Sunteți pe pagina 1din 50

BOLI INFECIOASE

CARACTERISTICA CLINIC, EPIDEMIOLOGIC, DE LABORATOR I


TRATAMENT A ANTRAXULUI
Constantin Andriu, Iulita Botezatu, Tiberiu Holban, Ludmila Simonov,
Lilia Baba, Stela Cojocaru
Catedra Boli infecioase, tropicale i parazitologie medical USMF ,,Nicolae Testemianu,
IMSP Spitalul Clinic de Boli Infeciooase ,,Toma Ciorb
Summary
Clinical, epidemiological, laboratory and treatment characteristics of anthrax
This article reveals some clinical, epidemiological, laboratory and treatment peculiarities
in 9 patients with cutaneous anthrax of carbuncular form. The diagnosis was confirmed by the
bacteriological method in 8 patients. The disease has a classic evolution with the prevalence of
mild and moderate forms. One patient with severe carbuncular form developed a secondary
septicemia. 8 patients were treated with Penicillin, and one with Ciprofloxacin. All the patients
with anthrax recovered.
Rezumat
n articol sunt prezentate unele particulariti clinice, epidemiologice i de laborator la 9
bolnavi cu antrax cutanat , forma carbunculoas. La 8 dintre ei diagnosticul a fost confirmat
bacteriologic. Boala a evoluat caracteristic cu prevalarea formelor uoare i medii. La un pacient
cu forma grav s-a dezvoltat septicemia crbunoas secundar. 8 pacieni s-au tratat cu
Penicilin, iar unul (cu alergie la Penicilin n antecedente) a fost tratat cu Ciprofloxacin. Toi
bolnavii s-au nsnoit.
Actualitatea temei
Pe teritoriul Republicii Moldova antraxul este o maladie cu potenial
epizootoepidemiologic nalt (1,2,3,4). n trecut maladia era destul de rspndit la animale, mai
rar la om, deoarece bacilul crbunos n sol i cadavre nu numai c se pstreaz, dar i se poate
multiplica (5,8). O dat cu lrgirea sectorului privat s-a majorat i numrul de animale, ce creaz
premize de a reaprea noi focare de antrax (6,7).
Material i metode
Au fost supui examenului clinic, epidemiologic, de laborator i tratament 9 pacieni cu
diagnosticul de antrax, stabilit n ultimii 10 ani n diferite raioane ale Republicii Moldova.
Rezultatele obinute i discuii
Bolnavii erau preponderent de sex masculin (8), avnd vrst diferit: 23-24 ani 2
pacieni; 33-38 ani - 3 i 44-48 ani - 4. n 2 focare de antrax s-au depistat cte 3 persoane, ntrun focar 2 i n altul - o persoan. Fiecare focar a aprut dup contactul cu animalele bolnave
sau suspecte la mbolnvire , care au fost sacrificate. n focarul cu junca bolnav de antrax i
sacrificat au aprut 2 cazuri de mbolnviri ; n alte 2 - cte 3 cazuri fiind n contact cu carnea
de ovine de la animalele care erau aparent sntoase n timpul sacrificrii, ns la examenul
veterinar de laborator s-a depistat bacilul crbunos. n focarul cu apariia unui caz de antrax,
materialele colectate de la animalul sacrificat i de la bolnavul de antrax, s-au dovedit a fi
negative.

De menionat, c nu toate persoanele, ce au fost expuse riscului de molipsire la


contaminare cu animale infectate cu bacilul crbunos s-au mbolnvit. De tot au activat 45 de
persoane, dar s-au mbolnvit numai 9. Toi pacienii erau din localiti rurale.
Perioada de incubaie a durat 3 zile la 6 pacieni, 5 zile la 2 i 6 zile - la unul. S-au
adresat dup ajutorul medical n prima zi a maladiei 2 persoane, n ziua a 2-a 5, n a 4-a 1, n
a 5-a -1. Au fost spitalizai n secie de boli infecioase : n prima zi a maladiei - un pacient, n a
2-a 3, n a 4-a 3, n a 5-a unu i n a 6-a unu. Diagnosticul de antrax cutanat att la
ndrumare, ct i la internarea n spital a fost suspect. Maladia a evoluat n form uoar la 3
pacieni, semigrav la 4, grav la 2, ceea ce e indicat i de ali autori (3,5,6,8).
n debutul maladiei forma carbunculoas cutanat de antrax era diagnosticat la toi cei 9
pacieni. Ulterior la unul din ei maladia s-a complicat cu septicemia crbunoas, iar la altul- cu
pneumonie. Carbunculul cutanat a fost localizat pe mna dreapt la 4 pacieni, pe cea stng la
4 i pe ambele mini la o persoan. La 4 bolnavi afeciunile cutanate erau localizate pe partea
dorsal a minilor, la unul n regiunea meta-carpal, la 4 - pe antebra. Totodat la unul s-a mai
depistat carbuncul pe palm, iar la altul - i pe falanga a 2-a a degetului mijlociu de la mna
dreapt.
Evoluia carbunculelor a fost caracteristic: plaga iniial exprimat prin pat, apoi papul,
vezicul, vezicule fiice, pustul hemoragic, crust i cicatrice. Pe msura evoluiei carbuncului
s-a determinat, c ulcerul i crusta erau localizate mai jos de nivelul pielii sntoase la 5 pacieni,
iar marginile lui proeminau deasupra dermei la 4 persoane. Culoarea neagr a crustei s-a
dezvoltat la 7 din 9 pacieni, iar la doi avea nuan cafenie. Cte un carbuncul a fost depistat la
un pacient, cte 2 la 5, cte 3-4 la 2, iar la unul erau 9 carbuncule. Carbunculele la palpare
erau nedureroase la 8 pacieni, la un bolnav manefestndu-se cu dureri moderate n debut.
n jurul plgii centrale se determina un lizereu de hiperemie cu dimensiune de 2-3 cm,
unde erau amplasate veziculele fiice, fiind prezente la 7 pacieni, iar la doi bolnavi ele s-au
contopit i erau manifestate sub form de bul hemoragic n jurul crustelor.
Edemul n jurul carbunculului s-a dezvoltat pe mn i bra la 5 pacieni, pe mn,bra i
gt la 3; pe mn, bra, partea dreapt a corpului, gt, fese, spate - la un bolnav. Edemul s-a
micorat i a disprut n dependen de cderea crustelor, care totui la 2 pacieni s-au observat
timp de 35-42 zile. Detaarea crustelor a avut loc la a 10-18-a zi de la debutul maladiei la 6
convalesceni i la a 31-45-a zi la 3.Limfadenita i limfangoita regional s-au depistat la 8
bolnavi.
Semne de intoxicaie general erau prezente la 8 persoane, cefaleia - la 7, slbiciunea
general, frisoane, febra la 6. La 3 pacieni maladia a evoluat afebril. Temperatura n limetele
37,8-38 a fost la 4 bolnavi, 39-40 - la 2. La 2 bolnavi curba termic era biundular. Durata
temperaturii de 2 zile a fost la un pacient, 4-5 zile - la 3, 6-7 zile la 2. U nda a 2-a a curbei
termice s-a dezvoltat dup 2 zile de temperatur normal i a durat nc 5-6 zile, fiind numai n
limitele de pn la 38. La unul din aceti doi pacieni s-a stabilit septicemie secundar,
crbunoas, la altul -maladia s-a complicat cu o pneumonie.
Afectarea sistemului cardiovascular s-a depistat la 5 pacieni: tahicardia la 2, hipotonia
la 3, zgomotele cardiace atenuate la 4, schimbri n electrocardiogram la 3.
Ficatul predomina de sub rebordul costal drept la 5 persoane (de 2 cm la 3 i de 3-4 cm
la 2). Splina la nivelul rebordului costal stng s-a depistat la 2 bolnavi.
Diagnosticul de antrax a fost conformat bacteriologic la bolnavul cu forma generalizat i
din carnea animalelor sacrificate n 3 focare. n focarul cu depistarea unui caz de antrax
diagnosticul n-a fost confirmat prin examenul bacteriologic nici la bolnav, nici la animalul
sacrificat, cu toate c tabloul clinic era caracteristic pentru aceast maladie.
Proba intradermal cu antraxin a fost pozitiv la 5 din 8 pacieni examinai. La un
bolnav aceast prob nu a fost examinat din lipsa antraxinei.
n analiza general a sngelui s-a depistat hiperhemoglobinemia la 3 bolnavi, leucocitoza
tot la 3, neutrofilia cu deviere spre stnga la 2, trombocitoza i plasmocitoza la cte un
pacient; VSH era accelerat la 3 pacieni.
1

Tratamentul s-a efectuat cu vitamine, desensibilizante, detoxicante, diuretice,


cardiotonice. Din antibiotice s-a dovedit a fi eficace penicilina n doze 4- 8- 24 mln nictimeral la
8 pacieni i ciprofloxacin la unul. Unui bolnav i s-a ntreprins intervenie chirurghical (dup
care s-a dezvoltat forma septic secundar), iar altul a ncercat singur s nlture forat crusta,
din care cauz a suportat mai trziu o pneumonie.
Externarea convalescenilor a fost efectuat dup cderea crustelor. Au fcut 10 zile-pat 2
pacieni, 12-13 zile-pat 3, 18-23 zile - 2 i 31- 45 zile - nc 2.
Ca exemplu relatm ultimul caz de antrax. Bolnavul B. 48 ani, fiind ndrumat dintr-un sat
din centrul republicii, care a luat parte la sacrificarea anevoioas a juncei vecinei pe data de 14
septembrie 2008. Tot atunci, cnd a deschis cutia toracic a animalului, s-a traumat la mna
dreapt n regiunea articulaiei meta-carpiene pe suprafaa superioar. Dup ce au mprit
carnea, a splat minile cu spun, a splat plaga cu dioxidin, iod i a lucrat pe automacaragiu.
Manifestrile clinice n a doua zi progresau. S-a adresat la medic numai la 24 septembrie (a 10
zi a maladiei) i a fost spitalizat la SCBI. Obiectiv n regiunea meta-carpian pe suprafaa
extern s-a determinat o crust cu diametru de1,5 2 cm de culoare neagr cu margini festonate,
aprofundat, nedureroas n jur cu o bul hemoragic tensionat, diametrul crea era de 3-4 cm.
Totul era situat pe o suprafaa de edem rspndit pe mn, antebra, bra, partea lateral a
toracelui. n urmtoarele zile edemul s-a rspndit pe spate, burt, fese i gt din dreapta. Pielea
n regiunea edemului pe torace era de culoare roz-pal, n rest - culoarea pielii nu era schimbat.
Se tia c bolnavul nu suporta Penicilin din aceast cauz i s-a indicat Cefatoxim cu
Gentamicin. Peste 4 zile de tratament din cauza neeficacitii ( starea nu s-a ameliorat,
temperatura rmnea mai mare de 38, edemul progresa i se majora ) i-a fost indicat
Ciprofloxacina intravenos cte 1g de 2 ori pe zi. Din a 15-18-a zi de la debutul maladiei
temperatura treptat a sczut i s-a normalizat. La a 20-a zi a maladiei s-a realizat a doua und de
febr, care (dup prerea noastr) a fost legat de afectarea pulmonar. Radiografic date clare de
pneumonie nu s-au depistat, ns au fost determinate aderene pleurale i deplasarea diafragmului
stng. n tratamentul etiotrop de aceast dat s-a folosit Lincomicin intravenos timp de 10 zile.
Temperatura a sczut la a 25-a zi a maladiei, a nceput a se micora edemul. La a 27 zi a maladiei
bolnavul singur a nlturat crusta i n acea sear temperatura s-a ridicat la 37,4.
Examenul coninutului bulei, a crustei, cum i a resturilor de carne a animalului sacrificat
nu au dat rezultate pozitive. Dar, debutul acut dup traum la sacrificarea animalului bolnav,
perioada scurt de incubaie , febra nalt, dinamica dezvoltrii carbuncului, nfundarea crustei,
bula hemoragic dezvoltat n jurul crustei, lipsa durerilor, edem masiv, extins, nedureros fr
godeuri a dat posibilitatea de a stabili diagnosticul de antrax forma cutanat carbunoas,
complicat cu pneumonie.
Concluzii
1. Toi 9 bolnavi examinai au suportat forma carbunoas cutanat de antrax. Forma uoar de
antrax s-a stabilit la 3 pacieni, cea medie la 4 i grav la 2. La un bolnav cu form grav
s-a dezvoltat septicemia secundar, la altul - pneumonia.
2. Toi pacienii s-au molipsit de antrax n timpul scarificrii animalelor bolnave de antrax prin
tegumentele lezate.
3. Evoluia carbunculelor era caracteristic, cea ce a permis de a suspecta antraxul la ndrumarea
i spitalizarea bolnavilor n seciile de boli infecioase.
4. Confirmarea bacteriologic a antraxului a avut loc la 8 din 9 pacieni examinai.
5. De rnd cu utilizarea preparatelor de detoxicaie s-a efectuat tratamentul cu Penicilin, fiind
eficace la 8 bolnavi de antrax. La 1 pacient cu reacie alergic la penicilina n antecedente a
fost eficient Ciprofloxacina. Toi bolnavii examinai s-au vindecat.
Bibliografie
1. C. Andriu, V. Pntea, E. Mihnevici. Zooantroponozele i profilaxia lor. Chiinu,1988, 5-11.

2. C. Andriu, V. Deatien, A. Negar, A. Freiuc. Aspectele privind clinica, diagnosticul i


tratamentul antraxului. Curier medical, 1998, 3, p. 27-29.
3. C. Andriu, M. Magdei, A. Andriu. Antraxul. Bolile infecioase i parazitare (viziunea
popular). Chiinu, 2000 p. 270 272.
4.C. Andriu, Iu. Botezatu, Gh. Plcint et al., Unele aspecte clinico-epidemiologice ale
antraxului n Republica Moldova. Anale tiinifice USMF, vol.2, Probleme clinicoterapeutice. Chiinu, 2003, ed. IV, p. 543-545.
5. S.Rugina, A. Toader. Meningiencefalita crbunoas. Materialele Congresului VII a
infecionitilor. Trgu-Mure, 1995, p. 51-52.
6. .. . . 1948, p.151.
7. . , . , . . : ,
.K., 1975, p. 164.
8. . , . , . , . .
. M.,2007, p. 605- 613.

CARACTERISTICA COMPARATIV A BOTULISMULUI LA ADULI I COPII


Constantin Andriua, Iulita Botezatu, Gheorghe Plcint, Stela Cojocaru,
Valentina Potng -Racov, Irina Rusu
Catedra Boli infecioase, tropicale i parazitologie medical USMF,, Nicolae Testemianu
Summary
Comparative analysis of botulism in adults and children
This article comparatively presents some clinical, epidemiological, evolutive, and
laboratory data related to botulism in 270 patients (200 adults and 70 children) admitted to
different hospitals specialized in infection diseases, in the Republic of Moldova. The illness
evolved mostly after the consumption of different products (e.g. meat, fish, mushrooms,
vegetables and fruits) canned under domestic conditions. The disease was detected with an equal
frequency both in men and women, developingin groups of adults and children, separately. The
major part of infected people presented average or light forms of botulism. Almost half of the
patients with severe forms deceased. The signs of the disease were typical and showed
ophtalmoplegical, gastrointestinal, intoxication, cardiovascular, respiratory, and urological
symptoms. Confirmation of botulism was achieved by biologic tests on mice. The most
frequently detected was serotype B, alone or with other agents. Treatment with a mix of
antibotulinic serum A, B, E was efficient.
Rezumat
n articol sunt elucidate comparativ la 270 aduli i copii bolnavi de botulism unele date
clinice, epidemiologice, evolutive i de laborator, spitalizai n diferite secii de boli infecioase
din Republica Moldova. Maladia a evoluat dup consumul n hran a produselor alimentare
mpachetate ermetic n condiii casnice. Botulismul s-a ntlnit cu aceiai frecven la aduli i
copii, de sex masculin i femenin, evolund n grup sau sporadic. Majoritatea bolnavilor au
suportat botulismul n forme uoare i medii. Aproape o jumtate din pacieni cu forme grave au
decedat. Manifestrile maladiei erau caracteristice, fiind depistate sindroamele oftalmoplegic,de
intoxicaie , gastrointestinal, cardiovasculator, respirator i urinar. Confirmarea botulismului a
fost realizat prin proba biologic pe oareci. Cel mai frecvent a fost depistat serotipul B de
sinestttor sau n asociere cu ali ageni. Tratamentul cu amestec de ser antibotulinic a fost
eficace.

Actualitatea temei
Botulotoxina se consider ca una din cele mai puternice toxine microbiene. Perioada de
restructurare a micorat posibilitatea economic de existen a populaiei din Republica
Moldova, din care cauz a crescut numrul de mpachetri ermetice a diferitor produse
alimentare (carne, pete, ciuperci, fructe, legume) ce a favorizat majorarea morbiditii prin
botulism (1,2,3,4).
Material i metode
Examenului au fost supuse 270 foi de observaie a bolnavilor cu botulism, spitalizai n
diferite secii de boli infecioase din raioanele Republicii Moldova, dintre care adulii erau 200
bolnavi, copiii 70. Analizei au fost supuse datele clinice, evolutive,epidemiologice, de
laborator i tratament la aduli i copii.
Rezultatele obinute i discuii
Maladia s-a depistat la 159 ( 58,9% ) bolnavi de sex masculin i 111 ( 41,1%) - de sex
feminin. Copiii aveau vrsta de la 3 pn la 18 ani, iar adulii de la 19 pn la 71 ani. De 3-7
ani au fost 4 (5,7%) copii, de 8-14 ani 23 (32,8%), de 15-18 ani 43 (61,4%). Adulii de 19-20
ani erau 17(8,5%) bolnavi, de 21-30 ani 59 (29,5%), de 31-40 ani 55 (27,5%), de 41-50 ani
45 (22,5%) i de 51-71 ani 24 (12,0%). Vrstele ale bolnavilor cele mai afectate erau ntre15 18 pn la 21 - 50 ani.
Maladia s-a manifestat sporadic la 137 (50,7%) persoane i n grup la 133 (49,3%). n
focarele de botulism s-au nregistrat de la 2 pn la 10 persoane. Din localiti urbane au fost
57,1% bolnavi, din acele rurale 45,7%. Produsele alimentare, care au favorizat apariia
botulismului la aduli i copii sunt prezentate n tab. 1.
Tabelul 1
Produsele alimentare care au favorizat apariia botulismului la aduli i copii
Produsele
alimentare
Carne, cighiri, salam
preparate n condiii
casnice
Ciuperci mpachetate
ermetic n condiii
casnice
Pete srat, capcionat,
marinat n condiii
casnice
Fructe i legume
conservate la domiciliu
Legume conservate n
condiii industriale

aduli

Copii

Total

109

54,5

42

60,0

151

55,9

46

23,0

11,4

54

20,0

23

11,5

13

18,6

36

13,4

19

9,5

10,0

26

9,6

1,5

1,1

Din tabelul 1 reiese, c botulismul a aprut mai frecvent (n 55,9%) la persoanele care au
consumat diferite produse din carne. Dup consumul ciupercilor botulismul s-a dezvoltat la 54
(20%) pacieni, de pete - la 36 (13,4%), iar la utilizarea fructelor i legumelor la 26 (9,6%). n
toate cazurile maladia s-a dezvoltat dup ingerarea produselor mpachetate ermetic n condiii
casnice. Numai n 3 cazuri la aduli au fost suspectate legumele mpachetate n condiii
industriale.
Perioada de incubaie a durat de la cteva ore pn la 25 zile la aduli i pn la 8 zile la
copii (tab.2).
4

Tabelul 2
Perioada de incubaie la aduli i copii bolnavi de botulism
Durata
perioadei de
incubaie
pn la
24 ore
25-48 ore
49-72 ore
4-5 zile
6-10 zile
11-20 zile
21 - 25 zile

aduli
n
%

copii

total

68

34,0

44

62,9

112

41,5

42
49
17
12
8
4

21,0
24,5
8,5
6,0
4,0
2,0

9
13
3
1
-

12,8
18,6
4,3
1,4
-

51
62
20
13
8
4

18,9
22,9
7,4
4,8
3,0
1,5

Perioada de incubaie n total pn la 24 ore era la 112 (41,5%) pacieni, 25-48 ore la 51
(18,9%), 49-72 ore la 62 (22,9%), 4-5 zile la 20 (7,4%), 6-10 zile la 13 (4,8%), 11- 20 zile
8 (3%), 21 -25 zile 4 (1,5%). Perioada de incubaie pn la 24 ore la copii era de 1,8 ori mai
frecvent dect la aduli(tab. 2). Incubaia mai ndelungat de 8 zile era numai la 12 (45%)
pacieni aduli.
Diagnosticul de botulism la ndrumarea pacienilor n staionar a fost suspectat n 59,3%
cazuri, fiind mai frecvent la copii dect la aduli. La internarea bolnavilor n staionar
diagnosticul de botulism s-a stabilit la 82,5% aduli i la 75,7% copii (tab.3). Cu diagnosticul
greit de infecie respiratorie erau ndrumai 16 (5,9%) pacieni toi aduli, cu cea intestinal la
31 (11,5%), iar 30 bolnavi au fost ndrumai cu diagnosticul de otrvire cu substan necunoscut
sau otrvire cu ciuperci (tab. 3), mai frecvent la aduli dect la copii.
Tabelul 3
Diagnosticul de ndrumare n staionar la aduli i copii bolnavi de botulism
Maladia suspectat la
ndrumare n staionar
Botulism
Infecie intestinal
Infecie respiratorie
Toxiinfecie alimentar
Otrvire cu substan
necunoscut
Otrvire cu ciuperci
Alte maladii
Fr diagnostic

Aduli
n
%
107 53,5
26 13,0
16
8,0
15
7,5
11
5,5

copii
n
%
53 75,7
5
7,1
2
2,9
9
12,9

n
160
31
16
17
20

total
%
59,3
11,5
5,9
6,3
7,4

10
9
6

1
-

10
10
6

3,7
3,7
2,2

5,0
4,5
3,0

1,4
-

Frecvena diagnosticului de botulism la internarea pacienilor n staionar era mai mare


(75,7 %) la copii n comparaie cu frecvena diagnosticului stabilit la aduli (53,5%).Cu toate c
la spitalizarea n staionar diagnosticul de botulism era suspectat mai frecvent (la 80,8%
pacieni),dect la ndrumare (59,3); totui erori n diagnostic au fost comise la spitalizare nc la
52 (19,2%) bolnavi, cu aproape aceiai frecven la aduli i copii (tab.4).

Tabelul 4
Diagnosticul stabilit la internarea n staionar bolnavilor de botulism aduli i copii
Maladia suspectat la internare
n staionar
Botulism
Infecie intestinal
Infecie respiratorie
Otrvire cu substan necunoscut
Toxiinfecie alimentar
Otrvire cu ciuperci
Alte maladii

aduli
n
%
165 82,5
7
3,5
4
2,0
10
5,0
4
2,0
4
2,0
6
3,0

copii
n
%
53 75,7
5
7,1
2
2,9
9
12,9
1
1,4

n
218
12
4
12
13
4
7

total
%
80,8
4,4
1,5
4,4
4,8
1,5
2,6

n prima zi a maladiei au fost spitalizai numai 15(5,6%) pacieni, n a 2-a zi 18 (6,7%),


n a 3-a 49 (18,2%). n primele trei zile au fost spitalizai 82 (30,4%)pacieni, dintre care 58
(29%) aduli i 24 (34,3%) copii. n ziua a 4-5 erau spitalizai 67 (24,8%) pacieni, n a 6-7-a
36 (13,3%), a 8-10 39 (14,4%), mai trziu de 10 zile 46 (17%) .Deci, n prima sptmn a
maladiei au fost spitalizai 69,5% aduli i 65,7% copii. Majoritatea pacienilor aduli i copii au
fost spitalizai dup a 4-a zi a maladiei i mai trziu, iar 33 (16,5%) aduli i 13 (18,6 %) copii au
fost spitalizai dup a 10-a zi a maladiei (tab. 5).
Tabelul 5
Ziua maladiei la spitalizarea bolnavilor de botulism aduli i copii
Ziua maladiei
1
2
3
4-5
6-7
8-10
Dup 10 zile

aduli
n
%
7
3,5
12
6,0
39 19,5
54 27,0
27 13,5
28 14,0
33 16,5

copii
n
%
8
11,4
6
8,6
10 14,3
13 18,6
9
12,8
11 15,7
13 18,6

n
15
18
49
67
36
39
46

total
%
5,6
6,7
18,2
24,8
13,3
14,4
17,0

Evoluia maladiei sub form uoar (tab.6) a fost constatat la 28,5% pacieni (26,5%
aduli i 34,3% copii), medie la 61,1% (61,5% la aduli i 60,0% copii), i grav la 10,4%
pacieni (12% aduli i 5,7% copii).
Tabelul 6
Formele de gravitate a botulismului la aduli i copii
Forme de botulism
Uoar
Medie
Grav

aduli
n
53
123
24

%
26,5
61,5
12,0

copii
n
24
42
4

total
%
n
34,3 77
60,0 165
5,7 28

%
28,5
61,1
10,4

Deci majoritatea bolnavilor de botulism au suportat forme uoare i medii. Evoluie grav
a botulismului la copii era de 2 ori mai rar dect la aduli, ns toi cei 4 copii cu forme grave
au decedat.
Manifestrile gastrointestinale la pacienii cu botulism sunt elucidate n tabelul 7.
Uscciunea n gur, setea, inapetena, burta balonat s-au depistat aproape la toi pacieni, pe
6

cnd voma - numai la 74,1%, scaun lichid n debutul maladiei la 54,1% bolnavi. n acelai timp
greaa a fost observat numai la 9 (12,8%) copii i dureri n epigastru la 60 (85,7 %), n
comparaie cu aceste simptome la aduli, cea ce a fost menionai i de ali autori (5,6,7,8).
Tabelul 7
Manifestri gastrointestinale la aduli i copii bolnavi de botulism
Semnele clinice
Uscciune n gur
Grea
Inapeten
Dureri n epigastru
Sete
Constipaii
Abdomen balonat
Vom
Scaun lichid

aduli
n
%
195 97,5
193 96,5
187 93,5
187 93,5
181 90,5
174 87,0
169 84,5
151 75,5
122 61,0

copii
n
%
68 97,1
9
12,8
67 95,7
60 85,7
63 90,0
58 82,8
59 84,3
49 70,0
44 62,8

n
263
202
254
247
244
232
228
200
146

total
%
97,4
74,8
94,1
91,5
90,4
85,9
84,4
74,1
54,1

Semnele clinice ale botulismului la bolnavii supravegheai erau tipice (tab.8). Semnele
oftalmoplegice au fost observate la majoritatea pacienilor de botulism: midriaza la - 92%,
dereglarea vzului la 90,0%, diplopia la 84,8%, ptoza palpebral la 78,1% . Mai rar au fost
depistate anisocoria, nistagmusul, strabismul n comparaie cu celelalte simptome, ns la copii
ele s-au nregistrat puin mai frecvent. Iar strabismul la copii era de 4 ori mai frecvent dect la
aduli.
Tabelul 8
Frecvena semnelor oftalmoplegice la aduli i copii bolnavi de botulism
Semne clinice
Midriaz
Dereglarea vzului
Diplopie
Ptoz palpebral
Anisocorie
Nistagmus
Strabism

aduli
n
%
186 93,0
177 88,5
170 85,0
161 80,5
103 51,5
100 50,0
21 10,5

copii
n
%
65 92,8
66 94,3
59 84,3
50 71,4
43 61,7
45 64,3
30 42,8

n
251
243
229
211
146
145
51

total
%
92,9
90,0
84,8
78,1
54,1
53,7
18,9

Simptomele de intoxicaie s-au depistat la toi pacienii .Slbiciunea general era constatat
la 98,5% bolnavi, cefalea la 84,8%, deglutiia ngreuiat la 77,4%, glasul dereglat - la 78,5%.
Temperatura ridicat (mai frecvent subfebril) s-a observat la 34,8% bolnavi. n acelai timp
(tab.9) mai rar la copii s-a ntlnit pareza palatinului moale (5,7%), deglutiia ngreuiat (61,4%),
glasul rguit (68,5 %) , revrsarea lichidului pe nas (15,7%), stare de nec (15,7%).

Tabelul 9
Simptomele de intoxicaie i neurologice la aduli i copii bolnavi de botulism
Semne clinice
Slbiciune general
Cefalee
Deglutiia ngreuiat
Glas rguit
Vertije
Pareza palatinului moale
Regurgitaie prin nas
Temperatura ridicat
Lipsa reflexului vomitiv
Stare de nec

aduli
n
%
196 98,0
172 86,0
166 83,0
166 83,0
159 79,5
89 44,5
73 36,5
66 33,0
60 30,0
42 21,0

copii
n
%
70 100,0
57 81,4
43 61,4
48 68,5
53 75,7
4
5,7
11 15,7
28 40,0
16 22,8
11 15,7

n
266
229
209
212
212
93
90
94
76
53

total
%
98,5
84,8
77,4
78,5
78,5
34,4
33,3
34,8
28,1
19,6

La copii mai frecvent dect la aduli s-au depistat tahicardia (52,8%), respiraia ngreuiat
(42,8%), dispneea (21,4%), iar la aduli (tab.10) erau mai frecvente modificrile la ECG
(53,5%).
Tabelul 10
Dereglrile respiratorii, cardiovasculare i urinare la aduli i copii de botulism
Semne clinice
Zgomotele cardiace atenuate
Modificri n ECG
Tahicardie
Respiraie ngreuiat
Regurgitaie prin nas
Dispnee
Bradicardie
Hipotonie
Constricia cutiei toracice
Miciunea ngreuiat

aduli
n
156
107
53
27
73
28
61
61
21
8

%
78,0
53,5
26,5
13,5
36,5
14,0
30,5
30,5
10,5
4,0

copii
n
50
23
37
30
27
15
-

%
71,4
32,8
52,8
42,8
38,5
21,4
-

total
n
206
130
90
57
100
43
61
61
21
8

%
76,2
48,1
33,3
21,1
37,0
15,9
22,6
22,6
7,8
2,9

n analiza general a sngelui eritrocitoza a avut loc la 1/3 de pacieni (27% la aduli i
31,4% - la copii); leucocitoza la 51,5% ( 55% la aduli i 40% la copii); neutrofiloza la 44%
(43% la aduli i 51,4% - la copii). Devierea formulei spre stnga a fost constatat la 125 (44%)
pacieni (de 2,4 ori mai frecvent la copii, dect la aduli). VSH era accelerat la 76 (38%) aduli
i numai la 9 (12,8%) copii (de 4,8 ori mai frecvent la aduli, dect la copii).
Diagnosticul de botulism a fost confirmat prin date clinice, epidemiologice i metode de
laborator. Confirmarea diagnosticului de botulism prin date de laborator a avut loc la 40,6%
pacieni. Din ei rezultate pozitive la testarea botulotoxinei pe oareci au fost determinate la 75
(37,5%) aduli i la 35 (50%) copii . Botulotoxina A de sinestttor i n combinaie cu B sau E a
fost determinat la 19 (15,2 %) pacieni. Botulotoxina B de sinestttor sau n combinaie cu A,
E sau C s-a dovedit a fi la 81 (64,8 %) pacieni .Botulotoxina C de sinestttor a fost la un
pacient, asociat cu B la 14 . Botulotoxina E s-a determinat la 5 bolnavi de sinestttor i la 2 asociat cu A sau B. La 7 persoane pentru confirmarea botulismului la testarea pe oareci s-a
folosit ser polivalent. Deci, mai frecvent n cazurile examinate erau reacii pozitive cu serotipul
B desinestttor sau n combinaie cu alte serovariante(73,6%).
8

n formele grave serotipul A a fost determinat de 4 ori mai frecvent dect la cele medii i
uoare. Serotipul B era 6,3 ori mai frecvent depistat la bolnavii cu formele medii dect la acei cu
grave i numai de 2,9 ori mai frecvent, dect la persoanele cu forme uoare de botulism.
Au decedat 7 (2,6%) pacieni, dintre care 3 aduli i 4 copii cu forme grave de botulism.
Dintre cei decedai unul era cu botulismul A+B , care a decedat n primele 2 ore de la spitalizarea
tardiv, altul cu botulismul A a decedat peste 8 ore de la spitalizare n stare extrem de grav cu
insuficien poliorganic, al treilea cu botulismul B, la care decesul a survenit peste 4 zile de la
spitalizare cu semne de encefalopatie toxic i insuficien renal. La 4 copii decesul a survenit
din cauza insuficienei respiratorii, dintre care la unul asfixia s-a dezvoltat n urma botulismului
complicat cu pneumonie.
n tratamentul nespecific au fost aplicate splturile gastrice, clizme evacuatoare. La o parte
din pacieni s-a administrat magneziu sulfuric. Toi pacienii au beneficiat de remedii
dezintoxicante, desensibilizante, vitamine, antibiotice (levomicetina per os sau intramuscular)
remedii cardiace i alte preparate simptomatice. Corticosteroizii au fost administrai la 20
bolnavi, la unii - i hemosorbia.
Tratamentul specific s-a efectuat cu amestec de seruri antibotulinice monovalente la 220
(81,5%) bolnavi (162 aduli i 58 copii). O doz standard a inclus 10.000 UI de tip A, 5.000 UIde tip B i 10.000 UI - de tip E. Bolnavii aduli au beneficiat de ser antibotulinic de la 1 pn la
16 doze, copiii de la 1 pn la 8 doze. O doz de ser antibotulinic au primit 48 (21,8%) pacieni
(32 aduli i 16 copii), 2 doze 54 (24,5%) , 3 doze 34 (15,5%), 4 doze 37 (16,8%), 5 doze
21 (9,5%), 6 doze 20 (9,1%). Cte 7-10 doze au primit nc 28 (12,7%) bolnavi (dintre care
numai 8 copii), 12-16 doze numai 3 (1,4%) aduli. Tratamentul cu ser antibotulinic a durat 3
zile la copii i 5 zile la aduli. 50 de pacieni (38 aduli i 12 copii) n-au primit ser antibotulinic
din cauza depistrii i spitalizrii tardive, de asemenea a diagnosticului iniial greit sau din
cauza lipsei serului.
Pn la 10 zile adulii au fost externai de 2 ori mai rar dect copiii, iar dup a 40-a zi de
spitalizare s-au mai externat din spital nc 13 (6,5%) aduli i numai 1 (1,4%) copil. Cea mai
scurt perioad de spitalizare de 1-2-4 zile era la bolnavii decedai i cea mai ndelungat la cei
cu complicaii.
Complicaiile s-au dezvoltat la 34 (12,6%) bolnavi, dintre care la 24 (12%) aduli i 10
(14,3%)copii. La aduli complicaiile erau: miocardita - la 4 , pareza nervului facialis - la 6,
reinerea urinei - la 8, constipaie ndelungat - la 4, pneumonie - la 2. La copii complicaiile au
fost depistate sub form de pneumonie la 6, candidoz la 2, insuficien respiratorie la unul i
boala seric la unul.
Concluzii
1. Botulismul la aduli i copii a evoluat n grup sau sporadic mai frecvent la brbaii aduli.
Apariia botulismului la pacienii din ambele loturi a fost favorizat de utilizarea n hran a
produselor alimentare din carne, pete, ciuperci, legume i fructe, mpachetate ermetic n condiii
casnice.
2. Dezvoltarea semnelor clinice de botulism la aduli i copii era caracteristic la
majoritatea pacienilor. Mai frecvente simptome clinice erau acele oftalmoplegice. Mai rar au
fost depistate semnele de intoxicaie i neurologice.
3. La majoritatea bolnavilor botulismul a evoluat n forme uoare i medii. Din 24 bolnavi
gravi au decedat 7 (4 copii i 3 aduli) din cauza erorilor n diagnosticul primar, a spitalizrii
tardive i a lipsei serului antibotulinic.
4. Diagnosticul de botulism a fost confirmat prin proba biologic pe oareci. Cel mai
frecvent reaciile de neutralizare pozitive erau determinate cu botulotoxina B separat sau n
asociere cu alte serotipuri (73,6 %), fiind mai frecvente la copii dect la aduli.
5. Utilizarea amestecului de seruri antibotulinice (A, B, E), aplicat n tratamentul bolnavilor
de botulism era eficace n majoritatea cazurilor.

Bibliografie
1. Andriu C.A., Botezatu I. i al. Consideraii privind aspectele clinice, evolutive ale
botulismului pe parcursul a 27 ani n Republica Moldova. Analele tiinifice USMF Nicolae
Testemianu. Vol II. Probleme clinico-terapeutice: medicina intern, tradiional, boli
infecioase . Ed.V. Chiinu, 2004, p. 262-270.
2. Andriu C.A., Botezatu I. et al. Unele aspecte clinico-epidemiologice i de laborator ale
botulismului la copii n Republica Moldova. Analele t. USMF ,,N. Testemianu Vol II.
Probleme clinico-terapeutice: medicin intern, tradiional boli infecioase. Ed. V. Chiinu,
2007, p. 42-46.
3. Andriu C.A., Botezatu I., Pntea V. et al. Caracteristica botulismului confirmat prin
metode de laborator. Conferina VI a infecionitilor din RM. Actualiti n patologia infecioas
i parazitar. Chiinu, 2006, p. 86-90.
4. Andriu C.A., Botezatu I., Holban T. et.al. Caracteristica clinic, epidemiologic i de
laborator a botulismului la aduli n R.M. Anale t. USMF ,,Nicolae Testemianu Vol III
Probleme clinico-terapeutice, medicina intern, tradiional, boli infecioase. Ed VI, Chiinu,
2008, p. 282- 287.
5. Brluiu V. Boli infecioase. Sibiu, 2008, p. 244-247.
6. .. ,
. . , 2001, 73, 11. p. 97-100.
7. Lobzin I. Tratat de boli infecioase, S-P, 2000, p. 232-234.
8. .. . . .2007, p. 542549.

TRATAMENTUL COMBINAT CITOMIX+GUNA LIVER+INTERFERON GAMMA N


HEPATITA CRONIC VIRAL B,C I MIXT B+C
Victor Pntea, Constantin Spnu, Valentina Smenoi, Paulina Jmbei
Catedra Boli Infecioase FPM, CNPMP, IMSP SCBI T. Ciorb
Summary
The combined treatment with Cytomix+Guna Liver+Interferon gamma in the
chronic viral hepatitis B, C, and mixed B+C
The combined treatment with Cytomix+Guna Lever+ Interferon gamma was favorized:
the improvement of clinical symptoms in patients with HVBC, HVC and HVBC+HVCC; the
decrease and normalization of liver and spleen sizes. Moderate decrease of cytolisis indices
values (ALAT, ASAT); seroconversion in the AgHBs and anti-Hbs system with the formation of
anti-HBs (protective antibodies) in 2 patients with the diagnosis HVBC and in one patient with
the mixed hepatitis HVBC+HVCC; the improvement of immune status indices, which was more
marked in patients with HVCC; there were not noted clinical, bichemical and immunological
improvement in patients of the control group.
Rezumat
Tratamentul combinat cu citomix+guna liver+gamma interferon a contrinuit la:
ameliorarea simptomatologiei clinice la pacienii cu HVBC, HVC i HVBC+HVCC; micorarea
i normalizarea dimensiunilor ficatului i splinei; micorarea moderat a valorilor indicilor de
citoliz (ALAT, ASAT); seroconversie n sistemul AgHBs i anti-HBs cu formare de anti-HBs
(anticorpi protectivi) la 2 pacieni cu diagnosticul HVBC i la 1 pacient cu hepatit mixt
HVBC+HVCC; ameliorarea indicilor statusului imun, care a fost mai accentuat la pacienii cu
HVCC; n lotul martor ameliorarea clinic, biochimic i imunologic nu a fost constatat.

10

Actualitate
Problema hepatitelor virale rmne o problem de importan mondial, consecinele lor
fiind afectarea sntii a sute de milioane de oameni. Tratamentul hepatitelor virale att acute
ct i cele cronice este o piatr de ncercare. Au aprut noi concepii de tratament cu abordare n
practica medical, n primul rnd tratamentul antiviral ultimul avnd diverse contraindicaii i
efecte adverse. De tratamentul antiviral de regul beneficiaz circa 3040%, dar cu ceilali ce
facem?
Obiectivele lucrrii
Scopul studiului a fost de a determina eficacitatea triterapiei citomix+guna
liver+interferon gamma n hepatitele cronice virale B, C i mixte B i C.
Material i metode de cercetare
In studiu s-au aflat 2 loturi de pacieni:
- lotul I cu triterapie citomix+interferon gamma+guna liver 17 pacieni
- lotul II lotul martor 16 pacieni
n lotul experuimental cu triterapie au fost inclui 17 pacieni; 9 brbai i 8 femei cu
vrsta ntre 18 i 80 ani, vrsta medie 49,47 ani din ei 8 cu diagnosticul HVBC, vrsta maladiei
de la 1 an pn la 13 ani. 7 pacieni cu HVCC vrsta maladiei de la 1 an pn la 9 ani i 2
pacieni cu hepatit cronic viral mixt B+C, la 1 pacient vrsta maladiilor este de 1 an la al
doilea pacient HVBC a fost diagnosticat cu 28 ani n urm iar HVCC a fost depistat cu 2 ani n
urm.
n lotul martor au fost inclui 16 pacieni: 10 brbai i 6 femei cu vrsta ntre 27 i 72
ani. Vrsta medie a fost de 45, 62 ani din ei 6 pacieni cu diagnosticul HVBC, i 8 pacieni cu
diagnosticul HVCC i 2 pacieni cu hepatit cronic viral mixt B+C. La pacienii cu HVCB
vrsta maladiei a fost de la 5 ani pn la 17 ani. La pacienii cu HVCC vrsta maladiei a fost de
la 1 an pn la 12 ani . La pacienii cu hepatit viral cronic mixt B+C vrsta maladiei a fost:
la 1 pacient ambele hepatite au fost depistate cu 8 ani n urm, la al doilea pacient HVCC a fost
depistat cu 12 ani n urm, iar HVBC cu 10 ani n urm.
Examen clinic
Pacienii cu HVCC, HVBC i mixt HVCC+HVBC au fost examinai clinic: anamnestic,
palparea i percuia ficatului i a splinei, auscultaia i percuia cutiei toracice i auscultaia
cordului la necesitate.
Dinamica investigaiilor paraclinice i clinice
Examenul de laborator: investigaiile serologice: decelarea AgHBe, anti-HBe, anti-HBs, antiHVC IgM; investigaiile biochimice: determinarea valorilor ALAT, ASAT, bilirubinei, probei cu
timol, protrombinei, clinice hemoleucograma i investigaiile imunologice statusul imun au
fost efectuate la nceput de tratament i la sfrit de tratament.
Modalitate de administrare a medicamentelor n I lot
Prima lun de tratament
1. Citomix 10 granule de 2 ori n zi sublingval, dimineaa i seara primele 5 zile,
urmtoarele 21 zile cte 3 granule de 2 ori/zi sublingval dimineaa i seara peste 15
minute de la administrarea guna liverului. n zilele de duminic preparatul nu a fost
administrat
2. Interferon gamma 26 zile cte 20 picturi de 2 ori/zi sublingval (dimineaa i seara) cu
o or pn la mese ori cu o or dup mese. n zilele de duminic preparatul nu s-a
administrat.
3. Guna Liver 26 zile cte 3 granule de 2 ori/zi sublingval (dimineaa i seara). n zilele de
duminic preparatul nu a fost administrat. Preparatul a fost indicat peste 15 minute de la
administrarea interferonului gamma.
Luna a doua si a treia de tratament

11

1. Citomix 26 zile cte 3 granule de 2 ori/zi sublingval dimineaa i seara cu o or pn la


mese ori cu o or dup mese.
2. Guna Liver 26 zile cte 3 granule de 3 ori/zi sublingval dimineaa i seara peste 15
minute de la administrarea citomixului.
3. Interferon gamma 26 zile cte 20 picturi de 2 ori/zi sublingval dimineaa i seara peste
15 min de la administrarea guna liverului.
Rezultatele obinute, discuii
Tabelul 1
Simptomatologia clinic i dinamica evoluiei lor la pacienii din lotul experimental
Simptomele
La nceput de tratament
La sfrit de tratament
HVBC
HVCC
HVBB+ HVBC
HVCC
HVBB+
n=8
n=7
HVCC
n=8
n=7
HVCC
n=2
n=2
Astenie
3 (37,5%) 1
1 (12,5%) Dureri n rebordul
5 (62,5%) 2 (28,5%) 1 (12,5%) costal drept
Vertijuri
2 (25%)
Mialgii
1 (12,5%) 2 (28,5%) 1
Artralgii
1 (12,5%) 2 (28,5%) Grea
2 (25%)
1
Slbiciune general
2 (25%)
Prurit
1 (12,5%) Ficatul (mrit)
6 (75%)
5 (71,7%) 2
2 (25%)
3 (43%)
1
Splina (mrit)
5 (62,5)
3 (43%)
1
1 (12,5%) 1 (14,3%) 1
Din tabelul 1 constatm c simptomatologia clinic a fost srac, dar mai frecvent s-au
depistat aa simptome ca dureri n rebordul costal drept, astenie, hepato i splenomegalie. La
iniierea tratamentului simptomatologia clinic a fost mai bogat la pacienii cu HVBC la ei
depistndu-se o gam de simptome vizavi de pacienii cu HVCC i HVBC+HVCC.
Peste 3 luni de tratament simptomatologia clinic s-a ameliorat, depistndu-se dou
simptome clinice astenie i dureri n rebordul costal drept la pacienii cu HVBC. Dimensiunile
ficatului i splinei s-au normalizat n toate trei grupe peste 50% la sfrit de tratament n
comparaie cu dimensiunile ficatului i splinei la nceput de tratament.
Tabelul 2
Simptomatologia clinic i dinamica evoluiei lor la pacienii din lotul martor
Simptomele
La nceput de observatie
La sfrit de observatie
HVBC
HVCC
HVBB+ HVBC
HVCC
HVBB+
n=6
n=8
HVCC
n=6
n=8
HVCC
n=2
n=2
Astenie
5 (83%)
2 (25%)
4 (66,6%) 1(12,5%)
Dureri n rebordul
3 (50%)
5 (62%)
1
3 (50%)
2 (25%)
costal drept
Vertijuri
1 (12,5%) 1 (12,5)
Mialgii
1 (16,6%) Artralgii
1 (16,6%) 2 (25%)
2 (25%)
Grea
1 (16,6%) 1 (12,5%) 1 (16,6%) 1 (12,5)
Slbiciune general
3 (50%)
2 (25%)
3 (50%)
1 (12,5)
Prurit
Ficatul (mrit)
5 (83%)
7 (87,5)
1
5 (83%)
7 (87,5%) 1
Splina (mrit)
5 (83%)q 4 (50%)
2
5 (83%)
4 (50%)
2
12

Simptomatologia clinic a pacienilor din lotul martor prezentat n tabelul 2, constatm


c manifestrile clinice au fost srace, nregistrndu-se cu aceai frecven att la pacienii cu
HVBC ct i cu HVCC, dar o analiz a evoluiei acestor simptome n dinamic a artat o
ameliorare nesemnificativ a lor, hepato i splenomegalia fiind depistat cu aceai frecven
83% i respectiv (87,5%) la nceput de studiu i la sfrit de studiu.
Tabelul 3
Dinamica indicilor biochimici la pacienii cu triterapie la nceput i la sfrit de tratament
Indicii biochimici

La nceput de tratament
HVBC
HVCC
HVBB+
n=8
n=7
HVCC
n=2
ALAT (mrit)
7
6
2
ASAT (mrit)
5
4
1
Bilirubina (mrit)
1
2
(Sindrom (Sindrom
Jilber)
Jilber)
Proba cu timol (mrit) 4
5
1
Indicele protrombinic 1
2
1
(micorat pn la 70%)

La sfrit de tratament
HVBC
HVCC
HVBB+
n=7
n=5
HVCC
n=2
5
2
1
5
4
1
2
1
(Sindrom (Sindrom
Jilber)
Jilber
4
5
1
1
1
1

O analiz a indicilor biochimici la pacienii din lotul experimental ne permite s facem


unele concluzii:
ALAT s-a normalizat la un numr mic de pacieni, 2 cu HVBC i 4 cu HVCC, iar valorile
ASAT la 4 pacieni cu valori crescute s-au normalizat, iar la 4 pacieni cu valori normale au
crescut discrt.
Valori crescute ale bilirubinei au fost depistate la pacienii cu Sindromul Jilber 30
mcmol/l i 24 mcmol/l.
Valorile probei cu timol nu s-au modificat.
Indicele protrombinic a fost normal la majoritatea pacienilor aflai n studiu i numai la 1
cu diagnosticul HVBC i 2 cu HVCC a fost micorat cu valori ntre 80-70%
Tabelul 4
Dinamica indicilor biochimici la pacienii din lotul martor
Indicii biochimici

La nceput de observatie
HVBC HVCC HVBB+
n=6
n=8
HVCC
n=2
ALAT (mrit)
4
5
1
ASAT (mrit)
4
4
Bilirubina (mrit)
3
1
Proba cu timol (mrit) 3
1
2
Indicele protrombinic 2
3
2
(micorat)

La sfrit de observatie
HVBC
HVCC HVBB+
n=6
n=8
HVCC
n=2
4
4
1
4
5
1
3
1
2
2
2
-

Din tabelul 4 constatm c indicii biochimici nu s-au modificat timp de 3 luni de


observaie, bilirubina mrit a fost depistat la pacienii cu Sindromul Jilber.
Indicele de protrombin a fost micorat la 2- cu HVBC, 3- cu HVCC i 2 cu
HVBC+HVCC valorile situndu-se ntre 80 i 70%.

13

Tabelul 5
Dinamica markerilor (indicilor serologici) la pacienii din lotul experimental
Markerii

AgHBe
Anti-HBe
Anti-HBs
Anti-HVC IgM

La nceput de tratament
HVBC
HVCC
HVBC+
n=8
n=7
HVCC
n=2
1
7
2
7
2

La sfrit de tratament
HVBC
HVCC
HVBC+
n=8
n=7
HVCC
n=2
1
7
2
2
1
7
2

Din tabelul 5 constatm c AgHBe a fost depistat la nceput de tratament i la sfrit de


tratament la acelai pacient, seroconversie HBe-anti-HBe nu a avut loc.
Anti-HBs s-a format la doi pacieni cu diagnosticul de hepatit viral B cronic i la 1
pacient cu hepatit cronic viral mixt B+C ceea ce ne sugereaz despre a aciune benefic a
tratamentului cu triterapie interferon gamma+guna liver+citomix, probabil preparatele posed
proprieti antivirale.
Anti-HVC IgM a fost depistat cu aceai frecven la nceput i la sfrit de tratament,
adic proprieti antivirale asupra virusului hepaticC nu au fost confirmate.
Tabelul 6
Dinamica markerilor (indicilor serologici) la pacienii din lotul martor
Markerii

AgHBe
Anti-HBe
Anti-HBs
Anti-HVC IgM

La nceput de observaie
HVBC
HVCC
HVBB+
n=6
n=8
HVCC
n=2
6
1
0
6
1

La sfrit de observaie
HVBC
HVCC
HVBB+
n=6
n=8
HVCC
n=2
6
1
0
0
6
1

Din tabelul 6 constatm c la pacienii aflai n studiu cu diagnosticul de hepatit cronic


viral B AgHBe nu a fost depistat, dar au fost depistai anticorpi anti-HBe, la 1 pacient din cei
doi cu diagnosticul de hepatit viral mixt B+C nu a fost depistat nici AgHBe i nici anti-HBe,
ceea ce prezint o mutant la nivel de AgHBe a hepatitei virale cronice cu virusul hepatic B.
Anti-HBs nu s-a format nici la 1 pacient din cei 10 cu virusul hepatic B, n lotul
experimental din 10 pacieni aflai n studiu s-a format anti-HBs la 3 (30%) i la 1 pacient tratat
cu citomix 20%.
Din tabelul 7 se constat c la nceput de tratament la pacienii cu diagnosticul HVBC s-a
determinat o imunosupresie celular T gr III 37,5%, gr II 50% cu o cretere concomitent a
limfocitozei B la 75%.
La sfritul tratamentului s-a determinat o ameliorare a imunosupresiei celulare T pn la
revenirea n limitele normei la 37,5% din pacieni, ns cu meninerea limfocitozei B de diverse
grade la 87,5% din pacieni.
La pacienii cu HVCA s-a determinat o imunosupresie gr III la 14,3%. Imunosupresie
gr II 71,4% i o limfocitoz B gr II la 57,1%. CIC cu nivel crescut la 28,5%.
La sfritul tratamentului o ameliorare a imunosupresiei pn la revenirea n limitele
normale la 42,8% cu normalizarea limfocitozei B la 57,1%. ns la 42,8% se urmrete o
tendin de cretere a limfocitozei B gr I ca rezultat al reactivitii umorale a organismului. CIC
au revenit n limitele normei la 85,7% i doar la un singur pacient cea ce constituie 14,3% se
menin crescute ns valorile s-au diminuat considerabil aproximativ de 2 ori.
14

Tabelul 7
Dinamica indicilor imunologici la pacienii tratai cu citomix+guna liver+interferon gamma la nceput de tratament
i la sfrit de tratament
Indicele

Leucocite (109/l)
Limfocite (%)
Limfocite (109/l)
Limfocite Ta (%)
Limfocite Ta (109/l)
Limfocite Ttot (%)
Limfocite Ttot (109/l)
Limfocite Tterm (%)
Limfocite Tterm (109/l)
Limfocite TFR-E-RFC (%)
Limfocite TFR-E-RFC (109/l)
Limfocite TFS (%)
Limfocite TFS (109/l)
Limfocite EAC-RFC (%)
Limfocite EAC-RFC (109/l)
CIC (U.E.)
LTL
T/B
TFR/TFS

Valori
normale

La nceput de tratament
HVBC
HVCC
n=8
n=7

4,5-8,0
22-38
1,2-2,4
20-34
0,3-0,7
55-75
0,9-1,5
0-5
0-0,09
38-58
0,7-1,1
12-28
0,23-0,43
9-18
0,18-0,32
60
4-7
2,0-5,0
2,0-4,0

7,6250,851
31,6252,499
2,3950,309
21,52,352
0,5170,103
45,6253,035
1,0720,197
4,752,335
0,1260,072
28,8752,286
0,710,128
16,751,997
0,4060,077
313,835
0,7530,156
42,6258,635
7,780,718
1,6320,204
1,9920,370

5,8280,459
32,1423,261
1,7750,182
193,199
0,3640,072
40,8572,364
0,7550,112
4,5711,862
0,085
26,4282,457
0,4910,096
14,4281,659
0,2520,032
26,4282,715
0,4810,085
7229,125
8,4221,080
1,6280,124
2,00,303

15

HVBC+
HVCC
n=2
5,050,45
404
2,060,36
19,58,5
0,450,25
40,51,5
0,860,16
64
0,1350,105
252
0,520,13
15,50,5
0,3150,045
25,51,5
0,5250,125
6722
5,950,55
1,6
1,60,2

La sfrit de tratament
HVBC
HVCC
n=8
n=7
7,1621,08
35,1253,286
2,3930,277
19,3752,583
0,5050,108
454,246
1,1780,222
0
0
28,6252,764
0,7560,114
16,8752,191
0,4480,103
33,754,934
0,8730,178
419,924
6,7560,753
1,5120,182
1,8620,265

6,6140,914
33,4283,379
2,0850,219
18,4281,95
0,4020,062
45,2854,892
0,9850,166
0
0
31,4283,329
0,6770,122
13,4282,021
0,2750,041
25,2853,727
0,4820,053
51,16634,82
7,1710,722
2,0280,395
2,4420,218

HVBC+
HVCC
n=2
5,00,6
35,50,5
1,80,3
20,53,5
0,40,1
53,519,5
0,910,19
0
0
37,511,5
0,670,07
168
0,2650,095
35,54,5
0,6550,185
133,526,5
5,851,85
1,6250,775
2,6750,575

Tabelul 8
Dinamica indicilor imunologici la pacienii din grupul de control la nceput de observatie i la sfrit de observatie
Indicele

Leucocite (109/l)
Limfocite (%)
Limfocite (109/l)
Limfocite Ta (%)
Limfocite Ta (109/l)
Limfocite Ttot (%)
Limfocite Ttot (109/l)
Limfocite Tterm (%)
Limfocite Tterm (109/l)
Limfocite TFR-E-RFC (%)
Limfocite TFR-E-RFC (109/l)
Limfocite TFS (%)
Limfocite TFS (109/l)
Limfocite EAC-RFC (%)
Limfocite EAC-RFC (109/l)
CIC (U.E.)
LTL
T/B
TFR/TFS

Valori
normale

La nceput de observaie
HVBC
HVCC
n=6
n=8

4,5-8,0
22-38
1,2-2,4
20-34
0,3-0,7
55-75
0,9-1,5
0-5
0-0,09
38-58
0,7-1,1
12-28
0,23-0,43
9-18
0,18-0,32
60
4-7
2,0-5,0
2,0-4,0

5.60,700
34,3332,333
1,9610,230
15.3332,788
0,2880,036
42,6664,038
0,8730,147
0,6660,494
0,0130,011
30,1662,676
0,5950,092
12,51,979
0,2550,052
21,6662,333
0,430,074
46,3332,564
7,0660,828
2,1910,442
2,9881,336

5,7750,480
35.6252,87
2,0810,254
17,251,655
0,3660,060
37,1251,949
0,7810,101
0,50,5
0,0150,015
26,1252,614
0,5510,088
11,251,221
0,2260,041
22,252,160
0,4560,060
54,12512,99
8,1680,99
1,7680,171
2,6680,538

16

HVBC+
HVCC
n=2
5,551,15
407
2,130,07
15,53,5
0,3450,045
412
0,850,05
11
0,020,02
26,50,5
0,5750,025
14,52,5
0,3050,065
24,54,5
0,5250,115
8015
6,51
1,7250,225
1,8750,375

La sfrit de observatie
HVBC
HVCC
n=6
n=8
5,50,705
39,3334,247
2,2050,405
13,1662,056
0,3380,089
34,6663,938
0,8230,197
0,1660,372
0,0010,001
24,8332,903
0,5860,132
9,8331,777
0,2310,062
16,1663,070
0,3560,076
55,66614,061
7,80,977
2,4830,406
3,0580,858

4,9370,546
36,1252,247
1,8120,245
14,751,760
0,2720,042
34,8753,943
0,6870,125
0
0
22,252,403
0,4330,085
12,6252,419
0,2380,059
18,3754,597
0,3610,107
90,37527,56
8,1250,909
2,7310,539
2,0170,302

HVBC+
HVCC
n=2
5,150,85
34,54,5
1,750,05
18,58,5
0,350,15
39,59,5
0,70,2
0
0
309
0,550,15
9,50,5
0,1650,015
24,50,5
0,430,02
38,531,5
7,650,95
1,6050,355
3,10,8

La pacienii cu diagnosticul de hepatit mixt HVBC+HVCC modificri pozitive dup


tratament nu s-au observat, probabil c numrul pacienilor este mic.
Din tabelul 8 constatm c la pacienii din grupul de control s-a determinat o persisten a
imunosupresiei celulare T gr II i III la toate grupele de pacieni ceea ce constituie 81,3% i o
limfocitoz B de gr II la 68,75%. CIC cu nivel crescut la 18,75% la nceputul tratamentului i
cu o tendin de cretere la 43, 75% pe parcursul studiului ceea ce ne confirm necesitatea unui
tratament imunomodulator.

Concluzii
Tratamentul combinat cu citomix+guna liver+gamma interferon a contrubuit la:
ameliorarea simptomatologiei clinice la pacienii cu HVBC, HVCC i HVBC+HVCC
Dimensiunile ficatului i splinei s-au normalizat la toi pacienii aflai n studiu, dar mai
frecvent la pacienii cu HVBC (peste 50% din cazuri) vizavi de lotul martor unde hepato
i splenomegalia au fost depistate cu aceai frecven la nceput i sfrit de tratament.
Micorare moderat a valorilor indicelui de citoliz (ALAT, ASAT)
La 2 pacieni din 8 cu diagnosticul HVBC i la 1 pacient din 2 cu diagnosticul
HVBC+HVCC a avut loc seroconversie n sistemul AgHBs
Formare de anti-HBs (anticorpi protectivi) fa de AgHBs la 3 pacieni ne sugereaz c
preparatele utilizate posibil posed proprieti antivirale
Anti-HVC IgM au fost depistai cu aceai frecven la pacienii cu HVCC att la nceput
de tratament ct i la sfrit de tratament, adic o posibil proprietate antiviral asupra
virusului hepatic C nu a fost confirmat
S-a constatat o ameliorare a statusului imun, care a fost mai accentuat la pacienii cu
HVCC.

Bibliografie
1. Heine H. Homotoxicology and basic regulation: Bystander reaction therapy la Medicina
Biologica 2004:/; 3-12
2. Lozzi A.-Dispensa Tratamento omotossicologico. Sculo Triennale di Omeopatia clinica
Descipline Integrate Anno Accademico 2001-2002
3. S.Malzac. Homeopathic Immunomodulators: principles and clinical cases. The
informative role of cytokines in fractul dynamics. La medicina Biologica 2004/1; 19-24
4. Pntea V. Hepatitele virale acute i cornice Actualiti. Chiinu 2009, 224.

EVOLUIA ERIZIPELULUI N DEPENDEN DE LOCALIZARE


Liviu Iarovoi, Octavian Sajen, Lilia Cojuhari
Catedra Boli Infecioase, tropicale i parazitologie medical USMF Nicolae Testemianu
Summary
Evolution of erysipelas depending on the localization
Streptococcal infections are wide spread in human population. Although usually it has no
severe complications, erysipel, has a sufficient high incidence and this is why this disease
represents the object of various scientific researches. Study of evolutional particularities of this
streptococcal disease is justified by frequent relapses which affect the patient, and also by the
socio-economical impact of this illness. The study includes 100 patients with erysipel. This study
aims to analyse the interdependence between clinical type of the disease, localization of erysipel
and its gravity.

17

Rezumat
Infeciile streptococice sunt foarte rspndite n rndurile populaiei umane. Dei n mod
obinuit nu las complicaii grave, erizipelul are o inciden nalt pentru a prezenta obiectul
multor cercetri tiinifice. Studiul particularitilor evolutive ale acestei infecii streptococice
este justificat n legtur cu recderile frecvente ce se nregistreaz la pacieni, precum i de
impactul socio-economic al maladiei. n studiu au fost inclui 100 bolnavi de erizipel. Scopul
lucrrii const n studierea corelaiilor dintre localizarea procesului, formele clinice i gravitatea
acestuia.
Actualitatea temei
Actualmente erizipelul are o rspndire ubicvitar, cu caracter sporadic i reprezint o
problem extrem de important att n plan medical, ct i n cel social. Datele statistice indic
c frecvena formelor grave i a complicaiilor lor nu au o tendin spre micorare [8, 12, 20].
Totodat, dup prerea unor autori, se constat o majorare a morbiditii, a frecvenei
complicaiilor i a recidivelor, erizipelul ocupnd al doilea loc dup amigdalite, conform
cazurilor de streptococoze nregistrate [1, 2, 4, 9, 13, 18]. Cronicizarea procesului favorizeaz
dezvoltarea patologiilor vasculare i limfatice cu o posibil invalidizare [15]. n unele estimri se
demonsteaz o inciden variat (n dependen de regiunea geografic), dar oricum sporit, care
oscileaz de la 10 la 200 cazuri la 100 000 populaie anual [5, 16]. Referitor la diverse zone
climaterice ale rilor CSI, morbiditatea prin aceast infecie constituie 12 30 cazuri la 100 000
locuitori [7]. Cota parte a daunei economice cauzate de erizipel constitue peste 10% din totalul
de streptococoze [14].
Cele expuse mai sus justific efectuarea unui studiu, ce ar stabili dependena formelor
clinice ale erizipelului de localizarea procesului, deoarece datele bibliografice sunt contradictorii
i ntr-un numr mic.
Obiectivele lucrrii
Studierea formelor clinico-evolutive ale erizipelului n dependen de localizarea
procesului patologic.
Material i metode de cercetare
Au fost supravegheai 100 bolnavi, internai la IMSP Spitalul Clinic de Boli Infecioase
T.Ciorb cu diagnosticul clinic de erizipel, stabilit n baza datelor anamnestice,
epidemiologice, clinice i de laborator. Tabloul clinic al eriyipelului se caracterizeaz prin:
- debut acut al bolii nsoit de semne de intoxicaie (febr, frisoane, uneori greuri,
vrsturi i mialgii);
- apariia unui placard eritematos, neted, strlucitor, cald, cu margini uor reliefate, uneori
formnd aa numitul burelet de delimitare, cu evoluie centrifug n pat de ulei;
- dureri, mai rar usturime, iar uneori prurit n regiunea afectat;
- limfadenopatie regional, sensibil la palpare.
Semnele clinice menionate denot forma eritematoas a mbolnvirii, care constitue,
totodat, fondalul celorlalte 3 forme clinico-morfologice ale erizipelului [20]: eritemo-buloas,
eritemo-hemoragic i bulos-hemoragic. Unii autori mai deosebesc erizipelul bulos, gangrenos
[1, 6], flegmonos, necrozant, alb (cu edem masiv i fr eritem) [3], purpuric [4], ns
oportunitatea folosirii acestor noiuni n medicina practic rmne a fi discutabil.
Toi bolnavii erau aduli, cu vrsta cuprins ntre 2-83 ani, media constituind 53,8 ani,
femei fiind 58, brbai 42. Media zilei-pat a bolnavilor spitalizai constituind 7,89. Din toi
bolnavii supravegheai: 63 au suportat erizipelul primar iar 37 -cel recidivant.
Rezultate obinute i discuii
Din toi bolnavii: 70 au suportat forma eritematoas de erizipel, 18 -eritemo-buloas, 4
eritemo-hemoragic i 8 -bulo-hemoragic.
18

Erizipelul a fost localizat la 77 pacieni pe membrele inferioare i la 23 - pe fa. La 1


pacient s-a constatat forma uoar de erizipel, la 79 - cea medie i la 20 - cea grav (figura 1).

Figura 1. Ponderea formelor de gravitate ale erizieplului la bolnavii supravegheai


Prevalarea formelor medii de erizipel a fost menionat i de
A.Danilesco [11], . i coautorii [17], iar de M. Bala [10] aceast form
a fost constatat doar la 50,4% bolnavi.
n 82 cazuri erizipelul a decurs fr complicaii, n 18 - cu complicaii i anume: n 4
cazuri elifantiazis, n 4 flegmon, la 3 limfangoit, la 2 pacieni-streptodermie, ntr-un caz
ulceraie trofic a mucoasei nazale, un abces pe gamba sting; sau mai inregistrat cte un caz de
necroz cutanat (pe treimea inferioar a gambei stingi), bursit i tromboflebit.
Din toi bolnavii la 77 - erizipelul a fost localizat pe membrele inferioare-lotul I, iar la 23
pe fa lotul II.
n lotul I erizipelul (figura 2) a decurs uor la 1 (1,3%) bolnavi, n form medie la 59
(76,7%) i grav la 17 (22%). La localizarea erizipelului pe fa (lotul II) s-a constatat o evoluie
de gravitate medie - la 20 (87%) i cea grav n 3 cazuri (13%).

Figura 2. Frecvena diferitor forme de gravitate ale erizipelului n dependen de localizare


Astfel, s-a constatat o frecven de 1,15 ori mai mare a formelor medii a erizipelului n
cazul localizrii acestuia pe fa, dect pe membrele inferioare. Totodat, erizipelul membrelor
inferioare de 1,7 ori mai frecvent (P<0,001) a avut o evoluie grav, dect erizipelul feei. Aceste
fenomene se explic prin prezena unor patologii concomitente, ce afecteaz membrele
inferioare, cum ar fi micozele, insuficiena venoas cronic i limfostaza primar [19].
Deoarece ne-am stabilit drept obiectiv determinarea evoluiei erizipelului n dependen
de localizarea procesului patologic am studiat repartizarea formelor clinico-evolutive ale
19

maladiei n cazul afectrii membrelor inferioare (lotul I) i a feei (lotul II) (figura 3). In lotul I
am obinut urmatoarele date: de forma eritematoas au suferit 53 (68,8%) pacieni, 14 (18,2%) de forma eritemo-buloas, 4 (5,2%) - de forma eritemo-hemoragic i 6 (7,8%) pacieni cu forma
bulo-hemoragica. In lotul II: 17 (73,9%) pacieni au suportat forma eritematoas, 4 (17,4%)
eritemo-buloas, i 2 (8,7%) bulo-hemoragic. Nici un pacient al lotului II nu a suportat forma
eritemo-hemoragic a bolii.

Figura 3. Frecvena formelor clinico-evolutive ale erizipelului n dependen de localizarea


procesului
Astfel, analiznd datele obinute, am constatat c: rata formelor eritematoas, eritemobuloas i bulo-hemoragic erau aproximativ aceleai att la localizarea pe fa, ct i pe
membrele inferioare. Forma eritemo-hemoragic s-a nregistrat doar la localizarea erizipelului pe
membrele inferioare (figura 3).
Concluzii
1. Eizipelul a decurs n form uoar la 1% bolnavi, medie - la 79% i grav la 20%
pacieni. La 77% bolnavi erizipelul era localizat pe membrele inferioare, iar la 23% -pe fa.
2. La 70% pacieni s-a diagnosticat forma eritematoas de erizipel, la 18% -eritemobuloas, la 8% -bulo-hemoragic i la 4% -eritemo-hemoragic.
3. Erizipelul avea de 1,7 ori (P<0,001) mai frecvent o evoluie grav la localizarea pe
membrele inferioare dect n cazul afectrii feei.
4. Forma eritemo-hemoragic de erizipel s-a constatat numai la localizarea acestuia pe
membrele inferioare.
Bibliografie
1. ANDRIU C., MAGDEI M., ANDRIU A. Bolile infecioase i parazitare (n
viziunea popular). Chiinu,2000. p.281-284.
2. BERNARD P., BEDANE C., MOUNIER M., et all. Bacterial dermo-hypodermatitis in
adults. Incidence and role of streptococcal etiology. Ann Dermatol et Venereol. 1995, no.122(8),
p.495-500.
3. BUCUR, Gheorghe. Boli vasculare periferice. Bucureti: Editura tiinific i
enciclopedic, 1984, p.432-440.
4. CEAUU Emanoil, CALISTRU Petre, CRISTEA Cristiana, et.al. Curs de boli
infecioase. Bucureti: Editura Universal "Carol Davila", 2003, p.112.
5. CHIDIAC C. Erysipele et fasciite necrosante. Prise en charge. Conference de
consensus de Societe de Pathologie Infectieuse De Langue Francaise et Societe Francaise de
Dermatologoie. 26.01.2000.

20

6. EDWARDS J., GREEN P., HAASE D. A blistering disease: bullous erysipelas.


Canadian Medical Association Journal. August 2006, no.175(3), p. 247.
7. POKROVSKI V. I.Compendiu de boli infecioase. Moscova. 1996.
8. REBEDEA I. Boli infecioase. In PASCU, Rodica. Capitolul 14. Infecii cutanate i ale
prilor moi. Bucureti, 2000, p.122-126.
9. SOLBERG C.O., CHELSOM J. Infection with group A Streptococcus. Nord Med,
nr.110(2), 1995, p.50 52.
10. .., .., ..
. . 1990, 6,
.118-120.
11. .. -
. . ...... .1997.
.-29.
12. .. .
. , 2001,
73, 11, .73-75.
13. .. (, ). , 2000, 8, .32-34.
14. ., ., .
. , 2004, 2, .32-34.
15. .., .. u1085
21 .
16. .., .., ..
. . 1997, 1, .43-48.
17. .., .., ..
. . 1986, 6, .111 -112.
18. .., ..
. . 1988, 9, .107 - 110.
19. .. . : "". 1986, C.-75-77.
20. .., .. : , , .
, 1999, 7, 8.

PARTICULARITILE CLINICE ALE HERPESULUI ZOSTER LA ETAPA ACTUAL


Stela Semeniuc, Valentin Cebotarescu, Diana Pruneanu, Lucia Stngaci, Olga Slova,
Carolina Maliovani, Ira Bunescu, Silvia Ciobanu
Catedra Boli infecioase FPM USMF Nicolae Testemianu
Summary
Current clinical peculiarities of Herpes Zoster
53 patients aged 18-83 years, with herpes zoster were included in the study.
Herpes zoster most commonly affects people aged 50-83 (66,2%), ith prevalence being
higer in women (67,9%) than in men (32%).
In 54,7% of patients the disease had an nonfebrile development. In 45,3% of patients
herpes zoster occurred because of some chronic long-lasting diseases. According to the lesion
topography the most frequent clinical form was thoracic herpes zoster (32,1%), being followed
by ophthalmic herpes zoster (22,6%) and abdominal herpes zoster (22,7%). Facial and genital
herpes zoster associated with Ramsay-Hunt Syndrome has been recorded in 7,5% and 3,8%
respectively. In 22,6% of cases, herpes zoster resulted in postzosterian neuralgia.
Rezumat

21

n studiu au fost inclui 53 bolnavi de herpes zoster n vrst de 18-83 ani. Herpes zoster
mai frecvent a afectat persoanele n vrst de 50-83 ani (66,2%) cu predominarea sexului
feminin (67,9%) vizavi de cel masculin (32,1%). La 54,7% din bolnavi boala a evoluat afebril.
La 45,3% herpesul zoster a aprut pe fondalul bolilor cronice ndelungate. Dup topografia
leziunilor cutanate cea mai frecdvent form clinic a fost herpesul zoster toracic (32,1%),
urmat de herpesul zoster oftalmic (22,6%), abdominal (22,7%). Herpesul facial i herpesul
geniculat cu sindromul Ramsay-Hunt s-au constatat n 7,5 % i 3,8 % cazuri corespunztor. n
22,6% din cazuri herpesul zoster a evoluat cu neuralgia postzosterian.
Actualitatea temei
Herpesul zoster sau Zona zoster este o boal infecioas produs de virusul
varicelozosterian (VVZ), caracterizat prin un exantem eritematovezicular unilaterial localizat la
nivelul unui dermatom nsoit de durere extrem de puternic sub form de nevralgii sau de arsuri.
Virusul varicelozosterian produce dou boli distincte clinic: varicela i herpesul zoster.
Varicela este o boal a copilriei i reprezint infecia primar. Herpesul zoster reprezint o
reactivare a infeciei latente cu virusul VVZ. Virusul varicelozosterian persist timp ndelungat
n ganglionii nervoi spinali sau n cei ai nervilor cranieni. De aici infecia se poate reactiva
realiznd tabloul clinic de herpes zoster (1,2,3,4,5,6,7,8). Maladia se nregistreaz n multe ri
de pe globul pmntesc inclusiv i n Republica Moldova sub forme sporadice (4,5,6). Herpesul
zoster apare la toate vrstele i afecteaz 10-20% din populaie n special vrstnicii (1,3,7,8). La
persoanele cu rezistena imunologic sczut din cauza bolilor cronice, oncologice incidena
este mai crescut (3,4,5). La bolnavii cu HIV/SIDA reactivrile herpesului zosterian sunt att
de frecvente nct VVZ a fost propus de OMS ca marker de prognostic al progresiunii bolii i
este inclus n infeciile oportuniste (3,2,1). Dup datele multor autori (1,2,3,5,7), n ordinea
incidenei, sediile herpesului zoster sunt legate de afectarea nervilor senzitivi ce include herpesul
toracic, cervical brahial, lombar, abdominal, a membrelor. La afectarea ganglionilor neurali ai
nervilor cranieni frecvent se ntlnete herpes zoster oftalmic cu afectarea ramurii oftalmice a
nervului trigemen, cu apariia erupiilor pe frunte, regiunea orbitar, nsoite de conjunctivit
sever i cheratit. Herpes zoster ramurei maxilare a n. trigemen erupia intereseaz hemifaa i
mucoasa palatului moale i dur de aceiai parte. n herpes zoster a ganglionului geniculat,
constituind sindromul Ramsay-Hunt, erupia apare la nivelul pavilionului urechii i timpanului,
nsoit de paralizie facial de aceiai parte, tulburri auditive (hipoacuzie) ameeli, tulburri de
echilibru, tulburri de gust n 2/3 anterioare ale limbii. Herpesul zoster visceral prin afectarea
fibrelor simpatice i parasimpatice se exprim prin: simptoame gastrointestinale (ilius),
genitourinare (pareza vezicular, spasme dureroase).
Herpes zoster diseminat este urmat de exantem generalizat, variceliform n afara liniei
median, apare frecvent la persoane imunodeprimate.
Evoluia herpesului zoster dureaz 2-3 sptmni pn la vindecarea leziunilor cutanate
(1,2,7). Nevralgia postzosterian poate persista (1,3,6) sptmni-luni-ani, mai ales la btrni
(50%). Diagnosticul herpesului zoster mai puin se bazeaz pe date epidemiologice i de
laborator fiind un diagnostic esenial clinic (1,3,7,8). Tabloul clinic tipic n herpes zoster este
suficient pentru stabilirea diagnosticului. Aspectul unilateral al leziunilor veziculare pe aria unui
dermatom ce se oprete pe linia median ct i durerile locale puternice conduce la diagnosticul
de herpes zoster (2,3,8,7).
Obiectivele lucrrii
Studierea particularitilor clinice ale herpesului zoster la etapa actual.
Materiale i metode de cercetare
Studiul nostru s-a realizat pe un lot de 53 bolnavi care au fost spitalizai i tratai n
spitalul clinic IMSP SCBI T.Ciorb.Conform vrstei bolnavii s-au repartizat n felul urmtor:

22

18-20 ani - 9,4%, 21-30 ani 11,3%, 31-50 ani 13,2%, 51-70 ani - 43,4%, 71-83 ani 22,6%
bolnavi.
Tabelul 1
Repartizarea bolnavilor de herpes zoster dup vrst i sex (%)
Vrsta
/Sex
Brbai
Femei
Total

18-20

21-30

31-50

51-70

71-83

Total

5,7
3,7
9,4

5,7
5,7
11,3

3,7
9,4
13,2

11,3
32,1
43,4

5,7
16,9
22,6

32,1
67,9
100

Din tabel reese c de herpes zoster de 2 ori mai frecvent se mbolnvea sexul feminin
(67,9%) vizavi de cel masculin (32,1%). Herpes zoster a aprut n 66,2% din cazuri la persoane
dup 50 de ani cu predominarea vrstei de 51-70 ani (43,4%). Ponderea maladiei la persoanele
pn la 50 de ani a fost de 33,9%, inclusiv n 20,9% la persoane tinere (18-30 ani).
Din anamneza vieii toi pacienii au prezentat primul episod de herpes zoster. Din
anamneza epidemiologic marea majoritate de bolnavi (85%) nu au cunotine despre varicela
suportat n antecedente. La 45,3% de bolnavi herpes zoster a evoluat pe fondalul de hepatit
cronic, ciroz hepatic, pancreatit cronic, diabet zaharat, pielonefrita cronic, boala
hipertonic, obezitate, traum craniocerebral. Din bolnavii examinai majoritatea (88,7%) au
fost spitalizai n prima sptmn de boal, din care 30,2% - n primele 3 zile. Diagnosticul de
ndrumare i internare la majoritatea pacienilor ( 92,5%) era stabilit corect. Rar (7,5%)
diagnosticul a fost stabilit greit: erizipel, varicela, streptodermia. Debutul bolii a fost manifestat
prin oboseal general (69,8%), cefalee (49,1%), insomnie (34,2%), exantem nsoit de dureri
puternice n locul afectat (98,2%). Debutul bolii la 45,3% de bolnavi a fost nsoit de creterea
temperaturii. Febra n limitele 37,1-38C a fost constatat la 32,1% de bolnavi, 38,1-39C la
7,5%, mai mare de 39C la 5,7%. n 54,7% cazuri herpes zoster a evoluat afebril. La o parte de
bolnavi (20,7%) s-a apreciat mrirea dimensiunilor ganglionilor limfatici satelii (axilari,
inghinali, cervicali).
Manifestrile cutanate au fost exprimate prin apariia erupiei precedat sau acompaniat
de durere localizat, hiperestezie la toi bolnavii. Leziunile cutanate continuau s se formeze i se
pstrau timp de 2-5 zile la 60,4% de bolnavi, 6-8 zile - la 30,2%, 10-13 zile - la 9,4% pacieni.
Caracteristic a fost localizarea unilateral a erupiilor n form de benzi, n centur pe
suprafaa cutanat a rdcinii sau rdcinilor nervoase la toi bolnavii cu excepia unui bolnav cu
HIV/SIDA exantemul fiind rspndit pe tot corpul. La un bolnav cu ciroza hepatic viral
decompensat exantemul a avut un caracter bulos cu coninut serohemoragic.
Tabelul 2
Formele clinice ale herpesului zoster dup localizarea leziunilor cutanate
Formele clinice

Bolnavii
nr
12
3
2
11
2
1
8
4
3
1

Herpes zoster toracic


toraco-abdominal
toraco-brahial
Herpes zoster oftalmic
oftalmo-facial
Herpes zoster lombar
lombo-abdominal
Herpes zoster facial
Herpes zoster cervical
cervico-brahial
23

Total
%
22,6
5,7
3,8
20,8
3,8
1,9
15,1
7,5
5,7
1,9

32,1%
24,6
17%
7,5
7,5

Herpes zoster al membrelor


3
5,7
5,7
Herpes zoster geniculat (sindrom Ramsay-Hunt) 2
3,8
3,8
Herpes zoster diseminat
1
1,9
1,9
Analiznd formele clinice ale herpesului zoster dup topografia leziunilor s-a constatat,
c cea mai frecvent form clinic a fost de herpes zoster toracic 32,1% (inclusiv toracoabdominal i toraco-brahial) urmat de herpesul zoster oftalmic - 24,6% (inclusiv forma oftalmofacial). Herpesul zoster abdominal s-a diagnosticat la 22,7% de bolnavi, evolund mixt n forma
toraco-abdominal (5,7%) i lombo-abdominal (15,1%).La un bolnav cu infecie HIV/SIDA
herpes zoster a evoluat n form diseminat. n herpesul zoster geniculat (sindromul RamsayHunt) s-a apreciat la 3,8% din bolnavi, la unul din pacieni s-au depistat tulburri auditive
(hipoacuzie). La doi pacieni herpesul zoster oftalmic s-a complicat cu cheratoconjunctivit, iar
la unul - cu nevrita nervului facial. La o persoan herpesul zoster s-a complicat cu pneumonie pe
dreapta.
Studiind evoluia bolii n staionar s-a constatat, c la 28,3% de bolnavi regresarea
evolutiv a erupiilor a fost nsoit de nevralgia postzosterian. Tratamentul etiotrop n herpes
zoster la bolnavii examinai s-a bazat pe administrarea de aciclovir oral n doze 200-400-800 de
5 ori/zi timp de 5-10 zile. S-a efectuat i tratamentul antialgic, vitaminoterapia, n unele cazuri,
tratamentul antiviral local.
Concluzii
1. Herpes zoster la etapa actual se caracterizeaz prin afectarea preponderent a
persoanelor de vrsta 50-83 de ani (66,2%) cu predominarea sexului feminin (67,9%), la
persoanele tinere pn la 30 de ani herpesul zoster a fost diagnosticat n 20,7% cazuri, mai mult
dect la aduli de 31-50 ani (13,2%).
2. La 45,3% din bolnavi herpesul zoster a evoluat pe fondalul bolilor cronice, ce au
sczut capacitatea de aprare a organismului, i la mai mult de din bolnavi maladia a evoluat
afebril cu manifestri locale tipice.
3. Cea mai frecvent form clinic a fost herpesul zoster toracic (32,1%) urmat de
herpesul zoster oftalmic (24,6%) i cel abdominal (22,7%).
4. Herpes zoster oftalmic a fost complicat prin keratoconjunctivit (3,8%) i nevrita
nervului facial (1,9%), iar sindromul Ramsay-Hunt - prin hipoacuzie.
5. La un bolnav cu infecia HIV/SIDA herpesul zoster a evoluat n form diseminat, iar
la unul cu ciroza hepatic viral decompensat n forma bulo-hemoragic.
Bibliografie
1. M. Voiculescu //Boli infecioase// vol II, Bucureti, 1990, p. 134-139.
2. E.Pilly //Maladies infectieuses// Edition octobre 1996, p. 372-373
3. Ileana Rebedea //Boli infecioase// Bucureti, 2000, p. 110-118
4. . -. .
... . 2000 . 398.399
5. C.Andriu, M.Magdei, A.Andriu //Boli infecioase i parazitare// Chiinu, 2000, p.
174176
6. M. Chiotan //Boli infecioase// Bucureti, 2002, p. 174176
7. Augustin Cupa //Boli infecioase transmisibile// Craiova, 2007, p. 8-34 8-37
8. . . . -
.. 2007. . 195.197

24

PRIMOINFECIA CU EPSTEIN-BARR VIRUS (MONONUCLEOZA INFECIOAS)


LA COPII N VRSTA PN LA 3 ANI,
ASPECTE CLINICO-EVOLUTIVE
Stela Cornilov, Ludmila Brca, Galina Rusu, Constantin Spnu, Viorel Prisacari,
Igori Spnu, Parascovia Popovici
Laboratorul Virusologie General a CNPMP, Catedra Boli infecioase la copii USMF Nicolae
Testemianu, Spitalul Clinic Municipal de Boli Contagioase la Copii
Summary
The infectious mononucleosis of ebv at kids clinical and evolutions aspects
The clinical, epidemiological and hematological aspects of infectious mononucleosis are
described in this article. It was also showed serological diagnostics of 59 kids who were
hospitalized in the Municipal Children's Infectious Diseases Hospital during the last seventh
years.
Rezumat
n articol sunt elucidate aspectele clinico-epidemilogice, hematologice i a diagnosticului
serologic la 59 pacieni n vrsta pn la 3 ani cu mononucleoz infecioas cu EBV spitalizai n
SCMBCC pe perioada ultimilor ani.
Actualitatea temei
Mononucleoza infecioas (sinonime: boala Filatov, febra glandular, boala Pfeiffer) este
o maladie infecioas acut, caracterizat prin febr, adenopatie, amigdalit,
hepatosplenomegalie i tablou hematologic caracteristic.
Datele, care elucideaz situaia n rile aflate n perioada reformelor economice, denot o
trecere prin infecia cu virusul Epstein-Barr (EBV) la o vrst mai fraged i respectiv o
seroprevalen mai nalt la marcherii acestei infecii. n rile Americei Latine, Africei Centrale,
Asiei de Sud ponderea primoinfeciei cu EBV la copiii n vrst pn la 4 ani atinge nivelul de
80-90%. n Rusia prezena anticorpilor specifici ctre EBV se determin la 60% copii n vrst
pn la 2 ani i la 80-90% aduli, iar incidena maxim a mononucleozei infecioase (MI) se
nregistreaz n grupul de vrsta ntre 2-5 ani, preponderent la copiii ce frecventeaz colectiviti
(43,8% (15). Conform datelor .. MI la copiii n vrst pn la 7 ani s-a
determinat n 70,5% din cazuri, iar la cei peste 7 ani n 29,5% din cazuri (10, 15,16).
n Republica Moldova gradul de infectare (seroprevalena) a populaiei cu EBV este
foarte nalt - 90-95% din populaia adult (3, 8). Incidena anual prin MI n 1992-2002 a
constituit 0,97 la 100.000 populaie, ns a crescut considerabil n ultimii anii 1,17 - 2,97 la
100.000 populaie pentru anii 2000 -2007 respectiv (Datele CNPMP), nregisrndu-se la copiii
pn la 7 ani mai frecvent (75-80%) de ct la copiii peste 10 ani (10-15%) (3, 8).
Stabilirea diagnosticului de primoinfecie cu EBV (MI) impune un sir de investigaii,
inclusiv serologice. n cazul MI apar dou tipuri de anticorpi: nespecifici i specifici (1, 11, 12).
Anticorpii nespecifici apar la 40-60% din pacieni spre finele primei sptmni de boal,
determinindu-se spre a 3 4-a sptmn - la 80-90% din pacieni (11, 12, 14). La copiii n vrst
sub 5 ani n MI anticorpii heterofili se detecteaz doar n 40-50% d cazuri (12, 13, 19).
Conform autorilor americani n cazul reaciilor serologice efectuate pentru determinarea
anticorpilor heterofili, reacii fals-pozitive se nregistreaz n 25-50% cazuri la copii cu vrsta
pn la 5 ani i n 10% cazuri la aduli (1, 4, 5, 9, 13, 17). Aceste date, ct i faptul c n
Republica Moldova incidena maxim a MI se nregistreaz la copiii sub 7 ani, impun
investigarea serologic cu determinarea anticorpilor specifici anti EBV (6).
Materiale i metode
Studiul efectuat pe parcursul ultimilor 7 ani (anii 2000-2007) a inclus 159 copii cu
mononucleoza infectioas cu EBV spitalizai in SCMBCC. Drept obiect al studiului prezent au
25

servit 59 copii cu primoinfecie cu Epstein-Barr virus (mononucleoz infecioas) cu vrsta pn


la 3 ani. Diagnosticul a fost stabilit n baza anamnezei epidemiologice, examenelor clinice i
complementare, care au inclus: hemoleucograme cu determinarea limfocitelor atipice (celule
albastre); examene biochimice: bilirubina seric i fraciile ei, ALAT, ASAT, testul cu timol, lipoproteidele; testul serologic rapid la anticorpi heterofili (reacia de aglutinare pe lam). La toi
pacienii s-au cercetat marcherii serologici ai infeciilor cu Epstein-Barr virus (EBV VCA IgM,
EBV VCA IgG, EBV EAD IgG, EBV EBNA IgG), cu Cytomegalovirus (IgM, IgG), cu
virusurile hepatitice B i C (AgHBs, anti HBcor sum, anti HCV) prin ELISA, Chlamydia
trahomatis (IgM i IgG) i Toxoplasma gondii (IgM, IgA, IgG).
Rezultatele obinute
n studiu au fost inclui 59 copii n vrsta pn la 3 ani, inclusiv 4 copii pn la 1 an;
bieei 44 (74,6%), fetie 15 (25,4%). Frecventau grdinie 28,8%; n 19 cazuri s-a
determinat contact intrafamilial cu bolnavi cu IRA, angine, MI. Prevalena maximal a
bolnavilor cu MI internai n staionar s-a nregistrat n lunile reci ale anului 66,1% figura 1.

Majoritatea (67,8%) copiilor inclui n studiu, pn la momentul internrii, au fost


examinai de medic; care a indicat antibiotice, inclusiv n 14 cazuri ampicilin sau amoxicilin.
n toate cazurile tratamentul n condiii de ambulator nu a ameliorat starea general, favoriznd
internarea tardiv: la a 8-14-a zi n 14 (23,8%) cazuri, dup a 14-a zi a bolii n 3 (5,1%) cazuri.
n primele 7 zile ale bolii s-au internat 42 (71,1%) bolnavi, inclusiv n primele 3 zile - 19
(32,2%). Circa 1/3 (32,2%) din bolnavi au fost ndrumai spre spitalizare de ctre medicii CMF
sau CCD, n 26 (44,1%) cazuri au fost adui de ctre ambulan; n 20,3% - au fost transferai
din alte instituii medicale (IMSP Spitalul Clinic Municipal de Copii N1, IMSP Spitalul Clinic
Municipal de Copii V.Ignatenco, IMSP Spitalul Clinic Republican de Copii Emilian
Coaga).
Medicul care a dispus trimiterea bolnavului, a suspectat MI la 14 (23,7%) pacieni,
amigdalita acut - la 33 (56,0%), oreion la 3 (5,0%), infecia enteroviral la 2 (3,4%),
hepatita viral acut la 2 (3,4%) copii, IRVA la 2 (3,4%) sau scarlatin la un copil.
Debutul bolii a fost acut la 49 (83%) pacieni, cu astenie i inapeten, dureri n gt - la
47 (79,7%), dureri abdominale - la 12 (20,3%), vome unice - la 2 (3,4%). Febra a fost prezent n
58 (98,3%) cazuri, cu valori ntre 380 390C la 31 (52,5%) i peste 390C la 15 (25,4%)
26

pacieni. Aproximativ la 65% bolnavi durata febrei nu a depit 7 zile, pn la 2 sptmni - n


15 (25,3%) i peste 14 zile - n 5 (8,5%) cazuri.
Modificrile nazofaringene caracterizate prin respiraia nazal ngreuiat, voce nazonat
s-au manifestat la 45 (76,3%) copii din debutul bolii. La 12 (20,3%) pacienti s-au depistat
secreii nazale seroase.
La internare starea pacienilor era medie n 45 (76,3%) cazuri, grav n 14 (23,7%). La
toi bolnavii s-a constatat paliditate tegumentar, la 7 (11,9%) erupii maculo-papuloase, 3
dintre care au fost tratai n condiii de ambulator cu ampicilin ori amoxicilin.
Mucoasa faringian era hiperemiat, edemaiat n 98,3% din cazuri, cu amigdalele
palatine hipertrofiate, hiperemiate, edemate, nsoite de dureri la deglutiie, de caracter difuz, de
intensitate medie sau pronunat. Amigdalele palatine erau hipertrofiate de gr. I - la 4 (6,8%)
pacieni, de gr. II- la 41 (69,5%), de gr. III- la 14 (23,7%) copii. Amigdalita purulent (cu
prezena depunerilor albicioase n foliculi sau lacune) s-a constatat la 47 (79,7%) copii, necrotic
i pseudomembranoas la un copil.
Limfadenopatia generalizat a fost apreciat n momentul internrii la toi pacienii,
manifestat prin ganglioni limfatici tumefiai, separat sau n conglomerate, mobili, neadereni i
fr schimbri a esuturilor adiacente cu prezena n unele cazuri a edemului periglandular uor,
indolori sau puin sensibili la palpare, de consisten elastic. Ganglionii limfatici
submandibulari i laterocervicali erau tumefiai la 59 (100%) copii, cervicali posteriori la - 53
(89,9%), celelalte grupuri de ganglioni (inguinali, axilari) - la 45 (76,3%) copii cu dimensiunile
predominante de 1-2 cm.
Hepatomegalia a fost apreciat n 38 (95,0%) cazuri. Ficatul era mrit n volum, indolor
sau uor dureros la palpare, cu suprafaa neted, marginea ascuit, elastic sau dur-elastic,
depind rebordul costal drept cu 2 - 3 cm - la 38 (64,5%) pacieni, 4-6 cm - la 15 (25,3%).
Splenomegalia era prezent n 64,4% din cazuri. La palpare splina se determina cu 2-3 cm sub
rebordul costal, neted, indolor, elastic la 21 (35,6%) pacieni i cu 4-6cm sub rebordul costal
-la 7 (11,8%) copii.
Tabelul 1
Frecvena semnelor i simptomelor prezente la copiii cu mononucleoz infecioas cu EBV
Semne (%)
Limfadenopatie generalizat (100%)
Faringoamigdalit (83,0%)
Febr (98,3%)
Splenomegalia (64,4%)
Hepatomegalia (95,0%)
Erupii cutanate (11,9%)

Simptome (%)
Odinofagie (79,7%)
Alterarea strii generale (89,9%)
Grea, vom (3,4%)
Discomfort abdominal (20,3%)
Respiraia nazal dificil (76,3%)
Rinoree (20,3%)

Manifestrile hematologice la momentul internrii n staionar s-au caracterizat prin:


anemie - la 19 (32,2%) bolnavi, leucocitoza - la 19 (32,2%) i normocitoz - la 40 (67,8%);
numrul leucocitelor atingea valori maximale ntre 13-20*109 /mm3. La 69,5% din pacienii din
studiu se determina limfocitoz i monocitoz, care au persistat toat perioada acut a bolii i 2-6
sptmni de convalescen. n 37 (62,7%) cazuri au fost vizualizate limfocite atipice, cu
citoplasm intens bazofilic ("celule albastre") i vacuolizat, cu nuclee mari, multilobai i
situai excentric. n 62,7% din cazuri s-a determinat neutropenia moderat, relativ, cauzat de
limfomonocitoz i n 7 (11,9%) cazuri - neutrofilie.
Manifestri de hepatit cu semne de citoliz hepatic cu hipertransaminazemie moderat
(ALAT, ASAT) au fost determinate la 13 (22%) bolnavi. Valorile transaminazelor mai mari de
150 UI/or au fost observate doar ntr-un caz. Icter nu a fost depistat la nici un pacient.

27

Tabelul 2
Modificrile hemoleucogramei la copiii cu MI cu EBV
Parametrul hematologic/
momentul testrii
Anemie
Leucocitoz
Normocitoz
Limfocitoz i monocitoz
Limfocite
Prezente
atipice
<30%
>50%
Neutrofilie
Neutropenie
VSH
Normal
Accelerat
Total pacieni

La internare n staionar

La externare din staionar

n
19
19
40
41
37
9
28
7
37
40
19
59

n
14
5
48
33
25
6
19
29
46
7
53

%
32,2
32,2
67,8
69,5
62,7
15,3
47,4
11,9
62,7
67,8
32,2
100

%
26,4
9,4
90,6
62,3
47,2
11,3
35,9
54,7
88,1
11,9
100

Diagnosticul mononucleozei infecioase cu virusul Epstein-Barr a fost stabilit n baza


datelor clinico-epidemiologice, hematologice i serologice specifice (ELISA) la marcherii
specifici infeciei cu EBV. n 27 cazuri a fost determinat prezena anticorpilor IgM i IgG ctre
antigenul capsidei virale i ctre antigenul precoce (IgM VCA, IgG VCA, IgG EA) n absena
anticorpilor specifici ctre antigenul nuclear (IgG EBNA). n 17 cazuri prezena anticorpilor
IgM VCA, IgG VCA, IgG EA i anticorpilor IgG EBNA, n 6 cazuri absena anticorpilor IgM
VCA, IgG EA i prezena anticorpilor IgG VCA, IgG EBNA. La prima investigaie serologic
toi marcherii caracteristici infeciei cu EBV erau negativi la 9 pacieni, seroconversia peste o
lun s-a determinat n 2 cazuri.
Maladia a decurs n form medie la 50 (84,7%) pacieni, grav la 9 (15,3%).
Toi copiii inclui n studiu au beneficiat de tratament patogenetic i sindromal. n faza
acut a bolii - repaus la pat, diet bogat, dar echilibrat pentru menajarea ficatului.
Tratamentul a inclus: antibiotice (n cazul suprainfeciei bacteriene): gr.penicilinei au
primit 16 (27,2%) pacieni, cefalosporine 20 (33,9%), macrolide 6 (10,2%), din alte grupe
11 (18,5%) ct i asocieri de antibiotice 6 (10,2%) copii. S-au indicat: antipiretice (paracetamol,
tailenol), antihistaminice (suprastina, taveghil), diuretice, hepatoprotectoare, vitamine. Durata
medie de terapie cu antibiotice a fost 7 zile. n 22 (37,2%) cazuri pacienii au urmat cte o cur
de tratament cu -interferon recombinant (Viferon) n doze corespunztoare vrstei (cu o durat
de 5 sau 10 zile). Pacienii (14 - 23,7%) cu forme severe de MI sau cu risc de obstrucie a cilor
respiratorii superioare au urmat tratament cu corticosteroizi (prednizolon, dexametazon) n doze
de 1-2 mg/kg/zi, 3-5 zile.
Evoluia bolii la toi pacienii a fost benign. Durata tratamentului de staionar a constituit
n medie 10,7 zile. La externare adenopatia generalizat a cedat, era depistat preponderent
adenopatia laterocervical i submandibular la 54 (91,5%) pacieni, cu mrimile predominante
de 0,5-1,0 cm. Hepatomegalia moderat (1-3 cm sub rebordul costal) la momentul externrii era
prezent la 54 (91,5%), pronunat ( 4-5 cm sub rebordul costal) - la 2 (3,4%). Splenomegalia s-a
observat la momentul externrii - la 24 (39%) copii, inclusiv pn la 1-2cm sub rebordul costal
la 18 (30,5%) i de 3-6cm la 5 (8,5%) copii.
Maladia a evoluat fr complicaii n toate cazurile.
n catamnez (la 1, 3 i 6 luni dup externare) au fost examinai 22 (37,2%)
convalesceni.
La o lun dup externare adenopatia (preponderent laterocervical cu dimensiuni pn la
0,5-1,0 cm) era prezent practic la toi copii; hepatomegalie moderat la 19 copii, pronunat
28

( 4-5 cm sub rebordul costal) doar la un bolnav; splenomegalie la 4 copii. La 3 luni dup
externare: poliadenopatia era prezent la 17 bolnavi, hepatomegalia - la 11 pacieni,
splenomegalia la 1 copii. La 6 luni dup externare doar n cazuri unice s-a apreciat
poliadenopatie, hepatomegalie, splenomegalie
La 19 (32,2%) convalesceni s-au examenat marcherii serologici (determinarea
anticorpilor specifici anti EBV) n dinamic. Seroconversia s-a stabilit la 16 copii, iar la 3 mai
persistau marcherii fazei acute a infeciei cu EBV (IgM VCA, IgG EA i IgG VCA).
Discuii
Morbiditatea prin MI n rile dezvoltate atinge conform autorilor (Burke A. Cunha ),
cifre maxime n grupurile de vrst 15 19 ani. n rile aflate n perioada reformelor
economice, ponderea maximal a primoinfeciei cu EBV se nregistreaz n grupul copiiilor cu
vrsta pn la 4 ani i atinge nivelul de 80-90%.
Studiul efectuat de autorii din SUA (15) pe un lot de 113 copii cu mononuclez
infecioas cu EBV, a inregistrat patologia nominalizat la copiii n vrsta sub 3 ani n 41,6% din
cazuri. Datele unui alt studiu (17) realizat pe un grup de 122 copii, a determinat o inciden prin
MI mai joas la copiii sub 3 ani (19,6%). Studiul efectuat de noi pe un lot de 159 pacieni cu MI
cu EBV spitalizai n SCMBCC remarc o afectare preponderent a copiilor mici (n 75,7% din
cazuri cu vrsta pn la 7 ani, n 34,8% - 1-3 ani). Manifestrile clinice ca: febr, respiraie
nazal dificil, astenie, la copii mici nu se determin mai frecvent dect la copiii mai mari. O
particularitate clinic observat (15) la copiii cu vrsta sub 3 ani a fost detectarea mai nalt a
eliminrilor sero-mucoase din nazofaringe (51,1%), comparativ cu grupul copiiilor mai mari de 4
ani (15,2%). Autorii din Rusia de asemenea denot mai frecvent prezena rinoreei sero-mucoase
la copiii mici (16, 17). Rezultatele noastre sunt n concordan cu datele prezentate mai sus.
Studiul american denot rachul maculo-papulos n 34% cazuri la copiii mici i 16,7% la copiii
mai mari, comparativ cu studiul nostru unde erupiile au fost prezente n 11,9% cazuri (3, 15).
Autorii din SUA (Schooley R.T.) ct i cei din Ucraina ( ..) i Rusia
( .. i coautorii) prezint date conform crora amigdalit cu depuneri purulente
a fost depistat la 83,75% pacieni, inclusiv n 4,48% cazuri amigdalit pseudomembranoas
(17). Rezultatele obinute de noi reflect aceeai situaie. Conform datelor literaturii de
specialitate, confirmate i de studiile noastre, prezena depunerilor purulente pe amigdalele
palatine este cauzat de asocierea infeciei bacteriene (streptococic, stafilococic) n orofaringe.
Poliadenopatia generalizat la copiii mici n studiul efectuat de Sumaya CV, Ench Y a
fost remarcat n 93,8% din cazuri: ganglionii cervicali posteriori - n 87,7%, laterocervicali - n
76,4%, axilari - n 32,1% cazuri (15). Autorii georgieni (10) prezentnd datele unui studiu
efectuat pe un lot de 500 pacieni denot prezena poliadenopatiei la 98% bolnavi, amigdalitei
pultacee - la circa 85%. Frecvena depistrii poliadenopatiei n studiul efectuat de ctre noi,
respect aceleai legiti. Aceiai autori menioneaz prezena splenomegaliei la copiii mici mai
frecvent (82%) comparativ cu copiii n vrst peste 4 ani (53%). Aceasta se observ i n cazul
hepatomegaliei (66% i 32% cazuri corespunztor). .. i coautorii au observat
prezena hepatomegaliei la 59% copii, iar mrimea ficatului era n funcie de vrsta pacienilor
(hepatomegalie pronunat mai frecvent depistat la copiii mici), splenomegalia la 46,7%
pacieni. Datele prezentate n studiul nostru sunt n discordan: splenomegalia - 64,4%,
hepatomegalia 89,8% cazuri. Aceast situaie poate fi condiionat de premorbidul nefavorabil
(prezena patologiei gastrointestinale, parazitozelor, etc.).
Autorii ucraineni (20) determin prezena n analiza general a sngelui a anemiei n
12,5% din cazuri, leucocitozei (pn la administrarea terapiei cu antibiotice) n 72,5% din cazuri,
iar dup nceperea terapiei antibacteriene n 41% din cazuri, limfocitoza a fost observat la
94,4% din copii, limfocite atipice fiind detectate n 95,6% din cazuri. VSH-ul a fost accelerat la
52,5% pacieni (20). Studiile din Rusia (17) denot limfocitoza n 52-56% cazuri spre finele
primei sptmni din debutul bolii, neutropeniei - n 22%, limfocite atipice - n 17-19% din
cazuri.
29

Datele prezentate de autorii americani (15) limfocitoza a fost determinat n 68,1% cazuri
n ambele grupuri de copii, iar limfocite atipice n 18,5% cazuri la copiii cu vrsta sub 3 ani i n
26,7% cazuri la copiii mai mari. n studiul efectuat de noi leucocitoza s-a observat n 69,5% din
cazuri, limfocite atipice n 62,7%, neutrofilie n 11,9%, VSH accelerat n 32,2% cazuri,
cauzat probabil de iniierea precoce (chiar n condiii de ambulator) a terapiei cu antibiotice.
Conform datelor autorilor rui (16, 17, 18) valorile crescute ale transaminazelor serice au
fost puse n eviden la 22,8% copii. Ali autori (15) denot prezena hipertransaminazemiei n
23,4% cazuri la copii mici i n 31,8% cazuri la copiii mai mari. Autorii americani (9) denot
prezena icterului la aproximativ 5% pacieni. Aceste cifre sunt confirmate i de rezultatele
examenelor efectuate de noi (hipertransaminazemie a fost evideniat la 22% copii, icter la nici
un copil ).
Evoluia maladiei la copii mici a fost evaluat de mai muli autori (17, 20), fiind uoar n
10,4%, medie n 71,9% i grav n 17,7% din cazuri. Rezultatele cercetrilor noastre n fond
reflect aceleai legiti: forme medii n 84,7% i grave n 15,3% din cazuri. n cazul
studiului nostru evoluie uoar nu s-a nregistrat, acest fapt poate fi explicat prin specificul
lotului de examinare, unde s-au inclus doar copiii care au prezentat criterii pentru spitalizare.
Analizele generale a sngelui efectuate la externare din staionar conform altor autori (14,
16, 18) se caracterizau prin meninerea limfocitozei la 51,5% pacieni, cu prezena limfocitelor
atipice n 17,4% din cazuri, cu confirmarea datelor obinute n studiul efectuat de noi. Revenirea
la norm a parametrilor biochimici, survine spre finele sptmnii a doua (15), aceste date fiind
relatate i n studiul efectuat de noi.
Concluzii
1. Mononucleoza infecioas cu EBV la pacienii n vrst pn la 3 ani s-a nregistrat
preponderent n perioada rece a anului (66,1%), dup un contact intrafamilial cu bolnavi cu
IRA sau amigdalite.
2. Mononucleoza infecioas cu EBV pacienii n vrst pn la 3 ani s-a manifestat prin
sindroame clinice tipice pentru toate grupurile de vrst: febr, poliadenopatie generalizat,
amigdalit, hepatosplenomegalie i cu o prezen mai frecvent a rinoreei.
3. Mononucleoza infecioas cu EBV la copiii mici internai n SCMBCC mai frecvent a
evoluat n forme medii i grave, cu sindrom de citoliz hepatic n 22% din cazuri.
4. Tratamentul aplicat pacienilor cu MI din studiu a inclus schema tradiional
(antibiotice, antivirale, glucocorticoizi) i s-a dovedit a fi eficient.
Bibliografie
1. The Increasing Importance of Cytomegalovirus, Epstein-Barr Virus and the Human
Herpesviruses Types 6, 7 and 8 Recommendations from the International Herpes
Management Forum, 1995, 34 p.
2. Andersson J, Skoldenberg B, Henle W, Giesecke G, Ortqvist A, Julander I, et al.:Acyclovir
treatment in infectious mononucleosis: a clinical and virological study. Infection.
1987;15:14-20.
3. Brca L., Rusu G., Spnu C., Prisacari V., Cornilov S., "Opiuni de perfecionare a criteriilor
de diagnostic n mononucleoza infecioas la copii" n "Analele tiinifice a USMF
N.Testemianu", ediia V, volumul III, 2004.
4. Clasificaia internaional a maladiilor, Ediia X, Vol. I, Bucureti, 1993, p.132
5. Culegere de indici a morbiditii prin boli infecioase n Republic Moldova anii 2000, 2001,
2002, 2003, 2004, 2005, 2006.
6. Glenna B Winnie, "Mononucleosis and Epstein-Barr Virus Infection", eMedecine Journal,
2002, Volum 3, Number 4.
7. Gregory A. Storch "Diagnostic Virology" Clinical Infectious Diseases 2000; 31:739-751.
8. Spinu C., Birca L., Vutcariov V., et al. Seroprevalence of herpesviruses in blood donors
from the Republic of Moldova IHMF Annual Meeting Abstracts HERPES 11:1 2004.
30

9. Hess R.D.:Routine Epstein-Barr virus diagnostic from the laboratory perspective:still


challenging after 35 years. J of Clinical Microbiology 2004; p.3381-3387.
10. Mark H. Ebell, Epstein-Barr Virus Infectious Mononucleosis, J of American Family
Physician, octomber 1, 2004.
11. Muray P.G., Young L.S.:The role the Eptein-Barr virus in human disease.Journal Frontiers
in Bioscience 2002; 7:519-40.
12. Negro F.:The paradox of Epstein-Barr virus-associated hepatitis. J of Hepatology 2006;
44:839-41.
13. Rebedea I.:Mononucleoza infecioas n Boli Infecioase, Bucureti, 2000, p.153-154.
14. Sardescu G.: "Infecie congenital cu virusul Epstein-Barr" Infomedica 2002. - 6. p 2831.
15. Sumaya CV, Ench Y.: Epstein-Barr Virus Infectious Mononucleosis in Children: I. Clinical
and General Laboratory Findings, Pediatrics 1985;75;1003-1010.
16. .., ..:-
..III - .
. . .,2004, .37.
17. ., ., .:
, medsocium.com 2008
18. .., ..: "
" . I - .
-.,2002.-. 113.
19. .., .., .., ..:
.
, 2, 2000, c.49-54.
20. .., .., ..:-
.
., ., 2004, .108.
21.
..,
..,
..:

. -2004, 1,
.6-10.
22. .., ..:-
..., 2004, .105-108.

ASPECTE CLINICO-EPIDEMIOLOGICE ALE INFECIEI ROTAVIRALE


LA COPII SUB 5 ANI
Ludmila Brca, Galina Rusu, Tatiana Juravliov, Stela Cornilov, Angela Vmescu,
Ludmila Serbenco, Maria Neaga, R. Cojocaru, Stela Gheorghia
Catedra Boli infecioase la copii USMF Nicolae Testemianu
Spitalul Clinic Municipal de Boli Contagioase la Copii
Summary
Rotavirus infection clinical and epidemiological features at children under 5 years
In this paper is described the clinical and epidemiological aspects of rotavirus infection
at children under 5 years.
Rezumat
Sunt elucidate particularitile clinico-epidemiologice, de diagnostic i evolutive ale
infeciei rotavirale la copii mai mici de 5 ani n Republica Moldova.
Rotavirusul este cel mai important agent cauzal al bolii diareice acute (BDA)
deshidratante i este implicat n 12,0-71,0% din cazurile de gastroenterit acut spitalizate. n
31

cazurile dezvoltate rotavirusurile cauzeaz de la 1/3 pn la 1/2 din toate diareile grave. Astfel, n
SUA anual se nregistreaz circa 3 mln cazuri de infecie rotaviral (IRV), ceia ce cauzeaz 67
mii spitalizri (250 mii zi-pat), mai mult de 100 cazuri de decese. n rile n curs de dezvoltare
aceast problem este mai grav, dar mai puin studiat. Conform datelor De Zoysa i Feachem
n aceste ri RV este responsabil de circa 30% din decesele cauzate de boala diareic acut la
copiii ntre 6-24 luni, n pofida faptului, c cota parte a IRV n etiologia diareilor acute este mai
joas. Anual n lume mor din cauza IRV circa 873 mii copii.
Necesitile n crearea vaccinurilor rotavirale noi n lume, condiioneaz importana
evalurii rspndirii acestei infecii, estimrii corecte a morbiditii i letalitii asociate ct i
impactul social cauzat de boal printre copiii sugari i de vrst fraged. Implementarea
sistemului de supraveghere epidemiologic de santinel va permite aprecierea eficacitii
economice i necesitii de implementare a vaccinului rotaviral n programul de imunizri.
Astfel, n scopul determinrii ponderii morbiditii prin infecii rotavirale printre copii de
vrst pn la 5 ani, n Republica Moldova, ncepnd cu 1 iunie 2008 conform ordinului MS RM
nr.252 din 20.06.2008 s-a nceput implementarea sistemului de supraveghere epidemiologic
santinel la infecia rotaviral n conformitate cu protocolul de baz al OMS de apreciere a
impactului gastroenteritelor cauzate de rotavirusuri. Ca baz clinic pentru efectuarea
cercetrilor a fost selectat Spitalul clinic municipal de boli contagioase pentru copii, mun.
Chiinu. Pentru efectuarea investigaiilor de laborator n cadrul realizrii sistemului de
supraveghere epidemiologic de santinel a infeciilor rotavirale a fost antrenat laboratorul
microbiologic al Centrului epidemiologia bolilor extrem de periculoase i combaterea
bioterorismului, Centrul Naional tiinifico-Practic de Medicin Preventiv.
Obiectivele studiului vizeaz implementarea supravegherii epidemiologice santinel a
infeciei rotavirale ce va soluiona urmtoarele obiective:
Determinarea impactului infeciei rotavirale, nivelului de rspndire a tulpinilor virale i
variaia sezonier a acestora, asociat cu diareea sever la copii sub 5 ani.
Instituirea sistemului naional de supraveghere ca parte component a reelei regionale
europene a OMS.
Difuzarea rezultatelor obinute organelor competente de decizie n scopul posibilitii
implementrii vaccinurilor rotavirale.
Metodologia
n conformitate cu protocolul de baz al OMS de apreciere a impactului gastroenteritelor
cauzate de rotavirusuri, se utilizeaz metodologia de supraveghere epidemiolgic prospectiv a
datelor spitalizrii cu gastroenterite acute grave a copiilor cu virsta pn la 5 ani.
Criteriile de includere
La nregistrarea cazului s-au luat in consideraie toate criteriile:
1. Virsta copilului < de 5 ani (60 luni)
2. Prezena diareei acute
3. Spitalizarea datorit diareei:
Dac copilul a fost internat n spital cu cteva maladii concomitente (pneumonie,
amigdalita, etc.), el va fi inclus n sistemul de nregistrate dac una din cauzele spitalizrii este
necesitatea tratamentului diareei.
Copilul poate fi inclus n sistemul de supraveghere de mai multe ori, n cazul in care
el se spitalizeaz datorit unui nou epizod de diaree. Medicul trebuie s se asigure c noul epizod
de diaree nu are nici o legtur cu maladie anterioar i nu este o consecin a ei.
4. Durata diareei nu este mai mare de 7 zile la momentul spitalizrii.
Criteriile de excludere
Pentru excluderea cazului este suficient unul din criteriile indicate:
1. Vrsta copilului este 5 ani i mai mare
2. Durata diareei este mai mare de 7 zile
3. Copilul s-a aflat n staionar mai puin de o zi.
32

Metode de studiu
Investigarea probelor biologice (mase fecale) la rotavirusuri s-a efectuat prin examenul
imunofermentativ pentru depistarea antigenului rotaviral cu utilizarea test sistemelor ELISA
oferite de OMS. Concomitent s-au efectuat coproculturi pentru enterobacterii patogene i
condiionat patogene (ECP).
Rezultate i discuii
n cadrul studiului nostru, pe parcursul a 8 luni (iunie 2008-martie 2009), au fost
investigai 832 pacieni cu BDA, dintre care la 247 (29,8%) s-a depistat rotavirusul.
Conform vrstei pacienii cu BDA inclui n studiu au fost divizai astfel: pn la 6 luni
35 (4,2%), 6-12 luni 92 (11,1%), 1-3 ani 559 (67,2%), 3-5 ani 146 (17,5%) copii. Bolnavii
au fost internai uniform pe parcursul a opt luni, n medie cte 104 pacieni pe lun, cu excepia
lunilor august i decembrie (120 i 115 copii respectiv).
Rezultatele investigaiilor de laborator au permis de a diagnostica:
gastroenterocolit/enterocolit/colit (GEC/EC/C) de etiologie neidentificat la 30,9% pacieni,
infectie rotaviral la 29,8%; G/E/C cu ECP (enterobacterii condiionat patogene) la 26,1%,
Dizenterie acut la 10,6%, salmoneloza la 2,6% pacieni (figura 1).
Infecia rotaviral la pacienii cu BDA inclui n studiu a fost diagnosticat pe parcursul a
toate 8 luni (iunie 2008 martie 2009), cu o sporire considerabil a morbiditii n lunile reci
(noiembrie-martie) ale anului (figura 2).

Infecia rotaviral s-a confirmat la 247 (29,8%) copii, inclusiv - in vrsta pn la 6 luni 5
(2,0%), 6-12 luni - 32 (13,0%), 1-3 ani - 165 (66,8%) i copii 3-5 ani - 45 (18,2%). n 16 (6,5%)
cazuri s-a reuit depistarea unui contact epidemiologic familial cu persoane cu BDA, iar n 37
(15%) copiii frecventau colectiviti pentru copii. n anamnestic la 18 (7,3%) pacieni au fost
nregistrate episoade de BDA, iar 4 (1,7%) copii sufereau de dismicrobism intestinal confirmat
timp de 1 lun pn la mbolnvirea n cauz.

33

Figura 2. Repartizarea pacienilor cu IRV spitalizai pe lunile anului


IRV a evoluat sub form de mono IRV la 75 (30,4) pacieni sau IRV la 172 (69,6%)
pacieni, fiind asociat cu EP la 77 (44,8%), sau cu ECP la 57 (33,1% ) ori evolund pe fon de
dismicrobism intestinal la 22 (12,8%) sau amebiaz intestinal - la 16 (9,3%) pacieni.
Majoritatea pacienilor cu IRV 206 (83,4%) au fost spitalizai n stare medie sau grav 41(16,6%), semne de deshidratare fiind prezente la 20 (8,1%) copii. Maladia a avut debut acut (93,5%) sau subacut - (6,5%), cu febr - (80,6%), vome repetate - (86,6%). La toi pacienii s-au
nregistrat scaune diareice enteritice 133 (53,8%) sau enterocolitice - (46,2%), inclusiv in
(85,4%) cazuri cu o frecven de 4-7 ori pe zi. Sindromul respirator (tuse uoar, rinit cu secreii
nazale seroase, hiperemie nepronunat a arcelor vestibulului faringean, uvulei) s-a manifestat la
81 copii (32,8%) IRV. Hemoleucogramele efectuate au demonstrat anemie de gr. I-II la 57
(23,1%) pacienti, leucocitoz la 39 (15,8%), neutrofilie la 118 (47,8%), limfocitoz la
32(12,9%) i VSH sporit la 26 (10,5%) copii. Durata febrei pn la 3 zile a fost la majoritatea
(63,2%) pacienilor, n 1/4 (25,1%) din cazuri pn la 5 zile i doar n cazuri unice (4 pacieni
cu boli concomitente) depea 6-7 zile. Diareea a durat pn la 5 zile la majoritatea (87,9%)
pacienilor, iar vomele n 91,1 % cazuri s-au repetat pe o perioad de pn la 3 zile.
Toi copiii cu IRV au fost tratai, aplicnduli-se schema tradiional de tratament a bolilor
diareice acute. n scopul prevenirii deshidratrii, tuturor copiilor li s-au administrat lichide
peroral - soluie pentru rehidratare oral (SRO), lichide n baza produselor alimentare (supe, iaurt
etc.), ap fiart conform recomandrilor OMS. Circa 1/3 (31,6%) din pacieni in primele 3 zile
au avut nevoie de perfuzii endovenoase in scop de dezintoxicare i rehidratare. Circa 1/2 din
pacieni au primit unul din preparatele fermentative: pancreatin, oraz, mezim-forte, abomin,
triferment, pancitrat. O parte din bolnavi (120 48,6%) au beneficiat de preparate probiotice cu
coninut sporit de lacto- i bifidobacterii. Preparate antibacteriene per os sau intramuscular n
cure unice, scurte s-au administrat in 42,1% din cazuri.
Toi pacienii s-au nsntoit, fiind externai n stare satisfctoare. Durata tratamentului
n staionar nu a depit 7 zile la majoritatea (83,8%) pacienilor, n unele cazuri (16,2% ) cu boli
concomitente i complicaii a durat pn la 10 zile.
n ultimii ani n Republica Moldova se nregistrau cazuri unice de infecie rotaviral
(a.2007 - 19 cazuri, 2006 1 caz), care nu reflectau rspndirea real a infeciei, i n acelai
timp puneau n eviden unele probleme legate de diagnosticul acestei maladii. Acest fenomen
34

induce necesitatea organizrii unui sistem complex de diagnostic de laborator a bolilor diareice,
concomitent cu optimizarea supravegherii epidemiologice a acestor maladii, care ar crea
posibiliti noi de identificare a agentului cauzal inclusiv a infeciei rotavirale i efectuarea
complexului de msuri profilactice i antiepidemice, inclusiv imunoprofilaxia specific.
Necesitile n crearea vaccinurilor rotavirale noi n lume, condiioneaz importana
evalurii rspndirii acestei infecii, estimrii corecte a morbiditii i letalitii asociate ct i
impactul social cauzat de boal printre copiii sugari i de vrst fraged (3). Astfel, devine
necesar implementarea sistemului de supraveghere epidemiologic de santinel n condiiile de
spital, pentru determinarea ponderii morbiditii prin infecia rotaviral printre copii de vrst
pn la 5 ani, care permite aprecierea eficacitii economice i necesitii de implementare a
vaccinului rotaviral n programul de imunizri.
Astfel de sisteme au fost deja implementate n apte ri ale Europei de Est (8), rezultatele
obinute fiind n fond comparabile cu rezultatele obinute de noi (tabelul 1).
Tabelul 1
Frecvena depistrii antigenului rotaviral n materiile fecale ale copiilor de vrst pn
la 5 ani n rile Regiuni Europene, anii (2005-2009)
ara

Numrul de
centre

Azerbaijan
Georgia
Kyrgyzstan
Tajikistan
Ukraine
Uzbekistan
Republica
Moldova

Baku (2 spitale)
Tbilisi
Bishkek, Osh
Dushanbe
Kiev, Odessa
Tashkent, Bukhara
Chiinu (1)

Total

11

Perioada de
investigare
12/069/07
12/069/07
1/056/07
12/069/07
12/069/07
1/0512/06
01.06.200831.03.2009

Nr probe
investigate

Depistat rotavirus
Nr absolut

883
411
3578
465
1495
3550
832

208
160
898
130
660
1050
247

24
39
25
28
44
30
29,8

11214

3353

n toate studiile nominalizate mai sus a fost utilizat aceiai metodologie de investigare,
respectnd criterii unice de includere n studiu a copiilor de vrsta sub 5 ani. n fond, tabloul
clinic al IRV respect aceleai legiti, comparativ cu alte rezultate obinute n diferite ri ale
regiunii Europene, iar concluziile finale vor fi formulate la finele acestui program (peste un an).
Concluzii
1. Infecia rotaviral n Republica Moldova n structura bolilor diareice acute la copiii n
vrsta pn la 5 ani spitalizai a avut o pondere de 29,8% realizndu-se n mono IRV(9,0%) sau
mixt IRV (20,7%), ultima asociat mai frecvent cu shigella, salmonella i enterobacterii
condiionat patogene. IRV s-a realizat preponderent sporadic, prin mecanismul fecalo-oral, mai
frecvent pe cale habitual, de la persoane bolnave de IRV (mame i copii) i a demonstrat o
inciden maxim n perioada rece a anului, independent de sex.
2. IRV la copii prezint un tablou clinic tipic (debut acut prin febr, vome, diaree cu scaune
apoase, fr incluziuni patologice, cu sindrom respirator discret i o progresie a semnelor de baz
ale maladiei n primele 2-3 zile ale bolii), ceea ce necesit spitalizare n formele medii i severe,
iar la circa 1/3 din pacieni terapie de rehidratre infuzional.
3. Datele obinute n rezultatul implementrii sistemului de supraveghere epdemiologic
santinel la infecia rotaviral n conformitate cu protocolul de baz al OMS permit a
determinarea ponderea infeciei rotavirale printre copiii n vrst pn la 5 ani i argumenteaz
necesitatea aplicrii vaccinului rotaviral n Republica Moldova.
35

Bibliografie
1. Evoluia infeciei rotavirale la copii \\ Materialele simpozionului bilateral de
epidemiologie Republica Moldova-Romnia Boala diareic acut cu etiologie nedeterminat,
Chiinu, 1995, p. 96-99 (L. Brca, C.Spnu, G. Rusu, V. Evtodienco, A. Cotelea, N. Vacara).
2. Infecia rotaviral la copii particulariti clinice, de evoluie, diagnostic, tratament \\
Recomandri metodice, Chiinu, 2000, p.37 (coaut.: G. Rusu, C. Spnu, V. Vutcariov, P.
Scofera, E. Antohi).
3. Osamu Nakagomi and Nigel A. Cunliffe Rotavirus vaccines: entering a new stage of
deployment Current Opinion in Infectious Diseases 2007, 20:501507
4. Rotavirus infection in children \\XXIII Semaine Medicale Balkanique, Istambul, 1994,
p.48 (coaut.: G. Rusu, C.Spnu, V.Vutcariov).
5. Ruiz-Palacios GM, Perez-Schael I, Velazquez FR, et al. Safety and efficacy of an
attenuated vaccine against severe rotavirus gastroenteritis. N Engl J Med 2006; 354:1122.
6. Studiu comparativ n infecia rotaviral separat i mixt \\ Simpozionul Sanofi
Diagnostics Pasteur, Chiinu, 1999, p. 117 (G. Rusu, L. Brca, C. Spnu, E. Antohi, M. Neaga,
A. Roslicenco).
7. Timo Vesikari, M.D., David O. Matson, M.D., Ph.D., Penelope Dennehy, M.D., Pierre
Van Damme, et al. Safety and Efficacy of a Pentavalent Human Bovine (WC3) Reassortant
Rotavirus Vaccine N Engl J Med 2006;354:23-33.
8. Van Damme P, Van der Wielen M, Ansaldi F, et al. Rotavirus vaccines: considerations for
successful implementation in Europe. Lancet Infect Dis 2006; 6:805812.

INFECIA CU VIRUSUL GRIPAL DE TIP NOU A(H1N1)


Liviu Iarovoi, Consatntin Andriu, Tiberiu Holban, Stela Cojocaru
Catedra Boli infecioase, tropicale i parazitologie medical USMF Nicolae Testemianu
Summary
The infection with the new Influenza A(H1N1) virus
The Novel Flu in Humans is an extremely contagious respiratory illness, wich is caused
by the new Influenza A virus subtype H1N1 and has never been met in people before. This new
virus appeared suddenly in human population. It was first dettected in the USA in April 2009.
The outbreak intensified rapidly from that time spreading over more and more countries and
continents. On 11-th of Juin 2009, WHO General-Director has decided to raise the current level
of influenza pandemic alert to phase 6. This article presents the most important data about the
infection with the new Influenza A(H1N1) virus.
Rezumat
Gripa (porcin) sau de tip nou este o maladie respiratorie acut, extrem de contagioas,
cauzat de virusul gripal de tip A(H1N1), nentlnit anterior n circulaia uman. Acest virus de
tip nou a aprut n populaia uman i pentru prima dat a fost detectat n aprilie 2009 n SUA.
Erupia epidemic a evoluat vertiginos, rspndindu-se n mai multe ri i continente. La 11
iunie 2009 directorul general al OMS a declarat nivelul 6 de alert pandemic, cauzat de acest
virus. Lucrarea actual aduce o informaie important despre infecia cu virusul gripal de tip nou
A(H1N1).
Situaia curent a infeciei prin virusul gripal A(H1N1). La 11 iunie 2009 cazurile de
grip de tip nou A(H1N1) au fost oficial raportate n 74 de ri, care s-au nregistrat la 29669
pacieni, inclusiv la 145 cu sfrit letal.
Riscul pandemic. Este dificil de prevzut impactul unei pandemii cauzate de acest tip de
virus: aceasta depinde de virulena agentului patogen, de existena imunitii populaiei, de
36

protecia format de anticorpii aprui n urma gripei sezoniere i ali factori ce in de gazd (6).
Evenimentele derulate prin apariia brusc, rspndirea rapid i transmiterea de la om la om a
gripei noi, au impus OMS s ridice faza pandemic de la 5 la 6.
Etiologia gripei cu virus gripal nou A(H1N1). Iniial virusul gripal nou A(H1N1) a fost
denumit virus porcin, din motivele demonstrrii a mai multor gene din genomul acestuia, ce sunt
similare cu virusurile gripale, care infecteaz n mod obinuit porcii din America de Nord. ns
studiile ulterioare au demonstrat, c acest virus este foarte diferit de acel ce circul obinuit n
populaia porcin din America de Nord. S-a stabilit c virusul gripal nou A(H1N1) conine 2
gene ale virusului gripal, ntlnit n mod obinuit la porcii din Europa i Asia, avnd gene de
origine aviar i uman. Oamenii de tiin l-au mai numit reasortant cvadruplu. Sub aspect
antigenic virusul gripal de tip nou A(H1N1) mult difer de acel gripal sezonier uman A(H1N1),
de aceea vaccinurile antigripale umane sezoniere nu pot acorda protecie contra gripei de tip nou
A(H1N1). Totdat n sursele bibliografice nc nu este pe deplin elucidat geneza apariiei i
infiltrrii n populaia uman a acestui virus nou A(H1N1).
Virusurile gripale pot supravieui pe diverse suprafee din mediul ambiant pn la 2-8 ore
dup ce au fost depozitate pe ele. Virusul n cauz poate fi distrus la temperaturi de +75+100oC.
nc nu exist studii, privind supravieuirea virusului n ap. Totui, studiile referitoare la virusul
gripal aviar A(H5N1) au demonstrat, c nivelul clorului liber utilizat n mod obinuit pentru
tratarea apei este adecvat pentru a inactiva virusul gripal aviar nalt patogen A(H5N1) (1).
Epidemiologie. A fost dovedit, c acest virus este contagios i se transmite de la om la
om. n acest moment nu este cunoscut ct de uor se rspndete n populaia uman. Probabil,
c virusul nou A(H1N1) se transmite de la om la om n aceeai modalitate ca i virusurile gripale
sezoniere. Ele n mod obinuit se transmit de la om la om prin tuse i strnut de la persoanele
bolnave cu grip. Uneori oamenii se pot mbolnvi indirect prin atingerea suprafeelor, obiectelor
infectate cu virusuri gripale i ulterior atingnd mucoasele oculare, bucale i nazale (2). Nu
exist risc de infectare cu acest virus prin consumarea crnii i produselor din porc bine
preparate termic. De asemenea, utilizarea apei din surse sigure, dezinfectat prin metodele
corespunztoare, nu poate fi un factor de risc n transmiterea virusurilor gripale. Cercettorii
consider c virusul gripal nou are aceleai proprieti, ca i agentul gripal sezonier uman.
Studiile referitoare la gripa sezonier demonstreaz c oamenii pot fi contagioi cu o zi naintea
apariiei simptomelor gripale i 7 zile de la debutul maladiei. Copiii, n special acei mici, pot fi
contagioi mai multe zile (8).
Particularitile tabloului clinic. Gripa cu virusul nou A(H1N1), spre deosibire de cea
sezonier, se manifest clinic preponderent la persoane tinere, anterior sntoase. Manifestrile
clinice sunt asemntoare cu cele din gripa sezonier. Pacienii prezint semne clinice
caracteristice sindromului respirator acut, ce include cel puin dou din urmtoarele simptome:
febr, tuse, dureri n faringe, mialgii generale, cefalee (mai des frontal), frisoane, posibil diaree
i vom. Frcvena atestrii sindromului dispeptic (11-38%) este mai mare, dect n gripa
sezonier. Durata bolii n majoritatea cazurilor este de 4-6 zile, cu o maxim de 13 zile (8). Este
posibil dezvoltarea pneumoniilor, care pot evolua cu sfrit letal.
Un studiu recent efectuat n SUA a scos n relevan astfel de particulariti ai gripei noi
A(H1N1) ca: vrsta adolescent mai frecvent afectat, diareea i voma constatate n 25% cazuri,
infiltrate pulmonare depistate la 50% din pacienii spitalzai i 6% din totalul crora are au
necesitat ngrijire intraspitaliceasc (tabelul 1) (3,7).
Pe lng semnele gripale clasice, frecvent nregistrate, se numr i angina. Totodat, mai
muli pacieni, care n-au necesitat spitalizare, n-au avut febr. n cazurile soldate cu deces tabloul
clinic s-a prezentat prin febr, slbiciune pronunat, tahicardie, tahipnee, scderea nivelului de
saturaie pulmonar cu oxigen, hipotensiune i cianoz tegumentar. Diareea s-a nregistrat rar la
pacienii spitalizai.

37

Tabelul 1
Evoluia clinic a infeciei cu virusul gripal nou A(H1N1)
Genul:
Vrsta 0-23 luni -3%; 2-4 ani -5%; 5-9 ani -12%; 10-18 ani -40%; 19-50
ani -35%; 51 ani -5%
Febr -94%; Tusea -92%; Dureri n faringe -66%; Diaree - 25%; Vom 25%
Spitalizai 36/399 (9%), din ei
Infiltrate la Rx pulmonar
Ventilare asistat
Tratai cu oseltamivir
Risc severitate: 50% - pts cu inf. cronice, copii <5 ani, gravide
Anterior vaccinai contra gripei sezoniere
Decedai

302 masculin/
592 feminin
20 (3 luni - 81 ani)

50%
18%
74%
16%
6%

n Mexic evoluia clinic s-a remarcat prin pneumonii severe, cu multiple infiltrate i mai
rar - cu opaciti bazilare la examinarea radiografic, dup care a urmat sindromul detresei
respiratorii acute (SDRA), nsoit de insuficien renal. Miocardita acut a fost suspectat la
civa bolnavi. Muli pacieni au fcut stop cardiac peste puin timp dup spitalizare. Durata
median ntre apariia primelor semne clinice i deces a fost de 10 zile (ntre 2 i 33 zile) (7).
Rapoartele iniiale de autopsie din Mexic indicau patologii, ce corespundeau SDRA
(sindromului detresei respiratorii acute) secundare unei pneumopatii virale primare cu leziuni
alveolare difuze, infiltrate limfocitarte peribroniale i perivasculare, hiperplazii ale cilor
aeriene i broniolit obliterant. Biopsiile musculare aplicate n 2 cazuri au pus n eviden
necroza muchilor scheleatri (7).
Diagnosticul de laborator. Confirmarea diagnosticului infeciei cu virusul gripal nou
A(H1N1) se efectuiaz doar n baza datelor anamnestice, clinice, epidemiologice i a celora de
laborator, ultimele fiind pozitive la unul sau mai multe din urmtoarele teste, considerate
standarde pentru diagnosticarea infeciei nominalizate: a) cultur viral pozitiv la virusul gripal
nou A/H1N1; b) RT-PCR pozitiv pentru virusul gripal A/H1N1; c) test serologic pozitiv
(creterea de 4 ori i mai mult al titrelor de anticorpi specifici la virusul gripal nou A(H1/N1) n
dou seruri perechi) (1).
La pacienii spitalizai mai des s-a constatat leucocitoza. n Mexic au fost ntlnite
numeroase cazuri de hipertransaminazemie i a hiperlactatdehidrogenazemiei (100% din 16
cazuri mortale) i n unele cazuri a crescut creatininfosfokinaza (7).
Puini pacieni au prezentat semne de infecie bacterian, ns au fost semnalate
empiemul, pneumonia necrozant i cea asociat ventilrii mecanice. n Mexic coinfeciile
bacteriene au fost documentate n 3 cazuri mortale. n SUA la 2 din 21 pacieni gravi s-au
constatat coinfectri, utilizndu-se metoda deteciei moleculare prin care s-au identificat:
Streptococcus pneumoniae i adenovirusul(7).
Diagnostic difereniat. Infecia cu virusul gripal nou A(H1N1) trebuie difereniat cu alte
infecii respiratorii virale acute (tabelul 2).
Tratamentul n mare parte este patogenetic i simptomatic, alctuit din: pauz la pat,
consum sporit de lichide, antitusive, antipiretice, analgetice (acetaminofen, antiinflamatoare
nonsteroidiene) n caz de febr i mialgii pronunate. La copii i adolesceni nu se indic aspirina
din cauza riscului sporit al apariiei sindromului Reye. n cazuri severe poate fi necesar
administrarea intravenos de soluii perfuzabile pentru detoxicare.

38

Tabelul 2
Diagnosticul diferenial al infeciei cu virusul gripal nou A(H1N1) cu alte maladii
respiratorii
Semne clinice
Gripa A(H1N1)
Gripa sezonier
IRVA
Debutul
acut
acut
treptat
Sindromul clinic de
Intoxicaia i
Intoxicaia
Cataral
baz
cataral
Temperatura
Peste 38,5C
Peste 38,5C
Rar depete 38,5C
corporal
Intoxicaia
Cu cretere rapid
Cu cretere rapid
Slab
Durata bolii
4-6 zile
2-6 zile
1-10 zile
Guturai, nfundarea
50%
Frecvent, uneori
nasului
dominant
Tuse, senzaie de
Tuse pronunate,
La 2-a zi de boal
Moderat sau slab
disconfort n piept
Dureri n faringe
adesea apar tuse
exprimate, de multe ori
dureroase, durere dup
tuse uscat, manifestat
stern de-a lungul
chiar de la nceputul
tracheei
bolii
Conjunctivita
Frecvent
Rar, mai des n
adenoviroz
Semne fizicale
Prezente
Lipsesc
Lipsecs, cu excepia IRS
pulmonice
Limfoadenopatia
Lips
Lips
n adenoviroz i
paragrip
Mrirea ficatului
Lips
Lips
n adeno-, rino- i
reoviroze
Sindrom dispeptic
Vom i diare
Lips
Lips, n adenoviroz
(25%)
uneori diaree
Efecte virusocide specifice sunt asigurate de Oseltamivir (Tamiflu) - un inhibitor de
neuraminidaz, eficient n tratamentul gripei de tip A i B. Pentru a fi eficient tratamentul
antiviral trebuie iniiat nu mai trziu de 48 ore de la apariia primelor semne clinice. Se
administreaz a cte 75 mg. de 2 ori pe zi. Durata recomandat a tratamentului este de 5 zile.
Drept alternativ poate fi administrat Zanamivir (Relenza) - un inhibitor al neuraminidazei,
eficient n gripa de tip A i B. Este administrat pe cale inhalatorie (4,5).
n caz de hipoxie se utilizeaz oxigenoterapia i ventilarea mecanic. Atestarea
pneumoniei impllic necesitatea antibioterapiei, conform profilului de rezistena bacterian la
nivel de ar.
Profilaxia de post-expunere este indicat pentru persoanele care au contact apropiat cu
o persoan n perioada care manifest simptome clinice i expunerile au avut loc n ultimele 7
zile. Se administreaz oseltamivir a cte 75 mg. o dat pe zi timp de 7 zile (5).
Concluzii
1. Virusul gripal de tip nou A(H1N1) conine 2 gene ale virusului gripal, ntlnit n mod
obinuit la porcii din Europa i Asia, dar i gene de origine aviar i uman.
2. Virusul nominalizat n mod obinuit se transmite de la om la om prin tuse i strnut.
Uneori, oamenii se pot molipsi indirect prin atingerea suprafeelor, obiectelor
infectate cu virusuri i ulterior contactnd mucoasele oculare, bucale sau nazale.
3. n gripa de tip nou A(H1N1) pe lng semnele clinice clasice se nregistreaz i
angina. Printre celelalte particulariti ale acestei maladii se numr: vrsta
adolescent mai frecvent afectat, diareea i voma constatate n 25% cazuri, infiltrate
pulmonare la 50% din pacienii spitalzai.
39

4. Creterea numrului de leucococite n analiza general a sngelui, nivelul majorat al


alaninaminotransferazei, lactatdehidrogenazei i cretininfosfochinazei ajut la
diferenierea gripei de tip nou A(H1N1) de alte maladii. Pentru confirmarea de
laborator a acestei infecii sunt utilizate metodele virusologic, serologic i PCR.
5. Pe lng tratamentul patogenetic i simptomatic n medicaia de tip nou A(H1N1) se
aplic i terapia etiotrop cu oseltamivir. Acest medicament se utilizeaz i n
profilaxia de postexpunere la infecia dat.
Bibliografie
1. Anexa nr.1 la Ordinul MS RM nr. 119 din 30.04.2009 Recomandri provizorii
privind infecia cu Virusul Gripal Nou A(H1N1):etiologia, epidemiologia, tabloul clinic, definiia
de caz standard, diagnosticul, tratamentul i profilaxia.
2. CDC. Swine Influenza (Flu). Centers for Disease Control and Prevention. Accessed
April 28, 2009.
3. CDC. Guidance for Clinicians & Public Health Accessed April 27, 2009.
4. CDC. Interim Guidance on Antiviral Recommendations for Patients with Confirmed
or Suspected Swine Influenza A (H1N1) Virus Infection and Close Contacts. Centers for
Disease Control and PreventionAccessed April 28, 2009
5. Lynch JP, Walsh EE (April 2007). "Influenza: evolving strategies in treatment and
prevention". Semin Respir Crit Care Med 28 (2): 14458
6. McNeil DG Jr. U.S. Declares Public Health Emergency Over Swine Flu. New York
Times. April 27, 2009.
7. World Health Organization. Influenza-like illness in the United States and
Mexico. WHO Epidemic and Pandemic Alert and Response. Accessed April 27, 2009. WHO
8. WHO. Swine Influenza Frequently Asked Questions. World Health Organization.
Accessed April 27, 2009.

ASPECTE CLINICO-EVOLUTIVE ALE TOXOPLASMOZEI CONGENITALE


Elena Mihnevici, Natalia Mihnevici, Mariana Srbu, Galina Racu
Catedra Boli infecioase, tropicale i parazitologie medical
Summary
Clinical and Evolutinary Aspects of Congenital Toxoplasmosis
This article reflects clinical and evolutionary aspects of 66 patients with congenital
toxoplasmosis who were consulted at Republican Center of Toxoplasmosis. In 52(80,0%)
patients predominated eye pathology combined with the neurological, in 13(20,0%) patients eye pathology.
Rezumat
n acest articol snt elucidate aspectele clinico-evolutive ale toxoplasmozei congenitale la
66 pacieni, consultai n Centrul Republican de Toxoplasmoz.La 52(80,0%) pacieni au
predominat patologia ochiului n combinaie cu cea a sistemului nervos central, la 13(20,0%)
pacieni- patologia ocular.
Actualitatea temei
Toxoplasmoza este o zoonoz parazitar pe larg rspndit pe globul pmntesc.Invazia cu
toxoplasme poate varia de la purttor asimptomatic pn la tablou clinic grav,manifestat prin
polimorfism clinic. La bolnavii HIV infectai predomin formele severe.

40

Forma congenital este mai grav, comparativ cu cea dobndit, afectnd organe vitale
(SNC, ochii).Toxoplasmoza congenital este inclus n sindromul de patologie infecioas
intrauterin TORCH.
Infectarea ftului se produce la gravidele cu infecie primar, evolund simptomatic sau
asimptomatic.Transmiterea infeciei poate avea loc pe toat perioada sarcinii, transplacentar (n
~40 % cazuri).Rezultatele infectrii cu toxoplasme la gravide pot fi:avort spontan, nateri de fei
mori sau leziuni grave organice ale ftului.Dup datele literaturii recente (1), numrul de nounscui infectai este de 1-8 la 1000.Clinic, toxoplasmoza congenital se poate manifesta imediat
dup natere sau, n unele cazuri, tardiv.Pe parcursul evoluiei bolii o parte din pacieni vor
prezenta un risc major de handicap prin retard psihomotor, leziuni oculare, leziuni ale sistemului
nervos central.
Obiectivele lucrrii
1. Analiza aspectelor clinico-evolutive n toxoplasmoza congenital subacut.
2. Evaluarea clinico-evolutiv i de laborator a toxoplasmozei congenitale cronice.
Materiale i metode
n studiu au fost inclui 66 pacieni cu toxoplasmoz congenital consultai n Centrul
Republican de Toxoplasmoz.Toi pacienii au fost expui examenelor clinice de ctre medicul
de familie, neurolog, oftalmolog, infecionist .a.S-au efectuat urmtoarele investigaii
paraclinice: analiza general a sngelui i urinei, probele biochimice ale sngelui, reacii
serologice (ELISA- pentru depistarea antitoxo IgM i IgG) i examinri instrumentale
(radiografia cranian, tomografia computerizat, electrocardiograma, electroencefalograma).
Rezultate
Analizei au fost supui 66 bolnavi cu toxoplasmoz congenital, dintre care un bolnav cu
toxoplasmoz congenital subacut i 65 cu toxoplasmoz congenital cronic.Descrierea
cazului clinic al bolnavului cu toxoplasmoz congenital subacut este prezentat mai jos.
Bolnavii cu toxoplasmoz congenital cronic au vrsta cuprins ntre 2 luni i 35 ani
(fig. 1).
Dup cum se observ n fig.1, majoritatea 54(83,1%) pacienilor au vrsta pn la 20 ani,
maximum fiind cuprins ntre 10-13 ani - 15(23,1)%.O vrst mai mare de 20 ani se nregistreaz
la 11(16,9%) pacieni
Din datele obinute se observ o prevalen a sexului feminin- 41(63,1%) fa sexul
masculin 24(37,9%). Din mediul rural snt 39(60,0%) din acetea, din mediul urban26(40,0%).

Figura 1. Repartizarea bolnavilor cu toxoplasmoz congenital cronic dupa vrst

41

Din antecedente epidemiologice efectuate la mamele pacienior examinai s-a constatat


c: n 40 (61,5%) cazuri a fost contactul femeilor gravide cu pisicile i excrementele lor; 20
(30,7%) gravide au consumat carne crud/semicrud sau legume i fructe nesplate.
n anamneza pre/intranatal la 13 (20,0%) pacieni s-a constatat c la mamele lor s-au
nregistrat:la 2 (3,1%) eminen de avort spontan , la 3 (4,6%) modificri ale lichidului amniotic,
la 1 (1,5%) natere cu ft mort n antecedente, la 3 (4,6%) nou-nscui prematur, la 4 (6,2%)
nscui prin operaie cezarian din cauz fetal.

Figura 2. Repartizarea pacienilor cu toxoplasmoz congenital cronic n dependen


de vrsta inregistrrii primelor semne ale bolii.
Cum reies din fig.2 primele semne ale bolii au fost nregistrate, pn la vrsta de 3 ani, la
42 (64,6%) pacieni,n celelalte cazuri, primele semne s-au depistat mai tardiv.Spectrul primelor
semne constituie:la 22 (33,8%) bolnavi scderea vederii, la 8 (12,3%) strabism, la 30 (46,2%)
cefalee, la 10 (15,4%) agitaie,la 9 (13,8%) ntrzierea dezvoltrii fizice i mentale.
Tabelul 1
Manifestrile clinice la bolnavi de toxoplasmoz congenital cronic
Afectarea ochilor
Patologia
abs
Corioretinit
58
Dereglri de
28
refracie
Strabism
27
Atrofia n.optic
10
Nistagm
Cataract
Microftalm

9
5
2

%
89,2
43,1

Afectarea sistemului nervos central


Patologia
abs
%
Encefalopatie
23
35,4
Sind.astenovegetativ
18
27,7

41,5
15,4

HIC
Hidrocefalie

14
8

21,5
12,3

13,8
7,7
3,1

Crize epileptice
Angiopatie cerebral

5
2

7,7
3,1

O atenie deosebit se atrage corioretinitei care e prezent la 58 (89,2%) pacieni fiind


afectat ochiul stng 28 (43,1%), ochiul drept 20 (30,8%), ambii ochi 10(15,4%).Dereglrile
refraciei,depistate la 28 (43,1%) pacieni constituie:miopie 11 (16,9%), hipermetropie 9
(13,8%), astigmatism 7 (10,8%), anizometropie 1 (1,5%). La 27 (41,5%) pacieni s-a depistat
strabism, la 10 (15,4%) atrofia nervului optic. Din afeciunile sistemului nervos central
predomin: encefalopatie la 23 (35,38%) pacieni, hipertensiune intracranian la 14 (21,5%),
crize epileptice la 5 (7,7%)pacieni.
La toi bolnavii diagnosticul a fost confirmat cu ajutorul reaciei ELISA. Antitoxo IgM a
fost pozitiv la 2 pacieni: la unul cu toxoplasmoz subacut i la unul cu toxoplasmoz cronic
congenital n acutizare, antitoxo IgG a fost pozitiv la toi bolnavii.

42

Modificri n sngele periferic: anemie 11 (16,9%),eozinofilie 2 (3,1%), limfocitoz 5


(7,7%). La ECG: aritmii 16 (24,6%) ,hiperfuncie de ventricul stng 5 (7,7%), schimbri de
repolarizare a ventriculului stng 2 (3,1%).
Aducem descrierea a dou cazuri clinice de toxoplasmoz congenital, dintre care primul
caz cu toxoplasmoz congenital subacut i al doilea cu toxoplasmoz congenital cronic.
Caz clinic de toxoplasmoz congenital subacut.
Pacientul R.C.n vrst de trei ani i cinci luni,domiciliat n or.Chiinu, a fost internat pe
data de 11.02.2009 n SCBIT.Ciorb cu diagnosticul de toxoplasmoz congenital.
Anamneza bolii copilului: se consider bolnav din prima luna de via,cnd mama
pacientului a observat nistagm orizontal i tremor al brbiei n timpul plnsului.Mama s-a adresat
la medicul de familie care ia prescris consultaia medicului neurolog i oftalmolog, acetea
stabilindu-i diagnosticul de: atrofia nervului optic, nistagm congenital,hipoacuzie i albinism.La
vrsta de trei luni medicul oftalmolog a indicat examinarea la toxoplasmoz
Anamneza vieii bolnavului:s-a nscut la termen, natere fiziologic, cu masa de
2600g.,lungimea 51 cm..Cretera n greutate n dinamic conform vrstei.
Anamneza epidemiologic a mamei: n a doua perioad a sarcinii, la termenul de 7
luni,mama a avut cefalee pronunat, febr,dureri n gt,semne dispeptice (grea i vom).
Periodic a avut contact cu pisici i obiecte infectate de excrementele lor.Consum carne
semicrud.
Date obiective a pacientului: starea general de gravitate medie, temperatura corpului
37,2C, tegumentele palide, este prezent nistagm orizontal, ficatul se palpeaza cu 3,5cm sub
rebord, ganglionii limfatici periferici cervicali snt mrii nensemnai, elastici, fr aderene.
Date de laborator: ELISA(anti toxoplasma IgM pozitiv, anti toxoplasma IgG slab
pozitiv). Analiza general a sngelui (Hb - 128g/l. eritrocitele - 4 1012/, IC - 0.9, leucocite7109/l, neutrofile nesegmentate - 14%, neutrofile segmentate - 38%, eozinofile - 1%, , limfocite
- 35%, monocite - 12%, VSH - 10mm/h.Analiza general a urinei - fr modificri.EEG: sau
descris semne de hipertensiune intracranian.
Diagnosticul definitiv: Toxoplasmoz congenital subacut cu afectarea ochilor i SNC.
Tratamentul specific: Daraprim 3 mg *2 ori pe zi combinat cu Biseptol 2,5 ml*2 ori pe
zi,timp de 5 zile.
Tratament patogenetic cu acid folic , riboxin.
Dup tratament starea copilului s-a ameliorat. AntitoxoIgM prin ELISA nu au fost
depistate, antitoxoIgG au crescut n concetraie.
Caz clinic de toxoplasmoz congenital cronic.
Pacientul B.A. n vrst de 5 ani a fost internat pe data de 19.05.2009 n SCBIT.Ciorb
cu urmtoarele acuze scderea vederii OD, strabism, cefalee periodic.
Din istoricul actualei boli:se consider bolnav de la natere.De la 2 luni se afl la evidena
medicului neurolog cu diagnosticul de encefalopatie perinatal i de la 6 luni - la medicul
oftalmolog cu diagnosticul de atrofia parial a nervului optic OD. Prima dat s-a investigat la
toxoplasmoz la vrsta de 5 ani.
Anamneza vieii bolnavului: s-a nscut la 37 sptmni, fiziologic, cu masa de 2750 g,
Scorul Abgar 7 puncte.
Anamneza epidemiologic la mam: locuiete n cas pe pmnt, unde a avut contact cu
pisicile i obiecte contaminate cu excrementele lor. n a doua jumtate a sarcinii a avut febr
(38,2C ), semne catarale.La toxoplasmoz nu a fost examinat.
Datele obiective ale pacientului: starea general - gravitate medie.Copilul este agitat.
Tegumentele i mucoasele pale, strabism convergent. Ficatul se palpeaz cu 1 cm sub rebordul
costal, splina la nivelul rebordului.Ganglionii limfatici axilari i cervicali 0,5-1 cm , duri elastici.
Datele de laborator: ELISA antitoxoIgM negativ , antitoxoIgG pozitiv (1000/20.0UI).
Analiza general a sngelui: Hb 120 g/l, eritrocite 4,4 1012/l , I/C 0,9, leucocite 4,8
109/l, neutrofile nesegmentate 2 %, neutrofilele segmentate 40 %, eozinofilele 4 %,
limfocitele 48%, monocitele 6 %, VSH 10mm/h. Analiza general a urinei fr
43

modificri. Tomografia computerizat fr modificri. Oftalmoscopia focare retiniene vechi,


atrofia partiala a nervului optic OD.EEG semne de hipertensiune intracranian.
Diagnosticul definitiv: Toxoplasmoza congenital cronic cu afectarea ochilor si SNC.
Tratamentul specific:Daraprin 12,5 mg * 2 ori/zi in asociere cu Biseptol 5 ml * 2 ori/zi,
in timp de 5 zile - n total trei cure cu interval de 10 zile.
Starea n dinamic cu ameliorare.
Concluzii
1.n toxoplasmoza congenital subacut procesul patologic este destul de activ,
manifestndu-se deacum prin afectarea ochilor i a sistemului nervos central i prin depistarea
antitoxo IgM prin ELISA.
2.La bolnavii cu toxoplasmoz congenital cronic s-a dezvoltat afectarea organic grav
a ochilor n 20,0%, n 80,0% cazuri fiind n asociere cu afectarea sistemului nervos central.
3.Confirmarea diagnosticului de toxoplasmoz s-a efectuat prin reacia ELISA cu
depistarea antitoxo IgM, n caz de toxoplasmoz subacut i antitoxo IgG, n toxoplasmoza
congenital cronic.Concomitent, la mamele pacienilor a fost diagnosticat toxoplasmoza
dobndit.
4.Din pcate, diagnosticarea toxoplasmozei congenitale n toate cazurile au fost tardiv,
ceea ce a dus la patologia organic grav.Pentru prevenirea dezvoltrii toxoplasmozei
congenital este necesar examinarea gravidelor n primul semestru al sarcinii.
Bibliografie
1.Ambrosie Thomas P.,Schweitzel M.,Pinon I.M: et al. Prevention of congenital
toxoplasmosis
in France. Bull.Acad.Natl.Med.,2001,185(4):p.665- 683.
2.Andrews J.I.Diagnosis of fetal infections. Cure. Opin.Obstet. Ginecol.,2004,vol.16,no
2, p 163-166.
3.Buffolano W.,Beghetto E.,Spadoni A et al. Use of recombinant antigens for Earey
Postnatal Diagnosis of Congenital Toxoplasmosis.Bull.Departament of Infections Diseases, Italy,
2005.
4.Logar J.,Petrovec M., Novak Antolic Z. Et al. Prevention of congenital toxoplasmosis
n Slovenia by serological screening of pregnant women.Scand J.Infect Dis.2002,p.201-204.

PARTICULARITILE CLINICE ALE AMIBIAZEI INTESTINALE LA MOMENTUL


ACTUAL
Galina Rusu, Tatiana Alexeev, Victor Muuc, Angela Vmescu,
Irina Bunescu, Ana Panin
Catedra Boli infecioase la copii USMF Nicolae Testemianu
Spitalul Clinic Municipal de Boli contagioase la copii Chiinu
Summary
Clinical peculiarities of intestinal amebiasis in present time
The research was performed in SCMBCC on 116 patients diagnosed with Intestinal
amebiasis in 2007. The disease affected children of the age of 0-2 in 83,62% of cases (97
patients), the age of 3 to 6 years in 12,93% of cases (15 patients) and the age of 7 to 17 in 3,44%
of cases (4 patients), with the prevalence of male in 52,59% (61 patients), versus female
47,42%(55 patients). In 87% of all cases the disease had evolved on a unfavorable ground of the
following simultaneous diseases: acute respiratory infection, ascaridisis, urinary infections,
tonsillitis.

44

In 81,89% of cases(95 patients) the disease had a moderate evolution, in 17,24% of cases
(20 patients) the evolution was severe, and in 0,86% of cases (1 patient) the evolution was very
severe. Complications occurred in 12,93% of cases (15 patients), with toxic nephritis in 7,79 %
(9 cases) and acetonemic vomiting 5,17%(6 cases). Fever less than 38C was registered in 35,
34% of cases (41 patients), fever higher than 38C was registered in 47,41% of cases (55
patients) and normal temperature was registered in 17,24% of cases (20 patients).
Rezumat
A fost efectuat un studiu la SCMBC Chiinu n perioada anului 2007, unde au fost
examinai 116 copii cu amibiaz intestinal. Maladia a afectat copiii cu vrsta de la 0 pna la 2 ani
- 97 cazuri (83,6%), de la 3 pna la 6 ani - 15 cazuri (12,9%), de la 7 pna la 14 ani - 4 cazuri
(3,4%), cu predominarea sexului masculin (52,6%), vizavi de cel feminin (47,4%). Boala a
evoluat pe un fondal nefavorabil in 87% din cazuri cu urmtoarele boli concomitente: infecie
respiratorie acut, infecii ale cilor urinare, amigdalit lacunar, ascaridoz. Amibiaza a avut o
evoluie de gravitate medie la copii (81,9%), gravla 20 copii (17,4%), i foarte grav la un
copil (0,9 %). Complicaii au survenit n 15cazuri (12,9%): nefrit toxic - 9 cazuri (7,8%) i
vom acetonemic- 6 cazuri (5,2 %). Amibiaza a evaluat cu febra 96 la copii, inclusiv t0 pn la
38C au avut- 41 copil (5,3%), mai mult t0de 38C 55 (47,4%); afebrili au fost 20 copii
(17,24%).
Actualitatea temei
Amibiaza este una din cele mai rspndite parazitoze din lume. Anual pe glob apar 50 de
milioane de cazuri de boal invaziv i se nregistreaz mai mult de 100000 cazuri de decese
ceea ce prezint 0,2% din cazurile depistate, astfel sitund amibiaza pe locul II dup malarie n
structura deceselor de parazitoze.
Este larg rspndit pe glob, mai frecvent n zonele calde i umede, n special n zonele
tropicale i subtropicale. De remarcat ca amibiaza "boal" este mult mai rar dect amibiaza
"infecie". Doar 10% din persoanele infectate dezvolt o amibiaz simptomatic, restul rmnnd
purttori asimptomatici care elimina parazitul din intestin timp de pna la 12 luni.
Dup datele OMS, 10% din populaie este infestat cu Entamoeba histolytica i
Entamoeba dispar.
Amibiaza este o boal infecioas parazitar, n genere cu evoluia cronic, produs de
protozoarul Entamoeba histolytica, care afecteaz electiv colonul i secundar, n amibiaz
extraintestinal, ficatul, plmnul, i, mai rar, alte organe. Se cunosc 3 aspecte morfologice ale
amibiei: forma vegetativ magna, patogen; forma vegetativ minuta nepatogen (saprofit al
colonului) i forma chistic, de rezisten, diseminare i nmulire a amibei.
Factorii care intervin n transformarea formei minuta n forma magna sunt: modificarea
florei intestinale, modificarea pH-ului intestinal, scderea rezistenei organismului gazd,
subnutriia.
Receptivitatea la amibiaz este general. Indicele de contagiozitate atinge 20%.
Obiectivele lucrrii
Studierea particularitilor clinice ale amibiazei intestinale la etapa actul.
Materiale i metode
Studiul s-a efectuat retrospectiv asupra 116 cazuri de amibiaz intestinal , la copii in
virst de pn la 18 ani, internai in Spitalul Clinic Municipal de Boli contagioase la copii
(SCMBCC) pe parcursul anului 2007, sursele de informaie fiind foile de observaie ale
pacienilor. Diagnosticul definitiv a fost confirmat prin depistarea de Entamoeba histolytica
forma n coprocitogram i coproculturi negative.

45

Rezultatele obtinute si discutii


Repartiia pacienilor cu amibiaz n funcie de vrst este reprezentat n tabelul 1.
Tabelul 1
Grupa de vrst a copiilor cu amibiaz
Vrsta

Cazuri

0-2 ani
3-6 ani
7-17 ani
Total

97
15
4
116

83,6
12,9
3,4
100

Conform datelor prezentate, cel mai mare numar de bolnavi a avut vrsta 0-2 ani 97
copii (83,6%).
Majoritatea copiilor locuiau n mediul urban (90,5%). S-a constatat ca din totalul celor
internai, 91 copii (78,5%) nu frecventau colectiviti (grdini, coal).
Ziua bolii la momentul spitalizrii pacienilor este prezentat in tabelul 2.
Tabelul 2
Ziua bolii la internare a pacienilor cu amibiaz
Ziua bolii
1
2-3
>3
Total

Cazuri
28
53
35
116

%
24,1
45,7
30,2
100

Conform datelor prezentate 2/3 din copii au fost spitalizai n primele 3 zile de la debutul
bolii. La secia de internare a fost stabilit diagnosticul: gastroenterocolit (86,2%), enterocolit
acut (6,89% ), dizenterie acut (1,7%).
Diagnosticul clinic de baz a fost predominant amibiaz intestinal (98,2%); n rest
amibiaza intestinal s-a asociat cu infecia cu stafilococ auriu sau proteus.
La pacienii din studiu boala s-a asociat a evoluat pe fondal nefavorabil cu urmtoarele
boli concomitente: IRA (22,4%), infecie a cilor urinare (10,3%), amigdalit lacunar (2,6 %),
ascaridoz (8,6%).
Studiind tabloul clinic al pacienilor cu amibiaz in momentul internrii am constatat c
starea general era de gravitate medie (81,89% ), sau grav (17,2%) i foarte grav (0,9%).
Semne de deshidratare moderat au fost prezente la 23,3%.
Semne de intoxicaie: febr pn la 38oC la 35,3% din pacieni, >38oC la 47,4%,
voma la 80,2%, apatie la 9,5%, irascibilitate la 3,4%, pofta de mncare sczut la 81,9%,
absent la 15,5% copii.
Caracterul scaunelor: lichid cu mucus la 56,0%, semilichid 2,6%, terciform la
41,4%. Scaune cu snge nu s-au nregistrat. Frecvena scaunelor n 24 ore pn la 5 a fost la
67,2% copii, 5-10 ori - 24,1%, >10 ori la un copil.
Analiza rezultatelor coprocitogramei evectiuate pn la iniierea tratamentului a
demonstrat urmtoarele modificri: mult mucus la 89,7% pacieni, puin mucus la 10,34 %,
leucocite ( 5-7 pn la 65-68 n c/v) la toi bolnavii, eritrocite (1-2 pn la 25-30 c/v) la toi
bolnavii. La 5 copii s-a depistat Ascaris lumbricoides la 4,31%, la 4 copii levuri.
Coproculturile efectuate la toi copiii au permis depistarea de Proteus mirabilis n 3
cazuri Stafilococ hemolizant - n 2 copii E.coli hemolizanta-la 1 copil, Candida albicans la 11
copii (9,5%).
Tratamentul pacienilor cu amibiaz intestinal a constat n respectarea dietei, rehidratare
oral cu rehidron, n cazurile cu intoxicaie general (22,41%) au fost efectuate perfuzii
intravenoase la 26 copii. La 100 copii s-au administrat derivai de 5-nitroimidazol. Emigil F per
46

os au primit 29 copii (25%), metronidazol, 35-50mg/kg/zi per os 69 copii (59,5%), tinidazol


per os 2 copii (1,7%), durata tratamentului fiind de 5-7 zile. n cazurile n care cnd se
suspectau boli concomitente i/sau infecii intestinale bacteriene) s-au asociat i alte preparate
antimicrobiene: co-trimoxazol per os, amoxicilin per os, ampicilin i.m, cefotaxim i.m,
cefazolin i.m.
Evoluia bolii la pacienii cu amibiaz a fost pe parcursul a fost benign. Astfel
temperatura au normalizat n 1-3 zile la 58,6% din pacieni, la ceilali n 4-5 zile, semnele de
intoxicaie au cedat n 4-5 zile la toi copiii, scaunele s-a normalizat la a 6-a zi de tratament.
Coprocitograma repetat dup tratament a demonstrat prezena levurilor in 9,5% din
cazuri, Entamoeba histolytica n 5,2%, Ascaris lumbricoides n 1,7% .
Complicaiile au survenit la 15 copii (12,9% ): nefrit toxic 9 cazuri (7,8%) i vom
acetonemic 6 cazuri (5,2 %).
1.
2.
3.
4.

Concluzii
Amibiaza este o boal frecvent raspndit pe glob, mai frecvent n regiunile calde, dar n
legatur cu nclzirea global, ea poate s se ntlneasc cu o frecven mai mare i n alte
ri, unde practic era excepional.
Diagnosticul amibiazei este posibl n baza tabloului clinic i coprocitogramei cu depistarea
de Entamoeba histolytic, forma magna, n frotiu.
Rezultatele sdudiului efectuat n SCMBC Chiinu demonstreaz c amibiaza intestinal
se ntlnete mai frecvent la copii de vrst fraged.
Preparatele amibicide tisulare (metronidazol) sunt active pe formele vegetative de
Entamoeba histolytic magna i eficiente n tratamentul tuturor formelor de amibiaz
intestinal (uoar, medie, sever).

Bibliografie
1. Ileana Rebedea//Boli infecioase// Editura medical, Bucureti 2000, p.245-247
2. o // .., .., ..,
..// - 2008 , p. 458-462
3. Cohen & Powderly// Infectious Disease, 2nd ed. Chapter 164
4. Long// Principles and practice of pediatric infectious disease, 3rd ed., 2008, chapter 263
5. Rakel & Bope// Conns therapy 2008 6th ed., Chapter 14
6. Red Book 2000: Report of the committe on Infectious Disease//American Academy of
Pediatrics, p.164-166
7. Simona Rdulescu //Parazitologie medical// Editura ALL, p.54-70
8. Virginia Zanc// Parazitologie clinic. Protozooze// Editura Sincron,2001, p.12-67

UNELE ASPECTE CLINICE, EPIDEMIOLOGICE, DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT


LA PACIENII CU DIFILOBOTRIOZ
A. Panasiuc, Natalia Dubineanschi, Vera Lungu, Olga aran, Ana Varticean
Catedra Boli infecioase, tropicale i parazitologie medical USMF ,,Nicolae Testemianu,
Centrul Naional tiinifico-Practic de Medicin Preventiv
Summary
Some clinical epidemiological, diagnostical and treatment aspects of difilobotriosis
The article stipulates some clinical, epidemiological, diagnostical and treatment aspects
in 9 patients infected with Difilobotrium latum.

47

Rezumat
n articol sunt elucidate unele aspecte clinice, epidemiologice, de laborator i tratament la
9 pacieni cu difilobotrioz, spitalizai n seciile boli infecioase din Republica Moldova.
Actualitatea temei
Migraia populaiei Republicii Moldova n ultimii ani, revrsrile rurilor Nistru i Prut
au creat schimbri ecologice i condiii de rspndire a acestei invazii la populaia din ara
noastr (1,2,8).
Obiectivele lucrrii
A fost supravegheat evoluia clinic, epidemiologic, de laborator i tratament la 9
pacieni infectai cu difilobotrioz, spitalizai n secii de boli infecioase.
Difilobotrium latum (D. Latum) este o cestod cu focalitate natural. Focare de aceast invazie
se pot dezvolta numai pe teritorii unde sunt surse de ap dulce, mult plancton, gazde
intermediare (ciclopi copepode i anumite specii de peti carnivori) i gazde definitive (5,8,9).
Sursa de invazie, n care triete parazitul adult, este omul i unele animale domestice
(cini, pisici, porci) sau slbatice ( uri, vulpi, foce, morse). Pot fi infestate i alte animale, care
se hrnesc cu peti. D. latum pentru a se realiza are nevoie de dou gazde intermediare. Prima
gazd intermediar este prezentat de crustaceele inferioare copepode, la care din ou se
dezvolt coracidium. Focare de difilobotrioz se creeaz numai dac la 1 m 2 de suprafaa
acvatic de ap dulce exist mai mult de 3000 de copepode n staii cu ap nu prea adnci,
acoperite cu plancton i nclzite de soare. A doua gazd intermediar sunt petii carnivori
(tiuc, mihal, biban). Larva parazitului cu copepod nimerete n intestinul petilor per os, se
dezintegreaz n intestin, apoi migreaz n viscere (icre) i muchi, transformndu-se n
plerocercoid. Dac petele este consumat de gazda definitiv neprelucrat sau puin prelucrat
termic plerocercoizii se fixeaz de mucoasa intestinului cu ajutorul botriilor, ntr-o lun
maturizndu-se i ncep a elimina ouoarele. ntr-o poriune mic de fecale pot fi pn la 2 mln
ouoare neembrionate care pentru a se maturiza au nevoie de factori ecologici (mult oxigen,
lumin, concentraia de sare n apa dulce s nu depeasc 3%, t exterioar de 18 -20 ). n
condiii mai sus menionate maturizarea oulelor lor se petrece n 12 zile(4).
Afectarea omului e cu mult mai nalt, dect a altor gazde definitive, avnd o durat mai
ndelungat (5,7). Parazitarea D. latum n organismul uman nc nu este bine studiat. Paraziii
pot exercita aciuni mecanice, obstructive, toxice, alergice, nutriionale, atrofice, neuroreflectorie
i de hipo- sau avitaminoze endogene cu B12 i acid folic.
Rezultatele obinute i discuii
n ultimii 15 ani n Republica Moldova au fost nregistrate 59 cazuri de invazie cu D.
latum, dintre care 12 la copii. Majoritatea celor infestai erau brbai din raioanele de sud ale
republicii. Dac pn n a. 2000 s-au nregistra 33 (55,9%) bolnavi, atunci n anii urmtori s-au
depistat numai 20 (33,8%) , iar n ultimii 3 ani - numai 6 (10,3%) infestai.
Din 9 pacieni cu difilobotrioz, supravegheai de noi, toi erau brbai, locuitori
preponderent n partea de sud a republicii, din localitile rurale. Pescari de profesie erau 5,
persoane ncadrate n lucrul de supraveghere i amenajare a iazurilor de ap dulce erau 4. Toi ei
au consumat pete fiert, srat sau copt. La 5 pacieni se putea de presupus c maladia se
prelungete 15-20 ani, la 2 pn la 10 ani, la ali 2 pn la 5 ani.
Evoluia maladiei asimptomatic a fost constatat la 3 bolnavi, slabsimptomatica la
unul, si simptomatic - la 5 pacieni. Semne dispeptice erau constatate la 4 pacieni, prurit i
erupii cutanate la 3, grea, vom la 2, scaun lichid la 2, dureri n burt la 3, limba cu
papilele terse la 2. Semnele asteno-vegetative (prurit, erupii cutanate) erau depistate la 4
pacieni.
n sngele periferic hipohemoglobinemia s-a depistat la 6 din 9 pacieni, leucocitoza la
2, hipereozinofilia la 7. n sngele periferic euzinofile n cantitate de 10% erau la 2 pacieni,
48

11 30% - la 3, 40 62% - la 2 . Megaloblatii au fost determinai la 2 pacieni. Anemie


Birmerian nu a fost diagnosticat nici la un pacient.
Parazitul triete muli ani de zile n organismul uman, eliminnd n fiecare zi pn la un
milion de ou. E de menionat c numai dup oule parazitului nu se poate diferencia D. latum de
alte difilobotriide.(3, 6, 7)
Diagnosticul de difilobotriozei a fost confirmat la toi 9 pacieni prin depistarea oulelor n
materii fecale.
Tratamentul bolnavilor s-a efectuat cu fenasal la 5 persoane, cu extract de ferig la 2 i
cu albendazol la 2. La 3 pacieni paraziii s-au eliminat cu scolex n ghemuri mari (fiecare din
ele era compus din 2-3 parazii). La 5 bolnavi chiar n prima zi de tratament s-au eliminat buci
de strobil, iar la un pacient n a doua zi. La un pacient deparazitarea a fost constatat prin lipsa
de ou eliminate n materiile fecale.
E de menionat c eficacitatea tratamentului specific cu fenasal, extract de ferig sau
unul din alte preparate (mepacrin, praziquantel, albendazol) poate fi constatat, dac parazitul
este eliberat cu scolex sau dup 3 rezultate parazitologice negative o dat n sptmn, ncepnd
cu luna a doua dup sfritului tratamentului. La 5 bolnavi supravegheai analizele parazitologice
de control erau negative, iar 2 persoane au fost tratate a doua oar cu albendazol, iar ali 2 - nu sau prezentat la control din cauza deplasrilor.
Evidena dispensaric a persoanelor dup difilobotrioz este efectuat timp de 6 luni: n
fiecare lun se preia o prob de fecale la ou de helmini.
Concluzii
1. Republica Moldova prezint teritoriu cuprins ntre 2 ruri, care revrsndu-se n
anumite condiii pot favoriza rspndirea invaziei cu Difilobotrium latum. Consumul de pete
crud, afumat, fiind puin timp prelucrat termic, poate duce la apariia cazurilor noi de invazie.
2. La 3 bolnavi examinai evoluia maladiei era asimptomatic, la ceilali 6 pacieni
invazia s-a manifestat prin semne dispeptice, asteno-vegetative i alergice.
3. Precizarea diagnosticului de difilobotrioz s-a efectuat prin examenul parazitologic n
asociere cu datele clinice, anamnestic i epidemiologic.
4. Tratamentul difilobotriozei a fost eficient la 7 pacieni, iar ali 2 pacieni au fost tratai
cu succes a doua oar.
Bibliografie
1. C. Andriu, V. Pntea, T. Holban, R. Glca, et al. Patogenia, tabloul clinic,
diagnosticul i tratamentul helmintiazelor. Chisinu, 2001, p. 39-42
2. C. Andriu. Pastile antiinvazive. Chiinu, 2002, p. 29-31.
3. Monica Junil, C. Sac. Lucrri practice de parazitologie medical. Cluj-Napioca,1997,
p. 8-11.
4. .. . . -., 2000, p. 736- 738.
5. S. Rdulescu, A.R. Mayer. Parazitologie medical. Bucureti, 1994, p. 228-231.
6. . . . 1977, p. 104-106
7. . . . . ., 1967, p. 116- 136
8. .. . . ., 1984, p. 130-138.

49