Cand exista un defect aferent relativ, ambele pupile vor fi mai mari atunci cand lumina este

directionata in ochiul afectat si mai mici, atunci cand lumina este indreptata spre ochiul sanatos.
Semnul este prezent atunci cand retina sau nervul optic sunt afectate, dar nu se observa atunci cand
pierderea vederii se datoreaza cauzelor corneene, legate de cristalin, vitroase, de refractie sau
emotionale.

Testul poate fi ocazional dificil de interpretat la acei pacienti care au fiziologic variatii mari de
amplitudine ale dimensiunii pupilare numite hippus. Poate fi nevoie de mai mult de o incercare
pentru a stabili clar daca exista cu adevatat un defect pupilar relativ. Hippusul nu are semnificatie
patologica semnificativa.

b. Defectul pupilar aferent poate fi greu identificat prin folosirea unor filtre gradate cu
densitate neutra. Prin plasarea unui filtru neutru in fata ochiului normal, examinatorul poate efectiv
sa elimine defectul relativ aferent echilibrand scaderea vederii intre cei doi ochi. Densitatea filtrului
necesar pentru a echilibra defectul pupilar este o masuratoare a pierderii influxului nervos in ochiul
afectat si poate fi comparat cu masuratori mai vechi pentru a evidentia progresia bolii.

3. Disocierea lumina- apropiere. La pacientii normali, amplitudinea raspunsului pupilar la lumina este
in mod esential egal in raspunsul la apropiere. Cand fibrele pupilare aferente sunt intrerupte in
regiunea pretectala, raspunsul pupilei la lumina poate fi scazuta sau pierduta, chiar daca reactia la
apropiere este pastrata. Acest fenomen se numeste disocierea lumina- apropiere. Pupilele tind sa
aiba dimensiuni medii sau mari si frecvent inegale. Aceasta a fost raportata in bolile ce afecteaza
mezencefalul izolate sau asociate cu sindromul Parinaud, cu nistagmus convergent, retractil si privire
fixa in sus.

4. Pupila Argyil Robertson. O alta forma de disociere lumina- aproape este pupila Argyil Robertson.
Pupilele sunt mici si raspund slab sau deloc la lumina, dar au un raspuns prompt la apropiere. Sunt
implicate ambele pupile, aproape invariabil, si aceste pupile rapuns slab la agentii midriatici. Aceasta
anomalie este probabil cauzata de leziunii ale caii reflexului rapunsului la lumina, cu centrul in
mezencefal. Desi a fost observat in diabetul zaharat, pupila A-R ar trebui considerata un semn
prezumtiv pentru neurosifilis, pana la proba contrarie. In prezenta acestui semn ar trebui efectuate
invariabil un test serologic pentru sifilis, precum si un test ELISA pentru indentificarea anticorpilor
antitreponemici.

B. Defectele pupilare colinergice si sindromul Horner

1. Disfunctia pupiloconstrictiei

a. Compresia fibrelor pupiloconstrictoare in spatiul subarahnoidian, in sinusul

cavernos sau in orbita, poate produce o pupila care este incapabila sa faca mioza la lumina sau
aproape, cu sau fara alte elemente de paralizie a nervului oculomotor Localizarea relativ periferica a
fibrelor parasimpatice eferente pupiloconstictoare ale nv III, le face in mod particular vulnerabile la
compresie. Aceasta anomalie este produsa mai frecvent de anevrisme ale arterei comunicante
posterioare si ale arterei carotide interne, ca si de sindromul clasic de herniere uncala.

b. Pupila tonica Adie rezulta din distrugerea ganglionului ciliar sau a fibrelor
postganglionare ale nervilor ciliari scurti posteriori.
 i. Pupila dilatata. Atunci cand aceste structuri sunt afectate, pupila devine marita si denervata.
Din cauza numarului mare de celule si fibre ce deservesc raspunsul la apropiere, mult mai mare
comparativ su acelea care sevesc raspunsul la lumina (30:1), pupila reactioneaza slab la lumina, dar
bine la aproape. Deci, respunsul la aproape este tonic. Cand pacientul priveste un obiect plasat
aproape si apoi refixeaza la distanta, pupila se redilata foarte lent. In fazele initiale, observarea unei
pupile tonice la lumina puternica, va accentua anizocoria, pentru ca pupila tonica nu se va putea
contracta. De obicei pacientii nu suporta lumina puternica.

ii. Denervare senzitiva. Cea mai caracteristica parte pupilei tonice este fenomenul de
suprasensibilitatea de denervare a sfincterului pupilar. Folosirea uneia sau a a doua picaturi de
pilocarpina 0.12 % va determina constrictie intensa a pupilei daca exista suprasensibilitate de
denervare.

iii. Acomodarea. In plus fata de disocierea lumina- aproape, pupila mare si suprasensibilitatea de
denervare, acomodarea este afectata frecvent, cu privire incetosata la apropiere. Desi pupila
recupereaza rar raspunsul la lumina alterat rezultat in urma afectarii ganglionului ciliar, proportia
mare de fibre acomodative asigura reinervarea corpului ciliar.

2. Disfunctia pupilodilatatoare (sindromul Horner)

a. Anatomie. Fibrele pupilodilatatoare se gasesc sub control simpatic. Acest arc reflex
consta din 3 neuroni, incepand in hipotalamusul posterolateral. Fibrele cu originea in aceste arii au
traiect caudal, avand o localizare grosiera, dar difuza, dorsolaterala. Acesti axoni de ordinul intai, fac
sinapsa in partea intermedilaterala la nivel C8- T2 al maduvei, cunoscute drept centrul ciliospinal al lui
Budge. Axonii de ordinul 2 ies din maduva de la nivelul T1, in radacina anterioara. , Au traiect
ascendent, trecand peste domul pleural, prin (fara sinapsa) ggl stelat, ggl cervical inferior, in jurul
arterei subclavii (crosa anterioara a ansei subclaviculare) si prin mijlocul ggl cervical mijlociu La nivelul
unghiului mandibulei (bifurcatia carotidei C3-C4), aceste fibre de ordinul II fac sinapsa in ggl cervical
superior. De al ggl, neuronii de ordinul III formeaza calea comuna spre muschii pupilodilatatori.
Aceste fibre nervoase urmeaza artera carotida in sinusul cavernos, unde se ataseaza ramurii oftalmice
a nervului V si ies din sinusul cavernos cu ramura nazociliara si cu nervii ciliari lungi catre iris.
Neurotransmitatorul eliberat la nivelul fibrelor musculare pupilodilatatoare este noradrenalina.

b. Diagnosticul sindromului Horner. Deoarece orice alte difunctii si afectari aparute la

nivelul lantului simpatic vor scadea eliminarea epinefrinei la nivelul fantei sinaptice a fibrei
pupilodialatatore, diagnosticul sd Horner pe baza caracterelor clinice nu este intotdeauna posibil. Toti
pacientii cu sindrom Horner au ptoza palpebrala si pupila miotica, ce reactioneaza in mod egal la
lumina si aproape. In stadiile incipiente pot avea hipotonie oculara si eritem conjunctival, ptoza
inversata si ridicarea pleaopei superioare. Anhidroza faciala este mai putin usor de identificat in zilele
noastre datorita aerului conditionat, care elimina diaforeza profuza care ajuta inainte la identificarea
semnului. Trei teste sunt utile pentru confirmarea diagnosticului si a gradului afectarii.

i. Testul la cocaina. O picatura de cocaina 5- 10 %, solutie oftalmica este plasata in orice ochi si
repetata la un minut. Afectarea simpatica in sindromul Horner, indiferent de grad, va produce raspuns
slab pupilodilatator la cocaina. Acest lucru se intampla deoarece cocaina blocheaza recaptarea
noradrenalinei din fanta sinaptica. Testul la cocaina confirma sau neaga prezenta sindromului Horner.
Fara acest test, diagnosticul pe criterii clinice exclusiv este doar prezumtiv. Afectarea oricarui neuron
din arc va determina pozitivarea testului la cocaina.

ii. Testul la paredrina. Picaturile de hidroxiamfetamina 1%, picaturi oftalmice, elibereaza fante
de norepinefrina in fanta sinaptica. Daca primul sau al doilea neuron al sistemului oculosimpatic au
fost afectati si calea comuna finala este intacta, neuronii de ordinul trei sunt capabili de a produce,
transporta si stoca norepinefrina. Atunci cand Paredrina este instilata , pupilele se dilata datorita
eliberarii de noradrenalina. Cand neuronul de ordinul trei (ggl cervical superior sau fibrele postggl)
este afectat, nu au loc productia, transportul si stocarea noradrenalinei, iar atunci cand Panedrina a
fost instilata in ochiul afectat, nu se produce dilatatie pupilara. Deci, testul la cocaina confirma sau
infirma diagnosticul, iar testul la Panedrina poate face diferenta un sindrom Horner de neuron de
gradul trei si sindrom Horner de neuroni I si II. Nu exista nici un test farmacologic care sa diferentieze
intre neruonul I si II. Identificarea se face clinic prin asocierea semneleor de la nivelul trunchiului
cerebral, al maduvei spinarii si domului pleural.

iii. Intarzierea dilatatiei ajuta de asemenea la identificarea sindromului Horner. Din cauza
faptului ca muschiul pupilodilatator dilata activ pupila la intuneric, afectarea vascularizatiei arteriale a
nervilor simpatici. Pupila afectata se dilata mai putin rapid la intuneric si mai lent la ochiul sanatos.

C. Anizocoria simpla. In jur de 25 % din populatia normala vor avea o anizocorie nu mai mare de
3mm, uneori chiar alternand pupilele.In rest, pupilele sunt pe deplin normale, nu prezinta disociatie
lumina- apropiere, nici anomalii farmacologice. Pentru ca grade mici de ptoza si mioza rezultate in
urma unei simple anizocorii, poate aparea in acelasi ochi, devine mai important testul farmacologic
de diagnostic.

D. Pupila fixa, dilatata. Blocajul parasimpatic poate fi o adevarata dilema diagnostica, raspunsul fiind
dat de istoric si testare farmacologica. Pilocarpina 1%, va produce mioza unei pupile dilatate, din
cauza compresiei, dar nu va depasi blocajul farmacologic. Daca pupila nu raspunde la pilocarpina 1%
si nu a fost raportat un traumatism direct ocular (cauzator de midriaza), atunci poate fi incriminata
midriaza accidentala sau factitia.