Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Ochiana Probabil Neurologie
Ochiana Probabil Neurologie
- Motilitatea I)
Motilitatea voluntar (activ):
A. Staiunea (ortostaiunea): integrare armonioas ntre sistemele motilitii voluntare, sistemele de coordonare i
echilibru, sistemele de reglare extrapiramidale, sistemul reticulat, sistemul cerebelos, sistemele medulare, sistemele
proprioceptive de reglare a tonusului muscular.
Examinare: proba Romberg (dac staiunea e posibil). Pozitiv n:
- leziuni vestibulare >dezechilibrare dup cteva secunde
- leziuni proprioceptive > dezechilibrare imediat
- n leziuni cerebeloase, semnul pseudo - Romberg (dezechilibrul nu apare la nchiderea ochilor ci la
micorarea bazei de susinere)
- scderea forei musculare
- tulburri ale coordonrii agoniti/antagoniti
- tulburri mari de sensibilitate
- diskinezii cu micri ample i brute
B. Mers, salt uniped, fuga: acte motorii complexe, necesitnd integrarea funciilor sistemului piramidal,
extrapiramidal, cerebelos, vestibular, a aferenelor proprioceptive i a sistemului muscular.
Mers, de urmrit:
- mrimea bazei de susinere
- amplitudinea flexiei i extensiei m.i.
- micrile pendulare asociate ale m.s.
- mrimea pasului, modul aplicrii i desprinderii plantei (de) pe sol
- direcia
- raportul dintre trunchi i membre i dintre cap i trunchi
- oprirea i ntoarcerea din mers
Tipuri particulare de mers:
1. Cosit: sdr. piramidal n faza spastic (sechelar); datorat spasmului cu predominan pe extensori la
nivelul m.i., care nu mai permite flexia gambei (inerial, nu activ), ceea ce se compenseaz printr-o
micare de circumducie a membrului afectat.
2. Stepat: paralizia nervului sciatic politeu extern; cu imposibilitatea flexiei dorsale a piciorului i
aplicarea plantei pe sol ncepnd cu vrful. Poate exista i o nclinare compensatorie a bazinului de
aceeai parte.
3. Pendulant: sdr. bipiramidale (leziuni pe ambele emisfere); cu dou crje, alternnd sprijinul pe acestea
cu sprijinul pe m.i.;spasticitate accentuat
4. Digitigrad: contracturi accentuate la nivelul m.i.; bolnavul nu poate clca dect pe vrfuri.
5. Cerebelos (ebrios): leziuni cerebeloase; cu baz larg de susinere, m.s. deprtate de corp, cu tendin
de deviere n toate direciile.
6. Dansant: n coree; micri total aberante ale capului, membrelor, trunchiului.
7. Legnat (de ra): distrofii musculare progresive; datorat atrofiilor musculaturii centurii pelviene, cu
nclinarea trunchiului de partea opus la fiecare pas.
8. Din hemiplegia isteric (boal fr substrat organic): piciorul paralizat e avansat n extensie, pe linie
dreapt (nu circular).
9. Talonat->stri cu tulburri mari de sensibilitate profund;pacientul ridic dezordonat picioarele
azvrlindu-le nainte,calc pe clci
Se mai examineaz: ntoarcerea brusc, urcare- coborre pe scri, mers pe vrfuri, pe clcie, lsarea pe vine,
etc.
C. Micri segmentare: ar trebui comandate toate micrile fiziologice din toate articulaiile, ceea ce ar dura foarte
mult, deci se face un examen intit. Se urmresc:
- amplitudine
- vitez
- mod de execuie
- simetrie (!) dreapta-stnga
D. Fora muscular: examinatorul se opune micrilor comandate bolnavului. Examinare comparativ, simetric.
Pentru flexorii degetelor minii se poate face o cuantificare cu dinamometre. Exist o scal de gradare a intensitii
deficitului de for muscular:
0 deficit total (fr contracie)
1 contracie fr deplasarea segmentului
2 deplasare numai n plan orizontal
3 deplasare posibil i pe vertical (nvinge gravitaia)
4 posibilitatea unei contracii mpotriva rezistenei examinatorului
5 for muscular normal
Deficitul:
a) paralizie (plegie) > deficit total, nu se poate face nici o micare cu grupul muscular afectat.
b) parez > deficit parial, cu diminuarea n grade diferite a forei de contracie
Probe de parez:
M.i.:
1. Barr: pacient n decubit ventral; se flecteaz gambele la 50-60 de grade fa de orizontal, iar
pacientul ncearc s pstreze poziia; gamba de partea deficitar tinde s cad.
-leziune periferic->gamba cade continuu (nu exist sensibilitate proprioceptiv)
-leziune piramidal->gamba oscileaz i cade treptat
2. Mingazzini: pacient n decubit dorsal; coapsele i gambele flectate la 90 de grade, m.i. deprtate la
5-10 cm; gamba de partea deficitar cade.
3. Grasset: pacient n decubit dorsal; coapsele flectate 45-60 de grade, gambele n extensie, m.i.
deprtate; membrul de partea afectat cade.
4. Vasilescu: pacient n decubit dorsal; flectarea rapid a coapselor i gambelor, fr alipirea
picioarelor i fr desprinderea ccielor de pe pat. M.i. cu deficit rmne n urm.
M.s.:
Proba braelor ntinse (Barr-Rohmer): ridicarea la orizontal a braelor n extensie, pn la nivelul
umerilor, cu minile n supinaie; braul cu deficit cade i/sau face pronaia minii.
Altele: mers pe vrfuri, pe clcie, salt uniped, genuflexiuni.
Teritoriul afectat:
- Hemiparez/hemiplegie: corp, n sens longitudinal.
- Monoparez/monoplegie: un singur membru (brahial dreapt/stng sau crural dreapt/stng)
- Paraparez/paraplegie: dou membre simetrice (superioare sau inferioare; termenii se folosesc de regul
pt. m.i., pt. cele superioare utilizndu-se cei de diparez/diplegie)
- Tetraparez/tetraplegie: afectarea tuturor membrelor
- Hemipareza/hemiplegia cruciat: deficit pe m.s. de aceeai parte i pe m.i. de partea opus
Motilitatea pasiv (tonusul muscular):
Tonus= o stare permanent (incusiv n repaus) de tensiune a muchiului striat, datorat unei contracii uoare,
involuntare.
Mecanisme de control:
- Spinal->arc reflex medular
- Structuri reglatoare superioare n:
- trunchi
- cerebel
- nuclei bazali;scoar
II)
3.
4.
5.
6.
III) Micrile automate: o serie de aciuni motorii, iniial contiente i voluntare, care prin repetare i
obinuin devin automate. Pot fi modificate prin intervenia voinei i pot fi contientizate. Structurile implicate
sunt mai ales extrapiramidale. Exemple: mers, vorbire, scris, clipit,fug,rs,plns. Alterrile se produc n:
-leziuni piramidale->dispare micarea de balansare a membrelor superioare de aceeai parte
-leziuni extrapiramidale->dispar micrile de balansare de ambele pri
-mers rigid
-vorbire monoton
IV)
Micrile asociate patologic (sincineziile): micri asociate anormal unor micri voluntare; pot fi i
fiziologice (e.g. extensia minii la strngerea pumnului; la nchiderea pleoapelor globii oculari se ndreapt n
afar i n sus). Apar n mod patologic la membrele paralizate cu contractur piramidal, cnd la execuia unei
micri a membrului sntos, rezult micri ale membrului contralateral, care nu pot apare n mod voluntar.
Exemple:
A) Sincinezia global: exagerarea contracturii piramidale la nivelul ntregii musculaturi din afectat,
atunci cnd bolnavul face un efort voluntar sau reflex (tuse, strnut).
B) Sincinezii de imitaie: membrele afectate imit micarea membrelor simetrice sntoase. Sunt
importante n terapia de recuperare a bolnavului.
C) De coordinaie (de conjugaie): solidaritate patologic a diferitelor segmente ale membrului bolnav; o
micare voluntar a unui anumit segment determin micri ale altor segmente ale acelui membru.
V)
Motilitatea involuntar (diskineziile): activiti motorii anormale, spontane, independente de voina
pacientului. Apar n general n afeciuni ale sistemului extrapiramidal.
Exemple:
A) Tremurturile: oscilaii ritmice, de aceeai amplitudine, ale extremitilor sau ale ntregului organism.
La membre, cele subtile se pot evidenia prin extinderea i ridicarea braelor la nivelul umerilor, cu palmele
n jos; se poate pune o coal de hrtie pe mini. De urmrit:
Intensitate
Ritm
Distribuie
Mod de desfurare
Influenele pe care le au anumite stri asupra lor
Tremurtura:
1. Parkinsonian:
- amplitudine moderat
- frecven de 4-6 / secund
- postural
- accentuat de emoii
- atenuat de micrile active
- poate imita numrarea banilor, afirmaie/negaie, pedalarea
2. Cerebeloas:
- amplitudine mai mare
- frecven mai mic (3-5 / secund)
- de aciune (apare numai cu ocazia micrilor active), mai ales la sfritul micrii
3. Senil:
- amplitudine mare
- frecven mic (2-3 / secund)
- mai ales a capului, mandibulei, minilor
4. Alcoolic:
- amplitudine mic
- frecven mare (8-10 / secund)
- postural i de aciune
- mai exprimat la degetele m.s.
- accentuat matinal
- atenuat de ingestia de alcool
- n delirium tremens este foarte ampl, asociat cu delir, halucinaii terifiante, agitaie
psihomotorie.
5. Basedowian:
- fin, rapid (8-12 / secund)
- mai evident la m.s.
6. Familial:
- fin
- mai ales la extremitile m.s.
- dispare la ingestia de alcool
- datorat unei anomalii constituionale a sistemului striat; apare la tineri (boala minor)
7. Dento-rubric:
- n afeciuni cerebelo-extrapiramidale
- asociat cu 1. i 2., i cu spasm opoziional (bolnavul pare c se opune chiar micrii pe care
o iniiaz)
8. Din nevroza astenic:
- fin, la extremitile membrelor
- atenuat de repaus
9. Isteric (pitiatic):
- izolat de alte manifestri ale vreunei afectri neurologice
- poate imita orice tip
B) Micrile coreice: rapide, de amplitudine variabil, pe orice grup muscular, n repaus sau aciune,
dezordonate, brute. La nivelul feei dau natere la grimase. Produc mersul dansant. Apar n coreea
Sydenheim (coree acut, coreea minor), coreea Huntington (cronic), coreea senil, coreea gravidic.
-dispar n somn i se intensific la emoii
-apar n leziuni ale neostriatului
C) Micrile atetozice:
- apar n leziuni ale neostriatului
- amplitudine sczut, lente, vermiculare, aritmice
- ectromielice, mai frecvente la m.s.
- se intensific la emoii
- dispar n somn
D) Hemibalismul:
- micare ampl, violent, brusc
- intereseaz un membru n ntregime; poate dezechilibra corpul
- rare, cu semificaie grav
- se datoreaz leziunii corpului lui Louis
E) Miocloniile:
- brute, de scurt durat, mobilizeaz segmentul interesat
- pe un (grup de) muchi
- de regul sunt aritmice; forme ritmice se ntlnesc mai des la musculatura velo-palatin i
diafragmatic (sughi)
- apar n leziuni extrapiramidale,intoxicaii,epilepsia mioclonic
F) Fasciculaiile: contracii ale unor fascicule musculare care nu produc deplasarea segmentului. Se pot
evidenia prin percuia muchiului,prin excitaii electrice,prin fricionarea tegumentului.
Nu dispar n somn
Identificarea lor e important, pentru c pot denota o iritaie persistent a motoneuronilor coarnelor
anterioare medulare.
Apar n scleroza lateral amiotrofic,siringomielie,poliomielit anterioar cronic
G) Spasmele: contracii tonice, discontinue, relativ persistente i bine delimitate, interesnd un grup
muscular; se reproduc n acelai loc.
1. Crampele: intereseaz grupe musculare funcionale; sunt nsoite de dureri (e.g. crampa
scriitorului,croitorului,brbierului)
2. Torticolisul spasmodic: diskinezie tonic,clonic sau tonico-clonic cu caracter intermitent,
localizat la muchii gtului i cefei, mai ales la sternocleidomastoidian i trapez
3. Spasmul de torsiune: intereseaz muchii efectori i pe cei sinergici, suprapunndu-se peste
micrile voluntare; se intensific pe msura desfurrii acestor micri.
H) Ticurile: micri clonice; pot avea caracter semicontient, dar de obicei survin brusc, incontient;
- pot reproduce un gest
- sunt stereotipe (mereu aceleai), dar se pot modifica n timp
- unice/multiple
- atenuate n somn
- accentuate de emoii
- pot fi puin aparente: esofagiene, de fonaie etc.
- exist ntr-o mare varietate->tuse,strnut,ridicri din umeri
I) Convulsiile: contracii musculare brute, neregulate, intermitente i variate, ce pot produce deplasri ale
segmentelor de membre i ale trunchiului. Funcie de extindere, sunt localizate sau generalizate.
Caracterizeaz patologia epileptic (primar sau secundar). Sub aspectul gravitii, o convulsie tonic
poate avea aceeai semnificaiei cu una tonico-clonic, iar o convulsie focal, localizat poate avea
semnificaia uneia generalizate. Funcie de caracter sunt:
- tonice: rigiditate muscular prin contracie prelungit,violent
clonice: secuse mai mult sau mai puin intense sau regulate, pot deplasa segmentul afectat sau
trunchiul,separate de scurte intervale de rezoluie muscular
- tonico-clonice (mixte)
-pot apare i n stri uremice,tumori cerebrale,encefalite,posttraumatic
VI) Coordonarea micrilor: iniiere, oprirea, viteza, amplitudinea, direcia etc. Sunt implicate mecanisme
centrale, periferice.
Structuri coordinatorii:
Cerebel
Scoara cerebral motorie
Sistemul reticulat
Aparatul vestibular
Cile sensibilitii etc.
Ataxia= tulburare de coordonare; se pune n discuie dup (!) excluderea:
- unui deficit motor
- tulburrilor de tonus
- diskineziilor
Ataxii:
A) Tabetic (senzitiv, proprioceptiv, de fibre lungi):
1. Ataxie static: imposibilitatea meninerii unei anumite atitudini (mai ales cu ochii nchii),
datorit lipsei de informaie proprioceptiv
-se examineaz cu proba Romberg sau pacientul n decubit dorsal ridic membrul inferior pn
la un anumit punct
2. Ataxie dinamic: evideniat cu ocazia diverselor micri
-latent->doar la anumite probe (probe Fournier)
-specific,manifest->pai inegali ca amplitudine,picioare azvrlite
B) Cerebeloas: vezi sdr. cerebelos
C) Frontal: tulburare de coordonare prin mecanism central, asociat mai ales leziunilor frontale,
manifestat printr-o tulburare a echilibrului trunchiului,fr dismetrie,fr tulburri de coordonaie
segmentar
- lateropulsiuni de partea leziunii i retropulsiuni ce apar att n staiune ct i n mers.
-
Curs 2 Neurologie
- Sensibilitatea
Date anatomo-funcionale:
Receptori: formaiuni specializate pe categorii de excitani:
1. sim tactil->corpusculi Meissner
-discuri Merkel
-terminaii peripiloase
2. sim termic->corpusculi Ruffini->cald
-corpusculi Krause->rece
3. sim dureros->terminaii nervoase libere
4. sensibilitatea visceral->baro,algo,chemo,termoreceptori
Dup dispoziia lor n organism, se descriu urmtoarele tipuri de sensibilitate:
A) Exteroceptiv (superficial): tactil, termic, dureroas->receptori cutanai
B) Proprioceptiv (profund, mioartrokinetic): receptori din muchi, tendoane, suprafee articulare->
simul atitudinilor segmentare.
-sensibilitatea contient->cortex parietal
-sensibilitatea incontient->cerebel
C) Interoceptiv (visceral): receptori n viscere, arbore vascular.
Ci:
protoneuron: n ganglionii spinali (protoneuron senzitiv)
prelungirea dendritic->receptor
prelungirea axonic->rdcini posterioare
rdcini posterioare fibre:
- lungi -> cordoanele posterioare medulare -> fasciculele Goll i Burdach->panglica Reil>nucleul latero-ventral talamic->sensibilitatea discriminativ profund contient i tactil
epicritic
- scurte->se termin n raport cu celulele senzitive din coarnele
posterioare->fasciculul
spinotalamic
(sensibilitatea
termic,
dureroas,tactil,protopatic) i fasciculul spinocerebelos ncruciat
Gowers (sensibilitatea profund incontient)
- mijlocii->fasciculul spinocerebelos direct Flechsig (sensibilitatea
profund contient)
Proiecie cortical:
-sensibilitatea superficial i profund contient: lobii parietali, ariile 3,1,2,5,7 (Brodmann)
-sensibilitatea profund incontient: ariile 4,6
-
Particulariti:
-funcie eminamente subiectiv
-se poate face referirea: sensibilitate subiectiv (spontan) sau sensibilitate obiectiv (provocat)
I)
Sensibilitatea subiectiv (spontan):
Parestezii, disestezii: amoreal,furnicturi,crcei,cald, rece etc. n loc de senzaiile corespunztoare stimulului
-parestezii viscerale->cenestopatii
Durerea->senzaie penibil,neplcut,de intensitate mult mai mare dect paresteziile
-se urmresc modul de debut,caracterul,durata,intensitatea,teritoriul,evoluia
1. Nevralgia: durere cu localizare pe traiectul unui nerv (median, ulnar, sciatic etc.).
-se datorete lezrii nervului periferic
2. Cauzalgia: senzaie dureroas resimit ca arsur continu,insuportabil; apare cnd sunt afectate i
fibrele vegetative ale nervilor periferici
3. Dureri radiculare (radiculalgii): pe dermatomere,de-a lungul membrelor,n centur la nivelul trunchiului
-caracter de sgettur/fulgertur
-propagate de la proximal la distal
-frecvent crize dureroase dar durerile pot fi continue cu exacerbri paroxistice
-accentuate de tuse,strnut,efort fizic
-apar n inflamaii acute/subacute ale rdcinilor rahidiene
-cauze de vecintate->tumori medulare,arahnoidite,morb Pott,hernii de disc
4. Dureri cordonale: surde, imprecise, pe un teritoriu mare, de obicei asociate cu tulburri de sensibilitate
obiectiv pe un hemicorp sau cu nivel la un anumit segment medular
- datorate lezrii cordoanelor laterale sau posterioare ale mduvei esp.fasciculele spino-talamice
5. Durerea talamic: pe hemicorpul opus leziunii; mai ales la m.s. i fa; asociat cu o puternic tonalitate
afectiv negativ. Este asociat cu modificri obiective, mai ales n privina sensibilitii proprioceptive.
Aspecte:
Hiperalgezia: percepie dureroas excesiv, pragului dureros astfel nct un stimul de
intensitate nedureroas produce durere
Hiperpatia: hiperalgezie + tonalitate afectiv neplcut + tulburri de sensibilitate obiectiv;
durerea e accentuat de stri afective plcute sau neplcute
6. Durerea visceral:
-durere legat de suferina nemijlocit a formaiilor receptoare de la nivelul organelor
fasciculul spinotalamic posterior. Afeciunea este rar i duce la apariia unor caviti periependimare, uneori
chiar la nivelul bulbului (siringomielobulbie). Bolnavul se taie, se arde, fr s simt.
2. Disociaia tabetic:
Se pierde sensibilitatea profund i tactil epicritic i se pstreaz sensibilitatea termoalgezic i cea tactil
protopatic. Leziunea const n distrugerea cordoanelor posterioare. Afeciunea este rar. Bolnavul nu mai
contientizeaz schema corporal.
-Sindroame senzitiveSunt descrise funcie de distribuia leziunilor:
Sdr. tronculare->leziunile nervilor periferici
I)
-distribuie topografic a tulburrilor de sensibilitate obiectiv limitate la un anumit teritoriu cutanat specific nervului respectiv,zon
n care apar i tulburri de sensibilitate
II)
III)
IV)
V)
Sdr. polineuropatice: sdr. pluritroncular, determinat de lezarea concomitent i simetric a tuturor nervilor
periferici.
- global a tuturor tipurilor de sensibilitate,caracter ectromielic
-dureri mari la presiunea maselor musculare
-diminuarea/abolirea ROT
Sdr. radicular: dureri radiculare n teritoriul rdcinii afectate;distribuie net radicular,dermatomeric
Sdr. senzitive medulare:
A) Sdr. seciunii totale: anestezie total sublezional; e important determinarea nivelului pn la care se
pstreaz sensibilitatea, pentru a stabili nivelul leziunii.
B) Sdr. de hemiseciune (Brown-Sequard):
- paralizia m.i. de aceeai parte cu leziunea
- disociaie de tip tabetic de aceeai parte
- disociaie tip siringomielic contralateral
- band de anestezie global deasupra zonei de anestezie unilateral (interesarea concomitent a
rdcinilor spinale respective la nivelul leziunii)
-apare deoarece fibrele sensibilitii profunde sunt directe iar ale sensibilitii termo-algezice sunt
ncruciate
Sdr. senzitive encefalice:
A) Sdr. senzitive de trunchi cerebral:
1. Leziuni bulbare sau protuberaniale inferioare, caracterizate de:
- ntreruperea cilor sensibilitii trunchiului i membrelor dup ncruciare
- ntreruperea cilor sensibilitii feei nainte de ncruciare,
ceea ce d natere sindroamelor alterne: tulburri de sensibilitate globale a feei de aceeai
parte cu leziunea i hemianestezie pe trunchi i membre contralateral.
2. Leziuni protuberaniale superioare sau mezencefalice (pedunculare): dau natere la tulburri de
sensibilitate contralateral leziunii, att la fa ct i la trunchi i membre.
B) Sdr. senzitive talamice->afectat controlateral
-durere de tip talamic, caracteristice fiind cauzalgia, hiperalgezia, hiperpatia. Este interesat mai
ales sensibilitatea profund, cea superficial, avnd o reprezentare talamo-cortical bilateral, sufer mai
puin.
C) Sdr. senzitiv cortical parietal: apar tulburri complexe, dominate de cele de sim al schemei corporale;
leziunile iritative (nu distructive) pot determina crize jacksoniene (focale) senzitive: crize de parestezie
(furnicturi, arsuri etc.), paroxistice (dureaz cteva secunde).
D) Sdr. rspntiei hipotalamice:
- hemianestezie contralateral (predominant profund)
- astereognozie
hemiplegie contralateral
hemisindrom cerebelos contralateral
hemianopsie omonim contralateral
Curs 3 Neurologie
-ReflexeleSunt aciuni motorii, vasomotorii sau secretorii produse prin medierea sistemului nervos, ca rspuns la
stimuli din mediul extern sau intern (actul reflex). Substratul anatomic este constituit de arcul reflex: receptor>cale aferent (centripet)->centru->cale eferent (centrifug)->efector.
Reflexele sunt necondiionate (nnscute, prezente la toi membrii speciei) sau condiionate, achiziionate
de fiecare individ sub influena mediului.
Funcie de arcul reflex, exist reflexe:
1. Somato-somatice (aferene i eferene somatice)
2. Somato-viscerale (aferene somatice,eferene vegetative)
3. Viscero-somatice (aferene vegetative,eferene somatice)
4. Viscero-viscerale (aferene i eferene vegetative)
Funcie de substratul morfo-funcional, se disting:
I)
A) Bicipital (C5-C6): percutarea tendonului distal al bicepsului determin flexia antebraului, precum i o
uoar supinaie.
B) Tricipital (C6-C8): percutarea tendonului distal al tricepsului determin extensia antebraului.
C) Deltoid (C5-C6): percuia lateral a tendonului deltoidului (pe faa lateral a braului) determin
abducia braului.
D) Patelar (rotulian, L2-L4): percutarea tendonului cvadricepsului determin extensia gambei pe coaps
E) Achilean (L5-S2): percuia tendonului achilean determin flexia plantar a piciorului prin contracia
tricepsului sural
F) Medioplantar (L5-S2): percutarea regiunii medioplantare determin flexia plantar a piciorului.
G) Mandibular (maseterin; este trigemino-trigeminal): pacientul ine gura uor ntredeschis; percuia
metonului (eventual indirect, prin aplicarea prealabil a unui deget la acest nivel) determin o micare
rapid de ridicare a mandibulei.
Reflexe osteoperiostale (nu sunt miotatice):
Sunt declanate prin stimulare direct a proprioceptorilor periostali i osoi.
Exemple:
Stiloradial (C5-C6): percuia apofizei stiloide radiale provoac contracia muchilor biceps, lung supinator,
brahial anterior, cu flexia antebraului pe bra
Cubitopronator (C6-D1): percuia apofizei stiloide ulnare determin contracia muchilor rotund i ptrat
pronator, cu pronaia antebraului.
Scapular (C7-D1): percuia marginii spinale a omoplatului provoac contracia pectoralului mare, sub- i
supraspinosului, cu adducia braului, adesea nsoit de rotaie intern.
Medio-pubian
Olecranian
Al adductorilor
De flexie a gambei
Cuboidian
Modificri ale ROT i ale reflexelor osteoperiostale:
a) n intensitate:
diminuare/abolire:
- leziuni ale arcului reflex->afeciuni ale nervilor periferici,leziuni radiculare, leziuni
ale cordoanelor posterioare,leziuni ale centrilor refleci
- leziuni supraacute ale sistemului piramidal (faza flasc), datorit inhibiiei
supraliminale pe care o sufer motoneuronii spinali sub influena stimulilor inteni
declanai pe calea piramidal.
exagerare: leziuni piramidale constituite; este permanent; se datoreaz eliberrii
motoneuronilor spinali de sub influena inhibitorie a neuronilor corticali.
b) n caracter.
reflexe inversate->efectul aparine muchiului sau grupului muscular antagonist
-apare dac calea efectorie a reflexului este lezat la nivel medular,aferena senzitiv este intact
iar stimulul senzitiv se orienteaz spre neuronii motori nvecinai (neuronii din nucleul
antagonist)
reflexe controlaterale->efectul muscular determinat de muchiul cu tendonul percutat +
contracia unui grup muscular al membrului de partea opus
reflexe pendulare->oscilaii cu caracter de balansare care n amplitudine
-apar n afectarea formaiunilor superioare cu rol facilitator esp.leziuni cerebeloase
Reflexe cutanate i mucoase:
Se produc prin stimularea receptorilor din tegumente i mucoase.
Arc reflex polisinaptic->numr mare de neuroni intermediari la diverse nivele encefalice->ci aferente
segmentare,fascicule ascendente,instane senzitive cerebrale,ci descendente,neuron motor periferic,cale
eferent motorie
Exemple:
A) Abdominale ( semn Rosenbach)->excitarea tegumentelor abdominale duce la contracia musculaturii
subiacente i la deplasarea ombilicului
a) Epigastric (D5-D7): stimularea marginii inferioare a sternului.->traciunea musculaturii
superioare a abdomenului
b) Cutanat abdominal superior (D6-D7): stimulare latero-medial, sub rebordul costal, paralalel cu
el->contracia prii superioare a dreptului abdominal->ombilic n sus i n afar
c) Cutanat abdominal mijlociu (D8-D9): stimulare latero-medial, pe orizontala care trece prin
ombilic->ombilic n afar
d) Cutanat abdominal inferior (D10-D12): stimulare latero-medial, paralel cu arcada crural >ombilic n jos i n afar
B) Cremasterian (L1-L2): stimularea feei interne a coapsei determin ascensionarea testiculului sau
retracia labiei mari vaginale i uoar contracie a fibrelor inferioare ale muchilor abdominali
-modificarea reflexelor cutanate abdominale i cremasterian:
abolire->leziunile arcurilor reflexe segmentare i leziuni piramidale
exagerare->nevroze anxioase,intoxicaii cu stricnin,hipertiroidism
C) Cutanat plantar (L5-S2): stimularea marginii externe a plantei, pn la nivelul halucelui, determin
flexia plantar a degetelor prin contracia muchilor plantari
-abolire->leziuni tronculare,radiculare,medulare
-indiferentism plantar->valoros dac este unilateral
D) Anal intern i extern (S5): stimularea zonei de mucoas a orificiului anal determin contracia
sfincterului anal extern sau intern
E) Cornean (trigemino-facial): stimularea marginii laterale a corneei declaneaz clipitul bilateral
(contracia orbicularului ocular) i retracia capului
-calea aferent->ramura oftalmic trigemen
-calea eferent->orbicularul pleoapelor (inervat de nervul facial)
-centru->punte
F) Conjunctival (trigemino-facial): stimularea conjunctivei globului ocular declaneaz clipitul.
G) Velopalatin i faringian: atingerea palatului determin o contracie a muchilor faringieni, nsoit
uneori de micri de deglutiie; se poate declana reflexul de vom. Aferene: vag (pneumogastric),
eferene: vag, glosofaringian.
H) Palmar,fesier,diafragmatic i bulbo-cavernos
Reflexele articulare:
A) Mayer: apsarea pe prima falang (flectarea ei) a degetului IV determin adducia i opoziia policelui
prin contracia muchilor omonimi
B) Leri: flexia energic a minii pe antebra determin flexia antebraului pe bra
-diminuare sau abolire->leziuni segmentare ale arcului reflex sau leziuni piramidale
D) Reflexele de postur: prin apropierea capetelor de inserie ale unui muchi, se obine contracia sa.
Sunt:
A) Locale:
1. al gambierului anterior: flexia dorsal ferm,pasiv,persistent,a piciorului, cu eliberare brusc este
urmat n mod normal de revenire imediat. Revenirea prelungit caracterizeaz sdr. extrapiramidal
cu hipertonie (afeciuni paleostriate)
2. al halucelui: flexia dorsal ferm,pasiv,persistent a halucelui cu eliberare brusc este urmat de
revenire imediat dup eliberare
-parkinsonieni->poziia se menine i se observ tendonul flexorului dorsal propriu al halucelui
2. Reflexe de extensie ncruciat: n timpul producerii reflexului de tripl flexie, se observ contralateral
micrile contrarii: extensia coapsei i gambei, cu flexia plantar a piciorului i flexia halucelui. Apare la
provocarea reflexului de tripl flexie, n aceleai condiii patologice.
3. Reflexul de mas:ciupirea tarsului sau neparea plantei determin reflex de tripl flexie
homolateral,reflex de extensie ncruciat,miciune,defecaie,transpiraie
4. Reflexul homolateral de extensie (ipsilateral)->extensia coapsei,extensia gambei i coapsei,flexia
plantar a degetelor i a piciorului la excitarea regiunii fesiere,perineului sau a triunghiului Scarpa
5. Reflexul de mers Sherrington->stimularea tegumentului de pe faa intern a coapsei n decubit dorsal
duce la micri succesive de flexie i extensie asemntoare mersului
6. Clonusul rotulian: apariia unor contracii i decontracii succesive i rapide ale cvadricepsului, cu
deplasarea sus-jos a patelei, provocate de apsarea energic a marginii superioare a patelei n sens distal (n
jos), cu meninerea poziiei acesteia. Este o manifestare a exagerrii reflexelor miotatice ca urmare a
leziunilor piramidale. Prezena clonusului rotulian denot o leziune deasupra L2.
7. Clonusul plantar: flexia (pasiv) dorsal energic a piciorului, care determin elongarea tendonului
achilean, declaneaz un reflex miotatic de contracie i relaxare a tricepsului sural, n secuse succesive.
H) Reflexe aprute n leziunile lobilor frontali (reflexe frontale; reflexe de eliberare): sunt
prezente n mod fiziologic la nou nscut i sugar, dar dispar n urma dezvoltrii ariei 6 i a funciei
sale inhibitorii.
1. Reflexul de apucare al minii (grasping reflex): la stimularea proprioceptiv a degetelor minii
(micarea lor) pacientului, acesta apuc ferm mna sau ciocanul cu care s-a fcut stimularea,
desprinzndu-se cu dificultate.
2. Reflexul de apucare forat->stimularea tactil a tegumentului ntre police i indice determin apucarea
ferm a stimulului
3. Reflexul de apucare al piciorului->stimularea proprioceptiv a degetelor de la picior duce la flexie
plantar
4. Reflexul tonic al piciorului sau al plantei
5. Reflexul de urmrire al minii (groping reflex, reflex de magnetizare): tendina bolnavului de a ntinde
mna sau ntregul m.s. dup un obiect care trece prin cmpul vizual.
6. Reflexul de apucare oral: excitarea tactil a buzelor sau a tegumentelor peribucale, determin
deschiderea gurii n ncercarea de a apuca obiectul excitator.
7. Reflexul de urmrire al capului, gurii, buzelor i limbii: orientarea capului, buzelor, limbii spre
obiectele care apar n cmpul vizual.
8. Reflexul de urmrire al piciorului
Curs 4 Neurologie
- Sindromul de neuron motor central (sindromul piramidal) Date anatomo-funcionale:
Neuronul motor central:
- Situat n scoara cerebral.
- Celule piramidale mari (Betz) din stratul V
- Celule piramidale mici, n stratul III al ariei Brodman 4 (circumvoluia frontal ascendent)
- Fasciculul piramidal ia natere i din aria 6 frontal i din ariile parietale 3,1,2,7.
Somatotopie bine definit, de sus n jos:
- m.i.
- trunchi
- m.s.
cap
limb, faringe
n fiecare emisfer exist o reprezentare predominant a opuse a corpului. Capul are i o important
reprezentare homolateral.
Nu exist o proporionalitate ntre suprafaa cortical i volumul muscular inervat.
Exist o proporionalitate ntre reprezentarea cortical a unui segment i fineea micrilor pe care acesta le
poate realiza (funcie fin->reprezentare mare).
Calea piramidal:
Scoar motorie->centrul oval->capsula alb intern (prin genunchi i bra posterior)->piciorul
pedunculului cerebral->protuberan->bulb
Fasciculul geniculat (corticonuclear): fibre ce prsesc la diferite nivele calea descendent i se termin n
nucleii motori ai nervilor cranieni din trunchiul cerebral
Fasciculul piramidal propriu-zis (corticospinal): la nivelul 1/3 inferioare a bulbului, fibrele se ncrucieaz
n proporie de 75-80% (decusaia piramidal), rezultnd fasciculul piramidal ncruciat, care trece n
cordoanele laterale medulare. Fibrele nencruciate formeaz fasciculul piramidal direct, care trece n
cordoanele medulare anterioare. Ambele se termin la nivelul coarnelor anterioare ale mduvei, prin
sinapse cu neuronii motori periferici (calea final comun)
Pe traseu se amestec cu fibre de alt origine (nu este un fascicul pur), extrapiramidale n spe, fapt care
justific folosirea termenului de sistem piramidal (corticospinal).
Leziunile la orice nivel determin apariia sindromului de neuron motor central (sindromului piramidal).
Manifestri clinice:
Tulburri de motilitate:
A) Activ: deficit motor->pareze/paralizii, distribuite funcie de sediul lezional (hemipareze/hemiplegii,
parapareze / paraplegii , dipareze / diplegii , tetrapareze / tetraplegii).Deficitul motor are urmtoarele
caracteristici:
1. Extins
2. Exprimat mai mult distal (ectromielic)
3. Electiv (conform legii Wernicke-Mann)->predomin pe extensori,supinatori i rotatori externi la m.s. i
pe flexori,abductori i rotatorii externi ai coapsei la m.i.(invers fa de spasticitate)
4. Mai puin exprimat pe musculatura axial,esp.pe cea care acioneaz simultan bilateral (abdomen,
torace,gt)
5. La fa se limiteaz la facialul inferior
6. Deglutiia i fonaia nu vor fi tulburate dect n leziunile bilaterale (sdr.pseudobulbar) (cele unilaterale
sunt compensate de ncruciarea parial)
B) Pasiv (tonus): modificrile apar din momentul instalrii leziunii. Apare hipertonia (spasticitatea,
contractura) piramidal:
1. Are extensia deficitului motor
2. Predomin distal
3. Electiv (predomin pe flexorii minii,degetelor,antebraului,pronatori,adductori,rotatori interni la m.s. i
pe extensori,adductori,rotatorii interni ai coapselor la m.i.)
4. Elastic (dup tentative de mobilizare cedeaz exprimnd fenomenul lamei de briceag, dup care revine)
5. Se nsoete de exagerarea reflexelor miotatice->spasticitate
Observaie: cnd leziunea se instaleaz brusc (AVC,traumatisme,encefalite,encefalomielite), apare iniial
hipotonie, datorit fenomenului de diaschizis (von Monakow), care const n inhibarea motoneuronilor
periferici prin oc, timp de cteva sptmni, situaie tranzitorie i necaracteristic sindromului piramidal.
C) Automat: m.s. afectat nu se balanseaz pe lng corp n mers.
D) Micri asociate patologic: sincinezii globale, de imitaie, de conjugaie.
II)
Tulburri de reflexe:
I)
II)
-
III)
IV)
-
Neuronul motor periferic e singurul releu comun de transmitere spre efectori a impulsurilor motilitii, indiferent de etajul
superior, fie el piramidal sau extrapiramidal.
-pericarionul->celulele mari din coarnele medulare anterioare i cele omoloage de la nivelul nucleilor motori ai nervilor cranieni
(III,IV,V,VI,VII,IX,X,XI,XII), situai n trunchi
-axonii neuronilor motori->rdcina anterioar + nervi periferici sau rdcini i fibre motorii->organele efectoare (muchi)
Leziunile pot surveni la nivel:
pericarional neuronal
radicular
plexular
troncular
Manifestri clinice:
I)
A)
B)
C)
D)
II)
A)
B)
III)
IV)
Tulburri de motilitate:
Activ: deficite motorii (pareze/paralizii) limitate la teritoriul inervat de un nerv, rdcin,plex, segment
medular lezate sau la regiunile inervate de nervii cranieni interesai, avnd un caracter segmentar
- o unitate motorie este constituit dintr-un neuron i fibrele musculare pe care acesta le
inerveaz, aflate n numr invers proporional cu gradul de precizie al micrilor efectuate de
ctre muchiul respectiv (e.g. un neuron vagal inerveaz pn la 2000 de fibre, un axon din
musculocutanat inerveaz cca. 200 fibre-la nivelul bicepsului, iar un motoneuron din nervii
oculomotori inerveaz 2-4 fibre musculare). Un muchi primete inervaie motorie din mai
multe segmente medulare, iar un segment medular poate inerva mai muli muchi.
Pasiv (tonus): hipotonie sau atonie, prin ntreruperea arcului reflex tonigen i unele formaiuni ale
nevraxului (substana reticulat), numai pe teritoriul deficitului motor.
Automat: disprut, nu mai apar nici sincinezii
Involuntar: fasciculaii->contracii mici ale unor fascicule din musculatura afectat, fr deplasarea
segmentului. Se produc datorit descrcrilor celulelor mari motorii din coarnele anterioare sau ale nucleilor
motorii ai nervilor cranieni datorit unei stri de hiperexcitabilitate indus de procesul lezional.
-caracterizeaz leziunile pericarionale,rar leziunile radiculare sau tronculare
Tulburri de reflexe:
Osteotendinoase i osteoperiostale: abolite (sau diminuate) deaoarece arcul reflex miotatic este ntrerupt la
nivelul componentei sale motorii
Reflexul idiomuscular e pstrat atta timp ct atrofia muscular nu e prea pronunat.
Tulburri trofice: atrofie muscular, instalat rapid n acest tip de leziuni,este strict localizat la
segmentul afectat i se datorete faptului c NMP este axul trofic al unitii motorii
Modificri de excitabilitate electric:
1. examenul electric->diferite grade de reacie de degenerescen parial sau total->hipo / inexcitabilitate
faradic i galvanic pe muchi
-degenerescena wallerian apare usu.dup 2 sptmni de la debutul bolii
2. cronaxia->are valori de pn la 10 ori mai mari dect normalul
3. modificri EMG->configuraie caracteristic de tip neurogen->arat suferina i gravitatea leziunilor
NMP
Diagnostic topografic:
I)
II)
III)
IV)
Leziune pericarional: manifestare clinic de tipul celor din poliomielita anterioar acut, atrofia spinal
progresiv, siringomielie, tumori intramedulare.
Leziune radicular: n compresiuni radiculare, radiculite, poliradiculonevrite.
Leziune plexular: sdr. de plex (cervical, brahial, lombar etc.).
Leziune troncular (a axonului neuronului periferic): semne strict limitate sau generale:
- Nevrit
- Multinevrit
- Polinevrit
Neurologie curs 5
- Sindromul extrapiramidal
Date anatomo-funcionale:
Etajul cortical: scoar fronto-prefrontal (arii 4, 6, 8 Brodman)
Etaj subcortical:
nucleul lenticular:
- globul palid (paleostriat)
- putamen (neostriat)
nucleul caudat (neostriat)
Etaj diencefalo-mezencefalic:
Substana neagr Soemmering (locus niger)->limita dintre piciorul i calota mezencefalic
Nucleul rou->regiunea de frontier diencefalo-mezencefalic
Nucleul Luys->lentil biconvex situat n regiunea sublenticular;prin lezare->hemibalism
Roluri:
- Asigur postura i tonusul de baz pe care i prin care se execut micrile voluntare.
- Asigur executarea micrilor automate->balansarea braelor pe lng corp n timpul mersului,clipit,
vorbire,rs
- Inhib micrile involuntare
Activitatea sa este asigurat de conexiuni cu:
- Scoara cerebral
- Hipotalamusul
- Substana reticulat
- Formaiuni mezencefalice
- Mduv
Manifestrile clinice apar sub forma a trei mari sindroame:
I)
Sdr. hipertonico-hipokinetic (palido-nigric): caracterizeaz leziunile paleostriatului i formaiunilor
subiacente (esp.substana neagr) i este manifestarea bolii Parkinson i a sindroamelor
parkinsoniene.Apar:
A) Tulburri ale staticii, atitudinii i dinamicii:
1. Atitudine rigid, sudat, statuificat
2. Trunchi nclinat anterior, braele lipite de trunchi, antebrae flectate
3. Mini n pronaie i uoar flexie
4. Membre inferioare uor flectate
5. Facies imobil, aspect fixat ntr-o atitudine (fig,de masc)
6. Clipit absent sau rar
7. Mers ncetinit (bradikinetic), cu pai mici,cu trunchiul nclinat
8. Micri active ncetinite (bradi- sau akinezie)
9. Aceste modificri se datoreaz hipertoniei i pierderii automatismului kinetic datorit proceselor
inhibitorii care acioneaz asupra mecanismelor dopaminergice neostriate
B) Tulburri ale tonusului muscular: apare rigiditatea (contractura, hipertonia extrapiramidal):
1. Mai exprimat la trunchi i rizomielic,la muchii cu aciune antigravific (muchii paravertebrali i ai
cefei)
2. Global
3. Intereseaz egal agonitii i antagonitii ( nu este electiv)
4. Cedeaz discontinuu la mobilizare: fenomenul roii dinate (v. semnul Negro, semnul Noica)
5. Plastic,ceroas->membrul i pstreaz poziia imprimat
6. Se accentueaz dac pacientul nchide ochii sau se plaseaz n situaie critic de echilibru
C)
D)
E)
F)
II)
Hipotonie muscular
Sdr.strio-palidal: apare n leziuni mixte, manifestrile fiind o combinaie n proporie variabil a celor de
la I) i II). Este caracteristic bolii Wilson i bolii Wesphall-Strmpell, care merg ambele cu degenerescen
hepatolenticular.
- Boala Parkinson
Este o afeciune neurologic progresiv cauzat de degenerarea neuronilor dopaminergici.
Epidemiologie:
Cea mai frecvent afeciune neurologic dup bolile cerebrovasculare i epilepsie.
Cea mai frecvent boal neuro-degenerativ dup boala Alzheimer.
Rspndit pe tot globul, n toate regiunile geografice, n toate populaiile.
Prevalen: n populaia general 1; peste 65 ani, 1%; peste 85 ani,2%
Inciden: 20 / 100 000 de persoane
Predominan:
- rasa alb
- brbai
- populaia din regiunile nordice
- mediul rural (pesticide?)
Este o afeciune sporadic.
Nu prezint n general tendin familial. Incidena familial este de 1-2%. Formele familiale prezint
caractere de transmitere de tip autosomal dominant i autosomal recesiv. Nu s-a identificat nici un tip
mendelian de transmitere. Gena responsabil s-ar gsi pe braul lung (q) al cromosomului 4, locusurile
21-23. n aria linkage-ului se gsete gena synnucleinei (protein presinaptic ce se gsete n
bulb,tract olfactiv,hipotalamus,substana neagr i este o component abundent a corpilor Levy)
Patogenie:
Anomaliile rspunztoare sunt la nivelul circuitelor motorii extrapiramidale.
Rol important au ganglionii bazali:
- striatum: nucleul caudat, putamen, nucleul acumbes septi
- palidum: segment intern i extern
- nucleii subtalamici
- substana neagr->pars compacta (dopaminergic) i pars reticulata
De asemenea cu rol important:
- ariile corticale motorii, premotorii,somatomotorii
- regiunea ventral talamic
- segmentul pedunculo-pontin
Circuitele ganglionilor bazali
-direct->globus palidus intern i substana neagr reticulat
-indirect->globus palidus extern i nucleii subtalamici
-bucle de feed-back de la cortex la substana neagra
-neurotransmitori excitatori->acetilcolin,glutamat
-neurotransmitori inhibitori->GABA
-neurotransmitori excitatori i inhibitori->dopamina
Striosomii:
- cele mai studiate molecule din striat
- nivele crescute de receptori opiacei i receptori D1 pentru dopamin
- neuropeptide: dinorfina i substana P
Matricea extrastriosomal: bogat n receptori D2, markeri colinergici,enkefaline
Histopatologie:
Degenerarea neuronilor dopaminergici din sistemul nervos central, cu o pondere de peste 60%.
Degenerarea se produce n: locus caeruleus, talamus, cortex cerebral, sistemul nervos autonom
(vegetativ).
Prezena corpilor Lewy, markeri genuini (veritabili) ai bolii Parkinson; sunt incluziuni
intracitoplasmatice eozinofile.
Factori implicai n lezarea neuronal:
- producia de radicali liberi
- stressul oxidativ
- producia de glutation disulfid
- eliberare de aminoacizi excitatori
- oxizii nitrici
Date neurochimice:
- concentraia de dopamin.
- Dopamina i alte catecolamine se sintetizeaz din tirozin.
- Dopamina se metabolizeaz:
MAO (70%)
Catecol O-metil transferaz (10%)
Repreluare de ctre neuroni prin intermediul unui transportor specializat (20%)
- Confirmarea importanei sistemului dopaminergic apare din observaiile asupra intoxicaiilor
accidentale la drogai cu 1 metil 4 fenil 1, 2, 3, 6 tetrahidroxipiridin (MPTP), cnd este distrus
neuronul dopaminergic->boal Parkinson
Clinic:
Debut insidios, n general n decada a 6-a, cu o medie n jurul vrstei de 55 ani, cu manifestri asimetrice,
printr-o tremurtur uoar sau o akinezie mai mult sau mai puin global.
I)
Tremor:
II)
-
- Sindromul cerebelos
Date anatomo-funcionale:
Cerebelul: situat n loja posterioar, subtentorial (semne de loj posterioar, semne subtentoriale)
Alctuit din vermis (poriunea median) i emisferele cerebeloase
Alctuit din substan alb i substan cenuie
Faa superioar este acoperit de emisferele cerebrale iar faa inferioar vine n contact cu trunchiul
cerebral
Trei perechi de pedunculi, care fac legtura cu mezencefalul, puntea, respectiv mduva
Nuclei->dinat,emboliform,globiform,fastigii
Arhicerebel: conexiuni vestibulare
Paleocerebel: aferene spinale
Neocerebel: aferene corticale
Rolul cerebelului:
- Mare centru reflex spre care converg impulsuri proprioceptive i labirintice i de la care pleac impulsuri
reglatorii pentru tonus, funciile echilibrului, aciunile voluntare ale trunchiului i membrelor.
- Important influen asupra musculaturii, distribuind tonusul, asigurnd ajustrile fine i precise ale
micrilor care fac grupele musculare s lucreze armonios; reglarea contraciei agonitilor i antagonitilor
participani la o anumit aciune motorie; moduleaz intensitatea, fora, viteza, amplitudinea, continuitatea
unei micri.
Manifestri clinice:
I)
Ataxia cerebeloas:
A) Dismetria: dimensionarea greit a micrilor, cu depirea intei propuse (dismetrie cu hipermetrie) sau
neajungnd la ea (dismetrie cu hipometrie). Se poate evidenia prin:
1. Proba indice-nas
2. Proba indice-indice
3. Proba gtului sticlei (Grigorescu)
4. Proba liniilor paralele
5. Proba punctului
6. Proba prehensiunii
7. Proba scrisului->scris diform,dezordonat,linii mari neregulate,inegale
8. Proba clci-genunchi
9. Proba clci-creasta tibiei
B) Adiadocokinezia (disdiadocokinezia): incapacitatea de a executa micri alternative succesive.
Evideniat prin:
1. Proba marionetelor
2. Proba flexiei i extensiei degetelor minii
3. Proba baterii tobei cu degetele
4. Proba flexiei plantare i dorsale a picioarelor
C) Asinergia: imposibilitatea coordonrii diverselor grupe musculare n vederea realizrii unor aciuni
motorii complexe, care astfel se descompun n micrile componente elementare. Evideniat prin:
1. Proba rsturnrii pe spate->cerebelosul cade pe spate
2. Proba flexiei gambei pe coaps i a coapsei pe bazin (clci-fes)
3. Proba depunerii piciorului pe scaun
4. Proba indice-nas
5. Proba mersului
D) Modificri de vorbire: vorbirea devine sacadat, scandat, expansiv datorit tulburrilor de coordonare
ce intereseaz musculatura fonatorie
E) Tremurtura intenional (este kinetic, de aciune nu de postur): apare n cursul execuiei micrilor,
alterndu-le.Lipsete n repaus. Se datoreaz lipsei aciunii frenatoare a antagonitilor. Contribuie la
alterarea mersului
II)
Simptome cerebelo-vestibulare:
A) Astazia: imposibilitatea meninerii ortostaiunii.
B) Mers modificat:
- ebrios, ezitant, titubant
- nu poate menine linia dreapt
- cu baz larg de susinere
C) Vertij i nistagmus
D) Proba devierii braelor: dac se ntind braele i se nchid ochii se observ devieri spre partea leziunii;
se poate sensibiliza prin pendularea vertical a braelor.
- Sindroame diencefalice
A) Sindroame talamice:
Date anatomo-funcionale:
Raporturi cu planeul ventriculilor laterali, hipotalamus, capsula alb intern
Nuclei de releu (popas pt.impulsurile senzitivo-senzoriale->corpi geniculai interni/externi, nucleul
ventral posterior/intern,nucleul anterior,primete i aferene de la scoar
Nuclei de asociaie->nucleul lateral posterior/anterior,nucleu dorso-median
Nuclei cu conexiuni subcorticale->nucleu paraventricular,nuclei intralaminari
Tabloul clinic e dominat net de tulburri senzitive. Pot apare:
Sindromul senzitiv talamic: durere foarte intens, aspect cauzalgic, rsunet afectiv neplcut (hiperpatie
talamic) pe hemicorpul opus leziunii.
Tulburri obiective de sensibilitate: mai ales de sensibilitate profund, cea superficial avnd reprezentare
bilateral.
Hemiataxie opus leziunii
Micri involuntare (coreice, atetozice) de partea opus
- cefalalgie
- hiperostoz frontal intern
5) Tulburri ale funciei veghe-somn:
- hipersomnii (paroxistice sau continue)
- insomnii
- sdr. Kleine-Levine-Critchley: hipersomnie periodic, cu dipsomanie (sete de nestpnit, cu necesitatea de a
consuma lichide) i hiperfagie
6) Tulburri de reglare termic
lacrimal, sudoral,
Curs 6 Neurologie
- Sindromul frontal
Date anatomo-funcionale:
Aria motorie propriu-zis: circumvoluia frontal ascendent, aria Brodman 4 i o parte din aria 6
Grupul ariilor premotorii (prefrontale): restul ariei Brodman 6, ariile 8, 9, 10, 11, 12, 13, 44, 45.
Leziunile pot interesa ntreg lobul frontal sau pot fi parcelare, caz n care intereseaz mai ales aria motorie
propriu-zis, dar i izolat ariile premotorii
Manifestri clinice, funcie de sediul lezional:
I)
Sdr. de arie motorie propriu-zis:
A) Crize convulsive:->rezultatul lezrii sau iritrii populaiei neuronale a unei zone motorii propriu-zise
1. crize focale rolandice sau crize de epilepsie jacksoniene: localizate pe un teritoriu muscular, cu
posibilitatea generalizrii
2. crize generalizate
B) Deficit motor (pareze/paralizii):
-dac leziunea intereseaz exclusiv aria 4->hemiplegie cortical flasc
-interesarea ariei 6->contractur piramidal
-frecvent simptomele de iritaie i de deficit apar simultan->pe un fond paretic se declaneaz crize
convulsive jacksoniene 3w` `
C) Tulburri psihice: mult mai puin evidente dect n sdr.de arie premotorie
II)
Sdr. de arie premotorie (sdr.prefrontal):
Tulburri de reflexe: apar reflexele patologice frontale.
Sindromul parietal
Date anatomo-funcionale:
Zona postcentral somatosenzitiv: ariile 3, 1, 2, constituie captul cortical al analizatorului senzitiv.
Situat n regiunea parietal ascendent; la nivelul proieciei feei exist i o important zon pentru
proiecia gustului.
Zonele 40, 39 din emisferul nedominant au importan n reprezentarea schemei corporale. n emisferul
dominant, aceleai zone au rol n meninerea praxiei i n funcia senzorial a vorbirii (nelegerea vorbirii).
Manifestri clinice:
I)
Tulburri de sensibilitate:
- au caracter cortical: hemihipo(an)estezie heterolateral, cu predominan pentru sensibilitatea
profund, cu pierderea simului atitudinilor, a topognoziei, alterarea discriminrii tactile i inatenie
tactil.
- Leziunile iritative ale ariilor 3, 1, 2 determin crize epileptice jacksoniene senzitive, localizate la
membrele de partea opus leziunii,corespunztor topografiei ariei interesate (parestezii, senzaii de
arsur etc.). Au caracter paroxistic (dureaz de la cteva secunde la cteva minute).
II)
Tulburri de motilitate: nu apare parez/paralizie. Mai ales sub forma ataxiei, secundar
tulburrilor de sensibilitate profund, apraxiei sau tulburrilor de percepie a schemei corporale.
III) Tulburri trofice: atrofii musculare heterolateral + tulburri de sensibilitate + tulburri vegetative
IV)
Tulburri ale percepiei schemei corporale:
-asomatognozie->nerecunoaterea unei pri a corpului
-auto-topo-agnozie->imposibilitatea de a indica o anumit parte a corpului
-anosognozie->nerecunoaterea existenei unui deficit
-anosodiaforie->negarea existenei segmentului de corp bolnav
V)
Apraxia: se definete prin tulburri ale activitii gestuale n absena oricror tulburri paretice,
ataxice, extrapiramidale sau psihice (e.g. apraxia mersului, mbrcatului, scrisului etc.)
VI)
Tulburri de limbaj: incluse n afazia senzorial de tip Wernicke (nu este motorie, de tip B
roca, v. capitolul Limbajul).
- Sindromul temporal
Date anatomo-funcionale:
Staia final a analizatorilor acustic, vestibular, olfactiv i gustativ
Rol n determinarea unor reacii afectiv-emoionale i comportamentale
Rol n edificarea memoriei
Mecanisme veghe-somn
Manifestri clinice:
I)
Tulburri auditive:
- n general uoare i rare.
- scade acuitatea auditiv de partea opus leziunii; rar apare pierderea auzului.
- lezarea emisferului dominant determin agnozia auditiv pur, adic imposibilitatea recunoaterii
sunetelor auzite, incluznd cuvintele.
II)
Tulburri vestibulare:
- vertij, fr grea.
- senzaie de deplasare n plan vertical sau de rotaie.
- uneori tulburrile de echilibru au aspect pseudocerebelos
III) Tulburri de limbaj: afazie senzorial tip Wernicke, prin lezarea emisferului dominant n cele 2/3
posterioare ale primelor dou circumvoluiuni temporale.
IV)
Tulburri olfactive i gustative: apar mai ales n lezarea uncusului hipocampic, ocazie cu care
apar crizele uncinate (senzoriale).
V)
Epilepsia temporal (!), evolueaz cu manifestri paroxistice:
A) Crize psihosenzoriale: halucinaii auditive, vizuale, vestibulare,olfactive
B) Crize psihomotorii: automatisme simple (sugere, masticaie, deglutiie) sau complexe (dezbrcare,
rs, plns, deplasare pe distane variabile).
C) Modificri paroxistice ale contienei: starea de vis crize cu durata de secunde, care pot conine
halucinaii n timpul crora exist tulburri ale percepiei prezentului: senzaie de straniu (jamais vu,
jamais connu), respectiv de familiaritate (dj vu, dj connu). Contiena este obnubilat, puternic
afectat din punct de vedere afectiv. Starea de contien se poate pierde, dar fr cdere sau com.
D) Crize vegetative ->paloare/roea,tahicardie
E) Crize viscero-senzitive->dureri epigastrice,precordiale,modificri ale ritmului respirator, modificri
vaso-motorii
F) Tulburri paroxistice de vorbire (crize disfazice): poate surveni fenomenul de oprire a vorbirii timp
de cteva secunde (arrest of speech)
VI)
Tulburri psihice: complexe, pot afecta conduita alimentar, sexual, memoria.
VII) Tulburri ale reglrii alternanei veghe-somn.
- Sindromul occipital
Date anatomo-funcionale:
Aria striata (senzoriovizual): aria 17 Brodman; primete impulsurile vizuale pe care le transform n
senzaie vizual binocular i tridimensional.
Aria parastriata ( aria 18) i aria peristriata (aria 19): arii vizognozice i vizopsihice, rspunztoare de
recunoaterea senzaiilor vizuale i de determinarea unor reacii afective la acestea.
Manifestri clinice:
Tulburri de cmp vizual: hemianopsii, datorit leziunilor scoarei (scizurii calcarine) sau fibrelor
geniculocalcarine n traiectul lor occipital.
Cecitatea cortical: numai dac sunt lezai ambii lobi occipitali. Asociat cu anosognozie (bolnavul nu
vede, dar consider c vede)
Agnozii vizuale: reprezint pierderea capacitii de a recunoate obiectele prin vz, n absena tulburrilor
senzitivo-senzoriale.
A) Alexia: agnozia pentru cuvntul scris.
B) Cecitatea psihic: agnozie n ce privete recunoaterea obiectelor exclusiv prin vz.
C) Agnozia spaial: imposibilitatea (dificultatea) localizrii obiectelor n spaiu n raport cu corpul
pacientului
Halucinaii vizuale: pot fi bi-, tridimensionale, imobile sau animate, colorate sau necolorate.
Metamorfopsii: sunt tulburri ale vederii spaiale (vedere micropsihic sau macropsihic-bolnavul vede
totul mai mic, respectiv mai mare dect n realitate).
Discromatopsii: tulburri ale vederii color.
Epilepsia occipital: apariia n cmpul vizual a fosfenelor (imagini intense, luminoase, colorate),
scotoamelor, a unor halucinaii complexe. Aceste manifestri pot fi aura unei crize mai complexe
sau pot constitui criza propriu-zis.
Apraxia constructiv Kleist (apraxia optic geometric): orice realizare constructiv care implic o
angajare spaial este alterat sau imposibil.
Tulburri oculomotorii:
- paralizii ale micrilor oculare conjugate
- devieri conjugate ale capului i globilor oculari
- tulburri de fixare reflex a privirii
- paralizia psihic a privirii (aderena privirii la un punct fix)
Tulburri n percepia duratei i vitezei micrilor
Tulburri psihice:
- dezorientare temporo-spaial
- amnezie: predilecie asupra simului orientrii i memoriei topografice
Curs 7 Neurologie
- Sindroame de trunchi cerebral
Date anatomo-funcionale:
Bulb (medula oblongata)
Protuberan (pons, punte)
Mezencefal (pedunculi cerebrali)
Asigur legtura ntre emisfere, cerebel i mduv
Delimitare:
- superior: plan ce trece posterior de tuberculii mamilari i anterior de tuberculii quadrigemeni anteriori
- inferior: plan orizontal prin decusaia piramidal
- legat de cerebel prin pedunculii cerebeloi
Raporturi:
- marea gaur occipital (prin care se poate produce hernia lobilor amigdalieni ai cerebelului)
- cile de drenaj ale LCR (ventriculul IV,apeductul Sylvius)
- unghiul ponto-cerebelos
- fanta Bichat (posibilitatea compresiunii trunchiului prin angajarea lobului temporal prin fant)
- epifiza
Ci de legtur:
- ascendente->panglica Reil (fasciculul spinotalamic i spinocerebelos)
- descendente->calea piramidal,fasciculul bulbo-spinal,fasciculul central al calotei
- de asociaie->bandeleta longitudinal posterioar,fasciculul Schultz
Nuclei
- motori->nucleul ambiguu (IX,X,XI),nucleul XI,nucleul VII,nucleul abducens + oculomotor
-nucleul motor V;nucleul nervului patetic
- senzitivi->nucleu solitar (bulb)->se termin VII,IX,X
-nucleul vestibular i cohlear,nucleul Rolando
- vegetativi->nucleul dorsal al vagului,nucleii salivari inferior i superior
-nucleul lacrimo-muco-nazal,nucleul Edinger-Westphal
Formaiuni cenuii proprii
- bulb->nucleii Goll,Burdach,von Monakow,olive,paraolive bulbare
- protuberan->oliva protuberanial,corpul trapezoid,nucleii punii interpui pe calea cortico-pontocerebeloas
- pedunculi->locus niger,nucleul rou Stilling
Celule i fibre reticulare->fasciculul reticular ascendent/descendent
Etiopatogenie:
- 75% afeciuni vasculare (malformaii, hemoragii, ischemii), prin aciune direct sau compresiuni
- afeciuni inflamatorii (infecioase sau demielinizante)
- leziuni tumorale (directe sau compresiuni)
- angajri herniare
- leziuni traumatice
- leziuni toxice
Manifestri clinice:
I)
Sindroame bulbare:
A. Sdr. decusaiei piramidale: hemiplegie (hemiparez) cruciat.
-se produce prin apariia unei leziuni mici,unilaterale,paramediene a poriunii inferioare a
bulbului la nivelul decusaiei
-intereseaz fibrele destinate m.s.dup ncruciare i fibrele destinate m.i.nainte de ncruciare
-homolateral->monoplegia m.s.
-heterolateral->monoplegia m.i.
B. Sdr. interolivar->leziune paramedian a fasciculului piramidal,panglicii lui Reil i a n.hipoglos
1. Paralizie de hipoglos homolateral
2. Hemiplegie heterolateral cu respectarea feei
3. Hemianestezie profund heterolateral cu respectarea feei
C. Sdr. lateral (retroolivar, Wallenberg)->lezarea regiunii retroolivare a bulbului (usu.tromboza feei
laterale bulbare)
Homolateral:
1. paralizie palato-faringo-laringian
2. hemianestezia feei, mai ales pe ramura oftalmic a trigemenului
3. hemisindrom paleocerebelos
4. sindrom vestibular
5. sindrom Claude Bernard-Horner
Heterolateral: hemihipoestezie termoalgezic
D. Sdr. bulbar posterior->lezarea pedunculilor cerebeloi inferiori i a nucleilor vestibulari
Homolateral: sdr. paleocerebelos, sdr. vestibular
E. Sdr. de hemibulb (Babinski-Nageotte):
Homolateral:
1. hemisindrom cerebelos
2. sdr. Claude Bernard-Horner
II)
A)
B)
C)
III)
A)
B)
C)
D)
E)
Heterolateral:
1. hemiplegie
2. hemianestezie de tip siringomielic
F. Sdr. Avellis (sdr.nucleului ambiguu)
Homolateral: paralizia vlului palatin i a corzilor vocale (X,ramura intern XI)
Heterolateral: hemiplegie
G. Sdr. Schmidt:
Sdr. Aveliss + paralizie homolateral de trapez i sternocleidomastoidian (ramur extern XI)
H. Sdr. Jackson:
Sdr. Schmidt + paralizia i atrofia jumtii homolaterale a limbii (XII)
{ F), G) i H) apar rareori independent, distinct}
Sindroame protuberaniale:
Sdr. Millard-Gubler:
Homolateral:
1. paralizie de facial de tip periferic
2. paralizie de abducens
Heterolateral: hemiplegie care respect faa
Sdr. Foville protuberanial superior->leziune deasupra nucleului facial
1. hemiplegie contralateral cu paralizie de facial de tip central
2. paralizia micrilor de lateralitate ale globilor oculari spre partea sntoas->bolnavul privete
hemiplegia
Sdr. Foville (-Millard-Gubler) protuberanial inferior->leziune la nivelul nucleului facial
1. hemiplegie contralateral cu respectarea feei
2. paralizie homolateral de facial de tip periferic
3. paralizia micrilor de lateralitate a globilor oculari spre partea sntoas
Sindroame mezencefalice:
Sdr. Weber (peduncular paramedian central):
1. paralizie homolateral de oculomotor comun (III)
2. hemiplegie contralateral
3. paralizie contralateral de facial de tip central
Sdr. Foville peduncular->leziune deasupra decusaiei pontine
Homolateral: paralizia micrilor de conjugare ale globilor oculari (bolnavul se uit la leziune nu la
hemiplegie).
Heterolateral:
1. hemiplegie
2. paralizie facial tip central
Sdr. inferior de nucleu rou->leziunea intereseaz cele 2/3 inferioare ale nucleului rou,fibrele nervului III i
partea medial a piciorului peduncular
Homolateral: paralizie de oculomotor comun
Heterolateral: sdr. neocerebelos, deficit motor (hemiparez)
Sdr. superior de nucleu rou (sdr.rspntiei hipotalamice)->leziunea intereseaz 1/3 superioar a nucleului
rou i zona subtalamic
Heterolateral: hemisindrom neocerebelos, hemianestezie, hemiparez, micri involuntare coreo-atetozice.
Sdr. Parinaud->leziunea intereseaz regiunea anterioar a tuberculilor quadrigemeni anteriori
- paralizia micrilor de verticalitate ale globilor oculari.
fibrele protoneuronului senzitiv asigur aferenele senzitivo-senzoriale de la teritoriile cutaneomucoase ale capului
neuronii motori asigur motilitatea musculaturii striate a extremitii cefalice,a faringelui i a
laringelui
perechile I i II: sunt nervi senzoriali, veritabile expansiuni cerebrale, fiind formai din axonii
deutoneuronilor cii respective; sunt analoagele cerebrale ale cilor senzitive medulare.
perechile III-XII: nuclei de origine a fibrelor motorii i nuclei de terminaie pentru fibrele senzitive,
n etajele bulbopontopedunculare;iniial sunt scldai n LCR->strbat nveliurile meningeene prin
diferite zone unde sunt expui lezrii
J) - Perechea I (nervii olfactivi)
Date anatomo-funcionale:
Recepia excitaiilor olfactive: celulele senzoriale bipolare din mucoasa bolii foselor nazale. Axonii
trec prin lama ciuruit a etmoidului, ajung n bulbul olfactiv, unde fac sinapse cu dendritele neuronilor
mitrali, ai cror axoni formeaz bandeletele olfactive, care dau natere trigonului olfactiv. Proiecia se
face n ariile olfactive rhinencefalice cerebrale:
- cornul lui Amon
- circumvoluia i uncusul hipocampic
- circumvoluia corpului calos
- o parte a feei orbitare a lobului frontal
- nucleii i ci de asociaie subcorticale
Explorarea funcional a nervilor I se face prin olfactometrie (care ine cont i de fenomenul de
acomodare):
- Subiectiv: calitativ/cantitativ
- Obiectiv: se apreciaz intensitatea senzaiei olfactive dup modificrile survenite asupra reflexelor
psihogalvanice,psihomotorii,EEG n timp ce pacientul inhaleaz o substan odorant
-fenomenul de acomodare->dup expunere ndelungat la mirosuri puternice individul nu le mai percepe n
timp
Manifestri clinice:
I)
Anosmia = pierderea simului mirosului;apare n leziuni ale mucoasei sau cilor olfactive; are o
mare semnificaie neurologic dac este unilateral.
II)
Hipoosmia = cantitativ a simului mirosului;poate preceda anosmia.
III) Hiperosmia = exagerarea simului olfactiv;poate apare fiziologic (primele luni de sarcin,
menstruaie etc.); apare patologic n stri alergice, migrene etc.
IV)
Parosmia = perceperea greit a unui miros sub forma altuia,de regul dezagreabil (iluzie olfactiv)
Cacosmia este percepia ca neplcut a oricrui miros.
V)
Halucinaiile olfactive = percepii olfactive fr cauz obiectiv generatoare. Apar n boli psihice,
n epilepsie (ca aur sau criz propriu-zis, senzorial; criza uncinat: halucinaii olfactive
neplcute,halucinaii vizuale i gustative, nsoite de senzaie de irealitate; apare n leziunile
uncusului hipocampic).
- Perechea II (nervii optici)
Date anatomo-funcionale:
Captul periferic (la nivelul retinei):
- Stratul 2: celule senzoriale (cu conuri i bastonae), coninnd substane ce se descompun la lumin i se
refac la ntuneric. Descompunerea acestor substane se face cu eliberare de energie, care produce influxul
nervos vizual, propagat spre dendritele stratului 6.
- Stratul 6: celule bipolare (protoneuronul cii vizuale); dendritele lor fac sinaps cu axonii celulelor din
stratul 2, iar axonii cu dendritele celor din stratul 8.
Stratul 8: celule multipolare (deutoneuronul cii optice); axonii lor converg spre papila optic, dnd natere
nervului optic. n nervul optic, fibrele maculare sunt dispersate printre cele nazale i temporale. Ele se
ncrucieaz parial la nivelul chiasmei optice i se vor proiecta la nivelul polului occipital. La nivelul
papilei nervului optic retina e oarb. n centrul papilei se face emergena pachetului vascular retinian.
Ci: nervii optici prsesc globii oculari la nivelul polului posterior. Se orienteaz nspre napoi i nuntru. Ies
din orbit prin gurile optice. Anterior de aua turceasc se ntlnesc formnd chiasma optic, unde se produce
un schimb parial de fibre: fibrele hemiretinei nazale trec contralateral, cele din hemiretina temporal i
continu traiectul homolateral. Apoi traiectul continu cu bandeletele optice, corpii geniculai laterali (al treilea
neuron al cii vizuale), radiaiile Gratiolet (calea geniculo-calcarin) n substana alb a lobilor temporali,
apoi pe feele mediale ale lobilor occipitali, spre buzele scizurii calcarine. Fibrele din cadranele retiniene
superioare se proiecteaz pe buzele superioare, iar cele din cadranele inferioare, pe buzele inferioare.
-
-pe traiect exist colaterale spre nucleul pretectal (Edinger-Westphall) i spre tuberculii quadrigemeni posteriori
Captul central: constituit de neuronii celor dou buze ale scizurii calcarine, descriindu-se trei arii:
- Aria striata:
- cmp 17 Brodman
- impulsurile nervoase se transform n senzaie de vz, binocular i tridimensional
- Aria parastriata: cmp 18 Brodman->arie vizuognozic
- Aria peristriata: cmp 19 Brodman->arie vizuopsihic
Explorare clinic:
I)
Acuitatea vizual (AV):
A) Ambliopie: scderea acuitii vizuale.
B) Amauroz: pierderea vederii, prin lezarea poriunii periferice a analizatorului.
C) Nictalopie: scderea acuitii vizuale ziua
D) Hemeralopie: scderea acuitii vizuale seara,pe lumin sczut
II)
Cmpul vizual: este spaiul perceput de un ochi meninut n poziie intermediar (privire nainte);
se msoar exact cu campimetrul.
Tulburri :
A) ngustarea concentric-> CV de la periferie spre centru n toate direciile
B) Vederea tubular: ngustarea concentric a cmpului vizual, caracteristic arahnoiditelor bazale care
afecteaz chiasma.
C) Scotoame: zone mici, insulare, unde vzul lipsete. Exist scotomul fiziologic corespunztor papilei
optice, care e mic i nu interfer cu vederea.
D) Hemianopsii: modificri de cmp vizual care constau n pierderea a din cmpul vizual (sau a , n
hemianopsiile n cadran):
-hemiretin temporal->stimuli din hemicmpul nazal
-hemiretin nazal->stimuli din hemicmpul temporal
-denumirea hemianopsiei se face dup hemicmpul n care pacientul nu vede
1. Omonime: pierderea vederii din stngi sau drepte ale ambelor cmpuri vizuale.
- leziuni ale cii optice napoia chiasmei->bandeleta optic,corp geniculat lateral,radiaii
Gratiolet,scizura calcarin
- apar de partea opus leziunii
2. Heteronime: pierderea vederii n ambele hemicmpuri temporale sau n ambele hemicmpuri
nazale;apar n leziuni ale chiasmei optice.
- bitemporale: leziune pe poriunea median a chiasmei ( pe unde trec fibrele din jumtile
nazale ale retinei, care rspund de vederea n cmpurile temporale)
- binazale: leziuni n poriunile laterale ale chiasmei, bilateral
3. n cadran: leziuni occipitale,leziuni la nivelul radiaiilor optice,corpilor geniculai,chiar la nivelul
chiasmei
E) Crize focale de epilepsie: fosfene sau halucinaii complexe, scotoame, hemianopsii paroxistice. Au
mare valoare localizatoare pentru scoara cerebral.
FO oglindete fidel fenomenele din circulaia sanguin i a LCR la nivelul extremitii cefalice
Modificri:
A) Edemul i staza papilar: denot prezena hipertensiunii intracraniene
- papil tumefiat, proeminent, cu margini terse
- posibile hemoragii, care pot fi i peripapilare
- vederea este iniial conservat, dar dac staza persist se produce atrofie optic ireversibil
B) Papilita: inflamaii acute ale poriunii anterioare a nervului optic; se prezint cu mari tulburri de
vedere de la nceput ce se pot accentua->amauroz
C) Atrofia optic primitiv: papila apare alb-strlucitoare,cu margini net delimitate, cu vase subiri,
atrofice. Apar tulburri grave de vedere.
-apare n leziunile poriunii posterioare a nervului optic
Curs 8 Neurologie
K) - Perechea III (nervii oculomotori comuni)
Date anatomo-funcionale:
Nervi motori, somato-vegetativi.
Originea real: n calota mezencefalic, la nivelul substanei cenuii periapeductale,ventrolateral fa
de apeductul Sylvius. Nucleul de origine se submparte n 5 grupe neuronale, dedicate cte unui
muchi.
1. muchiul ciliar
2. sfincterul irian (fibrele circulare ale muchiului irian)
Traiect: axonii se dispun n mnunchiuri, strbat n direcie postero-anterioar i ventral calota mezencefalic, nucleul rou,
locus niger, piciorul peduncular i ies din trunchi la nivelul cisternei interpedunculare (originea aparent), se dispun ntre
artera cerebral posterioar i artera cerebeloas superioar, trec pe peretele extern al sinusului cavernos, ptrund n orbit
prin fanta sfenoidal i se distribuie la muchii menionai.
Semiologia leziunilor:
I)
II)
III)
IV)
V)
Ptoz palpebral: cderea pleoapei superioare iar globul ocular este acoperit total sau parial.
Strabism divergent: din cauza deficitului motor al muchiului drept intern,globul ocular este deviat spre unghiul extern al
fantei palpebrale,sub influena muchiului drept extern,dac acesta este indemn
Diplopie: acuzat numai dac ptoza e incomplet. Se datoreaz strabismului, care face ca axele oculare s nu mai fie
paralele; obiectele se vor proiecta pe puncte retiniene asimetrice, deci imaginile corticale nu se mai suprapun. Apar astfel
dou imagini, una real, obinut de ctre ochiul normal, i una fals, transmis de retina ochiului afectat, care apare lateral
de imaginea real, de partea opus ochiului lezat.
Midriaz paralitic: dilatarea accentuat i permanent a pupilei datorit lezrii fibrelor parasimpatice cu paralizia
consecutiv a sfincterului pupilar i aciunii simpaticului,care este indemn i realizeaz activarea fibrelor radiare ale irisului
-reflexul fotomotor este paralizat
Paralizia micrilor de ridicare i coborre a globului ocular->la invitaia de a urmri degetul examinatorului n sus i n
jos,de partea bolnav ochiul rmne imobil n unghiul extern al fantei palpebrale
Lezarea poate fi uni- sau bilateral.
Lezarea unilateral poate fi:
parial->deficitul motor intereseaz doar o parte din muchii inervai ,n grad de parez
total->deficitul motor intereseaz att musculatura intrinsec,ct i musculatura extrinsec;apare rar
izolat;usu.apare concomitent cu leziuni ale altor nervi cranieni:
- sdr.de fant sfenoidal->afectarea n.III,IV,VI i a ramurii oftalmice a n.V
- sdr.de apex orbitar->afectarea n.II,III,IV,V,VI
- sdr.de loj cavernoas->aspecte clinice diferite n funcie de localizarea procesului patologic n sinusul
cavernos
- sdr.Garcin->lezarea tuturor nervilor cranieni dintr-o de baz de craniu
- n afeciunile intranevraxiale lezarea n.III se asociaz usu.cu afectarea altor structuri cerebrale,constituindu-se
entiti clinice tip altern cu mare valoare localizatoare
- sdr.Weber->paralizie homolateral n.III + hemiparez contralateral
- sdr.Benedikt->paralizie homolateral n.III + hemisindrom extrapiramidal
- sdr.Claude
Lezarea bilateral apare usu.n afeciuni pedunculare
1.
2.
Semiologia leziunilor:
Diplopia: mai ales la privirea n jos i nafar, de partea nervului bolnav (e.g. la coborrea scrilor).
Imaginea fals se formeaz dedesubtul imaginii reale
Lezarea nervului IV poate fi singular (mononevrit->diabetic) sau n contextul lezrii n.III
Poziia globului ocular nu se modific, dac ceilali nervi oculomotori sunt integri. Explorarea motilitii
globilor oculari d foarte puine date n leziunile exclusive de IV (chiar deloc), micrile comandate prin nervul
trohlear (patetic) fiind foarte bine compensate de micrile comandate prin III (muchiul drept inferior) i VI
(muchiul drept extern). Diagnosticul de leziune este deci mai mult de excludere, dup eliminarea posibilitii
lezrii nervilor III i VI. Este relevant examenul diplopic efectuat la oftalmologie.
Semiologia leziunilor:
Strabism convergent->globul deviat spre unghiul intern al fantei palpebrale,sub influena
muchiului drept intern indemn
II)
Diplopie: omonim (imaginea fals apare de aceeai parte cu ochiul bolnav, medial de imaginea
real). Poate fi prezent o atitudine particular: nclinarea capului n direcia n care nu se poate face
micarea globului ocular. Leziunea poate fi uni- sau bilateral, asociat sau nu cu leziuni ale altor
nervi cranieni.
-leziunea poate fi pe traiectul:
1. extracerebral ->mai frecvent cu lezarea concomitent a n.III i IV
sdr.Gradengo->paralizia n.VI,nevralgia n.V (afectarea osteitic a vrfului stncii)
sdr.paratrigeminal Raeder->nevralgia n.V,paralizia n.VI,sdr.Claude Bernard-Horner
-apare n procese vasculare i tumorale din zona fosetei ganglionului Gasser de pe faa anterosuperioar a stncii
2. intracerebral (intrapontin)
sdr.Millard-Gubler->homolateral paralizia n.VI i a n.VII de tip periferic;heterolateral
hemiparez/hemiplegie
boala Little
oftalmoplegie nuclear izolat->rar
I)
II)
Crizele oculogire (pot fi oculocefalogire): constau n orientarea tonic i involuntar a globilor oculari (eventual i
a capului), n sus (mai ales) sau lateral. Bolnavul e incapabil s influeneze aceast poziie pe o durat de minim
20-30 minute. Crizele sunt dureroase i insuportabile. Semnific descrcri extrapiramidale asupra centrilor
oculogiri supranucleari (subcorticali), cu prognostic de gravitate.
Miocloniile oculare ritmice: sunt mioclonii continue, cu frecvena de 60-90/minut, care apar n leziunile
triunghiului olivodentorubric. Apar frecvent n cadrul sdr.mioclonic velo-palato-faringo-laringo-oculodiafragmatic
Reflexul fotomotor: bolnavul este aezat cu faa la lumin, acoperindu-i-se ochii; dup 10-15
secunde se descoper fiecare ochi pe rnd, urmrindu-se mioza.
Reflexul de acomodare (convergen): bolnavul, aezat cu faa la lumin, urmrete degetul
examinatorului care se apropie i se deprteaz de rdcina nasului.
Reflexul consensual: se acoper un ochi i se urmrete pupila celuilalt, care va face mioz la
descoperirea ochiului acoperit, respectiv midriaz la acoperirea lui.
Patologia pupilei:
I)
II)
III)
IV)
1. nervul oftalmic:
- scalp, de la nivelul frunii pn la vertex
- pleoap superioar
- rdcina nasului
- conjunctiv i cornee
- bolta foselor nazale
- meninge frontale
- sinus frontal i sfenoidal
- celule etmoidale
-iese din orbit prin fanta sfenoidal i trece prin peretele extern al sinusului cavernos.
-are ataat ganglionul ciliar (vegetativ), care conine fibre simpatice i parasimpatice pupilare.
2. nervul maxilar superior:
- pleoapa inferioar
- aripa nazal
- regiunea malar
- regiunea temporal anterioar
- buza superioar
- mucoasa gingiilor superioare
- palatul dur
- dinii superiori
-intr n craniu prin gaura rotund mare. Are ataat ganglionul sfenopalatin (vegetativ), care conine
fibre parasimpatice destinate glandelor lacrimale.
3. nervul mandibular:
- buza inferioar
- partea posterioar i inferioar a obrazului
- tegumentele tmplei
- brbia
- gingii i dini inferiori
- planeul bucal
- limba n cele 2/3 anterioare (sensibilitate termic,tactil i dureroas) (inervaie
senzitiv, nu senzorial!)
-intr n craniu prin gaura oval. Are ataat ganglionul otic (vegetativ), cu fibre parasimpatice
pentru parotid.
-este nerv mixt,coninnd i fibre motorii
Trigemenul motor:
- originea real n nucleul masticator din punte
- ieind din punte se altur nervului V senzitiv, ajunge n ganglionul Gasser, de unde intr n constituia
ramurii inferioare (nervul mandibular), prin care se distribuie la muchii masticatori.
Examenul clinic:
Funcia senzitiv: sensibilitatea superficial (tactil, termic, dureroas) pe teritoriile tegumentare
i mucoase inervate.
II)
Funcia motorie:
- inspecia regiunii masticatorii
- urmrirea ridicrii, coborrii, proiectrii nainte i retraciei mandibulei poate decela o eventual
scdere a forei musculare a ridictorilor mandibulei (pacientul strnge o spatul ntre dini la
nivelul premolarilor, iar examinatorul ncearc s o scoat)
- se pot evidenia uneori spasme, mai ales pe ridictorii mandibulei trismus, care poate semnifica
descrcri extrapiramidale sau iritarea nucleilor masticatori n context infecios (bruxismul const n
apariia unor crize de trismus n somn, care pot fi expresia unui context epileptic)
Reflexe:
1. Corneean, conjunctival: trigeminofaciale,mucoase
2. Maseterin: trigeminotrigeminal,miotatic.
III) Tulburri trofice:
A) Keratita neuroparalitic: apare n lezarea ramurii oftalmice, i duce la apariia unor ulceraii
corneene. Este frecvent dup zona zooster oftalmic.
B) Hemiatrofia progresiv a feei (sdr. Parry-Romberg)->leziuni progresive ale n.V
IV)
Tulburri vegetative: denot de regul suferina ganglionilor vegetativi ataai ramurilor
trigeminale.
A) Sdr. Charlin-Harris (nevralgia nazociliar): crize dureroase la nivelul orbitei, globilor oculari,
jumtii mediale a pleoapei, cu iradiere spre aripa nasului, nsoite de rinoree abundent apoas
B) Sdr. Sluder-Ramadier (nevralgia sfenopalatin): crize dureroase la nivelul orbitei profunde, parial
n globii oculari i la baza nasului, cu iradiere spre maxilarul superior, regiunea zigomatic, nsoite
de congestia tegumentelor i mucoaselor de aceeai parte,rinoree abundent
C) Simpatalgia facial: dureri la nivelul unei hemifee, de obicei continue, cu durata de zile-sptmni,
sub form de dureri localizate imprecis, iradiate spre ceaf, cu caracter penibil, nsoite de roeaa
tegumentelor i hipertermie facial.
I)
Curs 9 Neurologie
- Perechea VII (nervii faciali)
Date anatomo-funcionale:
Nervi senzitivo-motori i somatovegetativi (ca i V)
Originea real a fibrelor motorii somatice: nucleu situat n centrul calotei pontine. Axonii ies prin anul
bulboprotuberanial (originea aparent), traverseaz unghiul pontocerebelos, trec n conductul auditiv
intern, apoi prin apeductul Faloppe din stnca temporalului, pentru ca ieind prin gaura stilomastoidian s
ajung n loja parotidian, unde se mpart formnd o ramur temporofacial (neuroni din poriunea
superioar a nucleului, care inerveaz musculatura etajului superior al feei) i una cervicofacial (neuroni
din poriunea inferioar a nucleului, inervnd musculatura din etajul inferior al feei).
Nucleul motor pontin primete aferene corticale prin fasciculul corticonuclear (din cadrul fasciculului
geniculat), ale crui fibre se ncrucieaz n partea superioar a punii. Este de reinut c poriunea
superioar a nucleului, spre deosebire de cea inferioar (care primete aferene numai de la cortexul
contralateral), primete fibre de la ambele emisfere. Acest fapt are relevan n diferenierea leziunilor
supranucleare (care produc o paralizie facial de tip central), cnd ramura temporofacial este foarte puin
afectat i deci paralizia nu afecteaz cadranul superior al hemifeei, de leziunile nucleilor sau trunchiurilor
faciale (care produc o paralizie facial de tip periferic), care produc o afectare egal a ntregii hemifee.
Nucleii motori faciali sunt conectai i cu centrii extrapiramidali, de la care primesc impulsurile mimicii
automate, ceea ce explic hipomimia parkinsonianului.
Funcia senzitivo-senzorial a facialului: se realizeaz prin fibrele nervului intermediar Wrisberg (VII bis)
- Protoneuronul se afl n ganglionul geniculat. Dendritele sale asigur inervaia senzitiv pentru concha
auricular, conductul auditiv extern, faa extern a timpanului, o zon tegumentar retroauricular (zona
Ramsey-Hunt), sensibilitatea (senzorial) gustativ pentru cele 2/3 anterioare ale limbii. Axonii
protoneuronilor ptrund la nivelul fosetei laterale a bulbului.
- Deutoneuronii sunt localizai n poriunea superioar a nucleului solitar, iar axonii lor se asociaz
panglicii Reil, proiectndu-se cortical n ariile 3, 1, 2 (postrolandice) (impulsurile senzitive) i n
piciorul circumvoluiei parietale ascendente (impulsurile gustative)
Funcia vegetativ a facialului: prin fibre parasimpatice din:
- nucleul lacrimal:napoia nucleului motor VII-> stimularea secreiei lacrimale
- nucleul salivar superior: n apropierea nucleului VII bis->stimularea secreiei parotidiene
Explorare clinic (modificri caracteristice paraliziei de tip periferic):
I)
Funcii motorii:
A) Examenul static:
- lagoftalmie (fanta palpebral lrgit)
- lacrimile nu se scurg prin canalul nazolacrimal (paralizia muchiului Horner), ci se adun n colul
intern al ochiului de unde se scurg pe obraz, realiznd aspectul de epifor.
- ochiul pare deplasat n sus (semnul lui Negro)
- pliurile hemifrunii sunt terse
- anul nazogenian este ters
- comisura bucal e cobort
- clipitul absent de aceeai parte
B) Examenul dinamic:
- pleoapa de aceeai parte nu se nchide i se observ semnul Charles-Bell (sincinezia fiziologic de
ndreptare a globului ocular n sus i n afar n momentul nchiderii pleoapelor)
- la ncreirea frunii nu apar cute de partea afectat
- la micarea de artare a dinilor gura deviaz de partea sntoas
- bolnavul nu poate sufla drept n fa, nu poate fluiera
- nu pot fi pronunate corect consoanele B, P, M
- la masticaie alimentele scap de partea afectat
- dac ochiul poate fi nchis i pacientul este invitat s o fac, genele ochiului de partea cu deficit se
ascund mai puin printre pliurile pleoapei strnse,par mai lungi (semnul Souques)
- bolnavul nu poate nchide ochiul bolnav n mod izolat (semnul Revillod), chiar dac ar putea totui
s-l nchid, mcar parial, odat cu cel sntos
C) Reflexe:
- nazopalpebral: percutarea rdcinii nasului determin n mod normal clipit bilateral; n cazul
leziunilor de VII, aceast reacie nu se produce de partea ochiului bolnav
- opticopalpebral: proiecia brusc spre ochi a unui excitant luminos provoac clipit bilateral, reacia
fiind absent de partea afectat
- cohleopalpebral: aceeai reacie, cu aceleai modificri patologice, n ce privete aplicarea unui
excitant sonor
Proba Babinski-Weil (proba mersului n stea): la mersul nainte devierea se produce spre partea lezat,
iar la mersul napoi spre partea opus. O deviere de cel puin 90 se consider patologic
C) Nistagmus: const n micri involuntare, ritmice, sincrone i n aceeai direcie ale globilor oculari. Are o
component lent (tonic), care demasc de fapt elementul vestibular al nistagmusului, i o component
rapid (clonic), care este reacia de readucere a globului ocular n poziia normal; fiind mai uor de
observat (btaia nistagmusului), componenta rapid este cea care d sensul nistagmusului. Nistagmusul
poate fi orizontal, vertical, rotator, disjunctiv (are direcii contrare la cei doi ochi). Trebuie difereniat de
nistagmusul paralitic din lezrile nervilor oculomotori, care are excursiuni mari, este neregulat i are aspect
pendular. De asemenea, se impune diferenierea de nistagmusul de fixaie care apare fiziologic la privirea
lateral extrem i care se epuizeaz dup cteva secuse, precum i de nistagmusul optokinetic, care apare
n tulburrile de refracie ale globilor oculari. Explorare instrumental:
- proba rotatorie
- proba caloric
- proba galvanic
- proba pneumatic
- electronistagmografia
- cupulometria
Sindroamele vestibulare:
Se mpart, dup localizarea leziunii, n:
A) Sdr. vestibular de tip periferic (armonios): n leziunile de labirint sau de nerv vestibular. Apare n
procese inflamatorii ale urechii interne sau medii, nevrite vestibulare, sindrom de unghi pontocerebelos,
fracturi de stnc de temporal, tulburri circulatorii pe traseul arterei auditive interne.
Caractere:
1. Vertij intens, chiar paroxistic, care poate fi generat de micrile capului.
2. Deviaii tonice ale capului, trunchiului, braelor spre partea lezat.
3. Nistagmus orizontal cu btaie contralateral devierilor.
4. Se pot asocia acuze auditive.
5. Tulburri vegetative accentuate.
B) Sdr. vestibular tip central (dizarmonic): apare n scleroza multipl, afeciuni vasculare, tumorale,
toxice, infecioase etc.
Caractere:
1. Vertij de intensitate mic, uneori continuu.
2. Nistagmus, adesea n dou direcii,vertical,girator,disjunct
3. Deviere tonic nesistematizat a corpului.
4. n principiu nsoit de alte simptome de leziuni ale trunchiului cerebral
Boala Mniere: este un sindrom vestibular armonios cu determinism labirintic, dominat de triada:
1. Vertij
2. Tinitus
3. Surditate
Se manifest sub form de crize care survin brusc, n plin sntate, brutal i cu manifestri vegetative foarte accentuate. Tulburrile
sunt determinate de suferine acute ale canalelor semicirculare, elementul de baz fiind hidropizia labirintului, care poate fi determinat de
tulburri circulatorii, mai frecvent ischemice.
Sdr. mnieriform: crize vertiginoase fr severitatea i brutalitatea celor din boala Mniere, fr tinitus sau
hipoacuzie. Apar n traumatisme, afeciuni vasculare, neurolabirintite toxice, boli generale (DZ, distiroidii,
HTA),afeciuni infecioase,hemoragii i tromboze ale arterei labirintice,insuficien vertebro-bazilar.
- palatului
Aceti muchi sunt implicai n special n deglutiia lichidelor.
Asigur realizarea primului timp al deglutiiei, alturi de IX i XI.
Asigur timpul inspirator al respiraiei i fonaiei mpreun cu corzile vocale
Partea senzitiv somatic: protoneuronii sunt situai n ganglionul jugular. Dendritele culeg
sensibilitatea mucoasei faringelui, laringelui, peretelui posterior al conductului auditiv, a unei mici zone
auriculare, a durei mater din fosa posterioar. Axonii se termin prin sinapse cu deutoneuronii la nivelul
nucleului fasciculului solitar.
Funcia vegetativ motorie: prin fibre din nucleul dorsal al vagului (n partea posterioar a calotei
bulbare); se asigur inervaia:
- zonei cardio-aortice
- broniilor
- tubului digestiv
Funcia vegetativ senzitiv: protoneuronul este situat n ganglionul plexiform. Dendritele primesc
impulsuri din teritoriul pneumo-gastro-entero-colic. Axonii se termin n nucleul dorsal al vagului,
unde se nchid reflexele de:
- deglutiie
- tuse
- salivaie
- respiraie
- sinocarotidiene
- cardioinhibitorii
Examinare:
- mobilitatea vlului palatin, faringelui
- deglutiie
- fonaie, voce
- reflexele de fund de gt (faringian i velopalatin)
Semiologia leziunilor:
I)
Leziuni unilaterale:
1. Devierea vlului i luetei spre partea indemn.
2. Voce bitonal.
3. Tulburri de sensibilitate obiectiv.
4. Abolirea reflexelor faringian i velopalatin unilateral.
II)
Leziuni bilaterale:
1. Cderea vlului palatin i luetei.
2. Voce nazonat.
3. Tulburri de deglutiie, mai ales pentru lichide.
4. Tulburri respiratorii grave.
5. Manifestri cardioinhibitorii i tensiodepresive, care pot atinge intensiti sincopale.
Leziunile apar n:
- scleroza lateral amiotrofic
- poliradiculonevrite
- patologie vascular bulbar
- anevrisme ale arterei carotide interne
- tumori mediastinale
- boala Roskam->simptomatologia apare prin hiperexcitabilitatea sinusului carotidian
Date anatomo-funcionale:
Nervi exclusiv motori.
Originea real: nucleul bulbar din etajul inferior al nucleului ambiguu i nucleul medular din cornul
cenuiu anterior C1-C5. Fibrele prsesc mduva i intr n craniu prin gaura vestibular , unindu-se cu
fibrele de origine bulbar,formnd nervul spinal care iese din craniu prin gaura rupt posterioar.
Nervul se divide n dou:
1. Ramura intern: fibre bulbare, care alturi de fibre din X formeaz nervul laringeu recurent
(inferior), care inerveaz majoritatea muchilor laringelui.
2. Ramura extern: fibre de provenien cervical, care inerveaz muchii trapez i
sternocleidomastoidian.
Semiologia leziunilor:
Se urmresc:
- respiraia
- vocea
- deglutiia
- micrile realizate de sternocleidomastoidian i trapez.
I)
Leziunile unilaterale:
1. Tulburri de fonaie: vocea bitonal; se poate observa laringoscopic pareza corzii vocale
homolaterale.
2. Umr czut, omoplat deplasat inferior i nafar->paralizia muchiului trapez
3. Conturul trapezului este ters, muchiul este hipoton, este limitat micarea de ridicare a umrului.
4. Paralizia sternocleidomastoidianului produce modificri n statica i dinamica cefalic. La rotirea
capului spre partea opus leziunii, muchiul apare hipoton, mai puin reliefat. Funcia normal a
omonimului contralateral determin o uoar rotaie a capului spre partea afectat i o nclinare
lateral spre partea sntoas (torticolis).
II)
Leziunile bilaterale:
1. Afonie
2. Tulburri respiratorii grave
Leziunile apar n cancere de faringe, laringe, esofag, tiroid, precum i n anevrisme aortice, sarcoame,limfosarcoame
cervicale, intervenii chirurgicale cervicale (mai ales cele pe tiroid) sau mediastinale.
I)
- motilitatea
- troficitatea.
Leziunile unilaterale:
1. Hemilimba homolateral este paralizat sau paretic, producndu-se devierea limbii spre partea
sntoas. La protruzia limbii, devierea se face spre partea lezat, datorit interveniei genioglosului
din partea sntoas. Micrile de lateralitate i verticalitate sunt deficitare.
2. Atrofia hemilimbii, care apare n timp. Dac nervul V e indemn, suprafaa nu sufer modificri, dar
trebuie s acopere un volum muscular diminuat, rezultnd aspectul de limb zbrcit,mototolit.
3. Fasciculaii.
II)
Leziunile bilaterale:
1. Paralizie complet a limbii, cu imposibilitatea protruziei.
2. Atrofie global cu fasciculaii difuze
3. Tulburri de masticaie, fonaie,deglutiie
Leziunile apar n : tulburri vasculare bulbare , tumori de fos posterioar , fracturi de baz,
scleroz lateral amiotrofic,siringobulbie.
- Algiile craniene i faciale
- Nevralgiile trigeminale
3.
4.
5.
6.
Evoluia: discontinu, perioadele dureroase alterneaz cu cele de acalmie. Perioadele dureroase au un impact
profund asupra strii psihice, pn la automutilri sau suicid.
Diagnostic pozitiv: este mai mult un diagnostic de excludere, dup ce se respinge posibilitatea unei nevralgii
trigeminale secundare simptomatice prin examinri complementare (EEG,examen stomatologic, CT,RMN,examen
de LCR,examen ORL). Se bazeaz pe simptomatologia caracteristic descris i lipsa oricror modificri organice
obiective ale structurilor nervoase asociabile cu patologia nervului V.
Diagnostic diferenial: cu toate celelalte afeciuni care merg cu suferin trigeminal de tip nevralgic
(nevralgiile trigeminale secundare).
Tratament: ine cont de stadiul de evoluie, tratamentele anterioare, topografierea ct mai precis a durerii i a
zonei (zonelor) declanatoare, starea fizic i psihic a pacientului. Este:
A. Medicamentos: se face de prim intenie n orice nevralgie trigeminal esenial. Clase de medicamente
utilizate:
1. Antiepileptice:
- difenilhidantoina (Fenitoin,Dilantin)-> 400-600 mg / zi
- carbamazepin 600-800 mg / zi
- clonazepam->0.5-2 mg
Eficiena este bun, cu diminuarea progresiv a episoadelor algice, chiar perioade de acalmie->
progresiv n timp a dozelor sau chiar suprimarea lor pt.perioade variabile
2. Miorelaxante centrale: Baclofen, Lioresal 60 mg/zi
3. Neuroleptice fenotiazidice: Clorpromazina 60 mg/zi, Levomepromazina 25-100 mg/zi
4. Analgetice obinuite.
5. Antidepresive.
6. Neurotonice->vit.B
B. Chirurgical: numai n cazul eecului terapiei medicamentoase. Poate consta n:
1. Blocajul chimic al ramurilor trigeminale periferice cu alcool,procain
2. Alcoolizarea, electrocoagularea, termocoagularea sau ganglioliza ganglionului Gasser.
3. Secionarea parial a rdcinilor trigeminale->rizotomie retrogasserian/juxtapontin
4. Tractotomia trigeminal->bulbar,pontin,mezenchimal
5. Decompresiunea gasserian i retrogasserian.
-complicaii->anestezie dureroas,hiperestezie de denervare
C. Fizioterapeutic: ionizri cu nitrat de aconitin n scop antialgic, antiinflamator
D. Rntgen terapia: antialgic.
E. Acupunctur.
II)
F. Mezoterapie (trigger point injection): injectare intradermic cu ace foarte fine a unor doze minime de
preparate medicamentoase (e.g. clorpromazin) la locul care declaneaz apariia simptomatologiei
Nevralgii trigeminale secundare simptomatice: se deosebesc de nevralgiile trigeminale eseniale prin:
1. Durerea este continu, cu posibilitatea paroxismelor, are n general o intensitate mai mic, apare pe o
ntreag hemifa.
2. Exist tulburri obiective la examenul neurologic al trigemenului ( hipo-, anestezie, diminuare sau
abolire a reflexelor,atrofii,paralizii ale muchilor masticatori->afectarea rdcinilor motorii)
3. Pot fi asociate semne neurologice care s ateste lezarea concomitent a altor nervi cranieni.
Diagnostic: se bazeaz pe evidenierea leziunilor cauzatoare, dintre care cele mai frecvente sunt:
A) Extracraniene:
- sinuzite
- osteite apicale de origine dentar
- tromboflebite pterigoidiene
- traumatismele masivului facial
- neoplasmele feei
- leziuni ale bazei craniului
- procese neoformative: epitelioame, fibrosarcoame, metastaze
B) Intracraniene:
- tumori intracraniene
- anevrisme de arter bazilar i alte malformaii arterio-venoase
- leziuni inflamatorii
- leziuni traumatice
Cele mai frecvente cauze in de sfera stomatologic, ceea ce oblig la consult stomatologic,inclusiv Rx dentar.
Se face de asemenea radiografie de extremitate cefalic i consult ORL.
Curs 10 Neurologie
- Migrena
Migrena se definete ca o cefalalgie paroxistic, periodic, practic constant unilateral, asociat cu
fenomene oculare, cu tulburri vegetative, care debuteaz n majoritatea cazurilor n adolescen i poate avea
caracter familial. Afecteaz 7-10 % din populaia adult. Debutul se face, cel mai adesea, ntre sfritul
adolescenei i 40 de ani. Femeile sunt de 3 ori mai afectate.
Etiopatogenie:
- neelucidat, practic
- factori declanatori i expresie clinic variabile; sunt implicate mecanisme multiple, la nivele diferite,
mecanisme care pot diferi la acelai individ n decursul timpului
- actualmente se acord atenie componentei genetice (terenul migrenos), fenomenelor vasculare
(vasodilataie, vasoconstricie) i funcionalitii SNC, care este considerat generatorul crizei de
migren, fiind sediul de integrare a stimulilor care pot fi adesea izolai ca declanatori ai crizelor
- o importan deosebit sub acest aspect se acord urmtoarelor structuri din cadrul SNC:
1. sistemul hipotalamo-hipofizar
2. sistemele serotoninergic i adrenergic
3. sistemul trigemino-vascular
4. cortex
5. trunchi
- rolul plachetelor sanguine, care pot manifesta o stare de hiperagregabilitate i serotoninei plachetare
Curs 11 Neurologie
- Cluster headache (nevralgia migrenoas)
-este denumit i cefalee grupat n salve sau migren n ciorchine
- mai puin frecvent ca migrena, 0,5 % din brbai, 0,1 % din femei.
-debut de regul n decadele 2-3
-incidena maxim de debut este n jurul vrstei de 20 de ani
-nu are caracter familial, apare foarte rar la doi membrii ai aceleai familii
Manifestri clinice:
1. Criz cu durata de 15-90 de minute
2. Durerea se localizeaz cu predilecie n jurul i napoia globilor oculari
3. Durerea iradiaz n tmpl, nas, maxilar inferior, dini
4. Se asociaz congestie conjunctival i nazal i modificri pupilare (sindrom Claude Bernard-Horner)
5. Nu prezint aur
6. Nu prezint semne vizuale (senzoriale), grea, vrsturi
7. Crizele survin minimum o dat n 24 de ore, se succed pe un interval de 3-16 sptmni, dup care
urmeaz intervale libere de 6 luni pn la 5 ani
8. Apar frecvent episoade dureroase bianuale ( primvar, toamn)
9. Crizele sunt de regul nocturne, n aceai perioad a zilei,survenind n medie 1-3 crize/zi
10. Pot fi provocate de stimuli externi, mai ales de ingestia de alcool, nitrii, de cureni de aer.
Tratament:
- uneori de urgen, datorit severitii paroxismului:inhalare de oxigen, tartrat de ergotamin, antialgice
cu efect imediat injectabil
- profilactic: blocani ai canalelor de calciu, valcroat de sodiu (acid valcroic, cu efect anticonvulsivant),
carbamazepin, derivai de litiu (antidepresive), metisergid.
(inclusiv emergena lor unic, malformaie destul de frecvent).Deficitul motor este precedat sau nsoit de
crize jacksoniene n teritoriul afectat (m.i.).
D) Paraplegia prin leziuni multiple: procese de atero- i arterioscleroz, cu apariia de leziuni lacunare de
dezintegrare ischemic care afecteaz cu precdere fibrele corticospinale pentru m.i. la nivelul emisferelor
cerebrale sau n trunchiul cerebral->para/tetraplegii
-prin mecanisme similare se realizeaz paraplegiile prin leziuni multiple din unele encefalomielite
- Sindromul meningean
Const ntr-un ansamblu de simptome, semne i date paraclinice care traduc suferina meningean.
Definiii:
1. Sindrom meningean= manifestri clinice + modificri ale LCR
2. Reacie meningean= manifestri clinice + modificri foarte uoare ale LCR
3. Meningism= manifestri clinice fr modificri ale LCR
Manifestri clinice:
A) Cefalalgie: intens, exacerbat de micrile capului i de orice efort fizic care duce la creterea
presiunii LCR.
B) Fotofobie
C) Vrsturi:
- spontane,de regul neprecedate de grea
- fr efort
- nu sunt ritmate de alimentaie
- pot fi declanate de micrile capului
D) Rahialgii: determinate de presiunii LCR n tecile meningeene periradiculare i de localizarea
procesului inflamator,iritativ sau toxic la acest nivel
-se intensific la toate manoperele ce determin ale presiunii LCR->apsarea punctelor
Valleix (intercostale),evaluarea semnelor radiculare (Lassegue)
E) Contracturi musculare: declanate prin reflexe viscerosomatice cu punct de plecare meningean. Pot fi:
Spontane (ca atitudini particulare):
1. poziia n coco de puc->capul i trunchiul n extensie,coapsele flectate pe bazin, gambele
flectate pe coapse,picioarele cu flexie plantar,membrele superioare spre organele genitale
2. poziia trepiedului->cap n opistotonus,coapse flectate pe bazin,gambe flectate pe coapse,
pacientul susine capul cu membrele superioare sprijinite pe pat
Provocate:
1. Redoarea cefei->flexia capului pe trunchi determin contractura musculaturii paravertebrale
cervico-dorsale
2. Semnul Kernig I: bolnav n decubit dorsal; cu un bra se ridic capul i trunchiul, iar cu mna
cealalt se menin gambele n extensie; pozitiv: se produce flexia coapselor pe bazin i a
gambelor pe coapse
3. Semnul Kernig II: bolnav n decubit dorsal; se ncearc flexia coapselor meninnd gambele n
extensie; pozitiv: se produce flexia gambelor i se accentueaz extensia capului.
4. Semnul Brudzinski I (semnul cefei): se face ca i Kernig I, dar se ridic doar capul; este pozitiv
dac apar aceleai manifestri.
5. Semnul Brudzinski II (semnul contralateral): bolnav n decubit dorsal; se face flexia pasiv a
gambei i coapsei la unul dintre membrele inferioare; pozitiv: acceai micare apare spontan i
la membrul contralateral.
F) Hiperestezie cutanat generalizat: apare dermografismul (dunga meningitic Trousseau)
G) Sindroame de suferin nervoas:
1. diminuarea/abolirea ROT
2. lezarea unor nervi cranieni
3. deficite motorii
4. diskinezii,convulsii,semne cerebeloase
5. tulburri psihice (agresivitate, iritabilitate, stri delirant-halucinatorii,com etc.)
6. tulburri viscero-vegetative (dispnee,tahicardie,hTA)
Paraclinic:
Fund de ochi: edem papilar +/- staz
Examen LCR: funcie de etiologie poate releva prezena sngelui,celulelor inflamatorii etc.
Curs 12 Neurologie
- Limbajul
Limbajul este produsul activitii complexe i coordonate a unor arii specializate din creier; reprezint
forma gndurilor i nelesul exprimrii verbale; este cel mai dezvoltat i eficient mijloc de comunicare; se
realizeaz prin sunete individuale (foneme), litere scrise (grafeme), care combinate dau natere la simboluri
(cuvinte), att n forma oral, ct i n cea scris.
Nivelurile limbajului:
1. fonetic->sunete individuale i reguli de vorbire
2. lexical (morfologic)->cele mai mici uniti cu neles (morfene)
3. semantic->semnificaia de baz a cuvintelor
4. sintactic->regulile de organizare a cuvintelor
5. pragmatic->efectul i impactul pe care vorbitorul dorete s-l aib
Tulburri de limbaj:
I)
II)
III)
IV)
Afazia Broca (verbal, motorie): este afazia produciei de foneme, afazia agramatic. Leziunile sunt
localizate n aria Broca, la baza circumvoluiei F3. Pacientul nu se poate exprima de loc sau scoate
sunete/cuvinte disparate.
Caractere:
Expresie oral srac: de la stereotipii, disprozodii, la mutism.
Dificultate n gsirea cuvintelor (anomie).
Parafrazie.
Frecvent progresie spre agramatism
Scris deteriorat.
nelegerea poate fi bun
Frecvent asociat cu deficit motor pe partea dreapt.
Rareori asociat cu hemianopsie.
Aproape totdeauna bolnavul i contientizeaz deficitul, ceea ce l deprim.
Afazia Wernicke (sintactic,acustic): este o afazie senzorial, urmare a lezrii ariei Wernicke, n partea
postero-superioar a lobului temporal.
Caractere:
Ritmul vorbirii e mai mult sau mai puin normal
Parafrazie, paragramatism, neologisme, jargon-afazie
Deficit n nelegerea oral, dar pot exista i agrafie semnificativ i alexie
Frecvent sunt prezente tulburrile de cmp vizual
De regul nu apare deficit motor
Pacienii au iniial anosognozia afaziei
Afazia amnestic (nominal, anomia): leziunile sunt probabil n teritoriul postrolandic, n regiunea
posterioar a zonei parietooccipitale stngi,n girusul angular
Caractere:
Ritm normal al vorbirii
Articularea, repetarea, citirea i scrierea dup dictare sunt bune
Posibil grad uor de parafazie
nelegerea vorbirii i scrisului este bun
Dificulti (care pot fi foarte mari) n gsirea cuvintelor, ceea ce determin numeroase ezitri n
conversaie
Bolnavul i contientizeaz i recunoate deficitul
Comportament normal sau aproape normal
Afazia global: leziunile afecteaz ntregul centru al limbajului, pre- i postrolandic
Caractere:
Tulburrile legate de exprimare se combin cu cele de tip Wernicke (defecte de recepie)
Capacitatea de exprimare se reduce calitativ i cantitativ, pn la dispariie uneori
Exprimarea verbal absent sau limitat la vagi stereotipii
Deficitul afecteaz vorbirea i scrisul
Tulburri severe ale nelegerii orale i scrise
Diagnosticul afaziilor:
1. Teste n vederea determinrii tulburrilor de exprimare
-exprimarea vorbirii spontane/repetate
-exprimarea scrisului->spontan,dictat,copiat,desen
2. Teste n vederea determinrii tulburrilor nelegerii
-executarea unor ordine simple/complexe
-examinarea cititului
3. Teste pt diagnosticarea clinic a afaziei->AAT
-examinarea limbajului spontan
-testul cu simboluri
-repetiia
-limbajul scris->scriere dup dictare,copiere,citit
-numrarea i descrierea->obiecte,culori,situaii
-nelegerea limbajului vorbit i scris
- Praxia
Este capacitatea de a executa gesturile adecvate unui scop.
Eupraxia (praxia normal)= capacitatea de a executa corect gesturile ntr-o form i succesiune adecvate
unui scop.
n realizarea unei aciuni voluntare se suprapun trei niveluri:
1. Nivelul conceptual: individul i propune i stabilete un anumit scop al aciunii motorii voluntare (i
elaboreaz o schi).
2. Nivelul formulrii kinetice a actului motor: se procedeaz la destocarea formulelor celor mai
adecvate din perspectiva aciunii propuse.
3. Nivelul inervaiei motorii centrale i periferice: se realizeaz micrile propriu-zise.
Schematic: orice micare voluntar e precedat de o schi ideatorie elaborat n lobul parietal stng (aria 40),
care este transmis centrului ideomotor (lob frontal stng, aria 6), unde iau natere engramele (formulele
kinetice), care se vor proiecta bilateral pe circumvoluiunile frontale ascendente.
Apraxia= incapacitatea de a realiza gesturile adecvate unui scop, n absena oricror tulburri neurologice
elementare (deficit motor, de coordonare, tulburri de sensibilitate ,micri involuntare). Lezarea emisferului
dominant determin apraxie bilateral, pe cnd cea a emisferului nedominant determin apraxie unilateral.
Clasificare:
Apraxia ideatorie: leziunile intereseaz centrul ideator parietal; este perturbat nsui planul general de
execuie a actului motor. Bolnavul poate executa acte simple, dar nu i complexe, a cror secven
logic,armonioas e perturbat. Este ns capabil de acte complexe, prin imitaie. Se nsoete frecvent
cu afazie.Bolnavul se oprete la actele componente de gesturi sau nu respect ordinea normal a
gesturilor
II)
Apraxia ideomotorie: leziunile intereseaz cile care unesc cei doi centrii;intereseaz att actele
simple ct i pe cele complicate; se face remarcat numai la actele motorii comandate, nu i la cele
spontane sau automate.
-se produce o confuzie ntre micrile componente ale unei aciuni prin deraierea acestor micri
spre alte teritorii musculare neadecvate sau prin suprimarea unor elemente componente ale
aciunilor
III) Apraxia melokinetic (inervatorie Kleist): leziuni ale centrului ideomotor frontal; este de obicei
unilateral, posibil cu interesarea unui singur grup muscular. Micrile automate i cele voluntare sunt
afectate.
IV)
Apraxia constructiv Kleist: pacientul nu poate ordona spaial actele motorii necesare crerii unei
forme; se manifest la desenat, mai ales la comand.
I)
Forme particulare:
I)
Apraxia buco-facial (buco-facio-lingual): este frecvent asociat cu afazia Broca; bonavul nu poate
efectua micri voluntare comandate ale feei, gurii, limbii; acestea se pot ns executa reflex sau
automat.
II)
Apraxia trunchiului: dificultate la aezare, ridicare din pat, rsucire n pat,la pire nainte-napoi
III) Apraxia mersului: bolnavul i pierde iniiativa i abilitatea la mers.
IV)
Apraxia de mbrcare : imposibilitatea de a se mbrca/dezbrca;nsoit de tulburri ale orientrii
stnga-dreapta
V)
Apraxia amuzic: este o apraxie melokinetic pe muchii laringelui. Bolnavul (care putea cnta
nainte) nu mai poate cnta.
- Gnozia
Gnozia este o funcie integrativ, graie creia individul recunoate obiectele i fenomenele din mediul
extern i intern i recunoate semnificaia lor pe baza calitilor senzitivo-senzoriale ale acestora.
Agnozia= acea stare n care bolnavul, dei n deplintatea facultilor mintale i cu organele senzitivosenzoriale intacte, nu poate recunoate obiecte, fenomene, semnificaia acestora, dei i erau cunoscute anterior.
Clasificare:
I)
II)
III)
IV)
Agnozii tactile (astereognozii): deficit de recunoatere a obiectelor prin pipire, cu ochii nchii, n lipsa
tulburrilor elementare de sensibilitate;apar n leziuni ale lobului parietal i girusului supramarginal
A) Primare:
1. Ahilognozia: bolnavul nu recunoate materialul din care e fcut obiectul.
2. Amorfognozia: nu recunoate forma i dimensiunea obiectului.
B) Secundare: asimbolia tactil hilognozia i morfognozia sunt intacte, dar nu este recunoscut obiectul.
Agnozii vizuale: pierderea capacitii de recunoatere a obiectelor cu ajutorul vederii, dei nu exist
modificri senzitivo-senzoriale sau mintale.
- pentru obiecte
- pentru imagini
- spaial
- a simbolurilor grafice
- asociativ
- pentru fizionomii (prosopagnozie)
- cecitatea psihic nu este posibil recunoaterea obiectului exclusiv prin vedere, fiind necesar
recurgerea la alte mijloace senzitivo-senzoriale (pipit,auz,miros)
-n cecitatea cortical se pierde complet orice senzaie i percepie vizual
Agnozii auditive: imposibilitatea recunoaterii sunetelor i a semnificaiei lor.
A) Surditatea psihic total ( agnozia auditiv complet): se face perceperea, compararea intensitilor,
localizarea sunetelor spaial, dar este imposibil identificarea naturii, provenienei i semnificaiei lor.
B) Surditatea verbal (agnozia verbal pur): nu sunt nelese cuvintele.
C) Amuzia (agnozia muzical).
Agnozia imaginilor corporale: sunt pierdute percepia, recunoaterea i reprezentarea n fiecare moment a
existenei corporale n ntregime i pe segmente:
A) Asomatognozie->nerecunoaterea prilor corpului
B) Autotopoagnozie->imposibilitatea de a descrie prile corpului
C) Agnozie digital (nu-i distinge degetele ntre ele) sdr. Gerstman : agnozie digital, dezorientare
stnga dreapta, acalculie, agrafie.
Coma
-este o stare patologic caracterizat de diminuarea/suprimarea perceptibilitii i reactivitii subiectului,n care se modific natura
(adaptarea) rspunsului fa de excitanii din afar i sunt afectate funciile vegetative,constantele hidro-electrolitice i umorale
1. primar->afectarea difuz a scoarei cerebrale->stri anoxice / hipoxice de durat (stop cardiac, boli
degenerative)
2. secundar->lezarea limitat a SRAA->suferine de trunchi cerebral:
primare->infarcte / hemoragii pontine
secundare->compresiune
3. afectare concomitent cortical i a trunchiului cerebral->encefalopatii metabolice i toxice
-diagnostic:
a) anamneza->circumstanele de instalare a strii de com
-TCC recent->hematom,hemoragie
-expunere la toxice->com toxic
-antecedente psihice sau toxicomanie->com suicidar sau prin supradozare
-cefalee intens
-la debut->hemoragie
- temperaturii->encefalomielite,abcese cerebrale,tromboflebite cerebrale
-prodroame delirante->com alcoolic,insuficien hepatic,DZ,uremie,com septic
-tulburri de vedere premergtoare->proces nlocuitor de spaiu,afeciuni vasculare vertebro-bazilare
-convulsii->tumori,encefalite,encefalopatie hipertensiv,uremic,hipoglicemic
-graviditate->com eclampsic
-vrsturi->com vascular,meningo-encefalitic,uremic,toxic,etilic
-DZ->com hipo/hiperglicemic,vascular
-epilepsie->TCC,suferin cerebral precedent (tumor,abces,malformaii vasculare)
-antecedente hepatice/renale->com hepatic/renal
-alcoolism cronic->com alcoolic , traumatic , hepatic , toxic , hipoglicemic , epileptic,
encefalopatie etilic
-HTA->com vascular sau uremic
b) examenul general
1) semne vitale->starea cilor respiratorii,status ventilator,starea aparatului cardio-vascular
2) tegumente->traumatisme,stigmatele suferinei hepatice,urme de injecii,infecii,fenomene embolice
3) extremitatea cefalic->epistaxis,otoragii->fractur de baz de craniu
4) rigiditatea cefei->infecii,traumatisme,hemoragie subarahnoidian
5) temperatura
-->com diabetic hipoglicemic,com hipotiroidian,com barbituric
-->boli infecioase,meningoencefalit,abces cerebral
-n coma de gr.3 i 4 hipertermia are caracter progresiv
6) aparatul respirator
-halena->alcool (coma alcoolic),aceton (coma diabetic),foetor hepatic (coma hepatic), foetor amoniacal (coma uremic)
-bradipnee->opiacee,barbiturice
-respiraie Cheyne-Stokes (respiraii periodice cu i progresive n amplitudine + apnee scurt)>leziune diencefalic
-hiperventilaie neurogen central->tahipnee rapid neregulat->leziune mezencefalic
-respiraie apneustic
-respiraie ataxic
-respiraie Biot->inspiraie urmat de apnee de durat variabil
-respiraie superficial (rapid,insuficient)->deprimarea centrilor bulbari (usu.droguri)
-hiperventilaie->come metabolice->acidoz metabolic,alcaloz respiratorie
7) aparatul cardio-vascular
-bradicardie->HTIC
-tahicardie->come infecioase
-semne de leziune valvular + aritmii cardiace->embolie cerebral
-HTA->hemoragii cerebrale
8) reflexul foto-motor
-abolire bilateral->suferin mezencefalo-subtalamic
-conservat n majoritatea comelor prin intoxicaii medicamentoase (cu excepia gluthetinid i
atropin)
9) reflexul cilio-spinal
10) deficite motorii
-hemiplegie
-instalat brusc->AVC
-instalat lent->tumori,abces,hematom,meningit TBC i parazitar
-recunoaterea deficitului motor:
rspuns motor reflex la stimulul nociceptiv
cderea mai rapid a membrului paralizat
semn Raimiste->membrul superior afectat poziionat vertical lsat s cad->mna
descinde n flexie
semnul piciorului rotit n afar Bogolepov
asimetria feei
- semnul pipei->fiecare expiraie determin scparea cu zgomot a aerului prin
comisura buzelor paralizat
- semn Pierre-Marie->grimas de partea neparalizat la comprimarea cu degetele a
articulaiei temporo-mandibulare
anomalii de reflex
- ROT->diminuate sau abolite
- reflexele cutanate abdominale abolite
- reflexul Babinski (+)
11) tonus muscular
-rigiditate de decorticare->opoziionism,reacie de prehensiune forat,flexia m.s,extensia m.i. >afectare cortical,diencefalic
-rigiditate de decerebrare->extensia m.s.,extensia m.i.->afectare mezencefalic sau pontin
superioar
-rigiditate mixt->extensia m.s.,flexia m.i.->afectare pontin inferioar sau bulbar superioar
-flasciditate (lipsa tonusului)->afectare bulbar superioar sau inferioar
12) convulsii
-focale->suferina emisferic
-generalizate->perturbare metabolic
13) tremor
-aspect de bti de aripi (flapping tremor)->com hepatic
-tremurtur fin,generalizat asemntoare frisonului->coma hipoglicemic
14) mioclonii
-generalizate->suferine corticale
-focale->leziuni de trunchi cerebral
d) examinri paraclinice
1) examenul fundului de ochi
-edem papilar->HTIC
-hemoragii papilare/peripapilare
2) examenul LCR
-doar n absena edemului papilar
-semne meningeene
3) EEG
-anomalii difuze
-anomalii focale
4) CT
5) RMN
6) angiografie cerebral
-diagnostic (+) al comelor neurologice:
-semne de sediu lezional->semne de localizare
-semne de natur lezional->deceleaz condiia cerebral
-etiopatogenie:
a) cauze supratentoriale
1. cauze cu afectare emisferic difuz
2. cauze cu afectare emisferic focal->pot deprima indirect activitatea emisferic prin aciunea
asupra SRAA prin deplasarea emisferului afectat->angajare central/temporal
angajare central
- std.I (std.diencefalic precoce)->com vigil
-hipertonie opoziional
-reflexe de aprare prezente
-reflexe automate prezente
-timpii deglutiiei prezeni
-pupile normale
-funcii vegetative normale
- std.II (std.diencefalic tardiv)->com uoar
-rigiditate de decorticare
-funcii vegetative perturbate
- std.III (std.mezencefalic i pontin)->com medie (leziuni n partea inferioar a punii)
-funciile vegetative grav perturbate
- std.IV (std.bulbar superior)->com profund (leziuni n partea superioar a bulbului)
- std.V (std.bulbar inferior)->com depit (leziuni bulbare inferioare)
-moartea creierului apare n prezena semnelor clinico-electrice de com depit timp de 24 de ore
angajare temporal
- std.precoce->midriaz unilateral,areactiv
- std.tardiv->std.mezencefalic i pontin superior al angajrii centrale
b) cauze subtentoriale
1. cauze ce distrug trunchiul cerebral->hemoragii,infecii
2. cauze ce comprim trunchiul cerebral->hemoragie cerebeloas,tumori de fos posterioar
-diagnostic diferenial->cu alte stri patologice ce produc tulburri ale strii de contien,ale funciilor de relaie i
ale funciilor vegetative
1. sincopa->pierdere de scurt durat ce apare brusc prin mecanism vascular/respirator
2. narcolepsia->somn irezistibil de durat variabil
-nu exist tulburri ale funciilor de relaie intercritic
-nu exist tulburri vegetative
3. stupoarea->somnolen,iritabilitate la excitani externi
-melancolie,schizofrenie,isterie
4. mutism akinetic->bolnav inert,ochi deschii cu oarecare mobilitate,nu rspund
-leziune frontal +/- leziunea formaiunii reticulate ascendente
5. coma isteric->apare ntr-un anume context,intenie,interes
-la excitani duri aplicai prin surprindere reacioneaz prompt
-reacie de aprare palpebral->percuia spaiului intersprncenos
-tratament:
a) msuri imediate
-asigurarea cii respiratorii->intubaie/ventilaie artificial
-instituirea unui abord venos->cateter
-recoltri de urgen
-pt.parametrii metabolici,hidro-electrolitici,acido-bazici
-pt.determinri toxicologice
-sond vezical
b) tratamentul edemului cerebral
-cap ridicat la 45
-se evit soluiile hipotonice
-hiperventilaie->hipocapnee i alcaloz respiratorie-> debitului sanguin cerebral i presiunii
intracraniene;de aceea pCO2 trebuie la 25 mmHg
-ageni hiperosmolari
-manitol 20%->1-1.5 g/kgc/zi
-glicerol 10%->1.2 mg/kgc/zi n 2 perfuzii intravenoase de 250 ml ntr-un amestec de ser glucoz i
ser fiziologic 0.9%
-steroizi
-dexametazon 10 mg i.v. rapid + 4-6 mg i.v. la 6 h
-metilprednisolon 2*250 mg/zi i.v.
-barbiturice
-terapie chirurgical->craniectomii largi bifrontale
Curs 13 Neurologie
M)
N) - Bolile musculare
- Distrofiile musculare progresive (DMP)
-sunt boli cronice caracterizate prin atrofii musculare cu topografie special,cu caracter ereditar,familial
-caracteristici:
-ncep de obicei n copilrie
-apar la (transmitere autosomal X-linkat)
-se produce nlocuirea fibrelor musculare cu esut conjunctiv sau esut adipos
-etiologia bolilor musculare:
-miogen->leziuni la nivelul muchiului (miopatii)
-miopatiile pot fi:
-primare (distrofii musculare)
-secundare,inflamatorii (miozite)->dermatomiozit i polimiozit
III)
IV)
V)
-
VI)
VII)
I)
II)
III)
Patogeneza DMP:
Teoria vascular: modificri oxidative n metabolismul catecolaminelor
Teoria neurogen: modificare primar a neuronilor din coarnele anterioare
Teoria miogen: leziuni moleculare ale proteinelor structurale ale membranei musculare
Diagnosticul diferenial al DMP:
1.
Afeciuni degenerative:
- amiotrofii spinale
- polineuropatii
- poliradiculonevrite
2. Colagenoze
3. Polimiozite
Tratament:
formele cu transmitere genetic bine demonstrat > sfat genetic
dac se depete faza de sfat genetic: fosfai macroergici, hormoni anabolizani, terapie enzimatic,
kinetoterapie
I)
II)
III)
Patogenez:
Teoria diminurii permeabilitii pentru clor: membrana muscular devine permeabil n orice situaie,
aprnd o cretere a permeabilitii pentru sodiu
Teoria diminurii critice a depolarizrii membranei
Teoria depleiei ionilor de calciu
Morfopatologie:
n miotonia pur (boala Thomsen) apare o hipertrofie a fibrelor musculare, cu aspect de mozaic
n miotonia distrofic atrofic (boala Steinert) se constat o proliferare nuclear intens i prezena fibrelor
anulare
Clinic:
domin fenomenul miotonic, a crui intensitate diminu progresiv pe msura repetrii contraciei (fenomenul
warm-up)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Clinic:
Distrofia miotonic pur (boala Thomsen):
- hipertrofie muscular n 25 % cazuri
- transmitere A-r,afecteaz predominant
- aspect caracteristic->hipertrofia musculaturii centurii i a braelor (pseudohipertrofie pe seama
esutului adipos)
- aspect herculian,dar cu deficit motor ce se accentueaz n timp
- afectare moderat,neprogresiv (pacienii ajung la 60-70 ani)
- biopsie muscular->absena fibrelor musculare de tip II
- tratament->difenil hidantoin (fenitoin)
II)
Distrofia miotonic atrofic (boala Steinert):
- transmitere A-D->repetiia anormal a segmentului CTG de pe cr.19 (segmentul de ADN patologic n
lungime pe msura trecerii de la o generaie la alta->evoluie mai grav)
- debut insidios,la adultul tnr (20-30 ani)->astenie,mers legnat
- faza de stare->aspect caracteristic:
- facies aton,inexpresiv,atrofia m.temporal,maseter,sternocleidomastoidian
- amiotrofii distale cu parez;ROT diminuate;n evoluie este afectat i musculatura proximal
- prezena fenomenului miotonic
- tulburri de fonaie (voce nazal),tulburri de deglutiie
- rar oftalmoplegie
-evoluie lent progresiv,invalidant->imobilizare n scaun cu rotile dup 10-20 ani
-deces prin complicaii->cardiace,pulmonare
-afectare extramuscular:
- debilitate mintal
- cataract
- tulburri endocrine->la tulburri ale funciei gonadale,ale virilitii,atrofii testiculare
- la ->tulburri de ciclu menstrual,avorturi repetate
- tulburri cardiace->BAV I (50% din cazuri)
- tulburri respiratorii->pneumonii,bronite repetate,n final insuficien respiratorie
- tulburri digestive->tulburri de motilitate esofagian i gastric
III) Forme particulare de miotonie distrofic:
A) DMM congenital infantil: la copiii mamelor miotonice
B) Miotonia disembrioplazic: exclusiv la populaia ebraic, cu debut n decada 1
I)
C) Sindromul Schwartz Iampel (miotonia cardio distrofic): nanism, anomalii scheletice, faciale,
oculare
IV)
Paramiotonia Eulenberg:
- transmitere autosomal dominant
- fenomenul miotonic apare dup expunere la frig i cedeaz complet la cldur
- apare miotonia paradoxal: fenomenul miotonic se agraveaz la repetarea micrii
Diagnostic pozitiv:
examen clinic
probe enzimatice din ser: creteri inconstante ale CPK, mai ales n primele faze ale formei atrofice
-globulina
creatinina
EMG: potenial de unitate motorie normal, urmat de o salv miotonic (o descrcare de poteniale de mare
frecven)
biopsia muscular->atrofia fibrelor musculare de tip I
ENG: reacie galvano-tonic: excitarea galvanic provoac apariia unor contracii care se menin pe toat
durata trecerii curentului i persist dup ntreruperea lui
Diagnostic diferenial:
- miopatii hipotiroidiene
- scleroza lateral amiotrofic
- intoxicaii: cofein, nicotin, alcool
Tratament->nespecific
1. preparate cu efect de stabilizare a membranei musculare: Difenilhidantoina (Fenitoin), Procainamida
(Procaina, administrarea necesit monitorizare ECG), chinidina
2. acetazolamid
3. L-DOPA
4. corticoterapie->prednisonul determin ncetinirea evoluiei
Boala nu poate fi vindecat, dar tratamentul asigur ameliorarea fenomenului miotonic.
Cele dou rdcini se unesc la ieirea din gaura de conjugare i formeaz nervul radicular, care se mparte
n dou ramuri:
1. Anterior: mai voluminos, reprezint nervul intercostal sau intr n constituia plexurilor.
2. Posterior: mai mic, se distribuie musculaturii regiunii paravertebrale i tegumentelor regiunii dorsale.
Exist 31 de perechi de rdcini ale nervilor spinali:
- 8 cervicale
12 dorsale
5 lombare
5 sacrate
1 coccigian
Pentru a prsi canalul rahidian, rdcinile iau o direcie din ce n ce mai oblic, de sus n jos;deoarece mduva se termin la L2,
dedesubtul acestei limite rdcinile se nmnuncheaz formnd coada de cal.
Din plexurile nervoase iau natere o serie de colaterale i ramuri terminale, care constituie nervii periferici. Din aceleai rdcini
pot lua natere mai muli nervi periferici, iar un nerv periferic poate lua natere din mai multe rdcini.
Dermatoamele sunt poriuni cutanate inervate de dou rdcini senzitive, bilateral i simetric, fiind dispuse sub form de benzi,
orizontal la nivelul trunchiului i longitudinal la membre.
III)
- Plexul cervical
Date anatomo-funcionale:
Se formeaz prin anastomozarea rdcinilor anterioare cervicale C1-C4.
Teritoriul motor: muchii profunzi ai regiunii cervicale:
- pre- i paravertebrali
- trapez
- scaleni i sternocleidomastoidian (SCM)
Teritoriul senzitiv: tegumentele regiunii anterolaterale a gtului, regiunea mastoidian, auricular i unghiul
mandibulei.
3. n timp apare amiotrofie cu tergerea reliefului muchilor posteriori (ai cefei) i adncirea fosei
supraclaviculare.
Patologia nervului frenic:
Nervul frenic inerveaz motor diafragmul i senzitiv pericardul i o parte a pleurei costale i mediastinale.
Paralizia unilateral determin paralizia diafragmului homolateral.
Paralizia bilateral determin tulburri grave de respiraie, cu dispnee marcat, respiraie paradoxal. O
leziune bilateral grav (e.g. poliradiculonevrit) poate determina moartea.
Nevralgia frenic (proces tumoral mediastinal) se manifest prin durere subclavicular, n regiunea
profund a cefei i de-a lungul marginii libere a coastelor, accentuat de micrile respiratorii; apare
sughiul i respiraia superficial.
- Plexul brahial
Date anatomo-funcionale:
Format din ultimele 4 rdcini cervicale (C5-C8) i rdcina D1. Din aceste rdcini iau natere
trunchiurile primare:
1. superior: C5+C6
2. mijlociu: C7
3. inferior: C8+D1
Fiecare trunchi primar se mparte ntr-o ramur anterioar i una posterioar, prin anastomozarea crora
rezult trunchiurile secundare.
Din trunchiurile secundare se desprind ramurile terminale:
1. Nervul circumflex (axilar)
2. Nervul musculocutanat
3. Nervul radial
4. Nervul median
5. Nervul ulnar (cubital)
Etiopatogenia leziunilor de plex brahial:
I)
Traumatisme:
- plgi supraclaviculare sau axilare
- compresiuni prin fracturi claviculare cu deplasare
- luxaii scapulohumerale
- purtare de crje
- elongaie sau smulgere (avulsie) a rdcinilor prin diferite traciuni
II)
Infecii.
III) Intoxicaii.
IV)
Infiltrare neoplazic: tumori pulmonare apicale, care determin paralizie de plex brahial de tip
inferior cu sdr. Claude Bernard-Horner.
V)
Compresiuni: coaste cervicale, hernii de disc cervicale, anevrisme la nivelul gtului,
adenopatii,cervicartroze,gu,tumori intrarahidiene,arahnoidite
VI)
Manopere obstetricale.
Manifestri clinice:
I)
Paralizia de plex brahial de tip superior Duchenne-Erb (C5+C6):
A) Atitudine particular: braul atrn inert de-a lungul corpului n rotaie intern i pronaie.
B) Deficite motorii:
- abolirea tuturor micrilor din articulaia umrului prin paralizia muchilor centurii scapulare
C)
D)
E)
II)
A)
B)
C)
D)
E)
III)
A)
B)
C)
D)
E)
F)
IV)
imposibilitatea flexiei antebraului prin paralizia muchilor lojii anterioare a braului (mai ales a
bicepsului brahial).
Abolirea ROT: bicipital i stiloradial.
Tulburri de sensibilitate: hipo- sau anestezia tegumentelor marginii laterale (externe) a braului i
antebraului, pn la nivelul policelui.
Tulburri trofice: atrofia muchilor centurii scapulare cu apariia umrului n epolet i atrofia
musculaturii lojii anterioare a braului i a lungului supinator
Paralizia de plex brahial de tip mijlociu Remak (C7):
Atitudine particular: mna i antebraul n flexie.
Deficite motorii:
imposibilitatea extensiei antebraului prin paralizia tricepsului
imposibilitatea extensiei minii i degetelor prin paralizia muchilor lojii posterioare a antebraului.
Abolirea ROT: tricipital.
Tulburri de sensibilitate: hipo- sau anestezie la nivelul primului spaiu interosos dorsal.
Tulburri trofice: atrofia tricepsului i muchilor lojii posterioare a antebraului.
Paralizia de plex brahial de tip inferior Dejrine-Klmpke (C8+D1):
Atitudine particular: mna n ghear sau grif medio-cubital tip Aran-Duchenne, cu policele n
planul celorlalte degete, iar degetele II-V prezint hiperextensia primei falange i flexia ultimelor
dou.
Deficite motorii:
imposibilitatea flexiei minii prin paralizia muchilor lojii anterioare a antebraului
imposibilitatea adduciei, abduciei, flexiei i opoziiei policelui prin paralizia muchilor eminenei
tenare
imposibilitatea adduciei i abduciei degetelor, flexiei primelor falange i extensiei celorlalte dou
ale degetelor II-V, prin paralizia muchilor interosoi i lombricali.
Abolirea ROT: cubitopronator.
Tulburri de sensibilitate: pe marginea intern a celor 2/3 inferioare ale braului, a antebraului i a
minii.
Tulburri trofice: atrofia musculaturii regiunii anterioare a antebraului i a muchilor mici ai
minii.
Tulburri vegetative: prin interesarea fibrelor simpatice care nsoesc rdcinile C8 i D1, cu sdr.
Claude Bernard-Horner.
Paralizia total: apar manifestrile din toate situaiile anterioare. Membrul superior atrn flasc,
imobil i amiotrofiat, cu areflexie osteotendinoas, hipoestezie pe ntreg membrul, tulburri
vegetative (cianoz,hipersudoraie,piele subiat)
P) - Paraliziile ramurilor terminale ale plexului brahial
I)
II)
III)
IV)
V)
Clinic:
A) Atitudine particular: mna n ghear sau grifa ulnar, constnd n extensia primei falange i flexia
ultimelor dou falange ale degetelor II-V, mai exprimate la degetele IV i V.
B) Deficite motorii:
- imposibilitatea flexiei primelor falange
- imposibilitatea extensiei ultimelor dou falange
- imposibilitatea abduciei i adduciei degetelor
- imposibilitatea adduciei policelui
- prehensiunea este perturbat
- probe de examinare:
1. semnul Fromet al policelui: bolnavul prinde o coal de hrtie cu ambele mini ntre police i
index i trage lateral. De partea paralizat coala i scap
2. semnul evantaiului: mna aezat cu palma pe un plan plat nu poate rsfira degetele n evantai
3. testul pensei police-deget mic (testul buclei): nu se poate executa pensa menionat
4. testul mnunchiului: degetul mic i inelarul nu particip n actul de reunire a degetelor ntr-un
mnunchi
5. semnul gratajului->degetele 4,5
C) Tulburri de sensibilitate: hipo-, anestezie n teritoriul senzitiv->faa palmar i dorsal a degetelor
4 i 5;partea ulnar a minii
D) Tulburri trofice i vasomotorii: importante, mna ia aspect scheletic prin atrofia interosoilor,
eminena tenar devine plat, pielea se subiaz, apare cianoz i edem.
Sdr.de tunel cubital->tunel format de aponevroza care acoper nervul ntre inseriile osoase pe olecran i
epicondilul medial ale celor 2 capete ale muchiului flexor carpi ulnaris
-iniial tulburri de sensibilitate,apoi deficit motor
Originea plexului lombar: primele 4 rdcini lombare care se unesc cu un ram anastomotic provenind din
D12.
Etiologia paraliziilor: traumatisme, infiltrare neoplazic, procese inflamatorii (mai rar).
Clinic:
Deficite motorii la nivelul muchilor psoas i cvadriceps, cu limitarea flexiei i adduciei coapsei i a
extensiei gambei.
Abolirea ROT rotulian.
Hipo-, anestezie pe faa anteroextern i intern a coapsei i pe faa anterointern a gambei.
Atrofia i hipotonia muchilor psoas i cvadriceps.
- Paraliziile ramurilor terminale ale plexului lombar
I)
II)
III)
- Plexul sacrat
Origine: din anastomozarea unei ramuri din L4 cu rdcina L5 i cu primele trei rdcini sacrate (S1-S3).
Ramura terminal este nervul sciatic.
Nervul sciatic: ia natere din rdcinile L5, S1, S2 laolalt cu anastomoze din L4 i S3. Traiect ntre
marele trohanter i ischion, pe sub gluteul mare, pe faa posterioar a coapsei, pn n fosa poplitee, unde se
scindeaz n ramurile terminale:
1. Nervul sciatic popliteu extern: se distribuie la muchii lojii anteroexterne a gambei.
2. Nervul sciatic popliteu intern: se distribuie la muchii lojii posterioare a gambei.
Teritoriul motor: muchii regiunii posterioare a coapsei i majoritatea muchilor gambei i
piciorului
Teritoriul senzitiv: aparine strict ramurilor terminale ale sciaticului.
Lezare:
- traumatisme (fractur de col femural, luxaii coxofemurale, contuzii fesiere prin cdere)
- abcese sau hematoame ale fesei
- dup injectri intramusculare incorecte
Clinic:
A) Atitudini particulare: piciorul balant prin paralizia muchilor piciorului.
B) Deficit motor: paralizia muchilor gambei i piciorului, cu mers stepat i imposibilitatea ridicrii pe
vrfuri.
C) Abolirea ROT: achilean i medioplantar.
D) Tulburri de sensibilitate: dureri cauzalgice i hipoestezie n teritoriul cutanat al ramurilor
terminale.
E) Tulburri trofice: amiotrofia muchilor gambei.
I)
II)
- teritoriul motor: muchii lojii anteroexterne a gambei, asigurnd dorsiflexia i statica piciorului
- teritoriul senzitiv: 1/3 inferioar a feei anteroexterne a gambei, faa dorsal a piciorului, haluce
Lezare:
- fracturi ale colului peroneului
- compresiuni prelungite n poziii vicioase (picior peste picior, ghemuit pe vine, n somn)
- chiste mucoide
- injecii greite
Clinic:
1. Picior n pictur, ca atitudine particular.
2. Abolirea flexiei dorsale a piciorului.
3. Mers stepat.
4. Imposibilitatea mersului pe clcie.
5. Imposibilitatea abduciei i rotaiei externe a piciorului.
6. Hipoestezie.
7. Atrofia lojii anterolaterale a gambei.
Paralizia sciaticului popliteu intern:
- teritoriul motor: muchii regiunii posterioare a gambei (molet) i muchii plantei
- teritoriul senzitiv: planta, clciul, marginea lateral a piciorului pn la degetul mic
Lezare:
- traumatisme n regiunea poplitee sau gambier posterioar
- tumori n spaiul popliteu
- sdr. de tunel tarsian
Clinic:
1. Degete n ciocan i picior valg.
II)
III)
Curs 14 Neurologie
Accidentele vasculare cerebrale
-AVC = dezvoltarea rapid de semne clinice focale/globale de disfuncie cerebral cu durata mai
mare de 24 ore sau pn la deces n lipsa unor cauze aparent non-vasculare
-AVC nu corespund strict unui teritoriu vascular,pot apare n teritorii nvecinate,n zonele critice situate
ntre teritoriile celor mai importante artere cerebrale,n zonele terminale de supleere ale arterelor
perforante din substana alb periventricular->mai sunt denumite i infarcte subcorticale Watershed
(infarcte terminale ale zonelor de supleere)
-n AVCI cu infarct prin mecanism trombo-embolic->dispersia trombului/embolului prin ageni trombolitici/anticoagulani
-procesul de ATS ncepe la vrste timpurii;la 10-20 ani apar depozite fine de lipide iar dup 20-40 ani se
formeaz plcile fibroase care se transform n plci ateromatoase
-factori de risc:
- stil de via->dieta alimentar
- fumat
- vrsta naintat
- factori genetici
- DZ
- HTA
- obezitate
- hiperlipemia
-cascada ischemic->n faza acut a AVC se produc evenimente biochimice separate dar interdependente ce
determin leziuni neurologice ireversibile
-progresia depinde de gradul i durata ischemiei respectiv gradul i durata debitului sanguin-> modificri
funcionale ale neuronilor->modificri structurale->moarte neuronal
-creierul prezint vulnerabilitate la ischemie->dac aportul de snge este ntrerupt pt.30 secunde apare
pierderea strii de contien
-substana nervoas cerebral poate suparvieui fr oxigen 5 minute dup care apar leziuni ireversibile
-creierul nu are rezerve energetice->este dependent de aportul sanguin->este foarte vulnerabil la lipsa
aportului energetic
-penumbra ischemic
-ischemia focal este alctuit dintr-un miez dens de esut ischemic,unde debitul sanguin cerebral
dramatic producnd rapid moartea neuronal (ramolisment) i o arie de semiperfuzie (penumbra ischemic) cu
debit sanguin redus dar la un nivel suficient pt.a permite conservarea metabolismului energetic,cel puin pt.o
perioad limitat de timp
-dac persist debitului->depozitele celulare de ATP progresiv->extinderea zonei infarctate cu
dispariia zonei de penumbr
-viabilitatea penumbrei depinde de nivelul circulaiei colaterale ce difer de la individ la individ
-salvarea penumbrei poate fi fcut prin restabilirea rapid a fluxului sanguin nainte de apariia efectelor
ireversibile
-fereastra terapeutic = fereastr de oportuniti pt.tratarea pacienilor
-reprezint intervalul de timp n care leziunile cerebrale postinfarct pot fi minimalizate prin restabilirea
fluxului sanguin
-este considerat a fi aprox.6 ore de la debutul infarctului;dup 6 ore n zona de penumbr apar leziuni
ireversibile
-fiecare pacient are ns propria lui fereastr terapeutic n funcie de fiziopatologia individual
-selectarea pacienilor pt.tromboliz depinde de fereastra terapeutic
-managementul AVCI acut:
-recunoaterea precoce a semnelor i simptomelor AVC de ctre pacient i familie
-contactul rapid i accesul la asisten medical
-recunoaterea de ctre dispecerul de la serviciul de urgen a faptului c cel care a apelat descrie un posibil
AVC
-identificarea AVC ca o urgen de cel mai nalt grad
-transportul pacientului rapid ntr-un serviciu medical
-evaluarea prompt a situaiei pacientului n scopul precizrii dg.complet
-iniierea unui tratament optim
1. recunoaterea precoce a AVCI acut
-educarea populaiei cu risc i a familiei bolnavului
-atitudine adecvat n momentul suspicionrii AVC,apelare la serviciul de urgen
-AVC = urgen de gr.I
-timpul n care bolnavul ajunge la spital este foarte important
-toi pacienii cu AVC necesit internare i supraveghere atent d.p.d.v.al strii neurologice i cardiace pn
la stabilizarea acestor funcii
-n primele 24 de ore se monitorizeaz:
1. Respiraia
2. Statusul cardiac
3. Tensiunea arterial (TA)
4. Temperatura
5. Statusul metabolic
Respiraia: susinerea funciilor vitale la cei care prezint alterarea strii de contien, afectarea
trunchiului cerebral, care au risc crescut de insuficien respiratorie, ceea ce impune controlul
permeabilitii cilor aeriene; n hipoxie se administreaz oxigen.
Status cardiac:
- exist o relaie strns ntre bolile cardiovasculare i AVC; bolile cardiovasculare (aritmii) pot
constitui cauze, dar i complicaii ale AVC.
- toi pacienii cu AVC trebuie considerai ca avnd un risc crescut de deces prin cauze cardiace, ceea
ce impune monitorizarea cardiac pe durata minim de 24 de ore.
- pacienii cu antecedente personale patologice de boli cardiace se vor monitoriza pn la externare,
iar cei fr, dar cu modificri ECG i creterea creatinkinazei serice se vor monitoriza pn la
dispariia modificrilor
- AVCI cardio-embolic se poate produce n contextul unui IMA
- 15-20% din pacienii cu AVC->leziuni coronariene severe
TA:
- HTA este frecvent cauza modificrilor vasculare ce determin AVCI dar poate fi i consecina
leziunilor neurologice acute
- stress-ul,anxietatea,durerea,vrsturile,oboseala pot determina TA
- n cazul HTA exist o curb de autoreglare, la valori mari, deci o reducere brusc a valorilor TA
poate mri deficitul sanguin cerebral, cu prbuirea mecanismelor de autoreglare. De aceea se ine
cont de valorile bazale ale TA a pacientului n cauz (n primele 24 de ore TA scade spontan, timp
n care atitudinea este de expectativ, orientat pe cuparea durerilor, vrsturilor, diminuarea
anxietii; HTA din faza acut nu trebuie tratat de rutin).
- dac valorile se menin mari se administreaz antihipertensive orale.
- dac e necesar administrarea parenteral a preparatelor, se aleg cele cu durat scurt de aciune,
pentru a preveni prbuirea TA.
- unii ageni hipotensori pot agrava ischemia (prin creterea presiunii intracraniene): nitroprusiat de
sodiu, glicerin-trinitrat.
- Labetalolul i metildopa sunt hipotensorii cei mai indicai
Tratamentul edemului cerebral i al creterii presiunii intracraniene:
- orice AVC declaneaz un edem care este iniial citotoxic, apoi vasogenic cu presiunii
intercraniene
- cca. 20% dintre pacienii cu AVC ischemic acut prezint dup instalarea AVC o degradare
progresiv statusului biologic, datorit unei creteri marcate a edemului cerebral.
- dezvoltarea edemului se face gradat, semnele clinice aprnd n ziua a doua (uneori chiar de la
debut).
- tratamentul edemului cerebral este o problem vital i trebuie iniiat din primele ore dup
producerea unui AVC (moderat sau sever).
- simptome:
-somnolen;alterarea strii de contien;asimetrie pupilar
-respiraie periodic;cefalee;vrsturi
-parez de nerv VI
-edem papilar
Msuri propriu-zise:
1. Ridicarea capului la 30 fa de nivelul patului i evitarea comprimrii venelor jugulare.
anticoagulantele scad riscul pentru embolia pulmonar cu 58%, iar pentru tromboza venoas
profund cu 88%
- se prefer heparina cu greutate molecular mic i heparinoizii->Clexane
- utilizarea antiplachetarelor nu a dat rezultate favorabile
- administrarea se face NUMAI dac exist certitudinea naturii ischemice a AVC.
- dac tratamentul cu anticoagulante este contraindicat,CT evideniaz leziuni hemoragice cu
indicaie neurochirurgical->ciorapi elastici + compresiuni intermitente
Urmrirea altor parametrii biologici:
-
1.
Glicemia:
22-43% din cazuri prezint febr/subfebrilitate n primele zile (cei cu febr au un prognostic mai
rezervat)
- trebuie suspectate pneumonia de aspiraie sau endocardita infecioas
- com + temperaturii->hemoragie intracranian sau ocluzia arterei bazilare
- investigaii complementare->probe biochimice,Rx pulmonar,CT cerebral
Convulsiile:
- 5-15% din cazuri prezint convulsii la debut
- usu.crize focale dar pot fi i generalizate
- se administreaz anticonvulsive, din faza acut
Hidratare i nutriie:
- majoritatea pacienilor nu se alimenteaz n primele zile de la debut
- administrarea soluiilor i.v.permite hidratarea,reechilibrarea hidro-electrolitic i acido-bazic
- nutriia trebuie realizat ct mai precoce posibil,nu nainte ca pacientul s aib capacitate de
deglutiie pt.solide i lichide
- 50%->tulburri de deglutiie usu.regresive dar la 2% persist i la 30 zile
- lichidele se tolereaz mai greu la nceput->hran semilichid
- dac nu exist deglutiie->sond nazo-gastric + gastrostomie endoscopic percutan
- nutriia parenteral este prohibit
Hemoragiile gastrointestinale:
- pot apare la debut
- mai frecvent la vrstnici, cu AVC majore
- pot necesita transfuzii de snge
- sursa->gastrite,ulcer esofagian,UG,UD
Funcia urinar:
- 60% prezint n faza acut incontinen urinar, asociat sau nu cu tulburri de motilitate , afazie i
deficit cognitiv
- mobilizarea la pat cu sond vezical crete riscul infeciilor urinare
- msuri alternative->cateterizare intermitent,medicaie,antrenament vezical
Constipaia i incontinena fecalelor:datorate aportului de fluide i imobilizrii-> alimente bogate n
fibre i lichide;laxative uoare,supozitoare respectiv clisme evacuatorii
-
3.
4.
5.
6.
7.
8. Depresia:
- 50% din cazuri dezvolt stri de depresie n primele 2 sptmni
- tristee,anxietate,tulburri de somn,fatigabilitate, apetitului,gnduri suicidare
- trebuie tratat de la nceput->psihoterapie,antidepresive triciclice
9. Nivelul de activitate:
- majoritatea pacienilor sunt mobilizai la pat
- kinetoterapie pasiv/activ
- mobilizarea se face dup stabilizarea strii neurologice
- momentul iniial al recuperrii are rol n prevenirea complicaiilor->tromboz venoas
profund,pneumonie de decubit
- iniierea mobilizrilor->efect psihologic (+),contribuie la antrenarea pacienilor n efortul de
reducere a sechelelor
- ridicarea capului,stat n ezut,scaun cu rotile,mers cu sprijin
- msuri de prevenire a contracturilor,durerilor articulare i musculare
- procesul de mobilizare trebuie monitorizat;lipsa de supraveghere poate duce la traumatisme sau
fracturi
10. Escarele:
- datorate imobilizrii, nutriiei deficitare
- frecvena = 15%; la vrstnici
- necesit mobilizare precoce;nutriie adecvat;ngrijire specific
-agenii care pot afecta ptrunderea intraneuronal a Ca la nivelul receptorilor de glutamat sunt antagonitii
glicinei sau antagoniti AMPA
4. ageni care neutralizeaz radicalii liberi
-ischemie cerebral->radicali liberi de oxigen (factori reactivi ce pot declana reacii n lan ce pot distruge membranele neuronale)
-agenii neutralizani ai radicalilor liberi pot leziunile neuronale n unele modele animale de AVCI acut>tirilazad
5. alte strategii neuroprotectoare
-nimodipina
-antagoniti opioizi
-citicolina
d) profilaxia AVC ischemic recidivat
-AVCI minore->selectarea terapiei pt.a preveni recurenele trombo-embolice se poate face din primele zile
blocheaz activarea plachetar prin inhibiia selectiv i ireversibil a legturii ADP cu receptorii
si plachetari
- Aspirina 325 mg / zi, n comparaie cu Clopidogrel 75 mg / zi reducerea relativ a riscului global
cu 8,7 % n favoarea Clopidogrelului
- efecte secundare mai puine dect Aspirina
- foarte scump
- cel mai eficace n afeciunile aterotrombotice
2. tratament chirurgical al ATS carotidiene
Exist o relaie definit i acceptat ntre ATS carotidian i AVCI. Leziunile ATS carotidiene pot fi
generatoare de embolii i pot deteriora hemodinamica cerebral. Cca. 10 % din toate AVCI apar datorit prezenei
stenozelor carotidiene. Riscul AVCI este proporional cu severitatea stenozei i cu coninutul i particularitile
plcii ATS.
I)
Endarterectomia carotidian:
- ndeprtarea leziunii stenozante scade riscul, dar nu l elimin
- riscul de AVCI se reduce la 1-2 % pe an dac indicaia operatorie a fost AV ischemic tranzitor
- dac indicaia a fost AVCI acut->riscul recurenei se reduce la 2-3 % pe an
- individualizat, dat fiind rata de risc operator
II)
Angioplastia percutan transluminal cu balon a carotidei
-
-avantaje:
Curs 15 Neurologie
-
Este vorba de o hemoragie intracerebral primar, bine delimitat, care d un tablou pseudotumoral.
Reprezint 10 % din totalul AVC sub 45 ani, respectiv 50 % (!) din totalul AVC sub 35 ani.
Etiologie:
I)
Secundar: mai ales posttraumatic
II)
Spontan: ca urmare a unei hemoragii intracerebrale, n cadrul hemoragiei cerebromeningee
III) Spontan primar: prin ruptura unui anevrism, sngerarea unei malformaii arteriovenoase,
ruptura unui anevrism micotic
Cauze rare:
- defecte de dezvoltare vascular (pseudoxantoma elasticum, sindrom Ehlers Danlos, boala Sturge
Webber, teleangiectazia hemoragic ereditar,teleangiectazia pontin)
- infecii (Herpes simplex, sifilis, TBC,abces cerebral,leucoencefalita hemoragic acut)
- neoplasme->tumori primare sau metastatice
discrazii
sangvine->leucemie,boala
hemofilie,anemie aplastic i pernicioas
vasculite->PAN,purpura anafilactic
ruptura unui vas arteriosclerotic
hemoragia subdural
Hodgkin,trombocitopenie,terapie
anticoagulant,
Generaliti:
- malformaii vasculare congenitale sacciforme
- 1-18 % din decesele autopsiate prezint aceste anevrisme
- cel mai frecvent unice, dar pn la 20 % sunt multiple
- 90 % sunt n teritoriul carotidian, 10 % n teritoriul vertebrobazilar
- localizri frecvente: poriunea terminal a carotidei interne, originea arterei vertebrale mijlocii,
jonciunea arterei cerebrale anterioare cu comunicanta anterioar
Patogenez:
- deficit al intimei
- apar la locul unor rudimente vasculare (artere embrionare, nedezvoltate)
- defecte de dezvoltare a vaselor cerebrale
Structura:
- hernierea peretelui arterial
- lama muscular i cea elastic se ntrerup la nivelul coletului (gtului anevrismal)
- perei laterali: esut fibros care continu intima i adventiia
- n timp apare dilatarea pn la talia critic la care survine ruptura, care este imprevizibil dar favorizat
de efortul fizic (inclusiv cel de defecaie, tuse etc.)
Tabloul clinic al rupturii anevrismale (dramatic):
- debut brusc n 90 % din cazuri, 20 % cu com
- deces n primele ore n 36-76 % cazuri
- cefalee
- vrsturi
- vertij
- crize epileptice
- agitaie extrem (sngele iritnd meningele)
- tulburri de vedere,diplopie
- la examenul neurologic, dac e vorba de hemoragie numai n spaiul subarahnoidian, se constat numai
sindrom meningean
- FO poate releva edem papilar n primele 6 ore
- CT obligatorie !
- puncie rahidian numai dup efectuarea FO !
Complicaii:
1. Spasmul arterial:
- 30 % cazuri
- cauze: eliberarea de substane vasospastice (serotonin, triptofan, prostaglandine) prin dezintegrarea
extravascular a hematiilor n spaiu subarahnoidian, din ziua 2-3, pn n ziua 12
- poate apare oriunde
- este urmat de proliferare endotelial ce menine un calibru micorat al vaselor->ischemie, infarcte
multiple,edem cerebral->deces
dup arteriografie !
Prognostic (grav):
- 20 % decedeaz n primele 24 de ore
- 40 % decedeaz n prima sptmn
- supravieuitorii: 30 % prezint recidive cu mortalitate 40 % i 60 % mor n primele 6 luni
(esp.parietal). Evoluie lent, n timp absena reelei capilare ducnd la scderea rezistenei vasculare i dilatare
vascular progresiv. Locurile n care se face comunicarea arterio venoas sunt de maxim fragilitate, favoriznd
rupturile i trombozele la acest nivel.
Clinic:
I)
nainte de apariia complicaiilor (ruptura sau tromboza), pot fi prezente:
- cefalee (hemicranie)
- auscultaia vaselor de la baza gtului suflu sistolic continuu
- crize epileptice
- uneori semne neurologice
- tulburri psihice
II)
Ruptura:
- survine n din cazuri
- poate surveni oricnd, dar e mai frecvent la pacieni n decada a patra
- n funcie de sediu se manifest clinic n cadrul unei hemoragii cerebro-meningeene
Paraclinic:
-CT, RMN, arteriografie pot confirma diagnosticul
Tratament:
- Intervenie chirurgical
- Dac localizarea i dimensiunea corespund se poate face radioterapie stereotaxic sau embolizarea
originii vaselor implicate
Prognostic: mai bun dect n cazul anevrismelor.
Curs 16 Neurologie
-Miastenia gravis-este o boal caracterizat prin apariia unui deficit motor la efort i ameliorat prin repaus,corectat mai mult sau mai puin de medicaie
anticolinesterazic (blocheaz activitatea colinesterazei ce degradeaz acetilcolina ajuns la nivelul fantei sinaptice)
-la nivelul timusului exist celule mioide (pseudomusculare) ce exprim pe suprafa receptori
pt.acetilcolin->n miastenie se produce ruptura toleranei imunitare cu recrutare de LT helper ce
vor stimula producia de atc.antireceptori de acetilcolin
2. susceptibilitate genetic->sugerat de faptul c cei care fac boala au anumite genotipuri HLA
-clinic:
-prevalena = 1/10.000
-/ = 2/1
-tulburrile musculare evolueaz n pusee
-topografie electiv
-apare la orice vrst (inciden maxim la 15-20 ani)
-debut aparent->infecii,intoxicaii,traumatisme->produc decompensarea pacientului
-usu.deficitul motor nu apare n repaus ci apare n timpul i n urma unui efort susinut sau repetat;are
caracter progresiv i poate duce la paralizie total
-poate exista deficit motor permanent n anumite teritorii ce se amelioreaz prin repaus sau se agraveaz la
efort
-exist o distribuie variat a deficitului motor de la un moment la altul;distribuia este de tip muscular i nu
de tip nervos;ex.musculatura pleoapelor->ptoz palpebral;muchii faringieni->tulburri de deglutiie i
fonaie;pacienii nu pot lucra cu braele ridicate
-exist teritorii mai frecvent atinse:
- musculatura ocular extrinsec (20%)->diplopie i ptoz asimetric
- musculatura feei->facies inexpresiv;imposibilitatea suflatului sau fluieratului
- musculatura masticatorie
- musculatura fonatorie i a deglutiiei
- musculatura cefei->cderea capului
- musculatura proximal la nivelul membrelor
-examen obiectiv neurologic:
-ROT normale
-nu exist tulburri senzitive
-paraclinic:
1. electroneurografia (stimulare nervoas repetitiv) (3 stimuli/secund)
-pune n eviden decrementul miastenic ( cu > 10% a amplitudinii potenialului de aciune muscular compus (PAMC) la a 4-a sau a
5-a stimulare)->marker al oboselii musculare
-amplitudinea n continuare dup care urmeaz o uoar revenire dar nu revine la valoarea iniial
2. EMG cu ac (de detecie)->evideniaz activitatea electric a muchiului n repaus i n timpul unei
contracii
-la debutul miasteniei->poate s nu existe nici o manifestare
-permite dg.diferenial cu alte boli neuromusculare:
-scleroza lateral amiotrofic
-polimiozite
3. teste farmacologice
-defectul de transmitere la nivelul sinapsei neuromusculare = bloc miastenic->poate fi de cauz
presinaptic (deficit de eliberare a acetilcolinei ) sau de cauz postsinpatic (miastenie)
-prin teste farmacologice se realizeaz diferenierea blocului miastenic
-substane anticolinesterazice->blocul se reduce dac este postsinaptic i rmne nemodificat dac este
presinaptic
-Tensilan i.v.10 mg + 0.4 mg atropin
-Prostigmin i.v.0.5 mg + 0.25 mg atropin
-efecte secundare->hTA,bradicardie
4. RMN->tumori sau hiperplazii timice
5. CT->tumori sau hiperplazii timice
6. dozarea titrului de atc.antireceptor
-criza colinergic->administrare n exces de substane anticolinesterazice
- tulburri respiratorii
- hipersecreie bronic
- tremurturi
- hipersecreie salivar
-criza miastenic:
- accentuarea deficitului miastenic
- tulburri respiratorii + hipoventilaie
- ineficiena tusei
-evoluia miasteniei->fluctuant,capricioas
-tratament:
a) tratamentul blocului neuro-muscular
1. anticolinesterazice
-Miostin
-Mestinon
2. imunosupresoare
-corticosteroizi 1 mg/kgc la 2 zile->esp.formele oculare,preoperator sau dac pacientul nu
rspunde la timectomie
-azatioprin (Imuran)->2.5 mg/kgc/zi
3. plasmaferez->ndeprtarea din snge a atc.antireceptor
-se utilizeaz n situaii critice->pacient deosebit de astenic,tulburri respiratorii
4. Ig->blocheaz atc.antireceptor
b) tratament chirurgical->timectomie
4. consult oncologic
-tratament:
-tratamentul neoplaziei sau al bolii autoimune
-4-aminopiridina->mbuntete transmisia neuromuscular
Curs 17 Neurologie
R) - Tromboflebitele cerebrale
Sunt accidente vasculare cerebrale venoase de o gravitate aparte.
Etiologie:
I)
Cauze locale:
Infecii locoregionale (de vecintate):
- cranio-faciale
- supuraii epicraniene, etmoidale, sfenoidale
- procese infecioase mastoidiene
- supuraii orbitare, maxilare, amigdaliene
Traumatisme cranio-faciale cu deschiderea unui sinus.
Fracturi de baz cranian
- Scleroza multipl
Termenul de scleroz n plci se folosete numai n coala francez.
Definiie: afeciune inflamatorie demielinizant a SNC, caracterizat printr-un tablou encefalomielitic, cu
evoluie cronic i ciclic, variabil ca intensitate i durat, care n final poate determina o disabilitate accentuat.
Descris la nceputul secolului XIX. Este cea mai invalidant boal a adultului tnr.
Epidemiologie:
- afeciune sporadic, cu repartiie geografic inegal: rar n rile tropicale i subtropicale, frecvent n
zonele cu clim temperat
- n Europa prevalena este de 12:100 000 de locuitori, crescnd la 45:100 000 n rile scandinave
- Romnia 30:100 000
- frecvena maxim a debutului ntre 20-40 ani (peste 50 % cazuri)
- foarte rar debut sub 10 ani i rar debut peste 50 ani
- raport femei:brbai = 3:2
- n mediul urban
- tendina n timp este constant
Morfopatologie:
- caracteristice sunt leziunile de demielinizare diseminate n ntreg nevraxul
- leziunile se constituie n plci de scleroz
- leziunile au dimensiuni inegale: vrf de ac pn la civa centimetri
- leziunile au forme diferite
- la nivelul mduvei spinrii leziunile domin pre- i periependimar, n cordoanele posterioare i n
fasciculele anterolaterale
- la nivelul encefalului leziunile se dispun mai ales periventricular, la nivelul centrului oval, la nivelul
piciorului calotei trunchiului cerebral i al axului circumvoluiilor cerebeloase
- nervii periferici sunt ntotdeauna indemni !
- conturul leziunilor e ntotdeauna foarte bine delimitat, respectnd substana cenuie !
- elementul de baz l constituie disocierea mielino axonal, care poate s apar n diverse stadii de
evoluie (fibrele nervoase grupate n fascicule sunt mielinizate. Teaca de mielin e format de celule
specializate: oligodendrocite. n aceast boal se produce distrucia electiv a tecii de mielin)
- fiecare zon de demielinizare evolueaz independent
- n interiorul unei plci noi predomin alterrile mielinice, teaca ia un aspect balonat, e invadat de
limfo-plasmocite, apoi se produce o proliferare a microgliei, care va prelua detritusurile mielinice i le
va drena spre spaiile vasculare
- procesul de demielinizare poate fi:
- total reversibil
- parial reversibil->plci fantom (shadow plaques)
- ireversibil->glioz astrocitar
- RMN cu contrast :
evideniaz plcile de demielinizare
precizeaz stadiul de evoluie al plcilor
Etiopatogenez:
- necunoscut, n ciuda eforturilor mari de cercetare
- identificarea anumitor caractere morfologice, genetice, imunologice sugereaz natura autoimun a bolii
- datele epidemiologice incrimineaz i intervenia unui agent patogenetic care ar aciona cu mult timp
naintea debutului clinic
Date genetice:
- susceptibilitatea la boal este legat de un complex de gene de pe cromosomii 6, 14 i 19
Clinic:
Simptomatologie polimorf, datorit repartizrii dezordonate a leziunilor de demielinizare, precum i modului
diferit de evoluie.
I)
Debut:
- de obicei brusc, aparent n plin sntate
- o anamnez foarte atent poate evidenia manifestri pseudoreumatice (mialgii, artralgii, nevralgii) sau
pseudoastenice (astenie,irascibilitate, ponderal)
- simptomatologia neurologic de debut poate evolua n ore sau zile:
deficit motor (40 % cazuri)
nevrita optic (22 %)
parestezii
diplopia (12 %)
vertij i vrsturi (5 %)
tulburri sfincteriene (5%)
alte manifestri->paralizii faciale,nevralgii trigeminale
II)
Perioada de stare: cel mai frecvent domin triada:
1. sindrom piramidal
2. sindrom cerebelos
3. sindrom vestibular
1. sindrom piramidal:
- paraparez / paraplegie, mai rar hemi- sau monoparez
- hipertonie piramidal
- accentuarea ROT
Evoluia:
- discontinu, n pusee evolutive
- un puseu este un episod de agravare brusc; puseele sunt separate prin remisiuni mai mult sau mai
puin complete
- cu ct durata puseului e mai mare i tabloul morbid e mai complex, cu att tendina de remitere este
mai redus i sechelele mai frecvente
- nu se pot preciza ntotdeauna factorii declanani, dar se cunosc factori favorizani:
traumatisme
stri infecioase
chirurgie
anestezie
post partum
imunizri
- frecvena puseelor este variabil, riscul recidivelor fiind maxim n primii 5 ani
Funcie de modul de evoluie, exist 4 forme de scleroz multipl:
1. forma comun
-evoluie n pusee,separate de remisiuni cu durat de luni-ani
-pe msur ce se repet puseele regresia este mai puin complet,persist un fond crescut de invaliditate
2. forma progresiv
-puseul pare continuu,progresiv
-duce n scurt timp la un fond de invaliditate
3. forma grav
-primul puseu sau unul din primele pusee nu mai are caracter de regresie
-este de la nceput invalidant
4. forma benign
-remisie foarte lung dup un numr de pusee care nu au lsat dect un minim de tulburri permanente
-boala pare stins dar sunt posibile reveniri tardive
Moartea survine rar ca i consecin a puseului acut, chiar dac leziunile sunt n trunchi; decesul survine de
regul n contextul complicaiilor (mai ales septice).
Examinri complementare:
Neuroimagistice:
- CT aparatele de ultim generaie pot evidenia leziunile->zonele de demielinizare apar ca zone
hipodense
- RMN de elecie (sensibilitate de 10-20 ori mai mare); cu substan de contrast (gadolinium) poate
preciza stadiul leziunilor; mult mai relevant dect aspectul clinic, care poate fi srac n prezena unor
leziuni extinse
Poteniale evocate: vizuale, auditive, somestezice poate apare ntrzierea sau absena lor, funcie de severitatea
leziunii;
-au valoare mai mare cnd dovedesc existena unei leziuni secundare la pacieni cu o singur leziune
aparent clinic sau dac lipsesc semnele obiective
LCR:
- pleiocitoz cu celule mononucleare
- sintez intratecal de IgG
- formule de calcul
- evidenierea benzilor oligoclonale de IgG (metoda focalizrii izoelectrice Delmotte)
- evidenierea unei sinteze intratecale de IgG nu e specific SM;procesul poate apare i n infecii acute
sau cronice al SNC
Diagnostic pozitiv:
1. Debut la vrste tinere
2. Evoluie progresiv, cel mai frecvent n pusee
3. Simptomatologie clinic polimorf
4. Absolut necesar confirmarea prin RMN, prin prezena rspunsului imun patologic n LCR, poteniale
evocate
Diagnostic diferenial:
1. compresiuni medulare
2. mielita cronic Erb
3. boala Behet
4. meningomielita amiotrofic luetic
5. siringomielia
6. degenerescene spinocerebeloase
7. procese expansive intracraniene de fos posterioar
8. malformaiile articulaiilor craniovertebrale
9. sdr.vascular de trunchi cerebral
10. nevroza astenic
11. isterie
Boli nrudite:
1. neuromielita optic acut->nevrit optic bilateral + mielit transvers
2. boala Schilder
-tulburri vizuale
-crize epileptice
-deficit motor
-deteriorare sever i progresiv a funciilor superioare
3. encefalomielita acut diseminat
-mai acut i mai sever dect SM
-evolueaz ntr-o singur etap
Tratament:
Scleroza multipl este una din bolile n care efectul terapiei e foarte dificil de estimat, pentru c este prezent i
recuperarea spontan, evoluia este imprevizibil iar examinarea RMN arat discrepan ntre leziuni i starea
clinic
I)
Tratamentul imunomodulator:
1. ACTH, corticosteroizi: efecte importante n ameliorarea perturbrii imunologice, efecte validate la
examinarea RMN de ctre diminuarea procesului inflamator (e.g. metilprednisolon, Prednisolon,
Cortosin, Sinactil)
2. Interferoni: alfa (macrofage, limfocite), beta (celule epiteliale, fibroblati), gamma (limfocite T
sensibilizate de macrofage). Cel mai eficient aici este IFN gamma, care reduce intensitatea i
frecvena puseelor acute
3. Imunomodulare semiselectiv: levamisol, amantadin, colchicin, acid retinoic, factor de transfer,
globuline,sruri de aur
II)
Tratamentul imuno supresor:
- Azatioprina (Imuran)-> frecvena acutizrilor, handicapul
- Ciclofosfamida (Endoxan)
- Ciclosporine
- Clodribin
- iradiere limfoid total
Reaciile adverse sunt majore.
- plasmafereza: de regul cu corticoizi sau ageni imunosupresivi; efect benefic n puseele severe
III) Terapii specifice antigenului:
- experimentale
- cu copolimeri
- vaccinare cu celule T specifice antigenului
- anticorpi monoclonali mpotriva subtipurilor celulare T