Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Hipertensune Arteriala
Hipertensune Arteriala
Controlul DC
Determinan ii majori ai DC sunt:
- Inotropismul (contractilitatea)
- Frecven a cardiac (FC)
- Presarcina (volumul end-diastolic, VED)
- Postsarcina (RVP)
HTA prin cre terea DC este dat de:
contractilit ii i a FC (prin stimulare -adrenergic )
presarcinii prin ntoarcerii venoase secundara:
volemiei (bilan pozitiv al Na+-ului i apei)
tonusului venos (stimularea -adrenergic )
Controlul RVP
RVP depinde de tonusul musculaturii netede arteriolare, care este modulat de:
1. Mecanismul de autoreglare
Autoreglarea tonusului vascular = mecanismul care realizeaz adaptarea
perfuziei la necesit ile metabolice tisulare, in ciuda unor variatii mari ale
PAM (intre 60 180 mmHg) dupa cum urmeaza:
perfuziei tisulare
hipoxie tisular
eliberarea de metaboli i
+
vasodilatatori (lactat, adenozina, ioni de K )
rezisten a local
perfuzia tinde s revin la normal
perfuziei tisulare
sp larea metaboli ilor vasodilatatori + eliberarea
de endotelin
rezisten a local
perfuzia tinde s revin la
normal
Cresterea RVP este mecanismul care contribuie la stabilizarea i
agravarea HTA:
TA
perfuzia esuturilor
RVP (pt a proteja
capilarele de hiperperfuzie)
HTA
2. Factori neurali = hiperactivitatea simpato-adrenergic
3. Factori hormonali/umorali:
- vasoconstrictori
(endotelina,
catecolaminele,
tromboxani,
prostaglandinele din grupul F, angiotensina II, serotonina)
- vasodilatatori (NO, prostaciclinele, prostaglandinele din grupul E,
kininele)
In HTA datorit leziunilor endoteliului vascular, disfunctia endoteliala eliberarea
de factori vasoconstrictori, ceea ce contribuie la agravarea HTA.
3. Mecanismele reglarii TA
Reglarea pe termen scurt (minute, ore) are la baza in principal mecanismele
neurale, in timp de reglarea pe termen lung (zile, saptamani, luni) are la baza
mecanismele hormonale/umorale.
3.1 Mecanismele neurale
3.1.1 Reflexe baroreceptoare sino-carotidiene i aortice (zonele cu presiune
nalt ) = sunt reflexe depresoare:
2
Angiotensin IV
3.2.2 Sistemele renin -angiotensin locale
au fost descrise la nivel miocardic, vascular, suprarenal i cerebral
sunt responsabile de producerea de AT-II tisulare
activarea lor este maladaptativa si contribuie semnificativ la progresiunea
HTA i a hipertrofiei ventriculare.
AT-II actioneaza via 2 tipuri de receptori: AT 1 si AT2, prezenti la nivelul inimii,
vaselor si tubilor renali:
- receptorii AT1 mediaza efectele nefaforabile ale AT-II (prezentate n
continuare)
- rolul receptorilor de tip AT2 este actual controversat, majoritatea autorilor
considera a fi contrareglator, benefic (vasodilatator, antiproliferativ si
posibil anti-ischemic) .
Efectele AT-II:
1. EFECTE SISTEMICE:
Arterioloconstric ie generalizat a vaselor de rezisten prin mecanism:
- direct
RVP
- indirect via
eliberarii de norepinefrina la nivelul terminatiunilor
nervoase adrenergice
efecte ce determina TA pe termen scurt
Arterioloconstric ie renal predominant la nivelul a. eferente
presiunii
la nivel glomerular
Stimularea secre iei de aldosteron (ALDO) din corticosuprarenala (CSR)
Retentie de sare prin mecanism:
- direct: creste primar reabsorb ia de Na+ in TCP
- indirect: via eliberarea de ALDO care reabsorb ia de Na+ n schimb cu
K+ sau H+ in TCD si TC
secundar absorb ia apei
Stimularea senza iei de sete
Cresterea eliberarii de hormon antidiuretic (ADH, vasopresina)
Cresterea tonusului simpatic
4
2. EFECTE LOCALE:
Ac ioneaz ca factor de crestere la nivelul inimii si vaselor = efect
mitogen cu stimularea hiperplaziei i hipertrofiei celulare
inducerea fenomenului de remodelare cardiovasculara caracterizat
prin:
- hipertrofia cardiomiocitelor
- proliferarea fibroblastilor cu sinteza de colagen
- proliferarea celulelor musculare netede vasculare
Determina cresterea expresiei endoteliale a moleculelor de adeziune
agravarea disfunctiei endoteliale
Determina cresterea aderarii si agregarii plachetare
efect protrombotic
efecte ce determina TA pe termen lung
Obs. AT-II este considerata responsabila de agravarea insuficientei cardiace (IC), iar
administrarea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei (IECA, medicamentele de tip
pril, ex. Captopril, Lisinopril, Fosinopril, Perindopril etc.) sau a blocantelor receptorilor ATII
(BRA, medicamentele de tip sartan, ex. Candesartan, Irbesartan, Losartan etc.) sau mai recent
a inhibitorilor reninei (Aliskiren) este indicata tuturor pacientilor cu IC cu scaderea FE (disfunctie
sistolica).
Clasificare:
I. Clasificarea etiopatogenica:
1. HTA primara (esentiala, idiopatica): 95% din cazuri
- etiologie necunoscuta, plurifactoriala
2. HTA secundara: 5%
- etiologie cunoscuta
II. Clasificarea in functie de valorile tensionale:
CATEGORIA
TA optim
< 120
< 80
TA normal
120 129
80 84
TA normal inalt
130 139
85 89
140 159
90 99
160 179
100 109
180
110
140
< 90
DC
declansarea mec. de
Mecanismul responsabil
Leziunea
Hipertrofie ventricular
stng Ischemie miocardic
Insuficien cardiac stng
Artere coronare
ATS accelerat
Rinichi
Inima
Miocard
Creier
Retina
Aort
Arterele
periferice ale
membrelor
inferioare
Cresterea presiunii n
arteriolele renale
Reducerea fluxului sanguin
cerebral i a aportului de
oxigen
Lezarea pere ilor vasculari
ATS accelerat
Reducerea fluxului sanguin
Presiune arteriolar crescut
Scleroz vascular
Exudate si hemoragii
retiniene
Anevrism disecant
Claudica ie intermitent
Gangren
10
2. Hipertensiunea renovascular
Cauza: stenoza uni- (rar bilateral ) a arterei renale determinata de:
- boala aterosclerotica (la barbati varstnici, afectarea 1/3 proximale a
a.renale)
- displazia fibromusculara a mediei (la femei tinere, cel mai frecvent sunt
afectate cele 2/3 distale arteriale)
Patogenie: activarea sistemului RAA secundar scaderii perfuziei renal
eliberarea de renin
angiotensina II
ALDO
= AT II determina arterioloconstric ie
RPT
= ALDO
reabsorb ia urinar de Na+
volemia
DC
TA
Biologic: hiperreninemie plasmatica, hipopotasemie, hiposodemie
+ diferenta de peste 1,5 cm in diametrul longitudinal al rinichilor la ecografie.
11
12