LICEUL TEHNOLOGIC „SPIRU HARET”

ȘCOALA POSTLICEALA SANITARĂ

PROIECT DE DIPLOMA
DOMENIU: SĂNĂTATE ȘI ASISTENȚĂ PEDAGOGICĂ

SPECIALIZAREA: SĂNTĂTE ȘI ASISTENȚĂ PEDAGOGICĂ

ÎNDRUMĂTOR: ELEVĂ:

PARASCHIV LAURA DIRIUȘ ELENA CLAUDIA

TÂRGOVIȘTE

2015

1
 LICEUL TEHNOLOGIC „SPIRU HARET”
ȘCOALA POSTLICEALA SANITARĂ

FLOROCHINOLONELE
UTILIZATE IN INFECȚII
URINARE

2015

2
MOTTO:
„SĂNĂTATEA ESTE O COMOARĂ PE CARE PUȚINI ȘTIU
SĂ O PREȚUIASCĂ,DEȘI APROAPE TOȚI SE NASC CU
EA...”
(Hipocrate)

3
 CUPRINS

ARGUMENT...................................................................................7-8

1.ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA APARATULUI URINAR

1.1.NOTIUNI DE ANATOMIE....................................................................9-12

1.2.NOȚIUNI DE FIZIOLOGIE.................................................................12-
14

1.3.NOȚIUNI DE SEMIOLOGIE...................................................................14

1.3.1.Simptome funcționale............................................................................14-17

1.3.2.Semne fizice............................................................................................17-
19

2.AFECȚIUNILE APARATULUI URINAR

2.1.VEZICA NEUROGENĂ............................................................................20

2.2.GLOMERULONEFRITĂ ACUTĂ.....................................................21-22

2.3.GLOMERULONEFRITĂ CRONICĂ.................................................23-25

2.4.INSUFICIENȚĂ RENALĂ ACUTĂ....................................................25-28

2.5.INSUFICIENȚĂ RENALĂ CRONICĂ...............................................28-29

4
2.6.LITIAZĂ RENALĂ...............................................................................29-30

2.7.INFECȚII URINARE............................................................................30-32

3.MEDICAȚIA APARATULUI URINAR

3.1.DIURETICELE...........................................................................................3
3

3.1.1.Clasificarea diureticelor.......................................................................33-34

3.1.2.Proprietăți farmacologice.....................................................................35-38

3.1.3.Indicații..................................................................................................38-
39

3.1.4.Reacții adverse......................................................................................39-41

3.1.5.Interacțiuni.................................................................................................4
1

3.1.6.Reprezentanți.........................................................................................41-52

3.1.7.Medicamente diuretice înregistrate în România...................................53

3.2.ALTE MEDICAMENTE...........................................................................53

3.2.1.Antidiuretice..........................................................................................53-56

3.2.2.Antiseptice și antiinfecțioase urinare.......................................................56

3.2.3.Antiseptice și antiinflamatoare în combinații cu sulfamide,inclusiv

antispastice..........................................................................................................5
7

3.2.4.Medicamente folosite în disfuncția erectilă............................................57

5
3.2.5.Medicamente folosite în profilaxia hipertrofiei benignă de
prostată(Adenom de prostată)...........................................................................57

3.3.MEDICAȚIA AFECȚIUNILOR APARATULUI URINAR.................58

3.3.1.Medicația vezicii neurogene..................................................................58-

60

3.3.2.Medicația glomerulonefritei acute........................................................60-61

3.3.3.Medicația glomerulonefritei cronice.....................................................62-63

3.3.4.Medicația insuficienței renale acute....................................................63-64

3.3.5.Medicația insuficienței renale cronice................................................64-65

3.3.6.Medicația litiazei renale........................................................................65-66

3.3.7.Medicația infecțiilor urinare................................................................66-70

3.4.TRATAMENTE NATURISTE.............................................................71-73

Concluzii............................................................................................74

Bibliografie........................................................................................75

6
 ARGUMENT

În viziunea medicinii chineze, rinichii dețin/depozitează energia reproductivă și

prenatală și distribuie această energie crucială,după necesitate,în întregul
corp.De asemenea rinichii sunt numiți ”rădăcina vieții”,ei fiind foarte impotanți
în determinarea nivelului de vitalitate și durată de viață.Toată energia
sexuală,atât de necesară și importantă în concepție,sarcină și în timpul nașterii
vine de la rinichi.De obicei rinichii sunt cei care determină durerile (și
problemele) de spate în zona lombară(șalele) și de genunchi.

Boala cronică de rinichi,diabetul și bolile cardiovasculare sunt principalii

factori implicați în reducerea semnificativă a speranței de viață a populației,iar
specialiștii estimează că diabetul determină o creștere de aproximativ 12 ori a
riscului de boală cronică de rinichi în stadiul terminal,în condițiile în care
prevalența bolii cronice de rinichi în populația generală atinge valori între 11-
15% și este în creștere.Ziua Mondială a Rinichiului,marcată anual la 10
martie,constituie un motiv de a atrage un semnal de alarmă asupra pericolului
reprezentat de boala cronică de rinichi în rândul populației,precum și asupra
asocierii dintre această afecțiune,bolile cardiovasculare și diabet,care reprezintă
o amenințare pentru sănătatea publică, reducând semnificativ rata de viață a
oamenilor.Astfel președintele Societății Române de Nefrologie,doctor Adalbert

7
Schiller,prin motto-ul Zilei Mondiale a Rinichiului din 2011-”Protejează-ți
rinichii,salvează-ți inima!” scoate în evidență importanța afecțiunilor rinichilor
ca factor de risc pentru bolile cardivasculare. Cel mai important lucru pentru
sănătatea aparatului urinar îl reprezintă prevenția.Acest lucru se face prin
optimizarea stilului de viață și identificarea persoanelor cu risc crescut.Pentru a
avea un stil de viață sănătos este necesar să facem exerciții fizice zilnic,să
renunțăm la fumat,să ne controlăm greutatea corporală,să avem o viață
echilibrată,cu un consum moderat de alcool.

Am ales această temă,deoarece consider că rinchii sunt foarte importanți prin

faptul că ei reglează balanța fluidelor în organism(alături de intestinul gros),
filtrează sângele și participă,de asemenea,la eliminarea toxinelor din organism
prin intermediul urinei.Din păcate,oamenii nu realizează acest lucru și vedem
cu stupoare articole în ziare,mass-media,prin care aceștia își oferă un rinichi
pentru a scăpa de sărăcie.Cei care fac acest lucru își dau astfel sănătatea pe un
pumn de bani care nu le va aduce rezolvarea problemelor,îmbogățirea sau
fericirea.Dimpotrivă,problemele lor se vor înmulți,iar ei vor fi tot mai nefericiți
și mai bolnavi.În cele ce urmează am incercat să prezint cele mai frecvente și
mai grave afecțiuni ale aparatului urinar și,respectiv medicația corespunzătoare
fiecărei boli.

8
1.ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA APARATULUI URINAR

Aparatul urinar este alcătuit din cei doi rinichi și căile evacuatoare ale
urinii:calice, bazinete,uretere,vezica urinară și uretra.

1.1.NOȚIUNI DE ANATOMIE

Figura 1.Rinichiul

9
Sunt organe pereche situate retroperitoneal,de o parte si de alta a coloanei
vertebrale lombare.Rinichiul are forma caracteristică,circa 300 grame,are doua
fețe (anterioară și posterioară) și două margini(laterală convexă și medială
concavă).

În zona marginii concave se găsesc hilul și pediculul renal în care se văd vasele
renale (artera și vena),uretrul și fibre nervoase vegetative.

Secționând rinichiul în lungul liniei mediane,din partea convexă spre cea

concavă se observă:

-papilele și calicele renale:formațiuni membranoase prin care se varsă urina

-parenchimul renal,cu structura zonală:corticală și medulară.

Zona corticală este formată în principal din glomeruli,tubi uriniferi și vasele de

sânge care le aparțin.Zona medulară conține 6-18 piramide renale (Malpighi),
formate din tubi colectori care drenează mai mulți nefroni.

Piramidele sunt orientate cu baza spre periferie și vârful spre sinusul renal,
deschizându-se in papilele renale,acestea se deschid în calicele mici care
confluează formând calicele mari(2-3) și
apoi pelvisul renal (bazinet) continuat cu
ureterul.O piramidă Malpighi cu substanța
corticală din jurul său formează un lob
cortical.

Nefronul-este unitatea morfofuncțională

renală;îndeplinește toate procesele care au ca
rezultat formarea urinii.Nefronul este alcătuit
dintr-o capsulă și un tub unifer lung.

10
Capsula Bowman , extremitatea pronimală,închisă dilaterală a nefronului,are
forma unei cupe cu pereți dubli,mărginind o cavitatea ce continuă lumenul
tubului. În adâncitura capsulară se află un
ghem de 4-12 bucle capilare(glomerulul),care rezultă prin diviziunea arteriolei
aferente și care se reunesc la ieșirea din capsulă,în arteriola aferentă.Capsula
împreună cu glomerulul alcătuiesc capsulul renal Malpighi.

Segmentul pronimal al tubului urinifer este constituit dintr-o porțiune contortă,

tubul contort proximal (care se află în cortica renală) și este format dintr-un
strat de celule a căror membrană,spre lumen,prezintă o ”margine în perii” ,
formată din microvili, care maresc mult suprafața membranei.

Segmentul intermediar(ansa Heule), subțire este format din două brațe

(descendent și ascendent) unite între ele printr-o buclă,are epiteliul turtit,fără
microviri. Nefronii care au glomerulii în zona corticală externă are ansa Heule
scurtă, în timp ce nefronii cu glomeruli în zona externă a
corticolei(juntamedulari) are ansa lunga, care coboară profund în medulară.

Segementul distal este format dintr-o porțiune dreaptă,ascendentă, care ajunge

în corticală în vecinatatea glomerulului propriu,în imediat contact cu arteriola
aferentă.L acest nivel epiteliul tubular, la fel ca și celulele musculaturii netede a
arteriolei aferente, prezintă modificări și formează și formează aparatul
juxtaglomerular care secretă urină.Urmează o porțiune contortă situată în
întregime în corticală.mai mulți tubi distali se unesc și se deschid în tubul
colector din structura piramidelor Malpighi.

11
 Fig.3-Structura nefronului

Vascularizația renală- este extrem de bogată,primind 20-25 % din debitul

cardiac de repaos.Artera renală,ramură a aortei abdominale,pătrunde prin hil și
apoi se împarte în ramuri interlobare ( între piramide), din care se desprind
arterele arcuate, ce formează o ansă în jurul bazei piramidelor, arterele
interlobulare,din care glomerulul.După ce se regrupează în arteriole,se
capilarizează din nou în jurul tubul respectiv( în medulară) și se deschid în
venele interlobulare, apoi în venele arcuate.Venele având un traiect aproape
asemănător cu cel al arterelor,se colectează în vena renală care se deschide în
vena cavă inferioară.

Intervația renală-provine din plexul situat în hilul organului format în

majoritate din fibre simpatice,dar și din câteva fibre parasimpatice venite prin
nervul vag.Fibrele nervoase,situate perivascular,se distribuie celulelor
musculare din peretele arteriolar și componentelor tubulare.

1.2.NOȚIUNI DE FIZIOLOGIE

Rinichiul este un organ de importanță vitală și are numeroase funcții dintre care
funcția principală constă în formarea urinei.Prin aceasta se asigură epurarea
(curățirea) organismului de substanțe toxice.Formarea urinei se datorează unui
mecanism complex de filtrare la nivelul glomerurilor și de reabsorbție și
12
secreție la nivelul tubilor.Prin filtrarea glomerurală se formează urina primitivă
(1501 urină primitivă/24 de ore,din filtrarea a 1500 1 plasmă).Urina primitivă
(filtratul glomerural) are compoziția plasmei,dar fără proteine,lipide și elemente
figurate. Conține deci apă,glucoză,uree,acid uric și toți electroliții sângelui.În
faza urmatoare,la nivelul tubilor,care reabsorb cea mai mare parte a filtratului
glomerural,se formează urina definitivă.Totuși la acest nivel se face o selectare:
tubii reabsorb total sau în mare cantitate substanțele utile și în cantitate mică,pe
cele toxice.Substanțele utile sunt substanșe cu prag care sunt eliminate prin
urină numai când concentrația lor sanguină a depășit limitele fiziologice
(apă,glucoză, NaCl,bicarbonați etc).Substanțele toxice sunt substanțe fără
prag,eliminarea lor urinară făcându-se imediat ce apar în sânge.

Apa este reabsorbită în proporție de 99 %,glucoza în întregime (condiția este ca

în sânge să existe mai puțin de 1,60 grame glucoza %o);sărurile și în particular
clorura de sodiu în proporție variabilă (98-99 %).Substanțele toxice nu sunt
reabsorbite decât în proporție mult mai mică (33% uree, 75% acid uric).În afara
procesului de reabsorbție, rinichiul are și proprietăți secretorii, putând elimina și
chiar secreta unele substanțe,ca amoniacul,cu rol foarte important în echilibrul
acido-bazic.Deci,procesul de formare a urinii cuprinde o fază glomerurală,în
care prin filtrare se formează urina inițială (primitivă) și o fază tubulară,în care
prin reabsorbție și secreție se formează urina definitivă.Caracterul de urină
definitivă este dobândit de tubii distali,prin procesul de concentrare,sub
influența hormonului retrohipofizar.După cantitatea de apă pe care o are la
dispoziție, rinichiul elimină unele substanțe într-o cantitate mai mare sau mai
mică de apă,rezultând o urină cu densitate variabilă.Urina formată permanent-
diureza (1,5-2,5 ml/min)-se depozitează în vezica urinară,de unde când se
acumulează o anumită cantitate (250-300 ml),se declanșează reflex micțiunea-

13
deschiderea sfincterului vezical și golirea vezicii.Micțiunea este un act
conștient,deschiderea și închiderea sfincterului vezical putând fi comandate
voluntar.În afară de funcția excretorie (formare și eliminarea urinei),rinichiul
are un rol predominant în menținerea echilibrului acido-bazic,prin eliminare de
acizi și crutarea bazelor,menținând pH-ul la cea de 7,35.Rinichii mai asigură
constanța presiunii osmotice a plasmei eliminând sau reținând,după caz,apa și
diferiți electroliți.Secretă unele substanțe ca renina cu rol în menținerea
constantă a tensiunii arteriale,elimină unele medicamente,substanțe toxice etc.În
concluzie,rinichii îndeplinesc în organism trei funcții de bază:funcția de
epurație sanguină,funcția de menținere a echilibrului osmotic și funcția de
menținere a echilibrului acido-bazic.Alterarea acestor funcții conduce la apariția
sindromului de insuficiență renală,urmată uneori de instalarea comei uremice.

1.3.NOȚIUNI DE SEMIOLOGIE

1.3.1.Simptome funcționale

Cele mairevelatoare simptome funcționale pentru afectarea renal

sunt:durerea,tulburările de micțiune,tulburările în emisiunea urinii, piuria și
hematuria.Durerea în regiunea lombară,apărută spontan,cu sediul unilateral sau
bilateral,reprezintă deseori simptomul de debut al unei afecțiuni renale.Dacă
durerea iradiază apre partea antero-inferioară a abdomenului,urmând traiectul
ureterului,spre regiunile genitale externe și coapsa internă respectivă, supoziția
capătă și mai mult temei.Durerea lombară,spontană,unilaterală,de intensitate
redusă sugerează o litiază renală latentă,o pielonefrită, o tuberculoză sau cancer
renal.Durererea lombară bilaterală,cu caracte surd sau de tracțiune apare în
glomerulonefritele acute și cronice,în sclerozele renale etc.Când durerea atinge
o mare intensitate,este unilaterală și apare în crize paroxistice și când debutează

14
în regiunea lombară și iradiază spre traiectul ureterului spre fosa iliacă,regiunea
inghinală,organele genitale și fața internă a coapsei respective poartă denumirea
de colică renală sau nefretică.Durerea este atroce,permanentă cu intensificări
paroxistice și are caracter de sfâșiere,arsură,înțepătură sau greutate.Bolnavul
este agitat,caută-fără să reușească-o poziție de ușurare,arfe senzații imperioase
de micțiune,dar nu reușește să urineze decât câteva picături de urina
concentrată,conținând adesea sânge.Durerea poate difuza și în regiunea lombară
opusă.În timpul colicii pot apărea și alte semne urinare (polakiurie,oligurie,
teriesme vezicale) sau tulburări gastro-intestinale reflexe (grețuri,vărsături,
meteorism,constipație).Uneori colica apare fără o cauză anume,alteori este
provocată de zdruncinături,abuzuri alimentare etc.Poate fi precedată de dureri
lombare vagi,arsuri la micțiune sau hematurie,dar de obicei,apare brutal,fără
prodromuri și durează ore sau zile.Apare în litiaza renală (calcul care pătrundce
în ureter),mai rar în hidronefroză,în cancerul sau tuberculoza renală.

Tulburări în emisiunea urinii:polakiurie,disurie,nicturie,retenție de urină și

incontinență.Prin polakiurie se înțelege creșterea frecvenței micțiunilor,iar prin
disurie durerea sau dificultatea la micțiune.Aceste tulburări apar de obicei
împreună.La bărbați,îndeosebi peste 60 de ani,prima cauză care trebuie
cercetată este adenomul de prostată.Cistita este însă cea mai frecventă
cauză.Tuberculoza este,de asemenea,deseori o cauză a cistitei;la fel și stricturile
ureterale.Nicturia desemnează situația în care bolnavul este obligat să se scoale
noaptea pentru a urina.Normal,în timpul somnului nu apre necesitatea de a
urina.Nicturia poate fi secundară afecțiunilor care provoacă disuria,polakiuria și
poliuria,dar adeseori este un semn de insuficiență cardiacă sau scleroză
renală.Retenția de urină-adică imposibilitatea bolnavului de a-și goli vezica-
poate fi completă,în acest caz se produce distensia vezicii,care poate ajunge la

15
ombilic, bombând în hipogastru (glob vezical).Retenția este incompletă,când
bolnavul,deși urinează,nuăși poate goli complet conținutul vezical,care se poate
infecta rapid.Retenția de urină apare în tumori ale prostatei,calculi sau stricturi
uretrale și unele leziuni ale sistemului nervos,hemoragie cerebrală,paralizie
generală,stări comatoase etc.Incontinența de urină este emisia involuntară de
urină.Apare îndeosebi la copii,la adulți poate apărea în leziuni ale vezicii
urinare,ale sistemului nervos central sau ale măduvei spinării.

Tulburările diurezei sunt tulburări ale volumului de urină.Poliuria este creșterea

cantității de urină peste 2 litri/24 de ore.Deoarece 88% din apa filtrată la
nivelului glomerulului este reabsorbită provoacă o creștere importantă a
volumlui urinii.Se întâlnește în stări fiziologice(absorbție exagerată de
lichide),în diabetul insipid sau zaharat,în insuficiență cardiacă,în timpul
regresiunii edemelor,când mari cantități de apă și sodiu sunt eliminate,la
sfârșitul unor boli febrile(pneumonie,febră tifoidă) și în bolile renale
cronice.Oliguria înseamnă scăderea cantității de urină.Apare după reducerea
ingestiei de apă,transpirații abundente,febră,pierderi mari de lichide prin diaree
sau vărsături.Oliguria patologică apare fie prin scăderea filtratului glomerular,în
insuficiență cardiacă,în colapsul vascular,în colici renale,în nefropatii tubulare
(nefroză mercurială).Anuria este suprimarea secreției urinare. Nu trebuie
confundată cu retenția de urină,țn care sondajul vezical permite extragerea
urinii.Apare în general datorită acelorași factori care produc oliguria,dar are o
seminificație mai gravă.Hematuria definește prezența sângelui în urină,care
dobândește o culoare roșie deschisă sau închisă.Numai hematuria macroscopică
este un simptom funcțional urinar,deoarece există hematurii decelabile numai
prin metode de laborator.Proveniența hematuriei se stabilește prin proba celor
trei pahare (61).Bolnavul urinează succesiv în trei pahare conice:câteva picături

16
în primul pahar,partea micțiunii cea mai abundentă în al doilea pahar și ultimele
picături în al treilea.Dacă hematuria apare numai în primul pahar (inițială)
înseamnă că este de origine uretrală,dacă apare numai în ultimul (terminală)
este vezicală,iar dacă apare în toate cele trei pahare (totală) este de origine
renală.În fapt această distincție este schematică,deoarece orice hematurie
abundentă este totală.Hematuria poate fi deci de natură renală
(litaiză,tuberculoză,cancer,glomerulonefrite),
vezicală(liatiază,tumori,tuberculoză),prostatică (adenom,cancer) ,uretrală
(uretrite,traumatisme) sau generală (sindroame hemoragice etc).Piuria-adică
prezența puroiului în urină-se traduce macroscopic printr-un aspect tulbure al
urinii,dar nu poate fi afirmată decât prin examenul microscopic,care evidențiază
prezența unor leucocite polinucleare mai mult sau mai puțin alterate.Piuria
apare totdeauna unor leziuni a a aparatului urinar.Și aici se poate recurge la
proba celor trei pahare pentru a preciza originea piuriei.

1.3.2.Semne fizice

Examenul obiectiv al aparatului urinar se face în ordinea clasică.Inspecția

generală oferă importante date diagnostice.De exemplu poziția ”în cocoș de
pușcă” (în decubit lateral de partea bolnavă) este luată de bolnavii cu colică
nefritică pentru ușurarea durerii.Paloarea tegumentelor se întâlnește la bolnavii
cu insuficiență renală cronică (uremie).Dar semnul cel mai important este
edemul,care traduce o hiperhidratare extracelulară.Uneori este discret (decelabil
numai prin creșterea bolnavului în greutate),alteori considerabil,antrenând
infiltrația țesutului celualar subcutanat din întreg organismul și colecții
lichidiene în toate seroasele (pleură,pericard,peritoneu)-acesta este edemenul
generalizat.Edemul renal este alb, nedureros,moale (păstrând amprenta
degetului la apăsare), cu pielea lucioasă. Debutează la pleoape,față și maleole,la

17
început vizibil numai dimineața,pentru ca în restul zilei să nu se mai observe.Cu
timpul cuprinde fața dorsală a mâinilor.La bolnavii care stau la pat ocupă
regiunea lombo-sacrată și fața internă a coapselor. Se spune,în general, că
edemele renale și hepatice sunt moi,în timp ce edemele cardiace sunt ferme.În
realitate,edemele apărute recent sunt toate mai mult sau mai puțin moi,dar cu
timpul indiferent de etiologie,devin ferme și dureroase.Într-un stadiu
tardiv,edemul renal se generalizează,interesând și seroasele și uneori și
viscerale.Edemul renal apare în glomerulonefrită acută și cronică și în
sindroamele nefrotice,fiid datorate retenției exagerate de sodiu și apă,prin
diminuarea filtrării glomerulare și creșterea reabsorbției tubulare.În sindroamele
nefrotice scăderea proteinelor plasmatice joacă un rol foarte important.Edemele
renale trebuie deosebite de celelalte edeme.Edemele cardiace apar întotdeauna
în părțile declive,la început sunt intermitente (dispar la repaus),apoi
permanente.Sunt simetrice și inițial moi,albe sau violacee,iar mai târziu ferme
dure,uneori dureroase.Se datorează retenției de sodiu și apă,creșterii presiunii
hidrostatice și permeabilității capilare.Semnele cardiopatiei de bază și ale
insuficienței cardiace precizează diagnosticul.Edemele hepatice sunt
asemănătoare edemelor renale și cardiace.Diagnosticul se impune în prezența
unei afecțiuni hepatice evidente (ciroza).Alteori,edemul poate fi prima
manifestare a unei hepatite.Edemele de carență apar în perioadele de restricții
alimentare și sunt provocate de scăderea proteinelor plasmatice.Edemele
alergice apar prin creșterea permeabilității capilare,sunt trecătoare și
nedureroase și se întâlnesc în boala serului,urticarie, edemul Quinckle.Edemele
mai pot apărea în tulburări venoase (tromboflebite și varice),în inflamații și în
obstrucții limfatice.

18
Inspecția locală poate constata bombarea regiunii lombare în tumori renale și
hidronefroza sau bombarea regiunii suprapubiene în caz de retenție de urină cu
glob vezical.Informații importante se obțin prin palpare,prin această manevră,
putându-se aprecia ptoza renală (coborârea rinichiului-mai frecvent dreptul-care
poate ajunge cu polul inferior până la fosa iliacă),creșterea volumului
rinichiului (cancer renal,rinichi polichistic,hidronefroză) și prezența punctelor
dureroase.O manevră prețioasă este percutarea regiunilor lombare cu vârful
degetelor sau cu marginea cubitală a mâinii (semnul Giordano-Pasternatki),care
declanșează dureri vii în caz de litiază renală,pielonefrite,glomerulonefrită
acută.

19
2.AFECȚIUNILE APARATULUI URINAR

2.1.VEZICA NEUROGENĂ

Generalități-Reprezintă afectarea funcției aparatului urinar inferior cauzată de o

leziune anatomică a inervației centrale sau periferice a acestui teritoriu (vezica
urinară și aparatul său sfincterian).Poate fi produsă de afecțiuni ca:diabet
zaharat, spina bifidă,sifilis,tumori medulare sau cerebrale,scleroză multiplă
etc.Are doua forme:spastică (contractantă,hipercontractilă) sau hipotonă
(flacidă,paralitică). În cazul formei spastice,simptomele sunt
urmatoarele:diminuarea senzației de plenitudine vezicală și de urinare,bolnavul
urinând involuntar,frecvent,deseori cu dificultate.Vezica are capacitate
diminuată,dar umplerea ei poate determina simptome ca
bradicardie,cefalee,hipertensiune arterială,transpirații,piloerecție. Pentru golire
este necesară stimularea zonelor reflectogene (pielea coapsei,
abdomenului,organelor genitale).În cazul formei hipotone,pacientul prezintă
incontinență urinară (prin preaplin) sau micțiunea se produce prin exercitarea
unei presiuni suprapubiene,iar bărbații nu mai prezintă erecții.Cele mai
frecvente complicații sunt litiaza și infecția urinară,ca urmare a retenției de
urină și a refluxului vezico-ureteral;complicația finală este insuficiența renală.

Diagnostic-Sunt obligatorii examen clinic general,examen neurologic și

examen urologic.Ca și explorări paraclinice se fac:

20
  examene de laborator (uree,creatinină,rezervă
alcalină,ionogramă,determinarea unei eventuale infecții
urinare prin urocultură);
 urografia
 uretrocistografia (micțională sau retrogradă);studii
urodinamice
 uretrocistoscopia
 IRM-de elecție.

2.2.GLOMERULONEFRITA ACUTĂ

Generalități-Glomerulonefrita este o afecțiune renală care împiedică rinichii să

își îndeplinească funcția de filtrare și de excreție.Boala apare mai ales la copii și
adulți tineri,cu predilecție la sexul masculin.Se întâlnește îndeosebi în lunile de
toamnă și de iarnă.Factorul etiologic cel mai important este infecția
streptococică (în special streptococul hemolitic din grupa A,tipul
12):angine,amigdalite,sinuzite, otite,infecții dentare,scarlatină,erizipel
.Excepțional,poate apărea după infecții pneumococice sau
stafilococice.Patogenia este imunologică.Prin toxinele (antigenele)
eliberate,strepcococul hemolitic sensibilizează capilarele glomerulare, cu
formare de anticorpi.Perioada de latență de 10-12 zile dintre angina
streptococică și apariția glomerulonefritei pledează pentru o inflamație
glomerulară cauzată de conflictul antigen-anticorp.Frigul și umezeala
favorizează boala. Simptome:Debutul poate fi brutal,cu dureri
lombare,cefalee,grețuri,febră și frisoane sau insidio cu
astenie,inapetență,paloare,subfebrilitate;apare după 10-12 zile de la infecția
streptococică.În scarlatină,glomerulonefrita apare în convalescență,între a 14-a
zi și a 21-a zi de boală.În perioada de stare,boala se manifestă prin perezența

21
sindroamelor urinar,edematos(hidropigen),cardiovascular, eventual
azotemic.Prezența lor nu este obligatorie,în general fiind obișnuite
hematuria,edemul și hipertensiunea arterială.Sindromul urinar,cel mai frecvent
întâlnit,se caracterizează prin oligurie (200-500 ml/24 de ore),proteinurie
moderată (proteine în urină 2-5g%e),hematurie microscopică,mai rar
macroscopică (simptom cardinal) și cilindrurie inconstantă.Sindromul edematos
este prezent la majoritatea bolnavilor.Edemul este moale,palid și interesează în
primul rând,cu deosebire pleoapele,constatându-se în special dimineața.Uneori
se dezvoltă difuz:la față, maleole,gambe,coapse,părțile declive;nu rar apar
edeme generalizate (anasarcă). Sindromul cardiovascular constă,de obicei,în
creșterea tensiunii arteriale,interesând moderat tensiunea sistolică (180-200 mm
Hg) și mai sever pe cea diastolică (120-125 mm Hg).Sindromul azotemic se
remarcă mai rar,numai în forme severe. Examenele de laborator pun în evidență
o creștere moderată a ureei și creatininei sanguine,accelerarea marcată a
V.S.H.,scăderea filtratului glomerular și a fluxului plasmatic renal și creșterea
titrului ASLO.Complicațiile sunt insuficiență cardiacă, edemul
cerebral,insuficiența renală.Insuficiența cardiacă este consecința hipertensiunii
arteriale.Edemul cerebral sau pseudouremia eclampsică se manifestă prin
cefalee,amețeli,bradicardie,vărsături,oligurie severă sau anurie.

Diagnostic-Diagnosticul pozitiv se bazează pe apariția edemului,a hematuriei și

ale hipertensiunii arteriale după o infecție streptococică a căilor respiratorii
superioare.Glomerulonefrita difuză acută trebuie diferențiată de
glomerulonefrită în focar,care apare în cursul unei infecții și în care lipsesc
edemul și hipertensiunea arterială,de glomerulonefrită cronică,care evoluează
de mult timp și în care semnele de insuficiență renală sunt pronunțate de
sindromul nefrotic,care prezintă edeme și proteinurie masivă,hipoproteinemie și

22
hipercolesterolemie,de pielonefrită cronică,în care există semne de infecție
urinară și urocultură este pozitivă,de hiertensiunea arterială malignă,în care
valorile tensionate sunt mai mari și sindromul urinar mai discret.

2.3.GLOMERULONEFRITA CRONICĂ

Generalități-Este o afecțiune renală bilaterală,consecință a unei

glomerulonefrite care nu s- vindecat după stadiul acut.Se caracterizează prin
leziuni glomerulare,tubulare și vasculare și se manifestă clinic printr-o
insuficiență renală progresivă și ireversibilă.Glomerulonefritele cronice pot fi
primitive,fără cauză cunoscute,sau secundare consecutive unor boli ca lupus
eritematos diseminat,purpura reumatoidă,amiloză,diabetul,paludismul,sau
acțiunea unor medicamente ca sărurile biliare sau D-penicilamina.În mod
obișnuit boala este urmarea unei glomerulonefrite acute care nu s-a vindecat.Se
consideră că glomerulonefrita devine cronică după 6-8 săptămâni de evoluție a
formei acute. Anatomie patologică:rinichii sunt mici,duri,cu suprafața
neregulată.Micrsocopic,în formă vasculară,leziunile sunt inițial
glomerulare,pentru ca mai târziu să apară scleroza glomerulului,modificări
tubulare,vasculare și interstițiale.În forma nefrotică predomină leziunile
degenerative ale membranei bazale.

Se cunosc doua forme clinice:

1)Forma vasculară-hipertensivă este cea mai frecventă (80%).Evoluția este de

obicei lungă,semnele de insuficiență renală apărând după zeci de ani.De cele
mai multe ori,edemele lipsesc,iar semnele urinare sunt discrete:hematurie
microscopică și proteinurie redusă.Hipertensiunea arterială,care este simptomul
dominant,se instalează treptat,precedă creșterea azotemiei,și interesează atât
tensiunea sistolică,dar mai ales,pe cea diastolică.La început valurile tensionale

23
sunt oscilante. Mai curând sau mai târziu apar complicații cardiovasculare
(insuficiență cardiacă stângă sau globală) și modificări ale fundului de
ochi.Cantitatea de urină este la început normală.Cu timpul apare o poliurie
compensatoare,cu hipostenurie și apoi izostenurie.Retenția azotată este mult
timp absentă,pentru ca mai târziu să apară hiperazotemia.Funcțiile renale se
deteriorează paralel cu alterările anatomopatologice.Clearance-ul creatininei
coboară progresiv,eliminarfea PSP este întârziată,proba de concentrație
dovedește incapacitatea rinichiului de a concentra.În cele din urmă insuficiența
renală duce la uremia terminală.

2)Forma nefrotică este mai rară (20%),evoluează mai rapid spre exitus (2-5
ani) și se caracterizează prin semnele unui sindrom nefrotic impur.Cu alte
cuvinte,alături de edemele masive,de proteinuria severă,de hipoproteinemie,de
hiperlipidemie, se constată hiperazotemie,hematurie și hipertensiune
arterială.Uneori,boala trece în forma vasculară și în acest caz proteinuria
scade,iar evoluția se prelungește. Evoluția este progresivă.După o
glomerulonefrită acută inițială survine,de obicei, o fază îndelunagată de latență
(mai scurtă în forma nefrotică).Când semnele clinice devin evidente,boala intră
în stadiul manifest,caracterizat prin insuficiență renală, la în ceput
compensată,mai târziu decompensată.Tabloul clinc final este de uremie. De
obicei,boala evlouează în salturi,datorită pușeurilor acute.Prognosticul este în
general rezervat.Este mai sever în forma nefrotică și mai bun în cea vasculară.

Diagnostic-Diagnosticul pozitiv este ușor în formele atipice și se bazează pe

formele de suferință renală,pe prezența insuficienței renale,pe episodul acut din
antecedente,pe evoluția cronică. Diferențierea de glomerulonefrită în focar sau
de glomerulonefrită difuză acută este relativ ușoară. Forma nefrotică se
deosebește de celelalte afecțiuni cu sindrom nefrotic pe baza antecedentelor și a

24
semnelor afecțiunii cauzale.Pielonefrita cronică prezintă semne de infecție
urinară,sedimentul urinar este bogat în leucocite,iar urocultura pozitivă.
Diagnosticul diferențial cu hipertensiunea arterială este uneori dificil,dar
sedimentul urinar mai puțin încărcat,modificările renale care apar după
creșterea tensiunii arteriale și absența episodului acut de nefrită în antecedente
pledează pentru hipertensiune arterială.

2.4.INSUFICIENȚĂ RENALĂ ACUTĂ

Generalități-Insuficiența renală reprezintă diminuarea capacității de filtrare a

rinichilor asociată cu un dezechilibru al organismului în săruri și apă și cu
dificultăți de reglare a tensiunii arteriale.Insuficiența renală acută (IRA) constă
într-o privare bruscă a organismului de funcția sa primară.Spre deosebire de
insuficiența renală cronică,IRA este în general reversibilă și se vindecă deseori
fără sechele.Aproximativ 30% dintre persoanele diagnosticate cu insuficiență
renală sunt într-o unitate de terapie intensivă.Trebuie consultat medicul
specialist în regim de urgență dacă pacientul nu a urinat deloc în ultimele 24 de
ore.Insuficiența renală acută survine frecvent la pacienții spitalizați și în mod
deosebit la cei internați în unitățile de terapie intensivă.Afecțiunea apare în
urma unei intervenții chirurgicale complexe,administrării unor
medicamente,unui traumatism sau atunci când aportul de sânge la nivelul
rinichilor este redus.Aceasta se poate instala treptat,prezentând puține semne și
simptome în fazele de debut.În acest caz poartă denumirea de insuficiență
renală cronică (IRC).Insuficiența renală acută este o afecțiune gravă, necesitând
tratament medical intensiv.Dacă apacientul are o stare de sănătate bună, funcția
renală poate fi recuperată în decurs de câteva săptămâni.Dar dacă IRA survine
în contextul unor afecțiuni cronice severe-infarct miocardic,accident vascular

25
cerebral,infecție generalizată sau insuficiența mai multor organe-prognosticul
este în general mai puțin favorabil.Se pot distinge:

1)Insuficiență renală acută funcțională-secundară unei scăderi importante a

volumului sangvin circulant,însoțită de o scădere a presiunii arteriale și deci a
cantității de sânge ce ajunge la rinichi.Prin urmare o candtitate mai mică de
sânge este filtrată.Insuficiența renală acută se întâlnește în insuficiență
cardiacă,deshidratare intensă (consecutivă unei insolații,arsuri,diaree,vărsături
frecvente și însemnate,o reacție alergică ce duce la șoc anafilactic-diminuare
bruscă a calibrului vaselor de sânge sangvine mici),hemoragie
puternică,utilizarea diureticelor (medicamente ce cresc emisia de urină) în
special la vârstnici.

2)Insuficiență renală acută organică-secunadară distrugerii unuia dintre

constituenții rinichiului ce asigură filtrarea sângelui
(glomerului,tubului),datorită:

 medicamentelor-antibiotice,antiinflamatorii (aspirină
etc),paracetamol,anestezice, produse pe bază de iod utilizate în
radiografie;
 metalelor toxice:arsenic,plumb,mercur,bismut,uraniu-unei infecții grave
renale-o boală autoimună;o alergie

3)Insuficiență renală acută de origine mecanică-apare ca urmare a unui obstacol

ce împiedică eliminare normală a urinei:litiaza urinară (calculi),tumori (adenom
al prostatei,cancer de prostată,cancer de vezică urinară),fibroză peritoneală (ăn
urma unei inflamații-abces,tuberculoză,cicatrizare).

Insuficiența renală acută parcurge 5 faze:

26
1.Faza preanurică (de agresiune renală):are durată variabilă în funcție de
cauză,între 24 de ore și câteva zile.De exmplu:șocul hemoragic are durată
scurtă,iar toxicitatea prin aminoglicozide are durată prelungită.În funcție de
cauză,această fază se caracterizează prin hemoragii abundente,stare
septică,colică renală etc.

2.Faza de instalare a oligoanuriei:are durată între 24-72 de ore.Se

caracterizează prin retenție de apă și săruri.poate fi agravat de manevre
terapeutice intempestive care urmăresc forțarea diurezei.Se pot constata apariția
umflăturilor cauzate de ieșirea lichidelor în țesuturi,greutate în respiarție la efort
fizic,creștere în greutate.

3.Faza oligoanurică constituită:are durată 7-21 de zile,cu extreme între 2 și 40

de zile.Durata poate fi scurtă în cele prerenale sau postrenale sau mai lungă în
insuficiență renală acută din cauză renală intrinsecă.Se caracterizează prin
manisfestări generale,cardiovasculare,neurologice,respiratorii,renale și cutanate.

4.Faza poliurică (de reluare a diurezei):are durata între 8-10 zile.În această
fază,se reia diureza de obicei brusc,în 1-2 zile ajungându-se la 3000-4000 ml/zi.
În insuficiența renală acută de cauză renală reluarea diurezei poat avea loc și
progresiv cu o creștere de 300-400 ml/zi.Stare generală a bolnavilor se
ameliorează ușor înregistrându-se o scădere ponderală marcată.

5.Faza de recuperare funcțională:are durat între 3-12 luni la persoanele

tinere,iar la vârstnici până la 1-2 ani.Poliuria se menține inițial.Celelalte
manisfetări clinice dispar progresiv.

Diagnostic-Medicul specialist va începe evaluarea pacientului prin realizarea

unai anamneze și a unui examen obiectiv.Analizele de sânge și urină sunt
realizate de rutină pentru a evalua insuficiența renală acută.Acestea pot include:
27
-creatinina serică.

-clearance-ul creatininei.

-hemoleucograma (HLG).

-alte teste sanguine,ca viteza de sedimentare a eritrocitelor (VSH) sau anticorpii

antinucleari (ANA) pot fi folosite pentru a diagnostica o infecție,o boală
autoimună sau alte afecțiuni.

Analizele de urină pot furniza de asemeni informații despre sedimentul

urinar,care este util pentru a evalua insuficiența renală acută intrinsecă (de
cauză renală)-eozinofilele urinare (un tip de celule albe).Existența eozinofilelor
în urină poate indica o reacție alergică care distruge rinichiul.Testele imagistice
pot fi folosite pentru a determina dacă insuficiența renală este acută sau cronică
și pentru a căuta o obstrucție pe traiectul urinar.Cele mai frecvente teste
imagistice folosite sunt ultrasonografia abdominală,tomografia
computerizată,radiografia abdominală sau urografia care poate fi folosită când
se suspectează o piatră la rinichi (litiaza renală).

2.5.INSUFICIENȚA RENALĂ CRONICĂ

Generalități-Insuficiența renală cronică (IRC) reprezintă diminuarea lentă și

progresivă a capacității de filtrare a rinichilor.IRC survine de obicei drept o
complicație a altei boli sau afecțiuni.Spre deosebire de insuficiența renală acută,
IRC se instalează progresiv,pe parcursul mai multor ani,pe măsura deteriorării
rinichilor.Evoluția este atât de lentă,încât primele simptome apar doar după ce
boala a determinat consecințe clinice și biologice importante.Cauza cea mai
frecventă a insuficienței renale cronice este diabetul zaharat (de tipul 1 și
2).Alte boli și afecțiuni ce pot crește riscul IRC sunt:hipertensiunea

28
arterială,lupus eritematos sistemic,ateroscleroza,glomerulonefrita
cronică,afecțiuni renale congenitale,obstrucția căilor urinare și expunerea
prelungită la toxine și unele medicamente.Insuficiența renală cronică poate fi
prezentă mulți ani înainte de apariția simptomelor.Unele semne și simptome
sunt evidente:urina tulbure sau de culoare închisă;prezența sângelui în urină
(hematurie);micțiuni frecvente,în special noaptea;cantitate redusă de
urină;durere sau dificultăți în timpul micțiunii.Alte simptome sunt mai puțin
evidente,dar sunt direct legate de incapacitatea rinichilor de a elimina toxinele
și lichidele în exces din organism,cum ar fi:edeme ale pleoapelor,membrelor
superioare și inferioare;hipertensiune arterială;oboseala; anorexie;crampe
musculare musculare;cefalee;prurit generalizat.Pe masură ce IRC se
agravează,iar toxinele se acumulează în sânge pot să apară crize epileptice și
confuzie mentală.

Diagnostic-Pacienții cu diabet zaharat vor efectua un test urinar anual pentru

măsurarea cantităților mici de proteine din urină (microalbuminurie).Acest test
poate depista precoce afectarea rinichiului cauzată de diabet (nefropatie
diabetică). În cazul unei suspiciuni de IRC,se efectuează analize de sânge și
urină,pentru depistarea nivelelor crescute de reziduuri din sânge,precum ureea
și creatinina.Examene complementare:ecografia,tomografia computerizată
(CT),rezonanța magnetică nucleară (RMN),biopsia renală.

2.6.LITIAZA RENALĂ

Se caracterizează prin prezența calculilor

(pietrelor) la nivelul rinichilor.Calculii pot
avea dimensiuni și structuri variate.Cei mai

29
des întâlniți sunt formați din oxalat de calciu și din fosfat de calciu.Mai rari sunt
cei din urați,acid uric,fosfat amoniacomagnezian.O piatră se poate elimina prin
uretră fără nici o simptomatologie (mai rar) sau poate produce o durere foarte
puternică.Aceasta începe din regiunea lombară,iradiază în abdomen și coloană
spre organele genitale și regiunea internă a coapsei.Durerea este de tip
colicativ,intermitentă.Se insoțește de fenomene gastrointestinale gen
greață,vărsături,balonări.În momentul în care piatra coboară prin uretră zgârie
pereții acesteia și astfel apare sângerarea.Frecvent este întâlnită și senzația de a
urina des.Pentru diagnosticare se folosește ecografia abdominală,radiografia
renală simplă,urografia și examenul sumar de urină.

2.7.INFECȚIILE URINARE

Sunt afecțiuni inflamatorii produse de diferite microorganisme care ajung la

nivelul aparatului urinar,unde se multiplică și determină în timp modificări în
funcționarea normală a rinichilor și a căilor urinare.Pot fi boli recidivante-ele
revin periodic pe parcursul vieții,deși putem să le tratăm foarte corect la un
moment dat și să scăpăm de infecție.Infecțiile urinare,dacă mai sunt depistate
ulterior,de fiecare dată trebuie să fie privite cu toată seriozitatea și tratate
corespunzător.Acestea se întâlnesc la nivelul:

 aparatului urinar inferior:uretra (infecția se numește uretrită),vezica

urinară (cistita)
 aparatului urinar superior:uretere,rinichi (infecțiile sunt numite nefrite,cu
variantele pielonefrită,glomerulonefrită).

Infecțiile urinare la adolescență și la vârstă adultă apar mai frecvent la femei.

Bărbații pot fi și ei expuși la asemenea infecții,mai frecvent în copilărie (nou-
născuți,copii mici) sau vârstnici,de obicei dacă se asociază cu malformații

30
renale, cu modificări anatomice la nivelul aparatului urinar sau cu manevre
medico-chirurgicale care pot determina infectarea prin instrumentar
(exemplu:cateterismul vezical).Agenți patogeni (bacterii,fungi) pot pătrunde în
tractul urinar:

o pe cale ascendentă:din uretră în vezica urinară (prin existența unui reflux

uretro-vezical chiar în condiții fiziologice sau în timpul actului
sexual);din vezica urinară, prin ureter pe cale ascendentă până în rinichi;
o pe cale sangvină:germenii patogeni pot pătrunde în sânge de la un alt
focar de infecție din organism și ajung în rinichi,unde pot detremina o
infecție (prin rinichi trec în fiecare minut aproximativ 1,2 litri de sânge la
un debit cardiac normal/pe minut/de 5 litri.Rezultă ca aproximativ 24%
din debitul cardiac ajunge în rinichi,organe cu o irigație sangvină foarte
abundentă).
o pe cale directă:prin instrumentar urologic,prin cateterism uretro-
vezical,chai și în condițiile sterilizării riguroase ale materialelor folosite.

Cei mai întâlniți agenți patogeni sunt bacteriile de tipul bacililor enterici
(Escherichia Coli,Proteus,Klebsiella,Pseudomonas -denumită și Pocianic),
streptococi-enterococi,stafilococi,levuri-candida.Deși există manifestări ale
bolii (simptome,semne) care conduc diagnosticul medicului spre infecție
urinară,este necesară stabilirea exactă a germenului care a produs infecția prin
teste de laborator (urocultura dacă este pozitivă se face antibiograma,se
stabilește la ce antibiotic este sensibilă bacteria).Investigații suplimentare sunt
necesare pentru pacienții cu infecții repetate pentru a se stabili cauza care
determina apariția frecventă a infecțiilor (de exemplu:radiografia renală
simplă,ecografia renală etc). Manifestările infecțiilor urinare sunt nevoia
frecventă de a urina (deși vezica poate să fi fost golită recent),usturimi,dureri în
31
momentul micțiunii,urina tulbure (uneori chiar urina cu
sânge),frisoane,febră,dureri lombare,stare generală alterată.În toate
situațiile,prezentarea la medic și efectuarea analizelor de urină și chiar de sânge
sunt obligatorii.

32
 3.MEDICAȚIA APARATULUI URINAR

3.1.DIURETICELE

Diureticele sunt substanțe care cresc eliminarea de urină

(apă și sare).Unele elimină predominant apa,mărind
volumul urinei și provocând o diureză apoasă. Altele
elimină o urină bogată în sare,numite din această cauză
saluretice,folosite pentru eliminarea excesului de sare și
apă,reținute în edeme.

3.1.1.Clasificarea diureticelor

1.Dupa locul,mecanismul de acțiune și structura chimică:

-diuretice de tip tiazide (de ansă terminală)-inhibă reabsorbția de Na+, la nivelul

terminal,cortical al ansei Henle:Tiazide (hidroclorotiazida,ciclopentiazida,
meticlotiazida,ciclotiazida,politiazida) și substanțe înrudite (sulfamide
heterociclice-clopamidă,clortalidonă,indapamidă)

 diuretice de ansă (ascendentă)-inhibă reabsorbția de Na+,la nivelul

segmentului ascendent al ansei Henle:acizi carboxilici
(furosemid,bumetanid,piretanid,acid etacrinic,idacrinonă)
 inhibitorii anhidrazei carbonice-inhibă anhidraza carbonică,formarea de
H+ și reabsorbția de Na+ și KHCO3,prin schimb de H+:acetalozamida

33
  antialdosteronice-inhibă reabsorbția de Na+ prin schimb de H+ și
K+,stimulată fiziologic de aldosteron la nivelul tubului contort distal,prin
două mecanisme: antagonști competitivi ai aldosteronului
(Spironolactonă,Canrenonă) și antagoniști de efect ai aldosteronului
(Triamteren,Amilorid)
 diuretice osmotice-sunt filtrate glomerular,fără reabsorbție tubulară și
cresc presiunea osmotică a urinei tubulare,antrenând un coeficient
osmotic de apă și realizând o diureză apoasă,cu o concentrație de Na+
redusă:Manitol,Izosorbitul.

2.După efectul asupra K+:

-diuretice care elimină K+:puternic (tiazide și înrudite) și mediu (diuretice de

ansă, inhibitorii anhidrazei carbonice)

-diuretice care rețin K+:antialdosteronice competitive și de efect.

3.După intensitatea efectului diuretic:

-eficacitate mare-diuretice de ansă (tip furosemid)

-eficacitate medie-tiazide și înrudite

-eficacitate slabă-inhibitorii anhidrazei carbonice,antagoniștii aldosteronului.

4.După durata acțiunii:

-durată scurtă (mai puțin de 6 ore)-diuretice de ansă (2-6 ore)

-durată medie (6-24 ore)-ciclopentiazidă(6-12 ore),meticlotiazidă (12-24 ore),

triamteren (6-10 ore),amilorid (24 ore)

34
-de durată lungă (peste 24 de ore)-
ciclotiazida,politiazida,clortalidona,clopamida, indapamida,spironolactona.

3.1.2.Proprietăți farmacologice:

1.Diureticele tiazidice cuprind un grup de medicamente cu structură de

sulfonamide benzotiadiazinice,care inhibă reabsorbția sării fără apă la nivelul
segmentului de diluție al ansei Henle ascendente,inhibând mecanismul simport
de transport al grupelor de 2 ioni,Na+/Cl-.Sunt diuretice cu acțiune de
intensitate moderată,care se instalează cu o latență relativ mare și persistă pe o
perioadă relativ lungă de timp.Urina eliminată sub efectul acestor medicamente
este hiperosmolară sau cu osmolaritate normală,bogată în sodiu,potasiu,clor,dar
săracă în calciu,iar pH-ul urinar este acid pentru dozele mici și alcalin pentru
dozele mari. La dozele mici urina are pH-ul acid prin stimulare schimburilor
Na+/H+ în tubul contort distal ca urmare a creșterii concentrației ionilor de
sodiu în lumenul tubular, dar la doze mari tiazidele inhibă anhidraza
carbonică,ceea ce explică alcalinizarea urinei produsă de aceste doze.O doză
obișnuită de tiazide administrată pe cale orală,la un bolnav hidratat
normal,poate crește de trei ori volumul urinar și cantitatea ionilor de sodiu și
clor eliminați prin urină.Efectul medicamentului începe la 1-2 ore de la
administrare și se menține 8-12 ore în funcție de preparat,uneori chiar 24 de
ore.Efectul diuretic al tiazidelor scade foarte mult în condiții de insuficiență
renală apreciindu-se că dispare la un clearance al creatininei endogene mai mic
de 30 ml/min,posibil prin scăderea filtrării glomerulare,iar insuficiența renală se
poate agrava.Tiazidele sunt folosite pentru tratamentul retenției hidrosaline
moderate în insuficiență cardiacă cronică, ciroză,boli renale cronice.Sunte de
asemenea folosite ca antihipertensive,acționând prin creșterea diurezei și
probabil prin vasodilatație.Ele sunt considerate ca diuretice de primă alegere în

35
hipertensiunea arterială datorită efectului durabil și blând.În diabetul insipid
nefrogen,care nu răspunde la vasopresină,tiazidele pot atenua poliuria și
polidipsia,ca urmare a micșorării volumului plasmatic,cu scăderea consecutivă
a filtrării glomerulare și creșterea reabsorbției sării.Datorită micșorării
eliminării calciului,aceste diuretice diminuează tendința crescută de formare a
calculilor renali cu hipercalciurie idiopatică.

2.Diureticele de ansă-în această grupă sunt cuprinse medicamentele aparțind

celor două categorii chimice:-compuși cu nucleu sulfonamidbenzoic
(furosemid, bumetanidă și piretanidă) și compuși cu nucleu ariloxiacetic (acidul
etacrinic și indacrinona).Au efect diuretic de intensitate mare,de unde
denumirea de diuretice cu prag înalt.Acționează predominant la nivelul
porțiunii ascendente largi a ansei Henle,de aceea sunt numite diuretice de
ansă.Ele provoacă salureza și inhibă atât procesul de concentrare cât și cel de
diluare a urinei.Efectul diuretic este dependent de doză și are o durată relativ
scurtă.Diureticele de ansă cresc în mod caracteristic fluxul sanguin renal.Riscul
dezechilibrelor electrolitice este comparativ mare, considerând intensitatea
marea a acțiunii diuretice.

3.Diureticele xanticesunt susstanțe diuretice cu efect redus,utilizabile din ce în

ce mai puțin,datorită medicamentelor moderne foarte active.Utile în special
pentru cazurile care necesită o diureză modestă.Au o toxicitate
redusă,potențează efectele mercuriale.Principalul mecanism de acțiune este
împiedicarea reabsorbției tubulare prin modificarea mecanismelor de transport
responsabile de absorbția sodiului și a clorului,la care se asociază ,ca mecanism
secundar,o creștere a filtratului glomerular.Acțiunea diuretică a xantinelor se
caracterizează prin diureza predominant apoasă,sinergism cu mercuriale (ceea
ce sugerează mecanisme diferite de acțiune),prezența efectului atât în acidoză

36
cât și în alcaloza,absența tulburărilor hidroelectrolitice,chiar după administrare
prelungită.

4.Diureticele mercuriale-sunt compuși organo-mercuriali caracterizați chimic

prin gruparea mercuri-propil.Acestea influențează enzimele mitocondriale din
celulele tubilor proximali,legându-se de grupările sulhidril care intră în
compoziția enzimelor,cu formare de mercaptide.Se produce astfel o blocare a
sistemului de transport a ionilor.principalul sistem enzimatic afectat este cel al
succindehidrogenazei.Condiția activității compusului mercurial este
reactivitatea atomului de Hg față de grupările sulfhidrilice.Ca o dovadă a
acestui mecanism este opirea efectului diuretic prin
dimercaptopropanol,substanță care blochează atomul de Hg al diureticului.

5.Diureticele antialdosteronice,denumite și diuretice care economisesc

potasiul,iși datoresc efectul antagonismului competitiv față de aldosteron-pentru
spironolactonă-sau unei acțiuni contrare aldosteronului la nivelul tubului
contort distal și canalului colector-pentru amilorid și triamteren.Urina eliminată
sub efectul acestor medicamente este bogată în sodiu și clor,dar săracă în
potasiu,iar pH-ul urinar este alcalin.Intensitatea efectului diuretic al acestor
medicamente crește semnificativ în cazul creșterii cantității de aldosteron din
organism.Alte diuretice din acest grup,cum sunt triamterenul și amiloridul au
efect invers aldosteronlui. Triamterenul și amiloridul blochează canalele de
sodiu ceea ce scade atât reabsorbția tubulară a sodiului,cât și eliminarea
potențial-dependentă a ionilor de potasiu și hidrogen.Efectul lor este slab în
mod obișnuit,este prezent și în prezența aldosteronului,dar crește mult cu
creșterea cantității de aldosteron din organism. Diureticele antialdosteronice se
utilizează în cazul stărilor de hiperaldosteronism. În hiperaldosteronismul
primar (boala Conn) se utilizează în monoterapie și se preferă spironolactona.În

37
această situație de obicei diureticele antialdosteronice se asociază diureticelor
tiazidice,dar mai ales diureticelor de ansă,în special furosemidului.

6.Diureticele inhibitoare ale anhidrazei carbonice-principalul diuretic este

acetalozamida.Inhibând anhidroza carbonică sacde formare de acid carbonic din
bioxid de carbon și apă,ceea ce are drept consecință scăderea disponibilului de
ioni de hidrogen (produși prin disocierea acidului carbonic) pentru schimburile
Na+/H+ de la nivelul tubului contort distal și,în mai mică măsură,la nivelul
tubului contort proximal.Efectul diuretic este slab,deoarece importanța acestor
schimburi este redusă din punct de vedere cantitativ (raportat la totalitatea
ionilor de sodiu reabsorbiți tubular),dar prin scăderea eliminării ionilor de H+
crește pH-ul urinar,urina devenind alcalină.

7.Diureticele osmotice sunt substanțe coloid-osmotice care nu traversează

pereții capilarelor sanguine în general (sunt reținute în patul vascular),dar
filtrează glomerular,nu se reabsorb tubular și se elimină ca atare prin urină
împreună cu echivalentul osmotic de apă.Probabil efectul maxim se exercită la
nivelul tubului colector unde micșorează diferența de presiune coloid-osmotică
între lumenul tubului colector și medulara renală.

3.1.3.Indicații:

Diureticele saluretice sunt indicate pentru tratamentul edemelor în insuficiență

cardiacă,sindromul nefrotic,insuficiența renală cronică,ciroza.De asemenea pot
fi utile în faza precoce a insuficienței renale acute și în unele intoxicații
medicamentoase.Unele diuretice sunt larg folosite ca antihipertensive.În
insuficiența cardiacă diureticele se asociază,de regulă,medicației
tonicardiace.Ele normalizează volemia,scad presarcina,înlătură staza și
congestia,respectiv edemul pulmonar și perfiferic.Dozele de diuretic sunt

38
stabilite în funcție de importanța retenției lichidiene și de răspunsul la
stimularea diurezei.Ele pot crescute sau scăzute,ținând seama de influențarea
greutății corporale (ca indicator al retenției hidrosaline) și a simptomelor de
congestie.Oboseala,hipotensiunea,valorile înalte ale creatininei,în condițiile
unei presiuni venoase normale,obligă la reducerea dozei sau la întreruperea
temporară a administrării.În timpul tratamentului diuretic este necesară
măsurarea periodică a potasiemiei și corectarea eventualelor îndepărtări de la
valoarea fiziologică.Controlul stărilor de congestie ușoară se realizează obișnuit
printr-un diuretic tiazidic,administrat oral de 2 ori pe săptămână.Când congestia
este remarcată se recurge la furosemid,1-2 doze/zi.În edemul pulmonar acut,în
afară de tonicardiac,se injectează intravenos furosemid,care acționează intens și
rapid,ca vasodilatator și diuretic.Alte indicații ale diureticelor sunt la bolnavii
cu sindrom nefrotic,la ciroza cu ascită și edeme.La bolnavii cu sindromul
nefrotic și diureza redusă sau cu edeme mari,diureticele pot fi deosebit de
utile,deși efectul lor este în general slab.La ciroticii cu ascită și edeme folosirea
diureticelor (îndeosebi un diuretic tiazidic în asociație cu spironolactonă sau
triamteren) este oportună,cu condiția ca diureza să nu fie forțată excesiv.

3.1.4.Reacții adverse

Majoritatea reacțiilor adverse produse de diuretice se datoresc eliminării

excesive de electroliți și apă.Urina abundentă eliminată,cu o compoziție diferită
de aceea a lichidului extracelular,poate determina apariția de dezechilibre ale
homestaziei ionice,acido-bazice și lichidiene.Pierderea acută de sodiu poate
apărea în urma unei saluraze abundente provocată de diuretice cu acțiune
intensă la bolnavii cu regim hiposodat strict.Ea se caracterizează prin
somnolență,chiar letargie, hipotensiune,turgor scăzut,natriemie normală,uneori
valori crescute ale ureei și creatininei serice.Pentru corectare este necesară

39
liberalizarea dietei,eventual suplimentarea cu clorura de sodiu (la nevoie
intravenos).Pierderea cronică de sodiu prin tratament diuretic prelungit la
bolnavii cu dietă restrictivă,duce la hiponatriemie,cu somnolență și
hipotensiune.În acest caz este necesară suplimentarea clorurii de sodiu,în
funcție de valoarea deficitului de sodiu.Hiponatriemia cronică de diluție poate
apărea la cardiacii cu edeme cronice, care beau apă multă,au diureza apoasă
deficitară și sunt tratați cu saluretice (mai ales tiazide).Tratamentul constă în
reducerea aportului de apă (500 ml/zi), întreruperea medicației
diuretice,eventual administrarea de manitol și glucocorticoizi.Semnele clinice-
slăbiciune musculară,parestezii,hiporeflexie, somnolență ,anorexie ,greață
,constipație, aritmii ectopice, modificări electrocardiografice
caracteristice.Hipokaliemia este periculoasă la cirotici,unde poate contribui la
declanșarea comei hepatice.Diureticele antialdosteronice pot cauza
hiperkaliemie.Riscul este mare când asemenea diuretice se asociază între ele,
când se administrează concomitent clorura de potasiu și la bolnavii cu
insuficiență renală.Simptomele de hiperkaliemie sunt slăbiciune,parestezii,
hiporeflexie și,în cazurile severe,bradicardie,hipotensiune,chiar fibrilație
ventriculară și oprirea inimii.Tratamentul se face cu bicarbonat de
sodiu,glucoză și insulină,gluconat de calciu;în situațiile extreme se recurge la
hemodializă.Hipocloremia cu alcaloză,care apare uneori sub tratament diuretic
reprezintă un factor e autolimitarea a efectului diuretic.Pentru corectare se
administrează clorura de amoniu (NH4Cl) sau clorura de calciu
(CaCl2).Homeostazia calcică poate fi tulburată prin unele diuretice.Astfel
tiazidele diminuează uneori calciuria,agravând manifestările de
hiperparatiroidie. Invers,furosemidul,acidul etacrinic și triamterenul cresc
eliminarea de calciu, putând provoca-mai ales la bătrâni-negativarea balanței
calciului.Deoarece balanța lichidiană produsă de diuretice nu este de tip
40
fiziologic,folosirea abuzivă a acestora creează un dezechilibru manifestat în
cantitatea de apă mobilizată din țesuturi și cea eliminată urinar.Se produce
deshidratare,cu contracția excesivă a volumului plasmatic,scăderea presiunii
arteriale și venoase,tahicardie;filtrarea glomerulară diminuează,azotemia și
creatininemia tind să crească.Această insuficiență renală funcțională împiedică
efectul diuretic și poate agrava starea bolnavilor renali.În cazul diureticelor
osmotice supradozarea provoacă mărirea excesivă a volemiei,cu
supraîncărcarea circulației și tulburări hemodinamice consecutive.

3.1.5.Interacțiuni:

Asocierea diureticelor hipokaliemiante cu cele hiperkaliemiante, corectează

kaliemia și fenomenul de autolimitare a efectului.Efectele diureticelor
(diuretic,natriuretic și antihipertensiv) sunt antagonizate de antiinflamatoare
steroidiene și nesteroidiene (prin scăderea biosintezei de PG vasodilatatoare).
Diureticele tiazide potențează:cardiotonicele (prin hipokaliemie),litiul (prin
hipokaliemie),clorura de amoniu (prin hiperamoniemie).Diureticele tiazide
antagonizează hipoglicemiantele (prin hiperglicemie),uricozuricele (prin
hiperuricemie),antiaritmicele (prin hipokaliemie).

3.1.6.Reprezentanți:

1.Diuretice inhibitoare ale reabsorbției de sodiu:

a)Tiazidele

 Hidroclorotiazida(Esidrex,Nefrix) este una din cele mai utilizate tiazide

care are ca unitate doza de 25 mg;efectul începe după o oră de la
administrare,este maxim după 2-4 ore și se menține 8-12 ore.Doza utilă

41
 este 25-50 mg de 1-2 ori/zi.Când este folistă ca diuretic,se adminstrează
la început zilnic,apoi intermitant,câte 3 zile pe săptămână.
 Butizida(Eunerphan,Saltucin) care are ca unitate de doză 5 mg,având
potența mai mare,restul parametrilor fiind aceeași ca în cazul
hidroclorotiazidei.
 Ciclopentiazida(Navidrex) are efect asemănător,de aceeași durată,dar
doza utilă este mai mică:o.25-1 mg/zi.
 Meticlotiazida(Enduron,Thiazidil) acționează timp de 12-24 de ore.Se
adminstrează în doze de 2,5-10 mg/zi.
 Ciclotiazida(Anhydron) și politiazida (Renese) sunt diuretice tiazidice cu
efect prelungit-peste 24 de ore.Dozele utile sunt 1-6 mg/zi.

În ultima vreme au apărut o serie de medicamente diuretice a căror structură

chimică nu este tiazidică,dar care au toate proprietățile diuretice ale tiazidelor,
inclusiv mecanismul de acțiune.Aceste medicamente sunt numite uneori false
tiazide,alteori sunt considerate diuretice de tip tiazidic,iar alteori sunt
considerate pur și simplu tiazide,deși au altă structură chimică.Principala lor
diferență farmacologică față de tiazidele adevărate este durata lungă a efectului
diuretic la care se adaugă,uneori,un efect vasodilatator mai intens decât cel al
tiazidelor utilizate ca diuretice.Astfel sunt clortalidona,clopamida,indapamida
etc,a căror durată de acțiune este mai lungă de 24 de ore.Aceste medicamente
sunt considerate de preferat în tratamentul de fond al hipertensiunii arteriale atât
prin durata lungă a efectului cât și prin intensitatea efectului
vasodilatator.Pentru indapamidă se consideră spre exemplu că la dozele
obișnuite(2,5 mg) acționează în hipertensiunea arterială în principal prin
vasodilatație și numai la doze mai mari,impuse de evoluția bolii,se adaugă un
efect diuretic tipic tiazidic,la efectul vasodilatator.

42
În tabelul de mai jos am prezentat principalele diuretice tiazidice și
înrudite,durata efectului și dozele uzuale(compușii notați cu * nu au structură
tiazidică):

Denumirea Denumirea comercială Durata Doza terapeutică uzuală

internațională efectului
-ore-
Bendroflumetiazidă Aprinox,Naturetin 6-12 2,5 o dată; de 2 ori/zi
Benzotiazidă Exna,Favone 12-18 50-100mg/zi
Butiazidă Eunerphan,Saltucin 8-12 5-15 mg/zi
Clortiazidă Diurilix,Saluric 6-12 500mg x 2 ori/zi
Clopamidă* Brinaldix 24 20-60 mg/zi
Clorexolonă Nefrolan 48 25-100mg/zi/2 zile
Clortalidonă Hygroton,Saluretin 24 100mg/zi/ x2 ori/zi
Ciclopentiazidă Navidrex 8-12 0,25-10mg/zi
Ciclotiazida Anhydron 24-36 1-6mg/zi
Hidroclorotiazida Esidrex,Nefrix 8-12 25-50mg/zi/ x 2ori/zi
Hidroflumetiazida Hydrenox,Leodrine 18 25-100mg/zi
Indapamida* Indapamid,Tertensif 24-36 2,5-5mg/zi
Meticlotiazida Enduron,Thiazidil 12-24 2,5-10mg/zi
Politiazida Drenusil,Renese 24-48 0,5-4mg/zi/2 zile
Quinetazona Aquamox,Hydromo 18-24 50-100mg/zi
x
Ticlormetiazida Esmarin,Fluitran 24 1-4mg/zi/2 zile
Tabel 1.

b)Diuretice de ansă

 Furosemidul(Furosemid,Fusid,Laxis,Salurex) un derivat
sulfonamibenzoic,este un diuretic cu efect foarte intens;acesta se produce
cu o latență scurtă și este de durată scurtă.Urina eliminată sub efectul
acestui medicament este hipotonă,bogată în sodiu,potasiu,clor și
calciu,iar pH-ul urinar este acid.O doză obișnuită de furosemid de 40 mg
administrată pe cale orală,la un bolnav hidratat normal,poate crește de 5

43
ori volumul urinar și cantitatea ionilor de sodiu și clor eliminți prin urină
în decurs de 4 ore.În prezența edemelor,diureza poate crește până la 10
litri pe 24 de ore,uneori chiar mau mult.Efectul crește cu doza după o
relație doză/efect al cărei grafic are o pantă abruptă și pe un interval
foarte larg de doze.Practic furosemidul se poate adminstra în doze
cuprinse între 20mg și 2 grame pe 24 de ore,doezle mari fiind utilizate
desigur numai în cazuri care răspund foarte greu la medicament,altfel
putând produce grave dezechilibre hidroelectrolitice și chiar
colaps.Efectul medicamentului începe la 20-60 de minute după
administrarea orală și la 3-15 minute după adminstrarea intravenoasă;este
maxim dupa 2-3 ore în cazul administrării orale și după 15-30 minute în
cazul adminitrării intravenoase și durează aproximativ 4-6 ore după
administrarea orală și 2-5 ore după cea intravenoasă.Efectul diuretic al
Furosemidului se menține și în stadii avansate de insuficiență
renală,apreciindu-se că acesta este încă prezent la bolnavii al căror
clearance al creatininei endogene este de 10 ml/min.Este posibil ca
această eficacitate mare pe care o are furosemidul la bolnavii cu
insuficiență renală avansată să fie corelată cu faptul că medicamentul
crește fluxul plasmatic renal. Medicamentele antiinflamatoare
nesteroidiene,care inhibă sinteza de protaglandine scad ușor efectul
diuretic al Furosemidului.Efectul diuretic foarte intens și foarte rapid al
Furosemidului administrat intravenos face ca medicamentul să scadă
brusc volemia și tensiunea arterială ceea ce permite utilizarea
medicamentului pentru urgențele hipertensive.Furosemidul poate fi util
uneori în tratmentul unor intoxicații medicamentoase când,prin creșterea
diurezei,poate grăbi eliminarea toxicului din organism (cu condiția ca
toxicul să se elimine din organism prin excreție urinară).
44
 Torasemidul(Presaril,Torem,Unat) și Azosemidul(Luret),au proprietăți
asemănătoare Furosemidului.Torasemidul are un timp de înjumătățire
lung de până la 6 ore și implicit o durată lungă de acțiune.Pentru
Torasemid nu au fost semnalate fenomene ototoxice sau afectarea
pancreasului,dar diureticul poate favoriza ischemia miocardică și
cerebrală și provoacă uneori aritmii.
 Piretanida(Perilen) și Bumetanida(Burinex) au deasemenea proprietăți
asemănătoare furosemidului,cu o potență de 40 de ori mai mare,dar nu
prin intensitatea de acțiune.Dozele uzuale sunt de 3-6 mg/zi pentru
Piretanidă și 1mg/zi pentru Bumetanidă.
 Acidul etacrinic(Edecrin),un derivat de acid fenoxiacetic fără asemănare
structurală cu furosemidul,are proprietăți similare acestuia.Acțiunea
diuretică este intensă și de scurtă durată,fiind prezentă chiar pentru o
filtrare glomerulară redusă.Gama dozelor active este mare.Creșterea
diurezei se datorește,în principal,inhibării reabsorbției sării fără apă din
porțiunea ascendentă a ansei Henle.Se absoarbe repede și în total din
tubul digestiv.Se leagă în proporție mare (90%) de proteinele
plasmatice.Timpul de înjumătățire este de 60 de minute.Este în parte
metabolizat.Se elimină prin urină(circa 2/3) și prin bilă(restul de 1/3).Se
administrează oral începând cu 50 mg și crescând progresiv până la
obținerea efectului dorit,în general fără a depăși 150mg/zi(în două
prize);tratamentul de întreținere,folosind obișnuit doze mai mici,se face
intermitent-50-100mg o dată la două zile sau 2-4 zile/săptămână.În
urgențe,de exemplu în edemul pulmonar, es injectează intravenos
edecrinat de sodiu 50 mg (0,5-1mg/kg).Reacțiile adverse sunt
asemănătoare celor provocate de furosemid,dar tulburările digestive
(anorexie,dureri abdominale,disfagie,greață,vomă,diare) sunt mai
45
 frecvente și uneori severe.Datorită acțiunii intense,riscul dezechilibrelor
hidroelectrolitice este relativ mare,inclusiv deficitul acut de
sare.Provoacă rareori surditate trecătoare sau definitivă;nu se asociază cu
alte medicamente ototoxice(antibiotice aminoglicozidice).C și pentru
furosemid,folosirea în timpul sarcinii trebuie evitată.

c)Diuretice xantice

 Teofilina(Afonilum,Teotard) are efect diuretic maxim după 2-3

ore.Efectul este neglijabil în afara retențiilor.Mai prezintă acțiune
vasodilatatoare,antispastică, stimulează direct cordul,excită sistemul
nervos central.Ca efecte secundare: fenomene iritative gastrice și de
excitație centrală.se administrează în formule magistrale,oral 100-
300mg/zi sau injectabil intravenos,de obicei în asociere cu
glucoză(Teoglucin).
 Teofilinetilendiamina(Miofilin) asemănătoare ca acțiune cu teofilina,se
administrează oral 400-600mg/zi sau intravenos 100-600 mg/zi.
 Aminofilina,care acționează,în principal, prin creșterea circulației
renale,este puțin activă și limitat folosită.

d)Diureticele mercuriale

 Mercurofilin(Novurit) este un diuretic activ mai puțin toxic decât alte

diuretice mercuriale.Se folosește în edemele cardiace,hepatice sau renale
sub formă de injecții,fiole a 2ml(0,20 g sare de sodiu și 0,10 g
teofilină);sub formă de tablete a 0,10 g.Doza unică intravenos sau
profund intramuscular 1-2 ml de 1-2 ori pe săptămână.Efectul
diureticului începe la 1-2 ore după administrare și încetează după 12-24

46
 de ore.Diureticele mercuriale,deși foarte active,nu mai sunt practic
folosite din cauza toxicității mari și a ineficacității în adminstrare orală.

2.Diureticele inhibitoare ale schimbului de ioni de hidrogen:

a)Sulfamide diuretice

 Manitol(Mannitol),un polialcool derivat de manoză,injectat

intravenos,crește diureza prin mecanism osmotic.Acesta crește
osmolaritatea plasmei și mobilizează activ apa din țesuturi și din alte
compartimete lichidiene.De aceea este indicat în edemul cerebral,înaintea
intervențiilor pe creier,în criza de glaucom activ congestiv,ca și înaintea
unor intervenții oftalmologice.Doza utilă este 1,5-2g/kg,în soluție 10-
25% introduse în decurs de 30-60 minute.Manitolul,în exces, provoacă
expansiunea lichidului extracelular,creșterea volemiei și supraîncărcarea
circulatorie.Presiunea arterială se poate ridica și funcția inimii este
îngreunată, mergând până la decompensare,cu dezvoltarea edemului
pulmonar.Dacă diureza obținută este nesatisfăcătoare,tratamentul trebuie
oprit.Blocajul renal,anuria, insuficiența cardiacă decompensată constituie
contraindicații.Dacă diureza indusă este importantă,este necesară
supravegherea ureei din sânge și a ionogramei plasmatice,pentru a înlocui
eventualele pierderi excesive de apă și electroliți.În caz de șoc trebuie
completat volumul plasmatic.Ureea acționează,de ademenea,ca diuretic
osmotic.Introdusă în perfuzie intravenoasă,40-80g(fără a depăși
1,5g/kg/zi),sub formă de soluție 30% în glucoză 5%,câte 4
ml/minut,poate fi utilă pentru combaterea de urgență a edemului
cerebral,continuând eventual pe cale orală cu 20g de 2-5 ori/zi.Este
folosită și pentru scăderea presiunii intraoculare în glaucomul

47
 acut.Soluțiile concentrate de uree,introduse intravenos,pot provoca
cefalee,greață,vomă,confuzie,iar local irită vena și pot fi cauză de flebită
sau tromboză.Adminstrată oral,ureea are gust neplăcut și produce la mulți
bolnavi greață și vomă.Este contraindicată în perzența insuficienței
hepatice sau renale avansate și în condiții de deshidratare.Folosirea la
bolnavii cu accidente hemoragice cerebrale impune multă prudență.
 Izosorbitul(Hydronal,Isonal) este un diuretic osmotic,folosit pe cale
orală,în doza de 1-1,5g/kg,pentru reducerea presiunii intracraniene sau
intraoculare.Provoacă uneori neplăcere abdominală.

b)Diuretice acidifiante-diuretice cu efect redus producând repede autolimitarea

efectului,potențează acțiunea mercurialelor.Sunt contraindicate în acidoză,
insuficiență renală și hepatică.

 Clorura de amoniu(Diurocard)-în organism ionul de amoniu este

metabolizat iar excesul de clor rezultat produce acidoză și se elimină
împreună cu un echivalent de sodiu și apă.Pierderea de sodiu duce,după
câteva zile,la acidoză și la aotulimitarea efectului prin intervenția
mecanismelor compensatoare care elimină clorul cu amoniul format de
rinichi.Se utilizează în asociere cu diureticele mercuriale sau cu acidifiant
(pentru schimbarea pH-ului urinar în infecții).Se adminstrează oral 1-2g
de 4-5 ori/zi.
 Clorura de calciu are acțiune similară,mai redusă,rezultând din absorbția
inegală a celor 2 ioni din intestin.Clorul se absoarbe în cantitate mare și
calciul în cantitate mică.

c)Diuretice fiziologice-Apa este diureticul fiziologic.Mecanismul constă în

scăderea secreției de hormon antidiuretic hipofizar.Se folosește în special

48
pentru a menține o diureză crescută în în calculoze renale.Ceaiurile diuretice au
efect prin apa ingerată la care se adaugă și o slabă acțiune diuretică a unor
uleiuri volatile pe care le conține ca și prin sărurile de potasiu.Albumina umană
mobilizează apa extravasculară în vase și în consecință,prin
hipervolemie,reduce secreția de aldosteron.Efectul apare la bolnavii cu
hipoproteinemie.acțiunea este redusă,de scurtă durată.Exte indicată în edeme
hepatice sau nefrotice.Substituenții de plasmă au o acțiune similară cu cea a
albuminei,însă de intensitate mai mică.

d)Diuretice care rețin potasiul

 Spironolactona(Spirolonactone,Aldactone,Idrolattone,Verospiron) este
un compus 17-spirolacteroidic,înrudit cu Aldosteronul.Are acțiune
diureticăreativ slabă,natriureza reprezentând sub 5% din filtratul
glomerular.crește eliminarea apei și a clorurii de sodiu.Efectul diuretic
este condiționat de prezența aldosteronului, iar intensitatea sa depinde de
concentrația hormonului.Creșterea diurezei se face lent și este durabilă-
răspunsul este minim după 3-4 zile de tratament și se menține 2-3 zile
după oprirea acestuia.Spironolactona acționează la nivelul celulelor
epiteliale din porțiunea terminală a tubului contort distal și al sistemului
colector din corticala rinichiului.Acțiunea este de tip competitiv,datorită
analogiei structurale cu aldosteronul.Este împiedicată comanda genică a
unor proteine induse de aldosteron,respectiv activarea de către acestea a
canalelor și pompelor membranare ale sodiului.Ca urmare,este micșorat
influxul ionilor de sodiu din urină în celulele tubulare și,secundar,scade
secreția ionilor de potasiu și hidrogen în lumenul
tubular.Spironolactona,în formă microcristalină utilizată se absoarbe
relativ bine din intestin,dar biodisponibilitatea ei sistemică este de numai

49
 25% (după primul pasaj hepatic).Timpul de înjumătățire plasmatic este
de 14 ore.Este metabolizată în mare parte în ficat.Parte din metaboliți-
canrenonă,acidul canrenoic-sunt activi.Se administrează oral,la început
10-50 mg de 4 ori/zi,apoi ca tratament de întreținere,10-25 mg de 1-4 ori
pe zi(individualizat).Indicația principală o reprezintă edemele cu
hiperaldosteronism secundar rezistente la alte
diuretice(Tiazide,Furosemid),la cardiaci,dar mai ales la cirotici și în
sindromul nefrotic.În aceste condiții,Spinorolactona asociată
hidroclorotiazidei sau Furosemidului,provoacă creșterea diurezei și
corectează tendința de hipokaliemie și hipomagneziemie.Ca efecte
nedorite,Sipnorolactona poate provoca creșterea patasiemiei,periculoasă
la bolnavii cu insuficiență renală,ca și scăderea natriemiei (mai ales la
cirotici),însoțită uneori de hipotensiune.Alte reacții adverse,rare,sunt:
ginecomastie(la dozele mari),impotența sexuală la bărbați și
amenoree,hirsutism la femei,greață și alte tulburări
digestive,somnolență,erupții cutanate.Asocierea cu alte diuretice ce rețin
potasiul(Triamteren,Amilorid) și suplimentarea potasiului în timpul
tratamentului cu Spinorolactonă pot fi cauză de creștere periculoasă a
potasiemiei.Asocierea cu inhibitori ai enzimei de
conversie(Benazepril,Captopril,Cilazapril,Enalapril,Lizinopril,Perindopri
l,Quinalapril,Ramipril,Trandolapril) obligă la controlul potasiemiei și
este contraindicată în prezența insuficienței renale.Efectul diuretic al
Spinorolactonei este micșorat de Acidul Acetilsalicilic și diferite
antiinflamatorii nesteroidiene,care împiedică sinteza prostaglandinelor.
Spinorolactona crește efectul antihipertensivelor.
 Triamterenul(Dyrenium) are acțiune asemănătoare
Spinorolactonei.Efectul se instalează în circa 2 ore și se menține 7-10
50
 ore.Eficacitatea este maximă după 2-3 zile de tratament.Se adminstrează
oral,la început 100 mg de 3 ori/zi,crescând eventual până la 600
mg/zi;întreținerea efectului necesită obișnuit 100mg de 2 ori/zi,o data la 2
zile.Este indicat îndeosebi în edemele și ascita ciroticilor și în edemele
nefrotice,asociindu-se Tiazidelor sau Furosemidului,atunci când acestea
nu mai sunt eficace din cauza hiperaldosteronismului secundar.Există
preparate care cuprind,în aceeași formă farmaceutică,un diuretic tiazidic
și Triamteren. Ca reacții adverse poate provoca hiperkaliemie(se
controlează potasiul în sânge) și rareori creșterea
azotemiei,greașă,vomă,amețeli,crampe musculare,anemie
megaloblastică(mai ales la cirotici).Este contraindicat în prezența
hiperkaliemiei și în timpul sarcinii.Trebuie folosit cu prudență la bolnavii
cu insuficiență renală.Nu se asociază cu alte diuretice care rețin
potasiul;în timpul tratamentului cu Triamteren nu se administrează
clorura de potasiu.Asocierea cu inhibitorii enzimei de conversie(care
poate fi utilă în insuficiență cardiacă) impune prudență din cauza riscului
hiperkaliemiei.Au fost semnalatae câteva cazuri de insuficiență renală
acută pentru asociația triamteren-indometacină.
 Amiloridul(Arumil,Midamor,Modamide) are proprietăți diuretice
asemănătoare triamterenului.Efectul se instalează în 2 ore de la
adminstrarea orală și se menține 24 de ore.În cazul administrării
repetateefectul este maxim după câteva zile de tratament.Amiloridul se
absoarbe parțial din intestin.Este epurat prin metabolizare și prin
eliminare renală.Timpul de înjumătățire mediu este de 21 de ore.Se
administrează oral,doza utilă fiind de 15-20mg/zi.Este indicat în asociație
cu o tiazidă sau Furosemid,pentru creșterea efectului acestora,în condiții
de hiperaldosteronism secundar și pentru combaterea hipokaliemiei.Ca
51
 reacții adverse au fost semnalate:tulburări gastro-
intestinale(anorexie,uscăciunea gurii și senzație de
sete,greață,vomă,dureri abdominale,constipație sau
diaree),slăbiciune,oboseală, hipotensiune ortostatică,parestezii,crampe
musculare.Datorită riscului de hiperkaliemie trebuie folosit cu prudență
la bolnavii cu insuficiență renală,la diabetici,la cirotici,în stările de
acidoză.Nu se asociază Spinorolactona, Triamterenul și sărurile de
potasiu,iar asocierea cu inhibitorii enzimei de conversie impune prudență
și este contraindicată în prezența insuficiențai renale.Insuficiența renală
gravă și hiperkaliemia contraindică medicamentul.Folosirea la copii
trebuie evitată.
 Canrenona(Phanurane) un metabolit activ al spironolactonei,are același
efect diuretic și o potență similară.Se administrează oral.Are același
indicații și contraindicații.
 Canrenoatul de potasiu(Aldadiene Potassium,Aldactone Pro Injectione,
Soludactone) are proprietăți similare Spironolactonei,dar poate fi
injectat.Se introduce intravenos,în injecții lente sau în perfuzii,200-
800mg/zi,fiind util în edemele rezistente cu hiperaldosteronism
secundar,în edemul cerebral posttraumatic sau postoperator,în parezele
sau ileusul paralitic.Are aceleași indicații sau contraindicații ca și
Spironolactona.

3.1.7.Medicamente diuretice înregistrate în România:

 Furosemid(Furosemid cpr. 40mg,fiole 20mg/2ml;Furosil cpr. 40mg;Fusid

cpr. 40mg;Lasix cpr. 40mg,fiole 10mg/ml-2 ml;Salurex cpr. 40 mg)
 Hidroclorotiazida(Nefrix cpr. 25 mg,50 mg)

52
  Indapamid(Impamid cpr. 2,5 mg;Indapamid cpr.film. 2,5 mg,1,5
mg;Tertensif cpr. Film. 2,5 mg,Tertensif SR drj. 1,5 mg)
 Manitol(Manitol sol.perf. 20%,250 ml,500 ml)
 Spironolactona(Aldactone drj.50 mg,cps.100 mg,sol.inj.20 mg/ml-10 ml;
Spironolactona cpr.25 mg;Verospiron cps.50 mg,100 mg)

Combinații:-Diursan cpr.(Amilorid 5 mg,Hidroclorotiazidă 50 mg)

-Triampur Compositum cpr.(Triamteren 25 mg,Hidroclorotiazidă 12,5 mg)

-Diurex cps.(Spironolactonă 50/100 mg,Furosemid 20 mg).

3.2.ALTE MEDICAMENTE

3.2.1.Antidiuretice

Vasopresina(ADH) este un hormon hipotalamic,secretat la nivelul nucleilor

supraoptic și paraventricular și transportat de-a lungul prelungirilor axonale în
lobul exterior hipofizar.Eliberat în sânge acționează asupra tubilor colectori
determinând creșterea permeabilității pentru apă.Secreția de ADH este
declanșată de o serie de stimuli,atât de natură osmotică cât și nonosmotică.Cea
mai importantă modalitate de reglare a secreției este stimularea
osmoreceptorilor din hipotalamusul anterolateral și a baroreceptorilor din vasele
mari de la nivelul gâtului și cordului.Orice modificare în osmolalitate este
sesizată de neuroreceptorii hipotalamici,iar aceștia vor stimula neuronii care
produc ADH.Când osmolalitatea serică crește peste o anumită limită sunt
activați osmoreceptorii,care vor determina o creștere a secreției de ADH,iar
atunci când nivelul plasmatic as osmolalității este redus,receptorii nu sunt
stimulați și secreția de vasopresină este suprimată.Nivelul de ADH se modifică
deci liniar cu osmolalitatea.Secreția de hormon antidiuretic (ADH) poate fi

53
stimulată și de modificări ale tensiunii arteriale și ale volemiei,care activează
receptorii din vasele mari și inimă.Reducerea volumului sangvin cu 15-20%
printr-o hemoragie,determină o creștere semnificativă a nivelului de ADH,
producând vasoconstricție arteriolară difuză,și deci creșterea tensiunii
arteriale.La persoanele sănătoase,ADH are efect presor minim.Greața și voma
sunt alți factori care stimulează secreția de ADH,ambele fiind controlate de
regiuni ale creierului care au conexiuni cu hipotalamusul.Determinare ADH
sete utilă în diferențierea diabetului insipid de cauză centrală(ca urmare a unui
deficit de secreție a hormonului antidiuretic la nivelul hipotalamic),de cel
nefrogen(determinat de incapacitatea tubulilor renali de a răspunde la
ADH).Cel mai frecvent diabetul insipid nefrogen apare în afecțiunile renale,dar
au mai fost demonstrate și modificări genetice ale receptorilor pentru ADH și
ale canalelor de apă de la nivel renal.Manifestările clinice ale diabetului insipid
sunt reprezentate de poliurie și polidipsie.În secreția indecvată de
ADH(SIADH) eliberarea de ADH este disproporționată,iar osmolalitatea serică
este scăzută.Recomandări pentru determinare ADH-ului:diagnosticul și
monitorizarea diabetului insipid;intoxicația psihogenă cu apă;sindromul de
secreție inadecvată de hormon antidiuretic(SIADH) inclusiv producția ectopică
de arginin vasopresină.Pacientul va aeviat consumul de alcool,ceai,nicotină sau
cafea.Dacă este posibil se întrerupe medicația cu 48 de ore înainte de
recoltare.În maxim 30 de minute de la recoltare se separă plasma prin
centrifugare(preferabil în centrifugă cu racire la 2-8 grade Celsius) 15 minute și
se transferă într-un tub ce va rămâne închis ermetic până în momentul
testării.La sfârșitul testului se adminstrează ADH exogen și se evaluează
răspunsul antidiuretic astfel:

54
  Dacă ADH este scăzut în prezența unei osmolalități serice crescute,iar
osmolalitatea urinară crește în mod semnificativ după adminstrarea de
ADH exogen,diagnosticul este de diabet insipid central;
 Dacă ADH-ul stimulat este crescut,iar osmolalitatea urinară crește puțin
sau deloc ca urmare a administrării de ADH exogen,pacientul are
probabil diabet insipid nefrogen;
 Pot exista forme mixte de diabet insipid(centrale și periferice incomplete)
ce complică interpretarea rezultatelor;
 Pacienții cu polidipsie psihogenă vor avea,de obicei,un răspuns normal la
testul de privare de apă.

Un nivel plasmatic crescut de ADH,la un pacient normovolemic și cu

hiponatremie ar putea fi orientativ pentru SIADH.Confirmarea norvolemiei este
imporatntă la asltfel de pecienți,deoarece un nivel ridicat de ADH reprezintă,de
asemenea,un răspuns fiziologic la hipovolemie.Crizele epileptice,hemoragiile
cerebrale, traumatismele cerebrale,tumorile
cerebrale,neurochirurgia,electroșocurile, medicamentele cu acțiune centrală
precum și o varietate de afecțiuni care reduc volumul sangvin aparent sau
presiunea în vasele centrale pot avea ca rezultat creșeteri inadecvate de ADH.În
cazul în care nici una din aceste condiții nu poate fi dovedită,ar trebui
suspectată secreția ectpică de ADH,cea mai frecventă cauză fiind cancerul
pulmonar.Modificări lae secreției de ADH se mai pot întâlni la femeile gravide
în ultimul trimestru de sarcină,la pacienții cărora li s-a adminstrat hCG și la
bolnavii cu chist hidatic.Acest test nu ar trebui solicitat la pacienții care au
primit recent radioizotopi,fie în scop terapeutic,fie diagnostic,din cauza
potențialelor interferențe.Nu poate fi recomandată o perioadă de timp înainte de
recoltare,deoarece aceasta depinde de tipul,doza,precum și de clearance-ul

55
izotopilor adminstrați,care sunr specifice fiecărui pacient în parte.Valorile
serice de ADH obținute în urma testului de privare de apă pot fi dificil de
interpretat din cauza existenței mai multor variabile nestandardizate în acest
test.

Medicamente:-
creșteri=clortalidona,cisplatin,eter,furosemid,hidroclorotiazida,litiu,
meticlotiazida,politiazide.

-scăderi=clorpromazina,clonidina,guanfacin.

3.2.2.Antiseptice și antiinfecțioase urinare

 Metenamina(Urotropina)=dezinfectant urinar,tablete de 500 mg;se

administrează de 3-4 ori pe zi,asociat uneori cu un acidifiant.
 Derivați de chinolonă și fluochinolonă,ca acidul nalidixic,bacteriostatic
pe bacili gram negativi,numai la nivelul căilor urinare;produce repede
rezistență.Se administrează sub formă de comprimate și capsule de 500
mg,1 g la 6 ore timp de 7,10 sau 14 zile.
 Cinoxacin cu acțiune asemănătoare,comprimate de 50 mg,de 2 ori/zi,7-14
zile. Dintre derivații de fluochinolonă,foarte activi în infecțiile
urinare:Nolicin,Ciprinol.
 Derivați de nitrofurantoină:Nitrofurantoin,bacteriostatic și bactericid,cu
spectru larg.Rezistența se instalează rar.Activ în infecții urinare cu
germeni sensibili.Se administrează 3 comprimate de 100 mg/zi.

IV.2.3.Antiseptice și antiinflamatoare în combinații cu sulfamide,inclusiv

antispastice

56
  Antispastice urinare:emepronium(Cisrelax,compr. de 200
mg,anticolinergic), oxibutinin(Driplane,compr. de 5
mg),isopropramida(Priamide,compr. de 5 mg), propiverin(Mictonorm,dr.
de 15 mg și Detrunorm,dr. de 15 mg).
 Alte antispastice urinare:Clarelax(compr. de 200 mg),Cystenal(folosit în
litiaza renală-sol.buvabilă 3-4 picături de 3 ori pe zi),Renol(sol. 3-5
picături de 4-5 ori pe zi),Renalex(antiseptic și antiinflamator-sol. 3-5
picături pe zi),Rowatinex(folosit în litiaza renală-sol.3-5 picături de 4-5
ori pe zi sau capsula de 4 ori pe zi),Urinex(cu acțiune similară
Rowatinex-ului- 3-4 capsule pe zi),Uricol(activ în infecții urinare și
liatiază renală- 1-2 pachete de 3 ori pe zi dizolvate în jumătate de pahar
de apă).

3.2.4.Medicamente folosite în disfuncția erectilă

 Sildenofil(Viagra) compr. de 25-50 mg;papaverină și

combinații(Apilarnil potent, Tesopalmed,F-cumyohimbin)

3.2.5.Medicamente folosite în profilaxia hipertrofiei benignă de

prostată(Adenomde prostată)

 Alfluzosin(Xatral)- 2,5-5 mg capsule;Tamsulosin cps;Terazosin(Hytrin)

tab.1-2 mg(o dată pe zi indicat în tulburări micționale) și tab. de 5 și 10
mg;Proscar compr. de 5 mg;Permixon cps de 100
mg;Adrenostop;Proprin(2-3 cps de 3 ori/zi);Prosafin etc.În infecțiile
urinare este obliagtorie folosirea chimioterapicelor,numai după
urocultură cu antibiogramă.Pentru bacilul coli,efect major are
Norfloxacina de 2 ori pe zi,timp de 14 zile sau mai mult.

57
3.3.MEDICAȚIA AFECȚIUNILOR APARATULUI URINAR

3.3.1.Vezica neurogenă

Scopul tratamentului este acela de a restaura activitatea vezicală la presiune

redusă și realizarea unui act micțional cât mai normal.În cazul formei
spastice,în funcție de capacitatea vezicală,se urmarește declanșarea de micțiuni
involuntare (stimulare cutanată abdominală).Uneori se poate administra
tratament medicamentos:anticolinergice,alfa-adrenergice,beta-
simpaticomimetice, inhibitori prostaglandinici,relaxanți ai musculaturii striate
etc.În cazulo formei hipotone trebuie instituită imediat o formă de drenaj a
vezicii (de preferat cateterismul intermintent sau golirea prin compresiune
suprapubiană,deoarece sonda uretro-vezicală favorizează apariția infecției
urinare).Ca și medicație:agenți colinergici,
anticolinesterazice,prostaglandine,beta-blocanți,etc.

Fig.4 Fig.5

58
Fig.6 Fig.7

Fig.8 Fig.9

Fig.10 Fig.11

59
Fig.12 Fig.13

Fig.14 Fig.15

3.3.2.Glomerulonefrita acută

Tratamentul preventiv constă în antibioterapia corectă a tuturor infecțiilor

streptococice,în suprimarea focarelor de infecție sub protecție de antibiotice,în
practicarea unor examene repetate ale urinei în săptămânile după o infecție
streptococică a căilor aeriene superioare,pentru diagnosticul precoce al unei
eventuale glomerulonefrite.Regimul igieno-dietetic este un mijloc terapeutic
extrem de important,întrucât boala poate evolua pre o formă cronică.Repausul
la pat este absolut necesar în perioada de stare (în medie 4-6 săptămâni) și
trebuie menținut până la dispariția edemelor,hipertensiunii
arteriale,hematuriei,fiind motivat de următoarele considerații:

60
  efortul fizic sau ortostatismul prelungit determină scăderea fluxului
sangvin renal și,consecutiv a filtrării glomerulare (FG) și a diurezei;
 efortul fizic determină un metabolism crescut cu hiperproducție de
substanțe azotate,toxice,pe care rinichiul bolnav nu le mai poate elimina.

Este utilă restricția de sare cât mai precoce,astfel în primele 24-48 de ore de la
debutul clinic al bolii,regimul ar trebui să fie strict desodat.De obicei,regimul în
această perioadă este un regim hidric,în care bolnavul va consuma ceai diuretic,
siropuri,apă îndulcită cu zahăr.Cantitatea de lichide va fi în medie de circa 800
ml și,a doua zi,egală cu diureza.După 48-72 de ore,dacă evoluția apreciată după
diureză și densitatea urinii pare favorabilă,o parte din glucide se pot prescrie
sub formă de orez,paste făinoase,zahăr,fructe (când diureza este peste 1000 ml
pe zi) care să aducă circa 2000 calorii,20 g proteine,5 g lipide,420-570 g
glucide,150 mg Na și 200 mg Cl.În această fază,unii autori recomandă regimul
de fructe care are avantajul de a fi lipsit de proteine,sărac în clorura de
sodiu,este diuretic și ușor alcalinizant.Conținutul mare în potasiu (K) al
sucurilor de fructe limitează folosirea acestora atunci când oliguria se
menține.De îndată ce diureza depășește 1000ml/zi, regimul se poate apropia de
normal și trebuie să fie bogat în calorii fiind înbunătățit progresiv cu supe de
zarzavat,cartofi,marmeladă,pâine fără sare,iar mai târziu,dacă funcțiile renale iși
revin,se pot adăuga alimente mai bogate în proteine. Este recomandabil să se
evite prelungirea regimului hipoproteic,pe de-o parte fiindcă acesta poate
declanșa procesele de autofagie,iar pe de altă parte fiindcă un astfel de regim va
împiedica resorbția edemelor,suprapunând în timp peste edemul renal,edemul
hipoproteinic.Introducerea proteinelor în regim se va face eventual în
ordinea,lactate,pește,ouă,carne.Concomitent cu introducerea proteinelor în
regim sau chiar cu câteva zile mai devreme,se vor introduce și lipidele.Singura

61
restricție ce va fi menținută un timp mai îndelungat este cea privitoare la
consumul de sare: în primele 24-48 de ore se va prescrie un regim complet
desodat,apoi se vor permite 300 mg Na,crescându-se treptat în funcție de starea
clinică a bolnavului, numai la indicația medicului.Se poate ajunge la o cantitate
de 3-4 g de sare pe zi, dar în cazurile severe nu se va însă de 1 g de sare pe zi.În
cazul în care după 2-3 zile de anurie,diureza nu reapare și dacă se constată în
același timp o creștere a azotemiei,bolnavul va fi considerat ca fiind în iminență
de insuficiență renală acută,pentru a o împiedica,se vor administra 100-150 g
glucide pe zi,iar cantitatea de lichide ingerate nu va depăși 400 ml pe
zi.Procedeele de epurare extrarenală vor fi folosite numai în cazuri
excepționale.

3.3.3.Glomerulonefrită cronică

Obiectivele primare sunt ameliorarea edemelor,hipoalbuminemiei și

hiperlipidemiei ce caracterizează sindromul nefrotic,descreșterea riscului de
progresie către insuficiență renală cronică și menținerea statusului nutrițional
optim.Pacienții cu deficiență proteică majoră care continuă să piardă
proteine,pot necesita timp îndelungat asistența nutrițională atentă.Dieta trebuie
să asigure suficiente proteine și energie pentru a menține pozitiv bilanțul
azotat,pentru a crește concentrația plasmatică a albuminelor și a duce la
dispariția edemelor.O creștere a concentrației plasmatice a albuminelor și o
balanță azotată pozitivă nu sunt întotdeauna ușor de realizat,pentru că o creștere
a aportului de proteine duce la creșterea pierderilor urinare.Nivelul proteic
dietic al în sindromul nefrotic rămâne controversat.În trecut,acești pacienți
primeau diete bogate diete bogate în proteine până la 1,5 g proteine/kg
corp/zi,în speranța creșterii nivelului seric al albuminelor și prevenirii
malnutriției proteice.Studiile au arătat că o scădere a nivelului proteic până la

62
0,8 g/kg corp/zi,poate să scadă proteinuria fără efecte adverse asupra
albuminelor serice.Pentru utilizarea optimă a proteinelor,este nevoie de ¾ din
acestea să fie cu valoare biologică mare.Aportul energetic trebuie să fie de 35-
50 kcal/kg corp/zi la adult și de 100-150 kcal/kg corp/zi la
copii.Edemul,manifestarea clinică cea mai comună a acestei boli,indică o
supraîncărcare cu sodiu.Însă datorită presiunii oncotice scăzute,consecință a
hipoalbuminemiei,volumul de sânge circulant poate fi scăzut.Încercările de
limitare mai importantă a aportului de sodiu, precum și încercările de eliminare
a unor cantități semnificative de sodiu cu ajutorul diureticelor pot duce la
hipotensiune marcată,exacerbarea stării procoagulante și deterioararea funcției
renale.Iată de ce controlul edemelor ca trebui să nu fie complet și va presupune
numai o restricție modestă de sodiu de aproximativ 3 g pe zi.Consecința
importantă a colesterolemiei în această afecțiune este posibila inducerii a bolii
cardiovasculare.Mulți pacienți pediatrici cu recăderi frecvente și sindrom
nefrotic rezistent au risc crescut pentru ateroscleroză prematură.Se justifică
astfel recomandările dietei hipolipidice combinate cu administrarea agenților
hipolipidemianți,care pot scădea colesterolul total,LDL-colesterolul și
trigliceridele pacienților cu sindrom nefrotic.Se poate recomanda o dată pe
săptămână o zi de crudități în care bolnavul consumă numai legume și
fructe,însă păstrează repaus strict la pat.

3.3.4.Insuficiență renală acută

Tratamentul ambulatoriu constă în urmarea unui regim special care va proteja

rinichii de un efort prea mare.Pacientul va trebui să își limiteze aportul de
sare,deoarece ingestia unei mari cantități de sodiu poate duce la retenția de apă
și la creșterea riscului de insuficiență cardiacă,edem pulmonar și hipertensiune
arterială.Deasemenea trebuie să fie atent la ingestia de potasiu.Potasiul se

63
găsește în substituenții de sare,în suplimenții cu potasiu și în unele fructe și
vegetale.Prea mult potasiu în sânge (hiperkaliemie) poate cauza slăbiciuni
musculare și ritm cardiac neregulat.este imporatnt ca pacientul să mănânce
cantitatea corectă de calorii și nutrienți pentru a-și menține starea de
sănătate.Tratamentul medicamentos constă în administrarea unor medicamente
pentru a trata cauza insuficienței renale acute sau pentru a preveni
complicațiile.De exemplu,pacientul poate lua antibiotice pentru a trata infecțiile
sau poate lua alte medicamente pentru a elimina excesul de lichide și preveni
dezechlibrele electrolitice,care pot fi periculoase.Diureticele au fost folosite în
mod tradițional,deoarece cresc producția urinară.Tratamentul chirugical constă
în posibilitatea unui transplant renal dacă este o insuficiență renală severă care
nu poate fi reversibilă prin altă metodă de tratament și dacă pacientul este un
candidat pentru operație.Uneori,când un pacient dezvoltă insuficiență renală
acută,acesta ar putea avea nevoie de dializă.Dializa este un proces mecanic care
suplinește funcția rinichilor prin eliminarea produșilor de metabolism (de
exemplu ureea) din sânge,refacerea echilibrului electrolitic din sânge și
eliminarea surplusului de lichide din organism.Se pot folosi:

 hemodializa folosește o membrană mecanică (dializor) pentru a filtra

direct produșii de metabolism și elimina excesul de lichide din organism;
 dializa peritoneală folosește ca membrană filtrantă cavitatea peritoneală
și o soluție de dializă pentru a elimina produșii de metabolism și excesul
de lichide din organism.Este mai puțin folosită decât hemodializa.

3.3.5.Insuficiență renală cronică

Primele măsuri recomandate pacienților cu IRC sunt modificările regimului

alimentar,în special reducerea aportului de proteine,pentru a încetini

64
acumularea reziduurilor în organism și pentru a limita grețurile și vărsăturile
asociate cu insuficiența renală cronică.Cantitatea de lichid recomandată zilnic
depinde de cantitatea de urină emisă în ziua precedentă.De exemplu o persoană
care a emis 500 ml de urină într-o zi,va putea să consume 500 ml lichid în
cursul următoarelor 24 de ore.Dacă deteriorarea funcției renale continuă în
ciuda tratamentului instituit,se recurge la dializă sau grefa renală.Pentru unii
pacianți cu IRC,grefa renală este singura soluție.Persoanele ce pot beneficia de
o grefă,sunt cele care ale căror insuficiență renală este cauzată de
hipertensiune,de infecții sau de diabet.Rinichiul grefat poate proveni de la un
donator viu,o rudă în general,sau de la o persoană care a decedat de curând și
care a acceptat să își doneze organele. După o grefă renală reușită și cu îngrijiri
medicale adecvate,pacientul poate duce o viață activă,relativ normală.

3.3.6.Litiază renală

Tratamentul litiazei renale (colică renală) constă în antispastice care dilată

ureterul și ajută practic să se elimine.În momentul în care calculul ajunge în
vezica urinară durerea încetează.Dacă antispasticele nu sunt suficiente,pacientul
trebuie internat. În spital i se pot pune perfuzii,i se scoate piatra din uretră cu o
sondă ce o ”agață”. Se poate opta și pentru litotriție (spargerea pietrelor cu
ultrasunete) atunci când calculii au sub 1 cm.Dacă nici o metodă nu a avut
rezultat se apelează la operație prin care se taie ureterul și se scoate piatra.

Medicamentele folosite pentru prevenirea formării de calculi bogați în calciu

sunt tiazidele (Hidroclorotiazida și Clortalidona),ortofosfatul,Fosfatul
celulozic,carbonatul de calciu și colestiramina.Pentru prevenirea formării de
calculi bogați în acid uric se poate administra allopurinolul(împiedică producția
de acid uric de către organism),citratul de potasiu și bicarbonatul de sodiu.În

65
prevenirea formării de calculi de cistină ajută penicilamina,tiopronina și
captoprilul.

Medicamentele antialgice,cum sunt antiinflamatoarele nesteroidiene,pot scădea

intensitatea durerii.Acestea includ Aspirina,Ibuprofenul,Ketoprofenul.

3.3.7.Infecțiile urinare

În infecțiile urinare de tipul cistitelor necomplicate,pe lângă tratamentul

medicamentos indicat de doctor,simpla hidratare,creștere a diurezei ajută la
eliminarea prin urină a bacteriilor și grăbește vindecarea.Odată cu depistarea
exactă a agentului infecțios care a produs îmbolnăvirea,tratamentul se face
conform rezultatelor antibiogramei care indică sensibilitatea germenului.

Terapia antibiotică pentru tratarea infecțiilor tractului urinar (ITU) sunt:

 Sulfonamidele- Bactrim, Septra

 Trimetoprim- Trimpex, Proloprim
 Flourochinolone- Ciprofloxacin, Floxin
 Cefalosporine-Ceclor,Duricef
 Nitrofurantoin-Macrobid,Macrodantin
 Penicilina-Ampicilina,Amoxicilina
 Tetracicline-Tetraciclina,Vibramicina.

Durerile și arsurile întâlnite în infecțiile urinare răspund la tratamentul cu

Fenazopiridina.

Tratamentul în IU urmăreşte două obiective:

 eradicarea IU şi vindecarea bolnavului;

66
  prevenirea reinfecţiei şi a recăderilor.

Tratamentul igieno-dietetic:

 Regim alimentar;

 normocaloric,

 normoglucidic,

 normoprotidic la pacienţii cu funcţie renală păstrată.

 in caz de retenţie azotată se impune restricţie protidică,

 iar în caz de hipertensiune arterială se recomandă regim hiposodat.

 Aportul lichidian trebuie crescut (cură de diureză);

 se recomandă ceaiuri, sucuri, ape minerale,

 pentru a asigura o bună diureză care împiedică

aderenţa bacteriilor la peretele tractului urinar.

 Se mai impune: evitarea băilor fiebinţi, micţiuni cât mai frecvente,

combaterea constipaţiei.

Tratamentul medicamentos

 etiologic,

 antiinfecţios, care se aplică în funcţie de forma clinică de

boală.

 Scopul său este eradicarea infecţiei şi prevenirea reinfecţiei.

67
  Tratamentul de atac este diferenţiat în funcţie de gravitatea
formei clinice de infecţie urinară.

• În IU cu potenţial de gravitate(pielonefrite acute, IU pe fond obstructiv,

IU la nou-născut):

• tratamentul antibiotic-de la internarea bolnavului în spital,

înainte de a se cunoaşte rezultatul uroculturii.

• Se administrează antibioticele bactericide cele mai

eficiente teoretic asupra florei cel mai frecvent implicate
(germeni Gram-negativi) şi cu o bună concentrare renală.

• După 2-3 zile de tratament se verifică urocultura.

• negativă se continuă tratamentul;

• pozitivă se schimbă antibioticul, în funcţie de

antibiogramă.

• Se preferă asocierea Ampicilină + Gentamicină timp

de 10-14 zile (în primele 5 zile intravenos, ulterior pe
cale orală sau intramuscular).

• În cazul în care urocultura este pozitivă, după 48 ore de

tratament se înlocuieşte Ampicilina cu o cefalosporină de
generaţia a treia sau cu un alt antibiotic, în funcţie de
antibiogramă.

În IU benigne, antibiotice sub formă de monoterapie: Ampicilină, Amoxicilină

sau Cotrimoxazol, pe cale orală sau intramuscular, timp de 10 zile.

68
 • Bastin propune o clasificare a medicaţiei antiinfecţioase urinare în
funcţie de concentraţia plasmatică şi urinară:

• grupa I: antibotice cu concentraţie tisulară şi urinară bună,

cu efecte toxice reduse: Ampicilina, Gentamicina,
Colimicina, Cefalosporinele.

• grupa II: antibiotice care realizează o concentraţie urinară

bună şi mai slabă tisulară, dar cu efecte toxice prezente:
Streptomicina, Tetraciclinele, Rifampicina,
Cotrimoxazolul, Acidul nalidixic, Nitrofurantoinul.

• grupa III: antibiotice care au concentraţie urinară şi renală

moderată, dar efecte toxice semnificative: Cloramfenicolul,
Pristamicina, Novobiocina.

• Dacă nu se cunoaşte antibiograma,

• sunt de preferat antiboticele din grupa I Bastin;

• pentru terapia de primă intenţie se alege Ampicilina sau o

cefalosporină.

• când există certitudinea unei IU fără pielonefrită se aleg

antibiotice din grupa II Bastin, preferabil de primă intenţie
Biseptolul sau Acidul nalidixic.

• La 48 de ore după sistarea tratamentului se recomandă

urocultură de control.

Tratamentul profilactic:

• se recomandă în următoarele situaţii:

69
 • reflux vezico-ureteral

• malformaţii obstructive,

• IU recidivante,

• pacienţi supuşi unor intervenţii urologice,

• vezică neurogenă.

• Medicaţia de grupa I şi II Bastin îndeplineşte condiţiile necesare.

• Se administrează doze mici de Nitrofurantoin, Cortimoxazol, Ampicilină,

Acid nalidixic seara, înainte de culcare, după golirea vezicii urinare, în
doză unică sau divizată la 12 ore.

• Doza este egală cu 1/4 - 1/2 din doza uzuală a medicamentului.

• Preparatele administrate se schimbă după 10 zile,

• astfel că într-o lună se administrează trei antibiotice.

• Durata tratamentului profilactic este de aproximativ 6 luni.

• În cazul infecţiilor urinare cu reflux vezico-ureteral sau pe fond

malformativ, tratamentul profilactic se prelungeşte cel puţin 24-36 luni
sau până la rezolvarea chirurgicală a cazului.

Alte tratamente:

• Tratamentul patogenic- corectarea dezechilibrelor hidrice

şi electrolitice din insuficienţa renală.

• Tratamentul simptomatic constă în administrarea de ;

70
 • antispastice,

• antipiretice ş.a.

• Măsuri generale de igienă a micţiunilor,cu evacuare

ritmică.

3.4.TRATAMENTE NATURISTE

Plantele medicinale sunt eficiente în vindecarea bolilor aparatului urinar,cu

condiția să fie folosite ca adjuvant,în nici un caz să înlocuiască tratamentul
claisc.

Măceșele au conținut ridicat de vitamina C.Din ele se prepară un ceai cu efecte

diuretice,care se administrează pe o perioadă lungă,fără să aibă efecte
secundare. Este indicat în bolile căilor urinare sau de rinichi,în răceli și pentru
tratarea astenie de primăvară.Se folosește o lingură o lingură de fructe la o cană
de apă.Fructele se zdrobesc înainte de folosire cu o furculiță,având grijă să
îndepărtăm perii și sâmburii.Se adaugă apă caldă și se lasă la fiert 5-10
minute.se ia de pe foc și se mai lasă acoperit trei minute.Se filtrează și se bea
cald.Șovârvul de apă este recomandat pentru calculii renali și în infecțiile
urinare.Pentru calculii renali se folosește un decoct preparat din șovârv în
amestec cu coada-calului și rădăcină de pătrunjel.Se obține un decoct dintr-o
linguriță de amestec la o cană de apă,fierte timp de 10 minute.Se beau trei căni
pe zi.Propolisul este utilizat în infecții urinare.Se recomandă 5-10 grame
zilnic.Drăgaica,sau sânzienele,se recomandă în infecțiile urinare.Pentru un efect
mai bun se folosește în amestec cu urzică și splinuță.Este bună și sub formă de
infuzie,cu o jumătate de oră înainte de mesele principale. Tratamentul durează

71
trei săptămâni.Coada-calului oprește hemoragiile și ajută la eliminarea pietrelor
de la rinichi.Răchițele,fructe de merișor sunt bune pentru tratamentul
cistitelor.Ciuboțica-cucului se folosește sub formă de ceai(o cană pe zi
preventiv) în bolile digestive și renale.Are proprietăți sedative,antispastice,
diuretice.Cozile de cireșe sunt utilizate în infecții urinare.Se folosesc cozi
uscate, păstrate în condiții corespunzătoare,altfel își pierd
proprietățile.Merișorul este un antiinflamator folosit cu succes în infecțiile
tractului uro-genital.Mătasea porumbului este eficientă în durerile de rinichi.Se
prepară o infuzie din mătasea de la un porumb la o cană de apă.Se strecoară și
se bea neîndulcită în loc de apă. Semințele de morcovi se folosesc pentru
prepararea unui ceai care ajută la ameliorarea durerilor cumplite din litiaza
renală și la eliminarea pietrelor mici.Se obține dintr-o linguriță cu vârf de
semințe la o cană de apă.Se lasă la infuzat zece minute,în vas acoperit.

Măceșe Cireșe

72
 Drăgaică Merișor

Mătase de porumb Coada calului

Ciuboțica cucului Șovârv

73
 CONCLUZII

Dezvoltarea aparatului urinar are loc în strânsă legătură cu a aparatului

genital.

Această legătură se reflectă prin originea comună mezodermală cât şi în faptul

că unele structuri au funcţie dublă, atât genitală cât şi urinară.

Mezodermul intraembrionar avea două stadii: presomitic şi somitic. În

stadiul presomitic, mezodermul intraembrionar suferă o divizare longitudinală a
discului embrionar, împărţindu-se în mezoderm paraxial, mezoderm intermediar
şi mezoderm lateral.

Originea aparatului urinar este la nivelul mezodermului intermediar.

Acesta este segmentat în regiunea cervicală, formând nefrotoamele;

segmentarea se pierde progresiv în regiunea toracal a, iar în regiunea caudală

74
este complet nesegmentat, găsindu-se sub forma unei mase uni forme de ţesut
nefrogen, cordoanele nefrogene.

Rinichiul este asemănător unei glande tubulo-acinoase, cu o parte

secretori e (nefronul) şi o cale de excreţie, cele două dezvoltându-se dintr-un
material embrionar di ferit. cele două componente în mod normal se unesc.

Dacă acest proces nu are loc, apar vezicul e care s ecretă urină, dar care
nu sunt conectate cu căile urinare; deci urina produsă nu se poate elimina, iar
bolnavul moare în insuficienţa renală (boala rinichiului polichistic).

Bibliografie

1.Buligescu L.,Candiori R.-”Diureticele moderne în tratamentul ascitei din

ciroza hepatică”,Medicina Internă(București),1980

2.Cristea A.N.-”Farmacologie Generală”,Editura Didactică și Pedagogică,R.A,

București,2004

75
3.Fulga I.-”Farmacologie”,Editura Med București,2004

4.Haulica I.-Fiziologia Umană,Editura Med București ediția a II-a,2002

5.Memo-Med-Ghid farmacoterapic,Editura Minesan,ediția XII

Site-uri:

1.www.i-medic.ro

2.www.MediculTau.com

3.www.PaginaFarmacistilor.ro

76