6

ETIOPATOGENIA DISFUNCTIILOR
SISTEMULUI STOMATOGNAT
Pentru a pune n eviden drumul accidentat, dar fructuos, prin care s-a ajuns la teoria
dishomeostazic, faptul c ea nu a aprut pe un teren arid, circulaia pe scar larg nc i acceptarea
teoriilor restrictive, demonstrate de denumirile: MPD (Myofacial Pain Dysfunction - Disfuncia
dureroas miofacial), TMD (Temporo-Mandibular Disorders - Tulburri temporo-mandibulare), este
necesar s realizm o trecere n revist n mod cronologic a evoluiei acestor teorii prin prisma ideilor
celor ce le-au emis i susinut, dar i aa cum sunt ele nelese astzi, unele avnd doar importan
istoric.
Bolile localizate la nivelul sistemului stomatognat nu sunt produsul timpurilor noastre. In secolul
V .e.n., Hipocrate a descris o metod de reducere a luxaiei mandibulei, mult asemntoare tehnicilor
prezente i similar celor utilizate de vechii egipteni cu 2500 de ani nainte. Nu au fost menionate i
alte concepte pn cnd nu au fost realizate studiile anatomice privind ATM, craniul. Dintre autorii care
au avut contribuii n acest sens i nu sunt specificai n literatur, menionm pe Leonardo da Vinci
(secolul al XV-lea), Andreas Vesalius (secolul al XVI-lea) i John Hunter (secolul al XVIII-lea).
In 1918, Prentis recunoate c pierderea molarilor i premolarilor produce o micare de
distalizare a condilului care determin presiunea direct asupra trompei lui Eustachio, a structurilor
urechii i a nervului auriculo-temporal. El arat c un colaps vertical al ocluziei este responsabil pentru
declanarea sindromului articulaiei temporo-mandibulare, afirmaie reprezentnd naterea Teoriei
deplasrii mecanice.
n 1920 Wright afirm c retruzia condilului mandibular ar putea determina resorbia -osului
timpanic, constricia canalelor i iritarea structurilor timpanice, incluznd artera timpanului, cauznd
astfel pierderea total sau parial a auzului,.
Brown n 1921 i McCrane n 1925 susin conceptul conform cruia deplasarea posterioar a
condililor mandibulari determin comprimarea trompei lui Eustachio i surditate.
Mai trziu, n 1933, Goodfriend sugereaz c alterarea relaiilor articulare ar reprezenta de fapt o
deplasare supero-posterioar care rezult datorit relaxrii ligamentelor articulare i eventual a
muchilor, determinnd atrofia meniscului i a suprafeelor articulare i ulterior resorbia osului. El
credea c zgomotele articulare se datorau pierderii ataamentului meniscului de condil, iar
simptomatologia urechii era determinat de presiunea reflex asupra nervului.
Aceste observaii precursoare ncearc s explice etiologia unor simptome i nicidecum
complexitatea unui adevrat sindrom. Studiile ulterioare s-au concretizat n formularea unor teorii i
este meritul Teoriei dishomeostazlce (V. Burlui) de a le fi sintetizat, avnd ca reper factorul etiologic
considerat a fi primordial, ntr-o concepie unitar original

6.1. TEORIILE MECANO-DENTARE

Acestea includ mai multe ipoteze care ncearc s explice o simptomatologie

variat

ce

caracterizeaz sindromul disfimcional al sistemului stomatognat.

a. Ipoteza lui Costen. Costen, n 1934, propune de fapt prima teorie, dei istoric azi, privind
bazele fiziopatologice ale durerii faciale, atrgnd atenia asupra unui sindrom legat de poziia vicioas
a condilului n cavitatea gienoid ce determin traumatizarea esuturilor articulaiei temporomandbulare, a vaselor auriculo-temporale, a conductului auditiv extern, a nervilor auriculo-temporal i
coarda timpanului. El arat c pierderea dinilor duce la distalizarea condiiilor mandibulari, iar
traumatismul mecanic determin tulburri articulare, surditate, nevralgii faciale, occipitale, iar n 1936
adaug glosodinia, nevralgia glosoferingian i trismusul, toate aceste simptome fiind cunoscute sub
denumirea de sindrom Costen.
Sicner n 1948 pune la ndoiala iritaia timpanic prin ridicarea mandibulei, susinnd c
nervul timpanic este. protejat n fisura
pterigotimpanic i singura posibilitate de a-1 irita ar fi fractura osului. Este primul care
sugereaz c durerea se datoreaz unui spasm muscular secundar malocluzie, excluznd ns
posibilitatea apariiei simptomelor la edentatul total. Tot el, n 1955, sugereaz c durerea rezult din
presiunea aplicat pe esuturile moi sensibile posterioare condilului.
In timp ce unii autori au susinut teoriile lui Costen, alii le-au dezaprobat. n 1951 Zimmerman
arat c din punct de vedere anatomic este puin probabil ca nervul coarda timpanului s fie afectat n
asemenea situaii i chiar dac acest lucru este posibil, acest nerv nu conine fibre care s produc
durerile descrise. El a sugerat c terminaiile nervoase senzitive ale nervului auriculo-temporal
localizate n poriunea posterioar a ligamentului articular pot produce durere prin deplasrile
posterioare ale condilului.
Ali autori care critic teoriile lui Costen sunt: Mayer i Scbier (1940); Harry, Schapiro,
Raymond (1943); Laszlo-Schwartz (1955).
In 1937 Schultz introduce conceptul Mpermobilitii articulare prin ligamente laxe", sugernd
c amplitudinea mrit de micare a condilului ar fi responsabil pentru durerea i zgomotul articular.
b. Ipoteza lui Ackermann are la baz dou mecanisme.
Reducerea dimensiunii verticale normale face ca mandibula s trag dup sine masivul Moidian
determinnd distonii ale acestor muchi. Prin micorarea cavitii orale limba este mpins n sus i
napoi spre bolta palatin. Glosoptoza jeneaz respiraia, deglutiia, fonaia datorit ngustrii istmului
gtlejului i necesit ridicarea continu a vlului prin peristafilinul extern. Contracia permanent a
acestui muchi determin deschiderea aproape continu a trompei lui Eustachio, genernd hipertrofia
mucoasei tubare i obstruarea trompei. Contracia muchiului ciocanului (sinergie cu peristafilinul
extern) duce la tulburri de auz, acufene, otalgii, vertije. Prin iritarea nervului coarda timpanului se
produc hipo- sau hipersecreie salivar, glosodioii, tulburri de gust. Micorarea etajului inferior
determin distalizarea condililor i compresiunea elementelor articulare.
Ramfjord, Ash (1966) artau c durerea este cauza traumatizrii meniscului ntre dou suprafee
dure. Ulterior, Weinberg (1979) sugereaz c deplasarea superioar a condililor poate cauza durerea ca
rezultat al lovirii fibrelor nervoase localizate la periferia meniscului sau inflamaiei ligamentelor
articulare.
c Ipoteza lui Karofy i Peier
Acetia evideniaz ocluzia i articularea traumatizant, denumite ulterior ocluzie traamatogen i
care reprezint consecina feciorilor direci i indireci.
Factorii direci sunt legai de patologia dentar care favorizeaz migrarea dinilor (fenomen
Godon, extruzii, rotaii).
Factorii indireci sunt reprezentai de patologia parodontal ce determin migrri dentare,
obiceiurile paraftmcionale ce modific rapoartele ntre tonusul diferitelor grupe musculare, tumorile,
chisturile determin malpoziii ale dinilor, traumatismele sistemului stomatognat, malformaiile
congenitale genereaz ocluzia traumatogen. Bolile nervoase i endocrine pot afecta muchii i oasele.
Cea mai important cauz o reprezint iatrogenia prin insuficiena conceptual, dar i prin erori
metodologice, tehnologice privind tratamentul stomatologic. Ea poate viza oricare element sistemic i
orice etap terapeutic.

Consecinele ocluziei traumatogene se reflect n primul rnd n blocarea mecanic uni- sau
bilateral a dinamicii mandibulare, aspecte cunoscute ca fenomen Thielemann.
Consecinele articulare. Prin solicitarea ATM (traumatism direct prin distalizarea condililor,
compresiunea elementelor articulare, oboseala muscular) se produc modificarea lichidului sinovial i
degenerarea elementelor articulare.
1.

Consecinele parodontale. Ocluzia traumatogen este considerat cauz predispozant n

parodontopatii, prin intermediul forelor anormale ce influeneaz metabolismul parodontal i esuturile
dure dentare. La nceput, att cementul ct i osul reacioneaz adaptativ prin depunere, respectiv
fasciculare, la fel i parodoniul. Dup depirea acestei faze, capacitatea de adaptare a esuturilor
cedeaz. Se rup ligamentele parodontae, membranele celulare i sacii lizozomali. Enzimele
intracelulare trec extraceluar i ajunse n spaiul parodontal cresc permeabilitatea capilar cu
extravazare i edem (enzimele ce activeaz histamina, enzimele ce acioneaz asupra endoteliului
capilar, cele ce activeaz kalicreina n bradikinin). Edemul se reflect n extruzia dintelui.
Se elibereaz i peptide (prin scindarea proteinelor din lichidul de edem) (Simionescu). Peptidele
influeneaz circulaia capilar, reacia antigen-anticorp, transform fibrinogenul (rezultnd trombi
capilari). Se produc modificri ale metabolismului osos local. Din digestia colagenului rezult
leucotoxina ce particip la formarea infiltratului celular inflamator activnd reacia antigen-anticorp.
Eliberarea pirexinei poate produce febra.
2.

3.Consecine asupra esuturilor dentare. Forele ocluzale produc abrazune# fisuri, fracturi (prisme de
smal, dentin), depunere de dentin secundar, hiperemie pulpar, durere,puipolii.

6.2. TEORIA DENTO-MUSCULAR

Susine c ocluzia traumatizant nu se manifest direct asupra articulaiilor ci prin intermediul
muchilor, fiind de fapt precursoarea teoriei musculare. Se subliniaz c interferenele ocluzale prin
feed-back-ul proprioceptiv alterat determin necoordonarea muscular, spasm, deci tipare anormale de
dinamic mandihular, cci obstacolul ocluzal implic o contracie reflex de ocolire, urmat de
disfuncie muscular i articulara., dureri, spasm, oboseal muscular. Principalul muchi incriminat
este pterigoidianul extern prin ambele fascicule (Fr0anks, 1965; Sharav i col., 1978) dar i maseterul,
temporalul i pterigoidianul intern. Ali muchi asociai cu disfuncia sunt stemocleidomastoidianul i
trapezul (Sharav. Tzukert, Rafaeli, 1978).
Sicher, Ramfjord i Ash descriu fiziologia engramelor musculare care reprezint modele de
memorare ale activitii musculare. Dawson este cel care presupune c funcia muscular se schimb n
prezena interferenelor ocluzale, a obstacolelor articulare, a modificrilor parodontale, organe care
joac rolul de proprioceptori ai sistemului stomatognat. Pentru evitarea obstacolului se instaleaz
disfuncia muscular i articular, cu spasme. contracturi, oboseal muscular, durere, mandibula fiind
deviat de la dinamica sa normal. Repetarea constant a declanrii acestor impulsuri proprioceptive
determin ca muchii, prin noua funcionalitate, s devin model al dinamicii deviate. Tocmai aceste
modele ale activitii musculare, memorate, reprezint engramele i tot Dawson subliniaz c nici un
studiu al ocluziei nu poate fi complet fr analiza i nelegerea rolului jucat de engrame.

6.3. TEORIA FIZIOLOGIC

Ipoteza c spasmul muchilor masticatori este factorul responsabil primar n etiologia
sindromului disfiincional al sistemului stomatognat a fost formulat de Schwartz (1955, 1956, 1958).
Cu. toate acestea, nc din 1952 Travell i Rinzler descriu zonele trigger i subliniaz existena
sindroamelor asociate acestor zone ale muchilor i durerea, spasmul, oboseala i disfuncia.
Aa cum arat V. Burlui, activarea tonic are loc prin impulsuri aferente de la periferie, cu
punct de plecare n fusurile musculare, corpusculii tendinoi Golgi, corpusculii Vater-Pacini i

terminaii nervoase libere din capsula articular, sinovial, piele, parodoniu, mucoasa bucal etc. ntre
aceti receptori rolul principal n declanarea reflexelor tonigene l au fusurile musculare (fig. 6.1 .)

Fig. 6.1. - Fusul nenromuscular (1, 2= bucla )

Fibrele fuzoriale sunt controlate de neuroni y, influenai de formaia reticulat. Fusul muscular
poate fi tensionat sau relaxat prin contracia sau relaxarea fibrelor musculare vecine dependente de
neuronul a, dar i prin contracia fibrelor intrafuzoriale comandate de neuronii 1, i 2. Fibrele aferente
Ia ce vin de la fusurile musculare informeaz centrul motor asupra gradului de destindere i n
momentul destinderii muchiului stimuleaz motoneuronul a n funcie de gradul destinderii.
Creterea tonusului muchilor masticatori, mergnd pn la hipertonii marcate, se datoreaz
influenrii mecanismului buclei de ctre substana reticulat dar i de informaii de la periferie.
Aceast hiperactivitate se menine att n repaus ct i n micare.
Conform afirmaiilor lui Schwartz, aceste tulburri sunt determinate de starea de tensiune
muscular prin contracie prelungit sau oboseal muscular. Oboseala muscular ar fi determinat
de4icuri sau obiceiuri orale cronice. Persistena sa determin acumularea acidului lactic n exces ce
produce durere, favoriznd o nou contracie, acumulare de acid lactic, mpiedicat a fi eliminat datorit
comprimrii vaselor, realiznd nchiderea unui cerc vicios.
Problema dezechilibrului neimomuscular i implicaiile sale etiopatogenice reprezint o achiziie
important i cu interpretri variate i de actualitate pentru sindromul disiuncional (Sicher, Schwartz,
Ramfiord, Schrer, Kawamura).
Studiile efectuate i interesul pentru clarificarea acestei probleme au artat c rsunetul clinic al
tulburrilor stomatognatice se ndeprteaz din ce n ce mai mult de sfera orofecial pentru a se propaga
la nivelul ntregului corp pn la extremitile podale. Barelle, n 1971, arat c exist o legtur
direct ntre sistemul neuromuscular oral i musculatura global i, de asemenea, exist un paralelism
ntre disfuncia ocluzal, bruxism, afectarea muchilor masticatori i postura general a corpului,
implicit a extremitii cefalice.
La nivelul capului i gtului, aa cum reiese din schema lui Brodie, grapele musculare se gsesc
ntr-un echilibru antagonic continuu, cu scopul meninerii capului n poziie vertical i a mandibulei n
stare de repaus. Orice dezechilibru muscular are implicaii asupra funcionalitii muchilor vecini i
poate determina disftmcii stomatognatice. Aceasta explic apariia sindromului la persoane cu vicii de
postur la nivelul muchilor centurii scapulare, gt, cap (Freese, Scheman),
Aceste constatri sunt susinute i de Gelb (1985) care se sprijin pe articolele lui Rocabado
(fzioterapeut), afirmnd printre altele c 70% din cazurile de clas a Ii-a Angle au o postur a capului
ft fa.
Aceast modificare postural a capului va antrena rapoarte osoase diferite asupra ansamblului
vertebral. Lrgind viziunea static a corpului Gelb arat deplasarea suferit de diferitele segmente
mobile n raport de linia de gravitaie. Aceast linie de gravitaie permite structurilor osoase s suporte
greutatea corpului cu un efort muscular minim. A doua situaie ilustreaz raptul c adaptarea postural

oblig centrele musculare k tensiuni mai importante pentru a menine echilibrul.

Modificarea postural n ansamblu determinat de poziii diferite mandibulare, realizat prin
interceptori, a fost evideniat de Fonder (1977). Mai trziu, Mestmar (1981) subliniaz acest lucru,
menionnd c afirmaia este adevrat dac ocluzia este ntr-adevr cauza alterrii posturale.
Poziia capului pare s aib o importan capital. Acest lucra este subliniat de Walther care scrie
despre corp c acesta este ntr-o orientare constant m raport cu postura capului. Aceast postur a
capului poate influena statica corporal n picioare i aezat, dar poate i dezorganiza engramele
mersului sau fugii Principalii muchi responsabili ai staticii capului sunt: stemocleidomastoidianul i
trapezul superior, care sunt adesea implicai m probleme de spasm sau hipotonie n relaie cu
disfunciile ocluzale sau articulare Importana capital a extremitii cefalice este confirmat prin
reprezentarea senzitiv i motorie a diferitelor pri ale cortexului cerebral uman: conceptul
homuncular" propus de Penfield i Rasrnussen (1950).
Numeroi autori printre care Kawamura (1968), May (1976), Fonder (1977), au confirmat
importana suprafeelor cortexului consacrat sferei stomatognatice.
Importana staticii capului este primordial. De fapt, centrii cerebrali care asigur echilibrul i
tonusul percep de la cap i gt un numr considerabil de informaii. n afar de toi receptorii clasici"
diseminai n tot corpul (fusuri neuromusculare, organele tendinoase Golgi, receptorii lui Ruffini,
corpuscuJii lui Pacini, receptori articulari, receptori ai fasciilor, ai pielii, mucoaselor), capul posed
organe de referin pentru cortexul cerebral privind poziia spaial a corpului: sistemul labirintic,
sistemul oculo-cefalogir.
La nivelul urechii interne se pot enumera dou sisteme de percepie a micrilor capului: canalele
semicirculare n numr de 3 de fiecare parte i dispuse n 3 planuri ale spaiului. Sunt sensibile la
acceleraiile rotative. Cellalt sistem este aparatul otolitic sensibil la acceleraiile liniare.
La nivelul ochiului prezena receptorilor oculo-motori a fost confirmat de lucrrile lui Baron
(1950). Aceti receptori sunt anexai muchilor motori ai ochilor. Terminaiile nervoase senzoriale se
mpart n:
fibre rapide n raport cu cile oculo-cefalogire pentru micrile conjugate ale capului i
ochilor pe cale piramidal voluntar;
fibre lente n raport cu sistemele automate care asigur postura pe cale extrapiramidal
involuntar.
Aferentele care provin de la aceste dou organe au o mare importan n percepia pe care scoara
cerebral o obine de ta corp. Ansamblul corpului va fi legat de postura capului pe calea reflexelor de
redresare labirintic i vizual. Receptorii gtului i, n particular, ai cefei au i ei o importan notabil
pentru orientarea capului n spaiu. Muchii suboccipitali profunzi permit detectarea, graie sensibilitii
particulare a fusurilor lor neuromusculare, a poziiei angulare a capului pe coloana vertebral de o
manier foarte precis. Experienele efectuate, de Cohen (1961) demonstreaz c influena capului i a
gtului pare s se extind la ansamblul corpului prin intermediul reflexelor de echilibru orchestrate de
labirint, ochi, gt.
Concluziile acestor observaii i numeroase altele arat n mod clar c tulburrile, disfunciile
stomatognatice pot influena ansamblul postural al corpului. Acesta este un argument n plus pentru a
nu ne limita doar la sfera ocluzal (ca factor etiologic sistemic) ci s avem n vedere posibilitatea unei
arii mai extinse i complexe.
Un alt aspect n dezvoltarea factorului etiopatogenic muscular l reprezint descrierea de ctre
Travell a zonelor trigger, ca pe nite regiuni iniei, hipersensibile, asupra crora un impuls provoac o
interaciune cu SNC care se traduce clinic prin zone de durere emergent la distan. El pune astfel
bazele Teoriei zonelor trigger faciale asociate cu dureri referite (1952, 1955, 1967 i 1976). n 1976
public volumul: Myofecial trigger pomts -clinical view", n care prezint harta anatomic a corpului
uman cu zonele trigger i durerile referite corespondente. Zonele trigger sunt localizate pe muchi sau
tendoanele acestora care sufer un traumatism. Durerile referite de care se plng pacienii implic i
sfera oro-facial reprezentnd pentru medicii stomatologi o problem dificil de diagnosticat datorit
absenei patologiei dentare. Aadar, este subliniat importana cunoaterii relaiei dento-musculare.

Perturbarea jocului muscular determin traumatismul articular, aa cum arat Dechaume, citat de
V. Burlui. Aceste traumatisme pot deveni patogene n sensul unei distonii neurovegetative. La originea
acestor perturbri se pot gsi factori mecanici, dentari, factori neuromusculari centrali i periferici,
inflamatori, degenerativi, tumorali, endocrini, psihici. n aceeai categorie intr i bolile sistemului
neuromuscular ce ating etajul facial, dezechilibre endocrine, ale metabolismului calcic, ce predispun la
apariia de spasme musculare, tulburri ale metabolismului mediatorilor etc.
Conceptualizarea durerii cronice ca o experien total diferit i complex fot de durerea acut a
permis desemnarea acestui simptom al sindromului disfuncional al sistemului stomatognat drept factor
etiologic secundar cu rol n mecanismul de susinere a sindromului.
Durerea acut este temporar i adesea autolimitant, are o cauz specific observabil i intit
(pulpite, parodontite) i, n general, nu prezint reacii psihologice specifice.
Durerea cronic, n opoziie, nu este autolimitant, apare permanent, adesea nu are cauz
aparent, nu are o int biologic evident i poate crea multiple probleme psihologice care pot duce n
eroare clinicianul i perpetua afeciunea.
Un pacient cu durere cronic se poate simi fr speran i slab n neputina de a primi alinare. Sa constatat c, dei unii pacieni nva s triasc cu durerea, se adapteaz, alii devin anxioi sau
depresivi, cu nivele tensionale ridicate, tulburri de somn i apetit. ntreaga lor energie se poate focaliza
pe problema durerii, cer sfatul mai multor specialiti. Se nchide astfel un cerc vicios n care durerea
detemtin apariia i dezvoltarea factorilor psihologici, ei nii devenind cauz n perpetuarea
simptomatologiei sindromului disfuncional.
Ca rezultat al peregrinrii prin diverse servicii de stomatologie sau de medicin general,
pacienii se mbogesc cu un ntreg arsenal terapeutic (proceduri fizice, interceptori ocluzali,
medicamente), iar eecul pe termen scurt expune pacientul unei noi problematici Acetia se pot alege
cu dependene medicamentoase -multiple, nivele nalte ale stress-ului psihic, conflicte n relaiile
sociale, de munc, stiluri de via tulburate, imposibilitatea unei relaxri corespunztoare.
n ceea ce privete mecanismul apariiei durerii cronice n SDSS, este cunoscut faptul c SDSS
poate determina creteri susinute n activitatea metabolic local, rupturi ale fibrelor musculare, ale
esutului conjunctiv asociat care favorizeaz creterea sensibilitii la durere a receptorilor nociceptivi
musculari i reverberarea circuitului sistemului nervos central care perpetueaz durerea.
Durerea poate aprea i la nivel articular ca urmare a deplasrii meniscului. Se pot produce
ntinderi ale ligamentelor, capsulite, modificarea lichidului sinovial avnd drept consecine: durere i
oboseal muscular, articular,
Dei smdroamele durerii cronice au fost recunoscute n alte domenii doar recent conceptele au
fost aplicate durerii oro-faciale.
Ali fectori externi implicai n declanarea durerii cronice oro-faciate, menionai n studiile de
specialitate, sunt: obiceiuri parafuncionale, stress, depresie, obiceiuri posturale, anxietate, cofeina,
tulburri de somn (Rocabado, 1984; Fricton, 1985, 1991).
Prin natura sa mutd&ctorial durerea cronic poate fi coneeptualizat pornind de la un concept
dinamic bio-psiho-social i nu de la modelul biomedical utilizat n problemele acute (McNeill, 1990;
Oleson, 1990; Fordyce, 1979), Examenul clinic i paraclinic al acestor pacieni va include n mod
obligatoriu evaluarea factorilor fizici dar i a celor comportamentali, psihosocial. Analiznd durerea
cronic o aceast manier putem evidenia rolul su de factor etiologic secundar, de perpetuare a
fenomenelor din sindromul disfuncional i putem evalua dimensiunile sale afective, senzoriale, Sunt
necesare echipe manageriale interdisciplinare.
Cercetri recente privind neurofiziologia, neuroanatomia i neuroferrnacologia durerii sugereaz
c aceste mecanisme au implicaii pentru clarificarea etiopatogeniei sindromului disfuncional al
sistemului stomatogiiat i a tratamentului. Dei nelegerea durerii este mai complicat dect nelegerea
neurobiologiei, experiena durerii i modularea sa implic stimuli dureroi (nociceptivi), stimularea
de ctre neciceptori, cile de conducere neurologice periferice i centrale, precum i percepia i
reacia la durere (Prieten, 1991).
Privit ca un mecanism protectiv, durerea fizic provine de la stimuli variai nociceptivi care sunt

potenial distructivi asupra ceMelor i receptorilor care nconjoar structurile corpului

Aceti stimuli activeaz diveri nociceptori care formeaz o reea in divizat ce protejeaz
esuturile de agenii patogeni. Deformarea mecanic, temperatura extrem i multe substane endogene
(stimuli mecanici, chimici sau electrici excesivi) stimuleaz direct nociceptorii (Dubner, 1983; Stewart
i col,, 1976).
Agenii analgezici, ca acidul acetibalicflic i ibuprofenul blocheaz aceti mediatori chimici i
astfel descrete sensibilitatea periferic a nociceptorilor. Aspecte ale procesului inflamator care implic
substane chimice ca bradikinina, histamina, serotonina i prostaglandiaele pot fi influenate de acetia
i ali ageni farmacologici noi.
Dup stimularea receptorilor de ctre un agent nociv este generat un impuls nervos aferent i
transmis prin nervii periferici la SNC. O dat ce mesajul dureros a atins SNC, transmisia i modularea
durerii implic multe structuri: centrul nervos spinal, talamus, cortex cerebral i subsistemele
funcionale ale SNC, ca sistemul limbic. Toate aceste structuri interacioneaz ntre ele prin intermediul
conexiunilor neuronale complexe ce antreneaz cile de transmitere ascendente i descendente (la i de
la SNC) pentru transmiterea i inhibarea transmisiei durerii, influennd astfel calitatea i intensitatea
durerii.
Aceste ci de transmitere a durerii sunt caracterizate de biochimia neurotransmtorilor lor. De
cnd a fost identificat prima dat serotonina ca neurotransmitor inhibitor au mai fost identificai i '
ali neurotransmitori endogeni: peptdele opioide, beta-endorftnele, met-enkefalinele, substana P,
cholecisiokinina (CCK8). Acetia i ali neurotransmilori au fost atrai la nivelul receptorilor din
organism, incluznd calea de conducere trigeminai i se crede c sunt n ntregime impEcai n
mecanismele de modulare a durem (Synder, 1980).
Substana P este un neuro-hormon polipeptidic, transmitor specific al durerii. Ea este localizat
n primii neuroni nociceptivi, la extremitile spinale i periferice, n sistemul nervos periferic al
neuronilor senzitivi ce inerveaz pielea, mucoasele, viscerele i pereii vasculari. La nivel cutanat gsim
substana P la extremitile degetelor n concentraii speciale, n demnii ce nconjoar vasele, n folicuhl
piloi La nivel bucal, o gsim n pulpa dentar, parodoniu, glandele salivare i papilele gustative,
In cantitate crescut, substana P se gsete n epiderm, derm i mucoasele n contact cu organele
lezate sau nu, n vecintatea acestora. Aceast prezen este semnul jenei, disconfortului i apoi al
dureri. Presiunea degetului pe aceast zon .reflex specific va avea ca efect exprimarea excesului de
substan P activat i de CCK8 din piele ctre mduva spinrii i SNC.
n plus, prin atenia pe care o necesit acest, gest activeaz cortexul pe cale lemniscal, n acelai
timp m care interogheaz cile ascendente - extralemniscale.
Excesul infim al concentraiei din aceste structuri va declana o descrcare important de metenkefaline a cror concentraie va crete brusc n Lc.r. cu 50 - 65%. Enkefalineie i beta-endorfinele
simt efii de serie ai sistemului de reducere sau inhibare a influxurilor nociceptive. Intervenia lor la
toate nivelele i n particular la nivelul gate-control" (controlul de poart) joac un rol de mecanism
modulator al stimulilor nociceptivi.
La nivelul SNC met-enkefalinele au puterea de a modifica potenialul membranelor neuronale.
Prin intermediul acizilor aminai (acid aspartic, acid glutamic, triptofan) concentraia met-enkefalinelor
provoac deschiderea canalelor de potasiu i nchiderea canalelor de calciu pentru toi neuronii.
Consecina va fi o diminuare a excitabilitii celulelor nervoase. Aceast reacie de hiperpolarizare la
nivelul jonciunilor neuromusculare reduce potenialul de contracie al muchilor striai i n particular
al cilor musculare reflexe ale sistemului locomotor.
Cercetri recente (Quinn i Bazan, 1990) subliniaz prezena n concentraii semnificative a doi
factori productori de durere: prostaglandinele E2 i leukotrienele B4, n lichidul sinovial colectat n
timpul chirurgiei artroscopice. Aceti autori nu se opresc asupra mecanismului apariiei ci avanseaz
ideea posibilitii gsirii unor medicamente care s inhibe abilitile acestor componente de a cauza
durere i inflaniaie.
Sistemele inhibitoare descendente ale durerii sunt i ele implicate n modularea durerii la nivelul
unui numr de centri ai SNC. Aceste sisteme ajut explicarea ateptrii (metoda expectativei), a

anxietii i depresiei asupra durerii, la fel ca i eficacitatea hipnozei i altor strategii psihologice n
reducerea durerii.
Aceste noi concepte neurobiologice sugereaz c durerea este influenat simultan de factori
multipli care pot inhiba sau facilita modelul experienei nociceptive de ctre un individ. Acest model al
durerii, n particular al durerii cronice, poate fi influe^at de factori despre care se crede c sunt implicai
n controlul descendent, ca nvarea, expectativa i anxietatea i de factori implicai n controlul
ascendeat, ca modalitile de terapie fizic sau analgezicele antiinflamatorii nesteroidale. Controlul
durerii poate fi atunci intensificat cu factori multipli, utiliznd o schem terapeutic complex.
Analiznd SDSS din perspectiva unui singur simptom: durerea, Dworkin (1992) arat c Fields,
n 1987, a pus bazele acestui concept n contextul sistemelor de asigurare social: Pentru ameliorarea
durerii medicul ofer validarea comportamentului la durere, medicamente care pot consolida n
propriile drepturi i o interaciune social care pentru unii pacieni pare s fie foarte recompensatoare.
Medicii pot contribui prin neglijen (inadverten) la perpetuarea comportamentelor dureroase.
Deoarece posibilitatea unei boli simptomatice este att de amenintoare, pacientul cu durere somatic
este tratat cu solicitudine. Medicul poate contribui la problem focalizndu-se n mod exclusiv pe
aspectele somatice ale problemei pacientului. Din teama lipsei a ceva organic (i posibilitatea de a fi
judecat), nici o problem nu este lsat nentoars".
O alt greeal a medicului, sesizat de Osterweis, Kleinman i Mechanic, const n faptul c
spune pacienilor c activitatea va exacerba durerea i le va nruti starea de sntate". Dar, pentru
majoritatea situaiilor cu durere cronic, este valabil situaia opus: odihna excesiv la pat contribuie ia
persistena durerii. Limitarea activitii n dezvoltarea durerii cronice este remarcat, i de Fordyce,
Deyo, ca factor negativ n nsntoire.
Fordyce identific trei surse poteniale ale dezvoltrii comportamentului iatrogenic la durere:
atitudinea medicului, medicaia, recomandarea despre exerciii i nivelul activitii. Ali factori
iatrogeni sunt reprezentai de variabilitatea n aplicarea tratamentelor nalt invazive cum sunt metodele
chirurgicale pentru ATM i provin din lipsa cercetrii privind eficacitatea diferitelor strategii
manageriale.
Studiile privind iatrogeneza disfunciei dureroase cronice trebuie s ia n considerare
vulnerabilitatea pacienilor pentru testarea teoriei.
Referindu-se la clasificarea tulburrilor cronice mandibulare (Temporo-Mandibular-Disorders),
Gale, n 1986, avnd n vedere conceptul etiopatogenic, arat c exist dou conceptualizri de baz.
1. Teoriile intracapsulare n care se includ tulburrile morfologice sau anatomice i sunt
rezultatul unor afeciuni cunoscute care conduc la modificri n sfera articulaiei temporo-mandibulare:
afeciuni articulare degenerative (artrit reumatismal, artrit infecioas), afeciuni neoplazice,
anomalii congenitale sau de dezvoltare (displazie), tulburri metabolice sau imunologice (guta, lupus
eritematos sistemic), traumatisme (fracturi maxilo-mandibulare, ale ATM)
Se indic realizarea unui diagnostic diferenial atent cu alte situaii care determin o
simptomatologie asemntoare: nevralgie trigeminal, durere facial atipic, afeciuni odontale, arterit
temporal, cefalee, n fine, obiceiurile paraftmcionale care determin o afectare distructiv a
articulaiei.
2. Teoriile extracapsulare sunt n general de natur miogen. Sunt cunoscute bol care afecteaz
mucM i pot determina modificri degenerative n muchi, spasticitatea muchilor inducnd durerea
muscular. La fel, parafunciiie pot genera durere muscular i simptomatologia aferent (Cristhensen,
1981; Scott, Lundeen, 1980; Villarosa, Moss, 1985).

6.4. TEORIA PSIHO-FIZIOLOGICA

n 1969 Laskin propune o revizuire a teoriei fiziologice a lui Schwartz, lund a considerare
impulsurile descendente pe care le primete de la scoar nucleul motor trigeminal. El susine c
spasmul muchilor mastieatori este generat de tensiuni psiho-emoionale crescute, disfuncia

stomatognatic fiind n primul rnd o boal psiho-somatic,

Dei fectori mecanici legai de ocluzie pot uneori cauza aceast stare producnd supraextensia
muscular sau supracontracie, investigaiile noastre arat rolul oboselii musculare ca cea mai frecvent
implicat cauz a unui asemenea spasm. Oboseala apare predominant legat de motivaia psihologic
persistent, tensiune legat de obiceiuri orale. Astfel noi considerm, spunea Laskin, sindromul
disfunciei dureroase n mod esenial o afeciune funcional psiho-fizioiogic cu modificri organice
care mai trziu pot fi la nivelul dinilor i articulaiei ca secundare dect ca fenomene primare".
Aadar, Laskin subliniaz c spasmele musculare din muchii manducatori, potrivit teoriei psihofiziologice, reprezint feciorul primar responsabil pentru sindromul disfunciei dureroase. Modificrile
organice care rezult, ca dizarmoniile ocluzale, artritele degenerative i contractar muscular, tind s
realizeze condiiile de autoperpeuare. Totodat el mai afirm c spasmul ar reprezenta un mecanism
involuntar de alinare a durerii prin crearea unor stereotipuri de masticaie i a unor modele masticatorii
care s evite cauzele mecanice generatoare ale disfunciei.
n clasificarea teoriilor etiopatogenice realizat de V. Burlui se afirm c, ulterior, Laskin a
mprit bolnavii cu, disfuncii stomatognatice n dou categorii:
1. persoane dominante, perfecionist
2. persoane dominate, interiorizate
n ambele cazuri, risipa de energie, respectiv mascarea sa, are ca rezultat hipertonia pe anumite
grape musculare, n special la nivelul muchilor extremitii cefalice.
Mecanismul transferului tensiunii conflictuale de la nivel central la nivel muscular urmeaz
circuitul fiziologic al buclei gama, cu efecte disfuncfionale manifestate ulterior la nivelul muchiului,
articulaiilor temporo-mandibuJare, arcadelor dento-alveolare, parodoniului, ocluziei. Persistena
factorului etiologic de iritare psihic poate determina organicizarea fenomenelor mai sus menionate,
nct simpla ndeprtare a factorului iritativ s nu mai poat realiza echilibrarea sistemului stomatognat
i s fie necesare intervenii restauratoare la nivelul elementelor sistemice (V. Burlui).
Laskin are meritul de a fi atras atenia asupra posibilitii ca hiperactivitatea muscular
stomatognatic s fie mediat central, fiind rezultatul stress-uiui, aspecte susinute n acea vreme i de
Yemm (1969), Rugii i Solberg (1976).
Revenind asupra problemei ntr-un articol din 1985, Yemm argumenteaz faptul c micrile
complexe din bruxism sunt guvernate central. El arat c cercetri de fiziologia somnului au oferit date
semnificative n acest sens. S-a artat c bruxismul poate fi asociat cu faze ale somnului i anume
atunci cnd pacientul este relativ uor adormit ntr-o faz de somn REM (rapid eye movement) i cnd
poate avea loc visarea (Reding, 1968; Pollmann, Hildebrandt, Yanke, 1975, citai de Yemm). n timpul
acestei faze a somnului, au loc i. alte micri aparent organizate, nu numai ale regiuni oro-fciale, ca
nghiitul i scrnirea dinilor, dar i micri ale membrelor superioare i inferioare, ale trunchiului. Tot
experimental s-a demonstrat c obiceiul bruxomanului nu este o trstur constant, ci variaz de la
sptmn la sptmn, de la lun la lun. S-a demonstrat c responsabil de aceast variabilitate este
stress-ul psihic. Barelle consider c bruxismul depinde de starea de dezechilibru a diverselor zone ale
formaiei reticulate; n urma refulrii eu-lui, micrile bruxomanului apar ca manifestri ale unui
autoerotism minor cu formele cinice cele mai complexe ale disfuncilor sistemului stomatognat.
Trebuie privit ca un exemplu de hiperactrvitate muscular nocturn indus de un mediu stresant
(Yemm) sau, astfel spus, ca o agresiune strangulat" (Shapiro, Shanon, 1965).
Chiar dac semnificaia etiologic a factorilor psihologici este acceptat (Gale, 1978), exist
multe controverse privind debutul sau momentul aciunii factorului (-lor) respectiv (-i), modul de
aciune, ponderea rolului a ntreinerea sindromului disfuncionaL S-au fcut asocieri i cu implicarea
acestor factori n alte maladii, unii autori (Gale i Carlssoa, 1978) susinnd faptul c psihologizarea
sindromului disfimcional al sistemului stomatognat ax implica formularea unui concept psihologic
unitar ca factor cauzal. Ei i propun s demonstreze ntr-un studiu din 1978 c frustrarea ar fi uri factor
cauzator al disfunciei dureroase articulare. Concluzia la care ajung este c frustrarea nu poate fi un

factor etiologic unic ci poate fi considerat un factor semnificativ. Se arat c o tensiune muscular
crescut poate fi rezultatul unei largi zone de interaciune ntre diferii factori psihologici i ali factori
de mediu.
Cunoaterea trsturilor de personahtate este important pentru terapie i se bazeaz pe modele
psihanalitice orientate atunci cnd interveniile psihologice sunt absolut necesare n tratamentul
disfunciei. Autorii afirm c dac factori ca frustrarea, agresiunea, ostilitatea i anxietatea sunt ntradevr semnificativi, tratamentul acestor caracteristici ar implica o terapie extensiv de lung durat i
poate s nu fie eficace n tratamentul durerii (privit ca simptomul esenial n disfuncia
stomatognatic).
Ali autori au n vedere aspectul anxietii ca factor etiologic al durerii i spasmului, motivat
prin nivelele crescute de anxietate gsite la pacienii cu disfuncii stomatognatice fa de loturile martor
(Rugh i Solberg, 1969). Anxietatea este considerat factor etiologic i de Kydd (1959), Franks (1965),
citai de Gale (1978), care afirm c trsturile psihologice preced i cauzeaz dis&ncia. ntr-un studiu
din 1968, Moulton caracterizeaz pacienii cu disfuncie stomatognatic ca fiind ostili, rigizi,
sarcastici", trgnd concluzia c problemele personale sau emoionale rezult din suprasolicitarea
muchilor masticatori i deci au un rol n dezvoltarea unor parafuncii care conduc la durere.
Concluzia studiului lui Gale este c anxietatea i ostilitatea att de
frecvent ntlnite la pacienii cu disfuncii dureroase stomatognatice sunt concomitente cu disfuncia i
au o semnificaie etiologic relativ minor, adic disfuncia determin anxietatea crescut i frustrarea
mai mult dect acestea din urm cauzeaz disfuncia.
Datele menionate sugereaz c teoriile psiho-fiziologice sufer o evoluie ascendent de la
negarea rolului de factor etiologic pn la acceptarea implicrii factorilor psihologici n caracteristicile
de personalitate ale pacienilor cu disfuncii stomatognatice, recunoscnd faptul c aceti pacieni
prezint o anumit dificultate n a privi lumea, evenimentele vieii.
Ariile cel mai larg studiate sunt anxietatea i depresia, admindu-se c anxietatea ar putea fi un
factor etiologic dar i c sindromul disfuncional ar putea genera anxietate, adic faptul c anxietatea
crescut semnalat la aceti pacieni poate fi rezultat al tulburrilor i nu o cauz. La fel i pentru a doua
caracteristic emoional: depresia. Este clar c pacienii cu depresie este posibil s rspund excesiv la
durere, dar n acelai mod condiiile durerii cronice pot duce ia depresie mai ales atunci cnd durerea
este suficient de sever nct s interfereze cu toate activitile zilnice (Gale, 1986). Chiar evenimentele
zilnice, care au fost att de frecvent asociate cu debutul altor tulburri la fel ca i disfimciile
stomatognatice, pot s nu aib semnificaie etiologic, dar mai curnd ele pot fi ntreinute de
interferena durerii cu abilitatea individual a fiecruia de a rspunde la schimbrile ambientale (Gale,
1986).
ntr-un articol privind rolul factorilor psihologici n etiologia durerii masticatorii . i disfunciei,
Rugh (1982) sintetiza: Exist o dovad convingtoare c factorii psihologici joac un rol semnificativ
n etiologia i meninerea durerii masticatorii i a disfunciei. Aceste efecte sunt mediate prin:
a. hiperactivitatea muscular;
b. alterarea percepiei i toleranei la durere;
c. simptome secundare;
d. depresia;
e. caracteristici de personalitate;
f. anxietatea;
g. obiceiuri parafuncionale.
Totui durerea masticatorie i disfuncia nu pot fi nelese doar prin studiul factorilor psihologici".
Dei exist nc o confuzie privind durerea miofacal care reprezint doar un simptom al disfunciei
stomatognatice, Righ are meritul de a fi prevzut etiologia piurifactorial.
In acelai articol, Gale afirm c dei factorii psihologici pot juca un ol n etiologia i meninerea
sindromului disfuncional, dovezile sunt departe de a fi convingtoare, situaia putnd fi comparabil cu

cea o efectelor circulare raportate de Funch i Gale (1980) i ntlnite n bruxism. Acetia susin c o zi
stresant duce la bruxism n noaptea urmtoare, dar de fapt bruxismul apare anticipnd mai mult o zi
stresant dect ca rspuns la aceasta. n, mod prezumtiv ei asociaz fenomenul i factorilor psihologici,
afirmnd c augmentarea anxietii i depresiei este rezultatul stress-ului cu privire la disfuncia
stomatognatic n acelai mod n care ele au semnificaie etiologic

STRESS
AnxietateDepresie

STRESS

Disfunctie
stomatognati
ca

Problema cercului vicios n care anxietatea, tensiunea, durerea i probabil modificrile

psihologice interacioneaz n mod complex este afirmat i de Carlsson i Jern (1982). Autorii sunt de
acord c privind conceptul etiologic, din punct de vedere sistemic putem trage concluzia c
modificrile pozitive ale unei pri ar putea face posibil o normalizare gradual mai larg.
n ceea ce privete rolul stress-ului psihic ca factor etiologic i interpretarea sa, unii autori atrag
atenia (Katz, 1989) c exist diferene individuale n abilitatea de a face fa stress-ului. Aceast
observaie decurge din nregistrarea unei tensiuni musculare semnificativ sczute ia subiecii
asimptomatici fa de cei clinici n aceleai condiii de stres. Din perspectiv psiho-fiziologic,
rspunsul pacienilor la stress este foarte important pentru diagnosticul diferenial (1977) i de asemeni
profilul psihologic poate fi important n adaptarea individului (SmaE, 1974; Salter i Brooke, 1986).
Teoria psiho-fiziologic i gsete aplicaii interesante n aprecierea relaiei dintre
simptomatologia clinic i rezultatele terapeutice posibile (Salter, Brooke, Merskey, 1986). Aceti
autori afirm c s-au observat diferene psihologice ntre populaiile studiate, existnd dou categorii:
1.
cu rezultate bune la tratament;
2.
cu rezultate nesatisfctoare n urma tratamentului, citnd pe Mar-bach i Dworkin (1975),
Schwartz i col. (1979).
Studiile nu sunt suficiente ns pentru a afirma c pacienii cu disfuncri stomatognatice cu
tulburri psihologice mai severe rspund nesatisfctor la tratament datorit faptului c tulburarea
psihologic poate determina n mod secundar o tulburare fizic dureroas (Woodforde i Merskey,
1972).
n plus, pacienii psihologic anormali" nu rspund n mod constant mai ru la tratament fa de

cei psihologic normali (Heloe i Heiberg, 1980; SmalL, 1974). Astfel se trage concluzia c valoarea
prezumtiv a testelor psihologice este confuz i sperana c disfunctia stomatognatic s-ar asemna cu
alte tulburri psmo-fiziologicS sau cu durerile de spate, nu a fost
confirmat. Acest rezultat se poate datora, cel puin n parte, absenei bolii psihologice k pacienii
cu disfiincii stomatognatice (Salter i coL, 1983), afirmaie care evideniaz i faptul c dis&ncia
stomatognatic nu este o tulburare psihologic primar.
Datele studiului menionat sugereaz o relaie complex ntre statusul psihologic i rezultatul
tratamentului. Pacienii cu tulburri psihologice uoare au rezultate mai bune dect cei cu tulburri
severe sau dect cei care au doar cteva simptome psihologice. O posibil explicaie pentru aceste
afirmaii este c pentru pacienii cu disfuncie stomatognatic tulburrile psihologice uoare faciliteaz
adaptarea fizic sau psihologic, n timp ce situaiile cu stres excesiv sau absena simptomelor
psihologice sunt situaii cu o adaptare nesatisftctoare sau cu scderea vindecrii. Autorii mai
semnaleaz un fapt surprinztor, i anume c distribuia rezultatelor era aceeai chiar dac pacienii au
urmat sau nu tratament. Aceasta demonstreaz c tratamentul poate s nu afecteze evoluia disfunciei
stomatognatice. Precizm c tratamentul aplicat a fost acelai pentru toi pacienii, conservator:
fizioterapie, intercepia ocluzal (n cazul bruxismuhri), analgezice ne-opioide. A existat i un grup
martor la care s-a urmrit evoluia fireasc a bolii.
Problema rezultatelor terapeutice este discutat recent din perspectiva interaciunii factorilor
biologici, psihologici i sociali (Dworkin, 1994). Acest autor arat c, dei se raporteaz rate crescute
ale succesului pentru diverse tratamente ale sindromului disfuncional, n mod paradoxal muli pacieni
sunt nevoii s repete tratamentul fie pentru c schema terapeutic aplicat are efecte de scurt durat
sau c studiile aplicate nu sunt bine controlate (Greene, Marbach, 1982; Carlsson, 1976; McCreary,
Clark, Oakley, 1992). Ei nu specific ns dac soluiile terapeutice au fost doar simptomatice sau au
acionat i asupra fectorilor etiologici.
Whitney (1992), n acest context, arat c nivelele durerii miofaciale au regresat pn la nivelul
dureros specific pacientului n prezena dar i cu absena tratamentului. Tot el subliniaz c rezultatele
tratamentului sunt influenate de o serie de factori cu alur psihologic: motivaia, relaia medic-pacient,
statusul psihologic.
ntr-un alt studiu, Fricton i Olsen (1996), dei afirm c factorii psihosociali sunt factori de risc
importani la pacienii cu sindrom disfuncional, totui subliniaz c rolul acestor factori nu este clar, ei
putnd fi considerai predispozani, de perpetuare sau de mediere a rezultatelor tratamentului. Ei arat
c literatura psihologic admite c muli factori etiologici nevzui" sunt considerai psihosociali la
origine (factori cognitivi, demografici, emoionali, comportamentali, sociali) i sunt responsabil
de rspunsul pacientului la tratament. Studiul demonstreaz n mod clar c factorii-psihosociali
influeneaz perpetuarea durerii i rezistena pacienilor la tratament. Autorii sunt de acord cu
Gerschman, Lipton i Marbach privind faptul .c comportamentul anterior este cel mai bun prognostic
pentru comportamentul viitor" al pacientului.
Importana teoriei psiho-fiziologice rezid i din utilizarea tehnicilor terapeutice de bio-feed-back
i maso-terapie, acestea aparinnd unei abordri multidiseiplinare a tratamentului sindromului
disfuncional. Orientarea medical comportamental utiliznd antrenamentul prin bio-feed-back i
realiznd managementul stress-ului a urmrit evidenierea stress-ului promovnd autocontientizarea i
autoreglarea tensiunii din muchii manducatori ai pacientului. Sunt enunate dou ipoteze privind
utilizarea bio-feed-back-ului: prima admite existena unei activiti neuromusculare crescute la pacienii
cu sindrom disfuncional i o relaie ntre tensiunea crescut i durere, iar a doua implic rolul stressului ca factor precipitant n activitatea muscular excesiv.
Utilizarea acestei metode terapeutice, care implic trecerea unor fenomene involuntare sub
controlul contient al subiectului implic un anumit nivel cognitiv i voliional al pacientului (V.
Burlui).
Exist ipoteze care iau n considerare numai aspectul durerii cronice referindu-se la modul de
comportare al individului n dezvoltarea experienei durerii i a disfunciei durerose. Putem afirma c
din punct de vedere conceptual acestea sunt nrudite cu teoria psiho-fiziologic. Nu sunt ncadrate

celelalte semne i simptome specifice sindromului disfuncional al sistemului stomatognat,

considerndu-le un set de semne i simptome disparate", multe din ele nepatognomonice unei boli
particulare (tulburri de somn, depresie, invaliditate psiho-social) - Dworkin (1992).
Descrierea acestui model comportamental a plecat de Ia observaia conform creia durerea
persistent se poate generaliza ii manifestri de amploare ale suferinei. Aceste manifestri ale
disfunciei dureroase includ: demoralizarea i tulburrile afective, preocupri privind durerea, limitarea
activitii personale, sociale i de munc, utilizarea frecvent a medicamentelor i a serviciilor de
ngrijire a snti, adoptarea roiului de bolnav (Osterweis i col., Turk i col.). Pentru a desemna acest
sindrom, Fordyce (1976) a descris constelaia suferinei i disfunciei ca emergena comportamentelor
durerii cronice; Heinman (1988) i Stembach (1974) au utilizat termenul de sindrom al durerii
cronice", n timp ce Turk i Rudy se refer la durere cronic disfuncional" 41988).
Aceti autori sunt de acord c este important s controlezi i s limitezi impactul funcional al
durerii cronice, adic estet, necesar s schimbm comportamentul pacienilor cu durere cronic
independent de fiziopatologia specific i fr a controla n mod necesar durerea per se. Ei propun un
model comportamental al durerii cronice, care este un model dinamic, vzut din perspectiv ecologic.
Acest modei sugereaz c factorii fiziologici psihologici i sociali interacioneaz n moduri diferite, la
nivele diferite, n dezvoltarea durerii i a disfimciei dureroase, rezultnd o larg variabilitate privind
experiena durerii i a comportamentelor pentru aceleai persoane de-a lungul timpului. O implicaie a
acestui model este c augmentarea percepiei dureroase, a evalurii i comportamentului, a
modificrilor n mecanismele durerii pe care durerea cronic le dezvolt, poate, n parte, s explice
rspunsurile disproporionate la extinderea stimulrii nocive (ageni nocivi) i modificrile tisulare. Se
sugereaz n continuare c nici un factor singur, izolat, fiziopatologic, psihologic sau social nu poate
explica n mod adecvat statusul durerii cronice.
DISFUNCTIONAL FUNCTIONAL DISFUNCTIONAL

ASPECTE MULTIDIMENSIONALE ALE DURERII CRONICE (Dworicin, 1992)

Variabilitatea n expresia durerii n timp i interaciunea factorilor biologici, psihologici i
sociali n dezvoltarea durerii i a disfunciei dureroase cer concepte dinamice i cu nivele
multiple. nelegerea dimensiunii temporale a durerii cronice i relaia sa cu diferite etape ale dezvoltrii
fiinei umane sunt aspecte interesante dar puin cunoscute. Relaia cu factorii psihologici este-privit n
general ca factor de modulare a reaciei organismului la durere, ca factor de risc pentru expresia durerii.
De exemplu, persoanele cu dureri la nivelul organismului au fost gsite depresive ntr-un procent mai
mare dect cele fr dureri. Aceast teorie, prin limitarea sa doar la simptomul durere, reprezint un
teren predilect pentru divagaii dar i pentru confuzi i nregistrri greite ale conceptului de sindrom.
Ceea ce este important de reinut este observaia conform creia exist un comportament special al
individului la durere care atrage dup sine i implic i fectori psiho-fiziologici cu rol n modularea
evoluiei sindromului disfuncional al sistemului stomatognat. Durerea din orice parte a organismului
poate declana un anumit comportament psihologic iar energiile tensionale s se manifeste asupra
elementelor sistemului stomatognat (de ex. muchii).

6.5. TEORIA DISHOMEOSTAZIC

Aa cum sublima Shleanu, ideilor care vedeau n organism o juxtapimere, o sum mecanic de

celule, le opunem concepia indiscutabil, unanim acceptat azi, dup care organismul este un tot
unitar, in care substana vie, structurat n uniti morfologice din ce n ce mai cuprinztoare, este
supus reglrii nervoase i a sistemului endocrin. Pornind de la ideea c organismul viu, conform
teoriei generale a sistemelor, este un sistem deschis, putem explica acest permanent dialog" ntre
organism i mediu. De asemeni, s-a avansat teoria conform creia toate sistemele vii capabile de
existen autonom (Mrgineanu) sunt traversate de fluxuri permanente de energie liber i constituie
structuri disipative cu grad nalt de ordonare spaial i cu dinamic temporal specific, structuri care
exist numai n condiii de echilibru. Aceast concepie a dus la stabilirea unei adevrate
termodinamici biologice. Acest lucru nu ne mpiedic s afirmm c la nivel de subsisteme (ex.
sistemul stomatognat) i chiar la nivel molecular (componentele sistemului stomatognat), organizarea
local a materiei vii se realizeaz pe baza tendinei spontane a elementelor componente de a atinge
starea cea mai stabil, corespunztoare energiei libere minime. Acestea sunt stri de avasiechMibru, de
echilibru local i momentan, stabilit prin constrngeri spaiale i momentane

FIGURAAAAAAAAAAAAAAAAA

Aa cum decurge din caracteristica convergenei funcionale manifestat la nivelul sistemului

stomatognat, ntre diferitele elemente ale sistemului se stabilesc relaii i mecanisme de reglare a unui
nivel al echilibrului intrasistemic pe plan biologic i biomecanic. Acest echilibru al sistemului
stomatognat este un echilibru dinamic i trebuie privit ntr-o continu evoluie i transformare n raport
cu vrsta, dezvoltarea individului, fiind mai corect s vorbim de nite nivele de echilibru sau ale
homeostaziei specifice sistemului. Afectarea unei singure componente sistemice conduce, prin
interrelaiile existente, la dezechilibrul ntregului sistem i simultan la intervenia mecanismelor de
autoreglare care vin s restabileasc un nou echilibru precar. Aceste mecanisme interne urmresc s
menin nivelul homeostaziei specifice biologice reprezentat de nivelul manifestrilor biologice care
asigur funciile sistemului i al homeostaziei' biomecanice ce asigur echilibrul static i dinamic al
unor planuri nclinate.
Este meritul Teoriei dishomeostazce a Prof. Dr. Vasile Burlui, de a sublinia c SDSS se
manifest ca o dishomeostazie, un dezechilibru al mecanismului de reglare a funciilor acestui complex
morfologic i funcional (sistemul stomatognat). Este evideniat faptul c homeostazia sistemic este
guvernai! de factori suprasistemici care acioneaz la nivelul organismului crend condiiile unei
homeostazii nespecifice sistemului (nivelul Ca, Mg, titrai hormonal etc.)
Homeostazia specific sistemului (biomecanica i biologic) se realizeaz prin echilibrul
morfologic i funcional asigurat ntre elementele componente sistemice prin mecanisme specifice.
Factorii suprasistemici
Acest model etiopatogenic dishomeostazie nu exclude nici una din. teoriile anterioare ci ie
integreaz ntr-o concepie unitar. Declanarea SDSS se poate realiza prins inducie psihic (Laskin)
dar i datorit unor maladii. endocrine care influeneaz activitatea neuromusculaf ia nivelul
sistemului stomatognat (tulburri paratiroidiene n care se modific nivelul Ca, modificarea
concentraiei ionice Mg, K. Na).
Astfel Ash (1986), refetindu-se la etiologia tulburrilor articulare i a dis&nciilor musculare,
menioneaz c n literatur exist un numr de ipoteze care se refer la factori etiologici primari:

neuropatii periferice (Kopell i Thompson, 1979);

tulburri arteriale (Linnck i Kabot, 1972);

sindrom cervical (Jackson, 1977);

tulburri endocrine (SchlegaL 1962; Hary i Matekovits, 1970).

Alte cauze importante suprasistemice ale distraciei stomatognatice sunt reprezentate de

tulburrile neuromusculare, care pot afecta trunchiul cerebral, interesnd rdcinile motorii ale nervilor
cranieni i, n primul rnd, ale trigemenului, cel mai reflexogen din organism prin faptul c nucleii si
centrali sunt n conexiune intim cu cei din majoritatea nervilor cranieni, dar i plexul cervical, nervul
glosofaringian i chiar nervul pneumogastric ce prezint terminalii n regiunea retromandibular i
articular (Margueies-Bonet i Meunissier, 1987). De aici apar modificri ale principalilor parametri ai
muchilor masticatori care deservesc acest teritoriu al sistemului stomatognat
Tulburrile de sensibilitate n teritoriul oro-maxlo-faeial pot modifica activitatea de coordonare
reflex la nivel sistemic i determin rspunsuri neadecvate la stimuli obinuii.
Intoxicaiile acute sau cronice cu substane neurotrope pot afecta lanul neuronal responsabil de
coordonarea reflexelor neuromusculare stomatognatice.
Dac. n alte zone ale organismului deviaii minime suhmilimetrice de la dinamica normal a
diferitelor componente osoase trec neobservate, sistemul stomatognat sancioneaz orice abatere prin
prezena planurilor ocluzale perfect congruente i a celor dou ATM simetrice. Aceast necoordonare
neuromuscular static sau dinamic se exprim prin suprasolicitri mecanice, prin mecanisme
fiziopatologice de reacie i aprare hiper- i hipotonie, spasm, hipertrofie muscular.
Rolul factorilor suprasistemici, n special endocrini este deosebit de important, dei insuficient
cercetat.
Variaiile constelaiei endocrine se reflect att la nivelul homeostaziei generale a organismului,
aspect bine cunoscut i studiat, dar ntr-o msur important joac un rol n meninerea homeostaziei
specifice stomatognatice.
Pn n prezent au fost descrise pe larg modificrile endocrine morfologice exofaciale i
intraorale, limitndu-se aceste descrieri la aspectele calitative, fr ns a se insista asupra implicaiilor
unora din aceti factori n disfuncia stomatognatic.
Variaiile cantitative tridimensionale ale oaselor masivului fecial (n plus: acromegalie,
gigantism, sau n minus: nanism hipofizar, sindrom Tumer) modific rapoartele dintre mandibul,
maxilar i baza craniului, precum i alte rapoarte osoase genernd disfuncia sistemului stomatognat.
Modificrile musculare (ale masei, tonusului, respectiv contraciei musculare) vor genera
comportamente musculare anormale cu poziionri Diandibulo-craniene patologice.
S-a demonstrat c muchii sistemului stomatognat, prin caracteristicile lor morfologice (muchi
mici i subiri) i funcionale, reacioneaz primii la toate tulburrile metabolismului P-Ca din diferitele
afeciuni endocrine. Disfimcia muscular stomatognatic se nsoete hi aceste cazuri de contracii
musculare necoordonate, asimetria contraciilor, modificri ale reflexelor cu caractere diferite dect la
alte nivele ale organismului
Anomaliile dentare (de structur, form, poziie, volum, numr), precum i alte tulburri ale
dentiiei asociate disfuncillor endocrine (sindrom Tumer, Klinefelter, acromegalie, nanism hipofizar,
sindrom oMacto-genital etc.) se reflect n realizarea unor ocluzii patologice, traumatizante, ce
determin devieri ale mandibulei de la traiectoriile normale, excursii condiliene asimetrice, spasme
musculare i contracii musculare asimetrice, tulburri parodontale, ce creioneaz tabloul clinic complet
al sindromului disfimcional al sistemului stomatognat
Modificrile articulare din endocrinopatii nu exclud articulaia temporo-mandbular,
determinnd modificri degenerative la mvelul elementelor componente dar i importante modificri
ale rapoartelor articulare, fapte confirmate de examenele paraclmice.
Din cele expuse rezulta n mod clar implicaia factorului endocrin, ca fecior suptasistemic. Mai
dificil este de stabilit momentul aciunii sale, ponderea sa n comparaie cu ali factori etiologici care
acioneaz simultan n declanarea, perpetuarea i modelarea evoluiei sindromului disfimcional al
sistemului stomatognat.
Factorii intrasistemiei au fost separat descrii n cadrul teoriilor respective care susin ideea
aciunii singulare (ocluzie, muchi). Este exclus aciunea individual, dect n cazuri excepionale.
Chiar teoriile etiopatogenice existente se dovedesc insuficiente fa de complexitatea sistemului. De

exemplu:
1. ATM reprezint una din componentele care prin morfologia sa poate induce sindromul prin
funcionare asimetric, asincron datorit asimetriei morfologice. Determinantul articular asimetric
influeneaz dinamica mandibular, muchii mobilizatori ai mandibulei, ducnd la oboseal, durere
muscular i traumatizarea mecanic a elementelor componente, deci sindromul dureros al ATM.
Asimetria morfologic a articulaiei temporo-mandibulare reprezint o stare biologic normal.
Nu exist condil perfect elipsoidal, ci are o serie de neregulariti i pante. Prin nsi natura lor,
organismele vii sunt supuse unei asimetrii biologice. Trebuie s inem seama de acest adevr de
necontestat i de particularitatea structural i funcional a articulaiei temporo-mandibulare la nivelul
orgamnului uman: cele dou articulaii sunt unite printr-un corp rigid - mandibula. Ca urmare,
articulaia va sanciona orice abatere de la morfologia normal prp modul de funcionare n tandem a
celor dou articulai temporo-mandibulare. Avnd n vedere i asimetria morfologic 'natural a
structurilor articulare, rezult c nc din etapa formrii sale articulaia temporo-mandibular este
predestinat a se disfuncionaliza datorit asimetriior anatomice. Evoluia acestei asimetrii i disfuncii
ulterioare depinde, de aciunea factorilor supra- i intrasistemici etiopatogenicL
Asimetria morfologic a ATM poate fi constituional (rar) dar i cauza unor solicitri
funcionale asimetrice ndelungate, sau ca urmare a unor infecii, traumatisme, tumori, reumatism.
Intervenia terapeutic n cazul morfologiei asimetrice a ATM este dificil i limitat i prin iatrogenie
poate duce la distracie. Funcionarea ta tandem a celor dou ATM face ca orice asimetrie morfologic
s conduc k o dinamic mandibular i articular asimetric, respectiv solicitarea asimetric a grupelor
musculare, a arcadelor dentare,, deci teren propice instalrii SDSS. Aceste asimetrii morfologice sunt
uneori foarte accentuate, tocat terapeutul trebuie s tie s aprecieze i s neleag limitele
tratamentului stomatologic, n sensul obinerii unui echilibru convenabil, a unei stri de cvasiechilibru
la nivelul sistemului stomatognat
In prezena unor asimetrii morfologice, obinerea relaiei centrice, a intercuspidrii maxime
trebuie neleas prin a urmri realizarea unui anumit nivel al faomeostaziei, fr dorina de a realiza
mai mult ntr-un caz marcat de modificri anatomice importante.
ATM este i sediul unor maladii specifice degenerative, traumatice, inflamatorii etc. De exemplu,
ATM poate fi interesat n cadrul unui reumatism poliarticular, evolund de la nceput ta cadrul
maladiei generale i apoi poate declana un sindrom dishomeostazic, cuprinznd i alte elemente ale
sistemului stomatognat.
Articulaia temporo-mandibular reprezint un cmp receptor deosebit de esenial i cu o
inervaie suficient de bogat. Traumatismul local modific reflexele de poziionare static i dinamic a
mandibulei fa de craniu.
Pe lng asimetriile morfologice, aceste afeciuni reprezint al doilea grup de factori ce determin
debutul unui sindrom disfuncional.
2. Parodoniul
esutul de susinere al dintelui este un cmp receptor foarte sensibil i implicat ta reglarea
dinamicii mandibulare n proporie de 90% (restul de 10% - ATM). Dinamica mandibular este
influenat prin dispariia parial a parodoniului ta urma extraciilor, modificrilor degenerative,
parodontite marginale, afectnd pragul de sensibilitate al receptorilor periferici de la acest nivel.
Afeciunile parodontale marginale conduc ia migrri dentare i tulburri ale ocluziei statice i dinamice.
3. Dini ocluzie
Ocluzia dentar reprezint cheia ntregii stomatologii", avnd rolul de a stabiliza mandibula n
poziiile sale fa de craniu, participnd la realizarea unor funcii sistemice. Feele ocluzaie ale dinilor
particip la protecia reciproc, jucnd un rol important n asigurarea unei funcionaliti optime la nivel
parodontal, muscular, articular. Orice denivelare a planului de ocluzie sau orice interferen ocluzal
poate declana modificri patologice la nivelul elementelor sistemului stomatognat.

Astfel, prin atriie i abraziune forma reliefului ocluzal se modific pn la aplatizarea complet a
cuspizilor i inversarea feei ocluzaie cu apariia helicoidului lui Ackermann, relieful ocluzal devenind
asimetric.
Leziunile odontale coronare pot favoriza, alturi de parodontitele marginale, migrri dentare prin
pierderea punctului de contact i a stopurilor centrice, ducnd la pierderea ireversibil a rapoartelor
ocluzaie normale.
n concluzie, considerm c declanarea SDSS este rezultatul aciunii factorilor cumulativi intrai suprasistemici. Dei debutul se poate realiza pe un singur element al sistemului stomatognat,
dereglrile homeostazice ulterioare atrag dup sine i celelalte elemente. Asimetriile morfologice i
fimcionale preexistente favorizeaz apariia sindromului.
Trecerea de la normal la patologic se face treptat, parcurgnd etapele binecunoscute, de la
homeostazia ideal la dshomeostazia de decompensare, etape care caracterizeaz orice alt maladie.
Homeostazia ideal reprezint modelul teoretic rareori ntlnit n practic. Ea constituie modelul
spre care tindem prin ntreaga noastr activitate profilactic i curativ.
Homeostazia normal cuprinde situaiile clinice care se abat foarte puin de la ideal,
caracteriznd de fapt un interval de normalitate astfel nct homeostazia ideal n cazul ocluziei necesit
existena unui point-centric, n timp ce homeostazia normal admite o abatere, dar care s nu
depeasc Urnitele triunghiului de toleran al lui Spirgi (long-centric, wide-centric) de exemplu.
Dishomeostazia de susceptibilitate face trecerea de la normal spre patologic, existnd uoare
tulburri morfologice sau fimcionale dar fr prezena simptomelor disfunckmale (uoare malocluzii,
uoare asimetrii fimcionale etc).
Dishomeostazia preclinic nu prezent tulburri subiective, dar exist modificri puse n eviden
prin examene paraclinice (activitate electric n relaie de postur relevat electrorniografic, lrgirea
spaiului parodontai la dinii suprasolicitai, evideniat radiografie).
Dishomeostazia de debut este etapa n care apar primele simptome ale bolii, fie dureri vagi cu
localizare variabili, fie zgomote articulare, dureri musculare, dureri parodontale etc.
Dishomeostazia manifest este stadiul n care maladia se desfoar n toat plenitudinea sa,
manifestndu-se puternic, cu posibilitatea unei preponderene: ocluzale, musculare, articulare, dentare,
parodontale etc. n acest stadiu, simptomele sunt manifeste cu afectarea grav a funciei sistemului
stomatognat, dar cu posibiliti de compensare din partea organismului, constantele eseniale ale
sistemului rmnnd prezente.
Dishomeostazia de decompensare este stadiul complicailor, semnele clinice i paraclimce sunt
multiple, afectarea funcional este profund, constantele de ansamblu ale sistemului stomatognat relaia de postur; relaia centric, relaia de ocluzie, dinamica mandibular - sunt grav dezechilibrate,
iar capacitatea de compensare a organismului este aproape absent.
Teoria sintetizatoare dishomeostazic evideniaz interdependena elementelor sistemului
stomatognat i interrelaia cu metabolisrnul general al organismului, cu activitatea nervoas superioar,
lund m considerare i factorii locali n interdependena lor