ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC

Tatiana Tzlvan, d.m., confereniar universitar

Majoritatea proceselor metabolice din organism genereaz cantiti apreciabile de ioni

+

H . Oxidarea aminoacizilor i metabolismul anaerob al glucozei conduce la formarea a

aproximativ 40-80 mmol/zi ioni hidrogen, iar la degradarea glucozei pe cale aerob (prin
antrenarea acidului piruvic la decarboxilare oxidativ i apoi ciclul Krebs) are loc producerea
unei cantitti apreciabile de protoni (15000 mol/24 ore), provenind din acidul carbonic.
Concentratia ionilor de hidrogen din solutie (mai corect activitatea termodinamic a
ionilor de hidrogen, adica pH-ul solutiei) influeneaz foarte mult activitatea enzimelor. pH
sanguin are o variaie foarte restrns 7,35-7,45 i rezult din faptul c majoritatea enzimelor
au un pH poptim de aciune la care activitatea lor este maxim; deasupra sau sub acest pH,
activitatea lor scade. Curba pH-activitate are o forma de clopot pentru majoritatea enzimelor. De
aceea, meninerea n limite normale a concentraiilor ionilor de hidrogen din snge i celelalte
lichide ale organismului este indispensabil pentru buna funcionare a organismului.
Tendinele de variaie a pH-ului n diferite condiii de activitate a organismului sunt
controlate prin intermediul sistemelor tampon ale sngelui i prin intermediul activitii
diferitelor organe (rinichiul i plmnul).
Soluiile tampon
Soluiile tampon sunt soluii de electroliti a cror prezen se opune variaiei pH-ului
atunci cnd se adaug un acid sau o baz.
Sistemul tampon este format dintr-un acid slab i sarea sa cu o baz puternic sau dintr-o
baz slab i sarea sa cu un acid tare.
Principalele sisteme tampon din organism sunt: sistemul tampon acid carbonicbicarbonat, sistemul tampon al fosfailor, sistemul tampon al proteinelor i sistemul tampon al
hemoglobinei.
Cel mai important sistem tampon din organism este sistemul acid carbonic-bicarbonat.
Majoritatea acizilor formai n organism sunt mai tari dect acidul carbonic i ei sunt neutralizai
de componenta bazic a sistemului i are loc urmtoarea reacie:
HCl NaHCO3 NaCl H2CO3
Anhidraza carbonic scindeaz acidul carbonic n ap i bioxid de carbon care se elimin
prin plmni.
La formarea unei baze tari ea va fi neutralizat de componenta acid a acestui sistem:
NaOH H2CO3 NaH CO3 H2O
1

CO2 este produs continuu de ctre metabolismul celular i formeaz cu apa, n prezena
anhidrazei carbonice, acidul carbonic (H 2CO3) care disociaz uor n HCO3- i H+.
2. Sistemul tampon al fosfailor are o componenet bazic Na2HPO4 i una acid
NaH2PO4 ce se afl n spaiul extracelular i respectiv KH2PO4 i K2HPO4 ce se afl n spaiul
intracelular.
Reaciile de neutralizare a substanelor acide i alcaline sunt urmtoarele:
HCl Na2HPO4 NaCl NaH2PO4
NaOH NaH2PO4 Na2HPO4 H2O
3. Sistemul tampon al proteinelor este format din proteine, care ntr-un mediu slab alcalin
se comport ca anioni, care combinndu-se cu H+ formeaz componenta acid a acestui sistem
tampon i ca urmare neutralizeaz bazele:
NaOH H-protein H2O Na-protein
Anionii proteici, interacionnd cu Na formeaz componeneta bazic i neutralizeaz
acizii dup urmtoarea formul:
HCl Na-protein NaCl H-protein
Deci la adugarea n soluia tampon a proteinelor fie a unui acid sau a unei baze se
formeaz substane neutre (H2O i NaCl) care nu influeneaz modificarea pH-ului.
4. Sistemul tampon al hemoglobinei
Hemoglobina intr n componena a dou sisteme tampon:
a) hemoglobin acid (HHb) - hemoglobinat de potasiu (KHb)
b) oxihemoglobin (HbO2, acid)- oxihemoglobinat de potasiu (KHbO2).
Reaciile de neutralizare a substanelor acide i alcaline de ctre sistemul tampon
hemoglobin sunt urmtoarele:
1. KOH HHb KHb H2O
HCl KHb HHb KCl
Deci, la adugarea acizilor sau bazelor n soluia tampon hemoglobin are loc neutralizarea lor
fr modificarea pH-ului.
Rolul aparatului respirator n meninerea echilibrului acido-bazic
Funcia respiratorie are o importan deosebit n meninerea echilibrului acido-bazic al
organismului. Reglarea respiratorie a echilibrului acido-bazic este mai lent comparativ cu
sistemele tampon care reacioneaz imediat la modificrile concentraiei ionilor de hidrogen,
ns capacitatea de tamponare a sistemului respirator este de 2 ori mai mare comparativ cu
potenialul de tamponare al tuturor sistemelor tampon.
Reglarea respiraiei se realizeaz prin valoarea presiunii pariale a CO2 i concentraiei
+

H din sngele arterial, prin intermediul chemoreceptorilor periferici din sinusul carotidian i ai
2

celor centrali din sistemul nervos. Astfel, la o agresiune acid (creterea concentraiei sangiune a
H+ ) va crete prin sistemele tampon producia da acid carbobic care disociaz n ap i bioxid de
carbon, care la rndul su va determina creterea frecvenei i amplitudinii respiratorii i
eliminarea excesului de CO2. Ca urmare, scade concentraia CO2 i a acidului carbonic, iar pH
sanguin crete.
n condiiile creterii pH sanguin (alcaloz), concentraia bicarbonatului crete, centrul
respirator va fi excitat ntr-o msur mai mic, frecvena i amplitudinea respiratorie scade,
bioxidul de carbon se acumuleaz n organism cu formarea acidului carbonic, iar pH sanguin se
micoreaz.
Dac mecanismele respiratorii nu pot compensa perturbrile echilibrului acido-bazic,
funcia de excreie renal reprezint urmtorul mecanism de control al pH-ului mediului intern.
Rinichiul intervine n acest proces att prin reabsorbia i sinteza bicarbonatului ct i prin
secreia H+, sub forma acizilor nevolatili - pentru fiecare mol de H+ eliminat prin urin se
reabsoarbe sau se sintetizeaz un mol de HCO 3-. Funcia rinichiului n controlul echilibrului
acido-bazic este mai lent i depinde n special de valoarea pH-ului sanguin. Deci, rinichiul, n
funcie de valoarea pH-ului sanguin, elimin fie excesul de acizi, fie excesul de baze.
Reglarea renal a echilibrului acido-bazic
Rinichii au un rol deosebit n reglarea echilibrului acido-bazic, deoarece ei particip la
recuperarea bicarbonatului i eliminarea ionului de hidrogen n exces prin secreie activ de H+
si sinteza de amoniac. Corecia este lent ns complet.
a. Reabsorbia de bicarbonat (Figura 1):
Ionul de bicarbonat este filtrat n glomerulii renali. Concentraia bicarbonatului n tubii
renali este egal cu concentraia n plasm. Reabsorbia bicarbonatului se produce mai cu seam
n tubii renali contori proximali.

Figura 1.
Reabsorbia de bicarbonat in celulele tubulare
Ionul de bicarbonat din urina tubular se combin cu ionul
de hidrogen secretat i formeaz acidul carbonic, care
ulterior sub influena carboanhidrazuei carbonice se
discompune n ap i bioxid de carbon. Apa se pierde cu
urina, iar CO2 reintr rapid de-a lungul unui gradient de
concentraie n celula tubular unde se recombin cu apa
(reacia fiind catalizat de anhidraza carbonic) i
formeaz acidul carbonic, care disociaz n ioni de
hidrogen i bicarbonat. Ionul de hidrogen trece din celula
tubular n lumen, concomitent cu trecerea ionului de
sodiu din fluidul tubular n celula tubular. Na+ se
combin cu ionul de bicarbonat i formeaz bicarbonatul
de sodiu care trece n plasm.

b) Secreia ionului de hidrogen (Figura 2)

Secreia ionului de hidrogen se realizeaz la nivelul celulei epiteliale din tubul contort proximal
i distal ct i n celulele tubului colector, concentraia maxim a H+ este apr. de 0,025 mmol/l
(pH 4,6).

Figura 2
Secreia tubular
hidrogen

ionului

de

Fosfatul este filtrat glomerular i n

tubii renali se combin cu H+ i
formeaz H2PO4-. Ionul de hidrogen
este secretat n schimbul ionului de
sodiu.

c) Sinteza de amoniac (Figura 3)

Amoniacul este format n celula tubular, avand drept
sursa principal glutamina. n acidoza creste sintetiza
de amoniac si potenialul de tamponare a urinei.
Amoniacul trece de-a lungul unui gradient de
concentraie n lumenul tubular unde se combin cu
ionul de hidrogen liber, formnd ionul de amoniu,
care se elimin cu urina.

Noiuni de baz
pH reprezint logaritmul negativ al concentraiei ionilor de hidorgen.
La un pH=7 concentraia H este de 10 -7 sau 1/107 i se consider un mediu neutru
deoarece concentraia H+ este egal cu concentraia OH-.
H2O <=> H+ + OHLa un pH pH = 1, concentraia ionilor de hidrogen este de 10-1 sau 1/10, mediul fiind acid.

pH 7.00 = neutral

pH >7 = alkalin

pH <7 = acid

pH 7.4 = valoarea normal a spaiului extracelulr, limitele fiind de 7.35 - 7.45.

Datorit relaiei logaritmice, modificri minore ale pH reflect modificri semnificative

ale concentraiei H+. Spre exemplu, dac pH scade de la 7,4 la 7,0, aciditatea mediului este
de 2,5 ori mai mare.
pH

Concentraia H+

7.0

1/10 000 000

7.1

1/12 589 254

7.2

1/15 848 931

7.3

1/19 952 623

7.4

1/25 118 864

Pentru determinarea parametrilor acido-bazici sngele arterial se va recolta n condiii

anaerobe cu utilizarea heparinei ca anticoagulant, iar msurarea se va face pe ct de repede
posibil. pH se msoar direct cu utilizarea unui electrod special permeabil pentru ionii de
5

hidrogen, iar HCO3- poate fi determinat cu un electrod special sau poate fi calculat din relaia
Henderson-Hasselbach. pCO2 este msurat direct prin intermediul electrodului pentru CO 2, iar
pO2 prin intermediul electrodului pentru oxigen.
Terminologia acido-bazic
Acidemie diminuarea pH sanguine sub valoarile normale de 7,35-7,45.
Alcalemie creterea pH sanguine peste valorile normale de 7,35-7,45.
Acidoz proces fiziologic care contribuie la creterea [H+] prin creterea pCO2 sau
diminuarea [HCO3-].
Alcaloz proces fiziologic care contribuie la diminuarea [H+] prin scderea pCO2 sau
creterea [HCO3-].
Deoarece pCO2 este determinat de respiraie, procesele fiziologice care afecteaz primar
pCO2 se numesc acidoz respiratorie (pCO2 crescut) sau alcaloz respiratorie (pCO2 diminuat).
Concentraia bicarbonatului

este determinat de ctre activitatea renal. Procesele

fiziologice care afecteaz primar [ HCO3-] poart denumirea de acidoz metabolic ([HCO3-]
diminuat) sau alcaloz metabolic ([ HCO3-] crescut).
Dereglri simple ale echilibrului acido-bazic sunt fie respiratorii sau metabolice.
Dereglri mixte ale echilibrului acido-bazic coexistena a mai multor dereglri ale
echilibrului acido-bazic. pH poate avea valori normale sau s fie crescut/diminuat.
Rspuns compensator sunt mecanisme care reduc efectul unei anumite perturbri asupra
pH sanguin i nu readuc pH sanguin la valori normale (este necesar de a nltura cauza care a
indus dereglarea).
Pentru aprecierea unui dezechilibru acido-bazic este necesar evaluarea urmtorilor
parametri:

Valori

Uniti

Not

normale

pH

7.35 - 7.4 - Nu

exist Reprezint aciditatea sau alcalinitatea total a probei.

7.45

uniti

Indic prezena acidemiei sau a alcalemiei.

pCO2

36 - 40 - 44

mmHg

Componenta respiratorie

pO2

90 - 100

mmHg

La nivelul mrii, FiO2 = 21%, valori mai mici se

atest la altitudine, iar valori mai mari la
administrarea oxigenului
Indic

oxigenarea pacientului, iar valorile

anornale - severitatea suferinei pulmonare i va fi

interpretat innd cont de FiO2. pO2 poate atinge

valorile de 650 mm Hg la un paicent cu funcie
pulmonar intact i un FiO2 de 100%.
Valoarea

pO2

expectat

poate

fi

calculat

aproximativ: % oxigenului inspirat x 6 mm Hg

(adic pO2 la un pacient care inspir 40% oxigen ar
trebui s fie 240 mm Hg (40 x 6 = 240 mm Hg).
Valorile sub 240 m Hg vor indica prezena unui unt.
HCO3

22 - 24 - 26

Reprezint valoarea HCO3- n sngele cercetat

mmol/l

(bicarbonatul

Valorile normale variaz n funcie de pCO 2.

actual)
Bicarbonatul

22 - 24 - 26

mmol/l

Reprezint concentraia bicarbonatului n condiii

standard: pCO2=40 mm Hg, temperatur de 37oC,

standard

saturaie n O2 a Hb=100%
Excesul
baze

de -2,0
+2,0

mmol/l

Indic deficitul de baze cnd valoarea este negativ

sau excesul de baze cnd valoarea este pozitiv.

Dereglrile echilibrului acido-bazic indic prezena unei patologii severe i nu este o

dereglare per se. Determianrea gazelor sanguine sunt utile pentru stabilirea diagnosticului pozitiv
i diferenial, elaborarea tratatmentului, iar determinrile ulterioare ale gazelor sanguine sunt
utile pentru monitorizarea evoluiei strii pacientului i tratatmentului efectuat. Inerpretrile
echilibrului acido-bazic se face n strns context cu starea clinic a pacientului.
Acidoza respiratorie
Acidoza respiratorie reprezint

o perturbare a echilibrului acdo-bazic, care se

caracterizeaz prin creterea pCO2 sanguin peste nivelurile calculate.

Cauzele acidozei respiratorii:
1. Hipoventilaie alveolar
Depresia centrului respirator i alte afeciuni ale s.n.c.
Medicamente (opiacee, sedative, anestezice)
Traumatisme craniocerebrale
Accidente cerebrovasculare
Tumori cerebrale
Sindromul Pickwick
Leziuni ale mduvei spinrii
Poliomielit

Tetanos
Stop cardiac cu hipoxie cerebral
Afeciuni neuromusculare
Sindrom Guillain-Barre
Miastenie
Relaxante musculare
Miopatii
Afeciuni pulmonare i ale cutiei toracice
Volet toracic, pneumo-, hemotorace
Parez diafragmatic
Edem pulmonar
ARDS
Afeciuni restrictive pulmonare
Aspiraie
Dereglarea permeabilitii cilor aeriene
Obstrucia cilor aeriene superioare
Laringospasm
Bronhospasm /Astm bronic
Factori externi
Ventilaie mecanic inadecvat
2. Creterea produciei de CO2
Hipertermie malign
3. Prezena CO2 n aerul inspirat
Reinhalare de CO2 (epuizarea calcei sodate, defeciunea valvelor aparatului de anestezie etc)
Insuflarea de CO2 (ex.laparoscopie)
Cea mai frecvent cauz a acidozei respiratorii este hipoventilaia alveolar.
Efectele hipercapniei sunt urmtoarele:
-

stimularea ventilaiei

vasodilataie cerebral cu creterea circulaiei cerebrale i presiunii intracraniene

stimularea sistemului nervos simpatic (tahicardie, vasoconstricie, transpiraii)

vasodilataie prin aciune direct asupra vaselor sanguine

depresie a s.n.c. la niveluri crescute ale pCO2

Compensarea acidozei respiratorii

n acidoza respiratorie acut crete concentraia plasmatic a acidului carbonic, care nu
poate fi tamponat de ctre HCO3- extrcelular. Deatta, spre deosebire de acidoza metabolic,
8

concentraia bicarbonatului n acidoza respiratorie nu scade. Excesul de H 2CO3 este atenuat prin
sistemele tampon noncarbonate intracelulare (hemoglobin, proteine plasmatice) cu formarea
HCO3H2CO3 + Hb- HHb + HCO3n faza acut a acidozei respiratorii HCO3- crete cu 1 mmol/l pentru fiecare cretere cu
10 mm Hg a pCO2.
Dac acidoza respiratorie persist mai multe zile (3-5 zile) are loc cretera secreiei renale
de H+ n tubii proximali, cu reabsorbia ulterioar de HCO3-.
n faza cronic a acidozei respiratorii, HCO3- crete compensator cu 3,5 mmol/l pentru
fiecare cretere cu 10 mm Hg a pCO2.
Acidoza respiratorie cronic se atest mai cu seam la pacienii cu BPOC. Aceast
categorie de pacieni pot tolera valori destul de nalte ale pCO 2 (pn la 90-100 mm Hg) fr
modificri importante ale pH-ului sanguin datorit compensrii renale.
Acidoza metabolic
Acidoza metabolic reprezint o perturbare primar a echilibrului acido-bazic care se
caracterizeaz prin creterea concentraiei acizilor n plasm i diminuarea concentraiei
bicarbonatului sub nivelele calculate.
Procesele compensatorii care pot cauza diminuarea concentraiei bicarbonatului n plasm
nu vor fi confundate cu procesele primare. Spre exemplu, scderea concentraiei bicarbonatului
n alcaloza respiratorie cronic reprezint un rspuns compensator i nu o acidoz metabolic
secundar. Trebuie ns de menionat, c pacientul poate s prezinte perturbare acido-bazic
mixt (acidoz metabolic i alcaloz respiratorie), spre exemplu supradozarea cu salicilate. n
acest caz, stimularea direct a centrului respirator va induce o alcaloz respiratorie, care va
coexista cu o acidoz metabolic.
Etiologia acidozei metabolice
1. Cetoacidoz
Cetoacidoz diabetic
Cetoacidoz alcoolic
Cetoacidoz de malnutriie
2. Acidoz lactic
Acidoz lactic tip A (deregarea perfuziei)
Acidoz lactic tip B (dereglarea metabolismului glucidelor)
3. Insuficien renal
4. Toxine
Etilenglicol
9

Metanol
Salicilate
5. Cauze de origine renal
Acidoz tubular renal
Utilizarea inhibitorilor anhidrazei carbonice
6. Cauze de origine digestiv
Diaree sever
Uretero-enterostomie
Fistule biliare, pancreatice, intestinale (intestinului subire)
7. Diverse
Refacerea dup cetoacidoz
Administrare de HCl, NH4Cl
Efectele principale ale acidozei metabolice
Efecte respiratorii
Hiperventilare (respiraie Kussmaul)
Devierea curbei de disociere a oxihemoglobinei spre dreapta
Diminiarea concentraiei 2,3-bifosfogliceratului n eritrocite (devierea curbei de disociere a
oxihemoglobinei spre stnga)
Efecte cardiovasculare
Depresia contractilitii miocardului
Stimulare simpatic (tahicardie, vasoconstricie, disritmii cardiace)
Rezisten la efectele catecolaminelor
Vasodilataie arteriolar periferic
Venoconstricie periferic
Vasoconstricie a arterelor pulmonare
Alte efecte
Creterea reabsorbiei osoase (numai n acidoza cronic)
Hiperpotasemie

Compensarea acidozei metabolice

Compensarea acidozei metabolice se produce prin hiperventilaie, care contribuie la
diminuarea pCO2 (rerspiraie Kussmaul) i atinge maxima la 12-24 ore.
Gradul compensrii poate fi stabilit cu ajutorul formulei: pCO2=1,5 x HCO3- +82, adic
pCO2 este ateptat s scad cu 1,5 mm Hg pentru fiecare mmol/l scdere a HCO3-

10

Spre exemplu, un pacient cu HCO3- = 12 mmoli este de ateptat s aib o pCO2 ntre 24 i
28 mm Hg (1,5 x 12 +82 = 262 mm Hg). Valori ale pCO2 sub 24 sau mai mari de 28 mm Hg
definesc coexistena altei dereglri (pCO2 de 40 mm Hg va indica existena unei acidoze
respiratorii). Astfel de modificri pot fi ntlnite, spre exemplu, la pacienii cu cetoacidoz
diabetic i pneumonie, care a indus perturbri respiratorii ale echilibrului acido-bazic. De notat,
c acidoza respiratorie a fost pus n eviden valori normale ale presiunii pariale a CO2 (40
mm Hg).
In cazul in care un pacient cu acidoz metabolic necesit protezare respiratorie, atunci
respiraia artificial va fi efectuat n regim de hiperventilaie, deoarece la meninerea pCO2 la
valorile de 40 mm Hg (valoare normal), pH se va micora semnificativ. CO2 va ptrunde
intracelular cu scderea pH-ului (depresia contractilitii miocardice,

disritmii cardiace,

creterea presiunii intracraniene), iar starea pacientului se va deteriora dup iniierea ventilaiei.
Principiile tratamentului acidozei metabolice:
-

elucidarea i tratamentul cauzei care a indus acidoza metabolic;

efectuarea tratamentului de suport (fluide, O2, tratamentul hipopotasemiei)

n majoritatea cazurilor bicarbonatul de sodiu NU este necesar, NU este util, poate avea
chiar efecte negative

Alcaloza respiratorie
Alcaloza respiratorie reprezint o dereglare primar a echilibrului acido-bazic care se
caracterizeaz prin scderea pCO2 arterial sub nivele calculate.
Cauzele alcalozei respiratorii
1. Central - afectarea centrului respirator
Traumatisme craniocerebrale
Accidente cerebrovasculare
Sindromul de anxietate-hiperventilaie (psihogen)
Alte cause supratentoriale (durere, fric, stress, voluntar)
Medicamente (analeptice, intoxicaie cu salicilate)
Substane endogene (progesteron n sarcin, citochine n sepsis, toxine la pacienii cu
insuficien hepatic)
2. Hipoxemie (aciune la nivelul chemoreceptorilor periferici)
Stimularea respiraiei datorit excitrii chemoreceptorilor periferici
3. Cauze pulmonare (aciune asupra receptorilor pulmonari)
Embolism pulmonar
Pneumonie
Astm bronic
11

Edem pulmonar
4. Cauze iatrogene
Setarea incorect a parametrilor ventilator

Efectele hipocapniei
1. Efecte neurologice
Creterea excitabilitii neuromusculare
Diminuarea presiunii intracerebrale (secundar vasoconstriciei cerebrale)
Inhibiia drive-ului respirator (via chemoreceptorii centrali i periferici)
2. Efecte cardiovasculare
Scderea fluxului sanguin cerebral (ameteli, confuzie mental, convulsii)
Disritmii cardiace
Diminuarea contractilitii miocardului
3. Alte efecte
Deplasarea curbei de disociaie a oxihemoglobinei spre stnga
Hipopotasemie nensemnat
Compensarea n alcaloza respiratorie acut
n faza acut a alcalozei respiratorii nu crete excreia renal de HCO3-. Ionii de hidrogen
intracelulari (derivai din sistemele tampon intracelulare ale hemoglobinei, proteinelor i
fosfailor) difuzeaz extracelular unde se combin cu HCO3- rezultnd H2CO3.
H+ + HCO3- H2CO3
Concentratia HCO3- scade cu 2 mmoli/l pentru fiecare scadere cu 10 mmHg a PaCO2.
Limita inferioar a compensrii este de 18 mmol/l; niveluri mai joase ale bicarbonatului n
alcaloza respiratorie indic coexistena unei acidoze metabolice.
n faza cronic compensarea se produce prin diminuarea eliminrii ionilor de hidrogen
i acizilor, reducerea reabsorbiei ionului de bicarbonat, sinteza i eliminarea amoniului.
Adaptarea renal complet n alcaloza respiratorie se face n cteva zile n condiiile unui status
volemic i a unei funcii renale normale.
n alcaloza respiratorie cronic concentraia HCO3- seric se reduce cu 5 mmol/l pentru
fiecare 10 mmHg scdere a PaCO2, iar limita compensrii este de 12-15 mmol/l HCO3-.
Tratamentul alcalozei respiratorii este ndreptat ctre eliminarea cauzelor care au determinat
aceast stare.
Cauza principal a stimulrii respiariei este hipoxemia care induce alcaloz respiratorie.
Scderea pCO2 arterial inhib ventilaia pulmonar cu diminuarea livrrii oxigenului. Adaptarea

12

are loc n cursul a ctorva zile, cnd are loc diminuarea inhibiiei chemoreceptorilor i creterea
ventilaiei.
Tratamentul alcalozei respiratoprii const n efectuarea oxigenoterapiei i corectarea
factorilor ce determin livrarea oxigenului i diminuarea consumului de oxigen.
Profilaxie. Profilaxia hiperventilaiei din cursul anesteziei const n monitorizarea atent
a pacientului: capnografie, gaze sanguine, determinarea gradientului endtidal CO2 CO2 arterial.
Alcaloza metabolic
Alcaloza metabolic reprezint o tulburare primar a echilibrului acido-bazic cu creterea
pH-ul sanguin, concentraiei bicarbonatului seric peste valorile calculate i compensator cu
creterea pCO2. Se asociaz frecvent cu hipocloremie i hipopotasemie.
Alcaloza metabolic rezult din 2 mecanisme complementare (factorul etiologic i
afectarea funciei renale, deoarece la pacienii cu funcie renal indem excesul de bicarbonat se
elimin rapid. Afectarea funciei renale poate induce diminuarea eliminrii a bicarbonatului
(hipovolemie i scderea filtrrii glomerulare) sau creterea reabsorbiei (hipovolemie,
hipopotasemie, depleie clorurat, exces de mineralocorticoizi).
Alcaloza metabolic asociat cu reducerea volumului sngelui circulant cedeaz foarte
bine la administrare de ser fiziologic i se numete salin-responsiv. Alcaloza indus de
hipopotasemie sau de exces de mineralocorticoizi nu cedeaz la creterea volemiei i se numete
salin-nonresponsiv.
Cauze:
1. Diminurea concentraiei ionilor de hidrogen
a. Pierderi din tubul digestiv
Aspiraii gastrice sau vome
Diaree cu pierderi importante de Cl
Fistul gastrointestinal
Adenom vilos
Terapie antiacid
b. Pierderi renale
Diuretice de ans sau tiazide
Exces de mineralocorticosteroizi (aldosteronism primar, sindrom Cushing, administrare exogen
de glucocorticosteroizi)
Posthipercapnee
Hipercalcemie (sindromul lapte-alcaline)
c. Translocarea ionilor de hidrogen
Hipopotasemie
13

2. Aport excesiv de substane alkaline

Administrare de NaHCO3, citrat de sodiu, gluconat, acetat, antiacizi
Transfuzii masive de snge
Antiacide (sindromul lapte alkaline)
3. Diminuarea spaiului de distribuie
Diuretice de ans sau tiazidice
Tanspiraii n fibroza cistic
Pierderi prin tubul digestiv n aclorhidrie
4. Diverse
Sindromul Bartter
Sindromul Gitelman
Cele mai frecvente cauze de pierdere a ionilor de hidrogen sunt vrsturile i aspiraia
coninutului gastric. Sucul gastric coine cantiti importante de HCl i mai puin KCl. Fiecare
mmol de H+ secretat genereaz 1 mmol HCO3- care se absoarbe n snge. Creterea concentraiei
sanguine de HCO3- este tranzitorie, deoarece ptrunderea HCl n duoden stimuleaz secreia
pancreatic a bicarbonatului. La aspirarea coninutului gastric, nu se va produce secreia
pancreatic a bicarbonatului, iar concentraia seric a HCO3- va crete. Concomitent, vomele i
aspiraia coninutului gastric induc o hipovolemie cu diminuarea filtrrii glomerulare (scade
filtaia de bicarbonat) i stimularea sistemului renin-angiotensin-aldosteron cu creterea
reabsorbiei tubulare de Na+ , HCO3- i ap.
Diminuarea spaiului de distribuie a bicarbonatului. Se produce cnd organismul pierde
fluide care nu conin HCO3- (administrarea diureticelor). Cantitatea total a bicarbonatului n
organism nu se modific. Efectele directe ale diminurii spaiului de distribuie este eliberarea H+
din sistemele tampon cu reducerea nivelelor crescute ale HCO3- spre valori normle. n paralel,
diureticele pot induce hipovolemie, cu activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron i
creterea secreiei tubulare a ionilor de H+ i K+ (hipopotasemie).
Hipopotasemia
Alcaloza metabolic foarte frecvent se asociaz cu hipopotasemie, care poate fi explicat
prin 2 mecanisme:
1. Cauzele comune ale alcalozei metabolice (vome, diurez, exces de mineralocorticoizi) induc
pierderi de H+ i K+ (via aldosteron).
2. Hipopotasemia este o cauz important a alcalozei metabolice, care poate fi explicat prin 3
mecanisme:
a. Translocarea ionilor de potasiu i hidrogen;

14

b. Translocarea ionilor de potasiu i hidrogen n celulele tubilor proximali, cu apariia unei

acidoze intracelulare care asigur sinteza i eliminarea amoniului;
c. Hipopotasemia contribuie la creterea secreiei ionilor de H n tubii renali proximali i distali,
cu creterea reabsorbiei HCO3-.
Posthipercapnie
n acidoza respiratorie mecanismul compensator const n creterea reabsorbiei renale de
-

HCO3 . La setarea corect a parametrilor ventilatorii pCO2 scade, concentraia plasmatic a

HCO3- ns continu s rmn crescut.
Exces de mineralocorticoizi
La pacienii cu sindromul Con i sindromul Cushing (administrare de hormoni
glucocorticoizi), crete concentraia seric a aldosteronului, consecina fiind alcaloza metabolic
i hipopotasemia. Alcaloza metabolic este perpetuat de hipopotasemie (nu hipovolemie) care
contribuie la creterea sintezei de amoniu, secreia ionilor de hidrogen i reabsorbia ionilor de
bicarbonat.
Creterea nivelului plasmatic al bicarbonatului i scderea H + determin hipoventilaie cu
hipercapnie. pCO2 va fi calculat dup formula:
pCO2 = 0.7 [HCO3] + 20 mmHg (+/- 5)
Tratamentul alcalozei salin-responsibile
1. Refacerea volemic prin administrare de ser fiziologic
2. Administrare de K
3. Administrarea medicamentelor care inhib secreia de acid gastric (famotidin sau omeprazol).
4. Oprirea tratamentului diuretic.
5. Acetazolamid (diuretic inhibitor de anhidraz carbonic, care va crete excreia urinar de
bicarbonai) dac este contraindicat administrarea de ser fiziologic (insuficien cardiac)
6 n urgene administrare de HCl diluat sau NH4Cl.
7. Hemodaliz pentru pacienii cu insuficien renal avansat.
Tratamentul alcalozei salin-nonresponsibile
1. nlturarea chirurgical a tumorii care produce mineralocorticoizi.
2. Administrare de spironolacton.
3. Administrarea inhibitorilor enzimei de conversie.
4. Oprirea administrrii steroizilor.
5. Corectarea hipopotasemiei.

15

Algoritmul interpretarii datelor EAB

1.Este necesara colectarea anamnezei si examinarea pacientului
2. Evaluarea pH-ului:

Dac pH<7.35 exist o acidemie

Daca pH>7,45 exist o alcalemie

Dac pH este in limitele normei, atunci nu sunt dereglri ale EAB sau exist
modificri mixte ale EAB, mai cu seam dac ali indici ai EAB deviaz de la
valorile normale

3.Evaluarea pCO2 si HCO3:

in modificrile simple ale EAB ambii parametri sunt modificai i deviaz in acelai sens,
iar n modificrile mixte n direcii diferite
un parametru reflect modificrile iniiale, iar al doilea parametru va reflecta rspunsul
compensator.
4.Determina procesul iniial i modificrile compensatorii:
modificarea iniiala va corela cu modificarea pH
-in alcaloz, pCO2 este diminuat sau HCO3 este marit
-in acidoz pCO2 este crescut sau HCO3 este diminuat
5.Este necesara determinarea tipului dereglarii (metabolic sau respirator)
daca modificarile pCO2 cauzeaza modificarile pH-ului, atunci procesul iniial este
respirator
daca modificarile

HCO3

cauzeaza modificarile pH-ului, atunci procesul initial este

metabolic
6.Evaluarea compensarii:
- dac valorile asteptate corespund datelor reale, atunci NU sunt prezente modificri
mixte
-dac valorile asteptate difer de cele reale, atunci exist modificri mixte
7.Calcularea golului anionic:

Na+ -(Cl+HCO3)

Daca

este crescut (>16), atunci cauzele sunt cetoacidoza, uremia, acidoza lactica,

toxinele.

Daca golul anionic este normal, acidoza este cauzata de diaree, acidoza tubulara renala.

16

17