Rolul enzimelor n etapele digestiei (bucal, gastric,

intestinal). Bolile metabolismului glucidic

Rolul enzimelor n etapele digestiei (bucal, gastric,
intestinal)

Pentru efectuarea functiilor vitale, organismul are nevoie de energie si elemente nutritive.
Acestea ii sunt furnizate de alimente. Dar principiile nutritive (factorii nutritivi) se gasesc sub
forma unor combinatii complexe, care nu pot fi utilizate ca atare. Este deci nevoie de
transformari pana la elemente simple, pe care organismul le foloseste ca sursa energetica si
plastica. Proteinele sunt principalele substane plastice, iar glucidele si grasimile, substane
energetice.

Digestia reprezinta prima etapa a transformarilor. Faramitate mecanic prin masticatie si

imbibate cu saliva (bolul bucal) sunt propulsate prin esofag in stomac si intestinul subtire,
unde se continua digestia inceputa in cavitatea bucala. La nivelul intestinului are loc
absorbtia principiilor nutritive, resturile nedigerate trec in intestinul gros (colon) unde se
definitiveaza digestia si absorbtia. In final, prin rect (anus) se elimina intermitent alimentele
nedigerate (defecatia).

Digestia incepe chiar in cavitatea bucala. Ea intereseaza aici numai glucidele. Enzima
denumit ptialina sau amilaza salivara, degradeaza amidonul in componenti mai simpli
(dextrina si maltoza). In stomac, bolul alimentar este framantat si imbibat cu suc gastric,
prin miscarile peristaltice ale acestuia. Sucul gastric contine dou enzime importante:
pepsina si labfermentul. Pepsina transforma proteinele in compusi mai simpli, denumite
albumoze si peptone. Pepsina devine activa numai sub influenta acidului clorhidric, secretat
la nivelul mucoasei gastrice, care transforma pepsinogenul inactiv in pepsina activa.
Labfermentul (presura) actioneaza asupra cazeinei (proteina din lapte) pe care o
coaguleaza, operatie indispensabila pentru digestia cazeinei de catre pepsina. Tot la nivelul
stomacului continua digestia amidonului sub actiunea ptialinei salivare. Prin pilor, alimentele
astfel degradate trec in duoden, unde se desavarseste digestia sub influenta celor trei sucuri
digestive prezente aici: intestinal, pancreatic si biliar. Glucidele sunt degradate sub actiunea
amilazei pancreatice in compusi mai simpli numiti dizaharide (maltoza, lactoza). Acestia sunt
descompusi de catre unele enzime din sucul intestinal (maltaza, lactaza etc.) in
monozaharide (glucoza si fructoza) forma sub care pot fi absorbiti prin mucoasa intestinala.

Proteinele sunt degradate in intestin sub actiunea tripsinei, pana la stadiul de polipeptide si
chiar aminoacizi. Tripsina este transformata din forma inactiva denumita tripsinogen, in
forma activa, de catre o enzima intestinala, enterokinaza. La nivelul intestinului se produce
si descompunerea lipidelor. In prealabil lipidele sunt emulsionate de catre sarurile biliare
secretate de ficat si depozitate in bila. Emulsionarea consta in transformarea lipidelor in
particule foarte fine cu suprafa mare, care permit enzimelor denumite lipaze, sa le
descompuna in glicerina (glicerol) si acizi grasi. Astfel: laptele, carnea, branza, ouale,
painea, legumele, fructele si grasimile sunt transformate in compusi simpli, monozaharide
(glucoza si fructoza) pentru glucide, aminoacizi pentru proteine si acizi grasi si glicerol
pentru grasimi. Dupa absorbtia la nivelul peretelui intestinal factorii nutritivi mentionati sunt
transportati pe calea circulatiei sanguine si limfatice, in laboratorul central - ficatul. De aici,
dupa nevoie, sunt dirijati in diferite sectoare ale organismului, fie pentru producerea de
energie, fie pentru repararea tesuturilor, fie depozitate ca substane de rezerva. Pentru a fi
incorporate in tesuturi si celule si pentru eliminarea resturilor neutilizabile rezultate din
ardere, are loc procesul cunoscut sub numele de metabolism. Acesta cuprinde doua
componente: unul de sinteza (refacerea tesuturilor din substane simple) numit anabolism si
altul de descompunere, de degradare energetica, numit catabolism.

Glucoza reprezinta principalul furnizor de energie pentru organism. In sange se gaseste intr-
o concentratie constanta (70-110mg%). Aceasta se numeste glicemie. Variatiile mari sunt
periculoase, de aceea actioneaza un sistem de reglare foarte eficace pe doua cai:

- Autoreglare fizico-chimic. Glicogenul din ficat nu este o masa amorfa. Pentru a fi

consumata la periferie glucoza trebuie sa fie in prealabil fixata sub forma de glicogen. Deci
glucoza utilizata de organism reprezinta fractiunea desprinsa din molecula de glicogen. Iata
cum glicogenul este in permanenta sintetizat si utilizat, ritmul fiind dictat de intensitatea
arderilor din organism. Acest fenomen este valabil numai pentru glicogenul hepatic nu si
pentru cel depozitat in muschi. Sintetic glicogenul ia nastere din patru surse: glucoza
alimentara, produsii metabolismului glucidic, proteine si lipide. In ce priveste autoreglarea,
daca apare un supliment digestiv de glucoza, se va produce o sinteza crescuta de glicogen
care va absorbi acest supliment. Invers, o utilizare crescuta a glucozei, va fi compensata prin
accelerarea depolimerizarii glicogenului. Astfel se mentine glicemia in limitele fiziologice.

- Reglarea hormonala a glicemiei. Aici intervin numerosi hormoni. Dintre acestia numai
insulina are efect hipoglicemiant, ceilalti-fiind hiperglicemianti (hormonul somatotrop
hipofizar, A.C.T.H, hormonii glucocorticosteroizi, tiroidieni si catecolaminele presoare
(adrenalina si noradrenalina).

Schematic insulina este secretata de celulele beta din insulele Langerhans din pancreas.
Stimulul de secretie este hiperglicemia. Este transportata de sange, fixata de unele
globuline si este inactivata la nivelul ficatului.

Actioneaza accelerand transportul glucozei prin membranele celulare si activeaza unele

procese metabolice (sinteza de glicogen, de proteine, de lipide etc). In concluzie cand
glucoza sanguina tinde sa creasca, surplusul este transformat in glicogen. Procesul se
numeste glicogenogeneza. in lipsa insulinei, glucoza nu se mai transforma in glicogen,
creste nivelul in sange (hiperglicemie) iar excesul este eliminat prin urina (glicozurie)
aparand astfel boala denumita diabet zaharat. Cand glicemia tinde sa scada, glicogenul este
descompus si echilibrul glicemiei restabilit. Arderea glucozei la nivelul celulelor, cu eliberare
de energie, se face atat in prezenta oxigenului (aerobioza) cat si in absenta acestuia
(anaerobioza). In caz de aerobioza, actioneaza reactii complexe, diferite enzime, iar ciclul de
desfasurare este cunoscut sub numele de ciclul Krebs.

La nivelul acestui ciclu se intalnesc nu numai compusi din descompunerea glucidelor, dar si
cei rezultati din degradarea proteinelor si a lipidelor. Aici are loc interconversiunea dintre
metabolisme. Acesta este un mecanism biochimic adaptativ, prin care un principiu alimentar
poate sa se transforme in altul, pe calea unor reactii reversibile, cu produsi intermediari
comuni. Astfel pot aparea sau disparea cantitati apreciabile de glucide, lipide sau proteine.
De obicei exist o predominanta a proceselor de transformare a proteinelor si mai ales a
lipidelor in glucide (gluconeogeneza).Procesul de eliberare a glucozei din glicogen se
numeste glicogenoliza. Ciclul Krebs este cheia de bolta a metabolismului intermediar. La
acest nivel intervine in principal acidul piruvic din degradarea zaharurilor, care este un acid
cetonic simplu si care este degradat in produsi finiti CO2 si H2O. In diferite reactii intervine
insa si coenzima A, care da nastere acetil coenzimei A, forma activa care participa la
interconversiunea metabolismelor. Acesta este procesul aerobiotic. In conditii de
anaerobioza, degradarea glucidelor duce la un compus numit acid lactic, care poate fi si el
oxidat mai departe, cu eliminare de energie, apa si dioxid de carbon.

Bolile metabolismului glucidic

Diabetul zaharat
Pe plan mondial, diabetul afecteaza peste 250 milioane persoane, dintre care peste 50
milioane insulinotratate. La acestea se adauga un procent de 8.2% de persoane cu GBM. In
Romania prevalenta in populatia generala este de ~4.2% (prevalenta din cele mai scazute in
Europa). In 2005 erau inregistrate 450.000 persoane cu diabet, numarul real fiind probabil
aproape 1 milion. Dintre acestea, ~90% reprezinta tipul 2. Diabetul tip 1 are in Romania o
incidenta mic: 3/100.000 (Epidiab, 1990, grupa de varsta 0-14 ani). Diabetul are un impact
epidemiologic, biologic, socio-profesional, economic, politic deosebit de important. Este a 5-
a cauza de mortalitate, explicand ~5% din totalul deceselor (pondere subevaluata datorita
modalitatii de completare a certificatelor de deces). In cadrul diabetului, 50-80% din
mortalitate se datoreaz bolilor cardiovasculare. Chiar la diagnosticul diabetului, afectiunile
associate sunt prezente intr-o pondere mare: HTA ~50%, dislipidemii ~50%,
suprapondere/obezitate ~90%, boli aterosclerotice ~33%. Economic, diabetul consuma 5-
10% din bugetele de sanatate in tarile dezvoltate. Politic, se recunoaste prin rezolutia ONU
din 2006 amenintarea globala a unei boli neinfectioase cu consecite devastatoare. Pe
perioada urmatoare se estimeaza o crestere a numarului cazurilor de diabet pe plan mondial
(cu ~50% pana in 2025) (cu ~50% pana in 2025).

Prezentarea clinica a diabetului zaharat este heterogena. Principalele 2 tipuri de diabet (tip 1
si tip 2) au caracteristici generale distincte, prezentate in tabel (dupa Guja)

Tabel 1. Caracteristici generale DZ tip 1 si DZ tip 2

Tipuri specifice de diabet: diabetul MODY are in general un debut in copilarie, cu

hiperglicemie usoara, la un copil/tnr fara obezitate, si cu istoric de diabet pe 3 sau mai
multe generatii. Nu necesita insulina pentru supravieturie.

Tabel 2. Caracteristici MODY comparativ cu DZ tip 2

Diabetul LADA are debut sub 50 ani la persoane cu IMC<25, fara cetoacidoza, dar cu markeri
de autoimunitate, si istoric personal/familial de boli autoimune. Progresia diabetului devine
in cativa ani asemanatoare cu a DZ1.

Diabetul instabil (brittle diabetes) se caracterizeaz prin oscilatii glicemice mari

(hiperglicemii alternate cu hipoglicemii in perioade scurte de timp) datorate unor
dezechilibre endocrine, unor cause infectioase, psiho-sociale, sau este atribuit unui
tratament necorespunztor. Dintre complicatiile unui diabet necorespunztor tratat la tnr
se numara: infantilismul diabetic si tulburrile de sexualizare (tulburri de crestere,
amenoree), sindromul Mauriac (statura mic <1.50, ncrcare hepatica, obezitate
cushingoida).

Diabetul gestational se datoreaz unei creteri a necesarului insulinic indus hormonal, la

care pancreasul nu face fa. Diabetul gestational se manifest printr-un profil glicemic
particular, si se asociaz cu riscuri pentru mama (preeclampsie) sau fat (macrosomie,
hipoglicemie sau tulburri respiratorii in perioada neonatal).