Pneumo

CapitOLUL iV.
pNeUMOLOGia pediatriCĂ
caPitolul iv
pNeUMOLOGia
pediatriCĂ
Particularităti ale sistemului noase asigură carcasul şi starea funcţională a permeabilităţii

resPiator la coPil arborelui bronşic.
structura aparatului respirator Ţesutul pulmonar este format din alveole – unitatea structu-
rală a pulmonului. Sistemul vascular pulmonar este structurat
Organele respiratorii superioare sunt nasul, faringele şi larin- din 2 componente: circuitul mic din vasele pulmonare, care
gele. Organele respiratorii inferioare includ traheea, arborele
asigură schimbul de gaze şi circuitul mare format din vasele
bronşic cu bronhiile mari şi mici, bronhiole, iar parenchimul
bronşice, care asigură nutriţia sistemului bronhopulmonar.
pulmonar este format din alveole şi interstiţiu.
IV
Sistemul limfatic al pulmonilor are o reţea limfatică peribron-
Organizarea structurală a sistemului bronhopulmonar: 3 lobi
în pulmonul drept (superior, mediu, inferior) şi 2 lobi în lobul şică, subpleurală şi ganglioni limfatici intrapulmonari, hilari,
stâng (superior, inferior). Segmentele pulmonare sunt forma- traheobronşici, care comunică cu trunchiul limfatic medias-
te din pedicul bronho-vascular şi ţesut pulmonar. Elementele tinal.
structurale ale segmentului sunt lobulii pulmonari şi acinul Funcţiile aparatului respirator
pulmonar format din bronhiole terminale şi alveole.
Căile aeriene superioare realizează funcţiile unui iltru na-
structura histologică
zofaringian, care contribuie la epurarea, curăţirea aerului de
Tunica epitelială a arborelui bronşic este formată din celule particule gazoase, praf, microbi, de asemenea şi încălzirea,
bazale, care asigură regenerarea epiteliului bronşic. Epitelioci- umezirea aerului inspirat. Mecanismele de protecţie nazofa-
tele cilindrice prevăzute cu structuri ciliate la polul apical asi- ringiene se produc prin complexul de factori nespeciici (ma-
gură clearance-ul mucociliar al arborelui bronşic, epurarea de crofage, lizozimul) şi factori imunologici – sistemul limfoid,
particulele inhalate, germeni, care se sedimentează în stratul inelul Waldeyer, IgA secretorie.
de mucus de la suprafaţa epiteliului. Secreţiile bronşice sunt
produse de celulele caliciforme din stratul epitelial bronşic, Funcţia primordială a căilor respiratorii inferioare este cea re-
dar şi glande bronşice din stratul submucos al pereţilor bron- spiratorie – transportarea oxigenului către ţesuturi şi organe
şici. Celulele argiroile posedă activitate cinetică, iar celule prin intermediul sistemului vascular. Ventilaţia pulmonară se
Clara produc enzime oxidative cu importanţă pentru proce- produce prin preluarea O2 din aerul alveolar de către sângele
sele de neutralizare a microorganismelor, virusurilor. din capilarele pulmonare şi eliminarea CO2 din sângele venos.
Submucoasa sistemului respirator bronşic este formată din Funcţia de protecţie a pulmonilor de factorii agresivi exogeni
ţesut conjunctiv, ibre elastice. este realizată prin clearance-ul mucociliar – un mecanism per-
formant de captare a particulelor din aerul inspirat şi elimi-
Tunica musculară este responsabilă de fenomenele de bron- nare prin fenomene de epurare mecanică din arborele bron-
hoobstrucţie şi bronhodilatare, iar structurile ibrocartilagi- şic. Particulele şi microorganismele incluse în mucusul de pe
p e d i at r i e 159
CapitOLUL iV. pNeUMOLOGia pediatriCĂ
suprafaţa epiteliului bronşic sunt ascensionate prin acţiunea Funcţiile metabolice pulmonare se referă la participarea
coordonată a cililor până la faringele posterior, de unde sunt structurilor pulmonare în metabolismul glucidic, lipoliză, li-
eliminate prin tuse cu expectoraţii sau înghiţite. pogeneză.
Mecanismele relexe – strănutul, tusea, bronhoconstricţia Particularităţile sistemului respirator la copil
sunt eiciente pentru eliminarea unor particule mai mari şi a
celor cu proprietăţi iritante, care produc stimularea izico-chi- Imaturitatea structurală a sistemului respirator caracterizează
mică a epiteliului din orofaringe până în bronhii. Aceste rele- toate etapele copilăriei, cele mai exprimate iind perioadele
xe sunt un răspuns prompt la agenţi exogeni nocivi prin care nou-născutului şi sugarului. Formarea şi maturarea alveolelor
se reduce important invazia microorganismelor, particulelor continuă până la vârsta de 8-10 ani, când numărul alveolelor
în profunzimea plămânilor. atinge cifra de 300 mln (100 mln alveole la nou-născut).
Înalt performante sunt mecanismele celulare de protecţie în Sistemul surfactantului, care determină starea de extensie a
sistemul bronhopulmonar, realizate prin clearance-ul fagoci- alveolelor, este imatur, în special, la copiii născuţi prematur.
tar, proprietăţile neutroilelor polimorfonucleare de a fago- Sinteza surfactantului începe de la vârsta de 20 săptămâni de
cita microbi şi viruşi. Macrofagele alveolare sunt prima linie gestaţie, dar nivelul optimal de surfactant este atins doar la
de protecţie celulară a sistemului pulmonar, care prin procese 35 săptămâni, astfel că toţi copiii prematuri au acest deicit la
enzimatice şi de fosforilare oxidativă realizează fagocitarea naştere şi o maturaţie pulmonară diminuată. Aceste particu-
microorganismelor şi particulelor străine. Neutroilele poli- larităţi ale sistemului bronhopulmonar ale copilului prematur
morfonucleare se activează în cazul invaziei ţesutului pulmo- conduc la dezvoltarea unor patologii cu caracteristici specii-
nar de către microorganisme şi sunt cele mai eiciente fagoci- ce – detresă respiratorie, boala membranelor de hialină, dis-
te, au o activitate bactericidă superioară celei a macrofagelor, plazie bronhopulmonară.
fagocitând un număr mai mare de germeni. Imaturitatea structurilor pulmonare este o stare tranzitorie, obiş-
Mecanismele nonimune de protecţie umorală sunt deter- nuită pentru organismul copilului în creştere, dar care determină
minate de efectele speciice ale lizozimului, antiproteazelor particularităţi de iziologie şi patologie a sistemului bronhopul-
(α-1-antitripsina), ibronectinei. Lizozimul are proprietăţi monar. Diametrul mai îngust al căilor respiratorii şi bronhiilor la
bactericide, reduce proprietăţile de chemotaxis şi de produ- copilul mic asociat cu fenomene inlamatorii şi edemul mucoa-
cere a radicalilor liberi ale neutroilelor, inhibând procesele sei în urma infecțiilor respiratorii favorizează dezvoltarea bron-
inlamatorii. Antiproteazele, prin neutralizarea proteazelor şitelor cu semne de obstrucţie bronşică (bronşite obstructive,
eliminate de neutroile şi macrofagele alveolare, previn lezi- bronşiolită). Imaturitatea carcasului ibrocartilaginos al arborelui
unile tisulare induse de activitatea enzimatică. Fibronectina bronşic determină lexibilitatea bronhiilor şi bronhiolelor, care
inhibă aderenţa şi colonizarea microorganismelor pe celulele se realizează în fenomene obstructive severe, puţin receptive la
epiteliale ale bronhiilor. medicaţia bronhodilatatoare. Hidroilitatea tisulară caracteristică
organismului copilului este responsabilă de edemul inlamator
Pulmonii sunt foarte bogaţi în ţesut limfoid şi limfocite T şi B, pronunţat al arborelui bronşic cu dezvoltarea semnelor bronho-
care se implică în procesele antiinfecţioase la nivelul pulmonar obstructive grave, care impun tratamente antiinlamatoare pen-
şi prin mecanisme speciice imunologice asigură protecţia sis- tru controlul edemului bronşic. Inlamaţia ţesutului pulmonar în
temului bronhopulmonar de factorii infecţioşi din ambianţa condiţii de hidroilitate tisulară excesivă cauzează pneumonii cu
copilului. Imunoglobuline secretorii IgA din secreţiile bron- fenomene exudative interstiţiale şi intraalveolare, care se realizea-
şice reprezintă prima linie de protecţie în procesele imunolo- ză clinic prin raluri crepitante în zonele de condensare pulmona-
gice umorale locale contra microorganismelor: inhibă ixarea ră, respiraţie abolită, submatitate, iar evoluţia procesului pulmo-
germenilor şi virusurilor de celulele epiteliale şi multiplicarea nar este prelungită, trenantă.
lor. IgM locală de la nivelul tractului respirator dispune de
activitate opsoninică (sensibilizare bacteriană), mediată de Imaturitatea funcţională a sistemului respirator se prezintă prin
complement şi proprietăţi bactericide. IgG se conţine în con- respiraţie frecventă şi supericială. Astfel, la copilul nou-născut
centraţii mici în secreţiile bronşice, dar se implică prin efecte frecventa respiratorie este de 45-55 respiraţii pe minut, la su-
de opsonizare în eliminarea agenţilor infecţioşi. gar 35-45 respiraţii pe minut, la copilul mic 30-35 respiraţii pe
minut în comparaţie cu 16-18 respiraţii pe minut la adult. În
Funcţia antitoxică a sistemului bronhopulmonar constă în cadrul patologilor inlamatorii bronhopulmonare la copil, frec-
eliminarea substanţelor volatile toxice din organismul copilu- venta respiratorie creşte considerabil şi este un simptom sigur
lui prin procesul de respiraţie. în favoarea pneumoniei, insuicienței respiratorii.
160 p e d i at r i e
Sistemul muscular al cutiei toracice la copil este imatur, fapt secreţiilor inlamatorii din zonele bronşiectatice. Tusea la ex-
ce conduce la o rigiditate micşorată a toracelui, ineiciența puneri de poluanţi atmosferici, polenuri, prafuri, în tabagism
mecanicii respiraţiei, respiraţie supericială şi accelerată, în (activ sau pasiv) certiică o hiperreactivitate respiratorie, care
special, pentru situaţiile clinice cu procese inlamatorii ale persistă în astmul bronşic, maladiile bronhoobstructive, poli-
sistemului pulmonar. noze respiratorii, rinită alergică, sinuzită alergică. Tusea care
dispare în timpul somnului caracterizează o tuse habituală,
Imaturitatea mecanismelor de protecţie locală şi sistemică psihogenă sau poate i o tuse de simulare (la copiii preşco-
este o particularitate a organismului copilului în creştere. Fac- lari, şcolari). Tusea în poziţie orizontală postprandial poate i
torii celulari cu proprietăţi antiinfecţioase din căile respirato- generată de regurgitarea alimentelor din stomac, reluxul gas-
rii – macrofagele alveolare, limfocitele la copii sunt imature, troesofagian, urmate de fenomenul de microaspiraţie.
iar stările de infectare aerogenă se realizează deseori în mala-
dii bronhopulmonare. Imaturitatea sistemelor umorale (IgA, Timpul de producere a tusei. Tusea matinală cu expectoraţii re-
lizozimul) din căile respiratorii predispun la infecţii repetate, levă acumulări de secreţii purulente în timpul nopţii, când co-
suprainfecţii, complicaţii bronhopulmonare, iar procesele pilul se găseşte în poziţie orizontală, iar trezirea şi activităţile
inlamatorii deseori nu se soluţionează calitativ, copilul mic matinale provoacă o toaletă matinală la copiii cu boala bron-
devenind frecvent bolnav cu riscuri majore pentru ulterioare şiectatică, bronşiectazii congenitale, bronşita cronică. Tuse
cronicizări. nocturnă spre dimineaţă prin somn, când domină aferenta-
ţiile nervoase ale n.vagus, este tipică pentru astmul bronşic,
semiologia aPaatului bronşită astmatică. Tusea nocturnă productivă repetitivă din
contul acumulărilor de mucozităţi inlamatorii este evocatoa-
resPiator la coPil
re de sinuzita cronică. Insuiciența cardiacă cu stază pulmona-
sindroame respiratorii ră din malformaţiile cardiace determină episoade repetate de
tuse umedă în timpul somnului. Tusea la începutul somnului,
tusea este un act relector de protecţie, care se declanşează postprandial în poziţie orizontală este foarte relevantă pentru
prin stimularea receptorilor de iritaţie din tractul respirator. microaspiraţiile din boala de relux gastroesofagian. Tusea la
Tusea acută este deinită în cazul duratei tusei până la 3-4 săp- primele deglutiţii alimentare ale nou-născutului, ulterior în
IV
tămâni. Tusea cronică are o durată mai mult de 4-8 săptămâni timpul alimentaţiei, deseori asociate cu crize de apnee, poate
şi impune programe speciale explorative pentru concretiza- sugera diagnosticul de istulă traheo-esofagiană.
rea diagnosticului etiologic.
tahipnee – accelerarea respiraţiei, majorarea frecventei res-
Caracteristicile tusei. Tusea uscată caracterizează debutul in- piraţiei în comparaţie cu normativele de vârstă ale copilului.
fecţiilor respiratorii acute, semnalează o etiologie alergică sau Accelerarea respiraţiei la sugarul sub 2 luni mai mult de 60
psihogenă. Tusea productivă, cu expectoraţii (la copiii mari) respiraţii pe minut, la sugarul de 2-12 luni cu 50 şi mai mult
anunță despre infecţia căilor aeriene şi evoluează în bronşi- respiraţii pe minut, la copilul în vârstă de 1-5 ani cu 40 şi mai
tă, pneumonie. Tusea “metalică”, sonoră, dură se realizează în mult respiraţii pe minut se apreciază ca tahipnee. Importanta
traheită, dar şi în tusea noninfecţioasă cum este tusea habi- clinică a tahipneei la copil – semn de insuiciență respirato-
tuală, tusea psihogenă. Tuse de tip bizar, ca un claxon poa- rie, sindrom informativ pentru diagnosticul de pneumonie şi
te i prezentă în tusea psihogenă. Laringita şi laringotraheita pentru exacerbarea proceselor cronice bronhopulmonare.
acută debutează cu tuse “lătrătoare”, spasmatică, asociată cu
modiicarea vocii, răguşeală. Tusea paroxistică, tusea chintoa- tirajul cutiei toracice – retracţia cutiei toracice la apertura in-
să caracterizează o tuse convulsivă, aspiraţie de corp străin ferioară, retracţia toracelui în timpul actului de respiraţie. Acest
traheobronşic, ibroza chistică, infecţiile bronhopulmonare simptom are importantă clinică pentru copilul cu pneumonie
atipice cu Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, severă, este un semn de insuiciență respiratorie severă, al crizei
care uneori determină şi un caracter sacadat al tusei. Tusea de astm bronşic, în bolile cronice pulmonare decompensate, în
intermitentă, productivă marchează procesele cronice bron- exacerbarea maladiilor bronhopulmonare cronice.
hopulmonare – bronşită cronică, malformaţii bronhopulmo-
Dispneea – senzaţie de diicultate de respiraţie relatată de
nare, bronşiectazii, astm bronşic.
pacient. Dispneea iziologică la copiii sănătoşi se poate pro-
Condiţiile de apariţie a tusei. Tusea indusă de efort izic se produce la efort izic. Cauzele pulmonare pot determina forme
duce la copiii cu astm bronşic, bronşită astmatică, în bronşi- restrictive şi obstructive ale dispneei. Dispneea restrictivă
ectazii şi ibroza chistică. Exerciţiul izic intensiică eliminarea din cauze pulmonare se produce în ibroze pulmonare, de-
formarea cutiei toracice. Dispneea obstructivă caracterizează se realizează în faza de inspir al actului de respiraţie, rareori în
astmul bronşic, laringitele acute, aspiraţia de corp străin în ambele faze, se poate asocia cu dispnee. Modiicarea vocii se
căile respiratorii. Dispneea poate marca stările de afectare a asociază stridorului în obstrucţiile supraglotice, când vocea
parenchimului pulmonar – pneumonie, tulburări ventilato- devine înăbuşită, în obstrucţia laringiană şi subglotică vocea
rii în pneumotorace, revărsat pleural. Maladiile cardiace prin este modiicată, răguşită, se asociază cu tuse lătrătoare, chinu-
mecanisme de stază venoasă pulmonară conduc la fenomene itoare, în accese.
de dispnee. Patologiile sistemului nervos şi ale sferei psihice
Importanţa clinică a stridorului are valoare diagnostică pen-
se pot prezenta clinic cu dispnee neurogenă sau psihogenă.
tru laringita acută, laringotraheită, laringita alergică (pseudo-
Dispneea metabolică este o variantă indusă de tulburările
crupul), edemul laringean (angioedemul), epiglotită. Aspi-
metabolismului (diabet).
raţia de corpi străini în căile aeriene superioare evoluează la
Wheezing – respiraţie şuierătoare condiţionată de bronhoob- etapa de penetrare cu stridor. Malformaţiile laringiene, mase-
strucţia arborelui bronşic (parţială, localizată, difuză). Parti- le supraglotice, hipertroia vegetaţiilor adenoide, abcesele şi
cularităţile anatomo-iziologice ale copilului, care favorizează tumorile cu localizare periglotică provoacă tulburări obstruc-
producerea wheezing-lui sunt complianţa crescută a traheii şi tive, care au expresia clinică de stridor.
bronhiilor mari (tulburări de conductibilitate), calibrul redus Hemoptizia – eliminarea prin tuse a sângelui care provine
al căilor aeriene periferice (rezistenţa mărită la lux), insuici- din căile aeriene inferioare – laringo-traheo-bronşice sau spa-
enţa structurilor elastice pulmonare (diminuarea ventilaţiei), ţiul alveolar. În hemoptizie sângele expectorat este spumos,
ventilaţie colaterală prin porii Kohn redusă (formarea atelec- aerat, roşu aprins, necoagulat. Hemoptizia în cantităţi mici se
taziilor), rigiditate inadecvată a cutiei toracice şi diafragm po- prezintă cu şuviţe de sânge în spută, iar în hemoragiile pul-
ziţionat orizontal (efort respirator ineicient). monare sângele se elimină în cantităţi mari (100-200 ml) cu
expectoraţii de sânge roşu, aerat.
Importanta clinică a wheezing-ului are un potenţial diagnostic
pentru diferite entităţi pediatrice. În astmul bronşic wheezing-ul Cauzele hemoptiziilor sunt infecţiile cu localizare în siste-
este determinat de hiperreactivitatea bronşică, are un caracter mul respirator bronhopulmonar, pneumonia stailococică,
recurent, se realizează pe un teren atopic, deseori cu manifes- pneumococică (franc-lobară), destrucţii pulmonare, abces
tări cutanate alergice. Astmul indus de efort izic se realizează pulmonar, pneumonie necrotizantă, tuberculoză pulmonară.
prin wheezing, tuse, accese de sufocare declanşate la efort izic, Traumatismele pulmonare cu corpi străini în căile aeriene,
iar astmul bronşic aspirinic se prezintă prin sindrom bronho- traumatismele organelor cutiei toracice de asemenea pot pre-
obstructiv pe fundal de tratamente cu antiinlamatoare (par- zenta hemoptizii, hemoragii pulmonare.
acetamol, aspirină). Bronşita astmatică (astmul tusigen) este
cauzată de hiperreactivitate bronşică, realizată prin tuse irita- simptome clinice obiective: cianoza periferică, acrociano-
tivă la incriminări alergizante inhalatorii (tabagism, fumuri, va- za, hipocratismul digital (unghii hipocratice, degete hipocra-
pori, gaze de eşapament, ceaţă). Wheezing-ul poate i expresia tice), deformaţii toracice, torace emizematos (astm bronşic,
clinică a hiperreactivităţii bronşice din infecţiile virale (virus maladii bronhoobstructive cronice), torace paralitic, tizic
respirator sinţicial), infecţiile atipice (Mycoplasma pneumoniae, (la copiii malnutriţi, cu maladii severe bronhopulmonare),
torace infundiliform (sindromul Marfan, sindromul Ehlers
Chlamydophylia pneumonia), infecţiile bacteriene. Pneumoni-
Danlos), torace rahitic (rahitism sever), torace cifotic (defor-
ile de hipersensibilizare (actinomicete, aspergilus, peniciline,
maţia coloanei vertebrale), bombarea unilaterală a toracelui
proteine animale), toxocaroza viscerală (larva migrans) pro-
(aspiraţie de corp străin cu mecanism de supapă, pleurezie,
duc alveolită, bronşiolită, care se manifestă clinic cu wheezing,
pneumotorace cu supapă), retracţia unilaterală toracică (ate-
bronşită obstructivă, granuloame eozinoilice, hepatomegalie,
lectazii pulmonare, ibroze pulmonare unilaterale).
eozinoilie. În aspergiloză alergică se dezvoltă wheezing, astm
bronşic, criză spasmodică. Wheezing-ul caracterizează tabloul
clinic în sindromul de aspiraţie în căile aeriene (corpi străini, malaDiile sistemului resPiator
istulă traheoesofagiană). Fibroza chistică, dischinezia ciliară,
malformaţiile bronhopulmonare, displaziile bronhopulmona- infecţii respiratorii virale acute
re prezintă sindrom bronhoobstructiv sever cu wheezing.
Infecţiile acute ale sistemului respirator constituie o pro-
stridor – obstrucţia cailor aeriene superioare, caracterizată blemă actuală prin incidenţa înaltă în structura morbidităţii
printr-un sunet aspru produs de turbulenta luxului de aer, infantile, dar şi prin riscuri de complicaţii cu impact negativ
care traversează un segment cu obstrucţie parţială. Stridorul asupra stării de sănătate a copilului. Infecţiile respiratorii acu-
te sunt responsabile de mai mult de jumătate din maladiile lativ inactive. Prevalenţa virusurilor în diferite regiuni variază
copilului de vârstă mică şi de 30-40% din morbiditatea copi- considerabil de la an la an, iar incidenţa globală a infecţiilor
lului preşcolar şi şcolar. Statisticele naţionale relatează pentru respiratorii rămâne relativ stabilă.
Republica Moldova o incidenţă în ascensiune a acestor mala-
dii, la populaţia de copii creşterea respectivă atingând cote de Factorii predispozanţi. Riscul pentru infecţiile respiratorii,
270-390‰. frecvenţa, tipul şi severitatea lor au un substrat predispozant
şi sunt determinate de vârsta bolnavului, caracteristicile gene-
Indicele de morbiditate respiratorie a sugarului este de o rata tice constituţionale ale macroorganismului, stările morbide
minimală (<1 epizod pe an), sporind la valori maxime pe par- asociate. Incidenţa înaltă, severitatea manifestărilor clinice şi
cursul următorilor 2-4 ani, când frecvenţa infecţiilor respira- nivelul maxim de mortalitate sunt relevante vârstelor mici ale
torii acute este de 3-4 îmbolnăviri anuale pentru un copil, iar copilului, sunt marcate de imaturitatea mecanismelor imune
în localităţile urbane acest indice creşte până la 8-10 episoade. de protecţie locală şi generală, diametrul mic al căilor aeriene
Morbiditatea înaltă a acestor maladii la copilul mic şi preşcolar şi cutia toracică mai compliantă. În familiile de tuşitori cronici
este favorizată de frecventarea instituţiilor de copii şi imaturi- există probabilitatea unui teren genetic similar şi a unor dei-
tatea funcţională a mecanismelor de protecţie antiinfecţioasă. cienţe minore ale apărării locale antiinfecţioase, care explică
Infecţiile respiratorii sunt marcate de o contagiozitate foarte îmbolnăvirea copiilor şi membrilor generaţiilor de adulţi.
înaltă, fapt ce face ca incidenţa morbidă să coreleze direct cu
numărul de expuneri. Incidenţa infecţiilor creşte dacă fraţii Factorii favorizanţi cu caracter endogen se prezintă prin toa-
copilului frecventează instituţiile preşcolare şi preuniversita- te formele de disgravidie, prin inluenţe nocive ale micro- şi
re. În condiţii de staţionar riscul infecţiilor nozocomiale cu macroambianţei, suferinţe materne în timpul sarcinii, antece-
virusuri şi germeni se majorează şi este previzibil pentru orice dente de asixie la naştere, prematuritate, pneumopatii, la toa-
sugar care a fost internat o perioada mai lunga de 7 zile, iar te acestea asociindu-se diverse infecţii neonatale, care au un
dacă spitalizarea a durat mai mult de o lună, infecţiile respira- impact nefast asupra statutului izic al copilului, dereglează
torii sunt inevitabile. procesele de maturizare a sistemului respirator, reactivitatea
imunologică şi facilitează recurenţa infecţiilor respiratorii la
Rata mortalităţii infantile cauzate de patologia infecţioasă re- copii expuşi acestor factori de risc. Particularităţile constitu-
IV
spiratorie este înaltă, revenindu-i locul 2-4 în structura etiolo- ţionale ale potenţialului de reactivitate a copilului mic, cum
gică a deceselor la sugarii în Republica Moldova. ar i constituţia alergică şi limfatică, explică diferite tipuri ale
răspunsului inlamator la factorul infecţios. Particularităţile
etiologie constituţionale care comportă unele riscuri crescute pentru
Structura etiologică a infecţiilor respiratorii acute la copil este infecţiile respiratorii sunt tulburările de nutriţie ale copilului
dominată de virusuri (90%), mai rar sunt implicaţi etiologic (malnutriţia), paratroia, rahitismul, anemiile deicitare. De-
în declanşarea proceselor infecţioase ale sistemului respira- reglările de nutriţie cu caracter selectiv sau generalizat inlu-
tor germenii bacterieni sau protozoarele. Virusuri respirato- enţează negativ starea morfofuncţională a sistemului imun şi
rii frecvent diagnosticate la copii sunt rinovirusurile, virusul creează riscuri pentru instalarea unor stări imunodeicitare
sinciţial respirator, adenovirusurile, virusul gripei, virusul parţiale ale mecanismelor de protecţie în sistemul bronho-
paragripal, coronavirusurile şi unele enterovirusuri. Factorii pulmonar, cu o ulterioară sensibilitate crescută la infecţii vira-
bacterieni implicaţi în realizarea infecţiilor cailor respirato- le respiratorii şi eventuale complicaţii bacteriene.
rii inferioare sunt pneumococul, streptococul, stailococul Un factor de risc pentru infecţiile respiratorii în condiţiile
şi bacilul Haemophylus. Actualmente se acordă o importanţă civilizaţiei actuale este atopia, conirmată de hiperimuno-
semniicativă etiologică infecţiilor respiratorii cu Mycoplasma globulinemia E, semne alergice cutanate, respiratorii, gas-
pneumonae şi Chlamydophylia pneumoniae. troinstestinale. Wheezing-ul căilor aeriene inferioare asociat
Prevalenţa diferitor virusuri în morbiditatea respiratorie este la semnele enumerate mai sus şi atopie, poate i responsabil
inluenţată de factorul sezonier. Astfel, infecţiile paragripale de dezvoltarea ulterioară a astmului bronşic. Printre factorii
au vârful incidenţei toamna, gripa prevalează iarna, iar infec- de risc extrapulmonari, care favorizează infecţiile respiratorii,
ţiile cu virusul Rs şi adenovirusuri sunt mai frecvente primă- merită de remarcat fenomenul microaspiraţiei de conţinut
vara. Rinovirusurile au o circulaţie uniformă pe parcursului gastric reluat la copii cu boala de relux gastro-esofagian, cu
anului în populaţia pediatrică. Exista un fenomen de inter- dereglări vegetative ale funcţiei digestive, diicultăţi de deglu-
ferenţa între virusurile respiratorii, astfel că, atunci când un tiţie, incoordonare motorie a faringelui. Verigile patogenice
virus este responsabil de starea de epidemie, celelalte sunt re- ale infecţiilor respiratorii pot i inluenţate şi de afecţiunile
sistemului nervos central (paralizia cerebrală infantilă, atroia vasodilataţie în submucoasa nazofaringelui. Reacţia primară
corticală, consecinţe hipoxico-ischemice neonatale, patologia celulară nespeciică de protecţie antivirală constă în formarea
nervilor cranieni inferiori, cauze neuromusculare), afecţiuni- iniltratului primar cu celule mononucleare (monocite, ma-
le ORL (sinuzita, vegetaţii adenoide, rinite, amigdalite), caria crofage). Reacţiile inlamatorii celulare secundare se dezvoltă
dentară cronică. în următoarele 1-2 zile şi constau în migrarea polimorfonu-
clearelor în aria procesului inlamator.
Precondiţii pentru producerea infecţiilor respiratorii creează
factorii de risc de provenienţă exogenă: poluanţii atmosferici Progresarea reacţiilor locale în sistemul respirator superi-
(vapori, fum, aerosoli, pulberi de origine organică şi neorga- or declanşează fenomene distructive celulare cu modiicări
nică). Efectele lor iritante asupra tractului respirator pot pro- structurale şi funcţionale ale epiteliocitelor ciliate, care dere-
duce leziuni structurale ale mucoasei bronşice, deteriorează glează clearance-ul mucociliar. Detaşarea excesivă a celulelor
mecanismele de protecţie locală şi sistemică. În localităţile cu epiteliale supericiale conduce la o dezintegrare structurală
suprapoluare atmosferică, incidenţa maladiilor respiratorii la a învelişului protectiv din căile respiratorii cu riscuri majore
copii este de 2-7 ori mai mare decât indicele obişnuit pentru pentru suprainfecţii bacteriene.
zonele ecologic pure. Utilizarea intensivă în agricultură a chi-
micalelor, îngrăşămintelor minerale, pesticidelor a creat ris- Procesele infecţioase generate de virusuri implică şi fenome-
curi ecopatologice pentru sănătatea copiilor, sporind indicii ne secretorii inlamatorii locale, care se realizează prin hiper-
morbidităţii infantile prin afecţiuni respiratorii. Poluanţii ha- secreţie de mucus seros, luid la etapele de debut ale inlama-
bituali şi ocupaţionali din ambianţa copilului pot interveni ca ţiei, iar ulterior, o viscozitate sporită şi coloraţie purulentă a
factor de risc cu efecte nefaste asupra imunităţii şi protecţiei mucusului – rezultat al modiicărilor evolutive ale caracteru-
antiinfecţioase a copilului. lui secretului căilor respiratorii din complicaţiile bacteriene.
Efectele nocive ale fumatului pasiv asupra sănătăţii copilului Reacţiile inlamatorii locale în căile aeriene superioare se pot
au în impact negativ major. Familiile de fumători constituie extinde în arborele bronşic şi, uneori, în sistemul alveolar, ele
un mediu în care copiii au mai frecvent maladii respiratorii şi determinând leziuni structurale ale epiteliocitelor ciliate bron-
acumulează riscuri importante pentru evoluţii în boli cronice şice, însoţite de fenomene de metaplazie prin care se deterio-
ale sistemului respirator. Părintele tuşitor cronic şi expecto- rează învelişul ciliat şi se reduce funcţionalitatea clearance-ului
rator de legmă este un eliminator de germeni, care sunt un mucusului. Studiile histologice pun în evidenţă descuamări
pericol pentru copiii din familie în contextul realizării infec- epiteliale, fenomene de necroză celulară, degenerare nucleară,
ţiilor respiratorii. iniltraţie limfocitară şi plasmocitară, hipersecreţie inlamatorie
la suprafaţa mucoasei nazofaringiene, în lumenul bronşic.
Abuzul de antibiotice şi remedii antibacteriene din practica
pediatrică actuală creează, de asemenea condiţii de sensibi- O verigă patogenică importantă în IRVA constituie reacţiile
lizare a copilului, produce diverse efecte toxice cu iniţierea imune speciice locale responsabile de sinteza anticorpilor
fenomenelor imunopatologice, tulburărilor morfofuncţiona- speciici de tip IgA la nivelul mucoasei nazale, prin care se
le în sistemele de protecţie imună şi este astfel un factor de reduce replicarea virusurilor; aceste procese se pot realiza ei-
risc cu potenţial favorizant pentru producerea şi persistenţa cient către ziua a 5-a – a 7-a de la episodul de infectare. Un rol
infecţiilor respiratorii la copii. important în mecanismele patogenice de protecţie antiinfec-
ţioasă în IRVA revine reacţiilor umorale nespeciice locale de
Patogenie rezistenţă – prin sinteza sporită de interferon, care se implică
în procesele de eradicare antivirală.
Toate formele clinice de infecţii acute respiratorii se caracte-
rizează printr-o serie de elemente iziopatologice comune: in- Patomorfologie
iltraţie inlamatorie, edem al mucoasei, congestie vasculară,
hipersecreţie de mucus, alterări structurale ale epiteliului şi Inlamaţia infecţioasă de etiologie virală produce modiicări
tulburări funcţionale ale clearance-ului mucocilar în căile ae- structurale ale epiteliocitelor ciliate ale sistemului respirator,
riene respiratorii. inclusiv în epiteliul căilor aeriene superioare.
Multiplicarea masivă a virusului în primele 2-4 zile de la tabloul clinic

episodul de contact infectant induce procese inlamatorii la Infecţiile acute respiratorii se clasiică în infecţii acute ale
nivelul mucoasei şi submucoasei, urmate de instalarea ede- căilor respiratorii superioare, care includ guturaiul, faringita
mului, modiicărilor microcirculaţiei locale cu fenomene de acută, otita şi sinuzita, şi infecţii acute în sistemul respirator
inferior: laringotraheita, bronşita acută, bronşita obstructi- tare sistemică cu sindrom toxiinfecţios (astenie, hiperexcita-
vă, bronşiolita acută şi pneumonia. Însă, această clasiicare cu bilitate, moleşeală, cefalee, sindrom de vomă).
delimitare structural-anatomică este totuşi convenţională,
cunoscut iind faptul că, majoritatea infecţiilor respiratorii Gripa cu tulpini virale A se caracterizează prin afectarea pre-
ponderentă a segmentului inferior respirator, determină for-
afectează, într-o măsură mai mare sau mai mică, atât etajul
mele clinice mai severe ale bolii. Episodul infecţios este urmat
superior, cât şi cel inferior al tractului respirator, simultan sau
de o perioadă de astenie, deseori se instalează sindromul toxi-
secvenţial. În Clasiicarea Internaţională a Maladiilor (ediţia
infecţios şi convulsiile febrile.
a X), ca principiu de clasiicare se mai utilizează agentul etio-
logic, dar clasiicarea etiologică este deicitară pentru practica Gripa cu tulpinile de tip B este mai frecventă la copii şi se pre-
pediatrică, deoarece diferiţi virusuri şi germeni bacterieni pot zintă cu o simptomatologie mai puţin severă, sindromul res-
determina aceeaşi afecţiune respiratorie, la fel cum şi un sin- pirator este mai puţin exprimat, deseori persistă disfuncţii
gur agent patogen poate i responsabil de entităţi nozologice gastrointestinale.
cu diferit sediu de localizare în tractul respirator.
Gripa cu tipul serologic C provoacă infecţii gripale ale copilu-
Infecţiile respiratorii virale acute prezintă manifestări clini- lui mic doar în cazul unor epidemii ce apar cu o periodicitate
ce asemănătoare, însă anumite tulpini virale au un potenţial prelungită.
mai pronunţat decât altele, iind capabili de a realiza forme
Evoluţia infecţiilor cu virusuri gripale este favorabilă, ameli-
clinice severe cu manifestări de intoxicaţie generală, alți viruşi orarea se produce după 3-5 zile, iar vindecarea completă cu
pot produce preponderent simptome catarale, interesând în normalizarea statutului morbid – în 2-3 săptămâni. Suprain-
proporţii diferite etajele superioare sau inferioare ale tractului fecţiile bacteriene pot tărăgăna procesul de vindecare. Mor-
respirator. Acelaşi agent viral poate provoca o gama largă de talitatea din gripă la copil este cauzată de complicaţiile bac-
forme clinice, care diferă ca severitate şi extindere în funcţie teriene pulmonare, encefalopatii toxico-infecţioase cu edem
de particularităţile organismului copilului (vârsta, starea de cerebral, sindromul Reye, meningită aseptică.
nutriţie, statutul imun, infectări mixte, particularităţi inlama-
torii locale, gradul de interesare a mecanismelor bronhopul- infecţiile respiratorii cu virusurile paragripale. Virusurile
monare de protecţie antiinfecţioasă). La diferiţi membri ai paragripale pot afecta orice segment al sistemului respirator,
IV
unei familii acelaşi virus poate provoca o bronşiolită acută la dar predomină (80%) infecţiile acute ale tractului respirator
sugari, crup viral la preşcolar, faringită acută la şcolar, guturai superior. Copiii sugari şi de vârstă mică realizează paragripa
la părinţi sau infecţie subclinică la alţii. prin laringotraheită, în acest caz ea putând să se complice cu
stenoză laringiană. Ca factor etiologic, virusurile paragripale
infecţii respiratorii cu virusurile gripale. Gripa la copil are pot provoca şi bronşita acută, bronşiolita, bronşita obstructi-
o incidenţă maximă la vârsta de 5-15 ani, persistând tulpinile vă, pneumoniile virale, asociate uneori cu convulsii febrile.
gripei B. Virusurile gripale ajung în tractul respirator aerogen
Infecţia cu virus paragripal uneori persistă tot timpul anului,
prin contact direct sau prin obiecte contaminate cu secreţii
iind responsabilă de epidemiile din colectivităţile de copii,
infestate de la persoanele bolnave. Tropismul înalt al virusu- cu incidenţă maximă în perioada rece a anului. Virusurile
rilor gripale către celulele epiteliale ale sistemului respirator paragripale sunt cauze dominante de infecţii încrucişate in-
şi proprietăţile înalt invazive facilitează procese excesive de traspitalicesti şi pot determina stări clinice grave, uneori cu
citoliză şi descuamare a epiteliului ciliar. evoluţie fatală, în special, la copiii sugari cu patologie asociată
Virusurile gripale determină la copil infecţii acute respirato- (malformaţii congenitale, stări imunodeicitare).
rii superioare cu sindrom febril, manifestări toxiinfecţioase, infecţii respiratorii cu virusul sinciţial respirator (virusul
laringotraheită şi bronşită acută, care uneori se complică cu rs). Virusul Rs este cauza majoră a bronşiolitei acute şi, uneori,
pneumonie. Sugarul şi copilul mic pot asocia sindrom de a bronhopneumoniilor la sugari. La copiii sub vârsta de 3 ani vi-
vomă, disfuncţii digestive şi o complicaţie foarte gravă – con- rusul Rs este factorul etiologic în 80% din cazurile de bronşiolite
vulsiile febrile, condiţionate de vulnerabilitatea sistemului acute, 20-30% – de pneumonii, 15% – de bronşite acute, 8-12% –
nervos central, particularităţile constituţionale şi alte stări de de crup viral şi factorul cauzal principal al infecţiilor acute respi-
fond ale sugarului şi copilului mic, care facilitează inducerea ratorii cu localizare în căile superioare. Protecţia imună speciică
reacţiilor hiperergice, encefalopatiilor toxico-infectioase. La faţă de virusul Rs este de scurtă durată, reinfecţiile iind frecven-
şcolar şi adolescent simptomatologia gripei este dominată de te. Reinfecţiile cu virusul Rs contribuie la reducerea ulterioară a
manifestări catarale respiratorii cu sediul în căile aeriene su- riscului declanşării manifestărilor clinice severe, iar în perioada
perioare, manifestări la care se asociază unele semne de afec- şcolarului incidenţa acestei infecţii se reduce semniicativ.
Sindroamele clinice realizate de virusul Rs depind de vâr- la copii cu IRVA. Rinovirusurile pot i factori trigger în exa-
sta bolnavului, calitatea mecanismelor de protecţie bron- cerbările de astm bronşic la copil, în declanşarea recidivelor
hopulmonară, de factorii constituţionali. Bronşiolita acută de bronşită.
este o entitate caracteristică sugarului de până la vârsta de 6
luni, apoi virusul Rs se poate manifesta preponderent prin- infecţii respiratorii cu enterovirusuri. Infecţiile respirato-
tr-o pneumonie, laringotraheită cu o incidenţă maximă de la rii cauzate de enterovirusuri se manifestă clinic preponderent
vârsta de 2 ani, iar infecţiile acute în căile aeriene superioare prin simptome de afectare a căilor aeriene superioare (gutu-
sunt relevante după vârsta de 3-4 ani. Virusul Rs este una din rai comun, faringită acută, angină herpetică, faringită limfo-
cauzele infecţiilor nozocomiale în secţiile pediatrice şi poate nodulară), asociate cu sindrom febril nespeciic şi manifestări
induce sindromul morţii subite la sugari. gastrointestinale. Faringita acută se poate asocia cu exantem
vezicular al mucoasei bucale, limbii, palatului, gingiilor.
infecţiile respiratorii cu adenovirusuri. Adenovirusuri-
le sunt factorii etiologici în 5-8% cazuri din infecţiile acute Virusurile Coxackie determină mai frecvent boli febrile ne-
respiratorii ale copilului. Cele mai frecvente variante clinice speciice, însoţite de tuse şi rinoree, stări pseudogripale ale
produse de adenovirusuri sunt rinofaringita acută şi faringi- sistemului respirator, realizând, frecvent, tablouri clinice de
ta acută. La sugari, infecţiile cu Ad-virus deseori se complică crup, laringotraheită, mai rar – episoade de bronşită acută,
cu otită şi se asociază cu tulburări gastro-intestinale, diaree, bronşiolită.
deshidratare. Multe serotipuri de adenovirusuri sunt respon- Serotipurile virusurilor ECHO determină aceleaşi forme
sabile de conjunctivită acută, conjunctivită lictenulară şi ke- clinice cu predominarea infecţiilor uşoare ale tractului res-
rato-conjunctivită. Alte manifestări extrarespiratorii: cistita pirator superior. Evoluţia afecţiunilor respiratorii de etiolo-
hemoragică, nefrita interstiţială, limfadenita mezenterică, gie enterovirală este favorabilă, rareori se produc cazuri de
meningo-encefalită, miocardită, hepatită. bronşiolită acută sau pneumonie cu evoluţie fatală. Afectarea
Adenovirusurile pot determina infecţii la nivelul inferior al segmentelor inferioare ale tractului respirator se constată mai
tractului respirator, exprimate clinic prin sindrom pertusoid frecvent la copilul sub 2 ani, pleurodinia iind relatată la copi-
(paroxisme tusigene acute), asemănător cu tusea convulsivă. lul mare şi adolescent.
Adenovirusurile pot realiza procese distructive în epiteliul Enterovirusurile determină îmbolnăviri mai cu seamă toamna
respirator, provocând o bronşiolită obliterantă cu evoluţie şi vara, comparativ cu alte virusuri respiratorii care se produc,
cronică. Infecţiile cu adenovirusuri la copii sunt responsabile preponderent, în perioada rece a anului. Un criteriu clinic dis-
de forme clinice rebele, 20% din pneumoniile virale cu inal tinctiv pentru infecţiile cu enterovirusuri îl constituie afecta-
fatal iind de etiologie adenovirală. rea sistemului gastrointestinal, manifestată prin sindrom de
infecţii respiratorii cu rinovirusuri. Rinovirusurile sunt vomă, diaree sau constipaţie, dureri abdominale, “pseudoa-
cei mai frecvenţi factori etiologici ai guturaiului infecţios la pendicită”, peritonită, invaginaţie, hepatită, pancreatită. Sem-
şcolar şi adolescent, revenindu-le o pondere neînsemnată în nele de afectare neurologică – meningită aseptică, encefalită,
peisajul etiologic al IRVA la sugar şi copilul mic. Prezentarea sindromul Reye, sindromul Gasser, sindomul Guillan-Barre –
clinică este marcată de guturai cu strănut, obstrucţie nazală, sunt responsabile de evoluţii severe ale infecţiilor respiratorii
rinoree cu secreţii nazale seroase (în următoarele 2-3 zile ele cu enterovirusuri.
devin opalescente, uneori – aderente, vâscoase), usturime Diagnostic explorativ
rino- şi orofaringiană. Deseori, se dereglează respiraţia nazală,
bolnavul acuzând şi tulburări funcţionale moderate – respi- Diagnosticul etiologic de certitudine al unei infecţii cu viru-
raţie stridoroasă, copilul respiră pe gură. Sunt caracteristice suri respiratorii poate i conirmat doar prin izolarea virusu-
iritaţiile perinazale, cauzate de secreţiile inlamatorii din nas lui. Izolarea virusurilor se face prin procedee de cultivare a
şi efectele mecanice de la ştergerea nasului. Scurgerea secreţi- secreţiilor nazo-faringiene pe ouă embrionate şi culturi de i-
ilor nazale pe peretele posterior al faringelui produce iritarea broblaşti umani, rezultatul iind obţinut peste 72 ore. Această
zonelor relexogene cu declanşarea puseelor de tuse, uneori a tehnică, iind destul de soisticată, se utilizează doar pentru
sindromului de vomă. cercetări ştiinţiice. Pentru diagnosticul etiologic rapid de
rutină se recomandă examinarea directă a celulelor epiteliale
La copiii mai mari, infecţiile rinovirale, au deseori, o evoluţie nazale, recoltate cu un tampon, folosind tehnica anticorpilor
asimptomatică. Rinovirusurile sunt responsabile de produce- luorescenţi, metoda radioimună şi reacţiile de polimerizare
rea a 10% cazuri de laringotraheită, 4% – de bronşiolită acută în lanţ – cu potenţial informativ avansat în condiţiile medici-
nii contemporane. Informaţie diagnostică indispensabilă ofe- tare, iar în cazul lipsei apetitului el nu va i forţat să consume
ră şi cercetările serologice, care permit aprecierea titrului de alimente în cantităţi mari. Frecvent, copilul prezintă tulburări
anticorpi antivirali. Creşterea anticorpilor speciici în serurile ale tranzitului intestinal (constipaţie sau diaree), care nu ne-
pare conirmă implicarea etiologică a virusului, dar, întrucât cesită tratament special, deoarece, odată cu epuizarea episo-
serurile pare se colectează de la pacient la un interval de 2 săp- dului respirator acut, aceste manifestări se remit. Asigurarea
tămâni, acest procedeu are potenţial semniicativ doar pen- regimului hidric optimal prin administrarea de lichide pe cale
tru un diagnostic retrospectiv. Pentru o decizie concludentă orală la intervale frecvente, va contribui la prevenirea şi co-
în diagnosticul etiologic, titrul anticorpilor serici trebuie să recţia deshidratării copilului. Se vor utiliza soluţii electrolitice
crească de 4 ori în perioada de convalescenţă. (reghidron), ceaiuri, sucuri calde.
Hemoleucograma la copilul cu IRVA va pune în evidenţă o Atunci când copilul cu infecţie respiratorie acută are febră, pri-
leucopenie, limfocitoză sau lipsa modiicărilor. mul imperativ constă în combaterea acesteia. În stările febrile
se recomandă mijloace care promovează termoliza iziologică:
Explorările radiologice nu sunt indicate în infecţiile respira- descoperirea parţială sau totală a tegumentelor, împachetări sau
torii acute fără complicaţii pulmonare; modiicările posibile băi hipotermizante, ştergerea tegumentelor cu burete umed, se
pe o radiograie pulmonară sunt prezentate de reacţii inter- poate orienta spre copil un ventilator de aer. În lipsa efectului
stiţiale difuze, iniltrate perihilare sau peribronşice minimale, sesizabil al procedurilor izice, febra va i combătută prin ad-
polimorism radiologic nespeciic. ministrarea antipireticelor. Preparatul antitermic de elecţie în
tratament practica pediatrică este paracetamolul (15-20 mg/kg/zi), care
este util în primele 24-48 ore ale episodului de viroză respira-
Programul terapeutic în infecţiile respiratorii acute ale copi- torie, dar administrarea în exces trebuie evitată. Majorarea ter-
lului va i elaborat în corespundere cu manifestările clinice şi mogenezei facilitează hiperproducţia interferonului endogen şi
varianta etiologică a procesului infecţios. Principiile de trata- reduce vitalitatea virusurilor în organismul copilului cu infecţie
ment în conduita medicală a copiilor cu infecţii respiratorii acută respiratorie, fapt care permite abţinerea de la medicaţie
virale localizate în tractul superior al sistemului respirator in- antipiretica la copii care suportă bine starea febrilă şi nu au an-
clud măsuri generale şi terapii medicamentoase. tecedente de convulsii. Aspirina nu este recomandabilă la copiii
IV
până la vârsta de 10 ani cu infecţii acute respiratorii de etiologie
Tratamentul infecţiilor respiratorii acute poate i realizat la gripală, adenovirală – din cauza riscului de producere a sindro-
domiciliu sau în condiţii de staţionar, în dependenţă de se- mului Reye. La un sindrom febril rebel sunt indicate adminis-
veritatea maladiei. Indicaţiile pentru spitalizare obligatorie a trări parenterale de antipiretice cu realizarea tratamentului în
copilului cu infecţie respiratorie sunt: sindrom convulsiv, sin- condiţii de staţionar pediatric.
drom febril (mai mare de 39°C) cu toleranţă la terapia antipi-
retică, insuicienţă respiratorie acută (cianoză, tiraj, agitaţie), Combaterea obstrucţiei nazale este importantă pentru ame-
insuicienţă cardiovasculară, hemoptizia, tusea neexplicabilă liorarea somnului, ingestiei de lichide şi alimente pentru di-
cu durata mai mare de 30 zile; în situaţiile când părinţii sunt minuarea sindromului funcţional respirator. Dezobstruarea
necooperanţi, nu pot realiza îngrijirea copilului la domiciliu foselor nazale se poate realiza prin aspirarea secreţiilor cu
sau asigura transportul la spital în caz de agravare. Tratamen- pompa nazală sau prin evacuarea lor cu ajutorul tampoanelor
tele în staţionarele pediatrice sunt recomandate şi pentru de vată. Drenarea secreţiilor la sugar se obţine prin plasarea
sugarii cu istoric de crup, laringotraheită, hiperreactivitate a acestuia în decubit vertical. Un beneiciu clinic produc insti-
tractului respirator sau asociază stridor congenital şi alte mal- laţiile nazale cu soluţii de ser iziologic – câte 2-3 picături în
formaţii congenitale. iecare nară, administrate cu 15-20 minute înaintea meselor şi
înainte de culcare. Uneori, pentru obţinerea efectelor luidii-
Măsurile terapeutice în infecţii respiratorii acute necesită, ante şi decongestionate pregnante, este nevoie de instilaţii re-
în primul rând, asigurarea unui regim optim pentru copilul petate a câte 1-2 picături peste 5-10 minute. Soluţiile pentru
bolnav, care prevede o atmosferă caldă (+22 +23°C), iar pe instilaţii nazale vor i utilizate cel mult 4-5 zile, deoarece abu-
parcursul somnului – reducerea temperaturii de cameră cu zul poate determina congestia mucoasei nazale şi perpetuarea
3-4°C, aerisiri frecvente (8-10 ori pe zi) ale încăperii copilu- manifestărilor de rinită.
lui. Umidiicarea aerului atmosferic din mediu oferă, de obi-
cei, un beneiciu substanţial. În general, se recomandă repau- Atitudinea terapeutică în cazul copiilor cu infecţii respirato-
sul la pat pe perioada febrilă sau reducerea activităţii motorii rii acute include şi tratamentul antiviral pentru cazurile când
a bolnavului. Alimentarea copilului nu trebuie să sufere ajus- nu se sugerează prezenţa unei etiologii bacteriene. Dintre
remediile cu acţiune speciică antivirală se evidenţiază osel- Bronşita acută

tamivirul. În cadrul infecţiilor respiratorii provocate de viru-
sul Rs poate i utilizată ribavirina în aerosol. Ribavirina este Bronşita acută este un proces inlamator de etiologie infec-
bine tolerată, diminuează contaminarea virală, se foloseşte cu ţioasă cu evoluţie acută al arborelui bronşic, care nu prezin-
succes la copiii imunocompromişi cu infecţii produse de vi- tă semne clinice de obstrucţie bronşică.
rusuri. Beneiciile clinice ale interferonului în virozele respi- Bronşita acută este cea mai frecventă maladie în structura
ratorii sunt modeste, administrările intranazale iind utilizate entităţilor bronhopulmonare la copil şi constituie 20% din
preponderent în scop proilactic la copii din colectivităţi, pe totalul infecţiilor respiratorii acute. Morbiditatea maximă a
perioada epidemiilor de infecţii respiratorii. bronşitelor acute la copii corelează cu epidemiile de infec-
Proilaxie ţii respiratorii virale acute şi se diagnostică preponderent în
anotimpurile reci ale anului. La copii de vârstă preşcolară, la
Programul de prevenţie a infecţiilor cu virusuri respiratorii se şcolarul mic, incidenţa sporită a maladiei este relatată în urma
referă la realizarea măsurilor de evitare a contaminării copilu- creşterii numărului de contacte cu alte persoane în instituţii
lui prin excluderea contactelor cu persoanele infectate şi orga- preşcolare şi preuniversitare.
nizarea unor procedee de reducere a riscului de îmbolnăvire a
copilului (aerisirea încăperilor, folosirea lămpilor bactericide, etiologie
evitarea aglomeraţiilor populaţiilor pediatrice sau de adulţi Bronşita acută constituie o variantă clinică a infecţiilor res-
în perioada epidemiilor de infecţii virale). Pot i utile unele
piratorii acute la copil, care, pentru majoritatea absolută a
recomandări împrumutate din medicina tradiţională, cum ar
cazurilor, se realizează în cadrul infecţiilor virale ale căilor
i acidul ascorbic şi itoncidele din produsele alimentare, pro-
aeriene superioare (rinite, faringite, sinuzite, laringite, larin-
cedeele relexo-terapeutice.
gotraheite) şi al infecţiilor cu localizare inferioară (traheită).
Actualmente, cele mai efective măsuri proilactice specii- Extinderea procesului infecţios spre arborele bronşic este
ce se referă la vaccinurile antigripale. Este ştiut că virusurile determinată de incapacitatea organismului copilului de a lo-
gripale se caracterizează prin variaţii antigenice imprevizibile caliza procesul inlamator într-un segment structural anato-
ale glicoproteinelor de suprafaţă (neuramidaza şi hemaglu- mic al tractului respirator, de imaturitatea morfo-funcţională
tinina), ceea ce generează consecinţe semniicative de plan a tuturor sistemelor copilului şi de predispoziţia lui la reacţii
epidemiologic: instalarea periodică a epidemiilor şi speciici- hiperergice generalizate.
tatea de subtip a imunoproilaxiei antigripale. În acest scop,
OMS, prin studii anuale asupra virusurilor gripale, pentru de- Bronşita acută este, ca regulă, o manifestare a infecţiilor respi-
tectarea mutaţiilor genice, determină cea mai probabilă com- ratorii virale, şi doar în cazuri rare se realizează prin complica-
binaţie genică pentru anul în curs, care serveşte la elaborarea ţii bacteriene în IRVA sau în unele boli infecţioase (scarlatina,
vaccinului polivalent antigripal. Vaccinurile antigripale recent tusea convulsivă, diteria). Cele mai frecvente virusuri cu sta-
utilizate în Europa produc efecte calitative de prevenţie a gri- tut etiologic în bronşite sunt: gripa, virusul paragripal, virusul
pei. Proprietăţi biologice remarcabile asimilează şi vaccinul sinciţial respirator, adenovirusurile. În perioada sugarului şi
antigripal, care poate asigura o protecţie efectivă (98%) a copilului mic, pe primul loc în structura etiologică a bronşitei
copiilor, în special, a celor imunocompromişi în prevenirea acute se plasează virusul Rs şi virusul paragripal 3, care la co-
realizării infecţiilor cu virusul gripei. piii mai mari realizează manifestări clinice de infecţii ale căilor
respiratorii superioare. Circa 20% din bronşitele acute au în
calitate de factor etiopatogenic adenovirusurile, iar virusurile
malaDiile acute gripale nu depăşesc rata de 10% în etiologia bronşitelor.
ale sistemului resPiator inFerior
Germenilor pneumotropi şi agenţilor atipici li se atribuie un
Maladiile acute ale sistemului respirator inferior reprezintă rol secundar în etiologia bronşitei acute şi doar depistarea St.
afecţiunile care se referă la inlamaţiile infecţioase ale arbore- pneumoniae, Haemophylus inluenzae, Moraxella, diverselor
lui bronşic şi parenchimului pulmonar. O importanţă primor- tulpini de stailococ în spută în concentraţii diagnostice pune
dială pentru practica pediatrică au următoarele entităţi nozo- în discuţie implicarea factorilor bacterieni în etiopatogenia
logice: bronşita acută, bronşita obstructivă acută, bronşiolita maladiei. Creşterea titrului de anticorpi speciici la germenii
acută, pneumonia comunitară. Ele se caracterizează prin me- pneumotropi conirmă apariţia secundară a infecţiei bac-
canisme etiopatogenetice, tablou clinic, particularităţi explo- teriene în bronşita acută. Asocierea sputei mucopurulente
rative şi strategii terapeutice particulare. şi diagnosticul etiologic al infecţiei bacteriene la unii copii
cu bronşită acută în a doua săptămână a maladiei nu exclu- Sindromul toxiinfecţios poate i, deseori, prezent în tabloul
de o proliferare neinvazivă a microlorei potenţial patogene clinic al bronşitei acute, iar caracterul şi intensitatea semnelor
în condiţiile tulburării clearance-ului mucociliar bronşic din de toxicoză sunt marcate de particularităţile factorului etiolo-
agresiunile virusurilor respiratorii. Aceste circumstanţe clini- gic şi ale organismului copilului. Convulsiile febrile, sindro-
ce nu induc procese tipice inlamaţiei bacteriene şi, de obicei, mul de deshidratare pot i complicaţii rare, dar foarte grave în
nu impun o terapie antibacteriană. bronşita acută, în special, la copilul cu antecedente perinatale,
imaturitate a sistemului nervos central, tulburări digestive.
tabloul clinic
Copilul imunocompromis, cu tulburări de nutriţie, rahitism
Debutul bronşitei acute în majoritatea cazurilor este prece- are riscuri majore pentru evoluţie trenantă a bronşitei, precum
dat de o infecţie virală a tractului respirator superior sau de şi diverse complicaţii – otite, sinuzite, pneumonii. Extinderea
o suprarăceală şi se prezintă cu semne clinice speciice vari- procesului inlamator-infecţios spre laringe, cu asocierea leg-
antei etiologice, particularităţilor de vârstă şi individuale ale mei, hemoptiziei, dispneei, stărilor toxiinfecţioase, conduc la
copilului. forme clinice severe, complicate ale bronşitelor acute.
La copilul cu guturai sau faringită, în câteva zile se asociază un Majoritatea cazurilor de bronşită acută au o evoluţie favorabi-
sindrom cataral infecţios bronşic, manifestat prin tuse uscată, lă cu vindecare completă.
neproductivă, scurtă, frecventă, uneori în pusee, chinuitoare.
Traheobronşitele provoacă copilului stări de disconfort în Diagnostic explorativ
trahee, dureri sau arsuri retrosternale, agravate de tuse chinu-
itoare. Tusea uscată în 2-3 zile evoluează în tuse semiproduc- Hemograma prezintă modiicări minimale exprimate prin
tivă, apoi – umedă, productivă cu eliminarea expectoraţiilor majorarea VSH-ului în unele bronşite virale şi micoplasmice.
muco-seroase, uneori cu aspect purulent. Copiii sugari şi cei Modiicări în leucogramă (leucopenie, leucocitoză, neutroi-
de vârstă mică pot declanşa vărsături după puseul de tuse sau lie, limfocitoză) se depistează în formele mai grave ale bron-
ca urmare a înghiţirii secreţiilor bronşice. şitei acute.
Semnele catarale bronşice involuează pe parcursul a 7-10 zile Explorările radiologice ale toracelui pun în evidenţă accen-
IV
prin reducerea intensităţii tusei sau dispariţia ei completă. Sin- tuarea desenului pulmonar în regiunile parahilare şi bazale,
dromul de tuse poate persista mai mult de 2 săptămâni la copii modiicări care certiică o afectare inlamatorie difuză a arbo-
de vârsta 1-3 ani, care fac infecţii cu virusul sinciţial respirator, relui bronşic.
şi la copiii preşcolari şi şcolari cu infecţie micoplasmică. Cercetările pentru diagnosticul etiologic au o importanţă
La examenul obiectiv al copilului cu bronşită, datele izicale clinică majoră pentru selectarea programului de tratament
auscultative prezintă un murmur vezicular aspru, raluri bron- etiotrop. Procedeele bacteriologice cantitative de examinare
şice sibilante şi ronlante, care îşi modiică intensitatea în tim- a sputei, secreţiilor bronşice pot oferi informaţii sigure des-
pul tusei, pot dispărea. Deseori, în bronşitele acute, la copiii pre factorii etiologici de natură bacteriană (St. pneumoniae,
mai mari, la şcolari, auscultativ nu se percep raluri, deoarece Haemophylus inluenzae, S. aureus). Identiicarea virusurilor
componenta exudativă a procesului inlamator este minimală. respiratorii contează pentru virusurile gripale (în contextul
Modiicările percutorii nu sunt caracteristice pentru bronşita unor epidemii şi pentru monitorizarea variaţiilor serotipice),
acută. La copiii de vârstă şcolară şi la adolescenţi semnele i- pentru virusul sinciţial respirator (riscuri de hipersensibiliza-
zice respiratorii sunt de o intensitate redusă – din contul unei re bronşică).
secreţii bronşice mai puţin intensive. Diagnostic diferenţial
Manifestările extrarespiratorii în bronşita acută sunt impor- Diagnosticul diferenţial al bronşitei acute se impune a i efec-
tante pentru diagnosticul complex. Perturbările în starea ge- tuat cu pneumonia, pentru care este tipic un tablou izical şi
nerală a copilului se prezintă cu astenizare, agitaţie sau mo- radiologic localizat, respiraţie accelerată, tirajul cutiei toraci-
leşeală, reducerea potei de mâncare, în special, la copiii de ce.
vârstă mică. În debutul bolii se declanşează un sindrom febril
în care infecţiile cu adenovirusuri, gripă, Mycoplasma poate Aspiraţia de corp străin se caracterizează printr-un debut acut
persista câteva zile. Dacă perioada febrilă se extinde până la 2 accidental, prin sindromul de penetraţie, sindrom de asixie,
săptămâni, febra/subfebrilitatea va tinde să marcheze o aso- insuicienţă respiratorie, iar la etapele evolutive – prin sin-
ciere de complicaţii bacteriene. drom de tuse cronică.
Infecţiile bacteriene ale căilor aeriene superioare (rinofarin- conform necesităţilor iziologice plus un supliment de rehi-
gita, sinuzita, amigdalita), deşi pot evolua cu tuse, prezintă dratare orală cu ceaiuri, sucuri, ape minerale, aceasta iind o
şi simptome locale cu speciicitate înaltă pentru entităţile de metodă efectivă pentru asigurarea unei viscozităţi optimale a
afectare a sistemului ORL. secreţiilor.
Sindroame bronhoobstructive (bronşita obstructivă, bronşi- Remediile mucolitice şi expectorante – ambroxolul, brom-
olita, astmul bronşic) evoluează cu manifestări foarte asemă- hexina, acetilcisteina – sunt indicate doar pe perioada tusei
nătoare, cu excepţia wheezing-ului, dispneei expiratorii, ante- uscate, având ca scop fortiicarea efectelor de luidiicare şi
cedentelor alergologice personale. expectoraţie a mucusului bronşic. Evacuarea secreţiilor bron-
şice este importantă pentru succesul terapeutic, iar stimularea
tratament relexului de tuse prin respiraţii profunde, schimbarea poziţi-
Tratamentul bronşitei acute se efectuează la domiciliu şi nece- ei corpului copilului, exerciţiile izice contribuie la realizarea
sită a i individualizat în funcţie de simptomatologia prezentă. acestui obiectiv. Administrarea medicamentelor antitusive
Majoritatea cazurilor clinice vor beneicia de o terapie simp- este contraindicată în tusea productivă, ele urmând a i utili-
tomatică. Pentru perioada febrilă se va respecta un regim de zate doar în tusea uscată, chinuitoare, seacă prin administrarea
repaus cu reducerea activităţilor izice ale copilului şi majora- de remedii cu codeină, libexină, glicodin pentru o durată de
rea timpului pentru somn şi odihnă. Un obiectiv important 1-2 zile, preferabil în perioada nocturnă. Utilizarea agenţilor
în programul terapeutic îl constituie optimizarea regimului antitusivi pe un termen mai îndelungat sporeşte riscul supu-
hidric şi ajustarea lui la deshidratarea provocată de sindromul raţiei şi dezvoltării pneumoniilor la copiii cu bronşită acută.
febril, de dispnee. Alimentaţia corespunde necesităţilor izio- Remediile bronhodilatatoare, antihistaminice, vitaminele în
logice ale copilului. bronşita acută nu trebuie utilizate.
Chinetoterapia respiratorie este un procedeu important pen- Strategia curativă în perioada de convalescenţă are ca obiec-
tru copilul cu bronşită, cu tuse; el facilitând epurarea căilor tive asigurarea calităţii proceselor regenerative ale epiteliului
respiratorii de secreţiile bronşice şi ameliorând respiraţia. La bronşic, reechilibrarea funcţională a mecanismelor de protec-
copii mici, drenarea secretelor se efectuează prin poziţionări ţie antiinfecţioasă. În această perioadă, copilul trebuie prote-
variate şi tapotări toracice. jat de suprainfectări virale, frecventarea colectivităților de
Tratamentul etiotrop este argumentat în cazul conirmării copii este recomandată peste 1-2 săptămâni după vindecarea
diagnosticului etiologic. El ar putea i efectuat doar copiilor clinică – termen necesar pentru recuperarea eicientă a copi-
spitalizaţi cu forme severe de bronşită, dezvoltarea complica- lului. Utilizarea vitaminelor A, E, B15 (10-14 zile) în această
ţiilor. Pornind de la faptul că structura etiologică a bronşitelor perioadă este binevenită pentru redresarea proceselor de re-
este dominată de virusuri, copiii cu bronşite acute suprave- stabilire morfofuncţională a sistemelor implicate în procesul
gheate la domiciliu nu necesită explorări pentru identiicarea inlamator-infecţios bronşic.
factorilor cauzali. Antibioticele nu reduc durata bronşitei acu- Proilaxia
te virale şi nici nu diminuează incidenţa complicaţiilor bacte-
riene. Antibioticoterapia este indicată doar copiilor cu sem- Programele de proilaxie a bronşitelor la copii sunt orientate
ne clinico-explorative de bronşită bacteriană. În atare stări spre realizarea măsurilor de prevenire a infecţiilor respiratorii
se va administra preparatul de primă intenţie – amoxicilina. acute, în special, pentru anotimpurile reci, când creşte riscul
Suspectarea implicării etiologice a Mycoplasma pneumoniae epidemiilor virale. Fortiicarea cu vitamine a mecanismelor
permite de a indica medicaţie cu macrolide (azitromicină, de protecţie nespeciică şi proilaxia speciică cu vaccinuri
claritromicină), care conduce la eradicarea infecţiei atipice la antigripale a organismului copilului pot reduce riscurile de
copii cu bronşită acută. Antibioticele din grupa macrolidelor îmbolnăviri cu infecţii respiratorii.
acţionează eicient şi asupra altor germeni pneumotropi –
pneumococ, bacilul Haemophylus, stailococ. Bronşita obstructivă acută
Asigurarea permeabilităţii căilor aeriene inferioare constituie Bronşita obstructivă acută este o maladie care evoluează
un obiectiv patogenic important în bronşite şi poate i atins cu sindrom de obstrucţie bronşică, manifestată clinic prin
prin procedee de luidiicare a secreţiilor cu evacuarea mu- wheezing (respiraţie şuierătoare).
cusului din arborele bronşic al copilului bolnav. Fluidiicarea Conform datelor literaturii de specialitate, sindromul bron-
secreţiilor bronşice se realizează prin aport hidric de lichide hoobstructiv se întâlneşte la 20-25% din copiii de vârstă mică.
Episoade repetate de obstrucţie bronşică se înregistrează la Bronşită obstructivă acută este o patologie caracteristică pe-
iecare al 2-lea din aceşti copii. Bronşitele obstructive acute rioadei sugarului, copilului de vârstă mică şi preşcolară. Par-
se realizează mai frecvent în perioada rece a anului şi afectea- ticularităţile anatomo-iziologice ale organismului copilului
ză până la 20-30% din copiii primilor trei ani de viaţă. Doar din această perioadă vin să explice frecvenţa înaltă a wheezing-
1-5% din copiii cu bronşită acută obstructivă necesită evalu- ului în copilărie, severitatea simptomatologiei bronhoob-
are şi tratament staţionar. Copiii care prezintă 3 şi mai multe structive, progresarea bolii şi instalarea rapidă a tulburărilor
episoade de wheezing impun o evaluare clinico-explorativă respiratorii.
pentru excluderea riscului de astm bronşic.
Particularităţile funcţional-structurale ale copilului care pre-
etiologie dispun la dezvoltarea sindromului de obstrucţie bronşică:
Bronşita obstructivă acută, iind, o variantă a infecţiilor res- • calibrul redus al bronhiilor, fapt care creează rezistenţa
• carcasul ibrocatilaginos imatur cu pereţi bronşici lasci în

piratorii acute, are ca factori declanşatori agenţii virali, pe luxului de aer în căile respiratorii distale;
primul plan plasându-se virusul sinciţial respirator, urmat
de virusurile paragripale, adenovirusurile. Infecţiile atipice vârsta mică ale copilului determină complianţa crescută a
• insuicienţa structurilor elastice pulmonare favorizează

(Chlamydophylia, Mycoplasma pneumoniae) determină 4,9- traheii şi bronhiilor mari;
67% din cazurile de afectare a aparatului respirator. Microor-
ganismele pneumotrope nu au valoare principială în etiologia obturarea compresivă a căilor respiratorii, reducerea ven-
bronşitei obstructive la copil. tilaţiei, tulburări ale perfuziei pulmonare la copilul cu pro-
• rigiditatea inadecvată a cutiei toracice la copil din compli-

cese inlamatorii ale arborelui bronşic;
Factorii de risc
• poziţionarea orizontală a diafragmei face efortul respira-

Factorii predispozanţi pentru bronşita obstructivă sunt ante- anţa şi deformabilitatea crescută;
cedente familiale de boli alergice (astmul bronşic, dermatita
• insuicienţa ventilaţiei colaterale prin porii Khon şi cana-

atopică), care realizează precondiţiile declanşării mecanisme- tor mai eicient;
lor patogenice ale sindromului bronhoobstructiv la copilul cu
infecții respiratorii acute. Din categoriile factorilor favorizanţi de lele bronhoalveolare Lambert favorizează dezvoltarea ate-
IV
• hidroilitatea sporită a ţesuturilor organismului copilului,
provenienţă exogenă fac parte: alergenii alimentari (proteina lap- lectaziilor în procesele bronhoobstructive,
telui de vaci, nucile, peştele, ciocolata, produsele alimentare cu
coloranţi, aromatizanţi, conservanţi), noxele atmosferice (gaze inclusiv a pereţilor bronşici, în procesele infecţioase pro-
de eşapament, gaze industriale, fumuri, vapori), tabagismul pa- duce edemul excesiv al mucoasei bronşice, care suplimen-
• funcţiile secretorii calitative ale celulelor caliciforme, prin

siv, alergenii habituali (prafuri, acarieni, blană de animale, pene tează fenomenul de obstrucţie a căilor aeriene;
de păsări), abuzurile de medicamente (antibiotice, salicilate, pre-
parate de iod, siropuri colorate, cu aromatizanţi). Prin inluenţe asociere cu hiperreactivitatea iziologică a arborelui bron-
repetate, aceşti factori produc un impact negativ asupra copilului şic la copilul mic, în condiţiile unui proces inlamator local
mic şi îl predispun la forme clinice obstructive ale bronşitei. induc hipersecreţii bronşice, care contribuie la instalarea
obstrucţiei bronşice din contul fenomenelor exudative.
Patogenie
Patomorfologie
Wheezing-ul este un sunet muzical şuierător, ce se realizează
în faza de expir a respiraţiei ca rezultat al vibraţiei pereţilor Virusurile respiratorii, Chlamydia şi Mycoplasma, care sunt
bronşici. Declanşarea fenomenelor de vibraţie a bronhiilor se factorii etiologici principali în bronşita obstructivă, au un tro-
produce în cazul predominării efortului expirator asupra efor- pism înalt spre epiteliul bronşic, iar colonizarea şi replicarea
tului necesar pentru realizarea debitului respirator maxim. intraepitelială a acestor agenţi produc fenomene de necroză
Wheezing-ul este rezultatul obstrucţiei ramurilor proximale şi proliferare celulară. Procesele de citoliză a epiteliocitelor
ale arborelui bronşic prin mecanisme de bronhospasm, iar ciliate conduc la dereglarea mecanismelor locale de protecţie
bronhiile de calibru mare şi mediu realizează acest fenomen a sistemului respirator, iar hiperplazia celulelor caliciforme
clinic prin fenomene de vibraţie. Alt element patogenetic al şi activarea lor funcţională induc o hipersecreţie excesivă de
obstrucţiei bronşice este hipersecreţia de tip infecţios-inla- mucus în lumenul bronhiilor.
mator, care, prin asociere cu fenomenul de vibraţie a pereţilor Reacţiile inlamatorii locale implică şi fenomene de conges-
bronşici, contribuie la apariţia semnelor auscultative de res- tie şi de edem al mucoasei şi submucoasei, care sunt iniltrate
piraţie şuierătoare. cu limfocite, plasmocite şi macrofage. În patogenia bronşitei
obstructive acute un rol semniicativ revin mecanismelor Imunograma umorală este informativă pentru depistarea co-
alergice, conirmate de iniltraţii cu plasmocite şi eozinoile pilului cu atopie – hiperimunoglobulinemia E este marcherul
active ale ţesutului pulmonar, precum şi eozinoilia în sângele alergiei care determină o hiperreactivitate bronşică la copilul
periferic, hiperproducţia IgE serice. cu bronşită acută.
Bronhospasmul – al treilea component al fenomenului de Radiograia toracelui evidenţiază un aspect de proces bron-
obstrucţie, are un rol patogenic mai puţin important pentru hoobstructiv difuz, manifestat prin hiperinlaţie pulmona-
bronşita obstructivă acută, din motivul imaturităţii funcţio- ră, uneori se vizualizează imagini de atelectaziii segmentare
nale a β2-adrenoreceptorilor, precum şi a musculaturii netede sau subsegmentare. Efectuarea radiologiei cutiei toracice în
bronşice la sugar şi copilul mic. bronşita obstructivă nu este absolut necesară, acest examen
pretându-se doar pentru diagnosticul diferenţial cu pneumo-
tabloul clinic nie şi în caz de suspectare a dezvoltării atelectaziilor, afecţiuni
Bronşita obstructivă debutează pe fundalul unui episod de care impun procedee terapeutice speciale.
infecţie respiratorie acută, la 2-3 zile, cu realizarea sindromu- evoluţie
lui bronhoobstructiv. Semnele de guturai infecţios din debut
asociază o tuse uscată cu evoluţie clasică. Sindromul bron- Circa 1/3-2/3 din copiii cu bronşită obstructivă fac episoade
hoobstructiv se conturează în câteva zile prin instalarea whe- recurente de wheezing. La copii cu primul episod de bronşită
ezing-ului, dispneei expiratorii, uneori frecvenţa respiraţiei la obstructivă realizat în perioada sugarului, riscul recidivelor
sugar depăşind 40 respiraţii pe minut. Copilul devine agitat bronhoobstructive este de 75%, iar cu primul episod la vârsta
periodic, are apetit capricios, dar starea generală nu suferă de copil mic – de 58-35%. Episoadele repetate ale sindromu-
modiicări majore. Sindromul febril poate i determinat de lui bronhoobstructiv poartă un caracter sezonier şi la 85%
etiologia virală a procesului infecţios, iar stările de subfebri- din copii se produc în următoarele 8-10 luni. Reinfecţiile sunt
litate sunt inconstante. posibile cu acelaşi agent etiologic, mai frecvent cu virusul sin-
ciţial respirator, care este, cel mai probabil, factor cauzal de
Examenul clinic obiectiv pune în evidenţă un torace emize- wheezing şi care nu oferă o imunitate speciică durabilă.
matos drept consecinţă a hiperinlaţiei, tiraj intercostal. Ste-
toacustic se constată un expir prelungit, raluri uscate sibilante Recidivele bronşitei obstructive deseori se produc la copilul
difuze, iar în wheezing-ul cu predominarea componentului cu teren atopic, marcat de antecedentele familiale alergologi-
exudativ în bronhii se auscultă şi raluri buloase mari, medii ce (maladii alergice la părinţi, bunici), antecedente personale
şi unice de calibru mic. Sindromul de tuse persistă pe parcur- atopice (dermatita atopică, urticarie, edem Quinke), factori
sul bolii, dar aceasta nu este frecventă şi chinuitoare, posedă de risc (alimentaţia artiicială, părinţi fumători, alergeni ha-
caracteristicele unei tuse productive, umede, la fel ca şi în sin- bituali, ocupaţionali). IRVA suportate cu virusul sinciţial
dromul bronhoobstructiv. generează hiperreactivitatea bronşică determinată genetic şi
susceptibilitatea crescută a copilului la recidive de wheezing.
Bronşita obstructivă acută are, de obicei, evoluţie favorabilă Recurenţa multiplă (2-3 episoade pe an) a sindromului ob-
cu vindecare clinică în 10-14 zile. Tulburările respiratorii se structiv poate degrada, ulterior, în astm bronşic la 1/3-1/2
ameliorează pe parcursul a 2-3 zile, tusea, wheezing-ul şi ralu- din copii şi doar la 30% din ei wheezing-ul recurent este rever-
rile sibilante persistă timp de 5-10 zile. sibil, cu o vindecare completă prospectivă.
Prognosticul unui episod de bronşită obstructivă este favo- Elaborarea şi aplicarea programelor de recuperare patogenică
rabil şi nu are consecinţe pentru viitorul funcţiei pulmonare. a copiilor cu episoade recurente de bronşită obstructivă pot
Diagnostic explorativ asigura o evoluţie beneică a inlamaţiei bronşice şi vindeca-
rea sigură pentru mai multe cazuri clinice (45-65%).
Hemoleucograma la copilul cu bronşită obstructivă poate rele-
va schimbări nesemniicative ce se referă la etiologia procesu- tratament
lui infecţios (leucocitoză, limfocitoză, neutroilie). Explorări- Cazurile de bronşită obstructivă acută cu forme clinice uşoa-
le etiologice corespund programului pentru bronşita acută. ră şi moderată, care afectează sugarul mare şi copilul mic, pot
Examenul echilibrului acido-bazic poate semnala o hipoxemie i recomandate pentru tratamente la domiciliu cu condiţia
moderată (PaO2 = 80-70 mmHg) şi tendinţe minimale spre unei supravegheri medicale sistematice şi a posibilităţii de
hiperventilaţie. asigurare a îngrijirii adecvate. Formele grave ale sindromului
obstructiv, care dezvoltă insuicienţă respiratorie, sindrom fe- Medicaţia antiinlamatoare este indicată pentru formele clini-
bril rebel, sindrom convulsiv, au indicaţii pentru internarea ce severe de obstrucţie bronşică şi toleranţa la măsurile cura-
copilului în secţiile pediatrice. tive menţionate. Corticosteroizii sunt cele mai eiciente anti-
inlamatoare cunoscute şi administrate parenteral în cure de
Regimul copilului va i restrâns doar pentru perioada febrilă scurtă durată (2-3 zile), facilitează regresia simptomatologiei
şi situaţiile clinice grave. Alimentarea, dacă este corectă şi co- bronhoobstructive. Terapia cu corticosteroizi se va realiza
pilul nu este inapetent, nu trebuie să sufere ajustare. Se reco- doar în condiţii de staţionar. Preferențiali sunt corticosteroizii
mandă un regim dietetic hipoalergic pentru copilul cu atopie, inhalatorii – beclometazona, budesonidul, administrate prin
antecedente alergice familiale şi personale. Regimul hidric intermediul spacer-ului de tip Babyhaler. Doza recomandată
este important pentru asigurarea adecvată a unui aport de li- este de 50 mcg în 3-4 administrări pe zi, inhalată sub formă
chide administrate oral. de aerosol din spacer prin intermediul unei măşti faciale. Ad-
Bronşita obstructivă de etiologie virală este o contraindicaţie ministrarea pe termen scurt a corticoterapiei inhalatorii este
pentru antibioticoterapie, care ar putea i un factor de sensi- practic lipsită de efecte adverse, chiar şi la sugar, copilul mic.
bilizare alergică suplimentară a copilului. Tratamentul cu an- Antihistaminicele (dimedrolul, suprastina, diazolina) nu au
tibiotice este indicat în infecţiile bacteriene care, de regulă, acţiune favorabilă asupra bronhoconstrucţiei, iar efectele se-
sunt secundare şi complică bronşita obstructivă la copii in- cundare de tip antropinizant (usucă mucoasele) argumentea-
ternaţi în spital. ză renunţarea administrării lor copiilor cu bronşită obstruc-
Programul de control terapeutic al sindromului bronhoob- tivă acută.
structiv include medicaţia cu remedii bronhospasmolitice. Strategia terapeutică a acestei forme de bronşită prevede mă-
Pentru fenomenul de bronhoconstricţie alegerea preferabilă suri de luidiicare a secreţiilor bronşice şi de ameliorare a ex-
sunt β2-agoniştii care, prin acţiunea selectivă asupra recepto- pectoraţiei. Pentru luidiicarea mucusului bronşic la copii cu
rilor β2-adrenergici, relaxează musculatura netedă a bronhii- bronşită obstructivă sunt indicate bromhexina, ambroxolul,
lor şi controlează eliberarea mediatorilor din bazoile şi mas- renunţându-se la utilizarea acetilcisteinelor. Remediile mu-
tocite. Medicamentele β2-adrenergice utilizate în pneumolo- colitice şi expectorante au indicaţii restrânse pentru sugari,
IV
gia pediatrică sunt: fenoterol, berotec, clenbuterol. Efectele pe motiv că ei au un relex de tuse imatur şi elimină secreţiile
terapeutice sunt mai prompte la administrarea inhalatorie în bronşice cu diicultate.
aerosoli – prin intermediul camerelor de inhalare sau nebuli-
zatoarelor. β2-agoniştii se livrează şi în siropuri şi tablete, care Un principiu curativ indispensabil îl constituie asigurarea
fac preferabilă utilizarea lor în practica pediatrică. Din acest unui drenaj calitativ al secreţiilor, îndepărtarea cărora se reali-
grup de medicamente, salbutamolul este β2-agonistul selectiv zează prin păstrarea şi stimularea relexului de tuse. Aceasta se
recomandat de OMS pentru utilizarea în tratamentul infecţii- obţine prin schimbarea frecventă a poziţiei corpului, efectua-
lor respiratorii acute cu sindrom bronhoobstructiv la copil. rea drenajului postural, chinetoterapie prin tapotări toracice
repetate multiple pe parcursul zilei.
Efecte bronhodilatatoare produc şi anticolinergicele, men-
ţionat iind pentru utilizarea în bronşita obstructivă ipratro- Copilul care a suportat un episod de bronşită obstructivă ne-
piumul, care este lipsit de efecte sistemice nedorite, inclusiv cesită un program complex de reabilitare şi măsuri de proila-
uscarea secreţiilor bronşice. xie pentru prevenirea recrudescenţelor bronşice. Prezenţa te-
renului atopic va impune respectarea unui regim hipoalergic
Metilxantinele, utilizate frecvent în trecut, actualmente se în conformitate cu factorii incriminatorii, cei alimentari do-
plasează pe loc secund în realizarea tratamentului bronho- minând la sugar şi copilul mic. Etapa precoce de recuperare a
dilatator al sindromului obstructiv. Beneiciile terapeutice acestor copii va include remedii care blochează receptorii H2
ale euilinei şi teoilinei sunt sesizabile doar la copilul mic şi şi stabilizează membrana mastocitelor (cetirizina, levocetiri-
preşcolar cu wheezing, pentru perioada sugarului evitându-se zina, desloratadina) timp de 2-4 săptămâni, iar a copiilor cu
utilizarea acestor remedii. Efectele secundare ale metilxanti- semne cutanate alergice – timp de până la 1-1,5 ani – pentru a
nelor asupra cordului (inotrop şi cronotrop negativ), asupra minimaliza riscul dezvoltării astmului bronşic.
sistemului nervos (agitaţie, greţuri, vome, eventual convulsii)
şi rinichilor (acţiune diuretică moderată), dar şi faptul că ele În perioada de reconvalescenţă a bronşitei obstructive, terapia
contribuie la stimularea contractibilităţii diafragmei şi secre- antiinlamatoare cu cetirizine, care are ca scop asigurarea unui
ţiei gastrice au contribuit la reducerea utilizării acestor medi- control asupra hiperreactivităţii bronşice, se administrează
camente în tratamentul bronşitei obstructive. 3-6 luni, reducând considerabil riscul de recurenţă a sindro-
mului bronhoobstructiv, iar eventualele cazuri de infecţii bianţa aglomerată (prin fraţii mai mari care frecventează in-
respiratorii acute, inclusiv şi formele bronşice, au o evoluţie stituţii de copii).
uşoara, fără complicaţii şi cu o vindecare pregnantă.
Factorii de risc pentru evoluţia severă a bronşiolitei acute şi/
Bronşiolita acută sau a complicaţiilor sunt: prematuritatea (<37 săptămâni de
gestaţie), greutatea mică la naştere, vârsta mai mică de 12 săp-
Bronşiolita acută este o infecţie a tractului respirator infe-
tămâni, maladiile cronice pulmonare (ibroza chistică, displa-
rior de origine virală, caracteristică sugarului şi manifestată
zii bronhopulmonare), malformaţiile cardiace congenitale cu
prin dispnee expiratorie însoţită de wheezing (respiraţie şu-
şunt stânga-dreapta, maladiile neurologice cu hipotonie sau
ierătoare).
discoordonare faringiană, malformaţii congenitale ale căilor
Diagnosticul de bronşiolită acută este rezervat, prin consens, respiratorii, sindromul Down, copii imunocompromişi.
copilului primului an de viaţă, având vârful incidenţei la 6
luni, cu o reducere pe parcursul anului doi. Morbiditatea prin Patogenie
bronşiolită este maximă în anotimpul rece (iarna şi primăvara Calea de infectare a copilului sugar este aerogenă, iar sursa o
timpuriu). Incidenţa anuală în SUA a bronşiolitei acute este constituie, de obicei, persoanele din anturajul familial având
de 11,4% cazuri la copii până la 1 an şi de 6% cazuri la copii infecţii respiratorii acute, inclusiv forme clinice minore.
de 1-2 ani. Anual, necesită spitalizare mai mult de 2-3% din
copiii cu bronşiolita acută indusă de Rs-virus, marea majo- Elementul patogenic principal în producerea sindroamelor
ritate a cazurilor referindu-se la copii sub 6 luni. Bronşiolita clinice ale bronşiolitei este obstrucţia bronşiolară – consecin-
acută este cea mai frecventă cauză de spitalizare a copiilor ţă a inlamaţiei segmentelor distale ale arborelui bronşic la co-
sugari, deseori – în secţiile de terapie intensivă. Morbiditatea pilul sugar cu particularităţi favorizante anatomo-iziologice
postinfecţioasă la această categorie de copii constituie 20% locale (bronhii înguste, hidroilitate tisulară înaltă). Mecanis-
(40-50% din cazuri necesită spitalizare), care se manifestă mul patogenic al fenomenului de obstrucţie din bronşiolită
prin wheezing recurent, în special, la copii cu anamnesticul include următoarele elemente: edemul inlamator al peretelui
alergologic agravat. bronşic, hipersecreţia de mucus şi acumularea detritului celu-
lar în lumenul bronhiolar. Reducerea lumenului bronşiolelor
Rată mortalităţii constituie 1-2% din numărul total al paci-
şi obturarea cu dopuri de mucus conduc la perturbări profun-
enţilor spitalizaţi cu bronşiolita acută, sănătoşi anterior şi
de ale aerodinamicii căilor respiratorii inferioare cu instalarea
creşte până la 3-4% pentru pacienţii cu maladii concomitente
obstrucţiei, predominant cu caracter expirator. Fenomenele
(MCC, maladii pulmonare). În SUA decesurile Rs-virus-aso-
ciate constituie anual până la 400 de sugari sau 8,4 la 100 000 bronhoobstructive provoacă diicultăţi de eliminare a aerului
de locuitori. din sistemul alveolar, instalarea unei hiperiinlaţii pulmonare
şi majorarea capacităţii reziduale funcţionale a pulmonilor.
etiologie Obturaţia completă a bronhiilor favorizează apariţia atelecta-
ziilor lobulare şi subsegmentare.
Bronşiolita acută are ca factori cauzali în exclusivitate virusu-
rile respiratorii, dintre care virusul sinciţial respirator deter- Procesele obstructive în sistemul bronhiolar contribuie la de-
mină până la ½ cazuri. Printre alţi factorii etiologici responsa- reglarea schimbului de gaze, modiicarea raportului ventila-
bili de producerea bronşiolitelor acute se numără rinovirusul, ţie/perfuzie, instalarea insuicienţei respiratorii, care se mani-
virusul paragripal. Bronşiolitele cauzate de adenovirusuri festă prin hipoxie, uneori – hipercapnie. Accelerarea respira-
sunt responsabile de producerea formelor severe cu insuici- ţiei până la 70-80/minut corelează cu nivelul de hipercapnie,
enţă respiratorie gravă şi a complicaţiilor grave, precum bron- care se accentuează proporţional cu creşterea tahipneei.
şiolită obliterantă. Unele episoade de bronşiolită au în calita-
te de factor etiologic infecţiile atipice, în special Mycoplasma Mecanismul patoiziologic al wheezing-ului constă în produ-
pneumoniae. cerea unui sunet muzical respirator în timpul unei expiraţii
forţate, când creşte rezistenţa luxului de aer în căile aeriene
Factori de risc medii şi mici din cauza obstrucţiei în sistemul bronhiolar.
Inlamaţia arborelui bronşic cu caracteristici de bronşiolită Wheezing-ul în bronşiolită îşi are sediul la nivelul bronhiilor
este favorizată de un şir de factori de risc, printre care alimen- de calibru mare şi mediu, îngustarea cărora este realizată prin
taţia artiicială la sugar, antecedentele alergologice, vârsta în- compresiunea condiţionată de presiunea pozitivă intrapleu-
tre 3 şi 6 luni, genul masculin, tabagismul în familie, microam- rală în expir, necesară pentru depăşirea obstrucţiei periferice.
manifestări clinice pirator, acrocianoză. Examenul obiectiv al sistemului pulmo-

nar relevă o cutie toracică distinsă emizematos, la percuţie
Bronşiolita debutează printr-o rinofaringită acută cu rinoree se determină o hipersonoritate, ascultativ se percepe diminu-
seroasă şi strănut, asociate cu sindroame de afectare sistemi- area murmurului vezicular, expirul este prelungit, şuierător.
că cu disconfort, reducerea apetitului, subfebrilitate, uneori Prezenţa ralurilor subcrepitante localizate la nivel bronşiolar,
febră la 38-39°C. Pe fonul acestei infecţii respiratorii minore, produse în faza de expir şi la începutul inspirului, caracteri-
în câteva zile, se instalează dispneea expiratorie cu wheezing, zează fenomenele stetoacustice ale bronşiolitei. Tabloul aus-
agitaţie, tuse spastică. Are loc accelerarea importantă a frec- cultativ de “plămâni umezi” este completat de raluri sibilante,
venţei respiratori, care face diicilă alimentaţia sugarului. ronchusuri respiratorii, care se pot modiica în timpul tusei
Variantele clinice clasice de bronşiolită acută se încadrează sau ca efect al procedeelor de chinetoterapie respiratorie.
într-o stare patologică cu evoluţie gravă, care se prezintă prin- Evaluarea gradului de severitate a sindromului bronhoobstruc-
tr-o tahipnee cu 70-80 respiraţii/minut, tiraj intercostal şi ti- tiv la copii cu bronşiolită acută este prezentată în tabelul 4.1.
rajul toracelui, retracţie xifoidiană, expir prelungit, geamăt ex-
tabelul 4.1.
Determinarea gradului de severitate
a sindromului bronhoobstructiv la copii cu bronşiolita acută
Frecvenţa Participarea musculaturii

Puncte raluri sibilante cianoză
respiratorie auxiliare
0 30 Absente Absentă Absentă
1 31-40 La sfârşitul expirului Periorală la efort +
2 41-60 Ocupă tot expirul Periorală în repaos ++
3 Mai mult de 60 La distanţă Generalizată în repaos +++++
IV
aprecierea gradelor de severitate adenovirusuri, se manifestă prin marmorarea tegumentelor,
• sindrom obstructiv uşor – 2-4 puncte
acrocianoză şi denotă o stare foarte severă a maladiei. Tahi-
• sindrom obstructiv moderat – 5-8 puncte
cardia, miocardita toxică se includ în tabloul clinic al bronşio-
• sindrom obstructiv sever – 9-12 puncte
litelor cu evoluţie gravă. Emizemul pulmonar poate determi-
na deplasarea în jos a icatului şi splinei.
Bronşiolita acută se prezintă şi prin semne clinice de afectare Evaluarea complexă a expresivităţii manifestărilor clinice per-
a stării generale: sindrom toxiinfecţios, diicultăţi de hidrata- mite evaluarea gradelor de severitate a bronşiolitei – informa-
re şi alimentaţie (inapetenţă, sindrom de vomă). Tulburări- ţie utilă pentru managementul medical al copiilor cu bronşi-
le microcirculatorii, care sunt mai accentuate în etiologie cu olită acută (tab. 4.2.).
tabelul 4.2.
gradele de severitate ale bronşiolitei la copil
grad de severitate grad de severitate grad de severitate

criterii
uşor mediu grav
Factorii de risc Lipsesc Prezenți Prezenți
Comportament Copil liniştit Iritabilitate periodică Iritabilitate şi/sau copil letargic
Alimentaţia Normală, posibilă Scăzută (50-75% din volumul Lipseşte (< 50% din volumul
per os obişnuit), diicilă per os obişnuit), imposibilă per os
Frecvenţa respiratorie În limitele normei Accelerată Vădit accelerată
Efort respirator (detresa Lipseşte sau minimal Tiraj moderat Tiraj sever
respiratorie) Bătăi ale aripilor nazale Bătăi ale aripilor nazale
Geamăt
Apnee Lipseşte Posibilă (perioade scurte) Perioade frecvente şi/sau prelungite
Complicaţiile bronşiolitei acute la copil: apnee, suprainfecţie crepitante în bronşiolita acută şi lipsa lor în bronşita obstructi-
bacteriană pulmonară, infecţie bacteriană extrapulmonară se- vă, care se caracterizează prin raluri sibilante şi umede mici sau
veră, otită medie, tahicardie supraventriculară, pneumotora- medii. Bronşiolita se produce în exclusivitate la copilul sugar,
ce, secreţie inadecvată de ADH, insuicienţă respiratorie. pe când bronşita obstructivă afectează şi copilul mic. Formele
clinice severe sunt caracteristice pentru bronşiolite, iar sindro-
Diagnostic explorativ mul obstructiv în bronşita obstructivă se realizează în episoade
Hemoleucograma în bronşiolita acută prezintă un număr nor- maladive de gravitate medie cu evoluţie favorabilă.
mal de leucocite, uneori – leucocitoză cu majorarea VSH; eo- Diferenţierea bronşiolitei acute de pneumonia bacteriană la
zinoil poate i constatată la copii cu teren alergic. sugar are o importanţă practică imensă, în special pentru pro-
Echilibrul acido-bazic la copii cu bronşiolite acute relevă, de obi- gramarea măsurilor curative. În pneumonie tabloul toxiinfec-
cei, o scădere sub 90% a saturaţiei sângelui arterial cu oxigen, ţios este exprimat, dereglarea statutului general şi sindromul
PaO2 se reduce până la 55-60 mmHg, valorile PaCO2 sunt nor- febril iind constante. Sugarul cu pneumonie nu prezintă
male sau crescute în stările severe, când se dezvoltă o acidoză wheezing şi hiperinlaţie, iar semnele izice pulmonare sunt
respiratorie sau tulburări mixte ale EAB. Aceste dereglări aci- localizate şi nu au un caracter difuz. Examenul radiologic este
do-bazice sunt cauzate de tahipnee, agitaţie, sindromul febril. decisiv în diferenţierea acestor două entităţi – prezenţa opaci-
tăţilor micronodulare sau macronodulare conirmă bronho-
Diagnosticul etiologic prevede identiicarea virusurior prin pneumonia.
tehnici de imunoluorescenţă, reacţii imunoenzimatice (ELI-
SA), teste PCR sau prin culturi din nazofaringe. Copiii sugari Diagnosticul diferenţial al bronşiolitei acute se face cu afec-
în 60% din cazuri de bronşiolită acută sunt infectaţi cu Rs- ţiunile prezentate de dispnee expiratorie continuă sau ex-
virus (spre sfârşitul primului an de viaţă) şi în 22% de cazuri acerbări paroxistice: sindrom de aspiraţie (de lapte sau alte
dezvoltă maladie simptomatică, iar peste 80% din copiii afec- alimente, conţinutul gastric în boala de relux gastro-esofagia-
taţi la vârsta de 2 ani sunt infectaţi cu Rs-virus, 95% din copii nă), istule traheo-esofagiene, incoordonarea faringiană, aspi-
la această vârstă având serologic conirmată suportarea infec- rare de corpi străini în căile aeriene, ibroză chistică, displazia
ţiei cu Rs-virus. bronho-pulmonară, maladii cardiace (malformaţii congenita-
le de cord, maladii cardiace cu cardiomegalie), anomalii ale
Cercetările bacteriologice ale secreţiilor nazofaringiene sau tra- arborelui bronşic, imunodeicienţe congenitale, boli ale me-
heobronşice nu evidenţiază lora bacteriană patologică la co- diastinului (tumori, adenopatii, chisturi).
piii cu bronşiolită acută, ea iind prezentă doar în cazul unor
suprainfecţii nozocomiale. evoluţia
Explorările radiologice pun în evidenţă o hiperinlaţie pulmo- Bronşiolita acută are o evoluţie favorabilă – episodul de bron-
nară cu creşterea diametrului anteroposterior al toracelui, şiolită durează în medie 2 săptămâni, având vindecare com-
orizontalizarea coastelor, coborârea diafragmei, o hipertrans- pletă. Pentru majoritatea cazurilor, recurenţele bronhoob-
parenţă difuză, accentuată în regiunile bazale, retrosternale. structive dispar odată cu involuţia hiperreactivităţii bronşice,
Desenul bronhovascular este distinct, în 1/3 din cazuri pot care este pasageră în această boală.
i prezente anumite dereglări de ventilaţie: atelectazii, bule Prognosticul de perspectivă remarcă pentru 1/2 din copiii
emizematoase cu localizare preponderent în lobii superiori. ce au avut bronşiolită acută, recurenţe cu wheezing cu caracter
Atelectaziile pot i segmentare de tip liniar sau, mai frecvent, sezonier sau generate de infecţiile respiratorii virale sporadice
nesistematizate, având aspectul unor opacităţi cu margini şi epidemice. Aceste cazuri clinice sunt etichetate prin noţiu-
imprecise. Examenul radiologic poate evidenţia, în unele ca- nea de wheezing recurent postbronşiolitic, care se diferenţiază
zuri, reacţii pleurale ori complicaţii de tipul pneumotorax sau prin caracter limitat în timp şi poate degrada prin intermediul
pneumomediastinum. Radiograia pulmonară este indicată circumstanţelor favorizante în astm bronşic. Riscul de astm
copiilor cu evoluţia severă a bolii, pacienţilor cu deteriorarea bronşic în etiologia bronşiolitei cu Rs-virus este considerabil
bruscă a stării generale, în pneumopatie sau cardiopatie. şi atinge cote de 30-50% din cazuri.
Diagnostic diferenţial În 1-2% din cazuri de bronşiolită acută la sugarul mic se pro-
Componentele etiopatogenice comune ale bronşitei obstructi- duc decese, ele iind condiţionate de complicaţii bacteriene
ve şi bronşiolitei diferă prin nivelul de afectare a arborelui bron- nozocomiale, malformaţii congenitale cardiace, pulmonare şi
şic, speciicat de particularităţi auscultative precum raluri sub- de alţi factori de risc.
tratament Formele de gravitate uşoară şi medie ale bronşiolitei prevăd

realizarea următoarelor măsuri de îngrijire a copilului: luidi-
Internarea în spital a copilului cu bronşiolită este reglementată icarea secreţiilor bronşice, oxigenoterapie, tratament simp-
de criteriile de spitalizare: copii născuţi prematuri (<35 săp- tomatic, chinetoterapie respiratorie. Formele severe impun o
tămâni de gestaţie), copii din grupul de risc pentru evoluţie terapie intensivă, ce include asigurarea prin perfuzii venoase a
severă (MCC, patologie pulmonară cronică, imunodeicien- necesităţilor de lichide, electroliţi şi calorii, oxigenoterapia şi
ţe, sindromul Down), episoade de apnee periodică, frecvenţa terapia de administrare a medicaţiei prin nebulizare.
respiratorie >70/min, semne generale de pericol, semne de
deshidratare, complicaţii toxice (encefalopatie toxiinfecţioa- Oxigenoterapia este indicată copiilor cu bronşiolită severă,
să, sindrom convulsiv, insuicienţă respiratorie şi cardiovas- cianotici, cu insuicienţă respiratorie. Oxigenul – puriicat,
culară, hepatită toxică, nefrită toxică, ileus paralitic), durata umidiicat şi încălzit – se administrează în concentraţii opti-
bolii la momentul adresării >3-5 zile, răspuns neadecvat la mizate pentru menţinerea saturaţiei O2. Respectarea tuturor
tratament aplicat în condiţii de ambulator sau agravarea stării rigorilor igienice, utilizarea unor tehnici impecabile de admi-
generale pe fond de tratament, familii social-vulnerabile sau nistrare a oxigenului (sterilitatea soluţiilor, sondelor şi izole-
familiile necompliante, lipsa posibilităţii supravegherii atente telor) constituie obiective importante pentru evitarea infec-
a pacientului. tărilor bacteriene pulmonare iatrogene.
tabelul 4.3.
conduita terapeutică conform severităţii bronşiolitei acute
gradul de severitate managementul medical

Copilul poate realiza tratamentele în condiţii de domiciliu. Mamei (părintelui) i se explică
posibila evoluţie a bolii, în care situaţii să revină imediat la medic, semnele generale de pericol.
Uşor
Poziţionarea copilului în decubit dorsal cu trunchiul ridicat. Alimentaţia şi rehidratarea în volume
mici şi frecvente. Reevaluare medicală peste 24 de ore.
IV
Copilul se spitalizează. Oxigenoterapie pentru menţinerea SaO2 adecvate. Rehidratare orală sau
Moderat în cazul agravării stării – i.v. în volum mai mult de 75% din necesităţile vârstei. Supravegherea
timp 2 de ore cu reevaluare repetată şi tratamente conform severităţii maladiei.
Internare în secţiile ATI. Monitorizarea cardio-respiratorie a gazelor sanguine. Copilul poate
Sever
necesita ventilaţie asistată.
O direcţie terapeutică importantă este luidiicarea secreţii- de wheezing recurent. Administrarea salbutamolului inhala-
lor bronşice, care se realizează prin asigurarea unei hidratări tor se va continua la copiii cu reacţie pozitivă după inhalarea
adecvate a copilului prin administrarea orală a lichidelor, per- primelor doze. Remediile anticolinergice (ipratropium) au o
fuzii venoase. Cel mai important procedeu în realizarea lui- indicaţie mai argumentată în bronşiolitele acute la copiii mici,
bronşice, iar prin asociere cu β2-agoniştii cu durată scurtă de

diicării eiciente a secreţiilor bronşice este terapia de nebuli- deoarece produc un control eicient asupra hipersecreţiei
zare (sub izoletă, cort, incubator, prin mască) cu soluţii saline
hipertonice – clorura de sodiu de 3% reduce edemul bronşic, acţiune (fenoterol) beneiciul terapeutic este asigurat.
ameliorează eliminarea mucusului vâscos. Administrarea prin Glucocorticosteroizii sunt indicaţi în formele severe de bron-
inhalaţie a clorurii de sodiu în asociere cu un remediu bron- şiolită, întrucât au efect antiinlamator, antiedematos. Copiii
hodilatator este eicientă pentru evitarea bronhospasmului. sugari cu formele severe de boală pot să beneicieze de gluco-
corticosteroizii sistemici (prednisolon în doză de 2 mg/kg/zi,
Bronhodilatatoarele produc efecte terapeutice neînsemnate, apoi – de 1mg/kg/zi, timp de 5 zile, sau dexametazon 1-1,5
deoarece, în bronşiolita acută, bronhoconstricţia are un rol mg/kg/zi în 2-3 prize). La copii mai mari de 12 luni, gluco-
minor în patoiziologia obstrucţiei bronşice la copilul sugar cu corticosteroizii inhalatorii (beclometazon, budesonid) pot
imaturitatea funcţională a musculaturii netede bronşice. Tria- produce beneicii calitative în controlul sindromului bronho-
lul terapeutic cu salbutamol prin spacer (cameră de inhalare) obstructiv. Cazurile clinice ale wheezing-ului recurent sau sus-
de 0,15 mg/kg/doză, la interval de 20 minute, 2-4 pufuri, se piciunile de astm bronşic, cu istoricul familial de atopie, de
va efectua la copii cu wheezing pronunţat, la copii mai mari de astm bronşic, necesită tratament cu corticosteroizi inhalatorii
6 luni cu istoricul familial de astm bronşic sau anamnesticul la etapa de recuperare a episodului de bronşiolită.
Tratamentul etiotrop pentru etiologia cu virusul respirator de spitalizare. Pneumonia se consideră comunitară, dacă co-
sinciţial al bronşiolitei se poate efectua cu ribavirină (nucle- pilul nu a fost spitalizat pe parcursul ultimelor 14 zile înainte
otid sintetic ce inhibă replicarea virală), care se administrează de apariţia semnelor de boală.
în primele 72 ore ale infecţiei în pulbere dizolvată şi nebuli-
zată, cu doze standard (20 mg/ml în aerosolizare continuă, epidemiologie
timp de 12-18 ore, 3-7 zile) sau doze mari pe o durată scurtă. Incidenţa pneumoniei în ţările Europei şi Americii de Nord
Tratamentul antiviral cu oseltamivir se indică în cazurile con- constituie 34-40 de cazuri la 1000 copii, în Rusia morbidita-
irmate ale gripei, prima doză administrându-se în perioada tea de pneumonie reprezintă 83,8 de cazuri la 1000 copii, iar
de până la 48 ore de la debutul bolii. în Moldova prevalenţa pneumoniei comunitare la copil este
Antibioticele nu au indicaţie teoretică în bronşiolita acută în diferiţi ani de 110-150 de bolnavi la 10000 populaţie pe-
având ca etiologie virusurile. Practica pediatrică acceptă admi- diatrică.
nistrarea antibioticelor în cazurile de suspectare a suprainfec- La nivel mondial, pneumonia este cauză de deces pentru 1,6
ţiei bacteriene, în formele complicate de bronşiolită, sugarilor milioane de copii anual şi constituie principala cauză de mor-
sub 3 luni cu sindrom febril, copiilor cu protecţie imunocom- talitate infantilă; 3 copii decedează în iecare minut din cauza
promisă. Medicaţia antibacteriană nu va reduce durata bolii, pneumoniei (OMS, 2010). În ţările dezvoltate, letalitatea din
dar va proteja sugarul de riscul complicaţiilor bacteriene, care pneumonie are rata de 8-9% din toate cauzele decesului co-
pot i imprevizibile ca evoluţie şi chiar ameninţătoare pentru pilului din primii 5 ani de viaţă. În Republica Moldova pneu-
viaţă. Antibioticoterapia este indicată în cazuri de bronşiolită moniile se plasează pe locul 2-3 în structura cauzelor decesu-
acută şi infecţie bacteriană conirmată (frotiu Gram şi cultura lui infantil şi la copiii de 1-5 ani.
secreţiilor bronşice), otită medie ca complicaţie a infecţiei cu
Rs-virus, agravare bruscă a stării morbide, manifestări atipice Factorii de risc
de boală, prezenţa opacităţilor extinse pe radiograia toracică,
precum şi copiilor cu apnee recurentă la depistarea tabloului Imaturitatea morfofuncţională a sistemului bronhopulmonar
de septicemie. Antibioticele indicate sunt amoxicilina, cefa- şi a mecanismelor de protecţie antiinfecţioasă caracteristică
losporinele de generaţiile a doua şi a treia. vârstelor mici ale copilului (proprietăţi fagocitare imature ale
macrofagelor alveolare, IgA scăzută) constituie un factor de-
Mucoliticele produc hipersecreţie în căile respiratorii, care cisiv pentru iniţierea inlamaţiei parenchimului pulmonar în
poate agrava sindromul bronhoobstructiv, fapt ce restricţi- condiţiile unei viroze a tractului respirator. Imaturitatea func-
onează utilizarea lor în programul terapeutic al bronşiolitei. ţională a protecţiei antiinfecţioase locale şi de sistem, perme-
Remediile antitusive nu au efect beneic în bronşiolita acu- abilitatea mărită a mucoasei respiratorii, fenomene respirato-
tă, deoarece inhibarea tusei determină stagnarea secreţiilor rii locale imperfecte, tendinţa la stază vasculară, complianţa
bronşice şi agravarea sindromului bronhoobstructiv. Medica- scăzută a toracelui – toate acestea constituie factori ce favori-
mentele sedative nu se administrează pentru a micşora agita- zează apariţia pneumoniilor la copii de vârstă mică.
ţia copilului cu bronşiolită acută, cu excepţia sugarilor cuplaţi
la ventilaţie mecanică. Morbiditatea cu pneumonii sporeşte în perioada epidemiilor
de infecţii respiratorii acute cu virusuri.
Mijloacele de tratament simptomatic vor i rezervate pentru
febră şi sindromul convulsiv, insuicienţele cardiacă, renală şi Factorii de risc pentru producerea pneumoniilor sunt şi con-
hepatică, care pot complica bronşiolita acută. diţiile precare ale sănătăţii copiilor (malnutriţie, prematurita-
te, rahitism, anemii, boli alergice), stările imunocompromise,
Programul de recuperare şi prevenire a recurenţelor de whe- infecţiile intrauterine, care dereglează maturarea pulmonară
ezing va include complexul de măsuri prevăzute pentru bron- postnatală şi reactivitatea antiinfecţioasă a copilului. Statutul
şita obstructivă şi sunt expuse în compartimentul respectiv al familial socio-economic vulnerabil, riscurile ecologice şi din
prezentului capitol. condiţiile habituale favorizează receptivitatea la infecţii respi-
ratorii, la pneumonii.
Pneumonia comunitară
etiologie
Pneumonia comunitară este un proces inlamator acut al parenchi-
mului pulmonar cu afectarea structurilor alveolare şi/sau a intersti- Etiologia pneumoniilor este determinată de germenii bacte-
ţiului, are etiologie preponderent bacteriană, realizată în con- rieni, prevalenţa unor sau altor specii iind determinată de
diţii de domiciliu (extraspitalicesc) sau în primele 48-72 ore vârsta copilului şi condiţiile de infectare.
În perioada neonatală, cei mai frecvenţi agenţi patogeni de- Pneumonia se dezvoltă atunci când mecanismele de protecţie
β-hemolitic, enterobacteriile gram negative, S. agalactiae, S.

clanşatori ai pneumoniei la nou-născut sunt streptococul a organismului sunt depăşite prin virulenţa înaltă a agenţilor
infecţioşi sau atunci când mecanismele de protecţie pulmo-
aureus. Este demonstrat rolul Chlamydia trachomatis în pro- nară sunt dereglate din cauza proceselor patologice preexis-
ducerea pneumoniei interstiţiale la nou-născut şi sugarul mic, tente la nivel de parenchim pulmonar sau în sistemul imun.
având ca sursă de infectare mama purtătoare sau bolnavă de Deseori perturbarea mecanismelor de protecţie antiinfecţioa-
chlamidiază. La aceste vârste mici ale sugarului există un risc să are drept cauză primară infecţiile preexistente cu virusuri
major de infectare cu Mycoplasma, care, uneori, poate dezvol- respiratorii, cărora le revine un rol patogenic în dezvoltarea
ta pneumonii. Pneumoniile interstiţiale ale nou-născutului şi pneumoniilor comunitare prin crearea unor condiţii favo-
sugarului sub 6 luni sunt, deseori, provocate de virusuri respi- rizante pentru germenii pneumotropi. Ajunse prin inhalare
ratorii cu tropism pulmonar: virusul sinciţial respirator, viru- sau prin aspiraţie în structurile alveolare, microorganismele
surile gripale şi paragripale, adenovirusurile. proliferează şi declanşează procese inlamatorii cu hiperemie
şi producerea exudatului alveolar bogat în proteine, care este
Etiologia pneumoniilor comunitare la sugari sub 6 luni este un mediu nutritiv pentru proliferarea germenilor. Extinderea
dominată de germenii pneumotropi (pneumococul, Haemo- reacţiilor inlamatorii se produce pe calea răspândirii micro-
philus inluenzae, S.aureus), care se vor implica în produce- bilor prin porii Kohn, diseminarea bronhogenă în alte seg-
rea inlamaţiei pulmonare prin contaminarea efectivă cu un mente pulmonare prin tuse, mişcări respiratorii.
bolnav de pneumonia bacteriană din anturajul copilului. În
această perioadă se păstrează riscul infecţiilor atipice pentru Pentru majoritatea germenilor pneumonia este consecinţa re-
dezvoltarea pneumoniei la sugari. acţiei inlamatorii locale, uneori şi a leziunilor tisulare pulmo-
nare. Parenchimul este hiperemiat, se acumulează exudat inla-
La sugarul mare, la copilul mic şi preşcolar, în structura cauza- mator şi se formează depozite de ibrină pe suprafaţa alveolelor
lă a pneumoniei de domiciliu lora bacteriană pneumotropă şi iniltrat celular interstiţial. Evolutiv, activitatea macrofagilor
se estimează dominată ca factor etiologic, iar de primă impor- şi procesele enzimatice ale depozitelor de ibrină permit vinde-
tanţă este Streptococcus pneumoniae (53-88%), Haemophilus carea progresivă a procesului pulmonar infecţios.
inluenzae revenindu-i un rol secund (12-28%). În această
IV
perioadă de vârstă stailococul şi Streptococcus haemoliticus Pneumonia pneumococică are caracteristici patogenetice
doar în cazuri solitare pot deveni agenţi cauzali primari în speciice evolutive ale procesului inlamator cu stadiul de
pneumoniile comunitare. Incidenţa infecţiei cu Mycoplasma congestie (hiperemia capilarelor, formarea de exudat seros
pneumoniae este în creştere la aceşti copii (15%), iar Chlamy- intraalveolar, multiplicarea germenilor), stadiul de hepatizare
dophilia pneumoniae se depistează mai rar (3-7%). roşie (acumularea în spaţiul alveolar a ibrinei, neutroilelor,
hematiilor, peretele alveolar este edemat, ţesutul pulmonar
La copiii în vârsta 5-15 ani, factorul cauzal tipic este St. pneu- este afectat şi e de culoare roşie-cărămizie şi consistenţă fer-
moniae (35-40%), iar H. inluenzae, S. aureus, Klebsiella pneu- mă), stadiul de hepatizare cenuşie (hemoliza eritrocitelor ex-
moniae – în 3-5% cazuri. Structura etiologică a pneumoniilor travazate, liza leucocitelor, ibrinei, fagocitoza pneumococilor
la şcolari deseori este suplimentată cu cazuri endemice de de macrofage) şi stadiul de rezoluţie (refacerea structurilor al-
pneumonii cu Mycoplasma pneumoniae (15-30%), iar în con- veolare, resorbţia exudatului inlamator).
diţiile colectivităţilor şcolare se instalează cu potenţial cauzal
În pneumonia cu Staphylococcus aureus germenul pătrunde
patologic pneumotrop Chlamydia pneumoniae (23-44%).
pe cale bronhogenă sau hematogenă, iar enzimele şi toxinele
Etiologia cu Candida spp., Aspergillus spp, Pneumocystis poa- stailococice induc coagularea intravasculară, necroza tisulară
te i suspectată la copii imunocompromişi prin tratamente ischemică şi a pereţilor alveolari cu formarea cavităţilor (pne-
imunosupresive, la copii HIV-infectaţi, care au o manifestare umatocele). Extensia infecţiei cu ruperea abceselor localizate
foarte gravă a bolii. subpleural produc empiem pleural sau piopneumotorax.
Patogenie Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae se transmite pe cale

aerogenă prin inhalare, iar după ixarea agentului patogen
Căile şi mecanismele de pătrundere a agenţilor infecţioşi în pul- în celulele epiteliale, se dereglează sinteza ARN celular şi a
moni se pot realiza prin aspiraţia secretului oronazofaringian proteinelor, recrutarea celulelor inlamatorii, apar leziuni ale
infectat, inhalarea microorganismelor cu aerul inspirat. În pneu- epiteliului ciliat bronşic, urmate de tulburări ale clearance-ului
moniile comunitare la copii cea mai frecventă cale de pătrundere mucociliar. Procesele inlamatorii pulmonare sunt asistate şi
a infecţiei în parenchimul pulmonar este calea aeriană. de bronşiolită, bronşită.
Virusurile cu tropism respirator (virusul sinciţial respirator, sulantă sau bronhofonie, raluri crepitante. Pneumoniile cu
virusurile gripale şi paragripale, CMV) la nou-născuţi şi su- localizare în segmentele bazale, implicările pleurale evoluează
gari pot determina formarea pneumoniilor interstiţiale. La cu sindrom abdominal.
nivel de interstiţiu pulmonar virusurile generează acumula-
rea celulelor inlamatorii, formarea edemului cu îngroşarea Examenul obiectiv al sistemului cordiovascular evidenţiază
considerabilă a interstiţiului pulmonar (de 2-4 ori), tulburări o tahicardie în stadiile febrile. În funcţie de severitatea bolii,
ale schimburilor gazoase alveolare şi instalarea hipoxiei. În pot apărea colapsul respirator, paloarea extremităţilor, puls
structurile alveolare se produce necroza alveocitelor tip I şi slab, rapid, sindrom neurotoxic (hiperexcitabilitatea sau in-
proliferarea celulelor alveolare tip II, acumularea exudatului hibarea motorie, somnolenţă), sindrom dispeptic cu vome,
în alveole cu formarea ulterioară a membranelor de hialină. meteorism, diaree, tulburări funcţionale renale cu oligurie,
Integritatea membranei bazale este păstrată, iar procesul in- albuminurie.
fecţios viral este reversibil. Diagnostic explorativ
tabloul clinic Hemoleucograma în pneumoniile bacteriene se caracterizea-
Debutul bolii, în mod obişnuit, este precedat de simptome ză prin leucocitoză (>10 x 109/l) cu neutroilie (70-80%),
prodromale de infecţie cu etiologie virală a tractului respira- devierea formulei leucocitare la stânga, creşterea VSH (>20
tor superior, însoţită de obstrucţie nazală, secreţii nazofarin- mm/h); scăderea nivelului hemoglobinei şi eritrocitelor sunt
giene, uneori conjunctivită şi otită medie, scăderea apetitului, rezultatul sindromului toxiinfecţios.
asocierea sindromului febril (38-39°C), care în pneumonii Examenul radiologic conirmă diagnosticul şi oferă caracte-
depăşeşte durata de 3 zile. Sindromul toxiinfecţios este carac- ristici importante pentru forma clinică, complicaţiile ple-
teristic pentru sugar, copilul mic şi se prezintă prin agitaţie, uro-pulmonare, dar informativitatea maladiei este doar de
urmată de somnolenţă, uneori febra poate induce convulsii, 60-80%. Pentru bronhopneumonia de focar (pneumonie
apar episoade de vomă. lobulară) imaginea radiologică conturează opacităţi micro-
Manifestările clinice respiratorii la copilul cu pneumonie se şi macronodulare cu diametrul până la 2-3 cm, localizate
prezintă prin respiraţie accelerată, tahipnee, în formele seve- unilateral sau bilateral. Opacităţile cu dimensiuni >3 cm, cu
re – expir scurt cu geamăt caracteristic, tirajul cutiei toraci- intensitate şi contur neuniform caracterizează pneumonia
ce, tiraj subcostal şi tiraj intercostal, bătăi preinspiratorii ale conluentă, iar focarele se pot extinde în câteva segmente. În
aripilor nazale, mişcări de piston al capului, tuse. Respiraţia pneumonia lobară, sindromul de condensare pulmonară se
accelerată este un criteriu informativ sporit pentru diagnos- vizualizează printr-o opacitate triunghilară cu vârful în hil şi
ticul de pneumonie la sugar şi la copilul mic – tahipneea în baza spre conturul toracelui, omogenă, de intensitate subcos-
pneumonie va atinge cifre mai mari de 60 respiraţii/minut la tală. Pneumonia segmentară se prezintă imagistic prin opaci-
sugarul sub 2 luni, 50 respiraţii/minut la sugarul de 2-12 luni tăţi triunghiulare ale segmentelor afectate, care sunt în stare
şi 40 respiraţii/minut la copilul în vârsta de 1-5 ani. Tirajul de subatelectazie, speciicată de laturi convexe ale imaginilor
cutiei toracice este un simptom distinctiv pentru pneumonia triunghilare, vârful cărora este orientat spre peretele toracic.
severă la copiii de această vârstă şi certiică o insuicienţă re- Explorările bacteriolologice şi imunologice permit conirmarea
spiratorie avansată. diagnosticului etiologic al pneumoniilor. Identiicarea ger-
Examenul obiectiv izic al sistemului respirator la sugarul cu menului bacterian în titrul diagnostic din spută (106 microbi/
pneumonie poate i necaracteristic sau cu simptome minore. ml) sau din aspiratul traheal (104 microbi/ml) este prezumti-
Sindromul de condensare pulmonară cu leziuni de bronhoal- vă pentru stabilirea factorului etiologic şi aprecierea sensibi-
veolită se manifestă prin prezenţa zonelor de submatitate, lităţii tulpinii microbiene la antibiotice. Examenul bacterio-
care nu vor i decelate în cazul unor focare mici de iniltraţie logic al lichidului pleural prin microscoscopia sedimentului,
sau localizare în segmentele centrale. Tabloul auscultativ rele- metoda culturilor, teste serologice de imunoelectroforeză şi
vă abolirea murmurului vezicular, raluri crepitante localizate, aglutinare cu latex pentru detectarea antigenelor capsulare ale
asociate deseori cu raluri bronşice buloase din inlamaţiile St.pneumoniae şi H.inluenzae în lichidul pleural sunt informa-
bronhiilor adiacente focarului inlamator pulmonar. tive şi rapide pentru diagnosticul etiologic.
În cazurile de pneumonie la copilul după vârsta de 2-3 ani şi la Forme clinice

şcolar examenul izic pulmonar oferă date mai speciice decât
la sugar. Stadiile precoce ale bolii se traduc cu scăderea ex- Bronhopneumonia în focar (lobulară) este frecventă la sugar
cursiilor respiratorii în zona afectată, diminuarea respiraţiei, şi copilul până la 5 ani şi se produce prin bronhoalveolită la ni-
apariţia ralurilor subcrepitante localizate. Procesele inlama- velul lobilor pulmonari, iar radiologic – prin opacităţi micro-
torii extinse se soldează cu matitate sau submatitate localiza- şi macronodulare cu diametrul până la 2-3 cm cu localizare
tă, accentuarea vibraţiilor vocale în zona afectată, respiraţie preponderent bilaterală. Prezentarea clinică este dominată de
semne morbide generale, manifestări catarale respiratorii şi secreţii vâscoase) a bronhului segmentar afectat. Ea are mani-
date izicale bronhopulmonare difuze cu expresie minimală festări clinice pulmonare şi generale minore, dar componen-
sau lipsa semnelor izicale locale. Evoluţia bronhopneumo- tul atelectatic, prin evoluţii prelungite poate genera fenomene
niei în focar este favorabilă, complicaţii se atestă rareori, iar de ibrozare, riscuri de degradare în pneumoscleroză cu insta-
vindecarea survine la 3-4 săptămâni. larea unui proces cronic bronhopulmonar. Tabloul imagistic
relevă o opacitate triunghiulară cu component atelectatic.
Pneumonia conluentă este o iniltraţie masivă pulmonară, Evoluţia este prelungită, cu o durată de 4-8 săptămâni.
unilaterală, cu afectarea câtorva segmente, lobară, a unui pul-
mon, iar focarele de condensare au tendinţă de destrucţie şi
abcedare. Tabloul clinic se caracterizează prin sindrom toxiin-
fecţios sever, dispnee, tahipnee, tirajul cutiei toracice, riscuri
majore de complicaţii pleuropulmonare (revărsat pleural,
piopneumotorace). Radiologic se caracterizează prin opaci-
tăţi masive, conluente, bule de destrucţie, abcese şi revărsat
pleural, care impun evacuarea lichidului pleural, drenarea ab-
ceselor, piopneumotoraxului.
Pneumonia ranc-lobară este o iniltraţie lobară cu alveolită
ibrino-leucocitară şi hemoragică de etiologie pneumococi-
că, care se caracterizează prin sindrom toxiinfecţios, semne
de condensare pulmonară, simptome extrapulmonare (dureri
Figura 4.2. Pneumonie segmentară
abdominale, meningism) şi riscuri majore de complicaţii (ple-
urezie parapneumonică sau metapneumonică, destrucţii pul- Pneumonia interstiţială prezintă afectarea interstiţiului pul-
monare). Radiologic pneumonia franc-lobară se caracterizează monar, este de etiologie virală, se dezvoltă la sugar şi copilul
prin opacităţii omogene, subcostale cu respectarea topograi- mic. Tabloul clinic este dominat de dispnee şi tuse intensivă
ei segmentului şi a lobului afectat, revărsat pleural, fenomene cu acrocianoză, tiraj intercostal, examen izic pulmonar foarte
IV
distructive. Antibioticoterapia cu peniciline produce beneicii sărac. Radiologic se vizualizează imagini inlamatorii difuze
clinice şi rezoluţii calitative în cazul inlamaţiei pulmonare. fără opacităţi pulmonare. Pneumonia interstiţială evoluează
în forme clinice severe, fapt care impune un tratament în con-
diţii de staţionar pediatric.
Figura 4.1. Pneumonia franc-lobară

Pneumonia segmentară se produce prin inlamaţia unui sau
mai multor segmente, care sunt în stare de atelectazii din
contul obstrucţiei inlamatorii (edemul mucoasei bronşice şi Figura 4.3. Pneumonia interstiţială
Forme etiologice vezicular, raluri crepitante, bronhofonie, iar prin percuţie –

sindrom de condensare pulmonară cu matitate. S.aureus are
Pneumonia pneumococică (pneumonia franc-lobară) are potenţial marcat pentru complicaţii pleuro-pulmonare (em-
ca factor etiologic Streptococcus pneumoniae şi este cea mai piem, pneumotorax, abcedare pulmonară, pneumotorace) şi
frecventă pneumonie comunitară la copil (50-75%). Debu- extrapulmonare (miocardită, pericardită, meningită, sindrom
tul pneumoniei pneumococice la sugar şi copilul mic poate de vomă, ileus dinamic, diaree).
i precedat de o infecţie a tractului respirator superior, care
se complică cu o bronhopneumonie lobulară. Sindromul to- Explorările radiologice vizualizează opacităţi nodulare dise-
xiinfecţios se asociază frecvent prin iritabilitate, somnolenţă, minate, opacităţi lobare, abcedare, revărsat pleural, pneumo-
febră, vărsături, inapetenţă, uneori – convulsii, colaps circula- torax. În hemoleucogramă – leucocitoză (>20 x 109/l), neu-
tor. Manifestările respiratorii se caracterizează prin tahipnee troilie cu deviere la stângă, VSH >30 mm/oră, anemie hipo-
(60-80 respiraţii/minut), tiraj al cutiei toracice, tiraj intercos- cromă. Examenul bacteriologic al aspiratului traheal, sputei,
tal, expir scurt, geamăt respirator, tuse, cianoză, mişcare de lichidului pleural, precum şi hemocultura oferă informaţia
piston a capului. Examenul obiectiv relevă un sindrom izic necesară pentru diagnosticul etiologic şi antibioticogramă.
de condensare pulmonară cu submatitate localizată, bronho-
fonie, respiraţie sulantă, raluri crepitante localizate. Evoluţia pneumoniei stailococice este lent favorabilă, proce-
sele distructive şi complicaţiile pleurale prezintă risc de croni-
Pneumonia lobară ca variantă clinică a pneumoniei pneumo- cizare, de deformaţii bronşice. Cazuri de deces sunt raportate
cocice se poate realiza patogenic la copilul de vârstă preşco- la copii cu malformaţii, cu boli preexistente, prematuri.
lară şi la şcolar prin manifestări generale (cefalee, anorexie,
agitaţie, iritabilitate, sindrom febril, sindrom abdominal) Tratamentul etiotrop include antibioticoterapia de elecţie cu
şi sindrom de afectare pulmonară cu tuse cu expectoraţii, peniciline de semisinteză (ampicilină, oxacilină), antibiotice
hemoptizii, respiraţie atenuată, raluri crepitante, matitate, de rezervă iind cefalosporinele, aminoglicozidele.
submatitate, respiraţie sulantă în aria procesului inlamator Pneumonia cu Haemophilus inluenzae în structura etiologi-
pneumococic. Implicarea pleurală complică, deseori, evoluţia că a pneumoniilor comunitare la copii e prezentă cu implica-
pneumoniei pneumococice cu formarea de revărsat pleural re de 10-25%. Incidenţa înaltă se constată la copii cu vârsta de
de tip parapneumonic sau metapneumonic, care se prezintă 1-3 ani. Tabloul clinic se caracterizează prin debut cu sindrom
clinic cu junghi toracic, matitate, abolirea/lipsa murmurului febril, complicat, deseori, cu sindrom toxiinfecţios. Simpto-
vezicular, sulu pleuritic (în pleurezie). Unele serotipuri de mele respiratorii sunt dominate de tuse cu caracter pertusoid,
pneumococ (tipul 3, 1, 9, 15) pot genera procese distructive chinuitor, evoluţie prelungită, eliminăre de spută purulentă,
pulmonare. colorată intensiv în verde. Wheezing-ul este, frecvent, prezent
Diagnosticul explorativ prevede conirmarea radiologică prin la copiii mici în formă asociată cu dispnee expiratorie. Aus-
depistarea sindromului de condensare pulmonară (opacităţi cultativ se percep semne de bronşiolită cu raluri buloase mici,
nodulare, segmentare, lobare, conluente), revărsat pleural. crepitante, respiraţie atenuată în sectoarele de condensare
Hemoleucograma constată leucocitoză, neutroilie, majora- pulmonară.
rea VSH (în pleurezii – 30-50 mm/oră). Complicaţiile pleuro-pulmonare se dezvoltă la copii imuno-
Pneumonia stailococică (Staphylococcus aureus) epidemio- compromişi, cu comorbidităţi şi se manifestă prin revărsat
logic are o incidenţă rară (5%) în pneumonia comunitară, cel pleural, destrucţii pulmonare cu abcedare, bule de emizem
mai des iind raportate cazuri nozocomiale la sugari. Factorii pulmonar din obstrucţii bronşiolare. Complicaţiile extrapul-
favorizanţi pentru această etiologie sunt vârsta mică a copi- monare sunt de caracter piemic – meningită purulentă, artrită
lului, prematuritatea, dismaturitatea, tulburările de nutriţie, septică, pericardită. Evoluţia pneumoniilor cu Haemophilus
malformaţii congenitale, infecţii virale preexistente, tuse con- inluenzae este favorabilă sub tratamente cu vindecare com-
vulsivă, stări imunodeicitare. pletă. În cazurile clinice complicate, evoluţia are caracter pre-
lungit cu riscuri de cronicizare, formare a bronşiectaziilor.
Prezentarea clinică este dominată de manifestări generale cu
stare foarte gravă, sindrom febril cu frisoane, marmorarea te- Diagnosticul explorativ radiologic înregistrează opacităţi lo-
gumentelor, letargie, agitaţie, cianoză generalizată. Afectarea bare, segmentare, nodulare diseminate, iar în formele compli-
pulmonară este foarte severă – cu tahipnee, geamăt expira- cate – imagini de abcedare, bule de emizem, revărsat pleural,
tor, tirajul cutiei toracice, dureri toracice, tuse, expectoraţii care oferă suport concludent pentru conirmarea complica-
purulente. Stetoacustic se constată o abolire a murmurului ţiilor pleuro-pulmonare. Hemoleucograic se atestă leucoci-
toză (10-15×109/l). Examenul bacteriologic al sputei, lichi- bronhopulmonar se complică cu hemoptizii, dureri toraci-
dului cefalorahidian, hemocultura sunt importante pentru ce. Complicaţiile pulmonare induse de M.pneumoniae se pot
diagnosticul etiologic, care poate i susţinut şi prin procedee dezvolta la diferite etape evolutive ale bolii şi se prezintă prin
imunologice pentru identiicarea antigenelor H.inluenzae în abcese pulmonare, revărsat pleural, edem pulmonar acut, em-
lichidul pleural, lichidul cefalorahidian, urină. izem pulmonar interstiţial, pneumatocele, emizem medias-
tinal, insuicienţă respiratorie, sindromul McLeod (bronşio-
Antibioticoterapia de primă intenţie în tratamentul etiotrop lită obliterantă).
al pneumoniilor cu H.inluenzae se face cu amoxicilina, iar
antibioticoterapia de rezervă – cu cefalosporine rezistente la Infecţia micoplasmică la copii se prezintă şi cu manifes-
β-lactamaze (cefuroxim, cefotaxim, cetriaxon, cetazidim), tări exprarespiratorii. Sindroamele hematologice induse de
aminoglicozide. M.pneumoniae se realizează cu anemie hemolitică autoimună,
purpura trombocitopenică, aplazie medulară. Manifestările
Pneumonia cu Mycoplasma este frecventă la nou-născut şi neurologice de etiologie micoplasmică se pot prezenta prin
sugarul mic prin infectare intrauterină, în travaliu, ulterior in- meningită, encefalită, mielită, poliradiculoneurită, paralizia
cidenţa infecţiei micoplasmice se reduce, dar e urmată de o nervilor cranieni. Complicaţiile cardiovasculare se pot realiza
creştere a statisticilor epidemiologice la copilul de 5-15 ani. prin miocardită, pericardită, sindromul Raynaud. Complica-
Infecţia micoplasmică este considerată drept factor etiolo- ţiile alergice precum sindromul Stiven-Johnson, erupţiile cu-
gic al patologiei bronhopulmonare la copii în proporţie de tanate pot i de geneză infecţioasă atipică.
6,2-50%. Mycoplasma pneumoniae în 20-40% din cazuri este
agentul patogen al infecţiilor respiratorii acute, deseori asoci- La diagnosticul explorativ prin radiologie se vizualizează opa-
ate cu wheezing recurent, manifestându-se clinic cu bronşita cităţi subsegmentare cu contur neclar şi intensitate moderată,
obstructivă în 32-90% din cazuri. iniltrate reticulo-nodulare, atelectazii lamelare; uneori, în
formele grave iniltratele pulmonare sunt extinse, apare revăr-
Mycoplasma este un microorganism intermediar între specii- sat pleural. Diagnosticul etiologic se conirmă serologic – ma-
le de virusuri, bacterii şi protozoare, constituind un anaerob jorarea IgM şi IgG speciice (ELISA, hemaglutinare pasivă),
membrano-asociat şi intracelular, cu membrană citoplasmati- la Mycoplasma.
IV
că în 3 straturi, care determină rezistenţa la agenţii inhibitori
ai membranei celulare (β-lactamaze, penicilină). Mycoplasma Evoluţia este favorabilă cu eicacitate clinică în 2-3 săptămâni,
afectează epiteliul bronhial, cel alveolar, producând un răs- iar radiologic rezoluţia completă se produce în 3-9 săptă-
puns imun atât celular, cât şi umoral al organismului. Lezi- mâni.
unile pulmonare induse de acest microorganism se caracte-
rizează prin acumularea peribronhială şi perivasculară a lim- Tratamentul etiotrop se efectuează cu macrolide (claritromi-
focitelor şi producerea inlamaţiei cu caracteristici cronice. cină, azitromicină).
M.pneumoniae în concentraţii majorate cauzează disfuncţia Pneumonia cu Chlamydophylia pneumoniae este carac-
ciliară a celulelor epiteliale din sistemul respirator – până la teristică nou-născutului şi sugarului mic cu infectare intrau-
ciliostază, apoi are loc citoadsorbţia acestor structuri deteri- terină, intranatală, neonatală. Deseori, semne de infecţie cu
orate şi încadrarea sectoarelor din membrana antigenului în Chlamydia sunt prezente la mamă (în timpul sarcinii, după
membrana celulară a epiteliocitelor. naştere).
În tabloul clinic este prezent sindromul toxiinfecţios cu indis- Tablou clinic poate debuta cu o conjunctivită unilaterală sau bi-
poziţie, moleşag, anorexie, cefalee, somnolenţă, mialgii. Sin- laterală, obstrucţie nazală, tuse uscată, deseori – în accese, chi-
dromul febril persistent se instalează din debutul procesului nuitoare. Sindromul de insuicienţă respiratorie la sugarul cu
infecţios, uneori febra este înaltă. Manifestările catarale res- chlamidiază respiratorie se caracterizează prin tahipnee, tiraj in-
piratorii sunt dominate de tuse cu caracter rebel, aspect chin- tercostal, tiraj al cutiei toracice. Auscultativ se constată respiraţie
tos, paroxistic; în mai multe zile, tusea devine productivă, cu aspră uneori – cu raluri subcrepitante, wheezing, raluri sibilante,
expectoraţii. Tabloul auscultativ pulmonar relevă diminuarea expir prelungit. Evoluţiile prelungite se soldează cu sindrom toxi-
murmurului vezicular, raluri bronşice difuze, subcrepitante, infecţios, precum şi cu stagnare în greutate, malnutriţie.
crepitante; uneori, datele izicale sunt normale. Caracteristic
pentru infecţia pulmonară micoplasmică este wheezing-ul, Examenul radiologic pulmonar depistează o iniltraţie inter-
sindromul bronhoobstructiv persistent, rebel, cu toleranţă stiţială difuză, emizem obstructiv, generalizat, hiperinlaţie,
la medicaţia bronhodilatatoare. Uneori, sindromul cataral atelectazii subsegmentare. În hemoleucogramă – leucocitoză,
eozinoilie. Diagnosticul etiologic este conirmat prin teste
imunologice, care sunt marcate de majorarea anti-IgM şi anti- imagistic radiologic prin opaciierea triunghiulară a sinusului
IgG la Chlamydia pneumoniae. (lichid pleural în cantitate mică), umbră lichidiană curbă –
curba Damoiseau (lichid pleural mult), hemitorace opac
Evoluţia pneumoniei cu Chlamydophylia pneumoniae este (pleurezie de mare cantitate), deplasarea mediastinului spre
favorabilă prin vindecare completă în termene clasice, iar în plămânul sănătos. Explorările ultrasonograice ale pulmoni-
evoluţie persistentă, însoţită de tahipnee, tuse neproductivă, lor permit vizualizarea lichidului în cavitatea pleurală, eva-
procesul patologic se soluţionează în 4-8 săptămâni. Formele luarea cantităţii şi caracteristicelor exudatului pleural (seros,
grave ale pneumoniei atipice cu Chlamydia pneumoniae evo- ibrinos, purulent), ghidarea locului de puncţie pleurală.
luează cu sindrom de detresă respiratorie şi sechele funcţio-
nale bronhopulmonare.
Antibioticoterapia de elecţie se realizează cu macrolide (azi-
tromicină, claritromicină) pe o durată de 10-14 zile. La eta-
pa de recuperare se prestează tratamentele simptomatice cu
bronhodilatatoare, mucolitice, antihistaminice (cetirizina,
levoceterizina, desloratadina).
complicaţii
Germenii pneumotropi cu proprietăţi virulente marcate de
efectele toxinelor şi enzimelor eliminate în ţesuturile pulmo-
nare, dar şi de prezenţa altor factori negativi ce vizează pro-
blemele de sănătate ale organismului copilului, pot defavori-
za evoluţia pneumoniei prin complicaţii pulmonare, afectarea
pleurei şi complicaţii extrapulmonare, toxiinfecţioase.
revărsatul pleural (pleurezia exudativă) este o complica-
ţie severă la copii cu pneumonii lobare, pneumonii conluen-
te, exprimându-se prin extinderea procesului inlamator pul-
monar asupra pleurei viscerale. Dezvoltarea pleureziei este
marcată clinic de persistenţa sindromului febril, apariţia sin-
dromului pleuritic într-un hemitorace, progresarea semnelor Figura 4.4. Pleurezie pulmonară
hemoleucograice (leucocitoză, neutroilie, creşterea marcată Tratamentul antibacterian adaptat factorului etiologic, tera-
a VSH). Exudaţiile masive în cavitatea pleurală la percutare pia simptomatică şi evacuarea lichidului pleural produc bene-
se caracterizează prin matitate localizată, dură, “lemnoasă” icii curative pregnante.
în zonele inferioare ale toracelui, prin abolirea murmurului
vezicular, mai rar – prin sulu pleuritic (în revărsat pleural Sechele ale pneumoniilor cu pleurezii – îngroşarea pleurală,
minimal, ibrinos). Examenul radiologic evidenţiază afecta- ibrotorax, calciieri multiple, aderenţe pleurale.
rea pleurei sub forma unei linii bordante parietale (pleurezie Bulele distructive pulmonare se produc în diferite etiolo-
ibrinoasă cu exudare neînsemnată) sau realizează o imagine gii ale pneumoniilor comunitare, precum unele serotipuri
de revărsat pleural franc (nivel de lichid). de St.pneumoniae (3, 19, 1, 2), tulpini meticilinrezistente de
Revărsatul pleural care se produce în paralelism cu inlamaţia S.aureus, tulpini bacteriene nozocomiale (Ps.aeruginosa, Kebsiella
pulmonară este deinit parapneumonic, are caracter seroibri- spp., Proteus spp.), care pot produce toxine cu proprietăţi citoliti-
ce. Pneumoniile cu focare conluente comportă riscuri majorate
nos, mai rar – purulent, este de etiologie pneumococică, stai-
de complicare cu procese destructive, care se realizează în zonele
lococică, germeni gram negativi. Pleureziile metapneumoni-
de condensare pulmonară, iar după evacuarea substratului pu-
ce patogenic se realizează prin mecanisme imunopatologice,
rulent rămân cavităţi restante (bule sau pneumatocele). Proce-
declanşate în a doua săptămână a pneumoniei pneumococice sele distructive pulmonare, prin caracterul lor purulent, conferă
pe fundal de redresare clinică a inlamaţiei pulmonare sau ca maladiei caracteristici morbide severe, cu sindrom funcţional de
o progresare severă a maladiei cu sindrom clinic pleural şi cu
grave şi documentat de leucocitoză înaltă (>20 × 109/l) cu neu-
insuicienţă respiratorie majoră, asociat cu semne toxiinfecţioase
semne toxiinfecţioase.
Complicaţiile exudative pleurale se caracterizează prin creş- troilie (70-85%), deviere la stânga a formulei leucocitare, creşte-
rea importantă a VSH (40-60 mm/oră).
terea considerabilă a VSH (40-60 mm/oră), sunt conirmate
complicaţiile purulente extrapulmonare se realizează prin

fenomene de generalizare a infecţiei pulmonare, diseminarea
germenilor şi instalarea focarelor piemice în diferite organe.
Meningita purulentă, osteomielita (la sugari), artrita supura-
tă, otita purulentă, enterocolita, peritonita – sunt complicaţi-
ile purulente frecvente la distanţă de focarul primar infecţios
(pneumonia). Factorii de risc pentru septicemia pulmonară
sunt stările imunodeicitare, malformaţiile congenitale, tulbu-
rările nutriţionale la sugar şi copilul mic. Septicemiile pulmo-
nare impun tratament antibacterian intensiv, imunizarea pasivă
speciică, tratament suportiv adecvat, acţiunii care pot determi-
na evoluţii favorabile şi reduc riscul de cazuri nefavorabile.
Figura 4.5. Pneumonie distructivă complicaţiile toxice extrapulmonare la copii cu pneumonii

acute sunt determinate de proprietăţile virulente ale germeni-
Cazuri de deces sunt posibile în septicemiile din pneumoniile lor şi reactivitatea imatură a organismului copilului. Encefalo-
distructive cu stailococi, cu germeni gram negativi, mai ales patia toxiinfecţioasă, sindromul CID, insuicienţa cardio-vas-
la copiii mici cu patologii asociate malformative, imunodeici- culară, hepatita toxică, nefrita toxică, anemia toxiinfecţioasă,
enţe şi tulburări severe de nutriţie. Destrucţiile pulmonare de ileusul paralitic sunt provocate de mecanismele toxiinfecţioase
etiologie pneumococică au evoluţii favorabile mai rapide ale şi impun programe terapeutice diferenţiate (terapie antişoc, hi-
leziunilor reziduale, iar prognosticul de durată lungă pentru dratare parenterală, reechilibrare hidroelectrolitică şi acido-ba-
aceşti copii este bun, fără semne de insuicienţă respiratorie zică, tratamentul edemului cerebral, corecţia medicamentoasă
sau alte sechele funcţionale pulmonare. adecvată a coagulării vasculare diseminate).
Piopneumotorace, pneumotorace, pneumo-mediastinum grade de severitate a pneumoniei
sunt complicaţii ale proceselor distructive pulmonare, cu impli-
IV
carea pleurei viscerale, care, prin leziuni structurale, facilitează Severitatea bolii se stabileşte în funcţie de gradul alterării stă-
realizarea mecanismelor de dezvoltare a acestor patologii grave. rii generale, intensitatea afectării funcţiei respiratorii, prezen-
Tabloul clinic se produce printr-o agravare brutală a sindromu- ţa tulburărilor circulatorii.
lui funcţional respirator, dezvoltarea insuicienţei respiratorii Formele moderate ale pneumoniei se caracterizează prin
grave de tip restrictiv şi progresarea simptomatologiei cardiace. semne de infecţie a tractului respirator inferior, fără manifes-
Explorările radiologice sunt concludente pentru conirmarea tări de insuicienţă respiratorie care necesită oxigenoterapie,
diagnosticului complicaţiilor care impun intervenţii terapeuti- prin absenţa semnelor de toxicoză infecţioasă, a modiicării
ce diferenţiate de urgenţă în condiţii de staţionar chirurgical. stării de conştiinţă şi a semnelor de deshidratare a copilului.
Formele severe de boală se caracterizează prin tahipnee (>70
respir/min), tiraj intercostal, geamăt expirator, toxicoză siste-
mică, deshidratare acută, afectarea stării de conştiinţă (som-
nolenţă, stare de prostraţie), encefalopatie toxico-infecţioasă,
sindrom convulsiv, hipoxemie, semne radiologice de infecţie
bacteriană pulmonară masivă, opacităţi întinse de condensa-
re pulmonară, microabcese, destrucţii, pneumatocele, revăr-
sat pleural.
Formele foarte severe de pneumonie se caracterizează prin
semne de insuicienţă respiratorie gravă, semne ameninţătoa-
re de viaţă, cianoză neinluenţată de oxigenoterapie, PaO2 <50
mm/Hg şi saturaţia O2<85% în condiţii de oxigenoterapie.
Formele cu risc înalt sunt considerate toate cazurile de pne-
Figura 4.6. Pneumotorax umonie ce survin la copii cu malnutriţie, la prematuri în pri-
mele 2 luni de viaţă, la copii cu deicienţe imune, copii expuşi de boală, malnutriţie avansată; se acordă ajutorul de urgenţă
terapiei cu imunosupresoare, copii cu maladii congenitale şi se transportă la spital. Depistarea unui sau a câtorva sem-
cardiace şi pulmonare, copii proveniţi din medii dezavanta- ne clinice de pneumonie (sindrom febril cu durata de peste 3
jate socio-economic. zile, respiraţie accelerată, tirajul cutiei toracice la sugar şi co-
pilul mic, semne izice locale bronhopulmonare) va impune
Diagnostic diferenţial examenul radiologic al toracelui în condiţii de CMF sau in-
Diagnosticul diferenţial al pneumoniei comunitare cu pne- ternarea copilului în staţionar pediatric. Copii cu pneumonie
umonia nozocomială este deretminat de spectrul de agenţi trataţi la domiciliu vor i supravegheaţi sistematic de medicul
patogeni caracteristici pentru infecţiile intraspitaliceşti – de familie pentru evaluarea stării, manifestărilor maladiei şi
Ps.aeruginosa, Enterobacteriaceae spp., germeni anaerobi, tul- eicacităţii terapeutice.
pini meticilinrezistente de S.aureus, H.inluenzae, care sunt Strategia terapeutică în pneumonia comunitară are obiecti-
marcate de polirezistenţa la antibiotice. Evoluţia pneumonii- vul de a asigura un program de măsuri generale de îngrijire şi
lor nozocomiale este severă cu grad înalt de complicaţii şi risc susţinere a copilului cu pneumonie, realizarea tratamentului
major de deces. etiotrop şi a programelor de recuperare a acestuia.
Diagnosticul diferenţial al tuberculozei şi pneumoniei co- Măsuri generale. Majoritatea sugarilor şi copiilor mici cu
munitare la copii se bazează pe circumstanţe epidemiologice pneumonie necesită internare în spital pentru perioada de
pozitive pentru tuberculoză, sindrom de tuse cronică şi de instalare a efectului curativ, cu trecerea ulterioară la un regim
lungă durată, asociat cu semne de intoxicaţie cronică, stagna- terapeutic de domiciliu, unde copilul este protejat de supra-
rea curbei ponderale, sindrom febril/subfebril prelungit. Exa- infectări încrucişate şi infecţii nozocomiale. Formele de boală
menul radiologic este caracteristic prin prezenţa complexului uşoare ale copilului mic şi pneumoniile copilului mare vor i
primar, limfadenopatie şi reacţia Mantoux iind pozitivă în asistate terapeutic la domiciliu, unde pot i organizate condi-
tuberculoză. Efectul pozitiv la aplicarea tratamentului speci- ţii bune de îngrijire.
ic antituberculos conirmă diagnosticul şi determină evoluţia
pozitivă a procesului speciic pulmonar. Indicaţiile pentru spitalizare sunt formele grave de pneumo-
nie, complicaţiile pulmonare (destrucţii, pleurezii, atelectazii,
Diagnosticul diferenţial cu bronşita acută obstructivă se refe- piotorax, piopneumotorace, pneumotorace) şi extrapulmo-
ră la spectrul etiologic dominat de virusuri respiratorii, My- nare piemice (meningită, osteomielită, otită, enterocolită, ab-
coplasma, Chlamydia. Tuse uscată, apoi – umedă, respiraţie cese de diferită localizare), complicaţii toxice (encefalopatie
şuierătoare (wheezing), tiraj intercostal, expir prelungit, raluri toxico-infecţioasă, sindrom convulsiv, insuicienţă respira-
sibilante difuze, umede polimorfe, raluri umede subcrepitan- torie şi cardiovasculară, hepatită toxică, nefrită toxică, ileus
te caracterizează bronşita obstructivă, procesul inlamator în paralitic), maladiile concomitente severe, copii cu toleranţă la
pneumonie, iind de obicei, unilateral, localizat, cu respiraţie tratament timp de 24-36 ore, familiile social-vulnerabile sau
accelerată, tiraj toracic, semne toxiinfecţioase. părinţi necomplianţi, care nu sunt capabili de a asigura reali-
Pneumonia comunitară în diagnosticul diferenţial cu bron- zarea măsurilor recomandate de medic.
şita acută este diferită prin structura etiologică dominată de Copilul cu pneumonie se va găsi în încăperi bine aerisite, cu
virusuri respiratorii (90% cazuri) în bronşite. Semnele clinice temperatura de 22-24°C, va i poziţionat în pat cu trunchiul
catarale respiratorii fără dereglări importante ale stării gene- mai ridicat, schimbându-se poziţia iecare 1-2 ore, aşezându-l
rale şi tabloul auscultativ pulmonar cu respiraţie aspră, uneori în decubit lateral drept şi stâng pentru a evita staza pulmonară
– cu raluri bronşice bilateral, evoluţie rapidă pozitivă, caracte- şi a ameliora procesele de expectoraţie.
rizează o bronşită din infecţii respiratorii virale.
Regimul hidric se adaptează la gradul de deshidratare produs
tratament de febră, tahipnee, transpiraţie, preferabil prin metode de re-
Pneumonia declanşată în condiţii de domiciliu va i evaluată hidratare orală. Alimentaţia rămâne nemodiicată, dacă copi-
de către medicul de familie pentru stabilirea diagnosticului şi lul nu are inapetenţă, disfuncţii gastrointestinale.
elaborarea conduitei medicale individualizate. Permeabilitatea căilor respiratorii este importantă pentru
Internarea urgentă în secţia pediatrică este indicată copilului copilul cu pneumonie şi se realizează prin aspirarea cu blân-
cu semne generale de pericol, apnee, geamăt, semne amenin- deţe a secreţiilor nazo-faringiene, stimularea tusei efective,
ţătoare de viaţă (insuicienţe vitale, convulsii), forme severe chinetoterapia respiratorie, drenaj postural, tapotări toracice.
Fluidiicarea secreţiilor se realizează cu agenţi expectoranţi, interstiţial şi a manifestărilor minore atestate la examenul izic
mucolitice (ambroxol, bromhexin, acetilcisteină, decocturi permite diagnosticarea infecţiilor micoplasmice la şcolar şi
itoterapeutice), nebulizări şi inhalaţii cu aerosoli. adolescent, fapt ce argumentează terapia cu macrolide (clari-
tromicină, azitromicină). În caz de o pneumonie pneumoco-
Sindromul febril impune efectuarea metodelor izice hipo- cică, antibioticul de primă intenţie este amoxicilina.
termizante pentru combaterea febrei, controlat, la necesitate,
cu remedii antipiretice (paracetamol). În mod normal, febra Estimarea eicacităţii tratamentului antibiotic în pneumonii
cedează la un tratament antibacterian adecvat, exprimând un se face prin aprecierea obiectivă a dinamicii maladiei, activita-
criteriu sigur al eicacităţii antibioticoterapiei administrate te ce necesită criterii sigure, cu un grad sporit de obiectivitate,
copilului cu pneumonie bacteriană. Persistenţa sindromului capabile să permită luarea deciziei de suspendare a agentului
febril în pneumonie semnalează asocierea complicaţiilor pu- antimicrobian şi de substituţie optimală a lui prin altul, la ne-
rulente sau ineicacitatea medicaţiei antibacteriene. cesitate.
Terapia antibacteriană. Tratamentul etiotrop este obiectivul Eicacitatea completă a tratamentului se conirmă prin redu-
primordial în conduita medicală a pneumoniei bacteriene la cerea sindromului febril (<38°C) cu normalizare timp de
copil. Programul tacticii de administrare a antibioticelor ne- 24-48 ore în pneumonia necomplicată şi la 3-4 zile în pne-
cesită o ajustare la factorul etiologic, particularităţile clinice umonia complicată, ameliorare notabilă a simptomatologiei
ale bolii, vârsta copilului, asocierea complicaţiilor, precum cu reechilibrarea stării generale, apetitului, cedarea tahipneei,
şi la efectele adverse ale preparatului farmacologic. Alegerea involuţia rapidă a semnelor toxiinfecţioase, dinamic pozitive
iniţială a antibioticului depinde de agentul suspectat şi vârsta în statutul izical pulmonar, reducerea leucocitozei şi a revăr-
copilului. sărilor pleurale, micşorarea iniltratelor pulmonare conirma-
tă radiologic. Aceste criterii vor nota un răspuns clinic bun la
În pneumonia sugarului mic, forma clinică lobulară şi cu foca- tratamentul aplicat, aceasta permiţând ca antibioticoterapia
re conluente, când se va suspecta o etiologie stailococică, se să continue cu acelaşi preparat prin administrare parenterală
va alege ca medicament ampicilina, care dispune de un spec- sau să se recurgă la modalitatea orală pentru o durată a curei
tru larg de acţiune, iind eicientă şi pe unii enterococi şi bacili de 7-10 zile.
IV
gram negativi (E. coli, Proteus mirabilis). Lipsa efectului cura-
tiv pregnant în 24-36 ore va necesita suspendarea ampicilinei Eicacitatea incompletă – persistenţa sindromului febril mai
şi administrarea combinaţiei de aminoglicozide (gentamici- mult de 4-5 zile pe fondal de ameliorare parţială a simptomelor
nă, amikacină, tobramicină) şi a cefalosporinelor (cefatoxim, generale, stabilizarea manifestărilor clinice pulmonare în lipsa
cetriaxon, cefoperazon). Terapia iniţială se va reevalua după dinamicului negativ radiologic. Un astfel de răspuns la trata-
stabilirea etiologiei prin explorări bacteriologice. ment poate i atestat în pneumoniile complicate cu pleurezii,
destrucţii pulmonare şi nu necesită modiicarea antibioticote-
Pneumonia la copii cu vârsta între 6 luni şi 5 ani are ca antibi- rapiei. Reevaluarea efectului terapeutic se va realiza peste 2-3
otic de elecţie amoxicilină, care constituie tratamentul de pri- zile şi doar în lipsa răspunsului clinic pozitiv, se modiică antibi-
mă intenţie ideal pentru asigurarea unei acoperiri antibacte- oterapia cu adaptare la factorul etiologic şi evoluţia maladiei.
riene a factorilor etiologici principali în pneumonia copilului
mic şi a preşcolarului – St.pneumoniae şi H.inluenzae. Pentru Ineicacitatea terapeutică este marcată prin sindrom febril re-
majoritatea copiilor cu boală uşoară, se recomandă adminis- bel, agravarea stării generale, progresarea semnelor pulmo-
trarea orală a antibioticului. Pneumonia gravă, cu complicaţii, nare şi pleurale, intensiicarea reacţiei inlamatorii în hemo-
maladii asociate necesită activitate serică şi tisulară antibacte- leucogramă şi iniltraţiei pulmonare. În astfel situaţii clinice,
riană sporită, ea iind asigurată de administrarea parenterală tactica terapeutică va impune modiicarea atibioticoterapiei
a remediilor antibacteriene. Ineicienţa penicilinelor pe par- cu un preparat de spectru mai larg de acţiune sau o antibioti-
curs a 2 zile este un motiv pentru a substitui antibioticote- coterapie ţintită conform antibioticogramei tulpinii bacterie-
rapia cu cefalosporine rezistente la β-lactamaze (cefuroxim, ne identiicate.
cefotaxim, cetriaxon).
Programele de recuperare a copiilor cu pneumonii comuni-
Pneumonia la copilul peste 5 ani menţine rolul primordial al tare se aplică la cedarea simptomatologiei respiratorii, nor-
pneumococului în structura etiologică, însă la această vârstă malizarea indicilor hemoleucograici şi dinamicii radiologice
să reduce rolul H.inluenzae. Infecţiile cu Mycoplasma pneu- pozitive. Măsurile de recuperare precoce includ gimnastica
moniae devin frecvente la copii de vârstă şcolară, la adoles- curativă, masajul cutiei toracice, care vor asigura o restabilire
cenţi. Prezenţa unor modiicări radiologice tipice cu caracter funcţională pulmonară efectivă.
supraveghere medicală Pneumonia cu complicaţii pleurale are o evoluţie mai pre-

lungită, încadrându-se în termenul pneumoniilor trenante,
Vizita repetată a copilului cu pneumonie comunitară la me- iar prognosticul funcţional este mai rezervat. Pentru cazurile
dicul de familie pentru reevaluare clinică se efectuează peste complicate, care evoluează cu dramatism clinic, prognosticul
2 zile, ulterior, dacă se atestă o evoluţie favorabilă, vizita la funcţional pe durată lungă este foarte bun, numărul copiilor
medic se va face la iecare 5 zile, până la vindecare completă. cu sechele pleurale (aderenţele pleurale) şi bronhopulmona-
În condiţii de staţionar, tratamentul copiilor cu pneumonie re (bronşiectazii, ibroză pulmonară, bronşiolita obliterantă)
necomplicată durează până la obţinerea unei eicienţe cli- iind sub 5%.
nico-paraclinice sigure. Radiograia pulmonară repetată în
pneumoniile cu complicaţii pleuro-pulmonare se efectuează
peste 7-10 zile, în evoluţie trenantă – peste 2-3 săptămâni, iar malaDii cronice ale sistemului
pneumoniile cu evoluţie favorabilă nu necesită radiograia resPiator inFerior
pulmonară de control. Bronşita cronică
Copiii, care au suportat o pneumonie comunitară necom- Bronşita cronică este o afecţiune inlamatorie ireversibi-
plicată necesită o supraveghere specializată a medicului de lă a arborelui bronşic, cu afectare difuză, asociată cu tuse
familie pentru o perioadă de 3 luni după vindecare, când se productivă şi raluri bronşice umede de diferit calibru, care
preconizează măsuri de fortiicare a organismului copilului într-un an persistă pe parcursul a cel puţin 3 luni şi se pro-
cu vitamine (A, B5, B15, E), corecţia stărilor de fon (anemia, duce prin 2-3 acutizări, menţinându-se mai mult de 2 ani
tulburări de nutriţie, rahitism), gimnastica curativă. Cazurile consecutiv.
clinice de pneumonii trenante, cu diferite sechele pleuro-pul-
monare necesită un control radiologic în dinamică a copilului, Concepţiile contemporane abordează bronşita cronică ca pe
hemoleucograma, teste funcţionale pulmonare (spirograie) un proces ireversibil şi persistent al căilor aeriene bronşice,
şi măsuri individuale de recuperare pentru restabilirea efecti- care are la bază fenomene de hipersecreţie bronşică, deregla-
rea clearance-ului mucociliar şi alterarea funcţiei ventilatorii
vă a sistemului bronhopulmonar pe o durată de până la 1 an.
pulmonare. Bronşita cronică ca proces patologic primar îşi
Prognostic găseşte terenul de dezvoltare preponderent la copiii de vârstă
şcolară, care în copilăria mică, preşcolară au avut episoade re-
Pneumoniile comunitare au o evoluţie favorabilă, cu rata petate de bronşite şi au fost incluşi în grupul de copii frecvent
mortalităţii mică la copil, constituind însă cea mai frecventă bolnavi. Nomenclatorul Internaţional al Maladiilor (Revizia
cauză de deces a sugarului cu boli preexistente, ce alterează X) evidenţiază această variantă a bronşitei cronice în calita-
rezistenţa antiinfecţioasă a organismului. Producerea dece- te de entitate nozologică. În pediatria practică se utilizează
sului la copil cu pneumonie este condiţionată de tulburări- şi noţiunea de bronşită cronică secundară diferitor afecţiuni
le de nutriţie, rahitismul avansat, malformaţiile congenitale, bronhopulmonare nespeciice cronice, precum malformaţii-
imunodeicienţele primare şi alte maladii concomitente. Pro- le congenitale ale sistemului respirator, maladiile genetice cu
gnosticul este mai grav pentru pneumoniile care se asociază afectare pulmonară, ibroza chistică, pneumoscleroza locală,
cu următoarele elemente nefavorabile: afectări masive ale plă- astmul bronşic, dischineziile ciliare, displaziile pulmonare.
mânilor, tulpini bacteriene virulente (pneumococul 3, 5, 19, În Republica Moldova incidenţa bolilor aparatului respirator
stailococul, germeni Gram negativ), leucopenie, bacteriemie are tendinţă de creştere, în medie constituind 277,4±10,1‰.
asociată, dezvoltarea complicaţiilor toxice (sindrom toxic, Bolile aparatului respirator reprezintă 37,9% cazuri în structu-
şoc, sindromul CID) şi purulente (empiem, abces pulmonar, ra morbidităţii generale pediatrice. Bronşita cronică constituie
meningită şi alte focare metastatice extrapulmonare). Insuc- 1,4-1,8% din bolile aparatului respirator înregistrate la copii.
cesele apar în cazurile aplicării tardive a antibioticoterapiei Conform diferitor statistici, bronşitei cronice îi revine 26-42%
ţintite, în special, copiilor de vârstă mică cu pneumonie. Pen- din totalitatea afecţiunilor bronhopulmonare cu caracter recu-
tru situaţiile menţionate de incovenient clinic, prognosticul rent, cronic la copii. Prevalenţa acestei maladii în populaţia de
este mai grav şi mortalitatea atinge cota de 10%. copii din Republica Moldova se estimează la cota de 1,9-9,2‰
în subdiviziunile teritoriale. Conform statisticelor mondiale
O vindecare clinico-radiologică completă a pneumoniilor ne- oiciale, în ultimii zece ani, se constată o tendinţă de creştere
complicate la copil survine în 3-4 săptămâni şi în ansamblu a incidenţei bronşitei cronice la copii de la 2,91 până la 3,4 la
este fără sechele. 1000 de copii. O tendinţă uşoară de creştere are incidenţa bron-
şitelor cronice şi în Moldova – de la 0,84 până la 1,002 la 1000 de alimentare în perioada sugarului, utilizarea produselor cu
de copii. În Rusia, statistica oicială a morbidităţii relatează o aditivi alimentari (coloranţi, aromatizanţi, conservanţi, emul-
frecvenţă a bronşitei cronice primare la adolescenţi de 4,26 la gatori), care sensibilizează organismul copilului, inclusiv sis-
1000, iar la copii de până la 14 ani – de 2,20 la 1000 de copii. temul respirator.
Factori de risc Factorii de mediu se impun la compartimentul factorilor de risc
exogeni pentru bronhopatiile cronice. Nocivităţile habituale
Dezvoltarea bronşitei cronice presupune prezenţa unui sub- rezidenţiale şi ocupaţionale, poluarea atmosferică în condiţiile
strat morfo-funcţional ireversibil, care solicită un istoric al tehnogene actuale favorizează recidivarea sporită a infecţiilor
recrudescenţelor bronşitice cu îndelungată persistenţă inlu- respiratorii la copii. Aeropoluanţii din microambianţa copilului
enţată de acţiunea factorilor de risc cu potenţial predispozant (substanţe organice şi anorganice sub formă de fum, vapori, pul-
şi favorizant pentru maladiile bronhopulmonare. beri), arderea lemnelor sau altor combustibile în sobă determină
Factorii predispozanţi de risc sunt de provenienţă eredo-fami- expunerea copiilor la efectele unor substanţe toxice, hidrocarbu-
lială şi includ antecedentele familiale de maladii bronhopulmo- rilor policiclice, care facilitează apariţia şi dezvoltarea afecţiunilor
nare cronice, precum astmul bronşic, bronşita cronică, BPOC, bronhopulmonare repetate, formelor severe de bronşită cronică
maladii ereditare cu afectare respiratorie la rude. Susceptibilita- cu repercusiuni sistemice imune, biochimice, subcelulare.
tea individuală a copilului pentru bronşita cronică, la fel, are un Familiile de fumători cu obiceiuri tabagice constituie un me-
substrat genetic predispozant. Apartenenţa la grupul sanguin diu în care copilul contactează mai frecvent bronşite, pneu-
A(II) este considerată pentru copiii cu bronşită cronică un fac- monii cu ambiţii de perpetuare şi cronicizare. Este demons-
tor de risc genetic pentru realizarea acestei maladii. trată relaţia dintre bronhopatiile cronice ale copilului şi pă-
Factorii favorizanţi endogeni cu potenţial de risc marcat pen- rinţii fumători. Tabagismul constituie un factor de risc în spo-
tru bronşitele cronice îi constituie stările de fond ale copilă- rirea incidenţei şi exacerbărilor bronşitei cronice, în special,
riei mici, perturbările constituţionale (anomalii constituţio- pentru şcolarii şi adolescenţii care fumează. Părinţii fumători,
nale limfatice, alergice), tulburările de nutriţie (malnutriţia, ca regulă, prezintă şi maladii cronice respiratorii, iind astfel şi
paratroia), anemiile deicitare, rahitismul şi sechelele postra- o sursă permanentă de germeni pneumotropi eliminaţi prin
IV
hitismale cu deformaţii ale toracelui, bolile somatice asociate, tuse cronică cu expectoraţii, legmă.
maladii cronice extrarespiratorii decompensate (MCC, imu- Un impact alergizant major habitual pentru sistemul bronşic
nodeicienţe secundare), deformaţii ale toracelui (scolioză, al copilului îl produc factorii biologici, mucegaiurile, igrasia,
spate plat, cutia toracică în carenă, torace infundibular), care alergenii animalelor şi păsărilor ce convieţuiesc în mediul de
defavorizează drastic reactivitatea organismului şi homeosta- habitat al copilului. Condiţiile nesatisfăcătoare de habitat
za imunologică, contribuie la imaturitatea morfo-funcţională (temperaturi subnormale, umiditate sporită, ventilaţie ne-
a organismului copilului şi pot favoriza producerea bronho- calitativă a locuinţelor), condiţii igienice şi socioeconomice
patiilor cronice în perioada vârstei pediatrice. precare, supraaglomerarea – sunt factori de risc cu impact fa-
Este justiicat rolul patogenic al inlamaţiilor sistemului ORL vorizant în procesele cronice bronşice.
(rino-sinuzitele cronice infecţioase şi alergice, hipertroia de Noxele atmosferice de origine tehnogenă (aerosoli, pulberi şi
vegetaţii adenoide, amigdalitele cronice), al sindromului drip vapori industriali, substanţe ionizante, gazele de eşapament),
(eliminări rino-faringiene persistente) în crearea unor condi- chimicalele agricole (îngrăşăminte minerale, pesticide, erbi-
ţii favorizante pentru extinderea fenomenelor cronice în căile cide, insecticide) generează riscuri ecopatologice pentru sta-
aeriene inferioare. rea de sănătate a copiilor, sporind indicii morbidităţii infan-
Un impact nefast în recurenţa şi persistenţa proceselor bronşi- tile, inclusiv prin diferite afecţiuni respiratorii în variante cu
tice i se atribuie fenomenului microaspiraţiei cronice cu con- ambiţii de perpetuare. Astfel, anturajul ecologic nefavorabil
ţinut gastric la copii cu relux gastro-esofagian. Helminţii prin prin inhalarea agenţilor agresivi generează diverse procese
proprietăţi alergizante şi datorită unui ciclu care include şi siste- inlamatorii ineiciente cu caracteristici cronice, deseori – fe-
mul respirator, printr-o recurenţă multiplă pot instala un teren nomene bronhoobstructive.
favorizant pentru bronşita cronică în vârsta pediatrică. De remarcat, în mod special, abuzurile farmacoterapeutice în
Factorii favorizanţi exogeni cu potenţial de risc pentru iniţi- asistenţa copiilor bolnăvicioşi cu accent pe remediile antibac-
erea şi perpetuarea bronşitei cronice includ modul artiicial teriene (antibiotice), antiinlamatoare nonsteroidiene, care
produc diverse efecte adverse de tip alergic, favorizează unele
mecanisme patogenice în evoluţia maladiilor cronice cu sediu tabloul clinic

în sistemul respirator.
Anamnesticul morbid al copiilor cu bronşită cronică constată
Aeropoluanţii şi alergenele alimentare prin exerciţii iritante că perioada de formare a substratului morfofuncţional atinge
şi efectele lor alergizante frontale şi locale asupra sistemului termenul de 4-5 ani de recurenţe bronşitice, când modiicările
respirator, contribuie la iniţierea fenomenelor imunopatolo- patologice în sistemul respirator devin ireversibile. Fenomene-
gice, care îşi au prezentare clinică în simptomaticul bronho- le de cronicizare ale inlamaţiei bronşice debutează pe fundalul
obstructiv la copii cu bronşite cronice. bronşitelor recurente care, prin contrapunerea anumitor circum-
stanţe favorizante, pot degrada într-un proces cu caracteristici de
O problemă actuală în practica pediatrică prezintă categoria perpetuare, precum bronşita cronică primară a copilului.
de copii cu infecţii respiratorii repetate, cu episoade infecţi-
oase trenante sau grave, care, iniţial, fac parte din grupul de Estimarea istoricului bolii relevă un debut premorbid destul
copii frecvent bolnavi, iar ulterior în multe cazuri evoluează de precoce, care, deseori, îşi are începutul în perioada copilu-
spre procese cronice ale sistemului respirator, inclusiv spre lui mic, uneori – la vârsta preşcolară, cu recrudescenţe bron-
bronşita cronică. Întrucât infecţiile respiratorii se caracteri- şitice repetate. Acest debut precoce se datorează imaturităţii
zează prin o rată sporită de contagiere, incidenţa lor depinde morfofuncţionale de vârstă a mecanismelor de protecţie ne-
direct de numărul şi gradul expunerilor, cei mai afectaţi iind speciică şi imună, care, în condiţiile expunerii la factorii de
copiii care frecventează instituţiile preşcolare şi preuniversi- risc menţionaţi, favorizează iniţierea proceselor inlamatorii
tare. Recurenţele infecţiilor respiratorii, în special, a celor de în căile aeriene bronşice, cu evoluţie trenantă şi posibilităţi de
etiologie virală, produc efecte de deteriorare a mecanismelor recurenţe bronşitice. Varianta bronhoobstructivă a maladiei
de protecţie locală în sistemul bronhopulmonar, iniţiază fe- este consemnată de declanşarea primelor pusee de wheezing
nomene morfologice cu tipaj cronic şi simptomatologie rela sugar şi copilul mic, care revin prin 2-5 exacerbări pe an cu
spiratorie persistentă. o durată de peste 2 săptămâni.
Inlamaţia bronşică recurentă provocată de virusuri respirato- Tabloul clinico-simptomatic al bronşitei cronice este deter-
rii şi aeropoluanţi constituie un factor etiopatogenic decisiv minat de vechimea procesului inlamator, gradul de activitate
în formarea hiperreactivităţii bronşice, care determină insta- şi prezenţa obstrucţiei bronşice, însă simptomul principal şi
larea mecanismelor patogenice ale bronhopatiilor cronice. obligatoriu este tusea, care persistă şi în perioada de remisiu-
ne clinică cu o expresie maximă în orele matinale, mai rar pe
etiologie parcursul zilei, expectoraţiile iind cantitativ neînsemnate sau
Agenţii cauzali ai acutizărilor de bronşită sunt de etiologie chiar lipsind.
virală şi bacteriană. În majoritatea cazurilor, episodul de reci- Acutizarea bronşitei cronice este declanşată predominant de
divă a bronşitei cronice este declanşat de o viroză respiratorie, IRVA sau de suprarăcelile din anotimpurile reci, care în unele
rolul etiologic al căreia este conirmat prin titrele diagnosti- cazuri pot evolua cu semne moderate toxiinfecţioase în debut,
ce ale anticorpilor speciici; în unele cazuri se atestă infecţie cu subfebrilitate sau sindrom febril ce nu depăşeşte o durată
mixtă viro-bacteriană sau asocierea cu agenţi atipici (Myco- de 2-5 zile. Tusea este unul din semnele cardinale ale fazei de
plasma pneumoniae, Chlamydophylia pneumoniae). Caracte- debut al exacerbării bronşitei şi se caracterizează printr-o evo-
ristică pentru bronşita cronică este virusemia persistentă pe luţie clasică iind iniţial uscată sau semiproductivă, iar apoi –
o durată de 2-3 luni, care induce sensibilitatea sporită a ar- productivă cu expectoraţii mucopurulente. Tusea se repetă
borelui bronşic spre infecţiile cu virusuri, facilitând instalarea uniform în timpul zilei, dar tusea matinală este mai exprimată
unui teren propice producerii recidivelor noi ale procesului şi însoţită de eliminări importante de spută purulentă.
inlamator bronşic. Implicarea germenilor pneumotropi în
geneza recrudescenţelor bronşitice poartă, iniţial, un caracter O manifestare distinctă a recrudescenţelor bronşitice este
secundar de factor etiologic asociat infecţiei virale declanşa- sindromul cataral respirator, exprimat izic prin murmur ve-
toare a puseului morbid, însă, apoi, această loră bacteriană zicular aspru, raluri sibilante şi, uneori, umede polimorfe cu
este cauza unor evoluţii trenante şi a eicienţei reduse a proce- localizare bilaterală. Predominarea afectării distale a arborelui
selor de recuperare, care inluenţează negativ substratul mor- bronşic produce în tabloul auscultativ pulmonar fenomene
bid. Explorările microbiologice şi serologice conirmă semni- bronhoobstructive, care sunt prezente la 1/3 copii cu bron-
icaţia etiologică a pneumococului, H.inluenzae, Mycoplasma hopatii cronice. Wheezing-ul din bronşita cronică obstructivă
pneumoniae, Chlamydia pneumoniae în acutizările bronşitei se caracterizează prin raluri uscate sibilante şi umede poli-
cronice pentru 50-75% cazuri clinice. morfe, având localizare difuză bilaterală pe fundal de murmur
vezicular aspru sau diminuat în sindrom obstructiv sever. radiologice ireversibile ale desenului pulmonar consemnează
Semnele respiratorii la aceşti copii se pot accentua în timpul ireversibilitatea inlamaţiei bronşice cronice. Imaginile CT
vorbirii, la efort izic minimal. bronhopulmonar permit vizualizarea semnelor radiologice
ale modiicărilor bronşice – îngroşarea pereţilor bronşici în
Examenul obiectiv al cutiei toracice pune în evidenţă de- formă de “şine de tramvai” pe unele ramiicaţii bronşice, de-
presiunea spaţiilor intercostale în timpul inspiraţiei (semnul formaţii de contur cu dilatare cilindrică minimă, considerate
Huber), participarea activă în actul de respiraţie a muşchi- speciice pentru bronşita cronică.
lor respiratorii suplimentari. Percutor în forma obstructivă a
bronşitei cronice se constată coborârea limitelor pulmonare Explorările scintigraice atestă reduceri moderate ale capacită-
inferioare, diminuarea excursiei respiratorii pulmonare. ţilor perfuzionale pulmonare în segmentele bazale şi mediale,
care au un caracter reversibil, demonstrându-se astfel, lipsa
Uneori, în acutizările grave, copiii prezintă dureri toracice, proceselor de scleroză avansată în parenchimul pulmonar al
care se produc mai intens noaptea. Durata puseului de exacer- copilului cu bronşită cronică.
bare a bronşitei cronice variază între 2 şi 4 săptămâni, uneori
atingând termenul de 6-8 săptămâni. Investigaţiile bronhologice sunt indicate în bronhopatiile croni-
ce ca iind foarte informative pentru diagnosticul diferenţial
Perioada de remisiune clinică a bronşitei cronice este expri- cu anomaliile arborelui bronşic şi în aprecierea caracterului şi
mată printr-un simptomatic cataral respirator minimal, ma- gradului de afectare bronşică. Tabloul bronhoscopic se carac-
nifestat prin episoade de tuse matinală indusă de acumulări terizează prin semne de endobronşită cataral-purulentă, une-
nocturne ale secreţilor bronşice; sindromul de tuse cu expec- ori se depistează elemente de hiperplazie locală a mucoasei
toraţii în orele dimineţii are un caracter semniicativ pentru bronşice.
procesele cronice din arborele bronşic. Tusea poate i provo-
cată prin eforturi izice sau inspiraţii de contrast ale aerului Explorările citomorfologice realizate în bronşita cronică relevă
rece, situaţii care indică prezenţa hiperreactivităţii bronşice şi modiicări structurale distroice avansate şi fenomene de meta-
la etapele de remisiune clinică a bronhopatiilor cronice. plazie pavimentoasă cu caracter ireversibil al epiteliului bronşic,
apariţia formaţiunilor polipoide epiteliale, hiperplazia celulelor
Diagnostic explorativ
IV
caliciforme, iniltraţii limfo-plasmocitare ale submucoasei, in-
Explorările paraclinice în acutizarea bronşitei cronice atestă stalarea sectoarelor de ţesut conjunctiv şi a tulburărilor micro-
o leucocitoză neînsemnată, tendinţe spre accelerare a VSH, circulatorii locale condiţionate de coagulopatii postinlamato-
o eozinoilie minimă în contextul sindromului obstructiv, iar rii, toate acestea indică clar o bronhopatie cronică cu dereglări
unele situaţii clinice pot evolua fără modiicări patologice he- ale funcţiei de drenaj şi conductibilităţii bronşice.
moleucograice. Evaluarea imunologică a copiilor cu bronhopatii cronice evi-
Cercetările spirograice depistează, la majoritatea copiilor cu denţiază stări de imunocompromisie celulară, inerţie funcţi-
bronşită cronică disfuncţii respiratorii, prin care se pun în evi- onală în sinteza imunoglobulinelor serice şi secretorii, insui-
denţă dereglări ventilatorii de tip obstructiv, mai rar – de tip cienţa mecanismelor fagocitare sistemice şi locale, activitate
mixt şi restrictiv. Un element speciic spirograic constituie tul- redusă în sistemul factorilor umorali de protecţie nespecii-
burările de permeabilitate a bronhiilor de calibru mic – semn că (lizozim, interferon, proteină cationică), care se implică
de hiperreactivitate bronşică, integrată organic în mecanismele oportun şi decisiv în mecanismele patogenice de instalare a
patogenice ale bronşitei cronice. Dereglările obstructive de- procesului inlamator cronic în căile aeriene inferioare.
pistate la unii copii relectă deteriorarea mecanicii respiratorii, Diagnosticul diferenţial
care este speciică variantei obstructive a maladiei.
Diagnosticul diferenţial al bronşitei cronice primare se va
Tabloul radiologic standard ixează la aceşti copii accentuarea efectua cu sinuzita cronică, astmul bronşic, boala bronşiec-
difuză a desenului pulmonar, iniltraţii peribronşice, reacţii tatică, bronşiolita obliterantă, maladiile ereditare (4-5%) –
parahilare pronunţate cu alterări structurale (desen trabecu- ibroza chistică, dischinezia ciliară, sindromul Kartagener,
lar, deformaţii reticulare); în variantele obstructive sunt de- malformaţii congenitale bronhopulmonare (8-10%), cu sin-
pistate semne de hiperinlaţie pulmonară, care, pe fundal de dromul Wiliams-Cambel, sindromul Мoune-Кuhn (trahe-
remisiune, devin mai puţin pregnante, dar persistă. Se relevă, obronhomegalia), maladiile ţesutului conjuctiv, sindromul
totodată, accentuarea desenului bronhovascular în lobii infe- Ehlers-Danlos, sindromul Mаrfan, sindroame de aspiraţie
riori, dilatarea arterelor pulmonare, cardiomegalie. Imaginile recurentă sau de corpi străini, imunodeicienţe primare (ma-
ladia Bruton, sindromul Luis-Barr, sindromul Di George), adecvată doar în faza de tuse spasmodică, doar în perioada
compresiune extrinsecă a tractului traheobronşic (neoplazii, nocturnă şi pentru o durată de cel mult 1-2 zile.
adenopatii), tuberculoza endobronşică, sindromul pertusoid,
tumori endotraheale, bolile cardiace. Strategia terapeutică a sindromului bronhoobstructiv presu-
pune administrarea simpatomimeticelor (β2-agonisti) pe cale
tratament inhalatorie sau oral. β2-agonisti (salbutamol) produc efecte
bronhodilatatorii, relaxează musculatura bronşică, favorizea-
Programul terapeutic al bronşitelor cronice se va efectua în ză clearance-ul mucociliar, reduc permeabilitatea vasculară,
două etape, care prevăd procedee terapeutice curente preco- modulează eliberarea de mediatori din mastocite şi bazoile.
nizate pentru jugularea puseului de recrudescenţă bronşică şi Această medicaţie este bine venită şi în lipsa unor manifes-
măsuri proilactice efectuate în remisiunea maladiei. Trata- tări sesizabile obstructive deoarece bronhopatiile cronice pot
mentul în perioada de acutizare a bronşitei cronice se indivi- evolua cu un bronhospasm latent. Bronhodilatatoarele pot
dualizează în funcţie de simptomatologia prezentată, urmând i administrate copiilor cu istoric personal sau antecedente
a i realizate următoarele obiective esenţiale: restabilirea per- familiale de maladii bronhoobstructive. Metilxantinele (eu-
meabilităţii bronşice, tratamentul etiotrop, măsuri terapeuti- ilina, aminoilina, teoilina), datorită unor efecte adverse re-
ce simptomatice. dutabile, actualmente sunt mai puţin uzuabile în pneumolo-
Realizarea programului curativ pe fundalul unui simptomatic gia pediatrică. Beneiciul terapeutic al teoilinei se datorează
inhibiţiei fosfodiesterazei celulare, acumulării AMF ciclic cu
de recrudescenţă bronşitică de regulă nu necesită o spitalizare a
efecte de ameliorare a funcţiei musculaturii respiratorii. An-
copilului, iind accesibilă pentru condiţii ambulatorii. Criteriile
tihistaminicele, care au efecte atropinizante şi usucă secreţia
de spitalizare a copilului cu bronşită cronică: manifestări clini-
bronşică, nu trebuie utilizate în puseele de bronşită cronică.
ce severe (febră rebelă, semne toxiinfecţioase, convulsii, insui-
cienţă respiratorie acută), adresare repetată cu semne clinice de Tactica terapeutică etiotropă impune o selecţie diferenţiată a
agravare a maladiei (tuse frecventă, tuse productivă, expectora- medicaţiei în conformitate cu speciicul factorilor etiologici
ţii purulente, expectoraţii vâscoase, dispnee la efort izic, sin- ai episodului de recrudescenţă bronşitică. Semnele clinice
drom febril), complicaţii toxice, bronhopneumonie asociată, sugestive ale unei infecţii virale respiratorii, declanşatoare a
sindrom astenic, insuicienţă respiratorie cronică, bronşiecta- recidivei bronşitei impun o tactică mai rezervată privind ad-
zii, cord pulmonar, insuicienţă cardiovasculară, emizem pul- ministrarea antibioticelor în lipsa semnelor de implicare bac-
monar, imunitate compromisă, răspuns neadecvat la tratament teriană în inlamaţia bronşică. Tratamentul antibacterian se
aplicat în condiţii de ambulator sau agravarea stării generale pe va efectua doar în cazul unor manifestări ale infecţiei micro-
fon de tratament la nivel de asistenţă medicală primară. biene (spută purulentă, sindrom hipertermic şi subfebrilitate
îndelungată, leucocitoză, neutroiloză), preparatele de elecţie
La adresarea primară, copiii cu semne clinice de bronşită
iind cele cu acţiuni bactericide asupra lorei pneumotrope, în
cronică vor i internaţi pentru un examen specializat în insti-
lista lor înscriindu-se penicilinele naturale şi de semisinteză
tuţiile pediatrice cu proil pulmonologic, efectuat în scopul
(amoxicilinele, peniciline semisintetice în combinaţie cu cla-
concretizării diagnosticului la diferite etape evolutive ale pro-
vulanatul de potasiu); cefalosporinele (durata de administra-
cesului inlamator bronşic şi pentru efectuarea diagnosticului
re 7-10 zile), macrolidele (claritromicină, azitromicină) sunt
diferenţial.
indicate în infecţiile atipice, dar şi ca remedii cu efecte antiin-
Tulburările permeabilităţii bronşice, condiţionate de edemul lamatoare la etapele de recuperare a unui episod de acutizare
inlamator şi hipersecreţia de mucus, care favorizează uneori a bronşitei. Corecţia tratamentului antibacterian şi programa-
instalarea sindromului bronhoobstructiv, necesită măsuri terea unei antibioticoterapii ţintite se va efectua în conformita-
rapeutice secretolitice, bronholitice, antiinlamatorii. Fluidi- te cu germenii identiicaţi şi sensibilitatea lor la antibiotice.
icarea secreţiilor bronşice este un obiectiv important pentru Modul de administrare al antibioticelor: oral – pentru acu-
faza de acutizare a bronşitei şi prevede un regim optimal de tizările uşoare; parenteral – în episoadele infecţioase severe,
îngrijire medicală prin aport hidric sporit faţă de normativele complicaţii purulente, complicaţii toxiinfecţioase.
iziologice, procedee inhalatorii, dar şi prin administrare de Tratamentul simptomatic vizează sindromul hipertermic, en-
remedii mucolitice şi expectorante (bromhexină, ambroxol, cefalopatia toxico-infecţioasă, sindromul de deshidratare, care
acetilcisteină, remedii şi decocturi mucolitice). Medicaţia vor suscita tactici terapeutice patogenice individualizate.
antitusivă (libexină, tusuprex, glicodin, codeina) nu se re-
comandă, iindcă suprimarea tusei înlesneşte producerea Un obiectiv de importanţă prioritară în strategia terapeutică
supuraţiei. Utilizarea judiţioasă a calmantelor tusei poate i a bronşitelor cronice îl constituie drenajul postural, procedeu
care, prin asociere cu chinetoterapia respiratorie, tapotări to- Pentru obţinerea unor efecte curative sigure, în programul de
racice şi tuse asistată “în cascadă”, este eicient pentru elimi- recuperare se vor programa măsuri de reducere a inluenţelor
narea secreţiilor bronşice. În perioada de acutizare, drenajul favorizante negative ale factorilor de risc. Astfel, sunt absolut
postural se efectuează de 2-3 ori pe zi; prima şedinţă revine necesare tactici terapeutice specializate în jugularea patologi-
perioadei de după trezirea matinală, asigurându-se o evacuare ei ORL şi a reluxului gastro-esofagian, în eradicarea organis-
efectivă a acumulărilor de secreţii bronşice nocturne. mului de infecţii parazitare.
Terapia cu aerosoli aplicând procedee de nebulizare, este ei- Supravegherea copiilor cu bronşită cronică la nivelul asisten-
cientă prin asigurarea umidităţii crescute şi permite nebuliza- ţei medicale primare se efectuează o dată la trei luni, evidenţa
rea unor medicamente cu efect bronhodilatator (salbutamol) la medicul pediatru, şi la medicul pneumolog din instituţiile
sau luidiicant (bicarbonat şi clorură de sodiu, acetilcisteină, specializate ale CMF – de 2 ori pe an, la medicul pneumolog-
ribonuclează) luânduse în calcul unele efecte alergizante, în pediatru la nivel republican – o dată pe an.
sindromul bronhoobstructiv inhalaţiile cu fermenţi proteoli-
Boala bronşiectatică
tici se vor utiliza cu precauţie.
Boala bronşiectatică – dilataţia anormală, permanentă
Procedeele izioterapiei toracice (inductotermia, microunde-
a bronhiilor, însoţită de leziuni distructive ireversibile ale
le, termoterapia, câmpurile electrice ultrafrecvente, electro-
peretelui bronşic şi supuraţie bronşică, exprimată prin tuse
foreza) produc efecte imunobiologice, regenerative, hemo-
cronică cu expectoraţie muco-purulentă şi acutizări infecţi-
dinamice, antiinlamatorii, care conduc la dispariţia precoce oase recurente.
şi completă a secreţiilor, determină o ameliorare a funcţiei
respiratorii, favorizează remisiunile rapide şi calitative. Fizi- Sindromul anatomo-clinic se prezintă prin dilataţii perma-
oterapia toracică, accesibilă în condiţii de ambulator, este in- nente, cu contur deformat al arborelui bronşic, care determină
ofensivă, efectivă şi, prin indicaţii argumentate, contribuie la o evoluţie clinică dominată de tuse cu expectoraţii abundente
obţinerea unor beneicii clinice pregnante. şi episoade infecţioase repetate de tip pneumonic sau bron-
hopneumonic. Dilatările bronşice sunt ireversibile din punct
Un obiectiv strategic curativ al conduitei medicale în bronşita de vedere anatomic. În acest proces sunt implicate bronhiile
IV
cronică îl constituie măsurile de recuperare şi de prevenţie. medii (subsegmentare), producându-se leziuni structurale
Regimul cotidian va include un program de gimnastică cura- ale componentelor elastice şi musculare ale peretelui bronşic
tivă adaptată la statutul morfofuncţional al copilului, având şi obstrucţie intraluminală a ramiicaţiilor distale ale arbore-
drept scop normalizarea capacităţilor ventilatorii pulmonare, lui bronşic. Fenomenul de lărgire a calibrului bronhiilor este
clearance-ul mucociliar. Un beneiciu incontestabil produce permanent, deinitiv şi ireversibil. Această noţiune elimină
drenajul postural şi chinetoterapia respiratorie, efectuate ma- dilataţiile reversibile şi tranzitorii, care sunt secundare unor
tinal. Rezultate remarcabile are tratamentul în staţiuni balne- procese infecţioase sau mecanice la nivelul bronhiilor.
are pentru copiii cu bronhopatii cronice, cele mai optimale
iind condiţiile minelor saline (speleoterapie) în perioada incidenţa bronşiectaziilor este raportată la valori de 3,7-17,8
caldă a anului. Condiţiile balneare forestiere sunt recoman- cazuri la 100000 populaţie de copii sub 15 ani. Epidemiologia
date copiilor cu bronşite cronice în lipsa semnelor morbide şi maladiilor bronşiectatice în era preantibiotică era prezenta-
paraclinice de atopie. tă de cifre foarte mari – 100-l000 cazuri la 100000 locuitori,
majoritatea bolnavilor iind copii de până la 10 ani, care rea-
Medicaţia în perioada de remisiune a bronşitelor cronice va lizau forme maladive severe, deseori cu inal letal. Numărul
include administrarea dozelor terapeutice de vitamine A, E, cazurilor de bronşiectazie a scăzut mult în ultimele decenii
B5, B15, C, care produc efecte de fortiicare a reactivităţii imu- ca urmare a vaccinurilor proilactice şi antibioticoterapiei. In-
ne, de regenerare calitativă a epiteliului bronşic, de reechili- cidenţa generală a bronşiectaziilor în morbiditatea copilului
brare a metabolismului celular. este estimată la valori de 0,7-1,7‰.
Prevenirea recrudescenţelor de bronşită impune măsuri pen- etiologie
tru evitarea suprarăcelilor, procedee de proilaxie a IRVA
(evitarea contaminărilor virale, administrarea remediilor an- Bronşiectaziile sunt cauzate de multiple stări patologice, care
tivirale în perioade de epidemii şi în episoade solitare cu risc pot i de origine congenitală sau dobândită, iar formarea dilata-
de infectare), imunoproilaxie cu vaccinurile antigripale sezo- ţiilor bronşice se produce la diferite perioade de vârstă şi, dese-
niere, vaccinarea antipneumococică şi antiHiB. ori, necesită circumstanţe favorizante, stări patologice pentru
realizarea modiicărilor structurale în arborele bronşic. Bron- zonele de sediu al corpului eterogen. Aceleaşi mecanisme pa-
şiectazii congenitale primare sunt caracteristice pentru seches- togenice de formare a bronşiectaziilor au loc şi în sindromul
traţii pulmonare şi chisturile pulmonare bronhogene. Bronşi- de lob mediu, în pneumoniile segmentare cu component ate-
ectaziile secundare pot i prezente în malformaţii congenitale lectatic. Tumorile pulmonare, mase mediastinale, metastaze
bronhopulmonare sau se pot dezvolta în timp. Maladiile cu de- pulmonare, adenopatii hilare prin mecanism de obstrucţie
terminism ereditar, precum ibroza chistică (obstrucţii bronşice extrinsecă sunt responsabile de deformaţiile bronşice.
cronice, secreţii vâscoase) şi deicitul α1-antitripsină (emizem Bronşiectazii asociate se diagnostică în 3,8-24% din cazurile
pulmonar, deformaţii bronşice), se caracterizează prin formarea de astm bronşic, în aspiraţie recurentă de secreţii la copiii cu
deformaţiilor bronşice. Dischineziile bronhociliare, sindromul boala de relux gastroesofagian, istulă traheoesofagiană, tul-
Kartagener (dischinezie ciliară cu situs inversus, etmoidoantrită, burări de deglutiţie, afecţiuni neurologice. Maladiile pulmo-
polipoză nazală), sindromul Mounier-Kuhn (bronşiectazii aso- nare ibrozante (ibroza pulmonară idiopatică, pneumonitele
ciate cu etmoidoantrită dezvoltă de timpuriu, pe la vârsta mică interstiţiale), bolile autoimune (colita ulcerativă, ciroza biliară
a copilului deformaţii bronşice, bronşiectazii. Sindromul Wili- primară, artrita reumatoidă, lupus eritematos sistemic), prin
ams-Campbell, caracterizat prin deicit al inelelor cartilaginoa- implicări pulmonare, pot realiza procese cronice în sistemul
se bronşice, de asemenea, se prezintă cu bronşiectazii difuze. bronşic inalizate cu formarea bronşiectaziilor.
Hiperlaxitatea ţesutului conjunctiv din sindromul Marfan este
responsabilă de instalarea maladiei cronice pulmonare cu for- Patogenie
marea bronşiectaziilor. În imunodeicienţele congenitale (dei-
cit umoral IgA, deicit IgA secretorii, boala Bruton, sindromul Formarea bronşiectaziilor se realizează prin mecanisme de ne-
Wiskot-Aldrich, sindromul Luis Barr, sindromul Di George) croză a peretelui bronşic şi a ţesutului de susţinere, care sunt
care evoluează cu boală pulmonară cronică, se pot depista şi declanşate de procese infecţioase însoţite de fenomene bron-
modiicări bronşiectatice ale arborelui bronşic. hoobstructive, care stagnează secreţiile, proliferează germe-
nii. Acumulările excesive de secreţii infecţios-inlamatorii în
Un alt grup de stări patologice, care pot favoriza dezvoltarea segmentele distale ale arborelui bronşic favorizează apariţia
deformaţiilor bronşice, îl constituie bolile infecţioase ale co- leziunilor necrotice ale structurilor peretelui bronşic, dezvol-
pilului. Tusea convulsivă, rujeola se produc cu episoade de tarea treptată a dilataţiilor bronşice în zonele afectate. În cazul
tuse chinuitoare care are un caracter cronic, uneori se com- controlului sindromului obstructiv, bronşiectaziile progresează
plică cu bronhopneumonii trenante şi instalarea fenomenelor şi sunt întreţinute de persistenţa fenomenelor infecţioase, de
cronice, inclusiv cu dezvoltarea bronşiectaziilor. elementul repetitiv sau de afecţiuni de vecinătate precum sinu-
zita, care, prin mecanism aspirativ, determină pusee bronşitice.
Tuberculoza pulmonară care, actualmente este într-o ascensi- Aceşti factori patogeni mai pot i inluenţaţi de tulburările de
une de incidenţă, prin complicaţiile sale, ca de exemplu ade- funcţionalitate ale clearance-ului mucociliar bronsic (tabagis-
nopatiile, istula gangliobronşică, bronşita cronică, caverne mul pasiv şi activ, agenţi toxici inhalatori, ibroza chistică).
pulmonare, poate determina crearea deformaţiilor bronşice,
acestea devenind ireversibile şi contribuind la formarea unei morfopatologie
complicaţii grave – boala bronşiectatică.
Clasiicarea macroscopică a bronşiectaziilor este bazată pe
Infecţiile cu virusurile respiratorii (adenovirusul, virus respi- modiicările aspectului imagistic CT sau bronhograic al pul-
rator sinciţial, herpes-virusurile, infecţii atipice cu Mycoplasma monilor:
• dilataţii bronşice cilindrice (tubulare) – dilataţii bronşice
pneumoniae, Chlamydohpylia pneumoniae) au un important
potenţial pentru producerea destrucţiilor epiteliului bronşic cu
consecinţe pentru bronhopneumonii trenante, recurente, pen- moderate, relativ uniforme cu pereţi regulaţi, având forma
tru formarea proceselor cronice în arborele bronşic. Pneumo- unor benzi late, care se termină brusc; interesează bronhi-
ile mijlocii de ordinul 6-l0;
• bronşiectazii moniliforme (varicoase) – dilataţii moderate,
niile cauzate de germenii piogeni (S.aureus, germeni gram ne-
gativi) se complică cu destrucţii pulmonare, abcese pulmonare,
empiem, care, deseori, nu au o rezoluţie eicientă şi pot deter- neuniforme cu porţiuni dilatate, care alternează cu porţi-
mina sechele cu caracteristici cronice în zonele afectate de pro- uni nemodiicate ale bronhului; interesează bronhiile de
cesul inlamator primar. Aspergiloza pulmonară (Aspergillus) calibru mijlociu;
• bronşiectazii sacciforme (ampulare) – dilataţii mari, cu as-
este o maladie mai rară, care se dezvoltă la copii imunocom-
promişi sau la cei cu ibroză chistică, având riscuri importante
pect de cavităţi localizate lateral de axul bronşic sau termi-
pentru instalarea fenomenelor cronice bronhopulmonare.
nal; interesează bronhiile mari, de ordinul 4-5;
Obstrucţia bronşică localizată din aspiraţiile de corpi străini • bronşiectazii chistice – dilataţii bronşice în formă rotundă,
în arborele bronşic prin persistenţa corpului străin în bronhii localizate preponderent în axul bronşic; interesează bron-
contribuie la dezvoltarea unor procese cronice localizate în hiile de calibru mare.
Clasiicarea morfopatologică, deseori, nu prezintă corelaţii vreme pot i asimptomatice. Ulterior, apar episoade infecţioa-
între gradul de leziuni bronşice şi factorii etiologici, manifes- se distincte, cu expectoraţie purulentă şi mai abundentă. Peri-
tările clinice, evoluţia bolii. Coexistenţa tuturor tipurilor de oada de acutizare are ca semn primordial tusea cu expectoraţie
dilataţii bronşice la acelaşi pacient susţine ideea că bronşiec- abundentă, mucopurulentă, deseori – cu miros fetid. În 97%
taziile cilindrice, moniliforme, sacciforme, chistice sunt stadii din cazuri tusea este frecventă, matinală, la schimbarea pozi-
evolutive ale aceluiaşi proces patologic. ţiei după somn (în bronşiectazii posterioare sau anterioare),
pe parcursul zilei în bronşiectaziile cu localizare apicală, tusea
Examenul macroscopic al bronşiectaziilor pune în evidenţă nocturnă este caracteristică bronşiectaziilor localizate în zo-
bronhii dilatate, deformate, cu peretele îngroşat şi cu lumenul nele pulmonare centrale. Secreţiile acumulate în timpul nop-
plin cu secreţii muco-purulente. Bronşiectaziile unilaterale ţii sunt eliminate dimineaţa şi la schimbarea poziţiei, când tu-
sunt mai frecvente decât cele bilaterale. Localizarea bronşiec- sea este mai frecventă, chinuitoare, cu un caracter productiv
taziilor este, de obicei, bazală, în lobii inferiori. Lobii superi- mai accentuat. Bolnavul îşi face aşa-numita “toaletă bronşică
ori sunt mai puţin interesaţi datorită drenajului mai eicient al matinală”. Schimbarea bruscă a poziţiei, efortul izic, drena-
secreţiilor, această localizare iind caracteristică ibrozei chis- jul postural, chinetoterapia respiratorie pot favoriza drenajul
tice, proceselor speciice pulmonare tuberculoase, care afec- brusc al segmentelor bronşiectatice şi declanşa pusee de tuse
tează deseori lobul superior drept. Lobul mediu este interesat cu expectoraţii mai exprimate. Expectoraţia devine fetidă la
cu o frecvenţă intermediară, afectarea lui având drept cauză bolnavii cu bronşiectazii cavitare, cu drenaj deicitar, în care
aspiraţiile de corp străin, sindromul de lob mediu. Unele date se depistează germeni gram negativi, anaerobi.
despre boala bronşiectatică la copii indică o interesare mai
frecventă a plămânului stâng. Hemoptizia apare la 14-50% dintre bolnavi, având o expresi-
vitate variabilă – simple striuri de sânge în spută până la he-
Parenchimul pulmonar peribronşiectatic este interesat de un moptizii masive în formele grave şi hemoragii pulmonare cu
proces de condensare pulmonară de tip iniltrativ, atelectatic riscuri majore letale. Mecanismul de producere a hemoptizii-
sau ibrotic. Ramiicaţiile distale ale bronhiilor dilatate sunt lor în bronşiectazii constă în necroza epiteliului bronşic sau a
sediul unor bronşite obliterante, marcate de o întrerupere a parenchimului pulmonar, leziuni ale anastamozelor dintre ar-
ramiicaţiei bronşice. Mucoasa bronşică este inlamată, cu as- terele bronşice şi arterele pulmonare cu formarea unor struc-
pect de hiperemie, hiperplazie polipoidă, cu focare de ulcera- turi de tip anevrismal. Hemoptizia se poate dezvolta tardiv în
ţii ale epiteliului. evoluţie pe fundal de episoade infecţioase sau în condiţii de
IV
Concepţia etiopatogenică a plămânului bronşiectatic abor- eforturi izice, la variaţii mari de temperatură, mai rar se poate
dează o interferenţă a factorilor imunopatologici, infecţioşi şi declanşa fără nici o cauză aparentă.
expectoranţi, care dereglează procesele de sinteză a elastinei. Durerea toracică (20%), raportată de unii pacienţi, este rezul-
Persistenţa şi recurenţa acestor factori generează leziuni ce in- tatul retenţiilor bronşice de secreţii, extinderii afecţiunii la
teresează bronhiile şi parenchimul peribronşic. La nivel bron- pleură cu apariţia revărsatului pleural.
şic, leziunile se ibrozează, iar acumularea de focare celulare
polimorfe, predominant granulocitare, cu regenerări epiteli- Dispneea (7-10%) de efort este frecventă şi exprimată, iar în
ale determină hiperplazia limfoidă a corionului şi conduce la repaus se produce în cazul unor bronşiectazii extinse, în fazele
obstrucţia lumenului cu acumulări de celule distruse, mucus, de acutizare a procesului inlamator-infecţios, se caracterizea-
secreţii purulente. ză şi prin sindrom febril intermitent. Dispneea se agravează
odată cu extinderea teritorială a leziunilor şi cu apariţia hiper-
În parenchimul pulmonar secundar se produc leziuni lobula- capniei.
re şi interlobulare cu distelectazie, bronhiolizare alveolară a
pereţilor ibrozaţi, iniltrate polimorfe interlobulare şi ibroză Semnele izice bronhopulmonare se prezintă prin torace nor-
peribronhovasculară. Vasele interlobulare prezintă leziuni en- mal sau malformat (malformaţie sterno-costală, cifoză, lor-
darteritice proliferative, mezarterite şi ibroze. În ţesutul inla- doză, scolioză, prezenţa şanţului Harison, proeminarea abdo-
mator de granulaţie se dezvoltă o neovascularizație arterială menului), la palpare – vibraţii mari transtoracice. Examenul
bronşică, ce se anastomozează cu sistemul arterelor pulmona- izic evidenţiază raluri ronlante şi sibilante diseminate sau
re la nivel precapilar, prin intermediul unor anastamoze. raluri localizate subcrepitante, care predomină topograic la
nivel de bază pulmonară, unde se proiectează cel mai frecvent
tabloul clinic dilataţiile bronşice; intensitatea lor se atenuează după tuse,
Istoricul bolii se prezintă prin debut clinic, de obicei – insidi- chinetoterapie respiratorie. Respiraţia, murmurul vezicular
os, prin instalarea unei tuse frecvente după o infecţie bronho- poate i diminuat, expirul prelungit, datorită emizemului
pulmonară acută cu evoluţie complicată, în care se dezvoltă peribronşiectatic. Percutor se constată matităţi ce corespund
semnele de supuraţie pulmonară cu tuse cronică însoţită de condensărilor de tip pneumonie, iar la auscultaţie se percep
expectoraţii în medie 3 ani. Bronşiectaziile neinfectate multă raluri predominant subcrepitante, mari şi mijlocii, respiraţie
sulantă, bronhofonie, semne de condensare pulmonară în Bacteriologia sputei este indicată pentru identiicarea facto-
pneumonie. Bronşiectaziile mari se prezintă izical prin sin- rului etiologic în acutizarea procesului bronhopulmonar
drom cavitar – respiraţie amforică, cavernoasă, raluri buloase. cronic şi ajustarea antibioticoterapiei la germenii identiicaţi.
Complicaţiile pleurale sunt caracterizate prin sindrom pleural În structura etiologică a infecţiei pulmonare din bronşiecta-
cu matitate la percuție, abolirea murmurului vezicular auscul- zii predomină H.inluenzae, S.aureus, germeni gram negativi
tativ, durere toracică. Alte complicaţii posibile: abces pulmo- (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Seratia spp.),
nar, empiem, pneumotorax, hemoptizie, istulă bronhopleu- lora atipică (Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia pneumoni-
rală, cord pulmonar, pneumonii atipice, abces cerebral. ae), Candida şi alţi fungi.
Cianoza este un semn de severitate şi urmează, de obicei, dis- Radiograia pulmonară (modiicări sugestive) indică accentu-
pneei, se datorează sindromului obstructiv prin bronşită cro- area segmentară şi diminuarea desenului pulmonar, diminua-
nică difuză asociată. rea volumului pulmonar (condensarea interstiţiului), dilataţii
bronşice chistice, uneori – cu nivele hidroaerice, aspect alve-
Hipocratismul digital este o expresie clinică a hipoxiei cronice, olar “în fagure” al dilataţiilor chistice (în forme severe), hipe-
se depistează la 20% dintre bolnavii cu bronşiectazie, însă ra- rinlaţie compensatorie.
reori în cadrul unui sindrom de osteoartropatie hipertroică
pneumonică. Bronhograia este un procedeu explorativ informativ, dar mai
puţin actual din considerentele unei invazivităţi pentru copil.
Retardul staturo-ponderal se instalează pe parcursul evoluţiei Bronhogramele prezintă dilataţii bronşice cilindrice, monili-
progresive a bronşiectaziilor, asocierii infecţiilor cu germeni forme, ampulare, sacciforme, lipsa de opaciiere a bronhiilor
agresivi, polirezistenţi. distale, lipsă de paralelism a pereţilor bronşici, anomalii ale
Semnele de intoxicaţie în cadrul episoadelor de exacerbare arborelui bronşic.
se prezintă prin manifestări extrarespiratorii: paloare, astenie, Bronhoscopia se efectuează în scop diagnostico-terapeutic
cefalee, anxietate, slăbirea forţei izice şi scăderea în greutate, pentru aprecierea caracteristicilor endobronşitei, evaluarea
reducerea capacităţii la efort izic şi intelectual. Sindromul fe- sectoarelor bronşiectatice, recoltarea probelor pentru bacte-
bril intermitent este un marcher al acutizărilor infecţioase al riologie şi histopatologie, precum şi pentru lavaj bronşic cu
bronşiectaziilor. remedii antiseptice şi antibacteriene.
Diagnostic explorativ Computer tomograia – metodă înalt informativă pentru evalua-
Hemograma în faza de exacerbare a procesului infecţios pre- rea modiicărilor arborelui bronşic şi ţesutului pulmonar, care în
zintă leucocitoză, neutroilie, deviere în stânga a formulei leu- boala bronşiectatică permite vizualizarea dilataţiilor bronşice cu
cocitare, majorarea VSH, mai rar – eozinoilie şi limfocitoză. orice localizare, caracteristica bronşiectaziilor, îngroşarea pereţi-
lor bronşici, aglomerărilor de chisturi, zonelor pulmonare inla-
matorii, sectoarelor de ibroză, sclerozei pulmonare (ig. 4.7.).
Figura 4.7. imagine ct cu bronşiectazii
Scintigraia pulmonară este un test screening pentru bronşi- Aspiraţie de corp străin – sindrom de penetraţie, hiperinlaţie
ectazii, care, prin reducerea sau lipsa perfuziei pulmonare pulmonară localizată, atelectazie, deviere traheală, asimetria
în zonele afectate, indică procese cronice bronhopulmonare diafragmei; se conirmă prin examen bronhologic (identiica-
avansate cu tulburări ale vascularizării pulmonilor. rea corpului străin în căile respiratorii).
Spirograia evaluează funcţia pulmonară, care se caracterizea- Relux gastro-esofagian – tuse după alimentare, în poziţie ori-
ză prin modiicări obstructive cu asocierea componentului zontală după alimentaţia copilului, eructaţii, pirozis – dia-
restrictiv, reducerea capacităţii vitale pulmonare, creşterea gnosticul se conirmă prin gastroesofagoscopie.
volumului rezidual.
Supuraţii bronhopulmonare fără bronşiectazie (abcese, chis-
Examenul ORL (radiograia sinusurilor maxilare şi etmoidale, turi) necesită conirmare prin cercetări bronhograice, CT.
nazofaringelui) este important pentru diagnosticul comorbi-
dităţilor (sinuzită, polipoză nazală), care impun tratamente “Mase” pulmonare – sechestraţii pulmonare, chisturi bronho-
specializate. gene, abcese pulmonare, atelectazii segmentare sau lobare,
formaţiuni tumorale, eventraţia, relaxarea diafragmei (tomo-
Depistarea bronşiectaziilor necesită efectuarea unui program graie pulmonară, CT, RMN).
special de investigaţii pentru diagnosticul etiologic: testul
sudorii (ibroza chistică), teste alergologice, IgE, CIC (astm “Mase” mediastinale – timomegalie, limfoame, adenopatii in-
bronşic), imunograma (imunodeicienţe), teste serologice fecţioase speciice sau nespeciice, teratoame, tumori neuro-
pentru factori etiologici (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia gene, angioame; sunt suspectate radiologic şi conirmate prin
pneumoniae), FGDS (boala de relux gastro-esofagian), bron- CT.
hoscopie (aspiraţie de corp străin în bronhii), teste la tubercu- tratament
loză (microscopia sputei BAAR, testul Manthoux), electrofo-
reza proteinelor serice, dozarea α1-antitripsinei, testare HIV, Programul de măsuri igieno-dietetice includ un regim general
diagnostic molecular cu determinarea genei de ibroză chistică, cruţător cu realizarea tratamentului la domiciliu (în recrudes-
microscopia electronică a celulelor epiteliale ciliare respiratorii cenţe uşoare) sau în condiţii de staţionar (în forme modera-
IV
(dischinezie ciliară, sindromul Kartagener). te, severe ale acutizărilor bolii, complicaţii, patologii asociate
grave).
Diagnostic diferenţial
Evecţiunea factorilor iritanţi inhalatorii din mediul reziden-
Tusea habituală (psihogenă) este spastică, afebrilă, indusă de ţial, din anturajul ecologic (tabagism, gaze şi fumuri indus-
factori stresanţi, psihologici, nu cedează şi nu evoluează la triale, habituale, noxe ecologice) şi organizarea unor condi-
tratamente simptomatice (remedii mucolitice, expectoran- ţii habituale optimizate sunt importante pentru un copil cu
te, bronhodilatatoare, antibioticoterapie), dispare în timpul bronşiectazii. Regimul alimentar hipercaloric, hiperproteic
somnului (tic psihogen). contribuie la menţinerea dezvoltării izice corespunzătoare
Tusea rinofaringiană, sinuzală este nocturnă la intervale de 2-3 vârstei. Regimul hidric necesită o optimizare în corespundere
ore, matinală, productivă, fără expectoraţii (copiii înghit mu- cu necesitatea unui aport suplimentar de lichide pentru lui-
cozităţile sau realizează o eliminare nazală), cefalee pulsativă. diicarea eicientă a secreţiilor bronşice cu ape minerale sulfu-
roase, ceaiuri itoterapeutice, sucuri.
Tusea alergică este nocturnă, spre dimineaţă, uscată, chinu-
itoare, în accese, receptivă la medicaţia bronhodilatatoare, Obiectivul primordial în conduita medicală a copilului cu
antecedente atopice personale şi familiale, hiperreactivitate bronşiectazii este tratamentul exacerbărilor bronşiectatice,
respiratorie la alergeni, noxe inhalatorii, efort izic, test spiro- episoadelor infecţioase bronhopulmonare, care prevede tera-
graic farmacodinamic pozitiv la bronhodilatatoare, asocierea pia cu remedii antibacteriene, selectarea cărora va i adaptată
tusei cu eczemă, rinită alergică, caracter sezonier (perioade severităţii bolii, germenilor cauzali şi sensibilităţii tulpinilor
de polenizare). la antibiotice. În calitate de preparate antibacteriene de primă
intenţie se vor utiliza amoxicilinele protejate cu acid clavu-
Infecţii pulmonare atipice – micoplasmoză, chlamidioză, tuber- lanic (amoxiclav) sau sulbactam, cefalosporine de generaţii
culoză, infecţii fungice (candidoze, Aspergillus), infecţii virale noi (cefuroxim, cefotaxim, ceclor, cefexim, cefuroxim, ceta-
(virusul Rs, adenovirus, citomegalovirus, virusul gripal), tuse zidim), aminoglicozide (tobramicină, amicacină, gentamici-
convulsivă, rujeolă, boli parazitare (boala hidatică), care se nă), iar imipenemele, ciproloxacinele – antibiotice de rezer-
identiică prin explorări bacteriologice, serologice. vă (se utilizează în infecţii nozocomiale, tulpini polirezistente,
complicaţii purulente, stări septice). Antibioticoterapia ţinti- evoluţie şi pronostic

tă conform datelor antibioticogramei tulpinilor germenilor
identiicaţi în titru diagnostic din spută, aspirat traheal, lavaj Evoluţia favorabilă se produce în bronşiectazii localizate, fără
bronhoalveolar este indicată pentru toate cazurile clinice ale complicaţii pulmonare şi extrapulmonare, după tratamente
proceselor cronice bronhopulmonare. Antibioticoterapia chirurgicale cu recuperare eicientă. Evoluţia persistent cro-
combinată cu ajustarea la efectele de sinergism al preparatelor nică este caracteristică pentru leziunile bronşiectatice gene-
antibacteriene se va efectua în etiologia polivalentă a acutiză- ralizate la copii cu maladii ereditare bronhopulmonare, cu
rilor maladive infecţioase. În forme severe ale exacerbărilor complicaţii pulmonare şi pleurale, în cazul unor tratamente
infecţioase remediile antibacteriene sunt administrare paren- incomplete şi discontinue, la o supraveghere medicală ina-
teral, iar pentru episoade infecţioase uşoare – pe cale orală; decvată.
durata antibioticoterapiei – 2-3 săptămâni (până la obţinerea Fibroza chistică
unui efect terapeutic calitativ şi sigur). Macrolidele (azitromi-
cină, claritromicină, roxitromicină) sunt indicate în etiologii Fibroza chistică (mucoviscidoza) – maladie ereditară au-
atipice, iar remediile antifungice – în infecţia micotică. tosomal-recesivă cu evoluţie cronică progresivă, determinată
de producerea unor secreţii anormale, vâscoase ale glandelor
Fluidiicarea secreţiilor bronşice se realizează prin metode de cu secreţie exogenă şi caracterizată prin pneumopatie cro-
rehidratare orală cu soluţii ORS, ceaiuri din plante medicinale nică obstructivă, diaree cronică, sindrom de malabsorbţie şi
cu efecte expectorante şi mucolitice, sucuri, ape minerale. Re- malnutriţie.
mediile expectorante şi mucolitice sunt recomandate în peri-
oadele de acutizare – ambroxol, bromhexină, carbocisteină, Prevalenţa ibrozei chistice (FC) la nivel global variază între
accetilcisteină, medicaţie itoterapeutică (plante medicinale 1:3000 şi 1:10000 de nou-născuţi vii, în Republica Moldo-
cu efecte mucolitice, expectorante, antibacteriene, antiinla- va indicele dat este de 1:2000 – 1:3000 de nou-născuţi vii.
matoare). Mai sunt beneice aerosolterapia (inhalaţii alcali- Conform datelor Asociaţiei de FC, circa 30 000 americani,
no-saline, cu remedii bronhodilatatoare, oxigenoterapie) şi 20 000 europeni şi 3 000 canadieni suferă de FC. O persoana
speleoterapia în săli speciale ale minelor saline sau hipersali- din 20-22 de caucazieni este purtător al genei de FC. Actual-
ne, în condiţii de ambulator (la etape de recuperare). mente, sunt cunoscute mai mult de 1200 mutaţii genice ale
FC. Gena anomalică CFTR a ibrozei chistice este situată pe
Pentru controlul manifestărilor bronhoobstructive se impune braţul lung al cromozomului 7, iar mutaţia cea mai frecventă
medicaţie bronhodilatatoare (β2-agonişti, anticolinergice), este F508del, identiicată la 67-75% pacienţi cu FC. Starea de
inhalator, oral pentru redresarea permeabilităţii bronşice. homozigot a mutaţiei F508del este responsabilă de formele
Drenaj postural, chinetoterapie respiratorie, tapotament tora- cele mai severe de boală, iar heterozigoţii F508del şi alte mu-
cic, gimnastică respiratorie, tuse asistată – se efectuează siste- taţii, în 30% din cazuri determină evoluţii variate ale maladiei.
matic de 1-2 ori pe zi. Fibroza chistică este cea mai frecventă boală monogenică a
populaţiei de origine caucaziană, cu evoluţie cronică progre-
Tratamentul chirurgical poate i recomandat în indicaţii ma- sivă, riscuri majore de potenţial letal.
jore: forme moderate şi severe de bronşiectazii localizate cu
simptome permanente (expectoraţie abundentă, respiraţie Aspectul medico-social al FC este determinat de speranţa
fetidă, tuse cronică severă), forme refractare la tratamente medie de viaţă joasă a persoanelor bolnave, care în ţările dez-
conservative administrate minimum 1-2 ani, hemoptizii cu voltate în anul 1969 constituia 14 ani, în 1990 – 28 ani, în
pericol de viaţă (cu sursă segmentară sau lobară), vârsta copi- 1996 – 31 ani, iar în 2000 – 30-32 ani şi reducerea calităţii
lului mai mare de 4-12 ani. vieţii copilului cu FC. Potenţialul major de invalidizare din
perioada copilăriei precoce şi riscurile majore de prognostic
Un obiectiv destul de important este eradicarea focarelor de inevitabil fatal sunt explicate de multitudinea de complicaţii
infecţii cronice dentare, rinofaringiene, sinuzale, amigdaliene (pulmonare, gastrointestinale, nutriţionale, cardiovasculare).
(antibioticoterapie sistemică, tratamente locale stomatologi-
ce, rino-sino-faringiene). etiopatogenie
Tratamente balneare în staţiuni cu atmosferă caldă şi uscată, FC este o exocrinopatie generalizată, determinată de deregla-
practicate în perioada de remisiune clinică, cu implicarea pro- rea transportului transepitelial al ionilor de clor în ţesuturi şi
cedeelor de izioterapie toracică (electroforeză, microunde, in- organe, prin care glandele mucoase produc secrete anormal
ductoterapie, termoterapie), sunt recomandate 1-2 ori pe an. de vâscoase, glandele seroase elimină conţinut crescut de
electroliţi. Gena patologică care cauzează FC a fost identiica- trointestinale. Tulburări ale motilităţii intestinale pot i pre-
tă în anul 1989. Ea determină anomaliile biochimice în prote- zente, încă din perioada neonatală, cu ileus meconial (meco-
ina cunoscută ca regulatorul transmenbranar al FC (CFTR). niu vâscos, bogat în proteine), mişcări peristaltice ineiciente,
CFTR este o proteină esenţială localizată în celulele epiteli- relux gastro-esofagian determinat de aplatizarea diafragmei,
ale ale mucoasei căilor respiratorii, ducturilor pancreatice, lărgirea unghiurilor sterno-vertebrale, creşterea presiunii ab-
intestinului şi ale căilor sistemului genitourinar. Anomalia dominale în timpul tusei, drenajul postural în poziţie cu capul
genetică împiedică proteina să realizeze un transport normal în jos. Secreţia salivară la pacienţii cu FC este cu nivel crescut
al ionilor de clor din interiorul celulei spre exterior şi, în con- de proteine, amilaza salivară e majorată, viscozitatea e sporită.
secinţă, celulele secretă un mucus anormal de vâscos. Trans- Fenomene patologice digestive: insuicienţă enzimatică pan-
portul dereglat al ionilor de clor este responsabil de un trans- creatică, intestinală, biliară, care determină instalarea sindro-
port deicitar al apei, care nu asigură o luiditate suicientă a mului de malabsorbţie (absorbţie insuicientă a compuşilor
mucusului secretat. Acumularea mucusului vâscos şi lipicios nutritivi din intestin) şi malnutriţiei (eşecul creşterii, deicit
cauzează obstrucţia şi inlamaţia în glande şi ducturi, ca ur- ponderal şi statural).
mare provocând grave leziuni tisulare. Anomaliile respiratorii
în FC se manifestă prin dereglarea clearance-ului mucociliar, anatomie patologică
creşterea viscozităţii secreţiilor bronşice, eliberarea cantităţii Substratul morfologic în pancreas se caracterizează prin dila-
mari de elastină, concentraţia crescută de ADN leucocitar ci- tarea ducturilor secretorii, acumularea secreţiilor, atroie, i-
toplasmatic, activitatea majorată a limfochinelor inlamaţiei broză interstiţială, ibroză cu obliterarea ducturilor şi glande-
IL-1, IL-8 prin efectul chemotactic pozitiv pentru proteine, lor pancreatice; în intestin: hiperplazia celulelor caliciforme;
compromiterea factorilor locali de protecţie antiinfecţioasă icatul şi căile biliare: proliferarea ducturilor biliare, inlamaţie
(colonizare cu germeni agresivi), instalarea hiperreactivităţii cronică hepatică, ibroză focală biliară, ciroză macronodulară,
bronşice. iniltraţie adipoasă a icatului, litiază biliară.
Afectarea sistemului respirator superior în FC se caracterizea- În sistemul respirator se constată hiperplazia mucoasei na-
ză prin dereglări morfologice ale mucoasei nazale: hiperplazia zale, şi cea a glandelor mucoase, dezorganizare celulară, dis-
glandelor mucoase, dezorganizare celulară, distroia structu-
IV
troia structurilor ciliare, formarea polipilor nazali. Examenul
rilor ciliare, formarea polipilor nazali. În arborele bronşic se morfologic al arborelui bronşic pune în evidenţă hipertroia
depistează dereglări speciice pentru FC: hipertroia glande- glandelor submucoase, şi cea a celulelor caliciforme, metapla-
lor submucoase şi a celulelor caliciforme, metaplazia celulelor zia celulelor caliciforme şi a epiteliocitelor ciliate, destrucţii
caliciforme şi epiteliocitelor ciliate, destrucţii bronşice, hiper- bronşice, hipertroia epiteliului, iar în parenchimul pulmo-
troia epiteliului bronşic. Afectarea parenchimului pulmonar nar – iniltraţie polimorfonucleară, fenomene distructive în
este speciicată prin iniltraţie polimorfonucleară, fenomene parenchim, procese de necroză, ibroză interstiţială, a intimei
distructive în parenchim, fenomene de necroză, ibroză inter- arteriolelor, venulelor, capilarelor.
stiţială. Reţeaua vasculară: ibroza intimei arteriolelor, venu-
lelor, capilarelor. Aparatul reproductiv masculin este afectat important în FC:
sistemul vascular e atroiat, structurile epididimale sunt dila-
Anomaliile gastrointestinale se caracterizează prin insuicien- tate sau absente. Unele modiicări patologice sunt caracteris-
ţa pancreatică, defectul de secreţie a clorului şi bicarbonatu- tice şi sistemului reproductiv feminin: chisturi foliculare în
lui, reducerea hidratării secretelor pancreasului, formarea se- ovare, cervicită, eroziuni cervicale, vaginită, mucus cervical
cretelor vâscoase, deshidratate, aderente, blocarea canalelor şi vâscos.
canaliculelor excretorii ale pancreasului, diminuarea elimină-
rii enzimelor digestive (lipaza, colipaza, tripsina), maldigestia tabloul clinic
substanţelor nutritive (în special, lipide şi proteine), deicitul
absorbţiei acizilor graşi esenţiali, insuicienţa absorbţiei vita- Debutul simptomelor de afectare bronhopulmonară în FC
minelor liposolubile (E, A, D, K). Insuicienţa hepatobiliară este precoce – 80% din cazuri se realizează la copii în primul an
este determinată de obstrucţia şi destrucţia căilor biliare cu de viaţă şi se manifestă prin bronşite repetate, preponderent
bilă vâscoasă, acumularea pigmenţilor biliari, formarea depo- cu sindrom obstructiv sever, pneumonii cu evoluţie trenan-
zitelor de colagen în ţesutul hepatic, anomalia canalelor bili- tă, dezvoltarea complicaţiilor pulmonare şi extrapulmonare.
are hepatice (stricturi, stenoze), afectarea funcţiei sistemului Caracteristic pentru FC este instalarea bronhopneumopatiei
biliar extrahepatic (volum redus al bilei, viscozitate majora- cronice obstructive, manifestată prin wheezing, expir prelun-
tă), hipertensiune portală, în forme severe – hemoragii gas- git, sindrom de tuse persistentă în episoadele infecţioase res-
piratorii, evoluţie trenantă, exacerbări nocturne, caracter pa- hipertroică (la copilul şcolar), care provoacă durere toracică,
roxistic, chintoasă, obositoare. Sindromul bronhoobstructiv fragilitate osoasă (fracturi), tumefacţie, hidrartroză. Hipoxia
are sediu în bronhiile mici, reprezentat de secreţii vâscoase şi cronică persistentă severă determină formarea la copiii cu FC
aderente cu component infecţios bacterian. a hipocratismului digital, care constă în dilatarea şi bombarea
cu aspect lucios a degetelor (falangelor distale) mâinilor şi pi-
Tusea cronică este un semn dominant la pacienţii cu mani- cioarelor. Acest simptom este prezent în FC la toţi pacienţii
festări respiratorii, are un caracter persistent, care rezultă din cu patologie pulmonară avansată (bronşiectazii, pneumoi-
infecţiile respiratorii frecvente. Evolutiv tusea se produce cu broză, chisturi), iind determinat de insuicienta respiratorie,
expectoraţii lipicioase, vâscoase, muco-purulente (de culoa- oxigenarea deicitară a organismului.
re galben-verzuie), abundente. Sputa, uneori, este fetidă, în
formele avansate apar hemoptizii. Acumularea mucusului Cordul pulmonar reprezintă dilatarea părţii drepte a inimii,
vâscos în plămâni creează condiţii favorabile pentru multipli- cauzată de o rezistenţă crescută a luxului sanguin prin plă-
carea microorganismelor infecţioase, dezvoltarea proceselor mâni, de hipertensiune pulmonară. La pacienţii cu FC cu
infecţioase bronho-pulmonare. Bronşitele repetate la copii cu patologie pulmonară avansată cordul pulmonar este o com-
FC favorizează dezvoltarea bronşitei cronice – maladie irever- plicaţie primordială, care determină evoluţia nefavorabilă a
sibilă a bronhiilor, care evoluează cu tuse cronică, expectora- bolii.
ţii purulente. Pneumonia recurentă este o infecţie a ţesutului
pulmonar, care poate i cauzată de diferite microorganisme şi Afecţiunile ORL la copilul cu FC sunt prezente prin polipo-
progresează în fenomene cronice cu ibroză pulmonară. Evo- ză nazală, sinuzită şi rinită cronică, surditate de transmisie.
luţia progresivă a procesului patologic bronhopulmonar este Sinuzitele cronice sunt frecvente la pacienţii cu FC şi deter-
determinat şi de selectarea germenilor rezistenţi (S.aureus, mină apariţia obstrucţiei nazale şi rinoreei. Polipoza nazală
Ps.aerugenosa), care accelerează procesele distructive ale pa- reprezintă proliferarea ţesutului limfoid în cavitatea nazală cu
renchimului pulmonar, contribuie la extinderea fenomenelor formarea vegetaţiilor adenoide, polipilor nazali şi este prezen-
de ibroză pulmonară, dezvoltarea complicaţiilor pulmonare tă la 15-20% din pacienţii cu FC, necesitând, frecvent, trata-
(bronşiectazii, atelectazii, pneumotorax, bule de emizem, ment chirurgical.
destrucţii, abcese pulmonare, hemoptizii, asixie, calcii- Ileusul meconial este o manifestare precoce a bolii (10-15%
cări pulmonare, hipertensiune pulmonară, cord pulmonar). din cazuri), manifestat în perioada neonatală prin întârzierea
Bronşiectaziile se produc prin instalarea leziunilor ireversibi- eliminării meconiului (1-3 zile), sindrom abdominal acut,
le ale plămânilor cu dilataţii cronice ale bronhiilor. Bronhiile sindrom ocluziv grav, care uneori necesită intervenţie chi-
dilatate cu timpul se umplu cu mucus, care este un mediu nu- rurgicală. Ineicienţa motilităţii intestinale, caracteristice FC,
tritiv favorabil pentru proliferarea germenilor agresivi, aceştia provoacă distensie abdominală, acumularea de mase muco-
dilatând şi mai mult lumenul bronhiilor. Leziunile provocate fecale în ileonul distal sau cec, vărsături cu conţinut bilos,
de bronşiectazii sunt ireversibile, iar pacienţii, de obicei, au volvulus, perforaţie cu peritonită meconială. Echivalente de
o tuse cronică cu expectoraţii de spută infectată. La unii pa- ileus meconial (sindrom abdominal recurent) se dezvoltă în
cienţi, sputa cu FC este colonizată de Aspergillus fumigatus, orice perioadă de vârstă a copilului, acestea iind, prezentate
aproximativ 5-10% din ei dezvoltând aspergiloză alergică prin dureri abdominale, crampe abdominale localizate în fosa
bronhopulmonară. Aspergiloza este o infecţie a plămânilor şi dreaptă, palparea “maselor abdominale” cu posibile compli-
bronhiilor, care provoacă leziuni inlamatorii cu caracter in- caţii (invaginaţie intestinală, obstrucţie completă, volvulus,
fecţios-alergic şi necesită tratamente speciice. fecalom, prolaps rectal). Abdomenul la aceşti copii este, de
Pneumotoraxul reprezintă acumularea gazelor în spaţiul între obicei, plin cu gaze, ele provocând disconfort abdominal.
plămân şi peretele cutiei toracice, fenomen care are loc în re- Cantitatea exagerată de scaune cu alimente nedigerate şi gaze
zultatul rupturii ţesutului pulmonar. Mai mult de 10% din pa- determină meteorismul şi majorarea abdomenului.
cienţii cu FC dezvoltă pneumotorace, care constituie o com- La pacienţii cu FC ţesutul pancreatic se distruge din cauza
plicaţie gravă cu pericol pentru viaţa pacientului. Hemoptizie dereglării transportului de ioni, instalării ibrozei cu disfuncţia
minoră au, mai des, pacienţii cu FC cu patologie pulmonară pancreatică, producerea sucului pancreatic vâscos, care obtu-
avansată. rează ducturile pancreatice. Insuicienţă pancreatică exocrină
Deformaţia cutiei toracice este o expresie clinică a procesului în FC se exprimă prin semne de pancreatită, chisturi pancreati-
patologic sever bronhopulmonar: torace emizematos, cifoză ce, litiază pancreatică, sindrom de malabsorbţie şi maldigestie,
dorsală, torace “în carenă”, osteoartropatie pulmonară şi cea diaree cronică cu steatoree, scaune voluminoase, fetide.
Afectarea pancreasului însoţită de secreţia insuicientă de suc tă stare iind determinată de obstrucţia ducturilor biliare cu
pancreatic conduce la maldigestie (scindarea necalitativă şi fenomene de inlamaţie, iar în inal – la ibroză şi formarea
insuicientă, în special, a grăsimilor, proteinelor din produse- calculilor colesterinici. Aceste simptome se dezvolta în 3-5%
le alimentare) şi malabsorbţie (absorbţie insuicientă a com- cazuri din numărul total al pacienţilor cu FC.
puşilor nutritivi din intestin), care se manifestată prin malnu-
triţie (deicit de greutate), retard staturo-ponderal (talie joasă Hiperglicemia în FC rezultă din capacitatea insuicientă a
şi greutate mică pentru vârsta copilului) şi scaune frecvente, pancreasului endocrin de a produce insulina necesară pentru
voluminoase, cu miros fetid. Aceste manifestări sunt prezente transformarea glucozei în energie şi se manifestă clinic prin
la 90% din copiii cu FC. sete exagerată, uscăciune în gură, urinări frecvente. Doar o
parte mică din pacienţii cu FC dezvoltă hiperglicemia, de
Perturbările dezvoltării izice a copilului sunt un criteriu in- obicei la vârsta de 20-30 de ani.
dispensabil al FC: malnutriţia, hipotroia ponderală, eşecul
statural, falimentul creşterii, edeme hipoproteinemice; caren- Afectarea tractului gastro-intestinal se prezintă, deseori, prin
ţă secundară de vitamine liposolubile (vitamine A, E, D, K) şi gastroduodenită, boală ulceroasă, sindrom dolor gastroduo-
minerale determină formarea osteoporozei, rahitismului sever, denal, relux gastro-esofagian cu regurgitaţii, vome, greţuri,
anemiei ierodeicitare. Sugarii şi copiii cu FC au diicultăţi în dureri epigastrice, ruminaţie, pirozis, anorexie, disconfort
dezvoltarea izică, au o creştere deicitară chiar şi pe fond de abdominal şi sindrom respirator cu tuse recurentă indusă de
apetit exagerat şi au retard staturo-ponderal, malnutriţie. Creş- microaspiraţii cronice.
terea deicitară este determinată de insuiciența funcţională a Afectarea glandelor salivare şi orofaringiene este determi-
pancreasului, care nu asigură cantitatea necesară de enzime nată de secreţiile vâscoase salivare, majorarea dimensiunilor
pentru digestia lipidelor şi vitaminelor liposolubile. glandelor parotide. Uneori, în perioada adolescentului, a
Steatoreea (scaune grăsoase, cu miros fetid) este un semn adultului, se poate dezvolta diabet zaharat nonautoimun cu
speciic pentru FC, iind condiţionată de grăsimile nedigerate complicaţii (retinopatie, nefropatie, neuropatie diabetice),
de fermenţii pancreatici, care trec prin tractul gastrointesti- parotidită, amiloidoză tiroidiană, insuicienţă suprarenală,
nal şi pătrund nedigerate în masele fecale, acestea de la urmă pseudohipoaldosteronism.
IV
obţinând aspect grăsos şi miros foarte neplăcut. Vitaminele Anomaliile sudoripare determină hiperconcentraţia salină
liposolubile sunt şi ele eliminate cu scaunul, din care motive a transpiraţiilor (gust sărat al sudorii, impregnarea pielii cu
pacienţii cu forme avansate ale FC suferă de hipovitaminoze: cristale de sare), iar în sindromul hipertermic se produce des-
dereglări ale văzului (insuicienţa vitaminei A), rahitism se- hidratare prin transpiraţii profuze cu pierderi de electroliţi,
ver şi osteoporoza cu riscuri majore de fracturi (insuicienţa precum şi hipocloremie, hiponatriemie, alcaloză, şoc hipovo-
vitaminei D). lemic.
Prolapsul rectal este o complicaţie relativ rară la copiii cu FC, Disfuncţiile genitourinare la genul masculin condiţionează
de obicei – la cei de vârsta mică, care se produce, mai ales, în lipsa spermatozoizilor în spermă, leziuni prostatice, afectarea
timpul tranzitului intestinal. Factorii ce favorizează prolapsul veziculelor seminale, la genul feminin se manifestă prin cicluri
rectal sunt accesele de tuse la copii cu deicit ponderal, hipo- anovulatorii, dereglări menstruale, fertilitate păstrată.
tonie musculară, balonarea abdomenului, constipaţii.
Diagnostic explorativ
Sistemul hepatobiliar este afectat la 25-30% din toţi pacien-
ţii cu FC. Secreţiile anormale de bilă pot cauza patologii ale Testul sudorii este metoda explorativă primordială în stabi-
icatului şi colecistului, provocând durere şi icter. Implicarea lirea diagnosticului de FC. Realizat prin metoda de referinţă
hepatobiliară în FC poate genera icter colestatic: la nou-năs- după Gibson şi Cooke, testul sudorii are indicele de sensibili-
cut – icter prelungit cu bilirubină conjugată, sindrom de bilă tate 98% şi o speciicitate de 83%, fapt care îi atribuie calităţile
vâscoasă; la copii mari – ciroză biliară, insuicienţă hepatoce- unui standard de aur în diagnosticul FC. Majorarea ionilor de
lulară, ibroză hepatică, hepatomegalie, hipertensiune portală, clor în transpirat la valorile >60 mmol/l este considerată po-
hemoragii digestive, litiază biliară, colecist atroic. Complica- zitivă, valorile testului sudorii de 40-60 mmol/l sunt apreciate
ţiile afectării icatului includ steatoza icatului, care, de obicei, ca suspecte şi necesită repetarea acestuia. Testul genetic este
nu creează probleme decât în cazul sugarilor. Fibroza biliară destinat analizei ADN-ului privind prezenţa uneia din posi-
focală iniţial duce la hepatomegalie, apoi – la micşorarea di- bilele mutaţii, ce cauzează dezvoltarea FC. Testul presupune
mensiunilor icatului, la fel ca în cazul cirozei hepatice, aceas- colectarea sângelui de la copilul cu suspecţie la FC, precum
şi de la părinţii lui. Totuşi investigaţia dată nu poate identii- Spirograia este importantă pentru speciicarea capacităţilor
ca toate mutaţiile posibile ale FC, sensibilitatea testului iind funcţionale respiratorii, a gradului de tulburări obstructive
de 80-85%. Studierea genotipului prin diagnosticul genetic şi restrictive. Indicii funcţionali spirograici sunt importanţi
molecular cu cercetarea mutaţiilor genei CFTR este impor- pentru evaluarea insuicientei respiratorii, caracterului dere-
tant pentru conirmarea diagnosticului de FC, prognosticul glărilor respiratorii şi pentru argumentarea administrării me-
evoluţiei maladiei, precum şi în oferire a informaţiei geneti- dicamentelor bronhodilatatoare. În condiţiile AMP, pentru
ce pentru diagnosticul prenatal la FC în sarcinile următoare aprecierea funcţiei respiratorii poate i utilizat PEF-metrul
în familiile cu copil bolnav. Diagnosticul genetic prenatal se din trusa medicului de familie, care va permite compararea
impune pentru identiicarea genei FC la părinţii cu un copil indicelui cu normativele de vârsta, determinarea gradului de
bolnav, el constând în efectuarea examenului ADN-ului fetal sensibilitate a sindromului bronhoobstructiv la medicamen-
din vilozităţile coriale prin puncţie amniotică (14-18 săptă- tele cu efect bronhodilatator (salbutamol).
mâni ale sarcinii).
Scintigraia pulmonară este informativă pentru aprecierea
Evaluarea tripsinei serice imunoreactive este un test scree- gradului de reducere a perfuziei pulmonare.
ning, care poate i realizat în perioada neonatală – majorarea
valorilor impune efectuarea testului sudorii. Examenul co- Diagnostic diferenţial
prologic în FC se efectuează repetat pentru monitorizarea Fibroza chistică se caracterizează prin tuse cronică, diaree
statutului enzimatic al sistemului digestiv. Absenţa lipazei cronică cu steatoree; testul sudorii este pozitiv (gust sărat al
pancreatice, deicitul tripsinei la aceşti pacienţi contribuie la sudorii). În dischinezii ciliare, care se produc în boli cronice
majorarea nivelului de lipide neutre cu steatoree până la 4-5 ale sistemului respirator, bronşiectaziile se asociază cu sinu-
g/zi, la prezenţa ibrelor musculare nedigerate. Informaţie de zite cronice, situs inversus în lipsa manifestărilor intestinale.
cea mai mare valoare pentru aprecierea insuicienţei exocrine În boala celiacă deicitul staturo-ponderal şi malabsorbţia in-
pancreatice oferă evaluarea elastazei-1 în masele fecale, care testinală sunt induse de intoleranţa la gluten, iar afecţiunile
la 90% din pacienţii cu FC este foarte redusă sau nulă, şi per- respiratorii sunt absente.
mite programarea corectă a tratamentului de substituţie cu
fermenţi pancreatici. tratament
Testele biochimice serice sunt informative pentru disprote- Tratamentul malnutriţiei se realizează prin majorarea aportu-
inemie, hipoproteinemie, hipoalbuminemie, hipolipidemie, lui energetic cu 30-50% pentru compensarea pierderilor şi a
hipocolesterolemie, fenomene medicale determinate de sin- creşterii necesităţilor: polimeri de glucoză, hidrolizate lactate,
dromul de malabsorbţie. Evaluările amilazei, lipazei, tripsinei, lipide nesaturate. Ţinându-se cont de dereglările pancreatice,
disaharidazelor sunt importante pentru aprecierea insuicien- regimul alimentar la copiii cu FC necesită o anumită dietă, in-
ţei enzimatice a pancreasului. Ultrasonograia pancreasului şi cluzând şi supliment de vitamine (A, D, E, K), fermenţi pan-
icatului pot speciica o ecogenitate sporită, semne de ibroză, creatici. Menţinerea unui statut nutriţional adecvat este esen-
dimensiuni mărite, stază biliară, dischinezii biliare, calculi he- ţială pentru creşterea şi dezvoltarea copilului. Dieta include
patici, biliari. produse alimentare cu valoare calorică înaltă (dublă faţă de
necesităţile unui copil sănătos de aceeaşi vârstă). Medicul
Radiograia pulmonară pune în evidenţă semne de bronşită, face calcule pentru o dietă adecvată, care va i reevaluată, la
sindrom bronhoobstructiv, distensie toracică cu emizem, iecare 3 luni, pentru optimizarea ei maximă în corespundere
hipertransparenţă pulmonară (mai expresivă în sectoarele cu starea nutriţională a copilului.
apicale), opacităţi segmentare, focare conluente, opacităţi
alveolare, atelectazii segmentare şi din cele subsegmentare Tratamentul manifestărilor digestive se axează pe terapia de
“în bandă”, imagine reticulo-nodulară, deformaţii bronşice, substituţie cu fermenţi pancreatici (Creon). Fermenţii pancre-
bronşiectazii “în buchet” (se afectează mai des lobul superi- atici acţionează eicient în mediul alcalin, astfel chiar dacă ajung
or drept), pneumoibroză în segmentele bazale. Computer în intestin, efectul lor este minimalizat din cauza unui mediu cu
tomograia pulmonară oferă o informativitate înaltă în apre- aciditate crescută. 90% din pacienţii cu FC trebuie să beneicie-
cierea substratului bronhopulmonar. În FC se identiică feno- ze de terapia de substituţie cu fermenţi pancreatici. Se impun şi
mene cronice bronhopulmonare avansate cu emizem, atelec- alte tratamente ale reluxului gastro-esofagian cu prochinetice,
tazii, bronşiectazii, ibroză, scleroză pulmonară. inhibitorii pompei de protoni (omeprazol), inhibitori recepto-
rilor H2 histaminici. În ileus meconial este indicată înlăturarea
obstrucţiei intestinale preferabil prin metode conservative.
Tratamentul manifestărilor respiratorii este orientat ameli- bronşic, precum şi cu un spasm puternic al căilor respiratorii.
orării clearance-ului mucociliar cu remedii mucolitice (pul- AB este caracterizat prin crize de respiraţie diicilă cu wheezing
mozyme şi soluţia salină hipertonică inhalator, ambroxol) şi (sunet muzical, şuierător, predominant în expir, audibil în
preajma copilului şi cu stetoscopul). Simptomele astmatice va-
β2-agonişti (salbutamol, fenoterol). Controlul infecţiei pul-
redresării permeabilităţii căilor respiratorii cu bronholitice
riază pe parcursul aceleiaşi zile, în cadrul săptămânii, precum şi
monare indentiicate adaptat antibioticogramei (antibiotice pe întreg parcursul anului, de la o lună la alta. Ele sunt mai grave
parenteral, oral, inhalator). Infecţia cu Pseudomonas aerugino- noaptea şi în primele ore ale dimineţii. Obstrucţia bronşică în
sa, care este cea mai severa şi frecventă infecţie la pacienţii cu AB sub acţiunea tratamentului sau spontan, în majoritatea ca-
FC, necesită tratament antibacterian intravenos (cetazidim, zurilor, este reversibilă.
imipeneme, oloxacine, aminoglicozide, tetraciline). Antibi- epidemiologie
oticele în aerosol (inhalator) - tobramicina, colemicina sunt
indicate pentru tratamentul cronic, de lungă durată al co- Conform datelor publicate de GINA (Global Iniţiative for As-
lonizării cu Ps. aeruginosa la pacienţii cu FC. Staphylococcus thma) circa 300 mln persoane în lume suferă de AB (2008).
aureus, care de asemenea este o infecţie frecventă la pacienţii Se presupune că în anul 2025 încă 100 mln persoane vor su-
cu FC, de obicei este tratată cu ampiciline sau cefalosporine. feri de astm. Conform estimărilor Organizaţiei Mondiale a
Tratamentul antibacrerian în acutizarea procesului pulmonar Sănătăţii se notează circa 15 milioane ani pierduţi din cauza
de obicei durează 10-21 zile. disabilităţilor (DALYs) survenite din cauza AB şi aproximativ
250.000 cazuri de decese înregistrate anual, ceea ce conirmă
Medicaţie antiinlamatoare (corticoterapie, antiinlamatoare o prevalență înaltă şi severitate la nivel Global (2008).
nonsteroidiene) reduce fenomenele imunopatologice, inten-
sitatea hiperactivităţii celulelor inlamaţiei, complicaţiile. AB este una din cele mai frecvente maladii cronice pulmonare
la copii cu variaţii importante în diferite zone ale lumii. Con-
Chinetoterapia activă şi pasivă (clapping, tapotament toracic, form datelor epidemiologice obţinute prin aplicarea chestio-
tuse provocată, tuse asistată, drenaj postural, gimnastică re- narului ISAAC (he International Study of Allergy and Asthma
spiratorie) este indicată într-un program zilnic. în Childhood) de AB suferă de la 5 la 20% copii (25-30% –
în Anglia, Noua Zelandă, Australia; 5-15% – Spania, Franţa,
IV
Corecţia deicitului de vitamine minerale şi săruri cu vitami- România, Regiunea Novosibirsk, Rusia, Japonia, Canada;
ne A, E, D, K, grupul B, preparate de calciu, ier, zinc, clorură 3-6% – Grecia, China). Statistici recente ale Centrului de
de sodiu. Control al Maladiilor (2002) demonstrează că circa 8,9 mln
(12,2%) de copii din SUA suferă de astm bronşic, dintre care
Prognosticul este rezervat, riscuri mari de deces la un debut 4,2 mln (5,8%) copii au suferit exacerbări în ultimele 12 luni.
neonatal sever. Actualmente predomină evoluţia stabilă în Conform datelor statistice publicate, în localităţile unde nu
circumstanţe favorabile: diagnostic precoce, enzime pancre- este aplicat chestionarul ISAAC, AB este subdiagnosticat şi
atice eicace, controlul infecţiilor pulmonare, chinetoterapia constituie mai puțin de 1%, inclusiv şi în Republica Moldova
respiratorie. cu aproximativ 0,3% (2011) din populaţia totală de copii. În
circa 80% din cazuri astmul debutează până la vârsta de 6 ani.
În majoritatea cazurilor astmul se depistează cu o întârziere
de 2-6 ani de la debutul bolii ceea ce agravează prognosticul
astmul BronŞic maladiei. În perioada precoce, prevalenţa AB este de 1,5-2 ori
la coPil mai mare între băieţi, însă în perioada pubertară acest indice
nu diferă în raport de sex. Astmul bronşic, ca şi alte maladii
Astmul reprezintă astăzi o problemă de sănătate publică, cu alergice, se depistează mai frecvent în localităţile urbane.
prevalenţă în creştere, mai ales la copii şi adolescenţi, cu o ma-
jorare îngrijorătoare a formelor severe. Cauzele creşterii incidenţei prin astm bronşic la copii. Astmul
bronşic este o maladie ecologic determinată. Suprafaţa ma-
Deiniţie. Astmul bronşic (AB) este o maladie inlamatorie sivă a pulmonilor (30-80 m2) este supusă acţiunii agresive a
cronică a căilor respiratorii, în formarea căreia participă mai factorilor mediului ambiant. Poluarea aerului cu deşeuri in-
multe celule şi elemente celulare, ce se manifestă prin hiperre- dustriale, cu alergeni chimici industriali şi a celor utilizate în
activitate a bronhilor şi dereglări reversibile de conductibilita- menaj, în construcţii, fumatul activ şi pasiv, administrarea ne-
te a căilor aeriene inferioare. argumentată a antibioticelor, vaccinarea neraţională, deici-
Această hiperreactivitate bronşică este asociată cu o hiperse- enţe în alimentaţie, sunt factori care contribuie la dezvoltarea
creţie bronşică ce facilitează şi mai mult îngustarea lumenului atopiei şi astmului bronşic.
Scăderea numărului de boli infecţioase în copilărie este factor căilor respiratorii la copiii de vârstă precoce. Expunerea pa-
pozitiv, dar contrubuie la creşterea patologiei alergice, ce este cienţilor faţă de alţi factori cum ar i alergenele şi iritanţii din
asociat cu creşterea activităţii h2, şi ca urmare, creşterea sin- interiorul şi exteriorul casei pot declanşa inlamaţia căilor ae-
tezei de anticorpi IgE. riene şi hipersensibilizarea. Din acest motiv, eliminarea facto-
rilor cauzali constituie momentul cheie în soluţionarea simp-
etiologie tomelor de astm şi poate induce controlul asupra maladiei.
Necătând la faptul, că cauza astmului la copil nu a fost de- Aerul rece, uscat şi mirosurile pot induce bronhoconstricţia
terminată, investigaţiile contemporane implică o combinare în cazul căilor aeriene iritate, însă nu acţionează asupra inla-
a interacţiunii factorilor mediului ambiant cu dereglările me- maţiei şi hiperreactivităţii.
tabolice înnăscute şi genetice. În majoritatea cazurilor (70- Factori cauzali (triggeri, sensibilizatori, declanşatori). Semne-
90%), la copii se determină rolul major al factorilor externi le clinice ale AB în majoritatea cazurilor apar în rezultatul contac-
neinfecţioşi în etiologia astmului şi a declanşării crizelor de tului cu alergenii exogeni – substanţe genetic heterogene, faţă de
astm. AB se abordează ca o maladie, care apare în urma inter- care pacientul prezintă hipersensibilitate (tab. 4.4.).
acţiunii mai multor factori predispozanţi şi cauzali. tabelul 4.4.
Factorii genetici. Susceptibilitatea în astmul bronşic este condi- Factoriii declanşatori ai semnelor de aB la copii
ţionată genetic. O serie de parametri, componenţi ai fenotipu- infecţiile respiratorii virale acute
lui astmatic, cum sunt nivelele serice ale IgE total şi IgE speciic, aeroalergenii (pneumoalergeni) la persoanele
răspunsul la teste cutanate cu pneumoalergeni, nivelul eozino- sensibilizate
ilelor în sânge, hiperreactivitatea bronşică (HRB) la testul de
• acarieni (Dermatophagoideus, Eurogliphus, Acarius,
Praf menajer care poate să conţină
provocare cu histamină, au determinare genetică şi sunt utili-
zaţi pentru diagnostic. Fiecare manifestare componentă a feno-
• coleoptere
Tarsonemus)
tipului astmatic este condiţionată de mai multe gene localizate
• gândaci de bucătărie (Blatella, Germanica, Orientalis)
pe diferiţi cromozomi. Polimorizmul genetic acentuat este
inluenţat în mare măsură de apartenenţa rasială, corespunde
unui larg spectru de manifestări clinice şi biologice. Mai mult Perii şi epidermis de animale şi păsări (pisici, câine, iepuri,
de 22 locusuri ale cromozomului 15 sunt responsabile de dez- oi, găini, papagal ş.a.)
voltarea AB. În cele mai multe cazuri, se detectează lincarea cu Mucegaiuri (Aspergillus, Alternaria, Penicillinum, Candida,
locusurile ce conţin gene proalergice, proinlamatorii (IL-4), Cladosporium)
gene claster ale cromozomului 5. Este stabilită asocierea gene-
lor ADAM-33 (din grupul de metaloproteinaze), a genei pen- Polenuri (copaci, ierburi, lori)
tru receptorii PD (prostaglandinei D) şi a genelor cu locusuri Fumul de ţigară
în cromozomul 5q31 (IL-12) cu astmul bronşic şi cu obstruc- Poluanţi ai mediului ambiant (ozon, bioxid de sulf, cenuşa
ţia bronşică. Genele localizate pe cromozomul 5, de asemenea, după arderea lemnului, cărbunelui ş.a.)
sunt responsabile şi de receptorii adrenergici β2, ţinte pentru Unele mirosuri rare (parfumuri, soluţii de curăţire utilizate
medicaţia bronhodilatatoare. în menaj)
Aerul rece şi uscat
În lipsa atopiei la părinţi, riscul dezvoltării astmului la copil con- alergene alimentare (ouă, peşte, crustacee, raci, arahide,
stituie circa 0-20%. Dacă atopia este prezentă la un părinte, riscul nuci de copac, aditivii alimentari, căpşune, făina de grău,
creşte până la 25-40%, iar în cazul, când ambii părinţi suferă de lapte de vaci ş.a.)
atopie sau de AB, riscul de AB la copil este de circa 60-100%. Se
medicamente: antiinlamatorii nonsteroide (acid
transmite prin ereditate hipersensibilizarea faţă de alergenele din
acetilsalicilic), unele antibiotice (peniciline) ş.a.
mediu, pe care sistemul imun le respinge. Sunt trei grupe de sem-
Factori nespeciici
ne care în AB se moştenesc independent: nivelul de IgE total,
Factorul psihic: anxietate, hiperemotivitate (râs, plâns),
nivelul de IgE speciice şi hiperreactivitatea bronşică.
stres
Factorii de mediul. Episoade recurente de wheezing la copiii Exerciţii izice, efort izic excesiv
de vârstă precoce sunt asociate cu infecţii virale, inclusiv vi- Condiţii meteorologice speciice
rusul sincitial respirator, rinovirus, virusul gripal, paragripal Factori intrinseci (dereglări endocrine şi metabolice)
şi metapneumovirusul uman. Acestea, la rândul lor, inluen- comorbidităţi: rinita alergică, sinuzitele, reluxul
ţează sistemul imunologic, inlamaţia, iar acţiunea virusurilor gastroesofagian
asupra mucoasei căilor respiratorii formează susceptibilitatea
Factori predispozanţi. Se constată următorii factori predis- Patogenie

pozanţi pentru formarea AB la copil:
• particularităţile morfofuncţionale care favorizează ob-
Obstrucţia bronşică, responsabilă de manifestările clinice ale
astmului se datorează unui proces complex în care sunt impli-
strucţia: imaturitatea ibrelor musculare netede (hiper-
cate mai multe mecanisme iziopatologice: inlamaţia, spas-
plazia glandelor mucoase cu hipersecreţie, predominarea
mul musculaturii netede a bronhiilor, edemul peretelui căilor
sistemului colinergic, imaturitatea sistemului imun pul-
aeriene şi creşterea cantității de secreţii mucoase în lumenul
monar);
• antecedente perinatale şi postnatale: ventilaţie asistată la
bronşic.
naştere; aspiraţia lichidului amniotic; displazia bronho- Inlamaţia căilor aeriene este mecanismul iziopatogenic
pulmonară; predominant, care induce declanşarea alterărilor conexe ca-
• gradul de poluare a mediului ambiant, fumatul activ şi pasiv; racteristice: hiperreactivitatea bronşică exprimată clinic prin
• reluxul gastroesofagian, condiţii socio-economice deicitare.
bronhospasm, limitarea luxului de aer datorită bronhocon-
stricţiei acute, iniltrarea edematoasă a căilor aeriene, forma-
Studiile recente conirmă, că obezitatea creşte riscul pentru rea dopurilor de mucus, remodelarea pereţilor căilor aeriene.
o evoluție mai severă a AB şi inluenţează nivelul de control În ţesutul pulmonar la bolnavii cu astm bronşic se notează o
terapeutic. De asemenea se atestă o corelare inversă între ni- creştere a numărului de celule mastocitare, eozinoilelor acti-
velul vitaminei D în ser cu concentraţia IgE şi cu răspunsul in vate, a celulelor h activate. Mediatorii eliberați din mastocite
vitro a corticosteroizilor. sunt: histamina, leucotriene, prostaglandine, bradichinina,
factori activatori ai plachetelor (FAP), neuropeptide, chinine,
Factorii de risc. Principalii factori de risc sunt: adenozine, oxid nitric ş.a. Procesul inlamator apare în urma
• prezenţa alergiei la copil, care în vârsta precoce se poate degajării de către celulele h a citochinelor proalergice (IL-4,
manifesta prin dermatită atopică, rinită alergică, alergie IL-5, IL-13) şi a chemochinelor (eotaxina). Inlamaţia căilor
alimentară, sensibilizare la pneumoalergeni; respiratorii este responsabilă pentru apariţia hiperreactivităţii
• genderul: mai frecvent la băieți comparativ cu fetele (la musculaturii netede faţă de aerul rece şi uscat, de mirosuri,
băieți sub 10 ani calibrul bronşic este mai mic şi are un to- fum de ţigară. Aceste substanţe activează şi direcţionează
IV
nus mai crescut al musculaturii bronşice). Fiecare compo- migrarea iniltratului inlamator reprezentat de eozinoile,
nent dintre factorii predispozanţi/de risc măresc proba- neutroile şi limfocite. Histamina de la nivelul căilor aeriene
bilitatea maladiei prin astm, iar combinarea lor ampliică inferioare provine exclusiv din degranularea mastocitelor,
riscul de realizare a maladiei prin participarea minimă a care sunt situate atât în alveole, cât şi în bronhii la nivelul epi-
factorilor mediului ambiant. teliului. Atât creşterea permeabilităţii vasculare cât şi bron-
hoconstricţia sunt mediate prin intermediul receptorilor H1.
Din numărul total de copii, care au suportat wheezing în copi- Cu toate acestea, blocarea receptorilor H1 cu medicamente
lărie un număr mic din ei dezvoltă în viitor astm bronşic. antihistaminice nu ameliorează manifestările astmatice. Leu-
cotrienele (LT) iniţiază activarea limfocitelor şi a leucocitelor
Au fost identiicaţi factorii de risc pentru formarea astmului la cu eliberarea de mediatori chimici ai inlamaţiei. Primul com-
copiii de vârstă precoce (tab. 4.5.). pus este LT A4, care se transformă în LT B4, mediator al in-
tabelul 4.5. lamaţiei. Ulterior apar, în cascadă, LT C4, LT D4, LT E4, me-
Factorii de risc de formare a astmului la copii diatori ai reacţiei alergice. LT D4 are efect bronhoconstrictor
de vârstă precoce de 1000 de ori mai puternic decât al histaminei şi FAP. Aceste
leucotriene intervin de asemenea în remodelarea căilor ae-
riene în AB, producând hiperplazia musculaturii netede şi a
Maladie severă a cililor epiteliului bronşic.
AB la părinţi
căilor respiratorii inferioare
Patologie alergică la copil Spasmul bronşic este un alt element caracteristic crizei de
Pneumonia
Dermatită atopică astm şi este reeponsabil de manifestările clinice ale bolii. Se
Bronşiolită, formă severă
Rinită alergică dezvoltă brusc sau mai lent, cedează parţial sau total sub ac-
Wheezing fără semne de răceală
Alergie alimentară ţiunea tratamentului. Căile aeriene inferioare sunt inervate
Sex masculin
Sensibilizare la predominant parasimpatic şi eliberarea de acetilcolină are
Fum de ţigară în mediul
pneumoalergeni efect bronhoconstrictor asociat cu creşterea secreţiei de mu-
ambiant (fumat pasiv)
cus. A fost demonstrat, că, concomitent cu controlul clasic
neurovegetativ al musculaturii netede a bronhiilor (colinergic ca grad de severitate a bolii. Apariţia whezeeng-ului la inspir
şi adrenergic), există un al treilea component foarte impor- concomitent cu diminuarea murmurului vezicular sunt sem-
tant implicat în patogenia astmului. Neuromediatorii acestui ne de severitate. Nu toţi pacienţii cu astm prezintă semnul de
sistem sunt peptidele VIP (vasoactive intestinal peptide), care wheezing în acutizare, dar poate apărea după un efort izic sau
exercită un puternic efect relaxant asupra musculaturii netede în timpul nopţii.
bronşice. Răspunsul bronhiei la acest peptid diferă după di-
mensiunea acesteia, iind minim la nivelul bronhiolelor. Tusea poate i un simptom de sine stătător în AB indus de
efort izic sau AB nocturn. De regulă tusea este neproductivă,
Caracteristica dominantă a astmului constă în acea că există fără paroxisme, uneori se asociază cu wheezing-ul.
un răspuns bronhoconstrictor exagerat la agenţi izici, chi-
mici, alergici sau farmacologici (tab. 4.4.). Această anomalie La copii prodromul crizei astmatice se poate manifesta prin
fundamentală este determinată genetic şi este prezentă de la iritabilitate, dereglări de somn, simptome de origine vege-
naştere. Studiile cu aeroalergenii au detectat 2 etape în evo- tativă, poate apărea pruritul, înţepăturile retrosternale şi la
luţia exacerbării de astm bronşic: etapa precoce (în primele nivelul feţei, tusea iritativă, uscată şi rinoreia. Exacerbarea în-
15-30 minute) se manifestă prin bronhospasm şi etapa tardi- cepe de obicei brusc cu wheezing accentuat, tuse şi dispnee
vă (peste 4-12 ore după acţinea alergenelor) când se noteză respiratorie sau insidios – prin instalarea şi accentuarea lentă
inlamaţia, edemul şi hipersecreţia de mucus. Această etapă a simptomelor respiratorii. În ambele cazuri, astmaticul pre-
se manifestă, în mare măsură, prin hiperreactivitate bronşică, zintă la început dispnee, tahipnee, tuse, dureri retrosternale
care persistă pe parcursul a câtorva săptămâni. şi wheezing. Durata crizei constituie 1-3 ore, cu maxim de
intensitate 10-20 minute, poate ceda spontan sau după tra-
Fiziopatologia crizei de astm. Exacerbările de astm în cele mai tament, există posibilitatea persistenței timp de câteva zile.
frecvente cazuri apar în timpul de noapte (de la mijlocul nop- Sfârşitul crizei se manifestă prin senzaţie de uşurare caracte-
ţii până la ora 08.00 dimineaţa), când hiperreactivitatea şi in- rizată prin ameliorarea sindromului funcțional respirator şi
lamaţia ating puseul maxim. Debutul exacerbării se însoţeşte tusea frecventă cu expectorare a sputei perlate. Semnele cli-
cu reducerea lumenului bronşic (bronhii mici şi bronşiole) nice în perioada intercritică sunt variate în funcţie de gradul
prin edem inlamator al mucoasei şi hipersecreţie de mucus de severitate a maladiei. Pacientul cu evoluţie uşoară a AB nu
precum şi prin bronhospasm. Tulburarea ieşirii aerului din prezintă semne clinice izicale. Pacienţii cu AB persistent mai
plămâni are ca efect creşterea capacităţii reziduale funcţio- sever pot prezenta semnele sindromului de distress respirator
nale şi hiperinlaţia. Pătrunderea aerului la nivelul plămâni- şi/sau de hiperinlaţie cronică. În perioada intercritică se pot
lor în inspir este posibilă prin punerea în funcţie a muşchilor detecta semnele de atopie sau maladii alergice cum sunt rinita
respiratorii accesorii, dar expirul rămâne penibil. Consecinţa alergică, conjunctivitele, rinosinuzitele.
alterării raportului ventilaţie/perfuzie este apariţia hipoxemi-
ei, iar în stadiile tardive se dezvoltă hipercarbia cu distensia Examenul clinic în exacerbare. În raport cu gradul de severitate
peretelui toracic. În acest stadiu, hipercarbia şi acidoza se in- se disting patru forme de exacerbări: uşoară, moderată, severă
stalează rapid iind caracteristici metabolice ale stării de rău şi stop respirator imminent (tab. 4.6.). Bolnavul este anxios sau
astmatic. Acidoza progresivă şi ineicienţa măsurilor terapeu- preferă să stea ridicat cu capul aplecat înainte, ceea ce îi permite
tice conduc la colaps circulator şi agravare a stării generale. utilizarea muşchilor accesorii în actul de respiraţie. Inspecţia
toracelui evidențiază prezenţa dispneei expiratorii, tahipneei, a
manifestări clinice toracelui destins, ixat ”în inspir”, coborârea icatului şi splinei
la palpare, a hipersonorităţii (datorită aerului rezidual), dimi-
Manifestările clinice ale astmului bronşic la copil sunt extrem nuarea ariei matităţii cardiace, expir prelungit, raluri sibilante
de variate, atât ca tablou, cât şi ca severitate. Evoluţia clinică în inspir şi în cea mai mare parte a expirului, se pot asocia şi
trece prin perioadele de prodrom (precriză), de criză (exa- raluri ronlante. Apariţia ralurilor subcrepitante semniică apa-
cerbare), postctiză şi intercriză. În evoluția astmului bronşic riţia suprainfecţiei, a atelectaziei sau a decompensării cardiace.
se disting perioade asimptomatice (remisie clinică), care al- Datorită particularităţilor anatomoiziologice la copiii de vârstă
ternează cu perioade simptomatice (acutizare/exacerbare). precoce dispneea este de tip mixt, în unele cazuri se asociază
Perioada simptomatică (exacerbare/acutizare) se manifestă febra, tusea este mai productivă decât la copiii mai mari, în aus-
prin semne de bronhoobstrucţie tipice (dispnee expiratorie, cultaţie se disting raluri umede abundente în puseul crizei. În
wheezing, expir prelungit) şi netipice de durată (tuse persis- formele moderate şi severe de exacerbare se notează tahicardia,
tentă, tuse nocturnă, tuse după efortul izic). Prezenţa whe- care poate evolua în bradicardie cu agravarea stării bolnavului şi
zeeng-ului pune semnătura bolii, dar nu trebuie interpretat iminenţă de stop respirator. În episoadele severe poate i notată
cianoza, stare confuzională şi letargie. La aceşti bolnavi whe- copilărie, pot apărea efecte secundare ale hiperinlaţiei cronice:
ezing-ul poate i diminuat din cauza hipersecreţiei de mucus şi a bombarea anterioară a sternului, diafragm coborât şi torace cu
epuizării izice a acestora, consecinţă iind reducerea schimbu- diametre mărite. Cauzele acutizării simptomelor în AB, în cele
lui de gaze. Semnele cele mai sigure, care semnalează severitatea mai frecvente cazuri sunt: actiunea alergenilor cauzali-sensi-
crizei sunt: dispnea în repaus, cianoza, diicultăţi la vorbire, pulsul bilizatori, noncomplianța, tehnica incorectă de administrare
paradoxal şi utilizarea muşchilor respiratori accesorii. Severitatea a medicației pe cale inhalatorie, comorbidități (rinita alergică,
crizei este argumentată mai sigur pe baza nivelului gazelor res- sinuzita, reluxul gastroesofagian), medicație insuicientă, ma-
piratorii în sângele arterial. În AB sever, în special cel debutat în ladii concomitente.
tabelul 4.6.
aprecierea gradului de severitate a exacerbării aB
iminenţă de stop
Parametrul uşor moderat sever
respirator
la copiii mai mari apare în
apare în repaus,
timpul vorbirii, la cei mici
apare în timpul copiii refuză
plânsul devine mai scurt şi
Dispneea mersului, poate sta alimentaţia,
mai încet, apar diicultăţi la
culcat poziţie forţată (pe
alimentaţie,
şezute aplecat înainte)
preferă să stea aşezat
Vorbirea propoziţii expresii cuvinte
inhibat sau în stare
Starea de alertă poate i agitat de obicei agitat de obicei agitat
confuzională
Frecvenţa respiraţiei crescută crescută adesea >30/min
IV
Frecvenţa normală a respiraţiei la copii
Vârsta Frecvenţa respiraţiei
<2 luni <60/min
2-12 luni <50/min
1-5 ani <40/min
6-8 ani <30/min
Angajarea muşchilor mişcare toraco-
respiratori accesorii cu de obicei lipseşte de obicei prezentă de obicei prezentă abdominală
tiraj supraclavicular paradoxală
moderat exprimate
Raluri sibilante sonore sonore lipsesc
adesea doar la expir
FCC <100 100-120 >120 bradicardie
FCC în normă la copii
sugari 2-12 luni <160/min
vârstă ragedă 1-2 ani <120/min
preşcolari şi şcolari 2-8 ani <110/min
lipseşte poate i prezent deseori e prezent
Puls paradoxal lipseşte
< 10 mmHg 10-20 mmHg 20-40 mm Hg
PEF (% prezis) după
> 80% 60-80% < 60%
bronhodilatator
< 60 mmHg
PaO2 la respiraţie cu aer > 60 mmHg > 60 mmHg
> 45 mmHg: posibil
PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg
IA
SaO2% (cu aer) > 95% 91-95% < 90%
Apariţia oricărui simptom clinic indică absența controlului dice, ce corespunde unui grad mai sever impune a clasiica AB
inlamației. Cu cât inlamaţia este mai pronunţată, cu atât cri- în categoria respectivă.
zele sunt mai frecvente şi mai severe. Între crize, pacientul se
Gradul de severitate este lexibil şi se poate schimba în timp,
poate simți perfect sănătos, sau poate experimenta o diicul-
depinde nu numai de accentul simptomelor clinice, dar şi de
tate la respirație după un efort izic. raspunsul la terapie.
clasiicarea astmului bronşic Clasiicarea AB în funcţie de nivelul de control. În scopul simpli-
icării conduitei pacienților, GINA a propus clasiicarea ast-
În corespundere cu mecanismul etiopatogenic predominant se
mului bronsic în funcţie de gradul de control al maladiei (tab.
disting următoarele forme de astm bronşic la copil:
• forma atopică (imunopatologică) – la copii este predo-
4.8.). Obținerea unui nivel adecvat de control asupra astmu-
lui indică urmatoarele semne: lipsa sau limitarea la minimum
minantă; (< 2 episoade în săptămână) a simptomelor în perioada de
• forma nonatopică (patoreceptorică, metabolică). zi, lipsa limitării activității zilnice, lipsa simptomelor noctur-
ne, lipsa necesității sau necesitatea minimă (< 2 episoade pe
Clasiicarea AB în funcţie de gradul de severitate a evoluţiei cli- săptămână) în preparate de urgență în AB, indici normali ai
nice este reprezentată în tabelul 4.7. Pentru iecare grad de se- funcției pulmonare, lipsa de exacerbări. Se recomandă, ca pe-
veritate sunt caracteristice anumiţi indici clinici şi funcţionali. riodic să ie determinat gradul de control în scopul de a ajusta
Este important de menţionat, că prezenţa a cel puţin unui in- volumului de terapie necesar.
tabelul 4.7.
clasiicarea astmului bronşic în funcţie de severitate
PeF sau vems
tipul aB crize de astm accese nocturne variabilitatea
PeF-ului
< 1 dată pe săptămână ≥ 80%
intermitent ≤ 2 ori pe lună
PEF normal, asimptomatic între crize <20%
> 1 dată pe săptămâna, dar < 1 dată pe zi ≥ 80%
Persistent uşor > 2 ori pe lună
Crizele pot afecta activitatea 20-30%
Zilnic 60-80%
Persistent moderat > 1 dată pe săptămână
Crizele afectează activitatea >30%
Permanent ≤60%
Persistent sever Frecvente
Activitate izică limitată >30%
tabelul 4.8.
Clasiicarea astmului bronşic în funcţie de nivelul de control
caracteristici control total control parţial necontrolat
Lipsesc
crize de astm >2 episoade/săptămână
≤2 episoade/săptămână
limitarea activităţii Lipseşte Prezentă
accese nocturne Lipsesc Prezente
3 sau mai multe criterii
Lipseşte
necesitatea tratamentului pentru astm controlat parţial
≤2 episoade/săptămână >2 episoade/săptămână
de urgenţă în orice
săptămână
Indici micşoraţi (<80% de
Funcţia pulmonară (PeF la prezis sau de la cel mai
Normală
sau vems) bun rezultat al pacientului
respectiv)
exacerbări Lipsesc ≥1 exacerbare/an* 1 exacerbare/săptămână
* iecare exacerbare necesită reevaluarea tratamentului de menţinere.
În evoluţia astmului de orice grad de severitate poate surve- Diagnostic

ni agravarea stării generale cu instalarea stării de rău astmatic
(status asthmaticus), care se manifestă prin durată prelungi- Diagnosticul pozitiv se bazează pe analiza datelor anamnesti-
tă a crizei > 6-8 ore. Criza este nonresponsivă la tratamentul ce, examenului clinic, rezultatele probelor funcţionale respi-
convenţional cu β2-agonişti adrenergici, administrate în doze ratorii şi a altor investigaţii paraclinice.
adecvate, care se însoţeşte cu tulburări cardiocirculatorii, ne- Colectarea anamnezei
urologice şi gazometrice speciice. Se agravează funcţia de
drenaj, se accentuează hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg) şi hi- Anamneza joacă un rol cheie în stabilirea diagnosticului, de-
percapnia (PaCO2 > 60 mmHg). oarece AB este o maladie cronică şi în cele mai frecvente ca-
zuri se manifestă prin apariţia perioadelor de tuse uscată şi/
În I stadiu al stării de rău astmatic (compensare relativă) sta- sau a dispneei expiratorii. Copiii de vârstă şcolară prezintă
rea generală este gravă, accesele recidivează frecvent pe par- acuze la dispnee şi senzaţie de constrângere toracică, iar cei
cursul a 24 ore, în perioada interaccese se menţine obstrucţia de vârstă preşcolară – acuze la dureri cu localizare extrato-
bronşică. Preparatele bronhospasmolitice au efect de scurtă racică. Este caracteristică agravarea simptomelor respiratorii
durată, reduc neînsemnat senzaţia de sufocare însă nu elimină pe parcurs de noapte. Alte semne clinice identiicate pot i:
spasmul bronşic. Auscultativ se menţin multiple raluri uscate supraoboseala permanentă, limitarea activităţii izice în com-
pe fondul respiraţiei diminuate. paraţie cu bolnavii de aceaşi vârstă. În colectarea anamnezei
În stadiul II (decompensare) senzaţia de sufocare devine per- este important de a clariica cauza declanşării şi acutizării
manentă, răspunsul la bronhospasmolitice lipseşte. Respiraţia AB, durata acutizărilor precedente, sezonul de apariţie a lor,
este puternic diminuată, ralurile treptat dispar ”plămân mut”, evoluţia maladiei, date despre examinările paraclinice, despre
apar şi progresează semnele de emizem. Se determină semne eicienţa tratamentului precedent, despre prezenţa în anam-
de insuicienţă circulatorie, creşte hipoxia. neză a altor maladii alergice (rinita alergică, conjuctivita aler-
gică, dermatita atopică). Datele privind istoricul familial vor
În stadiul III (coma hipoxică) pe fondalul insuicienţei car- include informaţia privind prezenţa unor maladii alergice la
diorespiratorii se dezvoltă hipoxia cerebrală cu perturbarea şi părinţi şi rude de diferit grad. Se vor colecta datele privitor la
IV
apoi pierderea conştiinţei, convulsii, se menţine acidoza mix- condiţiile de trai, starea încăperilor unde se ală copilul, inclu-
tă decompensată (copilul necesită ventilare artiicială pulmo- siv când nu se ală acasă, se clariică prezenţa unor factorii de
nară, oxigenare), scade tensiunea arterială, apare bradicardia. risc: fumul de ţigară (fumatul pasiv), contactul cu animalele
cu blană, contactul cu gândaci de bucătărie, polen şi mucegai
complicaţiile aB la copii din exterior. Este important de a colecta date privind cunoş-
• Imediate tinţele părinţilor despre AB, a particularităţilor de conduită a
 pneumotorax spontan AB la domiciliu, despre resursele economice ale familiei.
 emizem subcutanat Examenul clinic
 emizem mediastinal
 fracturi costale
Se aplică metodele de inspecţie a bolnavului: determinarea
 atelectazie segmentară (obstrucţie prin dop de mucus)

semnelor generale de pericol, aprecierea frecvenței respirato-
rii, determinarea tirajului cutiei toracice, percuţie, auscultaţie.
• Tardive Semnele clinice caractristice AB sunt în funcţie de perioada
 suprainfecţie bronşică
bolii şi de gradul de severitate, care au fost descrise mai sus.
 pneumonii intercurente Examenul funcţional pulmonar

 iatrogene

Diagnosticul de AB şi gradul de severitate a exacerbărilor se sta-
abuz de corticosteroizi: corticodependenţă, osteo- bileşte prin explorarea funcţiei respiratorii, care are ca scop:
• diagnosticul: obținerea informației obiective privind gra-
poroză, sindrom cushingoid, hipertensiune arteri-
ală, ulcer gastroduodenal, risc de infecţii

dul de afectare pulmonară (severitatea astmului);
• aprecierea răspunsului la terapia efectuată cu bronhodila-
abuz de β-adrenergici: iritabilitate, tremor digital,
crampe musculare, tahicardie, extrasistolie, tensiu-
tatoare;
• depistarea reactivității bronşice;
ne arterială crescută
 abuz de aminoilină: anxietate, iritabilitate, convul-
sii, insomnie • monitorizarea stării bolnavului în dinamică.
De rutină examenul funcțional pulmonar se efectuează la copii

după vârsta de 5-6 ani. Pentru copiii mai mici de 5-6 ani, care
nu cooperează la manevrele de spirometrie, sunt utilizate tech-
nici noi, care permit determinarea rezistenţei căilor respiratorii
prin metoda de oscilometrie cu impulsuri (IOS), pletismogra-
ie (aplicată în incubatoare pentru nou-născuţi), sprometrie în
repaos (metoda de analiză a respirației liniştite).
Figura 4.10.
Peaklowmetru
Figura 4.8.
spirometrie în repaos la copiii < 3 ani
Pentru copiii după vârsta de 5-6 ani se utilizează spirometria,
pneumotahograia cu varianta portabilă de Peak-Flow-Meter,
oscilometria cu impulsuri (IOS). Prin spirometrie sunt deter-
minaţi indicii: de volum pulmonar – capacitatea vitală (CV),
volumul gazos toracic (VGT), volumul rezidual forţat (VRF), Figura 4.11.
capacitatea pulmonară totală (CPT); debitele expiratorii for- oscilometrie prin impulsuri (copii >5 ani)
ţate – volum expirator maxim/sec (VEMS), debit mediu ex- În sprijinul diagnosticului de astm vor i următoarele schim-
pirator maxim (FEV), debit expirator maxim instantaneu de bări în spirometrie: creşterea VRF, scăderea VEMS, a indice-
vârf (PEF), inicele Tifeneau (VEMS/CV), rezistenţa căilor lui Tifeneau, scăderea PEF, FEV, creşterea Raw.
aeriene la lux (Raw).
Testul cu β2-agonist (testul bronhodilatator) – valorile spirogra-
ice sau ale PEF-metriei efectuate la 15 minute după inhalarea
unei doze de β2-agonist cu durată scurtă de acţiune sunt com-
parate cu cele obţinute înainte de inhalare; creşterea valorilor
VEMS-ului ≥12% sau PEF ≥20% demonstrează o reversibili-
tate a obstrucţiei şi este sugestivă pentru astm.
Testul de efort (provocare): spirograia (PEF-metria) se face
iniţial şi la 5-10 minute după terminarea unui efort izic ne-
standartizat (alergare sau exerciţii izice), dar suicient pen-
tru a spori semniicativ frecvenţa pulsului (până la 140-150/
min). Scăderea VEMS ≥15% sau PEF ≥ 20% este sugestivă
pentru astm (bronhospasm de efort).
În unele situaţii, în clinică, se înfăptuiesc probele de provocare
Figura 4.9.
bronşică cu alergenii cauzali în scopul determinării asociaţiei
Spirometru
între acţiunea alergenelor şi formarea simptomelor de AB. Se Rezultate obţinute prin testarea cutanată cu alergeni şi de
aplică aceste probe în cazurile de AB controlat cu durată mai identiicare în ser a IgE speciice permite obţinerea informaţi-
mare de 4 săptămâni pentru a determina toleranţa la alergene. ei despre originea atopică a astmului, despre starea de sensibi-
În practica pediatrică utilizarea acestor teste este limitată. litate a bolnavului, despre spectrul de sensibilizare cu scopul
de a elabora recomandaţii privind respectarea regimului şi a
O caracteristică esenţială a astmului bronşic este variabili- dietei respective.
tatea zilnică a semnelor clinice şi funcţionale care colerează
Examenul de spută
cu hiperreactivitatea bronşică. Aprecierea variabilităţii se face
prin măsurarea valorilor PEF dimineaţa şi seara cu peaklu- Se identiică eozinoilele (marcher al inlamaţiei) în proporţie
owmetrul sau spirometru: de 10-90%, cristalele octoedrice de lipofosfolipază Charcot-
Layden – sugestive pentru AB atopic, spiralele Curschmann
PEF seara-PEF dimineaţa (aglomerări de mucus).
Variaţia PEF= x 100%
PEF seara
Aprecierea concentraţiei de oxid nitric (NO) la expir este un
O valoare a variabilității > 20% semnalează un astm moderat marcher al inlamaţiei căilor respiratorii, iind indicată în de-
sau sever, insuicient controlat. terminarea dozei de medicaţie şi pentru conirmarea diagnos-
ticului de AB. Determinarea nivelului de IL-5 în aerul expirat
Explorarea alergologică este posibil pentru a aprecia evoluţia AB şi a prezice apariţia
exacerbărilor.
Identiicarea IgE speciice se realizează prin 2 metode: testare
dermică in vivo şi testarea serului in vitro. Testarea dermică în Alte investigaţii paraclinice
vivo este o metodă în care alergenul se introduce prin scariicare Se recomandă în funcţie de necesitate pentru conirmarea şi
(prick-test) sau prin injectare intra- sau subdermică. Alergenul perfectarea diagnosticului diferenţial al AB cu alte maladii.
difuzat prin piele interacţionează cu anticorpii speciici IgE i-
xaţi pe celulele mastocitare şi ca rezultat are loc degajarea sub- Radiograia pulmonară
stanţelor biologic active, în primul rând a histaminei. Histami- Explorarea în 2 proiecţii (anterior-posterior şi lateral) a cu-
na produce local eritemul şi papula. Dimensiunile elementelor
IV
tiei toracice la copiii cu AB permite depistarea unor semne
se măsoară peste 15-20 minute după testare. Dimensiunile pa- minime nespeciice de hiperventilare (aplatizarea curbei
pulei indică gradul de sensibilizare faţă de alergenul testat. Tes- diafragmale, lărgirea spaţiului retrosternal, orizontalizarea
tarea serului in vitro prevede identiicarea IgE alergen-speciice, coastelor), accentuarea desenului pulmonar şi/sau depistarea
a concentraţiei de IgE totale şi după necesitate a concentraţiei complicaţiilor. Radiograia este eicientă pentru a face dia-
substanţelor biologic active. Nivelul IgE totale în forma atopică gnosticul diferenţial cu alte maladii.
a AB la copii în cele mai frecvente cazuri este mărit. În hemo-
Unele schimbări în pulmoni se pot identiica la realizarea to-
gramă se poate detecta eozinoilia > 4% (> 250-400/mm3). mograiei computerizate cu rezoluţie înaltă.
Figura 4.12.
Pneumomediastinum în astmul btonşic. aer în reg. mediastinului adiacent
la reg. anteroposteriorară şi aer pătruns în reg. gâtului, din dreapta
Figura 4.13.
resoluție înaltă de ct a toracelui la inspir demonstrează aerul pătruns. În inspir – norma.
la expir – atenuare mozaică a pulmonilor.
Datele histologice •
•
Bronşiectazii
•
Tuberculoză
AB este o maladie inlamatorie cronică şi se caracterizează
•
Rinosinuzite
prin prezenţa celulelor de inlamaţie, congestiei vasculare,
•
Hipertroia adenoizilor, tonzilelor
creşterii permeabilităţii vasculare, îngroşării ţesuturilor. Inil-
•
trarea cu eozinoile este semnul considerat marcher al acti- Corpi straini intranazal
•
vităţii inlamatorii alergice. Histologic lumenul căilor aeriene Corpi străini intrabronşici
•
este îngustat. La pacienţii cu AB sever se determină îngroşa- Laringotraheobronşită
•
rea membranei bazale şi remodelarea căilor respiratorii sub Laringotraheomalacie
•
formă de ibroză şi hipertroie a musculaturii netede. Fistulă traheoesofagiană
•
Fibroză cistică
Diagnosticul de AB la copii cu vârsta de până la 5 ani se bazea-
•
Aspergiloză alergică bronhopulmonară
ză pe aprecierea indexului de predictibilitate modiicat (tab.
•
Alveolită alergică
4.9.). Speciicitatea acestui indice este foarte înaltă (97%) cu
•
Disfuncţia corzilor vocale
valoarea predictivă pozitivă de circa 77% pentru astmul per-
•
Inhalaţii toxice
sistent, care se va instala în perioada de copilărie mai târziu.
•
Sindromul imotil ciliar, dischinezie ciliară
Diagnostic diferenţial Maladii pumonare interstiţiale
• Relux gastroesofagian
Alte afecţiuni:
• Bronşiolită cu Rs virus
Maladiile organelor respiratorii:
• Pneumonie • Imunodeicienţă
• Bronşită • Tumori
tabelul 4.9.
indexul predictiv pentru astm la copilul cu vârsta sub 5 ani
Criterii majore Criterii minore
• •
• •
spitalizare pentru formă gravă de bronşiolită sau wheezing rinoree în absenţa contextului de răceală
• •
3 episoade de wheezing în ultimele 6 luni wheezing în absenţa contextului de răceală
• •
istoric de astm la unul din părinţi eozinoilie (>4%)
•
dermatită atopică alergie alimentară
sensibilizare la pneumoalergeni
• unul din primele 2 criterii majore + alt criteriu major

Risc pentru wheezing persistent/astm
• unul din primele 2 criterii majore + 2 criterii minore
•
•
Cardiopatii cu şunt stânga-dreapta sitate, acţionează rapid pentru ameliorarea bronhocon-
•
Periatrită nodoasă stricţiei şi pentru a soluţiona simptomele.
•
Tromboembolismul pulmonar 2. Preparatele utilizate în terapia de bază (antiinlamatoare)
•
Sarcoidoza a astmului bronşic – medicație “controlor”. Aceste medi-
•
Displazia bronhopulmonară camente sunt administrate pe durată lungă pentru a men-
•
Tusea psihogenă ţine controlul asupra AB prin efectul antiinlamator. Volu-
Tusea provocată de administrarea unor medicamente
mul de terapie se evaluează regulat în funcție de obținerea
tratamentul controlului maladiei.
AB bronşic nu poate i vindecat, dar cu ajutorul unui trata- Terapia de urgenţă a crizei de astm bronşic. Remediile de ur-
ment adecvat simptomele pot i ținute sub control, iar copilul genţă în tratamentul astmului bronşic sunt: O2 până la o SaO2
poate duce o viață normală. de circa 94%, β2-agonişti selectivi cu durata scurtă de acţiune
(β2-ADS), anticolinergicele (AC), corticosteroizi (CS) admi-
Obiectivele terapiei efective ale AB sunt:
• atingerea şi menţinerea controlului simptomelor;
ninistrati sistemic (i.v., per os), teoilinele cu acţiune rapidă.
• menţinerea activităţii izice, inclusiv a exerciţiilor izice; ß2-ADS posedă o acţiune rapidă (peste 5-10 minute de la ad-
• menţinerea funcţiei pulmonare la parametri adecvați vâr-
ministrarea în inhalare) cu durata menţinerii efectului de 4-6
ore. Prioritate au remediile administrate inhalator. Sunt re-
stei;
• prevenirea exacerbărilor de astm;
prezentate prin preparatele albuterol, fenoterol, levalbuterol,
• evitarea efectelor adverse ale medicaţiei administrate;

terbutalin, pirbuterol. Aceste preparate acţionează prin rela-
• prevenirea mortalităţii în AB.

xarea musculaturii netede bronşice, micşorarea permeabilită-
ţii vasculare, ameliorează funcţia de protecţie a bronhiilor.
Conform Ghidului GINA de conduită a AB, reactualizat şi
publicat în 2011(www.ginasthma.org), în terapia cu succes
a AB sunt stabilite 4 componente: formarea parteneriatului
IV
pacient-medic; identiicarea şi reducerea expunerii la factorii
de risc; aprecierea, tratamentul şi supravegherea AB; manage-
mentul exacerbărilor.
Formarea parteneriatului pacient-medic. Instalarea unei
complianţe între pacient/familie cu medicul este esenţială
pentru managementul corect şi efectiv al AB. Pacientul/pă-
rinţii trebuie să ie instruiţi cum să evite factorii de risc, cum
să administreze corect medicamentele, să înţeleagă corect
diferenţa între medicamentele ”controlor” şi ”reliver”, să recu-
noască semnele de pericol în astm şi măsurile de prim-ajutor, Figura 4.14.
să poată monitoriza funcţia respiratorie, inclusiv cu utilizarea administrarea β2-aDs prin dozatoare presurizate
peakluowmetrului, să ie informat despre faptul unde să ape- metrice
leze în caz de necesitate pentru a primi asistenţă medicală.
Pacientul/părinţii trebuie sa ie lămuriți, că AB este o maladie Albuterolul (Salbutamol) este preparatul de selecţie faţă de
cronică şi necesită o complianţă strânsă de lungă durată între alte β2-ADS în asistenţa de urgenţă a AB la copii. De prefe-
lucrătorul medical şi părinţi/îngrijitori/pacient pentru a ob- rinţă este administrarea în inhalaţii prin dozatoarele presuri-
ţine un rezultat terapeutic eicient. zate metrice (ig.4.14.). Pacienţilor mai mici de 5 ani pentru
inhalare se recomandă utilizarea camerei de inhalare (spacer,
Farmacoterapia tubi inhalatori, măşti) (ig. 4.15.). Cu eicienţă terapeutică si-
Scopul principal în tratamentul AB este atingerea şi menţine- milară este administrarea albuterolului în sirop, comprimate
rea controlului manifestărilor clinice. per oral, soluţii pentru nebulizare, injectare. Reacţiile adverse
includ: apariţia senzaţiilor de tremor, de palpitaţii cardiace,
În astmul bronşic sunt administrate medicamente din 2 clase: tahicardie, aritmie, agitaţie, hiperglicemie, hipokaliemie, hi-
1. Remediile utilizate în terapia de urgență – medicație “reli- pomagneziemie, hipoxie de tranziţie.
ver”. Aceste medicamente sunt administrate după neces-
Figura 4.15.
administrarea β2-aDs prin camera de inhalare
Levalbuterolul, derivatul stereoizometric al albuterolului, a • inhibarea degajării substanţelor biologic active – media-
fost produs cu scopul de a micşora efectele adverse ale β2- tori ai inlamaţiei (histamina, leucotriene, produsele me-
ADS, efectul clinic este de 4 ori mai înalt decât al albuterolu- tabolismului acidului arahidonic);
lui şi demonstrează proil preferabil protector. Forma medi- • ampliicarea răspunsului la preparatele β-adrenostimu-
camentoasă este prezentată numai prin soluţii pentru nebu- latoare prin stimularea sintezei de adrenoreceptori.
lizare, fapt care limitează utilizarea acestuia. Dacă necesitatea
administrării β2-agoniştilor depăşeşte 3-4 inhalaţii în 24 ore Terapia cu CSS este indicată în caz că tratamentul initial cu
este necesar de a revedea terapia antiinlamatoare. Folosirea β2-ADS nu produce ameliorare: în 1-2 ore în exacerbările se-
frecventă şi necondiţionată a β2-agoniştilor poate spori hiper- vere, în 24-36 ore în exacerbările medii sau dacă exacerbările
reactivitatea bronşică, agravând evoluţia maladiei. anterioare au necesitat glucocorticoizi sistemici.
Preparate anticolinergice (ipatropium bromid, oxytropium Administrarea perorală este la fel de eicientă ca şi cea i.v. Pre-
bromid, tiotropium bromid). Aceste medicamente au efect paratul de elecţie în caz de jugulare a exacerbărilor severe este
inhibitor asupra relexelor mediate de nervul vagal prin ac- prednizolonul (metilprednizolon), însă în unele situaţii se
ţiunea antagonistă asupra acetilcolinei faţă de receptorii admit şi alte remedii CSS. Doza iniţială este de 1,0-2,0 mg/
muscarinici. Se indică ca alternativă, când pacientul dezvol- kg/zi (echivalent după prednizolon) cu durata de 3-5 zile, în
tă intoleranţă la β2-ADS. Mai frecvent utilizat este preparatul cazurile severe durata terapiei cu CSS se măreşte (10-20 zile).
ipatropium bromid. Efectul bronhodilatator se instalează mai CSS sunt de asemenea utilizate în scopul tratamentului de
târziu (30 min), decât a β2-ADS (5 min) din care cauză ce- lungă durată în formele severe persistente de astm în scopul
dează pentru a i administrate în terapia de urgenţă. Forme- diminuării, obţinerii controlului inlamaţiei alergice. Sindro-
le medicamentoase sunt prezentate prin dozimetre metrice
mul de asixie este o indicaţie absolută pentru administrarea
(în spray) pentru inhalare şi prin soluţii 0,2% nebulizatoare.
prednizolon per os de lungă durată.
Preparatele anticolinergice au efect sinergic cu β2-ADS şi cu
succes pot i utilizate în terapia combinată, mai ales la copiii Teoiline cu acţiune rapidă (euilina) au proprietăţi bronhodila-
sub 5 ani. Un preparat analogic este berodualul (combinarea latoare accentuate şi se utilizează timp îndelungat în terapia
fenoterolului cu ipratropium bromide). astmului bronşic. Teoilinele inhibă fazele precoce şi tardive
Corticosteroizii sistemici (CSS). Efectul terapeutic este asociat ale reacţiilor alergice la nivelul pulmonilor ca răspuns la aler-
cu posibilitatea de a reduce inlamaţia în mucoasa căilor res- geni şi astfel protejază bronhiile. Sunt descrise unele proprie-
piratorii şi de restabilire a sensibilității adrenoreceptorilor la tăţi antiinlamatorii şi imunomodulatoare ale teoilinei.
cateholamine. Sub acţiunea CSS are loc:
• redistribuirea leucocitelor şi reducerea activităţii lor (are
Indicatii pentru administrarea teoilinelor serveşte eşecul te-
rapiei standard cu β2-ADS, cu CSS şi cu anticolinergice. Aces-
loc supresia migrării leucocitelor spre focarul de inlama- te remedii nu se indică ca terapie de primă intenție şi nu se
ţie, a reacţiei la mitogene şi a reacţiei imunopatologice de indică de rutină! Se utilizează sub formă de soluţii injectabile
tip tardiv); (2,4%) şi în comprimate (0,15). În terapia de urgenţă se ad-
ministrează i.v. în perfuzie. Doza de încărcare constituie 5-6 circa 4 ore. În lipsa efectului terapeutic pozitiv se suplimentea-
mg/kg, se administrează lent i.v., iar doza de întreţinere este ză inhalaţii cu ipatropium bromid. În cazuri severe, în staţionar,
de 0,5 mg/kg/oră (pentru copiii mai mari de 5 ani) sau 0,9 se administrează euilina (soluție 2,4%) în perfuzie reieşind din
mg/kg/oră (pentru copii sub 5 ani). Doza terapeutică şi to- dozele indicate mai sus. Este important de a evita administrarea
xică depinde de concentraţia preparatului în plasmă. Efectul euilinei în combinare cu doze majore de salbutamol. Dacă pa-
toxic apare la o concentraţie serică a teoilinei de peste 15-20 cientul este hipoxemic (SpO2 < 95%) în centrele medicale şi/
μg/mL. Metabolismul teoilinei este în mare măsură condiţi- sau spitale se administrează oxigenul. La pacienţii cu exacerbări
onat de starea organelor interne şi de medicamentele admi- severe de astm, care nu răspund la terapia cu β2-ADS şi CSS, se
nistrate concomitent. Aşa preparate ca macrolidele, antimico- indică soluţie de magneziu sulfat în perfuzie i.v. lentă. Se pre-
ticele, contraceptivele, modiicatorii antileucotrienilor, cipro- lungeşte terapia cu β2-ADS încă 3-5 zile şi terapia cu CSS încă
loxacina au proprietăţi de a reduce clearance-ul teoilinei şi ca 3-7 zile. Managementul exacerbărilor include monitorizarea
rezultat are loc reţinerea şi creşterea nivelului preparatului în răspunsului la tratament: evaluarea simptomelor clinice, perfec-
ser, ce majorează efectul de toxicitate. Efectele toxice se ma- tarea peakluowmetriei, a saturaţiei cu O2. În cazurile severe de
nifestă prin apariţia senzaţiei de greţuri, insomnie, iritabilita- hipoventilare, fatigabilitate cu indicii PEF/VEMS < 30-50% din
te, tremor, cefalee, aritmii cardiace, convulsii. Supradozarea volumul prezis se va măsura concentraţia gazelor sanguine. La
poate i fatală. Necesitatea de a i monitorizată concentraţia necesitate se va indica terapia simptomatică. După soluţionarea
teoilinei face ca preparatul să ie indicat cât mai restrâns (mai exacerbării este necesar de a identiica şi înlătura factorii declan-
frecvent în starea de rău astmatic). şatori şi de a revedea planul de terapie ”controlor” pentru viitor.
Sulfatul de magneziu acționează prin relaxarea musculaturii ne- Tratament nerecomandat în timpul crizelor de astm: adminis-
tede bronşice prin limitarea pătrunderii Ca în celula musculară. trarea preparatelor sedative, mucolitice, izioterapia, hidratarea
Se recomandă de a i administrat, i.v. în perfuzie lentă, când ast- cu un volum excesiv de lichide la copiii peste 5 ani (la copiii sub
mul nu răspunde la terapia cu β2-ADS, CSS, teoiline. 5 ani poate i necesară). Nu se recomandă tratament de rutină
cu antibiotice, cu excepţia cazurilor de comorbidităţi cum ar i
Managementul exacerbărilor de AB la copil. Este vital ne- pneumonia, rinosinuzita sau alte infecţii bacteriene. Epinefrina
cesar de a evalua corect gradul de severitate a exacerbărilor nu este indicată în terapia AB, cu excepţia cazurilor de detrese
(tab. 4.6.). Părinţilor sau îngrijitorilor copiilor se distribuie respiratorii sau anailaxie brusc instalate.
IV
instrucţiuni scrise despre modul de apreciere a bolnavului cu
astm şi despre perfectarea terapiei de urgenţă în caz de exa- Preparatele ”controlor” includ corticosteroizii topici (CST),
cerbare. inhalatori, CSS, administraţi peroral, modiicatorii de leu-
cotriene (MLT), cromonii, β2-agonişti cu durata lungă (β2-
La nivelul medical primar se recomandă inhalarea cu un pre- ADL), teoiline retard, imunoterapia speciică (ITS). Sco-
parat β2-ADS (salbutamol), câte 2-4 pufuri de 3 ori consecu- pul administrării preparatelor ”controlor” este obținerea şi
tiv cu intervalul de 15-20 min. După iecare inhalare se evalu- menținerea controlului pentru o durată cât mai îndelungată,
ează starea copilului: frecvența respiratorie, pulsul, inspecţia, cu minime efecte secundare şi cost-eicient.
auscultaţia. La un răspuns pozitiv efectul se menţine timp
de circa 4 ore. La necesitate administrarea inhalaţiilor cu β2- Actualmente CST se consideră dintre cele mai efective prepa-
agonişti cu durata scurtă de acțiune se va prelungi suplimen- rate pentru obținerea controlului AB, constituind preparatele
tar 3-5-7 zile. Alte recomandări vor i indicate de către medic de primă linie în terapia AB persistent cu diferit grad de seve-
în funcţie de evoluţia bolii şi comorbidităţi. Dacă starea co- ritate. Formele medicamentoase pentru inhalare (topice) au
pilului nu se ameliorează, copilul se spitalizează în secţia de un coeicient de absorbţie limitat şi reduc la minim efectele
terapie intensivă sau alergologie/pediatrie. adverse. CST au efect antiinlamator pronunţat, blochează
răspunsul fazei tardive de inlamaţie alergică, reduc hiperreac-
La nivelul de asistenţă spitalicească copilul se evaluează con- tivitatea cailor aeriene, inhibă producerea de citochine, reduc
form schemei ABCDE, se apreciază gradul de severitate a exa- activitatea proteinei de adezie şi a migrării celulelor inlama-
cerbării. Se indică oxigenul, se administrează inhalaţii cu salbu- torii, ameliorează sensibilizarea β2-receptorilor la preparatele
tamol de 3 ori consecutiv (dacă este necesar) cu intervalul de β2-agoniste, contribuie la obținerea controlului inlamaţiei.
15-20 minute, se instalează accesul i.v. şi se administrează CSS Aceste proprietăţi ale CST nu determină capacitatea de vin-
(1-2 mg/kg calculați conform prednizolonului) sau se admi- decare a AB, din care motiv odată cu întreruperea tratamen-
nistrează peroral (daca permite starea copilului). În continuare, tului, poate surveni acutizarea maladiei. În terapia copiilor cu
dacă criza persistă, se administrează câte 2-4 pufuri iecate 3-4 AB sunt administrate mai multe tipuri de CST. Toţi CST se
ore în crizele uşoare şi câte 6-10 pufuri iecare 1-2 ore în crizele caracterizează prin eicacitate echivalentă conform dozelor
moderate. În caz de răspuns pozitiv, efectul se menţine timp de echipotente (tab. 4.10.).
tabelul 4.10.
Dozele echipotente nictemerale de csi la copii
Doze mici/24 ore Doze medii/24 ore Doze mari/24 ore
Medicamentul
(µg) (µg) (µg)*
Beclometazonă dipropionat* 100-200 >200-400 >400
Budesonidă* 100-200 >200-400 >400
Fluticazonă propionat* 100-200 >200-500 >500
Flunisolidă 500-750 >750-1250 >1250
Triamcinolon acetonid 400-1000 1000-2000 >2000
Mometazonă fuorat 100-200 >200-400 >400
Notă: * preparate acceptate pentru utilizare la copiii cu AB sub 5ani;
Efectele adverse locale ale CST sunt: candidoza bucală şi farin- AB intermitent, AB indus prin infecţiile virale, de efortul izic.
giană (utilizarea spacer-ului reduce riscul de candidoză); disfa- Dozele de montelucast se administrează odată în zi: 4 mg –
gie şi iritaţie faringiană (clătirea cavităţii bucale cu apă, previ- pentru copii de 2-5 ani; 5 mg – pentru copii de 6 -14 ani; 10
ne aceste efecte adverse); disfonia (gargarul cu apă a cavităţii mg – pentru cei ce au depăşit vârsta de 15 ani. Zairlucast se
bucale şi faringelui previne acest efect advers). Administrarea administrează la copiii în vârstă de 7-11 ani în doză de 10 mg,
CST în doze mici nu provoacă efecte adverse sistemice percep- iar pentru cei mai mari de 12 ani – 20 mg, în 2 prize pe zi.
tibile, însă cu majorarea dozei creşte riscul de apariţie a efecte-
lor sistemice secundare, care depind de doza, durata terapiei şi Cromonele. Cromoglicatul de sodiu (Cromolin) şi nedocromil
potenţa preparatului. Au fost descrise următoarele efecte siste- de sodiu (nedocromil) sunt două cromone adminstrate în tera-
mice adverse: supresia sistemului adrenal, descreşterea densită- pia maladiilor aleregice. La administrarea preparatelor peroral,
ţii oaselor. Se monitorizează posibilitatea de efect advers asupra din tractul gastrointestinal se absoarbe o cantitate foarte mică
dezvoltării izice a copilului. Preparatele CST de generaţia II de circa 1% din doză ingerată. Din aceste considerente sunt re-
(luticazonă propionat, mometazonă fuorat şi budesonidă) au comandate pentru administrarea locală, pe suprafaţa mucoase-
efect local mai pronunţat cu efecte adverse sistemice mai puţi- lor organelor ţintă. Cromonele inhibă procesul de degranulare
ne comparativ cu celelalte CST. şi de eliberare a mediatorilor de către mastocite. De asemenea
inhibă activarea diferitor celule ca eozinoilele, neutroilele,
Durata de terapie pentru a atinge răspunsul prin ameliorarea macrofage, celulele epiteliale. Cromonele au capacitatea de a
simptomelor de astm este variabilă şi se determină individual. preveni fazele precoce şi tardivă a răspunsului alergic când sunt
Beneiciu maxim poate i atins în decurs de 4 săptămâni şi mai administrate înaintea expunerii la alergeni. La administrarea
mult. Dacă pacientul nu răspunde pozitiv după 4 săptămâni de lungă durată se notează scăderea hiperreactivităţii bronşice.
se recomandă de a mări doza sau de a revedea volumul terapi- Cromonele se utilizează ca alternativă, dar nu de preferinţă în
ei pentru a atinge controlul AB. terapia astmului persistent uşor. Nedocromilul este mai activ
de circa 2-4 ori comparativ cu cromolina. Forma medicamen-
Modiicatori ai leucotrienelor (MLT). Acţiunea acestor pre- toasă a cromolinei este prezentată de soluţie 1% (20 mg/2
parate se manifestă prin supresia producţiei de leucotriene ml) pentru nebulizator şi în dozatoare metrice (800 μg/puf).
sau prin blocada receptorilor de adezie. Sunt acceptate în Doza recomandată este de de 0,002 cromolină de 2-4 ori/zi
terapia AB la copii două preparate din această grupă, mon- sau de 1,6 mg de 2-4 ori /zi prin nebulizare. Nedocromilul este
telucast pentru copiii mai mici de 2 ani şi zairlucast pentru disponibil numai în dozatoare metrice pentru inhalare. Doza
copiii peste 7 ani. Aceste preparate posedă proprietăţi antiin- pentru tratamentul astmului este de 3,5 mg (1,75 mg/puf) în
lamatorii şi bronhodilatatoare, participă la inhibarea fazelor 2-4 prize/24 ore. Siguranţa administrării acestor preparate de
precoce şi tardive ale inlamaţiei, ameliorează bronhospasmul lungă durată a fost documentată efectiv.
în efortul izic, cel provocat de aspirină şi de aer rece. MLT
asigură protecţie parţială a bronhiilor în AB indus de efort β2-aDl topici (salmeterol, formoterol) se referă ca medicaţie
izic. Se indică adițional în terapia combinată a AB insuici- “controlor”, nu se folosesc în asistenţa de urgenţă (exacerbări) şi
ent controlat cu doze mici de CST, posedă acţiune moderată nu se administrează ca monoterapie în AB. Aceste remedii se
asupra semnelor clinice, inclusiv în perioadele de exacerbare. indică în cazul când CST de sine stătător nu permit obținerea
După nivelul eicienţei clinice în AB, MLT cedează CST cu controlului AB sau pentru blocarea bronhoconstricţiei induse
doze minime. A fost demonstrată eicienţa clinică în terapia de un efort izic intens în doză unică. Formoterolul îşi începe
acţiunea bronhodilatatoare peste 3 minute cu efect maxim pes- Teoilline retard. Pe lângă efectul bronhodilatator, teoilinele
te 40-60 minute. β2-ADL topici se administrează şi în terapia au acţiune antiinlamatorie, de inhibiţie a fosfodiesterazei. În
exacerbărilor la copiii sub 5 ani în combinație cu CST. Efectul unele cazuri se foloseşte ca monoterapie “controlor” de linia
salmeterolului debutează peste 10-20 minute, din această cauză II în astmul persistent cu evoluţie uşoară la copiii mai mari
nu se indică în terapia exacerbării; efectul clinic se menţine cir- de 5 ani şi la adulţi. Concentraţia teoilinei, în mare măsură,
ca 12 ore. Utilizarea lor este limitată din cauza efectelor adverse este dependentă de starea organelor interne şi medicamen-
cunoscute asupra SNC şi SCV. Nu se indică în combinație cu tele administrate concomitent, ceea ce impune în terapia de
preparatele din grupa metilxantinelor, pentru a evita efectele lungă durată monitorizarea nivelul de teoilină în ser pentru a
adverse. În terapia de control β2-ADL se administrează exclusiv preîntâmpina efectele adverse cunoscute.
în combinație cu un CST, deoarece utilizarea de lungă durată ca
monoterapie poate provoca decesul. Anticorpi anti-IgE (Omalizumab). Studierea mecanismelor
de inlamaţie a avut ca consecinţă descoperirea şi cercetarea
β2-ADL administrate per os (salbutamol cu eliminare lentă, unor preparate noi în terapia maladiilor alergice. Au fost ob-
terbutalin, bambuterol) – reduc simptomele nocturne ale AB. ţinuţi anticorpi monoclonali contra IgE, care la cuplarea cu
Efectele adverse de stimulare asupra SCV ca anxietatea, tre- IgE şi împedică unirea IgE cu receptorii lor situaţi pe supra-
morul muşchilor scheletali, la administrarea lor este limitată. faţa mastocitelor. Omalizumab reprezintă anticorpi umani
β2-ADL administrate per os la copii nu se utilizează. recombinaţi tip IgG, derivaţi ai ADN, care selectiv se unesc
cu IgE de pe suprafaţa mastocitelor şi bazoilelor. Astfel se re-
β2-ADL administrate per os nu se indică la copii sub 5 ani, doar duce degajarea mediatorilor şi se blochează raspunsul imun.
combinaţia de budesonid cu formoterolul se administrează la Se recomandă a i indicat în formele cu evoluţie moderată şi
copii după vârsta de 4 ani. severă a AB (la copiii > 6 ani), la care nu se obține controlul
Preparatele combinate cu CST şi ß2-ADL. Se indică în for- maladiei la administrarea sub acţiunea CST.
mele de astm inadecvat controlate de alte medicamente ”con- tratamentul „controlor” pe trepte a aB
trolor”. Sunt cunoscute mai multe combinări ai acestor grupe
de preparate: salmeterol/luticasonă, mometasonă/formo- Alegerea programului de tratament depinde de gradul de se-
terol, budesonidă/formoterol ş.a. CST inhibă mecanismele veritate a astmului bronşic. Tratamentul pe trepte permite ob-
IV
de bronhoconstricţie, contribuie la relaxarea directă a muscu- ţinerea şi menţinerea controlului asupra semnelor asmului cu
laturii netede, reduce numărul de celule inlamatoare active şi un volum minim de medicamente şi cu reacţii adverse reduse.
în acest fel reduce hiperreactivitatea bronhiilor. β2-ADL rela- Acest tratament recomandă creşterea dozei, numărului de re-
xează musculatura netedă a bronhiolelor în condiţii asociate medii medicamentoase, frecvenţei administrării şi a duratei
cu bronşita, emizemul, astmul, bronşiectazii şi poate înlătura tratamentului în cazul agravării astmului bronşic (“o treaptă în
bronhospasmul. Efectele adverse pot apărea la supradozare. sus”) şi micşorarea ulterioară când obţinem controlul asupra
Se cunossc 2 forme medicamentoase – dozatoare metrice astmului bronşic în decurs de 3 luni (“o treaptă în jos”). Volu-
pentru inhalaţii şi în discuri cu praf pentru inhalare. mul de terapie pe trepte propus de GINA (2008) este inclus
în tabelul 4.11.
tabelul 4.11.
5 trepte de terapie a astmului (pentru copiii peste 5 ani, adolescenţi şi adulti )
treapta 1 treapta 2 trepta 3 treapta 4 treapta 5

educatia pacientilor şi ingrijitorilor
masuri de eliminare
β2-aDs
adăugaţi unul sau mai adăugaţi unul
selectează unul selectează unul
multe sau ambele
Doze medii sau înalte de Doze minimale
opțiune Doze mici CST Doze mici CST + β2-ADL
CST + β2-ADL de CS per os
pentru
Preparate Tratament cu
control Doze medii sau înalte de CST Preparate antileucotrienice
antileucotrienice anti IgE
(terpia de
Doze mici CST + preparate Preparate de teoilină
menținere)
antileucotrienice retard (cu acțiune lungă)
Doze mici CST + Preparate de
teoilină retard (cu acțiune lungă)
Orice exacerbare dictează reevaluarea promptă a terapiei de Orice exacerbare dicteaza reevaluarea prompta a terapiei de
control. control!
Fiecare pacient necesită să ie evaluat pentru a stabili eicaci- evaluare şi monitorizare
tatea tratamentului curent, respectarea regimului şi determi-
narea nivelului de control conform schemei. Fiecare pacient Pentru optimizarea terapiei AB este necesar ca pacientul la
se referă la una din cele 5 trepte de terapie pentru copiii cu iecare 2-4 săptămâni sa ie examinat de către medic până la
vârsta până la 5 ani. Pentru iecare treaptă se prevede utili- obținerea contolului maladiei. În continuare evaluarea se va
zarea, în caz de necesitate a β2-ADS. Pentru treptele 2-5 se efectua iecare 3 luni. La iecare vizită se clariică dacă treapta
prevede indicarea unui sau a mai multor preparate ”controlor”. terapiei “controlor” este eicientă, dacă pacientul utilizează co-
Tratamentul iniţial, după stabilirea diagnosticului, se începe rect dispozitivele (inhalatoarele, spacer-ul, peakluowmetrul),
în cele mai frevente cazuri cu treapta doi, iar în unele cazuri la dacă pacientul primeşte medicaţia prescrisă, dacă evită facto-
identiicarea simptomelor pronunţate – cu treapta trei. Dacă rii trigger şi alte întrebări la necesitate.
la treapta actuală nu se va obține un control adecvat, atunci Aprecierea eicienţei trapiei “controlor” se efectuează prin
se va ridica cu o treaptă în sus, până la atingerea controlului. evaluarea numărului de exacerbări în timp de zi, de noapte
Dacă controlul nu se atinge la nivelul treptei 4, AB se consi- şi la efort izic, necesitatea în adminstrarea de β2-agonişti cu
deră diicil curabil. Astfel de pacienţi necesită asistenţă speci- durata scurtă de acțiune. Dacă AB nu este controlat sau este
alizată pentru stabilirea terapiei de control. Sunt disponibile parţial controlat se revede volumul de terapie cu o treaptă mai
o varietate de medicamente ”controlor”. Tratamentul se reco- sus. De regulă, ameliorarea stării se notează peste 1 lună după
mandă în corespundere cu ghidurile naţionale, care relectă inițierea tratamentului. Dacă controlul astmului durează cel
particularităţile locale de management al AB. CST sunt pre- puţin 3 luni, se reduce volumul de terapie prin coborârea cu
paratele de preferinţă pentru ameliorarea inlamaţiei. o treaptă în jos. Până la reducerea volumului terapiei „contro-
Pentru copii mai mici de 5 ani în tratamentul “controlor” al AB lor”, se analizează spectrul de sensibilizare şi posibilitatea de
se aplică schema 4.1. Metoda de terapie se selectează în raport evitare a contactului cu alergeni. Nu se recomandă coborârea
cu nivelul de control al AB. cu o treaptă în jos în perioada de înlorire a plantelor la paci-
enţii cu sensibilizare la polen.
Controlul mediului Anual se recomandă efectuarea spirometriei, în caz că AB este

β2-agoniști după necesitate parţial controlat, funcţia pulmonară se evaluează mai frecvent.
Peakluowmetria se utilizează mai frecvent în condiţii de do-
miciliu. Monitorizarea este necesară, chiar şi după obținerea
Necontrolat
După necesitate controlului, deoarece AB este o maladie cronică, variabilă şi
Controlat Parțial controlat β2-agoniști la tratamentul necesită a i revăzut şi ajustat periodic.
După necesitate După necesitate doze minime și
β2-agoniști β2-agoniști medii de CSI Imunoterapia speciică (ITS). Imunoterapia în patologia
alergică reprezintă injectarea repetată de concentraţii progre-
siv crescute de alergeni, cunoscută sub denumirea de desen-
sibilizare. Mecanismul de acţiune este orientat spre reducerea
activităţii limfocitelor h2, inhibiţia sintezei IgE şi ampliica-
re a sintezei limfocitelor h1. Eicienţa metodei depinde de
După necesitate cea mai mare doză tolerată de către bolnavi. Efectul devine
β2-agoniști cu Doze mici de CSI Doze duble de CSI
acțiune imediată clinic sesizabil abia după 6-12 luni (când doza de alergeni in-
Doze mici de CSI jectată este destul de mare). La iecare injectare există riscul
Modiicatori plus modiicări reacţiei anailactice. Acest motiv determină ca imunoterapia
de leucotriene de leucotriene cu alergeni să ie realizată în condiții de staţionar sau în cabi-
netul medical utilat corespunzător. Imunoterapia cu alergeni
schema 4.1. permite de a înlătura manifestările clinice la contactul cu aler-
controlul astmului la copiii< 5 ani geni, instalarea toleranţei faţă de alergenele injectate, contri-
buie la instalarea controlului asupra maladiei alergice.
Imunoterapia este indicată numai în perioada când astmul vitro (determinarea anticorpilor IgE speciici). Dietele hipoaler-
bronşic alergic este controlat. Se injectează alergenul cauzal gice sunt elaborate individual cu eliminarea alergenelor incrimi-
în diluţii de 1:100000, 1:10000 şi 1:1000 zilnic sau peste o zi. natoare stabilite sau diete nespeciice cu eliminarea produselor
Amestecul din extractele de alergeni şi schema terapiei este cu potenţial înalt de sensibilizare. Cei mai fecvenți alergeni ali-
elaborată pentru iecare pacient individual conform rezultate- mentari cauzali la copiii cu AB de vârstă fragedă sunt: laptele de
lor la sensibilitate, conirmate prin datele anamnestice şi apoi vaci, peştele, făina de grâu, ouăle, soia, fructele de culoare roşie
prin perfectarea titrării dozei iniţiale. Există diferite scheme sau oranj. Este de menţionat, că alimentaţia naturală este cea de
de imunoterapie cu alergeni. Dacă starea copilului pe parcur- preferinţă la copiii sugari cu alergie alimentară. Alimentaţia na-
sul primului an de ITS nu s-a ameliorat, se recomandă sista- turală necesită a i menţinută cât mai îndelungat (cel puţin până
rea terapiei. Durata curei de ITS cu alergeni este de 3-5 ani, la vârsta de 6 luni). Copiilor până la vârsta de 1 an, indiferent de
dar există şi metode rapide de imunoterapie cu alergeni, când datele examinărilor alergologice, din raţia alimentară va i exclus
alergenul se injectează multiplu, în doze crescute în aceeaşi laptele de vaci, până la vârsta de 2 ani – ouăle de găini; până la
zi sau câteva zile la rând. Riscul de reacţii adverse în aceste vârsta de 3 ani – nucile, peştele, produsele de mare. Diversiica-
cazuri este înalt. rea alimentaţiei copiilor cu alergie alimentară este inițiată nu mai
devreme şi nu mai târziu de vârsta de 6 luni (indiferent de forma
Sunt elaborate şi alte metode de ITS cu alergeni cum ar i so- clinică şi severitatea evoluţiei bolii). Dieta de eliminare se elabo-
luţii care se dispersează intranazal, în cavitatea bucală sau se rează aşa ca conţinutul de proteine, lipide, glucide, calorii să co-
aplică sublingual. Eicenţa lor se studiază. respundă necesităţilor de vârstă a copilului. În cazul insuicienţei
identiicarea şi reducerea expunerii faţă de factorii de de lapte matern, suplimentar copilul va i alimentat cu ameste-
risc curi lactate adaptate, pregătite în mod industrial. Nu se admite
utilizarea formulelor pregatite în baza proteinei integre din lap-
În scopul menţinerii controlului AB şi a reducerii volumului tele de vaci, iind administrate formulele lactate hipoalergice par-
de terapie, pacientul trebuie să respecte un regim de evita- ţial hidrolizate. Copiilor cu hipersensibilizare conirmată faţă de
re a factorilor de risc, care cauzează acutizarea simptomelor proteinele laptelui de vaci nu se permite substituirea acestuia cu
de astm. Un efect pozitiv asupra evoluţiei clinice a maladiei, cheir sau lapte de capre, iind administrate formulele pregătite în
IV
este obţinut prin evitarea fumului de ţigară, eliminarea unor baza hidrolizării înalte a proteinelor de lapte.
medicamente, alimentelor şi aditivilor alimentari, dacă este
cunoscut că unii din aceştea provoacă simptome clinice de mortalitatea
astm. Este rezonabil de a recomanda evitarea sau reducerea Necătând la prevalenţa înaltă, mortalitatea din cauza AB nu
contactului cu acarienii din praful menajer, cu animalele do- este foarte înaltă. Indicele mortalităţii în SUA constituie 10-15
mestice, polen, mucegai. Majoritatea pacienţilor cu AB reacţi- cazuri la 1 mln copii, în Rusia – 0,75-2,0 cazuri la 1 mln copii.
onează la factori multipli din mediul ambiant şi eliminarea lor
totală este practic imposibilă. Preparatele medicamentoase Factorii de risc de deces a bolnavilor cu AB sunt:
”controlor” micşorează sensibilitatea la aceşti factori şi astfel • evoluție gravă, cu recidive frecvente;
• stări repetate de rău astmatic (“Status asthmaticus”) în
contribuie la menţinerea controlului.
Activitatea izică deseori provoacă simptomele de astm. Însă anamneză, necesitatea în ultimele 12 luni a măsurilor de
reanimare;
• asocierea AB cu epilepsie şi cu alte maladii organice ale
nu se recomandă de a evita exerciţiile izice. Se recomandă
de a utiliza un preparat β2-agonişt cu durată scurtă de acțiune
(β2-ADS), modiicatori ai leucotrienilor (MLT) sau cromone sistemului nervos central;
anterior de un exerciţiu forţat. • erori şi greşeli medicale: supradozare de β2-agonişti şi sau a
teoilinei, terapia întârziată şi neadecvată cu corticosteroizi,
Dietoterapia hipoalergică
subaprecierea gradului de severitate a evoluţiei astmului,
Dietoterapia hipoalergică este indicată copiilor cu AB cu hiper- lipsa sau scheme ineiciente de terapie planică cu corticost-
sensibilizare la produsele alimentare. Alergia alimentară este do- eroizi, lipsa la bolnavi sau la membrii familiei a instrucţiuni-
cumentată mai frecvent la copiii sugari şi de vârstă fragedă. Orice lor despre ajutorul urgent în caz de exacerbări;
dietă se bazează pe date anamnestice, rezultate ale testelor aler- • vârsta pubertară;
gologice in vivo (teste cutane, probe de eliminare-provocare) şi in • nivelul precar de trai, social, cultural şi economic al familiei.
autocontrolul astmului prin măsurarea Fev şi/sau înde- • evitarea mediului cu factori declanşatori (acasă, la şcoală etc.)
plinirea chestionarului privind controlul aB la copil • utilizarea medicamentelor antiinlamatorii
Înregistrarea celei mai bune valori a FEV prin 2 evaluări pe zi • evitarea administrării aspirinei sau a remediilor aninla-
timp de 2 săptămâni în perioada de remisie. Valorile indicilor matorii nesteroidice, daca s-a suspectat hipersensibilizare
de FEV situate între 80-100% indică un nivel bun de control al
educaţia
astmului. Valorile ce indică 50-79% din indicii predictivi, de-
monstrează un control insuicient al AB şi necesită consultația Educația este esenţială pentru managementul corect şi efec-
medicului. Valorile FEV ce indică < 50% sunt un semn de alar- tiv al AB. Programele pentru educaţie includ instruirea pa-
mă pentru adresare la asistenţa medicală de urgenţă. cienţilor, părinţilor, îngrijitorilor privind metodele de evita-
re a factorilor trigger, inclusiv a dietei, despre recunoaşterea
Pacientul cu AB controlat denotă absenţa crizelor bronhoob-
semnelor de pericol, de monitorizare a funcţiei respiratorii,
structive, fără treziri nocturne, fără limitarea activităţii, fără
metodele de administrare a preparatelor (spacer, dozatoare
exacerbări, cu funcţia pulmonară normală, fără reacţii adverse
metrice, nebulizatoare), despre terapia de urgenţă, despre te-
la tratament.
rapia „controlor”, despre efectele adverse la medicamente. Se
Proilaxia explică că AB este o maladie cronică şi necesită o complianţă
strânsă de lungă durată între lucrătorul medical şi a părinţilor
Proilaxia primară
• evitarea fumatului pasiv şi activ la gravide şi la copiii mici
bolnavului cu AB pentru a obţine un rezultat eicient.
• evitarea umidității crescute şi reducerea poluării mediului

Prognosticul
domestic Circa 60% din copiii, care au experimentat wheezing recurent
• alimentarea naturală a sugarilor sunt asimptomatici după vârsta de 6 ani. Unele studii atestă că
• evitarea antibioticoterapiei neargumentate la copiii de prognosticul astmului este mai rezervat la copiii mai mici de 3
vârstă fragedă ani, necătând că exacerbările aveau loc în asociere cu infecţiile
• crearea unei ambianțe calmante la copil în familie
virale. La pacienţii, care au suferit de astm în copilărie se no-
tează valori scăzute ale indicelui volumului forţat la expir pe
Proilaxia secundară 1 secundă (FEV1), reactivitate crescută a căilor respiratorii şi
• tratamentul topic şi sistemic al eczemelor, dermatitelor
simptome bronhospastice mai persistente decât la cei care au
suferit wheezing indus de infecţiile virale. Copiii cu astm cu
pentru prevenirea afecţiunii respiratorii
• tratamentul infecțiilor acute ale căilor respiratorii superi-
evoluţie legeră (lipsa de simptome între exacerbări), probabil
nu vor mai suferi exacerbări în viitor.
oare
În perioada de adolescenţă simptomele de astm diminuează,
Proilaxia terţiară
• evitarea administrării proteinelor din lapte de vaci la copiii
însă circa o jumătate din ei continuă să sufere de astm. În pe-
rioada pubertară astmul are tendinţă de scădere.
cu alergie la laptele de vaci

Pneumo

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Pneumo

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CapitOLUL iV.

Particularităti ale sistemului noase asigură carcasul şi starea funcţională a permeabilităţii

Multiplicarea masivă a virusului în primele 2-4 zile de la tabloul clinic

remediile cu acţiune speciică antivirală se evidenţiază osel- Bronşita acută

• carcasul ibrocatilaginos imatur cu pereţi bronşici lasci în

• insuicienţa structurilor elastice pulmonare favorizează

• rigiditatea inadecvată a cutiei toracice la copil din compli-

• poziţionarea orizontală a diafragmei face efortul respira-

• insuicienţa ventilaţiei colaterale prin porii Khon şi cana-

• funcţiile secretorii calitative ale celulelor caliciforme, prin

manifestări clinice pirator, acrocianoză. Examenul obiectiv al sistemului pulmo-

Frecvenţa Participarea musculaturii

grad de severitate grad de severitate grad de severitate

tratament Formele de gravitate uşoară şi medie ale bronşiolitei prevăd

gradul de severitate managementul medical

bronşice, iar prin asociere cu β2-agoniştii cu durată scurtă de

β-hemolitic, enterobacteriile gram negative, S. agalactiae, S.

Patogenie Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae se transmite pe cale

În cazurile de pneumonie la copilul după vârsta de 2-3 ani şi la Forme clinice

Figura 4.1. Pneumonia franc-lobară

Forme etiologice vezicular, raluri crepitante, bronhofonie, iar prin percuţie –

complicaţiile purulente extrapulmonare se realizează prin

Figura 4.5. Pneumonie distructivă complicaţiile toxice extrapulmonare la copii cu pneumonii

supraveghere medicală Pneumonia cu complicaţii pleurale are o evoluţie mai pre-

mecanisme patogenice în evoluţia maladiilor cronice cu sediu tabloul clinic

Figura 4.7. imagine ct cu bronşiectazii

complicaţii purulente, stări septice). Antibioticoterapia ţinti- evoluţie şi pronostic

Factori predispozanţi. Se constată următorii factori predis- Patogenie

În evoluţia astmului de orice grad de severitate poate surve- Diagnostic

 atelectazie segmentară (obstrucţie prin dop de mucus)

 pneumonii intercurente Examenul funcţional pulmonar

De rutină examenul funcțional pulmonar se efectuează la copii

• unul din primele 2 criterii majore + alt criteriu major

• unul din primele 2 criterii majore + 2 criterii minore

• evitarea efectelor adverse ale medicaţiei administrate;

• prevenirea mortalităţii în AB.

treapta 1 treapta 2 trepta 3 treapta 4 treapta 5

Controlul mediului Anual se recomandă efectuarea spirometriei, în caz că AB este

• evitarea umidității crescute şi reducerea poluării mediului

S-ar putea să vă placă și