Licenta Othman

Ulcerul gastric i ulcerul duodenal
Cap.1. INTRODUCERE
Ulcerul gastro-duodenal contin s fie chiar i n secolul XXI o problem medical de
importan major. Cu toate descoperirile tehnice i biologice care au aprut n lumea
medical a acestui secol, ulcerul gastro-duodenal nu a putut fi eradicat.
Acesta rmne n continuare o provocare a lumii medicale, nu att prin tratamentul
acestuia ct mai ales prin ncercrile de a deplasa atenia medical spre partea de prevenire a
apariiei ulcerului i nu neaprat pe cea de tratare a acestuia.
Simptomatologia ulcerulu a rmas constant, bineneles, s-a schimbat doar
modalitatea de abordare a bolii. Dac nainte de anii 1930 incidena ulcerului era masiv n
populaia general i avea repercursiuni majore n sntatea acesteia , dup aceast period
incidena acestei boli a nceput s scad datorit mai multor factori:
-
Apariia congelrii ca i metod de conservare a crnii a dus la scderea cazurilor

de ulcer gastro-duodenal (alimentele conservate prin afumare sau srare sunt
factori ulcerogeni)
S-a descoperit Helicobacter Pilory, etiologie a ulcerului des ntlnit n
comunitile restrnse, care este o bacterie ce produce hiperaciditate gastric,
ulceraii ale stomacului i duodenului i, n ultim instan cancer gastric

n acelai timp s-a descoperit i tratamentul de eradicare a acestei bacterii, fapt ce a
crescut rata de vindecare a ulcerului

tiiaa a avansat i n ceea ce privete metodele de vizualizare a ulceraiilor
gastrice, fibrogastroscopia devenind o investigaie de rutin i din ce n ce mai
performant
Nu n ultimul rnd trebuie s amintim impactul acestei boli asupra calit ii vie ii
pacienilor, deoarece durerile sunt invalidante, scond pacientul din ritmul vieii
cotidiene, invalidndu-l din punct de vedere social pe lungi perioade de timp.
Boala ulceroas este o afeciune caracterizat prin apariia de eroziuni de dimensiuni

limitate ce intereseaz n mod variabil - din interior spre exterior - structura pereilor gastrici
i/sau duodenali. Se caracterizeaz prin apariia unei ulceraii localizat la nivelul stomacului,
pe poriunea superioar a duodenului, partea inferioar a esofagului sau pe ansa anastomotic
a stomacului operat.
2
Clinic, se manifest ca i un sindromul ulceros, boala interesnd ntreg organismul, de

unde i denumirea de boala ulceroas. Constituirea leziunilor ulceroase este un fenomen
complex care implic pe de o parte scderea mecanismelor de aprare a mucoasei
gastroduodenale, iar pe de alt parte cretere factorilor de agresiune (a factorilor ulcerogeni).
Apariia leziunilor ulceroase este nsoita de manifestri clinice variabile, a cror evoluie cel
mai adesea este recidivant.
Boala evolueaz n pusee acute, iar n lipsa unei conduite terapeutice adecvate, poate
s degenereze, ducnd la apariia unor complicaii care deseori duc la decesul pacientului.
Boala ulceroas este foarte rspndit n rile unde cumulul factorilor de stres este cel mai
mare. Fenomenul este universal valabil, existnd unele zone cum ar fi Hong-Kong-ul, unde
frecvena maladiei ajunge la 21% (n Europa de vest i America de Nord numrul pacienilor
cu ulcer cu diferite localizri ajunge la 12-24 %). n zonele n care fazele de urbanizare i
industrializare rapid au fost depite, se constat o reducere evident a numrului de cazuri
nregistrate. Ulcerul gastric i duodenal nu apare cu aceeai frecven n rndul populaiei,
afectarea duodenal fiind de 4-5 ori mai des ntlnit dect cea gastric. Datorit unor factori
etiologici preponderent masculini, cum ar fi fumatul, consumul de etanol sau stress-ul, se pare
c ulcerul duodenal intereseaz mai mult sexul masculin.
i vrsta de apariie preponderent a acestor afeciuni a avut un rol important n
ncercarea mea de a-mi lmuri anumite probleme legate de aceste boli i anume faptul c ele
afecteaz pacieni cuprini ntre decadele 30-40 ani, deci persoane active socio-economic.
Aceasta are un impact deosebit asupra pacienilor, aducndu-i deseori n faa imposibilit ii de
a-si urma viaa.
Cap.2. ULCERUL GASTRO - DUODENAL

2.1. DEFINIIE
Ulcerul gastric(UG) i ulcerul duodenal(UD) reprezint sedii diferite( gastric,
respectiv duodenal) a aceleiai afeciuni (localizare anatomic diferit), dar cu factori comuni
etiopatogeni, clinici, evolutivi i chiar terapeutici-, care se caracterizat prin episoade de
activitate simptomatice sau asimptomatice alternnd cu perioade de remisiune, fr
reprezentare clinic simptomatic.
3
2.2. EPIDEMIOLOGIE
Prelevana global a ulcerului gastro-duodenal este de 10% n populaia general
Estimarea incidenei i prelevanei reale ulcerului, att gastric ct i duodenal, depinde
de metodologia de studiu i de acurateea metodelor utilizate pentru diagnosticul acestei
afeciuni (clinic, radiologie sau endoscopic).
Incidena reprezint numrul de cazuri noi care apar ntr-un anumit interval de timp
ntr-o populaie dat.
Studiile efectuate au gsit o inciden de 0,13% pentru ulcerul duodenal, de 0,03%
pentru ulcerul gastric i de 0,02% pentru ulcer dublu.
Incidena este mai mare la sexul masculin (sex ratio =4/1 brbai/femei), ulcerul
duodenal apare la o vrst tnr, ntre 30-40 de ani, pe cnd cel gastric este mai frecvent
dup 40 de ani.
Prevalenta reprezint numrul total de cazuri (cazuri noi+cazuri vechi) care exist ntro anumit perioad de timp la o anumit populaie. Datele existente consider c prevalena
clinic a ulcerului gastro-duodenal se situeaz ntre 5-10% din populaie. Prevalena calculat
pe baza studiilor necropsice este mai mare (de 21-29% la brbai i 11-18% la femei).
Tendina general. ncepnd din anul 1970 se constat o scdere lent dar continu a
incidenei ratei de spitalizare, a complicaiilor i indicaiilor chirurgicale pentru aceast
patologie
Tendina ciclic. Semnaleaz apariia de noi cazuri i creterea numrului de cazuri n
cursul lunilor de toamn i iarn.
2.3. ETIOPATOGENIE
Apariia ulceraiilor sunt secundare unei sume de factori care favorizeaz apariia bolii
(factori ulcerogeni) cu factori de mediu sau locali care apr mucoasa stomacului sau
duodenului - factori de mediu i alimentari, factori genetici, medicamentoi, stresul, un
numr mare de afeciuni digestive i nondigestive n care ulcerele apar cu o frecven mai
mare dect la populaia martor (tabelul I).
Factorii etiopatogenici incriminai n ulcerogenez

TABELUL I
I. FACTORI DE MEDIU:
regim alimentar (produse de gru, orez, lapte, cafea)
alcool
fumat
medicamente: acid acetil salicilic, corticosteroizi, antiinflamatorii nonsteroidice
stres
II. FACTORI INDIVIDUALI:
Factori genetici
Afeciuni digestive nonulceroase i extradigestive care favorizeaz apariia ulcerului.
I. FACTORI DE MEDIU
Regimul alimentar (consumul de produse de orez, gru, lapte, cafea), de fapt
produsele prelucrate industrial, sunt cu potenial ulcerogen
Consumul de produse de orez este un factor favorizant, deoarece populaiile la care
orezul constituie principalul aliment au de cinci ori mai mare incidena de ulcer dect
populaiile care consum preparate de gru.
Consumul de produse de gru ca i alimentele vegetale, cum sunt: varza, bamele i
leguminoasele, au aciune protectoare prin coninutul lor n fibre dietetice i substane
liposolubile protectoare.
Consumul de lapte nu influeneaz incidena ulcerului.
Consumul de cafea produce hiperaciditate prin cofein i produsele de torefacie
rezultate din boabele de cafea prjite.
Consumul de alcool poate interveni n ulcerogeneza prin stimularea secreiei acido
peptice, prin agresarea direct a mucoasei gastrice i duodenale datorit ruperii sistemelor de
aprare precum i prin inducerea cirozei hepatice a pancreatitei cronice.
Fumatul. Incriminarea fumatului n ulcerogeneza este categoric concludent deoarece
acesta este asociat cu incidena crescut de ulcer iar frecvena ulcerului la fumtori se
5
coreleaz pozitiv cu durata fumatului.

Intervine prin anularea mecanismelor inhibitorii ale secreiei acide gastrice i scderea
secreiei alcaline pancreatice;
Medicamentele (acidul acetilsalicilic, corticosteroizi, antiinflamatorii nonsteroidice).
Favorizeaz ulcerogeneza fie prin mecanism direct asupra celulelor gastrice i duodenale, fie
prin inhibiia i diminuarea mecanismelor de aprare.
Stressul. Exist suficiente date care demonstreaz creterea incidenei ulcerului n
diferite tipuri de stres. Se consider ns c aciunea ulcerogen a stresului depinde de
existena unor condiii favorizante privind creterea factorilor agresivi clorhidropeptici
(populaie crescut de celule parietale, hiperpepsinogenemia) sau scderea condiiilor de
aprare a mucoasei gastro-duodenale.
II. FACTORII INDIVIDUALI
Factori genetici
Intervenia unor factori genetici n etiopatogenia ulcerului este argumentat de
agregarea familial atestat de numrul mare de bolnavi cu ulcer cu antecedente heredocolaterale de afectare ulceroas (20-50%), frecvena ulcerului fiind de 2-3 ori mai mare la
rudele de gradul I ale ulceroilor.
Afeciuni digestive nonulceroase i extradigestive care favorizeaz apariia ulcerului
sunt descrise n tabelul II:
!!!! LIPSETE UN TABEL (II)
Cap.3. AFECIUNILE CRONICE ASOCIATE CU ULCERUL GASTRIC

SAU ULCERUL DUODENAL SI MECANISMELE DE PRODUCERE
ALE ACESTUIA
TABELUL II
Afeciunea
Mecanismul de producere
I. Afeciuni digestive
1. Anomalii ale duodenului
Factori de rezisten sczui
2. Boala Crohn
3. Sindromul de intestin scurt
Hiperaciditate prin hipergastrinemie
4. Pancreatit cronic
Hiperaciditate
secreiei
de bicarbonat
5. Tumori pancreatice secretante
prin
scderea
(sindromul Zollinger- Ellison)

6. Ciroz hepatic mai ales la cei
cu
unturi
porto-sistemice
Hiperaciditate: hormoni stimulani

+histamine, necatabolizai; scderea
fie
rezistenei
terapeutice, fie spontane
mucoasei,
tulburri
circulatorii
II. Afeciuni extradigestive
1. Afeciuni pulmonare (BPCO)
Deficitul
de
antitripsin
Fibroza chistic
Hiperaciditate prin hipercapnie

1-
Scderea rezistenei mucoasei
Asocierea genetic
2. Afeciuni cardiace
Cardiopatia ischemic
Hipertensiunea arterial
Mecanism genetic
neconcludent ns)
(asocierea
este
Afeciunea
Mecanismul de producere
3. Afeciunile renale
Litiaza renal
Hiperaciditate prin hipergastinemie,
Insuficien renal cronic
hipercalcemie; scderea rezistenei
Transplant renal sau hemodializ
mucoasei prin imunosupresoare
cronic
4. Afeciuni hematologice
Policitemia vera
o
Hiperaciditate prin histaminemie

crescut, scderea rezistenei mucoasei
Leucemia granulocitar
Hiperaciditate - hiperhistaminemie
bazofil
5. Afeciuni endocrine
Hiperparatiroidismul
Hiperaciditate prin hipercalcemie
Hipercorticosuprarenalismul
3.1. Afeciunile digestive la care asocierea cu ulcerul este frecventat sunt:

pancreatitele comice, cu inciden de ulcer pn la 22% (prin scderea secreiei de bicarbonat
necesar alcalinizrii coninutului gastric acid n duoden), cirozele hepatice, n care incidena
ulcerului este 7,8-10% (ca rezultat al tulburrilor trofice ale mucoasei gastrice induse de
hipertensiunea portal precum i hiperaciditatea produs de histaminemia crescut), boala
Crohn cu localizare la intestinul subire i sindromul de intestin scurt (prin hipergastrinemie i
hiperaciditate secundar).
3.2. Afeciunile extradigestive asociate cu prelevena mare de ulcer. Dintre afeciunile
pulmonare, bronhopneumopatia cronic obstructiv este nsoit de ulcer n procent de 30%,
iar n deficitul de alfa-antitripsin riscul de ulcer este de 1,5-3 ori mai mare dect la populaia
general.
Afeciunile renale n care ulcerul poate coexista sunt n special litiaza renal din cadrul
adenomatozei endocrine multiple, n care adenomul paratiroidian (hipercalcemie) se asociaz
gastrinomului, insuficiena renal cronic i transplantul renal (la care ulcerul duodenal este
gsit la aproape 87% dintre bolnavi i produce o mortalitate de 47%).
Cap.4. FIZIOPATOLOGIA ULCERULUI

Mecanismele fiziopatologice capabile s explice apariia ulcerului nu sunt complet
elucidate. n prezent se cunoate alterarea a dou categorii de factori capabili s produc
ulcerul: exacerbarea factorilor ulcerogeni, numii i factori de agresiune i diminuarea
factorilor ulceroprotectori sau factori de aprare.
4.1. INTENSIFICAREA FACTORILOR ULCEROGENI

4.1.1. Acidul clorhidric (HCl)
n ulcerul duodenal exist o hiperproducie de acid clorhidric la majoritatea pacienilor.
Excesul de acid clorhidric apare mai des la pacienii cu antecedente heredocolaterale de ulcer
sau la cei la care ulcerul a devenit manifest naintea vrstei de 30 de ani. Alimentele
stimuleaz secreia de acid clorhidric prin intermediul vagului i, de asemenea, prin eliberarea
de gastrin i histamine secundar distensinei gastrice.
Secreia nocturn de acid clorhidric este crescut peste valorile normale la 50% din
bolnavii cu ulcer duodenal. Studii recente, au demonstrat prin titrare intragastric pe o
perioad de 24 ore, c secreia de acid clorhidric n timpul nopii este de 2,5 ori mai mare
bolnavii cu ulcer duodenal fa de persoanele sntoase. Secreia de acid clorhidric este
continu, chiar i n cursul nopii. La persoanele sntoase exist noaptea un repaus secretor
de cteva ore (ntre 00-04h);la pacienii cu ulcer duodenal secreia de acid clorhidric este ns
continu, aprnd o stare dissecretorie.
Secreia continu i crescut de acid clorhidric netamponat de alimente n cursul nopii,
conduce la expunerea duodenului la un pH acid.
Hipersecreia de acid clorhidric se datoreaz:
creterii masei celulelor parietale,
creterii tonusului vagal
secreiei marcate de acid clorhidric n perioada interdigestiv i mai ales nocturn
9
stimulrii prostprandiale mai lungi, dar i a unui

nivel mai ridicat de secreie a acidului clorhidric ( 60% dintre pacienii cu ulcer
duodenal au o durat a stimulrii secreiei clorhidropeptice mai lung).
celulele parietale au o sensibilitate crescut la stimularea gastrinic la aceti
pacieni. Toate acestea se traduc prin creterea secreiei bazale i a secreiei
stimulate de acidul clorhidric.
4.1.2 Gastrina se gsete n concentraie seric crescut la 52% din bolnavii cu ulcer
duodenal.
4.1.3 Histamina stimuleaz secreia de acid clorhidric. Sunt identificai receptori
pentru: histamina (receptori H2), gastrina, acetilcolin (receptori M1, M2), prostaglandine,
somatostatin, receptori beta etc.
4.1.4 Pepsina
Este o enzim proteolitic secretat de mucoasa gastric i duodenal (segmentul
proximal). n ulcerul gastric este crescut PG II i sczut raportul PG I/PG II. Activarea
pepsinogenilor se face numai la pH acid ( 5).
4.1.5 Refluxul duodeno-gastric
Este expresia tulburrilor de motilitate la nivelul tubului digestiv superior. Substanele
de reflux ajunse n stomac au o tripl origine: biliar, pancreatic i intestinal. Cu aciune
ulcerogen (sau efect permisiv) sunt de reinut: acizii biliari, lizolectina, fosfolipaza
pancreatina i enzimele proteolitice pancreatice. Consecinele refluxului duodeno-gastric sunt
gastrita de reflux, scderea potenialului transmucos i retrodifuziune H n interstiiu. Refluxul
duodenogastric apare la 70% din bolnavii cu ulcer gastric, intereseaz aproape toi pacienii
cu recepie cu rezecie gastric, n special pe cei cu gastro-entero-anastamoz.
4.2. FACTORII PROTECTORI (DE APRARE)

4.2.1 Inhibiia secreiei gastrice
Secreia gastric este inhibat de coninutul n grsimi al alimentelor i prin stimularea
secreiei de secretin care produce acidifierea duodenului. Exist un deficit al inhibiiei
secreiei gastrice dar, dei la ulceroii duodenali evacuarea gastric este precipitat i
duodenul este expus aproape continuu unui pH sczut nu s-au constatat diferene
semnificative ntre nivelul hormonilor inhibitori (secretina, CCK) i nici ntre nivelul
10
inhibiiei secreiei gastrice ntre loturi de subieci normali i bolnavi ulceroi.

4.2.2 Mucusul
Stratul de mucus este de prima structur a barierei mucoasei gastrice i duodenale care
vine n contact cu factorii intraluminali. Acesta asigur protecia structurilor subiacente,
menine gradientul de pH ntre lumenul gastric i epiteliu, are capacitatea de a tampona ionul
de H, de a preveni retrodifuziunea ionului de H i a pepsinei. Are capacitatea de tamponare a
acidului clorhidric, inhib permeaia pepsinei care are totui proprietatea de a-l digera.
4.2.3 Bicarbonatul
n ulcerul duodenal s-a observat c secreia de bicarbonat este semnificativ sczut la
nivelul duodenului proximal.
Secreia bicarbonatului de sodiu are rol deosebit n alcalinizarea duodenului i n
special al bulbului duodenal. Rol important au i prostglandinele n acidifierea/alcalinizarea
lumenului duodenal.
Secreia de bicarbonat este redus de inhibitorii ciclooxigenazei.
Antiinflamatoarele, alcoolul, srurile biliare i furosemidul scad secreia de bicarbonat.
4.2.4 Refacerea mucoasei gastrice i duodenale - este deficitar la toi pacienii
ulceroi,
restituia mucoasei innd de o multitudine de factori care asigur integritatea i
funcionalitatea acesteia:
Antiinflamatoarele,
alcoolul,
fumatul
acizii
biliari
exercit
efectul
"gastroagresiv" prin inhibiia secreiei de prostglandine endogene.
Celulele epiteliului gastric - au o rezisten electric i selectivitate ionic.
Factorul epidermal de cretere - are rol antiulceros, acionnd asupra epiteliului

gastric, accelernd maturarea i stimulnd proliferarea celular. n acelai timp,
factorul epidermal de cretere acioneaz i asupra celulei parietale prin inhibarea
secreiei de acid clorhidric.
Microcirculaia sanguin - asigur integritatea componentelor barierei gastrice.
4.3. HELICOBACTER PYLORI

Helicobacter pylori (HP) constituie un factor de agresiune bacterian dovedit a interveni
n ulcerogeneza gastric i duodenal. Helicobacter pylori reprezint o specie microbian,
11
caracterizat din punct de vedere morfologic prin forma de curb sau spiral, coloraie
gramnegativ i prezena flagelelor.
4.3.1. Factorii de patogenicitate ai Helicobacter pylori
Helicobacter pylori este un germen foarte bine adaptat la mediul acid i la
particularitile mucoasei gastrice. Forma i flagelele i permit motilitatea i ptrunderea prin
stratul de mucus.
Enzimele patogene sintetizate i eliberate de Helicobacter pylori sunt:
Ureaz hidrolizeaz urea n amoniac, apare bacteria de mediul acid i este n

acelai timp un toxic celular ce modific proprietile fizico-chimice ale
mucusului gastric. Amoniul are rol inhibitor asupra ciclului acizilor
tricarboxilici i metabolismului aerob al celulelor mucoasei gastrice. Atmosfera
de amoniu din jurul germenului are i un rol protector pentru aceasta prin pH-ul
alcalin pe care l genereaz.

Fosfolipaza A i proteaza component a echipamentului enzimatic bacterian,
poate aciona asupra lecitinei ce ajunge n stomac prin refluxul duodenogastric
i asupra fosfolipidelor din membranele celulelor epiteliului gastric.
Citotoxina vacuolizant, prezent la 65% din Helicobacter pylori, duce la

formarea de vacuole n celulele mucoasei.
4.3.2. Modul n care Helicobacter Pylori produce ulcerul

Helicobacter Pylori produce ulcerul prin aciunea direct asupra celulelor mucoasei
gastroduodenale, urmat de un proces inflamator, ct i prin declanarea unei creteri a
secreiei agresive clorhidropeptice. Inflamaia mucoasei gastrice se produce prin toxinele
citopate plachetar (FAP), leucotriena B4 i fosfolipaza A2. Gastrita activat de Helicobacter
pylori pozitiv este asociat att cu ulcerul gastric, ct i cu ulcerul duodenal. Leziunile de
duodenit care se gsesc la marginea ulcerului duodenal atest c acesta se dezvolt pe
mucoasa duodenal inflamat. Duodenit, la rndul su, se produce ca rezultat al colonizrii
insulelor de metaplazie gastric din duoden de ctre Helicobacter pylori, care migreaz zona
antral i reprezint "acoperiul ciuruit" asupra cruia acioneaz acidul clorhidric.
12
Fig.4.1. Modul n care Helicobacter Pylori produce ulcerul
13
Mecanismul ulcerogen indirect al Helicobacter pylori const n creterea secreiei

clorhidropeptice. Bolnavii cu ulcer duodenal care sunt Helicobacter pylori+ prezint
hipergastrinemie i hiperaciditate care scade pn la valorile normale, dup ce se obine
ndeprtarea germenului. Mecanismul de producere incriminat este legat de secreia de ureaz
de ctre Helicobacter pylori i crearea unui mediu alcalin permanent n jurul celulelor
gastroinsecretorii. Acest pH alcalin creeaz condiiile stimulrii continue de gastrin i deci
H+ n exces. n acelai timp pH-ul alcalin inhib celulele din secreia de somatostatin, astfel
nct celulele gastrinosecretorii G nu mai sunt inhibate de somatostatin.
4.4. ACIZII BILIARI

Acizii biliari constituie un factor agresiv n special pentru mucoasa gastric. Refluxul
gastric al unei mari cantiti de bil produce "gastrita de reflux biliar", entitate caracterizat
prin eroziuni gastrice multiple i sngerare difuz.
Leziunea histopatololgic a gastritei de reflux este hiperplazia foveolar. Mecanismul
ulcerogen se datoreaz efectului detergent al acizilor biliari asupra lipidelor membranei
apicale a celulelor mucosale.
Constituenii refluxului biliar duodenogastric au efect detergent, sunt n ordinea
intensitii aciunii: acidului deoxilic, acidului chenodeoxicolic i acidul colic.
Lisolecitina se formeaz din lecitin sub aciunea bacterian i are efect mucolitic
intens.
4.5. REGLAREA SISTEMULUI DE APRARE AL MUCOASEI

GASTRODUODENALE
Factorii de aprare reprezint un sistem integrat unitar care este supus unor mecanisme
de stimulare executnd aa numita funcie de citoprotecie.
Factorii implicai n citoprotecie sunt:
Prostaglandinele (Pg), grup de acizi grai nesaturai eliberai local, cu aciune

strict la locul eliberrii. Mucoasa gastric produce cea mai mare cantitate de
14
prostoglandine din organism, care sunt eliberate n special pe faa luminal a

celulelor
mucosale.
Raportul
PGE2/PGF2
alfa
este
pentru
mucoasa
gastroduodenal de 2:1.
Prostoglandinele i exercit aciunea citoprotectoare prin stimularea tuturor celor trei
componente ale mecanismului de aprare att din punct de vedere calitativ (creterea
vscozitaii i coninutului n glicoproteine), ct i cantitativ (grosimea stratului de mucus
crete cu 140%). Prostoglandinele stimuleaz de asemenea microcirculaia mucosal.
- Factorul de cretere epidermic (FCE) este un lan popipeptidic cu 53 aminoacizi
secretat preponderent de glandele salivare dar i de glandele Brunner din mucoasa duodenal
i de rinichi. Nu este nici hormon, nici neuropeptid i a fost identificat cu urogastronul.
Factorul de cretere epidermic intervine n citoprotecia gastric i duodenal i n procesul de
vindecare al ulcerului prin creterea debitului sanguin mucosal. Coninutul salivei, sucului
gastric i duodenal n factorul de cretere duodenal la bolnavii cu ulcer este semnificativ mai
sczut dect la martorii normali. Fumatul oprete eliminarea factorului de cretere duodenal n
saliv i sucul duodenal.
- Ali factori care intervin n citoprotecie este factorul de cretere transformant alfa,
factorii de cretere fibroblastici, gastrina, somatostatina.
Factorul de cretere transformant alfa (transforming growth factor alpha-TGF-a) este
un regulator paracrin localizat n celulele parietale i care are receptori identici cu factorul de
cretere epidermic.
- Oxidul de azot provenit din donatori moleculari multipli intervin att n ameliorarea
circulaiei mucosale, dar i n creterea sintezei de mucus.
15
Cap.5. FACTORII ETIOPATOGENICI SI FIZIOPATOLOGICI AI

ULCERULUI GASTRO - DUODENAL
n ulcerul gastric i n cel duodenal leziunea anatamo-patologic este identic.
n ceea ce privete etiopatologia i fiziopatologia acestora exist unele deosebiri i
nuanri diferite (tabelul III).
Astfel, secreia acid este necesar pentru ambele afeciuni, nici una dintre ele
neputnd s apar fr prezena acidului.
Ulcerul duodenal este ns asociat cu hipersecreie ntr-un mare procent, n timp ce
ulcerul gastric apare de cele mai multe ori la normo- sau hiposecretori.
Factorii generatori de hiperaciditate din ulcerul duodenal, populaia crescut de celule
parietale, tonusul vagal crescut, nu se ntlnesc la ulcerul gastric.
Creterea gastrinemiei postprandiale se datoreaz defectelor de frnare a secreiei de
gastrin n ulcerul duodenal i ntrzierii evacurii gastrice cu stimularea secreiei de gastrin
n ulcerul gastric.
n ulcerul gastric factorii de agresiune mai poteni dect acidul clorhidric sunt acizii
biliari i lisolecitina.
16
TABELUL III
ULCERUL
GASTRIC
ULCERUL
DUODENAL
Consum de aspirin, AINS
+++
Fumat
+++
+++
+++
Populaia de celule parietale
+++
Tonusul vagal
+++
Gastrinemia
++
Lipsa inhibiiei post prandiale
+++
Sensul celulelor parietale n gastrin
+++
Motilitatea gastric
redus
rapid
Helicobacter pylori
60%
92%
Acizii biliari
+++
+++
++
++
gastrit
duodenit
FACTORII DE MEDIU
FACTORI GENETICI
Secreia acid
Mecanismele secreiei gastrice:
SISTEMUL DE APRARE
Bariera mucobicarbonic
Flux sanguin
Inflamaie
Legenda:
crescut;
sczut;
- absent
neconcludent.
+ importan minor;
+ + importan medie; + + + foarte important.
n general, factorii de aprare sunt mult mai incompeteni n ulcerul gastric dect n
ulcerul duodenal.
17
Cap. 6. ANATOMIE PATOLOGIC

Ulcerul indiferent de localizare reprezint o pierdere de substan care ncepe de la
mucoas i are tendin de penetrare a ntregului perete gastric sau duodenal.
6.1. ASPECTUL MACROSCOPIC AL ULCERULUI GASTRIC

Actualmente aspectul macroscopic, ca rezultat al descrierii pieselor chirurgicale i
necroptice, a fost completat cu rezultatele vizualizrii endoscopice a mucoasei gastroduodenale.
Fig. 6.1. Aspectul macroscopic al ulcerului gastric
Ulcer gastric cronic, detritus necrotic cu PMN
Ulcer gastric cronic, detaliu la acelai caz, HE, 10x
Stratul de necroz fibrinoid i esutul de granulaie, HEW 4x
Aspectul macroscopic este definit de trei parametri descriptivi majori i anume:

-
baza sau fundul ulcerului,

marginile i
mucoasa de vecintate.
Baza este neted i acoperit cu depozit gros fibrinoleucocitar care scade pe msur ce
18
se produce vindecarea.
Marginile ulcerului sunt bine tiate, tanate i regulate.
Mucoasa nconjurtoare este neted.
n stadiul acut, edemul i hiperemia "nal" mucoasa nconjurtoare fa de planul
depozitului din craterul ulcerului (elevat). Pe msur ce procesul de vindecare nainteaz
edemul scade iar oliurile devin convergente pn la marginea ulcerului.
Procesul de epitelizare se nsoete de o puternic formare de neocapilare care creeaz
un halou hiperemic n jurul niei.
Dimensiunile ulcerului gastric sunt variabile: 45% dintre ulere sunt 1 cm; 36% au
diametre cuprinse ntre 1-2 cm; 11% ntre 2-3 cm, iar 8% sunt 3 cm (conform datelor
publicate de Laboratorul de Endoscopie Digestiv al Clinicii de Gastroenterologie a Spitalului
Clinic Fundeni, studiu efectuat pe 1093 nie gastrice benigne). Niele gastrice cu diametrul
peste 25 mm se consider nie gastrice gigante.
Forma ulcerului gastric este rotund n stadiul acut dar devine neregulat pe msur
ce procesul de vindecare evolueaz.
Fig. 6.2. Digrama ce red aspectul microscopic
Adncimea niei este foarte greu de apreciat datorit depozitului fibrinoleucocitar i

nu poate constitui un criteriu de diagnostic diferenial precum i ntre eroziune, ulcer acut i
ulcer cronic precum i ntre, nia benign i nia malign.
19
6.2. ASPECTUL MACROSCOPIC AL ULCERULUI DUODENAL

Localizarea ulcerului duodenal majoritatea formaiunilor ulceroase sunt situate pe
peretele anterior al duodenului (52%), urmat de localizarea posterioar (33%), localizare pe
mica curbur (5%),pe marea curbur 7% i la vrful bulbului duodenal (3%).
Forma ulcerului duodenal este mult mai neregulat comparativ cu forma niei
gastrice. Examenul endoscopic descrie urmtoarele tipuri: tipul rotund care corespunde
formei acute; tipul neregulat care semnific procesul de vindecare; tipul liniar apare sub
forma unei nie cu lungime de 8-12 mm i lime de maximum 2 mm, localizat pe creasta
unui pliu cicatriceal i care reprezint de regul o form recidivat; tipul "salami" care const
ntr-o leziune hiperemic circumscris pe care exist numeroase eroziuni superficiale cu
diametrul ntre 1-3 mm acoperit cu depozit fibrinoleucocitar. Acest aspect poate urma unei
nie rotunde i poate s reprezinte o cale de vindecare sau poate constitui o form de recidiv
pe bulb cicatriceal. Tipul liniar i tipul "salami" sunt ns mai rezistente la tratamentul
medicamentos.
Dimensiunile ulcerului duodenal sunt mai reduse dect cele ale ulcerului gastric,
astfel ca 50% sunt sub 9 mm (dintre care 20% sub 5mm), 35% ntre 10-20 mm, 15% peste 20
mm. Ulcerul duodenal gigant este cel care are diametru 25 mm.
Adncimea ulcerului duodenal este de asemenea greu de apreciat i nu are nici o
legtur cu dimensiunea ulcerului. Exist nite mici dar extrem de profunde care pot penetra
ntregul perete duodenal.
Ulcerele multiple se ntlnesc la 30% din cazuri. Cele mai cunoscute sunt ulcerele
duodenale duble localizate pe faa anterioar i posterioar ("Kissing ulcer").
6.3. ASPECTUL HISTOLOGIC AL ULCERULUI GASTRIC I ULCERUL

DUODENAL
Examenul histopatologic al ulcerului reprezint o bun surs de informaii pentru:
Diagnosticul diferenial ntre eroziune i ulcer, n funcie de profunzimea leziunilor.
20
Eroziunile sunt pierderi de substan care nu depesc mucoasa, oprindu-se la muscularis

mucosae i care se vindec fr a lsa cicatrice.
Ulcerul reprezint o pierdere de substan care depete muscularis mucose putnd
ajunge n submucoas, muscularis propria i adventice.
Diagnosticul diferenial ntre ulcerul acut i ulcerul cronic, n funcie de durata
leziunii i lipsa reaciei fibroase. Ulcerele acute depesc muscularis mucosae i pot ptrunde
n musculoas. Ele nsoesc fie traumatismele i arsurile ("ulcerele tip Curling"), fie leziunile
craniene i traumele chirurgicale ("Ulcerele de tip Cushing"). Leziunile sunt de obicei
duodenale, iar ulcerele tip Cushing i esofagiene.
n ulcerele acute seciunea transversal arat existena a trei straturi care de la lumen
spre adventice sunt: stratul de polimorfonucleare, zona de necroz de coagulare tip fibrinoid i
zona de esut de granulaie. Ele se vindec fr cicatrice deoarece nu au reacie fibroas.
Fig. 6.3. Aspectul histologic al ulcerului gastric i ulcerul duodenal
Stomac, zona fundic, HE, 4x

cripte scurte, glande lungi i drepte
Stomac, HE, 10x, zona fomixului Duoden, viloziti intestinale i

celule apicale secretoare de HCI i
glande submucoase Brunner, HE, 4x
celule bazale secretoare de pepsinogen
Ulcerele cronice sunt cele care pot debuta ca ulcere acute, dar se vindec foarte greu i
au recidive. Din punct de vedere histopatologic atunci cnd sunt active ele au un al patrulea
strat care este stratul fibros.
esutul fibros este foarte abundent i face ca structura histologic normal s dispar i
nu se mai poate delimita mucoasa de submucoas.
Diagnosticul diferenial ntre ulcerul gastric malignizat (ulcer cancer) i cancerul
ulcerat. Se face pe baza urmtoarelor criterii:
1) Distrugerea muscularis mucosae n patul ulceros;
2) Fuzionarea ntre muscularis mucosae i muscularis propria la marginea ulcerului;
3) Fibroza dens care distruge toate straturile peretelui gastric;
21
4) Celule carcinomatoase limitate la o arie lateral n marginea ulcerului.
22
Cap.7. DIAGNOSTICUL CLINIC AL ULCERULUI GASTRODUODENAL

7.1. DUREREA
Durerea din ulcere este o durere de tip visceral care ia natere la locul leziunii i este
transmis pe calea nervilor splanhnici. Ea reprezint simptomul principal pentru care
pacientul se prezint la noi, dar difereniaz foarte puin ulcerul gastric de cel duodenal.
Majoritatea bolnavilor pot descrie foarte clar durerea ca fiind intens i vie. Ali
bolnavi descriu durerea mai confuz asemnnd-o fie cu o arsur, fie ca o senzaie de
"sfredelire" n interiorul abdomenului superior, fie ca senzaia de "roadere" intern.
Localizarea durerii ulceroase este n epigastrul mijlociu sau n hipocondrul drept. De
obicei durerea nu iradiaz, dar, n ulcerele mai profunde, care intereseaz seroasa, durerea
poate iradia dorsal la nivelul vertebrei D12-L1. Particularitile durerii ulceroase sunt
ritmicitatea, episodicitatea i periodicitatea.
Ritmicitatea const n apariia i dispariia durerii n funcie de ingestia de alimente i
este oarecum diferit la ulcerul gastric fa de ulcerul duodenal. Secvena fenomenului
dureros n ulcerul gastric este oarecum tipic: ingesta de alimente - calmarea durerii pentru
-1 or - durere - calmarea spontan a durerii. Se remarc ns c n ulcerul gastric ingesta
unor prnzuri abundente nu duce la ndeprtarea durerii. n ulcerul duodenal secvena durerii
este: ingesta de alimente - calmarea durerii pentru 1 -3 ore, repartiia durerii i persistena ei
pn la o nou ingest de alimente. La bolnavii cu ulcer duodenal durerea poate aprea
noaptea dup 1-4 ore de somn trezind bolnavul ntre orele 1-5 dimineaa. Durerea nocturn
apare fie sub efectul hiperaciditii nocturne, fie datorit profunzimii mari a niei.
Durerea dispare la ingesta de alimente, n special lapte sau chiar ap. Administrarea
antiacidelor solubile ndeprteaz durerea. Alimentele condimentate, bogate n fibre dietetice,
ingerate la temperaturi extreme (foarte calde sau foarte reci), buturile alcoolice pot exagera
durerile.
23
Episodicitatea const n apariia durerii cu orarul zilnic descris, dar n mai multe zile
succesive. Fr tratament durerea persist 2 sptmni la 30-40% dintre pacieni i 6
sptmni la 60%. Sub tratament antisecretor durerea dispare n 2-6 zile. Vindecarea niei
necesit ns 4-8 sptmni de tratament. Numai la foarte puini pacieni (5-8%) durerea poate
s nu apar zilnic n cadrul unui episod de activitate.
Periodicitatea const n reapariia durerii atunci cnd se produce recurena bolii, ceea
ce coincide cu reapariia niei. Frecvena cu care se produce recurena variaz ntre 55-90% n
12 luni, existnd ulcere care pot prezenta 4-5 recidive pe an. Recidivele periodice pot avea o
inciden sezonier, fiind mai frecvente vara i iarna n ulcerul gastric sau primvara-toamna
n ulcerul duodenal.
Studiile clinice riguroase au artat c periodicitatea sezonier clasic descris se
ntlnete numai la 36% dintre bolnavi. Un mare procent dintre pacieni nu au periodicitate
sezonier, recidiv ulceroas aprnd oricnd n timpul anului.
Recidivele asimptomatice se produc la 8-10% din ulcere i sunt mai des diagnosticate
la pacienii care primesc tratament de ntreinere continu i care sunt urmrii prin examene
endoscopice periodice.
Episoadele dureroase nensoite de apariia niei se ntlnesc mai rar i explicaia lor
este nc ipotetic (sensibilitate crescut a terminaiilor nervoase din duoden la pH normal sau
puin hiperacid).
Modificarea caracterelor durerii are importan clinic i prognostic i este necesar
a fi evideniat anamnestic. Particularitile care trebuie evideniate sunt:
-
schimbarea intensitii durerii: creterea intensitii durerii, imposibilitatea de a
mai fi suportate de ctre bolnav, sugereaz o posibil

penetrare a ulcerului n profunzimea peretelui gastric sau duodenal i eventual interesarea
seroasei.
- modificarea iradierii: apariia iradierii spre hipocondrul drept indic o penetrare spre
patul colecistic, n timp ce iradierea spre hipocondrul stng i regiunea precordial arat
existena unei penetrri n pancreas.
- modificarea ritmicitii:
durerile care devin continue i care se intensific la
ingesta de alimente au semnificaia unei penetrri importante n grosimea peretelui gastric cu

interesarea seroasei.
24
Mecanismul durerii n ulcer. Factorii incriminai n producerea durerii ulceroase sunt

hiperaciditatea i hipermotilitatea. Iritaia terminaiilor nervoase acid sensibile de ctre sucul
gastric cu un coninut acid crescut genereaz durerea. ndeprtarea durerii de ctre antiacide i
medicaia hiposecretoase constituie argumentul acestei explicaii. Existena ulcerelor
asimptomatice i nereproducerea durerii ulceroase prin instilaie intragastric sau
introduodenal de soluie de acid clorhidric N/10 constituie contraargumente fa de aceast
ipotez. O alt ipotez pentru mecanismul durerii ulceroase este cea a motilitii exagerate cu
creterea contraciei tonice a musculaturii la nivelul ulcerului.
7.2. SIMPTOME ASOCIATE

Exist alte simptome care apar n ulcer dar care au o valoare diagnostic redus:
vrsturile, foamea i apetitul, anorexia, simptome dispeptice (balonri, eructaii, saietate
precoce) i comportamentul psihic.
Vrsturile constituie simptomul care are o semnificaie mai mare n comparaie cu
celelalte semne i pot aprea n afara stenozelor organice. n ulcerul gastric pot aprea
vrsturi zilnic dup ingestia de alimente, precedate de senzaia de grea i de durere.
Vrstura este alimentar, calmeaz durerea i apare n special la bolnavii cu ulcer gastric care
au mai frecvent tulburri funcionale de evacuare gastric. Unii bolnavi cu ulcer duodenal pot
prezenta vrsturi acide n cantiti mari , fr resturi alimentare care survin noapte de noapte
trezind bolnavul din somn. Aceste tipuri de vrsturi apar la hipersecretorii nocturne, att n
ulcerul gastric ct i n ulcerul duodenal; bolnavii pot mnca imediat dup ce vomeaz.
Vrsturile alimentare care apar precoce sau tardiv dup ingest sugereaz o stenoz
organic.
Modificrile de personalitate. n ciuda multitudinii de lucrri privind "tipul de
personalitate ulceros" exist nc numeroase controverse n stabilirea particularitilor
comportamentale ale bolnavilor de ulcer. Ulcerul se ntlnete mai frecvent la subiecii cu
via stresant, care se confrunt cu probleme de management, care doresc s fie iubii, s
aib funcii mari i s fie ascultai, crora le lipsete simul umorului.
25
7.3. EXAMENUL OBIECTIV
Examenul obiectiv la pacientul cu ulcer necomplicat are mai mic importan

diagnostic dect istoricul i anamnez minuioas.
Palparea superficial sau profund pune n eviden o sensibilitate bine delimitat n
punctul epigastric mijlociu i paraombilical drept. n ulcerele penetrante pot aprea unele
semne mai consistente: hiperestezia superficial i decompresiunea brusc foarte sensibil.
Examenul obiectiv este foarte valoros deoarece permite excluderea altor cauze de
suferin digestiv superioar i existena unor complicaii majore de tipul perforaiei.
Simptomologia ulcerului are o specificaie redus, ea fiind comun cu alte afeciuni
funcionale (sindromul dispeptic funcional) sau organice (cancer gastric incipient, afeciuni
pancreatice, colecistice i colonice).
Acurateea diagnosticului de ulcer s-a mbuntit n mod semnificativ prin
endoscopie. Acesta a permis o mai bun corelare a simptomelor cu diagnosticul endoscopic,
precum i studiul valorii discriminative a simptomelor prin aplicarea analizei regresiei
logistice i folosirea computerului n stabilirea diagnosticului.
Pe baza acestor date (tabelul IV) rezult c durerea abdominal epigastric episodic
nu are o mare valoare discriminativ cnd este prezent, dar devine important cnd este
absent. Urmtoarele simptome au importan discriminatorie n favoarea diagnosticului de
ulcer: durerea ameliorat de antiacide i alimente, durerea nocturn care scoal bolnavul din
somn i este ameliorat de antiacide, vrsturile care calmeaz durerea, ingesta de ap sau
alimente imediat dup vrstur. Istoricul de lung durat, peste patru ani, ca i existena unei
perforaii ulceroase tratat prin nfundare, n antecedente, pledeaz de asemenea pentru
diagnosticul de ulcer.
26
SIMPTOMELE CARE PLEDEAZ PENTRU ULCER

Modificat dup Brooks P.F., Cohen S., Soloway D.R.(1985)
TABELUL IV
%
Simptome
Pentru ulcer
cnd este
prezent
Contra
ulcerului
cnd este
absent
Ulcer sigur
Fr ulcer
Durere abdominal
94
82
94
6527
Dureri episodice
80
51
196
5723
Fumat
77
49
417
7412
Dureri ameliorate de antiacide
72
42
549
7311
Durere epigastric
70
40
288
5O13
Durere ameliorat de alimente
68
27
4411
4211
Istoric peste 4 ani
53
24
6911
5411
Istoric familial
50
28
3911
267
Punct dureros fix
47
26
5410
304
Vrsturi
44
39
4113
2110
Durere ameliorat de vrsturi
37
25
398
1710
Durere nocturn i ameliorat

de alimente
35
10017
2012
19
9129
93
Poate mnca imediat dup

vrstur
19
11423
159
Perforaie n antecedente
12546
52
Simptome intensificate noaptea

ameliorate cu antiacide
Din tabelul V rezult c durerea care apare zilnic sau n episoade frecvente
argumenteaz puternic diagnosticul de ulcer gastric. Vrsta peste 56 ani pledeaz pentru
diagnosticul de ulcer gastric, n timp ce vrsta de sub 40 de ani este un puternic argument
mpotriv; atunci cnd durerea este agravat prin ingesta de alimente posibilitatea existenei
ulcerului gastric este mai mare.
27
CRITERII DE DIFERENIERE INTRE ULCERUL DUODENAL I

ULCERUL GASTRIC
Modificat dup Brooks P. F., Cohen S., Soloway D.R. (1985)
TABELUL V
%
Simptome
Pentru
ulcerul
Contra
gastric
ulcerului
cnd gastric cnd este
este
absent
prezent
Ulcerul
duodenal
Ulcerul
gastric.
25
10137
peste 56
42
14
9925
41-55
44
35
72
Sub 40
14
50
femei
60
32
brbai
40
68
accentuat de alimente
25
18
ameliorat de alimente
39
42
63
alimente nu au nici un efect
21
33
6329
Durere - zilnic/episoade
frecvente
2910
Vrsta
10021
Sex
5020
4217
Alimentaie
28
5123
Cap.8. DIAGNOSTIC BIOCHIMIC

8.1. EXAMEN DE LABORATOR
Helicobacter pylori ( analiz de laborator)
se face test sanguin;

examinare a piesei de biopsie antral (la stomac) sau duodenal;
test respirator i coprologic.
Metoda se numete Elisa (i este un test bacteriologic). Cel mai des uzitat este testul
Antigen H. Pylori, care se recolteaz din scaun.
Fig. 8.1. Helicobacter pylori
Informaii generale
Helicobacter pylori-bacil gram negativ care este prezent la limita mucoasei gastrice
sub stratul profund de mucus.
Aproximativ 10% din persoanele sntoase cu vrsta sub 30 ani sunt colonizate cu
Helicobacter pylori. Gradul de colonizare crete cu vrsta. De asemenea 90-95% dezvolt
ulcerul duodenal i 60-70% ulcerul gastric.
Metode de evideniere a Helicobacter pylori
- cultura din proba de mucus n urma gastroscopiei - reprezint standardul de aur (pune
29
diagnosticul fr motive de ndoial);

- biopsia de mucoas gastric (din antru i curbura mare a stomacului); se efectueaz
n timpul fibrogastroscopiei, deci este o investigaie invaziv i relativ greu de
suportat de pacieni
-
test rapid de detectare a ureazei n piesa de biopsie (sensibilitate 95%);
testul ELISA - pentru confirmarea Ag Helicobacter pylori n scaun;
- test respirator bazat pe capacitatea ureazei secretat de Helicobacter pylori de a

metaboliza ureea la CO2;
- testul serologic cu msurarea nivelelor IgA IgM i IgG anti-Helicobacter pylori prin
ELISA sau imunocromatografie.
8.2. DIAGNOSTIC IMAGISTIC

Tratamentul modern cu antisecretorii potente a schimbat i spectrul investigaiilor
necesare diagnosticului de ulcer ( tabelul VI) . Pe primul loc se situeaz acum metodele care
pun n eviden leziunea ulceroas gastric i duodenal, cum ar fi examenul endoscopic i
radiologie. Dintre testele de investigaie necesare pentru evidenierea diferitelor mecanisme
patogenice se consemneaz n prezent scderea extrem a importanei determinrii secreiei
acide gastrice. n schimb ns, a trecut pe primul loc diagnosticul infeciei asociate cu
Helicobacter pylori.
I. DIAGNOSTICUL LEZIUNII DE ULCER
Se face prin dou metode cu acuratee diferit, dar care se completeaz reciproc: examenul
endoscopic i examenul radiologie.
Metode paraclinice de diagnostic n ulcerul gastric i duodenal
TABELUL VI
1. Diagnosticul leziunii i localizrii ulcerului
Examenul endoscopic gastric i duodenal
Examenul radiologic
2. Diagnosticul mecanismului etiopatogenic
Diagnosticul infeciei cu Heliobacter pylori
30
Studiul secreiei acide gastrice

Markerii genetici
Markerii hormonali
8.2.1. EXAMENUL ENDOSCOPIC
Examenul endoscopic este considerat ca principala explorare n diagnosticul ulcerului
gastric i ulcerului duodenal avnd o acuratee crescut fa de examenul radiologie.
Fig. 8.2. Examenul endoscopic
Diagnosticul endoscopic al ulcerului gastric se impune ca singurul examen care

poate s precizeze diagnosticul cu o acuratee extrem de mare (95,98%), s urmreasc
procesul de vindecare i s diferenieze nia benign de nia malign. Diagnosticul
endoscopic al ulcerului gastric i aprecierea vindecrii este obligatorie n practica actual.
Criteriile endoscopice necesare diagnosticului sunt expuse la capitolul anatomiei
patologice macroscopice. Criteriile principale constau n form, particularitile marginilor i
aspectul mucoasei nconjurtoare. Forma rotund cu margini "bine tiate", fr eroziuni care
s depeasc marginile n mucoasa din vecintate, sunt caractere eseniale pentru ulcerul
benign. Dimensiunea i adncimea niei sunt greu de apreciat cu exactitate i nu permit dect
orientativ diagnosticul diferenial ntre nia benign i nia malign. Stadiile evolutive ale
ulcerului gastric sunt din punct de vedere endoscopic n numr de trei: stadiul acut (A), stadiul
de desfurare al procesului de vindecare (H) i stadiul de cicatrice (S).
Stadiul acut (A) se mparte n dou substadii:
A1 - acut, n care nia apare rotund cu margini bine tiate i mucoasa din vecintate
extrem de hiperemic i edemaiat, ceea ce nu permite vizualizarea convergenei pliurilor.
Depozitul fibrinoleucocitar este extrem de gros;
A2 - subacut, caracterizat prin diminuarea edemului i scderea grosimii depozitului
31
din crater ceea ce face ca marginile ulcerului s fie foarte clare.

Stadiul de vindecare ("healing") n care se ncepe procesul de epitelizare cuprinde dou
substadii:
H1 - caracterizat prin totala dispariie a edemului mucoasei nconjurtoare care se
gsete acum acelai nivel cu marginile niei, dimensiunile niei se micoreaz iar depozitul
fibrinoleucocitar este suficient de redus pentru a las s se observe baza craterului. Mucoasa
nconjurtoare este hiperemic, fr edem, convergena pliurilor este bine vizibil.
H2 - nia este mult mai mic (sub 50% din dimensiunile din stadiul A), haloul
hiperemic capt un aspect poligonal, poliedric, ca urmare a cutrii epiteliului de regenerare.
Pliurile convergente sunt bine vizibile.
Stadiul de cicatrice (S) prezint i el dou substadii. S1 sau stadiul de cicatrice roie, n
care nia este total disprut i nlocuit cu un epiteliu de regenerare puternic vascularizat.
Cicatricea poate fi punctiform sau liniar. n ambele situaii ns pliurile convergente sunt
bine vizibile. Cicatricea roie este instabil, iar oprirea tratamentului antiulceros n acest
stadiu favorizeaz recurena ulcerului. Sub stadiul S 2 sau cicatricea alb reprezint cicatrice
definitiv. esutul fibros dispus liniar sau convergent are un aspect albicios iar pliurile sunt
puternic convergente ducnd la deformrile cicatriceale cunoscute. Sub stadiul S 2 permite
oprirea tratamentului perioadei acute. Diagnosticul diferenial ntre nia benign i nia
malign se va discuta la capitol de neoplasm gastric.
Cicatricea ulcerului gastric duce la deformarea structurilor i reperelor endoscopice
gastrice. Cicatricea ulcerului gastric situat pe mica curbur la nivelul unghiului gastric
deformeaz unghiul gastric "argotic". Cicatricele ulcerelor pe faa anterioar i posterioar
duc la deformarea trapezoidal a unghiului gastric.
Diagnosticul endoscopic de ulcer duoadenal. Indicaia de endoscopie pentru
diagnosticul de ulcer duodenal nu este obligatorie dat fiind numrul mare de pacieni i lipsa
pericolului nediagnosticrii unei leziuni maligne ca n ulcerul gastric. Endoscopia se indic la
pacienii cu simptome evocatoare cu sau fr modificri radiologice, la care tratamentul bine
condus cu antisecretorii nu ndeprteaz simptomatologia.
Vindecarea ulcerului duodenal urmeaz n linii generale cam aceleai stadii cu ale
ulcerului gastric, dar ele se evideniaz mai greu endoscopic. Se descriu dou variante de
epiteliarizare a niei: varianta rapid, care const n epitelializare direct cu cicatrice
punctiform sau liniar i pliuri convergente, i varianta lent sau ntrziat, care are un stadiu
intermediar de "salami ulcer".
32
Cicatricea ulcerului duodenal duce la deformri extreme de variate care se

diagnosticheaz endoscopic i radiologie i care determin deformri ale bulbului considerate
markeri ai ulcerului.
Cicatricele deformante se localizeaz la jonciunea piloro duodenal, mediobulbar sau
la apex. Deformarea piloro duodenal const n traciunea peretelui inferior i deformarea
canalului gastric. Deformarea medio-bulbar este cea mai frecvent ntlnit i apare sub forma
unui pliu sau mai multor pliuri care proemin n lumen. Aceste pliuri pot determina
pseudodiverticuli.
Modificarea cicatriceal a apexului duce la stenoz.
Recurena ulcerului duodenal se face n bulbul duodenal deformat. Deobicei apare sub
form de ni liniar pe creasta pliului sau de "salami ulcer" pe suprafeele dintre pliuri.
Ulcerele rotunde sau neregulate pot aprea oriunde n bulbul ciactriceal.
METODE BIOLOGICE DE DIAGNOSTICARE A INFECIEI CU HELICOBACTER
PYLORI (HP) N ULCER*
TABELUL VII
Metoda
Produsul biologic testat
Sensibilitat
Specificitate
e
1. Metode invazive (folosesc fragmentul bioptic)

Test rapid ureaz
Fragment bioptic
Histologic
2 fragmente histobioptice
90-95%
98%
98%
98%
90-95%
100%
Coloraie Giemsa
Whartin-Starry;
Gimenez
Cultur bacteriologic
1 fragment bioptic
2. Metode neinvazive
Test serologic rapid
Ser
95%
85%
Test rapid din saliv
Saliva
90%
85%
95%
95%
95-98%
95-98%
Anticorpi serici prin

Ser
ELISA
Test
respirator
Aer expirat
(determinarea ureei)
33
*Modificat dup Marshall B.J. (1994).

n ulcerul gastric examenul endoscopic este indicat chiar atunci cnd examenul
radiologie indic benignitatea niei. n prezent nu se mai admite diferenierea niei benigne de
nia malign numai pe baza datelor radiologice.
n ulcerul duodenal sensibilitatea diagnosticului endoscopic este de 95% deoarece
examenul radiologie nu evideniaz niele mici ce survin n bulbul cicatriceal. Examinarea
endoscopic evideniaz ns cu mai mare acuratee asocierea duodenitei, care constituie o
leziune ce se coreleaz cu o durat mai mare a tratamentului medical.
Tulburrile de motilitate, timpul de evacuare gastric nu pot fi ns complementare
dect prin examenul radiologie.
Din punctul de vedere practic cele dou metode nu se exclud, ele fiind complementare
una celeilalte.
Debutul explorrilor pentru punerea n eviden a ulcerului prin examenul endoscopic
sau prin examenul radiologie depinde de experiena i posibilitile locale existente.
8.2.2. DIAGNOSTICUL RADIOLOGIC
Diagnosticul radiologie a constituit metoda de diagnostic unic pentru ulcerul gastric i
ulcerul duodenal pn la introducerea endoscopiei digestive ca metod curent de diagnostic.
Diagnosticul radiologie al ulcerului gastric. Ulcerul gastric apare sub forma niei
Haudek, caracterizat printr-un plus de umplere n afara conturului gastric n partea superioar
a cruia exist ncarcerat aer. Pliurile sunt convergente iar undele peristaltice intereseaz i
nia ("trec nia").
Se descriu trei imagini radiologice complementare ale niei benigne:
1. Linia Hampton, care const ntr-un contur radiolucent extreme de subire care
separ substana bariat din ni. Se observ mult mai bine din profil.
2. Gulerul niei este imaginea edemului mucoasei nconjurtoare prezent n stadiul
acut al ulcerului i care apare ca o band mai puin opac situat ntre lumenul gastric i ni.
3. Gura ulcerului este zona de inflamaie care depete craterul ulcerului.
Acurateea diagnosticului radiologie al ulcerului gastric crete dac se folosete
tehnica dublului contrast, care const n administrarea unui lapte baritat n care se gsete un
amestec gazogen ce permite astfel vizualizarea detaliilor anatomice ale mucoasei.
34
Diagnosticul radiologie al ulcerului duodenal pune n eviden existena niei, pliuri

duodenale lrgite i deformarea bulbului duodenal. n prezena unui bulb duodenal cicatriceal
este posibil s existe diagnostice fals pozitive de ni (cnd exist mici pseudodiverticuli), sau
diagnostice fals negative (cnd deformarea este foarte accentuat i nu permite vizualizarea
niei).
Ulcerele sub 3 mm n diametru scap de obicei diagnosticul radiologie.
Fig. 8.3. Imagine radiologic
Ni benign mica curbur, pliurile converg spre leziune
35
Cap. 9. DIAGNOSTICUL INFECIEI CU HELICOBACTER

PYLORI (HP)
Determinarea Helicobater pylori este extrem de important pentru instituirea unui
tratament adecvat, necesar vindecrii rapide i reducerii numrului de recurene. Metode de
diagnostic ale Helicobacter pylori sunt invazive sau neinvazive (tabelul VII).
9.1. METODELE INVAZIVE DE DIAGNOSTIC se practic la toi pacienii care

necesit endoscopie i constau din punerea n eviden a Helicobacter pylori din fragmentul
bioptic; ele sunt reprezentate de testul rapid cu ureaz, examenul histologic i cultura pe medii
adecvate.
Testul rapid cu ureaz din fragmentul bioptic se practic n camera de endoscopie.
Fragmentul de biopsie, prelevat de regul din mucoasa antral sau din mucoasa duodenl cu
leziuni de duodenit, este plasat ntr-o soluie de uree la un pH de 6.8 n prezena unui
indicator rou fenol (care vireaz la rou la pH 8.4). Rezultatul se obine n maximum 20
minute, n funcie de populaia bacterian. Testul are o bun sensibilitate i specificitate.
Pacienii cu testul negativ au mucoasa normal din punct de vedere histopatologic (90%) dar
o parte din ei (5-10%) pot avea un mic numr de Helicobacter pylori.
Examenul histopatologic pune n eviden Helicobacter pylori prin una dintre cele trei
coloraii existente (vezi tabelul VII) i are o mare acuratee, dar este mai scump dect testul
rapid.
Cultura germenului se obine prin incubarea fragmentului bioptic ntr-un mediu special
n microaerofilie de 10% bioxid de carbon la 37C.
Cultura de Helicobacter pylori constituie o prob sigur pentru diagnosticul pozitiv al
infeciei cu Helicobacter pylori i servete i la determinarea sensibilitii la antibiotice n
cazurile refractare la tratament.
36
9.2. METODELE NEINVAZIVE se bazeaz pe punerea n eviden a anticorpilor

lgG anti Helicobacter pylori. ntruct infecia cu Helicobacter pylori este o infecie cronic
care nu se rezolv spontan, prezena unui titru nalt de anticorpi lgG anti Helicobacter pylori
are semnificaie de marker al infeciei active.
Metodele rapide de punere n eviden a anticorpilor anti Helicobacter pylori folosesc
fie serul, fie saliva bolnavului i se pot practica n cabinetele medicale, dar prezint 10%
rezultate fals pozitive. Folosirea lor n cabinete este orientativ n stabilirea diagnosticului
unui sindrom dispeptic.
Testele negative permit medicului ndeprtarea posibilitii existenei unei gastrite sau
unui ulcer drept cauz a simptomatologiei bolnavului i orienteaz diagnosticul spre alte
afeciuni generatoare de simptome dispeptice (colecistice,pancreatice,etc).
Data fiind specificitatea redus a acestor teste rapide, ele trebuie confirmate prin
metode serologice de laborator de tip ELISA sau determinarea ureei n aerul expirat.
Determinarea anticorpilor anti Helicobacter pylori prin ELISA permite diagnosticul de
infecie activ atunci cnd titrul este mai mare. Scderea titrului anticorpilor dup tratamentul
cu antibiotic se produce ntre 1-6 luni pana la 18 luni de la terminarea tratamentului i indic
dispariia germenului. Persistena anticorpilor la acelai titru sau la titruri mai mari reprezint
un indicator al continurii infeciei. Reapariia anticorpilor dup o perioad de scdere sau
dup ce dispruser total, este un semn sigur de reinfecie.
9.2.1. TESTUL RESPIRATOR cu uree marcat cu
13
C sau 14C se folosete pentru
diagnosticul infeciei Helicobacter pylori. Ureaz hidrolizeaz ureea marcat i genereaz

CO2 marcat. Acesta apare n aerul expirat la 20-40 minute dup ce pacientul a ingerat ureea
marcat.
Testul care folosete ureea marcat cu 14C este mai simplu i mai ieftin.
9.2.2. IDENTIFICAREA HELICOBACTER PYLORI din sucul gastric, materii
fecale sau fragment bioptic, folosind reacia de polimerizare n lan (PCR) este nc n stadiul
experimental. Are o sensibilitate i specificitate de 95%. Rata mare de reacii fals pozitive i
costurile ridicate limiteaz folosirea sa ca metod de referin.
37
METODE DE STIMULARE A SECREIEI ACIDE GASTRICE I SEMNIFICAIA

REZULTATELOR OBINUITE
TABELUL VIII
Tipul de stimulare
Doza
Semnificaia
0.11 mg/kg corp (s.c.)
Determinarea capacitii secretorii acide

maxime i deducerea masei de celule
parietale
2. Histamina acid
fosfat(testul maximal 0.04 mg/kg corp (s.c.)
Kay)

parietale
l.Histamina
hidrocloric
3.Histalog(Bethazol)

0.7-1.2 mg/kg corp (s.c,
i.m.)
parietale
parietale
4. Pentagastrina
6ug/kg corp (s.c, i.v.)
5. Insulina
0,2 unitAg corp (i.v. Determinarea gradului de stimulare

rapid)
vagal i aprecierea vagotomiei patente
6.
Prnz
fictiv 100 g carne, 100 brnz,
Determinarea gradului de stimulare
("mestec i scuip 50 g pine sunt mestevagal i aprecierea vagotomiei patente
")
cate i apoi scuipate
Legenda:
s.c: subcutanat;
i.v.: intravenos;
i.m.: intramuscular
9.3. DETERMINAREA SECREIEI ACIDE GASTRICE

Indicaiile determinrii debitelor de acid clorhidric secretat de celulele parietale sunt
foarte restrnse. n momentul actual investigarea secreiei acide gastrice este indicat n
urmtoarele situaii: pacienii cu ulcer duodenal care nu rspund cu tratamentul medical,
ulcerele postoperatorii, sindromul Zollinger-Ellison, hipergastrinemii.
Indicaiile relative pentru determinarea debitelor acide sunt pliurile gastrice gigante
38
vizualizate endoscopic i hiperparatiroidismul.

Se determin debitul acid bazai i debitul stimulat prin bazarea ionilor de H+ din sucul
gastric recoltat continuu prin sonda intragastric.
Tabelul VIII arat diferitele posibiliti de stimulare a secreiei acide gastrice.
Valorile debitului acid bazai (DAB) sunt de 2.5 mEq (91 mg)/or iar debitul acid
maxim (DAM) normal este de 25 mEq/or. n ulcerul duodenal debitul bazai depete 6.5
mEq (219mg)/or iar debitul acid maxim este de 42 mEq/or la brbai i 32 mEq/or la
femei.
Fig. 9.1. Ulcer gastroduodenal
9.4. MARKERII GENETICI

Determinarea markerilor genetici se face rareori n scopuri practice generale, de cele
mai multe ori studiul acestora fcnd obiectul unor cercetri complexe etiopatogenice.
Pepsinogenul I se determin prin metode radioimunobiologice i are importan n
ulcerul duodenal. Hiperpesinogenemia se ntlnete la 50% dintre pacienii cu ulcer duodenal
cu caracter familial.
Timpul de glorie a stomacului reprezint un marker subclinic. Aproximativ 50% din
pacienii cu ulcer duodenal i normopepsinogenemie I au o evacuare gastric exagerat.
Grupele sanguine ABO. Grupul 0 este semnificativ crescut la pacienii cu ulcer
duodenal, ns, ca i starea de secretor de grup, nu are importan pentru digestie.
9.5. MARKERII HORMONALI
39
Determinarea markerilor hormonali (gastrinemia) este important i mai relevant

dect investigarea debitelor acide. Totui indicaiile detreminrii gastrinemiei n diagnosticul
ulcerului gastric i ulcerul duodenal nu sunt justificate n practica obinuit.
Indicaia absolut pentru dozarea gastrinemiei este diagnosticul pozitiv al sindromului
Zollinger-Ellison, atunci cnd ulcerele au recurene multiple i localizri nu numai duodenale
i gastrice. Indicaiile relative i cu valoare mai mult academic ar fi depistarea hiperplaziei
sau hiperfunciei celulelor gastrin secretorii precum i diagnosticul antrului restant la ulcerele
postoperatorii care apar la rezeciile gastrice cu anastomoza Pean-Billroth.
Pentru obinerea de date concludente se dozeaz gastrinemia "a'jeun" i gastrinemia
postprandial, care ajunge la valori duble fa de normal n hiperplazia i hiperfuncia
celulelor G.
40
Cap. 10. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL

Diagnosticul diferenial al ulcerului se face cu toate tulburrile funcionale sau
organice din abdomenul superior.
10.1. AFECIUNI FUNCIONALE
Dispepsia funcional nu constituie o entitate nosologic n adevratul sens al
cuvntului. Ea se prezint sub patru forme: dispepsia cu tulburri de moltilitate; dispepsia cu
fenomene asemntoare refluxului gastroesofagian ("reflux like"); dispepsia asemntoare
ulcerului ("ulcer like"); forma nedeterminat.
Toate aceste forme au drept caracteristic existent unei simptomatologii care poate
mima o afeciune organic dar la care, prin explorri adecvate, se exclude ulcerul, cancerul
gastric i pancreatita cronic.
Dintre formele de dispepsie funcional forma "ulcer like", asemntoare ulcerului,
ridic probleme de diagnostic diferenial deoarece se prezint din punct de vedere clinic cu
durere epigastric bine localizat, nocturn, ameliorat de antiacide i ingesta de alimente i
cu perioade de activitate alternd cu remisiune.
Examinarea endoscopic permite diagnosticul corect de ulcer sau dispepsie de tip
ulceros.
Colonul iritabil reprezint o tulburare funcional care poate prezenta dureri n
epigastrul superior. Caracteristica acestor dureri este ns dispariia lor n momentul sau dup
defacaie.
10.2. AFECIUNI DIGESTIVE ORGANICE
10.2.1.CANCERUL GASTRIC prezint dureri epigastrice care la nceput sunt
calmate parial de ingesta de alimente, dar ulterior devin aproape continue, cu intensificare
nocturn, fr a fi influenate de alimentaie. Uneori ingesta de alimente agraveaz durerea i
produce vrsturi. Examenul radiologie i endoscopic sunt singurele care permit diagnosticul
41
corect.
Fig. 10.1. Diagrame ale cancerului gastric avansat i ulcerului gastric precoce
Clasificarea Borrman a cancerului gastric
Clasificarea Societii japoneze de endoscopie

Gastrointestinal a cancerului gastric incipient
Diagrama cancerului gastric avansat
Diagrama ulcerului gastric precoce
10.2.2. BOLILE PANCREATICE care ridic probleme de diagnostic diferenial cu

ulcerul sunt pancreatita cronic i cancerul pancreatic.
Pancreatita cronic genereaz dureri epigastrice episodice care apar n momentul
episoadelor de digestie triptic; ele sunt continue, agravate de alimentaie de obicei au iradiere
n regiunea precordial i hipocondrul stng. Durerea este calmat mai consistent de antialgice
dect antiacide.
Cancerul pancreatic prezint dureri continue cu poziii antalgice i cu iradiere dorsolombar. Un simptom general nespecific de nsoire l reprezint scderea n greutate care,
odat instalat, devine progresiv.
10.2.3. BOLILE COLECISTICE se pot confunda mai dificil cu ulcerul. Durerea
colecistic colicativ, localizat n epigastru i n hipocondrul drept este episodic i dureaz
cteva ore. Apariia durerii colicative are loc la intervale neregulate de timp, iar declanarea sa
poate fi pus n legtur cu unele abateri alimentare.
10.2.4.
ANGORUL ABDOMINAL poate fi
confundat cu ulcerul deoarece
durerea este localizat periombilical i n epigastru i apare n legtur cu ingesta de alimente.

Spre deosebire de durerea ulceroas, durerea ischemic mezenteric apare n timpul
mesei sau imediat dup, are legtur cu volumul alimentar ingerat i nu apare dac bolnavul
nu mnnc.
10.2.5. BOALA CROHN localizat la duoden produce dureri continue i se prezint
42
din punct de vedere endoscopic sub forma unor ulcere cu margini bine conturate i numai
rareori cu fisuri i aspect de "pietre de pavaj". Diagnosticul de boala Crohn localizat la
duoden este dificil i din cauz c biopsiile endoscopice nu sunt relevante. Din punct de
vedere practic se poate suspiciona localizarea duodenal a bolii Crohn cnd o leziune
ulceroas nu se vindec la tratamentul antisecretor. Diagnosticul pozitiv se stabilete prin
examenul radiologie atent la intestinul subire i gros n vederea gsirii altor localizri.
Boala Crohn, granulom sacroid-like, VG, 20x
Boala Crohn sacroid-like n

grosimea muscularei proprie HE, 10x
10.3. AFECIUNI NONDIGESTIVE

10.3.1. DUREREA NEUROMUSCULAR de origine musculo-scheletic poate s
mimeze durerea de ulcer prin localizare i periodicitate
Durerea neuromuscular se difereniaz de durerea ulceroas prin faptul c are o
distribuie radicular, apare i se exagereaz la micri de rotaie a trunchiului.
Durerea parietal poate fi bnuit atunci cnd exist deformri cifoscoliotice ale
coloanei vertebrale, poziii neadecvate, vicioase sau leziuni de spondiloz. Examenul obiectiv
pune n eviden contractura muchilor abdominali ai masei sacrolombare. Spasmul muscular
intercostal, abdominal i paravertebral accentueaz durerea, frecvent declanat de micri
intempestive.
43
DIFERENIEREA ULCERULUI GASTRIC DE ULCERUL DUODENAL

SIMPTOME
ULCERUL GASTRIC
ULCERUL DUODENAL
- apar la un anumit interval
- apare la un anumit interval dup ingestia alimentelor la

dup ingestia alimentelor la 2-3 ore (tardiv) i nocturne
-l or(precoce)
Durerea
nsoindu-se de senzaie de
foame ("foame dureroas")
- dureri retrosternale, sughi

i disfagie
-localizarea: n epigastru la
stnga liniei mediane al micii
curburi
- dureri lombare drepte

-
localizarea:
pe
linia
median dreapt
- factorii constituionali sunt
mai frecveni n familii cu
grupa sanguin 0(I)

- secreie gastric numai n hipersecreia
Etiopatogenie
perioadele digestive (normo- continu
gastric
interdigestiv
sau hipoaciditate) pe cale
(hiperaciditate)
hormonal
- infecia cu Helicobacter
nervoas
- infecia cu Helicobacter
pylori
este
prezent
pe
cale
n pylori este n proporie de
proporie de 70%
- atipic dup 60 de ani
90%
- sindrom ulceros
- reflux duodenogastri n
esofag
Debutul
vrsturile(alimentare
acide) n absena stenozei pi

lorice i se datoreaz gastritei
de asociere
- apetitul diminuat pn la
anorexie
44
>
- apetitul pstrat sau crescut
Cap. 11. ISTORIC NATURAL - EVOLUIE COMPLICAII

Istoria natural a ulcerului se caracterizeaz prin perioade de activitate, simptomatologia
dureroas alternnd cu perioade total asimptomatice.
11.1. ULCERUL GASTRIC
Istoricul natural al ulcerului gastric
Rata de vindecare ulcerului gastric este direct proporional cu dimensiunile lor. n
cursul tratamentului "placebo" s-a constatat c durerea dispare n dou sptmni la 30-40%
dintre bolnavi, la 6 sptmni la 45% i la 12 sptmni la 65-70%. Factorii care afecteaz
negativ rata de vindecare sunt: vrsta (la peste 60 de ani vindecarea se face mai greu),
fumatul, administrarea de corticosteroizi i medicamentele antiinflamatorii nonsteroidice,
refluxul biliar (cu toate c administrarea de colestiramin nu modific rspunsul la tratament).
Spitalizarea i repausul accelereaz procesul de vindecare.
Recurena ulcerului gastric se face de obicei n acelai loc, iar dimensiunile ulcerului
recurenial, sunt relative mai mari dect ulcerul iniial. Factorii care determin recurena
ulcerului la un anumit bolnav sunt:
- Dimensiunile niei: ulcerele cu dimensiuni peste l cm au o inciden de recuren
mult mai mare;
- Durata timpului de vindecare: ulcerele care se vindec ntr-o perioad de pn la opt
sptmni au o rat de recuren anual de 6%, iar cele care necesit un tratament de peste
nou sptmni au o rat de recuren de pn la 55%;
- Tipul de cicatrice la care se decide oprirea tratamentului: oprirea tratamentului n
stadiul de cicatrice roie duce la un numr de recurene mult mai mare dect dac tratamentul
se stopeaz n stadiu de H2 (de cicatrice definitiv);
- Medicamentele i doza folosit n perioada de activitate (vezi tratamentul).
Urmrirea endoscopic a ulcerului gastric a artat o rat de recuren de 34.5% la ase
luni i de 70% la doi ani. Pacienii cu ulcer gastric urmrii timp ndelungat (pn la 27 ani)
45
au o rat de recuren ntre 66-76%, cu indicaia tratamentului chirurgical la 11-38% dintre

bolnavi.
Fig. 11.1.Gastrit
11.1.1. COMPLICAIILE ULCERULUI GASTRIC

Complicaiile majore ale ulcerului gastric sunt perforaia, penetraia, hemoragia i
malignizarea. Perforaia i hemoragia se produc mai rar dect n ulcerul duodenal.
11.1.2. PERFORAIA se produce cu o frecven mai mare n ulcerele gastrice situate
pe faa anterioar i n special n localizarea antro-piloric.
Perforaiile feei anterioare creeaz o comunicare direct ntre cavitatea gastric i
marea cavitate peritoneal n timp ce perforaiile ulcerelor localizate pe faa posterioar
afecteaz cavitatea peritoneal mic i sunt mai greu de diagnosticat clinic. O meniune
special se poate face pentru ulcerele prepilorice care pot penetra n baza bulbului duodenal
dnd imaginea endoscopic de dublu pilor. Simptomatologia clinic, endoscopic i semnele
de abdomen acut sunt cele cunoscute.
Fig. 11.2. Perforaia gastric
11.1.3. PENETRAIA IN ORGANELE VECINE se caracterizeaz prin penetrarea

ulcerului n organele din vecintate, nsoit de o reacie fibroas accentuat care acoper
perforaia. Penetrarea ulcerului gastric se poate face n organele situate cranial ulcerului (ficat
i ci biliare), n organul localizat posterior (pancreas) i organele situate inferior (colonul i
mezocolonul). Penetraia n colon duce la formarea de fistule gastrocolice care atunci cnd
46
sunt permanente se caracterizeaz prin diaree cu resturi alimentare nedigerate.

11.1.4. HEMORAGIA DIGESTIV SUPERIOAR este relativ mai frecvent.
Incidena hemoragiei digestive exteriorizat sub form de hematemez sau melen este
raportat de statisticile mari la 16.5%. Pe cazuistica Centrului de Gastroenterologie din
Bucureti, din 390 de ulcere gastrice internate, 92 (23.58%) au avut hemoragii digestive
superioare. Dintre acestea, 31 (33.6%) bolnavii au avut mai multe hemoragii refuznd s se
opereze la prima hemoragie. Resngerrile n ulcerele gastrice, spre deosebire de ulcerele
duodenale, survin mult mai repede: la 3.7 ani dup hemoragie (fa de 5.7 ani n ulcerele
duodenale), la 2.5 ani dup a doua hemoragie (fa de 6.3 ani n ulcerele duodenale) i la 10
luni dup a treia hemoragie (fa de 2.9 ani n ulcerele duodenale).
Fig. 11.3. Hemoragie gastric
11.1.5. MALIGNIZAREA ULCERULUI GASTRIC

Incidena sa este ntre 0.3%-1.9%. Posibilitatea malignizrii ulcerului gastric este
dovedit prin urmrirea endoscopic atent a nielor gastrice benigne.
11.1.6. PROGNOSTICUL ULCERULUI GASTRIC este grevat de tendina de
recuren a afeciunii i de apariia frecvent a hemoragiilor n timpul evoluiei. Studiile
epidemiologice din diferite ri arat c mortalitatea prin ulcerul gastric este mic, iar n
47
certificatele de deces cauza morii se atribuie mai degrab unor cauze cardiopulmonare
asociate i nu ulcerului. Prognosticul ulcerului gastric este rezervat la persoanele peste 65 ani
care folosesc aspirine, antiinflamatoare nonsteroidiene (AINS) i corticosteroizi.
Pacienii care sunt tratai cu antiinflamatoare nonsteroidiene i dezvolt ulcerul gastric
sunt persoane n vrst, preponderent femei, nu au istoric evident de ulcer i au o rat mare de
mortalitate. Ulcerul gastric la populaia n vrst este nsoit de o mortalitate mare, iar 50-80%
din decesele prin ulcer se produc la bolnavii peste 65 ani. Mortalitatea hemoragiilor digestive
la cei peste 75 de ani este nc de 15-30%.
11.2. ULCERUL DUODENAL

Istoricul natural al ulcerului duodenal
Rata de vindecare a ulcerului duodenal este diferit n funcie de aria geografic. Sub
tratament "placebo" rata medie de vindecare este de 43% n primul an de evoluie, iar dintre
acetia 66% rmn fr simptome n cursul primilor 5 ani.
Vindecarea prompt este corelat cu urmtorii factori: vrst tnr a pacientului, sexul
feminin, debut recent al bolii, lipsa fumatului, debit acid bazai i debit acid de vrf uor
moderat crescute.
Factorii locali care se coreleaz cu vindecarea rapid a ulcerului duodenal sunt: lipsa
duodenitei, ulcerului rotund care survine pe bulb cicatriceal.
Ulcerul liniar i "salami ulcer" se vindec n timp foarte ndelungat.
Rata de recuren la bolnavii tratai cu "placebo" este de 60-90% n decurs de un an.
Bolnavii tratai continuu cu H2 blocani au ns o rat de recuren simptomatic de 10-30%.
"Indexul de risc" pentru precizarea recurenelor este constituit din patru parametri:
fumatul, ingesta de alcool, debut sub 40 de ani, evidena endoscopic de cicatrice i
duodenit. Pacienii care au numai doi factori de risc au o rat de recuren de 20% ntr-un an
n timp ce pacienii care au toi factorii de risc recidiveaz cu o rat de 100%. Persistena
infeciei cu Helicobacter pylori este un factor major al recidivelor.
11.2.1. COMPLICAIILE ULCERULUI DUODENAL
Complicaiile majore ale ulcerului duodenal sunt identice cu ale ulcerului gastric:
hemoragia, perforaia, penetrarea i stenoza.
48
11.2.2. HEMORAGIA DIGESTIV SUPERIOAR

n ulcerul duodenal riscul anual de sngerare este ntre 2.1-2.7% dintre bolnavi.
Sngerarea se produce mai frecvent la ulcerele localizate pe peretele anterior (60%) deoarece
aceasta este localizarea cea mai des ntlnit. Niele duodenale localizate pe peretele posterior
se complic ns cu hemoragiile cele mai severe datorit erodrii arterei gastroduodenale.
Tipul de sngerare este difuz sau n jet pulsatil. Sngerarea difuz, n pnz, se
datoreaz n special leziunilor de duodenit acut cu afectarea patului capilar n jurul niei.
Sngerarea n jet pulsatil se produce cnd erodarea intereseaz pereii unei arteriole sau chiar
a arterei gastroduodenale.
Fig. 11.4. Stomacul cu ulceraii hemoragice
11.2.3. PERFORAIA
Riscul de perforaie la bolnavii cu ulcer duodenal nainte de introducerea medicaiei
antisecretorii moderne a fost de 0.8%, iar dup folosirea acesteia de 0.2% pe an.
La 80% dintre bolnavi momentul perforaiei este precedat de un istoric de suferin
ulceroas de peste 1 an. Numai 20% dintre bolnavi sunt asimptomatici i nu tiu c au ulcer
nainte de perforaie. Simptomatologia ulcerului duodenal perforat este asemntoare cu cea a
ulcerului gastric perforat.
11.2.4. PENETRAIA
Ulcerul duodenal poate penetra n organele vecine sau dac erodarea este lent
perforaia poate fi acoperit de un bogat esut fibros. Penetraia n organele vecine se face n
49
ordinea frecvenei astfel: pancreas (52%), tractul biliar (18,4%), ligamentul gastrohepatic
(10,7%), ficat (6,2%), colon (1,5%), peretele abdominal (0,7%), alte structuri (0,9%).
Simptomatologia penetraiei acoperite de esut fibros const n modificarea aspectelor
clinice ale ulcerului necomplicat:
1. Iradierea dorsal a durerii;
2. Durerea nocturn intense care mpiedic bolnavul s doarm;
3. Localizarea difuz a durerii care ocup o suprafa din ce n ce mai mare
concomitent cu apariia iradierii n hipocondrul drept (penetraia n cile biliare) sau
hipocondrul stng i aria precordial (penetrarea n pancreas);
4. Schimbarea rspunsului durerii la ingesta de alimente, deoarece pe msur ce
penetrarea niei este mai adnc, durerea se agraveaz prin ingesta de alimente i
bolnavul are tendina s evite mesele;
5. Apariia treptat a unei lipse de rspuns la medicaia care ameliora durerea
pacientului in mod obinuit.
11.2.5. STENOZA PILORO-DUODENAL (SPD)
Obstrucia piloro-duodenal se produce mai rar dect hemoragia i perforaia. Astfel,
pn n anul 1964, stenoza piloro duodenal aprea la 1% dintre bolnavii cu ulcer fa de 14%
complicaiile hemoragice i 6% perforaii; dup introducerea H 2-blocanilor, incidena
stenozei piloro-duodenal a sczut considerabil.
11.5. Stenoz piloro-duodenal
Patogenie i tipurile de stenoz piloro-duodenal. Stenoza piloric constituit n

perioada activ a unui ulcer este produs de mecanisme multiple: inflamaia acut, edemul
nconjurtor i spasmul supraadugat. Acest tip de stenoza este temporar deoarece tranzitul
gastroduodenal se restabilete de regul n timpul procesului de vindecare al niei dup ce
50
edemul i hiperemia zonei care nconjoar ulcerul s-a retras, n special n timpul tratamentului
cu H2-blocani.
Simptomatologia stenozei piloro-duodenal const n vrsturi persistente care apar
post-prandial i au un coninut alimentar. In prima faz, cnd stomacul i pstreaz
motilitatea, bolnavul elimin alimentele recent ingerate. Pe msur ce stenoza progreseaz,
musculatura gastric "se decompenseaz" i nu mai are fora de a vehicula coninutul gastric.
Se instituie o staz gastric cu evoluie progresiv iar vrstura este mai tardiv, producnduse seara sau noaptea. n coninutul vrsturii se gsesc alimentele ingerate cu 6-12 ore nainte.
Cnd se instaleaz atonia i staza gastric crete, durerea diminua dar disconfortul i senzaia
de balonare se accentueaz.
Examenul obiectiv pune n eviden scderea n greutate, bombarea epigastrului, i
evidene semne de deshidratare. La micarea brusc a abdomenului se percepe un puternic
clapotaj. n stadiile incipiente palparea epigastrului declaneaz contracii gastrice care se pot
vedea la inspecie constituind aa zisele micri de replaie.
Diagnosticul se face foarte uor. Suspiciunea clinic se confirm, ntr-un timp, prin
aspiraia gastric, dimineaa dup 8-10 ore de post. Dac se extrage o cantitate mai mare de
100 ml de lichid de staz gastric n care se gsesc resturi de alimente, diagnosticul de
evacuare gastric ntrziat este confirmat. Explorarea ecografic arat existena unei mari
cantiti de lichid n stomac.
Examenul radiologie pe gol arat existena unui stomac foarte dilatat.
Investigaia endoscopic permite localizarea stenozei (la pilor sau duoden), aprecierea
reversibilitii stenozei i diferenierea stenozelor benigne de cele maligne. Endoscopia
trebuie fcut obligatoriu dup golirea stomacului i splarea pentru ca explorarea s fie
eficient i pentru a se evita aspiraia.
51
Cap. 12. TRATAMENTUL ULCERULUI GASTRO-DUODENAL

Tratamentul ulcerului gastric i ulcerului duodenal continu s fie constituit din
tratament medical i tratament chirurgical. n ultimele dou decenii introducerea unei
medicaii antisecretorii eficiente la care s-a asociat n ultimii ani tratamentul de eradicare al
germenului Helicobacter pylori a indus creterea ratei de vindecare, scderea recurenelor i
complicaiilor majore, concomitent cu scderea indicaiilor tratamentului chirurgical.
12.1. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

Clasificarea medicamentelor antiulceroase
A. Medicaia care anuleaz sau diminu factorii de agresiune a mucoasei
a. Medicaia antisecretorie
1. Blocarea receptorilor de membrane pentru stimulii secreiei acide
-
Blocarea receptorilor gastrinici: proglumid
- Blocarea
receptorilor
histaminici
H2:
cimetidina,
ranitidina,
famotidina, nizatidina, roxatidina

-
Blocarea
receptorilor
muscarinici
M3:
pipirenzepina,
telenzepina
2. Blocarea mesagerilor secundari
- Inhibarea adenilciclazei: derivai sintetici de prostaglandin
-Inhibarea canalelor de Ca++: verapamil, diltiazem, nifedipin
- Blocarea pompei de protoni (ATP-aza +H/K+): Omeprazol,
Lansoprazol, Pantaprazol
- Blocarea mecanismelor centrale: antidepresive triciclice
b. Tratamentul de eradicare a helicobacter pylori
c. Medicaia antiacid - neutralizarea H+ secretat n lumen: bicarbonat de sodiu,
carbonat de calciu, hidroxid de magneziu, hidroxid de aluminiu.
52
B. Medicamente care stimuleaz factorii de aprare

a. Medicamente care stimuleaz secreia de mucus i bicarbonat: Carbenoxolon
b. Medicamente care formeaz pelicula de protecie: Subcitrat coloidal de bismut (DeNol), Sucralfat
C. Medicamente cu aciune mixt:
Derivai i analogi sintetici de prostoglandine E2 i E1
Se folosesc trei categorii de medicamente clasificate dup fiziopatologia ulcerului:
medicamente care diminua sau anuleaz factorii de aprare i medicamente mixte, care
reunesc ambele feluri de aciuni.
Medicamente care diminueaz sau anuleaz factorii de agresiune
Factorii de agresiune principali care intervin n ulcerogenez sunt reprezentai de
secreia clorhidropeptic i de Helicobacter pylori (HP). Diminuarea secreiei acide
clorhidropeptice i eradicarea infeciei cu Helicobacter pylori constitue obiectivele principale
ale tratamentului antiulceros. Acizii biliari intervin n ulcerogenez gastric i constituie un
factor de agresiune specific acestei localizri.
Medicaia folosit pentru diminuarea secreiei acide gastrice cuprinde dou grupe
farmacologic distincte. Primul grup i cel mai eficient este constituit de acele substane
medicamentoase care inhib mecanismele celulare i centrale de stimulare a secreiei acide,
constituind medicaia antisecretoare. Medicaia antiacid cuprinde medicamentele care
neutralizeaz parial sau total H + secretai n lumenul gastric.
Medicamentele antisecretorii
Reprezint grupul de medicamente care diminu sau anuleaz secreia de ioni H+
acionnd asupra diferitelor compartimente celulare care intervin n mecanismul producerii
secreiei acestora
Mecanismele care blocheaz receptorii stimulatori

Primul compartiment este format din receptorii dispui pe membrana laterobazal a
53
celulei parietale sau neurocrine care stimuleaz sau inhib secreia acid gastric.
Receptorii stimulatori ai celulelor parietale care sunt blocai specific de produi
farmacologici folosii n terapia antisecretorie a ulcerului sunt:
Receptorii gastrinici stimulai de gastrin, hormon secretat de celule
gastrinosecretorii din antrul gastric i care sunt blocai de proglumid.
Receptorii histaminici de tip H2 stimulai de histamin secretai de mastocite din
vecintatea celulelor parietale (secreia paracrin). Receptorii H2 sunt blocai de
cimetidin, ranitidin, nizatidin, famotidin, roxatidin.
Receptorii acetilcolinici de tip muscarinic stimulani de acetilcolin eliberat de
terminaiile vagale din jurul celulelor parietale i blocai de pirenzepin i
telenzepin.
Receptorii inhibitori ai secreiei acide gastrice sunt mult mai puini:
Receptorii prostglandinei care se cupleaz cu prostoglandin i inhib mesagerul
secundar adenilciclaza stimulat de receptorii H2. Se inhib astfel stimularea
produs de histamine.
Receptorii somatostatinici de pe celula parietal sunt stimulai de somatostatina
eliberat de celule somatostatin secretorii din vecintatea celulelor parietale i
acioneaz prin inhibarea adenilciclazei.
Mesagerii secundari reprezint a doua component a sistemului intracelular i care
transmit stimulul de la receptori la pompa de protoni.
Mesagerul secundar al receptorilor acetilcolinici i gastrinici este Ca++. Blocarea
canalelor de Ca++ prin substanele specifice (nifedipina, diltiazem, verapamil) are deci efect
antisecretor. Utilizarea acestora n tratamentul ulcerului nu s-a considerat oportun din cauza
efectului antisecretor slab.
Blocanii receptorilor de membran ai celulei parietale

Blocanii receptorilor histaminici H2. Substanele farmaceutice care blocheaz
receptorii H2 au aciune antisecretorie puternic i sunt folosite pe scar larg n tratamentul
ulcerului i al refluxului gastroesofagian. n Romnia sunt astzi accesibili toi blocanii
receptorilor H2: cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina i roxatidina. Datele
farmococinetice pentru toi H2 blocanii sunt rezumate n tabelul XII.
Cimetidina are ca formul chimic nucleul imidazolic i a fost prima substan
blocant a receptorilor H2. Aciunea sa const n reducerea DAB cu 30% i a DAM cu 60%.
54
Concomitent s-a observat i scderea debitului de pepsinogen la nivelul celulelor principale.

Absorbia este diminuat de adminstrarea concomitent a antiacidelor i de parametrii
farmocinetici. ntruct perioada de njumtire este de 2 ore iar durata de aciune de 6-8 ore,
cimetidina trebuie administrat n trei prize sau dou prize zilnice. Doz zilnic eficient este
de 800 mg administrat inegal n trei doze: 200 mg dimineaa, 200 mg la prnz i 400 mg
seara la culcare. Tratamentul cu 800 mg n dou prize, 400 mg dimineaa i 400 mg seara a
dat aceleai rezultate cu administrarea ntr-o singur doz de 800 mg seara la culcare.
Rata de vindecare pentru ulcerul duodenal este de 70-75% la 4 sptmni i de 90-95%
dup 8 sptmni de tratament. Vindecarea ulcerului gastric la 8 sptmni este de 83% i la
12 sptmni de 90%.
Ranitidina (R) a aprut la cinci ani dup cimetidina i n structura sa chimic nucleul
ciclic este constituit de furan.
n inhibarea secreiei bazale ranitidina este de cinci de ori mai potent dect
cimetidina, iar inhibiia secreiei acide stimulante cu histamine de ctre ranitidina este de 9.5
ori mai mare dect cimetidina. Ranitidina inhib secreia acid stimulat de gastrin de 7.8 ori
mai mult dect cimetidina.
Posologia folosit este de 150 mg de dou ori pe zi sau de 300 mg la ora 18:00. n
ulcerul duodenal comparaia ntre eficiena celor dou variante de administrare a dat rezultate
asemntoare. Rata de vindecare la 4 sptmni cu ambele tipuri de administrare a fost de 7396% i de 93-97% la 8 sptmni.
n ulcerul gastric eficiena ranitidinei administrate ntr-o singur doz de 300 mg/zi la
ora 18:00 se exprim n 67% vindecri la 4 sptmni, 83% la 6 sptmni i 90% la
sptmni.
Reaciile adverse la ranitidina sunt mult mai rar ntlnite n comparaie cu cimetidina
ce const n special n cefalee.
Famotidina (F) efectul farmacodinamic principal const n inhibiia secreiei acide
bazale i stimulare dependent de doz administrate. Administrarea perorai n doz de 20 i
40 mg la ora 18:00-19:00, scade secreia bazal nocturn cu 86% i respectiv 94%. n doza de
55
10 mg scderea secreiei bazale nocturne este de 69%. Administrat dimineaa la ora 8:00 n
doza de 40 mg, duce la scderea secreiei acide stimulate prin prnz standard cu 84% la 3 ore
i cu 30% la 8 ore.
nceputul aciunii se produce la 1 or dup administrarea oral, iar durata de aciune

este n medie de 10-12 ore.
Reaciile adverse cele mai obinuite sunt cefaleea, constipaia, greaa i anorexie.
Nizatidina (N) potena sa este asemntoare cu a ranitidinei.
Se administreaz n doza de 150 mg dimineaa i seara sau n doz unic de 300 mg
seara.
Rata de vindecare a ulcerului duodenal la doza de 300 mg ntr-o singur priz este de
81% la 4 sptmni i 91-94% la 8 sptmni. Rata de vindecare a ulcerului gastric este de
65% la 4 sptmni i 90% la 8 sptmni.
Reaciile adverse care apar cu o frecven mai mare de 25% include cefaleea, astenia,
durerea toracic, mialgii, somnolen, urticarie.
Acetat de roxatidin (AR) absorbia este rapid i aproape total, dar produce
intoleran gastrointestinal dac se administreaz sub form de pudr n capsule. Sub form
de capsule granulate se elibereaz lent i ajunge la concentraie plasmatic de vrf n 3 ore.
Aciunea asupra pH-ului intragastric este foarte convenabil deoarece dup 3 ore de la
administrare a 150 mg acetat de roxatidin, pH-ul gastric crete la 6, iar dup 12 ore pH-ul se
menine peste 4.
Blocanii receptorilor muscarinici. Medicaia anticolinergic clasic-atropine i
compuii asemntori atropinei - au un efect antisecretoriu slab care se manifest numai la
doze mai mari ns produc i numeroase efecte nedorite (senzaie de gur uscat, retenie
urinar, diplopie).
Pirenzepina este singurul blocant de receptori care influeneaz i factorii de aprare ai
56
mucoasei gastroduodenale fiind dovedit aciunea de mbuntire a microcirculaiei din

submucoasa gastroduodenal i de stimulare a sintezei de prostglandine.
Posologia eficient este de 150 mg n dou prize. La aceast doz rata de vindecare a
ulcerului duodenal la 4-6 sptmni este de 70-86%.
Reaciile adverse la doza de 150 mg/zi apar la 15% dintre pacieni i constau n
senzaie de gur uscat i tulburri de acomodare ocular (1%).
Se administreaz n doz unic de 3 mg seara i are o eficien terapeutic concretizat
ntr-o rat de vindecare de 60% n ulcerul duodenal.
Rata de vindecare a ulcerului duodenal la doza de 300 mg ntr-o singur priz este de
81% la 4 sptmni i 91-94% la 8 sptmni. Rata de vindecare a ulcerului gastric este de
65% la 4 sptmni i 90% la 8 sptmni.
Reaciile adverse care apar cu o frecven mai mare de 25% include cefaleea, astenia,
durerea toracic, mialgii, somnolen, urticarie.
Acetat de roxatidin (AR) absorbia este rapid i aproape total, dar produce
intoleran gastrointestinal dac se administreaz sub form de pudr n capsule. Sub form
de capsule granulate se elibereaz lent i ajunge la concentraie plasmatic de vrf in 3 ore.
Aciunea asupra pH-ului intragastric este foarte convenabil deoarece dup 3 ore de la
administrare a 150 mg acetat de roxatidin, pH-ul gastric crete la 6, iar dup 12 ore pH-ul se
menine peste 4.
Blocanii receptorilor muscarinici. Medicaia anticolinergic clasic-atropina i
compuii asemntori atropinei- au un efect antisecretoriu slab care se manifest numai la
doze mai mari ns produc i numeroase efecte nedorite (senzaie de gur uscat, retenie
urinar, diplopie).
Pirenzepina este singurul blocant de receptori care influeneaz i factorii de aprare ai
mucoasei gastroduodenale fiind dovedit aciunea de mbuntire a microcirculaiei din
submucoasa gastroduodenal i de stimulare a sintezei de prostglandine.
Posologia eficient este de 150 mg n dou prize. La aceast doz rat de vindecare a
ulcerului duodenal la 4-6 sptmni este de 70-86%.
Reaciile adverse la doza de 150 mg/zi apar la 15% dintre pacieni i constau n
senzaie de gur uscat i tulburri de acomodare ocular (1%).
Se administreaz n doz unic de 3 mg seara i are o eficien terapeutic concretizat
ntr-o rat de vindecare de 60% n ulcerul duodenal.
Antigastrinicele. ntruct pe celula parietal sunt i receptori pentru gastrin, s-au
57
urmrit efectul terapeutic al blocrii acestora.

Urogastrona i secretina au i efecte antigastrinice, dar cercetrile efectuate nu au ajuns
la concluzia utilizrii lor n tratamentul ulcerului gastric i duodenal.
Beta-blocantele au fost mult timp contraindicate n tratamentul ulcerului gastric i
duodenal, mai mult, au fost considerate ca factori de risc pentru hemoragia digestiv
superioar de etiologie ulceroas. Aciunea agonitilor beta-adrenergici asupra secreiei de
acid clorhidric. Este raportat diferit. Majoritatea cercetrilor converg spre rezultatul
stimulrii beta-adrenergice a secreiei de acid clorhidric i gastrin. La bolnavii cu ulcer
duodenal, propanolol realizeaz aclorhidrie bazal la 29% din cazuri, scade secreia bazal de
acid clorhidric cu 67%la 35% din bolnavi, nu o modific la 30% i o crete la 5%. Dup
stimularea cu histamin, propanololul scade secreia de acid clorhidric cu 60% la 52% din
bolnavi i o crete cu 45% la 48% din pacieni.
Indicaiile tratamentului cu beta-blocante rmn totui limitate la bolnavii ce au i alte
boli asociate ulcerului: hipertensiune arterial, sindromul cardiac hipercinetic i ciroza
hepatic.
Medicaia antienzimatic include dou clase de medicamente: blocante ale anhidrazei
carbonice i inhibitorii pompei de hidrogen H+/K+-ATP-AZA).
Inhibitorii H+/K+-ATP-azei (pompa de protoni). Derivaii benzimidazolici
constituii din trei substane medicamentoase: Omeprazol (O), Lansoprazol (L) i
Pantoprazol (Pa) sunt n prezent blocanii pompei de protoni, folosii n tratamentul ulcerului.
Omeprazolul blocheaz K/H-ATP-aza i astfel inhib eliberarea H+ n lumenul gastric.
Fenomenul este reversibil. n doza de 20mg/zi (doz unic) secreia de acid clorhidric scade
cu 90% pe durata a 24 ore sau chiar mai mult. La o sptmn de la ntreruperea
tratamentului, exist nc o inhibiie cu 26% a secreiei de acid clorhidric. n doza de 40-60
mg/zi, secreia de acid clorhidric este inhibat cu 100%. Doza terapeutic este de 20-40 mg/zi,
dup 2 sptmni de tratament se asigur o rat a vindecrii ulcerului duodenal i ulcerului
gastric de 63-83%, iar dup 4 sptmni ajungnd la 100%. n doza de 40 mg/zi (doz unic)
vindecarea ulcerului i gastric poate interesa 100% din bolnavi.
58
Gastrina seric crete dup tratament cu omeprazol i revine la valorile iniiale la

ntreruperea tratamentului. Hipergastrinemia determin prolifierea celulelor endocrine
gastrice. Durata tratamentului este de 4-6 sptmni.
Lansoprazolul este un substituent al derivailor benzimidazol, ce este convertit n
mediul acid la nivelul canaliculelor din celulele parietale n sulfenamid (derivat activ) care se
leag de grupul sulfidic al H+/K+-ATP-azei, pe care o inhib. Structural, seamn cu
omeprazolul. Deoarece este instabil n mediul acid, se administreaz n capsule
enterosolubile. Concentraia seric maxim se realizeaz la 2 ore dup administrarea a 30 mg.
Inhibarea secreiei de acid clorhidric este de 80% dup doza iniial i 90% dup 7 zile de
tratament cu aceeai doz. Lansoprazolul inhib i secreia de pepsin. n doz de 30 mg/zi,
dimineaa, timp de 7 zile, inhib pepsin cu 42-58% i cu 67-88% dac se administreaz
seara.
Doza zilnic de lansoprazol este de 30 mg, administrat seara sau dimineaa. Este
aceeai pentru ulcerul gastric i ulcerul duodenal. Durata tratamentului este de 2-4 sptmni
pentru ulcerul duodenal i 4-8 sptmni pentru ulcer gastric.
Rata vindecrii ulcerul duodenal (n doza de 30 mg/zi) la 2 sptmni este de 36-78%,
59
iar la 4 sptmni de 89-96%, a ulcerului gastric de 21-27%, respectiv 50-70%, iar la

sptmni de 87-95%. Cnd ulcerul nu se vindec dup 6-8 sptmni, doza se crete la
8
60
mg/zi.
Lansoprazolul este bine tolerat pe termen scurt. Efectele secundare sunt 2% (cefalee,
greuri, erupii cutanate).
Alte medicamente cu proprieti antisecretorii

Trimipramina, antidepresor triciclic, s-a dovedit a avea i proprieti antiulceroase.
Mecanismul de aciune pare s fie de tip anticolinergic. Doza este de 25-50 mg/zi. Rata
vindecrii ulcerului duodenal la 6 sptmni de tratament este de 55-80%. Rezultatele sunt
contradictorii.
Inhibitorii pepsinei reduc secreia de pepsin. Utilizarea lor n tratamentul ulcerului
gastric i duodenal este justificat numai teoretic. Pn n prezent nu s-a impus n tratamentul
bolii ulceroase.
Medicaia protectoare
n acest grup sunt incluse mai multe clase de medicamente, ce acioneaz prin
mecanisme diferite, unele avnd secundar i proprieti antisecretoare. Termenul de
"protector" se refer la capacitatea substanelor de a proteja structurile barierei mucoasei
gastrice fa de factorii exo sau endogeni.
Prostoglandinele sunt substane endogene ce au ca precursori acizii arahidonic i
linoleic. Utilizarea lor n tratamentul ulcerului gastric i duodenal se justific dat fiind
proprietile de citoprotecie. Preparatele cunoscute astzi sunt derivai ai prostoglandinei E.
Enprostil R, derivat de prostoglandina E2, se administreaz n doz de 2x35 microg/zi.
Dup 4 sptmni de tratament asigur vindecarea ulcerului duodenal la 86% din cazuri.
Preparatul are i proprieti antisecretoare, reducnd secreia de acid clorhidric cu 33%.
Misoprostol, derivat de prostoglandina El, se gsete sub form de tablete de 200 i
400 microg. Doza este de 800 microg/zi, dup 4 sptmni de tratament este de 72%.
Rioprostil R n doza de 600 microg/zi, seara, inhib semnificativ secreia de acid
clorhidric, realiznd cicatrizarea ulcerului duodenal n 85% din cazuri, dup 4 sptmni de
tratament. Se administreaz n 1 sau 2 prize.
Arbaprostil R 600 microg/zi i Timoprostil R 300 microg/zi asigur cicatrizarea
ulcerului duodenal i gastric dup 4 sptmni de tratament la 67%, respectiv 58%.
Teoretic, n baza mecanismelor de aciune, prostoglandinele ar trebui s fie utilizate n
60
prevenirea recurenei ulcerului. n practica terapeutic nu i-au dovedit eficacitatea. Se

utilizeaz preferenial bolnavii ce au asociate ulcerului afeciuni ce necesit tratament cu
antiinflamatoare. La majoritatea preparatelor derivate din prostoglandine apare ca efect
secundar diareea.
Sucralfatul este o sare de Al cu sucroz. Efectul antiulceros se explic prin mai multe
mecanisme: a) formarea unei bariere protective la suprafaa ulcerului (complex medicamentproteine); b) legarea i inactivarea pepsinei; c) legarea i inactivarea acizilor biliari; d)
stimularea sintezei prostglandinelor endogene; e) aciune antibacterian (nu pe Helicobacter
pylori); f) tamponeaz acid clorhidric; g) reduce retrodifuziunea;
h) interacioneaz
cu factorul epidermal de cretere.

Sucralfatul se prezint sub form de pungi de 1 g. Doza este de 4x1 g/zi, de preferin
cu o or nainte de mas. Se indic n tratamentul ulcerului duodenal i ulcerului gastric.
Durata tratamentului este de 4-8 sptmni. La 4 sptmni de tratament, ulcerul duodenal se
vindec n 71% din cazuri, iar ulcerul gastric la 63%.
Dup 8 sptmni de tratament, ulcerul duodenal se vindec la 86%, iar ulcerul gastric
la 94%. Nu are efecte sistemice, deoarece absorbia intestinal este minim, 1-2%. Uneori pot
induce constipaia. Reduce absorbia tetraciclinei.
Carbenoxolona este un derivat al acidului glicirizic. Acioneaz prin: a) stimularea
sintezei de prostglandine; b) prelungete durata de via a celulelor epiteliale; c) reduce
exfolierea celulelor.
Doza este de 3x100 mg/zi, timp de o sptmn, apoi 3x50 mg/zi. Dup 6 sptmni de
tratament, ulcerul duodenal se cicatrizeaz la 65-75% din bolnavi. Ulcerul gastric se
cicatrizeaz dup 4 sptmni n 55%, iar dup 8 sptmni 68%. Durata tratamentului este de
4-8 sptmni. Indicaiile sunt ns limitate din cauza efectelor secundare: retenie hidrosalin, hipokalemie, hipertensiune arterial. Pentru a combate aceste reacii adverse ar trebui
asociat spironolactona, ceea ce ar conduce la un pre de cost mai puin accesibil pentru
bolnavi.
Bismutul coloidal i exercit aciunea antiulceroas prin mecanismele: a) formarea
unui film protector pe suprafaa ulcerului i prevenirea contactului cu factorii de agresiune
intraluminali; b) stimularea sintezei locale de prostoglandine; c) stimularea sintezei de
glicoproteine neutre; d) favorizeaz reepitelizarea ulcerului; e) antibacterian (bactericid) fa
de Helicobater pylori.
Preparatul cel mai utilizat este De-Nol R (subcitrat de bismut coloidal, 120 mg trioxid
de bismut/tablet). Este absorbit n cantiti extrem de mici. Se administreaz cu 30 min.
61
nainte de mas de diminea i prnz. Durata tratamentului este de 4-8 sptmni. Rata
vindecrii ulcerului duodenal la 4 sptmni de tratament este de 70-96%, iar la 6-8 sptmni
de 74-100%. Rata recurenei dup un an de tratament este cea mai sczut, 10-20%.
Efectele secundare ale preparatelor de bismut sunt mai degrab de tip "cosmetic":
coloraia brun-negricioas a limbii, a gingiilor i a dinilor (efect tranzitoriu). Materiile fecale
sunt de culoare neagr, necesitnd uneori diferenierea de melen.
12.2.TRATAMENTUL DE ERADICARE A INFECIEI CU HELICOBACTER

PYLORI
Exist argumente multiple privind implicarea bacteriei Helicobacter pylori n
ulcerogenez. Vindecarea ulcerului i prevenirea recurenei presupune eradicarea infeciei. n
literatur se folosesc doi termeni: clearance-ul i eradicarea bacteriei.
Fig. 12.1. Colonii de Helicobacter pylori
Colonii de Helicobacter pylori (bastona uor curbat, uneori spiralat, de 2-4 microni,
localizat pe suprafaa mucoasei, sub stratul de mucus, pe linia intercelular) - seciune
tangenial la nivelul epiteliului gastric de suprafa. (Giemsa, ob. X40)
Clearance-ul bacteriei Helicobacter pylori se definete ca absena acestui

microorganism n fragmentul de mucoasa gastric biopsiat la cel puin o lun de la
ntreruperea tratamentului.
62
Scopul tratamentului antibacterian este eradicarea bacteriei Helicobacter pylori. Studii

n vitro i n vivo arat c bacteria este sensibil la o multitudine de antibiotice: amoxicilina,
doxiciclina, eritromicina, tetraciclin, ofloxacin, penicilina, rimfampicina, spiramicina,
ciprofloxacina, cefalexin, cefaxitin, gentamicina etc. Pe lng antibiotice exist i alte
substane cu efect antibacterian pe Helicobacter pylori: metronidazol, fiirazolidon, De-Nol,
Pepto-Bismol (subsalicilat de bismut). Cnd alegem antibioticele trebuie s inem seama c la
majoritatea, activarea antibacterian scade la pH-ul acid. De la aceast regul fac excepie:
tetraciclin, nitrofurantoidul i metronidazolul. Efectul antibacterian crete prin asociere cu
medicamentele antisecretorii.
Efectul antiacidelor, antisecretoarelor i medicamentelor protectoare, asupra bacteriei
Helicobacter pylori sunt neconvingtoare. Pn n prezent s-a acumulat o experien mai mare
cu: amoxicilina, furazolidon, metronidazol, nitrofurantoin, tetraciclin i De-Nol.
Durata tratamentului variaz ntre 2-4 sptmni. Iniial s-a ncercat eradicarea
infeciei prin monoterapie. Rezultatele nu au fost satisfctoare dup cum rezult n tabelul
urmtor:
Medicamente antibacteriene Helicobacter pylori
Durata
Medicamentul
Doza/zi
tratamentului
Clearance %
(sptmni)
Eradicare
%
Furazolidon
400 mg
93
44
Nitrofurantion
400 mg
79
22
Amoxicilina
1g
91
Ciprofloxacin
2x500 mg
64
Ofloxacin
2x200 mg
Eritromicina
4x500 mg
De-Nol
4x120 mg
45
15
De-Nol
4x120 mg
100
Pepto-Bismol
3x900 mg
47
Ig
Rata vindecrii ulcerului sub tratament cu De-Nol dup 4 sptmni este de 50-89%.
63
Exist autori ce au tratat ulcerul duodenal cu medicamente ce au aciune antibacterian.

Exemplu: furazolidon - vindecare 73% i metronidazol - vindecare 76%. Rata vindecrii
ulcerului tratat cu antibacteriene este aproape similar cu cea de la antisecretorii i antiacide.
S-a descris rezistena bacteriei la diferite antibacteriene: ciprofloxacin, ofloxacin,
metronidazol, rimfampicina i tinidazol.
Asocieri medicamentoase n tratamentul Helicobacter pylori

(Dubla i tripla asociere s-a dovedit mai eficace n eradicarea infeciei cu
Helicobacter pylori)
Asocierea
medicamentoas
De-Nol +
Doza/zi
Durata
medicamentului
(sptmni)
8
Tinidazol
4x120 mg
2x500 mg
Pepto-Bismol +
Metronidazol
Amoxicilina
3x600 mg
3x500 mg
3x500 mg
De-Nol +
Amoxicilina
4x120 mg
3x375 mg
Pepto-Bismol +
Ofloxacin
3x600 mg
2x200mg
De-Nol +
Tetraciclin
Metronidazol
4x120 mg
4x500 mg
4x200 mg
Metronidazol +
Furazolidon
3x250 mg
3x100 mg
10 zile
Clearance %
Eradicare %
74
70
100
90
90
40
79
33
94
70
2
2
2
4
10 zile
3
3
Amoxicilina 2x1 g/zi timp de 2 sptmni i omeprazolul 2x40 mg/zi asigur
64
vindecarea ulcerului duodenal n 100%, iar eradicarea bacteriei dup 18 luni de la tratament n
93%.
Efectele secundare sunt: apariia candidozei bucale i esofagiene ce reclam asocierea
de stamicin sau alte antifiingice.
Alegerea tratamentului antiulceros
Cteva criterii vor trebui s guverneze alegerea:
1) eficiena medicamentelor;
2) simplitatea administrrii care ofer ansele cele mai mari de complian;
3) efecte secundare reduse;
4) pre de cost acceptabil.
Antiacidele nu pot constitui medicaia de baza datorit eficientei reduse, cantitii mari
de medicament ce trebuie administrate, frecvenei administrrii i efectelor secundare multiple
(diaree, constipaii, retenie de lichid).
Dintre inhibitoarele secreiei acide, cea mai avantajoas n raportul cost/eficien pare a
fi ranitidina, cu administrarea sa n maximum 2 prize i cu efectele secundare reduse. Costul
tratamentului cu ranitidina este inferior celui cu cimetidina sau omeprazol.
Profilaxia recurenelor i a complicaiilor
Prevenirea recidivelor presupune identificarea tuturor factorilor endo i exogeni de risc
i "inactivarea" lor.
Mai frecvent asociai cu recurena ulcerului s-a raportat urmtorii factori:
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
i)
j)
k)
l)
fumatul;
tinerii de sex brbtesc;
vrsta debutului sub 30 de ani;
evoluia mai lung (de 10 ani);
antiinflamatoarele;
hipersecreia de acid clorhidric;
hipersecreia nocturn de acid clorhidric;
istoria familial;
complicaiile anterioare;
creterea activitii peptice;
tratamentul iniial;
Helicobacter pylori.
12.3. TRATAMENTUL DE NTREINERE

Exist trei tipuri de tratamente de ntreinere:
-
tratamentul pe care i-1 autoprescrie pacientul cnd are nevoie, fr indicaia i

65
supravegherea medicului;
- tratamentul intermitent care se face pe perioada recidivelor i care nceteaz n
momentul n care ulcerul recidivat se vindec, dar care este prescris de medic;
- tratamentul continuu care se face la prescripia i sub urmrirea medicului.
Terapia de ntreinere se efectueaz cu: anatagoniti ai receptorilor H 2; medicamente
protectoare; anticolinergice selective; prostoglandine i antiacide. n tratamentul cu termen
lung, doza utilizat se reduce la jumtate din doza zilnic normal. Exemplu: cimetidina- 400800 mg/zi seara; ranitidina - 150 mg/zi seara; famotidina- 200 mg/zi seara; sucralfatul 1-2
g/zi; pirenzepina- 50 mg/zi; enprostil- 35 microg/zi seara.
Tratamentul pe termen lung trebuie continuat cel puin 10 ani. La ntreruperea
tratamentului dup aceast perioad, recurent a ulcerului scade semnificativ.
Compliana bolnavilor la aceast schem terapeutic este redus, dei sub aspect
economic este de preferat.
Tratamentul intermitent
Tratamentul se efectueaz n perioadele cu risc de activare a ulcerului (primvara,
toamna etc.), chiar dac bolnavul este asimptomatic.
Pentru aceast strategie terapeutic pot fi utilizate oricare din medicamentele
ulceroase. De preferat sunt totui antisecretoarele. n ce privete doza, exist dou orientri: a)
doza maxim folosit n perioada activ a bolii; b) doza mai redus, de obicei cea folosit n
tratamentul continuu pe termen lung.
Durata tratamentului se suprapune perioadei cu risc. Dezavantajul metodei este c nu
toi pacienii cunosc aceste perioade i nici factorii implicai n activarea bolii.
12.4. INDICAIILE TRATAMENTULUI CHIRURGICAL

Tratamentul chirurgical are indicaii din ce n ce mai rare datorit eficienei crescute a
tratamentului medical dup introducerea medicaiei antisecretorii i anti-Helicobacter pylori.
Tratamentul chirurgical al ulcerului gastric
n general ulcerul gastric care nu-i modific dimensiunile dup primele patru
sptmni de tratament medical au indicaii de tratament chirurgical.
O atenie special trebuie acordat nielor "echivoce" care din punct de vedere
endoscopic ridic probleme dificile de diagnostic diferenial cu niele maligne i al cror
66
proces de vindecare trebuie supravegheat, prin examene endoscopice i endobioptice repetate.

Tratamentul chirurgical al ulcerului duodenal
n prezent tratamentul chirurgical al ulcerului duodenal este indicat mult mai rar
deoarece tratamentul de eradicare a Helicobacter pylori i medicaia antisecretorie realizeaz
o mare rat de vindecare a ulcerului iar recidivele pot fi controlate astfel nct nu mai pot
constitui un motiv de anxietate pentru medic i pacient.
Obiectivele tratamentului chirurgical ar fi:
- Risc operator absent concretizat prin mortalitate 0%;
- Vindecarea ulcerului cu rata de recidive postoperatorie 0%;
- Lipsa total (0%) a suferinelor postoperatorii imediate cum ar fi diareea,
sindromul de evacuare precipitat, vrsturi etc.
-
Lipsa total (0%) a suferinelor postoperatorii tardive.
67
PARTEA SPECIAL
68
I. SCOPUL LUCRRII
Ulcerul gastro-duodenal contin s fie chiar i n secolul XXI o problem medical de
importan major. Cu toate descoperirile tehnice i biologice care au aprut n lumea
medical a acestui secol, ulcerul gastro-duodenal nu a putut fi eradicat.
Acesta rmne n continuare o provocare a lumii medicale, nu att prin tratamentul
acestuia ct mai ales prin ncercrile de a deplasa atenia medical spre partea de prevenire a
apariiei ulcerului i nu neaprat pe cea de tratare a acestuia.
Simptomatologia ulcerului a rmas constant, bineneles, s-a schimbat doar
modalitatea de abordare a bolii.
Cauzele care duc la apariia ulcerului gastric i ulcerul duodenal sunt multiple:
excesul de antiinflamatoare (n bolile cronice reumatismale care necesit
tratament cu doze crescute de AINS, fie prin folosirea lor abuziv fr indicaie
cert)
alimentaia necorespunztoare - cum ar fi pondere mare n alimentaie a
alimentelor cu rol ulcerogen (alcoolul), mesele neregulate, boom-uri calorice
(alimente hipercalorice), condimente;
fumatul - prelungete evoluia ulcerului, crete rata recurenei, predispune la
complicaii, poate da rezisten la tratament;
tratamentul cu corticoizi n doze mai mari i cure prelungite;
Helicobacter pylori, care, dac este nsoit de cumularea factorilor anteriori duce
cert la apariia bolii.
Ulcerul gastro-duodenal se manifest printr-o serie de simptome printre care cea mai
important este durerea.
Durerea este de obicei, simptomul principal al ulcerului i se difereniaz foarte puin
ulcerul gastric de ulcerul duodenal. Majoritatea bolnavilor pot descrie foarte clar durerea ca
fiind intens i vie. Ali bolnavi descriu durerea mai confuz asemnnd-o fie cu o arsur, fie
ca o senzaie de "sfredelire" n interiorul abdomenului superior, fie ca senzaia de "roadere"
intern, care duce la denutriia pacientului n caz de ulcer gastric, scderea calitii vieii a
69
pacientului, afectare psihic i nu n ultimul rnd, complicaii de temut care pun n pericol
viaa pacientului.
Durerea aduce pacientul la medic, acesta fiind obligat s diagnosticheze ct mai
repede boala, etiologia acestea i dac au aprut/nu complicaii. Dac avem un diagnostic
corect i complet urmat de tratament simptomatic dar i etiologic putem spera n vindecarea
ulcerului gastric i asigurarea unui confort pacientului.
II. MATERIAL I METOD

Drept material de lucru am folosit foile de observaie clinic general a unui numr de
80 de pacieni diagnosticai i ulterior tratai pentru ulcer gastric i/sau duodenal n Clinica
Medical I a Spitalului Clinic CF Constana.
Aceste FOCG au fost nregistrate n perioada mai 2010- aprilie 2011, foi de observa ie
care au constituit baza de date pentru studiul statistic retrospectiv pa care l-am efectuat.
La aceti pacieni am urmrit:
1. Date demografice:
- Sex
- Mediu de provenien
- Vrst
2. Etiologia ulcerului
3. Periodicitatea acutizrilor
4. Localizare anatomic
5. Stadializarea acestuia
6. Conduita terapeutic
Am ales aceast tem deoarece este o provocare chiar i n zilele de azi, provocarea
venind din incapacitatea societii de a avea programe de screening care s duc la
diagnosticarea n faz incipient a bolii, moment n care terapia ar avea eficacitate maxim.
De asemenea consider c o importan mai mare trebuie s se acorde educaiei
medicale, n vederea schimbrii obiceiurilor alimentare, astfel nct s se asigure o mai bun
prevenie a acestor afeciuni.
70
III. REZULTATE
Repartiia pe sexe a cazurilor de ulcer gastric i duodenal.

Tabelul nr. 1 Repartiia pe sexe a pacienilor diagnosticai cu ulcer gastric i duodenal
Sex pacieni
Nr. pacieni
Procent
Masculin
42
52,5%
Feminin
38
47,5%
Total
80
100%
TREBUIE SCHIMBAT GRAFICUL. CU ROSU ESTE MAI MARE DECT CU

ALBASTRU SI IN TEXT E INVERS BARBATIFEMEI
Dup cum se observ din datele de mai sus persoanele de sex masculin sunt ntr-un
procent de eantionul de pacieni inclui n studiu. Apariia n lotul de studiu a predominen ei
71
sexului masculin se nscrie n studiile clinice de specialitate care atest c ulcerul gastroduodenal are frecven mai mare la sexul masculin, datorit modului de via al acestora.
Repartiia pe vrst a cazurilor de ulcer gastro-duodenal.
Tabelul nr. 2 Repartiia pe vrst a pacienilor diagnosticai cu ulcer gastric i duodenal
Vrsta
Nr. pacieni
Procent
0 20
1,3%
20 30
2,5%
30 40
27
33,8%
40 50
10,0%
50 60
3,8%
60 70
20
25,0%
70 80
19
23,8%
Total
80
100%
72
Din graficul anterior observm c n decada a III-a de via au fost diagnosticate cele
mai multe cazuri cu ulcer gastric i duodenal,respectiv 27 pacieni (reprezentnd 33,80% din
ntregul lot luat n studiu), cei mai puin afectai de aceast patologie sunt pacienii din
decadele I i a II-a de via (0-20 ani, respectiv, 1,3%, reprezentnd 1 pacient).
73
Repartiia n funcie de mediul de provenien a cazurilor

de ulcer gastric i duodenal.
Tabelul nr. 3 Repartiia n funcie de mediul de provenien a pacienilor diagnosticai cu
ulcer gastric i duodenal
Mediul de provenien
Nr. pacieni
Procent
Urban
50
62,5%
Rural
30
37,5%
Total
80
100%
Dup cum se observ din datele de mai sus pacienii din mediul urban sunt ntr-un
procent de 62,5% din ntreg eantionul, iar pacienii din mediul rural sunt ntr-un procent de
32,5% din ntreg eantionul.
Etiologia ulcerului gastric n mediul rural este de cele mai multe ori consumul exagerat
de alcool i fumatul.
n mediul urban, de cele mai multe ori alimentaia necorespunztoare, consumul
exagerat de medicamente prin automedicaie i stresul duc la apariia ulcerului duodenal.
74
Acest lucru este evideniat i prin graficele de mai sus.

Ulcerul gastric predomin n mediul rural, iar ulcerul duodenal n mediul urban.
Periodicitatea lunar a cazurilor de ulcer gastric i duodenal.
Tabelul nr. 4 Repartiia pe luni a pacienilor diagnosticai cu ulcer gastric i duodenal
Luni
Nr. cazuri ulcer gastric i duodenal
Procent
Ianuarie
6 cazuri
8%
Februarie
11 cazuri
13%
Martie
8 cazuri
10%
Aprilie
10 cazuri
12%
Mai
7 cazuri
9%
Iunie
3 cazuri
4%
Iulie
4 cazuri
5%
August
5 cazuri
6%
Septembrie
5 cazuri
6%
Octombrie
7 cazuri
9%
Noiembrie
8 cazuri
10%
Decembrie
6 cazuri
8%
80
100%
Total
75
Tabelul nr. 5 Comparaia pe localizarea ulceraiei i prevalena lor anual

Luni
Nr. cazuri ulcer duodenal
Nr. cazuri ulcer gastric
Ianuarie
6 cazuri
0 cazuri
Februarie
11 cazuri
0 cazuri
Martie
8 cazuri
0 cazuri
Aprilie
6 cazuri
4 cazuri
Mai
2 cazuri
5 cazuri
Iunie
3 cazuri
0 cazuri
Iulie
4 cazuri
0 cazuri
August
5 cazuri
0 cazuri
Septembrie
4 cazuri
1 cazuri
Octombrie
5 cazuri
2 cazuri
Noiembrie
8 cazuri
0 cazuri
Decembrie
6 cazuri
0 cazuri
76
Din studiul acutizrilor simptomatice ale ulcerului gastro-duodenal la pacienii inclui

n studiu putem susine c exist o anumit periodicitate a acestuia, n sensul c ulcerul gastric
prezint acutizri n perioada primvar-toamn, iar cel duodenal n perioada iarn-var.
Tabelul nr. 6 Repartiia pe zon anatomic afectat

Tip ulcer
Nr. pacieni
Procent
Ulcer gastric
26
32,5%
Ulcer duodenal
14
17,5%
Ulcer gastroduodenal
40
50,0%
Total
80
100%
77
Comparativ valorile procentuale de mai sus privind ulcerul gastric i ulcerul duodenal
ne evideniaz predominana ulcerului gastroduodenal.
78
Repartiia n funcie de etiologia cazurilor de ulcer gastric i duodenal

Tabelul nr. 7 Etiologia ulcerului gastro-duodenal la pacienii inclui n studiu
Etiologie
Nr. pacieni
Procent
Heliobacter pylori
26
32,5%
AINS
19
23,8%
Alimentaie
11
13,8%
Stres
14
17,5%
Boli cronice
10
12,5%
Total
80
100%
Urmrind tabelul i graficele, observm c etiologia cea mai des ntlnit este
infectarea cu Heliobacter pylori, bacterie care are aciune direct asupra celulelor
gastroduodenale, urmat de un proces inflamator i de declanarea unei creteri brute a
secreiei clorhidropeptice.
Pe plan secund se situeaz consumul de medicamente antiinflamatorii, cel mai adesea fiind
79
automedicaie. Stresul are i el o pondere ridicat( locul III ntre factorii etiologici ai bolii
ulceroase), dar acesta nu este de sine statator factir de risc, ci trebuie s asocieze i minimum
nc unul: alimentaie necorespunztoare cantitativ, calitativ i ca ritm de administrare,
insomnii,fumat, etilism cronic, regim de via necorespunztor.
Repartiia n funcie de stadializarea ulcerului gastro-duodenal
Tabelul nr. 8 Repartiia n funcie de stadializarea ulcerului
Stadiu
Nr. pacieni
Procent
Incipient
19
23,8%
Acut
35
43,8%
Subacut
7,5%
Cronic
12
15%
Complicaii
10%
Total
80
100%
Din prezentarea de mai sus, reiese c prezentarea la medic se face de cele mai multe
ori n faza acut a bolii, care poate fi debut brusc al unei boli nou instalate sau un puseu acut
al unei boli ulceroase vechi, cronice.
Prezentarea n faza de complicaii, n special cu hemoragie digestiv este frecvent la
pacienii cu ulcer gastric care au drept etiologie abuzul de antiinflamatorii (aspirina) i
consum cronic de alcool.
Depistarea n faza incipient este extrem de rar, pacientul neprezentnd simptome
80
caracteristice, diagnosticul fiind confirmat prin examene clinice i laborator sau chiar direct
endoscopic. Uneori ulcerul gastroduodenal se diagnosticheaz secundar altor afeciuni, ca i
complicaii ale acestora (boli reumatismale, colagenozele- poliatritrareumatoid, spondilita
antipotic, lupusul etc.) sau drept complicaii ale consumului exagerat de medicamente
(polipragmaziei) pe care l implic tratamentul acestora .
Tabelul nr.9 Repartiia pe vrst a pacienilor diagnosticai cu ulcer gastric i duodenal
Vrsta
Nr. pacieni
Procent
0 20
1,3%
20 30
2,5%
30 40
27
33,8%
40 50
10,0%
50 60
3,8%
60 70
20
25,0%
70 80
19
23,8%
Total
80
100%
Din totalul de bolnavi n inclui n studiul nostru statistic, un numr de 27 de

bolnavi( respectiv 33,8%) au fost cuprini n decada a IV-a de vrst (30-40 ani).
Numrul cel mai mic de pacieni a fost n cea de-a III-a decad de via, 2 pacieni, respectiv
2,5%. Nu ne raportm i la prima decad de via deoarece nu am luat n calcul i clinica de
pediatrie.n aceste cazuri, apariia ulcerului la copii se datoreaz cel mai adesea unor tulburri
metabolice sau unor malformaii congenitale.
O explicaie a incidenei reduse a ulcerului gastro-duodenal n primii 20 ani de via ar fi
faptul c mucoasa gastric, ca i barier de protecie a tubului digestiv nu este agresat de
factorii ulcerogeni.
81
Tabelul nr.10 Forma de debut al episodului ulceros

Forma de debut
Nr. pacieni
Procent
Debut acut
45
56,3%
Puseu acut
35
43,7%
Total
80
100%
Din prezentarea de mai sus reiese c prezentarea la medic se face de cele mai multe ori
n faza acut a bolii care poate fi: debut acut sau puseu acut al suferinei cronice.
Prezentarea n faza de complicaii, n special n hemoragie digestiv superioar o fac
pacienii cu ulcer gastric care au drept etiologie consumul abuziv de antiinflamatorii (aspirina)
i consumul cronic de etanol.
Depistarea n faz incipient este foarte rar, pacientul nu prezint simptome
caracteristice, suspiciunea de boal trebuie s fie confirmat prin examen clinic, investigaii
biochimice i imagistice . Aceste confirm diagnosticului i susin etiologia ulceraiei, deseori
alcerul fiind de fapt complicaie a unor afeciuni sau a tratamentului acestor afeciuni (boli
reumatismale, colagenozele- poliatrit reumatoid, spondilita ankilopoietic, lupus eritematos
sistemic etc.).
82
Tratamentul medicamentos al pacienilor inclui n studiu

Tabelul nr. 11 Modalitatea de terapie a pacienilor diagnosticai cu ulcer.
Mod tratament
Nr. pacieni
Procent
n ambulator
40
50%
n spital
40
50%
Total
80
100%
Studiul comparativ privind rata vindecrilor pe diferite grupuri de medicamente

folosite n schemele terapeutice.
1. Antiacidele - durata de tratament este de 4-6 sptmni.
Se administreaz 6-7 prize/zi la o or i 3 ore dup mas.
Rata vindecrii dup 4-6 sptmni este de 46-90%.
Peste 30% sunt efecte secundare, compliana la tratament foarte sczut
datorit prizelor crescute de administrare i efectelor secundare.
2. Medicaia antisecretorie - anticolinergice
Tratamentul dureaz 4-8 sptmni.
Rata vindecrii dup 6 sptmni este de 60-70%.
Efecte secundare greu de suportat: uscciunea cavitii bucale, tulburri de
83
vedere, accentuarea pirozisului, etc.

Compliana sczut la tratament.
3. Anticolinergicele neselective
rata vindecrii ulcerului duodenal- 4 sptmni la 33-72% dintre pacieni,
respectiv la 65-85% dintre pacienii cu ulcer gastric.

reacii adverse 21%.
compliana redus.
4. Antagonitii receptorilor Fh
compliana la tratament bun prin administrare de 1-4 prize/zi
durata de tratament 4-8 sptmni cu rata vindecrii a ulcerului duodenal de 7590% i a ulcerului gastric de 60-80%.
inhibarea secreiei de acid clorhidric pe o perioad lung de timp duce la
aclorhidrie (lipsa secreiei de acid clorhidric) i cancer gastric, motiv pentru care
durata tratamentului nu trebuie s depeasc 8 sptmni.
5. Inhibitorii de pomp de protoni
durata de tratament este de 4-8 sptmni

administrarea de 2 ori/zi.
rata vindecrii la 8 sptmni de 85-95%.
Alegerea tratamentului antiulceros, ine cont de urmtoarele:
Eficiena medicamentelor
Simplitatea administrrii care ofer ansele cele mai mari de compliana
Efecte secundare reduse
Raport pre/eficien pozitiv
Acesta este motivul pentru care eficiena mai bun a tratamentului se folosesc scheme
terapeutice care cuprind minim 3 medicamente, la care se adaug un regim de via adecvat.
84
Tabelul nr. 14 Corelaia privind terapia medicamentoas, durata medie a acesteia i

procentajul vindecrii
Tip tratament
Durat tratament
Rata vindecrii
Antiacide
4-6 sptmni
46-90%
Antisecretoare anticolinergice
4-8 sptmni
60-70%
Anticolinergice neselective
4 sptmni
33-73%
Antagonitii receptorilor H2
4-8 sptmni
75-90%
Inhibitorii de pomp de protoni
4-8 sptmni
85-95%
85
V. CONCLUZII
n perioada mai 2010- aprilie 2011au fost internai, diagnosticai i tratai n Clinica
Medical I a Spitalului Clinic CF Constana, 80 de pacieni cu ulcer gastric i/sau duodenal.
Aceti pacieni au foti inclui ntr-un studiu statistic retrospectiv, drept fi de lucru
avnd foaia de observaie clinic general (FOCG).
La toi pacienii inclui n studiu s-au urmrit datele demografice (repartiia pe sexe,
mediu social, decade de vrst), etiologia afeciunii, stadializarea bolii, tratament urmat i
perioada de timp ct a urmat tratamentul, eficacitatea acestuia pe termen scurt i pe termen
lung.
n urma acestui studiu statistic putem concluziona c:
1.
Sexul masculin este predispozant pentru apariia ulcerului gastric, acesta aprnd
la un numr de 42 brbai, respectiv 53,2% din pacienii inclui n studiu

2.
n decada a III-a de via au fost diagnosticate cele mai multe cazuri cu ulcer gastric i
duodenal,respectiv 27 pacieni (reprezentnd 33,80% din ntregul lot luat n studiu), cei mai
puin afectai de aceast patologie sunt pacienii din decadele I i a II-a de via (0-20 ani,
respectiv, 1,3%, reprezentnd 1 pacient).
3.
Pacienii din mediul urban sunt ntr-un procent de 62,5% din ntreg eantionul, iar
pacienii din mediul rural sunt ntr-un procent de 32,5% din ntreg eantionul.
Etiologia ulcerului gastric n mediul rural este de cele mai multe ori consumul exagerat
de alcool i fumatul.
n mediul urban, de cele mai multe ori alimentaia necorespunztoare, consumul
exagerat de medicamente prin automedicaie i stresul duc la apariia ulcerului duodenal.
Acest lucru este evideniat i prin graficele de mai sus.
4.
n decada a III-a de via au fost diagnosticate cele mai multe cazuri cu ulcer gastric i
duodenal, respectiv 27 pacieni (reprezentnd 33,80% din ntregul lot luat n studiu), cei mai
puin afectai de aceast patologie sunt pacienii din decadele I i a II-a de via (0-20 ani,
86
respectiv, 1,3%, reprezentnd 1 pacient).

5.
Exist o anumit periodicitate a acestuia, n sensul c ulcerul gastric prezint acutizri
n perioada primvar-toamn, iar cel duodenal n perioada iarn-var
6.
Etiologia cea mai des ntlnit este infectarea cu Heliobacter pylori, bacterie care are
aciune direct asupra celulelor gastroduodenale, urmat de un proces inflamator i de
declanarea unei creteri brute a secreiei clorhidropeptice.
Pe plan secund se situeaz consumul de medicamente antiinflamatorii, cel mai adesea
fiind automedicaie.
7.
Prezentarea la medic se face de cele mai multe ori n faza acut a bolii, care poate fi
debut brusc al unei boli nou instalate sau un puseu acut al unei boli ulceroase vechi, cronice.
Prezentarea n faza de complicaii, n special cu hemoragie digestiv este frecvent la
pacienii cu ulcer gastric care au drept etiologie abuzul de antiinflamatorii (aspirina) i
consum cronic de alcool.
8. Prezentarea la medic se face de cele mai multe ori n faza acut a bolii. TO
Toi pacienii inclui n studiu s-au prezentat tardiv la medic, n stadii cronice
acutizate sau cu complicaii. Acest aspect denot faptul c controalele periodice la
medic sunt neglijate i c educaia medical este deficitar att n mediul rural ct i n
cel urban. De asemenea atrag un nou semnal de alarm cu privire la metodele de
prevenie a bolii.
9.
Din studiul efectuat de noi s-a observat c am putea grupa medica ia conform
tabelului de mai jos:
Tip tratament
10.
Durata tratament
Rata vindecrii
Antiacide
4-6 sptmni
46 - 90%
Antisecretoare - anticolinergice
4-8 sptmni
60 - 70%
Anticolinergice neselective
4 sptmni
33 - 73%
Antagonitii receptorilor H2
4-8 sptmni
75 - 90%
Inhibitorii de pomp de protoni
4-8 sptmni
85-95%
Antagonitii receptorilor H2 i inhibitorii de pomp de protoni au o rat mare de
vindecare, condiia fiind ca aceste tratamente s fie efectuate cu controlul strict al medicului
curant.
87
88
BIBLIOGRAFIE
1. Aurel Ordeanu - "Tratat de radiologie a tubului digestiv" - Cluj- Napoca, 1983;
2. Brunton L.L. - Agents for control of gastric aciditz and tratament of peptic ulcers. n
Hardman G.J., Limbird E.L. Eds: Goodman and Gillman's. The pharmacogical basis of
terapeutics, New York, 1996;
3. Carter CD. - Surgical Treatment of peptic ulcer in Missiewcz J.J., Pounder E.R., Wenables
W.C. Eds, London, 1994;
4. Calaman J. - Helicobacter pylori and somatostatin Cells. Eur. J. Gastroenterol and
Endoscopy, 1998;
5. Constantinescu C. Boala ulceroas" - n tratat de patologie chirurgical, Editura
Medical, Bucureti, 1986, vol. II;
6. Corneliu Borundel - "Medicina Interna Pentru Cadre Medii" Editura All, 2006
7. Drossman D.A. - Gatsrointestinal ilness and the biopsychosocial model Psychosomatic
Medicine, vol. 60, 1998;
8. Eugen Trgoveanu - Patologie chirurgical - Esofag, Duoden, Stomac - Editura "Dosoftei",
Iai, 1995
9. Gastard J., Gosselin M., Bretagne J.F.- "Gastroduodenal ulcer", 1986;
10. L. Gherasim - Medicina intern - Bolile digestive hepatice i pancreatice" - vol. III Editura Medical, Bucureti, 1999;
11. Gheorghe Gluhovschi, Ioan Sporea- Ghid practic de ecografie abdominal", Editura
Mirton, Timioara, 2001;
12. Goldman Marvin - "Gastric Secretion During a Medical Intervie "Medicine, 1963;
13. Harrison - Principiile medicinei interne", vol. 2, Editura Teora, 2001;
14. I. Teodorescu Exarcu, Ghe. Badiu., Fiziologie, Editura Medicala, Bucureti, 1993
15. Leonard Domniorii. Gastroenterologie practic. Editura Porto Franco, Galai,
1993;
16. Gheorghe Mogos - Mica Enciclopedie De Boli Interne" - Editura tiinifica si
Enciclopedica, Bucureti, 1998;
89
17. McGuan E.J. - Zollinger Ellison syndrome and other Hypersecretory states in
Feldman M., Scharschimidt F.B., Sleisenger H.M., Philadelphia, 1998;
18. M. Grigorescu - O. Pascu - Tratat de gastroenterologie clinic, vol. I, Editura Tehnica,
Bucureti, 1996;
19. Oproiu, Boala de reflux gastroesofagian, n Medicina Intern, Editura Medicala,
Bucureti, 1999;
20. Oproiu, Ulcerul gastric i duodenal, n Medicina Intern, Editura Medicala, Bucureti,
1999;
21. Radu Pun - Tratat de Medicina Interna, Bolile aparatului digestiv, vol. I
22. Richi Ostrov - Totul Despre Ulcer: Ghid De Diagnostic, Tratament si Prevenire" Editura Polimark, 1997;
23. Roxana Mria Albu - "Anatomia si Fiziologia Omului" Manual Pentru colile Sanitare
Postliceale, Editura Corint, Bucureti, 1996;
24.
Victor Papilian - Anatomia Omului - volumul II (Splahnologie) - ediia a II-a complet
revzut de I. Albu, Editura ALL, 1993;

25. Viorel Mogos - "Regimul Alimentar In Bolile Digestive" Editura Militar, Bucureti,
1997.
90

Licenta Othman

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Licenta Othman

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Ulcerul gastric i ulcerul duodenal

Apariia congelrii ca i metod de conservare a crnii a dus la scderea cazurilor

ulceraii ale stomacului i duodenului i, n ultim instan cancer gastric

crescut rata de vindecare a ulcerului

Boala ulceroas este o afeciune caracterizat prin apariia de eroziuni de dimensiuni

Ulcerul gastric i ulcerul duodenal

Clinic, se manifest ca i un sindromul ulceros, boala interesnd ntreg organismul, de

Cap.2. ULCERUL GASTRO - DUODENAL

Ulcerul gastric i ulcerul duodenal

Ulcerul gastric i ulcerul duodenal

Factorii etiopatogenici incriminai n ulcerogenez

Ulcerul gastric i ulcerul duodenal

coreleaz pozitiv cu durata fumatului.

!!!! LIPSETE UN TABEL (II)

Ulcerul gastric i ulcerul duodenal

Cap.3. AFECIUNILE CRONICE ASOCIATE CU ULCERUL GASTRIC

Factori de rezisten sczui

3. Sindromul de intestin scurt

Hiperaciditate prin hipergastrinemie

Hiperaciditate prin hipergastrinemie

5. Tumori pancreatice secretante

Hiperaciditate prin hipergastrinemie

(sindromul Zollinger- Ellison)

Hiperaciditate: hormoni stimulani

terapeutice, fie spontane

Hiperaciditate prin hipercapnie

Scderea rezistenei mucoasei

Ulcerul gastric i ulcerul duodenal

Hiperaciditate prin hipergastinemie,

Insuficien renal cronic

hipercalcemie; scderea rezistenei

Transplant renal sau hemodializ

mucoasei prin imunosupresoare

Hiperaciditate prin histaminemie

Hiperaciditate prin hipercalcemie

3.1. Afeciunile digestive la care asocierea cu ulcerul este frecventat sunt:

Ulcerul gastric i ulcerul duodenal

Cap.4. FIZIOPATOLOGIA ULCERULUI

4.1. INTENSIFICAREA FACTORILOR ULCEROGENI

Ulcerul gastric i ulcerul duodenal

stimulrii prostprandiale mai lungi, dar i a unui

4.2. FACTORII PROTECTORI (DE APRARE)

Ulcerul gastric i ulcerul duodenal

inhibiiei secreiei gastrice ntre loturi de subieci normali i bolnavi ulceroi.

restituia mucoasei innd de o multitudine de factori care asigur integritatea i

"gastroagresiv" prin inhibiia secreiei de prostglandine endogene.

Celulele epiteliului gastric - au o rezisten electric i selectivitate ionic.

Factorul epidermal de cretere - are rol antiulceros, acionnd asupra epiteliului

Microcirculaia sanguin - asigur integritatea componentelor barierei gastrice.

4.3. HELICOBACTER PYLORI

Ulcerul gastric i ulcerul duodenal

Ureaz hidrolizeaz urea n amoniac, apare bacteria de mediul acid i este n

alcalin pe care l genereaz.

Citotoxina vacuolizant, prezent la 65% din Helicobacter pylori, duce la

4.3.2. Modul n care Helicobacter Pylori produce ulcerul

Ulcerul gastric i ulcerul duodenal

Fig.4.1. Modul n care Helicobacter Pylori produce ulcerul

Ulcerul gastric i ulcerul duodenal

Mecanismul ulcerogen indirect al Helicobacter pylori const n creterea secreiei

4.4. ACIZII BILIARI

4.5. REGLAREA SISTEMULUI DE APRARE AL MUCOASEI

Prostaglandinele (Pg), grup de acizi grai nesaturai eliberai local, cu aciune

Ulcerul gastric i ulcerul duodenal

prostoglandine din organism, care sunt eliberate n special pe faa luminal a