INFECII ACUTE ALE CILOR RESPIRATORII SUPERIOARE

RINOFARINGITA ACUT (RINITA ACUT)

Rinofaringita acut este o afeciune frecvent i specific vrstei pediatrice caracterizat prin inflamaia
concomitent a mucoasei nazale i faringiene. Se ntlnete la sugari i copii mici (6 luni-6 ani) n anotimpurile
reci i n condiii nefavorabile de microclimat. Prin caracterul su recidivant i complicaiile posibile, locale i
la distan, ocup un loc important n patologia respiratorie infantil.
Etiopatogenie
Nazofaringele prin poziia sa anatomic este o structur care are un impact crescut cu agenii externi:
microtraumatisme, ageni microbieni, alergeni.
Etiologia bolii este n principal viral, n ordinea frecvenei fiind incriminate rinovirusuri, adenovirusuri,
VSR, virusurile gripale i paragripale, enterovirusurile din grupa Coxsackie i ECHO.
Infeciile bacteriene primare ale rinofaringelui apar n 20% din cazuri i sunt cauzate n principal de
streptococi din grupa A. Bacteriile (S. pneumonie, S. aureus, H. influenzae) determin obinuit infecii
secundare i sunt rspunztoare mai ales de complicaii (otite, sinuzite, pneumonii).
Factorii favorizani n producerea rinofaringitelor sunt reprezentai de vrsta mic, distrofia,
prematuritatea, diatezele exudative, greelile de alimentaie, anemia, rahitismul, condiiile de mediu i ngrijire.
Un rol important n etiopatogenia acestei boli revine amigdalei faringiene (ce aparine esutului limfatic
perifaringian), care implicat cu uurin n procesul inflamator conduce prin hipertrofie (vegetaii adenoide) la
reducerea pn la obstrucie a cavumului rinofaringian. Aceasta comport un obstacol n respiraia nazal i n
drenajul mucusului, condiie ce favorizeaz recurena infeciilor la acest nivel.
Anatomie patologic. Infecia viral determin edemul submucoasei, iniial cu infiltrat mononuclear i
ulterior cu polimorfonucleare; celulele epiteliale se altereaz i se descuameaz eliminndu-se concomitent cu o
cantitate crescut de mucus.
Tablou clinic. Primele semne sunt reprezentate de strnut, obstrucie nazal i rinoree. Concomitent sunt
prezente semne generale a cror intensitate variaz n raport cu vrsta i gravitatea infeciei. Febra (39-40 0C)
precede obinuit semnele locale, dureaz 1-3 zile i poate antrena la debut convulsii febrile. Copilul este adesea
iritabil, inapetent, uneori sunt prezente vrsturi i scaune diareice. Obstrucia nazal mpiedic suptul, sugarul
refuz biberonul ceea ce poate antrena scdere ponderal.
La copilul mare semnele clinice sunt mai puin accentuate, febra este moderat, prezint cefalee, mialgii,
stare de ru, tuse, durere faringian.
La examenul obiectiv narinele i buza superioar pot fi tumefiate, rinoreea iniial seroas (coriza) devine
muco-purulent dup 2-3 zile, faringele este difuz congestionat i acoperit de secreii vscoase care se scurg din
cavum; uneori la nivelul luetei i vlului palatin sunt prezente vezicule herpetiforme.
Diagnosticul pozitiv este uor n prezena datelor epidemiologice, examenului clinic i culturilor din
secreiile nazofaringiene.
Diagnosticul diferenial va lua n discuie:
Corpii strini n fosa nazal (rinoree unilateral);
Rinita alergic care debuteaz fr febr, rinoreea este exclusiv seroas, se nsoete de prurit nazal i
conjunctival, iar mucoasa nazal este palid;
Rinofaringita ca simptom la debutul unor boli infecto-contagioase (rujeol, tuse convulsiv,
mononucleoz infecioas).
Complicaii
Otita medie cataral sau supurat produs prin propagarea infeciei prin trompa lui Eustachio este
complicaia cea mai frecvent la sugar i copilul mic (25%).
Sinuzitele sunt ntlnite la copiii mari.
Complicaiile la nivelul aparatului respirator inferior (laringotraheobronitele, broniolitele,
pneumoniile) sunt mai puin frecvente i sunt obinuite la sugari.
 Complicaiile meningiene (meningita cu Haemophilus influenzae) sunt excepionale, dar vor fi avute n
vedere.
Complicaiile urinare se manifest prin hematurie, albuminurie, piurie.
Complicaiile apar ndeosebi dup ziua a 3-a de boal, pentru diagnostic fiind necesare examenul
otoscopic, radiografia toracelui i examenul de urin.
Evoluia rinofaringitei virale n lipsa complicaiilor este de 3-5 zile.
Tratament
Tratamentul profilactic const n:
evitarea contactului cu persoanele bolnave (sugarii vor fi izolai i ferii de persoanele cu guturai);
triajul corect al copiilor bolnavi i purttorilor de germeni n colectiviti;
izolarea copilului este absolut necesar, deoarece orice rinofaringit este contagioas, iar bolnavul este
expus la suprainfecii bacteriene;
tratamentul strilor morbide asociate: anemie, rahitism, alergie.
Tratamentul curativ. n primele 3-5 zile de boal nu exist un tratament etiologic al rinofaringitei acute
virale. Antibioterapia nu modific tabloul clinic i nici durata evoluiei.
Temperatura n camera copilului va fi de 18-20 0 C, cu meninerea unei umiditi suficiente; aerul uscat i
supranclzirea favorizeaz complicaiile i recderile.
Alimentaia va fi obinuit n formele uoare de boal; dac anorexia este important copilul va primi
diet hidric 4-6 ore sub form de ceai, suc de fructe, compot sau ap.
Tratamentul local va asigura permeabilitatea nazal.
Secreiile abundente vor fi aspirate cu o sond Nlaton fin sau cu o pomp mic de cauciuc.
Instilaii nazale cu decongestionante: efedrin soluie 0,25-0,5% n ser fiziologic, 2-3 picturi cu 15-20 de
minute nainte de alimentaie (nu mai mult de 3-5 zile, deoarece produce iritaie chimic); dezinfectante
argentice: colargol 0,5-1%.
Sunt interzise la sugar i copilul mic soluiile de antibiotice, nafazolin (rinofug), mentolul, soluiile
uleioase. Protejarea tegumentelor perinazale se face prin aplicaii cu Fluocinolon N, Tetraciclin unguent.

Febra peste 38,50C va fi combtut cu antitermice i proceduri fizice:

-paracetamol 20mg/kg/zi la sugar; 1/2 tablet x 3/zi la copilul mare ;
-aspirin 30-50mg/kg/zi, 1-3 zile (la copil mic pericol de sindrom Reye).
n caz de convulsii se administreaz diazepam 0,2-0,5mg/kg i.v. sau i.r..
Antibioticele sunt inutile n tratamentul rinofaringitei virale. Dac febra persist peste 3-5 zile, rinoreea
devine purulent, starea general nu se amelioreaz se va prescrie un antibiotic sau chimioterapic:
-Biseptol (TMP 80mg + SMZ 400mg) 4mg/kg/doz (TMP) x 2/zi;
-Penicilina G 800.000-1.000.000 u./zi/4 i.m.;
-Ampicilin 100mg/kg/zi i.m. sau Amoxicilin 10-15mg/kg/doz x 3/zi p.o., 3-5 zile.
La nou-nscui, distrofici gravi, prematuri la care suprainfecia bacterian este frecvent antibioticele pot
fi administrate profilactic.

ANGINA ACUT (FARINGITA ACUT, TONSILITA, FARINGOAMIGDALITA)

Faringitele sunt infecii acute febrile care afecteaz preponderent sau exclusiv faringele sau amigdalele
palatine, deseori intereseaz ambele formaiuni anatomice (faringoamigdalit).
Faringoamigdalitele excepionale sub vrsta de 1 an au o frecven crescut ntre 4-7 ani, cnd amigdala
palatin este suficient dezvoltat.
Cele mai multe sunt boli primare reprezentnd principala manifestare a infeciei. O parte dintre angine
apar n cursul unor infecii sistemice, la debutul lor (febre eruptive) sau n cursul evoluiei acestora.
Etiologie.
n circa 85% din cazuri etiologia este viral n ordinea frecvenei fiind implicate adenovirusurile tip 1, 2,
3, 5, VSR, virusurile parainfluenzae i influenzae, Coxsackie tip A, Epstein-Barr, herpes simplex, rinovirusuri.
n 15% din cazuri agentul responsabil este strepococul hemolitic grupa A.
 Un numr foarte mic de angine acute sunt cauzate de alte bacterii: H. influenzae tip b, S. pneumoniae, S.
pyogenes, N. meningitidis, care se gsesc normal n flora rinofaringian, infecia viral favoriznd nmulirea i
exacerbarea virulenei acestora (tabelele 3.2 i 3.3). Colonizarea faringian crescut cu bacili gram-negativi
(Klebsiella, Enterobacter, P. aeruginosa), mycoplasme i fungi apare n situaii rare (la distrofici, dup
tratamente prelungite cu imunosupresive).
Un numr mic de angine sunt neinfecioase, aprnd n unele hemopatii maligne (leucemii acute,
agranulocitoz), tulburri metabolice severe (uremie) sau sunt produse de unele substane toxice (mercur,
bismut). Flora oportunist oral suprainfecteaz de obicei aceste angine.
Sursa de infecie este bolnavul precum i purttorul sntos sau convalescent; calea de transmitere este
aerian prin picturi ce conin secreii respiratorii i germeni.

Tablou clinic
Anginele virale se prezint cu semne generale moderate: febr, anorexie, durere faringian, tuse seac,
adenopatii regionale discrete i nedureroase. Modificrile locale constau n eritem difuz al mucoasei, uneori cu
puncte hemoragice sau cu vezicule (herpangina cu virusul Coxsackie grupa A); la acest tablou se pot asocia
semne determinate de afectarea cilor respiratorii superioare (rinit, conjunctivit).
Anginele bacteriene debuteaz brusc cu febr nalt, frisoane, curbatur, uneori stare toxic, dureri la
deglutiie, vrsturi, dureri abdominale. Aceste simptome generale, n special disfagia, se pot intensifica pn la
imposibilitatea de alimentare cu trismus ca n flegmonul periamigdalian.
Adesea sunt prezente adenopatii laterocervicale, subangulomandibulare dureroase care uneori evolueaz
cu periadenit.
Aspectul clinic local este variabil:
-angina eritematoas (roie) caracteristic pentru infecia cu streptococ -hemolitic grupa A, poate exista
n faza de debut a oricrei angine, indiferent de etiologia ei;
-angina flegmonoas (flegmon periamigdalian), cel mai frecvent streptococic, se asociaz cu adenopatie
satelit i trismus;
-angina pultacee (alb) este obinuit streptococic, dar poate fi produs i de alte bacterii sau virusuri
(VEB); se prezint local cu depozite purulente cu aspect folicular sau criptic, la care se asociaz obligatoriu
adenopatia satelit dureroas i semne generale accentuate;
-angina pseudomembranoas poate mbrca aspect de tip angin difteric cu false membrane aderente,
depind amigdalele, adenopatie accentuat, stare toxic i aspect mixt viral bacterian (mononucleoz
infecioas) cu false membrane care nu sunt aderente, sunt friabile i nu depesc limitele amigdalelor;
-angina ulceronecrotic (Henoch) este produs de streptococul -hemolitic grupa A, rar are alte etiologii
i se caracterizeaz prin distrugeri tisulare acoperite de false membrane i adenopatii pronunate;
-angina fuzospirilar este produs de bacterii mixte anaerobe orale i se caracterizeaz prin prezena unei
ulceraii unilaterale, profunde, crateriforme cu false membrane cenuii-murdare, fetide i stare general profund
afectat;
-angina ulceroas se caracterizeaz prin ulceraii superficiale cu evoluie benign i este determinat de
virusul Coxsackie tip A, virusul herpetic;
-angina gangrenoas este produs de bacterii anaerobe (clostridii, bacteroides funduliformis) i se
manifest cu simptomatologie local i general grav, cu prognostic rezervat.

Tabel 2.2. Etiologia anginei acute. Tabel 2.3.Etiologia anginei acute la adolescent.
% %
Bacterii 30 Bacterii
Streptococcus pyogenes 80 Streptococcus pyogenes 9-15
Ali streptoci 10 Streptococcus haemolyticum non A
Neisseria meningitidis 3 Neisseria meningitidis 9
Haemophilus influenzae 3 Corynebaterium haemolyticum
 Ali germeni 4 Virui
Virui 60 Adenovirus
Adenovirus 1-9 70 Influenzae A i B
Influenzae A-B 5-10 Epstein-Barr
Parainfluenzae 1-4 5-10 Enterovirus 30-44
Enterovirus 5-10 Herpes simplex
Epstein-Barr 5-10 Parainfluenzae
Herpesvirus hominis 2-5 Mycoplasma 34
Alii 5 Chlamydia psittaci (TWAR)
Mycoplasma 5 Chlamydia trachomatis 4-12
Chlamydia 5

Diagnosticul de angin acut se pune pe baza datelor epidemiologice i semnelor clinice generale i
locale.
Diferenierea anginelor bacteriene de cele virale necesit:
-examen bacteriologic cu evidenierea agentului etiologic pe frotiuri i n culturi din exsudatul faringian;
-teste pentru identificarea rapid a antigenelor streptococice prin reacii de latex-aglutinare, enzimo-
fluorescen i enzimo-imunologic;
-numrtoarea de leucocite i formula leucocitar, reactanii de faz acut (VSH, proteina C reactiv);
-titrul ASLO, examene virusologice i serologice specifice.
Diagnosticul etiologic al anginelor este necesar pentru instituirea unui tratament corect.
Diagnostic diferenial
Nu exist criterii precise care s permit deosebirea cu certitudine a formelor bacteriene de cele virale,
chiar dac n primele hiperemia faringelui este obinuit intens, adesea exist exsudat i adenopatie satelit,
febr ridicat cu creterea lecocitelor neutrofile i VSH.
n favoarea etiologiei streptococice pledeaz vrsta (mai ales la precolari i colari), caracterul epidemic
n mediul din care provine bolnavul (coli, internate), debutul brusc cu febr, disfagie, hiperemie intens
faringian, depozite pultacee, adenopatie cervical dureroas.
Diagnosticul diferenial va lua n discuie:
mononucleoza infecioas n care angina pseudomembranoas, eritematoas, sau eritematopultacee se
asociaz cu limfadenopatie generalizat, splenomegalie moderat i limfomonocitoz cu limfocite atipice
(celule Downey) n sngele periferic; prezena anticorpilor fa de antigenele specifice VEB permite
diagnosticul;
herpangina cauzat de virusul Coxsackie A mbrac un aspect epidemic, sezonier i se caracterizeaz
prin prezena microveziculelor la nivelul mucoasei orofaringiene;
angina difteric cauzat de Corynebacterium diphteriae se prezint cu exsudat tonsilar confluent care
invadeaz tot faringele, de aspect cenuiu, aderent, care dup detaare las exulceraii sngernde; examenele
bacteriologice (frotiurile i culturile din exsudatul faringian) precizeaz diagnosticul.

Complicaii
Formele de angin viral dau foarte rar complicaii. Anginele streptococice pot da:
1.complicaii precoce supurative: otit medie, sinuzit, mastoidit, limfadenit supurat, abces
periamigdalian, abces retrofaringian, infecii ale cilor respiratorii inferioare;
2. complicaii tardive, dup 2-3 sptmni: RAA i glomerulonefrita acut difuz.
Tratamentul urmrete obinerea vindecrii, prevenirea complicaiilor imediate supurate i tardive
(RAA, GNA), eradicarea strii de purttor.
n anginele virale tratamentul este simptomatic, local i general. n caz de suprainfecie bacterian sau
apariie a unor complicaii bacteriene (otit, sinuzit) se vor administra antibiotice cu spectru larg.
Anginele bacteriene necesit tratament general cu antibiotice.
Angina streptococic trebuie tratat cu penicilin - 10 zile.
-Penicilin G 50.000-100.000u./kg/zi n 4 doze i.m.;
 -Penicilin V (fenoximetil-penicilin) 30-40mg/kg/zi n 3 doze p.o.;
-Benzatin-penicilin G (Moldamin) < 30kg 600.000u.; >30kg 1,2 milioane i.m.;
Copilul cu alergie la penicilin va primi Eritromicin 30-50mg/kg/zi - 10 zile, sau Augmentin
(amoxicilin + acid clavulanic) 30-40mg/kg/zi/3 - 10 zile, sau o cefalosporin oral (Cefaclor, Cefalexin).
Copiii cu infecii acute streptococice recurente (> 3 episoade n decurs de 6 luni) vor primi tratament
profilactic cu Penicilin V 200 mg/kg/zi/2 n sezonul rece.
Pentru profilaxia complicaiilor tardive se recomand urmrirea convalescenilor timp de aproximativ 1
lun clinic i eventual paraclinic (examen de urin, ASLO).
Tratamentul local include gargar cu ser fiziologic, infuzie de mueel, dezinfectante faringiene; sunt
contraindicate badijonarea local cu albastru de metilen, care prin producerea de leziuni chimice favorizeaz
diseminarea infeciei.
Repausul la pat este recomandat n perioada febril a bolii.
Se recomand o alimentaie neiritant cu acoperirea nevoilor calorice i hidrice.
Anginele bacteriene complicate vor fi tratate n spital.
Abcesul periamigdalian complic ndeosebi angina streptococic.
Tratamentul const n inciziedrenaj i Penicilin G 150.000 u/kg/zi i.v. sau penicilin + clindamicin. Se
adaug analgezice, comprese cervicale, aport suficient de lichide, repaus.
Amigdalectomia, dac este posibil nu nainte de vrsta de 4 ani, este indicat n:
1.infecii recurente a cror etiologie streptococic este documentat prin exsudat faringian i titrul ASLO;
2.hipertrofie amigdalian ce determin obstrucie respiratorie;
3.otit medie, sinuzite repetate;
4.abcese peritonsilare recurente.

ADENOIDITELE

Amigdala faringian Luschka este o structur de esut limfatic cu o grosime de 2-3 mm ce ocup partea
posterioar a cavitii orale i care este n contiguitate cu tonsilele (amigdala palatin).
esutul adenoidian apare dup vrsta de 6 luni, iar dup 6-8 ani are o involuie natural ca i esutul
tonsilar. n anumite circumstane aceste structuri pot da probleme fie de ordin inflamator, fie de tip obstructiv
local. esutul adenoidian prin hipertrofie poate ocupa n totalitate spaiul dintre palatul moale i faringe,
obstrund pasajul mucusului din cile nazale.
Adenoidita acut
Afeciune foarte des ntlnit la sugar i copilul mic, adenoidita acut const n inflamaia acut a
amigdalei faringiene cauzat de exacerbarea virulenei florei rinofaringiene locale, n condiiile unor factori
favorizani de climat i teren.
Debuteaz brusc, de obicei cu febr nalt 39-400 C, de tip invers (ascensiune febril matinal prin
acumularea secreiilor n timpul nopii). Starea general este variabil, de obicei bun. Un simptom caracteristic
este obstrucia nazal care provoac dificultate n respiraie. Copilul respir doar pe gur, somnul fiind agitat
cu respiraie zgomotoas.
Rinoreea mucopurulent anterior i posterioar este un alt simptom important n adenoidita acut.
Complicaiile sunt reprezentate de otit medie cataral sau supurat, laringit, rinobronit, adenoflegmon
cervical, abces retrofaringian.
Adenoidita subacut
 n aceast form este caracteristic persistena febrei cteva sptmni, n puseuri, uneori cu aspect de
subfebrilitate, dar care menine aspectul de tip invers. n condiiile infeciei prelungite, a dificultilor n
alimentare, greutatea este staionar sau copilul scade n greutate ajungnd la distrofie.
Adenoidita cronic
Recurena infeciilor rinofaringiene, adenoiditelor acute i subacute duc la hipertrofia cronic a amigdalei
Luschka-vegetaiile adenoide, a cror grosime pot atinge la 2-3cm mpiedicnd trecerea aerului prin fosele
nazale i obstrund trompa lui Eustachio.
Copilul prezint un grad de hipoxie cronic cu repercusiuni asupra strii generale i dezvoltrii staturo-
ponderale. Copilul ine gura ntredeschis tot timpul, n special n timpul somnului, cnd respir pe gur,
sforie.
n timp apar modificri scheletice: facies adenoidian cu gura deschis, buze rsfrnte, aspect nucit,
torace nedezvoltat asemntor cu cel rahitic, retard n dezvoltarea staturo-ponderal.
Diagnosticul este confirmat prin rinoscopie.
Tratament
n formele acute se administreaz antibiotice 5-7 zile: Amoxicilin 40mg/kg/zi/3 p.o.; Augmentin
50mg/kg/zi/3 p.o.; Cefaclor 30mg/kg/zi p.o..
Tratamentul simptomatic const n dezobstrucie nazal cu efedrin 0,5% n ser fiziologic, antitermice,
sedative, tratamentul strilor morbide asociate (anemie, rahitism), alimentaie corect.
n adenoiditele subacute i cronice se recomand adenoidectomia (tabel 2.4).
Evaluarea copiilor care au indicaii de adenoamigdalectomie se va face printr-un examen clinico-
anamnestic complet, examen otoscopic, rinoscopie posterioar, radiografie laterocervical i cardiopulmonar,
EKG.
Dup adenoidectomie simptomele se remit treptat. Se impune control otoscopic repetat i audiometrie.

Tabel 2.4. Indicaiile adenoidectomiei.

Cazuri n care intervenia are indicaii sigure
Obstrucia cilor respiratorii superioare datorat hipertrofiei adenoidiene i/sau
tonsilare cu evident hipoventilaie alveolar:
adenotosilectomie
Evident tulburare n alimentaie i deglutiie datorat hipertrofiei tonsilare:
tonsilectomie
Obstrucie nazal grav datorat hipertrofiei adenoidiene cu tulburri de respiraie i
somn evidente:
adenoidectomie
(+ tonsilectomie dac coexist hipertrofie tonsilar accentuat)
Cazuri n care indicaia este relativ
Otit medie recurent cataral sau supurat, n care a fost efectuat cel puin o dat
paracenteza.
Obstrucie nazal persistent:
-cu respiraie stertoroas sau oral i cu demonstrarea radiologic a hipertrofiei
adenoidiene
-sinuzit sau rinofaringit cronic
-infecii recurente

SINUZITELE

Sinuzitele sunt procese inflamatorii la nivelul structurilor ce comunic cu nazofaringele i sunt

reprezentate de sinusurile maxilare, sfenoidale i frontale.
 Primele care se formeaz sunt sinusurile maxilare care apar n primii 2 ani de via; ulterior se formeaz
sinusurile sfenoidale la 3-4 ani, iar sinusurile frontale se dezvolt i pneumatizeaz mai trziu, la 6-10 ani i
sunt mai rar afectate de procesele inflamatorii.
Sinusurile cel mai frecvent afectate sunt cele maxilare i etmoidale, realiznd 90% din sinuzitele
copilului; sinuzita frontal apare numai la copiii de 10-12 ani.
Evolutiv se disting sinuzite acute cnd manifestrile clinice au durata sub 3 sptmni i cronice cnd
durata acestora depesc 6 sptmni.
Frecvena sinuzitelor este diferit apreciat, participarea sinusurilor la procesul infecios rinofaringian acut
este frecvent, deoarece sinusurile paranazale realizeaz cu fosele nazale, nazofaringele i urechea medie un
sistem anatomo-funcional comun.
n consecin, infecia acut a cilor respiratorii superioare se va nsoi constant de inflamaia mucoasei
sinusale, care dispare dup vindecarea afeciunii respiratorii primare.
Etiopatogenie
n patogenia sinuzitei este implicat funcia inadecvat a aparatului ciliar sinusal, prezena orificiilor de
comunicare sinusale i cantitatea de secreii.
Reducerea drenajului secreiilor la nivelul spaiilor rinofaringelui prin dischinezie muco-ciliar, rar prin
obstacole mecanice (corp strin, polipi), dar mai frecvent prin procese inflamatorii prelungite (viroze acute,
alergie respiratorie) va antrena multiplicarea baterian i apariia puroiului (figura 2.1).
Deficitele imune, terenul atopic, deviaia de sept nazal, vegetaiile adenoide, rinita hipertrofic sunt
factori favorizani pentru infecia sinusal.
Germenii cel mai frecvent izolai n formele acute sunt Haemophilus influenzae, S. pneumoniae,
Moraxella catarrhalis, S aureus, S pyogenes.
Rolul virusurilor este incert i sunt doar ocazional izolate: rinovirusuri, adenovirusuri, virusuri gripale.
n sinuzitele cronice infeciile sunt obinuit mixte, Pseudomonas aeruginosa fiind cel mai adesea izolat n
pansinuzita cronic asociat fibrozei chistice.
Tablou clinic
Sinuzita acut este ntodeauna secundar unei rinite i debuteaz brusc la 3-5 zile dup aceasta, prin febr
39-400C, durere facial, obstrucie nazal i rinoree mucopurulent.
Sinuzita etmoidal ntlnit la sugarul mic se caracterizeaz prin febr, compromiterea strii generale,
semne de insuficien respiratorie, edemul esuturilor nconjurtoare (pleoapei superioare i rdcinii nasului).
Dei foarte rar astzi, ea rmne la fel de periculoas prin complicaiile pe care le poate antrena: osteomielita
maxilarului superior, septicemie, meningit. Sinuzita cronic este cea mai frecvent manifestare sinusal a
copilului. Bolnavul prezint stare de subfebrilitate, obstrucie nazal variabil cu rinoree discontinu, anorexie,
adinamie. Simptomul dominant este tusea predominat nocturn i rezistent la tratamentul farmacologic
obinuit. Etmoido-antrita frecvent de origine alergic i suprainfectat secundar, sinuzita maxilar izolat i
pansinuzita anterioar cronic sunt adesea asociate deficitelor imune primare i secundare (s. ataxie-
telangiectazie), disfunciei muco-ciliare (sindromul Kartagener), fibrozei chistice.
Diagnostic
Rinoscopia anterioar relev prezena secreilor mucopurulente la nivelul meaturilor nazale i
modificrile locale ale mucoasei.
Examenul direct al mucusului evideniaz prezena neutrofilelor, iar n cazul unei rinite alergice
concomitente prezena eozinofilelor.
Radiografiile de sinusuri n inciden occipito-mentonier pentru studiul sinusurilor maxilare sau n
inciden antero-posterioar pentru sinusurile etmoidale i frontale evideniaz opacifiere difuz sau nivel hidro-
aeric i uneori hipertrofia marcat a mucoasei.
CT-scan i MRI permit diagnosticul definitiv, dar sunt indicate doar n formele complicate (afectare SNC,
celulit orbitar).
Puncia i aspiraia sinusal cu efectuare de frotiuri i culturi, poate fi util n identificarea agentului
etiologic, dar are indicaie doar n absena rspunsului la terapie i n sinuzitele recidivante.
Tratamentul este medical i chirurgical.
Tratamentul antibacterian va avea o durat de 7-10 zile n formele acute i de 15-20 zile n sinuzitele
cronice. Se pot utiliza:
 -Amoxicilin 30-50 mg/kg/zi/3 p.o.
-Augumentin (amoxicilin + acid clavulanic) 30-40 mg/kg/zi/3 p.o.;
-Cefaclor 40-50 mg/kg/zi/3 p.o.
n cazurile severe spitalizate, cu risc de complicaii ale SNC, antibioterapia va cuprinde cefalosporine
din generaia a III-a (Ceftriaxone, Cefotaxime 50mg/kg/dozx 3/zi) administrate pe cale iv. asociate cu
Nafcilin 25mg/kg/doz x 4/zi sau Clindamicin 10mg/kg/doz x 4/zi iv..
Tratamentul local const n restabilirea permeabilitii nazale i asigurarea drenajului prin utilizarea
decongestionantelor nazale sub form de instilaii sau aerosoli. Pentru durerea sinusal se recomand
comprese umede i calde aplicate local, antiinflamatoare nesteroidiene, analgezice. n rinita alergic sunt
recomandate medicamente cu aciune de stabilizare a mastocitelor (cromolyn soluie 2% nazal 3-4 puf-
uri/zi), corticosteroizi cu aciune topic (beclomethasone spray 50 g, 2 puf-uri x 2/zi).
Puncia sinusal i drenajul, foarte rar utilizate la copil, au indicaie n formele grave ce asociaz
complicaii ale sistemului nervos central, celulit orbitar, osteit, n cele care nu rspund la antibioterapie i n
sinuzitele recurente. Procedeul Caldwell-Luc este eficace pentru evacuarea puroiului i chiuretarea mucoasei.
Se recomand adenoidectomie, corectarea deformaiilor nazale obstructive, eventual extracii dentare.
Profilaxia sinuzitei acute const n tratamentul precoce i corect al rinofaringitei acute, tratamentul
alergiei, anemiei, diatezei exsudative.

OTITA MEDIE

Otita medie este o patologie comun a copilului a crei frecven este comparabil cu a faringitelor acute.
Otita medie este un proces inflamator localizat la nivelul urechii medii, cu tendin la supuraie i perforarea
timpanului.
Studiile epidemiologice privind aceast patologie au relevat c 2/3 din copiii de vrst precolar prezint
un episod de otit medie acut (OMA) i jumtate dintre acetia prezint n aceeai perioad un al doilea episod.
Incidena maxim a formei acute se ntlnete n al II-lea semestru de via (70-80% din copii) i se menine
ridicat pn la vrsta de 4 ani cnd ncepe s scad, devenind nesemnificativ la adolescent.
Otita medie cu exsudat entitate distinct n cadrul otitei medii, apare cel mai adesea n evoluia OMA,
20-40% dintre bolnavi prezentnd un revrsat endotimpanic la distan de 3 luni de episodul acut.

Clasificare
Otita medie acut este inflamaia mucoasei care cptuete urechea medie cu revrsat endotimpanic; este
de scurt durat, poate da complicaii supurative endocraniene i este posibil cronicizarea.
Otita medie recurent este forma caracterizat prin cel puin 3 episoade de otit medie cu exsudat ntr-un
interval de 6 luni sau mai mult de 4 episoade pe parcursul unui an, cu posibil persisten a revrsatului ntre
episoade.
Otita medie cu exsudat este definit prin persistena revrsatului endotimpanic peste 3 luni, n absena
semnelor de inflamaie acut; are un risc crescut de apariie a surditii de transmisie.
Aceast clasificare bazat exclusiv pe caracteristicile temporale de debut i/sau persistena procesului
inflamator la nivelul urechii medii, a schimbat definitiv sfera clasificrilor precedente bazate pe descrierea
tipului de exsudat endotimpanic (otite seroasemucoase-purulente). Vechea clasificare considera c exist o
corelaie obiectiv i constant ntre caracteristicile exsudatului, etiologia i prognosticul procesului inflamator
otic. Ulterior s-a demonstrat c otita seroas nu semnific automat un proces mai puin grav sau de etiologie
viral, dup cum otita purulent nu reprezint ntotdeauna un proces grav i de etiologie sigur bacterian, ceea
ce a contribuit la abandonarea clasificrii descriptive.
Etiopatogenie
Unul din factorii favorizani ai incidenei crescute a infeciei urechii medii la copil este reprezentat de
compliana sczut a trompei Eustachio, canal virtual prin care se realizeaz comunicarea urechii medii cu
nazofaringele.
 La copil trompa Eustachio (E.). are o structur prevalent osoas, la adult 2/3 din tromp avnd suport
cartilaginos. nclinarea trompei fa de planul orizontal este la copil de 100, fa de adult la care nclinarea este
de 450.
Trompa este cptuit de o mucoas constituit din epiteliu cilindric, pseudostratificat, ciliat, cu celule ce
secret mucus i Ig.
n condiii fiziologice aceast structur anatomo-funcional are o activitate peristaltic continu care
determin intermitent deschiderea/nchiderea ostiumului tubar, ce permite trecerea aerului din faringe n urechea
medie, meninnd echilibrul de presiune ntre aceasta i mediul extern. Aceast ventilaie continu, care
reprezint funcia fundamental a trompei E. asigur integritatea anatomic i funcional a mucoasei ce
cptuete urechea medie, care prin aparatul muco-ciliar permite drenajul secreiilor i germenilor din urechea
medie ctre faringe. Astfel, tulburrile organice sau funcionale ale trompei E. condiioneaz inevitabil
dezvoltarea procesului inflamator la nivelul urechii medii.
Sugarii i copiii mici sunt n particular expui riscului de otit medie deoarece sunt dotai cu o tromp E.
fiziologic deficitar.
Absena unei ventilaii adecvate altereaz structurile anatomice i funcionale ale mucoasei tubare i
creeaz prin hipoxia i hipercapnia progresiv un mediu ce favorizeaz proliferarea germenilor, care sunt
aspirai din nazofaringe n urechea medie; epiteliul devine plat, cu o capacitate secretorie excesiv, ce duce la
formarea unui exsudat tipic otitei medii. Caracteristicile trompei E. asociate conformaiei particulare a
masivului facial ar explica astfel frecvena crescut a otitei medii la bolnavii cu sindrom Down.
Anumite condiii patologice altereaz funcia trompei E. favoriznd astfel apariia otitei medii.
Infeciile cilor aeriene, n care mucoasa tubar ce particip la procesele infecioase rinofaringiene
devine congestionat, determin obstrucie mecanic intrinsec, cu aceleai consecine ca i n obstrucia
funcional. Aceasta explic caracterul sezonier al otitelor din anotimpul rece cnd infeciile respiratorii
superioare sunt frecvente.

Vegetaiile adenoide determin compresiunea trompei Eustachio realiznd obstrucie extrinsec cu

reducerea parial a volumului de aer care traverseaz trompa cu apariia de exsudat otic; n aceste condiii
suprainfecia bacterian prin trecerea germenilor din nazofaringe n urechea medie determin apariia unei otite
medii acute.
n afara factorilor favorizani locali malformativi sau funcionali apariia otitelor poate fi favorizat de
patologii sistemice ca imunodeficiene, atopie, dischinezie ciliar (tabel 2.5).

Tabel 2.5. Principalii factori favorizani ai otitelor recurente.

Cauze locale
Compresiune (hipertrofie adenoidian, tumori rinofaringiene)
Ineficiena muchilor palatini
palat ogival
palatoschizis
alterarea conformaiei cranio-faciale
Paralizii ale muchilor palatini
Stenoze tubare
stenoze osoase
cicatrici ale mucoaselor
Cauze sistemice
Atopie
Dischinezie ciliar
Imunodeficien
 Etiologia otitei medii acute este de tip bacterian n 70-75% din cazuri, n ordinea frecvenei fiind
implicai Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Streptococcus pyogenes, Moraxella catarrhalis,
Streptococcus aureus. Bacilii gram-negativi produc circa 20% din otitele nou-nscutului.
n 20-25% din cazuri etiologia este de tip viral: virusul sinciial respirator, virusurile influenzae i
parainfluenzae (tabel 2.6).

Tabel 2.6. Etiologia otitei medii acute n raport cu vrsta (%).

>2 ani 2-5 ani <5 ani
Streptococcus pneumoniae 21,2 11,3 37,8
Haemophilus influenzae 19,3 15,5 5,4
Streptococcus pyogenes 11,6 19,7 13,5
Staphilococcus aureus 3,8 2,8 2,7
Staphilococcus epidermidis 1,9 4,2 5,4
Pseudomonas aeruginosa 5,7 1,4 -
Proteus mirabilis 5,7 - -
Haemophilus parainfluenzae 3,8 - -
B. catarrhalis 1,9 1,4 -
E. coli 1,9 1,4 2,7
Klebsiella pneumoniae 1,9 - -
Cultur negativ 21,2 42,3 32,4

Tablou clinic
Otita medie acut
Debutul este acut, deseori precedat de semnele unei infecii respiratorii acute. Febra este ridicat (39 0C),
oscilant. Copilul prezint agitaie, iritabilitate, plns continuu, somn nelinitit. La sugar sunt frecvente tulburri
gastrointestinale (anorexie, vrsturi, diaree) ce pot antrena deshidratare acut grav, stare toxic, convulsii.
Otalgia este paroxistic, pulsatil i evolueaz n pusee cu intervale n care durerea se atenueaz sau
dispare complet. Sugarul i freac capul de pern, prezint jen la supt.
Copilul poate prezenta hipoacuzie, semne de afectare a urechii interne: nistagmus, tulburri de echilibru,
acufene, vrsturi.
n evoluie apariia secreiei seroase sau purulente n conductul auditiv extern se poate nsoi de scderea
febrei i de atenuarea simptomatologiei.
Otita medie cu exsudat (OME)
Aproximativ 30% din copiii care au avut OMA, prezint exsudat endotimpanic la distan de 3 luni de la
episodul acut, dup ce febra, otalgia i hiperemia membranei timpanice au disprut.
Factorii favorizani sunt reprezentai de vegetaiile adenoide, alergia respiratorie, deficitele imunologice,
alterarea clearance-ului muco-ciliar. Determinarea etiologiei OME este dificil. n 30-40% din cazuri n cultura
din aspiratul endotimpanic se izoleaz germenii regsii n forma acut. Nu este foarte clar dac prezena
exsudatului steril n urechea medie este suficient pentru a favoriza apariia de otite acute (OME = proces
autonom) sau OME este o form de otit acut incomplet vindecat (OME= consecina OMA).
Frecvena OME este crescut n perioada octombrie-aprilie, la copiii cu primul episod de OMA n primele
3 luni de via, n cazurile de OMA bilateral.
Examenul pneumo-otoscopic apreciaz aspectul i mobilitatea membranei timpanice (MT). Iniial aceasta
pierde aspectul lucios i transparent prezentnd modificri variabile n funcie de caz:
-devine intens congestionat, infiltrat, neregulat, bombeaz;
-are aspect opac de grad variabil n funcie de cantitatea exsudatului, mobilitate redus;
-prezint aspect translucid, uneori este vizibil nivel hidro-aeric, timpan aspirat.
Timpanocenteza n cadranul antero-inferior cu aspiraie i cultur din exsudat este necesar n scopul
confirmrii infeciei i identificrii agentului patogen. Este recomandat n particular la nou-nscui, la copiii
care nu rspund la tratament, n caz de otite complicate sau recurente, deficite imune, implicarea unor germeni
deosebii.
 Miringotomia (incizia timpanului cu drenaj) este n particular indicat n cazul complicaiilor acute
supurate sau paraliziei de nerv facial.
Timpanometria permite nregistrarea grafic a gradului de mobilitate a membranei timpanice. Elasticitatea
timpanului este maxim cnd presiunea aerului de o parte i de alta a MT este egal, deci cnd gradientul de
presiune este zero. O stare patologic a urechii medii (otita acut sau prezena revrsatului endotimpanic)
altereaz elasticitatea MT, care devine rigid, ceea ce crete capacitatea de a reflecta sunetul

Complicaii
Otita medie cronic se caracterizeaz prin otoree purulent ce depete 6 sptmni de la episodul
acut. Examenul otoscopic evideniaz perforaia timpanului persistent dup dispariia exsudatului din urechea
medie i uneori prezena unui colesteatom ce determin evoluie ndelungat. Otita cronic colesteatomatoas
este produs de germeni gram-negativi (Pseudomonas aeruginosa, Proteus).
Mastoidita (antrita) apare n cazurile incorect tratate i la copiii cu reactivitate sczut, prin difuzarea
procesului inflamator infecios din urechea medie ctre celulele mastoidiene prin aditus ad antrum cu
producerea osteitei necrozante.
n etiologie sunt implicai S. pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes, H. influenzae i germeni anaerobi.
Mastoidita acut apare la sugarii eutrofici cu un tablou clinic zgomotos: febr nalt, simptome generale
intense (agitaie, convulsii, diaree, vrsturi), stare toxic. Examenul local relev tumefacie mastoidian
dureroas, expresie a necrozei celulelor mastoidiene cu tendin la abcedare.
Mastoidita latent este o form de evoluie la copiii de vrst mic cu reactivitate sczut (distrofici,
prematuri, copii cu deficite imune), cu istoric de infecii respiratorii recurente. Semnele generale care domin
tabloul clinic sunt reprezentate de febr neregulat (subfebrilitate), tulburri digestive trenante uneori cu
episoade de deshidratare acut sever i sindrom neurotoxic, curb ponderal staionar sau descendent.
Semnele clinice ale otitei medii sunt discrete sau absente. Membrana timpanic poate fi mat, cu luciul
ters sau cu modificri discrete. Timpanocenteza d senzaia de timpan ngroat sau infiltrat. Radiografia
mastoidelor relev opacifierea celulei antrale uni- sau bilateral, leziuni de osteit.
Complicaiile intracraniene sunt reprezentate de meningit purulent, abces cerebral, tromboflebita
sinusurilor, abces extra- i subdural, hidrocefalie acut otogen.
Complicaii intratemporale constau n surditate de transmisie, labirintit, paralizie de nerv facial.
Tratament
Diagnosticul de OMA impune antibioterapie corect avnd n vedere riscul major al complicaiilor
(mastoidit, meningit bacterian, abces cerebral) care n era preantibiotic erau n 2% din cazuri cu mortalitate
50%. Alegerea antibioticului va avea n vedere germenii cei mai frecveni implicai n etiologia OMA i
sensibilitatea acestora la antibiotice. Antibioticele de prim intenie sunt amoxicilina i cefaclor, acestea fiind
active att pe Streptococcus pneumoniae ct i pe Haemophilus influenzae. Evidenierea unor tulpini rezistente
la aceste antibiotice, n particular pentru H. influenzae a fost semnalat n unele arii geografice, ns este un
fenomen rar, motiv pentru care nu este justificat utilizarea altor antibiotice (macrolide, alte cefalosporine) cu
eficacitate egal ca prim intenie n OMA. Ele constituie ns o alternativ valabil la terapia cu Amoxicilin
cnd se suspecteaz un germen rezistent.
Terapia antibiotic n OMA va avea o durat de 10 (14) zile, doza terapeutic fiind divizat n 2-3
administrri (tabel 2.7).

Tabel 2.7. Terapia antibiotic n otita medie acut la copil.

Antibiotic Posologie
Amoxicilina 50-60mg/kg/zi n 3 doze p.o.
Augumentin 40mg/kg/zi n 3 doze p.o.
 Cefaclor 40-50mg/kg/zi n 2-3 doze p.o.
Cefixime 8mg/kg/zi n 2 doze p.o.
Cefpodoxime 10 mg/kg/zi n 2 doze p.o.
Cefprozil 30mg/kg/zi n 2 doze p.o.
Cefuroxim 40mg/kg/zi n 2 doze p.o.
Claritromicin 15mg/kg/zi n 2 doze p.o.
Eritromicin proprionil 40-50mg/kg/zi n 4 doze p.o.
Eritromicin-sulfizoxazol 50mg/kg/zi n 4 doze p.o.
Cotrimoxazol (TMP+SMX) 24-48mg/kg/zi n 2-3 doze p.o.

Este important de subliniat c nici o alt terapie topic sau general, asociat antibioticului nu s-a
demonstrat eficace n ameliorarea sau vindecarea mai rapid a OMA. Studii controlate efectuate n acest scop
nu au demonstrat niciodat rezultate concrete n favoarea antiinflamatoarelor, mucoliticelor i picturilor otice
(periculoase n caz de otit medie perforat).
Majoritatea bolnavilor evolueaz favorabil sub antibioterapie, astfel c dup 48-72 de ore febra i otalgia
dispar; n aceast situaie antibioterapia iniial va fi continuat 10-14 zile. n cazul OMA refractar la tratament
se va efectua timpanocenteza pentru studiu bacteriologic i virusologic, antibioterapia adaptndu-se n funcie
de rezultat.
n formele toxicoseptice se utilizeaz cefalosporine de generaia a II-a sau a III-a i.v. sau asocieri de
antibiotice (de exemplu: Mandol+Gentamicin sau Tobramicin).
Tratamentul local const n:
-miringotomie practicat n poriunea decliv a timpanului cu plasarea unor tuburi fine de dren; are
indicaie n otitele supurate acute;
-ablaia colesteatomului n otita cronic cu germeni gram-negativi;
-antrotomie cu drenaj n otomastoidite.
n OMA recurent (copiii care au prezentat cel puin 3 episoade de OMA n ultimele 6 luni sau 4 episoade
n ultimul an) se recomand profilaxia antibiotic pentru a preveni recurenele: Amoxicilina 20mg/kg/zi p.o. sau
Sulfametoxazol 25mg/kg/zi p.o. n doz unic seara, timp de 3-6 luni.
Tratamentul OME la copil a cptat un interes particular, motivat de faptul c patologia cronic a urechii
medii la copilul mic are repercusiuni asupra dezvoltrii limbajului i funciilor cognitive.
Studiile privind aceast patologie au demonstrat c revrsatul endotimpanic bilateral poate determina
hipoacuzie de transmisie medie i dificultate n articularea consoanelor, dezvoltarea cognitiv i general
nefiind afectat.
Abordarea terapeutic a formelor cronice de otit se concretizeaz n tratament antibiotic corect al
formele acute pentru a evita cronicizarea i controlul atent al copiilor cu otite recidivante cu efectuarea
tratamentului antibiotic profilactic.
Diverse scheme terapeutice aplicate n OME care au utilizat antihistaminice, decongestionante,
corticosteroizi, mucolitice nu au demonstrat rezultate statistic semnificative comparativ cu bolnavii netratai.
Tratamentul chirurgical n OME care const n plasarea de tuburi de ventilaie transtimpanic este grevat
de riscul infeciilor i constituie doar o soluie temporar pentru prezena exsudatului, care se poate reface dup
ndeprtarea tuburilor.

OTITA EXTERN

Otita extern acut (OEA) este inflamaia acut a conductului auditiv extern. Se ntlnete frecvent la
copiii care practic notul, care fac des du, stau mult cu capul sub ap, mai ales alcalin, care altereaz flora
bacterian normal i macereaz tegumentele. Ali factori favorizani sunt traumatismele locale (corp strin),
supuraia otitei medii, eczemele (seboreic, atopic, de contact), deficitele imune, diateza exudativ.
Agenii etiologici sunt diveri: S. aureus, S. epidermidis, Pseudomonas, Proteus, Klebsiella, Candida,
Aspergillus niger, virusuri.
 Bolnavii acuz otalgie accentuat de masticaie, prurit i senzaie de plenitudine n ureche. Obiectiv
otalgia este provocat de traciunea pavilionului auricular i presiunea digital pe tragus. Hipoacuzia apare ca
urmare a secreiilor purulente existente n canalul auditiv.
La examenul otoscopic conductul auditiv apare ngustat prin edemul pereilor i prezena exsudatului.
Dei timpanul poate fi afectat (congestionat, infiltrat) mobilitatea MT este bun n contrast cu imobilitatea din
otita medie. Poate coexista adenopatie satelit.
Diagnosticul diferenial va lua n discuie otita medie i mastoidita.
n OMA secreia mucopurulent este abundent, continu, iar MT se prezint adesea perforat. n
mastoidit exist edem al esutului preauricular i subperiostic ce tinde s nchid meatul acustic extern care n
OEA este accesibil.
Tratamentul precedat de izolarea germenului i testarea sensibilitii la antibiotice const n instilaii
repetate de soluii topice ce conin antibiotic + corticosteroizi i n irigaii cu soluii de acid acetic 2%.
n prezena febrei i limfadenitei este indicat utilizarea antibioticelor per os timp de 5-6 zile. Tratamentul
simptomatic al otalgiei const n administrare de analgezice i aplicarea de cldur uscat.

BOLILE LARINGELUI I TRAHEEI

STRIDORUL LARINGIAN CONGENITAL

Stridorul laringian congenital (laringomalacia) este o afeciune benign i frecvent care se manifest
imediat dup natere sau n prima lun de via; aceast patologie tinde a se atenua dup vrsta de 6 luni i
dispare spontan ctre 2-3 ani.
Stridorul congenital se caracterizeaz printr-un zgomot inspirator continuu, fr modificarea vocii i fr
cianoz. Stridorul inspirator este persistent i n timpul somnului i se accentueaz dup supt, n timp ce copilul
plnge sau este agitat; n general nu exist rgueal sau disfagie.
n majoritatea cazurilor stridorul este datorat laringomalaciei i traheomalaciei i/sau laxitii
ligamentelor care leag epiglota de structurile vecine.

Flaciditatea epiglotei determin n inspir aspiraia ctre interior, ceea ce produce nchiderea aditus care
vibreaz sub curentul inspirator determinnd un zgomot caracteristic. Mai rar, stridorul este datorat prezenei
unei epiglote bifide, n form de omega i lung, pliuri aritenoepiglotice scurte, cartilaje aritenoide mari i cu
mobilitate crescut, diafragm congenital al glotei.
Diagnosticul este uor dac se ine cont de caracteristicile stridorului congenital: prezent de la natere fr
alte semne de ordin general, tiraj exclusiv inspirator, fr disfonie, tuse sau cianoz.
Diagnosticul diferenial se va face cu: compresiunea laringo-traheal prin hiperplazie timic ce determin
dispnee expiratorie i se manifest dup cteva sptmni de la natere; luesul congenital care poate da un
diafragm cicatriceal al glotei, ce se manifest trziu alturi de alte semne de ordin general; corpii strini laringo-
traheali, malformaiile congenitale (fistule, diverticuli).
n cazurile accentuate poate fi necesar laringoscopia direct sau bronhoscopia pentru a exclude alte
afeciuni printre care: angiomul corzilor vocale, inelele vasculare, membrana laringean.
Prognosticul stridorului laringian congenital este foarte bun i de obicei nu necesit nici un tratament,
deoarece se rezolv spontan ctre vrsta de 2-3 ani.

EPIGLOTITA (LARINGITA ACUT SUPRAGLOTIC )

Laringita la copil prezint caractere clinice particulare prin stenozarea cu uurin a lumenului, datorit
caracteristicilor anatomice ale laringelui infantil. ntr-adevr, la copil lumenul laringelui este particular restrns
la nivelul cricoidului cu laxitate major a esutului conjunctiv, ceea ce determin instalarea cu uurin a
edemului la nivelul regiunii supraglotice, chiar n urma unor inflamaii relativ banale.
Laringita epiglotic sau epiglotita este o inflamaie acut grav a epiglotei i esuturilor regiunii
supraglotice, cauzat aproape ntotdeauna de Haemophilus influenzae tip b. Este rar n zona noastr, dar este
relativ frecvent n rile dezvoltate (SUA, Anglia, Elveia, Austria).
Evoluia rapid progresiv cu sfrit potenial letal impune ca aceast boal s fie rapid recunoscut i
difereniat de crupul viral sau de alte boli care provoac dispnee i stridor.
Rar, epiglotita poate fi cauzat de alte bacterii: Haemophilus parainfluenzae, streptococ -hemolitic, S.
pneumonie, S. aureus ce provin dintr-un focar vecin de infecie.
Virusurile parainfluenzae 3 i influenzae B au fost semnalate n unele cazuri de epiglotit. Epiglotita cu
H. influenzae afecteaz cel mai adesea copiii de 2-7 ani, dar poate fi ntlnit la orice vrst.
Patogenie
Infecia cu H. influenzae tip b produce inflamaie i edem al epiglotei, pliurilor aritenoide,
aritenoepiglotice, adesea cuprinde spaiul supraglotic. Edemul i inflamaia obstrueaz fluxul aerului, care n
timpul presiunii intratoracice negative generat n momentul inspirului este foarte mare.
Epiglota edemaiat, de dimensiuni sporite, cu aspect de cirea roie poate fi mpins n laringe n
timpul inspirului obstrund complet cile aeriene.
Chiar fr obstrucie complet a cilor aeriene reacia inflamatorie, secreiile profuze i exsudatul
provoac dispnee grav.
Tablou clinic
Caracteristic epiglotitei este debutul neateptat cu febr 39-400 i stare toxic. Simptomele de obicei
progreseaz rapid, astfel c imediat devin evidente disfagia, sialoreea i suferina respiratorie cu stridor. n
momentul debutului bolii stridorul este absent.
Examenul obiectiv relev stare general alterat, prostraie sever, dispnee inspiratorie accentuat cu tiraj
supra- i substernal, disfagie, disfonie. Tipic copilul prefer poziia eznd cu capul n hiperextensie i corpul
aplecat n fa, prezentnd un facies caracteristic: gur deschis, limb protuzionat cu salivaie abundent.
Dup cteva ore dac nu se intervine de urgen, epiglota congestionat obstrueaz complet cile aeriene
ajungndu-se la stare deosebit de grav cu paloare, cianoz, tulburri ale contienei i stop cardio-respirator.
Ascultaia relev inial stridor inspirator i raluri, care pe msur ce condiia bolnavului se agraveaz
zgomotele respiratorii i murmurul vezicular diminu.
La examenul faringelui care va fi efectuat cu pruden pentru a nu declana un laringospasm reflex ce
determin ocluzie neateptat a cilor aeriene, se evideniaz epiglota inflamat cu aspect de cirea roie.
Diagnostic
Deoarece aceast boal constituie o mare urgen medical bolnavul trebuie spitalizat de urgen.
Vizualizarea epiglotei ntr-un serviciu de specialiatate, n prezena mijloacelor de intubaie laringian permite
diagnosticul.
La examenul laringoscopic direct pliurile aritenoide, corzile vocale i regiunea subglotic apar inflamate
i congestionate.
Radiografia laterocervical este util n faza precoce cnd bolnavii nu prezint dificulti respiratorii
importante. Epiglota tumefiat va aprea ca o umbr asemntoare policelui adultului (semnul policelui).
Hemoleucograma relev leucocitoz >15000/mm3 cu neutrofilie i deviere la stnga a formulei
leucocitare. VSH este crescut, proteina C reactiv este pozitiv.
Hemoculturile i culturile din secreiile cilor respiratorii izoleaz obinuit H. influenzae tip b.
Contraimunelectroforeza (CIE) poate identifica n cteva ore antigenul capsular polizaharidic al
microorganismului n snge, secreii i uneori n urin.
Diagnostic diferenial
Este esenial a se diferenia epiglotita de crupul viral. Caracteristicile relevante sunt debutul neateptat i
agravarea rapid n epiglotit, aspectul toxic al copilului, disfagia i sialorea. Tusea ltrtoare din crupul viral
este absent.
Traheita bacterian poate avea un debut clinic asemntor.
Uneori este necesar excluderea altor sindroame ntre care:
 -crupul difteric care se caracterizeaz prin debut progresiv cu febr, disfonie, vestibul laringian tapetat de
membrane false, semne clinice de miocardit; examenul bacteriologic al exsudatului faringian i laringian
permite evidenierea bacililor difterici;
-crupul rujeolic apare rar i se caracterizeaz printr-o simptomatologie grav datorat procesului acut
necrotic-ulcerant la nivelul laringelui;
-aspiraia de corp strin determin brusc fenomene obstructive, anamneza completat de radiografia
toracic i bronhoscopie permit diagnosticul;
-edemul alergic laringian se nsoete de alte manifestri clinice alergice
Prognosticul laringitei epiglotice este grav, moartea poate surveni n cazurile netratate prin oc toxico-
septic sau prin obstrucie laringian.
Tratament
1.Restabilirea permeabilitii cilor aeriene prin intubaie nazotraheal sau traheotomie este procedura de
prim intenie, fiind indicat chiar i n cazurile n care iniial insuficiena respiratorie nu este foarte grav;
complicaiile sunt reduse i extubarea va fi efectuat dup 2-3 zile, n funcie de evoluia clinic a bolii.
2. Antibioterapia n perfuzie i.v. va fi iniiat imediat. n aceast boal potenial letal cauzat obinuit de
H. influenzae tip b, formele ampicilino-rezistente (10-20%) vor fi tratate adecvat pn cnd sunt cunoscute
datele privind sensibilitatea.
Cefalosporinele de generaia a III-a: Ceftriaxone (Rocephine 100mg/kg/zi la 12 ore i.v.) i Cefotaxim
(Claforan 200mg/kg/zi la 8 ore i.v.) sunt active pe tulpinile de H. influenzae rezistente i au o bun penetrare n
SNC.
Cloramfenicolul n doz de 50-75mg/kg/zi la 6 ore interval poate fi utilizat iniial pn la identificarea
germenului i sensibilitii acestuia la antibiotice i producia de -lactamaz; terapia poate fi modificat
folosindu-se Ampicilina 200mg/kg/zi dac germenul este sensibil. Dac se continu administrarea
cloramfenicolului este necesar monitorizarea nivelelor serice.
3. Corticosteroizii pot fi utilizai pentru o perioad scurt n scopul de a reduce edemul care se dezvolt
dup intubaie.

LARINGITA DIFTERIC

Laringita difteric sau crupul difteric este cel mai adesea consecina extinderii descendente a unei angine
sau rinite difterice. Apare mai ales la copiii mici ntre 1-4 ani i este caracterizat de prezena falselor membrane
pe toat suprafaa laringelui.
Agentul etiologic este Corynebacterium diphteriae.
Tabloul clinic. Simptomele n forma clasic se succed n 3 etape: disfonic, dispneic i asfixic.Etapa
disfonic se caracterizeaz iniial prin tuse banal, voce rguit, voalat, ulterior afonie. Febra atinge progresiv
390C.
Dup 24 de ore urmeaz etapa dispneic caracterizat prin dispnee de tip inspirator, cu tiraj suprasternal i
intercostal. Starea general se agraveaz progresiv n etapa asfixic, bolnavul prezint accese de sufocaie cu
agitaie, paloare, cianoz, insuficien respiratorie grav, adinamie, somnolen i moarte.
Prognosticul depinde de oportunitatea diagnosticului i terapiei.
n formele grave se impune traheotomia de urgen.
Esenial este administrarea precoce n primele 48 de ore de ser antidifteric 100-2500 UA/kg. Terapia
suportiv este constituit de oxigenoterapie, corticoterapie i antibiotice.

LARINGOTRAHEOBRONITA ACUT
 Laringotraheobronita este caracterizat prin inflamaia regiunilor subglotice care se manifest clinic cu
stridor i detres respiratorie. Boala este frecvent la sugar i copilul mic n sezonul rece.
Etiologia este obinuit viral, fiind implicate virusurile paragripale I i II, influenzae tip A, VSR,
adenovirusurile; ocazional poate fi bacterian (streptococ grupa A, pneumococ, stafilococ).
Tablou clinic
Primele simptome sunt reprezentate de rinit, conjunctivit, tuse moderat, n evoluie apare rgueal,
tuse ltrtoare care se accentueaz n cursul nopii. Obinuit bolnavul este afebril, dar n formele bacteriene
febra poate fi ridicat.
Examenul obiectiv relev stare general bun, stridor inspirator moderat, dispnee inspiratorie, tuse
spastic, anxietate. Examenul laringoscopic arat hiperemie i edem inflamator al corzilor vocale i esutului
subglotic.
Prognosticul este n general bun.
Tratament. n forma viral terapia const n umidifierea atmosferei, hidratare adecvat i utilizarea de
corticosteroizi n aerosoli, sedative. n forma bacterian se recomand terapie antibiotic cu peniciline de
semisintez sau cefalosporine.

LARINGITA SPASMODIC

Laringita spasmodic este o manifestare acut cu caracter recurent i evoluie de scurt durat, care
afecteaz n particular copiii anxioi i excitabili, cu istoric familial alergic. Boala afecteaz cel mai adesea
copiii de vrst 1-3 ani.
Etiologia este adesea viral (virusuri paragripale). Factorii alergici (teren atopic), fizici i psihologici sunt
de asemenea importani.
Tablou clinic. Debutul este brusc n timpul nopii cu rinit cataral, conjunctivit, tuse spasmodic i
metalic, stridor marcat. Crizele de tuse care sunt recurente produc agitaie. Nu exist niciodat febr. Dac
criza tusigen se prelungete apare dispnee inspiratorie intens i cianoz perioral. Ascultaia toracelui relev
prezena de roncusuri. Accesul dureaz de la 15-30 de minute pn la 2-3 ore. n ziua urmtoare copilul este
bine, dar persist rgueal i tuse bitonal. Criza poate fi unic, uneori putndu-se repeta n noaptea urmtoare,
dar este mai puin intens.
Diagnosticul diferenial este sintetizat n tabelul 2.8.
Tratamentul const n atmosfer umed i cald. n prezena bronhospasmului se vor asocia
bronhodilatatoare i/sau corticosteroizi n aerosoli.

LARINGITA SUBGLOTIC

Laringita acut subglotic sau crupul viral este o entitate clinic distinct specific vrstei de 6 luni-3 ani,
cu un vrf de inciden n al doilea an de via.
Procesul inflamator localizat la nivelul regiunii subglotice, corzilor vocale i poriunii superioare a traheei
se caracterizeaz prin suferin respiratorie, stridor inspirator i edem subglotic.
Etiologia este n principal viral (40-70%). Agentul etiologic cel mai frecvent este virusul parainfluenzae
tip 1; virusurile parainfluenzae tip 2, 3 i virusul influenzae A sunt de asemenea frecveni i tind a da o boal
mai grav. Crupul viral poate fi cauzat mai rar de VSR, influenzae B, rinovirusuri, serotipuri de adenovirusuri,
enterovirusuri i virusul rujeolic. Ocazional Mycoplasma pneumoniae poate cauza laringit subglotic.
Epidemiologia crupului viral este n funcie de principalii ageni virali circulani; astfel epidemii de crup
apar cnd este prevalent parainfluenzae tip 1, cel mai adesea n lunile de toamn. Numrul cazurilor de crup
cresc n cursul epidemiilor de influenzae A care sunt de obicei n perioada decembrie - aprilie. Parainfluenzae 3
care era endemic, a devenit n prezent un virus care cauzeaz epidemii primvara.
Tabloul clinic este caracterizat printr-o perioad prodromal de 1-3 zile cu aspect de rinofaringit acut;
debutul crupului este avertizat de tuse profund, metalic, asemntoare ltratului de foc. Laringita i febra
ridicat 390C sunt constante, n particular n infeciile cu influenzae A i parainfluenzae.
 Apariia stridorului inspirator de obicei neateptat, se produce n cursul nopii i este asociat cu
suferin respiratorie. Obstrucia fluxului aerian prezent att n inspir ct i n expir este mai accentuat n
cursul inspirului, deoarece presiunea negativ inspiratorie tinde a restrnge spaiul subglotic.
Examenul aparatului respirator relev tahipnee (>50-60 respiraii/minut), inspir prelungit, raluri bronice
diseminate care diminu pe msur ce obstrucia se accentueaz; copilul devine cianotic, anxios, cu transpiraii
reci, tahicardic.
Evoluia crupului este variabil; se pot aduga manifestri bronice prin afectarea broniilor mici i
mijlocii cu dispnee de tip mixt.
Hipoxemia prezent la 80% din cazurile spitalizate determin alterarea senzoriului cu letargie i com,
tulburri de ritm cardiac. Sunt prezente semne de hipercapnie acut.
Evoluia n formele obnuite este de 24-48 ore dup care tabloul de insuficien respiratorie, stridorul,
tusea scad n intensitate. Formele cu evoluie mai lung (7-10 zile) se ntlnesc n cazul asocierii manifestrilor
bronice.
Diagnosticul se bazeaz pe caracteristicile clinice i este confirmat de radiografia cervical n inciden
antero-posterioar, care n crupul viral relev ngustarea lumenului traheal n regiunea subglotic. Laringoscopia
evideniaz edemul inflamator al corzilor vocale i regiunii subglotice care este mult ngustat. Din secreiile
respiratorii se pot efectua culturi pentru virusuri.
Dozarea gazelor sanguine este obligatorie pentru a decide nceperea ventilaiei asistate.
Diagnosticul diferenial se face cu:
epiglotita n care tabloul clinic este dramatic;
abcesul retrofaringian i periamigdalian;
aspiraia de corp strin;
stridorul laringian congenital, laringospasmul din tetanie;
traumatisme, tumori sau malformaii ale laringelui.

Tratament. Formele moderate i severe de laringit subglotic vor fi spitalizate.

1.Oxigenul constituie tratamentul principal i trebuie administrat tuturor pacienilor cu hipoxemie;
2.Valoarea terapiei umidifiante nu a fost demonstrat. Apa care provine din vaporizatori standard nu
ajunge la nivelul cilor respiratorii inferioare din cauza dimensiunilor excesive ale particulelor;
3.Epinefrina sau fenilefrina racemic (soluie 2,5%, 0,5 ml n 4 ml ser fiziologic) nebulizate prin masc
vor fi folosite cu atenie, deoarece dau ameliorare clinic tranzitorie care nu se asociaz cu mbuntirea
saturaiei arteriale n oxigen i de asemenea pot da efecte colaterale (tahicardie);
4.Corticosteroizii sunt folosii doar la copiii cu obstrucie grav, ca ultim tentativ pentru a evita
intubaia. Se pot folosi:
-Hemisuccinat de hidrocortizon 10 mg/kg/doz iv. repetat la 2-3 ore dac este necesar;
-Dexametazon 0,3-0,5 mg/kg/doz repetat la 2 ore.
5.Ventilaia asistat este utilizat n cazurile extreme la care tratamentul s-a dovedit ineficace, bolnavul
prezentnd fenomene de epuizare respiratorie. Criteriile sunt PaO 2 < 50 mmHg, pCO2 > 55 mmHg, acidoz
mixt, cianoz progresiv, prezena tulburrilor de contien.
Sunt contraindicate antibioticele, bronhodilatatoarele, sedativele i antihistaminicele.
Prognosticul este bun n majoritatea cazurilor.

Tabel 2.8. Diagnosticul diferenial al laringitelor.

Caracteristici Epiglotic Difteric Subglotic Laringotraheo- Spasmodic
bronit
Vrst 2-7 ani toate 6luni-3ani 6 luni-6 ani 6 luni-2 ani
Familiaritate - - + - +
Incidena - - iarna iarna -
Prodroame - + + + -
Semne generale +++ +++ - +(++) -
Febr +++ ++ + +++ -
Etiologie H.influenzae C. difteriae parainfluenza viral/bacterian ?
Dispnee i tiraj +++ +++ + (+) +++ +(+)
Stridor + +++ ++ ++ +++
Voce voalat afonie conservat afonie uoar
disfonie
Tuse rguit rguit ltrtoare ltrtoare ltrtoare
Disfagie +++ +++ - - -
Aspecte epiglot roie - - Rx. -
semnificative cireie laterocervical
Prognostic sever n relaie cu favorabil favorabil (viral) favorabil
promptitudi- sever (bacterian)
nea terapiei

TRAHEITE I TRAHEOBRONITE ACUTE VIRALE

Traheita i traheobronita acut viral sunt consecina infeciei virale a traheei i/sau broniilor (tabel
3.1). Virusul influenzae A i B provoac traheobronit, n timp ce Mycoplasma pneumoniae determin
prevalent sindrom bronitic.
Traheita. Semnele clinice n traheit cuprind tuse uscat, paroxistic, jen retrosternal n momentul
inspirului, n special la aer rece i durere traheal care poate fi evideniat prin presiunea anterioar a traheei
imediat sub cartilajul tiroid. Ascultaia toracelui relev raluri ronflante difuze, dar care nu sunt ntotdeauna
prezente.
Pot exista semne generale nespecifice ca febr, cefalee, stare de ru.
Tratamentul este simptomatic.
Traheobronita. Manifestrile clinice constau n tuse seac adesea paroxistic, mult mai accentuat
noaptea. Frecvent se asociaz febr, cefalee, mialgii, stare de ru i anorexie.
Bolnavul acuz adesea jen retrosternal i dup cteva zile de tuse, musculatura abdominal i cea a
peretelui toracelui pot deveni dureroase. Aceast durere muscular poare fi agravat de micrile respiratorii
i astfel poate fi simulat o pleurit.
Examenul obiectiv relev faringe eritematos, prezena durerii traheale, tuse uor provocat. Ascultaia
toracelui evideniaz raluri bronice difuze.
Diagnosticul este pus n prezena a cel puin dou semne: tuse paroxistic, durere traheal sau repere
anormale la ascultaie.
Tratamentul este simptomatic. Se recomand asigurarea unei atmosfere umede i hidratarea adecvat,
calmante ale tusei, analgezice, antipiretice. Antibioticele nu sunt indicate.
Traheita bacterian
Traheita bacterian este un sindrom relativ rar asemntor crupului viral. Este mai frecvent la copil,
dar poate afecta toate vrstele. n practic este important a se diferenia traheita bacterian de crupul viral,
datorit evoluiei sale potenial rapide i necesitii tratamentului antibiotic.
Etiologia este dominat de Staphiloccocus aureus, streptococi -hemolitici din grupa A, H. Influenzae
tip b, ns uneori ali germeni sunt asociai cu acest sindrom.
Manifestri clinice
 Traheita bacterian afecteaz de obicei copiii care au avut traumatisme sau leziuni traheale, ca de
exemplu intubaie sau adesea este secundar infeciilor virale ale cilor respiratorii superioare (rinofaringite,
adenotonsilite, laringite).
Debutul este acut cu febr ridicat, tuse constant, iniial spastic iar ulterior umed cu expectoraie
purulent, stridor inspirator i dispnee. Hipersecreia purulent abundent poate cauza obstrucie rapid a
cilor aeriene.
Diagnosticul se bazeaz pe tabloul clinic i izolarea eventual a agentului etiologic. Laringoscopia
direct evideniaz inflamaie localizat i exsudat membranos n spaiul subglotic.
Radiografia cervical de profil arat ngustarea spaiului subglotic printr-o membran exsudativ cu
suprafa neregulat i epiglot normal.
Tratamentul trebuie instituit ct mai precoce posibil cu antibiotice administrate intravenos a cror
spectru s acopere microorganismele probabil implicate. Se pot folosi cefuroxim (Zinacef ) 50 mg/kg/doz la
8 ore iv, sau o cefalosporin de generaia a III-a (Ceftriaxon) 50 mg/kg/doz la 12 ore interval iv..
Culturile din membrana exsudativ permit limitarea terapiei la antibioticul care acioneaz pe
germenele izolat. n formele grave de traheit bacterian poate fi necesar traheotomia.
BRONIOLITA ACUT

Broniolita acut este o infecie a cilor respiratorii inferioare a sugarului i copilului mic n primii 2 ani
de via, cu o inciden maxim la vrsta de 6 luni, caracterizat printr-un sindrom de obstrucie a broniolelor
care se manifest clinic prin dispnee expiratorie cu wheezing.
Etiopatogenie
n majoritatea cazurilor etiologia este viral. Virusul sinciial respirator este agentul etiologic principal,
izolat n mai mult de 50% din cazuri i n aproape toate cazurile observate n timpul perioadei epidemice. Alte
virusuri pot cauza broniolit, dar par a avea importan etiologic mai ales la nceputul i sfritul perioadei
epidemice. Adenovirusurile 3, 7, 21, parainfluenzae tip 1 i 3, virusul influenzae i rinovirusurile au fost izolate
ntr-un numr redus de cazuri. Chlamydia determin o form grav de broniolit acut n primele 3 luni de
via. Rar este de origine micoplasmic.
Boala poate s apar sporadic, dar cel mai adesea este prezent n forma epidemic. Epidemiile de VSR
au durata de aproximativ 2 luni i se produc cel mai adesea n lunile ianuarie-martie. Sursa de infecie este de
obicei un membru din familie cu infecie respiratorie n general uoar, trasmiterea infeciei realizndu-se prin
aerosoli i prin obiecte infectate cu secreii de la bolnav. VSR i alte virusuri capabile s produc
bronhoobstrucie determin n majoritatea cazurilor boli respiratorii mai puin grave sau inaparente, n timp ce
doar ntr-un procent relativ mic de cazuri exist tablou clinic de broniolit.
Cercetrile epidemiologice au evideniat importana unor factori favorizani n apariia broniolitei.
Vrsta este cu siguran un factor favorizant important, deoarece calibrul redus al cilor aeriene are
implicaii mecanice i funcionale relevante. Rezistena ntmpinat de fluxul de aer este invers proporional cu
R4 i reducerea calibrului broniolar cu 50% va provoca o cretere a rezistenelor de 16 ori.
Datorit dimensiunilor reduse ale broniolelor, obstrucia mecanic secundar edemului mucoasei,
inflamaiei i hipersecreiei este foarte accentuat. Creterea considerabil a calibrului broniolar care se
produce n jurul vrstei de 5-6 ani permite corectarea acestei situaii de dezavantaj iniial. Dup vrsta de 2
ani inflamaia se exprim prin simptome mai uoare, care sunt definite ca bronit astmatiform.
La copilul mare i adult localizarea VSR la nivelul cilor respiratorii inferioare d un tablou
asemntor celui de pneumonie atipic primar.
Cercetrile privind raporturile care exist ntre funcionalitatea respiratorie din primele sptmni de
via i riscul de a dezvolta wheezing n copilrie, au relevat faptul c nou-nscuii cu valori sczute ale
conductanei cilor aeriene au avut un risc de 3,7 ori mai mare de a dezvolta wheezing.
Cu alte cuvinte ar exista un subgrup de copii, la care n virtutea unei situaii anatomo-funcionale
nefavorabile ale cilor aeriene, virozele respiratorii pot produce cu uurin wheezing.
 Alte aspecte ale mecanicii respiratorii la copilul mic pot fi relevante: retracia elastic redus a
plmnului mpreun cu deformarea major a structurilor cartilaginoase bronhiale i traheale, favorizeaz
nchiderea cilor aeriene chiar i n timpul respiraiei linitite i la volume pulmonare crescute. Cuca toracic
este cu uurin deformabil i ofer organelor respiratorii un schelet puin rigid. Inseria diafragmului n poziie
mai orizontal dect la adult pune muchiul ntr-o situaie mecanic dezavantajoas.
Un alt aspect funcional legat de apariia wheezing-ului este cel al reactivitii bronice prezent din
primele sptmni de via.
Cile aeriene ale copilului mic rspund la inhalarea de histamin, metacolin i aer rece, bronhospasmul
ce rezult fiind prevenit prin administrarea de salbutamol. Reactivitatea bronic observat la copilul normal nu
pare a fi influenat de vrst. Studiile pe gemeni i la prinii cu copii ce prezentau wheezing recurent au
sugerat faptul c reactivitatea bronic este n mare msur determinat genetic. ntr-adevr, 25-57% din copiii
spitalizai pentru broniolit au prezentat la distan hiperreactivitate bronic i 25% din cei cu wheezing n
copilrie au dezvoltat ulterior astm. Pe acest substrat genetic posibil factorii ambientali nefavorabili sau
infeciile virale recidivante ar constitui cauza agravrii ulterioare a hiperreactivitii bronice.
Familiaritatea pozitiv pentru atopie este un factor de risc important pentru wheezing la copiii sub 2
ani. Copiii cu wheezing asociat infeciei cu VSR au nivele serice IgE-VSR mai ridicate i un risc mai mare de
recidiv pentru wheezing, comparativ cu cei cu infecie cu VSR fr wheezing. Aceasta demonstreaz c
rspunsul imunologic intens fa de VSR la anumii copii, ar putea agrava statusul inflamator al cilor aeriene i
riscul consecutiv de wheezing.
Leziunea pulmonar precoce este considerat un factor de risc endogen pentru wheezing. Prematurii,
nou-nscuii supui ventilaiei mecanice i cei care au dezvoltat o displazie bronhopulmonar prezint mai
frecvent wheezing n primii ani de via.
Majoritatea episoadelor de wheezing din prima copilrie sunt asociate infeciilor virale ale cilor
respiratorii inferioare; VSR, coronavirusurile i rinovirusurile sunt agenii cel mai frecvent izolai.
Totui, situaiile care expun copilul la creterea riscului de infecie viral (aglomeraie, familie
numeroas, nivel socio-economic sczut, frecventarea colectivitilor) constituie de asemenea factori de risc
pentru wheezing.
Numeroase studii au demonstrat relaia existent ntre virozele cilor respiratorii i hiperreactivitatea
bronic la subiecii cu i fr astm. La copiii i adulii sntoi o infecie viral a tractului respirator poate
determina o cretere tranzitorie a reactivitii bronice care se normalizeaz dup vindecare. Mecanismele prin
care virusurile ar produce o reactivitate bronic sunt multiple i doar parial cunoscute (tabel 2.9).

Tabel 2.9. Mecanismele prin care virusurile respiratorii cauzeaz wheezing.

Sinteza de IgE specifice pentru virus
Activarea proceselor inflamatorii
Activarea mecanismelor implicate n reacia alergic ntrziat
Alterarea funciei sistemului nervos autonom
bloc -adrenergic
stimulare colinergic
Leziunea epiteliului broniolar
deficit de endopeptidaz neutr
pierderea de factori bronhodilatatori endogeni

Rolul fumatului pasiv a fost intens studiat. Fumatul matern are o importan particular; n timpul
sarcinii poate interfera dezvoltarea plmnului fetal reducnd coninutul de elastin i determinnd o
reactivitate bronic crescut att n prima copilrie ct i la copilul mai mare. Fumatul pasiv la vrstele
succesive ar favoriza inflamaia cilor aeriene i creterea susceptibilitii la infeciile virale. Fumatul matern
crete semnificativ riscul de a dezvolta astm la un copil cu dermatit atopic.
 Poluarea atmosferic (NO2, SO2, O3) este un factor de risc important pentru patologia bronhopulmonar
ce influeneaz nefavorabil funcia respiratorie a copilului. Concentraii ambientale crescute de NO2, SO2, O3
pot s creasc hiperreactivitatea bronic i s agraveze simptomele respiratorii la bolnavii astmatici.
Alimentaia natural exercit o aciune protectoare fa de patologia infecioas a cilor respiratorii
inferioare, mai ales n cazurile n care situaia socio-economic precar constituie un factor de risc relevant.
Efectul preventiv este limitat la primele 4 luni de via i dispare rapid dup suspendarea alimentaiei naturale.
Broniolita este deci rezultatul interrelaiei complexe virus-gazd-mediu.
n patogenia broniolitei ar fi implicate mecanisme imunologice. A fost avansat ipoteza c boala ar
depinde de formarea complexelor antigen-anticorp toxice pentru celule.
Nu este clar rolul anticorpilor materni. Unele observaii atribuie acestora un rol protector, ns studii
recente demonstreaz c n primul trimestru de via copiii nu sunt protejai de anticorpii IgG-antiVSR de
origine matern. Prezena infiltratului limfocitar la nivelul cilor aeriene periferice la copiii cu broniolit pare a
indica implicarea mecanismelor imunitare de tip celular.
Observaii recente sugereaz rolul infeciei cu VSR n dezvoltarea precoce a unei atopii la subiecii
predispui. S-a constat c boala este urmat de producia de IgE specifice pentru VSR, mai ales la copiii ce
prezint episoade bronhoobstructive recurente.
Broniolita este caracterizat histologic printr-o obstrucie inflamatorie a broniolelor cu edem, congestie
i infiltrate prevalent mononucleare n submucoas, cu prezena n lumen de exsudat relativ dens i vscos, la
care se adaug componenta obstructiv prin spasmul muscular, chiar dac la copilul mic este mai puin
important.
Obstrucia broniolar determin creterea rezistenei la fluxul aerului, care este mai accentuat n faza
expiratorie, deoarece n timpul expirului cile aeriene au un calibru minor (dispnee expiratorie).

Dificultatea n eliminarea aerului alveolar determin producerea emfizemului i creterea capacitii

reziduale funcionale cu > 50% peste valorile normale. n zonele n care obstrucia este complet, aerul
acumulat substenotic se rezoarbe producndu-se atelectazii.
Aceste procese patologice altereaz schimburile gazoase. n cazurile grave este prezent hipoxia care nu
este doar rezultatul unei simple hipoventilaii alveolare, ci i consecina tulburrii raportului ventilaie/perfuzie.
n cazurile de gravitate major se asociaz hipercapneea i acidoza respiratorie.
Wheezing-ul, simptomul principal n broniolita acut este un sunet pulmonar prelungit, muzical,
ocazional, de intensitate variabil care poate fi auzit uneori fr stetoscop n timpul expirator al respiraiei.
Wheezing-ul este expresia obstruciei pariale a cilor aeriene mici i mijlocii i apare n timpul expiraiei
forate cnd se produce vibraia rapid a pereilor bronici. Ocazional, wheezing-ul traduce afectarea traheei i a
bronhiilor primare.
Tablou clinic
Debutul este de cele mai multe ori precedat de o infecie acut a cilor respiratorii superioare, uneori cu
febr moderat. Dup 2-3 zile copilul dezvolt tuse intens, spastic, wheezing, dispnee. Frecvena respiratorie
poate depi 60-80 respiraii/minut i se nsoete de bti ale aripilor nasului, retracii toracice, cianoz. Copilul
este suferind, iritabil i adesea se alimenteaz cu dificultate.
Examenul clinic evideniaz torace globulos datorat hiperinflaiei pulmonare, geamt expirator,
diminuarea murmurului vezicular, prezena de raluri sibilante, subcrepitante i crepitante fine. Ficatul i splina
se palpeaz la civa cm sub rebordul costal fiind mpinse de diafragmul cobort prin emfizem pulmonar.
Hepatomegalia poate fi ns i semn de insuficien cardiac, care poate complica tabloul clinic al broniolitei.
n formele foarte grave copilul este deshidratat, cu acidoz i semne neurologice de hipoxie.
Diagnosticul se bazeaz pe tabloul clinic (tuse, wheezing, polipnee, efort respirator marcat) obinuit clar
conturat care apare la copilul cu vrsta mai mic de 12 luni.
n practic intricarea manifestrilor alveolare sau a celor de rinofaringit acut incluse n noiunea de
WARI (Wheezing-Asociated Respiratory Ilness) poate crea dificulti de ncadrare.
Radiografia toracic evideniaz aspect de emfizem obstructiv ce const n hiperclaritatea cmpurilor
pulmonare, coborrea diafragmului, orizontalizarea coastelor cu lrgirea spaiilor intercostale. Desenul
interstiial este accentuat peribronic i hilar, adesea asociindu-se opaciti atelectatice i rar zone de condensare
franc (figura 2.5).
Examenele de laborator arat valori normale ale leucocitelor i formulei leucocitare.
Monitorizarea gazelor sanguine i electroliilor este necesar pentru hidratarea i corecia acidozei.
Scderea SaO2 sub 90% impune administrarea de O2. Imunelectroforeza seric poate evidenia creterea IgG;
IgE > 20 UI/l indic atopie.
Identificarea agentului etiologic n secreiile nazofaringiene poate fi fcut rapid prin tehnici de
imunofluorescen i ELISA i are indicaii n formele clinice severe, la copiii cu risc crescut n confirmarea
infeciei cu VSR.

Diagnostic diferenial
Principalele entiti care vor fi luate n discuie la primul episod de broniolit sunt:
astmul bronic este prezent la copilul cu vrsta > 1 an cu anamnez familial pozitiv pentru atopie,
eozinofilie, hiperIgE i rspuns favorabil la -simpaticomimetice;
aspiraia de corp strin exclus de anamnez, radiografia toracelui i endoscopie;
tuse convulsiv: accese caracteristice, ascultaie toracic negativ, leucocitoz cu limfocitoz;
insuficiena cardiac congestiv.
Forme clinice
n funcie de severitatea tabloului clinic broniolitele se mpart n:
-forme uoare caracterizate prin wheezing, frecven respiratorie < 50 respiraii/minut, cu tiraj absent sau
minim, raport inspir/expir 2:1, murmur vezicular normal, SaO 2 > 90%, aport oral normal, absena semnelor de
deshidratare;
-forme moderate: frecven respiratorie 50-70/minut, expirul este prelungit, raportul inspir/expir 1:2 sau
1:3, tiraj accentuat, SaO2 > 90%;
-forme severe: frecven respiratorie > 70 respiraii/minut, tiraj accentuat, cianoz, geamt expirator,
diminuarea murmurului vezicular, dificulti n alimentaia oral, semne de deshidratare, SaO2 < 90%;
-forme foarte severe: cianoz intens, apariia frecvent a crizelor de apnee, diminuarea murmurului
vezicular, bradicardie, hipotensiune arterial, alterarea strii de contien, SaO2 < 85%.
Complicaiile cele mai frecvente sunt: suprainfeciile bacteriene (bronhopneumonie, otit medie) ce apar
n special la distrofici i prematuri; pneumotoraxul i pneumomediastinul sunt complicaii grave deoarece pot
duce rapid la deces; deshidratarea acut prin pierderi excesive, prin tahipnee i aport oral sczut; edemul
cerebral acut; colapsul hipovolemic. O complicaie rar a broniolitei, cel mai adesea cauzat de adenovirusurile
7, 21 este broniolita obliterant caracterizat prin dispnee persistent, raluri sibilante difuze, dificultate n
alimentaie, afectarea creterii. Copiii cu broniolit n afara sezonului epidemic, cu anamnez familial pozitiv
pentru atopie dezvolt n 30-50% din cazuri crize de astm, episoade de tuse asociate hiperreactivitii cilor
aeriene.
Prognosticul imediat este aproape ntotdeauna favorabil. Dup depirea perioadei critice (primele 2-3
zile) vindecarea apare n majoritatea cazurilor. Mortalitatea este sczut (1%) i survine la sugarii < 3 luni, la cei
cu cardiopatii congenitale, boli pulmonare cronice, deficite imune. Moartea survine prin acidoz respiratorie
grav, deshidratare acut, apnee prelungit, complicaii bacteriene. La distan, circa 25-50% din bolnavi vor
prezenta episoade recurente de bronhoobstrucie, ncadrndu-se n criteriile de diagnostic ale astmului.
Tratament
Formele uoare i moderate pot fi tratate ambulator n cazul n care este posibil urmrirea medical
sistematic a copilului. Tratamentul este simptomatic; important este umidifierea aerului inspirat, asigurarea
unei bune hidratri, mijloace simple de ngrijire.
Formele severe necesit spitalizare obligatorie.
Corectarea hipoxiei impune administrarea oxigenului umidificat n concentraie de 40% pe masc.
Pierderea lichidelor va fi compensat pe cale parenteral prin administrare de soluii de glucoz 10% (80-
90ml/kg/zi), electrolii, soluii de aminoacizi (30-40ml/kg/zi) pe cateter central.
 Antibioticele nu se administreaz de rutin dect dac sunt dovezi ale suprainfeciei bacteriene. Obinuit
se recomand asocierea Ampicilin 150-200mg/kg/zi + Gentamicin 5-7mg/kg/zi sau cefalosporine de generaia
I.
Eficiena bronhodilatatoarelor (2-agoniti, teofilina) este controversat, deoarece obstrucia broniolar
este n principal cauzat de edemul inflamator i prezena exsudatului. Sunt recomandate doar n formele severe
de boal i la copiii mai mari.
Corticosteroizii pe cale inhalatorie constituie astzi medicaia principal n cazurile de broniolite acute
severe (Becotide).
Ribavirina este agentul farmacologic specific pentru infecia cu VSR la copil; se administreaz n aerosoli
timp de 20 ore/zi, 3-5 zile sau mai mult dac este necesar.
n cazurile grave de insuficien respiratorie acut cu apariia crizelor de apnee se impune terapie
intensiv complex cu intubaie i ventilaie mecanic.

PNEUMONIILE

Pneumoniile continu s reprezinte o problem important chiar dac antibioticele i ameliorarea

condiiilor socio-economice au modificat evident istoria lor natural i au redus semnificativ mortalitatea.
Pneumonia este definit ca fiind un proces inflamator acut localizat la nivelul alveolelor i/sau esutului
interstiial pulmonar. Exsudatul este adesea prezent att la nivelul alveolelor, ct i la nivelul bronhiilor i
bronhiolelor.
Principalii factori favorizani sunt reprezentai de subnutriie, aglomeraie, condiii socio-economice
defavorizante, fumatul pasiv, prematuritate, abuzul de antibiotice profilactic sau curativ, hospitalismul. Bolile
cronice ale aparatului respirator, cardiovascular i imunitar cresc susceptibilitatea la infeciile pulmonare.
Bolile inflamatorii pulmonare n primii ani de via tind a avea mai curnd un caracter difuz afectnd
alveolele i bronhiile (bronhopneumonie), dect o localizare lobar pulmonar (pneumonie lobar) ca la copilul
mare datorit particularitilor de ordin anatomic i imunitar.
Dei copiii anterior sntoi pot prezenta pneumonie, infecia parenchimului pulmonar este obinuit
urmarea afectrii mecanismelor de aprare a gazdei, frecvent printr-o infecie viral, care altereaz
caracteristicile fizico-chimice ale mucusului, funcia de transport muco-ciliar i distruge epiteliul respirator;
factorii ambientali nocivi (poluarea atmosferic, fumatul) realizeaz leziuni similare. n aceste condiii germenii
ce depesc mecanismele de aprare ale organismului ajung la nivelul alveolelor provocnd tablouri clinice a
cror gravitate i evoluie depinde de natura agentului patogen, vrsta i statusul imunologic al pacientului.

Patogenie
Microorganismele pot ajunge la nivel alveolar prin:
-inhalarea particulelor infectate cu diveri ageni patogeni (virusuri respiratorii, mycoplasma, unele
bacterii ntre care pneumococul i legionella);
-aspirarea microorganismelor localizate la nivelul nazofaringelui (pneumonii bacteriene adesea cu
stafilococ i gram-negativi);
-pe cale hematogen (rar) n cursul bacteriemiei frecvent observat n infecia cu H. influenzae.
Aspiraia coninutului gastric sau inhalarea de vapori toxici poate determina modificri inflamatorii
pulmonare, chiar n absena interveniei bacteriene.
n producerea pneumoniei intervin microorganismele prin disponibilitate i virulen i mecanismele de
aprare specifice i nespecifice ale gazdei.
Prezena agentului patogen n mediu sau n organism este o condiie esenial n dezvoltarea pneumoniei.
Din acest motiv Yersinia pestis i Bacillus anthracis rar cauzeaz pneumonie.
Virulena majoritii bacteriilor care cauzeaz pneumonie este mediat n principal de capacitatea lor de a
rezista la fagocitoz. De exemplu, capacitatea pneumococului de a rezista la fagocitoz permite acestuia
replicarea la nivelul alveolei, chiar dac aspiratul este constituit din puine microorganisme. Microorganismele
capsulate sunt frecvent asociate tablourilor severe de pneumonie (S. pneumoniae, H. influenzae, K.
pneumoniae).
Cile aeriene sunt protejate de mecanisme de aprare mecanice. Pierderea coordonrii reflexului epiglotic
(deficit neurologic spontan sau indus de toxine, boli ale esofagului), ineficiena reflexului de tuse (miopatii,
astenie generalizat, toxice), afectarea clearance-ului muco-ciliar (fibroz chistic, bronit cronic, corpi
strini), leziunea epiteliului bronic (infecii virale, ageni iritani, fumul de igar) favorizeaz producerea
pneumoniei.
Mecanismele de aprare specifice ale gazdei sunt reprezentate de componentele complementului seric,
anticorpi, i fagocite. Deficitul imunitii umorale i celulare dobndite sau congenitale favorizeaz infeciile
pulmonare.
Etiologie
Pneumoniile pot fi cauzate de orice tip de agent infecios: virusuri, bacterii, fungi i ali ageni (rickettsii,
Pneumocystis carinii). Aspectele clinice i radiologice nu permit un diagnostic etiologic cert, acestea fiind doar
orientative. Astfel, condensarea lobar poate fi dat de pneumococ sau de H. influenzae, microabcesele pot fi
cauzate de S. aureus sau de Klebsiella, pneumonia interstiial obinuit viral, uneori poate fi determinat de
Haemophilus i de unele tulpini de Streptococcus viridans. Pe de alt parte acelai agent patogen poate produce
diferite tipuri de leziune la care corespund semne clinice i radiologice diverse.
Elementele orientative sunt vrsta copilului, anamneza, criteriile epidemiologice, coexistena inflamaiei
cilor aeriene, unele date de laborator, rspunsul la antibioterapie i evoluia. Agentul cauzal poate fi identificat
cu certitudine doar prin probe biologice specifice i/sau n culturi din snge, lichid pleural, ci aeriene joase.
Izolarea agentului potenial patogen, de exemplu n exsudatul faringian, nu demonstreaz rolul su etiologic la
nivelul cilor respiratorii inferioare, chiar i atunci cnd se gsete n cultur pur.

Clasificarea bolilor inflamatorii pulmonare este foarte dificil deoarece nu este ntotdeauna posibil
corelarea criteriilor distinctive: localizare topografic, vrst, agent etiologic, repere clinico-radiologice.
Clasificarea etiologic este n prezent cea mai utilizat.
n perioada neonatal o pondere important o au pneumoniile cauzate de S. aureus, streptococul din grupa
B sau D i de asemenea germenii gram-negativi: E. coli, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus.
De asemenea, n etiologia pneumoniilor neonatale sunt implicate virusuri (herpes simplex,
citomegalovirus, enterovirusuri), Chlamydia trachomatis, iar dup primele sptmni de via VSR i H.
influenzae.
Dup perioada neonatal i pn la vrsta de 5-6 ani etiologia este prevalent viral (VSR, parainfluenzae,
influenzae, adenovirusuri, rinovirusuri i enterovirusuri), agenii bacterieni cei mai frecveni sunt H. influenzae
tip b i S. pneumoniae, n timp ce la copiii mai mari Mycoplasma pneumoniae ncepe a avea un rol important.
La vrsta colar Mycoplasma pneumoniae reprezint agentul etiologic cel mai frecvent, n timp ce
bacteriile continu a fi reprezentate n principal de S. pneumoniae i H. influenzae, n restul cazurilor etiologia
fiind viral. n general pneumoniile bacteriene sunt secundare unei infecii acute a cilor aeriene superioare.
n apariia pneumoniilor intervin factori favorizani de natur variat: vrsta neonatal, deficitul imunitar,
bolile cronice (fibroz chistic, broniectazie, sindromul cililor imobili etc). Diferenierea ntre formele
bacteriene i cele virale posibil cnd se izoleaz agentul etiologic nu este uoar chiar i atunci cnd exist
criterii distinctive (tabel 2.10).
Ali ageni infecioi (rickettsii, fungi) i cauze de natur variat pot fi responsabili de infecii pulmonare.

Tabel 2.10. Criterii distinctive n etiologia pneumoniilor.

Criterii Bacterii Virusuri Mycoplasma Chlamydia
Stare general influenat mediocr mediocr mediocr
Temperatur 390 39oC 39oC 39oC
Simptome frecvent
asociate - mialgie, rash - -
Tuse productiv uscat seac, paroxistic chintoas
Durere toracic frecvent rar rar rar
 Examen fizic submatitate, MV - - -
pulmonar redus, suflu tubar,
raluri crepitante
Examene radiologice opacitate infiltraie infiltraie infiltraie
hiliobazal interstiial interstiial
Examene de laborator
Leucocite >15000 < 15000 < 15000 < 15000
Neutrofilie Limfocitoz Neutrofilie Neutrofilie
VSH > 30 mm/ 1 h constant constant constant ?
Poteina C reactiv + constant rar frecvent ?
Titrul anticorpilor - crescut crescut/ titrul crescut
aglutininele la rece
> 1/64

PNEUMONIILE VIRALE

Virusurile responsabile de majoritatea pneumoniilor la sugar i copiii mici sunt numeroase (tabel 3.1) n
ordinea frecvenei fiind: virusurile gripale A, B, C, VSR, virusurile paragripale 1, 3, adenovirusurile 1, 3, 7, 21,
mai rar rinovirusurile, CMV, virusul herpetic, virusul Epstein Bar.
Perioada de incubaie este variabil de la cteva zile uneori la 2-3 sptmni. Aceste forme sunt adesea
precedate de semne de localizare la nivelul cilor aeriene superioare; ali membri din familie au avut n zilele
precedente simptomatologie de tip gripal.
Manifestri clinice
Debutul pneumoniei virale este gradual cu febr moderat, manifestri generale uoare, rinit i tuse
iniial uscat cu caracter paroxistic, apoi umed.
La sugar i copilul mic n perioada de stare tulburrile respiratorii sunt relevante: dispnee cu tiraj
intercostal i bti ale aripilor nasului, cianoz perioro-nazal. Wheezing-ul sugereaz infecia cu VSR.
Examenul obiectiv toracic este negativ (normal sau raluri bronice cu caracteristici i distribuie variabile).
Diagnostic
Radiografia toracelui arat obinuit infiltraie difuz peribronic, mai ales n regiunile perihilare,
imagine de geam translucid; adesea este prezent emfizem i/sau atelectazii
Examenele de laborator relev leucopenie, VSH uor crescut, creterea titrului anticorpilor dup 2-3
sptmni (puin util n practica clinic) sau, mai precoce, determinarea rapid a antigenelor virale prin
imunofluorescen sau ELISA.
Pentru dignosticul de pneumonie interstiial este caracteristic contrastul dintre intensitatea tulburrilor
funcionale respiratorii i examenul obiectiv puin expresiv.
Faza acut dureaz n general o sptmn urmat de regresia lent a simptomelor.
Diagnosticul diferenial sa va face cu hipertrofia de timus, pneumoniile bacteriene (tabloul clinic i
radiologic caracteristic), astmul bronic (dispnee expiratorie, wheezing, anamnez familial pozitiv pentru
atopie, rspuns favorabil la 2-agoniti adrenergici), fibroza chistic (manifestri respiratorii, digestive), hernia
hiatal cu reflux gastroesofagian (vrsturi, falimentul creterii, wheezing recurent).
Tratamentul este simptomatic i const n repaus la pat, antitermice, hidratare adecvat; n formele grave
este necesar spitalizarea pentru oxigenoterapie sau respiraie asistat, hidratare parenteral.
Ribavirina n aerosoli scurteaz evoluia bolii n caz de infecie cu VSR sau virus influenzae b.
Amantadina i rimantadina sunt eficace n tratamentul infeciilor grave cu virus influenzae A.
Utilizarea antibioticelor este indicat cnd se suspecteaz suprainfecie bacterian mai ales n cazul
copiilor foarte mici sau la pacienii cu risc.
Prognosticul n formele necomplicate este n majoritatea cazurilor favorabil. Uneori, mai ales la sugari,
infeciile cu adenovirus pot cauza pneumonie acut fulminant sau evoluie ctre broniolit obliterant.
 PNEUMONIA CU CHLAMYDIA TRACHOMATIS

Acest tip de pneumonie este caracteristic sugarului mic (3 sptmni-4 luni), infecia avnd ca punct de
plecare tractul genital matern.
Manifestrile clinice ce apar la un copil deja afectat de conjunctivit purulent sunt reprezentate de
tahipnee, care se agraveaz progresiv i tuse rebel, uneori asemntoare celei din tusea convulsiv. De cele mai
multe ori examenul fizic pulmonar este negativ, rareori se percep raluri subcrepitante.
Examenele de laborator relev hipereozinofilie, reducerea PaO2, creterea IgM i IgG.
Examenul radiologic arat emfizem i infiltrate de tip interstiial. Cultura din secreiile conjunctivale pune
n eviden incluziuni citoplasmatice tipice, studiile serologice evideniaz creterea titrului anticorpilor
specifici.
Antibioticul de elecie este Eritromicina 40mg/kg/zi timp de 3-4 sptmni.
Evoluia este adesea prelungit, prognosticul fiind n general bun.

PNEUMONIA CU MYCOPLASMA PNEUMONIAE

Infecia cu M. pneumoniae, n timpul perioadelor epidemice, este responsabil de 40-60% din

pneumoniile copilului mare i adolescentului, n timp ce n primii 5 ani de via determin excepional
manifestri clinice relevante. Pneumonia cu M. pneumoniae poate s apar sporadic sau n form epidemic n
interiorul colectivitilor nchise.
Tabloul anatomo-patologic este cel de pneumonie interstiial, uneori asociind leziuni tipice broniolitei
acute.
Diagnostic
Dup o perioad de incubaie de 2-3 sptmni, boala debuteaz progresiv cu simptome nespecifice: febr
moderat, cefalee, rinoree, dureri la deglutiie. Simptomul dominant este tusea seac, persistent, nsoit uneori
de durere toracic care devine ulterior productiv cu expectoraie cu striuri sanguinolente.
Dispneea este adesea intens. n contrast cu gravitatea semnelor generale, semnele fizice sunt reduse i
apar trziu n cursul bolii. Ascultaia toracelui relev rare raluri crepitante fine n cmpurile pulmonare
inferioare.
Radiografia toracic pune n eviden nc din primele zile opacitate estompat la nivelul lobilor inferiori
cu accentuarea tramei interstiiale. De obicei este interesat un segment, rar un lob ntreg, distribuia fiind
bilateral n majoritatea cazurilor. Ocazional exist un revrsat pleural, ns volumul lichidului nu este relevant.
Imaginile radiologice persist dup vindecarea clinic timp ndelungat.
Examenele de rutin sunt puin semnificative: VSH este crescut, obinuit nu exist leucocitoz, creterea
titrului aglutininelor la rece > 1/64 are semnificaie diagnostic chiar dac nu este specific pentru mycoplasma.
Izolarea germenului n exsudatul faringian sau n expectoraie i demonstrarea creterii titrului anticorpilor
specifici n dinamic (de cel puin 4 ori) confirm diagnosticul.

Evoluie i prognostic
Evoluia este n general benign chiar dac este prelungit. Suprainfeciile bacteriene sunt excepionale.
Complicaiile sunt rare i constau n afectare miocardic, pericardic, hematologic (anemie hemolitic
autoimun), cele mai severe fiind complicaiile neurologice.
Prognosticul este favorabil, ns au fost descrise reinfecii care ar avea rol n dezvoltarea unei patologii
pulmonare cronice.
Tratament
M. pneumoniae este sensibil la tetraciclin i eritromicin, care la copil reprezint antibioticul de elecie
pentru toxicitatea sa redus. Dozele sunt de 30-50 mg/kg/zi, durata tratamentului fiind de 8-10 zile.
 PNEUMONIILE BACTERIENE

Pneumoniile bacteriene sunt procese inflamatorii predominante sau exclusive ale parenchimului pulmonar
produse n 3 circumstane:
-infecie bacterian primitiv (rar);
-complicaie bacterian a unei infecii respiratorii de origine viral care altereaz mecanismele de aprare
ale plmnului;
-infecie recurent n fibroza chistic i n deficitele imune.
Procesul infecios-inflamator poate interesa diverse structuri pulmonare i produce forme lobare
(pneumonia franc lobar) sau lobulare (bronhopneumonie) n funcie de caracteristicile bacteriilor, vrsta i
reactivitatea gazdei.
La copilul mic semnele de afectare pulmonar sunt n general nespecifice i semnele obiective sunt puin
exprimate, motiv pentru care frecvent diagnosticul este n principal radiologic. Pneumonia va fi suspectat la
sugarul cu infecie respiratorie aparent banal, ns cu rezoluie lent.
Pneumoniile bacteriene sunt astzi rare la copiii mari i nu au tendin la recidiv dect n cazul cnd
pacientul are un deficit imunitar, o anomalie pulmonar congenital (chisturi pulmonare, sechestraie) sau
ctigat, o boal cronic (broniectazie, fibroz chistic).
Pneumoniile pot fi cauzate de pneumococ, streptococ, stafilococ auriu i bacili gram-negativi.
S. pneumoniae este agentul patogen responsabil de majoritatea pneumoniilor bacteriene (60-90%) ce
afecteaz copiii n primii 4 ani de via; se ntlnete cu maximum de frecven n sezonul iarn-primvar
corespunztor incidenei maxime a infeciilor respiratorii virale.
Pneumoniile cauzate de streptococii -hemolitici sunt rare, incidena fiind dificil de estimat. Streptococii
-hemolitici din grupa A cauzeaz pneumonie la copiii de 3-5 ani, n general dup infecii virale grave.
Streptococii -hemolitici din grupa B afecteaz nou-nscuii, la care dau forme grave de pneumonie cu o
mortalitate ce depete 50%.
Stafilococul cauzeaz forme severe de pneumonie cu evoluie rapid progresiv, care n absena
tratamentului adecvat dau o mortalitate ridicat.
Germenii gram-negativi sunt rar responsabili de pneumonii lobare sau segmentare.
Au o frecven mare n perioada neonatal, ns n ultimii ani incidena lor a crescut la pacienii ndelung
spitalizai, cu boli pulmonare cronice, dup antibioterapie i corticoterapie prelungit, ventilaie asistat i la
imunodeprimai.
Cel mai frecvent sunt implicai H. influenzae, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa. Ali
germeni gram-negativi sunt responsabili de pneumonie chiar la copiii anterior sntoi (Legionella, Moraxella
catarrhalis).

PNEUMONIA PNEUMOCOCIC

Pneumonia pneumococic denumit i pneumonie franc lobar este cea mai frecvent pneumonie
bacterian la copil, produs de Streptococcus pneumoniae ndeosebi tipurile 14, 1, 6, 19, 23. Pneumococul este
un diplococ gram-pozitiv ncapsulat. Capsula, care i confer protecie, conine o substan polizaharidic nalt
polimerizat care interfereaz fagocitoza i care permite identificarea a peste 80 de tipuri antigenice diferite.
Imunitatea sau vindecarea gazdei netratate este datorat n parte faptului c acesta produce un anticorp
specific pentru polizaharidul capsular mplicat n infecie. Acest anticorp de tip specific se combin cu
materialul capsular al bacteriei i neutralizeaz activitatea antifagocitar a polizaharidului capsulat; de asemenea
anticorpii vor proteja recderile, diminund probabilitatea ca subiectul s devin ulterior purttor sntos al
aceluiai serotip de pneumococ ce a cauzat boala.
Exist purttori asimptomatici care contribuie la rspndirea bolii n special n comunitile nchise, unde
pneumonia pneumococic are un caracter epidemic. Obinuit boala este sporadic, poate s apar n orice sezon,
dar mai frecvent n anotimpul rece cnd incidena infeciilor respiratorii de origine viral este maxim.
Primii 4 ani reprezint grupa de vrst cea mai afectat; la sugari tabloul obinuit este acela de
bronhopneumonie, dup vrsta de 3 ani condensarea parenchimului avnd distribuie lobar.
 Patogenie
Infecia plmnului se face pe cale aerian, n procesul de ptrundere a germenului un rol important l au
suprimarea sau reducerea mecanismelor de aprare antimicrobian a plmnilor. Pneumococul ajunge la nivelul
structurilor pulmonare inferioare prin aspirarea secreiilor infectate din cile aeriene superioare. Infeciile virale
cresc secreia de mucus i altereaz micrile cililor celulelor bronice favoriznd astfel dezvoltarea florei
microbiene.
La copilul normal interiorul alveolelor este uscat, nu conine lichid. Prezena exsudatului alveolar
favorizeaz nmulirea intra-alveolar a bacteriilor. Exsudatul infectat este exprimat de tuse n bronhii, de unde
este aspirat n alte teritorii ale plmnului explicnd astfel extinderea rapid a procesului infecios n teritoriul
unui segment sau lob. Atelectazia pulmonar produs de secreia excesiv de mucus sau dup aspiraie bronic
de corpi strini joac un rol important n apariia pneumoniei.
Copiii afectai de unele boli cronice au un risc major pentru infecia pneumococic. Acest grup cuprinde
pacienii imunocompromii, splenectomizai, cei cu anemie falciform, insuficien renal, ciroz hepatic i cei
supui transplantului.

Anatomie patologic
n forma clasic de pneumonie pneumococic procesul inflamator intereseaz uniform un teritoriu
pulmonar ce corespunde unuia sau mai multor segmente, unui lob ntreg, mai rar mai multor lobi. La copil
exist o atingere mai frecvent a lobului mijlociu i superior drept. Leziunile anatomo-patologice la copilul > 3
ani ca i la adult parcurg 4 stadii:
-congestie (alveolit cataral) dureaz cteva ore;
-hepatizaie roie (exsudat cu neutrofile, fibrin, hematii, bacterii);
-hepatizaie cenuie (depozite de fibrin, macrofage, polimorfonucleare, procese intense de fagocitoz);
-rezoluie (exsudatul se fluidific i este resorbit, epiteliul alveolar se reface).
nlnuirea celor 4 stadii se deruleaz n 7 zile, dup care se produce remisiunea clinic in crisis sau
mai rar in lisis.
La sugar leziunile de alveolit fibrino-leucocitar i hemoragic au o distribuie lobular
(bronhopneumonia clasic). Diametrul focarelor n pneumonia lobular variaz ntre 0,5-5 cm, fiecare dintre ele
fiind centrate de o bronhiol plin cu exsudat purulent, al crui perete prezint infiltrat inflamator acut intens.
n cursul pneumoniei este posibil diseminarea hematogen a infeciei pneumococice extrapulmonar la
nivelul articulaiilor, peritoneului sau meningelui. Afectarea pleurei determin apariia pleureziei pneumococice
para- sau metapneumonic.
Hemoculturile se pozitiveaz n 20-30% din cazuri.
Tablou clinic
Simptomele variaz n funcie de vrsta copilului, realizndu-se 3 forme clinice de manifestare:
pneumonie lobular, segmentar i lobar.
La copilul mic, rar se observ tabloul clinic de pneumonie franc lobar caracteristic copilului mai mare
i adultului. Cel mai frecvent procesul infecios are tendin la generalizare prezentnd caracteristicile clinice
ale bronhopneumoniei cu focare diseminate sau confluente (forma pseudolobar).

PNEUMONIA LOBULAR ( BRONHOPNEUMONIA )

La sugar i la copilul foarte mic debutul este n general precedat de o infecie viral a cilor respiratorii
superioare manifestat prin febr moderat, coriz, inapeten, agitaie. Aceast faz prodromal este urmat de
creterea brusc a temperaturii peste 390C asociat cu semne de insuficien respiratorie acut: tahipnee > 60
respiraii/minut, dispnee, geamt expirator, bti ale aripilor nasului, tiraj suprasternal i intercostal. Tusea
frecvent este spastic, scurt, inial uscat i ulterior umed. Cianoza la nceput perioro-nazal se intensific la
efort (plns, alimentaie), apoi se poate generaliza.
Tahicardia cu inversarea raportului puls/respiraie pn la 2:1 (normal 4:1) este explicat prin creterea
febrei sau poate apare n cadrul sindromului cardiovascular care include hepatomegalie, cardiomegalie (ICT>
0,55), edeme i colaps. Decompensarea cardiac n bronhopneumonie este mai puin frecvent dect se
considera clasic, ntruct sunt multe elemente care mimeaz insuficiena cardiac.

La examenul obiectiv al aparatului respirator se constat submatitate uoar localizat, diminuarea

murmurului vezicular, zone de bronhofonie i respiraie suflant n special n formele de bronhopneumonie
pseudolobar, n timp ce n forma cu focare diseminate aceste repere sunt dificil de apreciat. Caracteristic este
prezena ralurilor subcrepitante i crepitante fine n ploaie, accentuate de tuse i plns i care se modific n
funcie de faza evolutiv.
n cazurile grave este prezent sindromul neurotoxic, consecin a deficitului de oxigen i glucoz la
nivelul creierului. Se produce edem cerebral manifestat prin convulsii i com de grade diferite.
Uneori afectarea SNC se manifest prin semne de iritaie meningeal (semnele Kerning i Brudzinski
pozitive, uneori opistotonus) obinuit fr modificri de tip inflamator a LCR (meningism), ce impun
diagnosticul diferenial cu un sindrom meningeal.
O manifestare toxic frecvent n formele grave de pneumonie este ileusul paralitic; meteorismul intens
ce agraveaz sindromul de insuficien respiratorie pune n discuie un abdomen acut chirurgical.
Tulburrile hidro-electrolitice i acido-bazice concomitente trebuie cunoscute, deoarece vizeaz
orientarea urgenei terapeutice. Sugarul polipneic i febril pierde o cantitate mare de ap n raport cu greutatea
sa. n bronhopneumonie se produce exicoza sau toxicoza de hiperventilaie cu deshidratare hiperton.
Acidoza respiratorie inial se poate complica cu o component metabolic prin:
-pierderi intestinale de baze (diaree);
-travaliu al muchilor respiratori cu producere de acid lactic;
-neparticiparea rinichiului prin tulburri de irigare renal (oligurie, albuminurie, hematurie) la meninerea
homeostaziei acido-bazice.
La copiii peste 3 ani aspectul clinic al pneumoniei pneumococice este de pneumonie lobar
asemntoare adultului.
Pneumonia lobar se caracterizeaz prin debut brusc, primul simptom ntlnit la 80% dintre bolnavi fiind
un frison puternic cu caracter solemn, nsoit uneori de vrsturi i urmat de creterea temperaturii.
La 75% din bolnavi, la scurt interval dup frison apare junghiul toracic - durere foarte vie datorat
inflamrii pleurei parietale i agravat de micrile respiratorii i tuse. n raport cu teritoriul pulmonar afectat
durerea poate fi localizat submamelonar sau resimit n umr, iar n cazul afectrii lobilor inferiori este
localizat abdominal putnd simula o apendicit acut (forma pseudo-apendicular).
Al treilea simptom subiectiv important este tusea care apare la 24-36 ore dup frison; la nceput uscat i
rar devine ulterior productiv, dar expectoraia ruginie, caracteristic se ntlnete rar la copil.
n perioada de stare simptomele funcionale i fizice se accentueaz. Febra 39-400C se menine n
platou, pulsul este accelerat, copilul este palid, suferind, cu buze uscate i erupie herpetic nazolabial care
poate fi prezent de la debut, fiind un semn cvaziconstant.
Tulburrile digestive se traduc prin anorexie, uneori vrsturi, constipaie; este prezent oliguria cu urini
hipercrome i uoar albuminurie.
Iniial examenul fizic pulmonar arat tahipnee cu diminuarea micrilor respiratorii de partea afectat i
rare raluri subcrepitante.
Dup 24-48 de ore este prezent sindromul de condensare pulmonar manifestat prin submatitate sau
matitate localizat, exagerarea vibraiilor vocale, murmur vezicular aspru, respiraie suflant sau suflu tubar i
raluri crepitante; la sfritul perioadei de rezoluie apar ralurile subcrepitante (crepitante de ntoarcere).
Afectarea pleural se manifest clinic prin prezena frecturilor pleurale, iar n cazul unui revrsat pleural
prin matitate lemnoas, abolirea murmurului vezicular i suflu pleuretic.
Examene de laborator
Hemoleucograma evideniaz anemie uoar, leucocitoz important 15-40000/mm 3 cu polinucleoz 80-
90% i lipsa eozinofiliei; leucopenia < 5000/mm3 este un semn de gravitate.
Reactanii de faz acut sunt modificai (VSH, fibrinogen, proteina C reactiv). Hemocultura este pozitiv
n 30% din cazuri.
 Izolarea pneumococului n secreiile nazofaringiene sau n aspiratul traheal are valoare diagnostic doar
n cazul n care nu se regsete o flor mixt. Identificarea antigenului bacterian polizaharidic n sput, snge,
urin prin contraimunelectroforez sau alte metode imunoenzimatice i radioimunologice ce folosesc anticorpii
monoclonali, pot fi utile n evidenierea agentului etiologic.
Examen radiologic
n pneumonia lobular examenul radiologic evideniaz focare de condensare bronhoalveolar care n
funcie de localizarea i caracteristicile acestora pot realiza urmtoarele aspecte:
forma cu focare micronodulare diseminate sau pseudogranulic (diagnostic diferenial cu granulia
tuberculoas);
forma cu focare macronodulare diseminate, caracteristic sugarului eutrofic;
forma paravertebral ce const n confluarea numeroaselor opaciti macronodulare, variabile ca
intensitate i dimensiuni, specific prematurului i sugarului distrofic;
forma hilio-bazal ia aspectul unor focare congestive neomogene localizate n hil i paracardiac i
trebuie difereniat de pneumonia interstiial;
forma pseudolobar const n opacitate segmentar net delimitat ce necesit diferenierea de
pneumonia franc lobar; este specific sugarului > 6 luni i copilului mic.
n pneumonia lobar examenul radiologic n incidena de fa i profil localizeaz procesul pneumonic,
ce se prezint sub forma unei opaciti intense omogene, de intensitate subcostal, zonal sau lobar de form
triunghiular cu vrful n hil i baza pe peretele toracic (triunghiul lui Weil i Mouriquand).
Persistena tabloului radiologic este n relaie cu gravitatea manifestrilor. n formele uoare imaginea
radiologic dispare rapid dup 7 zile, alteori dureaz 15-20 de zile. n cazul afectrii pleurale imaginea poate fi
doar de scizurit sau aspect de pleurezie franc.
Evoluie
n pneumonia lobular evoluia depinde de gravitatea bolii, vrsta i starea sugarului. Folosirea
antibioticelor n perfuzie i.v. i a metodelor de reanimare cardio-respiratorie corecte au permis obinerea
vindecrii n 5-7 zile, uneori dup 2-3 sptmni.
n pneumonia lobar netratat, semnele generale i fizice pulmonare se menin 7-12 zile, dup care febra
scade brusc in crisis fiind nsoit de criza poliuric, criza sudoral, uneori diaree, dup care bolnavul rmne
obosit, semnele fizice se terg progresiv, ralurile crepitante se menin la nivelul focarului de condensare
pneumonic cteva zile.
Vindecarea spontan a pneumoniei pneumococice este tot aa de brusc cum a fost i debutul. Nu toate
pneumoniile au ns aceast evoluie natural, mortalitatea nainte de introducerea antibioticelor era foarte
ridicat.
Folosirea antibioticelor a scurtat evoluia bolii, astfel c dup 1-3 zile de tratament se produce scderea
brusc a febrei, iar semnele clinice regreseaz progresiv, examenul clinic i radiologic fiind negative dup 2-3
sptmni de evoluie.
Diagnostic diferenial
Pneumonia pneumococic trebuie difereniat de pneumoniile de alt etiologie.
La copilul mic intr n discuie broniolita acut, bronita spastic, laringita acut, pneumoniile
interstiiale, chistul pulmonar infectat, edemul pulmonar acut, aspirarea unui corp strin, abcesul pulmonar
nevidat, bronhopneumonia tuberculoas, stafilococia pleuro-pulmonar, atelectazia, insuficiena cardiac
congestiv. Criteriile clinice, radiologice i microbiologice permit excluderea afeciunilor menionate.
La copilul mare va fi exclus meningita acut bacterian (examen LCR) n cazul n care pneumonia se
nsoete de meningism.
Durerea abdominal acut care nsoete o pneumonie bazal dreapt, poate fi confundat cu apendicita
acut; examenul radiologic preoperator evit intervenia chirurgical inutil.
Pneumoniile produse de ali germeni ca H. influenzae, K pneumoniae, streptococ, stafilococ se
caracterizeaz prin debut mai puin solemn, focare diseminate multiple adesea de aspect bronhopneumonic,
examenul bacteriologic permind identificarea agentului patogen.
Pneumonia tuberculoas are la baz cunoaterea antecedentelor bolnavului i prezena bacilului Koch n
sput.
 Pneumoniile virale sau produse de M. pneumoniae au un debut mai puin acut, frisonul i alterarea strii
generale lipsesc, semnele fizice pulmonare sunt reduse, leucocitoza este nlocuit de leucopenie, sunt rezistente
la terapia cu penicilin.
Pleurezia serofibrinoas a marii caviti poate fi confundat la debut cu pneumonia lobului inferior, ce
va fi exclus de prezena sindromului pleuretic patent (matitate lemnoas, abolirea murmurului vezicular, suflu
pleuretic) i de aspectul radiologic.
Complicaii
Pleurezia pneumococic cu lichid purulent complic 2-3 % din pneumonii; exsudatul pleural poate
aprea n timpul perioadei acute (pleurezie parapneumonic) sau urmeaz pneumoniei (pleurezie
metapneumonic). Apariia ei este sugerat de persistena febrei, leucocitozei, agravarea strii generale i de
sindromul pleuretic. Netratat se elimin spontan prin piele, fie prin fistul bronho-pleural. Examenul
lichidului pleural necesar pentru izolarea germenului va fi urmat de drenaj pleural. Toracotomia precoce este o
msur radical care grbete vindecarea.
Pericardita pneumococic este o complicaie rar care apare ca rezultat a extinderii n vecintate a
procesului infecios.
Clinic bolnavul prezint dureri precordiale, frectur pericardic, asurzirea zgomotelor cordului. n
evoluie poate apare tamponada cardiac cu insuficien cardiac hipodiastolic.
Meningita pneumococic este grav i apare prin nsmnarea meningelui pe cale hematogen; d un
procent nalt de mortalitate chiar n condiiile unui tratament antiinfecios intens.
Abcesul pulmonar se manifest prin creterea volumului expectoraiei ce ia un aspect net purulent i
persistena febrei.
Peritonita pneumococic i artrita sunt complicaii rare, produse prin diseminare hematogen.
Alte complicaii septice foarte rare sunt reprezentate de abcesul cerebral, abcesele musculare,
mediastinita i limfadenita.
Complicaiile nespecifice sunt reprezantate de insuficiena cardiac care apare mai ales n cazurile de
boal cardiac preexistent (DSV) ce favorizeaz apariia pneumoniei; insuficiena circulatorie periferic de
origine toxic i anoxic; icterul poate fi consecina unui deficit enzimatic eritrocitar congenital, infecia
pneumococic precipitnd hemoliza.
Tratament
Tratamentul antimicrobian const n administarea de Penicilin G, majoritatea tulpinilor de pneumococ
fiind sensibile la penicilin. Se recomand doze de 400000 UI la interval de 6 ore sau 1600000-2000000 UI/zi
i.v. timp de 7-10 zile.
n caz de alergie la penicilin se recomand o cefalosporin de generaia I n doz de 50-70 mg/kg/zi sau
Eritromicin n doz de 50 mg/kg/zi p.o. n formele uoare de boal.
Tratamentul suportiv
Sugarii i copiii mici necesit spitalizare mai ales n cazul n care prezint stare toxic cu febr nalt i
exist riscul agravrii prin instalarea tabloului de insuficien respiratorie acut. n funcie de intensitatea
manifestrilor clinice i a semnelor fizice pot fi necesare:
-restabilirea permeabilitii nazale prin aspiraia secreiilor din fosele nazale, cavitatea bucal;
-oxigenoterapie n concetraie de 40% (debit 2-4 litri/minut) administrat pe masc sau sond nazal,
oxigenul fiind nclzit i umidificat;
-aerosoli cu fluidifiante sau mucolitice;
-drenaj postural prin schimbarea frecvent a poziiei la interval de 5-10 minute;
-corectarea acidozei n funcie de parametrii Astrup cu soluii de NaCO3 4,2%;
-administrarea de tonice cardiace i diuretice n caz de decompensare cardiac, mai ales la copiii cu boli
congeniatele de cord cu unt stnga-dreapta (vezi tratament insuficien cardiac);
-asigurarea echilibrului hidro-electrolitic i nutriional se va face pe cale parenteral asigurndu-se
necesarul fiziologic zilnic i corectarea eventualelor pierderi concomitente;
-sedarea bolnavului cu Fenobarbital 5 mg/kg/zi p.o..
Tratamentul complicaiilor const n folosirea de antibiotice n doze mare administrate i.v., eventual
asocierea a dou antibiotice.
 ocul infecios eventualitate rar, se trateaz prin administrarea de perfuzii cu soluii glucozate (10g
glucoz/kg/zi), hemisuccinat de hidrocortizon sau metilprednisolon 10-50 mg/kg.
Prognosticul pneumoniei pneumococice este n funcie de vrst i de capacitatea de aprare a gazdei, de
tipul de pneumococ i localizarea complicaiilor. n era preantibiotic mortalitatea se situa ntre 20-50%;
introducerea chimioantibioterapiei a ameliorat evident prognosticul, n prezent mortalitatea fiind sub 1%, iar
complicaiile foarte rare.
PNEUMONIA STREPTOCOCIC

Pneumoniile streptococice primare sunt rare, cel mai frecvent complic unele infecii virale, n particular
gripa i virozele eruptive, tusea convulsiv; pot s apar n cursul evoluiei unei afeciuni streptococice ca
faringita, scarlatina i erizipelul. Au o inciden maxim la vrsta de 3-5 ani i sunt foarte rare la sugar.
Toate grupele de streptococ pot fi implicate, dar cel mai frecvent streptococul -hemolitic grupa A.
Tabloul clinic este asemntor pneumoniei pneumococice. Debutul este brusc cu frison, febr nalt, tuse,
polipnee i uneori dispnee. n formele secundare debutul este ns insidios cu febr moderat i semne fizice
discrete. Revrsatul pleural este o complicaie obinuit produs prin invazia limfaticelor pulmonare i relevat
de sindromul pleuretic. Leucocitoza neutrofil este constant.
Examenul radiologic relev aspectul unei bronhopneumonii cu opaciti micro- sau macronodulare
diseminate, la care se asociaz bule de emfizem i revrsat pleural, aspect ce sugereaz pneumonia
stafilococic. Izolarea streptococului din lichidul pleural sau snge confirm diagnosticul.
Evoluia este mai lent dect n pneumonia pneumococic.
Diagnosticul diferenial cu pneumonia stafilococic este foarte dificil n absena examenului
bacteriologic, dat fiind extrema similitudine a tabloului clinico-radiologic. Formele necomplicate sunt dificil de
difereniat de pneumoniile interstiiale, inclusiv de pneumonia atipic primar. Creterea titrului ASLO poate
avea valoare diagnostic, ns diagnosticul de certitudine este dat de izolarea bacteriei n snge, lichid de lavaj
bronic, lichid pleural sau aspirat pulmonar.
Evoluie i prognostic
n lipsa tratamentului antibiotic specific pneumonia streptococic determin complicaii supurative:
pleurezie, broniectazie, pericardit, peritonit, artrite streptococice. n aceste condiii mortalitatea depete
30%.
Tratament

Terapia const n Penicilin G 400000 UI la interval de 6 ore, i.m. sau i.v. n perfuzie, 7-10 zile, minimum
72 de ore dup dispariia febrei i remiterea semnelor. n caz de alergie la penicilin se recomand o
cefalosporin de generaia I n doz de 50mg/kg/zi.

PNEUMONIA STAFILOCOCIC

Infecia pleuro-pulmonar cauzat de stafilococ este una din cele mai grave pneumonii ale copilului
caracterizat prin compromiterea sever a strii generale, evoluie rapid progresiv a leziunilor i inciden
relativ nalt a complicaiilor i mortalitii.
Staphylococcus aureus este un coc gram-pozitiv imobil, necapsulat, aerob, care i exercit aciunea
patogen prin producerea de toxine, responsabile de gravitatea semnelor generale i de numeroase enzime
(hemolizina, leucocidina, stafilokinaza i coagulaza) care i confer aciune necrozant. Tulpinele coagulazo-
pozitive sunt cele mai virulente.
Incidena pneumoniei stafilococice a crescut n ultimii ani n relaie cu apariia tulpinelor coagulazo-
pozitive rezistente la antibiotice.
Staphylococcus aureus a devenit rezistent la aciunea antibioticelor din grupa -lactaminelor, rezistena
fiind mediat genetic sau prin plasmide.
 Incidena infeciei raportat n diverse studii este variabil, grupa de vrsta cea mai frecvent afectat este
aceea de sugar, n particular primele 3 luni de via, ns poate apare de asemenea, la copiii mai mari i chiar la
adolesceni.
Starea de nutriie, bolile anergizante, anotimpul rece sunt factori ce pot favoriza apariia bolii. O infecie
viral a cilor aeriene superioare precede adesea debutul afeciunii i joac probabil un rol important n
transformarea unei simple colonizri bacteriene (peste 90% din sugari sunt purttori sntoi de S. aureus nazal)
n boal. Frecvent exist istoric de infecii stafilococice cutanate ale copilului sau a unor membri din familie.
Patogenie. n majoritatea cazurilor poarta de intrare a germenilor n plmni este bronhogen de la o
infecie a cilor aeriene superioare. ntr-un numr restrns de cazuri infecia pulmonar se produce prin
diseminare hematogen de la o infecie localizat la distan (plag ombilical, faringit, furunculoz,
osteomielit, impetigo, etc.).
Indiferent de calea de ptrundere germenii ajung n interstiiul pulmonar datorit hialuronidazei care
favorizeaz invazia. Leziunile pulmonare sunt reprezentate de infarcte cauzate de emboli septici cu formarea de
abcese miliare multiple cu topografie vascular, a cror extensie se produce printr-un proces de tromboz
venoas i prin aciunea necrozant a stafilococului. Rezult arii ntinse de necroz hemoragic ce duc la
escavarea leziunilor i constituirea de microabcese, care de cele mai multe ori sunt distribuite ntr-un singur
plmn. Abcedarea este trstura caracteristic a pneumoniei stafilococice. Ptrunderea aerului n interstiiu
cauzeaz emfizemul interstiial i formarea de bule, adesea sub tensiune prin mecanism de supap, a cror
rupere n cavitatea pleural determin pneumotoraxul sau piopneumotoraxul. Empiemul este datorat propagrii
procesului infecios la pleur pe cale limfatic sau prin contiguitate.
Evoluia leziunilor stafilococice este foarte rapid i n orice moment se poate constata trecerea de la o
form la alta, astfel c empiemul, pneumotoraxul, pneumatocelul pot fi considerate ca etape din evoluia
natural a bolii.
Tablou clinic. Debutul este brusc. Dup o perioad prodromal de cteva zile caracterizat prin semne de
infecie acut viral localizat la nivelul cilor aeriene superioare sau inferioare, copilul cu anamnez de infecie
stafilococic cutanat prezint neateptat agravarea strii generale; febra crete brusc i apare tuse frecvent,
tahipnee, dispnee, geamt expirator, cianoz, stare toxic.
Copilul prezint stare de letargie alternnd cu perioade de agitaie, semne de colaps cardiovascular.
Adesea se asociaz vrsturi, anorexie sever, diaree, distensie abdominal prin ileus paralitic.
Semnele fizice pulmonare variaz n raport cu stadiul evolutiv, caracteristic fiind succesiunea rapid a
semnelor clinice i radiologice i marea lor variabilitate de la un examen la altul.
Clasificarea clinico-radiologic a pneumoniei stafilococice n cele 4 stadii evolutive (interstiial,
pneumonia abcedant primitiv, pleurezia purulent, pneumonia buloas) a fost n prezent abandonat, deoarece
adesea leziunile coexist n asocieri variabile, ea avnd mai mult un caracter didactic.
Stadiul interstiial rareori se prezint ca o form de sine stttoare, cel mai adesea se datoreaz infeciei
virale precedente pe care se grefeaz ulterior infecia stafilococic. Clinic se caracterizeaz prin discordana
ntre intensitatea sindromului funcional respirator i examenul fizic pulmonar negativ sau puin exprimat.
Radiologic se constat desen interstiial accentuat cu emfizem difuz i uneori fin linie pleural.
Stadiul de pneumonie abcedant primitiv marcheaz nceputul perioadei de stare dominat de
prezena sindromului toxiinfecios i respirator intens. Examenul fizic relev existena unui sindrom de
condensare pulmonar caracterizat prin submatitate, respiraie suflant, raluri crepitante i subcrepitante la
nivelul hemitoracelui afectat. Radiologic exist opaciti nodulare diseminate de intensitate redus, imprecis
conturate, uneori confluente, corespunztoare microabceselor pulmonare care prin abcedare i evacuare vor
determina apariia de imagini hidro-aerice.
Stadiul pleuretic se caracterizeaz prin accentuarea sindromului toxiinfecios i respirator, la care se pot
asocia semne de insuficien cardiac.
Semnele fizice sunt revelatoare: matitate lemnoas, abolirea vibraiilor vocale i murmurului vezicular, suflu
pleuretic. Examenul radiologic relev aspect de hemitorace opac, uneori cu deplasarea cordului i mediastinului
n hemitoracele drept.
Stadiul bulos extensiv este prezent n evoluia a peste 80% din cazurile de pneumonie stafilococic fiind
caracteristic bolii. Pneumatocelele apar n general dup a 7-a zi de evoluie i sunt diagnosticate numai
radiologic, semiologic fiind asimptomatice.
n evoluie pneumatocelele pot crete n dimensiuni, pot aprea altele noi, se pot rupe n pleur sau la nivelul
mediastinului, constituind pneumotoraxul sau pneumodiastinul (figurile 2.8, 2.9, 2.10).
Clinic sindromul de insuficien respiratorie agravat brutal poate duce la moarte. Examenul radiologic n
pneumotorax arat plmnul colabat spre hil, hiperclaritatea unui hemitorace (absena desenului pulmonar),
deplasarea mediastinului ctre partea sntoas i imagine hidro-aeric cu nivel orizontal n piopneumotorax.
Examene de laborator. Hemoleucograma arat anemie hipocrom intrainfecioas, leucocitoz 10-
40000/mm3 cu polinucleoz 70-85% i devierea la stnga a formulei leucocitare. Reactanii de faz acut sunt
intens pozitivi.
Diagnostic pozitiv. Argumentele care pledeaz pentru diagnosticul de stafilococie pleuro-pulmonar sunt
reprezentate de:
-apariia unei pneumonii cu evoluie rapid progresiv la un sugar sau copil mic, care a prezentat recent o
infecie viral sau stafilococie cutanat;
-manifestri generale grave cu aspect intoxicat al copilului, asociate cu insuficien respiratorie sever;
-extrema variabilitate a imaginilor radiologice n cursul bolii (uneori n decurs de cteva ore), adesea
localizate unilateral;
-izolarea S. aureus din lichidul pleural constituie criteriul cel mai sigur de diagnostic.
Diagnosticul diferenial se impune n toate formele clinico-radiologice cu:
-pneumonia interstiial i broniolita acut n faza de debut a pneumoniei stafilococice;
-pneumonia streptococic dat fiind extrema similitudine a tabloului clinico-radiologic (titrul ASLO,
izolarea streptococului din lichidul de lavaj bronic);
-pneumonia cu H. influenzae, K. pneumoniae n faza de empiem i pneumatocele;
-chisturile aeriene congenitale i emfizemul gigant n faza buloas extensiv; chistul hidatic pulmonar
complicat, suprainfectat;
-abcesul pulmonar secundar aspiraiei unui corp strin;
-tuberculoza pulmonar complicat cu stafilococie pleuro-pulmonar;
-pleurezia stafilococic trebuie deosebit de pleureziile de alte etiologii.
Complicaiile pot fi mecanice i apar n cursul stadiului bulos, cnd prin formarea pneumotoraxului sau
pneumomediastinului se produce deplasarea i compresiunea mediastinal; apariia emfizemului mediastinal i
subcutanat agraveaz sindromul de insuficien cardio-respiratorie.
Diseminrile hematogene extrapulmonare mai ales la sugar sunt reprezentate de meningit, pericardit,
osteomielit, abcese cerebrale, artrite septice, abcese multiple cutanate.
Evoluie i prognostic. Foarte rar boala rmne n stadiul interstiial i se vindec; frecvent trece n faza
supurativ pulmonar, vindecarea survenind dup 2-3 sptmni de la debut. Apariia piopneumotoraxului
prelungete evoluia bolii care este mai grav, cu vindecare lent.
Prognosticul dei a fost mult ameliorat prin introducerea unor antibiotice noi cu aciune antistafilococic
major, mortalitatea oscileaz ntre 10-30%, fiind influenat i de o serie de factori ntre care vrsta,
precocitatea diagnosticului i terapiei, alte boli asociate i complicaiile.
Tratament. n toate cazurile suspecte de pneumonie stafilococic tratamentul cu antibiotice
antistafilococice va fi precoce, deoarece boala are o evoluie rapid i dramatic. Pn la cunoaterea
rezultatelor bacteriologice i a sensibilitii la antibiotice pentru un eventual tratament intit se recomand
asocierea unei -lactamine (o penicilin semisintetic sau o cefalosporin rezistent la -lactamaz) cu un
aminoglicozid (Gentamicin sau Tobramicin 5-6 mg/kg/zi, Amikacin 15 mg/kg/zi i.v., Netromycine 5-7,5
mg/kg/zi) administrate i.v. Dozele sunt:
-Meticilin 200 mg/kg/zi i.v. la 6 ore;
-Oxacilin 100-200 mg/kg/zi i.v.;
cefalosporine de generaia I (n caz de alergie la penicilin):
-Cephalothin ( Keflin) 100-150 mg/kg/zi i.v., i.m. n 4-6 prize;
-Cefazolin 50-100 mg/kg/zi i.v., i.m.;
cefalosporine de generaia a II-a:
-Cefuroxime (Zinacef) 75-150 mg/kg/zi i.v., i.m..
 cefalosporine de generaia aIII-a:
-Ceftriaxone (Rocephine) 50-100 mg/kg/zi;
-Cefotaxime (Claforan) 75-150 mg/kg/zi.
Alte terapii: Kinolone (Ciprofloxacin) 30 mg/kg/zi.
Tratamentul va avea n general o durat de 3-4 sptmni (pn la vindecare clinic i ameliorarea
evident a imaginilor radiologice).
Empiemul, pneumotoraxul i piopneumotoraxul impun drenaj aspirativ.

PNEUMONIA CU HAEMOPHILUS INFLUENZAE

Pneumonia cu Haemphilus influenzae este ntlnit mai ales la copiii mai mici de 3 ani, dup aceast
vrst incidena sa este rar.
O infecie nazofaringian i uneori otic preced obinuit cu cteva zile localizarea pulmonar. Distribuia
leziunilor este de tip lobar sau segmentar, dar uneori sunt afectai doi sau mai muli lobi; adesea tabloul
anatomo-patologic este acela de bronhopneumonie cu focare multiple.
Tabloul clinic i aspectul radiologic este foarte asemntor pneumoniei pneumococice, de care
diferenierea este foarte dificil. Criteriile de difereniere sunt:
-vrsta bolnavului (pneumonia cu Haemophilus influenzae afecteaz obinuit sugarul i copilul mic);
-debutul este progresiv, asociat cu stare toxic grav cu prostraie;
-evoluia este prelungit (cteva sptmni) i frecvent exist afectare pleural.
Hemocultura este adesea pozitiv i constituie investigaia esenial pentru diagnostic; H. influenzae
poate fi izolat de asemenea n exsudatul pleural, lichidul de lavaj bronic sau aspiratul pulmonar. Complicaiile
cele mai frecvente sunt artrite purulente, pericardit, meningit, iar la distan broniectazii.
Tratamentul antibacterian const n Ampicilin 100-200 mg/kg/zi care va fi continuat timp de 10 zile
cnd tulpina izolat se dovedete sensibil. Alternativ se poate folosi Cefuroxim 100-150 mg/kg/zi i.m. sau i.v.
n 3 doze, timp de 10 zile.

PNEUMONIA CU KLEBSIELLA, PSEUDOMONAS A., LEGIONELLA P.

Aproximativ 5% din copiii sntoi sunt purttori de Klebsiella la nivelul rinofaringelui sau aparatului
gastrointestinal. Infecia primitiv cu Klebsiella este foarte rar la copil; poate apare sporadic la nou-nscut sau
n mici epidemii intraspitaliceti n centrele de terapie intensiv pentru prematuri i nou-nscui. Formele
secundare afecteaz copiii debilitai sau imunodeprimai sau mai frecvent purttorii de alte boli pulmonare.
Pneumonia cu Klebsiella este dificil de difereniat de pneumoniile de alt etiologie. Debutul, adesea
precedat de semne de infecie ale cilor aeriene, este brusc cu insuficien respiratorie grav i stare septic.
Evoluia este n general rapid i este caracterizat de prezena secreiilor abundente i dense, i de
formarea abceselor pulmonare i bulelor, cu tablou radiologic foarte asemntor stafilocociei pleuro-pulmonare.
Empiemul este frecvent.
Diagnosticul etiologic se bazeaz pe izolarea germenului din snge, secreii traheale, aspirat pleural.
Prognosticul este nefavorabil chiar i n condiiile unei antibioterapii intite.
Mortalitatea este de 50% n formele sporadice i uor mai sczut n formele epidemice.
Vindecarea se produce adesea cu sechele parenchimatoase permanente; uneori evoluia este fulminant.
Tratamentul antibacterian const n Gentamicin 5-7,5 mg/kg/zi+Ceftriaxon 100 mg/kg/zi i.v. sau Colistin
80000 UI/kg/zi+Ceftriaxon i.v. 10-14 zile.
Pneumoniile primitive cu Pseudomonas aeruginosa sunt rare; se observ aproape exclusiv la subiecii
cu deficite imune sau boli cronice grave (fibroz chistic, broniectazie, malformaii congenitale, boli maligne),
dup tratamente antibiotice prelungite sau la prematuri. Leziunile bronhopulmonare sunt de tip necrozant,
frecvent se asociaz pleurezie purulent (80%), tromboze i infarctizri.
Prognosticul este grav, evoluia este adesea fatal.
 Tratamentul const n cefalosporine de generaia a III-a: Ceftazidime (Fortum) 100-150 mg/kg/zi n
asociere cu aminoglicozide (Gentamicin 5-7,5 mg/kg/zi sau Amikacin 15-30 mg/kg/zi i.v.-14 zile).
Pneumonia produs de Legionella pneumophila, bacterie gram-negativ, obinuit la aduli, a fost
descris recent i la copii. Dup o perioad de incubaie de 2-10 zile debuteaz brusc cu febr i frison, cefalee,
mialgii difuze; ulterior apare diaree, tuse, dureri toracice i semne de bronhopneumonie. Radiologic se observ
infiltrate nodulare pulmonare, uneori confluente, iniial unilaterale, apoi bilaterale. Mortalitatea prin insuficien
respiratorie n cazurile netratate atinge 20%.
Diagnosticul este posibil prin izolarea germenului n snge, exsudat pleural, plmn sau identificare prin
imunofluorescen; creterea titrului anticorpilor n dinamic (1/256) este util n diagnostic.
Tratamentul const n administrare de Eritromicin 50 mg/kg/zi eventual asociat cu Rifampicin 15
mg/kg/zi-14 zile.

PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII

Pneumonia cu Pneumocystis carinii este o pneumonie interstiial denumit i plasmocitar, datorit

prezenei n exsudatul alveolar de plasmocite alturi de histiocite, limfocite i chisturi. n strile de hipo- sau
agamaglobulinemie plasmocitele sunt absente sau n numr redus.
Agentul etiologic este un protozoar saprofit al cilor respiratorii, Pneumocystis carinii care afecteaz
prevalent copiii de vrst mic (1-4 luni), malnutrii, plurispitalizai, cu infecie HIV. La vrstele succesive se
ntlnete exclusiv la subiecii imunodeprimai (deficite imune congenitale, dup tratamente cu imunosupresive
sau antiblastice). Pneumonia cu P. carinii este cea mai frecvent infecie pulmonar la pacienii infectai cu HIV
n stadiul P2D2.
n tipul infantil (prematuri, sugari debilitai) debutul este de obicei insidios, fr febr cu tuse uscat,
chinuitoare. Dispneea, tahipneea i cianoza pot fi primele semne de afectare pulmonar. Simptomatologia se
agraveaz i n decurs de 1-2 sptmni se instaleaz un tablou grav de insuficien respiratorie, consecin a
blocului alveolo-capilar cu dispnee, tahipnee intens (100-120 respiraii/minut), cianoz difuz, accese de tuse,
geamt, sput aerat.
La examenul fizic pulmonar (n absena pneumotoraxului i/sau pneumomediastinului) semnele sunt
discrete n contrast cu severitatea detresei. Tardiv apar semne de insuficien cardiac.
La copiii mai mari debutul este acut cu febr ridicat, tuse uscat, tahipnee, cianoz. Ambele tablouri
clinice pot fi observate la orice vrst.
Aspectul radiologic pulmonar este caracteristic: cmpuri pulmonare hiperexpansionate cu aspect
granitat, infiltrate pulmonare bilaterale hilio-bazale ce determin uneori un aspect asemntor condensrii,
adesea cu zone de emfizem interstiial, uneori pneumotorax i/sau pneumomediastin.
Examenele de rutin sunt nesemnificative, cu excepia unei hipereozinofilii.
Hipercalcemia secundar acidozei metabolice este specific acestei boli.
Lacticodehidrogenaza crescut n ser i lichidul de lavaj bronho-alveolar este un indice de activitate a
bolii, persistena acestuia avnd un prognostic nefavorabil. Alterrile imunologice pot fi de tip variat i
gravitatea depinde de boala primitiv.
Dozarea gazelor sanguine pune n eviden hipoxie cu hipercapnie i acidoz matabolic (PaO2 <
60mmHg, PaCO2 > 50mmHg, pH < 7,3) .
Anatomie patologic. Anatomo-patologic n forma infantil exist o ngroare difuz a septurilor
alveolare cu infiltraie dens de limfocite i plasmocite i prezena parazitului n numr mare n exsudatul
alveolar, care mbrac aspect n fagure de miere. Concomitent exist edem i fibroz interstiial. La copilul
mare i adultul cu imunodeficien procesul intereseaz n principal alveolele.
Diagnosticul poate fi suspectat n baza datelor anamnestice (subieci cu risc), a reperelor clinice i
radiologice. Confirmarea diagnostic este dat de identificarea parazitului n stadiu chistic sau trofozoid n
biopsia pulmonar i lichidul de lavaj bronho-alveolar. Uneori agentul infecios poate fi evideniat n aspiratul
traheal sau pulmonar prin imunofluorescen indirect utiliznd anticorpii monoclonali i hibridizarea ADN.
Diagnosticul diferenial va lua n discuie:
-pneumoniile interstiiale virale,
-pneumoniile bacteriene,
 -hemosideroza pulmonar esenial,
-fibroza pulmonar difuz,
-pneumonia din boala incluziilor citomegalice.
Terapia standard se bazeaz pe folosirea trimethoprim-sulfametoxazol pentru perioade lungi, asociat
eventual cu pentamidin isothionat (tabel 2.11). Eflornitina reprezint o alternativ valoroas la tratamentul
cotrimoxazol + pentamidin.
n profilaxia recidivelor pneumoniilor cu P. carinii se utilizeaz Cotrimoxazol 5mg TMP + 25 mg
SMZ/kg/zi. Profilaxia cu pentamidin n aerosoli 1 mg/kg/zi la 14 zile sau 4 mg/kg x 3 doze n prima lun i
apoi o dat pe lun, a redus semnificativ riscul de recidiv.
Tabel 2.11. Tratamentul n pneumonia cu Pneumocystis carinii.
Cotrimoxazol 20 mg/kg/zi TMP
100 mg/kg/zi SMX
Concentraie sanguin 5 g/ml TMP
100-150 g/ml SMX
Durata tratamentului 14-21 zile
Efecte colaterale
leucopenie, trombocitopenie, grea, diaree, cefalee, vertij, polinevrite, hepatit
toxic, necroz tubular acut, etc.
Pentamidin 4 mg/kg/zi
Durata tratamentului 14 zile
Efecte colaterale
leucopenie, trombocitopenie, hipo- i hiperglicemie, hipocalcemie, leziuni hepatice
i renale, etc.
Eflornitin (Difluorometilornitina DFMO)
Mecanismul de aciune
inhibiia ireversibil a Ornitindecarbozilazei
Doza
400 mg/kg/zi iv. - 14 zile (n 4 administri)
apoi 300 mg/kg/zi p.o. 4 sptmni (n 4 administrri)
Efecte colaterale
trombocitopenie, leucopenie, anemie, hipoacuzie.

Asocierea tratamentului antibiotic este necesar deoarece infeciile bacteriene sunt posibile.Terapia
suportiv const n reechilibrare acido-bazic, alimentaie parenteral, IGIV.
Prognosticul n cazurile netratate este grav, cu mortalitate ridicat mai ales la bolnavii imunodeficieni
sau cu boli maligne.
Tratamentele chimioterapice au crescut semnificativ posibilitile de vindecare, care se produc lent n
interval de 2-8 sptmni.

PATOLOGIA RESPIRATORIE RECIDIVANT SAU PERSISTENT

Persistena sau recurena simptomelor respiratorii n particular tusea, impun ntotdeauna o evaluare atent.
Cauzele sunt numeroase i pot fi proprii aparatului respirator sau pot fi primitive extrapulmonare, exprimate
clinic prin manifestri prevalente la nivelul aparatului respirator. ntre cauzele posibile cele infecioase au prin
frecvena lor un rol preponderent. Aproximativ 5-10% din copii n primii ani de via contracteaz un numr
important de infecii respiratorii sau prezint tuse mai multe luni pe an. Aceast situaie denumit la adult
bronit cronic este adesea folosit i la copil, dar trebuie subliniat c spre deosebire de adult, aceast
condiie este limitat n timp i nu implic un prognostic negativ. ntr-adevr infeciile respiratorii la copil au
tendina de a diminua cu vrsta.
Datele din literatur demonstreaz c pacienii care au prezentat tuse sau infecii respiratorii recidivante
n primii ani de via, pot avea o recrudescen a fenomenelor bronice la adolescen i dezvolt la vrsta
adult bronit cronic mai frecvent dect n populaia general. Tusea persistent la copil trebuie considerat
ntotdeauna un factor de risc pentru bronita cronic a adultului.
n afara etiologiei infecioase, alte cauze pot fi implicate n tusea cronic: infeciile recidivante care pot fi
datorate deficitului mecanismelor de aprare, malformaiilor sau altor boli respiratorii importante n care
infecia este doar un epifenomen.
Astfel, cauzele care determin la copil tuse persistent pot fi extrinseci (infecii virale repetate, fumatul
pasiv, poluarea atmosferic, aspiraia de corpi strini, etc.) sau intrinseci legate de particulariti anatomice i
funcionale proprii bolnavului (tabel 2.12).

Tabel 2.12. Cauzele predispozante ale infeciilor respiratorii inferioare recurente.

Cauze malformative De aspiraie
chisturi fistul bronic
hipoplazie disautonomie familial
broniectazie congenital corpi strini
dischinezie ciliar i sindrom Kartagener Imnunodeficien
sindromul lobului mediu Colagenoze
sechestraie pulmonar Sindrom sino-bronic
Astmul bronic Hemosideroz pulmonar
Fibroza chistic Sindromul Hamman-Rich
Deficit de 1-antitripsin
Reflux gastroesofagian (RGE)

Cauzele intrinseci cuprind:

-unele pneumonii rare, de etiologie obscur: pneumonia interstiial descuamativ, proteinoza alveolar,
hemosideroza;
-sindromul sino-bronic;
-broniectaziile asociate sindromului Kartagener;
-defectele de transport muco-ciliar prin anomalii structurale ale cililor de tip variat;
-mucoviscidoza;
-malformaiile aparatului cardiac, arborelui bronic sau peretelui toracic;
-prezena de mase mediastinale (neuroblastom, limfom malign, teratoame, tumori timice, adenopatii
infecioase) sau parenchimatoase pulmonare (abces pulmonar, chisturi bronhogene, sechestraie pulmonar,
atelectazii masive, tumori pulmonare).
Adesea, aparatul respirator reprezint localizarea unei boli generale ca de exemplu leucemii, colagenoze,
sau este sediul preferenial al unei patologii ce rezult din deficite sistemice, ntre care tulburrile imunitare i
deficitul de 1-antitripsin ce se nsoesc la vrsta pediatric de patologie respiratorie.

BRONIECTAZIA

Broniectaziile sunt afeciuni n care tabloul anatomo-patologic este caracterizat prin dilataii bronice de
tip i grad variat - cilindrice, fuziforme, sacciforme sau pseudochistice - cu distribuie n general segmentar,
localizate n unul sau mai multe teritorii pulmonare. Leziunile sunt asociate cu distrucia inflamatorie a
peretetului bronic i esutului peribronic i acumularea de material exsudativ, cu caracter purulent n zonele
ectazice i n bronhia dependent, consecina procesului inflamator supraadugat.
Structurile bronice sunt complet distruse cu dispariia sau dezorganizarea esutului elastic i cartilaginos,
dificil de recunoscut ntr-o mas de esut fibros; glandele submucoase sunt sclerotice i esutul peribronic este
hiperplazic; adesea coexist abcese multiple n esutul peribronic i endarterit obliterant a arteriolelor
pulmonare. Parenchimul pulmonar este condensat cu alveole atrofice i distribuie caracteristic n insule.
 Tabloul histologic explic caracterul ireversibil al leziunilor. Totui la copil n multe cazuri se poate
observa regresia broniectaziei demonstrat bronhografic; n general este vorba de ectazii cilindrice care apar
acut n timpul sau dup o pneumonie interstiial sau un acces astmatic i care dispar n decurs de cteva luni.
Etiopatogenie
Din punct de vedere etiologic broniectaziile pot fi congenitale, dar frecvent sunt ctigate. Natura
congenital a leziunilor poate fi suspectat cnd exist malformaii asociate. Aceste forme au un substrat
malformativ sau sunt consecina infeciilor repetate, favorizate de o debilitate congenital a structurii bronice
sau de alterarea mecanismelor normale de aprare ale plmnului.
Una din formele cele mai cunoscute este sindromul Kartagener ce se transmite AR i se caracterizeaz
prin situs inversus, sinuzit cronic, adesea polipoz nazal sau a sinusurilor paranazale i broniectazie, n care
tulburarea de baz este alterarea clearance-ului muco-ciliar.
Bolnavii cu deficit imunologic, agama/disgamaglobulinemie, deficit de 1-antitripsin pot prezenta
infecii bronhopulmonare recurente ce pot duce la broniectazie.
Numeroase condiii patologice favorizeaz apariia broniectaziilor secundare: fibroza chistic, astmul
bronic, tusea convulsiv, rujeola, bronitele recidivante, fibroza pulmonar cronic de etiologie variat,
obstrucia endobronic prin corpi strini, tumori bronice sau exobronic prin adenopatii, tumori, aderene.
Tablou clinic
n absena infeciei supraadugate broniectaziile sunt asimptomatice.
n majoritatea cazurilor bolnavii prezint bronit sau bronhopneumonie trenant cu tuse matinal, productiv
cu expectoraie abundent, purulent, cu miros fetid, care se accentueaz cu activitatea fizic sau cu schimbrile
de poziie ale corpului.
Simptomele generale sunt anorexie, deficit de cretere, iritabilitate i febr mai ales n fazele de
reacutizare.
Examenul fizic pulmonar relev hipersonoritate i zone de submatitate cu respiraie suflant, raluri
ronflante i sibilante localizate constant n aceeai zon i care dispar dup tuse n funcie de eliminarea
coninutului bronic. n stadiile avansate cnd funcia pulmonar este sever compromis apare dispnee
persistent, cianoz i degete hipocratice.
Radiografia toracic standard poate fi n unele cazuri normal. n general evideniaz desen bronho-
vascular accentuat uneori cu opaciti difuze frecvente, ru delimitate sau zone de atelectazie.
Bronhoscopia direct evideniaz starea bronhiilor, localizeaz originea secreiilor mucopurulente,
vizualizeaz existena broniectaziilor i prezena unui eventual corp strin.
Bronhografia deseneaz diferitele forme de broniectazie (cilindrice, sacciforme, pseudochistice,
fuziforme) preciznd segmentele implicate (figurile 2.11 i 2.12).

Bolnavii cu broniectazie confirmat sau suspectat vor fi investigai n scopul identificrii factorilor
cauzali posibili: testul sudorii, IDR la tuberculin, electroforeza i dozarea imunoglobulinelor (un deficit global
sau selectiv de Ig, n particular IgA, poate fi responsabil de infecii recurente ce favorizeaz apariia
broniectaziei), examen ORL, radiografia sinusurilor paranazale, probe funcionale respiratorii.
Examenul cito-bacteriologic al secreiilor bronice efectuat nainte de tratament permite izolarea
germenului responsabil i antibioterapie intit.
Diagnosticul pozitiv sugerat de anamnez, examenul clinic i radiologic (torace, sinusuri) este confirmat
de examenul bronhografic.
Diagnosticul diferenial se va face cu astmul bronic, tuberculoza pulmonar, abcesul pulmonar,
chisturile aeriene pulmonare, emfizemul pulmonar malformativ care vor fi excluse pe baza reperelor clinice,
radiologice i evolutive.
Tratamentul broniectaziei la copil este conservator. Tratamentul medical const n eliminarea focarelor
de infecie ale tractului respirator, n drenaj postural, fizioterapie i n administrarea de antibiotice pe cale
general i/sau n aerosoli, n funcie de antibiogram. Administrarea antibioticelor n fazele de reacutizare
trebuie limitat (5-7 zile) pentru a evita apariia rezistenei florei bacteriene i alergia la antibioticul utilizat.
 Exereza chirurgical va fi luat n discuie cnd broniectazia este strict localizat la un segment sau la un
lob i terapia medical s-a dovedit ineficace.
Prognosticul este legat de tipul de broniectazie, de extinderea acesteia i de precocitatea tratamentului.
Pacienii cu broniectazie moderat i localizat, n general de tip cilindric, au un prognostic mai favorabil i au
tendin la ameliorare spontan dac sunt bine tratai ctre vrsta de 20 ani. Aceast evoluie se observ la 40%
din cazurile de broniectazie care nu sunt cauzate de boli generale (fibroz chistic etc.)

ABCESUL PULMONAR

Abcesul pulmonar este un proces supurativ datorat necrozei septice a parenchimului pulmonar cu
formarea unei caviti ce conine material purulent. Abcesele pot fi unice sau multiple.
Numeroase condiii pot cauza sau favoriza apariia abcesului pulmonar: aspiraia de corpi strini, aspiraia
de material infectat (dup extracie dentar, adenoamigdalectomie), emboli septici provenii dintr-o endocardit
bacterian sau tromboflebit.
Abcesul poate complica o patologie pulmonar preexistent ca broniectazie, chisturi congenitale,
sechestraie pulmonar sau se poate dezvolta n cursul unei pneumonii stafilococice, cu bacterii gram-negative
(Klebsiella i Pseudomonas), micotice sau infecii tuberculoase. n funcie de etiologie debutul poate fi brusc
sau subacut cu manifestri generale (febr, stare de ru, anorexie, pierdere n greutate) ce preced cu cteva zile
simptomele respiratorii: tuse cu expectoraie purulent, durere toracic, dispnee i tahipnee.
Abcesul se poate rupe ntr-o bronhie realiznd prin aspiraie de material purulent alte abcese. n
localizrile periferice procesul supurativ se poate extinde prin contiguitate la pleur sau se poate rupe n
cavitatea pleural cu formarea empiemului.
Diagnosticul suspectat clinic pe baza datelor anamnestice sau n cazul persistenei sau agravrii tabloului
clinic al unei pneumonii este confirmat de examenul radiologic.

n fazele iniiale radiografia toracelui evideniaz aspect de condensare pulmonar omogen cu evoluie
rapid spre excavaie, ulterior apare aspectul hidro-aeric. Regresia se produce n cteva sptmni, chiar dac
uneori poate persista o imagine buloas rezidual pentru cteva luni.
Bronhoscopia este indicat n cazul suspectrii unui corp strin sau unei tumori ce obstrueaz o bronhie.
Bronhografia permite evidenierea unei eventuale broniectazii.
Examenele de laborator indic un proces infecios bacterian (VSH crescut, leucocitoz cu neutrofilie).
Alte investigaii necesare pentru diagnosticul etiologic sunt: examenele bacteriologice din sput, hemocultura,
IDR la tuberculin, testul sudorii.
Complicaiile sunt reprezentate de diseminrile hematogene, hemoptiziile, empiemul pleural.
Tratamentul este medical i chirurgical.
Tratamentul antimicrobian const n antibioterapie general masiv n funcie de examenele
bacteriologice i rezultatele antibiogramei, timp de 14-21 zile. Se recomand asocieri de tip Penicilin G
100000 UI/kg/zi i.v.+ Gentamicin 5-7mg/kg/zi i.v.; Ampicilin sau o cefalosporin asociat cu aminoglicozide.
Drenajul postural i kinetoterapia favorizeaz evacuarea secreiilor purulente.
Tratamentul chirurgical ce const n segmentectomii, lobectomii este indicat n caz de eec al
tratamentului medical.
Tratamentul profilactic const n tratarea corect a pneumoniilor bacteriene, n special a stafilocociilor
pleuro-pulmonare i pneumoniilor cu germeni gram-negativi.

ATELECTAZIILE PULMONARE

Atelectazia pulmonar, destul de frecvent la copil, este un sindrom radio-clinic datorat colapsului sau
expansiunii incomplete a unei poriuni pulmonare mai mult sau mai puin ntinse. Aceast condiie apare n
toate situaiile care mpiedic ptrunderea aerului n alveole pentru o perioad de timp suficient, pentru a
permite resorbia aerului de la nivelul alveolelor.
Factorii cauzali pot aciona n dou moduri:
 obstrucie bronic
-intrinsec: corp strin, tumor, abcese pulmonare, leziuni inflamatorii stenozante ca n tuberculoz,
secreii dense (fibroz chistic), pseudomembrane (difterie), astm bronic, broniolit, broniectazie;
-extrinsec: compresiune prin revrsat pleural masiv, cardiomegalie, pneumatocele, adenopatie
traheobronic, limfonoduli, neoplazii.
excursii respiratorii insuficiente prin boli ale sistemului nervos (poliomielit, paralizie cerebral,
miastenie grav, neuronopatii) sau paralizia diafragmului.
Patogenie
n condiiile n care factorul cauzal mpiedic ptrunderea aerului n alveole pe o perioad suficient de
lung, aerul alveolar stagnat este absorbit n torentul sanguin, alveolele se colabeaz i peretele pulmonar se
retract. Presiunea negativ intrapleural crete i determin traciunea mediastinului i diafragmului spre partea
afectat.
Tabloul clinic variaz n funcie de cauza i de extinderea teritoriului afectat i emfizemului
compensator. n atelectaziile lobare i segmentare semnele funcionale sunt modeste sau absente, diagnosticul
fiind radiologic.
n cazurile de colaps pulmonar masiv cu debut acut (atelectazie masiv postoperatorie toracic sau prin
aspirarea unui corp strin care obstrueaz bronhia principal) apar dispnee intens cu tahipnee, cianoz, adesea
asociate cu durere toracic i anxietate. Corespunztor zonei afectate se constat reducerea sau absena
murmurului vezicular. Hemitoracele afectat este retractat, excursiile respiratorii sunt limitate.
n atelectaziile secundare unei patologii preexistente tabloul clinic este cel al bolii de baz cu accentuarea
simptomelor respiratorii.
Imaginile radiologice decisive n stabilirea diagnosticului difer n funcie de etiologie. Imaginea tipic
este cea de condensare-retracie.
Opacitatea omogen de intensitate subcostal afecteaz segmente, lobi, uneori un plmn cu micorarea
spaiilor intercostale, cu tracionare scizural, mediastinal i diafragmatic spre partea afectat.
Localizarea este prevalent la nivelul lobilor inferiori n cazul unui corp strin i la nivelul lobului
mijlociu cnd cauza este o adenopatie hilar. n caz de obstrucie inflamatorie a bronhiilor (broniolit, astm
bronic) opacitatea are obinuit o distribuie segmental, regreseaz rapid i reapare uneori n alte zone.
Tratamentul are ca scop ndeprtarea cauzei (dac este posibil) i facilitarea reexpansiunii rapide a zonei
atelectatice.
n acest scop sunt utile kinetoterapia, drenajul postural, schimbrile frecvente de poziie ale copilului i uneori
corticoterapie i bronhodilatatoare. n cazurile cu evoluie lent, n special n prezena febrei, se recomand
administrarea de antibiotice.
Bronhoscopia pe lng valoare diagnostic are i scop terapeutic, deoarece permite extragerea unui
eventual corp strin, aspiraia secreiilor dense i lavajul bronic, adesea rezolutive.
Lobectomia are indicaii rare, n prezena unei broniectazii localizate, infecie cronic, compromitere
grav a strii generale.
Profilaxia atelectaziei postoperatorii este important i poate fi obinut prin ventilaie adecvat n timpul
anesteziei, schimbri frecvente de poziie a copilului dup intervenie, etc..
Prognosticul depinde de cauz. Atelectazia este reversibil spontan dac eliminarea obstacolului bronic
permite trecerea aerului i reexpansionarea imediat a parenchimului pulmonar. Prognosticul este foarte grav
dac atelectazia este bilateral. Riscul de infecie este crescut dac obstrucia bronic nu este rapid ndeprtat,
pentru c clearance-ul muco-ciliar este compromis.

EMFIZEMUL PULMONAR

Emfizemul pulmonar const n creterea coninutului aeric pulmonar cu distensia sau ruperea alveolar
generalizat sau localizat. Emfizemul poate fi obstructiv sau interstiial.
Emfizemul obstructiv este consecina unei obstrucii bronice printr-un mecanism de supap, care
permite trecerea aerului n timpul inspirului, n timp ce expirul este blocat.
 La copil emfizemul apare adesea acut (broniolit, pneumonie interstiial, aspiraie de corp strin) i
regreseaz, ns dac cauza determinant persist poate deveni cronic (fibroz chistic, astm).
Clinic este prezent dispnee, expir prelungit, hipersonoritate, reducerea sau abolirea murmurului
vezicular.
Radiologic toracele este imobil, destins cu spaiile intercostale lrgite i coastele orizontalizate,
diafragmul cobort, cmpurile pulmonare sunt hipertransparente cu tram bronho-vascular vizibil, ceea ce le
difereniaz de pneumatocele.
Bronhoscopia este necesar n caz de suspiciune a unui corp strin sau de compresie bronic prelungit.
Terapia este n funcie de etiologie.
O form particular de emfizem obstructiv este emfizemul lobar congenital (chist aerian congenital)
care se ntlnete de obicei la nou-nscut i sugar, fiind localizat la nivelul lobilor superiori, cel mai frecvent
drept. Cauza obinuit este un deficit de dezvoltare a cartilajelor bronice; alte cauze sunt stenozele obstructive
produse de mucus, anomaliile arterelor pulmonare sau chisturile bronhogene.
Clinic se manifest prin dispnee, cianoz, raluri sibilante.
Examenul radiologic relev hiperinflaia unui lob care poate fi deplasat n hemitoracele controlateral.
Regresia spontan a fost demonstrat n multe cazuri dup civa ani. n cazurile nerezolvate medical sau
cu agravarea simptomatologiei se recomand lobectomie.
Emfizemul interstiial este determinat de trecerea aerului n esutul interstiial pulmonar provenit din
ruperea alveolelor hiperdestinse. Aerul traversnd membranele perivasculare poate ajunge n mediastin,
cavitatea pleural, subcutanat determinnd emfizem mediastinal, pneumotorax, emfizem subcutanat. Se
ntlnete n general la nou-nscuii tratai cu ventilaie pozitiv intermitent.
n majoritatea cazurilor evolueaz asimptomatic i regreseaz spontan, rareori fiind necesar evacuarea
artificial a aerului. n cazurile manifeste debutul este brusc cu dispnee, agitaie, cianoz, tiraj supra- i
substernal. Examenul fizic pulmonar relev hipersonoritate i reducerea sau absena murmurului vezicular.

CORPII STRINI INTRABRONICI

Patologia respiratorie prin corpi strini este frecvent la copil, n particular n jurul vrstei de 4 ani i va fi
suspectat n prezena unei simptomatologii respiratorii cu tuse, dispnee, cianoz i crize asfixice ce debuteaz
neateptat n localizarea laringian sau traheal, n timp ce n localizrile respiratorii joase simptomele sunt
recurente sau cronice.
Anamneza este important pentru diagnostic. n general este vorba de copii de vrst mic care duc n
gur monede, nasturi, obiecte de plastic, etc. Prinii relateaz adesea un acces de tuse cu sufocare n timp ce
copilul avea ceva n gur.
Examenul radiologic va evidenia corpul strin dac acesta este radioopac.
Reperarea unui corp strin n laringe sau trahee este un eveniment rar. Corpul strin rmne n trahee doar
n cazul n care depind orificiul glotic nu reuete a intra n lumenul bronic, datorit dimensiunilor sale.
Pentru corpii strini penetrai n arborele bronic, diagnosticul este uor dac acetia sunt radioopaci; n caz
contrar diagnosticul este dificil, deoarece simptomele de bronhoobstrucie sunt adesea intermitente.
Corpii strini vegetali (fasolea, mazrea, semine, etc.) pot trece iniial neobservai, dar ulterior se umfl
i obstrueaz curnd bronhia.
n cazul obstruciei bronhiei principale plmnul sau lobul corespunztor se colabeaz i apare tabloul
radio-clinic de atelectazie lobar sau segmentar. Cnd obstrucia bronic este incomplet corpul strin
determin printr-un mecanism de supap apariia emfizemului obstructiv .Dac corpul strin nu este ndeprtat
zonele de atelectazie se infecteaz, evoluia fiind spre fibroz i broniectazie.
Corpii strini localizai n laringe sau trahee reprezint ntotdeauna o situaie de urgen ce impune
explorare endoscopic ct mai curnd posibil. La copilul cu asfixie grav se va efectua rapid traheotomia.
n cazul n care nu este necesar intervenia de urgen se va practica sub anestezie general
bronhoscopia, ce poate permite extragerea corpului strin, n cazuri rare fiind necesar toracotomia i
bronhotomia.
Dup ndeprtarea corpului strin se va institui terapie cortizonic 5-10 zile pentru a combate edemul
bronic i de asemenea un ciclu scurt de antibioterapie.
 ASTMUL BRONIC

Astmul bronic este cea mai frecvent boal pulmonar cronic la copil, ntlnit la 5-10% din populaia
infantil. Boala debuteaz n 74% din cazuri sub vrsta de 5 ani, dintre care 30% n primul an de via.
Nu exist o definiie universal acceptat a acestui tablou patologic.
Astmul bronic este definit, n prezent ca o boal inflamatorie cronic a cilor aeriene caracterizat prin
bronhoconstricie reversibil spontan sau la terapie specific la subiecii cu hiperreactivitate bronic.
Etiopatogenie
Elementul patogenic central n astmul bronic este reprezentat de inflamaia permanent a mucoasei
bronice care a fost demonstrat prin biopsii de mucoas bronic i lavaj bronhoalveolar. Procesul inflamator
bronic recunoate o etiologie multifactorial ce rezult din interaciunea factorilor declanatori cu factorii
endogeni.
n autontreinerea inflamaiei cronice care ulterior evolueaz n absena factorilor determinani, intervin
celulele inflamatorii (macrofage, mastocite, limfocite T, eozinofile, neutrofile) i mediatorii eliberai de acestea
(histamin, prostaglandine, tromboxani, leucotriene, interleukine, factorii chemotactici pentru eozinofile i
neutrofile, proteaze lizozomale leucocitare) care interacioneaz n mod complex, determinnd hiperreactivitate
bronic i semne clinice de astm.
Recent a fost recunoscut rolul sistemului nonadrenergic-noncolinergic (NANC) n patogenia astmului i
au fost identificate unele neuropeptide (substana P, neurochinina A) cu aciune la nivelul cilor aeriene.
Substana P determin edem i secreie mucoas, iar neurochinina A produce bronhoobstrucie.
Leziunile epiteliale produse de inflamaia alergic bronic determin denudarea terminaiilor nervoase,
care n prezena acestor substane declaneaz reflexe axonice.
Terminaiile nervoase pot fi stimulate colinergic, consecina fiind o bronhoconstricie reflex.
Procesul inflamator bronic determin creterea reactivitii cilor aeriene la o varietate de stimuli,
existnd o relaie direct ntre hiperreactivitatea bronic i intensitatea procesului inflamator.
Hiperreactivitatea bronic, definitorie n astmul bronic, dar nespecific (prezent i n alte boli cronice)
este transmis ereditar; gena a fost identificat pe cromozomul 5q31-q33, exprimarea fenotipic fiind
dependent de factorii de mediu.
n prezent factorii ambientali pe lng rolul lor direct n producerea bronhospasmului sunt considerai
mult mai importani dect factorii genetici n determinismul i meninerea hiperreactivitii bronice.
Bronhoobstrucia este rezultanta interaciunii a doi factori principali: valoarea calitativ i cantitativ a
stimulului (infecios, alergic, iritativ) i intensitatea hiperreactivitii bronice prezente n acel moment.
Este cunoscut faptul c majoritatea astmaticilor prezint o hiperreactivitate bronic evideniat prin
numeroase tehnici (efort fizic, teste farmacologice), ns aceasta nu este suficient pentru a declana
simptomatologia.
Exist o variabilitate foarte mare a hiperreactivitii n populaia copiilor astmatici, de la forme uoare la
forme foarte pronunate; la acelai bolnav hiperreactivitatea este variabil n timp sub aciunea unor factori
diveri. Aadar, n declanarea bronhospasmului exist o dinamicitate, astfel c stimulii puternici sunt necesari
n prezena unei hiperreactiviti modeste sau absente, n timp ce stimulii de intensitate medie sau uoar sunt
suficieni n prezena unei hiperreactiviti pronunate.
Factorii declanatori implicai n patogenia astmului depind de vrsta copilului.
Infeciile respiratorii n primii ani de via au un rol dominant n declanarea bronhospasmului. VSR
i virusurile parainfluenzae 1, 2, 3 sunt principalii ageni la vrsta precolar, n timp ce influenzae A i B,
rinovirusurile i adenovirusurile sunt mai importante la vrstele succesive. Mecanismul patogenic prin care
infecia determin bronhospasmul are urmtoarea secven:
-denudarea receptorilor vagali secundar inflamaiei bronice;
-permeabilizarea mucoasei bronice pentru potenialii alergeni;
-blocarea receptorilor -adrenergici;
-accentuarea eliberrii de mediatori;
-producerea de IgE specifice anti-VSR;
 -scderea endopeptidazelor endogene i bronhodilatatorului endogen cu formarea de metabolii ai
acidului arahidonic.
Infeciile virale recurente n primii ani de via determin persistena unei funcii respiratorii anormale.
Infeciile bacteriene au un rol minor, ele pot accentua dar nu declana criza de astm; o infecie a
sinusurilor paranazale (sinuzit frontal, maxilar sau etmoidal) poate agrava simptomele prevalent nocturne.
Alergenii. Sub vrsta de 6 ani cnd prevalena astmului este foarte ridicat, evidenierea unei stri
atopice este rar; o dat cu creterea vrstei, astmul infecios tinde progresiv s dispar n raport cu frecvena
minor a infeciilor respiratorii. Dup vrsta de 5 ani alergia devine cauza major a astmului, demonstrat de
creterea numrului de subieci cu teste cutanate pozitive la unul sau mai muli alergeni i creterea IgE
specifice la anumii antigeni. La vrsta de 10-12 ani, 90% din copiii astmatici au un astm atopic sau alergic,
ns muli dintre ei au istoric de episoade bronhoobstructive n primii ani de via nainte ca alergia s se
instaleze.
Hiperproducia de IgE la stimularea antigenic este genetic determinat i este modulat de factorii
ambientali. Un contact precoce cu anumii antigeni determin la subiecii cu constituie atopic sensibilizarea
fa de acetia. Perioada de natere are n acest sens o mare importan n raport cu aspectul sezonier a unor
alergene: primvara pentru polenul graminaceelor; toamna-iarna pentru Dermatophagoides pteronissinus.
Alimentaia precoce cu lapte de vac poate favoriza la copiii predispui sensibilizarea fa de proteinele
acestuia, a crei manifestri clinice sunt uneori episoade recurente de bronhoobstrucie.
Trebuie subliniat c nivelele crescute de IgE specifice nu sunt per s suficiente a provoca astmul n
absena hiperreactivitii bronice. ntr-adevr muli copiii alergici au doar manifestri de rinit i/sau
conjunctivit, n timp ce alii sunt asimptomatici. Este suficient s amintim c 20% din populaia general este
pozitiv la cel puin unul din alergenii obinuii dup vrsta de 10-12 ani, n timp ce prevalena astmului la
aceast vrst este de 2-3 %. Dup adolescen nivelul IgE la subiecii atopici diminu i concomitent se asist
la reducerea frecvenei i gravitii astmului alergic. La vrstele succesive ali factori ambientali ctig valoare
substituindu-se factorilor infecioi i alergici ca factori n msur s declaneze astmul: substanele chimice
industriale cauza astmului profesional i fumul de igar.
La copil n afara infeciilor respiratorii i alergiei care sunt cauzele cele mai comune de sindrom astmatic
o serie de ali factori pot provoca bronhoobstrucie, n particular la subiecii bronholabili: efortul fizic, fumatul
pasiv, diferii poluani, factorii climaterici, endocrini, emotivi .a.
Astmul indus de efortul fizic este prezent la 80-90% din bolnavii cu astm bronic; obstrucia se
constat dup 5-6 minute de la ncetarea efortului fizic i se rezolv aproape ntotdeauna spontan dup 20-40
minute. Mecanismul patogenic al acestui tip de astm este complex i nu este n totalitate clarificat.
Hiperventilaia indus de efortul fizic intens determin pierdere de ap i de cldur la nivelul cilor aeriene,
consecina fiind scderea temperaturii i hiperosmolaritate la nivelul mucoasei bronice cu apariia
bronhoobstruciei.
Factorii psiho-emoionali pot precipita crizele de astm, dei un astm pur psihogen este foarte rar. Ele
ar putea fi induse prin stimulii psihici care moduleaz reaciile sistemului adrenergic, colinergic, nonadrenergic
i noncolinergic, neuroendocrin.
Factorii endocrini
La unii bolnavi (1%) mai ales de sex feminin, astmul se amelioreaz sau dispare la pubertate, n timp ce
o agravare a crizelor a fost observat n zilele ce preced menstruaia i la menopauz. n timpul sarcinii la 50%
din cazuri simptomatologia se accentueaz, iar n restul cazurilor dispare. La hipertiroidieni astmul este mai
grav.
Medicamente. Astmul indus de aspirin este rar n primii ani de via, la vrstele succesive (10-20 ani)
atinge o inciden de 10%. Antiinflamatoarele nesteroidiene, -blocantele, aditivii alimentari (conservani,
colorani) sunt de asemenea responsabili de producerea astmului.
Substanele iritante inhalatorii. Fumatul pasiv, pulberile i gazele iritante, poluanii atmosferici i
ambientali pot agrava astmul la copil. Hiperreactivitatea este accentuat de fumul de igar care crete de
asemenea sinteza de IgE.
Factorii climaterici. Variaiile barometrice importante, creterea umiditii relative, variaiile brute de
temperatur sunt cauza astmului fie direct, fie indirect prin creterea concentraiei de mucegaiuri i acari.
Creterea brusc a umiditii relative nsoit de creterea poluanilor atmosferici (anhidraza sulfuroas,
hidrocarburi etc.) i inversiuni termice pot cauza epidemii de astm bronic.
Factorii favorizani n producerea astmului sunt reprezentai de:
particularitile morfologice i funcionale ale plmnului la copil:
-musculatura neted a bronhiilor este dispus n spiral i insuficient dezvoltat;
-numrul de alveole i ramificaii broniolare este de 10 ori mai mic, iar suprafaa total a schimburilor
gazoase de 20 ori mai mic;
-hipertrofia glandelor mucoase cu hipersecreie de mucus;
-dezvoltarea ineficient a esutului elastic pulmonar;
-absena unei musculaturi diafragmatice adecvate;
-imaturitatea statusului imun pulmonar.
antecedentele perinatale i postnatale: aspiraia lichidului amniotic, ventilaia asistat, displazia
bronhopulmonar.
condiiile socio-economice precare.
Astmul bronic apare ca o consecin a dezechilibrului ntre capacitatea organismului de a menine
homeostazia tonusului bronhial i stimulii ambientali n msur s produc bronhospasmul printr-un mecanism
imunologic sau neimunologic.
Relaia precis existent ntre inflamaie, hiperreactivitate bronic i simptomele astmatice este
complex i de asemenea imperfect definit. Este foarte probabil ca inflamaia alergic sau viral s determine
hiperreactivitate bronic cu scderea consecutiv a pragului de rspuns la factorii asmogeni.
ngustarea cilor aeriene determin un sindrom obstructiv care este variabil spontan i/sau sub tratament
i este reversibil n formele uoare i medii. Cronicizarea inflamaiei conduce la alterri ireversibile la nivelul
mucoasei i submucoasei bronice (ngroarea i fibrozarea membranei bazale a epiteliului respirator,
hiperplazia musculaturii netede cu apariia vaselor de neoformaie) i la apariia sindromului obstructiv parial
reversibil.

Manifestri clinice. Tabloul simptomatic care apare n astm se datoreaz ngustrii funcionale i
anatomice a cilor aeriene traheo-bronice i consecinelor acestora asupra dinamicii fluxului aeric i hematic n
plmn. Alterrile patologice sunt bronhospasmul, edemul i infiltraia mucoasei i submucoasei, hipersecreia
bronic de mucus adesea vscos, coninnd detritusuri celulare a epiteliului bronic i eozinofile.
Modificrile cantitative i calitative ale secreiilor bronice altereaz la rndul lor clearance-ul muco-
ciliar cu stagnarea consecutiv a mucusului, care mpiedic fluxul aeric cu obstrucia parial sau complet a
bronhiilor de calibru mic. Componenta bronhospastic (dup vrsta de 1 an) predomin probabil n atacurile
acute rapid reversibile, n timp ce componenta hipersecretorie predomin n astmul cronic i n accesele acute
mai prelungite i mai puin sensibile la terapia bronhodilatoare.
Criza de astm are un debut mai mult sau mai puin neateptat, fiind precedat de prodroame diferite n
astmul alergic i infecios.
n primul caz debutul este precedat de strnut, prurit nazal, conjunctivit, ns adesea criza debuteaz
direct cu tuse seac, paroxistic care devine ulterior productiv cu expectoraie albicios-gelatinoas (sputa
perlat), dispnee expiratorie cu tahipnee (la sugar), wheezing. n astmul infecios debutul este mai lent cu
agravarea progresiv a simptomelor n decurs de cteva zile, evoluia fiind de la o infecie banal a cilor
aeriene la dispnee intens.
La examenul obiectiv se constat torace destins cu diametrul anteroposterior mrit i hipersonoritate
difuz, expir prelungit, raluri bronice iniial sibilante, ulterior subcrepitante.
Murmurul vezicular este diminuat, aria matitii cardiace este redus, exist tiraj supraclavicular i
intercostal, ficatul i splina sunt coborte.
n atacurile severe bolnavul prezint anxietate, transpiraii reci, sete de aer, bti ale aripilor nasului, tiraj,
cianoz variabil, ortopnee. La examenul fizic toracele este blocat n inspir cu expir ineficace, cu frecven
respiratorie > 35 respiraii/minut, wheezing-ul i murmurul vezicular sunt diminuate pn la dispariie, toracele
fiind mut la examenul clinic. Sunt prezente tahicardia i pulsul paradoxal.
 Durata crizei este n general de 1-2 ore cu un maxim de intensitate de 10-20 minute. Cedeaz spontan sau
sub tratament. n unele cazuri accesul asmatic nu se rezolv prin terapie adecvat transformndu-se ntr-o stare
de ru astmatic.
Necesitatea de a ncadra diferitele forme clinice pentru scopuri practice i terapeutice a dus la formularea
unor clasificri variate, bazate pe frecvena i gravitatea tabloului clinic.
Formele clinice de astm se clasific n raport cu intensitatea manifestrilor i cu frecvena recurenelor. n
funcie de gravitate exist 4 forme clinice de astm:
Forma uoar: crize scurte < 1 or, intervalul dintre crize > 2 sptmni, ascultator wheezing la sfritul
expirului, rspund la tratament bronhodilatator, intercritic asimptomatic, SaO 2 >95%, PCO2 < 35 mm Hg, PEFR
=70-90%.
Forma medie: crize frecvente cu dispnee moderat, tiraj, wheezing prezent n expir i inspir, SaO 2 = 90-
95%, PCO2 < 40 mm Hg, PEFR = 50-70%; intercritic tuse i wheezing uor, tolerana la efort sczut, sunt
prezente semne de obstrucie bronic, necesit terapie bronhodilatatoare intercritic.

Forma sever: wheezing-ul apare zilnic, iar exacerbrile acute sunt frecvente; tabloul clinic corespunde
strii de ru astmatic, SaO2 < 90%, PCO2 > 40 mm Hg; nu rspund la administrarea de 2-agoniti +
cromoglicat, fiind necesar asocierea steroizilor inhalatori; intercritic este permanent simptomatic i necesit
medicaie bronhodilatatoare continu.
Forma foarte sever: simptomatologie continu cu reacutizri frecvente i risc crescut de deces; tabloul
clinic este de insuficien respiratorie cronic; necesit corticoterapie general i inhalatorie.
n funcie de frecven astmul bronic se clasific n 4 forme clinice:
Astmul episodic: 75% din cazuri; < 6 episoade/an de gravitate uoar/medie; funcia pulmonar
intercritic normal; n criz tratament cu 2-agoniti.
Astmul frecvent: 20% din cazuri; > 6 episoade/an; funcia pulmonar anormal n perioadele intercritice;
n criz tratament cu 2-agoniti, intercritic cromone corticoterapie inhalatorie.
Astmul cronic: 4-5% din cazuri; crize cu durat > 5 zile; manifestri nocturne, activitatea fizic este
limitat; testele funcionale respiratorii relev obstrucie persistent intercritic; tratament cromone, teofilin,
steroizi inhalator, 2-agoniti, cicluri orale de steroizi.
Astmul cronic grav: 0,5% din cazuri; dispnee cotidian cu exacerbri frecvente, alterri grave ale
funciei respiratorii; necesit terapie de urgen la intervale < 1 lun; corticoterapie sistemic pentru controlul
simptomelor.
Diagnostic pozitiv. n majoritatea cazurilor diagnosticul nu ntmpin dificulti n prezena argumentelor
anamnestice, obiectivrii bronhoobstruciei i rspunsului favorabil la bronhodilatatoare.
n abordarea copilului astmatic se va avea n vedere:
istoria personal i familial de alergie sau alte boli respiratorii: probabilitatea ca un copil s devin
atopic este foarte crescut (60-70%) dac ambii prini sunt atopici i se reduce la jumtate dac numai unul
este atopic; eczema i tulburrile gastrointestinale precoce prezente sau raportate pot sugera o alergie alimentar
(alergia la proteinele laptelui de vac); caracteristicile atacului astmatic i debutul accesului, doar n anumite
perioade ale anului sau n circumstane particulare, au valoare diagnostic dac sunt bine evideniate.
Etiologia infecioas a bronhobstruciei este probabil cnd episoadele apar ntotdeauna n cursul febrei
i/sau infeciei cilor aeriene superioare.
tipul manifestrilor clinice i evoluia lor n timp; caracterul repetitiv i rezolutiv al crizelor (excepie
formele grave);
factorii precipitani: infecii virale, diferii poluani, polen, stres;
investigaiile efectuate cu ocazia unor eventuale spitalizri;
gradul de afectare a activitii zilnice (randamentul colar i eventual absenteismul);
terapia anterioar i actual (nevoia de bronhodilatatoare);
impactul psihologic al bolii asupra copilului i familiei.
n prezena argumentelor de tipul celor prezentate diagnosticul de astm este foarte probabil, boala fiind
confirmat de explorrile paraclinice.
 Aspecte radiologice. Tabloul radiologic al astmului n faza acut nu prezint elemente particulare.
ntotdeauna este prezent aspectul de emfizem obstructiv generalizat: hiperinflaie pulmonar cu hiperclaritate
difuz bilateral, coaste orizontalizate, coborrea diafragmului ;n 20% din cazuri sunt prezente zone de
atelectazie. O complicaie a fazei acute poate fi pneumomediastinul. n timp, structura toracelui apare
permanent deformat cu aspect n butoi.
Radiografia toracelui trebuie efectuat la copiii cu crize recurente, mai ales la vrste mici, pentru a
exclude eventualii corpi strini, procesele inflamatorii, anomaliile congenitale.
Examenele hematologice de rutin nu ofer date particulare. Prezena unei eozinofilii este sugestiv
pentru astmul alergic. Ionograma sanguin i testul Astrup sunt necesare la toi bolnavii cu astm moderat sau
sever, pentru corectarea unor eventuale dezechilibre; acidoza respiratorie iniial devine ulterior metabolic.
Examenul sputei i al secreiilor nazale poate arta prezena eozinofilelor.
Examenul ORL, rinoscopia i radiografia de sinusuri pot fi necesare.
Imunoglobulinele serice sunt n general normale, ocazional poate fi prezent un deficit de IgA. Valori
crescute ale IgE totale impun explorri alergologice, RAST test (Radio Allergo Sorbent Test) i teste cutanate
alergometrice (prick test).
Determinarea presiunii pariale a gazelor sanguine PaO 2, PaCO2, precum i SaO2 permit aprecierea
severitii crizei; creterea rapid a PaCO2 este un indicator de gravitate.
Alte investigaii sunt EKG, examen FO i EEG.
Probele funcionale respiratorii permit un diagnostic corect prin evidenierea strii de hiperreactivitate
bronic i obiectiveaz prezena i severitatea simptomelor permind monitorizarea evoluiei i rspunsului la
tratament.
Testele farmacologice de bronhoconstricie i bronhodilataie sunt obligatorii la copiii la care se
suspecteaz astmul bronic. Testele de bronhoconstricie se aplic numai la copilul asimptomatic i pot fi
specifice (cu antigenul incriminat) i nespecifice (administrarea de ageni bronhoconstrictori: histamina,
metacolina), precedate i urmate de evaluarea volumelor expiratorii forate (VEMS, PEFR) sau a rezistenei
cilor aeriene la flux (Raw). Scderea VEMS>15%, a PEFR>25%, cu creterea Raw >40% fa de valorile
anterioare administrrii evideniaz hiperreactivitate bronic. Testele de bronhodilataie cu 2-agoniti
inhalatori practicate la bolnavul simptomatic, confirm diagnosticul i permit monitorizarea tratamentului.
Parametrii studiai sunt:
PEFR (peak expiratory flow rate) = debitul expirator maxim instantaneu de vrf apreciaz severitatea
sindromului obstructiv, rspunsul la terapie i prognosticul; monitorizarea zilnic a PEFR poate semnala
precoce creterea bronhoobstruciei naintea apariiei simptomelor. Valori normale: 80-100%. Valori < 50%
impun administrarea rapid a unui bronhodilatator.
VEMS (volum expirator maxim pe secund) i VEMS/CV (indice Tiffneau) msurate prin metoda
spirografic evideniaz sindromul obstructiv i gradul de severitate.
Rezistena la fluxul de aer n cile aeriene se apreciaz prin studiul Raw, Gaw (conductana la flux n
cile aeriene). Creterea Raw cu 40% i scderea Gaw cu 40% pledeaz pentru diagnosticul de astm.
FEF25-75 = debitul expirator maxim ntre 25-75% din capacitatea vital (CV).
MEF25, MEF50 = debit expirator maxim instantaneu la 25% din CV i la 50% din CV permit
evidenierea precoce a obstruciei la nivelul cilor aeriene distale.
Diagnostic diferenial (tabel 2.14).

Tabel 2.14. Diagnosticul diferenial al astmului bronic.

Investigaia Criterii Diagnostic alternativ
IDR la tuberculin La pacienii care nu au efectuat testul n Adenopatie traheobronic
ultimul an TBC
Radiografie toracic La orice bolnav care niciodat nu a Malformaii
efectuat radiografie torace bronhopulmonare
Radiografie toracic + Anamnez de bronhopneumonie grav Emfizem lobar congenital
biopsie pulmonar viral sau bacterian fr control Leziuni anatomice ctigate
radiologic recent (s. Mac Leod, broniolit
obliterant)
 Bronhoscopie Dispnee i tuse neateptat la copiii mici
Corpi strini traheobronici
Determinarea IgG, IgA, Infecii bronhopulmonare recurente Bronhopneumonie cronic
IgM serice sau recidivant prin deficit
imun
Tranzit baritat esofagian Crize de cianoz n timpul alimentaiei Fistul esofagotraheal, arcuri
Tomografie + IACRS + regurgitaii i vrsturi vasculare mediastinale
Testul sudorii Sindrom de malabsorbie + insuficien Fibroza chistic
respiratorie cronic
Dozarea 1-antitripsinei Boal pulmonar cronic Deficit de 1-antitripsin
Tranzit baritat esofagian Episoade repetate de dispnee Malpoziii cardiotuberozitare
pH-metrie esofagian astmatiform cu reflux gastroesofagian
Bronhografie Bronhoree masiv, hipocratism digital Broniectazie
Traheoscopie + Tulburri de deglutiie + pneumonie cr. Dischinezie traheobronic
spirogram
Rx. sinusuri paranazale Tuse cataral, respiraie oral Sindrom sino-bronic
Biopsie pulmonar, Tuse cronic, wheezing Pneumoniile cu precipitine
teste alergologice, CH50
seric

Tratament
Obiectivul imediat al tratamentului este obinerea bronhodilataiei i repermeabilizrii bronice ( 2-
agoniti, teofilin, anticolinergice), etapa urmtoare adresndu-se procesului cronic inflamator bronic
(corticoterapie, cromone).
A. Tratamentul atacului acut de astm se face utiliznd medicamente adecvate ntr-o anumit
secvenialitate.
Tratamentul se administreaz n concordan cu severitatea formei clinico-funcionale, scopul fiind
obinerea ct mai rapid a controlului. Se trece la o treapt superioar dac astmul este sever sau evoluia este
nefavorabil, dup cum se trece la o treapt inferioar dac astmul este controlat (tabel 2.15).
Este important pentru practician de a face o distincie ntre tratamentul la domiciliu al crizei de astm i
terapia n spital.
n general mijloacele terapeutice sunt aceleai indiferent de tipul de asisten.

I. Bronhodilatatoarele 2-adrenergice sunt antiastmatice de ordinul I.

n criz se folosesc 2-agoniti cu aciune de scurt durat (Ventolin, Alupent, Bricanyl), preferabil n
terapie inhalatorie ce acioneaz prin stimularea 2-receptorilor din musculatura bronic, stabilizeaz
mastocitele, amelioreaz clearance-ul muco-ciliar i scade exsudarea plasmatic (tabel 2.16).
Beta2-agonitii inhalatori cu aciune de lung durat (Serevent) produc un efect bronhodilatator de cel
puin 12 ore acionnd la nivelul 2-receptorilor. Sunt indicai cnd dozele standard de corticoizi inhalatori nu
realizeaz controlul astmului sau cnd necesarul de 2-agoniti inhalatori de scurt durat este > 3-4
administrri/zi. Pe lng bronhodilataia persistent au i efecte antiinflamatoare.
II. Corticosteroizii administrai inhalator, oral sau i.v. sunt considerai antiastmatice de ordinul II i sunt
utilizai secvenial n cazul n care evoluia este nefavorabil clinic i funcional sub tratament cu 2-agoniti.
Corticosteroizii inhalatori (Becotide, Budesonid, Flixotide) sunt medicamentele de baz n tratamentul
majoritii pacienilor astmatici. Efectele constau n reducerea inflamaiei, suprimarea simptomelor i
ameliorarea funciei pulmonare, reducerea frecvenei crizelor i procentului cronicizrilor.
Corticoterapia inhalatorie este indicat n tratamentul astmului moderat i sever, durata tratamentului de
cel puin 3 luni reduce la minimum procesul inflamator.
Corticoizii administrai pe cale sistemic sunt rezervai numai pentru formele severe. Se pot folosi:
Prednison 1-2mg/kg/zi n 2 prize, per os n cure scurte; n situaii critice se recomand Hemisuccinat de
hidrocortizon 10mg/kg/zi i.v. la 6 ore; Metilprednisolon (Urbason) 2-4mg/kg la 6 ore; Dexametazon
(Soludecadron) 0,3-0,5mg/kg la 6 ore, durata terapiei fiind n funcie de evoluia clinic.
III. Teofilinele sunt indicate n situaiile care nu rspund la 2-agoniti i corticoterapie. Efectul terapeutic
este proporional cu concentraia plasmatic, teofilina avnd aciune bronhodilatatoare medie care crete n
asociere cu 2-agoniti. Teofilina cu aciune rapid (Miofilin-fiole 2,4 %) se administreaz n doz de 10-12
mg/kg/zi sau 16-24 mg/kg/zi sub controlul teofilinemiei (15-20 /ml).
Bolnavul care nu primea anterior teofilin, va primi o doz de ncrcare i.v. de 6 mg/kg lent n 20-30
minute, ulterior n perfuzie cu un ritm de 0,7-0,9 mg/kg/or. La bolnavul care primea anterior teofilin dozele
de ncrcare se reduc la 1/2 cu determinarea obligatorie a teofilinemiei.

Tabel 2.15. Tratamentul n astmul bronic n funcie de gradele de severitate.

TREAPTA I
Astm uor intermitent Tratament zilnic pe Tratament la nevoie
termen lung
Simptome intermitente < 1 zi Nu este necesar 2-agonist cu aciune de scurt
pe sptmn durat inhalator la nevoie
Exarcerbri rare -o dat pe zi (dar nu zilnic, ci < 2 ori
Simptome nocturne < 2 ori pe pe sptmn)
lun -dac este necesar 2-agoniti >
Asimptomatic ntre exarcerbri 1adm./zi, se trece la treapta a II-a
PEF sau VEMS 80% din -preventiv, naintea expunerii la
prezis alergen sau a efecturii efortului
Variabilitate < 20% fizic 2-agonist de scurt durat sau
cromoglicat
TREAPTA II
Astm uor persistent Tratament zilnic pe Tratament pe termen scurt la
termen lung nevoie
Simptome intermitente 1 dat Corticoizi inhalator: Bronhodilatatoare cu aciune de
pe sptmn, dar nu n fiecare zi 200-500 g/zi (adm. la scurt durat: 2-agoniti inhalator
Exarcerbrile afecteaz 12 ore sau doza unic)
activitatea i somnul administrat preferabil cu
Simptome nocturne > 2 ori/lun spacer
Asimptomatic ntre exarcerbri
PEF, VEMS 80% din prezis 2-agonist cu aciune -la nevoie
Variabilitate 20-30% de lung durat pentru -maximum de 3-4 ori pe zi
simptomele nocturne
TREAPTA III
Astm moderat persistent Tratament zilnic pe Tratament pe termen scurt la
termen lung nevoie
Simptome zilnice Corticoizi inhalator n Bronhodilatatoare cu aciune de
Exacerbrile afecteaz doze inalte (500-100 scurt durat la nevoie
activitatea i somnul g/zi pe spacer
Simptome nocturne > 1 dat pe Bronhodilatatoare cu 2-adrenergic inhalator sau
sptmn durat lung de aciune anticolinergic inhalator sau 2-
PER, VEMS 60%, < 80% din 2-agonist cu aciune de agoniti oral (tablete, sirop) max. 3-4
prezis lung durat teofilina ori pe zi
Variabilitate > 30% retard pentru simptome
nocturne
TREAPTA IV
Astm sever Tratament zilnic pe Tratament la nevoie
termen lung
Simptome continue Corticoizi inhalatori bronhodilatatoare de scurt durat
Exarcerbri frecvente pe spacer n doze nalte inhalator pentru simptome la
Simptome nocturne frecvente 1000-1500 mg/zi nevoie maximum 3-4 ori pe zi
Simptomele limiteaz 2-agonist inhalator cu anticolinergice
activitatea fizic aciune de lung durat 2-agoniti oral (tablete, sirop)
PEF, VEM 60% prezis pentru simptome
Variabilitate > 30 % nocturne
Episoade severe anterioare Teofilina retard
 Spitalizri anterioare 2-agonist inhalator cu
Exacerbri cu risc letal aciune de scurt durat,
2-3 ori/zi

Tabel 2.16. Medicamente bronhodilatatoare 2-agoniti.

Medicament Forme de prezentare Doze
Albuterol Tablete: 2 mg, 4 mg 0,1-0,2 mg/doz x 4/zi
(Salbutamol, Sirop: (0,5 %), 2 mg/5 ml 0,4 mg/kg/zi
Ventolin, Aerosoli dozai inhalator: 100g/puf 1-2 puf-uri x 3-4/zi
Proventil) Soluie: (0,5%), 5 mg/ml
Fiole: 1 ml/0,5 mg 0,5 ml diluat n 2,5 ml s.f. x 4/zi
4 mg/kg sc., im.
Metaproterenol Tablete: 10 mg, 20 mg 10 mg/6 ore (sub 27 kg)
(Alupent) Soluie: 10mg/5ml 10 mg/6 ore (sub 27 kg)
Aerosoli dozai inhalator: 650g/puf 2 puf-uri x 4/zi
Soluie pentru aerosoli: 1,5% 0,01 ml/kg n 2ml s.f. x 4/zi
Terbutaline Tablete: 2,5 mg, 5mg 2,5 mg x 4/zi
(Bricanyl) Sirop: 0,3 mg/ml (flac. 300ml) 0,1- 0,3 mg/kg/zi
Aerosoli dozai inhalator: 200g /puf 1-2 puf-uri x 4/zi
Soluie pentru aerosoli: 1%
Fiole: 1 mg/ml 0,01- 0,03 mg n 2 ml s.f. x4/zi
0,25 mg/m2 sc.
Fenoterol Tablete: 2,5 mg 1 tb. x 3/zi n funcie de vrst
(Berotec) Sirop: 0,25 mg/pic. (flac.20 ml) 4 pic. x 3/zi n funcie de vrst
Aerosoli dozai inhalator: 100g /puf 1puf x 3/zi
Soluie pentru aerosoli: 0,1% 0,01-0,03 mg/kg/doz
Isoetharin Aerosoli dozai inhalator: 340g /puf 1 puf x 4/zi
(Bronkosol) Soluie pentru aerosoli: 1% 0,02mg/kg n 2 ml s.f.

B. Tratamentul strii de ru astmatic reprezint o urgen medical important ce amenin grav i

imediat viaa bolnavului.
Starea de ru astmatic se definete prin: durata neobinuit a crizei de dispnee (peste 24 ore), gravitatea
deosebit a insuficienei respiratorii (hipoxie, hipercapnie, acidoz metabolic) i lipsa de rspuns la tratamentul
bronhodilatator.
Factorii declanatori sunt reprezentai de sevraj brusc al corticoterapiei, abuz de 2-agoniti fr
corticoterapie inhalatorie asociat, infecii bronhopulmonare, pneumotorax, expunere prelungit la alergeni,
traum psihic, etc.
La internare se fac investigaii de urgen:
-prelevri de snge pentru electrolii, PaCO2, PaO2, pH, bicarbonat standard;
-radiografie toracic;
-se determin pulsul, frecvena respiratorie, TA.
Corectarea hipoxemiei se realizeaz prin administrare de O 2 continuu, umidificat, 30-50% pe sond
endotraheal, n flux de 6-8 litri/minut sub controlul PaO2 care va fi meninut ntre 70-90 mmHg.
Terapia hidro-electrolitic const n perfuzie cu soluie de glucoz 10% cu electrolii, cu limitarea
cantitilor de ap i sodiu dat fiind riscul suprancrcrii cardiovasculare.
Corectarea acidozei metabolice dup parametrii Astrup; cantitatea de bicarbonat de sodiu molar
(8,4%, 1 ml=1 mEq) se stabilete dup formula: Nr. ml= BE x G (kg) x 0,3.
n practic se prefer folosirea soluiei semimolare (4,2%); cantitatea de soluie rezultat din calcul se
administreaz fracionat n 2-4 prize, pentru a elimina traumatismul chimic (unul din riscuri este reintegrarea
brutal a potasiului intracelular cu hipokaliemie consecutiv i complicaii cardiace posibile).
Monitorizarea clinico-biologic a bolnavului astmatic va fi riguroas pentru a surprinde momentul
necesitii instituirii ventilaiei mecanice:
 -pO2 < 50 mmHg n atmosfer de O2 100%, sau pCO2 > 50 mmHg;
-cianoz generalizat la concentraie ridicat de O2;
-tulburri de ritm i dinamic respiratorie.
Ventilaia asistat va fi meninut pn cnd terapia farmacologic diminu sau suprim obstrucia
bronic.
Terapia farmacologic va ine cont de toate medicamentele primite de pacient pn n acel moment.
Teofilina va fi administrat imediat dup ncercarea bronhodilataiei cu 2-agoniti, dozele i precauiile fiind
cele prezentate.
n general majoritatea copiilor spitalizai pentru astm acut au o recuperare rapid n circa 48 ore. Terapia
atacului acut nu va fi ntrerupt brusc, ea va fi redus progresiv i meninut 1-2 sptmni, deoarece tulburrile
de ventilaie pulmonar persist cteva zile dup dispariia semnelor clinice.
Tratamentul de fond al astmului bronic depinde de frecvena atacurilor, severitatea lor, precum i de
posibilitatea de a le evita.
Criteriile astmului bronic controlat sunt: simptome minime - activitate zilnic normal, nevoia de 2-
agoniti inhalatori maximum de 3 ori/sptmn, probe funcionale normale n repaus i dup inhalarea de 2-
agoniti, variaii zilnice ale PEFR < 20%, efecte secundare minime la droguri.
Tratamentul de fond al astmului bronic const n principal n terapie antiinflamatoare ce vizeaz
suprimarea inflamaiei cronice a mucoasei bronice i n msuri de prevenire a contactului alergenic.
1. Medicaia antiinflamatoare const n corticoterapie inhalatorie i/sau oral, cromoglicat disodic i
nedocromil.
Steroizii inhalatori au o poziie cheie n tratamentul astmului bronic, deoarece permit substituirea
corticoterapiei sistemice n astmul sever. Preparatele de ultim generaie suprim complet hiperreactivitatea
bronic, efect care se menine i dup ntrerupere timp de cteva luni.
Preparatele disponibile sunt:
-Beclomethasone dipoprionate (Becotide, Beclovent) spray (42 mg/pulverizare) 2-3 puf-uri x 3/zi, la 6-8
ore;
-Triamciolone acetonide (Azmacord) spray (100 mg/pulverizare) 2 puf-uri x 3/zi, la 6-8 ore;
-Flunisolide (Aerobid) spray (250 mg/pulverizare) 2-3 puf-uri la 12 ore.
Cromoglicat disodic ( Cromolyn, Intal, Lomudal), soluie pentru nebulizare (20 mg/2 ml ) 2 ml n
aerosoli x 3/zi; capsule pentru inhalaie (20 mg/capsul) 2-4 capsule/zi; spray - 1 mg/doz x 2/zi;
Nedocromil 4 mg x 4/zi inhib reacia antigen-IgE fixat pe mastocit mpiedicnd eliberarea de mediatori
chimici.
Ketotifen (Zaditen) - sirop 1 mg/5 ml, tablete 1 mg (0,025 mg/kg; sub 25 kg, 2 x1/2 tablet) are
proprieti antihistaminice ce permit reducerea severitii simptomelor n astm i scade necesarul de
bronhodilatatoare i frecvena episoadelor acute. Beneficiul se apreciaz dup 8-12 sptmni de tratament.
Medicamente bronhodilatatoare care au i efect antiinflamator n cazul administrrii cronice sunt: 2-
agoniti cu aciune prelungit (Salmeterol, Formoterol) i xantinele cu aciune lent i ultralent (Theo-dur
15/mg/zi, Theo-Sr cu monitorizarea teofilinemiei, Theo-24).

2. Msuri de prevenire a contactului alergenic n funcie de natura antigenului incriminat (acarieni din
praful de cas, antigene de origine animal, vegetal):
aerisire frecvent, evitarea umezelii, meninerea temperaturii < 200 C, ndeprtarea pernelor i saltelelor
de puf, covoarelor de ln, psrilor de interior, animalelor de cas; evitarea anumitor alimente i droguri, a
substanelor chimice iritante, pulberi atmosferice, fum de igar, etc.
terapie de hiposensibilizare specific la antigenul incriminat i nespecific prin administrare de lizate
bacteriene (Bronhovaxom)
Evoluie. Opinia c astmul infantil se vindec la pubertate este greit. Reducerea frecvenei i gravitii
astmului alergic dup adolescen i dispariia astmului infecios ar accentua aceast idee. n realitate, astmul
nu se vindec deoarece predispoziia genetic a bronholabilitii asociat sau nu atopiei este o caracteristic
permanent a subiectului, chiar dac reactivitatea bronhic diminu cu vrsta. Astmul intr n remisiune n circa
40% din cazuri, dar poate reapare chiar dup ani de la ultimul acces, n condiiile unor factori ambientali
nefavorabili.

BOLILE PLEUREI

PLEUREZIILE

Pleureziile reprezint un grup heterogen de afeciuni caracterizate prin acumularea de lichid n cavitatea
pleural. Rar primitive la copil, sunt de obicei consecina proceselor patologice de natur infecioas, neoplazic
sau malformativ la nivelul structurilor vecine n msur de a crea o contiguitate cu pleura. Uneori sunt
secundare bolilor sistemice: septicemie, embolie pulmonar, colagenoze, sarcoidoz.
n funcie de mrimea i caracteristicile revrsatului, procesele inflamatorii ale pleurei pot fi de tip
pleurit uscat sau fibrinoas, pleurit exsudativ (serofibrinoas sau serohemoragic) i pleurit purulent sau
empiem.
Pleurita uscat sau fibrinoas este n general secundar proceselor bronho-pneumonice acute de natur
bacterian sau tuberculoas; poate s apar n cursul unei colagenoze sau afeciuni inflamatorii ale cilor
aeriene superioare. Leziunea anatomo-patologic const n depuneri de fibrin i formarea de false membrane la
nivelul pleurei viscerale. n cavitatea pleural se gsete o mic cantitate de lichid glbui nchis, bogat n fibrin
care coaguleaz rapid dup extragere.
Semnele clinice n afar de cele ale bolii de baz sunt reprezentate de:
-durere toracic accentuat de tuse i de micrile respiratorii profunde, ce se manifest sub form de
junghi cu iradiere abdominal sau n umr;
-febr nalt, tuse seac chinuitoare accentuat de schimbrile de poziie i de efort.
Semnele fizice pulmonare pot fi absente sau constau n submatitate, diminuarea murmurului vezicular i
frectur pleural fin.
Examenul radiologic poate evidenia transparen diminuat cu prinderea sinusului costo-diafragmatic.
Tratamentul este acela al bolii primitive.
Pleurezia serofibrinoas este cea mai frecvent dintre pleureziile copilului la vrsta de 5-16 ani.
Revrsatul pleural obinut prin puncie este seros, serofibrinos sau serosanguinolent.
La copil cea mai frecvent cauz este pneumonia cu pneumococ, germeni gram-negativi (H. influenzae,
K. pneumoniae), etiologia tuberculoas expresie a primo-infeciei fiind mai frecvent la adolesceni.
Unele boli mezenchimale (LES, periarterit, ARJ), neoplaziile, chistul hidatic, abcesul pulmonar
reprezint cauze mai puin obinuite.
Tablou clinic
Boala poate debuta subacut sau brusc n funcie de boala primitiv cu febr, frison, junghi toracic, tuse
uscat iritativ.
Durerea diminu pe msur ce lichidul se acumuleaz n cavitatea pleural. Dac revrsatul este
important apare dispnee accentuat, tahicardie, cianoz, ortopnee.
Semiologia fizic variaz n funcie de mrimea revrsatului; la inspecie amplitudinea micrilor
respiratorii este diminuat de partea hemitoracelui afectat, vibraiile vocale i murmurul vezicular sunt absente,
exist matitate cu limita superioar parabolic (curba Damoiseau-Ellis) i suflu pleuretic dulce la limita
superioar a revrsatului.
Examenul radiologic evideniaz revrsat pleural prin:
-voalarea sinusurilor costo-diafragmatice n acumulrile mici de lichid;
-opacitate omogen, dens care ocup baza hemitoracelui a crei limit superioar este tears i
deseneaz curba Damoiseau-Ellis;
 -opacitatea ntregului hemitorace cu deplasarea mediastinului ctre partea sntoas n acumulrile
masive.
Puncia pleural este indispensabil pentru a preciza natura revrsatului (exsudat, transudat, lichid
purulent sau hemoragic) i pentru identificarea agenilor infecioi n pleuritele purulente. Lichidul extras poate
fi seros, serocitrin, serohemoragic, chilos, purulent.
Diferenierea ntre transudat i exsudat se face pe baza urmtoarelor criterii:
-concentraia n proteine: < 3g % = transudat; > 3g % = exsudat;
-raportul proteine pleurale/proteine serice: 0,5 = exsudat; < 0,5 = transudat;
-numrul de leucocite PMN: > 1000/mm3 = exsudat; < 1000/mm3 = transudat;
-densitatea lichidului: 1016 = exsudat; < 1016 = transudat.
Din lichidul pleural se fac examene citologice i bacteriologice (culturi pentru piogeni i bacilul Koch).
n pleurita exsudativ lichidul este serocitrin, concentraia proteinelor este > 3g %, reacia Rivalta este
pozitiv, densitatea > 1015; examenul citologic pune n eviden limfocite n pleurita de etiologie tuberculoas
i celule neoplazice n formele tumorale.
n snge reactanii de faz acut sunt intens pozitivi. IDR la tuberculin este pozitiv n pleurezia TBC.
Diagnosticul pozitiv se susine pe baza semnelor clinice, fizice, examenului radiologic i examenului
lichidului pleural cu evidenierea tipului de lichid i agenilor etiologici.
Tratamentul pleuritei exsudative este n funcie de boala de baz.
n cazurile de etiologie tuberculoas fr tratament, lichidul pleural se resoarbe n 6-8 sptmni lsnd
sechele (simfize, pahipleurit, calcificri). Schema de tratament va cuprinde:
-Izoniazid 20mg/kg + Etambutol 40mg/kg + Streptomicin 20mg/kg -2/7 zile-3 luni; urmtoarele 3 luni
Izoniazid + Etambutol i alte 3 luni Izoniazid;
-corticoterapie: Prednison 2mg/kg/zi timp de 3 sptmni, apoi dozele se scad, durata terapiei fiind de 6-8
sptmni.
Prognosticul este n general bun atunci cnd exsudatul se resoarbe rapid fr a lsa sechele.
Pleurezia purulent sau empiemul foarte frecvent nainte de era antibioticelor, mai ales n prima
copilrie, este cauzat n ordinea frecvenei de stafilococ, pneumococ, H. influenzae, K. pneumoniae,
streptococ, E. coli, S. thyphi.
Mai rar empiemul apare n context septicemic prin diseminare hematogen la distan sau n infecia cu b.
Koch care poate produce abcesul rece pulmonar.
n general empiemul complic o pneumonie fiind prezent n cursul evoluiei acesteia (empiem
parapneumonic) sau n faza de rezoluie (empiem metapneumonic); de asemenea poate fi secundar unui abces
pulmonar sau mai rar abdominal.
Tabloul clinic este asemntor celui din pleurita exsudativ la care se adaug starea septic, n special n
formele stafilococice (febr ridicat de tip remitent sau intermitent, astenie, transpiraii, scdere ponderal); la
copilul mai mare dificultatea respiratorie poate fi accentuat.
Sindromul pleuretic este similar celui din pleurezia serofibrinoas.
Examenul radiologic n funcie de localizarea empiemului relev pleurezia marii caviti, pleurezie
nchistat (interlobar sau n manta), coexistena imaginilor aerice sau hidro-aerice n pneumonia stafilococic.
Puncia pleural evideniaz lichid purulent de culoare galben (stafilococ), galben-verzui (pneumococ),
glbui-grunjos (streptococ), fetid aerat (germeni anaerobi), examenul citobacteriologic fiind necesar pentru
identificarea agentului cauzal.
Examenele de laborator arat leucocitoz cu polinucleoz, reactanii de faz acut intens pozitivi,
hemoculturile repetate pot fi uneori pozitive.
Diagnosticul pozitiv se susine pe prezena sindromului infecios, sindromului pleuretic, examenului
radiologic i punciei pleurale.
Tratamentul pleureziei purulente const n antibioterapie general intit n funcie de antibiogram 2-3
sptmni. n cazul n care exsudatul nu regreseaz este necesar evacuarea puroiului prin drenaj chirurgical i
introducerea n cavitatea pleural de antibiotice i substane fibrinolitice (discutabil). Pleurotomia larg,
decorticarea i toracoplastia sunt indicate n pleureziile nchistate.
Prognostic
 Empiemul, n particular cel de etiologie stafilococic, poate da complicaii septice: pericardit, peritonit,
meningit, artrit, osteomielit. Un tratament inadecvat poate duce la sechele anatomice (sinechii, pahipleurit)
i funcionale grave. La distan, prognosticul este excelent persistena unor boli restrictive pulmonare fiind
rar.

PNEUMOTORAXUL

Pneumotoraxul const n ptrunderea aerului n cavitatea pleural i apare ntr-o serie de condiii care
determin o comunicare bronhopleural.
Incidena pneumotoraxului este mare n perioada neonatal cnd apare fie spontan, fie secundar
manevrelor de reanimare, bolii membranelor hialine sau sindromului aspiraiei de meconiu.
La sugar cauza cea mai frecvent este pneumonia stafilococic, pneumotoraxul producndu-se prin
ruperea pneumatocelelor care se asociaz empiemului (piopneumotorax).
La vrstele succesive pneumotoraxul poate apare n cursul pneumoniilor bacteriene sau micotice,
abcesului pulmonar, fibrozei chistice, tuberculozei cavitare i uneori miliare, astmului bronic, prin ruperea unor
chisturi sau bule de emfizem, sau prin inhalarea unor substane chimice sau corpi strini i traumatisme toracice.
Pneumotoraxul spontan, rar la copil se ntlnete mai frecvent la adolesceni.
Pneumotoraxul poate fi deschis sau nchis (dup cum este sau nu n comunicare direct sau indirect
printr-o bronhie cu exteriorul), cu supap (aerul trece numai n inspir, ceea ce crete presiunea pleural
determinnd colabarea plmnului i deplasarea mediastinului), total sau parial. Semnele clinice sunt modeste
sau absente n cazurile limitate, existena pneumotoraxului fiind evideniat prin examen radiologic. n celelalte
forme debutul este brusc cu durere toracic violent, dispnee i cianoz, imobiliznd bolnavul.
Simptomele funcionale dramatice la debut se atenueaz progresiv, uneori n cteva ore, alteori n cteva
zile. Semnele generale depind de etiologia pneumotoraxului. La examenul fizic pulmonar se constat de partea
afectat hemitorace dilatat i imobil, hipersonoritate, absena vibraiilor vocale i a murmurului vezicular, suflu
amforic. Deosebit de grav este pneumotoraxul hipertensiv n care deplasarea mediastinului i cordului
determin grave tulburri cardio-circulatorii.
Examenul radiologic necesar pentru confirmarea diagnosticului, aprecierea strii plmnului i
diagnosticul diferenial cu alte afeciuni (hernie diafragmatic, emfizem, caviti pulmonare) demonstreaz
dispariia desenului pulmonar i opacitatea plmnului mpins ctre hil, n contrast cu claritatea excesiv din
vecintate; n formele masive exist deplasarea controlateral a mediastinului.
Evoluie i complicaii. n cazurile favorabile se produce resorbia aerului cu reexpansionarea
plmnului la perete. Complicaiile imediate constau n sngerarea i infecia intrapleural. Complicaiile
tardive constau n cronicizare i apariia recidivelor, mai ales n formele spontane idiopatice. Prognosticul n
pneumotoraxul secundar este mai sever datorit complicaiilor care agraveaz boala primar.
Tratamentul este necesar cnd colapsul pulmonar este extins > 5%, iar pneumotoraxul este recidivant
sau de tip hipertensiv i const n decompresiune ntreinut printr-un drenaj aspirativ continuu.