FUNDATIA ECOLOGICA GREEN

SCOALA POSTLICEALA FEG BRASOV

SPECIALIZAREA:ASISTENT MEDICAL GENERALIST

LUCRARE DE DIPLOMA

INDRUMATORI:
DR.
AS. MED. LIC.

ABSOLVENT:

BRASOV
2012

ROLUL ASISTENTEI MEDICALE

IN
INGRIJIREA PACIENTILOR
CU
BOALA ALZHEIMER

CUPRINS
Motivatia lucrarii
Scurt istoric al afectiunii
CAPITOLUL I - ANATOMIA SI FIZIOLOGIA CREIERULUI
1.1

Anatomia creierului

1.2

Fiziologia creierului

CAPITOLUL II - BOALA ALZHEIMER

2.1

Definitie

2.2

Etiologie

2.3

Epidemiologie

2.4

Fiziopatologie

2.5

Clasificare

2.6

Anatomie patologica

2.7

Tablou clinic

2.8

Forme clinice

2.9

Investigatii

2.10 Diagnostic
2.10.1 Diagnostic pozitiv
2.10.2 Diagnostic diferential
2.11 Tratament
2.11.1 Tratament profilactic
2.11.2 Tratament igieno-dietetic
2.11.3 Tratment simptomatic
2.12

Evolutie.Prognostic.Complicatii

CAPITOLUL III -ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN INGRIJIREA PACIENTILOR CU

ALZHEIMER.
3.1 ROLUL PROPRIU
3.1.1 Asigurarea conditiilor de spitalizare
3.1.2 Rolul asistentei medicale in examinarea clinica a pacientului
3.1.3 Supravegherea pacientului
3.1.4 Rolul asistentei medicale in alimentatia pacientului

3.1.5 Rolul asistentei medicale in educatia sanitara a pacientilor

3.2 ROLUL DELEGAT
3.2.1 Rolul asistentei medicale in examinarea paraclinica
3.2.2 Rolul asistentei medicale in administrarea medicamentelor
3.3 DESCRIEREA A DOUA TEHNICI
3.3.1
3.3.2
CAPITOLUL IV- STUDIU DE CAZ
Caz nr. I
Caz nr. II
Caz nr. III
CONCLUZII
PROPUNERI SI NOUTATI
BIBLIOGRAFIE
ANEXE

MOTIVATIE

Patologia cerebral degenerativ reprezint prin importana sa o problem serioas de sntate

public, deci cunoaterea unor noiuni legate de aceast patologie sunt importante pentru oricare dintre
medici.
De aceea lucrarea de fa a fost creat pentru a prezenta aspecte legate de demena Alzheimer.
Patologia aleas a fost demena deoarece aceasta este una din urgenele medicale, etiologia sa
este complex, iar terapia trebuie aplicat imediat ce diagnosticul este suspicionat, deoarece boala poate
duce la agravare i ulterior deces prin bolile asociate sau complicaii.
Lucrarea isi propune sa aduca in atentie un fenomen din ce in ce mai des intalnit la nivelul
populatiei nationale, dar la fel de prezent si la dimensiune mondiala.
Diagnosticarea precoce a deficitului cognitiv si initierea imediata a tratamentului medicamentos
pot sa mentina la nivel adaptativ independenta si autonomia celor afectati. De asemenea scad costurile
necesare ingrijirilor medicale si sociale, ale spitalizarilor in cazul in care depistarea declinului mental s-ar
produce mult mai tarziu, intr-un stadiu sever.
Boala Alzheimer este o forma de dementa, o disfunctie o creierului care afecteaza serios
capacitatea omului de a-si indeplini activitatile zilnice si este cel mai frecventa la oamenii in varsta. Ea
afecteaza acea zona a creierului care controleaza gandirea, memoria si vorbirea.

SCURT ISTORIC AL BOLII

Boala Alzheimer este numita dupa doctorul german Alois Alzheimer. In anul 1906, Dr.
Alzheimer a observat schimbari la tesuturile creierului unei femei care a murit din cauza unei boli
mintale neobisnuite, examineaz pentru prima dat o pacient, Auguste D, n vrst de 51 de ani,
internat

"Spitalul

pentru

Bolnavi

psihici

Epileptici"

din Frankfurt pentru tulburri

cognitive progresive, halucinaii, idei delirante i degradare a personalitii sociale. El a descoperit

tumori anormale, care astazi sunt numite placi amiloide si manunchiuri de fibre incurcate, care astazi
sunt cunoscute ca si ghemuri (incurcaturi) neurofibrilare. Astazi, toate acestea sunt semnele a ceea ce se
numeste boala Alzheimer. Impreuna cu aceste placi si fibre incurcate, oamenii de stiinta au descoperit
alte zone afectate ale creierului. Este vorba de distrugerea celulelor nervoase ale creierului care sunt
vitale pentru memorie si alte capacitati mintale. Nivelul substantelor chimice care transporta mesajele
complexe intre celulele nervoase este mai scazut decat la persoana care nu are Alzheimer. Prin urmare,
boala aceasta poate frmia gndirea si memoria normal prin blocarea acestor mesaje ntre celulele
nervoase.
Alzheimer noteaz la nceput un diagnostic vag: "Boal a uitrii" (Krankheit des Vergessens).
Evoluia bolii este urmrit timp de cinci ani i, dup moartea pacientei n urma unei infecii, creierul obinut
n urma autopsiei este examinat cu amnunime de Alzheimer, descoperind modificri caracteristice
necunoscute pn atunci. Cazul este prezentat pe 3 noiembrie 1906 la a 37-a Conferin a Psihiatrilor
Germani din Sud-Vest i publicat n revista de specialitate sub titlul "O mbolnvire particular a scoarei
creierului" (Eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde )
Medicina datoreaz lui Alzheimer primele cunotine asupra substratului.
In Romnia, Gheorghe Marinescu a fost primul care a atras atentia asupra sistemului nervos si a
rolului sau in mbtrnire fapt care l-a determinat s recomande evitarea surmenajului pentru evitarea
mbatraniriii premature.
Parhon a studiat importanta sistemului endocrin in imbatranire si caracterisiticile psiho-sociale
ale varstei a treia. Preocuparile lui I.C.Parhon in domeniul gerontopsihiatriei au fost continuate de
Urechia si Mihailescu (demente senile, dementa arteriosclerotica, psihoze presenile, etc),apoi de catre
V.Predescu.

CAPITOLUL I
1.2. ANATOMIA CREIERULUI
CEREBELUL
Cerebelul este aezat n partea posterioar a cutiei craniene, sub lobii occipitali ai emisferelor
cerebrale (fig. 4.12.). Este constituit din dou emisfere cerebeloase, legate prin vermis (fig. 4.13.). El
reprezint 1/10 din volumul encefalului. Este conectat cu trunchiul cerebral

prin trei perechi de

pedunculi cerebeloi: inferiori, mijlocii i superiori.

Fig. 4.12. Localizarea cerebelului i a diencefalului: 1. emisfer cerebral; 2. epifiz; 3.

talamus; 4. hipotalamus; 5. hipofiz; 6. mezencefal; 7. punte; 8. bulb; 9. mduva spinrii; 10.
cerebel.

Fig. 4.13. Cerebelul: 1. emisfere cerebeloase; 2. vermis.

Pedunculii cerebeloi inferiori leag cerebelul de bulb, pedunculii cerebeloi mijlocii leag
cerebelul de punte, iar pedunculii cerebeloi superiori leag cerebelul de mezencefal. Ei sunt constituii
din fibre aferente i eferente (tab. 6.).

Tab. 6. Alctuirea pedunculilor cerebeloi.

PEDUNCULII
superiori

FASCICULE NERVOASE
spinocerebelos Gowers; cerebelocerebral i dentorubric

mijlocii

pontocerebelos; reticulocerebelos i cerebeloreticular

inferiori

spinocerebelos Flechsig; olivocerebelos; vestibulocerebelos;

cerebelovestibular; cerebeloolivar

Structura intern a cerebelului.

Substana alb, dispus la interior, este format din fibre de asociaie, comisurale i de proiecie
(aferente i eferente). Substana cenuie formeaz la exterior cortexul cerebelos i ptrunde n interior
formnd nucleii cerebeloi.
Funciile cerebelului. Din punct de vedere funcional, cerebelul prezint trei componente cu
vechime filogenetic diferit: arhicerebelul, paleocerebelul i neocerebelul.
a)

Arhicerebelul sau lobul floculonodular, formaiunea cea mai veche, ndeplinete funcia

de

reglare

echilibrului. Primete aferente vestibulare i proprioceptive incontiente.

Lezarea arhicerebelului determin pierderea echilibrului, dar nu afecteaz precizia micrilor
comandate de scoar.
b)

Paleocerebelul, format din nucleii cerebeloi, are rol n meninerea tonusului muscular

(alturi de nucleul rou, substana reticulat i scoara cerebral). El acioneaz prin intermediul
fasciculelor

vestibu-

lospinale i rubrospinale.
Extirparea paleocerebelului determin creterea tonusului muscular, iar excitarea lui determin
scderea acestuia.
c)

Neocerebelul, formaiune nou filogenetic, este constituit din emisferele cerebeloase i

nucleul dinat. Este caracterizat prin prezena cortexului cerebelos format din trei straturi celulare: stratul
molecular, stratul ganglionar i stratul granular (fig. 4.14.). Cel mai important este stratul mijlociu,

ganglionar,

format

din

celule piriforme* Purkinje.

Neocerebelul asigur coordonarea micrilor fine comandate de scoara cerebral, diminund sau
ntrind aceste comenzi i determinnd astfel armonizarea activitii diferitelor grupe musculare.

Fig. 4.14. Seciune n cortexul cerebelos: 1. strat molecular; 2. stratul celulelor Purkinje; 3.
celul nevroglic (glial); 4. celul stelat: 5, strat granular; 6. substan alb; 7. fibre de proiecie.
Extirparea neocerebelului este urmat de pierderea capacitii de execuie a micrilor fine,
tulburri n mers i atonie.
Extirparea total, experimentat la animale, determin lipsa tonusului muscular (atonie), incapacitatea de a pstra poziia vertical (astazie) i diminuarea capacitii de efort fizic (astenie).
Fibrele aferente i eferente realizeaz multiple conexiuni cu talamusul, cu cortexul, cu nuclei ai
trun-chului cerebral i cu mduva spinrii (fig. 4.15.).
Fibrele eferente nu ajung direct n coarnele anterioare medulare, ci n nucleii vestibulari, n
substana reticulat a trunchiului cerebral sau n cortexul motor.
Extirparea total a cerebelului este compatibil cu viaa, funciile sale fiind preluate progresiv de
ctre cortex.

Fig. 4.15. Conexiunile cerebelului: 1. cortex; 2. corpi striai; 3. cerebel; 4. ramur vestibular
a nervului VIII; 5. fascicul spino-cerebelos; 6. talamus; 7. fascicul vestibulo-cerebelos; 8. fascicul
cerebelo-vestibular; 9. fascicul ponto-cerebelos; 10. nucleu dinat; 11. fascicul dento-rubric; t.
fascicul tecto-spinal; r1 rubrospinal; p. nucleu pontin; v. fascicul vestibulospinal; o. fascicul
olivospinal; r2. fascicul reticulospinal.

DIENCEFALUL
Diencefalul este situat n prelungirea trunchiului cerebral, ntre mezencefal i emisferele
cerebrale. n alctuirea diencefalului intr talamusul, metatalamusul, epitalamusul i hipotalamusul
(fig. 4.12. i 4.17.).
a) Talamusul, prin nucleii care intr n structura sa, constituie o staie de releu pentru fibrele
ascendente provenite de la mduv, bulb i cerebel n drumul lor spre cortex. Fac excepie fibrele
olfactive, vizuale i auditive, care nu au releu talamic.
Nucleii talamici prezint conexiuni talamo-corticale, talamo-striate (cu corpii striai), talamocerebeloase, talamo-bulbare i talamo-hipotalamice.
Datorit multiplelor conexiuni, talamusul reprezint un centru de integrare a impulsurilor nervoase
ascendente n drumul lor spre cortex.
b) Metatalamusul, format din corpii geniculai, reprezint staie de releu pe calea fibrelor optice
(care
fac staie n corpii geniculai laterali) i pe calea fibrelor auditive (care fac staie n corpii geniculai
mediali).
Din corpii geniculai, fibrele nervoase se despart spre cortex i spre coliculii cvadrigemeni.
c) Epitalamusul este constituit din glanda epifiz i nucleul habenular, legat de centrii olfactivi de
la baza emisferelor cerebrale.
Nucleul habenular intervine n orientarea capului n funcie de sursa odorant*.
d) Hipotalamusul cuprinde trei grupe de nuclei: anteriori, mijlocii i posteriori.
1.

Fig. 4.16. Relaiile hipotalamo - hipofizare: 1. nuclei anteriori; 2. tract hipotalamo-hipofizar;

3. ventriculul III; 4. nuclei mijlocii; 5. tij hipofizar; 6. sistem porthipofizar; 7. neurohipofiz; 8.
lob intermediar; 9. adenohipofiz.

Fig. 4.17. Seciune sagital prin encefal: 1. emisfer cerebral; 2. talamus; 3. cortex; 4.
substan alb; 5. capsul intern; 6. tract optic; 7. tij pituitar; 8. hipofiz; 9. hipotalamus; 10.
ventriculul III; 11. corpi striai; 12. ventricul lateral; 13. corpul calos.
Spre deosebire de fibrele cilor sensibilitilor exteroceptiv i proprioceptiv contient, cile
sensibilitii viscerale, nainte de a ajunge n talamus, fac sinaps n nucleii hipotalamici.
Nucleii anteriori, de integrare parasimpatic, produc hormoni: vasopresina i ocitocina, care se
depoziteaz n hipofiz posterioar.
Nucleii mijlocii, de integrare parasimpatic, secret hormoni numii factori de eliberare, care
regleaz secreia lobului anterior hipofizar.
Nucleii posteriori, de integrare simpatic, determin reacii adaptative de termoreglare.
Hipotalamusul, centru de integrare vegetativ, ndeplinete urmtoarele funcii:

meninerea constant a temperaturii corpului prin termogenez* i termoliz*;

reglarea metabolismului intermediar i hidric;

reglarea secreiei adenohipofizare i, prin aceasta, a sistemului endocrin (fig. 4.16.);

reglarea aportului alimentar i hidric (a senzaiilor de foame, sete, saietate);

reglarea funciilor respiratorii i cardiovasculare;

reglarea funciilor sexuale;

intervine n strile emoionale, de comportament i de stres;

coordonarea alternanei strilor de veghe i somn.

Hipotalamusul este conectat cu trunchiul cerebral, talamusul, paleocortexul i neocortexul.

Hipotalamusul, cea mai important regiune a diencefalului, constituie mpreun cu sistemul

limbic o unitate funcional. Rolul su esenial de control i integrare a funciilor vegetative ndreptete
numele de creier vegetativ" care i-a fost dat.
Nucleii bazali (corpii striai).
Nucleii bazali (fig. 4.17.) sunt mase de substan cenuie situate deasupra i lateral de talamus.
Sunt situai pe traseul cilor extrapiramidale i conectai att ntre ei, ct i cu nucleii
mezencefalici, cu nucleii diencefalici i cu cortexul.
Nucleii bazali au rol n reglarea motilitii automate comandat de scoara cerebral, n controlul
micrilor incontiente i al micrilor complexe semivoluntare (n mers, fug, schimbarea direciei etc).
O tulburare a funciilor acestora este boala Parkinson.
SINTEZ FUNCIILE HIPOTALAMUSULUI
NUCLEI ANTERIORI NUCLEI MIJLOCII

NUCLEI POSTERIORI

integrare parasimpatic integrare parasimpatic

integrare simpatic

neurosecreie

neurosecreie

reacii adaptative

hormoni

factori de eliberare

neurohipofizari
efect anabolizant

meninerea homeostaziei

efect catabolizant ergotrop*

trofotrop*

EMISFERELE CEREBRALE
Emisferele cerebrale reprezint partea cea mai voluminoas a encefalului. Cele dou emisfere
sunt desprite prin fisura interemisferic i legate ntre ele prin corpul calos, trigonul cerebral i
comisuri.
Emisferele cerebrale prezint o fa dorso-lateral, jna medial i una bazal. Feele sunt strbtute
de anuri adnci (scizuri), care delimiteaz lobii, i anuri mai puin adnci, care delimiteaz girusurile
(circumvoluiunile).
anurile cele mai importante sunt: anul lateral Sylvius, anul central Rolando, anul parietooccipital i anul calcarin.

Lobii delimitai de aceste anuri pe fiecare emisfer sunt: frontal, parietal, temporal i occipital
(fig. 4.18.). Pe faa bazal este situat girusul hipocampului. Pe faa median se observ girusul corpului
calos i anul calcarin (fig. 4.19.).
Substana alb (60% din masa emisferelor) se afl la interior i este constituit din fibre de
asociaie, fibre comisurale i fibre de proiecie ascendente (senzitive) descendente (motorii).
Substana cenuie (40% din masa emisferelor) este dispus la exteriorul emisferelor cerebrale
(33%), unde formeaz scoara cerebral (cortexul), i la baza emisferelor (7%), formnd nucleii bazali
(corpii striai).
n fiecare emisfer se gsete cte un ventricul lateral (I i II), cu lichid cefalorahidian, care
comunic cu ventriculii III i IV din trunchiul cerebral i cu canalul ependimar medular.
Scoara cerebral. Este segmentul cel mai evoluat al nevraxului, centrul integrator al senzaiilor,
motricitii, contiinei, voinei, nvrii, memoriei, strilor emoionale i comportamentale. Structural i
funcional, scoara cuprinde dou formaiuni distincte:
a) Sistemul limbic, formaiune veche filogenetic, este constituit din dou straturi de celule
nervoase: stratul granular senzitiv i stratul piramidal motor. Funcional, deosebim:

paleocortexul, creierul olfactiv, constituit din bulbii, tracturile i trigonul olfactiv, care

are funcii legate de simul primar al mirosului (zona olfactiv primar);

arhicortexul, creierul de comportament, care este constituit mai ales din formaiunile

hipocampice.
Arhicortexul este centrul de reglare a unor reacii vegetative. n corelaie cu hipotalamusul,
determin comportamentul emoional i instinctual, reglarea aportului alimentar i a unor micri legate
de actul ali-mentaiei (supt, deglutiie, masticaie), reglarea activitii sexuale i meninerea ateniei.

Fig. 4.18. Emisfere cerebrale fa lateral: 1. an lateral Sylvius; 2. arie auditiv; 3. arie
de asociaie auditiv; 4. arie vizual; 5. arie de asociaie vizual; 6. arie somestezic primar; 7.
arie de asociaie somestezic; 8. anul central Rolando; 9. arie motorie; 10. arie premotorie; F1, F2,
F3, FA. girusuri ale lobului frontal; PA, P1, P2. girusuri ale lobului parietal; O1, 02, O3. girusuri ale
lobului occipital; T1, T2, T3. girusuri ale lobului temporal.

Fig. 4.19. Emisfere cerebrale faa median: 1. corpul calos; 2. bulb olfactiv; 3. arii
olfactive; 4. conturul paleocortexului; 5. conturul sistemului limbic; 6. trigonul cerebral; 7. girusul
corpului calos; 8. anul calcarin.

Fig. 4.20. A. Homunculus senzitiv; B. Homunculus motor.

Fig. 4.21. Legturile corticale: 1. fibre comisurale; 2. fibre de asociaie; 3. fibre de proiecie.
Zonele de asociaie ale neocortexului mai constituie nc un subiect de cercetare pentru fiziologi
i psihologi, prezentnd multe necunoscute care i ateapt rezolvarea n viitor.

b) Neocortexul, formaiune nou filogenetic, este constituit din ase straturi de celule: molecular,
granular extern, piramidal extern, granular intern, piramidal intern i fusiform.
Din punct de vedere fiziologic, neocortexul cuprinde zone senzitive (neocortexul receptor), motorii
(neocortexul efector) i de asociaie.
Zonele senzitive sunt arii senzitive* i senzoriale* n care predomin celulele granulare.
Ariile senzitive sau somestezice, situate n girusul postcentral din lobul parietal, sunt zonele
unde se proiecteaz fibrele sensibilitilor cutanate i proprioceptive. Fibrele sensibilitii tactile,
termice, dureroase i proprioceptive proiecteaz amestecat.
Reprezentarea grafic schematic a proieciei anumitor regiuni ale corpului n aria somestezic
primar, n funcie de densitatea fibrelor senzitive, se numete homunculus senzitiv (fig. 4.20. A).
Ariile senzoriale sunt arii speciale unde se proiecteaz fibrele vizuale (aria vizual), auditive
(aria auditiv), gustative (aria gustativ) i olfactive (aria olfactiv) (fig. 4.18. i 4.19.).
Zonele motorii cuprind arii ale motricitatii (fig. 4.18.).

Aria motricitii voluntare este localizat n girusul precentral al lobului frontal. De aici

iau natere cile descendente piramidale.

Aria premotorie reprezint originea fibrelor nervoase care, dup sinapsa din corpii striai,

ajung la nucleii din trunchiul cerebral de unde pornesc cile extrapiramidale.

Reprezentarea grafic schematic a proieciei diferitelor regiuni ale corpului pe suprafaa ariei
motorii principale, n funcie de densitatea fibrelor motorii i de mrimea suprafeei de proiecie, poart
numele de homunculus motor (fig. 4.20. B).
Zonele de asociaie sunt situate n lobul frontal (pentru funcii psihice i de comportament), n
lobul temporal (pentru reacii emoionale, memorie auditiv, activitate sexual) i n zona parietooccipital (de integrare superioar a activitii somatice). Funciile acestora fac parte din activitatea
nervoas superioar a neocortexului.
Aferenele i eferenele vegetative proiecteaz, de asemenea, n ariile somestezice i n aria
premotorie.
ntre zonele corticale exist numeroase fibre de legtur care asigur unitatea funcional a
cortexului (fig. 4.21.). Datorit acestora, stimularea zonelor senzitive determin rspunsuri motorii sau
vegetative adecvate, realiznd o unitate senzitivo-motorie.

2.2. Fiziologia scoarei cerebrale

La baza activitii sistemului nervos stau actele reflexe. Se descriu dou categorii de reflexe:
reflexe necondiionate i reflexe condiionate.
Reflexele necondiionate, nnscute i comune tuturor indivizilor, sunt constante i invariabile.
Arcurile lor reflexe exist de la natere i se nchid la nivele inferioare ale nevraxului. Unele reflexe
necondiionate sunt simple (clipit, tuse, strnut, secreie salivar etc), altele sunt complexe (lanuri de
reflexe) i stau la baza formrii instinctelor (alimentar, de reproducere, de aprare, matern etc).
Reflexele condiionate, dobndite n cursul vieii, sunt temporare i individuale. Arcurile lor
reflexe se nchid la nivelul cortexului. Reflexele condiionate se fonneaz pe baza celor necondiionate,
prin coincidena repetat n timp a doi excitani, unul necondiionat (EN) i unul condiionat (EC) (fig.
4.22.).
Mecanismul formrii unui reflex condiionat const n stabilirea unei legturi funcionale
temporare ntre focarele de excitaie cortical ale celor doi excitani care coincid, EN i EC.
Excitaia este procesul cortical activ, care provoac, menine sau intensific activitatea nervoas.
Are un efect pozitiv asupra organismului.
Inhibiia este, de asemenea, un proces activ care se manifest prin diminuarea sau ncetarea unor
activiti corticale:

inhibiia extern, necondiionat sau nnscut, este caracteristic reflexelor

necondiionate i apare sub aciunea unui excitant extern, fr o pregtire prealabil a scoarei;

inhibiia intern, condiionat sau dobndit, este caracteristic scoarei cerebrale i

apare numai dup o pregtire a acesteia. Excitantul care o provoac este cel care a produs anterior
reflexul condiionat.
Formele inhibiiei interne sunt: de stingere, de ntrziere i de difereniere. Inhibiia de stingere se
produce aunci cnd EC nu mai este asociat cu EN. Inhibiia de ntrziere se produce atunci cnd
intervalul de timp dintre aplicarea EC i aplicarea EN se mrete, deci reflexul condiionat apare dup o
perioad de laten. Inhibiia de difereniere se produce la asocierea mai multor excitani condiionai de
aceeai natur, dar de intensiti diferite.
Excitaia se poate transforma n inhibiie i invers, proces de mobilitate denumit dinamic
cortical. n cadrul dinamicii corticale deosebim: iradierea, concentrarea i inducia reciproc.
Iradierea const n extinderea excitaiei sau a inhibiiei dintr-o zon cortical n zone vecine
legate funcional de prima. Mrimea procesului de iradiere depinde de intensitatea stimulului.

Concentrarea este un proces activ, opus fenomenului de iradiere. El const n revenirea excitaiei
sau inhibiiei la zona iniial.
Inducia reciproc const n faptul c un focar de excitaie provoac inhibiie n jurul lui, n timp
ce un focar de inhibiie provoac n jurul lui o zon de excitaie. Ea tinde s limiteze extinderea excitaiei
sau a inhibiiei, iar din aceast interdependen rezult un echilibru funcional ntre cele dou procese.

Fig. 4.22. Arcuri reflexe necondiionate i condiionate de salivaie.

Veghea i somnul. n reglarea alternanei dintre veghe i somn, un rol esenial l deine sistemul
reticulat activator ascendent (SAA), constituit din formaiunile reticulate ale trunchiului cerebral.
Acestea primesc aferene prin colaterale ale cilor ascendente specifice ale sensibilitii i trimit eferene
ascendente i descendente. Eferenele ascendente proiecteaz difuz i nespecific n cortex, determinnd,
prin impulsurile declanate permanent, creterea tonusului funcional i pregtirea lui pentru
recepionarea informaiilor. Se realizeaz astfel reacia de trezire" caracteristic strii de veghe, strii de
contient i procesului de nvare. ntre cortex i formaiunea reticulat exist un permanent circuit
cortico-reticulo-cortical, de tip feed-back, de autoreglare a activitii corticale.
Veghea reprezint starea funcional cerebral determinat de creterea tonusului SAA,
concomitent cu orientarea contienei spre o anumit activitate. Veghea ncepe o dat cu stabiiirea
contactului contient cu mediul nconjurtor sau cu gndurile proprii i se termin cnd acest contact
nceteaz.

Somnul se definete ca o pierdere natural, periodic i reversibil a relaiilor senzitivo-motorii cu

mediul exterior. Alternana somn-veghe coincide la om cu ciclul noapte-zi, constituind ritmul
nictemeral. n somn se produc modificri vegetative (scderea frecvenei respiratorii, a debitului
ventilator, a debitului cardiac,a tensiunii arteriale, a activitilor digestive i excretorii), modificri
somatice (scderea tonusului muscular i ncetarea activitii locomotorii) i modificri bioelectrice (ale
EEG*).
Somnul se datoreaz oboselii neuronilor care menin starea de veghe, prin inhibarea SAA. Somnul
este influenat de existena unor condiii propice de ambian (linite, ntuneric, poziia culcat, nchiderea
ochilor).
n timpul somnului se produc faze ciclice de activitate neuronal somnul paradoxal sau
profund, caracterizat prin micri rapide ale globilor oculari i apariia viselor, i somnul lent,
caracterizat prin micri oculare lente i sforit. Visele atest faptul c somnul nu este o stare total lipsit
de contient, precum narcoza* sau coma*. Visele reprezint o trezire cortical spre lumea interioar, a
experienei proprii, ele putnd fi influenate de evenimentele anterioare, precum i de unii stimuli externi
sau interni.
Somnul este necesar pentru refacerea unor structuri nervoase care ntrein starea de veghe. Privarea
de somn, la om i la animalele de experien, provoac modificri metabolice i tulburri funcionale la
nivelul SNC. Durata somnului variaz n funcie de vrst i de starea fiziologic a organismului.
Durata medie a somnului este de 20 de ore la sugar, 10 ore la copii i adolesceni, 8 ore la aduli
i de 6-7 ore la persoanele vrstnice.
Activitatea nervoas superioar
Activitile cerebrale se grupeaz n: activiti de cunoatere (cognitive) (fig. 4.23.), afective i
volitive.

Fig. 4.23. Evidenierea ariilor corticale prin tomografie, pe baza consumului de glucoz
marcat: 1. aria auditiv; 2. aria vizual; 3. aria cuvintelor vorbite; 4. arii implicate n gndire.
A. Activitile cognitive.
nvarea. Reprezint procesul de acumulare contient de informaii i dobndire de experien.
Acumulrile de noi cunotine nu sunt ereditare. Ele se dobndesc n timpul vieii prin interaciunea
permanent cu factorii de mediu natural i social. nvarea se desfoar n timpul strii de veghe i
necesit activitatea SAA, a diencefalului, a sistemului limbic i a neocortexului. Cortexul prelucreaz
datele furnizate de receptori i le fixeaz n memorie.
Formarea de reflexe condiionate reprezint un mecanism elementar al nvrii numit
condiionare clasic (pavlovist). El are la baz asocierea cunotinelor i deprinderilor ce urmeaz a fi
nsuite, cu stimularea unor centri din sistemul limbic i diencefal. Stimularea centrului recompensei,
cnd animalul de experiment execut corect actul nvat, i a centrului pedepsei, cnd animalul greete
sau refuz s nvee, grbete procesul de nsuire de noi cunotine. Acest mod de nvare, bazat pe
recompens i pedeaps, poart numele de condiionare operant. Este valabil i n cazul nvrii
umane.
Substratul elementar al nvrii este reprezentat de conexiunile sinaptice al cror numr crete
odat cu vrsta i cu acumularea de noiuni noi.
nvarea este influenat de factorii ambiani, de prezena unor stimuli suplimentari i de o
motivaie corespunztoare. n cazul nentririi apare inhibiia de stingere. De aici reiese rolul important
al repetiiei.
Memoria. Reprezint capacitatea sistemului nervos de a reine activ, de a recunoate i evoca
selectiv informaii i experiene anterioare. Memoria instantanee este capacitatea sistemului nervos de a
nregistra i reproduce imediat evenimente, impresii sau imagini care au avut loc cu cteva secunde sau
minute nainte. Memoria de scurt durat asigur conservarea informaiei pe durat de ore sau zile.
Memoria de lung durat (permanent) asigur depozitarea informaiei pe durat ndelungat (fig.
4.24.).
n memorare sunt implicate ariile de asociaie prefrontale i parieto-occipitale, sistemul limbic i
structuri din diencefal i mezencefal. Cercetrile au demonstrat c n timpul proceselor de memorare se
intensific sinteza de proteine i ARN n neuroni.

Fig. 4.24. Tomografii: 1. a unui creier sntos; 2. a unui bolnav de maladia Alzheimer.
Inteligena. Capacitatea de nvare depinde de nivelul de inteligen. Ea este definit drept
capacitatea intelectual nnscut de nelegere, rezolvare i adaptare la noi probleme i condiii de via
i implic i factori de mediu socio-cultural. Stabilirea nivelului de inteligen are deosebit importan
social i se determin prin teste specifice (IQ).
Gndirea uman. Reprezint forma cea mai nalt a cunoaterii, care ofer posibilitatea
reflectrii realitii i proiectrii aciunilor viitoare. Pe baza informaiilor acumulate, gndirea realizeaz
reflectarea lumii materiale sub form de idei, noiuni, asocieri logice, judeci etc. Gndirea implic, pe
lng integritatea morfofuncional a SNC, numeroase procese nervoase, ca: excitaia i inhibiia,
iradierea i concentrarea, inducia reciproc, memorizarea, analiza i sinteza, generalizarea i
abstractizarea, formarea legtu-rilor temporare etc. Trsturile gndirii sunt corelarea, integrarea i
prelucrarea informaiilor. Substratul material al gndirii este reprezentat de ariile de asociaie frontale,
parietale i temporale.
B. Activitile afective.
Emoiile. Sunt procese afective de durat scurt, precum bucuria, mnia, frica, plcerea i
neplcerea. Se exprim somatic i vegetativ. Modificrile somatice se exprim prin: mimic, plns, rs,
gesturi, voce, tonus muscular, urmate uneori de atac sau fug.
Emoiile se exprim i prin activiti viscerale: tahicardie* sau bradicardie*, modificri de tensiune
arterial, secreie sudoral i endocrin, modificri n motilitatea tubului digestiv. Expresiile emoionale
au la om o semnificaie social, ele reflectnd starea afectiv a persoanei, prin gesturi, mimic i tonul
vorbirii.

Substratul fiziologic al emoiilor cuprinde lobul frontal, sistemul limbic i hipotalamusul.

Motivaia. Reprezint un proces nervos complex care st la baza tuturor actelor de comportament.
Motivaia activeaz i direcioneaz un anumit tip de comportament. Motivaiile de ordin biologic
determin comportamentul alimentar, conservarea individului, comportamentul sexual i de ngrijire a
urmailor.
La om exist i motivaii de ordin psihic i social. Motivarea idealului de comportament n
dezvoltarea copilului este de ordin afectiv, proiectat asupra tatlui, mamei, educatorului sau asupra unor
membri din grupul social n care copilul se dezvolt.
C. Activitile volitive.
Voina. Reprezint o form de activitate nervoas contient. La originea oricrui act voluntar se
afl un impuls, o motivaie, mai veche sau mai recent. n elaborarea unor activiti voluntare un rol
deosebit l are lobul prefrontal, ca sediu de integrare superioar a personalitii i comportamentului
social ale individului. Voina reprezint pentru individ puterea de a lua decizii, dar i perseverena de a le
duce la ndeplinire.
Funciile de analiz i sintez ale scoarei cerebrale.
Aceste funcii constau n capacitatea scoarei de a supune unei analize fine i de a diferenia
excitanii din aceeai categorie, care provin de la receptori.
Datorit funciei de analiz, reflexele condiionate apar ca rspuns numai la excitanii condiionai
fa de care s-au format i nu fa de excitani asemntori. Prin aceasta, scoara este capabil s separe
numai acei excitani care sunt importani pentru via, realiznd o adaptare fin a organismului la
variaiile mediului.
Funcia de sintez const n capacitatea scoarei cerebrale de a grupa i de a sistematiza excitanii
care acioneaz simultan sau succesiv asupra sa. Zonele de asociaie permit scoarei gruparea i sinteza
excitanilor ntr-un singur complex. Cele dou funcii ale scoarei se condiioneaz reciproc i asigur
scoarei o funcionare unitar, prin care se realizeaz integrarea organismului n mediu.

CAPITOLUL II
Boala Alzheizmer

2.1 DEFINITIE
Boala Alheizmer este o boal neurodegenerativ cu trsturi caracteristice clinice i
patologice. Boala este definita ca o entitate clinico-patologica.
Clinic, cel mai adesea se prezinta cu debut subtil de pierdere a memoriei, urmat de
dementa lent progresiva, cu evolutie de cativa ani. Morfopatologic, apare o atrofie difuza, masiva
a cortexului cerebral, cu hipertrofie ventriculara secundara .
2 .1. 1. DEFINITIE
Dementa este un declin n functia cognitiva sau capacitatea mental - gndire,
amintindu-i de raionament. Persoanele cu demen au dificultati independent ndeplinirea
sarcinilor de zi cu zi le-au efectuat in mod curent pe tot parcursul vieii lor. Cele mai
frecvente forme de demen la persoanele n vrst sunt boala Alzheimer si dementa
vasculara, o ntrire a arterelor din creier care provoaca blocaje in fluxul de sange. Aceste
dou considerau condiiile pentru marea majoritate a cazurilor, i, dei simptomele lor pot fi
uneori gestionate, ele sunt ireversibile. Demen asociat cu boala Alzheimer se agraveaz
progresiv.
Dementa poate fi, de asemenea, cauzat de infectie; interaciuni medicamentoase,
tulburri metabolice ale tiroidei, ficatului, pancreasului sau rinichilor; deficiente nutritionale,
n special lipsa de vitamina B-12, lovitura la cap, tumori cerebrale, depresie sau alte boli
progresive, cum ar fi Parkinson , corpi Lewy, Huntington sau al lui Pick.
Dac un declin n funcie mental face o impresie pe prieteni i familie, i ncepe s
interfereze cu activitatile de zi cu zi, sarcinile de munc, interaciunile sociale, i de treburile
de familie, stabiliti o intalnire cu un medic pentru a stabili cu exactitate cauza principala a
simptomelor.
Din punct de vedere evolutiv dementele pot fi ireversibile, predominant degenerative
sau posibil reversibile, predominant metabolice. Caracterul ireversibil nu mai este considerat
ca definitoriu in toate tulburarile deteriorative pentru ca, in unele cazuri s-au produs stopari
25

evolutive sau chiar ameliorari ale starii bolnavului. Asa, de exemplu au fost obtinute
ameliorari in paralizia generala, in tumori cerebrale, in anemie pernicioasa. Sunt semnalate
chiar si posibilitati de reeducare si recuperare in unele forme stationare. Potentialul evolutiv
ramane insa un criteriu ce constituie in cea mare masura o caracteristica dementei.
2.2. ETIOLOGIE: CAUZE, FACTORI DE RISC
Pana in prezent nu se cunoaste cu siguranta cauze care provoaca boala Alzheimer, dar
este posibil sa existe mai multe cauze care concura la aparitia bolii.
Factorii de risc care pot declansa boala sunt:
- Varsta - un individ cu cat inainteaza in varsta,cu atat ii scade capaciatatea organismului
sau de a se adapta la variatiile mediului inconjurator si de a raspunde eficient la actiunea unor
factori stresanti.in fata acestor schimbarii, organismul are capacitatea de a-si mentine constantele
biologice prin homeostazie. dar homeostazia se afla sub dependenta si controlul SNC si endocrin.
Dezorganizarea la varstnici a sistemelor reglatoare care integreaza activitatea neuroendocrina
duce inevitabil la modificari biologice cu rasunet in plan psihic.
Complexul hipotalamo-hipofizar, care actioneaza ca un pace-maker, intervine la diferite
nivele prin intermediul mecanismelor neuroendocrine si neurochimice dar activitatea acestui
complex este modificata sub incidenta cresteri in varsta.
Studiile de populatii au aratat ca mai putin de 1% din persoanele cu varste intre 60-64 de
ani sunt afectate, iar frecventa bolii Alzheimer creste cu fiecare decada a vietii adulte pentru a
ajunge la 20-40% din populatie cu varsta de peste 80 de ani.
Vrsta naintat este factorul de risc cel mai important, dar nu exist nicio dovad c
boala Alzheimer ar fi cauzat de procesul biologic de mbtrnire.
- Istoricul familial de dementa - o istorie familiala pozitiva cu dementa sugereaza o
cauza genetica pentri boala Alzheimer. Din totalitate formelor de BA cu transmitere autosomal
dominanta, in 18-50% din cazuri s-a putut dovedi implicarea factorilor genetici. Mutatiile la
nivelul genelor care codifica presenilina 1 (PS1), proteina precursoare a amiloidului (APP) sau
presenilina 2 (PS2) cumuleaza 50%, respectiv 5% din totalitatea cazurilor familiale cu transmitere
autosomal dominanta de BA.
Se apreciaz c persoanele avnd o rud de gradul I care sufer de boala Alzheimer
se afl n risc teoretic absolut de 26% pn la 45%.
Mutaii ale presenilinei 1 (PS1) pe cromosomul 14 i ale presenilinei 2 (PS2) pe
cromozomul 1 duc la o form foarte agresiv n cazurile familiale de boal. Presenilinele au fost

26

identificate ca pri componente eseniale n procesul proteolitic prin care se produce betaamiloid prin fragmentarea de APP (Amiloid PrecursorProtein), legat de cromozomul 21.
Majoritatea studiilor care au urmarit evaluarea agregarii familiale a dementei a utilizat
diagnosticul retrospectiv. Unii autori nu au evidentiat diferente in cazul existentei agregarii
familiale a dementei, in timp ce altii au raportat un prognostic mai prost asociat cu agregarea
familiala, iar altii au descoperit ca pacientii cu parinti dementi au prezentat o rata mai rapida a
imbolnaviri spre deosebire de aceia cu alte rude afectate de boala.
- Trisomia 21 - sindromul Down cuprinde o serie de tulburari genetice, din care trisolmia
21 este cea mai frecventa aberatie cromosomiala ce cauzeaza retardare mintala. Desi exista o
diferenta esentiala intre maladiile Down si Alzheimer, prima fiind o tulburare de dezvoltare
(nedezvoltarea in primul rind a structurilor inteligentei), iar cealalta o tulburare de deteriorare a
acelorasi structuri, dupa ce, acestea s-au dezvoltat normal si au functionat normal cea mai mare
parte a vietii, pn la virsta a III-a, exista si o dovada clara de relationare intre sindromul Down
si boala Alzheimer. Aceasta se refera la rolul duplicarii locusului APP.
S-a identificat o familie purtatoare de duplicatii si cu o prezentare clinica tipica pentru boala
Alzheimer. Aproape toate persoanele cu sindromul Down dezvolta patologie de tip Alzheimer
dupa varsta de 35 de ani. Persoane cu sindrom Down prezinta instalarea simptomelor BA in
medie cu 20 de ani mai devreme decat cei fara sindrom Down.
- Traumatisme craniene (si contuziile) au fost raportate ca un potential factor de risc,
pornindu-se de la unele similitudini intre aceasta si dementa boxerilor cu referire la existenta
depozitelor amiloidice si a degenerescentei neurofibrilare in ambele situatii. Exista posibilitatea
unei interconditionari triple intre traumatismul cranian, factorii de mediu si suportul genetic
(genotipul ApoE ipsilon 4, legat de cromozomul 19, protein care particip la transportul
colesterolului i intervine n procesele de reparaie neuronal, este considerat factor
predispozant).
- sexul feminin poate fii de asemenea un factor de risc independent de longevitatea
crescuta e a femeilor. Studii neconfirmate sugereaza ca utilizare de estrogeni in perioada de postmenopauza ar fii asociata cu o scadere a frecventei BA.
- Factori nocivi pentru aparatul cardio-vascular: diabetul, hipertensiunea arteriala,
- Nivel crescut de colesterol, fumatul (presupunerea c nicotina ar fi protectiv bolii
Alzheimer s-a dovedit nefondat, nicotina este una din cauzele aparitiei bolii)
- Expunerea la metale uoare: aluminiul, mercurul au fost incriminati ca factori de risc
dar

nici unul nu a fost dovedit cu certitudine. Aluminiul, cu efecte neurotoxice, se gsete

adesea n cantiti mari n creierele bolnavilor decedai cu demen Alzheimer dar nu se poate
dovedi o rela
27

- Unele bacterii (Chlamidii) i unele virusuri (slow-virus) ar favoriza formarea de plci

senile,dar nici unul nu a fost dovedit cu certitudine.
- studii preliminare sugereaza de asemenea ca reactiile inflamatorii ar putea juca un rol
insemnat in patogeneza BA deoarece medicatia antiinflamatorie non-steroidiana este asociata cu
un risc scazut pentru boala Alzheimer.
- abuzul de alcool
- ocupatii profesionala care implica manualitatea
2.3.FIZIOPATOLOGIE
Cercetatorii au descoperit cateva modificari ce au loc la nivelul creierului persoanelor cu
Alzheimer. Aceste includ :
-nivele scazute de acetilcolina in anumite zone cerebrale
- placi senile, ce sunt formate din aglomerari de celule nervoase anormale ce inconjoara depozite
de amiloid (proteine anormale) si noduri neurofibrilare, gramezi de material ce intrerup structura
normala a celulei nervoase.
Placile senile si aceste noduri neurofibrilare se observa de obicei la autopsie.
Aceste modificari de la nivelul creierului pot provoca pierderile de memorie si celelalte
simptome ale bolii Alzheimer.
Nu se cunoaste cauza pentru care aceste modificari apar la unele persoane si la altele nu
apar.
Boala Alzheimer progreseaza in timp, dar rapiditatea cu care progreseaza depinde de la o
persoana la alta. Unele persoane pot avea manifestari minime pana in fazele tardive ale bolii.
Alte persoane pierd capacitatea de a efectua activitatile zilnice precoce in timpul bolii.
Simptomele se accentueaza progresiv. La inceput boala se manifesta prin pierderi minore
ale memoriei si progreseaza pana la probleme mentale si functionale severe si chiar moarte.
Simptomele sunt impartite de obicei ca cele care apar in faza initiala, de mijloc sau tardiva. Este
dificil de precizat cat dureaza fiecare faza. O persoana traieste in medie 8-10 ani dupa aparitia
simptomelor.
Faza initiala
De obicei in faza initiala pesoana cu Alzheimer:
- devine confuza asupra orientarii si se pierde cu usurinta
- pierde abilitatea de a initia anumite activitati
- evita situatiile noi si nefamiliare
- are reactii intarziate si capacitate de memorare incetinita
- vorbeste mai rar decat in trecut
28

- are dificultati in manevrarea banilor si platirea facturilor

- are tulburari de judecata si ia decizii gresite
- poate avea tulburari de dispozitie si devine deprimat, iritabil sau nelinistit.
Aceste simptome sunt mai evidente de cele mai multe ori atunci cand persoana respectiva se afla
intr-un loc sau o situatie noua, nefamiliara.
Faza intermediara
In faza intermediara a bolii Alzheimer bolnavul manifesta:
- probleme in recunoasterea familiei si prietenilor
- neliniste in special dupa-amiaza si seara
- probleme de citire, scriere si interpretarea numerelor
- probleme de gandire si de logica
- imposibilitatea de a gasi anumite cuvinte sau inventeaza povesti pentru a substitui ceea ce a
uitat
- greutati in a se imbraca singur
- tulburari de dispozitie, se supara cu usurinta si devine ostil si nedispus la cooperare
- credinte false (deziluzii), suspiciuni (paranoia) si agitatie
- necesita ingrijire permanenta
- pierde orientarea temporala
Faza tardiva
In faza tardiva, avansata a bolii Alzheimer, pacientii:
- nu-si mai amintesc cum sa se spele, sa se imbrace, sa mearga la baie sau sa manance fara ajutor.
Aceste persoane pot fi nevoite sa stea in pat sau in scaunul cu rotile din cauza ca uita sa mearga
- pierd abilitatea de a mesteca sau inghitii
- au probleme cu mentinerea echilibrului sau cu mersul si din aceasta cauza cad frecvent
- devin extrem de confuze seara si au insomnii
- nu pot comunica prin cuvinte
- pierd controlul vezicii urinare sau controlul intestinal (incontinenta).
In timpul perioadei tardive a bolii Alzheimer, bolnavii devin mai predispusi la alte
afectiuni. In anumite cazuri pot aparea crize. Moartea apare ca o complicatie a pneumoniei
datorita imobilizarii la pat.
29

2.4. CLASIFICAREA DEMENTELOR

Sunt cunoscute mai multe clasificari ale dementelor avand la baza criteriul nosologic sau
etiologic. Criteriul etiologic are importanata din punct de vedere terapeutic. Aceste afectiuni sunt
grupate in functie de substratul anatomic si sindroamele clinice.
CLASIFICAREA ETIOLOGICA
1.grupa dementelor de tip alzheimer:
-boala Alzheimer;
-dementa senila de tip Alzheimer;
-dementa senila si presenila de tip Gillespie
2.grupa dementelor arteriopatice(vasculare)
3.grupa dementelor de tip spongios:
-boala Jacob-Creutzfeld
-boala Pick
4.grupa dementelor din alte boli neurodegenerative:
-boala Parkinson;
-coreea Huntington;
-paralizia supranucleara progresiva;
-hipotensiune arteriala ortostatica;
-epilepsia;
-boala neuronului motor;
-atrofiile cerebeloase;
5.grupa dementelor secundare:
-posttraumatica;
-hidrocefalia interna normotensiva Adams;
-infectios-virala;
-endocrina;
-carentiale-toxice;
-iatrogene

CLASIFICAREA NOSOLOGICA
30

I.demente ireversibile:
1.demente de tip degenerativ:
a) grupa dementelor de tip Alzheimer:
-boala alzheimer;
-dementa senila de tip alzheimer;
-dementa senila si presenila de tip Gillespie
b) grupa dementelor din bolile neurologice degenerative:
-boala Parkinson;
-paralizia supranucleara progresiva;
-hipotensiune arteriala ortostatica
-epilepsia;
- atrofiile cerebeloase;
-boala de neuron motor(scleroza laterala amiotrofica);
2.demente pe fond vascular:
-dementa multifocala;
-boala Binswanger;
-dementa lacunara;
3.demente ireversibile prin agenti infectanti:
a) encefalopatii de tip spongios:
-boala Jacob-Creutzfeldt;
-boala Pick
b) encefalopatii din SIDA, herpes simplex, herpes zoster
4.demente posttraumatice:
a) post macrotraumatisme
b) post microtraumatisme repetate
5.demente anoxice:
a) de origine cardiaca;
b) prin intoxicatie cu oxid de carbon
II. demente tratabile:
1.demente reversibile prin agenti infectanti
- meningite si encefalite fungice;
- meningite si encefalite bacteriene;
- sifilisul nervos;
31

- encefalite virale;
- encefalite prin paraziti
- abces cerebral
2.demente prin leziuni ocupatoare de spatiu:
-hematoame;
-tumori;
-granuloame;
3. hidrocefalia normotensiva Adams
4.demente toxice:
-alcolica;
-otravuri metalice sau organice;
-iatrogene
5.demente carentiale:
-anemii megaloblastice(vit.B12 sau ac.folic)
-pelagra (vit.PP)
6. demente dismetabolice:
-insuficienta renala
-insuficienta hepatica
-hiper si hipotiroidism
-boala Addison
-boala cushing
-hipercalcemie
-hiper si hiponatremie
-hipoglicemie
-stari paraneoplazice
-lupusul eritematos diseminat
-vasculit
Amintim ca mai sunt inca trei clasificari:
-in prima clasificare boala alzheimer intra in categoria-dementelor presenile si senile;
-in a doua dupa Cadieux 1989,in demente de cauza neurologica,demente corticale;
-in a treia dupa Adams 1989, sindroame dementiale cu semne neurologice minime sau
absente se clasifica in atrofia cerebrala difuza.
Tulburarile deteriorativ cognitive cu o evolutie lent progresiva, pe o perioada de luni sau ani,
presupun existenta de :
32

-atrofie corticala (exprimarea ei clinica fiind boala alzheimer)

-demente vasculare
-encefalite cronice
-tumori cerebrale benigne
-bolile metabolice
-intoxicatiile cronice (alcoolosm de ex.)
Tulburarile psihoorganice care evolueaza cu dementa fara o cauza initiala si evolueaza o
perioada sugereaza:
-tumori cerebrale maligne sau metastaze
-encefalopatii
-hematoame cronice subdurale
-hidrocefalie normotensiva
-tulburari metabolice cu evolutie progresiva
-vasculopatii evolutive
Aparitia unor sindroame neuropsihologice de focar (cum sunt: afazie-tulburare a vorbirii,
apraxie-incapacitatea de a executa miscari coordonate, astereoagnozie-incapacitate unei persoane
de a recunoaste cu ochii inchisi obiectele puse in mana, palpate, anozognozie-nerecunoastere de
catre un bolnav a propriei sale boli) impun investigatii pentru precizarea etiologiei.
In marea lor majoritate dementele au un caracter ireversibil, iar, dintre ele, cea mai
frecventa este boala alzheimer.
Toate cercetarile si statisticile au remarcat o scadere a mediei de varsta a debutului bolii
considerate grav invalidante medico-social.
2.5.TABLOU CLINIC
Boala Alzheimer este cea mai frecventa forma de dementa la persoanele n vrsta si
reprezinta jumatate din totalitatea cazurilor de dementa. Pentru tarile europene se estimeaza ca la
persoanele n vrsta de 65 de ani frecventa bolii Alzheimer este de ca. 2-3%, la vrsta de 70 de
ani 3%, la 75 de ani 6%, iar peste 85 de ani 25-40%. ntr-un studiu recent
denumit "PAQUID" efectuat n Franta, s-a constatat ca 17,8% din persoanele trecute de 75 de ani
sunt atinse de boala Alzheimer sau de o forma nrudita de dementa.
Potrivit statisticilor din Romnia, incidenta tulburarilor mintale a crescut de la 605,2
persoane la 100.000 de locuitori n 1975, la 883,3 persoane / 100.000 de locuitori n 1993, fara a
avea date asupra cazurilor de dementa.

33

Peste 150.000 de persoane sufera de tulburari de memorie si limbaj, depresii sau

halucinatii, simptome ce caracterizeaza cel mai intalnit tip de dementa din Romania.
Potrivit ultimelor statistici ale Organizatiei Mondiale a Sanatatii, Alzheimer afecteaza peste 24,3
milioane de persoane din intreaga lume, iar specialistii estimeaza ca pana in 2025, numarul
suferinzilor se va dubla. In Romania, datele detinute de Societatea Romana Alzheimer (SRA)
evidentiaza ca 150.000 de persoane sufera de aceasta maladie, insa avand in vedere ca o mare
parte a bolnavilor nu sunt inca diagnosticati, se estimeaza ca numarul total al acestora ar putea
ajunge la 350.000.se apreciaza ca doar 30% dintre pacientii romani suferind de boala azheimer
sunt diagnosticati si numai 10% dintre acestia sunt tratati corespunzator. Statisticile SRA arata ca
gradul de risc al bolii Alzheimer creste odata cu inaintarea in varsta, persoanele cele mai
predispuse

afectiunilor

specifice

maladiei,

fiind

cele

trecute

de

60

de

ani.

Astfel, se estimeaza ca la nivel national, acest tip de dementa afecteaza aproape 5% din populatia
de varsta a treia.
In Romania aceste persoane reprezentau in anul 1990 10,3% din totalul populatiei,in anul
2000-18,7%.in 2003-19,9% iar pt.anul 2030 se preconizeaza 22,3%.numai in 8 ani populatia
vartsnica a inregistrat o crestere de peste 2%.
La fiecare 7 secunde se inregistreaza un caz nou de dementa,iar numarul cazurilor noi e de 4,6
mil pe an.
Cresterea prevalentei e datorita fenomenului de imbatranire a populatiei si cresterii oportunitatilor
de diagnostic.
ETIOPATOGENIE
Boala Alzhiemer este o tulburare neurodegenerativa progresiva care, etiopatogenic,
implica participarea a numerosi factori de risc, dar si elemente neurobiologice care o diferentiaza
de alte forme de dementa. Imbatranirea normala si aceasta maladie degenerativa a sistemului
nervos au la baza un numitor comun exprimat prin alterarea anumitor cai de neurotransmisie.
Abilitatea sistemelor de protectie depinde de factori neurotrofici, factori etiologici
diferiti(toxici,virotici,imunologici) care actioneaza fie asupra determinantilor neurotrofici
specifici, fie asupra receptorilor lor. Procesul de imbatranire este legat de depletia factorului
neurotrofic specific, depopulare neuronala si alterarea morfologiei neuronale, cat si de
perturbarea neurotransmitatorilor. In Boala Alzheimer aceste procese ar capata o dezvoltare
accentuata datorita unui factor patogenic specific de tipul atacului imun.
Observate initial la nivelul neocortexului,modificarile patologice din Boala Alzheimer apar
si in alte arii ale creierului. Atrofia corticala grosiera se insotesete de pierderea neuronilor si a
34

sinapselor. Hipocampul este in mod deosebit afectat de procesele patologice, ceea ce pare a
explica probleme majore de memorie din Boala Alzheimer.
Degenerarea progresiva a nucleilor bazali, ale caror proiectii se extind asupra sistemului
limbic si cortexului cerebral asociativ, duce la afectarea generalizata a cognitiei si
comportamentului, a sensibilitatii si senzorialitatii, transformand bolnavul intr-un dependent fata
de persoanele din jur, care vor fi obligate sa-l asiste la toate actele vietii curente.
IPOTEZA IMUNITARA
Exista suficiente date experimentale care demonstreaza ca declinul functionarii sistemului
imun legat de imbatranire duce la formarea anticorpilor capabili de a interactiona cu diferite
componenete ale SNC.
Nivel anticorpilor cerebrali la pacienti dementi este semnificativ mai mare decat la subiectii
sanatosi de aceeasi varsta. Nivel crescut de imunoglobulina serica se asociaza cu incidenta
dementei si coreleaza adesea cu gradul afectarii cognitive si cu densitatea placilor senile ale
pacientilor. Eldin-1986 a demonstrat ca odata cu inaintarea in varsta creste nr autoanticorpilor
umorali si frecventa deteriorarilor ale unor functiii imune, odata cu tendinta serului uman de a se
lega de tesut neural. Cresterea acestora la persoanelor cu senescenta, precum si la cei cu disfunctii
comportamentale, constituie un suport pentru ipoteza autoimuna a degenerescentei SNC legata de
imbatranire.
Miyakawa si colab-1989, a observat ca fibrele amiloide sunt raspandite de la peretele
vaselor sanguine pana la parenchimul cerebral, ceea ce nu combate ideea conform careia
autoanticorpii anti-proteine acide fibrilare gliale(PAFG) joaca un rol important in patogenia
placilor senile.
Ipoteza autoimuna vizeaza cresterea frecventei autoanticorpilor cerebrali. S-a constatat ca
in creierul acestor bolnavi exista o proteina A68 (proteina TAU hiperfosforilata) recunoscuta de
anticorpii specifici Alz50. Acesti anticorpi marcheaza populatiile neuronale vulnerabila la boala,
anterior aparitiei degenerescentei neurofibrilare.

IPOTEZA MEMBRANARA
Deteriorarea membranei este leziunea celulara cel mai des intilnita la imbatranirea
cerebrala.

35

Orice patologie care accelereaza peroxidarea lipidica poate avea consecinte dramatice la
subiectul in varsta, producand modificari semnificative ale citoarhitecturii neuronale.
Pierderea partiala a sensibilitatii si afinitatii receptorilor muscarinici, implicati in procesul
de memorare ar fi si ea dependenta de modificarile fluiditatii membranei.
Fluiditatea membranara este implicata in calitatea raspunsului celular, iar rigidizarea
reduce oxigenarea, eficacitatea neuromediatorilor pe receptori si plasticitatea neuronala.
Fluiditatea membranei depinde de fosfolipide, de bogatia acestora in acizi grasi nesaturati,
dar si de innoirea factorilor de comunicare inter si intracelulari. In afara de factori nutritivi,
calitatea fluiditatii membranei poate fi imbunatatita prin incorporarea moleculelor cu proprietati
lubrifiante sau prin administrarea de substante ce actioneaza pe energia celulara si activeaza
proteinele G cu greutate moleculara mica (small G proteins). Aceste substante au actiune similara
factorilor de crestere neuronala.
Diminuarea cu 30% a fosfolipidelor in creierul pacientilor cu BA afecteaza cuplarea
receptorului cu proteina G si ar putea explica deficitele transudciei sinaptice. Prin reducerea
tonusului colinergic aceasta alterare membranara ar putea favoriza depozitul de amiloid, al doilea
aspect al procesului patologic.
Proteina chelatoare de element ca raspuns la AMP ciclic CREB (cAMP response element
binding protein), activeaza transcriptia numai dupa ce este fosforilata. Experimente au demonstrat
importanta CREB in potentarea hipocampica pe termenlung si in memoria de durata.
Toate bolile degenerative ale SNC, procesul de supravietuire neuronala esueaza.Vinovata
de acest esec este, cel putin partial, insuficienta activitate a factorilor neurotrofic.
IPOTEZA VASCULARA
Cel mai frecvent, dementa vasculara e o comorbiditate a BA in contextul dementei mixte.
Factorii de risc HTA, diabetul, tulburari de ritm cardiac si ateroscleroza vaselor mari.Mai recenta
a fost inclusa intre angiopatia amiloida a carei prevalenta creste cu varsta si care se intalneste si in
studiiile avansata ale BA.
Infarctul sau hemoragia pot determina o pierdere a volumului cerebral de peste 100ml sau
se pot localiza strategic, in anumite zone cerebrale. Leziunile afecteaza in egala masura substanta
alba si substanta cenusie.
Sindromul demential poate fi atribuit direct patologiei vasculare in accidente vasculare
grave,tulburarile cognitive apar ca o consecinta a pierderii de masa cerebrala si se insotesc de
handicapat

fizic.

Problema

dementei

apare

si

in

infarcte

mici,

multiple

si

profunde(lacunare).Favorizate de HTA infarctele lacunare se datoreaza lipohialinozei arterelor

36

perforante. Prezenta lor joaca un rol evident in debutul dementei;leziunile hipocampului si ale
tractelor de asociatie pot favoriza BA.
Anomaliile substantei albe, asociate cu AVC cerebral si cu tulburaile cognitive si
emotionale si comportamentale contribuie intr-o anumita masura la dementa posta AVC.
Leucoaraioza cauzeaza mai frecvent dementa si reprezinta un risc crescut de recurenta pentru
AVC.
IPOTEZA NEUROBIOCHIMICA
O trasatura constanta a BA este reprezentata de pierderile celulare din structurile
colinergice;nucleul bazal Meynert, nucleul bandeletei longitudinale si septul median sunt afectate
si locus coeruleus (cu perturbarea transmisiei noradrenergice), nucleii rafeului (afectand
transmiterea serotoninergica) si structurile dopaminergice bazale (striatumul, nucleul caudat,
putamen).
Suportul microscopic al modificarilor macroscopice ii reprezinta placile senile si
aglomerarile neurofibrilare. Proteina beta-amiloid este depozitata in placi extracelulare(neuritice),
tot mai compacte pe masura ce cresc si inconjurate de neuroni in degenerescenta si celule gliale.
Proteina tau, hiperfosforilata, formeaza filamente helicoidale in pereche in interiorul neuronilor,
denumite aglomerari neurofibrilare.
La nivel biochimic, aceste modificari patologice se asociaza cu perturbarea sistemelor de
neurotransmisie, in principal concentratia de acetilcolina(Ach) si dezechilibrul monoamine si
aminoacizi excitatori. Scade si numar receptorilor nicotinici si muscarinici, ca si nivelul
colinacetiltransferazei, responsabila de biosinteza Ach.
Reducerea activitatiii colinergice in regiunile limbice si paralimbice perturba proiectiiile
corticale si sta la baza dezvoltarii simptomelor comportamentale. Scaderea proiectiiilor
colinergice poate genera halucinatii. Scaderea Ach dereglarea dopaminei si sau serotoninei poate
genera deliriuri si agresivitate.
Dezechilibrul monoaminic in regiunile limbice, mezencefal si trunchi poate duce la
depresie si anxietate.Modificarile si activitatea colinergica vor induce perturbari ale
somnului,perioada REM e mai scurta la pacienti cu BA.
Utilizarea in terapie a antagonistilor receptorilor NMDA poate ameliora eficienta
transmisiei

GLUT-

si

corectarea

tulburarilor

cognitive

pe

termen

scurt

si

mediu.Hiperglutamatergia determina o accentuare a hipodopaminergiei cu exacerbarea deficitului

cognitiv si alterarii structurale ireversibile ale polului cerebral frontal.

37

Biopsiile de la pacientii cu BA au evidentiat o reducere pentru markerii presinaptici ai

sistemului colinergic,captarea a colinei si sinteza acetilcolinei fiind reduse.Acest deficit e singurul
mecanism biochimic ce se coreleaza clinic cu disfunctia cognitiva.
Halucinatiile vizuale se leaga de deficitele colinergice neurocorticale si de modificarea activitatii
dopaminice avand o frecventa mai mare in dementa cu corpusculii Lewy fata de BA.Reducerea
activitatii corticale obiectivata prin reducerea semnificativa a ChAT la pacientii cu dementa ar
putea explica si hiperactivitatea motorie sau comporamentul agresiv.
n dementa Alzheimer deficitul colinergic este confirmat cu certitudune si a putut fii
corelat proportional cu amplificarea deficitului cognitiv si atrofia sau distrugerea nucleilor
colinergici bazali.
In boala Alzheimer sunt alterate sructurile intralaminate GABA cat si cele Ach,
compensator determinat o hiperactivitate glutamatergica, ceea ce conduce la moartea celulara,
mai ales la nivelul sructurilor granulare 2 si 4, prin mecanisme neurotoxice.
Implicarea Ach in dementa Alzheimer se realizeaza prin doua modalitati:
-forma precoce familiala a dementei Alzheimer determinismul genetic determina primar
fenomenele de degenerescenta neurofibrilara neuritica si,prin placile beta-amiloide,o
hipocolinergie secundara.
-forma tardiva a BA,se realizeaza initial o hipercolinergie.Apoi se declanseaza mecanismele
neurodegenerative

ale

structurilor

colinergice

si

dopamnergice

serotoninergice

sau

noradrenergice,cu deficit global,mai accentuat colinergic.

Stadializarea neurobilologica al dementei Alzheimer este dupa clasificarea a lui Braak:
-std I / II-leziune entorinala si sau cingulata anterioara-cazuri aparent silentioase clinic;
-std III / IV-cu aparitia leziunilor limbice,a caror regresie clinica permite recunoasterea std de
inceput al BA.Implica pe langa si hipocampul si parahipocampul,amigdala cerebrala si talamusul
anterior;
-V / VI cu perturbarea lezionala a structurilor neurocorticale in care fenomenologia clinica a bolii
alzheimer este completa.
In BA cu debut tardiv se poate sustine ipoteza corelarii destinatii degenerescentei
neurofibrilare de la nivelul cortexului cingulat anterior,cortexului parietal superior si cortexului
occipital,cu perturbarea balantei de neurotransmisie dopamina-Ach si cu instalarea apraxiei si
alexiei.
Sistemul GABA central are rol important si in progresele cognitive,mai ales in
memorie.Multe studii ai demonstrat ca agonistii receptorului benzodiazepinic altereaza
memoria,iar medicamente ce scad functia GABA au proprietati

de stimularea a

memoriei.Stimularea GABA are puternica actiune anxiolitica.Anxietatea este un sindrom frecvent

38

intalnit in demente,dar tratarea sa cu benzodiazepine are inconvenientul agravari deficitului

cognitiv.
Reducerea numarul receptorilor D2 cerebrali se coreleaza cu scaderea metabolismului
glucozei in cortexul frontal,cingulat,temporal median,caudat si reduc activitatea postsinaptica
dopaminergica,corelata semnificativ cu scaderea performantelor motorii si declinul functiilor
cognitive.Diminuarea peste limita critica a receptorilor D2,ar putea constitui un marker important
pentru predictia deteriorarii cognitive in BA.
Goldman-Rakici-1995,a evidentiat rolul important a receptorilor de tip D1 implicat in
functia cognitiva la nivelul cortexului frontal,controland in principal memoria de lucru;odata ci
inaintarea in varsta,numerul acestor receptor scade semnificativ.
Procesul deteriorativ cognitiv se instaleaza un deficit primar al eficacitatii de utilizarea a
dopaminei.Prabusirea functii dopaminergice bazale obiectivata prin scaderea semnificativa a
numarului receptorilor D2 atrage dupa sine,intr-o prima etapa o hiperfunctia compensatorie
receptorilor D1 situati mai ales in cortexul prefrontal dorso-lateral,ceea ce explica relativa
conservare a functiilor cognitive si mnezice in fazele incipiente ale BA intr-o etapa urmatoare a
bolii deficitul dopaminergic bazal influenteaza balanta dopamina-Ach,realizandu-se o
hiperactivitate colinergica ce provoca o veritabila stimulare a tuturor celorlalte sisteme de
transmisie ca o incercare de salvare a cognitiei pacientului si conduce la aparitia unor semne
clinice importante.
Sindrom prodromal apare la persoane cu deficit cognitiv usor/mediu si discrete fenomene
extrapiramidale,adesea subclinice simptomatologia fiind o consecinta directa a hiperactivitatii
compensatorii a celorlalte linii de neurotransmisie. Se caracterizeaza prin polimorfism
simptomatologic,instalare brusca si independenta de factori psihologici sau de mediu
ambientali.Cele mai frecvente simptome intalnite in cadrul acestui sindrom sunt:
-agitatie psihomotorie si confuzia mintala (hiperactivitatea Ach)
-anxietate si tendinte comportamentale distructiv-violente (hiperactivitate NA)
-insomnie rebela,anxietate marcata,fenomene mioclonice (hiperactivitate 5-HT)
-episoade psihotice halucinatorii (suprastimularea rezervelor DA).
Aceste simptome duc de obicei pacientul cu deteriorare cognitiva incipienta in fata
psihiatrului, transformand deteriorarea cognitiva cuminte, de domiciliu intr-o problema
psihiatrica majora de urgenta.
Se recomanda in asemenea situatii utilizarea substantelor antipsihotice din noua generatie lipsite
de efect D2 blocant (Olanzapina,Quetiapina,Clozapina),asociere cu substante anticolinergice de
ultima generatie,recomandate pentru o perioada de timp scurta si limitata.
Se pot distinge doua sindroame prodromale de origine dopaminegica:
39

-sindromul minor al deficitului dopaminergic de fenomene extrapiramidale subclinice si episoade

de tip acatisie-disforie;
-sindromul prodromal major cu simptomatologia si elementele clinice descrise anterior
In cadrul declinului functiei dopaminergice din dementa alzheimer sunt implicati atat
receptor D2,D1 cat si transportei dopaminei.
Studiiile ultimilor ani a pus in evidenta o diminuare semnifictiva odata cu inaintarea in varsta a
receptorilor serotoninici 5-HT2.
Aceste pierderi ar putea fii un element etiopatogenic al unui sindrom prodromal de tip
serotoninic in BA de tip sindrom, cu caracteristici particulare:instalare pseudoreactiva,consecutiv
unor factori psihotraumatizanti cu o prabusire a functiei executorii si rezistenta terapeutica la
substantele antidepresive de tip SSRI,datorita insuficientei polului postsinaptic.
SIMPTOMATOLOGIA
Simptomatologia dementei poate fi grupata in patru categorii:
-simptome cognitive si neurologice;
-simptome functionala sau deteriorarea capacitatii de a participa la activitatii zilnice uzuale;
-simptome comportamentale sau psihiatrice;
-accentuarea deteriorarii prin interventia factorilor externi.
Aceasta impartire e utila pentru descrierea tipului de interventie de care aceste persoane au
nevoie. Integrarea sociala,capacitatea de judecata si ratonament,memoria sau capacitatea de
concentrare a atentiei vor fi afectate diferit si vor varia independent de la o persoana la alta.
Pierderea functiilor intelectuale poate fi insotita la inceput da falsa aparenta a mentinerii
capacitatii de adaptare la mediu. Indivizii suferinzi de dementa pot fi capabili sa se plimbe sau sa
conduca masina,dar in aceeasi masura pot suferi si accidente sau se pot dezorienta.
Totodata,neavand constiinta deficitelor lor,pot opune rezistenta la ajutor,protestand in fata
ingrijitorilor sau acuzandu-i de abuz.
2.6. FORME CLINICE
FORME DE DEBUT IN BOALA ALZHEIMER
Studiul debutuli bolii are cea mai mare importanta. In unele cazuri debutul bolii se poate
situa cu circa 20 de ani inainte de primele semne manifeste,iar faza precoce,care nu permite inca
un diagnostic clinic,dureaza 2-4 ani. Este o perioada in care o tulburare mnezica izolata si
diminuarea performantelor,asociate cu tulburari comportamentale si ale dispozitiei observabile de
40

catre anturaj,pot anticipa o dementa. Dificultatea unui diagnostic precoce este determinata de
debutul insidios al simptomelor,toleranta anturajului si profilul activitatii subiectului.
DEBUTUL PRIN TULBURARI AMNEZICE
Este cel mai frevcent si corespunde neuropatologic cu instalarea leziuniilor pe
hipocamp.Dificultatile cele mai frecvent raportate privesc evenimente vietii cotidiene de data
recenta,ceea ce face ca pacientul sa puna meeu intrebari anturajului.
In aceste stadii este necesara diferentierea tulburarilor de memorie de cele datorate varsteidisfunctiei neuro-biologice de dupa 50 de ani (uitare benigna),in care dificultatea mnezica se
limiteaza la evocarea detaliilor,care insa pot fi amintite intr-un alt moment fara o deteriorare
testabila.
In uitarea maligna,cu aspect de organicitate,pacientul poate sa nu fie constient de declinul
mnezic si chiar sa confabuleze;sunt sterse din memorie fragmente intregi,incepand cu trecutul
recent cu dezorientare mai ales in timp si raspunsuri false. La testele neuropsihlogice apare o
deteriorare mnezica.
DEBUTUL PRIN TULBURARI PSIHICE SI DE COMPORTAMENT
La 10% din cazuri,tabloul clinic dominat de modificari ale personalitatii
premorbide,tulburari depresive sau manifestaripsihotice care preced instalarea tulburariolor
mnezice sau uneori deriva din aceasta.Tulburarile de personalitate cuprinde trei tipuri de
comportamente;
-pasivitate,reducerea activitatii si ineresului,reducerea relatiilor interpersonale si stegerea
activa,de multe ori interpretate in legatura cu retragerea din activitate sau alte probleme
existentiale;
-agitatie,cu hiperactivitate si iritabilitate;
-comportamente egocentrice grosiere,cu pierseea controlului emotional,simtul etic si a
responsabilitatilor familiale si profesionale.
Depresiile la varsta inaintata se isptsc de un deficit cognitiv semnificativ,simptomatologia
este reprezentate de depresia majora,dominata de lentoare psihomotorie si pierderea interesluisi
energiei.depresia in BA este intepretata ca fiind de origine endogene in raport cu deficitele
neurobiochimice special cele noradrenergice si serotoninergice intalnite in BA.
Manifestarile psihotice apar in asociere cu tulburarile de memorie si se manifesta prin idei
delirantecu tematica de furt sau prejudiciu sau rin iluzii sau halucinatii.
41

DEBUTUL PRIN SEMNE NEUROLOGICE

Cel mai frecvent sunt intalnite cazurile de afazie progresiva,a degenerescentei in emisfera
stanfga.Aceasta lipsa de cuvant poate fi usor confundata cu o tulburare mnezica. Tulburarile de
tip apraxic(diminuarea abilitatii manuale,dificultati de scris si de autoservire cu diverse obieste si
vizuo-spatial cu dezorientare in saptiu si vagabondaj) sunt intalnite in formele de BA cu
predominenta leziunilor in emisferul drept.
Uneori debutul poate fi marcat de o stare confuzionala precipitate de o prescripie
medicamentoasa(ex.medicamente anticolinergica),de o afetiune intercurenta sau de un soc
afectiv,de disparitia(decesul)partenerului de viata si sau inrarea intr-o conditie de izolare,fara
asigurarea menajului si aingrijiri zilnice.
PERIOADA DE STARE A BOLII ALZHEIMER
SIMPTOMATOLOGIA COGNTIVA
Se refera la memorie,atentie,orientare temporo-spatiala,limbaj,calcul si praxiei.Cu cat
boala evolueaza ,cu atat se constata mai frecvent aparitia confablatiilor mnestice a ecmeziei si
anecforiei,favorizandu-se instalara dezorientarii temporo-spatiala .Toate acste tulburari
devinpregnante la schimbarea mdiului sau prezenta unor factori solicitanti
Tulburarile de limbaj o componenta importanta a declinului cognitiv. Gradul de afectare a
limbajului secoreleaza cudurata bolii iar scrisul si cititul sunt mai sever afectate decat limabajul
oral.Kertesz-1986,deteriorarea limbajului parcurge mai multe tepate;anomie,afazie senzoriala
transcoricala,afazie Wernicke si afazie globala. Dispraxiile preced tulburarile de limbaj,si se
manifesta sub diferite forme:constructiva,ieativa,motorie,a imbracatului si a mersului
Reizberg-1992-a sistematizat evolutia BA:
-absenta obiectiva sau subiectiva a diminuarii abilitatilor functionale;
-diminuarea subiectiva a functionalitatii fara o scadere obiectiva a performantelor inactivitatea
socio-profesionala;acuzele reprezentate de tulburarilemnezice si vizeaza uitarea locului unde au
fost plasate diferite obiecte
-diminuarea functionala obiectiva suficient de severa pentru a afecta activitatile socioprofesionale. In acest stadiu,individul incepe sa uite lucruri importante si se afla imposibilitatea
de a finaliza activitatea profesionala sau de a realiza sarcini colmpete.

42

-diminuare functionala suficient de severa pentru a afecta capacitatea de a rezolva sarcini

cotidiene,cu conservarea deprinderilor de autoservire si autoingrijire. Acest stadiu corespunde
unui scor MMSE cuprins intre 19-15;
-deficit in alegerea/purtarea a decvata a tiunutei vestimentare; necesita ajutor in alegerea tinutei
vestimentare in conformitate cu anotimpul/momentul zilei. Scor MMSE intre 14-16;
-pirerderea

deprinderilor

de

autoingrijire

si

autoservire:apraxie

de

imbracaminte,igiena,capacitatea de utilizare a grupului sanitar ,incontinenta sfincteriana:

-piedera limbajului si acapacitati de a se deplasa
-incapacitatea de a comunica i propozitii complete,reducere drastica a vocabularului
-vocabularul inteligibil,limitat la un singur cuvant
-mers cu pasi mici.tarsaiti,laterodeviati si tendinta la retropulsiune
-capacitatea ortostatismului si de a zambi, grimase
-incapacitatea de a-si sustine independent capul
In ultimele doua stadii diagnosticul este de Ba severa iar scorul MMSE e cuprins intre 5 si
0.
SIMPTOMATOLOGIA NON-COGNITIVA
Componenta constanta a manifestarilor clinice in BA, in afara celor cognitive, consta in
modificarile in sfera afectiva,

motivationala,

a activismului si mobilizarii, in relationare,

comunicare si, evident, in sfera comportamentala.

Sunt trasaturi imoprtante in definirea

elementelor degenerative primare.

IDEATIA DELIRANTA
Ideile delirante au fost asociate atat cu stadiile timpurii si medii,cat si cu cele tardive ale
bolii.Cummings-1990,a sugerat ca exista patru tipuri de tematica deliranta;simpla persecutorie,de
grandoare,si asociate deficitelor neuropsihologice.Burns si colab.-1990,au semnalat prezenta
suspiciozitatii si a ideilor delirante de prejudiciu material
HALUCINATIILE
Mai putin frecvente decat deliriul si nu se face o distinctie fundamentala intre forma lor
audiritva si cea vizuala .pacienti cu aceste tulburari senzoriale se eterioreaza mai repede.Prezenta
halucinatiilor olfactive(cacosmie)se coreleaa cu pirederea neuronilor olfactivi centrali
43

Deficitele senzoriale sunt cunoscute ca deterinant alucinatii la varstele inaintate iar prezenta
acestora a fost corelaa cu patologia oculara
SIMPTOMATOLOGIA DEPRESIVA
Tulburarile depresive apara mai devreme in evolutia bolii par a fi legate atat de
constientizarea asesteia cat si de refuzul idei de a fi bolnav.Ele pot fi considerate un factor de risc
semnificativ pentru dementa.
In clinica sunt cunoscute patru tipuri de sindroame asociiind depresiile si dementa:
Tip I: depresia se prezinta ca o dementa(pseudodementa depresiva):
-modul de prezentare pacinetului evoca dementa
-exemenele neuropsihologice nu evidentiaza un deficit intelectual
-examenul clinic efectuat in dinaica,blantul neuropsihologic si testul la dexametazoa sunt in
favoarea unei tulburari afective
-tulburarile clinice sunt reversibile sub tratament cu anti depresiv
Tip II: depresie cu un sindrom demential secundar:
-prezentarea generala a pacientului corespunde depresiei
Examenul clinic si neuro psihologic evidentiaza deficitul intelectual
-tulburarea afectva e demonstrabila
-tulburarile psihice sunt reversibile sub tratament antidepresiv
Tip III: dementa se prezinta ca o depresie0pseudodepresia dementiala):
-pacientul se prezinta ca un depresiv
-examenul clinic si evaluariile obiectiveaza o tlburarea a funtiilor intelectuale;bilantul paraclinic e
in favoarea unui substrat organic(Eeg,CT)
-examinarile clinice si scalele de aevaluare nu evidentiaza o tulburare afcetiva
-sindromul poate fi sau nu reversibil,in functie de etiologia dementei
Tip IV: dementa cu depresia secundara(sindromul depresiv a dementei):
-pacientul se prezinta ca un demenet
-istoricul clinic,examenele clinice si neuropsiholocice,testul de dexametazona sunt i favoarea unei
tulburari afective
-bilnatul clininc general confirma un proces de mential
-sindromul poate fi sau nu reversibilin funtie de etiologia dementei
44

Tulburarile depresive cu debut tardiv Prefigureaza adesea o deteriorare reversibila spre dementa.
PARTICULARITATI CLINICO TERAPEUTICE
Acestea sunt conferite de depresiiile iatrogene.drogurile antihipertensive (rezerpina,alfa
metil dopa,clonidina,guametidina)sunt cele mai incriminate ,iar in rezent se aprecieaza ca sunt
peste 250 de produse medicamentoase care pot precipita un episod depresiv cu mentiune speciala
pentru neurolepotice si tranchilizante.
ALTE TULBURARI ALE DISPOZITIEI
Tulburarile de dispozitie de tip expansiv nu par sa se coreleze cu deteriorarea functiei
cognitive.Tulburarile anxios-fobice apar ca si teama bolnavilor de a fi lasati singuri.Anxietatea
poate fi fundalul pe care evolueaza celelalte tulburari psihopaltologice.
MODIFICARI DE COMPORTAMENT
Cele mai timpurii si mai frecvente in BA:dezinhibitie egocentrism limbaj vulgar, parasirea
domicilului, vagabondajul, dormomania; tentativele de control ale acestor manifestari determina
fenomenele coleros-infractionale.Ele sunt relativ independente de procesul bilogic al bolii
Agitatia psihomotorie e prezentata in unele cazuri de BA corelata cu ideatia paranoida, la
barbati si cu depresia, tulburarile delirant-halucinatorii si insomnia, la femei. Labilitatea
emotionala este de doua ori mai frecventa in formele accentute ale boii.
Agresivitatea verbala si fizica si pierderea controlului sfincterian sunt specifice formei
accentuate. S-a remarca prezenta bulimiei su dezinhibitii sexuala la 10% din biolnavi.
Aparitia tulburarilor de comporament si somn in cursul primului an de evolutie alaturi de
ideatia paranoida si de semnele neurlogice este un factor predicitiv al unei rapide deteriorari
cognitive in timp ce halucinatiile survin independent de a gravitatea alterarilor cognitive.
TULBURARILE DE SOMN
Problema cea mai frecventa este multipla fragmentarea somnului nocturn si sonmolenta
diurna, reprezentand una din cauze institutionalizarii pacientilor.
SIMPTOME NEUROLOGICE

45

Au la baza substratul organic si sunt dificil de corelat atat cu stadialitatatea bolii,cat si cu o

anumita forma de afcetiune degenerativa .din acest motiv biopsia cerebrala are o indicatie stricta
in diferentierea BA de boala Pick si Creutzfeldt-jacob.
In primele stadii sunt depistate semne minore pramidale si extrapiramidale,la care se asociazaa
progresiv tulburari ale limbajului apraxii agnozii,tulburari ale echilibrului si mesului, crize
comitiale fara modificari tipice de Eeg
Aparitia semnelor extrapiramidae in evolutia ba este o eventualitate recunoscuta (facies
imobil,hipertonie,akinezie) dar tremorul de repaus ste foarte rar intalnit la aceste cazuri. In BA cu
sindrom extrapiramidal au fost evidentiate leziuni in substanga neagra specifice boli Parkinson.
Exista posibilitatea prezentei reflexelor patologice:reflex de prehensiune si uramrire fortata,
reflex de masticatie, miscari stereotipe, orolinguale, iar in stadiile finale prezinta reflexul de
suctiune mutism, amimie si gatism.
EVALUAREA NEUROPSIHOLOGICA IN BOALA ALZHEIMER
Senescentei normale ii este specigfica diferenta progresiva, dintre performantele la
probele verbale (care nu dininueaza cu varsta) si cele non verbale (care diminuaeaza cu vartsa).
Depasirea cu mult peste limitele admise de vartsta cronologica a diferentei dintre rezultatele la
celel doua serii de aptitudinii e specifica pentru imbatranirea patologica.
In BA,deficitul memoriei recente se siuaza printre primele manifestarui clinice si se
evidentiaza cu ajutorul unui test de memorie care implica invatarea unui material (verbal, vizual,
spatial) nou. Evaluarea optima a memoriei in vedereea stabilirii unui diagnostic precoce de BA
cuprinde urmatoarele faze:
-faza de sudiu, in care subiectului i se cere sa se angajeze in elaborarea unui proces de encodare
-un interval de timp liber;
-test care implica evocarea libera a informatiei.
Testul delayed Word recall (DWR) este alcatuit din 2 serii de cate 10 cuvinte fiecare.In
prima faza subiectului ii se prezinta pe rand cuvintele din prima serie si i se cere sa construiasca
cu fiecare cuvant cate o propozitie. Apoi se prezinte o a doua serie de cuvinte. Daca si aceasta
serie exista cuvinte similare cu cele din prima, atunci subiectul trebuie sa formuleze aceeasi
propozitie. Pacientii cu BA in stadiul incipient rezolva cu usurinta. In schimb ei au performante
cu mult mai scazute decat subiectii cu imbatranirea normala atunci cand li se cere, dupa un
interval de timp liber de 5 minute, sa reproduca cuvintele prezentate. Acest deficit al memoriei de
scurta durata permite diagnosticarea BA.

46

Capacitatea de a pastra simultan in minte un maxim de informatii si de a le reproduce

imediat este evaluata, in general, cu ajutorul Scalei de memorie Wechsler. Se propun serii de
cifre din cele mai lungi, care trebuie repetate, intai in ordine directa, apoi in

ordine inversa .

Memoria imediata e afectata in BA.

Evidentierea deteriorarii memoriei de scurta si lunga durata se realizeaza cu ajutorul testlui
Rey-Osterrieth. Sarcina de a memora o figura geometrica complexa pe care trebuie s-o reproduca
dupa un interval de timp liber cu durata, mai inatai de 5 min, si apoi de 45.
Deteriorarea cognitiva poate fi stabilita cu ajutorul mai multor probe care pot fi impartite in
2 mari categorii:
-teste de inteligenta bazate pe intrebari;
-scale de evaluarea comportamentului realizate pe baza observatiei
Cand evaluarea se face cu ajutorul chestionarului, atunci functia intelectuala este tetstata in
principal prin intermediul limbajului.
Wechsler Adult Inteligence Scale(WAIS) evalueaza abilitati cognitive. Proba e alcatuita din
11 subteste structurate de principiui verbal nonverbal. Cele mei sensibile la deteriorare sunt
rationamentul aritmetic memoria cifrelor, similutudinile, codul si cuburile Kohs.
Pe baza rezultatelor obtinute se calculeaza valoarea indicelui de deteriorare cognitiva. Lipsa
deteriorarii cognitive-0-10%, deteriorarea cognitiva posibila-11-20%, deteriorare cognitiva,peste
21%
Mattis Dementia Rating Scale (MDRS) e alcatuita din 144 itemi structurati in 5 subscale care
investigeaza atentia, memoria, gandirea conceptuala, abilitatile constructive si fluenta verbala.
Examinarea la intervale la 6 luni, permite predicitia ritmului de agravare a deteriorarii la pacientii
cu BA. Un scor sub 100 nu e compatibil cu o spravietuiere peste 20 luni si lipsa unei ingrijiri si
supravegheri adecvate. Valorile scorurilor eprima :
-lipsa demenrtei: 221-250
-dementa usoara: 189-220
-dementa medie:

70-88

-dementa severea: 21-69

-demenrta profunda: 0-20.
Mini Mental State examination (MMSE) este instrumentul cel mai larg folosit in evaluarea
statuslui cognitiv al pacientilor varstnici. Sunt apreciate orienrtarea temporala si spatiala
,memoria imediata si de durata, calculul aritmetic, limbajul si abilitatile constructive. Fiecare
dintre cei 30 de itemi e cotat separat, valorile lor se insumeaza si se obtine scorul total care
defineste:
-absenta demetei

24-30
47

-dementa usoara

16-23

-dementa moderata

10-15

-dementa moderat severa 6-10

-dementa severa

0-5

Din categoria probelor care evalueaza deteriorarea pe baza observatiei cea mai cunoscuta
este Global Deterioration Scale (GDS) scala evalueaza performantele

cognitive, abilitatile

necesare desfasurarii activitatilor cotidiene, mofdificarile de personalitate si de dispozitie

Interview for Deterioration in Dailyliving activities (IDDA) apreciaza 33 de activitati, de la
cele mai simple pana la cele complexe. Scorul obtinut ilustreaza gradul de deteriorare a functiei
sociale.
Dementia Scael of Blessed, Tomlinson and Roth; aceasta scala include itemi care permit
evaluarea atat a abilitatilor necesare desfasurarii ctivitatilor cotidiene, cat si modificarile
deprinderilor de auto-ingrijire. Proba evidentiaza, de asemenea, modificarile de pesonalitate si de
disizitie. Modificarile de personalitate apar timpuriu in BA, afectand relationarea pacientului cu
apartinatorii. Ele sunt evaluate cu proba General Inventor of personality (GIP), alcatuit din 31
itemi, structurati pe 6 subscale corespunzand unui anumit tip de comportament (apatic, izolat,
refractar, dependent, dezorientat, nelinistit). Testul e benefic pentru stabilirea managementului
terapeutic al simptomatologiei non-cognitive din BA
Insrumentele psihometrice cu aplicabilitate specifica in aprecierea deteriorari din BA: scalele
ADAS-Cog, Blessed si scala Zarit pentru evaluarea poverii a partinatorilor.
2.7 INVESTIGATII
Diagnosticul de boala Alzheimer se pune dupa eliminarea altor posibile boli. Medicul
specialist va cauta alte cauze de dementa, inainte de a pune diagnosticul de boala Alzheimer.
Este important sa se elimine diagnosticul de delirium atunci cand simptomele se instaleaza brusc,
deoarece

delirium

tremens

este

afectiune

ce

necesita

terapie

de

urgenta.

Simptomele de genul confuziei si pierderilor de memorie pot sa apara si in sindroamele

depresive.
Depresia este relativ frecventa printre persoanele in varsta, dar este destul de greu de
recunoscut. Aceasta poate fi tratata cu succes medicamentos si prin terapie psihologica.
Boala Alzheimer este diagnosticata in urma istoricului medical si examenului fizic.
Aditional se fac examinari ale statusului mental si evaluarea starii de sanatate mentala.
Aceste examinari presupun actiuni simple pentru verificarea orientarii.

48

De obicei este indicat ca in timpul examinarii sa fie prezent si un membru al familiei sau o
persoana apropiata pacientului. Membrul familiei poate da detalii asupra vietii de zi cu zi a
pacientului, memoria acestuia si modificarile de personalitate. Investigatii, ca tomografia
computerizata (CT) sau rezonanta magnetica nucleara (RMN) sunt folosite pentru vizualizarea
modificarilor de la nivelul creierului, ce pot fi legate de memorie si de instalarea bolii Alzheimer.
Alte doua investigatii imagistice, tomografia cu emisie de pozitroni (PET) si tomografia
cu emisie de foton (SPECT) sunt utile in anumite cazuri, dar nu sunt efectuate de rutina.
ORIENTARI ACTUALE IN DIAGNOSTICUL BOLII ALZHEIMER
In prezent nu exista criterii riguroase pentru diagnosticul de certitudine in BA, bazat numai
pe rezultatele biopsiei cerebrale, fiind necesare date suplimentare obtinute prin studiul markerilor
neurobilogici.

MARKERI NEUROBIOLOGICI
Lichidul cefalorahidian(LCR). Yoshizawa-1992, a determinat concentratia endotelinei-1(eT1) in LCR ul bolnavilor cu BA dar crestera concentratiei poate fi un marker bolii ca si cantitatea
excesiva a formelor moleculare ale proteinei beta-amiloide
Markeri sanguini - modificari ale clinei ????? la nivelul eritrocitelor, diminuarea vascozitatii
eritrocitare, anomalii in mobilitatea leucocitelor
Makeri neuroendocrini - nivelul cortizolemiei dupa dexametazona se coreleaza cu scorul
agitatiei psihomotoriei, markeri ai tulburarilor de comportament in BA.
Disfunctia sistemeler de neurotransmitator contribuie la perturbarea controlului hipotalamic al
secretiei de cortizol.
MARKERI LEZIONALI CEREBRALI
Atrofia corticala - dimensiunile neuronilor scad pana la disparitie, modificarile fiind
remarcate la neuronii corticali, cei situati subcortical, in nucleii bazali si locus coeruleus.
Atrofia corticala e caracteristica regiunii temporale, aspect dovedit prin examenul CT la
bolnavii cu dg. clinic de BA. Investigatia a fost realizata cu un an inaintea decesului. Acest

49

fenomen, asociat cu modificarile patologice din hipocamp si cu datele clinice, poate fi un factor
de predicitie de BA
Placile senile - sunt structuri situate in spatiul extracelular, alcatuiute din prelungiri neutrice
anormale si din substanta amiloida. Locurile de electie sunt sistemul limbic, nucleul amigdalian si
cortexul hipocampic.
Angiopatia congoflica, substanta amiloida penetreaza la nivelul SNC prin inetrmediul
vaselor sanguine, realizand infiltratie a peretelui vascular. S-a demonstrat cu certitudune prezenta
angiopatiei congofilice in BA
Degenerescenta neurofibrilara. Structura situata intraneuronal, formata din filamente
anormale helicoidale, observata in pericaioni din neocortex, hipocamp, amigdala, nucleii bazali
si locus coeruleus. Este leziune marker ce se caracterizeaza prin prezenta proteinei tau anormal
fosforilate
Proteinele tau anormal fosforilate sunt principalul compnent al degenerescentelor neurofibtrilare
fiind un substrat pentru proteinkinazele C. Proteinkinaza C este o serin-treoninkinaza calciufosfolipid dependenta care participa la ransductia unor semnale extracelulare si pare a fi implicata
in formarea placilor senile
Apolipoproteina E este considerata ca fiind un importan factor de predispozitie pentru debutul
tardiv al BA. Aceasta proteina, implicata in transportul colesterolului, in special la nivel cerebral,
are o mare afiniate pentru proteina beta-amiloid.
Alte tipuri de leziuni care reflecta irevesibilia a citoscheltului neuronal ar fi:
-Corpusculi Hirano, particule intracitoplasmatice, eozinofilice siutuate in hipocamp care contin
concentratii crescute de actina;
-degenerescenta granulo-vacuolara, care reprezinta precursorul mortii neuronale;
-acumularii intraneuronale de lipofuscina
COORDONATE DIAGNOSTICE IN BA
Dementa este diagnosticata clinic prin declinul memoriei si al altor functii psihice ca si pin
prezenta modificarilor de comportament. BA propriuzisa sau de tip cu DEBUT PRECOCE, sub
65 ani, recunoscand un istoric familial, evolutia mai rapida, simptomatologia ampla si un plus de
gravitate. Forma de tip II a bolii apare dupa 65 ani, n-are istoric familial, debutul e lent si insidios,
deterorarea are un caracter mai general si nu prezinta elemente clinice specifice fata da alte tipuri
de dementa
Daca paceintul evidentiaza neta dificultate cognitiva este posibila stabilirea dg. prin
compararea nivelului actual al perfomantelor cu cel anterior. Cand prezenta dementei este mai
50

putin evidenta prin alterarea comportamenterlor persoanei, atunci se aefectueaza evaluarea clinica
si paraclinica in vederea sustinerii dg. Diagnosticul de certitudine poate fi obtinut prin
combinarea studiiilor clinice si anatomopatologice
Pentru BA exista 3 tipuri de dg clinic:
-clasificarea Inetnationala A bolilor ICD-10
-manualul Diagnostic si Statistic la Afectiunilor Mentakle DSM-IV-TR
-criteriile NINCDS ADRDA
Criterii ICD-10
Defineste dementa ca afectiune ce consta in deteriorarea memoriei,

judecatiii si

rationamentuli, de o severitate sufuicienta pentru a produce afectarea activitatii cotidiene

Includ prezenta deteriorarii, debutul insidios si evlutia lent progresiva, absenta semnelor clinice si
de laborator ale unei boli sistemise sau care ar putea induce dementa, absebnta debutului brusc in
istoricul bolii sau a semnelor neurologice care indica o leziune crebrala focala.

Criterii DSM-IV-TR
Defineste dementa ca fiind sindrom caracterizat prin dezvoltarea de multiple deficite
cognitive inclusiv deteriorarea memoriei si cel putin una din urmatoarele: afazie, apraxie, agnozie
sau deteriorarea functiiilor executive. Deficitele trebuie sa fie suficient de severe pentru a cauza
perturbarea funcionarii ocupationale sau sociale
Criterii NINCDS-ADRDA
Utilizeaza notiunile de BA certa, probabila si posibila
-BA cert: pacientul sa fi indeplinit conditiile clinice pentru BA probabil in timpul vietii si prezinta
date histopatologice de BA obtinute prin biopsie sau autopsie
-BA probabil: prezenta dementei stabilita prin chestionare si confirmata la testarea neuro
psihologica
-BA posibil:prezenta sindromului demential in absenta altor tulburari nurologice saiu sistemice
care ar putea cauza dementa
2.8. DIAGNOSTICUL
Diagnosticul de dementa se poate stabili cand deficitul cognitiv-intelectiv e suficient de
sever si cand sunt prezente si criteriile de diagnostic pozitiv.
51

Studiul unei demente presupune:

a) Existenta unor criterii de definire. Criteriile de diagnostic clinic al dementei in general se refera
la:
-implicarea unor factori etiologici, organici;
-declinul progresiv al memoriei globale si al capacitatilor cognitiv-intelective;
-perturbarea atentiei;
-modificarea afectivitatii;
-accentuarea unor trasaturi de personalitate premorbida sau modificarea personalitatii;
-evolutia acestora pe un fond de claritate a constientei;
-evolutia cronica, progresiva, ireversibila observata pe un interval temporar de peste 6 luni;
-pierderea autonomiei sociale.
b) Cercetarea markerilor biologici si de genetica moleculara;
c) Evaluari neuropsihologice;
d) Investigatii paraclinice (EEG ,CT, RMN, PET-tomografia cu emisiuni de pozitron, SPECTtomografia computerizata cu emisiuni de fotoni);
e) Evaluarea rolului bolilor vasculare si a factorilor de risc;
f) Strategii terapeutice noi (inclusiv depistarea medicamentelor care accelereaza/induc
dementa).
2.8.1 DIAGNOSTIC ANATOMOPATOLOGIC
Este vorba de seturi de criterii anatomopatologice, NIA(National Institute of Aging)
CERAD(Consortium to Establish a Registry for Alzheimer Disease) si NIA-RI (Grupul de lucru
NIA si Institutul Reagan)
Criteriile de diagnostic NIA
Numarul minim al aiilor corticale ce trebuie examinate include 3 regiuni din neocortex (lobi
frontal, temporal si aprietal), amigdala, hipocampul si un numar de arii subcorticale.
Diagnosticl se bazeaza pe relatii intre vartsa pacientului, numarul de placi senile si pezenta
ghemelor neurofibrilare in neocortex.
Criteriile de diagnostic CERAD
Se bazeaza pe evaluarea semnificativa a frecventei placilor neuririce?????? ...... specifice
corelate cu varsta pacientului. Ghemele neurofibrilare nu sunt evaluate pentru un diagnostic
CERAD si nu sunt considerate importante modificarile patologice din hipocamp sau amigdala
52

Criteriile NIA-RI
In cadru criteriului NIA-RI diagnosticul se bazeaza pe perezenta placilor senile si a
ghemelor neurofibrilare. Ariile ce trebuie examinate includ 4 regiuni neo corticale (girusul
temporal superior, lobul parietal inferior, cortexul medio-frontal si cortexul occipital) formatiunea
hipocampica, uncusul, substanta neagra si loci coeruleus
Criteriile NIA-Ri evaluaeaza probabilitatea (mare, medie sau scazuta) ca patologia clinica de
apect demential sa fie datorata leziunilor de tip BA
Modificari imagistice in boala alzheimer
La persoane varstnice fara dementa, pot fii observate uneori aspecte similare cu cele din
BA ceea ce face aceasta proba mai putin specifica mai ales ca exista si cazuri de BA cu apect CT
normal. Se sustine ca singura proba fiabila in aceste cazuri ar fi largirea exagerata a ventriclulior
laterali constatata la examene seriate.
Studiiile post-mortem indica o reducere de 5 % a volumului si greutatii creierului per decada,
incepand cu varsta de 40 de ani.
2.8.2 DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL BOLII ALZHEIMER
Diagnosticul diferential etiologic trebuie sa aiba in vedere:
-boli sistemice;
-afectiuni psihiarice;
-afectiuni neurologice cu dementa secundara cum ar fi hidocefalia,

tumorile cerebrale,

hematoame subdurale si afectiunile vasculare;

-dementa degenerativa primara cea mai fecventa fiind BA
Este util sa putem identifica in ce categorie putem incadra pacientul: o dementa cu
localizare corticala va fii caracterizata prin deteriorarea memoriei, praxei, gnoziei (asa-numitul
sindrom afazo-apraxo-agnozic); dementa subcorticala e caracterizata prin afectare cognitiva
marcata frecvent asociata cu modificari ale peronalitatii si si tulburari de comoprtament, afectarea
vorbirii si deficite motorii cuma fi bradikinezie si tulburarile de mers
BA este o dementa degenerativa primara cu caracteristici clinice predominant cotricale la
debut iar paralizia ...supranuslera ??????.. progresiva in boala Huntington sunt demente
degenerative cu caracterisitici de tip subcortical la debut

53

Diagnosticul diferential al dementei cu retardul mintal se bazeaza pe faptul ca persoanele

cu retard prezinta abilitatii cognitive sub media varstei nu o pirederede abilitatii existente anterior
si faptul ca aceste abilitati nu s-au dezvoltat la nivel normal
Schizofrenia poate fii asociata cu multiple deteriorari cognitive si declin in adaptare chiar si la
varste ceva mai tinere in absenta unei conditii medicale generale care sa produca acest efect.
In dementa vasculara sunt prezentate semne neurologice de focar, probele praclinice putind
fi argumente pentru maladia vasculara .
-faza de debut, cu durata medie 2-4 ani , caracterizata prin tulburari mnezice asociate cu
tulburari de rationamnet si judecata cu afacerea limbajului si a capacitatilor cognitive si de
orientare spatiala si cu modificari de comportaent si caracter
-faza de stare sau dementa constituita cu agravare aprogresiva al sd demential cu grave tulburari
mnezice si de tip afazo-apraxo-agnozic,asociate cu tulburari intelectuale globale si
psihocomportamentale,precum si cu pierderea autonomiei.durata acestei faze e cuprinsa intre 3-6
ani
-faza terminala cu durata variabila dar care in medie se instaleaza la 7-10 ani de la apariria
primelorsimptome in care stare demetiala ste profunda si se asociaza cu casexie,hipetonia
extrapiramidala crize convulsive generalizta esi stupoarea.
2.9 TRATAMENTUL
Tratamentul tulburarilor de comportament se face prin administrarea anticonvulsivantelor
din clasa carbamazepinelor in dioe de 100mg/zi sau al acidului valproic in doze 250 mg/zi.
Abordarea psihologica sau psihoterapeutica este posibila posibila dar lim,itata cu precadere
la formele usoare, in debutul bolii.
Antidepresivele fara efecte anticolinergice: fluoxetina-20-40mg/zi, paroxetina 10-20-mg/zi,
mirtazapina 15-30 mg/zi, venlafaxina 50-150 mg/zi.
Antipsihoticele par cu atat mai eficace cu cat dementa e mai putin severa si au ca simptome
tinta manifestarile halucinatorii, ideile delirante de persecutie, agitatia, hiperactivitatea.
Resperidona 2-4 mg/zi, olanzapina 10 mg/zi, Quetiapina 200-300mg/zi. Dozainitiala trebuie sa fie
minima si cresterea treptat progresiva la 2-3 zile,pentru a gasi doa minima eficace.
Benzodiazepinele sunt utilizate pe perioade scurte (4-8spt) in tulburarile anxioase si
tulburarile de somn desi prezinta riscul de a mari starea de confuczie prin efect de acumular
Hidroxizina, meprobamatul sau buspirona au mai putine efecte negative asupra memoriei.
Hipnoticele sint utile in caz de trezire nocturna: zopiclon sau zolpidem.
2.9.1 TRATAMENT MEDICAMENTOS
54

Tratamente farmacologice cu adevarat eficiente inca nu exista dar se incearca totusi o

terapie a tulburarilor cognitive din BA. Datorita lipsei de toxixitate hepatica si a inhibitiei
acetilcolinesterazei, cu stimulare consecutiva pe primul plan se studiaza rivastigminul,
donepezilum, galantaminum ca medicatie de prima linie in dementa din BA. Exista pareri ca
aceste medicamente pot incetini formarea placilor de amloid.
Nimodipina 30-60 mg/zi, memantinum, sint indicate in formele moderate si sevre de bola si, de
asemenea, Nerve growth factor(nNCF) avindu-se in vedere roulul lui trofic asupra neuronilor
colinergici
Tratamente non-medicamentoase
Sint amintite in publicatiile din ultimul timp mai ales: proceduri de socioterapie,
kinetoterapie si ergoterapie ce permit recuperari partiale ale functiilor sau stablizari ale acestora.
De exemplu, invatarea de a se imbraca conform unei secvente logice, utilizarea adecvata a
banilor, orientarea in spariu, schema corporala (dreapta/stanga in fata oglinzii), iesire in oras
pentriu a evita izolarea si excluderea.
Au fost dezvoltate programe de reorientare a bolnavilor cu dementa, reinvatarea timpului
(orientearea pe ceas) si a spatiului (invatarea itinerariilor; folosirea reperelor si a panourilor
indicatoare pentru ameliorarea acestei functii)
Tulburarile limbajului la debut pot fi limitate prin ortofonie dar este important de a favoriza
stimularea cunoasterii in ansamblu (verbalizare, operatii mentale, memorare - exercitii de
memorare/evocare de amintiri, limbaj oral-scris-citit).
Kinetoterapia pentru intretinerea capacitati de miscare/deplasare sau reinvatarea pasilor
conservarea miscarii.
PSIHOTERAPIA IN BOALA ALZHEIMER
Trebuie precizat de la inceput faptul ca psihoterapia are efect si deci poate fi aplicata
persoanelor capabile sa inteleaga sensurile diverse ale

limbajului, sensul demersurilor

terapeutice. Prin urmare metodele psihoterapeutice pot fi accesibile doar bolnavilor aflati in
prima faza si, mult mai putin celor din faza a doua. Ea poate viza toate manifestarile din BA si
mai ales pierederea abilitatilor cognitive datorate dementei, reactia emotionala imediata a
pacientului la stres, anxietatea, mecanismele de aparare folosite pentru a controla fenomenele
comportamentale asociate (grandomanie si hiperactivitate), depresia, etc.
Din perspectiva neuropsihologica, psihodinamica si psihoterapeutica interventia este
orientata pe trei mari aspecte:
55

-adaptarea informtiei la capacitatea diminuata a (creierului) cunoasterii pacientului;

-imbunataitea functiiilor (corticale) cognitive-comportamentale, diminuarea anxietatii, depresiei;
-ameliorarea activitatilor si modelelor de actiune ale pacientului
In scopul de ajuta pacientul sa-si gaseasca echilibrul homeostatic, tratmentul trebuie sa se axeze
pe abordarea functiilor care sunt mai depreciate ajutand la refacerea sau la inlocuirea lor,
mentinand functiile reziduale, ameliorand starile de stres.
se cunosc 5 mecanisme de control cognitive
-sincronizarea ritmului corpului cu miscarile si construirea imaginii corecte de sine si despre
propriul corp, regularizarea tempoului miscarilor, aspect ce implica senzorialitatea internasomatica, kinetica-motorie, formarea deprinderilor, etc.
-alegerea domeniilor de informatie functie de nevoile imediate privind optimizarea adaptarii si
focalizarea atentiei pacientului pe acestea;
-discriminarea informatiei relevante de cea irelevanta (distingerea obiectului perceptiei de campul
perceptiv;
-comparatia perceptiilor bizare cu imaginile care conserva informatia anterioara (obniectelor
respective); (implicarea memoriei);
-conceptualizarea si categorizarea informatiei si formarea sirului logic rationamentul.
2.10. EVOLUTIE . PROGNOSTIC .COMPLICATII
Evolutie
Evolutia bolii Alzheimer este treptata.In faza cea mai avansata , bolnavul a pierdut orice
autonomie si trebuie sa fie asistat in toate actele vietii sale cotidieneca mersul, sculatul, mancatul
sau efectuarea toalete. Adesea este inevitabila o incontinente totala.
Prognostic
Desi boala Alzheimer nu este cauza directa a decesului, starea de sanatate precara a
bolnavilor cu aceasta afectiune creste semnificativ riscul dezvoltarii unei infectii grave, precum
pneumonia. In plus, alte boli comune pentru varsta inaintata - cancer, atac cerebral, boala cardiaca
- pot conduce la consecinte severe in cazul pacientilor cu boala Alzheimer.
In medie, persoanele cu boala Alzheimer supravietuiesc 8 ani de la stabilirea
diagnosticului, insa aceasta perioada poate varia intre 1 si 20 ani.
Complicatii posibile

pierderea capacitatii de a avea singur/a grija de el/ea;

56

dureri de cap, contractii ale muschilor (pierderea abilitatii de a-si misca incheieturile din
cauza pierderii functiilor muschilor), infectii (mai ales ale tractului urinar sau pneumonie) si
alte complicatii legate de imobilizare in stadiul avansat al bolii;

caderi si fracturari ale oaselor;

pierderea abilitatii de a interactiona;

malnutritie si deshidratare;

caderi ale sistemelor organismului;

reducerea duratei vietii;

comportament violent catre sine si catre altii;

abuz de catre un ingrijitor supra-stresat;

efecte secundare ale medicamentatiei.

57

CAPITOLUL III
ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN INGRIJIREA PACIENTULUI CU ALZHAIMER
3.1 ROLUL PROPRIU
3.1.1.Asigurarea conditiilor de spitalizare
Povara dementei este enorma atat ca suferinta, cat si din punct de vedere financiar.
Problematica varstnicului care in trecut era in special in sarcina familiei, in societatea moderna
impune inetrventia statului.
In urma cu 30-40 de ani ingrijirea pacienilor cu dementa era asigurata de serviciile
geriatrice care functionau in spitale cu ingrijire pe termen lung. Aceasta abordare cu caracter
global a condus treptat la dezvoltarea servicilor de tip comunitar.
Un astfel de model ofera 4 tipuri de srervicii:
-spitalizare continua sau discontiuna
-spitale de zi
-spitale cu internari de scurta urata
-spitale pentru internari de lunga durata
-servicii comunitare
-cabinete de medicina generala pentru varstnici
-servicii de stomatologie
-servicii de nursing
-cabinete de consiliee inprobleme de incontinenta
-cabinete de psihoterapie
58

-servicii sociale
-ajutor casnic la domicliuil
-servicii de distribuire a mese la domiciliui
-spalatul si calactul rufelor
-ingrjiri cosmetice
Ingrijire completa la domiciliul
-servicii de voluntariat
-societati alzheimer
-fundatii si societati cu scopul similare
In prezent cantitatea/calitatea acestor servicii nu face fata cerintelor impunindu-se gasirea
unor noi modele, cai si resurse de asistenta.
In stadiile incipiente ale bolii Alzheimer, pacientii inteleg cum evolueaza boala si prezinta
sentimente de rusine si anxietate. Totodata, deoarece bolnavii inteleg gravitatea bolii pot trece
prin stari de depresie, care pot fi ameliorate prin tratament medicamentos si psihoterapie. In
stadiile avansate ale bolii, pacientul poate deveni violent. Aceste tulburari de personalitate si
comportament ii afecteaza pe cei dragi; dar nu uitati boala este responsabila de aceste schimbari.
Anuntati medicul de fiecare data cand intervin modificari esentiale de comportament.
Unele persoane care au boala Alzheimer cunosc o exacerbare a tulburarilor de comportament si
devin melancolici si tristi in cea de-a doua parte a zilei. Aceasta stare de agitatie poate dura pe
timpul noptii, cand se poate instala si insomnia.Strategii de ameliorare a tensiunii:
- camerele trebuie bine luminate, iar inainte de apusul soarelui este indicat ca ferestrele sa fie
acoperite;
- bolnavii trebuie sa practice lucruri care le fac placere: conversatii, diverse activitati;
- se recomanda reducerea consumului de cafeina.

59

60