Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Cap. 16.1 - Compartimentele Lichidiene Din Organism. Generalitati PDF
Cap. 16.1 - Compartimentele Lichidiene Din Organism. Generalitati PDF
GENERALITI.
Apa este principalul component al organismului i reprezint aproximativ 60% din
ie
greutatea corpului la brbai i 50% la femei. Aceste valori scad la vrstnici i la obezi .Apa
total este repartizat n dou compartimente, separate de membrana celular:
log
sectorul extravascular care conine 15 - 20% din apa total, sau 15% din greutatea
corporal i este reprezentat de limf i lichidul interstiial;
sectorul vascular (volemia) reprezint 7-8% din apa total, respectiv 5% din
fro
greutatea corporal.
Apa trece liber i rapid ntre toate aceste compartimente, ca rspuns la modificrile n
ne
La un brbat adult de 70 kg, apa total este de aproximativ 40 l, din care apa intracelular reprezint
25 l, apa extracelular 15 l; n condiiile n care Ht este 40%, volumul plasmatic total este 2,75 - 3 l. Apa
intravascular se gsete n proporie de 85% n teritoriul venos i capilar i 15% n teritoriul arterial. De acest
de
volum arterial depinde presiunea arterial, reglarea volumului fluidului extracelular, retenia de sodiu i ap.
ua
l
an
Consumul zilnic de lichide este de 1-4 l/zi, reprezentat de apa ingerat ca atare i apa
variaiile de osmolaritate: pragul de declanare a setei este de 300 mOsm/kg ap, superior
pragului de secreie a hormonului antidiuretic (ADH) care este de 280 mOsmol/kg;
variaiile hemodinamice (n caz de modificri volemice i tensionale importante).
Aportul de ap din alimente este de aproximativ 1l/zi. Apa endogen, provenind din
ie
ml/zi (aproximativ 0,4 - 0,5ml/kg/h). Pierderile cutanate variaz n funcie de activitatea fizic
i de temperatura ambiant. Pierderile respiratorii depind de temperatura exterioar, de
log
fro
proximal, izoosmotic, nereglabil; reabsorbia reglabil are loc n tubul colector cortical i
medular). Sub aciunea ADH, tubul colector devine permeabil la ap i permite transferul apei
din lumenul tubular spre capilarul peritubular. Acest fenomen implic existena unui gradient
1% din apa filtrat (1-2 l/zi).
ne
renale - sunt cele ajustabile prin reabsorbia reglabil de sodiu la nivelul tubului
de
ua
l
an
osmotic care menine mrimea volumului fluidului extracelular. Creterea cantitii totale de
ie
variaii ale TA sub 10 mmHg) i apariia unei senzaii de ru, vertij, concomitent cu modificrile de poziie;
msurarea diurezei i a variaiilor ei, dovad a calitii perfuziei renale i indirect a volumului plasmatic;
log
msurarea presiunii venoase centrale (PVC) n atriul drept prin cateter central (normal 0 - 8 mmHg);
msurarea presiunii arteriale de ocluzie (6-15 mmHg) prin cateterul Swann-Ganz (estimeaz n anumite
fro
ne
de
ua
l
sunt totdeauna relevani n cazul unei anemii sau a unei hipoalbuminemii preexistente. Hipoperfuzia renal
sever i prelungit conduce la apariia unei insuficiene renale funcionale, n unele cazuri evolund spre
necroz tubular acut. Examenul de urin arat prezena unui volum redus, cu urini concentrate (osmolaritate
urinar >500 mosm/l), natriurez redus (<10 mmol/l). Aceste date nu sunt prezente dac cauza deshidratrii
an
a.
intravasculare i astfel menine constant debitul filtrrii glomerulare (DFG). Arteriola aferent
va suferi o vasoconstricie n faa creterii presiunii intravasculare i vasodilataie n caz de
scdere a presiunii intravasculare. Mecanismele de autoreglare asigur constana debitului
ie
sanguin renal i a filtrrii glomerulare pentru un interval larg de presiuni arteriale sistolice
sistemice (80-200 mmHg).
log
b.
fro
c.
ne
Receptorii localizai n celulele juxtaglomerulare ale rinichiului (celule musculare specializate la nivelul
arteriolei aferente) sesizeaz perturbrile n perfuzia renal i rspund prin modificri n eliberarea reninei
tubul distal.
b.
de
ua
l
natriuretic atrial care promoveaz excreia renal de sodiu i (2) inhibiia tonusului simpatic, ceea ce induce
natriurez din cauza diminurii secreiei de renin i a reabsorbiei tubulare sodate; stimularea acestor
receptori inhib, de asemenea, eliberarea de ADH, ceea ce duce la creterea diurezei. Efecte inverse sunt
observate cnd volumul circulant este diminuat, atriul nedestins, cu supresia sintezei de factor natriuretic
atrial i eliberrii de ADH.
Receptorii de nalt presiune (baroreceptorii) sunt localizai n aort i n sinusul carotidian. Depleia
an
c.
volumului extracelular stimuleaz aceti receptori, care activeaz sistemul nervos simpatic (SNS) i
antreneaz creterea frecvenei cardiace, vasoconstricie i efect antinatriuretic. Stimularea lor induce de
asemenea eliberarea de ADH. n caz de suprancrcare sodat, aceti receptori sunt inhibai, cu diminuarea
2.
Factori fizici: micrile fluidelor care traverseaz pereii capilari depind de echilibrul
3.
Factori hormonali
ie
log
fro
i eliberat de celulele granulare ale glomusului (component a aparatului juxtaglomerular) (vezi Fig. 1). Renina catalizeaz transformarea angiotensinogenului
(protein sintetizat de ficat) n angiotensin I, un decapeptid care, la rndul su,
biologic activ.
ne
(1) macula densa (component a aparatului juxta-glomerular) este reprezentat de un grup de celule
din tubul distal care vin n contact cu glomerulul la polul su vascular. O scdere a concentraiei de
de
NaCl la nivelul maculei densa (normal concentraia de NaCl n acest loc este 30-40 mEq/l)
stimuleaz puternic secreia de renin, n timp ce o cretere a acesteia inhib secreia de renin.
Concentraia de NaCl variaz proporional cu rata fluxului fluidului tubular. O rat a fluxului
crescut este ntlnit n strile cu exces de sodiu, iar un flux sczut este prezent n depleia de Na.
(2) baroreceptorii din peretele arteriolei aferente mediaz secreia de renin ca rspuns la
ua
l
(3) stimularea adrenergic (creterea activitii simpatice sau a nivelului catecolaminelor circulante)
stimuleaz eliberarea de renin prin intermediul receptorilor adrenergici de la nivelul aparatului juxtaglomerular.
an
glomerular sau reducnd fluxul plasmatic. Indirect afecteaz balana sodat prin
stimularea produciei i eliberrii de aldosteron din zona glomerular a glandei
suprarenale. Aldosteronul induce o reabsorbie sodat (i secreie de K+) la nivelul
tubului contort distal i a canalului colector.
ie
log
fro
ne
de
atrial i vasopresina reprezint cele patru sisteme principale reglatorii care i adapteaz
activitatea lor ca rspuns la modificrile volumului fluidelor din organism. Aceste schimbri
n activitatea lor mediaz efectele volumului fludelor asupra excreiei urinare de sodiu.
ua
l
an
sectorul extracelular sodiul reprezint elementul esenial de osmolalitate eficace care joac rol
n transferurile interne de ap. n situaie normal, ureea (16 mOsm/g) i glucoza (5 mOsm/g),
dei sunt incluse n msurarea osmolalitii globale, nu au rol n transferul de ap, aceste dou
ie
log
Tonicitatea se refer la efectul combinat al tuturor solviilor de a genera o for osmotic (osmotic
driving force) care cauzeaz micarea apei dintr-un compartiment n altul. Pentru a crete tonicitatea fluidului
extracelular, un solvit trebuie s fie limitat la compartimentul lichidian extracelular. Aceasta nseamn c solvitul
este incapabil s treac din compartimentul extracelular n cel intracelular, crescnd astfel presiunea osmotic i
fro
translocnd apa spre compartimentul extracelular. Apa se mic din compartimentul intracelular n cel
extracelular pentru stabilirea unui echilibru osmotic. Solviii capabili s cauzeze asemenea micri ale apei sunt:
sodiul, glucoza, manitolul i sorbitolul, fiind numii osmoli eficace.
Sodiul rmne n cea mai mare parte n spaiul extracelular deoarece este pompat n
ne
de
ua
l
Glucoza este un osmol eficace, dar glucoza nu are o contribuie important la osmolalitatea seric sau
tonicitate n circumstane normale deoarece este asimilat n celule n prezena insulinei. n diabetul zaharat
an
necontrolat, glucoza devine osmotic activ, o concentraie plasmatic mult crescut poate duce la o
hipertonicitate important, cu micarea apei n spaiul extracelular, susceptibil de a genera hiponatremie n
absena insulinei. Ureea, osmol inactiv, poate avea acelai comportament cnd aceasta este eliminat rapid din
compartimentul plasmatic n cursul epurrii extrarenale. Ureea contribuie la osmolalitate, dar ea strbate cu
uurin membranele celulare i se distribuie astfel n apa din ntreg organismul. Nu exist un gradient de
concentraie al ureei ntre compartimente i, n consecin, ea nu contribuie la micarea apei i deshidratarea
celular.
celular. Celulele creierului sunt implicate n mod particular n acest fenomen. Majoritatea
simptomelor i semnelor importante ale tonicitii anormale sunt datorate edemului cerebral,
ca rspuns la hiponatremie, sau ratatinrii, ca rspuns la hipernatremie.
Dac se produce o scdere brusc n tonicitatea fluidului compartimentului
extracelular, apa va intra n compartimentul intracelular, ducnd la edem celular. Invers, o
ie
cretere rapid n tonicitatea extracelular duce la ieirea apei din celulele creierului i
deshidratarea creierului.
log
fro
ne
de
Valori >10 mOsm/l sunt anormale i sugereaz prezena unei substane exogene.
Determinarea unei creteri semnificative a gurii osmolale poate fi util n cazul prezenei
ua
l
unor compui exogeni care nu intr n calcul, dar sunt msurai de laborator ca substane
osmotic active. Sodiul, glucoza i ureea nu cresc gaura osmolar deoarece ele afecteaz att
osmolalitatea calculat ct i cea msurat.
an
paraventriculari din hipotalamus i apoi stocat i eliberat din granulele terminaiilor nervoase
localizate n hipofiza posterioar. Cea mai important funcie a ADH este reglarea
permeabilitii pentru ap a poriunilor distale ale nefronului, n particular a tubului colector.
ADH este cel mai important factor care intervine n concentrarea sau diluia urinii. Secreia de ADH
este declanat prin creterea (chiar minim) a osmolalitii plasmatice. ADH crete permeabilitatea tubului
colector renal la ap i permite apei s se deplaseze dup gradientul de concentraie i s fie reabsorbit n
interstiiul medular hipertonic. Ca urmare se retenioneaz apa i scade osmolalitatea fluidului extracelular.
Modificri de numai civa mOsmol/l vor stimula osmoreceptorii hipotalamici i determin eliberarea de ADH.
8
Osmolalitatea urinar poate ajunge la 1200 mOsmol/l, cnd ADH este prezent, i poate cobor pn la 50
mOsmol/l cnd ADH este absent. Unii stimuli nonosmotici pot cauza secreia de ADH, chiar dac osmolaritatea
extracelular nu este crescut. Depleia important de volum a compartimentului extracelular, greaa i
narcoticele pot stimula secreia de ADH. Unele tulburri clinice (durerea) pot stimula fie secreia de ADH, fie
aciunea acestuia asupra tubului colector.
ie
Sindromul clinic determinat de eliberarea sau creterea aciunii ADH prin stimuli nonosmotici este
caracterizat prin retenie patologic de ap i hiponatremie(SIADH: sindromul secreiei inadecvate de ADH)
(vezi Cap.Hiponatremia).
log
Absena sau deficiena ADH poate duce la incapacitatea rinichiului de a concentra adecvat urina. Acest defect de
concentrare poate duce la pierderi renale excesive de ap i hipernatremie. Acest sindrom este denumit diabet
an
ua
l
de
ne
fro
ne
fro
log
ie
AA arteriola aferent; D tubul distal; E celul endotelial; EA arteriola eferent; EGM celula
de
an
ua
l
proximal; PE celula epitelial parietal; PO epiteliu podocitar; UP polul urinar; US spaiul urinar
10