Boala coronariana cronic

ischemic
Cardiopatia ischemic
dureroas
Definiie
Cardiopatia ischemic este o boal ce are ca
mecanism fundamental irigarea nesatisfctoare
a miocardului, consecin n majoritatea cazurilor
obstruciei arterelor coronare (99%) prin
ateroscleroza coronariana.
Ateroscleroza
acumulare local de
lipide,
glucide complexe,
snge i produse
sanguine,
esut fibros i
depozite calcare.
Factori de risc majori:

1. Hiperlipoproteinemia
lipoproteinelor cu densitate sczut (LDL);
Un nivel crescut de LDL i/sau sczut de
HDL (ce ar avea un rol protector) este
factorul central n iniierea i propagarea
plcii de aterom aterosclerotic.
Factori de risc majori:

2. Hipertensiunea arterial presiunea arterial crescut ce crete
filtrarea lipidelor n peretele vascular lezat.
3. Fumatul mobilizeaz lipidele cu scderea HDL protector; nicotina
favorizeaz creterea tonusului adrenergic i tensiunea arterial precum
i nevoia de oxigen a miocardului; monoxidul de carbon avnd efecte de
favorizare a policitemiei i aterogenezei.
4. Diabet zaharat induce tulburri ai hidrailor de carbon i lipidelor,
avnd drept consecin hiperlipidemia (VLDL) i microangiopatia
diabetic indus.
5. Antecedentele familiale tendina la HTA, diabet, ateroscleroz, dar
mai ales CID la rude de gradul I la pB<55 ani i la pF <65ani.
6.Nivel HDL colesterol <40mg/dL
7. Vrsta prin acumularea de factori o dat cu vrsta M>45 ani.
F>45ani
8. Obezitatea prin tendina la diabet zaharat i hipertensiunea arterial.
9. Sexul brbai mai expui dect femeile nainte de menopauz.
Aceti factori de risc, mai ales creterea plasmatic a
LDL, nivelul plasmatic redus de HDL, tabagismul,
diabetul i hipertensiunea produc o disfuncie a
endoteliului vascular.

Interaciunea anormal a monocitelor sanguine i a
trombocitelor cu peretele vascular duce la acumularea n
intima a celulelor, lipidelor i detritusurilor responsabile
de dezvoltarea plcii aterosclerotice. Plcile se dezvolt
cu o vitez variabil, ducnd la o reducere segmentar a
diametrului arterelor.

O reducere de aproximativ 75% a suprafeei transversale
a vasului nu permite o cretere suficient a fluxului
vascular cnd nevoile miocardului n oxigen sunt
crescute. Cnd suprafaa luminal este redus cu peste
80%, fluxul vascular este redus i n repaus.
Sindromul metabolic
Obezitate abdominal (Circ. F>88cm, B
>102 cm
Trigliceride >150 mg/dL
HDL colesterol<40mg/dL la B i <50mg/dL
la F
TA >/=130/85mmHg
Glicemia a jeun >/=110mg/dL
I. Fiziopatologie Mecanisme:

Ischemia miocardic apare atunci cnd aportul de snge
oxigenat la miocard este insuficient fa de nevoile sale. Ischemia
poate fi consecin a:

1. Creterii nevoii de oxigen (efort) la care debitul coronarian nu face
fa, nu poate crete datorit stenozei semnificative (> 75%) a unei
sau mai multor artere coronare epicardice.

2. Scderii brute a aportului de oxigen prin descreterea brusc a
fluxului coronarian prin
vasoconstrcie (spasmul arterelor coronare), sau
tromboz parial.
Consecinele ischemiei miocardice
(n ordinea apariiei):

1. Consecine metabolice: producerea de metabolii acizi, mai ales
lactai. Se pot doza n sngele din sinusul coronar.

2. Consecine hemodinamice: alterarea relaxrii fibrelor miocardice,
scderea complianei ventriculare cu creterea presiunilor de
umplere a ventriculului stng, i n cele din urm alterarea
contractilitii

3. Consecine electrofiziologice: tulburri de repolarizare (segment
ST T).

4. Cosecine clinice: durerea anginoas ce apare doar cnd ischemia
atinge o anumit intensitate, ntindere i durat


Mecanism: complex i neelucidat. Substana specific care stimuleaz
simpaticul aferent i iniiaz o serie de interaciuni care culmineaz cu
durerea toracic nu a fost identificat.
II. Diagnostic: A. Amanmeza
relev principalul element subiectiv: durerea anginoas tipic:
1. Sediu: median, retrosternal sau precordial;
2. Iradiere n membrele superioare (umeri, brae, antebrae), gt, epigastru,
interscapulovertebral.
3. Senzaia ncercat de la simpla strngere la durere puternic ca o
ghear (de la simpl jen la durere vie).
4. Fenomene nsoitoare sudori reci, eructaii.
5. Circumstane de apariie efort fizic, frig, vnt, emoii violente, raport
sexual.
6. Durata scurt de 1 2 minute maxim 5 minute.
7. Circumstane de dispariie ncetarea efortului i/sau administrarea de
Nitroglicerin.
Durerea anginoas atipic:
sediu mamar stng, epigastric, posterior.
durata prelungit.
nitrosensibilitatea poate lipsi la coronarienii vechi.

Durerea poate lipsi!.
Grade de severitate (dup Societatea Canadian de
Cardiologie):

Clasa funcional I: activitatea fizic obinuit nu
produce angin. Apare la efort susinut,
prelungit.
Clasa funcional II: uoar limitare a activitii
obinuite. Ea apare la mers rapid n pant, urcatul
la mai mult de 2 etaje de bloc, sau e declanat
de frig, vnt, stress emoional.
Clasa funcional III: marcat limitare a activitii
fizice obinuite. Urcatul a 1 sau 2 etaje cauzeaz
durere.
Clasa funcional IV: imposibil de a presta o
activitate fizic fr durere, care poate surveni
chiar n repaus.
Diagnostic diferenial al durerii anginoase:

Boli extracardiace:
boli de esofag
boli vezica biliar
sindromul costosternal TIEZE
spondiloza cervical.

Boli cardiace:
infarct miocardic acut
disectia de aorta
embolie pulmonar
pericardit
hipertensiune pulmonar sever
boli pleurale.
B. Examenul fizic:

Examenul general
poate fi normal sau pune n eviden semne de
hipercolesterolemie: xantelasm, xantoame, inel
cornean.

Examenul cardio-vascular
- ascultaia cardiac n timpul crizei dureroase poate pune
n eviden:
suflu sistolic tranzitor;
galop (zgomotul III, IV)
trebuie cutate alte semne de afectare vascular:
tensiune arterial la ambele brae
palparea i asculaia traiectelor vasculare
examen abdominal i general
C. Examene paraclinice:
1. EKG

normal la 1/3 din bolnavi n afara episodului
dureros
anormal:
modificri ST T: ischemie subepicardica
leziune subendocardica
cu sau fr evidena infarctului miocardic avut
anterior.
tulburri de conducere BRS (bloc de ramur
stng)
HAS (hemibloc anterior stng)
BIRD (bloc incomplet de ramur stng).
Modificarile EKG inregistate n timpul crizei
dureroase au o mare valoare diagnostica!!!.
2. Proba de efort:
Indicaii:
pacient cu durere anginoas i EKG de repaus normal.
durere tipic, fr modificri ST.

Criterii de pozitivitate:
durere anginoas i ST 1mm, cu durata >0,08 secunde (orizontal
sau descendent)
Prognostic dupa proba de efort. Cei care ating treapta 4 a
protocolului Bruce chiar dac ST 2mm au un prognostic excelent.
Hipotensiunea arterial reprezint un risc de trei ori mai mare de
moarte subit, mai ales dac se asociaz ischemiei miocardice.
Apariia precoce a anginei cu subdenivelare ST este cosiderat cu
risc mare de infarct miocardic i moarte subit. Medicamentele reduc
sensibilitatea probei de efort.
O prob de efort negativ nu este interpretabil dac nu s a atins
frecvena maxim teoretic sau cel puin 90% din frecvena maxim
teoretic (220-vrsta).
Sensibilitate: 68%, Specificitate: 77%!!!!
3. Examenul Holter: deceleaza ischemia miocardica silentioasa,
tulburarile de ritm ce acompaniaza ischemia.
4. Examenele izotopice: Scintigrafia miocardic cu Thalium 201 cuplat
cu proba de efort: teritoriile care nu fixeaz izotopul la efort dar
sugereaz o funcie normal dup redistribuire sunt teritorii n care
miocardul este nc viabil, chiar dac este ischemiat. Teritoriile n
care defectul de fixare persist dup dup redistribuie sunt
caracteristice sechelelor de necroz miocardic.
5. Ventriculografia cu technetium 99 relev modificrile cineticii
parietale precum i funcia VS n repaus i efort.
6. Ecocardiografia datorit anomaliei de contracie a pereilor
ventriculului n timpul ischemiei miocardice apar tulburri ale
cineticii paritale:
hipokinezii
akinezii
diskinezii.
Echo de stress sensibilitate: 75 90%
specificitate nalt
Mijlocele de stress utilizate sunt efortul sau mijloacele
medicamentoase:dipidamol, dopamin.
7. Radiografia de torace: poate depista cu amplificatorul de imagine
calcificrile pe traiectul arterelor coronare.
8. Examenele de laborator sunt folosite pentru depistarea factorilor de
risc: a diabetului i hipercolesterolemiei.
D. Examenele invazive
Coronarografia

Indicaii:

1. Angina pectoral sugerat de simptomatologie dar
care nu a putut fi diagnosticat noninvaziv.
2. Angina pectoral stabil sau instabil, care n
ciuda tratamentului bine condus este persistent.
3. Cnd testele de efort i noninvazive au fost
neconcludente.

Rezultatele coronaroangiografiei
1. Sediul stenozelor sau obstruciilor: trunchi comun,
artera coronar dreapt, interventriculara anterioar,
circumflex, sau ramificaiile principale: diagonale,
septale, marginala stng, interventriculara
posterioar.
2.Msoar gradul de severitate al stenozei: stenoza
semnificativ la peste 50% din diametrul normal.
3. Calitatea arterei n aval de stenoza i existena unor
colaterale.
4. Permite studiul cineticii pereilor ventriculari: hipo,
diskinezie, akinezie,
5. Evalueaz funcia ventricular stng (fracia de
ejecie global sau segmentar)

Premerge o posibil dilatare-stentare!!!!
III. Complicaiile anginei pectorale stabile

1. Angina instabil.
2. Infarctul miocardic studiul Framingham:
1/4 din anginoi fac infarct miocardic n
urmtorii 5 ani.
3. Moarte subit.
4. Insuficiena cardiac.
Mortalitate anual la anginoi 3,5 4%.
IV. Prognosticul

1. Vrsta i sex 40% din brbaii de orice vrst i femeile
peste 60 ani mor n urmtorii 8 ani de la debut. (Doar
15% < 60 ani)
2. Factorii de risc mai ales hipertensiunea arterial,
tabagism, hipercolesterolemie.
3. Gradul de jen funcional mortalitatea net sczut la
anginoii devenii asimptomatici.
4. Aspectul EKG, repaus i mai ales efort.
5. Severitatea leziunilor coronare
6. Funcia VS are o mare importan prognostic; FE > 50%
indice de speran de via la 4 ani 92%; FE < 35%
sperana de via la 4 ani este de 58%.
V. Tratamentul

1. Reconfortul pacientul i explicarea bolii.
2. Corecia factorilor de risc
3. Corecia patologiilor asociate.
4. Adaptarea activitii pentru reducerea
crizelor.
3. Tratamentul medicamentos.
4. Revascularizare miocardic prin
angioplastie percutan transluminal sau
chirurgie coronar. (by pass).
Scopul tratamentului:

1. Prevenirea apariiei i/sau reducerea
ischemiei miocardice prin medicamentele
antianginoase i metodele de
revascularizare miocardic.

2. Prevenirea apariiei, frnarea evoluiei i
evitarea complicaiilor aterosclerozei
coronariene.
Msuri generale.

educarea pacientului,
obinerea unei greuti normale.
corecia unei hipercolesterolemii: dieta
hipolipidic i tratamentul hipolipemiant
renunarea la fumat
activitate fizic permis sub pragul
anginos
evitarea frigului, umezelii.
1. Tratamentul crizei anginoase:
pacientul isi inceteaza activitatea, se
aeaza, dupa care ii autoadministreaz o
tableta de nitroglicerina sublingual, sau un
puf de nitroglicerina spray. Efectul
terapeutic apare n mai putin de 3 minute.
Efecte secundare frecvente: cefalee,
ameli, hipotensiune!!!!
Tratament medicamentos de fond:

Obiectivele tratamentului antianginos:

A. Scderea consumului de oxigen a miocardului prin
scderea:
a. tensiunii parietale condiionat de: postsarcin
b. frecvenei cardiace dependente de tonusul simpatic
c. contractilitii miocardului condiionat de:
stimularea beta receptorilor
penetrarea calciului n celule.
B. Creterea aportului de oxigen prin:
nlturarea spasmului
dilatarea arterelor coronare
creterea aportului sngelui oxigenat de la endocard prin
vasodilatarea arterelor transmurale i scderea rezistenei
coronare.
Nitraii:

mecanism de aciune:
diminuarea presarcinii i presiunii parietale rezultnd o
diminuare a nevoilor de oxigen.
aciune coronarodilatatoare direct la nivelul vaselor
epicardice.
forme de administrare: sublingual, oral, simpl sau n eliberare
prelungit, percutan gel, patch dermic, intravenos.
principalii nitrai:
trinitrina sublingual: 0,3 0,6 mg;
izosorbid dinitrat: 40mg/zi, 2 3 ori/zi, tb 10, 20, 40, 60 mg.
-izosorbid mononitrat 60+120 mg/zi
Forme retarde 2tb/zi
trinitrin percutan: 5 10 mg/zi.
efecte secundare: cefalee, bufeuri de cldu , hipotensiune
arterial ortostatic, tahicardie, tolerana (se evit prin
pstrarea unui interval liber de 8 ore)
Beta blocantele:

mecanism de aciune prin blocajul adrenergic determin scderea frecvenei
cardiace, scderea contractilitii miocardice,scderea debitului cardiac scade
nevoia de oxigen a miocardului.
proprieti:
a. ) Cardioselectivitatea este aciunea cvasiselectiv pe receptorii cardiaci i nu pe
cei bronici: Acebutolul, Metoprololul, Atenololul
b. ) Conservarea unei activiti simpatice intriseci ASI: Pindolol, Acebutolol,
Oxprenolol
c. ) efect stabilizator de membran
Eficacitatea clinic se verific prin diminuarea FC n jur de 60/minut n repaus.
doze: Propranolol la nceput 80mg/zi (doza eficace:80 320mg/zi)

efecte secundare:
1. Bradicardie sau bloc atrio ventricular.
2. Insuficien cardiac
3. Bronhoconstrictie.
4. Sindrom Raymond.
5. Insomnie, cosmar, depresie, astenie, scaderea activitatii sexuale.
6. Hipoglicemie oc
7. Efect rebound la ntreruperea brutal.
Antagonitii de calciu:

aciune se opun trecerii Ca n celula miocardic
efecte:
coronarodilatator antispastic
inotrop negativ
scderea conducerii AV
scderea tensiunii arteriale
produse i doze:
Nifedipina rar folosit azi datorit efectelor sale secundare
Administrare: oral, 20 40 mg/zi.
sublingual

Efecte secundare: edeme gambiere, cefalee, rash cutanat
.
Diltiazemul 120 240 mg/zi.
efect cronotrop negativ pe nodul sinusal i atrioventricular
inotrop negativ
scade puin contractilitatea
efecte secundare: aceleai la doze mari.
Verapamil 120mg/zi 240mg/zi.
antianginos major scade contractilitatea scade consumul de O2
vasodilatator arterial; coronarian.
efect depresiv pe nodul AV i sinusal.
Este folosit n tratarea tahicardiilor supraventriculare.
Antagoniti de calciu din a doua
generaie

amlodipina, felodipina, nicardipina.
Sunt tot mai folositi n prezent, datorita
tolerantei foarte bune asociata cu o
eficacacitate superioara.
Amlodipina 5-10mg/zi
Alte vasodilatatoare:
Molsidomina 5-10 mg%zi
Ageni antiplachetari
Aspirina inhibitor ireversibil al ciclooxigenazei la
nivelul trombocitelor, fiind n consecin un
excelent inhibitor al agregrii plachetare.

Se utilizeaz n doze de 100 325mg/zi pe durat
nedeterminat.

Tienopiridinele ( Ticlopidin, Clopidogrel) inhib
adenozid difosfatul care induce gregarea
plachetar
Ageni hipolipemiani
Trebuie recomandai ori de cte ori exist
chiar o uoar cretere a LDL
colesterolului (ideal <100mg/dL)

Statinele produc regresia plcii de aterom
prin ameliorarea rspunsului endotelial la
diferitele agresiuni.
IEC

Prin scderea presarcinii i postsarcinii
scad consumul de O2
2. Revascularizarea miocardic:

Dilataia intraluminal coronarian PTCA.

Percutanous transluminal coronary angyoplasty
const n introducerea unui cateter cu balona ce
se va plasa n dreptul stenozei coronare.

Eficacitate 70 80%; rata restenozei este de 30%
la 6 luni
stent
Dilataia intraluminal coronarian
PTCA.

Indicaii generale.
1. Angina pectoral stabil ce nu rspunde la
tratamentul medicamentos sau angina instabil
acompaniat de o ischemie miocardic pus n
eviden de proba de efort.
2. Funcia VS normal sau uor sczut.
3. Cu stenoza coronar semnificativ pe una
sau dou artere coronare.
De elecie o singur leziune, proximal, fr
calcificri, scurt < 0,5cm.

Pontajul aortocoronarian:
cu ajutorul unei vene (n general safena) se
realizeaz conexiune ntre aort i partea distal a
arterei coronare obstruate.
Indicaii: pacientul ideal sub 70 ani, fr patologie
asociat, simptome invalidante necontrolate de
tratamentul medicamentos cu stenoze severe la
nivelul mai multor vase coronare. E necesar un
calibru suficient de mare al arterei.
Ocluziile pontajelor: 10 20% primul an, apoi 2% n
urmtorii 5 7 ani de supravieuire. Mamarele merg
mai bine.


Sindroamele coronariene acute
Sindroamele coronariene acute
Insuficen acut coronarian, tipic atribuit
ruperii unei plci de aterom vulnerabil, cu
formarea unui tromb ce poate obstrua, n
diferite grade, lumenul arterei coranare, fluxul
coronar fiind intermitent sau permanent
compromis, pe o perioad de minute sau zile,
n funcie de evoluia, dinamica formrii i
disoluiei trombului.
SCA fr supradenivelare de segment ST:
Angina instabil (markeri de necroz
miocardic negativi)
Infarct miocardic fr supradenivelare de ST
(markeri de necroz miocardic pozitivi)

SCA cu supradenivelare de segment ST:
Infarct miocardic acut cu supradenivelare de ST
(markeri de necroz miocardic pozitivi)

Aritmii maligne

Moartea subit cardiac
Angina instabil

Apare n absena semnelor de infarct miocardic, n
prezena unui sau mai multor din urmtoarele 3
situaii insoite de modificri EKG.

1. Angina agravat mai sever, mai prelungit, mai
frecvent minim CCS III.
2. Angina de repaus ca i cea care apare la efort
minim.
3. Angina recent (< 1 lun).

Episoadele ischemice pot fi declanate de factori
precipitani anemie, infecie, tireotoxicoz, aritmii
cardiace angina instabil secundar.
Fiziopatologie

Ruptura plcii de aterom
Formarea trombului
Vasospasmul
Leziuni multiple
Cauze secundare
I. Clasificarea anginei instabile (Braunwald)

Severitate:
I. Angina de efort agravata
Angin cu debut sub 1 luna,
Angin care este evident mai frecvent
Angin provocat de efort mai redus.
Fr angin de repaus n ultima luna.
II. Angin de repaus, subacut.
Bolnavii cu unul sau mai multe episoade de angin de repaus n ultima
lun dar nu i n ultimele 48h.
III. Angina de repaus, acut.
Bolnavii cu unul sau mai multe episoade de angin n repaus n ultimele
48h.

Condiii (clinice) de apariie:
A. Angina instabil secundar anemie, infecie; hipoxemie, tahiaritmii,
tireotoxicoz.
B. Angina instabil primar, n absena cauzelor extracardiace
C. Angina instabil postinfarct (2 sptmni dupa infarct documentat)
O clas mai mare: risc de IMA, MSC!
II. Simptomatologia subiectiv.

Durerea care e similar celei din angin
de efort.
III. Examen fizic.

Nespecific zgomotul III, IV, suflu sistolic
de regurgitare mitrala.

IV. Paraclinic. 1.EKG

modificri tranzitorii ale segmentului ST:
subdenivelri, supradenivelri,
Inversri ale undei T: dei cele mai puin specifice,
trebuie luate n considerare dac sunt acute!
Aproximativ 20% fr modificri!
Persistena modificrilor supradenivelrii ST > 1 mm
n 2 sau mai multe derivaii apropiate sau apariia
unui BRS sugereaz infarctul miocardic confirmat
de modificarea enzimatic.

2.Enzimele cardiace CK
CK i mai ales Izoenzima MB a cratinkinazei

CK MB documenteaz necroza miocardic, dar pot
crete i n pericardite, leziuni musculare scheletice,
IR

CK total are vrf de cretere la 12-48 h dup debut
simptome

CK-MB crete la 10-18 h
2. Troponinele
T sunt proteine contractile ce se gsesc doar
n miocitele cardiace
Troponina I i T cresc la 3-12 h dup
necroza miocardic, rmn crescute 10-14
zile, fr a fi bine corelate cu extensia
leziunii miocardice.
Se vor face determinri seriate n primele
24-48 ore!!!
2.Ali markeri biologici
Proteina C reactiv!!!
Marker de mortalitate, chiar dac
troponinle sunt negative, dar mai ales dac
este asociat cu creterea troponinei T!!!
(TIMI 11A)

Fibrinogenul reflect activarea cascadei
coagulrii
3. Echocardiografia
Anomalii de contracie a pereilor VS
FE!
Regurgitri!
4. Teste de stres noninvazive
La pacienii care nu mai prezint durere la
24-48 h dup internare, fr modificri
biogice i ECG.
Scintigrafia cu Thallium
pot fi aplicat dup stabilizarea anginei,
dup reevaluare.
Coronarografia.
n absena contraindicaiilor este sistematic.

Descendenta anterioar este coronara cea
mai frecvent afectat.

85 90% din bolnavii cu angina instabil au
leziuni coronariene semnificative. Se pot
decela plci de aterom rupte, trombi
intracoronarieni.
Indicaiile coronarografiei de urgen in AI
Revascularizare anterioar
IC congestiv
FE<50%
Aritmii ventriculare maligne
Angin sau ischemie persistent sau
recurent
Scaderea TA, soc
RM

Tratament.

internare imediat n spital terapie
intensiv:monitorizare TA, EKG
repaus la pat atmosfer calm
controlul factorilor precipitani
A. Tratament medicamentos:
Scop
T. activrii/agregrii
plachetare i a
formrii trombului
T. antianginoas
T. de revascularizare
a.Tratamentul antiplachetar

1. Aspirina 325mg/zi reduce incidena
infarctului miocardic semnificativ.
Efect la 15-60 minute, dureaz 7-10 zile.
80-160mg tratament de ntreinere

a.Tratamentul antiplachetar

2. Tienopiridinele ( Ticlopidin, Clopidogrel) antagoniti ai
receptorilor adenozin difosfatului (inhib adenozid
difosfatul care induce agregarea plachetar)

Clopidogrel 300 mg/zi doza de ncrcare, apoi 75mg/zi,
efect maxim rapid.

In caz de stentare de urgenta: 600 mg doza de incarcare

De recomandat a fi administrat o dat cu aspirina!

Ef. Adverse: hemoragii, neutropenie.
b. Tratamentul antitrombotic
1.Heparina nefracionat bolus 60ui/kg, apoi 15 u/kg/h
(adaptat ulterior dup timpul de cefalin activat
=APTT la fiecare 6 ore pn cnd acesta se
stabilizeaz la 50-70 s, apoi monitorizat la 12-24h)
timp de 3-7 zile

2.Heparine cu greutate molecular mic
Enoxiparina 1mg/kg la 12 h sc, fr dozri de
laborator!

3. Antitrombotice directe
Hirudina: nu de rutin! (trombocitopenie!)
c. Tratamentul antianginos
1. Nitraii iv, transdermic, oral, sublingual
Nitroglicerina i. v. 5-20 g/min -500 g/min (n perfuzie
continu 24h ofer avantajul unui control mai consistent al
crizelor anginoase. Se va controla TA, FC.

2. Betablocanii. Sunt de mare folos fie n combinaie cu nitraii
fie cu blocanii de Ca. Ei se pot aduga i la bolnavii care au
primit pn atunci nitrai i antiagregani de Ca, Propranolol
i Diltiazemul apar ca echivaleni n eficacitate.

3. Antagonisii de calciu. Pot fi adugai nitrailor i
betablocanilor la bolnavii cu ischemie continu dac t. cu
nitrai i beta b. a euat sau dac exist ci la acetia. Ei
singuri se pare c nu previn evoluia spre infarct miocardic
sau moarte subit.

d. Tratamentul cu inhibitori IIb/IIIa
Efect antiagregant
Abciximab
Tirofiban
Perfuzie iv continu dar mai ales ca
terapie adjuvant n timpul PTCA
e. Tratatamntul cu IEC
Cresc supravieuirea i amelioreaz
remodelarea ventricular la p. cu disfunctie
de VS.
f. Tratamentul hipolipemiant
Obligatoriu.
Revascularizarea
Angioplastia transluminal PTCA are o eficien
de 83 93% cu scderea episoadelor
ischemice.

Stentarea consecutiv!!!!

Revascularizare chirurgical!


Variant angina. Angina Prinzmetal. Angina
vasospastic.

Descris n 1959 de Prinzmetal, asociaz
durerea anginoas ce apare n repaus
nelegat de efort sau emoii cu
supradenivelarea EKG a segementului ST.

Acest sindrom se poate asocia cu infarctul
miocardic acut, aritmii cardiace severe (TV,
fibrilaie ventricular), moarte subit.
Mecanism
spasm coronarian
poate surveni chiar pe coronare indemne, fiind
localizat pe una sau mai multe zone.

Spasmul poate fi adesea adiacent plcii de aterom.

Etiologia spasmului este incert:
factori parietali
factori nervoi
factori biochimici
Diagnostic.

Subiectiv: durerea este caracteristic anginei
pectorale, cu iradiere clasic.
survine la repaus
debutul crizei e adesea fix mai ales la nceputul
sau sfritul nopii
fie dureaz foarte puin, fie este prelungit
durerea are o faz cresctoare i una
descresctoare

Tulburri de ritm sunt frecvente i se traduc clinic
prin palpitaii. n caz de TV sau FV sincop sau
vertijul pot fi prezente.
Paraclinic. EKG

supradenivelare ST (leziune subepicardic)
uneori > 10 20mm localizat pe un teritoriu
coronarian (infero lateral, anterior sau lateral)
cu imagine n oglind n teritoriul opus.

uneori subdenivelare ST alternnd cu
supradenivelarea n acelai teritoriu


Metode de detecie a spasmului

Coronarografia este examenul de elecie. Ea este
sistematic.
1. Testul cu ergonovin . Injecie de Ergonovin i. v. sau
intracoronar n doze de 0,05mg pn la 0,4mg. Se poate
face la sfritul coronarografiei dac arterele coronare sunt
far stenoz semnificativ sau dup coronarografie, caz n
care ergonovina se administreaz iv. Vasodilatatoarele
(derivai nitrai i inhibitori calcici trebuie s fie dispononibile
imediat n caz de test pozitiv.
2. Testul la rece imersia n apa rece a feei
3. Testul de hiperventilaie creterea pH ului >7,65 spasm
coronarian.
Diagnostic diferenial

1. Angina instabil la anginos cunoscut
2. Debut de infarct miocardic
3. Pericardita acut supradenivelri ST cu
T pozitive
4. Dureri toracice necoranariene
Evoluie

infarct miocardic 20 25% (1/3)
moarte subit 25% (1/3)
vindecare 1/3.

Prognosticul depinde de:
gravitatea spasmului i dac privete mai
multe vase.
starea coronarelor subiacente
contextul general
Tratament
Medicamentos
1. Nitrai administrati sulingual n caz de criza
anginoasa.
2. Antagoniti de Ca foarte buni i n prevenirea
crizelor. Aceste dou clase se administreaz
timp ndelungat.

Beta blocani sunt contraindicai.

3. PTCA