Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Igiena Mediului Cursuri
Igiena Mediului Cursuri
Identificarea pericolului fact fizici, chimici, biologici care in anumite conditii pot
depasii conc maxima admisa devenind factori de risc asupra sanatatii. Se pot lua
masuri preventive de informare a populatiei, surselor de poluare existente in
zona.
Admise cat mai multe informatii referitoare la pericolele identificate:
determinarea concentratiei in functie de care pot aparea efecte cronice, tardive,
date referitoare la timpul de expunere, secventa expunerii (nu tot timpul
pericolele sunt prezente).
Expunerea umana reprezinta un cumul de factori prezenti in aerul atmosferic
(exterior) dar si la aerul interior. Mare factor de eroare daca se determina doar
concentratia poluantilor din aerul ext. Se folosesc dozimetre individuale 23h care
dau informatii in ceea ce priveste expunerea organismului. Autoexpunerea
fumatul e sursa importanta de poluare (activ sau pasiv). Caracterizarea relatiei
doza efect in functie de relatie poluantii se clasifica in poluanti pt care relatia
doza efect poate avea efecte cu prag (trebuie depasita o anumita concentratie
pentru a se produce un efect- toxicele se acumuleaza silnic in organism. Cand
ating in sange un anumit nivel apar efectele adverse). Poluanti cu efecte fara
prag simpla prezenta in factorul de mediu reprezinta un factor de risc.
Efecte fara prag au poluantii cancerigeni.
Efectele care pot fi induse de expunerea la pericole: decesul, mortalitatea
generala sau specifica pe afectiuni corelata cu poluantii cancerigeni; bolile
cronice care se cuantifica pe baza morbiditatii (prin bronsita cronica la persoane
expune la conc crescute de poluanti iritanti).
Incidenta bolii se refera la nr de cazuri noi diagnosticate intr o perioada de timp.
Prelevanta bolii nr total de cazuri de boala, atat cazurile noi cat si cele vechi.
Efectele acute
Pot fi de tip infectios in urma expunerii la bacterii, virusuri, paraziti. Intox acute
determina prezenta unor compusi chimici in concentratii crescute in aer, apa,
alimente. Disconfortul produs de prezenta poluantilor: pot avea miros neplacut ,
particule care sedimenteaza (praf).
Comunicarea riscului riscul este probabilitatea aparitiei unor efecte nedorite in
randul populatiei. informarea populatiei , infoarmarea contactorului , a
poluatorului.
Monitorizarea riscului se supravegheaza starea de sanatate a populatiei expuse
prin stabilirea populatiei expuse care se face in functie de concentratia
poluantilor. Trebuie cunoscuta atat populatia tinta cat si struct ei pe gr de varsta
si sex.
METODE DE STUDIU FOLOSITE IN EVALUAREA RICULUI
Metode epidemiologice efectute intr-o colectivitate umana prin care se
urmareste repartitia (frecventa/ bolii in populatie si identificarea factorilor
determinanti ai bolii. Initial s-au folosit in studiul bolilor infectioase. Pt bolile
cronice. Se aplica in cadrul programelor de sanatate.
Studiile epidemiologice pot fi descriptive si analitice.
Studiile descriptive pe baza lor se caract bolile intr o populatie. Repartitia lor pe
grupe de varsta , pe sexe, zone geografice si in timp. Studiile nu pot stabili
existenta unei corelatii intre fact de risc si boala.
Studiile analitice se stabileste corelatie intre factorul de risc si boala. Se fac
pentru a demonstra o ipoteza obtinuta pe baza studiilor descriptive sau din
documentatie. Coralatie intre fact de risc si boala se face pe baza indicatorilor
statistici. Aceste studii analitice sunt de 2 tipuri:
- Studii de incidenta de urmarire, etiologice sau de tip cohorta.
- Studii caz control
Studiile tip cohorta cand frecventa bolilor in populatie este f mare. Sunt studii
prespective sau retrospective in care datele le obtinem din foi de observatie.
In populatia studiata se stabilesc 2 loturi- lotul expus la fact de risc, lotul neexpus
la fact de risc.
EX: obiectiv de a stabili o corelatie intre fumat si bronsita cronica ce are o
frecventa mare in populatie.
Prima etapa: stabilirea celor 2 loturi fumatori (expus) si nefumatori (non expus).
Trebuie tinut cont si de fumatul pasiv pt ca poate fi un nou factor de eroare.
Prin metode chimice se diagnost cazurile de bronsita cronica. In lotul expus a) nr
de cazuri bolnavi bronsita cronica si b) nr de non bolnavi.
In lotul de non expusi se pun in evidenta cateva cazuri de bronsita cronica/boli
pulmonare si expunerea la poluanti iritanti din aerul atmosferic. Nr de bolnavi de
bronsita cronica c). Nefumatorii ce nu au bronsita cronica d).
Pt a stabili daca este o corelatie intre fumat si br cronica se apeleaza la indicatori
statistici si se calculeaza in riscul relativ. Trebuie calculat riscul de a face boala in
randul persoanelor expuse/fumatori. R1= nr de bolnavi cu br cronica a)/nr total
de persoane expuse (a+b).
Se calculeaza riscul de a face boala in randul non expusilor = nr de bolnavi c/
c+d
Se calculeaza riscul relativ: R1/R0.
Riscul relativ = 1, nu exista nicio relatie intre fact de risc si boala.
2, de cate ori este mai mare riscul la expusi de a face boala fata
de non expusi.
Riscul atribuibil= diferenta intre R1 si R0 cu cat e mai crescut riscul la expusi
fata de non expusi.
Studiile caz control se fac cand frecv bolii in populatie e mai mica. Se
porneste de la boala si se urmareste identificarea expunerii.
Se porneste cu 2 loturi:
- Lorul de cazuri de boala
- Lotul control de martor
Prin anamneza in cele 2 loturi se stabileste nr de persoane expuse la factorul de
risc.
B Alzheimer mai multi factori etiologici. Expunerea in timpul vietii la
concentratii crescute de al. Tehnologia de potabilizare a apei presupune
coagularea. In apa se introduce o substanta chimica ce coaglomereaza particule
fine in suspensie, flacoane filtrare. Se afla ce tip de sura de apa, ce localitate si
se stabileste expunerea. Se stabileste nr de persoane bolnave cu expunerea la
concentratii crescute de aluminiu (a). Celalalt lot de control, cei care nu au boala,
dar au avut expunere la concentratii mari de aluminiu (b). Lotul control se
stabileste din bolnavii diagnosticati cu o alta afectiune (bolnavi cv). Lotul control
trebuie sa fie de 2-3 ori mai mare decat lotul de cazuri pentru a fi semnificativa
asocierea intre fact de risc si boala. Se calculeaza raportul cotelr pentru ca se
face un raport al frecv expunerii intre cazuri si lotul control. Frecventa = nr de
expusi/ nr total de bolnavi.
Calitatea aerului si impactul asupra sanatatii
Se urmareasc modificarile concentratiilor compusilor naturali prezenti in aer si
efectele asupra org si poluarea aerului atm datorita prezentei unor compusi
straini.
Atmosfera are mai multe caract chimice si fizice ce influenteaza organismul
uman.
- Stratul de aer troposfera pana la o altitudine medie de 10km. Comp
chimica a aerului este constanta, fact fizici de calitate a aerului variaza f
mult. Este influentat schimbul de gaze de la nivel pulmonar, solicitata
functia de termoreglare. Are loc procesul de poluare a aerului fara de care
are o capacitate de autoepurare.
La nivel ecologic/global
La nivel individual
La nivel ecologic co2 formeaza un strat protector (alaturi de ch4, oxizi de h2) care
mentine temperatura constanta a aerului = green house, fenomenul de sera.
Exagerarea acestui fenomen este dat de cresterea co2, dezvoltarii umane si a
industriei termoenergetice.
Exista o politica de gasire a unor tehnologii neconventionale pt obtinerea
energiei: energie eoliana, solara pt a scadea producerea de co2.
La nivel individual: cresterea temperaturii aerului (in Europa temp medie creste
cu 0,6 si 0,8 grade si se estimeaza ca in urmatorii 25 de ani se poate depasi cu 2
grade temperatura aerului atmosferic) ceea ce duce la incalzire globala>topierea ghetarilor, afectarea vegetatiei (sursa de hrana). Datorita cresterii
temperaturii ->evaporarea apelor de suprafata->mediu favorabil multiplicarii
germenilor, bacteriilor, parazitilor astfel incat creste riscul de boli infectioase si
parazitare.
Incalzirea globala= factor de risc in boli cardiovasculare datorita stresului termic> cresterea mortalitatii specifice. Factor de risc pt sanatatea copiilor ( solicitarea
functiei de termoreglare labila la copil- soc termic, deshidratari).
Stari epidemiologice:
descrise in conditii de poluare severa, datorita fie a unor avarii dar de cele
mai multe ori conditiile meteo nefavorabile. 1930 Belgia, localitate dintr o
zona depresionala, pe valea unei ape, o zona industriala cu o fabrica de
sticla, acid sulfuric. In conditii de inversie termica, poluantii s au cumulat.
In cateva zile s au semnalat un nr crescut de decese, de 10 ori mai mare
decat cele inregistrate. Mii de persoane care acuzau simptome: tuse,
expectoratie, dispnee. Decese in randul persoanelor peste 60 de ani si a
bolnavilor cu boli cv, respiratorii. S au facut determinari si s au gasit valori
crescute ale particulelor in suspensie de oxizi de azot.
1948 conditii meteorologice nefavorabile intr o zona industriala care au
det producerea unui nr de decese de 2 ori mai mari, alaturi de
decompensarea bolnavilor cronici si acutizarea bolilor cronice respiratorii.
Poluanti: particule si compusi in stare gazoasa.
1950 repetat aproape in fiecare an, la Londra datorita producerii
smogului de iarna prin cresterea concentratiei crecute a particulelor si
bioxidului de sulf si persistenta cetii. Dupa 2 saptamani s au inregistrat
4000 decese in randul bolnavilor cu insuf cardio respiratorii. Pneumologii
au studiat efectele induse de expunerea la poluanti iritanti: au propus
normele sanitare.
c) agravarea br cronice
in producerea ei , poluantii iritanti sunt atat factori etiologici cauzali cat si
factori de risc. Un studiu facut de englezi, care pe 1 lot de bolnavi cu br
cronice s- a cerut fiecarut pacient sa noteze perioada din zi cand se
produce acutizarea simptomatologiei. In paralel s-a determinat
concentratie in aer a particulelor respiratorii, dioxid de sulf, oxizi de azot. S
a observat ca acutizarea se suprapunea pe perioadele in care conc
poluantilor era mare.
Efecte cronice:
In urma expunerii la concentraii moderat crescuta dupa o expunere
indelungata la poluanti iritanti care sunt factori cauzali agravanti in
bronhopneumopatia cronica obstructiva si astmul bronsic.
- infectiile de cai resp mici si mari
BPOC cuprinde bronsita cronica si emfizem pulmonar. Boli cronice care
au in comun sindromul. Frecvent intalnite in populatie pe locul 2 dupa
tumori. Bronsita cronica frecventa dubla la sexul masculin. Frecventa
crescuta dupa ani si in producerea ei, pe locul 1 ca factor determinant
cauzal se afla tabacismul.
Expunerea la poluanti de tip iritant din aerul atm, aerul din mediul de
locuit, aerul de lalocul de munca. Ambele au la baza aceleasi tipuri de
modificari morfofunctionale. Se produce o hipertrofie a celulelor secretorii
cu hipsersecretie de mucus , cel epit bronsic din cel de tip cilindric devin
de tip pavimentos, se aplatizeaza. Este afectata miscarea cililor vibratili. Se
produce o paralizie a acestora, apar necroze. Se produce spasmul bronsic
care apre in mod reflex pt a se diminua lumenul bronhiilor. Se reduce
cantitatea de poluanti care patrund in caile resp , determinand o iritare
.modificarile au scop reducerea expunerii. Modificarile sunt incluse in
notiunea de scadere a clearance-lui mecanic (epurarea asigurata prin
activarea ap muco ciliar).
Apar efecte si la nivel alveolar. Scaderea cantitatii de surfactant de la
nivelul alveolelor. Initial e stimulata activitatea macrofagelor cu rol
imunitar pt ca apoi activarea macrofagelor scade iar prin distrugerea lor se
pun in libertate enzime proteolitice care favorizeaza ruperea peretilor
alveolari, scade suprafata la care se produce schimbul de gaze prin
cresterea diametrului alveolelor.
Toxic ag care determina intr un sistem biologic efecte nocive de la modif fct
pana la deces.
Toxicele actioneaza pe cale sistemica afectand mai multe organe considerate
organe tinta. Toxicele pot avea efecte hepatotixice, neurotoxice,nefrotoxice,ef
toxice asupra org de reproducere.
Toxic= acceptata pt compusi artificiali. Toxicele de provenienta naturala sunt
denumite toxine= toxina botulinica.
Efectele toxice pot sa fie de tip acut si se apreciaza prin doza letala 50 care
reprezinta mg/kg corp care determina moartea a 50% din animalele de
experiment.
DL50 pt nicotina= 1mg/kg corp
DL50 pt toxina botulinica= 10 la -5 mg/kg corp
Efectele cronice se produc prin cumularea toxicului in org. Apar cand se
depaseste un prag de toxicitate.
NOAEL = nivel pana la care nu se observa efecte adverse/toxice. Sub acest nivel,
nu se deceleaza efecte toxice in organism. Pragul se stabileste pe baza studiilor
exp efectelor la animale de exp si se extrapoleaza la om.
LOAEL=un nivel la care se produc cele mai mici in intensitate, efecte adverse.
NOEL=prag la care nu se observa efecte de niciun tip, nici pozitive, nici adverse.
DOZA ZILNICA ACCEPTATA= se calc si este egala cu raportul dintre LOAEL/UF, UF
factor de siguranta care are o valoare de 10, 100, 1000.
Cand UF 10, cand exista suficiente data privind ef cronice, atat la animalele de
exp cat si la om.
UF 100, datele privind exp cronica la om sunt insuf , sunt cunoscute ef privind
exp indelungata la anilalele de experienta.
UF 1000 sunt cunoscute doar efecte privind expunerea acuta. Pot sa fie si
efecte fara prag.
Riscul acceptat = doza la care apare riscult de efect cancerigen la un anumit nr
de persoane. In tarile dezvoltate riscul acceptat pt cancerul pulmonar 1caz/10000
locuitori.
Doza specifica de risc se refera la o doza de expunere la care nu este depasit
riscult acceptat si se calculeaza impartind riscul acceptat la fact de siguranta.
In toxicologie o importanta crestere o are doza de expunere. Ac doza
administrata fractionar poate sa scade riscul de efecte toxice sau se poate instala
in timp o toleranta a org la toxic.
In adm mai multor toxice pot sa apara efecte de insumare (suma ef fiecarui toxic
cu expunere) sau aditive. Pot sa apara si efecte sinergice care depasesc suma ef
individuale.
Ef de potentare cresc efectul unuia dintre toxice
Ef de toleranta
Ef autogenice stau la baza unor tratamente antiinf, antifungice.
Calea de patrundere a toxicului in organism
Pt majoritatea toxicelor calea respiratorie prezinta un risc mai crescut comparativ
cu calea digestiva pentru ca pe cale respiratorie toxicul ajunge direct in sange pe
cand pe cale digestiva intra in competitie cu toxicul si alte subst chimice. Cea mai
mare importanta o are functia hepatica de detoxifiere.
Toxicologia de mediu a aparut mult mai tarziu, comparativ cu cea de munca. A
cunoscut mai multe epate. Adusa de folosirea in industrie a toxicelor in
agricultura a pesticidelor, in medicina a unor compusi care s au dovedit a avea
efecte toxice (cloroform, benzen).
Efecte toxice produse de metale
- In org intra in competitie cu element chimice biologic active, Pb intra in
comp cu Ca.
Cu cat aportul de proteine este mai scazut, cu atat creste riscul de efecte
toxice . riscul apare si in aportul de vitamina C.
Expunerea organismului la Pb
Deseurile pe baza de Pb, rezultate din activit umane sunt de ordinul sutelor de
tone anual. Este o impregnare a fact de mediu, cea mai mare concentratie e in
sol.
Surse de poluare
- Industria de extractie si prelucrare a met neferoase
- Prod de acumulatori
- Folosirea pesticidelor
- Traficul rutier datorita folosirii benzinei cu Pb, prin adaugarea tetrametilului
de Pb
- Cea mai mare toxicitate o au sarurile org comp cu anorg
Cai de patrundere a Pb
- Respirator: in cea mai mare conc in aer: particule fine cu diametru
1micron, in cond f mici Pb sub forma de vapori produsi prin evaporarea
carburantilor.
80-90% din conc Pb din gazele de esapament.
In zonele rurale nepoluate conc Pb e sub 1 micron/m3. In aerul din zonele
urbane supragl conc Pb= cateva mg1-3, 1-5m3/aer
Din cantitatea de Pb inhalata ajunge in sange 40-60%.
Digestiva: Pb din apa, alimente si bauturi alcoolice. In h20 Pb din
sedimentarea particulelor in sursele de suprafata si in apa de profunzime.
Pb din conductele care transporta apa. Primele aliaje folosite in
confectionarea conductelor au fost pe baza de Pb. In functie de Ph apei ,
Pb se transfera din conducte in apa. Rata absorbtiei intestinale a Pb e mult
mai mica 5-10 % comparativ cu cea respiratorie. Concentratia de pb
variaza in apele de suprafata.
- Alimentele: vegetale conc pb e in sol. Cel mai mare aport il aduc
radacinoasele, dar si vegetalele foliate prin sedimentare si inglobeaza pe
suprafata lor o cantitate crescuta de plumb. Dintre alimentele ed origine
animala cel mai mare aport e prin consul de carne de ovine, carnea de
vanat, prin transferul pb din alice. In alimente conc de pb variaza in limite
de sute microgr/kg prada.
- Bauturile alcoolice obtinute prin distilarea fructelor in recipiente din aliaje
pe baza de pb, sau bauturile obtinute prin fermentarea fructelor depozitate
in vase de ceramica smaltuite. Emailul contine oxizi de pb care in procesul
de fermentatie trec in alimente. Pb ajunge in sange si are o afinitate f mare
pt eritrocite 95% din Pb-mie o reprezinta pb fixat pe eritrocite si in conc f
mica in plasma. Din sg trece in tes moi si se depoziteaza in oase si dinti. La
copil 50% din cant de pb din org se gaseste la nivelul oaselor. La adult 7080%. Pb se depoziteaza in unele vertebre, coaste. Depozitarea pb nu e
definitiva la nivelul sist osos pt ca in anumite stari fiziologice: la gravida,
sau in perioada de lactatie, pb se metabolizeaza din spongioasa osului
endogen creste nivelul pb si pot sa apara efecte toxice. Acidoza, sindrom
febril and apare acelasi risc de metabolizare a pb din oase. Eliminarea pb
din org se face in cant crescuta pe cale renala, digrestiva si prin fanele.
- Mec de actiune: mec antienzimatic. Pb inhiba activit unor enzime ce au in
structura lor gr tiolice (sulf, hidrogen). In expunerea la pb apar efecte
cronice: intox cronica cu pb= saturnism.
- Saturnismul este o boala profesionala, dar sunt si cazuti de saturnism nonocupational ce apar la populatie generala, forma cronica de boala cu
caracter profesional.
Cancerul este o modificare de tip celular, la nivel celular de tip genetic sau la
nivel epigenetic (deasupra =epi) mai mult decat o modificare genetica.
- Cancerul are o dezvoltare multistadiala de etiologie plurifactoriala cu mai
multi factori de risc.
Cancerigenii clasificari ale compusilor cancerigeni:
- 1. Dupa mecanismul de actiune = cancerigeni directi care actioneaza la
nivelul ADN-ului= se mai numesc directi mutageni
- Indirecti= non mutageni nu actioneaza la nivel genetic, nu determina o
mutatie.
Clasificarea internationala a compusilor cancerigeni:
- 1. Compusi cu efecte sigur cancerigene sunt suficiente data privind efectele
la nivel experimental dpdv statistic, dar pe animalul de experienta. Trebuie sa
existe suficiente date privind efectul la om (rezultate din studii
epidemiologice). Exemplu: azbest, aflatoxine (nu alfatoxice) secretate de
mucegaiuri, clorat de vinil, estrogeni, arsenul
- 2. A)compusi probabil cancerigeni sunt suficiente date la nivel experimental,
dar sunt reduse privind efectul la nivel uman. Exemplu: PCB compusi de
tipul bifenil policlorurati
B) compusi prosibil cancerigeni sunt insuficiente datele dpdv statistic,
privind atat efectele exp cat si cele la nivelul org uman. Exemplu : uratan.
- 3. Compusi care in prezent nu sunt clasificate pe liste
4.compusi probabil non-cancerigeni
Foarte putine cazuri de cancer se coreleaza cu o expunere ocupationala. Cea
mai mare ponedere o au cele in care nu se poate face o corelatie intre efect
expunere. Se gasesc in factorii de mediu aliment. In toti factorii de mediu
sunt factori cancerigeni, 40% pe studiile epidemiologice facute din cancere au
o expunere ocupationala la factorii cancerigeni. Sunt considerati si denumiti
comp
cancerigeni
proveniti
din
fact
de
mediu
ca
precancerigeni/procancerigeni (endogen cand ajung in organismul uman pot
avea efecte cancerigene).
Benzo a piren procancerigen.
Initial nu sunt cancerigeni. In organismul uman endogen pot urma o cale
metabolica cu risc de efecte cancerigene pt ca enzimatic sufera o activare
metabolica.
CURS 9 CAI METABOLICE DE ACTIVARE A COMPUSILOR CANCERIGENI
de timp scurt, 2-3 zile, care inseamna un interval mai mic de timp de
incubare a bolii. Caracterul topografic = toate caracteristicile de boala
se suprapun sistemului de aprovizionare cu apa potabila. Toate cazurile
provin din ac zona. Toate persoanele care au consumat apa din ac
sursa. Receptivitatea populatiei la boala variaza de la individ la individ
in functie de imunitatea specifica. Vor face boala toate persoanele
receptive, mai putin cele cu o imunitate specifica fara de acea afectiune
care poate sa fie dobandita prin boala sau are o imunitate prin
vaccinare. Sfarsitul epidemiei hidrice s a diagnosticat calea de
transmitere hidrica a apei a fost intrerupt fenomenul de poluare al
apei, scade nr de cazuri de boala, scad brusc nr de cazuri de boala dar
mai ramane coada epidemica. Apare un nr redus de cazuri de boala
transmise prin contact direct interuman si nu pe cale hidrica, pt ca apa
este adusa la conditiile de potabilitate si nu se justifica calea hidrica de
transmitere.
Caracteristici secundare pot sau nu sa fie prezente intr-o epidemie
hidrica : identificarea germenului patogen in apa (doar daca e vorba de
apa de fantana). Poate fi identificat doar atunci. Modificarea
parametrilor de calitate a apei ( chimici, si bacterilogici). Cresc nr de
cazuri de boala intr-o colectivitate umana (scoala, gradinita,facultate).
Daca cresc nr de cazuri de boala nespecifice (enterocolite) este un
semnal de alarma, daca nu se iau masuri privind calitatea apei poate
izbucni o epidemie hidrica ( in dizenterie doza infectanta este f mica).