Sindromul de strivire

(Crush syndrome)

Luminia Chiuu, Liviu Cezar Aftinescu

Istoric
1910 - cea mai veche descriere a sindromului de
strivire, cnd s-a raportat rabdomioliz asociat de
mialgii, pierderea forei musculare i urin de
culoare maro nchis, simptome observate la
victimele cutremurului din Sicilia, n 1909.
Cri medicale germane conin descrieri de
simptome similare observate la soldaii din Primul
Rzboi Mondial, care au fost ngropai sub
drmturi i apoi salvai.[3]

1941 - Bywaters i Beall, n Marea Britanie, au folosit

pentru prima dat termenul de "crush syndrome"

 Sindromul de strivire a fost apoi descris n

numeroase relatri, cel mai frecvent dup
dezastre naturale cum ar fi cutremurele,
dup ce cldirile s-au prbuit n urma
exploziilor, n rzboaie, n urma unor
incidente industriale, cum ar fi accidentele
miniere, i n accidentele rutiere.

Definiii
Rabdomioliza este un sindrom cauzat de o leziune a muchilor
scheletici i implic eliberarea componentelor celulare musculare
potenial toxice i electroliilor n sistemul circulator.
Rnile prin strivire (crush injury) reprezint comprimarea
extremitilor sau a altor pri ale corpului care provoac leziuni
musculare i/sau tulburri neurologice n zonele afectate ale
corpului. De obicei zonele afectate ale corpului includ membrele
inferioare (74%), membrele superioare (10%) i trunchi (9%).
Sindromul de strivire (crush syndrome) definete totalitatea
manifestrilor sistemice secundare rabdomiolizei consecutive unui
traumatism prin strivire a musculaturii rabdomioliz traumatic.

Sindromul de strivire presupune existena a 3 factori:

implicarea musculaturii;
compresia prelungit (de obicei 4-6 ore, dar posibil i o or);

compromiterea circulaiei locale.

Fiziopatologie
Comprimarea direct a musculaturii care duce la un sindrom de
strivire local este cel mai frecvent mecanism de rabdomioliz
traumatic.
Compresia provoac ischemie muscular, deoarece presiunea din
esut se ridic la un nivel care depete presiunea de perfuzie
capilar.
Cnd compresia este ndeprtat, tesutul muscular este reperfuzat
(sindrom de reperfuzie).
Ischemia muscular urmat de reperfuzie reprezint mecanismul
fiziopatologic fundamental al rabdomiolizei.

 Datorit compresiunii i compromiterii circulaiei locale n sindromul

de strivire apare ischemia zonei anatomice respective i virarea la
un metabolism anaerob, degradarea glucozei oprindu-se la acid
lactic, absena oxigenului nemaifcnd posibil degradarea
acestuia pn la acid piruvic.
n absena oxigenului fosforilarea oxidativ mitocondrial devine
deficitar i nivelurile citoplasmatice i mitocondriale ale ATP-ului
scad, paralel cu creterea acidului lactic.

 Epuizarea ATP-ului, care pare s fie rezultatul final n cele mai multe
cauze de rabdomioliz, duce la disfuncia pompelor Na/K-ATPaz i
Ca2+-ATPaz.

 Acumularea intracelular de Na+ atrage clorul i apa n celule,

producndu-se edemul celular, conducnd n acelai timp i la
creterea concentraiei Ca2+ intracelular. Acest exces de calciu
crete activitatea enzimelor proteolitice intracelulare care
degradeaz celulele musculare.
Distrugerea membranelor celulare poate fi realizat i mecanic,
datorit strivirii.
Celulele lizate elibereaz mediatori inflamatori care determin
agregarea plachetar, vasoconstrictie i creterea permeabilitii
vasculare care conduc mai departe la edem i scderea perfuziei
tisulare.
Odat cu degradarea miocitelor cantiti mari de potasiu,
aldolaz, fosfai, mioglobin, creatinkinaz, lactatdehidrogenaz,
aspartat-transaminaz i urat intr n circulaie.

 Reperfuzia esuturilor ischemice dup eliberarea victimelor sau

restabilirea continuitii arborelui vascular duce la apariia
sindromului de reperfuzie.
Neutrofilele atac esuturile reperfuzate prin eliberarea de enzime
proteolitice.
Aportul masiv de O2 la nivelul muchiului ischemic induce o
producie crescut de radicali liberi cu creterea efectelor toxice.
Datorit creterii permeabilitii vasculare cantiti mari de lichid
intravascular pot fi sechestrate la nivelul extremitii afectate, fapt
ce duce la apariia hipovolemiei.

Manifestrile sistemice
Manifestrile sistemice ale rabdomiolizei, cauzate de hipovolemie i
expunerea la toxine, reprezint componentele sindromului de strivire.
Acestea sunt reprezentate de:
diselectrolitemii,
acidoza metabolic,
CID,

insuficiena renal acut.

Hipovolemia
Hipovolemia este adesea prima manifestare a sindromului de
strivire.
Trecerea lichidului intravascular n spaiul extracelular creeaz un efect
de spaiu III, iar pe msur ce lichidele se pierd din circulaie
apare hipovolemia i ocul hemodinamic. Pe lng pierderile de
mas circulant pierdute datorit edemelor, sindromul de strivire se
poate nsoi i de leziuni deschise ale vaselor cu pierderi masive de
snge.

Hipovolemia poate potena insuficiena renal i instabilitatea

cardiac.
n cazurile cu injurie mare se poate acumula n spaiul III volumul
circulant al unui pacient de 75 Kg.
Oda a confirmat c, la pacienii cu sindrom de strivire, ocul
hipovolemic a fost principala cauz de mortalitate n primele 4 zile.

Hiperpotasemia
Hiperpotasemia i cardiotoxicitatea asociat acesteia a fost a
doua cauz de mortalitate n primele zile dup strivire.
Cele mai mari cantiti de potasiu sunt stocate n musculatura
scheletic. Cnd acesta este eliberat rinichii nu pot excreta o
cantitate att de mare chiar n condiiile n care funcia renal este
normal.
Hiperpotasemia i acidoza metabolic care se dezvolt n
sindromul de strivire predispun la apariia aritmiilor, putndu-se
ajunge la stop cardiac n mai puin de o or de la ndeprtarea
compresiei.

Hipocalcemia
Hipocalcemia ce apare datorit trecerii ionilor de Ca2+ n esuturile
afectate, n combinaie cu hiperpotasemia i acidoza metabolic,
crete riscul apariiei complicaiilor cardiace.
Hiperfosfatemia aprut ca urmare a eliberrii fosfatului din celulele
lizate poate agrava hipocalcemia.

Acidoza
Proteinele care conin sulf, eliberate n cantiti mari, pot duce la
acumulri de hidrogen i sulfai care depesc mecanismele
excretorii renale, rezultnd o acidoz cu gaur anionic crescut,
care poate fi sever.

Alte cauze ale acidozei datorit rabdomiolizei includ acidoza

lactic, datorat ischemiei i acidoza uremic.

Insuficiena renal acut

La momentul actual, majoritatea autorilor consider c trei
mecanisme sunt implicate n dezvoltarea insuficienei renale acute la
pacienii cu rabdomioliz:
scderea perfuziei renale;
formarea de precipitate de mioglobin i acid uric ce determin
obstrucia tubular;
efectul toxic direct al mioglobinei asupra tubulilor renali.

Scderea perfuziei renale rezult datorit:

hipovolemiei inerente n sindromul de strivire,
stimulrii sistemului nervos simpatic i a axei renin-angiotensinaldosteron
vasoconstriciei renale aprute n prezena mioglobinei.

Vasoconstrictoarele eliberate de prezena mioglobinei includ factorul

de activare plachetar (PAF) i endotelina-1.

 Formarea de precipitate de mioglobin i obstrucia tubular apar

la pacienii cu un pH urinar acid i la concentraii crescute ale
mioglobinei n tubii renali. Mioglobina reacioneaz cu proteina
Tamm-Horsfell formnd un complex ce precipit i duce la
obstrucia tubular.

Mioglobina pare s nu aib un efect nefrotoxic marcat dect n

prezena unui pH acid al urinii.
n mediu acid mioglobina se separ n protein i fragmente
ferihematice. Oxigenul molecular poate iniia oxidarea oxidului
feros (Fe2+) la oxid feric (Fe3+) astfel genernd radicali hidroxil i
inhibnd aciunea factorilor vasodilatatori pe vasele renale.
Gruparea hem poate promova peroxidarea lipidelor, ducnd la
injurii celulare.
Astfel, hemul i fierul sunt mediatorii afectrii tubilor renali.

Tablou clinic
Imediat dup descarcerarea victimelor putem ntlni:

semne vitale stabile;

victime contiente dac nu exist trauma cranian;
amoreli ale membrelor afectate;

paralizie flasc a membrelor afectate;

pierderea sensibilitii senzoriale, mai ales pentru durere i atingere;
zone eritematoase ce delimiteaz cu exactitate ariile de
compresiune;
fr edeme ale membrelor iniial.

Tablou clinic
Dup cteva ore pot s apar:
hipovolemie i oc hemodinamic;
cardiotoxicitate datorat hiperpotasemiei;
acidoz metabolic;

oligurie, mioglobinurie;
insuficien renal acut iniial prerenal apoi renal;
paralizie senzitivo-motorie ale membrelor afectate;

edem evident al masei musculare afectate;

sindrom de compartiment;
formarea de flictene la nivelul zonelor eritematoase.

Tablou clinic
n evoluie se mai pot ntlni:
hemodiluie;
cretere n greutate cu sechestrare de fluide n spaiul extracelular;
ARDS;

CID;
SIRS;
Sepsis.

Paraclinic
creterea creatinkinazei serice, mai ale CK-MM, este cel mai fidel
test al necroziei musculare.
Creatinkinaza seric ncepe s creasc la aproximativ 2 pn la 12
ore dup injurie atingnd vrful maxim n 1 pn la 3 zile, dup care
ncepe s scad la 3-5 zile dup ce injuria muscular nceteaz.

O valoare a CK peste 1000 UI/l, asociat cu semne clinice, este

sugestiv pentru sindromul de strivire.
Determinarea mioglobinei serice i urinare nu este un indicator fidel
pentru stabilirea diagnosticului de rabdomioliz.
Mioglobina este excretat prin urin cnd valorile serice depesc 1,5
mg/dl. Colorarea brun a urinii apare atunci cnd mioglobina
urinar depete 100 mg/dl.

Criterii de diagnostic
Concluzionnd, criteriile de diagnostic pentru sindromul de strivire sunt:
leziuni prin strivire ale unei mase mari de muchi scheletici, pentru cel
puin 60 de minute;
afectarea senzitivo-motorie a membrului traumatizat, care ulterior
devine tumefiat, n tensiune;

mioglobinurie;
CK > 1000 UI/l;
afectare renal: oligurie, creterea ureei, creatininei;

hiperpotasemie;
hipocalcemie.

Managementul sindromului de strivire

Prevenirea complicaiilor sistemice i renale ale sindromului de
strivire necesit o terapie viguroas, iniiat ct mai precoce,
preferabil nc de la locul accidentului, nainte de descarcerare.
La locul accidentului sigurana trebuie s fie prima prioritate,
aceasta cu att mai mult cu ct n situaiile care au dus la victime
cu sindrom de strivire exist pericolul de cderi de resturi sau chiar
de prbuiri ale cldirilor.
Dup examenul clinic rapid cu evaluarea leziunilor i susinerea
funciilor vitale, la pacienii cu suspiciune de sindrom de strivire,
terapia cu fluide este prima alegere deoarece dezvoltarea ocului
hipovolemic i insuficiena renal acut pot fi prevenite printr-o
reechilibrare volemic iniiat ct mai precoce.

Managementul sindromului de strivire

Soluiile saline izotone (NaCl 0,9%) se administreaz la o rat de 1,5
l/or. Crescnd volumul intravascular crete i filtratul glomerular i
astfel are loc diluia mioglobinei i a altor nefrotoxine aprute
datorit injuriei musculare.
Obiectivul este obtinerea unui debit urinar de 2 ml/kg/h.
n momentul cnd pacientul ajunge la spital soluiile saline pot fi
alternate cu glucoz 5% pentru a preveni hipersodemia.

Managementul sindromului de strivire

Alcalinizarea urinii cu bicarbonat de sodiu pentru prevenirea
dezvoltrii insuficienei renale acute este susinut de numeroase
studii pe animale, de prezentri de cazuri i de studii clinice
retrospective.

Scopul tratamentului este meninerea unui pH urinar mai mare de

6,5.
Apariia unei alcaloze metabolice trebuie evitat, pH sanguin
netrebuind s depeasc 7,45.

Managementul sindromului de strivire

Administrarea de Manitol (1g/kgcorp) este benefic deoarece
instituie o diurez osmotic ce provoaca o diluie tubular i
impiedic precipitarea mioglobinei n tubi.
Totodat Manitolul creeaz un gradient de presiune, datorit
efectului osmotic, ce aduce lichidele acumulate n musculatura
lezat napoi n circulaie i are un efect antioxidant pe ionii hidroxil,
protejnd astfel rinichii.

Managementul sindromului de strivire

n ciuda resuscitrii volemice adecvate i a prevenirii
efectelor mioglobinei asupra tubilor renali, pn la 40%
din pacienii cu sindrom de strivire dezvolt insuficien
renal acut i necesit hemodializ.

Hemodializa sau hemofiltrarea continu prezint

avantajul c este indicat la pacienii instabili
hemodinamic.

 n general pacienii cu sindrom de strivire sunt pacieni

politraumatizai, pe lng strivirea musculaturii striate existnd i alte
leziuni, n special toracice.
Astfel, n afar de managementul sindromului de strivire, toate
protocoalele pentru pacienii politraumatizai trebuie aplicate.

Mulumesc !