ARSURI TERMICE

Arsurile termice sunt urmare a actiunii caldurii asupra tegumentului si tesuturilor. Caldura
devine lezata pentru tesuturile vii in momentul in care depaseste 46s C.
Etiopatogenie
Frecventa Cea mai mare frecventa se intalneste intre 20-60 de ani ca urmare a
accidentelor casnice si de munca cu usoara predominanta la femei. Accidentele casnice sunt de
aproximativ 15 ori mai frecvente decat cele industriale.
Patogenie Modificarile instalate la nivelul tesuturilor in urma actiunii caldurii constau in:
Degradare enzimatica inca de la 46s C (leziunile ce apar pana la 60s C si in timp scurt de

expunere sunt reversibile).

Necroze de coagulare la peste 60s C.
Caramelizarea glucidelor la peste 180s C.
Carbonizare la peste 600s C.
Calcinare la peste 1000s C.

Etiologie Energiile lezate pot fi cedate de diferiti factori fizici. Principalele lor caracteristici
generale sunt:
Flacara de peste 700-800 s C genereaza energie termica constanta pe toata durata actiunii
ducand rapid la transformarea primei bariere de contact (tegumentul) intr-o escara. Flacarile
actioneaza direct asupra tesuturilor expuse (fata, maini) sau prin aprinderea imbracamintii.
Incindiile sunt cele mai frecvente modalitati de aparitie a arsurilor prin flacara.
Substantele inflamabile, vaporizante sau ce se aprind dau nastere la arsuri prin explozii. Ca
particularitate a acestora este faptul ca unda de soc fierbinte, cu putere mare de penetratie poate
determina distrugeri instantanee a tesuturilor vii cu care vine in contact chiar fara a aprinde
obiectele si imbracamintea.
Lichidele fierbinti sau substantele vascoase, aderente, ale caror puncte de fierbere nu
depasesc 100s C dar care imbibandu-se in haine raman aderente pe piele, vor actiona timp
indelungat pana se vor raci sau vor fi indepartate. Aceasta ne releva ca si temperaturile mai
scazute pot genera leziuni profunde, direct proportionale cu timpul de contact.
Arsurile prin solide fierbinti, grupa in care se incadreaza leziunile provocate de metale topite
provoaca arsuri profunde dar bine delimitate si de cele mai multe ori limitate ca intinder. Atitudinea
terapeutica fata de ele este caracteristica respectiv excizia- grefare precoce (E G P).
Clasificare
In tara noastra arsurile se clasifica in patru grade de profunzime:
Gradul I caracterizat prin edem si durere cu tulburari de dinamica circulatorie si
permeabilitate capilara ca si prin eliberare de histamina si chinina. Cantitatea de energie cu care
tegumentul a venit in contact a fost mica, nu a determinat alterari ale epidermului superficial. Toate
fenomenele sunt reversibile, vindecarea facandu-se cu restitutio ad integrum in cateva zile.
Gradul II caracterizat prin flictena cu lichid clar, edem si durere. Sunt distruse straturile
epidermice superioare pana la stratul bazal germinativ, permite regenerarea pielii. Lichidul
extravazat se va acumula in stratul creat intre elementele coagulate termic si cele neafectate
determinand flictena. Intre dimensiunile flictenelor si profunzime nu exista nici o legatura.
Vindecarea se face deregula per primam intentione in 10-12 zile. Asocierea infectiei poate prelungi
timpul necesar vindecarii afectand si calitatea acesteia.
Gradul III este caracterizat prin flictena cu continut serosanguinolent si derm de culoare
rosie cu puncte hemoragice pe traiectele trombozate ale vaselor dermice amputate. Sunt distruse
in totalitate toate straturile epidermului precum si grosimi variabile din derm. In continuare partea
din dermul restant se va putea escarifica consecinta a extinderii trombozei in vasele acestuia.
In functie de profunzimea pana la care a actionat factorul lezant, de existenta si densitatea
rezervelor epiteliale, ca si de calitatea tratamentului in arsurile de gradul III vindecarea naturala,
spontana este posibila. Aceasta va fi insa o vindecare cu surprize respectiv cicatrici hiper si hipo
pigmentate, hipo sau hiper trofice si frecvent cicatrici retractile. Pentru aceste motive, in special

pentru regiunile functionale (mana este pe primul plan) arsurile intermediare nu trebuie conduse la
vindecare spontana, vindecarea a se obtine in aproximativ 3 saptamani prin proliferarea epiteliului
cu care sunt capitonate bonturile de amputatie a tuberculilor pilosebacei si glandelor sudoripare
restante in dermul nelezat.
In arsurile intermediare chiar si aceste sanse de vindecare pot fi anulate de infectii sau erori
terapeutice ce pot distruge rezervele epiteliale.
Gradul IV leziunile sunt rezultatul contactului cu surse ce au niveluri termice inalte,
constau in necroze de coagulare a tuturor straturilor pielii.
In functie de temperatura la care s-a constituit escara care este totdeauna uscata, retractila
si anestezica se poate constata o culoare in diverse nuante de la galben la cafeniu (escare prin
caramelizare), la alb-cenusiu (escare prin calcinare). La nivelul escarelor vasele sangvine
trombozate in hipoderm pot fi vizibile dand impresia unui tatuaj. Fiind distruse toate structurile
pielii, escarele arsurilor profunde snt insensibile.
Dupa suprafata arsa arsurile se clasifica dupa procentul lezional global acesta fiind
reprezentat de totalitatea suprafetei arse exprimate in procente.
La ora actuala se utilizeaza metoda lui Wallace (regula lui 9) dupa care suprafata corpului
este impartita in 11 regiuni (cap, 2 membre superioare, 2 parti anterioare ale membrelor inferioare,
2 parti posterioare ale membrelor inferioare, anterior torace,anterior abdomen, posterior torace,
posterior abdomen), fiecare regiune reprezentand 9% plus organe genitale 1%.
Indicele prognostic (IP) reprezinta produsul dintre suprafata arsa si profunzime. El se
calculeaza inmultind suprafata arsa in procente cu gradul cel mai mare al arsurii. Valoric exista mai
multe aspecte al IP:
IP= 0-40 evolutie fara complicatii.
IP= 40-60 evolutie cu posibile complicatii.
IP= 60-80 evolutie cu complicatii in 50 % din cazuri.
IP= 80-100 complicatii majoritare.
IP= 100-140 apare posibilitatea deceselor.
IP= 140-160 decese in 50 % din cazuri.
IP= 180-200 decesele predomina.
IP peste 200 decesele sunt regula.

Indicele prognostic e agravat de:

Varste extreme (copii, batrani)
Situatii biologice (pubertate, sarcina);
Tare organice (diabet, neoplazii, denutritie);
Traumatisme asociate.

Fiziopatologie
Arsura ca leziune locala si generala, produce o serie de perturbari locale si generale
prezentate in toate etapele evolutive ale bolii a caror intensitate este in raport de gravitatea
agresiunii si de rezerva functionala a organismului ce asigura compensarea.
Leziunea locala de arsura
Leziunea locala de arsura este o plaga reprezentand intreruperea continuitatii tegumentului
din cauza extrinseca ce realizeaza o comunicare directa intre tesuturi si mediul exterior. Este
rezultatul unui transfer de caldura asupra tesuturilor. Este evident ca gravitatea leziunilor ce se vor
instala in tesuturi va fi proportionala cu gradientul termic si timpul de actiune.
Leziunea de arsura este o entitate dinamica, neglijata la inceput ea se poate aprofunda. Un
tratament corespunzator general si local ii poate dirija evolutia pe un drum mai scurt spre
vindecare. Marea majoritate a perturbarilor instalate in organismul arsului pot fi diminuate prin
inchiderea plagii de arsura.
Evolutia leziunii locale poate fi influentata de:
Utilizarea in primul ajutor a apei reci: scade edemul si durerea, diminueaza extravazarea
proteinelor, limiteaza daunele locale prin scurtarea timpului de actiune al temperaturii excesive.

Hipoxia din plaga reprezinta un mediu ostil vindecarii.

Infectia creste anoxia, acidoza, in aceste conditii vindecarea fiind compromisa.

Vindecarea plagilor de arsura, in functie de profunzimea lor se face prin diferite

mecanisme:
In arsurile superficiale ce pastreaza integritatea celulelor stratului bazal germinativ
vindecarea se face prin germinarea acestora;
In arsurile intermediare epiteliul conservat al anexelor amputate va aluneca peste
trama dermica sau peste ariile granulare minime. Calitatea vindecarii este legata de densitatea
rezervelor epiteliale.
In arsurile profunde extradermice unde toate rezervele epiteliale au fost ditruse, vindecarea
nu mai este posibila decat prin migrarea epiteliului marginal iar in cazul ariilor intinse nu se vor
acoperi niciodata. Arsurile profunde pentru a se vindeca corect trebuie grefate.
Raspunsul sistemic la agresiunea termica
Organismul arsului, direct proportional cu amploarea leziunii locale declanseaza reactii de
adaptare , care, la randul lor pot stimula sau intretine noi mecanisme patogenice.
Reactia generala a organismului la agresiunea termica este denumita boala arsilor. Ea se
declanseaza in momentul accidentului si se manifesta la un pacient cu leziuni in suprafata de
aproximativ 20 % si de profunzime medie.
Boala arsului are o evolutie dinamica, stadiala, ce poate fi influentata. Preventia este
garantia unei bune evolutii, iar un tratament necorespunzator sau necomplicat in timp util poate
determina o evolutie grava.
Fiecare stadiu de boala poate fi caracterizat prin:
Prezenta mai multor sindroame;
Conduita terapeutica specifica;
Anumita evolutie;
Complicatii specifice.
Un caz-tip de bolnav cu arsuri grave trece teoretic prin toate etapele evolutive, desigur ca
un tratament corect condus face ca bolnavul sa nu mai urmeze aceasi traiectorie evolutiva.
Stadiul I- primele 3 zile- perioada socului postcombustional.
Se caracterizeaza prin grave pierderi lichidiene. Actiunea corecta, la timp si eficienta este
conditia esentiala a supravietuirii. Daca tratamentul este corect la finele acestei perioade bolnavul
trebuie sa prezinte:
Stadiul II zilele 4- 21, perioada metaagresionala dismetabolica. Este caracterizat de un
catabolism care se desfasoara in conditii de hipoxie, organe suprasolicitate si in prezenta unor
reziduuri toxice provenite direct din leziunea locala sau din metabolismul si epurarea deficitara.
Stadiul III zilele 21 60 perioada chirurgicala.
In conditiile in care bolnavul a fost corect ingrijit atat local cat si general, intra intr-o
perioada de echilibru metabolic foarte fragil. Grefarea intre zilele 21 28 asigura o buna evolutie a
bolnavului si este un test care confirma ca tratamentul a fost corect condus.
Stadiul IV socul cronic
Este o modalitate de evolutie cauzata de pierderea momentului operator, de o ingrijire
necorespunzatoare sau de o arsura extrem de grava. Se considera ca bolnavul a intrat in perioada
socului cronic daca la 60 de zile de la accident prezinta plagi granulare pe regiuni intinse
Fiziopatologia bolii generale a arsului
Manifestarile sistemice generate de leziunea de arsura poarta denumirea generica de boala
generala a arsului (BGA). Ele apar cand arsura acopera peste 25% din suprafata corporala in cazul
unui adult sanatos, dar sunt frecvente si in suprafete mai mici (10 15%) in cazul copiilor mici, al
batranilor sau adultilor tarati sau cu leziuni inhalatorii.
Din punct de vedere fiziopatologic BGA parcurge doua etape esentiale, partial suprapuse
peste cele clinice:
A. Etapa de soc hipovolemic

B. Etapa sindromului inflamator acut sistemic SRIS

A. Socul hipovolemic se declanseaza imediat dupa agresiune si se agraveaza progresiv in
primele ore, ducand la exitus in absenta interventiei terapeutice.
Cauzele principale ale hipovolemiei care generaza socul arsilor in primele zile de evolutie:
Edemul la nivelul plagii arse: hipermeabilitatea capilara pentru proteine este cauza
principala a edemilor din zona arsa. Spre deosebire de alte socuri hipovolemice, pierderea
lichidiana nu poate fi oprita prin actiuni directe, ea continand pana la epuizarea mecanismelor
patogene care o genereaza. Atitudinea terapeutica corecta este de a compensa aceste pierderi prin
administrare de cristaloizi sau coloizi in cantitati suficiente.
Edemul in tesuturile nearse: este datorat in primul rand hipoproteinemiei si scaderii
presiunii coloidosmotice plasmatice. S-a constatat ca mentinerea normala a acesteia reduce mult
edemul din tesutul neafectat de arsura.
Transportul masiv de apa si natriu spre sectorul intracelular. Cauza afectarii pompe de natriu
poate fi hipoxia celulara, desi tot mai multi cercetatori presupun si existenta unui factor circulant
plasmatic generat de soc.
In concluzie hipovolemia arsului se produce pe seama pierderilor lichidiene si proteice,
instalandu-se hemoconcentratia, factor patogenic negativ la nivelul microcirculatiei.
Mecanisme compensatorii de raspuns ale organismului:centralizarea circulatiei prin
vasoconstrictie splanhnica si renala; reducerea eliminarilor de natriu si apa.
Manifestari organice:
Statusul cardiovacular caracterizat prin reducerea debitului cardiac;
Cresterea rezistentei vasculare sistemice si pulmonare;
Scaderea contractilitatii miocardice.
Disfunctia miocardica ar putea fi prevenita prin reechilibrare hidroelectrolitica precoce si
agresiva: rinichiul este unul din organele direct afectate de hipovolemia si ischemia din cursul
socului datorita:
- vasoconstrictiei arteriolei eferente- scaderea filtrarii glomerulare- insuficienta renala acuta
functionala.
- cresterii reabsortiei tubulare de apa si natriu sub actiunea aldosteronului, ai ADH.
Rezultatul afectarii renale este oliguria. Mentinerea unui flux urinar peste 30 ml/ h este un
obiectiv esential al tratamentului. Insuficienta in corectarea suferintelor renale de cauza functionala
duce la instalarea insuficientei renale acuta prin necroza tubulara.
Tubul digestiv este si el afectat cu producerea unei necroze a mucoasei intestinale cu
denudari importante si hemoragii intinse. Principalul efect este disfunctia barierei intestinale cu
doua consecinte esentiale:
- translocatia bacteriana care devine un factor patogenic pentru SRIS.
- cresterea permeabilitatii mucoasei intestinale care accentueaza pierderile lichidiene.
Tot la nivel intestinal instalarea ileusului dinamic agraveaza statusul bolnavului. Mucoasa
gastrica ischemica rezista cu dificultate la agresiunea acida si apar ulceratii de stres si instalare
HDS. Administrarea de blocanti de receptor H2 pare sa amelioreze evolutia si chiar sa impiedice
aparitia acestor complicatii.
B. Sindromul de raspuns inflamator este o reactie generala a organismului uman la
agresiuni variate.
Modificari endocrine in SRIS
Raspunsul endocrin al marelui ars se incadreaza in schema generala a raspunsului de stres.
Se produce o crestere a sintezei de catecolamine, glucocorticoizi, glucagon.
Modificari metabolice in SRIS
Metabolismul este unul dintre ansamblurile cele mai afectate din cadrul inflamatiei
sistemice ca urmare a actiunii conjugate a citokinelor si a hormonilor de stres.
Principalele modificari sunt:
Consumul energetic total crescut de 2 4 ori fata de normal;

Metabolismul glucidic profund alterat. Vom intalni niveluri ale glicemiei mai mari .

Metabolismul proteic profund afectat sub actiunea citokinelor creste productia hepatica de

faza acuta scazand cea de albumina. Se reduce astfel presiunea coloid-osmotica precum si sinteza
unor proteine plasmatice cu importante functii fiziologice. Acelasi complex citochimic- hormonal
produce o balantaproteica negativa cu utilizarea aminoacizilor pentru productia de energie si nu
pentru refacerea tesuturilor afectate de arsura.
Metabolismul lipidic participa la aceste modificari sub stimularea catecolaminelor lipoliza
fiind puternic crescuta.
In concluzie arsul are o rata metabolica crescuta, este subfebril, produce glucoza in exces,
consuma proteinele in scopuri energetica si isi pierde lent depozitele adipoase. Eforturile
terapeutice sunt majore si contracareaza cu greu aceste tulburari.
Imunitatea este una din functiile profund deprimate de catre arsura fapt dovedit de:
susceptibilitatea crescuta la infectii; supravietuirea homogrefelor pentru un timp mai indelungat
decat la subiectii sanatosi; scaderea raspunsului limfocitelor T la mitogeni.
Tulburari hematologice: anemia- desi in perioada de soc marele ars prezinta
hemoconcentratie aceasta se datoreaza marilor pierderi plasmatice si mascheaza deficitul real in
eritrocite. Principalele caracteristici ale anemiei sunt hemolitica, hipocromo, hiporegenerativa.
Leucocitele sufera modificari ale numarului si ale functiilor care sunt puternic afectate. Echilibrul
fluido- coagulant: in faza acuta trombocitele scad ca numar in sange datorita consumului masiv la
nivelul plagii arse, in zilele urmatoare revin la valori normale iar dupa 14 zile apare o usoara
trombocitara. Aparitia trombocitopeniei este un factor de prognostic grav ea fiind asociata cu alte
semne ale CID.
Afectarea pulmonara
Poate fi directa in cadrul leziunilor inhalatorii sau secundara. Mai exista si posibilitatea
aparitiei emboliei pulmonare ca urmare a statusului hipercoagulant al arsului.
Asa cum se observa BGA afecteaza toate organele si sistemele chiar in absenta
fenomenelor septice. De aceea tratamentul chirurgical si de terapie intensiva trebuie sa fie agresiv
si coordonat pentru a-i oferi marelui ars o sansa de supravietuire.
Clinic
Clinica arsurilor este in functie de gravitatea plagilor arse si are in vedere leziunea locala si
raspunsul organismului la agresiune manifestat prin semne generale.
Semnele locale privesc leziunea ca atare in functie de profunzime.
Semnele generale sunt urmarea raspunsului la agresiune si sunt direct proportionale cu
gravitatea arsurii. Sunt caracteristice fiecarei etape calendaristice si pot continua si dupa
epitelizarea plagilor pana la recuperarea totala a functiilor afectate de arsura
Paraclinic
Se vor efectua: probele uzuale; monitorizarea hemogramei, azotemiei, proteinemiei
electroforzei , ionogramei; explorari specifice unor aparate si siteme.
Complicatii
Pot aparea complicatii:
Pulmonare: edemul pulmonar acut, pneumonii, bronhopneumonii:

Cardiovasculare: tahicardie, aritmii, infarct miocardic, hipotensiune arteriala, tromboze,

embolii.
Digestive: varsaturi, HDS, ulcer Curling, colecistite acute, ocluzii, pancreatte, enterocolite.
Renale: rinichi de soc, IRA, IRC.
Hepatice: icter, hepatita acuta posttransfuzional.

Septice: infectii locale cu germeni saprofiti, infectii urinare la purtatorii de sonde, septicemii.
Neuropsihice: modificari de comportament, depresii psihice, nevroze, deliruri, come.
Cancerizarea cicatricelor sau a ulceratiilor cronice sub forma unor carcinoame scuamoase.
Sechelele sunt rezultatul arsurilor profunde intinse si al infectiilor si sunt reprezentate de:

- cicatrice hipo sau hiperpigmentare, hipertrofice, cheloide ce aduc prejudicii estetice sau
functionale;
- retractii la plicile de flexie cu deficite functionale, retractii tendinoase, redori articulare;
- distrugeri de organe: ureche, nas, buze, degete ce duc la deformari, amputatii si aspecte
inestetice care necesita plastii.
- alterarea functiei unor organe (rinichi, plaman, ficat) cu instalarea unor insuficiente cronice.