Sunteți pe pagina 1din 34

3

Capitolul 1.
Componentele aparatului vizual cu rol în percepţia vizuală
(anatomie, fiziologie, patologie).

1.1. Pelicula de lacrimi.


Componenlele cu rol în perceptia vizuală ale aparalului vizual sunt: sistemul
optic al globului ocular, receptorul retinian, căile de transmitere a impulsului cauzat
de excitaţia luminoasă la cortexul cerebral şi ariile cortexului destinate să prelucreze
senzaţiile corespunzătoare impulsurilor neuronale şi să elaboreze percepţii vizuale.
Sistemul optic este alcătuit din pelicula de lacrimi de pe cornee, camera
anterioară umplută cu umoare apoasă, cristalinul şi corpul vitros. Irisul are rol de
diafiagmă de deschidere.
Pelicula de lacrimi are structura din figura
1.1. Epitelul cornean este hidrofob. Stratul de
mucină este un absorbant de epiteliu şi acesta
este hidrofil şi asigură udarea corneei de către
lacrimi. Evaporarea lacrimilor este atenuată de
stratul superficial lipidic. Pierderea de lacrimi
prin evaporare este între 10% şi 25%. Normal
presiunea osmotică a lacrimilor este echivalentă
la 0,9% NaCl. Când componenţa apoasă scade,
lacrimile devin hipertonice (peste 0,97% NaCl )
rezultă deshidratarea corneei. Când pleoapele
sunt închise nu se evaporă lacrimi şi filmul de
lacrimi este în echilibru osmotic cu corneea.
Variaţii ale presiunii osmotice între 0,6% şi 1,3%
par să fie tolerate de ochi.
Descreşterea producţiei de lacrimi se poate
realiza cu diverşi agenţi terapeutici cum ar fi: Fig. 1.1. Filmul de lacrimi
4

timolol, proctolol, fenotiazine, diazepam (blocatori gangliomci). Creşterea debitului


de lacrimi poate fi obţinută prin tratament cu fluorouracil, acid nicotinic, bromhexină.
În tabelul 1.1 sunt prezentate proprietăţile fizice şi compoziţia chimică a
lacrimilor şi plasmei umane. În componenta globulină intră un număr de
imunoglobuline (tab.1.2) care au rol important în apărarea contra invaziilor
bacteriene şi virale. Lisozima este o enzimă produsă de lisozomi care au capacitatea
de a dizolva pereţii celulei bacteriene.

Tabelul 1.1
Proprietăţi fizice Lacrimi Plasma
Presiune osmotică 0,9% NaCl
PH 7,4 (7,3 - 7,7) 7,39
îndice de refracţie 1,357 1,35
Volum (0,5-0,67) g/16h
treaz
Componente chimice
Apa 98,2g/100ml 98,9g/100 ml
Solide L,8g/l00 ml 8,6g/l(X) ml
Diverse 1,05g/100 ml 0,6 - l,0g/100 ml
Electroliţi
Bicarbonat 26 mEg/L 24,3 mEg/L
Clorid 120-135 mEg/L 102 mEg/L
Potasiu 15-29 mRg/T. 5 mRg/T.
Sodiu 142 mEg/L 137 - 142 mEg/L
Calciu 2,29 mg/100ml -
Substanţe azotate
Total proteine 0,669-0,800 g/l00 ml 6,7 g/l00 ml
Amoiiiu 0,005 g/100 ml 4-4,8 g/l00 ml
Acid uric 3 - 5mg/100 ml
Uree 0,04 mg/100 ml 26,8 mg/100 ml
Azot 158 mg/100 ml 1140 mg/l00 ml
5

Carbohidraţi
Glucoza 2,5 mg/l00 ml 80-90 mg/l00 ml
Colesterol 8-32 mg/l00 ml 200-300 mg/l00 ml
Diverşi acizi organici,vitamine şi enzime
Acid citric 0,6 mg/l00 ml 2,2 - 2,8 mg/l00 ml
Acid ascorbic 0,16mg/100 ml 0,1 - 0,7 mg/l00 ml
Lisozima 1438 unit./ml -

Tabelul 1.2. Nivelul de imunoglobuline

Clasa Lacrimi Plasma


Total 800mg/100 ml 6500mg/100 ml
Ig.A 14-la24mg/100 ml 170-200 mg/l00 ml
Ig.G 17,0mg/100 ml 1000 mg/l00 ml
Ig.M <0,lmg/100 ml -
Ig.E 250mg/100 ml 200mg/100ml

1.2. Cornea
1.2.1. Anatomia corneii
Se disting 5 straturi în structura corneii: epiteliu, membrana Bowman, stroma,
membrana Descemet şi endoteliu (fig 1.2 şi fig.1.3).
Epiteliul constă din cinci sau şase straturi de celule. Celulele superficiale sunt
aplatisate, cele din mijloc au grosime mai mare, iar celulele bazale sunt poliedrice.
Toate celulele sunt legate între ele prmtr-o substanţă ciment.
Celulele bazale sunt conectate la membrana bazală prin hemidesmozomi. Între
celulele epiteliale groase şi membrana lui Bowman există o membrană bazală cu
grosimea de 60 - 65 nm.
La microscopul electronic s-au observat pe stratul superficial al epiteliului
microondulaţii (microcili) cu rol în stabilizarea filmului lacrimal.
Stratul Bowman este un ţesut transparent cu grosime de 12 um, fără structură
la microscopul optic. La microscopul electronic apare că este format din fire de
colagen depuse paralel cu suprafaţa. Stratul Bowman este acelular.
6

Stroma reprezintă 90% din grosimea corneii. Este alcătuită din straturi sau
lamele paralele cu supraiaţa. Fiecare strat este alcătuit din benzi de fibre paralele de
colagen depuse foarte regulat şi separate printr-o substanţă de legătură.
Membrana Descemet are grosime de 10 µ m şi se consideră a fi un produs al
secreţiei celulelor endoteliale.
Endoteliul are un singur strat de celule. Densitatea celulelor scade cu vârsta.
Pierderea de celule prin traumatism, inflamaţie, chirurgie este compensată prin
creşterea dimensiunilor celulelor. Porii intercelulari sunt astupaţi ceea ce face ca
pătrunderea apei din umoarea apoasă în cornee să se facă mai lent şi controlat.
Biochimia corneii .Compoziţia chimică a corneei este suma părţilor sale:
stroma, epiteliu, endoteliu şi membrana Descemet. Numărul de celule şi morfologia
sunt specifice fiecămi strat. Din punct de vedere chimic corneea este ţesut heterogen.
Stroma corneană conţine 75 - 80% apă, restul sunt colagen, alte proteine,
glico saminoglicane sau mucopolizaharide.
Fibrele colagene formează scheletul stromei. Ele sunt dispuse regulat cu
periodicitate de 64 la 66 nm. Colagenul cornean are mult azot, glicine, proteine şi
hidrosiproline.
Glicosaminoglicanele (GAG) reprezintă 4% din greutatea corneei şi are rol în
hidratarea corneei. GAG se acumulează m cornee şi cauzează înceţoşarea la pacienţii
cu erori de metabolism cum ar fi macopolizaharidoză. Stroma are activitate
enzimatică înceată.
Membrana Descemet este constituită din colagen cu conţinut mare de
glicinol, hidroxiglicina şi hidroxiprolina. Are puţin GAG şi este insolubilă cu
excepţia unor alcalii şi unor acizi putermci. Membrana Descemet este foarte elaslică
şi reprezintă o barieră faţă de perforare în ulcerele corneene.
Epiteliul. Apa în epiteliu reprezintă 70% din greutate în condiţii de hidratare
normală. Componentele solide sunt: acidul dioxiribonucleic (DNA) şi acidul
ribonucleic (RNA), lipide, proteine, adenozintrifosfat (ATP), enzime şi glicozide ale
ciclului Krebs. Se găseşte de asemem o concentraţie mare de acetilcolină şi
colinesteraze.
7

Fig. 1.2. reprezentarea schematică a straturilor anterioare ale corneii


8
9

1.2.2. Metabolismul cornean.


Termenul de metabolism înseamnă o serie de procese chimice la care energia
este obţinută şi folosită pentru a asigura funcţionarea normală a ţesutului. La cornee
energia este necesară pentru menţinerea transparenţei şi deshidratare.
Energia sub forma de ATP este obţinută prin transformarea glucozei în acid
lactic, CO2 şi H2O (ciclul Krebs). Corneea obţine glucoză mai ales din umoarea
apoasă. Majoritatea de O2 consumaţi se obţine prin epiteliu şi endoteliu. Epiteliul
obţine O2 din lacrimi şi de la capilarele limbice, iar endoteliul din umoare apoasă.
Glucoza poate fi stocată în epiteliu ca glicogen pentru a fi folosită în situaţii de
urgenţă când este nevoie de energie suplimentară (repararea ţesutului).în epiteliu
glucoza poate fi metabolizată pe calea şuntului pentozelar.
Stroma corneană are o înaltă concentraţie de ioni Na+, epiteliul este bogat în
ioni de K+. Plasma, umoarea apoasă şi lacrimile sunt de asemenea bogate în ioni de
Na1. În stroma suma cationilor Na1 şi K1 este în exces faţă de anionii Cl-. Pentru a
asigura neutralitatea electrochimică, GAG, colagenul fibrilelor şi proteinele libere pot
acţiona ca anioni.
Integritatea anatomică a endoteliului şi epiteliului. Dacă epiteliul cornean
este vătămat rezultă umflarea stromei şi mătuirea. Din fericire epiteliul cornean se
regenerează repede.
Distrugerea extinsă a endoteliului poate duce la umflarea permanentă a stromei
şi pierderea transparenţei deoarece aceasta nu mai îndeplineşte funcţia de regulator al
conţinutului de apă al stromei.
Corneea se hidratează când temperatura ambiantă este mai joasă deoarece
activitatea metabolică scade. Dacă există suficientă glucoză când se revine la
temperatura camerei rezultă din nou deshidratarea.
Dacă presiunea intraoculară creşte rezultă edem cornean. O presiune de 50
mmHg, sau mai mare, dă edem detectabil cu lampa cu fantă. Procesul este reversibil.

1.2.3. Caracteristici geometrice şi fizice ale corneei.


Privită din faţă corneea este ovală cu diametrul orizontal de 12 mm. Grosimea
la centru pentru adulţi sub 25 de ani este de 0,56 şi creşte puţin cu vârsta. La periferie
grosimea poate ajunge la 0,7 mm.Grosimea depinde mult de hidratare.
10

Raza de curbură a suprafeţei anterioare este în medie de 7,8 mm cu variaţii


normale între 7 mm şi 8,5 mm. Curbura în zona centrală uneori nu este aceeaşi în
toate meridianele. Raza suprafeţei interioare este în medie 6,9.
Indicele de refracţie al corneei 1,376 mm, iar indicele de refracţie al umoarei
apoase 1,336 mm.
Puterea medie a dioptrului anterior rezultă de 48,8 D, iar a dioptrului interior
-5,8 D, iar puterea totală 43,0 D. Dioptrul anterior este aplatisat spre periferie putând
fi aproximat cu elipsoid sau chiar hiperboloid.
Curbura ccntrală variază puţin cu vârsta, că este sferică în copilărie, poate
deveni astigmată la adolescenţă, din nou sferică la adulţi până la vârsta mijlocie,
pentru a deveni astigmată la batrâni.
Transparenţa corneii se explică prin regularitatea aranjamentului celular în
epiteliu, lipsa vaselor de sânge, regularitatea dispunerii fibrilelor de colagen în
stromă. Stroma se comportă ca o reţea de defracţie (figura 1.4.a) Prin hidratare
regularitatea fibrilelor poate fi deranjată ceea ce provoacă pierderea transparenţei
(fig.1.4).

a - cornee normal hidratată b - cornee anormal hidrată (umflată)


Fig.1.4. Aranjamentul fibrilelor
Transparenţa corneii în funcţie de λ este prezentată în figura 1.5.
11

Fig. 1.5
Corneea este bogat inervată de fibre nervoase fără teacă de mielină. Fibrele
pătrund dinspre limb în stromă şi de aici se ramifică în epiteliu printre celule. Nervii
sunt ramificaţii ale nervilor cliari, ramuri ale trigemenului.
1.2.4. Patologia corneii.
Afecţiunile mai importante au drept consecinţă scăderea transmisiei luminii
prin devierea fasciculelor de lumină incidente şi scăderea acuităţii.
Anomalii congenitale
- cornee cu opacităţi congenitale;
- stafilom congenital (tumoare a corneei);
- sclerocornee (cornee cu aspect alb - porţelan).
Afecţiuni inflamatorii
Keratite: se modifică transparenţa datorită infiltraţiei celulare cu leucocite şi
exudate. Exudatul se poate transforma fibro, dând opacitate sau complicaţii cu
supuraţie, pierdere de substanţă şi vindecare cu cicatrici cu ţesut opac.
Keratitele ulceroase supurative se datoresc infecţiei şi unor factori favorizanţi
(traumatism, entropion, trichiază, hipertensiune arterială, etc.) şi stării generale a
organismului (batrâneţe,diabet, avitaminoză, etilism).
12

Exemple: ulcer cu hipopiom (exudat purulent în camera anterioară);cicatrizarea


ulcerului se face prin ţesut opac. Se complică cu iridociclita, glaucom secundar.
Keratite micotice. Boala este frecventă la covalescenţi, diabetici, după
tratament prelungit cu ariribiodce. Keratormicoza primitvă este determinată de
ciuperci patogene, exogene, după un traumatism minor. Ulcerul se acoperă cu o
membrană albicioasă, opalescentă. Keratomicoza secundară apare după suprainfecţia
unui ulcer cornean tratat.
Keratita sifilitică. Este posibil să ramână opacităţi cicatriciale
Keratita parenchimatoasă TBC se caracterizează prin opacităţi în sector,
infiltraţie cu noduli.
Keratita disciforma esle o afecţiune unilaterală ce se manifestă prin opacitate
centrală, albicioasă, cu diametrul de 5 - 8 mm. Apar leziuni endoteliodescemetice,
(etiologie virală herpetică).
• DISTROFII
Distrofii ereditare şi familiale sunt tulburări de transparenţă constatate la
naştere.
Distrofii şi degenerescenţe căpătate. Aceste anomalii au la bază o leziune sau
o tulburare de metabolism locală.
Keratita logoftalmică. Din cauza clipirii incomplete se usucă corneea. Poate
apare în urma unei paralizii faciale sau în caz de colobom palpebral.
Keratoconjunctivita uscată. Se pierde transparenţa din cauza lipsei lacrimilor.
DistrofIi corneene prin avitaminoză.
- avitaminoza A poate da uscare şi keratinizare;
- avitaminoza B poate produce neovascularizarea stromei corneene.
Keratita neuroparalitică. Prin lezarea trigemenului corneea îşi pierde
transparenţa, putând urma exfoliere şi ulceraţie, cicatrici neectatice.
Nefelion este o opaciliere difuză care afectează acuitatea.
Lencomul este o opaciere cicatricială cenuşie sau alb sidefiu cu vascularizare
sau fară, prin care nu trece lumina.
Slafilomul cornean apare ca o proeminenţă opacă, negricioasă care ocupă toată
corneea sau numai o parte din ea.
13

1.3. Umoarea apoasă


Umoarea apoasă este un lichid limpede secretat de corpul ciliar la nivelul
camerei postcrioară şi care intră în camera irido-corneană prin pupilă. Se elimină prin
filtru trabecular spre canalul Schlemm (fig.1.6).
Umoarea apoasă are rol dublu:
- participă la metabolismul globului aducând elemente nutritive şi eliminând
deşeurile;
- este agent regulator al presiunii endoculare.
Caracteristici:
Greutate specifică 1,0059grt/cm3
Indice de refracţie 1,336
PH 7,21
Conţinut H2O 98,75
Vâscozitate 1,025 apropiat de a apei
Presiunea osmotică hipertonică
Na 330mg/100ml
K 205 mg/l00ml
Ca 10mg/l00ml
Cl 365mg/100ml
Bicarbonaţi 21 mg la l00ml
Proteine 10mg la100ml
Glucoză, uree, acid lactic, acid ascobic. Compoziţia chimică este apropiată de
cea a plasmei.

Fig. 1.6. Reprezentare schematică a unghiului camerei anterioară


14

Umoarea apoasă provine din sânge printr-un mecanism complex. În producţia


umoarei apoase intervm trei categoni de procese (fizic, biochimic, histofiziologic). În
cazul inflamaţiei globului ocular, în umoarea apoasă apar şi diverse celule (leucocite,
limfocite), albumine, care pot modifica transparenţa.
1.4. Cristalinul
1.4.1. Structură, fiziologie
Cristalinul concentrează lumina care vine de la obiect şi a trecut prin stratul de
lacrimi, cornee, umoarea apoasă şi deschiderea pupilei pe retină.
Principalele funcţiuni ale cristalinului sunt:
a) să pastreze propria transparenţă;
b) să exercite acţiunea refractivă în cadrul sistemului optic al ochiului;
c) să asigure acomodarea;
d) să absoarbă radiaţiile ultraviolete.
Cristalinul nu are vase şi se hrăneşte prin schimbul cu mediile adiacente.
Raza suprafeţei anterioare 10mm (10,2) acomodat
5.33 mm (6) acomodat
Raza suprafeţei posterioare 6 mm neacomodat
5,33 mm acomodat
Puterea cristalinului 19,11 D neacomodat
33,06 acomodat
Grosime la centru 3,6 mm neacomodat
4,0 mm acomodat
Diametml exterior 9 - 10 mm
Lentila este învelită într-o capsulă.
În partea anterioară, în spatele capsulei este un strat cu celule epiteliale. În
interior cristalinul are fibre arcuite care se întind de la un pol la altul trecînd pe la
ecuator. În secţiune fibrele au forma hexagonală. Fibrele crislalinului se formează în
tot timpul vieţii. Noile fibre le acoperă pe cele vechi.
Fibrele din centrul lentilei formează o masă compactă cunoscută ca nucleu.
Nucleul dupa vârsta de 30 ani emite radiaţii fluorescente galben verde când cristalinul
este ilumint cu radiaţii în ultraviolet.
15

Capsula are grosime de 2 la 20 µ m (fig.1.7)


La examenul cu lampa cu fantă se pot
descoperi şi anumite zone cu o
discontinuitate optică în cortex şi nucleu
corespunzătoare perioadelor de
dezvoltare.
1.4.2. Patologia cristalinului.
Alterări ale omogenităţii optice, scăderi
de transparenţă sunt cunoscute sub
denumirea de cataractă. Cataracta umană
senilă începe cu nişte vacuole în cortexul
cristalinului, mici opacităţi în cortex
schimbări de culoare sau opacităţi în

Fig. 1.7. nucleu.


Dacă cataracta progresează, întreg
cortexul poate deveni opac şi cristalinul alb. Capsula conferă cristalinului
proprietăţile unei celule intacte, adică umflare în mediu hipotonic şi deshidratare în
mediu hipertonic. Apa care pătrunde în cristalin dislochează fibrele şi rezultă vacuole
microscopice.
Echilibrul între cristalin şi mediul său înconjurător este rupt, dacă concentraţia
în compuşii osmotici activ (Na+, K+ ş.a.) creşte în interior. Cataractele pot fi
congenitale sau căpătate.
Cauzele cataractelor congenitale sunt: ereditare, embriopatie.
Cataractele căpătate pot fi: senile, secundare.
Cataractele secundare pot fi:
1. din cauze generale: endocrine, demiatogene, din intoxicaţii, sindroame
cromozomiale, boli infecţioase, tulburări de nutriţie, diabet;
2. de cauză locală (iridociclita, coroidita, glaucom, etc);
3. traumatice: directe sau indirecte;
4. date de agenţi fizici: calorice, electrice, radiaţii ionizante;
16

5. reziduale.
Deplasările cristalinului: congenitale, dobândite.
Deplasările dobândite: luxaţie, subluxaţie.
Cauze: miopie forte, tumoare de corp ciliar, traumatism.
Cristalinul subluxat are drept urmari: diplopic monoculara, deformarea
obiectelor privite, astigmatism, cataracta, etc.
l.5. Corpul vitros
1.5.1. Structura, fiziologie
Corpul vitros umple cavitatea posterioară a ochiului. El este probabil nu un
ţesut în sens propriu, ci mai degrabă un produs al ţesutuirilor care îl înconjoară
(neuroretina). El permite luminii să ajungă la retină şi permite substanţelor nutritive
să difuzeze dinspre corpul ciliar la retină. Greutatea corpului vitros la ochiul uman
este de 3,9 gr. şi volumul său de cca 3,9 ml.
Conţinutul în apă este între 98% şi 99,7%.
Densitatea este de 1,0053-1,0080 g/cm3, pH ≅ 7,5.
Vîscozitatea intrinsecă este 4,200 cm3/g.
Indicele de refracţie este 1,3345 - 1,3348
Factorul de transmisie a luminii este zero pentru λ < 300 nm, creşte repede
între 300 nm şi 350 nm. În vizibil τ ajunge la 90% scade pentru λ > 800nm şi peste
λ =1600 nm este nul.
Forma corpului vitros este determinată de ţesuturile care îl inconjoară, dar şi de
propriul său schelet, elasticitate şi targescenţă.
Remarcă. Turgescenţa este starea normală de rigiditate a ţesuturilor vii,
datorată presiunii conţinutului lor de lichid.
Se pot diferenţia trei zone în vitros: stratul cortical, stratul intermediar şi
canalul central. Aceste zone sunt marcate de trasee în formă de pâlnie care diverg
dinspre polul posterior, traversează cavitatea vitroasă şi se fixează în partea
anterioară.
1.5.2. Patologia vitrosului.
Tulburări observabile: scăderea transparenţei, modificări ale aderenţelor
fiziologice cu structurile adiacente.
17

Etiologia transparenţei:
- Resturi congenitale ale sistemulm vascular hialoidian;
- Opacităţi endogene: coagulări ale coloizilor din gelul vitrosului, depozite
cristaline;
- Opacităţi exogene: coagulari proteice, sânge, celule tisulare sau tumorale,
pigment;
- Deslipire posterioară a vitrosului;
- Aderenţe localizate;
- Retracţia vitrosului;
- Lichefiere.
Afecţiuni congenitale: corpi străini, chisturi, valuri prepapilare, persistenţa
arterei hialoide.
Complicaţii hipertonie, hemoragie intraoculară, cataractă.
Tulburări metabolice: lichefiere, precipitare cu alterarea structurii, aglomerare
de fibre colagene.
Forme clinice - degenerescenţa senilă: lichefiere, aglutinare de fibre colagene;
- degenerescenţa miopică;
- deslipire posterioară;
- sinechizi scetilans: particule strălucitoare de colesterol;
- hialite hemoragice: hemoragii de origine traumatică sau
medicală (retinopatie diabetică).
Afecţiuni inflamatorii Inflamaţii consecinţe ale inflamaţiilor uveii care pot da
aderenţe lichefiere şi scăderea acuităţii.
Inflamaţii supurante. Retracţia vitrosului se traduce prin pliuri cicatriciale
preecuatoriale.
1.6. Retina
1.6.1. Anatomie macroscopică
Se pot distinge la retinâ:
A. zona coroidiană;
B. zona ciliară;
C. zona anterioară.
18

Zona coroidiană este importantă din punct de vedere vizual şi cuprinde:


- papila optică;
- macula lutea;
- retina periferică vizual activă.
1.6.2. Structura microscopică cuprinde (fig. 1.8):
- epiteliul pigmentat;
- expansiunea externă;
- limita externă;
- stratul nuclear extern;
- stratul plexiform extem;
-stratul nuclear intern;
- stratul plexiform intern;
- stratul ganglionar;
- stratul cu axonii ganglionarelor
- limita internă.
Fig. 1.8.
Epiteliul pigmentat joacă un rol
triplu: de ecran, de alimentare a celulelor fotosensibile cu vitamine şi de fagocitoză
(Fig. 1.9)
În grosimea retinei se deosebesc trei tipuri de neuroni cu rol în conversia
impulsului luminos în implus neuronal şi transmiterea acestuia spre centrii nervoşi:
neuronul fotosensibil, neuroni bipolari şi neuroni ganglionari. Pe suprafaţa retinei se
găsesc două tipuri de neuroni fotosensibili:conuri şi bastonaşe (fig. 1.10)

Fig. 1.10
19

Conurile sunt folosite pentru iluminări din domeniul fotopic şi bastonaşele


pentru vedere scotopică. Pigmenţii vizuali pentru cele două tipuri de celule
fotosensibile sunt diferiţi.
Regiunile retiniene sunt funcţional specializate. O subdiviziune considerată în
mod obişnuit este: regiune pentru detectarea formeilor mari, deplasărilor mari şi o
regiune pentru inspectarea detaliilor.
Regiunea denumită centrală este destinată inspectării detaliilor şi deci conţine
mai ales conuri subţiri, densitatea lor fiind mare. În această regiune densitatea de
celule ganglionare este tot deseori marc. La om regiunea centrală are un diametru
cam de un centimetru, are culoare gălbuie şi se numeşte macula lutea. Intensitatea
pigmentului galben care pare să aibă un oarecare efect în percepţia culorilor diferă de
la individ la individ.
Centrul maculei are o depresiune care ocupă cam 1,5 mm ceea ce corespunde
la un cîmp vizual de circa 5° sexagesimale, munită fovee. În centrul foveei este o
regiune cu diametrul de aproximativ 260 µ m (54 minute de arc) numită foveola în
care există numai conuri subţiri (diametrul de 1,5 µ m).
Funcţional, foveea este parte a retinei în care subiectul formează imaginea unui
obiect care prezintă psihologic cel mai mare interes.
Pentru inspectarea unui obiect static ochiul se roteşte prin mici mişcări
sacadate pentru a forma imaginea în fovee pentru discriminare. În centrul foveei
retina se subţiază, ramînînd nemodificate structurile cu expansiunile exteme şi
nuclear exteme ale celulelor fotosensibile.
Axonii fotoreceptorilor se curbează orizontal. Neuronii orizontali, celulele
bipolare şi celulele ganglionare sunt deplasate lateral.
Foveola este înconjurată de regiunea parafoveală şi aceasta de regiunea
perifoveală. Diametml parafoveei este de 2,5 mm, iar al perifoveei 5,5 mm.
Distribuţia celulelor fotosensibile este prezentată în fig.1.11.
În fig. 1.11 se reprezintă schematic modificările de grosime ale straturilor
retinei în fovee.
20

În retină sunt circa 120 milioane de bastonaşe şi şase milioane conuri.


Concentraţia maximă de conuri circa 150.000 conuri /mm2 este în foveolă, distanţa
între două conuri vecine 2,25 µ m.
La marginea foveolei sunt cca. 5000 conuri/mm2. Concentraţia maximă de
bastonaşe este la aproximativ 6 mm de centrul foveei unde este de cca. 150.000
bastonaşe/ mm2
21

Concentraţia de bastonaşe scade lent spre periferie ajungând la margine de


30.000 la 40.000 baslonaşte/mm2. Trei tipuiri de conuri au fost indentificate în funcţie
de absorbţia radiaţiei. Conuri cu maxim de absorbţie în galben, verde, albastm.
Bastonaşele sunt legate multe la o aceeaşi ganglionară. În foveolă este posibil ca
fiecare con să fie deservit de o singură ganglionară.
În regiunile extrafoveale unde numărul de bastonaşe pe o ganglionară este
mare, sensibilitatea la lummă este mare, dar capacitatea de discriminare a detaliilor
este mică. După modul conexiunilor cu fotoreceptorii se disting:
- celule bipolare ce se conectează cu un singur fotoreceptor;
- celule bipolare complexe ce se conectează cu mai mulţi fotoreceptori.
După legăturile sinaptice cu celulele ganglionare se disting:
- bipolare ce se conectează direct cu o celula ganglionară;
- bipolare complexe ce au contact cu mai multe ganglionare şi invers o celulă
ganglionară primeşte impulsuri de la mai multe bipolare. La aceste conexiuni
participă şi celule amacrine. Celulele amacrine au rolul de a forma conexiuni între
celulele bipolare şi de a facilita legături între o celula bipolară şi una ganglionară.
Celulele ganglionare mici se conectează fiecare cu o celulă bipolară mică care la
rîndul ei face sinapsă cu o celulă con. Celulele ganglionare mari primesc impulsuri de
la mai multe bipolare asociate.
1.6.3. Patologia retinei.
Obstrucţia arterelor retiniene.
a) obstrucţia arterei centrale.
Semne: dispariţie bruscă şi totală a vederii fără percepţie luminoasă, midriază,
pierderea reflexului pupilar fotomotor.
b) obstrucţia unei ramificaţii arteriale.
Semne: câmpul vizual este afectat parţial.
Obstrucţia venelor retiniene:
a) obstmcţia venei centrale.
Semne: scădere bruscă sau treptată a vederii (mai lent ca în cazul arterlor), pot apare
hemoragii dispersate în tot fundul de ochi şi în toate straturile.
22

Complicaţii: - retinopatie proliferantă;


- glaucom secundar;
- hemoragie vitreană.
b) obstrucţia unei ramuri venoase
Semne: tulburare vizuală variabilă în funcţie de interesarea maculei, vedere în ceaţă.
Afecţiuni inflamatoare (retinite) septice.
Tulburarea vitrosului, panoftalmie, atrofie optică, vedere tulbure, pierderea
vederii.
Dezlipirea de retină. Se deosebesc trei tipuri: primitivă, congenitală,
secundară.
Se produce clivaj între epiteliul pigmentar şi stratul celulelor fotosensibile. Nu
sunt simptome dacă dezlipirea este foarte periferică. Dacă apare în regiuni centrale
pacientul reclamă muşte zburătoare, perdea în faţa ochilor, fulgere, acuitatea scade.
Dacă dezlipirea este în zona maculei rezultă pierderea bruscă a vederii.
Fibroplazie retrolenticulară a prematurilor sau a noilor născuţi. Are drept
consecinţă edem retiniari, hemoragii intraoculare, dezlipire de retină, pierderea
vederii.
Anomalii de pigmentare:
Simptome: ambliopie variabilă, nistagmus pendular, fotofobie, astigmatism,
strabism, albinism, tumori.
Afecţiuni degenerative
Retinopatie pigmentară: afecţiune ereditară
Simptome: hemeralopie, discromatopsie, scotom inelar paracentral, câmp
vizual tubular.
Retinopatie pigmentară centrală: poate fi juvenilă, presenilă şi senilă.
Degenerescenţa maculară legată de ani (DMLA) este o afecţiune de origine
necunoscută, care apare pe un teren predispus şi are aspecte genetice care se asociază
unor factori acumulaţi cum ar fi: expunerea la lumină, tabagismul, carenţele
nutriţionale şi altele.
Afecţiunea este caracterizată în stadiile de început prin acumulare de materiale
albicioase situate la baza epiteliului pigmentar: druzele.
23

Alte manifestări clinice la fundul de ochi sunt: mici zone albe sau întunecate
corespmizând la mici zone de atrofie ale epileliului pigmenlar sau la migralii
anormale de pigment.
Druzele sunt pete albe mici pe fundul de ochi. Druzele seroase au dimensiuni
între 60 µ m si 500 µ m, nu au margini nete.
Au tendinţa să se grupeze. Dacă se grupează în regiunea maculară pot produce
o scădere a vederii şi se manifestă prin necesitatea de a avea o ilummare mai bună a
ţintelor şi de a recurge la instrumente optice măritoare. Nu există un tratament care să
se fi dovedit realmente eficace. Se încearcă fotocoagulare cu laser, tratamente cu
medicamente.
Degenerescenţa maculară atrofică legată de vârsta. DMLA atrofică este o
forma frecventă a bolii şi se caraclerizează prin dispariţia precoce a epiteliului, de
atrofie şi rarefierea stratului cariocapilar.
La sfârşitul evoluţiei nu mai rămân decât retina fară fotoreceptori pe coroidă.
DMLA evoluează lent pe mai mulţi ani. Începe în regiunea perifoveală cu mici
suprafeţe care se grupează progresiv.
Afecţiunea este la început asimptomatică. Apar progresiv modificări
funcţionale: nevoia de mai multă lumină la citit, anomalie a sensibilităţii la contraste.
Scăderea acuităţii este obişnuit târzie. Zona funcţională centrală devine prea mică
nepermiţînd o lectură satisfacatoare. Nu există tratament pentru această boală.
Degenerescenţa maculară cu neovascularizare coroidiana vizibilă:
Când neovasele sunt vizibile la angiografie cu fluoresceină se vorbeşte de
neovase vizibile.
Simptome Scâderea vederii şi deformarea liniilor drepte. Evoluţia este rapidă.
Evoluţia se face spre implicarea maculei şi formarea unei cicatrici disciforme fibroasă
şi intensă. Apare un scotom central. Dacă neovasele nu sunt în punctul de fixare se
face fotocoagulare cu laser. Scopul tratamentului este limitarea evoluţiei scotomului.
Există şi alte metode de tratament.
Degenerescenţa maculară cu neovascularizare coroidiană ocultă. Aceasta
boală este mai frecventă decât cea cu vascularizare vizibilă.
24

Simptome: scădere moderată a acuităţii, deformarea liniilor drepte (meta-


morfozie) cu evoluţie progresivă lenlă.
Examenul fundului de ochi pune în evidenţă o dezlipire retiniană seroasă
discretă, hemoragii şi exudate. Tratament prudent prin fotocoagulare cu laser,
radioterapie, termoterapie transpupilară.
Alte forme clinice de degenerescenţă maculară.
Alte forme sunt individualizate. Dezlipiri vascularizate ale epiteliului
pigmentar corespund unei ridicări localizale a epiteliului pigmentar şi a retinei
subiacente. Aceste dezlipiri sunt în mod obişnuit consecinţa dezvoltării neovaselor.
Hematoame subretiniene corespunzătoare unor hemoragii masive subretiniene,
apar în urma unei neovascularizări coroidiene şi pot evolua spre o fibroză
subretiniană rapidă.
Boala lui Bart este o afecţiune genetică caracterizată prin acumularea unui
material (lipofucsină) în epiteliul pigmentar. Diagnosticul se pune în copilărie când
unul din părinţi se ştie că are aceasta boală.
Consecinţele funcţionale iniţiale sunt moderate: discromatopsie de ax albastru -
galben, scăderea acuităţii, adesea târzie. Prezenţa unui disc rotund sau eliptic, gălbui
discret, ridicat, măsurand de la 0,5 la 3 diametre papilare. Se observă la
oftalmoscopie. Materialul prezintă autofluorescenţă caracteristică. Aceasta se
confirmă la oculografie.
Evoluţia este următoarea: la înccput alterarea oculogramei, apoi stadiul în carc
aspectul este un ou ochi pe farfurie, stadiul de pseudohipopion, în fme stadiul atrofic.
Complicaţia evolutivă este neovascularizarea coroidiană. Atrofia este adesea tardivă,
după 40 de ani.
Boala lui Stargardt este o distrofie maculară frecventă care se poate prezenta
sub forme clinice foarte diverse. Afecţiunea este genetică. Unele forme sunt pur
maculare cu atrofie centrală rapidă. Alte forme se prezintă ca mici pete albe
împrăştiate pe fundul de ochi afară de foveolă.
Consecmţele funcţionale sunt obişnuit severe cu scăderea precoce a acuităţii
vizuale în formele maculare. Pot să apară discromatopsie, adică o perturbare a
electroretinogramei şi electrooculogramei neovascularizare coroidiană. Aceste vase
25

străbat membrana lui Bruch şi se dezvoltă între epiteliul pigmentat şi retina


senzorială.
Distrofie pseudoviteliformă a adultului. Boală destul de frecventă genetic.
Se caracterizează prin acumularea de material subretiman central. Vârsta de apariţie
spre 50 de ani. Se observă o scădere lentă a vederii uneori însoţită de metamorfozii
cronice. La examenul fundului de ochi se observă o leziune rotunjită sau ovală
măsurând o treime din diametrul papilar. Boala are diferite stadii şi se poate observă
o impregnare în panglică la un stadiu intermediar cu evoluţie spre atrofie maculară. O
neovascularizare coroidiană poate complica evoluţia.
Găuri maculare. Este o boala rară care apare după 65 de ani cu predominanţă
feminină. La un anumit stadiu se observă o excavaţie maculară rutundă sau discret
ovală cu margini nete. Diametml este o treime din diametrul papilei. Găurile
maculare pot fi tratate. Găurile maculare se însoţesc de o atrofie progresivă a
epiteliului pigmentar.
1.6.4 Funcţia vizuală în caz de DMLA
Principalele funcţii vizuale se modifică prin îmbătrînire în mod fiziologic. La
acestea se adaugă modificări patologice după primele semne oftalmoscopice de
DMLA.
Adaptarea la întuneric. Pacienţii cu DMLA se plîng frecvent de scăderea
vederii nocturne. O adaptare slabă la întuneric se observă în mod privilegiat la
pacienti cu druze cu risc mare de dezvoltare a neovaselor coroidiene.
Sensibilitate la orbire lumînoasă. Timpul de recuperare după orbirea
luminoasă se lungeşte fiziologic cu vârsta. El este şi mai lung în caz de
degenerescenţă maculară în special după apariţia unei forme atrofice.
Câmpul vizual. Sensibilitatea retiniană în câmpul vizual central scade
pregresiv cu vârsta. Pacienţii cu DMLA prezintă o scădere semnificativă a pragului
macular în raport cu pacienţii de aceiaşi vârsta fără DMLA. Numărul de druze
influenţează reducerea pragului macular. Nu sunt anomalii de câmp în afara câmpului
central de 20°.
Sensibilitatea la contrast. Sensibilitatea la contrast scade cu vârsta în mod
fiziologic. Cristalinul joacă în acest sens un rol important.
26

Scăderea de sensibilitate este mai accentuată pentru frecvente înalte.în cazul


apariţiei druzelor maculare sensibilitate la contrast scade şi mai mult. În general
pacienţii sunt mai jenaţi de scăderea de sensibilitate la contrast decât de scăderea
acuităţii vizuale.
Halucinaţii vizuale la pacienţii cu DMLA. Halucinaţiile vizuale constituie un
simptom foarte frecvent la pacicnţii cu DMLA fară să aibă probleme psihiatrice. Sunt
cunoscute sub numele de sindromul lui Charles Bonnet. Studiile au arătat ca 11 la
38% din pacienţii cu vedere slabă au halucinaţii.
Principalii factori de risc ai sindromului par să fie vârsta şi o vedere cu acuitate
sub 0,3 la cel mai bun ochi. Halucinaţiile sunt extrem de variabile şi variate de la un
pacient la altul. Elementele cel mai des regăsite sunt: vederea unei figuri cunoscute
sau necunoscute,vederea de flori sau de hârtii cu flori pictate, motive geometrice,
animale, tablouri, mobile, etc. Toti pacienţii sunt conştienţi de natură insolită a
simptomului şi nu aderă la viziunea lor.
Frecvenţa apariţiei halucinaţiilor este extrem de variabilă de la un pacient la
altul. Condiţiile în care se declanşează sunt şi ele variabile. Frecvenţa este mai mare
când iluminarea ambiantă este slabă. După o intervenţie cu laser asupra retinei 10%
din pacienţi reclamă halucinaţii complexe.
Trebuie să se explice ca halucinaţiile se datoresc faptului că nici creierul nu
mai primeşte informaţii de la retină şi că el are tendinţa de a căuta o informaţie care
lipseşle, creând evenlual, informatia din bucăţi. Simptomul trebuie dedramatizat. Se
recomandă să se caute şi alte cauze (de exemplu intoxicaţiile cu medicamente).
1.7.Căile optice.
1.7.1 Anatomie, fiziologie.
Axionii celulelor ganglionare se adună din toate zonele retinei în papilă, trec
prin coroidă şi sclerotică şi formează nervul optic. Cei 2 nervi optici se unesc în
chiasmă. În chiasma axoni se distribuie: o parte mică în tractul optic accesoriu şi
ajung în nucleul transpenduncular şi cealaltă parte în tractul optic principal care se
termină în mezencefal la nivelul tuberculilor cvadrigemeni anteriori cât şi în diencefal
la nivelul corpului geniculat lateral, în pretectum în regiunea epitalmică intermediară
la nivelul nucleului tractului optic şi nucleilor pretectali.
27

Corpul geniculat lateral are şase straturi de celule. Starturile 2, 3, 5 primesc


informaţii din partea temporală a retinei de aceiaşi parte, straturile 1, 4, 6 primesc
informaţii din partea nazală a retinei celuilalt ochi. Corpul geniculat lateral poate fi
considerat un releu între conexiunile aparatului senzorial şi cel motor.
Radiaţiile optice constituie partea intracerebrală a căilor optice. Ele iau naştere
în corpul geniculat lateral, ajung la marginea fisurii calcariene şi pătrund în substanţa
cenuşie a ariei 17.
La nivelul celulelor fotosensibile ale retinei, prin reacţii fotochimice are loc în
curent neuronic care este transpus în modulaţie de frecvenţa la nivelul celulelor
bipolare.
In funcţie de excitaţie rezultă variaţii de amplitudine. La nivelul celulelor
ganglionare mesajul suferă o primă analiză şi este trasmis la centrii superiori prin
nervul optic. Ansamblul codajului realizat este foarte complex şi este transmis sub
forma imui potenţial de acţiune cu aceiaşi amplitudine, dar cu frecvenţe diferite.
Cele şapte milioane de conuri şi 130 milioane de bastonaşe utilizează numai un
milion de fibre existente în nervul optic.
Retina este organizată funcţional în câmpuri receptoare dependente de celulele
ganglionare. Câmpul receptor este acea parte din spaţiu capabilă să genereze un
stimul care să treacă printr-o celulă ganglionară.
Când un fascicul de lummă cade în centrul unui câmp receptor celulele
fotosensibile activate se descarcă (on),cele din regiunea periferică se descarcă numai
la închidere (off), iar cele intermediare reacţionează la conectare şi deconectare (on-
off). Fiecare celulă ganglionară are câmpul său receptiv pentru o caracteristică a
stimulului.
La etajul celulelor bipolare modulaţia de amplitudine se diversifică
înregistrându-se răspunsuri S (slow) cu variantele L (luminos) şi C (cromatic) cu
origine în celulele orizontale (pentru L) şi celulele bipolare (pentru C).
Celulele orizontale blochează activitatea celulelor bipolare vecine, iar celulele
amacrine servesc pentru specificarea caracteristicilor stimulilor. În etajul celulelor
ganglionare apare înodulaţia de frecvenţă a mesajului vizual.
28

Celulele ganglionare culeg informaţiile, le selectează, transformă şi codifică.


Unele celule ”on” sunt înconjurate de celule ”off” şi invers. Exisă şi o suprapunere a
câmpurilor receptoare. Unii receptori trimit mesaje în acelaşi timp la mai multe celule
ganglionare. Este posibil ca excitarea unui fotoreceptor să determine excitarea unei
celule ganglionare cu înhibarea acesteia.
Detectarea mişcărilor unui obiect se face prin modificarca activităţii ”on – off”
prin deplasarea obiectului. Prin nistagmusul ocular se impiedică fenomenul de
adaptare a fotoreceptorilor, deorece imaginea impresionează mereu alţi receptori.
Accst tip de organizare a retinei permite distingerea contrastului, a albului de negru,
recunoşterea marginilor obiectului. Prin inhibiţie şi excitaţie albul devine mai alb şi
negrul mai negru. La nivelul celulelor ganglionare spaţiul extern este transformat
într-o serie de arii circulare, câte una pentru fiecare ganglionară, în stadii de excitare
diferite.
Mesajele ajung în corpii geniculaţi laterali unde au aceleaşi caracteristici ca în
retina, dar simt mai puţin delimitate din cauza unei convergenţe mai mari a celulelor
la acest nivel. Cu cât aria retiniană este mai centrală cu atât ea este reprezentată pe o
suprafaţă mai mare în corpul geniculat lateral.
Câmpuri receptoare omoloage din cei doi ochi au conexiuni în aceeaşi coloană
de celule la nivelul corpului geniculat lateral şi păstrează aceeaşi structură şi în
cortexul occipital.
Neuronii corpului geniculat lateral transmit aceleaşi informaţii din fiecare
câmp retinian, dar impulsurile sunt mai complexe conţinînd elemente pentru
aprecierea reliefului în vederea binoculară, calea vizuală geniculo - corticală are două
feluri de fibre:
- fibre de ordin 1 cu diametrul mai mare şi viteza de conducţie de 50 - 80 m/s
care servesc pentru aprecierea variaţiei de contrast luminos;
- fibre de ordin II cu viteza de conducere de 20-40 m/s care servesc pentru a
percepe diferenţe locale în iluminarea retinei.
În aria 17 cortexul are o structură dispusă tot în şase straturi. Impulsul nervos
de la nivelul corpului geniculat lateral soseşte la neuronii din stratul 4 şi de aici se
distribuie în sus şi în jos, atât neuronilor din aceeaşi coloană cât şi celor din coloanele
adiacente.
29

Unele coloane răspund la linii sau margini verticale, altele la linii şi margini
din ce în ce mai înclinate. În timp ce unele coloane sunt excitate altele sunt inhibate.
La suprafaţa cortexului există conexiuni neuronale orizontale şi verticale.
S-au pus în evidenţă în cortexul occipital trei feluri de neuroni:
- neuroni simpli în aria 17 cu câmpuri excitatorii şi inhibitorii cu orientări
diferite;
- neuroni complecşi în ariile 17, 18, 19 care formează câmpuri mai întinse cu
neuroni ce răspund la contururi cu anumită orientare. Aceste câmpuri neuronale
răspund la un contur cu orientare corectă chiar dacă poziţia acestuia pe retină este
modificată;
- neuroni hipercomplecşi dm ariile 18 şi 19 care răspund atât la un stimul
rectiliniu de o anumită orientare cât şi la poziţia exactă a acestuia. Câmpurile
receptoare ale neuronilor simpli sunt aranjate în diferite combinaţii unde zonele
excitatoare şi inhibitoare sunt separate pri margini rectilinii.
Neuronii din fiecare coloană sunt excitaţi de ambii ochi. Dacă există o
dominantă oculară apare inhibiţia coloanelor celulare cu o anumită orientare prin
intrarea în acţiune a coloanelor celulare pentru care orientarea stimulului sau a
dominantei oculare este optimă.
Vederea unui obiect se bazează pe raportul anumitor grade de excitaţie şi
inhibiţie care formează contraste ce se transmit apoi neuronilor corticali. Neuronii
complecşi răspund maxim când stimulul liniar este paralel cu orientarea câmpului.
În fiecare arie elementară de la nivelul creierului intră în acţiune câmpuri
receptorii comp1exe 1a stimularea unor zone retiniene corespondente. Neuronii
hipercomplecşi determină câmpuri care răspund în mod egal la un stimul rectiliniu de
o anumită orientare, fie la poziţia exactă a acestuia cu condiţia ca stimulul să aibă o
anumită durată sau mărime.
Proprietatea de a recunoaşte obiectele nu este înnăscută ci se dezvoltă în timp.
Parametrii stimulului cum simt: sensibilitatea direcţională, culoarea, distanţa sunt
elaboraţi de neuroni grupaţi în coloane independente şi suprapuse.
30

O parte din informaţiile vizuale se proiectează în ariile 18 şi 19. Acestea la


rândul lor proiectează informaţiile în regiunea posterioară a girului temporal inferior
şi de aici în regiunea posterioară a girului temporal mijlociu în ariile 20 şi 21.
Integrarea informaţiilor vizuale la acest nivel este corelată cu integrarea
memoriei literelor, cuvintelor, a celorlalte forme superioare de reprezentare.
Vederea binoculară este elaborată cortical ca urmare a stabilirii unor reflexe
condiţionate de fixare, acomodare şi convergentă. La aprecierea reliefului intervin şi
mişcările ochiului, capului.
1.7.2. Patologia nervului optic.
Edemul papilar.
Edemul pasiv inflamator apare în urma îmbibării cu lichid a papilei.
Semne clinice - stadiul I
- cefalee dimineaţa;
- lărgirea petei oarbe;
- hemoragii slabe şi puţine, exudate peripapilare;
- acuitatea şi sensibilitatea la lumină sunt normale.
În stadiul II
- papilă proeminentă, congestivă;
- hemoragii, exudate;
- vene sinuoase.
În stadiul III
- edem cronic, scade progresiv;
- dispar hemoragiile şi exudatele;
În stadiul IV
- atrofie optică;
- artere cu calibru redus, vene sinuoase;
- culoare alb cenuşiu;
- acuitatea vizuală scade brusc.
Nevrite: sunt disfuncţii de natură inflamatorie ale nervului optic.
Forme clinice:
Papilita - proces inflamator infecţios al capului nervului optic.
31

Semne: scăderea acuităţii vizuale relativ brusc, scotoame, alterarea adaptării la


lumină, pupila roşie, hemoragii, exudate, reacţii pupilare proaste.
Cauze: scleroza, infectii sistemice, diabet, sinuzită, meningită, tutun, alcool,
chinină, metanol.
Nevrita retrobulbară - este o lezare inflamatorie, toxică, degenerativă a
fascicului pupilomacular după lama ciumită.
Semne: scotom central, discromatopsie, acuitate vizuală scăzută.
Cauze toxice: infecţii locale, encefalomielită, scleroză în plăci.
Atrofie optică - este o degenerescenţă ireversibilă a fasciculelor pregeniculate
ale nervului optic.
Simptome: acuitatea vizuală scade precoce şi progresiv, scotoame (îngustare
concentrică), se modifică reflexul motor pupilar, creşte pragul de vizibilitate,
discromatopsie.
Tumori ale nervului optic: meningioame, glioame.
Semne: exoftalmie ireductibilă, scăderea acuităţii vizuale, strabism convergent.
1.7.3. Patologia chiasmei.
Simptome: tulburări oculare, neuroendocrine, semne radiologice.
Tulburări ale vederii:
a) modificări ale câmpului vizual cu forme:
- tipice: hemianopsie bitemporală
- atipice: scotom hemianopsic bitemporal paracentral, hemianopsic binazală.
b) scăderea acuităţii vizuale, anizocorie pupilară.
Tulburări nervoase:
- paralizia unor muşchi;
- tulburări de sensibilitate corneană.
Tulburări endocrine:
- tulburări ale funcţiei sexuale;
- tulburări de creştere;
- tulburări de somn.
32

Semne vizuale şi oculare:


- exoftalmie;
- tulburări oculo-motorii;
- lacrimare.
Exemple de afecţiuni:
- meningiomul aripii mici a sfenoidului;
- meningiomul treimii inteme;
- meningiomul treimii medii;
- meningiomul treimii externe.
Tumorile lobului frontal (glioamele) se manifestă prin hemianopsie
bitemporală, afectarea nervului optic (sindrom Foster - Kennedy).
Anevrismele arterei cerebrale anterioare au ca efect modificarea câmpului
vizual temporal al ochiului opus.
Arahnoidita optochiasmatică.
Semne: hemianopsie bitemporală sau binazală, pierderea vederii, paralizie
oculo - motorie.
Nevrita optochiasmatică.
Semne: acuitatea vizuală scade brusc, hemianopsie bitemporală.
Cauze: sinuzită, scleroză în plăci, boli virale, intoxicaţii şi alergii.
1.7.4. Patologia căilor optice retrochiasmatice.
Semiologie:
- hemianopsie laterală homonimă de partea opusă emisferei cerebrale afectate;
- hemiplegie, tulburare vizuală, scăderea mobilităţii ochiului, atrofie optică;
- scotoame, olexie, halucinaţii.
Afecţiuni ale bandeletelor: hemianopsie, midriază, anizocorie pupilară
(vederea centrală poate fi păstrată).
Afecţiuni ale radiafiilor optice:
Semne:hemianopsie în cadran; hemianopsii corticale şi subcorticale; îngustare
concentrică a câmpului vizual; cromatopsie.
33

Etiologie: tumori, meningită, TBC, sifilis, hidrocefalie internă, scleroză în


plăci, hemoragii cerebrale şi traumatisme.
1.7.5. Afecţiuni ale nervilor cranieni.
Paralizia nervului III: ptozin, pupilă di1atată, ochiu1 nu se acomodează.
Paralizia nervului IV: dificultăţi la citit, esotropie.
Paralizia nervului V: ochiul nu este sensibil, funcţiile lui sunt încetinite,
ketatita neuro-paralitică.
Paralizia nervilor VI: esotropie.
1.8. Îmbătrînirea ochiului
Diferitele părţi ale ochiului şi căilor optice sunt influenţate de fenomenele de
îmbătrînire şi acestea vor determina funcţiile vizuale. Limitele între îmbătrînirea
normală şi patologie nu sunt totuşi întotdeauna clar definite. Aspecte morfologice.
1.8.1. Pleoapele. Atrofia ţesutului mezodermic provoacă un exces de piele.
Riduri şi pliuri cutanate apar. Muşchii şi ligamentele palpebrale se relaxează. Acestea
împreună cu atrofia pielii şi absorbţia de grăsime orbitară sunt cauza poziţiei proaste
a pleoapelor (ectropion sau entropion). Deplasarea în jos a grăsimii orbitare care
destinde septumul provoacă buzunarele sub ochi.
Primul semn de entropion senil este frecvent inversarea punctului lacrimal
inferior. Ectropionul expune la lumină conjunctivă palpebrală care se usucă. În
cazurile severe aceasta este însoţită de keratinizarea conjunctivei şi îngroşarea
tarsului. Ptozisul senil este datorat probabil, unei deficienţe a aponevrozei muşchiului
ridicător al pleoapei.
1.8.2.Cornea.
Alterări morfologice. După 60 de ani se observă subţierea comeii şi scăderea
valorii curburii verticale. Rezultă astigmalism invers.
Alterări de transparenţă. Ca urmare a modificărilor la nivelul celulelor
principale ale stromei, ţesutul devine mai dens, scade transparenţa, fără scăderea
acuităţi. Gerontohoniul sau arcul senil lipidic este o manifestare frecventă şi specifică
vârstei înamtate. Este o bandă subţire opacă alburie sau gri situată la marginea corneii
şi paralelă cu limbul, de care este separată printr-o porţiune de cornee limpede.
34

S-a constatat o subţiere a epiteliului, a membranei Bowmann şi a straturilor


superficiale ale stromei.
Etiologie: Se presupune că afecţiunea poate rezulta din comprimarea sau
obliterarea capilarelor limbului sau datorită dehidratării locale a corneii. Apare mai
frecvent în urma unei episclerite, intervenţiilor intraoculare sau aplicării prelungile a
cocainei.
Distrofia senilă a endoteliului Este dată de pierderea progresivă de celule
endoteliale. Transparenţa corneii este determinată de hidratarea constantă a stromei
corneene.
Endoteliul joacă un rol primordial de pompă. La naştere endoteliul numără
circa 3000 de celule pe mm. Celulele sunt distribuite uniform pe suprafaţa posterioară
a membranei Descemet. Numărul celulelor scade destul de abrupt între vârstele de la
3 la 25 de ani. Scăderea populaţiei endoteliale este însoţită de modificări de talie ale
celulelor.
Unele celule nu se modifică, altele se măresc. Dincolo de un prag critic,
eventual atins după chirurgic asupra segmentului anterior, endoteliul nu mai poate să
asigure rolul său de pompă şi se instalează edemul cornean. Chiar în absenţa
edemului, corneea devme progresiv mai puţin transparentă, mai ales pentru lungimile
de undă scurte. Acest fapt este mai puţin marcat ca pentru cristalin. Sensibilitatea
corneana scade, fragilitatea ei creşte.
1.8.3. Sclerotica
Cu vârsta, sclerotica se subţiază şi devine mai puţin clastică şi se îngălbeneşte.
Ea devine mai puţin densă, probabil din cauza deshidratării progresive cu
degenerescenţa fibrelor colagene depozite de săruri de calcar şi de lipide. Plăcile
hialine translucide situate imediat în faţa inserţiei muşchilor drepţi orizontali sunt o
manifestare frecventă la bătrîni. În general acestea nu au însemnătate patologică.
Irisul Cu vîrsta, pupila devine mai mică şi reacţionează mai puţin. La
examenul cu lampa cu fantă irisul la marginea pupilei capătâ un aspect translucid.
Atrofia stromei iriene provoacă o subţiere a irisului, însoţită de atenuarea criptelor.
Epiteliul pierde pigment care se depune pe suprafaţa cristalinului, pe trabeculum sau
pe endoteliul cornean.
1.8.4. Unghiul irido-cornean şi trabeculul.
35

Pigmentarea unghiului irido-cornean creşte cu vîrstă. Numărul de celule


endoteliale la nivelul trabeculului scade şi celulele rămase se lărgesc. Ca urmare a
rarefierii celulelor endoteliale, unele lamele ale trabeculului pot să se dezgolescă şi să
fuzioneze. Fibrele se îngroaşă şi se prezintă semne de hialinizare.
Canalul Schlemm poate prczenta un colapsus localizat. Toate aceste fenomene
histologice pot fi la baza unei creşteri a rezistenţei la scurgere a umoarei apoase.
1.8.5 Corpul ciliar Procesele ciliare se lungesc cu vîrsta. La nivel microscopic
se notează pierdere de celule ale stromei şi o hialinizare. Vasele ciliare se
sclerozează. Muşchii ciliari se atrofiază cu vîrsta. Presbiţia nu se datorează
modificărilor muşchilor ciliari ci mai degrabă cristalnului care se deformează mai
greu. Aceasta se însoţeşte de hipertrofia compensatoare a muschilor ciliari. Atrofia
musculară se instalează la o vîrstă mai înaintată.
1.8.6. Cristalmul
Capsula cristalinului îşi pierde elasticitatea, devine mai permeabilă. Fibrele
cristalinului conţin mai mult colesterol şi mai puţme fosfolipide
Proteinele se modifică. Modificările transportului de apă şi de ioni, încetinirea
sintezei proteinelor, acumularea de colesterol provoacă durificarca sau scleroza
nucleului cristalinului. Acesta se îngălbeneşte şi este mai puţin transparent (cataracta
nucleară). Îmbătrînind absoarbe mai mult ultravioletul şi spectml vizibil. Fluorescenţa
cristalinului se modifică.
1.8.7. Corpul vitros. Vitrosul prezintă cu vârsta semne de degenerescenţă
fibrilară şi se lichefiază. Se formează lacune care se pot uni formând cavităţi care în
final duc la dezlipirea posterioară a vitrosului. Aceste fenomene se însoţesc de muşte
zburătoare.
1.8.8.Retina şi coroida.
Bătrîneţea duce la micşorarea numărului de fotoreceptori, şi în particular a
numărului de conuri din fovee. La 16 ani ar fi înjur de 147300 de conuri şi la 70 de
ani cca.50000. Există o mare variabilitate în ce priveşte numărul de conuri.
Densitatea pigmentului conurilor din maculă scade cu vârsta. Celulele
ganglionare prezintă o acumulare de lipide şi lipofuscină.
Numărul de axoni din nervul optic scade la jumătate la 70 de ani.
36

Posibililalea de fagocitoză a celulelor epileliului pigmentar scade. Acestea nu


mai reuşesc să digere complet segmentele exteme ale fotoreceptorilor.
În celulele epiteliului pigmentar se acumulează lipofuscină şi la nivelul
membranei bazale se formează depozite unde cresc pete ale lamei lui Bruch însoţite
dc atrofia şi depigmentarea epiteliului pigmentar. Aceste pete ale lamei lui Bruch
simt leziuni care pot duce la degenerescenţa maculară datorită vârstei .La acest
fenomen par să joace un rol important factorii genetici. Petele lamei lui Bruch şi
degeneresneţa disciformă maculară sunt rare la negri şi la orientali. Concentraţia de
melamină în epiteliul pigmentar scade cu vârsta. Vasele coroidiene devin mai vizibile
ceea ce dă un aspect vărgat fundului de ochi.
Membrana lui Bruch senilă este mai apoasă şi se hialinizează, îşi pierde
elasticitatea. Acumularea de lipide care sunt hidrofobe poate forma o barieră pentru
trecerea apei între epiteliul pigmentar şi stratul coriocapilar, ceea ce poate juca un rol
important în geneza dezlipirii epiteliului pigmentar, manifestare frecventă a
degenerescenţei maculare legată de vârstă.
Atrofia coriocapilarelor este relativ frecventă mai ales în jurul papilei şi în
periferia fundului de ochi. Atrofia prepapilară este mai ales observată în miopie,
glaucom sau după o ischemie acută a nervului optic. Degenerescenţa pavimentoasă a
periferiei funului de ochi creşte cu vârsta.
1.8.9. Căile optice.
Fibrele nervoase ale nervului optic scad ca număr cu vârsta în timp ce ţesutul
conjunctiv şi fibrele elastice cresc. Senilitatea cerebrală este însoţită de o pierdere
sensibilă de neuroni. Grosimea cortexului striat scade la 2400 µ m la 20 de ani la
1600 µ m la 80 de ani. Număml de neuroni ai zonei corticale cu proiecţie maculara
trece de la 46 milioane de celule pe gram de ţesut la 20 de ani la cca. 24 milioane la
vârsta de 87 de ani.
Câmpul vizual
Amploarea câmpului scade cu vârsta progresiv. Aceasta poate fi consecinţa
mai multor factori: ptozis al pleopelor, meiozisul, modificările cristalinului, dar şi
modificările neuronilor la nivelul retinei şi al căilor optice.