INFECIA NCRUCIAT N CABINETUL DE STOMATOLOGIE

Conceptul de infecie ncruciat n cabinetul de stomatologie

Presupune vehicularea microorganismelor de la personalul medical (medic, asistent) spre pacient sau invers,
dar i vehicularea microbilor de la un pacient la altul prin instrumente sau obiecte, aer, instalaii sanitare din
cabinetul stomatologic i anexele sale: sala de ateptare, grup sanitar .a.
Sursele de infecie poteniale din cabinetul stomatologic
a. Pacientul
i. la prezentarea n triajul unitii medicale respective; registratorul medical poate fi
contaminat cu microorganisme vehiculate pe cale aerogen sau prin intermediul unor
obiecte (e.g., acte de identitate) aparinnd pacientului
ii. n sala de ateptare, fondul microbian este amplificat prin concentrarea mai multor
surse ntr-un spaiu relativ redus, crescnd riscul infeciilor produse de virusuri sau
bacterii cu tropism respirator. Folosirea n comun a scaunelor i cuierelor favorizeaz
transmiterea unor infecii cutanate (micoze, scabia) sau pediculozei.
iii. grupul sanitar, uneori necorespunztor conceput sau/i dotat, contribuie la diversificarea
i creterea densitii microorganismelor, putndu-se constitui n surs de
microorganisme cu poart de intrare digestiv sau cutaneo-mucoas
iv. n cabinet, n timpul tratamentului stomatologic, pacientul poate fi surs de infecie
pentru medic i asistent, eventualele microorganisme patogene putnd fi vehiculate
b. Personalul medico-sanitar
i. n timpul interveniilor invazive, ce creeaz soluii de continuitate la nivelul mucoasei
orale a pacientului, medicul, mai puin asistenta, pot inocula microorganisme
periculoase, precum virusul imunodeficienei umane sau virusul hepatitei B.
ii. n timpul tratamentului este posibil lezarea tegumentului minilor medicului, iar doza
infectant a celor dou virusuri este foarte mic
iii. sursa unor infecii respiratorii, accesul microorganismelor spre cile respiratorii ale
pacientului fiind favorizat de
distana mic dintre surs i gazd, inevitabil n cazul tratamentului stomatologic.
anihilarea barierei antimicrobiene reprezentat de filtrare i impact, pacientul fiind
obligat s respire pe gur
microorganisme din leziuni ale minilor medicului sau asistentei pot fi inoculate pe
mucoasa oral sau tegumentele periorale (e.g., Herpes simplex, Streptococcus
pyogenes, Staphylococcus aureus .a.).
iv. Att personalul medico-sanitar ct i pacienii contaminai n timpul tratamentului pot
deveni surse de infecie pentru ali membri ai colectivitii n care triesc (familie) sau
i desfoar activitatea (coal, serviciu).
Principalele ci de vehiculare a microorganismelor dinspre surs spre gazda receptiv
v. pe cale aerogen (e.g., virusurile gripale i alte virusuri respiratorii, Streptococcus
pyogenes, bacilii tuberculozei).
vi. prin snge (e.g., virusul hepatitei B, virusul imunodeficienei umane).
vii. prin saliv (e.g., virusul hepatitei B, virusurile herpetice).
viii. prin contact direct ntre minile personalului i leziunea mucoasei orale (e.g.,
Treponema pallidum, Candida albicans).
ix. instrumentar incorect sterilizat;
x. piese de mn ale UNIT-ului dentar incorect decontaminate;
xi. pahar pentru ap
xii. tetiera sau braele fotoliului stomatologic
xiii. cmpurile operatorii, tampoanele din vat i tifon contaminate cu snge, saliv sau alte
produse provenite de la un pacient, pot reprezenta, n cazul depozitrii i colectrii
1
 neadecvate, surse de infecie att pentru ali pacieni, ct i pentru personalul medico-
sanitar
xiv. materialele de amprent sau lucrrile protetice nu vin n contact direct cu snge sau
mucoase lezate, totui aceste obiecte sunt contaminate cu saliva pacientului, putnd fi
surs de infecie pentru tehnician
Microorganismele ce alctuiesc fondul microbian al cabinetului de stomatologie

Denumirea microorganismului Timpul de Perioada de

supravieuire la incubaie
temperatura
camerei
A) Microorganisme vehiculate
prin snge
Virusul hepatitei B Luni 1-6 luni
Virusul HIV Zile Ani
Virusul hepatitei C Ore 2 sptmni-3 luni
Streptococcus pyogenes (foarte ore 1 zi -1 sptmn
rar)
B) Microorganisme vehiculate
prin saliv
Virusul hepatitei A Zile 2-6 sptmni
Virusul hepatitei B luni 1-6 luni
Herpes simplex Minute 2 sptmni
Virusul Epstein-Barr minute 4-6 sptmni
Staphylococcus aureus Sptmni, luni 4-10 zile
C) Microorganisme vehiculate pe cale
aerogen
Mycobacterium tuberculosis Luni Pn la 6 luni
Streptococcus pyogenes Ore O zi o sptmn
Rinovirusuri Ore 1-4 zile
Virusuri gripale Ore 1-2 zile
Neisseria meningitidis Minute 3-7 zile
Haemophilus influenzae Ore 2-4 zile
Mycoplasma pneumoniae Ore 1-3 sptmni
D) Microorganisme vehiculate prin
contact direct
Streptococcus pyogenes Ore
Staphylococcus aureus Sptmni, luni
Treponema pallidum 2-3 ore 3 sptmni
Herpes simplex Minute
Fungi dermatofii Zile 1-3 sptmni
Pediculoza 2-3 zile
Scabia Ore 10 zile

2
E) Microorganisme vehiculate pe cale Sptmni-luni (n Zile
fecal-oral medii apoase)
Enterobacteriaceae Ore
Virusul hepatitei A
Enterovirusuri ore 1-4 sptmni

Msuri specifice i nespecifice ce pot ntrerupe circuitul microorganismelor n cabinetul de stomatologie.

a. Msuri adresate personalului medico-sanitar
Msuri nespecifice
Minile pot fi neutralizate ca surs, cale de transmitere sau poart de intrare a
infeciei, prin urmtoarele msuri:
Unghii tiate scurt.
Bijuteriile ndeprtate n momentul lucrului
Splare cu ap i spun lichid nainte i dup fiecare pacient
periajul minilor - minimum 10 secunde pentru fiecare mn. Ideale pentru
cabinetul stomatologic sunt chiuvetele cu celul fotoelectric, care evit
manipularea robinetului cu mna i, deci, contaminarea cu microbii de la pacienii
tratai
Uscarea minilor, dup splare, cu aer cald (usctoare electrice) sau prosoape de
unic utilizare
Antiseptizarea minilor cu un compus adecvat dup splare i uscare, mai ales n
cazul lucrului fr mnui
Nu este corect folosirea unei singure perechi de mnui in timpul unei zile de
munc, chiar dac sunt splate i dezinfectate dup fiecare utilizare. 0 astfel de
practic deterioreaz cauciucul i astfel mnua i pierde capacitatea de protecie
antimicrobian
Protecia feei i cilor respiratorii prin masca din tifon sau cea dispozabil pentru
a preveni o infecie respiratorie sau dispersarea n timpul manevrelor terapeutice a
tartrului, smalului, dentinei, salivei, sngelui la distan de aria de lucru
Protejarea ochilor contra leziunilor mecanice i infeciei (e.g., conjunctivite,
keratoconjunctivita herpetic) poate fi realizat prin portul ochelarilor de protecie
care trebuie decontaminai ct mai des n timpul zilei de lucru
Protecia hainelor i prului o realizm prin echipamentul specific compus din
halat lung, ncheiat i bonet ce acoper fruntea i cea mai mare parte din par, de
unic utilizare. Trebuie schimbate de ndat ce s-au murdrit cu snge sau ale
produse provenite de la pacieni. Dac nu sunt de unic utilizare, splarea lor cu
ap cald i detergent trebuie precedat de dezinfecie (e.g., compui de clor).
Este contraindicat scoaterea din unittea medical a echipamentului de protecie
contaminat n scopul curirii la domiciliu.
Msuri specifice
Vaccinarea personalului mpotriva virusului hepatitei B
Vaccinarea preepidemic antigripal

ECOLOGIA CAVITAII ORALE OBIECTIVE

1. CONSIDERAII GENERALE
Morfo-histologic i funcional, gura ofer pentru gzduirea microorganismelor biotopuri mai variate dect alte
caviti ale organismului: buzele, dinii, crevasele gingivale, limba i mucoasa jugal, palatul, saliva.
3
Microbiocenozele orale i principalele microorganisme componente
Condiiile de gzduire n aceste biotopuri variaz mult sub raportul:
Potenialului redox,
pH-ului,
nutrienii disponibili,
prezena sau absena unor receptori pentru anumii liganzi microbieni,
forelor de eliminare a microorganismelor (e.g., secrefia salivar sau fluidul crevicular, forele de
masticaie, aciunea
vrst: nou-nscutul i sugarul anterior empiei dentare, dentiia temporar, dentiia defintiv,
edentaii, protezri etc. n consecin, microbiota oral variaz de la un situs la altul i n diferite
momente.
Numrul speciilor identificate pn n prezent n microbiota orala depaete 300, dar numai aproximativ
jumtate dintre acestea sunt cultivabile.
Biologia molecular
identificarea de noi i noi microorganisme orale,
clasificarea lor corect,
stabilirea situsurilor de gzduire i
implicaiile eventuale n patologia dento-parodontal.
Microbiota oral este dominat de bacterii i levuri. Numai n lipsa igienei orale i n condiii de
promiscuitate apar semnificativ protozoare ca Entamoeba gingivalis i Trichomonas tenax.
2. FACTORII CARE CONTROLEAZ CONDIIA MICROBIOLOGIC A GURII
2.1. Ptrunderea microorganismelor n gur
Odat cu antrenarea ftului n canalul de natere ncepe contaminarea microbian a cavitii orale care continu
toat viata. Cele care gsesc condiii favorabile pentru a se nmuli mai repede dect sunt eliminate persist i
colonizeaz un situs sau altul.
2.2. Retenia microorganismelor.
Persistena microorganismelor este rezultanta interaciunii ntre factorii de retenie i cei de eliminare.
2.2.1. Aderena.
Bacteriile orale pot adera la celulele epiteliale ale mucoaselor, la smalul dentar i dentin sau formeaz
coagregate intergenerice. Cteva exemple:
Fiimbriile asigur aderena Streptococcus salivarius la receptori specifici de pe suprafaa limbii i altor
esuturi moi orofaringiene.
coagregate ntre Streptococcus sanguis i Actinomyces naeslundii ori agregate n form de "tiulete de
porumb", particulare plcii dentare, realizate prin aderena dintre Streptococcus sanguis ori S. mutans i
bacterii filamentoase, n special Corynebacterium matruchotii i Fusobacterium nucleatum (fig. 17-2
matricea extracelular vscoasa asigur aderena multor bacterii pe smal i dentin, ca de pild
Streptococcus mutans care formeaz din abunden glucani, sau ali streptococi orali - levani. n aderena
la dini a actinomicetelor este implicat probabil acidul hialuronic.
2.2.2. Situsuri protectoare permit retenia unor bacterii slab aderente. Rol de situsuri protectoare au:
Fosetele ocluzale, defectele smalului (fisuri .a.) n care sunt protejate mpotriva factorilor de eliminare
bacterii slab aderente cum sunt specii de Veillonella.
Matricea polizaharidic format de unii streptococi orali, unele neisserii i actinomicete sau Rothia
dentocariosa pe suprafaa dinilor poate reine multe alte bacterii
Crevasele gingivale rein, protejeaz i ofer condiii de multiplicare pentru bacterii cum sunt Prevotella
melaninogenica, variate treponeme
2.3. Eliminarea microorganismelor este favorizat de
descuamarea continu a epiteliului malpighian,
fluxul salivar, micrile limbii i prilor moi,
4
 masticaia,
deglutiia i
aciunea abraziv a alimentelor.'
In crevasele gingivale, bacteriile sunt eliminate prin fluxul fluidului crevicular i fagocitoz.
2.4. Multiplicarea bacteriilor
Pentru a deveni simbiont al microbiotei orale, un microorganism trebuie s se multiplice n situsurile unde a fost
reinut. Aceasta ine de mai muli factori: prezena nutrienilor asimilabili, Eh-ul (potentialul de oxidoreducere)
i pH-ul adecvat, interaciunile bacteriene.
2.4.1. Nutrientii pentru bacteriile din gur provin din: alimentele ingerate, saliv, celule descuamate, fluidul
crevicular, iar unii sunt de origine bacterian.
Capacitatea alimentelor ingerate de a favoriza dezvoltarea microbiotei orale ine de compoziia, consistena i
frecvena ingestiei.
(i) Compoziia. Amidonul, proteinele i lipidele consumate uzual influenteaz
nesemnificativ microbiota oral pentu c trec rapid prin gur nainte de a fi
degradate. Carbohidraii cu greutate molecular mic i solubili, cum sunt zaharoza
din zahr, lactoza din lapte, pot fi metabolizai direct de microbiota oral i
favorizeaz mai ales creterea sau/i retenia bacteriilor cariogene ale plcii dentare.
(ii) Consistena. Alimentele macromoleculare cu aciune abraziv i trecere rapid prin
gur sunt defavorabile acumulrii de bacterii orale. Cnd sunt ns consumate sub
forme excesiv de fibroase sau vscoase pot fi reinute interdentar i n
neregularitile dinilor pn sunt degradate n nutrieni utilizabili de ctre bacterii.
Dizaharidele (zaharoz, lactoz) i monozaharidele (glucoz, fructoz) fermentabile consumate ca soluii
(siropuri, sucuri de fructe etc.) sunt mai puin nocive pentru c trec foarte repede prin gur i nu rmn la
dispoziia bacteriilor. Consumate ns sub forme vscoase, cleioase(creme, halvi, ciocolat), ori sub fonn de
bomboane, devin foarte nocive pentru c scald mult timp placa dentar i sunt metabolizate direct de ctre
bacterii ale acesteia cu formare de matrice polizaharidic aderent (crete volumul plcii) i acizi cariogeni.
(iii) Frecvena ingestiei. Consumul de zahr, sub diferite forme, ntre mesele principale
favorizeaz acumularea de plac dentar cariogen.
Saliva pune la dispozitie cantiti de ordinul miligramelor de aminoacizi i glucoz i microgramelor de factori
de cretere, cum sunt vitaminele.
Celulele descuamate, dup liza lor n saliva hipoton, sunt o surs de variai nutrieni pentru microbiota oral.
Fluidul crevicular, care transsudeaz continuu, vehiculeaz proteine serice i tisulare, aminoacizi, glucoz,
vitamine, precum i fagocite. Ct timp gingiile sunt normale, fluidul crevicular elimin bacteriile neaderente att
prin splare ct i prin fagocitoz. La pacienii cu boal parodontal acest transsudat prin nutrienii pe care i
conine, favorizeaz nmulirea Treponemelor i speciilor de Prevotella i Porphyromonas din pungile
gingivale.
2.4.2. Potenialul de oxidoreducere (Eh).
Exigenele microorganismelor orale pentru un lumit Eh variaz de la un mediu puternic reductor necesar
organismelor strict anaerobe ca speciile de Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, Treponema i unele
specii de Actinomyces care cresc preferenial sau exclusiv n crevasele gingivale ori pungile parodontale la
condiiile de microaerofilie necesare altor specii de Actinomyces, speciilor de Campylobacter. Organismele
aerobe (e.g., Neisseria sp., levurile) se dezvolt numai pe suprafee expuse la aer.
2.4.3. pH-ul
pH-ul neutru al salivei, controlat printr-un sistem tampon carbonat, permite cultivarea in vitro a
microorganismelor orale. Interes particular pentru stomatologi prezint bacteriile din placa dentar care
genereaz pH acid prin fermentarea carbohidrailor i, dintre acestea, cele care tolereaz valori ct mai sczute
ale pH-ului pentru c acestea sunt cariogene.
n general, streptococii orali i lactobacilii sunt organisme acidogene, dar la pH-ul sub 5,0 realizat postprandial
n placa dentar cresc numai Streptococcus mutans i Lactobacillus casei, cele mai cariogene specii.

5
Streptococcus salivarius, S. sanguis, S. mitis i Actinomyces viscosus cresc mai lent la pH 5,5 i deloc la pH 5,0.
Specii de Candida (e.g., Candida albicans) genereaz i tolereaz pH acid, dar nu sunt asociate plcii den'tare, ci
mucoaselor orale.
2.4.4. Interaciunile bacteriene
Interaciuni pozitive. Multe bacterii din microbiota oral sunt deosebit de exigente i cultiv greu in vitro sau
deloc. Unele sunt parial, altele total dependente de factori de cretere sau/i ali nutrieni oferii numai de
bacteriile cu care triesc asociate n microbiota oral. Aa, Porphyromonas sp. i Prevotella spp. sunt
dependente de vitamina K, produs de Veillonella i de hemina din snge;
Campylobacter spp. i Wolinella sunt dependente de H, produs de Veillonella. Treponemele cultiv numai n
prezena unor amine (putrescein, cadaverin) ori acizi grai volatili (izobutirat) rezultai din metabolismul unor
bacterii anaerobe. Capnocytophaga spp., Eikenella corrodens i Actinobacillus actinomycetemcomitans
beneficiaz de cantitile mari de CO2; rezultat din metabolismul bacteriilor anaerobe.
Interaciuni negative. Implantarea multor contaminani sau nmulirea excesiv a unor simbioni n microbiota
oral sunt controlate prin interaciuni antagonice ale bacteriilor. Spre exemplu:
Unii streptococi orali (e.g., S. sanguis, S. oralis, S. mitis) produc peroxid de hidrogen (H2O2) prin care
limiteaz creterea bacteriilor anaerobe.
Tulpini ale speciilor de streptococi orali, de Prevotella ori Porphyromonas produc bacteriocine cu efect
bactericid specific asupra altor tulpini ale propriei specii ori speciilor nrudite.
SUCCESIUNEA MICROBIOTEI ORALE UMANE
Gura ftului normal este steril. Odat cu naterea, chiar din vagin, ncepe contaminarea gurii, care rmne o
constant de-a lungul vieii.
Primele microorganisme de contaminare care asimileaz condiiile de gzduire i prolifereaz mai repede dect
sunt eliminate le numim specii pionier. Acestea produc modificri ale mediului, care delimiteaz creterea dar
sunt favorabile altor specii. Astfel sunt iniiate mai multe succesiuni de specii pn la stabilirea unei
microbiocenoze aflat n echilibru dinamic cu condiiile de gzduire i numit sugestiv comunitate climax. n
cavitatea oral succesiunile microbiene sunt mai frecvente, mai importante i pe odurat mai lung dect n alte
sectoare ale microbiotei indigene. Cauzele sunt modificri anatomice legate de vrst, intervenii stomatologice,
modificarea substratelor nutritive (diet, igien oral) etc.
SUCCESIUNI NORMALE ALE MICROBIOTEI ORALE
Speciile pionier ale cavitii orale sunt dominate de bacterii aerobe facultativ anaerobe i microaerofile:
Neisseria, Streptococcus salivarius, Streptococcus oralis, Staphylococcus, Lactobacillus.
Prima succesiune este marcat la cteva sptmm dup natere prin apariia unor specii anaerobe: Veillonella
alcalescens, Fusobacterium spp.
Succesiunile majore sunt marcate de erupia dinilor temporan, apoi a celor definitivi.
Sugarul i copilul. Dinii temporari i crevasele aferente constituie noi biotopuri orale. Diversificarea
alimentaiei creeaz noi oportuniti de selectare a contaminanilor. Pe smalul dentar se selecteaz i se
nmulesc streptococii productori de matrice adeziv (n principal glucan): S. mutans i S. sanguis. Apar specii
de Actinomyces i Rothia dentocariosa. Crevasele gingivale ale dinilor temporari, dei puin profunde, sunt
suficiente pentru a amorsa diversificarea i nmulirea speciilor anaerobe.
Adolescentul. Dinii definitivi cu fosetele ocluzale mai profunde, cu suprafeele interdentare mai mari i coletul
mai pronunat la jonciunea smalului cu dentina, ca i creterea profunzimii crevaselor gingivale favorizeaz
formarea plcii dentare. Bacteriile microaerofile i anaerobe din crevasele gingivale se diversific i cresc
numeric: Campylobacter, Actinomyces, Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Leptotrichia, treponeme.
Acum este constituit comunitatea climax a microorganismelor orale.
Adultul. Progresiv se acumuleaz aciunea factorilor disbiotici care dezechilibreaz tot mai mult microbiota
climax.
Senescena. Edentaia, prin dispariia crevaelor gingivale, reduce numrul i varietatea bacteriilor anaerobe din
gur.
SUCCESINI DISBIOTICE ALE MICROBIOTEI ORALE
Succesiunile disbiotice ale microbiotei orale fac trecerea spre procese patologice cum sunt cariile dentare, boal
6
parodontal, candidoze .a.m.d. Ne rezumm la cteva exemple:
Disbioze legate de diet i obiceiuri alimentare. Creterea proporiei di- i monozaharidelor fermentabile
(zaharoz, lactoz, glucoz) n regimul alimentar, consumul lor interprandial i sub forme lipicioase,
remanente n gur, favorizeaz nmulirea bacteriilor cariogene din placa dentar care se acumuleaz n
cantiti mari.
Disbioze legate de edentaie i proteze insuficient adaptate funcional: accentuarea pliurilor comisurale
unde se scurge i staioneaz saliv favorizeaz o supranmulire a Candidei albicans care poate cauza
cheilite.
Disbioze cauzate de proteza dentar total. n gura edentailor numrul bacteriilor, n special anaerobe,
capabile s antagonizeze levurile este mai mic, iar proteza total separ mucoasa palatin de fluxul
salivar i mpiedic aciunea abraziv a limbii i alimentelor. n aceste condiii, levurile supranmulesc
i apare candidoza mucoasei palatine.

7
18. PLACA DENTAR I TARTRUL
18.1. CONSIDERAII GENERALE
Placa dentar este un depozit format din agregate bacteriene cu o anumit ordonare, aderente la dini sau alte
suprafee orale solide (e.g peridoniu, proteze dentare) prin intermediul unei matrice glicoproteice i
polizaharidice.
Materia alb este un depozit amorf i lax de agregate bacteriene, leucocite i celule epiteliale care se depun pe
suprafaa plcii dentare. Lipsit de structur intern i lax, materia alb poate fi uor ndepr'tat printr-un
curent de ap, n timp ce placa subjacent, dens structurat, rmne aderent.
Placa dentar apare ca un depozit mat, contrastnd cu suprafaa strlucitoare a smalului, acumulat mai ales n
arii retentive cum sunt: marginea gingival, spaiile interdentare, fosetele ocluzale. Pentru depistarea urmelor de
plac ramase pe suprafee retentive dup periajul dentar (sau alte msuri de control al plcii - vezi 18.4.), putem
folosi revelatori de plac, de exemplu eritrocina care coloreaz placa.
Placa veche, acumulat pe suprafaa dinilor, se calcific i formeaza tartrul, n special pe suprafeele dentare
din dreptul canalelor salivare majore: faa lingual a incisivilor inferiori i faa vestibular a molarilor superiori.
18.2. FORMAREA PLCII DENTARE
Avem de urmrit: formarea peliculei, colonizarea bacterian precoce, succesiunile bacteriene pn la
maturizarea plcii.
18.2.1. Formarea peliculei
Unele microorganisme orale ca Prevotella melaninogenica, P. oralis, Fusobacterium spp. produc neuraminidaz
sub aciunea creia glicoproteinele salivare pierd acidul sialic i precipit
Glicoproteinele insolubilizate se adsorb prin intermediul ionilor de Ca 2+ pe suprafaa dinilor i, n general, pe
suprafeele scldate de saliv. Prin fore fizico-chimice ori legturi specifice se adsorb n continuare alte
molecule salivare (e.g., fosfoproteine, sulfoglicopeptide, glicoproteine de grup sanguin) nct grosimea peliculei
crete de la 100 nm dup 2 ore de expunere la saliv, pn la 500-1000 nm dup 24-48 ore.
18.2.2. Colonizarea precoce i succesiuni bacteriene
Bacterii din saliv se adsorb practic instantaneu pe pelicula glicoproteic n formare. Primii ader la pelicul
streptococii orali, mai ales S. sanguis i coci gram-negativi ca Neisseria spp. i Moraxella spp. n interval de 24
ore li se asociaz corinebacterii, Rothia dentocariosa, primele bacterii anaerobe (Veillonella, Lactobacillus, apoi
Actinomyces israelii) i actinomicete facultativ anaerobe (e.g., A. viscosus).
Cele mai importante efecte ale dezvoltrii speciilor pionier i celor din prima succesiune sunt:
sinteza de matrice polizaharidic, modificarea Eh-ului i pH-ului i acumularea de catabolii i ali produi
bacterieni care pregtesc urmtoarele succesiuni bacteriene cu maturarea plcii.
Matricea polizaharidic se adaug glicoproteinelor peliculei i favorizeaz aderena la dini a noi bacterii, resturi
de celule epiteliale descuamate. Ea este produs de streptococii orali (glucanii i levanii), de unele actinomicete
(acidul hialuronic), de Neisseria spp. i Rothia dentocariosa.
Scderea potentialului de oxido-reducere (Eh) mpreun cu acumularea unor catabolii bacterieni pregtesc n
interval de cca 7 zile condiii pentru dezvoltarea n plac a bacteriilor anaerobe foarte exigente: specii de
Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, Treponema.
Scderea pH-ului de ctre bacteriile fermentative acidogene, n principal streptococii plcii, favorizeaz
dezvoltarea bacteriilor acidofile (e.g., lactobacilii).
18.2.3. Placa matur
Electronomicroscopic, streptococii i cocii gram-negativi de colonizare iniial a peliculei dau plcii tinere un
aspect cocal. Primii bacili se dispun mpreun cu cocii n monostrat. Bacteriile gram-pozitive filamentoase care
infiltreaz matricea acumulat remaniaz dup 24 ore aspectul plcii: bacteriile filamentoase apar dispuse
perpendicular pe suprafaa dintelui cu numeroase microcolonii de coci gram-pozitivi printre ele. Pe
electronomicrografiile de baleiaj apare aspectul n palisade al plcii. Ulterior, prin interaciuni specifice se
formeaz agregate bacteriene dintre care mai cunoscute electronomicrografic sunt structurile n "tiulete de
8
porumb" rezultate prin ataarea Streptococcus sanguis la filamentele de Corynebacterium matruchotii .
Pe msur ce numrul bacteriilor plcii dentare crete, proporia streptococilor scade i se stabilizeaz ctre ziua
a 7-a. Pn n ziua a 14-a placa maturizat reunete peste 35 de specii microbiene care variaz cantitativ i
calitativ n funcie de topografia plcii.
Placa supragingivala a suprafeelor netede vestibulare i linguale, a fosetelor ocluzale, interdentar.
Placa subgingivala asociat dintelui, asociat epiteliului gingival.
Placa fosetelor ocluzale. Spre deosebire de placa supragingival a suprafeelor netede, n profunzimea fosetelor
ocluzale apar Streptococcus salivarius i S. mitis alturi de S. sanguis, Veillonella spp., corinebacteriile sunt mai
numeroase, iar cocii predomin asupra bacteriilor filamentoase. In general numrul bacteriilor viabile este mai
mic dect alte regiuni ale plcii, iar celulele moarte abund.
Placa interdentar. Streptococcus sanguis este mai frecvent dect S. mutans. Organismele predominante sunt
Actmomyces viscosus, A. naeslundii urmate de A. israelii. Veillonella spp. i bacilii gram-negativi anaerobi sunt
bine reprezentai, dar lactobacilii pot lipsi la unele persoane.
Placa subgingival este dominat net de bacteriile anaerobe. Placa subgingival asociat epiteliului, ,pre
deosebire de cea asociat dintelui, este format din bacterii anaerobe gram-negative i treponeme, fr
orientarea specific bacteriilor din alte tipuri de plac i puin aderente din cauza lipsei matricei interbacteriene.
Tabelul. Dispoziia topografic a microorganismelor n placa dentar
Specii microbiene Placa Placa
supragingival subgingival
Streptococi orali
S. mutans + la +++ 0
S. sobrinus + la +++ 0
S. sanguis +++ +
S. oralis ++ ++
S. milleri + la +++ 0
Coci gram-negativi
Neisseria spp. + 0
Veillonella spp. ++ ++
Bacili i bacterii filamentoase gram
pozitive
Corynebacterium spp. ++
Lactobacillus spp. + +/-
Eubacterium spp. +
Actinomyces spp. ++ +/- la ++
Rothia dentocariosa +
Bacili i bacterii filamentoase gram-
negative
Porphyromonas gingivalis 0 01a+
Prevotella melaninogenica +/- +/-la+
Fusobacterium spp. +/- +/- la ++
Leptotrichia buccalis +
Treponema spp. +/- +/-la+++
Actinobacillusactinomycetemcomitans +/- 01a+
Capnocytophaga ochracea +/- +/- la +
Campylobacter spp.
0 01a+
Eikenella corrodens
+/- +/-
9
Haemophilus spp. + 0la+
Wolinella spp. 0

Alte microorgansime
Mycoplasma orale 0 +
M. salivarium 0 +
Entamoeba gingivalis 0 01a+
Trichomonas tenax 0 01a+

Simboluri: 0, uzual nu este izolat; +/-, rar izolat; +, uzual prezent n proporii reduse; ++ uzual prezent n
proporii moderate; +++, uzual prezent n proporii mari.

18.3. TARTRUL DENTAR

Saliva, care este o soluie saturat n fosfat de calciu, scald placa dentar i determin calcifierea plcii pe
suprafeele dentare din dreptul canalelor secretorii ale glandelor salivare majore (faa lingual a incisivilor
inferiori - canalele glandulare submaxilare i sublinguale; faa vestibular a molarilor superiori - canalele
glandelor parotide). Fluidul crevicular contribuie la calcifierea plcii sublinguale.
Unele persoane formeaz tartru, altele nu. A fost demonstrat c primele secret o saliv cu concentraii de pn
la 3 ori mai mare de fosfai i mai puin potasiu.
Calcifierea debuteaz ntre 1 i 14 zile de la formarea plcii prin depuneri cristaline de fosfat de calciu.ncepnd
din matricea stratului profund al plcii i n jurul unor bacterii cum sunt n principal Corynebacterium
matruchotii, dar i specii de Veillonella, Neisseria, Haemophilus, Porphyromonas sau Prevotella.
Din fragmentele de tartru au fost izolate peste 22 de specii bacteriene ntre care predominante sunt:
Streptococcus oralis, S. sanguis, actinomicete. Constant izolate mai sunt: Prevotella melaninogenica,
Leptotrichia buccalis, Fusobacterium spp., Neisseria, iar frecvent Selenomonas spp.
Tartrul se poate forma chiar n interval de numai 2 sptmni, dar devine depozitul cristalin, dur, caracteristic
dup cteva luni.
Suprafaa rugoas a tartrului favorizeaz formarea rapid de plac dentar, care la rndul ei se calcific i
ngroa stratul de tartru. Dac efectul patogen per se al tartrului nu este convingtor demonstrat, cert placa
bacterian de pe suprafaa tartrului este mai agresiv asupra parodoniului.
18.4. CONTROLUL PLCII DENTARE
Implicaiile plcii dentare n cariogenez i patogenia bolii parodontale impun prevenia formrii i dezvoltrii
ei. Recurgem la: raionalizarea dietei, ndeprtarea fizic i antiseptice.
Raionalizarea dietei presupune scderea proporiei carbohidrailor fermentabili, n primul rnd a zahrului i
glucozei, evitarea consumului lor ntre mese i sub forme care i fac remaneni n cavitatea oral n contact cu
dinii.
Indeprtarea fizic se face prin consum de alimente abrazive viguros masticate (fructe cu pulpa tare, legume
crude etc.), dar mai ales prin msuri constante de igien bucal (periajul corect al dinilor, utilizarea firului
interdentar). Igiena oral presupune educaie sanitar controlat (instructaj, aplicaii, controlul prin revelatori al
resturilor de plac persistente dup periaj).
Antiseptice. Dintre antisepticele cu aciune verificat anti-plac menionm clorhexidina inclus n paste de
dini, geluri, ape de gur. Fixat pe glicoproteinele peliculei, clorhexidina are aciune remanent de ore, mai
10
important asupra bacteriilor gram-pozitive nct previne acumularea de matrice polizaharidic pe pelicula
salivar i menine placa cu aspect imatur.
Not: Antibioticele sunt ineficiente n prevenia plcii dentare i periculoase prin posibile disbioze i selectare
de tulpini bacteriene rezistente.

CARIA-DENTAR

Caria dentar este o condiie distructiv a esutului dentar dur care, n lipsa unui tratament corespunztor, poate
progresa spre inflamaie i devitalizarea esutului pulpar, cu eventuala extindere a infeciei spre aria periapical
a dintelui i chiar mai departe.
Rezultatele unui mare numr de studii in vivo i in vitro argumenteaz rolul primordial al bacteriilor n
producerea cariilor. Apariia i progresiunea leziunilor carioase nu sunt, ns, numai rezultatul aciunii
bacteriilor asupra dintelui, ci reprezint un fenomen complex de interaciune a factorului microbian cu factori
care in de gazd, de regimul alimentar cu factorul timp.

ETIOLOGIA CARIEI DENTARE

Bacteriile implicate n iniierea cariei dentare sunt, toate, acidogene.
Exist, totui, argumente suficiente pentru atribuirea rolului esenial n cariogenez a streptococilor din grupul
mutans (Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus); relaie direct ntre numrul de streptococi i
dezvoltarea bolii, prezena n numr mare n saliva indivizilor cu carii active, prezena n placa dentar ca specii
pionier.
Din punct de vedere fenotipic, grupul streptococilor mutans este destul de omogen, dar pot fi mprii dup
tipul carbohidratului de perete n 7 serotipuri notate de la a la g. Dup criteriul omologiei ADN-ului
cromosomal, streptococii mutans sunt mprii n cinci grupe, notate cu cifre romane. Toate serotipurile au
potenial cariogen, dar tipul c (grup I) pare s fie patogenul - cheie n iniierea cariei dentare la om (S. mutans),
maimu (S. macacae) i obolan (S. fetus).
Alt gen frecvent implicat n cariogenez este Lactobacillus. Sunt bacili gram-pozitivi nesporulai, mari, aranjai
izolat sau n lanuri. Cultiv pe medii complexe, creterea fiind favorizat de microaerofilie sau anaerobioz,
precum i de prezena CO2. Obin energia necesar proceselor vitale prin fermentarea zaharurilor. Sunt rapid
omori de cldur, dar neobinuit de rezisteni n imediat dup stabilirea speciilor pionier, n ciuda pH-ului
sczut de la acest nivel.
Bacterii capabile s iniieze carii la animale gnotobiotice
Genul (grupul) Specia Observaii
Streptococcus

Grupul mutans S. mutans Asociat cu cariile

umane
S. sobrinus

S. rattus Izolat de la obolani,

rar de la om

S. cricetus Izolat de la hamsteri,

rar de la om

11
 S. downeii

S. macacae Izolat de la maimu

S. ferus Izolat de la obolan

Grupul milleri S. anginosus Izolat de la om

Gmpul mitis S. oralis Izolat de la om
Grupul salivarius S. salivarius Izolat de la om
Lactobacillus L. acidophilus

L. casei

L. salivarius

L. fermentum

L. breve

Actmomyces A. naeslundii

A. israelii

A. viscosus

Implicarea altor bacterii, precum specii de Actinomyces, Bifidobacterium, Eubacterium i chiar Nocardia, nu
este nc suficient argumentat. Este sigur, ns, c avansarea leziunii carioase creeaz condiii favorizante
pentru apariia i altor microorganisme care, prin produii de metabolism eliberai n mediu, vor accentua
distrugerea esutului dentar. De exemplu, din cariile dentinei sunt izolai n numr mare lactobacilii dar i
Eubacterium i Bifidobacterium. Cariile de suprafa radicular sunt asociate cu specii de Actinomyces,
prezente, ns, i n leziunile carioase profunde.

19.2. PATOGENIA CARIEI DENTARE

Caria dentar este iniiat prin demineralizarea acid a smalului cauzat de activitile metabolice ale
bacteriilor zaharolitice din plac: att streptococii mutans ct i lactobacilii produc mari cantiti de acid prin
fermentarea zaharurilor din alimentele consumate. n plus, S. mutans este un mare productor de dextrani
extracelulari insolubili, cu care ader ferm la suprafaa dinilor. Ca urmare a metabolismului lor, condiiile de
mediu sunt modificate i devin favorabile dezvoltrii i altor bacterii acidogene.
S-a ncercat reproducerea procesului de cariogenez prin amplasarea de benzi emailate fisurate n cavitatea
bucal a unor voluntari. n primele ore, suprafaa fisurii a fost colonizat aproape exclusiv de ctre
Streptococcus sanguis. n urmtoarele zile, ns, numrul acestor bacterii a sczut pn la dispariie, fiind
nlocuite de S. mutans i lactobacili. Validitatea acestui model este discutabil deoarece suprafaa emailului
fisurat difer foarte mult de cea a smalului dentar dar a fost demonstrat astfel capacitatea celor dou grupe de
bacterii de a distruge materialele dure.

12
Dr. W.D. Miller (1890) a descris pentru prima dat caria ca fiind rezultatul aciunii acizilor organici asupra
fosfatului de calciu din dinte. El a artat c incubarea dintelui n prezena salivei i carbohidrailor duce la
distrugerea prii mineralizate a acestuia i a concluzionat c acizii eliberai de bacteriile orale n saliv sunt
responsabili de acest fenomen. Miller a formulat astfel prima teorie privind producerea cariei, teorie pe care a
numit-o "chemo-parazitar" i care st la baza celei mai acceptate ipoteze moderne privind cariogeneza: teoria
"plac-gazd-substrat". Aceast teorie este susinut de rezultatele unor experimente mai recente, care
demonstreaz c:
Dup o alimentaie bogat n hidrocarbonai, pH-ul plcii scade sub 5,5 pentru perioade lungi de timp.
pH-ul din leziunile carioase este mai sczut dect cel din esuturile nvecinate.
La obolanii germ-free, cariogeneza este iniiat de bacterii acidogene, dar care nu au activitate proteolitic.
Alte cteva teorii privind cariogeneza au fost elaborate n decursul timpului, dar nici una dintre ele nu este
suficient de bine argumentat experimental pentru a "detrona" teoria clasic:
Teoria chelare-proteoliz: sub aciunea unor ageni (e.g., lactatul), atomii de calciu din exteriorul cristalului de
hidroxiapatit sunt ndeprtai, ducnd n timp la disoluia smalului dentar, chiar la pH neutru sau alcalin.
Teoria proteolitic: bacterii din placa dentar produc enzime proteolitice care distrug matricea organic ce
separ barele de hidroxiapatit (cristale hexagonale grupate) i destabilizeaz astfel structura smalului dentar.
Teoria fosfoproteinelor. bacteriile din placa dentar produc enzime ce dislocuiesc fosfaii din fosfoproteinele
smalului, ceea ce conduce la destabilizarea matricei i, n final, a cristalelor din structura smalului dentar.
Cel mai frecvent, cariile sunt iniiate la nivelul fisurilor i eroziunilor smalului dentar. n stadiile precoce ale
leziunii, pierderea este superficial i reversibil pentru c demineralizarea i remineralizarea se produc
secvenial, n funcie de condiiile de la interfaa smal-plac dentar.
In condiii care favorizeaz continuarea procesului cariogen, accelerat prin creterea aportului de carbohidrai
fermentabili, leziunea iniial evolueaz n cavitate i devine ireversibil. Bacteriile prezente la acest nivel se
nmulesc i se diversific ntr-o microbiocenoz dominat de bacteriile anaerobe. n timp ce lezarea smalului
este esenial determinat prin atac acid, distrugerea dentinei, ce conine o important component matriceal
organic, este rezultatul unui atac combinat: acid i proteolitic.
19.3. DIAGNOSTICUL CARIEI DENTARE
Cariile sunt, de obicei, detectate la inspecia cavitii orale, urmat de sondarea zonelor suspecte. Deseori,
leziunile incipiente situate pe faa mezial sau distal a dinilor posteriori sunt evideniate numai prin examen
radiologic.
n momentul n care cariile sunt uor depistate, procesul carios este deja extins la dentin i chiar camera
pulpar.
Examenul microbiologic al leziunilor carioase nu este efectuat de rutin. Astfel de examene pot fi practicate
pentru evaluarea riscului cariogen la un individ sau ntr-o anumit colectivitate sau n cadrul studiilor de
cercetare a cariogenezei.

19.4. EVALUAREA RISCULUI CARIOGEN

Cunoaterea etiopatogeniei cariei dentare a fcut posibil conceperea unor teste de msurare a receptivitii
individuale la apariia i dezvoltarea cariei. Un test ideal pentru elaborarea corect a prognosticului unei leziuni
carioase trebuie s ndeplineasc urmtoarele cerine:
1. Validitatea (acurateea): corelare 100% ntre rezultatele testului, gravitatea leziunii i eyoluia ei ulterioar.
Pentru aprecierea acestei caracteristici a testului, sunt necesare studii longitudinale ce presupun urmrirea
pacienilor investigai pentru o perioad de minimum 2 ani.
2. Reproductibilitatea: obinerea de rezultate similare prin utilizarea testului n condiii variate i de ctre
observatori independeni unul de altul.
3. Fesabilitatea: posibilitatea efecturii testului n condiiile unei dotri medii i cu consum redus de timp i
materiale.
Datorit multitudinii factorilor implicai n producerea leziunii (factorul microbian, factorul genetic, dieta,
volumul i calitatea secreiei salivare), nici unul dintre testele curent utilizate nu poate fi considerat ca ideal
pentru aprecierea activitii cariogene. De aceea, pentru aprecierea ct mai corect a riscului cariogen al unui
13
individ trebuie efectuate dou sau mai multe teste, bazate pe principii diferite (microbiologice, clinice,
epidemiologice).
Larg acceptate de stomatologi sunt testele bazate pe determinarea indicelui de corelaie dintre factorul
microbian (bacterii i/sau produi ai metabolismului bacterian) i incidena cariei.
Cel mai vechi test de acest tip, considerat de altfel test-standard de apreciere a cariogenezei, este determinarea
cantitativ a lactobacililor din saliv, eventual combinat cu numrtoarea streptococilor mutans. A fost
constatat c persoanele care au mai mult de 2xl0 5 UFC streptococi, respectiv lactobacili per ml de saliv au
mare risc de dezvoltare a cariilor. Deoarece necesit dispozitive speciale de colectare a salivei, precum i medii
selective pentru bacteriile urmrite, metoda este considerat prea costisitoare pentru testri de rutin.
Teste curent utilizate pentru aprecierea riscului cariogen (dup Newman i Nisengard, 1989)
Testul Scopul testrii Tipul Corelaia cu
determinarii examenul clinic

Numrul Bacterii acidofile n Cultivare Limitat la grup

lactobacililor saliv cantitativ
Snyder Bacterii acidogene n Calitativ Limitat la o
saliv (colorimetrie) colectivitate
Fosdick Bacterii totale n saliv. Cantitativ Neevaluat
Msoar
demineralizarea
smalului
Reductazei Bacterii totale n saliv Calitativ Limitat la grup
(colorimetrie)
Amilazei Hidroliza amidonului Calitativ/ Nesatisfctoare
din saliv cantitativ
Capacitatea tampon Funcia tampon a Cantitativ Acceptabil
a salivei salivei:; (titrare)
Evidenierea S. mutans n placa Semicantitativ Foarte bun
streptococilor dentar
mutans

0 metod mai simpl i una mai recent introdus n uz const n cuantificarea nefelometric a lactobacililor
prezeni n saliv (Qrion Diagnostika). Metoda este simpl i poate fi utilizat n orice cabinet stomatologic.
Depistarea semicantitativ a S. mutans n placa dentar este metoda cea mai util pentru aprecierea riscului
cariogen deoarece d cele mai bune corelaii cu examenul clinic i radiologic, precum i cu evoluia leziunii n
timp. Efectuarea acestui test presupune:
Raclarea plcii, de preferin din spaiile de retenie interdentare, cu ajutorul unei chiurete sterile.
Plasarea probei ntr-un mediu de transport lichid, pentru a evita deshidratarea i moartea bacteriilor n
intervalul dintre prelevare i prelucrare n laborator.
Dispersarea i omogenizarea bacteriilor din plac prin agitare pe perle din sticl a mediului de transport
coninnd proba de placa.
Cultivare prin metoda epuizrii n patru cadrane pe medii selective pentru streptococii mutans.
Identificarea bacteriei izolate pe baza caracterelor morfo-tinctoriale, de cultur i biochimice. Dei eficient,
metoda este laborioas i prea costisitoare pentru a putea fi utilizat la fiecare pacient.
0 metod modern de depistare a S. mutans n produse patologice, inclusiv n dentina cariat, const n
evidenierea ADN-ului cromosomal prin PCR. n studii efectuate n ultimii ani, PCR a corelat mai bine cu
indicii clinico-epidemiologici dect cultivarea probelor de plac dentar, dar, datorit costului destul de ridicat,

14
metoda nu este nc de uz curent.
Testul Snyder apreciaz cantitatea de acid produs de bacteriile din placa dentar ntr-o perioad de 3 zile.
Probe de saliv total sunt prelevate de la pacient dup 24, 48 i 72 ore de la ntreruperea igienei orale. Fiecare
prob este imersat ntr-un volum egal de mediu apos cu pH neutru, ce conine i un indicator de pH. Cel mai
des este folosit albastrul de bromtimol, de culoare verde n mediu neutru i galben n mediul acid. Dup agitare,
probele sunt incubate la temperatura camerei, sau mai bine la 37C pentru 4 ore. Virarea culorii amestecului la
sfritul perioadei de incubare din verde n galben semnific aciditatea salivei. Dac virajul se produce la prima
prob (saliva de 24 ore), riscul ca-riogen este maxim. Cnd virajul apare dup 48 sau 72 de ore, pacientul este
considerat cu activitate cariogen moderat, respectiv limitat, minim.
Alte criterii de apreciere a activitii cariogene sunt bazate pe:
Examenul clinic, urmat de elaborarea indicilor cariogeni pe baza numrului de dini/suprafee dentare absente,
cariate, tratate anterior.
Utilizarea coloranilor detectori ai leziunilor carioase minime: e.g., soluia de rou acid 1% n propilenglicol
plasat pe aria suspect timp de 10 secunde relev poriunile demineralizate ale dintelui, ce apar de culoare roz-
mov.
Anamneza, cu stabilirea:
obiceiuri alimentare, deorece exist o corelaie foarte bun ntre consumul de hidrocarbonai i producerea
cariei;
incidena cariilor n familie, criteriu valabil n special pentru copii, deoarece s-a demonstrat colonizarea
precoce a dinilor cu S. mutaas la copiii din mame cu mari concentraii salivare ale acestei bacterii.

19.5. CONTROLUL I PROFILAXIA CARIEI DENTARE

Modalitile convenionale de prevenie a cariei dentare includ: reducerea zahrului din diet, igien oral,
detartraj i restaurarea cavitilor carioase deja formate, administrarea local sau general de fluoruri, aplicaii
topice de substane antimicrobiene.
Fluorul crete stabilitatea cristalelor de hidroxiapatit i, astfel, solubilitatea dintelui n mediu acid este mult
diminuat. n plus, ionii de fluor sunt convertii n fluorur de calciu, sare grue solubil ce se depune pe
suprafaa dinilor, favoriznd remineralizarea leziunilor carioase incipiente. Efectul antimicrobian al fluorului
const n inhibarea unor enzime bacteriene, ntre care i enolaza-enzim indispensabil bacteriilor pentru
metabolizarea zaharurilor.
Ali ageni chimici utilizai n profilaxia cariilor dentare au ca efect reducerea plcii bacteriene. Cei mai folosii
sunt bisfenolii (clorhexidina, alexidina), inclui n ape de gur, geluri, soluii pentru splturi bucale. Folosirea
ndelungat a acestor substane poate duce, ns, la nglbenirea dinilor i scderea percepiei gustative.
n ultimii ani au fost preparate o serie de vaccinuri anticarie: vaccin corpuscular, vaccin cu componente din
peretele bacterian, cu glucoziltransferaze sau antigene proteice de suprafa. n ciuda rezultatelor ncurajatoare
obinute la testarea pe animale, verificarea lor clinic nu a continuat datorit posibilelor efecte negative (e.g.,
ndeprtarea S. mutans din placa dentar poate favoriza colonizarea cu alte microorganisme, mai periculoase).
Este nc n studiu posibilitatea imunizrii pasive cu imunoglobuline anti S. mutans. n prezent, se apreciaz c:
periajul dentar zilnic, periajul profesional regulat, adugarea fluorului n apa de but sunt msuri suficiente
pentru a controla apariia i dezvoltarea cariei dentre.
Pentru profilaxia cariei la copii, important este asanarea potenialului cariogen al gravidei i mamei.
La nceputul secolului XX, dei principiile pasteuriene de asepsie i antisepsie erau larg acceptate i aplicate n
toate ramurile medicinei, stomatologii considerau ca suficient pentru prevenirea infeciei simpla splare a
instrumentelor care nu veneau n contact cu sngele sau esuturi infectate. Asepsia i antisepsia erau
indispensabile doar n cazul unor manevre invazive: pulpectomii, chiuretarea pungilor parodontale, extracii
dentare etc.
Din anii 1940, splarea a fost completat cu dezinfecia prin sruri cuaternare de amoniu, compui cu activitate
microbicid bun i efect coroziv minim asupra instrumentarului metalic. Dei numeroase studii au demonstrat
inactivarea dezinfectantului de ctre saliv, snge sau ali compui organici, stomatologii au persistat n
utilizarea srurilor de amoniu ca "metod de sterilizare la rece" a instrumentarului.
15
n anii 1960 a fost identificat antigenul de suprafa a virusului hepatitei B i au fost clarificate, n parte,
modalitile de transmitere i caracteristicile infeciei determinate de acest virus. Literatura de specialitate din
acea vreme cuprinde mcar cinci semnalri ale unor izbucniri de hepatit B, infecia fiind contractat ca urmare
a tratamentului stomatologic. Astfel, ntr-un singur an, 43 dintre pacienii unui stomatolog din California au fost
depistai ca avnd hepatit B acut i singura surs de infecie era stomatologul, cunoscut i el ca infectat cu
virusul hepatitei B. n Pennsylvania, un chirurg orofacial i rezidentul su sunt contaminai cu virusul hepatitei
B n timpul tratamentului de reducere a fracturii de masiv facial la un pacient infectat cu acest virus.
Ci de transmitere i surse de infecie n cabinetul stomatologic:
A. Calea aerogen-aerosol, secreii;
B. Sngele - infecii endogene ale valvelor cardiace sau protezelor articulare;
C. Vectori biologici - mute;
D. Contact direct- snge, saliv, piese de mn, instrumente .a. (dup Newman i Nisengard, 1989)
Microorganismele provenite de la pacieni, medic, asistent, vehiculate prin mini, haine, snge, instrumente
sau echipament, alctuiesc fondul microbian al cabinetului de stomatologie.

16