Universitatea de Medicin i FarmacieVictor Babe Timioara

Disciplina de Fiziologie

Sistemul Cardiovascular
Cursul 3

Automatismul Cardiac
Carmen Bunu

1. Principalele proprieti ale esutului excitoconductor (esutul nodal)

1. Automatismul
- capacitatea celulelor pacemaker de a genera impulsuri
(autoexcitaie);
- baza automatismului: depolarizarea lent diastolic fiziologic (DLD) n timpul fazei 4 a PA, ca urmare a influxului
lent de Na+ si Ca++;
- permite depolarizarea spontan a celulelor pacemaker,
independent de impulsurile nervoase extrinseci i intrinseci;
- este influenat de factori neuro-umorali.
2. Ritmicitatea (funcia cronotrop)
- regularitatea activitii de pacemaker;
- este influenat de factori neuro-umorali.

Componentele sistemului excito-conductor al inimii

1. Nodul SA
este pacemakerul activ al inimii
determin frecvena cardiac
are cea mai mare frecven de
descrcare (100-110 bti/min)
Sub influena sistemului nervos
vegetativ:
n repaus, efectul vagului este
mai puternic decat al SNVS.
acest tonus vagal fiziologic
determin frecvena cardiac
de repaus = 60-80 bti/min.

Componentele sistemului excito-conductor al inimii

2. Cile internodale

sunt ci de conducere specifice

ale impulsurilor de la NSA la
NAV.
exist trei ci internodale:
anterioar - fasciculul
Bachman: conduce preferenial impulsurile ADAS;
mijlocie- fasciculul
Wenckebach;
posterioar - fasciculul
Thorel.

Componentele sistemului excito-conductor al inimii

3. Nodul AV
are o rat de descrcare mai
mic (40-50 bti/min).

i/min).
r ntre atrii i ventriculi.
riculi.
ea fizio-logic a transmiterii
citaiei spre ventriculi (0.12
2 sec) sistola atrial precede
sistola ventricular.
cular.
de pace-maker al inimii, dac
NSA este excizat sau distrus.

Componentele sistemului excito-conductor al inimii

4. Fasciculul His i reeaua Purkinje

Fasciculul His cu cele 2

ramuri (dreapt i stng) i
reeaua Purkinje au cea mai
redus rat de descrcare (2535 bti/min).
rolul sistemului His-Purkinje:
s conduc rapid excitaia de
la NAV la pereii ventriculari.

Pacemakerii inimii

Pacemakerii inimii sunt clasificai n:

activi: NSA;
lateni (devin activi doar dac NSA este suprimat):
- NAV
- sistemul His-Purkinje.
Pacemakeri ectopici: celule cu rspuns rapid care n
condiii patologice (ex: ischemie = aport sczut de O2) se
transform n celule cu rspuns lent dobndesc
capacitatea de a genera impulsuri (automatism).

Pacemakerii ectopici
pot deveni activi dac:
9 ritmicitatea lor intrinsec creste,
9 ritmicitatea pacemakerilor dominani scade,
9 toate cile de conducere dintre centrul ectopic i
pacemakerul fiziologic sunt blocate.
pot asigura ritmul cardiac cnd pacemakerii fiziologici
sunt blocai mecanism de siguran.
tulburrile de ritm generate de centrii ectopici sunt:
- sporadice (bti premature - extrasistole) sau
- permanente (tahicardia paroxistic).

2. Nodul Sinoatrial (NSA)

1.
2.
3.
4.

component al SEC (esut nodal), care prezint automatism.

situat n peretele AD, lng vena cav superioar.
irigaie: a. coronar dreapt (60%) sau circumflex (40%).
formaiune de 2-3 mm, alctuit din:

celule nodale (cel. P - pacemaker) = mici (5-10 mm);

cu aspect de celule nedifereniate, cu puine organite;
- legate ntre ele prin conexoni,
- organizate n structuri elongate situate central.

celule de tranziie (cel. T) = celule intermediare, mai

complexe dect celulele P.
- rol: au numr de gap junctions rezistena la
conducerea ionilor viteza de conducere ntrzie
conducerea impulsului format n celulele P spre
miocard.

5. potenialul de aciune a NSA are caracteristicile celulelor

cu rspuns lent:

potenial de repaus inconstant (PDM = -60 mV);

cea mai abrupt pant DLD

(faza 4), datorit influxului
de Ca++ i Na+ NSA este
pacemakerul inimii;

faza 0: prin influx de Ca++

amplitudine sczut, fr
overshoot;

faza 3: eflux de K+;

perioade: PRA i PRR

(prelungit n faza 4).

6. NSA i menine dominana asupra pacemakerilor lateni

prin:
depolarizarea mai rapid;
mecanismul de overdrive suppression: zona cu
frecvena cea mai mare de descrcare suprim
automatismul celorlali pacemakeri:
activitii pompei Na+/K+

Hiperpolarizarea pacemakerilor lateni

Pant mai lent a DLD

Frecvena de descrcare a acestor celule.

7. Rolul NSA: stabilirea frecvenei cardiace (ritmul sinusal):

ritmul sinusal = rezultatul convergenei impulsurilor
generate de celulele P, ntr-o singur und propagat;
frecvena cardiac intrinsec = 100-110 bti/min;
n repaus: 60-80 bti/min, datorit tonusului vagal
fiziologic (influena vagal > influena simpatic);
frecvena < 60 bti/min: bradicardia sinusal (tonus
vagal crescut);
frecvena = 100-180 bti/min: tahicardia sinusal (n
cursul efortului fizic);
ritmul sinusal este recunoscut pe ECG prin prezena
undelor P normale, regulate.

8. Influene asupra frecvenei cardiace (FC):

a) FC (efect cronotrop negativ ) - prin alungirea pantei DLD:
- SNVP (gK+ si influxul lent
de Ca++ si Na+). Stimularea
vagal
stop cardiac;
- acetilcolina;
- beta-blocantele;
- [K+]ec bloc NSA;
- blocantele canalelor de calciu;
- hipoxia celular
(ischemia)
- digitala (prin activitii
abolirea activitii de
vagale + inhibarea pompei
pacemaker
- frigul.
Na+/K+);

b) FC (efect cronotrop pozitiv): prin accelerarea pantei DLD:

+
SNVS ( gK + influxul
lent gCa++ si gNa+);
catecolaminele;
beta-agonitii;
++
[Ca ] ec
febra.
9. n condiii patologice, dac NSA este excizat sau distrus
celulele pacemaker din NAV sau dintr-un centru
ectopic preiau functia de pacemaker al inimii.

3. Nodul atrio-ventricular (NAV)

1. component a sistemului excito-conductor cardiac (esut
nodal), care prezint automatism.
2. situat posterior, n partea dreapt a septului interatrial,
lng valva tricuspid.
3. este o structur de 10 mm grosime i 22 mm lungime:

cu trei regiuni funcionale:

- superioar - zona tranziional ntre atriu i NAV (cu
un ritm superior de descrcare);
- mijlocie;
- inferioar - se continu gradat cu fasciculul His (cu
un ritm sczut de descrcare);

conine dou tipuri de celule, asemenea NSA:

- cel. P - celule pacemaker, mai puine dect n NSA .
- cel. T - predominante n NAV. Datorit vitezei
sczute de conducere ntrzierea stimulului.

4. PA n NAV are caracteristicile fibrelor lente:

potenial de repaus inconstant (PDM = -60 mV);

panta DLD (faza 4) mai

lent ca NSA, prin influxul
lent de Ca++ si Na+;

faza 0: influx de Ca++

amplitudine sczut, fr
overshoot;

faza 3: mai lung, prin

eflux de K+;

perioade: PRA i PRR

(prelungit mult n faza 4);

durata PA mai lung.

5. Datorit pantei lente a DLD (faza 4) i repolarizrii mai lente

(faza 3), NAV :
- are o perioad refractar mai lung;
- pacemaker latent (frecven 40-50 bti/min).
6. Rolurile NAV sunt :
singura cale de legtur ntre atrii i ventriculi.
ntrzie conducerea excitaiei la ventriculi cu 0.12 sec
(ntrziere fiziologic) SA precede SV. NAV are
viteza de conducere cea mai lent (0.02-0.05 m/s).
preia funcia de pacemaker al inimii cnd NSA este
distrus.
protejeaz ventriculii de stimulii prea rapizi din centrii
ectopici atriali (datorit perioadei refractare lungi).

7. Influene asupra funciilor NAV :

modificri ale ritmului de descrcare - ca i n NSA:
frecvenei de descrcare (efect cronotrop negativ);
frecvenei de descrcare (efect cronotrop pozitiv ).

modificri ale vitezei de conducere :

activarea SNVS crete viteza de conducere (efect
dromotrop pozitiv) intervalul PR (pe ECG).
activarea SNVP scade viteza de conducere (efect
dromotrop negativ) intervalul PR (pe ECG).

8. Condiii patologice cu implicarea funciei NAV :

sindromul de preexcitaie : datorit unor ci aberante de
conducere ntre atrii i ventriculi, care ocolesc NAV (ex.
fasciculul Kent);
NSA

NAV

(Fascicul KENT)
Reintrare

blocul AV:
- gradul I: conducerea n NAV este ntrziat (interval
PR>0.24 sec),
- gradul II: conducerea n NAV este blocat intermitent,
- gradul III: conducerea n NAV este blocat total.
extrasistola AV : btaie prematur cu originea n NAV.

4. Excitabilitatea cardiac (funcia batmotrop)

capacitatea celulelor cardiace de a rspunde la un stimul

pragul, printr-un potenial de aciune urmat de o
contracie.
gradul de excitabilitate se modific n cursul fazelor PA,
n funcie de gradul de activare/inactivare al canalelor
responsabile de fluxul ionic.
modificrile excitabilitii sunt reprezentate de perioadele
refractare sau excitabile.
caracteristicile excitabilitii n celulele cardiace difer n
funcie de tipul de celule (cu rspuns rapid sau lent).

a) Excitabilitatea celulelor cu rspuns rapid11

Perioada refractar efectiv

(PRE)
din faza 0 ultima parte a
fazei 3 (la -55mV);
celula este inexcitabil;
nu rspunde nici la stimuli
puternici;
datorit PRE lungi inima nu
prezint tetanie;
corespunde cu perioada n
care canalele rapide de Na+
nu pot fi activate.

a) Excitabilitatea celulelor cu rspuns rapid22

Perioada refractar relativ

(PRR)
corespunde ultimei pri a
fazei 3 (dup PRE);
celula este hipoexcitabil;
rspunde doar la stimuli
puternici;
dac stimulul acioneaz spre
sfritul PRR:
rspunsul crete progresiv
deoarece nr. canalelor
rapide de Na+ recuperate.
viteza de propagare crete
spre sfritul PRR.

a) Excitabilitatea celulelor cu rspuns rapid33

Perioada supranormal (PSN)

la fibrele Purkinje, pentru scurt timp, la sfritul fazei 3,
vulnerabilitate rspuns repetitiv la stimuli slabi,
poate genera tulburri severe de ritm;
corespunde vrfului undei T pe ECG.
Perioada normoexcitabil (PNE)
corespunde fazei 4, cnd celulele sunt total repolarizate;
celulele sunt normoexcitabile rspuns normal la
stimuli pragul PA normal, deoarece canalele rapide
de Na+ sunt complet refcute dup inactivare;
viteza de propagare este normal.

Sistemul de reglare a canalelor prin pori

Este un model ipotetic :
dinamica canalelor de Na+ are la baz dou pori:
poarta m : - dac este deschis canalul este activat;
- nchis cnd membrana este polarizat;
- deschis n timpul depolarizrii;
poarta h: - dac este nchis canalul este inactivat;
- deschis cnd membrana este polarizat;
- se nchide rapid n depolarizare.
dinamica canalelor de K+: are la baz o singur poart
(poarta n) - dac este deschis canalul este activat.
dinamica canalelor de Ca++ are la baz dou pori: poarta
d (de activare) i poarta f (de inactivare). Micarea
porilor este lent canalele de Ca++ se deschid lent.

Dinamica porilor canalelor de Na++

PNE

PRE

PRR

n repaus: porile h sunt deschise

i porile m sunt nchise gNa+
absent.
n depolarizare: ambele pori se
deschid simultan gNa+.
n repolarizare: ambele pori se
nchid rapid PRE rspuns
absent, indiferent de intensitatea
stimulului.

Dinamica porilor canalelor de Na++

PNE

PRE

PRR

Pmembr tot mai negativ

porile h ncep s se deschid
(reactivare) se trece n
PRR rspuns la stimulare
(nu toate porile h sunt
redeschise) PA cu pant ,
amplitudine , durat ,
vitez de conducere .

b) Excitabilitatea celulelor cu rspuns lent11

Perioada refractar
efectiv (PRE)
din faza 0 a PA
ultima parte a fazei 3;
celulele sunt
inexcitabile.

b) Excitabilitatea celulelor cu rspuns lent22

Perioada refractar relativ

(PRR)
din ultima parte a fazei 3
pn trziu n faza 4;
PRR n NAV > PRR n NSA;
la nceputul PRR: rspunsul
este redus;
spre sfrsitul PRR: rspunsul
crete progresiv;
viteza de conducere a impulsurilor generate la nceputul
PRR este mult mai mic.

b) Excitabilitatea celulelor cu rspuns lent33

Perioada refractar post-repolarizare

este caracteristic celulelor cu rspuns lent;

chiar dac celulele sunt repolarizate complet, poate fi
dificil s se genereze un rspuns propagat, pentru o
perioad de timp n faza 4;
refacerea excitabilitii n totalitate se realizeaz mult
mai lent.

Concluzie: celulele cu rspuns lent au o perioad

refractar lung activitatea lor este greu influenat de
stimuli externi.

5. Conducerea (funcia dromotrop)

Conducerea este capacitatea celulelor cardiace de a transmite

unda de excitaie n ntreaga inim.
PA generat de pacemakeri creeaz unde de depolarizare care
se transmit celulelor contractile prin jonciunile de tip gap.

Viteza de conducere (v)

Viteza de conducere depinde de tipul fibrei:

n fibrele rapide: - celulele contractile A i V : 0.5-1 m/s;
- cea mai rapid n fibrele Purkinje: 4 m/s.
n fibrele lente (NSA i NAV): 0.05-0.1 m/s;
- cea mai lent n NAV: 0.05 m/s.
Parametrii care influeneaz conducerea

Fibrele rapide
(v)

Fibrele lente
( v)

Amplitudinea PA
Rapiditatea depolarizrii
Diametrul celulei

Numrul jonciunilor gap

Cile de conducere: Depolarizarea

NAV
ntrziere fiziologic
(0,12 s)

3 ci
internodale
(0,04s)

Fasciculul
His
Ramurile
f. His
Reea
Purkinje
Ventriculi

NSA
60-80 bpm

Atrii

Depolarizarea Atrial
- AD AS
- endocard epicard
- durata: 0,06 0,10 s
- ECG: unda P

Depolarizare Ventricular
- sept IV Apex Perei Laterali Baze
- endocard epicard
- durata: 0,08 0,10 s
- ECG: complexul QRS

Repolarizarea

Repolarizarea Atrial:
de la endocard epicard;
neevideniat ECG.
Repolarizarea Ventricular:
de la epicard endocard;
ECG: - segmentul ST (sfritul depolarizrii i nceputul
repolarizrii) - izoelectric +/- 1mm;
- unda T - concordant cu QRS, rotunjit,
asimetric, amplitudine <1/3 QRS.

Corelaii PA-ECG

Traseul ECG i semnificaia sa

Unda P = Depolarizarea atrial

Complexul QRS = Depolarizarea ventricular
Unda T = Repolarizarea ventricular
Intervalul PQ (PR) = Conducerea AV
Intervalul QT = Sistola electric ventricular (SEV)
Intervalul RR = 1 Revoluie cardiac (RC)

Conducerea impulsului cardiac este anterograd, nu i

retrograd, datorit PRE fibrele odat stimulate, devin
inactive pe durata PRE nu mai pot fi stimulate din nou
dect dup ieirea din aceast perioad.
Efectele SNV asupra conducerii:
SNVS: efect dromotrop pozitiv (interval PR );
SNVP: efect dromotrop negativ (interval PR ).
Conducerea patologic:
Sindromul de preexcitaie (int. PR<0,12 ms) - prin cale
aberant;
BAV (I-III) - alterarea conducerii la nivelul NAV;
Blocurile de ramur (BRD, BRS) - blocarea conducerii
la nivelul unui ram al fasciculului His.