ENDODONTIE - STOMATOLOGIE AN IV

STAGIUL NR. 2

Inflamaiile pulpei sunt cunoscute sub denumirea de

pulpite. Pulpitele sunt acute i cronice.

A) Pulpite acute
a)Seroase:
1 - cu leziuni limitate: pulpite acute seroase pariale sau coronare;
2 - cu leziuni ntinse: pulpite acute seroase totale sau corono-radiculare.
b)Purulente:
1- cu focare limitate: pulpite acute purulente pariale sau coronare;
2 - cu focare ntinse: pulpite acute purulente totale sau corono-radiculare.

B.) Pulpite cronice

a) nchise (fr comunicare cu exteriorul):
1- pulpita cronic nchis propriu-zis;
2 - pulpita cronic hiperplazic sau granulomul intern Palazzi.
b) Deschise (comunicare cu exteriorul):
1 - ulceroase
2- granulomatoase (polipoase)

- faza incipient a inflamaiei este numit hiperemie preinflamatorie, care are o

simptomatologie proprie i necesit metode particulare de tratament, leziunile sunt
minime i reversibile printr-un tratament corespunztor

Unii autori menin n clasificrile lor i noiunea de pulpoz", care calific starea de
degenerescen hialin sau calcar a pulpei, cu formarea de corpi duri coronar sau
intraradiculari.
Alte caractere care trebuie reinute, n legtur cu inflamaiile pulpare, sunt:
a - Debutul lor se face ntotdeauna printr-o hiperemie preinflamatorie, care clinic poate
trece neobservat, dar care exist n substratul tisular. n mod excepional, inflamaiile
de origine termic sau chimic provoac necroza pulpar, fr o faz de hiperemie
preinflamatorie, dac agentul agresor acioneaz brutal.
b - Finalul oricrui proces inflamator, asupra cruia nu se acioneaz terapeutic, este
necroza pulpar. Ea se poate instala direct, cu maximum de rapiditate, dar i lent
trecnd prin diverse forme de inflamaie.
c - ntre hiperemia preinflamatorie i necroza pulpar, succesiunea diverselor faze
inflamatorii poate fi schematizat dup cum urmeaz:

Hiperemia preinflamatorie
Formele anatomo-clinice ale pulpitelor

Pulpita acut:
-hiperemie preinflamatorie
-PA seroas parial (coronar)
-PA seroas total (corono-radicular)
-PA purulent parial-PA pirulent total

Pulpita cronic:
-deschis-ulceroas
-granulomatoas (polipoas)
-nchis-propriuzis
-hiperplazic (Palazzi sau pink spots)

1. HIPEREMIA PREINFLAMATORIE

Simptomatologie.
Ceea ce atrage atenia pacientului este durerea provo-
cat de excitaiile termice, mai mult la rece i mai puin la cald, sau de agenii chimici (mai ales
la dulce)
Durerea este localizat, pacientul indicnd
cu precizie dintele n cauz. Ea are o intensitate moderat i nu dureaz dect cteva minute
dup ncetarea aciuni excitantului.
De cele mai multe ori aceast durere survine n urma preparrii unor caviti sau lefuiri de
bonturi, datorit pe de o parte pierderii de substan i punerii n contact direct a excitantului cu
receptorii nervoi, iar pe de alt parte datorit leziunilor pulpare determinate de traumele
mecanice i termice dezvoltate n timpul activitii cu frezele i pietrele abrazive.
Durerea poate s apar chiar dup terminarea tratamentului cariei, atunci cnd restaurarea
coronar s-a realizat printr-o obturaie metalic, fr protejarea dentinei de pe fundul cavitii. n
acest caz, ca factor cauzal, acioneaz excitaiile termice transmise prin obturaie la nivelul
dentinei i de aici la pulp, prin intermediul fibrelor nervoase i al prelungirilor Tomes.

La examenul obiectiv se constat existena unui proces carios, care nu a deschis camera
pulpar. Palparea cu sonda, a fundului cavitii, evideniaz prezena hipersensibilitii, iar la
periferia procesului carios, hiperestezie dentinar.
n unele situaii se pune n eviden existena unor obturaii metalice realizate cu puin timp n
urm.
Probele de vitalitate sunt pozitive trdnd o uoar hipersensibilitate, prin apariia senzaiei de
durere la excitaii de intensitate mai mic dect cele obinuite.

Diagnostic pozitiv:
-persistena durerii cteva minute dup ndeprtarea excitantului;
-existena procesului carios fr deschiderea camerei pulpare i cu teste de vitalitate pozitive;
-semnalarea, de ctre pacient, a unor tratamente efectuate pe dintele n cauz cu puin timp n
urm.

Diagnostic diferenial:
-hipersensibilitatea i hiperestezia dentinar (durerea nceteaz odat cu aciunea excitantului);
-pulpitele acute coronare (durerile in cteva ore, au un caracter mai accentuat).
Evoluie i complicaii.
Odat cu nlturarea factorilor cauzali devine posibil revenirea la normal a pulpei.
Dac nu se intervine terapeutic, procesul inflamator evolueaz n raport cu natura agenilor
patogeni, virulena lor i starea reactiv a pulpei, fie spre pulpit cronic, fie spre pulpit acut
seroas.

Indicaii de tratament:
- tratamentul cariei simple i coafajul indirect;
-tratamentul cariei simple i coafajul direct n dublu timp, n deschiderile accidentale ale
camerei pulpare;
-amputaia vital la dinii permaneni n curs de dezvoltare, cnd prin exereza dentinei ramolite
s-a deschis larg camera pulpar;
-extirparea vital.

STAGIUL NR.3

2.PULPITA ACUT SEROAS PARIAL(CORONAR)

Simptomogie.
Bolnavul acuz o durere vie localizat la un anume dinte, provocat de excitani termici, mai
ales la rece la nceput, iar mai trziu i la cald. Durerea se manifest o durat mai mare dect n
hiperemia preinflamatorie, putnd ine de la cteva minute pn la cteva ore. Crizele
dureroase, mai rare la nceput, devin cu timpul mai frecvente i pot s apar spontan mai ales
seara i noaptea. Criza dureroas poate ceda de la sine, dar obinuit este necesar
administrarea de calmante pentru linitire.
Examenul obiectiv pune n eviden un dinte de coloraie normal, cu o carie profund i un
depozit bogat de dentin alterat. Dup ndeprtarea, cu pruden, a detritusurilor alimentare i
a dentinei ramolite, rmne un strat subire de dentin dur i pigmentat. Atingerea acestui
strat, cu sonda, provoac o reacie dureroas, imediat i puternic. Uneori, prin ndeprtarea
dentinei alterate, se poate deschide camera pulpar.
Percuia dintelui n ax nu este dureroas de asemenea nici percuia transversal. La testele de
vitalitate, att cele termice ct i cele electrice, rspunsul este intens pozitiv, cu o durere
prelungit.

Este interesant de subliniat c la testele termice nu toate excitaiile dau rspunsuri egale. Astfel,
durerea este mai puternic la proba cu clorur de etil, dect la proba cu fuloarul nclzit i
aceasta este n concordan cu faptul semnalat de pacient, c durerile sunt calmate de apa
cldu.

Diagnostic pozitiv:
-durere vie, spontan sau provocat, care dureaz de la cteva minute pn la cteva ore;
-caracterul localizat al durerii;
teste de vitalitate pozitive, mai ales la rece i cureni electrici;
-existena unui proces carios profund, fr deschiderea camerei pulpare i cu hipersensibilitate
la atingerea fundului cavitii.
Diagnostic diferenial:

- hiperemia preinflamatorie, dureri numai provocate i de scurt durat (doar cteva minute);
- pulpita acut seroas total, dureri mult mai violente, de lung durat, aproape continue,
nsoite de sensibilitate la percuie n ax;
- puIpita purutent parial, dureri cu caracter pulsatil, exacerbate de cldur i calmate parial
la rece;
- pulpia purulent total, dureri cu aceleai caractere ca i la pulpita purulent priai, cu
sensibilitate la percuia n ax, iradieri la dinii vecini i apariia unei picturi de puroi la
deschiderea camerei pulpare.

Evoluie i complicaii. De cele mai multe ori pulpita continu s evolueze spre stadii de
inflamaie mai avansat, cuprinznd ntreaga pulp (pulpit seroas total), sau spre stadii de
supuraie parial a pulpei (pulpita purulent parial).
Uneori, mai ales la tineri, prin deschiderea spontan, de ctre procesut carios, a camerei
pulpare, se realizeaz o cale de drenaj urmat de decom-presiune pulpar consecutiv, ce
favorizeaz cronicizarea procesului inflamator, n acest caz evolueaz ctre forma de pulpit
cronic deschis.
Indicaii de tratament:
-coafajul direct n dublu timp;
-amputaia vital;
-extirparea vital.

3. PULPITA ACUT SEROAS TOTAL (CORONO-RADICULAR)

Simptomatologie.
Criza dureroas provocat iniial de un agent extern, care acioneaz asupra dintelui, poate fi
de la nceput violent, insuportabil, dar se poate ca intensitatea dureroas s fie i progresiv.
-este posibil ca durerea s apar spontan, fr o cauz aparent, cu un caracter progresiv, fie
brutal, n ambele situaii durerea ine mult timp, pe fondul de continuitate putnd s existe
remisiuni sporadice de cteva minute ale intensitii. Pot de asemeni surveni exacerbri ale
durerii provocate de diveri excitani (rece, dulce, acru, traumatism masticator)
- caracterul cumplit al suferinei provocate de o pulpit seroas total a dus la clasificarea ei,
de autori francezi, sub denumirea de turbarea dinilor" (rages des dentes").
-un alt caracter al durerii este tendina de iradiere ctre dinii vecini i spre maxilarul antagonist.
Uneori, n raport cu poziia dintelui pe arcad, durerea poate iradia n regiunea temporal,
orbital, submandibular, sau chiar occipital. Niciodat aceast iradiere nu depete linia
median a feei, fiind cantonat pe traiectul nervului trigemen.
-iradierea durerii nu apare de la nceput, ci numai n fazele ei de mare intensitate, cnd
pacientul nu mai poate localiza dintele afectat.
De multe ori pacientul indic un dinte mai mult sau mai puin apropiat de cel n cauz, situaie
care poate determina confuzii de diagnostic.
-analgeticele au, n general, o eficien redus, determinnd cel mult o reducere temporara a
iniensiiii dureroase i n nici un caz dispariia ei. Cnd se presupune c este vorba de o astfel
de afeciune, examinarea trebuie fcut cu foarte mare pruden, pentru a nu provoca
exacerbarea durerii.

Obiectiv cel mai adesea se constat existena unui proces carios profund, camera pulpar
fiind acoperit de un strat subire de dentin alterat. Presiunile, chiar foarte mici, exercitate cu
sonda dentar rigid, pot duce la deschiderea camerei pulpare, ceea ce provoac exacerbarea
violent a durerii i apariia unei picturi de snge. De aceea este recomandabil ca, n
examinarea limitelor i coninutului procesului carios, s nu se exercite presiuni.
-un semn al cuprinderii n totalitate a pulpei de ctre procesul inflamator este reacia dureroas
la percuia n ax a dintelui.

Diagnostic pozitiv.
-caracterul continuu, de mare intensitate a durerii, sensibilitatea la percuia n ax,
hipersensibilitatea la testele de vitalitate termice.

Diagnostic diferenial.
- pulpita acut seroas parial: durerea este n crize, cu perioade de remisiune, iar dintele nu
este dureros la percuia n ax;
-pulpita purulent total: dureri cu caracter pulsatil, sensibilitate la cald i calmare la rece,
sensibilitate la curent electric mult sczut;
- parodontita apical acut seroas: senzaie de egresiune a dintelui, uneori mobilitatea dintelui
n cauz, durerea i congestia mucoasei vestibulare la nivelul apexului, stare general uneori
alterat, probe de vitalitate negative.

Indicaii i tratament:
-extirparea vital;
-extirpare devital, n mod excepional i numai dup calmarea durerilor prin pansament
calmant.

STAGIUL NR 4

4. PULPITA ACUT PURULENT PARIAL (CORONAR)

Apariia puroiului se datorete proceselor de liz enzimatic celular, exsudatului abundent i

bogatei infiltraii celulare. El este format din granulocite vii i moarte, limfocite, germeni
microbieni, detritus organic, plasm bogat n colesterol i acizi grai.
Delimitarea puroiului , la periferie se realizeaz printr-o membran piogen, numit impropriu
astfel, deoarece nu are nici unul din caracterele organizate ale membranelor adevrate.
Membrana piogen, din pulpita purulent, reprezint o aglomerare de celule leucocitare,
plasmocite i limfocite precum i de depozite de fibrin i fibre conjunctive, care limiteaz
tendina expansiv a inflamaiei spre pulpa radicular.
n jurul membranei piogene, esutul pulpar se gsete tot ntr-o faz activ de inflamaie, dar cu
preponderen seroas. Deci, dac n centrul focarului leziunile morfologice sunt grave i cu
caracter ireversibil, caracterizate prin existena puroiului n vecintatea lui, n restul pulpei
modificrile sunt cele caracteristice unei inflamaii seroase, iar la periferia pulpei se constat
numai hiperemie.

Simptomatologie.
Semnele clinice subiective, relatate de bolnav, sunt destul de asemntoare cu cele din pulpita
acut seroas coronar. Durerea apare n crize spontane, mai ales noaptea, dureaz cteva
ore, este violent, la nceput localizat, apoi iradiat. Ceea ce deosebete durerea din pulpita
purulent de cea din pulpita seroas, este caracterul ei pulsatil, sincron cu sistolele ventriculare,
ca i exacerbarea ei de orice cauz care provoac creterea fluxului sanguin spre
extremitatea cefalic, (cldura local de la pern, poziia orizontal a corpului etc). Faptul este
explicat prin creterea presiunii intratisulare pe fibrele nervoase.
Dimpotriv, recele, prin vasoconstricia pe care o provoac, reduce durerea, fapt semnalat i de
pacient, care n timpul crizei ine ap n gur.

La examenul obiectiv constatm o carie profund, pe fundul creia se gsete un strat de

dentin ramolit. Dac, cu ajutorul lingurilor Black, se ridic acest strat fr exercitare de
presiune, din camera pulpar deschis va fi evacuat cantitate mic de puroi, sub forma unei
picturi. Urmat de uoar sngerare.
Consecutiv acestei deschideri durerea se intensific (datorit decompresiunii brute), apoi
diminua n intensitate devenind suportabil, sau chiar nceteaz.

Diagnosticul pozitiv:
-caracterul pulsatil al durerii, posibilitatea de localizare;
-exacerbarea la cald, diminuarea la rece;
-prezena picturii de puroi la deschiderea camerei pulpare, urmat de exacerbarea i apoi
reducerea durerii;
-probele de vitalitate la rece i electrice dau rspunsuri pozitive la intensiti mai mari dect cele
obinuite.

Diagnostic diferenial:
-pulpita seroas coronar - dureri cu caracter lancinant, exacerbate la rece, probele de vitalitate
cu ageni termici i electrici pozitive la intensiti mai mici dect normal;
- pulpita purulent coronoradicular - durata durerii prelungit mai mult, iradieri pe traiectul
Trlgeminal, prinderea n reacia inflamatorie i a paro-doniului apical, fapt trdat de sensibilitate
la percuia n ax a dintelui.

Evoluie i complicaii. Afeciunea poate evolua spre o pulpit purulent coronoradicular, spre
o pulpit cronic deschis ulceroas, sau spre gangrena pulpar.
Schem de tratament - extirpare vital.

5. PULPITA ACUT PURULENT TOTAL (CORONO-RADICULAR)

Simptomatologie.
n pulpita purulent total durerile sunt spontane i foarte puternice, aproape continue, iradiate
i cu caracter pulsatil. Sensibilitatea la cald este att de accentuat nct bolnavul face uz de
lichide reci pentru a-i uura durerile. Durerile nu cedeaz la calmante locale de tip Dentocaimin
sau la analgetice.

La examenul obiectiv se observ un proces carios extins i profund, exereza dentinei ramolite
se realizeaz cu uurin datorit alterrii ei avansate.
Dup evacuarea secreiei purulente prin deschiderea camerei pulpare scade sau chiar
nceteaz durerea. La sondarea camerei pulpare, dup evacuarea secreiei purulente,
sensibilitatea este crescut numai n profunzime, n straturile superficiale fiind redus.
Sensibilitatea la curentul electric este mai sczut, sau chiar abolit, n raport cu gradul de
distrugere a esutului pulpar.

Diagnostic pozitiv. Caracterul pulsatil al durerii, calmarea temporar prin lichide reci, testele de
vitalitate reduse, sensibilitatea la percuie n ax i apariia picturii de puroi.
Diagnostic diferenial.
- pulpita acut seroas total (caracterul durerii este viu, ascuit
lancinant,insuporiabil).exacerbarea durerii, iar prin orificiul de deschidere apare snge;
- pulpita purulent parial (durerile au remisiuni, iar percuia n ax nu este pozitiv);
- parodontita apical acut - senzaia de egresiune, durere puternic, semnele loco-regionale i
starea general alterate. Probele de vitalitate sunt ntotdeauna negative.

Evoluie i complicaii Dac nu se intervine prin mijloace terapeutice adecvate, se complic cu

parodontita apical acut.

Tratament. Se practic extirparea vital cu tratament medicamentos, dup metoda aseptico-

antiseptic (pansament antiseptic cu Walkoff sau Clumski pentru 48-72 ore) endocanalicular.
Se mai pot face aplicaii de ageni fizici (ozonoterapie, diatermie) sau antibiotice endodontal.

STAGIUL NR. 5

FORMELE ANATOMO-CLINICE ALE PULPITELOR CRONICE

Pulpitele cronice se caracterizeaza prin predominana reaciilor proliferative de inflamaie si se

clasific n forme deschise si nchise, n funce de integritatea camerei pulpare:
A. Pulpite cronice deschise:
a) ulceroase
b) granulomatoase (polipoase)

B. Pulpite cornice nchise:

a) pulpita cronic nchis propriu-zisa, sau scleroatrofic;
b) pulpita cronic hiperplazic (granulomul intern Palazzi).

A. PULPITELE CRONICE DESCHISE

a). PULPITA CRONICA DESCHISA ULCEROAS

Simotomatologie.
n general aceasta afeciune a pulpei nu este dureroas. Pacientul ne poate relata nsa c n
actul de masticaie apar uneori dureri, urmare unei presiuni direct pe pulp, ce se transmite
pn la fibrele nervoase din profunzime. Dei ncetarea presiunii, prin deplasarea bolului
alimentar, duce la ncetarea durerii, pacientul evita sa utilizeze n masticaie partea respectiv.
n cazurile n care cavitatea carioas este obliterat, pentru un timp mai lung, cu resturi
alimentare, se creeaz premize favorabile (dezvoltare microbian, fermentaie, aciditate etc.)
reacutizarii procesului inflamator i n aceast situaie durerea capat caracterele pulpitei acute.
Spre deosebire ns de pulpitele acute dezvoltate pe o pulp dentar fr mbolnviri
precedente, durerea are o intensitate mai pufin violent, fapt explicabil prin existena unui
numar mai mic de fibre nervoase si prin reactivitatea mai slab a esutului pulpar modificat.

Pacientul ne mai poate relata despre existena unui proces carios mai vechi, cu antecedente
dureroase puternice, existena unui miros neplacut, rezultat din retenia si fermentaia
alimentelor, apariia unei sngerri dup periaj, sau dup traume masticatorii.
Examenul obiectiv.
Pune n evidenta unele elemente concludente pentru stabilirea diagnosticului.
La inspecie se constat prezena unei cavitti carioase mai profunde, cu depozite bogate de
dentina alterat i cu deschiderea larg a camerei pulpare. Prin aceasta deschidere se observ
pulpa dentar de culoare rosu nchis spre brun, cu depozite de fibrin i prezena de ulceraii
superficiale.
Distrugerea importanta a straturilor dure ale coroanei dentare de ctre carie a dus la subierea
perejilor cavitii i chiar la fracturarea lor. Marginile taioase ale acestora pot produce leziuni ale
limbii si ale mucoasei jugale, care pot fi puse i ele n evidena n cursul inspeciei.
Palparea, cu sonda, a suprafeei pulpei descoperite nu este dureroas, neparea acesteia n
profunzime provoaca ns o durere destul de vie, cu sngerare abundent.
Percuia n ax i percuia transversal a dintelui nu dau rspunsuri pozitive.
La cercetarea vitalitii prin teste, apar rspunsuri pozitive, atat la probele termice cat i la cele
electrice, dar la intervale mult mai mari fa de acelea la care rspunde un dinte cu pulpa
sntoas (din cauza scderii numrului fibrelor nervoase prin distrugere n cursul evoluiei
inflamaei).

Diagnostic pozitiv.
Se pune pe elementele rezultate din interogatoriu si pe constatrile examenului clinic si anume:
- lipsa durerii i apari|ia ei n circumstanele descrise mai sus;
- existena cariei profunde cu deschiderea camerei pulpare;
- sngerare la neparea pulpei cu sonda si aparitja sensibilitaii numai la neparea straturilor
mai profunde;
- rspunsuri pozitive la testele de vitalitate numai la intensiti crescute ale excitantului;
- rspuns negativ la percuia n ax a dintelui.

Diagnosticul diferenial se face cu:

- puplita cronic deschis polipoas, n care apare polipul pulpar, epitelizat sau neepitelizat si
nu exista ulceraie;
- necroza pulpar i gangrena pulpar, n care, la sondarea camerei pulpare si a canalelor
radiculare nu apar sngerare si nici sensibilitate. Testele de vitalitate sunt negative.

Evoluie si complicaii.
Pulpita cronic deschis ulceroas, evolueaz ntotdeauna cu pierderea progresiv a vitalitii
pulpei, urmata de necroza si gangrena pulpar. n cursul acestei evoluii se pot produce i
reacutizri. Dinii sunt predispui la fracturarea perejilor coronari datorit evoluiei rapide a
procesului carios.

Tratament.
Extirparea vital a pulpei.
n cazul unei contraindicaii de anestezie se poate proceda la extirpare devital.
b). PULPITA CRONICA DESCHIS GRANULOMATOAS (POLIPOASA)

Este forma n care esutul de granulaie proliferat n cavitatea coronar, sub forma unui polip,
vine n contact direct cu mediul bucal, fiind supus insultelor din cavitatea bucal.

Simptomatologie.
Datele de diagnostic care rezult din interogatoriul pacientului sunt srace:

- prezena unei carii cu evoluie ndelungat;

- sngerare in timpul actului masticator si al penajului;
- jena dureroas la presiunea alimentelor, n cavitatea carioas;

n unele situaii, datorita obliterarii cariei cu resturi alimentare, se poate reactiva o inflamaie
acut, cu simptomatologia respectiv.
Inspecia regiunii pune n eviden depozite de tartru pe dintele respectiv i pe dinii nvecinai,
datorit evitarii de a utiliza partea respectiv, de ctre pacient, n cursul actului masticator.
Dintele prezinta o cavitate carioasa de volum mare, care a deschis camera pulpar i care este
ocupata parial, sau total, de o formaiune polipoas de aspect moale.
In cazul n care unul sau mai muli perei ai coroanei sunt distrui, formaiunea proemin n
afar, venind n contact cu epiteliul gingival. Polipul are o culoare roz i o suprafa neted,
lucioas, cnd este epitelizat. Cand nu este acoperit de epiteliu culoarea este roie,
hemoragic, iar suprafaa este nereguiat, acoperit cu depozite de fibrin.
Dac polipul nu ocup n ntregime cavitate carioas se constat prezena, ntre el si pereii
dentinari, a unor depozite de dentin de culoare maron-brun si a depozitelor de alimente
fermentate, cu fetiditate. Se pot constata si eventuale leziuni ale mucoasei gingivale si jugale,
produse de marginile taioase ale procesului carios.
La palpare, sonda se poate insinua ntre polip si marginile cavitii, urmrindu-se baza lui de
inserie n camera pulpar, sau n canalul radicular. Polipul prezinta n partea superioara o
oarecare mobilitate, putand fi deplasat. n partea inferiora el face corp comun cu pulpa. La
presarea cu spatula sau cu degetul (cand cavitatea carioas este mare), formatjunea este
depresibila si elastica, revenind la forma iniiala dupa ncetarea presiunii.
neparea cu sonda a polipului nu provoaca o sensibilitate dect n regiunile mai profunde, dar
provoaca o sngerare abundent. Percutja n ax, sau transversal, a dintelui nu d rspunsuri
pozitive.
Testele de vitalitate dau rspunsuri pozitive numai la intensiti mai mari dect cele obisnuite.

Diagnostic pozitiv:
- carie profund cu deschiderea camerei pulpare;
- formaunea polipoas n continuarea pulpei dentare, cu sngerare i sensibilitate la nepare n
profunzime.

Diagnostic diferenfial:
- polipul gingival; daca se urmareste baza de inserie, se constat continuitatea lui cu epiteliul
gingival;
- necroza pulpar; lipsete proliferarea polipoas, lipseste sangerarea i sensibilitatea la
sondare, chiar n profunzime, a canalelor radiculare;
- pulpita cronic deschis ulceroas; lipsete proliferarea polipoas, prezena ulceraiei la
suprafaa pulpei descoperite.
Evoluie i complicaii:
- reacutizri, cu apariia unei pulpite de tip seros sau purulent;
- necrozarea pulpei si infectarea ei cu germeni de putrefacie, favorizand dezvoltarea gangrenei
pulpare;
- fracturarea pereilor coroanei.

Tratament: extirpare vital.

B. PULPITELE CRONICE INCHISE

a). PULPITA CRONIC NCHIS PROPRIU-ZIS

Simptomatologie.
Leziunile pulpare descrise explic lipsa, aproape total, a simptomelor subiective. Pacientul nu
a avut dureri la dintele n cauz, excitaiile chimice, traumatice si termice nu provoaca nici
mcar sensibilitate. De cele mai multe ori pacientul se prezint pentru afeciuni localizate la ali
dini, iar pulpita este descoperita de specialist, sau se prezinta pentru ceea ce el crede ca este o
carie simpl pe care a constatat-o ntampltor.
Chiar si pentru specialist diagnosticul nu este totdeauna uor.

La examenul obiectiv dintele prezint uneori o cavitate carioas pe fundul careia dentina poate
avea duritatea normal, fiind uor colorat.
Alteori, dintele prezint o obturaie mare, veche, a crei adaptare la pereii cavitii nu este
corect, prezentnd procese de carie secundar. Este posibil nsa ca procesul carios secundar
sa fie att de fin nct s nu poat fi depistat, sau chiar sa nu existe o carie secundar,
inflamaia datorandu-se unei recidive de carie situat sub obturajie.
Testarea vitalitii la acesti dini d rspunsuri pozitive numai la intensiti foarte mari ale
excitantului. Receptivitatea pentru rece, cald, este abolit i se conserv numai la curent
electric.

Dac n urma acestei testri se ndeparteaz obturaia, se constat absena obturaiei de baz,
existena unui strat de dentina care, pe alocuri, este alterata, dar care nchide camera pulpar.
Examinarea cu sonda a acestei regiuni de dentina nu este sensibil i chiar dac se
procedeaz la deschiderea camerei pulpare, se constata ca aceasta se poate face fara
dificultate, datorita lipsei de sensibilitate a stra-turilor superficiale ale pulpei si chiar si a celor
mai profunde.
Deschiderea camerei pulpare i neparea cu sonda a pulpei duce nsa la sangerare abundent
determinat de bogia pulpei n vase de neoformaie.

Diagnosticul pozitiv.
Este dificil de precizat. Se iau n considerare, n primul rnd, scderea considerabil a vitalitii
la diverse teste de vitalitate, la dini cu procese carioase profunde, sau cu obturaii care nu
intereseaz camera pulpar.
Existena unei carii secundare, sau recidive de carie, este un element care contribuie la
punerea diagnosticului, fr s-l precizeze, dealtfel ca i atunci cnd pulpa este nc acoperit
de dentin aparent sntoas. Daca, n cadrul acestei situaii, trepanarea exploratorie a
peretelui de dentin pulpar, evideniaz insensibilitate, dar cu sngerare abundent n
momentul lezrii pulpei, se poate pune diagnosticul de pulpita cronic nchis propriu-zis.
Diagnostic diferenial:
- pulpita cronic deschis ulceroas - camera pulpar este deschis, pulpa este vizibil i
prezint ulceraii superficiale;
- necroza pulpar - raspunsurile sunt negative la orice intensitate a excitantului ntrebuinat n
testarea vitalitaii. Sondarea camerei pulpare si a canalului radicular relev lipsa de sensibilitate
pe toat lungimea tor. Nu apare sngerare;
- pulpita cronic nchis granulomatoas (granulomul intern), absena procesului carios sau a
obiuriei. Examenul radiologic pune n eviden demineralizarea lacunara a dentinei si tendina
de herniere a pulpei n afara dintelui, n aceast zon;
- gangrena pulpar - camera pulpara deschis, lipsa oricarei sensibiliti i sngerri, miros
fetid.

Evolue i complicaii
- exacerbarea unor focare pulpare de inflamaie limitat si cu caracter subacut;
- necroza pulpar;
- gangrena pulpar.

Tratament - Extirpare vital.

b). PULPITA CRONIC NCHIS HIPERPLAZIC SAU GRANULOMUL INTERN PALAZZI

Este o boal rar a dinilor, care poate aprea asimetric, la unul sau mai muli dini, cu etiologie
neclar si cunoscut i sub denumirea de boala pink spots" sau boala petelor roz".
Se ntlnete mai ales la incisivii superiori i, extrem de rar la molari si premolari i numai la
tineri.

Simptomatologie.
Leziunile sunt, n general, nedureroase, pacientul putnd acuza o vaga jena la dintele
respectiv.
De cele mai multe ori diagnosticul se pune ntamplator prin examen radiologic. Uneori, cnd
localizarea pulpopatiei este n regiunea coroanei i s-a produs o demineralizare importanta a
dentinei, se vede prin transparena smaului pulpa de culoare roz. Cnd localizarea este
radiculara se poate constata, n unele cazuri, n dreptul dintelui pe mucoasa vestibulara sau
oral, prezena unei fistule. Exist i posibilitatea ca extinderea leziunii s fi determinat fractura
coronar cu hernierea pulpei n afara camerei pulpare.

Diagnostic pozitiv.
Examenul clinic ofer, n general, puine elemente de diagnostic.
Testele de vitalitate relev sensibilitatea scazuta a pulpei. Un rol important poate s-l aiba, n
localizrile coronare pe dinii frontali a pulpitei, examenul diafanoscopic care releva
modificarea conturului camerei pulpare.
Examenul radiologic este concludent pentru diagnostic. In localizarea coronar a leziunii, pe
filmul radiologic se constat Irgirea camerei pulpare, cu modificarea conturului pe unul din
pereii si. Imaginea de rezorbie a dentinei apare sub forma unei pete de culoare nchis,
neregulat ca form, n prelungirea pulpei coronare.
Cnd localizarea este radicular, se constata o dilatare neregulat a canalului, pe o zona
limitat, tot sub forma unei pete de culoare nchisa.
Dac leziunea este situat n apropierea apexului, imaginea este foarte asemntoare cu a
granulomului apical, ceea ce, n anumite incidence de radiografiere, poate duce la confuzii de
diagnostic
Diagnostic diferenial:
- pulpita cronic nchis propriu-zis - n aceast form exista antecedente patologice, iar
examenul obiectiv relev prezena cariei sau obturaiei. Imaginea radiologica nu este
concludent;
- necroza pulpar - lipsa oricarui rspuns la teste de vitalitate. Imaginea radiologica arata
conturul normal al camerei pulpare si a canalului radicular. La trepanarea camerei pulpare si
sondarea canalului nu exista sensibilitate i sngerare.

Evolutie i complicatii.
Evoluia acestor pulpopatii este foarte lent spre necroza pulpei. Dac pereii dentinei au fost
subiai, se produc fracturi ale dintelui.

STAGIUL NR. 6

NECROZA I GANGRENA PULPARA

NECROZA PULPARA

Prin necroza pulpara se nelege mortificarea aseptica a pulpei, cu epuizarea mijloacelor sale
defensive, sub aciunea agresiva a unor ageni fizico-chimici.

Prin gangrena pulpara se nelege mortificarea septica a pulpei si descompunerea sa sub

influena germenilor anaerobi de putrefacie, care intereseaza strict teritoriul dintelui (gangrena
simpla), sau si cu implicarea paradoniului apical (gangrena complicata).

Etiopatogenie.

Factorii cauzali pot fi:

a) generali, cu actjune favorizanta si

b) factori locali, cu aciune determinanta.

Factorii generali.
Influeneaza n special reactivitatea pulpara diminuandu-i capacitatea de aparare prin
modificarile produse n dinamica vasculara fi prin repercusiunile pe care le au aceste modificari
asupra troficitaii pulpare. De cele mai multe ori este vorba numai de spasme vasculare
prelungite urmate de ischemie.
Pulpa, cu o circulaie de tip terminal, fara posibilitate de a stabili relee sanguine colaterale, este
extrem de sensibila la deficitul sanguin n ntregul sau, dar mai ales la nivelul odontoblastelor,
pierzand treptat troficitatea sa. Suportul imunologic celular scade de asemenea si imunitatea
umorala.
Astfel de spasme hipoxiante pot surveni n boli generale ca: maladia Reynaud, hipotensiunea
arterial, tromboza arteriala, inflamaii de vecinatate, diverse viroze etc.

Alte boli generale modifica calitatea pereilor vaselor, marind sau micornd permeabilitatea
acestora, ca: diabet, arterite, arterio-scleroza, intoxicaii exogene cu metale grele (bismut,
plumb, mercur), sau intoxicaii endogene (uremie), avitaminozele, mai ales A si C.
Tulburarea permeabilitaii vasculare determina, fie o anemie pulpara, fie fenomene de staza cu
exsudare seroasa, extravasculara, cu influene negative asupra metabolismului celular si
echilibrului spaiului intratisular.
Aceleasi condiii pot fi provocate temporar si de unele stari fiziologice, cum ar fi menstruaia sau
travaliul n sarcina.
Factorii generali creeaza condiiile ca, excitaiile care n mod obisnuit nu au rasunet, sa devina
nocive provocand apariia unui proces de necrobioza. n aceste condiii necroza poate fi
determinat chiar de traumatisme masticatorii minime, singulare, de banale modificari termice
ambiante, sau chiar de un simplu act terapeutic al pregatirii unei cavitai ntr-o carie
necomplicata.

Factorii locali
Se mpart n
-factori mecanici (traumatici),
- factori termici si
- factori chimico-toxici.
Factori termici
Ca oricare esut, viu pulpa este mult mai sensibila la cresterea temperaturii decat la scaderea
ei. 0 cretere cu 5C (deci la 42C), ca n cazurile de amprentare cu mase termoplastice, sau
lefuiri fara racire, determina dilatarea vaselor sanguine care, meninuta timp mai ndelungat,
duce la dereglari ale metabolismelor locale, cu apariia unor intermediari biochimici toxici.
La cresteri mari de temperatura (75C), ca n cazul apiicarii diatermiei pentru desensibilizare
dentara, necroza pulpei se instaleaza rapid, prin precipitarea proteinelor plasmatice.
La scaderile de temperatura pulpa este mai rezistenta, mai ales daca aceasta scadere este
treptata. Astfel, chiar la o scadere a temperaturii pulpei cu 20C apar modificari nesemnificative.
Daca nsa scaderea temperaturii este brutala, mai ales la coborarea sub 0C, dereglarile
pulpare sunt grave si similare celor observate la creterile de temperatura (aplicare de freon,
zapada carbonica).

Factorii chimico-toxici:
Sunt unele substane care n mod prioritar pot declansa o necroza datorita caracterului chimic
mai agresiv i anume:
- formolul - folosit n retraciile gingivale generalizate (apa de gura cu formalina);
- trioximetilenul - ncorporat n plastobtur;
- acid tricloracetic - folosit pentru cauterizari gingivale;
- azotat de argint - la impregnarea neagra a cavitaii, sau pentru hemostaz n cauterizri
- fenolul - n compozitia multor antiseptice;
- arsenicul - necrozarea terapeutica a esutului pulpar;
- acizi, n special cei din compozitia unor materiale de obturajie (acidul fosforic n compozitia
cimenturilor silicat si fosfat de Zn);
- substane alcaline - hipociorit de Na, antiformina, KOH;
- grupul aminelor biogene.

Preparatele pe baza de formol, utilizate n tratamentul hipersensibilitaii si hiperesteziei

dentinare, pot provoca necroza pulpei graie capacitaii mari de difuziune a formolului de-a
lungul canaliculelor i efectului sau coagulant asupra proteinelor.
Tot prin precipitare proteica acioneaza si acidul tricloracetic, azotatul de argint si fenolul.
Arsenicul acioneaza prin paralizia pereilor vasculari si blocarea respiraiei celulare, iar acizii
prin modificari brutale ale pH-ului, lezarea membranei celulare, depolimerizarea colagenului.
ntr-un mod destul de asemanator acioneaza o serie de substane alcaline ca hipocloritul de
Na, antiformina, KOH.
Necrozele pulpare de natura toxica-chimica se pot datora nsa si produselor chimice endogene,
aa numitele amine biogene, rezultat al vicierii metabolismului local.

Macroscopic necroza pulpara poate fi necroza de colicvatie (lichefactie) si necroza de coagulare

(uscata).

Simptomatologie
Simptomatologia este foarte saraca. De multe ori dintele este indemn, dar se poate constata o
transparent mai mica decat a dinilor nvecinai si uneori chiar un aspect mat. Dintele poate
avea o coloraie modificata, spre galben-cenusiu sau brun si este total areactiv la excitanjii
termici i chimici bucali.
Nu prezinta hipersensibilitate sau hiperestezie si rareori se grefeaza un proces carios. Daca
nainte de mortificare a existat un proces carios acesta evolueaza rapid.
Dintele poate sa prezinte o obturatie mai veche, de cele mai multe ori realizata din silicat, rasini
autopolimerizabile, sau din amalgam, fara obturaie de baza corecta.
Daca se trepaneaza camera pulpara se constata, n locul pulpei, prezena unei substane
omogene de consisten redusa, de culoare bruna, care nu este sensibila i nu sngereaza la
nepare cu sonda. De altfel lipsa de sensibilitate se constata de-a lungul ntregului traiect al
canalului radicular.
Toate probele de vitalitate (termice, electrice, forajul explorator) sunt negative, iar la
diafanoscopia sau tehnica moderna de transiluminare cu fibre optice, camera pulpara i-a
pierdut transparena i coloraia obisnuita rozata.
La percuie rezonana este mat iar nsamanarea bacteriologica, prin recoltare din camera
pulpara da rezultate negative, dar punerea n evidena a anaerobilor este dificila, deoarece
necesita tehnici speciale de cultura.
Radiografia nu ofera nici un element concludent pentru diagnostic.

Diagnostic pozitiv:
- moditicarea de culoarea dintelui;
- lipsa sensibilitaii, la palpare cu sonda, n camera pulpara si canalul radicular;
- teste de vitalitate negative;
- nsamanare bacteriana negativa (cu rezerve).

Diagnostic diferential:
- gangrena pulpar simpla: nsamanarea bacteriana este pozitiva; - parodontita apicala cronica:
semne radiologice concludente prin prezena osteitei apicale, examen bacteriologic pozitiv:
- pulpita cronica deschisa: camera pulpara deschisa, sensibilitate si sngerare n profunzimea
canalelor radicuiare, teste de vitalitate pozitive la intensiti mari;
- pulpita cronica nchisa propriu-zisa: prezena cariei cu evoluie lenta, a unei obturaii,
raspunsuri slab pozitive la teste de vitalitate.

Evoluie i complicaii.
Mortificarea pulpara poate evolua pe trei direcii:
- necroza poate ramne, o perioada, n acest stadiu;
- fractura dentara, prin scaderea rezistenei mecanice provocata de descompunerea scheletului
proteic din smal si a fibrelor din canaliculele dentare;
- infectarea pulpei necrozate cu germeni bacterieni proveni din cavitatea bucala, sau a unui
canal radicular lateral, care comunica cu pungi parodontale. Infectarea se poate face si cu
germeni provenii din circulaia general n urma unei bacteremii sau viroze, prin fenomenul de
anaforeza, ct si cu germeni proveni de la un focar inflamator de vecinatate.

Tratament
Necroza pulpara, fiind o mortificare pulpara, tratamentul cuprinde etapele similare celui din
gangrena pulpara, deoarece aprecierea sterilitaii canalului radicular, pe baza examenului
bacteriologic, nu poate fi concludenta. Orice necroza trebuie tratata, pentru o mai mare
sigurana, ca o gangrena pulpara, incluzandu-se si o stapa de tratament antibacterian.

GANGRENA PULPARA SIMPLA

Este o mortificare septica, caracterizata prin descompunerea pulpei sub influena germenilor
anaerobi de putrefa|ie, care intereseaza strict teritoriul dintelui, fara nici un rasunet din partea
parodoniuiui apical.

Forme anatomo-clinice.
n afara de formele umed i uscat pe care le-am amintit, se mai descriu, la dinii
pluriradiculari, forma de gangren parial, cand alterarea degenerativa nu a cuprins pulpa n
totalitate, ramanand pe unul din canale pulp vie, si forma de gangrena totala, cand pulpa este
cuprinsa n procesul gangrenos, n ntregime.
n raport cu interesarea parodoniului apical se mai descriu formele de gangrena simpla cu
interesarea stricta a pulpei, fara nici un raspuns din partea parodoniului apical i forma de
gangrena complicat, n care procesul septic a depasit teritoriul dentar, interesand parodoniui
apical.

Simptomatologie.
n general gangrena pulpara simpla nu are o simptomatologie manifest. Se constata prezena
unei carii profunde, de cele mai multe ori cu o pierdere marcata de substana dentara, pana la
resturi radiculare, fetiditate, modificare de culoare a dintelui si lipsa oricarei sensibiliti.
La examenul clinic se constata prezena procesului carios cu deschiderea camerei pulpare.
Sondarea canalelor, cu ace Miller, este nedureroasa fi nesngernd i pune n evidena
prezena resturilor pulpare dezagregate, umede sau uscate. Uneori patrunderea n canalele
radiculare este dificila, obstacolele putand fi de natura conjunctiva, fibroasa sau mineral.
Aceste obstacole trdeaz o stare de suferina ndelungata pulpara i n acelai timp de
activitate susinuta n organizarea unui sistem de aprare, care a tins sa opreasca evoluia bolii.

Probele de vitalitate sunt negative chiar la intensitile cele mai mari. Uneori poate exista
sensibilitate la lichide fierbini datorita expansiunii brute a gazelor din spaiul endodontic
(amoniac, hidrogen sulfurat, dioxid de carbon). Recoltarea i nsamnarea pe medii de cultura
pun n evidena o bogata flora microbiana aeroba i anaeroba.
Radiografia dentara arata uneori o transparena crescuta a canalului radicular i eventual
strmtorarea lumenului radicular prin depozite de dentin. De asemeni poate evidenia, cand
exista, prezena barierei dentinocementoide la nivelul apexului, sub forma unei dungi albicioase,
uor ngroate n dreptul orificiului apical, ct i existena denticulilor.
Diagnostic pozitiv:
- carie profunda cu deschiderea camerei pulpare i insensibilitate totala la sondajul canalelor
radiculare;
- fetiditate (nu este caracteristica), ea putndu-se gasi chiar n cariile simple datorita proceselor
fermentative;
- teste de vitalitate negative;
- examen bacteriologic pozitiv;
- imagine radiologic fara modificari ale aspectului parodoniului apical.

Diagnostic diferenjial:
- necroza pulpara - numai prin examenul bacteriologic;
- gangrena complicat cu o parodontita apicala acuta - congestia mucoasei vestibulare, edem,
durere la percuie;
- parodontita apicala cronica - formaiune periapical identificata prin examen radiologic,
eventual prezenta unei fistule sau cicatrice pe mucoasa vestibulara n dreptul apexului;
- puipitele cronice - sensibilitate observata la nepare cu sonda, prezena hemoragiei, teste de
vitalitate pozitive la intensitai mari.

Evoluie.
Gangrena simpla poate evolua spre parodoiul apical.
Prin descompunerea fermentativa a substanelor proteice din canaliculele dentinare i chiar a
substanei organice din structura smalului, gangrena slbeste rezistena dintelui i favorizeaza
fractura coronara sau corono-radiculara, la presiuni masticatorii obisnuite.
Gangrena dentara constituie un focar important de infecie pentru restul organismului, putnd
determina mbolnavirea la distana: glomerulonefrite, endocardite, afeciuni reumatismale etc

STAGIUL NR. 7

PARODONTITE APICALE ACUTE

In functie de stadiile evolutei, inflamatia parodoniului apical cuprinde secvenele de faza

hiperemica i faza exsudativa. Fiecare secvena a inflamaiei mbraca o simtomatologie
caracteristica, ce-i confera gradul de entitate clinica si anume:

- parodontita apicala hiperemica (forma abortiv);

- parodontita apicala seroasa (difuza);
- parodontita apicala purulenta (circumscrisa).

n literatura de specialitate americana sunt folosii termenii de:

- parodontita acuta, pentru parodontita apicala hiperemica;

- abcesul apical acut, pentru formele de parodontita apicala seroasa si parodontita apicala
purulenta.
Aceste doua forme sunt de altfel faza exsudativa propriu-zisa a inflamajiei parodontiului apical.
1. PARODONTITA APICALA ACUTA HIPEREMICA (ABORTIVA)

Reprezinta faza initiala a inflamatiei osului alveolar apical si poate trece neobservata i foarte
repede, spre formele exsudative seroase si purulente.

n parodontita apicala cronica se constata o flora mixta n care predo-mina anaerobii cu

virulena mai crescuta.
Aciunea agentilor microbieni se realizeaza pe calea exotoxlnelor (de la distana) si prin contact
direct, prin endotxinele care se elibereaza la distrugerea celulei bacteriene.
n cazul exotoxinelor, prin ndepartarea microorganismelor din spatiul endodontic, are loc o
retrocedare a inflamatiei, cu restitutio ad integrum, daca se intervine terapeutic rapid.

n cazul endotoxinelor (ceea ce presupune ptrunderea microorganismelor n plina zona tisulara

periapicala) se formeaza un exsudat purulent cu colectarea unui abces, se ntreine procesul
inflamator cronic care faciliteaza transformarea unei inflamaii acute n cronic.

Simptomatologie

Simptomatologia propriu-zisa a parodontitei apicale hiperemice ntr-o pulpita acuta totala este
mai putin evidenta, urmare fenomenelor algice pulpitice foarte intense. Datorita edemului
inflamator, ce cuprinde spatiul periapical, exista o sensibilitate la percutia n ax, iar la atingere
pacientul realizeaza care este dintele bolnav.
Parodontita apicala hiperemica provocata ca o complicatie a necrozei pulpare prin agenti
infectioi, sau chimici are o sensiblitate mare la atingerea dintelui i senzata de egresiune a
dintelui, urmare edemului inflamator extins.
La presiunea dintelui n alveola, datorita compresiei care se face pe vasele periodontale, pentru
scurt timp se produce un proces de ischemie locala datorita lipsei de aflux sanguin pe vasele
alveolare propriu-zise si pe circulaia colateral.
Pe moment presiunea vasculara scade, pacientul resimte o uurare, doar atat timp cat tine
diniii nclestai.
Parodontita apicala hiperemica iritativ-mecanic este produsa de corpi straini care au patruns n
parodontjul apical: ace rupte, obturatii de canal cu depasire, resturi de mese de vata, conuri de
hartie.
Formele iritativ-mecanice sunt cele mai dureroase. Durerea are un caracter acut, intensiv si
permanent, fiind localizata, sau cu iradieri.
Dupa o obturatie de canal cu depasire pot apare dureri
cu caracter de continuitate, timp de 7-8-14 zile. Durerile cedeaza foarte greu chiar dupa
instituirea unui tratament antiinflamator intens, ori cu agenji fizici.
Uneori se poate ntampla ca faza hiperemica sa treaca n faza exsudativa de tip seros sau de
tip purulent cu ngrosarea periostului, hiperemie locala i usoara tumefiere a mucoasei
vestibulare.

Diagnosticul pozitiv
n forma abortiva propriu-zisa se pune pe:

- atingerea dintelui induce senzatia de prezena a dintelui n arcada dentara;

- dintele este sensibil la percujia n ax;
- n dreptul apexului usoara congestie de mucoasa;
- simptomatologie de pulpita totala.
Radiografia poate da unele indicaii legate de stabilirea cauzei (ace rupte, obturaie cu
depasire), punct de plecare prin reacutizarea unei pardontite apicale cronice (focarul osteitic
este bine reprezentat pe Rx), informatii adiionale pentru etiologie.

Diagnostic diferential:
- pulpita acuta seroasa totala;
- pulpita acuta purulenta total;
-forma de parodontita apicala seroasa (difuza) n care exista semne locale foarte pregnante. In
afara sensibilitaii mult mai mari la percuia dintelui apar si senzaie de egresiune, edem de
vecinatate, tumefacia regiunii n dreptul dintelui respectiv, alterarea starii generale (uneori
febra, care este mai mare daca etiologia este microbiana)
-parodontita apicala cronica recidivanta (acutizarea uneia preexistente).

Evoluie.
Evoluia parodontitei apicale hiperemice poate lua doua cai:
- cele doua forme exsudative: parodontita apicala purulenta sau parodontita apicala seroasa;
- spre cronicizare, deseori cu forma de parodontit cronic fibroas.

2. PARODONTITA APICALA ACUTA SEROASA (DIFUZA)

Simptomatologie. Semne subiective.

Durerea are un mers ascendent, de la simpla jena, pana la dureri insuportabile. Aceasta trecere
se realizeaza pe parcursul a 24-48 ore, n special n formele care au surprins si faza hiperemica
abortiva. Alteori, cand trecerea de la hiperemie la exsudat se face rapid, durerea este brutala de
la nceput, violenta, iradiata n regiunile dentare nvecinate si spre orbita, regiunea temporala,
auriculara, mandibulara, cervicala. Durerea are un caracter lancinant, este permanenta, nu este
redusa de calmante obisnuite. Este exacerbat de cretereafluxului sanguin n extremitatea
cefalica (caldura pernei, caldura locala, aplecatul nainte), care determina o crestere a tensiunii
intratisulare, cu compresarea receptorilor nervoi la creterea presiunii din spatiul periodontal.
De aceea bolnavul nu zambeste, evita sa miste capul, capata o rigiditate a feei.

Semne obiective
- congestia mucoasei n dreptui radacinii;
- depresibilitate si durere la palpare cu degetul pe mucoasa orala sau vestibulara;
- adenopatie regionala, cu ganglioni indurai si marii de volum.
Daca exsudatul se extinde apare un edem de vecinatate prin efracie vasculara, cu tumefierea
regiunii topografice n care este situat dintele.
Pentru dinii frontali superiori edemul intereseaza buza superioara, pentru caninii superiori,
aripa nasului si regiunea palpebral, pentru premolarii si molarii superiori, regiunea geniana.
La arcada infenoara edemul poate interesa buza inferioara si regiunea mentoniera, sau
regiunea mandibulara si submandibulara, dupa localizarea dintelui cauzal.
Regiunea deformata se prezinta sub forma unei tumefieri fr contur, cu tegumentele destinse,
lucioase, albicioase. Presarea cu degetui, a zonei de tumefactje, pune n eviden edemul prin
depresibilitatea tegumentului si revenirea lui dupa ncetarea presiunii. Punctul pe care s-a
exercitat presiunea pastreaza, cateva clipe, o culoare mai albicioasa, datorita ncetarii
temporare a circulaiei sanguine.
Daca parodontita apicala difuza este o complicatie a unei gangrene pulpare sunt prezente i
urmatoarele semne:
- Iipsa sangerarii n camera pulpara i pe canal;
- prezena unei secreii seroase pe canal;
- raspunsurile negative la testele de vitalitate;
- durere la percujia n ax.

Diagnostic pozitiv:
- durere cu caracter acut;
- durere la percutja n ax a dintelui;
- tumefierea mucoasei ,i a tegumentelor;
- Iipsa oricaror semne de vitalitate dentara;
- stare generala afectata (febra, frisoane, inapetena, insomnie).

Diagnostic diferential. Se face cu:

-pulpite acute- pulpa sensibila la nfepare, teste de vitalitate pozitive, Iipsa semnelor de
vecinatate;
- parodontita apicala acuta supurata - n care durerea are un caracter pulsatil, tumefierea
regionala este mai puin ntinsa i mai conturat, iar presiunea cu degetui n regiunea apicala
respectiva evideniaza existena unei colecii purulente;
- nevralgiile de trigemen, care persista si dupa tratamentul corect al leziunilor dentare, iar
durerea survine n crize spontane sau provocate;
- foliculita acuta a dinilor inclui - Iipsa dintelui pe arcada si examenul radiologic sunt
concludente.

Evoluie:

- oprirea procesului inflamator si restabilirea echilibrului tisular (temporare daca nu se

ndeparteaza cauza);
- trecerea spre o parodontita apicala acuta purulenta;
- cronicizarea;

Complicaii:

- prinderea dinilor nvecinai n procesul inflamator;

- adenopatie loco-regionala;
- supuratia spaiilor si lojilor cervico-faciale;
- sinuzita de maxilar.

3. PARODONTITA APICALA ACUTA PURULENTA (CIRCUMSCRISA)

Este infiamaia supurata a parodontului apical, reprezentand n marea majoritate a cazurilor o

complicaiea gangrenei pulpare.
In evoluta sa procesul mbrac trei stadii:
1. Stadiul endoosos.
2. Stadiul subperiostal.
3. Stadiul submucos.
Simptomatologie.
Semnele clinice sunt variate n raport cu stadiul de evolue a inflamaiei, topografia dintelui i a
structurii osoase din zona respectiv si a tipului de reactivitate individual.

Semnele subiective constau n senzaia de egresiune aparuta nca din stadiul de parodontita
apicala hiperemica, care devine din ce n ce mai dureroasa, ajungand ca n faza subperiostal,
cea mai mica atingere a dintelui (chiar cu limba) sa fie intolerabila. In aceasta faza de
mbolnavire strangerea dinilor nu mai produce uurare, ca n parodontita apicala hiperemica ci,
dimpotriva, mareste durerea. Durerea este spontana, continua, foarte intensa si are un caracter
pulsatil. Orice trepidaie, mersul, aplecarea corpului, tuse, schimbarea poziiei capului,
exacerbeaza durerea prin marirea afluxului sanguin.
Aceasta face ca bolnavii sa ina gura ntredeschisa, cu o rigiditate tipica a feei, sa evite
atingerea dintelui, sa evite sa vorbeasca, sa nu miste capul. In timpul nopii durerile se
exacerbeaza, bolnavul si schimba poziia.
-In faza endostala- durerea iradiaza n tot hemimaxilarul, respectiv spre regiunea auriculara,
temporala, occipitala, spre gat.
-In stadiul subperiostal- pacientul localizeaza mai usor dintele, dar senzaia de egresiune este
mai manifest.
-In stadiul submucos- intensitatea durerilor este mai redusa.

Semne obiective.
In stadiul endostal- mucoasa ce acopera procesul alveolar respectiv este rosie, mai intens
colorata, usor tumefiata n dreptul regiunii apicale a dintelui bolnav. Zona respectiv este
dureroasa la presiunea exercitata cu degetul.
In stadiul subperiostal- mucoasa apare deformata, interesand o suprafaa mai mare decat cea
care corespunde apexului dintelui respectiv. Se produce i un edem de vecinatate, cu asimetria
consecutiva a feei.
Pentru incisivii superiori edemul intereseaza buza si aripa nasului, fara a depai linia mediana.
Pentru caninii superiori edemul de vecinatate este foarte pronunat interesand si pleoapa
inferioara, uneori ducand la nchiderea fantei palpebrale.
La mandibula edemul intereseaza partea respectiva a obrazului si coboara submandibular,
cand procesul inflamator este situat la premolari sau molari. Cand este situat la dinii frontali
edemul se ntinde de la buza inferioara pana la regiunea submentoniera.
Este interesant de reinut ca edemul de vecinatate coboara, n faza de rezoluie, spre
mandibula, nainte de a disparea, chiar cand provine de la un dinte situat pe parile laterale ale
arcadei maxilare. Edemul de vecinatate poate lipsi acolo unde exista un os poros, subire, pe
care procesul purulent l poate strabate repede spre suprafaa.
In vecinatatea inseriilor musculare si a articulatiei temporomandibulare procesul poate avea
consecine functionale serioase asupra mecanismului motor (trismus, tulburri de deglutiie).
Ganglionii submandibulari sunt palpabili, marii de volum, durerosi la palpare.
Starea generala este alterata cu febra (39-40C), frisoane, puls accelerat, cefalee permanenta,
inapetena, insomnie, uneori constipate.
Simptomatologia este foarte mult influenata de poziia dintelui n os. n cazul dintilor ale caror
radacini sunt situate central, n grosimea osului si structura osului este mai compacta, procesul
supurativ are de strabatut o distant mai mare pana la exteriorizare. Simptomatologia este de
intensitate foarte mare cand mineralizarea este buna, iar spaiile intertrabeculare mai reduse
(cazul molarilor inferiori).
Unele din semnele clinice si pierd din intensitate n stadiul de evoluie submucos. Astfel,
durerea este de mai mica intensitate, faa de stadiul intraosos, dar din cand n cand cu
exacerbari cu caracter pulsatil. Tumefactia se reduce si ea tinzand sa se localizeze .n jurul
abcesului format, n schimb creste mobilitatea ditelui.
Presiunea exercitata pe suprafaa mucoasei produce o depresibilitate a zonei, cu exacerbarea
durerii, dupa care tesutui revine la pozitia iniiala. Aceasta fluctuena tradeaza existena coleciei
purulente.
n cazul cand procesul supurativ fistulizeaza la suprafaa mucozala sau la tegumente, se
constata o reducere spectaculoasa i aproape imediata a durerii, cu scaderea treptata, n doua-
trei zile, i a tumefaciei. Pe mucoasa sau tegumente se constata prezenta orificiilor fistulelor
prin care, la presiunea exercitata n zona de bombare nconjuratoare, se elimina o mica
cantitate de puroi. nchiderea fistulei se face spontan, odata cu neutralizarea, de catre
organism, a procesului acut, sau n urma tratarii dintelui cauzal. n unele situatji cronicizarea
procesului inflamator poate ntretine traiectul fistulei timp ndelungat.
Testele de vitalitate ale dintelui cauzal sunt negative.

Evoluie i complicaii.
Procesul supurativ netratat poate evolua spre:
- resorbtie si vindecare temporara;
- fistularizare si vindecare temporara;
- complicare cu un proces osteomielitic, sau cu supurafia lojilor si spaiilor cervico-faciaie;
- cronicizare (n majoritatea cazurilor).

Diagnostic pozitiv.
Se pune pe:
- caracterul durerii, senzatia de durere la atingerea dintelui, mobilitatea dentara si modificarile
inflamatorii de la nivelul apexului, durere la palpare, modificare de culoare, tumefactie;
testele de vitalitate negative ale dintelui cauzal;
- fistulizarea cu eliminare de puroi,
Examenul radiologic, n primele faze, nu indica modificari importante. n ultima faza nsa
tradeaza demineralizarile produse, marcand cresterea spatiilor intertrabeculare.

Diagnostic diferential:
- abcesul parodontal marginal, cand localizarea pungii este mai aproape de marginea gingivala
si circumscrisa; n acest caz testele de vitalitate sunt pozitive, starea generala si semnele clinice
nu sunt aa de intense, se observa albirea mucoasei dupa badijonarea cu splutie CI2Zn;
- osteomielitele maxilare n care starea generala este mult alterata, examenul radiologic
evidentiaza extinderea inflamaiei pe zone mai largi, cu necrozarea tipica a osului;
- foliculita dintilor inclui.

PARODONTITE APICALE CRONICE

Leziunile osteitice periapicale cu imagine radiologic conturat pot fi:

1 - parodontita apicala cronica fibroasa;
2 - granulomul simplu conjunctiv
3- granulomul epitelial;
4- granulomul chistic;
5- parodontita apicala cronica cu hipercementoza;
6- abces cronic apical;
7- osteita paradentara (Merkior);
8- parodontita apicala cronica specifica (din infecti specifice - TBC, lues, actinomicoze), foarte
rara.
Leziunile osteitice periapicale cu imagine radiologic necoaturat pot fi:
1- parodontita apicala cronica difuza progresiva descrisa de Partsch;
2- parodontita apicala cronica condensanta.

PARODONTITE APICALE CRONICE CU IMAGINE RADIOLOGIC CONTURATA

1. PARODONTITA APICALA CRONICA FIBROASA

Simptomatologie.
Este extrem de saraca, peste 60% din cazuri sunt asimp-tomatice. Uneori apare o durere cu
caracter nevmlgiform. Percuia vertical este slab pozitiv.
Testele de vitalitate sunt negative. Dintele poate avea culoarea modificata si uneori un
tratament endodontic anterior.

Diagnostic pozitiv.
Pentru diagnostic este concludent examenul radiologic care arata largirea spaiului periapical
sub forma unei calote. Imaginea radiologica ne da indicaii si asupra cauzei care a contribuit la
aparitia leziunii periapicale (obturatie de canal incomplete, corpi straini n canal s.a.).

Diagnosticul diferenfial:
-gangrena pulpara simpla: nu prezinta semne radiologice de modi-ficari patologice n esuturile
periapicale;
- cu pulpitele cronice: la patrunderea n camera pulpara i canale se constata sensibilitate si
apare sangerarea. Testele de vitalitate sunt pozitive la intensitati mari;
- alte forme de parodontite apicale cronice: pe baza aspectului diferit a imaginii radiologice
periapicale.

Evoluie i complicaii
Largirea spatiului periapical poate ramane n aceasta forma tot timpul existenjei dintelui pe
arcada, fara sa dea semne de evolutie. De cele mai multe ori evolueaza spre parodontita
apicala cronica, cu leziuni osteitice mai avansate. Rar poate constitui un focar de infectie n
cadrul bolii de focar.

2. GRANULOMUL SIMPLU CONJUNCTIV

Simptomatologie.
Subiectiv, simptomatologia este tearsa, aproape inexistenta. Uneori apare usoara jena la un
dinte, sau n anumite perioade, sen-zaia de alungire a dintelui. In general nu este vorba de
dureri, ci de senzatii dureroase vagi.
La examenul obiectiv se constata prezena unui proces carios care intereseaza i camera
pulpara. un dinte care prezinta o obturaie veche i cazuri n care coroana nu prezinta nici o
leziune. Palparea cu degetul pe mucoasa, n dreptul apexului respectiv poate sa evidenieze o
oarecare sensibilitate, mai ales n fazele de acutizare. Uneori se pot ntalni fistule sau cicatrice
care tradeaza existena unei inflamaii acute n fazele precedente de evoluie a granulomului.
Ceea ce este caracteristic acestei afeciuni este lipsa oricarei sensibilitai la testele de vitalitate
si la explorarea cu sonda a camerei pulpare i a canalelor radiculare.
Cel mai concludent pentru diagnostic este examenul radiologic, prin care se constata existena
unei zone radiotransparente, care nconjoara apexul, r\ de culoare nchisa, cu contur rotund, de
dimensiuni variabile, delimitata de osul nvecinat. La periferie, totdeauna formaiunea se
continu cu spaiul periodontal.
Dac procesul este n curs de reacutizare, mprejurul lui apare tendinia de demineralizare, care
face ca pe marginea radiografiei delimitarea de osul nconjurator sa nu mai fie atat de neta.
Daca granulomul trece prin puseuri repetate de reacuzare, procesul de demineralizare este
ceva mai intens. Chiar daca este intermitent n jurul conturului granulomului poate apare un
halou.Aceasta faza este numita abces Phonix".
Imaginea radiologic da indicaii si asupra unor cauze care au provocat osteita: obturaie de
canal incorecta, sau existena unui corp strain ca, ace, material de obturatje, mee de canal
etc., care au fost introduse prin canalul radicular n parodontiu. ,
Examenul radiologic ofera si date privind forma, volumul, lungimea si traiectul radacinii.
Radiografia poate fi si incorect interpretata prin confundarea unor elemente anatomice cu
granulornul. Uneori se confunda cu gaura mentoniera, cand granulornul este localizat la nivelul
premolarilor inferiori. Diferen-ierea se face tinandu-se seama ca, gaura mentoniera, este
perfect rotunda n timp ce conturul granulomului se continua n zona de contact cu dintele, n
spatiul periodontal. Se poate repeta radiografia cu schimbarea incidenei. Se relizeaza astfel un
decalaj ntre imaginea gaurii mentoniere si cea a apexului dentar care favorizeaza punerea
diagnosticului.
Granulornul localizat la nivelul dinilor superiori, mai ales la premolari si molari, poate duce la
confuzii de diagnostic cu sinusul maxilar; n acest caz modalitatea cea mai buna de difereniere
este studierea convexitatji imaginii, ea fiind orientata spre apexuI dentar, cand apartine sinusului
si n partea opusa, cand apartjne unui granulom.
La granuloamele localizate n regiunea frontala superioara exista si posibilitatea confuziei (mai
rar) cu fosele nazale, a caror imagine este mare si ovala.
Imaginea gaurii incisive poate fi si ea confundata cu un granulom. Ea este nsa situata
totdeauna pe linia mediana interincisiva, iar la periferie nu se continua cu spatjul periodontal.

Diagnostic pozitiv:
- teste de vitalitate negative;
- modificari ale aspectului mucoasei vestibulare la nivelul apexului;
- existena fistulei, cicatricelor;
- examen radiologic.

Evoluie.
Orice granulom dentar constituie un factor de infecie capabil sa produca mbolnavirea, la
distanta, a unui alt organ. De asemenea se poate acutiza, dand nastere la supuraii ale osului i
parilor moi nvecinate.
Evoluand, se poate transforma ntr-un granulom chistic, sau poate capata un caracter extensiv,
transformandu-se ntr-o parodontita apicala cronica difuza.

3.GRANULOMUL EPITELIAL

Simptomatologia- este identica cu a granulomului simplu conjunctiv.

Imaginea radiologic are aceleasi caractere ca n granuiomul simplu conjunctiv, dar este mai
bine dezvoltata si la fel de bine delimitata. Formaiunea se continua cu spatiul periodontal, iar n
centru poate prezenta o radiotransparena mai intensa datorita existenei lichidului.

Evoluie i complicaii.

- se constituie ntr-un focar de infectie n boala de focar;

- nevralgii de trigemen, prin compres filetelor nervo,date de dezv voluminoasa a granulomului;
- reacutizari, prin suprainfectare, si infecii ale partilor moi, sau n lojile apropiate;
- sinuzita odontogena" daca este un dinte sinuzal.
3. GRANULOMUL CHISTIC

Reprezinta stadiul final al unui granulom epitelial netratat.

Simptomatologia consta n:
- modificari de culoare a dintelui;
- prezena sau nu a unui proces carios;
- teste de vitalitate negative;
- lipsa sensibilitatii si a sangerarii pe canal;
- la palpare, n dreptul apexului, se constats n formele avansate o consistena redusa cu osul
depresibil;
- deformarea regiunii si bombarea mucoasei (ntr-o faza foarte avansata - chistul de maxilar).
Pe imaginea radiologic se observa o radiotransparena de marime variabila si chiar mai
accentuata n centru.
Se poate observa mai des un halou de demineralizare n cazul puseurilor repetate, n formele
incipiente.

Diagnosticul pozitiv:

- toate testele de vitalitate sunt negative;

- imagine radiologica caracteristica. Convenional se considera peste 0,,5 cm chist, iar sub 0,5
cm ganulom;
- crepitaie, depresibilitate n dreptul apexului.

Diagnostic diferential:

Formele evolutive care au precedat granulomul chistic:

- granulomul simplu conjunctiv;
- granulomul epitelial.

Evolutie. Suprainfectare cu prinderea regiunilor nvecinate (parti moi, sinus, lojile regiunii),
fractura spontana a osului (n chisturile de maxilar voluminoase).

ALTE PARODONTITE CRONICE CU IMAGINI CONTURATE

Tot din categoria leziunilor cu imagine radiologica circumscrisa mai fac parte o serie de entitati
anatomo-clinice si anume:

-Parodontita apicala cronica cu hipercementoz, care este o entitate distincta, cu deformari ale
conturului radicular ca urmare a unei depuneri excesive de cement radicular, fie de-a lungul
ntregii radacini, fie numai n zona apicala.

- Parodontite apicale cornice specifice, care sunt osteite apicale obisnuite ce evolueaza n
cadrul unor boli generale, determinate de infecii specifice (TBC, actinomicoza, bruceloza,
blastomicoza, coccidioidomicoza).

- Osteita paradentara a lui Merkior (extrem de rara)

- Abcesul apical cronic (descris de scoala romaneasca); este vorba de o reactie subacuta la un
granulom conjunctiv sau epitelial, cu un infiltrate masiv de polimorfonucleare si constituirea unei
colecii purulente central n granulom, ,membrana fibroconjunctiva fiind mai groasa ca n
granulom.
Aspectul este de pung glbuie datorita infiltratului de polimorfonucleare si microabceselor din
peretele pungii si n interior.
Datorita microabceselor din structura sacului conjunctiv capat si un aspect burat (apar
denivelari).
Aceste forme sut rar ntalnite si adesea sunt diagnosticate prin extracie, cand raman ataate de
radacina. Ele reprezinta forme de reactie a organismului datorita reactivitatii puternice a
individului, unei patogenitai excesive a florei bucale, sau participarii unor ageni infecioi
specifici neobisnuiti pentru parodontita apicala cronica.
Imaginea lor radiologica este conturata, ca n orice granulom conjunctiv simplu.

PARODONTITELE APICALE CRONICE CU IMAGINE RADIOLOGICA NECONTURATA

1. PARODONTITA APICALA CRONICA DIFUZA PROGRESIVA PARTSCH

Sirnotomatologie.
In prima faza de dezvoltare endoosoasa semnele clinice sunt absente.
ntr-un stadiu mai avansat de evoluie spre corticala externa apare o usoara hiperemie a
mucoasei. Daca esutul de granulatie a depasit corticala externa, el se poate exterioriza sub
forma unui nodul care deformeaza suprafaa mucoasei. Localizarea acestui nodul, ca dealtfel j
a fistulelor care apar mai tarziu, nu corespunde totdeauna apexului dintelui cauzal.
Uneori,datorita dezvoltarii expansive a esutului de granulaie, exteriorizarea se face la distana
lasand impresia ca procesul are drept cauza un alt dinte.
Semnele premergatoare aparitiei fistulei se manifesta prin schimbarea culorii mucoasei bucale
de pe versantul alveolar, n rosu-violaceu si subierea ei. Dupa exteriorizare, prin orificiul fistulos
poate sa apara esutul de granulaie de culoare rosie vie, care sangereaza usor, sau poate sa
apara o picatura de puroi. Cu timpul fistula se poate nchide lasand o cicatrice, iar esutul de
granulatje se organizeaza sub forma unui nodul de aspect papilomatos. Uneori, prin extinderea
esutului de granulaie spre regiunea geniana sau mentoniera, formaiunea nodulara se
exteriorizeaza la tegumente, unde ia aspectul unui abces superficial care rareori se fistuleaza.
Prin vindecare spontana, dupa extracia dintelui cauzal, se organizeaza o cicatrice retractila la
acest nivel.
n aceste stadii de evoluie pacientul acuza o oarecare sensibilitate la presiunea masticatorie,
pe dintele n cauza, sensibilitatea se transforma, mai tarziu, ntr-o jena dureroasa. Palparea
mucoasei, n dreptul dintelui respectiv, devine si ea dureroasa. Percuia n ax este dureroasa.
Testele de vitalitate sunt negative. Apare adenopatia regionala cu ganglionii indurai, marii de
volum, dar nedurerosi la palpare.
Radiologic se observa o imagine de osteoliza periapical cu contur difuz, centrul imaginii fiind
mai nchis la culoare. Imaginea se ntinde si n zonele limitrofe (spre dintii nvecinai) putand
crea confuzii de diagnostic n localizarea dintelui cauzal. n imaginea de osteoliza se poate
recunoate, pe alocuri, structura osului.
Diagnosticul pozitiv se pune pe:
- prezena fistulei la nivelul mucoasei sau pe tegumente;
- prezena nodulilor conjunctivi pe suprafaja mucoasei sau pe tegumente;
- testele de vitalitate negative;
- imaginea radiologica caracteristica.

Diagnostic diferential:
- granulomul chistic: radiologic contur regulat, rotund, de intensitate uniforma;
- osteomielita: zone de opacitate mai mult sau mai puin intense, alternand cu zone de structur
osoasa normal, se observa si delimitarea unui sechestru osos;
- actinomicoza: fistule multiple, puroi de aspect caracteristic;
- adenopatii supurate: nodul cu ramolire centrala, edem perinodular, localizare n zona
ganglionara.

Evoluie si complicai:
- se constituie n focar de infecie n cadrul unei boli de focar;
- supurati ale lojilor feei;
- osteomielita.

2. PARODONTITA APICALA CRONICA CONDENSANTA

Are ca trasatura eseniala ngustarea spatiului periapical.

Simptomatologie.
Este foarte saraca, chiar absenta, se descopera ntamplator. Dintele este devital cu semne de
gangrena pulpara.

Diagnostic pozitiv:
- imaginea radiologica pune n evidenja osul periapical, cu un aspect mai albicios datorita
hipermineralizarii;
- spaiul periodontal periapical are tendina sa fie desfiinat de zona hipermineralizata;
- imaginea radiologica este difuza si cu spatiile intertrabeculare marite de volum;
- testele de vitalitate negative.

Diagnostic diferenial:
- Condensarea osoasa cicatriceala postterapeutica. Apare dupa un tratamen endodontic corect,
cu obturaie corecta de canal si se instaleaz cateva luni dupa efectuarea tratamentului.
Trabeculele osoase sunt mai groase, iar spajiile intertrabeculare sunt mai nguste.
- Osteofibroza periapicala. nsoeste unele pulpite cronice. Este o reactie de condensare
osoasa, considerata favorabila, ce nsoeste unele pulpite cronice cu teste de vitalitate pozitive.