Un examen bine pus la punct este deja

un diagnostic timpuriu i corect.

Noiuni generale despre metodele de examinare n O.R.L.
Cabinetul O.R.L. Instrumentarul i aparatajul otorinolaringo-
logic. Particularitile examenului otorinolaringologic.
Examenul pacienilor ce prezint acuze ale nasului, faringelui, laringelui i
urechii trebuie ntotdeauna s fie complet. El va include:
- anamnez bolii;
- examenul otorinolaringologic;
- examenul otorinolaringologic funcional;
- examenul paraclinic.
Rolul anamnezei n diagnosticarea afeciunilor otorinolaringologice
Informaia, comunicat medicului de ctre pacient, are o importan foarte
mare n stabilirea corect i precoce a diagnosticului. Pentru ca aceasta s fie
ct mai complet este necesar de a se respecta urmtoarele reguli de interogare
a bolnavului:
1. Bolnavii, mai ales copiii, trebuie s fie linitii.
2. Punerea ntrebrilor ntr-un limbaj accesibil bolnavului de orice vrst
i nivel de cultur general.
3. Aflarea motivului adresrii la medic.
4. Concretizarea mprejurrilor n care au aprut acuzele.
5. Precizarea sediului clar, duratei i caracterului acuzelor.
6. Tratamentul aplicat anterior .a.
Caracteristic pentru anamnez otorinolaringologic este faptul c n
afectarea organelor O.R.L. se deregleaz funcia lor. Astfel, la un bolnav ce
sufer de laringit vor fi prezente semnele clinice ale perturbrii funciei acestuia
- disfonia i afonia. n finit bolnavul va prezenta insuficien respiratorie nazal,
iar n otita medie-hipoacuzie. Prin urmare, o complicaie endocranian otogen
5
(meningit) nu se poate dezvolta la un bolnav cu auz normal. De aceasta se va
ine cont la stabilirea diagnosticului i mai ales n diagnosticul diferenial al
afeciunilor organelor O.R.L. cu alte afeciuni.
Examenul otorinolaringologic special
ntruct constituie elementul-cheie n diagnosticarea afeciunilor otorino-
laringologice, se impune respectarea urmtoarei ordine n aplicarea metodelor
speciale de examinare:
1. Inspecia permite stabilirea strii generale a organelor sferei O.R.L.:
culoarea mucoaselor i a tegumentelor .a.
2. Palparea i percuia nasului, pereilor sinusurilor paranazale, laringelui
i a mastoidei.
3. Narinoscopia asigur examinarea vestibulului nazal, mai ales n caz
de corpi strini, fisuri, furuncul, anomalii, malformaii etc.
La efectuarea narinoscopiei policele minii stngi trebuie s se afle pe
lobul nasului, asigurnd deplasarea lui n direcii diferite, n timp ce celelalte
degete se sprijin pe fruntea bolnavului.
4. Rinoscopia anterioar este metoda principal n diagnosticarea rinitelor
i a sinuzitelor. Ea permite examinarea foselor nazale, cornetelor, mai ales a
celui inferior, septului nazal i aplaneului.
Mucoasa nazal la persoanele sntoase este roz, umed, fr cruste i
alte schimbri patologice (fig. 1). Rinoscopia anterioar se efectueaz folosind
specule de diferite dimensiuni.
Tehnica executrii: speculul nazal se ia n mna stng n plin pumn, astfel
ca policele s fie situat pe articulaiile acestuia, indexul i medianul pe partea
Fig. 1. Aspectul normal al
mucoasei nazale.
1 - cornetul nazal inferior
6
extern, iar inelarul i mezinul n partea intern a mnerelor, pentru a le putea
nchide i deschide ct se poate de larg. Speculul se introduce n narine cu
valvele nchise, apoi, n momentul examinrii, se deschid larg pentru a permite
vizualizarea foselor nazale. Extragerea speculului nazal se face cu valvele des-
chise pentru a evita apucarea cu ele a firioarelor de pr din vestibulul nasului.
Rinoscopia anterioar se face n diferite poziii ale capului. Pentru asigurarea
acestora medicul aaz mna dreapt pe cretetul i fruntea bolnavului, fcnd
posibil deplasarea capului n direcii diferite (flexie, extensie, spre dreapta sau
stnga). Prin aceste deplasri se vizualizeaz cornetele nazale i fosele nazale
n ntregime.
5. Bucofaringoscopia este metoda cea mai des folosit n medicin. Pentru
efectuarea ei este necesar o spatul lingual. Aceasta se ine cu mna stng
la fel ca un toc sau creion i se introduce n gura pacientului pe partea lateral
a cavitii bucale, pentru a nu acoperi n timpul examenului fasciculul luminos.
Spatul se apas pe vrful sau pe treimea anterioar a limbii, n funcie de
poriunea orofaringelui ce urmeaz a fi examinat, pentru a nu provoca reflexul
de vom. Se examineaz mai nti vestibulul oris, prile interne ale obrajilor,
gingiile, dinii, bolta palatin i vrful limbii, apoi cavitatea bucal i vestibulul ei.
Urmeaz mezofaringele, partea mijlocie a faringelui. Se apreciaz aspectul i
starea funcional a amigdalelor palatine, stlpilor anteriori i posteriori, vlului
palatin i a uvulei, pereilor posteriori i' laterali. Pentru aprecierea strii
funcionale a palatului moale bolnavul este rugat s pronune vocala "A": vlul
palatin n norm trebuie s se ridice simetric din ambele pri.
Bucofaringoscopic se determin culoarea mucoasei, prezena sau lipsa
membranelor, ulceraiilor, edemului, infiltratului inflamatoriu etc. n norm
mucoasa cavitii bucale i a mezofaringelui este de culoare roz, umed, curat,
neted. Limba este umed, curat, fr fisuri i nesaburat (fig. 2).
Fig. 2. Aspectul normal al mucoasei
cavitii bucale i al mezofaringelui.
1 peretele posterior al mezofaringelui;
2 - palatul moale;
3 - uvula;
4 - pilierul anterior al amigdalei palatine;
5 - pilierul posterior al amigdalei palatine;
6 - amigdala palatin stng;
7 - rdcina limbii.
7
6. Rinoscopia posterioar asigur examinarea rinofaringelui. Este una
din cele mai dificile metode de examinare din cadrul otorinolaringologiei. Pentru
efectuarea acesteia este necesar o spatul lingual i o oglind mic de rinosco-
pie posterioar.
Tehnica executrii: medicul ine spatula lingual n mna stng i apas
cu ea pe treimea anterioar a limbii, iar cu mna dreapt ine oglinda de mner
i o introduce dup vlul palatin cu oglinda n sus.
Prin aceast metod se examineaz: vegetaiile adenoide, tumorile, coanele,
vomerul, amigdalele tubare, cozile cornetelor nazale.
7. Inspecia digital (tueul) a rinofaringelui (fig. 3). Se efectueaz n
imposibilitatea efecturii rinoscopiei posterioare.
Tehnica executrii: medicul apropie capul bolnavului la pieptul su i l
cuprinde cu braul stng n aa fel ca indexul sau policele minii stngi s-i dea
posibilitate s introduc obrazul ntre cele dou arcade dentare pentru a evita
mucarea la introducerea indexului minii drepte n dosul palatului moale pentru
a examina rinofaringele (bolta).
8. Inspecia laringelui are ca
scop stabilirea aspectului exterior al
laringelui, modificrilor lui, prezena sau
lipsa crepitaiilor i a micrilor n sus, n
jos i lateral.
9. Laringoscopia indirect {fig. 4)
permite vizualizarea epiglotei, plicelor
vocale, care n norm sunt de culoare
alb, rima glotis .a.
10. Otoscopia (fig. 5) se efectueaz cu speculul auricular sau cu otoscopul.
Prin aceast metod se examineaz c.a.e. (conductul auditiv extern) i
membrana timpanic. Reperele normale otoscopice ale membranei timpanice
sunt:
- membrana timpanic la copii are o poziie orizontal, la aduli - vertical;
- culoarea membranei timpanice la maturi este gri-deschis, strlucitoare,
la copii - opac, ngroat;
- se vizualizeaz triunghiul luminos a lui Politzer.
Fig. 5. Aspectul normal al membranei timpanice.
A. Reperele: 1 - pars tensa; 2 - pars flacida (Schrapnell); 3 - mnerul ciocnaului;
4 - ligamentul maleolar posterior; 5 - ligamentul maleolar anterior; 6 - apofiza scurt a ciocnaului;
7 - triunghiul luminos.
B. mprirea n cadrane: 1 - antero-inferior; 2 - antero-superior; 3 - postero-superior;
4 - postero-inferior.
Examenul otorinolaringologic funcional
Examenul respiraiei nazale;
Examenul olfaciei;
Examenul auzului.
Examenul respiraiei nazale se efectueaz n felul urmtor: medicul
apropie de narina examinat o bucic de tifon sau de vat. Cealalt narin se
exclude din respiraie prin apsarea cu degetul pe aripa nazal. Micrile firelor
de tifon sau a vatei caracterizeaz starea respiraiei nazale.
Examenul olfaciei se face cu soluii de valerian, amoniac, alcool,
soluie de oet .a.
Examenul auzului. Se cunosc mai multe metode de examinare a
auzului. Medicul de familie se va folosi de cele mai simple care nu necesit
condiii i aparataj special: vocea optit sau vocea de conversaie. Vocea optit
n condiii normale este perceput la distana de 6 metri.
9
Fig. 4. Aspectul normal al laringelui.
1 - epiglota;
2 - plicele (corzile) vocale;
3 - benzile ventriculare;
4 - regiunea aritenoidian;
5 - inelele traheii.
Examenele paraclinice i de laborator
1. Analiza general a sngelui.
2. Numrul de trombocite.
3. Protrombina.
4. Timpul de sngerare i de coagulare.
5. Analiza urinei.
6. Radiografia piramidei nazale i a sinusurilor paranazale.
7. Radiografia laringelui.
8. Radiografia oaselor temporale (mastoidei).
9. Tomografia computerizat.
10. Rezonana magnetic nuclear.
Analiza general a sngelui se va efectua la toi bolnavii. Prezint
importan deosebit n caz de procese inflamatorii - angin, periamigdalit,
otit, complicaii rinosinusogene i otogene.
Numrul de trombocite, protrombina, timpul ele sngerare i de coagu-
lare sunt obligatorii pentru toi bolnavii crora li s-a prescris adenotomie,
amigdalectomie i alte intervenii chirurgicale.
Analiza urinei este necesar pentru orice bolnav, mai ales pentru cei ce
sufer de angin, amigdalit cronic.
Radiografia piramidei nazale se efectueaz bolnavilor traumatizai pentru
a preciza caracterul traumei.
Radiografia sinusurilor paranazale se indic n suspecia sinuzitei acute
sau cronice. Cu ajutorul acestei metode se va stabili dac n sinusurile paranazale
este un proces proliferativ sau exsudativ.
Tomografia computerizat i rezonana magnetic nuclear se
utilizeaz mai ales n caz de complicaii endocraniene rinosinusogene sau otogene,
tumori ale organelor sferei O.R.L.
Cabinetul O.R.L.
Instrumentarul i aparatajul otorinolaringologic
Cabinetul O.R.L (fig. 6, 7), trebuie s includ cel puin trei sli. In una se
va efectua examinarea bolnavilor; ea trebuie s aib cel puin 6 metri lungime.
In alta se vor face procedurile necesare, iar n cea de a treia se va afla Jocul de
lucru al asistentei. n sala, unde medicul examineaz bolnavul, trebuie s se afle
o mas de lucru i urmtoarele instrumente:
- specule nazale de diferite dimensiuni;
- spatule linguale de diferite dimensiuni;
10
Fig. 6. Masa de lucru i instrumentele Fig. 7. Poziia medicului i a pacient
necesare pentru examinarea tului la examinarea organelor
organelor sferei O.R.L. sferei O.R.L.
- oglinzi de diferite dimensiuni cu mnere pentru efectuarea rinoscopiei
posterioare i laringoscopiei indirecte;
- specule auriculare;
- rinoscop;
- otoscop;
- laringoscop pentru efectuarea laringoscopiei directe;
- sonde Nelaton pentru efectuarea tamponamentului nazal posterior;
- seringa Guyon;
- pense;
- stilete portvat;
- stilet butonat.
Medicul de familie trebuie s dispun de rinoscop, otoscop i laringoscop
portativ cu alimentaie electric de la baterii, ceea ce i va permite examinarea
bolnavilor otorinolaringologici n cele mai diferite condiii: la domiciliu, la locul de
munc etc.
11
O respiraie nazal normal constituie o
profilaxie i un tratament al mbolnvirilor la-
ringotraheobronhopulmonare.
C A P I T O L U L I
RINOSINUSOLOGEE
Cunoaterea de ctre medicul de familie a anatomiei, fiziologiei i patologiei
nasului i sinusurilor paranazale este dictat n primul rnd de faptul c aceste
organe ale sferei O.R.L. prezint cea mai nalt morbiditate. In al doilea rnd,
aa afeciuni ca triada Vidali, traheobronitele astmatiforme, bronectaziile i
rinobronitele sunt generate de patologiile nasului i ale sinusurilor paranazale.
In al treilea rnd, complicaiile orbitale i intracraniene de origine rinosinuzal
sunt afeciuni ce necesit un tratament complex i de urgen, ceea ce implic
diagnosticarea lor prompt.
Embriologia nasului i a sinusurilor paranazale
Formarea i dezvoltarea nasului extern i a foselor nazale este strns legat
de cea a aparatului digestiv la embrion care const din 3 poriuni: intestinul
superior (cefalic), intestinul mijlociu i intestinul inferior.
ncepnd cu luna a IV-a de dezvoltare intrauterin, n oasele feei i ale
craniului apar sinusurile paranazale. Ele sunt iniiate de evaziunea saciform a
epiteliului mucoasei foselor nazale.
Mucoasa foselor nazale cptuete i sinusurile paranazale. Ea se modific
formnd un singur strat epitelial, afirmndu-i astfel originea ectodermal.
Prerile privind prezena sinusurilor paranazale la nou-nscui s-au divizat.
Racoveanu explic dezvoltarea sinusurilor paranazale prin presiunea exercitat
de fosele nazale, ca urmare a actului de respiraie, asupra sinusurilor paranazale.
In susinerea acelei idei vin urmtorii factori:
12
La natere sinusurile lipsesc sau se afl la un stadiu de dezvoltare
incipient.
Cu ct respiraia nazal este mai bun, cu att sinusurile paranazale
sunt mai bine dezvoltate.
Anatomia clinic a nasului
Nasul este format din:
- nasul sau piramida nazal, nasul extern;
- fosele nazale;
- sinusurile paranazale.
Piramida nazal este o formaiune anatomic impar, situat n centrul
feei, delimitat de regiunile din vecintate prin anurile nazogeniane, na-
zopalpebrale i nazolabiale. Oasele nazale, propriu-zise, spina nazal a osului
frontal, apofiza frontal a maxilarului superior, precum i cartilajele laterale i
cele alare ale nasului formeaz scheletul nasului extern. In structura nasului
extern deosebim: rdcina, dosul, streina, lobul, narinele, aripile.
Cavitatea nazal (fg. 8) este situat deasupra cavitii bucale. Septul
nazal o mparte n dou fose nazale. Acestea comunic prin narine cu exte-
riorul, iar prin coane cu faringele i implicit cu laringele, formnd calea respiratorie
superioar. La nivelul vestibulului nazal se gsesc foliculii piloi i glandele
sebacee. Aici se pot dezvolta furunculii nasului.
Peretele superior al foselor nazale este format de:
- oasele nazale propriu-zise;
- spina nazal a frontalului;
Fig. 8. Cavitatea nazal.
1 - vestibulul nazal;
2 - sinusul frontal;
3 - cornetul nazal inferior;
4 - cornetul nazal mediu;
5 - cornetul nazal superior;
6 - sinusul sfenoidal;
7 - meatul nazal superior;
8 - meatul nazal mediu;
9 - meatul nazal inferior;
10 - palatul moale;
11 - palatul dur.
- lama ciuruit a etmoidului;
- faa anterioar i cea inferioar a corpului sfenoid.
Investigaiile i tratamentul chirurgical pe acest perete pot duce la diverse
complicaii: hemoragie, sinuzite, complicaii orbitale i intracraniene.
Peretele inferior desparte fosele nazale de cavitatea bucal i este format
din:
- lama orizontal a osului palatin;
- apofiza palatin a osului maxilar superior.
Traumatismele osului maxilar i palatin pot duce la hemoragii nazale, sinuzale,
precum i la infectarea sinusului maxilar superior. Inflamaia i patologia dentar
pot genera dezvoltarea sinuzitei odontogene, iar procesele patologice din nas i
sinusul maxilar - dereglri inflamatorii ale acestor regiuni.
Peretele extern (fig.9) are o importan clinic deosebit, deoarece este
n raport cu orbita, ochiul, etmoidul, sfenoidul i osul palatin. n structura lui
deosebim urmtoarele formaiuni anatomice: maxilarul superior; osul lacrimal;
etmoidul anterior; osul palatin; aripa intern a apofizei pterigoidiene a osului
sfenoid.
Pe pereii laterali ai foselor nazale sunt situate cornetele nazale, cte trei
de fiecare parte: superidr, mediu, inferior. ntre cornetele nazale i septul nazal
se formeaz meaturile nazale: superior, mediu, inferior. Cornetul inferior este
cel mai dezvoltat. Mucoasa lui este
groas, bogat n vase sanguine de tip
cavernos. O mucoas i un sistem
cavernos identic acoper i cornetul
mijlociu. La nivelul meatului mijlociu,
pe peretele lateral, se afl dou proe-
minene osoase: apofiza unciform i
bula etmoidal. Aceste formaiuni
delimiteaz hiatul semilunar. La extre-
mitatea posterioar a acestuia se
deschide sinusul maxilar superior, n
Fig. 9. Peretele nazal extern.
1 - cornetul nazal inferior;
2 - cornetul nazal mediu;
3 - sinusul sfenoidal;
4 - cornetul nazal superior;
5 - rdcina nasului;
6 - dosul nasului;
7 - vrful nasului;
8 - aripa nasului;
9 - maxila.
partea mijlocie - celulele etmoidale anterioare, iar n cea anterioar - canalul
nazo-frontal.
Prezena puroiului n meatul nazal mediu indic la o frontit, elmoidit sau
o sinuzit maxiiar. n meatul nazal superior se deschid canalul sfenoidal i
celulele etmoidale posterioare. La depistarea puroiului n acest meat se suspect
o etmoidit sau o sfenoidit.
O nsemntate deosebit pentru patologia rinosinuzal prezint complexul
ostium meatal, funcionarea normal a cruia determin starea fincional a
sinusurilor respective, mai ales a sinusului maxilar superior, deoarece orificiul
(ostiumul) de ventilaie i de drenaj al cavitii maxilare este situat mai sus.
Totodat, dimensiunea ostiumului osos este redus de convergena i sutura de
la acest nivel dintre osul palatin, osul cornetului inferior i lama osoas a etmo-
idului. Dac la particularitile structurale enumerate ader tulburri vasomotorii,
hiperemie, edem .a. cauzate de o inflamaie a pituitarei, aceast comunicare
nazosinuzal se ngusteaz ceea ce ngreueaz ventilaia i drenarea sinusului.
Uneori aceasta poate chiar s se nchid, genernd o serie ntreag de reper-
cusiuni. Permeabilitatea ostiumului prezint factorul cheie n patologia rinosinu-
zal. De aceea se consider, c patologia rinosinuzal inflamatorie ine de
patologia ostiumului. Prin urmare:
1. Toate procesele patologice din cavitatea nazal trebuie analizate minuios
n vederea stabilirii diagnosticului i tratamentului.
2. Lipsa puroiului n cavitatea nazal, mai ales la locul de deschidere a
sinusului respectiv, nu nseamn i lipsa lui n sinus.
3. Orice proces patologic din cavitatea nazal poate fi considerat factor
de risc n dezvoltarea sinuzitelor.
Peretele intern (septul nazal) {fig. 10) este alctuit din cartilajul ptrat,
lama perpendicular a etmoidului i vomer. Lama perpendicular a etmoidului
are legtur cu urmtoarele elemente anatomice:
- n sus cu lama ciuruit a etmoidului;
- n sus i nainte cu osul frontal i oasele proprii ale nasului;
- napoi cu creasta sfenoidului i cu vomerul.
Aadar, operaiile traumatizante, brutale pe septul nazal pot genera
dezvoltarea diverselor complicaii: sinuzite, meningite etc.
Fosele nazale n partea posterioar comunic cu nazofaringele prin coane,
care la sugari i copiii mici sunt orificii rotunde, iar dup vrsta de 5-6 ani -
ovale. Operaiile de corecie a septului nazal la copiii mici nu se efectueaz,
15
Fig. 10. Peretele nazal intern
(septul nazal).
1 - septul cartilaginos;
2 - lamina perpendicular a osului
etmoid;
3 - vomerul.
I. Osul etmoidal.
4 - sinusul frontal;
5 - sinusul sfenoid.
deoarece ele duc la prbuirea nasului extern, la perforaii, flotarea septului.
Cel mai mare neajuns al acestor operaii const n atacarea zonelor de cretere
ale septului nazal. De regul, aceste intervenii chirurgicale se fac dup vrsta
de 6 ani.
Mucoasa nazal (pituitar) este de tip:
a) respirator:
epiteliu cilindric ciliat i stratificat;
corion din esut conjunctiv lax;
glande mucoase i seromucoase.
a) olfactiv, situat n meatul nazal superior. Epiteliul mucoasei olfactive
conine celule:
bazale, cu funcie de substituie sau regenerare a epiteliului i
esutului aezat pe o membran bazal foarte subire, care desparte
epiteliul olfactiv de corion;
de susinere;
senzoriale.
Corionul este format din esut conjunctiv n care se gsesc capilare sanguine,
capilare limfatice i fibre nervoase amielinice.
Vascularizarea nasului i a sinusurilor paranazale este foarte abun-
dent, deoarece se efectueaz din dou surse - artera carotid extern i artera
carotid intern. Artera carotid extern, prin ramurile sale: facial, numit i
maxilara extern i artera sfenopalatin, numit i artera maxilar intern, i
;: /* ; ; *. r* H 16
artera carotid intern prin ramura sa - artera oftalmic - anastomozeaz,
asigurnd alimentaia arterial a nasului i a sinusurilor paranazale. Astfel se
explic epistaxisul frecvent, de divers grad, i hemostaza dificil, iar prin prezena la
nivelul poriunii antero-inferioare a septului nazal, a petei vasculare Kissellbach -
hemoragiile nazale (fig. 11).
Reeaua venoas a nasului este bine dezvoltat. Venele nasului duc sngele
n vena facial, iar ultima se vars n vena
jugular intern. Vena unghiular se
anastomozeaz cu vena oftalmic care
strbate sinusul cavernos. De aceea o
infecie nazal poate genera tromboza sinu-
sului cavernos, fenomen nregistrat n caz de
furuncul al nasului, traumatism nazal cu
infectarea esutului feei, nasului i a
sinusurilor paranazale. Venele posterioare se
vars n vena sfeno-palatin. Exist legturi
directe dintre venele nasului i venele
endocraniului, fapt ce condiioneaz pericolul
dezvoltrii complicaiilor endocraniene n caz Fig. 11. Zona Kissellbach.
de patologie rinosinuzal.
Limfaticele. Vasele limfatice de la nas i sinusurile paranazale se vars n
ganglionii submandibulari, cervicali profunzi, retrofaringieni i jugulo-carotidieni.
Inervaia este asigurat de nervul oftalmic, trigemen, parasimpatic i
simpatic.
Anatomia clinic a sinusurilor paranazale
Din sinusurile paranazale fac parte sinusurile maxilar (antrul Highmore),
frontal, etmoidal i sfenoidal. Cavitile sinusurilor, cptuite cu o prelungire mai
subire a mucoasei nazale, sunt pline cu aer (fig. 12).
.
Fig. 12. Sinusurile
paranazale.
1 - sinusul maxilar;
2 - sinusul etmoidal;
3 - sinusul frontal;
4 - sinusul sfenoidal.
Sinusul maxilar este situat n grosimea maxilarului superior i este cel
mai mare dintre sinusurile feei. Acest sinus poate fi comparat cu o piramid a
crui baz o constituie peretele intersinusonazal, iar vrful este ndreptat spre
apofiza zigomatic a maxilarului superior. Peretele anterior corespunde peretelui
anterior al maxilarului i este destul de subire. Fosa canin se afl la nivelul
acestui perete i prezint reperul principal n interveniile chirurgicale exonazale,
n patologia sinusului maxilar. Planeul sinusului este format din apofiza alveolar
a maxilarului. Primul molar i al doilea premolar prezint raporturi strnse cu
planeul sinusului. Peretele superior (orbitar) este subire, uneori dehiscent, n
grosimea lui aflndu-se nervul i vasele suborbitale. Peretele medial (nazal)
este mai subire n sus, spre inseria cornetului nazal inferior. Aceast
particularitate va fi luat n considerare la puncia sinusului. Ostiumul (orificiul)
sinusului este situat n partea superioar a acestui perete, amplasare nefavorabil
pentru drenajul sinusului. Dimensiunile sinusului: nlimea 3,5 cm, limea-2,5
cm, lungimea (direcia anteroposterioar) - 3,2 cm. Sinusul maxilar are cteva
recesuri (prelungiri): palatin, orbitoetmoidal, molar, alveolar.
Sinusurile frontale, dou la numr, sunt situate n grosimea osului frontal,
desprite printr-un sept osos subire. Peretele anterior are o grosime de 4 mm,
cel posterior (cranian) este mai subire i prezint raporturi cu lobul frontal,
meningele i sinusul longitudinal. Planeul este n raport direct cu celulele
etmoidale anterioare. Coninutul (secreiile) sinusului se dreneaz decliv prin
canalul nazo-frontal n poriunea anterioar a meatului nazal mediu.
Labirintul etmoidal se afl n osul etmoid i este format din:
- lama perpendicular median;
- dou lame ciuruite;
- masele laterale etmoidale n grosimea crora se afl celulele etmoidale.
Arhitectonica acestor celule amintete un fagure de miere.
Labirintul etmoidal este situat ntre fosa nazal i orbit. Partea nazal a
etmoidului formeaz peretele lateral (extern) al foselor nazale, iar peretele lateral -
peretele medial al orbitei. Etmoidul are legturi cu planeul sinusului frontal, cu
sinusul maxilar, situat inferior, i cu sinusul sfenoidal, situat posterior. Printr-un
os compact, destul de rezistent, celulele etmoidale sunt desprite de substana
cerebral. n unele cazuri acest perete poate avea dehiscene sau poate fi foarte
subire. Lama ciuruit suscit o atenie deosebit n interveniile de diagnostic i
tratament pe etmoid sau pe fosele nazale.
Numrul de celule etmoidale oscileaz de la 4 pn la 8-10 celule. Ele
sunt desprite prin perei osoi foarte subiri i n funcie de zona de deschidere
n fosele nazale se mpart n:
- celule etmoidale anterioare - se deschid n meatul nazal mediu;
- celule etmoidale posterioare - se deschid n meatul nazal superior.
Celulele etmoidale situate anterior de canalul nazofrontal formeaz un mic
relief pe peretele lateral al fosei nazale, la jumtatea distanei dintre capul
cornetului mijlociu i dosul nasului. Acest relief, denumit "agger nasT, prezint
importan chirurgical, constituind o cale de acces spre sinusul frontal pe cale
endonazal. Celulele de la acest nivel sunt situate nemijlocit sub planeul sinusului
frontal.
Sinusul sfenoid este situat deasupra rinofaringelui, naintea apofizei bazale a
occipitalului i posterior de fosele nazale. Are n medie un volum de cea 7-8 cm
3
.
I'eretele anterior al sinusului vine n raport cu cavitatea nazal i cu etmoidul.
Orificiul de drenare a sinusului sfenoid se afl pe acest perete n poriunea
nazal, n spatele cornetului superior. Peretele posterior vine n raport cu fosa
cerebral posterioar. Cel superior are raporturi cu:
- glanda pituitar (hipofiza) din eaua turceasc;
- hiasma optic;
- bandeletele olfactive;
- partea antero-intern a lobului frontal.
Prin acest perete se pot produce complicaii intracraniene de origine
sfenoidal. Peretele inferior comunic cu bolta rinofaringelui, iar cel extern
(lateral) cu canalul optic, sinusul cavernos, carotida intern. Peretele intern
este format din septul intersinuzal.
Fiziologia nasului i a sinusurilor paranazale
Nasul este unul din cele mai importante organe din sfera O.R.L. care
exercit urmtoarele funcii:
- respiratorie;
- olfactiv;
- de aprare;
- de rezonan;
- estetic.
Funcia respiratorie a nasului este cea mai important, cu influen asupra
luturor organelor i sistemelor organismului. O respiraie nazal bun se poate
compara cu o comoar de nepreuit. Fosele nazale au perei neregulai, ceea ce
duce la ncetinirea curentului de aer i crearea condiiilor pentru un debit mai-
constant de aer. Astfel se realizeaz un contact mai ndelungat, mai profund i
mai fiziologic dintre mucoas i curentul de aer. La nceput curentul de aer ia o
direcie uor oblic n sus i napoi spre meatul mijlociu. Apoi coboar spre
coane, prin care ajunge n rinofaringe. Aceast direcie a aerului inspirat se
realizeaz datorit deschiderii n jos a nrilor, formei i volumului extremitii
19
anterioare a cornetelor i a pereilor laterali ai foselor nazale. O cantitate mic
de aer inspirat ajunge i n zona olfactiv. Curentul de aer expirat parcurge un
drum diametral opus. n modificarea debitului curenilor aerieni nazali, n vederea
adaptrii lui necesitilor organismului, intervin doi factori:
A. Factorul de valvul al foselor nazale se realizeaz prin dou me-
canisme care regleaz autonom curenii respiratori, asigurnd un schimb gazos
optim la nivelul alveolelor pulmonare. Aceast reglare susine afirmaia c
respiraia nazal este superioar celei bucale. Cele dou mecanisme numite
mai sus sunt: jocul vestibulului nazal i vasomotricitatea mucoasei nazale.
1. Jocul vestibulului nazal este alctuit din trei elemente eseniale: orificiul
narinar, ostiumul i aripile nazale. Orificiul narinar prin planul su de
deschidere regleaz traiectoria curentului aerian. Ostiumul, care este
limita dintre vestibulul nazal i fosa nazal, prezint pe pereii nazali
concaviti, ce opun rezisten curenilor respiratori. Aripile nazale prin
micrile lor, care au un automatism de origine reflex, schimb lumenul
vestibulului nazal, reglnd astfel volumul curenilor aerieni nazali.
2. Vasomotricitatea foselor nazale se manifest prin tumefiere i detume-
fierea mucoasei nazale, aciuni care constituie ciclul nazal vasomotor.
B. Compoziia aerului este un factor important n reglarea debitului
respirator. Dac aerul inspirat prezint o concentraie ridicat de C0
2
, ritmul
respiraiei va deveni mai accelerat.
Presiunea n fosele nazale ntr-o respiraie normal este de minus 6 mm ai
col de Hg n inspiraie i plus 6 mm ai col. de Hg n expiraie. Funcia respiratorie
poate fi dereglat de: deviaia de sept, hipertrofia cornetelor, tumori, corpi strini,
traume etc. Ca urmare a acestor cauze se dezvolt sindromul de obstrucie
nazal, cel mai frecvent ntlnit n practica clinic i care genereaz cele mai
grave complicaii, mai ales la copii. Consecinele impermeabilitii foselor nazale
sunt multiple, diverse i grave. Enumerm cteva dintre acestea:
Tulburri morfologice. Obstruarea unei fose nazale duce la aceea,
c jumtatea respectiv a feei, precum i fosa nazal, sinusurile i
dinii ntrzie n dezvoltare.
Tulburri reflexe, manifestate prin cefalee, spasme laringiene, corize,
astm bronic etc, condiionate de excitaiile provocate de spinele
iritative ale septului nazal.
Tulburri ale mirosului.
Tulburri ale gustului.
Tulburri intelectuale, cunoscute sub denumirea de aprosexie. Aceti
bolnavi sunt apatici, prezint tulburri de memorie, nu se pot concentra.
Tulburri ale vocii, numite rinolalie nchis.
20
Tulburri ale olfaciei: hiposmie, anosmie.
Simptome generale, rezultatul hipoxiei organismului i iritrii cilor
respiratorii, i digestive prin respiraia local i prin scurgerea secreiilor.
Aerul inspirat la trecerea prin nas suport urmtoarele modificri: se
nclzete, se umezete, se purific. nclzirea lui n fosele nazale este condiio-
nat de forma rulat a cornetelor nazale, de anfractualitatea pereilor foselor
nazale i de structura cavernoas a plexurilor vasculare de la nivelul cornetelor
nazale inferior i mijlociu. Astfel se creeaz condiii pentru reinerea aerului
inspirat n fosele nazale pn la nclzirea lui. Cantitatea de cldur, necesar
pentru nclzirea aerului inspirat, este furnizat de sngele ce circul prin vasele
enumerate mai sus. Drept confirmare servete faptul c temperatura aerului
din partea posterioar a foselor nazale este practic independent de cea iniial.
Celulele caliciforme din pituitar i glandele seromucoase produc secreii
necesare pentru funcionarea normal a cililor vibratili i umezirea curentului de
aer care intr n fosele nazale. Acest proces de umezire a aerului inspirat se
afl sub controlul sistemului nervos i endocrin. Reflexele de adaptare ale
mucoasei nazale la modificrile de mediu asigur continuu stratul protector cu
secreiile necesare pentru a umezi aerul inspirat pn la limitele fiziologice.
Lipsa secreiilor nazale, chiar i pe un scurt timp, se rsfrnge negativ nu numai
asupra activitii cililor vibratili, dar i asupra schimbului de gaze la nivelul al-
veolelor pulmonare: schimbul de gaze dintre aerul din alveole i sngele din
capilarele pulmonare nu se poate face dect printr-un strat umed, care acoper
suprafaa alveolelor.
Glandele seromucoase i celulele caliciforme produc i elimin timp de 24
ore cea 1 litru de secret, dintre care cea 700 cm
3
este folosit pentru umezirea
aerului inspirat, iar restul creeaz condiii normale de funcionare a cililor vibratili.
Mucusul nazal are urmtoarea compoziie: ap - 96%; sruri anorganice
1 -2%; mucin - 2-3%. Cilii vibratili acoper cvasicomplet suprafaa mucoasei
foselor nazale, cu excepia regiunii olfactive. Cilii vibratili au o lungime de cea 7
microni, diametrul de 2 microni. Fiecare celul ciliat poart de la 10 pn la 15
cili, care sunt n continu micare. Micrile acestor cili au un ritm de 300-500
micri pe minut, cu o vitez de cea 0,25-0,75 cm pe minut. In mod normal,
suprafaa mucoasei nazale de la partea anterioar pn la faringe poate fi
parcurs timp de 20-30 minute.
Mucoasa nazal este acoperit de un nveli mucos format din dou strate:
unul superficial, vscos, i unul subire de lichid seros, care uureaz micarea
cililor. Extremitatea cililor contacteaz cu stratul superficial al nveliului mucos.
Astfel se obine o solidarizare a micrii cililor cu cea a stratului de mucus.
21
Particulele fine din aerul inspirat (polen, microorganisme, cristale de dimensiuni
foarte mici) sunt reinute de stratul mucos, iar prin micrile cililor stratul de
mucus mpreun cu particulele nglobate ajunge n rinofaringe.
Uscciunea este un factor distrugtor al aparatului mucociliar. Procesele
atrofice din mucoasa nazal, deviaiile de sept precum i alte procese, pot duce
la peirea cililor. Conhotomia i alte genuri de operaii cu distrugerea i nlturarea
mucoasei nazale, medicamentele i soluiile cu o concentraie mai mare de 2%
de asemenea au o aciune nefavorabil asupra acestui aparat. Temperatura
optim pentru activitatea normal a cililor este ntre 26-33C.
Purificarea aerului inspirat este asigurat n primul rnd de activitatea
aparatului mucociliar. Particulele mai mari din aerul inspirat sunt reinute cu
ajutorul vibrizelor, firioare de pr de la nivelul vestibulului nazal. Mucusul nazal
are i proprieti bacteriostatice, chiar i bactericide, datorit prezenei n
coninutul lui a lizozimului, imunoglobulinelor i altor substane celular active.
Semiologia nasului i a sinusurilor paranazale
Simptomele subiective n patologia nazal i sinuzal sunt multiple i diverse:
dureri n regiunea nasului, sinusului respectiv;
dureri periorbitale;
cefalee;
obstrucie nazal (uni- sau bilateral);
rinoree (scurgeri din nas), care poate fi apoas, mucoas, muco-
purulent, purulent, sanguinolent, de lichid cefalorahidian;
epistaxis;
hiposmie;
hipoacuzie;
senzaie de tensiune n sinusul respectiv;
rinolalie (de cele mai multe ori nchis).
Malformaiile congenitale i dobndite ale nasului
In acest capitol sunt descrise malformaiile care suscit o diagnosticare
oportun, deoarece neacordarea la timp a asistenei medicale poate duce la
complicaii foarte grave, chiar i la moartea bolnavului, schimbri anatomice
defectuoase ale nasului.
Etiopatogeneza malformaiilor nazale
a) Malformaii congenitale. Forma nasului poate fi motenit. Ereditatea
alcoolic, luetic, tuberculoas, saturnian pot duce la malformaii nazale.
22
Traumatismele abdominale, intoxicaiile (n special cele medicamentoase) hipo-
sau avitaminozele, luesul sau diverse viroze, tratamentul cu antibiotice, razele
roentgen n primele luni ale sarcinii de asemenea pot genera malformaii ale
nasului i sinusurilor paranazale.
b) Malformaii dobndite. La baza acestora stau mai multe grupe de
factori etiopatogeni:
1. Traumatici (obstetricali, ai primei copilrii, accidentale n timp de pace
sau de rzboi);
2. Tulburri de morfogenez;
3. Infecii i unele boli aa ca lupusul, polipoza deformant a copilriei,
afeciuni morbide (rinita atrofic ozenoas, tuberculoza nazal, mucocelul
fronto-etmoidal).
Displaziile
Anatomia patologic. Displaziile pot interesa orice parte constituitiv a
piramidei nazale: osoas, cartilaginoas sau chiar prile moi, de nveli.
Clasificarea;
1. Displazii prin pierdere de substan.
2. Displazii prin deformare.
3. Displazii prin deformare accidental sau patologic.
Diagnosticul se stabilete dup o examinare minuioas i cu o deosebit
pruden i obiectivitate de ctre medicul de familie, care va prescrie tratamentul
n funcie de caracterul malformaiei.
Malformaiile septului nazal
Se ntlnesc diverse deformaii ale septului nazal: proeminente, depresiuni
n plan frontal, sagital, creste, pinteni, ngrori ale septului nazal. n plan ge-
neral doar 6-8% din septurile nazale pot fi considerate normale. Dar nu toate
cazurile de deviaii ale septului nazal determin tulburri funcionale. Morbidi-
tatea prin deviaie de sept nazal ocup un loc important nu numai n cadrul
O.R.L., ci i al patologiei generale, prin tulburrile de respiraie i de aprare,
ce se rsfrng asupra ntregului organism.
Etiologic Deformaiile de sept nazal se ntlnesc la ambele sexe, cu o
frecven mai mare la brbai. La copii se ntlnesc mai rar dect la aduli.
Cauzele lor pot fi endogene i exogene.
Cauze endogene. Se cunosc cteva teorii referitoare la cauzele endogene
ale deviaiei de sept nazal.
T e o r i a e r e d i t a r . Autorii acestei teorii afirm c deviaia de sept
nazal constituie o predispoziie ereditar.
23
T e o r i a b i o l o g i c . Conform acestei teorii malformaiile septului
nazal sunt consecine ale poziiei superioare a omului pe scara evoluiei lumii
organice. Creterea masei cerebrale a dus la mrirea presiunii craniocerebrale
asupra septului nazal, ca urmare acesta se deformeaz. La maimue septul este
normal n proporie de 90 la sut.
T e o r i a r a h i t i c . La baza acestei teorii st caracterul primitiv al
esutului osos, precum i tulburrile morfologice ulterioare.
T e o r i a r i n o l o g i c . La pacienii cu diverse afeciuni ale nasului
(hipertrofii ale cornetelor nazale, tumori, polipi etc), nazofaringelui (vegetaii
adenoide) se observ diferite malformaii de sept.
Cauze exogene. Principalele cauze exogene sunt traumele, care, la rndul
lor, provin din traumatism obstetrical, traumatismul perioadei copilriei,
traumatismul adultului.
Simptomatologie. Majoritatea cazurilor se diagnosticheaz prin rinoscopia
anterioar. Uneori deviaiile de sept sunt nsoite i de deviaia piramidei. In
aceste cazuri avem "nas n a" ori "nas strmb" etc. Bolnavii prezint insuficiena
respiraiei nazale, substituit de cea bucal, nsoit de sforit n timpul somnului.
Alteori se depisteaz tulburri olfactive (anosmie, hiposmie).
Complicaii. Deviaia de sept nazal poate genera i ntreine procese
inflamatorii locale, de vecintate i la distan. mpiedicnd drenajul nasului i a
sinusurilor paranazale, aeraia, periclitnd celelalte funcii ale foselor nazale (n
special cea de aprare), malformaiile septului nazal favorizeaz cronicizarea
rinitelor, sinuzitelor, dezvoltarea afeciunilor otice, tubare, faringiene, rinofarin-
giene, laringiene, traheo-bronice i pulmonare. Prin afectarea multiplelor funcii
ale foselor nazale deviaia de sept condiioneaz schimbri n toate organele,
esuturile i n ntregul organism. Sufer n primul rnd sistemul respirator, ner-
vos i cel cardiovascular.
Tratamentul este chirurgical. Indicaii pentru intervenia chirurgical
servesc tulburrile funcionale, diverse complicaii.
Atreziile foselor nazale. Aceste malformaii in de reducerea parial
sau total a permeabilitii foselor nazale. Conform localizrii, atreziilie se clasific
n anterioare (narinare), posterioare (coanale), mijlocii (ale foselor nazale).
Oc l u z i a n r i l o r prezint neresorbia dopului epitelial care optureaz
narinele pn n lunaalII-VI-aavieii intrauterine. Deosebim ocluzia narinar
congenital i dobndit. Formele dobndite sunt mai des ntlnite i pot fi cauzate
de sifilis, variol, difterie, traumatisme. Diagnosticul se stabilete uor prin
inspecie i narinoscopie.
Tratamentul este chirurgical.
Oc l u z i a c o a n e l o r . Etiopatogenia este discutabil. Sifilisul ereditar,
tulburrile de dezvoltare embrionar sunt considerate cauze ale ocluziei.
24
Simptomatologie. Nou-nscutul cu atrezie bilateral i complet dac nu
se nva s respire pe gur moare n primele zile dup natere. In caz dac
ocluzia nu este bilateral i total copilul poate uneori supravieui. Rinoscopia
anterioar face posibil stabilirea diagnosticului. In cavitatea nazal cu ocluzie
se evideniaz secreii stagnante. Lumenul foselor nazale se ngusteaz progresiv
spre coane.
Cu stiletul butonat se palpeaz malformaia. n fosa nazal respectiv se
poate introduce o soluie colorat, urmrindu-se trecerea ei n faringe. Radiogra-
fia este efectuat dup introducerea n fosa (fosele nazale) corespunztoare a
unei substane de contrast.
Tratamentul este chirurgical. La nou-nscui operaia se efectueaz de
urgen. Pentru efectuarea acesteia este necesar s avem la ndemn un
aspirator electric, bronhoscop de 3 mm i canule de insuflare traheal, oxigen.
Este necesar consultaia reanimalologului i a pediatrului. Majoritatea covr-
itoare a rinologilor consider c efectuarea dezobstrurii coanelor trebuie fcut
ct mai curnd posibil. n cazurile de urgen, pentru ai permite ct de ct nou-
nscutului s respire pn la efectuarea operaiei, se pot folosi urmtoarele
procedee:
- gura copilului se va ine deschis;
- se va introduce n gura nou-nscutului un tub din material plastic de
mrimea degetului mic.
Dac este posibil, operaia se face concomitent la ambele coane, n cel
mai ru caz la un interval de cteva zile. Copilul va fi imobilizat ntr-un cearaf
i se vor aspira secreiile nazale din ambele fose nazale. Pentru a le mri lumenul,
n fose se vor instila cteva picturi de adrenalin 1:2000. Chirurgul va introduce
n una din fosele nazale paralel cu planeul nazal o pens Kocher fin, sau chiar
un troacar. Acesta va fi dirijat n jos de-a lungul unghiului diedru format de
planeul fosei i septul nazal pn cnd va ntlni o rezisten. Pentru confirmarea
diagnosticului de imperforaie se va efectua tatonarea n toate direciile posi-
bile. Dup aceasta chirurgul va exercita asupra pensei o presiune de scurt
durat, dar suficient pentru a nvinge rezistena (diafragmul). Medicul va avea
senzaia de cdere n gol. n aa fel se va forma un orificiu nou, care se va lrgi
prin deschiderea i nchiderea pensei n plan orizontal i vertical. Pentru a proteja
peretele posterior al rinofaringelui se recomand de a introduce n rinofaringe o
me de tifon. Se va efectua aspiraia sngelui i a secreiilor, iar n orificiul nou
format se va introduce un tub din material plastic care va asigura respiraia i
va preveni nchiderea lui. Acest tub se va menine timp de 46 sptmni.
Ulterior, timp de o lun de zile, se vor face dilataii cu bujiuri n fosa nazal cu
25
diametrul n cretere de 2-3 ori pe sptmn. Atunci cnd atrezia coanal
este bilateral i copilul a suportat bine prima intervenie i respiraia este bun,
se poate opera i cealalt fos. Dac insuficiena respiratorie nazal nu este
pronunat, copilul poate supravieui i fr a fi operate ambele fose. n aceste
cazuri copilului i se vor asigura condiii favorabile pentru respiraie i prevenirea
infeciei.
Obstrucia poriunii mijlocii a foselor nazale
Cauzele de baz ale obstruciei acestei poriuni a foselor nazale sunt
sinechiile.
Simptomatologie. Dereglri de respiraie, care depind de ntinderea
sinechiilor.
Tratamentul este chirurgical - incizie sau diatermocoagulare.
Strmtorarea congenital a foselor nazale
Aceast malformaie este cauzat de influena de mediu a "adenoidis-
mului" care prin tulburrile neuroendocrine, metabolice, mecanice etc.
favorizeaz dezvoltarea masivului nazo-maxilo-facial n mod vicios, producnd
strmtorarea transversal a foselor nazale. Din aceast cauz adenoizii trebuie
s fie operai nainte de a aprea aceste schimbri.
Meningocelul. Meningoencefalocelul, hernia coninutului cranian
Etiologia. Meningocelul este o afeciune rar, ntlnit cu aceeai frecven
la femei i brbai. Virozele, traumatismele manifestate la gravide n primele
luni de sarcin, precum i aciunile nefavorabile ale factorilor de mediu pot
provoca aceast afeciune. Carena de acid folie, tulburrile metabolismului
vitaminei A, aciunea razelor X de asemenea sunt incriminate n apariia
meningocelului.
Patogenia. Mecanismul dezvoltrii meningocelului nu este elucidat pn
n prezent. Unii autori susin c aceast malformaie este consecina unei
hidrocefalii care duce la perforarea cutei craniene.
Anatomia patologic. Sacul herniar (dac-1 examinm din interior n
afar) este constituit din esut nervos, arahnoid, pia, dura mater i piele. Sediul
leziunii osoase este nivelul suturii frontonazale, diametrul creia variaz ntre 1-
9 cm, lungimea -l cm.
Simptomatologia. Malformaia mutileaz esteticul feei. Obiectiv se
observ o tumoare n regiunea respectiv. Forme anatomo-clinice: cefalocele
anterioare, posterioare i occipitale.
26
Complicaii. Meningoencefalite i meningite.
Tratamentul este chirurgical.
Traumatismele nasului i ale sinusurilor paranazale
Studierea acestor afeciuni are o mare importan deoarece n ultimul timp
se observ o cretere a incidenei lor. In majoritatea cazurilor ele necesit
asisten medical de urgen. Cazurile netratate la timp suscit ulterior o
rinoplastie, care este greu de realizat i nu totdeauna reuete. Mai mult ca att,
traumele rinosinusogene n majoritatea cazurilor sunt nsoite i de alte afeciuni.
Etiologia i patogenia. Nasul, din cauza poziiei sale destul de proeminent
pe masivul craniofacial, este adesea expus diverselor traume. La copii aceste
traume sunt destul de frecvente, ns consecinele lor imediate nu sunt grave,
deoarece nasul nu este nc osificat. n schimb urmrile tardive uneori sunt
grave.
La aduli aceste traume de asemenea sunt frecvente i n majoritatea
cazurilor sunt legate de accidente de munc, transport, sport (fotbal, box, rugbi,
schi, motociclism etc). La brbai traumele nazale se ntlnesc mai des dect la
femei.
Anatomia patologic. Forma, duritatea, direcia factorului cauzal, precum
i starea pacientului n momentul accidentului, determin tabloul clinic al
afeciunilor i dimensiunile, caracterul i forma leziunilor, plgilor.
Deosebim leziuni cu localizare pe tegumente - plgi deschise, echimoze,
contuzii. La nivelul scheletului osos i cartilaginos deosebim fracturi, fisuri ale
scheletului osos i cartilaginos, luxaia sau hematomul cartilajului septal.
Simptomatologia. Bolnavii prezint diverse plngeri n funcie de forma
traumatismului i alte circumstane. Simptomele pot fi locale i generale. Cele
generale se manifest prin: dureri, slbiciuni, paloarea feei, hemoragii etc. n
traumatisme grave simptomatologia este mult mai accentuat i mai periculoas.
Bolnavii n aceste cazuri suport o comoie cerebral, lipotemie.
Din simptomele locale menionm: epistaxis, tumefacie, echimoze. Plaga
are o form zdrobit, tiat, piramida nazal deformat, mai ales n fractura
oaselor nazale. La unii bolnavi se poate constata emfizem subcutanat, crepitaii
osoase etc. Prin rinoscopia anterioar se exploreaz starea foselor nazale.
Acestea pot fi permeabile ori obturate cu cheaguri de snge; septul nazal poate
fi deplasat ca unnare a traumei sau hematomului. Lezarea sau turgescenta
cornetelor nazale poate provoca obstruarea foselor nazale. Un simptom important
constituie scurgerea de lichid cefalorahidian din fosele nazale.
Pentru precizarea diagnosticului este necesar s se fac radiografia nasului
din fa i din profil.
27
Multitudinea de simptome pot fi incluse n trei sindroame: dureri, hemoragii,
dereglri funcionale. Acuitatea acestora determin tactica medical.
Tratamentul are ca scop combaterea ocului, hemoragiei, prelucrarea plgii.
Aceste manipulri vor fi efectuate de ctre medicul O.R.L. de gard, mpreun
cu chirurgii ori ali specialiti de gard. ns, n majoritatea cazurilor, examenul
primar al acestor bolnavi este efectuat de ctre medicul de familie i deci el va fi
acela care va acorda asisten medical de urgen. Este important de a reine c
prelucrarea plgii trebuie fcut ct mai devreme posibil, ct mai econom i mai
amplu. Folosind diverse manevre extra- i intranazale, se vor repune n poziie
anatomic normal capetele osoase sau cartilaginoase fracturate.
Traumatismele sinusurilor
Aceste afeciuni se ntlnesc mult mai rar dect traumatismele nasului ca
urmare a poziiei anatomice a sinusurilor. Cauzele sunt diferite accidente.
Simptomele difer n funcie de caracterul factorului traumatizant, gravitatea i
starea bolnavului la momentul traumatismului. Astfel, deosebim: oc, epistaxis,
plag, tumefiere, crepitaie osoas, emfizem etc.
Tratamentul poate fi conservator i chirurgical. n caz de traumatisme
mixte, n intervenia chirurgical se antreneaz stomatologii, oftalmologii,
neurochirurgii i ali specialiti, n funcie de necesitate.
Corpii strini ai foselor nazale
La copii aceste traumatisme se ntlnesc mai des dect la aduli. Explicaia
e simpl: cei mici ncearc s introduc n nas sau n ureche tot ce au la ndemn.
"Isprava" o face el singur sau alt copil mai mare. Majoritatea corpilor strini
sunt introdui prin calea anterioar, rareori pe cea posterioar - prin coane. n
primul caz corpii strini se localizeaz n meatul nazal inferior, n al doilea-n
meatul nazal mijlociu.
Simptomatologia. n asemenea cazuri se constat obstrucie nazal (de
cele mai multe ori), epistaxis.
Rinoscopia anterioar permite diagnosticarea traumatismului i totodat
nlturarea corpului strin cu folosirea de instrumente speciale - crlig, chiurete,
pense etc. nainte de extragerea corpului strin se asigur o anestezie bun i
aplicarea pe mucoasa nazal a unor medicamente vasoconstrictoare.
Rinolitiaza
Afeciunea este rezultatul prezenei unui corp strin, cruste sau cheag de
snge pe suprafaa pituitarei, conglomerarea i precipitarea n jurul acestora a
unor pulberi de ghips, ciment, praf, crbune etc. Se pot precipita i sruri din
28
secreiile nazale.
Simptomatologia. Subiectiv se constat obstrucia nazal unilateral,
secreii mucopurulente, sanguinolente, epistaxis, cocasmie.
Tratamentul presupune extragerea rinoliilor prin diverse mijloace.
Afeciunile vestibulului nazal
Foliculita vestibular se manifest prin inflamaia foliculilor piloi ai
tegumentelor vestibulare. Infecia la acest nivel este favorizat de iritaia prin
secreiile nazale din timpul rinitelor, de leziunile datorate scrpinrii digitale.
Etiologie. Se observ mai frecvent la copiii limfatici, la femei dup meno-
pauz, dac acestea prezint tulburri gastrohepatointestinale, la persoanele
supuse factorilor nocivi (aer poluat etc).
Patogenie. Macerarea tegumentelor favorizeaz ptrunderea infeciei n
stratele profunde ale pielii, iar slbirea forelor de aprare local i genital prin
aciunea diferiilor factori nocivi contribuie la dezvoltarea foliculitei.
Simptomatologie. Din simptomele obiective relevm urmtoarele: dureri
n vrful nasului sau buza superioar, senzaie de usturime i de mncrime.
Obiectiv: pielea nasului este hiperemiat, edemaiat, uscat, pe alocuri crpat,
descuamat, uneori acoperit cu cruste glbui i cu mici pustule n jurul foliculilor
piloi. Uneori foliculita recidiveaz.
Tratamentul. Menionm c aceast afeciune este rebel la tratament i
de aceea msurile de tratament sunt ndreptate la sporirea imunitii locale i
generale prin metode de combatere a tulburrilor ce au loc n tot organismul i
de suprimare a infeciilor rinosinuzale. Dac pustulele au atins stadiul de colecie,
ele se terg cu vat mbibat cu alcool. Infecia de obicei trece de la un folicul
la altul i se vindec cu greu, necesitnd utilizarea antibioticelor, procedurilor
fizioterapice.
Furunculul nazal
Etiologie i patogenie. Apariia unui furuncul este cauzat de o infecie,
de factori favorizani i de slbirea imunitii locale i generale. Furunculul nasului
se dezvolt mai frecvent la suferinzii de diverse tulburri de ordin hepatic,
gastrointestinal, metabolic, neuroendocrin i mai ales la bolnavii cu diabet zaharat.
Agentul patogen de cele mai multe ori este stafilococul auriu.
Simptomatologie. Bolnavii acuz dureri violente la nivelul nasului, stare
general grea, febr, cefalee, indispoziie. La deschiderea furunculului se elimin
puroi.
Obiectiv. Nasul n regiunea furunculului este rou, tumefiat, infiltrat, dureros
i edemaiat.
29
Complicaii. Limfadenita obrazului; tromboflebita sinusului cavernos;
furuncul antracoid; septicopiemie; diverse complicaii endocraniene.
Tratamentul. Se aplic metode de tratament generale i locale.
Metodele generale presupun tratarea afeciunilor endocrine, gastroen-
terale, vitaminoterapie, balneoterapie.
Metode de tratament local. Se vor evita aciunile care ar putea trau-
matiza tegumentele din regiunea furunculului i din cele adiacente. Se recomand
pansamente cu alcool rectificat, iar la deschiderea furunculului - aciuni pentru
drenarea coninutului acestuia (mee, tampon cu soluie hipertonic de soluie
fiziologic). Se administreaz o terapie antimicrobian (antibiotice), antihistami-
nice, sedative, antitermice, antiedemice.
Rinitele
Rinitele se ntlnesc ca boli de sine stttoare sau nsoesc unele, boli
infecioase i virotice (grip, rugeol, erizipel .a.).
Incidena sporit a afeciunilor localizate n regiunea nazosinuzal se explic
prin rspndirea pe larg a factorilor de mediu nocivi.
ntruct n ultimii ani o serie de manifestri patologice cu localizare n
regiunea nazosinuzal sunt greu de diagnosticat, pe lng metode clasice de
investigaii se aplic i microendoscopia nazosinuzal, ultrasonografia,
termografia, tomografia, explorarea mucoasei sinuzale la microscopul electronic,
diagnosticul radiotopografic i rezonana magnetic nuclear etc.
Clasificarea rinitelor
Se deosebesc rinite specifice i nespecifice, acute i cronice.
Rinitele acute. Unii savani rinologi (tefan Grbea, 1985) afirm c
rinitele acute pot fi considerate ca un veritabil flagel social din cauza incidenei
nalte, lipsei metodelor eficiente de tratament i profilaxie, inducerea incapacitii
temporare de munc (fizic sau intelectual).
Etiologic rinitele acute se mpart n urmtoarele grupe:
- rinite acute banale (coriz, guturai);
- rinite acute ale nou-nscutului i ale sugarului;
- rinite n cadrul bolilor infecioase.
Etiopatogenia i factorii predispozani ai rinitelor acute. Este in-
dispensabil de a cunoate afeciunile sus-numite deoarece primul obstacol n
cadrul sistemului defensiv de aprare al organismului contra agresiunii
30
microorganismelor l constituie mucoasa nazal, care prin calitile sale stvilete
penetrarea agenilor patogeni n organism. Al doilea obstacol este constituit de
inelul limfatic Waldeyer, un veritabil avan-post al sistemului reticuloendotelial.
Acest ambreaj de aprare poate fi dezorganizat de numeroase cauze, care
permit agresorilor s ptrund n organism. Semnalm cteva din ele:
a) Externe:
- frigul, n special umed;
- schimbarea brusc a temperaturii;
- atmosfera poluat a locului de lucru, locuinei etc.
b) Locale:
- obstrucia nazal prin: deviaii de sept, vegetaii adenoide, polipi nazali,
tumorile cavitilor nazale, corpi strini ai nasului etc.
- strile patologice ale pituitarei, cum ar fi alergia nazal, rinolitiaza, corpii
strini etc.
c) Generale:
- stresul, oboseala intelectual i fizic;
- tulburri de metabolism, alcoolismul, tabacismul, teren debilitat prin
malnutriie;
- avitaminoz (carena de vitamine);
- boli cronice i decompensate: insuficiena hepatic, renal, cardiac,
diabetul zaharat, rahitismul etc.
- organismul plpnd al nou-nscutului;
- folosirea scutecelor umede, infectate.
Factorii declanatori. nc n 1914 Krause a insistat asupra originii virotice
a rinitei acute banale. Unele grupe de virusuri lezeaz pituitara:
1) virusurile respiratorii (paramixovirusurile, adenovirusurile i rinoviru-
surile);
2) enterovirusurile.
Astfel, prezena i aciunea unuia sau a mai multor factori predispozani
asupra pituitarei micoreaz puterile de aprare ale acesteia, asigurnd accesul
agentului microbian, virotic n mucoasa nazal, exacerbarea i sporirea virulenei
acestuia. Factorii declanatori diminueaz i rezistena ntregului organism ceea
ce favorizeaz dezvoltarea rinitei. Se suprapune descreterea puterii bactericide
a mucusului care acoper pituitara ca urmare a hipersecreiei glandelor
seromucoase care modific pH, viscozitatea etc.
Anatomia patologic. n debutul bolii se dezvolt o vascularizaie
pronunat, nlocuit apoi de o tumefiere edematoas a mucoasei. Capilarele se
dilat. Hipersecreia este maxim prin dilatarea vaselor periglandulare. Conco-
31
mitent se nregistreaz o inflamaie limfocitar, polinuclear, secreie nazal
modificat.
Tabloul clinic. Simptomatologia bolii este destul de bine cunoscut de
toat lumea, deoarece nu exist om s nu fi avut cel puin o dat n via o
coriz. Rinita acut banal se prezint n mod diferit n funcie de cele trei etape
evolutive ale ei.
a) n faza de debut acuzele subiective se manifest sub form de
uscciune a foselor nazale, uneori a epifaringelui, indispoziie general, senzaie
de frig, oboseal, cefalee, anorexie. Pruritul nazal, strnutul, obstrucia foselor,
epistaxisul sunt urmate la un scurt interval de timp (24 ore) de o rinoree seroas,
care irit tegumentele perinarinare. Se constat roeaa conjunctivelor, lcrimarea
i senzaia de ureche nfundat. Mucoasa devine turgescent, roie-uscat,
cornetele hipertrofiate, lumenul inexistent.
b) Infuza de stare, care dureaz aproximativ 5-6 zile, rinoreea din seroas
devine mucopurulent, glbuie, uneori cu stricturi sanguine. Fenomenele subiec-
tive, cefaleea, pruritul, strnutul, anosmia, hipoacuzia etc, dispar progresiv.
Obiectiv, rinoscopic se constat o pituitar congestionat, hipertrofiat, cu secreii
abundente pe planeul foselor i pe suprafaa mucoasei.
c) n faza terminal, cu o durat de 2-A zile, simptomele sunt mult dimi-
nuate, dispar obstrucia nazal i secreia. Otoscopic fosele nazale revin la sta-
rea normal.
Evoluia bolii de obicei este benign i sfrete prin vindecare n decurs
de 8-12 zile. Uneori, din cauza rezistenei sczute a organismului sau a altor
circumstane favorizante (mediu, mod de via etc), se poate complica sau
croniciza.
Complicaiile rinitelor acute.
1. Complicaii auriculare:
- catar ototubar acut sau subacut;
- otit medie acut.
2. Complicaii sinuzale:
- algii periorbitale prin obstruarea comunicrii nazosinuzale, care
dispar la aplicarea de vasoconstrictoare;
- sinuzit acut de obicei maxilar sau etmoidal;
- poli-sau pansinuzit.
3. Complicaii oculare:
~ conjunctivite acute;
- dacriocistite acute.
4. Complicaii faringiene:
- faringite acute;
32
- angina.
5. Complicaii laringobronice i pulmonare:
- laringite acute;
- traheite acute;
- traheobronite acute;
- pneumonie.
6. Tulburri digestive prin piomucofagie cu ageni patogeni i toxine,
precum i prin infectarea cilor digestive.
1. Meningit seroas limfocitar, mai ales la sugari.
Diagnosticul bolii se stabilete uor n baza simptomatologiei descrise.
Diagnosticul diferenial se face cu rinitele specifice: sifilis, tuberculoz .a.,
rinita alergic, sinuzitele acute n faza de renclzire ori n faza incipient, rinita
acut a febrelor eruptive.
Tratamentul. Pn n prezent nu exist nc un tratament curativ eficient
mpotriva afeciunilor virale.
T r a t a me n t u l n p e r i o a d a de d e b ut, judicios instituit i corect
aplicat, stopeaz evoluia bolii nc de la primele semne asigurnd o vindecare
mai rapid i lipsit de complicaii. Acest tratament presupune:
- restabilirea permeabilitii nazale;
- combaterea strii febrile;
- combaterea strii de indispoziie;
- prevenirea complicaiilor.
1. Restabilirea permeabilitii foselor nazale se efectueaz cu unul din
vasoconstrictoarele enumerate n continuare:
- Nafazolin (sinonime: -Naftizin, Naphazolin solution, Sanorin) de
0,05% - 0,1 % - intranazal, 1-2 picturi fiecare 12 ore. Flaconul trebuie
folosit de o singur persoan n vederea excluderii riscului transmiterii
infeciei.
- Oximetazolin (sinonime: - Nazol), se administreaz 2-4 picturi n
fiecare fos nazal. Aerozol nazal de 0,05% - 30 ml.
- Zetrizolin (sinonime: Tyzine). Flacoane a 10 ml cu pipet, se
administreaz la aduli i copiii mai mari de 6 ani 2-A picturi soluie de
0, 1% n fiecare fos nazal pe noapte sau o dat n 4 ore timp de 3-5
zile. Copiilor de 2-6 ani soluie de 0,05%.
Dup aciunea de permeabilizare, se recomand toaleta foselor nazale,
ns n faza de stare se face mai nti toaleta foselor nazale i apoi se aplic
instilaiile i pulverizaiile.
Copiilor li se vor administra soluie fiziologic ca emolient pentru secreiile
vscoase i soluii de Protargol 2% i Colargol 2% ca dezinfectante locale.
33
Toaleta foselor nazale: suflarea corect a nasului, aspiraia secreiilor nazale
cu aspiratorul electric la aduli sau cu para de cauciuc la copii, spltura cavitilor
nazale etc.
In caz de rinit viral se va administra interferonul.
2. Pentru combaterea strii febrile i a durerilor se vor administra:
Acid acetilsalicilic. La aduli pn la 3 grame pe zi; copiilor peste 5 ani
10-15 mg/kg la o priz.
Metamizol. La aduli 0,25-0,5 g de 2-3 ori pe zi perorai dup mese sau
1-2 ml i/m sau i/v lent (n strile de urgen) de 2-3 ori pe zi, ns nu mai mult
de 8 ml sol. de 25% sau 4 ml sol. de 50%. Copiilor de 2-3 ani 50-100 mg; de 4-
5 ani - 100-200 mg; de 6-7 ani - 200 mg; de 7-14 ani - 250-300 mg de 2-3 ori
pe zi, iar i/m sau i/v 5-10 mg/kg.
Analgin cte 1 comprimat (500 mg) de 2-3 ori pe zi pentru aduli.
Soluie injectabil de 25% - 2 ml de 2 ori pe zi; soluie injectabil de 50% -
1 ml de 2 ori pe zi.
Amidopirin cte 125 mg (1 comprimat) de 3-4 ori pe zi.
Paracetamol n doze pentru maturi 500-1000 mg de 3 ori pe zi cu 30 de
minute naintea meselor, copiilor ntre 3 luni- 1 an-25-50 mg de 2-4 ori pe zi; de
2-5 ani - 100-150 mg de 2-4 ori pe zi; de 5-10 ani pn la 1000 mg/zi; de 10-15
ani pn la 1500 mg/zi.
Antigripin cte o comprimat de 2-3 ori pe zi. nainte de ntrebuinare
comprimatul se dizolv ntr-un pahar cu ap.
3. Prevenirea complicaiilor prevede n primul rnd combaterea infeciei
bacteriene.
Pn nu demult, con fonii opiniei profesorului V.Ghicavi, rinitele acute
erau provocate mai ales de cocii sensibili la peniciline (Benzilpenicilin, Feno-
ximetilpenicilin). In caz de alergie la peniciline se prescriu Eritromicina (sau
alte macrolide) sau Co-trimoxazol. n ultimul timp crete frecvena de infectare
cu Moraxela (Bronhomella) cattaralis, coc gram-negativ, rezistent la Benzilpeni-
cilin, Co-trimoxazol, Ampicilina i parial la Eritromicina. De aceea chiar de la
debutul bolii se recomand antibioticul de rezerv - cefalosporine orale
(Cefalexin, Cefaclor) timp de 3-5 zile.
Cefalexina se prescrie n urmtoarele doze: la aduli 250-500 mg de 4 ori
pe zi; copiilor de 1-2 ani 125 mg de 4 ori pe zi; de 2-10 ani 250 mg de 4 ori pe
zi. n infeciile severe doza poate fi mrit pn la 4-6 g/zi. Durata tratamentului
este de cel puin 10 zile.
Dac dup 3-5 zile de tratament de Benzilpen icilin sau cu antibiotice de alternativ
starea bolnavului nu se amelioreaz, se menine febra, bolnavul trebuie examinat
34
radiologie n vederea excluderii complicaiilor (otit, sinuzit, bronhopneumonie).
Atunci cnd cauza mbolnvirii este stafilococul, se va administra un
antibiotic din grupa Oxacilinei. Oxacilina se prescrie n infeciile moderate la
aduli i la copiii peste 6 ani, 1 gram de 4 ori pe zi, n cele grave 2,5-3 g de 3 ori
pe zi (perfuzie i/v). Copiilor sub 3 luni - 60-80 mg/kg; ntre 3 luni i 2 ani - 1 g;
de 2-6 ani - 2 g de 2-4 ori pe zi.
Dintre cefalosporinele orale se pot administra Cefaclorul, Cefuroxim-axetilul,
Ceftibutenul.
Doze pentru Cefuroxim: aduli - 750-1500 mg de 3 ori pe zi timp de 5-10
zile; copiii mai mari de 3 luni: 50-100 mg/kilocorp/zi divizat n 3 prize.
Cefaloclorul se prescrie n doze: aduli 250 mg de 3 ori pe zi, dublat n
infeciile grave (pn la 4 g/zi); copii: 20 mg/kilocorpi/zi divizat n 3 prize.
Antibioticele enumerate mai sus se folosesc lanou-nscui, sugari i copiii
care sufer de rinite, rinofaringite acute i au o imunitate sczut. Ele pot fi
administrate i la maturi, ns la vrstnici algoritmul antibioterapiei include i
Co-trimoxazolul, Fenoximetilpenicilina, Doxiciclina.
n caz de risc evolutiv sever se administreaz Ampicilina sau Amoxicilin,
Cefalosporinele orale sau injectabile. Doxiciclina se administreaz la aduli 100
mg de 2 ori pe zi: Co-trimoxazolul 120 mg (1 comprimat) i 480 mg (1
comprimat) de 2 ori pe zi n funcie de gravitatea bolii; copiilor de 2-5 ani 1
comprimat de 2 ori pe zi. Ampicilina se administreaz la maturi 500-750 mg de
4 ori pe zi; Amoxicilin 250 mg fiecare 8 ore, doza maxim este de 4,5 g/zi, la copii
20 mg/kilocorpi/zi divizat n 3 prize la intervale de 8 ore.
Tr a t a me n t u l n p e r i o a d a de s t a r e vizeaz mai multe direcii.
1. Local sau aerosoli. Aceste manopere terapeutice se vor face cu aceleai
preparate medicamentoase ca i n prima faz a bolii.
Fizioterapia prin unde ultrascurte n edine cu o durat de 20-30 minute,
raze infraroii i ultraviolete.
2. General.
T r a t a m e n t u l p r e v e n t i v vizeaz dou obiective importante:
colectivitatea i individul. Msurile colective se realizeaz prin respectarea
regulilor de igien la locul de munc i de trai, prin umectarea aerului, aerisirea
corect a ncperilor, evitarea trecerilor brute de la temperatur ridicat la
sczut. Folosirea hranei bogate n vitamine, echilibrat caloric. n caz de epidemii,
vaccinarea membrilor colectivelor de munc.
Msurile preventive individuale presupun tonificarea pituitarei, corecia septului
deviat, adenotomie, polipotomie, evitarea surmenajului fizic, psihic, fortificarea
organismului (plimbri n aer liber, gimnastic, tratament balneo-climateric).
35
Rinit acut banal a sugarului
Aceast form a rinitei este de cele mai multe ori alarmant prin com-
plicaiile produse n caz de tratare ineficient. Se poate produce chiar i sfrit
letal prin meningit, mai ales cu pneumococ, sindrom toxic, spasm laringian.
Rinita acut banal a sugarului se deosebete de cea a adultului prin
urmtoarele:
1. Se ntlnete mai des dect la aduli.
2. Este nsoit de o multitudine de reacii inflamatorii ale diverselor poriuni
ale inelului limfatic Waldeyer.
3. Simptomatologia este mult mai pronunat.
4. Complicaiile sunt mai frecvente i mai grave.
Factorii predispozani sunt:
- organismul infantil al nou-nscutului;
- lipsa imunitii proprii a copilului;
- sensibilitatea sporit a organismului nou-nscutului;
- calitatea mediului ambiant.
Cauzele bolii - "stare bulversant" asupra pituitarei. Infecia i factorii
favoriznd, scutecele umede, alimentaia iraional etc.
Simptomatologia este mai pronunat dect la aduli. Respiraia este
zgomotoas, cu tendin la asfixie, ceea ce creeaz o stare de agitaie deosebit
i dificulti n alimentarea copilului. Organismul fragil al nou-nscutului slbete
rapid, starea general se altereaz, iar febra ajunge s fie marcat. Complicaiile
sunt mult mai frecvente dect la aduli i pot fi ncadrate n dou mari categorii:
zgomotoase i inaparente.
Cele zgomotoase sunt laringitele acute striduloase, spasmele laringiene,
traheobronitele, bronitele acute, bronhopneumoniile. Complicaii inaparente
sunt adenoidita, catarul tubo-timpanic, otita medie acut etc.
Rinitele acute din cadrul bolilor infecioase se caracterizeaz printr-o clinic
cu simptome ale bolii infecioase i ale rinitei acute.
Tratamentul este analog cu cel al rinitei acute.
Rinitele cronice
Se disting urmtoarele grupe de rinite cronice: catarale; hipertrofice; atrofice
(rinita atrofic banal i ozena).
Rinoscleromul, rinitele micotice, rinitele cronice specifice, rinitele alergice,
polipoza nazal, rinitele vasomotorii dup evoluie pot fi considerate rinite cronice.
Tabloul clinic depinde de forma rinitei, de vrsta bolnavului, de tratamentul
aplicat i se caracterizeaz prin obstrucie nazal, rinoree, hiposmie, algie de divers
grad, uscciune n nas (rinit atrofic banal i ozen), miros fetid din nas (ozen).
36
Tratamentul este profilactic, medicamentos i chirurgical.
Tratamentul conservator se va efectua n caz de rinite cronice forma
calarai, forma hipertrofic faza congestiv, forma hipotrofic banal, forma
Litrofic simpl i ozena.
Tratamentul conservator include:
- anticongestionante (Nafazolin, Oximetazolin, Zetrizolin);
- instilaii cu soluii dezinfectante de Colargol 2%;
- aspirarea secreiilor;
- splaturi nazale cu soluie fiziologic de 0,9%;
- aerozol cu cortizon;
- emoliente i protectoare ale mucoasei nazale;
- Finazol circa 0,5 cm unguent de 3-4 ori pe zi n fiecare fos nazal;
- Mentoclar, inhalaii: ntr-un vas cu 0,5 litri ap fierbinte (65C) se introduc
2,5-5 ml (0,5-1 linguri) Mentoclar. Bolnavul acoper capul cu un
prosop i inhaleaz vaporii adnc cu gura deschis sau prin nas timp
de 5-10 min. Procedura se repet de 2-3 ori pe zi.
- cure sulfuroase n staiunea Govora sau Slnic-Moldova;
- excluderea factorilor nocivi.
Tratamentul ozenei const n:
- nlturarea crustelor;
- administrarea Streptomicinei local sub form de comprese sau
pulverizare;
- vitaminoterapie general; se administreaz vitamina A uleioas n
instilaii locale;
- pcnsulaii ale mucoasei nazale cu soluia Lugol;
- masajul mucoasei nazale;
- ultrasonoterapia.
n rinitele cronice hipertrofice n stadiul fibros (rinit ireversibil) tratamentul
va fi chirurgical.
Patologia sinusurilor paranazale
Cele mai frecvente afeciuni ale sinusurilor paranazale sunt inflamaiile
mucoasei acestora - sinuzitele.
Dup unele statistici 5%, iar dup altele 30% din populaia globului sufer
de diverse forme de sinuzite.
Etiopatogenia. Cauzele sinuzitelor sunt multiple i diverse. Ele pot fi grupate
n felul urmtor:
1. Generale.
2. Locale.
37
3. Regionale i de vecintate.
4. De mediu ambiant i de producie.
/. Cauze generale:
deficiene imunologice;
hipo- sau avitaminoze;
dereglri metabolice i neuroendocrine;
hipercolesterolemie, hiperuricemie;
obezitate, tuberculoz, reumatism, diabet zaharat, boli in-
fectocontagioase;
boli cardiovasculare i pulmonare decompensate.
/ / . Cauze locale:
rinite acute i cronice;
rinite alergice;
deviaie de sept nazal;
tumori ale nasului;
ostiumul;
starea cavitilor sinuzale.
/ / / . Cauze regionale:
vegetaii adenoide;
carie dentar de gradul IV;
abcese gangrenoase, periapicale, chist paradental;
celulita supurat orbital;
dacriocistit supurat;
amigdalit cronic cu acutizri.
IV. Cauze de mediu ambiant i de producie:
frig;
umiditate;
schimbri brute de temperatur;
factori nocivi ai mediului ambiant i de producie (praf, substane
chimice, microtraumatisme ale mucoasei nazale, etc.)
Factori microbieni sinuzali sunt: streptococii, stafilococii, pneumococii,
Escherichiacoli, Haemophilius influenzae, infecia anaerob, virusurile etc.
Patogenia. Dezvoltarea sinuzitelor poate decurge dup urmtoarea schem.
Frigul sau umiditatea diminueaz reactivitatea local i general a organismului.
Astfel se creeaz condiii pentru exacerbarea infeciei nazale i formarea
edemului, infiltraiei celulare. n consecin are loc obstruarea orificiului sinuzal
de ventilaie i de drenaj cu dezvoltarea sinuzitelor.
38
Clasificarea sinuzitelor
1. Dup etiopatogenie:
primare - traumatice i hematogene;
secundare - rinogene i odontogene;
infecioase, alergice, metabolice, de staz.
2. Dup caracterul clinico-evolutiv:
acute;
subacuite;
cronice;
latente;
reci di van te.
3. Dup caracterul patomorfologic:
catarale;
prol iterative;
supurate.
4. Dup vrsta pacientului:
la copii;
la btrni;
la aduli.
5. Dup criteriul terapeutic:
chirurgicale;
medicale.
6. Dup sediul anatomic i anatomo-topografic:
maxilare (Highmore);
etmoidale;
frontale;
sfenoidale;
polisinuzite, hemisinuzite, pansinuzite.
Simptomatologia sinuzitelor
A. S i mp t o me g e n e r a l e
1. Simptome generale subiective: n funcie de vrsta bolnavului, forma
clinic, morfologic, anatomic i alte particulariti ele pot avea un caracter
pronunat sau zgomotos. Principalele simptome generale subiective sunt:
indispoziia general, cefalee difuz sau localizat de intensitate diferit,
anorexie, insomnie, pierderea capacitii de munc, subfebrilitate; transpiraie
sporit .a.
39
2. Simptomele generale obiective se refer la starea general a
bolnavului. Ele pot fi satisfctoare, de gravitate medie, n funcie de forma
sinuzitei. Simptome generale obiective sunt culoarea tegumentelor, mucoaselor,
limbii, starea pulsului, respiraiei, cunotinei etc.
3. Simptome generale paraciinice. Se au n vedere rezultatele analizei
generale a sngelui, urinei, radioscopiei cutiei toracice i consultaiile diverilor
specialiti, n primul rnd a pulmonologului, alergologului.
B. Simptomele specifice.
1. Simptome specifice subiective:
Durerea sau o senzaie de durere n regiunea proieciei anatomice a
sinusului afectat. Aceste dureri pot avea o intensitate diferit i pot fi localizate
sau difuze.
Insuficiena respiratorie nazal condiionat de obstrucia foselor nazale,
n funcie de vrsta bolnavului, de rinita generatoare a sinuzitei aceasta va fi
mai mult sau mai puin pronunat, uni- sau bilateral.
Obstrucia foselor nazale manifestat prin dereglri de respiraie este
al doilea simptom subiectiv specific sinuzitelor.
Rinoreea, rinoragia, rinolalia sunt simptome ce nsoesc o sinuzit. Ins
caracterul, intensitatea i alte caracteristici ale rinoreei depind de forma clinic,
anatomic a sinuzitei.
Eliminrile din nas sunt al treilea simptom principal al sinuzitelor.
Epistaxisul dei nu este specific sinuzitelor, indic la schimbri patologice
n fosele nazale.
Dereglri ale auzului i olfaciei. Deci, hiposmia i hipoacuzia sunt de
asemenea simptome subiective ale sinuzitelor. Bolnavii, care sufer de o sinuzit,
se adreseaz la medic cu acuza de hipoacuzie, iar la examenul otologic nu se
depisteaz dereglri anatomice ale analizatorului auditiv. n aceste cazuri se
constat disfuncia tubei auditive. La fel se ntmpl i cu hiposmia.
Aadar, putem conchide c simptomele subiective specifice ale unei sinuzite
sunt durerea, obstrucia nazal, rinoreea, rinoragia, rinolalia nchis, eliminrile
din nas, hiposmia, hipoacuzia, tensiunea, abreviat-DOREHOT.
2. Simptome specifice obiective:
Aspectul mucoasei nazale - hiperemie, edem, hipertrofie, cruste.
Eliminri nazale i localizarea lor (fig. 13).
Polipi nazali (fig. 14).
Rezultatul punciei sinusului respectiv.
3. Datele paraciinice:
Analiza general a sngelui, urinei.
Radiografia sinusurilor paranazale.
40
Fig. 13. Eliminri nazale. Fig. 14. Polipi nazali.
1 - puroi n meatul nazal mediu. 1 - polipi n fosa nazal.
Tomografia computerizat.
Rezonana magnetic nuclear.
SINUZITELE ACUTE
Sinuzit maxilar (Highmorit)
Este o boal condiionat de inflamaia mucoasei sinusului maxilar.
Etiopatogenia este comun pentru toate sinuzitele.
Simptomatologia. Bolnavii acuz o senzaie de plenitudine nazosinuzal,
de tensiune, durere localizat la nivelul fosei canine, hemifeei. Durerea are un
caracter periodic, cu intensitate i durat diferit, provocat de nevrita infiamatorie
trigeminal. Acumularea exsudatului n sinus de asemenea poate genera durere.
Dereglrile de olfacie (hiposmia) sunt o consecin a afectrii terminaiilor
nervoase ale nervului olfactiv i a insuficienei respiraiei nazale care micoreaz
aportul aerian al moleculelor odorivectoare. Bolnavii au o voce nazonat, ca
urmare a edemului, infiltraiei i hipertrofiei cornetelor nazale.
Rinoscopic se stabilete c mucoasa nazal este hiperemiat, edemaiat,
n fosa nazal (proces unilateral) sau n fosele nazale (proces bilateral), n meatul
nazal mijlociu - acumulri de puroi de culoare galben-verzuie, mai abundente
dimineaa la trecerea n poziie ortostatic.
Obstrucia nazal, consecin a congestiei mucoasei, infiltraiei i edemului
ei, duc la blocarea meaturilor. La nceput obstrucia nazal este unilateral, apoi
devine bilateral. Insuficiena respiraiei nazale este mai accentuat noaptea,
din care cauz bolnavii au un somn nelinitit i de scurt durat. Aceti bolnavi
de multe ori trec la respiraie bucal.
41
Hiperemia i congestia mucoasei nazale duc la ruperea capilarelor, urmat
de epistaxis. Funcional la aceti bolnavi se stabilete insuficien respiratorie
nazal uni- sau bilateral, hiposmie, hipoacuzie, lacrimaie, fotofobie i hipog-
nezie. Simptome generale: febr, cefalee, nevralgii ale feei, inapeten, tuse.
Deosebim cteva forme clinice de sinuzit maxilar:
Sinuzit rinogen (rinopatic) i odontogen.
Forma cataral, exsudativ seroas, supurat, alergic, osteitic, ulcero-
necrotic, proliferativ.
Forma supraacut, acut i subacut.
Diagnosticul se va stabili n baza:
- Anamnezei care determin legtruile dintre rinita acut, cronic banal
sau dintre sindromul dureros dentar i sinuzit maxilar;
- Radiografiei sinusului care apreciaz opacifierea sinusului maxilar i
nivelul de exsudat.
- Punciei sinusului maxilar.
- Tomografiei computerizate.
- Rezonanei magnetice nucleare.
Diagnosticul diferenial se va face cu:
- Sinuzit maxilar cronic.
- Sinuzit etmoidal acut i cronic.
- Sinuzit frontal acut.
- Sinuzit sfenoidal acut.
- Nevralgia trigemino-facial esenial.
- Corpi strini nazali ignorai.
- Chistul paradentar.
- Gingivoperiostita maxilar.
Sinuzit maxilar acut poate s evolueze spre: vindecare; cronicizare;
complicare.
Tratamentul are ca scop combaterea durerii, febrei, atenuarea congestiei
mucoasei nazale. Se vor administra antibiotice, n funcie de antibiogram,
antihistaminice, antiinflamatoare. Sunt indicate procedurile fizioterapice: inhalaii,
raze ultraviolete i de frecven nalt.
Sinuzit etmoidal acut
Aceast form de sinuzit este asociat de cele mai multe ori cu inflamaia
altor sinusuri. Sunt afectate persoanele de toate vrstele, mai ales copiii.
Etiopatogenia este comun cu a celorlalte forme de sinuzit.
Simptomatologia de asemenea este comun cu a celorlalte forme de
sinuzit (DOREHOT). Specific este localizarea durerii n unghiul intern al
orbitei. Tumefacia se poate rspndi pe toat orbita. La aceti bolnavi sunt
prezente tulburri de olfacie, insuficien respiratorie nazal, rinoree, rinolalie.
42
La copii boala evolueaz frecvent spre supuraii orbitale.
Diagnosticul se stabilete n baza datelor anamnestice, rinoscopice i
radiologice.
Tratamentul este conservator i chirurgical. Cel conservator include:
Administrarea preparatelor decongestionante (Oxymetazolinum (Nazol),
Xylomethazolinum (Galazolin), Nafazolin (Naftizina, Sanorin)).
Antiinflamatoare.
Hiposensibilizante.
Proceduri fizioterapice.
Antibiotice.
Tratamentul chirurgical se va aplica n cazul cnd sinuzit etmoidal va
genera o complicaie.
Frontita acut
Constituie o afeciune inflamatorie acut a mucoasei sinusului frontal.
Etiopatogenia este comun cu cea a sinuziteor descrise anterior.
Tabloul clinic i evoluia bolii. Bolnavii acuz insuficien respiratorie
nazal uni- sau bilateral n funcie de rspndirea procesului inflamator; senzaie
de plenitudine, de tensiune intranazal i frontoorbitopalpebral; eliminri nazale,
uneori abundente, de diferit caracter.
Rinoscopic se constat c mucoasa nazal este infiltrat, hiperemiat i
edemaiat. In meatul nazal mijlociu este puroi, cornetele nazale sunt mrite n
volum. Frontita acut, ca i celelalte sinuzite, poate evolua spre vindecare,
cronicizare sau poate genera complicaii.
Tratamentul este medicamentos. Se administreaz antibiotice, antiseptice,
anticongestionante, antiflogistice, antialergice i analgezice. Pentru evitarea
complicaiilor se va aplica un tratament mixt, medico-chirurgical, prin practicarea
trepanopunciei sinusului frontal.
Sfenoidita acut
Este o inflamaie acut a mucoasei sinusului sfenoidal. De cele mai multe
ori afectarea acestui sinus este diagnosticat la deschiderea lui la cei decedai
din alte cauze.
Etiopatogenia este comun cu cea a afectrii altor sinusuri. De cele mai
multe ori, este asociat cu etmoidita acut.
Simptomatologia sfenoiditei acute n majoritatea cazurilor este asociat cu
etmoidita sau cu alte sinuzite. Semnele clinice coincid n general cu ale altor sinuzite.
Specifice pentru sfenoidita acut sunt localizarea durerii n ceaf sau n cretetul
capului, hiposmia, scderea acuitii vederii. Scurgerile din sinus ajung n rinofaringe.
Tratamentul este asemntor cu al celorlalte sinuzite.
43
SINUZITELE CRONICE
Sinuzita maxilar cronic
Este o inflamaie cronic a mucoasei sinusului maxilar. Se ntlnete cu
aceeai frecven la ambele sexe. Majoritatea datelor statistice arat c peste
40-60% din totalul sinuzitelor cronice sunt maxiloetmoidite.
Etiopatogenia. Investigaiile tiinifice contemporane demonstreaz c
nu exist o cauz unic bine determinat a sinuzitei maxilare cronice. De cele
mai multe ori aceast form de sinuzita maxilar este generat de aciunea mai
multor factori favorizani cum ar fi: vegetaiile adenoide, adenoidita acut i
cronic, rinitele acute i cronice, deviaia de sept nazal, avitaminoza, tulburrile
metabolice, condiiile structural-anatomice ale cavitilor sinusurilor maxilare,
scderea imunitii locale i generale, noxe de producie etc. n majoritatea
cazurilor sinuzita maxilar cronic se instaleaz dup o rinit sau sinuzita maxilar
acut netratat sau tratat insuficient, sub influena altor factori nocivi.
Modificrile patomorfologice sunt variate i depind de forma sinuzitei:
- sinuzita cataral - meninerea hiperemiei difuze i edemaierea
mucoasei nazale i a sinusului maxilar;
- sinuzita supurat, grosimea mucoasei este mai pronunat din cauza
proliferrii esutului conjunctiv, hialinizarea ntregului esut mucos;
- sinuzita metaplazic-are loc transformarea epiteliului din cilindric de
tip respirator n epiteliu de tip pavimentos;
- sinuzita cazeoas - infecia produce mase cazeoase care nu se pot
elimina prin ostiumul sinuzal;
- sinuzita hiperplazic, mucoasa se hipertrofiaz, capt un aspect
sclerogen i apar leziuni osoase de tip osteoperiostit;
- sinuzita vacuum sinus - se afecteaz organele din vecintate prin
mecanismul reflexelor nervoase.
Simptomatologia. Bolnavii acuz cefalee accentuat din partea sinusului
afectat, obstrucie nazal, rinoree purulent cu un puroi gros, galben sau verde.
Rinoscopia anterioar stabilete o rinoree uni- sau bilateral franc purulent pe
planeul fosei nazale sau n meatul mijlociu.
Diagnosticul se bazeaz pe analiza foarte minuioas a anamnezei, tabloul
clinic, rezultatelor rinoscopiei, metodelor auxiliare de investigaie descrise n
sinuzitele acute.
Complicaiile sinuzitei maxilare cronice sunt urmtoarele:
/. Ascendente - adenoidita, vegetaiile adenoide, otitele medii.
2. Descendente - angina, amigdalita cronic, faringita, afeciunile
inflamatorii ale mucoasei bucale, laringita, traheita, bronita etc.
44
3. La distan - n special cardiovasculare, renale.
4. Digestive - gastrite, enterocolite, colecistite.
Tratamentul este dificil, deoarece forele de rezisten ale organismului
sunt diminuate, modificrile mucoasei, iar uneori i cele ale pereilor osoi, devin
ireversibile. Se cere o atenie deosebit n aprecierea just a rolului altor factori
n evoluia bolii i anihilarea aciunii lor (cariesul dentar, alergia, devierile de sept
nazal, patologia nazofaringelui, prezena altor boli, dezechilibrul imunologic etc).
Tratamentul medical este acelai ca i n sinuzitele acute. Suplimentar se
efectueaz drenarea sinusului cu un tub de polietilen (Edinac) prin care se pot
face splaturi sinuzale cotidiene.
Scopul principal al tratamentului chirurgical const n deschiderea sinusului,
ndeprtarea tuturor modificrilor patologice locale i formarea unei stome largi
cu fosele nazale pentru eliminarea liber a coninutului patologic al sinusului.
Tratamentul chirurgical se poate efectua prin metode endoscopice
microchirurgicale i prin metode chirurgicale radicale.
Prin metode endoscopice microchirurgicale se efectueaz puncionarea
unui chist, ablaia unui granulom, deschiderea larg a sinusului maxilar la nivelul
meatului inferior cu drenaj temporar larg. n aceste cazuri este utilizat tehnica
medical respectiv: sinusoscopul, microscopul etc.
Prin metode chirurgicale radicale se deschide larg sinusul maxilar afectat,
se chiureteaz i se nltur toate procesele patologice i se efectueaz o anasto-
moz cu fosa nazal.
Etmoidita cronic
Este o boal cronic condiionat de inflamaia cronic a mucoasei celulelor
sinusului etmoidal.
Etiopatogenia este comun cu a sinuzitelor maxilare cronice, specifice
fiind urmtoarele:
Se ntlnete cu mult mai frecvent dect este diagnosticat.
In majoritatea cazurilor evolueaz concomitent cu sinuzita maxilar,
frontal sau sfenoidal.
Se ntlnete cu aceeai frecven att la copii ct i la maturi.
Semiologia etmoiditei cronice nu este accentuat, asemnndu-se cu ale
altor forme de sinuzite sau rinite, ceea ce pe de o parte condiioneaz erorile de
diagnostic, iar pe de alt parte face ca aceste sinuzite s rmn nediagnosticate.
Semnele subiective:
durere n regiunea unghiului internai orbitei;
insuficien respiratorie nazal de diferit grad;
45
_
hiposmie, hipoacuzie;
rinoree mucopurulent sau purulent franc;
tensiunea intranazal i n regiunea proieciei etmoidului;
cefalee, incapacitate de munc, insomnie, inapeten.
La palparea regiunii sinusului etmoidal (la compresia cu degetul pe osul
lacrimal, pe prile moi ale unghiului intern al orbitei) se stabilete hipersensibilitate.
Ri n o s c o p i c se constat ngustarea lumenului foselor nazale din cauza
hipertrofiei, infiltraiei i edemului cornetelor nazale. Puroiul se depisteaz ori n
meatul nazal mijlociu, ori superior i n rinofaringe.
Diagnosticul se bazeaz pe anamnez, tabloul clinic i pe rezultatele
examenului paraclinic.
Tratamentul poate fi medical i chirurgical, i are ca scop restabilirea
respiraiei nazale, combaterea durerii, administrarea preparatelor antiinfecioase
(antibiotice), antihistaminice, vitamine.
Indicaii pentru intervenii chirurgicale servesc complicaiile orbitale,
endocraniene, polipoza nazal, toxiinfeciile la distan, eecul tratamentului
conservator.
Frontita cronic
Este o afeciune cronic caracterizat printr-o inflamaie cronic a mucoasei
cavitii sinusului frontal care dureaz mai mult de 3 luni.
Factorii predispozani i etiopatogeni sunt comuni cu ale altor forme
de sinuzit.
Tabloul clinic se manifest prin respiraie nazal insuficient, cefalee,
dureri n regiunea sinusului afectat, rinoree mucopurulent, purulent franc. La
palparea tegumentelor peretelui anterior i anteroinferior se stabilete sindromul
algic. Endonazal se observ reducerea impermeabilitii fosei sau a foselor nazale
(dac procesul este bilateral), prezena secreiilor purulente n meatul nazal
mediu, tumefaciei i hiperemiei mucoasei nazale.
La precizarea diagnosticului, n afar de anamnez, se va lua n considerare
tabloul clinic i rezultatele investigaiilor suplimentare (radiografia, tomografia
computerizat etc). Puncia sinusului frontal, ca de altfel i cateterizarea lui,
confirm sau infirm diagnosticul.
Sfenoidit cronic
Este o boal la baza creia st inflamaia cronic a mucoasei sinusului
sfenoidal.
Cauzele, factorii favorizani, ca de altfel i mecanismul de dezvoltare, sunt
46
asemntoare cu ale altor sinuzite. Majoritatea cazurilor de sfenoidit cronic
rmn nediagnosticate.
Unii savani O.R.L. cu renume mondial (G.Portman) au calificat aceast
afeciune drept o sinuzit ipocrit, lent, ascuns.
Tabloul clinic de cele mai multe ori este confundat cu cel al altor sinuzite
cu care este asociat. Sinuzit sfenoidal cronic se manifest prin secreii
purulente ce se scurg n faringe prin meatul nazal superior i prin coane.
Rinoscopia posterioar pune n eviden puroi pe coada cornetului mijlociu, n
rino- i mezofaringe. Sfenoidit poate fi nsoit i de inflamaia nervului optic.
Diagnosticul este greu de stabilit deoarecesemnele subiective, endosco-
pice i generale sunt mascate de alte sinuzite.
Tratamentul poate fi medicamentos, chirurgical i profilactic. Cel
medicamentos are ca scop combaterea infeciei, decongestionarea mucoasei
foselor nazale i prevede administrarea analgezicelor, antihistaminicelor,
antiinflamatoareloretc. n funcie de stadiul evolutiv al sfenoiditei. Tratamentul
profilactic presupune depistarea factorilor etiopatogenici i sistarea cronicizrii
procesului acut, asanarea la timp i complet a sinusurilor afectate. Tratamentul
chirurgical se aplic n cazurile cnd a euat tratamentul conservator sau s-a
dezvoltat o complicaie rinosinusogen endocranian.
Particularitile sinuzitelor la copii
n majoritatea cazurilor sunt provocate de virusuri gripali, de rinoade-
noidite i de maladii infectocontagioase.
Avitaminozele, rahitismul, diatezele exsudative, distrofiile, diabetul
zaharat etc. sunt factori favorizani. Din acest grup mai fac parte fac-
torii anatomici: fose nazale nguste, mici; ostiumuri nazosinuzale cu
un diametru mult mai mic dect la aduli; sinusuri paranazale n stadiul
de dezvoltare; perei osoi subiri etc; factorii fiziologici: imunitate
imatur, virulen sporit a microbilor.
Tabloul clinic general al bolii la copii este mai pronunat, cu stare
general alterat, febr etc.
Manifestrile sinuzitelor, mai ales a celei etmoidale, pot avea un caracter
exteriorizat cu modificri n partea unghiului intern al orbitei i globului
ocular.
Sinuzitele maxilare i etmoidale pot cunoate o evoluie recidivant cu
o simptomatic bogat, caracterizat prin prezena tusei, obstruciei
nazale, rinoree, stare de excitaie i oboseal.
Starea imunitar se caracterizeaz prin scderea limfocitelor T, Ig-A
i mrirea cantitii de Ig-E.
47
Medicii de familie vor trata sinuzitele folosind ntregul arsenal medicamentos
descris la capitolul Rinitele, deoarece majoritatea sinuzitelor sunt cauzate de o rinit.
Tratamentul prescris de medicul de familie trebuie controlat n mod
obligatoriu de medicul otorinolaringolog.
Tratamentul antiinfecios al sinuzitelor poate fi completat cu:
Lincomicin (2 g/zi; 30mg/kg/zi la copii) timp de 4-5 zile, dup ce
tratamentul se revede n funcie de rezultatele examenului clinic sau
bacteriologic.
Preparatele de alternativ: macrolide (Claritromicin, Diritromicin,
Azitromicin, Roxitromicin); Cefalosporine orale (Reftibuten,
Cefuroxim-axetil, Cefoclor).
Preparate de rezerv: Fluorchinolonele sistemice (Ofloxacina etc);
Imipinem; Amoxiclav, augumentin oral sau parenteral.
In tratamentul sinuzitelor maxilare odontogene se va asocia suplimentar
Metronidazolul n doze pentru aduli 250 sau 500 mg/zi; sau sol. Metrogyl 200 mg/zi.
La depistarea unei flori asociate -stafilococi meticilinsensibili i bacterii
gram-negative (colibacil, bacilul piocianic, enterobacter) sunt recomandate
Ofloxacina (Pefloxacin) + Amoxiclav (Augumentin).
Relaii fiziopatologice ntre sinusuri i restul organismului
Aceste relaii sunt reprezentate de:
- sindromul sino-bronic;
- fibroza chistic (mucoviscidoz);
- sindromul Kartagener etc.
Sindromul sino-bronic se prezint ca relaii ntre sinusurile paranazale
i arborele bronic nfptuite pe cale nervoas, umoral i percontinuitate. Astfel,
n cazul afectrii sinusurilor paranazale se va dezvolta un sindrom descendent
sino-bronic i invers, n caz de un proces patologic n bronhie se va dezvolta
sindromul ascendent bronho-rinologic.
Fibroza chistic se caracterizeaz prin concentraie sporit de sodiu, de
clor, prezena unei sinuzite i a unei polipoze nazale, sudoare. Este considerat
o afeciune congenital, ntlnit mai frecvent la copii.
Sindromul Kartagener se caracterizeaz prin triada:
afeciune sinuzal sau nazal;
situs inversus (dextrocardie);
bronectazie.
Aceste simptome sunt generate de deficitul cililor vibratili, de unde i
denumirea bolii de sindromul cililor vibratili.
Sunt stabilite i alte legturi etiopatogenice, morfofuncionale dintre sistemul
rino-sinuzal i arborele respirator inferior.
48
Complicaiile sinuzitelor
Necesitatea cunoaterii acestor complicaii este dictat de urmtoarele
circumstane:
1. Incidena relativ nalt a acestor afeciuni.
2. Dificultile n diagnosticare.
3. Rezervele n aplicarea tratamentului medical i chirurgical;
4. Letalitatea nalt n unele forme morfopatologice i clinice (tromboza
sinusului cavernos).
5. Invaliditatea social i profesional n cazul unor complicaii ale sinuzi-
telor.
6. Caracterul socio-economic al acestor afeciuni.
7. Repercusiunile acestor complicaii asupra diverselor organe i sisteme:
laringe, trahee, bronhii, plmni, esofag, stomac, ficat, intestine, siste-
mul nervos central etc.
Complicaiile pot fi provocate att de sinuzitele acute, ct i de cele cronice,
n unele cazuri complicaiile sunt provocate de:
1. Rspndirea infeciei din sinusul respectiv n organele din vecintate
prin continuitate.
2. Rspndirea infeciei pe cale hematogen.
3. Caracterul infecios i alergic al sinuzitelor, care genereaz infectarea
i alergizarea organismului.
4. Factorul infecios schimb metabolismul celular, tisular, reactivitatea
organismului i a sistemului nervos central i vegetativ, inducnd
schimbri n toate organele i sistemele organismului.
Complicaiile orbitale constituie de la 0,5 pn la 10% din toate afeciunile
inflamatorii ale sinusurilor paranazale. n ultimul timp se observ o cretere a
incidenei acestor complicaii, precum i a cazurilor grave de boal ca urmare a
scderii sensibilitii agenilor patogeni fa de antibiotice i a sporirii numrului
de sinuzite generate de infecie viral. i totui, cauza principal a complicaiilor
sinuzitelor este starea material precar a populaiei care nu permite persoanelor
ce sufer de rinite, sinuzite s se adreseze la medic i s urmeze un tratament
calificat i complex.
Complicaiile sinuzitelor prezint afeciuni de gravitate diferit. Se manifest
prin simptomatologia complicaiei ca atare, precum i prin simptomele din partea
organelor i sistemelor a cror stare funcional este afectat.
Etiologic Multiplele cauze ale complicaiilor sinuzitelor pot fi grupate n:
I. Factori de ordin anatomo-topografw i funcional:
vecintatea sinusurilor cu orbita, cutia cranian etc, legturile dintre
sinusuri i organele respective;
49
sinuzitele acute i cele cronice renclzite;
traumatismul.
II. Factori favorizani:
reactivitatea sczut a organismul ui;
rceala;
diagnosticul i tratamentul tardiv i neadecvat al sinuzitei;
boli infecioase, boli cronice decompensate;
dereglri ale sistemului nervos central.
III. Cile de ptrundere a infeciei:
percontinuietatem;
hematogen;
limfogen;
dehiscent;
perinevral; traumatic;
mixt.
Patogenie. Sinuzita acut sau cronic duc la schimbarea reactivitii locale
i generale, iar tratamentul lor incomplet sau incorect aprofundeaz aceste
schimbri. Intervenia unui factor predispozant (rceala, oboseala, avitaminoza,
acutizarea bolilor cronice ale sistemului cardiovascular, renal, endocrin etc.)
faciliteaz dezvoltarea complicaiei respective.
Schimbrile patomorfologice. Dintre acestea se nregistreaz congestia
simpl, dilatarea vaselor sanguine, edemul, tromboza vaselor sanguine, staza
venoas i limfatic, infiltraia celular, formarea puroiului. Trebuie remarcat
faptul c nu exist paralelism ntre schimbrile morfologice din sinusul respectiv
i cele ce au loc n complicaia respectiv. De asemenea nu exist corelaie direct
ntre forma anatomic i clinic a sinuzitei i complicaiile patomorfologice.
Astfel, unele forme uoare de sinuzita pot provoca complicaii grave i
multiple.
Clasificarea complicaiilor, sinuzitelor
Se disting urmtoarele grupe de complicaii ale sinuzitelor:
a) endocraniene;
b) orbitooculare;
c) laringotraheobronhopulmonare;
d) mixte.
Tabloul clinic i evoluia complicaiilor depind de forma acesteia, de sinuzita
generatoare, de vrsta i reactivitatea organismului, de precocitatea
diagnosticului.
50
C o m p l i c a i i l e o r b i t o o c u l a r e
Se deosebesc urmtoarele forme de complicaii orbitooculare ale sinuzitelor:
periostita simpl, periostita supurat, abcesul subperiostal, edemul pleoapelor,
edemul esuturilor moi i al orbitei, inflamaia supurat a esuturilor orbitei (flegmonul
i abcesul pleoapelor, flegmonul retrobulbar i al orbitei, etc), formele mixte.
Simptomele acestor complicaii depind de forma patomorfologic i clinic
a acesteia. Astfel deosebim simptome generale i speciale.
Simptome generale: subiective, obiective i paraclinice.
a. Simptome subiective generale: indispoziie general, cefalee localizat
sau difuz, anorexie, insomnie, pierderea capacitii de munc.
b. Simptome generale obiective: starea general a bolnavului este grav
sau medie, culoarea tegumentelor i a mucoaselor schimbat, tahicardie,
bradicardie, respiraia dereglat, uneori pierderea cunotinei (com).
c. Paraclinice generale: leucocitoz, VSH accelerat.
Simptome speciale: subiective, obiective, paraclinice.
a. Simptome subiective speciale: DOREHOT - durere, obstrucie naza-
l, rinoree, rinoragie, rinolalie, epistaxis, hiposmie, hipoacuzie, tensiune n sinusul
afectat.
b. Simptome obiective speciale. Rinoscopic: hiperemia mucoasei, edem,
hipertrofie, cruste, rinoree, polipi nazali, rezultatele punciei sinusului respectiv.
c. Paraclinice speciale. Radiografia sinusurilor paranazale pune n
eviden opacitate, nivel de lichid.
Periostita. Simptomatologia periostitei este mai puin zgomotoas n
comparaie cu alte forme de complicaii rinosinusogene orbitale. Dac procesul
patologic n caz de periostita progreseaz, atunci i starea bolnavului devine
grav, se dezvolt abcesul subperiostal i abcesul retrobulbar, abcesul orbitei
sau flegmonul orbitei.
Pentru periostita orbitei este caracteristic edemul pleoapelor sau numai a
unei pleoape, congestia vaselor sanguine ale conjunctivei. n inflamaia esuturilor
orbitei se stabilete un edem foarte pronunat al esuturilor. Se observ exoftalmul,
hiperemia, infiltraia pielii. Aceste simptome sunt i mai pronunate n caz de un
edem retrobulbar.
Flegmonul orbitei constituie una din cele mai grave i periculoase
complicaii rinosinusogene. Simptomele acesteia sunt mai grave: exoftalm cu
abolirea sau diminuarea deplasrii globului ocular, febr (39-40), cefalee foarte
pronunat, vrsturi. Durerea cu localizare n orbit se intensific, se mrete
edemul i hiperemia pleoapelor.
n unele cazuri se dezvolt oftalmoplegie din cauza dereglrilor de circulaie
sanguin a retinei. Formarea flegmonului orbitei poate fi precedat de tromboflebita
51
acesteia. La 60-85% din bolnavi cu patologia orbitei (flegmon) infecia ptrunde
din sinusurile paranazale, fapt ce impune efectuarea radiografiei sinusurilor
paranazale ori de cte ori vor fi depistate dereglri din partea orbitei.
Determinarea caracterului complicaiilor orbitale prezint unele dificulti,
deoarece simptomatologia lor de cele mai multe ori este asemntoare. De
pild, simptomatologia periostitei orbitei i a abcesului subperiostal este aceiai,
numai c n caz de abces acestea sunt mai evidente. De tratamentul acestor
bolnavi, de altfel i de examinarea lor, trebuie s se ocupe otorinolaringologul i
oftalmologul. /
Afectarea nervului optic este o complicaie rar, ntlnit de obicei n
caz de sfenoidit. Infecia se propag direct din sinusul sfenoidal. Uneori primul
i unicul simptom al sfenoiditei poate fi afectarea nervului optic. Complicaia se
manifest prin scderea evident a vederii i a capacitii de percepere a
culorilor, diminuarea reflexului pupilar.
Schimbri asemntoare din partea nervului optic pot avea loc i n caz de
sinuzite maxilare, frontale i etmoidale. Uneori puncia sinusului maxilar recupe-
reaz vederea.
Tratamentul bolnavilor cu complicaii orbitooculare trebuie efectuat n
spital sub controlul otorinolaringologului i oftalmologului. Tactica i metoda de
tratament se vor selecta n funcie de caracterul complicaiei orbitale i a sinuzitei
cauzale.
n edemul esuturilor moi ale pleoapelor, feei, infiltraia i hiperemia
esuturilor, osteoperiostit generat de o sinuzit acut se va face un tratament
conservator:
asanarea sinusului afectat (puncia i drenarea lui, introducerea de
antibiotice, fermeni proteolitici, hormoni n sinus);
antibioterapie;
antiinflamatoare;
dezintoxicante;
antihistaminice;
vitamine.
n caz de sinuzite exsudative n acutizare care au generat o complicaie
orbital simpl de asemenea se va aplica un tratament conservator, bolnavul
fiind supravegheat n staionar de otorinolaringolog i oftalmolog. Dac
simptomatologia nu cedeaz timp de 24 zile, atunci se va opera sinusul respectiv.
Toate complicaiile orbitale supurate generate de o sinuzit supurat se vor
trata chirurgical: intervenie pe sinusul afectat i eliminarea procesului supurativ
al orbitei. Tratamentul chirurgical se va asocia cu:
antibioterapie - penicilin 10000000-20000000 UI timp de 24 ore
intravenos sau intramuscular. De asemenea se introduce intravenos
52
Lincomicin (0,6 g n 20 ml de soluie Natrii cloridi de 0,9%); Ristomicin
(1000000-1500000 UI timp de 24 de ore); Polimicin 25-50 mg n 300
ml de soluie Glucosae de 5%; Nistatin 500000 UI de 4 ori pe zi.
n tromboflebita venelor orbitei se administreaz Heparin.
se vor administra preparate dexintoxicante, deshidratante i
antihistaminice: Manitol, 500 ml de 15% intravenos; Hemodez 200 ml,
intravenos; sol. Glucosae de 5% - 200 ml; Dimedrol, Suprastin,
Diazolin etc.
Se vor administra i alte preparate n funcie de tabloul clinic al bolii,
eficacitatea medicamentelor prescrise i prezena altor simptome din partea
altor organe i sisteme.
Complicaiile endocraniene rinosinusogene
Aceste afeciuni au un tablou clinic grav, cu un prognostic nefavorabil.
Diagnosticarea lor prezint unele dificulti. Majoritatea lor sunt cauzate de
sinuzitele acute i cronice, iar unele forme de traumatisme ale nasului i sinusurilor
paranazale; furunculul nasului; abcesul septului nazal; carbuncul etc.
Clasificarea complicaiilor endocraniene:
- Abces extradural.
- Abces subdural.
- Abces cerebral.
- Meningit rinogen seroas i supurativ.
- Tromboza sinusului sagital i a celui cavernos.
Simptomatologia depinde de forma complicaiei i sinuzit generatoare.
Abcesul extradural se manifest clinic prin cefalee, leucocitoz mrit
doar atunci cnd devine voluminos. Moartea survine prin compresiune.
Diagnosticul de cele mai multe ori se stabilete la operaie.
Tratamentul este chirurgical. Se opereaz la sinusul afectat, de cele mai
multe ori frontotomie. Abcesul se deschide i se dreneaz prin sinusul respectiv.
Bolnavilor li se vor administra antibiotice, dezintoxicante, antihistaminice,
antiinflamatoare i alte preparate n funcie de necesitate.
Abcesul subdural este o complicaie frecvent a sinuzitelor cu semne
cerebrale multiple sau cu semne caracteristice abcesului extradural. De multe
ori evolueaz asimptomatic sau cu o singur acuz - cefalee. >
Tratamentul este acelai ca i n abcesul extradural.
Abcesul cerebral (al creierului). Clinic se nregistreaz un caz rinogen la
opt cazuri otogene. De cele mai multe ori este cauzat de o frontit acut sau
cronic renclzit i se localizeaz n lobul frontal. Simptomele clinice apar
tardiv ca urmare a localizrii abcesului ntr-o poriune "mut" a creierului. Bolnavii
53
acuz cefalee cu torpoare i tulburri psihice, febr, bradicardie, staz papilar,
paralizii oculare (III i IV). Perioada de laten poate dura cteva luni pn la
apariia semnelor de compresiune cerebral. Bolnavul la apariia acestor
simptome se adreseaz neochirurgului care trebuie s consulte rinologul. LCR
arat o meningit puriform aseptic. Electroencefalografia permite localizarea
abcesului. Arterografia arat o deplasare a marelui trunchi vascular.
Ventriculografia prezint pericolul deschiderii abcesului n ventricul. Tomografia
computerizat i rezonana magnetic nuclear precizeaz diagnosticul.
Tratamentul. Efectuarea de urgen a interveniei chirurgicale pe sinusul
afectat. Antibioterapia se administreaz n doze mari i imediat cum a fost
diagnosticat abcesul: penicilin 20000000 UI intramuscular i 5000000 UI
intravenos n picurtoare, de 3-4 ori timp de 24 ore. Dup precizarea agentului
patogen (antibiogram), se vor administra antibioticele respective.
In ultimul timp neurochirurgii practic trepanaia craniului pentru
deschiderea acestor abcese.
Meningita nazosinuzal de cele mai multe ori este de origine traumatic:
fractura peretelui posterior al sinusului frontal n urma unui traumatism
craniofacial, fractura lamei ciuruite dup o intervenie chirurgical. Meningita
poate fi provocat i de o sinuzit frontal acut sau cronic renclzit de
pneumococ foarte virulent pentru meninge.
Prognosticul este mai favorabil la tineri. Meningita poate fi supurat,
seroas, recidivant, limfocitar (survine la tineri i dureaz sptmni sau luni,
confundndu-se cu cea tuberculoas). Poate avea un debut acut, fulgertor cu
cefalee foarte pronunat. Alteori debuteaz cu slbiciune, febr, frisoane,
cefalee nepronunat. Simptomele meningiene sunt slab exprimate. Se stabilete
mrirea tensiunii LCR (prin puncie), coninutului de proteine, neutrofile,
micorarea coninutului de glucoza. Starea general a bolnavilor este grav alterat,
prezentnd excitaie, fotofobie; simptomele Kernig i Brudzinski pozitive.
Tratamentul este chirurgical i medicamentos.
Tromboflebita sinusurilor sagital i cavernos. Tromboflebita sinusului
sagital (longitudinal superior) este o complicaie excepional. Tromboflebita
sinusului cavernos se atest de regul n caz de furuncul, carbuncul al nasului.
Este cea mai rspndit afeciune a sinusurilor cerebrale, deoarece n interiorul
sinusului cavernos sunt multiple conglomerate de esut conjunctiv, care favori-
zeaz ncetinirea scurgerii sngelui n sinus, ceea ce duce la formarea trombului.
Simptomatologia. Febr (39-41C) cu caracter hectic, frisoane. Starea
general grav alterat. Cefalee foarte pronunat cu localizare n regiunea
occipital. Se dezvolt exoftalm, hemozis, durere n caz de comprimare pe globul
ocular.
54
Deoarece tromboflebita sinusului cavernos poate fi o consecin a flegmo-
nului orbitei, trebuie efectuat diagnosticul diferenial al acestor patologii: n
tromboflebita sinusului cavernos dereglrile esuturilor orbitale au un caracter
bilateral.
Maladia se manifest prin semne meningiene i semne ale afectrii nervilor
cranieni care trec pe lng sinus. Pot aprea i dureri pe fa (afectarea nervului
trigemen). Este foarte important, mai ales pentru medicii de familie, de a cuta
i alte focare septice n organism (de exemplu, n plmni).
Tratamentul depinde de cauza tromboflebitei. n caz de furuncul, carbuncul
se vor administra antibiotice, anticoagulante, antiinflamatoare, dezintoxicante,
antihistaminice. n tromboflebita cauzat de sinuzit acut sau cronic renclzit
se va opera sinusul respectiv i se va administra un tratament adecvat antibacte-
rian, anticoagulant, antiinflamator, antihistaminic etc.
Prognosticul depinde de forma complicaiei, de precocitatea stabilirii diag-
nosticului i de calitatea tratamentului aplicat.
Profilaxia complicaiilor rinosinusogene
mbuntirea condiiilor de munc i trai ale populaiei.
Diagnosticarea corect i la timp a patologiei rinosinuzale.
Tratamentul adecvat i la timp.
Supravegherea persoanelor cu factor de risc.
Dispensarizarea populaiei.
Munca de iluminare sanitar a populaiei.
\
55
Faringele - organ imunocompetent.
CAPITOLUL II
FARINGOLOGIE
Embriologia faringelui
Dezvoltarea embrionar a faringelui ine de formarea aparatului digestiv,
care are ca punct de pornire foia ectodermal a embrionului. Iniial aparatul
digestiv prezint un tub nchis la ambele capete, care comunic doar n partea
de mijloc cu vezica ombilical. Pe msura creterii embrionului, acesta se lun-
gete i n structura lui se disting trei poriuni: anterioar, mijlocie i posterioar.
Poriunea anterioar corespunde faringelui primitiv. Pe parcursul dezvoltrii,
acesta formeaz 4 diverticuli laterali, care se suprapun pe 4 invaginaii generate
de foia ectodermal. Diverticulii, numii pungi branhiale, se separ prin cinci
proieminene - arcuri branhiale. Din epiteliul pungilor se dezvolt tuba auditiv,
epiteliul urechii medii, foselor amigdaliene i amigdalelor, timusul i paratiroidele.
In a doua jumtate a celei de a dou luni de dezvoltare intrauterin faringele
are deja perei netezi, pstrnd nc comunicarea cu cavitatea nazal (prin coane),
cu urechea medie (prin tuba auditiv), cu cavitatea bucal (prin istmul orofarin-
gian), cu laringeie (prin aditus) i cu esofagul cu care continu posterior. Deci,
putem afirma cu toat certitudinea c faringele, cavitatea foselor nazale i oto-
mastoidiene au o evoluie embriologic comun i nu pot fi separate de aceasta
anatomic, funcional i clinic.
In dezvoltarea arcurilor i pungilor branhiale pot aprea:
Chisturi branhiale, care prezint caviti nchise delimitate de epiteliul
ectodermal, situate pe partea anterioar a muchiului sternocleido-
mastoidian. Se pot maligniza sau suprainfecta;
56
Fistule branhiale cu traiect, ce se pot deschide uneori la marginea
anterioar a muchiului sternocleidomastoidian. Fistulele descendente
din anul III se pot deschide n regiunea arterei carotide comune.
Fistulele branhiale nsoesc urmtoarele sindroame:
Sindromul BOR (displazia bronho-oro-renal);
Sindromul orofaciocervical cu malformaii ale pavilionului urechii i
ale conductului auditiv extern, gropie preauricale, fistule cervicale,
hipertrofia musculaturii gtului.
Anatomia clinic a faringelui
Faringele prezint un compartiment important al organelor sferei O.R.L.
mpreun cu nasul i laringeie formeaz calea respiratorie, iar cu cavitatea
bucal i esofagul - calea digestiv.
Faringele, ca organ anatomic, are raporturi strnse cu:
- nasul (prin intermediul coanelor);
- urechea medie (prin intermediul trompei Eustache);
- gtul (mai ales cu pachetul vasculo-nervos - artera carotid extern i
intern, vagusul i vena jugular intern);
- cu laringeie i cu cavitatea bucal.
In structura anatomic a laringelui se disting trei poriuni:
A. Poriunea superioar (sinonime: nazofaringe, epifaringe, rinofaringe,
cavum). Aici se gsete amigdala faringian - vegetaiile adenoide (amigdala
III sau amigdala Luschka). Cu vrsta aceast formaiune limfatic se atrofiaz.
Hipertrofia ei la copii poate duce la obstrucia coanelor cu dezvoltarea insufi-
cienei respiratorii nazale de diferit grad, ori la dezvoltarea diverselor afeciuni
ale urechii medii (otit medie acut, otit medie recidivant i otit medie
secretorie). La adolesceni induce angiofibromul adolescentului.
Spaiul retrofaringian (prevertebral), aflat ntre fascia prevertebral i
adventiia faringelui, conine doi ganglioni limfatici (a lui Gillette), cte unul de
fiecare parte, umplui cu esut celular lax. Acest spaiu servete ca loc pentru
colectarea limfei de la nivelul rinofaringelui i al vlului palatin. Cu vrsta (dup
3-5 ani) aceti ganglioni limfatici se atrofiaz, esutul celular se cicatrizeaz i,
deci, spaiul prevertebral la adolesceni i aduli nceteaz s mai existe. ns la
copiii mici ca urmare a colectrii limfei (uneori infectate) din nas i din alte
poriuni ale faringelui, se poate dezvolta flegmonul retrofaringian, o compli-
caie foarte grav. In caz de abces n spaiul retrofaringian, care comunic cu
spaiul mediastinului posterior, se poate dezvolta o complicaie i mai grav -
mediastinita supurat. Letalitatea n aceast afeciune este foarte mare, dup
57
unele date circa 50% din cei afectai. Mediastinita supurat se ntlnete, de
regul, la copiii mici (5-7 ani).
Pe peretele lateral al rinofaringelui, la nivelul cozilor cornetelor inferioare
ale nasului, se gsesc formaiuni limfatice, tubare (amigdala tubar Gerlach),
care nconjoar orificiul rinofaringian al trompei auditive (Eustache). Acest fapt
are o mare importan n clinic deoarece inflamaia, precum i hipertrofia
acestora, ca i hipertorfia vegetaiilor adenoide, duc la obstrucia orificiului
rinofaringian al trompei auditive. Prin impermeabilitatea trompei Eustache se
explic frecvena foarte nalt a otitelor acute i cronice la copii.
Examenul rinofaringelui este cel mai dificil n O.R.L., ceea ce explic
depistarea ntrziat, iar uneori diagnosticarea incorect a afeciunilor acestuia.
B. Poriunea mijlocie a faringelui, numit mezofaringe sau bucofaringe,
este situat ntre linia prelungit de la rdcina limbii pn la partea posterioar
a faringelui i nivelul superior-prelungirea vlului palatin ctre peretele posterior
al faringelui.
Prin istmul bucofaringian, constituit din marginea inferioar liber a vlului
palatin, stlpii amigdalelor palatine i baza limbii, cavitatea bucal comunic cu
mezofaringele, iar ultimul cu esofagul alctuind mpreun calea digestiv.
La nivelul mezofaringelui se gsesc cele mai importante formaiuni limfatice
- amigdalele palatine (prima i a doua din inelul Waldeyer). Importana acestor
formaiuni limfatice const n faptul c ele particip la mecanismul imunitar al
organismului. n celulele lor se dezvolt att limfocitele de tip T - timus
dependente, ct i de tip B - productoare de anticorpi. Tot aici se produc toate
imunoglobulinele (A, M, G, E i D) studiate pn n prezent i extrem de
importante n asigurarea imunitii organismului; interferonul i lizozimul (mai
activ dect lizozimul produs n alte regiuni i esuturi ale organismului), precum
i multe alte substane i lichide biologic active, care deocamdat rmn
neidentificate.
Anume amigdalele palatine prezint prima barier n calea ptrunderii
agenilor patogeni n organismul uman. Dac numrul acestora nu este prea
mare i macrofagii pot s-i nimiceasc singuri, atunci aceti "oaspei nedorii"
nu ptrund mai adnc n organism. n cazul cnd organismul este atacat de prea
muli germeni patogeni cu proprieti patogenice pronunate, n procesul imunitar
se includ T- limfocitele (helperii, chilerii i supresorii) i n cele din urm limfo-
citele B, care ncep s produc anticorpi contra acestor microbi.
Aadar pentru a nfptui un rspuns imunologic deplin este nevoie de:
macrofagi, de limfocite -T i -B. Medicii au de a face cu cazuri cnd acest
mecanism este dereglat fie din cauza unei infecii virotice ori banale, fie din
cauza radiaiei ori terapiei cu hormoni, care induc imunodeficien secundar.
Aceast stare se caracterizeaz prin atacarea celor trei componente ale
58
imunogenezei (macrofagii, limfocitele -T i -B) de ctre unul din factorii
duntori.
La moment cea mai grav boal imun este SIDA (sindromul imu-
nodeficienei achiziionate), provocat de un virus limfotrop - retrovirusul.
Fiecare medic trebuie s posede un volum minim de cunotine din domeniul
imunologiei din urmtoarele considerente:
1. Unele boli (anginele, amigdalitele cronice, otitele .a.), fiind un focar
cronic de infecie, provoac imunodeficien secundar.
2. Tratamentul acestor boli, pe lng medicamentele specifice, necesit
i administrarea preparatelor imunocorectoare. n acelai timp aceti
bolnavi trebuie supui unui examen imunologic.
3. SIDA se caracterizeaz prin diverse adenopatii, deci depistarea unor
ganglioni limfatici mrii trebuie ntotdeauna s-1 pun n garda pe
specialist pentru a nfptui un examen minuios al bolnavului.
Mezofaringele este n multe cazuri oglinda strii sntii nu numai a
faringelui ca atare, ci i a nasului, laringelui, esofagului .a. Aceast poriune a
faringelui este mult mai accesibil examenului dect rino- sau laringofaringele.
C. Poriunea inferioar a faringelui, numit faringolaringe, se ntinde de
la baza limbii pn la vestibulul laringelui, unde se afl, ca i la rdcina limbii,
esut limfatic. Aadar, faringele este bogat n esut limfatic cu o nsemntate
fiziologic deosebit, descris de Waldeyer i numit inelul limfatic al faringelui
Waldeyer.
Hipofaringele poate fi considerat oglinda laringelui i a esofagului. ns n
unele cazuri el nu se examineaz la timp, ceea ce duce la erori de diagnostic.
Pentru a le evita n cazul cnd bolnavul acuz dureri (odinofagie) n faringe,
dereglri de deglutiie (disfagie), uscciune, tuse, disconfort, medicul este obligat
s examineze toate segmentele anatomice ale faringelui.
Faringele primete snge arterial din artera faringian ascendent, artera
palatin descendent i din arterele palatine ale arterei carotide externe. Uneori
n amigdalele palatine ptrund pn la 140 de surse arteriale. De aceast
circumstan se va ine cont la efectuarea amigdalectomiei, pentru a evita
hemoragia de proporie.
Fiziologia faringelui
Faringele nu are o funcie specific. ntruct este situat la rspntia cilor
digestive i respiratorii, particip la exercitarea funciilor de respiraie i de
digestie.
Funcia de aprare imunitar este cea de a treia funcie a faringelui,
condiionat de prezena esutului limfatic. n afar de aceasta, faringele
protejeaz laringele de ptrundere n el a diverilor corpi strini.
59
Simptomatologia faringian
Simptomatologia faringian este multipl i divers. Ea poate fi ncadrat
n urmtoarele simptome clinice:
a) disfagii (dificulti la deglutiie);
b) odinofagie (durere n faringe); /
c) voce nazonat, reprezentat de rinolalie nchis sau rinolalie deschis.
Rinolalia nchis are loc atunci cnd rinofaringele este obstruat de un proces
patologic: fibrom, angiofibrom al pubertii masculine, polip etc. Rinolalia deschis
este consecina paraliziei vlului palatin observat n caz de difterie a faringelui;
d) dereglri de respiraie sau aa-numitul sindrom respirator, observat n
hipertrofia excesiv a amigdalelor Luschka i a celor palatine, prezena unor
tumori n faringe, diverse stri patologice, care se complic cu flegmoane, edem
etc.
e) tulburri gustative, denumite disgueuzii, ntlnite n caz de procese
patologice ale mucoasei limbii, unde se afl receptorii nervoi senzitivi pentru
percepia gustului dulce, acru i srat; aghezia - pierderea complet a gustului;
hiperghezia - senzaie gustativ exagerat;
f) sialoree;
g) tulburri senzitive i motorii.
Bolnavii pot prezenta i alte plngeri, cum ar fi: senzaie de arsur, uscciune,
neptur n faringe, rgueal, tuse .a.
Semnele obiective i cele paraclinice vor fi descrise la compartimentul
respectiv.
Malformaiile faringelui
Malformaiile faringelui sunt diverse dup localizare i dup forma
anatomomorfologic.
Etiopatogenia. Cauzele determinante i mecanismele de dezvoltare ale
malformaiilor faringiene nu sunt elucidate definitiv. Printre factorii declanatori
ai acestor malformaii putem meniona: infeciile n timpul graviditii,
avitaminozele, intoxicaiile, utilizarea antibioticelor, mai ales n primele luni de
sarcin. Alcoolismul, tabacismul, tuberculoza i sifilisul prinilor, precum i ali
factori nocivi pot provoca dezvoltarea anomaliilor.
Se deosebesc i un ir de anomalii endo- i exofaringiene. Din cele endo-
faringiene fac parte atrezia (stenoza congenital a cavumului) rinofaringelui;
insuficiena velopalatin; diviziunea palatului cu formele sale clinice.
Atrezia este una din cele mai grave malformaii, deoarece nefiind diag-
nosticat la timp (imediat dup natere) duce la moartea nou-nscutului, deoarece
acesta nu tie s respire cu gura.
60
Insuficiena velopalatin se manifest prin rinolalie deschis, refluxul
lichidelor pe nas. \
Tratamentul acestei anomalii este ortofonic reeductor i chirurgical
(velofaringoplastie).
Diviziunea palatin (despicturi velare - velo skizis) poate fi parial
"lueta bifid", afectnd numai uvula; total - "palatoschizis" i cu cea mai
grav form - "gura de lup", atunci cnd diviziunea cuprinde palatul dur, rebordul
alveolar i buza superioar.
Simptomatologia acestei anomalii depinde de forma diviziunii. n pala-
toschizis i "gura de lup" tulburrile de deglutiie i de fonaie sunt foarte grave.
Alimentaia copilului n acest caz este dificil i se efectueaz cu pipeta pe cale
nazal. Ca rezultat al ptrunderii alimentelor n aparatul respirator inferior se
pot dezvolta complicaii bronhopulmonare.
Tratamentul este chirurgical.
Tiroide aberante sau ectopice la baza limbii, perforaiile stlpilor sau
absena stlpilor amigdalieni, diverse chisturi, tumori embrionare i diverticuli ai
sinusurilor piriforme formeaz un grup nensemnat de anomalii faringiene prin
frecvena lor redus i prin dereglri nensemnate ale funciilor faringelui.
Malformaii exofaringiene pot fi fistulele i chisturile congenitale
cervicale. Fistulele cervicale pot fi complete i incomplete. Cele complete au
dou orificii - unul n faringe i altul extern la tegumentele cervicale. Cele
incomplete au un singur orificiu.
Diagnosticul de fistule i de chisturi se stabilete n baza examenului
obiectiv: durere, tumefactie, congestie, bombare i prezena orificiilor cu lichid
n regiunea cervical.
Tratamentul este chirurgical.
Traumatismele faringelui
Traumatismele faringelui sunt afeciuni ce se ntlnesc relativ frecvent la
toate vrstele i care necesit un ajutor medical de urgen. Ele pot fi externe i
interne, izolate sau asociate cu traumatismele nasului, mandibulei, maxilarului
superior, laringelui, esofagului, feei i a gtului. Uneori faringele poate fi traumat
n timpul unor operaii sau investigaii: adenotomie, amigdalectomie, fibroscopie
etc. Corpii strini, proiectilele de asemenea pot cauza traumatisme ale faringelui.
Simptomatologia depinde de factorul cauzal, de schimbrile patomor-
fologice, de timpul ce s-a scurs din momentul traumatismului pn la adresarea
bolnavului la instituia medical. Simptomatologia traumatismelor faringelui este
multipl i divers, i se include n urmtoarele sindrpame: durere, hemoragie,
dereglri de funcie ale faringelui i sindromul, sau, grupul de simptome, care
61
variaz n funcie de vrsta bolnavului, starea lui la momentul traumatismului,
prezena la bolnav a bolii cronice etc.
Prin examenul obiectiv se constat caracterul traumatismului i a patologiei,
localizarea i rspndirea n regiunile din vecintate. Starea bolnavului poate fi
satisfctoare, sau din contra, acesta se poate afla n stare de oc. La astfel de
bolnavi pot fi dereglate funciile sistemului cardiovascular, urinar, gastrointestinal
i nervos central.
Tratamentul va fi n funcie de starea bolnavului, schimbrile patomorfolo-
gice produse de acest traumatism i de timpul ce s-a scurs de la traumare.
ocul traumatic se va combate prin administrarea de sol. Morphini 1 % - 1 ml
subcutanat sau sol. Promedoli 2% - 1 ml subcutanat; sol. Prednisoloni 30 mg 1 ml
i/v sau i/m, sau sol. Dexametazon 4-20 mg (maximum 80 mg/zi) i/m sau i/v.
Dac bolnavul este n stare de asfixie, se efectueaz traheotomia sau
conicotomia. In caz de rniri, plgile de dimensiuni mari, ce nu se pot cicatriza
fr aplicarea suturilor, se vor sutura. n caz de plgi infectate, necrotizate, este
necesar de a efectua prelucrarea lor chirurgical cu necrotomie i administrarea
antibioticelor local i general. In funcie de necesitate, bolnavilor li se vor
administra suplimentar - vasocardiotonice, antiinflamatoare, antialergice i
calmante.
Traumatismele faringelui, asociate cu traumatismele cranio-cerebrale,
cranio-faciale .a. se vor trata n comun cu specialitii respectivi.
Complicaiile traumatismelor pot fi:
flegmoane ale faringelui i cervicale;
meningit, meningoencefalit, com;
mediastinit;
stenoz acut de laringe.
Din afeciunile faringelui, cauzate de un traumatism, fac parte arsurile
faringelui. Acestea pot fi provocate de ingestia intempestiv a lichidelor chimice
(acizilor) sau a unor lichide foarte fierbini.
Simptomatologia subiectiv - durere (odinofagie), dereglare de degluie
(disfagie) de divers grad, intensitate i durat.
Faringoscopia pune n eviden:
- o simpl reacie eritematoas a mucoasei - arsur de gradul I;
- formarea de bule i lichid citric - arsur de gradul II;
- coagularea i necrotizarea - arsur de gradul III;
- carbonizarea profund a esuturilor - arsur de gradul IV.
Tratamentul. Arsurile faringiene se vor trata cu gargarisme alcaline i
antiseptice. In plgi infectate se va administra antibioterapia. Pentru calmarea
durerilor se prescriu analgezice.
62
Traumatismele faringelui pot duce la formarea diverselor dereglri ale rino-,
mezo- i hipofaringelui, sechele traumatice ce vor necesita un tratament
ndelungat de tip faringoplastic.
Corpi strini ai faringelui
Corpii strini ai faringelui nu prezint dificulti n plan diagnostic i
terapeutic. n cazuri excepionale, prin complicaiile induse de gen supurativ,
hemoragie i respirator, se pot nregistra chiar decesul pacienilor.
Etiopatogeheza corpilor strini poate fi condiionat de cauze:
- anatomice;
- neregularitatea anatomic a bucofaringelui;
- spasme musculare;
- lipsa dinilor;
- spaim, rs, strnut, tuse,
- curiozitatea copiilor;
- nesupravegherea copiilor .a.
Corpii strini ai rinofaringelui pot proveni din:
- nas, atunci cnd sunt mpini posterior prin tentative incorecte de a
extrage corpul strin din nas, fie prin tentative de aspiraie posterioar;
- orofaringe. Prin vome sau penetrarea lor n cazurile de insuficien
sau parez a musculaturii velopalatine.
Corpii strini se pot localiza n mezo-, hipo- i perifaringe.
Corpii strini mezofaringieni de cele mai multe ori sunt: oase de pete,
ce se localizeaz n amigdale, pilieri, baza limbii, peretele faringian posterior.
Corpii strini hipofaringieni se localizeaz n sinusurile piriforme, plicile
ariepiglotice, valecule i epiglot. Uneori pot prolaba n laringe sau esofag,
genernd dereglri respiratorii sau de deglutiie.
Corpi striniperifaringieni. n unele cazuri, corpii strini faringieni strbat
pereii faringelui i se localizeaz n esutul celular perifaringian, genernd
flegmoane retro- sau o celulita difuz cu tendin la extensie n lojile gtului sau
n mediastin. Lemariey a descris cazuri de corpi strini ai faringelui care au
ajuns n orbit.
Diagnosticarea corpilor strini ai faringelui se face n baza studierii anam-
nezei, simptomelor subiective, datelor examenului clinic obiectiv. n unele cazuri
este indicat radiografia i chiar tomografia computerizat.
Tratamentul const n extragerea nentrziat a corpilor strini cu ajutorul
penselor i instrumentelor speciale pentru fiecare etaj al faringelui i pentru
fiecare corp strin aparte.
63
Adenoidita acut
Prezint o inflamaie acut a vegetaiilor adenoide (tonsilita acut
rinofaringian, angina retronazal).
Etiopatogenia. Este o boal a copilriei, nregistrat de la natere i pn
la vrsta de 14-15 ani, cu frecven mai mare n prima copilrie.
Streptococii, stafilococii, pneumococii, adenovirusurile i alte infecii sunt
cauza microbian a anginei retronazale. Infecia se propag din fosele nazale n
caz de rinit, sinuzit, viroz sau catar acut sau cronic al cilor respiratorii.
Inflamaia se poate produce i prin exacerbarea virulenei microbilor facultativi
patogeni din cavum n urma unei rceli sau a altor factori predispozani.
In afar de rceal, ca factor favorizant n etiopatogenia anginei retro-
faringiene putem numi: subnutriia, alimentaia iraional la copiii mai mari i
artificial la sugari, avitaminoza sau carena de vitamine, rahitismul, diateza
exsudativ etc.
Tabloul clinic depinde de vrsta la care copilul s-a mbolnvit n funcie
de care deosebim urmtoarele forme de adenoidita acut:
- adenoidita acut a sugarului;
- adenoidita acut a copilului.
Adenoidita acut a sugarului are un debut brusc, acut cu febr pn la
40C nsoit adesea de convulsii i spasm glotic, obstrucionarea cvasi total
cu polipnee, aritmie, agitaie i dificultate n alimentaie. n fosele nazale se
depisteaz secreii mucopurulente care se pot scurge n rinofaringe i apoi n
mezofaringe. Durata i evoluia bolii depind ca regul de reactivitatea
organismului, ngrijirea igienic .a. Se poate vindeca timp de 7-10 zile, alteori
poate trece n adenoidita cronic cu un permanent focar de infecie.
Adenoidita acut a copilului are un tablou clinic mai puin pronunat
dect la sugari. Insuficiena respiratorie nazal este compensat prin respiraie
bucal. Febra este mai moderat, copilul vorbete pe nas, dar se alimenteaz
mai uor dect sugarul. Examenul rinoscopic stabilete congestia i edemaierea
amigdalei faringiene, care se poate extinde i pe peretele posterior al
mezofaringelui.
Diagnosticul adenoiditei acute este de cele mai multe ori dificil, mai ales
la sugari, deoarece aa simptome generale ca febra, convulsiile, starea general
alterat, gen respiratorie .a. se ntlnesc i la alte boli: tuse convulsiv, bronho-
pneumonie, astm bronic, laringit subglotic, poliomielit, meningit, scarlatin,
rugeol, grip, etc.
Taratamentul adenoiditei acute prevede msuri terapeutice locale i
generale n vederea combaterii infeciei i permeabilizrii foselor nazale.
Tratamentul general va Include:
64
- Alimentaia raional adecvat, ritmic i bogat n vitamine, mai ales
vitamina C. Se recomand polivitamine cte o pastil de 3 ori pe zi,
acid Ascorbic 0,3 g de 3 ori pe zi.
- Uneori repaos la pat (mai ales pentru copiii mici).
- Ceaiuri cu zmeur, lapte fierbinte cu miere sau cu Natrium
bicarbonatum.
- Clorur de calciu de 10% cte o lingur de 3 ori pe zi, Aspirin 0,5 g de
4 ori pe zi, Analgin 0,5 g de 3 ori pe zi, Dimedrol 0,05 g de 2 ori pe zi.
- Bi fierbini la picioare. Se pot folosi i sinapisme.
- Odaia n care se afl bolnavul trebuie s fie nclzit (temperatura de
20-24"C), uscat i bine aerisit.
Tratamentul local presupune:
Curarea corect i la timp a nasului. In acest scop n fosele nazale se
instileaz cteva picturi de soluie fiziologic (sol. Natrii cloridi de 0,9%) pentru
ca crustele i secreiile din fosele nazale s se deslipeasc de pe mucoasa
nazal i a rinofaringelui i s devin mai fluide. Apoi se sufl nasul (fiecare
nar aparte). Copiilor mici, care nu pot sufla nasul, li se vor nltura crustele i
mai ales secreiile nazale cu ajutorul medicului, prinilor, utiliznd diverse metode
(curarea foselor nazale cu o bucic de vat sau tifon, aspiraia lor cu o par
de cauciuc sau aspiraia cu aspiratorul electric). Numai dup curarea foselor
nazale se vor aplica pe mucoasa nazal i cea a rinofaringelui medicamentele
necesare. Se picur n nas sau se badijoneaz mucoasa nazal cu
vasoconstrictoare: sol. Adrenalin de 0,1 %; sol. Naftizin de 0,1 %; sol. Ephedrin
de 1-3-5%, .a. n funcie de faptul care din aceste medicamente este mai uor
suportat de bolnav i mai eficient pentru el. Se vor administra 3-6 picturi n
fiecare fos nazal o dat sau de 3 ori pe zi.
Dezinfectante (sol. Protargoli l%-2%), una sau dou picturi de 1-3
ori timp de 24 de ore; Argenti Nitrici de 0,25% .a.
Msuri fizioterapice - raze ultraviolete, Solux a nasului .a.
rinofaringelui.
Inhalaii calde cu sol. Natrium bicarbonicum de 0,5%-l ,0%; instilaii,
pulverizaii sau aerozoli cu antibiotice.
Combaterea infeciei se va face prin administrarea antibioticelor pe cale
local i general. Pe cale local se fac instilaii cu diverse antibiotice: Penicilin,
Cloramfenicol sau Eritromicin care se vor administra i pe cale general.
Fortificarea organismului prevede o alimentaie raional, bogat n glucide,
proteine, grsimi, vitamine i microelemente.
Rinofaringita acut uneori poate provoca complicaii: otit acut (cea mai
frecvent complicaie), sinuzite, gastroenterit, laringit (uneori laringotra-
65
heobronit striduloas la copii), pneumonie i chiar meningit. De aceea,
adenoidita acut trebuie tratat n modul cel mai serios.
Profilaxia adenoiditei acute se realizeaz prin combaterea factorilor
predispozani, iar pentru prevenirea recidivelor se recomand efectuarea
adenoidotomiei la 2-3 luni dup ultimul puseu acut de adenoidita.
Se cunosc mai multe clasificri ale afeciunilor adenoidiene.
Clasificarea clinic a afeciunilor adenoidiene dup Linda Brodsky (1993
S.U.A.)
I . Du p e t i o l o g i a i n f e c i o a s :
1. Adenoidita acut.
2. Adenoidita acut recurent.
3. Adenoidita cronic.
4. Amigdalita acut.
5. Amigdalita acut recurent.
6. Amigdalita cronic.
II. Du p l o c a l i z a r e a o b s t r u c i e i :
1. Nazofaringiene.
2. Orofaringiene.
3. Mixte.
4. A tubei auditive.
III. Du p t i p u l n e o p l a s me l o r :
1. Benigne.
2. Maligne.
IV. D e e t i o 1 o g i e t r a u ma t i c .
Adenoidita acut recurent prezint mai mult de patru episoade de
adenoidita acut timp de 6 luni. Dac ntre aceste episoade copilul nu prezint
simptome clinice, adenoidita acut trece n cronic.
Adenoidita cronic este descris la capitolul "Vegetaii adenoide".
Angina (Angina pharingis)
Noiunea de angina deriv de la cuvntul latin "angere" - a strnge, a
ngusta, a gtui, a sufoca, a ndui .a._Angina este o boal infecioas, nespeci-
fic, acut a ntregului organism condiionat de schimbri histologice (alterare,
exsudaie i proliferare) n esutul limfatic a unuia din grupurile limfatice din
inelul Waldeyer.
ntruct cel mai des sunt atacate amigdalele palatine, n practica medical
prin angina se nelege de obicei inflamaia acestora. Incidena acestei afeciuni
este destul de ridicat - 5-11% i depinde de mai multe circumstane. Se
ntlnesc mai des la persoanele n vrst de 1535 de ani. Poate genera
66
dezvoltarea la bolnav a reumatismului, poliartritei, nefritei .a. Aceste afeciuni
pot duce la pierderea temporar sau permanent a capacitii de munc, iar
reumatismul chiar i la invaliditate.
Etiologia i patogeneza. Cauza bolii pot fi: bacteriile (streptococi, stafilo-
coci, pneumococi); virusurie (Coxackie, Herpes, Epstein-Barr, Myxoviride,
Bnteroviride); ciupercile i ali ageni patogeni. Streptococului |3-hemolitic din
grupa "A" i se incrimineaz rolul principal n provocarea i dezvoltarea afeciunii.
Doar invazia microbilor nu este suficient pentru apariia i dezvoltarea
bolii. Rceala, oboseala (fizic i psihic), carena de vitamine, tulburrile de
metabolism i endocrine, bolile infectocontagioase, diverse traume ale faringelui
i ale amigdalelor, alimentaia iraional i neregulat sunt factori predispozani
care faciliteaz dezvoltarea anginei.
Afeciunile nasului i ale sinusurilor paranazale, amigdalita cronic sunt i
ele considerate factori predispozani n dezvoltarea anginei.
La nou-nscui i la sugari angina se ntlnete mai rar. Sistemul imunitar
al copilului se dezvolt treptat, iar la vrsta de 10-14 ani el poate fi comparat cu
cel al adultului. Maturizarea mijloacelor defensiv imunitare se produc prin
agresiunea continu i repetat efectuat de agenii cauzali (germenii sau factorii
fizici ai mediului ambiant) la nivelul esutului limfoid al faringelui. Specialitii
imunologi consider c este necesar de circa 60-100 de asemenea agresiuni
pentru definitivarea configuraiei imunitare a copilului. Pe parcursul acestor
perioade, adenoiditele repetate se ncadreaz n grupul aa-numitelor boli de
adaptare. Astfel devine clar de ce la copiii mici anginele se ntlnesc nu att de
frecvent.
Patogenia. n mod schematic mecanismul dezvoltrii anginei poate fi
explicat astfel. Factorii predispozani duc la diminuarea imunitii (locale i
generale) i la exacerbarea virulenei microbiene, care devine foarte ofensiv.
Infecia cu proprieti patogenice noi foarte ridicate anihileaz completamente
reactivitatea organismului i duce la dezvoltarea anginei.
Calea de ptrundere a infeciei n organism este cea aerian. ns nu sunt
excluse i cile alimentar i prin obiecte (lenjerie) infectate.
Clasificarea anginelor (tonsilitelor, amigdalitelor). Pn n prezent nu
exist o clasificare unanim acceptat a amigdalitelor.
Congresul VII O.R.L. din URSS (Tbilisi, 1975) a adoptat clasificarea
amigdalitelor propus de academicianul I.B.Soldatov.
\ Clasificarea amigdalitelor (tonsilitelor) dup I.B.Soldatov.
A. Tonsilitele acute (angina)
/. Primare: - catarale (eritematoase); foliculare; lacunare (erite-
mopultacee).
67
2. Secundare:
a. Angine din cursul bolilor infectocontagioase: difteria, gripa, scarlatina,
poliomielita etc.
b. Anginele din cursul bolilor hematologice: leucemie acut, agranulocitoz
malign, mononucleoz infecioas.
B. Tonsilitele cronice
, /. Specifice (tuberculoase, sifilitice et c).
2. Nespecifice - banale:
a. Amigdalit cronic forma compensat;
b. Amigdalit cronic forma decompensat.
Deosebirea anginelor primare de cele secundare se stabilete n baza
urmtoarelor criterii:
- n caz de angin primar bolnavul o suport ca boal de sine stttoare.
- Angin secundar este un simptom al bolilor infecioase sau hemato-
logice.
Clasificarea anginelor dup Portmman, 1986
Anginele roii (virale) diminueaz rezistena local, pregtind terenul pentru
anginele eritemopultacee. Apar n:
- oreion, rugeol, poliomielit;
- grip;
- virus AFC (adeno-faringo-conjunctival).
Anginele eritemato-pultacee succed anginele roii. Ageni cauzali:
streptococul (63%), stafilococul, bacilul Friedlander, pneumococul (30%).
Anginele cu false membrane:
- angin difteric.
Anginele ulceroase (cu ulceraia nveliului epitelial):
- angin herpetic;
- angin aftoas;
- angin zosterian;
- angin penfgoid.
Anginele ulceronecrotice (cu ulceraie necrotic profund):
- angin ulceroas tip Moure (cu germeni banali);
- angin Simanovski-Plaut-Vincent (asociaia fuzospirilar);
- angin scorbutic;
- anginele gangrenoase (cu germeni gangrenoi);
- anginele neerotice de origine hematogen (anginele neutropenizante);
68
- angin monocitar;
- angin granulocitar (boala Schultze);
- angin leucemic.
Clasificarea lui Portmman are la baz aspectul faringoscopic. Noi propunem
urmtoarele clasificare a anginelor:
1. Dup agentul etiologic:
- angin streptococic, stafilococic, pneumococic etc.
- angine virale;
- angine micotice.
2. Dup criteriul etiopatogenic i clinic:
- angine primare;
- angine secundare.
3. Angine specifice.
4. Angine nespecifice.
5. Dup aspectul faringoscopic:
- angine roii (oreion, rugeol, scarlatina, grip, poliomielit);
- angine cu false membrane (difteria);
- angine ulceroase (angin herpetic, zosterian, aftoas, penfgoid);
- angine ulcero-necrotice (angin ulceroas tip Maure, angin ulcero-
membranoas Simanovski-Plaut-Vincet, angin scorbutic, angin
gangrenoas, angin necrotic leucemic, angin agranulocitar, angin
monocitar).
6. Dup prezena complicaiilor:
- angine cu complicaii;
- angine fr complicaii.
7. Dup rezistena la tratament:
. angine care se supun tratamentului antibacterian (anginele streptococice,
stafilococice);
- angine care nu cedeaz tratamentului antibacterian (anginele virale,
anginele ulcero-necrotice .a.);
- angine care necesit tratament n spitalul de boli infecioase;
- angine care se vor trata la domiciliu.
Anatomia patologic. Schimbrile morfologice ce au loc n parenchimul
amigdalelor n caz de angin se caracterizeaz printr-o dilataie evident a vaselor
mici sanguine i limfatice, tromboz a venelor mici i staz n capilarele limfatice.
Mucoasa este hiperemiat, edematiat. Are loc o infiltrare a epiteliului amigdalian
cu limfocite i leucocite.
Schimbrile morfologice difer n funcie de forma anginei, durata bolii i
tratamentul aplicat.
69
Tabloul clinic al anginelor banale nespecifice
Tabloul clinic al acestei forme de angine depinde de mai muli factori: vrsta
i sexul bolnavului, forma anginei, cauza i factorii favorizani, intervalul de timp
de la stabilirea diagnosticului i pn la aplicarea tratamentului.
In continuare vom descrie tabloul clinic tipic al anginei banale nespecifice
pe exemplul unui bolnav de vrst mijlocie (25^10 ani) cu o reactivitate normal
a organismului.
Toate abaterile de la tabloul clinic tipic al anginei indic c la astfel de
bolnavi reactivitatea organismului este sczut, ori c angina este consecina
altor boli.
Simptomele tipice anginei banale nespecifice:
- Dureri vii (odinofagie), acute, uneori greu de suportat, n faringe, care
iradiaz n urechi, mandibul i n alte regiuni.
- Debut acut, brusc.
- Starea general grav alterat.
- Cefalee.
- Febr, uneori nsoit de frisoane.
- Sialoree.
- Incapacitatea de munc.
- Intoxicaia organismului (febr cu frisoane, tahicardie, insomnie,
inapeten etc).
Obiectiv. Bolnavul este nevoit s stea la pat (intoxicaie, inapeten, febr,
frisoane, slbiciune etc). Cavitatea bucal este seminchis. La unii bolnavi se
nregistreaz sialoreea. Mucoasa suprafeei mediane a amigdalelor palatine i a
stlpilor este hiperemiat, edemaiat. Lueta, vlul palatin i suprafaa amigdalei
palatine sunt roii (fig.15).
Uneori amigdalele sunt mrite n
volum, acoperite cu exsudat pultaceu
albicios, cremos, punctiform, care se
extinde apoi pe toat suprafaa amigda-
lei (angin folicular eritemopultacee)
(Jg.16). Ganglionii submaxilari sunt
mrii n volum i dureroi. Leicocitoza
ajunge pn la 12000 elem/mm
3
.
Fig. 15. Angina eritematoas (cataral).
1 - hiperemia amigdalelor palatine.
70
Evoluia bolii are o durat de cel puin 5-10 zile.
Complicaiile anginelor banale nespecifice pot fi regionale (cele mai
frecvent ntlnite) i la distan (reumatism, poliartrit, nefrit, febr continu
etc). n funcie de timpul dezvoltrii lor, deosebim complicaii recente i tardive.
Dintre complicaiile regionale (din vecintate) deosebim:
- Flegmonul periamigdalian antero-superior.
- Flegmonul periamigdalian posterior.
- Flegmonul periamigdalian extern.
- Flegmonul inferior.
- Flegmonul intraamigdalian.
B.S. Preobrajenski descrie numai primele 4 forme de flegmoane ale esutului
periamigdalian.
Diagnosticul se noteaz astfel: flegmon periamigdalian antero-superior.
Morfologic fiecare flegmon trece prin trei faze succesive de dezvoltare - edem,
infiltraie i abces. Din aceste considerente ar fi corect s se scrie flegmon i
nu abces, iar ultimul se va nota nemijlocit atunci, cnd n esutul periamigdalian
se va forma colecia de puroi. Deci, diagnosticul de flegmon poate fi precizat
prin urmtoarele: flegmon periamigdalian antero-superior (stadiul de infiltraie).
De obicei flegmonul se dezvolt la bolnavii cu o reactivitate a organismului
sczut, tratai neadecvat, care nu respect prescripiile medicului, triesc n
condiii materiale i sociale grele. Apare dup 5-7 zile de la debutul anginei.
Tabloul clinic este i mai violent, i mai accentuat dect al anginei. Starea
general a bolnavului este grav alterat, sunt prezente febra nsoit de frisoane,
sialoreea abundent, se dezvolt trismul muchilor mimici i ai cavitii bucale.
Durerea din faringe este foarte accentuat i iradiaz n regiunile vecine.
Bolnavul nu poate nghii nimic.
La examenul obiectiv (orofaringoscopic), n stadiul incipient (stadiul de
edem), se stabilete congestie, edem i
0 mic infiltraie unilateral, cu o mobi-
litate limitat a vlului palatului moale
de partea afectat. Pe msur ce infil-
traia se dezvolt, apare o bombare
Fig. 16. Angina eritemo-pultacee
(folicular i lacunar).
1 - exsudat pultaceu punctiform;
2 - exsudat pultaceu extins pe suprafaa
lacunelor amigdaliene de culoare glbuie-
deschis.
71
accentuat n partea respectiv. Lueta este edemaiat i mpins spre partea
sntoas. Cnd flegmonul ajunge la stadiul de abces, n poriunea cea mai
bombat apare un punct glbui, care indic locul coleciei de puroi i posibilitatea
acesteia de a se deschide spontan.
Anginele pot fi complicate cu otite acute, rinosinuzite acute i mai ales, cu
un abces retrofaringian. La distan pot aprea sepsisul amigdalian, pneumonia
.a. Reumatismul, poliartrita i alte boli infecioase i alergice apar de obicei
dup 2-3 sptmni de la debutul anginei, fapt ce trebuie s-1 tie fiecare medic,
mai ales medicul de familie, terapeutul i pediatrul.
Anginele secundare
Din aceast grup de afeciuni fac parte:
a) anginele din cadrul bolilor infecioase;
b) anginele din cadrul hemopatiilor.
Anginele din cadrul bolilor infecioase
Pentru aceste angine sunt caracteristice urmtoarele:
1. Angina este un simptom al bolii infecioase. Astfel de angine se ntlnesc
mai frecvent la copii, deoarece la ei incidena bolilor infectocontagioase
este mai nalt.
2. Tabloul clinic al anginelor secundare depinde de tabloul clinic al afeciunii
de baz i de simptomatologia anginei.
Angina difteric
Pentru a nelege mai bine tabloul clinic i a prescrie corect tratamentul
acestei forme de angina, este indispensabil de a cunoate manifestrile afeciunii
de baz-difteriei.
Difteria este o boal infecioas acut, transmisibil provocat de
Corynebacterium diphteriae, descoperit i descris de Klebs, Loefler. Agentul
patogen rmne cantonat la poarta de intrare (mucoas, plgi, tegumente), unde
se multiplic i provoac fenomene locale sub form de edem i false membrane,
iar prin secretarea n organism a unei exotoxine foarte puternice provoac
fenomene toxice la distan n diferite organe, ceea ce i determin esena i
gravitatea bolii.
Etiologia. Corynebacterium diphteriae (bacii difteric) este un bacii gram-
pozitiv, imobil, care nu are capsul i nu face spori, rezisteni n mediul extern.
Dup caracterele de cultur i biochimice se difereniaz 3 tipuri de bacili difterici:
gravis cu 13 subtipuri; intermedius cu 4 subtipuri i mitis cu 40 subtipuri. Bacilul
difteriei este foarte sensibil laEritromicin, sensibil la Tetraciclin, Cloramfenicol
i Penicilin.
72
Epidemiologia. Difteria este rspndit pe ntreg globul pmntesc. n
regiunile tropicale domin infeciile inaparente, cutanate, iar n regiunile temperate
- angina i crupul difteric sever. Purttorii difteriei constituie 1-5%. Sursa de
infectare o prezint bolnavul de difterie, purttorul de bacili. Transmiterea infeciei
are loc pe urmtoarele ci:
- aerian;
- cu produse alimentare (lapte);
- cu diverse obiecte (jucrii, lenjerie etc).
Patogenia i anatomia patologic. Bacilii difterici neavnd putere
invaziv se multiplic la poarta de intrare. n organism ptrunde doar exotoxina
produs de acestea. Local exotoxina induce un proces de inflamaie a mucoasei
cu necroza epiteliului i alterarea pereilor vasculari. Rezult un edem intens i
un exsudat fibrinos sub forma unor false membrane consistente i aderente.
Tabloul clinic. n trecut difteria era spaima mamelor i a pediatrilor. A
urmat o perioad de acalmie, iar n zilele noastre se nregistreaz o nou cretere
a incidenei acesteia.
Perioada de incubaie a difteriei este de 2-7 zile. Faringele este sediul
preferenial. Debutul bolii este lent, febra este moderat, oboseala ns intens.
Se stabilete aa-numitul "foarfece", cnd febra i alte simptome sunt moderate,
iar slbiciunea general foarte pronunat. Bolnavii acuz greuri, vrsturi,
anorexie, dureri moderate n gt. Uneori acestea pot lipsi.
Obiectiv (fig. 17). Faringoscopic se determin la nceput o roea de
nuan nchis, cu formarea unui exsudat, care se transform rapid n false
membrane foarte consistente. n perioada de stare, falsele membrane se extind
extrem de rapid, sunt greu de detaat, iar dup detaare se produc sngerri
locale. Este un edem faringian intens, care se poate extinde i n regiunile
submaxilar i cervical. Ganglionii
limfatici regionali sunt puternic
mrii.
Simptomele generale de
toxemie sunt: febr, grea, vrsturi,
astenie intens, facies pal, tahicardie,
puls slab i superficial, hipotensiune
arterial. n snge se constat
leucocitoz. n stadiile tardive ale
Fig. 17. Angina difteric.
1 - membrane false albe-sidefii.
bolii se dezvolt paralizia vlului palatin cu consecine grave - lichidele i ali-
mentele la nghiire nimeresc n nas, glasul devine nazonat - rinolalie des-
chis, rinofonie. Analiza bacteriologic (absolut indicat n astfel de cazuri)
pune n eviden bacteria Clebsiela-Loeffler.
Evoluia. Angina difteric netratat sau tratat tardiv cu ser antidifteric
este grav, cu sfrit letal (40-60%).
Formele clinice:
- uoare;
- grave;
- localizate;
- rspndite;
- toxice de gradele i, ii, iii;
- hemoragice.
Difteria faringelui constituie 40-70% din toate cazurile de difterie, cea a
laringelui 20-30%; a nasului 4-12%.
Difteria faringelui:
a. Forma localizat - membranele sunt localizate numai pe amigdalele
palatine.
b. Forma rspndit (difuz) - membranele se rspndesc la alte regiuni
ale faringelui.
c. Forma toxic:
- schimbri grave i multiple;
- adenopatie;
- edem al esutului gtului;
- intoxicaia organismului.
Forma toxic poate fi: hipertoxic, hemoragic, gangrenoas.
Complicaiile anginei difterice sunt:
- insuficiena suprarenal;
- miocardita precoce i tardiv;
- nervoase: paralizii sau nevrite periferice - paralizia vlului palatin, care
aparte ntre a 11 i a 21-a zi de la debutul bolii; paraliziile oculare;
paraliziile nervilor cranieni - III, IV, IX, X.
Tratamentul. Se administreaz:
1. Ser antitoxic antidifteric: n funcie de vrst i greutatea bolnavului,
gravitatea, forma i gradul de toxicitate al bolii de la 10000 pn la
200000 de uniti n cazurile grave. Doza necesar se administreaz
unimomentan, nedivizat n mai multe doze.
2. Antibioterapie - Eritromicin, Benzilpenicilin, Tetraciclin, Cloram-
fenicol.
74
3. Cardiovasotonice.
4. Dezintoxicante.
5. Corticoterapie- Hydrocortizon.
6. Regim la pat - spitalizare n spitalul de boli infecioase.
7. Vitaminoterapie.
8. Tratament simptomatic.
Angina scarlatinoas
Aceast form a anginei prezint un simptom caracteristic al scarlatinei
tipice. Faringoscopic se pune n eviden hiperemia accentuat a mucoasei
amigdalelor palatine, a vlului palatin, a stlpilor cu o demarcaie la nivelul palatului
dur. Aceast reacie vasomotorie "enantem scarlatinoas" dispare peste 2-3
zile de la debutul bolii, ns continu s se dezvolte una din formele anginei, de
cele mai multe ori cea necrotizant.
Tratamentul: penicilin, salicilai, ser antistreptococic i ser antigangrenos.
Cu scop profilactic se recomand amigdalectomia dup o lun de la vindecarea
de angina scarlatinoas.
Angina tularemic
Apariia ei este determinat de agentul patogen Francisella tularensis
care ptrunde n organism cu alimentele sau cu apa infectat, n cazul existenei
unui focar epidemic. Afeciunea se caracterizeaz printr-un proces necrotizant
pe amigdalele palatine i printr-o adenopatie submaxilar, care poate duce la
dezvoltarea unui proces supurativ n aceti ganglioni limfatici.
Un efect satisfctor l au Aureomicina, Cloramfenicolul, Streptomicina,
serul de convalesceni i vaccinoterapia.
Angina n cursul epidemiilor de grip
In cazul acestei forme de angina, hiperemia vizeaz toat mucoasa
mezofaringelui, se dezvolt de obicei, concomitent cu o rinit gripal, o
laringotraheit etc.
Afeciunea are un debut acut. Bolnavul prezint febr 39^41C, frisoane,
cefalee intens, astenie. Angina gripal se poate suprainfecta cu o infecie
bacterian (streptococ, stafilococ, pneumococ, Haemophilus influenzae), ceea
ce va genera dezvoltarea i altor complicaii: pneumonie, sinuzit, otit etc.
Tratamentul va include msuri sanitaro-igienice, izolarea bolnavului, repaos
la pat, regim hidrozaharat i lactovegetarian, Aspirin, vitaminele B, C, comprese
calde la gt, instilaii nazale i bucofaringiene cu diverse dezinfectante. Cu scop
75
de a preveni diverse complicaii bacteriene se administreaz antibiotice -
Penicilin, Cefalosporin, Augmentin.
Anginele acute din cursul bolilor hematologice
n cursul unor sindroame hematologice, din seria alb, pe lng o reacie
leucocitar, apar i tulburri din partea faringelui. Leziunile bucofaringiene ale
anginelor din cursul bolilor hematologice difer ntre ele, de aceea le vom descrie
pe fiecare aparte.
Leucemia acut este o afeciune generalizat, caracterizat printr-o
hiperplazie excesiv a apratului leucopoietic, nsoit de o nmulire exagerat
a leucocitelor n sngele periferic. Se ntlnete att la copii, ct i la adolesceni.
Boala are un debut brusc cu febr nsoit de frisoane, tahicardie. Bolnavul
devine adinamic, uneori acuz grea, vrsturi i somnolen. Printre simptomele
precoce figureaz purpura i hemoragiile mucoaselor (epistaxis, gingivoragie,
hematemez, melen). La nivelul amigdalelor palatine, a vlului palatin apar
infiltrate leucemice. La examenul obiectiv impresioneaz paloarea feei i a
tegumentelor. Ganglionii limfatici submaxilari i stemocleidomastoidieni precum
i splina sunt mrite.
Examenul sngelui. Numrul leucocitelor variaz de la 30000 pn la
200000/mm
3
, uneori pot ajunge pn la 500000 sau chiar 1 milion/mm
3
. Aproape
90-95% de leucocite sunt celule tinere.
Tratamentul. Se combate hemoragia. Se administreaz vitamine, alimen-
taie echilibrat, se folosesc citostatice, antibiotice, antiseptice. Se efectueaz
gargarisme, dezinfectarea orofaringelui.
Agranulocitoza este o afeciune cu evoluie supraacut, caracterizat prin
alterarea foarte grav a strii generale a bolnavului, leucopenie pn la 50 el/mm
3
cu o dispariie aproape total a granulocitelor (polinucleare neutrofile), acestea fiind
nlocuite cu elemente mononucleare (70% limfocite i 20-30% monocite). Pe
amigdalele palatine se observ leziuni ulcero-necrotice.
Tratamentul: combaterea sindromului hematologic, prevenirea infeciei
secundare prin administrarea de penicilin. Sunt indicate de asemenea acid
nucleic, folie, ACTH, Calciu, vitaminele C i B
| 2
, miere etc.
Angin monocitar sau febra ganglionar a fost semnalat i descris
mai nti de Filatov (1885) i Pfeuffer (1889) care au numit-o febr ganglionar.
Cauza bolii nu este cunoscut. Caracteristic pentru aceast boal este debutul
vertiginos cu febr (39-40) i semne caracteristice n snge (numrul de
mononucleare ajunge pn la 50%, iar uneori i pn la 70%), mrirea ganglionilor
limfatici submaxilari i a celor ai gtului, axilari, inghinali. De asemenea are loc
spleno- i hepatomegalia.
76
Amigdalele palatine n aceste cazuri prezint o form de angin cataral
sau folicular. In cazurile de boal cu o evoluie mai avansat amigdalele devin
edemaiate, ulcerate, acoperite cu nite membrane cu cruste surii-murdare.
Tratamentul. Se recomand repaos la pat, gargarisme i splaturi
faringiene cu soluii alcaline; pensulaii cu soluie de Penicilin 30000 UI/cm
3
sau
pastile de Penicilin 200000 UI, 6-8 pastile pe zi. ACTH, Cortizon, Hidrocortizon,
vitaminele C, D, B, .a. Bolnavii se izoleaz.
Tratamentul anginelor secundare se rezum la combaterea bolii de baz
(grip, scarlatin ori a bolii hematologice) i a anginei.
Dup criteriul leziunilor macroscopice produse la nivelul esutului limfoid
faringian, anginele se pot manifesta i sub urmtoarele forme:
Angine catarale (eritematoase). Dac aceste angine apar n caz de grip,
rugeol, oreion, poliomielit i alte boli virale, ele se mai numesc angine roii,
deoarece la examenul obiectiv se stabilete o hiperemie difuz a mucoasei
faringelui. Tabloul clinic al acestor angine cuprinde urmtoarele semne clinice:
odinofagie pronunat, mai ales la deglutiie, disfagie, otalgie, febr, inapeten,
constipaie, adenopatie subangulomandibular i sternocleidomastoidian
dureroas la palpaie, oboseal fizic, oligurie, albuminurie, limb saburat,
cefalee. Starea general este alterat i depinde de cele mai multe ori de originea
agentului cauzal i circumstanele mbolnvirii. La copii pot aprea convulsii.
Dac agentul cauzal este streptococul (3-hemolitic din grupa A, hiperemia i
edemul vizeaz numai amigdalele palatine i stlpii amigdalieni.
Anginele virale trebuie difereniate de bolile infecioase, de bolile virale ale
cilor respiratorii i de faringite. Bolile infecioase se deosebesc de anginele
virale prin perioada de incubaie, anamnez epidemiologic, semnele clinice
specifice.
Angine eritemo-pultacee care succed anginelor roii. Ageni cauzali sunt:
streptococul P-hemolitic din grupa A (70%), Stafilococul, bacilul Friedlander,
Pneumococul.
Tratamentul anginelor nespecifice
In cazul cnd boala evolueaz fr complicaii sau cnd starea general
este puin alterat sau satisfctoare, bolnavii se vor trata ambulator. La un
tablou clinic violent, cu alterarea strii generale, simptome ale unor complicaii
bolnavii trebuie tratai n staionar. Anginele cu un tablou clinic grav se trateaz
n spitalul de boli infecioase, iar flegmonul periamigdalian n secia O.R.L. n
condiii de cas bolnavul cu angin trebuie izolat. Vesela i lenjeria bolnavului se
va spla separat, cu folosirea dezinfectanilor.
77
n angin sunt indicate examenele urinei, sngelui, iar n suspecia la difterie,
i examenul bacteriologic corespunztor.
Tratamentul. Se indic diet lactovegetarian, vitamine, mai ales C i B.
Cu scop dezintoxicant se recomand din abunden ceaiuri cu zmeur, lmie,
ap cldu cu diferite siropuri i sucuri de fructe. D.Sarafoleanu (1997) afirm,
c streptococul (3-hemolitic din grupa A nu dezvolt rezisten fa de Penicilin,
de aceea tratamentul cauzal const n .administrarea de Penicilin sau de omologi
sintetici, care inhib i distrug activ streptococul [3-hemolitic din grupa A.
Preparatul se administreaz intramuscular cte 500000-1000000 UI de 4 sau 6
ori timp de 24 de ore la maturii cu o greutate corporal normal.
In caz de contraindicaii la antibiotice se recomand aerosoli - Dioxizol de
4 ori pe zi. Se administreaz Faringosept, preparate disensibilizante (Dimedrol,
Suprastin etc), compres cald la gt, n regiunea ganglionilor limfatici
submaxilari. Nu se recomand badijonarea amigdalelor cu diverse medicamente.
Academicianul I.Soldatov (1997) recomand utilizarea Rovamycinei
(Spiramicina), 6000000 UI timp de 24 ore, divizate n 2-3 prize. Copiilor cu mas
corporal mai mare de 20 kg - 1500000 UI 2-3 ori pe zi, timp de 5-7 zile.
Rovamycina poate ii nlocuit cu Augmentin. Copiilor sirop: 9 luni-2 ani -
2,5 ml, 3 ori n zi; 2-7 ani -5 ml, 3 ori n zi; 7-12 ani - 10 ml. La aduli i copiilor
mai mari de 12 ani n infeciile uoare i moderate cte 375 mg de 3 ori n zi, n
infecii grave cte 625 mg de 3 ori n zi. n cazuri grave i rebele la tratamentul
descris mai sus se administreaz peniciline: Benzatin-benzilpenicilina (Moldamin),
eventual repetat dup 7 i 14 zile. Dup o administrare i/m a 300000 UI con-
centraia activ a Benzilpenicilinei n snge se menine 4-5 zile; dup injectare
a 600000 UI - 10 zile; 1200000 UI - 14 zile.
Preparatele de alternativ n caz de angin sunt: Eritromicina; Macrolidele
noi (Clarotromicina, Azitromicina, Diritromicina etc); Cefalosporine orale
(Cefalexina, Cefaclor, Cefuroxim axetil, Ceftibuten etc).
Antinevralgicele, somniferele au o mare valoare n asemenea cazuri
(Amidopirina, Analgina, Baralgina etc). Timp de 12-14 zile (dac nu apare o
complicaie) boala se vindec.
Bolnavul poate relua lucrul numai dup normalizarea rezultatelor de laborator
(sngelui, urinei, ECG). Medicul de familie i pediatrul sunt obligai s
supravegheze timp de o lun bolnavii ce au suportat angin, pentru a preveni
dezvoltarea complicaiilor.
Medicul de familie se poate ntlni i cu aa forme de angine cu:
- herpetic;
- din pemfigusul faringian;
- zosterian;
78
- aftoas;
- rubeolic Moure;
- ulcero-necrotic;
-' scorbutic;
- gangrenoas;
- Ludwig.
Aceste forme clinico-patomorfologice se ntlnesc cu mult mai rar dect
anginele nespecifice. ns, fiecare form prezint semne clinice distinctive pe
care medicul de familie trebuie s le cunoasc.
Deoarece procesul patologic afecteaz att formaiunile limfoide - amig-
dalele palatine, ct i mucoasa faringelui, ar fi mai corect ca aceste afeciuni s
fie numite faringo-tonsilite.
Angina herpetic
Unii specialiti numesc aceast afeciune herpes buco-faringian. Cauza
bolii se consider un virus din grupul virusurilor neurotropi. Boala are un debut
acut cu febr 4CM11
0
, frisoane, disfagie, odinofagie violent.
Faringoscopic n debutul bolii se observ o congestie difuz a mucoasei
faringelui. Pe suprafaa amigdalelor palatine i pe stlpi apar vezicule mici,
rotunde cu un coninut seros (fig.18). Aceste vezicule pot fi izolate sau grupate.
Mai trziu ele se sparg, se ulcereaz i se acoper cu o pseudomembran.
Dac aceste schimbri bucofaringoscopice au loc i pe faa intern a obrajilor
(stomatita herpetic), pe faa lingual a epiglotei sau are loc herpesul labial sau
facial, diagnosticul este uor de stabilit.
Uneori asocierea herpesului
labial cu angina herpetic poate
fi confundat cu o pneumonie,
meningit cerebro-spinal epide-
mic, scarlatin.
Tratamentul este asem-
ntor cu tratamentul anginei
banale: gargarisme cu dezinfec-
tante, antitermice, antiinflama-
toare etc. Se administreaz un
tratament simptomatic. Pentru a
Fig. 18. Angina herpetic.
1 - vezicule.
preveni exacerbarea infeciei bacteriene se administreaz antibioticele
respective.
Pemfigusul faringian
Mai este numit i angina din pemfigus. Cauza bolii nu este cunoscut. Se
ntlnete rar, mai ales la persoanele peste 40 de ani.
Semnele clinice: odinofagie i disfagie slab pronunate. Faringoscopic -
pe mucoasa stlpilor amigdalieni, pe vlul palatin se observ erupii buloase.
Asemenea erupii pot aprea pe conjunctivit i pe piele. Dup spargerea
acestora apar ulceraii rotunde. Boala nu afecteaz starea general a bolnavului.
Tratamentul este dificil. Unele rezultate satisfctoare s-au nregistrat
dup tratament arsenical, gargarisme cu dezinfectante. Se efectueaz
badijonarea erupiilor cu albastru de metilen. In unele cazuri se pot folosi
antibiotice i hormoni, antiinflamatoare, antialgice i antihistaminice. Se
administreaz vitamine, calciu, fier, arsenic etc.
Angina zosterian
Angina zosterian este cauzat de un virus i apare n epidemiile de varicel
sau n timpul mbolnvirii de herpesul zoster.
Simptomul subiectiv este odinofagia foarte chinuitoare, mai ales la btrni.
Faringoscopia pune n eviden prezena veziculelor unilateral pe mucoasa
faringelui, pe traiectul nervului maxilar superior (pe bolta palatin, pe vlul palatin
i pe treimea superioar a stlpului anterior).
Tratamentul: calmante, aureomicin, antiinflamatoare, vitaminoterapie,
gargarisme bucofaringiene cu dezinfectante. Se administreaz de asemenea
analgezice i antinevralgice.
Angina aftoas
Este o afeciune bucofaringian de origine viral. Poate evolua izolat sau
n asociere cu angina aftoas i stomatita aftoas. Se caracterizeaz prin vezicule
i prin ulceraii izolate bucofaringiene situate pe amigdala palatin, limb i laringe
Apar mai frecvent la gravide i n perioada de alptare la mame, la artritici, h
persoanele care fac abuzuri alimentare i la cei ce sufer de diferite afeciun
hepatice.
Sugarii i copiii mici prezint febr, nelinite, semne clinice de gastroenterite
Odinofagia este foarte pronunat, ceea ce tace imposibil nghiirea chiar i i
salivei. Ca rezultat se produce o sialoree vdit.
Tratamentul se adreseaz calmrii durerii. Se efectueaz badijonri local
80
cu nitrat de argint de 10%, .pulverizri cu antibiotice, gargarisme cu diferite
substane dezinfectante: Rivanol, Furacilin, Miramistin, Dioxidin etc. Se
administreaz vitaminele C, D, E, A i B, n unele cazuri tratament simptomatic.
In caz de suprainfecii, se administreaz antibioticele respective.
Angina rujeolic Moure (Angina lacunar) (ftg. 19). Se ntlnete la
persoane tinere. Are un debut insidios cu odinofagie, adinamie, oboseal general.
La examenul Obiectiv se stabilete prezena unei ulceraii necrotice pe polul
superior al amigdalei palatine. Un simptom important l constituie adenopatia
subanguloman-dibular. Boala are o evoluie de 10-14 zile i se poate vindeca
spontan.
Tratamentul este medical i profilactic. Cel medical const n aplicarea
dezinfectantelor faringiene, efectuarea badijonrilor mucoasei faringiene
(ulceraiile) cu clorur de zinc 1/30; cu soluie de albastru de metilen 33%;
antibioterapia. Cu scop profilactic se recomand de a efectua amigdalectomia
dup 4 sptmni de la vindecarea anginei.
Angina ulceronecrotic (angina fuzospirilar) (ftg. 20). Tabloul clinic al
acestei afeciuni a fost descris de N.Simacovski n anul 1890, iar peste civa
ani N.Plaut i N.Vincent au publicat date despre agentul patogen al acestei
angine - asociaia microbian fuzospirilar. D.Sarafoleanu (1997) o numete
angina Plaut-Vincent (angina fuzospirilar), iar Portman (1986) - angina ulce-
ronecrotic.
Angina ulceronecrotic se dezvolt ca regul la persoanele cu o imunitate
local i general sczut cauzat de avitaminoz, boli cronice decompensate,
caexie etc. Se caracterizeaz printr-un proces inflamator preponderent
ulceronecrotic al mucoasei faringelui cu un caracter pseudomembranos care
se rspndete pe palatul moale, peretele posterior al faringelui, pe mucoasa
cavitii bucale. Aceste schimbri ca regul sunt unilaterale.
Tabloul clinic este atenuat, starea bolnavului se poate considera relativ
bun. Bolnavul acuz odinofagie nepronunat, sialoree, miros neplcut din gur.
Temperatura corpului poate fi normal sau subfebril.
Diagnosticul se stabilete n baza datelor clinice i bacteriologice-depistarea
asocierii fuzospirilare. Diagnosticul diferenial se face cu difteria faringelui, cu
tuberculoza, sifilisul i cu angina din cursul bolilor infectocontagioase i unele
tumori.
Tratamentul acestei forme de angin este foarte dificil i se efectueaz
n spitalul de boli infecioase. Otorinolaringologul are rolul de consultant. Se
badijoneaz ulceraiile faringelui cu sol.Novarsenol de 10% n glicerina;
sol.Ac.Borici de l%<sol.Rivanoli 1:1000,0; sol. de permanganat de potasiu. n
cazurile grave, sau cu o evoluie nefavorabil i foarte ndelungat se
administreaz Penicilin cte 2 mln UI/24 ore; Novarsenol i/v 0,3-0,4; Miarsenol
i/m cte 0,01 kg/corp o dat n 24 ore de 2-A ori cu un interval de 2-3 zile. O
valoare deosebit n tratamentul acestei boli l au vitaminele C i cele din grupele
Bi P.
Dup tratament aceti bolnavi vor fi luai la eviden prin dispensarizare,
fiind supravegheai de medicul de familie i consultai de otorinolaringolog.
Alimentaia bolnavului trebuie s fie raional, complet i regulat. Se efectueaz
dezinfecii bucofaringiene. Pentru prevenirea recidivelor, se recomand
amigdalectomia dup o lun de la vindecarea anginei. Se vor asana dinii
bolnavului, gingiile i cavitatea bucal.
Angina scorbutic
In zilele noastre se ntlnete destul de rar. Se manifest prin apariia unor
ulceraii pe mucoasa faringelui (amigdalele paltine, stlpii amigdalieni, palatul
moale, peretele posterior al faringelui). Se poate dezvolta la copiii alimentai
artificial, n lipsa vitaminelor, mai ales a vitaminei C.
Tratamentul const n administrarea unei alimentaii normale, cu o cantitate
normal de proteine, grsimi, glucide i vitamine (acid ascorbic).
Angina gangrenoas (fig.21) este o form de angin grav. Se pre-
supune c agentul cauzal este streptococul anaerob asociat celui hemolitic,
fuzospiriIilor, bacililor feuduliformus, fragilis i ramosus. De cele mai multe ori
se consider o boal secundar care urmeaz unei boli infectocontagioase. Se
dezvolt, ca regul, la bolnavii cu o reactivitate imunitar sczut, la diabetici, la
82
41C, frisoane, odinofagie atroce, stare general grav alterat, tumefiere i
edemul gtului. Bolnavul sufer de trismus. Amigdalele sunt hipertrofiate,
sfacelice. Stlpii amigdalieni, vlul palatin sunt acoperii cu o saliv groas
amestecat cu sfaceluri putrede. Apar ulceraii, iar starea general a bolnavului
se agraveaz progresiv: apare o adinamie i o torpoare profund a bolnavului.
Leziunile poart un caracter de gangrena umed, afectnd concomitent mucoasa
i muchii profunzi ai faringelui i ai gtului.
Cauza decesului bolnavului poate fi colapsul, edemul laringelui, hemoragiile
repetate sau hemoragia cataclismic carotidian.
Tratamentul. Penicilin 2-4 mln UI zilnic n perfuzie. Se recomand
repaus la pat, alimentaie echilibrat. Se va trata diabetul (dac exist), se va
combate azotemia. Se vor administra splaturi abundente i emoliente ale cavitii
bucofaringiene, vitaminoterapie, tratament simptomatic. Serul antigangrenos de
asemenea va fi utilizat cu scop terapeutic.
Angina Ludwigh
(flegmonul septic al planeului bucal)
Este o boal foarte grav condiionat de o inflamaie supurativ,
flegmonoas cu o inflamaie lemnoas a planeului bucal, de o celulita difuz cu
gangrena gazoas. Acest flegmon ridic limba spre vlul palatin, amigdala lingual
fr schimbri. De cele mai multe ori acest flegmon este cauzat de unele pulpite
gangrenoase ale molarilor inferiori. Cel mai des se ntlnete la diabetici.
Tratamentul este chirurgical i medicamentos. Cel chirurgical const n
efectuarea inciziei mediane, alteori bilaterale submandibulare i drenajul
planeului bucal. Se administreaz antibiotice, dezintoxicante, vaso- i
cardiotonice, antihistaminice.
83
Fig. 21. Angina gangrenoas.
1 - ulceraii.
bolnavii hepatici, renali, la persoane
subalimentate. Avitaminoza sau
carena de vitamine de asemenea sunt
factori predispozani n dezvoltarea
anginei gangrenoase.
Boala amintete o angin acut
ulceronecrotic, hiperseptic, fetid.
Debutul bolii este brusc cu febr 40-
Fig. 22. Micoza amigdalian.
Prognosticul are multe rezerve.
Rspndirea flegmonului spre medias-
tin i laringe poate avea consecine
grave.
Micoza amigdalian (fig. 22) nu
este pe deplin studiat. De cele mai
multe ori a fost observat dup
administrarea antibioticelor, bolnavul
prezentnd senzaia de uscciune la
nivelul mucoasei bucofaringiene.
Faringoscopic se observ nite pete de culoare alb-glbuie, rotunde.
Medicul de familie se poate confrunta cu situaii dificile n sensul stabilirii corecte
a diagnosticului. n astfel de situaii, acestea vor supune bolnavii unui examen
complet, iar n cazurile neclare i suspecte vor solicita consultaia otorinola-
ringologului.
Aadar, putem afirma cu certitudine c:
Angina este o boal a ntregului organism cu un tablou clinic subiectiv
i obiectiv divers.
Stabilirea corect a diagnosticului prezint de cele mai multe ori dificulti
n ceea ce privete cauza (agentul microbian), proveniena (primar,
secundar), precum i tabloul faringoscopic.
Tratamentul tuturor formelor de angin trebuie s fie complet, etiopa-
togenic i s cuprind n fiecare caz aparte arsenalul necesar de
medicamente i msuri igieno-sanitare.
Profilaxia anginelor, scderea morbiditii prin angin depinde n mare
msur de competena medicului de familie. Acestuia i revine sarcina
de a organiza n teritoriu lucrul de iluminare sanitar a populaiei.
Complicaiile anginelor
Complicaiile anginelor constituie o problem de importan major, fapt
ce se explic prin:
- frecvena acestor complicaii;
- dificulti de diagnostic;
- necesitatea de a acorda o asisten medical de urgen;
- prognostic cu multe rezerve.
84
Complicaiile genereaz la rndul lor multe i diverse complicaii caracterizate
printr-o letalitate sporit. Dintre acestea enumerm:
1. Complicaii acute supurative.
2. Complicaii regionale sau de vecintate.
3. Complicaii de distan.
Din prima grup de complicaii fac parte:
Flegmonul periamigdalian (anterosuperior, posterior, extern, inferior).
Flegmonul retrofaringian.
Adenoflegmonul laterofaringian.
Flegmonul visceral laterofaringian.
Flegmonul difuz faringian. Boala Senator.
Flegmonul bazei limbii, amigdalei linguale sau Simanovski.
Abcesul epiglotei etc.
Flegmonul periamigdalian este o inflamaie supurativ a esutului celular
lax care separ capsula amigdalian de peretele musculoaponevrotic faringian.
Etiopatogenia. Apare la ambele sexe cu aceeai frecven. Cel mai des
sunt afectai adolescenii i adulii (15-50 ani). Aceste flegmoane apar ca regul
n a 48-a zi de la debutul anginei, ultima prezentnd de cele mai multe ori o
renclzire a amigdalitei cronice. Infecia ptrunde prin mecanismul "perconti-
nuetatum" n esutul celular lax periamigdalian din amigdale n cursul unei angine.
Cele mai frecvente sunt flegmoanele anterosuperioare. Infecia determinatoare
este sreptococul P-hemolitic din grupa A, iar factori favoriznd: rceala, diferena
de temperatur, alimentaia iraional i necalitativ, avitaminozele sau carenele
de vitamine, sinuzitele, faringitele, rinitele, dereglrile de respiraie nazal, bolile
cronice (diabetul zaharat, ateroscleroza, pielonefrita etc.)
Anatomia patologic. Procesul inflamator prezint n aceste cazuri 3
faze de dezvoltare. n prima faz are loc edemul esutului afectat, de aceea unii
autori numesc aceast form de flegmon angin edemaial. n a doua faz
esutul celular lax sufer o infiltraie, care se extinde n spaiul periamigdalian,
afectnd i esutul amigdalei (mai ales stlpii palatini i palatul moale). Aceast
infiltraie uneori se rspndete i pe mucoasa mezo- i hipofaringelui i chiar a
laringelui. Urmtoarea este faza de abces.
Reieind din cele trei faze de dezvoltare ale flegmonului periamigdalian -
edem, infiltraie, abces, ar fi mai corect s spunem flegmon periamigdalian (faza
1-2 -3), dect abces periamigdalian. Diagnosticul se va nota astfel: flegmon
periamigdalian anterosuperior- faza de infiltraie.
n continuare descriem tabloul clinic i evoluia fiecrui flegmon n parte,
deoarece att semnele subiective, i mai ales cele obiective, sunt diferite n
funcie de localizarea procesului patologic.
85
Fig. 23. Flegmonul periamigdalian
antero-superior stng.
1 edemul, infiltraia i abcedarea
(bombarea) flegmonului.
Flegmonul periamigdalian
anterosuperior (fig. 23) este o infla-
maie supurat acut a esutului celular
lax, situat ntre vlul palatin i polul
superi or al ami gdal ei pal at i ne
corespunztoare (dreapta sau stnga).
De aici i denumi rea de flegmon
periamigdalian anterosuperior.
Simptomatologia. Bolnavul prezint odinofagie unilateral, permanent
(att n actul de deglutiie, ct i n afara acestuia), rinolalie nchis, consecin
a infiltraiei i edemului pronunat al acestei regiuni. Este prezent otalgia,
trismusul, datorat procesului infiltrativ care se rspndete la muchii masticatori
i cei ai faringelui, ntreinut i de spasmul acestor muchi. Sialoreea abundent,
halena fetid sunt de asemenea simptome obligatorii la aceti bolnavi. Starea
bolnavului este sau foarte grav, nsoit de febr (38-40C i mai ridicat),
frison. La unii bolnavi, din cauza tulburrilor de deglutiie, o parte din lichide pot
ptrunde n cile respiratorii, provocnd accese de tuse cu senzaie de sufocare.
Se atest cefalee, insomnie i anorexie. Bolnavul st cu gura ntredeschis, din
ea curge saliv, pe care acesta o nghite cu durere accentuat. Gtul bolnavului
pare s fie nepenit.
Bucofaringoscopia stabilete hiperemie, infiltraie i edemul regiunii descrise
mai sus. Pe msura progresrii procesului inflamator, pe partea corespunztoare
a faringelui, apare o proeminen (colecia de puroi), accentuat n partea
anterosuperioar. n poriunea cea mai bombat se distinge un punct alb-glbui,
care reprezint locul posibilei deschideri spontane a abcesului. Prin acest loc se
poate deschide abcesul. Dac acest semn lipsete, fluctuaia se poate constata
prin palparea regiunii bombate cu dou spatule sau cu stiletul butonat. ns lipsa
fluctuaiei nu exclude existena puroiului, ce se poate descoperi prin puncia i
deschiderea coleciei.
Analiza general a sngelui arat o hiperleucocitoz (15-25000 de leucocite
pe 1 cm
3
), VSH accelerat, disimunoglobulinemie A, M i G. Aceti bolnavi au
nevoie de consultaia cardiologului, reumatologului, nefrologului.
& Flegmonul periamigdalian posterior (retroamigdalian) este inflama-
ia esutului celular lax din regiunea stlpului posterior al amigdalei palatine, ce
86
duce la o odinofagie i disfagie foarte accentuat. Amigdala palatin este mpins
nainte. Inflamaia i edemul stlpului posterior deseori se extinde i pe peretele
rnezo- i hipofaringelui i ajunge la laringe, dnd natere unui edem al laringelui
cu consecinele acestuia (stenoza acut a laringelui). Stlpul anterior este puin
modificat. Flegmonul cu aceast localizare se ntlnete mai rar dect cel antero-
superior. Ca urmare a faptului c n locul flegmonului periamigdalian antero-
superior repetat se formeaz cicatrice, procesul inflamator se localizeaz n
alte regiuni.
Bucofaringoscopic - edem, infiltraia stlpului palatin posterior.
Flegmonul periamigdalian inferior este inflamaia esutului celular lax
din regiunea polului inferior al amigdalei palatine. Simptomele subiective pot fi:
odinofagia, disfagia, sialoreea, tuea.
Bucofaringoscopic se va depista un edem, o hiperemie i infiltraie, iar
alteori i o bombare n regiunea polului inferior al amigdalei palatine.
Flegmonul periamigdalian extern este inflamaia acut a esutului situat
ntre capsula amigdalei palatine i peretele lateral al faringelui.
Tabloul clinic precum i evoluia bolii se aseamn cu simptomatologia
celorlalte flegmoane din fosa tonsilar. Bolnavul acuz febr, frisoane. Farin-
goscopic se constat c amigdala palatin este deplasat spre istmul buco-
faringian, edemaiat, hiperemiat i infiltrat. Se depisteaz o hiperemie a
stlpilor amigdalieni i o adenopatie subangulomandibular i cervical.
Tratamentul depinde de faza de dezvoltare a flegmonului i va fi con-
servator i chirurgical.
Diagnosticul diferenial al flegmoanelor periamigdaliene se fac cu
urmtoarele boli:
- faringit acut: faringita cronic hipertrofic n acutizare;
- erizipel al faringelui;
- sarcom al faringelui nsoit de o inflamaie secundar;
- limfogranulomatoz;
- forma flegmonoas a anginei monocitare;
- osteoflegmon;
- corp strin inclavat.
Pentru a identifica i a stabili diagnosticul corect este necesar de a efectua
un examen minuios, iar n cazurile suspecte se efectueaz puncia, examenul
citologic, de laborator specific i chiar biopsia.
Complicaiile flegmoanelor periamigdaliene sunt:
- hemoragiile;
- edemul laringelui;
87
- flegmonul perifaringian;
- complicaiile septice (mediastinita .a.);
- complicaiile endocraniene;
- complicaiile bronho-pulmonare etc.
i Flegmonul retrofaringian (adenoflegmonul ganglionilor Gillette)
Este o inflamaie supurativ acut a esutului celular lax i a ganglionilor
limfatici Gillette din spaiul retrofaringian.
Etiopatogenia. Infecia este reprezentat de streptococi, pneumococi,
stafilococi sau de ali microbi. Aceast afeciune apare n timpul unei corize,
angine i mai ales n timpul unei adenoidite acute. Flegmonul retrofaringian este
o boal grav a sugarului i a copilului mic. Pe lng infecie, n producerea bolii
un rol important l au i factorii favorizani: alimentaia neraional, avitaminoza,
rahitismul, rceala, mediul epidemic etc.
Anatomia patologic. Schimbrile patomorfologice sunt asemntoare
celor descrise n cazul flegmoanelorperiamigdaliene. n evoluia lor de asemenea
deosebim trei faze:
- faza de edem;
- faza de infiltraie;
- faza de abcedare.
Tabloul clinic i evoluia bolii. Simptomatologia mbolnvirii este
prezentat preponderent de un cortegiu zgomotos de semne subiective i
obiective. Disfagia este simptomul principal i patognomonic al flegmonului
retrofaringian. Colecia de puroi creeaz un obstacol mecanic, provocnd
odinofagie foarte pronunat. Drept urmare, copilul las biberonul sau snul
dup cteva minute de la nceputul alimentaiei, rmnnd flmnd, iar laptele
consumat reflueaz prin gur i prin nas, producnd tuse, vrsturi, cianoz.
Dac flegmonul nu este diagnosticat la timp, copilul prezint un grad avansat de
denutriie. Starea lui se agraveaz, el devine agitat. Pe lng febr, disfagie,
odinofagie copilul mai prezint i dispnee cu tiraj i cornaj inspirator progresiv,
putnd ajunge pn la apnee i moarte. Copilul are o voce nazonat, asemn-
toare mcitului raei sau croncitului ciorii. Cu timpul acesta devine caectic,
tegumentele pmntii, persist febra, frisoanele, starea toxico-septic.
La examenul faringelui, pe peretele posterior se evideniaz o tumefacie
roie, fluctuent la palpare, mpingnd nainte stlpul posterior i amigdala de
partea respectiv. Localizarea flegmonului n hipofaringe face dificil
diagnosticarea lui prin bucofaringoscopie, astfel impunndu-se folosirea
directoscopiei sau examenului cu oglinda laringian. Dac colecia este situat
sus, la nivelul cavumului, examenul cu spatula arat o mpingere nainte a palatului
moale, din abces zrindu-se doar extremitatea inferioar. Faringoscopia poate
fi completat cu tueul cavumului.
88
Evoluia bolii este n funcie de precocitatea i corectitudinea diagnosticului,
calitatea tratamentului, rezistena organismului copilului i virulena microbian.
Colecia de puroi diagnosticat trziu se poate deschide spontan, genernd
moartea subit prin inundarea cilor respiratorii. Flegmonul nedrenat poate ajunge
n mediastin sau poate rspndi microbi i toxine n snge, provocnd moartea
prin septicemie.
n afar de complicaiile descrise, flegmonul retrofaringian poate provoca:
bronhopneumonie, abces pulmonar, pleurezie purulent etc.
Uneori flegmonul retrofaringian, fiind mascat de simptomele unei corize,
adenoidite acute sau bronhopneumonii consecutive, nu este diagnosticat la timp.
De aceea, medicul de familie n astfel de cazuri trebuie s examineze cu mare
atenie cele trei poriuni anatomice ale peretelui posterior al faringelui: rino-,
mezo- i hipofaringele.
Diagnosticul i diagnosticul diferenial. Diagnosticul corect se va stabili
n baza anamnezei i examenului obiectiv. Flegmonul retrofaringian trebuie
difereniatde rinita acut, adenoidita acut, otita medie acut, bronhopneumonie,
laringita edematoas subglotic i supraglotic, crupul difteric, grip, rugeol,
corpi strini laringieni, stridorul congenital etc. Prezint dificulti diagnosticul
diferenial cu abcesul rece, adenoflegmonul laterofaringian.
Tratamentul este medical i chirurgical i const n deschiderea nentrziat
a flegmonului. Copilul se fixeaz bine cu spatele pe mas, n decubit dorsal, cu
capul n extensie la marginea mesei, nvelit ntr-un cearaf i inut de un ajutor.
Gura se deschide cu indexul sau cu o spatul. Cu o sond canular i folosind o
pens Lubet-Barbon sau Kocher se deschide abcesul n partea cea mai bombat;
momentan asistentul ntoarce copilul cu faa n jos i picioarele n sus: astfel
puroiul se elimin prin cavitatea bucal. n momentul n care se extrage
instrumentul tietor (nvelit n leucoplast) se pune n funcie aspiratorul. Copilul
va urma un tratament medicamentos care prevede administrarea preparatelor
aniiinfecioase, antitermice, antialgice i vitamine. Regulat, din or n or (3^4
zile), se aspir secretul.
Adenoflegmonul laterofaringian este inflamaia supurativ a lanului
ganglionar carotidojugular.
Simptomatologia: odinofagie, disfagie i tumefacia regiunii subangu-
lomandibulare, care poate s se rspndeasc apoi sub muchiul sternocleido-
mastoidian. Apare torticolisul i redoarea cefei.
Flegmonul visceral laterofaringian se dezvolt ntre peretele faringian
i lama conjunctiv a vaselor mari. Aici predomin disfagia, spre deosebire de
adenoflegmon, la care torticolisul apare pe prim-plan.
89
Flegmonul difuz alfaringelui a fost studiat de mai muli specialiti, printre
care i Senator, de unde i denumirea de boala Senator. Caracteristic pentru
acest flegmon este debutul brusc, acut cu disfagie, odinofagie foarte pronunat
i cu infiltraie edematoas roie, care cuprinde pereii faringelui, vlul palatin,
amigdalele, pilierii, epiglota, extinzndu-se adesea n mediastin. esuturile sunt
scldate n puroi seros. Bolnavul prezint trismus, gt proconsular, dispnee,
disfagie, voce stins, accese de sufocare.
Flegmonul bazei limbii astzi se ntlnete destul de rar.
Simptomatologia. n debutul bolii se constat disfagie, odinofagie la baza
limbii. Bucofaringoscopic-mucoasa roiatic, la apsare pe limb apar dureri.
Laringoscopia indirect stabilete puin lateral de baza limbii o bombare roie
care acoper parial sau total epiglota.
Analiza general a sngelui i a urinei n toate aceste cazuri indic schimbri
caracteristice unui proces supurativ: leucocitoz, VSH accelerat etc.
Abcesul epiglotei se ntlnete rar. Apare brusc cu semne infecioase i
toxice. Bolnavul acuz odinofagie, disfagie, dispnee, tuse. Starea general este
grav. Epiglota la laringoscopia indirect apare tumefiat, infiltrat, iar n caz
de formare a coleciei de puroi, are loc fluctuaia acesteia.
Tratamentul flegmoanelor poate fi medical, chirurgical i profilactic n
funcie de faza evolutiv a procesului patologic, starea bolnavului i alte
circumstane.
Tratamentul flegmoanelor faringiene include:
- regim la pat (la domiciliu sau la spital, n funcie de starea bolnavului,
forma i localizarea flegmonului, precum i de alte circumstane);
asigurarea unui regim igienico-sanitar i ngrijiri corespunztoare;
- alimentaie cald de 6-8 ori/zi n cantiti mici, lichid, fr condimente,
bogat n produse lactate i grsimi de origine vegetal. Se recomand
de asemenea buturi cldue din abunden pentru a compensa
pierderea de lichide prin transpiraia bolnavului i prin febr;
- local se aplic comprese calde la gt, inhalaii cu vapori calzi ce au
scopul de a atenua durerea i de a mbunti microcirculaia;
- sol.Glucosae de 40%- 20,0 cu Sol. Acid ascorbic 5% - 5,0 i/v;
- analgezice: Antipirin 0,25-0,5 pentru maturi i 0,03-0,25 pentru copii
mai mari de 6 ani de 2-3 ori/zi; sau Amidopirin cte 0,25-0,3 pentru
maturi, 0,15-0,2 Ia an/via a copilului de 3-4 ori/zi sau Analgin 0,25-0,5
pentru maturi de 3-4 ori/zi sau Sol.Analgin 50%- 1-2 ml de 2 ori/zi;
- preparate antihistaminice (Dimedrol 0,03-0,05 pentru maturi i cte
0,015-0,02 pentru copiii 6-12 ani 1-2 ori/zi;
90
- vitamine (A, B, C, D, E);
- imunocorectoare;
- antibiotice (Penicilin 50.000-100.000 UI kg/c/zi a copilului i 2000 000-
4000 000 UI pentru maturi timp de 24 ore, iar n cazuri grave dozele
pot fi mrite pn la 10-60 000 000 UI timp de 24 ore);
- cardiotonice i vasotonice;
- diuretice;
- dezintoxicante;
- alte preparate n funcie de starea bolnavului i prezena afectrilor
altor organe i sisteme.
Tratamentul chirurgical n caz de abcedare a flegmonului const n puncia
exploratoare i incizia cu deschiderea abcesului i drenarea lui. Puncia se execut
cu un ac lung i gros, cu vrful puin ascuit care se ajusteaz bine la o sering.
Locul punciei se consider cel mai bombat loc al esutului afectat. Acul se
introduce la o adncime nu mai mare de 1,5 cm. naintarea acului n profunzime
se face cu aspiraii repetate n sering. Ptrunderea acului n cavitatea abcesului
creeaz impresia de cdere n gol.
Puncia i deschiderea abcesului se face sub anestezie local (Cocain
2 - 5 %- pentru badijonareamucoasei; Xycain (Lidocain) 0,25%-0,5%-2-3 ml
anestezie local infiltrativ cu sol de Nocovain 0,5-1% - 3-5 ml). Cu 30
minute sau cu 1 or nainte de intervenie, bolnavului i se administreaz sol.
Promedoli 2% - 1 ml; sol. Atropini 0,1 % - 0,5-1,0 ml; sol. Dimedroli 1 % - 1,0
ml. Dup puncie se efectueaz incizia abcesului n locul cel mai bombat cu un
bisturiu, a crui lam medicii nceptori trebuie s-o nfoare cu leucoplast, tifon
sau vat n aa fel, ca s rmn o poriune de 1,5 cm. Deschiderea i lrgirea
cavitii de drenaj se face cu pensa Kocher sau Pean. Pensa se introduce n
locul de incizie nchis apoi se deschide i n aceast poziie se scoate pentru a
lrgi comunicarea abcesului cu exteriorul pe toat ntinderea lui.
Astfel se procedeaz n toate abcesele periamigdaliene indiferent de
localizarea lor.
Hipertrofia amigdalei faringiene Luchka
(Vegetaiile adenoide. Adenoida cronic)
Hipertrofia amigdalei faringiene prezint mrirea n volum a esutului limfoid
localizat n rinofaringe. Deoarece lipsete inflamatia, mrirea n volum a acestei
formaiuni limfoide poart denumirea i de vegetaii adenoide. Trebuie de subliniat
c este foarte greu de stabilit n care cazuri are loc hipertrofia "pur", fr
elemente de inflamaie, i cnd are loc o inflamaie "pur", cronic (adenoidit).
Credem c n majoritatea cazurilor are loc hipertrofia i inflamatia cronic a
91
amigdalei Luchka. Aceast patologie, nefiind diagnosticat i tratat la timp,
are repercusiuni grave i foarte grave asupra copilului.
Vegetaiile adenoide sunt cunoscute nc de pe vremea lui Hippocrate. Unii
autori (Cornelia Puriescu) numesc aceast patologie "pivotul patologiei infantile".
Etiopatogenia. Patologia dat este generat de mai multe cauze: diatez
exsudativ; limfatism; caren de vitamine sau avitaminoz. Unii specialiti
(Gradenigo, Citeli, Paltaut) presupun, c diateza exsudativ poate avea la baz
o ereditate ndeprtat luetic sau tuberculoas, fie o disfuncie hipofizar sau
timic, manifestat printr-o reacie limfoid. Se ntlnete mai frecvent adenoidita
cronic la copiii de 3-7 ani.
Anatomia patologic. Vegetaiile adenoide ating dezvoltarea maxim ntre
37 ani. Dup gradul de hipertrofie, vegetaiile adenoide se mpart n:
- vegetaii adenoide mici de gradul 1 - ocup o parte nensemnat sau o
treime din coane ori din vomer;
- vegetaii adenoide mijlocii sau de gradul II - ocup o jumtate din
coane sau o jumtate din vomer;
- vegetaii adenoide mari sau de gradul III - obstruiaz complet coanele
i ocup tot vomerul.
Simptomatologia vegetaiilor adenoide se manifest prin sindromul de
obstrucie nazal, precum i prin multiple tulburri inflamatorii de ordin local i
general. Copilul afectat de vegetaii adenoide de gradele II i III respir pe gur,
are un aspect hipotrofic. Foarte caracteristic pentru aceti copii este "faciesul
adenoidian" prin: fa palid, gura deschis sau ntredeschis, expresie de sunnenaj,
la copiii mai mari de 7 ani, dismorfii ale scheletului maxilofacial aa ca nas subire
(leptorinie), umerii obrajilor turtii, maxilarul superior prognat, disgnaie. Copilul
permanent respir greu pe nas, mai ales n timpul eforturilor, somnul este agitat,
cu accese de tuse, nu ine gura nchis, nu-i poate sufla nasul; trage secreiile
spre faringe i le nghite. Pot surveni i tulburri digestive, copilul este apatic, are
cefalee, enurezis, rmne n dezvoltarea fizic i mintal.
Rinoscopia anterioar depisteaz fose nazale pline cu secreii mucopurulente.
Prin examenul bucofaringoscopic se stabilete c vlul palatin este strmt i nalt
(ogival). Rinoscopia posterioar sau tueul cavumului prezint diagnosticul.
Otoscopia indic fie congestie, fie opacifierea i retracia timpanului.
Complicaii: otit medie, otit recidivant, rinosinuzit, laringit, amigdalit
cronic, abces retrofaringian, laringotraheobronite, dacriocistite, conjunctivite,
patologii ale aparatului gastrointestinal etc.
Tratamentul este profilactic i chirurgical. Cel profilactic se realizeaz
prin asistena medical bun, ridicarea nivelului de trai etc.
92
Tratamentul chirurgical const n efectuarea adenotomiei. n unele situaii
se recomand amnarea operaiei: puseul inflamator adenoidian acut sau
subacut; adenoidita complicat de o otit n cursul unor vaccinri; epidemiile de
boli infectocontagioase; n boli hematologice .a. n caz de tratament chirurgical
copiii vor fi supui unui examen medical minuios cu efectuarea de investigaii
clinice i de laborator: hemoleucograma, timpul de sngerare i coagulare,
protrombina, numrul de trombocite, VSH, reacia BW, examenul sumar de
urin, radioscopia pulmonar i alte investigaii dup necesitate. Se vor face de
asemenea investigaiile necesare pentru a exclude difteria, starea de purttor
de meningococ, precum i perioada de incubaie a bolilor infecioase. Timp de
cteva zile nainte de adenotomie copilului i se msoar temperatura, se
efectueaz dezinfecia nazofaringian, se aplic un tratament antihemoragic,
se evit orice contact cu copiii, de la care ar putea contacta o boal infecioas.
Tratamentul profilactic cuprinde: msuri igienice, mbrcminte cores-
punztoare anotimpului, cultur fizic, alimentaie raional, precum i tratamentul
altor focare infecioase (carii dentare, sinuzite, faringite, amigdalite .a.).
Hipertrofia amigdalelor palatine
Hipertrofia amigdalelor palatine prezint mrirea n volum a esutului limfoid
din lojile amigdaliene. Se deosebesc trei grade de hipertrofie: gradul I -
amigdalele palatine ocup o treime din istmul bucofaringian; gradul II -
amigdalele palatine ocup o jumtate din acest spaiu; gradul III - amigdalele
palatine ocup tot istmul bucofaringian (fig.24).
Simptomatologia, Bolnavul acuz tulburri de respiraie, oboseal, indis-
poziie, inapeten, sforit, rinolalie nchis .a.
Tratamentul este medical, profilactic i chirurgical n funcie de gradul de
hipertrofie, simptomatologia care
persist, precum i de complicaii.
Reducerea n volum a amigdalelor
palatine se numete amigdalotomie.
Pregtirea ctre amigdalotomie este
asemntoare celei pentru adenotomie.
Fig. 24. Gradul de hipertrofie al
amigdalelor palatine.
93
Amigdalit (tonsilit) cronic
Afeciunea este condiionat de un proces inflamator cronic al amigdalelor
palatine.
Etiopatogenia. Cauzele tonsilitei cronice sunt multiple i diverse. Printre
ele putem numi:
1. Predispoziie ereditar.
2. Factori anatomici i anatomotopografici: localizarea esutului limfoid
amigdalian la rspntia cilor respiratorii cu cele digestive, ceea ce
face ca acest organ s fie permanent afectat att de factori mecanici
(bol alimentar, deglutiie, coipi strini, vorbire etc), ct i de diveri ageni
infecioi (virusuri, streptococi, stafilococi, pneumococi, hlamidii, ciuperci
etc), care n comun favorizeaz dezvoltarea tonsilitei cronice.
3. Anginele i peritonsiliele repetate.
4. Sinuzitele i rinosinuzitele acute, cronice i cele recidivante.
5. Faringitele acute i cronice.
6. Afeciunile sistemului gastrointestinal.
7. Reumatismul, tireotoxicoza, glomerulonefrita, pielonefrita.
8. Dereglrile nervoase, endocrinometabolice.
9. Rahitismul, diateza exsudativ i distrofiile la copii.
10. Alimentaia iraional, incomplet i avitaminoza sau carenele vitaminice.
11. Bolile infectocontagioase i hematologice etc.
Patogenia tonsilitei cronice este complicat i divers. Legturile etiopa-
togenice dintre amigdalit cronic i alte boli intercurente nu sunt stabilite.
Clasificarea tonsilitelor cronice. Astzi nu exist o clasificare unanim
acceptat de specialitii n domeniu. De aceea i se comit greeli n prescrierea
unui tratament adecvat. Pn n a. 1975 medicii O.R.L. din fosta URSS se
foloseau de clasificarea profesorului L.A. Lucovski (1941), care delimita trei
forme de tonsilit cronic: compensat; subcompensat; decompensat.
B.S.Preobrajenski (1964) i V.P.Palciun (1974) deosebesc dou forme de
tonsilit cronic: simpl i toxi-alergic. Au fost propuse i alte clasificri ale
tonsilitelor cronice. Aceste clasificri nu puteau fi utilizate de otorinolaringologi
din motivul c explicau diferit att mecanismul de dezvoltare al tonsilitei, ct i
simptomatologia ei, ceea ce fcea dificil indicarea tratamentului. Pentru a exclude
aceste inconveniente, la congresul al VH-lea al otorinolaringologilor din fosta
Uniune Sovietic (a. 1975, Georgia) a fost unanim acceptat clasificarea
tonsilitelor cronice propus de academicianul I.B.Soldatov. Aceast clasificare
include tonsilitele cronice specifice (tuberculoas, sifilitic i scleromatoas) i
tonsilitele cronice nespecifice cu cele dou forme: compensat i
decompensat. La baza acestor dou forme de tonsilit nespecific stau starea
94
mecanismelor de aprare ale organismului (locale i generale). Atunci cnd
imunitatea este normal, procesul inflamator cronic din amigdalele palatine nu
se rspndete n vecintate (n-au loc peritonsilitele, anginele repetate etc.) i
la distan (lipsesc aa boli ca reumatismul, nefrita, tireotoxicoza etc). Reieind
din clasificarea propus de I.B.Soldatov, bolnavii, care sufer de tonsilit cronic
nespecific forma compensat, se trateaz conservator, iar cei cu forma
decompensat sunt supui interveniei chirurgicale.
Experiena clinic demonstreaz unele dificulti i n utilizarea acestei
clasificri. Astfel, bolnavii ce sufer de tonsilit cronic nespecific forma
decompensat nu doresc s se opereze din cauze obiective i subiective, sau
prezint contraindicaii (relative i absolute) pentru operaie i deci, trebuie tratai
conservator. n cazul bolnavilor cu amigdalit cronic nespecific forma
compensat, stlpii amigdalieni pot acoperi orificiile lacunelor cu puroi, fcnd
imposibil splarea lor. Uneori dup amigdalotomie se constat nchiderea
lacunelor. Practica demonstreaz c amigdalele ascunse dup arcurile palato-
glosus i palatofaringian, amigdalele brzdate cu microchisturi i abcese reci de
asemenea necesit un tratament chirurgical, contrar prevederii clasificrii lui
Soldatov.
Aadar, clasificarea propus de I.B.Soldatov trebuie mbuntit, fapt
condiionat de mai muli factori (anatomici, imunobiologici, socio-medicali etc).
Propunem urmtoarea clasificare a tonsilitelor cronice nespecifice dup
mai multe criterii:
I. Imunobiologic:
a) tonsilit cronic nespecific, forma compensat. Indicii imuni sunt n
limitele normei. Tratament conservator;
b) tonsilit cronic nespecific, forma tranzitorie. Are loc o disimuno-
globulinemie care dup un tratament bine pus la punct poate disprea,
amigdalit cronic tranzitorie trecnd n cea compensat. n caz contrar
tonsilit cronic poate progresa n tonsilit cronic, forma de-
compensat;
c) tonsilit cronic nespecific, forma decompensat. Tratament
chirurgical.
II. Anatomic:
a) compensat. Poate fi efectuat lavajul lacunelor amigdaliene, prin care
se va evacua coninutul lor. Tratament conservator;
b) compensat. Lacunele sunt cicatrizate sau lipsesc. Tratament chirur-
gical;
III. Dup caracterul complicaiilor generate de tonsilit cronic
forma decompensat
95
IV. Etiopatogenic i clinic:
a) compensat;
b) decompensat.
V. Dup volumul amigdalelor palatine:
a) atrofiate;
b) normotrofice;
c) hipertrofice.
VI. Dup coninutul lacunelor:
a) purulent;
b) cazeos.
Folosind aceste criterii de clasificare a tonsilitelor cronice, medicul O.R.L.
mai uor i mai corect va stabili diagnosticul i va alege tactica de tratament.
Diagnosticul z tonsilit cronic este extrem de dificil, deoarece att debutul
bolii, ct i evoluia ei nu prezint semne clinice specifice. Odinofagia
nepronunat, disfagia, disconfortul faringian, nepturile, zgrieturile, uscciunea
n faringe se ntlnesc i n faringite, laringite, esofagite, gastrite, sinuzite etc.
Obiectiv la bolnavii cu tonsilit cronic se atest mai mult de lOsimptome:
1. Simptomul Gize (fig.25).
2. Simptomul Zac (fig. 26).
3. Simptomul Preobrajenski (fig, 27).
4. Puroi n lacune (fig. 28).
5. Mase cazeoase n lacune (fig. 29).
6. Cicatrice (fig. 30).
7. Suprafaa brzdat a amigdalelor palatine (fig. 31).
8. Abcese (fig.32).
9. Chisturi (fig.33).
10. Micropolipi (fig.34).
11. Adenopatie regional (fig. 35).
12. Edem, infiltraie i ngroarea esutului din jurul criptelor. Acest simptom
obiectiv n literatura de specialitate nu este descris, ns anume el are
o valoare deosebit mai ales la selectarea metodelor de tratament a
amigdalitei cronice (fig. 36).
13. Compartimentarea amigdalelor palatine de ctre cicatrice i aderenele
amigdaliene (fig. 37).
Aadar, semnele obiective ale amigdalitei cronice sunt multiple i diverse,
seea ce necesit de la medicul curant o deosebit atenie n analiza fiecruia n
vederea stabilirii corecte a diagnosticului.
Tratamentul.
Indicaiile pentru tratamentul medicamentos:
96
- amigdalita cronic, forma compensat;
- amigdalita cronic, forma tranzitorie;
- amigdalita cronic decompensat cnd:
bolnavii nu doresc s fie supui interveniei chirurgicale;
exist contraindicaii absolute i relative pentru operaie.
Indicaii pentru tratamentul chirurgical:
- amigdalita cronic, forma decompensat;
- amigdalita cronic, forma tranzitorie, dac indicii imuni nu se norma-
lizeaz dup 1-3 cure de tratament conservator;
Figura 31. Suprafaa brzdat a Figura 32. Abces ncapsulat n
amigdalelor palatine. esutul amigdalian.
1 suprafaa brzdat a amigdalelor palatine;
2 - simptomul Gize.
- amigdalita cronic, forma compensat, n absena condiiilor anatomice
pentru efectuarea tratamentului conservator (lipsesc lacunele, arcurile
tonsilare acoper amigdalele palatine etc), iar lacunele amigdaliene conin
puroi, dopuri de cazeum ori lacunele sunt nchise, cicatrizate etc.
Tratamentul medicamentos trebuie s fie complex i s se aplice sistematic
(1-3 cure pe an) dup urmtoarea schem: splarea criptelor (fig. 38) cu un
99
lichid antiseptic (1 % - sol.Dioxidin, Furacilin 1:5000, Miramistin 0,01 %-l 00
ml i 500 ml, Clorhexidin i alte dezinfectante orofaringiene). Dup lavajul
lacunelor se efectueaz badijonarea mucoasei amigdalelor palatine cu soluie
Lugol. Bolnavilor li se administreaz acid ascorbic 0,3-0,5 de trei ori pe zi timp
de o lun, Dimidrol 0,05g o pastil de 1-2 ori pe zi. De asemenea se recomand
tratamentul cu unde ultrascurte pe proiecia amigdalelor palatine (10-15 edine),
sunt recomandate antinevralgicele. Aceste cure de tratament se vor aplica iarna,
primvara i toamna.
O mare importan n tratamentul amigdalitelor cronice l are tratamentul
profilactic i msurile sanitaro-igienice. Dintre ele putem numi:
- Restabilirea respiraiei nazale dac ea este compromis prin deviaie
de sept nazal, polipi nazali, rinit cronic hipertrofic etc;
- Asanarea sinuzitelor, rinosinuzitelor, faringitelor, cariesului dentar i altor
patologii ale cilor respiratorii;
- Supravegherea prin dispensarizare a bolnavilor cu faringite acute i
angine;
- Asigurarea alimentaiei normale;
- Ridicarea nivelului de cultur medical a populaiei.
Afeciuni metatonsilare
Consecinele amigdalitelor cronice sunt multiple i foarte variate ca urmare
a mecanismelor complicate de dezvoltare a acestora. Infecia de focar amigda-
lian migreaz sau poate fi transmis diverselor organe i sisteme pe cale san-
guin, limfatic sau mixt (septice sau septicopiemie), ceea ce determin rspun-
sul ndeprtat, precum i modificrile la
distan n diverse organe i sisteme prin:
- aciunea direct a microbilor cu toat
complexitatea lor antigenic i
fermentativ;
- aciunea direct a diverselor toxine;
- multitudinea de reflexe nervoase.
Tulburrile la distan induse de
amigdalita cronic sunt numite afeciuni
metatonsilare.
n funcie de localizare deosebim
urmtoarele forme ale afeciunilor
metatonsilare:
Fig. 38. Splarea lacunelor.
101
- cardiovasculare - reumocardita, distonia neurocirculatorie, miocar-
diodistrofia, miocardita alergic-infecioas, endocardita septic .a.
- renale-nefrite, glomerulonefrite, pielonefrite;
- ale SNC - coreea minor .a.;
- reumatismale;
- respiratorii -rinosinuzite, faringite, laringite, traheobronite, pneumonii
et c;
- digestive dispepsii, colite, gastro-enterocolite, prin piofagie sau reflexe
nervoase;
- endocrine - tireotoxicoz, tiroidit acut, dereglri ale funciei supra-
renalelor, ca urmare a crora bolnavii devin astenici, receptivi diverselor
infecii, obosesc repede;
- dermatologice - dermatoze, purpura reumatoid, eritem polimorf, ecze-
m, prurigo .a.
Diagnosticul afeciunilor metatonsilare este foarte dificil, necesitnd o cola-
borare strns dintre diveri specialiti.
Relaiile cauz-efect dintre amigdalita cronic i tulburrile la distan pot fi:
- directe - cnd amigdalita cronic este cauza afeciunilor respective;
- indirecte - cnd amigdalita cronic este consecina altor boli;
- neutre - cnd nici una din boli (amigdalita cronic, reumatismul,
tireotoxicoz) nu este cauza altei afeciuni.
ntruct prezena amigdalitei cronice nu poate fi considerat n mod automat
o cauz a altor afeciuni, pentru a exclude erorile de diagnostic se impune o
examinare i analiz profund a anamnezei, datelor clinice i paraclinice pentru
a stabili corelaiile dintre amigdalita cronic i tulburrile respective.
Eficacitatea tratamentului va depinde de corectitudinea stabilirii acestor
corelaii. Efectuarea amigdalectomiei n lipsa unor indicaii bine argumentate,
nu va da rezultate scontate.
Faringitele
Faringitele prezint o inflamaie a mucoasei faringelui. Dup caracterul
inflamaiei deosebim faringite acute i cronice, iar dup sediul inflamaiei -
rinofaringite, mezofaringite i hipofaringite. Faringitele pot fi: banale, cauzate
de streptococi, stafilococi i ali factori microbieni, i faringite din cursul bolilor
infecioase. De cele mai multe ori faringitele se instaleaz n urma aciunii
factorilor nocivi din mediul ambiant asupra mucoasei faringelui.
Faringita acut este o inflamaie difuz tunicii mucoase a faringelui
condiionat de aciunea asocierii microbiene existente n faringe i cavitatea
bucal sub aciunea factorilor nocivi de mediu. Factorii microbieni cauzali ai
102
faringitei acute sunt: streptococii, stafilococii, virusurile. Faringita acut poate fi
i un simptom al multor boli infectocontagioase: grip, tularemie, tifos abdominal,
agranulocitoz, limfogranulomatoz, leucemie, glomerulonefrit etc.
Aceast afeciune se ntlnete cu aceeai frecven la toate vrstele, dar
mai frecvent la brbaii n vrst, ca urmare a expunerii acestora aciunii
nefavorabile a intoxicaiilor cronice cu alcool, tutun etc.
Faringita acut banal
Dezvoltarea acestei forme de faringita este favorizat de angin, boli
infecioase, guturai, grip, amigdalita cronic, sinuzit acut i cronic, alcool,
nicotin, carene vitaminice, praful din mediul ambiant i ali factori nocivi de
producie i de via, oboseala fizic i psihic, care exacerbeaz virulena
agentului patogen i diminueaz puterea de aprare a organismului. La unii
bolnavi cauza unei faringite acute poate fi amigdalectomia.
Semiologia. Bolnavii acuz dureri n regiunea gtului, senzaie de
uscciune, de corp strin n faringe. Bucofaringoscopic se constat o hiperemie
difuz a mucoasei faringelui, edem i infiltraia acesteia.
Tratamentul. Bolnavii trebuie s exclud aciunea factorilor nocivi: praful,
rceala. Hrana trebuie s fie cald, lichid, s conin toate ingredientele
necesare: grsimi, glucide, proteine, vitamine, se vor exclude condimentele.
Se fac instilaii cu:
- infuzie de eucalipt. Se prepar n felul urmtor - frunzele de eucalipt
(10,0 g la un pahar de ap) se fierb 15 minute. Din aceast fiertur se
ia o linguri i se dizolv ntr-un pahar cu ap. Cu aceast soluie se
fac instilaii, gargare de 4-5 ori pe zi, timp de 5 zile;
- aerosoli cu preparatul "Camenton" sau "Ingalipt" cte 1-2 secunde
3-4 ori pe zi, 5 zile;
- instilaii nazale cu sol. de Natrium bicarbonatum de 0,5-1,0 de 4-5 ori
pe zi, timp de 5-7 zile.
Faringitele cronice
Faringitele cronice se mpart n catarale, hipertrofice i atrofice.
Etiopatogenia. Cauzele, precum i mecanismele de dezvoltare ale farin-
gitelor cronice, sunt multiple i foarte diverse. Printre ele putem aminti: faringitele
acute, tabagismul, alcoolismul, praful, amigdalectomia, bolile cronice, diabetul
zaharat, pielonefritele, dispepsiile, hepatitele, gastritele, dereglrile respiraiei
nazale i pulmonare. Un rol deosebit l joac avitaminoza i dereglrile imunitii
locale i generale.
103
Simptomele bolii sunt: odinofagia, disfagia, uscciunea, zgrieturile i
senzaie de corp strin n faringe .a.
Tratamentul faringitelor cronice este foarte dificil ca urmare a multitudinii
cauzelor i factorilor favorizani. Eficacitatea lui depinde de corectitudinea
diagnosticului stabilit.
Distingem tratament cauzal, local, general i profilactic. Tratamentul local
const din aplicri, pensulri i inhalaii cu substane anticongestionante,
antialergice i dezinfectante. Soluiile pentru inhalaii trebuie s fie calde. Se
vor utiliza inhalaii cu bicarbonat de sodiu de 0,5-1%. Aceste inhalaii se pot
efectua de 2 ori pe zi, timp de 10-15 zile. La bolnavii ce sufer de faringit
cronic forma cataral se va efectua badijonarea mucoasei faringiene cu sol.Lugol.
Se vor utiliza de asemenea dezinfectante i antiseptice (hidroperit - gargarisme;
Miramistin, soluie de 0,01%-100 ml i 500 ml; Vagothil, soluie concentrat n
flacoane a cte 50 ml; Nitrofiral - gargarisme; Furacilin; Polividon iodat -
gargarisme; Iodinol, tinctur de glbenele-gargarisme; Tinctur de propolis .a.).
Sunt bine venii aerosolii cu ape sulfuroase sau iodate.
n faringit hipertrofic se recomand gargarisme mentolate sau alcaline,
antialergice. Se practic electrocoagularea granulelor limfoide din peretele
posterior al oro- i hipofaringelui.
Faringit cronic atrofic se trateaz prin inhalaii cu bicarbonat de sodiu;
splaturi ale mezofaringelui cu soluii fiziologice, ape sulfuroase. In cazuri rebele
se administreaz Streptomicina (local badijonri, splaturi ori intramuscular cte
250000 UI de 2 ori pe zi); vitaminoterapie (vitaminele A i D
2
).
Alimentaia n faringitele cronice trebuie s fie bogat n vitamine,
predominant semilichid, cald, fr condimente. Alcoolul i fumatul sunt interzise.
Faringomicoza
Prezint o boal cronic a faringelui cu localizarea procesului patologic
preponderent pe peretele posterior al faringelui, amigdalele palatine i amigdala
lingual. Pe suprafaa faringelui apar puncte albicioase cu un diametru de circa
2-5 mm, proeminente pe suprafaa mucoasei aderente. Se mbolnvesc pre-
ponderent femeile ntre 10-25 de ani (fig. 39).
Etiopatogenia. Agentul patogen nu este cunoscut. Majoritatea specialitilor
consider c aceast boal este cauzat de Leptotrix buccalis. Unii savani
consider cauza bolii ciuperca Candida albicans. Dezvoltarea afeciunii este
favorizat de faringit, amigdalit, cariesul dentar, angin, interveniile chirurgicale,
unii factori nocivi de mediu (praful, rceala .a.).
104
Simptomatologia. De cele mai multe ori boala evolueaz asimptomatic.
Ins atunci cnd bolnavul prezint unele plngeri, ele sunt asemntoare cu
cele specifice faringitei: odinofagie, disfagie, uscciune.
Tratamentul presupune:
a) tincturae lodi 10% - 5-25 picturi 3 ori/zi;
b) utilizarea soluiei alcaline pentru splaturi faringiene;
c) introducerea n parenchimul amigdalelor palatine a soluiei de formalin
- de 0,25% sau alcool de 60%.
d) intervenie chirurgical (ablaia acestor formaiuni sau amigdalectomia).
C A P I T O L U L III
ESOFAGOLOGIE
Noiuni generale de anatomie clinic i fiziologie a esofagului
Esofagul este organul musculofibros al tubului digestiv care unete cavitatea
bucal i faringele cu stomacul. La aduli el are o lungime de 25 cm. Pe traiectul
lui, el strbate urmtoarele regiuni profunde: cervical, toracic i abdominal
(fig. 40).
Partea superioar a esofagului, numit i "gura esofagului", se afl la nivelul
cartilajului cricoid i se proiecteaz n dreptul vertebrei C
6
, iar partea inferioar
(cardia) la nivelul vertebrelor D,
0
,,. n structura esofagului se disting trei istmuri
situate la diferite distane de arca dentar: superior (crico-faringian), la o deprtare
de 15 cm de la arca dentar; mijlociu (aorto-bronhic), 25 cm; inferior (diafragmal),
35 cm.
Regiunea superioar a esofagului vine n raport cu:
- coloana vertebral cervical;
- trahee;
- glanda tiroid;
- pachetul vasculo-nervos al gtului.
n partea posterioar a esofagului se afl spaiul mediastinal bogat n esut
celular lax. Prin inflamaia acestuia se produc mediastinite.
Regiunea toracic contacteaz cu:
- coloana vertebral toracic;
- canalul toracic;
- vena azigos;
- trahee;
- pericard;
- inim;
- pleura mediastinal; arcul aortic stng; nervul vag.
Regiunea abdominal prezint relaii cu lobul stng al ficatului i nervul
vag.
106
stomacale. In poriunile inferioare ale esofagului venele esofagului anastomozeaz
cu sistemul port i cav superior.
Funcia esofagului este cea de deglutitie.
Malformaiile i anomaliile esofagului
Acestea pot fi congenitale i dobndite. Din cele congenitale fac parte:
atrezia, fistula esofago-traheal, stenoza, diverticulii, chisturile, brahio-esofagul,
hernia diafragmal etc.
Atrezia - lipsa rumenului esofagian. Aceast malformaie este incompatibil
cu viaa;
Fistula esofago-traheal - comunicarea ntre trahee i esofag;
Stenoza - ngustarea rumenului esofagian;
107
Fig. 40. Esofagul.
1 - poriunea cervical;
2 - poriunea toracic;
3 - poriunea abdominal;
4 - istmul esofagian superior (cricofaringian);
5 - istmul esofagian mijlociu (aorto-bronhic);
6 - aorta;
7 - istmul faringian inferior (diafragmal);
8 - esofagul;
9 - traheea;
10 - bronhia principal stng;
11 - bronhia principal dreapt;
12 - faringele.
Peretele esofagului este format din
urmtoarele tunici: mucoas, submucoas,
muscular, adventiie.
Vascularizaia arterial a esofagului este
asigurat de.
- aa. tiroidiene inferioare;
- aa. esofagiene;
- aa. bronice;
- aa. frenice;
- aa. gastrice.
Venele esofagiene forrneaz plexul venos
submucos i plexul venos periesofagian. Din
aceste plexuri sngele venos se vars n venele
tiroidiene inferioare, venele azigos i venele
Diverticuli- invaginaie circumscript a unei poriuni a peretelui esofagian
legat de lumenul esofagului printr-un orificiu;
Chisturi - pungi complet nchise.
Brahioesofagul ~ defect de lungime a esofagului cu prezena n torace a
unei poriuni a stomacului.
Dintre malformaiile i anomaliile dobndite ale esofagului cea mai des
ntlnit este megaesofagul - asocierea unei dischinezii n deschiderea
sfincterului freno-cardial cu o dilataie cilindric a esofagului toracic.
Diagnosticul de malformaii ale esofagului se stabilete n baza anamnezei,
examenului obiectiv i paraclinic. Bolnavii acuz regurgitarea imediat (atrezie)
a lichidului, sau tardiv (stenoz); vom, disfagie; sialoree; tulburri de
compresiune laringo-traheal cu tuse chinuitoare; caexie.
Diagnosticul de certitudine se stabilete prin radiografie i esofagoscopie.
Tratamentul este medical i chirurgical. Se recomand o alimentaie cores-
punztoare posibilitilor esofagale. Se administreaz antispastice. In crize se
va evita consumul de alimente. Tratamentul chirurgical const n esofagocardio-
tomie, cardioplastie, esofagogastrostomie.
Traumatismele i corpii strini ai esofagului
Aceste patologii necesit un ajutor medical specializat cu caracter de
urgen.
Traumatismele esofagului pot fi izolate, asociate, externe i interne. Att
traumatismele externe, ct i cele interne pot fi asociate cu traumatismele gtului,
nasului, sinusurilor paranazale, faringelui, laringelui i traheei.
Cauzele traumatismelor esofagiene sunt diverse i multiple:
- cauze accidentale (prin ageni chimici, mecanici, micti);
- cauze iatrogene (n timpul unei esofagoscopii sau a unei dilatri a
esofagului);
- corpi strini esofagieni (cu margini ascuite).
Anatomia patologic a traumatismelor esofagului prezint plgi, rupturi,
perforaia i inclavarea corpilor strini n esuturile pereilor esofagului. La aceste
schimbri patomorfologice se pot asocia hiperemia, edemul, infiltraia, tumefacia,
semne caracteristice unei inflamaii secundare.
Simptomatologia depinde de caracterul traumei i a factorului trauma-
tizant, precum i de ali factori. n caz de traumatism mixt grav, cnd n
traumatism sunt implicate mai multe organe, bolnavul poate suporta starea de
oc. Pe lng simptomul morbid, accidentaii vor acuza - disfagie, sialoree,
tuse, dispnee, disfonie, emfizem subcutanat i mediastinal. Traumele esofagului
pot fi nsoite i de hemoragie.
108
In caz de infectare a plgilor posttraumatice, se nregistreaz: febr, frisoane,
puls accelerat i superficial. Slarea general a bolnavului poate oscila de la
satisfctoare pn la grav i foarte grav. n traumatismele esofagiene asociate
grave, precum i n prezena complicaiilor (oc, hemoragii masive, asfixie,
mediastinit, bronhopneumonie, pleurit etc), poate surveni moartea accidentailor.
Tratamentul prevede msuri medico-chirurgicale de urgen:
- combaterea durerii, n caz de necesitate, i a ocului;
- stoparea hemoragiei;
- toaleta chirurgical primar a plgilor posttraumatice;
- suturarea leziunilor;
- administrarea cardio- i vasotonicelor, antibioticelor;
- repaosul esofagului (aproximativ o sptmn);
- alimentarea bolnavului parenteral i prin sond.
Prognosticul de cele mai multe ori este imprevizibil, de aceea n toate
cazurile de traumatism esofagian medicul de familie trebuie s urgenteze
acordarea primului ajutor n combaterea durerii, stoparea hemoragiei, aplicarea
pansamentului steril, administrarea vasotonicelor i s trimit accidentatul n
centrele specializate O.R.L. sau toracoabdominale.
Corpi strini ai esofagului se ntlnesc mai frecvent la copii, dect la
aduli. Orice obiect, substan ori fragment al unui obiect ce trece prin cavitatea
bucal i parcurge n mod normal sau accidental lumenul esofagului, dar se
oprete la un anumit nivel al acestuia, constituie un corp strin al esofagului.
Etiopatogenie. Natura, forma, volumul corpilor strini sunt foarte variate.
Corpii strini pot fi:
- organici (alimente, oase, piese de material);
- anorganici (cuie, uruburi, ace, lame de brbierit, proteze dentare,
monede, nasturi etc);
- tolerani (de obicei de consisten moale - alimentele);
- intolerani (corpi strini ascuii, rugoi, metalici).
Majoritatea corpilor strini voluminoi se opresc la prima ngustare a
esofagului, iar cei ascuii - la orice nivel al acestuia. Cauzele ce duc la oprirea
corpilor strini n esofag sunt:
- neatenia n timpul mesei;
- dereglri ale sensibilitii bucofaringiene;
- tahifagie (gurmani); nesupravegherea copiilor;
- obiceiul urt de a ine n gur sau ntre buze diferite obiecte;
- nghiirea voluntar n scop suicid;
- neatenia la prepararea bucatelor, masticaia incorect, stenozele i
spasmele esofagiene.
109
Anatomia patologic. Prezena corpului strin n esofag genereaz
infiltraie inflamatorie, edem, ulceraii, supuraii, flegmoane, granulaii, perforaii
ale peretelui esofagului, periesofagite i mediastenite.
Tabloul clinic i evoluia bolii depinde de perioada acesteia.
1. Perioada sau faza de debut - bolnavul acuz dureri violente care se
intensific la micri i la tentative de deglutiie.
2. Perioada sau faza de toleran - durerea diminueaz, iar bolnavul se
obinuiete cu prezena corpului strin n esofag.
3. Perioada sau faza complicaiilor- la semnele clinice descrise mai sus
se asociaz infecia (esofagit acut), hemoragia esofagian, tulburri
mecanice, perforaii esofago-traheale, mediastinite etc.
Diagnosticul de corp strin esofagian se pune n baza anamnezei,
examenului obiectiv, esofagoscopiei i a radiografiei esofagului.
Tratamentul este instrumental i medicamentos. Cel medicamentos
prevede ameliorarea strii generale a bolnavului cu care scop se administreaz
calmante, cardio- i vasotonice. Se va efectua i tratamentul antiinfecios
(antibiotice) i anti inflamator.
Tratamentul instrumental presupune efectuarea esofagoscopiei cu
extragerea corpului strin. Pentru aceast operaie accidentaii vor fi trimii la
clinicile de specialitate.
Esofagitele
Esofagitele sunt procese inflamatorii cu localizare n esofag. Pot fi acute,
cronice, specifice i nespecifice.
Esofagitele acute nespecifice de cele mai multe ori sunt secundare unui
proces de vecintate ori de la distan.
Astfel deosebim esofagite acute nespecifice:
- descendente, cauzate de secreiile din rino-, mezo- i hipofaringe;
- ascendente, produse de hiperaciditatea sucului gastric;
- prin infecii din vecintate: flegmoane, dilatri, corpi strini, pleurezii,
adenite, esofagite postcaustice etc.
Dup schimbrile patomorfologice ce au loc n esofag, esofagitele acute
nespecifice se mpart n:
- esofagit cataral acut;
- esofagit ulceronecrotic;
- esofagit flegmonoas.
n esofagit cataral are loc o congestie difuz, edem uor al mucoasei
esofagului. Bolnavii acuz senzaie de arsur, disfagie i odinofagie.
110
Esofagit ulceronecrotic se manifest prin febr, dureri acute, odinofagie
i disfagie pronunat. Pe mucoasa esofagului sunt prezentate false membrane
cu zone necrotice.
Esofagitaflegmonoas poate fi difuz sau localizat. Bolnavii acuz durere
endotoracic spontan, permanent, cu iradieri intercapsulare, febr, tahicardie,
leucocitoz. n caz de formare a abcesului, acesta se poate deschide n esofag,
pleur, trahee, mediastin cu un prognostic foarte grav.
Esofagitele cronice nespecifice sunt generate de mici traumatisme
repetate ale mucoasei, vaselor i nervilor. Acestea se produc prin masticaie
insuficient, tahifagie, alimente prea reci sau prea calde. Sucul gastric, substanele
chimice, fumatul, buturile alcoolice de asemenea pot genera o esofagit cronic
nespecific.
Bolnavii acuz: dureri, disfagie, slbiciune general etc.
Radiografia i esofagoscopia precizeaz diagnosticul.
Esofagite cronice specifice sunt tuberculoza, luesul, actinomicoza, pemfi-
gusul esofagului. Aceste esofagite se ntlnesc foarte rar, sunt boli secundare i
au o simptomatologie comun - disfagie i odinofagie. Ca regul, procesul pa-
tologic n aceste cazuri se rspndete din nas, faringe sau laringe i din focarul
primar n esofag.
Patomorfologic se descriu urmtoarele forme de tuberculoz a esofagului:
tuberculoza miliar generalizat, ulceroas i hipertrofic.
Diagnosticul se stabilete n baza anamnezei, examenului obiectiv, de
laborator (inclusiv i cel bacteriologic), radiologie. Pentru confirmarea diagnosti-
cului se efectueaz esofagoscopia.
Tratamentul este etiologic.
Esofagit corozv
Prezint o afeciune a esofagului cauzat de ingestia accidental sau
voluntar a unor substane caustice: sod caustic, acizi (sulfuric, azotic, clor-
hidric, acetic sau oxalic), sublimat, amoniac, cloroform, petrol etc.
Ingestia substanelor corozive este favorizat de: nesupravegherea copiilor,
neglijena n manipularea i pstrarea substanelor corozive.
Ingerarea substanei otrvitoare este urmat de contracie spastic reflex
a esofagului, cu oprirea deplasrii spre stomac a substanei ingerate i cu staza
ei la nivelul strmtorilor anatomice ale esofagului. Contactul prelungit al substan-
ei corozive cu esofagul genereaz o serie de leziuni.
Majoritatea covritoare a esofagitelor corozice la noi n republic sunt
generate de folosirea n scop suicid a acidului acetic concentrat.
111
Anatomia patologic. Caracterul, profunzimea, precum i rspndirea
procesului patologic depinde de natura substanei corozive, cantitatea, concen-
traia, consistena ei i de timpul n care a acionat aceast substan.
Deosebim 4 faze evolutive ale esofagitei corozive:
1. Prezena hiperemiei i edemului mucoasei.
2. Apariia ulceraiilor i necrozelor.
3. Dezvoltarea granulaiilor.
4. Dezvoltarea cicatricelor stenozante.
Simptomatologia este n funcie de felul substanei corozive, de cantitatea
ei, de intensitatea leziunilor i de timpul care a trecut de la accident. Deosebim
dou forme clinice ale esofagitei corozive: grav i clinic moderat.
n forma grav, bolnavul se afl n oc traumatic, prezint intoxicaie, ta-
hicardie, hipotonie, respiraia este superficial, este palid, anxios, buzele sunt
cianotice. Se atest febr 39-41C, vom sanguinolent, scaun hemoragie i
oligurie cu albuminurie sau chiar anurie. n debut tabloul clinic este mai puin
pronunat, predomin odinofagia i disfagia.
Tratamentul variaz n funcie de faza evolutiv a bolii i include trei
etape:
1. Asistena medical de urgen.
2. Spitalizarea bolnavului n secia de toxicologie sau de reanimare.
3. Spitalizarea bolnavului n secia sau clinica O.R.L.
Obiectivele principale ale tratamentului sunt combaterea ocului i, pe ct
e posibil, anihilarea efectului nociv al substanei corozive i neutralizarea ei.
Msurile i volumul terapiei medicale variaz n funcie de starea bolnavului,
rezultatele investigaiilor de laborator. Bolnavul se va alimenta parenteral. Se
vor administra antibiotice pentru a preveni infeciile secundare.
Se administreaz: sol.Promedoli 1%- 1-2 ml; sol.Atropini 0,1% -0, 5-1
ml; sol.Dimedroli 1%- 1 ml; sol. Glucoazae40%-20ml.
O mare importan are administrarea preparatelor vaso- i cardiotonice;
hormonilor corticosteroizi pentru normalizarea tensiunii arteriale i combaterea
ocului. Cel mai des se administreaz Prednisolon, iar n cazuri grave Nora-
drenalin sau Mezaton (sol.Noradrenalini de 0,1% sau sol.Mezatoni - 1%);
Poliglucinum 400-1200 ml n funcie de starea bolnavului. n caz de necesitate
se administreaz sol.Strofantini 0,05%, 1 ml sau sol.Corglyconi 0,06% - 1 ml.
Dac starea general a bolnavului permite, peste 5-7 zile acesta se
transfer n secia O.R.L. pentru tratament. Dilatarea esofagului se efectueaz
cu sonde din material plastic i cu tuburi-sonde din peritoneu de bovine, propuse
de prof. M.Gh.Zagarskih. Se administreaz vitaminoterapia i alte medicamente
dup necesitate.
112
Boiiie vasculare ale esofagului
Din acest grup de afeciuni fac parte varicele, angiomul esofagului, boala
Rendu-Osler
Varicele sunt cauzate de ciroza hepatic. La astfel de bolnavi se constat
dilataii venoase i diverse leziuni la nivelul acestora.
Simptomatologie: hemoragii, adinamie, paliditate, lipotemie, melen,
transpiraii, anemie secundar. Simptomul principal este hemoragia esofagian
care apare n compresiunea venei porte (adenopatii, tumori), tromboza portal,
splenomegalie.
Diagnosticul se face n baza anamnezei minuioase, examenului obiectiv
i paraclinic. Se folosete radiografia i esofagoscopia.
Angiomul esofagian este o afeciune tumoral, rar ntlnit. Se manifest
prin hemoragii mai puin importante dect n varice.
Tratamentul const din extirparea tumorii sau aplicarea radioterapiei.
Boala Rendu-Osler este o angiopatie rar ntlnit. Se caracterizeaz
prin hemoragii repetate.
Tratamentul hemoragiilor esofagiene este medicamentos i chirurgical.
Se administreaz substane coagulante: acid ascorbic, acid aminocapronic, vita-
mina K, Etamzilat (Dicynoni), Vicasol. Perfuzii mici. Aceste msuri de hemos-
taz sunt paliative. Prin administrarea acestor preparate medicul de familie va
pregti bolnavul pentru transportarea la un centru medical specializat.
.
113
CAPITOLUL IV
LARINGOLOGIE
Vocea este oglinda personalitii
M.Scotus
Embriologia laringelui
Aparatul respirator se compune din cile respiratorii superioare i inferioare.
Cile respiratorii superioare, alctuite din fose nazale i faringe, apar n ansamblul
evolutiv al extremitii cefalice a intestinului primitiv, iar cele inferioare, laringo-
traheo-bronice, se dezvolt mpreun cu plmnii din expansiunea peretelui
ventral al intestinului cefalic - faringele primitiv. La sfritul sptmnii a 4-a
de dezvoltare intrauterin, n partea inferioar a peretelui anterior al faringelui,
apare un an median, numit laringotraheal, care ulterior se transform n
diverticulul laringotraheal.
Laringele este primul organ care se difereniaz din diverticulul laringotra-
heal, reprezentnd partea cea mai aproape de craniul acestuia. Datorit apariiei
cartilajelor, acesta rmne larg. Cartilajele aritenoide apar n sptmna a 5-a
de dezvoltare intrauterin i au forma de T. Epiglota apare n sptmna a 6-a
de via intrauterin din baza celui de-al IV-lea arc branhial. Cartilajele tiroid i
cricoid se dezvolt concomitent din partea ventral a arcurilor branhiale III i
IV. Plicile vocale i ventriculare se formeaz prin proliferarea epitelial. Lume-
nul laringelui este obstruat pn n sptmna a 10-a, cnd se recanalizeaz. La
sfritul lunii a IlI-a de dezvoltare intrauterin, laringele este complet dezvoltat,
forma lui corespunznd cu cea a adultului. Muchii laringelui provin din
mezenchimul arcurilor branhiale IV i VI.
Din punct de vedere filogenetic, laringele reprezint un organ sfincterial,
care separ tractul respirator de cel digestiv. La om laringele exercit o funcie
foarte important, nentlnit la animale. Dimensiunile laringelui variaz de la
individ la individ i n funcie de sex.
114
Anatomia clinic a laringelui
Laringele (ftg. 41) este o parte component a aparatului respirator. Prezint
un organ impar, situat n regiunea anteromedian a gtului, proiectat pe coloana
vertebral cervical la nivelul vertebrelor 5-6-7 (la nou-nscui mai sus). Are
forma unui trunchi de piramid triunghiular, cu baza mare spre hipofaringe i
cu cea mic n jos. Este situat sub osul hioid, deasupra traheei, n faa
hipofaringelui. Marginile postero-laterale ale laringelui vin n raport cu pachetul
vasculo-nervos al gtului i cu spaiul perifaringian.
Scheletul cartilaginos al laringelui este format din 9 cartilaje (3 perechi:
aritenoizii, Wrisberg i Santorini; 3 neperechi - tiroid, cricoid, epiglota).
Cartilajul cricoid constituie pivotul pe care se afl celelalte cartilage.
Are forma unui inel (5-6 mm) cu partea anterioar mai ngust, numit arc, i
cea posterioar mai larg, numit pecete (20-30 mm). Pe marginea superioar
a pecetei, lateral de la linia median, de fiecare parte a cartilajului, se afl cte
o faet ovoid pentru articulaia cu cartilajul aritenoid, iar pe fiecare parte
lateral a suprafeei externe cte o faet pentru articulaia cu coarnele inferioare
ale cartilajului tiroid.
Cartilajul tiroid, situat deasupra
arcului cricoidului, este format din dou
lamele patrulatere dispuse vertical.
Unindu-se pe linia median, ele formeaz
marginea anterioar, iar cartilajul n
ansamblu amintete o carte deschis pos-
terior. Prin poziia sa, cartilajul tiroid
exercit rolul de scut al plicilor vocale i
al ntregului interior al laringelui.
Marginile posterioare ale cartilajului se
prelungesc n sus i se unesc cu coarnele
mari ale hioidului, iar n jos cu coarnele,
Fig. 41. Anatomia clinic a laringelui.
1 - epiglota;
2 - osul hioid;
3 - ligamentul hioepiglotic;
4 - ligamentul tirohioidian;
5 - cartilajul tiroid;
6 - ligamentul cricotiroidian (conic);
7 - cartilajul cricoid;
8 - ligamentul cricotraheal;
9 - ligamente intertraheale;
10 - inelele traheei.
115
care contacteaz cu cricoidul. Pe suprafaa extern a lamelelor se distinge o
linie (linia obliqua) - locul de inserie a m.m. sternothiroideus i thirohioideus.
n partea superioar a marginii anterioare a cartilajului tiroid, mai dezvoltat la
unele persoane, se afl o proieminent, numit "mrul lui Adam". De partea
intern a unghiului, format la unirea lamelor, se fixeaz plicile vocale.
Cartilajul epiglotic este aezat naintea orificiului superior al laringelui.
Partea inferioar ngust a acestuia, numit petiolus, prin ligamente se unete
cu cartilajul tiroid n regiunea posterioar a unghiului tiroidului. Partea superioar,
mai larg, se afl n urm i n jos fa de rdcina limbii. Forma epiglotei de
cele mai multe ori este oval sau n form de frunz. La copii epiglota este
ngustat, cu marginile recurbate spre linia median, fapt ce creeaz obstacole
pentru laringoscopia direct i indirect.
Cartilajele aritenoide au forma unor piramide triunghiulare. Baza
acestora se articuleaz cu cricoidul, iar vrful (partea superioar) cu cartilajele
Wrisberg i Santorini. La baza aritenoidului se afl dou apofize. Pe cea intern
(apofiza vocal) se insera plic vocal, iar pe cea extern (apofiza muscular),
muchii cricoaritenoidieni posterior i lateral.
Cartilajele corniculate (Santorini) se afl n grosimea plicilor ariepiglotice
i formeaz tuberculii corniculai.
Cartilajele cuneiforme (Wrisberg) sunt localizate deasupra celor cor-
niculate, n grosimea plicilor ariepiglotice.
Cartilajele tiroid, cricoid i aritenoizii au o structur hialin, iar epiglota este
constituit din cartilaj elastic. Cartilajele hialine ncep s se osifice la vrsta de
25-30 ani.
Osul hioid funcional face parte din scheletul laringelui: prin intermediul
muchilor, membranelor i ligamentelor acesta se unete cu laringele, constituind
unul din cele mai importante elemente anatomice de susinere ale laringelui.
Membranele i ligamentele laringelui
Prile componente ale laringelui sunt unite ntre ele prin membrane i
ligamente.
Epiglota se unete cu:
- osul hioid prin membrana i ligamentele hioepiglotice;
- cartilajul tiroid prin membrana i ligamentele tiroepiglotice;
- rdcina limbii prin plicile glosoepiglotice median i lateral;
- cartilajele aritenoide prin pliurile aritenoepiglotice;
- pereii laterali ai faringelui prin pliurile faringoepiglotice.
Cartilajul tiroid, n afar de legtura sus-numit cu cartilajul epiglotic,
mai este unit cu:
116
- osul hioid prin ligamentele tireohioidiene median i lateral, i prin mem-
brana tireohioidian strbtut de orificiile de trecere ale pachetului
vascular laringian superior;
- cu aritenoizii prin ligamentele tiroaritenoide superioare, situate n
grosimea benzilor ventriculare, i prin ligamentele tiroaritenoide
inferioare, situate n grosimea plicilor vocale.
Cartilajul cricoid este unit cu:
- cartilajul tiroid prin membrana tirocricoidiana, fixat de ligamentele
cricotiroidiene median i lateral. n unele cazuri de asfixie se sparge
aceast membran, "conicotomie", salvnd astfel viaa bolnavului.
Membrana tirocricoidiana este strbtut de vase cricotiroidiene;
- aritenoizii prin ligamentele cricoaritenoidiene;
- cu primul inel al traheei prin ligamentul cricotraheal.
Articulaiile laringelui:
1. Articulaia cricoaritenoidian de tipul enartrozelor cu capsul i sinovial
proprii. n aceast articulaie au loc micri de rotaie ale aritenoizilor
n jurul axei verticale care apropie sau deprteaz plicile vocale de
linia median, asigurnd astfel deschiderea sau nchiderea rimeiglotis.
2. Articulaia cricotiroidian de tip artrodiala cu sinovial proprie. n
aceast articulaie au loc micri nainte i napoi ale tiroidului.
Forma, grosimea, elasticitatea, precum i tensiunea plicilor vocale depinde
de muchiul tiroaritenoidian intern (vocal). Contracia acestui muchi este n
raport cu nlimea tonusului emis.
Muchii laringelui
Muchii laringelui formeaz dou grupe, extrinsec i intrinsec, care, din
punct de vedere funcional, reprezint o entitate.
Muchii extrinseci sunt:
- sternotiroidian;
- tirohioidian;
- sternohioidian;
- stilofaringian - constrictorul inferior al faringelui;
- digastric.
Muchii extrinseci asigur poziia laringelui fa de faringe, ridicndu-1 i
coborndu-1, fixndu-1 ntr-o poziie anumit i l apr de diferite traume. Ei
particip att la actul de deglutiie, ct i la formarea vocii. n cea de-a doua
funcie rolul lor este secundar i puin evident.
117
Muchii intrinseci, fixai prin ambele extremiti de cartilajele i ligamentele
laringelui, imprim acestora diferite micri. Din punct de vedere al aciunii lor,
muchii intrinseci se mpart n cteva grupe:
1. Muchii dilatalori ai orificiului glotic sau abductori ai plicilor
vocale. Din acest grup fac parte muchii:
- cricoaritenoidieni posteriori (posticus), care se insera pe apofiza mus-
cular a aritenoidului i pe faa posterioar a cricoidului. n momentul
contraciei, aceti muchi cu punct fix pe cricoid acioneaz prin rotaia
aritenoidului, deplasnd posterior apofiza muscular, n timp ce plic
vocal se ndeprteaz de linia median, astfel rimaglotis se lrgete.
In caz de paralizie a acestor muchi, plicile vocale ocup o poziie
paramedian sau median, bolnavii fiind supui asfixiei. n astfel de
cazuri se impune o intervenie chirurgical de urgen (conicotomia,
traheotomia). Aceasta se poate ntmpla la bolnavii, care au suportat
un traumatism cervical, toracic sau sufer de o maladie a mediastinului,
traheei, aortei ascendente, anevrism al aortei, ce influeneaz asupra
n.recurent, care inerveaz acest muchi. Deci, rgueala sau asfixia
pot avea i o alt origine dect cea laringian.
2. Muchii constrictori (adductori) ai orificiului glotic:
- muchiul cricoaritenoidian lateral, inserat pe apofiza muscular a
aritenoidului i pe faa extern a cricoidului. Prin contracie, apofiza mus-
cular se deplaseaz anterior, iar apofiza vocal intern, asigurndu-se
astfel apropierea plicilor vocale de linia median;
- muchiul cricoaritenoidian oblic;
- muchiul cricoaritenoidian transvers (interaritenoidian, impar), situat
ntre cartilajele aritenoide. n momentul contraciei, cartilajele aritenoide
se apropie unul de altul, nchiznd orificiul glotei n poriunea posterioar.
3. Muchii ten sori ai plicilor vocale:
- muchiul tiroaritenoidian se insera pe partea inferioar a unghiului
cartilajului tiroid i pe apofiza vocal a aritenoidului. Acest muchi este
format din poriunea intern (m.vocal), situat n grosimea plicii vocale,
i extern, amplasat pe prile laterale ale laringelui;
- muchiul cricotiroidian se insera pe tuberculul cricoidian i pe marginea
inferioar a cartilajului tiroid. Prin contracia acestui muchi plicile
vocale se ntind mai bine.
4. muchii deplasatori ai epiglotei:
- muchiul tiroepiglotic i muchiul ariepiglotic. n funcie de grupul de
muchi care se contract, glota capt diferite forme. n inspiraie
linitit, glota are o deschidere de form triunghiular cu baza spre
aritenoizi. n fonaie glota este nchis, plicile vocale apropiate.
118
Configuraia interioar a laringelui
Cavitatea laringelui n ansamblu este inelar dup dimensiunile inferioare
i se mparte n trei pri:
partea superioar, numit regiunea supraglotic (vestibulul laringian),
este mai larg dect celelalte dou. Ea se ntinde de la benzile ventriculare
pn la nivelul orificiului superior al laringelui, delimitat de epiglot, pliurile
aritenoepiglotice, aritenoizi i spaiul interaritenoidian. Pe faa anterioar a
epiglotei se gsesc trei plici: una median i dou laterale. Gropiele dintre
aceste plici se numesc adncituri ale glosoepiglotei (valeculele glosoepiglotice);
partea mijlocie, regiunea glotic, include:
- benzile ventriculare, formaiuni lamelare, cu direcie antero-posterioar,
situate deasupra plicilor vocale, numite n mod greit plici vocale
superioare. Faa lor superioar corespunde regiunii supraglotice, iar
cea inferioar contribuie la formarea ventriculelor Morgagni;
- ventriculele Morgagni prezint doi diverticuli ai cavitii laringiene ce
se ntind spre pliurile aritenoepiglotice ajungnd numai pn la mem-
brana tirohioidian;
- plicile vocale sunt formaiuni musculo-ligamentare de culoare alb,
orientate antero-posterior. Ele au trei fee: superioar, inferioar i
extern. Unindu-se la extremitatea anterioar, plicile vocale alctuiesc
comisura anterioar. La partea posterioar ele se insera pe apofizele
vocale ale cartilajelor aritenoide, iar spaiul dintre aritenoizi, delimitat
de ctre ele, alctuiesc comisura posterioar. Spaiul (orificiul) liber
dintre marginile mediane ale plicilor vocale se numete glot.
Partea inferioar, regiunea subglotic (spaiul subglotic), se afl sub
plicile vocale i se lrgete spre trahee. n sus spaiul subglotic este separat de
plicile vocale, iar lateral - de suprafaa intern a inelului cricoidian. La copiii
mici n acest spaiu se dezvolt laringitele acute subglotice (striduloase).
Mucoasa laringelui este de tip respirator. Histologic are structura unui
epiteliu cilindric, ciliat, piuristratificat. Pe pliurile aritenoepiglotice, pe ambele
fee ale epiglotei, pe peretele posterior al laringelui i pe marginea liber a
plicilor vocale, adic acolo unde solicitarea este mai mare, mucoasa este de tip
pavimentos. n ventriculele Morgagni, pe faa lingual a epiglotei, la nivelul
pliurilor aritenoepiglotice i subglotice, se gsete esut lax submucos, care
favorizeaz apariia edemelor n diferite stri patologice, ce duc la stenozele
laringelui. n mucoasa laringian se afl glande acinoase dispuse pe toat
suprafaa n afar de marginea liber a plicilor vocale. Secreiile acestor glande
umezesc permanent mucoasa laringelui. n corionul mucoasei, n afar de
corpusculii limfoizi, se afl numeroi noduli limfoizi nchii, mai ales n ven-
119
triculul Morgagni (amigdala Frankel), care predispun la dezvoltarea proceselor
inflamatorii acute-angin laringian.
Vascularizarea laringelui este asigurat de:
- arterele laringiene superioar, inferioar i posterioar. Artera
laringian superioar, ramura arterei tiroidiene, strbate membrana
hiotiroidian i vascularizeaz regiunea supraglotic. Cea inferioar
ia natere tot din artera tiroidian superioar i strbate membrana
cricotiroidian i irig spaiul subglotic. Artera laringian posterioar,
ramur a arterei tiroidiene inferioare, irig muchii de pe faa
posterioar a laringelui.
- venele urmeaz traiectul arterelor, vrsndu-se prin intermediul venelor,
faringelui, limbii i ale gtului n vena jugular intern.
Limfaticele laringelui au unele particulariti:
- la nivelul plicilor vocale vasele limfatice sunt slab dezvoltate i de
aceea cancerele laringiene la acest nivel dau foarte trziu metastaze
n ganglionii regionali;
- limfaticele din regiunea supraglotic trec prin membrana tirohioidian,
mpreun cu vasele laringiene superioare, anastomozeaz cu limfaticele
faringelui i se vars n ganglionii jugulocarotidieni superiori;
- limfaticele din spaiul subglotic se vars n ganglionii prelaringieni,
pretraheali, iar de aici trec n ganglionii jugulocarotidieni.
Inervaia laringelui este senzitiv-motorie i provine din nervul pneumo-
spinal (vag) prin cele dou ramuri ale sale: nervul laringian superior i laringian
inferior sau recurent. Nervul laringian superior asigur inervaia senzitiv a
ntregului laringe, trimind un singur filet motor pentru muchiul cricotiroidian.
Toi ceilali muchi ai laringelui sunt inervai de nervul laringian inferior (recurent),
desprins de pneumogastric la nivelul arterei subclaviculare n dreapta i al crjei
aortei n stnga. Ei nconjoar aceste vase i se ntorc la muchii laringelui prin
anul format de trahee i esofag. Raporturile, pe care le au nervii recureni cu
organele din vecintate, explic posibilitatea de a fi afectai sub aciunea unor
procese patologice din esofag, trahee, mediastin etc. Inervaia simpatic provine
de la simpaticul cervical i probabil regleaz tonusul plicilor vocale.
Fiziologia laringelui
Funcia de respiraie a laringelui este de ordin mecanic i biochimic i
const n asigurarea organismului cu oxigen necesar metabolismului celular i
eliminrii bioxidului de carbon. Respiraia se realizeaz n urmtoarele etape
succesive: pulmonar, sanguin i tisular. Laringele, cu particularitile sale
120
anatomice i anatomo-topografice, regleaz debitul aerian, care ptrunde n
arborele traheobronic i plmni (cu ajutorul muchilor abductori i adductori)
prin micrile de ndeprtare i de apropiere a plicilor vocale. In repaos fizic
sau la un efort fizic moderat, orificiul glotic este deschis parial, deoarece
organismul are nevoie de o cantitate mic de aer i deci, de o deschidere
glotic mijlocie. La fel se ntmpl i n paralizia recurenfial unilateral, care
permite trecerea unei cantiti de aer suficiente pentru starea de repaos. In
inspiraia profund la un efort fizic, plicile vocale sunt n abducie maxim,
glota deschizndu-se la maxim. Orificiul glotei se deschide la maximum i n
stri patologice. Gradul de deschidere a orificiului glotei depinde de pH-ul
sngelui, de rezerva alcalin i n special, de cantitatea de bioxid de carbon,
care excit centrul respirator bulbar. Astfel, creterea cantitii de C0
2
n snge
i esuUiri din cursul diverselor afeciuni nsoite de anoxie, determin creterea
amplitudinii i frecvenei respiratorii.
Scderea pH-ului sanguin sub un anumit prag produce apnoe, care persist
pn n momentul restabilirii echilibrului biochimic. Actul de reglare a respiraiei
se produce n mod reflex i se afl sub controlul sistemului nervos, n special a
centrului de respiraie din encefal.
Funcia de aprare, prima aprut pe scara filogenetic, are rolul de
protecie a cilor respiratorii inferioare de ptrunderea particulelor alimentare
sau a corpilor strini i la nivelul vestibulului. Protecia se realizeaz prin
nchiderea reflex a laringelui datorit contraciei muchilor tiroaritenoidieni,
interaritenoidieni, aritenoepiglotici i cricoaritenoidian lateral n momentul cnd
particulele alimentare i corpii strini ajung la mucoasa bucofaringian (zona
reflex), de unde pornete reflexul de aprare. Prin excitaiile care pleac de
la mucoasa faringian se produce o contracie sinergic a musculaturii laringelui
i faringelui, realizndu-se aciunea de nchidere a laringelui n deglutiie. Cnd
particulele alimentare sau corpii strini ating mucoasa vestibulului laringian, se
produce nchiderea reflex a rimei glotice i apar accese de tuse, pentru a
expulza aceste particule sau corpii strini.
Funcia de tuse i expectoraie. Mucoasa laringian din regiunile sub-
glotic, interaritenoidian, precum i din regiunea bifurcaiei traheei i a bronhiilor
sunt zone reflexogene puternice unde ia natere reflexul de tuse. n actul de
tuse au loc urmtoarele faze succesive: o inspiraie profund, nchiderea glotei,
compresiunea aerului toracic, urmat de deschiderea brusc a glotei cu
expulzarea rapid a aerului, ce antreneaz particulele strine i secreiile adunate
n trahee sau bronhii. Fr nchiderea glotei nu se poate realiza presiunea
expiratorie puternic necesar pentru expulzarea secreiilor patologice i a
corpilor strini. Din aceste considerente, la traheotomizani sau la cei cu plicile
vocale n poziie de abducie, eliminarea secreiilor este mai dificil.
121
Funcia de fixare toracic n efort. O inspiraie profund, urmat de
nchiderea ermetic a glotei, face cutia toracic mai fix i mai rigid. Astfel
membrele superioare capt un sprijin cuvenit pe cutia toracic n timpul unui
efort fizic.
Funcia laringelui n circulaia sngelui. nchiderea i deschiderea glotei
influeneaz presiunea toracic. Presiunea pozitiv n expiraie i negativ n
inspiraie, acioneaz ca o pomp aspiratoare-respingtoare asupra circulaiei
sanguine. n caz de obstruare a cilor aeriene de careva proces patologic sau
de corpi strini, nchiderea glotei duce la dezvoltarea stazei vasculare.
Funcia fonatorie a laringelui capt o importan deosebit la om
ntruct este legat nemijlocit de funcia vorbirii. La formarea vocii particip
trei componente:
- fora de punere n micare a mecanismului fonator;
- aparatul unde se produc vibraiile sonore, constituit din glot i plicile
vocale;
- rezonatorul, reprezentat de vestibulul laringian, faringe, cavitile nazale
i bucal, precum i de cutia toracic.
Dei pn n prezent au fost expuse mai mult de 20 de teorii referitor la
mecanismul de formare a vocii, esena acestuia rmne neelucidat. In continuare
descriem cteva din aceste teorii.
Teoriile formrii vocii
Teoria mioelastic a fost propus nc n anul 1741 de Ferrein i n 1898
de ctre Edwald. Conform acestei teorii, pentru formarea vocii este necesar ca
plicile vocale s vibreze.
Vibraiile apar la trecerea curentului de aer prin rima glotic n timpul
expiraiei. Sub aciunea acestuia plicile vocale se ndeprteaz, iar muchii
contractai ai laringelui tind s le apropie din nou. Alternana acestor dou poziii
ale plici lor vocale - ndeprtarea i apropierea - asigur vibraia lor.
Vibraia plicilor vocale genereaz micri oscilatorii ale aerului expirat,
care i condiioneaz formarea sunetului. Sunetele formate n laringe capt
putere sub aciunea sistemului de rezonatori care cuprinde cile respiratorii
superioare, cavitatea bucal i sinusurile paranazale.
Teoria neiiro-muscular. Autorul acestei teorii este Husson, care
considera c micrile plicilor vocale sunt condiionate de impulsurile nervoase
parvenite din sistemul nervos central. Susintorii acestei teorii afirm, c curentul
de aer nu prezint fora motrice a vibraiilor plicilor vocale, ci sursa de energie
pentru voce. Este foarte concludent urmtoarea experien a lui Husson.
Bolnavul cu traheotomie "pronun" unele sunete i cu toate c aerul nu ajunge
122
pn la plicile vocale, pe pelicula de cinema se vd clar vibraiile lor n
corespundere cu frecvena sunetului "pronunat". Dup prerea lui Husson,
orice activitate fonic este condiionat de un influx recurenial, care comand
frecvena micrilor active ale muchiului abductor al plicilor vocale.
Teoria mucoondulatorie a fost propus de ctre J.Parello n 1962. Autorul
susine c mucoasa plicilor vocale efectueaz micri ondulatorii n ritmul, care
corespunde frecvenei tonului cerut. Cercetrile mai multor savani confirm
ntr-o anumit msur teoria lui Prello. Astfel este cunoscut faptul c uscciunea
mucoasei plicilor vocale duce la disfonie. n favoarea acestei teorii pledeaz i
datele din sindromul Gerhard: n paralizia nervilor recureni plicile vocale sunt
imobile, ns dereglri eseniale ale vocii nu se nregistreaz. Deci, mucoasa
plicilor vocale vibreaz n timpul fonaiei.
Teoria reactivo-rezonatorie a lui Mac Leod i Silvestre (1968). Aceast
teorie o susine parial pe cea vibratorie a m. tiroaritenoidian intern prin
impulsurile nervilor recureni: la formarea vocii particip n mod egal m.tiroarite-
noidian intern i mucoasa plicilor vocale.
Laringele produce un ton fundamental nsoit de armonice. Acesta poate
fi emis sub form de tonuri definite prin modificarea presiunii suflului expirator,
forma glotei, tensiunea plicilor vocale. Rezonatorii subglotici au rolul de a ntri
sunetul fundamental i de a seleciona armonicele. Vocea are intensitate, nlime
(frecven) i timbru. nlimea vocii este n raport cu frecvena vibraiilor
plicilor vocale i depinde de lungimea, grosimea, forma lor i presiunea coloanei
de aer. nlimea maxim a vocii este atins la vrsta de 11 ani, cnd fetele pot
emite tonuri foarte ascuite.
Intensitatea vocii este proporional cu amplitudinea vibraiilor plicilor
vocale.
Funcia imunologic a laringelui. Prezena esutului limfoid i d
posibilitate laringelui s participe mpreun cu inelul limfatic faringian Waldeyer
la procesele imunobiologice locale i generale. Prin activitatea mucoasei larin-
giene de tip respirator n interiorul cilor respiratorii sunt secretate imunoglobuline
A, M, G, E i D, ndeosebi fracia secretoare IgA. Sistemul mucociliar laringian
particip la eliminarea particulelor de mucus i sput din trahee i bronhii, iar
mucusul din laringe umezete, nclzete i purific aerul inspirat nainte ca
acesta s ptrund n trahee i bronhii.
Semiologia subiectiv a afeciunilor laringiene
/. Disfonia, afonia - dereglri ale vocii sau lipsa vocii, numite n popor
rgueal.
2. Dispnee - dereglri de respiraie.
123
3. Disfagie - dereglri de deglutiie.
Aceste 3 mari sindroame sunt caracteristice afeciunilor laringiene.
Manifestarea lor depinde de sediul procesului patologic. Atunci cnd este afectat
preponderent vestibulul laringelui, n prim-plan iese disfagia; dac procesul
patologic va ataca plicele vocale - disfonia, iar dac procesul patomorfologic
se va localiza n spaiul subglotic - dispneea.
n caz de laringite acute i cronice, corpi strini, difterie i alte afeciuni,
simptomatologia laringian va include i aa simptome ca febr, tuse .a.
Traumatismele i corpii strini laringotraheobronici (fig. 42)
Traumatismele laringelui
Etiopatogenie:
- accidente (rutiere, sport, profesionale etc);
- corpi strini cu o suprafa ascuit, neregulat;
- investigaii (laringoscopia direct, intubaia, investigaiile chirurgicale
pe glanda tiroid etc);
- proiectile, gloane, cartue etc. pe timp de rzboi.
Anatomie patologic. Pot fi prezente urmtoarele modificri patomor-
fologice:
- contuzia laringelui;
- plgi deschise i nchise;
- echimoze;
- emfizem cutanat;
- hemoragie etc.
Simptomatologie. Bolnavii
vor adresa la medic prezentnd ur
mtorul cortegiu de simptome:
- durere, care poate fi
foarte, acut, genernd
starea de oc;
Fig. 42. Laringele, traheea
i bronhiile.
1 - cartilajul tiroid;
2 - traheea;
3 - esofagul;
4 - bifurcaia traheei;
5 - bronhia principal stng;
6 - aorta.
- dispnee de divers grad, care necesit uneori efectuarea conicotomiei
sautraheotomiei;
- disfonie sau chiar afonie;
- disfagie.
Obiectiv starea bolnavului poate fi satisfctoare, grav sau foarte grav.
Traumele laringelui de cele mai multe ori sunt asociate cu lezarea faringelui,
esofagului, traheei, esuturilor moi ale gtului etc. De aceea simptomatologia,
precum i semnele obiective ale traumatismelor laringotraheobronice vor Fi
multiple i diverse. Astfel, atunci cnd va fi traumat i gtul, vom stabili rni n
regiunea cervical, iar dac va fi traumat i traheea, i esofagul se va constata
c bolnavul nu se poate alimenta sau c este abolit respiraia. n toate aceste
cazuri medicul de familie trebuie s examineze foarte minuios bolnavul i s
solicite consultaia specialitilor respectivi.
Tratamentul prevede msuri de combatere a durerii, hemoragiilor i de
restabilire a respiraiei i alimentaiei bolnavului. Plaga va fi prelucrat dup
toate cerinele chirurgiei moderne - ndeprtarea esuturilor necrotizate cu
cruarea la maxim a celor viabile, prevenirea infectrii plgii. Se vor administra
antibiotice, calmante, antihistaminice i alte preparate n funcie de necesitate.
Traumatismele traheei i ale bronhiilor
Cauzele, precum i mecanismele de producere a acestora, difer de la
caz la caz. Simptomele subiective sunt asemntoare cu ale traumatismului
laringian - durere, insuficien respiratorie, hemoragie, emfizem etc. Diagnosticul
se stabilete n baza datelor anamnezei, examenelor clinice i paraclinice.
Tratamentul poate fi de urgen i planic. Tratamentul de urgen presu-
pune msuri de restabilire a respiraiei bolnavului - traheotomie. n tratamentul
planic se vor aplica diverse variante de plastie a traheei.
Corpi strini ai laringelui, traheei i bronhiilor
nsemntatea cunotinelor despre corpii strini ai laringelui, traheei i
bronhiilor pentru medicii de familie este motivat prin urmtoarele circumstane:
- Corpii strini necesit un diagnostic ct mai timpuriu i corect.
- Letalitatea prin corpi strini la maturi constituie 2-3%, iar la copii circa
30%.
- Profilaxia traumatismelor prin corpi strini presupune ridicarea nivelului
de cunotine sanitaro-igienice ale populaiei.
- Patologia dat se ntlnete mai frecvent la copii.
- Vara i toamna incidena traumatismelor prin corpi strini este mai
nalt.
125
Diversitatea corpi lor strini: semine de harbuz, de floarea soarelui, boabe
de fasole, mazre, porumb, buci de miez de nuc, oase mici, diferite obiecte
mici etc.
Corpii strini pot nimeri n cile respiratorii n timpul rsului, plnsului, vorbirii,
alimentrii etc. Seminele de harbuz, floarea soarelui etc, din cavitatea bucal,
sub fora jetului de aer inspirat, pot ptrunde n laringe, trahee sau bronhii ca
urmare a dereglrii sau abolirii complete a reflexelor de aprare ale laringelui.
Starea de ebrietate, greutatea i forma corpilor strini, precum i poziia vertical
a accidentatului de asemenea contribuie la ptrunderea corpilor strini n laringe,
trahee i bronhii. Odat ajuni aici, corpii strini vor putea iei doar cu ajutorul
specialistului. n laringe se pot opri corpi strini mari - proteze, alimente.
Corpi strini ai laringelui
La nivelul laringelui corpii strini se ntlnesc mai rar dect n trahee sau
bronhii. Aici se opresc de obicei corpuri ascuite sau voluminoase care nu pot
depi orificiul glotic (buci de carne).
Etiopatogenie. Copiii pn la vrsta de 6-7 ani constituie majoritatea
cazurilor de bolnavi cu corpi strini ai cilorrespiratorii. Aceasta se explic prin
obinuina lor de a lua i de a ine n gur diferite obiecte n timpul jocului. O alt
categorie predispus la traumareaprin corpi strini sunt alienaii sau btrnii cu
reflexe diminuate ale mucoasei laringofaringiene.
Corpii strini pot ajunge n laringe din cavitatea bucal, rinofaringe, esofag
sau din bronhii. Din orofaringe provin corpii strini de natur alimentar; protezele
dentare sau obiectele inute ntre dini (ace, cuie etc). Din rinofaringe pot cdea
fragmente de instrumente care se rup cu ocazia unei intervenii chirurgicale,
poriuni din amigdala faringian sau chiar vegetaiile adenoide n ntregime n
caz de adenotomie.
Anatomie patologic. Schimbrile patomorfologice n caz de corpi strini
laringieni poart un caracter polimorf, fiind n raport cu forma corpului strin,
mrimea, caracterul i cu durata prezenei lor n cile respiratorii. n stadiile de
debut are loc iritarea mucoasei laringiene, hiperemia, tumefierea i edemul
acesteia, fnflamaia mucoasei se va produce n stadiile urmtoare, prin meca-
nismele de dereglare local a metabolismului, precum i prin traumatismul local
(perforaia nu numai a mucoasei, dar i a celorlalte straturi), ceea ce va favoriza
procesul inflamator i va duce la rspndirea infeciei n organism. n aceste
condiii se vor dezvolta pericondrite, condrite, pneumonii, bronhopneumonii,
atelectaze, emfizem, mediastinite i abcese pulmonare. Starea bolnavului se
altereaz.
126
Tabloul clinic i evoluia bolii. Inhalarea unui corp strin trebuie privit
ca o afeciune foarte serioas, care necesit un diagnostic ct mai precoce i
mai corect.
Evoluia clinic a corpilor strini i, deci, starea general este foarte diferit
i imprevizibil, cu multe necunoscute.
Simptomele corpilor strini sunt asemntoare cu cele ntlnite n pneumonie,
difterie, crup fals etc.
Schematic n simptomatologia corpilor strini laringotraheobronici pot fi
evideniate patru stadii succesive:
Stadiul I de debut. Tabloul clinic are o alur dramatic: dispnee intens,
tuse, cianoz, apnee, urmat uneori de sincop sau moarte subit.
Stadiul II se caracterizeaz prin tolerana corpului strin de ctre organul
afectat. Evoluia simptomelor n acest stadiu poate avea dou caracteristice:
- Lipsa simptomelor de corp strin - non simptom. n acest stadiu medicii
comit greeli, presupunnd c corpul strin nu mai este n cile
respiratorii, ca urmare a faptului c a fost eliminat, expulzat sau nghiit.
n realitate, peste 2-A sptmni copilul este spitalizat cu diagnosticul
de pneumonie, ca mai apoi s se stabileasc c copilul sufer de un
corp strin vechi care s-a complicat cu pneumonie. Elocvent este
urmtorul exemplu. Un copil n timpul mesei a avut un acces de tuse,
dispnee, tegumentele au devenit cianotice Dup scurt timp copilul i-a
revenit, iar simptomele enumerate au disprut. Tatl copilului, medic
de specialitate, a refuzat s spitalizeze copilul pentru radiografie i
laringotraheobronhoscopie. Peste 2 sptmni, copilul a fost adus la
spital ntr-o stare grav.
Stadiul ///-terminal, cnd reapar simptomele primului stadiu, la care se
suprapun tahicardia sau din contra, bradicardia, agravarea strii generale,
respiraia superficial i neregulat, dereglarea sistemului cardiovascular etc
Stadiul IV se caracterizeaz prin dezvoltarea complicaiilor. Starea
bolnavului ajuns la acest stadiu depinde att de prezena corpului strin, ct i
de complicaiile induse de acesta.
Complicaiile pot fi uoare, ncepnd de la o uoar hipoventilaie a apa-
ratului respirator, pn la emfizem, atelectazie pulmonar, abces pulmonar,
mediastinit, tromboz, sepsis .a.
Mecanismul de hipoventilaie a aparatului respirator este urmtorul: la
nceput corpul strin produce n punctul su de fixare edem i inflamaie tisular
i celular, care n funcie de regiunea afectat, caracterul corpului strin i
durata de persisten a acestuia la nivelul organului respectiv pot duce la
dezvoltarea emfizemului sau a atelectaziei pulmonare. Evoluia ultimelor depinde
127
de urgena nlturrii corpului strin i complexitatea aciunilor terapeutice
utilizate.
Diagnosticul. Corpul strin laringian se diagnosticheaz uor n cazurile
cnd datele anamnestice sunt certe i este posibil laringoscopia. Bolnavul sau
membrii familiei precizeaz mprejurrile n care s-a produs accesul brusc de
tuse spasmodic, nsoit de dispnee, vome. La aduli astfel de accidente au loc
n timpul mesei, la copii n timpul jocului. Pentru precizarea diagnosticului se
utilizeaz laringoscopia indirect, direct, iar n unele cazuri chiar traheobron-
hoscopia i traheotomia.
Tratamentul. Bolnavul, la care se presupune prezena unui corp strin
laringotraheobronic i care nu este n stare de asfixie, va fi trimis de urgen la
specialist. Corpul strin trebuie extras imediat, pentru a evita edemul laringelui.
Extracia se va executa sub controlul vederii.
In caz de asfixie se efectueaz traheotomia de urgen sau laringotomia
intercricotiroidian, iar corpul strin situat subglotic sau n trahee poate fi expulzat
sau extras cu o pens prin trahee sau laringostom.
Pentru prevenirea accidentelor i incidentelor n timpul manipulaiilor de
extracie a corpului strin, medicul trebuie s aib la ndemn pe lng utilajul
de directoscopie i un aspirator, trus de traheotomie i cele necesare pentru
reanimare.
Prognosticul este sever, n special pentru copii.
Corpi strini traheobronici
Etiopatogenia. Pentru a cdea n trahee i bronhii, un corp strin trebuie
s nale vigilena sfincterului laringian, surprinzndu-1 larg deschis n timpul
unei inspiraii profunde. Penetrarea corpului strin spre cile respiratorii inferioare
este favorizat pe de o parte de forma i mrimea corpului strin, iar pe de alt
parte de starea organismului i circumstanele n care are loc accidentul (stare
de ebrietate, rs, vorba n timpul mesei .a.).
Tabloul clinic i evoluia bolii. Schematic tabloul clinic include cteva
faze: de debut, secundar sau de toleran i faza tardiv.
n faza de debut bolnavul prezint un acces de sufocare brutal, spasmodic,
cu tiraj ntretiat de accese de tuse exploziv i spaim. Aceste fenomene pot
duce la asfixie. Tulburrile respiratorii de cele mai multe ori se calmeaz cu ncetul
i ntruct corpul strin se fixeaz n bronhie, dispneea devine paroxistic pe un
fond linitit. Uneori, ptrunderea unui corp strin n cile respiratorii rmne
neobservat, ceea ce poate duce la erori de diagnostic.
Simptomatologia n faza secundar (de stare sau de toleran) este n
funcie de localizarea corpului strin. Astfel, corpii strini mobili, cei traheali,
128
prezint o simptomatologie intermitent, manifestat prin accese de tuse
paroxistic, vocea rmnnd rguit. In prezena acestui sindrom, n lipsa
antecedentelor precise, se poate presupune diagnosticul de laringit striduloas,
crup fals, tuse convulsiv, astm bronic etc. Corpii strini mobili ai traheei se
caracterizeaz i prin simptomul de "zgomot de drapel", cauzat de deplasarea
corpului strin n timpul respiraiei.
Corpii strini inclavai se localizeaz de cele mai multe ori n bronhii.
Sindromul de penetraie n acest caz este suportat de bolnav destul de bine.
Pn la apariia fenomenelor de infecie, tulburrile respiratorii sunt puin
exprimate. Diagnosticul se precizeaz prin radioscopia toracic.
Faza tardiv a corpilor strini traheobronici se nregistreaz n cazurile
cnd acestea n-au fost diagnosticai la timp sau sunt de natur necunoscut.
Simptomatologia n aceast faz se manifest printr-o tuse cu expectoraie
abundent, febr i dispnee, simptome caracteristice unei traheobronite acute
sezoniere sau unui astm bronic. Stabilirea diagnosticului n aceast faz trebuie
s se bazeze pe anamnez caracteristic a unui corp strin, unilateralitatea
leziunilor, tratamentul ineficient al traheobronitelor. n caz de atelectazie, prin
obstrucia unui bronh, se pune n eviden retracia peretelui toracic, imobilizarea
toracelui la respiraie, abolirea vibraiilor, submatitate i linite respiratorie de
partea afectat, deplasarea plmnilor afectai i a mediastinului spre partea
unde s-a localizat corpul strin (simptomul Goldhsnet-lacobson). n prezena
emfizemului pulmonar produs de un corp strin cu rol de supap, ce nu permite
expirarea complet a aerului ptruns n plmni, organele mediastinului i plmnul
afectat se vor deplasa spre partea sntoas.
Diagnosticul diferenial se cere fcut cu o bronit acut sezonier sau
cu astmul bronic n baza unui examen toracic complet: anamnez,
unilateralitatea leziunilor, tratamentul ineficient al traheobronitei.
Complicaiile: bronit, abces pulmonar, pneumonie etc.
Tratamentul: extragerea corpului strin.
Patologia inflamatoare a laringelui
Laringit acut cataral banal
Prezint o inflamaie acut cataral a mucoasei laringiene, tunicii submu-
coase i a muchilor laringelui.
Ettopatogenie. Sunt descrise multiple i diverse cauze i factori favoriznd
care particip la producerea laringitelor acute, printre care:
infecia virotic a cilor respiratorii superioare: virusul gripal, virusul
129
influenzae sau parainfluenzae, virusul APC, microvirusurile, adeno-
virusurile (1,2,3,5), rinovirusurile (89 tipuri), coronavirusul, virusurile
Coxackie;
- infecia bacterian a cilor respiratorii superioare cu ageni patogeni:
infecie bacterian de tip Klebsiela pneumoniae, Branhomella catarralis,
Streptococus viridans, Streptococus pneumoniae, Stafilococul aureus,
Haemofilus influenzae (mai frecvent de tip B);
- fumatul;
- alcoolul;
- noxe profesionale (gaze iritante, pulberi);
- tulburri de metabolism;
- frigul, umezeala;
- afeciuni cronice: hepatice, renale, cardiovasculare;
- afeciunile nasului, rinofaringelui;
- adenoidita cronic;
- amigdalita cronic;
- carenele vitaminice. Avitaminozele;
- supraeforturile vocale;
- traumatismele laringelui;
- factorul anatomic. La copiii mici dimensiunile mici ale rimei glotice,
prezena n spaiul subglotic a esutului celular lax i a celui limfoid ce
se inflameaz uor, se edemaiaz i obtureaz rima laringian.
Anatomia patologic. Modificrile patomorfologice n laringitele catarale
acute banale poart un caracter polimorf i se caracterizeaz prin hiperemia
mucoasei, dilataia vascular, infiltraia submucoas cu leucocite i celule rotunde,
edem. Plicele vocale devin hiperemiate, ngroate, edemaiate, acoperite pe
alocuri cu depuneri de secreii. Se formeaz false membrane, ulcere i necroze
laringiene. Uneori n proces sunt implicai muchii i cartilajele laringelui.
Schimbrile patomorfologice depind de forma laringelui, etiologia bolii, precum
i de vrsta bolnavului, circumstanele dezvoltrii acestor laringite, precocitatea
diagnosticului i tratamentul adecvat.
Clasificarea laringitelor acute:
1. Laringita acut a nou-nscutului.
2. Laringita acut a copilului.
3. Laringitele acute din cadrul bolilor infecto-contagioase.
4. Laringita acut din unele boli generale.
5. Laringita acut banal a adultului.
Tabloul clinic i evoluia bolii depind de cauza boli, vrsta bolnavului, timpul
130
care a trecut de la apariia maladiei, sediul i caracterul schimbrilor
patomorfologice din laringe.
Debutul bolii poate fi acut (de exemplu, la copii n plin stare de sntate).
Apar rgueala, dispneea acut din cauza creia sugarul se poate trezi din
somn, tuea iritativ, senzaia de uscciune, disfonia i chiar afonia. Starea
general a bolnavului este puin alterat, uneori ns se pot nregistra frisoane, o
stare febril.
Laringoscopia pune n eviden o hiperemie a mucoasei laringelui, mai
pronunat la nivelul plicelor vocale, i o tumefiere roie tot la acest nivel.
Diagnosticul se stabilete pe baza anamnezei, simptomatologiei subiective
i examenului laringoscopia
Diagnosticul diferenial se efectueaz cu laringitele acute din cadrul bolilor
infecioase; luesul secundar; tuberculoza laringian; laringita profesional a
vocalitilor; laringitele cronice renclzite.
Tratamentul. innd cont de faptul c laringitele acute de cele mai multe
ori sunt asociate cu un proces inflamator localizat n nas, faringe, trahee i
bronhii, terapeutica de urgen n laringita cataral acut banal se va adresa
simultan regiunilor afectate. Msurile terapeutice includ:
Repaos vocal absolut.
nlturarea factorilor nocivi.
Eliberarea temporar a bolnavului de la lucru.
Spitalizarea bolnavilor aflai n stare grav sau care nu pot efectua un
tratament adecvat la domiciliu.
Aerisirea camerei unde se afl bolnavul i meninerea temperaturii de
20-26C.
Gargarisme.
Administrarea:
- aspirinei;
- siropurilor expectorante;
- vitaminei C;
- calmantelor;
Ceai cu zmeur, mueel de cteva ori pe zi.
Comprese calde n regiunea gtului.
Inhalaii.
Antibiotice.
Antiinflamatoare.
Bi fierbini la picioare cu sinapisme.
Unde ultrascurte.
>
131
~
Laringitele acute din cadrul bolilor infecioase
Laringita acut gripal
Virusul, ptruns pe calea foselor nazale, a rino- i a mezofaringelui, provoac
o inflamaie acut difuz a mucoasei laringelui. ns, de cele mai multe ori,
aceast inflamaie cuprinde traheea i bronhiile. De aceea, este mai corect de
a considera aceast afeciune nu o laringita, ci o laringotraheobronit gripal.
Ageni patogeni sunt diversele tipuri i subtipuri ale virusului gripei. Aceast
laringita apare n epidemiile de grip, pe cnd celelalte tipuri de laringite virotice
provocate de adenovirusurile i virusurile paragripei apar, de obicei, n afara
acestor epidemii.
Anatomia patologic. Virusul gripei produce edeme hemoragice,
hipersecreie, membrane false i cruste. Hiperemia mucoasei se extinde pe
ntregul laringe.
Tabloul clinic al laringitelor acute gripale include simptome grave ale gripei
ca atare: stare toxic accentuat, febr ridicat, cefalee, slbiciune general,
inapeten, dureri musculare, tuse .a.
Manifestrile clinice laringiene pot fi: disfonie, disfagie i dispnee de divers
grad.
Tratamentul va fi general i local. Cel general are menirea de a combate
intoxicaia, febra i slbiciunea. Se vor administra: antibiotice, interferon, anti-
inflamatoare, antiedemice. n caz de edem pronunat cu dispnee grav - corti-
costeroizi, vitamine, mai ales vitamina C. Local se vor aplica inhalaii, aerosoli,
gargarisme faringiene cu dezintoxicante.
Laringita acut scarlatinoas
Se caracterizeaz prin antrenarea n proces nu numai a faringelui (angina
scarlatinoas - enantema), dar i a laringelui. La asocierea diverilor microbi
se dezvolt o laringita flegmonoas i chiar pericondrita, care i determin tabloul
clinic al bolii.
Simptomele subiective i obiective: oboseala general, febra, frisoanele,
rgueala, disfagia, dispneea, cefaleea .a.
Tratamentul va fi orientat la combaterea scarlatinei prin administrarea
antibioticelor. In formele flegmonoase, pe lng tratamentul cu antibiotice, se
va face incizia i drenarea abcesului, administrarea i a altor medicamente n
funcie de simptomatologie. Uneori este indicat chiar traheotomia.
132
Laringita acut rujeolic
Inflamaia laringelui produs de virusul rujeolic are loc de obicei prin
rspndirea acestui virus din rinofaringe, unde el primar a dezvoltat o
rinoadenoidit. Inflamaia poate avea un caracter cataral, edematos, ulceros
sau pseudomembranos.
Tabloul clinic depinde de debutul precoce sau tardiv al bolii i de vrsta
copilului.
Laringita rujeolic precoce apare o dat cu instalarea rujeolei, sau chiar
naintea altor manifestri ale bolii. La simptomele clinice ale rujeolei se asociaz
catarul oculonazal, dispneea, febra. Simptomul dispneic n aceast form de
laringita de obicei dispare rapid. Unele forme maligne de rujeol, unde catarului
iniial al laringelui i se asociaz bronita capilar, au un prognostic foarte grav.
n afar de dispnee, bolnavul prezint i o tuse ltrtoare. Forma precoce a
laringitei rujeolice are o evoluie benign.
Laringita rujeolic tardiv se dezvolt dup primele 7 zile de manifestare a
rujeolei, atunci cnd apar complicaiile. Are o evoluie clinic grav sau foarte
grav. Semnele bolii sunt mai pronunate dect n formele precoce. Dispneea
inspiratorie este nsoit de tiraj i cornaj.
Laringoscopia direct de regul pune n eviden leziuni diverse: edem i
hiperemie; ulceraie; pseudomembrane. Rima glotic este strmtorat.
Evoluia laringitei rujeolice tardive de regul este lung i grav, cu excepia
formei edematoase. Forma tardiv de laringita rujeolic las sechele vocale
foarte greu de recuperat.
Tratamentul const n administrarea antibioticelor, preparatelor anti-
inflamatoare, vitaminelor, cardio- i vasotonicelor, aplicarea de comprese calde
n jurul gtului, aerosoli. n caz de asfixie se va efectua traheotomia.
Laringita acut tifoid
Se deosebesc dou forme: cataral i ulceroas. Procesul patologic se
localizeaz cu predilecie n vestibulul laringian i pe mucoasa ce acoper faa
posterioar a cricoidului.
Simptomatologia: disfonie, dureri n timpul fonaiei, odinofagie, dispnee,
stridor i tuse paroxistic.
Laringoscopic se constat: hiperemie, edem, ulceraii, false membrane pe
marginea epiglotei.
Tratamentul prevede tratarea afeciunii generatoare de laringita.
Profilaxia laringitelor acute din cadrul bolilor infecioase are ca scop:
133
- fortificarea organismului;
- respectarea igienei generale i a igienei nazofaringolaringiene;
- vaccinarea;
- efectuarea la timp a adenotomiei;
- vitaminoterapia;
- administrarea de gamaglobuline;
- izolarea bolnavilor infecioi i tratamentul lor adecvat.
Flegmonul laringelui
Este o inflamaie a laringelui n evoluia creia se distrug 3 stadii - edem,
infiltraie i abcedare.
Cauzele bolii: traumatisme, corpi strini, abcese periamigdaliene sau
linguale, Iaringite acute grave.
Simptomatologia: febr, frisoane, stare septic, disfagie, dispnee, tuse
etc.
Laringoscopic se stabilete o hiperemie, infiltraie, edemaiere, tumeiere,
iar dac flegmonul a atins faza de abcedare se observ o colecie de puroi pe
faa lingual a epiglotei, n valecule.
Tratamentul poate fi medicamentos i chirurgical. Se vor administra
antibiotice, hormoni, antiinflamatoare, vitamine, antihistaminice, calmante. n
caz de abcedare se aplic tratament chirurgical cu deschiderea i drenarea
abcesului i asocierea tratamentului medicamentos antiseptic, antibiotice i
medicaia antiinflamatoare corespunztoare.
Laringita acut nsoit de pericondrit
Cauzele afeciunii este trauma i bolile infecioase. Infecia ptrunde n
cartilajiu prin continuitate de la mucoasa afectat sau dup un traumatism ex-
tern. Infecia ptrunde n plaga traumant din exterior.
Simptomatologia: disfonie, dispnee i disfagie. Uneori se constat stare
general grav cu febr, frisoane.
Diagnosticul se stabilete n baza examenului obiectiv.
Tratamentul poate fi medicamentos i chirurgical, i const din administra-
rea corticosteroizilor, antibioticelor, antihistaminicelor, oxigenoterapie. n caz de
indicaii vitale - traheotomie. Plgile vor fi supuse unui tratament chirurgical -
rezecia, nlturarea esuturilor necrotizate, stoparea hemoragiei, suturarea plgii.
O importan deosebit are n acest caz asigurarea alimentaiei i respiraiei
bolnavului, consultaia medicului chirurg-toraco li st pentru excluderea afectrii
organelor cutei toracice, examenul radiologie.
134
Laringitele din unele boli generale
Din acest grup fac parte laringita gutoas i cea reumatismal, ntlnite
destul de rar. Diagnosticul se stabilete n baza anamnezei, examenului obiectiv
i a rezultatelor investigaiilor paraclinice. Pentru precizarea diagnosticului se
solicit consultaia specialitilor respectivi.
n aceste forme de laringita sunt afectate articulaiile cricotiroidian i
cricoaritenoidian.
Tratamentul este orientat la combaterea afeciunii de baz.
Laringita acut a copilului
Particularitile clinice ale laringitei acute a copilului sunt:
- edemul;
- spasmul;
- dispneea acut cu o manifestare clinic dramatic;
- frecvena maxim ntre 1-6 ani;
- disfagia;
- odinofagia.
Simptomatologia. Dup modul de manifestare clinic, laringitele acute la
copii se mpart n Iaringite acute nespecifice, simple, benigne i sufocante
(dispneizante).
Laringita acut nespecific simpl (benign) se manifest printr-o tuse
iritativ, rgueal. Laringoscopic se constat hiperemia difuz a laringelui, edem
nepronunat al mucoasei laringiene.
Din laringitele acute sufocante (dispneizante) fac parte:
- laringita supraglotic (inflamaia i tumefierea epiglotei);
- laringita subglotic;
- dispneea supralaringian, cauza i manifestrile clinice ale creia sunt
legate de patologia hipofaringelui, iar dispneea apare ca rezultat al
spasmului laringian produs de inflamaia hipofaringelui.
Tulburrile de inervaie senzitiv i motorie a laringelui
Tulburrile de sensibilitate ale laringelui sunt:
Anestezia este provocat de traume, toxine, infecii, sau poate avea o
etiologie mixt.
Simptome:
- dispare reflexul de aprare a laringelui i ca rezultat n timpul deglutiiei
bolul alimentar i alimentele lichide ptrund n cile respiratorii inferioare;
- tuse;
135
- sufocare.
Tratament. Alimentaie printr-o sond sau consumarea de alimente
consistente, nghiind boluri alimentare ct mai mici.
Hiperestezia i anestezia sunt strile de iritaie ale mucoasei consecutive
laringitelor acute i cronice, abuzului de alcool i tutun, unor focare infecioase
cronice din amigdalele palatine, dini, sinusuri.
Simptome - tuse iritativ, arsuri, prurit, dureri i senzaie de corp strin.
Tratamentul const n sustragerea ateniei bolnavului de la manifestrile
afeciunilor. Consultaia neuropatologului i a psihiatrului sunt obligatorii.
Tulburrile motorii ale laringclui
Parezele i paraliziile miogene sunt patologii ce afecteaz musculatura
intrinsec a laringelui, n lipsa leziunilor cilor i centrilor nervoase.
Ca u z e l e : tumori, laringite, corpi strini, traume etc.
Simptomatologie - disfonie. Laringoscopic se determin fenomene
inflamatorii sau tumorale ale laringelui. Forma rimei glotice depinde de faptul
care din muchii laringieni sunt afectai.
Tratamentul: vitaminoterapie, fizioterapie, foniatrie, cauzal, repaos local.
Paraliziile neurogene sunt afeciuni caracterizate prin abolirea sau
micorarea micrilor plicelor vocale, provocate de leziuni ale cilor nervoase
ale laringelui i ale centrilor nervoi, precum i n asociere cu patologia altor
nervi cranieni.
Cauzele: origine cortical, bulbar i periferic.
Simptome: disfonie, dispnee.
Diagnosticul se stabilete n baza anamnezei, examenului obiectiv, consul-
taiei neuropatologului, toracolistului, endocrinologului, cardiologului i a altor
specialiti.
Laringoscopic se constat aezarea plicelor vocale n funcie de afectarea
nervului recurent (laringian inferior) sau laringian superior (care inerveaz
m.cricotiroidian). De pild:
- rima glotic are form de or n paraliziile combinate ale muchiului
transvers i celui tireoaritenoidian intern;
- poziia intermedian se observ n paralizia adductorilor, cnd acestea
rmn imobili att n timpul fonaiei, ct i a respiraiei;
- poziia paramedian sau median este detenninat de abolirea micrilor
de deschidere a glotei, funcie ce-i aparine unui singur muchi -
muchiului cricoaritenoidian posterior sau posticus.
Tratamentul poate fi cauzal i profilactic.
Paraliziile laringiene asociate sunt cauzate de afectarea simultan a
136
ultimilor 4 nervi cranieni - IX, X, XI, XII i n literatura de specialitate se prezint
sub diferite sindroame:
- Avellis (afectarea nervilor IX, X, XI);
Schmidt (afectarea nervilor X, XI);
Villaret .a.
Tratamentul poate fi cauzal i profilactic.
Laringitele cronice
Afeciunile inflamatorii cronice ale laringelui prezint o problem att pentru
bolnavi, ct i pentru medici, mai ales pentru cei de familie, prin faptul c:
bolnavii cu laringite cronice de cele mai multe ori nu se adreseaz la medic;
semnele laringitelor cronice, mai ales cele subiective, impun greit diagnosticul
de faringit, traheit, etc;
unele din laringitele cronice (laringitele hipertrofice) se consider mbolnviri
precanceroase;
laringitele cronice pot fi primul simptom al tuberculozei pulmonare.
Deosebim urmtoarele forme ale laringitelor cronice:
- laringite cronice ale adultului;
- laringite cronice ale copilului;
- laringite cronice din cadrul bolilor generale.
Laringite cronice ale adultului
a) Laringita cronic banal este o inflamaie cronic a mucoasei larin-
gelui ntlnit mai frecvent la brbai.
Etiopatogenie. In apariia i dezvoltarea laringitei cronice catarale un rol
deosebit l au urmtorii factori:
- laringitele acute banale;
- laringitele acute din cadrul bolilor infecioase;
- fumatul, alcoolul;
- dereglri de respiraie nazal;
- vegetaiile adenoide;
- amigdalita cronic;
- afeciunile acute i cronice traheobronhopulmonare (tuberculoza, astmul
bronic, bronitele, supuraiile pulmonare);
- climatul umed, vnturile i schimbrile brute i repetate de tempe-
ratur;
- factorii profesionali nocivi;
- diateza exsudativ, diabetul zaharat, afeciunile cronice ale ficatului i
rinichilor. Cauza microbian poate fi multipl i divers: streptococi,
stailococi, pneumococi etc.
137
Mecanismul dezvoltrii laringitei cronice este urmtorul: unul sau mai muli
din factorii etiologici numii mai sus duc la scderea imunitii locale i generale
a organismului, sporind n acelai timp virulena microbian i facilitnd
dezvoltarea unui proces inflamator cronic n regiunea laringelui.
Anatomia patologic. Se deosebesc 3 forme patomorfologice ale laringitei
cronice banale:
- Laringitei cronic cataral. Schimbrile patomorfologice se carac-
terizeaz printr-o congestie difuz a mucoasei laringelui. Epiteliul este
pluristratifcat, cilii dispar, vasele sanguine sunt dilatate cu celule rotunde
i plasmocite n jurul lor. n stratul submucos se dezvolt un edem.
- Laringita cronic hipertrofic se caracterizeaz printr-o hiperplazie
i hipertrofie a esutului conjunctiv, infiltrare edematoas a musculaturii,
diverse proliferri de esut din laringe.
- Laringita cronic atrofic se deosebete de formele descrise mai
sus prin schimbri histologice caracteristice: metaplazia epiteliului de
tip cilindric ciliat n cel de tip pavimentos, proces atrofie n glandele i
vasele laringiene, sclerozarea esutului conjunctiv.
Tabloul clinic i evoluia bolii. Simptomcle subiective ale bolii sunt tuea
uscat periodic, senzaia de corp strin, prurit, arsuri, odinofagie, disfagie,
disfonie i dispnee. Ultimele trei simptome sunt specifice laringitelor. Disfonia,
fiind un simptom subiectiv obligatoriu al laringitei cronice banale, nu prezint
ceva specific din punct de vedere al caracterului de inilamaie. Totodat, disfonia
(rgueala) este acuza de baz a bolnavului ce sufer de o laringita cronic i
care l impune s se adreseze la medic.
Examenul obiectiv - laringoscopia (direct sau indirect) va depista
diferite aspecte n funcie de forma laringitei cronice:
- n forma cataral mucoasa laringelui este difuz hiperemiat, mai
accentuat la nivelul plicelor vocale, acoperit cu secreii mucoase.
Micrile plicelor vocale sunt diminuate.
- n forma hipertrofic are loc ngroarea, hipertrofia difuz a plicelor
vocale, edemaierea i tumefierea lor. n fonaie se observ c plicele
vocale sunt limitate n deplasarea lor cu precdere n regiunea comisurei
anterioare (pareza m. tiroaritenoidieni) ori n cea posterioar (pareza
m.transvers). Concomitent cu hipertrofia plicelor vocale la unii bolnavi
are loc i hipertrofia benzelor ventriculare.
Laringita cronic hipertrofic are urmtoarele forme patomorfologice:
- Cordita pahidermic verucoas (cordita granuloas). n aceast form
de laringita hipertrofic plicele vocale sunt mpestriate de nite
formaiuni mici, rotunde, congestionate.
138
- Cordita pahidermic difuz. Se constat n cazul plicelor vocale
cilindrice, ngroate.
- Cordita hipertrofic posterioar. Reprezint leziuni hipertrofice n
treimea posterioar a plicelor vocale.
- Pahidermia interaritenoidian. Apare ca un pinten situat n spaiul
interaritenoidian.
- Pahidermia alb laringian leucoplazic. Constituie hipertrofia papilelor,
care se acoper cu un epiteliu mult ngroat. Este o stare precanceroas.
- Laringita atrofic este ntlnit rar. Plicele vocale n aceast form de
laringita cronic sunt subiate, relaxate, concave. n cazul cnd laringita
este provocat de ozen, plicele vocale sunt acoperite de cruste.
Diagnosticul se pune n baza anamnezei, laringoscopiei, examenului de
laborator, examenului radiologie (tomografia laringelui), examenului histologic-
biopsia etc.
Diagnosticul diferenial se face cu tuberculoza i sifilisul laringelui, tumo-
rile i paraliziile laringelui, scleromul de laringe.
Tratamentul iaringitelor cronice banale prevede urmtoarele msuri:
- Repaosul vocal absolut.
- Alimentaia raional regulat, limitarea finoaselor, folosirea frecvent
a ceaiurilor calmante (infuzie de tei, zmeur) cu miere de albini.
- Vitaminoterapie.
- Refuzul de la fumat i alcool.
~ Asigurarea unui microclimat ct mai bun pentru readucerea mucoasei
laringiene la starea normal: aerisirea regulat a camerei, meninerea
unei temperaturi potrivite.
- Restabilirea respiraiei nazale. Asanarea proceselor inflamatorii cronice
ale cilor respiratorii.
- Inhalaii, aerosoli cu soluii i ape alcaline, sulfuroase.
- Instilaii cu soluie de ulei mentolat de 1% sau ulei eucaliptolat de 2-3%,
soluie de bicarbonat de sodiu de 1-2%.
- Aplicarea undelor ultrascurte (cu durata edinei de 20 de minute).
- Respectarea sanitariei la locul de munc, trai, n caz de necesitate,
schimbarea profesiei.
- Supravegherea prin dispensarizare a bolnavilor de ctre medicul de
familie, ORL, foniatru.
Laringita cronic profesional (a cntreilor).
Pentru aceast form de laringita este caracteristic rgueala care apare
n timpul cntatului. Vocea de conversaie (vorbit) este n limitele normale.
Crenoterapia: Govora, Slnic Moldova, Litoral.
139
Laringita cronic a copilului.
Prezint de obicei o consecin a bolilor infecioase. Mucoasa laringelui
este difuz hiperemiat, edemaierea antrennd preponderent plicele vocale.
Simptomul principal este disfonia.
Diagnosticul se va pune n baza plngerilor i examenului laringoscopic
care va stabili hiperemie i edem al mucoasei laringelui.
Tratamentul este cauzal i presupune nlturarea cauzelor laringitelor
cronice, asanarea focarelor infecioase cronice. Repaos vocal, sistarea fumatului,
consumului de alcool, inhalaii cu emolieni, cure sulfuroase (Govora, Slnic
Moldova, Litoral). n unele forme hipertrofice, se impune excizarea formaiunilor
hipertrofice cu tehnici microlaringiene.
Stenozele laringelui
Stenoza laringelui este o ngustare, strmtorare anatomic a cavitii (rimei)
laringiene-rimei glotice, care duce la insuficien respiratorie.
Clasificarea stenozelor
Stenozele pot fi: congenitale i dobndite.
I. Dup durata manifestrii: vremelnic; periodic, permanent.
II. Dup rapiditatea manifestrii:
- Stenoze fulgertoare. Se dezvolt timp de cteva secunde, minute.
Asemenea stenoze se observ n caz de corpi strini ai laringelui, edemul
laringelui, traume, edemul Quincke, grip, combustii.
- Stenoze acute cu o durat de dezvoltare de la cteva ore pn la 24
de ore. Pot fi provocate de angina laringian, edemul laringelui,
combustie, laringotraheobronita striduloas.
- Stenozele subacute. Evolueaz pe o durat de la cteva zile pn la o
sptmn. Factorii declanatori: difteria, paralizia laringelui,
pericondrite.
- Stenoze cronice. Se dezvolt timp de sptmni, luni i chiar ani. Pot
fi cauzate de tumori, chisturi, consecine posttraumatice, anomalii,
granuloame, infecii.
Aceast clasificare a stenozelor este convenional, deoarece ele se pot
dezvolta diferit n una i aceeai boal i au un grad diferit de manifestare n
funcie de timp i alte circumstane. De exemplu, stenoza cronic poate trece
ntr-o stenoz acut, sau chiar fulgertoare, dac asupra factorului anatomic
iniial acioneaz la moment ali factori: infecie, traum, alergie etc. Stenoza
acut la rndul su poate ceda n caz de tratament oportun i calitativ.
140
Stenoze acute
Aceste forme de stenoz pot fi provocate de:
- laringotraheobronita striduloas la copii;
- difteria laringelui;
- corpii strini ai laringelui;
- edemul circumscript acut, edemul angioneurotic Quincke;
- epiglotit.
Comun pentru stenozele acute sunt:
- incidena nalt, mai ales printre copii;
- dispneea este simptomul comun tuturor formelor de stenoze;
- tabloul clinic zgomotos cu debut acut;
- periclitarea vieii bolnavului n caz de nediagnosticare la timp i
incorect;
- asistarea medical de urgen a bolnavului;
- varietatea complicaiilor generate: invaliditate, afeciuni ale plmnilor
i altor organe etc.
Laringotraheobronita stenozant, striduloas la copii (crupul fals)
(flg. 43)
Etiologic n 98% de cazuri afeciunea este provocat de o infecie viral,
irmeaz n ordinea descreterii importanei traumatismul, corpii strini,
ombustiile.
Patogenie (schema 2). Mecanismul apariiei i dezvoltrii laringotra-
leobronitei striduloase la copii este determinat de particularitile anatomice
le laringelui:
Schema 2
Dezvoltarea laringotraheobronitei striduloase Ia copii
Fig. 43. Laringita subglotic
(crupul fals).
1 - epiglota;
2 - plicele (corzile) vocale;
3 - proeminene roii;
4 - banda ventricular.
1. Dimensiunile externe i in-
terne i, ndeosebi, spaiul
subglotic la copii este foarte
mic n comparaie cu adulii.
2. Subglota este ncorsetat n
cartilajul cricoid astfel nct spaiul ei nu se poate lrgi n caz de
inflamaie.
3. Mucoasa din spaiul subglotic este foarte lax, fiind constituit din esut
submucos lax i limfatic, care uor se inflameaz i se edemaiaz.
4. Mucoasa laringelui este:
a) hiperestezic i de aceea spasmul la copii se produce cu uurin.
b) uor decolabil.
5. n laringe exist numai un muchi dilatator al rimei glotei (m.cri-
coaritenoidian posterior - posticus) i trei muchi constrictori ceea ce
condiioneaz apariia cu uurin a spasmelor laringiene, nchiderea
spaiului glotic.
Deci, putem conchide c dezvoltarea stenozei laringiene este favorizat de
urmtorii factori:
- spaiul subglotic mic;
- dezvoltarea edemului;
- apariia spasmelor muchilor laringieni;
- producerea i eliminarea secreiilor traheo-bronice;
- durata aciunii factorilor traumatizani.
Gravitatea bolii la copil se explic prin faptul c rima glotic la copil este de
4-5 mm, iar dezvoltarea unui edem de numai 1 mm pe fiecare parte reduce
esenial rima glotic. n afar de aceasta, stenoza la copii se instaleaz foarte
rapid, iar copiii suport greu hipoxiile.
Tratarea la timp a factorilor cauzali stopeaz progresarea stenozei sau
chiar previne dezvoltarea ei.
Tabloul clinic i evoluia bolii. Boala are un debut acut, fr perioad
prodromal, cu agravare n timpul nopii. De cele mai multe ori se dezvolt dup
o boal respiratorie viral. Simptomul principal este dispneea.
142
Dup gradui de insuficien respiratorie deosebim:
/. Stenoz compensat. Copilul devine agitat cu faa ngrijorat. Se
nregistreaz tahipnee, comaj substernal i subclavicular nepronunat, tahicardie,
hipertensiune arterial.
2. Stenoza compensat incomplet. Respiraia devine zgomotoas. n
timpul plnsului, efortului fizic se accentueaz insuficiena respiratorie. Copilul
este agitat, somnul superficial, tegumentele feei hiperemiate, apare cianoza
triunghiului nazo-labial. Se observ cornaj al foselor supra- i subclaviculare,
venei jugulare, aprofundarea tahicardiei.
3. Stenoza decompensat. Respiraie zgomotoas, accelerat. Apar
intoxicaia, dereglri n diferite organe, cianoza tegumentelor.
4. Asfixia. Copilul este apatic, dormiteaz, respiraia este dereglat, uneori
se poate stopa.
Simptomele subiective i obiective:
- dispnee;
- tuse grosolan i ltrtoare;
- disfonie.
Clasificarea laringotraheobronilei stenozante striduloase dup criteriul
morfopatologic:
/. Forma cataral. Starea general a copilului este de o gravitate medie.
Temperatura se menine subfebril. Se observ o intoxicaie minim, tuse ltr-
toare, disfonie, insuficien respiratorie de gradul I-1I. Laringoscopic se constat
hipermia mucoasei i secret. Aceast form se ntlnete la 50-60% din bolnavi.
2. Forma edemo-infiltrativ. Stenoza progreseaz din cauza prezenei
secretului i a edemului subglotic. Starea general a copilului este grav, cu
semne de intoxicaie i tegumentele palide, cianotice. Inapeten, febr (t 38-
39C), insuficien respiratorie de gradul II-III. Laringoscopic se depisteaz
hiperemie i edemul spaiului subglotic - plice roii sub plicele vocale. Se ntl-
nete la 30-36% din bolnavi.
3. Forma fibrinoas-supitrativ. Starea general a copilului este foarte
grav, nregistrndu-se intoxicaie, febr (39-40C), disfonie, afonie, insuficien
respiratorie de gradul III. Este indicat efectuarea intubaiei. Laringoscopic se
observ hiperemie i fungoziti fibrinoase. Se ntlnete la 10% din bolnavi.
4. Forma necrozant este una din cele mai grave variante clinice ale
bolii. Intoxicaia este pronunat. Stenoza atinge gradul III. Copilul este apatic,
prezint febr (40). Laringoscopic se depisteaz ulceraii, cruste.
Tratamentul poate fi:
etiopatogenic;
simptomatic;
profilactic.
143
Volumul de msuri curative depinde de forma procesului, gradul de stenoz
i de intoxicaie. Toi copiii cu stenoze acute necesit spitalizare de urgen.
Acordarea ajutorului medical n condiii casnice nu este de dorit, deoarece n
orice moment stenoza poate progresa, iar terapia intensiv, precum i interveniile
chirurgicale, pot ntrzia.
Complexul terapeutic include:
- terapie revulsivo-reflectoare;
- inhalaii, aerosol cu medicamente;
- inspiraia oxigenului umezit;
- nlturarea secreiilor din laringe i trahee prin laringoscopie direct;
- antibioterapie;
- corticoterapie-hormonoterapie cu prednisolon (unii autori nu-1
recomand);
- dezintoxicante;
- combaterea acidozei;
- stimularea forelor imunobiologice ale organismului.
Spitalizarea bolnavului este obligatorie. In salon se va crea un climat linitit.
n lipsa semnelor de insuficien respiratorie se vor ntreprinde msuri reflec-
tor-revulsive: baie cu temperatura apei de 39C timp de 5-7 min, sau sinapisme
la picioare. Dac copiii au temperatur - aceste msuri nu se efectueaz. Se
recomand din abunden ceai cu zmeur, gargare cu bicarbonat de sodiu.
Deoarece la aceti copii reflexul de tuse este deprimat, l provocm prin apsare
cu degetul sau cu spatula pe rdcina limbii. Astfel se asigur eliminarea sputei,
secretului, crustelor i implicit se amelioreaz respiraia.
Pentru prevenirea dezvoltrii stenozei acute, se efectueaz blocad intra-
nazal cu soluie de Novocain de 1 % - 0,5 ml n regiunea anterioar a cometelor
nazale inferioare. Se poate introduce Novocain + Hidrocortizon.
Copiilor cu spasmul muchilor laringieni li se administreaz sol. de Adrenalin
deO, l%-0,1 ml la 1 an de via a copilului sau sol. de Efedrina de 5%-0,1 ml
la un an de via a copilului dizolvat n soluie de glucoza de 5% sau soluie
gata preparat de 20% n fiole. Aceste preparate mresc rezistena organismului
la hipoxie.
Oxibutiratul de sodiu are o aciune sedativ; se administreaz intramuscular
sau intravenos, n perfuzie 50-70-120 mg la 1 kg de mas a copilului.
n formele edemo-infiltrativ i fibrinoas-supurativ sunt eficiente inhalaiile
cu soluie de naftizin de 0,05% (0,2-0,3 ml la o inhalaie), dup care se instileaz
Interferon i fermeni proteolitici: Tripsin, Chimotripsin, Dezoxiribonucleaz,
sol. de Bicarbonat de sodiu.
Fermenii proteolitici sunt substane biologic active i au o aciune fibrino-
litic, mucolitic, antiedemic i poteneaz aciunea antibioticelor.
144
Ei se dizolv n soluie fiziologic de 0,9% sau n ap distilat - 2-3 mg de
preparat la 1 ml de solvent. n acest lichid se mai adaug suspensie de Hidro-
cortizon sau Adrezon - 5 ml (50 mg); Acid ascorbic 5% - 5 ml; Pipolfen 2,5%
- 1 ml sau Dimedrol 1% - 1 ml i 500 000 uniti de Ampicilina, Oxacilin sau
Metaciclin. Terapia inhalatoare se efectueaz 10-12 min. La o inhalaie se
utilizeaz 2-3 ml de lichid.
Aadar, pentru inhalaii se utilizeaz:
- Enzime proteolitice- 1 ml (2-3 mg);
- Hidrocortizon sau Adrezon - 5 ml (50 mg);
- Acid ascorbic de 1 % - 1 ml;
- Pipolfen de 2,5% - 1 ml sau Dimedrol de 1% - 1 ml;
- Ampicilina, Oxacilin sau Metaciclin 500000 UI.
n cazul formelor fibrinoase-supurative i necrozante se efectueaz larin-
goscopia direct cu scopul de a badijona mucoasa laringelui cu sol. de Naftizin
sau Adrenalin. Ulterior se introduce un cateter prin intermediul cruia se
administreaz un amestec de Hidrocortizon, enzime i antibiotice i se nltur
secreiile i crustele din laringe i trahee.
O importan deosebit prezint ntrebuinarea hormonilor corticosteroizi,
datorit aciunii lor antiinflamatoare, antiedemice, antialgice i antitoxice. n
forma cataral se ntrebuineaz de regul Prednisolon 2-3 mg la 1 kg de mas
a copilului timp de 24 ore, n celelalte fermecate 5-6 mg la 1 kg de mas a
copilului. Terapia hormonal se efectueaz cu administrarea concomitent a
Ampicilinei, Ampioxului sau altor antibiotice.
Aceast patologie duce la uscarea mucoasei cilor respiratorii, de aceea
tratamentul copiilor se face sub un tent din pelicul de polietilen.
n caz de hipertermie se administreaz Amidopirin de 1 % - 0,5 ml la 1 kg
de mas a copilului, Analgin de 50% - 0,1 ml la 1 kg 1 an de via a copilului.
Pentru combaterea intoxicaiei se va administra: glucoza de 10-20% - 10-20 mg
la 1 kg de mas a copilului; plasm 5-10 mg la 1 kgdemas;Poliglucin5-7mg
la 1 kg de mas a copilului; Hemodez, Neocompensan - 5-10 mg la 1 kg de mas
acopilului.
Pentru combaterea acidozei se administreaz Bicarbonat de sodiu de 4%
- 4 ml la 1 kg de mas a copilului.
Concomitent se administreaz Cocarboxilaz 25-50 mg intravenos 1-2 ori
pe zi, cardiotonice; Corglicon 0,06%, Strofantin de 0,05% cte 0,1 -0,15 ml la 1
an de via a copilului intravenos cu glucoza.
Cu scopul de a fortifica forele imunobiologice n formele fibrinoase-
supurative i necrozante se administreaz Albumin de 10% - 5 ml la 1 kg de
mas a copilului. Cu acelai scop pot fi administrate:
145
- anatoxin stafilococic 0,1-0,5-1,0-1,0-1,0 sub piele peste o zi, la cura
de tratament 3,6 ml;
- Gamaglobulin - cte o doz de 3 ori;
- Levamizol - 2,5 mg la 1 kg de mas a copilului 2 zile consecutiv, pe
parcursul a 2-3 sptmni, o dat pe zi.
Dac terapia medicamentoas este ineficient, se efectueaz intubaie
nazotraheal prelungit cu tube termoplastice din policlorvinil sau se efectueaz
traheotomia. Tubul de intubaie se schimb zilnic, ceea ce face posibil de a lsa
copilul pe cteva minute sau ore fr tub, pentru prevenirea decubitusului,
creterii granulaiilor i a cicatricelor.
Are o mare importan alimentarea copiilor. Ea trebuie s fie caloric, s
conin cantitatea necesar de proteine, grsimi, glucide de calitate nalt,
vitamine i sruri minerale.
Laringotraheobronita striduloas poate recidiva. Remisiile frecvente pot
induce dezvoltarea pneumoniei, bronitei, astmului bronic, de aceea dispensa-
rizarea acestor bolnavi este obligatorie. n afar de pneumonii la aceti copii se
pot dezvolta traheite, bronite .a. Dac ajutorul medical a fost acordat trziu
sau incomplet, boala poate duce la moartea copilului.
Ar fi ideal de a organiza pentru tratamentul acestor bolnavi secii speciale
unde ar activa pediatri, infecioniti, reanimatologi, anesteziologi i otorino-
laringologi. Dac astfel de posibiliti nu sunt, atunci bolnavii se spitalizeaz n
spitalul de boli infecioase, iar n lipsa acestora n seciile de boli ale cilor
respiratorii, n saloane separate.
Pentru acordarea de ajutor medical unor astfel de bolnavi medicul trebuie s
aib la dispoziie trus pentru traheotomie, laringoscop pentru efectuarea larin-
goscopiei directe i intubaia bolnavilor, administrarea oxigenului, hormonilor .a.
Difteria laringeiui (fig. 44)
Difteria este o boal infecioas acut transmisibil, provocat de bacilul
Klebs-Loeffeur, care rmne cantonat la poarta de intrare unde se multiplic i
provoac fenomene locale sub form de edem i false membrane. Prin difuzarea
n organism a unei exotoxine foarte puternice bacilul induce fenomene toxice la
distan n diferite organe.
Istoric. Periodic, ncepnd cu secolul al II-lea al erei noastre, s-au nre-
gistrat epidemii de difterie, care au rpus numeroase viei omeneti. Pe atunci
boala era numit ulcer faringian, angin malign, boal sirian, egiptean. n
anul 1826 clinicistul francez Bretonno, descriind una din cele mai grave epidemii
de difterie, a atras atenia la caracteristica principal a acestei afeciuni -
formarea membranelor i a propus ca boala s fie numit "difterit" (de la grecescul
diphthera -piele, membran). Mai trziu elevul lui Bretonno, Trusso, a propus
146
form de litere chinezeti. Este imobil, nu are capsul, nu face spori. Este re-
zistent n mediul extern, supravieuind timp ndelungat la loc uscat i la ntuneric.
Dup caracterele de cultur i biochimice se difereniaz 3 tipuri de bacili difterici:
gravis cu 13 subtipuri, intermedius cu 4 subtipuri i mitis cu 40 de subtipuri.
Toate aceste tipuri pot provoca epidemii, cele mai severe fiind atribuite tipului
gravis. Este foarte sensibil la Eritromicin i sensibil a Tetraciclin,
Cloramfenicol i Penicilin.
Toxina difteric acioneaz asupra celulelor sensibile printr-o blocare
ireversibil a sintezei proteinelor. Acesteia i se datoreaz manifestrile difteriei,
precum i leziunile de degenerescent din miocard, rinichi, ficat i sistemul nervos.
Local toxina produce edem, hemoragii i necroz, iar n plan general congestia
tuturor organelor, leziuni de degenerescent i hemoragii. Toxina difteric
ntrunete dou componente: fragmentul A (24000 daltoni), care deine rolul
activ n toxicitatea moleculei de toxin, i fragmentul B (38000 daltoni), care
permite intrarea fragmentului A n celulele sensibile.
Epidemiologia. Difteria este rspndit pe tot globul. n regiunile tropicale
domin infeciile inaparente i cutanate, iar n cele temperate angina i crupul
difterie sever. Purttorii difteriei constituie 1-5% din populaie.
Patogenia i anatomia patologic. Bacilii difterici se multiplic numai la
poarta de intrare (mucoas, plag, tegumente), neavnd putere invaziv. Numai
exotoxina difteric difuzeaz n organism determinnd fenomenele toxice, care
alctuiesc tabloul difteriei. Local produce un proces de inflamaie a mucoasei
cu necroza epiteliului i alterarea pereilor vasculari. Ca urmare se formeaz un
edem intens i un exsudat fibros, care se constituie sub forma unor false mem-
brane consistente i aderente, caracteristice difteriei. Falsele membrane sunt
147
Fig. 44. Difteria laringeiui.
1- false membrane.
denumirea de "difterie", folosit i
n zilele noastre. Klebs n 1883 i
Loeffleur n 1884 au descoperit
agentul patogen al difteriei care le
poart numele. Calitile patogene
ale acestui bacii sunt determinate de
toxina produs.
Etiologic Bacilul Klebs -
Loeffleur este gram-pozitiv, sub
de culoare alb-cenuie sau brune, hemoragice n difteria malign. Toxina atac
n primul rnd epiteliul, apoi vasele sanguine, pereii crora devin permeabili i
transpareni pentru exsudat, bogat n fibrin i fibrinogen.
Sursa de infectare o prezint bolnavul de difterie, purttorul de microbi.
Transmiterea infeciei are loc prin urmtoarele ci: aerian, cu produsele
alimentare, cu diverse obiecte (jucrii, lenjerie etc).
Tabloul clinic i evoluia bolii. Difteria laringelui alctuiete 20-30% din
toate cazurile de difterie a organelor din sfera O.R.L. Perioada de incubaie
constituie n medie 2-7 zile. Simptomatologia bolii i evoluia ei depinde n mare
msur de urmtorii factori:
- forma difteriei: localizat, difuz sau generalizat, toxic, hemoragic .a.
- localizarea infeciei;
- intensitatea procesului inflamator difterie;
- agresivitatea i patogenitatea bacililor difteriei i toxinelor lor.
In forma localizat procesul morfopatologic afecteaz n exclusivitate
laringele. n cea difuz se afecteaz nu numai laringele, dar i alte regiuni ale
aparatului respirator, n funcie de care deosebim:
- laringotraheitadifteric;
- laringotraheobronita difteric sau crupul descendent.
Aceste forme de boal au un tablou clinic mai zgomotos, starea bolnavului
fiind grav alterat. Tabloul clinic convenional poate fi mprit n trei faze
succesive:
- Debutul bolii;
- Perioada de stare;
- Perioada terminal;
- Perioada complicaiilor.
Debutul difteriei este insidios. Se stabilete o stare subfebril, adinamie,
inapeten, insomnie .a. Mucoasa cilor respiratorii este congestionat. n
perioada de stare se delimiteaz urmtoarele stadii:
- disfonic;
- dispneic;
- terminal.
Stadiul disfonic se caracterizeaz prin disfonie de di ferit grad, pn la afonie.
Tuse uscat, grosolan, ltrtoare. Durata acestui stadiu, numit i disfonic-cataral,
este de 1-4 zile. Apoi se dezvolt stenoza laringian (stadiul dispneic), cel mai
timpuriu simptom al creia este respiraia zgomotoas i stenozant, mai ales n
faza inspiratorie asemntoare cu zgomotul beschiei n lemn umed. Cu timpul
zgomotul se amplific i se face auzit i n alte saloane. Simptome patognomo-
nice ale stenozei sunt de asemenea cornajul i tirajul sub- i supraclavicular,
148
sternal, intercostal i ncordarea muchilor sternocleido-mastoidieni.
Perioada terminal poate s duc la vindecarea complet a bolnavului,
iar dac diagnosticul nu a fost stabilit la timp i tratamentul a fost incomplet,
bolnavul poate deceda prin asfixie, intoxicaia diverselor organe i sisteme
(miocardit toxic, insuficien suprarenal .a.).
Diagnosticul SQ stabilete n baza anamnezei bolii i a strii epidemiologice;
tabloului clinic; perioadei de incubaie; prezenei pe mucoasa laringelui a falselor
membrane aderente de culoare gri-murdar; edemului mucoasei laringelui i
edemului esutului celular lax al regiunii cervicale; rinitei sau faringitei
concomitente i halenei specifice; examenului bacteriologic.
Diagnosticul diferenial trebuie efectuat cu angina lacunar (Moure)
eritemopultacee, anginele pseudomembranoase nedifterice, angina Simanovski
-Plaut-Vicent, scarlatina, angina monocitar, agranulocitar, leucemic, sifilisul
primar, crupul fals, corpii strini laringieni, epiglotita acut, edemul Quincke.
Crupul fals, sau laringotraheobronita striduloas, se deosebete de crupul
difterie prin debutul acut, simptomatologia zgomotoas, etiologia viral. Laringitele
striduloase se ntlnesc mai frecvent toamna-iarna-primvara i afecteaz
preponderent copiii pn la vrsta de 5 ani. Laringoscopic se depisteaz infiltraie
i edem n spaiul subglotic sub form de dou plici roii, pe cnd n crupul
difterie, pe mucoasa endolaringelui se depisteaz false membrane surii-cenuii,
strns aderente de esutul subiacent. Diagnosticul se confirm prin examenul
bacteriologic.
Difteria laringelui trebuie difereniat i de corpii strini laringieni,
laringo-traheobronici. Manifestrile clinice ale aspiraiei n cile
laringotraheobronice corpului strin sunt foarte caracteristice i zgomotoase:
dispnee pn la asfixie, tuse, cianoza tegumentelor, stare general grav. Acest
simptomocomplex apare pe neateptate, n timpul mesei sau jocului. Cnd corpul
strin nu obstruiaz complet cile respiratorii sau nu apar diverse complicaii,
starea copilului poate reveni la normal. n caz de difterie starea copilului se
poate mbunti numai dup un tratament specific - antidifteric (seroantidifteric).
Edemul Quincke este o afeciune alergic cu antecedente personale sau
chiar eredocolaterale alergice. Boala are un debut acut i se ntlnete mai
frecvent la persoane de vrst medie (30-40 ani); cedeaz tratamentului cu
hormoni. Laringoscopic se depisteaz edemul laringelui n ntregime i, n spe-
cial, al vestibulului laringian care duce la dispnee pronunat acut.
Pentru epiglotita acut este caracteristic debutul brusc, cu febr (39-4LC),
frisoane, odinofagie, disfagie, otalgie. Laringoscopic se constat c mucoasa
epiglotei este hiperemiat, edemat, infiltrat. De multe ori mucoasa are un
aspect gelatinos.
149
Complicaiile difteriei laringelui:
- Insuficien suprarenal;
- Tulburri cardiovasculare (miocardita precoce i tardiv);
- Tulburri toxice nervoase (paralizii sau nevrite periferice);
- Paralizia vlului palatin. Apare ntre ziua a 14-a i a 21-a de la debutul
bolii;
- Paralizii oculare;
- Paralizii bulbare, sincope - moartea.
Tratamentul.
S e r o t e r a p i a . Serul antidifteric (antitoxina difteric). n cazurile uoare
se administreaz 10000-20000UI, iar n cazuri severe 50000-100000UI. Doza
necesar se administreaz unimomentan, neealonat - n mai multe subdoze.
C o r t i c o t e r a p i a .
- Hidrocortizon, Prednisolon;
- Glucoza;
- Hemodez;
- Albumin;
- Cocarboxilaz;
- Regim la pat;
- Antibiotice: Eritromicin, Clindamicin, Tetraciclin, Cloramfenicol.
Edemul angioneurotic Quincke
Edemul angioneurotic a fost descris pentru prima dat de ctre Quincke n
anul 1882. In majoritatea cazurilor, se consider o boal alergic, ns este
cunoscut faptul c poate fi provocat i de ali factori, nealergici.
Edemul Quincke, numit de unii autori "urticaria uria", se ntlnete mai
frecvent la persoanele trecute de 20 de ani, ns n literatura de specialitate sunt
descrise cazuri de edem Quincke la persoane de 69 ani i copii de pn la 2 ani.
Femeile se mbolnvesc mai frecvent dect brbaii.
Un interes deosebit prezint edemul Quincke de genez ereditar, idiopatic,
nealergic, condiionat de lipsa sau insuficiena n sngele bolnavilor a inhibitorului
CI este razei. Sunt cunoscute cazuri cnd de aceast boal au decedat membrii
de sex masculin ai unei familii: feciorul, tatl, bunelul i strbunelul n vrst de
32, 34, 33 i 35 de ani.
Un alt caz. Un copil dintr-o familie numeroas a suportat cteva accese
de edem Quincke, care i-au provocat moartea. De aceast boal au fost bolnavi
i ceilali 10 frai i surori.
150
Etiologia. Factorii declanatori ai edemului Quincke sunt:
polenul gramineelor;
praful menager;
medicamentele (unii autori comunic, c din cele 35000 de medicamente
cunoscute, 500 sunt n stare s provoace edemul Quincke). In esen
nu exist medicament care nu ar fi n stare s provoace alergie. Primul
loc n rndul acestor medicamente l ocup Penicilina. Amidopirina deine
locul II. Vitaminele din grupul B, serul antitetanic, iodul i alte
medicamente de asemenea pot provoca aceast boal;
nepturile de albine, insecte;
detergeni, preparate chimice simple, cosmetica;
agenii fizici, frigul, cldura, razele ultrasonore, suprasolicitarea fizic i
mintal;
factorii infecioi, helminii;
produsele alimentare - laptele, oule, citruii, ciocolata, berea, alcoolul,
cpunele, cafeaua, petele, icrele, ciupercile, mierea etc.
Patogenia. Wolf Eisner n anul 1906 pentru prima dat a suspectat c
urticaria i edemul Quincke au un mecanism alergic. n anul 1911 Prausnitz i-a
introdus intracutan serul prelevat de la bolnavul Kiistner, care suferea de alergie
la pete (urticarie, astm bronic i edemul Quincke). Peste 24 de ore n acelai
loc a introdus alergen din petele la care era sensibil bolnavul Kiistner. Peste
cteva minute pe locul probei a aprut o reacie alergic, asemntoare eu cea
a bolnavului Kiistner. Reacia antigen+ anticorp st la baza dezvoltrii edemului
angioneurotic. Ea mrete permeabilitatea vaselor sanguine i ca rezultat se
dezvolt edemul. n caz de o afeciune a sistemului gastrointestinal (insuficien
enzimatic, .a.) apar produse noi, complexe, chiar alergeni, care circulnd prin
organism l sensibilizeaz, iar ntlnindu-se a doua oar cu acest alergen, se
dezvolt edemul Quincke. n unele cazuri edemul angioneurotic poate fi primul
simptom al unei afeciuni a tractului gastrointestinal.
Reacia alergic n edemul Quincke ncepe prin dilatarea vaselor sanguine
(hiperemia pielii) i creterea permeabilitii vaselor sanguine.
Edemul angioneurotic poate aprea n orice organ, ns n cadrul O.R.L.
se studiaz cel cu localizare n laringe.
Edemul angioneurotic al laringelui se ntlnete frecvent i prezint un mare
pericol pentru bolnav. Boala debuteaz brusc, prin prurit localizat sau difuz al
pielii, nelinite general, insuficien respiratorie, respiraie zgomotoas i
striduloas. Se dezvolt afonia, cianoza tegumentelor feei i a gtului. Mucoasa
laringelui devine edematic, hiperemiat. n caz de edem al epiglotei nu este
posibil efectuarea laringoscopiei. Edemul nu se limiteaz numai la regiunile
mucoasei, dar se rspndete i la muchii laringelui.
Tratamentul edemului angioneurotic Quinke rmne o problem compli-
cat, n pofida realizrilor tiinei medicale contemporane. Se practic adminis-
trarea:
Antihistaminicelor;
Adrenalinei 0,1%-0,5-1,0 ml;
Prednisolonului 2 ml (60 mg);
Glucozei 40%-20ml;
Hiposensibilizantelor;
Soluiei de acid E-aminocapronic, ca inhibitor al trecerii plasminogenului
n plasmin.
Epiglotita acut
Aceast afeciune prezint o inflamaie acut a epiglotei care trebuie
cunoscut de medicii de familie ntruct suscit un ajutor medical urgent. Cel
mai frecvent se ntlnete la copii, ns nu fac excepie nici maturii. Incidena
este sporit n perioada toamn-iarn-primvar.
Etiologia:
microorganismele gram-negative: Haemophilus influenzae de tipul B;
cocii - Staphilococcus viridans, Staphilococcus pyo-genes, Diplococ-
cus pneumonia;
rceal;
avitaminozele, dereglrile de metabolism;
traumatismele.
Anatomia patologic. Mucoasa se infiltreaz cu neutofile, ceea ce duce
la dezvoltarea edemului epiglotei, pliurilor aritenoepiglotice i a spaiului
interaritenoidian. Acest edem se poate rspndi pe ntreg laringe.
Tabloul clinic. Debuteaz brusc, cu febr (39-41 C), odinofagie, slbiciune
general, dispnee, vrsturi. Copilul ocup o poziie semieznd n pat, prezentnd
152
frisoane, gen la deglutiie i fonaie, otalgie reflex, tuse uscat, spasmodic.
Vocea este puin alterat. Tulburrile respiratorii pot progresa pn la asfixie,
necesitnd traheotomie. Laringoscopic se constat c mucoasa este tumefiat,
distins, lucioas, roie-cenuie, adeseori cu aspect gelatinos. Epiglota este
hiperemiat, edemat, infiltrat, ceea ce duce la obstruarea antrului laringelui.
Examenul laringoscopic trebuie efectuat cu mare pruden, i numai atunci cnd
avem la dispoziie cele necesare pentru o eventual traheotomie.
Diagnosticul se stabilete n baza anamnezei i a examenului clinic i en-
doscopic. Diagnosticul diferenial se face cu: difteria, laringotraheobronita
striduloas la copii, corpii strini, laringospasmul, tumorile laringelui, edeme i
inflamaii ale epiglotei.
153
Diagnosticul diferenial al epig
Nr.
d/o
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Caracteristiceie i
simptomatologia
Incidena
Agentul patogen
Debutul bolii
Caracterul
dispneei
Dureri n
regiunea
laringelui
Sialoreea
Vocea
Tuse
Laringoscopia
Examenul
radiologie
Recidive
Anamnez i
anamnez
bacteriologic
Odinofagia
(otitei acute cu laringotraheobronita striduloas
Laringotraheobronita
acut striduloas
Se ntlnete
frecvent
Virusurile gripei, para-
gripei, adenovirusurile,
enterovirusurile
Acut, precedat de o su-
prarceal, o boal vi-
ral a cilor respiratorii
Inspiratorie. Nu se
schimb n funcie de
poziia corpului
Lipsesc sau sunt
nensemnate
Lipsete
Disfonie, rar afonie
Uscat, ltrtoare
Este afectat regiunea
subglotic. Prezena in-
filtratului i edemului
subglotic
Stenoza spaiului
subglotic
Se observ frecvent
Gripa n rndurile co-
piilor, prinilor, rudelor
Lipsete
Epiglotita acut
Se ntlnete rar
Haemofilius
influenzae tip B,
Streptococcus
viridans
Fulgertor
Inspiratorie i se
accentueaz n
decubitus dorsal
Sunt foarte
pronunate
Este foarte
abundent
Slab, surd, dar
nu disfonie
Lipsete
Este afectat
vestibulul
laringelui, epiglota
Stenoza regiunii
vestibulare
Se observ rar
Traum, rceal
Se observ
frecvent
r
Tratamentul depinde de manifestrile stenozei, schimbrile morfopatologice
(epiglotita cataral, flegmonul epiglotei n faza de infiltraie, edem sau abcedare);
circumstanele socio-epidemice .a. Bolnavii vor fi spitalizai de urgen. n
fazele incipiente, cnd lipsesc semnele de stenoz decompensat i de abcedare
a procesului, se vor efectua msuri medicale, conservatoare. Se vor administra:
calmante - Oxibutirat de sodiu intramuscular sau intravenos 50-150
mg la 1 kg mas corporal;
antihistaminice, inclusiv i hormoni - Prednisolon cte 2 mg la 1 kg
mas corporal pe zi sau Hidrocortizon succinat sau Adrezon n doze
de 4- 6 ori mai mari dect Prednisolonul, Dexazona sau Dexametazona
cte 0,4-0,8 mg la 1 kg mas corporal pe zi;
antiinflamatoare;
antibiotice;
analgezice.
n epiglotita provocat de Haemophilus influenzae se administreaz
antibioticele din grupul Penicilinei i derivatul ei sintetic-Ampicilina, care se
administreaz cte 200-300 mg la 1 kg mas corporal timp de 24 ore. Dac
boala progreseaz n pofida tratamentului aplicat, se efectueaz laringoscopia
direct pentru precizarea diagnosticului stabilit anterior. n timpul laringoscopiei
directe bolnavul trebuie s fie intubat cu un tub endotraheal, dup care se execut
traheotomia.
Opiniile specialitilor n privina recuperrii stenozei laringiene s-au dispersat.
Unii susin metoda intubaiei prelungite cu utilizarea tubelor termoplastice din
policlorvinil. Aceast metod previne dezvoltarea complicaiilor, care apar n
caz de traheotomie i reduce perioada de tratament a bolnavului. Ali autori
recomand n toate cazurile folosirea traheotomiei.
Cercetrile de ultim or n acest domeniu au artat, c bolnavii cu epiglotita
acut se pot vindeca nu numai tar intubaie i traheotomie, dar i fr
administrarea hormonilor n cazul diagnosticrii la timp i corecte a afeciunii i
prescrierii unui tratament adecvat.
Epiglotita acut este o afeciune ce necesit asisten medical de urgen,
diagnosticarea creia prezint dificulti. Eficiena tratamentului depinde de
competena medicului, care a examinat primul bolnavul.
Stenozele cronice ale laringelui. Granuloamele infecioase
Actualitatea problemei stenozei laringiene cronice est condiionat de: /
Elucidarea nesatisfctoare a acestor afeciuni n literatura de speciali-
tate;
154
Simptomatologia acestor stri patologice amintete o faringit, laringit,
traheit, bronit banal;
Creterea morbiditii prin aceste procese;
Profilaxia lor depinde de diagnosticul corect i timpuriu al proceselor
patologice ale laringelui, de oportunitatea acordrii asistenei medicale
complexe i adecvate.
Stenoza laringian cronic prezint ngustarea anatomic a lumenului
(spaiului, rimei glotice) laringelui dezvoltat timp de sptmni, luni i chiar ani,
manifestat clinic prin sindromul dispneic (insuficien respiratorie laringian
cronic).
Clasificarea stenozelor cronice
Pn n prezent nu exist o clasificare unic a stenozelor cronice. n
continuare v propunem clasificarea noastr a stenozelor cronice dup criteriul
etiologic i sediul procesului patologic.
Clasificarea stenozelor cronice dup criteriul etiologic
1. Stenozelepostinfecioase dezvoltate dup di fterie, grip, febr tifoid,
rujeol, tifos exantematic, poliomielit.
2. Stenozele pbsttraumatice cauzate de accidente rutiere, lovituri, corpi
strini, combustii.
Exemplu de caz clinic. O moa, pentru reanimarea unui nou-nscut asfixiat, i-a
turnat amoniac n cavitatea bucal. Ptrunznd n laringe, amoniacul a provocat arsura
i stenoza acut a acestuia. Nou-nscutului i s-a efectuat de urgen traheotomie. Dup
decanulare s-au dezvoltat cicatrice multiple pe epiglol, pe plicele aritenoepiglotice, pe
benzile verticulare, care au dus la o stenoz cronic a laringelui.
3. Stenozele postoperatorii i dup diverse procedee de diagnostic i
tratament, aa ca intubaia, traheostomia, dilatarea rimei glotice, diverse operaii
pe laringe i regiunile adiacente.
4. Stenoze cronice cauzate de diverse tumori benigne i maligne ale
laringelui - fibrom, papilom, angiofibrom, papilomatoz, cancer al laringelui.
5. Stenoze provocare de diverse tulburri nervoase ale laringelui: spasme
ale laringelui; pareze i paralizii ale laringelui; paralizia n. recurens n caz de
afeciune a plmnului, mediastinului, traheei, esofagului, tumori, anevrisme,
operaia de tireotomie; paralizia bilateral a plicelor vocale n adducie (sindromul
Gerhard).
6. Stenoze cauzate de mai muli factori: tumori, infecie, accident etc.
155
Clasificarea stenozelor cronice dup localizarea procesului patologic
1. Stenoze cronice ale laringelui cauzate de procese n esofag, mediastin,
trahee, regiunea cervical, faringe i alte organe care atac laringele prin com-
primare sau deplasare, ceea ce duce la schimbarea poziiei i volumului spaiului
glotic. Stenozele cicatriceale sunt condiionate de:
condrita i pericondrita diverselor plgi benigne provocate de corpi strini,
ingestia substanelor chimice;
tirotomii i laringectomii pariale;
traheotomia superioar, conicotomia;
leziunile produse n momentul intubaiei sau prin meninerea tubului mai
mult de 24-49 ore, interveniile chirurgicale pe laringe;
iradierile cu raze Roentgen;
afeciuni inflamatorii cronice, proliferative i ulcerative- sifilis, tuber-
culoz, sclerom;
stenozele laringelui i ale traheei condiionate de patologia organelor
adiacente apare n: hematoame, limfadenite, flegmoane cervicale
profunde, flegmoanele planeului cavitii bucale, patologia glandei
tiroide, tumori ale esofagului, glandei tiroide, anevrism de aort. n aceste
cazuri stenozele se dezvolt ca rezultat al comprimrii laringelui de alte
organe. Aceast comprimare duce la necroza cartilajelor laringelui.
Exemplu de caz clinic. Bolnavul N., 72 ani, a fost spitalizat n clinica O.R.L., dup
ce a fost operat n secia chirurgie cu diagnosticul de chist supurat al glandei tiroide. La
momentul spitalizrii starea general era grav alterat, cu insuficien respiratorie acut,
cianoz. In actul de respiraie participa musculatura auxiliar. Vocea neschimbat. La
inspecie pe suprafaa anterioar a gtului s-a depistat o fistul, din care se elimina
puroi. Laringoscopic s-a constatat aspectul normal al laringelui, iar cu 1,5 cm inferior de
plicele vocale se vizualiza tumefierea traheei, care i acoperea lumenul. Dup efectuarea
traheotomiei, bolnavul a fcut o inspiraie i a survenit stopul respirator. S-a constatat,
c inferior de traheostom peretele anterior al traheei adera la cel posterior, din cauza
lipsei inelului traheal, dizolvat de procesul cronic purulent din glanda tiroid.
In caz de reumatism, poliartrit cronic evolutiv are loc dezvoltarea
stenozelor laringiene cronice prin mecanismul afectrii articulaiilor
laringelui: tirocricoidian i aritenocricoidian.
Insuficiena renal acut i cronic provoac uremie, n urma creia
este afectat funcia rinichilor, ca urmare nu se elimin produsele
metabolismului apei, srurilor minerale i ale altor substane toxice.
Aceste produse se acumuleaz n organism, exercitnd o aciune toxic.
156
Acumularea acidului uric care genereaz mirosul de amoniac. Sub
aciunea microflorei, acidul uric se transform n carboxid de amoniu,
care irit mucoasa cilor respiratorii, producnd hemoragii, necroze,
ulceraii, etc.
2. Stenozele cauzate de afeciuni ale laringelui.
Stenozele mai pot fi: congenitale i dobndite.
Dup schimbrile morfologice induse deosebim stenoze cicatriceale,
inflamatorii, mixte, tumorale.
Simptomatologie
Tabloul clinic al stenozelor cronice depinde de sediu, modul de apariie,
forma i dimensiunile stenozei. Simptomele principale sunt:
dispneea de divers grad;
disfonia, odinofagia;
disfagia, mai ales n localizarea procesului patologic ce a condiionat
stenoza n regiunea epiglotei, spaiului intern aritenoidian, plicele arite-
noepiglotice i n vestibulul laringelui.
Prezint interes deosebit faptul c la unii bolnavi cu stenoz cronic, larin-
goscopic se stabilete lipsa rimei glotice. Bolnavul ns suport relativ uor aceast
lips. Deci, putem conchide, c organismul se adapteaz la aceast insuficien
respiratorie cronic nsoit de hipoxie, hipoxemie.
Prognosticul n majoritatea cazurilor este rezervat att din punct de vedere
anatomic, ct i funcional.
Tratamentul stenozelor cronice ale laringelui urmrete:
recuperarea respiraiei prin repermeabilizarea conductului aerian;
reabilitarea funciei vocale.
Metodele de tratament se selecteaz n funcie de factorul cauzal. Bolnavii
cu stenoze cronice necesit un tratament specializat n seciile i serviciile O.R.L.,
unde se utilizeaz cele mai mederne metode de tratament: dilatare, nlturarea
membranelor cu ajutorul procedeelor chirurgicale, laserului chirurgical, plastiile
laringelui i trahieei, utilizarea pe larg a metodelor paraterapeutice - fizioterapie,
acupunctura, imunocorecia etc.
Profilaxia stenozelor cronice ale laringelui presupune:
Diagnosticarea corect i la timp a afeciunilor laringelui i traheei:
laringotraheobronita striduloas, difteria, trauma, paralizia etc.
Tratamentul adecvat, corect i la timp.
Crearea condiiilor bune de trai i de activitate profesional.
Supravegherea bolnavilor cu factori de risc - procese proliferative i
tumorile la aduli, papilomatoza la copii.
157
Granuloamele infecioase
Tuberculoza laringelui mbrac de cele mai multe ori un aspect tumoral sau
de laringit hipertrofic trenant, sifilis sau sclerom al laringelui.
Dintre toate organele din sfera O.R.L., laringele este localizarea preferabil
a tuberculozei. Dup datele Institutului de Cercetri tiinifice n domeniul
ftiziatriei din Moscova, ntre anii 1950-1952 tuberculoza laringelui alctuia 36,4%
din cei decedai de tuberculoza plmnilor supui necropsiei, iar n anul 1961 -
2,1%. Astzi tuberculoza plmnilor n Moldova este n cretere i, deci putem
atepta o cretere a tuberculozei laringelui.
ntruct tuberculoza laringelui prezint cea mai frecvent i cea mai
redutabil complicaie a tuberculozei pulmonare, incidena ei depinde de forma
tuberculozei plmnului, de schimbrile morfologice n aceast patologie.
Dup datele savantului Riiedi, laringit tuberculoas se depisteaz
aproximativ la 10% dintre bolnavii cu leziuni pulmonare incipiente, la 30% dintre
cei cu leziuni avansate i la 70% dintre cei decedai de tuberculoz. Ea se
ntlnete mai des la bolnavii cu forma exsudativ, formele pulmonare ale
tuberculozei deschise i active, i mai rar la cei cu procese proliferative.
Localizarea tuberculozei n laringe are loc pe:
plicele vocale, cu predilecie n comisura posterioar;
n spaiul interarienoidian - cea mai frecvent localizare;
benzile ventriculare;
spaiul subglotic;
epiglot;
cartilajele aritenoide.
Etiopatogenia. Pentru nelegerea etopatogeniei tuberculozei laringelui
trebuie menionai urmtorii factori cauzali i declanatori:
- particularitile inervaiei laringelui;
- particularitile anatomice ale laringelui;
- condiiile sociale, igienice, profesionale. Sunt cunoscute cazuri cnd
bolnavii, care sufereau de tuberculoza plmnilor cu evoluie asimpto-
matic, dup rceal s-au mbolnvit de tuberculoza laringelui. Deci
tuberculoza laringelui poate fi primul semn al tuberculozei plmnilor.
- starea neuropsihic i fizic;
- reactivitatea sczut a organismului;
- bolile cronice de care sufer bolnavii;
- starea mucoasei laringelui. Procesele patologice ale mucoasei fac
posibilul ca micobacteria s ptrund mai uor n esuturile laringelui;
- legturile anatomice strnse ntre bronhii, laringe i plmni, excitaiile
frecvente prin tuse, cu spui, ncordarea funcional permanent a
158
laringelui n timpul vorbirii, respiraiei, deglutiiei, precum i rceala
local i general predispun la mbolnvirea mai frecvent a laringelui
i bronhiilor n comparaie cu celelalte organe ale sistemului respirator;
- alcoolismul;
- tabagismul.
Cile de ptrundere a infeciei:
Traheo-bronhogen, cu sputa;
Hematogen;
Limfogen;
De contact. Trecerea nemijlocit a procesului patologic din plmni la
bronhii i laringe din trahee, limb i amigdale.
Deoarece tuberculoza laringian este ntotdeauna secundar tuberculozei
pulmonare, inocularea micobacteriei tuberculoase se face cu sputa sau, mai rar,
pe cile limfatice sau sanguin. Teoretic, cile de ptrundere a micobacteriei
tuberculozei pot fi:
primar, pe cale aerogen;
secundar, pe cale hematogen sau limfatic;
prin extindere din aproape n aproape;
teriar, prin reinoculare.
Anatomia patologic. Leziunile produse de aceast afeciune sunt diferite
i depind de forma anatomo-clinic a bolii. Iniial se constat o simpl congestie,
ulterior se dezvolt granulaii, leziuni fibroase, ulceraii, formarea nodulilor mici
.a. Se deosebesc 3 stadii morfo-patologice n evoluia bolii:
- infiltraie;
- dispariia epiteliului i apariia ulceraiilor;
- afectarea cartilajelor.
Tabloul clinic i evoluia bolii. Simptomatologia tuberculozei laringelui
depinde de reactivitatea organismului, de forma tuberculozei plmnilor i prezint
unele particulariti: circa 10% din tuberculoza laringelui decurge fr simptome
clinice. Aceste forme asimptomatice pot fi generate de infiltrate locale, izolate
i ulceraii, ce nu deregleaz funciile de respiraie, deglutiie i de formare a
vocii. In stadiile incipiente ale tuberculozei laringelui, simptomele bolii coincid
cu simptomele faringitelor, laringitelor .a.
Bolnavii de tuberculoz laringian acuz:
diverse grade de disfonie - de la oboseala temporar a vocii, pn la
epuizarea complet - afonie. Disfonia are un caracter lent progresiv
nsoit de disfagie dureroas;
durere, care poate fi de sine stttoare sau legat de deglutiia bolului
alimentar i a salivei;
159
dispnee de divers grad;
tuse;
vom;
vrsturi;
slbiciunea bolnavului;
pierderea capacitii de munc, transpiraii.
Diagnosticul i diagnosticul diferenial. Diagnosticul se stabilete n
baza anamnezei, datelor examenelor generale i special, metodelor radiologice,
bacteriologice. Laringoscopic se pune n eviden aspectul murdar al laringelui,
edem rou, care cuprinde preponderent vestibulul. Se asociaz monocardita,
ulceraii neregulate, superficiale cu marginile decolate pe o mucoas palid.
Tuberculoza laringelui trebuie difereniat de polip, lues, papilom, tumori,
laringit cronic hipertrofic, etc.
Tratamentul. Se utilizeaz cu succes Streptomicina, Rifampicina, Isoniazi-
da, Piramizamida, Etambutolul .a.
Scleromul
Este o boal infecioas cu caracter cronic, puin contagioas, caracterizat
prin catar cronic cu infiltraie stenozant i invadant a nasului, faringelui,
laringelui, traheei i chiar a bronhiilor. Vrsta cea mai afectat este de 15-30
ani. Morbiditatea prin sclerom este mai nalt n Austria, Ungaria, Polonia,
Romnia, Ucraina.
Boala este determinat de diplobacilul descoperit de Frisch i cultivat de
Volcovici, numit Clebsiella rhinoscleromatis.
Anatomia patologic. In dezvoltarea scleromului se disting 4 stadii:
Stadiul I, caracterizat prin infiltraii dense cu celule inflamatoare diferite:
limfatice, plasmocite, histiocite i neutrofile. Printre acestea ncep s se
diferenieze celule mai mari "umflate" cu aspect vacuolar, cu un diametru
de 20-50 microni, cu protoplasma abundent i nucleu excentric, bogat
n cromatin. Aceste celule au fost descrise de Miculitcz.
n stadiul 11 predomin infiltraia histiocitar. n celule i esuturi au loc
modificri continuie pentru a transforma unele din ele n celule Miculitcz.
Aceste celule conin bacilul Frisch i corpusculul Rousel, formaiuni
hialine cu diametrul de 30-40 microni, translucide.
Stadiul III se caracterizeaz prin nmulirea celulelor Miculitcz.
n ultimul, al IV-lea stadiu, se produce ngroarea stromei con-junctive
i formarea de nodul i scleroi.
Tabloul clinic. Debutul clinic se caracterizeaz printr-un catar nazal cronic
cu semne de rinit cronic i atrofie a pituitarei, din care cauz afeciunea
160
poate fi confundat cu ozena, rinita atrofic banal. n aceast perioad se pot
determina ngrori nensemnate ale mucoasei planeului foselor nazale i
vestibulului nazal. Bolnavul acuz tuse uscat, insuficien respiratorie periodi-
c, uscciune, vocea este schimbat.
Perioada de stare corespunde fazei n care endoscopic se depisteaz
aspectul tumoral al bolii. Apare insuficiena respiratorie nazal. Lumenul foselor
nazale devine din ce n ce mai mic. Apar noduli tumorali. Aripile vestibulului
nazal se rsfrng n afar i nasul capt aspectul de "nri de bou".
Examenul de laborator pune n eviden o anemie, eozinofilie pn la
30%, limfocitoz - 75%, creterea VSH, deplasarea echilibrului acido-bazic
spre acidoz. Serul acestor bolnavi poate fixa complementul. Reacia Borde-
Jangu-Volcovici, determinat n secreii i esuturi, n majoritatea cazurilor este
pozitiv (80-90%).
Boala are o evoluie foarte lent. Sunt descrise cazuri cnd boala a evoluat
timp de 20 de ani.
Clasificarea clinico-inorfologic a scleromului
- infiltrativ nodoas (nodular sau infiltrativ);
- infiltrativ difuz (specific);
- cicatriceal (terminal).
Schimbri asemntoare se pot constata n faringe, trahee i bronhii, mai
ales n zonele ngustate ale cilor respiratorii.
Tratamentul. Toate metodele de tratament ale scleromului cunoscute pn
n prezent sunt puin eficiente. Se ntrebuineaz Streptomicina intramuscular,
local (tampoane, aerosol), parenteral - 2-3 luni; PASC - 5%; Adreomicin;
Tetraciclin; Cortizon; vitamine; preparate de calciu. Chirurgical - electrocaustic,
laringostomie, traheotomie, laser, crioaplicare, radioterapie, bujare i dilatare.
Sifilisul
Pn nu demult sifilisul era o raritate, ns n ultimii ani morbiditatea prin
acest flagel este n cretere, mai ales n rndurile tineretului i a locuitorilor de la
orae. n anul 1990 numai n municipiul Chiinu au fost nregistrai 561 de
bolnavi de sifilis; n 1991-810; 1992-1887; 1993-3776, dintre care 5 cazuri de
sifilis nnscut, iar n 6 luni a anului 1994 au fost depistai 2913 bolnavi de sifilis.
Creterea morbiditii populaiei prin sifilis se explic prin:
migraia masiv a populaiei;
nesupravegherea medical obligatorie a persoanelor, ce constituie "grupul
de risc";
161
tratamentul clandestin al acestor bolnavi;
necunoaterea cilor de contaminare.
Sifilisul poate fi nnscut i dobndit. Sifilisul dobndit la nivelul laringelui
este comparativ mai rar ntlnit, dect cel nazofaringian. ancrul, ca semn al
sifilisului primar, se localizeaz cel mai des pe suprafaa extern a epiglotei, pe
pliurile ariteno-epiglotice i mai rar pe plicile vocale. Infecia poate ajunge n
laringe cu diverse instrumente utilizate cu scop de diagnostic sau tratament
(sonde, catetere, oglinzi, laringoscoape etc). Grigoriev (1938) descrie un caz
cnd la Paris s-au infectat de sifilis 60 de persoane crora li s-au efectuat
cateterisme ale tubelor auditive cu catetere nedezinfectate. Acest mod de
infectare cu sifilis se numete sifilis social. Contaminarea poate avea loc folosind
tacmurile i vesela infectat.
Simptomatologia sifilisului laringelui este polimorf. Uneori otorino-
laringologul primul poate stabili corect diagnosticul. La nivelul laringelui sifilisul
primar apare ca un infiltrat limitat uor, confundabil cu o tumoare, cu un sclerom
sau cu tuberculoza laringelui. Acest infiltrat repede se ulcereaz,, iar leziunea
produs este dureroas, indurat, acoperit de o fals membran cu aspect
murdar sau difteroid. Afectul primar se cicatrizeaz spontan n 4-6 sptmni.
Forma secundar se caracterizeaz prin plci mucoase albe cenuii sau
papuloase pe fondul caracteristic al mucoasei laringelui. De asemenea pot fi
prezente eritemul, infiltraia, eroziunile sau ulcerele. Tabloul clinic poate mbrca
simptomatologia unei laringite cronice catarale, tradus printr-o disfonie trenant,
rezistent la tratamentele obinuite.
Stadiul teriar apare la 3-6 luni dup stadiul primar, rareori dup 10-20
ani. Uneori ns poate fi foarte precoce, urmnd imediat leziunilor fazei
secundare. Leziunea patomorfologic caracteristic pentru acest stadiu este
goma, cu evoluia sa particular de infiltraie, rmolire, evacuare i cicatrizare.
Distrucia intereseaz att prile moi, ct i cele scheletice ale laringelui.
Stadiul teriar se caracterizeaz printr-o infiltraie difuz, subepitelial sau
prin gome circumscrise. Ulceraia acestora favorizeaz prin infecie secundar
apariia edemului, pericondritei i a condritei cu distrucia cartilaginoas i
deformarea laringelui, iar tardiv a cicatricelor stenozante. Tabloul clinic este
dominat de cele mai multe ori de tulburri respiratorii.
Diagnosticul se bazeaz pe simptomatologia descris mai sus, precum i
pe rezultatele serologice. Uneori se poate efectua i examenul anatomopatologic
pentru a exclude evoluarea concomitent a unei tumori.
Diagnosticul diferenial SQ face cu: laringitele cronice, cancerul de laringe,
tuberculoza laringian, scleromul laringelui, condrita, pericondrita.
162
r
Tratamentul'se cere efectuat sub controlul specialistului dcrmatovenerolog.
Otorinoiaringologul supravegheaz aceti bolnavi i efectueaz controlul evoluiei
locale a procesului inflamator n urma tratamentului aplicat. n caz de stenoz
se folosesc mijloace chirurgicale pentru recalibrarea laringelui.
C A P I T O L U L V
OTOLOGIE
Fr auz nu exist dezvoltare i acti-
vitate fizic i psihic normal.
Embriologia urechii
Urechea se dezvolt din cele trei foie embrionare: ectoderm, endoderm i
mezoderm. Prima se dezvolt urechea intern. La sfritul sptmnii a Il-a, n
dreptul romencefalului apar placodele auditive, care ulterior se transform ntr-o
gropi, numit otocist sau vezicula otic. In interiorul acesteia are loc formarea
neuroblatilor, care detandu-se de ea, se grupeaz n ganglioni statoacustici
(Corti i Scarpa), completai ulterior cu neuroni migratori din crestele neurale,
ngrondu-se, peretele veziculei devine labirint membranos n interiorul cruia
se afl endolimfa, lichid secretat de vasele sanguine vecine.
La nceputul lunii a Ii-a, n otocist se identific dou poriuni: dorsal i
ventral. Din cea dorsal (utricular), ia natere utricula, canalele semicirculare
i duetul endolimfatic, iar din cea ventral (sacular) sacula i canalul cohlear.
Canalele semicirculare apar din partea dorsal a utriculei. Morfogeneza
lor ncepe la sfritul sptmnii a V-a i se ncheie la nceputul sptmnii a
VlII-a. n sptmna a Vi-a n partea inferioar a saculei se formeaz
diverticulul cohlear. Creterea inegal a pereilor acesteia n mezenchim, imprim
diverticulului o micare spiralat care se continu pn la efectuarea a 2,5 ture.
Astfel ia natere melcul membranos, care cu timpul capt o form triunghiular.
Mezenchimul din jurul labirintului membranos se osific, iar cel cuprins ntre
labirintul osos i cel membranos se transform n esut reticulat lax i conine
perilimf. n sptmna a X-a spaiul perilimfatic din interiorul melcului se mparte
n 2 scale (rampe): supracohlear (vestibular) i subcohlear (timpanic) care
comunic ntre ele prin helicotrem.
164
In interiorul otocistului se conine epiteliu unistratificat la nceput prismatic,
apoi se aplatiseaz, cu excepia zonelor senzoriale. n ampulele canalelor semicir-
culare are loc o difereniere senzorial a celulelor. Ele se multiplic, devin nalte
i la sfritul sptmnei a VlII-a capt un aspect caracteristic. Crestele ampu-
lare formate din celule, cupul i periori se difereniaz la a 70-75-a zi. Toate
componentele urechii interne sunt formate la a IlI-a lun de dezvoltare
intrauterin, iar histogeneza cohleei se termin la a V-a lun.
Epiteliul urechii medii se dezvolt din prima pung branhial, care d recesul
tubotimpanic. Din endoderm se formeaz epiteliul:
tubei auditive;
urechii medii;
antrumului mastoidian;
recesului epitimpanic;
celulelor mastoidiene.
Celulele mastoidiene apar n perioada intrauterin trzie. Dezvoltarea lor
continu dup natere prin procesul de pneumatizare. Epiteliul lateral al cavitii
timpanice n luna IV-a de dezvoltare intrauterin, apropiindu-se de conductul
auditiv extern formeaz epiteliul intern al timpanului, completat extern de epiteliul
conductului auditiv extern. ntre aceste dou lame epiteliale se afl o lam
subire de mezenchim, care va forma ulterior esutul fibros al timpanului. Datorit
acestei lame, cu rol de susinere, se previne dispariia timpanului la embrion.
Conductul auditiv extern (c.a.e.) i pavilionul urechii se formeaz din primele
2 arcuri branhiale, care limiteaz primul an branhial. Conductul auditiv extern
se adncete, apropiindu-se treptat de cavitatea timpanic, iniial ca un cordon
celular plin, transformat ulterior n tub. Extremitatea median a acestui tub va
forma epiteliul extern (ectodermal) al timpanului. Extremitatea lateral a c.a.e.
este ncadrat de 6 tuberculi: 3 din primul arc branhial i 3 din al II-lea.
Pavilionul urechii la sfritul lunii a IV-a este deja format din concreterea
muguri lor epiteliomezenchimali.
Anatomia clinic a urechii (fig. 45)
Urechea este compus din 3 compartimente: urechea extern, mijlocie i
intern.
Urechea extern este alctuit din pavilionul urechii i conductul auditiv
extern. Aceast parte a urechii capt o nsemntate destul de mare n legtur
cu anumite afeciuni specifice, cum ar fi: furunculul, diferii corpi strini, care pot
nimeri n conductul auditiv extern, otite extern difuz acut i cronic .a. Conductul
auditiv extern are legturi anatomice cu structurile i organele vecine. Astfel, ca
urmare a fracturii ramurii ascendente a mandibulei pot aprea hemoragii n c.a.e.
165
ca urmare a legturii anatomice a peretelui anterior al acestuia cu mandibula. Peretele
inferior al c.a.e. extern se gsete n raport strns cu glanda parotid. Ca urmare,
atunci cnd bolnavul sufer de un furuncul al c.a.e., procesul inflamator poate
trece prin fantele lui Santorini (situate n peretele inferior al c.a.e.) n glanda
parotid, provocnd inflamapia acesteia. Inflamapia virotic sau banal a glandei
parotide poate duce la rndul su la declanarea unei otite externe. ntruct
peretele superior al c.a.e. vine n raport cu fosa cranian medie, n traumele
cranio-cerebrale pot aprea hemoragie sau licvoree din acesta.
In peretele posterior al c.a.e. se afl canalul Falope prin care trece n.fascial.
De acest fapt se va ine cont n timpul interveniilor chirurgicale pe ureche
pentru a preveni traumatizarea nervului facial n operaiile din cadrul otitei medii
cronice supurate. Deci, medicul O.R.L., ct i medicii de familie, terapeuii
trebuie s cunoasc temeinic nu numai anatomia urechii, ci i anatomia organelor
vecine.
Pavilionul urechii, fiind complet exteriorizat, este expus aciunilor factorilor
de mediu, care pot genera arsuri, degeraturi .a.
Ca urmare a faptului c lobul pavilionului este lipsit de cartilaj, putem
diferenia erizipelul urechii externe de pericondrite: n caz de erizipel congestia,
hiperemia, infiltraia i edemaierea cuprind tot pavilionul inclusiv i lobul, iar n
pericondrit lobului nu va fi afectat.
166
Urechea medie este compartimentul cel mai des atacat de infecia banal
i virotic. In structura urechii medii deosebim:
cavitatea timpanic (casa timpanal, csua timpanic, cutia timpanic);
trompa eustache;
antrumul;
aditusul ad antrum i sistemul de celule pneumatice ale procesului
mastoidian.
Timpanul mpreun cu cavitatea timpanic au rolul de a recepiona, de a
transforma i de a transmite vibraia undelor sonore spre urechea intern.
n cavitatea timpanic deseori se dezvolt otitele medii acute i cronice.
Vecintatea acesteia cu cavitatea cerebral i cerebeloas, cu urechea intern
i alte formaiuni anatomice importante cum ar fi cu procesul mastoidian, trompa
Eustache i cu bulbusul venei jugulare interne, face posibil propagarea procesului
inflamator din cavitatea timpanic spre aceste organe, dnd natere la diverse
complicaii, uneori chiar foarte grave: labirintitele i complicaiile intracraniene
-abcesul extra- i subdural, abcesul cerebelos i cerebral, meningita i sepsisul
otogen. Aceste complicaii au o letalitate foarte nalt, pn la 60%. Procesele
inflamatorii duc i la o scdere, uneori considerabil, a auzului care are consecine
grave att n plan profesional, ct i social. Surditatea poate duce la surdomutism,
cnd copilul nu aude din primele zile ale vieii, sau la invaliditate profesional i
social, cnd aceasta se dezvolt n urma unei otite acute sau cronice, intervenite
la vrsta matur.
n prezent sunt bine precizate dou funcii importante ale trompei Eustache
- funcia echipresiv, sau de egalare a presiunii (ventilaie i protecie), i funcia
de drenaj. Exist dou mari sindroame funcionale ce caracterizeaz patologia
tubar:
sindromul de hiperpermeabilitate "beance tubaire" descris de autorii
francezi, foarte rar ntlnit;
sindromul de obstrucie tubar, mult mai frecvent diagnosticat, cu
consecine grave asupra funciei auditive.
Vrecitea intern (flg.46) reprezint al treilea compartiment al poriunii
periferice a analizatorului auditiv, importana deosebit a cruia const n faptul
c aici are loc cel mai specific fenomen fiziologic al urechii-percepia sunetelor,
n urechea intern i au sediul i celulele periferice nervoase ale analizatorului
statocinetic (vestibular). Deci, urechea intern asigur att percepia sunetelor,
ct i meninerea organismului ntr-o poziie permanent adecvat de echilibru.
Afeciunile acestui compartiment al analizatorului auditiv pot genera diverse tulbu-
rri ale acestor funcii: surditate de tip percepie, vertije, vjituri, ameeli, greuri,
nistagmus, precum i tulburri ale echilibrului.
167
Fig. 46. Urechea intern.
1 - cohleea; 2 - vestibulul; 3 - canalele semicirculare; 4 - nervul cohlear; 5 - nervul vestibular;
6 - nervul acustico-vestibular.
Urechea intern, situat n grosimea stncii temporalului, este alctuit din:
labirintul osos, cu caviti osoase mai mari, n comunicare unele cu
altele;
labirintul membranos, organ senzorial al auzului i proprioreceptiv al
orientrii, situat n interiorul celui osos i alctuit din caviti membranoase
mai mici, n ai cror perei iau natere fibrele nervului acustico-vestibu-
lar.
Cavitile labirintului membranos sunt umplute cu un lichid endolimfatic,
iar ntre pereii acestuia i ai labirintului osos se aflperilimfa. Labirintul osos se
prezint sub forma unei caviti situate n treimea mijlocie a stncii, alctuit din
dou segmente:
labirintul anterior sau melcul osos (coclee, cohlee) sub forma unui tub
rsucit n spiral, care pleac din vestibul;
labirintul posterior, alctuit din vestibul i din cele trei canale semicir-
culare; organul propriorecepiei.
Cohleea (melcul osos) reprezint un canal osos care formeaz dou i
jumtate rotaii n jurul unei formaiuni osoase conice - columel (modiolus).
De la modiolus pleac lama spiral osoas, care mpreun cu lama spiral mem-
branoas i membrana bazilar, care prezint prelungirea lamei spirale
membranoase, mparte canalul cohlear n dou poriuni - rampa vestibular
(scala vestibuli) i rampa timpanic (scala timpani). Rampa vestibular comunic
168
cu vestibulul, iar cea timpanic, prin intermediul ferestrei rotunde, cu cavitatea
timpanic. Ambele rampe sunt umplute cu lichid (perilimf) i comunic ntre
ele prin orificiul de la apexul cohlear - helicotren.
Cohleea membranoas sau canalul cohlear (ductus cohlearis), este situat
n rampa vestibular i are o form triunghiular. Peretele inferior este reprezentat
de membrana bazilar, cel extern este partea extern a cohleei osoase, iar cel
de-al treilea este alctuit din membrana Reisner. Canalul cohlear conine
endolimf.
nelegerea mecanismului percepiei auditive presupune cunoaterea
anatomiei membranei bazilare i a organului spiral (Corti). Membrana bazilar
este constituit din fibre elastice cu aspect de strune ce se ntind ntre lama
spiral osoas i peretele extrem al cohleei osoase. Limea membranei bazilare
crete treptat de la spira inferioar ctre apexul cohleei. In aceeai direcie
crete i ncordarea fibrelor. Organul spiral (Corti), componentul principal al
analizatorului auditiv, este situat pe membrana bazilar, fiind constituit din celule
senzoriale-auditive care contacteaz cu dendritele celulelor nervoase. Se disting
dou tipuri de astfel de celule: interne n numr de 3500, i externe - 20000.
Fibrele acestor celule vin n contact cu membrana tectoria n momentul vibraiei
membranei bazilare.
Fiziologia analizatorului auditiv
Analizatorul auditiv este alctuit din trei regiuni: periferic (urechea extern,
urechea mijlocie i urechea intern), cile de conducere a impulsurilor nervoase
i regiunea cortical a analizatorului auditiv, unde are loc analiza i sinteza
informaiei auditive recepionate.
Din punct de vedere funcional, regiunea periferic a analizatorului auditiv
se mparte n aparatul de transmisie i cel de percepie a sunetului.
Aparatul de transmisie se compune din urechea extern, urechea medie i
spaiul endolimfatic i perilimfatic ale urechii interne, membranele (lama) bazilar
i vestibular, cohlee. Aparatul de percepie este reprezentat de organul spiral
(Corti), care sevete pentru transformarea procesului mecanic de vibraie ntr-un
proces de excitaie nervoas, asigurnd astfel transmiterea sunetelor ctre
celulele de percepie auditiv.
Pavilionul urechii mpreun cu conductul auditiv extern asigur orientarea
i concentrarea undelor sonore, sporind calitatea auzului. Urechea medie
transmite undele sonore spre labirint fr nici o distorsiune, asigur mrirea
presiunii sonore exercitate asupra ferestrei ovale. Aceasta de la urm se dato-
reaz, pe de o parte, raportului dintre suprafaa timpanului (55 mm
2
) i a platinei
169
scriei (3,2 mm
2
), iar pe de alt parte sistemului de prghii ale lanului osicular
al urechii medii. Ca urmare presiunea sonor pe suprafaa ferestrei ovale este
aproximativ de 20 de ori mai mare n comparaie cu cea de pe timpan. Acest
mecanism de mrire a presiunii sonore este un fenomen de adaptare foarte
important, ndreptat spre asigurarea transmiterii efective a energiei sonore din
aer n lichidul urechii interne, importana cruia este cu mult mai mare dect
cea a aerului. Funcionarea normal a urechii medii este asigurat i de
uniformitatea presiunii de ambele pri ale timpanului.
Muchii cavitii timpanice-muchiul tensortimpani i muchiul stapedian
- ndeplinesc dou funcii: de acomodare i de protecie. Prima asigur condiii
optime pentru sistemul de transmisie i transformare a sunetelor n cavitatea
timpanic. Funcia de protecie se manifest prin reglarea intensitii sunetelor,
selectarea frecvenelor medii, prevenind astfel distrugerea timpanului.
Dup ce intr n urechea intern prin fereastra oval, vibraia mecanic se
propag ca un val n lichidul perilimfatic, mai nti n rampa vestibular pn la
helicotren, apoi coboar prin rampa timpanic, mpingnd n afar membrana
secundar a ferestrei rotunde. Blocarea ferestrelor ar duce la scderea acuitii
auditive.
Deci, pentru transmiterea i transformarea energiei mecanice a sunetului
pn la membrana bazilar sunt necesare urmtoarele condiii:
funcionarea normal a ferestrelor;
existena diferenei de presiune sonor pe ambele ferestre;
funcionarea normal a trompei Eustache;
presiunea egal pe ambele pri ale timpanului.
Undele sonore, trecnd din urechea mijlocie n urechea intern, ajung la
membrana bazilar pe care este situat organul spiral (Corti). n celulele senzoriale
ale acestuia energia procesului mecanic se transform n impuls nervos.
Se cunosc dou ci de propagare a undelor sonore pn la organul de
percepie: prin aer i lichidele urechii interne i prin esutul osos (calea osoas
sau corporal). Calea de transmitere aerian a undelor sonore a fost descris
detaliat mai sus. n continuare o vom elucida pe cea de-a doua. Transmiterea
sunetelor pe cale osoas are loc atunci cnd sursa sonor, de exemplu piciorul
diapazonului, intr n contact cu suprafaa craniului sau cu alte pri solide ale
corpului omenesc. Se cunosc dou tipuri de mecanisme de conducere osoas:
de inerie i de compresiune. Sub influena sunetelor grave craniul oscileaz ca
un tot ntreg i datorit ineriei i mobilitii lanului osicular apare dislocaia
periodic a scriei n raport cu capsula labirintului (tipul de inerie). n cazul
sunetelor nalte segmentele craniului oscileaz n mod separat: ca rezultat apare
compresiunea capsulei labirintului i presiunea perilimfei asupra ferestrelor
labirintului (tipul de compresiune).
170
Prezint importan faptul c pentru orice sunete care acioneaz asupra
esutului osos superficial (craniul) se includ concomitent ambele tipuri de
conducere osoas - de inerie i de compresie. Preponderena unuia dintre
aceste tipuri este determinat de nlimea i puterea sunetului, starea aparatului
de transmisie, mai ales a ferestrelor. Pentru ca sunetul s fie perceput i analizat
de om, impulsul nervos generat de acesta trebuie s ajung la centrul auditiv din
encefal.
Cile cohleare. Din ganglionul spiral (Corti), situat n canalul Rosenthal,
dendritele se ndreapt ctre celulele senzoriale ale organului Corti. Axonii acestor
celule ies din osul temporal mpreun cu n.vestibularis, n.facialis i cu
n.intermedius Wrisbergi prin conductul auditiv intern i intr n trunchiul cere-
bral n unghiul pontocerebelos, iar prin anul bulboprotuberanial ptrund n
bulb. Axonii se termin n neuronul, n doi nucleoni ai nervului auditiv: nucleul
ventral (situat n partea ventral a pontului). La acest nivel se afl i nucleul
corpului trapezoid, oliva superioar i nucleul lemniscus lateralis. Acetia sunt
cei de ai II-lea neuroni ai nervului auditiv. Fibrele acestor neuroni ncep de la
nucleii ventral i dorsal. O parte se ncrucieaz, trecnd pe partea opus, alt
parte de fibre nervoase merg mai departe pe trunchiul cerebral. Aceast cale
se numete lemniscul lateral, care se termin n corpul geniculat medial, thalami
optici homolaterali i n tuberculul cvadrigemen posterior contralateral. Acestea
formeaz cel de al 111 neuron al nervului auditiv. La acest nivel din corpul geniculat
ia natere ultimul neuron auditiv, axonii cruia, trecnd prin capsula intern i
coroana radiat, ptrund n circumvoluiunile temporale Heschl.
Transmiterea exerciii lor auditive pe ambele pri ale trunchiului cerebral
(pe partea homolateral i pe cea contralateral), precum i reprezentana n
fiecare lemniscus lateral al cii auditive de la fiecare ureche explic faptul c
afectarea unilateral a auzului are loc numai n cazurile de afeciune ale urechii
medii i interne, mai bine zis, a nervului cohlear i a nucleilor lui. Afectarea
lemniscului lateral, a centrilor corticali auditivi i a capsulei interne induc tulburri
auditive, deoarece excitaia auditiv de la ambele urechi se va transmite n
centrul auditiv pe partea neafectat.
Teoriile auzului
1. Teoria telefonic a lui Rutherford. Conform acestei teorii organul
spiral (Corti) nregistreaz ciclurile transmise prin intermediul vibraiei membranei
bazilare i transform energia mecanic n impuls nervos.
2. Teoria rezonatorie a Iui Helmholtz. Dup Helmholtz cohleea cu-
prinde o serie de rezonatori, care intr n vibraie sub influena sunetelor de o
anumit nlime. Din punct de vedere anatomo-topografic, fibrele membranei
171
r
bazilare au lungime diferit. Cele de la baza cohleei (fibre bazilare), unde
ligamentul spiral este mai gros, sunt mai scurte i mai groase, iar cele de la
vrful melcului (fibre apicale), unde ligamentul spiral este mai subire i mai
relaxat-mai lungi i mai subiri. Astfel, se explic posibilitatea vibraiei difereniate
a fibrelor membranei bazilare n conformitate cu legile fizicii: capacitatea
rezonatorie pentru sunetele nalte a fibrelor bazilare i pentru sunetele joase a
celor apicale. Teoria distribuiei spaiale a sunetelor n cohlee este confirmat i
de rezultatele unor experiene, de pild la cini reflexele condiionate pentru
sunetele joase au disprut dup electrocoagularea poriunii apicale a cohleei.
Fenomenul descoperit de Weber i Bray n 1930 de asemenea confirm teoria
lui Helmholtz. Savanii amintii au format un circuit care cuprindea nervul auditiv
al pisicii, un amplificator i un difuzor. n difuzor se auzeau sunetele i cuvintele
emise la nivelul pavilionului urechii animalului de experien. S-a constatat c
sunetele rezoneaz n rezonatorii urechii interne i excit nervul auditiv.
3. Teoria lui Bekesi (hidrodinamic). Ca urmare a aciunii stimulilor
sonori se produc vibraii ale membranei bazilare i ale structurilor pe care aceasta
le susine, numite "unde cltoare". Unda cltoare nainteaz foarte lent, amin-
tind fluturarea unui drapel n btaia vntului. Amplitudinea undei este n funcie
de frecvena stimulului sonor. Pentru sunetele acute, amplitudinea maxim se
situeaz la nceputul deplasrii undei, n dreptul primului tur de spir al melcului,
n zona bazal, iar pentru tonalitile mai grave, punctul maxim se afl la
extremitatea cohleei, n zona apical.
Principiile i metodele de examinare n otologie
Examenul clinic al analizatorului auditiv presupune:
Anamnez (istoricul bolii, antecedentele personale i eredo-colaterale,
simptomatologia general, simptomatologia otic subiectiv local).
Examenul obiectiv (fizic i funcional).
Examenul rino-faringo-laringian.
Examenul general.
Examene de laborator i radiologie.
Istoricul bolii trebuie s conin informaii despre momentul i modul de
apariie a bolii i despre tratamentele urmate. La un bolnav aparent sntos din
punct de vedere otic durerile auriculare vii, nsoite de febr cu frisoane,
inapeten, insomnie indic de obicei prezena unei otite medii acute. Pentru
precizarea diagnosticului este necesar cunoaterea antecedentelor personale,
condiiilor de munc i trai, starea general i local a organismului.
Afeciunile nazofaringiene: vegetaiile adenoide, rinozinuzitele supurate
acute i cronice sunt factorii favorizani n apariia i dezvoltarea diverselor
172
afeciuni otice. Tulburrile de metabolism general, sexul i vrsta influeneaz
adeseori etiopatogenia.
Antecedentele eredocolaterale. n otologie sunt frecvente afeciunile care
au o component ereditar important, determinat de persistena acelorai
condiii de mediu i trai. Surdomutismul are la baz de cele mai multe ori sifilisul,
alcoolismul prinilor.
Simptomatologia general. Un surd cronic prin izolarea forat de mediul
nconjurtor, prezint o comportare dominat de complexul de inferioritate,
cznd ntr-o stare depresiv. Un meningo-encefalic are schimbri mai mult
sau mai puin accentuate, dereglri de contiin, pn la obnubilare, nsoit de
psihoze, superexcitaii.
Simptome otice subiective:
- Durerea n regiunea urechii externe sau medii, n regiunea mastoidian
poate fi legat de o afeciune acut a urechii (otodinie), sau poate apare n mod
reflex (otalgie);
- Surditatea poate fi de diferit grad, cu debut brusc sau insidios. Dup
vrsta de 50 ani, surditatea este o hipoacuzie de percepie fiziologic condiionat
de senescena auricular (presbiacuzie). Surditatea poate fi de transmisie, de
percepie i mixt. n surditatea de transmisie triada Bezold se va prezenta
astfel: proba Rinne - negativ, proba Weber lateralizat n urechea bolnav i
proba Schwabach - prelungit n urechea bolnav. n surditatea de percepie
aceste probe vor fi inverse;
- Acufenele, tinnitus (zgomotele auriculare) sunt de intensitate diferit,
cu caracter de timbru grav sau nalt;
- Ameelile se prezint sub form de vertij, asociate cu tendina la cdere,
grea, vrsturi. Sindromul Menicie prezint un tablou simptomatic caracteristic.
- Scurgerile auriculare (otoreea), din cauza crora bolnavii se adreseaz
la medic, pot fi acuze unice sau nsoite de alte simptome.
- Febra de asemenea poate fi una din cauzele vizitrii cabinetului otorino-
laringologic.
.
Examenul otic obiectiv
Examenul obiectiv cuprinde examenul local fizic i examenul funcional al
organului auditiv.
Examenul local fizic se efectueaz pornind de la prile superficiale ale
urechii spre cele profunde, n mod normal pn la membrana timpanului.
Explorarea se ncepe prin inspecia i palparea direct a regiunii periauriculare
i se continu prin otoscopie.
173
Otoscopia. Prin otoscopie se exploreaz conductul auditiv extern i mem-
brana timpanic. Explorarea se face cu ajutorul speculului auricular prin care
se proiecteaz lumina de la oglinda frontal sau de la lampa "Clar", sau de la
fotofor. Pentru o mai bun vizualizare se face tracia pavilionului, redresnd
curba conductului auditiv extern. Astfel se determin calibrul conductului pentru
a alege speculul auricular corespunztor. Palparea cu stiletul butonat este
practicat pentru diferenierea formaiunilor polipoase, exastozelor, colesteato-
mului, corpilor strini, .a. Membrana timpanic se inspecteaz apoi din punctul
de vedere al poziiei, culorii, reperelor i al integritii anatomice. Se cerceteaz
mobilitatea, bombarea sau retracia, hiperemia sau congestia membranei
timpanice, ngroarea sau atrofia membranei timpanice, pierderea de substan
i sediul perforaiilor. n condiii normale timpanul este de culoare gri, strlucitoare.
Analizatorul vestibular (fig.47)
n ultimii ani se constat o cretere a afeciunilor analizatorului vestibular.
Dup datele lui S. Voshil i coaut. (1981), n Japonia n perioada dintre anii
1975-1979 numrul de bolnavi cu dereglri vestibulare a crescut de la 1,7 pn
la 2,7%. Vertijul de origine labirintic reprezint circa 5-6% din numrul total
de bolnavi O.R.L. Conform datelor Institutului de cercetri tiinifice din domeniul
O.R.L din Kiev, 4% din bolnavii afectai de surditate au dereglri vestibulare.
A.l. Colomiicenco cu coaut. (1962), I.B. Soldatov cu coaut. (1980) au
stabilit c la 70-80% din bolnavii ce au suportat operaie de sanare a urechii
medii sau dup stapedoplastie i timpanoplastie se observ diverse dereglri
vestibulare. Medicii de familie, neuropatologii, chiar i O.R.L. nu cunosc
ndeajuns metodele de examinare n vestibulologie, de aceea acest analizator se
investigheaz cu ntrziere. Legturile anatomo-fiziologice strnse ntre organele
sferei O.R.L., ochi i prile endocraniene, conduc la manifestri de afeciuni
comune. Vertijul, considerat de cele mai multe ori ca o dereglare nervoas,
poate fi rezultatul unei boli a labirintului. Boala Meniere uor poate fi confundata
cu un neurinom de acustic sau cu un sindrom Meniere. Montadon spunea: "c
labirintul i poart la propriu i la figurat, pe bun dreptate numele".
Receptor cu o extraordinar sensibilitate, vestibulul este n acelai timp
vulnerabil pentru o infinitate de noxe. De aceea, patologia vestibular intereseaz
nu numai pe otorinolaringolog, dar i pe neurolog, neurochirurg, internist,
oftalmolog, endocrinolog, otoneurolog .a.
Anatomia clinic a analizatorului vestibular
Din punct de vedere anatomic, analizatorul vestibular este reprezentat de
vestibul i 3 canale semicirculare. Fiecare din aceste compartimente este alctuit
dintr-un sistem osos i altul membranos.
174
Vestibulul reprezint partea central a urechii interne, situat ntre cutia
timpanic i conductul auditiv intern. El comunic anterior cu cohleea, posterior
cu canalele semicirculare, extern cu cutia timpanic prin fereastra oval i in-
tern cu conductul auditiv intern. n literatura de specialitate vestibulul este descris
ca o cavitate osoas de form cubic avnd 6 perei: extern, intern, anterior,
posterior, superior i inferior.
Peretele extern reprezint partea intern a urechii medii. Sub canalul semi-
circular lateral trece nervul facial spre apeductul Fallope, iar sub acesta se afl
fereastra oval.
Peretele intern corespunde fundului conductului auditiv intern. Pe el se
disting creasta vestibulului i 3 fosete determinate de amprenta lsat pe os de
ctre elementele labirintului membranos. Creasta vestibular mparte peretele
intern n dou jumti n form de gropie: superioar, care conine foseta
semioval (utriculd) i inferioar, care include foseta semisferic (sacule).
ntre cele dou jumti ale crestei vestibulului se gsete cea de a treia gropi,
numit cohlee. n ea este situat un orificiu sub form de an ce corespunde
apeductului vestibular ce leag vestibulul osos cu cavitatea cranian.
175
Pe peretele intern sunt 4 grupe de zone ciuruite, traversate de vasele i
nervii vestibulului. Prin prima zon (superioar) trec nervii vestibuli ctre orificiul
ampular al canalelor semicirculare (lateral i anterior) i utricula. Cea de a doua
zon corespunde gropiei semisferice. Prin ea trec nervii saculei. A treia zon
asigur trecerea fibrelor nervului vestibular spre orificiul ampular al canalului
semicircular posterior, iar a patra corespunde gropiei cohleare.
Peretele posterior prezint orificiile (ampular i neampular) canalului semi-
circular anterior.
Peretele inferior are dou orificii: fereastra oval i orificiul vestibular al
melcului prin care vestibulul comunic cu rampa vestibular a melcului.
Peretele anterior nu prezint vreo particularitate.
Canalele semicirculare au forma unor caviti tubulare circulare n numr
de trei (anterioar, posterioar i lateral), care se deschid n vestibul prin cele
dou extremiti. Aceste canale se deosebesc prin orientare. Cel anterior este
orientat n plan frontal, posterior - sagital, iar cel lateral - orizontal. Canalul
anterior are o lungime de 18 mm, cel posterior- 15-16 mm, iar cel lateral - 12 mm.
Vestibulul membranos cuprinde utricula i sacula sub form de vezicule.
In utricula i sacul se gsesc organele de recepie a acceleraiei liniare, denumite
macule, cte 3 pentru fiecare labirint. Maculele sunt acoperite cu un epiteliu cu
celule prizmatice de susinere, printre care se afl celule senzoriale ciliate. Cilii
acestora ptrund n substana gelatinoas, n care se gsesc concreiuni calcare
numite otolite (statoconii) - dup NAP membrana statoconiorum. Prin
greutatea i ineria lor, la schimbarea poziiei corpului otolitele exercit traciuni
asupra cililor. Vestibulul comunic cu cohleea prin intermediul ductusului
reuniens. Utricula comunic cu sacula prin ductusul utricul-sacularis, care
descind n ductus endolimfatic, iar acesta se termin cu sacul endolimfatic
situat sub dura mater pe faa posterioar a stncii temporalului.
Canalele semicirculare membranoase sunt situate n interiorul celor osoase,
imitnd configuraia lor. Ele se deschid prin cele dou extremiti n utricula. Pe
partea intern a ampulelor canalelor semicirculare membranoase se gsete
cte un mic repliu transversal, sub forma unor proeminene, numite creste
ampulare, n care ajung filetele nervoase dendritice din nervul vestibular i n
care se gsesc celule specializate, senzoriale ciliate i de susinere, alctuind la
un loc receptorul vestibular. Cilii celulelor senzoriale sunt cuprini ntr-o mas
amorf cupida terminal.
Nuclcii i cile vestibulare
Impresiile senzoriale recepionate de maculele utriculei i saculei, precum
i de cupula terminal a crestelor orificiilor ampulare ale canalelor semicirculare,
176
sunt culese de prelungirile dendritice ale neuronilor din ganglionul vestibular
Scarpe (neuronul I). Trebuie de menionat, c fiecare celul senzorial este
inervat de mai multe surse nervoase, mai mult ca att, spre fiecare celul
senzorial se ndreapt mai multe filete nervoase. Prin aceasta se explic
rezistena nalt a acestor celule la diveri factori patogeni. De la nivelul maculelor
statice sunt culese excitaiile statice, care informeaz centrii vestibulari despre
poziia capului i a corpului n repaus, iar de la nivelul cupulei crestelor statice
cele care intereseaz echilibrul corpului n timpul mersului. Prelungirile axonice
ale ganglionului vestibular Scapie constituie poriunea vestibular a perechii a
VIII de nervi cranieni. mpreun cu nervul cohlear, nervul vestibular iese din
ureche prin conductul auditiv intern i abordeaz trunchiul cerebral pe faa lui
lateral, la nivelul anului bulborahidian, ajungnd n cele din urm la ganglionii
neurotici vestibulari (neuronul II). Cercetrile contemporane au stabilit existena
urmtoarelor nuclee ale nervului vestibular la nivelul trunchiului cerebral:
nucleul medial - Schwalbe;
nucleul superior - Bechterev;
nucleul inferior-Roller;
nucleul lateral -Deiters;
nucleul acoperiului.
Aceste importante grupe de celule nervoase stabilesc diverse i foarte
importante legturi fiziologice dintre aparatul vestibular al urechii interne i di-
verse poriuni ale sistemului nervos.
Cele mai importante legturi se realizeaz cu:
nucleul tecti al vermelui cerebelului, cu predominan de partea sa,
numindu-se tractus vestibulo-cerebelaris;
nucleii nervului oculomotor, constituind tractus vestibulo-locomotor;
talamusul opticum i mai rar prin intermediul acestuia se realizeaz
legtura nervoas dintre organul vestibular i scoara cerebral (lobul
temporal). Astfel ia natere tractul vestibulo-talamo-cerebral;
mduva spinrii, alctuind tractul vestibulo-spinal;
centrii nervoi vegetativi, formaiunea reticular, nucleii nervului va-
gus.
ntre nucleii nervilor vestibulari exist o legtur reciproc. Centrul corti-
cal al analizatorului vestibular se presupune a fi localizat n lobul temporal (zona
UI) i de o parte a lobului frontal, aproximativ aria 6 Spiogel. Pn astzi nu s-a
stabilit traiectul legturii dintre aparatul vestibular al urechii interne i scoara
cerebral.
Flurans n anul 1924 primul a presupus c canalele semicirculare alctuiesc
organul echilibrului. Experimentele lui Evald (1892) au demonstrat, c excitantul
177
adecvat pentru fibrele nervoase din ampulele canalelor semicirculare este
micarea unghiular a omului.
Prin aceste experimente au fost determinate urmtoarele caracteristici ale
funcionrii receptorilor ampulari:
1. Curentul endolimfatic din canalul semicircular lateral ndreptat ctre
ampul provoac nistagmus spre urechea excitat, iar orientarea lui ctre
extremitatea neampular nistagmus spre partea opus a urechii excitate;
2. Direcia curentului endolimfatic din canalul semicircular lateral spre
ampul prezint un excitant mai puternic dect direcia de la ampul spre
extremitatea neampular.
Pentru canalele semicirculare verticale aceste particulariti sunt inverse.
Fiecare celul nervoas are un fir nervos mobil - chinocil i mai mult de
40 imobili - stercocili. Toi chinocilii cristelor din canalul lateral sunt situai n
vecintatea ampulei, iar din canalele verticale - mai aproape de extremitatea
neampular a canalelor semicirculare respective.
Celulele senzoriale se excit numai n cazul cnd excitantul vine de le
stercocilii crestelor ctre chinocili. In canalul lateral aceasta are loc atunci cnd
endolimfa circul dinspre ampul, iar n cele verticale - ctre ampul.
n anul 1915 Vladimir Voiacec a descris "legea de fier" care prezint impor-
tan att pentru cei bolnavi, ct i pentru cei sntoi.
I. Nistagmusul experimental n caz de rotaie totdeauna are loc n planul
rotaiei. Pentru excitarea receptorilor din canalul semicircular lateral este necesar
de a stabili acest canal n planul rotaiei. Pentru aceasta este suficient s nclinm
capul nainte cu 30; pentru excitarea canalului semicircular anterior- cu 90,
iar pentru a excita canalul semicircular posterior capul examinatorului trebuie
nclinat din umeri cu 90.
II. Direcia nistagmusului totdeauna este opus direciei micrii endolimfei.
Excitaia maculei statice are loc la urnirea statoconiilor din loc sub influena
oricrei puteri n stare s provoace o acceleraie liniar.
Excitani adecvai ai aparatului otolitic sunt:
- nceputul i sfritul micrilor liniare;
- acceleraia i ncetinirea micrilor;
- puterea centrifug;
- schimbarea poziiei capului i a corpul ui n spaiu;
- gravitaia pmntului care acioneaz asupra aparatului otolitic, chiar
i n cazurile cnd corpul omului se afl ntr-un repaus absolut.
Exist mai multe teorii cu privire la procesul de excitaie a aparatului otolitic.
I. Teoria Cvisca explic excitaia receptorilor din maculele utricular i
sacular prin presiunea statoconilor, exercitat asupra epiteliului maculei.
178
II. Conform teoriei Magnusa, excitaia receptorilor intervine n urma
ntinderii firelor neurosenzoriale.
Aceste teorii sunt imprecise i nvechite. Microscopia electronic a
demonstrat c n orice poziie a capului n spaiu se observ numai o deplasare
tangenial - mai bine zis paralel cu suprafaa maculei. Deci, excitantul adecvat
al receptorului vestibular este acceleraia micrii unghiulare i liniare. Pragul
excitabilitii aparatului vestibular se calculeaz prin nmulirea acceleraiei (b),
cu timpul aciunii ei (t). Pentru canalele semicirculare pragul excitabilitii l
constituie micarea unghiular accelerat egal cu 0,12 = 2 /cm
2
, pentru aparatul
otolitic pragul excitabilitii reprezint aproximativ 0,001 - 0,03 din valoarea
gravitii pmntului (g).
Din formula de calcul a pragului excitabilitii observm c acceleraia
aflat sub pragul senzaiei, n caz c acioneaz ndelungat i repetat, poate
provoca o reacie furtunoas. Deci, are loc macanismul de cumulaie a excitaiei
aparatului vestibular. Pe de alt parte, atunci, cnd b = 20g, durata aciunii
acesteia nu mai are nsemntate, deoarece momentan apare catastrofa.
Aparatul otolitic are o mare nsemntate n viaa omului deoarece informeaz
la timp organele respective despre poziia corpului. Reflexele la nivelul maculelor
utriculei i saculei la om sunt diminuate n aa msur nct i permite s ocupe
n spaiu poziia de care are nevoie n momentul dat. De exemplu, omul poate
dormi pe o parte, pe spate, cu faa n jos, adic poate ocupa poziii n care
aparatul otolitic este supus unui excitant neobinuit. In toate aceste poziii omul
se simte comod pn n momentul, cnd excitantul depete pragul senzaiei.
In cazurile cnd acest prag este depit (ceea ce se ntmpl cnd mergem cu
autobuzul, cu trenul, zburm cu avionul sau cltorim pe o corabie) omul simte
un disconfort.
Ameeala, greaa, voma, abulia, apatia, senzaia de fric, tristeea, capaci-
tatea de munc sczut sunt simptomele subiective principale prezente la oamenii
supui unei suprasolicitri a aparatului vestibular. Se pot observa i tulburri ale
aparatelor cardiovascular, respirator, de termoreglare .a. Toate acestea se
explic prin legturile multiple ale aparatului vestibular cu diverse poriuni
anatomice i funcionale ale organismului. Menionm principalele dintre ele:
1. Tractus vestibulo-spinalis prezint calea descendent de la nucleii
vestibulari (lateral i medial) spre coamele anterioare ale tuturor segmentelor
mduvei spinrii. Prin acest tract aparatul vestibular trimite impulsurile necesare
ctre muchii membrelor i ale trunchiului pentru a pstra corpul n poziia optim;
2. Tractus vestibulo-cerebelos. Acest tract conine fibre nervoase
aferente ce pornesc de la celulele nucleilor superior i medial i se ndreapt
ctre cerebel, precum i fibre nervoase aferente de la acoperiul cerebelului,
179
ndreptate ctre nucleii lateral i inferior. nainte se considera c cerebelul
alctuiete centrul aparatului vestibular. Astzi majoritatea savanilor sunt de
prerea, c nu cerebelul este localizat n centrul analizatorului statocinetic: el
poate doar frna sau excita centrele vestibulare din trunchiul cerebral, schimbnd
caracterul i mrimea reflexelor vestibulare. n acelai timp reflexele vestibulare
nu sunt determinate de cerebel;
3. Tractus vestibulo-longitudinalis nfptuiete legturile dintre analiza-
torul statochinetic i nervii oculomotori;
4. Tractus vestibulo-reticularis ncepe n nucleul medial i se termin
n nucleul nervului vag. Acest tract leag analizatorul vestibular i nucleii nervului
vagus prin mijlocirea formaiuniii reticulare a trunchiului cerebral.
5. Tractul vestibulo-cortical. Prin intermediul acestui tract n scoara
cerebral se formeaz senzaiile contiente, provocate de excitaia aparatului
vestibular.
Dereglrile funciilor analizatorului vestibular se ntlnesc n cazurile de
otit medie acut i cronic, de afectare a urechii interne, n boli ale encefalului
i cerebelului, n bolile endocrine cu dereglri metabolice etc. Complicaiile
intracraniene de origine otogen, precum i unele tumori (neurinomul de acustic)
de asemenea se rsfrng negativ asupra aparatului vestibular.
Vertijul (de la lat. vertera - nvrtire, rotaie). Principalele simptomc subiec-
tive ale tulburrilor funciei aparatului vestibular sunt vertijul i nistagmusul.
Este un simptom subiectiv major n patologia vestibular. n caz de vertij labirintic,
bolnavul are senzaia deplasrii orizontale a obiectelor din jurul su, printr-o
micare mai mult sau mai puin rapid. Alteori, din contra, i se pare c se
nvrtete el nsui. Adeseori crizele de acest fel sunt nsoite de grea, vrsturi
i tulburri vasomotorii, ns fr pierderea cunotinei. Vertijul se accentueaz
n caz de schimbare a poziiei bolnavului.
Nistagmusul, definit de Dejerine ca o tremurtur asociat a globilor
oculari, prezint un tip particular de micare, un reflex motor tonico-clonic
caracterizat printr-o succesiune de oscilaii ritmice, involuntare, scurte i
sacadate ale globilor oculari, ca urmare a contraciilor coordonate ale muchilor
orbitali cu aciune antagonist.
O asemenea micare sacadat nu este un fenomen specific ocular. El
poate fi observat i la alte organe mobile (capul, pleoapele, pavilioanele auricu-
lare, vlul palatin, etc), dar cel ocular este mai bine studiat, fiind cel mai frecvent.
Secusa nistagmic. Unitatea fundamental a acestui fenomen particular,
este alctuit din dou micri succesive:
- componenta lent - o deviaie lent a globilor oculari;
- componenta rapid - readuce ochii la poziia lor iniial.
180
Prima micare este considerat ca reflex motor direct al excitaiei
vestibulare, iar cea de a doua - ca un reflex de corectare a devierii oculare.
Nistagmusul poate fi:
- spontan. Reprezint o micare a globilor oculari, provocat de un stimul
patologic cu sediul n labirint sub un alt nivel al analizatorului vestibular sau n
creier, cerebel;
- provocat de un stimul artificial (caloric, rotator, galvanic, pneumatic,
opticocinetic, etc). Mecanismul de excitaie prezint o oarecare analogie cu
mecanismul fiziologic. Acest tip de nistagmus este o expresie clinic, de ordin
calitativ, a funciei vestibulare a celor dou labirinte explorate separat, dar care
n mod normal funcioneaz mpreun.
Nistagmusul mai poate fi asociat sau disociat, cnd exist deosebire ntre
secusa nistagmic a US i UD. n cazuri rare, patologice, se poate provoca un
nistagmus prin comprimarea unei fistule labirintice.
Nistagmusul poate fi caracterizat cantitativ i calitativ:
caractere calitative: plan spaial, direcie, frecven, culminaie, ritm;
caractere cantitative: amplitudine, durat, numr de secuse.
Caracterele calitative:
Planul spaial definete nistagmusul dup direcia axei n jurul creia
se rotesc cei doi globi oculari. Deosebim nistagmus orizontal (sau
transversal), nistagmus vertical (sagital); nistagmus frontal (rotator);
nistagmus diagonal (oblic) al crui plan spaial reprezint rezultanta mai
multor planuri ale orbitei.
Direcia este stabilit convenional prin partea spre care se ndreapt
componena rapid. De exemplu, n nistagmusul orizontal direcia se
determin dup sensul orar sau aniorar al componentei rapide.
Frecvena prezint raportul ntre numrul secuselor i unitatea de timp
(o secund). Este o caracteristic fiziologic fundamental (dup Boys)
a nistagmusului, expresie direct a intensitii reflexului nistagmic Ea
este n raport cu amplitudinea.
Culminaia caracterizeaz evoluia nistagmusului, fenomen care se
observ numai n nistagmusul termic. Torok l denumete "culmina-
tion".
Semiologia otic
Semnele subiective ale patologiei otice:
Durerea. Ea poate fi generat de o afeciune inflamatorie a urechii
(otit acut, cronic a urechii medii i a conductului auditiv extern). n
aceste cazuri durerea poart denumirea de otodinie. Atunci cnd
/
181
bolnavul acuz dureri auriculare, dar obiectiv i paraclinic nu se
depisteaz careva patologie otic, aceast durere poart denumirea de
otalgie - durere auricular reflectat din alte regiuni (rinofaringe,
mezofaringe, nas, sinusurile paranazale etc).
Hipoacuzia sau surditatea.
Zgomotele (acufenele) auriculare.
Otoreea.
Vertijul.
Dereglri de echilibru.
Semnele obiective ale patologiei otice sunt:
Hiperemie, infiltraie, edem, bombare a timpanului.
Hiperemie, infiltraie, edem al tegumentelor c.a.e.
Hipoacuzie de transmisie - Rinne negativ, Weber lateralizat n urechea
bolnav, Schwabach prelungit.
Hipoacuzie de percepie - Rinne pozitiv, Weber lateralizat n urechea
sntoas, Schwabach prescurtat.
Febr, frisoane.
Nistagmus.
Malformaiile i anomaliile urechii
Etiologie:
- cauze ereditare;
- infecii materne n timpul sarcinii;
- folosirea medicamentelor teratogene n primele luni de sarcin
(Thalidomida, unele antibiotice etc);
- traumatisme (mecanice, psihice);
- factori mutageni necunoscui;
- iradieri;
- alcoolismul prinilor;
- tabagismul prinilor;
- sifilisul prinilor i alte boli cronice.
Malformaiile urechii externe
Malformaiile urechii externe pot fi congenitale i dobndite. Uneori ele
sunt asociate cu anomalii ale altor organe (atrofii mandibJlare, paralizii faciale,
"gura de lup" etc).
Malformaiile pavilionului auricular:
agenezii;
182
anomalii de form (ureche n ans);
anomalii de mrime (volum).
Se ntlnesc mai frecvent urmtoarele malformaii:
Urechea n ans (urechea bleaga, urechea decolat). Se carac-
terizeaz prin deprtarea exagerat a pavilionului urechii din planul de
inserie mastoidian cu care formeaz un unghi aproape drept. Se poate
ntlni urechea n ans uni- sau bilateral. Clinic prezint un defect
estetic. Tratamentul este chirurgical.
Macrotia: pavilion exagerat de mare. Clinic reprezint doar un incon-
venient estetic. Tratamentul este chirurgical.
Microtia: pavilion de dimensiuni mici. Clinic reprezint un defect
estetic. Tratamentul const n aplicarea unor metode plastice.
Anotia: pavilionul lipsete. De cele mai multe ori coexist cu atrezia
c.a.e. Tratamentul este chirurgical. Se aplic pavilioane din material
plastic (epiteze).
Poliotia se caracterizeaz prin prezena unor muguri cartilaginoi
subcutanai cu localizare n regiunea pretragic. Tratamentul const n
ablaia acestora.
Fistulele congenitale i au sediul n regiunea pretragic (preauri-
cular) i naintea helixului, mai rar n anul retroauricular. Clinic se
observ curgerea permanent din fistul a unui lichid filant sau puru-
lent. Tratamentul este chirurgical.
Diviziunea (despictura) lobului are loc mai des la fete i la femei
care poart cercei n urma unor traume. Tratamentul este chirurgical.
Distrueiile totale ale pavilionului cel mai frecvent sunt cele c-
ptate n rezultatul traumelor, tumorilor, interveniilor chirurgicale.
Tratamentul este chirurgical.
Malformaiile conductului auditiv extern
Atrezia poate fi membranoas, dar de cele mai multe ori este osoas.
Tratamentul este chirurgical.
Exostozele sunt cauzate de traumatisme, inflamaii cronice, tulburri
metabolice i endocrine. Boala poate decurge asimptomatic pn cnd nu se
dezvolt o impermeabilitate sonor complet a c.a.e. In aa cazuri se va stabili
o hipoacuzie de transmisie, zgomote auriculare de timbru grav. Otoscopiapune
n eviden exostoza. Tratamentul este chirurgical.
Stenoza este strmtarea lumenului c.a.e. Din punct de vedere clinic,
stenoza poate evolua asimptomatic i numai atunci cnd se nchide c.a.e. apare
o hipoacuzie de transmisie. Tratamentul depinde de gradul stenozei. Dac
stenoza este pronunat, se aplic tratament chirurgical.
183
Malformaiile urechii medii
Pot fi izolate sau s nsoeasc anomaliile c.a.e. i ale urechii interne.
Malformaiile urecrii medii constau n absena osioarelor sau ele sunt fixate
sau schimbate anatomomorfologic, ceea ce duce la o hipoacuzie de transmisie.
Diagnosticul se stabilete n baza anamnezei, otoscopiei, impendanmetriei
i tomografiei computerizate. Diagnosticul diferenial se face cu sechelele otice,
otoscleroza, surditatea de percepie. Tratamentul este chirurgical.
Malformaiile urechii interne
Anomaliile urechii interne sunt frecvent ereditare, dar pot aprea i ca
consecin a aciunii unor factori teralogeni, mai ales n timpul lunii a Ii-a de
dezvoltare intrauterin, timp n care se difereniaz urechea intern. Este bine
cunoscut aciunea virusului rubeolic i citomegalic n afectarea epiteliului melcului
i al vestibulului i aciunea Streptomicinei, Thalidomidei i a altor factori i substane
asupra dezvoltrii nervului auditiv i vestibular. Gentamicina, hipoxia,
incompatibilitatea Rh, razele X de asemenea produc anomalii ale urechii interne.
Traumatismele urechii
Traumatismele urechii sunt frecvente. Acest fapt este condiionat de
legturile anatomotopografice i funcionale dintre aparatele auditiv i regiunile
adiacente; fineea structurilor tisulare ale acestui organ; sediul pavilionului urechii
externe. Traumatismele pot interesa toate cele trei poriuni ale aparatului acustico-
vestibular: urechea extern, medie i intern.
Cel mai supus traumatismelor este pavilionul urechii.
Simptomatologia: durere, hemoragii, plag cu implicarea pericondrului i
a cartilajului n ntregime.
Tratamentul presupune:
toaleta plgii;
aplicarea suturilor pe plaga produs acum 6 ore;
antibiotice, antiinflamatoare, analgezice.
In urma loviturilor pavilionului e posibil formarea othematomului, care n
dimensiuni nu prea mari se poate resorbi de sine stttor dup bagijonarea cu
tinctur de iod de 5% i aplicarea unui pansament steril compresiv. Atunci cnd
othematomul are dimensiuni mari, se va efectua puncia cu evacuarea sngelui
i a chiagurilor, badijonarea cu soluie de iod de 5% i aplicarea pansamentului
compresiv. n othematomul infectat se practic incizii prin care se elimin
coninutul abcesului i se prescriu antibiotice, proceduri fizioterapice.
184
Leziunile conductului auditiv extern sunt diverse. Traumaii acuz durere
de intensitate diferit, hemoragie. Tratamentul presupune calmarea durerii,
oprirea hemoragiei.
Arsurile i degeraturile urechii externe de asemenea necesit un ajutor de
urgen. Simptomul principal este durerea. Tratamentul include msuri terapeutice
generale (combaterea durerii cu antinevralgice, sedative) i locale (nchis cu
pansament steril; deschis sub aciunea razelor solux). Flictenele se deschid.
Traumatismele urechii medii au un caracter grav deoarece de cele mai
multe ori sunt consecine ale traumatismelor mixte.
Tabloul clinic: dureri, hemoragie, hipoacuzie, zgomot auricular, ruptura
timpanului sau hemotimpanum.
Tratamentul: combaterea durerii, stoparea hemoragiei, antiinflamatoare,
cardiotonice, vitamine, antiinfecioase (antibiotice).
Traumatismele urechii interne pot fi condiionate de ptrunderea n labirint
prin conductul auditiv extern a unui proiectil.
Tabloul clinic: rnitul se afl n stare de oc, fr cunotin, este palid,
are respiraia superficial i rar. Dac trauma nu este mortal, bolnavul i
revine.
Tratamentul: msuri antioc, toaleta regiunii lezate, antibiotice, ser
antitetanic, dezintoxicante, vitamine, sedative.
Fracturile stncii pot fi: longitudinale, transversale, oblice i atipice.
Simptomatologia: oc, cu pstrarea cunotinei, hemoragie, licvoree
auricular, echimoze nregiunea auricular, mastoidian, perforarea membranei
timpanice. n fracturile transversale i oblice labirintul este distrus n ambele
segmente (cohlee i vestibul), inducnd o surditate de percepie total i tulburri
de echilibru. n fracturile longitudinale labirintul poate fi cruat.
Tratamentul: msuri antioc, ser antitetanic, sedative.
Vibraia, zgomotul, schimbrile brute de altitudine, anoxia relativ,
acceleraiile liniare i unghiulare prin aciunea lor asupra analizatorului acustico-
vestibular provoac tulburri de auz i de echilibru. Semnele clinice - hipoacuzie,
dureri, vertij, vom, greuri.
Barotraumatismele sunt cauzate de creterea ori scderea brusc a presiunii
n mediul extern (atmosferic sau lichidian). Semne clinice: congestie, otodinie,
hipoacuzie, hemotimpan, ruptur a timpanului, surditate de tip transmisie.
Tratamentul n caz de surditate prin compresiune const n administrarea
vasodilatatoarelor, n cheson se restabilete permeabilitatea tubei auditive.
Corpii strini ai conductului auditiv extern
Corpii strini ai conductului auditiv extern prezint n unele cazuri dificulti
de diagnostic i tratament, alteori necesit un tratament de urgen.
185
Etiopatogenia. Corpii strini c.a.e. se ntlnesc deopotriv la brbai i la
femei, dar cu o frecven mai nalt la copii. Originea lor este variat: exogen
(obiecte mici, insecte, semine de floarea soarelui, de harbuz, porumb etc);
endogen (dopul epidemic i dopul de cerumen).
Simptomatologie: durere auricular (otodinie) n caz de corp strin ascuit;
hipoacuzie de tip transmisie. Otoscopia pune n eviden prezena corpului strin
n conductul auditiv extern (c.a.e.).
Tratamentul expune extragerea corpului strin din c.a.e. Cea mai sigur,
simpl este metoda lavajului (spltura) c.a.e.
nainte de a efectua spltura c.a.e. medicul precizeaz dac traumatizatul
nu sufer de otit medie cronic supurat. n caz de otit medie cronic supurat
i n lipsa dereglrilor labirintice spltura c.a.e. se poate face folosind dez-
infectante, sau corpul strin se va extrage cu ajutorul unor instrumente speciale.
Tehnica splrii c.a.e.: traumatizatul se aaz pe un scaun. Pe umrul lui
se pune un ervet, iar pe acesta o tvi renal. Medicul ia seringa Guyon cu
mna dreapt, iar cu degetul mare i indicele minii stngi trage pavilionul urechii
la maturi napoi i n sus, iar la copii napoi i n jos pentru a ndrepta direcia
c.a.e. Degetul mijlociu al minii stngi se aplic la captul distal al seringii cu
scop de a o fixa pe peretele postero-superior al conductului auditiv extern n
timpul splturii.
Apa sau soluia dezinfectant trebuie s fie de 36-37C. Apa sau lichidul
dezinfectant (Furacilin, Rivonol, Dioxidin, Miramistin etc.) se introduce n
jeturi succesive spre peretele postero-superior.
Dac n c.a.e. a ptruns un corp animat, nainte de a-1 extrage se instileaz
n ureche ulei vegetal sau alcool pentru a asfixia insecta.
La sfritul splturii se efectueaz otoscopia cu scop de a verifica efectul
splturii i de a nltura rmiele de lichid din c.a.e.
Otit extern difuz
Otita extern difuz este o afeciune care se localizeaz pe pavilion,
conductul auditiv extern, uneori cuprinde i esuturile periauriculare, cu adenopatii
regionale.
Etiologia. Inflamaia pielii conductului este determinat de o iritaie local,
care poate avea cauze multiple, cele mai frecvente fiind urmtoarele:
- scurgerile auriculare, ntreinute de otite medii supurate;
- eczemele infectate ale conductului auditiv;
- furunculozele persistente ale conductului auditiv;
- iritaiile mecanice locale ale tegumentelor conductului cu chibrituri,
scobitori, ace de pr etc;
186
/
- combustiile sau plgile conductului;
- macerarea tegumentelor conductului de ctre corpi strini auriculari
persisteni i iritarea acestora n timpul manevrelor de extragere a lor;
- introducerea n conduct a unor substane medicamentoase iritante aa
ca soluii de acid fenic, ap oxigenat, nitrat de argint, instalaii prelungite
cu penicilin ce distrug germenii gram-pozitivi, exacerbnd astfel virulena
germenilor gram-negativi (bacilul piocianic).
Simptomatologia. Otita extern difuz poate fi uni- sau bilateral. Din
punct de vedere subiectiv, bolnavul acuz la nceput o mncrime intens nsoit
de o senzaie de tensiune i cldur la nivelul conductului. Dac afeciunea
progreseaz, apar dureri vii, care iradiaz n hemicraniu i se exacerbeaz n
timpul masticaiei. Apsarea asupra tragusului se dovedete mai puin dureroas
dect n furuncul. Temperatura corpului este subfebril sau normal. In perioada
de debut examenul obiectiv pune n eviden un conduct cu pereii infiltrai, cu
tegumentele de culoare roie. Epidermul conductului prezint eroziuni epiteliale
fine sub form de lamele i o secreie la nceput seroas, apoi purulent.
ntr-un stadiul mai avansat fenomenele inflamatorii se accentueaz, tumefacia
tegumentelor conductului se mrete i produce obstrucia acestuia. Pielea
conductului este ngroat i prezint fisuri i ulceraii din care se scurge o secreie
purulent de culoare galben-verzuie. Pereii de asemenea sunt ngroai, acoperii
cu epidermis descuamat i puroi, ceea ce duce la ngustarea lumenului conductului
auditiv sau chiar i la obstruarea lui. n proces se include i timpanul: el se acoper
cu epidermis descuamat i puroi, din care cauz examinarea lui este imposibil.
Ganglionii pre-, retro- i subauriculari sunt tumefiai, sensibili la presiune i dac
nu se efectueaz un tratament corect, pot se abcedeze.
Evoluia otitei externe difuze n formele acute este descris de St. Grbea
(1987) n felul urmtor: fenomenele evolueaz pe o perioad de 2-3 sptmni
i retrocedeaz spontan sau n urma tratamentului aplicat. n formele prelungite
i cronicizate, n care nu s-a aplicat un tratament corect, se pot produce cicatrizri
vicioase urmate de o stenoz a conductului auditiv extern. Pe lng formele
clinice descrise se pot ntlni i otite externe n cursul unor boli infecioase sau
virotice, aa ca otita extern hemoragic gripal i otita extern difteric. De
asemenea se poate produce inpetiginizarea pavilionului urechii i tegumentelor
pre- i retroauriculare.
Diagnosticul se pune n baza anamnezei, simptomatologiei, examenului
obiectiv, rezultatelor examenului radiologie.
Diagnosticul diferenial se face cu:
- eczema conductului auditiv extern, care prezint o simptomatologie
asemntoare, dar n care pruritul este mai intens i leziunile au un
aspect caracteristic. Eczema urechii, n cele mai multe cazuri, nu se
187
limiteaz numai la conduct, ci se extinde i asupra pavilionului i anului
retroauricular;
- furunculul conductului auditiv extern, n special cu otita furunculoas,
diagnosticul creia este mai uor de stabilit, deoarece durerea n fu-
runculoz este mai accentuat, iar tumefacia conductului nu are aspectul
difuz, caracteristic otitei externe;
- erizipelul urechii, care are o simptomatologie i aspect caracteristic;
- otitele medii supurate acute diagnosticarea crora nu prezint dificulti,
acestea prezentnd un nceput mai zgomotos, cu scurgeri muco-purulente
i hipoacuzie mai accentuat. n cazul cnd exist reacie ganglionar
i edem retroauricular se pune problema diagnosticului diferenial cu
otomastoidita acut;
- otita extern difteric, n cazul creia se constat secreie auricular
sero-sanguinolent murdar, pereii conductului violacei, exulcerai i
uneori acoperii cu membrane false i edem periauricular, care poate
masca adenopatia, prezena barilului Loeffler n secreia auricular.
Tratamentul este medicamentos i const n administrarea de antibiotice
i antiinflamatoare pe cale general i local (D. Sarafoleanu, 1997).
Antibioterapia trebuie s vizeze anihilarea unuia din germenii cauzali amintii.
Antibiograma este obligatorie. n lipsa acesteia se va administra o antibioterapie
antistafilococic pe cale general. Local se va urmri efectuarea zilnic sau cel
puin o dat la dou zile a unei toalete riguroase, de preferat prin aspirarea secreiilor.
Se vor instila sub form de picturi sau pe mee soluii de Rivanol 2%; Cloramin
1%; Dalibaur; alcool 80; Fenosept. Pentru tonificarea organismului se va face
calciu; vitaminotcrapia (A, D, C), precum i helioterapia; coleciile purulente se
vor inciza i drena. n cazul otitelor externe difuze suprainfectate cu piocianic
rezistent la antibiotice se va recurge la terapia cu vaccinuri standarde sau preparate
de autovaccin. In aceste cazuri se recomand abinerea de la administrarea
antibioticelor, deoarece piocianicul pe de o parte rezist aciunii lor, iar pe de alt
parte antibioticele distrug flora local obinuit, care este n msur s menin un
echilibru ecologic al regiunii, distrugnd piocianicul. Ca tratament local se
recomand toaleta c.a.e. i aplicarea unor soluii antiseptice.
Cefalosporinele n asociere cu ciproflaxacina s-au dovedit a fi eficiente n
tratamentul contemporan al otitelor externe suprainfectate cu piocianic.
Furunculul conductului auditiv extern
Furunculul conductului auditiv extern este determinat de inocularea florei
patogene fie la nivelul foliculilor pilosebacei, fie la nivelul glandelor sebacee ale
poriunii crtilaginoase a conductului.
188
Dup datele lui D. Sarafoleanu (1997), afeciunea este destul de frecvent,
prezentnd un microabces al unuia sau ctorva foliculi pilosebacei. Se ntlnete
n special la copii mai vrstnici (7-15 ani), cu posibiliti mai mari de localizare
a infeciilor i constituie o form de otit extern.
Etiologia i patogenia. Boala apare de regul pe leziunile tegumentelor
conductului auditiv extern produse de gratajul cu chibritul, cu acul, cu degetul,
sau este declanat de baia n ap poluat, sau apare pe fondul unei otite medii
pruriginoase.
Flora microbian, care infecteaz tegumentele pavilionului i conductului,
este reprezentat, n ordinea frecvenei, de stafilococul piocianic, proteus,
streptococ, colibacili. Excesul de sebum i stagnarea cerumenului pot favoriza
exacerbarea virulenei saprofite locale. Factori favoriznd locali sunt eczemele
constituionale, reaciile alergice locale determinate n special de pulverizrile
medicamentoase. Factori favorizani ai maceraiilor locale sunt cldura, dopurile
de vat, bolile de piscin, supuraia urechii mijlocii. Factorii favorizani generali
diminueaz rezistena organismului. Printre acestea se numr: diabetul zaharat,
tuberculoza, surmenajul accentuat, convalescena, alergia etc.
Anatomia patologic. Furunculul conductului auditiv extern este situat la
nivelul conductului cartilaginos i respect poriunea sa osoas unde nu exist
foliculi pilosebacei.
Simptomatologia. Din punct de vedere subiectiv, simptomul principal l
constituie durerea, care este foarte vie, furunculul fiind considerat cea mai
dureroas afeciune otic. Durerea apare de timpuriu, iradiaz n hemicraniu i
se exacerbeaz n timpul micrilor de masticaie. Bolnavul, n funcie de etapa
evolutiv a furunculului, acuz o stare general alterat i insomnii provocate
de durere. Din punct de vedere funcional, bolnavul poate avea i o uoar
hipoacuzie, n cazul cnd furunculul produce o obstrucie mai accentuat a
conductului. Se mai nregistreaz febr i frisoane. La palparea regiunii
periauriculare se constat o adenopatie satelit. Otoscopia pune n eviden
prezena pe unul din pereii conductului auditiv extern a unei tumefacii uor
reliefate, la nceput roie, apoi centrat de un punct glbui. Dup o perioad de
timp furunculul crete n volum, se edemaiaz i provoac o obstrucie parial
a conductului. Prezena mai multor furuncule determin o inflamaie difuz a
conductului i o obstrucie accentuat a acestuia.
Furunculul ajuns la maturitate se poate deschide spontan; dac aceasta nu
are loc el se va deschide chirurgical, lsnd s se scurg coninutul purulent de
culoare galben-verzuie i cremoas. n caz de periadenit, inspecia regiunii
periauriculare arat o mpstare i o congestie a tegumentelor cu-anul
retroauricular ters i pavilionul ndeptrat.
189
Palparea i traciunea pavilionului sunt dureroase. Durerea la presiune este
n funcie de localizarea furunculului n conduct: dac este localizat pe peretele
anterior durerea se manifest la apsarea tragusului; n situarea posterior-
superioar durerea este mai accentuat n regiunea retroauricular, iar n
localizrile pe peretele inferior este sensibil regiunea sublombar.
Evoluia furunculului este variat. Este posibil reabsorbia, nsmnarea
de vecintate cu apariia mai multor furuncule ce formeaz o adevrat otit
extern furunculoas foarte persistent i rebel la tratament. Uneori infecia
poate ptrunde prin fisurile Santorini n glanda parotid, ceea ce duce la inflamaia
acesteia. Des n procesul inflamator se include i esutul adipos antero- i
posteroauricular.
Complicaiile se ntlnesc mai frecvent la copii i sunt rezultatul netratrii
furunculelor aprute i nerespectrii regulilor igienice. Dintre acestea menionm
reproducerea furunculului, limfadenita periauricular sau chiar septicemia
stafilococic.
Diagnosticul se pune innd cont de caracterul otalgiei (precoce, violent
i accentuat la masticaie), localizarea procesului supurativ pe poriunea extern
cartilaginoas a conductului auditiv i absena simptomelor de otit medie (timpan
integru, auz normal sau aproape normal).
Diagnosticul diferenial se face cu urmtoarele afeciuni otice:
- otit extern eczematoas, n care bolnavul nu acuz dureri vii ca n
cazul furunculului, ci mai mult o senzaie de prurit auricular;
- otit extern difuz. Aceasta se extinde i la nivelul pavilionului i n
anul retroauricular. Diagnosticul este mai dificil n cazurile n care
otita extern se complic cu o furunculoz;
- otitele medii supurate acute. Furunculul se deosebete de acestea prin
aspectul puroiului, caracterul durerii, aspectul timpanului i gradul
hipoacuziei;
- adenita sau parotidita fistulizat. n cazul acestor afeciuni apsarea
regiunii pretragiene mrete secreia auricular;
- n caz de limfadenita retroauricular, diagnosticul diferenial va fi fcut
cu mastoidita acut. Dac furunculul coexist n aceste cazuri cu o
otit medie supurat, diagnosticul diferenial este mai dificil. Caracterul
tumefaciei retroauriculare i aspectul anului retroauricular uureaz
diagnosticul: n mastoidita tumefacia este situat n regiunea retro- i
supraauricular, iar n adenita furunculoas-n regiunea retrosubauri-
cular. anul retroauricular este ters n mastoidita, n timp ce n adenita
furunculoas se menine.
Tratamentul furunculului se face n funcie de evoluia sa clinic. La nceput
se poate ncerca un tratament abortiv, cu introducerea n conduct a meei mbibate
190
n alcool de 60", Liquor van Swieten, sau prin atingere uoar a furunculului cu
tinctur de iod sau nitrat de argint. Pentru atenuarea durerii se recomand
antinevralgice, raze ultrascurte cu scop antiflogistic, pansamente umede.
p perioada de abcedare, furunculul se incizeaz cu galvanocauterul n
locul cel mai proeminent. Se recomand bi auriculare cu soluii antiseptice
(alcool boricat), cu antibiotice: Penicilin, Aureocicline, Cloramfenicol. La
tratamentul local se va aduga un tratament general susinut de autovaccin,
vitaminoterapie, fizioterapie.
Erizipelul pavilionului urechii
Este o inflamaie acut a tegumentelor pavilionului i prezint, de regul,
propagarea pe ureche a unui erizipel facial.
Diagnosticul se stabilete n baza examenului obiectiv: tegumentele
pavilionului i ale regiunilor nvecinate sunt roii, lucioase, separate de zonele
sntoase prin burelete erizepelos. Pe alocuri apar zone flictenulare.
Diagnosticul diferenial se face cu pericondrita i condrita pavilionului urechii
i a conductului auditiv extern, afeciuni ce nu antreneaz lobul auricular.
Tratamentul este general i local. Cel general const n administrarea pe-
nicilinei, antihistaniinicelor, antiinfiamatoarelor i vitaminelor. Local se aplic
comprese cu rivanol de 1-2%.
Otita medie acut (OMA)
Este o afeciune generat de o inflamaie acut a mucoasei urechii medii,
care cuprinde concomitent toate compartimentele urechii medii: cavitatea
timpanic, tuba auditiv (Eustache), aditus ad antrum, antrul i sistemul de celule
pneumatice ale procesului mastoidian.
Etiopatogenie. Cauza determinant a bolii n majoritatea cazurilor este
infecia, care poate fi de origine viral, bacterian, micotic, asociere de diveri
factori patogeni.
Infecia viral micoreaz imunitatea local i general a organismului,
asigurnd condiii pentru exacerbarea agenilor bacterieni. Se tie, c infecia, ct
de agresiv n-ar fi, nu va provoca mbolnvirea dac asupra organismului n-ar
aciona diveri factori predispozani. n cazul OMA factori predispozani sunt:
A. Factori de ordin general:
1. Boli infecto-contagioase (gripa, rujeola, poliomielita, tuberculoza,
scarlatina etc).
2. Substratul alergic.
3. Tulburri endocrino-metabolice i imune.
191
4. Adenoidism.
5. Caren de vitamine sau avitaminoza.
6. Alimentaia artificial a copilului etc.
B. Factori de ordin regional:
1. Bolile acute i cronice ale nasului i sinusurilor paranazale.
2. Bolile rinofaringelui.
3. Bolile tubei auditive, mai ales obstrucia.
C. Factori de mediu:
1. Clima.
2. Variaiile de temperatur i umiditate.
3. Poluarea aerului.
D. Condiiile nefavorabile de via i activitate.
Mecanismul de dezvoltare a OMA. Unul sau mai muli factori favoriznd
deregleaz echilibrul existent dintre organism i mediul nconjurtor, astfel se
creeaz condiii n care germenii saprofii devin foarte ofensivi, diminund i
mai mult imunitatea local i general. Ca rezultat se dezvolt OMA.
Deci OMA este consecina urmtorului lan etiopatogenic:
1. Impermeabilitatea tubei auditive.
2. Agentul patogen.
3. Factorii favoriznd.
4. Diminuarea imunitii generale i locale.
Cile de ptrundere a infeciei n urechea medie
1. Trompa lui Eustache este calea cea mai frecvent. De aceea OMA se
atest cu preponderen la bolnavii ce sufer de catar al cilor respiratorii
superioare.
2. Calea sanguin. Aceast form de otit se ntlnete la bolnavii de
grip sau alte boli infecioase.
3. Calea limfatic.
4. Lezarea membranei timpanice n caz de traumatism.
5. Microspaiile dintre oasele craniului vaselor sanguine i nervi.
Anatomia patologicul Procesul inflamator debuteaz cu o faz congestiv,
care trece apoi ntr-o faz supurativ. Aceasta condiioneaz dezvoltarea unei
colecii purulente n cavitatea timpanic. Schimbrile patomorfologice se
manifest prin hiperemia i edemaierea mucoasei urechii mijlocii, dilatarea
vaselor sanguine, ngroarea mucoasei de 20-30 ori, ulcerarea mucoasei,
imbibiia mucoid, infiltraia microcelular, aglomerarea exsudatului, dereglarea
metabolismului celular. Timpanul se edemaiaz, se ngroa, se ulcereaz, se
infiltreaz. Toate acestea duc la perforaia lui.
192
Clasificarea otitelor medii acute
La Sesiunea Internaional a Asambleei Ocrotirii Sntii (Geneva, 1974),
otitele medii au fost clasificate n felul urmtor:
- otitele medii acute;
- otitele medii subacute;
- otitele medii cronice.
Colegii de specialitate din Romnia clasific OMA astfel:
- OMA microbian;
- OMA nemicrobian.
Se mai ntlnesc i alte clasificri. De pild:
- otita medie acut perforativ;
- otita medie acut neperforativ.
Deoarece frecvena OMA este n funcie de vrsta bolnavului, distingem
urmtoarele forme de OMA:
- OMA a sugarului;
- OMA a copilului;
- OMA a copilului care a depit vrsta de 5 ani;
- OMA necrozant;
- barootita;
- OMA a bolilor infecioase;
- OMA a btrnilor;
- OMA a dismetabolicilor.
Tabloul clinic i evoluia OMA
Simptomatologia OMA depinde de caracterul i virulena infeciei,
imunitatea organismului, faza evolutiv a bolii, vrsta bolnavului, prezena la
bolnavul respectiv a altor boli concomitente, precum i de tratamentul aplicat.
OMA evolueaz n trei faze: preperforativ, perforativ i de regenerare
(postperforativ sau de vindecare).
Perioada preperforativ corespunde invaziei microbilor n csua
timpanic, producerii i acumulrii exsudatului purulent n urechea medie.
Simptomul patognomonic: otodinie brusc, violent, pulsatil, profund, exacer-
bat de deglutiie, iradiat n ntregul masiv cranio-facial de partea urechii bolnave.
Paralel apar tulburrile funcionale -hipoacuzia de tip transmisie (proba Rinne
negativ, proba Weber - lateralizat n urechea bolnav, proba Schwabach
prelungit n urechea bolnav). Aceti bolnavi acuz acufene (zgomote), ameeli,
cefalee, vrsturi, agitaie. Starea bolnavului este profund alterat, atacat de
febrilitate (39-41 C), nsoit de frisoane. Se constat astenie, inapeten,
tahicardie, insomnie.
193
Examenul otoscopic indic congestia i hiperemia difuz a membranei
timpanice, care este de culoare roie aprins, intens vascularizat de-a lungul
mnerului ciocnaului (ftg. 48) i membranei Schrapnell (fig. 49). Reflexul
luminos al timpanului lipsete. Aspectul timpanului nu este acelai la toi bolnavii.
El \ahaza cu vrsta bolnavului i cu starea anterioar a timpanului (fig. 50, 51).
Astfel perioada perforativ se caracterizeaz prin apariia perforaiei
spontane a timpanului, asigurndu-se drenajul csuei timpanice, ceea ce duce
la o ameliorare vdit a strii generale a bolnavului. Durerea otic i senzaia
de tensiune otic se atenueaz, febra scade sau dispare complet. Ins persistena
hipoacuziei i apariia unui nou simptom - otoreea - atenioneaz c bolnavul
nu s-a vindecat. Controlul otoscopic scoate n eviden prezena secreiei, care
din serosanguinolent, la nceput, devine purulent i poate ocupa tot conductul.
Dup apariia perforaiei, timpanul este mai puin hiperemiat i bombat, dar
prezint o perforaie ale crei dimensiuni i localizri variaz n funcie de modul
n care s-a produs i de sediul principal al procesului supurativ.
Perioada postperforativ. n aceast perioad toate simptomele subiective
i obiective cedeaz sau dispar treptat. Starea general se normalizeaz. Otoreea
devine mucoas i din ce n ce mai puin abundent. Timpanul nu este hiperemiat
i infiltrat. Reperele timpanului revin la normal. Perforaia ncepe s se nchid.
Febra i otodinia, cefaleea, insomnia i alte simptome dispar. De regul OMA
se vindec dup 2-4 sptmni.
Formele anatomomorfologice i clinice ale OMA
Se deosebesc urmtoarele forme: supraacut, acut, subacut i lent.
Prima e mai rar ntlnit, evolueaz grav, antrennd toate segmentele aparatului
auditiv, genernd panotita.
Cea mai frecvent este forma acut. Formele subacut i lent se ntlnesc
la aduli ca o consecin a infeciei cu pneumococul mucos.
OMA a nou-nscutului
Este o afeciune rar ntlnit. Apare de regul la a 3-a sptmn dup
natere i este generat de ptrunderea lichidului amniotic n csua fimpanic
i de infeciile nazofaringiene. Diagnosticul este foarte dificil, deoarece lipsete
anamnez, copiii nu pot prezenta localizarea durerii. Otoscopia poate prezenta
erori, deoarece prezena lichidului amniotic i a esutului mixoid n cavitatea
timpanic nu pennit examinarea complet a strii cavitii timpanice. La aceti
copii timpanul este ngroat, opac i are o poziie mai mult orizontal, dect
vertical. Conductul auditiv este mult mai ngust dect la maturi i la copiii mai
mari.
/ OMA la sugari i copiii mici
Etiopatogenie: streptococi, pneumococi, stafilococi, virusuri etc. Factorii
favorizani sunt particularitile anatomomorfologice i funcionale ale
organismului copilului n general, i ale urechii n particular; i anume: copiii
195
suport frecvent boli infecioase, n cutia timpanic se afl esut mixoid, tuba
auditiv este mai scurt, dreapt, permanent deschis i are o direcie orizontal,
imunitatea local i general redus, fac deseori pusee de rinite, adenoidite etc.
Simptomatologie. Simptomul principal - durerea n ureche - este mai
pronunat la copiii mici i poate lipsi la sugari. Copilul este nelinitit, refuz
snul, are insomnie, nvrtete capul, iar la vrsta de 5-7 luni micuul se apuc
cu mna de urechea bolnav. In snge se atest leucocitoz. Otoscopia prezint
unele dificulti condiionate de particularitile anatomice ale urechii la aceast
vrst.
La sugari i copiii mici avem de a face cu otoantrit, otomastoidit i cu
meningismul, cu semne generale preponderent. De obicei boala ncepe acut,
temperatura corpului se ridic la 39 - 41C. Uneori se observ urmtoarele
sindroame: toxic, respirator, digestiv, nervos etc. ntruct la copii timpanul este
mai gros se complic perforaia, precum i diagnosticul: la copii nu se poate
observa niciodat un tablou otoscopic caracteristic celui descris la maturi.
OMA la btrni se ntlnete mai rar i se desfoar sub o form subacut,
otodinia este mai puin violent, febra moderat 38C, starea general suportabil.
Membrana timpanic din cauza sclerozrii nu se nroete. Perforaia rareori
se produce spontan.
OMA a bolilor infecioase
Dintre aceste otite cele mai frecvente sunt:
OMA gripal. Se nregistreaz n timpul epidemiilor de grip. Simpto-
matologia este cea a gripei i a otitei acute. Otoscopia pune n eviden prezena
flictenelor de culoare violacee-nchis pe suprafaa membranei timpanice, n
fundul conductului auditiv extern (ftg.52).
OMA scarlatinoas se ntlnete rar. Se deosebesc trei forme:
Timpurie. Apare n primele zile ale bolii i coincide cu faza enantemic a
scarlatinei.
Necrozant. Este nsoit de leziuni
timpano-mastoidolabirintice evidente cu
caracter necrozant i provoac labirintit,
afectarea nervului facial.
Tardiv. Se ntlnete mai des n
perioada de convalescen.
Fig. 52. Flictene violacee ale
membranei timpanice n otita gripal.
196
OMA difteric apare ca o complicaie a difteriei faringiene. Se stabilesc
puroi i false membrane n conductul auditiv extern.
OMA meningococic este foarte grav prin faptul prinderii nervului
cohlear de ambele pri, urmat de surditatea de percepie definitiv (cofoz).
Cele mai multe cazuri de surdomutism cptat au fost generate de meningita
cerebrospinal.
OMA parotidic (urlian) poate ataca toate componentele urechii. In
conductul auditiv extern infecia descendent dintr-o parotidit supurat, ptrunde
n c.a.e. peretele inferior (fantele Duverney), simulnd un furuncul al c.a.e. Pe
calea tubei auditive infecia ajunge n cavitatea timpanic, provocnd o otit medie
acut obinuit. Urechea intern de asemenea este atacat de virus.
OMA pneumonic se ntlnete n toate perioadele pneumoniei. Infecia
se rspndete pe cale tubular din rinofaringe i pe cale hematogen.
OMA morbidic, tific, erizipeloas, varicelic i altele se caracteri-
zeaz prin simptomatologia bolii infecioase generatoare i de simptomele
subiective i obiective ale OMA.
Complicaiile: antromastoidita, labirintit, afectarea n.facial, tromboflebita
sinusului lateral, meningit, abces extradural, abces subdural, abces cerebral i
cerebelos, bronhopneumonii, sepsis etc.
Diagnosticul se va pune n baza anamnezei, otoscopiei, consultaiilor spe-
cialitilor (infecionist, neuropatolog etc) i a examenului de laborator.
Diagnosticul diferenial se face cu: otita extern, otita medie cronic
supurat (OMCS) n stare de acutizare.
Tratamentul otitelor medii poate fi: medicamentos, chirurgical i profi-
lactic.
Tratamentul medicamentos are ca scop combaterea durerii, nlesnirea
resorbiei exsudatului, drenarea puroiului, restabilirea permeabilitii tubei audi-
tive i recuperarea funciei auditive i ntrunete msuri locale i generale aplicate
n concordan cu fazele evolutive ale bolii. Otitele medii acute ale sugarului i
ale copilului mic, precum i otitele acute nsoite de o alterare vdit a strii
generale, otitele medii acute provocate de bolile infecioase se trateaz n condiii
de spital. Vor fi spitalizai i bolnavii care nu pot beneficia de un tratament
adecvat i complet la domiciliu.
n faza preperforativ tratamentul va viza, n primul rnd, cauza bolii (infecia
i obstrucia nazal) i va consta din: instilaii sau pulverizaii nazale cu substane
vasoconstrictoare i dezinfectante, aplicaii calde n regiunea otomastoidian;
medicaie antialergic; vitamine, Analgin, Amidopirin, Aspirin, Sedalgin,
Pentalgin etc. Este recomandat administrarea Auralganului (otic solution)
care are un efect antiinflamator, def ongestionant i antialgic.
197
Principalele forme de otite care impun instituirea unui tratament antibiotic
sunt: OMA a sugarului i a copilului mic, otitele acute nsoite de alterarea v-
dit a strii generale, OMA din bolile infecioase (scarlatin, rujeol, varicel),
otoreea persistent (mai mult de o sptmn). Tratamentul antibiotic, odat
instituit, trebuie urmat timp de 7-10 zile. El va fi suprimat numai dup ndepli-
nirea criteriilor de vindecare (restabilirea anatomofuncional a timpanului, nor-
malizarea strii generale).
Alegerea antibioticului va fi fcut, n principiu, n funcie de antibiograma
efectuat dup apariia perforaiei sau timpanotomie. Antibioterapia trebuie s
fie etiotrop i asociat, masiv, nentrerupt, prelungit i completat eventual
cu diverse medicamente.
Sunt recomandate urmtoarele grupe de antibiotice i chimioterapice:
Beta-lactaminele, Penicilinele i Cefalosporinele.
Macrolidele, azalidele sau lincosamidele.
Sulfamidele (Co-trimoxazolul).
Preparatele de elecie sunt:
Amoxiclavul - intravenos sau oral.
Augumentinul.
Cefalosporine orale (Ceftibuten, Cefpodoxim proxetil, Cefaclor, Cefixim,
Cefuroxim acetil era).
Eritromicin sau macrolide noi (Claritromicin, Azitromicin);
Lincosomidele (Lincomicin, Clindamicin).
Aminoglicozidele sunt interzise n antibioticoterapia otitelor medii. n otitele
grave, mai ales la copii, se vor administra asocieri de antibiotice. In caz de
infecii anaerobe se administreaz Metronidazol. Pn la primirea rezultatului
examenului microbiologic sau cnd acesta nu poate fi efectuat din careva mo-
tive, se administreaz unul sau dou din antibioticele enumerate mai sus. n
otitele medii grave se administreaz Lincomicin sau Clindamicin +
Cotrimoxazol pn la obinerea datelor bacteriologice, iar n formele severe
este preferabil o asociere bacteriocid energic: Amoxiclav (Augumentin) +
Cefiazidim + Metronidazol. n infeciile cu stafilococul meticilinrezistent se indic
Vancomicin + Fuzidin. n otitele provocate de bacilul piocianic se administreaz
Piperacilin (Tazobactam) sau Imipenem + Ceftazidim. n meningita otogen
penetreaz bariera hematoencefalic Cloramfenicolul, Rifampicina,
Cotrimoxazolul, Ceftriazonul i Imipenemul.
Tratamentul chirurgical. Odat format, colecia de puroi va trebui ur-
gent drenat prin timpanotomie, fr a se atepta perforarea spontan, care, de
cele mai multe ori, este prost plasat (n membrana Schrapnell) i insuficient
198
Indicaiile timpanotomiei presupun cauze locale i generale. Cele locale sunt
reprezentate prin dispariia punctelor de reper ale timpanului, bombarea lui,
persistena sau exacerbarea durerilor otomastoidiene, accentuarea hipoacuziei i
apariia de ameeli i vertijuri (reacie labirintic). Cele generale sunt: febra (38,5
39,5C), eventual frisonul, fotofobia, cefaleea, redoarea uoar a cefei, greuri
(semne de iritaie meningial), prostraia i insomnia. Bineneles, pentm practicarea
timpanotomiei nu se va atepta formarea ntregului cortegiu simptomatic amintit.
Prezena ctorva din simptomele enumerate este suficient pentru a justifica
executarea ei. Este mai bine ca timpanotomia s se fac ct mai repede posibil,
fr a se atepta spargerea spontan, ns nu n faza de cruditate a otitei. In
formele grave hipertoxice, cu simptomatologia general alarmant, timpanotomia
se poate face chiar n primele ore dup instalarea otitei.
Tehnica timpanotomiei (paracentez). Timpanotomia este o operaie
simpl, ns extrem de dureroas. Ea se va efectua cu respectarea tuturor
regulilor asepsiei i antisepsiei. Conductul auditiv se va cura i dezinfecta cu
ajutorul unor mici tampoane de vat sau mee mbibate cu alcool. Anestezia, de
regul local, se va face prin aplicarea unui tampona de vat mbibat cu soluie
de Cocain, Dicain. Efectul anesteticului se determin dup schimbarea culorii
timpanului, care devine asemntoare cu cea "a plcii mucoase". La copiii de
2-10 ani i la adulii hipersensibili se poate recurge la anestezia general. Incizia
se face cu timpanotomul. Locul de elecie este cadranul postero-inferior al
timpanului, ntre mnerul ciocnaului i cadrul timpanic. Incizia se face de jos
n sus, ct mai larg posibil i cu transversarea tuturor straturilor timpanice.
Dup executarea timpanotomiei, n conduct se introduce o me de tifon sterilizat.
Accidentele posibile n timpul executrii timpanotomiei: traumatizarea pielii
conductului auditiv extern, secionarea corzii timpanice i a muchiului scriei,
lezarea promontoriului i a ferestrelor labirintice, luxarea scriei i deschiderea
unui golf jugular, n caz de proceden neacoperit de strat osos.
Dup timpanostomie se aplic pe larg bile auriculare fcute de 2-^1 ori pe
zi cu soluii antiseptice, neiritante, de temperatura corpului. Dup reducerea
supuraiei se pot instila medicamente cu aciune cicatrizant asupra timpanului
(alcool de 70).
Destul de eficiente sunt: undele ultrascurte, razele infraroii n doze anti-
inflamatorii. Pe lng efectul lor analgezic, ele nvioreaz circulaia periferic,
contribuind n mod real la resorbia infiltratului inflamator endootic.
Pentru susinerea strii generale se vor administra vitamine (A, B, P, C, E
i D). Bolnavul va respecta starea de repaos, n caz de necesitate la pat, i un
regim igienodietetic corespunztor. n timpul tratamentului va fi controlat n
mod regulat funcia, iar dup cicatrizarea timpanului se va recurge la instalaii
199
tubare i masajul vibrator al timpanului pentru a asigura permeabilitatea tubei
auditive i mobilitatea timpanic.
Tratamentul profilactic const n sanarea focarelor cronice de infecie,
tratamentul bolilor cronice i crearea condiiilor bune de trai i de munc.
Otomastoidita
Orice otit medie acut vizeaz i mastoid. n cazul cnd procesul infla-
mator atinge numai mucoasa antrului i celulele mastoidiene, avem o mastoidit
secundar. Otomastoidita adevrat presupune prezena obligatorie de leziuni
osteitice la nivelul celulelor antromastoidiene, cu topirea septurilor intercelulare.
Extinderea procesului patologic asupra mastoidei i lezarea osului este favorizat
de urmtorii factori:
- virulena nalt a agentului patogen;
- starea general alterat a bolnavului;
- incomoditatea drenajului coleciei;
- structura anatomic a mastoidei. Mastoid pneumatic cu celule mari,
cu septuri intercelulare subiri i comunicaie larg ntre ele contribuie
ntr-o msur mai mare la propagarea i adncirea procesului supurativ
osos, dect cea spongioas i scleroas;
- tratamentul neraional al otitei medii acute (n special ntrzierea
timpanotomiei).
In practic mastoidit urmeaz otita i interdependena dintre ultima i
complicaia mastoidian nu poate fi negat. De cele mai multe ori, focarul infecios
iniial i are sediul n nazofaringe, de unde, pe calea trompei, ptrunde n csua
timpanic i de aici prin aditus adantrum n grupurile celulare antro-mastoidiene,
unde se dezvolt osteoflegmonul mastoidian.
Anatomia patologic. Se nregistreaz urmtoarele modificri ana-
tomomorfologice: n faza iniial hiperemia i congestia mucoasei otoantrale,
lipsa leziunilor osoase. In faza mai avansat a bolii (2-3 sptmni de la instalare),
vasele intradiploice se trombeaz, esutul osos este invadat de osteoclaste, apar
infiltraii cu celule rotunde, septurile intercelulare se topesc, formnd focare
multiple de osteit care prin confluena lor alctuiesc osteoflegmonul sau
empiemul endomastoidian, abces intraosos adevrat.
Simptomatologie. Reapariia durerii la un anumit timp dup instalarea
otitei medii cu caracter pulsatil, iradieri nspre vertex, regiunile mastoido-occipital,
temporal i orbito-dentar nsoite de hemicranie cu exacerbri nocturne i
insomnie sunt indici ai contaminrii mastoidiene. De asemenea poate reaprea
febra, nregistrnd valori de 38-39C.
200
n caz de instalare brusc a otomastoiditei, mai ales la copii, febra depete
cota de 39C i este nsoit de vrsturi, greuri. Durerile locale sunt violente,
deseori se constat prezena unui torticolis, scurgerea auricular devine abundent
i se produce o alterare marcat a strii generale. Persistena i intensificarea
durerilor cu deosebire la nivelul punctului antral i la marginea posterioar a
mastoidei indic agravarea leziunilor endomastoidiene i necesitatea unei
intervenii operatorii de urgen. Examenul otoscopic arat prezena de puroi n
conductul auditiv extern n cantitate abundent care dup toaleta conductului se
reface uor. Membrana timpanic este modificat, lipsit de orice punct de
reper cu o perforaie. n unele forme de otomastoidita calibrul conductului auditiv
extern se modific ca urmare a cderii peretelui postero-superior cu predilecie
n poriunea lui profund. Cderea peretelui postero-superior indic prezena
unui proces osteilic la nivelul masivului facial i este considerat pe bun dreptate
ca un semn patognomonic de diagnostic cu indicaie operatorie cert. Examenul
funcional pune n eviden: proba Rinne negativ, proba Weber lateralizat n
partea bolnav i proba Schwabach prelungit. Starea general a bolnavului
este alterat. Hemograma indic un oarecare grad de anemie cu leucocitoz.
Radiografia n incidena uier constat voali sau opacifiere, distrucii sau chiar
o cavitate n procesul mastoidian.
Formele anatomo-clinice ale otomastoiditei
Otomastoiditele se clasific dup mai multe criterii:
a) Dup caracterul evoluiei deosebim forma supraacut, subacut i latent,
mastoidite tar supuraie auricular (primitive) i cu supuraie ntrziat;
b) Dup agentul patogen;
c) n funcie de grupul celular afectat de procesul supurativ distingem otomastoidita:
- temporal (temporozigomatic);
- cervical, descris de Bezold (abcesul substernocleido-mastoidian);
- occipital (postero-inferioar). Ia natere, prin includerea n procesul
supurativ a grupelor celulare posteroinferioare (retrosinusiene);
- jugo-digastric, numit i mastoidit cu exteriorizare bazilar i latero-
faringian (John Dunn i Mouret);
- petrozita. Caracteristic pentru aceast form este triada lui Gradinego:
I) otita medie acut; II) trigeminita cu cefalee pronunat; III) strabism
i diplopie.
Uneori este posibil spargerea stratului cortical al mastoidei cu deschide-
rea spontan a coleciei de puroi din mastoid. n aa caz se dezvolt abcesul
subperiostal.
201
Antrita este o inflamaie a antrumului. Deoarece dezvoltarea procesului
mastoidian se ncheie abia la vrsta de 2-3 ani, pn atunci putem vorbi de o
otoantrit i nici ntr-un caz de otomastoidit. Antrita este favorizat de alimentaia
artificial a copilului, hipotrofie, bronhopneumonie etc. Se disting dou forme de
antrita: pronunat i lent. Diagnosticarea afectrii este dificil, fiind necesar
o anamnezie minuioas, un examen fizic complet i un examen radiologie.
Tratamentul poate fi medical i chirurgical. Tratamentul conservator const
din toaleta urechii afectate, aplicarea antisepticilor, antibioticelor i antiinfla-
matoarelor. n caz de ineficient a terapiei medicale, este indicat intervenia
chirurgical: antrotomia ori antromastoidotomia.
Indicaiile necondiionate pentru intervenie chirurgical:
- abces subperiostal;
- complicaii endocraniene;
- mastoidit Benzold;
- zigomatic;
- petrozit.
Tehnica antrotomiei i mustoidotomiei. Se face trepanarea apofizei
mastoide cu deschiderea antrului, ndeprtarea focarelor osteitice endo-
mastoidiene i asigurarea unui bun drenaj. Anestezia poate fi local sau general.
Se disting urmtoarele faze operatorii: incizia esuturilor moi n anul
retroauricular; deperiostarea regiunii mastoidiene cu evidenierea punctelor de
reper (linia temporal, spina lui Henle, peretele posterior al conductului auditiv
extern i vrful mastoidei. Acest triunghi se numete triunghiul lui ipo);
trepanarea corticalei externe i descoperirea antrului, situat la o adncime de
1,5-2 cm; cutarea i chiuretarea focarelor osteitice endomastoidiene; toaleta
plgii; suturarea plgii sau aceasta se las deschis, aplicarea pansamentului.
Prognosticul poate fi considerat favorabil, otita acut putndu-se vindeca
chiar spontan cu restitutio ad inregrum morfofuncional. Diagnosticarea la
timp, aplicarea unui tratament complet i adecvat fac posibil reducerea
complicaiilor i favorizeaz un prognostic pozitiv.
Profilaxia otitei medii acute trebuie nceput nc de viitoarea mam, care
e obligat s respecte normele igienice, s se alimenteze raional i calitativ, s
evite bolile infecioase. Tratamentul cu antibiotice i alte medicamente care pot
duce la intoxicaii i alergie trebuie aplicate cu o mare pruden.
Profilaxia otitelor presupune depistarea i asanarea ct mai precoce a
focarului adenoidian i a altor focare, suflarea corect a nasului, dezinfectarea
nazofaringian sistematic n cursul epidemiilor de grip i alte boli transmisibile.
Crenoterapia, climatul heliomarin, exerciiile fizice n aer liber, nviorarea funciilor
metabolice i clirea organismului constituie nite factori importani n prevenirea
202
supuraiilor auriculare la copiii cu diatez exsudativ (limfatism). Acestor copii
li se vor administra calciu, polivitamine, untur de pete i preparate
iodoarsenicale.
n plan profesional se vor lua msuri speciale de protecie a muncii
persoanelor care lucreaz n ncperi reci i umede, la altitudini mari i joase.
Aceste persoane vor fi de asemenea supuse unor examene medicale periodice.
Otita medie cronic supurat (OMCS)
Aceast afeciune prezint mare pericol n primul rnd pentru bolnavi
deoarece simptomatologia otic n cazul de fa este slab pronunat sau lipsete
definitiv, din care cauz bolnavii nu se adreseaz la medic. Ali bolnavi ignoreaz
otoreea, acufenele i hipoacuzia sau se adreseaz la medic doar la acutizarea
procesului inflamator n ureche, sau n caz de complicaie otogen.
Simptomatologia general: cefalee, slbiciune general, febr, tahicardie,
bradicardie etc, simptome caracteristice i altor boli. Diagnosticarea ntrziat
sau incorect, va duce la consecine foarte i foarte grave, chiar i la moartea
bolnavului.
OMCS este consecina puseelor de OM A suportat n copilrie. De cele
mai multe ori bolnavii nu pot concretiza cauza i factorii favoriznd care au dus
la mbolnvire. Nu sunt excluse cazurile cnd OMCS are de la bun nceput un
caracter lent, o evoluie cronic, cu o simptomatologie subiectiv i obiectiv
non caracteristic pentru OMA.
Mecanismul de dezvoltare a OMCS este complex i difer de la caz la
caz. ns se poate descrie o schem teoretico-practic a patogeniei OMCS.
Otita medie acut schimb susceptibilitatea urechii medii fa de diferii ageni
ai mediului nconjurtor, care n aceste condiii i pot realiza posibilitile patogene
fa de urechea medie. Ageni cauzali sunt: infecia aerob, anaerob, gram-
negativ, gram-pozitiv i mixt, streptococii, stafilococii, pneumococii, bacilul Koch,
micoplasmele, hlamidiile, leghionela, richettsiile (microbi intracelulari), Pseudomonas
aeroginoza (agentul patogen cu o capacitate de multiplicare foarte rapid, pro-
duce hemolizine, colagenaz, nucleaz, limfaz, exoenzime, preteaz, elastaz,
leucocitinaz i ali factori care mresc permeabilitatea vaselor sanguine).
Un rol important n dezvoltarea OMCS l au modul de via, alimentarea
populaiei, condiiile de trai i de lucru, starea imunitii locale i generale a
organismului.
Aadar, ntru dezvoltarea OMCS este necesar de a deregla echilibrul dintre
organism i microorganism. Acest lucru are loc atunci cnd factorii favoriznd:
rceala, alimentaia neraional, condiiile de via i infecia- atac organismul
uman.
203
Clasificarea OMCS
Se cunosc 4 forme de OMCS:
- benign: mezotimpanit, otoree benign, otoree tubar, OMCS - simpl;
- malign: epitimpanit, otoree fetid, OMCS propriu-zis, OMCS -
colesteatomatoas;
- mezoepitimpanit sau epimezotimpanit;
- OMCS la bolnavii care anterior au suportat o intervenie chirurgical
pe ureche, iar otoreea i hipoacuzia persist i l deranjeaz pe bolnav.
La baza acestei clasificri s-a pus sediul perforaiei. n OMCS -
mezotimpanit, perforaia are loc n pars tenza - mezotimpanum. n OMCS
forma epitimpanal, perforaia are loc mparsflacida (epitimpanum). A treia
form include o perforaie marginal sau o perforaie ce ocup att mezotimpanul,
ct i epitimpanul, sau sunt mai multe perforaii.
La schimbrile patomorfologice descrise mai sus, se asociaz afectarea
mucoasei tuturor componentelor urechii medii. Supuraia cronic provoac
proliferarea esutului conjunctiv, dnd natere la formaiuni granuloase, la polipi
cu predilecie pe marginea perforaiei, pe care uneori o astup, favoriznd
retenia purulent. n OMCS, preponderent n cea epitimpanal, are loc afectarea
esutului osos i formarea colesteatomului. Colesteatomul, osteita, polipii i
granulaiile - atribute ale epitimpanitelor, precum i sediul perforaiei n
epitimpanum ce defavorizeaz drenarea urechii medii, condiioneaz caracterul
malign al OMCS.
Tabloul clinic i evoluia bolii
OMCS simpl se caracterizeaz printr-o otoree mucopurulent, hipoacuzie
de transmisie. Starea general nu este alterat. Otoscopic se determin o
perforaie larg antero- sau posteroin-
ferioar mpars tenza a timpanului; puroi
filant i pstrarea inelului timpanic
(flg.53). Prin perforaie uneori se vede
mucoasa promontoriului, care este
infiltrat, ngroat.
Fig. 53. Perforaia membranei
timpanice n pars tensa.
204
Evoluia este benign.
Diagnosticul diferenial se face cu OMCS - epitimpanit. Mezotimpanit
se deosebete de epitimpanit prin:
Sediul perforaiei - n pars tensa, pe cnd n epitimpanit perforaia
are loc n pars flacida.
Prezena cariesului, coles-teatomului, granulaiilor, polipilor i a puroiului
fetid - sunt caracteristice epitimpanitelor.
Tratamentul OMCS simple este preponderent medical i include
urmtoarele msuri terapeutice generale, locale i profilactice:
1. Crearea i asigurarea condiiilor pentru efectuarea drenajului cuvenit
al cavitii timpanice att prin intermediul conductului auditiv extern (c.a.e.),
ct i prin funcionarea normal a tubei auditive. Se vor nltura polipii, granulaiile
din c.a.e. i din cavitatea timpanic. n caz cnd perforaia este mic sau din
cauza edemului care nu asigur drenajul suficient se administreaz pe mee n
ureche sol. Adrenalin 0,1 % pentru a produce vasoconstricia i a mri perforaia.
Ablaia polipilor i a granulaiilor se realizeaz de medicul otorinolaringolog.
2. Permeabilizarea tubei auditive prin administrarea n nas a vaso-
constrictoarelor: Naftizin, Galazolin, Efedrina sau Adrenalin 0,1% de cteva
ori pe zi.
3. Toaleta c.a.e. i a cavitii timpanice cu mee sau tampoane de vat
sterilizat. Dup aceea se fac instilaii sau chiar splaturi auriculare, efectuate
zilnic sau chiar de cteva ori pe zi.
4. Folosirea local a diverselor medicamente cu efect dezinfectant, astrin-
gent, antiseptic, antibacterian, antifungic, bactericid, cicatrizant, hemostatic etc.
Hydroperitul prezint un amestec de peroxid de hidrogen i uree sub
form de comprimate. Conine 35% de peroxid de hidrogen. Dintr-o
comprimat se prepar 15ml (o lingur) de ap oxigenat de 3%. Se
utilizeaz local, introducdu-se n c.a.e. i cavitatea timpanic cu mee,
tampoane sau cu pipeta.
Miramistina. Soluie de 0,01% n flacoane de 1 OOml, 500ml. Se introduce n
c.a.e. i cavitatea timpanic sau se efectueaz splaturi auriculare.
Vagotil. Polycresulenum (complex de acid metacrezol-sulfuric i
formaldehid) 36g n 1 OOml de ap distilat. Se utilizeaz local n c.a.e.
i cavitatea timpanic sub form de soluie obinut prin diluarea a
10-15ml soluie n 1 litru de ap. Are aciune bactericid, fungicid,
hemostatic, astringent, cicatrizant i cauterizant. Se aplic pe gra-
nulaiile sau suprafeele sngernde din c.a.e. sau cavitatea timpanic.
Nitrofurai (Furacilin) se utilizeaz extern - 1 comprimat la 1 OOml de ap.
Verde de Briliant, soluie alcoolic de 1%.
205
lodinol. Compoziie: lodum I g, Kalii iodatum 3g, Vehiculum ad 1000 ml.
Soluie de uz extern n flacoane.
Tinctur de glbenele. Aplicaii locale pe locurile lezate.
Tinctur de propolis. n flacoane-picurtoare de 25ml. Dup nlturarea
puroiului din c.a.e. i din cavitatea timpanic se introduc tampoane
mbibate cu tinctur de propolis sau se picur n ureche cte 1-2 picturi
de 3-4 ori pe zi.
Acid boric. Soluie alcoolic de 3% n flacoane-picurtoare de 25ml.
Se administreaz cte 3-5 picturi n c.a.e. de 2-3 ori pe zi.
Oticum. Flacoane a lOml. Cte 3-4 picturi n c.a.e. de 3 ori pe zi cu
efect analgezic i antiinflamator.
Nitrat de argint de 2-10% pentru atingerea granulaiilor.
Antibiotice dup rezultatul antibiogramei i aprecierea sensibilitii
microbiene la antibiotice. Se exclud antibioticele din grupa aminoglicozi-
delor (Streptomicina, Tobramicina, Gentamicina, Kanamicina, Amica-
cina, Netilmicina etc).
Dioxidina de 1% n fiole de 10 ml. Se introduc n c.a.e. mee mbibate
cu dioxidina sau se spal urechea cu aceast soluie.
In unele cazuri se folosesc preparate hormonale - Prednisolon; fermeni
- Tripsin, Chimiopsin. Se va manifesta o precauie deosebit la folo-
sirea local a hormonilor, fermenilor i altor medicamente care pot
ptrunde in urechea intern, condiionnd o labirintit sau chiar o surditate
de percepie.
5. Asanarea focarelor cronice de infecie: caria dentar, adenoidita cronic,
amigdalita cronic, rinosinusitele cronice, deviaia de sept nazal etc.
6. Tratamentul chirurgical se va aplica atunci cnd OMCS simpl nu va
ceda sub aciunea tratamentului conservator bine pus la punct. Se va ine cont
de hipoacuzie i eventualele complicaii.
7. Tratament general: proceduri fizioterapice-unde ultrascurte, vitamino-
terapie, calmante, antihistaminice.
8. Fortificarea organismului prin alimentaie regulat i raional, exerciii
fizice.
9. Antibioterapia general n asociere cu medicaia antiinflamatoare,
antihistaminic .a. Se va administra n funcie de starea general a bolnavului,
mai ales n acutizarea OMCS simple.
OMCS propriu-zis (epitimpanita)
Este o afeciune condiionat de un proces inflamator supurativ cronic din
urechea medie, cu predilecie din epitimpanum, care intereseaz nu numai
mucoasa urechii medii, ci i esutul osos, cu perforaia timpanului n pars flacida,
206
cu formarea colesteatomului, creterea granulaiilor i a polipilor. Evoluia bolii
este totdeauna imprevizibil. De multe ori duce la complicaii endocraniene.
Simptomatologia OMCS malign sau propriu-zis este asemntoare cu
cea a OMCS simpl i anume: otoree, hipoacuzie, acufene. n unele cazuri
bolnavii acuz cefalee, insomnie, slbiciune general.
Otoscopia depisteaz prezena n c.a.e. a puroiului cu aspect albicios,
cremos, murdar, sanguinolent i fetid.
Diagnosticul se stabilete n baza caracterului fetid al puroiului, prezena
perforaiei n epitimpanum. n unele cazuri n lichidul de spltur se constat
lamele strlucitoare de colesteatom.
Diagnosticul diferenial se face cu OMCS simpl, tumorile urechii,
otomicoza, tuberculoza i sifilisul urechii medii.
Tratamentul OMCS propriu-zis este preponderent chirurgical. Uneori
se admite un tratament conservator asemntor cu cel al OMCS simple. n caz
de ineficient a tratamentului conservator se va trece la cel chirurgical. n funcie
de rspndirea i caracterul leziunilor, se va efectua una din variantele operaiilor
pe ureche: aticotomia, evidarea petromastoidian parial sau total, aticoantro-
tomia.
Profilaxia acestei forme de OMCS const n condiii decente de via,
alimentaie normal; tratamentul adecvat i la timp al otitei medii acute, profilaxia
bolilor infecioase, tuberculozei; asanarea focarelor cronice de infecie i
asigurarea unui tratament adecvat al bolnavilor cu boli cronice: diabet zaharat,
alergie, nefropatii, hepatite etc.
Complicaiile otitelor medii
Prezint afeciuni secundare generate de o otit medie (acut sau cronic)
care se manifest ca o boal a ntregului organism nglobnd simptome subiective
i obiective otice i complicaiile respective.
Complicaiile otitelor constituie un capitol foarte important nu numai al
otorinolaringologiei contemporane, dar i a medicinei n general deoarece:
se ntlnesc i n zilele noastre, iar diagnosticarea lor este dificil.
Simptomele acestor afeciuni coincid cu manifestrile multor altor boli;
tratamentul de asemenea prezint multe rezerve;
letalitatea este destul de nalt, de la 14-35%.
Foarte important este faptul c etiopatogenia, simptomatologia, principiul
de diagnostic, tratament i profilaxie sunt comune pentru toate complicaiile
otice, ceea ce are importan anume pentru medicii de familie.
De exemplu, dac bolnavul acuz cefalee pronunat, afazie anamnestic, dereglri
ale nervilor cranieni i medicul de familie suspect un abces cerebral otogen, atunci
207
obligatoriu la bolnav trebuie s persiste i semnele otitei medii: otoree, hipoacuzie,
acufene .a., deoarece, meningita otogen este inevitabil nsoit de dereglarea auzului
i schimbri ale timpanului.
Etiopatogenie. Complicaiile otitelor medii sunt cauzate de aceiai ageni
patogeni care cauzeaz i otitele medii acute: stafilococi, streptococi, pneumococi
.a. In complicaiile generate de otitele medii cronice supurate, n afar de microbii
deja numii, mai pot fi depistai: bacilul piocianic, pneumobacilul, Klebsiella,
Pseudomonas aeruginosa, proteul, colibacilul, diferii anaerobi, bacilul Koch,
.a. Virusurile de asemenea joac un rol important n etiopatogenia complica-
iilor otogene, deoarece n unele cazuri ei provoac otita respectiv (acut), n
altele renclzesc otita medie cronic supurat.
Cile de ptrundere a infeciei:
percontinuetatem;
dehiscenele;
conductul auditiv intern, apeductul cohleei (mai des) i al vestibulului;
hematogen;
limfogen;
traumatic;
mixt.
Clasificarea complicaiilor
Complicaiile se clasific dup urmtoarele criterii:
a). Localizarea procesului patologic:
- Complicaii generate de afectarea unor structuri morfologice ale osului
temporal: mastoidit, labirintit, afectarea nervului facial.
- Complicaii endocraniene: abcesul extra- i subdural, abcesul cerebral
i cerebelos, tromboflebita sinusului lateral cu sau fr sepsisul otogen,
meningit.
b). Dup raportul lor cu dura mater:
- Intradurale (abces durai cerebral i abces cerebelos, meningit).
- Interdurale (tromboflebita sinusului lateral).
- Complicaii situate n afara durei mater (labirintit, petrozit, mastoidit
i afectarea nervului facial).
La unii bolnavi sunt prezente mai multe complicaii otogene. De exemplu:
meningit cu abces cerebral sau abces cerebelos; tromboflebita a sinusului la-
teral, meningit otogen i abces cerebral .a.
Mastoidit
Aceast afeciune a fost descris Ia capitolul OMA.
208
Labirintit
Prezint inflamaia labirintului, fiind numit de unii specialiti ca otit intern.
Infecia ajunge n labirint prin intermediul ferestrelor oval sau rotund.
Modificrile morfologice. Se evideniaz 4 faze n evoluia labirintitei:
I - inflamaia congestiv, reacia labirintic, labirintit inductiv;
II - exsudativ - secreie abundent i formarea exsudatului - edem i
hidrops al labirintului;
III - supurativ - microbii ptrund n labirint, se distrug celulele urechii
interne;
VI - labirintit necrozant - tromboza labirintic.
Clasificarea labirintitelor
- Dup etiologie: specifice i nespecifice.
- Dup criteriul patogenic: timpanogene, meningogene, limfogene,
traumatogene, mixte.
- Dup tabloul clinic: acut i cronic (evident, latent).
- Dup caracterul rspndirii procesului patologic: labirintit circumscript
i difuz.
- Dup caracterul patomorfologic: labirintit seroas i necrozant.
Tabloul clinic i evoluia bolii
n funcie de aspectul clinic deosebim:
- labirintite acute precoce care apar n primele 2- 3 zile de boal;
- piolabirintit - labirintit precoce grav supurat;
- labirintit tardiv - apare ntre 7 i 30 zile de la debutul otitei acute;
- labirintitele acute survenite n cursul omes.
Simptomatologia specific de baz a labirintitei este urmtoarea:
- vertij nsoit de grea, vrsturi;
- nistagmus periferic;
- hipoacuzie de tip percepie;
- acufene;
- dereglri neurovegetative (transpiraii, paloare et c) .
Starea bolnavului este alterat. Diagnosticul n caz de tablou clinic tipic nu
este dificil.
Tratamentul va fi conservator i chirurgical, n primele dou forme -
congestiv i exsudativ-excepional, conservator: antibiotice, antiinflamatoare,
antiedemice, antihistaminice, regim la pat, n caz de indicaii -paracentez. n
formele supurativ i necrotic - chirurgical - mastoidotomie sau evidarea
petromastoidian n funcie de forma otitei (acut sau cronic) care a cauzat
labirintit. Se asociaz i tratamentul medicamentos.
209
Afectarea nervului facial
Leziunea celei de a 7-a pereche de nervi cranieni are drept consecin
paralizia muchilor feei de partea lezat.
Etioputogenie:
afeciunile auriculare-otitele medii;
traumatisme: intraoperatorii, accidentale;
postoperator, dup un tamponament;
toxic;
virotic;
paralizie facial "a frigore" - un virus neurotrop + rceala duc la edemul
ganglionului geniculat;
vascular;
tumoral;
mixt.
Patogenie. Compresiunea este principalul mecanism al afectrii nervului
i influeneaz prin: edem, vasodilataie, tensiunea csuei timpanice, nfundarea
unei eschile osoase.
Tabloul clinic i evoluia bolii depind de:
locul n care a fost lezat nervul;
natura leziunii;
factorul determinant.
In mod general afectarea facial se traduce clinic printr-o asimetrie marcat
a feei.
De partea paralizat:
> fruntea este neted;
5* sprnceana este cobort;
> pleoapa inferioar este cobort;
> buza superioar atrn;
> anul nazolabial este ters;
^ nchiderea buzelor este imposibil;
> ochiul lcrimeaz;
> n timpufplnsului, vorbirii sau rsului partea paralizat nu particip la
micrile feei, pstrnd aceeai "linite de piatr";
> ochii nu pot fi nchii; vorbirea este ngreuiat;
S* fluieratul este imposibil;
> micrile gurii (artarea dinilor, tragerea buzelor) se execut doar cu
partea sntoas;
> ingestia de lichide este dificil;
> Fenomenul descris de Charles Belle: rotaia globului ocular n sus i n
210
afar se caracterizeaz prin deficitul de nchidere a pleoapei cu absena
ridicrii n sus a globului ocular;
> hiperacuzie, ca urmare a paraliziei m. stapedian.
Aceast simptomatologie este caracteristic pentru leziunile n.facial n
traiectul su intrapietros, n casa timpanului, leziuni cu precdere otologice.
Tratamentul. Poate fi conservator i chirurgical n funcie de mai multe
circumstane.
n caz de otit medie acut se poate efectua paracenteza, mastoidotomia
asociat cu antibioterapie, medicaie antiinflamatoare, antiedemic, disensi-
bilizant, dezintoxicant i vitamine mai ales din grupul B i C. n clinicile spe-
cializate se pot aplica i alte metode: decompresia n.facial, procedee chirurgicale.
Abcesul extradural sau epidural.
Pahimeningita supurat
Abcesul extradural este o colecie purulent situat pe faa extern a dura
mater cerebral sau cerebeloas. El poate fi deschis, n cazul cnd comunic
cu procesul osteitic generator, i nchis (mai rar), nchistat, dac propagarea
infeciei nu se face "din aproape n aproape", ci pe calea venulelor intraosoase.
Dura mater devine congestionat, ngroat, acoperit cu fungoziti.
Simptomatologie:
Semnele unei otite medii, mai des cronice.
Cefalee persistent profund, unilateral de partea urechii bolnave.
Durere localizat deasupra conductului auditiv extern.
Bradicardie cu discordan ntre puls i tC.
Afazie.
Hemiparez sau convulsii ale membrelor de partea opus a urechii
bolnave.
Lichidul cefalorahidian N - n caz de abces nchis i de caracter infecios
n caz de abces deschis.
nrutirea treptat a strii generale a bolnavului.
Leucocitoz cu deviere spre stnga a formulei leucocitare.
Radiografia - distrugerea celulelor mastoidiene.
Angiografia - deplasarea spre linia median a arterelor meningiene.
Examenul tomografie determin cu precizie localizarea i dimensiunile
abcesului extradural.
Formele clinice: latent - asimptomatic.
211
Abcesul sublimai
Prezint o colecie purulent nchistat dintre dura mater i arahnoid.
Simptomatologia este srac. Se nregistreaz:
Cefalee persistent cu hemicranie.
Vrsturi, greuri.
Bradicardie cu staz papilar, mai frecvente dect n abcesul extradu-
ral.
Lichidul cefalorahidian poate fi clar sau tulbure, n funcie de modul n
care abcesul comunic cu spaiile meningiene.
Formele clinice:
a). Localizri de vecintate: osul temporal, cerebel, stnc, sacul endolim-
fatic.
b). Localizri la distan: regiunea occipital, pareze i paralizii ale nervilor
cranieni.
Abcesul cerebral
Abcesul cerebral este o colecie de puroi n substana creierului, de cele
mai multe ori n lobul temporo-sfenoidal de partea urechii bolnave ca rezultat al
rspndirii procesului inflamator-distructiv din urechea medie n cavitatea
creierului.
Se ntlnete mai des la persoane ntre 20-40 ani. Abcesul cerebral de
origine otic constituie 50-60% din totalitatea abceselor cerebrale de diverse
origini. La 80% din aceti bolnavi abcesul este cauzat de o otit medie cronic
colesteatomatoas. Abcesele cerebrale alctuiesc 10,5-24% din complicaiile
intracraniene, otomastoidian fiind mai frecvent dect abcesul cerebelos de
dou ori dup Collet .a. i de cinci ori dup Portmann.
Etiologia i patogenia, precum i cile de ptrundere a injeciei n
creier au fost descrise anterior. Aici se poate numai de subliniat c abcesul
cerebral de cele mai multe ori este unic i numai n 10% din cazuri el poate fi
asociat cu un abces al cerebelului. Se dezvolt, de regul, de partea urechii
afectate. ^ ^
Din punct de vedere al patogeniei, indicaiei terapeutice i localizrii,
abcesele cerebrale de origine otic se clasific n:
- abcese adiacente;
- abcese la distan.
Forma abcesului este rotund.
Anatomia patologic. Procesul de formare a abcesului parcurge trei stadii:
212
I - Stadiul de encefalit nesupurat sau encefalit presupurativ, cnd
predomin fenomenele de edem, care se vindec prin metode
conservatoare;
II - Stadiul de abces iar capsul, fiind prezent o barier fibroas;
III - Stadiul de abces incapsulat.
Tabloul clinic i evoluia bolii. Schematic evoluia abcesului are 4 perioade:
/ Debutul bolii care corespunde de obicei cu renclzirea otitei medii
cronice. Se traduce prin cefalee, febr, frison, vrsturi, ameeli, bra-
dicardie, oprirea otoreei.
// Perioada de acalmie. Dac pn la aceast perioad n-a survenit
moartea bolnavului prin edem cerebral, toate simptomele descrise mai
sus retrocedeaz. Bolnavul pare vindecat i i poate continua ocupaia.
Aceast perioad poate dura de la cteva sptmni pn la cteva
luni sau chiar ani i este periculoas prin faptul c leziunile progreseaz
asimptomatic. Sunt descrise cazuri cnd abcesul cerebral n-a fost
diagnosticat timp de 30 de ani.
/// Perioada manifest. Simptomele caracteristice ale acestei perioade
au fost grupate de Bergman n trei grupe de sindroame:
A. Sindromul de supuraie: febr, senzaie de oboseal, slbire, tulbu-
rri gastro-intestinale, VSH i leucocitoza sunt crescute, reacie
meningial.
B. Sindromul de hipertensiune intracranian: cefalee, vrsturi,
bradicardie, somnolen, tulburri psihice, tulburri respiratorii,
convulsii, tulburri oculare, ameeli, acufene, iritaie meningial.
C. Sindromul de localizare. Apare de obicei mai trziu fiind condiionat
fie de edemul cerebral din vecintatea abcesului, fie de o compresiune
la distan. Tulburrile motorii se localizeaz de partea opus leziunii.
Afazia este simptomul principal. Ea poate fi anamnestic, motorie,
senzitiv, parafazic (nu numete corect obiectele), alexic, agrafic.
Se constat dereglri psihice - psihoza acut.
IV Perioada terminal depinde de forma clinic i tratamentul aplicat.
Dac clinic abcesul evolueaz acut i bolnavul nu este operat, moartea
poate surveni fie prin encefalit difuz, fie prin deschiderea abcesului
n ventriculul lateral.
Simptomatic aceast perioad se manifest prin cefalee atroce, greuri,
pierderea cunotinei, tahicardie, semne meningiale, tulburri motorii (pareze).
Cazurile operate la timp i corect tratate duc la vindecarea bolnavilor.
Formele clinice ale abcesului cerebral:
1. Dup simptome: tipice, fruste, monosimptomatice, asimptomatice.
213
2. Dup evoluie: abcese acute i cronice.
3. Dup vrst: forma latent, frust i torpid a btrnului i forma
meningitic a copilului.
4. Dup localizare: metastatice.
Prognosticul este nefavorabil.
Diagnostcul. Se stabilete n baza anamnezei, examenului clinic, punciei
lombare, analizei sngelui, consultaiei neurologului, oculistului, tomografiei
computerizate, rezonanei magnetice nucleare (R.M.N.).
Tratamentul presupune sanarea chirurgical a focarului osteitic cauzal,
descoperirea cu drenarea sau enucearea abcesului, combaterea infeciei i
redresarea strii generale.
Abcesul cerebelos
Abcesul cerebelos este o colecie de puroi n substana cerebelului. Aceste
abcese se ntlnesc cu mult mai rar dect cele cerebrale. Pot fi localizate ante-
rior, cnd infecia provine din labirint; i posterior n localizarea infeciei n sinusul
lateral afectat.
Abcesul cerebelos otic constituie 90% din totalitatea cazurilor de abcese
cerebeloase. Infecia ajunge la cerebel pe cale labirintic, vascular, osoas.
Anatomie patologic. Abcesele cerebelului, ca i cele cerebrale, histopato-
logic evolueaz n mai multe faze:
- Presupurativ - encefalita presupurativ cu un ramolisment;
- Abces colectat;
- Abces ncapsulat.
Tablou clinic. Debutul abcesului cerebelos coincide cu renclzirea otitei
cronice i mbrac de obicei aspectul general al unui sindrom de hipertensiune
intracranian: vrsturi, cefalee, reacie meningian.
In abcesul cerebelos de asemenea se disting 4 perioade:
- debutul bolii;
- perioada de acalmie, latent;
- perioada de stare, manifest;
- perioada terminal.
In perioaditde acalmie, care evolueaz cteva sptmni, bolnavul nu
simte nimic, prezentnd doar cteva tulburri de coordonare a micrilor de
partea bolnav.
In perioada de stare ntlnim cele 3 sindroame: de supuraie, de
hipertensiune intracranian i sindromul de localizare, descrise de Bergman.
Sindromul de supuraie este asemntor cu cel din abcesul cerebral, cu
deosebire c slbirea este nc mai accentuat. n ceea ce privete febra,
214
leucocitoza, VSH i modificrile lichidului cefalorahidian, acestea sunt adesea
identice.
Sindromul de hipertensiune intracranian este precoce i mai accentuat
dect n abcesul cerebral. Cefaleea este mai vie, cu sediu posterior, nsoit de
redoarea cefei, vrsturi, greuri, bradicardie mai precoce i mai accentuat.
La simptomele enumerate se mai adaug tulburrile generate de compresiunea
cilor motorii n protuberant, bulb i mduva superioar cu paraplegie, schimbri
patologice ale reflexelor, dizartrie, paralizii ale diverilor nervi cranieni, cel mai
des fiind afectat nervul oculomotor extern i comun.
Sindromul de localizare:
tulburri de atitudine (bolnavul se clatin, cade napoi i de partea
bolnav, mers ebrios);
tulburri ale micrilor active: hipermetrie;
"indice-nas" i "clci-gehunchi", adiadohochinez (disocierea
micrilor);
tulburri ale micrilor pasive - scade tonusul musculaturii de partea
bolnav - "mini moarte" (Thomos);
tulburri vestibulare: vrsturi, greuri, nistagmus spontan, care persist
i dup distrugerea labirintului, se observ pe partea bolnav, este
trector, schimbtor, lent, amplu.
n faza terminal a abceselor cerebeloase se nregistreaz i o serie de
tulburri bulbare: ale pulsului, respiraiei, disfagie, hiperestezia feei, diminuarea
sau abolirea reflexului cornian i tulburri pupilare.
Formele clinice: acute i cronice.
Tratamentul. Drenarea coleciei, combaterea infeciei, redarea strii
generale, sanarea focarului otic.
Flebita sau tromboflebita sinusului lateral
Este o inflamaie a sinusului lateral cu sau fara sepsis otogen. Are loc o
periflebit, endoflebit, tromb sub perete, tromb obturator steril sau septic.
Simptomatologia. Febr, frisoane, pulsul este n concordan cu
temperatura. Tegumentele palide, limba uscat. Anorexie, grea, vrsturi,
leucocitoza, VSH accelerat, dereglarea funciilor ficatului, rinichilor.
Formele clinice:
pioemic: temperatur nalt, frisoane, n funcie de ptrunderea
embolusurilor septice n marea sau mica circulaie a sngelui: oprirea
lor n capilarele creierului, articulaiilor, rinichilor, esutului cutanat,
plmni;
215
latent sau fr septicemie;
tifoid: splenomegalie, epistaxis;
forma meningee.
Tratamentul. Combaterea focarului infecios, asanarea strii generale i
un tratament simptomatologie.
Meningita otogen
Prezint inflamaia meningelor cauzat de un proces otic inflamator, infecios
distructiv supurat.
Etiopatogenia este comun cu cea de la celelalte complicaii otogene.
Tabloul clinic i evoluia bolii. Simptomatologia bolii depinde de:
perioada n care se examineaz bolnavul;
vrsta bolnavului;
agentul patogen;
forma clinic a meningitei;
tratamentul aplicat.
Se disting 4 perioade ale bolii:
I. Debutul bolii de fapt coincide cu acutizarea procesului otic: otoreea
sau lipsa eliminrilor din ureche, slbiciune, indispoziie, surditate, acufene,
otodinie, febr, cefalee, anorexie, VSH accelerat, leucocitoz.
II. Perioada de acalmie: bolnavul se simte bine, starea general se
amelioreaz. ns procesul patologic progreseaz, mai ales dac
bolnavul nu se trateaz.
III. Perioada de stare, de manifestare. n tabloul clinic al acestei
perioade deosebim sindroame caracteristice infeciei de focar
infecios, hipertensiunii intracraniene etc.
IV. Perioada terminal.
Simptomele principale care stau la baza stabilirii diagnosticului:
Cefalee difuz, foarte pronunat,insuportabil.
Starea general grav alterat: insomnie, anorexie, fatigabilitate.
Poziia "opistotonus" a bolnavului, picioarele trase spre abdomen, iar
capul reflectat.
Bolnavul este foarte sensibil la orice excitant (fotofobie).
Semne de intoxicaie: febr, frisoane.
Leucocitoz, VSH accelerat.
Schimbri n starea lichidului cefalorahidian: presiunea mrit, tulbure,
pleiocitoz - 1000-10000 -20000 i mai multe cu preponderen
neutrofile, zahrul i clorurile sunt micorate, mrit concentraia de
proteine.
216
Semne meningiene: redoarea cefei, semnele Kernig, Brudzinski .a.
pozitiv.
Fundul ochiului - staz papilar.
Se deosebesc urmtoarele forme ale meningitei otogene:
fulgertoare;
acut;
subacut;
cronic;
recidivant.
Meningita otogen trebuie difereniat de urmtoarele forme ale ei:
tuberculoas, seroas, meningococic.
La baza diagnosticului diferenial st: anamnez, simptomatologia, rezul-
tatele investigaiilor paraclinice.
Tratamentul are ca scop:
a) Eliminarea focarului infecios al urechii medii.
b) Combaterea strii generale grave a organismului prin administrarea
de cardio- i vasotonice, calmante.
c) Decompresia creierului. Se administreaz soluii hipertonice ntru
micorarea tensiunii intracraniene; se deschide fosa cranian medie i
posterioar, se decoleaz dura mater.
d) Administrarea preparatelor antiinfecioase i antiinflamatorii: antibiotice,
hormoni.
e) Efectuarea unui tratament simptomatic n funcie de simptome.
Arahnoidita otogen
Este inflamaia seroas local sau difuz a spaiului subdural i a celui
subarahnoidian.
Simptomatologia: cefalee n regiunea occipital, vrsturi, vertij, lezarea
nervilor cranieini V, VI, VII, VIII, IX, X, rar III i IV.
Tratamentul complicaiilor otitelor
Bolnavul, la care medicul de familie a stabilit una din complicaiile otitelor
descrise, va fi trimis de urgen la serviciul otorinolaringologic unde se i va lua
decizie referitor la metoda de tratament. Dac bolnavul nu este transportabil -
meningoencefalit grav, abces cerebral sau cerebelos, meningit fulgertoare,
specialistul otorinolaringolog va fi chemat la locul de trai al bolnavului sau medicul
de familie va organiza transportarea bolnavului.
217
Dac din motive climaterice sau lipsa transportului, bolnavul nu va putea fi
trimis la centrul specializat, medicul de familie trebuie s cunoasc tactica i
strategia tratamentului acestor bolnavi.
Tratamentul complicaiilor otitelor medii acute poate fi: chirurgical,
medicamentos i profilactic.
Tratamentul chirurgical include: paracenteza, antrotomia, mastoidotomia
cu sau Iar deschiderea foselor craniene (medie i posterioar); evidarea
petromastoidian simpl i lrgit.
Paracenteza poate fi efectuat i de un medic de familie bine pregtit.
Celelalte tipuri de operaii se vor efectua n clinicile otorinolaringologice pentru
maturi i copii.
Tratamentul medicamentos include:
1. Terapia antibacterian. Se administreaz un antibiotic cu spectru larg
de aciune. S-a dovedit eficient asocierea Benzilpenicilinei sodice (aduli 250000-
60000000UI/zi divizat n 4-6 administrri, copiilor 100000U l/kg/zi) cu Ampicilina
(aduli 500mg fiecare 4 ore, copii 75-150mg/kg/zi). n caz de infecie stafilococic
se administreaz Ampioxul, Oxacilina, Meticilina, Cefalosporinele, Rifampicina,
Lincomicina, Ristomicina. Afeciunile provocate de Proteus, Bacilul piocianic,
Escherichia Coli se vor trata cu Carbenicilin, Clofiran, Polimixin, Sizomicin,
Tobromicin, Amicacin.
n meningitele grave este indicat administrarea intrarahidian a Penicilinei
sodice, Ceporinei, Levomicitinei succinat de sodiu dizolvate n Clorur de sodiu
de 0,9%; sau soluie de Sulfacil de 30% inravenos.
n septicemie rezultate bune d administrarea prin perfuzie intravenoas a
soluiei de Dioxidin de 1 %.
2. Terapia dezintoxicant, corecia echilibrului acido-bazic i
lichidarea acidozei metabolice. Se administreaz i/v cu pictur sol. Glucozae
5%-200ml cu Insulina; sol. Clorur de sodiu de 0,9%-500ml; Poliglucin sau
Reopoli-glucin 400ml.
n hipercapnie pronunat, cu un coninut redus de potasiu n eritrocite, se
recomand amestecul polarizat de potasiu (150ml de Glucoza de 5%, 5 uniti
de Insulina i 50ml de Clorur de potasiu).
n acidozele metabolice grave se administreaz 100-200ml soluie de
Bicarbonat de sodiu de 4%.
3. Terapia combaterii edemului cerebral, neurotoxicozei i a sindro-
mului convulsiv. Deshidratarea se va efectua prin injectarea intravenoas a
soluiei de Manitol sau Uree cte 1-1,5g la Ikg de mas-corp. Se administreaz
de asemenea plasm mbogit cu albumine, Glucoza, substitueni macromo-
leculari proteici ai sngelui. Diafilina, Sufilina i Sulfatul de magneziu au o aciune
218
vasodilatatoare ce micoreaz presiunea hidrodinamic i reduc implicit trecerea
lichidului din vase n spaiul intercelular. Lazixul (Furasemida) i Hipotiazida-
diuretice, deshidratnd foarte eficieni, de asemenea vor fi administrai.
Sindromul convulsiv se va sista prin administrarea i/v a Oxibutiratului de
sodiu 50-1 OOmg/kg/corp sau aSeduxenului 10-15mg/kg/corp.
Disensibilizarea se efectueaz cu Clorur de calciu, Dimedrol, Suprastin,
Taveghil.
4. Terapia n combaterea ocului toxiinfecios, sindromul CID
(coagulopatie intravascular diseminat), insuficienei suprarenale acute,
dereglrilor hemodinamice. n acest scop se administreaz Prednisolon (copii
l-2mg/kg/zi, maturi 20-30mg/zi; de ntreinere 5-1 Omg/zi; Efedrina, Adrenalin,
Noradrenalin), Heparin 15UI/kg/zi (aproximativ 1 OOOUI/or pentru aduli) n
perfuzie i/v. Dac perfuzia i/v este imposibil, se administreaz s/c 10000 UI
(2ml) de 4 ori pe zi.
Terapia antitrombotic se efectueaz sub controlul examenului de laborator
(coagulogramei). Efectul anticoagulant este optim dac timpul coagulrii sngelui
crete de 2-3 ori. Se vor administra i preparate ce ar susine i mbunti
funcia inimii (se ine cont de vrsta bolnavului): Strofantin, Corglicon, Digoxin.
Cu scop de a ameliora microcirculaia, se administreaz Cavinton, Decinon,
Sermion, Trental.
5. Terapia combaterii imunodeficienei secundare i fortificarea
reactivitii organismului. Se prescriu: Plasm. Izogrup antistafilococic,
imunoglobulin antistafilococic, ATF, vitamine B,, C, PP, B,, B, B,.. O deosebit
importan o are alimentarea raional i adecvat, precum i ngrijirea igieno-
sanitar.
6. Terapia simptomatic i specific n caz de afectarea concomitent
a altor organe i sisteme. De exemplu, n meningite otogene este generat de
o otit medie cronic supurat tuberculoas. Se va face un tratament cu medica-
mente antituberculoase (Streptomicin .a.).
Otoscleroza
Este o afeciune nesupurat, non-inflamatorie a aparatului auditiv caracte-
rizat printr-un proces distrofic osos cu localizare exclusiv n capsula otic,
ceea ce duce la anchiloza scriei.
Cauza bolii este obscur. Se presupune c otoscleroza ar fi condiionat de:
/. Factorii hormonali. La unele persoane boala debuteaz n perioada
de pubertate, la altele n timpul sarcinii.
2. n 60% de cazuri otoscleroza are un caracter ereditar.
3. Zgomotul.
219
4. Infeciile i inflamaiile cronice.
Simptomatologia:
Hipoacuzie bilateral, doar n 1-5% de cazuri unilateral, de transmisie,
dobndit, insidios instalat, lent progresiv.
Acufene intense.
Semnele clinice de tip vestibular pot aprea la 10-20% de bolnavi.
Tulburri psihice: modificri de comportament, condiionate de di ficulti
n schimb de informaii verbale.
Uscciunea tegumentelor conductului auditiv extern (c.a.e.), hiposensi-
bilitatea tactil, micorarea cantitii de cerumen din c.a.e., pata roie
a lui Schwartz (congestia mucoasei promontoriului, care se observ
prin membrana timpanic hipertransparent).
Simptomul paracuzis Willisi - tradus prin faptul c bolnavii aud mai
bine n condiii unde sunt diferite zgomote.
Boala se ntlnete mai frecvent la sexul feminin (de 1,5 ori i chiar mai
mult), dup vrsta de 20-40 de ani, sau dup sarcini. Frecvena otosclerozei n
populaie - prin studiu necroptic: 1% (Guild, 1944); prin studiu clinic: 0,14%
(Pearson i col., 1974).
Acumetria pune n eviden triada Bezold:
- Proba Rinne negativ.
- Proba Weber lateralizat n urechea afectat sau urechea cea mai
bolnav.
- Proba Schwabach prelungit.
Evoluia bolii este lent. Hipoacuzia nu prezint niciodat regresiune.
Dup tipul de hipoacuzie se deosebesc 3 forme de otoscleroz:
Otoscleroz timpanal - surditate de transmisie pur.
Surditate mixt cu predominarea celei de transmisie.
Surditate mixt cu predominarea celei cohleare, sau celei de transmisie.
Tratamentul este chirurgical i proteic.
Surditate de percepie
Este o afeciune care se caracterizeaz printr-un proces patologic care
afecteaz:
- celulele senzoriale ale organului Spiral (Corti);
- cile de conducere ale analizatorului auditiv;
- centrii nervoi.
In unele tratate de specialitate aceast afeciune mai este numit surditate
neurosenzorial, surditate perceptiv, neurita nervului cohlear, hipoacuzie de
percepie etc. Cel mai corect termen este hipoacuzia (surditate) de percepie,
220
deoarece n aceast afeciune are loc preponderent un proces degenerativ,
distructiv, dar nu inflamator, n celulele organului Spiral (Corti).
Surditatea de percepie poate fi nnscut i dobndit, iar cea dobndit
acut (brusc instalat) i cronic.
Lipsa la naterea copilului a analizatorului auditiv constituie surditatea de
percepie nnscut.
Surditatea de percepie acut se instaleaz ntr-un interval de timp foarte
scurt - de la cteva ore pn la cteva zile. Ea poate fi vascular, viral, trauma-
tic, chimic, medicamentoas, toxic, mixt etc.
Medicul de familie va supraveghea bolnavii afectai de diverse virusuri.
Virusul parotiditei epidemice, rujeolei, herpesului Zoster etc. atac analizatorul
auditiv realiznd afectarea cohlear sau nervoas. Modificrile degenerative
vizeaz atrofia striei vasculare, a membranei tectoriale i a organului Spiral
(Corti). Deci, orice viroz trebuie diagnosticat i tratat corect i la timp,
protejnd astfel aparatul auditiv.
Surditatea de percepie brusc instalat de origine vascular este favorizat
de hemoragie, tromboz, embolism, edem labirintic, spasm vascular (vasconstricia
arterial); vasodilataie excesiv; hipercoagulabilitatea sanguin.
Simptomatologia este predominat de hipoacuzia de tip percepie de divers
grad, acufene de un timbru acut. La simptomele descrise mai sus se asociaz
simptomele bolii care a generat surditatea.
Tratamentul. Bonavii trebuie spitalizai. Se vor administra: vasodilatatoare,
oxigenoterapie, anticoagulante, hormoni (Prednisolon, Dexametazon), vitamine,
Cavinton, dezintoxicante. Se va aplica de asemenea tratament cauzal i
profilactic. Dac bolnavul sufer i de alte boli, cauzate de un focar infecios
cronic (adenoidit cronic i acut, amigdalit cronic, sinuzit etc), se prescriu
i antibiotice.
Prezbiacuzia este o surditate de percepie progresiv care apare la per-
soanele n etate, numit i mbtrnirea organului auditiv. In acest caz are loc un
proces degenerativ (organul Corti se turtete, celulele de susinere dispar, celulele
senzoriale se atrofiaz sau dispar definitiv).
Surditatea toxic medicamentoas
Etiopatogenie:
- antibiotice (Streptomicina, Neomicina, Gentamicina, Canamicina,
Eritromicina, PolimixinaB .a.);
- diuretice (Manitol, Furosemid, Acidul etacrinic etc);
- analgezice i antipireticile (Chinina, Salicilai etc);
- Antineoplazice (Blemicina, Nitrogen, Mutar, Cis-platin);
221
Simptomatologie. Hipoacuzia de percepie este nsoit de acufene acute,
care de obicei preced instalarea cofozei (pierderea total a auzului). Afeciunea
are debut insidios i apare la 3-4 luni dup nceputul tratamentului, dar poate
surveni i dup prima doz.
Tratamentul este n primul rnd profilactic i prevede utilizarea raional
a antibioticelor, strict dup indicaii. Totodat, doza lor nu trebuie s depeasc
nivelul seric necesar pentru aciunea bactericid, deoarece acest nivel este de
dou ori mai mic dect cel ototoxic. Funcia rinichilor trebuie s fie normal. Se
pot folosi i medicamente antitoxice, vitamine etc.
Gravidelor nu li se administreaz medicamentele ototoxice sau oricare alt
medicament mai ales n primele 3-4 luni de sarcin. Cu scop profilactic, este
necesar de a trata la gravide toate bolile generale.
Surditatea toxic nemedicamentoas
Etiologia: monooxid de carbon, disulfat de carbon, benzen, tetraclorur
de carbon, Pb, As, Au, Hg, Anilin, nicotin, alcool etc.
Tratamentul este profilactic i cauzal.
Surditatea metabolic
Etiologia. Hipoxia, Anoxia Anemia. Insuficiena vascular. Insuficiena
renal (transplant de rinichi). Tulburrile metabolismului lipidic, glucidic i proteic.
Ateroscleroza. Afeciunile glandei tiroide etc.
Tratamentul este ndreptat spre profilaxia tulburrilor i bolilor descrise
mai sus. Se administreaz Acid nicotinic, vitamine, anticoagulante etc.
Surditatea profesional
Zgomotul este cauza principal n instalarea acestui tip de surditate. Se
ntlnete la muncitorii de la cile ferate, din industria textil, a nclmintei.
Surditatea muzicienilor i a telefonitilor de asemenea este cauzat de un zgomot
ndelungat i puternic.
La aviatori surditatea poate avea dou cauze - zgomotul i schimbrile
brute de presiune atmosferic, la militari i unii muncitori - exploziile.
Tratamentul este profilactic i medicamentos. Se administreaz: vitamine,
antiedemice, vasodilatatoare, anticoagulante. Acid nicotinic (vit. PP) cte 15-
25mg/zi, sol. injectabil 1 %-lml n fiole nr. 10; Pentoxifilin 400mg de 3 ori pe
zi; Pentilin 100mg/5ml n fiole nr. 5.
222
Boala Meniere
n anul 1861 medicul surdootiatru Prosper Meniere a prezentat la Academia
de tiine a Franei un raport cu tema "O form grav de surditate generat de
afectarea urechii interne", unde a descris triada de simptome caracteristice
acestei afeciuni: vertij, acufene i hipoacuzie.
Etiopatogenia nc nu este pe deplin elucidat, de aceea sunt emise cteva
ipoteze care ar putea n unele mprejurri s lmureasc etiopatogeneza bolii.
In continuare le vom numi pe cele mai discutate:
- bolile generale: diabetul zaharat, hipertonia, hipotonia, dereglrile san-
guine, mai ales n sistemul arterelor vertebrale;
- alergia;
- diateza hemoragic, exsudativ, traumatismul cerebral. Leucemia acut
i cronic. Trombocitopatiile;
- distoniile vegetative, neurovegetative. Tulburrile cardiovasculare, en-
docrine etc;
- avitaminozele, mai ales a vitaminei C;
- tulburrile metabolismului apei, srurilor minerale;
- infeciilor de focar;
- afectarea mecanismelor neurovegetative i neuroendocrine, i a altor
mecanisme de meninere (secreia i absorbia se vor regla reciproc)
permanent la un nivel normal a cantitii de lichid labirintic i implicit
tensiunea lui;
- procese sau boli autoimune.
Aadar, patogenia include mai multe verigi patogenice, mai importante fiind
dou: hipersecreia de lichid endolimfatic i resorbia lui insuficient.
Anatomia patologic se caracterizeaz prin dilatarea canalului cohlear, a
sacuiei i a uriculei, i atrofia striei vasculare. Indiferent de cauzele bolii, rezultatul
este acelai - creterea lichidului labirintic, aa numitul "hidropsul labirintului".
Evoluia bolii cuprinde perioade de crize i de remisie.
Simptomele clinice ale bolii sunt:
Hipoacuzia de tip percepie; acufene. Vertijul i hipoacuzia se dezvolt
concomitent. Durata crizei este de la cteva minute pn la 1-2 ore,
hipoacuzia este unilateral. Crizele se pot repeta n aceeai zi sau la un
anumit interval de timp. La examenul bolnavului n perioada dintre
crize se pune n eviden persistena hipoacuziei, hiperrefiexiei, care
trece apoi n hiporeflexie labirintic.
Dereglri de echilibru.
223
Modificri la fundul ochiului (dilatarea venelor, arterele spasmate).
Proba Rinne este pozitiv, dar scurtat.
Proba Schwabach este prescurtat.
Tratamentul este medicamentos i chirurgical.
Tratamentul medicamentos prevede administrarea:
Spasmoliticelor.
Cardiotonicelor.
Calmantelor.
Antihistaminicelor.
Se administreaz: Sol. Atropini 0,l%-0,5-l,0 ml, Sol. Platifilini Q,2%-l-2
- 150 ml s.c.
Sol. Pipolfeni 2,5%-2 ml;
Trental 100 mg, 15 ml n fiol:
Bicarbonat de sodiu 5-7% -l 50 ml i/v n picurtoare, 120 pic-
turi pe min;
Cavinton (comprimate 5mgN50, sol. injectabil 10mg/2ml n
fiole N10).
Se interzic toate produsele alimentare toxice, excitante (alcoolul, tutunul,
cafeaua), se reduce lichidul i sarea.
Sunt descrise mai mult de 30 tipuri de intervenii chirurgicale n caz de
Boala Meniere.
Neurinomul de acustic
Etiologie. Mai des se mbolnvesc femeile de 25-55 ani. Este o tumoare
unilateral care crete ntre n.cohlear i n.facial n conductul auditiv intern.
Simptomatologie. Surditatea lent progresiv de tip percepie. Atunci cnd
surditatea este unilateral i nu se constat alt cauz, trebuie s se suspecte
un neurinom de acustic.
Otalgia, parestezia, tulburri de gust, senzaia de ureche nfundat, vertij,
tulburri de echilibru, acufenele sunt simptome care de asemenea l deranjeaz
pe bolnav. Se atest nistagmusul spontan orizontal, homolateral, de tip iritativ n
stadiile incipiente i orizontal contralateral de tip distructiv n stadiile avansate
ale bolii. Proba caloric stabilete o uoar hipoexcitabilitate, ori o total
inexcitabilitate a labirintului. Radiografia oaselor temporale n incidena Stenvers
constat o dilatare a conductului auditiv intern.
Tratamentul este chirurgical.
Tumorile benigne i maligne ale nasului i sinusurilor paranazale
Tumorile organelor O.R.L. sunt benigne i maligne.
224
I )in acest grup fac parte miomul, lipomul, osteomul, fibromul, angiomul,
larcomul i cancerul.
Simptomatologia acestor tumori include: obstrucia nazal, rinolalie nchis,
rinoree, epislaxis, hipoacuzie, hiposmie, anosmie. Uneori pot fi i alte semne
clinice: durere, fapt ce se poate explica prin compresia de ctre tumoare a
ramurilor nervului trigemen.
In diagnosticarea tuturor tumorilor nasului i ale sinusurilor paranazale
semnificativ este (aptul c, dac bolnavul suport o boal a crei simptomatologie
nu cedeaz tratamentului tradiional, medicul de familie trebuie s suspecte
existena unei tumori. Diagnosticul se va stabili pe baza anamnezei, rinoscopiei
anterioare, radiografiei i a biopsiei. Odat suspectat tumoarea, bolnavul trebuie
s fie trimis la specialistul otorinolaringolog.
Tumorile benigne i maligne ale faringelui
Craniofaringiomul, fibromixomul, angiofibromul sngernd al pubertii
masculine, papiloamele, lipoamele, fibroamele, chisturile, angioamele, epite-
lioamele, cancerul, sarcomul sunt tumori specifice faringelui.
Simptomatologia: gen moderat la deglutiie, senzaie de corp strin,
tuse, greuri, vom, rinolalie, epistaxis.
Obiectiv se va stabili sediul i aspectul tumorii cu localizare n rinofaringe,
mezofaringe sau hipofaringe.
Tumorile benigne i maligne ale laringelui
Ele sunt: nodulii plicelor vocale, polipii laringelui, papiloamele laringelui,
papilomatoza laringian, chisturile laringiene, cancerul de laringe.
Simptomatologia. n funcie de localizarea procesului tumoral (vestibul,
pe plicele vocale sau n spaiul subglotic), bolnavul va acuza disfagie, disfonie
sau dispnee.
Medicul de familie trebuie s tie c bolnavul care suport o rgueal
(disfonie) mai mult de 2 sptmni, va fi trimis pentru precizarea diagnosticului
la otorinolaringolog. Pentru stabilirea diagnosticului se va folosi tomografia
computerizat i rezonana magnetic nuclear, precum i simpla tomografie a
laringelui.
Tumorile benigne i maligne ale urechii
Se ntlnesc foarte rar. Pentru diagnosticarea lor se cere o anamnez
minuioas, un examen fizic complet i folosirea tomografiei computerizate i a
rezonanei magnetice nucleare.
225
Un bolnav cu zgomote auriculare, hipoacuzie rebel la tratamentul tradiional
i la care lipsesc simptomele subiective i obiective ale unei otite medii cronice
supurate va fi trimis la otorinolaringolog.
Dispensarizarea bolnavilor cu suferine otorinolaringologice i a
persoanelor cu factori de risc n dezvoltarea bolilor
otorinolaringologice
Dispensarizarea prevede depistarea, evidena, tratamentul i supravegherea
tuturor bolnavilor cu afeciuni ale organelor sferei O.R.L. Pentru a realiza cu
succes acest lucru, medicul de familie trebuie s cunoasc grupele de boli care
trebuie supravegheate; periodicitatea efecturii tratamentului bolnavilor, ce
prezint afeciuni ale organelor sferei O.R.L.
La eviden prin dispensarizare se vor lua bolnavii cu urmtoarele afeciuni:
1. Nasului i sinusurilor paranazale:
Rinitele i sinuzitele cronice.
Tumorile maligne i benigne.
Aceste dou grupe de afeciuni vor fi la evidena medicului de familie, iar
tratamentul lor, precum i supravegherea, se vor face n fiecare caz aparte n
funcie de starea bolnavilor i indicaiile otorinolaringologice.
Un grup aparte l constituie persoanele cu factori de risc: muncitorii de la
fabricile de tutun, de prelucrarea pielii, de ciment, etc.
2. Faringelui:
Angina.
Amigdalita cronic.
Faringita.
Tumorile benigne i maligne ale faringelui.
Anginele n majoritatea cazurilor vor fi tratate de medicul de familie la
domiciliu. Timp de 10-14 zile bolnavul va fi supus unui tratament complet:
antimicrobian, antiinflamator i simptomatic. Ulterior aceti bolnavi vor fi
supravegheai ca persoane cu risc de dezvoltare a reumatismului. Bolnavilor cu
risc evident li se va administra tratamentul respectiv cu Peniciline "depo" -
Benzilpenicilin.
Bolnavii cu amigdalita cronic vor fi permanent supravegheai de medicul
de familie, efectundu-se tratamentul conservator necesar: lavajul lacunelor
amigdaliene cu dezinfectante (Rivanol, Furacilin, Dioxidin, Miramestin,
Nucin, etc); badijonarea suprafeei amigdalelor palatine cu soluie de Lugol;
administrarea vitaminelor; aplicarea undelor ultrascurte; administrarea
antihistaminicelor. Tratamentul se va efectua timp de 15-20 zile, periodic de 2-3
226
ori pe an. Acestui tratament vor fi supui bolnavii ce sufer de:
Amigdalita cronic forma compensat.
Amigdalita cronic forma decompensat cu contraindicaii operatorii
(absolute sau relative).
Amigdalita cronic forma decompensat, n refuzul bolnavilor de a se
opera.
Bolnavii ce sufer de amigdalita cronic forma decompensat vor fi trimii
la specialistul otorinolaringolog penru a fi supui amigdalectomiei. La eviden
prin dispensarizare vor fi luai i bolnavii cu tumori maligne ale faringelui.
3. Laringelui:
Laringitele cronice hipertrofice.
Tumorile benigne ale laringelui.
Tumorile maligne ale laringelui.
Deoarece examenul laringelui prezint unele dificulti pentru medicul de
familie, precizarea diagnosticului va fi fcut de otorinolaringolog. Medicul de
familie va supraveghea ndeplinirea de ctre bolnav a recomandrilor medicului
O.R.L.
4. Urechii.
Medicul de familie va supraveghea bolnavii ce sufer de:
Otit medie cronic supurat forma mezotimpanal.
Otit medie cronic supurat forma epitimpanal.
Otita medie cronic supurat la bolnavii care anterior au fost supui
operaiei pe ureche, ns bolnavul continu s acuze otoree i hipoacuzie.
Otit medie cronic supurat forma mezoepitimpanal.
Tumorile benigne i maligne ale urechii.
Diagnosticul otitelor medii cronice supurate (OMCS) va fi stabilit de otori-
nolaringolog, care va recomanda pentru fiecare bolnav aparte tratamentul cuvenit.
Medicul de familie va supraveghea aceti bolnavi cu scop de a:
Efectua un tratament medical i profilactic al acestor bolnavi, mai ales
a celora cu OMCS-benign (mezotimpanit) i care au suportat o
operaie pe ureche.
Trimite la timp la specialistul O.R.L. bolnavii ce sufer de epitimpanit
i alte OMCS care nu se supun tratamentului tradiional prescris de
otorinolaringolog.
Maladiile ce afecteaz organele sferei O.R.L. uneori poart un caracter
de epidemie, de exemplu gripa, atacnd n primul rnd cile respiratorii superioare.
Aceasta l impune pe medicul de familie s fie n stare s pun un diagnostic
corect i s supravegheze aceti bolnavi, iar n caz de necesitate s le acorde
concediu medical.
227
Pentru a facilita munca medicului de familie n acest domeniu prezentm
tabelele cu durata concediului medical n funcie de boala ce a condiionat
incapacitatea de munc.
Tabelul 1
Durata concediului medical ii funcie
de boala generatoare a incapacitii de munc
Not: durata concediului medical este dat n zile
228
229
Nr.
d/o
I
1
2
3
4
II
1
2
3
III
1
2
IV
1
2
3
4
5
Denumirea bolii
Rinosinuzitele i complicaiile
lor:
Sinuzit acut
Sinuzit cronic
Rinit acut
Complicaiile intraorbitale i
intracerebrale ale sinuzitelor
Faringele:
Anginele, faringitele
Flegmoanele periamigdaliene
Faringitele acute i cronice n
acutizare
Laringele:
Laringit acut
Laringit cronic
Urechea:
Otit extern
Otit medie acut
Otit medie acut, mastoidit
Otit medie cronic n acutizare
Complicaiile endocraniene
Concediul
medical
minim
6
7
10
1 lun
6 zile
8
5
7
10
5
10
30
10
30
Concediul
medical
maxim
10
14
12
3 luni
9
12
8
10
12
12
16
40
16
120
Concediul
medical
mediu
8
10
11
2 luni
8
10
6
8
11
8
15
35
16
60-45
Tabelul 2
Unele noiuni despre invaliditatea bolnavilor O.R.L. n unele afeciuni
Nr.
d/o
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Nozologie
Sinuzitele
Cancer a cavitii
nazale
Laringit
cronic
Tumori benigne
ale laringelui
Scleroma
laringelui
Cancer laringian
Otite medii
cronice
Otoscleroza
Grupa de invaliditate
Apt de munc. n acutizare se efectueaz tratament
n staionar. n caz de refuz de la tratamentul chi-
rurgical, pacientul se transfer la alt loc de munc
(cu condiii meteorologice bune).
I. st. Incapabil de munc n perioada de tratament
(chimio- i radioterapiei) i n perioada
postoperatorie ( 3 - 4 luni). Dac
tratamentul este cu efect bun, se d grupa
III de invaliditate.
II. st. Buletin 3 - 4 luni, grupa a H-a de invaliditate.
III. st. Concediu medical 3 - 4 luni, grupa a Ii-a de
invaliditate.
IV. st. Grupa a Ii-a de invaliditate, dac necesit
ngr i j i r e- I grup.
Apt de munc. In perioada de acutizare 410 zile.
Dac acutizarea se repet de 4 - 6 ori pe an, pacien-
tul se transfer la alt loc de munc. La persoanele,
la care vocea are importan profesional (cntrei
pedagogi), se d gr. a IlI-a de invaliditate pe timpul
necesar pentru recalificare.
Pe durata perioadei operatorii se d certificat pentru
10 zile - 1 - 2 luni. Pentru cntrei - grupa a IlI-a
de invaliditate i apoi calificare.
In funcie de compensarea respiraiei se d gr. a III-
a sau a Ii-a.
I. st. Dup operaie certificat 2 - 4 luni, apoi
gr. a Ill-a pentru 1 - 2 ani.
II. st. Certificat 2 - 4 luni, gr. a Ii-a pe 1 - 3 ani, dac
pronosticul e favorabil se d gr. a IlI-a.
III. st. Certificat 3 - 4 luni. Pe 1 - 3 ani gr. a Ii-a.
IV st. gr. a Ii-a de invaliditate, dac necesit
ngrijire grupa I.
Apt de munc. Dac pacientul nu poate continua
munca la locul precedent de lucru, se d gr. a IlI-a
pentru timpul de calificare.
Apt de munc. Dac se trece la alt loc de munc, se
d gr. a IlI-a pentru 1 - 2 ani.
232
CUPRINS
Prefa 3
Noiuni generale despre metodele de examinare n O.R.L 5
Capitolul I. Rinosinusologie 12
Embriologia nasului si a sinusurilor paranazale 12
Anatomia clinic a nasului 13
Anatomia clinic a sinusurilor paranazale \. 17
Fiziologia nasului i a sinusurilor paranazale 19
Semiologia nasului i a sinusurilor paranazale 22
Malformaiile congenitale i dobndite ale nasului 22
Traumatismele nasului i a sinusurilor paranazale 27
Corpii strini ai foselor nazale 28
Rinolitiaza 28
Folicidita 29
Furunculul nazal 29
Rinitele 30
Patologia sinusurilor paranazale 37
Relaii fiziopalologice ntre sinusuri i restul organismului 48
Complicaiile sinuzitelor 49
Capitolul 11. Faringologie 56
Embriologia faringelui 56
Anatomia clinic a faringelui 57
Fiziologia faringelui 59
Simptomatologia faringian 60
Malformaiile faringelui 60
Traumatisme/e faringelui 61
Corpi strini ai faringelui 63
Adenoidita acut 64
Angina 66
Complicaiile anginelor 84
Hipertrofia amigdalei faringiene Luschka 91
233
31. , . . . . -
, 1986,304 .
32. . . . . . , 1984,
254 .
33. . . , . . , . . .
. . . 1989,225
.
34. . . . , 2.
. . , 1979,472 .
35. . . . , 3.
, .
. , 1983,399 .
36. . . . 200 .
, 1985,60 .
37. . . , . . , . .
. . , 1977.
38. . . . . . , . . , . . , . .
. . , 1982,
279 .
39. . . . .
. , 1983,490 .
40. . . . ,
. . , 1981,204 .
41. . . , . . . - .
. , 1982,139 .
42. . . , . . , . . .
. . , 1989,304 .
Hipertrofia amigdalelor palatine 93
Amigdalita cronic 94
Afeciuni metatonsilare 101
Faringitele 102
Faringomicoze : 104
Capitolul III. Esofagologie 106
Noiuni generale de anatomie clinic i fiziologie a esofagului 106
Malformaiile i anomaliile esofagului 107
Traumatismele i corpii strini ai esofagului 108
Esofagitele 110
Esofagita coroziv / / /
Bolile vasculare ale esofagului 113
Capitolul IV. Laringologie 114
Embriologia laringelui 114
Anatomia clinic a laringelui 115
Fiziologia laringelui 120
Semiologia subiectiv a afeciunilor laringiene 123
Traumatismele i corpii strini laringotraheobronici 124
Patologia inflamatoare a laringelui 129
Laringitele acute din cadrul bolilor infectioase 132
Laringitele cronice 137
Stenozele laringelui 140
Stenozele cronice ale laringelui. Granuloamele infecioase 154
Capitolul V. Otologie 164
Embriologia urechii 164
Anatomia clinic a urechii 165
Fiziologia analizatorului auditiv 169
Semiologia otic 181
Malformaiile i anomaliile urechii 182
Traumatismele urechii 184
Corpii strini ai conductului auditiv extern 185
Otita medie acut ( ) 191
Otita medie cronic supurat (OMCS) 203
Complicaiile otitelor medii 207
Otoscleroza 219
Surditate de percepie 220
Boala Memere 223
Neitrinomul de acustic 224
Tumorile benigne i maligne ale nasului i sinusurilor paranazale 224
-
234
Dispcnsarizarea bolnavilor cu suferine otorinolaringologice i a
persoanelor cu factori de risc n dezvoltarea
bolilor otorinolaringologice 226
Bibliografie 230