FACULTATEA DE TIINE SOCIO UMANE

SPECIALIZAREA MASTER PSIHOLOGIE CLINIC

PROIECT LA DISCIPLINA
NEUROPSIHOLOGIE
CLINIC
Tulburrile afective - depresia

Masterand: Micu Mariana

1.
Depresia - date generale
Depresia poate afecta pe oricine, de la tnr la btrn i este una dintre cele mai rspndite
tulburri psihice din ntreaga lume. Organizaia Mondial a Sntii (OMS) estimeaz c aproximativ
350 de milioane de oameni de toate vrstele sunt afectai, fiind a treia cauz de dizabilitate la nivel
global n 2004, iar pna n 2020 va deveni principala cauz.
Statisticile arat c 15 % dintre persoane sufer de depresie la un anumit moment pe parcursul
vieii. Dei exist tratament, iar medicaia antidepresiv poate fi eficient n 60-80% din cazurile de
depresie, doar 25% dintre cei afectai urmeaz un tratament eficient. Motivele: lipsa de resurse, lipsa
personalului medical specializat, stigma social asociat bolilor psihice, evaluarea inadecvat.
Depresia poate duce la suicid. La nivel global, OMS estimeaz c aproximativ 1 milion de
oameni se sinucid n fiecare an, iar un procent nsemnat dintre acetia sufer de depresie. Mai mult,
pentru fiecare persoan care comite suicid, exist 20 sau mai multe care au tentative de suicid.
Depresia este o boal care debuteaz frecvent n anii tinereii, avnd un risc mare de recuren
(posibilitatea reapariiei episoadelor depresive de-a lungul vieii). Vrsta medie de debut a depresiei
este n jur de 40 de ani, 50% dintre persoanele afectate avnd debutul bolii ntre 20 i 50 de ani.
Depresia poate aprea nc din copilarie i pn la vrste naintate. n ultimul deceniu studiile au artat
o cretere a incidenei depresiei la persoanele sub 20 de ani, probabil n asociere cu creterea
consumului de alcool sau droguri la aceast categorie de vrst.
Indiferent de ar, cultur, standard socio-economic, s-a observat c numrul femeilor care
sufer de depresie este mai mare dect cel al brbailor. Este de 2 pn la 3 ori mai frecvent la femei
dect la brbai. Conform OMS, 1 pn la 2 mame din 10 fac depresie dup natere, fiind afectat
capacitatea mamei de a avea grij de copil, i, implicit creterea i dezvoltarea ulterioar a copilului.
Cauzele depresiei

Factori de risc pentru apariia depresiei

istoric de depresie sau tulburare afectiv bipolar n familie
evenimente traumatice n copilrie (decesul unui printe, abuz, abandon, divor, violen)
este de 2 pn la 3 ori mai frecvent la femei dect la brbai
divorul sau lipsa unei relaii interpersonale apropiate
omajul: risc de 3 ori mai mare de a prezenta simptome depresive
asocierea cu alte boli cronice
expunerea la violene, catastrofe naturale
dezavantaje socio-economice: nivel sczut al educaiei, srcia.

Depresia este rezultatul unei interaciuni de factori sociali, psihologici i biologici, la care se
adaug factori economici, dezastre naturale, conflicte.
Cauze biolologice
1.Neurotransmitorii i tulburrile afective.
1.1.Sistemul noradrenergic. Acest sistem are un rol extrem de important n mecanismele
neurobiologice implicate n determinismul tulburrilor afective i n aciunea unor substane
antidepresive (DA). Cercetrile din ultimii ani au confirmat aceast ipotez, dei problematica

complex a locului i rolului NT ntre factorii neurobiologici determinani n dezvoltarea tulburrilor

2.
afective nu a fost nc suficient argumentat. Astfel, pentru NA a fost identificat o mare varietate de
zone centrale i periferice, incluznd sistemul nervos simpatic, glanda suprarenal i creierul (n
special, locus coeruleus). Dificultile de cercetare al acestui NT au fost condiionate de posibilitile
relativ limitate de identificare att a NA, ct i a metaboliilor si, aspect important, pentru c, de,
exemplu, nivelul sanguin i/sau urinar al celor din urm, ofer informaii importante privind activitatea
central a NA. De aici i semnificaia special care se acord studiului lor n patologia psihiatric, n
general, i n depresie, n particular. Studiile de biologie molecular i imagistic cerebral funcional
au adus clarificri privind rolul catecolaminelor n etiopatogenia tuburrilor afective, cu referire
special la 3-4 Metoxi-hidroxi-phenil-glicocol (3-4 MHPG). Cercetri anterioare, efectuate pe pacieni
cu tulburari BP, demonstreaz existena unui nivel scazut de 3-4 MHPG n timpul episodului depresiv
i a unui nivel crescut n timpul episodului expansiv al tulburrii. Observaii ulterioare au semnalat
niveluri urinare de 3-4 MHPG semnificativ sczute la depresivii BP comparativ cu depresivii UP sau
subiecii de control. Diferenele dintre pacienii BP i subiecii de control nu pot s apar numai n
contextul asocierii unor manifestri cum ar fi anxietatea i agitaia psihomotorie. De aceea, n ultimii
ani, determinarea catecolaminelor i a metaboliilor lor este utilizat, n special, pentru a diferenia
pacienii UP de cei BP.
Ipoteza monoaminei a depresiei
Teoria clasic despre etiologia biologic a depresiei presupune c depresia este datorat unei
deficiene a neurotransmitorilor monoaminelor. Poate fi opusul, datorit unui exces ai
neurotransmitorilor monoaminelor. La nceput, a existat o mare disput, dac NE sau serotonina (5
hidroxitriptamina, 5HT) erau cele mai importante deficiene i dopamina a fost relativ neglijat.
Acum, teoria monoaminelor sugereaz c ntregul sistem neurotransmitor monoaminergic al tuturor
celor trei monoamine, NE, 5HT i DA poate fi disfuncional n diferite circuite ale creierului, cu
neurotransmitori diferii implicai depinznd de profilul simptomului pacientului.
Conceptualizarea iniial a fost mai degraba simplist i bazat pe observaii c anumite droguri
ce epuizau aceti neurotransmitori pot induce depresia i c toate antidepresivele eficiente acioneaz
stimulnd unul sau mai muli din aceti trei neurotransmitori monoamin. Astfel, ideea a fost
urmtoarea: cantitatea normal de neurotransmitori monoamin cumva s-a epuizat, poate printr-un
proces necunoscut de mbolnvire, sau datorit stresului sau datorita medicamentelor, ducnd la
simptome ale depresiei.
O dovad direct a ipotezei monoaminelor, n mare, nc, lipsete. A fost depus un efort
considerabil, n special n anii 1960 i 1970 pentru a identifica deficienele presupuse din punct de
vedere teoretic ale neurotransmitorilor monoamin n depresie i a excesului acestora n manie. Acest
efort a dat, din pcate, rezultate amestecate i cteodat confuze, conducnd la cutarea unor explicaii
mai bune pentru poteniala legtur dintre monoamine i tulburrile de dispoziie.
Ipoteza receptorului monoamin i expresia genetic
Datorit acestor dificulti i a altora ale ipotezei monoaminei, centrarea ipotezei cu privire la
etiologia tulburrilor de dispoziie a fost schimbat de la neurotransmitorii monoamine la receptorii
acestora i la activitile moleculare descendente pe care aceti receptori le declaneaz, incluznd
reglarea exprimrii genetic i rolul factorilor de cretere. Exist, de asemenea, un mare interes n
ceea ce privete influena naturii i hrnirii circuitelor cerebrale reglate de ctre monoamine, n special
atunci cnd schimbrile epigenetice ce au loc n urma experienelor stresante de via sunt combinate
cu motenirea a diferitelor riscuri genetice care pot face un individ vulnerabil la acei factori stresori de
mediu.
Ipoteza receptorului neurotransmitor al depresiei postuleaz c o anomalie
a
neurotransmitorilor monoamin duce la depresie. Astfel, dac epuizarea neurotransmitorilor
monoamin este tema central a ipotezei monoaminelor n depresie, ipoteza receptorului

neurotransmitor n depresie duce aceast tem cu un pas mai departe: i anume, c o epuizare la
3.
nivelul neurotransmitorului cauzeaz o reglare crescut compensatoare a receptorilor
neurotransmitori postsinaptici. O dovad direct a acestei ipoteze este, de asemenea, absent. Studii
efectuate post-mortem arat, cu consecven, un numr crescut de receptori 2 ai serotoninei n cortexul
frontal al pacienilor ce se sinucid. De asemenea, unele studii neuroimagistice au identificat anomalii
ale receptorilor serotoninei la pacienii depresivi, dar aceast abordare nu a avut nc succes n
identificarea consistent i replicabil a leziunilor moleculare a receptorilor monoamin n depresie.
Astfel, nu exist o dovad clar i convingtoare c deficiena de monoamine duce la depresiedeoarece nu exist un deficit real de monoamine. De asemenea, nu exist o dovad clar i un
concept evident i prea simplificat al tulburrilor de dispoziie, a fost foarte valoroas n a centra atenia
asupra celor trei sisteme neurotransmitoare monoamin, respectiv, norepinefrin, dopamin i
serotonin. Aceasta a dus la o mai bun ntelegere a funcionrii fiziologice a acestor trei
neurotransmitori, i, n mod special, a diverselor mecanisme prin care toate antidepresivele cunoscute
actioneaz n impulsionarea neurotransmisiei la nivelul unuia sau mai a multor din cele trei sisteme
neurotransmitoare monoamin i cum anumite medicamente pentru stabilizarea dispoziiei pot, de
asemenea, aciona asupra monoaminelor. Cercetrile se ndreapt acum spre probabilitatea ca n
depresie s fie o deficien n mecanismele moleculare distale, n sistemul de transmitere a semnalului
n cascad i n expresia genelor corespunztoare. Diferitele probleme moleculare pot conduce la manie
i la tulburare bipolar.
1.2.Sistemul dopaminegic. Studiul bazelor neurobiologice n tulburrile afective, tradiional,
era axat pe cercetarea NA i a 5-HT, ns absena unor rezultate autentic pozitive care s implice numai
aceti NT a adus n discuie i rolul potenial al DA. Aceasta nou ipotez are la baz capacitatea unor
substante antidepresive de a modifica funcionalitatea sinapselor DA-ergice mezolimbice. La nivel
mezencefalic sunt dou proiecii majore ale DA implicnd cile nigrostriatale cu rol n patologia
extrapiramidal i cile mezocorticolimbice implicate n funciile comportamentale prin structuri
importante ca nucleul accumbens, hipocampul ventral i cortexul prefrontal. De asemenea, proieciile
tuberoinfundibulare sunt corelate cu funciile neuroendocrine ns, n ansamblu, se insist pe rolul
deosebit al sistemului mezocorticolimbic i implicarea nucleului accumbens n psihopatologia afectiv.
De altfel, hipofuncionalitatea acestui sistem a fost corelat cu simptome importante din spectrul
depresiv, cum ar fi anhedonia i diminuarea motivaiei, iar hiperfuncionalitatea determin
hiperexcitabilitatea specific episodului maniacal. Numeroase studii au ncercat s determine nivelul de
funcionalitate DA-ergic i al HVA (acidul homovanilic) n l.c.r. la pacienii depresivi. n unele studii
aceste probe s-au efectuat anterior administrrii de probenecid care blocheaz transportul de HVA i
permite o evaluare mai corect a turnover-ului DA. Unele studii au raportat o scdere a HVA n l.c.r. la
pacientii depresivi, observaie remarcat, n special, la cei cu inhibiie psihomotorie. Constatarea unei
scderi a acumulrii de HVA n l.c.r. dup administrarea de probenecid la pacienii depresivi i, n
special, la cei cu inhibiie psihomotorie este probabil cea mai important observaie n domeniul
neurochimiei depresiei care a fost confirmat i de studii ulterioare. Alte cercetri au raportat o scdere
a HVA n l.c.r. la depresivii cu tentative de suicid, rezultate n concordan cu alte studii care
raportaser o scdere a excreiei urinare/24 de ore a HVA la depresivii cu tentative suicidare. Nu au fost
observate anomalii n metabolismul DA la nondepresivii cu tentative de suicid. Alte cercetri au
raportat scderi la nivelul HVA n l.c.r. la pacienii melancolici, aspect ce se poate corela cu prezena
inhibiiei psihomotorii. Aceast observaie nu este specific numai pacienilor depresivi, ea fiind
prezent i n boala Parkinson i boala Alzheimer.
1.3.Sistemul serotoninergic. Implicarea sistemului 5-HT n substratul neurochimic al
tulburrilor afective i, n special, al celor depresive are la baz urmtoarele observaii:
-scderea concentraiei 5-HIIA ( acid 5-hidroxi-indolacetic metabolit al serotoninei) n l.c.r. la
pacienii depresivi nontratai;

-diminuarea, n esutul cerebral al pacienilor depresivi, decedai prin suicid, a nivelului de 5-HT
4.
i 5-HIIA;
-scderea concentraiei plasmatice a triptofanului la pacienii depresivi;
-creterea la pacienii post mortem sau la decedaii prin suicid a densitii r.5-HT2 cerebrali, ct
i n trombocitele pacienilor depresivi nontratai.
Toate aceste date sunt n favoarea implicrii sistemului 5-HT n fiziopatologia depresiei, acest
mecanism fiind considerat ca o prim cauz a acestei tulburri. De altfel, scderea activittii 5-HT este
asociat unei vulnerabiliti accentuate pentru apariia unei depresii majore. Evidenierea unor anomalii
ale mecanismelor de recaptare de 5-HT, ct i a unor tipuri i subtipuri de receptori (n special 5-HT1A
i 5-HT2 postsinaptici) a dobndit o importan particular. Semnificaia relaiei dintre activitatea 5-HT
i a axei hipotalamo-hipofizo-suprarenal este, de asemenea discutat, ca de altfel i cea dintre 5-HT i
ceilali NT. n prezent, 5-HT este, fr ndoial, monoamina cea mai studiat n fiziologia depresiei,
precum i n cadrul mecanismelor de aciune a substanelor antidepresive. Studii recente au sugerat c
reducerea aportului de triptofan determin apariia de manifestri depresive, iar o pierdere acut a
acestui aminoacid poate induce instalarea unor simptome depresive, cum ar fi insomnia de trezire,
scderea interesului, energiei i apetitului, anhedonie i ruminaii. Scderea plasmatic a concentraiei
de triptofan este cel mai adesea corelat cu scderea activitii presinaptice a 5-HT i nivelului 5-HIIA
n l.c.r.. n aceste condiii, studierea nivelului 5-HIIA n l.c.r. a devenit prioritar att n condiii bazale,
ct i dup administrarea de probenecid. Rezultatele acestor evaluri nu au fost concludente, n fapt
nivelul 5-HIIA fiind cotat ca sczut mai ales n comportamentul suicidar i agresivitate dect n
depresie. n general, rapoartele privind concentraia 5-HT i 5-HIIA n creierul decedailor prin suicid
au fost contradictorii, ele semnalnd fie scderi ale nivelului acestora, fie lipsa de modificai a lor, fie
creteri ale nivelului 5-HIIA n hipocampul i amigdala depresivilor decedai prin suicid.
1.3.Sistemul cholinergic. Implicarea Ach n suportul neurobiologic al tulburrilor afective este
corelat cu ipoteza dezechilibrului balanei adrenocholinergice, n sensul unei hipercholinergii n
depresie i a unei hipernoradrenergii n manie. Aceasta ipotez are la baz o serie de argumente
psihofarmacologice:
-substanele cholinomimetice au o aciune depresogen la pacienii cu tulburri BP n remisiune
i antiexpansiv la subiecii normali, efecte corelate cu activitatea receptorilor muscarinici centrali;
-substanele cholinomimetice cresc secreia de CRF (hormonul pro-RF) , ACTH (corticotropina
sau hormonul adrenocorticoptrop), cortizol, -endorfine, lipotropine i GH, substane care uneori sunt
modidicate n tulburrile afective. Studiile efectuate au raportat o cretere a concentraiei GH (hormon
de cretere) dup administrarea de piridostigmin la pacienii depresivi melancolici i mai ales la cei cu
un nivel bazal al cortizolului plasmatic crescut i aceasta dup ce, n studii precedente se constatase o
cretere similar la pacienii maniacali, ceea ce a sugerat intervenia stomatostatinei care regleaz i
activitatea GH.
-somnul paradoxal este crescut, iar latena sa este sczut de arecolin, un antagonist al
receptorilor muscarinici.
Pn n prezent nu a fost demonstrat corelaia ntre hipersensibilitatea muscarinic i creterea
numrului de receptori muscarinici.Studiile MRI au evideniat o cretere a nivelului de cholin n
nucleii cenuii, dar nu i n cortexul occipital la unii pacieni cu tulburri BP. Totui, exist o serie de
date tehnice care implic defectul cholinergic n substratul neurochimic al tulburrilor afective, astfel
c determinrile cholinei eritrocitare la maniacali i BP ct i a substanelor Ach+ prin spectroscopie
MRI pot fi utilizate ca markeri indireci. n alte studii, ali cercettori au observat o cretere a nivelului
de cholin n creierul pacienilor cu depresie major, comparativ cu lotul martor, aceast cretere
revenind la normal dup tratamentul cu substante antidepresive. De asemenea, este cunoscut c
pacienii cu tulburri afective au o mai mare sensibilitate comparativ cu normalii la efectele
substanelor cholinomimetice, cel mai adesa aceasta fiind imputat hipersensibilitii receptorilor

muscarinici.
5.
Dou studii utiliznd Fizostigmina i Clonidina au reliefat rolul balanei cathecolaminice/ACh
n suportul tulburrilor afective.
1.4.Sistemul GABA-ergic. Rolul posibil al acestui NT inhibitor n apariia tulburrilor afective
a fost corelat cu eficacitatea acidului valproic n manie. La pacienii BP netratai, nivelul plasmatic al
GABA este sczut i se normalizeaz dup tratamentul cu litiu. De asemenea, la aceti pacieni
activitatea GABA-transaminazei este diminuat, context n care se poate considera c aceti indicatori
pot fi utilizai ca markeri ai tulburrii BP. Pe de alt parte, la pacienii depresivi s-a constatat
postmortem o cretere a numrului de receptori GABA-A, aspect corelat cu un deficit de GABA n
cortexul prefrontal. De altfel, pacienii cu depresie sever au un nivel foarte sczut de GABA n aceast
arie cerebral. Date preliminare susin existena unor modificri funcionale GABA-ergice la pacienii
cu tulburri afective cel mai des implicai fiind receptorii GABA-A.
2.Teoria neuroplasticitii
n ultima vreme, cercettorii consider c un rol la fel de important l au circuitele neuronale de
la nivel cerebral, conexiunile neuronale din anumite arii cerebrale i creterea neuronal, toate
constituind ceea ce se numete neuroplasticitate. Astfel, anumite zone cerebrale sunt implicate n
reglarea dispoziiei. Acestea sunt: amigdala, talamusul, hipocampul i cortexul cerebral. Depresia pare
s fie cauzat de alterarea neuroplasticitii la nivelul acestor zone. Amigdala este o structur neuronal
care face parte din sistemul limbic (un grup de formaiuni situate profund la nivel cerebral), implicat n
reglarea emoiilor cum ar fi plcerea, furia, frica. Cnd o persoan este depresiv se pare ca exist o
activitate crescut la acest nivel. Talamusul este zona cerebral care primete majoritatea informaiilor
senzoriale pe care le transmite apoi ctre cortexul cerebral, fiind implicat n reaciile comportamentale,
funciile de nvare, gndire. Hipocampul face parte la fel ca amigdala din sistemul limbic i are un rol
major n procesele de memorie i n reaciile emoionale legate de anumite evenimente stresante din
trecut. Se pare c hipocampul este mai mic ca dimensiuni la anumite persoane depresive, expunerea
ulterioar la evenimente stresante fiind afectat.
Studii recente care au folosit rezonana magnetic i reconstrucii volumetrice ale structurilor
cerebrale au artat c hipocampul persoanelor depresive are un volum mai mic dect cel al persoanelor
fr simptome depresive. Aceleai cercetri sugereaz faptul c dup administrarea anumitor
antidepresive aceste volume se egalizeaz, odat cu remiterea simptomelor depresive. n acest proces
de reparare sunt implicate substane numite neurotrofine care au numeroase roluri, printre care i
acela de formare de noi structuri neuronale. Exist studii (unele efectuate chiar n ara noastr) care
semnaleaz faptul c i aceste neurotrofine sunt sczute la pacienii depresivi i astfel procesul de
reparare i regenerare al neuronilor este blocat.
3.Cauze genetice
Depresia nu este cauzat de o gen anume, dar se consider c apariia ei este influenat de mai
multe gene. Pentru a afla rolul pe care l joac genele n apariia depresiei s-au fcut studii bazate pe
gemeni i pe adopii. Gemenii monozigoi (gemeni identici) au 100% aceleai gene, iar cei dizigoi au
doar 50% gene comune. Astfel, dac depresia are cauz genetic, geamnul monozigot al unui pacient
are un risc mult mai mare decat geamnul dizigot al pacientului. Exact acest lucru se ntmpl i n
cazul depresiei, iritabilitatea fiind estimat la 40-50%. Acelai lucru se observ i n studiile pe adopii,
estimndu-se c riscul unei persoane adoptate de a face depresie este mai mare dac printele su
biologic are depresie. Rudele de gradul I ale celor care au depresie au un risc de 2 3 ori mai mare de a
face de-a lungul vieii depresie i de pn la 2,5 ori mai mare de a face tulburare bipolar fa de
populaia general. Jumtate dintre pacienii cu tulburare bipolar au cel puin un printe cu o tulburare
afectiv, cel mai adesea aceasta fiind tulburare depresiv major. Studiile au artat c, dac un printe

are tulburare bipolar, riscul copilului este de 25% de a face o tulburare afectiv. Dac ambii prini au
6.
tulburare bipolar, riscul copilului de a face o tulburare afectiv este de 50% pn la 75%.
4.Cauze psihosociale
Stresul reprezint un factor important n apariia depresiei. Aproape toi ne confruntm cu
evenimente stresante de-a lungul vieii, ns majoritatea dintre noi nu facem depresie. O explicaie ar fi
c materialul genetic al fiecruia ne influeneaz foarte mult rspunsul la stres. Dac odat cu anumite
vulnerabilitai genetice i/sau biologice apar i evenimente stresante, poate aprea depresia. Cele mai
frecvente evenimente de via stresante asociate depresiei sunt: pierderea n copilrie a unui printe sau
abandonul parental, trauma emoional, divorul sau pierderea locului de munc.
Pierderea unui printe n timpul copilriei crete semnificativ riscul apariiei depresiei la
adult, n special dac pierderea printelui a avut loc naintea vrstei de 11 ani. Divorul parental n
copilria timpurie a fost de asemenea asociat cu o cretere a riscului de depresie la adult. Un alt
element de risc este abuzul fizic sau sexual n copilrie. Femeile cu istoric de abuz sau neglijare n
copilrie au un risc de 10 ori mai mare de a face depresie.
omajul reprezint un factor precipitant important, fiind asociat cu un risc de 3 ori mai mare
pentru apariia depresiei. S-a observat c poate fi asociat i cu suicidul. Creterea cu 1% a omajului
este asociat cu o cretere de 0,79% a suicidurilor la persoanele cu vrsta mai mic de 65 de ani.
Srcia, gradul de ndatorare, pierderile financiare importante datorate crizei economice sunt de
asemenea factori de risc asociai apariiei depresiei.
Declanarea unei depresii este deseori asociat unui factor psihotraumatizant sau stresant.
Episoadele ulterioare nu sunt mereu asociate unor psihotraume. Se consider c modificrile biologice
aprute dup primul episod de depresie, vor fi cele care vor conduce la apariia altor episoade de-a
lungul vieii.
Tipurile depresiei
Tulburrile afective includ tulburrile care au ca element predominant o perturbare a
dispoziiei. Ele sunt mprite n:
1.tulburri depresive,
2.tulburri bipolare
3.tulburri afective datorate unor alte boli sau induse de consumul unor substane.
Tulburrile depresive includ:
1.tulburarea depresiv major
2.tulburarea distimic.
Tulburarea depresiv major se caracterizeaz prin prezena unuia sau mai multor episoade
depresive fr prezena simptomelor maniacale.
Tulburarea bipolar se caracterizeaz prin prezena att a episoadelor depresive ct i a
episoadelor maniacale, separate de perioade de dispoziie normal. Episoadele maniacale reprezint
perioade de dispoziie crescut, expansiv sau iritabil anormal i persistent, stim de sine exagerat,
grandoare, hiperactivitate, presiunea de a vorbi, scderea nevoii de somn.

7.
n funcie de numrul i severitatea simptomelor, episoadele depresive pot fi:
1.uoare
2.moderate
3.severe.
Un individ cu simptome depresive uoare prezint o deteriorare minor n funcionarea
profesional sau n activitile sociale uzuale. n timpul unui episod depresiv sever, funcionarea
profesional i activitile sociale sunt profund afectate. De asemenea, episodele depresive severe pot fi
nsoite de simptome psihotice: idei delirante sau halucinaii. Ideile delirante reprezint idei care nu
corespund realitii i care domin gndirea, n pofida dovezilor aduse mpotriva lor, n timp ce
halucinaiile sunt tulburri de percepie, constnd n perceperea unui obiect sau a unui fenomen fr ca
acesta s existe n realitate.
Tulburarea distimic se caracterizeaz prin cel puin 2 ani de dispoziie depresiv prezent n
cea mai mare parte a timpului, nsoit de simptome depresive uoare, care nu pot fi clasificate ca
aparinnd unui episod depresiv major.
O categorie aparte este depresia postpartum care apare n primele 4 sptmni dup natere.
Simptomele frecvente sunt: fluctuaii de dispoziie, plns facil, preocupri exagerate referitoare la
starea copilului sau dezinteres fa de copil. Conform OMS, 1 pn la 2 mame din 10 fac depresie dup
natere, fiind afectat capacitatea mamei de a avea grij de copil, i, implicit creterea i dezvoltarea
ulterioar a copilului.
Evoluia depresiei
Fiecare pacient care sufer de o tulburare de dispoziie trece prin mai multe etape n drumul
ctre ameliorarea afeciunii. Depresia trebuie tratata eficient nc de la primul episod deoarece
consecina unui tratament inadecvat este remisiunea incomplet, ceea ce poate duce la modificri
structurale cerebrale, rezisten terapeutic secundara i la consecine somatice. De aceea, este foarte
important s fie consultat medicul nca de la primele simptome ale depresiei.
Instalarea depresiei se poate produce brusc sau treptat. Perioada prodromal reprezint perioada
care anun apariia i instalarea unui episod depresiv (este perioada n care simptomele se accentueaz)
i este prezent la peste 50% dintre pacienii cu episoade depresive.Deoarece tipurile i manifestrile
depresiei sunt multiple i variaz de la o persoana la alta, la fel variaz i perioada prodromal. Unele
persoane experimenteaz o gam larg de simptome n lunile dinaintea instalrii tulburrii de
dispoziie, printre care se numr simptome minore de depresie, tulburri ale somnului, tulburri de
alimentaie, anxietate, uneori atacuri de panic. Alte persoane pot dezvolta simptome severe mult mai
rapid, n principal n cazul n care tocmai au trecut printr-o situaie psihotraumatizant.
Cteva cifre despre evoluia depresiei:
- durata medie a unui episod depresiv este de aproximativ 6 luni, cu un maximum efect de recuperare n
primele 3 luni de tratament
- 80% dintre persoanele care sufer pentru prima dat de o tulburare de dispoziie, sunt predispuse la
cel puin nc o astfel de tulburare de-a lungul vieii
-15-20% dintre pacieni ajung s dezvolte un episod depresiv cronicizat, cu simptome persistente
pentru aproximativ 2 ani

- 5-10% dintre persoanele aflate la un prim episod depresiv major ajung s dezvolte tulburare bipolar.
8.
Diagnosticul principalelor tulburri afective
Criterii de diagnostic pentru episodul depresiv major (DSM IV):
A.Cinci sau mai multe din urmtoarele simptome au fost prezente n cursul aceleiai perioade de 2
saptmni; cel puin unul din simptome este, fie1) dispoziie depresiv, fie 2) pierderea interesului sau
plcerii.
dispoziie depresiv cea mai mare parte a zilei, aproape n fiecare zi, indicat fie prin relatare
subiectiv (de ex., se simte trist), ori observaie fcut de alii (de ex., pare nlcrimat);
diminuarea marcat a interesului sau plcerii pentru toate sau aproape toate activitile, cea mai
mare parte a zilei, aproape n fiecare zi (fie prin relatarea subiectului, fie prin observri fcute
de alii);
pierdere semnificativ n greutate, dei nu ine diet, ori luare n greutate (de ex., o modificare
de mai mult de 5% din greutatea corpului ntr-o lun) ori scdere sau cretere a apetitului
aproape n fiecare zi;
insomnie sau hipersomnie aproape n fiecare zi;
agitaie sau lentoare psihomotorie aproape n fiecare zi (observabil de ctre alii, nu numai
senzaiile subiective de nelinite sau de lentoare);
fatigabilitate sau lips de energie aproape n fiecare zi;
sentimente de inutilitate sau de culp excesiv ori inadecvat (care poate fi delirant) aproape n
fiecare zi (nu numai autorepro sau culpabilizare n legatur cu faptul de a fi suferind);
diminuarea capacitii de a gndi sau de a se concentra ori indecizie aproape n fiecare zi (fie
prin relatarea subiectului, fie observat de alii);
gnduri recurente de moarte (nu doar teama de moarte), ideaie suicidar recurent fr un plan
anume. Ori o tentativ de suicid sau un plan anume pentru comiterea suicidului.
B.Simptomele nu satisfac criteriile pentru un episod mixt.
C.Simptomele cauzeaz o detres sau o deteriorare semnificativ clinic n domeniul social, profesional,
ori n alte domenii importante de funcionare.
D.Simptomele nu se datoreaz efectelor fiziologice directe ale unei substane (de ex., un drog,
medicament) ori ale unei condiii medicale generale (de ex., hipotiroidism).
E.Simptomele nu sunt explicate mai bine de doliu, adic, dupa pierderea unei fiine iubite, simptomele
persist mai mult de 2 luni sunt caracterizate printr-o deteriorare funcional semnificativ, preocupare
morbid de inutilitate, ideaie suicidar, simptome psihotice sau lentoare psihomotorie.
Criterii de diagnostic pentru tulburarea depresiv major - episod unic (DSM IV):
A.Prezena unui singur episod depresiv major.
B.Episodul depresiv major nu este explicat mai bine de tulburarea schizoafectiv i nu este suprapus
peste schizofrenie, tulburarea schizofreniform, tulburarea delirant ori tulburarea psihotic fr alt
specificaie.
C.Nu a existat niciodat un episod maniacal, un episod mixt ori un episod hipomaniacal.
Not: Aceasta excludere nu se aplic, daca toate episoadele similare, episoadele maniacale,
mixte sau hipomaniacale sunt induse de o substan sau de un tratament, ori sunt datorate
efectelor fiziologice directe ale unei condiii medicale generale.

9.
Criterii de diagnostic pentru tulburarea depresiv major recurent (DSM IV):
A.Prezena a dou sau mai multe episoade depresive majore.
Not: Pentru a fi considerate episoade separate, trebuie s existe un interval de cel puin 2 luni
consecutive n care nu sunt satisfacute criteriile pentru un episod depresiv major.
B.Episoadele depresive majore nu sunt explicate mai bine de tulburarea schizoafectiv i nu sunt
suprapuse peste schizofrenie, tulburarea schizofreniform, tulburarea delirant ori tulburarea psihotic
fr alt specificaie.
C.Nu a existat niciodat un episod maniacal, un episod mixt ori un episod hipomaniacal.
Not: Aceast excludere nu se aplic, dac toate episoadele similare episoadele maniacale,
mixte sau hipomaniacale sunt induse de o substan sau de un tratament, ori sunt datorate
efectelor fiziologice directe ale unei condiii medicale generale.

Diagnostic diferenial
Tulburarea distimic - simptome depresive cronice mai puin severe, care au fost prezente muli
ani.
Demena - exist un istoric premorbid de declin al funciei cognitive (dificultate n concentrare,
pierderea memoriei, dezorientare).
Tulburarea bipolar - dispoziia iritabil poate exista i n cadrul episoadelor maniacale i mixte.
Tulburarea de adaptare cu dispoziie depresiv - nu sunt satisfacute complet criteriile pentru un
episod depresiv major.
Doliul normal - nu sunt ndeplinite criteriile pentru episodul depresiv major.
Tulburarea schizoafectiv - trebuie s existe cel puin 2 sptmni de idei delirante sau
halucinaii, survenind n absena unor simptome afective notabile.
Tulburare afectiv datorat unei condiii medicale generale - perturbarea de dispoziie este
considerat a fi consecina fiziologic direct a unei condiii medicale generale (scleroz
multipl, ictusul, hipotiroidismul).
Tulburare afectiv indus de o substan - o substan (drog, medicament) este considerat a fi
etiologic n relaie cu perturbarea afectiv

.
Criteriile de diagnostic ale distimiei (DSM IV):
A. Dispoziie depresiv cea mai mare parte a zilei, mai multe zile dect nu, dup cum este indicat,
fie de relatarea subiectiv, fie de observaiile fcute de alii, timp de cel puin 2 ani.
B. Prezena n timp ce este depresiv a dou sau mai multe din urmtoarele:
1) Apetit redus sau mncat excesiv;
2) Insomnie sau hipersomnie;
3) Energie sczut sau fatigabilitate;
4) Stim de sine sczut;
5) Capacitate de concentrare redus sau dificultate n a lua decizii;
6) Sentimente de disperare.
C. n cursul perioadei de 2 ani (1 an pentru copii sau adolesceni), persoana nu a fost niciodat fr
simptomele de la criteriile A i B timp de mai mult de 2 luni, o dat.
D. Nici un episod depresiv major nu a fost prezent n cursul primilor 2 ani ai tulburrii, adic
perturbarea nu este explicat mai bine de tulburarea depresiv major cronic sau de tulburarea
depresiv n remisiune parial.
E. Nu a existat niciodat un episod maniacal, un episod mixt ori un episod hipomaniacal i nu au

fost satisfcute niciodat criteriile pentru tulburarea ciclotimic.

F. Perturbarea nu survine exclusiv n cursul unei tulburari psihotice cronice, cum ar fi schizofrenia
10.
ori tulburarea delirant.
G. Simptomele nu se datoreaz efectelor fiziologice directe ale unei substane (de ex., drog,
medicament) ori ale unei condiii medicale generale (de ex., hipotiroidismul).
H. Simptomele cauzeaz o detres sau deteriorare semnificativ clinic n domeniul social,
profesional, sau n alte domenii importante de funcionare.
Diagnostic diferenial
Tulburarea depresiv major - const dintr-unul sau mai multe episoade depresive majore
separate care pot fi distinse de modul uzual de funcionare a persoanei. Se difereniaz de
tulburarea depresiv major cronic prin faptul c la aceasta criteriile pentru un episod depresiv
major sunt satisfcute complet i de tulburarea depresiv major n remisiune parial dac
criteriile nu mai sunt complet satisfcute.
Schizofrenia, tulburarea schizoafectiv, tulburarea delirant - exist simptome psihotice.
Demena - exist un istoric premorbid de declin al funciei cognitive.
Tulburri de personalitate - exist trsturi de personalitate anterior mbolnvirii.
Tulburare afectiv datorat unei condiii medicale generale - perturbarea de dispoziie este
considerat a fi consecina fiziologic direct a unei condiii medicale generale (scleroza
multipl, ictusul, hipotiroidismul).
Tulburare afectiv indus de o substan - o substan (drog, medicament) este considerat a fi
etiologic n relaie cu perturbarea afectiv.
Scale de evaluare a depresiei
1.Scale completate de ctre un evaluator.
-Scala Hamilton de evaluare a depresiei (Hamilton Depression Rating Scale, HDRS
Hamilton, 1960, 1967) reprezint standardul pentru scalele de depresie, neavnd rival n psihiatria
general. Este deseori utilizat n studiile efectuate la persoanele vrstnice, n special ca referin pentru
alte instrumente. Numeroi autori consider c o parte din ntrebri nu sunt adecvate pentru persoanele
vrstnice. Aceste discuii se refer n special la ntrebrile legate de simptomele somatice, depresia
putnd s fie astfel supradiagnosticat. Linden (1995) demonstreaz c validitatea HDRS este afectat
de comorbiditatea somatic, prezent la majoritatea persoanelor vrstnice. Obiectivele acestei scale
sunt urmtoarele: dispoziia depresiv, sentimentul de vinovie, suicidul, insomnia, munca, activitatea,
lentoarea, agitaia, anxietatea somatic, psihic, simptome somatice generale, simptome genitale,
ipohondria, scderea ponderal raportat apreciat, cntrire etc. HDRS se aplic de ctre un evaluator
cu experien, asemeni unui interviu semistructurat, iar scopul este evaluarea severitii depresiei. Dei
nu a fost conceput specific pentru persoanele vrstnice i n ciuda criticilor care i se aduc, aplicarea sa
la aceast categorie de vrst este extrem de rspndit.
Scala Montgomery A. Asberg de evaluare a depresiei (Montgomery A. Asberg
Depression Rating Scale, MADRS Montgomery i A. Asberg, 1979) se axeaz pe zece trsturi ale
depresiei i a fost conceput pentru a cuantifica efectul tratamentului antidepresiv, ntruct este
sensibil la schimbare. La originea sa se afl un instrument de evaluare mai amplu Comprehensive
Psychopathological Rating Scale (Scal de Evaluare a Psihopatologiei), A. Asberg (1978). MADRS se
aplic de ctre un evaluator experimentat i este cea mai utilizat scal n studiile privind tratamentul
depresiei att la pacienii tineri ct i la cei vrstnici.

11.
2.Scale de autoevaluare.
Inventarul de depresie Beck (Beck Depression Inventory BDI), A.T. Beck (1961) a fost printre
primele scale menite, n special, s msoare severitatea depresiei. Aceasta a rmas nc cea mai
frecvent utilizat n cercetarea clinic. Este aplicat i la persoanele vrstnice. A. Gallagher (1983)
aplic BDI la aceast categorie i gsete o congruen bun cu Research Diagnostic Criteria (Criteriul
de Diagnostic RDC), S.Spitzer (1978). Asemeni scalei Zung, BDI nu a fost conceput pentru aceast
grup de vrst, fiind ns, deseori utilizat n evaluarea depresiei la cei care ngrijesc pacienii cu
demen.
Scala de autoevaluare a depresiei Zung (Zung Self-Rating Depression Scale), Zung (1965)
este un instrument de autoevaluare aplicat destul de frecvent la persoanele vrstnice (C. Burns, 1999).
Este util att ca instrument de screening, ct i pentru msurarea schimbrii.
Scala pentru evaluarea depresiei, Carroll (CRS) a fost conceput ca o modalitate de
autoevaluare paralel la scala de evaluare obiectiv a depresiei Hamilton. Dezvoltarea CRS nu a fost
menit s compenseze incongruena dintre evalurile clinice obiective i autoevalurile depresiei.
Itemii si vizeaz aspecte somatice i comportamentale ale depresiei, indicnd severitatea acesteia fr
a avea pretenia s constituie un mijloc de psihodiagnostic.Alte inventare i scale influenate de
orientri teoretice specifice au o extensiune mai redus. n combinaie cu interviurile structurate,
inventarele i scalele pot fi utilizate pentru evaluarea severitii, frecvenei, evoluiei i
simptomatologiei depresiei.
Principalele elemente n abordarea persoanei cu depresie
Sigurana persoanei
Evaluarea complet a strii psihice dar i fizice
Elaborarea unui plan terapeutic imediat i pe termen mai lung
Recomandarea tratamentului medicamentos. Tratamentul medicamentos este prescris de
medicul psihiatru, n urma unei evaluri complete, n funcie de severitatea depresiei.
Recomandarea tratamentului psihoterapeutic.
Psihoterapia se poate recomanda ca unic tratament n depresiile uoare.
Se recomand asocierea dintre farmacoterapie i psihoterapie, ntruct se obin rezultate mai
bune.
Pentru cazurile de depresie moderat sau sever se recomand nceperea tratamentului
medicamentos i apoi a psihoterapiei. n acest fel farmacoterapia pregtete persoana depresiv pentru
abordarea psihoterapeutic.
Psihoterapia este recomandat de ctre medicul psihiatru.
Psihoterapeutul poate fi medic psihiatru, psiholog sau chiar alte persoane dac au parcurs o
formare agreat.
Spitalizarea unei persoane cu depresie se recomand n urmatoarele cazuri:

 pentru o evaluare complet

n cazul n care exist riscul de suicid
12.
atunci cnd persoana nu mai poate funciona
Este foarte important ca orice abordare a pacientului cu depresie s cuprind i sfaturi legate de
activitatea fizic precum i despre alimentaie. Exist numeroase dovezi care atest rolul benefic al
activitii fizice n tratarea depresiei precum despre diverse tipuri de alimentaie (de exemplu,
alimentaia mediteraneean).
Etapele tratamentului antidepresiv
Antidepresivele fac parte din tratamentul de baz pentru depresia moderat, sever sau pentru
depresia uoar care persist mai mult de 3 luni. Ca un rezultat al naturii sale recurente, tratamentul
pentru depresie presupune 3 etape:
1. Etapa acut cu scopul de a induce remisia simptomatologiei
2. Etapa de continuitate presupune meninerea remisiei i a prevenirii unei recderi
3. Etapa de mentenan prevenirea apariiei unui nou episod depresiv. Tratamentul de mentenan
este recomandat pacienilor cu un risc crescut de recuren i poate s dureze de la cteva luni pn la o
perioad de 1 2 ani.
Rspunsul la tratament n cazul primelor episoade depresive reprezint, din punct de vedere
calitativ, o reducere semnificativ a simptomelor i rectigarea speranei la via, iar din punct de
vedere cantitativ o mbuntire cu 50% a rezultatelor pe diferitele scale de depresie.
Remisia presupune o reducere a simptomelor pn se ajunge la o stare de bine. Exist un
raport direct ntre numrul de episoade depresive, calitatea remisiunii la fiecare dintre aceste episoade
i conservarea proteciei sinaptice. Se consider, n general, c pentru primele 3 episoade, dac
remisiunea a fost de bun calitate i intervalul ntre episoade a fost de minimum 9 luni, sinapsa poate fi
considerat nc plastic, avnd astfel ansa unei recuperri complete.
Remisia complet n cazul unui prim episod depresiv major presupune c persoana resimte o
reducere la minim a simptomelor i o rentoarcere la viaa normal. Remisia este complet n cazul n
care pacientul nu mai prezint simptome tipice depresiei timp de cel puin 2 luni.
Remisia parial apare atunci cnd persoana cu tulburare de dispoziie nu mai ndeplinete
criteriile episodului depresiv major i are simptome minime pentru o perioad de cel puin 2 luni.
Factorii de risc ai remisiei pariale sunt: severitate crescut, cronicizarea tulburrii, alte boli asociate.
Remisia incomplet const n ameliorarea unor simptome care ns, nu dispar complet. Este
asociat cu: creterea riscului de revenire a tulburrii, scderea capacitii de funcionare la locul de
munca sau n mediul social, creterea riscului de suicid. Remisia incomplet presupune riscuri precum:
Apariia de recidive frecvente (episoade depresive multiple)
Rezisten terapeutic
Modificarea raportului neurobiologic i neurobiochimic la nivel cerebral
Complicaii somatice.
Recuperarea nseamn meninerea remisiei i dup un prim episod depresiv apare:

 dup ce pacientul a avut o remisie complet timp de aproximativ 6 luni

nu s-au mai inregistrat noi episoade depresive dup 2-3 luni de la ultimul episod, la un pacient
care nu se mai afl sub tratament
13.
Multe dintre persoanele care au avut un episod major depresiv, la finalul perioadei de recuperare
pot avea nc simptome reziduale. Acestea constau n tulburri ale somnului, oboseal i lipsa
interesului i a implicrii n activitile din jur. Simptomele reziduale apar ca urmare a existenei unei
comorbiditi, a unor simptome depresive reziduale i a unui rspuns inadecvat la tratament.
Revenirea tulburrii reprezint nrutirea simptomelor dup rspunsul la tratament sau chiar
remisie. Factorii de risc care favorizeaz reapariia depresiei sunt:
instalarea episodului depresiv la o vrst fraged (sub 20 de ani)
instalarea depresiei la o vrst naintat
depresia cronic (un episod care dureaz peste 2 ani)
afeciuni comorbide (tulburri de personalitate, abuzul de substane, anxietate)
Recurena presupune apariia simptomelor depresive n cadrul unui nou episod depresiv major.
Recurena apare dup 2-3 episoade depresive (cu ct sunt mai multe episoade depresive, cu att mai
probabil este apariia recurenei) i de aceea este important ca pacientul s se prezinte la timp la
medicul psihiatru, pentru a primi tratamentul adecvat.
Tratamentul medicamentos de baz al depresiei const n antidepresive
Un procent de 60 pn la 80% dintre persoanele cu depresie rspund la un antidepresiv, dac
acesta este prescris n doza optim. Durata pn la obinerea unui rspuns poate fi de 2 pn la 6
sptmni. n cazul depresiei cu simptome de anxietate, se asociaz un tratament cu anxiolitice, ns
acesta trebuie s aib o durat delimitatPentru depresiile care rspund greu la antidepresive se poate
asocia un timostabilizator. n cazul depresiilor cu simptome psihotice se asociaz un antipsihotic. n
anumite cazuri bine selecionate se poate recurge la electroconvulsoterapie.
Alegerea tratamentului antidepresiv.
De multe ori reapariia depresiei se datoreaz ntreruperii tratamentului antidepresiv. Alteori
ntreruperea a fost convenit cu medicul psihiatru, dup dispariia depresiei. Dac persoana respectiv a
rspuns bine la un antidepresiv i nu a prezentat efecte neplcute, se va recurge, n cazul n care apare
un nou episod, la acelai tratament. Medicul psihiatru ine cont de mai muli factori atunci cnd alege
un antidepresiv i de aceea este important s aib toate informaiile necesare de la persoana cu depresie
i de la anturajul acesteia.
Factorii importani n alegerea unui tratament sunt:
starea de sntate fizic a persoanei cu depresie i alte tratamente pe care aceasta le urmeaz
efectele secundare cunoscute ale antidepresivului, corelate cu problemele pe care persoana cu
depresie le poate avea
evitarea apariiei unor interaciuni medicamentoase nedorite, la persoanele care iau i alte
tratamente

 riscul suicidar. Pentru persoanele care au avut tentative de suicid sau au idei de suicid se vor
alege medicamente care, n supradoz, au risc mai mic de efecte secundare grave, cum ar fi
aritmiile cardiace
preferina persoanei cu depresie
14.
accesul la tratament i costul acestuia
n cazul antidepresivelor dozele se cresc lent, pn la o doz minim eficient Doza eficient se
menine pe o perioad de aproximativ 4 sptmni pentru a putea evalua dac antidepresivul este cu
adevrat eficient. Acest interval este necesar ntruct antidepresivele au o perioad de laten nainte de
a se observa efecte semnificative. Dup ce s-a obinut o ameliorare important, tratamentul se continu
pe o perioad de minim 6 luni, de preferat peste 9 luni, n funcie de severitatea depresiei i de numrul
de episoade depresive. Dac evoluia este favorabil, dup aceast perioad de 6-9 luni tratamentul
antidepresiv se poate scdea treptat. Un aspect foarte important este legat de tratamentul de ntreinere,
care trebuie luat n considerare atunci cnd au existat mai multe episoade depresive. Rolul
tratamentului de ntreinere este cel de a preveni apariia unor noi episoade.
Tratamentul cu antidepresive nu provoac dependen. Tratamentul adjuvant cu anxiolitice poate
ns s conduc la apariia dependenei, dac se prelungete pe o perioad de peste dou luni.
Majoritatea persoanelor nu dezvolt dependen. Dependena se manifest prin faptul c medicamentul
respectiv nu i mai face efectul la aceeai doz i persoana n cauz are tendina s creasc doza. n
cazul apariiei dependenei, la ntreruperea brusc a anxioliticului apare sindromul de sevraj, manifestat
n special prin tensiune, nelinite, tremor, stare de disconfort.
Medicul psihiatru trebuie s explice beneficiile tratamentului prescris, riscurile ntreruperii
acestuia, dar i efectele secundare care pot s apar. Consumul de alcool poate accentua depresia
i interfereaz cu tratamentul.

Medicamente antidepresive
A. Antidepresive ciclice:
1. Antidepresive triciclice:
Derivai iminodibenzilici: imipramina (Antideprin, Tofranil), clomipramina (Anafranil), trimipramina
(Surmontil)
Derivai iminostilbenzenici: opipramol (Insidon)
Derivaibenzocicloheptadienici :amitriptilina i nortriptilina
Derivai dibenzocicloheptatrienici: protriptilina
Derivai antracenici
Derivai dibenzodiazepinici
Derivai dibenzotiazepinici : doxepina.
2. Antidepresive tetraciclice: Maprotilina i Mianserina. Aceste dou subclase ale antidepresivelor
ciclice constituie prima generaie de antidepresive, a cror eficien terapeutic a fost limitat de
efectele secundare, mai ales cele de tip anticolinergic care scad compliana pacienilor la tratament i
antreneaz anumite riscuri n utilizarea lor.
3.Antidepresive cu structur ciclic atipic, dintre care amintim trazodona (Trittico) i buspirona
(Buspar).
4.Antidepresive ciclice cu structur atipic i aciune dopaminergic: nomifensina i amineptina.

B. Inhibitori ai monoaminoxidazelor (IMAO):

Aceast clas de medicamente nu mai este folosit n mod curent n Romnia.
5.Antidepresive ciclice atipice -acestea acioneaz prin mecanisme ce se bazeaz pe inhibiia
selectiv a recaptrii neurotransmitorilor:
a. Serotoninei:(5-HT)- SSRI:
15.
-fluvoxamin: Fevarin, Fluoxifral;
-fluoxetin: Prozac;
-citalopram: Milnacipran, Cipramil;
-sertralin: Asentra, Zoloft, Stimuloton;
-paroxetin: Seroxat, Paxil, Paluxetil.
b. Noradrenalinei: NARI- de tip Reboxetin (Edronax).
c.Noradrenalinei i Serotoninei (NaSSA)- antidepresivele duale, de tip Mirtazapin (Remeron),
Venlafaxin (Efectin, Ivryx, Velaxin, Elify). n doze ridicate aceast molecul are efecte de blocare a
recaptrii dopaminei.
d.Inhibitor dual al recaptrii nordrenalinei i dopaminei-de tip bupropion: Wellbutrin.
Psihoterapia
Depresia poate fi abordat psihoterapeutic prin numeroase metode. n principal. depresia se
poate trata prin terapii de scurt durat, cum sunt: terapia cognitiv, terapia interpersonal, terapia
comportamental. n funcie de tipul depresiei i de profilul persoanei cu depresie se pot recomanda i
terapii de orientare psihanalitic, terapii familiale precum i alte tipuri.
Eficacitatea psihoterapiei n depresie este larg recunoscut. Psihoterapia contribuie att la
mbuntirea calitii vieii pacienilor ct i la reducerea costurilor totale legate de tratament prin
scderea numrului de episoade. Psihoterapia ca singur metod de tratament reprezint o strategie
important, aplicat la un grup relativ mic de pacieni cu depresie uoar i moderat. Ea este o
abordare esenial pentru pacienii care nu pot lua medicamente. Combinarea psihoterapiei cu
medicaia antidepresiv s-a dovedit a avea rezultate superioare fiecrei abordri luate separat.
Psihoterapia augumenteaz efectul medicaiei antidepresive i reprezint un factor care duce la
creterea complianei la tratament. Psihoterapia nu este doar eficient n depresie ci poate reduce
costurile prin ameliorarea invaliditii asociate depresiei.
Terapia cognitiv-comportamental a fost cea mai studiat i s-a dovedit a fi cea mai
eficientn depresie. Este o metod structurat i const, n general, n 12-16 edine. Terapia
cognitivcomportamental i focalizeaz atenia asupra prezentului i situaiei actuale, ncercnd s-l
fac pe pacient s ia cele mai bune decizii i s fac fa dificultilor curente. Terapia cognitivcomportamental va ajuta individul sa identifice gndurile negative i erorile de gndire, s-i pun
ntrebri legate de cauza apariiei acestora i cum ar putea s le reformuleze i s fac schimbari n
comportament care vor conduce la schimbarea strii de dispoziie. Tratamentul vizeaz nvarea
persoanei s gndeasc adaptativ, ameliorndu-i astfel tririle afective, comportamentale i motivaia.
Terapia cognitiv-comportamental realizeaz o schimbare real care nseamn mai mult dect a
te simi mai bine pe durata terapiei; ea are efecte pe termen lung. Dintre intele importante ale terapiei
cognitiv-comportamentale sunt: credinele i ateptrile vizavi de propria persoan i de viitor, vizavi
de alii i de lume. Terapia le ofer pacienilor un model inteligibil al existenei, planuri raionale de
realizare a schimbrii i favorizeaz achiziionarea unor abiliti i deprinderi de a face fa
dificultilor. Cercetrile indic faptul c cei care au continuat acest tip de terapie 2 ani dup terminarea

tratamentului medicamentos, au avut rata de recdere mai mic.

Plan general de intervenie n cazul depresiei:
1.Evaluarea, care cuprinde:
- Evaluare cognitiv, comportamental i interpersonal
16.
- Teste i alte tipuri de evaluri
- Evaluarea riscului de suicid
- Luarea n considerare a tratamentului medicamentos
2. Familiarizarea cu intervenia
3. Stabilirea scopurilor
4. Activarea comportamental i alte intervenii comportamentale
5. Intervenii cognitive
6.Inocularea pentru viitoare episoade depresive
7. Finalizarea interveniei.

Bibliografie:
1.David D, Tratat de psihoterapii cognitive i comportamentale, Editura Polirom, 2006;
2..Gheorghe M.- "Actualiti n psihiatria biologic", Editura Intact, Bucureti, 1999;
3.Ionescu G. - Psihiatrie clinic - standardizat i codificat, editura Univers Enciclopedic, Bucureti
2005
4.Manual de diagnostic i statistic a tulburrilor mentale. Ediia a patra, text revizuit - Editat de
Asociaia Psihiatrilor Liberi din Romnia, Bucureti, 2003;
5.Stahl M.S.-Bazele psihofarmacologiei: bazele neurotiinifice i aplicaii practice Universitatea
Cambridge, 2013.