Varicela

-este o boala infecto- contagioasa a copiului, cauzata de virusul varicelozoster,manifestata prin eruptie polimorfa. -calea de transmitere e respiratorie -perioada contagioasa incepe cu 24 48 ore inainte de aparitia petelor rosii si dureaza aproximativ 7 zile. -varicela apare in copilarie intre 2-10 ani,iar daca apare la adulti boala e mult mai severa -incubatia variaza intre 10-21 zile,in medie e de 14-15 zile -simptome: inainte de eruptia cutanata, se observa o febra de 38C, cefalee (dureri de cap) si pierderea apetitului,mialgii. -eruptia, ce consta in aparitia unor pete rosii cu diametrul de 2 -4 mm, incepe de la nivelul toracelui apoi se manifesta pe intreg corpul, inclusiv scalpul si axilele. Ultimele afectate sunt mucoasele si fata. -In 24 ore, eruptia se transforma progresiv in vezicule pruriginoase, de mici dimensiuni, pline cu lichid limpede. Veziculele se usuca si apar cruste, cu valoare de diagnostic pentru varicela. -In acest stadiu, crustele nu sunt contagioase si cad dupa aproximativ o saptamana. In cazul leziunilor de grataj sau a unei suprainfectii, crusta va lasa locul unei cicatrici. -Eruptia mucoasa este discreta si cuprinde palatul (cerul gurii), fiind insotita de dificultati de deglutitie, tuse si uneori disurie (dificultati in urinare). -manifestari clinice:varicela larvata,acneiforma,pemfigoida,gangrenoasa,hemoragica -munitatea pe care o creeaza este de lunga durata. -complicatii:cea mai frecventa e suprainfectia bacteriana a leziunilor cutanate si mucoase. -complicatia cea mai frecventa este reprezentata de leziunile de grataj, cauzate de pruritul (mancarimile) determinate de eruptie. Sunt posibile si complicatii neurologice: encefalita (inflamatia encefalului) sau cerebelita (inflamatia cerebelului). Aceasta din urma este insotita de ataxie (dificultati de coordonare a miscarilor), nistagmus (miscari incontrolabile ale globului ocular), dureri de cap, greturi si varsaturi. De obicei, vindecarea survine spontan in 2 -4 saptamani. Sindromul Reye se observa uneori dupa o infectie virala, fiind favorizat de luarea de aspirina in timpul varicelei. Sindromul Reye se caracterizeaza printr-un edem cerebral, crestere a nivelului de amoniac in sange, hemoragii, hiperglicemie si citoliza hepatica (distrugere a celulelor ficatului). -complicatiile varicelei la adulti sunt de ordin respirator si pot surveni in a treia zi a infectiei. Febra poate ajunge la 40C, fiind insotita de o tuse seaca si dispnee (dificultati in respiratie). -diagnostic: se bazeaza pe prezenta simptomelor tipice. -dg diferential: zona zoster, herpes, veziculele prezente in eczema,eruptia veziculosa din variola,eruptia din prurigo,impedigo,infectii cu virusul ECHO,Coxsackie. -tratament:bolnavul e izolat la domiciliu 14 zile,spitalizarea e doar in cazurile severe sau complicate.Dintre antitermice trebe evitata Aspirina pt a preveni sd.Reye. Pentru a evita o suprainfectie bacteriana, pielea trebuie spalata frecvent cu apa si sapun, se insista pe igiena mainilor, iar unghiile sunt taiate scurt. De asemenea, aplicarea locala de antiseptice poate evita suprainfectiile pielii. In cazurile grave, in special la subiectii imunodeprimati, se prescrie un medicament antiviral (aciclovir) si imunoglobuline specifice. O suprainfectie bacteriana necesita administrarea de antibiotice.Antihistaminicele pot fi prescrise pentru reducerea pruritului intens. Pentru diminuarea febrei, se administreaza

acetaminofen (paracetamol) si nu aspirina.In complicatii neurologice se indica solutie de glucoza hipertona,corticoterapie(HSH sau dexametazona),vitamine din grup B,anticonvulsivante.

Scarlatina
-este o boala infectioasa, cauzata de streptococul beta-hemolitic grup A, care secreta o toxina eritrogena (responsabila pentru aparitia eruptiei). -infectia afecteaza cu precadere copiii cu varste intre 5 si 10 ani, in special in lunile de iarna si mult mai rar, adultii. La copiii sub 2 ani, scarlatina este rara, datorita prezentei anticorpilor materni. -se manifesta clinic prin:febra,anginaexantem congestiv,modificari biologice de tip inflamator. -transmiterea infectiei se face pe cale aerogena, de la individul contaminat, prin intermediul picaturilor Pflugge,dar si prin cale indirecta ,prin obiecte,jucari contaminate. -incubatie:3-6 zile -copilul este contagios incepand cu doua zile inaintea anginei si pana la 24 ore dupa inceputul antibioterapiei. -scarlatina se prezinta sub forma unei angine (inflamatia faringelui si amigdalelor) si a unei eruptii cutanate. -debutul bolii este brusc, cu febra puternica (40 C), frisoane, tahicardie (accelerarea ritmului cardiac), disfagie (dificultati la deglutitie) si cresterea in volum a ganglionilor. Scarlatina este insotita in general de dureri de cap, dureri abdominale, varsaturi si o stare generala alterata. La examenul cavitatii bucale, se observa angina "rosie, iar limba este acoperita de un depozit alb. Dupa 24 -48 ore, se manifesta eruptia cutanata, care se raspandeste in intregul organism. Aceasta eruptie specifica scarlatinei se numeste exantem. Exantemul debuteaza si predomina pe plicile de flexiune ale membrelor (coate, axile, etc.), la baza gatului si pe partea inferioara a abdomenului. Caracteristica majora a acestei eruptii este debutul la nivelul toracelui, de unde se extinde pe restul corpului, cu exceptia palmelor mainilor si plantelor (talpilor) picioarelor. Pielea pare arsa de soare, iar la atingere este rugoasa. Exantemul este alcatuit din micropapule, ce dispar la apasare. Dupa o saptamana, exantemul incepe sa dispara, iar pielea se descuameaza, in special pe maini si picioare. -adenopatia poate fii regionala(cervicala si submaxilara),ganglioni sunt moderat mariti,durerosi. -tegumentu e aspru,rugos -faciensul pacientului e caracteristic:pometii congestionati faciens palmuit,paloare peribucomentoniera masca lui Filatov -Forma frusta, mai frecventa decat formele clasice, se caracterizeaza printr-un debut estompat si temperatura mai scazuta. Eruptia este de culoare roz, nu rosie, si dureaza mai putin timp (2 -3 zile). Aspectul limbii, a faringelui si amigdalelor este cel din forma clasica a infectiei. -complicatii: pot fi nefrita (inflamatia rinichilor) sau reumatismul articular acut, limfadenita cervicala, otita medie, sinuzita, bronhopneumonia, meningita sau septicemia,cardiovasculare. -Diagnosticul scarlatinei se bazeaza pe examenul clinic.

-Diagnosticul diferential se face cu urticaria,rujeola,rubeola,infectia cu adenovirus,virus Coxsackie,ECHO. -tratament:necesita izolare obligatorie in spital,se efectueaza gargarisme,se aplica dezinfectante rino-faringiene,Perioada de repaus 21-28 zile. -identificarea persoanelor care au intrat in contact cu bolnavul si tratamentul celorlalti membri ai familiei este necesar timp de 7 zile. -pentru reducerea febrei si durerii, se recomanda luarea de acetaminofen (paracetamol). -Penicilina G 1.200.000 UI/zi in 3 prize timp de 6 zile,urmata de Moldamin 600.0001.200.000 in ziua 7,14,21.La cei alergici la Penicilina se da Eritromicina 30-50 mg/kg/zi timp de 10 zile.Urmeaza o pauza de 5 zile.Tratamentul se ia in ziua 15-21. -Pruritul poate fi calmat cu ajutorul unor creme sau lotiuni, dar si prin luarea de antihistaminice.

Rujeola
-este o boala infecto-contagioasa,cu contagiozitate crescuta,care se manifesta cu febra,catar conjunctival si al cailor respatorii,exantem congestiv maculo-papulos si enantem caracteristic. - Rujeola se manifesta prin febra, rinita si conjunctivita, tuse, prezenta unor pete mici albe pe mucoasa obrajilor (semnul Koplik, caracteristic rujeolei) si eruptia cutanata de culoare rosie, intai pe fata, apoi pe intreg corpul. -transmiterea se face pe cale aerogena,prin tuse,stranut,vorbit,poarta de intrare fiind reprezentata de mucoasa rino-faringiana si cea conjunctivala -contagiozitatea apare in perioada prodromala,cu 3 zile inainte de aparitia eruptiei si se mentine inca 4-6 zile de la debutul acestuia. -incubatia:10 zile. -simpt: febra ridicata, inflamatia mucoasei foselor nazale (rinita), accese de tuse, inflamatia conjunctivelor (membrane ce tapeteaza interiorul ochilor si partea interna a pleoapelor), asociata cu secretii nazale si oculare. Uneori, copilul este sensibil la lumina. Dupa 2 -4 zile, in interiorul obrajilor apar pete mici, albe - semnul Koplik, caracteristic perioadei de invazie a rujeolei. Sunt uneori insotite de inflamatia faringelui si a mucoasei laringelui, a traheii si bronhiilor. Eruptia cutanata apare intai pe fata laterala a gatului si dupa urechi, sub forma unor pete rosii, cu forma neregulata, ce devin rapid in relief. In urmatoarele 2 zile, eruptia se extinde pe trunchi, brate, palme, picioare si talpi, in timp ce petele de pe fata dispar. Eruptia este insotita uneori de prurit (mancarimi). -caracteristic eruptiei rujeolice: elemente maculo-papuloase au culoare rosie,dispar la digito-presiune,sunt initial rotude sau ovalare.Tegumentul e neted,catifelat. -faciens plangaret al copilului,care prezinta congestie conjunctivala cu lacrimare abundenta,catar nazal cu rinoree apoasa sau sero-mucoasa.Uneori de deceleaza splenomegalie/hepatomegalie. -Forme clinice:forme cu eruptie proeminenta,miliara,buloasa,hemoragica,cianotica -In 3 5 zile, febra diminueaza progresiv, iar pacientul simte o ameliorare a simptomelor. In schimb, tusea persista timp de 1- 2 saptamani. Eruptia cutanata devine mai putin vizibila, petele capata o culoare bruna, apoi se descuameaza. -complicatii: frecvente sunt infectiile respiratorii, ce se manifesta prin rinita (inflamarea cailor nazale). Alte complicatii sunt: laringita (inflamatia laringelui), faringita, otita (inflamatia urechii medii) sau bronsita (inflamatia bronhiilor), datorita unei suprainfectii bacteriene,complicatii neurologice. Complicatiile datorate suprainfectiilor bacteriene se

intalnesc in special la pacientii imunodeprimati, care pot dezvolta pneumonie. O alta complicatie ce poate surveni este purpura trombocitopenica. La femeia insarcinata, rujeola poate provoca un avort spontan in primul trimestru de sarcina, sau o nastere prematura. -dg diferential:rinovirusuri,enterovirusuri,virusul sincticial respirator,rubeola,scarlatina,alergodermii -tratament: nu exista un tratament specific pentru rujeola, cu exceptia tratamentului simptomatic (al febrei, tusei, rinitei si conjunctivitei). Acetaminofen (paracetamol) sau ibuprofen (nurofen, advil, etc.) sunt prescrise pentru reducerea febrei, iar in cazul unei suprainfectii bacteriene, este administrat un antibiotic. Vaccinul rujeolic este administrat copiilor intre 12 si 15 luni, dar poate fi facut inca de la 6 luni in timpul unei epidemii de rujeola. Vaccinul nu este administrat pacientilor cu afectiuni maligne generalizate (leucemie, limfoame), boli imunodepresive, cei care urmeaza un tratament cu cortizon, agenti alchilanti sau antimetaboliti sau efectueaza radioterapie. Vaccinarea nu trebuie efectuata in timpul sarcinii, nici la pacientii cu tuberculoza netrata. -Vaccinul nu este indicat femeilor insarcinate si copiilor sub 1 an. In schimb, pentru aceste categorii este preferata utilizarea imunoglobulinelor (anticorpi), administrate in termen de 2 zile dupa expunerea la virus. -bolnavul se izoleaza la domiciliu 10 zile si urmeaza tratament antipiretic,se asigura o buna hidratare,o igiena riguroasa a tegumentului.

Tusea convulsiva
-este declansata de bacterii imobile (Bordella pertussis), care produc toxina pertusis. Aceasta bacterie se inmulteste pe mucoasele respiratorii si elibereaza o toxina specificapertusis- care declaseaza simptomatologia bolii. -este o boala infecto-contagioasa acuta a copilului,cu evolutie de cateva saptamani,caracterizata prin tuse spastica,in accese paroxistice,predominant nocturne,cianozante,emetizante. -apare mai ales toamna si iarna, transmiterea facandu-se prin intermediul picaturilor Flgge. Pentru prevenirea aparitiei tusei convulsive se recomanda vaccinarea. Depasirea unui episod de tuse convulsiva asigura o imunitate durabila (cativa ani), dar nu pentru toata viata. -incubatia:7-14 zile(maxim 21 zile) .Evolutia totala a bolii dureaza cateva saptamani pana la cateva luni. -Stadiul cataral:Stadiul cataral dureaza intre una si doua saptamani. Simptomele tipice care apar in aceasta faza pot fi confundate usor cu cele din raceala:stranut;guturai (rinoree);raguseala;febra usoara;tuse usoara care evolueaza treptat spre tuse spasmodica;uneori conjunctivita. -Stadiul convulsiv:acest stadiu dureaza intre trei si sase saptamani. Simptomele tipice sunt:accesele de tuse caracteristica (spasmodica);expectoratie vascoasa;voma ;agravarea nocturana a simptomelor;rareori febra.In 50 % din cazuri apare respiratia grea, cu senzatie de sufocare. Prezenta febrei indica o suprafinfectie bacteriana. Simptomatologia este mai putin grava in cazul tinerilor si al adultilor. -Stadiul de convalescenta: se carcterizeaza prin remiterea progresiva a simptomelor intrun interval de sase pana la zece saptamani.

-Diagnosticul de tuse convulsiva se pune de cele mai multe ori pe baza atacurilor caracteristice de tuse. -Riscul de contagiozitate este cel mai mare la sfarsitul perioadei de incubatie si incepe sa scada treptat dupa a sasea saptamana de boala. -frecvent accesele de tuse se finalizeaza cu varsaturi,daca acestea se repeta,pot determina deshidratarea si denutritia bolnavului.In cursul acestei tuse,faciensul e congestionat,ochii lacrimeaza si au conjunctivite hiperemiante,salivatia e abundenta,limba e proiectata in afara si cu varful orientat in sus. -numarul de accese de tuse in 24 h variaza de la 4-8 pana la 30. Complicatii:la sugarii distrofici poate sa apara pneumonii si bronhopneumonii.Encefalita pertusis apara dupa 3-4 sapt de la debutul bolii si e considerata a fii cea mai grava.copilul are o leucocitoza marcata. -dg dif:virisul paragripal,virusul sincitial respirator,laringita acuta(tuse spastica, latratoare la copii cu disfonie sau afonie),adenoiditele cronice(tuse umedafrecventa dimineata,faciens adenoidian),tuse iritativa prin compresie mediastinala produsa de adenopatii mediastinale,tumori. -tratament:bolnavul se izoleaza la domiciliu 10 zile sub tratament antibiotic. Se administreaza in mod special eritromicina si cotrimoxazol. Bolnavul ar trebui sa bea cat mai multa apa, pentru a favoriza dizolvarea sputei la nivel pulmonar si expectorarea sa. Avand in vedere faptul ca atacurile de tuse apar in special noaptea, se recomanda asigurarea unui grad optim de umezeala a camerei si o temperatura scazuta ( se pot agata in camera batiste ude, de exemplu). -tratament etiologic:admin de Ampicilina 100 mg/kg corp/zi-8 zile im sau Eritromicina 30-50 mg/kg corp/zi,Cotrimoxazol 10 mg/kg corp/zi -combaterea varsaturi cu Clorpromazina 2 mg/kg corp/zi,antihistaminice(Romergan) -se admin vit C,Calciu,tarosin. Encefalita pertusis se trateaza cu:HSH 10-20 mg/kg corp/zi,solutie hipertona de glucoza,manitol -pt combaterea edemului cerebral:anticonvulsivante(preferabil diazepam).

Meningita
-este o boala infectioasa ce consta in inflamarea membranelor (meninge) si a lichidului cefalorahidian ce invelesc creierul si maduva spinarii. -se manifesta prin:febra,cefalee,fotofobie,varsaturi,redoare de ceafa si modificari ale LCR. -in prezent cea mai mare parte a cazurilor apar intre 15 si 24 ani. -Meningita bacteriana este in general mai grava decat meningita virala, necesitand un tratament medical prompt. Netrata, meningita bacteriana poate fi fatala. -cel mai frecvent sunt implicate:virusurile,bacterile,mai rar:fungi,paraziti. -incubatia:e de scurta durata in meningitele virale si bacteriene,mai lunga in cele tuberculoase si fungice -debutul e acut cu febra,cefalee,fotofobie,varsatura neprecedata de greata-de tipcentral,pozitia de cocos de pusca,contractura musculaturii paravertebrale,redoare de ceafa, varsaturi in jet, hiperestezie cutanata, fotofobie, fenomene psihice. Semnul Brudzinski 1:fortarea flexiei capului pe torace determina flexia reflexa a genunchilor

-semnul Kerning1:flexia toracelui pe abdomen,determina flexia genunchilor -semnul Kerning 2:e pozitiv daca la pacientul aflat in decubit dorsal flexia membrelor inferioare la 90 de grade pe abdomen determina flexia genunchilor -semnul Brudzinski 2:flexia unei gambe pe coapsa si a coapsei pe abdomen urmata de extensia brusca a genunchiului duce la flexia genunchiului controlateral -semnul trepiedului:pacientul in pozitie sezanda cu genunchi indoiti si sprijinind trunchiul cu membrele superioare pozitionate posterior. -diagnosticul de certitudine se pune numai prin punctie lombara. -meningita bacteriana este cauzata de bacterii ca Neisseria meningitidis (meningococul), Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, bacili Gram negativi, stafilococi si diverse specii de Listeria. -Enterovirusurile si unele bacterii ca Escherichia coli si Listeria monocytogenes se transmit prin mecanism enteral (prin intermediul mainilor murdare) . Neisseria meningitidis si Streptococcus pneumoniae se transmit prin stranut si saliva de la persoanele bolnave sau purtatoare. -persoanele cu risc crescut pentru meningita bacteriana sunt acelea cu o stare de sanatate precara, care fac tratamente imunosupresive, cele care sunt intr-un program de dializa, persoanele subnutrite. -Semnele de iritatie meningiana se obiectiveaza prin trei elemente: redoarea cefei, semnul Kernig si semnul Brudzinski. -La aproximativ jumatate dintre pacienti apare un rash cutanat pregnant, eritematos, mai ales la nivelul extremitatilor. -Diagnosticul de certitudine al meningitei bacteriene este identificarea agentului patogen in lichidul cefalorahidian obtinut prin punctie lombara. -Lichidul cefalorahidian normal are un aspect clar, ca apa de stanca. -In meningita bacteriana aspectul lichidului este tulbure, de culoare galbuie, cu eventuale flocoane, semn ca are un continut crescut de leucocite. -in meningita bacteriana apare: leucocite > 100. 000/dl (dintre care 80% neutrofile), proteinorahia >220 mg/dl, glicorahia < 40 mg/dl, raportul glicorahie/glucoza serica < 0. 23. -se mai efectueaza hemoculturi, de preferat din sange recoltat in timpul puseului febril, pentru a identifica agentul patogen, hemoleucograma cu determinarea proteinei Creactive (valori scazute ale acesteia infirma diagnosticul de meningita bacteriana), evaluarea factorilor de coagulare si a electrolitilor, sumar de urina si uroculturi pentru a depista o eventuala infectie urinara. -dg dif: meningita bacteriana trebuie diferentiata de afectiunile ca abcesele cerebrale si subdurale, endocardita bacteriana, neoplasmele sistemului nervos central, vasculitele cerebrale, angeitele granulomatoase, sarcoidoza, hemoragia subarahnoidiana, -tratam: Pacientii cu meningita bacteriana trebuie sa primeasca tratament medical de urgenta, initial empiric pana vin rezultatele analizelor, apoi tintit pe agentul etiologic. Pentru nou-nascuti terapia empirica consta din administrarea ampicilinei impreuna cu o cefalosporina de generatia a III-a (cefotaxim). La sugarii intre 3 si 6 luni se administreaza o cefalosporina de generatia III si vancomicina (vancomicina se administreaza in functie de caz) . La adolescenti si adultii tineri, cu varste cuprinse intre 15 si 25 de ani, la care agentii etiologici cei mai frecventi sunt Neisseria meningitidis (meningococul) si Streptococcus pneumoniae, se recomanda cefotaxim sau ceftriaxona. La persoanele

adulte in varsta de pana la 50 de ani se administreaza ampicilina si o cefalosporina de a III-a generatie, iar uneori se adauga vancomicina in functie de caz. Dupa ce au venit rezultatele de la laborator si se cunoaste agentul etiologic, se trece pe terapie medicamentoasa tintita, orientata dupa antibiograma -Meningita virala este o afectiune determinata de o serie de virusi care se localizeaza la nivelul meningelui. Meningita virala are un prognostic foarte bun, neexistand sechele neurologice sau cefalee persistenta dupa vindecare asa cum se intampla in cazul meningitei bacteriene. Virusurile cel mai des incriminate in producerea meningitelor sunt enterovirusurile, arbovirusurile, virulul HIV, virusul Herpes simplex tip 2. enterovirusurile sunt cea mai importanta cauza a meningitei virale. Meningita cu virusul Herpes simplex tip 2 afecteaza mai ales sexul feminin si apare in contextul unui herpes genital manifest. Infectia cu arbovirusuri se intalneste in lunile de vara, iar virusul este raspandit de catre insecte precum capusele. -Cel mai adesea pacientul acuza cefalee moderata sau usoara, indispozitie, greturi matinale, dureri abdominale si usoara stare de confuzie. Starea de constienta este usor alterata, bolnavul prezentand o letargie sau o stare de somnolenta. Anorexia este intalnita la majoritatea pacientior, fiind mai accentuata la copii. Cefaleea din meningita virala se localizeaza caracteristic in regiunea frontala sau retroorbitala. Cefaleea este mai accentuata pe parcursul diminetii si se amelioreaza dupa varsaturi. -Modificarile din lichidul cefalorahidian constau din pleiocitoza limfocitara, o proteinorahie usor crescuta si o glicorahie normala. Neutrofilele polimorfonucleare se regasesc in lichidul cefalorahidian numai in primele doua zile in cazul infectiei cu enterovirusuri. Numarul total de celule din lichidul cefalorahidian nu depaseste 10. 000 celule/dl in meningitele virale. -dg dif: Meningita virala trebuie diferentiata de infectiile parameningeale, meningitele bacteriene, meningitele infectioase non-virale cu culturi negative (de exemplu meningitele fungice, tuberculoase sifilitice sau parazitare), infectiile cu Listeria, Brucella, Coxiella, Mycoplasma si Rickettsia ce mimeaza o encefalita. -Tratamentul meningitei virale este in general simptomatic si suportiv. Pacientii vor fi pozitionati in camere linistite, curate, fara lumina puternica. Bolnavilor cu un sistem imunitar deficitar trebuie sa li se administreze gamaglobuline intravenos. Meningitele virale determinate de virusul Herpes simplex tip 2 sau tip 1 beneficiaza de tratament cu aciclovir cu administrare orala sau intravenoasa. Tratamentul cu aciclovir este util si in meningitele cauzate de virusul Epstein-Barr sau virusul varicelo-zosterian. Pentru ameliorarea simptomatologiei se vor folosi analgezice, antipiretice si eventual se va corecta dezechilibrul hidro-electrolitic daca acesta exista.

Infectia Hiv
-boala se manifesta prin infectii grave care determina pierderea accentuata in greutate, afectiuni ale creierului si ale sistemului nervos central. -este o boala grava ce ataca sistemul imunitar al organismului, care devine incapabil sa lupte impotriva infectiilor. -HIV este transmis prin contact direct prin mucoase sau singe printrun mediu fluid care contine virusul precum singele, sperma, fluidul vaginal, fluidul preseminal si laptele matern.

-HIV poate fi transmis de la mama infectata la copil prin: placenta in sarcina ,contaminare sanguina la nastere,alaptare la sin. Transmiterea HIV de la mama la copil depinde de numerosi factori, cum este incarcatura virala din singele mamei la momentul sarcinii sau alaptarii. Incarcattura virala este foarte mare imediat dupa infectie si in stadiul final de SIDA. -Sistemul de stadializare al Organizatiei Mondiale a Sanatatii pentru infectia HIV: -stadiul I-infectia HIV este asimptomatica si nu reprezinta SIDA -stadiul II-include manifestarile mucocutanate minore si infectii recurente ale tractului respirator -stadiul III-include diaree cronica inexplicabila pentru mai mult de o luna, infectii bacteriene severe si tuberculoza pulmonara -stadiul IV-cuprinde toxoplasmoza cerebrala, candidoza esofagiana, traheala, bronsica sau plumonara si sarcom Kaposi, aceste boli indica SIDA. -Transmiterea virusului HIV se poate face prin trei modalitati principale: 1. Calea sexuala -cel mai raspandit mod de contaminare cu virusul HIV este la nivelul mucoaselor genitale: prin sperma sau secretii vaginale. 2.Calea sangvina -prin folosirea in comun a seringilor sau acelor contaminate. 3.Virusul HIV poate fi transmis de la mama la copil (fat) in timpul sarcinii sau a alaptarii. -simpt:unele persoane infectate cu virusul HIV nu prezinta simptome, in timp ce la altele semnele infectiei se pot manifesta chiar si dupa 15 ani de la contaminare:oboseala marcata,pierdere accentuata a greutatii fara o cauza identificata,umflarea ganglionilor limfatici la nivelul gatului si axilelor,dificultati in respiratie, insotite de o tuse seaca, care nu se datoreaza unei alergii sau fumatului,diaree persistenta,febra intermitenta si transpiratii nocturne,aparitia unor pete pe piele, la nivelul cavitatii bucale sau a anusului,pierderi de memorie, confuzie si alte semne de deteriorare mentala. -numele de SIDA este dat formelor grave ale deficientei imunitare, atunci cand numarul limfocitelor T4 scade sub 200 pe milimetru cub de sange (valorile normale variaza intre 500 si 1500 limfocite T4 pe milimetru cub), sau in cazul aparitiei uneia dintre formele majore ale bolii:candidoza,cancer cervical,Coccidioidomicoza, criptosporidioza, criptococcoza,infectii cu citomegalovirus,encefalopatie,herpes simplex (infectie severa),histoplasmoza,sarcomul lui Kaposi,diferite tipuri de limfoame,pneumonie cu Pneumocystis carinii,pneumonii recurente,leucoencefalita multifocala progresiva,septicemie cu Salmonella,toxoplasmoza,tuberculoza. -Virusul HIV face parte din familia retrovirusurilor . Virusul HIV distruge unele globule albe -limfocitele T4 sau CD4- care constituie baza imunitatii antiinfectioase.Cand virusul HIV este introdus in organism, acesta invadeaza celulele, se multiplica, infectand si alte celule sanatoase. -in primele trei luni care urmeaza contaminarii acesti anticorpi anti-HIV nu pot fi depistati in serul sangvin. La sfarsitul perioadei de seroconversie, adica dupa 3 luni de la momentul contaminarii, prezenta anticorpilor poate fi decelata in serul sangvin. -o data infectata, persoana se numeste seropozitiva pentru HIV. -primo-infectia este etapa infectiei care survine in primele 15 zile pana la 3 luni dupa contaminare la 20 -50% din persoanele infectate. Aceasta etapa ia aspectul unei mononucleoze infectioase, traducandu-se prin:febra prelungita,dureri musculare si articulare,tumefactia ganglionilor limfatici,eruptii cutanate care evoca o rujeola sau o

urticarie,dureri abdominale,diaree,disfagie (dificultate in deglutitie), (posibil) candidoza sau ulceratii bucale. -infectia cronica dureaza de la 1 la 7 ani si corespunde unei perioade de multiplicare a virusului. -Diagnosticarea infectiei cu virusul HIV se face prin punerea in evidenta in sange a anticorpilor anti-HIV. Testul de confirmare Western Blot.Se mai face testul Elisa. Diagnosticul nu poate fi stabilit cu precizie decat dupa 3 luni de la data contaminarii. -Tratament: zidovudina (AZT) si didanozina (DDI),se combate infectile precum si bolile asociate. -Efectele adeverse ale terapiei cuprind lipodistrofia, dislipidemia, diareea, rezistenta la insulina, cresterea riscului cardiovascular si defecte congenitale. -afectare hematologica:anemie,trombocitopenie -afectare gastro-intestinala:dureri abdominale,greata,varsaturi,diaree prelungita,scadere ponderala. -afectare cutaneo-mucoasa:eruptie congestiva de tip rubeoliform sau urticarian,candidoze cutaneo- mucoase,eruptii alergice,sarcom Kaposi. -afectare pulmonara:infectia cu bacilul Koch,infectii oportuniste cu Pneumocistys carini,Aspergilius -afectare cardio-vasculara:cardio-miopatie dilatativa,ICC,endocardite bacteriene,miocardite,pericardite. -Odata ajuns in organism, HIV ataca si distruge limfocitele CD4+, celule componente ale sistemului imunitar.Prin infectarea si distrugerea limfocitelor CD4+ de catre HIV, sistemul imunitar devine mai putin capabil sa lupte impotriva infectiilor si a bolilor. Se cunosc doua tipuri ale virusului imunodeficientei umane (HIV): - HIV-1, cauza majoritatii cazurilor de SIDA din lume; - HIV-2, care produce o boala asemanatoare cu SIDA. -Complicatiile infectiei HIV pot necesita tratament specializat in urmatoarele servicii:cardiologie;dermatologie;gastroenterologie;oncologie;boli infectioase;oftalmologie;ortopedie;pneumologie. -Testele : - numararea celulelor CD4+: ofera informatii despre starea sistemului imunitar; - incarcatura virala: masoara cantitatea de virus din sange.

Hepatita A
-calea de transmitere este predominant fecal-orala, infectia apare la persoane tinere, in zone unde igiena si conditiile de viata sunt deficitare. -simptomele cele mai frecvente sunt:oboseala, dureri gastrice, greata, varsaturi, anorexie, scadere ponderala, durere in hipocondrul drept, febra, crampe musculare. Poate apare icterul tegumentar, al sclerelor, mucoaselor si urina inchisa la culoare. Nu exista tratament cauzal al hepatitei A, ci doar unul suportiv. Hepatita A este o afectiune virala, astfel antibioticele nu au nici un efect administrate. Administrarea de imunoglobulina imbunatateste simptomele, administrate in primele doua saptamini de la debut, dar nu au efect daca s-a instalat hepatita acuta. -Simptomele apar de obicei la 15-50 de zile dupa infectare, perioada medie este de 4 saptamini. Acestea sunt de obicei usoare si pot trece neobservate la copii mai mici de 6

ani. La copii mari si adulti, simptomele initiale sunt similare cu cele ale unei enteroviroze. -Simptomele intilnite pot include: fatigabilitate, febra,prurit, artaralgii si eritem tegumentar,crampe musculare, cefalee,durere localizata in hipocondrul drept,greata, anorexie, scadere ponderala,icter tegumentar si scleral, acompaniat de urina inchisa la culoare-bilirubinurie.Icterul este mai rar la copii si tineri. -pina la 15% dintre pacienti vor avea o a doua reactivare a infectiei la 1-4 luni. Aceasta nu va fi mai severa decit prima, dar poate debuta cu artrita. Semnele fizice pot cuprinde: icterul scleral,febra pina la 40 de grade Celsius,hepatomegalie, nedureroasa, regulata, consistenta normala. -Complicatiile care pot surveni in evolutia hepatitei A sunt: -decesul este mai frecvent la bolnavii in virsta si cei cu co- afectiuni hepatice -colestaza prelungita, poate urma infectiei acuta, frecventa creste cu virsta, se pot folosi corticosteroizi si acid ursodeoxicolic, pentru a scurta perioada de icter -insuficienta renala acuta, nefrita interstitiala, pancreatita, aplazia eritrocitara, agranulocitoza, aplazia medulara osoasa, bloc cardiac tranzitoriu, sindromul GuillainBarre, artrita acuta, boala Still, sindromul lupus-like si sindromul Sjogren au fost raportate ca complicind sau asociind hepatita A. -diagnosticul de hepatita A se bazeaza pe dozarea serologica a Ac IgM anti-hepatita A, acest test este sensibil si specific, si ramine pozitiv 3-6 luni de la prima infectare, pina la 12 luni la 255 dintre pacienti. -detectarea Ac Ig G, anti-hepatita A, acestia apar imediat dupa cei Ig M, si persista citiva ani -prezenta Ig G si absenta Ig M, indica o vaccinare anterioara, nu infectie. -enzime hepatice:niveluri crescute de ALT, si AST, , In care ALT este dominanta; acestea depasesc 10. 000mUI/ml si persista 5-20 de saptamini. -functia biliara:nivelul de bilirubina creste si urmeaza nivelurile de enzime hepatice, pot ramine ridicate citeva luni, peste 3 luni indica hepatita colestatica -teste ale coagularii:timpul de protrombina ramine normal -teste ale inflamatiei: VSH si proteina C reactiva crescute -hemoleucograma:arata limfocitoza usoara, aplazia ertrocitelor si pancitopenie, este frecventa si hemoliza. Ecograful poate fi necesar pentru a exclude alte afectiuni hepatice. -diagnosticul diferential cuprinde :sindromul Budd-Chiari, hepatita cu CMV, infectie HIV acuta, reactie de hipersensibilizare la medicamente. -Tratamentul adjuvant consta in urmatoarele masuri: repaus la pat,mentinerea unei diete echilibrate,evitarea deshidratarii,evitarea medicamentelor cu metabolizare hepatica, a drogurilor ilicite, a alcoolului,produse antipruriginoase:benadryl, clor-trimeton. Medicatia adjuvanta: -acetaminofen pentru controlul durerii, si a febrei -antiemetice:metoclopramid. Vaccinul anti-hepatitic A este cel mai eficient pentru a preveni infectia in cazul expunerii. -Tratamentul chirurgical :transplantul hepatic ortotopic este indicat la pacientii cu insuficienta hepatica fulminanta. -Hepatita A nu cronicizeaza.

Hepatita B
-este o infectie grava a ficatului cauzata de virusul hepatic B. La unii bolnavi, infectia se cronicizeaza, ducand la insuficienta hepatica, cancer hepatic sau ciroza boala ce determina distrugerea celulelor hepatice. -virusul hepatitei B se transmite prin contactul cu sangele sau cu fluidele corporale ale bolnavilor. -Faza acuta se caracterizeaza prin : -perioada de incubatie este de 1-6 luni -forma predominanta este cea neicterica, majoritatea pacientilor sunt asimptomatici, iar cei simptomatici, tabloul clinic este asemanator cu cel icteric -hepatita icterica este asociata cu un prodrom incluzind:anorexie, greata, varsaturi, febra moderata, mialgii, fatigabilitate, aversiune fata de alimente si tigari -pacientii cu hepatita hiperacuta, acuta si subacuta pot prezenta :encefalopatie hepatica, somnolenta, disfunctii ale ciclului somn-veghe, confuzie, coma. -Faza cronica : -pacientii cu hepatita cronica pot fi purtatori sanatosi, asimptomatici -pacientii cu hepatita cronica activa, pot prezenta: simptome similare hepatitei acute, oboseala, anorexie, greata si varsaturi, discomfort in hipocondrul drept, decompensare hepatica. -La examenul fizic se pot descoperi urmatoarele semne : -febra moderata -icter care debuteaza la 10 zile dupa simptomatologie si dureaza 1-3 luni -hepatomegalie-ficat marit de volum moderat si de consistenta moale -splenomegalie -eritem palmar. -Pacientii cu ciroza pot prezenta: -ascita, icter, istoric de singerari variceale esofagiene -edem periferic, ginecomastie, atrofie testiculara - dezvoltarea colateralelor venoase abdominale in cap de meduza. -O varietate de manifestari extradigestive pot apare in cursul infectiei cu HBV: -in cea acuta:boala serului, panarterita nodoasa, glomerulonefrita, crioglobulinemie, acrodermatita papuloasa. -in cea cronica: panarterita nodoasa, glomerulonefrita membranoasa, membranoproliferativa, mesangial-proliferativa. -Complicatiile ce pot aparea in evolutie includ: ciroza hepatica, insuficienta hepatica, insuficienta renala, coinfectia cu HVD, cancer hepatic. -Studii de laborator pentru hepatita acuta: -teste de singe: grupa sanguina, Rh, albumina serica-nivele scazute, leucopenie, limfocitoza, VSH crescut, anemie- prin scurtarea duratei de viata a eritrocitelor -teste ale inflamatiei- VSH si proteina C reactiva crescute, complement seric scazut - teste ale coagularii- timp de protrombina prelungit -teste serologice- detectarea markerilor virali- Ag HBs si Ag Hbe marker al infectivitatii sunt crescute, pentru cei in convalescenta, este observata seroconversia Ab HBs si Ab HBc, cei cu Ag HBs mai mult de 6 luni vor dezolta hepatita cronica, AAN markeri la valori de peste 1/40 -teste hepatice- cresterea transaminazelor TGP si TGO peste 500 U/l, cresterea LDH,

OCT, bilirubina serica si urinara -electroforeza proteinelor-arata un raport albumine/globuline subunitar -concentratia serica a vitaminei B12 creste -in icter- creste urobilinogenul urinar, prezenta bilirubinei in urina. Teste imagistice: Ecografia-este metoda de rurine in diagnosticul afectiunilor hepatice, nu are nici o contraindicatie. -Diagnosticul hepatita cronica inactiva: Studiile de laborator cuprind: -teste de singe: scaderea serumalbulinelor, cresterea globulinelor, -teste de coagulare:factorii de coagulare produsi hepatic scad, timpul de protrombina este redus, pseudocolinesteraza este scazuta -cresterea bilirubinei conjugate -prezenta crioglobulinemiei -teste serologice:Ac anti-muschi neted titru mai mic de 1/40, nivele crescute de ADN viral in ser, AgHBs, AbHBc de tip IgG sau IgG -teste ale inflamatiei: VSH, Proteina C reactivata crescute, complementul scazut -in urina: prezenta bilirubinei, cresterea urobilinogebului, colaurie -teste hepatice: cresterea transaminazelor, LDH, OCT -cresterea moderata a depozitelor hepatice de Fe -tulburarea metabolismului lipidic-scaderea lipidelor totale -tulburarea metabolismului glucidic-modificarea testului de toleranta la glucoza Teste imagistice : Ecografia poate descoperi ecogenitate crescuta hepatica. Hepatita acuta nu necesita tratament, doar monitorizarea atenta a functiilor hepatice. Hepatita cronica activa este forma clinica care necesita tratament, acesta consta din medicatie si in caz de insuficienta hepatica transplant hepatic. Medicatia cuprinde: -interferon 2a, 2b-5 mil UI de trei ori pe saptamina subcutanat, timp de 4 luni;efectele severe pot fi importante: simptome asemanatoare gripei, mielosupresie, greata, diaree, oboseala, depresie, disfunctii tiroidiene, alopecie. -interferon peghilat -lamivudina-un analog nucleosidic care inhiba polimeraza virala, eficienta la pacientii care nu raspund la INF -adefovir dipivoxil-analog nucleosidic, inhibitor al polimerazei virale, doza optima este 10mg/d, doze mai mari sunt nefrotoxice -entecavir-analog guanozinic al polimerazei virale, doza optima este 0, 5 mg, -telbivudina-analog nucleosidic citozinic, inhiba polimeraza ADN, daoza estede 600mg pw zi timp de 2 ani -tenofovir-300mg o data pe zi. Terapia adjuvanta poate include: -flebotomia este indicata cind nivelul sideremiei si al feritinei sunt crescute, scaderea nivelului sideremiei imbunatateste raspunsul la interferon -acidul ursodeoxicolic-actioneaza ca imunomodulator si scade nivelul transaminazelor -fosfolipidele esentiale, silimarina, vitamina E, colchicina-antifibrotic, indometacinul sunt folosite cu raspunsuri variabile.

Dieta cuprinde citeva masuri pentru a preveni insuficienta hepatica: -consumul de fluide pentru a preveni deshidratarea -evitarea medicamentelor care se metabolizeaza in ficat -evitarea acetaminofenului, alcoolului -evitarea alimentelor hiperproteice, ficatul nu mai este cabil sa le proceseze determinind cresteri periculoase de amoniac in singe -cresterea consumului de carbohidrati-pentru a reface rezervele de glicogen hepatice si cele de energie -reducerea cantitatii de grasimi consumate -reducerea cantitatii de sodiu consumate, pentru a nu dezvolta hipertensiune arteriala -suplimentarea vitaminica. Hepatita B se poate transmite prin saliva, singe si produse sanguine, sperma, fluide vaginale ale persoanelor infectate.

Hepatita C
-HCV se transmite in general prin contact direct cu singele uman infectat. -incubatia dureaza 15-150 de zile. -Hepatita C poate fi acuta sau cronica, dupa o evolutie de 6 luni. Majoritatea celor infectati dezvolta hepatita cronica. Caracteristica infectiei cu HCV este lipsa simptomelor, exista persoane care sunt infectate de peste 15 ani si sunt asimptomatice. Majoritatea descopera accidental, in cadrul efectuarii unei donari de singe sau la un examen medical de rutina. Daca se dezvolta simptomatologia, acesta cuprinde: fatigabilitate, anorexie,greata si varsaturi,icter tegumentar si scleral,febra moderata,artralgii, mialgii,urina inchisa la culoare-bilirubinurie,scaune hipocolice-decolorate,sensibilitate dureroasa in hipocondrul drept. -Semnele intilnite cuprind: -eritemul palmar, leuconichie, contractura Dupuytren, asterix -icter scleral, foetor hepaticus, parotide marite de volum -cianoza, ginecomastie, hernie paraombilicala, ascita -dezvoltarea circulatiei colaterale in cap de meduza -hepatosplenomegalie, hipotrofie testiculara -edemul gleznelor, escoriatii, petesii. Dupa valoarea transaminazelor se descriu mai multe forme de hepatita cronica C. -Complicatii: 20-30% dintre pacientii cu hepatita cronica C dezvolta ciroza hepatica in 20 de ani, iar 20% dintre acestia vor fi diagnosticati la un moment dat cu cancer hepatocelular. Hepatita C creste riscul in dezvoltarea unor limfoame maligne: Hodgkin si non-Hodgkin, 30%. Alte afectiuni asociate sunt: porfiria cutanea tarda, crioglobulinemia, insuficienta renala, nefropatii. -Studii de laborator: -teste ale inflamatiei: VSH si protein C reactiva crescute -detectarea Ac anti-HCV, prin EIA, cu specicificitate de 95%, dar nefacind diferenta intre forma acuta si cronica, teste fals-negative apar la persoane cu imunosupresie, cum ar fi cei cu HIV, insuficienta renala sau crioglobulinemie mixta asociata

-teste imunoblot recombinate-prin detectarea Ac fata de 2 sau mai multe Ag -teste cantitative si calitative de detectare a ARN viral -genotiparea virala-necesare pentru a determina raspunsul la tratament -teste hepatice enzimatice-monitorizarea nivelului de ALT pentru eficacitatea tratamentului -teste de singe-hemoleucograma, testarea pentru hepatita B -teste de determinare a abuzului alcoolic. -Diagnosticul diferential include afectiuni precum: hepatita autoimuna, colangita, alte hepatite virale. -Medicatia cuprinde terapie antivirala si interferon. -Antiviralele sunt indicate la pacientii cu hepatita cronica, cu nivele ridicate de ALT, cu Ac anti-HCV si ARN viral in singe, cu diagnosticul de cronicizare la examenul histologic si fara contraindicatii la terapie. Ribavirinul este antiviralul folosit, efectele secundare sunt anemia si leucopenia, precum si malformatiile congenitale la nou-nascuti. -Interferonul : cele mai utilizate forme recombinate ale interferomului sunt: alfa-2b si alfa-2a. Interferonul se foloseste in monoterapie sau asociat cu ribavirinul. Preparatele de interferon peghilat eficiente sunt: PEG-Intron, si Pegasys. -Aproximativ 25% dintre bolnavi opresc administrarea de interferon datorita severitatii efectelor secundare, acestea includ:fatigabilitate, cefalee, febra, dureri articulare si musculare,greata, anorexie si scadere ponderala,iritabilitate, depresii, insomnii, confuzie,afectarea tiroidiana,eritem tegumentar si alopecie,supresie medulara osoasa. -Terapia combinata interferon si ribavirin : interferonul este administrat o data pe saptamina, ribavirinul de doua ori pe zi. Durata terapiei tine cont de genotipul viral, astfel pentru genotipul 1 este de un an, pentru 2 si 3 este de 6 luni.

Hepatita D
-este determinata de un virus defectiv numit agentul delta. Acesta poate determina infectia doar la persoanele care au hepatita B activa sau sunt purtatori ai virusului hepatitic B. -Hepatita D are o incubatie de 3-7 sapatamini. In suprainfectie virusul se replica mai rapid iar perioada de incubatie este de doar 3 saptamini. -Hepatita D se transmite prin produse de singe, contact sexual neprotejat si percutan. Singele este infectant in toate fazele infectiei. -Coinfectia reprezinta infectarea cu virusul B si D simultan rezultind o forma mai severa a hepatitei acute. Majoritatea acestor pacienti se vor vindeca spontan de ambele infectii. Persoanele care au deja infectia cu virusul B se pot infecta cu virusul D aceasta fiind o suprainfectie, astfel vor dezvolta hepatita cronica D suprapusa hepatitei cronica B. Ei sunt cei mai expusi dezvoltarii cirozei hepatice rapide. Coinfectia este foarte dificil de tratat. -Cronicizarea este presupusa atunci cind virusul ramine in singe peste 6 luni. -Primele simptome sunt grata, anorexia, artralgiile si oboseala. Poate sa apara si febra moderata iar un ficat marit de volum poate determina discomfort sau durere in hipocondrul drept. Tardiv se poate instala icterul atunci cind ficatul nu-si mai poate exercita functiile. -Urina si scaunele inchise la culoare. -In suprainfectie simptomatologia este mai severa si include: icter, coagulopatie, confuzie, concentrare dificila, modificari ale personalitatii si tulburari ale somnului.

Examenul fizic poate arata urmatoarele semne: icter scleral ,febra, durere abdominala in hipocondrul dept la palpare,urina inchisa la culoare-asemanatoare ceaiului,scaune inchise la culoare,encefalopatie hepatica,petesii si echimoze prin coagulopatie. -Complicatiile infectiei hepatitice D sunt: insuficienta hepatica, carcinomul hepatocelular si manifestarile autoimune care includ aparitia de Ac antinucleari si anti nuschi neted. -Studii de laborator in coinfectie: -testarea pentru Ag HVD este pozitiv in 20% din cazuri -testarea pentru ARN este pozitiva in 90% din cazuri, PCR este testul cel mai sensibil -rezultatele pentru Ig M anti-HVD sunt pozitive initial si persista pina la 6-12 saptamini, apoi se pozitiveaza Ig G anti HVD -persistenta Ig M peste 12 saptamini arata cronicizarea infectiei -Ig A anti-HVD sunt gasiti doar in infectia HVD cronica -rezultatele pentru anti-Hbcore Ig M sunt pozitive cu exceptia suprainfectiei, in care este absent -functiile hepatice arata aminotransferazele peste 500UI/L. -Studii de laborator in suprainfectie: -prezenta precoce a Ig M anti-HVD -prezenta Ig G anti-HVD la un pacient cu Ig M anti-HVB absenti sau cu titru scazut -Ig M persista la pacienti cu ciroza sau hepatita cronica Studii de laborator in hepatita fulminanta: -infectia cu HVD duce la scaderea sintezei HVB -pacienti sunt de obicei fara Ag Hbe -cu ADN-HVB scazut sau chiar fara Ag HBs. -Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: hepatita alcoolica, autoimuna, virala B, C, E, A, stricturile ductale, obstructia biliara, sindromul Budd-Chiari, abcesul hepatic, toxicitatea la izoniazida, colecistita si colangita. -Tratament: repausul la pat, dieta adexcvata si evitarea consumului de alcool. -Medicatia consta in terapia antivirala cu interferon alfa. Durata este de un an minim. -Dozajul variaza de la 3-10 mU de trei ori pe saptamina pe o perioada de 12 luni.

Antrax
-este o infectie produsa de Bacillus anthracis, transmisa de la animale (ierbivore) la om (zooantroponoza). -infectia se poate transmite si prin intepaturile unor insecte, prin inhalarea sporilor sau prin ingestia acestora. -cea mai comuna forma de infectie la om, este antraxul cutanat. Boala produsa prin inhalare are o evolutie rapida si grava, cu paritia mediastinitei hemoragice si moarte. Mai rar, infectia se poate localiza la nivel visceral si prezinta de asemenea risc crescut de deces. -Bacilul antraxului este o bacterie gram-pozitiva, sporulata si aeroba; ea sporuleaza in prezenta oxigenului. Aceasta bacterie produce trei proteine cunoscute sub denumirea de: toxina antraxului. Sporii au capacitatea de a supravietui cativa ani in solul uscat, dar pot fi distrusi prin fierbere (minim 10 minute), si prin contactul cu solutiile antiseptice (formol). Cele mai multe tulpini de bacil sunt sensibile la tratamentul cu penicilina.

-odata patruns in organism, antraxul se raspandeste rapid in toate organele pe cale limfatica si sanguina, devenind fatal. -cele mai multe cazuri de imbolnavire la om sunt reprezentate de infectiile cutanate si cele respiratorii. Afectarea intestinala apare foarte rar. -Antraxul cutanat:are o incubatie in medie de 5 zile. Leziunile sunt localizate de obicei in zonele expuse ale pielii: tegumentul fetei si al membrelor superioare. La poarta de intrare apare o macula mica, rosie care ulterior va evolua catre forma de pustula si ulceratie, cu necroza si edem. Initial apare prurit (mancarime) iar catre final leziunea nu doare. De obicei pacientii nu prezinta febra. Vindecarea spontana se produce in peste 90% din cazuri, dar exista si forme severe de boala, care netratate se vor finaliza prin deces. Contactul in antecedente cu animale sau produse de animale potential contaminate, orienteaza diagnosticul catre infectia cu bacilul antrax. -Antraxul prin inhalatie (boala lanarilor):in stadiile incipiente boala poate fi confundata cu o infectie respiratorie de etiologie virala. Dupa cateva zile, simptomele se acutizeaza: febra crescuta, dispnee si hipotensiune arteriala. La examenul radiologic pulmonar, se observa largirea simetrica a mediastinului (mediastinita hemoragica). -Antraxul gastrointestinal:se constata o simptomatologie variabila: febra, greturi, varsaturi, dureri abdominale, scaune diareice cu sange sau chiar ascita (lichid in cavitatea peritoneala). Diareea severa determina deshidratare masiva si hemoconcentratie. Daca bacteria se localizeaza la nivelul faringelui va determina: febra, disfagie (inghitire dificila a alimentelor), durere in gat si adenopatie regionala. -Diagnostic de laborator: Bacteria este prezenta la nivelul leziunilor cutanate, de unde poate fi pusa in evidenta prin coloratie Gram. Hemoculturile sunt pozitive daca bacilul este prezent in sange. In cazurile cu meningita, LCR-ul (lichidul cefalorahidian) este hemoragic si contine un numar mare de B.anthracis. Formele severe de infectie se insotesc de cresterea numarului de leucocite si PMN din sange. -Antraxul raspunde la tratamentul injectabil cu Penicilina G: 2 mil.U.I. la fiecare 6 ore, timp de 10 zile. In cazul in care pacientul este sensibil la penicilina se poate utiliza: eritromicina, ciprofloxacin sau tetraciclina. -Antrax respirator:Ciprofloxacin 400 mg iv la 12 h.Daca tulpina e sensibila se continua cu Penicilina 4.000.000 UI iv la 4 h sau doxicilina 100 mg iv la 12 h timp de 7 zile. -Antraxul cutanat:Ciprofloxacina 500 mg per os la 12 h.Daca tulpina e sensibila se trateaza cu Doxicilina 100 mg la 12 h sau Amoxicilina 500 mg la 8h timp de 7-10 zile. -Corticoterapie:se admin parenteral:10-15 mg/kg corp/zi hemisuccinat de hidrocortizon. -Diagnostic diferential:furuncul stafilococic,infectii cutanate,ectima gangrenosum,muscaturi de paianjen,pneumonia gripala.

Trichineloza
-este o infectie cu un vierme parazit cilindric-nematod. Acestia utilizeaza o gazda pentru a supravietui si reproduce. -oamenii se infecteaza accidental atunci cind consuma carne gatita la temperaturi inadecvate care contine larve de Trichinella spiralis. -boala este legata de obiceiurile de gatit carnea si metodele de refrigerare. -dupa ingerare larvele de trichinella se localizeaza in muschii scheletici si nu ramin in tractul digestiv, astfel examenul coproparazitologic este irelevant. Diagnosticul initial se bazeaza pe semnele si simptomele clasice: inflamare musculara, febra si tumefiere

periorbiculara. Pentru a confirma diagnosticul sunt necesare teste de singe, si biopsie musculara pentru a detecta larvele. -Tratamentul utilizeaza antihelmintice: albendazole, mebendazole daca infectia este descoperita in faza intestinala, pentru cea musculara se pot incerca corticosteroizi sa analgezice. -Mortalitatea este scazuta, pacientii infectati sunt de obicei asimptomatici, cei care prezinta simptomatologie clinica, aceasta se amelioreaza in 2-3 saptamini. Daca infectia este severa, tabloul clinic poate dura pina la 2-3 luni. -Pacientii decedeaza datorita emancierii, pneumoniei, embolismului pulmonar, encefalitei sau insuficientei cardiace cu sau fara aritmii. Decesul survine la 4-8 saptamini, dar si mai devreme, in 2-3 saptamini. -oamenii i-au infectia prin consumul de carne de porc, urs, cal-nepregatita. -Factorii de risc asociati infectiei includ: -consumul de carne nerefrigerata, gatita la temperaturi inadecvate -zonele rurale unde controlul veterinar al produselor din carne este deficitar -consumul de vinat. -Semne si simptome Cazurile usoare, in care au fost ingerati putine larve pot sa nu determine simptome. La cei la care infectia a fost masiva simptomele pot include: Faza intestinala:diareea este cea mai intilnita,constipatia, anorexia si slabiciune difuza,enterita severa,dispnee,discomfort abdominal,greata si varsaturi. -Simptomele tin de obicei 2-7 zile, dar pot persista si saptamini. Faza de invazie: corespunde migrarii larvelor din intestin in sistemul circulator si muschii striati: mialgie severa,sistemul nervos central este implicat in 25% dintre pacienti, cu o mortalitate de 50% ,sistemul cardiac este afectat in saptamina a treia de la infectare, si se manifesta prin aritmii si insuficienta cardiaca,plaminii in 33% din cazuri, simptomele dureaza pina la 5 zile, pacientii prezentind dispnee, tuse si wheezing. -Durata acestei faze este de citeva saptamini sau luni. Faza de convalescenta, care corespunde inchistarii si repararii musculare, poate evolua pentru citiva ani. Inchistarea larvelor poate determina casexie, edem, si deshidratare extrema. -Semnele care pot apare la examenul fizic cuprind: -distensie abdominala in faza intestinala -eritem macular sau petesial, 20% din cazuri -diaree -febra debuteaza in saptamina a patra de la infectare -slabiciune musculara si miozita, edem, tumefactie -afectarea diafragmului, a muschilor laringelui si intercostalilor determina dispnee si tuse -edemulo periorbital apare la 77% dintre pacienti. -la examenul ocular se observa hemoragii subconjunctivale, conjunctivite, chemozis sau hemoragii retiniene -meningoencefalita determina paralizii focale si pareze, 70% prezinta delir, 20% reducerea reflexelor tendinoase, 17% meningita si 2% psihoze - afectarea cordului se manifesta prin hipertensiune, aritmii, edem periferic. -Studii de laborator: Se practica pentru persoanele suspecte de infectia cu Trichinella, deoarece rezultatele pot

fi fals negative in primele 2-3 saptamini, acestea necesita repetarea la o luna. Testele cuprind: -hemoleucograma-leucocitoza peste 24. 000/l, eozinofilia peste 8700/l -teste ale inflamatiei: VSH si proteina C reactiva crescute -teste enzimatice musculare: nivelul de CK crescut pina la 17. 000U/l, LDH crescuta -serologia: evidentierea Ac specifici, prin hemaglutinare, reactii de floculare, imunofluorescenta indirecta, latex aglutinare-pozitiva dupa un an, ELISA-pozitiva pina la 2 ani de la infectie Studii imagistice utile la pacientii cu infectie a sistemului nervos central, se practica RMN si CT, acestea aratind leziuni nodulare sau in forma de inel de 3-8 mm. EKG-ul evidentiaza contractii premature, intervale PR prelungite, bloc intraventricular, inversarea undelor T. -Diagnosticul diferential se face cu : febra reumatica acuta, angioedemul, artrita acuta, miozita, febra tifoida, sepsis. Manifestarile neurologice cu meningita, encefalita si polimiozita. Manifestarile eozinofilice cu limfoamele Hodgkin, leucemia eozinofilica, poliarterita nodoasa si afectiuni determinate de alte nematode. -Nu exista tratament pentru a elimina parazitii. Daca infectia este tratata in faza intestinala se prescriu antihelmintice. Acestea sunt eficiente in prima saptamina de la ingerarea carnii infectate, cu scopul de a preveni invazia sistemica. -Corticosteroidul cel mai eficient este prednisonul, mai ales daca este prezenta afectarea pulmonara, cardiaca sau nervoasa. Steroizii sunt folositi si pentru efectul lor de diminuare a inflamatiei, in schimb permitind larvelor sa se inmulteasca, prin supresarea sistemului imun. -Complicatii:miocardita,afectiuni pulmonare,delir,convulsie,cefalee,confuzie,flebite,tromboze venoase.

Botulismul
-este o boala infectioasa neurotoxica, paralitica si extrem de severa, ce debuteaza prin afectarea nervilor cranieni si a ulterior a celor rahidieni (nervii maduvei spinarii). Boala este produsa de bacilul Clostridium Botulinum, care secreta o neurotoxina de origine proteica foarte puternica. -Functie de modalitatea de infectare, cazurile de botulism pot fi impartite in patru categorii clinice: -botulismul alimentar: pacientul ingera alimente contaminate cu toxina botulinica. -botulismul ranilor: toxina ajunge in organism de la nivelul plagilor murdare, contaminate cu bacil. -botulismul sugarilor: apre prin ingestia sporilor bacilului, care vor germina in intestin. -tipul nedeterminat de botulism: apare atat la copii cat si la adulti, prin ingerarea agentului patogen. -Clostridium Botulinum este un bacil anaerob, gram-pozitiv, capabil de a forma spori. -Poarta de patrundere a infectiei este cea digestiva (prin alimente contaminate) sau prin solutii de continuitate (plagi). In conditii de anaerobioza (lipsa aerului), sporul germineaza, se transforma in bacil activ si incepe productia intensa de neurotoxina. -Sporii pot fi ditrusi doar prin autoclavare (expunerea la caldura umeda, cu vapori aflati sub presiune).

-Diagnostic: pacientul prezinta istoric de consum de alimente potential contaminate. Clinic el este afebril, paralizia este simetrica si cu evolutie descendeta iar functia psihica nu este alterata. -Diagnostic diferential: miastenia gravis, sindromul Guillain-Barre (paralizia este ascendenta), poliomielita, paralizia prin muscatura de capusa, difteria, intoxicatia cu ciuperci, intoxicatia medicamentoasa sau hipermagnezemia. -Se pot realiza culturi pe medii anaerobe, din plagile suspectate a fi contaminate cu bacil. La analizele biochimice, numarul de leucocite si VSH-ul sunt normale. -Forme clinice: 1. Botulismul alimentar: formele usoare nu necesita internare, insa formele grave pot conduce la deces in 24 de ore. Perioada de incubatie variaza functie de doza de toxina ajunsa in intestin, de la cateva ore la cateva zile. Se manifesta prin paralizie musculara simetrica si descendenta, care in final conduce la insuficienta respiratorie, stop cardiac si exitus (moarte). Initial sunt afectati nervii cranieni (cu tulburari neurologice), apoi paralizia progreseaza rapid, extinzandu-se la nivelul gatului, bratelor, toracelui si membrelor inferioare. Paralizia progresiva va fi insotita de greta, varsaturi si dureri abdominale, ameteala, tulburari de vedere si uscaciunea gurii. Pupila va fi dilatata sau fixa, iar reflexele osteotendinoase diminuate ca amplitudine. De asemenea, apare ocluzia intestinala paralitica (oprirea tranzitului intestinal pentru gaze si alimente datorita paraliziei musculaturii digestive), constipatie severa si retentie de urina (imposibilitatea de a mictiona). Pacientul nu prezinta febra iar starea de constienta este pastrata. 2. Botulismul plagilor: apare atunci cand o plaga este contamianta cu spori ai bacilului botulinic, care vor gemina si vor forma forma vegetativa de bacil producatoare de neurotoxina. Aceasta forma de botulism este mai rar intalnita, are o perioada de incubatie mai mare decat botulismul alimentar si nu se va insoti de simptomatologie gastrointestinala. Initial paralizia se manifesta local, la nivelul membrului traumatizat si ulterior se generalizeaza. 3. Botulismul sugarilor: Sporii ajung in intestin prin alimente, unde vor germina si vor produce neurotoxina, care ulterior va fi absorbita in circulatia sistemica. Botulismul sugarilor este cea mai frecventa forma de boala intalnita la om. Gravitatea afectiunii variaza in limite largi, de la formele usoare, pana la formele foarte severe insotite de moarte subita. Se recomanda excluderea mierii de albine din alimentatia sugarilor, in primul an de viata, deoarece aceasta poate fi contaminata cu sporii bacilului. 4. Tipul nedeterminat de botulism: Toxina si bacilul pot fi identificate in materiile fecale o lunga perioada de timp; sporii pot fi gasiti si in anumite alimente suspectate ca fiind sursa de infectie. Interventiile chirurgicale pe abdomen deschis favorizeaza ajungere sporilor in intestin. -Tratament:botulismul se considera a fi urgenta medicala; pacientul va fi internat in spital si monitorizat cardio-respirator. La nevoie va fi intubat si va fi trecut pe ventilatie mecanica asistata, daca paralizia progreseaza rapid. Vom urmari indepartarea rapida a toxinei din tubul digestiv, prin: spalatura gastrica, administrarea de emetice si purgative (daca nu exista ocluzie paralitica a intestinului). Dupa elucidarea diagnosticului, antotixina (serul imun) se va administra cat mai rapid, pe cale parenterala (intra venos). Pacientul trebuie testat pentru a nu fi sensibil la serul de cal, deoarece exista risc de soc anafilactic; in caz de alergie, pacientii vor fi desensibilizati. In botulismul plagilor se

poate administra ser imun; plaga va fi toaletata si debridata; vom utiliza penicilina pentru combaterea bacilului botulinic din plaga. -Complicatii:insuficienta respiratorie,dificultati de vorbire,de inghitire.

Mononucleoza infectioasa
-este o boala infectioasa, provocata de un prim contact cu virusul Epstein-Barr, un virus foarte contagios din familia virusurilor herpetice. Mononucleoza infectioasa este numita si "boala sarutului", deoarece se transmite frecvent prin saliva, sau "febra glandulara", deoarece provoaca inflamatia ganglionilor. Dupa ce este contractat, virusul ramane prezent in organism, fara a antrena complicatii. -simptomele caracteristice sunt: febra, oboseala intensa, curbaturi (dureri musculare), inflamatia sau sensibilitatea ganglionilor din regiunea cervicala, etc. -Dupa ce patrunde in organism, virusul prolifereaza rapid in globulele albe. Incubatia variaza de la 4 la 6 saptamani. Semnele infectiei dispar dupa 2 -3 saptamani, dar o stare de oboseala poate persista timp de cateva luni. Varful incidentei se intalneste intre 14 si 16 ani pentru fete si 16 18 ani pentru baieti. -transmiterea se poate face prin utilizarea in comun a unor obiecte contaminate cu secretii, prin picaturi, (rar) prin transfuzii de sange, dar mult mai frecvent prin contact direct (sarut). -Factori de risc: - varsta: adolescentii si tinerii adulti - transfuziile de sange - persoanele cu sistem imunitar slabit bolnavii de SIDA, persoanele care urmeaza un tratament de prevenire a rejetului dupa un transplant. -diagnosticul clinic este stabilit pe baza triadei caracteristice: febra, angina si adenopatie, ce dureaza 1- 4 saptamani. In 50% din cazuri se observa o crestere moderata in volumul splinei, care devine maxima dupa 2 -3 saptamani de boala. -testele de laborator sunt necesare pentru confirmarea diagnosticului. Testele serologice arata o crestere moderata a numarului de globule albe, crestere a numarului de limfocite, peste 10% limfocite atipice. -Prezenta anticorpilor anti-EBV este cautata cu ajutorul testului MNI. -Semne si simptome: - oboseala extrema - stare de slabiciune - adenopatie (cresterea in volum a ganglionilor) cervicala si axilara - pusee de febra seara pot ajunge pana la 40,5 C - dureri de cap - inapetenta - angina (inflamatia faringelui) insotita de dureri la deglutitie. -Alte simptome: - curbaturi (dureri musculare) - roseata - hepatomegalie (marirea in volum a ficatului) in 20% din cazuri sau splenomegalie (marirea in volum a splinei) in 50% din cazuri - eruptii cutanate asemanatoare scarlatinei la 5% din pacienti

- icter - rar (5% din cazuri) - eruptia pruriginoasa (asemanatoare urticariei) se datoreaza administrarii inutile si chiar periculoase de ampicilina. -Eruptiile cutanate se datoreaza in general luarii de antibiotice (ampicilina), care sunt contraindicate in aceasta boala. -Complicatiile neurologice constau in encefalita, sindromul Guillain-Barr, neuropatie periferica, meningita aseptica, mielita si psihoza. Complicatiile hematologice cuprind granulocitopenia, trombocitopenia si anemia hemolitica. Complicatiile respiratorii (obstructia cailor aeriene superioare, de exemplu) survin rar si raspund uneori la corticoterapie. Complicatiile hepatice includ nivelurile crescute de aminotransferaza (de 2- 3 ori mai mari decat normalul) ce revin la normal in 3 -4 saptamani. -diagnostic diferential:infectia cu virusul citomegalic,HIV,rubeola,toxoplasmoza,TBC. -complicatii:encefalita,ruptura splenica,obstructia cailor respiratorii. -tratament:Analgezicele Impotriva febrei, durerilor de cap, anginei si a curbaturilor, medicul poate prescrie comprimate de acetaminofen sau ibuprofen. Atentie! Aspirina este contraindicata in cazurile de infectii virale copiilor sub 16 ani, deoarece poate provoca sindromul lui Reye, o afectiune rara, dar potential fatala. Corticosteroizii sunt recomandati doar in tratamentul complicatiilor, precum cresterea anormala in volum a amigdalelor sau pentru a preveni ruptura splenica.antibiotice in caz de infectie. -regim normocaloric,se admin antiinflamatoare,vitamine de grup B si C.

Tetanosul
-este o boala infectioasa, necontagioasa, determinata de bacilul tetanic, caracterizata prin prezenta spasmelor musculare dureroase,hipertonie brusc instalata,manifestari infectioase generale si a tonusului muscular exagerat, ca urmare a efectului toxinei bacilare asupra sistemului nervos. Agentul cauzal este Clostridium tetani, bacil anaerob, gram-pozitiv si sporulat, avand un aspect microscopic de ,,racheta de tenis. -Exotoxina tetanica are doua componente cu actiuni diferite: -tetanospasmina: actioneaza asupra sistemului nervos si -tetanolizina: cu actiune nociva asupra structuriilor hematoformatoare. -Afecteaza mai ales persoanele de sex masculin din zonele calde si regiunile rurale, unde principala ocupatie este cultivarea solului. -Tetania poate fi localizata sau generalizata. Diagnosticul va fi stabilit pe baza semnelor clinice. -incubatia:este de 4-30 zile(medie de 7 zile). -se pot efectua culturi cu produse recoltate din plagile infectate. -Analizele biochimice ale sangelui releva semnele unui sindrom inflamator (leucocitoza). Examenul LCR este normal. Electromiograma indica descarcari permanente ele unitatilor motorii. -Diagnosticul diferential :abces alveolar, intoxicatia cu stricnina, tetania din hipocalcemii sau reactii la unele medicamente. Meningita, encefalita si rabia,AVC,luxatie de mandibula,abces amigdalian. -Frecvent, infectia este una generalizata (tetanos generalizat), manifestata prin cresterea tonusului muscular si spasme generalizate. Boala debuteaza prin trismus: imposibilitatea

de a deschide gura, ca urmare a hipertoniei muschilor masticatori. Ulterior apare contractura musculaturii gatului, spatelui, umerilor, abdomenului si membrelor. -deoarece muschii mimicii sunt si ei contractati, bolnavul afiseaza un facies caracteristic de ,,ras silit sau ,,risus sardonicus. Musculatura spatelui este de asemenea contractata, pacientul adopta o pozitie fortata, arcuita, cu sprijinirea corpului pe calcaie si occiput. Spasmele spontane generalizate sunt adesea dureroase, existand pericolul de apnee. -Boala prezinta dupa caz, diferite grade de severitate; pacientul este febril (toxina actioneaza asupra centrilor termoreglarii de la nivel hipotalamic), prezinta transpiratii profuze, tahicardie, aritmii, iar starea de constienta ramane nealterata. -perioada de stare:contractura tonica a musculaturii scheletice,flexia membrelor superioare,extensia celor inferioare,opistotonus,contractura musculaturii faciale(risus sardonicus=incretirea fruntii,ploapele pe jumate inchise,colturile gurii trase,ca un ras silit,grotesc). -testul spatulei:atingerea orofaringelui cu spatula declanseaza un reflex de expulzie a spatulei. -Complicatii posibile(in special respiratorii si cardiovasculare): asfixie, pneumonie de aspiratie, fracuturi, rupturi musculare, embolie pulmonara, miocardita toxica, escara de decubit.Rareori dupa tratament si vindecare, pot ramane sechele (cifoza). -Tetanosul neonatal Cand apare la nou-nascuti, tetanosul este de obicei generalizat si adesea fatal. Tetanosul neonatal se manifesta prin: rigiditate, spasme si dificultate in alimentatie. Cel mai bun prognostic il are tetanosul localizat, care afecteaza doar grupele musculare din vecinatatea plagii infectate. -Tratamentul este complex si impune aplicare unor masuri multiple: 1. Masuri generale Se va urmari eliminarea sursei toxigene, neutralizarea toxinei, combaterea spasmelor generalizate si asigurarea unui suport ventilator adecvat. Pacientii vor fi internati intr-o unitate de terapie intensiva unde vor fi monitorizati continuu. Vor fi indepartate sursele de zgomot care pot produce excitarea sistemului nervos. Plagile infectate vor fi curatate si pansate steril, dupa indepartarea corpilor straini si drenarea colectiilor purulente. 2. Tratamentul cu antibiotice Tratamentul se face prin administrarea parenterala de doze mari de penicilina: 10-12 mil.UI/zi, timp de 10 zile; ca o alternativa, in locul penicilinei se poate utiliza metronidazolul, in doze de 500 mg la fiecare 6 ore. Daca pacientul este alergic la penicilina, se va utiliza terapia cu eritromicina sau clindamicina. 3. Administrarea de antitoxina Preparatul se poate administra intramuscular sau intravenos, in doze divizate, dupa o testare prealabila. 4. Controlul spasmelor musculare Spasmele musculare sunt dureroase si pot pune in pericol viata pacientului prin producerea de laringospasm sau prin contractura exagerata a musculaturii respiratorii. De aceea vom urmari sedarea usoara a pacientului si combaterea spasmului. Cel mai utilizat medicament este diazepamul, uneori in doza mare, de peste 250 mg/zi. Ca alternativa se pot utiliza barbituricele sau clorpromazina. 5. Asistarea respiratiei

Spasmul muscular exagerat, urmat de perturbarea ventilatiei pulmonare, poate necesita intubatie oro-traheala sau traheostomie, cu sau fara ventilatie mecanica. -Forme clinice:tetanos:localizat,neonatal,frust,splahnic,cefalic cu paralizie faciala,

Erizipelul
-reprezinta afectarea cutanata aparuta in urma infectiei cu S.pyogenes.Debuteza brusc, printr-un episod episod de tumefactie rosiatica a tegumentului fetei sau extremitatilor. Leziunea este dureroasa, are marginile bine delimitate si indurate; se extinde rapid in suprafata. Foarte rar infectia poate afecta structurile profunde ale pielii Terapia cu penicilina este urmata de diminuarea febrei, a durerii si a eritemului lezional. Dupa 5-10 zile de evolutie a bolii, pilea se va descuama. Cel mai frecvent aceasta infectie afecteaza copii si batranii. Boala are o evolutie ciclica, tendinta la vindecare spontana si nu confera imunitate. Agentul etiologic este reprezentat de streptococul betahemolitic de grupa A. Sursa de infectie este reprezentata de bolnavii de boli streptococice si purtatori sanatosi de streptococ.Incubatie:2-8 zile. Transmiterea este directa prin picaturi Flugge, sau indirecta, prin obiecte contaminate. Debutul bolii este brusc, cu frison intens si febra ridicata (39-40),cefalee,mialgi,alterarea starii generale,tulb dispeptice,adenopatie regionala. Placardul erizipelatos apare dupa 6-12 ore de la debut, fiind precedat, uneori, de senzatie de tensiune, in zona in care va apare, precum si tumefierea dureroasa a ganglionilor limfatici aferenti regiunii respective. Placardul erizipelatos poate sa apara in orice parte a corpului, in vecinatatea unei solutii de continuitate a tegumentelor sau a unei mucoase infectate. De obicei, este unic; tumefactia este uniforma, placardul fiind usor reliefat fata de tesuturile sanatoase invecinate; pielea isi pierde supletea, este destinsa si lucioasa. Culoarea placardului este rosie-inchisa, adesea caramizie. Diagnostic diferential :se face cu eriteme, dermite,eczeme acute,celulite,flegmoane,alergodermii.Complicatii:-locale:celulite,flegmoane,elefantiazis al membrului inferior;-la distanta:limfangita,adenita;-generale:nefrita,septicemie.Forme deerizipel:migrator,eratic,serpiginos,periombilical al nou-nascutului,perigenital,postpartum,bulos,flegmonos.Principalele localizari sunt:membrele inferioare,fata(eruptia e dispusa in fluture),pavilionul urechii,membrele superioare.Diagnostic:leucocitoza;Neutrofile,VSH,fibrinogen,proteina C reactiva sunt crescute.Tratament:repaus la pat,cu asigurarea unei pozitii care faciliteaza circulatia de intoarcere in cazul erizipelului membrelor inferioare.Tratament etiologic:Penicilina G 3.000.000 UI/zi timp de 7 10 zile,urmata de administrarea cu Moldamin 1.200.000 UI.Macrolidele reprezinta medicatia de rezerva la cei alergici la Penicilina.Se mai da AINS,antipiretice,antialgice.