Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
com
II. Dupǎ legǎtura cu mediul ambiant: 1. Externe ( pot uni organe interne, ţesuturile profunde cu mediul extern ; ex:
gastricǎ, intestinalǎ,
III. Dupǎ structurǎ: 1. Granulomatoase (tubulare) – un canal lung, îngust şi deseori întortochiat, uneori cu ramificǎri;
pereţii acoperiţi cu
granulaţii.
2. Epitelizate – oformate, terminate fiindcǎ pereţii sînt cǎptuşiţi cu epiteliu; de sinestǎtǎtor nu
închid.
3. Labiate – o variantǎ a celei epitelizate; mucoasa organului cavitar este nemijlocit concrescutǎ cu
pielea.
IV. Dupǎ caracterul eliminǎrilor: urinare, purulente, salivare, fetide, mucoase etc.
!!!Cel mai caracterisic simptom al fistulei este prezenţa canalului cu orificiu şi eliminǎri permanente.
Diagnosticul
1. Acuzele caracteristice; anamneza; aspectul plǎgii; cantitatea şi caracterul secreţiei, modificǎrile funcţiilor organelor
afectate.
2. Explorǎri paraclinice : sondajul, fistulografia, fibrofistulografia.
Tratament
1. Lichidarea focarului inflamator din profunzimea ţesuturilor cu înlǎturarea obligatorie sechestrelor osoase,
ţesuturilor moi necrozate, corpilor strǎinietc. şi crearea condiţiilor de eliminarea a conţinului plǎgii, evitînd canalul
fistulei.
2. înlǎturaea totalǎ obligatorie a a stratului epitelizat al canalului f.
3. Fistulile labiale pot fi tratate numai prin operaţie radicalǎ, prin mobilizarea organului cavitarşi suturarea orificiului
în el, iar în schimbǎrilecicatrizante ale pereţilor – rezecţia sectorului cicatrizat.
Tratamentul
1. Diminuarea pǎtrunderii în sînge şi neutralizarea toxinei antitetanice care mai continue sǎ mai pǎtrundǎ din plagǎ
- deschiderea largǎ a plǎgii şi toaleta ei , înlǎturarea corpilor strǎini, crearea condiţiilor necesare pentru scurgerea
maximǎ a conţinutului plǎgii, aplicarea pansamentelor cu soluţii hipertonice (se efectuiazǎ sub anestezie)
- întroducera serului antitetanic pentru neutralizarea toxinei nelegate cu ţesutul nervos. Doza pentru adulţi conţine
100000-150000UA, penru copii 20000-80000UA. Înainte de a fi întrodus serul trebuie încǎlzit pînǎ la 36-37°C.
injecţiile se fac zilnic, micşorînd doza cu 50000UA. Se întroduce de asemenea gama-globulinǎ antitetanicǎ. Doza
necesarǎ pentru întreaga serie de tratament este de 200000-350000UA
2. Diminuarea şi suspendarea convulsiiloe tonice şi clonice
- se face cu ajutorul substanţelor neuroplegice şi curarizante
3. Ameliorarea stǎrii generale a organismului, normalizarea activitǎţii cardiace şi a ventilaţiei pulmonare
4. Profilaxia şi combatera complicaţiilor secundare (pneumonii, sepicemii şa)
Bolnavul trebuie izolat într-un salon întunecos şi ferit de zgomote.
Pentru aprecierea suprafeţelor limitate ale arsurilor se foloseşte regula "palmei" conform căreia suprafaţa ei
corespunde cu 1% din suprafaţa corpului.
Pentru determinarea gradului de arsură suprafaţa ei este convenţional haşurată. Acest mod de apreciere a suprafeţei şi
gradului de arsură are o mare importanţă practică. Pentru maturi se consideră mortale arsurile profunde cu o suprafaţă
mai mare de 40%, cele cu o suprafaţă de 25% se consideră mortale în 50-60% din cazuri.
La copii, arsurile cu o suprafaţă de 10% sînt echivalente cu cele de 20% la adulţi. Gravitatea arsurilor la copii în
proporţii egale cu cele ale adulţilor au consecinţe mult mai grave. Aceasta se explică prin fragilitatea organismului,
Sub influenţa traumei termice în organismul accidentatului au loc dereglări considerabile fizico-biochimice, hjumorale
care provoacă tulburări de metabolism al albuminelor, glucidelor, sărurilor, vitaminelor, proceselor gazoase, endocrine
etc.
Criteriul de bază pentru aprecierea gravităţii accidentului este suprafaţa pielii arse şi dereglările termoregulatorii, de
barieră, imunologică, excretorie ale ei.
Arsurile condiţionează modificări locale şi generale. Modificările locale depind de gradul arsurii.
În arsurile de gradul I predomină hiperemia pielii, infiltrarea ţesuturilor şi edemul. Lichidul edemului conţine şi un
număr neînsemnat de celule sanguine. Pentru arsurile de gradul II este caracteristică prezenţa flictenelor umplute cu
lichid străveziu sau gălbui. Arsurile de gradul II epitelizează peste 10-14 zile.
Arsurile de gradul IIIa cu decolarea dermei necrozate pînă la stratul bazai, formînd flictene cu transsudat, trebuie
tratate prin eliberarea lichidului şi înlăturarea epidermei necrozate. Dacă aceasta nu se face la timp, ele se complică
prin supurare. Profilaxia contribuie la regenerarea parţială a dermei din stratul ei bazai, componenţilor dermali şi
ţesutului conjuctiv.
Arsurile de gradul IIIb, după curăţarea stratului mortificat, se acoperă cu ţesut conjuctiv de granulaţie şi pentru
epitelizarea plăgii este necesară autotransplantarea pielii.
La arsurile de gradul IV, după demarcare sau necrectomia ţesuturilor mortificate, procesul de regenerare se termină cu
acoperirea defectului cu ţesut conjuctiv de granulaţie care sîngerează uşor. Trebuie efectuată plastia cu autotransplante
dermale.
Complexul de dereglǎri generale în cazul arsurilor grave poartǎ denumirea de « boala arşilor »
8. Şocul :clasificare. Şocul traumatic: etiopatogenie, clasificare, tabloul clinic, tratamentul şi profilaxia.
Def.: O stare patologicǎ caracterizatǎ prin deteriorarea bruscǎ a irigaţiei cu sînge a organelor vitale urmatǎ de grave
tulburǎri ale metabolismului celular.
Termenul de ‚şoc’ ( engl. Schock – impuls, loviturǎ) a fost lansat de chirurgul francez H. le Dran în 1743.
I. începǎtoare
Dupǎ faza de dezvoltare II. septicemie
III. septicopiemie
- S gram pozitiv: stafilococ, streptococ.
Dupǎ agentul cauzal - S gram negativ: colibacil piocianic
Dupǎ starea de greutate medie; gravǎ; foarte gravǎ.
Abcesele secundare purulente pot fi uşor gǎsite prin semne celsiene. Deasemena se examineazǎ minuţios tegumentele
pentru depistarea focarelor metastatice. Pentru depistarea focarului în plǎmîni se face radiografia cutiei toracice.
Semiotica abceselor septice
Ele sînt multiple, de dimensiuni mici, cu pereţii subţiri, fǎrǎ infiltraţii perifocale pronunţate, fǎrǎ nivele lichidiene
(„abcese uscate”). Tabloul clinic este puţin informativ(tuse neînsemnatǎ, sputǎ puţinǎ). Metastaze purulente în
miocard, pericard, ficat, rinichi, clinic se depisteazar. Ele se depisteazǎ paraclinic.
Febra pote fi de 3tipuri:
- continue înaltǎ (forma fulminantǎ)
- remitentǎ, cifrele dimineaţa/seara deviazǎ 1-1,5°C (forme acute)
- subfebrilǎ, cu devieri pînǎ la 1°C (forme subacute)
Dispneea mai mult e cauzatǎ de insuficienţa respiratorie (pneumonie).
Schimbǎri din partea pielii - apariţia peteşiilor, erupţiilor, descuamǎri (sindromul Lael).
Fazele sepsisului
I. Faza iniţialǎ. Este cazul cînd dupǎ tratamentul chirurgical radical şi terapiei antibacteriene semnele febrei
rezorbtivpurulente nu dispar în primele 7 zile, se menţine febra↑ şi hemocultura e pozitivǎ. Tratamentul în aceastǎ
perioadǎ permite de alichida faza iniţialǎ timp de 15-20 zile.
II. Septicemie. Necǎtînd la tratament se menţiene starea de bacteremie.
II. Septicopiemie. Apar focare metastatice.
Diagnosticul diferenţial
1. Infecţia purulentǎ localǎ care decurge cu febrǎ rezorptivpurulentǎ (lipsa însǎmînţǎrii microbilor în sînge).
2. Colagenozele – periarterite nodoasǎ.
3. Boli de sînge – leucemia acutǎ şi limfogranulomatoza
4. TBC coloanei vertebrele cu flegmon retroperitoneal.
5. Cancer pulmonar de gr IV
6. Patomimia – sindr Munhauzen ( cicatricii multiple accesibile mîinilor şi plǎgi purulente provocate de ei).
Complicaţii
1. şocul septic; 6. Hemoragii;
2. Caşexia pronunţatǎ; 7. Trombembolia arterii pulmonare;
Agenţii patogeni pǎtrunşi înplagǎ se înmulţesc cu o vitezǎ fulgerǎtoare. Toxinele şi enzimele în abundenţǎ contribuie
la necroza tisularǎ, edem tisular. Deosebim 2 faze patogenetice:
I. Edem toxic: Lichidul acumulat în teaca muscularǎ contribuie la dereglarea microcirculaţiei, tromboza vaselor
musculare→focare de ichemie favorabile pentru clostidii→descompunera muşchilor→gaze, toxine. În patul vascular
nimeresc toxine deorigine microbianǎ şi de origine tisularǎ→toxificarea organizmului enormǎ.
II. De formare a gazului→ necroza muscularǎ şi a ţesuturilor conjunctive.
De la inoculare pînǎ la declanşarea procesului patologic trec 1-2 zile, dar pot fi întîlnite cazuri fulgerǎtoare de 6-18
ore şi lente pînǎ la 7 zile.
Clasificarea
I. Morfologic: - edemaţiatǎ (34,7%)
- emfizematoasǎ (20%)
- mixtǎ (29,2%)
- flegmonoasǎ (9,3%)
- de lizǎ tisularǎ (0,6%)
II. Forme clinice: - fulgerǎtoare
- acutǎ
III. Dupǎ Pirogov: - epifascialǎ
- subfascialǎ
Tabloul clinic
Semne locale:
1. Tensiune la nivelul plǎgii;
2. Pansamentul strînge (edem masiv ce progreseazǎ rapid), simptomul „ligaturii” descris de Melnicov ( aţa aplicatǎ
mai sus de plagǎ peste 1-2 ore se prǎbuşeşte în plagǎ;
3. Secreţie brun-maronie amestecatǎ cu gaze;
4. Prezenţa gazelor poate fi depistatǎ prin palpare→crepitaţie;
5. Aerul se depisteazǎ prin examenul radiologic;
6. Din plagǎ prolabeazǎ aşchii de muşchi devitalizaţi (ca ceara) – semnul lui B. Berdeaev;
7. Tegumentele iniţial sunt palide dar mai apoi devin cianotice, reci, marmurate, se acoperǎ rapid cu placarde bun-
maronii – simptomul lui Velpiem;
8. Pielea din jurul plǎgii este întinsǎ, luciosǎ datoritǎ prezenţei gazelor şi în timpul rasului pǎrului din jur se produce
un sunet metalic – semnul briciului;
9. „Signal simptom” – miros fetid provocat şi de infecţia putridǎ ce ese anexatǎ.
Semne generale:
1. Temperatura la început este normalǎ, iar mai tîrziu ↑ 38-39°C, dar nu e obligatoriu;
2. Pulsul şi respiraţie accelerate;
3. TA↓ rapid; se dezvoltǎ rapid anemia (toxico-hemoliticǎ);
4. La început pacienţii sînt excitaţi , iar mai apoi devin apatici, inhibaţi;
5. Deseori se poate instala şocul septic.
Diagnosticul
1. Statutul local – edemaccelerat, gaze, şa.
2. Deseori e prezent simptomul de farfuce (necoincidenţa între starea pacientului şi euforia)
3. Bacteriologic- o simplǎ prlucrare a materialului cu metilen de albastru→bastonaşe fǎrǎ leucocite.
Tratamentul
Chirurgical
a) incizia largǎ şi deschiderea focarelor de infecţie urmatǎ de excizia ţes necrotizate.
12. Osteomielita (O) acutǎ hematogenǎ. Etiopatogenie, clasificare, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.
Def.: o inflamaţie supurativǎ a mǎduvei osoase şi a tuturor pǎrţilor integrante a osului.
Se distinge inflamaţia pǎrţii compacte a osului – osteitǎ; a mǎduvei osoase – osteomielita; a periostului – periostita. O.
apare în rezultatul pǎtrunderii a infecţiei pe cale endogenǎ sau exogenǎ. Existǎ O hematogenǎ, ce apare în urma
vehiculǎrii micr. în os prin sînge, şi O traumaticǎ – consecinţǎ a unei plǎgi prin armǎ de foc, ce prezintǎ un proces
patologic secundar. Aceste douǎ forme se deosebesc prin etiologie şi prin manifestaea lor clinicǎ. In fazele tardive ale
evoluţiei deosebirile lor se şterg treptat.
O hematogenǎ este mai des întîlnitǎ la copii şi adulţii de sex masculin. Procesul se localizeazǎ de regulǎ în femur şi
tibie şi mai rar în celelalte oase.
Etiopatogenie: O este provocatǎ de microbi piogeni. Însǎ prezenţa microbilor în mǎdua osoasǎ nu întodeauna duce la
dezv. O. În unele cazuri de inflamaţie localǎ şi în septicemie se constatǎ microbi în mǎduva osoasǎ, însǎ osteomieita se
dezv rar.
O este provocatǎ de stafilococi în 60-80%; streptococi – 5-30%; iar în restul de pneumococi, bacili sau florǎ mixtǎ. În
procesul de apariţie şi dezvoltare o iportanţǎ deosebitǎ are particularitǎţile de vascularizare a oaselor. La copii pîna la
2 ani predominǎ sistemul de alimentaţie sanguinǎ epifizarǎ cea metafizarǎ începe sǎ se dezvolte la 2 ani. Aceste douǎ
sisteme sînt izolate dar între ele existǎ multe anastomoze – o reţea vascularǎ comunǎ se formeazǎ numai dupǎ
osificarea epifizelor. În ependenţǎ de vîrsta copilului şi predominarea sistemului de alimentare metafizarǎ/epifizarǎ se
realizeazǎ localizarea procesului. Pentru copii de 2 – 3 ani – zona epifizarǎ; la 10 ani – predominant metafizarǎ.
Din focarul primar (furuncul, carbuncul, panariciu, flegmon, abces, erizipel, dinţi cariaţi, angine, procese inflatoare
cronice în sinusurile paranazale, otite ş.a) microbii pǎtrund în mǎduva osoasǎ prin torentul sanguin apoi în metafize în
mǎduva osoasǎ.
Ţinînd cont de particularitǎţile de vascularizare ale oaselor tubulare lungi E. Lexer (1894) a formulat teoria embolicǎ a
declanşǎrii O, la baza cǎreia se aflǎ vehicularea în maduva osoasǎ a embolilor infectaţi sau a embolilor de microbi. Ca
rezultat are loc obstrucţia arterilor mici cu emboli infecţioşi din focarele purulente primare. Bacteriile care se dezvoltǎ
în aceste vase produc o trombartereitǎ şi tromboflebite cu formarea ulterioarǎ a unui conţinut purulent. Inflamaţia se
propagǎ foarte repede dea lungul canalului afectat şi în substanţa compactǎ a osului cu dezvoltarea osteitei (I fazǎ). În
acelaşi timp are loc creştera presiunii intramedulare (II fazǎ). În normǎ P intramedularǎ = 500mmH2O. În O P poate
atinge valori culminante de 300-400mmH2O. Sub acţiunea P înalte conţinutul purulent se propagǎ prin canalele
Havers traversînd substanţa compactǎ sub periost. Apoi are loc reacţia periosicǎ şi periostul se detaşǎ.
Tabloul morfopatologic: - edemul mǎduvei osoase; - sechestre;
- infiltraţia purulentǎ; - ţesut reparativ;
- osteonecroza; - abces subperiostal;
Clasificare :
1. Forma septicotoxicǎ
2. Forma septicopiemicǎ
3. Forma localizatǎ
4. Forme atipice (cronice primare) : - abcesul Brody
- osteomielita albuminoasǎ Ollie
- osteomielita sclerozantǎ Garre
Tabloul clinic
Forma septicotoxicǎ: Debut brutal cu sindrom infecţios grav, insomnie, t° = 39°-40°, frison, cefalee, uneori vomǎ.
Starea generalǎ este gravǎ, conştiinţa e e deterioratǎ, bolnavul poate avea delir, simptome meningiene, tegumente şi
sclere icterice, facies hipocratic pot fi erupţii peteşiale. Respiraţia este fregventǎ, superficialǎ. În plǎmîni putem
depista semne de bronhopneumonie. Pulsul este acceleratde intensitate scǎzutǎ, TA e scǎzutǎ. Palpator –
hpetosplenomegalie cu un sindrom duloros. În urinǎ - proteine,cilindri. În sînge – leucocitozǎ cu granulocitozǎ, VSH e
mǎrit, anemie de origine toxicǎ. Relativ repede se instaleazǎ o insuficienţǎ cardiocirculatorie care şi este deobicei
cauza decesului.
Forma septicopiemicǎ: începe cu mǎrirea t° pînǎ la 39°-40°, frison. Conştiinţa e pǎstratǎ cu un oarecare stupor.
Bolnavii acuzǎ la dureri pronunţate în membrul afectat. Poate fi o erupţie , vǎrsǎturi, diaree. În sînge – leicocitozǎ cu
deviere spre stînga VSH ↑, proteina totalǎ↓, proteina C reactivǎ↑. Are loc alterarea metabolismului electrilitic cu
deshidrarea organismului, hemoconcentrarea, hipoK-emia şi hiperNa-emia. Se instaleazǎ acidozaa metabolicǎ.
Semnele locale – durere, tumefiere, îngroşarea osului →abces subperiostal şi eruperea lui în ţesuturile moi.
Forma localizatǎ: Stare generalǎ este afectatǎ mai puţin , dar semnele locale sînt pronunţate – dureri violente cu o
ipotenţǎ funcţionalǎtotalǎ. Diagnosticul precoce este coplicat, în special în faza iniţialǎcînd simptomele locale lipsesc.
Trebuie de ştiut cǎ la copii cu sindrom febril trebuie de examinat nu numai orofaringele, urechile, abdomenul,
plǎmînii dar şi epifizele!!!
13. Procese purulente locale: furunculul, carbunculul, hidrosadenita, erizipelul, abcesul, flegmonul. Tabloul clinic,
diagnosticul şi tratamentul.
Furunculul (F): O inflamaţie acutǎ supurativǎ a foliculului pilos şi ţesuturilor din jurul lui. Progresînd, inflamaţia
cuprinde gl sebacee şi ţes conj din apropiere. Este provocat mai des de stafilococul auriu şi mai rar de staafilococul
alb.lezarea multiplǎ se numeşte furunculozǎ.
Tabloul clinic
În jurul firului de pǎr se formeazǎ o pustulǎ micǎ cu un infiltrat mic sub formǎ de nodul. Bolnavul simte un prurit uşor
şi înţèpǎtor. Peste 24-48 ore se formeazǎ un infiltrat inflamator, care are forma de con şi se înalţǎ deasupra nivelului
pielii. Piielea deasupra infiltratului se îngroaşǎ şi devine foarte sensibilǎ la atingere. În vîrful infiltratului – o colecţie
micǎ de puroi cu un punct negru (necrozǎ) în centru. Mai tîrziu pustula se sparge deseori şi se usucǎ, peste 3-7 zile
infiltratul este supus lizei purulente şi ţes necrotizate împreunǎ cu resturile de pǎr sînt eliminate împreunǎ cu puroiul.
Plaga apǎrutǎ se curǎţǎ, se umple cu ţes granulos şi se vindecǎ. În locul inflamaţiei rǎmîne o cicatrice micǎ, albicioasǎ,
puţin escavatǎ. Deobicei nu provoacǎ tulburǎri mari în starea generalǎ. În unele cazuri însǎ starea generalǎ este gravǎ,
ceea ce depinde de localizarea F.
O evoluţie gravǎ are adesea F în regiunea feţei ( reţeaua venoasǎ şi limfaticǎ bine dezv contribuie la extinderea rapidǎ
a infecţiei→tromboflebitaa venelor F poate trece prin anastomoze→sinusurile venoase ale durei mater→tromboza
lor→meningitǎ purulentǎ bazilarǎ. Din complicaţii F fac parte limfangita şi limfadenita regionalǎ, flegmonul ţes din
apropierea F. în cazuri necomplicate pronosticul este favorabil.
Tratamentul
Local: îngrijirea minuţioasǎ a pielii din jurul F (fricţionarea pielii cu alcool 70%, badijonarea cu verde de briliant,
pǎrul din jur trebuie tuns); unguente cu antiseptice sînt recomandate dupǎ eliminarea conţinutului din el; dacǎ în
cavitate se aflǎ mase necrozante se recomandǎ sol hipertonicǎ de clorurǎ de sodiu). Dacǎ F are o evoluţie gravǎ, acutǎ,
se recomandǎ blocajul cu anestetice. F din regiunea feţei nu se bandajeazǎ. Este interzisǎ stoarcerea. Pacientul
obligator este spitalizat, se recomandǎ regim la pat, sǎ nu vorbeascǎ, se trece la o alimentaţie fluidǎ pentru a evita
efortul maxilarelor. Se cere un tratament oportun energic cu antibiotice. Rar se recurge la intervenţie chirurgicalǎ.
În furunculoza cronicǎ – administrarea vaccinului antistafilococic sau autovaccinul, imunizarea cu anatoxinǎ
stafilococicǎ, ser antistafilococic hiperimun, γ- globulinǎ etc.
Carbunculul (C): O inflamaţie supurativǎ necrozantǎ, care cuprinde mulţi foliculi piloşi şi glandele sebacee, cu
III Intratisularǎ
1. echimozǎ
2. sufuziune
3. hematom
E. In raport cu timpul de apariţie : - primarǎ
- secundarǎ ( precoce; tardive; recidivante)
F. Dupǎ ritmşi duratǎ: - acute
- cronice
J. Dupǎ gravitate: - hemoragii mici (pînǎ la 500 ml); - h. grave (peste 1500ml);
- h. medii (500-1500 ml); - h. catastrofale;
18. Toxicoza traumaticǎ: etiopatogenie, clasificare, manifestǎri clinice, diagnosticul, tratamentul, profilaxia.
Toxicoza traumaticǎ reprezintǎ sindromul compresiunii îndelungate, sindromul compresiei traumatice a membrelor,
edem traumatic, sindromul Bywaters, sindromul zdrobirii, necroza ischemică a muşchilor, uremie traumatică,
sindromul renal posttraumatic – toate aceste denumiri se atribuie unui sindromocomplex particular ce secundeazǎ
compresiunii îndelungate pe ţesuturile moi ale extremitǎţilor şi care se dezvoltǎ dupǎ eliberarea acestora de
compresiune.
Incidenţa acestui sindrom creşte în timpul rǎzboaelor.
Patogenia
Urmǎtorii factori influenţeazǎ patogenia:
1. Excitaţiile dureroase care genereazǎ tulburǎri în coordonarrea proceselor de excitare şi inhibiţie nervoasǎ centralǎ.
2. Toxemia traumaticǎ cauzatǎ de acumularea în sînge a produselor de degradare a structurilor lezate şi a celor
eliberate din organele suferind de hipoxie (toxine ischemice), precum şi de absorbţia substanţelor de origine
bacterianǎ, datoritǎ alterǎrii funcţiei de barierǎ a peretelui intestinal.
3. pierderea de masǎ plasmaticǎ rezultatǎ din edemul masiv al extremitǎţilor lezate.
Prin agresiunea amsivǎ asupra organismului a acestor factori se dezvoltǎ insuficienţa renalǎ şi hepaticǎ care încheie
lanţul mecanismelor patogenetice.
Clinica
Se deosebesc 3 faze evolutive:
I. Timpurie (1-3zile) – semnele şocului traumatic. Imediat dupǎ eliberarea de sub compresiune – durere şi
imposibilitatea mişcǎrilor în extremitatea agresatǎ, astenie, greaţǎ. Starea generală poate rămîne satisfăcătoare timp de
4-6 şi mai multe ore, tensiunea arterială şi pulsul în această perioadă sînt în limitele normei. Uneori, pentru că indicii
sînt satisfăcători, nu se atrage atenţie la gravitatea reală a leziunii, fapt care poate avea consecinţe triste, deoarece
tratamentul începe cu întîrziere. Iată de ce aceşti accidentaţi, din momentul internării, trebuie supravegheaţi. E necesar
controlul tensiunii arteriale, pulsului, evidenţa cantităţii şi schimbărilor în urină. Treptat starea generală se agravează.
Bolnavul devine palid, acoperit cu transpiraţie rece. Pulsul este accelerat, slab, atinge 100-120 şi mai multe unde pe
minut. Tensiunea arterială scade uneori pînă la 80-60 mm Hg. Temperatura corpului la început poate fi de 35-36°. În
sînge creşte leucocitoza - 12.000-18.000. Schimbările locale apar imediat după eliberarea segmentului traumatizat de
sub compresiune. Edemul membrului se măreşte foarte repede. Volumul lui ajunge la maximum după 10-12 ore.
Edemul este observat în toate ţesuturiile moi din cauza difuziei plasmei. Pulsaţia arterelor periferice slăbeşte, uneori
dispare. Ţesuturile membrului capătă consistenţă lemnoasă. Se apreciază rigiditate musculară, dispar din articulaţii
mişcările active. Trebuie făcut un efort pentru a executa mişcări pasive în articulaţiile membrului lezat.
Pielea pe segmentul membrului traumatizat devine de culoare albastră-cafenie, rece. Pe piele apar bule umplute cu
lichid gălbui sau hemoragie. Segmente de necroză apar la a 2-3-a zi şi pielea necrozată se desprinde. La locul ei se
observă o plagă rotundă sau ovală cu margini. Scade progresiv eliminarea de urinǎ care deja peste 1-2 ore de la
decompresiune ajunge la 50-70ml/h, treptat urina se coloreazǎ în roşu apoi în brun, datoritǎ eliminǎrii de mioglobinǎ.
II. Intermediarǎ (a 9-12 zi postraumaticǎ) – insuficienţa renalǎ progreseazǎ rapid. Durerea se calmeazǎ, TA se
normalizeazǎ, tahicardia devine moderatǎ. Progreseazǎ oliguria→anurie. Pe fondul leziunelor întinse şi inefecienţei
tratamentului se dezvoltǎ uremia urmatǎ de decesul victimei.
II. Tîrzie (de la 9-12 zile postraumatice→1-2 luni) – în caz de evoluţie favorabilǎ procesul involueazǎ, starea
accidentatului se redreseazǎ, se diminueazǎ edmul extremitǎţii, se restabileşte sensibilitatea, apar dureri vii, uneori
foarte ontense, de caracter ardent. La inspecţie se determinǎ arii întinse de necrozǎ a tegumentelor, din plagǎ proeminǎ
muşchii necrotizaţi de nuanţǎ gri-opacǎ, progreseazǎ rigiditatea articulaţiilor şi atrofia muşchilor. Se pot iniţia procese
de osteomielitǎ, artrite supurate, flebite, tromboze etc.
Clasificare
Se desting 4 grade de gravitate:
I. Gravitae moderatǎ – compresiunea segmentului de membru nu a durat peste 4 ore.
II. Gravitate medie – compresiunea pe întreg membru ce s-a prelungit pînǎ la 6 ore. În majoritaea acestor cazuri nu se
iniţiazǎ grave tulburǎri hemodinamice, funcţia renalǎ fiind afectatǎ relativ neimportant.
III. Gravǎ – stare secundarǎ unei compresiuni violente de întreg membrul curs de 7-8 ore, termen dupǎ care devin
relevante ce denotǎ ogravǎ insuficienţǎ renalǎ şi alterǎri hemodinamice.
IV. Extrem de gravǎ – dupǎ compresiune pe ambele extremitǎţi ce a durat peste 6 ore. Pacienţii decedeazǎ de
insuficienţǎ renalǎ în primele 2-3 zile de la traumatizmul cauzal.
Tratamentul
Primul ajutor – este obligatorie administrarea de analgezice, imobilizarea de transport, care de asemenea limitează
circulaţia toxinelor din membrul strivit.
Primul ajutor medical constă în:
Suprimarea senzaţiilor dureroase cu ajutorul injecţiilor de morfină sau pantopon, blocaje în teacă cu novocaină după
A.Vişnevski, administrarea de cardiace.
Se vor preveni pierderile de ser. Pentru aceasta e necesar să se aplice un bandaj aseptic, să se panseze strîns tot
membrul lezat (cu pansament elastic) şi să se imobilizeze. Pe porţiunea lezată se vor aplica pungi cu gheaţă sau apă
rece.
Pentru a schimba reacţia acidă a urinei într-o reacţie alcalină se prescrie intern bicarbonat de sodiu. Administrarea
bicarbonatului de sodiu şi âlcalizarea urinei permit a menţine mioglobină în stare dizolvată, adică a evita precipitarea
ei şi obturarea canaliculelor renale.
În cazul vomei se administrează intravenos 400-500 ml soluţie de bicarbonat de sodiu de 3-5%.
21. Prelucrarea chirurgicalǎ primarǎ a plǎgilor (PCP): indicaţii, tehnica, condiţii. Felurile de suturi.
B. Dupǎ etiologie
I. Aerobe
1. Gram (+) : - stafilococii : S. aureus→ furunculul, mastita, osteomielita, sepsis
- streptococii : a) piogeni (purulent)→ tonzilite, sepsis, infecţia plǎgii, erizipel
b) infecţii severe puerale
c) sepsis şi pneumonii
d) fecal (pielonefritǎ, cistitǎ)
- sporulate: b. antraxului→carbuncul carbunos
- asporulate: corinobact. difteriae→difteria plǎgii
II. Anaerobe:
1. Clostridiene (bacili sporulaţi Gram+): - Cl tetani
- (Cl perfrigen, Cl edematiens, Cl septicum, Cl histoliticum) →gangrena
gazoasǎ
23. Infecţia neclostridianǎ anaerobǎ (IAN) a ţesuturilor moi. Particularitǎţile evolutive,clinice, diagnosticul şi
tratamentul.
Def.: Afecţiune acutǎ cu participarea micr. sporulaţi, în general clostridiilor, agenţii gangrenei gazoase, tetanos şi
botulism.
Clasificare
I. Bastonaşe gram -: din genul bacteroizelor (B melaninogenicus) şi fuzobacteriile
II. Cocii gram - : Veilonella
III. Bastonaşe gram + : Actinomite, Eubacterium, Propionibacterium, Arahnia, Bifidobacterium
IV. Cocii gram + : din genul Peptococus şi Streptopeptococus
Cel mai fregvent – B fragilis, Peptococus, Streptopeptococus.
IAN – o asociere de regulǎ cu altǎ infecţie, mai fregvent cu flora gram -.
Factorii predispozanţi: intervenţii chir de volum mare şi traumatice; traume extinse, tumori maligne; ateroscleroza
generalizatǎ; diabet zaherat; administrarea îndelungatǎ a antibioticelor, corticosteroizilor, a citostaticelor, raze Rö.
Clinica
IAN a ţes moi clinic se manifestǎ sub forma de flegmon. Cînd se localizeazǎ subcutan decurge sub formǎ de celulitǎ,
fascie – fasceitǎ, muşchi – miozitǎ .
Celulita – piela deasupra e puţin schimbatǎ. Se observǎ un edem nepronunţat, o hiperemie uşoarǎ. Procesul inflamator
în ţes subcutan se rǎspîndeşte edparte de zona pielii afectate. Atunci cînd se asociazǎ o infecţie aerobǎ, ţes subcutan
are o culoare surie cu zone de sufuziuni, îmbibat cu exudat seropurulent, uneori cu miros fetid, care liber se scurge în
plagǎ.
Atunci cînd se afecteazǎ şi fascia, procesul se extinde la distanţǎ mare, uneori crepitaţia, pe piele apar pete cianotice ce
se datoreazǎ trombozelor şi necrozelor subcutanate.. la examinarea plǎgii cu pensa se observǎ o decolare uşoarǎ a ţes
subcutanat de la fascie.
Miozita – se afecteazǎ grupe de muşchi din tecile fasciale. Atunci ele se înlǎturǎ. Şi numai atunci se afecteazǎ toţi
muşchii se recurge la amputare. Muşchii au o nuanţǎ de carne fiartǎ, îmbibate cu exudat serohemoragic şi nu se
conractǎ la excitare.
Diagnostic
Diagnosticul bacterioogic poate fi schematic exprimat prin:
- Expres diagnostic;
- Diagnostic rapid;
- Diagnostic bacteriologc complet.
Pebtru expres diagnostic se folosesc 3 metode:
a) microscopia materialului colorat dupǎ gram;
b) examinarea materialului patologic în raza UV cu lungimea de undǎ de 366 nanometri (numai penru bacterioidul
melaninogenicus). In prezenţa lor tamponul de vatǎ îmbibat cu material patologic lumineazǎ în roşu ( rezultat în 10-15
min)
c)cromatografia gazoasǎ lichidianǎ. Timpul de examinare este de 40-45 minute. Metoda se bazeazǎ pe aprecierea
componenţilor chimici a cel microbiene şi a metaboliţilor ei (acizi graşi volatili).
Diagnostic rapid – este o parte componentǎ a examenului bacteriologic complex care permite de a primi peste 48 ore
informaţie orientativǎ despre prezenţa infecţiei anaerobe.
Diagnostic bacteriologc complet dureazǎ 10-12 zile.
Tratamentul
I. Tratamentul chirurgical
Intervenţia se începe îndatǎ dupǎ stabilirea diagnosticului clinic. Se efectueazǎ sub anestezie generalǎ fǎrǎ a aştepta
examenul bacteriologic. În prezenţa celulitei, fasceitei, miozitei e necesar de efectuat incizia vastǎ a pielii pînǎ la
limita ţes intacte cu excizia tuturor ţes afectate, fǎrǎ teama formǎrii defectului imens a ţes moi. Lambourile de piele de
la marghinea pielii se întorc aranjate pe rampoane sterile şi suturate de tegumente intacte. Se asigurǎ aerarea maximǎ,
insspecţia adecvatǎ a plǎgii şi depistarea la timp a noilor zone de necrozǎ.
Fsceita – se înlǎturǎ toate fasciile.
Miozita – excizia grupelor, iar la afectarea tuturor muşchilor –amputarea.
Deobicei plaga dupǎ prelucrare chirurgicalǎ se panseazǎ cu unguente de Dioxidinǎ 5%, Levasin, Levamicol. Şedinţele
chirurgicale se fac zilnic sub narcozǎ. Plǎgile închise cu suturi secundare se dreneazǎ.
II. Tratamentul conservator activ
1. Tratament antibacterian
Se utilizeazǎ o combinaţie a prep din grupa metronidazol+AB
27. Asepsie. Prelucrarea mîinilor chirurgului cǎtre operaţie, a cîmpului operator, sterilizarea materialului de operaţie şi
a mǎnuşilor.
Asepsia: Un complex de mǎsuri îndreptate spre împedicarea contaminǎrii plǎgii.
Prelucrarea mîinilor chirurgului.
I. Metode clasice:
1. Hurbringer
2. Alfeld
3. Broun ( alcool etilic 96° - 10min, 3min sol de I2 2% în alcool)
4. Spasococoţchi-Cucerghin ( sol proaspǎtǎ şi caldǎ de amoniac de 0,5% se toarnǎ în douǎ ligheane sterile. Cu o
compresǎ sterilǎ se spalǎ mîinile într-un lighea timp de 3min apoi în alt lighean timp de 3min. Dupǎ aceasta se ştreg
minuţios cu un prosop steril şi timp de 5min se dizenfectezǎ cu alcool de 96°)
II. Metode moderne:
1. Sol. alcoolicǎ de clorexidin ( Se spalǎ cu sǎpun şi se şterg cu o compresǎ sterilǎ, apoi timp de2-3min se
dizenfecteazǎ cu tampon de vatǎ înmuiat în sol alcoolicǎ de 0,5% de clorhexidinǎ)
2. Sol. C4 (Sol se pregǎteşteşi se întrebuinţeazǎ numai în ziua operaţiei. Înainte de dezinfectare mîinile se spalǎ cu
sǎpun, fǎrǎ perie, timp de 1min. Dupǎ aceasta se clǎtesc cu apǎ pentru îndepǎrtarea sǎpunului şi se şterg cu compresǎ
sterilǎ. Apoi se dezinfecteazǎ timp de 1min cu sol conform recepturii C-4 într-un lighean emaliat, se şterg cu o
compresǎ sterilǎ şi se îmbracǎ mǎnuşele sterile.)
3. Sol. de ketazolin
4. Sol. de Novosept, Degmisid, Degmin
5. Betadinǎ (cu iod)
Prelucrarea cîmpului operator
1. Spǎlarea cu apǎ şi sǎpun a tegumentelor (bolnavul face duş)
2. Raderea largǎ a pilozitǎţii din regiune
3. Badijonarea pielii cu alcool (va degresa regiunea)
4. Dacǎ bolnavul nu s-a spǎlat în prealabil, atunci cîmpul operator se badijoneazǎ de douǎ ori cu un tampon steril
îmbibat cu sol de iodonat sau iodopirinǎ. Pentru izolarea cîmpului operator se utilizeazǎ o membranǎ specialǎ adezivǎ
de polietilenǎ (protector).
5. In dezinfectarea cîmpului operator se utilizeazǎ cu succes metoda Grossich-Filoncicov – badijonarea cu sol
alcoolicǎ de iod de 5%. Prima badijonare se efectueazǎ înainte de aplicarea pe cîpeul de operaţie a lengeriei sterile, a
doua dupǎ izolarea cîmpului cu lengerie sterilǎ, a treia – înainte de suturarea pielii şi a patra – dupǎ aplicarea suturii pe
piele.
Sterilizarea materialului de operaţie
Instrumentele – se sterilizeazǎ prin fierbere în sol de 2% de hidrocarbonat de sodiu sau în apǎ timp de 20-30min din
momentul cînd a început fierberea. Instrumentele de tǎiere şi înţepǎtoare se fierb separat timp de 3min fǎrǎ adǎugarea
hidrocarbonatului de sodiu şi se ţin în alcool de 90% nu mai puţin de 2-3 ore. Instrumentele contaminate cu microbi
Complicaţiile asociate cu AE
1. Mecanice: - obstruarea şi schimbarea poziţiei sondei;
- eroziuni şi ulceraţii esofagogastrice;
2. Gastrointestinale: - meteorism abdominal, vome, diaree;
- insuficienţǎ gastr0- sau jejunostomiei;
- esofagitele.
3. Metabolice: - hiperglicemie;
- dereglǎri hidrosaline;
- dezechilibru acido-bazic;
- reacţii alergice.
Amestecuri nutritive
Amestecurile nutritive folosite în mediu spitalicesc pot fi clasificate în :
1. Formule nutritive din produse naturale preparate în combinaţii dietetice, pregǎtite extempore: lapte,ouǎ, bulion,
sucuri, peşte şi carne mixate, şa.
În practicǎ se realizeazǎ urmǎtoarele amestecuri nutritive:
a) Formula Tremaliers: lapte/100g/, apǎ/700g/, zahǎr/75g/; aport energetic total 750kcal/litru.
b) Formula Spasokukoţki: 400ml lapte, 50g zahǎr, 3g sare, 2 ouǎ crude şi 40 ml alcool.
c) Formula Curapov (sondǎ I,II,III): compusǎ din amestecuri nutitive cu potenţial energetic diferit.
2. Produse dietico-terapeutice folosite în practica pediatricǎ: Malîş, Maliutca, Similac, Zinolac şa.
3. Amestecuri de aminoacizi, hidrolizaţi de cazeinǎ/hidrolizinǎ, enteroaminǎ, emulsii lipidice diluate.
4. Amestecuri nutritive industriale: Ovolact, Inpita, Ensure şa.
5. Amestecuri nutritive „elementare”: Vivo-nex, Vivasort, Vivonex NH, Flexitan, Vital.
7. Preparate nutritive „module”: Enpit (proteic, glucidic, lipidic), Caloren, Lipocil, Abburon – sunt prescrise pentru a
împedica tendinţa catabolicǎ, furnizînd suplimente proteice sau calorii suficiente din surse neproteice.
Alimentaţia parenteralǎ (AP)
Indicaţii: - Tulburǎri grave de absorbţie inestinale;
- Rezecţii intestinale ale tractului digestiv;
- Stenoze ale tractului digestiv;
- Peritonite grave postoperatorii.
Contraindicaţii
- perf de aminoacizi în urmǎtoarele circumstaţe: IR acutǎ; lezarea gravǎ a rinichilor;dereglǎri grave a metab
aminoacizilor.
- perf lipidice în stǎrile de: şoc, comǎ, perioada imediat postoperatorie, hiperlipedemii, embolia grǎsoasǎ, CID,
nefropaţii grave, boala ischemicǎ infarct miocardic; gestaţia de 6-12 sapt (efecte teratogene asupra fǎtului), maladii
reticuloendoteliale, hipersplenism, diabet zaharat, pancreatitǎ acutǎ,septicemie, hiperlipedemie.
AP parţialǎ pe termen scurt poate fi realizatǎ prin vene periferice,adminestrînd soluţii proteico-energetice izotone, în
timp ce AP totalǎ pe termen lung trebuie realizatǎ printr-o venǎ centralǎ.
La alcǎtuirea programelor de AP se vor lua în consideraţie urmǎtoarele componente obligatorii:
1. Volumul necesar de lichid perfuzat în ziua curentǎ;
2. Valoarea caloricǎ şi componenţa calitativǎ a soluţiilor perfuzate;
3. Regimul de administrare a perfuziei: viteza şi controlul în dinamicǎ.
Volumul de perfuzie este decis strict individual. Supradozarea de lichide (10-15 l) pot→edem cerebral şi
pulmonar→evoluţii letale. Perfuziile în doze insuficiente (1-1,5 l) agraveazǎ deshidratarea.
Volumul optim diurn de lichide se calculeazǎ dupǎ urmǎtoarele repere fiziologice:
1. Diureza diurnǎ;
2. Pierderile prin respiraţie – 5000,0 ml;
3. Pierderi prin sudoraţii – 10000,0 ml;
4. Creşterea temperaturii corpului cu fiecare grad presupune pierderi suplimentare de 500,0 ml;
5. Pierderi prin sonda evacuatorie;
6. Eliminǎri prin tuburile de dren;
7. Secreţiile din plagǎ.
Volumul optim diurn de lichide se calculeazǎ dupǎ formula Randall: V= (1-40/Ht)*P/5
V – deficitul de lichide în litri;
Ht – hematocritul;
P – masa bolnavului în kg
În practicǎ terapia metabolicǎ se executǎ prin administrarea de: