MINISTERUL EDUCAŢIEI, CERCETĂRII

TINERETULUI ŞI SPORTULUI

ŞCOALA POSTLICEALĂ SANITARĂ „HIPOCRATE” CONSTANŢA

EXAMEN DE CERTIFICARE A COMPETENŢELOR PROFESIONALE NIVEL 3

AVANSAT

Calificarea: Asistent Medical de Farmacie

PROIECT DE ABSOLVIRE

COORDONATOR:

PROF. FARMACIST PRIMAR

ABSOLVENT:

CONSTANŢA

2015

1
 MINISTERUL EDUCAŢIEI, CERCETĂRII

TINERETULUI ŞI SPORTULUI

ŞCOALA POSTLICEALĂ SANITARĂ „HIPOCRATE” CONSTANŢA

EXAMEN DE CERTIFICARE A COMPETENŢELOR PROFESIONALE NIVEL 3

AVANSAT

Calificarea: Asistent Medical de Farmacie

MEDICATIA APARATULUI URINAR

COORDONATOR:

PROF. FARMACIST PRIMAR

ABSOLVENT:

CONSTANŢA

2015

2
MOTTO:

„SĂNĂTATEA ESTE O COMOARĂ PE CARE PUȚINI ȘTIU

SĂ O PREȚUIASCĂ,DEȘI APROAPE TOȚI SE NASC CU
EA...”
(Hipocrate)

3
 CUPRINS

ARGUMENT

1.ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA APARATULUI URINAR

1.1.NOTIUNI DE ANATOMIE

1.2.NOȚIUNI DE FIZIOLOGIE

1.3.NOȚIUNI DE SEMIOLOGIE

1.3.1.Simptome funcționale

1.3.2.Semne fizice

2.AFECȚIUNILE APARATULUI URINAR

2.1.VEZICA NEUROGENĂ

2.2.GLOMERULONEFRITĂ ACUTĂ

2.3.GLOMERULONEFRITĂ CRONICĂ

2.4.INSUFICIENȚĂ RENALĂ ACUTĂ

4
2.5.INSUFICIENȚĂ RENALĂ CRONICĂ

2.6.LITIAZĂ RENALĂ

2.7.INFECȚII URINARE

3.MEDICAȚIA APARATULUI URINAR

3.1.DIURETICELE

3.1.1.Clasificarea diureticelor

3.1.2.Proprietăți farmacologice

3.1.3.Indicații

3.1.4.Reacții adverse

3.1.5.Interacțiuni

3.1.6.Reprezentanți

3.1.7.Medicamente diuretice înregistrate în România

3.2.ALTE MEDICAMENTE

3.2.1.Antidiuretice

3.2.2.Antiseptice și antiinfecțioase urinare

3.2.3.Antiseptice și antiinflamatoare în combinații cu sulfamide,inclusiv

antispastice

3.2.4.Medicamente folosite în disfuncția erectilă

5
3.2.5.Medicamente folosite în profilaxia hipertrofiei benignă de
prostată(Adenom de prostată)

3.3.MEDICAȚIA AFECȚIUNILOR APARATULUI URINAR

3.3.1.Medicația vezicii neurogene

3.3.2.Medicația glomerulonefritei acute

3.3.3.Medicația glomerulonefritei cronice

3.3.4.Medicația insuficienței renale acute

3.3.5.Medicația insuficienței renale cronice

3.3.6.Medicația litiazei renale

3.3.7.Medicația infecțiilor urinare

3.4.TRATAMENTE NATURISTE

Bibliografie

6
 ARGUMENT

În viziunea medicinii chineze, rinichii dețin/depozitează energia

reproductivă și prenatală și distribuie această energie crucială, după
necesitate,în întregul corp. De asemenea rinichii sunt numiți ”rădăcina vieții”,
ei fiind foarte impotanți în determinarea nivelului de vitalitate și durată de
viață. Toată energia sexuală, atât de necesară și importantă în concepție, sarcină
și în timpul nașterii vine de la rinichi. De obicei rinichii sunt cei care determină
durerile (și problemele) de spate în zona lombară (șalele) și de genunchi.

Boala cronică de rinichi, diabetul și bolile cardiovasculare sunt

principalii factori implicați în reducerea semnificativă a speranței de viață a
populației, iar specialiștii estimează că diabetul determină o creștere de
aproximativ 12 ori a riscului de boală cronică de rinichi în stadiul terminal, în
condițiile în care prevalența bolii cronice de rinichi în populația generală atinge
valori între 11-15% și este în creștere. Ziua Mondială a Rinichiului, marcată
anual la 10 martie, constituie un motiv de a atrage un semnal de alarmă asupra
pericolului reprezentat de boala cronică de rinichi în rândul populației, precum
și asupra asocierii dintre această afecțiune, bolile cardiovasculare și diabet, care
reprezintă o amenințare pentru sănătatea publică, reducând semnificativ rata de
viață a oamenilor. Astfel președintele Societății Române de Nefrologie, doctor
Adalbert Schiller, prin motto-ul Zilei Mondiale a Rinichiului din
7
2011-”Protejează-ți rinichii, salvează-ți inima!” scoate în evidență importanța
afecțiunilor rinichilor ca factor de risc pentru bolile cardivasculare. Cel mai
important lucru pentru sănătatea aparatului urinar îl reprezintă prevenția. Acest
lucru se face prin optimizarea stilului de viață și identificarea persoanelor cu
risc crescut. Pentru a avea un stil de viață sănătos este necesar să facem
exerciții fizice zilnic, să renunțăm la fumat,să ne controlăm greutatea
corporală,să avem o viață echilibrată, cu un consum moderat de alcool.

Am ales această temă,deoarece consider că rinchii sunt foarte importanți

prin faptul că ei reglează balanța fluidelor în organism (alături de intestinul
gros), filtrează sângele și participă, de asemenea, la eliminarea toxinelor din
organism prin intermediul urinei. Din păcate, oamenii nu realizează acest lucru
și vedem cu stupoare articole în ziare, mass-media, prin care aceștia își oferă un
rinichi pentru a scăpa de sărăcie. Cei care fac acest lucru își dau astfel sănătatea
pe un pumn de bani care nu le va aduce rezolvarea problemelor, îmbogățirea
sau fericirea. Dimpotrivă, problemele lor se vor înmulți, iar ei vor fi tot mai
nefericiți și mai bolnavi. În cele ce urmează am incercat să prezint cele mai
frecvente și mai grave afecțiuni ale aparatului urinar și,respectiv medicația
corespunzătoare fiecărei boli.

8
 1.ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA APARATULUI URINAR

Aparatul urinar este alcătuit din cei doi rinichi și căile evacuatoare ale
urinii: calice, bazinete, uretere, vezica urinară și uretra.

1.1. NOȚIUNI DE ANATOMIE

Figura 1.Rinichiul

9
 Sunt organe pereche situate retroperitoneal, de o parte si de alta a
coloanei vertebrale lombare. Rinichiul are forma caracteristică, circa 300
grame, are doua fețe (anterioară și posterioară) și două margini (laterală
convexă și medială concavă).

În zona marginii concave se găsesc hilul și pediculul renal în care se văd

vasele renale (artera și vena), uretrul și fibre nervoase vegetative.

Secționând rinichiul în lungul liniei mediane,din partea convexă spre cea

concavă se observă:

- papilele și calicele renale: formațiuni membranoase prin care se varsă urina

- parenchimul renal, cu structura zonală:corticală și medulară.

Zona corticală este formată în principal din glomeruli, tubi uriniferi și

vasele de sânge care le aparțin. Zona medulară conține 6-18 piramide renale
(Malpighi), formate din tubi colectori care drenează mai mulți nefroni.

Piramidele sunt orientate cu baza spre periferie și vârful spre sinusul

renal, deschizându-se in papilele renale, acestea se deschid în calicele mici care
confluează formând calicele mari (2-3) și apoi pelvisul renal (bazinet) continuat
cu ureterul. O piramidă Malpighi cu substanța corticală din jurul său formează
un lob cortical.

Nefronul - este unitatea morfofuncțională renală; îndeplinește toate

procesele care au ca rezultat formarea urinii. Nefronul este alcătuit dintr-o
capsulă și un tub unifer lung.

10
 Capsula Bowman, extremitatea pronimală, închisă dilaterală a nefronului,
are forma unei cupe cu pereți dubli, mărginind o cavitatea ce continuă lumenul
tubului.

În adâncitura capsulară se află un ghem de 4-12 bucle capilare

(glomerulul), care rezultă prin diviziunea arteriolei aferente și care se reunesc la
ieșirea din capsulă, în arteriola aferentă. Capsula împreună cu glomerulul
alcătuiesc capsulul renal Malpighi.

Segmentul pronimal al tubului urinifer este constituit dintr-o porțiune

contortă, tubul contort proximal (care se află în cortica renală) și este format
dintr-un strat de celule a căror membrană, spre lumen, prezintă o ”margine în
perii” , formată din microvili, care maresc mult suprafața membranei.

Segmentul intermediar (ansa Heule), subțire este format din două brațe
(descendent și ascendent) unite între ele printr-o buclă, are epiteliul turtit, fără
microviri. Nefronii care au glomerulii în zona corticală externă are ansa Heule
scurtă, în timp ce nefronii cu glomeruli în zona externă a corticolei
(juntamedulari) are ansa lunga, care coboară profund în medulară.

Segementul distal este format dintr-o porțiune dreaptă, ascendentă, care

ajunge în corticală în vecinatatea glomerulului propriu, în imediat contact cu
arteriola aferentă. La acest nivel epiteliul tubular, la fel ca și celulele
musculaturii netede a arteriolei aferente, prezintă modificări și formează și
formează aparatul juxtaglomerular care secretă urină. Urmează o porțiune
contortă situată în întregime în corticală. Mai mulți tubi distali se unesc și se
deschid în tubul colector din structura piramidelor Malpighi.

11
 Fig.3-Structura nefronului

Vascularizația renală- este extrem de bogată, primind 20-25 % din

debitul cardiac de repaos. Artera renală, ramură a aortei abdominale, pătrunde
prin hil și apoi se împarte în ramuri interlobare (între piramide), din care se
desprind arterele arcuate, ce formează o ansă în jurul bazei piramidelor, arterele
interlobulare, din care glomerulul. După ce se regrupează în arteriole, se
capilarizează din nou în jurul tubul respectiv (în medulară) și se deschid în
venele interlobulare, apoi în venele arcuate. Venele având un traiect aproape
asemănător cu cel al arterelor, se colectează în vena renală care se deschide în
vena cavă inferioară.

Intervația renală - provine din plexul situat în hilul organului format în

majoritate din fibre simpatice, dar și din câteva fibre parasimpatice venite prin
nervul vag. Fibrele nervoase, situate perivascular, se distribuie celulelor
musculare din peretele arteriolar și componentelor tubulare.

12
1.2.NOȚIUNI DE FIZIOLOGIE

Rinichiul este un organ de importanță vitală și are numeroase funcții

dintre care funcția principală constă în formarea urinei. Prin aceasta se asigură
epurarea (curățirea) organismului de substanțe toxice. Formarea urinei se
datorează unui mecanism complex de filtrare la nivelul glomerurilor și de
reabsorbție și secreție la nivelul tubilor. Prin filtrarea glomerurală se formează
urina primitivă (1501 urină primitivă/24 de ore, din filtrarea a 1500 1 plasmă).
Urina primitivă (filtratul glomerural) are compoziția plasmei, dar fără proteine,
lipide și elemente figurate. Conține deci apă, glucoză, uree, acid uric și toți
electroliții sângelui. În faza urmatoare, la nivelul tubilor, care reabsorb cea mai
mare parte a filtratului glomerural, se formează urina definitivă. Totuși la acest
nivel se face o selectare: tubii reabsorb total sau în mare cantitate substanțele
utile și în cantitate mică, pe cele toxice. Substanțele utile sunt substante cu prag
care sunt eliminate prin urină numai când concentrația lor sanguină a depășit
limitele fiziologice (apă, glucoză, NaCl, bicarbonați etc). Substanțele toxice
sunt substanțe fără prag, eliminarea lor urinară făcându-se imediat ce apar în
sânge.

Apa este reabsorbită în proporție de 99 %, glucoza în întregime (condiția

este ca în sânge să existe mai puțin de 1,60 grame glucoza %o); sărurile și în
particular clorura de sodiu în proporție variabilă (98-99 %). Substanțele toxice
nu sunt reabsorbite decât în proporție mult mai mică (33% uree, 75% acid uric).
În afara procesului de reabsorbție, rinichiul are și proprietăți secretorii, putând
elimina și chiar secreta unele substanțe, ca amoniacul, cu rol foarte important în
echilibrul acido-bazic. Deci, procesul de formare a urinii cuprinde o fază
glomerurală, în care prin filtrare se formează urina inițială (primitivă) și o fază
13
tubulară, în care prin reabsorbție și secreție se formează urina definitivă.
Caracterul de urină definitivă este dobândit de tubii distali, prin procesul de
concentrare,sub influența hormonului retrohipofizar. După cantitatea de apă pe
care o are la dispoziție, rinichiul elimină unele substanțe într-o cantitate mai
mare sau mai mică de apă, rezultând o urină cu densitate variabilă. Urina
formată permanent-diureza (1,5-2,5 ml/min) - se depozitează în vezica urinară,
de unde când se acumulează o anumită cantitate (250-300 ml), se declanșează
reflex micțiunea - deschiderea sfincterului vezical și golirea vezicii. Micțiunea
este un act conștient, deschiderea și închiderea sfincterului vezical putând fi
comandate voluntar. În afară de funcția excretorie (formare și eliminarea
urinei), rinichiul are un rol predominant în menținerea echilibrului acido-bazic,
prin eliminare de acizi și crutarea bazelor, menținând pH-ul la cea de 7,35.
Rinichii mai asigură constanța presiunii osmotice a plasmei eliminând sau
reținând, după caz, apa și diferiți electroliți. Secretă unele substanțe ca renina
cu rol în menținerea constantă a tensiunii arteriale, elimină unele medicamente,
substanțe toxice etc. În concluzie, rinichii îndeplinesc în organism trei funcții
de bază: funcția de epurație sanguină, funcția de menținere a echilibrului
osmotic și funcția de menținere a echilibrului acido-bazic. Alterarea acestor
funcții conduce la apariția sindromului de insuficiență renală, urmată uneori de
instalarea comei uremice.

14
1.3.NOȚIUNI DE SEMIOLOGIE

1.3.1.Simptome funcționale

Cele mai revelatoare simptome funcționale pentru afectarea renal sunt:

durerea, tulburările de micțiune, tulburările în emisiunea urinii, piuria și
hematuria. Durerea în regiunea lombară, apărută spontan, cu sediul unilateral
sau bilateral, reprezintă deseori simptomul de debut al unei afecțiuni renale.
Dacă durerea iradiază apre partea antero-inferioară a abdomenului, urmând
traiectul ureterului, spre regiunile genitale externe și coapsa internă respectivă,
supoziția capătă și mai mult temei. Durerea lombară, spontană, unilaterală, de
intensitate redusă sugerează o litiază renală latentă, o pielonefrită, o tuberculoză
sau cancer renal. Durererea lombară bilaterală, cu caracte surd sau de tracțiune
apare în glomerulonefritele acute și cronice, în sclerozele renale etc. Când
durerea atinge o mare intensitate, este unilaterală și apare în crize paroxistice și
când debutează în regiunea lombară și iradiază spre traiectul ureterului spre
fosa iliacă, regiunea inghinală, organele genitale și fața internă a coapsei
respective poartă denumirea de colică renală sau nefretică. Durerea este atroce,
permanentă cu intensificări paroxistice și are caracter de sfâșiere, arsură,
înțepătură sau greutate. Bolnavul este agitat, caută-fără să reușească-o poziție
de ușurare, arfe senzații imperioase de micțiune, dar nu reușește să urineze
decât câteva picături de urina concentrată, conținând adesea sânge. Durerea
poate difuza și în regiunea lombară opusă. În timpul colicii pot apărea și alte
semne urinare (polakiurie, oligurie, teriesme vezicale) sau tulburări gastro-
intestinale reflexe (grețuri, vărsături, meteorism, constipație). Uneori colica
apare fără o cauză anume, alteori este provocată de zdruncinături, abuzuri
alimentare etc. Poate fi precedată de dureri lombare vagi, arsuri la micțiune sau

15
hematurie,dar de obicei, apare brutal, fără prodromuri și durează ore sau zile.
Apare în litiaza renală (calcul care pătrundce în ureter), mai rar în hidronefroză,
în cancerul sau tuberculoza renală.

Tulburări în emisiunea urinii: polakiurie, disurie, nicturie, retenție de

urină și incontinență. Prin polakiurie se înțelege creșterea frecvenței
micțiunilor, iar prin disurie durerea sau dificultatea la micțiune. Aceste
tulburări apar de obicei împreună. La bărbați, îndeosebi peste 60 de ani, prima
cauză care trebuie cercetată este adenomul de prostată. Cistita este însă cea mai
frecventă cauză. Tuberculoza este, de asemenea, deseori o cauză a cistitei; la fel
și stricturile ureterale. Nicturia desemnează situația în care bolnavul este obligat
să se scoale noaptea pentru a urina. Normal, în timpul somnului nu apare
necesitatea de a urina. Nicturia poate fi secundară afecțiunilor care provoacă
disuria, polakiuria și poliuria, dar adeseori este un semn de insuficiență cardiacă
sau scleroză renală. Retenția de urină - adică imposibilitatea bolnavului de a-și
goli vezica-poate fi completă, în acest caz se produce distensia vezicii, care
poate ajunge la ombilic, bombând în hipogastru (glob vezical). Retenția este
incompletă, când bolnavul, deși urinează, nu iși poate goli complet conținutul
vezical, care se poate infecta rapid. Retenția de urină apare în tumori ale
prostatei, calculi sau stricturi uretrale și unele leziuni ale sistemului nervos,
hemoragie cerebrală, paralizie generală, stări comatoase etc. Incontinența de
urină este emisia involuntară de urină. Apare îndeosebi la copii, la adulți poate
apărea în leziuni ale vezicii urinare, ale sistemului nervos central sau ale
măduvei spinării.

Tulburările diurezei sunt tulburări ale volumului de urină. Poliuria este

creșterea cantității de urină peste 2 litri/24 de ore. Deoarece 88% din apa filtrată

16
la nivelului glomerulului este reabsorbită provoacă o creștere importantă a
volumlui urinii. Se întâlnește în stări fiziologice (absorbție exagerată de
lichide), în diabetul insipid sau zaharat, în insuficiență cardiacă, în timpul
regresiunii edemelor, când mari cantități de apă și sodiu sunt eliminate, la
sfârșitul unor boli febrile (pneumonie, febră tifoidă) și în bolile renale cronice.
Oliguria înseamnă scăderea cantității de urină. Apare după reducerea ingestiei
de apă, transpirații abundente, febră, pierderi mari de lichide prin diaree sau
vărsături. Oliguria patologică apare fie prin scăderea filtratului glomerular, în
insuficiență cardiacă, în colapsul vascular, în colici renale, în nefropatii tubulare
(nefroză mercurială). Anuria este suprimarea secreției urinare. Nu trebuie
confundată cu retenția de urină,in care sondajul vezical permite extragerea
urinii. Apare în general datorită acelorași factori care produc oliguria, dar are o
seminificație mai gravă. Hematuria definește prezența sângelui în urină, care
dobândește o culoare roșie deschisă sau închisă. Numai hematuria
macroscopică este un simptom funcțional urinar, deoarece există hematurii
decelabile numai prin metode de laborator. Proveniența hematuriei se stabilește
prin proba celor trei pahare. Bolnavul urinează succesiv în trei pahare conice:
câteva picături în primul pahar, partea micțiunii cea mai abundentă în al doilea
pahar și ultimele picături în al treilea.

Dacă hematuria apare numai în primul pahar (inițială) înseamnă că este

de origine uretrală, dacă apare numai în ultimul (terminală) este vezicală, iar
dacă apare în toate cele trei pahare (totală) este de origine renală. În fapt această
distincție este schematică, deoarece orice hematurie abundentă este totală.

17
Hematuria poate fi deci de natură renală (litaiză, tuberculoză, cancer,
glomerulonefrite), vezicală (liatiază, tumori, tuberculoză), prostatică (adenom,
cancer), uretrală (uretrite, traumatisme) sau generală (sindroame hemoragice
etc).

Piuria - adică prezența puroiului în urină - se traduce macroscopic printr-

un aspect tulbure al urinii, dar nu poate fi afirmată decât prin examenul
microscopic, care evidențiază prezența unor leucocite polinucleare mai mult
sau mai puțin alterate. Piuria apare totdeauna unor leziuni a a aparatului urinar.
Și aici se poate recurge la proba celor trei pahare pentru a preciza originea
piuriei.

1.3.2.Semne fizice

Examenul obiectiv al aparatului urinar se face în ordinea clasică.

Inspecția generală oferă importante date diagnostice. De exemplu poziția ”în
cocoș de pușcă” (în decubit lateral de partea bolnavă) este luată de bolnavii cu
colică nefritică pentru ușurarea durerii. Paloarea tegumentelor se întâlnește la
bolnavii cu insuficiență renală cronică (uremie). Dar semnul cel mai important
este edemul, care traduce o hiperhidratare extracelulară. Uneori este discret
(decelabil numai prin creșterea bolnavului în greutate), alteori considerabil,
antrenând infiltrația țesutului celualar subcutanat din întreg organismul și
colecții lichidiene în toate seroasele (pleură, pericard, peritoneu) - acesta este
edemenul generalizat.

Edemul renal este alb, nedureros, moale (păstrând amprenta degetului la

apăsare), cu pielea lucioasă. Debutează la pleoape, față la început vizibil numai

18
dimineața, pentru ca în restul zilei să nu se mai observe. Cu timpul cuprinde
fața dorsală a mâinilor. La bolnavii care stau la pat ocupă regiunea lombo-
sacrată și fața internă a coapselor. Se spune ,în general, că edemele renale și
hepatice sunt moi, în timp ce edemele cardiace sunt ferme. În realitate, edemele
apărute recent sunt toate mai mult sau mai puțin moi, dar cu timpul indiferent
de etiologie,devin ferme și dureroase. Într-un stadiu tardiv, edemul renal se
generalizează, interesând și seroasele și uneori și viscerale. Edemul renal apare
în glomerulonefrită acută și cronică și în sindroamele nefrotice, fiind datorate
retenției exagerate de sodiu și apă, prin diminuarea filtrării glomerulare și
creșterea reabsorbției tubulare. În sindroamele nefrotice scăderea proteinelor
plasmatice joacă un rol foarte important. Edemele renale trebuie deosebite de
celelalte edeme. Edemele cardiace apar întotdeauna în părțile declive, la început
sunt intermitente (dispar la repaus), apoi permanente. Sunt simetrice și inițial
moi, albe sau violacee, iar mai târziu ferme dure, uneori dureroase. Se datorează
retenției de sodiu și apă, creșterii presiunii hidrostatice și permeabilității
capilare. Semnele cardiopatiei de bază și ale insuficienței cardiace precizează
diagnosticul. Edemele hepatice sunt asemănătoare edemelor renale și cardiace.
Diagnosticul se impune în prezența unei afecțiuni hepatice evidente (ciroza).
Alteori, edemul poate fi prima manifestare a unei hepatite. Edemele de carență
apar în perioadele de restricții alimentare și sunt provocate de scăderea
proteinelor plasmatice. Edemele alergice apar prin creșterea permeabilității
capilare, sunt trecătoare și nedureroase și se întâlnesc în boala serului, urticarie,
edemul Quinckle. Edemele mai pot apărea în tulburări venoase (tromboflebite
și varice), în inflamații și în obstrucții limfatice.

19
 Inspecția locală poate constata bombarea regiunii lombare în tumori
renale și hidronefroza sau bombarea regiunii suprapubiene în caz de retenție de
urină cu glob vezical. Informații importante se obțin prin palpare, prin această
manevră, putându-se aprecia ptoza renală (coborârea rinichiului - mai frecvent
dreptul - care poate ajunge cu polul inferior până la fosa iliacă), creșterea
volumului rinichiului (cancer renal, rinichiul polichistic, hidronefroză) și
prezența punctelor dureroase. O manevră prețioasă este percutarea regiunilor
lombare cu vârful degetelor sau cu marginea cubitală a mâinii (semnul
Giordano-Pasternatki), care declanșează dureri vii în caz de litiază renală,
pielonefrite, glomerulonefrită acută.

20
 2.AFECȚIUNILE APARATULUI URINAR

2.1. VEZICA NEUROGENĂ

Generalități - Reprezintă afectarea funcției aparatului urinar inferior cauzată de

o leziune anatomică a inervației centrale sau periferice a acestui teritoriu
(vezica urinară și aparatul său sfincterian). Poate fi produsă de afecțiuni ca:
diabet zaharat, spina bifidă, sifilis, tumori medulare sau cerebrale, scleroză
multiplă etc. Are doua forme: spastică (contractantă, hipercontractilă) sau
hipotonă (flacidă, paralitică).

În cazul formei spastice, simptomele sunt urmatoarele: diminuarea

senzației de plenitudine vezicală și de urinare, bolnavul urinând involuntar,
frecvent, deseori cu dificultate. Vezica are capacitate diminuată, dar umplerea ei
poate determina simptome ca bradicardie, cefalee, hipertensiune arterială,
transpirații, piloerecție. Pentru golire este necesară stimularea zonelor
reflectogene (pielea coapsei, abdomenului, organelor genitale). În cazul formei
hipotone, pacientul prezintă incontinență urinară (prin preaplin) sau micțiunea
se produce prin exercitarea unei presiuni suprapubiene, iar bărbații nu mai
prezintă erecții. Cele mai frecvente complicații sunt litiaza și infecția urinară,
ca urmare a retenției de urină și a refluxului vezico-ureteral; complicația finală
este insuficiența renală.

Diagnostic - Sunt obligatorii examen clinic general, examen neurologic și

examen urologic. Ca și explorări paraclinice se fac:

21
  examene de laborator (uree, creatinină, rezervă alcalină,
ionogramă, determinarea unei eventuale infecții urinare prin
urocultură);
 urografia
 uretrocistografia (micțională sau retrogradă); studii
urodinamice
 uretrocistoscopia
 IRM-de elecție.

2.2.GLOMERULONEFRITA ACUTĂ

Generalități - Glomerulonefrita este o afecțiune renală care împiedică rinichii

să își îndeplinească funcția de filtrare și de excreție. Boala apare mai ales la
copii și adulți tineri, cu predilecție la sexul masculin. Se întâlnește îndeosebi în
lunile de toamnă și de iarnă. Factorul etiologic cel mai important este infecția
streptococică (în special streptococul hemolitic din grupa A, tipul 12): angine,
amigdalite, sinuzite, otite, infecții dentare, scarlatină, erizipel. Excepțional,
poate apărea după infecții pneumococice sau stafilococice. Patogenia este
imunologică. Prin toxinele (antigenele) eliberate, strepcococul hemolitic
sensibilizează capilarele glomerulare, cu formare de anticorpi. Perioada de
latență de 10-12 zile dintre angina streptococică și apariția glomerulonefritei
pledează pentru o inflamație glomerulară cauzată de conflictul antigen-anticorp.
Frigul și umezeala favorizează boala.

Simptome: Debutul poate fi brutal, cu dureri lombare, cefalee, grețuri, febră și

frisoane sau insidio cu astenie,inapetență, paloare, subfebrilitate; apare după 10-

22
12 zile de la infecția streptococică. În scarlatină, glomerulonefrita apare în
convalescență, între a 14-a zi și a 21-a zi de boală. În perioada de stare, boala se
manifestă prin perezența sindroamelor urinar, edematos (hidropigen),
cardiovascular, eventual azotemic. Prezența lor nu este obligatorie, în general
fiind obișnuite hematuria, edemul și hipertensiunea arterială. Sindromul urinar,
cel mai frecvent întâlnit, se caracterizează prin oligurie (200-500 ml/24 de ore),
proteinurie moderată (proteine în urină 2-5g%e), hematurie microscopică, mai
rar macroscopică (simptom cardinal) și cilindrurie inconstantă. Sindromul
edematos este prezent la majoritatea bolnavilor. Edemul este moale, palid și
interesează în primul rând, cu deosebire pleoapele, constatându-se în special
dimineața. Uneori se dezvoltă difuz: la față, maleole, gambe, coapse, părțile
declive; nu rar apar edeme generalizate (anasarcă). Sindromul cardiovascular
constă, de obicei, în creșterea tensiunii arteriale, interesând moderat tensiunea
sistolică (180-200 mm Hg) și mai sever pe cea diastolică (120-125 mm Hg).
Sindromul azotemic se remarcă mai rar, numai în forme severe. Examenele de
laborator pun în evidență o creștere moderată a ureei și creatininei sanguine,
accelerarea marcată a V.S.H., scăderea filtratului glomerular și a fluxului
plasmatic renal și creșterea titrului ASLO. Complicațiile sunt insuficiență
cardiacă, edemul cerebral, insuficiența renală. Insuficiența cardiacă este
consecința hipertensiunii arteriale. Edemul cerebral sau pseudouremia
eclampsică se manifestă prin cefalee, amețeli, bradicardie, vărsături, oligurie
severă sau anurie.

Diagnostic- Diagnosticul pozitiv se bazează pe apariția edemului, a hematuriei

și ale hipertensiunii arteriale după o infecție streptococică a căilor respiratorii
superioare. Glomerulonefrita difuză acută trebuie diferențiată de

23
glomerulonefrită în focar, care apare în cursul unei infecții și în care lipsesc
edemul și hipertensiunea arterială, de glomerulonefrită cronică, care evoluează
de mult timp și în care semnele de insuficiență renală sunt pronunțate de
sindromul nefrotic, care prezintă edeme și proteinurie masivă, hipoproteinemie
și hipercolesterolemie, de pielonefrită cronică,în care există semne de infecție
urinară și urocultură este pozitivă, de hiertensiunea arterială malignă, în care
valorile tensionate sunt mai mari și sindromul urinar mai discret.

2.3.GLOMERULONEFRITA CRONICĂ

Generalități- Este o afecțiune renală bilaterală, consecință a unei

glomerulonefrite care nu s-a vindecat după stadiul acut. Se caracterizează prin
leziuni glomerulare, tubulare și vasculare și se manifestă clinic printr-o
insuficiență renală progresivă și ireversibilă. Glomerulonefritele cronice pot fi
primitive, fără cauză cunoscute, sau secundare consecutive unor boli ca lupus
eritematos diseminat, purpura reumatoidă, amiloză, diabetul, paludismul, sau
acțiunea unor medicamente ca sărurile biliare sau D-penicilamina. În mod
obișnuit boala este urmarea unei glomerulonefrite acute care nu s-a vindecat. Se
consideră că glomerulonefrita devine cronică după 6-8 săptămâni de evoluție a
formei acute. Anatomie patologică:rinichii sunt mici, duri, cu suprafața
neregulată. Micrsocopic, în formă vasculară, leziunile sunt inițial glomerulare,
pentru ca mai târziu să apară scleroza glomerulului, modificări
tubulare,vasculare și interstițiale. În forma nefrotică predomină leziunile
degenerative ale membranei bazale.

24
 Se cunosc doua forme clinice:

1) Forma vasculară-hipertensivă este cea mai frecventă (80%). Evoluția este

de obicei lungă, semnele de insuficiență renală apărând după zeci de ani. De
cele mai multe ori, edemele lipsesc, iar semnele urinare sunt discrete: hematurie
microscopică și proteinurie redusă. Hipertensiunea arterială, care este
simptomul dominant, se instalează treptat, precedă creșterea azotemiei, și
interesează atât tensiunea sistolică, dar mai ales, pe cea diastolică. La început
valurile tensionale sunt oscilante. Mai curând sau mai târziu apar complicații
cardiovasculare (insuficiență cardiacă stângă sau globală) și modificări ale
fundului de ochi. Cantitatea de urină este la început normală. Cu timpul apare o
poliurie compensatoare, cu hipostenurie și apoi izostenurie. Retenția azotată
este mult timp absentă, pentru ca mai târziu să apară hiperazotemia. Funcțiile
renale se deteriorează paralel cu alterările anatomopatologice. Clearance-ul
creatininei coboară progresiv, eliminarea PSP este întârziată, proba de
concentrație dovedește incapacitatea rinichiului de a concentra. În cele din
urmă insuficiența renală duce la uremia terminală.

2) Forma nefrotică este mai rară (20%), evoluează mai rapid spre exitus (2-5
ani) și se caracterizează prin semnele unui sindrom nefrotic impur. Cu alte
cuvinte, alături de edemele masive, de proteinuria severă, de hipoproteinemie,
de hiperlipidemie, se constată hiperazotemie, hematurie și hipertensiune
arterială. Uneori, boala trece în forma vasculară și în acest caz proteinuria
scade, iar evoluția se prelungește. Evoluția este progresivă. După o
glomerulonefrită acută inițială survine,de obicei, o fază îndelunagată de latență
(mai scurtă în forma nefrotică). Când semnele clinice devin evidente, boala
intră în stadiul manifest, caracterizat prin insuficiență renală, la început

25
compensată, mai târziu decompensată. Tabloul clinc final este de uremie. De
obicei, boala evlouează în salturi, datorită puseurilor acute. Prognosticul este în
general rezervat. Este mai sever în forma nefrotică și mai bun în cea vasculară.

Diagnostic- Diagnosticul pozitiv este ușor în formele atipice și se bazează pe

formele de suferință renală, pe prezența insuficienței renale, pe episodul acut
din antecedente, pe evoluția cronică. Diferențierea de glomerulonefrită în focar
sau de glomerulonefrită difuză acută este relativ ușoară. Forma nefrotică se
deosebește de celelalte afecțiuni cu sindrom nefrotic pe baza antecedentelor și a
semnelor afecțiunii cauzale. Pielonefrita cronică prezintă semne de infecție
urinară, sedimentul urinar este bogat în leucocite, iar urocultura pozitivă.
Diagnosticul diferențial cu hipertensiunea arterială este uneori dificil, dar
sedimentul urinar mai puțin încărcat, modificările renale care apar după
creșterea tensiunii arteriale și absența episodului acut de nefrită în antecedente
pledează pentru hipertensiune arterială.

2.4.INSUFICIENȚĂ RENALĂ ACUTĂ

Generalități- Insuficiența renală reprezintă diminuarea capacității de filtrare a

rinichilor asociată cu un dezechilibru al organismului în săruri și apă și cu
dificultăți de reglare a tensiunii arteriale. Insuficiența renală acută (IRA) constă
într-o privare bruscă a organismului de funcția sa primară. Spre deosebire de
insuficiența renală cronică, IRA este în general reversibilă și se vindecă deseori
fără sechele. Aproximativ 30% dintre persoanele diagnosticate cu insuficiență
renală sunt într-o unitate de terapie intensivă. Trebuie consultat medicul
specialist în regim de urgență dacă pacientul nu a urinat deloc în ultimele 24 de
ore. Insuficiența renală acută survine frecvent la pacienții spitalizați și în mod

26
deosebit la cei internați în unitățile de terapie intensivă. Afecțiunea apare în
urma unei intervenții chirurgicale complexe, administrării unor medicamente,
unui traumatism sau atunci când aportul de sânge la nivelul rinichilor este
redus. Aceasta se poate instala treptat, prezentând puține semne și simptome în
fazele de debut. În acest caz poartă denumirea de insuficiență renală cronică
(IRC). Insuficiența renală acută este o afecțiune gravă, necesitând tratament
medical intensiv. Dacă apacientul are o stare de sănătate bună, funcția renală
poate fi recuperată în decurs de câteva săptămâni. Dar dacă IRA survine în
contextul unor afecțiuni cronice severe-infarct miocardic, accident vascular
cerebral, infecție generalizată sau insuficiența mai multor organe-prognosticul
este în general mai puțin favorabil. Se pot distinge:

1) Insuficiență renală acută funcțională- secundară unei scăderi importante a

volumului sangvin circulant, însoțită de o scădere a presiunii arteriale și deci a
cantității de sânge ce ajunge la rinichi. Prin urmare o candtitate mai mică de
sânge este filtrată. Insuficiența renală acută se întâlnește în insuficiență
cardiacă, deshidratare intensă (consecutivă unei insolații, arsuri, diaree,
vărsături frecvente și însemnate, o reacție alergică ce duce la șoc anafilactic-
diminuare bruscă a calibrului vaselor de sânge sangvine mici), hemoragie
puternică, utilizarea diureticelor (medicamente ce cresc emisia de urină) în
special la vârstnici.

2) Insuficiență renală acută organică - secunadară distrugerii unuia dintre

constituenții rinichiului ce asigură filtrarea sângelui (glomerului, tubului),
datorită:

27
  Medicamentelor - antibiotice, antiinflamatorii (aspirină etc), paracetamol,
anestezice, produse pe bază de iod utilizate în radiografie;
 metalelor toxice: arsenic, plumb, mercur, bismut, uraniu
 unei infecții grave renale
 o boală autoimună; o alergie

3) Insuficiență renală acută de origine mecanică- apare ca urmare a unui

obstacol ce împiedică eliminare normală a urinei: litiaza urinară (calculi),
tumori (adenom al prostatei, cancer de prostată, cancer de vezică urinară),
fibroză peritoneală (in urma unei inflamații - abces, tuberculoză, cicatrizare).

Insuficiența renală acută parcurge 5 faze:

1. Faza preanurică (de agresiune renală): are durată variabilă în funcție de

cauză,între 24 de ore și câteva zile. De exmplu: șocul hemoragic are durată
scurtă,iar toxicitatea prin aminoglicozide are durată prelungită. În funcție de
cauză,această fază se caracterizează prin hemoragii abundente, stare septică,
colică renală etc.

2. Faza de instalare a oligoanuriei: are durată între 24-72 de ore. Se

caracterizează prin retenție de apă și săruri. Poate fi agravat de manevre
terapeutice intempestive care urmăresc forțarea diurezei.Se pot constata apariția
umflăturilor cauzate de ieșirea lichidelor în țesuturi, greutate în respiarție la
efort fizic, creștere în greutate.

3. Faza oligoanurică constituită: are durată 7-21 de zile,cu extreme între 2 și

40 de zile. Durata poate fi scurtă în cele prerenale sau postrenale sau mai lungă
în insuficiență renală acută din cauză renală intrinsecă. Se caracterizează prin

28
manisfestări generale, cardiovasculare, neurologice, respiratorii, renale și
cutanate.

4. Faza poliurică (de reluare a diurezei): are durata între 8-10 zile. În această
fază, se reia diureza de obicei brusc, în 1-2 zile ajungându-se la 3000-4000
ml/zi. În insuficiența renală acută de cauză renală reluarea diurezei poat avea
loc și progresiv cu o creștere de 300-400 ml/zi. Starea generală a bolnavilor se
ameliorează ușor înregistrându-se o scădere ponderală marcată.

5. Faza de recuperare funcțională: are durata între 3-12 luni la persoanele

tinere, iar la vârstnici până la 1-2 ani. Poliuria se menține inițial. Celelalte
manisfetări clinice dispar progresiv.

Diagnostic- Medicul specialist va începe evaluarea pacientului prin realizarea

unai anamneze și a unui examen obiectiv. Analizele de sânge și urină sunt
realizate de rutină pentru a evalua insuficiența renală acută. Acestea pot
include:

-creatinina serică.

-clearance-ul creatininei.

-hemoleucograma (HLG).

-alte teste sanguine, ca viteza de sedimentare a eritrocitelor (VSH) sau

anticorpii antinucleari (ANA) pot fi folosite pentru a diagnostica o infecție, o
boală autoimună sau alte afecțiuni.

Analizele de urină pot furniza de asemeni informații despre sedimentul

urinar, care este util pentru a evalua insuficiența renală acută intrinsecă (de
cauză renală) - eozinofilele urinare (un tip de celule albe). Existența
29
eozinofilelor în urină poate indica o reacție alergică care distruge rinichiul.
Testele imagistice pot fi folosite pentru a determina dacă insuficiența renală
este acută sau cronică și pentru a căuta o obstrucție pe traiectul urinar. Cele mai
frecvente teste imagistice folosite sunt ultrasonografia abdominală, tomografia
computerizată, radiografia abdominală sau urografia care poate fi folosită când
se suspectează o piatră la rinichi (litiaza renală).

2.5.INSUFICIENȚA RENALĂ CRONICĂ

Generalități - Insuficiența renală cronică (IRC) reprezintă diminuarea lentă și

progresivă a capacității de filtrare a rinichilor. IRC survine de obicei drept o
complicație a altei boli sau afecțiuni. Spre deosebire de insuficiența renală
acută, IRC se instalează progresiv, pe parcursul mai multor ani, pe măsura
deteriorării rinichilor. Evoluția este atât de lentă, încât primele simptome apar
doar după ce boala a determinat consecințe clinice și biologice importante.
Cauza cea mai frecventă a insuficienței renale cronice este diabetul zaharat (de
tipul 1 și 2). Alte boli și afecțiuni ce pot crește riscul IRC sunt: hipertensiunea
arterială, lupus eritematos sistemic, ateroscleroza, glomerulonefrita cronică,
afecțiuni renale congenitale, obstrucția căilor urinare și expunerea prelungită la
toxine și unele medicamente. Insuficiența renală cronică poate fi prezentă mulți
ani înainte de apariția simptomelor. Unele semne și simptome sunt evidente:
urina tulbure sau de culoare închisă; prezența sângelui în urină (hematurie);
micțiuni frecvente, în special noaptea; cantitate redusă de urină; durere sau
dificultăți în timpul micțiunii. Alte simptome sunt mai puțin evidente, dar sunt
direct legate de incapacitatea rinichilor de a elimina toxinele și lichidele în

30
exces din organism, cum ar fi:edeme ale pleoapelor, membrelor superioare și
inferioare; hipertensiune arterială; oboseala; anorexie; crampe musculare
musculare; cefalee; prurit generalizat. Pe masură ce IRC se agravează, iar
toxinele se acumulează în sânge pot să apară crize epileptice și confuzie
mentală.

Diagnostic- Pacienții cu diabet zaharat vor efectua un test urinar anual pentru
măsurarea cantităților mici de proteine din urină (microalbuminurie). Acest test
poate depista precoce afectarea rinichiului cauzată de diabet (nefropatie
diabetică). În cazul unei suspiciuni de IRC, se efectuează analize de sânge și
urină, pentru depistarea nivelelor crescute de reziduuri din sânge, precum ureea
și creatinina. Examene complementare: ecografia, tomografia computerizată
(CT), rezonanța magnetică nucleară (RMN), biopsia renală.

2.6.LITIAZA RENALĂ

Se caracterizează prin prezența calculilor

(pietrelor) la nivelul rinichilor. Calculii pot avea
dimensiuni și structuri variate. Cei mai des
întâlniți sunt formați din oxalat de calciu și din
fosfat de calciu. Mai rari sunt cei din urați, acid
uric, fosfat amoniacomagnezian. O piatră se
poate elimina prin uretră fără nici o
simptomatologie (mai rar) sau poate produce o
durere foarte puternică. Aceasta începe din

31
regiunea lombară, iradiază în abdomen și coloană spre organele genitale și
regiunea internă a coapsei. Durerea este de tip colicativ, intermitentă. Se
insoțește de fenomene gastrointestinale gen greață, vărsături, balonări. În
momentul în care piatra coboară prin uretră zgârie pereții acesteia și astfel
apare sângerarea. Frecvent este întâlnită și senzația de a urina des. Pentru
diagnosticare se folosește ecografia abdominală, radiografia renală simplă,
urografia și examenul sumar de urină.

2.7.INFECȚIILE URINARE

Sunt afecțiuni inflamatorii produse de diferite microorganisme care ajung la

nivelul aparatului urinar, unde se multiplică și determină în timp modificări în
funcționarea normală a rinichilor și a căilor urinare. Pot fi boli recidivante - ele
revin periodic pe parcursul vieții, deși putem să le tratăm foarte corect la un
moment dat și să scăpăm de infecție. Infecțiile urinare, dacă mai sunt depistate
ulterior, de fiecare dată trebuie să fie privite cu toată seriozitatea și tratate
corespunzător. Acestea se întâlnesc la nivelul:

 aparatului urinar inferior: uretra (infecția se numește uretrită), vezica

urinară (cistita)
 aparatului urinar superior: uretere, rinichi (infecțiile sunt numite nefrite,
cu variantele pielonefrită, glomerulonefrită).

Infecțiile urinare la adolescență și la vârstă adultă apar mai frecvent la

femei. Bărbații pot fi și ei expuși la asemenea infecții, mai frecvent în copilărie
(nou-născuți, copii mici) sau vârstnici, de obicei dacă se asociază cu
malformații renale, cu modificări anatomice la nivelul aparatului urinar sau cu
32
manevre medico-chirurgicale care pot determina infectarea prin instrumentar
(exemplu:cateterismul vezical). Agenți patogeni (bacterii, fungi) pot pătrunde
în tractul urinar:

o pe cale ascendentă:din uretră în vezica urinară (prin existența unui reflux

uretro-vezical chiar în condiții fiziologice sau în timpul actului sexual);
din vezica urinară, prin ureter pe cale ascendentă până în rinichi;
o pe cale sangvină: germenii patogeni pot pătrunde în sânge de la un alt
focar de infecție din organism și ajung în rinichi, unde pot determina o
infecție (prin rinichi trec în fiecare minut aproximativ 1,2 litri de sânge la
un debit cardiac normal/pe minut/de 5 litri. Rezultă ca aproximativ 24%
din debitul cardiac ajunge în rinichi, organe cu o irigație sangvină foarte
abundentă).
o pe cale directă: prin instrumentar urologic, prin cateterism uretro-vezical,
cat și în condițiile sterilizării riguroase ale materialelor folosite.

Cei mai întâlniți agenți patogeni sunt bacteriile de tipul bacililor enterici
(Escherichia Coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas -denumită și Pocianic),
streptococi-enterococi, stafilococi, levuri-candida. Deși există manifestări ale
bolii (simptome, semne) care conduc diagnosticul medicului spre infecție
urinară, este necesară stabilirea exactă a germenului care a produs infecția prin
teste de laborator (urocultura dacă este pozitivă se face antibiograma, se
stabilește la ce antibiotic este sensibilă bacteria). Investigații suplimentare sunt
necesare pentru pacienții cu infecții repetate pentru a se stabili cauza care
determina apariția frecventă a infecțiilor (de exemplu: radiografia renală
simplă, ecografia renală etc). Manifestările infecțiilor urinare sunt nevoia
frecventă de a urina (deși vezica poate să fi fost golită recent), usturimi, dureri

33
în momentul micțiunii, urina tulbure (uneori chiar urina cu sânge), frisoane,
febră, dureri lombare, stare generală alterată. În toate situațiile, prezentarea la
medic și efectuarea analizelor de urină și chiar de sânge sunt obligatorii.

34
 3.MEDICAȚIA APARATULUI URINAR

3.1.DIURETICELE

Diureticele sunt substanțe care cresc eliminarea de urină

(apă și sare). Unele elimină predominant apa, mărind
volumul urinei și provocând o diureză apoasă. Altele
elimină o urină bogată în sare, numite din această cauză
saluretice, folosite pentru eliminarea excesului de sare și
apă, reținute în edeme.

3.1.1.Clasificarea diureticelor

1. Dupa locul, mecanismul de acțiune și structura chimică:

-diuretice de tip tiazide (de ansă terminală) -inhibă reabsorbția de Na+, la

nivelul terminal, cortical al ansei Henle: Tiazide (hidroclorotiazida,
ciclopentiazida, meticlotiazida, ciclotiazida, politiazida) și substanțe înrudite
(sulfamide heterociclice-clopamidă, clortalidonă, indapamidă)

 diuretice de ansă (ascendentă) - inhibă reabsorbția de Na+, la nivelul

segmentului ascendent al ansei Henle: acizi carboxilici (furosemid,
bumetanid, piretanid, acid etacrinic, idacrinonă)
 inhibitorii anhidrazei carbonice-inhibă anhidraza carbonică, formarea de
H+ și reabsorbția de Na+ și KHCO3, prin schimb de H+: acetalozamida

35
  antialdosteronice - inhibă reabsorbția de Na+ prin schimb de H+ și K+,
stimulată fiziologic de aldosteron la nivelul tubului contort distal,prin
două mecanisme: antagonști competitivi ai aldosteronului
(Spironolactonă, Canrenonă) și antagoniști de efect ai aldosteronului
(Triamteren, Amilorid)
 diuretice osmotice - sunt filtrate glomerular, fără reabsorbție tubulară și
cresc presiunea osmotică a urinei tubulare, antrenând un coeficient
osmotic de apă și realizând o diureză apoasă, cu o concentrație de Na+
redusă: Manitol, Izosorbitul.

2. După efectul asupra K+:

- diuretice care elimină K+: puternic (tiazide și înrudite) și mediu (diuretice de

ansă, inhibitorii anhidrazei carbonice)

- diuretice care rețin K+: antialdosteronice competitive și de efect.

3. După intensitatea efectului diuretic:

- eficacitate mare - diuretice de ansă (tip furosemid)

- eficacitate medie - tiazide și înrudite

- eficacitate slabă - inhibitorii anhidrazei carbonice, antagoniștii aldosteronului.

4. După durata acțiunii:

- durată scurtă (mai puțin de 6 ore) - diuretice de ansă (2-6 ore)

- durată medie (6-24 ore) – ciclopentiazidă (6-12 ore), meticlotiazidă (12-24

ore), triamteren (6-10 ore), amilorid (24 ore)

36
- de durată lungă (peste 24 de ore) - ciclotiazida, politiazida, clortalidona,
clopamida, indapamida, spironolactona.

3.1.2.Proprietăți farmacologice:

1. Diureticele tiazidice cuprind un grup de medicamente cu structură de

sulfonamide benzotiadiazinice, care inhibă reabsorbția sării fără apă la nivelul
segmentului de diluție al ansei Henle ascendente, inhibând mecanismul simport
de transport al grupelor de 2 ioni, Na+/Cl-. Sunt diuretice cu acțiune de
intensitate moderată, care se instalează cu o latență relativ mare și persistă pe o
perioadă relativ lungă de timp. Urina eliminată sub efectul acestor
medicamente este hiperosmolară sau cu osmolaritate normală, bogată în sodiu,
potasiu, clor, dar săracă în calciu, iar pH-ul urinar este acid pentru dozele mici
și alcalin pentru dozele mari. La dozele mici urina are pH-ul acid prin stimulare
schimburilor Na+/H+ în tubul contort distal ca urmare a creșterii concentrației
ionilor de sodiu în lumenul tubular, dar la doze mari tiazidele inhibă anhidraza
carbonică,ceea ce explică alcalinizarea urinei produsă de aceste doze. O doză
obișnuită de tiazide administrată pe cale orală, la un bolnav hidratat normal,
poate crește de trei ori volumul urinar și cantitatea ionilor de sodiu și clor
eliminați prin urină. Efectul medicamentului începe la 1-2 ore de la
administrare și se menține 8-12 ore în funcție de preparat, uneori chiar 24 de
ore. Efectul diuretic al tiazidelor scade foarte mult în condiții de insuficiență
renală apreciindu-se că dispare la un clearance al creatininei endogene mai mic
de 30 ml/min, posibil prin scăderea filtrării glomerulare, iar insuficiența renală
se poate agrava. Tiazidele sunt folosite pentru tratamentul retenției hidrosaline
moderate în insuficiență cardiacă cronică, ciroză, boli renale cronice. Sunt de
37
asemenea folosite ca antihipertensive, acționând prin creșterea diurezei și
probabil prin vasodilatație. Ele sunt considerate ca diuretice de primă alegere în
hipertensiunea arterială datorită efectului durabil și blând. În diabetul insipid
nefrogen, care nu răspunde la vasopresină, tiazidele pot atenua poliuria și
polidipsia, ca urmare a micșorării volumului plasmatic, cu scăderea consecutivă
a filtrării glomerulare și creșterea reabsorbției sării. Datorită micșorării
eliminării calciului, aceste diuretice diminuează tendința crescută de formare a
calculilor renali cu hipercalciurie idiopatică.

2. Diureticele de ansă - în această grupă sunt cuprinse medicamentele aparțind

celor două categorii chimice: -compuși cu nucleu sulfonamidbenzoic
(furosemid, bumetanidă și piretanidă) și compuși cu nucleu ariloxiacetic (acidul
etacrinic și indacrinona). Au efect diuretic de intensitate mare, de unde
denumirea de diuretice cu prag înalt. Acționează predominant la nivelul
porțiunii ascendente largi a ansei Henle, de aceea sunt numite diuretice de ansă.
Ele provoacă salureza și inhibă atât procesul de concentrare cât și cel de diluare
a urinei. Efectul diuretic este dependent de doză și are o durată relativ scurtă.
Diureticele de ansă cresc în mod caracteristic fluxul sanguin renal. Riscul
dezechilibrelor electrolitice este comparativ mare, considerând intensitatea
marea a acțiunii diuretice.

3. Diureticele xantice sunt substanțe diuretice cu efect redus, utilizabile din ce

în ce mai puțin, datorită medicamentelor moderne foarte active. Utile în special
pentru cazurile care necesită o diureză modestă. Au o toxicitate redusă,
potențează efectele mercuriale. Principalul mecanism de acțiune este
împiedicarea reabsorbției tubulare prin modificarea mecanismelor de transport
responsabile de absorbția sodiului și a clorului, la care se asociază, ca
38
mecanism secundar, o creștere a filtratului glomerular. Acțiunea diuretică a
xantinelor se caracterizează prin diureza predominant apoasă, sinergism cu
mercuriale (ceea ce sugerează mecanisme diferite de acțiune), prezența
efectului atât în acidoză cât și în alcaloza, absența tulburărilor
hidroelectrolitice, chiar după administrare prelungită.

4. Diureticele mercuriale - sunt compuși organo-mercuriali caracterizați chimic

prin gruparea mercuri-propil. Acestea influențează enzimele mitocondriale din
celulele tubilor proximali, legându-se de grupările sulhidril care intră în
compoziția enzimelor, cu formare de mercaptide. Se produce astfel o blocare a
sistemului de transport a ionilor. Principalul sistem enzimatic afectat este cel al
succindehidrogenazei. Condiția activității compusului mercurial este
reactivitatea atomului de Hg față de grupările sulfhidrilice. Ca o dovadă a
acestui mecanism este opirea efectului diuretic prin dimercaptopropanol,
substanță care blochează atomul de Hg al diureticului.

5.Diureticele antialdosteronice, denumite și diuretice care economisesc

potasiul, iși datoresc efectul antagonismului competitiv față de aldosteron-
pentru spironolactonă - sau unei acțiuni contrare aldosteronului la nivelul
tubului contort distal și canalului colector-pentru amilorid și triamteren. Urina
eliminată sub efectul acestor medicamente este bogată în sodiu și clor,dar
săracă în potasiu, iar pH-ul urinar este alcalin. Intensitatea efectului diuretic al
acestor medicamente crește semnificativ în cazul creșterii cantității de
aldosteron din organism. Alte diuretice din acest grup, cum sunt triamterenul și
amiloridul au efect invers aldosteronlui. Triamterenul și amiloridul blochează
canalele de sodiu ceea ce scade atât reabsorbția tubulară a sodiului, cât și
eliminarea potențial - dependentă a ionilor de potasiu și hidrogen. Efectul lor

39
este slab în mod obișnuit, este prezent și în prezența aldosteronului, dar crește
mult cu creșterea cantității de aldosteron din organism. Diureticele
antialdosteronice se utilizează în cazul stărilor de hiperaldosteronism. În
hiperaldosteronismul primar (boala Cohn) se utilizează în monoterapie și se
preferă spironolactona. În această situație de obicei diureticele antialdosteronice
se asociază diureticelor tiazidice, dar mai ales diureticelor de ansă, în special
furosemidului.

6. Diureticele inhibitoare ale anhidrazei carbonice - principalul diuretic este

acetalozamida. Inhibând anhidroza carbonică sacde formare de acid carbonic
din bioxid de carbon și apă, ceea ce are drept consecință scăderea disponibilului
de ioni de hidrogen (produși prin disocierea acidului carbonic) pentru
schimburile Na+/H+ de la nivelul tubului contort distal și, în mai mică măsură,
la nivelul tubului contort proximal. Efectul diuretic este slab, deoarece
importanța acestor schimburi este redusă din punct de vedere cantitativ
(raportat la totalitatea ionilor de sodiu reabsorbiți tubular), dar prin scăderea
eliminării ionilor de H+ crește pH-ul urinar, urina devenind alcalină.

7. Diureticele osmotice sunt substanțe coloid - osmotice care nu traversează

pereții capilarelor sanguine în general (sunt reținute în patul vascular), dar
filtrează glomerular, nu se reabsorb tubular și se elimină ca atare prin urină
împreună cu echivalentul osmotic de apă. Probabil efectul maxim se exercită la
nivelul tubului colector unde micșorează diferența de presiune coloid-osmotică
între lumenul tubului colector și medulara renală.

40
3.1.3.Indicații:

Diureticele saluretice sunt indicate pentru tratamentul edemelor în

insuficiență cardiacă, sindromul nefrotic, insuficiența renală cronică, ciroza. De
asemenea pot fi utile în faza precoce a insuficienței renale acute și în unele
intoxicații medicamentoase. Unele diuretice sunt larg folosite ca
antihipertensive. În insuficiența cardiacă diureticele se asociază, de regulă,
medicației tonicardiace. Ele normalizează volemia, scad presarcina,înlătură
staza și congestia,respectiv edemul pulmonar și perfiferic. Dozele de diuretic
sunt stabilite în funcție de importanța retenției lichidiene și de răspunsul la
stimularea diurezei. Ele pot crescute sau scăzute, ținând seama de influențarea
greutății corporale (ca indicator al retenției hidrosaline) și a simptomelor de
congestie. Oboseala, hipotensiunea, valorile înalte ale creatininei, în condițiile
unei presiuni venoase normale, obligă la reducerea dozei sau la întreruperea
temporară a administrării. În timpul tratamentului diuretic este necesară
măsurarea periodică a potasiemiei și corectarea eventualelor îndepărtări de la
valoarea fiziologică. Controlul stărilor de congestie ușoară se realizează
obișnuit printr-un diuretic tiazidic, administrat oral de 2 ori pe săptămână. Când
congestia este remarcată se recurge la furosemid, 1-2 doze/zi. În edemul
pulmonar acut, în afară de tonicardiac, se injectează intravenos furosemid, care
acționează intens și rapid, ca vasodilatator și diuretic. Alte indicații ale
diureticelor sunt la bolnavii cu sindrom nefrotic, la ciroza cu ascită și edeme. La
bolnavii cu sindromul nefrotic și diureza redusă sau cu edeme mari, diureticele
pot fi deosebit de utile, deși efectul lor este în general slab. La ciroticii cu ascită
și edeme folosirea diureticelor (îndeosebi un diuretic tiazidic în asociație cu

41
spironolactonă sau triamteren) este oportună,cu condiția ca diureza să nu fie
forțată excesiv.

3.1.4.Reacții adverse

Majoritatea reacțiilor adverse produse de diuretice se datoresc eliminării

excesive de electroliți și apă. Urina abundentă eliminată, cu o compoziție
diferită de aceea a lichidului extracelular, poate determina apariția de
dezechilibre ale homestaziei ionice, acido-bazice și lichidiene. Pierderea acută
de sodiu poate apărea în urma unei saluraze abundente provocată de diuretice
cu acțiune intensă la bolnavii cu regim hiposodat strict. Ea se caracterizează
prin somnolență, chiar letargie, hipotensiune, turgor scăzut, natriemie normală,
uneori valori crescute ale ureei și creatininei serice. Pentru corectare este
necesară liberalizarea dietei, eventual suplimentarea cu clorura de sodiu (la
nevoie intravenos). Pierderea cronică de sodiu prin tratament diuretic prelungit
la bolnavii cu dietă restrictivă, duce la hiponatriemie, cu somnolență și
hipotensiune. În acest caz este necesară suplimentarea clorurii de sodiu, în
funcție de valoarea deficitului de sodiu. Hiponatriemia cronică de diluție poate
apărea la cardiacii cu edeme cronice, care beau apă multă,au diureza apoasă
deficitară și sunt tratați cu saluretice (mai ales tiazide).

Tratamentul constă în reducerea aportului de apă (500 ml/zi),

întreruperea medicației diuretice, eventual administrarea de manitol și
glucocorticoizi.

Semnele clinice - slăbiciune musculară, parestezii, hiporeflexie,

somnolență, anorexie, greață, constipație, aritmii ectopice, modificări
electrocardiografice caracteristice. Hipokaliemia este periculoasă la

42
cirotici,unde poate contribui la declanșarea comei hepatice. Diureticele
antialdosteronice pot cauza hiperkaliemie. Riscul este mare când asemenea
diuretice se asociază între ele, când se administrează concomitent clorura de
potasiu și la bolnavii cu insuficiență renală. Simptomele de hiperkaliemie sunt
slăbiciune, parestezii, hiporeflexie și, în cazurile severe, bradicardie,
hipotensiune, chiar fibrilație ventriculară și oprirea inimii. Tratamentul se face
cu bicarbonat de sodiu, glucoză și insulină, gluconat de calciu; în situațiile
extreme se recurge la hemodializă. Hipocloremia cu alcaloză, care apare uneori
sub tratament diuretic reprezintă un factor e autolimitarea a efectului diuretic.
Pentru corectare se administrează clorura de amoniu (NH4Cl) sau clorura de
calciu (CaCl2). Homeostazia calcică poate fi tulburată prin unele diuretice.
Astfel tiazidele diminuează uneori calciuria, agravând manifestările de
hiperparatiroidie. Invers, furosemidul, acidul etacrinic și triamterenul cresc
eliminarea de calciu, putând provoca - mai ales la bătrâni - negativarea balanței
calciului. Deoarece balanța lichidiană produsă de diuretice nu este de tip
fiziologic, folosirea abuzivă a acestora creează un dezechilibru manifestat în
cantitatea de apă mobilizată din țesuturi și cea eliminată urinar. Se produce
deshidratare, cu contracția excesivă a volumului plasmatic, scăderea presiunii
arteriale și venoase, tahicardie; filtrarea glomerulară diminuează, azotemia și
creatininemia tind să crească. Această insuficiență renală funcțională împiedică
efectul diuretic și poate agrava starea bolnavilor renali. În cazul diureticelor
osmotice supradozarea provoacă mărirea excesivă a volemiei, cu
supraîncărcarea circulației și tulburări hemodinamice consecutive.

43
3.1.5.Interacțiuni:

Asocierea diureticelor hipokaliemiante cu cele hiperkaliemiante,

corectează kaliemia și fenomenul de autolimitare a efectului. Efectele
diureticelor (diuretic, natriuretic și antihipertensiv) sunt antagonizate de
antiinflamatoare steroidiene și nesteroidiene (prin scăderea biosintezei de PG
vasodilatatoare). Diureticele tiazide potențează: cardiotonicele (prin
hipokaliemie), litiul (prin hipokaliemie), clorura de amoniu (prin
hiperamoniemie). Diureticele tiazide antagonizează hipoglicemiantele (prin
hiperglicemie), uricozuricele (prin hiperuricemie), antiaritmicele (prin
hipokaliemie).

3.1.6.Reprezentanți:

1.Diuretice inhibitoare ale reabsorbției de sodiu:

a)Tiazidele

 Hidroclorotiazida (Esidrex, Nefrix) este una din cele mai utilizate tiazide
care are ca unitate doza de 25 mg; efectul începe după o oră de la
administrare, este maxim după 2-4 ore și se menține 8-12 ore. Doza utilă
este 25-50 mg de 1-2 ori/zi. Când este folosită ca diuretic, se
adminstrează la început zilnic, apoi intermitant, câte 3 zile pe săptămână.
 Butizida (Eunerphan,Saltucin) care are ca unitate de doză 5 mg, având
potența mai mare, restul parametrilor fiind aceeași ca în cazul
hidroclorotiazidei.
 Ciclopentiazida (Navidrex) are efect asemănător, de aceeași durată, dar
doza utilă este mai mică:o.25-1 mg/zi.
44
  Meticlotiazida (Enduron, Thiazidil) acționează timp de 12-24 de ore.Se
adminstrează în doze de 2,5-10 mg/zi.
 Ciclotiazida (Anhydron) și politiazida (Renese) sunt diuretice tiazidice cu
efect prelungit - peste 24 de ore. Dozele utile sunt 1-6 mg/zi.

În ultima vreme au apărut o serie de medicamente diuretice a căror structură

chimică nu este tiazidică,dar care au toate proprietățile diuretice ale tiazidelor,
inclusiv mecanismul de acțiune. Aceste medicamente sunt numite uneori false
tiazide, alteori sunt considerate diuretice de tip tiazidic, iar alteori sunt
considerate pur și simplu tiazide, deși au altă structură chimică. Principala lor
diferență farmacologică față de tiazidele adevărate este durata lungă a efectului
diuretic la care se adaugă, uneori,un efect vasodilatator mai intens decât cel al
tiazidelor utilizate ca diuretice. Astfel sunt clortalidona, clopamida, indapamida
etc, a căror durată de acțiune este mai lungă de 24 de ore. Aceste medicamente
sunt considerate de preferat în tratamentul de fond al hipertensiunii arteriale atât
prin durata lungă a efectului cât și prin intensitatea efectului vasodilatator.
Pentru indapamidă se consideră spre exemplu că la dozele obișnuite (2,5 mg)
acționează în hipertensiunea arterială în principal prin vasodilatație și numai la
doze mai mari, impuse de evoluția bolii, se adaugă un efect diuretic tipic
tiazidic, la efectul vasodilatator.

În tabelul de mai jos am prezentat principalele diuretice tiazidice și

înrudite,durata efectului și dozele uzuale (compușii notați cu * nu au structură
tiazidică):

45
Denumirea Denumirea comercială Durata Doza terapeutică
internațională efectului uzuală
-ore-
Bendroflumetiazidă Aprinox,Naturetin 6-12 2,5 o dată; de 2
ori/zi
Benzotiazidă Exna,Favone 12-18 50-100mg/zi
Butiazidă Eunerphan,Saltucin 8-12 5-15 mg/zi
Clortiazidă Diurilix,Saluric 6-12 500mg x 2 ori/zi
Clopamidă* Brinaldix 24 20-60 mg/zi
Clorexolonă Nefrolan 48 25-100mg/zi/2
zile
Clortalidonă Hygroton,Saluretin 24 100mg/zi/ x2
ori/zi
Ciclopentiazidă Navidrex 8-12 0,25-10mg/zi
Ciclotiazida Anhydron 24-36 1-6mg/zi
Hidroclorotiazida Esidrex,Nefrix 8-12 25-50mg/zi/ x
2ori/zi
Hidroflumetiazida Hydrenox,Leodrine 18 25-100mg/zi
Indapamida* Indapamid,Tertensif 24-36 2,5-5mg/zi
Meticlotiazida Enduron,Thiazidil 12-24 2,5-10mg/zi
Politiazida Drenusil,Renese 24-48 0,5-4mg/zi/2 zile
Quinetazona Aquamox,Hydromox 18-24 50-100mg/zi
Ticlormetiazida Esmarin,Fluitran 24 1-4mg/zi/2 zile
Tabel 1.

b)Diuretice de ansă

 Furosemidul (Furosemid, Fusid, Laxis, Salurex) un derivat

sulfonamibenzoic, este un diuretic cu efect foarte intens; acesta se

46
produce cu o latență scurtă și este de durată scurtă. Urina eliminată sub
efectul acestui medicament este hipotonă, bogată în sodiu, potasiu, clor și
calciu, iar pH-ul urinar este acid. O doză obișnuită de furosemid de 40
mg administrată pe cale orală, la un bolnav hidratat normal, poate crește
de 5 ori volumul urinar și cantitatea ionilor de sodiu și clor eliminți prin
urină în decurs de 4 ore. În prezența edemelor, diureza poate crește până
la 10 litri pe 24 de ore, uneori chiar mau mult. Efectul crește cu doza
după o relație doză/efect al cărei grafic are o pantă abruptă și pe un
interval foarte larg de doze. Practic furosemidul se poate adminstra în
doze cuprinse între 20mg și 2 grame pe 24 de ore, doezle mari fiind
utilizate desigur numai în cazuri care răspund foarte greu la medicament,
altfel putând produce grave dezechilibre hidroelectrolitice și chiar colaps.
Efectul medicamentului începe la 20-60 de minute după administrarea
orală și la 3-15 minute după adminstrarea intravenoasă; este maxim dupa
2-3 ore în cazul administrării orale și după 15-30 minute în cazul
adminitrării intravenoase și durează aproximativ 4-6 ore după
administrarea orală și 2-5 ore după cea intravenoasă. Efectul diuretic al
Furosemidului se menține și în stadii avansate de insuficiență renală,
apreciindu-se că acesta este încă prezent la bolnavii al căror clearance al
creatininei endogene este de 10 ml/min. Este posibil ca această eficacitate
mare pe care o are furosemidul la bolnavii cu insuficiență renală avansată
să fie corelată cu faptul că medicamentul crește fluxul plasmatic renal.
Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene, care inhibă sinteza de
protaglandine scad ușor efectul diuretic al Furosemidului. Efectul
diuretic foarte intens și foarte rapid al Furosemidului administrat
intravenos face ca medicamentul să scadă brusc volemia și tensiunea
47
 arterială ceea ce permite utilizarea medicamentului pentru urgențele
hipertensive. Furosemidul poate fi util uneori în tratmentul unor
intoxicații medicamentoase când, prin creșterea diurezei, poate grăbi
eliminarea toxicului din organism (cu condiția ca toxicul să se elimine
din organism prin excreție urinară).
 Torasemidul (Presaril, Torem, Unat) și Azosemidul (Luret), au
proprietăți asemănătoare Furosemidului. Torasemidul are un timp de
înjumătățire lung de până la 6 ore și implicit o durată lungă de acțiune.
Pentru Torasemid nu au fost semnalate fenomene ototoxice sau afectarea
pancreasului,dar diureticul poate favoriza ischemia miocardică și
cerebrală și provoacă uneori aritmii.
 Piretanida (Perilen) și Bumetanida (Burinex) au deasemenea proprietăți
asemănătoare furosemidului, cu o potență de 40 de ori mai mare, dar nu
prin intensitatea de acțiune. Dozele uzuale sunt de 3-6 mg/zi pentru
Piretanidă și 1mg/zi pentru Bumetanidă.
 Acidul etacrinic (Edecrin), un derivat de acid fenoxiacetic fără asemănare
structurală cu furosemidul, are proprietăți similare acestuia. Acțiunea
diuretică este intensă și de scurtă durată,fiind prezentă chiar pentru o
filtrare glomerulară redusă. Gama dozelor active este mare. Creșterea
diurezei se datorește, în principal, inhibării reabsorbției sării fără apă din
porțiunea ascendentă a ansei Henle. Se absoarbe repede și în total din
tubul digestiv. Se leagă în proporție mare (90%) de proteinele plasmatice.
Timpul de înjumătățire este de 60 de minute. Este în parte metabolizat.
Se elimină prin urină (circa 2/3) și prin bilă (restul de 1/3). Se
administrează oral începând cu 50 mg și crescând progresiv până la

48
 obținerea efectului dorit, în general fără a depăși 150mg/zi (în două
prize); tratamentul de întreținere, folosind obișnuit doze mai mici, se face
intermitent - 50-100mg o dată la două zile sau 2-4 zile/săptămână. În
urgențe, de exemplu în edemul pulmonar, se injectează intravenos
edecrinat de sodiu 50 mg (0,5-1mg/kg). Reacțiile adverse sunt
asemănătoare celor provocate de furosemid, dar tulburările digestive
(anorexie, dureri abdominale, disfagie, greață, vomă, diare) sunt mai
frecvente și uneori severe. Datorită acțiunii intense, riscul dezechilibrelor
hidroelectrolitice este relativ mare, inclusiv deficitul acut de sare.
Provoacă rareori surditate trecătoare sau definitivă; nu se asociază cu alte
medicamente ototoxice (antibiotice aminoglicozidice). Ca și pentru
furosemid, folosirea în timpul sarcinii trebuie evitată.

c)Diuretice xantice

 Teofilina (Afonilum, Teotard) are efect diuretic maxim după 2-3 ore.
Efectul este neglijabil în afara retențiilor. Mai prezintă acțiune
vasodilatatoare, antispastică, stimulează direct cordul, excită sistemul
nervos central. Ca efecte secundare: fenomene iritative gastrice și de
excitație centrală. Se administrează în formule magistrale, oral 100-
300mg/zi sau injectabil intravenos, de obicei în asociere cu glucoză
(Teoglucin).
 Teofilinetilendiamina asemănătoare ca acțiune cu teofilina,se
administrează oral 400-600mg/zi sau intravenos 100-600 mg/zi.
 Aminofilina, (Miofilin) care acționează, în principal, prin creșterea
circulației renale, este puțin activă și limitat folosită.

d)Diureticele mercuriale

49
  Mercurofilin (Novurit) este un diuretic activ mai puțin toxic decât alte
diuretice mercuriale. Se folosește în edemele cardiace, hepatice sau
renale sub formă de injecții, fiole a 2ml (0,20 g sare de sodiu și 0,10 g
teofilină); sub formă de tablete a 0,10 g. Doza unică intravenos sau
profund intramuscular 1-2 ml de 1-2 ori pe săptămână. Efectul
diureticului începe la 1-2 ore după administrare și încetează după 12-24
de ore .Diureticele mercuriale, deși foarte active, nu mai sunt practic
folosite din cauza toxicității mari și a ineficacității în adminstrare orală.

2.Diureticele inhibitoare ale schimbului de ioni de hidrogen:

a)Sulfamide diuretice

 Manitol (Mannitol), un polialcool derivat de manoză, injectat intravenos,

crește diureza prin mecanism osmotic. Acesta crește osmolaritatea
plasmei și mobilizează activ apa din țesuturi și din alte compartimete
lichidiene. De aceea este indicat în edemul cerebral, înaintea
intervențiilor pe creier, în criza de glaucom activ congestiv, ca și înaintea
unor intervenții oftalmologice. Doza utilă este 1,5-2g/kg, în soluție 10-
25% introduse în decurs de 30-60 minute. Manitolul, în exces, provoacă
expansiunea lichidului extracelular, creșterea volemiei și supraîncărcarea
circulatorie. Presiunea arterială se poate ridica și funcția inimii este
îngreunată, mergând până la decompensare, cu dezvoltarea edemului
pulmonar. Dacă diureza obținută este nesatisfăcătoare, tratamentul
trebuie oprit. Blocajul renal, anuria, insuficiența cardiacă decompensată
constituie contraindicații. Dacă diureza indusă este importantă, este
necesară supravegherea ureei din sânge și a ionogramei plasmatice,

50
 pentru a înlocui eventualele pierderi excesive de apă și electroliți. În caz
de șoc trebuie completat volumul plasmatic. Ureea acționează, de
ademenea, ca diuretic osmotic. Introdusă în perfuzie intravenoasă, 40-
80g (fără a depăși 1,5g/kg/zi), sub formă de soluție 30% în glucoză 5%,
câte 4 ml/minut, poate fi utilă pentru combaterea de urgență a edemului
cerebral, continuând eventual pe cale orală cu 20g de 2-5 ori/zi. Este
folosită și pentru scăderea presiunii intraoculare în glaucomul acut.
Soluțiile concentrate de uree, introduse intravenos, pot provoca cefalee,
greață, vomă, confuzie, iar local irită vena și pot fi cauză de flebită sau
tromboză. Adminstrată oral, ureea are gust neplăcut și produce la mulți
bolnavi greață și vomă. Este contraindicată în perezența insuficienței
hepatice sau renale avansate și în condiții de deshidratare. Folosirea la
bolnavii cu accidente hemoragice cerebrale impune multă prudență.
 Izosorbitul (Hydronal,Isonal) este un diuretic osmotic, folosit pe cale
orală, în doza de 1-1,5g/kg, pentru reducerea presiunii intracraniene sau
intraoculare. Provoacă uneori neplăcere abdominală.

b) Diuretice acidifiante - diuretice cu efect redus producând repede

autolimitarea efectului, potențează acțiunea mercurialelor. Sunt contraindicate
în acidoză, insuficiență renală și hepatică.

 Clorura de amoniu (Diurocard) - în organism ionul de amoniu este

metabolizat iar excesul de clor rezultat produce acidoză și se elimină
împreună cu un echivalent de sodiu și apă. Pierderea de sodiu duce, după
câteva zile, la acidoză și la aotulimitarea efectului prin intervenția
mecanismelor compensatoare care elimină clorul cu amoniul format de
rinichi. Se utilizează în asociere cu diureticele mercuriale sau cu

51
 acidifiant (pentru schimbarea pH-ului urinar în infecții). Se adminstrează
oral 1-2g de 4-5 ori/zi.
 Clorura de calciu are acțiune similară, mai redusă, rezultând din
absorbția inegală a celor 2 ioni din intestin. Clorul se absoarbe în
cantitate mare și calciul în cantitate mică.

c) Diuretice fiziologice - Apa este diureticul fiziologic. Mecanismul constă în

scăderea secreției de hormon antidiuretic hipofizar. Se folosește în special
pentru a menține o diureză crescută în în calculoze renale. Ceaiurile diuretice
au efect prin apa ingerată la care se adaugă și o slabă acțiune diuretică a unor
uleiuri volatile pe care le conține ca și prin sărurile de potasiu. Albumina
umană mobilizează apa extravasculară în vase și în consecință, prin
hipervolemie, reduce secreția de aldosteron. Efectul apare la bolnavii cu
hipoproteinemie. Acțiunea este redusă, de scurtă durată. Este indicată în edeme
hepatice sau nefrotice. Substituenții de plasmă au o acțiune similară cu cea a
albuminei, însă de intensitate mai mică.

d)Diuretice care rețin potasiul

 Spironolactona (Spirolonactona, Aldactone, Idrolattone, Verospiron) este

un compus 17-spirolacteroidic, înrudit cu Aldosteronul. Are acțiune
diuretică relativ slabă, natriureza reprezentând sub 5% din filtratul
glomerular. Crește eliminarea apei și a clorurii de sodiu. Efectul diuretic
este condiționat de prezența aldosteronului, iar intensitatea sa depinde de
concentrația hormonului. Creșterea diurezei se face lent și este durabilă-
răspunsul este minim după 3-4 zile de tratament și se menține 2-3 zile
după oprirea acestuia. Spironolactona acționează la nivelul celulelor

52
epiteliale din porțiunea terminală a tubului contort distal și al sistemului
colector din corticala rinichiului. Acțiunea este de tip competitiv, datorită
analogiei structurale cu aldosteronul. Este împiedicată comanda genică a
unor proteine induse de aldosteron, respectiv activarea de către acestea a
canalelor și pompelor membranare ale sodiului. Ca urmare, este micșorat
influxul ionilor de sodiu din urină în celulele tubulare și, secundar, scade
secreția ionilor de potasiu și hidrogen în lumenul tubular.
Spironolactona, în formă microcristalină utilizată se absoarbe relativ bine
din intestin, dar biodisponibilitatea ei sistemică este de numai 25% (după
primul pasaj hepatic). Timpul de înjumătățire plasmatic este de 14 ore.
Este metabolizată în mare parte în ficat. Parte din metaboliți -canrenonă,
acidul canrenoic - sunt activi. Se administrează oral, la început 10-50 mg
de 4 ori/zi, apoi ca tratament de întreținere, 10-25 mg de 1-4 ori pe zi
(individualizat). Indicația principală o reprezintă edemele cu
hiperaldosteronism secundar rezistente la alte diuretice (Tiazide,
Furosemid), la cardiaci, dar mai ales la cirotici și în sindromul nefrotic.
În aceste condiții, Spinorolactona asociată hidroclorotiazidei sau
Furosemidului, provoacă creșterea diurezei și corectează tendința de
hipokaliemie și hipomagneziemie. Ca efecte nedorite, Sipnorolactona
poate provoca creșterea patasiemiei, periculoasă la bolnavii cu
insuficiență renală, ca și scăderea natriemiei (mai ales la cirotici), însoțită
uneori de hipotensiune. Alte reacții adverse, rare, sunt: ginecomastie (la
dozele mari), impotența sexuală la bărbați și amenoree, hirsutism la
femei, greață și alte tulburări digestive, somnolență, erupții cutanate.
Asocierea cu alte diuretice ce rețin potasiul (Triamteren, Amilorid) și
suplimentarea potasiului în timpul tratamentului cu Spinorolactonă pot fi
53
 cauză de creștere periculoasă a potasiemiei. Asocierea cu inhibitori ai
enzimei de conversie (Benazepril, Captopril, Cilazapril, Enalapril,
Lizinopril, Perindopril, Quinalapril, Ramipril, Trandolapril) obligă la
controlul potasiemiei și este contraindicată în prezența insuficienței
renale. Efectul diuretic al Spinorolactonei este micșorat de Acidul
Acetilsalicilic și diferite antiinflamatorii nesteroidiene, care împiedică
sinteza prostaglandinelor. Spinorolactona crește efectul
antihipertensivelor.
 Triamterenul (Dyrenium) are acțiune asemănătoare Spinorolactonei.
Efectul se instalează în circa 2 ore și se menține 7-10 ore. Eficacitatea
este maximă după 2-3 zile de tratament. Se adminstrează oral, la început
100 mg de 3 ori/zi, crescând eventual până la 600 mg/zi; întreținerea
efectului necesită obișnuit 100mg de 2 ori/zi, o data la 2 zile. Este indicat
îndeosebi în edemele și ascita ciroticilor și în edemele nefrotice,
asociindu-se Tiazidelor sau Furosemidului, atunci când acestea nu mai
sunt eficace din cauza hiperaldosteronismului secundar. Există preparate
care cuprind, în aceeași formă farmaceutică, un diuretic tiazidic și
Triamteren. Ca reacții adverse poate provoca hiperkaliemie (se
controlează potasiul în sânge) și rareori creșterea azotemiei, greașă,
vomă, amețeli, crampe musculare, anemie megaloblastică (mai ales la
cirotici). Este contraindicat în prezența hiperkaliemiei și în timpul
sarcinii. Trebuie folosit cu prudență la bolnavii cu insuficiență renală. Nu
se asociază cu alte diuretice care rețin potasiul; în timpul tratamentului cu
Triamteren nu se administrează clorura de potasiu. Asocierea cu
inhibitorii enzimei de conversie (care poate fi utilă în insuficiență
cardiacă) impune prudență din cauza riscului hiperkaliemiei. Au fost
54
 semnalate câteva cazuri de insuficiență renală acută pentru asociația
triamteren-indometacină.
 Amiloridul (Arumil, Midamor, Modamide) are proprietăți diuretice
asemănătoare triamterenului. Efectul se instalează în 2 ore de la
adminstrarea orală și se menține 24 de ore. În cazul administrării repetate
efectul este maxim după câteva zile de tratament. Amiloridul se absoarbe
parțial din intestin. Este epurat prin metabolizare și prin eliminare renală.
Timpul de înjumătățire mediu este de 21 de ore. Se administrează oral,
doza utilă fiind de 15-20mg/zi. Este indicat în asociație cu o tiazidă sau
Furosemid, pentru creșterea efectului acestora, în condiții de
hiperaldosteronism secundar și pentru combaterea hipokaliemiei. Ca
reacții adverse au fost semnalate: tulburări gastro-intestinale (anorexie,
uscăciunea gurii și senzație de sete, greață, vomă, dureri abdominale,
constipație sau diaree), slăbiciune, oboseală, hipotensiune ortostatică,
parestezii, crampe musculare. Datorită riscului de hiperkaliemie trebuie
folosit cu prudență la bolnavii cu insuficiență renală, la diabetici, la
cirotici, în stările de acidoză. Nu se asociază Spinorolactona,
Triamterenul și sărurile de potasiu, iar asocierea cu inhibitorii enzimei de
conversie impune prudență și este contraindicată în prezența insuficiențai
renale. Insuficiența renală gravă și hiperkaliemia contraindică
medicamentul. Folosirea la copii trebuie evitată.
 Canrenona (Phanurane) un metabolit activ al spironolactonei, are același
efect diuretic și o potență similară. Se administrează oral. Are același
indicații și contraindicații.
 Canrenoatul de potasiu (Aldadiene Potassium, Aldactone Pro Injectione,
Soludactone) are proprietăți similare Spironolactonei, dar poate fi
55
 injectat. Se introduce intravenos, în injecții lente sau în perfuzii, 200-
800mg/zi, fiind util în edemele rezistente cu hiperaldosteronism
secundar, în edemul cerebral posttraumatic sau postoperator, în parezele
sau ileusul paralitic. Are aceleași indicații sau contraindicații ca și
Spironolactona.

3.1.7.Medicamente diuretice înregistrate în România:

 Furosemid (Furosemid cpr. 40mg, fiole 20mg/2ml; Furosil cpr. 40mg;

Fusid cpr. 40mg; Lasix cpr. 40mg, fiole 10mg/ml-2 ml; Salurex cpr. 40
mg)
 Hidroclorotiazida (Nefrix cpr. 25 mg,50 mg)
 Indapamid (Impamid cpr. 2,5 mg; Indapamid cpr.film. 2,5 mg,1,5 mg;
Tertensif cpr. Film. 2,5 mg, Tertensif SR drj. 1,5 mg)
 Manitol (Manitol sol.perf. 20%,250 ml,500 ml)
 Spironolactona (Aldactone drj.50 mg,cps.100 mg,sol.inj.20 mg/ml-10 ml;
Spironolactona cpr.25 mg; Verospiron cps.50 mg,100 mg)

Combinații:-Diursan cpr.(Amilorid 5 mg, Hidroclorotiazidă 50 mg)

- Triampur Compositum cpr.(Triamteren 25 mg, Hidroclorotiazidă 12,5 mg)

- Diurex cps.(Spironolactonă 50/100 mg, Furosemid 20 mg).

3.2.ALTE MEDICAMENTE

3.2.1.Antidiuretice

56
 Vasopresina (ADH) este un hormon hipotalamic, secretat la nivelul nucleilor
supraoptic și paraventricular și transportat de-a lungul prelungirilor axonale în
lobul exterior hipofizar. Eliberat în sânge acționează asupra tubilor colectori
determinând creșterea permeabilității pentru apă. Secreția de ADH este
declanșată de o serie de stimuli, atât de natură osmotică cât și nonosmotică. Cea
mai importantă modalitate de reglare a secreției este stimularea
osmoreceptorilor din hipotalamusul anterolateral și a baroreceptorilor din
vasele mari de la nivelul gâtului și cordului. Orice modificare în osmolalitate
este sesizată de neuroreceptorii hipotalamici, iar aceștia vor stimula neuronii
care produc ADH. Când osmolalitatea serică crește peste o anumită limită sunt
activați osmoreceptorii, care vor determina o creștere a secreției de ADH, iar
atunci când nivelul plasmatic as osmolalității este redus, receptorii nu sunt
stimulați și secreția de vasopresină este suprimată. Nivelul de ADH se modifică
deci liniar cu osmolalitatea. Secreția de hormon antidiuretic (ADH) poate fi
stimulată și de modificări ale tensiunii arteriale și ale volemiei, care activează
receptorii din vasele mari și inimă. Reducerea volumului sangvin cu 15-20%
printr-o hemoragie, determină o creștere semnificativă a nivelului de ADH,
producând vasoconstricție arteriolară difuză, și deci creșterea tensiunii arteriale.
La persoanele sănătoase, ADH are efect presor minim. Greața și voma sunt alți
factori care stimulează secreția de ADH, ambele fiind controlate de regiuni ale
creierului care au conexiuni cu hipotalamusul. Determinare ADH este utilă în
diferențierea diabetului insipid de cauză centrală (ca urmare a unui deficit de
secreție a hormonului antidiuretic la nivelul hipotalamic), de cel nefrogen
(determinat de incapacitatea tubulilor renali de a răspunde la ADH). Cel mai
frecvent diabetul insipid nefrogen apare în afecțiunile renale, dar au mai fost

57
demonstrate și modificări genetice ale receptorilor pentru ADH și ale canalelor
de apă de la nivel renal. Manifestările clinice ale diabetului insipid sunt
reprezentate de poliurie și polidipsie. În secreția indecvată de ADH (SIADH)
eliberarea de ADH este disproporționată, iar osmolalitatea serică este scăzută.
Recomandări pentru determinare ADH-ului: diagnosticul și monitorizarea
diabetului insipid; intoxicația psihogenă cu apă; sindromul de secreție
inadecvată de hormon antidiuretic(SIADH) inclusiv producția ectopică de
arginin vasopresină. Pacientul va aeviat consumul de alcool, ceai, nicotină sau
cafea. Dacă este posibil se întrerupe medicația cu 48 de ore înainte de recoltare.
În maxim 30 de minute de la recoltare se separă plasma prin centrifugare
(preferabil în centrifugă cu racire la 2-8 grade Celsius) 15 minute și se transferă
într-un tub ce va rămâne închis ermetic până în momentul testării. La sfârșitul
testului se adminstrează ADH exogen și se evaluează răspunsul antidiuretic
astfel:

 Dacă ADH este scăzut în prezența unei osmolalități serice crescute,iar

osmolalitatea urinară crește în mod semnificativ după adminstrarea de
ADH exogen,diagnosticul este de diabet insipid central;
 Dacă ADH-ul stimulat este crescut, iar osmolalitatea urinară crește puțin
sau deloc ca urmare a administrării de ADH exogen, pacientul are
probabil diabet insipid nefrogen;
 Pot exista forme mixte de diabet insipid (centrale și periferice
incomplete) ce complică interpretarea rezultatelor;
 Pacienții cu polidipsie psihogenă vor avea, de obicei, un răspuns normal
la testul de privare de apă.

58
 Un nivel plasmatic crescut de ADH, la un pacient normovolemic și cu
hiponatremie ar putea fi orientativ pentru SIADH. Confirmarea norvolemiei
este imporatntă la asltfel de pecienți, deoarece un nivel ridicat de ADH
reprezintă, de asemenea, un răspuns fiziologic la hipovolemie. Crizele
epileptice, hemoragiile cerebrale, traumatismele cerebrale, tumorile cerebrale,
neurochirurgia , electroșocurile, medicamentele cu acțiune centrală precum și o
varietate de afecțiuni care reduc volumul sangvin aparent sau presiunea în
vasele centrale pot avea ca rezultat creșeteri inadecvate de ADH. În cazul în
care nici una din aceste condiții nu poate fi dovedită, ar trebui suspectată
secreția ectpică de ADH, cea mai frecventă cauză fiind cancerul pulmonar.
Modificări lae secreției de ADH se mai pot întâlni la femeile gravide în ultimul
trimestru de sarcină, la pacienții cărora li s-a adminstrat hCG și la bolnavii cu
chist hidatic. Acest test nu ar trebui solicitat la pacienții care au primit recent
radioizotopi, fie în scop terapeutic, fie diagnostic, din cauza potențialelor
interferențe. Nu poate fi recomandată o perioadă de timp înainte de recoltare,
deoarece aceasta depinde de tipul, doza, precum și de clearance-ul izotopilor
adminstrați, care sunr specifice fiecărui pacient în parte. Valorile serice de
ADH obținute în urma testului de privare de apă pot fi dificil de interpretat din
cauza existenței mai multor variabile nestandardizate în acest test.

Medicamente:

-creșteri=clortalidona, cisplatin, eter, furosemid, hidroclorotiazida, litiu,

meticlotiazida, politiazide.

-scăderi=clorpromazina, clonidina, guanfacin.

59
3.2.2.Antiseptice și antiinfecțioase urinare

 Metenamina (Urotropina)=dezinfectant urinar, tablete de 500 mg; se

administrează de 3-4 ori pe zi,asociat uneori cu un acidifiant.
 Derivați de chinolonă și fluochinolonă, ca acidul nalidixic, bacteriostatic
pe bacili gram negativi, numai la nivelul căilor urinare; produce repede
rezistență. Se administrează sub formă de comprimate și capsule de 500
mg, 1 g la 6 ore timp de 7, 10 sau 14 zile.
 Cinoxacin cu acțiune asemănătoare, comprimate de 50 mg,de 2 ori/zi,7-
14 zile. Dintre derivații de fluochinolonă, foarte activi în infecțiile
urinare: Nolicin,Ciprinol.
 Derivați de nitrofurantoină: Nitrofurantoin, bacteriostatic și bactericid, cu
spectru larg. Rezistența se instalează rar. Activ în infecții urinare cu
germeni sensibili. Se administrează 3 comprimate de 100 mg/zi.

IV.2.3.Antiseptice și antiinflamatoare în combinații cu sulfamide,inclusiv

antispastice

 Antispastice urinare:emepronium (Cisrelax, compr. de 200 mg,

anticolinergic), oxibutinin (Driplane,compr. de 5 mg), isopropramida
(Priamide,compr. de 5 mg), propiverin (Mictonorm, dr. de 15 mg și
Detrunorm, dr. de 15 mg).
 Alte antispastice urinare: Clarelax (compr. de 200 mg), Cystenal (folosit
în litiaza renală-sol.buvabilă 3-4 picături de 3 ori pe zi), Renol (sol. 3-5
picături de 4-5 ori pe zi), Renalex (antiseptic și antiinflamator-sol. 3-5
picături pe zi), Rowatinex (folosit în litiaza renală-sol.3-5 picături de 4-5
ori pe zi sau capsula de 4 ori pe zi), Urinex (cu acțiune similară

60
 Rowatinex-ului- 3-4 capsule pe zi), Uricol (activ în infecții urinare și
liatiază renală- 1-2 pachete de 3 ori pe zi dizolvate în jumătate de pahar
de apă).

3.2.4.Medicamente folosite în disfuncția erectilă

 Sildenofil (Viagra) compr. de 25-50 mg; papaverină și combinații

(Apilarnil potent, Tesopalmed, F-cumyohimbin)

3.2.5.Medicamente folosite în profilaxia hipertrofiei benignă de prostată

(Adenom de prostată)

 Alfluzosin (Xatral)- 2,5-5 mg capsule; Tamsulosin cps; Terazosin

(Hytrin) tab.1-2 mg (o dată pe zi indicat în tulburări micționale) și tab. de
5 și 10 mg; Proscar compr. de 5 mg; Permixon cps de 100 mg;
Adrenostop; Proprin(2-3 cps de 3 ori/zi); Prosafin etc. În infecțiile
urinare este obliagtorie folosirea chimioterapicelor, numai după
urocultură cu antibiogramă. Pentru bacilul coli, efect major are
Norfloxacina de 2 ori pe zi, timp de 14 zile sau mai mult.

3.3.MEDICAȚIA AFECȚIUNILOR APARATULUI URINAR

3.3.1.Vezica neurogenă

Scopul tratamentului este acela de a restaura activitatea vezicală la

presiune redusă și realizarea unui act micțional cât mai normal. În cazul formei
spastice, în funcție de capacitatea vezicală, se urmarește declanșarea de

61
micțiuni involuntare (stimulare cutanată abdominală). Uneori se poate
administra tratament medicamentos: anticolinergice, alfa-adrenergice, beta-
simpaticomimetice, inhibitori prostaglandinici, relaxanți ai musculaturii striate
etc. În cazul formei hipotone trebuie instituită imediat o formă de drenaj a
vezicii (de preferat cateterismul intermintent sau golirea prin compresiune
suprapubiană, deoarece sonda uretro-vezicală favorizează apariția infecției
urinare). Ca și medicație:agenți colinergici, anticolinesterazice , prostaglandine,
beta-blocanți, etc.

Fig.4 Fig.5

Fig.6 Fig.7

62
Fig.8 Fig.9

Fig.10 Fig.11

Fig.12 Fig.13

63
Fig.14 Fig.15

3.3.2.Glomerulonefrita acută

Tratamentul preventiv constă în antibioterapia corectă a tuturor infecțiilor

streptococice, în suprimarea focarelor de infecție sub protecție de antibiotice, în
practicarea unor examene repetate ale urinei în săptămânile după o infecție
streptococică a căilor aeriene superioare, pentru diagnosticul precoce al unei
eventuale glomerulonefrite. Regimul igieno-dietetic este un mijloc terapeutic
extrem de important, întrucât boala poate evolua pre o formă cronică. Repausul
la pat este absolut necesar în perioada de stare (în medie 4-6 săptămâni) și
trebuie menținut până la dispariția edemelor, hipertensiunii arteriale,
hematuriei, fiind motivat de următoarele considerații:

 efortul fizic sau ortostatismul prelungit determină scăderea fluxului

sangvin renal și, consecutiv a filtrării glomerulare (FG) și a diurezei;
 efortul fizic determină un metabolism crescut cu hiperproducție de
substanțe azotate, toxice, pe care rinichiul bolnav nu le mai poate
elimina.

64
 Este utilă restricția de sare cât mai precoce, astfel în primele 24-48 de ore de
la debutul clinic al bolii, regimul ar trebui să fie strict desodat. De obicei,
regimul în această perioadă este un regim hidric, în care bolnavul va consuma
ceai diuretic, siropuri, apă îndulcită cu zahăr. Cantitatea de lichide va fi în
medie de circa 800 ml și, a doua zi, egală cu diureza. După 48-72 de ore, dacă
evoluția apreciată după diureză și densitatea urinii pare favorabilă, o parte din
glucide se pot prescrie sub formă de orez, paste făinoase, zahăr, fructe (când
diureza este peste 1000 ml pe zi) care să aducă circa 2000 calorii, 20 g proteine,
5 g lipide, 420-570 g glucide, 150 mg Na și 200 mg Cl. În această fază, unii
autori recomandă regimul de fructe care are avantajul de a fi lipsit de proteine,
sărac în clorura de sodiu, este diuretic și ușor alcalinizant. Conținutul mare în
potasiu (K) al sucurilor de fructe limitează folosirea acestora atunci când
oliguria se menține. De îndată ce diureza depășește 1000ml/zi, regimul se poate
apropia de normal și trebuie să fie bogat în calorii fiind înbunătățit progresiv cu
supe de zarzavat, cartofi, marmeladă, pâine fără sare, iar mai târziu, dacă
funcțiile renale iși revin, se pot adăuga alimente mai bogate în proteine. Este
recomandabil să se evite prelungirea regimului hipoproteic, pe de-o parte
fiindcă acesta poate declanșa procesele de autofagie, iar pe de altă parte fiindcă
un astfel de regim va împiedica resorbția edemelor,suprapunând în timp peste
edemul renal,edemul hipoproteinic.Introducerea proteinelor în regim se va face
eventual în ordinea, lactate, pește, ouă, carne. Concomitent cu introducerea
proteinelor în regim sau chiar cu câteva zile mai devreme, se vor introduce și
lipidele. Singura restricție ce va fi menținută un timp mai îndelungat este cea
privitoare la consumul de sare: în primele 24-48 de ore se va prescrie un regim
complet desodat, apoi se vor permite 300 mg Na, crescându-se treptat în funcție
de starea clinică a bolnavului, numai la indicația medicului. Se poate ajunge la

65
o cantitate de 3-4 g de sare pe zi, dar în cazurile severe nu se va însă de 1 g de
sare pe zi. În cazul în care după 2-3 zile de anurie, diureza nu reapare și dacă se
constată în același timp o creștere a azotemiei, bolnavul va fi considerat ca fiind
în iminență de insuficiență renală acută, pentru a o împiedica, se vor administra
100-150 g glucide pe zi, iar cantitatea de lichide ingerate nu va depăși 400 ml
pe zi. Procedeele de epurare extrarenală vor fi folosite numai în cazuri
excepționale.

3.3.3.Glomerulonefrită cronică

Obiectivele primare sunt ameliorarea edemelor, hipoalbuminemiei și

hiperlipidemiei ce caracterizează sindromul nefrotic, descreșterea riscului de
progresie către insuficiență renală cronică și menținerea statusului nutrițional
optim. Pacienții cu deficiență proteică majoră care continuă să piardă proteine,
pot necesita timp îndelungat asistența nutrițională atentă. Dieta trebuie să
asigure suficiente proteine și energie pentru a menține pozitiv bilanțul azotat,
pentru a crește concentrația plasmatică a albuminelor și a duce la dispariția
edemelor. O creștere a concentrației plasmatice a albuminelor și o balanță
azotată pozitivă nu sunt întotdeauna ușor de realizat, pentru că o creștere a
aportului de proteine duce la creșterea pierderilor urinare.Nivelul proteic dietic
al în sindromul nefrotic rămâne controversat. În trecut, acești pacienți primeau
diete bogate diete bogate în proteine până la 1,5 g proteine/kg corp/zi, în
speranța creșterii nivelului seric al albuminelor și prevenirii malnutriției
proteice. Studiile au arătat că o scădere a nivelului proteic până la 0,8 g/kg
corp/zi, poate să scadă proteinuria fără efecte adverse asupra albuminelor

66
serice. Pentru utilizarea optimă a proteinelor, este nevoie de ¾ din acestea să fie
cu valoare biologică mare. Aportul energetic trebuie să fie de 35-50 kcal/kg
corp/zi la adult și de 100-150 kcal/kg corp/zi la copii. Edemul, manifestarea
clinică cea mai comună a acestei boli, indică o supraîncărcare cu sodiu. Însă
datorită presiunii oncotice scăzute, consecință a hipoalbuminemiei, volumul de
sânge circulant poate fi scăzut. Încercările de limitare mai importantă a
aportului de sodiu, precum și încercările de eliminare a unor cantități
semnificative de sodiu cu ajutorul diureticelor pot duce la hipotensiune marcată,
exacerbarea stării procoagulante și deterioararea funcției renale. Iată de ce
controlul edemelor ca trebui să nu fie complet și va presupune numai o
restricție modestă de sodiu de aproximativ 3 g pe zi. Consecința importantă a
colesterolemiei în această afecțiune este posibila inducerii a bolii
cardiovasculare. Mulți pacienți pediatrici cu recăderi frecvente și sindrom
nefrotic rezistent au risc crescut pentru ateroscleroză prematură. Se justifică
astfel recomandările dietei hipolipidice combinate cu administrarea agenților
hipolipidemianți, care pot scădea colesterolul total, LDL-colesterolul și
trigliceridele pacienților cu sindrom nefrotic. Se poate recomanda o dată pe
săptămână o zi de crudități în care bolnavul consumă numai legume și fructe,
însă păstrează repaus strict la pat.

3.3.4.Insuficiență renală acută

Tratamentul ambulatoriu constă în urmarea unui regim special care va

proteja rinichii de un efort prea mare. Pacientul va trebui să își limiteze aportul
de sare, deoarece ingestia unei mari cantități de sodiu poate duce la retenția de
apă și la creșterea riscului de insuficiență cardiacă, edem pulmonar și
67
hipertensiune arterială. De asemenea trebuie să fie atent la ingestia de potasiu.
Potasiul se găsește în substituenții de sare, în suplimenții cu potasiu și în unele
fructe și vegetale. Prea mult potasiu în sânge (hiperkaliemie) poate cauza
slăbiciuni musculare și ritm cardiac neregulat. Este imporatnt ca pacientul să
mănânce cantitatea corectă de calorii și nutrienți pentru a-și menține starea de
sănătate. Tratamentul medicamentos constă în administrarea unor medicamente
pentru a trata cauza insuficienței renale acute sau pentru a preveni
complicațiile. De exemplu, pacientul poate lua antibiotice pentru a trata
infecțiile sau poate lua alte medicamente pentru a elimina excesul de lichide și
preveni dezechlibrele electrolitice, care pot fi periculoase. Diureticele au fost
folosite în mod tradițional, deoarece cresc producția urinară. Tratamentul
chirugical constă în posibilitatea unui transplant renal dacă este o insuficiență
renală severă care nu poate fi reversibilă prin altă metodă de tratament și dacă
pacientul este un candidat pentru operație. Uneori, când un pacient dezvoltă
insuficiență renală acută,acesta ar putea avea nevoie de dializă. Dializa este un
proces mecanic care suplinește funcția rinichilor prin eliminarea produșilor de
metabolism (de exemplu ureea) din sânge, refacerea echilibrului electrolitic din
sânge și eliminarea surplusului de lichide din organism. Se pot folosi:

 hemodializa folosește o membrană mecanică (dializor) pentru a filtra

direct produșii de metabolism și elimina excesul de lichide din organism;
 dializa peritoneală folosește ca membrană filtrantă cavitatea peritoneală
și o soluție de dializă pentru a elimina produșii de metabolism și excesul
de lichide din organism. Este mai puțin folosită decât hemodializa.

68
3.3.5.Insuficiență renală cronică

Primele măsuri recomandate pacienților cu IRC sunt modificările

regimului alimentar, în special reducerea aportului de proteine, pentru a încetini
acumularea reziduurilor în organism și pentru a limita grețurile și vărsăturile
asociate cu insuficiența renală cronică. Cantitatea de lichid recomandată zilnic
depinde de cantitatea de urină emisă în ziua precedentă. De exemplu o persoană
care a emis 500 ml de urină într-o zi, va putea să consume 500 ml lichid în
cursul următoarelor 24 de ore. Dacă deteriorarea funcției renale continuă în
ciuda tratamentului instituit, se recurge la dializă sau grefa renală. Pentru unii
pacianți cu IRC, grefa renală este singura soluție. Persoanele ce pot beneficia
de o grefă, sunt cele care ale căror insuficiență renală este cauzată de
hipertensiune,de infecții sau de diabet. Rinichiul grefat poate proveni de la un
donator viu, o rudă în general, sau de la o persoană care a decedat de curând și
care a acceptat să își doneze organele. După o grefă renală reușită și cu îngrijiri
medicale adecvate, pacientul poate duce o viață activă, relativ normală.

3.3.6.Litiază renală

Tratamentul litiazei renale (colică renală) constă în antispastice care

dilată ureterul și ajută practic să se elimine. În momentul în care calculul ajunge
în vezica urinară durerea încetează. Dacă antispasticele nu sunt suficiente,
pacientul trebuie internat. În spital i se pot pune perfuzii, i se scoate piatra din
uretră cu o sondă ce o ”agață”. Se poate opta și pentru litotriție (spargerea
pietrelor cu ultrasunete) atunci când calculii au sub 1 cm. Dacă nici o metodă nu

69
a avut rezultat se apelează la operație prin care se taie ureterul și se scoate
piatra.

Medicamentele folosite pentru prevenirea formării de calculi bogați în

calciu sunt tiazidele (Hidroclorotiazida și Clortalidona), ortofosfatul, Fosfatul
celulozic, carbonatul de calciu și colestiramina. Pentru prevenirea formării de
calculi bogați în acid uric se poate administra allopurinolul (împiedică
producția de acid uric de către organism), citratul de potasiu și bicarbonatul de
sodiu. În prevenirea formării de calculi de cistină ajută penicilamina, tiopronina
și captoprilul.

Medicamentele antialgice, cum sunt antiinflamatoarele nesteroidiene, pot

scădea intensitatea durerii. Acestea includ Aspirina, Ibuprofenul, Ketoprofenul.

3.3.7.Infecțiile urinare

În infecțiile urinare de tipul cistitelor necomplicate, pe lângă tratamentul

medicamentos indicat de doctor, simpla hidratare, creștere a diurezei ajută la
eliminarea prin urină a bacteriilor și grăbește vindecarea. Odată cu depistarea
exactă a agentului infecțios care a produs îmbolnăvirea, tratamentul se face
conform rezultatelor antibiogramei care indică sensibilitatea germenului.

Terapia antibiotică pentru tratarea infecțiilor tractului urinar (ITU) sunt:

 Sulfonamidele- Bactrim, Septra

 Trimetoprim- Trimpex, Proloprim
 Flourochinolone- Ciprofloxacin, Floxin
 Cefalosporine-Ceclor, Duricef

70
  Nitrofurantoin - Macrobid, Macrodantin
 Penicilina - Ampicilina, Amoxicilina
 Tetracicline - Tetraciclina,Vibramicina.

Durerile și arsurile întâlnite în infecțiile urinare răspund la tratamentul cu

Fenazopiridina.

Tratamentul în IU urmăreşte două obiective:

 eradicarea IU şi vindecarea bolnavului;

 prevenirea reinfecţiei şi a recăderilor.

Tratamentul igieno-dietetic:

 Regim alimentar;

 normocaloric,

 normoglucidic,

 normoprotidic la pacienţii cu funcţie renală păstrată.

 in caz de retenţie azotată se impune restricţie protidică,

 iar în caz de hipertensiune arterială se recomandă regim hiposodat.

 Aportul lichidian trebuie crescut (cură de diureză);

 se recomandă ceaiuri, sucuri, ape minerale,

 pentru a asigura o bună diureză care împiedică

aderenţa bacteriilor la peretele tractului urinar.

71
 Se mai impune: evitarea băilor fiebinţi, micţiuni cât mai frecvente,
combaterea constipaţiei.

Tratamentul medicamentos

 etiologic,

 antiinfecţios, care se aplică în funcţie de forma clinică de

boală.

 Scopul său este eradicarea infecţiei şi prevenirea reinfecţiei.

 Tratamentul de atac este diferenţiat în funcţie de gravitatea

formei clinice de infecţie urinară.

• În IU cu potenţial de gravitate (pielonefrite acute, IU pe fond

obstructiv, IU la nou-născut):

• tratamentul antibiotic - de la internarea bolnavului în

spital, înainte de a se cunoaşte rezultatul uroculturii.

• Se administrează antibioticele bactericide cele mai

eficiente teoretic asupra florei cel mai frecvent implicate
(germeni Gram-negativi) şi cu o bună concentrare renală.

• După 2-3 zile de tratament se verifică urocultura.

• negativă se continuă tratamentul;

• pozitivă se schimbă antibioticul, în funcţie de

antibiogramă.

72
 • Se preferă asocierea Ampicilină + Gentamicină timp
de 10-14 zile (în primele 5 zile intravenos, ulterior pe
cale orală sau intramuscular).

• În cazul în care urocultura este pozitivă, după 48 ore de

tratament se înlocuieşte Ampicilina cu o cefalosporină de
generaţia a treia sau cu un alt antibiotic, în funcţie de
antibiogramă.

În IU benigne, antibiotice sub formă de monoterapie: Ampicilină,

Amoxicilină sau Cotrimoxazol, pe cale orală sau intramuscular, timp de 10 zile.

• Bastin propune o clasificare a medicaţiei antiinfecţioase urinare în

funcţie de concentraţia plasmatică şi urinară:

• grupa I: antibotice cu concentraţie tisulară şi urinară bună,

cu efecte toxice reduse: Ampicilina, Gentamicina,
Colimicina, Cefalosporinele.

• grupa II: antibiotice care realizează o concentraţie urinară

bună şi mai slabă tisulară, dar cu efecte toxice prezente:
Streptomicina, Tetraciclinele, Rifampicina,
Cotrimoxazolul, Acidul nalidixic, Nitrofurantoinul.

• grupa III: antibiotice care au concentraţie urinară şi renală

moderată, dar efecte toxice semnificative: Cloramfenicolul,
Pristamicina, Novobiocina.

• Dacă nu se cunoaşte antibiograma,

• sunt de preferat antiboticele din grupa I Bastin;

73
 • pentru terapia de primă intenţie se alege Ampicilina sau o
cefalosporină.

• când există certitudinea unei IU fără pielonefrită se aleg

antibiotice din grupa II Bastin, preferabil de primă intenţie
Biseptolul sau Acidul nalidixic.

• La 48 de ore după sistarea tratamentului se recomandă

urocultură de control.

Tratamentul profilactic:

• se recomandă în următoarele situaţii:

• reflux vezico-ureteral

• malformaţii obstructive,

• IU recidivante,

• pacienţi supuşi unor intervenţii urologice,

• vezică neurogenă.

• Medicaţia de grupa I şi II Bastin îndeplineşte condiţiile necesare.

• Se administrează doze mici de Nitrofurantoin, Cortimoxazol, Ampicilină,

Acid nalidixic seara, înainte de culcare, după golirea vezicii urinare, în
doză unică sau divizată la 12 ore.

• Doza este egală cu 1/4 - 1/2 din doza uzuală a medicamentului.

• Preparatele administrate se schimbă după 10 zile,

• astfel că într-o lună se administrează trei antibiotice.

74
 • Durata tratamentului profilactic este de aproximativ 6 luni.

• În cazul infecţiilor urinare cu reflux vezico-ureteral sau pe fond

malformativ, tratamentul profilactic se prelungeşte cel puţin 24-36 luni
sau până la rezolvarea chirurgicală a cazului.

Alte tratamente:

• Tratamentul patogenic- corectarea dezechilibrelor hidrice

şi electrolitice din insuficienţa renală.

• Tratamentul simptomatic constă în administrarea de ;

• antispastice,

• antipiretice ş.a.

• Măsuri generale de igienă a micţiunilor, cu evacuare

ritmică.

3.4.TRATAMENTE NATURISTE

Plantele medicinale sunt eficiente în vindecarea bolilor aparatului urinar,

cu condiția să fie folosite ca adjuvant, în nici un caz să înlocuiască tratamentul
claisc.

Măceșele au conținut ridicat de vitamina C. Din ele se prepară un ceai cu

efecte diuretice, care se administrează pe o perioadă lungă,fără să aibă efecte
secundare. Este indicat în bolile căilor urinare sau de rinichi, în răceli și pentru
tratarea astenie de primăvară. Se folosește o lingură o lingură de fructe la o cană
de apă. Fructele se zdrobesc înainte de folosire cu o furculiță, având grijă să

75
îndepărtăm perii și sâmburii. Se adaugă apă caldă și se lasă la fiert 5-10
minute.se ia de pe foc și se mai lasă acoperit trei minute. Se filtrează și se bea
cald.

Șovârvul de apă este recomandat pentru calculii renali și în infecțiile

urinare.Pentru calculii renali se folosește un decoct preparat din șovârv în
amestec cu coada-calului și rădăcină de pătrunjel. Se obține un decoct dintr-o
linguriță de amestec la o cană de apă, fierte timp de 10 minute. Se beau trei căni
pe zi.

Propolisul este utilizat în infecții urinare. Se recomandă 5-10 grame

zilnic.

Drăgaica, sau sânzienele, se recomandă în infecțiile urinare. Pentru un

efect mai bun se folosește în amestec cu urzică și splinuță. Este bună și sub
formă de infuzie, cu o jumătate de oră înainte de mesele principale. Tratamentul
durează trei săptămâni.

Coada-calului oprește hemoragiile și ajută la eliminarea pietrelor de la

rinichi.

Răchițele, fructe de merișor sunt bune pentru tratamentul cistitelor.

Ciuboțica-cucului se folosește sub formă de ceai (o cană pe zi preventiv)

în bolile digestive și renale. Are proprietăți sedative, antispastice, diuretice.

Cozile de cireșe sunt utilizate în infecții urinare. Se folosesc cozi uscate,

păstrate în condiții corespunzătoare, altfel își pierd proprietățile. Merișorul este
un antiinflamator folosit cu succes în infecțiile tractului uro-genital.

76
 Mătasea porumbului este eficientă în durerile de rinichi. Se prepară o
infuzie din mătasea de la un porumb la o cană de apă. Se strecoară și se bea
neîndulcită în loc de apă.

Semințele de morcovi se folosesc pentru prepararea unui ceai care ajută

la ameliorarea durerilor cumplite din litiaza renală și la eliminarea pietrelor
mici. Se obține dintr-o linguriță cu vârf de semințe la o cană de apă. Se lasă la
infuzat zece minute, în vas acoperit.

Măceșe Cireșe

Drăgaică Merișor

77
Mătase de porumb Coada calului

Ciuboțica cucului Șovârv

78
 Bibliografie

1.Buligescu L.,Candiori R.-”Diureticele moderne în tratamentul ascitei din

ciroza hepatică”,Medicina Internă(București),1980

2.Cristea A.N.-”Farmacologie Generală”,Editura Didactică și Pedagogică,R.A,

București,2004

3.Fulga I.-”Farmacologie”,Editura Med București,2004

4.Haulica I.-Fiziologia Umană,Editura Med București ediția a II-a,2002

5.Memo-Med-Ghid farmacoterapic,Editura Minesan,ediția XII

Site-uri:

1.www.i-medic.ro

2.www.MediculTau.com

3.www.PaginaFarmacistilor.ro

79