Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
1330 2014 1
Patogenia: Factorul patogenetic de baza al hiperemiei arteriale este dilatarea arteriolelor care se dezvolta prin intermediul diferitor
mecanisme patogenetice : neurogene , umorale sau metabolice.
Consecintele: atit hyperemia fiziologica cit si cea patologica poate avea consecinte favorabile si nefavorabile .Consecintele
favorabile ale Hiperemiei arteriale :
a)asigurarea conditiilor optime pentru intensificarea eventual a functiei specifice a organului sau tesutului
b)stimularea functiilor nespecifice bazale in tesuturi (multiplicarea celulara,regenerarea,procese reparative,troficitatea)
c)asigurarea plastic si energetica a proceselor de hipertrofie si hiperplazie.Efecte benefice sunt confirmate si prin eficacitatea
curative a Hiperemiei arteriale provocate in organelle afectate prin diverse procedee curative , de ex. Comprese,sinapisme,
preparate vasodilatatoare.
Consecinte nefavorabile:dilatarea excesiva a vaselor creierului pe fundalul unor afectiuni vasculare cum ar fi ateroscleroza , se
poate complica cu ruperea peretelui vascular si aparitia hemoragiei in encefal.Cresterea fluxului de singe spre musculatura
scheletica in efort fizic pronuntat ,determina redistribuire a singelui in organism ,manifestate prin lipotemie si sincopa.Hiperemia
arteriala in focarul inflamator pe linga consecinte benefice poate antrena diseminarea germenului pathogen in alte organe .
Dereglri metabolice:
a) micorarea aportului de oxigen i substane nutritive spre organul ischemiat (hipoxia, hiponutriia);
b) reducerea metabolismului i energogenezei oxidative (hipoenergogeneza);
c) intensificarea metabolismului anaerob cu acumularea de metabolii intermediari acizi (acidoza metabolic);
d) hipofuncia organului ischemiat;
e) leziuni celulare hipoxice, acidotice, dismetabolice;
f) necroza, inflamaia, sclerozarea, atrofia organului.
Manifestri exterioare:
a) paloarea esutului ischemiat;
b) micorarea temperaturii locale;
c) micorarea n volum a organului;
d) durere local i parestezii.
Consecinele ischemiei: a) staza ischemic; b) leziuni celulare; c) distrofii celulare; d) necroza; e) inflamaia; f) sclerozarea.
Un rol important n evoluia ischemiei i determinarea consecinelor acesteia l are circulaia sanguin colateral, efectuat
paralel cu circulaia sanguin magistral. Colateralele n diferite organe se deosebesc prin tipul vaselor (arteriale, venoase,
capilare), tipul anastomozrii (anastomoze laterale, terminale), calibrul sumar al acestora comparativ cu diametrul vasului
magistral.
Din punct de vedere funcional colateralele se clasific n:
a) colaterale absolut suficiente lumenul tuturor colateralelor n sum este egal cu lumenul vasului obturat i cir culaia
se restabilete complet (de ex., n musculatura scheletic, intestine);
b) relativ suficiente lumenul colateralelor n sum este cu mult mai mic dect lumenul vasului obturat i circulaia se resta-
bilete parial (de ex., n plmni);
c) absolut insuficiente circulaia colateral se realizeaz numai la nivelul capilarelor i n cazul unui obstacol n vasul
magistral circulaia nu poate fi restabilit (de ex., n miocard).
n stare de repaus circulaia magistral este suficient i vasele colaterale nu funcioneaz. Deschiderea vaselor colaterale
depinde de urmtorii factori:
a) diferena de presiune dintre regiunile proximale i distale obstacolului;
b) hipoxia i acumularea n zona ischemiat a substanelor metabolice i biologic active cu aciune vasodilatatoare (ade-
nozina, acetilcolina, kinine .a.);
c) activarea urgent a mecanismelor parasimpatice locale de reglare a debitului sanguin, ce determin dilatarea colateralelor.
by gr.1330 2014 4
Semnificaia biologic. Ischemia poart un caracter biologic negativ cu consecine grave pentru organul ischemiat: inflamaia,
distrofia, necroza, fibrozarea.
Hipoinsulinemia:
- inhibitia proteinosintezei
-inhibitia glicogenogenezei
-inhibitia lipogenezei
Intoleranta la stres:
-rezistenta diminuata la stres psihoemotional
-stres fizic (hipotermia, traume, interventii chirurgicale, hemoragii)
-atac biologic si antigenic (infectii)
DIminuarea reflexelor homeostatice cardiovasculare
Hiporeactivitatea adenergica a cordului si vaselor sangvine (hipotensiune arterial, hipotensiune si tahicardie ortostatica, colaps)
Reactivitate hiperergica la stimulii flogogeni:
-dizechilibru dintre sistemul proinflamator si sistemul antiinflamator
- sinteza nehomeostatica a citokinelor proinflamatoare - efectele citokinemiei: febra, osteoartralgie, casexie
Reactivitate hiperergica la stimulii antigenici:
-predispozitie la reactii alergice
-predispozitia la procese autoimune
Lipsa mineralocorticoizilor:
- Micsorarea reabsrobtiei Na -> Natriurie -> hiponatriemie -> deshidratare ->
Hipoosmolaritatea plasmei -> hipovolemie -> hipotensiune arteriala ->
Hipersecretia reninei;
- Inhibitia secretiei renale a K -> hiperkaliemia -> depolarizarea membranei celulelor excitabile -> efecte cardiace -> stop
cardiac;
- inhibitia secretiei renale a H -> Acidoza.
Hiperpigmentarea pielii in boala (de bronz) Addison
Mecanism:
Deficit de cortizol -> cresterea secretiei corticoliberinei -> creste secretia (POMP) ACTH, MSH, B-Lipotrop -> stimuleaza
melanocitele tegumentelor (se intensifica melanogeneza: transformarea tirozinei in melanina) -> hiperpigmentarea tegumentelor.
Dereglarile metabolismului energetic in hipertiroidism se manifesta prin decuplarea oxidarii si fosforilarii in mitocondrii, prin
diminuarea sintezei de ATP, cresterea concentratiei de ADP si fosfor anorganic, intensificarea energogenezei, cresterea
metabolismului bazal.
Metabolismul glucidic se caracterizeaza prin activatia fosforilazei hepatice cu intensificarea glicogenolizei, depletia ficatului de
glycogen, intensificarea utilizarii periferice a glucozei, activarea hexokinazei si intensificarea absorbtiei glucozei din intestinm
hiperglicemie.
Degradarea metabolismului proteic consta in intensificarea catabolismului proteinelor, bilant negative de azot, excitatia intense
de azot, potasiu si fosfor cu urina, hiperazotemie pe seama azotului residual, hiperaminoacidemiem atrofia muschilor striate,
osteoporoza.
Dereglarea metabolismului lipidic se manifesta prin sensibilizarea fibrelor simpatico din tesutul adipos cu lipoliza intense,
accelerarea lipolizei in ficat, inhibitia lipogenezei din glucide, intensificarea cetogenezei, hipercetonemie, cetonurie.
Manifestari neurogene se traduc prin sporirea excitabilitatii SNC, a sistemului vegetative simpatico cu efectele specifice.
Manifestarile cardiovasculare constau in cresterea concentratiei de beta-adrenoreceptori in cord si hipersensibilizarea organului
la aciunile adrenergice, in degradarea hormonilor tiroidieini cu formarea de produsi numiti psudocatecolamine. Actiunea
cardiotropa a hormonilor tiroidieni consta din suma actiunii cardiotrope positive si a efectelor metabolice in miocard
intensificarea proceselor oxidative, decuplarea oxidarii si fosforilarii, depletia rezervelor de glycogen si creatinfosfat, sporirea
continutului de acid lactic.
In rezultat, survine hiperfunctia cardiac- tahicardia in asociatie cu dereglarile metabolice conduce la degenerescenta
miocardiocitelor (miocardiodistrofie), la insuficienta circulatorie cardiogena.
Agranulocitoza;
Creste cantintatea de Fe in serul sangvin;
Scade Hb.
moderat diminuat (3000-4000).In frotiul sanguin se atesta neutrofile gigante si polisegmentate o moderata euzinofilie si o
limfocitoza relativa .Trombocitele ating limita valorilor inferioare (10.000-12.000)
Agranulocitoza-micsorarea considerabila sau lipsa leucocitelor granulate in single periferic. Poate fi primara(ex: in anemia
aplastica); secundar :la actiunea mielotoxica a unor preparate medicamentoase. In aparitia agranulocitozei pot intervene si unele
mecanisme immune cu formarea de anticorpi antileucocitari (aglutinine,lizine).
40. Interpretarea electrocardiogramei pacientului cu bloc atrioventicular incomplet gradul II. Patogenie. Consecine.
Dereglari de conductibilitate:etiologie-activarea influentii parasimpaticului,leziunea celulelor sistemului
conductor(necroza,hemoragii,intoxicatii cu nicotina,digitalice).
Dereglarea conductibilitatii atrioventriculare-intirzierea sau stoparea propagarii impulsurilor de la A spre V. Se imparte in bloc
Incomplet(grad I si II),Complet.
Bloc incomplet grad I-conducerea impulsului este intirziata,dar toate impulsurile sint conduse.
P-Q alungit, QRST normal(raspindirea impulsului prin ventriculi obisnuita).
Consecinte-dereglari hemodinamice severe.
by gr.1330 2014 15
BOV gr.2 Mobitz 1 se caracterizeaza prin afectarea progresiva a conductibilitatii ,prin jonctiunea atrioventriculara pina la
blocarea completa a impulsului cu decaderea unei contractii ventriculare .In timpul pauzei indelungate conductibilitatea se
by gr.1330 2014 16
restabileste.Pe ECG se manifesta prin alungirea progresiva a intervalului PQ de la un complex la altul ,cind trecerea impulsului
este complet blocata de la atrii spre ventriculi unda P nu este urmata de complex QRS si se inregistreaza o pauza lunga .Dupa
pauza se constata cel mai scurt interval PQ si ciclul se repeta ,acest fenonem denumit perioade Wenckebach.
BOV gr.2 Mobitz 2 :inrautatirea conductibilitatii atrioventriculare cu raportul blocarii conducerii atrioventriculare 4;3,3:2,5:4
sau neregulat.Comparativ cu Mobitz 1 decaderea complexului QRS nu este precedata de alungirea progresiva a intervalului PQ
,ESTE CONSTANT.
BOV gr 2 avansat :un complex PQRS normal poate fi urmat de 2 sau mai multe unde P consecutive ,la care revine un singur
complex QRST.
COMPLICATIILE:
BOV de gr 2 avansat poate evolua in bov complet de gr 3 cu scaderea debitului cardiac si se produce hipoperfuzia rinichilor si
encefalului .
BOV gr 3 :intreruperea completa tranzitorie sau permanenta a trecerii impulsurilor sinusale spre ventriculi astfel atriile sunt
excitate de impulsuri provenite din nodulul sinusal ,iar ventriculii sunt excitati de impulsurile din centre de automatism de gr 2 si
3,deci atriile si ventriculii functioneaza independent.Pe ECG se inregistreaza unde P INDEPENDENTE DE COMPLEXELE
QRS.Intervalele pp intotdeauna este mai mic decit RR.
COMPLICATIILE :DEBITUL CARDIAC SCADE incit tulburarile hemodinamice sunt asemanatoare cu cele din insuficienta
cardiaca :creste presiunea in atriul sting si retrograd in venele pulmonare ,creste rezistenta periferica in circulatia sistemica si in
cea pulmonara .Hipoxia encefalului din cauza incetarii fluxului sangvin insotita de pierderea cunostintei ,convulsii(sindrom
Morgagni-Adams-Stokes).
Respiratia profunda si accelerata apare mai frecvent in hipercapnie ,pentru modelare folosim co2 ,ieprurasul aspirind CO2
observam devierea acului cu cresterea amplitudinii si frecventei respiratorii .acest fenomen apare din cauza sporirii excitabilitatii
centrului respirator cu cresterea volumului ventilatiei pulmonare .Acest fenomen poate sa apara si in hipoxemie ,acidoza
nerespiratorie ,la efort fizic ,hipoxie de orice origine ,stres psihoemotional .Hiperpneea are un caracter adaptativ sau compensator
determinat de hiperventilatie alveolara ,cresterea vol. respirator si a minut-volumului,de ameliorarea hemodinamicii in circulatia
mica.
Consecinte .poate conduce la modificari dishomeostatice -hipocapnie si alcaloza respiratorie .deasemenea in hipercapnie daca
concentratie de CO2 e mai mare de 70mm hg provoaca paralizia centrului respirator si oprirea respiratiei.
Consecinte.are un caracter compensator (cresterea volumului respirator mentine minut-volumul respiratiei rare.Avantajul
respiratiei profunde si rare este randamentul sporit al efortului respirator .Odata cu micsorarea amplitudinii,bradipneea conduce la
micsorarea ventilatiei pulmonare si la insuficienta respiratorie.
A doua perioada-acumularea excesiva de CO2 mai mult de 75 mmHg are loc paralizia centrului respirator-apnee, micsorarea
progresiva a frecventei respiratiei cu pastrarea amplititudinii maximale si prevalarea expirului-dispnee expiratorie.
A 3 perioada scaderea frecventei diminueza si amplititudinea respiratiei, aceasta perioada duce la stop respirator pauza
terminala urmata de restabilirea de scurta durata a respiratiei dupa care se finalizeaza cu sistarea definitive-moarte clinica.
Concluzie: Asfixia reprezinta insuficienta respiratorie acuta caracterizata prin dereglarea aportului de oxigen si a eliminarii
CO2(hipercapnie)intreruperea brusca a nimeririi aerului in spatial alveolar
47. Modelul aciunii toxice a bilei asupra centrului respirator. Patogenie. Manifestri.
Mersul lucrarii: Se numara frecventa resp la broscuta timp de un minut, frecventa-60 pe minut, dupa administrea in sacul
limfatic spinal a 2-3 ml bila sub piele, peste 15 min frecventa este de 40.
Concluzie:in colemie se constata scaderea frecventei si amplititudinii, inhibitia centr respr de AB in timp se poate opri
definitiv.
49. Modelul aciunii toxice a bilei asupra reflexelor spinale. Patogenie. Manifestri.
Mersul lucrarii: 2 broscute.una martor si una cu colemie, prin metoda singeroasa si fixate pe stative, excitant este a.sulfuric
aplicam a sulfuric asupra broscutei martor,imediat a extras piciorul, reflexul motor a aprut intr-o secunda, la broscuta cu colemie
se observa lipa reflexului de aparare, peste 6 secunde se manifsta foarte putin.
Concluzie: Sdr colemic se asociaza cu scaderea amplitudinii si vitezei reflexelor spinale ca consecinta a inhibitiei
mecanismelor receptiei senzitive.
Mersul lucrarii: avem nevoie de 2 soricei: I-martor; II-se adm 0,5ml sol pituitrina intraperitoneal. Peste 1 h colectam urina la
ambii soricei: I-1ml; II-0,3ml.
Concluzie:Oliguria se explica prin actiunea ADH care determina reabsorbtia apei la nivelul tubilor distali, astfel cantitatea de
urina secundara scade. ADH actioneaza asupra receptorilor specifici de pe membrana citoplasmatica a epiteliocitului, activeaza
adenilatciclaza intracelulara cu sinteza de AMPc, stimuleaza reorientarea agregatelor intramembranare in membrana luminala si
incorporarea canalelor proteice prin care apa poate sa treaca liber, astfel scade cantitatea de urina secundara