UNIVERSITATEA SPIRU HARET

FACULTATEA DE EDUCATIE FIZICA SI SPORT

SPECIALIZARE KINETOTERAPIE

FIZIOPATOLOGIE

LECT. UNIV. DRD. BUHOCIU ELENA

1
 1. Fiziopatologia echilibrului fluidocoagulant

Elementul de baz al sistemului fiziologic ce asigura echilibrul fluidocoagulant este molecula

de fibrin.
Procesul coagulrii se bazeaz pe transformarea fibrinogenului, a crui molecul este un
monomer, n fibrin, polimer insolubil, n condiiile oferite de mediile lichide ale organismului. Prin
coagulare se realizeaz hemostaza fiziologic. Transformarea invers, a fibrinei insolubile, proces
numit fibrinoliz, asigur mecanismele de aprare ale organismului, influennd permeabilitatea
arborelui circulator i fluiditatea sngelui.
Cele dou procese biochimice antagoniste, se realizeaz prin aciunea unor cascade
enzimatice multifactoriale, care cuprind catalizatori, activatori i inhibitori. Mult vreme fibrinoliza
a fost considerat etapa final a procesului de hemostaz normal. Ambele se afl la nivelul
organismului ntr-un echilibru activ, care realizeaz o balan hemostatic.
Ruperea echilibrului fiziologic, pe de o parte ntre sistemele activatoare i cele inhibitoare ale
fiecruia dintre cele dou procese, iar pe de alt parte ntre procesele de coagulare i fibrinoliz, poate
declana mecanisme patologice i afeciuni foarte variate, att la nivelul hemostazei i coagulrii, ct
i manifestri patologice foarte variate, ca localizare i manifestri, ce pot interesa toate organelle,
aparatele, sistemele organismului.
La nivelul endoteliilor vasculare se produc permanent microlezi uni, care atrag depunere de
fibrin, rezultat din polimerizarea fibrinogenului; simultan, o cantitate echivalent de fibrin este
solubilizat prin fibrinoliz, favoriznd:
- permeabilitatea arborelui vascular;
- conservarea capacitii hemostatice.
Acest echilibru ntre procesele de fibrinoformare i fibrinoliz poate fi rupt att n condiii
fiziologice, ct i ca reacie


, n urma apariiei unor factori patogeni. Pe perioade scurte, n

   

condiii normale predomin unul dintre cele dou procese, iar n etapa urmtoare se nregistreaz
predominena compensatorie a celui de-al doilea. n situaii variate.
Procesul de fibrinogenez apare:
- n cazul hemostazei, dup un traumatism vascular,
- n procesele inflamatorii tisulare,
n timp ce rspunsul trombolitic apare:
- dup formarea unui microtrombus,
- n caz de depunere tisular de fibrin,
- n fibrinoliza consecutiv proceselor inflamatorii,
- n procese de reparaie tisular etc.

I. 1. Hemostaza fiziologic
Hemostaza fiziologic reprezint ansamblul mecanismelor de aprare a organismului
mpotriva hemoragiei, care apare datorit ruperii peretelui capilar. Dac ruptura intereseaz vase de
calibru mai mare, sau artere, aceste mecanisme sunt depite, din cauza condiiilor hemodinamice
specifice (regim de curgere, presiune a sngelui etc.), iar iar obstrucia trombotic nu este eficient.
Procesul hemostatic cuprinde un complex de fenomene foarte variate, care se realizeaz prin
participarea unei multitudini de factori celulari, vasculari i moleculari, specifici i nespecifici.
Hemostaza este corelat, la nivelul organismului, cu alte procese de aprare:
- inflamaia,
- reacia imun.

I.1.1. Factorii hemostazei fiziologice

A. Capilarul este structura vascular prin intermediul cruia se realizeaz funcia integrativ
a aparatului circulator. El are particulariti biochimice i structurale, datorit crora are capacitatea

2
de a participa, att la mecanismele de meninere a condiiilor hemodinamice adecvate (permeabilitate
vascular, fluiditate sanguin), ct i la cele ale hemostazei fiziologice.
Structura capilarului este reprezentat de un strat unicelular subire, de natur epitelial
(endoteliul capilar), aezat pe o membran bazal; nconjurat la exterior de esut conjunctiv, bogat
n fibre colagene. Spaiile intercelulare conin o substan amorf numit ciment. n unele teritorii
vasculare, celulele sunt solidarizate prin structuri speciale (

), n timp ce n altele

  
 
    

(n special structuri foarte bogat irrigate, la nivelul crora se produc schimburi i reacii rapide ficat,
splin), peretele capilar este nterupt, cu largi deschideri, care permit trecerea elementelor figurate, a
lichidelor i a substanelor cu rol metabolic.
Ctre lumenul vasului, endoteliul este cptuit cu un strat fin de fibrin, care se rennoiete n
permanen.
B. Trombocitul reprezint o structur celular anucleat, foarte difereniat, cu rol esenial n
hemostaz. El se formeaz n mduva osoas, din celule specifice, denumite megacariocite, printr-un
proces de endogenez i fragmentare. Procesul de trombocitogenez se afl sub control de tip


   

, mediat de trombopoietin (o -globulin), substan secretat la scderea numrului de



trombocite circulante, care accelereaz eliberarea trombocitelor i crete capacitatea de formare a lor
la nivelul megacariocitelor. Trombopoietina, la rndul su este reglat trombocitele circulante, care o
fixeaz i/sau inactiveaz. Mai este descris un factor splenic, cu rol inhibitor asupra
trombocitopioezei, care ar aciona similar i competitiv cu trombopoietina, la nivelul acelorai celule
int.
Printre rolurile trombocitelor citm:
formarea trombusului alb, n procesul coagulrii (etapa hemostazei provizorii);
intervenia n acelai proces, prin eliberarea treptat a factorilor moleculari pe care i
conin i care au rol fiziologic activ n cadrul hemostazei;
protejarea endoteliului vascular;
transportarea unor substane vasoactive (serotonina);
joac de asemenea un rol n mecanismele de aprare general a organismului i n cursul
desfurrii reaciei inflamatorii.
Roluri fiziopatologice n demararea i/sau ntreinerea procesului ateromatos, n boala
tromboembolic, n accidentele ischemice coronare i cerebrale etc.
Stimularea trombocitelor pentru demararea procesului coagulrii, este realizat n prezena
unui inductor, care acioneaz la nivelul membranei acestora. Inductorii sunt de mai multe tipuri:
- fiziologici: colagenul, serotonina, adrenalina, vasopresina, trombina;
- fiziopatologici: tripsina, complexele imune, endotoxina, cristalele de acid uric, veninuri;
- artificiali: suprafee de sticl, latex, acizi grai etc.
Contactul inductorului cu membrane trombocitului declaneaz un proces
care se deruleaz n etape precise: inducie aderen plachetar eliberare agregare primar
eliberare agregare secundar contracie.

este proprietatea plachetelor de a adera la o suprafa biologic lezat (endoteliu
     

vascular lezat, colagen), sau la o suprafa strin (sticla eprubetei). Consecutiv aderrii,
permeabilitatea membranei trombocitare crete, fapt urmat de ptrunderea n celul a unei mari
cantiti de ap i ioni de calciu (C++). Aceti ioni determin eliberare prin canaliculele membranare a

ADP-ului i adrenalinei coninute n granulele citoplasmatice ale trombocitului ( ).        

 
sau aglutinarea plachetar este un proces de conglomerare (lipire a mai multor
 


    

trombocite), sub influena unor inductori, sau factori favorizani: procesul de aderen, ADP,
adrenalina (eliberate n etapele anterioare), serotonina, noradrenalina i trombina inductor tardiv,
care acioneaz dup o perioad de latendeterminnd, spre deosebire de substanele menionate
anterior, o agregare ireversibil. ADP accentueaz degranularea trombocitar, care se autontreine
(n cascad) i duce la formarea trombusului alb, trombocitar.

3
Tabel nr. 1. Factorii plachetari ai hemostazei i rolul lor

Simbol Aciune

Fp 1. Conversia protrombinei n trombin

Fp. 2. Transformarea fibrinogenului n fibrin
Fp. 3. Tromboplastina trombocitar (structur fosfolipidic)
Fp. 4. Antiheparin
Anti-antitrombin
Fp. 5. Serotonina
Fp. 6. Fibrinogen plachetar
Fp. 7. Trombostenin
Fp. 8. Antifibrinolizin
Fp. 9. Factor trombocitar de stabilizare a fibrinei

C. Factorii plasmatici ai coagulrii sunt multipli, cei mai studiai i cunoscui fiind redai n
tabelul nr. 2. Ei intr n aciune n ordinea enumerrii i au roluri de substrat, care se poate consuma
n timpul reaciilor procesului, de inductori (majoritatea de tip enzimatic), sau de inhibitori ai acestor
reacii.

Tabel nr. 2. Factorii plasmatici ai coagulrii

DI* Substana i rolul ei Observaii
I. Fibrinogen
II. Protrombin
III. Factor tisular
(tromboplastin tisular)
IV. Calciu (Ca++) Ionic
V. Proaccelerina Factor labil
VII. Proconvertina Factor stabil
VIII. Globulina antihemofilic A
(tromboplastinogen A)
IX. Globulina antihemofilic B
(factor Christmas)
X. Trombochinaza Factor activ
(factor Stuart - Prower)
XI. Factor Rosenthal
XII. Factor Hageman Factor de contact
XIII. Factor de stabilizare a fibrinogenului
Factor Fletcher (prekalicrein)
Factor Fitzgerald (kininogen cu greutate
molecular mare)
Factor anti-Willebrand
Factor Nilsson

* DI: denumire internaional

Pe lng factorii prezentai, se citeaz i existena unor factori moleculari, cu rol inhibitor al
procesului de coagulare. n snge i esuturi s-au descoperit peste cincizeci de substane cu rol n
coagulare, unele promovnd-o (procoagulante), altele inhibnd-o (anticoagulante).

4
 n cadrul procesului coagulrii, sub influena factorilor enumerai, fibrinogenul solubil este
transformat n fibrin insolubil, care va impregna i mbrca trombusul alb, transformndu-l n
trombus rou.
Factorii procesului de coagulare, prezentai n tabel, sunt prezeni n plasm, cu excepia
calciului, dar unii dintre ei sunt prezeni i n esuturi, i/sau n trombocite. Din list a fost eliminat
factorul VI, deoarece este accelerina, forma activ a factorului V. Formele plasmatice sunt n general
inactive, dar se activeaz cnd intr cascada de reacie a procesului.
Factorii II, VII, IX, X, prezin unele proprieti comune i formeaz un complex PPSB,
caracterizat prin sensibilitate n caz de absen a vitaminei K.
D. Factorii inhibitori ai coagulrii sunt substane prezente n snge, care acioneaz prin
blocarea mecanismelor coagulrii. Unii factori sunt prezeni n mod normal, la indivizii sntoi, n
timp ce alii apar doar n condiii patologice, determinnd afeciuni redutabile:
- Factorul anti XI a, cu structur alfa-globulinic, care acioneaz asupra factorilor XI a, VII,
X a, pe care-i inactiveaz progresiv, fr a se consuma n timpul procesului.
- Factorul anti X a, alfa1-globulin echivalent antitrombinei III, care este activat de
heparin.
- Antitrombinele, identificate n ase forme, care joac rolul cel mai important, ca factori
anticoagulani.

Tabel nr. 3. Factori inhibitori ai coagulrii - Antitrombinele

Denumire convenional Structur Aciune Observaii
Aciune
Adsorbirea (inactiva-
I Fibrin tardiv dup
rea trombinei)
coagulare
Aciune
II Cofactor al al heparinei
rapid
Antitrombin progresiv Formeaz leg. covalente cu
III Aciune lent
-glico-prot. trombina
Rezultat al
IV Glicopeptid clivrii
trombinei
V Imunoglobulin Cuplare imun Patologic
Produsi de
Blocarea monomeri-
VI degradare a Rol n CID
lor de fibrin
fibrinei (peptizi)

- Heparina a fost izolat n esuturi (plmni, mucoase, splin, tegument) i n leucocitele

bazofile. Interacioneaz direct, sau indirect (prin intermediul antitrombinei III) cu trombina, inhibnd
coagularea.
- Inhibitorii plasmatici ai proteazelor dein 20-25% din activitatea antitrombinic a plasmei.
- n situaii patologice, n plasm pot aprea inhibitori inactivi ai factorilor coagulrii,
reprezentai de imunoglobuline patologice; acestea apar n sngele pacienilor cu deficiene
congenitale la nivelul sintezei unui anumit factor (cel mai frecvent hemofilia A, sau B). n caz de
tratament ndelungat de supleere exogen a factorului n deficit, organismul poate dezvolta
imunoglobuline ca anticorpi la substanele primite din exterior.
n alte cazuri, acest tip de antifactori apare spontan, n situaii fiziologice particulare: post-
partum, la vrstnici, sau dup administrarea unor substane medicamentoase (la bolnavi alergici la
peniciline, a aprut factor anti-VIII, la cei tratai cu streptomicin a aprut factor anti-V, iar dup
administrarea de izoniazid s-a citat apariia antifactorului XIII). Totui majoritatea acestor fenomene
au fost tranzitorii.

5
 I.1.2. Dinamica hemostazei
Termenul de HEMOSTAZ nseamn mpiedicarea pierderii de snge. Cnd un vas este
lezat, sau se rupe, se declaneaz anumite mecanisme:
- spasmul vascular
- formarea trombului plachetar
- coagularea sngelui
- depunerea (sau creterea) de esut fibros n cheag.

Cheagul sanguin ncepe s se formeze la 15 20 sec. Procesul este iniiat de 
       

 
  

provenite din peretele vascular, din snge i din trombocite, care acioneaz asupra

, pe



 
 

care, mpreun cu  o transform n

  

. Aceasta acioneaz asupra

  
 

, pe care







l transform n 

care se polimerizeaz, ducnd la formarea unor filamente lungi, care

  

realizeaz reticulul cheagului insolubil. Cheagul este o reea de filamente de fibrin, orientate n
toate direciile, care ader de orice leziune vascular, prevenind pierderile de snge.
Dup cteva minute cheagul ncepe s se contracte, eliminnd lichidul coninut, proces
mediat de trombocite. O cantitate redus de plachete n circulaie, va determina o retracie deficitar.
Retracia va produce apropierea marginilor leziunii vasculare, limitnd pierderea sngelui din vas.
Mecanismele coagulrii au puncte de plecare:
- la nivelul peretelui vascular lezat;
- la nivelul sngelui, expus la contactul cu colagenul din peretele vascular.
Ambele mecanisme duc la formarea trombinei din protrombin.

FIBRINOLIZA este tot un proces fiziologic, considerat de unii autori etapa final a
procesului de coagulare, care st sub controlul a multipli factori direci i indireci, tisulari, sanguini,
trombocitari. Sistemul fibrinolitic are rol esenial de a menine permeabilitate unor canale subiri, ca
ureterele, canalele salivare, canalele canalele galactofore etc. dar i n controlul i reglarea proceselor
de reparaie tisular.
Fibrinoliza poate fi definit ca procesul de degradare enzimatic a filamentelor lungi de
fibrin, n fragmente, compuii rezultai fiind solubili, ceea ce are ca urmare disoluia cheagului de
fibrin.

1.2. Fiziopatologia hemostazei

Hemostaza spontan este deci un proces care depinde de:
- integritatea anatomic i funcional a vaselor;
- numrul i calitatea plachetelor;
- factorii plasmatici ai coagulrii.
Tot att de important este i echilibrul ntre mecanismele fibrinoformatoare i cele
fibrinolitice. Diverse procese patologice care dezechilibreaz cele dou componente ale procesului
hemostatic, pot duce la dou tipuri de tulburri:
predispoziie la hemoragii (sindroame sau diateze hemoragice);
predispoziie la tromboze.

1.2.1. Sindroamele hemoragice

Sindroamele hemoragice reprezint manifestri clinice caracterizate prin apariia spontan,
sau datorat unei plgi, post-traumatice, sau chirurgicale; ele se exteriorizeaz prin hemoragii
cutanate, mucoase, sau viscerale.

1.2.1.1. Sindroamele hemoragice de origine vascular

Se datoreaz alterrilor structurii i/sau funciei vaselor de calibru mic i capilarelor. Acestea
prezint hiperpermeabilitate sau fragilitate, localizate, sau generalizate. Manifestrile acestor tulburri
sunt peteiile, echimozele, sau hemoragiile localizate la nivelul mucoaselor i seroaselor.

6
 Sindroamele hemoragice de cauz vascular pot fi ereditare (constituionale), adic au
transmitere genetic, dominant sau recesiv, autozomal sau X lincat, sau dobndite (apar pe
parcursul vieii, n urma aciunii unui factor declanator). Afeciunile din aceast categorie sunt rare.
Testele paraclinice evideniaz fragilitate la nivelul microcirculaiei, cu prelungirea timpului
de sngerare, fr modificarea parametrilor trombocitari, sau ai celor de coagulare. Valorile normale
ale timpului de sngerare sunt cuprinse ntre 1 i 3 minute. Fragilitatea vascular la nivelul
microcirculaiei se evideniaz prin proba Rumpell Leede.

A. Afeciunile din categoria bolilor ereditare sunt:

Telangectazia hemoragic ereditar, sau boala Rendu Osler Telangectazia capilar
cu ataxie i infecie pulmonar, evolueaz cu ataxie progresiv, infecii pulmonare, ctre deces. Se
caracterizeaz prin apariia telangectaziilor venoase i nevilor vasculari, la nivelul tegumentelor,
sclerelor, cerebelului i plmnului.
Sindromul Ehlers Danlos
Pseudoxantomatoza elastic
B. Sindroamele hemoragice dobndite reprezint afeciuni denumite purpure vasculare, cu
etiologie foarte variat, mecanisnul de declanare al unora nefiind complet elucidate. Se
caracterizeaz prin hiperpermeabilitate, sau fragilitate vascular, din cauza tulburrilor structurale
i/sau funcionale ale pereilor. Aceste afeciuni sunt de dou tipuri:
1. Vasculopatii consecutive unor agresiuni directe, sau dobndite prin
mecanism immunologic, sau imuno-alergic;
2. Vasculopatii secundare.
Din prima categorie fac parte:
- Purpura anafilactic (purpura vascular alergic) Henoch Schnlein este
caracterizat prin vasculit generalizat, manifestat clinic prin:
- erupie cutanat caracteristic de tip purpuric cu topografie precis (apare sub form
macular, sau maculo-papular, cu leziuni izolare sau confluente, de dimensiuni variate, la nivelul
trenului inferior, uneori pe brae, dar respectnd ntotdeauna toracele i abdomenul),
- sindrom articular (care afecteaz cu predilecie articulaiile mari ale membrelor: genunchi,
glezne, coate i pumni), manifestat prin tumefacii articulare, cu sau fr revrsat articular, artralgii i
redoare articular,
- cu sindrom abdominal cu manifestri variate (dureri diferite ca localizare i intensitate, de la
simpl senzaie de jen pn la cele de tip colicativ, nsoite de greuri, vrsturi, melen), care se
poate complica, sau poate mima abdomenul acut. Apare cu frecven mai mare la copii, cu vrste
cuprinse ntre 5 i 7 ani;
- cu sindrom renal (manifestat n majoritatea cazurilor, cu hematurie i albuminurie, pn la
insuficien renal i hipertensiune arterial secundar).
Afeciunea se manifest cu ritmicitate sezonier, la nceputul primverii i are n istoricul
recent o infecie acut a cilor respiratorii. Este posibil i implicarea streptococului -hemolitic, dar
poate fi iniiat i de ali ageni pantogeni infecioi, administrarea anumitor medicamente, alimente,
nepturi de insecte etc. Din acest motiv se bnuiete c mecanismele imune i/sau imuno-alergice
stau la baza declanrii vasculitei.
Testele paraclinice evideniaz: eozinofilie, nivele crescute n snge ale -globulinelor serice,
velori ASLO n limite normale, unele teste alergice pozitive, ca i testele de imunofluorescen.
- Forme purpurice ale periarteritei nodoase, similar precedentei, att ca leziuni
cutanate, ct i ca suferine asociate (sindrom articular i digestiv).
- Forme purpurice prin autosensibilizare la diferite structuri proprii (hematii
proprii, AND, celule hepatice, tiroidiene, fibre musculare netede sau striate, mitocondrii, nuclei
celulari etc) sunt caracteristice bolilor de sistem (colagenoze) i fac obiectul studiului i terapiei n
reumatologie. Examenele de laborator evideniaz hiper -globulinemie (n special IgG), i complexe

7
imune IgG anti IgG circulante. Leziunile histologice evideniaz depozite de complexe imune depuse
n pereii vaselor, dar i n alte structuri i organe, care determin suferine specifice.
Afeciunile care prezint acest tablou, sunt ncadrate n grupul bolilor de sistem (colagenoze
sau boli autoimune) i fac obiectul studiului i terapiei reumatologiei.
Alte purpure mbrac forme clinice particulare:
- Hemosideroza pulmonar idiopatic crioanticorpi.
- Purpure alergice medicamentoase
- Purpure declanate de substane toxice, sau ageni infecioi i toxiinfecioi exogen
- Purpure declanate de intoxicaii endogene
- Purpurele din boli infecioase i infecto-contagioase
C. Vasculopatiile arteriolo-capilare simptomatice (secundare) includ urmtoarele entiti:
Purpurele prin alterri trofice ale pereilor vasculari reunesc afectrile vasculare din
scorbut (avitaminoza C, care determin alterri parietale din cauza perturbrii sintezei substanei
fundamentale a esutului conjunctiv vascular), purpura caectic (apare dup evoluia ndelungat a
unor boli cronice consomptive, ca TBC, tumorile maligne, prin topirea esutului adipos
perivascular, de protecie), purpura senil (de involuie, datorat degenerescenei venulare de vrst).
Purpurele de origine hormonal sunt caracterizate prin formarea unor hematoame dureroase
pe membrele inferioare, la femei n perioada premenstrual, sau la menopauz. Hemoragii cutanate
sub form de purpur sau echimoze, se pot produce n hipertiroidii, hipercorticism, tratamente cu
estrogeni, ACTH, sau cortizon.
Purpure datorate creterii presiunii sanguine apar la hipertensivi i la btrni, dup
ortostatism prelungit, sau dup aplicarea prelungit a unui garou (purpura mecanic de staz).

1.2.1.2. Sindroame hemoragice de natur trombocitar

Sindroamele hemoragice cu origine trombocitar se datoreaz defectelor cu localizare

plachetar, pot fi congenitale sau dobndite i se pot clasifica n:
Cantitative - trombocitopenii sau trombocitemii (trombocitoze);
Calitative trombopatii.
Aceste afeciuni au ca semne clinice caracteristice:
- hemoragii cutanate, sub forma unor peteii plane, intraepidermice i echimoze, cu localizare
preferenial mai ales la nivelul extremitilor;
- hemoragii cu punct de plecare la nivelul diferitelor mucoase, sub forma pierderilor de snge
localizate: epistaxis, gingivoragii, menoragii;
- hemoragii cu puncte de plecare viscerale: hematurii, hematemez, melen, hematurii
cerebro-meningiene etc.
Investigaiile paraclinice evideniaz (nu este obligatorie prezena tuturor acestor semnet):
prelungirea timpului de sngerare
deficit al fenomenului de retracie a cheagului
fragilitate crescut a peretelui capilarelor
creterea sau scderea numrului trombocitelor (valorile plasmatice normale sunt
cuprinse ntre 150000/mm3 i 400000/mm3)
modificarea funciei plachetare.

A. Trombocitopeniile sunt bolile nsoite de scderea numrului de plachete circulante, care

se exteriorizeaz clinic, la valori de sub 50 000 plachete/mm3 plasm. n urma investigrii
aprofundate ale funciei mduvei hematopoietice (prin mielogram i teste cu izotopi radioactivi), au
fost incriminate, n patogenia trombocitopeniilor, dou mecanisme fundamentale:
- trombocitopenii cu origine central, prin afectarea trombocitopoiezei,
- trombocitopenii cu origine periferic, prin distrucie exagerat plachetelor.

8
 Trombocitopeniile cu origine central se produc prin insuficien a factorului de
trombocitopoiez:
a) hipoplazie sau aplazie medular, primitiv (sau aparent primitiv), manifestat la nivelul
megacariocitelor, care produc deficit plachetar asociat cu deficit al celorlalte linii celulare, al cror
numr este dependent de numrul i activitatea celulelor medulare
- maladia Fanconi (aplazie congenital)
- aplazia medular primitiv a adultului
- hipoplaziile megacariocitare congenitale (din sindromul May Hegglin i din
sindromul Wiscott - Aldrich).
b) hipoplazie sau aplazie medular secundar, de cauz cunoscut:
- iradiere cu raze X, sau izotopi radioactivi
- intoxicaii endogene (uremie)
- intoxicaii exogene (plumb, benzen)
- tratamente cu citostatice
- distrucie a celulelor medulare prin invazie leucemic
- reticuloze maligne
- metastaze medulare
- osteomielofifroz etc.
c) deficit al factorilor de maturaie celular, cu rol n sinteza acizilor nucleici vitamina B12,
acid folic, care afecteaz toate liniile celulare medulare.

Trombocitopeniile cu origine periferic se produc prin distrucie exagerat plachetelor,

datorat mai multor mecanisme:
de cauz imunologic
consum crescut
sechestrare splenic
pierderi de plachete.

1. Troombocitopeniile imunologice, al cror mecanism este explicat prin scderea numrului

plachetelor circulante din cauza distruciei lor exagerate n periferie, prin trombocitoliz imunologic.
Autoanticorpii formai n mod patologic n timpul procesului, sunt de tip IgG, sau, mai rar, de tip
IgM. Vrsta trombocitelor scade, ca urmare a acestui proces i expresia acestui fenomen este apariia
hemoragiilor.
n funcie de posibilitatea depistrii unor factori cauzali sau nu, se impart n primitive
(idiopatice) i secundare.
Purpura trombocitopenic idiopatic sau boala Werlhof se caracterizeaz prin apariia n
sngele circulant a autoanticorpilor antitrombocitari. Clinic se observ apariia, la nivel tegumentar, a
peteiilor plane, intraepidermice i echimozelor, associate cu hematurie. Frecvent se constat
splenomegalie. Boala evolueaz n pusee, cu durate de aproximativ trei sptmni, ntrerupte de
perioade lungi de remisiune.
Trombocitopenia secundar hipersensibilizrii la medicamente
Mecanismele propuse au fost variate, toate implicnd substana medicamentoas, care
acioneaz ca antigen, determinnd eliberarea de anticorpi specifici, cu care se cupleaz. Complexul
antigen anticorp ader la membrana trombocitului, i, dup fixarea complementului, produce
trombocitoliza.
Dup sensibilizarea iniial a organismului la substana respectiv, o nou venire n contact
cu drogul produce trombopenie grav, dar rapid reversibil, dup eliminarea substanei din sistem.
Pe baza aceluiai mecanism alergic, se produc trombocitopeniile ca reacie la veninul de
arpe, nepturile de insecte etc.

9
 Purpurele trombocitopenice infecioase apar de obicei, n cursul infeciilor bacteriene cu
streptococ -hemolitic, sau virale (mononucleoza infecioas, rubeola, rujeola, varicela etc.).
Mecanismul de producere a purpurei este similar celor produse prin hipersensibilizare, dar se
incrimineaz i aciunea direct a toxinelor eliberate n focarul de infecie, asupra trombocitelor
circulante, sau chiar asupra megacariocitelor medulare.
Bolile autoimmune ca anemia hemolitic autoimun, sau colagenozele maligne (lupusul
eritemator diseminat LED), se nsoesc frecvent de sindrom purpuric (hemoragipar), care poate
aprea:
- de la debutul bolii, fiind prima manifestare a acesteia,
- tardiv, dup instalarea simptomelor principale i stabilirea diagnosticului.
2. Trombocitopeniile prin hiperconsum apar n cadrul sindromului de coagulare
intravascular diseminat (CID), care se manifest prin tromboze intravasculare, cu localizri
multiple, care consum trombocitele circulante, ceea ce duce la manifestri hemoragipare (hemoragii
difuze, la nivelul vaselor mici) generalizate. Fenomenul se poate produce c cazuri de pierderi
sanguine de etiologie variat, agravnd starea bolnavilor, sau n strile gravidice nsoite de
preeclampsie sau eclampsie.
3. Disfunciile splenice aprute n spenomegalii de diferite etiologii, evolueaz de regul, cu
sechestrarea unui numr crescut de trombocite (dar i alte elemente figurate), urmat de distrugerea
lor n cantiti crescute i apariia sindromului hemoragipar. Trombocitopoieza medular iniial
normal, sau crescut, ca reacie la scderea lor n circulaie. n paralel, la nivel splenic, se produc
factori inhibitori ai trombopoiezei i/sau autoanticorpi antiplachetari. Pe lng trombocitopenie, apare
leuconeutropenie, sau pancitopenie.
Hiperfuncia patologic a splinei poart numele de hipersplenism i se ntlnete n tablouri
clinice variate: hepatit cronic, ciroz hepatic, infecii cronice sau parazitare (tuberculoz, lues,
malarie, bruceloz), tromboza venei splenice, colagenoze etc.

B. Trombocitemiile sunt afeciuni caracterizate prin creterea marcat peste 800000/mm3

a numrului de trombocite circulante, prin producerea lor crescut, datorit proliferrii ireversibile a
liniei celulare megacariocitare. Se descriu dou grupe mari de trombocitemii:
- trombocitemia esenial, caracterizat prin proliferarea izolat a liniei megacariocitare:
- trombocitemiile care apar n cadrul altor boli (sindroame mieloproliferative cronice):
poliglobulia Vaquez
leucemia mielocitar cronic
metaplazia mieloid cu mieloscleroz ( caracterizat prin proliferarea ntregului esut
mieloid, cu predominana uneia dintre liniile celulare, cea care caracterizeaz
afeciunea).
Trombocitemia esenial se caracterizeaz din punct de vedere clinic prin asocierea
 

frecvente, cu diverse puncte de plecare i aspecte (cutanate, mucoase i viscerale) i

 





 

, tot att de frecvente, care se produc n att n teritoriul venos, ct i n cel arterial, cu

 


localizri la nivel cerebral, al arterelor (arteriopatii) i/sau venelor (flebite) membrelor inferioare,
tromboza parial sau total a sistemului port hepatic, tromboza arterei hepatice (sindromul Budd-
Chiari). Producerea trombozelor este mai uor de explicat, prin numrul mult crescut al plachetelor
circulante.
Examenele de laborator indic hiperplachetoz marcat (15 milioane/mm3), nsoit de
creteri moderate ale celorlalte elemente celulare sanguine: leucocitoz de 10000-25000/mm3 i
eritrocitoz de 5-6 milioane/mm3. La nivel medular se nregistreaz hiperplazie megacariocitar.
Sindromul hemoragic se datoreaz unor deficite ale hemostazei primare, cu timp de sngerare
prelungit, scderea agregabilitii plachetare la colagen, adrenalin i trombin i, frecvent, scderea
factorului 3 trombocitar (tromboplastina trombocitar).
Trombocitemii asociate (secundare) altor sindroame mieloproliferative, nsoesc boli ca
poliglobulia Vaquez, leucemia mielocitar cronic, metaplazia mieloid cu mieloscleroz,

10
splenomegalia mieloid cronic idiopatic etc. Trombocitemiile trebuie difereniate de trombocitoze,
n care numrul plachetelor circulante este cupruns ntre 500000/mm3 i 1 milion/mm3.
Trombocitozele apar ca reacie la stri patologice particulare:
- hemoragii acute,
- stri de hiperhemoliz supraacut,
- traumatisme,
- intervenii chirurgicale,
- boli neoplazice,
- puseele acute ale bolii Hodgkin,
- anemii feriprive,
- splenectomii etc.
C. Trombopatiile funcionale se caracterizeaz prin deficiene ale funciilor plachetare, care
se nsoesc frecvent de modificri ale structurii trombocitelor, f.r modificarea numrului lor. Sunt
relativ rare i se manifest prin sngerri uoare, spontane, dar pot complica interveniile chirurgicale,
sau traumatismele, cu hemoragii masive, uneori letale.

1.2.1.3. Sindroame hemoragice de natur plasmatic

Se mai numesc coagulopatii i determin hipocoagulabilitate sanguin. Majoritatea pot fi

ereditare, sau dobndite. Mecanismele de producere sunt:
sinteza insuficient, sau defectuoas a unor factori ai coagulrii;
prezena unor inhibitori patologici ai unor factori ai coagulrii;
distrugere excesiv a unor factori ai coagulrii;
consum exagerat al unor factori ai coagulrii.
Din punct de vedere clinic, se caracterizeaz prin sngerri cantitativ importante,
exteriorizate, sau localizate la nivelul esuturilor sau organelor:
o la nivel tegumentar: echimoze, hematoame, sufuziuni;
o la nivelul mucoaselor: gingivoragii, epistaxis, hematemez, melen;
o la nivelul seroaselor: hemartroze, hemotorax, hemoperitoneu etc.
Testele paraclinice evideniaz timp de coagulare prelungit, n condiiile n care timpul de
sngerare i testele de rezisten vascular sunt normale. Pentru stabilirea unui diagnostic precis al
tipului de coagulopatie, ca i pentru realizarea diagnosticului diferenial cu afeciunile celorlalte verigi
ale procesului hemostatic, se apeleaz la metode specifice pentru fiecare faz a procesului.

A. Coagulopatii prin sinteza insuficient, sau defectuoas a unor factori ai coagulrii se

mpart n clase, n funcie de faza coagulrii afectat. Afeciunile sunt cunoscute sub denumirea
generic de hemofilii.
1. Coagulopatii determinate de tulburarea tromboplastinogenezei
2. Coagulopatii prin tulburarea trombinogenezei
3. Coagulopatii prin tulburarea fibrinoformrii

B. Coagulopatii prin prezena unor inhibitori ai factorilor sau produselor coagulrii

Substanele incriminate sunt anticoagulante circulante, care apar n circulaie n condiii
patologice, comportndu-se ca anticorpi i pot interfera cu oricare dintre factorii fiecrei faze a
procesului de coagulare. ntreg grupul de afeciuni a fost denumit imunocoagulopatii, din cauza
mecanismului antigen-anticorp incriminat.
C. Coagulopatii prin distrugerea excesiv a factorilor coagulrii Sindromul fibrinolitic
primar
D. Coagulopatii determinate de consumul exagerat al unor factori ai coagulrii
Coagularea intravascular diseminat (CID)

11
 Tulburrile incluse n aceast clas au mai fost denumite coagulopatii de consum, sau
sindroame de defibrinare. CID are cauze plurietiologice, manifestndu-se n urma activrii excesive a
factorilor coagulrii, ceea ce duce la depunerea difuz a fibrinei la nivelul capilarelor. Procesul
determin formarea trombozelor i, consecutive, a n microcirculaie, ducnd la consum crescut al
trombocitelor i unor factori plasmatici ai coagulrii. Afeciunea reprezint astfel o asociere
paradoxal a trombozelor i hemoragiilor, cele din urm datorndu-se hipocoagulabilitii secundare,
agravat de procesul de fibrinoliz reacional care urmeaz.
CID se poate declana prin    

, sub aciunea factorilor etiologici. Acetia duc la

      

eliberarea n cantiti mari a unor substane cu aciune activatoare a tromboplastinei, n principal din
esuturile cu coninut bogat n astfel de substane: uter, prostat, plmn, pancreas.
Cnd sunt incriminate mecanisme indirecte, factorii declanatori elibereaz mediatori de la
nivelul endoteliului capilar, al trombocitelor, hematiilor, sau altor esuturi, care apoi declaneaz, sau
accelereaz coagularea. Factorii responsabili de aceste aciuni, care au rol probabil n CID, se
grupeaz n:
factori activatori ai procesului coagulrii;
factori care determin hipercoagulabilitate;
factori care induc staz n microcirculaie.
Manifestrile clinice ale CID sunt reprezentate de sngerri de diferite intensiti, hematoame
ntinse i tromboze, asociate bolii de baz. n funcie de vechimea i amploarea simptomelor, se
descriu forme acute, subacute i cronice.
1. n formele acute, se produc hemoragii masive, cu punct de plecare visceral, de mare
gravitate, n paralel cu microtromboze, care blocheaz circulaia capilar n teritorii foarte variate
(rinichi, suprarenale, pancreas, tub digestiv etc.). Manifestrile au, frecvent, sfrit letal.
2. Formele subacute se caracterizeaz prin hemoragii cu intensiti moderate, cu localizare
preferenial la nivel renal i tegumentar, care nu pun n pericol viaa bolnavilor.
3. Formele cronice sunt adesea asimptomatice, diagnosticul fiind strict paraclinic.
Manifestrile mbrac forma unor hemangioame gigant, sau transformarea cavernoas masiv, a
sistemului venos spleno-portal. ( inserare tabel pag. 407)
Testele paraclinice indic reducerea, uneori pn la dispariie, a fibrinogenului plasmatic i
scderea masiv a numrului de plachete. Timpul de trombin i timpul de protrombin (Quick) sunt
alungite, iar cheagul format in vitro este friabil i de mici dimensiuni.
Diagnosticul diferenial se realizeaz cu sindroamele fibrinolitice primare.

1.2.2. Trombozele

Trombozele reprezint dezechilibre localizate ale procesului coagulolitic, cu predominena

fibrinogenezei i/sau insuficiena fibrinolizei. Ele sunt facilitate de staz i/sau leziuni endoteliale de
diferite cauze i se manifest prin producerea unui cheag, care obtureaz zone vasculare limitate.
Tromboza, ca fenomen patologic, este foarte rspndit n organism, reprezentnd
manifestarea anarhic a mecanismelor hemostazei fiziologice, i se poate produce n condiiile unei
multitudini de entiti patologice. Cheagul de fibrin format are tendin de extindere, dar aceasta este
limitat, datorit fibrinei formate, care are capacitatea de a absorbi cantiti mari de trombin i
datorit solicitrii peretelui vascular, la nivelul cruia se declaneaz o reacie fibrinolitic local.
Cnd aceast reacie fibrinolitic este insuficient, trombusul se menine.
n general se pot evidenia dou situaii:
a) accidentul trombotic este i rmne strict localizat, iar examenele de laborator nu
evideniaz modificri ale coagulabilitii globale i fibrinolizei;
b) exist o tendin mai mare dect n mod normal, la generarea i autontreinerea
mecanismelor fibrinogeneratoare, care perturb echilibrul coagulolitic general, ceea ce determin

12
formarea unei cantiti mai mari de fibrin, pe unitatea de volum plasmatic. Acest fenomen se
desfoar n paralel cu un deficit permanent, sau tranzitoriu al procesului de fibrinoliz.
Alterrile procesului de coagulare se evideniaz prin teste specifice de laborator timp de
coagulare scurtat, tromboelastograma modificat care indic o stare de hipercoagulabilitate,
denumit trombofilie. Parametri modificai sensibil sunt cei implicai n procesul de
tromboplastino-formare, n timp ce factorii care particip la formarea trombinei i fibrinei, nu au
roluri determinante, din cauza duratei lor mici (n medie 15).

1.2.2.1. Hipercoagulabilitatea structural

Pentru evaluarea strii de hipercoagulabilitate s-a introdus

    

    


 


(IPT), care la persoanele normale este cuprins ntre 5 i 10; valorile sub 5 indic

   

hipocoaculabilitate, iar cele peste 12, starea de hipercoagulabilitate.

Factorii responsabili de starea de hipercoagulabilitate structural, sunt:
- fibrinogenul, care determin formarea unui cheag cu structur mai dens i mai rezistent la
mecanismele litice;
- trombocitele, care cresc stabilitatea cheagului, dac sunt n numr de peste 300000/mm3.
Asocierea trombocitoz + hiperfibrinogenemie este frecvent n perioadele postoperatorii,
determinnd hipercoagulabilitate structural;
- factorul XIII, care ar avea activitate crescut, ar influena stabilitatea cheagului, n sensul
unei hipercoagulabiliti de structur;
- diminuarea hematocritului, care apare n anemii (la vrstnici), asociat cu
hiperfibrigenemie, poate determina hipercoagulare.

1.2.2.2. Insuficiena sistemului fibrinolitic

n perioada postoperatorie, cnd se nregistreaz o cretere a inhibitorilor plasminogenului, se

nregistreaz stare de hipercoagulabilitate, nsoit de reacii fibrinolitice ineficiente.

1.2.2.3. Etiologie

Modificrile de tip trombogen se ntlnesc n clinic, n afeciuni cu puncte de plecare,

mecanisme de producere i evoluii foarte variate: n cursul neoplasmelor, leucozelor, bolilor
infecioase acute sau cronice arsurilor, traumatismelor, status - ului post - partum, post - abortum,
sau postoperator etc.
n toate situaiile, frecvena trombozelor poate crete peste medie, la pacienii cu antecedente
de flebit, emboli (n special n teritoriul pulmonar), sau la cei cu hipercoagulabilitate preexistent.
Modificrile de acest tip sunt, de obicei tranzitorii, spontan, sau sub tratament specific, iar n
cazul bolilor cronice, ele sunt itinerante, adic pot avea succesiv diferite localizri
Riscul de producere a trombozelor dup intervenii chirurgicale este cunoscut.
Hipercoagulabilitatea se instaleaz imediat postoperator (n primele dou zile), nregistreaz un peak
la nceputul celei de-a doua sptmni (zilele 8-9) i are tendina la remisie spontan ctre sfritul
sptmnii a doua.
Dezechilibrul coagulrii decurge n dou etape:
- etapa de consum are durat scurt, de la cteva ore, pn la dou zile,
caracterizndu-se prin hiperactivitate coagulant, care consum exagerat factorii coagulrii, ceea ce
duce la instalarea, n paralel, a unei stri de hipogoagulabilitate secundar.
- etapa de restricie debuteaz la 2-3 zile de la intervenia chirurgical, printr-o
stare de hipercoagulabilitate mixt, datorat, pe de o parte, sintezei excesive de factori ai coagulrii
(consumai n faza precedent), iar pe de alt parte, producerii crescute a inhibitorilor fibrinolizei (ca
reacie la hipocoagulabilitate).

13
 Trombozele postoperatorii intereseaz n special sistemul venos al membrelor inferioare,
datorit:
- stazei retrograde induse de aciunea gravitaiei asupra coloanei de snge din vase, n cazul
meninerii poziiei ortostatice;
- presiunii externe asupra muchilor gambei i coapsei, n poziia decubit, determinnd o
hipoxie ce poate favoriza apariia leziunilor endoteliale. Acestea reprezint punctul de plecare a unor
tulburri localizate prin hipercoagulare.
n arsurile ntinse, trombozele sunt complicaii frecvente, deoarece se ele se nsoesc de:
hiperadezivitate plachetar;
creterea marcat a factorului plasmatic PF4 (antiheparinic);
hiperfibrinogenemie;
diminuarea antitrombinei III;
scderea concentraiei plasmatice a plasminogenului i proactivatorului plasmatic;
creterea concentraiei inhibitorilor fibrinolizei;
scderea cantitativ a produilor de degradare a fibrinei.
Neoplasmele determin eliberarea n circulaie a tromboplastinelor tisulare, cu coninut
crescut n fosfolipide, mucopolizaharide acide, proteaze etc. Aceste substane sunt responsabile de
inducerea strii de hipercoagulabilitate, care, la nivelul unui endoteliu vascular lezat i/sau n condiii
de staz vascular, poate produce tromboze.
Leucozele determin eliberarea de substane similare sau echivalente tromboplastinelor, din
leucocitele (aflate n numr crescut n circulaie), producnd hipercoagulabilitatea care predispune la
apariia trombozelor.
Evoluia nefropatiilor este influenat de tromboze. n glomerulonefrita acut difuz
(GNAD), este citat printre cauzele declanatoare mecanismul imun, care poate declana procesul
coagulrii la nivelul vaselor glomerulare (dezechilibru local). n GNAD se observ concentraii
sanguine crescute ale factorilor coagulrii, n paralel cu activitate fibrinolitic diminuat. La nivel
renal se formeaz depozite de fibrin, iar n urin se deceleaz produi de degradare a fibrinei.

1.2.2.4. Dezechilibrul coagulolitic trombogen general

Dezechilibrul coagulolitic trombogen general este responsabil de apariia fenomenului

(sindromului) de coagulare intravascular diseminat (CID). Acesta reprezint o form etio-
patogenic n care trombozele se generalizeaz, fiind produs n condiii de dezechilibru masiv, care
determin hipercoagulare difuz la nivelul microcirculaiei, consum al factorilor plasmatici ai
coagulrii i trombocitelor i fibrinoliz secundar reacional, a crei expresie este sindromul
hemoragic concomitent, de cele mai multe ori cu evoluie grav.

2. Fiziopatologia aparatului cardiovascular

2.1 Fiziopatologia insuficienei cardiace

Insuficiena cardiac este una din afeciunile aparatului cardiovascular cele mai fecvent
ntlnite.
Insuficiena cardiac este un sindrom clinic determinat de incapacitatea inimii de a asigura
debitul circulator necesar activitlor metabolice tisular, n condiiile n care ntoarcerea venoas
i umplerea diastolic sunt normale.
Cauzele care determin insuficiena cardiac se clasific n :



 
                         
   


 

 
            
  
       
   

 
  
  



   

(valvulopatii etc.)
    

(hipertensiune arterial,
        
           

pneumopatii, etc.), care afecteaz umplerea sau evacuarea cavitilor inimii.

14
 De asemenea, diferite tulburri grave de ritm pot duce la scderea debitului cardiac.
De obicei, decompensarea survine atunci cnd, pe fondul unei cardiopatii cronice,
intervin o serie de factori ce impun un efort suplimentar unui miocard care a fost supus uneori
solicitri ndelungate.

2.1.1. Mecanismele fiziopatologice ale insuficienei cardiace

Mecanismele fiziopatologice ale insuficienei cardiace sunt cuprinse in dou teorii:

 

 
  
              
     
    
 

  

  

 
  
              
   
     
 

   





consider apariia simptoamelor insuficienei cardiace ca o

     


   

consecin a stazei venoase care se constituie napoia cavitilor deficiente. Astfel, cnd
ventriculul stng dintr-o anumit cauz (stenoz aortic, hipertensiune arterial, etc.) expulzeaz
mai puin snge dect primete, se instaleaz staz n atriul stng i venele pulmonare.
Cu timpul se ajunge la instalarea unei hipertensiuni permanente n arborele arterei
pulmonare, care are drept consecin tardiv creterea regimului de munc a ventriculului drept.
Consecutiv, se ajunge la creterea presiunii telediastolice i dilataie ventricular dreapt, care se
va repercuta i asupra atriului drept i, apoi, se va transmite ntregului sistem cav. Staza venoas
se manifest clinic prin: turgescena venelor jugulare, hepatomegalie, ascit, cianoz i diferite
alte manifestri (hiperglobule, hipervolemie, etc.)
 



admite ca factor primordial n producerea insuficienei cardiace

     


   

scderea absolut sau relativ a debitului cardiac, consecutiv deficitului mecanismelor de ejecie
ventricular.

2.1.2. Formele clinice ale insuficienei cardiace

Insuficiena cardiac de cauze hemodinamice n funcie de sediu, poate fi stng, dreapt
i global, iar dup evoluie poate fi acut i cronic.
Insuficiena ventricular stng
Insuficiena ventricular stng este caracterizat prin ansamblul tulburrilor clinice care
apar consecutiv incapacitii ventriculului stng de a expulza n ntregime masa de snge pe care
o primete n diastol. Deficitul funcional ventricular antreneaz:
- diminuarea debitului sistolic sub cerinele periferice i
- staza n mica circulaie
Semnele clinice ale insuficienei ventriculare stngi sunt: dispnee, constricie toracic,
tuse nocturn, hemoptizii, disritmii, modificrile hemodinamice enunate anterior etc 

Simptomatologia insuficienei ventriculare stngi este n primul rnd aceea a tulburrilor

respiratorii consecutive creterii tensiunii din mica circulaie, insuficiena ventricular stng
cronic manifestndu-se prin dispnee de efort i de decubit (ortopneea), iar cea acut prin crize de
dispnee paroxistic (astmul cardiac i edemul pulmonar acut).
Insuficiena ventricular stng acut este caracterizat prin accese de dispnee
paroxistic nocturn:
- astmul cardiac i
- edemul pulmonar acut (EPA)
Insuficiena ventricular dreapt
Insuficiena ventricular dreapt este caracterizat prin ansamblul tulburrilor
clinice care apar consecutiv incapacitii ventriculului drept de a expulza n ntregime
masa de snge pe care o primete n diastol, ceea ce are ca urmare producerea retrograd
a stazei n circulaia cav i n diferitele organe tributare acesteia. Instalarea fenomenelor
de insuficien ventricular dreapt, ca i a celor de insuficien ventricular stng, se
poate face insidios sau acut.
Insuficiena cardiac global

15
 Caracterizat prin deficitul funcional al tuturor cavitilor inimii, aceasta reprezint faza
evolutiv final a majoritii bolilor cardiace cronice. Tendina marcat la edeme a fcut s fie
denumit n literatura anglosaxon insuficien cardiac congestiv.
n insuficiena cardiac existena unui debit cardiac inadecvat determin scderea
volumului circulant efectiv, cu hipoxie tisular, care antreneaz ca fenomen compensator,
centralizarea circulaiei, n cadrul creia se instaleaz i scderea debitului sanguin renal. S-a
precizat c la cardiacii decompensai rinichiul ajunge s primeasc n loc de 20-25% din debitul
cardiac, ct primete n mod normal, doar 7-8% dintr-un debit i aa micorat.

2.2. Fiziopatologia cardiopatiei ischemice

Cardiopatia ischemic reprezint un ansamblu de tulburri cardiace acute i cronice al

cror substrat funcional este reprezentat de un proces de insuficien coronarian. Noiunea
fiziopatologic de insuficien coronarian definete situaiile n care se produce o discordan
ntre necesitile de O2 ale miocardului i posibilitile reelei arteriale coronariene de a le
satisface.
Insuficiena coronarian se poate produce prin leziuni ale arterelor coronariene care
diminueaz irigarea miocardului, prin modificri ale metabolismului miocardic care necesit un
consum crescut de O2 sau prin combinaia acestor dou mecanisme principale.
Se pot diferenia 2 mari categorii de cardiopatii ischemice:
1.    

, care se manifest prin angin pectoral, infarct

         
  
  

miocardic acut, sindroame intermediare

2.    

care se manifest prin insuficien cardiac, tulburri

          
  
  

de ritm, modificri electrocardiografice, moarte subit. Manifestrile nedureroase ale

cardiopatiei ischemice realizeaz de fapt o miocardiopatie ischemic, n timp ce formele
dureroase prezint o manifestare clinic caracteristic: durerea precordial de tip anginos care
confer un caracter specific bolilor coronariene, de aceea frecvent sub termenul de cardiopatie
ischemic se neleg formele dureroase de manifestare.
Angina de piept i infarctul de miocard reprezint dou extreme clinice ale cardiopatiei
ischemice dureroase.
 este un sindrom clinic caracterizat prin crize paroxistice de durere sau

  





opresiune retrosternal, cu caracter constrictiv, nsoit de iradieri n regiunea precordial i

membrul superior stng, anxietate, declanat de efort sau emoii i care cedeaz la aciunea
trinitrinei.



se caracterizeaz clinic printr-o durere toracic cu sediu i iradieri

  
   
   

asemntoare sindromului anginos, ns care survine n repaus, are o mare intensitate, o durat
neobinuit i se nsoete de hipotensiune, febr, leucocitoz, modificri electrocardiografice i
umorale caracteristice i, uneori, stare de oc.
Cauza cea mai curent a cardiopatiei ischemice (90-95%), este reprezentat de
ateroscleroza arterelor coronare, care produce rigiditatea, ngustarea i ocluzia vaselor mari.
Ischemia miocardic poate fi consecina i a altor leziuni obstructive ale coronarelor (arterite sau
embolii), sau a alterrilor hemodinamice din cursul unor valvulopatii aortice, a hipertensiunii
arteriale ori a unor anomalii congenitale ale circulaiei coronariene.
n condiii fiziologice exist o mare diferen ntre fluxul coronarian n condiii bazale i
fluxul coronarian n condiiile unor necesiti nutritive miocardice maximale, diferena dintre
aceste dou valori extreme constituind rezerva coronarian. n cazurile n care rezerva
coronarian este att de sczut nct fluxul coronarian este adecvat numai pentru necesitile
miocardice obinuite, orice cretere a consumului de O2 provoac hipoxie sau anoxie miocardic
cu rsunet clinic, electrocardiografic i morfologic.
Durata i intensitatea durerii sunt proporionale cu durata i intensitatea hipoxiei miocardice.
Gravitatea hipoxiei miocardice depinde de amploarea leziunii coronariene, de rapiditatea cu care

16
se instaleaz, de sediu i de prezena unei circulaii colaterale (dat fiind existena numeroaselor
scurtcircuite arterio-venoase i arterio-arteriale).

2.3. Fiziopatologia sindroamelor hipertensive

Hipertensiunea reprezint creterea presiunii arteriale sistolice sau diastolice, sau mai
frecvent a ambelor valori.
Hipertensiunile arteriale sistemice sunt consecina unor multiple cauze care tulbur
activitatea i eficacitatea mecanismelor de reglare a tensiunii arteriale prin mecanisme diferite.
HTA pe baza etiologiei se mparte n dou mari grupe i anume:


  
   

care reprezint ntre 11-14% din totalul hipertensiunilor i au cauz bine

cunoscut







           

, cea mai frecvent, a cror cauz nu poate fi precizat

  
   

HTA secundar, avnd mecanisme variate de producere, evolueaz ca un simptom n

cadrul tabloului clinic a numeroase afeciuni. Uneori hipertensiunile secundare sunt consecina
hiperactivitii unora dintre mecanismele care intervin n condiii fiziologice n controlul tensiunii
arteriale sistemice, ca de exemplu:

activarea sistemului renin-angiotensin n nefropatii i, probabil i n coarctaia
aortei

descrcrile crescute permanent i, mai ales paroxistice, de catecolamine n
feocromocitoame

creterile volemiei consecutiv descrcrilor crescute de corticosteroizi, n
sindroamele Conn i Cushing

stimularea direct sau indirect a sistemului simpatic la diverse niveluri (leziunile
encefalice cu hipertensiune intracranian, transeciunile medulare nalte, poliomielita
anterioar acut, tetanosul, polineuropatia acut idiopatic, porfiria, epilepsia
diencefalic vegetativ, etc.)

administrarea de droguri simpatomimetice


    
                     

Hipertensiunea arterial primar (esenial) este diagnosticat obinuit prin excluderea succesiv
a celorlalte cauze care ar putea determina creteri ale tensiunii arteriale. Dei cauzele
hipertensiunii arteriale sunt nc necunoscute, cei mai muli autori admit o etiologie multipl.
Succcesiv au fost incriminate toate cauzele i mecanismele care intervin n patogenia
hipertensiunilor arteriale secundare, dar concluzia cercetrilor recente este c hipertensiunile
eseniale sunt consecina interveniei unor multiplii factori etiologici: genetici, neurogeni,
psihologici, endocrini, umorali, retenia de sodiu, modificri ale volumelor lichidiene (diminuarea
volemiei cu creterea volumului lichidelor extracelulare), modificri ale tonusului arteriolar. Nu
s-a putut ns preciza rolul fiecruia dintre aceti factori etiologici, momentul interveniei i
ponderea lor patogenic, deoarece ntr-o boal cu evoluie cronic, cum este hipertensiunea
arterial esenial, este foarte dificil a se diferenia factorii primari de reaciile secundare.

    

este caracterizat prin valori tensionale uor crescute (150-

            

160/90-100 mm Hg), sau prin creteri tensionale intermitente, aprute mai ales cu ocazia
stresurilor psihoemoionale i nensoite de alte manifestri clinice.



este caracterizat printr-un tablou hemodinamic diferit i

   
             

anume prin creterea RVP, dar cu DC normal. Rezistena vascular este crescut ca urmare a unei
arteriolo-constricii difuze, dar de intensitate inegal, afectnd mai intens teritoriile vasculare

17
 renal, cerebral i splanhnic i mai puin teritoriul vascular al musculaturii striate scheletice. Se
pare c pe msura evoluiei bolii DC scade progresiv, concomitent crescnd RVP.

2.4. Fiziopatologia sindroamelor hipotensive

Definirea hipotensiunilor arteriale patologice ntmpin dificulti, deoarece este n

discuie valoarea tensiunii arteriale minime care afecteaz perfuzia tisular, aceasta depinznd nu
numai de nivelul tensional, dar i de modul instalrii hipotensiunii (rapid sau lent), vrst, i sex,
starea vascular i eficiena mecanismelor compensatoare. Cei mai muli autori apreciaz limita
inferioar normal a tensiunii arteriale sistolice ar fi de 100-105 mmHg i c valorile inferioare
acestei limite ar caracteriza hipotensiunile arteriale patologice. Constatarea c unii subieci cu
tensiuni arteriale obinuit de 90/60 mm Hg nu prezint nici o manifestare clinic atribuabil
hipotensiunii, a dus la recomandarea s se considere ca hipotensiuni arteriale patologice numai
acelea caracterizate prin diminuri tensionale de 30-40 mm Hg, sub nivelul tensional de baz al
bolnavului hipotensiunea arterial relativ.
S-au propus numeroase clasificri ale hipotensiunilor arteriale. Astfel, pe baza etiologiei

se pot mpri n

  

(simptomatice), iar


                  
   

     

 

hipotensiunile se clasific n

 

 , acestea din urm, n

           


    

funcie de durata evoluiei i de mecanismele patogenice, putnd fi paroxistice (supraacute



se grupeaz n
   

,), tranzitorii (acute) i

 
   

 
 




 

   


      

persistente (cronice).

3. Fiziopatologia aparatului respirator

Respiraia cuprinde 3 etape fundamentale care asigur aportul, transportul i utilizarea

gazelor:

      

      



      
  
 



     
   



Afectarea uneia sau a mai multor etape respiratorii determin o insuficien n

aprovizionarea cu oxigen a esuturilor, stare denumit hipoxie.
n funcie de etapa afectat, insuficiena de oxigen se clasific astfel:


     
   

      
 

 
 
 
  

  



       
 


     
   

         
 

      
   

  




   
 


     
   

     
  

 
     
 

      

  



  


   

  

3.1. Insuficiena de oxigen prin tulburri de aport

Dereglarea aportului de oxigen i consecutiv a schimbului gazos la nivelul etapei alveolo-

capilare poate fi consecina:

scderii presiunii pariale a oxigenului din aerul atmosferic (hipoxia

hipoxic)

tulburrii funciei aparatului toraco-pulmonar (hipoxia respiratorie.

Hipoxia hipoxic

18
Acest tip de hipoxie este consecina unui deficit de aport de origine extern datorat scderii
presiunii pariale a O2 din aerul atmosferic prin modificri cantitative i/sau calitative ale
compoziiei aerului respirat.
Scderea presiunii pariale a O2 n aerul alveolar poate fi consecina ascensiunilor (lente
i rapide) sau a nlocuirii pariale a O2 cu un alt gaz (CO, Co2).

Hipoxia respiratorie sau insuficiena pulmonar

Respiraia pulmonar are drept rezultat schimbul de O2 i CO2.
Insuficiena pulmonar reprezint un sindrom funcional, caracterizat prin scderea
presiunii pariale a oxigenului n sngele arterial (hipoxemie), nsoit uneori i de creterea
presiunii pariale a bioxidului de carbon arterial (hipercapnie), sindrom instalat ca rezultat al
tulburrii funciei respiratorii a plmnilor.
Orice afeciune pulmonar poate evolua ctre insuficien pulmonar, dar aceasta se
ntlnete i ntr-o serie de afeciuni extrapulmonare care afecteaz schimburile gazoase alveolo-
capilare.
Principalele mecanisme patogenice care condiioneaz alterarea homeostaziei gazelor
respiratorii sunt:

        
   

             
         
 

      
 




 

          

  
          

      

 

        
     
     
 
  


   
 
   
        
   

 

Acest tip de insuficien pulmonar, forma cea mai grav a sindromului, se caracterizeaz
prin hipoventilaia majoritii sau a totalitii unitilor funcionale pulmonare, cu scderea
presiunii pariale alveolare a oxigenului (PAo2) i creterea presiunii pariale a bioxidului de
carbon alveolar (PAco2), care au drept consecin hipoxemia i hipercapnia n sngele venelor
pulmonare.
Hipoventilaia alveolar se ntlnete ntr-o serie de afeciuni pulmonare i
extrapulmonare:

leziuni sau alterri funcionale ale centrilor nervoi care coordoneaz
respiraia (intoxicaia cu barbiturice i opiacee, anestezia general, leziunile
cerebrale din cursul traumatismelor, trombozelor, tumorilor i hemoragiilor)

tulburri n conducerea neuromuscular a stimulului respirator i afeciuni ale
musculaturii respiratorii (leziuni medulare, poliomielit, nevrit, blocarea prin
curara a transmiterii neuromusculare, intoxicaia cu nicotin, miozit, miastenie,
botulism, etc)

afeciuni ale cutiei toracice (cifoscolioze, toracoplastii, fracturi costale, artrita
articulaiilor costo-vertebrale, sclerodermie, etc.)

afeciuni pleurale (revrsate pleurale, pahipleurit, pneumotorax)

boli ale parenchimului pulmonar (tuberculoz pulmonar, silicoz, fibroz
pulmonar, emfizem pulmonar, tumori pulmonare)

obstrucia cilor respiratorii (obstacole pe cile respiratorii superioare, tumori
tiroidiene, tumori mediastinale, tumori bronice, bronit acut i cronic, astm
bronic, emfizem obstructiv)

obezitate marcat, anorexie mintal, boala Cushing

2. 


   

 
  

             
       

 



 




    

 
 




Eficiena procesului ventilaiei alveolare rezult din buna funcionare a fiecrui acin
pulmonar, cu un raport adecvat ntre ventilaia alveolar i perfuzia cu snge a alveolei. O

19
distribuie ct mai uniform a aerului inspirat n unitile funcionale pulmonare, cu un raport
adecvat ntre ventilaie i perfuzie (V/P sau VA/QcP) condiioneaz adaptarea schimbului gazos
aveolo-capilar la nevoile metabolice ale organismului n repaus sau n activitate.


   
 
    

     

  
          

      

 

 

Acest mecanism de producere a insuficienei pulmonare este foarte rar ntlnit n form
pur, de regul asociindu-se cu tulburri ventilatorii i tulburri de distribuie.
Tulburarea difuziunii gazelor se caracterizeaz prin echilibrarea incomplet a presiunii
pariale a oxigenului alveolar cu cea a oxigenului capilar. Ventilaia fiind nestnjenit presiunea
alveolar a oxigenului este n limite normale, dar sngele care prsete alveolele este hipoxemic.
 
   
 
    
      
       
      
      

 



n condiii normale exist o contaminare venoas a sngelui arterial de 1-2%, realizat

prin trecerea sngelui venos neoxigenat din venele Thebesius i o parte din sngele venelor
bronice direct n marea circulaie. Acest unt arterio-venos fiziologic explic de ce sngele
arterial pulmonar prezint o saturaie n oxigen de aproximativ 98%.
O contaminare venoas mai mare de 2,5% presupune dezvoltarea excesiv a unor
scurtcircuite pe ci vasculare intrapulmonare normale sau patologice. Acest fenomen apare n
cursul pneumoniilor, atelectaziei, infarctelor pulmonare, penumotoraxului, cnd teritorii
pulmonare importante nu mai sunt ventilate, dar i pstreaz un timp perfuzia.

3.2. Insuficiena de oxigen prin tulburri ale transportului gazelor n snge

Eliberarea O2 la esuturi este condiionat de aportul de oxigen, de valoare Pao2,

cantitatea i calitatea Hb din sngele arterial, coninutul n O2 al sngelui, debitul cardiac,
distribuia regional a debitului, relaiile perfuzie-difuziune la nivel tisular i captarea oxigenului
de ctre celul.
Coninutul n O2 al sngelui arterial este determinat de Pao2 i concentraia hemoglobinei.
Pao2 depinde de schimbul de gaze pulmonar i determin cantitatea de O2 ce va fi preluat de Hb.
Fiecare gram de Hb se combin cu 1,34 ml de O2, astfel nct cele 15 g Hb prezente n 100 ml
snge vor transporta 20,9 ml O2, din care numai aproximativ 5-6 ml vor fi reinui la nivelul
esuturilor (extracia tisular normal). Extracia tisular a O2 poate s creasc n condiiile unui
debit cardiac neadecvat i a unor tulburri de circulaie regional.
Scderea masei eritrocitare sau diminuarea cantitii de Hb reprezint cauze importante
care duc la aprovizionarea anormal cu oxigen .
Un debit cardiac normal i o distribuie regional adecvat a debitului reprezint condiii
necesare unei bune aprovizionri cu O2 a esuturilor.

3.3. Insuficiena de oxigen prin tulburarea procesului de utilizare a oxigenului de

ctre esuturi. Fiziopatologia respiraiei tisulare.

Oxigenul se deplaseaz prin procesul de difuziune din plasma capilarului spre celule unde este
utilizat. Cantitatea de oxigen care difuzeaz depinde de urmtorii factori:
           
      

 


       




 

        
       
           

 


 

d.  

       



Tulburrile utilizrii mitocondriale a oxigenului pentru reaciile oxidative de sintez a

ATP-ului sunt nsoite i de creterea rapid n snge a eritripoetinei, care stimuleaz sinteza de
hemoglobin. Determinarea activitii eritropoietinei n snge i urin poate s evidenieze
schimburi anormale de oxigen la nivel tisular.

20
Oxigenul molecular este implicat i ntr-o serie de reacii chimice intracelulare, care nu sunt
direct legate de producerea de energie. Astfel de procese sunt reprezentate de biosinteza
pigmenilor, steroizilor grai, transformarea oxidativ a drogurilor, hidrocarburilor policiclici,
steroizilor, acizilor grai, insecticidelor, degradarea hemului, a biliverdinei etc. Aceste diferite
funcii se fac cu ajutorul unei enzime care conine hem denumit citocrom P450 i care este legat
de reticulul endoplasmic al unor organe (ficatul, rinichiul i intestinul). Concentraia citocromului
P450 n aceste organe poate fi mult mai mare dect concentraia citocromilor lanului respirator din
mitocondrii.

4. Fiziopatologia aparatului digestiv

4.1. Fiziopatologia sindromului de malabsorbie

n numeroase afeciuni digestive sau extradigestive apar tulburri ale proceselor de

absorbie intestinal care pot avea grave repercusiuni asupra organismului. Sindromul de
malabsorbie reprezint pierderea excesiv prin fecale de substane nutritive, sruri minerale i
electrolii, factori necesari eritropoezei, vitamine i ap. Aceste pierderi n diverse situaii
patologice pot fi globale sau izolate. Termenul de malabsorbie a fost criticat deoarece
desemneaz de fapt o tulburare a procesului de absorbie intestinal, de transport a unor
constitueni alimentari prin peretele intestinal, care poate fi ns produs de un aport insuficient,
sau de proporii inadecvate ale unor constitueni, de tulburri de digestie, de unele boli
extradigestive.
Clasificarea sindroamelor de malabsorbie este nc o problem deschis, ntruct n
literatur exist diverse clasificri pe baza unor criterii diferite. Cea mai simpl i mai util pentru
clinic este cea bazat pe mecanismul fundamental de producere a sindromului, conform creia se
difereniaz:
I. sindroame de malabsorbie prin tulburri digestive (prin afectarea
hidrolizei enzimatice a substanelor alimentare)
II. sindroame de malabsorbie prin tulburri de absorbie propriu-zise (prin
afectarea transportului transmembranar). Dar i aceast clasificare este
criticabil, deoarece digestia i absorbia sunt aspecte ale unui proces
comun, una din etape pregtete pe cealalt dar precizeaz totui care
este tulburarea primar.
I Sindroame de malabsorbie prin tulburri digestive
1.Ssindroame de malabsorbie prin tulburri de digestie propriu-zise.
Digestia insuficient, consecutiv alterrii secreiei sau a excreiei unor sucuri digestive,
realizeaz uneori sinroame de malabsorbie.
a.tulburrile digestive de origine gastric (aclorhidria)
Aclorhidria, nsoit constant de lipsa de secreie (sau de activare) a pepsinei, realizeaz o
alterare a digestiei gastrice. Ea este consecina unui proces de atrofie a mucoasei gastrice (anemie
pernicioas), carcinom gastric sau, mai rar, a unui defect ereditar, o predispoziie constituional,
care devine manifest la o vrst mai avansat, sau n sfrit a unui proces autoimun.
b.tulburri digestive de origine hepatobiliar
Deficitul de bil n intestin (acolie sau hipocolie) prin afeciuni parenchimatoase hepatice
(hepatit cronic, ciroze), sau prin obstrucii ale canalelor biliare extrahepatice, sau drenajele
externe ale bilei, determin tulburri digestive i de absorbie intestinal, care afecteaz
predominant lipidele i vitaminele liposolubile, activarea lipazei pancreatice, transferul
transepitelial al miceliilor i picturilor de grsime.
Se cunosc i alterri calitative ale compoziiei bilei produse mai ales prin degradare
bacterian.
c. tulburrile digestive de origine pancreatic

21
 Deficitul secretor pancreatic este prezent ntr-o serie de afeciuni pancreatice ca:
pancreatita cronic recidivant, la copii boala fibrochistic a pancreasului, kwashiorkor,
pancreactectomia parial sau total, fistulele i tumorile pancreatice. Uneori sucul pancreatic este
lipsit de lipaz sau exist deficit secretor de bicarbonat care asigur ph-ul optim pentru activitatea
enzimelor.
2.Sindroame de malabsorbie prin tulburri de digestie datorate tranzitului exagerat
Acest mecanism intervine cu rol secundar ntr-o serie de sindroame de malabsorbie de
diverse cauze, dar n unele afeciuni deine rolul principal. Dintre acestea menionm:
. Este cauzat de nite tumori ale celulelor pancreatice insulare
 



 


      

noninsulinosecretoare (adenoame sau adenocarcinoame, uneori adenomatoz difuz), care secret

o substan asemntoare gastrinei.
, cunoscut ns i sub denumirea de alcaloz


     
     
         



congenital cu diaree, este un sindrom rar, care survine imediat dup natere, provocnd oprirea
n dezvoltare i slbire. Sindromul este consecina incapacitii nnscute a entericitelor de a face
transferul ntre anionii Cl- i HCO-3.
se manifest clinic prin crize paroxistice de congestie facial,
 

    


hipotensiune arterial, crize de astm, colici intestinali cu emisiuni lichide imperioase (4-20 scaune
pe zi). Crizele apar n cursul evoluiei unor tumori carcinoide secretate (argentafinomul malign),
mai ales n stadiul de metastazare hepatic i se datoreaz descrcrilor de serotonin i alte
substane vasoactive din celulele tumorii. 

prezent la gastrectomizai, enteritici, ulceroi sau nevrotici

 

   
  


se manifest prin meteorism abdominal,zgomote hidro-aerice,diaree imperioas, hipotensiune

sistemic, fenomene vegetative (paloare, tremurturi, transpiraii).


   
    
       

II.Sindroame de malabsorbie prin tulburri ale absorbiei intestinale

1.Sindroame de malabsorbie prin diminuarea suprafeei de absorbie
Se realizeaz consecutiv rezeciilor largi de intestin. Dac extirparea chirurgical a 1 m
de intestin subire nu influeneaz absorbia, n schimb, rezeciile mai ntinse de jumtate din
intestin, pot avea consecine foarte grave, fiind caracterizate prin pierderi n greutate, astenie,
carene vitaminice, hipoproteinemie, hipocalcemie, anemie prin caren de fier, proteine B12.

2.Sindroame de malabsorbie prin leziuni inflamatorii intestinale

Pot avea multiple cauze, iar consecinele sunt condiionate n cea mai mare parte nu de
agentul cauzal ci de gravitatea leziunilor intestinale.

 
         
     
    
           
 

  

 



: localizare secundar a TBC provenit dintr-un focar pulmonar, cu bacili


     

Koch umani (80-90% cu leziuni pulmonare) TBC intestinal este rar ntlnit poate i din cauz
c peste 2/3 din cazuri rmne latent.


sunt frecvente i adeseori determin sindroame de malabsorbie.

  


         

, latent n 10% din cazuri, determin dispepsii duodeno-biliare, iar n forma



    

mai sever enterocolite, care pot duce, n infestrile masive, la un sindrom asemntor celui din
sprue.
foarte frecvent latent

    


 

       
                

         



, endemic, n anumite ri (India, Extremul Orient, Marea Caraibilor, etc.)

  

  

afecteaz de obicei europenii venii aici i are o patogenie nc necunoscut.

(steatoreea idiopatic a adultului i boala celiac la copii) sunt forme ale


 

   

aceleai boli, denumit recent enteropatia glutenic, datorat unei erori nnscute de metabolism
(frecven 0,03%). Proteinele principale din fin de gru (gliadina i mai ales gluteina) nu pot fi
scindate la aceti bolnavi din cauza absenei unei enzime specifice.

22
 4. 2. Fiziopatologia tulburrilor funciei motorii a colonului
Funcionarea normal a motricitii colonului n condiiile n care funciile secretorii,
motorie i de absorbie ale intestinului subire se desfoar normal are ca rezultat un timp de
tranzit normal i un aspect normal al scaunului, iar dereglrile motricitii colonului, uneori
consecina unor tulburri supraiacente, se vor manifesta prin alungiri sau scurtri ale timpului de
tranzit i/sau prin aspecte anormale ale scaunului. Tulburrile motricitii colonului pot fi
consecina fie a tulburrii sau a alterrii mecanismelor normale de reglare a motricitii colonului
descrise anterior, fie a absenei congenitale sau a lezrii celulelor ganglionare din plexurile
intramurale.

4.3. Fiziopatologia sindromului de constipaie

Constipaia, cea mai frecvent manifestare a dinamicii colice,               



      
      
      
 
 

  
    

           


  

         
               

             

  
     

  

 

   


         


    
         
     
    

 
     




   


 

.
. Constipaia poate aprea prin participarea unuia sau mai multor
 

 


  
 

  

factori asociai, ce influeneaz micrile perostaltice i de progresiune a coninutului intestinal

gros, sau prin tulburarea funciei segmentului sigmoid-rectal n actul defecaiei.
ntrzieri n tranzit pot fi provocate de:
1. cauze mecanice: ptoze viscerale colice, fixarea prin periviscerit pericolic,
perisigmoidit retractil, megadolicocolon, stenozri cicatriceale postoperatorii
sau tumorale (cancer)
2. alimentaie srac n rezidii (celuloz nedigestibil), cur de slbire, alimentaie
neraional, alimente bogate n taninuri, cu rol absorbant i astringent
3. lips de micare sedentarism
4. cauze nervoase vegetative, reflexe viscero-viscerale (boal ulceroas, suferine
genitale, colecistopatii, apendicit cronic), tulburri hormonale, intoxicaii
(plumb, opiu, morfin, nicotin).
Defecaia poate fi tulburat prin:
1. inhibiie voit, din motive ocupaionale, sociale, cltorie, lips de comoditate, etc.
2. inhibiie reflex n anorectite, hemoroizi, fisuri anale i perianale, abdominal la
multipare, obezitate, debilitate fizic, emfizem pulmonar (insuficien diafragmatic),
hernie ombilical sau evisceraii
3. insuficiena funcional sigmoidorectal n procese congestive inflamatorii
perirectosigmoidiene, ptoze sau deplasri sigmoidorectale
4. alterarea funcionalitii sfincterului anal (achalazie anal)

4.4. Fiziopatologia sindroamelor diareice

Diareea se caracterizeaz prin eliminare frecvent de scaune neformate, cu resturi

alimentare macroscopice sau microscopice, nedigerate sau incomplet digerate. Caracterul de
diaree rezult din consistena materiilor fecale i mai ales din insuficiena digestiei sau absorbiei.
Se vorbete de diaree chiar n prezena a 1-2 scaune pe zi, neformate, semilichide sau lichide, cu
resturi alimentare.
Se difereniaz o diaree fals cnd exist eliminri numeroase i fracionate de scaun, dar
cu materii fecale de consisten normal i diaree adevrat, cnd scaunele sunt alctuite din
materii fecale ce provin din intestinul subire.
Prezena diareei presupune existena unui proces de maldigestie de origine variat, fiind
nsoit ntotdeauna n grad variabil i de malabsorbie.

23
 Etiopatogenia diareelor. Producerea diareelor implic multipli factori etiologici i
mecanisme patologice.
Accelerarea tranzitului pe traiectul intestinului subtire si gros, cu insuficienta prelucrare a
chimului intestinal, constituie o cauz direct a diareelor. Tranzitul accelerat ncepe din intestinul
subire i coninutul intestinal, neobinuit fizic i chimic pentru colon, constituie un factor de
excitaie motorie i secretorie, modificnd att timpul de trecere prin colon, ct i consistena
materiilor fecale.
Hipermotilitatea intestinala din cursul diareelor poate fi:


- cauze intestinale propriu- zise ( modificri ale coninutului intestinal,
    

starea patologic a suprafeei interoceptive intestinale etc.), modificri de tonus vegetativ

(afeciuni neurologice, nevroze vegetative etc.)

  


(procese patologice de
     



        
           

vecinatate, reflexe viscerale, tulburri endocrine, tulburri generale inflamatorii sau

toxice etc.)

5. Fiziopatologia aparatului excretor

5.1. Fiziopatologia insuficientei renale acute

Insuficiena renal acut (IRA)este un sindrom clinic, caracterizat prin scderea

rapid i sever a funciilor renale, survenit de cele mai multe ori pe rinichi anterior normali i,
de aceea este considerat potenial complet reversibil.
Aceast definiie se refer numai la funciile de elaborare a urinii i ignor alte funcii
renale (endocrin, metabolic etc.); de asemenea trebuie subliniat c nu ntotdeauna IRA se
instaleaz n condiiile unor rinichi normali anatomic, ci poate complica si diverse nefropatii,
situaii n care reversibilitatea nu poate fi complet.
IRA reprezint o problem de maxim importan n practica medical. Principalele
sale manifestri, oligoanuria i azotemia sunt dificil de definit. Eliminarea substanelor de
catabolism protidic ale unui organism normal n echilibru metabolic, necesit un volum urinar de
minimum 400-500 ml/24 ore, deoarece tubii pot concentra urina doar pna la greutatea specific
maxima de 1036 mOsm/l si, de aceea, se admite c scderea diurezei sub aceasta limit
caracterizeaz IRA. Dar obinuit, IRA complica afeciuni grave n care are loc att intensificarea,
uneori masiv, a catabolismului protidic, ct i scderea capacitii tubulare de concentrare a
urinii i de aceea cantitatea minim de urin necesar pentru eliminarea produilor de catabolism
este superioar valorilor menionate. De altfel nu arareori se instaleaz IRA cu toate ca diureza
este apropiat de cea normal IRA cu diureza conservat. Creterea rapid a nivelului azotemiei
este de asemenea o noiune relativa, deoarece concentratia plasmatica a ureei indicele variatiilor
cantitative ale produilor catabolismului protidic crete proporional cu intensitatea
catabolismului i, dac ntr-o IRA fr complicaii creterea zilnic a uremiei este de 10-20 mg/l,
n cazurile nsoite de catabolism protidic foarte intens, aceste valori sunt de mult depite.
Etiologia IRA
Cauze majore ale IRA
A. IRA prerenale
Hemoragii grave
1.

       

Sechestrare de plasm i/sau lichide electrolitice (arsuri,

peritonite, dilataie gastric acut etc.)
Pierderi de lichide gastro-intestinale (diaree, vrsturi, aspiraii
gastro-duodenale etc.)

24
 Pierderi lichidiene renale (exces de diuretice, diureze osmotice
n diabetul zaharat etc.)
Pierderi lichidiene cutanate (transpiraii profuze, arsuri).
2. 


   

Insuficiena miocardic acut (infarct, tamponad, disritmii)

   
  
   

Sechestrare sanguin intravascular (infecii, avort septic,

anafilaxie, acidoze severe etc.)

3.   
    
   

Arterial (tromboza, embolism, anevrism)

Venoas (tromboza venei renale, tromboza difuz a venelor
mici renale n amiloidoz, obstrucia venei cave etc.)
B. IRA renal
Nefrotoxine - 

(barbiturice,
          
  

sulfamide, antibiotice, fenilbutazon,

fenacetidin, hidantoin, PAS, salicilai,
paracetamol, substane iodate de contrast etc.)
- 

(sruri de aur, plumb,

    


 

mercur, bismut, arsenic, uraniu, tetraclorura

de carbon, etilenglicol, acid oxalic, metanol,
crezol, fenol, lizol, anilina, ciuperci
otrvitoare, veninuri de erpi etc.)
- 


de natur necunoscut
   


 

(pancreatite acute, ileus, afeciuni hepatice

severe, afeciuni intestinale etc.)
Nefropatii glomerulare poststreptococice
Nefropatii gravidice: preeclampsie-eclampsie, IRA post partum
Pielonefrite acute
Nefroscleroze maligne
Vasculite (periaterit, angeit alergic, LED)
Sindrom hepato-renal
Hipercalcemie sever
Necroza tubular acut postischemic (ocul hipovolemic) sau
prin pigmeni sanguini (hemolize intravasculare de orice cauz,
mai ales dup transfuzii incompatibile), miogloburii prin traume
i miopatii, come prelungite, efort excesiv etc.
C. IRA postrenal
Obstrucii (litiaz urinar, neoplasme de organe pelviene i de vezic,
adenom i carcinom prostatic; ligatur chirurgical ureteral,
cateterism ureteral etc.)
Rupturi vezicale, tulburpri neurogene vezicale etc.

A .IRA prin cauze prerenale complic diverse afeciuni care produc scderea filtrrii
glomerulare sub un anumit nivel critic, necesar pentru meninerea funcionalitii renale.
Principalele cauze prerenale de IRA sunt reprezentate de hipovolemie, insuficien cardio-

25
 vascular i obstruciile vaselor sangvine principale renale, toate avnd drept factor comun
ischemia renal.
B. IRA prin cauze renale sunt consecina unor variai ageni etiologici care lezeaz direct
rinichiul, sau a unor factori prerenali care, prin intensitatea i persistena lor, produc
 

unei IRA iniial funcional. Actualmente, cauzele cele mai frecvente ale IRA
     

renale sunt reprezentate de ageni toxici renali (nefrotoxine) i pigmeni heminici (hemoglobina si
mioglobina), n trecut cele mai importante erau toxicele industriale i diverse substane toxice
ingerate accidental sau n scop de suicid, dar acum peste 50% din IRA renale sunt consecina
unor variate droguri, n special a unor antibiotice din grupul aminoacizelor (neomicin,
kanamicin, gentamicin etc.) sau din grupul cefalosporinelor (cefaloridina,cefalotina etc.) i a
substanelor iodate de contrast.
C. IRA prin cauze postrenale se datoreaz obstruciei funcionale sau organice a
sistemului canalelor excretoare, de la calicii pn la meatul urinar, de ctre obstacole
intraluminale sau compresiuni externe. Orice form de obstrucie poate fi agravat de infecie,
care interfer cu dinamica tractului urinifer. Leziunile funcionale obinuite includ segmente de
ureter adinamic, refluxul uretero-vezical i vezica neurogen (tabes, pseudotabes diabetic etc.).
La copii au fost descrise o serie variat de obstrucii anatomice produse de
malformaii congenitale, ca de exemplu: stricturi uretro-basinetale, inserii anormale uretero-
vezicale, anomalii de poziie ureteral (uter ectopic) i valve uretrale posterioare.
La aduli cauza cea mai frecvent a IRA postrenal este calculoza reno-basinetal,
care numai rareori produce simultan obstrucie lateral, dar poate provoca anurie atunci cnd un
calcul migrat obstrueaz un ureter, iar rinichiul controlateral este n prealabil exclus funcional
sau extirpat.
La femei, o cauza important de compresiune ureterala bilateral, dar
predominant de partea dreapt, este reprezentat de dezvoltarea uterului gravid i explic
dilataia tractului urinar observat in ultimele luni ale graviditii -
          

 
 

5. 2. Fiziopatologia insuficientei renale cronice

Rinichii pot fi afectai de numeroase boli cu evoluie cronic avnd ca urmare

distrugerea progresiv a nefronilor. Aceste boli afecteaz iniial glomerulii, tubii, interstiiul sau
vasele renale i provoac manifestri clinice caracteristice.
Dar, pe msur ce scade numrul nefronilor intaci, rinichii ncep s-i piard din
capacitatea funcional i se instaleaz IRC, un sindrom extrem de complex caracterizat prin
alterarea progresiv a funciilor de excreie, metabolice i endocrine. Anumite stigmate ale
nefropatiei iniiale pot persista nc, dar de cele mai multe ori n stadiile avansate ale IRC este
dificil, dac nu chiar imposibil, s mai poat fi identificat afeciunea cauzal fr un examen al
biopunctatului renal.
Datorit rezervelor mari morfo-funcionale, rinichii a cror funcionalitate scade
progresiv pot s menin homeostazia n limite normale i lezarea lor poate fi evideniat doar
prin teste de suprasolicitare, care demonstreaz scderea rezervelor funcionale.
Dar, pe msur ce progreseaz afeciunea cauzal, atunci cnd numrul nefronilor
funcionali a sczut sub 50%, insuficiena renal ncepe s se manifeste, la nceput doar prin
retenia uoar a produilor de catabolism azotat i prin anemie, cu o simptomatologie clinic
minor (nocturie, fatigabilitate etc.) i numai dup ce masa nefronilor funcionali a sczut sub o
treime, insuficiena renal devine manifest prin tulburri ale funciilor de excreie hidro-
electrolitic, hipertensiune arterial i o serie variat de manifestri care afecteaz progresiv
funcia tuturor organelor i sistemelor.

26
 n stadiile avansate ale sindromului se instaleaz o stare texemic grav denumit
nainte uremie, termen propus n 1840 de l'Heritier i Piorry pentru a desemna consecinele
intoxicaiei sngelui prin retenia urinii.
Actualmente acest termen este utilizat pentru a caracteriza alterarea direct i/sau
indirect a tuturor sistemelor biologice ale organismului ca urmare a insuficienei renale.
Etiologia IRC
IRC are o etiologie multipl, numeroase fiind nefropatiile cronice care prin evoluie
lor progresiv pot determina insuficien renal

Principalele cauze ale IRC (reprodus dup Ledingham, 1979)

1. Glomerulonefrite cronice - difuz proliferativ
- focal proliferativ
- mezangiocapilar
- glomeruloscleroz focal
- nefropatie epimembranoas
- boala Henoch-Schnlein
- poliarterita nodoas
- L.E.D.
- granulomatoz Wegener
- sindrom Goodpasture
2. Pielonefrite cronice
3. Nefropatii vasculare - nefroangioscleroz hipertensiv
- hipertensiune accelerat
- obstrucie arterial renal
- tromboz venoas renal
- scleroz sistemic
- diabet zaharat

4. Cauze metabolice - diabet zaharat

- gut
- hipercalcemie
- hiperoxalurie
- cistinoz
- boala Fabry (angiokeromatoza difuz)

5. Nefrotoxine - abuzurile analgezice

- intoxicaii cu metale grele (Pb, Au, Cd)

6. Obstructive - valve sau stricturi uretrale

- obstrucia colului vezical
- vezica neurologic
- tumori prostatice
- reflux vezico-ureteral
- distrucie uretero- vezical
- calculi
- fibroz retroperitoneal
- obstrucie pelvi- uretral
7. T.b.c. renal
8. Sarcoidoz

27
9. Disproteinemii - mielom
- amiloidoz
- crioglobulinemie mixt IgA-IgM

10. Diverse - nefropatie balcanic

- hemoglobinopatie cu siclemie
- radiaii

11. Nefropatii ereditare sau congenitale - boal polichistic

- cistinoz
- hiperoxalurie
- acidoz tubular cronic
- sindrom nefrotic infantil
- rinichi displazici

Dup statistica lui Zosin i colab., cauza cea mai frecvent a IRC ar fi nefropatiile
interstiiale, care reprezint 49% din total, urmate de nefropatiile glomerulare (23%), restul fiind
constituit de nefropatii vasculare (9,5%), nefropatia endemic balcanic (4%), nefropatii ereditare
(2,5%), diverse alte nefropatii (3%) i nefropatiile neclasabile (11%). Statisticile occidentale
evideniaz c la adult cauza cea mai frecvent a IRC sunt glomerulonefritele cronice,
rspunztoare pentru 50-60% din stadiile terminale ale nefropatiilor, urmate de pielonefrite (20-
25%) i cu frecvena mai sczut, de nefrosclerozele hipertensive, boala polichistic renal,
nefropatia analgezic etc.; la copii nefronoftizia, hiperplazia renal i malformaiile tractului
urinifer sunt la fel de frecvente ca glomerulonefritele.

6. Fiziopatologia echilibrului hidro-electrolitic

n numeroase afeciuni se produc alterri ale echilibrului hidroelectrolitic; cunoaterea i

corectarea lor are o importan terapeutic major. De cele mai multe ori ele sunt consecina
dezechilibrului ntre aport i pierderi; dezechilibrele grave pot genera modificri cantitative ale
volumului sectorului extracelular caracterizate prin:

pierderi hidrosaline (deshidratri)

acumulri hidrosaline (hiperhidratri)
Cel mai frecvent, pierderile sau acumulrile extracelulare de ap nu sunt proporionale cu
cele de sare. Acest decalaj modific osmolaritatea sectorului extracelular care este direct
proporional i dependent de variaiile concentraiei Na+. La rndul lor, modificrile de
osmolaritate ale sectorului extracelular influeneaz volumul sectorului celular. Acesta poate fi
asemuit cu un imens rezervor capabil de a elibera i respectiv recepiona lichide din sectorul
extracelular n funcie de gradientele osmotice pe cele dou versante ale membranei celulare:

   

(deshidratrile hiperosmolare)
   
 
     

   

        
  





(deshidratrile globale)
      


 
   

     

   
   

       

   

(deshidratrile hipoosmolare)
   
 
     

   

        
  



   

 

 

(hiperhidratri
     



             


     

   
  

celulare)

         
         

       


       
   


     



     

(deshidratrile izotone) nu afecteaz sectorul celular.

 
     

Cele de mai sus permit s se vorbeasc despre deshidratri i hiperhidratri, fiecare dintre
acestea mprindu-se n trei subgrupe principale: hiper-, izo-, i hipotone.
6.1. Deshidratrile

28
 Noiunea de deshidratare se refer la deficitul de ap i sare, asociat constant cu alte
tulburri electrolitice (dezechilibru acidobazic, deficit de K+, etc.). Deshidratarea poate fi
produs de o serie de tulburri ale aportului i/sau ale eliminrilor hidrosaline, consecina final
fiind n primul rnd insalarea unui bilan hidric negativ. Raportul dintre ap i Na+ din lichidul
pierdut constituie criteriul care permite mprirea deshidratrilor n:



  

(proporional se pierde mai mult ap dect Na+

     

  
  

 
 
   

= pierderi hipotone)
(proporiohnal se pierde mai mult Na+ dect ap =

        

  


 
   



pierderi hipertone)



 

(pierderi de ap proporionale cu cele de Na+ =

      

  

 

 
   

pierderi izotone)
A. Deshidratrile hipertone sau hiperosmolare (n realitate deshidratri globale) sunt
produse de:
-aport hidric insuficient prin alterri ale senzaiei de sete (la comatoi, bolnavi psihici,
bolnavi cu stare de contien alterat, etc.) sau prin suprimarea acesteia (la bolnavi traumatizai,
rnii neasistai, etc.). Uneori ingestia i/sau absorbia apei devine imposibil nu prin
suspendarea senzaiei de sete ci prin trismus (tetanos), turbare (fobie de ap), plgi
maxilofaciale, disfagie, stenoze esofagiene, cardiale sau pilorice, etc.
-pierderile de ap i electrolii prin hipersudoraie. La omul normal sudoarea este un
lichid hipoton fa de plasm. Pierderile mari ale unor astfel de lichide (transpiraii profuze) pot
fi produse de activitile fizice intense ntr-o ambian supranclzit, ncrcat de vapori de ap
, de strile febrile cu hipersudoraie etc.
-pierderile de ap i electrolii prin sucurile digestive. Cu excepia bilei i a sucului
pancreatic care sunt aproape izotone, celelalte sucuri digestive sunt hipotone fa de plasm ;
pierderea lor produce (n funcie de lichidul digestiv pierdut) deshidratri mai mult sau mai puin
hipertone (hiperosmolare).
-deshidratrile hipertone (hiperosmolare) produse de vrsturi i diaree, foarte grave
la sugari. n afar de faptul c sugarul nu i poate manifesta senzaia de sete, gravitatea
deshidratrilor hipertone este consecina sumrii pierderilor lichidiene prin diaree i vrsturi cu
pierderea de lichide prin transpiraie, hiperventilaie i poliurie (rinichiul sugarului este incapabil
de a concentra urina).
-pierderile hidroelectrolitice de origine renal se produc datorit urmtoarelor cauze:
care realizeaz deshidratri hipertone numai dac se nsoete  
  
 
  

de diminuarea sau suspendarea aportului hidric (de exemplu, n acidoza diabetic, azotemii,
diabet insipid, etc.).
- (diabet insipid)


       
       
              

 

  
  
 

(diabetul insipid





   
 

   
     


  
 




negrogen).
- (prin poliurie) 




     

  



         


    

caracterizate prin incapacitatea rinichiului de a conserva  




    
   

apa (nefrita cu pierdere de ap prezent la bolnavii cu nefropatii obstructive, mielom multiplu,

boala amiloid, etc.)
etc.   


        

         

-Greelile terapeutice care provoac, dar cel mai frecvent agraveaz,

deshidratrile hiperosmolare sunt:





  


    


  
 

         
     

           

 
      




(provoac diurez osmotic i





   

    






  

pe aceast cale agraveaz deshidratarea)

29

         

 
 


      

                

(realizeaz n intestin


  





   
     


     

un mediu hiperton care atrage n lumen mari cantiti de lichide)

(creeaz n          






      
 

         
 

lumen hipertonie lichidian care atrage apa din vasele parietale).

-strile patologice caracterizate prin hiperventilaie i febr (frecvent la
bolnavii traheotomizai) permit pierderea unor cantiti mari de lichide hipotone prin perspiraie
insensibil i sensibil.
B. Deshidratrile hipotone sau hipoosmolare sunt produse:
1. prin pierderile de Na+ n exces proporional fa de pierderile de ap (proporional
se pierde mai mult sare dect ap)
2. prin sechestrarea de Na+ n esuturi
3. prin anumite greeli terapeutice
1. Pierderi de Na+ se ntlnesc n:


   
   

 



 

     
  

  
  

      

.         

Ne referim la insuficiena renal cronic n stadiul poliuric, nefrita care pierde sare,
afeciunile medularei renale (pielonefrite, rinichi polichistic etc.). n toate aceste condiii
pierderile de Na+, n general mici, sunt compensate printr-un aport suplimentar de sare; dac
aportul de sare interzis cu scop terapeutic srcete capitalul de Na+ al organismului, se
instaleaz deshidratarea hipoosmolar. Aceleai fenomene pot s se instaleze n faza poliuric a
insuficienei renale acute sau prin poliuria care apare dup nlturarea unui obstacol de lung
durat instalat n cile de scurgere a urinei (prostatectomie)

(tumori, traumatisme sau accidente vasculare
   


  





 

cerebrale, meningite, encefalite, etc.) care, prin mecanisme necunoscute, favorizeaz pierderile
excesive de Na+.

care, prin lipsa mineralocorticoizilor, permite 


    
  


      

pierderi urinare excesive de Na+ nsoite probabil de migrarea ionilor de sodiu n oase i (sau) n
celule. Se realizeaz astfel un sindrom tipic de deshidratare hipoosmolar, nsoit de
hiperpotasemie i acidoz metabolic

pentru evacuarea transsudatelor acumulate n pleur sau


   

    

peritoneu. Pe aceast cale organismul este spoliat de ap i electrolii, ct i de proteine.

2. Sechestrarea de Na+ n esuturi sau lichide transcelulare poate fi produs de:


        
   

 
     

  
   



(n pimele 3 zile de la accident Na+ este sechestrat n zonele arse)

 


 

datorit ocluziilor sau n stomac prin dilataie


           


   

   

gastric acut.
3 La baza producerii sau chiar agravrii deshidratrilor hipoosmolare pot sta anumite greeli
terapeutice:

  

(acetazolamid, clorotiazid, diuretice mercuriale

      

  


     
    

etc.) n special la ciroticii cu ascit

raional


   
   

 



            



      
   



  

se ncepe obligatoriu (dac rinichiul nu prezint alterri severe) prin

     


administrarea de lichide electrolitice cu un coninut ridicat de Na+; numai ulterior se

administrreaz soluii glucozate. Dac nlocuirea lichidelor pierdute se ncepe cu
administrarea de soluii glucozate se produce poliurie osmotic, care agraveaz
deshidratarea, prin creterea eliminrilor hidrosaline pe cale renal.
Pierderile de Na+ proporional superioare celor hidrice tind s scad presiunea osmotic a
lichidelor extracelulare. Aceasta inhib secreia de ADH; poliuria apoas consecutiv permite
pierderea unor cantiti apreciabile de ap din organism i respectiv hipovolemie. n evoluie ns

30
pierderile de sare nu se mai nsoesc de eliminri hidrice i, ca urmare, se instaleaz hipotonia
care, asociat hipovolemiei, stimuleaz secreia de ADH, cu diminuarea consecutiv a diurezei
datorit reteniei de ap n exces fa de Na+. Se ajunge la scderea presiunii osmotice a lichidelor
extracelulare prin hiponatremie persistent care favorizeaz transferul de ap din sectorul
extracelular n cel celular. Se realizeaz astfel un sindrom complex de                  
   


           
   



C. Deshidratrile izotone sau normoosmolare, consecin a pierderilor echilibrate de

ap i electrolii, sunt produse de:

 
 


 
                


  

(pancreatite acute, peritonite generalizate etc.),

    

                
     

(arduri ntinse, intoxicaii cu hipnotice sau CO, oc caloric etc.)

 






     

           


    

     



        

    

(vrsturi incoercibile, diarei profuze, fistule gastro-intestinale sau biliare etc.)

         

            
    

  
   

            
       

       
     
  
     

  
  

   

 


  

      

6.2. Hiperhidratrile
Hiperhidratrile sunt sindroame caracterizate printr-un bilan hidric pozitiv, nsoit
uneori de retenie salin. Ele pot fi celulare, interstiiale sau globale.

a. Hiperhidratrile celulare. Sunt mai rare dect cele interstiiale, se nsoesc uneori de retenie
salin i, n funcie de mecanismul de producere, se mpart n primare i secundare.

se ntlnesc foarte rar i anume atunci

            
   

    

    

 

cnd factorii etiologici (infecioi, toxici, hipoxici etc.) altereaz profund metabolismul
celular, caracterizat prin catabolism intens. n aceste condiii, se elibereaz cantiti mari
de ap celular de constituie i de adeziune; dac se mai adaug i alterri ale
potenialului de membran, celula este invadat i de lichide interstiiale.

se produc n condiiile unei hipotonii extracelulare ca

            
      
   

urmare a pierderilor de lichide hiperosmolare (cu coninut de sodiu proporional superior

celui hidric)


      
            
    
     
     

   
 

 





Astfel, n glomerulonefritele
     
  

  
               

 
  

cronice n stadiu oligoanuric, inhibiia apoas a sectorului celular este consecina asocierii
aciunii mai multor factori, printre care diminuarea capitalului de sodiu, datorit
regimului hiposodat i pierderilor de Na+ prin vrsturi i diaree, ingestiei abundent de
lichide, catabolismul celular intens cu formare excesiv de ap metabolic etc.
b. Hiperhidratrile interstiiale. n raport cu osmolaritatea lichidelor reinute n spaiul
extracelular hiperhidratrile se mpart n: hiper-, izo- i hipoosmolare.
se caracterizeaz prin acumularea n sectorul

         

 
 
   

extracelular a unui exces de lichide cu un coninut de Na+ superior celui plasmatic. n toate
circumstanele enumerate se ajunge mai devreme sau mai trziu la acumularea de lichide
hipertone n sectorul extracelular. Cu alte cuvinte, se ajunge la creterea osmolaritii acestui
sector, ceea ce atrage apa din celule (apa urmeaz sarea) pn la stabilirea unui nou echilibru
osmotic ntre cele dou sectoare lichidiene. Acest nou echilibru se caracterizeaz prin creterea
volumului lichidian din sectorul extracelular i scderea celui celular; reducerea acestuia din urm
realizeaz (exicoz celular), iar creterea celui dinti              
   

         

  

. n ansamblu, se realizeaz o hiperhidratare hiperosmolar care asociaz

    
   

simptomatologia hiperhidratrilor extracelulare (edeme, tahicardie, hipertensiune arterial,

diurez n general conservat, etc.) cu cea a deshidratrilor celulare (sete vie, uscciunea

31
mucoaselor bucofaringiene, febr, agitaie, torpoare etc.). manifestarea biologic major a
hiperhidratrilor hipertone este hipernatremia.
(izoosmolare) (edemele). Sunt consecina acumulrilor

         



anormale de lichide izotone n compartimentul interstiial, fr modificarea volumului sectorului

celular.
c. Hiperhidratrile globale
Formele cele mai grave de acumulri hidrosaline sunt reprezentate de hiperhidratrile
globale. Acumulrile hidrosaline interesnd att sectorul extracelular ct i pe cel celular,
determin adevrate intoxicaii cu ap. Ele se caracterizeaz printr-un bilan hidric pozitiv i se
instaleaz ca urmare a unui decalaj important ntre aportul crescut de lichide (de obicei hipotone)
i capacitatea renal diminuat de a elimina surplusul lichidian.

7. Fiziopatologia reciei febrile

Starea febril    
 


         

             

           

   


  

                    
 
   
           
   






  

    
   
      

 

Studiile experimentale demonstreaz c temperaturi foarte ridicate (ce ating sau depesc
40C) nu sunt prin ele nsele duntoare unui organism normal. De altfel, valori ce depesc 41C
se ntlnesc foarte rar n condiii naturale. Se pare chiar c ar exista un mecanism de frnare care,
n cursul strilor febrile mpiedic creterea temperaturii peste aceste valori.
De asemenea s-a demonstrat c reacia febril are un rol important n cadrul complexului
reactiv de aprare a organismului.

7.1. Cauzele reaciei febrile

Marea majoritate a reaciilor febrile apar n cursul bolilor infecioase. Ele nsoesc de
regul procesele inflamatoare, att pe cele septice, ct i pe cele aseptice.
Exist ns i alte cauze mai puin frecvente ce pot provoca creterea temperaturii
corpului.
a. proteinele i n special produii de dezintegrare proteic (necroz tisular, hemoliz
intens, absorbie intestinal de factori piretogeni de degradare proteic etc.) produc aa-numita
febr de resorbie. n cazul heteroproteinelor, factorul piretogen nu pare a fi un produs de
degradare proteic, ci nsi heteroproteina.
b. Substanele medicamentoase diverse pot crete temperatura corpului, producnd prin
mecanisme variate i cu semnificaii diferite aa-numitele febre medicamentoase. Sunt citate a
avea efect hiperpiretic soluiile hipertonice administrate intravenos, tratamentele prelungite cu
penicilin, PAH, HIN etc. (produc febr probabil prin mecanism imunologic); dozele mari de
cofein, cocain, betatetrahidronaftilamin etc. care produc creterea temperaturii mediului intern
prin vasoconstricie periferic (reducerea termolizei) i stimularea termogenezei etc.

c. unii hormoni n exces provoac : hipersecreia de tiroxin 

  
 
  

(hipertiroidie), descrcri masive de epinefrin (feocromocitom) etc.

La om, febra poate fi provocat prin administrarea unor ,    
     
   



 

de tipul eticolanolonului, pregnenolonului, pregnandiolului, 11-cetapregnanolalului, a acidului

lutocolic etc.
d. cauze metabolice care determin manifestri febrile creaz deseori dificulti de
diagnostic. Situaii de acest fel se ntlnesc adesea la copii. Astfel, aa-numita febr de
deshidratare se ntlnete relativ frecvent n patologia nou-nscuilor. Ea este o consecin a
labilitii funcionale caracteristice acestei vrste i a uurinei cu care, prin dereglarea
echilibrului hidroelectrolitic, se produc deshidratri i consecutiv limitarea capacitii termolitice.
n acest sens o situaie elocvent se ntlnete n diabetul insipid infantil: pierderea masiv de ap,

32
consecutiv poliuriei, determin deshidratarea i hiperosmia plasmatic nsoit de manifestri
febrile prelungite, cu vrfuri mergnd pn la 39-40C.
e. cauze neurologice ce pot genera stri febrile sunt reprezentate de leziuni sau
iritaii la nivelul anumitor structuri nervoase interesate n termoreglare. Asemenea situaii se
ntlnesc n condiii patologice (tumori, hemoragii, procese inflamatoare, leziuni traumatice etc.)
f. stri febrile neurogene de origine funcional se ntlnesc n nevroze, psihopatii,
stri de instabilitate neurovegetativ i neuroendocrin. Aceste reacii febrile neurogene de tip
funcional se caracterizeaz de regul prin ascensiuni termice moderate, oscilante, ncadrate ntr-
un tablou de manifestri clinice polimorfe, adesea terse, frecvent lipsite de semnificaie
etiologic clar.

7.2. Mecanismul reaciei febrile

Mult vreme, reacia febril a fost considerat o expresie a tulburrii mecanismelor de
termoreglare.
Astzi exist un acord unanim asupra faptului c reacia febril este rezultatul unei
restructurri funcionale a aparatului central hipotalamic de termoreglare. Asupra modului n care
se realizeaz aceast restructurare a mecanismelor centrale de termoreglare persist nc
numeroase incertitudini. S-a emis de mult vreme ipoteza elaborrii n focarul inflamator a unor
substane piretogene. Abia n 1943 Menkin a reuit ns s izoleze o asemenea substan din
exsudatul inflamator. Aceast substan, o euglobulin termostabil, , a putut fi

   

cristalizat.
O serie de cercetri amnunite au stabilit c pirexina prezint proprieti biologice foarte
apropiate de cele ale endotoxinelor bacteriene i, dup unii autori, ar fi posibil ca cel puin
anumite efecte s fie consecina contaminrii sale cu endotoxin.
Ulterior, o serie de alte cercetri efectuate n acest domeniu au reuit s evidenieze un
mare numr de ageni pirogeni, unii de origine exogen, alii de origine endogen.
 

sunt anumii ageni biologici, unele produse rezultate din metabolismul


  




sau degradarea proteinelor i probabil unele substane intestinale cu efect piretogen, complexele
imune, agregatele antigen-anticorp-complement, heteroproteinele, unele medicamente, hormoni,
etc. Cele mai ample cercetri asupra patogeniei reaciei febrile au fost efectuate cu endotoxinele
izolate din bacteriile gram negative. Principalul pirogen activ s-a dovedit a fi asociat suprafeei
celulei bacteriene: endotoxinele sunt lipopolizaharide fosforilate complexe, cu greutate
molecular mare, practic lipsite de azot, nedializabile i puternic termostabile. Prin disocierea
complexului moleculei ntr-o fraciune polizaharidic i una lipidic, s-a stabilit c determinantul
biologic activ al pirogenitii este fraciunea lipidic. Aceasta i pstreaz multe din proprietile
sale toxice prin recombinarea cu un suport proteic. Datorit insolubilitii sale, fraciunea lipidic
rmne inert dup disocierea de proteine sau polizaharid, dar i recapt o parte din activitate
dac este dispersat cu un detergent. Modificarea componentei polizaharidice prin periodat
debaraseaz complexul molecular de specificitatea antigenic i de multe din proprietile sale
toxice, dar nu de pirogenitate; pirogenitatea reprezint un indicator extrem de sensibil al
endotoxicitii.
 

sunt probabil proteine bazice nedializabile, cu greutate molecular


  




mic, care conin cantiti reduse de polizaharide (aproximativ 1%) i lipide. Solubilitatea n
etanol a pirogenilor endogeni sugereaz natura lor lipoproteic; aciunea lor piretogen poate fi
anihilat de tripsin, dinitrofluorbenzen, iodacetat sau de un mediu alcalin.
Sinteza i eliberarea pirogenilor endogeni este condiionat de aciunea pirogenilor
exogeni i n particular a exotoxinelor. Se poate considera c pirogenii endogeni ndeplinesc
funcia de mediatori ai aciunii pirogenilor exogeni.


 

. Spre deosebire de
     
          




 
  




leucocitele normale, care nu conin dect cantiti mici de pirogen, cele recoltate din focarul
inflamator conin cantiti mari de asemenea mediatori. Aceasta nseamn c leucocitele

33
 sintetizeaz pirogenul i c la baza acestei sinteze sunt intense procese metabolice. Blocarea
glicolizei prin inhibitori enzimatici, care acioneaz mai ales asupra enzimelor cu grupri active
sulfhidrice, inhib sinteza de pirogeni. Pe de alt parte, glicoliza PMN este stimulat de
endotoxine, fagocitoz i pinocitoz. Ar fi posibil ca leucocitele s sintetizeze un prepirogen
activat de toxinele bacteriene, anumite substane chimice din exsudate i din microbii fagocitai.
Reacia febril este o component a rspunsului activ al organismului fa de agresiunea
unor ageni patogeni i reprezint un element util n lupta antimicrobian. n favoarea acestei
concepii pledeaz urmtoarele argumente:

anumite boli febrile (pneumonia, gripa, etc.) prezint o evoluie mult mai grav n
absena reaciei febrile, aa cum se ntmpl la btrni, caectici, alcoolici, etc.

piretoterapia are efecte favorabile n anumite boli cronice (sifilis nervos, ulcere
cronice, etc.) mai ales atunci cnd reaciile de aprare ale organismului sunt deficitare

reacia febril provocat artificial la animale infectate cu diveri germeni
(b.antraxului, b.difteric, b.pestei, pneumococ, streptococ etc.) prelungete viaa sau mrete
proporia de supravieuitori

terapia antipiretic este ineficient n tratamentul bolilor infecioase

activitatea fagocitar este stimulat de creterea temperaturii corpului; scderea
temperaturii scade fagocitoza. Aa se explic faptul c ginile sau porumbeii, rezisteni la
aciunea bacteridiei crbunoase, fac antrax dac sunt introdui cu picioarele n ap rece sau dac li
se provoac hipotermie prin secionarea mduvei spinrii

anticorpogeneza este stimulat de ridicarea moderat a temperaturii i inhibat de
ridicarea marcat a temperaturii corpului

activitatea sistemului reticuloendotelial i n general metabolismul celular sunt
stimulate de ridicarea moderat a temperaturii

creterea temperaturii stimuleaz funcia antitoxic a ficatului.

8. Fiziopatologia echilibrului acido-bazic

Eficiena diferitelor mecanisme de reglare menine bilanul echilibrat al H+, n ciuda

tendinelor de dereglare imprimate de aportul alimentar, travaliul muscular, eliminrile renale,
etc. n numeroase mprejurri ns se ajunge la tulburarea bilanului H+ (dishidrii), ca urmare fie a
depirii capacitii funcionale a mecanismelor de reglare, fie a alterrii lor prealabile.


       

        
    
  
    




Acidozele 
           

          


   



    
  
 

    
           
     
   
 
    
 
            

 

     
 
       




Alcalozele se caracterizeaz prin 

 
     


   



          

        
 
  
        
     
      
             

    
 
                



n afara tulburrilor simple (acidoze, alcaloze) se descriu i tulburri complexe ale

echilibrului acidobazic.
n cazuri grave tulburrile primitive ale bilanului H+ se reflect n modificri
corespunztoare ale pH-ului sanguin:

retenia de H+ determin scderi ale pH-ului sub 7,35 (acidemii)

diminuarea de H+ determin creteri ale pH-ului peste 7,45
(alcalinemii)
De ndat ce s-a produs o modificare cantitativ a unuia din componenii sistemului
tampon CO3HNa/CO3H2 i, deci, s-a schimbat valoarea raportului i a pH-ului sanguin, intervin
prompt mecanismele de reglare. Acestea tind la readucerea la normal a valorii raportului i a pH-
ului sanguin, prin modificarea n acelai sens a concentraiei celuilalt termen al raportului.

34
 n cazurile n care prin intervenia mecanismelor de reglare este corectat echilibrul
acidobazic i pH-ul plasmatic normalizat, se vorbete de acidoz i, respectiv, alcaloz
compensat; n cazurile n care intervenia mecanismelor de reglare nu reuete readucerea la
normal a valorii raportului i pH-ului plasmatic, acidoza sau alcaloza se decompenseaz.

8.1. Acidozele             

   
  

   
        

 




. Este
 

             
        
        
 
  
 




vorba de creterea concentraiei de H+ liberi i liberali din sistemele tampon produs prin exces de
acizi sau diminuare de baze. Exist deci:
a.acidoze prin exces primar de acizi
b.acidoze prin reducere primar de baze
a. Acidozele prin exces primar de acizi sunt produse de:
acumularea n organism a CO2-ului (acidoze prin hipercapnie sau acidoze respiratorii),
respectiv a CO3H2


generarea sau aportul unor mari cantiti de acizi nevolatili sau alterarea eliminrilor
renale de H+
Acidozele prin hipercapnie (respiratorii) sunt rezultatul:
- respiraiei ntr-un mediu care conine un procent ridicat de CO2
- alterrii acute (acidoze respiratorii acute) sau cronice (acidoze respiratorii cronice) a
schimburilor gazoase (sunt cele mai frecvente.
Acidozele prin acumularea primar de acizi nevolatili sau prin alterri ale eliminrilor
renale de H+ sunt cele mai frecvente i mai grave tulburri ale echilibrului acidobazic. Ele sunt
consecina:

hiperproduciei endogene (tulburri severe ale metabolismului intermediar)

aportului exogen crescut de acizi


alterrii eliminrilor renale de H+
Acidozele prin aport exogen crescut de acizi pot fi produse de:

alimentaia hiperproteic

ingerarea accidental de acizi nevolatili sau de substane care prin metabolizare
genereaz acizi (intoxicaii cu lichid antigel ce conine etilenglicol care se
metabolizeaz n acid oxalic, intoxicaiile salicilice grave, intoxicaiile cu alcool metilic
care se metabolizeaz n acid formic), administrarea unor cantiti mari de clorur de
amoniu care genereaz la nivel hepatic acid clorhidric etc.
Acidozele prin alterarea eliminrilor renale de H+ sunt generate de nefropatiile grave
acute sau cronice. Ele sunt de trei tipuri principale:

acidoze tubulare primitive (forma infantil Lightwood i forma adultului Albright)

acidoze tubulare secundare unor nefropatii caracterizate numai prin tulburarea funciei de
acidifiere a urinii

acidoze renale (cele mai frecvente) n care alterarea funciei de acidifiere a urinii coexist
cu alterarea funcional global a rinichilor. n funcie de patogenia lor se disting dou tipuri
principale de acidoze renale.
b. Acidozele prin reducerea primar a bazelor se produc prin pierderi crescute de baze pe cale
digestiv sau renal.



se produc atunci cnd generarea de bicarbonai este


   

      



 

depit de pierderea lor digestiv. Aa se ntmpl n diareile profuze de cauz toxic sau
infecioas, n pierderile de sucuri digestive alcaline (intestinale, pancreatice, biliare, prin
vrsturi, aspiraii intestinale, fistule biliare, ileostomie etc.).
Acidozele din aceast categorie pot fi produse i prin administrri ndelungate de rini
schimbtoare de ioni, ca urmare a eliminrilor crescute de Na+, Ca++, Mg++ care nlocuiesc H+.


 

pot fi produse de:

  



         
     

         

insuficienele corticosuprarenaliene (diminueaz eliminrile renale de H+ i amoniac)

35

administrarea de diuretice de tipul acetazolamidei care inhibnd carboanhidraza
diminueaz fluxul tubular de H+ i reabsorbia tubular de Na.

 

sunt rare i apar dup perfuzia sau ingestia unor cantiti mari de

    

  

lichide. n aceste condiii nu se modific ventilaia i deci eliminrile de CO2 iar concentraia
bicarbonatului scade prin hemodiluie.

8.2. Alcalozele
Alcalozele se caracterizeaz prin scderea concentraiei de H+ din snge i lichidele
extracelulare sub 36 nonavaleni/l; scderea corespunde unui pH de peste 7,45. Ele se produc
prin:
a. diminuarea primar a acizilor
b. exces primar de baze
a. Alcalozele prin diminuare primar a acizilor pot fi consecina:

eliminrilor excesive de Co2 (alcalozele prin hipocapnie sau respiratorii)

pierderilor de H+ 

Alcalozele respiratorii sunt generate de hiperventilaia care permind



 



pierderea unor cantiti crescute de CO2 superioare celor rezultate din procesele metabolice,
produc hipocapnie. Mai exact hiperventilaia scade pCO2 din aerul alveolar i snge. Consecutiv
acestei scderi, diminueaz disocierea intens a acidului carbonic nensoit de modificri
concomitente ale concentraiei bicarbonatului.

   

nsoesc:
  



       

vrsturile incoercibile

aspiraiile gastrice prelungite

splturile gastrice repetate
b. Alcalozele prin exces primar de baze sunt:

mai des consecina unui aport exagerat de origine exogen care depete capacitatea renal
de a elimina bicarbonatul

mai rar consecina descrcrilor endogene de baze, a hipercalcemiilor prelungite sau a
deshidratrii prin administrarea de diuretice puternice

9. Fiziopatologia metabolismului fosfocalcic

Calciul, principalul cation bivalent din regnul animal, ca i fosfaii (anioni a cror
existen i micare n organism sunt strns legaate de cea a calciului) i au un loc bine precizat
n complexul hidroelectrolitic care realizeaz proprietile osmotice i echilibrul acidobazic ale
mediului n care se desfoar procesele vitale.
Acest loc aparte pe care calciul i fosfaii l ocup n cadrul grupei de substane minerale
strict necesare desfurrii activitii vitale nu rezid ns n amplitudinea mai curnd modest
a proprietilor osmotice sau de tampon chimic pe care le realizeaz concentraiile existente n
mediul extra- sau intracelular al organismului. (Chiar cele mai extreme variaii compatibile cu
viaa ale concentraiilor calciului sau fosfatului n lichidele biologice nu realizeaz dect variaii
nensemnate i rapid compensate ale osmolaritii i pH-ului).
Ele rezid n :
- realizarea proprietilor biomecanice ale structurilor scheletice;
- asigurarea nivelului de excitabilitate neuromuscular;
- transmiterea intracelular a mesajului integrativ al hormonilor proteici;
- rolul de cofactori activatori sau inhibitori ai biocatalizatorilor.
Au fost enumerate numai cteva din rolurile care depesc cu mult importana rezultat
din simpla lui prezen ionic ntr-un lichid biologic oarecare.

9.1. Calciul i fosforul n organism

36
 1. Calciul
Organismul uman adult normal conine o cantitate de cca.1.000 1.500 g calciu; cel
al noului nscut la termen o cantitate de cca.30 g, iar al copilului eutrofic n vrst de 1 an,
cca.100 g. El este prezent n toate compartimentele hidroelectrolitice i intr n alctuirea
biochimic a multora dintre structurile organismului; marea majoritate a cantitilor de calciu
(dup unii peste 90%) este fixat ns n schelet i dini.
n 

, ntreaga cantitate se gsete n plasm, eritrocitele fiind practic lipsite de






acest ion mineral; la omul normal, calciul plasmatic total are o concentraie n jur de 10 mg% (5
mEq/l; 2,5 mOsm/l). Calciul circul n plasm n mai multe fraciuni :
- legat de proteine (calciu nedifuzabil, nedializabil sau neutrafiltrabil), n proporie
de cca. 45% (1,14 mMoli/l);
- ionizat, n proporie de cca. 48% (cca.1,2 mMoli/l; 4,5 - 5 mg%);
- dializabil (difuzabil, utrafiltrabil) neionizat (sub form mai ales de citrat, fosfai
i poate lactat) n proporie de 3 4 %;
- neidentificabil (cca.3%).
Din toate acestea, fraciunea fiziologic activ, a crei concentraie constituie
stimulul specific pentru secreia de parathormon (PTH) i calcitonin(CT) este cea ionic. Ea
variaz invers proporional cu pH-ul : acidoza mrete gradul de ionizare a calciului i scade
cantitatea de mineral fixat de proteinele plasmatice. n condiiile unui pH sanguin n limitele
normale, concentraia calciului plasmatic ionizat e dat de relaia :
Ca ionic (mg%) = Ca total (mg%) [0,87 x proteine serice (mg%)]
La omul normal de 70 kg, masa calciului fixat n schelet se ridic la cca. 1.000 g
(osul uscat delipidat conine 23,2 % calciu i 10,9% fosfor). Cantitatea total de substane
minerale din os scade progresiv dup vrsta de 40 de ani. Pe msura naintrii n vrst, proporia
de calciu are tendina de a crete, iar cea de magneziu de a scdea.
2. Fosforul
Provenit din disocierea difosfailor minerali i alcaloteroi se gsete n organism sub
form ionic (HPO42-). El este prezent n organismul adult n cantitate de 600-900 g, aproape n
totalitate sub form de seruri ale acidului ortofosforic i n cantiti minime ca derivai ai acidului
pirofosforic; (n proporie de 80-90%); fosforul este depus n oase mpreun cu calciul; restul este
repartizat n muchi, diverse esuturi i lichide extracelulare. Spre deosebire de calciu, fosforul se
gsete rspndit n organism sub forma unor compui organici. El face parte integrant din multe
macromolecule (fosfoproteice, fosfolipide, acizi nucleici etc.).
Fosforul intervine n diverse procese metabolice de importan major dintre care
citm :
- mineralizarea oaselor;
- echilibrul acidobazic (sistemul fosfailor este unul din principalele sisteme
tampon);
- sinteza principalilor compui macroenergetici celulari (ATP, CF etc.) i a unor
intermediari ai metabolismului glucidic i lipidic;
- sinteza acizilor nucleici i a unor coenzime de importan biologic
fundamental (NADP, FAD, piridoxalfosfat, tiaminfosfat etc.).
ntre fosfatul anorganic i o serie de compui organici fosforai intracelulari cu roluri
majore n biologia celular au loc schimburi intense (importana acestora este nc insuficient
cunoscut).




este reprezentat de diferii produi fosforai prezeni att n plasm, ct i
    

n eritrocite.
- Concentraia fosfailor (exprimat n mg fosfor/100 ml snge, variaz la adult ntre
3 i 4,5 mEq/l), iar la copii ntre 4 i 6 mg% (2,3-3,5 mEq/l). n plasm, fosforul este prezent n
special sub form de fosfai di- i monosodici, aproape complet ionizai la pH-ul plasmatic, dar i

37
sub forma unor combinaii complexe, printre care fosfolipidele (70-80 mg/l) i esteri fosforici (10
mg/l).
Spre deosebire de calcemie, care dispune de mecanisme endocrine de reglare
deosebit de eficiente, fosfatemia nu este reglat hormonal i nici nu regleaz secreia vreunui
hormon care s-i controleze nivelul.

9.2. Tulburrile bilanului fosfocalcic

(1). Tulburrile calcemiei

Calcemia reprezint una din constanele umorale fundamentale pentru desfurarea
normal a anumitor activiti vitale; variaiile ei, chiar minime, indic alterri profunde ale
corelaiilor dintre aportul, depozitarea i eliminarea calciului.
Acestea duc la : hiper- sau hipocalcemii i se repercuteaz asupra fosfatemiei;
devierile secundare ale acesteia din urm se traduc prin hiper- sau hipofosfatemie.
1. Hipercalcemiile chiar limitate (uneori cu numai 0,2-0,3 mg%) reprezint un
indicator de importan major cu semnificaie patologic: Dintre toate formele, cele mai
frecvente hipercalcemii sunt determinate de hipertiroidism prin :
- mobilizri excesive de sruri de calciu din depozitul mineral osos;
- defecte de eliminare renal a calciului;
- asocierea celor dou mecanisme de mai sus.
Mai rar hipercalcemiile pot fi produse prin :
- afeciuni osteolizante;
- intoxicaii cronice cu vit.D;
- ingerarea ndelungat a unor cantiti de lapte sau calciu;
- boli endocrine neparotidiene;
- nefropatii cronice.
a. Hiperparatiroidismul respectiv hipersecreia de parathormon primitiv sau
secundar altereaz profund homeostazia calciului, fosfailor i, consecutiv, metabolismul osos.
Hiperparatiroidismul primitiv este determinat n 90% din cazuri de tumori
paratiroidiene (cel mai frecvent adenoame cu celulele principale, i extrem de rar,
adenocarcinoame) i n 10% din cazuri hiperplazia i hipertrofia celulelor paratiroidiene (deseori
cu inciden familial).
Hiperparatiroidismul secundar poate fi consecina :
- dietelor prelungite, srace n calciu, graviditii, lactaiei, afeciunilor
hipocalcemiate (rahitism, osteomalacie i mai ales insuficiena renal cronic). n toate aceste
circumstane diminueaz calcemia, i ca reacie compensatorie se hipertrofiaz celulele
paratiroidiene clare ;
- hemodializelor repetate la bolnavi cu insuficien renal cronic sau la cei cu
transplant renal. La aceti bolnavi se poate instala un hiperparatiroidism autonom, ca rezultat al
persistenei ndelungate a stimulrii paratiroidiene secundare nefropatiei. Ar fi vorba de aa-
numitele

 

.     
          

- pseudohiperparatiroidismul, mai exact apare la

 

    
  


   

  

bolnavi cu paratiroidele nemodificate, dar cu tumori neparatiroidiene, mai ales pulmonare i

renale. Uneori acestea din urm conin i descarc n circulaie un peptid radioimunologic
asemntor parathormonului ; alteori ele descarc substane umorale diferite de parathormon, care
prin mecanisme necunoscute, determin hipercalcemia.
b. Hipercalcemiile afeciunilor osteolizante se ntlnesc n :
- 

sau metastazele osoase ale altor neoplazii (carcinoame, n special

   

  

mamare i bronhice, limfoame maligne, leucemii acute etc.). Acestea determin hipercalcemii
prin stimularea osteolizei

38
     



-   

  



-



      
  
   

- 

Burnett  

 

 
    

   
  
    
  

c.

se ntlnesc n :


         
   

    
  

- insuficiena corticosuprarenal (mai ales n forma acut);

- tireotoxicoza, ca rezultat al creterii resorbiei osoase.
d.

se ntlnesc n :nefropatiile cronice,

         



 


 

    


hipercalcemia idiopatic a sugarului.

n hipercalcemiile cronice, chiar moderate, efectele nocive se datoresc n special
alterrilor funcionale i apoi structurale ale rinichilor.

2. Hipocalcemiile (mai rare dect hipercalcemiile) nsoesc diverse osteopatii

demineralizante. Ele sunt urmarea unui aport deficitar, a unor eliminri digestive sau renale
excesive sau a creterii fosfatemiei; cauza cea mai frecvent este ns hipoparatiroidismul. Uneori
se ntlnesc hipocalcemii nonparatiroidiene.

a. poate fi real (scade pn la dispariie secreia de

    
  


parathormon) sau secundar hipo- sau areactivitii organului-int la aciunea parathormonului

(pseudohipoparatiroidism).
- Hipoparatiroidismul real (prin deficit hormonal) este n cele mai multe cazuri
urmarea deficitului de vascularizaie a paratiroidelor sau consecina extirprii lor n decursul
tiroidectomiilor (hipoparatiroidism postoperator). Cauzele hipoparatiroidismului prin deficit
hormonal :
agravarea leziunilor ischemice ale glandelor paratiroide consecutiv interveniei pe tiroid;
tratamentul tireotoxicozelor cu I131 (este urmat foarte rar de insuficien paratiroidian,
latent sau parial);
hipoparatiroidismului mamei (se transmite ftului i conduce la naterea de copii
hipoparatiroidieni).
absena sau atrofia paratiroidelor (produce o form extrem de rar de hipoparatiroidism
idiopatic).
Hipoparatiroidismul prin hipo- sau areactivitatea organului int la aciunile
parathormonului (pseudohipoparatiroidism) este determinat genetic i transmis dominant.
n general, carena de parathormon are ca rezultat creterea reabsorbiei tubulare de
fosfai i consecutiv creterea fosfatemiei i scderea calcemiei i calciuriei. La rndul su,
scderea calcemiei explic majoritatea manifestrilor clinice ale hipoparatiroidismului i n
special excitabilitii neuromusculare, evideniate prin tetania latent i cea manifest.



poate deveni manifest prin hiperventilaie (alcaloza

             

respiratorie diminu ionizarea calciului seric) precum i prin administrarea de calciuretice

(diuretice mercuriale) sau de droguri care acioneaz asupra sistemului nervos central
(fenotiazine).



este precedat frecvent de forma latent. Ea este

   


         

declanat obinuit de condiiile care diminueaz suplimentar concentraia seric a Ca++

(menstruaie, graviditate, lactaie, hiperpnee, corticoterapie intens, transfuzii masive de snge
conservat etc.).
Semnele umorale cardinale ale tetaniei sunt hipocalcemia i hiperfosfatemia (la copii
calcemia total poate s scad sub 3-4 mg%, iar fosfatemia s creasc pn la 12 mg%). Obinuit,
crizele de tetanie apar atunci cnd calcemia scade sub 5-6 mg%

(2). Tulburrile fosfatemiei

39
 1. Hiperfosfatemiile pot fi produse de :
a. i pseudohipoparatiroidism prin intensificarea reabsorbiei

   
  

tubulare a fosfailor;
b. caracterizat prin fosfatemie crescut sau la limita superioar a   
 


  

normalului, probabil din cauza STH n exces care, inhibnd descrcrile de parathormon crete
absorbia tubular de fosfai;

c. evolueaz cu hiperfosfatemie din cauza diminurii    
     


 

consumului de fosfai, secundar scderii ratei de oxidare tisular a glucozei;

d. se nsoesc obinuit de hiperfosfatemii, care uneori 


            
 

pot ajunge la 12 mg%.

e. n perioada imediat post-traumatic



      
       
   
   



produc fosfatemii prin remanierile osoase pe care le determin.

2. Hipofosfatemiile de obicei asociate cu variaii ale calcemiei, se observ att n

anumite condiii patologice ct i ca urmare a utilizrii excesive de antiacide.
a. determin hipofosfatemie prin cretere eliminrii urinare de fosfai.

 

    
  


Pe msura evoluiei hiperparatiroidismului ca urmare a insuficienei renale cronice secundare

suficient de sever ca s reduc eliminrile urinare de fosfai, hipofosfatemia corectndu-se
progresiv, se ajunge chiar la hiperfosfatemie;
b. 

carenial i cel vitamino-D rezistent se nsoesc de hipofosfatemie, mai ales dac

   


valoarea hipofosfatemiei este raportat la ce fiziologic a copiilor care, este superioar celei a
adultului;
c.


este caracterizat prin scderi importante ale hipofosfatemiei,

 
   


    

concomitente cu hipocalcemia determinat de absorbia de fructoz;

d. 

obinuit congenitale



     
  

e. u  

(antiacizi) n tratamentul
            
 
    

  





ulcerelor gastroduodenale

10. Fiziopatolgia antrenamentului

10.1. Oboseala fizic

Oboseala fizic este definit ca reducerea capacitii de a continua efortul ntr-un ritm stabil.
Ea este determinat de o activitate muscular al crei volum variaz de la individ i individ,
depinznd de gradul de antrenament i dispare dup o pauz de odihn a crei durat variaz n
funcie de volumul, durata i caracterul activitii prestate de individul n cauz.
Oboseala i gsete cauzele n primul rnd n procesele care furnizeaz organismului
energia necesar activitii fizice:

reducerea rezervelor energetice din muchi sau din ntregul organism

reducerea ritmului de aprovizionare a muchilor cu energie chimic

scderea ritmului de furnizare a oxigenului transportat de snge

acumularea de metabolii n muchi ori n alt zon a organismului
1. Oboseala n efortul static
Efortul static (munca static) este determinat de angajarea unor grupe de muchi n
meninerea unei greuti sau n excitarea unei presiuni, timp n care nu se execut alte micri.
Dac acest efort este mare, angajnd mai mult dect 50-60% din puterea maxim a muchilor,
fibrele musculare contractate determin o presiune intramuscular att de puternic nct sngele
nu mai poate ptrunde din artere n muchi i activitatea acestora va fi limitat de resursele lor
anaerobe i de nivelul concentraiei produilor metabolici finali.
2. Oboseala muscular fr acumulare de acid lactic
Oboseala n aceast situaie nu poate fi pus pe seama concentraiei nalte a produilor de
catabolism i este probabil cauzat de epuizarea rezervelor de fosfai macroergici, care nu pot fi

40
destul de repede resintetizai prin energia care provine din glicoliz. Motivul pentru care scade
eliberarea glicolitic a energiei este probabil acela c exerciiile fizice intense au epuizat treptat
rezervele de glicogen din muchi.
3. Oboseala cauzat de epuizarea rezervelor n condiii aerobe.
Pn n prezent a fost descris oboseala muscular care se produce atunci cnd muchii
lucreaz att de intens nct trebuie s utilizeze orice form de energie disponibil aerob sau
anaerob.
Dar chiar n condiii mai moderate, cnd cerinele de energie pot fi rezolvate numai prin
eliberarea aerob de energie, rezervele pot fi epuizate i astfel apare oboseala i epuizarea. S-a
menionat c rezervele cele mai largi de energie sunt glicogenul i grsimile. Pe cnd grsimile
sunt n mod normal disponibile n cantiti mari, rezerva de glicogen este cantitativ limitat.

10.2. Oboseala neuropsihic

Importana medical i social a oboselii neuropsihice n contextul dezvoltrii civilizaiei
moderne impune o tratare mai larg, necesar lmuririi unor mecanisme implicate la nivelul
limitelor dintre fiziologic i patologic.
Coninutul acestui concept, trit pe o scar din ce n ce mai mare, este foarte controversat, n
funcie de modul n care autorii au neles s-l abordeze din punct de vedere teoretic, analitic i
experimental.
Aceste date impun ideea c oboseala nu poate fi neleas n afara unor variabile a cror
natur este diferit (factori materiali, psihologici, sociali etc.) care acioneaz n ansamblu i
necesit o modalitate de abordare integrativ, sistematic.

10.3. Oboseala auditiv

Se nelege prin oboseal auditiv creterea temporar a pragului audibilitii consecutiv
expunerii la zgomot. Trebuie subliniat ns c oboseala produs de zgomot reprezint un fenomen
care se resfrnge global asupra ntregului organism. Exist un consens unanim pe plan
internaional de a denumi oboseal auditiv modificarea temporar a pragului auditiv, fenomen
care poart denumirea de TTS (Temporary Threshold Shift) sau deplasarea temporar a pragului.
Aceast modificare este msurat audiometric la un interval de 2 minute de la expunerea la
zgomot (TTS2) pentru a fi difereniat de fenomenul de adaptare, care se caracterizeaz tot printr-
o cretere a pragului auditiv, ns cu o revenire rapid la valorile iniiale (ntre cteva secunde i
un minut).

10.4. Oboseala vizual

Dei procesul vederii dirijeaz marea majoritate a activitilor umane, ochiul ca atare nu
este incriminat n oboseala neuropsihic, actul vizual contient avnd sediul n creier. Ochiul are
n primul rnd rolul unui receptor i traductor de semnale.
nelegerea oboselii vizuale ca fenomen periferic sau ca oboseal de subsistem rezid n
modalitatea reglrii vederii care se bazeaz pe o serie de mecanisme reflexe. Caracterul confuz al
imaginilor retiniene declaneaz reflexul de acomodare care comand muchiului ciliar
modificarea curburii feelor lentilelor cristalinului pn cnd imaginea devine clar.
Cantitatea de lumin care ptrunde n ochi este reglat printr-un mecanism reflex care
comand fanta pupilar. Axele vizuale ale celor doi ochi trebuie s se ndrepte convergent asupra
obiectului perceput. Funcia de convergen este automat i se efectueaz prin comanda
muchilor care deplaseaz globii oculari. Oboseala provine n primul rnd dintr-o solicitare
crescut a componentelor musculare care fac parte din aceste mecanisme.
Se consider c n geneza oboselii vizuale intr i mecanisme nervoase retiniene care
intervin n adaptarea retinei la diferite condiii de iluminat dar acestea sunt puin cunoscute pn
n prezent.

41
 10.5.Supraantrenamentul
Oboseala acut este un fenomen fiziologic, care dispare la un timp relativ scurt dup
ncetarea efortului i nu las urme negative dac au fost asigurate condiii de refacere: timp de
repus suficient nainte de renceprea efortului, alimentaie corespunztoare, etc.
Supraantrenamentul, care este un dezechilibru funcional durabil care se instaleaz n
urma suprasolicitrilor repetate n procesul de antrenament, se nsoete de o serie de semne
subiective i obiective caracteristice i duce la scderea capacitii de lucru a organismului i a
performanelor sportive.
n afar de suprasolicitarea produs de efortul fizic nsui, exist i ali factori care se
asociaz de obicei n declanarea supraantrenamentului, ca de exemplu: repaus (mai ales somn)
insuficient, alimentaie necorespunztoare fa de necesitile programului de antrenament,
asocierea unor cheltuieli importante de energie n afara procesului de antrenament (de exemplu n
munca profesional), tensiunea emoional intens provocat de conflicte sociale ndelungate.
Alt serie de studii atrage atenia asupra intricrii neuroendocrine n dezechilibrul
funcional din supraantrenament. Astfel, au fost gsite asociate o inhibiie electroencefalografic
anterocortical i o eliminare crescut de 17 cetosteroizi i 17-hidrocorticoizi (prin excces de
hormon corticotrop), precum i un frecvent deficit al funciei tiroidiene.
Se observ n supraantrenament o cretere a tonusului simpatic atestat de creterea
metabolismului bazal i a frecvenei cardiace. Valorile frecvenei cardiace cresc fa de cele
prezentate anterior de ctre sportivul respectiv, att n repaus, ct i n efort. Se prelungete
perioada de revenire dup efort. Adaptarea cardiovascular la efort se ndeprteaz de modul
economic caracteristic sportivilor bine antrenai. Pot s apar de asemenea o serie de modificri
electrocardiografice.
Dezechilibrul neuroendocrin se repercuteaz i asupra metabolismului, suferind n primul
rnd procesele anabolice. Se produce o negativare a balanei de azot, cu slbire n greutate (n
formele avansate).
Activitatea motoare sufer n primul rnd sub aspectul coordonrii fine a actelor motrice.
Aceasta face ca n sporturile n care aceast coordonare fin are o importan deosebit, cum sunt,
de exemplu, probele alpine la schi, sriturile, jocurile sportive, s se observe nc de la nceput
scderea performanelor sportive.

42