ASOCIATIA DOCTOR CORNELIU STOICA

SCOALA POSLICEALA SANITARA CAROL DAVILA

TARGOVISTE
DOMENIUL - SANATATE SI ASISTENTA
PSIHOPEDAGOGICA
CALIFICAREA PROFESIONLA-ASISTENT MEDICAL
DE FARMACIE

PROIECT DE CERTIFICARE
MEDICATIA ANTIANEMICA

COORDONATOR:
PROF. DUMITRESCU ANCA
ABSOLVENT
FLOROIU MARIA
ANUL III
2010

MOTTO:
S cercetm cele ce s-au petrecut, s cunoatem cele
prezente, s aplicm cele nvate
Hipocrate

CUPRINS

INTRODUCERE................................................................................................................6
I. BIOCHIMIA SANGELUI...........................................................................................7
1.Generalitati.................................................................................................................7
2. Rolul sangelui............................................................................................................8
3. Compozitia sangelui..................................................................................................9
3.1. Plasma........................................................................................................9
3.2. Elementele figurate..................................................................................10
3.2.1. Eritrocitele(hematii sau globule rosii).......................................10
3.2.2. Leucocitele(celulele albe)..........................................................11
3.2.3. Trombocitele...............................................................................12
4. Analiza sangelui.......................................................................................................13

II. ANEMIILE...................................................................................................................15
1. Definitie.................................................................................................................. 15
2. Cauze.......................................................................................................................15
3.Fiziopatologie...........................................................................................................16
3.1. Mecanismele de producere ...................................................................16
3.2. Mecanismele fiziopatologice ale simptomelor anemice...........................16
4. Diagnosticarea.........................................................................................................17
4.1. Rolul laboratorului in diagnosticarea anemiei.......................................18
5. Siptomatologia generala a anemiilor......................................................................19
6. Clasificare................................................................................................................21
6.1. Anemiile hemolitice.................................................................................23
3

6.1.1. Definitie.....................................................................................23
6.1.2. Clasificare..................................................................................23
6.2. Anemiile posthemoragice acute................................................................27
6.2.1. Etiologie.....................................................................................27
6.2.2. Siptomatologie...........................................................................27
6.2.3. Tratament...................................................................................28
6.3. Anemii prin tulburari in sinteza hemoglobinei.........................................28
6.3.1. Anemia hipocromo feripriva......................................................29
6.3.2. Talasemiile.................................................................................34
6.4. Anemii prin tulburari ale sintezei nucleoproteinelor................................36
6.4.1. Anemiile megablastice...............................................................36
6.4.1.1. Anemia Biermer(pernicioasa).....................................39
6.4.1.2.Anemiile parabiermeriene............................................44
III. ANTIANEMICELE........................................................................................................45
1. Preparatele din fier...................................................................................................45
1.1. Generalitati...............................................................................................45
1.2. Produse farmaceutice industriale...............................................48
2. Vitamina B12.........................................................................................54
3. Acidul folic............................................................................................56
4. Factorii de crestere hematopoietici.........................................................57
IV. TRATAMENTUL NATURIST AL ANEMIEI................................................59
V. ANEMIA LA NOU NASCUTI SI SUGARI.....................................................63
1. Generalitati.............................................................................................63
2. Simptomatologie....................................................................................63
3. Cauze.....................................................................................................63

4. Copii cu risc crescut de anemie...............................................................64

5. Tratament...............................................................................................65
6. Prevenire...............................................................................................66
VI. CAZ CLINIC................................................................................................67
CONCLUZII.......................................................................................................69
BIBLIOGRAFIE
ANEXE

INTRODUCERE
Anemia este una dintre cele mai raspandite probleme de nutritie din lume si
afecteaza, cel mai adesea, femeile, copiii si adolescentii. Desi nu reprezinta, concret, o
amenintare, ea poate fi considerata un semnal de alarma in privinta unei probleme mult mai
grave.Ea apare ca o consecinta a reducerii globulelor rosii din sange si, implicit, a cantitatii
de oxigen transportate de acesta. Sau din cauza faptului ca fiecare celula contine o cantitate
prea mica de hemoglobina, pigmetul transportor de oxigen. Celulele de sange sunt create de
maduva osoasa si sunt, de obicei, distruse dupa 4 luni de viata. Anemia apare atunci cand
este afectat acest echilibru. Fie maduva produce prea putine celule, fie distrugerea acestora
are loc prea devreme.
In cazul persoanelor anemice, sangele este mai putin eficient in a transporta oxigen
de la plamani catre tesuturi si bioxid de carbon de la tesuturi inapoi in plamani. Cand anemia
este moderata spre severa, semnele caracteristice sunt paloarea pielii, oboseala, starea de
slabiciune, lesinuri, dificultati de respiratie si palpitatii.
Femeile sunt de doua ori mai expuse la riscul aparitiei anemiei decat barbatii. Anemia
survine atat la pacientii tineri cat si la varstnici, dar la acestia din urma exista riscul unor alte
afectiuni asociate. De asemenea, pacientii cu boli cronice prezinta un risc crescut de aparitie
a anemiei.
Cel mai comun tip de anemie este cel in care se inregistreaza un deficit de fier. Alte
cauze ale anemiei includ deficitele de vitamina B12 sau acid folic, precum si o serie de
anomalii ereditare in crearea hemoglobinei. In plus, anemia este caracteristica pentru o serie
de boli cronice, din cauza carora producerea globulelor rosii este suprimata, ca de exemplu
boala renala cronica, poliartrita reumatoida, hepatitele virale si tuberculoza.Anemia poate fi
usoara, moderata sau suficient de grava pentru a da nastere unor complicatii ce pot pune
viata in pericol. Pana in prezent au fost identificate peste 400 de tipuri de anemie, dintre care
majoritatea sunt rare.
Analiza biochimiei sangelui este necesara pentru a intelege mecanismele de
producere a anemiei, cauzele acestei afectiuni si mai ales metodele adecvate de tratament in
functie de fiecare tipologie.

I. BIOCHIMIA SANGELUI
1. Generalitati
Sngele, limfa si lichidul interstitial formeaza mediul intern al organismului,
caracterizat prin compozitie si proprietati fizico-chimice relativ constante ce asigura
homeostezia necesara activitatii normale a celulelor.
Homeostezia este asigurata prin mecanisme neuroumorale care intra in actiune si
refac echilibrul tulburat.
Aceste lichide curg printr-un sistem de vase a caror totalitate alcatuiesete sistemul
cardiovascular. In interiorul aparatului circulator sangele si limfa se gasesc intr-o continua
miscare numita circulatie.
Sngele realizeaza pe de o parte aportul la nivelul celular de substante energogenetice
si plastice (glucoza, aminoacizi, acizi grasi, etc.) saruri minerale, apa si oxigen, iar pe de alta
parte transportul produselor catabolismului celular(uree, acid uric, amoniac, etc.) catre
organele excretoare.
Sistemul cardiovascular este alcatuit din :
sistemul sanguin;
sistemul limfatic.
Aceste doua sisteme. comunica unul cu altul att prin legaturi anatomice, cat si la
nivelul spatiilor intercelulare si a tesuturilor.
Prin sistem sanguin intelegem totalitatea organelor prin care circula sngele.
Sangele este un lichid de culoare rosie, cu miros caracteristic, cu gust sarat si o slaba
reactie alcalina (pH 7,4).
Volumul de snge pentru un organism in greutate de 6070 kg este de 56 l, ceea
ce reprezinta aproximativ

8% din greutatea corpului. Att cantitatea cat si compozitia

chimica a sngelui ramn constante in stari fiziologice normale. Orice crestere sau scadere a
masei sanguine este urmata de tulburari in functionarea aparatului circulator daca depaseste
anumite valori.
Apa este constituientul principal al plasmei, gasindu-se in proportie de 90%. Datorita
proprietatilor ei de dizolvant si disociant al substantelor anorganice si organice, confera
7

sngelui fluiditate si joaca un rol principal in desfasurarea tuturor fenomenelor fizicochimice care au loc prin intermediul plasmei (transport, termoreglare, etc.).
2. Rolul sangelui
Sangele transporta oxigen de la plamani la toate tesuturile corpului, iar la intoarcere
transporta substante nefolositoare, in special dioxidul de carbon la plamani, iar de aici CO 2
este scos din organism prin intermediul expiratiei. Cand transportul de oxigen esueaza (sau
nu are loc), persoana moare in cateva minute.
Alimentele care au fost transformate de sistemul digestiv in proteine, grasimi si
carbohidranti sunt de asemenea transportate la tesuturi de catre sange. Aceste nutrimente
ofera energia necesara metabolismului precum si posibilitatea ca celulele sa-si indeplineasca
functiile normale. Substantele reziduale produse in timpul metabolismului, cum ar fi acidul
uric,sunt transportate de catre sange la rinichi, unde sunt transformate in urina, iar apoi sunt
eliminate din organism (prin excretie).
Pe langa oxigen si nutrimente, sangele mai transporta si hormoni, care regleaza
anumite functii ale corpului. Miscarea acestor chimicale permit unui organ sa controleze
functia altuia desi cele doua organe se situeaza la o anumita distanta unul de celalalt. Astfel,
sangele joaca si rolul de sistem de comunicatii intre anumite organe ale corpului
Sangele mai este responsabil si de activitatile sistemului imunitar, ajutand la
combaterea infectiilor si a bolilor. De asemenea, sangele mai transporta si substante care il
impiedica sa curga din organism in urma unei rani, lucru realizat cu ajutorul coagulatorilor,
care isi incep activitatea la cateva secunde dupa ranire.
Sangele este vital si pentru mentinerea unei temperaturi corporale stabile; la oameni
aceasta temperatura este de 37C (98,6F) si poate varia in limite mici, de maxim un grad
Celsius.
Producerea de caldura si pierderea de caldura in diferite parti ale corpului sunt
echilibrate de transferul de sange prin vasele de sange. Acest lucru are loc datorita variatiei
diametrului vaselor de sange din piele. Atunci cand o persoana se supraincalzeste, vasele de
sange se dilata, iar un volum marit de sange circula prin piele.

Caldura se imprastie prin piele, reducand in mod eficient temperatura corporala. Din
cauza maririi volumului de sange ce trece prin piele, aceasta poate deveni roz.
In conditii de temperatura scazuta, pielea devine palida, odata cu micsorarea
diametrelor vaselor de sange, acesta nemaiajungand in piele si reducand astfel pierderile de
caldura.

3. Coompozitia sangelui
Sngele este un tesut conjunctiv mobil format din
plasma sanguina(55- 66%) si celulele libere numite elemente
figurate(hematii, leucocite, etc)(40-45%).
Dei sngele se reconstituie n permanen, compoziia
sa rmne aproape invariabil constant. Acest echilibru
funcional, poart denumirea de homeostaz. Homeostaza este
controlat i dirijat de ctre sistemul neuro-endocrin cu participarea organelor
hematoformatoare pe de-o parte i a unor aparate (respirator, excretor) pe de alt parte.
Astfel, prin analize, se pot determina valorile multor elemente circulante, care n mod
normal trebuie s rmn relativ constante, ca:

glicemia (nivelul glucozei din snge),

nivelul lipidelor (lipide totale, trigliceride, colesterol) din snge,

nivelul proteinelor din snge i raportul dintre albumine i globuline

valoarea unor minerale (fier, calciu, magneziu, sodiu, etc.).

3.1. Plasma
Plasma este componenta lichid, lipsit de elemente figurate, att a sngelui, ct i al
altor fluide din corp (lichidul cefalorahidian, limfa, lichidul seminal, lichidul interstiial).
Plasma sngelui este un lichid glbui, uor vscos. Ea trebuie nchipuit ca un lichid
"gros" n care se afl n suspensie diferite organite (elementele figurate).
Plasma conine: ap (90%), sruri minerale, proteine (albumine, globuline,
fibrinogen, enzime), lipide (colesterin, picturi microscopice de lipide neutre, acizi grai),
9

substane intermediare, hormoni, anticorpi, glucide. Aceast component reprezint 55% din
volumul total sngelui. Datorit compoziiei chimice a plasmei, sngele reuete s
neutralizeze o serie de acizi care sunt produi fr ncetare de ctre esuturi.
Plasma nu ndeplinete funcie respiratorie, deoarece poate dizolva o cantitate foarte
mic de oxigen din aer.
Lsat liber, plasma coaguleaz. Cheagul care se formeaz are o culoare albicioas
i conine mult fibrin. n timpul coagulrii, fibrinogenul (protein dizolvat n plasm) se
transform n fibrin, component insolubil. Fibrinogenul are o consisten vscoas, i
prezint proprietatea de a se alipii de pereii vaselor de snge rnite, oprind hemoragia.
Dac din plasm se exclud proteinele de coagulare, rezult serul.
3.2. Elementele figurate
Elementele figurate reprezint partea solid a sngelui (45% din volumul acestuia),
fiind reprezentate prin 3 categorii de celule: eritrocite, leucocite i trombocite.
Dintre aceste elemente, doar leucocitele sunt celule adevrate (prezint nuclei i
metabolism activ).
Sngele unui adult conine aproximativ 30.000 de miliarde de globule roii i 50 de
miliarde de globule albe (Alexis Carrel1).
3.2.1. Eritrocitele(hematii sau globule rosii)
Eritrocitele sunt cele mai numeroase celule din sange, sunt anucleate,
fiind necesare pentru respiratia tisulara.
Eritrocitele sunt cele mai specializate celule ale organismului, principala functie
constand in transportul oxigenului de la plaman la tesuturi si transferul dioxidului de carbon
de la tesuturi la plaman. Acest lucru se realizeaza prin intermediul hemoglobinei continute in
eritrocite. Forma eritrocitelor de disc biconcav confera raportul volum/suprafata optim
pentru schimbul de gaze si le asigura acestora deformabilitatea in timpul traversarii
microcirculatiei.
Eritrocitele contin hemoglobina, un complex format din fier (Fe) si unele substante
1Alexis Carrel (28 iunie 1873 - 5 noiembrie 1944) - chirurg i biolog francez, laureat al Premiului Nobel
pentru Fiziologie sau Medicin n 1912.

10

care sunt dispuse ca niste lanturi. O molecula de hemoglobina este formata din 4 astfel de
lanturi .Gazele sanguine se transporta n eritrocite legate de hemoglobina, mai precis de
fierul din structura acesteia. Caracterizarea sngelui din punct de vedere al coninutului n
hemoglobin, al distribuiei acesteia la nivelul globulelor roii poart numele de hemogram.
Hemograma este o analiz extrem de frecvent utilizat n toate specialitile
medicale, fiind practic obligatorie indiferent de tipul de boal.
n hemogram, n afar de numrul de eritrocite, mai regsim exprimat i valoarea
hemoglobinei care este normal ntre 12 i 14 grame de decilitru de snge., i valoarea
hematocritului, care reprezint proporia pe care o ocup eritrocitele n volumul total al
sngelui i care n mod normal trebuie s fie egal, n valoare absolut, cu hemoglobina
nmulit cu 3. Aceste valori, adic numrul de hematii, hemoglobina i hematocritul se
numesc constante eritrocitare si valoarea lor poate varia n funcie de anumite condiii, fr
ca individul s fie bolnav. Ele au valori diferite la copil fa de adult, la femei fa de brbai,
la cei care locuiesc la altitudini mai mari fa de cei care locuiesc la altitudini mai mici, etc.
Constantele eritrocitare scad n anemii i cresc in poliglobulii.
Eritrocitele sunt produse n mduva osoas hematogen, localizat la adult n oasele
late (stern, oasele bazinului).
La copil acest proces de producere al celulelor roii denumit hematopiez se
desfoar i n ficat, splin, locul n care acest proces se poate relua, n condiii de boal, i
la adult.
Concentratia medie in hemoglobina pe hematie(CHEM), tinand seama de volumul
acesteia, exprima concentratia mijlocie la suta a hemoglobinei pe hematie si se calculeaza
impartind gramele de HB la 100 ml sange prin hemocrit
Hbg%x100
Ht%
3.2.2. Leucocitele(celulele albe)
Leucocitele, sau celulele albe, sunt celule ale sistemului
imunitar care apr organismul de boli infecioase i corpuri
strine.
Globulele albe (leucocitele) sunt produse att n mduva osoas, ct i n structuri
limfoide, cum sunt ganglionii limfatici. Dimensiunile lor variaz de la un tip de celul la
11

altul, dar sunt ceva mai mari decat globulele rosii.

Exprimarea procentual a fiecrui tip de leucocite fa de numrul lor total constitue
formula leucocitar care, alturi de hemogram, reprezint o alt analiz fundamental att
n hematologie ct i n medicin, n general.
Astfel:

granulocitele sunt leucocite care prezint granulaii n citoplasm, dup culoarea i

afinitatea pentru anumii colorani a granulaiilor putnd fi distinse mai multe tipuri, i
anume:

neutrofilele, cele mai numeroase leucocite, reprezentnd aproximativ 65-70% dintre

acestea, deinnd rolul principal n aprarea contra infeciilor bacteriene

eozinofile, mult mai puine la numr, constituind aproximativ 1-3% dintre leucocite,

avnd rol n reaciile alergice i n infeciile parazitare

bazofile, cele mai puine dintre granulocite, gsite ntr-un procent de doar 0,1-1%.
Leucocitele se gsesc n tot corpul, inclusiv n snge i n sistemul limfatic.
Valorile normale ale numrului de leucocite sunt diferite la aduli fa de copii. n

mod normal, la adultul sntos, ntr-un litru de snge exist ntre 4109 i 11109 leucocite,
alctuind aproximativ 1% din snge. Creterea numrului de leucocite peste valorile normale
se numete leucocitoz. Aceasta este frecvent ntlnit n infecii, dar i n alte boli, printre
care bolile neoplazice (leucemii, limfoame sau alte tipuri de tumori maligne).
Scderea numrului de leucocite sub valorile normale se numete leucopenie i poate
s apar n diverse boli cum sunt unele infecii virale, aplaziile medulare etc.
Proprietile fizice ale leucocitelor, precum volumul, conductivitatea i granularitatea
se pot schimba din cauza prezenei celulelor imature sau ale leucocitelor maligne la leucemie

3.3.3. Trombocitele
Trombocitele, sau plachetele sngeului, sunt cele mai mici
celule din snge, avnd dimensiuni de 2-4 microni. Ele sunt, de
asemenea, lipsite de nucleu i sunt dispuse n grmezi sau
grupe.Valorile normale ale numrului de trombocite sunt cuprinse ntre 200.000 i 400.000
12

pe milimentru cub de snge.

Rolul trombocitelor este acela de a iniia procesul de oprire a unei sngerri, proces
complex, care se declaneaz imediat ce se produce o lezare a integritii peretelui vascular.
n acest proces nu sunt implicate numai plachetele dar i vasul de snge lezat, precum i
anumite proteine din snge, cu rol n coagulare. De asemenea intervin monocitele din snge.
Durata de via a trombocitelor nu depete, ca i n cazul majoritii globulelor
albe, cteva zile, dup care ele sunt distruse n principal tot n splin.
Trombocitoza inseamna cresterea trombocitelor peste valoarea normala a
laboratorului de analize (de obicei peste 400.000 450.000/mmc).
4. Analiza sangelui
Sangele este recoltat dintr-o vena a plicii cotului cu ajutorul unei seringi dupa ce s-a
aplicat un garou deasupra punctului de punctionare.
In anumite cazuri, cand sunt suficiente cateva picaturi de sange, acestea sunt
prelevate din varful degetului.
Examenele hematologice, dintre care cele mai importante sunt hemograma si testele
de coagulare (timpul de sangerare, timpul de coagulare, nivelul protrombinei, timpul de
cefalina activata, numaratoarea plachetelor), permit studierea componentelor sangelui
(forma, numar si dimensiuni ale globulelor) si ai factorilor coagularii.
Examenele biochimice studiaza diferitele substante chimice ale plasmei (sodiu, uree,
vitamine etc.). Proteinele serului sangvin pot fi studiate prin electroforeza protidelor.
Examenele microbiologice si indeosebi hemocultura, constau in cautarea in sange a
diferitelor microorganisme (antigene, bacterii, ciuperci microscopice, virusuri), precum si a
anticorpilor care s-au format impotriva lor.
Fiecare dintre componentele sangelui poate prezenta diferite anomalii:
- Bolile care afecteaza hematiile pot rezulta din deficite nutritionale sau prin malbsorbtie, in
principal in fier (anemie feripriva), acid folic (anemie megaloblastica) si vitamina B 12
(boala Biermer), ori anomalii genetice (talasemie si drepanocitoza, de exemplu). Ele mai pot
decurge inca din mutatii dobandite care duc la proliferare anormala (poliglobulie) sau la
infectii parazitare (distrugere a globulelor rosii in caz de paludism, de exemplu).
- Bolile care afecteaza leucocitele sunt inainte de toate leucemiile, afectiuni maligne ale
13

maduvei osoase care antreneaza o producere de globule albe anormale si distrugerea

maduvei sanatoase. De altfel, bolile infectioase ale sangelui pot fi favorizate de o lipsa de
polinucleare neutrofile si de monocite (infectii bacteriene) sau de un deficit de limfocite
(infectii virale si micozice)
- Bolile cu rasunet asupra compozitiei plasmei rezulta din anomaliile sintezei sau din
catabolismul componentelor genetice ale acesteia (in particular anomalii ale factorilor de
coagulare, responsabili de hemofilie) sau sunt dobanditi (sinteza unei imunoglobuline
anormale, responsabila de mielomul multiplu sau de boala lui Waldenstrom). Afectiunile cu
rasunetul cel mai mare asupra compozitiei plasmei sunt cele ale ficatului (ciroza) si ale
rinichiului (sindromul nefrotic al diabetului).

14

II. ANEMIILE
1. Definitie
Anemia(din grecescul anamia, insemnnd fr snge) reprezint scderea
nivelului hemoglobinei sub limita inferioar a normalului (12g/dl la femeie i copil, 13g/dl la
brbat, 14g/dl la nou-nscut).
Anemia trebuie deosebit de pseudoanemia prin hemodiluie care poate apare n
urmatoarele circumstane: sindroame edematoase, anasarc (insuficien cardiac, sindrom
nefrotic, hipoproteinemie, ciroz hepatic), aport hidric parenteral crescut, splenomegalie
voluminoas cu sechestraie splenic a elementelor celulare, sarcin. n sens invers, o anemie
poate fi mascat de reducerea volumului plasmatic total (cazul hemoragiilor acute).
2. Cauze
Perturbarea poate fi datorat mai multor condiii, unele ereditare dar majoritatea
rezultatul unei alimentaii necorespunztoare. Cele mai comune forme de anemie nutriional
sunt cea datorat lipsei de fier, de acid folic i de vitamina B12.
n general, anemia are patru cauze majore:
Hemoragie
Hemoliz -distrugerea excesiv a globulelor roii
Producia insuficien de globule roii
Nivel insuficient de hemoglobin
La femei, incidenta anemiei este mai crescuta decat in cazul barbatilor, din cauza
pierderii lunare de sange prin menstruatie.
Anemia feripriva (datorata lipsei de fier din organism) este comuna la adulti, fiind
cauzata de pierderea de sange -prin menstruatie sau prin sangerari latente.
La copii, anemia feripriva se datoreaza insuficientei aportului alimentar de fier.
Anemia este cauzata frecvent de sangerarea gastrointestinala consecutiva luarii unor
15

medicamente obisnuite, precum aspirina sau ibuprofen (Advil sau Motrin).

3.

Fiziopatologie

3.1. Mecanismele de producere

O anemie se datoreaz fie insuficienei de producere medular (mecanism central),
fie reducerii duratei de via a hematiilor prin hemoragie sau distrugere accelerat
hiperhemoliz (mecanism periferic).
Insuficiena medular poate fi cantitativ, prin defect al celulelor su, interesnd
numai linia eritroblastic (eritroblastopenie pur) sau toate celulele hematopoietice medulare
(aplazie medular).
Un alt mecanism de producere a anemiilor este eritropoieza ineficient, situaie n
care eritropoieza aparent activ nu poate asigura un numr adecvat de hematii. Eritropoieza
ineficient sau diseritropoieza poate interesa i ea numai linia eritrocitar sau toate cele 3
linii medulare. Eritropoieza ineficient se caracterizeaz prin contrastul dintre nivelul crescut
al eritroblatilor medulari i nivelul sczut al reticulocitelor. Acest mecanism fiziopatologic
se ntlnete n : anemiile microcitare prin caren de fier sau alte anomalii de sintez a
hemoglobinei, anemiile macrocitare prin deficit de vitamin B 12 sau acid folic, displaziile
medulare primitive sau toxice. n toate aceste cazuri nivelul reticulocitelor nu este crescut,
ceea ce traduce insuficiena de rspuns a mduvei la stimularea eritropoietic produs prin
anemie. Se ncadreaz n clasa anemiilor aregenerative.
Anemiile prin scurtarea duratei de viaa a hematiilor se datoreaz pierderii lor masive
din circulaie (hemoragii acute) sau hiperhemolizei lor ( n circulaie - hemoliz
intravascular sau la nivelul esuturilor - hemoliz extravascular).
n ambele cazuri, mduva normal stimulat prin eritropoietin i va crete productia
de 6 pn la 8 ori. Aceast hiperproducie se va traduce prin creterea numrului de
reticulocite. Aceste anemii se ncadreaz n clasa anemiilor regenerative.
3.2 Mecanismele fiziopatologice ale simptomelor anemice
Singurul semn direct al anemiei este paloarea tegumentelor i a mucoaselor; celelalte
semne depind de gradul anemiei, rapiditatea instalrii ei i adaptarea organismului. Aceste
16

semne sunt martori ai hipoxiei asociat sau nu cu hipovolemie. Hipovolemia apare in

hemoragiile acute i poate duce la stare de oc cu paloare , tahicardie, hipotensiune arterial,
oligurie, tulburare a strii de contien.
Hipoxia este elementul dominant n anemiile cu instalare progresiv ntruct
hipovolemia este compensat prin creterea volumului plasmatic. Semnele clinice sunt cele
care arat suferina organelor cele mai sensibile la hipoxie: miocard, creier, muchi.
Adaptarea organismului la anemie se face prin mecanisme compensatorii extra- i
intraeritrocitare. Mecanismele extraeritrocitare sunt: redistribuia sngelui spre creier, cord,
rinichi, creterea debitului cardiac prin creterea frecvenei cardiace (tahicardie, suflu sistolic
funcional), creterea ventilaiei pulmonare (polipnee). Ele permit creterea oxigenrii
tisulare. Mecanismele de adaptare la nivel intraeritrocitar constau din scderea afinitii
hemoglobinei pentru oxigen cu eliberare crescut a acestuia la nivelul esuturilor.
Anoxia anemic determin o hiperproducie de eritropoietin cu creterea
eritropoiezei.
La scderea adaptrii i a toleranei la anemie contribuie urmtorii factori: vrsta
avansat, afeciunile cardio-vasculare n special insuficiena coronarian preexistent,
insuficiena respiratorie, intensitatea i rapiditatea instalrii anemiei.
4. Diagnosticarea

De cele mai multe ori anemia afecteaz transportul de oxigen, fiind astfel influenat
i utilizarea combustibililor. Deoarece anemia este o problema hematologic se impune
testarea elementar a sngelui. Acest test poate furniza multe dintre informaiile necesare:
determinarea procentajului de celule albe (importante n lupta mpotriva infeciilor), a
hematocritelor (ctul mpririi volumului de globule roii la volumul total de snge). Testul
const n observarea la microscop a unei probe de snge pentru a localiza anormaliti n
structura celulei. Pentru c boala sa fie diagnosticat drept anemie, numrul globulelor roii
trebuie s fie sub 4,8 milioane/microlitru la brbai i 4,5 milioane/microlitru la femei (fa
de cantitile normale de 5,4 miloane/microlitru la brbai i 4,8 milioane/microlitru la
femei).
Este destul de uor s i dai seama dac un pacient este anemic. n general, mult mai
dificil i mai costisitor este s constai cu exactitate cauza dereglrii. Progresele tehnologice
17

actuale permit formularea unei teze despre cauza bolii prin cteva teste simple ale sngelui.
Anemia poate exista n trei feluri diferite: producie sczut de globule roii, distrugere
crescut a acestora sau pierderea sngelui prin hemoragie. Cele trei forme de anemie
nutriional sunt datorate produciei sczute de globule roii. Cea mai comun este anemia
asociat lipsei de fier.

4.1. Rolul laboratorului in diagnosticarea anemiei

In cazul existentei unei suspiciuni de anemie confimarea acesteia este foarte usor de
facut de catre laborator. Efectuarea unei hemograme complete reprezinta investigatia primara
obligatorie la care se adauga in anumite cazuri examinarea frotiului de snge. O hemograma
completa (care in laboratorele moderne se face in 1-5 minute) cuprinde:
1. numarul de hematii care in anemie poate fi scazut, normal sau crescut, in functie de
vechimea anemiei si de capacitatea maduvei osoase de a compensa anemia;
2. hematocritul, care in anemii este scazut;
3. hemoglobina, care de asemenea este scazuta;
4. volumul eritrocitar mediu (VEM) ne da informatii asupra marimii hematiei este scazut
in anemiile feriprive si talasemii, normal in anemii posthemoragice, crescut in anemia
pernicioasa;
5. hemoglobina eritrocitara medie (HEM) este scazuta in anemiile feriprive si alte anemii
care merg cu scaderea sintezei de hemoglobina (talasemii), normala in anemiile
posthemoragice recente, crescuta in anemia pernicioasa;
6. concentratia hemoglobinei eritrocitare medii (CHEM) este scazuta in anemiile feriprive
si alte anemii care merg cu scaderea sintezei de hemoglobina, si normala in restul anemiilor.
Restul parametrilor unei hemograme (numar de trombocite, volumul trombocitar
mediu, trombocitocritul, numarul de leucocite si formula leucocitara) constituie informatii
utile care ne pot avertiza asupra unei cauze a anemiei. Examinarea microscopica a frotiului
de snge reprezinta modalitatea de studiere a morfologiei celulelor sanguine, de apreciere a
cantitatii de hemoglobina din hematii, a numarului de leucocite si trombocite din snge,
informatii suplimentare care vor ajuta la stabilirea tipului de anemie.
18

5. Siptomatologia generala a anemiilor

Anemia constituie o manifestare a unei afectiuni ascunse; ea nu este o boala propriuzisa.
Siptomele prezente la un pacient anemic se datoreaza atat bolii de baza cat si anemiei
insasi. Acestea se evidentiaza in functie de:

severitatea anemiei;

ritmul instalarii aemiei(anemia instalata rapid este mai prost tolerata);

varsta bolnavului;

starea aparatului cardiovascular;

capacitatea de transport a oxigenului(exemplu hemoglobina S asigura o mai buna

oxigenare a tesuturilor)
In cazul anemiei acute predomina ametelile, tulburarile de vedere, dispneea, paloarea
intensa, tahicardia, hipotensiunea arteriala si, uneori, lipotimia sau colapsul.
In anemia cronica, pe primul plan se situeaza paloarea pielii si a mucoaselor, vizibila
mai ales la palme, buze, unghii si mucoasa bucala, tulburarile nervoase, astenie, tulburari de
memorie, ameteli, cefalee, tendinta la lipotimie, semnele cardiovasculare (palpitatii, dureri
precordiale, dispnee), tulburarile digestive (anorexie, flatulenta sau constipatie), amenoreea
si tulburarilemenstruale la femeie. Examenul de laborator precizeaza gradul de scadere a
eritrocitelor si a hemoglobinei, valoarea globulara, anomaliile eritrocitelor etc.
Daca anemia se instaleaza progresiv la copiii si adultii tineri, siptomatologia este
moderata, atata timp cat hemoglobina se mentine deasupra valorii de 7-8 g/dl. In schimb,
daca anemia se instaleaza rapid, manifestarile clinice sunt sunt importante chiar la valori mai
mari al hemoglobinei.

Pacientii in varsta dezvolta mai rapid siptome cardiace si pe

hipoxie cerebrala datorita afectarii alterosclerotice a sistemului vascular.

Exista cateva simptome ale anemiei ce pot ajuta la recunoasterea din timp aceastei
afectiuni:
Oboseala accentuata. Una dintre cele mai cunoscute simptome ale anemiei este
oboseala accentuate si fara motiv, pe parcursul zilei, o persoana anemica simte o stare de
oboseala fizica si intelectuala ridicata, care o impiedica sa efectueze sarcinile obisnuite.
Uneori, aceste senzatii sunt insotite de o scadere considerabila a apetitului.
19

 Scaderea capacitatii de concentrare. O persoana anemica nu mai poate sa se

concentreze, activitatile de rutina i se par mai complicate si poate avea chiar tulburari de
memorie. De aceea, persoanele care lucreaza in locuri periculoase si conducatorii auto
trebuie sa aiba grija sporita in cazul in care se simt obositi si cred ca pot suferi de anemie.
Paloarea fetei. Anemia aprovoaca o paloare evidenta a fetei, ochii sunt foarte
obositi, privirea pierduta, iar tenul anormal de palid.
Migrene repetate. Daca cateva zile sau saptamani la rand o persoana are migrene
repetate fara o cauza clara, eventual combinate cu stari de ameteala sau greta, e probabil sa fi
vorba de anemie.
Palpitatii la inima. Sa observat, ca la un numar mare de anemici se regasesc
simptome similare afectiunilor cardiovasculare: palpitatii, tahicardie, suflu sistolic etc.
Depresie. Slabiciunea fizica si oboseala acentuata poate duce in unele cazuri chiar
la depresie. Comportamentul bolnavului este puternic modificat, acesta este mult mai putin
activ si dinamic decat de obicei.
Modificarea temperaturii corpului. Unul dintre efectele anemiei este si
modificarea temperaturii corpului fara un motiv aparent normal; pacientul are frisoane,
urmate la scurt timp de senzatia de caldura.
Insomnie. Atacul de panica, starile de nervozitate si insomnia pot fi de asemenea
reactii ale anemiei. Probleme de erectie si dereglari ale ciclului menstrual. In cazul
barbatilor, anemia poate fi cauza unei erectii slabe, in timp ce femeile pot suferi dereglari in
ceea ce priveste ciclul menstrual
Fecalele negre si urat mirositoare pot sa fie un semn de anemie. Ele se datoreaza
de obicei unei hemoragii la nivelul stomacului, care duce deci la pierderea de fier. Acelasi
lucru este valabil si daca gasesti sange in fecale, numai ca problema este localizata la nivelul
intestinului gros.
Semne clinice:

paloarea tegumentelor si mucoaselor

polipnee - initial la efort, apoi si in repaus

tahicardie

suflu sistolic functional

20

endeme
6. Clasificare
a) In functie de parametrii furnizati de hemograma
Clasificarea cel mai frecvent utilizat se bazeaz pe parametrii furnizai de

hemogram: numr de reticulocite, volum eritrocitar mediu (VEM), concentraie medie a

hemoglobinei eritrocitare (CHEM).
Parametrii VEM i CHEM se pot calcula dup urmatoarele formule:
Hematocrit
VEM = --------------------- x 10 (N=80-100 fl)
Nr. Hematii (mil)
Hemoglobina
CHEM = ------------------- x 100 (N=32-35 g/dl)
Hematocrit
Numrul de reticulocite se corecteaz astfel: Nr. Ret. corectat = % reticulocite x Ht
real
45
Folosind acest numr corectat se calculeaz indicele de producie reticulocitar (IPR):
% reticulocite (corectat)
IPR = ---------------------------------------------Timp de maturaie corespunztor Ht
Anemiile cu indice de producie mai mic de 2 sunt hiporegenerative n timp ce cele
cu indice de producie mai mare de 3 sunt hiperregenerative.
Msurarea acestor parametri trebuie completat cu examenul hematiilor pe frotiul
sanguin i cu restul hemogramei (numr de leucocite i numr de trombocite, formul
leucocitar).
Lund n consideraie aceti parametri, anemiile se clasific astfel:
I. Anemii regenerative (numr de reticulocite mai mare de 150.000 x 109/l)
n aceast clas se ncadreaz:

21

anemiile hemolitice,

anemiile posthemoragice acute (dup 48-72 ore), i

situaiile de refacere aparent spontan sau terapeutic a unei anemii centrale,

primitiv aregenerativ(exemplu anemia megaloblastic dup cteva zile de administrare de

vitamina B12 i/sau acid folic).
Anemia este normocitar (VEM 80 fl), normocrom (CHEM 32 g/dl).
II. Anemiile aregenerative (hiporegenerative)
n aceast situaie se iau n considerare constantele (indicii) eritrocitare:

anemii microcitare (VEM=50-80fl)

Ele pot fi normocrome (CHEM=32-35 g/dl) sau hipocrome (CHEM<31 g/dl).
Microcitoza se datoreaz unei tulburri a hemoglobinosintezei prin carena de fier

(anemia feripriv), sau anomalie congenital (talasemie). Pentru a le diferenia este

necesar dozarea fierului seric, transferinei i a feritinei serice.

anemii macrocitare (VEM>100 fl)

Cauza cea mai frecvent a unei macrocitoze moderate este alcoolismul. Macrocitoza

franc (VEM>110 fl) are drept cauze deficitul de vitamina B 12 sau de acid folic. O alt
situaie n care anemia este macrocitar este cea a anemiei refractare (sindrom mielodisplazic, dismielopoiez preleucemic).

anemii normocitare (VEM=80-100 fl)

Acest tip de anemie poate apare n cadrul unei boli cronice: insuficien renal,

insuficien endocrin (tiroidian, hipofizar), ciroz hepatic, inflamaii cronice sau

neoplazii.
Excluznd aceste situaii, examenul mduvei osoase poate stabili alte cauze ale
acestui tip de anemie:
a.

maduva osoas srac: hipoplazie sau aplazie medular;

b.

mduva osoas normo- sau hipercelular: cu nivel anormal crescut de celule

hematopoietice (leucemie acut, limfom, leucemie limfatic cronic, mielom multiplu, boal
Waldenstrm), invadat de celule strine (metastaze ale carcinoamelor) sau cu anomalii
calitative ale celulelor medulare (dismielopoiez primitiv sau toxic).
Aceast clasificare a anemiilor servete ca baz pentru raionamentul diagnostic i
orienteaz primele investigaii. Trebuie ns inut cont de faptul c o anemie poate avea mai
multe mecanisme fiziopatologice intricate i c stabilirea corect a acestora este esenial
22

pentru o conduit terapeutic corect ulterioar.

b) In functie de severitate
a.

anemie uoar: Hb=10-12g/dl;

b.

anemie medie Hb=7-10g/dl;

c.

anemie sever Hb sub 7g/dl.

6.1. Anemiile hemolitice

6.1.1 Definitie
Anemiile hemolitice sunt stari patologice in care distrugerea hematiilor depaseste
capacitatea de regenerare medulara. Anemia apare atunci cand durata medie de viata a
hematiei scade sub 20 de zile, depasind producerea medulara de hematii. Este cunoscut ca
durata medie de viata a unei hematii este de 120 de zile si ca maduva normala isi poate mari
debitul de formare a hematiilor de 5 - 6 ori. Anemia hemolitica va aparea, deci, cand
hemoliza depaseste de 6 ori debitul hematopoietic obisnuit.
Hemoliza este procesul prin care eritrocitele sunt eliminate din snge.
6.1.2. Clasificare

Anemiile hemolitice se grupeaza in:

a) anemii hemolitice cu defect genetic eritrocitar, care pot fi datorate caracterului anormal al
formei hematiei, hemoglobinei enzimelor;
b) anemii hemolitice cu defect dobandit.
a) Anemii hemolitice cu defect genetic
Anemiile hemolitice intrinseci - sunt determinate de un defect genetic cu afectarea:

membranei eritrocitare (membranopatii- sferocitoza, acantocitoza, stomatocitoza);

structurii hemoglobinei (hemoglobinopatii calitative sau cantitative- talasemia,

siclemia);

metabolismului eritrocitar (enzimopatii- deficit de glucoz- 6- fosfatdehidrogenaz,

piruvatkinaz, glutationperoxidaz).
Anemia hemolitica sferocitara (icterul hemolitic congenital sau boala Minkowski23

Chauffard) este o boala transmisa genetic, cu evolutie cronica, care afecteaza egal ambele
sexe. Hemoliza se datoreaza formei sferice a eritrocitelor care genereaza fragilitatea
osmotica crescuta, sechestrarea si distrugerea prematura in splina.
Primele semne apar din copilarie, sub forma unor puseuri si se caracterizeaza prin
icter sau subicter, splenomegalie si anomalii constitutionale (craniu in turn", latirea nasului tip mongoloid).

Starea generala este buna. Uneori, survin insa crize de deglobulinizare,

in cursul carora apare tabloul hemolizei acute: varsaturi, febra, dureri abdominale, tahicardie,
splenomegalie, paloare.
Tabloul sanguin prezinta anemie, rezistenta globulara scazuta, microsferocitoza
(scade diametrul transversal si hematia creste in grosime). Numarul reticulocitelor este mult
crescut. Hiperbilirubinemia indirecta, urobilinuria si maduva sternala foarte activa
completeaza tabloul de laborator. Boala evolueaza cronic, cu perioade de remisi-une si
agravare.
Tratamentul de electie este splenectomia, care suprima hemoliza, dar nu si defectul
eritrocitelor (fragilitatea membranei). Varsta ideala a splenectomiei este de 10 - 12 ani.
Formele severe necesita transfuzii de sange.
Daca bolnavul are litiaza biliara, aceasta intareste indicatia pentru splenectomie. Se
face intai splenectomie si apoi colecistectomie.
Eliptocitoza sau ovalocitoza ereditara este tot o boala familiala, care are la baza o
anomalie a membranei eritrocitelor, cu aparitia unor eritrocite alungite. 90% dintre cazuri
sunt asimptomatice.
Splina poate fi uneori crescuta; alteori apare si sindromul hemolitic.
Splenectomia produce remisiuni durabile;
Hemoglobinopatiile sunt afectiuni ereditare care au la baza deficienta sintezei de
hemoglobina, consecinta a unei anomalii genetice in formarea globinei. Hemoglobina adulta
este inlocuita cu hemoglobina anormala.
Dintre hemoglobinopatii, cele mai cunoscute sunt:
- anemia cu hematii faleiforme (drepanocitoza sau siclemia), caracterizata prin
eritrocite in forma de secera
- anemie hemolitica cronica, cu puseuri acute, ocluzii vasculare care pot simula un
abdomen acut, litiaza biliara, osteoporoza si evolutie cu sfarsit letal;
- sindroamele talasemice (anemia mediteraneeana sau anemia Cooley), care apar in
primele luni sau ani de viata si evolueaza cu anemie severa, hipocroma si microcitara,
24

hipersideremie, celule in.tinta", semne de hemoliza, icter, splenomegalie marcata,

deformarea scheletului, litiaza biliara.
Prognosticul este intunecat. Transfuziile de masa eritrocitara, acidul folic si splenectomia
pot ameliora partial boala. Anemiile hemolitice prin deficiente enzimatice apar in copilarie si
nu se insotesc de modificari eritrocitare. Pot aparea crize hemolitice induse de medicamente
(antimalarice, sulfamide, chinidina) sau de infectii. Se trateaza pin transfuzii de sange si
splenectomie.
b) Anemii hemolitice cu defecte dobandite

Hemoliza este produsa de factori externi hematiei. Cauzele sunt foarte variate: boli
infectioase (malarie, pneumonie atipica, septicemii), factori toxici (benzen, anilina, arsen,
fenilhidrazina), arsuri, factori imuni (autoanticorpi, izoanticorpi) etc.
Cele mai frecvente sunt anemiile hemolitice imune. Cand anticorpii sunt fixati pe
hematii, sunt pusi in evidenta prin testul Coombs direct; cand sunt liberi in ser, prin testul
Coombs indirect.
Simptomele depind de intensitatea hemolizei. In formele acute si in crizele acute de
deglobulinizare ale formelor cronice, apar semne de hemoliza acuta: frison, febra, cefalee,
dureri abdominale, varsaturi, uneori stare de soc cu hemoglobinurie si anurie (tubulonefrita).
in formele cronice, diagnosticul este sugerat de scaderea numarului de hematii si a Hb, cu
sferocitoza si reticulocitoza, hiperbilirubinemie indirecta, urobilinurie, reticulocitoza,
hipersideremie, scaune hipercolorate, eritropoieza medulara foarte activa, splenomegalie si
icter (pronuntat in crizele acute, discret in fazele cronice). Uneori, se adauga leucopenie si
trombocitopenie.
Anemiile hemolitice imune pot fi autoimune, deci cu autoanticorpi (activi la cald si
activi la rece), care reactioneaza cu antigene de pe suprafata eritrocitelor proprii (test
Coombs pozitiv direct); exista si anemii hemolitice in care hemoliza este datorata unor
medicamente sau substante chimice.
Anemiile hemolitice imune cu autoanticorpi activi la cald sunt idiopatice si
secundare (dupa boli limfoproliferative, boala lupica, infectii etc). Autoanticorpii sunt fixati
pe suprafata eritrocitelor, dar sunt si liberi in ser, dand testele Coombs direct si indirect
25

pozitiv. Apar mai frecvent la batrani. La unii bolnavi debutul acut este febril. Anemia este
macrocitara cu ferocitoza, reticulocitoza, leucocitoza, uneori icter, hemoglobinurie si
splenomegalie.
Anemiile hemolitice imune cu autoanticorpi activi la rece se prezinta sub doua
Forme clinice:
- boala aglutininelor la rece esteidiopatica sau asociata cu pneumonii virotice,
mononucleoza infectioasa, limfoame maligne. Caracteristica este aglutinarea eritrocitelor la
rece, reversibila la cald. Anemia este microsferocitara. In formele severe apar fenomene
Raynaud2 si ulceratii necrotice la nivelul fetei sau al degetelor;
- hemoglobinuria paroxistica la rece este de asemenea idiopatica sau secundara
(asociata cu infectii virale sau lues). Boala este rara, anticorpii se fixeaza pe hematie la rece,
iar hemoliza apare dupa ce temperatura a crescut. Tabloul clinic este caracterizat prin
episoade de hemoliza masiva cu hemoglobinemie si hemoglobinurie, urmate uneori de icter
si splenomegalie. Anemiile hemolitice imune dobandite, medicamentoase, se intalnesc la
bolnavii tratati cu penicilina, chinina, chinidina, a-metildopa.
Tratamentul anemiilor imune se face prin administrare de corticosteroizi (tratament
de electie), imunosupresive (Imuran, Clorambucil, Endoxan), splenectomie in formele grave,
transfuzii de sange si, evident, sistarea administrarii medicamentului incriminat in
producerea bolii.
Hemoglobinuria paroxistica nocturna este o anemie hemolitica cronica, dobandita,
caracterizata prin crize de hemoliza acuta cu hemoglobinurie, care apar noaptea in somn si se
datoreaza fragilitatii eritrocitelor in mediul acid. Tabloul clinic este rareori dramatic, cu soc
hemolitic, cele mai multe cazuri fiind discrete. Pancitopenia este frecventa. Boala se
datoreaza sensibilitatii neobisnuite a eritrocitelor la complement si properdina. Tratamentul
consta in transfuzii cu eritrocite spalate, feroterapie, corticoizi, anticoagulante, splenectomie.
Anemia hemolitica posttransfuzionala apare in transfuzii de grupa incompatibila.
Accidentele hemolitice posttransfuzionale, in functie de intensitatea hemolizei, evolueaza in
trei faze: faza de soc, faza de hemoliza cu icter si hemoglobinurie si faza de anurie
(tubulonefrite), in care caz prognosticul este foarte grav.
2Boala si fenomenul Raynaud sunt caracterizate prin accese intermitente de paloare sau cianoza sau paloare
urmata de cianoza la nivelul degetelor mainii (si mult mai rar la nivelul degetelor picioarelor) precipitate de frig
sau tulburari emotionale.

26

Accidentele posttransfuzionale se pot produce si prin factori Rh. Mai frecvent acestia
intervin in boala hemolitica a nou-nascutului, care este rezultatul unei incompatibilitati Rh
intre mama si fat. De obicei, mama este Rh-negativa si este imunizata de celulele Rhpozitive ale fatului. Boala apare dupa ce mama a dus 2-3 sarcini aparent normale, in cursul
carora s-a sensibilizat. Clinic, boala se manifesta prin anemie de tip hemolitic, hiperplazie
eritroblastica in maduva, ficat si splina, icter cu hiperbilirubinemie indirecta, edeme si
hepato-splenomegalie.
Tratamentul consta in profilaxie cu imunoglobuline umane specifice anti-D (RhO) si
exsanguinotransfuzie.
Boala hemolitica acuta febrila {boala Lederer-Brill) nu are etiologie cunoscuta. Se
caracterizeaza prin anemie acuta cu febra ridicata si hemoliza severa, icter si splenomegalie.
Boala reactioneaza uneori bine la transfuzii sanguine, cu eritrocite spalate, si corticoterapie.

6.2. Anemiile posthemoragice acute

6.2.1 Etiologie

Acestea sunt provocate de o abundenta hemoragie externa sau interna. Cauzele

principale sunt hemoragiile traumatice si hemoragiile medicale: diateze hemo-ragice,
hemoragii digestive (melena, hematemeza), genitale (in special la femei), uneori hemoptizii
si hematurii abundente si, exceptional, epistaxis. Simptomele care apar in primele ore nu se
datoreaza anemiei (care apare mai tarziu), ci reducerii volumului de sange circulant.
Anemia apare cand afluxul de lichide din tesuturi trece in patul vascular pentru
compensarea masei sanguine, diluand elementele figurate ale sangelui.

6.2.2. Simptomatologie

In prima faza, de scadere a masei sanguine, dupa o pierdere mare de sange, bolnavul
este palid, prezinta transpiratii reci, puls mic si frecvent, hipotensiune arteriala, dispnee,
27

neliniste, senzatie de sete, ameteli. Daca hemoragia continua, se instaleaza colapsul vascular
(oligurie, prabusirea tensiunii arteriale, cianoza, extremitati reci). In faza de anemie apar
semnele obisnuite (sindromul anemic). In prima faza, urmarirea pulsului si a tensiunii
arteriale este mai importanta decat numarul hematiilor si determinarea hemoglobinei. In
timpul hemoragiei, examenele de laborator arata cresterea hematiilor, a hemoglobinei,
hematocritului, leucocitoza si trombocitoza. Dupa cateva ore se produce afluxul de lichide
tisulare in vase, ceea ce determina scaderea hemoglobinei si a hematiilor. Anemia este
normocroma si reticulocitele cresc dupa primele 48 de ore. Criza reticulocitara anunta
instalarea fazei de reparatie.

6.2.3. Tratamentul

Tratamentul anemiei acute urmareste oprirea hemoragiei prin hemostaza chirurgicala

si combaterea starii de colaps. Pentru refacerea rapida a masei sanguine, cel mai bun mijloc
este transfuzia de sange. Se administreaza in medie 1 1 sange: primii 500 ml rapid (15
minute), iar restul, in perfuzie obisnuita. Tratamentul se continua cu administrarea de fier pe
cale orala (sulfat feros, Tonofer) si regim bogat in proteine si vitamine.

Anemiile prin tulburari in sinteza hemoglobinei

Hemoglobina, proteina complexa, este alcatuita din globina (96%) si hem (4%).
Pentru sinteza hemoglobinei sunt indispensabili fierul, acizii aminati si proteinele, unele
vitamine (C, A, B2, B6, B12) si acidul folie. Sinteza de hemoglobina poate scadea, in primul
rand, din cauza diminuarii fierului din organism, fie pentru ca fierul, in cantitate normala, nu
poate fi utilizat din cauza lipsei de proteine (necesare sintezei globinei), fie din cauza unor
carente multiple (fier, hormoni, proteine).
De obicei, aceste anemii sunt microcitare si hipocrome.
Hipocromia apare atunci cand concentratia medie a hemoglobinei scade sub 30%.
Marea majoritate a acestor anemii sunt feriprive. Pot aparea insa anemii cu tulburari
28

in sinteza hemoglobinei si in carente vitaminice (C. B. PP), in blocarea sintezei de Hb

(infectii cronice, neoplasme, mixedem, azotemie cronica etc).

6.3.1. Anemia hipocromo feripriva

Definitie
Anemia feripriv este anemia datorat scderii rezervelor de fier din organism. Este
anemia cel mai frecvent ntlnit.
Metabolismul fierului
Fierul n organism se gsete sub form de fier seric legat de o protein, transferin
sau siderofilin, i n structura unor pigmeni respiratori (hemoglobin, mioglobin,
citocromi) sau a unor enzime oxidative (catalaze, peroxidaze).
Molecula de hemoglobin este format prin unirea a 4 molecule de hem, fiecare
coninnd un atom de fier i 4 lanuri de globin. Aceast cantitate de fier din structura
hemoglobinei este cea mai mare din organism fiind estimat la 3 grame.
n mod normal exist o mic cantitate de fier n eritroblati n afara hemului (feritina
vizualizat prin coloraia Perls sau prin microscopie electronic). Eritroblatii i eritrocitele
care conin granule de fier poart numele de sideroblati, respectiv siderocite. Aceast
cantitate de fier poate crete n caz de anomalii enzimatice (hem-sintetaza) sau de neutilizare
a hemului prin defect de sintez a globinei (talasemii). Fierul din siderocite este eliminat n
timpul pasajului prin splin. n caz de splenectomie apare un procent crescut de siderocite
(>1%) cu aspect de corpi Jolly.
Cantitatea de fier din pigmenii i enzimele heminice este redus (0,15g n
mioglobin, 0,01g n enzimele respiratorii), ns joac un rol esenial n procesele de oxidoreducere celular.
Fierul seric (0,004g), forma de transport i de mobilizare, este legat n ntregime de
proteina transportoare, transferina sau siderofilina. n mod normal transferina este saturat n
proporie de 1/3. Ea cedeaz fierul eritroblatilor care au receptori specifici pentru
transferin.
Rezervele de fier (25% din cantitatea de fier din organism, aproximativ 1 g) se afl n
ficat i n mduva osoas. Exist dou forme de depozit: feritina si hemosiderina. La
29

subiectul normal se produce un schimb permanent ntre fierul din rezerve i fierul plasmatic.
Metabolismul fierului n organism se realizeaz ntr-un cerc nchis. Intrrile i ieirile
sunt relativ reduse (1mg/zi). La sfiritul vieii lor, hematiile elibereaz fierul din
hemoglobin. Acest fier legat de transferin sau direct sub form de feritin ajunge la
eritroblati unde este utilizat pentru o nou sintez de hemoglobin.
Un regim alimentar echilibrat aduce un aport zilnic de 10-30 mg fier. Din acesta se
absoarbe aproximativ 10% (1mg). Alimentele cele mai bogate n fier sunt: carnea, ficatul,
oule, fructele uscate. Pierderile zilnice sunt de 1 mg. La acestea se adaug la femei
pierderile menstruale (35 mg fier pe lun), sarcina (700-1000 mg fier), alptarea (1 mg
fier/zi).
Dac n condiii obinuite aportul de fier echilibreaz pierderile zilnice, acest aport
trebuie suplimentat n perioade de cretere (nou-nscui, adolesceni), n sarcin i n
perioada de alptare.
Absorbia fierului se realizeaz la nivelul jejunului dup ce n stomac, n condiiile
aciditii gastrice, fierul trivalent Fe+++ a fost transformat n fier bivalent Fe++. Absorbia
fierului poate fi crescut (maxim de 2 ori) n condiii de necesar crescut: caren de fier,
hemoliz.

Cauze
Cauzele principale ale anemiei feriprive sunt: aport insuficient de fier (alimentatie
saraca in fier), insuficienta resorbtiei digestive (stomac rezecat, boli ale intestinului subtire,
anaclorhidrie), pierderi crescute de fier (hemoragii cronice), nevoi crescute (sarcini repetate,
alaptare, perioada de crestere), utilizarea insuficienta a fierului (infectii cronice, tumori).

Simptome
Tulburarile, care apar la orice varsta, debuteaza insidios si au o evolutie prelungita.
Unele simptome sunt caracteristice anemiei: paloarea cu tenta alba a tegumentelor si
mucoaselor, tulburari cardio-respiratorii (palpitatii, tahicardie, dispnee), tulburari psihice
(astenie, insomnie, tendinta la lipotimie) etc.
Alte simptome se datoreaza scaderii fierului fermentilor oxidanti. Din aceasta cauza
apar tulburari trofice epiteliale: uscaciune si friabilitate a pielii, aparitia pe suprafata
30

unghiilor a unor deformatii de excavatie sau aplatizari (koilonichie); parul este uscat si cade
usor; apar ragade ale comisurii bucale, glosita cu atrofie papilara a limbii (arsuri in gura),
modificari ale mucoasei esofagiene cu arsuri si disfagie, leziuni de gastrita (inapetenta,
flatulenta, dureri difuze abdominale) etc.

Etiologie
1. Pierderi cronice
a)

Hemoragii digestive: ulcer gastric sau duodenal, cancer gastric, gastrite, hernie

hiatal, varice esofagiene, cancere colo-rectale, colite inflamatorii, diverticuloz, polipoze,

hemoroizi, angiodisplazii, boala Rendu-Osler, parazitoze, etc.
b)

Hemoragii genitale: fibroame uterine, neoplasm uterin;

c)

Alte sngerri: epistaxisuri repetate, hematurii, hemosideroz pulmonar;

d)

Hemolize intravasculare prelungite: hemoglobinurie paroxistic nocturn, anemie

hemolitic microangiopatic.
2. Caren de aport: nou-nscui cu regim lacto-finos prelungit, regimuri vegetariene
stricte.
3. Malabsorbie: gastrectomii, boal celiac, rezecii intestinale.
4. Necesar crescut: sarcin, alptare, prematuri, adolesceni.
Fiziopatologie
Cel mai frecvent carena de fier se produce prin sngerri prelungite. Consecinele
sale sunt hematologice (anemie) i generale, ntruct fierul particip la numeroase reacii
metabolice celulare.n plan hematologic apar urmtoarele modificri succesive: scderea
rezervelor tisulare cu scderea feritinemiei, scderea coeficientului de saturare al
transferinei, dispariia sideroblatilor medulari, scderea fierului seric, scderea nivelului
hemoglobinei, microcitoz, apoi scderea numrului de hematii.Anemia este microcitar i
hipocrom. Acest stadiu se caracterizeaz printr-o eritropoiez ineficient, mduva fiind
bogat n eritroblati, dar cu producie de eritrocite i numr de reticulocite sczute.
Sub tratament cu fier aceste modificri dispar n ordinea invers a apariiei lor.
Modificrile nehematologice ale carenei de fier sunt: astenie neproportional cu gradul
31

anemiei i care se corecteaz sub tratament nainte de corectarea anemiei, modificari

mucoase (n special digestive), modificri ale pielii i fanerelor.
Clinic
Debutul bolii este insidios. Sindromul anemic este mai mult sau mai puin marcat n
funcie de gradul anemiei, rapiditatea instalrii, tolerana bolnavului. Bolnavii prezint
tabloul nespecific al unei anemii: paloare a tegumentelor i mucoaselor, astenie, cefalee,
dispnee, tahipnee, tahicardie, sufluri cardiace. La acestea se adaug modificri cutaneomucoase i ale fanerelor: stomatit angular, glosit atrofic, disfagie, gastrit atrofic,
unghii plate i striate (platonichie) sau concave (koilonichie), pr friabil. Au fost descrise
conduite alimentare aberante: ingestie de argil, ghea. ntr-un numr mic de cazuri poate
exista splenomegalie.
Formele clinice:
a) Anemia posthemoragica cronica apare dupa hemoragii moderate, dar cronice, prelungite
timp de luni sau ani, care epuizeaza rezervele de fier din organism. Cele mai importante
cauze sunt hemoragiile mici digestive, uneori oculte (ulcer sau neoplasm gastric, hemoroizi,
colita ulceroasa, hernie hiatala, paraziti intestinali ca Ancylostoma duodenale, meno- sau
metroragii, hematurii, hemoptizii, epistaxis etc).
b) Ctoroza, boala foarte rara astazi, caracterizata printr-o coloratie palid-verzuie a
tegumentelor, apare la tinerele fete in perioada de pubertate, datorita alimentatiei irationale,
cu aport insuficient de fier, lipsei de aer si de miscare si pierderilor de fier prin menstre.
c) Anemia hipocroma esentiala (cloranemia achilica) se observa la femei intre 30 si 50 de
ani, cu menoragii sau metroragii.
Anemia este severa, hipoclorhidria sau aclorhidria constante, iar tulburarile trofice ale
pielii si mucoaselor, frecvente.

Date de laborator
Anemia este microcitar, hipocrom i aregenerativ. Pe frotiul de snge periferic se
evidentiaz anizocitoz cu microcitoz, hipocromie, anulocite, celule n int, poikilocitoz.
32

Bilanul fierului arat scderea fierului seric (sub 40g/dl), creterea capacitii totale de
legare a fierului de ctre transferin (peste 400g/dl), scderea coeficientului de saturare al
transferinei (sub 16%), scderea feritinemiei (sub 12g/dl), creterea protoporfirinei libere
eritrocitare.
Examenul mduvei osoase (coloraie Perls) confirm absena depozitelor medulare de
fier prin absena sideroblatilor i a hemosiderinei din macrofage. Mduva este hipercelular,
cu hiperplazie eritroblastic, cu eritroblati mici, cu citoplasm redus cantitativ i prost
ncrcat cu hemoglobin, cu margini zdrenuite (,,eritroblati feriprivi).
Tratament
Tratamentul anemiei feriprive are 2 obiective: suprimarea cauzei (atunci cnd este
posibil) i corectarea carenei.
Durata tratamentului cu fier este de minim 3-4 luni. Din acestea 1-2 luni sunt
necesare refacerii anemiei i restul umplerii depozitelor de fier. Se utilizeaz sruri de fier
(sulfat, gluconat) cu administrare per os, n doz de 100-200 mg fier element pe zi. Formele
cu administrare per os pot determina un sindrom dispeptic cu grea, vrsturi, dureri
epigastrice, diaree. De asemenea, pot colora scaunul n negru putnd crea confuzii cu
scaunul melenic. Formele cu administrare parenteral se utilizeaz foarte rar datorit riscului
de apariie a reaciilor anafilactice severe. Se folosesc la bolnavi cu sindroame de
malabsorbie, cu intoleran la preparatele orale sau la bolnavii psihici la care administrarea
oral nu poate fi controlat. Doza de fier administrat parenteral se calculeaz dup formula:
Doza = (15- hemoglobina bolnavului) x greutatea(kg) x 3
La tratamentul cu sruri de fier se poate asocia vitamina C care faciliteaz absorbia
fierului.

Transfuziile de snge sunt indicate numai n anemiile severe sau prost tolerate.

Rspunsul la tratament este susinut de: apariia crizei reticulocitare (ntre a 5-a i a 10-a zi
de la nceperea tratamentului), normalizarea hemoglobinei, restaurarea indicilor eritrocitari,
refacerea stocurilor tisulare (feritinemia), dispariia modificrilor clinice.
Tratamentul profilactic cu fier este indicat la nou-nscui n special prematuri sau
gemeni, gravide n partea a doua a sarcinii, n perioada alptrii.
6.3.2. Talasemiile
33

Talasemiile sunt boli ereditare, transmise autosomal recesiv, caracterizate prin

microcitoz, eritropoiez ineficient, hemoliz. Diagnosticul se pune prin electroforeza
hemoglobinei.
Ele se datoreaz unor mutaii la nivelul genelor care codific sinteza globinei cu
scderea sau abolirea sintezei anumitor tipuri de lanuri ale globinei.
Hemoglobina normal a adultului este format predominant din HbA (22) 95
97,5% alturi de care se gsesc HbA2 (22) 1,5 3,5% i HbF (22) pn la 1%.
Producia deficitar a unor lanuri globinice determin scderea cantitii de
hemoglobin i un exces al celorlalte lanuri de globin care vor avea tendina la precipitare.
n funcie de tipul de lan deficitar se disting:
-

- talasemii

- talasemii

talasemii.
Forma homozigot major (boala Cooley)
Anemia este sever nc din primul an de via. Aspectul copilului este caracteristic:

facies mongoloid, icter, hepatosplenomegalie important, ntrziere n cretere, tendin la

infecii repetitive i fracturi osoase datorit fragilitii osoase crescute.
Craniul are aspect de craniu n turn i radiologic oasele craniului au corticala
redus, cu aspect de margine n perie (prin hiperplazie medular).
Hemoliza cronic i transfuziile repetate conduc la apariia semnelor clinice ale
hemocromatozei: melanodermie, tulburri de ritm cardiac, insuficien cardiac, ciroz
hepatic, insuficien pancreatic, insuficien gonadic.
Anemia este microcitar, hipocrom, hipersideremic. Reticulocitoza este moderat.
Examenul frotiului din sngele periferic arat: anizocitoz, poikilocitoz, hematii n
pictur , hematii n semn de tras la int, hematii cu punctaii bazofile, cu corpi Jolly,
prezena de eritroblati. Medulograma arat hiperplazia seriei eritrocitare cu exces de fier n
mduv.
Electroforeza hemoglobinei arat: Hb F crescut (pn la 90%), HbA2 normal sau
uor crescut, HbA sczut sau absent.
34

Evoluia bolii Cooley este grav. n general aceti bolnavi nu ajung la vrsta adult.
Formele heterozigote
Corespund formelor minore, clinic asimptomatice sau tarei de talasemie.
Atunci cnd exist, anemia este minim i se poate nsoi de splenomegalie, subicter
scleral, bolt palatin ogival.
Diagnosticul este sugerat de prezena microcitozei, hipocromiei, modificrilor
morfologice eritrocitare n prezena unei sideremii normale sau uor crescute.
Electroforeza hemoglobinei arat creterea HbA2 peste 3,5 4% i scderea HbA.
Forma intermediara
Este forma homozigot care nu necesit transfuzii sistematice. Anemia este n general
stabil, cu valoarea Hb ntre 7 i 10 g/dl.
Talasemia i persistena ereditar a HbF sunt 2 variante moleculare caracterizate
printr-un nivel crescut al HbF. Forma homozigota realizeaz un tablou moderat de boal
Cooley. Heterozigotul are o cretere a HbF n timp ce HbA2 este normal sau sczut.
Tratament
n forma major de -talasemie se fac transfuzii de mas eritrocitar pentru
meninerea Hb peste 10 g/dl. Se asociaz tratament cu chelatori de fier (Desferoxamin).
Se vor mai administra acid folic i medicaie care s favorizeze drenajul biliar.
Transplantul medular este indicat la copii care nu au nc complicaii severe, n
general peste 7 ani.
Formele minore nu necesit tratament specific. Se recomand evitarea infeciilor, a
efortului fizic mare, a mediului toxic care ar putea agrava hemoliza.
Persoanele heterozigote trebuie s beneficieze de sfat genetic. Se contraindic sarcina
n cazul prinilor heterozigoi. Diagnosticul precoce prenatal al homozigoilor se poate face
prin analiza molecular a ADN din lichidul amniotic.

35

_________
6.4. Anemii prin tulburari ale sintezei nucleoproteinelor

Pentru ca eritropoieza(procesul de formare a globulelor rosii in maduva) sa decurga

in mod normal, este nevoie nu numai de materiale de constructie (fier si aminoacizi) ci si de
factori enzimatici care faciliteaza maturarea elementelor tinere medulare. Acesti factori sunt
cunoscuti sub numele de principiu antianemic sau antipernicios.
Principiul antianemic este format dintr-un factor extrinsec, care nu este altceva decat
vitamina B|2 si un factor intrinsec, secretat de mucoasa gastrica. Vitamina B 12 nu poate fi
absorbita decat in prezenta factorului intrinsec. Absorbtia are loc in portiunea distala a
intestinului subtire. In absenta vitaminei B 12 apar tulburari de sinteza ale nucleoproteinelor
si in special a acidului timonucleic (dezoxiribonucleic). In ceea ce priveste hematopoieza,
carenta in vitamina B12 duce la inlocuirea seriei normoblastice normale cu seria
megaloblastica anormala.
Prin distrugerea rapida a eritrocitelor cresc bilirubinemia si eliminarea bilirubinei prin
materii fecale si urina. Formarea de hemoglobina, insa, este mai putin tulburata, asa ca
hemoglobina creste in aparenta, ceea ce duce la hiper-cromie cu indice de culoare crescut.
De aceea, aceste anemii se mai numesc si hipercrome. Datorita prezentei megaloblastilor in
sangele periferic, aceste anemii se mai numesc si anemii megaloblastice.
Tulburarile metabolismului nucleoproteinelor nu intereseaza numai eritropoieza, ci
toate celulele.
Eritropoieza este mai afectata, pentru ca regenerarea si diferentierea celulara sunt mai
importante, necesitand mai mult acid timonucleic.
Tulburarea intereseaza insa si sinteza leucocitelor (cu aparitia de granulocite mari si
anormale), tegumentele, mucoasele gastrica, linguala, vaginala etc.
6.4.1. Anemiile megablastice
Etiologie
A) Deficitul de vitamina B12
1. aport insuficient (regim vegetarian)
36

2. absenta factorului intrinsec (anemia Biermer)

3. gastrectomia, cancerul gastric
4. deficienta congenitala de factor intrinsec
5. malabsorbtia intestinala: rezectii de ileon, ileita terminala, boala celiaca,
malabsorbtie selectiva de vitamina B12 (sindrom Imerslund)
6. consum exagerat: botriocefaloza, disbacterioze intestinale (diverticuloze,
anastomoze, fistule)
7. medicamente care interfereaza cu absorbtia vitaminei B12 (Colchicina, Neomicina,
Fenformin)
8. deficienta ereditara de transcobalamina II
B) Deficitul de acid folic
1. aport insuficient
2. alcoolismul cronic (deficit de captare si stocare, malnutritie, malabsorbtie)
3. malabsorbtie: boala celiaca, rezectii jejunale, malabsorbtie selectiva a acidului folic
4. medicamente care interfereaza cu absorbtia acidului folic (sulfamide,
anticonvulsivante, colestiramina, izoniazida, salazopirina)
5. consum exagerat: sarcina, neoplazii, parazitoze
6. pierderi exagerate: anemii hemolitice, exfolieri cutanate masive (psoriazis)
7. utilizare ineficienta datorita deficitului unor enzime (dihidrofolat-reductaza,
metionin-sintetaza) n cursul unor boli hepatice
C) Deficit combinat de vitamina B12 si acid folic
- sindroame de malabsorbtie
D) Alte cauze independente de vitamina B12 si acidul folic
1. sindroame mielodisplazice - eritroleucemia acuta Di Guglielmo
2. anemii congenitale diseritropoietice
3. aciduria orotica (tulburare ereditara a metabolismului pirimidinelor)
4. medicamente care interfereaza cu metabolismul acizilor nucleici (Azatioprina,
Hidroxiurea, Ciclofosfamida, ARA-C).

37

Vitamina B12
Exista 2 forme stabile de cobalamine - Ciancobalamina
- Hidroxicobalamina
- surse: proteine animale,
- necesar: 1 - 3 g/zi
- se combina cu factorul intrinsec sintetizat de celulele parietale gastrice din corpul si
fundul stomacului si cu proteinele R
- se absoarbe la nivelul ileonului
- se leaga n plasma de proteine plasmatice (transcobalamine I, II, III)
- nivel plasmatic 200 - 900 pg/ml
- este depozitata n ficat 3 - 5 mg
- pierderi de 0,1% / zi prin urina, materii fecale, bila, descuamarea celulelor epiteliale
- anemia apare dupa mai mult de 2 ani de la aparitia deficitului (organismul are
rezerve mari)
Acidul folic
- surse: folatii din alimente de origine animala si vegetala (ficat, legume verzi,
ciuperci, cereale, ciocolata, fructe uscate)
se distrug prin conservare si fierbere excesiva
- necesar: 100 - 200 g folati / zi (este mai mare n sarcina)
- se absorbe la nivelul duodenului si jejunului dupa ce poliglutamatii au fost
transformati n monoglutamati
- nivel plasmatic 6 - 20 ng/ml
- se depoziteaza n ficat 8 - 20 mg
- se pierde zilnic 1 -2% prin descuamarea celulelor epitaliale si ale tractului intestinal,
bila, urina, transpiratie sau saliva
- anemia apare mult mai rapid dupa instalarea deficientei fata de anemia prin deficit
de vitamina B12.

38

Fiziopatologie
Vitamina B12 si acidul folic intervin n sinteza acizilor nucleici.
Vitamina B1212 participa la metabolismul acidului folic si la degradarea unor acizi
grasi.
Metilcobalamina transforma 5 metil-tetrahidrofolatul n tetrahidrofolat care intervine
n transformarea homocisteinei n metionina. Deficitul de metionina determina deficit al
fosfatil-colinei si proteinei metilate care intra n structura tecii de mielina.
Adenozil-cobalamina transforma metil-malonil-CoA n succinil-CoA intermediar n
ciclul Krebs, furnizor de energie pentru mitocondrii. Acumularea de metil-malonic CoA
determina sinteza de acizi grasi anormali ncorporati n lipidele neuronale. Se observa si o
eliminare urinara crescuta a cidului metil-malonic.
Acidul folic n prezenta dihidrofolat - reductazei se transforma n tetrahidrofolat care
participa la sinteza timidinelor, deci a ADN-ului.
Deficitele de vitamina B12 si acid folic determina aparitia megaloblastozei.
Megaloblastul este un eritroblast patologic cu o cantitate insuficienta de ADN, cu talie mare ,
cu nucelu mare si citoplasma n cantitate normala (asincronism de maturatie nucleocitoplasmatica). O parte din eritroblastii anormali sunt abordati n maduva ducnd la o
eritropoieza ineficienta calitativa. Se realizeaza si o hemoliza periferica.
Tulburarea de sinteza a ADN-ului influenteaza si granulopoieza (mielocite si
metamielocite gigante) si trombopoieza precum si alte celule cu multiplicare activa (celulele
epiteliului tractului digestiv).
Cele mai cunoscute anemii megaloblastice sunt: anemia pernicioasa sau anemia
Biermer si anemiile parabiermeriene sau anemiile megaloblastice simptomatice.
6.4.1.1. Anemia Biermer (pernicioasa)
Definitie
Anemia Biermer este o anemie cu etiologie necunoscuta, caracterizata prin anemie
hiper-croma, megaloblastica, glosita, achilie gastrica si tulburari neurologice. Se intalneste
39

mai frecvent la femei intre 40 si 55 de ani.

Se datoreaza lipsei factorului intrinsec (defect biochimic avand caracter
constitutional), care impiedica absorbtia vitaminei B , conducand la tulburarea sintezei
acizilor nucleici, cu aparitia seriei rosii anormale megaloblastice.
Lipsa vitaminei B12 (factor antianemic) tulbura eritropoieza si, in general, toate
tesuturile organismului.
Simptomatologie
Boala debuteaza insidios, cu tulburari digestive, care pot preceda cu ani de zile
anemia. in perioada de stare apar trei grupe de simptome definind sindroamele: anemic,
digestiv si neurologic.

Sindromul anemic se caracterizeaza prin paloare asociata cu

usor icter, de aspect galbui ca paiul, dispnee, palpitatii, astenie. Fata este uneori infiltrata. La
nivelul membrelor inferioare apar edeme, unghiile sunt adesea sfaramicioase si parul uscat.
Subfebrilitatea prezenta la unii bolnavi este de origine metabolica si dispare la cateva zile
dupa administrarea vitaminei B12.
Sindromul digestiv este constant. Apar semne de glosita, cu dureri si arsuri spontane
sau la contactul cu alimentele. Limba este rosie, uneori cu eroziuni pe varf si margini. Atrofia
mucoasei gastrice duce la achilie gastrica. Anaclorhidria este rezistenta la histamina si
refractara la tratament.
Anorexia - uneori electiva pentru carne -, varsaturile si diareea sunt manifestari
comune.
Tulburarile nervoase sunt prezente adeseori. In formele usoare, bolnavii se plang de
amorteli, furnicaturi si hipoestezie. In formele severe apar areflexia osteo-tendinoasa si
tulburarile sensibilitatii profunde, care duc la tulburari de mers de tip tabetic, cu aparitia
semnului Romberg.
Tabloul clinic
1. Tablou clinic de anemie
- astenie
- dispnee
40

- tahicardie, sufluri cardiace

- paloare
- subicter
- splenomegalie
- edeme
2. Sindrom digestiv
- glosodinie
- limba depapilata, rosie, lucioasa, dureroasa (glosita Hunter)
- greata, varsaturi, dureri abdominale
- diaree
- aclorhidrie histaminorefractara
- hepatosplenomegalie
3. Sindrom neurologic
- neuropatia prin deficit de vitamina B12 poate mbraca urmatoarele aspecte:
a. neuropatie periferica
b. degenerescenta cordoanelor posterioare si / sau laterale
c. demielinizare focala a substantei albe
Clinic bolnavii prezinta:
- parestezii si slabiciune musculara
- pierderea memoriei, depresie, apatie
- simptome psihiatrice: halucinatii, psihoze, stupoare
- obiectiv:

- hiperalgezia muschilor gambieri

- ataxie
- diminuarea reflexelor osteotendinoase
- alterarea sensibilitatii profunde
- sindrom de cordon lateral (parapareza spastica, accentuarea

reflexelor osteotendinoase, semn Babinski prezent)

Paraclinic
- anemie macrocitara (macroovalocitoza) VEM > 110 3
normocroma
41

- anizocitoza si poikilocitoza
- numar de reticulocite scazut
- granulocite neutrofile hipersegmentate (5-10 lobi) cu nucleu hiperpigmentat
- leucopenie si trombocitopenie
- maduva osoasa (aspect de maduva albastra):
- hiperplazie eritroida, megaloblastoza
- metamielocite gigante
- megakariocite hipersegmentate
- vitamina B12 n ser < 100 pg/ml
- acidul folic - folati plasmatici < 3 ng/ml
- folati eritrocitari < 160 ng/ml
- acid metil-malonic urinar crescut peste 3 mg/24 ore
- homocisteina seria crescuta (test precoce)
- test Schilling
- determinarea factorului intrinsec este laborioasa
- anticorpi anticelule parietale gastrice si anti-factor intrinsec
- anaciditate gastrica histaminorefractara
- aspect gastroscopic de gastrita atrofica
- teste care evidentiaza hemoliza intramedulara
- bilirubina indirecta crescuta
- Fe seric normal sau crescut
- LDH crescut
- lizozim crescut
- testul dU supresiei
Se incubeaza celulele cu dezoxiuridina care determina ncorporarea timidinei tridiate
n ADN. Normal dezoxiuridina determina supresia ncorporarii. n caz de megaloblastoza
supresia este redusa.
- test terapeutic (se face cnd nu se pot doza vitamina B12 si acidul folic).
Se administreaza vitamina B12 1 g/zi sau acid folic 50 g/zi timp de 6 zile. ntre
ziua a IV-a si a VIII-a se determina numarul de reticulocite si Fe seric. testul este pozitiv
daca numarul de reticulocite este > 200.000/mm3 si scade nivelul fe seric. Testarea se poate
face succesiv cu cele 2 medicamente facndu-se pauza timp de 2 saptamni ntre ele.

42

Tratament
I. Corectarea carentelor de vitamina B12 si acid folic.
a) Anemia Biermer
Se administreaza Vit. B12 pe cale parenterala dupa urmatoarea schema:
100 / zi timp de 2 saptamni apoi
100 de 2 - 3 ori / saptamna pna la 2 luni apoi
100 / luna toata viata.
La 5 - 7 zile de la nceperea tratamentului se produce criza reticulocitara.
Se asociaza tratament cu Fe din saptamna a 2-a (poate apare deficit de Fe prin
consum crescut n faza de eritropoieza accelerata).
n formele severe se face tratament cu potasiu ntruct vit. B12 determina patrunderea
potasiului intracelular cu risc de aparitie a hipopotasemiei.
Transfuzii mici de masa eritrocitara se fac numai exceptional n cazul unui tablou
clinic sever.
Se asociaza tratament cu acid folic.
b) Carenta de acid folic
Se administreaza acid folic per os 5 mg/zi cel putin 3 luni (n functie de cauza).
n cazul administrarii de medicamente antifolice se asociaza tratament cu acid
folinic- Leucovorin 24 mg/zi.
II. Tratament etiologic
1. Antiparazitar n botriocefaloza
2. Tratament dietetic, antibiotic, chirurgical n malabsorbtie
3. ntreruperea medicamentelor toxice
Evolutie si complicatii
Anemia Biermer netratata evolueaza spre exitus.
Tratamentul cu vitamina B12 se face toata viata (nu este influentata cauza).
43

Normalizarea hemoglobinei se realizeaza n aproximativ 6 saptamni.

Sindromul neurologic poate fi ireversibil.
Bolnavii cu anemie Biermer au risc de dezvoltare a unui neoplasm gastric motiv
pentru care necesita supraveghere endoscopica anuala.
6.4.1.2. Anemiile parabiermeriene sau anemiile megaloblastice simptomatice
Anemiile parabiermeriene sunt anemii hipercrome macrocitare cu maduva de tip
megaloblastic, provocate de deficitul de vitamina B 12 sau acid folic, uneori asociate cu lipsa
de fier. Aspectul hematologic este asemanator anemiei pernicioase, dar sindromul neurologic
lipseste, iar achilia gastrica este inconstanta. Sindromul anemiei se poate vindeca spontan,
cand cauza dispare. Cele mai cunoscute anemii parabiermeriene sunt:

anemia macrocitara din sarcina (apare in ultimul trimestru al sarcinii),

anemia botriocefalica (consum crescut de vitamina B12 de catre parazit),

anemia macrocitara din ciroze, hepatitele cronice, tulburarile nutritionale, sprue

(sindrom de malabsorbtie provocat de flora intestinala anormala) si afectiunile maligne.

Anemiile macrocitare se caracterizeaz printr-un volum eritrocitar mediu (VEM) mai
mare de 100fl. Ele pot fi regenerative (anemia posthemoragic acut i anemia hemolitic).
De obicei ns sunt aregenerative i se nsoesc de megaloblastoz medular, caracterizat
printr-un gigantism celular i aspect fin ,,perlat al cromatinei nucleare ca urmare a tulburrii
de sintez a ADN-ului. Aceste anemii macrocitare i/sau megaloblastice sunt cel mai
frecvent datorate carenei de vitamin B12 sau de folai.

44

III. ANTIANEMICELE

Antianemicele sunt medicamentele care se administreaz ca tratament mpotriva

anemiilor.
n funcie de tipul de anemie, antianemicele se clasific n:
1. Preparate cu fier - sunt preparate care conin fier bivalent, trivalent singur sau n
asociere cu: acid folic, Vitamina B12, Vitamina C, etc.
2. Vitamina B12
Se administreaz n anemia megaloblastic prin ceren de Vitamina B12.
3. Acid folic
Se administreaz n anemia megaloblastic prin carena de acid folic.
4. Factorii de cretere hematopoietici
Eritropoetin

1. Preparatele din fier

1.1. Generalitati
Fierul este indispensabil pentru organism, intrnd in constituia unor enzime ale
oxidoreducerii celulare i a hemoglobinei (Hb).
In organismul uman exist aproximativ 4 g fier sub diferite forme:
-

fier

funcional,

legat

molecula

de

hemoglobina,

de

mioglobin

de enzime.
-

fier circulant, legat de -globulin, transferin sau siderofilin

fierul de rezerv, legat sub form de feritin i hemosiderin, n organe bogate n celule
reticulohistiocitare (ficat, splin, mduva osoas).
Fe ul alimentar 8-20 mg/zi , este de regul suficient pt. nevoile fiziologice (1mg/zi
la brbatul adult , 1,4 mg la femeie ).Aportul este la limit n ultimele luni de sarcin i la
45

sugari , la care necesarul este de cca. 6mg/zi. Alimente bogate in Fe: peste, pasari, maruntaie,
drojdie de bere, nuci, varza, laptuci, urzici, spanac, rosii, salata, capsuni, ficat de vitel,
maduva de oase, galbenus de ou, grau incoltit, sparanghel, morcovi. Sucurile de fructe pot
creste absorbtia de Fe de 10 ori.
n caz de hemoragii semnificative , deficitul de Fe devine manifest i se traduce prin
anemie.
Fe -ul se absoarbe numai dac este sub form de Fe feros , bivalent; frecvent Fe-ul se
gsete n form trivalent i transformarea din Fe feric n Fe feros se face numai dac PH-ul
stomacului este acid.
La bolnavii cu deficit de HCl sau la cei rezecai gastric absorbia duodenal de Fe
este sczut.
Substanele care cresc aciditatea gastric ( ex. acidul ascorbic ) cresc absorbtia de Fe.
La persoanele sntoase absorbia intest. de Fe nu depete 10% , datorit unui
mecanism limitativ reprezentat de proteine transportoare din celulele mucoasei duodenului
terminal. n caz de deficit de Fe i cnd sunt sczute marcat depozitele de Fe absorbia crete
la 25-30%, apoi scade progresiv , pe msur ce se corecteaz deficitul.
Administrarea Fe mpreun cu alimentele micoreaz considerabil absorbia ( 410%). Antiacidele gastrice micoreaz disponibilitatea pentru absorbie.
n snge , Fe circul legat de o beta 1 glicoprotein plasmatic, transferina ; ea
contribuie la limitarea absorbiei Fe n funcie de nevoi. Fe este dus la mduva
hematopoetic pentru sinteza de Hb.
Cantitile excesive de Fe sunt stocate n macrofage , care constituie depozitele
organismului n Fe. Nu se poate vorbi de o excreie de Fe se elimin puin , mai ales prin
fanere i descuamarea tegumentelor. La femei , Fe se elimin fiziologic prin menstruaie.
Carenele pot apare cnd nevoile organismului sunt mai mari dect posibilitile de
aport de ex. copii n perioada de cretere accelerat , la femeia gravid ; carenele apar
prin pierderi exagerate de Fe nu pe ci fiziologice , ci prin sngerri ( hemoragii abundente ,
sngerri digestive repetate ).
Anemia feripriv este hipocrom i microcitar. Pentru diagnostic , se investigheaz:
a)

capacitatea transferinei de a lega Fe-ul.

b)

cantitatea de Fe din macrofage

c)

se fac : hemograma , endoscopie , radiografie etc.

Tratamentul const n administrarea de Fe.
46

Pe cale oral, se administreaz sruri de Fe feros (sulfat, glutamat, fumarat de Fe2+).

Absorbia medicamentului se face n funcie de gradul anemiei. n caz de deficit mare de Fe
cu depozite sczute, se absoarbe pn la 30% ; pe msur ce anemia se corecteaz, absorbia
Fe scade astfel nct este greu de ajuns la o intoxicaie cu Fe. Se administreaz pe stomacul
gol, nainte de mas (eventual n asociaie cu substane care acidific coninutul gastric) sau
la cel puin 3 ore dup mese. Pentru a evita iritaia gastric, se recomand nceperea
tratamentului cu doze mai mici care se cresc progresiv.
Durata tratamentului este de 4-6 luni.
Dozele necesare profilactic (la femeile gravide) sunt de 15-30 mg/zi.
Absorbia Fe pe stomacul cu alimente este sczut : scade att prin scderea aciditii
gastrice, ct i prin faptul c unele substane conin chelatori care formeaz complexe cu Fe.
Pentru creterea hemoglobinemiei cu 1 g % organismul are nevoie de 150 mg Fe
elementar.

Hematopoieza necesit aproximativ 1 sptmn, astfel nct, dup 5-7 zile de

la nceperea tratamentului, apare un numr crescut de reticulocite, fiind semn patognomonic

pentru eficacitatea tratamentului (acest lucru poart numele de criz reticulocitar).
Hemoglobinemia crete progresiv, iar depozitele se completeaz relativ trziu.
Pentru fiecare pacient se calculeaz doza necesar corectrii anemiei i completrii
depozitelor :
Cantitatea de Fe necesar = (deficitul de Hb x 150) + (400 mg-1000 mg pentru
completarea depozitelor)
n cazul n care o anemie microcitar i hipocrom nu rspunde la tratamentul cu Fe
exist 2 posibiliti : sol
a) nu este anemie feripriv (face parte din anemiile sideroacrestice)
b) este anemie feripriv, dar continu pierderile.
Fe pe cale oral este n general bine suportat.
Reactii adverse
Pentru c preparatele sunt iritante, reaciile adverse sunt digestive : greuri, vrsturi,
crampe abdominale. Deseori se produce constipaie (datorit fixrii hidrogenului sulfurat
care este stimulent al tranzitului intestinal), alteori se produce diaree datorit iritaiei
mucoasei. Coloreaz scaunul n negru.

47

Contraindicatii
Ulcer gastric sau duodenal, enterite, leziuni ulcerative ale tubului digestiv.
Intoxicaia acut este accidental. Principalele manifestri sunt : gastroenterita acut,
oc, afectarea ficatului, acidoz.Ca antidot se folosete Desferioxamina, chelator electiv
pentru Fe pe care l detoxific.
Injectarea de cantiti excesive de Fe, sau administrarea ndelungat pe cale oral
provoac hemocromatoz Fe se acumuleaz n ficat i pancreas i poate dezvolta ciroz i
diabet.
1.2. Produse farmaceutice industriale
a) Fier bivalent
Preparate orale

FUMARAT FEROS
Absorbie digestiv bun. Fierul neabsorbit este eliminat prin scaun, colorand

fecalele n negru.
Se administreaz oral pe stomacul gol sau, dac exist o iritaie gastric, la 2 ore
dup mas.
Reactii adverse: constipatie (mai ales la varstnici), diaree( la persoanele cu intestin
iritabil), dureri abdominale.
Contraindicatii:

hepatita

acuta,

stari

congestive,

hemoragice.

FERRONAT
Se prezint sub form de suspensii interne 3 %,

flacon de 100 ml
48

hemocromatoza,

diateze

Mod de administrare:
- adulti: 2-4 lingurite/zi
- copii sub 3 ani: 5mg/kg/zi
- copii 3-6 ani: 1-2 lingurite/zi

FERRO-GRADUMET
Comprimate retard 325 mg (105mg fier) - preparatele retard se administreaza o

data pe zi
In insuficienta renala cronica, anemia tratata cu epoetina necesita 200-300mg sulfat
feros zilnic.

FEROO SANOL
Se prezint sub forma de capsule 100mg
Mod de administrare:

- curativ: 200mg(=65mg fier) x 3/zi

- profilactic: 200mg x 1-2/zi
GLUTAMAT FEROS
Soluie buvabil 2 %, fiole de 5 ml;soluie buvabil 4 %, fiole de 10 ml.
GLUBIFER
Se prezint sub forma de comprimate filmate 100
mg;
Mod de administrare:
- profilactic: 100mg/zi
- curativ: - adulti:300-600mg/zi
- copii: 100-200mg/zi
- se administreaz doze progresive pana la normalizarea valorii hemoglobinei
49

- se poate asocia cu acidul ascorbic in vederea absorbtiei intestinale

b) Fier trivalent
Preparate orale

FIER POLIMALTOZAT
Absorbia

digestiv

este

mai

mic

dect

fierului

bivalent,

dar

cu

eficacitate terapeutic mai bun.

Absorbtia digestiva este invers proportional cu doza administrata. Exista o
corelatie intre mrimea deficitului de fier si cantitatea de fier absorbita (cu cat deficitul
este mai mare cu atat absorbtia este mai mare).
Reactii adverse: iritatii gastrice, greata, constipatie, diaree.
Contraindicatii: cazuri de supraincarcare cu fier (hemocromatoza, hemosideroza),
tulburari in metabolismul fierului (anemia saturina, talasemia), alte anemii care nu sunt
cauzate de carenta de fier (anemia hemolitica).

FERRUM HASMANN
Prezentare:

solutie orala 50mg/ml (1ml sol=50mg fier)

sirop 10mg/ml (1ml sirop=10ml fier)

solutie injectabila i.m. 50mg/ml

Mod de administrare: in timpul mesei sau imediat dupa masa.

in anemia feripriva:- la copii pana la 1an: 2,5-5ml/zi

- la copii intre 1-12ani: 5-10ml/zi
- la copii peste 12ani si adulti:10-30ml/zi

in carenta latenta de fier: - la copii intre 1-12ani 2,5-5ml/zi

- la copii peste 12ani si adulti:5-10ml/zi

PHARMA FERRUM
50

Prezentare: solutie orala 50mg/ml

FER-SOL
Prezentare:

solutie orala 24mg fier/ml

Mod de administrare:
- copii sub 2ani: 6-10mg fier/kg
- copii intre 2-6ani: 10 picaturi x 3/zi
- copii intre 6-10ani: 15 picaturix 3/zi

PROTEINSUCCINILAT FERIC
Se folosete n anemia latent sau manifestat prin aport insuficient, scderea

absorbiei, pierderi acute sau cronice de snge, infectii, in profilaxia anemiei feriprive in
timpul sarcinii sau alaptarii.
Reactii adverse: greturi, diaree, dureri epigastrice.
Contraindicatii: anemie aplastic, anemie hemolitic, pancreatit cronic, ciroz
hepatic.

FERPLEX
Prezentare:

soluie oral 800 mg/ml.

Mod de administrare:
- adulti: 400-800mg x 2/zi
- copii: 2mg Fe/kg x 2/zi
Preparate parentale
Se folosesc in deficienta de fier in stari clinice in care este nevoie de aport rapid de
51

fier, pentru bolnavii care nu tolereaza tratamentul oral cu fier sau sunt necooperanti, in boli
intestinale acute in care preparatele orale cu fier sunt ineficace.

VENOFER
Prezentare:

soluie injectabil 20 mg/ml, fiol de 5 ml;

Mod de administrare:
- se injecteaza exclusiv intravenos, in perfuzie, injectare lenta sau direct in linia
venoasa a dializorului.
c) Fier n combinaie cu acid folic

FERRETAB
Cuprinde fumarat feros 154 mg

acid folic sare monosodic

0,52 mg;
Prezentare: se gsete sub form de capsule;
Se administreaz ca tratament de ntreinere n sarcin: cte 1
capsul pe zi; anemii 2-3capsule/zi

TARDYFERON FOL
Conine sulfat feros 159 mg, acid folic 0,35 mg, mucoproteoz

50mg, acid ascorbic 30 mg;

Prezentare: se prezint sub form de drajeuri retard.
Se administreaza un drajeu/zi incepand cu saptamana 24-a de sarcina, de preferabil
inainte de masa.

MALTOFER FOL
Conine polimaltozat de fier 35 % mg i acid folic 0,35 mg;
52

Se prezinta sub form de comprimate masticabile

Se folosete n carena latent sau manifestat de fier, profilaxia
carenei de fier i acid folic n timpul i dup sarcin.
Se administreaza in carenta manifestata: 2-3cp/zi, pana la normalizarea
hemoglobinei, apoi 1cp/zi, 1-4 luni; in carenta latenta, profilaxie: 1cp/zi.
d) Fier i alte combinaii

ASCOFER
Conine gluconat feros; acid ascorbic
Se prezinta sub forma de comprimate

FERRO-FOLGAMMA
Contine acid folic 5mg; vitamina B12 0,01mg;

fier 37mg; sulfat de fier(II) uscat 112,6 mg.

Se prezinta sub forma de capsule moi.

SIROFER
Contine gluconat feros 4,6 g/100 g sirop; acid ascorbic 600mg.
Se prezinta sub forma de sirop; 1 lingurita (5ml=37mg fier)

SORBIFER DURULES
Contine sulfat feros 320mg; acid ascorbic 60mg.
Se prezinta sub forma de comprimate filmate.
Se administreaza la adulti si copii peste 12 ani, un

comprimat de 2 ori pe zi, cu 30 minute inainte de masa.

TARDYFERON
53

Contine sulfat feros 80mg; mucoproteaza 80mg; acid ascorbic 30mg.

Se prezinta sub forma de drajeuri retard
Se administreaza in tratamentul curativ: 80-160mg/zi, pe stomacul gol, 3-6 luni; iar in
profilaxia carentei martiale: 80mg/zi sau la 2 zile, pe stomacul gol, in ultimele 2 trimestre de
sarcina.

TOTHEMA
Contine gluconat feros 50mg; gluconat de mangan

1,33mg; gluconat de cupru 0,70mg.

Se prezinta sub forma de fiole buvabile 10ml.
Este indicata in anemie prin carenta grava a femeii insarcinate sau a nou-nascutului
prematur.
Se administreaza la adulti, profilactic: 50mg fier/zi, incepand din luna a 4-a a sarcinii;
iar la nou-nascut si copil, curativ:5-10mg fier/zi, incepand de la varsta de o luna.

2. Vitamina B12
Anemiile megaloblastice se datoreaz deficitului de vitamin B 12 sau deficitului de
acid folic.
Vitamina B12 (numit i factor extrinsec) se cupleaz n stomac cu o protein numit
factor intrinsec (produs de celulele parietale din mucoasa stomacului) i formeaz un
complex ; astfel vitamina B12 este protejat de sucul gastric. Acest complex strbate tubul
digestiv i se absoarbe la nivelul ileonului terminal. Ajuns n snge, vitamina B 12 este
transportat de ctre proteinele plasmatice.
Roluri : vitamina B12 particip la procesele enzimatice :
- transform metilmalonil CoA n succinil CoA . n deficitul de vitamin B 12,
aceast transformare nu mai are loc apare o acumulare de acizi grai necorespunztori din
punct de vedere metabolic. Aceti acizi grai n exces se inser n membrana celulelor, cel
54

mai mare impact avnd asupra celulelor nervoase apar fenomene neurologice
caracteristice deficitului de vitamin B12.
- transform homocisteina n metionin prin metilare. Gruparea CH3 este furnizat de
metiltetrahidrofolat (reprezint forma de depozit a acidului folic) care se transform n acid
tetrahidrofolic (reprezint forma activ a acidului folic).
Necesarul zilnic de vitamin B12 este foarte mic : 1-3 g, aportul zilnic depind cu
mult acest necesar (30 g). Vitamina B12 realizeaz depozite foarte mari n ficat, care se
estimeaz c ajung cel puin 5 ani.
Anemia prin deficit de vitamin B12 are n tabloul su i manifestri neurologice.
Administrarea de vitamina B12 se d injectabil i.m sau subcutanat.
Dozele sunt variabile : 100 g-1000 g / o dat.
La nceput, administrarea se face la intervale mai mici de timp, ulterior din ce n ce
mai rar (pn la o dat pe lun) : astfel :
- 100 g o dat / 1 sptmn
- 100 g o dat / 2 sptmni
- 100 g o dat / 1lun (toat viaa pentru cei cu anemie perinicioas)
Se pot da i doze de 1000 g / odat deoarece nu exist risc de supradozare.
Efectul tratamentului este spectaculos : n cteva zile apare o ameliorare clinic i
biologic ; dup o sptmn apare criza reticulocitar (crete mult numrul reticulocitelor).
Produse farmaceutice:

BCOMPLEX

B 12 INJECT

55

3. Acidul folic

Acidul Folic particip la formarea bazelor azotate contribuind la maturarea acizilor

nucleici.
n deficitul de vitamina B12, nu mai are loc transformarea metiltetrahidrofolatului n
acid folic activ (capcana metiltetrahidrofolatului). Astfel, apare un deficit n acid folic activ
ce mpiedic maturarea nucleului celulelor, iar celulele vor avea asincronism de maturare
nucleo-citoplasmatic (citoplasm matur i nucleu tnr). Acest asincronism vizeaz acele
celule care au multiplicare rapid (hematiile). Astfel, apare o abunden de celule cu nucleu
tnr n mduva hematogen, care nu vor ajunge n periferie apare anemia.
Acest defect de maturare al nucleului se ntlnete i la alte tipuri de celule :
leucocite, celule epiteliale digestive este tulburat turn-over-ul celulelor tubului digestiv.
Deci, defectul de maturare al nucleului apare att n deficitul de vitamin B12, ct i
n deficitul de acid folic.
Deficitul de aicd folic apare mai frecvent:
- la persoanele care au un ritm de cretere accelerat
- la persoanele care au nevoie mai mare de acid folic (gravide).
- n carene alimentare.
- la persoanele care nu consum produse vegetale.
Anemia prin deficit de acid folic nu d manifestri neurologice.
Tratamentul n anemiile megablastice se face cu vitamina B12 i cu acid folic.
Vitamina B12 corecteaz exclusiv anemia megaloblastic determinat de deficitul de B12,
nu i pe cea determinat de deficitul de acid folic. n schimb, acidul folic le corecteaz pe
amndou , ns nu i tulburrile neurologice din anemia prin deficit de B12.
De obicei, dac nu se fac testele de specialitate, tratamentul se ncepe cu vitamina
B12.
Administrarea de acid folic se face oral, 5 mg /zi.
La tratamentul cu B12 se mai poate aduga acid folic i Fe pentru o perioad, pentru
56

corectarea anemiei, apoi se trece pe tratament de ntreinere cu B12. La bolnavii rezecai

gastric anemia apare n circa 5 ani, dar tratamentul trebuie nceput naintea apariiei.
n tratamentul de urgen al anemiilor se apeleaz la transfuzii.
Produse farmaceutice:

ACIFOL

ACID FOLIC, DRAJEURI

Prezentare: sub form de cutii de 30

de drajeuri, fiecare drajeu coninnd 5 mg acid folic.

Mod de administrare: oral.
Terapeutic se administreaz doze de 5, 10, 15 mg acid folic zilnic, n anemia
megaloblastic, datorit deficitului alimentar, alcoolismului, anticonvulsivantelor i
antimalaricelor i n anemii hemolitice.
Dup normalizarea tabloului hematologic, tratamentul continu 3 - 4 luni pentru
refacerea depozitelor din organism, doza fiind de 5 mg la 1 - 7 zile.
In cazul anemiei megaloblastice, datorit antifolicelor, este necesar
administrarea acidului folic n doze de 3 - 6 mg de 3 ori pe zi, oral sau intramuscular.
In anemia aplastic, sunt necesare zilnic 1000 g vitamina B 1 2
intramuscular i acid folic 5 mg timp de 1 lun.
Profilactic, se administreaz o doz zilnic de acid folic de 0,1 - 1 mg.
Interaciuni: acidul folic diminueaz efectul fenitoinei (stimuleaz metabolizarea
ei). In acest caz, este necesar creterea dozei de fenitoin.

4. Factorii de crestere hematopoietici

Factorii de cretere hematopoietici sunt substane care permit multiplicarea,

dezvoltarea i maturarea anumitor tipuri de celule.
Exist un precursor precoce numit factorul de stimulare a coloniilor de granulocite i
macrofage care stimuleaz precursorul comun al granulocitelor, monocitelor i macrofagelor.
Acest factor se folosete n tratamentul anumitor cancere de snge, pentru refacerea grefelor
sau autogrefelor de mduv osoas , i reluarea funciilor acestora.
57

Exist i factori de cretere care acioneaz mai tardiv.

Factorul de stimulare a coloniilor pentru granulocite este ERITROPOIETINA, ce are
statut de hormon. Eritropoietina este produs la nivelul rinichiului i stimuleaz dezvoltarea
hematiilor. Deci, toi bolnavii cu insuficien renal cronic (IRC) au anemie (este aproape
patognomonic) se administreaz eritropoietina pentru normalizarea hemoglobinei i
hematiilor n snge, mpiedicnd astfel, agravarea unor boli ischemice (cardiopatia
ischemic).
Tratamentul cu eritropoietin este un tratament cronic, pn la transplant sau pn la
sfritul vieii bolnavului.
Eritropoietina se mai poate folosi i n anemiile idiopatice, cu eficien mai slab.
Reacii adverse:
- sunt foarte rare la bolnavii cu IRC.
- n condiii de dopping apare creterea exagerat a numrului de hematii crete vscozitatea
sngelui cu creterea tensiunii arteriale pot apare tromboze.
n cancerele de snge se recolteaz mduv osoas de la bolnav, se trateaz pentru
distrugerea celulelor precursoare, apoi se reintroduce esutul prelevat (autogref) ;
introducerea de esut compatibil = heterogref.

58

IV. TRATAMENTUL NATURIST AL ANEMIEI

Anemia trebuie intotdeauna tratata in asociere cu acea cauza care a produs-o.

Diagnosticul si tratamentul este intotdeauna stabilit de catre medic, nu de pacienti.
Tratamentele fitoterapeutice au la baz foarte multe msuri eficiente de nvingere a
anemiei, folosind ceaiuri, tincturi, macerate n vin, melite i bi de plante.
Pentru formele usoare de anemie sau in asociere cu tratamentele medicamentoase se
pot folosi o serie de remedii naturiste care sa ajute la tratarea acestei
probleme (valabile in special pentru anemiile produse prin carente
nutritionale, vitaminice):

Coada racului - metroragii cu menstre neregulate, prelungite infuzie sau decoct, o lingura la o cana. Se beau doua
cani pe zi.

Tinctura de gentiana - o lingurita de tinctura diluata in 100 ml

de apa, de 3-4 ori pe zi. Sunt

contraindicate

tratamente cu gentiana mai lungi

de

doua

saptamani.

Catina - favorizeaza cresterea imunitatii

si refacerea globulelor rosii. Se face infuzie de 2

organismului
lingurite

de

fructe la o cana cu apa, se beau doua cani pe zi.

Consumul de multe fructe si legume, de alimente bogate in fier, cum ar fi: carne,

ficat, linte, oua, drojdie de bere, caise, nuci, verdeturi, fructe

uscate, cereale integrale, melasa, seminte de dovleac, legume si
fructe bogate in vitamina C.

Radacina de stevie de gradina care este foarte buna

59

impotriva anemiei, fiind bogata in fier. Se prepara un decoct dintr-o lingurita de radacina de
stevie, care se fierbe intr-o cana de apa, timp de 5 minute. Se strecoara, se beau doua cani pe
zi, inainte de masa, una dimineata si alta seara.

Hreanul: radacina de hrean este recomandata si pentru copiii

care sufera de rahitism. Se pun la fiert 10-15 g de radacina de hrean

taiata marunt in jumatate de litru de apa si se fierbe 10 minute. Se beau
2-3 cani pe zi. O reteta mai gustoasa se poate prepara astfel: se taie
radacina de hrean in rondele, care se pun intr-un borcan si se pudreaza
cu zahar. Se inchide borcanul si se pune continutul la macerat. Din
siropul format i se administreaza copilului o lingura pe zi. In locul zaharului puteti folosi
miere, aceasta participand si ea la combaterea anemiei.

Sucuri de legume in diferite combinatii in care sa predomine morcovul si sfecla

rosie la care se adauga castravete, laptuca, papadie, spanac. In total se consuma circa 6001000 ml zilnic. Resturile de legume care raman in centrifuga se consuma in salate, iar cele de
fructe cu mere.

Decoct din conuri de brad: se pun 3-4 conuri de pin sau brad

intr-un litru de apa si se lasa sa se macereze o ora. Apoi se pune

vasul pe foc si se lasa sa fiarba 3-4 minute. Se stinge focul, se
acopera vasul cu un capac, se lasa sa se infuzeze 10 minute. Se
strecoara. Se beau trei cani de ceai pe zi.

Produsele apicole, in special pastura care vindeca in 90 de

zile sau polenul (in 180 de zile). Anemia se vindeca mai
repede daca asociem mai multe produse apicole. Mierea
este alimentul cel mai apropiat de

consistenta plasmei, inlocuind mineralele si oligoelementele lipsa

din sange, actionand asupra hemoglobinei. Se va consuma mierea
inchisa la culoare cu polen si tinctura de urzica. Timp de 21 de zile
se iau 2 linguri miere + 1 lingurita polen + 20 de picaturi tinctura de
urzica. Se imparte in doua. O parte se ia dimineata la ora 10, cealalta
la ora 17. Copiii sub 10 ani iau dimineata 1/2 din cantitate

Miere de albine de mana, de culoare inchisa. Contine de 4 ori mai mult Fe, de 2 ori
60

mai mult Cu, de 14 ori mai mult Mn decat cea deschisa la culoare.

Se ia dimineata cate o fiola de laptisor de matca ce se tine mai intai sub limba. Apoi

se bea
infuzie (1/2 lingurita/300 ml apa) din planta numita angelici". Ceaiul se mai bea la
pranz si seara, inainte de masa.

Se va face cura cu grau incoltit:

- 3-6 linguri/zi adulti;

- 1-2 linguri/zi copii 7-14 ani;
- 1-3 linguri/zi copii 2-6 ani.
Se consuma pe stomacul gol, dimineata, in combinatie cu mere sau pere, miere, nuci.
30 g polen/zi, hrisca 50 g/zi si suc de sfecla - 200 ml/zi (intodus treptat pentru a se obisnui
ficatul).
Se face o cura de 1 luna, cu suc de orz verde. Se bea cate un pahar diluat cu apa sau suc de
legume (1/3 suc de orz) inainte de fiecare masa. Se pot consuma si 2-3 linguri/zi -adultii sau
2-3 lingurite/zi - copiii, cu germeni de orz.

Schinduf . Frunzele de schinduf ajuta la formarea sangeluifiind recomandate mai ales

adolescentelor care sunt afectate tot mai mult de anemie din cauza ciclului menstrual. De
asemenea, sunt recomandate si semintele de schinduf deoarece au un continut bogat de fier.
Dieta in anemie
Legumele si fructele proaspete au un continut ridicat de fier. Dieta este foarte
importanta in tratarea anemiei. Alimente precum: painea alba, orezul alb, zaharul si
deserturile scad cantitatea de fier din organism. Potrivit specialistilor, fierul trebuie asimilat
in mod natural de care organism, mai exact din alimente, motiv pentru care orice persoana
trebuie sa consume legume si fructe proaspete.
Primul pas dieta cu fructe. Pentru tratarea anemiei, in primul rand se recomanda
urmarea unei diete cu fructe timp de 5 zile. Apoi urmeaza o alta perioada de 15 zile in care
pacientul trebuie sa consume fructe si lapte. Dupa aceasta perioada pacientul trebuie sa
urmeze o dieta echilibrata din care sa nu lipseasca semintele, nucile, cerealele, legumele si
fructele.
61

Alte tratamente
1. Bai cu apa rece. Specialistii le recomanda pacientilor cu anemie ca de 2 ori pe zi sa
se imbaieze cu apa rece.
2. Sare de baie efervescenta. O baie fierbinte cu sare efervescenta, timp de 10 minute,
o data pe saptamana si ocazional o baie cu aburi, sunt de asemenea indicate in tratarea
anemiei.
Baile in mare sunt eficiente deoarece lumina soarelui stimuleaza producerea de celule rosii.
3. Exercitii de respiratie. Totodata, specialistii le recomanda pacientilor cu anemie sa
faca exercitii de respiratie dar si exercitii fizice usoare, cum ar fi mersul, plimbatul relaxat cu
bicicleta etc.

62

V. ANEMIA LA NOU NASCUTI SI SUGARI

1. Generalitati

Anemia la nou-nascuti si sugari ingrijoreaza foarte multi parinti. Un bebelus care

sufera de anemie nu are destule celule rosii de sange. Celulele rosii transporta oxigenul in
sange si il trimite peste tot in corp. Anemia cu deficitul de fier la copii este o afectiune la
care sunt predispusi mai ales copiii in perioadele de dezvoltare.

2. Simptomatologie

Un bebelus care este anemic:

Este palid;
Poate fi somnoros sau obosit;
Poate obosi in timpul alaptarii;
Poate avea un ritm cardiac si ritm al respiratiei accelerat atunci cand se odihneste.
3. Cauze

Toti bebelusii devin anemici la 4 - 8 saptamani de la nastere. Aceasta afectiune se

numeste anemie normala (sau anemie fiziologica). Bebelusii nu pot produce celule rosii noi
de sange pana cand au 6-8 saptamani, asa ca nu pot inlocui celulele rosii de sange pierdute si
devin anemici.
Odata ce bebelusul incepe sa produca noi celule rosii de sange, numarul acestora
63

incepe sa revina la normal. Majoritatea bebelusilor nu au simptome ale acestui proces natural
si nu au nevoie de tratament.
Si copii intre 9 si 24 luni au un risc crescut datorita varstei.

4. Copi cu risc crescut de anemie

Copii cu un risc crescut pentru anemie sunt:

Cei care nu primesc in alimentatie suficient fier pentru a le satisface nevoile(la
aceste varste se administreaza lapte praf fortifiat si cereale pentru copii fortifiate).
Cei care beau prea mult lapte. Laptele ofera nutrienti importanti in dieta copilului
dar are o concentratie scazuta de fier si de asemenea impiedica absorbitia fierului in
organism. Daca copilul tau bea mult lapte, acest lucru poate inlocui consumul de alimente
bogate in fier.
Cei cu alergie la laptele de vaca, nediagnosticati. Un copil alergic care consuma
lapte poate avea sangerari intestinale, care pot duce la anemie.
Si nou nascutii pot deveni anemici din diferite motive, de exemplu:
Pierdere de sange. Cateodata bebelusul pierde foarte mult sange la nastere, ori in
circuitul de sange al mamei ori in placenta.
Grupe diferite de sange. Daca mama si bebelusul nu au acelasi fel de grupa de
sange, multe celule rosii de sange ale bebelusului se pierd dupa nastere.
Lipsa de fier. Fierul este un element mineral care este important in producerea
noilor celule rosii de sange. Multi copii si adulti nu au destul fier in dieta alimentara si devin
anemici din aceasta cauza. Bebelusii se nasc cu mult fier in organsim dar au nevoie sa aiba
fier si in dieta. Bebelusii hraniti cu lapte formula ar trebui sa primeasca lapte formula cu
suplimente de fier. Laptele matern contine ceva fier, asa ca bebelusii hraniti la san nu au
nevoie de suplimente de fier pana la 4-6 luni cand vor manca cereale fortificate cu fier.
Nasterea prematura. Bebelusii nascuti prematur devin anemici mai repede decat
bebelusii nascuti la termen pentru ca ei au mai putine celule rosii de sange. Ei pierd de
asemenea, mai mult sange, de la testele frecvente de sange. Multi bebelusi prematuri devin
64

anemici inainte ca organismul lor sa poata produce celule rosii de sange. S-ar putea, in cazul
acesta, sa fie nevoie de o tranfuzie de sange. Cu cat este mai mic bebelusul prematur, cu atat
cresc riscurile ca el sa aiba nevoie de o transfuzie de sange in primele 2 luni de viata.

5. Tratament
Anemia este un proces normal pentru nou-nascuti si nu are nevoie de un tratament
specific decat daca creeaza probleme pentru bebelus.
Oricarui bebelus care este la terapie intensiva sau la spital dupa nastere ii vor fi facute
teste de sange in fiecare saptamana pentru calcularea numarului de celule rosii.
Numarul de celule rosii va scadea treptat. Un bebelus nu va fi tratat pentru anemie
decat daca celulele rosii devin prea putine.
Tratamentul anemiei la nou nascut include:
Suplimente de fier. Fierul este necesar pentru producerea celulelor rosii. Bebelusii
prematuri au nevoie de suplimente de fier in dieta. Cand bebelusul tau are 2 saptamani,
medicul tau iti poate recomanda sa ii dai bebelusului picaturi de fier.
Transfuzie de sange. O transfuzie de sange este un transfer al celulelor rosii catre
bebelus prin vene. El creste numarul de celule rosii. Daca o transfuzie este necesara, doctorul
va discuta motivele cu tine.
Surse de sange :
Transfuziile de sange vin de la banca de sange intr-unul din doua moduri. De obicei,
sangele este donat de catre donatori voluntari. Acest lucru se numeste sange de la banca de
sange.
Este de asemenea posibil pentru un membru al familiei sa doneze sange special
pentru bebelus. Acest lucru se numeste sange de la donator direct. Doctorul iti va spune daca
este necesara o transfuzie de sange si va dicuta cu tine preferintele pe care le ai in materie de
transfuzie de sange. Majoritatea bebelusilor care fac transfuzii se recupereaza fara probleme.
Este important sa maresti aportul de fier al copilului, dar schimbarile dietetice nu sunt
intotdeauna suficiente pentru corectarea anemiei. Copilul poate avea nevoie si de un
supliment de fier.
65

Fierul este cel mai bine absorbit pe stomacul gol, dar poate da dureri de burta si poate
avea si un gust neplacut, de aceea este posibil ca doctorul sa te sfatuiasca sa ii dai copilului
suplimentul cu mancare. Doctorul tau va verifica din nou nivelurile hemoglobinei/
hematocritului dupa o luna sau doua de administrare de supliment.
De obicei dureaza aproximativ doua luni pentru ca celulele sanguine sa revina la
normal, apoi alte 6-12 luni pentru a reface depozitele de fier. Dupa aceea, fierul copilului
poate fi mentinut cu o dieta bogata in fier.

6. Prevenire

Medicii recomanda urmatoarele cu scopul de a dezvolta si mentine un nivel normal al

fierului la copii si tineri:
copiii ar trebui alaptati la san daca este posibil. Este bine sa se alapteze timp de 4
pana la 6 luni dupa nastere fara sa se foloseasca alte alimente si lichide. Daca copilul nu este
alaptat la san sau primeste o alimentatie partial formata din lapte de san este bine sa se
foloseasca formule de lapte fortificate cu fier. Dupa ce se implinesc 4 la 6 luni, pe langa
laptele de la mama si suplimente de fier, copilul are nevoie de 2 sau 3 mese pe zi cu alimente
bogate in fier. Cerealele care contin fier sunt o sursa foarte buna
este bine sa se foloseasca alimente fortificate cu fier pentru copiii care nu mai sunt
alaptati la san
copiilor sub 12 luni nu le este recomandat consumul de lapte de vaca, capra sau de
soia. Copii de 1 pana la 5 ani nu ar trebui sa consume mai mult de 700 mL pe zi din aceste
catogorii de lapte care sunt slabe in continutul de fier
Sunt recomandate preparatele de fier: Ferroronat, Ferrum Haussman sirop si solutie
buvabila, Ferro Gradumet, Fer-sol, Ferglurom dar doza si modul de administrare sunt
prescrise medicul de familie sau medicul pediatru.
Pentru copii, medicii mai recomanda si consumul urmatoarelor alimente bogate in
fier: macese, portocale, lamaie, mandarine, grapefruit, varza, capsuni, zmeura, fcat, creier,
lapte praf, mierea, propolisul (in functie de varsta), ficat de vtel, galbenus, morcov, spanac,
rosii, ceapa verde, nuca, ou, lapte, banane, carne rosie, muschi vita, fcat, pui, curcan, peste,
66

patrunjel, stafde, prune, fasole, mazare, strugur.

CAZ CLINIC

Nume: F.I.

Sex: Feminin

Data nasterii: 30.03.1991

Antecedente si istoric:

Copil provenit din sarcina fiziologica, nastere eutocica, la termen cu greutate=300g,

cu dezvoltare somatica si psiho-intelectuala normala.

AHC:
tata clinic sanatos
mama tatasemie minora
sora pana in prezent nu s-au efectuat investigatii deoarece nu prezinta simptome
caracteristice acestei afectiuni.
Pacienta prezinta la varsta de 9 ani stare de oboseala, slabiciune, ameteala, paloare
tegumentara, inapetenta, cefalee, tiuit in ureche, scadere in greutate, urina inchisa la culoare.
In cadrul unei infectii se produce puseul de hemoliza care debuteaza cu dureri
lombare, oculare, paloare accentuata, dureri si contracturi musculare, extremitati reci, stare
de voma, febra.
67

Investigatii:
examen fizic si antecedentele personale
teste de laborator privind numaratoarea elementelor figurate ale sangelui si frotiu
colorat.
determinarea cantitatii de fier din sange Sideremia electroforeza HB

Diagnostic:

In urma investigatiilor efectuate s-a constatat ca pacienta sufera de Talasemie minora

decompensata hematologic.

Recomandari:

tratament cu Acid Folic 3cp a 1mg/zi x 15 zile pe luna, Fiobilin 1 cp/zi

evitarea eforturilor fizice
evitarea medicamentelor care cresc cantitatea de fier din organism (suplimente de
fier, antibioticele, sulfonamide, vit. C care favorizeaza absorbtia fierului din
alimente)
alimentatie bogata in fructe, legume verzi, carne si ficat.
In prezent pacienta urmeaza tratamentul si recomandarile mentionate, rezultatul
constand intr-o stare generala buna, cu un tonus de viata remarcabil, recuperarea apetitului si
cresterii in greutate.

68

CONCLUZII

Anemia reprezinta fie o scadere a numarului de globule rosii, fie a cantitatii de

hemoglobina din sange. Anemia apare cand numarul de celule rosii din sange scade si corpul
primeste mai putina energie de cat are nevoie pentru a indeplini functiile normale.
Hemoglobina este proteina care intra in componenta globulelor rosii ale sangelui si
care ii permite acestuia sa-si indeplineasca rolul. In conditii normale, rata hemoglobinei este
mentinuta in organism dupa un echilibru strict. In momentul in care acest echilibru este
dereglat, nivelul hemoglobinei scade si astfel apare anemia.
Daca nu este tratata, anemia se poate agrava si poate duce la complicatii care pun in
pericol viata. Cand numarul de celule rosii scade, inima trebuie sa lucreze mai mult, sa
trimita mai mult oxigen in corp. In consecinta, in caz de anemie, sangele isi pierde
capacitatea de a transporta oxigenul. Fierul, vitamina B12, acidul folic si vitamina C sunt
esentiale in producerea globulelor rosii. In prezent, exista peste 400 de tipuri de anemie. Cele
mai des intalnite sunt cauzate de o carenta de fier sau de vitamina B12 din sange.
In primul rand trebuie sa se stie ca anemia nu este o boala in sine, ci un simptom.
Anemia, nu numai ca indica prezenta unei boli, dar reduce semnificativ abilitatea pacientului
de recuperare dupa o boala si refacerea completa. Dereglarile hormonale, sangerarile masive
la menstruatie, ulcerele peptice, bolile tiroidiene, deficientele alimentare, inflamatia cronica
in corp si operatiile sunt doar cateva dintre cauzele aparitiei anemiei. Primele semne de
anemie sunt pierderea apetitului, constipatia, durerile de cap, nervozitatea sau dificultatea de
concentrare.
Tratamentul anemiilor depinde de cauza care le-a provocat. Pentru anemiile cu
caracter acut, provocate de hemoragii importante, cel mai bun tratament este inlocuirea
rapida a sngelui pierdut (dupa ce s-a oprit hemoragia) prin efectuarea de transfuzii. In
anemiile provocate de lipsa diferitelor elemente necesare productiei de hematii si de
69

hemoglobina (anemie prin lipsa de fier, prin lipsa de vitamine) se administreaza, dupa caz si
in cantitatile necesare, fierul si vitaminele care lipsesc.
In anemiile produse de o hemoliza crescuta se administreaza hormoni corticoizi sau
se indeparteaza operator splina.
In anemiile provocate de infectii se face tratament antiinfectios corespunzator (cu
antibiotice sau alte preparate), iar in cele provocate de cancer se face tratamentul bolii de
baza. Cel mai bun tratament este insa preventia. O atentie deosebita trebuie acordata
regimului alimentar zilnic care trebuie sa contina cantitati adecvate de minerale si vitamine.
In cazul talasemiilor minore medicul trebuie sa-i explice pacientului natura bolii
precum si riscul de a avea descendenti afectati in cazul unui cuplu in care unul sau ambii
parteneri prezinta aceasta afectiune. In cazul in care ambii parteneri sufera de aceasta
afectiune exista riscul ca descendentii sa prezinte forma grava a bolii. Tratamentul aplicat in
aceasta situatie nu poate trata cauza ci doar simptomele si complicatiile induse de leziunile
genetice.
Antianemicele sunt medicamente pe baz de fier i cianocobalamina
(Vitamina Bl2), Acid folic. Ele pot corecta:
1)

Anemiile feriprive

2)

Anemiile pernicioase

3)

Anemiile megaloblastice

4)

Anemiile hemolitice (ereditare sau dobndite).

Fierul

este

indispensabil

pentru

organism

intr

compoziia

hemoglobinei i a unor enzime care particip la procesul de oxido-reducere, 1a nivel

celular.
Medicamentele pe baz de fier se administreaz, de obicei, pe cale oral, iar n
cazul n care calea oral nu este oportun, se administreaz injectabil intramuscular
sau intravenos.
Cianocobalamina este indicat n anemiile megaloblastice, unde are aciune
major, dar trebuie asociat cu fier.
Pentru tratarea anemiei pernicioase se asociaz cianocobalamina cu
70

medicamente pe baz de fier i acid folic, aceast asociere fiind specific n tratarea
acestui tip de anemie.
Acidul folic este o vitamin antianemic din complexul B. Este activ n anemiile
megaloblastice de nutriie care apar n timpul sarcinii, la copiii alimentai cu lapte praf i
n tratamentul cu anticonvulsivante.
La bolnavii cu anemie feripriv, acidul folic este inutil.
In

tratamentul

antianemic

se

administreaz

factori

de

cretere

hematopoetic, care sunt nite proteine ce stimuleaz i regleaz creterea,

diferenierea i reabilitarea celulelor hematopoetice.
Diagnosticul de anemie poate fi dat doar de medic, prin examen de laborator, iar
tratamentul este indicat n funcie de tipul de anemie.

71

BIBLIOGRAFIE

1. Lupuleasa D., Fica C., Sipo E.- Tehnologie farmaceutica - Editura Carol Davila,
Bucureti, 2005
2. Moisescu A.D., E. Toma - Farmacologie clinic- Editura Medical,Bucureti, 1974
3. Constantinidi M., L. Pnoiu, Z. Marinescu - Farmacologie- Editura Universul, Bucureti,
2003
4. Cristea A. N. - Farmacologie- ,Editura Medical, Bucureti, 2003
5. Stroescu V.- Farmacologie- Editura ALL, Bucureti, 2002
6. Fica. C. - Tehnic farmaceutic - EDP, Bucureti, 1974
7. Grintescu I. - Botanic - EDP, Bucureti, 1986
8. Zota V., D. Oteleanu - Chimie farmaceutic - Editura Medical, Bucureti, 1962
9. Bojor O., O. Popescu - Fitoterapie tradiional i modern - Editura Fiat Lux, Bucureti,
2005
10. Istudor V. - Farmacognozie, Fitochimie, Fitoterapie, vol. I,II,III Editura Medical,
Bucureti, 2003- 2005
11. Zota V. - Chimie farmaceutic - Editura Medical Bucureti, 1994
12. Dobrescu D. - Farmacoterapie practic, vol. I, II Editura Medical Bucureti, 1989
13. Cionga E., L. Avram - Medicamente chimioterapice -

Editura Dacia Cluj Napoca,

1978
14. Farmacopeea Romana, ediia a X-a, Ed. Medical Bucureti, 1993
15. MEMOMED 2007
16. Borundel, Corneliu, Manual de medicina interna pentru cadre medii, ed. a II- a
17. Fulga, Ion, - Farmacologie, Ed. Medical Bucureti, 2006
18. Popescu, Mut Delia, - Hematologie clinica, Editura Medical Bucureti, 1994
72

ANEXA 1

Coninutul n Fe al diferitelor preparate medicamentoase

Medicament

Forma de prezentare

Substana activ

Concentraie
de Fe
elemental

Glubifer

Drajeuri 100mg

Glutamat feros

21 22%

Neoanemovit

Sirop 3%

Gluconat feros

10 - 12%

Ferronat

Suspensie 3%

Fumarat feros

30%

Ferro-gradumet

Tablete 525mg

Sulfat feros

20%

Ferrum Hausmann

Sirop

Complex de hidroxid

30%

Fier polimaltozat

Fiole 100mg/2ml

feric dextrin
Hidroxid feric

30%

Jectofer

Fiole 650mg/2ml

polimaltozat
Fe-sorbitol acid citric - 15%
dextrin

73

ANEXA 2

Alimente si medicamente interzise in talasemie

Alimente: -Bobul(vicia fava)

Antialgice/antitermice:

- Sulfadimidina

- Acidul acetilsalicilic

- Sulfacetamida

- Fenacetina

- Sulfizoxazolul

- Piramidonul

- Sulfasalazina

- Glafenina

- Dapsona3

- Chinina

- Sulfoxona 4

- Primaquine2

- Glucosulfonul sodic

- Cloroquine

- TMP\SMX(SEPTRIN) BISEPTOL

Antimalarice

- Glibenclamida

Antibiotice:

Antihelmintice

- Nitrofuranii NITROFURANTOIN

- Beta-naftolul

- Acid nalidixic HECRAN

- Stibophene

- Cloramfenicol

- Niridazolul

Sulfamide si sulfone

Diverse

- Sulfanilamida

- Acidul ascorbic Vit. C

- Sulfapiridina

- Vit. K sintetitica
- Probenecidul
74

- Dimercaprolul (BAL)

- Naftalin
ANEXA 3

DATE BIOLOGICE UTILE PENTRU DIAGNOSTICAREA SINDROMULUI

ANEMIC
- Hemoglobina
- Hematocrit
- Numar de hematii, leucocite, trombocite
- Indici eritrocitari
VEM

(Volum eritrocitar mediu)

CHEM

Ht

X 10

(N = 85 - 100 3)

nr. hematii (mil)

=

(Concentratie medie a

Hb

X 100 (N = 30 - 35 g/100 ml)

Ht

Hb eritrocitare)
HEM
(Hb eritrocitara medie)
- Numar de reticulocite

Hb

X 10

(N = 27 - 33 pg/cel)

nr. hematii (mil)

N = 25.000 - 100.000 / mmc (0,5 - 1,5%)

Valoare corectata = numar absolut de eritrocite X Ht bolnavului

Ht normal
- Examenul frotiului de snge periferic arata forma, dimensiunile, ncarcarea cu Hb a
eritrocitelor, prezenta de blasti.
N diametrul eritrocitului = 7,2 - 7,9 m
- Indice de productie al reticulocitelor =

Ret. % x Ht. Real / Ht. ideal

Timp de maturatie

> 3 = hiperregenerare
< 2 = hiporegenerare
reticulocitele de stres sunt mai mari si mai
policromatofile
- Indicele distributiei eritrocitare (RDW)
- normal respecta curba lui Gauss
75

- anormal evidentiaza o anizocitoza sau prezenta unei populatii duble

eritrocitare
- Medulograma: n maduva normala raportul dintre celule si spatiile grasoase este de
15 - 40%, modificarea lui evidentind o maduva hipo sau hiperplazica. Examinarea maduvei
ososase este obligatorie cnd exista:
- reactie leucoeritroblastica (sugereaza invazie neoplazica)
- dispunerea eritrocitelor n rulouri (gamapatie monoclonala)
- reticulopenie + pancitopenie
- hipocromie (pentru analiza fierului medular)
- prezenta unui numar mic de mieloblasti (pentru diagnosticul diferential ntre
o leucemie acuta si un sindrom mielodisplazic).
- Sideremie
- Feritina serica
- Capacitatea totala de legarea fierului
- Capacitatea de saturare a transferinei
- Eritrocinetica
- Rezistenta globulara osmotica
- Electroforeza hemoglobinei
- Testul HAM

Determinarea vitaminei B12, acidului folic

PARAMETRII ERITROCITARI NORMALI

Nr. eritrocite (x 10 /mmc)

Hematocrit ( %)
Hemoglobina ( g/dl)
VEM (fl)
HEM (pg/celula)
CHEM (g/dl)
Reticulocite (%)
RDW (%)

Barbati
4,3 - 5,5
40,5 - 52,5
13 - 17

Femei
3,7 - 4,9
36 - 46
11 - 14,6
80 - 94
25 - 33
32 - 36
0,5 - 2
12, 5 1

76

ANEXA 4

77