OCUL

Vitalii Casian, asistent universitar

I. ASPECTE GENERALE DESPRE OC
I.1 Definiia strii de oc
Exist numeroase formulri ale definiiei strii de oc, redat prin exemplele de mai jos:
Starea de oc este un sindrom fiziopatologic acut sever, caracterizat prin dezechilibrul
funciilor vitale i dereglri ale homeostazei n evoluie, care sunt ireversibile nafara
tratamentului. Indiferent de deosebirile n debutul i evoluia mecanismelor etiopatologice,
finalul strii de oc este rezultatul trecerii de la patogenez la tanatogenez (Valeriu Ghereg).
ocul este un sindrom fiziopatologic sever, caracterizat prin scderea fluxului sanguin
oxigenat sub nivelul critic necesar desfurrii normale a proceselor metabolice celulare.
Hipoxia tisular, consecutiv hipoperfuziei, este elementul fiziopatologic principal, comun
tuturor formelor de oc i care definete ocul (Iurie Acalovschi).
ocul este o stare biologic general, de natur funcional-morfologic, caracterizat prin
tulburri ale perfuziei tisulare, generatoare de leziuni organo-celulare, nsoite de hipotensiune
arterial, ce se desfoar pe 3 nivele: al sistemelor de comand i control neuroendocrin, al
sistemului cardiovascular i cel celular-organic; fiind generat de sumarea efectelor produse de
agentul agresor primar cu cele ale reaciei sistemelor de homeostazie ale organismului, avnd
tendina de autontreinere i agravare i fiind ireversibile nafara tratamentului (George Litarcek).
Desigur, nicio definiie nu este ideal i nu cuprinde n sine toate aspectele ce
caracterizeaz starea de oc. ns, caracteristicele enumrate mai jos v vor permite s nelegei
ct mai bine esena ocului. Aadar, n mod obligator, ocul, indiferent de form, este
caracterizat prin urmtoarele elemente:
aciunea unui agent ocogen (mecanic, termic, electric, chimic, biologic, ionizant...), a crui
durat de expoziie i intensitate depete capacitatea de autocompensare a organismului;
component hemodinamic: hipoperfuzie tisular, cu un flux sanguin oxigenat insuficient
pentru meninerea metabolismului celular aerob;
component inflamatorie: prezen obligatorie a sindromului de rspuns inflamator sistemic;
producerea leziunilor secundare, generalizate, consecutive leziunii primare i la distan de
leziunea primar, prin mecanisme de hipoperfuzie, reperfuzie, activarea mecanismelor de
stress oxidativ, inflamatorii;
dezorganizarea sistemelor de reglare i control a funciilor sistemelor de organe i homeostaziei;
autontreinere i autoagravare a procesului patologic, cu instalarea dereglrilor ireversibile i
pornirii mecanismelor de tanatogenez n lipsa tratamentului, efectuat n timp util.
I.2 Scurt istoric
Sindromul posttraumatic a fost descris de Hippocrates i Galen ;
Le Dran utilizeaz termenul de shock n 1737 ;
Clarke instaureaz termenul de shock n 1743 ;
Latta introduce termenul de hipovolemie n 1831, urmat apoi de Cannon ;
Riva-Rocci construiete n 1899 tensiometrul, iar Korotkoff introduce metoda auscultatorie
de apreciere a presiunii arteriale i elucideaz rolul hipotensiunii arteriale n oc ;
1

Crile propune teoria vasomotorie a ocului, apreciaz presiunea venoas central i

hipotermia n 1899 ;
Starling apreciaz rolul presiunii coloido-osmotice n 1927;
Archibald i McLean n 1917 consider c hipotensiunea arterial nu este elementul esenial
al ocului;
Beecher consider repleia volemic drept un standard n tratamentul ocului;
Cournand n 1943 apreciaz debitul cardiac;
n Romania, n anii 1950, Mandache face studii asupra circulaiei capilare, descrie fenomenul
de transsudaie capilar ;
Burghele n 1966 este pionerul teoriei leziunii organice n oc (rinichiul de oc), urmat de
Proca n 1968, apoi de uteu, cu teoria agresiunii generalizate ;
n 1970 a aprut noiunea de hipoperfuzie tisular generalizat i leziunea endoteliului capilar;
Noiunea de colaps, deja nvechit, este incadrat n strile de oc i pn n prezent este
subiectul controverselor. P. Safar consider stopul cardiac o stare de colaps cardiovascular.

I.3 Clasificare
Esena funciei circulatorii const n aportul de oxigen i substane nutritive la esuturi,
suficiente pentru metabolismul celular aerob de moment i evacuarea bioxidului de carbon i a
altor produi metabolici finali ctre locurile de eliminare din organism. Pentru asigurarea celor
menionate, sunt necesare:
1. O funcie de pomp cardiac, capabil s genereze i s menin un flux sanguin adaptat
necesitilor metabolice aerobe ale esuturilor att n condiii de repaos ct i n condiii
extreme (efort, stress, agresiune, leziune);
2. O reea de vase, arteriale i venoase, capabile s-i modifice capacitana, pentru a regla i
adapta fluxul regional de snge ctre organe i sisteme;
3. Un volum de snge circulant (volemie), cu un nivel suficient de hemoglobin oxigenat,
care va umple reeaua de vase;
4. O reea de capilare, ce reprezint interfaa dintre fiecare celul i sngele circulant i asigur
schimburile nemijlocite de substane.
Pornind de la aceste componente, cea mai acceptat form de clasificare a strilor de oc
la etapa actual, este cea care a fost propus de ctre W. Shoemaker i adoptat, ulterior, la
Conferina Mondial de Consens din anul 1992, consacrat strilor critice. Aceast clasificare
distinge 4 forme principale de oc:
1. ocul hipovolemic caracterizat prin diminuarea volumului circulant sainguin, generat de
hemoragie, traum, diaree, vom, arsuri, migrarea lichidului n spaiul interstiial i n sectorul 3.
2. ocul cardiogen caracterizat prin scderea funciei de pomp a cordului, care este produs
de leziunea acut a miocardului, de cardiomiopatie sau de o aritmie cardiac grav.
3. ocul distributiv din care fac parte: ocul septic sau de inflamaie generalizat ca form de
oc hiperdinamic; ocurile anafilactic i neurogen (spinal) ca form de oc hipodinamic, sau
apreciate ca stri de colaps.
4. ocul obstructiv (extracardiac) generat de tamponada cardiac sau obstrucia vaselor
magistrale de tip venos sau arterial.
I.4 Cauzele i condiiile ce contribuie la instalarea strii de oc
2

Cauzele i condiiile ce contribuie la instalarea strii de oc sunt prezentate n Tabelul 1.

Tabelul 1.
Cauzele i factorii contributivi a strilor de oc (adaptat dup K. Walley, 2005)
Scderea funciei de pomp a cordului oc cardiogen
Insuficien de ventricol stng
Disfuncie sistolic scderea contractilitii
o Infarct miocardic acut
o Ischemie i hipoxemie global
o Cardiomiopate
o Medicamente deprimante (betablocani,
antiaritmice, blocatori ai canalelor de calciu);
o Contuzia miocardului
o Dezordini metabolice: hipocalcemie,
hipofosfatemie, acidoz
Disfuncie diastolic creterea rigiditii
miocardului
o Ischemia miocardului
o Hipertrofia ventricular stng
o Cardiomiopatia restrictiv
o Interferena ventricular
o Compresia extern a cordului
Creterea marcat a potsarcinii
o Stenoza aortic
o Cardiomiopatia hipertrofic
o Coarctaia de aort
o Hipertensiunea arterial malign
Anomalii valvulare i structurale
o Stenoz mitral, insuficien mitral i aortal
o Mixom sau trombus
o Ruptur sau disfuncie a muchilor papilari
o Ruptur de sept sau perete cardiac
Aritmii
Insuficien de ventricol drept
Contractilitate redus
o infarct al VD, ischemie, hipoxie, acidoz
Postsarcin crescut
o embolie pulmonar
o boal vascular pulmonar
o vasoconstricie pulmonar hipoxic
o PEEP sau presiune de insuflare crescut
o ARDS
o BPOC
o dereglri de somn
o apnee de somn
o aritmii (ex: fibrilaie atrial)
Retur venos sczut cu funcie de pomp cardiac
normal ocul hipovolemic
Tamponad cardiac (creterea presiunii n atriu
drept cu hipovolemie central)
Colecie pericardiac
o hemopericard
o pericardit (efuziune pericardic)
o pericardit constrictiv
o insuficien renal

Presiune intratoracic crescut

o pneumotorace compresiv
o efuziune pleural masiv
o presiune intraabdominal mare
o ascit
o obezitate
o sindrom de compartiment bdominal
o ventilare cu presiune pozitiv
Hipovolemie intravascular (pres. art. medie sczut)
Hemoragie
o gastrointestinal
o traum
o disecie de aort sau alt hemoragie intern
Pierderi renale
o diuretice, inclusiv osmotice
o diabet zaharat sau insipid
Pierderi prin tractul gastrointestinal
o vom
o diaree
o aspiraie gastric
o pierderi prin stoma chirurgical
Redistribuie n spaiul extravascular
o arsuri
o traumatisme
o intervenii chirurgicale
o sepsis
Descreterea tonusului vascular (pres. art. medie sczut)
Medicamente
o sedative
o opioizi
o diuretice
ocul anafilactic
ocul neurogen
Creterea rezistenei la ntoarcerea venoas
Compresie sau invazie tumoral
Tromboz venoas cu obstrucie
Sarcin
Hipotensiune cu debit cardiac crescut
ocul septic
Endotoxemia steril n insuficiena hepatic
unturi arterio-venoase
o dializ
o boala Paget
Alte cauze de oc de etiologie specific
Furtuna tireotoxic
Coma mixedematoas
Insuficiena adrenal
Toxine hemotoxice i mitocondriale
o cianuri
o monoxid de carbon
o intoxicaia cu fier

Orice dereglare, suficient de sever, a unua sau mai multor componente ale circulaiei, va
avea drept urmare o perfuzie tisular neadecvat i un aport insuficient de oxigen ctre esuturi,
3

care, ntr-un final, ar putea genera starea de oc. Componentele transportului de oxigen sunt
explicate n capitolul Insuficiena cardiac acut.
II. MECANISMELE INSTALRII STRII DE OC
Este unanim acceptat, c n patogeneza ocului primar se afecteaz macrocirculaia,
urmat de dereglarea microcirculaiei. Reacia imuno-inflamatorie, dereglrile metabolice,
hormonale sunt secundare.
Agenii agresori ocogeni, de origine foarte divers, se caracterizeaz prin aciune
deosebit de intens sau cu expoziie prea n delungat i sunt n relaie direct cu gradul leziunii
primare i reaciei de rspuns a organismului. Atunci cnd reacia organismului include
mecanisme de compensare, ce contribuie la revenirea la homeostazie, procesul este reversibil,
adic, organismul se adapteaz condiiilor, iar agenii agresori, n acest caz, nu poart caracter
ocogen. Starea de oc se instaleaz atunci cnd mecanismele de compensare nu lichideaz
tulburrile homeostazice sau poart un caracter hiperergic cu refleciuni de agravare a efectelor
leziunii primare din organism care declaneaz un proces generalizat de leziune celular (aanumitul sindrom de leziune secundar organo-celular). Sindromul de leziune secundar organocelular st la baza instaurrii sindromului de disfuncie poliorganic (MSOF).
Mecanismele compensatorii n oc sunt declanate iniial de ctre aciunea factorilor
ocogeni i instaurarea strii hiperergice ca rezultat al reaciei organismului i sunt ndreptate
spre asigurarea unei perfuzii n exces a organelor vitale (creier, cord) i a muchilor scheletici.
Componentele celor 3 cascade reglatorii (compensatorii) n oc sunt prezentate n Figura 1.
Hipoperfuzia tisular, inclusiv hipotensiunea arterial este considerat un factor primar n
declanarea mecanismelor compensatorii cardiovasculare prin intermediul sistemului
neuroendocrin. n fazele iniiale ale ocului, hipovolemia este manifestat prin activarea
sistemului simpatic, cu eliberearea n exces a catecolaminelor, ca rezultat al reflexului produs de
receptorii din atriul drept, sinusul carotidian, vasele splanhnice i arcul aortei, care prin
structurile diencefalice genereaz un rspuns simpato-adrenergic. Acest rspuns este susinut
integral prin axa hipotalamo-hipofizar-cortico-suprarenal; aceast form de reacie
homeostazic este caracterizat prin funcionarea hiperdinamic a sistemului cardiovascular, cu
creterea aportului de oxigen (DO2), corespunztor i consumul considerabil crescut de oxigen
(VO2), ceea ce se reflect asupra gradientului arteriovenos de oxigen (C (a-v)O2). Reacia adecvat
al acestui sistem const n creterea C(a-v)O2, fapt ce denot o extracie crescut de O 2,
corespunztoare necesitilor metabolice tisulare. n acest caz, unicul mecanism de compensare a
necesitilor sporite de O2 este creterea fluxului sainguin, care susine un aport i un consum
supranormal de O2. n baza acestui fapt, W. Shoemaker a propus ncercarea de a menine la
valori supranormale unii parametri hemodinamici (volemia, indexul cardiac, DO 2 i VO2).
Dac faza hiperergic a ocului este predestinat susinerii efortului n exces, atunci
evoluia ocului continu cu efectile nocive ale mecanismelor de adaptare i compensare, ce
presupune fenomenul de centralizare a hemodinamicii i instaurarea strii de ineficien a
perfuziei tisulare n condiiile aportului suficient de O 2. Acest element patologic este accentuat
prin creterea brutal a untului arterio-venos, n condiiile centralizrii hemodinamice, datorat
eliberrii din celulele-int a substanelor biologic active n urma creterii permeabilitii de
membran. Fenomenul de translocaie a lichidelor, electroliilor, metaboliilor, endotoxinelor din
celul n spaiul interstiial i de acolo spre patul vascular i lumenul organelor cavitare i
invers (este demonstrat translocarea de microorganisme i toxine n patul vascular din lumenul
4

intestinal i focare patologice) capt expresie major la etapa instaurrii hipoxiei tisulare i
acidozei metabolice, care contribuie la formarea unui cerc vicios, de agravare.
I cascad
hipovolemie

Barorecepie din sinusul carotidian, arcul aortic,

sinusul atrial, vasele splanhnice

arc reflex adrenocolinergic

Reacie hiperergic simpato-adrenal

Furtun catecolaminic: adrenalin, noradrenalin

hiperdinamie
vascular

II cascad

Mobilizarea rezervelor energetice: glicoliz, lipoliz,

inhibiia secreiei de insulin

Centralizare hemodinamic, hipovolemie, hipoperfuzie,

hipotermie, durere....

Cortizol +++

Retenie de
H2O i Na+

III cascad

sintez de glucagon
(efect inotrop +)

Somatotropin +++

Vasopresin +++

Hiperglicemie, lipoliz,
rezisten la insulin

Potenare efect
catecolamine, glucagon

Vasoconstricie splanhnic
cu reabsorbie de ap i
Na+, cretere volemie

Hipoperfuzie renal
Activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron
Scindarea angiotensinogenului
Enzim de conversie + Angiotensina I
Angiotensin II
Constricie arteriolar

aldosteron i prostaglandine
+

reabsorbie de Na
+
+
secreie de K i H

Figura 3. Mecanismele rspunsurilor compensatorii n oc (dup V. Ghereg)

Substanele biologic active translocate blocheaz receptorii colinergici i adrenergici din

structurile centrale i periferice de reglare. n consecin, se produce o vasoplegie a arteriolelor i
venulelor, ce conduce la agravarea hipoperfuziei capilare, micorarea volumului sanguin
circulant i formarea de sectoare patologice restante. Vasoplegia la aceast etap este nsoit de
fenomenul de reperfuzie tisular, adic de creterea afluxului sanguin din sectoarele mai ru
perfuzate, unde ischemia tisular este mai pronunat i concentraia de substane biologic active,
metabolii i lactat este mai mare. Fenomenul de reperfuzie st la baza tulburrilor funcionale
severe i leziunilor celular-organice generalizate. esutul primar lezat este endoteliul vascular,
care reacioneaz iniial prin tulburri de emisie a mediatorilor (prostacicline, oxid nitric,
antiagregani), blocarea de receptori, creterea concentraiei de proagregani (tromboxani,
ICAM), procoagulani (PAF). Aceste schimbri declaneaz reacia de agregare a formelor
celulare n capilare i formarea de microtrombi, fapt ce contribuie la afectarea pronunat a
microcirculaiei i iniiaz un deficit profund al perfuziei tisulare. Concomitent, leucocitee ncep
a leza endoteliul i celelalte celule, n locul celulelor lezate prolifereaz fibroblatii.
La baza leziunii generalizate a esuturilor st degradarea ATP n ADP, AMP, adenozin
i hipoxantin. Xantina format sub aciunea xantin-oxidazei contribuie la creterea agresivitii
O2. Se creaz, de asemenea, un ir de radicali liberi gresivi (peroxizi, superoxizi, oxidril), care au
o afinitate deosebit fa de fosfolipidele membranare, distrugandu-le prin peroxidare. Resturile
celulare sunt transportate cu fluxul de snge la distan, unde iniiaz leziuni identice n tot
organismul. Leziuni generalizate asemntoare poate fi produs i de strile inflamatorii, de
complementul activat (factorii chemotactici C3 i C5). Elementul comun al genezei leziunii
ischemice, de reperfuzie i imune este reacia inflamatorie, care poate fi declanat prin invazie
microbian, exo ori endo-toxinic sau aseptic, provocat de orice focar traumatic.
ntrucat la evoluia strilor de oc dereglrile cardiovasculare au un loc central, au fost
identificate 3 forme fundamentale de evoluie: strile de colaps, strile de oc hiperdinamic i
strile de oc hipodinamic.
Strile de colaps sunt, n prezent, inclse n categoria strilor de oc, deoarece constituie
forme de prbuire acut ale funciilor circulatorii, sau chiar stopul cardiac, fapt ce induce
hipoperfuzia organelor vitale, n special creier, cord, care poate genera leziune celular-organic.
Pentru strile de colaps este caracteristic insuficiena mecanismelor de compensare
hemodinamic. La baza mecanismelor de iniiere a strilor de colaps sunt dereglrile grave ale
pre- i postsarcinii cardiace ori disfuncia sever a pompei cardiace.
n dependen de mecanismele de iniiere i evoluie strile de colaps pot fi divizate n
urmtoarele categorii:
strile de colaps declanate reflector, vago-vagal, de la nivelul hipotalamusului rostral.
Impulsaia vagal intens instaureaz acut vasodilataie arteriolar i venular, ce afecteaz
drastic presarcina i funcia de pomp cardiac i poate culmina cu oprirea circulaiei, pe
fundalul aritmiei cardiace forma bradicardic sau tahicardic;
strile de colaps, generate de scderea supraacut a volumului sanguin (hemoragie masiv,
diaree, expunere la temperaturi ambiante nalte);
strile de colaps, iniiate de criza hiperhistaminic, nsoite cu vasodilataie extrem
supraacut, caracteristice pentru ocul anafilactic, septic;
strile de colaps n cazul obstruciei circulatorii extracardiace (embolii pulmonare, tamponada
cardiac etc);
6

strile de colaps de origine cardiac, iniiate mai frecvent de aritmiile acute. Pot fi de tip
tahicardic sau bradicardic;
strile de colaps terminal, atunci cnd patologia acut sau cronic are evoluie tanatogen;
strile de colaps gravitaional, care apare la acceleraii mari pe trasee curbilinii cu fore
centrifuge intense (aviaie, cosmonautic).
Conform modificrilor la nivelul sectorului de macrocirculaie i microcirculaie strile de
oc sunt divizate n oc hiperdinamic i oc hipodinamic.
ocul hiperdinamic constituie o form de oc cu valori supranormale (+10-30%) ale
debitului cardiac, ns cu semne certe de vasodilataie periferic, care contribuie la instaurarea
unei hipotensiuni arteriale. Hipotensiunea arterial determin o presiune diastolic sczut cu
presiune de puls (diferenial) mare. Caracteristic pentru aa form de oc este mrimea
considerabil a untului arterio-venos, lactacidemie i diferen redus a C (a-v)O2, ceea ce
demonstreaz o extracie redus de O2 i semnific ineficiena perfuziei tisulare. La aa pacieni
extremitile sunt de culoare roz, calde, ns sunt apreciate schimbri grave metabolice.
W. Shoemaker a propus metodologia de analiz a strii de oc prin aprecierea a 4 parametri
principali: volumul sanguin circulant, indexul cardiac, presiunea arterial i consumul de O2 prezentai sub form de patrulater, care reprezint interrelaia gradat, echilibrat dintre parametrii
menionai. Astfel au fost obinute profilurile hemodinamice ale strilor de oc (Figura 2).

flux

flux
volemie

volemie

presiune arteriala

VO2

VO2

presiune arteriala

presiune arteriala

presiune arteriala

presiune arteriala

flux

flux
volemie

flux
volemie

flux
volemie

VO2

volemie

VO2

VO2

VO2

VO2

presiune arteriala

presiune arteriala

presiune arteriala

presiune arteriala

VO2

VO2

flux

flux
volemie

flux
volemie
VO2

flux
volemie

VO2

volemie

oc hipovolemic

decompensare
terminal

presiune arteriala

volemie

presiune arteriala

presiune arteriala

oc cardiogen

decompensare
preterminal

compensare

flux
volemie

efecte primare

VO2

oc septic
Figura 2. Parametri hemodinamici caracteristici ocului hipovolemic, septic i cardiogen (dup W. Shoemaker)

III. OCUL HIPOVOLEMIC

Cauzele ocului hipovolemic pot fi mprite n hemoragice i nonhemoragice.
Din cauzele hemoragice fac parte hemoragia extern i cea intern, ocult (ex: fractura de
oase tubulare, hemoragia retroperitoneal, hemotoracele). Din cauze nonhemoragice pot fi
exemplificate: pierderi de lichide prin tractul gastrointestinal (vom, diaree, fistul, aspiraie
gastric), pierderi renale (poliuria secundar administrrii diureticelor de ans sau celor
osmotice, diabetul insipid), pierderi cutanate (arsuri, hipertermie), pierderi n spaiul 3
(intervenii chirurgicale, contuzii tisulare extinse, SIRS, sepsis).
Elementul patofiziologic principal al ocului hipovolemic este reducerea ntoarcerii
venoase ctre inim, urmat de reducerea volumului sistolic, debitului cardiac i presiunii arteriale.
Presiunile centrale (PVC, PA, PICP) sunt reduse. Severitatea ocului hipovolemic este
proporional cu deficitul de lichide, viteza instalrii acestui deficit i comorbiditile pacientului.
Pulsul este slab, filiform, venele gtului flate, iar pielea rece, lipicioas i cu turgor redus. Atenie:
semne clinice asemntoare se ntlnesc i n cazul comei hipoglicemice! ocul hipovolemic poate
iniia un SIRS sever, urmat de sindrom de disfuncie poliorganic (MODS) i deces.
Managementul pacientului n oc hipovolemic const n repleia volemic piatra de
temelie a tratamentului. Resuscitarea hidric agresiv trebuie efecuat n pofida manifestrii
reaciilor adverse - edemele tisulare, deoarece sunt efecte adverse rapid reversibile. Perfuzia
masiv de lichide conduce la agravarea hipotermiei pacientului, prezent ntotdeauna n cazul
ocului hipovolemic. Prin urmare, este obligatoriu de a nclzi lichidele nainte de perfuzare, iar
temperatura pacientului trebuie meninut cu ajutorul nclzitoarelor cu jet de aer cald.
Din soluiile cristaloide, curent utilizate fac parte: soluia 0,9% de NaCl i soluia Ringerlactat. Soluiile cristaloide prsesc rapid patul circulator (n 14-20 minute), de aceea este
necesar un volum de 3-4 ori mai mare dect deficitul intravascular pentru a reface volemia.
Soluiile ce conin glucoz sunt contraindicate n faza iniial (rapid) de corecie a volemiei. n
cazul pacientului cu traumatism craniocerebral asociat, poate fi utilizat i soluia de 3% de
NaCl, sub monitorizarea atent a natremiei.
Soluiile coloide se menin mai mult timp n patul vascular (3-24ore, n funcie de tipul
ei). n mod curent sunt utilizate soluiile de hidroxietilamidon de 6% cu divers mas molecular
i coeficient de substituie (HES, Elohes, Pentastarch, Refortan). O doz mai mare de 20 ml/kg
de hidroxietilamidon (1-1,5 L pentru un adult) scade nivelul factorului VIII i agregarea
plachetar, ce poate cauza dereglri de coagulare.
Dextranii (reopoliglucina, poliglucina, D40, D70) sut soluii de generaie veche,
nerecomndai pentru utilizare n prezent. Au o inciden sporit a reaciilor anafilactoide (1-5%),
8

deseori produc nefropatie (prin reabsorbia tubular i precipitarea peritubular a moleculelor de

dextran) i blocheaz sistemul reticulo-endotelial (locul de degradare al moleculelor de dextran
n organism), ce se caracterizeaz prin imunosupresie i complicaii infecioase mai frecvente.
Albumina uman, datorit costului ridicat, este recomandat pentru refacerea deficitului
de albumin (<35 g/L) n cadrul indicaiilor speciale.
Masa eritrocitar i plasma proaspt congelat sunt utilizate pentru corecia nivelului de
hemoglobin i, respectiv, celui a factorilor de coagulare.
Agenii vasopresori i inotropi au rol doar de temporizare a meninerii perfuziei de organ
pn la efectuarea coreciei deficitului de volum.
IV. OCUL CARDIOGEN
ocul este numit cardiogen atunci cnd cauza primar, n absena hipovolemiei, este
insuficiena funciei de pomp cardiac. Aceast definiie comport 2 corolare:
1. Cderea debitului cardiac este obligatorie, important i este fenomenul iniial a perturbrilor
hemodinamice i biologice;
2. Insuficiena cardiac trebuie s fie acut, pentru ca mecanismele de compensare cardiace i
vasculare s nu dispun de timp suficient pentru a include mecanisme de compensare, cum n
cazul afeciunilor cronice.
Cauzele ocului cardiogen sunt: infarctul acut de miocard, extins sau complicat cu ruptura
muchilor papilari, septului interventricular ori a peretelui miocardic liber; miocarditele acute,
embolia pulmonar, contuzia cardiac, disecia proximal de aort, agenii farmacologici
cardiodeprimani. Unele disritmii provoac, de asemenea oc cardiogen (n acest caz, se
utilizeaz termenul de oc cardiogen aritmic.
Principalul mecanism fiziopatologic al ocului cardiogen este scderea contractilitii
miocardice, care genereaz un volum sistolic insuficient, ce are drept consecin scderea
dramatic a debitului cardiac. Presiunile venoas central i cea de inclavare a capilarului
pulmoar sunt crescute.
n cazul debitului cardiac sczut, mecanismele de adaptare simpato-adrenale tind s
creasc rezistenele vasculare periferice n scopul meninerii unei presiuni de perfuzie suficient
n teritorii privilegiate (creier, inim, rinichi). Totui, rezistenele vasculare periferice nu cresc
att de mult, cum ar fi n cazul insuficienei cardiace cronice. Are loc, mai binezis, o dezadaptare
a vasomotricitii, cnd unele teritorii vasculare sunt foarte contractate, iar altele vasodilatate,
n rezultat fiind o redistribuie important a volumului sanguin circulant, cu consecine severe
pentru unele organe. Creterea rezistenei arteriale sistemice neproporional cu reducerea debitului
cardiac explic scderea presiunii arteriale sistemice n cazul ocului cardiogen.
Tabloul clinic
Semnele obinuite pentru ocul cardiogen sunt: hipotensiune cu vasoconstricie cutanat,
tegumente reci i pestrie (marmorate), cianoz i hipoxemie. O tahicardie sinusal este un semn
clinic prezent n majoritatea absolut a cazurilor de oc cardiogen. Hipoxemia poate fi foarte
sever, deoarece frecvent se asociaz edemul pulmonar cardiogen. Deseori se determin
turgescena venelor jugulare, raluri pulmonare, zgomotul S3 de galop, sufluri cardiace noi.
Principii de tratament ale pacientului cu oc cardiogen
9

Obiectivele terapeutice sunt: 1) Creterea debitului cardiac; 2) Meninerea ritmului

sinusal; 3) Restabilirea perfuziei tisulare sistemice.
1. Monitorizare hemodinamic invaziv: presiunea arterial msurat n artera radial sau
artera femural, evaluare hemodinamic cu ajutorul sondei Swan-Ganz, ecocardiografiei
transesofagiene sau tehnologiei PiCCO. Linie venoas central. Cateter urinar. Cardioscop.
Pulsoximetru. Echilibru acido-bazic, gazometrie sanguin, ionogram i glicemie.
2. Suportul inotrop: necesar pentru creterea debitului cardiac. Remediile inotrope sunt deseori
asociate cu preparate vasodilatatoare, care ndeplinesc misiunea de reducere a postsarcinii
prin scderea rezistenelor vasculare sistemice. Dobutamina este unul din agenii inotropi de
prim linie, deoarece, pe lng efect inotrop, are i un efect intrinsec vasodilatator. Una din
posibilele reacii adverse, date de dopamin este hipotensiunea arterial. Dopamina are un
efect inotrop moderat, iar n doze crescute efect vasoconstrictor. Are, ns, efecte
aritmogene, crete consumul miocardic de oxigen, de aceea este contraindicat pacienilor cu
ischemie cardiac. Dopexamina este asemntoare dopaminei, ns e lipsit de efectul betaadrenomimetic, ceea ce-i confer avantajul de a nu avea efecte aritmice asupra cordului.
Noradrenalina i adrenalina au efecte inotrope i vasoconstrictoare puternice. Amrinona i
milrinona sunt inhibitori de fosfodiesteraz i au efecte inotrope pozitice i vasodilatatoare,
asemntoare dopaminei.
3. Scderea postsarcini prin administrarea de vasodilatatoare se poate de efectuat doar n
cazul meninerii presiunii arteriale la valori aproape normale. Pot fi utilizate, n acest scop:
nitroprusiatul de sodiu, labetalolul i nifedipina.
4. Sedarea i analgezia este obligatorie. Se va face cu benzodiazepine (diazepam, midazolam
sau alprazolam) i opioizi (electiv morfina). Acest tratament permite diminuarea anxietii
i tonusului simpatic, diminueaz consumul global i cel miocardic de oxigen, reduc uor
presarcina i postsarcina.
5. Contrapulsarea cu balon intra-aortic este un sistem de asisten circulatorie mecanic, ce
permite creterea presiunii diastolice de perfuzie a miocardului, reduce postsarcina.
6. Tromboliza i interveniile chirurgicale (by-pass-ul aortocoronar, angioplastia coronar
percutanat transluminal) pot fi, de asemenea, luate n consideraie ca opiune de
tratament a pacientului cu oc cardiogen.
V. OCUL DISTRIBUTIV

V.1 ocul septic

Definiii
Definiiile i recomandrile privind tratamentul sepsisului i ocului septic care sunt
prezentate n manualul de fa provin din Ghidul International privind Managementul Sepsisului
Sever i ocului Septic, 2008.
SIRS sindromul rspunsului inflamator sistemic, se caracterizeaz prin prezena a cel puin 2
criterii din cele 4 enumrate:
a. temperatur corporal <36C sau >38C;
b. tahicardie >90 bpm
c. tahipnee >20 rpm
d. leucocitoz >12.000/mm3 sau leucopenie <4000/mm3 sau forme imature >10%.
10

Sepsisul este definit drept o infecie la care se asociaz manifestrile sindromului rspunsului
inflamator sistemic (SIRS);
Sepsis sever este definit acel sepsis, care produce disfuncie de organ sau hipoperfuzie tisular.
Criteriile de diagnostic a disfunciei de organ variaz de la un ghid la altul.
Hipotensiunea indus de sepsis este definit drept scderea presiunii arteriale sistolice <90
mmHg, sau scderea presiunii arteriale medii <70 mmHg, sau scderea cu >40 mmHg sub
valoarea normal corespunztoare vrstei n absena altor cauze de hipotensiune (ex: hemoragie,
diaree...).
Hipoperfuzia indus de sepsis este definit fie prin nsi prezena ocului septic, fie prin
existena unui nivel crescut de lactat n snge (4 mmol/l), fie prin prezena oliguriei (0,5
ml/kg/ora).
ocul septic este definit drept o hipotensiune indus de sepsis care se menine n pofida unei
corecii volemice adecvate. Corecie volemic adecvat presupune perfuzarea i.v. a unui volum
de minim 4000 ml de cristaloizi.
Elemente de patofiziologie a sepsisului sever i ocului septic
Cea mai frecvent cauz a ocului septic este infecia cu germeni gram-negativi, ns
orice agent infecios sau toxin bacterian poate provoca starea de sepsis. Sepsisul este un
rspuns neadaptat al organismului la infecie, fie datorat coordonrii defectuoase
a
mecanismelor de aprare (de exemplu, ocul septic poate apare de la un furuncul banal), fie
datorat invaziei bacteriene masive (de exemplu, abces interintestinal).
Dup ptrunderea agentului infecios n mediul intern al organismului, se declaneaz
mecanismele de aprare ale gazdei. Se activeaz sistemele proteice plasmatice (cascada
complementului, cascada coagulrii, anticoagulrii i fibrinolizei, cascada calicrein-kininic,
cascada eucozanoidic) i cele celulare (activarea celulelor endoteliale, macrofagelor,
monocitelor, limfocitelor, neutrofilelor, keratinocitelor, neuronilor), care elibereaz n circuitul
sistemic substane biologic active (citokine, metabolii lipidici, proteaze, radicali liberi, proteine
de adeziune, oxid nitric...).
Modificri hemodinamice n ocul septic
Rspunsul imuno-inflamator influeneaz caracteristicele sindromului hemodinamic al
ocului septic. n prima faz evolutiv, circulaia este de tip hiperdinamic (debit cardiac crescut,
rezisten vascular sistemic redus, presiune arterial sczut). Sub aciunea mediatorilor i
substanelor biologic active, a oxidului nitric, se dilatat att arteriolele ct i venulele.
Catecolaminele endogene nu mai pot contrabalansa efectul vasodilatator, iar reactivitatea la
catecolaminele exogene este redus. Cu toate c microvasculatura este dilatat, nu toate capilare
sunt perfuzate. n rezultat se produce o maldistribuie a sngelui ctre esuturi. ns i n zonele
perfuzate, celulele nu pot extrage oxigenul de pe hemoglobin i a-l utiliza, ceea ce explic
diferena redus arterio-venoas n O2. Din contr, rezistena vascular pulmonar este crescut,
ceea ce conduce la suprasolicitarea ventricolului drept, pn la decompensare.
Rspunsul imuno-inflamator, endocrin i metabolic
Liberarea in situ a eucosanoizilor, citokinelor, oxidului nitric, componentelor
complementului, radicalilor liberi, factorilor de coagulare i anticoagulare, particip, mpreun cu
sistemul nervos, la activarea axei hipotalamo-hipofizare-suprarenale. O parte din substanele
biologic active eliberate au aciune proinflamatorie, o alt parte o misiune contrareglatorie,
antiinflamatorie. Conform datelor actuale, o reacie imuno-inflamatorie const din echilibrul
11

componentelor pro- i anti- ale cascadelor biochimice i interaciunilor celulare. Integrate,

componentele formeaz sindromul SIRS (eng: systemic inflammatory response syndrome) i
CARS (eng: compensated antiinflammatory responce syndrome), n scopul restabilirii
homeostaziei.
Supraeliberarea mediatorilor n circulaie genereaz efecte sistemice, ca de exemplu,
leziune endotelial, depresie cardiac i paralizie vascular. Monocitele devin inapte de a
produce citokine. Patofiziologia rspunsului inflamator generalizat a fost descris iniial drept o
hiperproducie de factori proinflamatori i o activare a cascadelor de coagulare-fibrinoliz. n
pofida faptului prezenei unei concentraii nalte de citokine, aceste nivele nu nseamn i
activitate biologic pe potriv.
Conceptul inflamaiei generalizate drept un simplu eveniment proinflamator a fost
depit. Pentru a descrie contrapartida excesiv a sindromului rspunsului inflamator sistemic
(SIRS), Bone n 1997 propune acronimul CARS pentru sindromul rspunsului antiinflamator
compensator (eng: compensated antiinflammatory responce syndrome). Termeni ca deactivare
monocitar, imunoparalizie sau hiporesponsivitate celular au fost utilizai pentru a descrie
inabilitatea celulelor de a rspunde ex vivo la administrarea de lipopolizaharide bacteriene.
Aceti autori au presupus i faptul c ntr-un moment dat de timp, SIRS sau CARS predomin la
pacieni, inducnd oc septic sau imunosupresie. Totui, datele contemporane demonstreaz
posibilitatea coexistenei SIRS i CARS la unul i acelai pacient, ns n compartimente
diferite. Studii recente au propus c evenimentele asociate sepsisului/SIRS-ului pot surveni n
serie (teoria secvenial, Van Deventer, 1990; Taylor, 2001). Conform teoriei secveniale,
mediatorii pro- i antiinflamatori sunt sintetizai alternativ, n cantiti mari sau mici, care, n
consecin, pot conduce spre SIRS i/sau CARS. De asemenea, mediatorii pro- i antiinflamatori
pot fi sintetizai concomitent (teoria paralel a sepsisului, Cavaillon, 2001), iar SIRS/CARS pot
coexista n diferite regiuni sau sisteme de organe (Figura 3).

SIRS
Normal
CARS

Teoria paralel

SIRS
Normal
CARS

Nivelele plasmatice de mediatori, uniti arbitrare

Teoria secvenial

Mediatori

Mediatori

proinflamatori

antiinflamatori
IL-10

IL-1
TNF
Activare

PAF

Timp

Supresie

Mediatori pro/antiinflamatori

Timp
Activare/Supresie

12

Figura 3. Teoriile secvenial i paralel de evoluie a rspunsului inflamator generalizat.

Interfaa SIRS/CARS este extrem de complex. Ambele procese sunt iniiate de orice
intervenie chirurgical, traum, factori agresivi interni sau externi i au o magnitudine direct
proporional factorului nociv. Citokinele proinflamatorii (TNF, IL-1, IL-6...) induc sinteza
altor citokine i a proteinelor de faz acut. Citokinele antiinflamatorii (IL-4, IL-10, IL-13...) au
efecte inverse. Majoritatea substanelor biologic active, luate drept markeri ai intensitii
rspunsului postagresiv (CRP, TNF, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, CD 11b, ICAM 1, E-, Sselectinele, HLA-DR etc), s-au dovedit a fi inutile; la fel, fr efectul scontat, s-au dovedit a fi i
tratamentele.
Iniierea rspunsului postagresiv corespunde primei lovituri (eng: one hit
mechanism). A fost demonstrat o corelaie strns dintre severitatea agresiunii iniiale, de
cauz divers, i magnitudinea SIRS/CARS. Astfel, gradul de leziune primar este un factor
determinant al susceptibilitii pacientului n favoarea complicaiilor.
A doua lovitur rspunsul inflamator adiional, este provocat, de obicei, de intervenii
chirurgicale, interveniei tera peutice sau diagnostice invazive repetate pe fonul derulrii
rspunsului dup prima lovitur. n modul acesta, controlul fiziologiei pacientului n perioada
postoperatorie trebuie s ia n consideraie prima i a doua lovitur, n special n cazul unei
situaii limitrofe (eng: borderline state).
Rspunsul imuno-inflamator este presupus a fi benefic i asigur procesele de reparaie
pentru majoritatea pacienilor. n cazul perpeturii sau exagerrii lui, pacientul poate evolua spre
SIRS, oc septic, ARDS, MOSF i deces.
Principiile de tratament a sepsisului sever i ocului septic
1. Corecia hipoperfuziei tisulare prin repleie volemic. Repleia volemic este tratamentul
prioritar. Repleia volemic trebie instituit ct mai precoce posibil, iar n primele 6 ore de
tratament trebuie atinse urmtoarele obiective terapeutice (doar aceste msuri permit
reducerea mortalitii la ziua 28):
a. valoarea presiunii venoase centrale (PVC) de 8-12 mmHg,
b. presiunea arterial medie (PAM) >65 mmHg,
c. debit urinar >0,5 ml/kg/or,
d. saturaia hemoglobinei din sngele venos mixt (SvO2) >65%.
Repleia volemic se face cu soluii cristaloide i coloide. Viteza de perfuzie este de cca 1000
ml n 30 minute pentru cristaloide i 500 ml n 30 minute pentru coloide pn la atingerea unui
criteriu menionat mai sus. Este foarte important repleia volemic agresiv (rapid).
2. Suportul hemodinamic. Dac repleia volemic nu a condus la atingerea obiectivelor
terapeutice menionate, n schema de tratament se include perfuzarea de dopamina sau
dobutamin pe sering electric (n scopul ameliorrii contractilitii cardiace, care, practic,
ntotdeauna sufer n sepsis) sau noradrenalin (pentru creterea rezistenei vascularea
sistemice i, respectiv, a presiunii arteriale). Drept remedii de linia 2 sunt considerate
adrenalina i vasopresina, care se vor administra n caz de ineficien terapeutic a
noradrenalinei i dopaminei sau dobutaminei. Suportul hemodinamic cere instituirea
monitorizrii hemodinamice invazive (cateter venos central, linie arterial, ecocardiografie
transesofagian sau cateter Swan-Ganz). Dac nici tratamentul cu inotrope sau vasopresoare
nu a condus la creterea presiunii arteriale, este indicat administrarea unui glucocorticoid
13

3.

4.

5.

6.

7.

(electiv, hidrocortizon n doz <300 mg/24 ore, drept alternativ fludrocortizon sau,
dexametazon. Este contraindicat utilizarea glucocorticoizilor la pacientul n sepsis sau n
oc septic, dac presiunea arterial este controlat prin perfuzare i.v. i inotrope,
vasopresoare). Dozele renale de dopamin, administrate n scopul stimulrii diurezei
sunt contraindicate (nu protejeaz n niciun fel rinichiul).
Tratamente adjuvante. Drept tratamente adjuvante n cazul ocului septic se consider:
transfuzia de mas eritrocitar (cnd nivelul de Hb <70 g/l), de plasm (doar la indicaii
absolute, nu de rutin), de concentrat trombocitar (cnd nr. de trombocite <5.000 pe mm3),
instituirea ventilaiei pulmonare artificiale (la prezena insuficienei respiratorii acute),
sedarea, analgezia i miorelaxarea pacientului ventilat, hemodializa. Bicarbonatul se indic
doar la un pH <7,15 i este, mai degrab, un tratament de excepie, dect unul de rutin.
Antibioterapia. Antibioterapia intravenos empiric trebuie nceput n decurs de 1 or de la
stabilirea diagnosticului. nainte de instituirea antibioterapiei, se recomand colectarea a cel
puin 2 eantioane de snge (>10 ml) pentru hemocultur. Se pot colecta, la necesitate, i
urin pentru urocultur sau LCR, secreii din drenuri sau secreii pulmonare pentru
nsmnare. Antibioterapia empiric, de spectru larg, se va baza pe datele epidemiologice,
etiologia presupus a sepsisului, bolile asociate ale pacientului i eventualele alergii. n caz
de necesitate, antibioterapia va fi asociat cu un remediu antifungic (cu excepia nistatinei
medicament scos din uzul clinic). Antibioterapia empiric, cu spectru larg, va fi schimbat
ct mai repede posibil cu antibiotice de spectru ngust, alese conform rezultului examenului
bacteriologic. n medie, durata antibioterapiei la pacientul septic este de 7-10 zile, n cazuri
speciale (ex: endocardit septic) poate continua cteva sptmni.
Controlul focarului de infecie. Deschiderea abcesului, fasciitei necrozante, sanarea
peritoneului, necrozei peripancreatice, nlturarea cateterului urinar sau venos (o surs foarte
frecvent de sepsis) etc. se va face ct mai rapid posibil, maximal n primele 6 ore de la
internare. Nivelul actual al cunotinelor nu poate recomanda efectuarea de rutin a
decontaminrii selective a tractului gastrointestinal cu antibiotice.
Controlul glicemiei. Pacienii septici au tendina de a face hiperglicemie. Corecia
hiperglicemiei pn la normoglicemie (4,5-6 mmol/l) reduce cu 27-43% mortalitatea de
sepsis sever i oc septic. Corecia se efectueaz prin perfuzare continu (nu intermitent) de
insulin pe sering electric (nu n componena soluiei polarizante) cu viteza de 0,5-3
UA/or (n funcie de nivelul iniial al glucozei). Adaptarea vitezei de perfuzie a insulinei se
face prin controlul glicemiei la fiecare or pn la atingerea normoglicemiei, dup care o
dat la 4 ore.
Profilaxia ulcerelor de stress i trombozei venoase profunde. Cca 25% din pacienii
septici fac hemoragii digestive superioare. Administrarea unui H2-blocator sau H+- blocator
este, deci, obligatorie. Cu toate c reduc frecvena hemoragiilor, antacidele pomenite nu
influeneaz asupra ratei supravieuirii pacientului septic. Frecvena nalt a complicaiilor
trombotice la pacientul septic impune tratamentulm profilactic antitrombotic cu heparine
fracionate (ex: Fraxiparina, Clexan, Fragmin), cu excepia cazurilor de prezena a CIDsindromului, hemoragiei active, trombocitopeniei sau hemoragiei intracerebrale.

V.2 ocul anafilactic

14

Reacia anafilactic este una de hipersensibilitate de tip imediat, mediat prin anticorpi,
ce apare ca rspuns la expunerea repetat a organismului sensibilizat anterior la un antigen
particular.
Reacia anafilactoid este din punct de vedere clinic similar anafilaxiei, ns nu este
mediat prin anticorpi i nu necesit sensibilizarea anterioar a organismului.
Termenul anafilaxia este utilizat pentru a descrie concomitent ambele sindroame.
Cele mai frecvente cauze de anafilaxie sunt: antibioticele (n special, penicilinele),
mediile de contrast, produsele ce conin latex.
n reaciile anafilactice, antigenul interacioneaz cu IgE-receptorii mastocitelor i
bazofilelor, iniiaz degranularea i eliberarea mediatorilor toxici histamina, serotonina,
prostaglandine, leukotriene, tromboxani, factorul de activare plachetar, bradikinin,
componenii complementului.
n reaciile anafilactoide, degranularea are loc prin interaciunea direct a antigenului cu
mastocitele i bazofilele, fiind lips veriga reaginic (IgE).
Substanele biologic active eliberate n circuitul sistemic produc roea, urticarie, edeme,
permeabilizeaz capilarele, bronhioloconstricie, vasodilatare. ocul se produce din cauza
vasodilatrii i extravazrii plasmei prin capilarele permeabilizate. Presiunile venoas central,
arterial i cea de inclavare a capilarului pulmonar sunt sczute, ns debitul cardiac poate fi
normal sau chiar crescut, n dependen de statutul volemic iniial al pacientului.
Bronhiolospasmul produce sechestrarea aerului (air trapping) n sacii alveolari, ce
conduce la creterea semnificativ a presiunii intratoracice, care, la rndul ei, reduce debitul
cardiac. Severitatea anafilaxiei depinde de cantitatea de substan i calea de ptrundere n
organism. Mai mult de 50% din pacieni vor deceda n urmtoarea or de la debutul ocului
anafilactic, iar 75% din decese sunt cauzate de asfixie, restul de 25% - de insuficiena
circulatorie acut. Semnele de insuficien circulatorie se pot manifesta cu ntrziere.
Clinic, pe tegumente se manifest: roea pe fa, eritem, urticarie, prurit, uneori
angioedem; edemul limbii i glotei conduce la obstrucia cilor aeriene superioare, iar
bronhioloconstricia la dispnee, wheesing, sechestrare de aer i insuficien respiratorie acut.
Hemodinamica se caracterizeaz prin tahicardie i hipotensiune arterial. Pacientul poate fi
confuz, obnubilat. Din partea tractului gastrointestinal poate manifesta grea, vom, diaree,
crampe abdominale. Sistemul urinar hematurie, secundar hemolizei.
Tratamentul pacientului cu oc anafilactic const n:
1. Identificarea cauzei i ntreruperea administrrii alergenului (medicamentului) suspectat;
2. n caz de stop cardiac iniierea msurilor de resuscitare cardiopulmonar i cerebral,
conform protocolului;
3. Managementul cilor aeriene: dezobstrucia cilor aeriene, oxigenoterapie, intubare
orotraheal, ventilare pulmonar artificial. n cazuri extreme cricotomia, urmat de
traheostomie.
4. Resuscitare volemic masiv.
5. Adrenalin (medicament de elecie). Efectele alfa-1 mimetice cresc presiunea arterial.
Efectele beta 1 i beta 2 mimetice produc bronhiolodilatare, cresc debitul cardiac i
blocheaz degranularea celulelor imune. Pentru aduli: se administreaz un bolus i.v. de 0,10,5 mg de adrenalin (dizolvat n concentraie de 1:1000 cu ser fiziologic), urmat de o
perfuzare continu de adrenalin de 1-4 micrograme pe minut.
15

6. Necesitatea i utilitatea administrrii antihistaminicilor este controversat. Sunt doar un

tratament adjuvant.
7. Corticoizii sunt, de asemenea, un tratament adjuvant, primele efecte terapeutice ale crora
pot fi vzute abia dup 6 ore de la administrare. Se va utiliza hidrocortizonul, 200 mg iv, ori
metilprednizolonul, 50 mg iv la fiecare 6 ore timp de 1-2 zile.
V.3 ocul neurogen (spinal)
Cauza ocului neurogen este leziunea transversal nalt (nivelul vertebrei T4 i mai sus)
a mduvei spinrii. Uneori, desimpatizarea farmacologic (ex: rahianestezie total sau anestezie
peridural nalt) induce o hipotensiune arterial sever, care poate evolua, n lipsa tratamentului,
n oc. Traumatismul craniocerebral, hematoamele intracerebrale nu produc stare de oc. Dac la
un asemenea pacient au fost identificate semnele ocului neurogen, se vor cuta n mod
obligator, leziunile spinale.
n rezultatul leziunii spinale nalte, se pierde controlul simpatic al capacitanei vasculare
periferice. Vasodilatarea generalizat provoac o hipovolemie relativ, cu scderea debitului
cardiac prin diminuarea presarcinii. Dac leziunea spinal este mai jos de nervii
cardioacceleratori (T1-T5), atunci hipotensiunea este asociat de tahicardie. Dac leziunea
spinal este produs deasupra nervilor cardioacceleratori (T1-T5), atunci la hipotensiunea
arterial se asociaz bradicardia (prin predominarea influienelor parasimpatice asupra cordului,
ce produce un efect inotrop i cronotrop negativ).
Clinic, pacientul prezint hipotensiune fr vasoconstricie cutanat i deficit neurologic
periferic (paralizie flasc, arefexie, atonie de vezic urinar i de colon). Pot fi prezente greaa,
voma sau apneea de origine central. Pot fi prezente semne de predominare a sistemului nervos
parasimpatic: bradicardie, bronhospasm, diaree, priapism. Deseori, ocul spinal coexist cu ocul
hipovolemic; de asemenea, poate coexista i cu alte tipuri de oc.
Principiile de tratament sunt suportive. Cile aeriene necesit a fi securizate la pacienii
cu dereglri de cunotin, apnee sau slbiciune a muchilor toracici.
Repleia volemic se face cu coloizi i cristaloizi.
La prezena indicaiilor, se efectueaz stabilizarea chirurgical a coloanei vertebrale.
Tratamentul farmacologic are drept obiectiv creterea tonusului vascular i prevenirea
bradicardiei reflexe. Se perfuzeaz continuu, pe sering electric fenilefrin (alfa-1 agonist
adrenergic); n cazul unui efect insuficient, se suplimenteaz cu perfuzie continu de dopamin,
adrenalin sau noradrenalin. Pentru combaterea bradicardiei severe se pot utiliza bolusuri
intermitente de atropin sau glicopirolat. Dac bradicardia este refractar la agenii
antimuscarinici, atunci se include perfuzarea continu cu izoproterenol, uneori ritmul
electroantrenat extern, pe sond esofagian.
Rezoluia ocului neurogen este acompaniat de reapariia reflexelor spinale (spasticitate,
spasme musculare, disreflexie autonom).
VI. OCUL OBSTRUCTIV
ocul obstructiv poate fi cauzat de:
creterea presiunii intratoracice (ex: pneumotorace compresiv, sindrom de compartiment
abdominal, ventilare cu presiune pozitiv, regim PEEP cu valori crescute);
16

obstrucia fluxului sanguin n vasele magistrale (ex: embolism pulmonar, embolia gazoas,
disecia aortic, hiperinflaia pulmonar, tamponada pericardic, pericardita constrictiv).
n rezultat, scade debitul cardiac n prezena unor presiuni venoase sistemice crescute.
Presiunea arterial, presiunea venoas central i cea de inclavare a capilarului pulmonar sunt
crescute, deseori egalate ca valoare (fenomenul de egalare a presiunilor centrale), ns volumul
sistolic este diminuat.
Indiferent de cauza ocului obstructiv, clinica este asemntoare: hipotensiune,
tahicardie, dispnee, cianoz i distensie jugular. Pulsus paradoxus (scderea presiunii arteriale
sistolice >10 mmHg pe durata inspirului spontan) i semnul Kussmaul (creterea presiunii
venoase n timpul insiprului spontan) de asemenea pot fi prezente.
Managementul pacietului cu oc obstructiv:
Repleia volemic poate crete pe o durat scurt umplerea cardiac i volumul sistolic.
Presiunile centrale (PVC, PA, PICP) fiind crescute, nu reflect statutul volemic real al
pacientului. Suportul inotrop poate oferi un rstimp necesar stabilirii cauzei precise i iniierii
tratamentului specific. De obicei, numai interveniile invazive sau chirurgicale pot rezolva acest
tip de oc. Pneumotoracele compresiv se trateaz prin aspirarea aerului prin acul de puncie
toracic, urmat de inserarea unui dren toracic; sindromul de compartiment abdominal este tratat
prin laparotomie decompresiv: tamponada pericardic este tratat prin pericardiocentez, iar
trombembolia tromboliz sau trombectomie.

17