FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENEI

CARDIACE

Cursul 13

1. Etiologia insuficienei cardiace

2. Patogenia insuficienei cardiace
3. Mecanismele de adaptare ale insuficienei cardiace
4. Tipuri de insuficien cardiac

1. Etiologia insuficienei cardiace

Insuficiena cardiac (IC) nu este o boal ci consecina unei boli
cardiace sau extracardiace care afecteaz componentele performanei
cardiace pn la realizarea discrepanei ntre posibiliti de pomp ale
inimii i solicitrile tisulare.
IC este incapacitatea inimii de a asigura debitul cardiac (DC)
corespunztor nevoilor metabolice energetice i funcionale ale
organismului n condiii de repaus sau efort.
Cauzele determinante sunt afeciuni intrinseci ale muchiului
cardiac care afecteaz contractilitatea (cardiopiopatie primitiv, cronic
sau secundar unei boli) sau a unei suprancrcri mecanice, de presiune
sau de volum.
Cauzele favorizante sunt aritmii majore (tahiaritmii) prin
anxietate, stress, agresiune sau prin infecii i efort excesiv.

1. Etiologia insuficienei cardiace

Cele mai importante cauze ale IC
1.Tulburri ale miocardului
Primare:
-cardiomiopatii i miocardite;
-boli neuromusculare;
-boli metabolice.
Secundare:
-insuficien coronarian;
-boli de sistem i inflamatorii:
-medicamente (clorochin, digital) i toxice (alcool).

1. Etiologia insuficienei cardiace

Cele mai importante cauze ale IC
2. Tulburri hemodinamice
Suprancrcarea de presiune:
-stenoz aortic;
-hipertensiune arterial.
Suprancrcarea de volum:
-insuficien aortic sau mitral;
-hipervolemie (transfuzii, retenii hidrosodate).
Obstacole n umplerea ventricular:
- stenoz mitral sau tricuspidian.
Adiastolie (defecte de umplere ventricular):
-pericardite constricvtiv
-tamponad cardiac.
Anevrisme ventriculare.

1. Etiologia insuficienei cardiace

Cele mai importante cauze ale IC

3.Suprasolicitarea cordului prin creterea nevoilor
Creterea ratei metabolismului bazal:
-febr;
-tireotoxicoz;
-anemii.
4.Tulburri de ritm i de conducere

2. Patogenia insuficienei cardiace

Insuficienele ventriculare pot fi:

a. consecina unei afeciuni intrinseci a muchiului cariac
b. consecina unei suprancrcri mecanice a ventriculului
La afectarea funciei sistolice pot contribui trei elemente:
1.Contractilitatea: modificri se observ n cardiomiopatiile
dilatative, miocardite, cardiopatia ischemic.
2.Postsarcina: afectat frecvent n hipertensiunea arterial, stenoza
aortic, coarctaia de aort.
3.Presarcina: creteri ntlnite n insuficiena mitral,
hipervolemie.

2. Patogenia insuficienei cardiace

Tulburrile funciei diastolice pot fi cauzate de:
1. Relaxarea ventricular
poate fi ntrziat sau incomplet, nsoindu-se de un defect de
umplere i ca urmare de o cretere a presiunii n amonte de
ventricul conducnd la o IC diastolic.
2. Compliana pasiv- scaderea sa poate fi responsabil de o
cretere a presiunii de umplere (IC diastolic), cum ar fi n cazul
fibrozei miocardice, sechelelor de infarct. Pericardita constrictiv
(micorarea cavitii pericardice) este un model de IC diastolic
pur, fr atingerea funciei sistolice i fr afectarea relaxrii
ventriculare.
3. Frecvena cardiac peste 120 bti/min, diferitele faze ale
ciclului cardiac se scurteaz i la nivelul umplerii ventriculare
aceasta duce la o cretere a presiunii de umplere. Astfel, o
tahicardie antreneaz o IC.

3. Mecanismele de adaptare ale insuficienei cardiace

1. Scderea primitiv a contractilitii ventriculare, ceea ce
antreneaz n mod obligator o dilatare a ventriculului
Corespunde a ceea ce este clasic cunoscut sub numele de
insuficien ventricular prin alterarea funciei sistolice. n acest caz,
dilataia ventricular este o consecin obligatorie.
2. Scderea primitiv a distensibilitii ventriculare
Corespunde unei diminri primare a distensibilitii ventriculare.
Aceasta poate fi secundar unei rigiditi crescute a muchiului nsui,
cardiopatie numit restrictiv, sau, pur i simplu, remodelrii
concentrice a camerei ventriculare, definit ca o cretere a raportului
dintre grosimea diametrului ventriculului (aspect n general ntlnit n
suprancrcrcrile de presiune, hipertensiune arterial sau cordul
persoanelor n vrst).

3. Mecanismele de adaptare ale insuficienei cardiace

Caracteristicile insuficienei ventriculare cu funcie sistolic
pstrat: absena simptomelor funcionale ntre pusee, cord de talie
normal i index al funciei sistolice conservat.
Pe de alt parte, apariia intermitent i deseori brutal a
simptomelor, cu ocazia situaiilor ce altereaz condiiile de umplere:
a. tahicardie, anemie, febr, suprancrcarea hidrosodat i
ischemie miocardic, care altereaz toate fazele ciclului cardiac
(reducerea contractilitii, prelungirea i neomogenitatea relaxrii,
reducerea distensibilitii);
b. consecine nocive au i puseele hipertensive, tulburrile de
ritm, n care pe lng efectul nefast al tahicardiei intense, al pierderii
sistolei atriale se adaug i relaxarea ncetinit. Contracia atrial poate
reprezenta mai mult de 40% din umplere i dispariia sa este frecvent
la originea puseelor de insuficien cardiac congestiv.

3. Mecanismele de adaptare ale insuficienei cardiace

Mecanisme de adaptare ale IC
A.Mecanismele de adaptare precoce:
1.Stimularea neurohormonal (efecte cardiace i
extracardiace).Este n mod principal reprezentat de stimularea
simpatic, care implic efecte cardiace creterea frecvenei cardiace,
creterea forei de contracie, i efecte extracardiace vasoconstricia
periferic n scopul meninerii unei presiuni arteriale adecvate.
3.Creterea volemiei (efecte cardiace i extracardiace)
Contribuie la meninerea sau la creterea volumului telediastolic
ventricular (fenomenul Frank-Starling) efect asupra cordului.
Creterea volemiei rezult printr-o secreie de aldosteron i de argininvasopresin efect asupra circulaiei periferice i a volumului.

3. Mecanismele de adaptare ale insuficienei cardiace

B. Mecanismele de adaptare tardive

Remodelarea ventricular (efecte cardiace)
Hipertrofia n suprancrcrile de presiune este de tip concentric,
adic cu o cretere preponderent a grosimii i a raportului grosime/
diametru, multiplicarea sarcomerelor fcndu-se n paralel.
n suprancrrile de volum, distensibilitatea este ameliorat,
permind ventriculului s se dilate fr creterea important a
presiunii de umplere diastolic.

3. Mecanismele de adaptare ale insuficienei cardiace

1. Presarcina
Presarcina, care determin gradul de ntindere a fibrelor
miocardice, este crescut deoarece volumul ventricular telediastolic
este mrit prin retenii de lichide. Inima se dilat odat cu creterea
volumului lichidelor circulante.
Mecanismele compensatorii ce conduc la creterea presarcinii
sunt:
- activarea sistemului renino-angiotensin-aldosteron i eliberarea
de ADH (arginin-vasopresin), care conduce la hipervolemie;
- creterea complianei ventriculului stng, ceea ce duce mai
departe la dilatarea ventriculului;
- eliberarea de noradrenalin i angiotensin II (sistemul RAA),
ceea ce produce vasoconstricie i creterea returului venos la inim.

3. Mecanismele de adaptare ale insuficienei cardiace

2. Contractilitatea
Mecanismele compensatorii realizeaz o cretere a contractilitii,
ceea ce permite meninerea debitului cardiac.
Aceste mecanisme sunt:
- creterea complianei ventriculului stng duce la creterea
contractilitii;
- creterea presarcinii dilat ventriculii i ntinde fibrele
miocardice conducnd la creterea contraciei (legea Frank-Starling);
- eliberarea de noradrenalin duce la mrirea contractilitii;
- dilatarea cardiac i eventuala hipertrofie cresc fora de
contracie.

3. Mecanismele de adaptare ale insuficienei cardiace

3. Postsarcina
Postsarcina crete n insuficiena cardiac congestiv. Ventriculii
trebuie s genereze mai mult presiune n timpul sistolei datorit
vasoconstriciei, care crete rezistena la ejecia ventricular.
Mecanismele compensatorii care duc la creterea postsarcinii sunt:
- eliberarea de noradrenalin;
- eliberarea de angiotensin II prin activarea RAA;
- ngroarea peretelui ventricular n hipertrofia ventricular crete
postsarcina.

3. Mecanismele de adaptare ale insuficienei cardiace

Insuficiena cardiac (IC) poate avea mai multe forme:
1. IC acut sau cronic
- IC acut: mecanismele de adaptare nu au avut timp s acioneze
se prezinta fr edem (ex. infarct de miocard ntins, rupturi valvulare);
- IC cronic: poate fi mult timp bine tolerat graie mecanismelor
de adaptare. Factori precipitani ar putea declana o decompensare
acut (infecii, tulburri de ritm, oprirea tratamentului etc).
2. IC cu debit sczut sau crescut, bloc AV acut, ruptura
pilierilor mitrali, embolie pulmonar etc.
IC cu debit sczut la repaus sau la efort caracterizeaz
majoritatea formelor de cardiopatie congenital, hipertensiv,
coronarian;
IC cu debit crescut: se ntlnete ntr-un numr sczut de cazuri
(tireotoxicoz, fistule anterio-venoase, anemie).
3. IC stng, drept sau global.

4. Tipuri de insuficien cardiac

Insuficiena ventricular stng (IVS)

Cauzele cele mai cunoscute sunt: cardiopatia ischemic i
afeciunile valvulare (aort).
Manifestrile clinice ale IVS sunt dominate de dispnee
(contientizarea unui efort respirator crescut) dar i de astenie,
paloare, extremiti reci.

4. Tipuri de insuficien cardiac

A. Dispneea cardiac are trei mecanisme posibile:
1.Scderea DC i a fluxului sanguin ce va determina hipoxia
centrului respirator;
2.Modificarea concentraiei gazelor sanguine caracterizat prin:
a) scderea O2 (hipoxemie) cedat esuturilor
b) creterea CO2 sanguin ce stimuleaz centrii respiratori bulbari
3.Congestia de la nivelul plmnilor crete rigiditatea i scade
elasticitatea pulmonar ceea ce determin tulburrile mecanicii
respiratorii
Respiraia Cheyne-Stokes este simptomul cel mai constant i
precoce n IVS, dar care la nceput poate trece neobservat.
La baza tuturor formelor de dispnee de efort, vesperal, de decubit
sau paroxistic nocturn este hipertensiunea cu staz pulmonar, la
care se adaug disfuncia centrilor respiratori. Lund ca factor
funcional de referin dispnea, NYHA a stabilit 4 clase de IC.

4. Tipuri de insuficien cardiac

B. Cianoza este un semn clinic caracterizat prin coloraia

albstruie a tegumentelor i mucoaselor, datorit creterii cantitii de
hemoglobin redus.
Apare datorit:
- insuficienei saturaiei n oxigen a sngelui
- ncetinirea circulaiei periferice (staz periferic);
- poliglobulia secundar hipoxiei.

4. Tipuri de insuficien cardiac

Insuficiena ventricular dreapt (IVD)
IVD este consecina incapacitii VD de a expulza volumul de
snge primit, datorit creterii exagerate a postsarcinii.
Apare secundar n evoluia unor boli pulmonare cum sunt:
emfizemul pulmonar, bronit cronic, astm bronic, fibroze
pulmonare difuze etc, care produc hipertensiune n circulaia
pulmonar (HTP).
Cel mai adesea IVD cronic este secundar IVS i/sau stenozei
mitrale.
IVD cronic poat fi primar, provocat de o cardiopatie
congenital (unturi arterio-venoase, defect septal atrial sau
ventricular, stenoz pulmonar, insuficien tricuspid) sau de o
pericardit constrictiv.
Apare hipertrofie i dilatare a VD, a atriului drept, creterea
presiunii n venele cave, cu staza generalizat sistemic visceral,
cutanat i cu apariia edemului periferic generalizat.

4. Tipuri de insuficien cardiac

Insuficiena cardiac global (IC)

IC global sau congestiv, este de fapt o asociere a IVS i IVD
ca n cazul miocarditelor; simptomatologia este predominant dreapt.
Semne clinice: jugulare turgescente, reflux hepatojugular,
hepatomegalie i splenomegalie moderat, edem periferic generalizat.
Hipertensiunea venoas are loc nu numai prin creterea
volumului de snge dar i prin creterea tonusului venos, ca mecanism
compensator.

4. Tipuri de insuficien cardiac

Patogenia edemului cardiac
Edemul din insuficiena cardiac congestiv era explicat mai
mult prin creterea presiunii venoase (teoria retrograd), care
determinnd o cretere excesiv a presiunii hidrostatice duce la
hiperhidratarea compartimentului interstiial extracelular.
Ulterior o deosebit atenie s-a acordat teoriei anterograde,
prin reducerea DC i hipoxia tisular secundar, se produce o cretere
a permeabilitii capilare cu inflaie apoas a esutului interstiial.
Un rol important n geneza edemului cardiac este atribuit
scderii fluxului sanguin renal, care punnd n joc sistemul reninangiotensin-aldosteron i respectiv ADH, determin retenie crescut
de Na i ap, ceea ce provoac hipovolemie i hiperhidratare
extracelular (edem).

4. Tipuri de insuficien cardiac

Insuficiena ventricular dreapt acut se numete i cord

pulmonar acut.
Obstruarea unui teritoriu mare din circulaia pulmonar se
poate produce prin embolii plecai dintr-un trombus venos din venele
membrelor inferioare, bazinului sau din inima dreapt, care pot
determina infarctul pulmonar
Apariia pe cale reflex a vasoconstriciei n teritoriul arterei
pulmonare determin creterea presiunii n artera pulmonar;
concomitent se produce i vasoconstricie n coronara dreapt.
Impunerea unui efort ventricular mare, asociat cu o nutriie redus
face ca ventriculul drept s slbeasc subit..

4. Tipuri de insuficien cardiac

Tulburri ce apar n evoluia IC.

-Manifestrile cerebrale cele mai frecvente sunt oboseala,
slbirea capacitii de concentrare i fenomene confuzionale.
-Manifestri renale: oligurie moderat;
-Ureea sanguin este rar crescut cu excepia fazei terminale.
-Hematurie i proteinurie uoar, nicturie.
-Tromboza este o complicaie obinuit a IC.
-Infarctul pulmonar este rezultatul emboliilor.
-Efecte metabolice: nivelul metabolismului bazal crete cu 20%,
-Caexie, aceasta poate fi urmarea efectelor combinate ale creterii
metabolismului bazal i anorexiei.