ȘCOALA POSTLICEALĂ SANITARĂ

CENTRUL DE STUDII Ştefan cel Mare şi Sfânt

RĂDĂUȚI, JUD. SUCEAVA

PROIECT
PENTRU CERTIFICAREA COMPETENŢELOR
PROFESIONALE – NIVEL 5
Calificarea profesională: asistent medical de farmacie

Profesor îndrumător: Absolvent:

farmacist Popa Narcisa Andrion Luiza

- 2017 -

1
TERAPIA ANEMIILOR

2
 CUPRINS

ARGUMENT.......................................................pag 4
I. NOTIUNI GENERALE DE ANATOMIE SI
FIZIOLOGIE...............................................................pag 5
II. ANEMIA ................................................................pag 7
II.1 Anemia feriprivă.............................................pag 9
II.2 Anemia cronică simplă..................................pag 11
II.3 Anemia megaloblastică..................................pag 12
II.4 Anemia hemolitică.........................................pag 14
II. 5 Anemia alastică.............................................pag 18
III. TRATAMENTUL ANEMIILOR..........................pag 21
IV TRATAMENTUL MEDICAMENTOS.................pag 25
V TRATAMENTUL NATURIST..............................pag 44
VICONCLUZII...........................................................pag.50
VII. BIBLIOGRAFIE................................................. pag 51

3
 ARGUMENT

Potrivit datelor Organizatiei Mondiale a Sanatatii, un sfert din populatia lumii sufera de
anemie.
Anemia este o problema de sanatate publica, intalnita atat in societatile dezvoltate, cat si in
cele in curs de dezvoltare. Este identificata de OMS ca factor cu impact major asupra starii de
sanatate a populatiei la nivel global. .
Deşi anemia este determinată de cauze foarte variate si are diferite forme , studiile arată că
deficitul de fier reprezintă cea mai frecventă cauză a acesteia, iar medicii recomandă efectuarea
anuală a testelor care să depisteze această problemă şi, implicit, recomandarea unui tratament
corespunzător.
Chiar daca cea mai intalnita forma a anmiei este anemia feripriva in categoria factorilor
nutritionali trebuie avuti in vedere si alti doi factori: vitamina B 12 si acidul folic. Deficitul de
Cupru, Zinc si vitamina A, cresc riscul instalarii anemiei, conform “Worldwide prevalence of
anemia 1993-2005.
Anemia este o afectiune foarte des intalnita asta insemnand ca si asistentului de farmacie
se confrunta zilnic cu diverse cazuri ale acestei afectiunii, cazuri pe care trebuie sa le gestioneze
intr-un mod optim. Asistentul de farmacie trebuie in primul rand sa fie bine informat in privinta
acestei afectiuni el avand datoria sa transmita pacientului informatii corecte in legatura cu aceasta.
Cu cat asistentul de farmacie este mai bine pregatit cu atat va fi mai convingator si va reusii sa
explice pacientului importanta tratamentului antianemic. Va trebui sa-l informeze ca nerespectarea
tratamentului poate agrava afectiunea si poate duce la multe complicatii. Deasemenea mai trebuie
subliniata importanta profilaxiei si respectarea unui regim alimentar care poate ameliora sau chiar
vindeca acesta afectiune.

4
 I. Notiuni generale de anatomie si fiziologie

1. Sangele este un lichid care circula in interiorul sistemului cardiovascular. Impreuna cu

limfa si lichidul intracelular, sangele constituie mediul intern al organismului. Intre mediul intern si
celule exista un schimb permanent de substante si energie; substantele necesare mentinerii activitatii
celulare (O2, glucide, acizi grasi, aminoacizi, vitamine etc. ) trec din sange in celula iar produsii
nefolositori sau toxici, rezultati din procesele catabolice (CO 2, acizi nevolatili, uree, acid uric,
amoniac etc. ), sunt eliminati in lichidul extracelular. Continitul mediului intern este mentinut
constant datorita circulatiei permanente a sangelui. Acesta aduce substante folositoare pana la
nivelul celulelor, refacand mereu rezervele metabolice, iar de aici indeparteaza produsii de
catabolism pe care-i transporta spre organele de eliminare.
Datorita compozitiei sale complexe si circulatiei sale rapide, sangele iriga toate tesuturile,
asigura multiple functii. El permite transportul gazelor respiratorii (oxigen si dioxid de carbon), cel
al substantelor nutritive (glucide, lipide, protide), cel al elementelor necesare mijloacelor de aparare
ale organismului impotriva bacteriilor, parazitilor si virusurilor (anticorpi, eozinofile, limfocite,
monocite, polinucleare neutrofile).

2. Circulatia sangvina este asigurata de contractiile muschiului cardiac. Acesta trimite la

fiecare contractie aproximativ jumatate din sange spre plamani unde dioxidul de carbon este
evacuat in aerul expirat atunci cand oxigenul este absorbit de catre globulele rosii. Cealalta parte a
sangelui este trimisa prin aorta spre diferitele tesuturi, de unde se intoarce prin venele cave.

3. Compozitia sangelui - Volumul sangvin este constituit din celule, in proportie de 50%
(eritrocite denumite si hematii sau globule rosii; leucocite sau globule albe; trombocite sau
plachete) si din plasma:

Eritrocitul (sin.- hematie, globul rosu) este celula

sangvina care asigura transportul oxigenului prin intermediul
hemoglobinei.Valorile normale sunt: la femei: 4,3 milioane
± 0,6 milioane; la barbati: 4,9 milioane ± 0,6 milioane Fig 1 ( sursa:interactive-biology.com)

5
 Hemoglobina este o proteina prezenta in hematii, carora le confera culoare si care are rolul
de a transporta oxigenul spre tesuturi si dioxidul de carbon de la tesuturi spre plamani. Valorile
normale sunt: la femei: 13±2g/dl; la barbati:15±2g/dl.

Hematocritul reprezinta marimea volumului ocupat de eritrocite intr-o proba, in raport cu

volumul probei, exprimata in procente. Valorile normale sunt: la femei: 41±5%; la barbati:46±5%.

4. Eritropoieza Are loc în măduva osoasă din celulele stem, de la eritroblastul bazofil până
la reticulocit şi eritrocit, proces care durează 7 zile. Totalitatea celulelor eritrocitare mature şi
imature din organism formează o unitate morfo-funcţională numită eritron.
Reglarea eritropoiezei pentru necesităţile de oxigen din organism se face printr-un mecanism
feed-back care acţionează între rinichi şi măduva osoasă. Hipoxia renală determină formarea unui
hormon - eritropoetina - care provoacă diferenţierea celulelor stem unipotente (proeritroblaşti) din
care se formează eritrocite. Eritrocitele formate aduc oxigen la rinichi şi scad hipoxia renală.
Eritropoieza poate creşte de 7-8 ori în condiţii de hipoxie, deci există o mare capacitate de adaptare.

5. Sinteza hemoglobinei Are loc în mitocondriile eritroblaştilor.

Hemoglobina este transportorul de oxigen şi este vitală pentru organism. Eritrocitul este, de
fapt, o soluţie concentrată de hemoglobină cu o membrană structurală metabolic adecvată funcţiilor.
Durata de viată a eritrocitelor (120 zile) este limitată de bagajul de enzime pentru glicoliza
anaerobă. Hemoglobina este formată din globină şi hem (protoporfirină şi fier).
Splina constituie un filtru pentru eritrocitele senescente care sunt distruse şi se pun în
libertate fier, bilirubină, oxid de carbon. Hemoliza are loc 90% în capilarele splinei (extravascular)
şi 10% intravascular.

6
 Fig 2 (sursa : bodygeek.ro)
Fig 3 (sursa :
dremstime.com)

II. Anemia

1. Definitie

Anemia este un sindrom frecvent în

patologia generală, care se caracterizează
prin scăderea hemoglobinei (Hb) sub
valoarea normală după vârstă şi sex,
însoţită sau nu de scăderea
hematocritului. şi a numarului de
eritrocite.
Fig 4 ( sursa: sanatatepenet.ro)

Numele vine din limba greacă „an aima" = fără sânge.

În practică, anemia este definită ca starea patologică în care este scăzută semnificativ
concentraţia Hemoglobinei (cu mai mult de 10%), Hematocritului şi numarului de eritrocite.
Deoarece eritrocitele sunt o populaţie de celule specializate pentru transportul gazelor
(oxigen, bioxid de carbon), scăderea numărului lor duce la scăderea capacităţii de a transporta
oxigenul ceea ce constituie tulburarea princepala a anemiei, de unde decurg şi simptomele
subiective şi obiective. O persoana este considerata anemica atunci cand concentratia de
hemoglobina din sange scade sub 13 g /100 de ml la barbati, respectiv sub 12 g /100 ml la femei.
Organele nu mai primesc suficient oxigen, pielea devine palida, iar corpul este lipsit de vlaga.

7
 2. Clasificarea anemiilor
- Anemii prin pierdere excesiva de sange:
Anemia acuta posthemoragica
Anemia cronica posthemoragica
- Anemii prin deficit de productie
Anemii hipocrome microcitare:anemia feripriva
Anemii normocrome normocitare anemii hipoproliferative prezente in bolile renale sau in
insuficienta endocrina(mixedem sau hipopituitarism)
Anemii megaloblastice prin deficit de vitamina B12, acid folic
- Anemii prin distructia excesiva a hematiilor: anemiile hemolitice
Anemii hemolitice posttraumatice
Anemii hemolitice datorate sintezei deficitare a hemoglobinei: talasemiile

3. Simptomatologia anemiilor este diversa si cuprinde:

- Manifestari cutaneo-mucoase: paloare, cianoza periorala, modificari trofice ale fanerelor;
- Manifestari cardio-vasculare: palpitatii, dispnee, tahicardie;
- Manifestari digestive: disfagie, anorexie, greturi, varsaturi, distensie abdominala, tulburari
de tranzit;
- Manifestari neurologice: astenie, cefalee, iritabilitate, somnolenta;
- Alte manifestari clinice: splenomegalie, icter dureri osoase.

4. Diagnosticul anemiei
Pentru diagnostic este necesara efectuarea unui examen clinic. Medicul trebuie să
stabilească pe de o parte semnele şi simptomele datorate anemiei propriu-zise; iar pe de altă parte
manifestările care ar putea explica etiologia anemiei.

Investigaţiile biologice se pot grupa în examene de orientare şi în examene de specialitate.

 Hemoleucograma numarul de eritrocitelor valori normale: bărbaţi: 4,5 - 5,7 mil./mmc /
femei: 4,2 - 5,5 mil./mmc; hemoglobina valori normale: bărbaţi: 13,5-18g% / femei: 12-
16g%; hematocrit valori normale: bărbaţi: 50-52% /femei: 37-47%
 Indicii eritrocitari VEM (volumul eritrocitar mediu) = (Ht/ nr. E) x 10 ; normal = 80 - 95
3 Sub 80 3 =
microcitoză peste 100 3 = macrocitoză; CHEM (concentraţia medie
eritrocitară de hemoglobină) . Nu creşte peste valorile normale decât în sferocitoză; HEM
(hemoglobina eritrocitară medie); IC (indicele de culoare) .
 Reticulocitele, valori normale 3% - 8 %

8
 Valoarea absolută a numărul reticulocitelor este 40000 – 80000/mmc. Când reticulocitele
cresc peste acest număr este vorba de o anemie regenerativă; iar când numărul reticulocitelor este
normal sau scăzut, este vorba despre anemie aregenerativă.
 Fierul seric (sideremia) - normal 80 - 120 %.
Se asociază obligatoriu cu dozarea siderofilinei care este proteina purtătoare de fier (normal
300 - 400 %) şi cu determinarea celor doi parametri: capacitatea totală de saturaţie a siderofilinei
(CTSS) - 300 400 %; coeficient de saturaţie a siderofilinei care constă în raportul dintre sideremie
şi CSS (normal 30-35 %);
Tot atât de util este indicele sideroblastic determinat pe frotiul medular (normal 15 - 65 %).
Este de subliniat importanţa variaţiilor sideremiei în comparaţie cu CTSS ceea ce permite
diferenţierea hiposideremiei adevărate prin lipsă de fier, de cazurile de hiposideremie ca urmare a
unei anornalii în dinamica ciclului fierului.
 Bilirubinemia - normal 1 mg% care creşte în cazul hemolizei. Valoarea normală exclude
anemiile hemolitice.
5. Complicatii
Cele mai multe dintre cazurile de anemie sunt usoare, inclusiv cele care apar ca urmare
a bolilor cronice. Totusi, chiar si anemia usoara poate reduce cantitatea de oxigen transportata la
sange, cauzand oboseala si rezistenta fizica diminuata.
Anemia moderata pana la severa, ca urmare a deficitului de fier, influenteaza negativ starea
generala fizica a organismului.. Anemia poate duce la deteriorari sau disfunctii secundare de organ,
aritmie cardiaca, dar si insuficienta cardiaca.
Unele dintre formele mostenite de anemie, inclusiv talasemia majora, anemia
pernicioasa si siclemia, pot pune in pericol viata unei persoane. Talasemia majora si anemia cu
celule in forma de secera afecteaza copiii si efectul acestora este devastator.
La persoanele care sunt anemice exista un risc cu 41% mai mare de a face atac de cord sau
sa necesite interventii speciale pentru tratarea bolilor inimii, comparativ cu cei care nu au anemie.
Tesutul muscular este afectat in mod special de cantitatea scazuta de oxigen care ajunge la
tesuturi din cauza anemiei. In aceste situatii intervine oboseala si pot sa apara leziuni ale inimii si
creierului, alaturi de cele ale organelor interne. In functie de gravitate, anemia poate chiar sa
provoace moartea.

6. Tipuri de anemie

2.1 Anemia feripriva

9
 Anemie feripriva este anemia asociata deficientei de fier din organism. Ea reprezinta cea mai
raspandita forma de anemie din intreaga lume.
Lipsa de fier din organism duce la o slaba oxigenare a organelor si a tesuturilor, dezvoltare
cognitiva scazuta, mortalitate infantila si capacitate de munca redusa.
Fig 5 (sursa: i-sanatate.ro)
Anemia feripriva afecteaza, cel mai frecvent, grupa de varsta 3 luni-2 ani, debutul situandu-
se, cel mai frecvent, in al doilea trimestru de viata pentru sugarul nascut la termen si in primul
trimestru pentru prematuri.
„Primii doi ani de viaţă sunt cei mai importanţi în dezvoltarea creierului copilului. Copiii care
au deficit de fier în primele 6-18 luni de la naştere vor avea şi o vulnerabilitate a funcţiilor
cognitive pe parcursul vieţii adulte. În primele patru luni de viață, fierul este asigurat prin
alăptare, însă, de cele mai multe ori necesarul de fier este mai mare decât aportul. În timpul
sarcinii toate gravidele trebuie să-şi suplimenteze alimentaţia cu medicamente cu fier începând cu
trimestrul al doilea de sarcină şi să efectueze analiza sângelui pentru depistarea unei eventuale
anemii, situaţie în care doza de fier trebuie crescută.” declară Dr. Alin Stănescu, medic primar
pediatru la Institutul pentru Ocrotirea Mamei şi Copilului „Alfred Rusescu”.

a) Epidemiologie
Anemia feripriva este cea mai frecventa forma de anemie - atinge ambele sexe si toate varstele
- predomina la femei si copii
b) Etiologie
 Pierderi crescute de fier :
- Sangerari gastrointestinale
- Sangerari genitourinare ( pierderi menstruale excesive, hemoglobinurie , hematurie)
- Sangerari ale aparatului respirator
- Alte pierderi: tulburari de hemostaza, donare de sange, verminoze intestinale
 Aport insuficient de fier:
- Dieta inadecvata: diete bogate in cereale, sarace in carne batrani si saraci, alcolism
- Malabsorbtie: aclorhidrie, stomac rezecat, boala celiaca, sindrom Pica
 Necesitati crescute de fier sarcina : lactatie, perioada de crestere
c) Manifestari clinice: astenie; cefalee; dificultati de concentrare; palpitatii; tegumente palide,
uscate; par friabil, fara luciu; unghii moi si subtiri, glosita atrofica (limba rosie dureroasa); pica –
este caracteristica formelor severe de anemie feripriva si semnifica un apetit neobisnuit pentru var,
pamant(geofagie) sau gheata (pagofagie).
d) Simptomatologia
10
 Anemiile feriprive usoare ar putea sa nu provoace simptome evidente. Daca anemia este
accentuata simptomele pot fi: slabiciune, oboseala si lipsa rezistentei la efort ; dispnee (respiratie
anevoioasa) in timpul exercitiilor; cefalee (dureri de cap); dificultati in concentrare; irascibilitate;
stari de ameteala; tegumente palide; dorinta de a ingera substante care nu sunt neaparat comestibile
(pica). Alte semne pot fi: tahicardie (bataile inimii foarte rapide) ; unghiile de la maini si picioare
foarte fragile; buzele crapate; limba depapilata (neteda) si dureroasa.
Bebelusii si copii mici care au anemie din lipsa de fier pot sa nu creasca precum ar trebui si
sa aiba retard (intarzieri) in dezvoltarea de abilitati precum mersul si vorbitul. Copii pot fi iritabili si
sa aiba deficit de atentie . Aceste probleme de obicei dispar atunci cand dispare deficienta de fier.
Daca aceasta nu este tratata, problemele mentale si de comportament pot fi permanente.
Rareori, se poate dezvolta o anumita maladie numita Plummer-Visionn, in special la femeile
trecute de 60 de ani. In cazul sindromului Plummer-Vision, o retea tisulara se dezvolta in esofag.
Aceasta are ca rezultat prinderea mancarii in retea, dificultati la inghitit, gatul uscat si cheilita
angulara (crapaturi in coltul gurii.)

e) Forme clinice
 Anemia feripriva nutritionala
 Anemia prematurului – survine precoce, in primele 7-10 saptamani de viata, cauzata de
scurtarea varstei gestationale; nu este o anemie feripriva
 Anemia posthemoragica cronica
 Anemia feripriva din alergia la laptele de vaca
 Hemosideroza pulmonara – rara, primara sau secundara - se defineste prin hemoragie
pulmonara intraalveolara recidivanta. Anemia este progresiva, cu ameliorare tranzitorie la
feroterapie si transfuzii. Corticoterapia si medicatia imunosupresoare asigura ameliorari
episodice, fara a influenta notabil prognosticul sever al bolii.
 Anemia nutritionala cu hiposideremie si hipocupremie – apare la sugarul cu malnutritie
severa, asociaza anemie, retard psihomotor si staturo-ponderal importanmt, neutropenie.

f) Evolutie; complicatii; prognostic.

Boala netratata se agraveaza prin accentuarea anemiei si a tulburarilor trofice generale.
Evolutia este strans corelata cu gradul deficitului de fier.
Complicatii:
- prin hipoxie tisulara - cardiovasculare (angina, insuficienta cardiaca, etc), neuropsihice
- prin atrofia mucoasei tubului digestiv – malabsorbtie, diaree, constipatie, infectii severe
(micoze), cancerul gastric, cancer faringoesofagian

11
 - vaginita atrofica: menoragii
Tratamentul cu fier amelioreaza prompt simptomatologia clinica;
Prognosticul este dependent de cauza carentei de fier.

2.2 Anemia cronica simpla

Anemia cronica simpla este o forma de anemie care apare secundar unor boli cronice,
precum tuberculoza, sarcoidoza, poliartrita reumatoida, sifilis, leucemii, carcinoame.
Simptomatologia este cea a bolii de baza iar corectia anemiei este posibila numai daca
afectiunea primara este reversibila.

2.3 Anemii megaloblastice

Anemia megaloblastica se caracterizeaza

prin prezenta unor precursori anormali ai
eritrocitelor, numiti megaloblasti(cellule mai mari
decat normalul, cu cromatina nucleara fin
dispersata).

Fig 6 (sursa: medindia.net)

Clasificare
 Anemii prin deficit de vitamina B 12
 Anemii prin deficit de acid folic
1.Anemii prin deficit de vitamina B 12
Vitamina B12 (denumita si cobalamina) ajuta la sinteza eritrocitelor (globule rosii sau
hematii). Rolul eritrocitelor in organism este de a transporta oxigenul la celule si de a indeparta
rezidurile. Fara o cantitate corespunzatoare de vitamina B12, organismul nu va sintetiza suficiente
eritrocite si astfel celulelor nu li se va furniza oxigenul necesar.
Anemia pernicioasa este cea mai cunoscuta cauza a deficitului de cobalamina. In aceasta
situatie, organismul distruge celulele de la nivelul stomacului care sunt responsabile de absorbtia
vitaminei B12, fiind cauzata de: indepartarea chirurgicala a unei portiuni a stomacului sau
intestinului subtire, boala celiaca, boala Crohn, infectii bacteriene sau parazitare ale intestinului
subtire, consum indelungat de medicamente (omeprazol, lansoprazol)
a) Simptome
12
 In cazul formelor usoare de anemie prin deficit de vitamina B12, s-ar putea sa nu apara
simptome sau acestea sa treaca neobservate. Unele persoane considera aceasta afectiune a fi doar
rezultatul inaintarii in varsta. Simptomele apar in timp, de-a lungul anilor pe masura ce cantitatea
de vitamina B12 absorbita de organism se diminueaza si depozitele de vitamina B12 sunt epuizate.
Daca anemia se agraveaza pot fi prezente urmatoarele simptome ca: stare generala alterata ;
oboseala; fotofobie ; aspect palid ; sensibilitate dureroasa; rosiata sau sangerare la nivelul limbii;
pierderea gustului si apetitului alimentar cu scadere in greutate; diaree sau constipatie; tahicardie
sau dureri precordiale ; expir diminuat .
Concentratia redusa de vitamina B12 cauzeaza afectarea creierului si a celulelor nervoase.
Simptomele determinate de aceasta cauza pot fi primele observate: paralizii sau parestezii
(furnicaturi) la nivelul degetelor de la maini si de la picioare; tulburari de echilibru si coordonare ;
depresie; confuzie ; dificultati de gandire si concentrare ; judecata deteriorata si control slab al
impulsurilor ; diminuarea sensibilitatii vibratile ; tinitus (tiuituri in urechi) ; dementa, declin al
statusului mental care devine suficient de grava ca sa interfere cu activitatea zilnica.

Afectarea neurologica datorata deficitului de vitamina B12 reprezinta o complicatie majora a

anemiei magaloblastice. Studiile recente arata ca si deficitul de folat conduce la probleme
neurologice.

b) Cauzele deficitului de vitamina B 12

- Aport insufficient -vegetarianismul
- Secretie inadecvata de factor intrinsec: anemia pernicioasa Biermer; gastrectomie partiala
sau totala; deficienta congenitala de factor intrinsec;
- Consum crescut de vitamina B 12 : flora intestinala anormala, diverticuli jejunali multipli
- Malabsorbtie: Boala Crohn, rezectii ileale;
- Malabsorbtie congenitala selectiva a vitaminei B12

1. Anemii prin deficit de acid folic

Anemia prin deficit de acid folic este un tip de anemie megaloblastica (eritrocite de
dimensiuni mai mari, dar mai putine ca numar) comuna, incet progresiva.
Se intalneste mai frecvent la copiii mici, adolescenti, femei insarcinate si lauze, alcoolici,
varstnici si la persoanele care sufera de unele afectiuni ale intestinului sau cancere.
Deficitul de acid folic este considerat a fi una dintre cauzele defectelor de tub neural la fatul
in dezvoltare. Studiile recente au demonstrat ca un aport adecvat de acid folic poate preveni
aproape jumatate din cazurile in care sunt implicate aceste defecte congenitale.

13
 Deficitul de acid folic poate avea urmatoarele cauze: consumul crescut de alcool - alcoolul
interfera cu metabolismul si absorbtia acidului folic; malabsorbtia intestinala este o cauza frecventa
a deficitului de acid folic; tratamentul anticonvulsivant de lunga durata, contraceptiv oral. O
crestere a necesarului de folati apare in sarcina si lactatie, in dializa pe termen lung, anemii
hemolitice cornice, psoriazis.
a) Simptome
Principala manifestare clinica a anemiei prin deficit cronic o reprezinta fatigabilitatea
progresiva. Printre alte simptome ce pot fi intalnite se numara: scurtarea respiratiei, palpitatii,
diaree, greata , anorexie, cefalee, slabirea memorie, iritabilitate, slabiciune, ameteala, tahicardie,
limba inflamata si sensibila, scaderea in greutate, paloare, icter

b) Diagnosticul
Se pune pe baza semnelor si simptomelor prezente si a testelor paraclinice.
Investigatiile diagnostice includ teste de sange care masoara nivelul de hemoglobina.
c) Prognostic
Desi un aport corespunzator de acid folic vindeca de obicei boala deficitul de acid folic
poate duce la infertilitate sau poate mari riscul de dezvoltare a infectiilor.
Carentele severe pot conduce la insuficienta cardiaca congestiva.

2.4 Anemia hemolitica

Este o afectiune care presupune distrugerea celulor

rosii ale sangelui (eritrocitele), mai repede decat ar putea sa
le produca maduva osoasa. Termenul medical pentru
distrugerea eritrocitelor este hemoliza.
i. Anemie hemolitica intrinseca
Distructia celulelor rosii din sange este cauzata de un
defect din interiorul celulelor.

Fig 7 (surs: autoimmunesociety.org)

Printre bolile de acest gen se enumera siclemia si talasemia, afectiuni caracterizate de faptul
ca eritrocitele nu supravietuiesc la fel de mult timp ca si celulele rosii normale. Aceste boli sunt
adesea mostenite.
Talasemia
Este o afectiune genetica mostenita de la parinti, este o boala a sangelui caracterizata prin
14
oxigenare deficitara a tesuturilor ca urmare a unui defect in sinteza hemoglobinei si a unui numar
redus de eritrocite. Principalul simptom este oboseala cronica.
Talasemia este o boala monogenica frecventa: 1 din 20 de persoane este purtatoare a unei
mutatii la nivelul uneia din genele care codifica producerea hemoglobinei.
Hemoglobina A, normala, este constituita din doua lanturi alfa1 , doua lanturi alfa2 si doua
lanturi beta. Mutatiile sunt defecte ale genelor, care se transmit conform Legilor lui Mendel si pot
afecta producerea lanturilor alfa (alfa-talasemie) sau lanturile beta (beta-talasemie) cu formarea unei
cantitati reduse de hemoglobina A. Scaderea sintezei de hemoglobina determina scaderea numarului
de globule rosii (anemie), astfel transportul oxigenului catre tesuturi scade si apare oboseala
cronica.

Forme de talasemie cunoscute

- Alfa talasemia
In conditii normale in fiecare molecula de hemoglobina exista doua lanturi alfa 1 si doua
lanturi alfa2 . Absenta unui singur lant este asimptomatica, insa persoana este purtatoare a mutatiei.
Lipsa a doua lanturi alfa determina o forma medie de anemie numita alfa-talasemie minora.
Absenta a trei lanturi alfa determina o forma severa de anemie, boala hemoglobinei H,
pentru ca se produce o hemoglobina cu greutate moleculara mare pe care corpul o indeparteaza
repede. Lipsa completa a lanturilor alfa este incompatibila cu supravietuirea, alfa talasemie majora,
cauzand anemie extrema prin absenta hemoglobinei, ceea ce duce la hidropsis fetalis sau moarte
intrauterina.
- Beta-talasemia
Beta-talasemia minora aparuta prin absenta unui lant beta este asimptomatica.
Beta-talasemia majora numita si anemia Cooley este o forma severa de boala, cu debut in
perioada de sugar. Se manifesta prin anemie marcata, hepato-splenomegalie (marirea in volum a
splinei si ficatului), infectii severe si deformari osoase.
Simptomele si semnele talasemiei difera in raport cu tipul de mutatie prezent: sunt mai
severe in boala hemoglobinei H si anemia Cooley, dar mai usoare in celelalte forme de talasemie.
Cele mai frecvente manifestari si simptome ale talasemiei sunt: astenie/oboseala fizica si psihica;
slabiciune; respiratie superficiala (dificultate in realizarea respiratiei); paloare a tegumentelor si
mucoaselor; deformari ale oaselor fetei; abdomen marit in volum, din cauza splenomegaliei;
iritabilitate; ameteala; tahicardie (inima bate mai repede decat de obicei pentru ca oxigenarea
tesuturilor este deficitara din cauza hemoglobinei scazute si incearca asadar sa compenseze);
inapetenta (lipsa poftei de mancare) si scaderea in greutate; icter (coloratia galbena a pielii);
urina inchisa la culoare. Unii copii prezinta semne si simptome specifice talasemiei inca de la

15
nastere, altii in schimb pot prezenta aceste semne si simptome mai tarziu, in timpul primilor doi ani
de viata.
Diagnosticuarea se face in baza analizei sangelui periferic care releva: hemoglobina
scazuta, hematocritul scazut, aspectul "in lacrima" al hematiilor; medulograma; investigatii
specifice: rezistenta osmotica (este crescuta), Bilirubina (este crescuta), fierul seric (crescut),
electroforeza hemoglobinei. Exista teste care pot diagnostica talasemia in timpul sarcinii si pot
determina cat de severa este forma. Testele folosite pentru diagnosticul talasemiei la fetusinclud:
biopsierea vilozitatilor corionice, amniocenteza, analiza sangelui fetal.

In talasemie complicatiile apar ca urmare a prezentei hemoglobinei anormale: prin

distrugerea precoce a hematiilor si acumularii de fier in organism (hemocromatoza), prin
oxigenarea deficitara a tesuturilor (incetinirea ritmului de crestere).

Infectiile, deformarea oaselor lungi, splenomegalia si afectarea cordului apar in anemia

severa, in formele grave de talasemie, tratate eronat.

 Anemia falciforma (siclemia)

Este o boala care este

transmisa prin intermediul
familiei, in care globulele rosii
din sange au forma anormala de
semiluna. In mod normal
globulele rosii au forma unui disc.

Fig 9 (sursa: romedic.ro)

Anemia falciforma este cauzata de un tip anormal de hemoglobina, numita hemoglobina S.

Hemoglobina este o proteina care se afla in interiorul globulelor rosii, si care transporta oxigenul,
iar hemoglobina S denatureaza forma globulelor rosii din sange. Astfel, globulele fragile, in forma
de semiluna, transporta mai putin oxigen catre tesuturile corpului, si se pot rupe in bucati care vor
perturba fluxul sanguin.

16
 Anemia falciforma este mostenita genetic ca o trasatura autozomala recesiva. Acest lucru
inseamna ca boala apare la cineva care a mostenit hemoglobina S de la ambii parinti. Aceasta boala
este mai frecvent intalnita la anumite grupuri etnice. Atunci cand cineva mosteneste hemoglobina S
de la un parinte si hemoglobina A (normala) de la celalalt, acesta va fi purtator al bolii insa nu va
suferi de acea boala.

Desi anemia falciforma este prezenta la nastere, simptomele apar abia dupa ce bebelusul are
4 luni. Aceasta boala poate pune viata unui om in pericol. Blocarea vaselor de sange si deteriorarea
organelor pot provoca episoade acute dureroase sau “crize”. Exista mai multe tipuri de crize:
- criza hemolotica – apare atunci cand globulele rosii deteriorate din sange se descompun;
- criza de sechestrare splenica – atunci cand se mareste splina si prinde in capcana celulele
sanguine;
- criza aplastica – care rezulta atunci cand o infectie face ca maduva osoasa sa nu mai
produca globulele rosii din sange.
Aceste crize dureroase care apar la aproape toti pacientii la un moment dat in viata lor, pot
dura de la cateva ore la cateva zile, si afecteaza oasele spatelui, oasele lungi si pieptul. Unii pacienti
au o asemenea criza o data la cativa ani, in timp ce altii pot avea cateva crize pe an. Crizele pot fi
suficient de grave incat sa fie necesara internarea in spital a pacientului pentru controlul durerii si
administrarea unor fluide intravenoase. Crizele repetate pot provoca daune rinichilor, oaselor,
plamanilor, ochilor si sistemului nervos central. Testele efectuate de obicei pentru a diagnostica
anemia falciforma si pentru a monitoriza pacientii includ: hemoleucograma completa, electroforeza
hemoglobinei si alte teste de sange.

ii. Anemie hemolitica extrinseca Celulele rosii din sange sunt sanatoase in momentul
producerii dar mai tarziu sunt distruse de infectii, medicamente, hipersplenism. Exista si alte cauze
ale anemiei hemolitice extrinseca (numita si anemie hemolitica imuna), printre care:- infectii -
hepatita, citomegalovirus, virusul Epstein-Barr (EBV), febra tifoida, E. coli (Escherichia coli) sau
streptococc; - medicamente - penicilina, medicatia contra malariei, sulfamide sau acetaminofen; -
leucemie sau limfom; - tulburari autoimune - lupus eritematos sistemic, artrita reumatoida,
sindromul Wiskott-Aldrich sau colita ulcerativa; - diverse tumori.
Unele tipuri de anemie hemolitica extrinseca pot fi ameliorate temporar sau doar pentru
cateva luni. Alte tipuri sunt cronice si includ perioade de remisie si recurenta.
a) Simptomele anemiei hemolitice
Printre cele mai frecvente simptome ale anemiei hemolitice se enumera: paloare anormala a
pielii; icter sau ingalbenirea pielii, sclerei ochilor si a gurii; culoarea inchisa a urinei; febra

17
slabiciune; ameteli; confuzie; intoleranta la activitati fizice; marirea splinei si a ficatului; cresterea
frecventei cardiace (tahicardie); murmur cardiac.

b) Diagnostic`
Alaturi de un examen fizic complet, medicul poate recomanda urmatoarele teste de
diagnostic: - analize de sange (pentru masurarea valorilor hemoglobinei si a reticulocitelor, test ce
releva cat de multe celule rosii din sange, noi, sunt produse); - teste suplimentare de sange (pentru
verificarea functiei hepatice si a prezentei anumitor anticorpi); - analiza urinara - aspiratia de
maduva osoara si/sau biopsie - procedura care presupune recoltarea unei mostre de lichid din
maduva osoasa (prin aspirati) si/sau substanta solida de maduva din tesutul osos (biopsie de baza),
de obicei din oasele soldului. Se va evalua numarul, dimensiunea si maturitatea celulelor sanguine
si/sau a celulelor anormale.

2.5 Anemia aplastica

Fig 10 (sursa: slideplayer.com.br)

Este un sindrom caracteristic insuficientei medulare, ce consta in pancitopenie periferica

(reducerea numerica a tuturor liniilor celulare din sangele periferic), hipoplazie medulara (reducerea
functionalitatii maduvei hematoformatoare), macrocitoza (cresterea in dimensiuni a celulelor)
moderata in asociere cu eritropoieza de stres si niveluri ridicate ale hemoglobinei fetale.
Cauze
Cauzele de aparitie a anemiei aplastice sunt grupate de catre specialisti in cauze congenitale
sau innascute, cauze idiopatice (necunoscute) si cauze dobandite. Cele mai frecvente sunt cauzele
dobandite de aparitie a anemiei aplastice (80%):
- Factori idiopatici;
- Infectii cauzate de virusurile hepatice, virusul Epstein-Barr, HIV, parvovirusuri, micobacterii;

18
- Expuneri accidentale la radiatii, substante toxice si chimicale, cum ar fi benzen;
- Administrarea unor medicamente: cloramfenicol, fenilbutazona, compusi cu aur;
- Sarcina;
- Transplantul hepatic dupa o hepatita fulminanta;
- Fasciita eozinofila.
Cauze congenitale, sau innascute, reprezinta 20% din total. In astfel de situatii, pacientii
prezinta anumite trasaturi dismorfice sau stigmate fizice, care ridica suspiciunea de afectiune
congenitala inca de la nastere.
Anemia aplastica apare deci in contextul unor boli precum:
- Sindromul Pearson: citopatie mitocondriala multisistemica, caracterizata prin anemie,
pancitopenie, insuficienta pancreasului exocrin si insuficiente organice multiple (hepatice, renale,
endocrine);
- Anemia Fanconi; ( afectiune genetica rara care asociaza diferite malformatii ca: o pigmentare
cutanata, o absenta a policelui, o inaltime mica, un rinichi in potcoava, anomalii oculare si o
microcefalie)
- Sindromul Dubowitz
- Sindromul Shwachman - Diamond: boala rara, autozomal recesiva, caracterizata prin insuficienta
pancreatica exocrina, disfunctie de maduva hematopoietica, predispozitie catre leucemii si anomalii
scheletice.
Baza teoretica pentru aparitia insuficientei medulare o reprezinta defectele ce apar
in celulele stem din structura maduvei. Clinic este destul de greu de diferentiat anemia determinata
de factori dobanditi sau de cei congenitali, caracteristicile ei fiind similare. Maduva hematogena din
anemia aplastica este foarte saraca in elemente celulare si are in principal celule adipoase, in ciuda
faptului ca celulele stromale incearca sa isi continue cu succes functionarea (secreta chiar si factori
de crestere). Daca aceste celule isi mentin functionarea in parametri optimi, sansele ca pacientul sa
raspunda la transplantul medular sunt foarte crescute.
Anemia aplastica este o afectiune rara, insa exista cativa factori care cresc riscul ei de
aparitie in populatia generala, cum ar fi:
- Radioterapia sau chimioterapia antineoplazica;
- Expunerea la chimicale, solventi organici, pesticide;
- Existenta unei infectii sistemice grave, a unor boli autoimune sau a unor afectiuni hematologice.
a. Simptomatologie
Tabloul clinic al pacientului cu anemie aplastica este dominat de simptomele induse
de pancitopenia periferica si constau in:
- anemie: se poate manifesta ca paloare, cefalee, palpitatii, dispnee, astenie, edeme gambiere
19
(picioare umflate);
- trombocitopenie: poate determina aparitia hemoragiilor gingivale, eruptiilor petesiale,
hematoamelor dupa traumatisme minore, sangerari nazale;
- neutropenie: se manifesta prin aparitia recurenta a infectiilor de etiologie variata, cu
evolutie trenanta si vindecare deficitara, a ulceratiilor bucale si faringiene;
- reticulocitopenie;
Anemia aplastica apare secundar unor afectiuni care pot domina ele insele tabloul clinic.
Anemia are evolutie progresiva in timp si se poate croniciza. Fara tratament poate deveni fatala.
b. Investigatii paraclinice
Anemia aplastica trebuie diferentiata de alte afectiuni cum ar fi leucemia acuta mielogena,
leucemia acuta limfoblastica, anemia megaloblastica, sindromul mielodisplazic.
Tabloul clinic, simptomele si semnele observate de pacient sunt si ele importante, iar
medicul le poate afla in urma efectuarii unei anamneze amanuntite. Pacientul va fi rugat sa descrie
debutul simptomelor, evolutia lor, eventualele remisiuni sau agravari. Istoricul medical al
pacientului este si el important, deoarece astfel se pot identifica anumiti factori de risc.
Prognostic
Ca urmare a imbunatatirii mijloacelor terapeutice, prognosticul pacientilor cu anemie
aplastica s-a ameliorat mult in ultimii ani. Istoria naturala (fara tratament curativ) a afectiunii arata
faptul ca 1 din 5 pacienti isi pot reveni spontan dupa administrarea doar a unor masuri suportive. Cu
toate acestea, doar tratamentul suportiv sau expectativa vigilenta sunt foarte rar recomandate.
Supravietuirea pacientilor care primesc tratament imunosupresor este de 75% la 5 ani. Rata
supravietuirii creste foarte mult (si depaseste 90%) in cazul pacientilor care primesc transplant
medular (suportat si acceptat cu succes de catre organismul gazda).

c. Complicatii

Complicatiile acestei afectiuni sunt grupate in complicatii ale anemiei in sine si complicatii
ale transplantului de maduva hematoformatoare. Complicatiile frecvente ale anemiei sunt: infectii,
hemoragii, complicatiile corelate cu transplantul include in principal rejectul grefei.

20
 III. TRATAMENTUL ANEMIILOR

.
1. TRATAMENTUL PRINCIPALELOR TIPURI DE ANEMIE

A. Tratament anemie feriprive

Anemia feripriva beneficiază de tratament substitutiv cu fier.
Necesarul de fier zilnic este 1 mg/zi pentru bărbaţi, respectiv 15 mg/zi pentru femei şi creşte
mult în perioada adolescenţei (la 12 - 15 ani) pentru ambele sexe (20 mg/zi), în sarcină - trimestrul
II-III (23-30 mg/zi), ca şi în lehuzie, alăptare.
Rezerva de Fe a organismului se află în ficat, splină, măduva osoasă (1500 mg) şi în Hb
(2600 mg), mioglobină (350 mg), feritină (300 mg) - în total 4000-5000 mg Fe. Dieta obişnuită
conţine 10-20 mg Fe. Se absoarbe circa 1,5 mg/zi. Pierderile sunt 1,5-2 mg /zi la femei şi 1 mg/zi la
bărbaţi.
Obiectivele terapiei cu fier sunt normalizarea hemoglobinei şi refacerea rezervei de Fe în
organism.
Calea de administrare a fierului este de elecţie orală, deoarece reglarea necesarului de fier în
organism o face mucoasa duodenală. Astfel se evită orice supradozare în tramentul cu fier.
Preparatele medicamentoase conţin fierul sub formă de fumarat, sulfat, gluconat, succinat de
fier. Cel mai bine este tolerat şi absorbit fierul în forma feroasă.

A. Tratamentul anemiei cu deficit de vitamina B12

21
 Tratament substitutiv cu doze crescute de vitamina B 12. Dupa ce nivelul de vitamina B12
revine la normal, organismul va sintetiza mai multe eritrocite si simptomele vor disparea. Totusi,
majoritatea persoanelor necesita tratamentul suplimentar pentru tot restul vietii pentru a preveni
recidiva bolii. Se recomanda aceasta deoarece cauza cea mai frecventa de deficit de vitamina B12
este reprezentata de absorbtia redusa de la nivelul intestinului. Daca se opreste tratamentul
substitutiv concentratia de vitamina B12 va scadea din nou. Deseori anemia cu deficit de vitamina
B12 este diagnosticata doar in formele severe, datorita simptomelor subtile sau absente.

Formele grave de anemie, pot necesita transfuzii de sange

B. Tratamentul anemiei prin deficit de acid folic

Consta din indepartarea cauzei si administrarea suplientelor de acid folic.

Suplimentele pot fi administrate oral (1-5 mg/zi) sau parenteral, la pacientii grav bolnavi, cu
tulburari de absorbtie, sau care sunt incapabili sa ia medicatia orala.
Pacientul trebuie sa se odihneasca de fiecare data cand este necesar, pana cand nivelul de
energie se reface suficient pentru ca activitatile obisnuite sa poate fi reluate.
Daca in cursul tratamentului apar febra, frisoane, dureri musculare sau alte simptome noi,
sau daca simptomele prezente nu se diminueaza dupa o perioada de 2 saptamani, trebuie consultat
medicul.

C. Tratamentul anemiei hemolitice

Tratamentul va fi stabilit de catre medic pe baza: varstei, starii generale de sanatate si a

istoricului medical; gradului de evolutie al bolii; cauza bolii; toleranta fata de anumite
medicamente, proceduri sau modalitati de tratament; asteptari privind cursul bolii; optiuni si
preferinte ale bolnavului.
Tratamentul anemiei hemolitice va varia in functie de cauza bolii si poate include: transfuzii
de sange; corticosteroizi; imunoglobulina administrata intravenos (pentru intarirea sistemului
imunitar). In cazurile mai severe poate fi necesara spitalizarea, care va include urmatoarele masuri:
transfuzia de schimb (similara cu o transfuzie normala de sange dar care prespune injectarea unei
cantitati mai mari de sange bolnavului, de la o alta persoana - urmata de eliminarea unei cantitati

22
egale de sange hemolizat); ndepartarea chirurgicala a splinei;
terapie cu imunosupresoare.

 Tratamentul talasemiei

Bolile genetice, inclusiv talasemia, beneficiaza de tratament profilactic, inainte ca boala sa

se manifeste, dar si tratament curativ.
Tratamentul profilactic consta in depistarea purtatorilor de mutatii ale genelor care codifica
hemoglobina prenatal prin electroforeza hemoglobinei in sangele fetal si pregatirea tratamentului
substitutiv, in vederea evitarii aparitiei complicatiilor.
Tratamentul curativ este efectuat doar in formele severe si consta in combaterea infectiilor
cu antibiotice si corectia anemiei prin transfuzii de sange. Pentru contracararea efectelor toxice ale
fierului este necesara administrarea continua a chelatorilor de fier (Desferal), sau flebotomia

 Tratamentul anemiei falciforme

Pacienti cu au anemie falciforma au nevoie de tratament continuu, chiar daca nu sunt in

timpul unei crize acute. Sunt indicate suplimentele cu acid folic, un element esential in producerea
de globule rosii in sange. Scopul tratamentului este de a gestiona si a controla simptomele, si de
asemenea de a incerca sa limiteze frecventa crizelor. In timpul unei crize, pot fi necesare anumite
tratamente suplimentare. Tratamentul durerii este foarte important, iar analgezicele pot fi eficiente,
insa unii pacienti vor avea nevoie de medicamente mai puternice. Medicamentul Hydrea
(Hydroxyurea) ajuta pacientii prin reducerea frecventei crizelor si a episoadelor sindromului toracic
acut (care include dureri in piept si dificultati de respiratie). De asemenea acest medicament scade
necesitatea unor transfuzii de sange. Au existat unele temeri cu privire la posibilitatea ca acest
medicament sa cauzeze leucemie, insa pana acum nu exista dovezi concrete ca Hydrea ar cauza
leucemie in cazul pacientilor cu anemie falciforma.
In trecut, majoritatea pacientilor care sufereau de aceasta boala mureau la o varsta cuprinsa
intre 20 si 40 de ani. Mai recent, datorita noilor descoperiri cu privinta la aceasta boala, pacientii
ajung sa traiasca si pana la 50 de ani. Cauzele de deces la pacientii cu anemie falciforma sunt:
insuficienta anumitor organe si infectiile.

D. Tratament anemie aplastica

Formele severe, in care celularitatea este extrem de scazuta, pot ameninta chiar viata individului
si necesita internare de urgenta in vederea restabilizarii. Anemia aplastica moderata este si ea o
23
problema grava, insa de cele mai multe ori nu impune internarea pacientului in spital in vederea
tratarii.
Tratamentul anemiei aplastice include observarea si tinerea sub supraveghere a cazurilor
usoare, transfuzii sangvine repetate, administrarea unor medicamente specifice, si in cazuri severe
transplantul de maduva. Transfuziile sangvine sunt o parte importanta a tratamentului, iar pacientul
are nevoie de acestea pana cand se stabileste cu certitudine diagnosticul si se incepe terapia
specifica. In cazul pacientilor la care se doreste si transplantul medular, transfuziile trebuie facute
cu mare atentie, deoarece studiile au demonstrat ca subiectii care au beneficiat de cele mai putine
transfuzii au avut unele din cele mai satisfacatoare rezultate dupa efectuarea transplantului.
Datorita faptului ca pacientul se poate confrunta cu numeroase complicatii infectioase,
tratamentul acestora trebuie administrat prompt si trebuie sa fie cat mai eficient. Infectiile sunt o
importanta cauza de mortalitate la acesti pacienti, patologiile induse de specii de Aspergillus fiind
printre cele mai frecvente. Tratamentul cu antibiotice trebuie inceput cu substante medicamentoase
cu spectru larg, care sa poata acoperii si germenii gram pozitivi, si pe cei gram negativi.
Transplantul de maduva hematogena, prin care este inlocuita maduva pacientului cu cea a
donatorului este considerat in prezent unul din cele mai eficiente tratamente pentru anemia
aplastica. El este indicat in special pacientilor tineri, care au un donator compatibil in randul rudelor
apropiate. Se poate realiza si transplant cu maduva de la un donator care nu este ruda de sange,
sansele de reusita in aceste cazuri, fara sa apara recurenta afectiunii, fiind de 4 din 5..
Este posibil ca organismul sa respinga transplantul, ceea ce poate cauza complicatii
amenintatoare de viata. In plus, nu toti pacientii sunt candidati pentru transplant medular si nu
pentru toti cei care au indicatie se gaseste in timp util un donator. Daca se gaseste un donator
compatibil, primii pasi constau in scoaterea completa din functiune a maduvei pacientului, prin
aplicarea radioterapiei sau chimioterapiei in doze corespunzatoare.

24
 IV. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS AL ANEMIEI

Fierul, vitamina B12 si acidul folic sunt substante neinrudite din punct de vedere chimic, dar
care sunt indispensabile unei eritropoieze normale. Deficitul oricareia dintre ele conduce la aparitia
anemiei. In deficitul de fier hematiile sunt mici (microcite) si palide, cu hemoglobina putina
(hipocrome), dand nastere anemiei feriprive. Deficitul de vitamina B12 si de acid folic (necesare
pentru sinteza normala de ADN) determina o hematopoieza anormala, cu afectarea tuturor liniilor
celulare si cu aparitia anemiei caracteristice - anemia megaloblastica.

A. Fierul

 Farmacocinetica
Absorbtie Fierul provenit din alimente sau cel medicamentos este
mentinut in forma absorbabila, feroasa (Fe2+) sub actiunea acidului
clorhidric.
În intestinul subtire la nivelul duodenului si jejunului este absorbit
dupa transformare in (Fe3+), printr-un mecanism saturabil, legandu-se de o
globulina plasmatica-apotransferina, cu formarea complexului fier-transferina care este forma de
transport a fierului.
Distributie: Schimbul intern de fier este realizat de catre transferina plasmatica.
Fierul legat de transferina este usor disociabil putand fi cedat cu usurinta fie eritroblastilor
din maduva hematogena care au receptori specifici pentru transferina aflati pe suprafata membranei
si utilizeaza fierul preluat pentru sinteza hemului, fie celulelor reticulo-endoteliale sau
25
hepatocitelor. Feritina este o forma de stocare proteica a fierului Cantitatea de fier ajunsa in sange
disponibila pentru hematopoieza depinde de numarul receptorilor membranari, de depozitele de fier
si de cantitatea de feritina si transferina. Scurgerea fierului prin plasma este de 30-40 mg zilnic, la
adult aproximativ 0,46 mg/Kg corp.
În jur de 80% din fierul plasmatic merge catre maduva hematogena pentru a fi utilizat la
fabricarea de noi eritrocite, iar acestea circula in mod normal cam 120 de zile inainte de a fi
catabolizate de catre sistemul reticulo-endotelial. În acest moment o parte din fier este imediat
returnata catre plasma legata de transferina, in timp ce alta parte este incorporata in depozitele de
feritina ale celulelor reticulo-endoteliale si reantoarsa treptat in circulatie.
O caracteristica remarcabila a metabolismului fierului este modul in care se conserva
rezervele. Numai 10% se pierde(cam 1 mg zilnic). Astfel doua treimi din acest fier este excretat de
catre tractul gastrointestinal ca eritrocite extravazate, prin bila, precum si fierul din celulele
exfoliate ale mucoaselor. Ultima treime include cantitati mici de fier din pielea descuamata si din
urina.
Eliminare: La incheierea ciclului de viata a eritrocitelor, fierul este recirculat fiind preluat
de sistemul reticuloendotelial si depozitat sub forma de feritina sau este preluat de transferina si
refolosit la nivelul maduvei osoase la sinteza hemului. O mica parte este eliminat pe cale biliara,
apoi reabsorbit, cantitatea eliminata zilnic prin fecale fiind de circa 1mg.
 Farmacodinamie
Mecanism de actiune: Fierul are actiune antianemica, facand parte din molecula hemoglobinei
si mioglobinei. Fierul are rol catalitic in respiratia celulara fiind un constituent al citocromilor, in secretia
acidului clorhidric gastric (hiposideremia scazand secretia gastrica), favorizeaza dezvoltarea si
mentinerea integritatii tesuturilor epiteliale, in procesele antiinfectioase nespecifice prin intermediul
sistemului reticulo-endotelial.
 Farmacotoxicologie
Reactii adverse:
Fierul poate provoca constipatie datorita fixarii hidrogenului sulfurat din intestin - se formeaza
sulfura de fier de culoare neagra, care determina colorarea scaunului in brun inchis sau negru .
Administrarea fierului poate avea drept consecinta iritatii ale mucoasei digestive, greturi,
epigastralgii, insotite de colici sau diaree prin lezarea epiteliului intestinal mai ales la doze mari.
Fierul mai poate produce hemocromatoza mai ales la administrarea parenterala la doze
mari care poate evolua spre ciroza hepatica sau fibroza pancreatica. De asemenea, mai putem
avea colorarea tegumentelor in brun (administrarea parenterala se face prin deplasarea pielii). La
administrare parenterala poate produce alergie, flebita, tulburari vasomotorii, hipotensiune,
convulsii, soc anafilactic.
26
 Administrarea de fier intramuscular poate determina hiperemie, transpiratii, greturi,
voma, algii diverse, astm, urticarie, fenomene anafilactice fatale.
 Farmacoterapie
Indicatii: anemia prin deficit de fier.
Raspunsul pacientilor cu anemie feripriva la tratamentul cu fier este influentat de cativa
factori incluzand severitatea anemiei, abilitatea pacientului de a tolera si absorbi fierul
medicamentos si prezenta altor complicatii. Eficacitatea terapeutica este cel mai bine masurata prin
monitorizarea cresterii productiei de eritrocite.
Clinic, eficienta terapiei cu fier este mai bine evaluata prin urmarirea raspunsului
reticulocitar si prin cresterea Hb sau a hematocritului. O crestere a numarului eritrocitelor nu este
observata mai devreme de 4-7 zile de la inceperea terapiei. O crestere a nivelului Hb dureaza chiar
mai mult. O decizie a eficacitatii tratamentului nu poate fi luata mai devreme de 3-4 saptamani de la
inceperea tratamentului. Cand se produce o crestere a concentratiei Hb cu 2g/dL, se considera ca
raspunsul este satisfacator, presupunand ca nici o alta modificare in starea pacientului nu putea
ridica nivelul de Hb, iar pacientul nu fusese transfuzat.
Daca raspunsul la terapia orala cu fier nu este satisfacator, trebuie reconsiderata diagnoza.
Trebuie efectuata o evaluare completa de laborator pentru a despista existenta unor boli inflamatorii
sau slaba complianta a pacientului. Mai trebuie cautata o sursa continua de sangerare. Daca nici o
alta explicatie nu a fost gasita, se face o evaluare a abilitatii pacientului de a absorbi fierul.
 Farmacoepidemiologie
Contraindicatii: hemocromatoza, hemosideroza, anemie hemolitica si talasemie.Se
administreaza cu precautie in ulcer gastro-duodenal si in colita.
Interactiuni Absorbtia digestiva a fierului este diminuata de administrarea concomitenta cu:
cimetidina, antiacide, cofeina, colestiramina, produse lactate, ceai, oua si acid citric.
Fierul scade absorbtia orala a tetraciclinelor. Se trateaza ulcerul cu antiacide luate cu cel putin 2
ore inainte sau dupa fier. Asocierea fierului cu penicilina creste toxicitatea renala a
urinei.Cloramfenicolul scade efectul fierului impiedicand formarea hemoglobinei si hematiilor.
Alcoolul, acidul ascorbic, fructoza si cisteina cresc absorbtia fierului.
Mari cantitati de fier sunt toxice dar mortalitatea la adulti datorata acestui lucru este
scazuta. Cele mai multe accidente apar la copii, in particular la cei cu varste intre 1 si 2 ani.
O cantitate de fier intre 1g si 2g poate cauza moartea dar de obicei in cazurile mortale
este ingerata o cantitate intre 2g si 10g. Frecventa otravirii cu fier este dependenta de
biodisponibilitatea sa.
Semnele si simptomele unei intoxicatii cu fier severe apar dupa 30 de minute de la
ingerare sau pot fi intarziate pentru cateva ore. Se manifesta prin iritatie gastro-intestinala (diaree,
27
colici), colaps cardiovascular, citoliza hepatica, acidoza metabolica si coma. Mai pot aparea:
paloarea, cianoza, indiferenta, somnolenta si hiperventilatia datorata acidozei. Ranirile corozive ale
stomacului pot duce la stenoza pilorica. Se administreze desferoxamina (acid polihidroxamic de
provenienta fungica, produs de Streptomyces pilosus), chelator specific al fierului cu care formeaza
combinatii solubile, neionizabile, netoxice si care se elimina pe cale renala si se poate administra
atat oral cat si parenteral.
Intoxicatia cronica se manifesta prin hemocromatoza cu afectarea ficatului (ciroza) si a
pancreasului (fibroza, diabet zaharat).
 Farmacografie
Sulfatul feros administrat oral este tratamentul de electie in anemia feripriva. Sarurile
feroase sunt absorbite de aproximativ 3 ori mai bine decat cele ferice, iar diferenta de absorbtie este
chiar mai mare la doze mari.Variatiile asupra formelor particulare ale sarurilor feroase au un efect
relativ scazut asupra biodisponibilitatii. Sulfatul feros este o sare hidratata FeSO 4*7H2O care
contine 20% Fe.
Fumaratul feros contine 33% Fe si este usor solubil in apa si aproape fara gust. Gluconatul
feros care contine 12% Fe este de asemenea folosit in tratamentul anemiei feriprive. Complexul
polizaharidic de fier care este un compus pe baza de Fe hidratat si carbohidrati are o absorbtie
comparabila.
Doza medie pentru tratamentul anemiei feriprive este de 200mg Fe/zi (2-3mg/Kg corp/zi)
data in 3 doze egale de 65mg. Copiii cantarind 15-30Kg pot lua jumatate din doza medie a
adultului, in timp ce copiii mici si sugarii pot tolera doze relatic crescute de Fe (5mg/Kg corp/zi).
La femeile insarcinate se administreaza doze de 15-30mg de Fe/zi care sunt adecvate pentru
a raspunde cererilor zilnice de 3-6mg din ultimele doua trimestre de sarcina.

Preparate cu fier

 Fier bivalent preparate orale

a) Ferrosi gluconas – glutamat feros

Forme medicamentoase: Alofer 80,5 mg comprimate efervescente, Ascofer comprimate 40 mg

 Alofer 80,5 mg x 20 comprimate efervescente

28
 Indicatii : Alofer este utilizat pentru tratarea carentelor de fer manifeste (anemii feriprive),
ce se pot instala in urma unor pierderi accentuate de fer (de exemplu in caz de hemoragii menstruale
abundente, dupa interventii chirurgicale, sangerari, in cazul afectiunilor tubului digestiv, la
donatorii de sange), in cazurile care necesita cresterea aportului de fer (de exemplu in timpul
sarcinii), sau in caz de absorbtie redusa a ferului (de exemplu dupa extirparea unor portiuni din
stomac sau intestin).

Compozitie : comprimat efervescent contine gluconat feros (II) 695 mg

Administrare: Adulti si adolescenti: Doza recomandata este de un comprimat efervescent
Alofer 80,5 mg pe zi. In anemiile severe se pot administra 2 comprimate efervescente pe zi. Copii
cu greutatea peste 16 kg : doza recomandata este de un comprimat efervescent Alofer 80,5 mg pe zi.
Contraindicatii : Hipersensibilitate la gluconat feros sau la oricare dintre excipienti, in
hemocromatoza, hemosideroza, tulburari ale utilizarii ferului , anemia de alte cauze decat carenta de
fier
Reactiile adverse Tulburari gastro-intestinale. Mai putin frecvente: dureri epigastrice,
greata, varsaturi, constipatie sau diaree, colorare in negru a scaunului. Rare: apare o patare a
dintilor, care poate fi indepartata prin curatarea intensa a dintilor, tulburari ale sistemului imunitar,
pot aparea reactii de hipersensibilitate (de exemplu eruptii cutanate sau reactii anafilactice)

b) Ferrosi sulfas
Forme medicamentoase: Ferrogradumet comp cu elib prel 105 mg; Tardyferon drajeuri cu
eliberare prelungita 80mg

 Ferrogradumet comp cu elib prel 105 mg.

Fiecare comprimat cu eliberare prelungită conţine conţine

fer elementar 105 mg sub formă de sulfat feros uscat 325 mg şi
excipienţi:
Indicatii: Ferrogradumet este un supliment de fier utilizat
pentru prevenirea şi tratarea anemiei cauzată de deficitul de fier.
Forma farmaceutică cu eliberare prelungită permite eliberarea
fierului într-un interval de câteva ore şi reduce posibilitatea iritării stomacului. Forma de eliberare
prelungită constă într-o structură inactivă din plastic în formă de fagure care conţine fier. În timpul
trecerii comprimatului prin stomac şi intestine, fierul este eliberat, iar fagurele golit este eliminat
prin materiile fecale.

29
 Administrare un comprimat pe zi pe stomacul gol. Fiecare comprimat trebuie înghiţit întreg.
Ferrogradumet nu trebuie administrat la copiii sub vârsta de 12 ani.
Reactii adverse: uneori, Ferrogradumet poate provoca afecţiuni gastrice cum sunt senzaţie de
rău, vărsături, dureri de stomac, diaree sau constipaţie.

 Fier trivalent, prep orale

a) Complex de hidroxid de fier III polimaltozat

Farmacodinamie Miezul polinuclear de hidroxid de fier (III) este inconjurat la suprafata de
molecule de polimaltoza legata non-covalent formand un complex care difuzeaza prin
membrana intestinala intr-un timp de 40 ori mai mic decat molecula de fier (II) 6
H2O. complexul este stabil si nu elibereaza fier ionic in conditii fiziologice. In miezul
polinuclear fierul este legat prin legaturi asemanatoare cu cele fiziologice din feritina. Datorita
acestei asemanari numai fierul trivalent din acest complex este absorbit printr-un proces activ..
Complexul de hidroxid de fier trivalent polimaltozat nu are proprietati oxidante asa cum au sarurile
divalente de fier.
Farmacocinetica Studiile cu izotopi radioactivi (55Fe si 59 Fe) au aratat
ca absorbtia fierului masurata via hemoglobina din eritrocite este invers proportionala cu doza
administrata (cu cat doza este mai mare, cu atat absorbtia este mai mica). Statistic exista o corelatie
negativa intre gradul carentei de fier si cantitatea de fier absorbita (cu cat este mai mare deficitul de
fier, cu atat este mai mare absorbtia). Cea mai buna absorbtie a fierului are loc in duoden si jejun.
Fierul neabsorbit este excretat prin fecale. Excretia prin exfolierea celulelor epiteliale din tractul
gastrointestinal si ale pielii, precum si prin perspiratie, bila si urina se face in cantitate de cca 1 mg
fier pe zi. La femei trebuie luate in considerare si pierderile de fier la menstruatie.
Indicatii Tratamentul carentei de fier, latenta si cea manifestata (anemie feripriva).
Profik=laxia carentei de fier in sarcina, alaptare, la copii adolescenti, (adulti, vegetarieni, varstnici).
Contraindicatii hemocromatoza, anemie saturnina, talasemie anemie hemolitica.
Administrare Copii sub un an: anemie feripriva 25-50 mg fier/zi; deficit latent de fier 15-
25 mg fier/zi; profilactic 5-10 mg fier/zi. Copii 1-12 ani: anemie feripriva 50 – 100 mg fier/zi;
deficit latent de fier 25 - 50 mg fier/zi; profilactic 10 - 15 mg fier/zi. Copii peste 12 ani si adulti:
anemie feripriva 100-300 mg fier/zi; deficit latent de fier 50-100 mg fier/zi; profilactic 10-15 mg
fier/zi.
Se poate administra in una sau mai multe prize, in timpul mesei sau imediat dupa masa, cu
sucuri de fructe, ceai apa sau in biberon.
In anemia feripriva tratamentul deureaza circa 3-5 luni, pana la normalizarea valorilor
hemoglobinei. Apoi tratamentul trebuie continuat alte cateva saptamani. In cazul femeilor gravide

30
tratamentul trebuie administrat cel putin pana la nastere cu doze ca pentru carentele latente de fier.
In carenta latenta de fier tratamentul dureaza 1-2 luni.
Forme medicamentoase: Ferrum hausmann, picaturi Ferrum hausmann sirop 10 mg ct 1
flac 150 ml. 1 ml sirop = 10 mg fier Ferglurom sirop 50mg/5ml ct 1 flac 100 ml. 1ml. Sirop =10 mg
fier Ferglurom forte picaturi orale sol. 50mg/ml ct. 1 flac. 30 ml pa; 8,81 Maltofer comprimate
masticabile 100mg.

 Ferrum hausmann, picaturi

Indicatii
Tratamentul carentei latente de fier si a anemiei feriprive (carenta de
fier manifesta); profilaxiacarentei de fier pentru a acoperi aportul
zilnic recomandat in timpul sarcinii si alaptarii, la copii, adolescenti,
femei fertile, adulti (ex. vegetarieni si varstnici).
Doze si mod de administrare
Profilaxie- Copii pana la 1 an: 10-20 picaturi/zi- 6-10 picaturi/zi 2-4
picaturi/zi Copii intre 1-12 ani: 20-40 picaturi/zi 10-20 picaturi/zi 4-
6 picaturi/zi Copii peste 12 ani, adulti, mame care alapteaza : 40-120
picaturi/zi 20-40 picaturi/zi 4-6 picaturi/zi. Femei insarcinate: 80-120 picaturi/zi 40 picaturi/zi 20-
40 picaturi/ziPrematuri: zilnic 1-2 picaturi/kg corp 2,5 mg fier, timp de 3-5 luni. Doza zilnica poate
fi divizata in mai multe doze sau poate fi administrata o singura data.
Picaturile de Ferrum Hausmann pot fi luate in timpul mesei sau imediat dupa masa.
Compozitie 1 ml de solutie contine 50 mg (5%) fier sub forma de complex polimaltozat
de fier (III) corespunzator 5% g/v.
Reactii adverse efecte nedorite la copilul alaptat. In timpul sarcinii si alaptarii se poate
administra Ferrum Hausmann, la recomandarea medicului.

b) Proteinsuccilinat feric
Indicatii anemie latenta sau manifesta prin aport insuficient, scaderea absorbtiei, pierderi
acute sau cronice de sange, infectii. Profilaxia anemiei feriprive in timpul sarcinii si alaptarii.
31
 Reactii adverse a greturi varsaturi dureri epigastrice
Contraindicatii: anemie aplastica, anemie hemolitica,pancreatita cronica ciroza hepatica.
Administrare Adulti 800-1600 mg/zi, in doua prize preferabil inainte de masa
Copii 4 mg fier/kg/zi in doua prize

Forme medicamentoase

 Ferplex sol. orala 800mg/15ml

Compozitie: Substanţa activă este

proteinsuccinilat de fier 800 mg (echivalentul a 40 mg
Fe3+). Celelalte componente sunt: sorbitol,
propilenglicol, p-hidroxibenzoat de metil sodic, p-
hidroxibenzoat de propil sodic, aromă de Morella,
zaharină sodică, apă purificată.

Indicatii: in tratamentul deficitului absolut sau relativ de fier: anemie latentă sau manifestă
prin aport insuficient sau prin scăderea absorbţiei, pierderi acute sau cronice de sange (hemoragii)
la pacienţii copii si adulti; indicat in profilaxia anemiei feriprive in timpul sarcinii şi alaptarii

Reactii adverse hipersensibilitate la proteinsuccinilat de fer sau la oricare dintre

componenţii produsului; in cazuri de supraincarcare cu fier: hemosideroză, hemocromatoză;

 Fier trivalent preparate parenterale

Administrarea parenterala a fierului se face numai in cazurile in cand calea orala este
ineficienta sau inabordabila.
a) Ferri carboxymaltosum
Forme medicamentoase
 Ferinject
Indicatii Este un medicament antianemic,
utilizat pentru tratamentul anemiei. Acesta conţine
fier sub formă de carbohidrat de fier. Ferinject este

32
utilizat pentru tratamentul pacienţilor cu deficit de fier, când medicamentele cu fier orale sunt
ineficace sau nu pot fi utilizate.
Compozitie Substanţa activă este fierul (sub formă de carboximaltoză ferică, un compus de
carbohidrat de fier). Concentraţia fierului prezent în medicament este de 50 mg pe mililitru.
Celelalte componente sunt hidroxid de sodiu (pentru ajustarea pH-ului), acid clorhidric (pentru
ajustarea pH-ului) şi apă pentru preparate injectabile
Contraindicatii: in alergia la carboximaltoză ferică sau la oricare dintre celelalte
componente ale Ferinject; anemie care nu este cauzată de lipsa de fer; supraîncărcare cu fier (prea
mult fier în organism) sau tulburări de utilizare a fierului; populaţia pediatrică cu vârsta sub 14 ani.
Dacă Ferinject este administrat concomitent cu alte medicamente orale care conţin fier, este posibil
ca acestea să fie mai puţin eficiente.
Administrare Ferinject se administreaza pe trei căi posibile: nediluat prin injectare, în
timpul şedinţei de dializă sau diluat prin perfuzare (picurare într-o venă).
Reactii adverse : durere de cap, ameţeală, greaţă, durere la nivelul abdomenului,
constipaţie, diaree, erupţie trecătoare pe piele, reacţii la locul injectării.

b) Complex de hidroxid de fier(III) sucuroza

Forme medicamentoase

 Venofer, fiole
Indicatii: Venofer este indicat pentru
tratamentul parenteral al carentei de fier, in
cazurile in care se impune o suplimentare rapida
si eficienta, iar preparatele orale cu fier nu sunt
eficiente (malabsorbtie, intoleranta, lipsa
compliantei).
Administrare: Venofer trebuie
administrat exclusiv intravenos lent, prin perfuzie
sau prin linie venoasa a dializorului. A nu se administra intramuscular
Doza trebuie calculata pentru fiecare pacient in functie de gradul carentei de fier,
Compozitie: O fiola de 5 ml contine 100 mg fier sub forma de complex de hidroxid
de fier (III)-sucrozat(corespunzator2%g/v).
Contraindicatii: Utilizarea Venofer este contraindicata in urmatoarele cazuri: anemie care
nu este cauzata de carenta de fier; cazuri de supraincarcare sau tulburari in metabolismul fierului

33
(hemosideroza, hemocromatoza); hipersensibilitate cunoscuta la complecsi de mono- sau
dizaharide.
Masuri de precautie: Venofer poate fi administrat numai in cazurile in care indicatiile sunt
confirmate de investigatii de laborator corespunzatoare (feritina serica, hemoglobinemia,
hematocrit, numarul eritrocitelor, volumul eritrocitar mediu, hemoglobina eritrocitara medie,
concentratia medie de hemoglobina eritrocitara). Administrarea parenterala a preparatelor cu fier
poate cauza reactii anafilactoide sau alergice. In cazul unor reactii alergice moderate pot fi
administrate antihistaminice. In cazul unor reactii anafilactice severe se administreaza adrenalina
imediat. Pacientii cu astm bronsic, cu o capacitate scazuta de legare a fierului si/sau cu carenta de
acid folic prezinta, in mod particular, riscul de a face reactii alergice sau anafilactice. Venofer
trebuie utilizat cu grija la pacientii cu afectiuni hepatice severe, infectii acute, la pacientii cu
teren alergic sau infectii cronice. Daca administrarea se face prea repede pot aparea episoade
hipotensive
Reactii adverse : Foarte rar pot aparea reactii anafilactice. Ocazional urmatoarele reactii
nedorite au fost raportate cu o frecventa de > 1%: gust metalic, cefalee, greata, voma si
hipotensiune. Mai rar au fost raportate: parestezie, tulburari abdominale, dureri musculare, febra,
urticarie, eruptie, edeme ale extremitatilor, reactii anafilactoide (pseudoalergice).
Supradozare: in general au fost raportate reactii fatale in caz de supradozare cu preparate
parenterale cu fier. Simptomele care pot aparea sunt: greata, voma, dureri de stomac, ameteli.
In cazuri grave, pot aparea urmatoarele simptome: hiperglicemie, leucocitoza, acidoza metabolica,
colaps progresiv al circulatiei (hipotensiune, tahicardie), convulsii si coma. Dupa 12-48 ore, este
posibil sa apara necroza tubulilor si a celulelor hepatice. Tratamentul se face administrand
deferoxamina, daca urmatoarele simptome apar in 6 ore de la supradozare: voma, diaree,
glicemie>8,3mmol(1,5g/l)sileucocite>15x109/l. Daca pacientul nu este in stare de soc, se
administreaza intramuscular 1-2 g deferoxamina (la copii 20 mg/kg corp) la interval de 4-12 ore.
Daca pacientul este in stare de soc, se administreaza intravenos o doza de initiala de 1 g
deferoxamina, cu o viteza maxima de 15 mg/kg corp/ora. In ambele cazuri, doza maxima de
deferoxamina poate fi 6 g/24 ore la dulti, si 180 mg/kg corp/24 ore la copii.
In caz de insuficienta renala este necesara hemodializa, deoarece complexul deferoxamina-fier este
eliminat
c) Complex de fier (III) izomaltozat

Forme medicamentoase: Monofer, 100 mg/ml, soluţie injectabilă / perfuzabilă; Diafer sol. inj. 50
mg fier/ml. fiola 2 ml

34
  Monofer

Compozitie Monofer conţine o combinaţie de fier şi

izomaltoză 1000 (un lanţ de molecule de zahăr). Tipul de
fier din Monofer este acelaşi ca şi cel găsit în mod natural
în corp şi denumit „feritină". Aceasta înseamnă că se poate administra Monofer prin injectare în
doze mari.
Indicatii Monofer este utilizat pentru niveluri scăzute de fier (uneori denumite „carenţă de fier"
şi „anemie cauzată de carenţa de fier") .
Monofer este doar pentru adulţi. Copiii şi adolescenţii nu trebuie să ia acest medicament.
Contraindicatii anemia hemolitică, supraîncărcare cu fier, alergie la substanţele active sau
oricare dintre componentele Monofer. istoric de astm, eczemă sau alte alergii. Afectiuni ale
ficatului cum sunt „ciroză" sau „hepatită poliartrită „reumatoidă" . Monofer nu trebuie utilizat în
primele trei luni de sarcină
Administrare Monofer vă va fi administrat prin injecţie sau perfuzie în venă. Monofer poate fi
administrat şi ca o perfuzie de doză totală Doza depinde de nivelul de fier din sânge (hemoglobină)
şi de greutatea subiectului.
Reacţii adverse Administrarea parenterala a preparatelor cu fier poate cauza reactii
anafilactoide sau alergice. In cazul unor reactii alergice moderate pot fi
administrate antihistaminice. In cazul unor reactii anafilactice severe se administreaza adrenalina
imediat.
 Fier in combinatie cu acid folic

Forme medicamentoase: Feretab, capsule cu eliberare prelungita; Maltofer comprimate

masticabile complex de hidroxid de fier (III)-polimaltoza 357 mg; acid folic 0,35mg

 Ferretab

Compoziţie O capsulă cu eliberare prelungită

conţine 3 comprimate cu eliberare prelungită cu fier (II)
50 mg sub formă de fumarat feros 152, 1 mg şi un
comprimat cu eliberare prelungită cu 0,50 mg acid folic
şi excipienţi

35
 Indicaţii terapeutice Tratamentul carenţei de fer cu o carenţă dovedită de acid folic, în
special în timpul sarcinii. Anemii sau carenţe de acid folic.
Contraindicaţii Hipersensibilitate la oricare dintre componenţii produsului. Supraîncărcare
cu fier, deficit de utilizare a fierului (anemie sideroblastică, talasemie, anemii saturniene) şi anemie
megaloblastică cu deficit de vitamina B12. Anemie hemolitică fără origine feriprivă confirmată (şi
toate formele de anemie în afară de anemia feriprivă), datorită riscului de hemocromatoză
secundară. Hemoglobinurie paroxistică nocturnă. Ulcer gastric sau duodenal activ. Transfuzii de
sânge repetate. Enterită sau colită ulcerativă.
Administrare: doza recomandată este de o capsulă cu eliberare prelungită Ferretab pe zi. În
anemii sau carenţe de acid folic doza recomandată este de 2-3 capsule cu eliberare prelungită
Ferretab pe zi.
Tratamentul trebuie continuat cel puţin 4 săptămâni până la normalizarea valorilor fierului
sanguin şi hemoglobinei. Se recomandă controlul medical periodic pe toată durata tratamentului.
Reacţii adverse: În general Ferretab este bine tolerat. În cazuri rare, pot să apară reacţii
gastro-intestinale tranzitorii (de exemplu, senzaţie de plenitudine gastrică, dureri abdominale cu
caracter de crampe, vărsături). De asemenea, se poate produce colorarea în negru a materiilor fecale

 Fier in alte combinatii

Forme medicamentoase:
Ferro-folgamma capsule moi - acid folic 5 mg; vit b12 0,01mg; fier 37mg; sulfat de fier (II)
uscat 112,6mg
Sorbifer durules comprimate filmate – sulfat feros 320mg (100mg fier); acid ascorbic 60 ml
Tot’hema sol.orala fiola 10 ml continand gluconat feros expr.in fier 50mg, gluconat de mangan
,expr. In mangan 1,33 mg; gluconat de cupru expr. In cupru 0,70 mg indicat in anemie prin carenta
grava a femeii insarcinate sau a nou-nascutului prematur.

B) Vitamina B 12 (Cyanocobalaminuma)

Substanta nu este sintetizata in organism, organismul uman fiind

dependent de aportul exogen. Sursele alimentare de vitamina B12 sunt
produse animale (carne, ficat, lactate), iar necesarul zilnic este de cca 2-
2,5µg.

 Farmacocinetica

36
 Cobalamina este eliberata din alimente in timpul procesului de digestie gastrica, sub
actiunea acidului clorhidric si a proteazelor.
Absorbtia cobalaminei necesita mai multe etape:
· formarea unui complex stabil la nivel gastric cu o proteina- factor R (care apartine unui
grup de glicoproteine);
· eliberarea cobalaminei la nivel duodenal si legarea acesteia de factorul Castle (numit si
factor intrinsec), produs de celulele parietale ale stomacului;
· absorbtia cobalaminei in urma legarii complexului vitamina B12-factor intrinsec de
receptori specifici situati in ileonul distal;
Distributia: vitamina B12 absorbita se leaga de transcobalamina, cu ajutorul careia este
transportata in sange, fiind apoi preluata de catre ficat si maduva osoasa.
La nivel hepatic se constituie depozite de cobalamina, care asigura rezerve metabolice
suficiente sa acopere lipsa aportului timp de cativa ani.
La omul normal, vitamina B12 se absoarbe in intestinul subtire, in proportie de 70 - 95
% din cianocobalamina.
In intestinul gros absorbtia este redusa, desi bacteriile saprofite sintetizeaza vitamina.
Cianocobalamina este absorbita total si rapid dupa administrarea subcutanata sau
intramusculara. Este depozitata in ficat si se elimina renal sub forma nemodificata. Dupa injectare,
organismul retine 55% din doza.
Aportul zinic recomandat la adulti este de 2,4µg. Aproximativ 3µg de cobalamina este
secretata zilnic in bila, din care 50-60% nu este destinata reabsorbtiei.
 Farmacodinamie
Cianocobalamina este indispensabila procesului normal de maturare a eritrocitelor. Lipsa ei
duce la hiperplazie megaloblastica a maduvei oaselor, datorita opririi evolutiei maturarii hematiilor.
Intervine in sinteza nucleoproteinelor, fiind necesara pentru transformarea timinei in
timidina, substanta care intra in structura acizilor nucleici.
Cianocobalamina are actiune neurotropa, fiind esentiala in procesele de care depinde
integritatea functionala a fibrelor mielinice.
Are actiune lipotropa si intervine in metabolismul proteic prin favorizarea formarii
gruparilor metal labile necesare sintezei metioninei din homocisteina si transformarii glicocolului in
serina. Are rol in mentinerea gruparilor sulfhidrice in forma redusa, necesara pentru functionarea
unor enzime.
O alta trasatura farmacodinamica a cianocobalaminei este aceea ca ar putea activa coenzima A.
De asemenea, cianocobalamina este cunoscuta ca un factor esential pentru cresterea si nutritia
microorganismelor si organismelor superioare.
37
 Contribuie la troficitatea mucoasei digestive (lipsa ei produce glosita si gastrita atrofica).
 Farmacotoxicologie
Reactii adverse: urticarie, exantem, foarte rar soc anafilactic
 Farmacoterapie
Cianocobalamina este indicata in anemii megaloblastice unde are actiune majora. Efectele
hematologice sunt primele care apar, si anume se absoarbe la nivelul maduvei dupa cateva ore de la
injectarea vitaminei Bl2.
· Dupa 2-3 zile se restabileste hematopoeza normoblastica.
· Dupa 4-8 saptamani, eritrocitele circulate ajung la nivelul normal.
Concomitent, se realizeaza valori normale pentru leucocite si trombocite.
În formele obisnuite de anemie megaloblastica, dupa prima saptamana de tratament, se obtin
ameliorari evidente. Dispar tulburarile digestive, inclusiv cele localizate pe mucoasa linguala,
diminua astenia, adinamia si anorexia. Se obtine vindecarea clinica in cateva saptamani. Nu sunt
influentate de atrofia mucoasei gastrice.
Rezultatele sunt mai slabe daca bolnavul are concomitent o infectie, uremie crescuta sau
primeste cloramfenicol.
Tratamentul de substitutie cu vitamina B12 trebuie continuat toata viata.
Efectele cianocobalaminei sunt mai slabe in anemia megaloblastica din cursul sarcinii si al
copilariei.
Datorita actiunii neurotrope, cianocobalamina produce efecte favorabile asupra tulburarilor
nervoase din cursul anemiei megaloblastice.
La bolnavii cu complicatii ale sistemului nervos, ameliorarea se obtine mai lent, insa nu se
mai inregistreaza avansarea leziunilor. Cu cat tulburarile neurologice au aparut mai recent fata de
aplicarea tratamentului cu vitamina Bl2, cu atat se obtin rezultate mai bune .
Cianocobalamina ar avea unele efecte in neuropatii, hepatite cronice si ciroze, nevralgii de
trigemen, anorexie, intarziere in crestere, sterilitate, malnutritie, in unele psihoze, senilitate. Nu
exista insa dovezi certe de eficacitate in multe cazuri.
Totusi, tratamentul de electie pentru deficienta in vitamina B12 este ciancobalamina
administrata intramuscular sau subcutanat.
Vitamina B12 Se prezinta sub forma de fiole de 50 mg/1 ml. si se administreaza injectat
intramuscular sau subcutanat.
Doza de vitamina B12 este diferita in functie de intensitatea anemiei megaloblastice, initial
in formele medii, necomplicate se administreaza zilnic 1mcg timp de 10 zile. In forme cu
complicatii 50mcg/zi 5-10 zile. Intretiner cu 30-100 mcg o data pe luna . in afectiuni neurologice si
hepatice cronice 1 mg la 2, 3 zile.
38
  Vitamina b12, fiole

Indicatii Anemii pernicioase si parapernicioase,

insotite sau nu de tulburari neurologice. Anemie
megaloblastica dupa gastrectomie sau asociata cu
tulburari gastrointestinale. Anemii ale hepaticilor;
anemii toxiinfectioase, debilitate, convalescenta,
astenie, prematuri. Anorexie, denutritie. Osteoporoza,
osteoartrita. Polinevrite alcoolice, diabetice, nevrite, nevralgii cervicobrahiale si faciale, zona
zoster. Ciroze hepatice, hepatite cronice, oliguria hepaticilor.
Administrare Intramuscular, in anemia pernicioasa 100 - 1000 g zilnic, 2 saptamani, apoi o
data pe luna (ca tratament de intretinere); in nevrite 1000 /zi.
Actiune terapeutica Vitamina B12 sau ciancobalamina, obtinuta din culturi de streptomyces,
este considerata ca factorul extrinsec al lui Castle. Vitamina B12 are un rol important in
metabolismul general. Prin actiunea sa anabolica in metabolismul protidic, ea este un factor de
crestere. Fiind un agent important in procesele de transmetilare si participand la formarea
metioninei si colinei, ciancobalamina este un factor lipotrop. Vitamina B12 este un factor specific
antipernicios, care actioneaza la nivelul celulelor maduvei osoase si al celulelor hepatice. Ea
participa la sinteza acizilor nucleici, la formarea eritroblastelor si, in general, a tuturor celulelor.
Activitatea sa antipernicioasa se manifesta prin provocarea unei crize reticulocitare puternice,
stimuland maturarea eritrocitelor si normalizand cu rapiditate formula sanguina. De asemenea,
amelioreaza achilia gastrica si tulburarile neuro-anemice.
Compozitie Fiole de 1 ml cu 50 g sau 1 000 g ciancobalamina.
Contraindicatii Policitemii, boli precanceroase.
Reactii adverse Tulburari atribuite consumului excesiv de vitamina B12. Pentru ca este
eliminata rapid prin urina, nu prezinta nici un risc. Totusi, persoanele astmatice pot avea reactii
alergice.

3) Acidul folic

Acidul folic este o vitamina de tip B, cu rol esential in formarea

globulelor rosii si in metabolizarea proteinelor. Acidul folic este o
substanta microcristalina, galbena, putin solubila in apa. . Substanta este
distrusa prin fierbere cu acidul clorhidric (HCl) diluat. Numele sau
sugereaza ca se gaseste in frunzele unor vegetale. Se gaseste in toate
39
alimentele uzuale, in cantitati variabile, mai mult in ficat, muschi de mamifere, spanac, legume
uscate, drojdie de bere, substanta fiind prezenta in cantitati suficiente in dieta.
Este cunoscut si sub denumirile de acid pteroil-glutamic, vitamina M, vitamina B9. peste
90% Necesarul zilnic este de 100µg, sursele alimentare depasind cu mult aceasta cantitate.
Acidul folic este un biostimulator general, care intervine activ in procesele enzimatice de
sinteza sau de metabolizare a numeroaselor componente structurale sau functionale ale celulei vii.
Acidul folic nu actioneaza in organism ca atare ci este transformat in acid folinic . Sub
aceasta forma, singura activa, acidul folic intervine in metabolismul proteinelor.
Totodata, acidul folic potenteaza efectul vitaminei B12.
 Farmacocinetica absorbtie digestiva 70-80% eliminare renala
 Farmacodinamie acidul folic ese un factor de maturare a eritrocitelor.
 Farmacotoxicologie chiar si in doze mari, acidul folic este bine suportat, neproducand
efecte adverse.
 Farmacoterapie Acidul folic este indicat in: anemia macrocitara de nutritie; anemia
megaloblastica a copilului ; anemia pernicioasa; anemiile megaloblastice prin deficit de acid folic
(din sarcina, pelagra, sprue); anemiile hemolitice; dupa gastrectomie; leucopeniile din cursul
chimio si radioterapiei cancerului; fenomenele toxice provocate de substantele antifolice sau de
fenitoina.
În anemia prin deficit de cianocobalamina, acidul folic se asociaza obligatoriu cu vitamina
Bl2, pentru a evita declansarea degenerarii subacute a maduvei spinarii.
 Farmacoepidemiologie
Contraindicatiile sunt reprezentate de tumorile maligne, exceptand cazurile de anemie
megaloblastica prin deficit de acid folic. Nu se asociaza cu aminopterina sau cu sulfamide, care,
intervenind ca antimetaboliti, anihileaza efectul acidului folic. Nu se administreaza la persoanele a
caror varsta depaseste 60 de ani si la care, eventual, poate accelera evolutia unui cancer latent.
Interactiuni: acidul folic diminueaza efectul fenitoinei (stimuleaza metabolizarea ei). La
nivelul tubului digestiv, acidul folic amelioreaza absorbtia vitaminelor A, E, K, intervine in
absorbtia glucozei si in mentinerea peristaltismului intestinal normal. Nu se asociaza cu sulfamide
datorita antagonismului la nivelul actiunii antimicrobiene a acestora si cu medicamente antifolice.
 Farmacografie
Terapeutic se administreaza oral doze de 5, 10, 15 mg acid folic zilnic, in
anemia megaloblastica, datorita deficitului alimentar, alcoolismului, anticonvulsivantelor si
antimalaricelor si in anemii hemolitice. Dupa normalizarea tabloului hematologic, tratamentul
continua 3-4 luni pentru refacerea depozitelor din organism, doza fiind de 5 mg la 1 - 7 zile. În
cazul anemiei megaloblastice, datorita antifolicelor, este necesara administrarea acidului folic in
40
doze de 3 - 6 mg de 3 ori pe zi, oral sau intramuscular. În anemia aplastica, sunt necesare zilnic
1000 μg vitamina B12 intramuscular si acid folic 5 mg timp de 1 luna.
In sarcina 400mcg/zi cu 2 luni inainte si in primele 2 luni de sarcina si in trimestrele doi si
trei de sarcina 4mg/zi la femeile care au nascut anterior copii cu defect de tub neural
Profilactic, se administreaza o doza zilnica de acid folic de 0,1 - 1 mg.

 Acifol 5mg

Indicatii Anemie macrocitara prin carenta de

acid folic; Tulburari cronice de absorbtie intestinala,
indiferent de etiologie; Aport insuficient: malnutritie,
etilism; Sarcina - in caz de carenta dovedita;
Anemie pernicioasa (Biermer) – tratament adjuvant
La femeia care are deja un copil purtator al unei
anomalii de inchidere de tub neural (spina bifida, etc.), s-a constatat ca o suplimentare a acidului
folic cu 5 mg pe zi, in lunile care preced conceptia si in primele 3 luni dupa conceptie, au scazut
recurenta riscului malformativ pentru sarcinile ulterioare.
Compozitie Un comprimat filmat contine acid folic 5 mg si excipienti
Contraindicatii Hipersensibilitate la acid folic sau la oricare dintre excipientii produsului.
Pacienti cu neoplasm, cu exceptia cazurilor cu anemie megaloblastica prin deficit de acid folic.
Anemie de etiologie neprecizata.
Interactiuni In cazul administrarii concomitente cu fenobarbital, fenitoina, primidona:
scade concentratia plasmatica a anticonvulsivantelor inductoare enzimatice prin accentuarea
metabolizarii lor hepatice, in care folatii sunt cofactori. Se recomanda supraveghere clinica,
eventual a concentratiilor plasmatice si adaptare a dozelor de antiepileptic in timpul tratamentului
cu acid folic si dupa oprirea acestuia.
Administrare 5 – 15 mg acid folic (1 – 3 comprimate filmate Acifol 5 mg) pe zi.
Reactii adverse In rare cazuri au fost raportate reactii alergice cutanate. Este posibila
aparitia de tulburari gastro-intestinale.

4) Eritropoetina
41
 Eritropoetina este un ormon raspunzator de diferentierea si de proliferarea globulelor rosii.
Eritropoetina este produsa, in principal, de catre rinichi (90%), dar si de catre ficat (10%). Ea
actioneaza asupra celulelor eritroblastice ale maduvei osoase, aflate la originea globulelor rosii. In
caz de insuficienta renala, absenta sau reducerea sintezei acestui hormon de catre rinichi provoaca o
diminuare a numarului de globule rosii. Eritropoetina obtinuta prin inginerie genetica este utilizata
pentru tratarea anemiei pacientilor atinsi de insuficienta renala cronica. Medicamentul, injectat pe
cale intravenoasa sau subcutanata din doua in doua zile, evita transfuziile sangvine la bolnavi,
conferindu-le astfel un confort apreciabil al vietii.

 Epoetinum alpha (erythropoetinum)

Farmacodinamie Glicoproteina produsa in
rinichi, principal factor reglator al hematopoezei.
Se foloseste eritropoietina umana recombinata
Indicatii anemia din insuficienta renala
cronica, bolnavi cu tumori, HIV si tratati cu
zidovudina inainte de interventii chirurgicale la
bolnavii cu hematocrit < 39% . este folosita ilicit de sportivi pentru cresterea capacitatii de efort si
rezistenta
Reactii adverse cefalee, hipertensiune (25%) convulsii, trombocitoza, tromboza,
hiperkaliemie, eruptii, sindrom gripal
Precautii hipertensiune arteriala, convulsii, trombocitoze, insuficienta hepatica, tulburari
vasculareischemice,infarctmiocardic sau AVC recente, tumori maligne
Administrare initial 40-50 u/kg, de 3ori/saptamana, inj. i.v. in 1-2 minute. Se creste la 4
saptamani cu 25 u/kg de 3ori/saptamana. La nevoie se poate ajunge la 200-240 u/kg de 3
ori/saptamana.
Forme medicamentoase: epoetin alfa sol. inj. seringa preumpluta 1000u/0,5ml; abseamed sol. inj.
seringa preumpluta 1000u/0,5ml; binocrit sol. inj. seringa preumpluta 1000u/0,5ml;
 Darbepoetinum alfa
Farmacodinamie derivat hiperglicolizat al eritropoetinei cu T ½ mai lung. Stimuleaza
eritropoieza prin aceleasi mecanisme ca hormonul endogen.
Farmacocinetica dupa injectare i.v. T ½ =21 ore si dupa inj s.c.= 49 ore. Metabolizare
extensiva.
Indicatii anemia din insuficienta renala cronica la adulti si copii peste 11 ani. Anemia la
adulti cu neoplasm non-mieloid care urmeaza chimioterapie.

42
 Reactii adverse hipertensiune cefalee, tromboze, artralgii, edeme.
Contraindicatii hipertensiune arteriala insuficient controlata.
Administrare inj. i.v. sau s.c initial 450 nanograme/kg x 1 saptamana. Doza se modifica in
functie de efect.
Forme medicamentoase Aranesp sol. Inj. 10mcg/0,4ml in seringa preumpluta 0,4 ml. si
alte doze
 Metoxi-polietilenglicol epoetinum beta
Farmacodinamie – stimuleaza producerea celulelor rosii din maduva osoasa
Indicatii tratamentul anemiei cula pacienti cu insuficienta renala cronica
Contraindicatii hipersenibilitate, hipertensiune necontroloata terapeutic
Forme medicamentoase: Mircera sol. Inj. 30, mcg/0,3ml in seringa preumpluta 0,3 ml , si
alte doze
 Epoetinum beta
Farmacocinetica dupa injectare i.v. T ½ 4-12 ore. Dupa s.c. la insuficienta renala, pic
sericla 12- 28 ore si T ½ 13-28 ore
Farmacodinamie compozitia in hidrati de carbon si in acizi aminati este aceeasicu a
epoetinei izolata din urina anemicilor. Este o glicoproteina care stimuleza formarea eritrocitelor.
Actioneaza ca un factor stimulator al mitozei si ca hormon de diferentiere.
Forme medicamentoase: Neurecormon flacon 1000u.i/ml ct. X1 flac.liof+ 1 fiola x 0,5ml
solvent si alte doze; sol. inj. seringa preumpluta
 Epoetinum teta
Forme medicamentoase Eporatio sol. inj. seringa preumpluta
 Epoetinum zeta
Forme medicamentoase Rretacrit sol. inj. seringa preumpluta

43
 V. TRATAMENTUL NATURIST AL ANEMIEI

Regimul alimentar al persoanelor anemice sau al persoanelor predispuse acestor afectiuni

trebuie sa fie unul echilibrat, diversificat si sa cuprinda alimente bogate in fier si vitamine depinde
de tipul carentei. Se vor folosi sucuri de legume si fructe cat mai multe consumate foarte
proaspete, inainte de a se oxida. Se va lua de asemenea polen de albine cate 20 g pe zi in 3 reprize.
Se va avea grija ca acesta sa fie foarte bine mestecat in gura pentru ca in caz ca nu s-a mestecat se
va elimina din organism prin fecale asa cum s-a luat, pentru ca organismul nu are cum sa-l digere.
Painea alba va fi inlocuita cu paine integrala, margarina se va inlocui cu unt, sucurile din
comert se inlocuiesc cu sucuri naturale din legume si fructe preparate doar atunci pe loc. Zaharul se
va inlocui cu miere. Se consuma lactate, oua, peste, carne, ficatei, alune, nuci, seminte oleaginoase
de floarea soarelui, dovleac, spanac. Se vor consuma de asemenea proteine animale care au acizi
organici esentiali foarte necesari organismului.
Se vor putea folosi urmatoarele plante medicinale: angelica, banane, cais, catina, coacaz
negru, coada calului, gentiana, grau, hrean, lamai, mazare, maces, nuc, orz, ovaz, papadie, patrunjel,
portocala, schinduf, secara, sfecla rosie, spanac, troscot, unguras, urzica, urzica mica, varza, vita de
vie, zmeur.
Angelica (Angelica arhangelkica) –1 lingurita de planta maruntita se pune la 250 ml apa
clocotita. Se acopere pentru 15 minute apoi se strecoara. Se pot consuma 3 cani pe zi indulcite cu
miere. Se poate folosi si tinctura cate 1 lingurita de 3 ori pe zi, diluata in 100 ml apa. Este indicata
mai ales in anemiile cauzate de hemoragii boli infectioase, convalescente prelungite, etc. Contine
fier. Se poate lua praf de planta cate un varf de cutit-1 lingurita care se va pune dupa cernere in gura
sub limba pentru 15 minute apoi se inghite cu putina apa. Este cea mai eficienta forma de
administrare.
Banane- se consuma aceste fructe crudeele sunt bogate in vitamine si sunt singurele fructe
neutre in privinta aciditatii.
44
 Cais (Armeniaca vulgaris) - fructele suntfoarte bogate in vitamine. Se pot consuma de
catre copii 3 seminte de caise sparte si curatite sau de catre adulti 5-7 bucati pentru ca acestea contin
vitamina B 17 care ajuta si la lupta cu cancerul printre alte afectiuni la care ajuta.
Catina (Hippophe rhamnoides)- se consuma fructe ca atare sau in diferite ceaiuri sub
forma de decoct din fructe uscate. 2 lingurite puse la 250 ml apa si fiert timp de 10 minute.
Strecurat apoi consumat. Este unul dintre cele mai indicate remedii fiind considerata o polivitamina
naturala. Se poate folosi perioade mai lungi de timp.
Coacaze negre (Ribes nigrum) -vin cate 100 ml pe zi luat in 2-3 prize, inainte de mesele
principale. Fructele se pot consuma crude, sirop, compot, dulceata, etc.
Coada calului (Equisetum arvense) 1 lingurita de planta maruntita se va pune la 250 ml
apa clocotita. Se acopere pentru 15 minute apoi se strecoara. Se poate bea zilnic cate 2-3 cani pe zi.
De asemenea se poate lua si sub forma de praf care se inghite cu apa cate 1 lingurita de 3 ori pe zi.
Contine foarte multe minerale printre care siliciu.
Gentiana (Gentiana lutea)- radacina si rizomi 1 lingurita maruntita la 250 ml apa si se
fierbe timp de 15 minute. Se strecoara apoi se poate consuma indulcita eventual cu miere daca nu
aveti contra indicatii. Este foarte utila mai ales la cei cu afectiuni digestive, inclusiv parazitoze.
Hrean (Armoracia rusticona)-10-15 g de radacina maruntita se pun la 500 ml apa si se
fierbe timp de 15 minute. Se strecoara. Se beau zilnic 2-3 cani. Este foarte indicat pentru copii in
special care sufere de rahitism si sunt anemici. Se mai poate taia radacina de hrean sau chiar se rade
si se pune un strat de hrean si unul de zahar. Se lasa 2-3 zile apoi se scurge lichidul si se da
copilului cate 1 lingura pe zi.
Lamai (Citrus lemon) se indica consumul sucului de lamaie cu apa si miere poliflora dupa
gust. Contin foarte multa vitamina C.
Mazare (Pisum sativum) se indica folosirea acesteia in diferite preparate culinare, pentru
mineralele care le are in compozitia ei.
Maces (Rosa canina) 1 lingurita de planta maruntita se va pune la 250 ml apa clocotita. Se
acopere pentru 15 minute apoi se strecoara. Se poate bea zilnic cate 2-3 cani pe zi. Contine multa
vitamina C. Se poate consuma si sirop, dulceata, etc.
Nuc (Juglans regia) 1 lingurita de planta maruntita (frunze) se va pune la 250 ml apa
clocotita. Se acopere pentru 15 minute apoi se strecoara. Se poate bea zilnic cate 2-3 cani pe zi. Este
un ceai astringent. Se pot de asemenea consuma semintele care sunt foarte bogate in minerale, ulei
si vitamine. Contin de asemenea lecitina si sunt indicate in special la tineri mai ales in combinatie
cu miere.
Orz (Hordeum vulgare) verde- se spala planta tanara in mai multe ape, apoi se toaca
marunt si se pune in centrifuga. Se consuma cate 50 ml dimineata amestecat cu suc de mere inainte
45
cu 30 minute de a manca si seara cu 30 minute inainte de cina. Se mai poate folosi si cu suc de
morcov sau de fructe de padure. In cazul unei afectiuni mai grave se va folosi de 3 ori pe zi. Se pot
face cure oricat de lungi pentru ca cu cat se continua cura mai multe zile cu atat va fi mai bine
pentru organism.
Ovaz (Avena sativa) se indica consumul sucului din mladite tinere din care se va lua o
lingurita de 3 ori pe zi, diluat in 100 ml apa sau alte sucuri.
Papadie (Taraxacum officinalis) 1 lingurita de planta maruntita se va pune la 250 ml apa
clocotita. Se acopere pentru 15 minute apoi se strecoara. Se poate bea zilnic cate 2-3 cani pe zi. Se
poate folosi si radacina, fiarta 5 minute, sau frunzele tinere in salata sau ceai.
Patrunjel (Petroselinum crispus) se indica folosirea sucului de patrunjel cate 20 ml la 150
ml suc de morcovi care se va consuma de 3 ori pe zi, cu 15 minute inainte de fiecare din cele 3
mese principale.
Portocala (Citrum auratium dulcis) se indica consumul acestui fruct pentru ca acesta
contine multe vitamine si este un fruct mult apreciat si de copii.
Schinduf (Trigonela foenum graecum) este indicat sa se foloseasca semintele care au o
vasta arie de activitate in foarte multe afectiuni, astenii nervoase, afrodiziac sau anemie
Secara (Secale cereale) se pun 2-3 linguri de seminte la fiert in 500 ml apa si se lasa sa
fiarba pana se moaie boabele. Se strecoara si se consuma acest lichid in cursul zilei. Se poate de
asemenea consuma seminte incoltite cate 100 g pe zi.
Sfecla rosie (Beta vulgaris rubra) Sucul de sfecla rosie este foarte bogat in saruri minerale,
fosfor, fier si vitaminele B1,B2 si C. Se bea zilnic 100 ml de suc proaspat dupa micul dejun si cina.
Ajuta la formarea sangelui.
Spanac (Spinaceae oleraceae) se poate consuma sucul cate 100 ml de 3 ori pe zi, sau gatit
in diferite preparate culinare.
Troscot (Polygonum Aviculare) 2 lingurite de planta maruntita se pun la 250 ml apa
clocotita. Se acopere pentru 15 minute si apoi se strecoara. Se pot consuma 2-3 cani pe zi.
Unguras (Marrubium vulgare) 1 lingurita de planta maruntita se va pune la 250 ml apa
clocotita. Se acopere pentru 15 minute apoi se strecoara. Se poate bea zilnic cate 2-3 cani pe zi
Urzica (Urtica dioica) 1 lingurita de planta maruntita se va pune la 250 ml apa clocotita. Se
acopere pentru 15 minute apoi se strecoara. Se poate bea zilnic cate 2-3 cani pe zi. Contine foarte
multe minerale ajutand la refacerea sangelui.
Urzica mica (Urtica urens) 1 lingurita de planta maruntita se va pune la 250 ml apa
clocotita. Se acopere pentru 15 minute apoi se strecoara. Se poate bea zilnic cate 2-3 cani pe zi. Are
actiune mai puternica ca urzica, fiind indicata datorita mineralelor care le contine.

46
 Varza (Brasica oleracea) se indica folosirea sucului de varza obtinut din varza proaspata
din care se va consuma cel putin 100 ml de 3 ori pe zi.
Vita de vie (Vitis vinifera) 1 lingurita de planta maruntita (frunze) se va pune la 250 ml apa
clocotita. Se acopere pentru 15 minute apoi se strecoara. Se poate bea zilnic cate 2-3 cani pe zi.
Zmeur (Rubus idaeae) 1 lingurita de planta maruntita se va pune la 250 ml apa clocotita. Se
acopere pentru 15 minute apoi se strecoara. Se poate bea zilnic cate 2-3 cani pe zi. De asemenea se
pot consuma fructele in orice cantitate continand multe vitamine si minerale.
O cura cu oua de prepelita poate sa ajute la redresarea organismului.
Oua cu miere si lapte zilnic.
Mierea de mana. Este de culoare mai inchisa, contine de 4 ori mai mult fier, de 2 ori mai
mult cupru si de 14 ori mai mult mangan decat cea deschisa la culoare. Se pot consuma zilnic 100-
150 g in cure de 20-30 zile.
Ficat de diferite animale prajit sau la cuptor. Se va consuma minimum 100 g pe zi, mai
multe zile la rand. Se mai poate de asemenea folosi fiert.
Plante bogate in fier: angelica, catina, cretisoara, iarba sarpelui pelin. Se pot face ceaiuri.
Legume: patrunjel, salata verde, spanac, sparanghel, stevia, urzici. Dintre fructe: caise, capsuni,
coacaze negre, piersici, prune, smochine.
Dintre produsele stupului: Apilarnilul, laptisorul de matca (o fiola tinuta sub limba apoi
inghitita in fiecare dimineata timp de 10 zile), mierea de albine, pastura, Propolis.
Polen 1 lingurita, 1 galbenus de ou, 1 lingura miere, 150 ml vin rosu. Se amesteca si se
consuma in fiecare zi un astfel de preparat, indicat in toate formele de anemie care sunt insotite de o
greutate corporala mai mica sau chiar in regimurile de ingrasare. Se bea in fiecare dimineata la
trezire pe stomacul gol. Se poate tine timp de 30 zile, dar la nevoie se poate prelungi.
Preparat pentru astenie, anemie, surmenaj. Se pune 500 g stafide cu 100 g coji verzi de
nuca si 100g de zahar. Se acopere apoi cu alcool alimentar de 40 grade. Se tine timp de 30 zile fara
sa se umble la el. Se strecoara. Se poate lua zilnic cate 25 ml. De 3 ori pe zi.
Vin de ceapa- se macereaza timp de 48 ore 100 g ceapa taiata fin si 50 g miere intr-un litru de
vin alb dulce: Se agita frecvent. Se strecoara. Se va lua cate 1 lingura de 3 ori pe zi, inaintea
meselor. Se bea cate un pahar de vin dimineata, pe stomacul gol, zece zile pe luna.
Vin de macris- se macereaza timp de 10 zile, doi pumni de frunze proaspete de macris, taiate
fin, intr-un litru de vin alb dulce. Se agita frecvent. La expirarea celor 10 zile se strecoara storcand
frunzele. Se bea cate un paharel (50 ml) de vin inainte de mese.
Untura de peste
Apilarnil prop (drajeuri)

47
 Laptisor de matca exercita o importanta actiune eritropoietica, intensificand procesul de
formare al globulelor rosii, eliminand defectele morfologice ale hematiilor si prevenind procesele
anormale de distructie ale acestora. Este de preferat ca laptisorul de matca sa se administreze in
forma cruda – 2-5 g pe zi, timp de o luna, cu pauza de 10-14 zile intre cure.

Vitamax
Supliment alimentar cu vitamine, minerale, aminoacizi si sase
extracte naturale: Ginseng, Laptisor de matca, Lecitina, Polen, Ulei de
germeni de grau, Ulei de Sofranel.
Vitamax Contribuie la: tonifierea si revigorarea organismului; reducerea
oboselii si extenuarii; mentinerea functiei cognitive normale; protectia
celulelor impotriva stresului oxidativ; cresterea sperantei de viata si
imbunatatirea calitatii vietii.

Extractul din mlădiţe de Tamarix (Cătină roşie) - Tamarix gallica are

o acţiune concentrată asupra măduvei osoase şi splinei, nivel la care
stimulează formarea de hematii şi trombocite. Este principalul extract
gemoterapic folosit în anemiile hipocrome şi normocrome şi în alte
afecţiuni ale sângelui.

Extractul din muguri de Alun - Corylus avellana acţionează la nivelul

măduvei osoase stimulând eritropoeza, activând eritroblaştii. Este indicat în
special în anemia hipocromă microcitară, în special prin pierderi de sânge ca
urmare a gastritelor, ulcerelor, afecţiunilor digestive, a stărilor diareice sau
sângerărilor hemoroidale (singur sau asociat cu Tamarix gallica , Cătina roşie).
48
Vitanemin ajuta la corectarea anemiei apărută la copil, prin conținutul în
extracte gemoterapice (extract din muguri de Brad - Abies pectinata şi extract
din mlădițe de Cătină roșie - Tamarix gallica ) și vitamine (vitamina C
naturală, obținută din fructe de Coacăz, Afin și Măceș, facilitează absorbția
fierului la nivelul tubului digestiv si împreuna cu vitamina B12 stimuleaza
maturarea globulelor rosii, la care se adaugă vitamina D3, care intervine şi în
metabolismul fierului).

Extractul din muguri de Brad - Abies pectinata este obţinut din muguri de Brad alb care au o
acţiune de stimulare a eritropoezei şi de favorizare a fixării calciului.
Extractul din muguri de Porumbar - Prunus spinosa este foarte util în convalescenţă după
afecţiuni virale sau bacteriene debilitante sau după situaţii stresante.
Extractul din muguri de Salcie - Salix alba gemme creşte producţia de hematii şi potenţează
activitatea altor remedii gemoterapice antianemice, având şi o acţiune uşor sedativă, de liniştire,
ajutând la ameliorarea stărilor de agitaţie şi a tulburărilor de somn de origine nervoasă.
Alimente bogate in fier vitamina B12 si acid folic:

49
 Fig11 (sursa:site cristina nitu)

VI. CONCLUZII

Anemia este o problema de sanatate care nu trebuie ignorata, deoarece semnaleza unele
dezechilibre in organism. Acestea pot fi remediate prin alimentatie sau cu ajutorul unor tratamente
diverse.
.Anemia este prezenta in toate segmentele de varsta, insa segmentele vulnerabile sunt
reprezentate de femeile insarcinate si copii. Etiologia acesteia include factori carentiali, genetici,
infectiosi, fizici, precum si alte afectiuni in derulare/ anumite afectiuni cronice. Principala cauza a
anemiei este insa de natura carentiala si implica deficitul de fier. 30% din populatia lumii sufera de
anemie, in mare parte de anemie feripriva, aceasta fiind cea mai raspandita afectiune la nivel
mondial si reprezentand o suferinta globala de proportii epidemice.
Prin frecventa lor mare si prin diversitatea formelor etiopatogenice anemiile ridica probleme
de diagnostic. Orientarea corecta este prin recunoasterea semnelor generale de sindrom anemic si de
recunoasterea anumitelor simptome caracteristice pentru anumite grupe sau chiar anumite tipuri de
anemii.
Deşi anemia nu este o boală în sine, ea rezultă, în principal, dintr-o deficienţă nutriţională.
Uneori, poate fi un simptom al unor boli grave şi de aceea recunoaşterea la timp a simptomelor
anemiei poate aduce beneficii însemnate pentru sănătate.

50
 Tratamentul eficient în anemii este cel substitutiv, care corectează sigur anemia. Tratamentul
trebuie să fie precedat de un diagnostic complet şi corect si trebuie făcut suficient timp, până la
refacerea rezervelor de fier, vitamina B12, acid folic din organism, etc
Tratamentul preventiv al anemiei este necesar la femeile insarcinate, la cele care
alapteaza si la cele cu tulburari de menstruatie. La copii, tratamentul preventiv se face la prematuri,
gemeni sau la cei aflati in perioade de crestere.
În cazul unei anemii acute care necesită tratament urgent (Ht sub 15%), se recurge la
înlocuitori de plasmă. Transfuzia de sânge nu este indicată, deoarece inhibă eritropoieza medulară.
Foarte rar se impune tratament de urgenţă - în hemoragii mari, în crize de hemoliză. Monoterapia cu
fier, acid folic, vitamina B12, vitamina B6, în funcţie de cauza anemiei, este cea mai indicată.
Formele severe de anemie sau cele netratate perioade indelungate pot determina afectarea
inimii, a creierului precum si a altor organe.
Formele foarte severe de anemie pot determina chiar si decesul - lipsa de fier, lipsa de
vitamina B12, lipsa de acid folic, lipsa de vitamine- toate acestea regasindu-se in malnutritie sau
denutritie

Bibliografie
Mihaela Vasile si Monica Moldoveanu; Semiologia Medicala Pentru Asistenti de Farmacie
editura All 2011
Cezar th. Niculescu; Bogdan Voiculescu ; Cristian Nita; Radu Carmaciu; Carmen Salavastru;
Catalin Ciornei Anatomia si Fiziologia Omului – Compendiu Editura Corint 2014
Dumitru Dobrescu; Simona Negres; Liliana Dobrescu; Ruxandra McKinnon Memomed 2015
editia a douazecisiuna editura universitara bucuresti 2025
Internet :
www.gemoterapia.ro/
www.romedic.ro/siclemie
www.sfatulmedicului.ro/anemia
www.emedonlive.ro
www.esanatos.com/boli-si-tratamente/anemia
www. mymed.ro/cat-dureaza-tratamentul-cu-fier.html

51