UNIVERSITATEA BABE-BOLYAI CLUJ-NAPOCA

FACULTATEA DE PSIHOLOGIE I TIINELE EDUCAIEI

SECIA PSIHOLOGIE
NVMNT LA DISTAN

NEUROFIZIOLOGIE
- SEMESTRUL II -

Conf. univ. dr. Adrian OLTEANU

Dr. Viorel LUPU
 CUPRINS

CAPITOLUL IV - NEUROFIZIOLOGIA COMPORTAMENTULUI MOTOR UMAN 5

4.1 Sistemul muscular striat 6

4.1.1 Structura muchiului striat scheletic 6
4.1.2 Compoziia chimic a muchiului striat scheletic 8
4.1.3 Mecanismul contraciei musculare izotonice 9
4.1.4 Mecanismul contraciei izometrice 10
4.1.5 Relaxarea muscular 10
4.1.6 Metabolismul energetic al contraciei musculare 10
4.1.7 Implicaiile calorice ale activitii musculare 11
4.1.8 Efectele mecanice ale contraciei musculare 11
4.1.9 Manifestrile electrice ale contraciei musculare 12

4.2 Sistemul muscular neted 13

4.3 Funcia motorie a mduvei spinrii 14

4.3.1 Reflexele motorii medulare 15
4.3.2 Reflexele ritmice medulare intersegmentare 18
4.3.3 ocul spinal 18

4.4 Controlul suprasegmentar al activitii reflexe medulare 19

4.4.1 Rigiditatea de decerebrare 20

4.5 Analizatorul vestibular 21

4.5.1 Receptorii vestibulari 21
4.5.2 Calea de conducere a analizatorului vestibular 22
4.5.3 Segmentul central al analizatorului vestibular 22
4.5.4 Mecanismul de producere a nistagmusului 22
4.5.5 Rul de micare 23
4.5.6 Stimularea maculelor otolitice 23

4.6. Meninerea poziiei de echilibru 23

4.6.1 Reaciile statice i de postur 24
4.6.2 Reaciile de redresare 24
4.6.3 Reaciile statokinetice i de echilibrare 25

4.7 Controlul cortical al motricitii 25

4.7.1 Cortexul motor 25

2
4.8 Funcia motorie a nucleilor bazali i sistemul motor extrapiramidal 27
4.8.1 Funcia motorie a ganglionilor bazali 28
4.8.2 Rolul nucleului caudat 29
4.8.3 Rolul putamenului 29
4.8.4 Rolul paleostriatului 30
4.8.5 Efectele lezrii nucleilor bazali 30

4.9 Cerebelul 31
4.9.1 Conexiunile cerebelului 32
4.9.2 Cum funcioneaz scoara cerebeloas? 32
4.9.3 Rolul funcional al cerebelului 33
4.9.4 Principalele funcii ale cerebelului 33

4.10 Integrarea tuturor componentelor sistemului de control motor 34

4.11 Coordonarea psihomotorie 34

CAPITOLUL V NEUROFIZIOLOGIA CONDIIONRILOR NESPECIFICE ALE COMPORTAMENTULUI 35

5.1 Activitatea bioelectric cortical 35

5.1.1 Electroencefalograma (EEG) 35
5.1.2 Potenialele evocate corticale 36

5.2 Neurofiziologia strii de veghe 36

5.2.1 Formaiunea reticular 36
5.2.2 Reflexul de orientare 39
5.2.3. Atenia 40

5.3. Somnul 41
5.3.1 Tipurile de somn 41
5.3.2 Mecanismele umorale ale somnului 44
5.3.3 Tulburrile de somn 44
5.3.4 Activitatea oniric a creierului. Visul 45
5.3.5 Funciile somnului i ale visului 46

5.4 Bazele neurofiziologice ale hipnozei 46

5.5 nvarea i memoria 47

5.5.1 Tipurile de nvare 47
5.5.2 Memoria 47

5.6 Transferul interemisferic al informaiei i specializrile emisferelor cerebrale 49

CAPITOLUL VI NEUROFIZIOLOGIA COMPONENTELOR HOMEOSTATICE I PLASTICE ALE

COMPORTAMENTULUI 51

3
6.1 Componenta afectiv-emoional a comportamentului 52
6.1.1. Bazele neurofiziologice ale strilor afectiv-emoionale. Sistemul limbic 52
6.1.2 Cum se comport n ansamblu structurile limbice ? 58
6.1.3 Rolul sistemului limbic 59

6.2 Motivaia 59

6.3 Hipotalamusul 60
6.3.1 Conexiunile hipotalamusului 61
6.3.2 Funciile hipotalamusului 61

6.4 Sistemul nervos vegetativ 62

6.4.1 Sistemul nervos vegetativ parasimpatic 62
6.4.2 Sistemul nervos simpato-adrenal 63

6.5 Mediaia chimic central. Bazele neurochimice ale comportamentului 64

6.5.1 Sistemul colinergic central. Acetilcolina 64
6.5.2 Sistemul dopaminergic central. Dopamina 65
6.5.3 Sistemul adrenergic central i noradrenalina 65
6.5.4 Sistemul serotoninergic central i serotonina 65
3.5.5 Sistemul histaminergic central i histamina 65
6.5.6 Sistemul GABA-ergic central i acidul gama-aminobutiric. Alte sisteme mediatoare centrale 66

6.6 Comportamentul instinctiv 66

6.6.1 Comportamentul alimentar 66

6.7 Comportamentul dipsic 67

6.8 Comportamentul social 68

6.9 Comportamentul sexual uman 69

6.10 Comportamentul matern 73

CAPITOLUL VII - ARHITECTURA NEUROCOGNITIV 74

7.1 Neurogeneza adult 74

7.2. nvarea i memoria 77

7.2.1. LTP i memoria hipocamp-dependent 77

7.3. Arhitectura neurocognitiv 77

7.3.1. Sisteme mnezice complementare 77
7.3.2. Sisteme de nvare complementare 78

4
 CAPITOLUL IV - NEUROFIZIOLOGIA COMPORTAMENTULUI MOTOR UMAN

Performanele motorii superioare ale omului care l caracterizeaz n seria animal i i pun
amprenta asupra personalitii sunt susinute de interaciunea multiplelor circuite neuronale aferente i
eferente descrise ca circuite cibernetice interconectate ce presupun o integrare multinivelar cortico-
subcortico-medulo-muscular. Coordonarea motorie superioar ce caracterizeaz fenomenul psihomotor se
sprijin pe un sistem neuromotor perfecionat a crui activitate presupune un scop, o etap de pregtire (set)
i un program motor ce articuleaz secvenele motorii ce vor fi efectuate de diveri muchi angajai n
comportamentul motor voluntar. Coordonarea psihomotorie implic o analiz a structurii sistemului motor, a
neurofiziologiei acestuia, precum i detalierea modului cum diferitele structuri neurocognitive realizeaz
programarea i coordonarea motorie global.
Micarea este o stare de fapt pe care o ntlnim chiar i sub forma micrii browniene a particulelor
aflate la ndemna mediului. La nivelul organismelor superioare, cum ar fi mamiferele, observm o evoluie
a scopurilor motorii de la strict conservative pentru organism sau specie (i.e. nutriie sau reproducere) la
scopuri abstracte, fr o repercusiune biologic necesar sau imediat, n cazul omului. Odat cu evoluia
scopurilor care au solicitat performane motorii tot mai rafinate, s-au dezvoltat i sistemele de control.
Aciunile motorii complexe sunt controlate tot mai fin de ctre mecanismele medulare (e.g. neuronii motori
din coarnele anterioare) i subcorticale (e.g. nucleii bazali, cerebelul), iar la om putem vorbi de un control
psihomotor exercitat mai ales de formaiunile neocorticale. Acest control psihomotor a fost posibil ca urmare
a dobndirii mersului biped; mersul biped a determinat dezvoltarea fr precedent a creierului uman, n
paralel cu specializarea aparatului su locomotor (i.e. sistemul osteomuscular) pentru meninerea poziiei
ortostatice i deplasarea biped ce permite o interaciune flexibil cu mediul. Dezvoltarea creierului este cea
care a susinut diversificarea scopurilor i rafinarea controlului psihomotor.
Cum trebuie s nelegem psihomotricitatea? Pentru a rspunde la aceast ntrebare, vom invoca
progresele nregistrate de neurotiinele cognitive. Aa cum informaia nu poate fi independent de substratul
substanial i energetic, aa nici un sistem cognitiv nu poate exista fr un suport fizic. Acest suport fizic
impune anumite constrngeri asupra procesrilor de informaie executate de sistemul cognitiv. Sistemul
cognitiv uman este, deci, un sistem fizico-simbolic, adic are o instaniere neurobiologic i manipuleaz
simboluri uznd de anumite reguli (Miclea, 1999). A. Newell (1980) distinge printre cerinele indispensabile
oricrei modelri a arhitecturii cognitive i posibilitatea controlului unui sistem motor cu mai multe grade de
libertate. Notm c i o parte din celelalte condiii, cum ar fi comportamentul flexibil, intenionat, adaptativ,
dezvoltarea abilitilor nvate, existena autonom sunt dependente implicit de existena i coordonarea
psihomotorie. Iat, deci, c fiziologia sitemului neuromotor nu a rmas un prototip al descrierii i explicaiei
n neurobiologie, ci a penetrat i n psihologia cognitiv i inteligena artificial. Acesta este argumentul
prezenei acestui capitol n lucrarea de fa. Din punctul de vedere al psihologului, prin psihomotricitate se
neleg toate manifestrile motorii ale omului care sunt legate de procesele sale psihice, cum ar fi micrile

5
involuntare mimico-gestuale care nsoesc unele manifestri afectiv-emoionale, micri automate care se
asociaz reflexului de orientare, cele care caracterizeaz o activitate atenional .a.. Psihomotricitatea sufer
unele modificri n bolile psihice n care bolnavul are o privire specific, o mimic i o atitudine particular.
Sistemul nervos prezint diferite niveluri ierarhice de coordonare care permit evoluia activitii
motorii de la cele mai simple acte reflexe motorii medulare, pn la cele mai complexe acte motorii
voluntare corticale implicate n procesul vorbirii, scrierii, creaiei artistice. n acest sistem de coordonare, un
rol esenial l joac axul cerebro-spinal cu sistemul su de conducere periferic senzitivo-motorie ce include,
pe de o parte, componentele receptoare reprezentate de analizatorii kinestezic i vestibular i, pe de alt
parte, componenta efectoare reprezentat de musculatur.
Activitatea motorie involuntar sau cea voluntar este integrat la diferite etaje ale sistemului nervos.
Deciziile motorii aparin unuia sau mai multor centri motori medulari, bulbari sau protuberaniali n strns
dependen cu centrii motori de la nivelul nucleilor bazali, cerebeloi i ai neocortexului cerebral. n aceast
ierarhizare, centrilor motori medulari i ai trunchiului cerebral la revine un rol n activitatea reflex,
stereotipic, semiautomat sau automat, n timp ce neocortexului cerebral i nucleilor bazali, n corelaie cu
cerebelul, le revine rolul de dirijare a motricitii n ansamblu, declannd, oprind sau modulnd micrile
ndreptate spre un anumit scop.
Declanarea unor asemenea activiti motorii complexe este realizat prin acte reflexe, incontiente
i acte voluntare, contiente i au ca substrat morfologic arcul reflex i diverii centrii motori de comand
voluntar, conectai la cile de conducere motorie.
Sistemul muscular, att cel somatic, reprezentat de musculatura striat scheletic, ct i cel vegetativ,
reprezentat de musculatura visceral i a inimii, st la baza activitii motorii a ntregului organism. Din acest
motiv se impune o prezentare succint a bazelor morfofuncionale sistemului muscular.

4.1 Sistemul muscular striat

Sistemul muscular este sistemul activ, prin intermediul cruia organismul rspunde la modificrile
permanente ale mediului ambiant. Multitudinea de manifestri exterioare prin care se face resimit
activitatea creierului poate fi redus, n ultim instan, la un singur fenomen fundamental: micarea
muscular.
esutul muscular este dotat cu dou proprieti eseniale, la fel ca i esutul nervos: excitabilitatea i
contractilitatea. Muchiul striat asigur preluarea semnalelor electrice i chimice sosite la nivelul su i
transformarea lor, graie unor procese biochimice, n lucru mecanic. Varietatea de micri ale organismului se
realizeaz de ctre muchi n strns legtur cu sistemul nervos, care, pe baza informaiilor primite din
mediul intern sau extern, integreaz i apoi emite comenzi care ajung la muchi.
esutul muscular este cel mai dezvoltat esut din organism reprezentnd 40 pn la 60% din
greutatea corpului. Morfologic i funcional el se mparte n esut muscular striat scheletic, esut muscular
striat de tip miocardic i esut muscular neted

6
 Pe lng contracie, care reprezint cea mai pregnant funcie a muchiului, activitatea muscular
trebuie ncadrat i n metabolismul general al organismului pe care l influeneaz i de care este, la rndul
su, influenat.
Contracia muchiului striat este coordonat de sistemul nervos. Muchiul striat este un organ
periferic, un organ efector al arcului reflex, care activeaz numai sub comand nervoas. Din aceast cauz
muchii sunt bogat inervai de fibre nervoase motorii i senzitive, somatice i vegetative. Fibrele motorii
reprezint axonii motoneuronilor spinali sau ai nucleilor motori cranieni i sunt fibre mielinizate. Legtura
axonilor cu fibrele musculare se face prin placa motorie care este o sinaps modificat. Fibrele senzitive care
sunt n legtur cu analizatorul kinestezic aduc informaia de la muchi la sistemul nervos. Fibrele vegetative
inerveaz vasele care irig muchii.
Muchiul striat are un metabolism foarte activ, fiind foarte bine vascularizat. Starea eutrofic a
muchiului este garantat, n primul rnd de o vascularizaie capabil s aduc esutului muscular materiale
nutritive necesare i produi hormonali vehiculai de snge.

4.1.1 Structura muchiului striat scheletic

Cei aproximativ 400 de muchi ai corpului uman conin circa 250 de milioane de fibre musculare. O
singur fibr muscular este compus din 400 pn la 2000 de miofibrile. Fibra muscular care reprezint
celula muscular propriu-zis este poriunea din muchiul scheletic limitat de membrana sarcolemic (i.e.
inclusiv placa motorie). Fibra muscular constituie unitatea morfo-funcional de baz a muchiului. Fibra
muscular este de form cilindric, conic sau fusiform, are un diametru ntre 10-100 m i o lungime
variabil funcie de muchiul n care este ncorporat (i.e. de la 1 mm n cazul muchiului scriei, pn la 34
cm n cazul muchiului croitor).
Dimensiunile fibrei musculare variaz n funcie de gen, de vrst i de starea de nutriie a
organismului. Fibrele musculare sunt mai groase la brbai dect la femei i, de asemenea, la indivizi
eutrofici. Cnd muchiul i mrete volumul i devine mai puternic, ca rezultat al unui antrenament fizic,
modificarea nu se bazeaz pe creterea numrului fibrelor musculare, ci pe creterea dimensiunilor lor,
datorit augmentrii sarcoplasmei i a coninutului actomiozinic al muchiului.
n structura microscopic a unei fibre musculare se remarc, n primul rnd, sarcolema care o
nvelete la exterior i sarcoplasma din interiorul acesteia. esutul muscular nu este o structur pur.
Elementele musculare sunt nconjurate de un complex mucopolizaharidic i de un esut conjunctiv prin care
se realizeaz nu numai nutriia, dar i solidarizarea fibrelor musculare n cadrul muchiului. Structurile
adiacente fibrelor musculare nu pot fi separate de celulele musculare. Muchii scheletici sunt formai dintr-o
component muscular (cea mai important i abundent) i dintr-una conjunctiv. Componenta conjunctiv
variaz de la un muchi la altul, ea fiind cea care d tria i consistena muchiului scheletic. Colagenul din
componenta conjunctiv este mai solid dect fibra muscular striat, care are o citoplasm extrem de fragil.
Componenta conjunctiv din muchiul striat este reprezentat prin trei structuri:
epimisium care este o capsul conjunctiv ce nvelete ntregul muchi, dnd structura
anatomic a muchiului;

7
 endomisium reprezentat de o teac fin conjunctiv, care conine foarte multe capilare
sanguine ce nconjoar fiecare fibr muscular individual;
perimisium, o teac conjunctivo-elastic care divizeaz masa muscular n fascicule mai
subiri, primare sau mai groase, secundare, respectiv, teriare.
Toate aceste trei structuri conjunctive (i.e. epimisium, endomisium i perimisium) sunt continue att
ntre ele, ct i cu esutul conjunctiv din structurile asupra crora muchiul va aciona, cum sunt, de exemplu,
tendoanele, aponevrozele, periostul, fasciile, dermul .a..
Fiecare fibr muscular este nvelit de o membran cu o grosime de circa 40 nm numit sarcolem.
Ea este o membran continu, cutat doar la nivelul plcii motorii. Avem, de fapt, de a face cu un complex
structural elastic, foarte subire, format din dou foie: o membran intern care este o membran plasmatic
i o foi extern, format la rndul su dintr-o membran mucopolizaharidic i una fin de colagen
constituit din endomisiumul ce fuzioneaz n final cu tendonul muchiului.
Sarcolema are rolul de a rspndi unda de depolarizare din zona plcii motorii, de-a lungul
ntregii fibre i de a iniia astfel contracia muscular. Pentru a fi posibil acest mecanism ea se
invagineaz profund sub forma unor tubi, constituind sistemul T. Acest sistem comunic cu lichidul
extracelular, jucnd un rol esenial n transmiterea excitaiei de la sarcolem la miofibrile. n aceast
zon membrana sarcolemic plasmatic vine n contact cu reticulul sarcoplasmatic, alctuind un
ansamblu structural denumit triad cu rol n cuplarea excitaiei cu contracia muscular. n afar de
rolul su n excitaie, sarcolema mai joac un rol mecanic. Ea fixeaz miofibrilele din interiorul
sarcoplasmei prin membrana Z care circumscrie sarcomerul.
n interiorul fibrei musculare se afl sarcoplasma format din proteine, ap i sruri de
potasiu, de magneziu, de calciu, fosfai .a.. Sarcoplasma conine nucleii i organitele celulare
specifice i nespecifice. Fibra muscular striat este nzestrat cu aproximativ 30-40 nuclei/cm 2
situai periferic, sub sarcolem.
Organitele specifice celulelor musculare, miofibrilele, ocup cea mai mare parte a fibrei
musculare. Dispoziia miofibrilelor determin striaiile longitudinale ale muchiului striat. Dar ceea
ce caracterizeaz muchiul striat scheletic sau miocardic sunt striaiile transversale, de unde-i vine i
numele de muchi striat. Ele sunt vizibile la microscop i sunt datorate alternanei de zone ntunecate
cu afinitate mare pentru colorani, numite benzi sau discuri ntunecate, cu zone mai deschise ce se
impregneaz greu cu colorani, numite benzi sau discuri clare. n lumin polarizat discurile clare
sunt monorefringente, izotrope (de aici i denumirea de discuri I), iar cele ntunecate sunt
birefringente, anizotrope (numite discuri A).
Discurile clare sunt strbtute la mijlocul lor de membrana Z. Ea trece prin toate miofibrilele
nvecinate i se inser pe suprafaa intern a sarcolemei, pe membrana plasmatic. Membrana Z are
rol de a menine discurile clare i ntunecate la acelai nivel n structura muchiului. Discurile
ntunecate prezint n zona lor central o poriune mai puin ntunecat numit zona H, care prezint
la mijloc o linie ntunecat numit membrana M. Spaiul dintre dou membrane Z nvecinate se
numete sarcomer. n muchiul relaxat sarcomerul are o lungime de cca 2,5 m, iar discul ntunecat

8
ocup aproximativ 60% din sarcomer. De o parte i alta a sarcomerului intr cte o jumtate din
discul clar.
Imaginile obinute prin microscopie electronic ne indic faptul c miofibrilele sunt formate
din miofilamente groase alctuite din miozin ce se gsesc numai n discurile ntunecate, fixate de
membrana M. n structura sarcomerului intr apoi miofilamente subiri formate din actin,
tropomiozin i troponin. Filamentele de actin se inser pe membrana Z i se gsesc n discurile
clare, dar penetreaz i n cele ntunecate printre filamentele de miozin. n muchiul relaxat,
capetele miofilamentelor de actin nu vin n contact unele cu altele. Poriunea central care prezint
n aceste condiii doar miofilamente de miozin, formeaz zona H. ntr-o miofibril exi st circa 1500
filamente groase de miozin i 3000 de filamente subiri de actin, care, pe o seciune transversal,
prezint o simetrie hexagonal. Filamentul de miozin este nconjurat de 6 filamente subiri de
actin. Distana dintre filamentul gros central i cele subiri este ocupat de proeminenele
filamentului gros, numite puni transversale ce au o lungime de 20 nm.
Organitele nespecifice ale fibrei musculare sunt reprezentate n special de mitocondrii i
reticulul endoplasmatic, ce poart numele de reticul sarcoplasmatic. Mitocondriile sunt aranjate n
paralel fa de miofibrile i au o importan deosebit n formarea ATP-ului ca surs de energie din
cursul contraciei musculare.
Reticulul sarcoplasmatic este foarte dezvoltat n jurul miofibrilelor, avnd o organizare
specific n muchi i jucnd un rol major n realizarea contraciei musculare. Se extinde de-a lungul
ntregului sarcomer fiind format din numeroase tuburi longitudinale subiri i netede care constituie
sistemul longitudinal (sistemul L). n zona sacilor terminali se acumuleaz cantiti foarte mari de
ioni de Ca2+. ntre dou cisterne este amplasat tubul n T, care traverseaz fibra muscular. Tubul n T
rezult dintr-o nfundare a sarcolemei i conine lichid extracelular, cu rol important n declanarea
contraciei musculare. Acest sistem tubular al sarcolemei nu este alceva dect o prelungire profund
spre interiorul fibrei musculare a poriunii externe a sarcolemei i a mediului extracelular. Locul de
contact dintre cisterne i tubul n T constituie triada. Spaiul ngust dintre membrana reticulului
sarcoplasmatic i tubul T (de 12-14 nm) conine substane care joac rol n cuplarea excitaiei cu
contracia. Acest sistem este ntlnit doar n cazul muchiului striat scheletic i cardiac. n muchii
scheletici, triadele se gsesc n zona de limitare dintre discurile clare i cele ntunecate, fiecare
sarcomer fiind nzestrat cu dou triade. n muchiul cardiac triadele sunt situate n dreptul
membranei Z, situaie n care avem un singur sistem T pentru fiecare sarcomer.

4.1.2 Compoziia chimic a muchiului striat scheletic

Muchiul conine 70-80% ap i 20-30% reziduu uscat format din:

cca 18% proteine;
cca 0,5% glicogen;
cca 1% lipide;
cca 1% substane anorganice.

9
 Proteinele pot fi mprite n dou tipuri: necontractile i contractile. Dintre proteinele
necontractile mioglobina are rol n fixarea O 2. Dup coninutul n mioglobin, fibrele musculare se
mpart n: fibre albe ce conin puin mioglobin i sarcoplasm i fibre roii, bogate n mioglobin
i sarcoplasm.
Fibrele albe prezint numeroase miofilamente. Sunt fibre care se contract foarte rapid ( n
mai puin de 35 ms). Contracia se realizeaz n condiii de anaerobioz. Sunt fibre musculare care
obosesc uor. Ele intr n alctuirea muchilor fazici, muchi rapizi (e.g. muchii globilor oculari,
muchii flexori).
Fibrele roii au aspect granular din cauza numrului mare de mitocondrii. Ele prezint mai
puine miofilamente. Fibrele roii se contract lent, timpul de contracie fiind mai mare de 35 ms, dar
pe o perioad mai ndelungat i cu o for de contracie mai mare, ntr-un regim metabolic aerob.
Aceti muchi obosesc foarte greu. Fibrele roii se gsesc mai ales n musculatura scheletic ce
contribuie la meninerea posturii i echilibrului (i.e. muchii antigravitaionali).
La om exist, de fapt, un tip intermediar de muchi care poate fi influenat de tipul de efort
efectuat, orientndu-se fie spre o funcie dinamic, fie spre una tonic. n aceast situaie, cea mai
mare importan o are tipul de inervaie a muchiului, existnd posibilitatea interconectrii celor
dou tipuri de fibre n funcie de sarcinile impuse de sistemul nervos.
Proteinele contractile sunt reprezentate de actin i miozin care sunt proteinele contractile
propriu-zise i complexul reglator al contraciei format din tropomiozin i troponin.
Miozina constituie componentul proteic cel mai important al muchiului, att cantitativ ct i
funcional. Filamentele groase ale unui sarcomer sunt compuse din aproximativ 200 de molecule de
miozin. Sub aciunea unor ageni denaturani, miozina se disociaz n ase lanuri polipeptidice: 2
lanuri grele i 4 lanuri uoare. Lanurile grele se mpletesc sub forma unui dublu helix, avnd
extremitatea dilatat i ndreptat n afar i constituind dou mase proteice globulare. Tripsina, care
este o enzim proteolitic pancreatic, scindeaz molecula miozinei n dou fragmente: un fragment
mai uor, numit meromiozina uoar, care reprezint o treime din molecula de miozin i intr n
constituia corpului filamentului gros i meromiozina grea, care reprezint dou treimi din molecula
de miozin. Fragmentul greu al miozinei determin activitatea ATP-azic a miozinei i este capabil
s se uneasc cu actina, reacie fundamental n contracia muscular.
La rndul su, meromiozina grea poate fi scindat n dou subfragmente sub aciunea
papainei, o enzim proteolitic de origine vegetal extras din Carica Papaya. Subfragmentul S1 al
meromiozinei grele cuprinde poriunea globular a miozinei, iar subfragmentul S 2 include poriunea
fibrilar a meromiozinei grele. Subfragmentul S 2 se extinde liber n afar i d natere unui bra care
distaneaz captul globular de corpul filamentului gros. n zona central a corpului filamentului
gros, pe o distan de 0,2 m nu exist capete globulare. Braele desprinse din corpul filamentului
gros, mpreun cu capetele globulare se numesc puni transversale. Pe filamentul de miozin, punile
transversale sunt dispuse regulat n perechi la distan de 14,3 nm i sunt rotite unele fa de altele cu
1200. La un interval de 42,9 nm se realizeaz o rotaie complet.

10
 Jonciunile dintre braul mobil S 2 i captul filamentului gros, precum i dintre braul mobil
S2 i captul globular S1 al meromiozinei grele, sunt extrem de flexibile, adevrate balamale sau
articulaii ale moleculei, care permit captului globular s se deprteze sau s se apropie de corpul
filamentului gros.
Capetele globulare ale miofilamentului de miozin prezint dou locusuri: unul n care se
fixeaz ATP-ul i altul n care se realizeaz contactul cu molecula de actin. n constituia unui capt
globular de miozin intr i cte dou lanuri uoare, cu greutate molecular de circa 20000 daltoni
fiecare. Ele intervin n controlul capetelor globulare n timpul contraciei. Lanurile uoare sunt de
dou categorii: unele eseniale i altele reglatoare. Lanurilor uoare eseniale au funcie ATP-azic
pentru molecula de miozin, producnd scindarea ATP-ului i degajnd astfel energia necesar
contraciei. Lanurile uoare reglatoare au o afinitate mai mare pentru ionii de Ca 2+.
Actina este format din molecule globulare numite actin G. Ele se fixeaz cap la cap, ca un
irag de mrgele, dnd natere actinei fibrilare (actina F). Dou lanuri de actin fibrilar se
mpletesc n spiral, sub forma unui -helix, cu o rotaie complet la fiecare 70 nm (cuprinznd
circa 13 molecule de actin G la fiecare rotaie). Toate moleculele de actin G au ataate cte o
molecul de ATP care reprezint zona activ de pe filamentul de actin, cu care interacioneaz
punile transversale ale filamentului de miozin n timpul contraciei. Zonele active se gsesc la
distane egale de 2,7 nm pe filamentul de actin.
n anul aprut prin mpletirea actinei fibrilare F se gsete tropomiozina, o molecul
fibrilar constituit din dou lanuri mpletite, ce se ntinde pe o distan de 7 monomere de actin G.
Tropomiozina se leag uor de actina fibrilar, iar, n starea de relaxare a muchiului, inhib zonele
active astfel nct interaciunea dintre actin i miozin s nu se poate produce. Pe suprafaa ei se
ataeaz din loc n loc troponina, o protein globular ce controleaz poziia tropomiozinei pe
filamentul subire. Avnd o mare afinitate pentru ionii de Ca 2+, troponina iniiaz contracia
muscular. Troponina poate fi descompus n trei componente: troponina I cu mare afinitate pentru
actin, care mpiedic cuplarea actinei cu miozina, n absena ionilor de Ca 2+, troponina T cu afinitate
pentru tropomiozin, care leag troponina de tropomiozin i troponina C care capteaz ionii de
Ca2+, avnd capacitatea de a fixa patru ioni de Ca 2+ pe molecul. Fixarea ionilor de Ca 2+ pe troponina
C i mrete fora de atracie pentru troponina I i nltur inhibiia exercitat asupra zonelor active
ale actinei, de ctre tropomiozin.
Tropomiozina interacioneaz cu subfragmentul S 1 al lanului greu al miozinei. n fibra
relaxat, tropomiozina este meninut de complexul troponin n poziie de blocare a locusurilor de
interaciune actin-miozin. Troponina i tropomiozina joac rolul zvorului de siguran, care
mpiedic contracia muscular, iar ionul de Ca 2+ are rolul cheii care deschide zvorul, declannd
contracia muscular.

11
 4.1.3 Mecanismul contraciei musculare izotonice
n timpul contraciei muchiului se produce o ngustare a discurilor clare i a zonei H, cu
pstrarea lungimii discului ntunecat. Cu ajutorul microscopului electronic, observm c, n timpul
contraciei, lungimea filamentelor groase nu se modific, iar filamentele subiri alunec printre cele
groase i determin apropierea liniilor Z. Pe baza acestor constatri, Huxley a propus n anul 1969
teoria glisrii n mecanismul contraciei musculare.
Glisarea filamentelor de actin printre cele de miozin se produce prin conectarea i deconectarea
alternativ a punilor transversale de zonele active ale actinei. Contracia fibrelor musculare scheletice este
declanat de eliberarea Ca 2+ din cisterne n citosolul sarcoplasmei. Eliberarea ionilor de Ca 2+ din cisternele
reticulului sarcoplasmatic se datoreaz undei de depolarizare ce ajunge n profunzimea fibrei musculare prin
intermediul tubilor T. n sarcolema muchiului relaxat ionii de Ca 2+ se gsesc ntr-o concentraie de 10 -7
mol/litru, iar n interiorul cisternelor acetia sunt mai concentrai. Depolariznd membranele cisternelor
terminale, se declaneaz eliberarea masiv i brusc n plasm a Ca 2+, ajungndu-se la o concentraie de 10-5
moli/litru i nlturndu-se efectele inhibitorii ale troponinei asupra contraciei.
nainte de nceperea contraciei, pe captul globular al punii transversale este fixat ATP-ul. Captul
globular al punii transversale are i funcie ATP-azic, scindnd imediat ATP-ul i elibernd energia. Din
acest motiv, puntea transversal se aeaz perpendicular pe filamentul de actin, ns fr s se ataeze nc
de el. Efectul inhibitor al troponinei i tropomiozinei este nlturat de creterea concentraiei ionilor de
calciu n citosol. Zonele active ale actinei sunt descoperite n momentul n care se cupleaz captul globular
al punii transversale al moleculei de miozin.
n timpul contraciei, tropomiozina i troponina ptrund adnc n anul existent ntre cele
dou lanuri de actin, descoperind zonele active de pe filamentul de actin. Punile transversale ale
miozinei pot astfel s interacioneze cu zonele active ale actinei. Dup stabilirea legturii dintre
actin i miozin, se produc modificri conformaionale n puntea transversal ce determin
nclinarea captului globular spre braul punii de la 90 0 la 450, producnd glisarea filamentului de
actin nspre centrul sarcomerului i scurtarea acestuia n cursul contraciei izotonice. nclinarea
captului globular se face pe seama eliberrii energiei stocate n ATP. Odat cu nclinarea captului
globular al punii, el se rencarc cu o nou molecul de ATP. Fixarea ATP-ului determin detaarea
miozinei de actin. Datorit activitii ATP-azice a miozinei, ATP-ul este scindat, iar energia
eliberat readuce puntea transversal la poziia anterioar (i.e. unghi de 90o), interacionnd cu o
nou zon activ pe filamentul de actin. Cu fiecare ciclu, ataarea, nclinarea la 90 o a punilor
transversale i apoi desprinderea acestora, muchiul se scurteaz cu aproximativ 1% din lungimea sa.
Aceste cicluri se repet succesiv pn cnd muchiul i realizeaz programul su contractil, fiind
proporional cu fora sa de contracie.

12
4.1.4 Mecanismul contraciei izometrice
n contraciile izometrice, filamentele de actin i miozin nu gliseaz unele printre altele
datorit elasticitii punilor transversale. n muchiul contractat izometric se dezvolt o tensiune. n
cursul contraciei izometrice punile transversale se ataeaz n unghi drept pe filamentele de actin
i apoi se produce rotirea lor cu 450. Datorit acestei micri de rotaie, structurile vscoase elastice
ale punilor transversale se pun sub tensiune.

4.1.5 Relaxarea muscular

Relaxarea muchilor se produce n momentul n care ionii de Ca2+ sunt recaptai n
cisternele reticulului sarcoplasmatic iar concentraia lor n sarcoplasm scade la 10 -7 moli/l. Acest
proces se produce cu consum de energie, furnizat tot de moleculele de ATP. ATP-aza Ca 2+-
dependent, care reprezint pompa de Ca 2+, localizat n pereii reticulului sarcoplasmic, este o
protein transmembranar cu funcie ATP-azic, ce hidrolizeaz o molecul de ATP, transportnd
dou molecule de Ca2+. Datorit acestei pompe de calciu, se poate produce o concentrare de 10000
ori mai mare a Ca2+ n reticulul sarcoplasmic. Reticulul sarcoplasmic conine, de asemenea, o
protein ce poate fixa de 40 de ori mai mult calciu dect cel care se afl n stare ionic, numit
calsechestrin. Prin intervenia pompei de calciu, transportul de ioni de Ca2+ n reticulul
sarcoplasmatic se realizeaz foarte rapid (i.e. 30 ms). Relaxarea muchiului se produce atunci cnd
scade concentraia ionilor de Ca 2+ n citosolul sarcoplasmatic.

4.1.6 Metabolismul energetic al contraciei musculare

Att contracia izotonic i izometric, ct i relaxarea muscular au ca surs de energie
primar ATP-ul. ATP-ul este sursa de energie utilizat i pentru pomparea ionilor implicai n
contracie: captarea Ca2+, expulzia Na+ i captarea K+.
n muchi, ATP-ul se gsete ntr-o concentraie de 4 mmoli/kg substan umed (i.e. o
concentraie foarte mic). La aceast concentraie, ATP-ul asigur aproximativ 8 secuse musculare.
Descompunerea ATP-ului are loc sub aciunea ATP-azei. Miozina manifest efecte ATP-azice, cu
aciune foarte redus. Dup fixarea miozinei pe actin, aceast activitate crete foarte mult. Prin
hidroliza ATP-ului n ADP se produce scindarea unei legturi fosfat macroergice i se elibereaz 7,3
kcal/mol de ATP.
Resinteza rapid a ATP-ului se face prin transferul gruprii fosfat de la fosfocreatin (PC) la
ADP, sub aciunea creatinfosfokinazei. Concentraia fosfocreatinei n muchi este de 20 mmoli/kg
substan umed. Acest proces asigur realizarea de aproximativ 100 secuse musculare.
Fosfocreatina se reface, la rndul su, din creatin, pe seama procesului de glicoliz. n celulele
musculare, glucoza se metabolizeaz pn la acid piruvic. n condiiile lipsei de oxigen acidul
piruvic este redus la acid lactic, prin procesul de glicoliz anaerob. n lipsa oxigenului, glucoza se
degradeaz furniznd energia pentru resinteza a dou molecule de PC i a dou molecule de ATP.
Metabolismul anaerob furnizeaz energia necesar abia pentru 600 de secuse.

13
 n condiiile aportului de oxigen are loc glicoliza aerob, iar acidul piruvic este degradat
pn la dioxid de carbon i ap. Prin glicoliza aerob se refac 38 molecule de PC i, n consecin, 38
de molecule de ATP. Metabolismul aerob furnizeaz energia pentru aproximativ 20000 de secuse
musculare. Aceast glicoliz aerob are loc n mitocondrii i se desfoar lent, dar are capacitate
mare de resintez a rezervelor de CP i ATP. Glicoliza anaerob se produce de 2-3 ori mai rapid, dar
refacerea depozitelor de ATP este limitat. Glicoliza anaerob poate avea loc pentru perioade scurte
de timp, deoarece acidul lactic format, dei difuzeaz n mare msur n curentul circulator, rmne
concentrat n muchi, depind capacitatea-tampon a esutului. Mediul acid intracelular mpiedic
activitatea enzimatic muscular i reduce capacitatea de efort. Glicoliza anaerob poate ntreine
contraciile musculare maxime timp de 1 minut. De aceea, aceasta asigur 85% din energia necesar
n efoturile intense de scurt durat (e.g. alergrile de vitez) i abia 5% n eforturile de lung durat
(e.g. alergrile de fond).
n perioada iniial de efort se contracteaz o datorie de oxigen din cauza cerinelor crescute
de oxigen i a unei adaptri ntrziate a circulaiei i a metabolismului aerob la aceste cerine.
Consumul de oxigen rmne nc o perioad de timp dup ncetarea efortului peste valoarea de
repaus, n funcie de intensitatea efortului. Acest proces se numete plata datoriei de oxigen. Acest
consum suplimentar de oxigen necesar dup terminarea efortului, are rolul de a ndeprta acidul
lactic i de a reface depozitele de PC i ATP. Plata datoriei de origen depete cu puin datoria
creat la nceputul efortului, din cauza unor procese fiziologice care acompaniaz efortul intens ( e.g.
pentru ntreinerea unui ritm respirator crescut, creterea temperaturii corporale, pentru rencrcarea
depozitelor de oxigen ale mioglobinei). Dup un efort uor, datoria de oxigen este mic ajungnd n
jur de 4 l, pe cnd, dup un efort intens, poate ajunge pn la 20 l. Contracia muscular
determin un lan de reacii chimice cu rol n producerea energiei necesare realizrii acestui proces.
Aceste reacii se desfoar cu viteze variabile.

4.1.7 Implicaiile calorice ale activitii musculare

Abia 20-25 % din energia chimic din muchiul striat este transformat n lucru mecanic,
restul se elibereaz sub form de cldur. Muchiul striat este principala surs termogenetic a
organismului. Producia de cldur a unui muchi n repaus este de 0,0002 cal/g i se numete
cldur de repaus. Cldura din cursul contraciei este eliberat n dou perioade: cldura iniial i
cldura tardiv.
Cldura iniial cuprinde patru componente: cldura de activare, cldura de ntreinere,
cldura de scurtare i cldura de relaxare. Cldura de activare apare n perioada de laten a
contraciei, iar cea de ntreinere se produce n timpul contraciilor susinute. n faza scurtrii
muchiului se degajeaz cldura de scurtare cu un surplus caloric proporional cu intensitatea
efortului. Relaxarea degaj cldura de relaxare datorit revenirii muchiului la lungimea i tensiunea
de repaus. Urmeaz o perioad de aproximativ 30 min dup terminarea efortului n care cldura
continu s se elibereze peste valoarea de repaus, producnd cldura tardiv sau cldura de refacere.

14
Ea este aproximativ egal cu cldura degajat n timpul contraciei. Cldura tardiv rezult n cursul
metabolismului aerob. Dup terminarea efortului se refac depozitele de glicogen, de ATP i de PC
din muchi. Aceste mecanisme necesit procese energetice generatoare de cldur.

4.1.8 Efectele mecanice ale contraciei musculare

Rspunsul mecanic al muchiului striat este dependent de lungimea sarcomerelor i de

frecvena aplicrii stimulilor. Fora maxim de contracie a muchiului se nregistreaz cnd
sarcomerul are lungimea de 2,2 m. La o asemenea lungime, fiecare punte transversal se afl n
legtur cu o molecul de actin. Legtura fiecrei puni transversale cu zona activ a filamentului
de actin contribuie la realizarea forei de contracie a muchiului.
Reacia muchiului la un singur stimul supraliminal se numete secus. Potenialul de
aciune sarcolemic dureaz 2-4 ms i este condus prin sarcolem de la nivelul jonciunii neuro-
musculare cu o vitez de 5 m/s. La nceputul depolarizrii, apare o perioad refractar absolut care
persist 1-3 ms. Cnd stimulul duce la o scurtare a muchiului, contracia se numete izotonic, iar
contracia fr scurtare, numit izometric, se manifest printr-o cretere a tensiunii muchiului.
Dup aplicarea stimulului se evideniaz o mic ntrziere ntre 2 i 4 ms pn la apariia
rspunsului, numit perioad de laten. Urmeaz o cretere a tensiunii sau scurtarea muscular,
numit faz de contracie, apoi revenirea la normal, faza de relaxare. n muchii rapizi secusa
dureaz 7,5-10 ms, iar n cei leni este de 100-150 ms.
Rspunsul muchiului la stimuli cu frecven mare se poate prezenta ca o succesiune de
secuse. Stimulii cu frecven mare determin o sumare a contraciilor. Sumarea contraciilor se
nscrie fie sub forma unui grafic ondulat, numit tetanos incomplet, fie n platou, denumit tetanos
complet. Tensiunea muscular este de 4 ori mai mare n cursul tetanosului, comparativ cu secusa
datorit acumulrii unui surplus de ioni de Ca2+ n sarcoplasm. n organism se ntlnesc foarte rar
secuse musculare, deoarece nervii motori transmit ntotdeauna salve de impulsuri i nu impulsuri
izolate. Stimulii ce depesc valoarea prag, determin contracii musculare de amplitudine maxim,
supunndu-se legii tot sau nimic. Potenialele de aciune sunt transmise la nivelul plcii terminale, de
unde se propag n ntrega sarcolem cu o vitez de 3-5 m/s (pentru detalii privind funcionarea
plcii terminale, vezi: Olteanu et al, 2000: Neurofiziologia sistemelor senzitivo-senzoriale).

4.1.8.1 Particulariti ale efectelor mecanice ale contraciei musculare

1 4.1.8.1.1 Contractura musculat

Contractura muscular este un efect mecanic care determin scurtarea muchiului n alt mod
dect tetanosul i secusa. Acest efect mecanic este o stare de contracie care nu este cauzat de
conducerea potenialului de aciune, ci se bazeaz fie pe depolarizarea local (aa cum se ntmpl
cnd crete concentraia K+ extracelular, stare care este denumit contractur potasic) sau este

15
produs pe cale farmacologic, situaie n care se produce o eliberare crescut de calciu n
sarcoplasm (e.g. contractura cofeinic).

2 4.1.8.1.2 Fibrele tonice

Contracia n aa numitele fibre tonice (e.g. fibrele din muchii extraoculari sau fibrele
intrafusale) este un alt tip de contracie muscular. Aceste fibre musculare rspund la un stimul n
funcie de extinderea depolarizrii independente de potenialul de aciune, iar contracia nu se supune
legii tot sau nimic. Gradul contraciei depinde de schimbarea concentraiei Ca 2+ intracelular.

3 4.1.8.1.3 Efectul de treapt

Aplicnd stimuli supraliminali, ce nu ajung la frecvena de tetanizare, pe un muchi care a

stat o lung perioad de timp n repaus, se produce o cretere a tensiunii cu fiecare secus, pn se
atinge o tensiune uniform pe contracie. Fora de contracie iniial reprezint abia jumtate din
fora nregistrat dup executarea a 30-50 de secuse. Efectul de treapt pozitiv se explic prin
eliberarea din reticulul sarcoplasmic a unui numr mai mare de Ca 2+, care nu sunt imediat i
ndeajuns recaptai (N.B.: efectul de treapt nu trebuie confundat cu tetanosul).

4 4.1.8.1.4 Tonusul muscular

n comparaie cu particularitile contraciei musculare mai sus amintite, tonusul general sau
cel reflex al muchilor scheletici este meninut prin poteniale de aciune normale n unitile motorii
individuale. Tonusul muscular este starea de semicontracie uoar a muchilor striai scheletici,
care apare n repaus.

4.1.8.2 Aspecte mecanice speciale ale funciei musculare

Aa cum am artat ceva mai nainte, contracia muscular poate fi realizat prin dou
modificri extreme: (a) izometric, cnd lungimea muchiului rmne constant i tensiunea se
modific; (b) izotonic, cnd lungimea se modific i tensiunea rmne constant. Atunci cnd att
tensiunea, ct i lungimea se modific simultan, contracia se denumete auxotonic. Dac o
contracie izometric este urmat de una izotonic sau de una auxotonic, aceasta se numete
contracie dup ncrcare sau contracie cu ntindere (afterloaded contraction). Acest manifestare
contractil apare cnd unui muchi n contracie tetanic i se aplic la extremitatea liber o for
superioar, care acioneaz n sens opus. n aceast situaie, dac nu se stabilete un echilibru nou,
exist riscul producerii rupturii musculare.

16
 4.1.9 Manifestrile electrice ale contraciei musculare
Activitatea electric a muchiului este rezultatul depolarizrii sarcolemei fibrelor musculare
de la nivelul unitilor motorii. Ea este declanat de mesajul primit de sarcolem la nivelul plcii
terminale, mesaj sosit la acest nivel de la motoneuronii care inerveaz unitile motorii. Acest mesaj
propagat apoi de-a lungul sarcolemei declaneaz i ntreine activitatea contractil, att pe cea
izometric implicat n postur, ct i pe cea izotonic, implicat n locomoie. Activitatea electric
nsumat a muchilor striai poate fi nregistrat cu electromiograful. Grafica obinut se numete
electromiogram (EMG). Recoltarea curenilor de aciune se face cu ajutorul unor electrozi de
suprafa sau a unor electrozi coaxiali, sub form de ac, care sunt introdui n muchi. Electrodul
coaxial se cupleaz la electromiograf, care este un sistem electronic de amplificare i nregistrare a
biocurenilor musculari. Grafica obinut poart numele de electromiogram elementar i rezult
din recoltarea potenialelor de aciune dintr-un numr restrns de fibre de la nivelul unitilor
motorii. Electrozii de suprafa sunt discuri metalice, argintate, cu o suprafa de aproximativ 1 cm 2,
care se aeaz pe suprafaa pielii deasupra unor zone bogate n esut muscular, nregistrndu-se astfel
o electromiogram global de la nivelul unor zone mai ntinse.
Traseul simplu se produce n urma unor contracii uoare, fiind constituite din poteniale
mono- i bifazice cu o amplitudine cuprins ntre 200 i 400 V, cu o durat mic n jur de 3 ms i o
frecven de 4-10 Hz. Traseul intermediar apare n urma unor contracii musculare medii, fiind
formate din poteniale de unitate motorie cu amplitudine de 500 V i o frecven ntre 15 i 25 Hz.
Traseul de interferen apare cnd contraciile musculare sunt maxime. Aceasta va determina
apariia de poteniale n care nu se mai evideniaz potenialele de unitate motorie, motiv pentru care
amplitudinea ajunge n jur de 1000 V, uneori chiar la 2000 V i o frecven n jur de 1000 Hz.
Tonusul de fond, postur sau expresie joac un rol primordial n activitatea muscular de
meninere a unor activiti motorii complexe, asigurnd fixitatea articulaiilor i amortizarea elastic
a micrilor. De asemenea, creterea tonusului muscular i transformarea lui ntr-un frison generator
de cldur indic implicarea lui n termoreglare. n aceeai msur, starea de anxietate, agitaie, fric
sau alte stri emoionale, prin creterea descrcrilor nervoase tonice, mresc tonusul muscular de
fond sau l anuleaz aproape complet, ca n cursul somnului. Aceste observaii sugereaz implicarea
tonusului general n meninerea strii de veghe, orientare i atenie.

4.2 Sistemul muscular neted

Musculatura organelor interne este format din celule musculare netede cu un diametru de 2 pn la
10 m i o lungime cuprins ntre 50 i 200 m. Celulele musculare netede prezint doar un singur nucleu
central. Poart aceast denumire deoarece le lipsete modelul striat care caracterizeaz muchiul cardiac i
muchii scheletici. Muchii netezi difer de aceti muchi nu numai n privina structurii striate, dar mai ales
n ceea ce privete proprietile lor funcionale i contractile. Aa, de exemplu, muchii netezi sunt foarte
leni, dar au capacitatea de meninere a forei sau a tonusului pentru perioade lungi de timp, cu o cheltuial
de energie foarte mic, fiind astfel extrem de adaptai proprietilor lor funcionale. Aceti muchi au

17
capacitatea de a rspunde la o multitudine de mediatori chimici sau hormoni. Toate aceste caracteristici ne
dezvluie faptul c, n acest caz, cuplarea excitaiei cu contracia este foarte complex i este diferit de cea a
muchilor scheletici. Muchiul neted este, de asemenea, complet diferit att structural, ct i funcional.
Astfel, muchiul neted poate rspunde la un stimul printr-un rspuns fazic scurt sau printr-o contracie tonic
prelungit.
Bozler (1941) a clasificat muchii netezi n dou categorii majore. O prim categorie o reprezint
muchii care sunt activai de o multitudine de fibre cu adevrat motoare. Alctuiesc muchii netezi
multiunitari. Ei sunt alctuii din fibre musculare netede separate. Fiecare fibr acioneaz complet
independent fa de cealalt i adesea este inervat de o singur terminaie nervoas, la fel ca fibrele
musculare striate scheletice. Membrana bazal, alctuit dintr-un amestec de fibre de colagen i
glicoproteine, servete la izolarea fibrelor ntre ele. Aceste fibre netede sunt controlate n special de
semnalele nervoase, deosebind-se de cel de al doilea tip de fibre netede. Cele viscerale sunt controlate mai
ales de stimuli non-nervoi. Din acest prim tip de celule musculare netede fac parte: muchiul ciliar,
muchiul irisului, muchii membranei nictitante i muchii pieloerectori (i.e. erecia prului).
Al doilea tip de muchi netezi sunt cei care se activeaz spontan i ritmic, avnd activitate automat.
Acest tip de muchi prezint tonus miogen i sunt denumii muchi single unit (monounitari) sau muchi
netezi viscerali. Termenul de monounitar se preteaz la unele confuzii deoarece nu ne referim la o singur
fibr muscular. Dimpotriv, el este format dintr-o mas de sute sau mii de celule musculare netede care se
contract mpreun, ca i cum ar fi o singur unitate motorie. Membranele celulelor ader ntre ele ntr-o
multitudine de puncte, aa nct fora generat ntr-o fibr este transmis i fibrelor nvecinate. n plus,
membranele celulare sunt unite prin junciuni strnse de tip gap n care ionii trec uor dintr-o celul n alta,
iar potenialul de aciune poate circula de la o fibr la alta antrennd toat masa ntr-o singur contracie. n
aceast categorie intr muchii principalelor viscere: intestin, cile biliare, uretere .a..
n ultimii ani s-a pus n discuie n ce categorie de muchi intr muchii netezi ai unor vase sanguine.
n cazul acestor muchi exist o distincie clar: ei prezint un tonus bazal miogen pe care se suprapune
tonusul neurogenic exercitat de activitatea nervoas simpatic.
Celulele musculare netede sunt celule fusiforme, scurte, cu o lungime de 0,10,5 mm i o grosime de
310 m. Ele nu prezint sistemul tubular n T i reticulul sarcoplasmatic abundent ca n cazul unui muchi
striat. n principiu, aparatul contractil este acelai ca i n muchii scheletici i se realizeaz printr-un
mecanism de alunecare a miofilamentelor. Dar n cazul muchiului neted, filamentele de actin i miozin
nu sunt aranjate ntr-o infrastructur ordonat. Aceste celule conin aproximativ aceeai cantitate de actin
pe unitatea de volum ca i n muchiul scheletic, dar miozina se gsete abia ntr-o cincime din cantitatea
muchiului scheletic. n plus, celulele musculare netede conin o reea de filamente intermediare, alctuite
din desmin, vimentin i felmin. Aceast reea este ataat de sarcolema celulei n nite regiuni d enumite
corpusculii de ataament sau corpusculi deni de ataament. Adesea, aceti corpusculi din membran vin n
legtur cu corpusculii din membrana celulelor nvecinate, crend nite adevrate lacune, umplute cu un
material electronodens, care realizeaz cuplarea mecanic ntre celulele musculare netede. Prin aceast

18
modalitate de organizare, celulele musculare netede formeaz o reea contractil la care sunt ataate i fibrele
de colagen.
n interiorul celulei, filamentele intermediare contacteaz i interconecteaz corpii deni din
interiorul sarcoplasmei. Corpii deni (formai din -actin) sunt interconectai, fiind ataai de filamentele de
actin. De fapt, corpii deni ndeplinesc rolul benzilor Z de la muchii scheletici. Miofilamentele de actin
sunt lungi i unele interacioneaz cu filamentele intermediare de felmin, mai frecvent dect cu
miofilamentele de miozin. Prin aceast structur se formeaz o reea de filamente intermediate sau aa-
numitul domeniu al citoscheletului celulei musculare netede.
Cercetrile au evideniat c filamentele de actin i miozin din muchiul neted interacioneaz
aproape n acelai mod cu cele din muchii striai, iar procesele contractile sunt activate tot de Ca 2+,
substratul energetic fiind reprezentat de ATP. Ceea ce difereniaz cele dou structuri este organizarea
structural diferit, modul de cuplare a excitaiei cu contracia, controlul procesului contractil de ctre Ca 2+,
durata contraciei i cantitatea de energie necesar mecanismului de contracie.
Cuplarea excitaiei cu contracia n muchiul neted se realizeaz treptat, tot prin intermediul ionilor
de Ca2+, ca i n muchii scheletici. Chiar i n fibrele n care exist un reticul sarcoplasmatic slab dezvoltat,
nu exist sistemul tubular T, iar cisternele reticulului sarcoplasmatic contacteaz direct sarcolema. De aceea,
potenialul de aciune membranar determin direct ieirea Ca 2+ din cisterne, mecanism mai eficient dect
difuziunea prin sarcolem, din mediul extracelular.
Potenialul de repaus al fibrei musculare netede este de 50 la 60 mV, deci cu 30 mV mai puin
negativ dect cel al muchiului striat. Potenialele de aciune ale muchiului neted multiunitar sunt generate
n acelai mod ca la muchiul scheletic. Potenialele de aciune ale muchiului neted visceral apar sub dou
forme: fie ca vrf (spike) potenial, fie ca potenial de aciune n platou.
Potenialele de aciune tipice de vrf se obin la majoritatea muchilor viscerali. Durata lor este de
1050 ms. Aceste poteniale se pot produce prin stimulare electric, prin stimulare hormonal, sub aciunea
neurotransmitorului eliberat la nivelul varicozitilor sau generat spontan de fibra muscular neted.

4.3 Funcia motorie a mduvei spinrii

Semnalele senzitive care ajung n mduva spinrii se transmit la dou categorii de neuroni:
fie la motoneuroni n mod direct, iar de aici la organul efector, fie la motoneuronii intercalari care
ajung tot pe motoneuroni. Motoneuronii sunt de dou categorii, una din aceste categorii fiind
motoneuronii de dimensiune mare, de la care pornesc fibre mielinice A cu un diametru mare de 9-
19 m. Prelungirile periferice ale motoneuronului ajung la fibrele musculare striate unde formeaz
jonciunea neuromuscular. Fibra nervoas mpreun cu fibrele musculare pe care le inerveaz
alctuiesc o unitate motorie. n medie, o fibr A inerveaz 150 fibre musculare.
Alturi de motoneuronii , exist neuroni de dimensiuni mai mici numii neuroni cu un
diametru de 3-6 m. Fibrele A care pornesc de la aceti neuroni se rspndesc n fusurile
neuromusculare la capetele striate ale acestora. Circa 30% dintre fibrele rdcinii anterioare sunt
reprezentate de fibrele provenite de la motoneuroni. ntre terminaiile senzitive i motorii se pot

19
interpune neuroni intercalari. Datorit neuronilor intercalari i datorit formei prii terminale a
aferenelor senzitive, reaciile efectoare medulare pot mbrca anumite particulariti. n primul rnd,
la nivelul mduvei se produce un proces de divergen, adic de rspndire a excitaiei de la un
neuron la mai muli neuroni. Tot aici se poate produce fenomenul de convergen. Pe una i aceeai
celul (i.e. pe motoneuronul ) s-au pus n eviden un numr foarte mare de terminaii nervoase. S-a
apreciat c astfel de sinapse pot ajunge la 6000-10000 pe o singur celul nervoas.
n mduv, datorit neuronilor intercalari, se ntlnete fenomenul de postdescrcare, prin
intermediul circuitelor reverberante, circuite n care influxul nervos se autontreine ntr-o reea
neuronal. Reacia n aceste circuite dureaz mai mult dect timpul de aciune a stimulului. La
nivelul mduvei se mai evideniaz fenomenul de facilitare i de ocluzie.
Facilitarea apare cnd pe un neuron acioneaz un stimul subliminal. Neuronul devine mai
sensibil, nct chiar i ali stimuli subliminali pot declana prin sumare un potenial de aciune. n
aceast situaie, neuronul sufer un proces de facilitare.
Fenomenul de ocluzie se ntlnete n condiiile n care dou fibre senzitive fac sinapsa cu
trei neuroni efectori (sau motoneuroni). Stimularea unei fibre senzitive d natere la un rspuns
motor de o anumit amplitudine, dat de antrenarea a doi motoneuroni. Dac se stimuleaz
concomitent cele dou fibre, rspunsul motor obinut este mai mic dect suma rspunsurilor motorii
aprute dup stimularea separat a fibrelor. Fibra separat antreneaz n rspunsul motor doi
neuroni, iar, cnd se stimuleaz dou fibre senzitive, rspund n loc de patru neuroni, trei neuroni
motori. Deficitul aritmetic al acestei stimulri se numete ocluzie.

4.3.1 Reflexele motorii medulare

Reflexele motorii ce se ncheie n mduv sunt reflexe segmentare. Cele mai importante
reflexe medulare sunt reflexele miotatice (osteotendinoase, proprioceptive) i reflexele de flexiune
(exteroceptive).

4.3.1.1 Reflexele miotatice

Reflexele miotatice se datoresc ntinderii muchiului. Numele vine de la cuvintele greceti
mios (i.e. muchi) i tatos (i.e. ntindere). Reflexele miotatice sunt declanate de excitarea a dou
tipuri de proprioreceptori, a fusurilor neuromusculare sau a corpusculilor tendinoi Golgi. Aceti
proprioreceptori alctuiesc captul periferic al analizatorului kinestezic. O problematic interesant
este reprezentat de modul n care propriorecepia kinestezic creeaz o schem obiectiv integral
asupra corpului, a diferitelor sale segmente, n diversele momente de solicitare static i dinamic.
Aceast schem reprezint un nivel bazal al coordonrii psihomotorii pe care o vom aborda in
extenso n subcapitolul final.

20
 4.3.1.1.1 Fusul neuromuscular
Fusul neuromuscular se compune din fibre musculare modificate incluse ntr-o capsul
conjunctiv. Se afl ntr-un numr de 7-10 fibre mai subiri i mai scurte dect fibrele musculare
striate din apropiere, denumite fibre intrafusale. n plus, se deosebesc de fibrele extrafusale prin
aceea c prezint striaii la capete, iar nucleii sunt aglomerai n zona central. Fibrele intrafusale se
divid n dou categorii: fibrele sacului nuclear, cu un diametru de 20 m, mai groase i mai lungi,
care au acumulai nucleii n zona median, i a doua categorie de fibre care sunt mai subiri i mai
scurte, la care nucleii sunt aezai n ir indian, n linie, sunt fibrele lanului nuclear. Fibrele
intrafusale sunt fixate pe tendoane n paralel cu fibrele extrafusale.
Fusurile neuromusculare sunt dotate cu inervaie senzitiv i cu inervaie motorie. n zona
central, att pe fibrele sacului nuclear, ct i pe cele ale lanului nuclear se nfoar o fibr
nervoas groas A cu diametru pn la 20m, care-i trimite prelungirea pn n mduv,
prelungire care vine n contact direct cu motoneuronul din coarnele anterioare ale mduvei. O
colateral a acestor fibre senzitive urc n mduv i formeaz fasciculele spino-cerebeloase.
Receptorii ce se localizeaz n zona central a fusului neuromuscular sunt proprioreceptorii propriu-
zii. Receptorii nfurai n partea mijlocie a fusului se numesc receptori anulo-spirali. Pe lng
acest receptor, mai ales pe fibrele lanului nuclear i mai puin pe fibrele sacului nuclear, se gsete
receptorul eflorescent, reprezentat de o ramificaie de la care pornesc fibre mielinice A , cu
diametrul de 8 m. Aceste fibre, ajunse n mduv, pot face sinapsa direct cu motoneuronii sau vin
n contact cu neuronii intercalari.
Fusul neuromuscular are i o inervaie motorie dat de fibrele A care sunt i ele de dou
tipuri: 1 (fibrele dinamice) care ajung la extremitile fibrei sacului nuclear i care se termin sub
form de plac motorie, i a doua categorie reprezentat de fibrele 2 (fibrele statice), care se termin
ramificat pe fibrele lanului nuclear. Dac se excit motoneuronii 1 se produce o contracie rapid a
extremitii fibrei intrafusale (contracia apare ca o secus), pe cnd la stimularea fibrei 2 contracia
este lent i susinut.

5 4.3.1.1.2 Cum funcioneaz proprioreceptorii anulospirali i efloresceni?

Stimularea poate fi fcut fie pasiv, fie activ. Stimularea pasiv se realizeaz prin alungirea
muchiului, prin traciune sau prin ntindere. Stimularea activ se datoreaz contraciei extremitilor
fibrelor intrafusale, care ntind astfel zona central dotat cu receptori, producnd astfel excitarea
acestora. Excitarea receptorilor se transmite direct la motoneuronii din coarnele anterioare ale
mduvei, determinnd contracia muchiului striat cruia aparine fusul neuromuscular.
Ce diferene exist ntre cei doi proprioreceptori anulo-spiral i eflorescent? Cnd se produce
o alungire pasiv a muchiului se constat n receptorul anulospiral o descrcare foarte intens de
impulsuri n momentul iniierii ntinderii zonei centrale a fibrelor intrafusale i impulsuri mai rare n
perioada ntinderii susinute. La receptorul eflorescent, descrcrile sunt mai intense cnd muc hiul

21
rmne alungit. Deci, receptorii anulo-spirali sunt receptori dinamici, ce rspund la viteza de
alungire i schimbrile brute de lungime, pe cnd receptorii efloresceni sunt receptori statici care
descarc impulsuri tot timpul ct muchiul este ntins.
Declanarea reflexului se produce prin ciocnirea muchiului sau tendonului care provoac
alungirea pasiv a muchiului. Este suficient o ntindere a muchiului cu 0,05 mm pe o durat
de 1/20 s pentru ca receptorul fusului neuromuscular s poat fi excitat. Reflexul rotulian are o
laten de circa 20 ms. Latena se explic nu att prin transmiterea influxului nervos prin fibre de
altfel foarte rapide A (120 m/s), dar, mai ales, prin ntrzieri la nivelul singurei sinapse ntre
neuronul senzitiv i cel motor, de 0,5 ms.

6 4.3.1.1.3 Rolul reflexelor miotatice

Reflexele miotatice ajut, n primul rnd, la meninerea posturii verticale. Sub influena
forei gravitaionale, genunchii au tendina s se ndoaie. Datorit poziiei, ndoirea genunchilor
determin ntinderea muchilor cvadricepi, care vor declana un reflex miotatic ce produce
contracia acestor muchi i readucerea organismului n poziia anterioar. Fr existena reflexelor
miotatice poziia ortostatic ar fi imposibil.
n al doilea rnd, reflexele miotatice fac ca rspunsurile motorii s devin line, progresive i
s nu apar rspunsuri motorii spasmodice. Scond din funcie fusurile neuromotorii prin
secionarea rdcinilor posterioare, stimulii motori corticospinali determin o serie de contracii
inegale, smucite, spasmodice. Deci, impulsurile motorii, mai ales cele de provenien superioar, nu
au o intensitate constant. Pe calea motorie superioar trebuie s se interpun un amortizor
reprezentat de fusurile neuromotorii.
Impulsurile motorii corticale se transmit att motoneuronilor , ct i motoneuronilor .
Motoneuronii contract exclusiv fibrele intrafusale n aa fel nct, pe parcursul contraciei
muchiului striat, fusul neuromuscular i pstreaz sensibilitatea. Dac s-ar excita experimental doar
motoneuronul , ar avea loc numai contracia fibrelor extrafusale, fr contracia fibrelor intrafusale,
iar descrcrile din receptorul fusului ar disprea. n practica medical se exploreaz componenta
dinamic prin ciocnirea tendonului sau a masei musculare. Lipsa reflexelor osteotendinoase ne
poate indica prezena unei leziuni medulare. Reflexul rotulian are centrul n mduva L 4-L5 i calea de
conducere este asigurat de nervul crural, iar reflexul achilian are centrul n S1 i calea de conducere
este reprezentat de nervul sciatic.

7 4.3.1.1.4 Rolul funcional al motoneuronilor

Motoneuronii stimuleaz extremitile fibrelor intrafusale. n mod obinuit, motoneuronii

primesc impulsuri de la fasciculul reticulospinal, cu aciune facilitatoare (stimulatoare). Datorit
impulsurilor primite de la acest fascicul, motoneuronii determin contracia extremitilor fusului

22
neuromuscular. Aceast contracie excit receptorii anulo-spirali care vor determina excitarea
motoneuronilor (fig. 1.32).
Excitaia motoneuronului se transmite fibrelor extrafusale. Circuitul descris se numete
bucla i este, practic, un circuit i jumtate. Bucla are importan n meninerea tonusului
muscular. Tonusul este starea de semicontracie a muchiului sau rezistena la modificarea poziiei
articulaiei prin motoneuronii . Ca dovad c fasciculul reticulospinal este important n meninerea
tonusului este faptul c, n cursul somnului, condiie n care tonusul fasciculului reticulospinal scade,
i tonusul muscular scade. Invers, n strile de anxietate, reflexele miotatice sunt exagerate (e.g.
reflexograma achilian n hipertiroidism). Motoneuronii faciliteaz prin acest efect reflexele
miotatice i le exagereaz.

8 4.3.1.1.5 Neuronii inhibitori din mduv

n afar de influenele facilitatoare, s-au descris i efecte inhibitoare asupra reflexelor

medulare datorit prezenei n cornul anterior al mduvei a unor neuroni inhibitori evideniai n anul
1941 de ctre Renshaw. Aceste celule Renshaw primesc colaterale de la motoneuronii din mduv,
iar prelungirile lor ajung tot la motoneuronii de la care au primit colateralele, precum i la
motoneuronii nvecinai. Stimularea celulelor Renshaw produce inhibarea motoneuronilor i a
celulelor nvecinate. Inhibiia se poate exercita att la nivelul fibrelor senzitive care fac sinapsa cu
motoneuronul , n cazul cnd celulele Renshaw se termin pe acestea, situaie n care avem de a
face cu o inhibiie presinaptic, ct i asupra pericarionilor motoneuronilor , cnd celulele Renshaw
fac sinaps pe corpul celular, situaie n care avem o inhibiie postsinaptic sau recurent. Mediatorul
chimic dintre fibrele colaterale ale motoneuronului i celulele Renshaw este acetilcolina, iar ntre
prelungirile celulelor Renshaw i motoneuronului este GABA (acidul gama-aminobutiric) sau
glicina, mediatori inhibitori. Datorit celulelor inhibitorii Renshaw se mpiedic ambalarea activitii
celulelor i extinderea excitrii neuronilor nvecinai, ameliorndu-se astfel precizia micrilor.
Neuronii Renshaw pot fi scoi din funcie prin injectarea toxinei tetanice. Ca urmare, stimulii slabi
pot determina contracii tetanice tonico-clonice. i stricnina produce contracii similare, dar ea
inhib eliberarea glicinei, mediator chimic inhibitor din mduva spinrii. Se consider c neuronii
Renshaw intervin n reaciile dinamice, iar, la bolnavii cu spasmofilie, ar lipsi efectele inhibitorii ale
neuronilor Renshaw.
Fibrele fusurilor neuromusculare sunt paralele cu cele extrafusale i reprezint un mecanism
feed-back care menine ntinderea constant a musculaturii.

9 4.3.1.1.6 Corpusculii tendinoi Golgi

Reflexele miotatice pot fi provocate i de corpusculii tendinoi Golgi. Ei se afl la locul de

unire ntre muchi i tendon, mai mult n tendon.

23
 Corpusculul tendinos Golgi este o prelungire periferic, extrem de ramificat i ncapsulat a
unei fibre mielinice de tip A. Pe capsula receptorului tendinos Golgi se fixeaz 15-25 fibre
musculare striate. Receptorul Golgi este mai puin sensibil i este aezat n serie cu fibrele musculare
striate. Stimularea corpusculilor tendinoi Golgi se produce prin ntinderea receptorului n cursul
contraciei musculare. Din cauza ntinderii receptorului se produce o excitare a acestuia, care se
conecteaz la nivelul mduvei cu neuronii intercalari inhibitorii, ce produc blocarea contraciei
musculare. Acest fenomen se mai numete reflex miotatic inversat i are rolul de a preveni smulgerea
tendonului de pe inseria sa i ruperea muchiului n cursul contraciei. Deci, contraciile foarte
puternice produc relaxarea muscular, reacie numit autogen.
n cazul reflexelor miotatice, excitantul natural l constituie gravitaia. Un reflex miotatic
investigat n clinic l reprezint clonusul ce rezult din oscilaia forei de ntindere care acioneaz
asupra muchiului. El poate fi uor de evideniat la nivelul articulaiilor genunchiului sau ale gleznei.
Dac ne plasm n vrful picioarelor lsnd greutatea pe spate, muchii gastrocnemieni se ntind prin
coborrea clcielor. Stimulul de ntindere este transmis de la fusurile neuromusculare ale
gastrocnemianului la mduva spinrii. Aceasta excit n mod reflex, prin motoneuronii respectivi,
gastrocnemienii care se contract i ridic din nou corpul pe vrfurile picioarelor. Dup puin timp,
contracia reflex a muchilor ia sfrit i corpul cade din nou pe spate, ntinznd gastrocnemienii.
Fusurile neuromusculare vor fi din nou excitate i ntreg ciclul se reia. Aceste oscilaii ale reflexului
miotatic constituie starea de clonus i apare numai cnd reflexul este facilitat puternic prin impulsuri
descendente din etajele nervoase superioare, n special din bulb.
ntr-un reflex miotatic intervine ntotdeauna un neuron intercalar inhibitor care
blocheaz muchii antagoniti, fenomen numit inhibiie reciproc (inervaia se numete inervaie
reciproc).

4.3.1.2 Reflexele de flexiune

Reflexele de flexiune se mai numesc reflexe exteroceptive sau reflexe nociceptive. Stimulii
care le declaneaz sunt mai ales stimuli algici, aplicai pe tegumente sau subcutanat. Receptorii
tactili, presionali, termici sau dureroi reprezentai de ramificaiile nervoase libere pot declana
reflexul de flexiune. Exist n prezent indicii c i de la nivelul musculaturii pot porni stimuli
responsabili de producerea acestui reflex.
Fibrele senzitive sosite de la receptorii cutanai fac sinaps cu neuronii intercalari. Unii
dintre acetia stimuleaz motoneuronii ce inerveaz muchii flexori, n timp ce alii inhib activitatea
motoneuronilor ce inerveaz muchii extensori.
Spre deosebire de reflexele miotatice care sunt reflexe monosinaptice, reflexele de flexiune
sunt polisinaptice. n calea acestor reflexe se intercaleaz circa 6-10 interneuroni. Prezena mai
multor sinapse face ca perioada de laten a reflexului de flexiune s fie mult mai lung. Iradierea
excitaiei se face la toi muchii care particip la reflexul de flexiune, iar rspndirea se face n

24
ntreaga mduv. La om, acest reflex se poate demonstra prin stimularea algic a prii mediene a
antebraului, care produce o flexie, dar i abducie. Excitarea pe partea dorsal determin extensia
braului i o abducie.
Propagarea excitaiei se face prin neuronii intercalari prin procesul de divergen sau
convergen. Rspndirea excitaiei a fost demonstrat de Pfluger pe broasca spinal. n funcie de
intensitatea stimulului, se produce iradierea n mduv a excitaiei. Pfluger a luat broasca spinal i i-
a introdus laba piciorului ntr-o soluie slab acidulat, constatnd retracia numai a labei. La o soluie
mai acidulat are loc retracia membrului posterior n ntregime. Cnd soluia este mai acid, n
reacia de rspuns sunt antrenate ambele membre posterioare. Un agent i mai nociv determin
iradierea excitaiei i la membrele anterioare. n sfrit, aciditatea foarte puternic produce
generalizarea contraciei, care intereseaz i coloana vertebral.
Pfluger a demonstrat astfel legile activitii medulare ce se refer la amplitudinea reaciilor:
legea localizrii, unilateralitii, bilateralitii, iradierii, a generalizrii i coordonrii. Prin circuitul
de neuroni intercalari are loc i inhibiia reciproc, n sensul c muchii antagoniti sunt inhibai.
Reflexele de flexiune recruteaz toate cile medulare, chiar i pe cele implicate n alte
activiti, din cauz c aceste reflexe sunt provocate mai ales de factori nocivi. Reflexele de flexiune
sunt asociate cu reflexele de extensie ncruciat. Cnd se produce flexia ntr-un membru a pare
extensia n membrul opus. Aceast reacie apare dup 200-500 ms, ceea ce trdeaz faptul c, pe
traiectul reflexului de extensie ncruciat, exist un numr mare de neuroni intercalari. n cadrul
reflexelor de flexiune, mai ales cele ale membrului inferior au importan la om. Pe fondul reflexului
de flexie deja descris, impulsurile aduse de neuronii senzitivi de la membrul stimulat trec n partea
opus a mduvei (avnd la baz mecanismul inervaiei reciproce a centrilor nervoi). Aici, prin
intermediul unor neuroni intercalari, se inhib motoneuronii muchilor flexori i se stimuleaz
neuronii muchilor extensori. Datorit acestui reflex se produce susinerea membrului inferior care
suport greutatea corpului n ortostatism i n mers. Postdescrcrile n reflexele de extensie
ncruciat sunt mai ndelungate, ajutnd organismul pentru ndeprtarea agentului nociv. Cel mai
tipic este reflexul la atingerea unei suprafee fierbini sau neptur, n care apare reflexul de flexie.
Reflexele de flexiune se exploreaz prin zgrierea pielii cu un ac. Avem astfel reflexul
cutanat abdominal, n care se produce zgrierea segmentar a pielii abdominale i n care se observ
contracia muchilor abdominali, mai ales a dreptului abdominal. Un alt reflex polisinaptic investigat
este reflexul cremasterian, declanat prin iritarea pielii de pe suprafaa intern a coapselor. Se
constat contracia muchiului cremaster care ridic scrotul. i, n fine, un al treilea reflex este
reflexul cutanat plantar, n care se irit marginea extern a plantei. Apare o flexie plantar a
degetelor.

25
4.3.2 Reflexele ritmice medulare intersegmentare
Aceste reflexe se datoreaz prezenei unor neuroni intercalari propriospinali. Pericarionul
acestor neuroni se afl n mduv, prelungirile ies n substana alb, se extind la cteva metamere,
dar nu prsesc mduva, formnd, deci, ci propriospinale. Cile intersegmentare sunt responsabile
de coordonarea activitii motorii a membrelor inferioare i superioare, precum i a activitii
muchilor gtului. Declanarea reflexelor intersegmentare este fcut de stimulii tactili i stimulii
pornii de la receptorul eflorescent din fusul neuromuscular. Receptorii anulo-spiral i corpusculii
Golgi nu sunt implicai n acest reflex. Dintre reflexele ritmice intersegmentare amintim reflexul de
grataj i reflexul de locomoie.
Reflexul de grataj este un reflex complex la care particip circa 20 de muchi. Reflexul
const n localizarea i ndeprtarea agentului prurigen. Pentru efectuarea acestui lucru se deplaseaz
membrul posterior sau superior n zona factorului iritant. Urmeaz micrile de du-te vino ale
membrului datorit intrrii n aciune a unor circuite reverberante, n care sunt excitai ritmic
agoniti, apoi antagoniti. Micrile labei sunt comandate de circuite reverberante din mduv.
Reflexul de locomoie. Reflexul de locomoie poate fi demonstrat i pe un animal spinal, cu
seciunea mduvei la nivelul C4-C5. La un astfel de animal suspendat ntr-un hamac, este suficient
atingerea labei pentru a ncepe micrile de locomoie alternative ale celor patru labe, care mimeaz
mersul, ca i cum s-ar deplasa pe un suport solid. De aici reiese c programul reflexelor de locomoie
se afl n mduva spinrii. La copilul mic, cnd face primii pai, se activeaz centrii locomotori
spinali de ctre stimulii cutanai tactili plantari, prin circuite reverberante medulare. Pe msur ce
sistemul nervos se maturizeaz, centrii motori medulari ajung sub comanda centrilor mezencefalici i
centrilor motori corticali. La adult, centrii medulari nu pot comanda reflexul locomotor.

4.3.3 ocul spinal

Funciile mduvei se studiaz pe animalele spinale, cu mduva spinrii integr i seciunea

acesteia la C4-C5 pentru a se menine respiraia spontan prin nervul frenic. Imediat dup secionare
are loc o inhibiie a tuturor activitilor medulare, inhibiie explicat prin faptul c, sub zona de
seciune, neuronii medulari se hiperpolarizeaz (potenialul de repaus crete cu circa 6 mV). Dup
secionarea mduvei se instaleaz o paralizie flasc, prin dispariia tonusului muscular. Tonusul
dispare deoarece nu ajung la motoneuronii impulsuri facilitatoare de la formaiunea reticular. n
acelai timp, se suprim sensibilitatea i sunt blocate reflexele somatice i vegetative. Dintre
reflexele vegetative compromise amintim reflexul vasomotor, abolirea lui determinnd scderea
presiunii arteriale. Presiunea arterial se menine prin impulsuri simpatice pornite din coarnele
laterale ale mduvei din regiunea T 1-L2. Ori de cte ori seciunea se face n zona toracal superioar,
dup seciune se produce prbuirea presiunii arteriale (i.e. presiunea maxim ajunge la 40-50 mm
Hg). Prbuirea presiunii arteriale dureaz cteva zile. Att la animale, ct i la om, presiunea
arterial revine n anumite limite dup oc. Durata ocului depinde de gradul de evoluie a

26
animalului. La broasc, ocul spinal dispare dup cteva secunde, aprnd o hiperreflexie timp de 2-
5 min. La cine i pisic, ocul dureaz 1-2 ore, la maimue cteva zile. La om, ocul spinal dureaz
n medie trei sptmni.
n timpul revenirii din ocul spinal, activitatea medular este reluat treptat. Unul dintre
primele activiti reflexe care se pot constata este reflexul cutanat plantar inversat. Acest reflex
cutanat plantar inversat se numete semnul lui Babinski. Semnul lui Babinski se ntlnete n mod
normal la copii, pn cnd ncep s mearg. La copil, acest semn denot o lips de mielinizare a cii
piramidale pn la nivelul S1. Reflexele cutanate plantare se ncheie la nivelul S 1.
Presiunea arterial revine dup un timp mai scurt, dar lipsesc reflexele baroreceptoare,
reflexe influenate de variaiile presiunii arteriale. Aceste ci sunt ntrerupte, motiv pentru care
presiunea arterial are un caracter instabil. Activitatea glandelor sexuale (ovar i testicule) continu
pentru c acestea se afl sub comand hormonal. La femei este posibil sarcina, iar la brbai,
imediat dup secionarea mduvei, se produce o erecie ndelungat, o stare de priaprism datorit
hiperpolarizrii motoneuronilor din mduva sacral, centrul ereciei.
Revenirea activitii medulare se trdeaz prin creterea tonusului muscular. Piciorul adopt
o poziie uor flectat. Din cauza revenirii tonusului, nu se produc atrofii musculare ca n cazul
denervrii muchiului. n faza de revenire a reflexelor exist posibilitatea unor stri de hiperreflexie.
Astfel, la stimularea tactil sau nociceptiv uoar a tegumentelor plantei se produce tripla reacie:
flectarea piciorului pe gamb, a gambei pe coaps i a coapsei pe abdomen, iar la stimularea mai
puternic a coapsei apare reflexul n mas. n aceast situaie, se produce tripla reacie la membrul
stimulat de aceeai parte, care iradiaz la membrul opus, reacie care va interesa i miciunea,
defecaia, creterea presiunii arteriale i transpiraii profunde. Reacia are importan la aceti
bolnavi pentru c ei i pot astfel controla miciunea sau defecaia prin ciupirea coapsei.
Putem concluziona c mduva prezint o activitate reflex proprie. Activitatea reflex a
mduvei este ns coordonat n mod continuu de etajele supraadiacente mduvei, de aa-numitele
zone suprasegmentare ale coordonrii activitii motorii.

4.4 Controlul suprasegmentar al activitii reflexe medulare

Reflexele segmentare medulare sunt coordonate prin cile descendente de ctre centrii
nervoi encefalici. Aceste zone au efecte facilitatoare sau inhibitoare asupra interneuronilor medulari
i, prin intermediul acestora, asupra excitabilitii motoneuronilor din coarnele anterioare ale
mduvei.
Deasupra mduvei se plaseaz trunchiul cerebral alctuit din bulb, protuberan i
mezencefal. Trunchiul cerebral este o prelungire a mduvei spinrii n interiorul cavitii craniene.
Funciile senzitive i motorii ale organismului depind n bun msur de activitatea trunchiului
cerebral. Trunchiul cerebral joac un rol extrem de important n controlul activitilor vitale ale
organismului cum ar fi: controlul respiraiei, al activitii aparatului cardiovascular, al activitii
tubului gastrointestinal, n meninerea echilibrului, n coordonarea micrilor globului ocular .a..

27
 Rolul trunchiului cerebral n motricitate este implicat n meninerea poziiei i strii de
echilibru a corpului n repaus i n micare. Acest rol se exercit prin dou tipuri de reflexe: statice i
statokinetice. Reflexele statice permit meninerea posturii i redresarea corpului n momentul n care
starea de echilibru a fost perturbat. Reflexele stato-kinetice joac rol n pst rarea echilibrului
corpului aflat n micare. Ele i exercit rolul funcional mai ales n cursul unor micri neuniforme,
cum ar fi accelerrile sau ncetinirea micrilor liniare sau angulare.
Controlul activitilor reflexe al formaiunilor nervoase superioare mduvei a fost evideniat
prin secionarea cilor descendente la diferite niveluri ale axului cerebro-spinal. Seciunea mduvei
spinrii la nivelul C4-C5 ntrerupe legtura dintre centrii nervoi superiori i mduv, care se soldeaz
cu o perioad de oc spinal, dup care mduva i reia activitatea sa reflex autonom. Un astfel de
preparat experimental este denumit animal spinal.
Seciunea efectuat ntre bulb i punte ne evideniaz efectul pe care-l joac nucleii
vestibulari asupra motoneuronilor medulari. Aceast seciune duce la exagerarea tonusului muscular
mai ales n muchii antigravitaionali (extensori) i apariia strii de opistotonus caracterizat prin
curbarea coloanei vertebrale i extensia rigid a membrelor.
Seciunea efectuat n zona mijlocie a mezencefalului, ntre coliculii cvadrigemeni, efectuat
de Sherrington n 1906, duce la obinerea rigiditii de decerebrare caracterizat printr-o contracie
foarte puternic a extensorilor. ntregul corp al animalului devine rigid. Apare o hiperextensie a
coloanei vertebrale, a celor patru membre care devin extrem de rigide.
O seciune efectuat sub talamus, situat deasupra mezencefalului duce la obinerea
animalului mezencefalic, pe care se studiaz rolul mezencefalului n motricitate.
Seciunea naintea talamusului duce la preparatul numit talamic, iar ndeprtarea cortexului
cerebral duce la preparatul numit animal decorticat. La acest animal se observ creterea tonusului
extensorilor membrelor de partea opus a leziunii encefalice.

4.4.1 Rigiditatea de decerebrare

Baza morfologic a producerii rigiditii de decerebrare se afl n formaiunea reticular a
trunchiului cerebral, producndu-se prin mecanisme reflexe. Mecanismul reflex este proprioceptiv
deoarece rigiditatea muscular dispare din zona n care se practic seciunea rdcinilor posterioare
ale mduvei. Formaiunea reticular a trunchiului cerebral include civa nuclei de la care pornesc
ci descendente cu rol facilitator asupra activitii motoneuronilor medulari. Aceti nuclei sunt
nucleii vestibulari de la nivelul bulbului i nucleul rou i substana neagr de la nivelul
mezencefalului.
S-a observat c rigiditatea de decerebrare apare numai atunci cnd seciunea se produce
caudal de nucleu rou. Dac seciunea se practic deasupra acestuia, ca n cazul animalului
mezencefalic, tonusul muscular rmne normal. Stimularea fasciculului rubrospinal excit
motoneuronii i ai muchilor flexori. Dac nucleul rou este distrus, nu apare rigiditate.

28
 Nucleii vestibulari bulbari, prin fasciculul vestibulo-spinal, produc excitarea motoneuronilor
i a muchilor extensori. Excitarea nucleilor vestibulari produce contracia muchilor extensori
de aceeai parte cu nucleii excitai. Aceste efecte persist i dup secionarea rdcinilor posterioare,
ceea ce ne arat c efectele facilitatoare ale nucleului vestibular se exercit mai ales asupra
motoneuronilor ai muchilor extensori, din coarnele anterioare ale mduvei. Nucleii vestibulari
coordoneaz reflexele antigravitaionale. Aceti nuclei intervin n reflexele de redresare, n care se
produce contracia muchilor extensori de partea n care se nclin brusc corpul. Reflexele
vestibulare au rol n meninerea echilibrului. Mai trebuie s amintim dou fapte experimentale:
se observ dispariia hipertoniei musculare la animalul cu rigiditate de decerebrare n
momentul n care se face o seciune sub nucleii vestibulari;
remarcm lipsa rigiditii de decerebrare la animalul mezencefalic, la care tonusul muscular
rmne normal.
Din aceste observaii experimentale putem conchide c ntre aceste dou seciuni se afl
structurile responsabile de apariia rigiditii de decerebrare. Aceast structur a fost evideniat i
studiat n 1946 de Magoun i Rhines i este formaiunea reticular a trunchiului cerebral. Din
punct de vedere funcional, formaiunea reticular este organizat ntr-un sistem activator ascendent
i dou sisteme descendente: unul facilitator i altul inhibitor. n controlul activitii reflex medulare
un rol l joac sistemele descendente ale formaiunii reticulare. Deci, avem dou sisteme descendente
ale formaiei reticulare:
1. Sistemul facilitator descendent este localizat n poriunea dorsal i lateral a trunchiului cerebral
i se ntinde n ntreg trunchiul cerebral de la hipotalamus pn la bulb. Stimularea acestei zone a
formaiunii reticulare determin exagerarea reflexelor medulare extensoare, instalndu-se o stare
foarte asemntoare cu rigiditatea de decerebrare i inhibarea concomitent a reflexelor de flexiune.
2. Sistemul inhibitor descendent al formaiei reticulare este localizat n partea ventral i median a
bulbului. Excitarea acestei zone din formaiunea reticular bulbar va duce la dispariia rigiditii la
un animal cu rigiditate de decerebrare. Stimularea la un animal normal duce la inhibarea reflexelor
miotatice i a reflexelor de flexiune medulare.
Sistemul facilitator descendent al formaiei reticulare descarc impulsuri n mod spontan, pe
cnd cel inhibitor este, de fapt, o staie de releu pentru impulsurile ce sosesc pe cile descendente de
la centrii nervoi superiori. Rigiditatea de decerebrare se explic prin abolirea influenelor
inhibitoare ale sistemului nervos central asupra formaiunii reticulare a trunchiului cerebral. Astfel de
impulsuri inhibitoare pornesc din: 1) cortexul motor din aria 4S (supresoare) aflat anterior de aria
motorie precentral din lobul frontal; 2) de la corpii striai ai nucleilor bazali (nucleul caudat i
putamen); 3) de la suprafaa anterioar a cerebelului.
Decorticarea crete tonusul extensorilor membrelor inferioare de partea opus. Dac se
distrug nucleii mezencefalici, tonusul extensorilor crete i n membrele superioare. De aici rezult
rolul reglator, inhibitor, pe care-l exercit cortexul cerebral i nucleii mezenecefalici asupra nucleilor
vestibulari bulbari.

29
 Prin secionarea intercolicular mediomezencefalic se rupe echilibrul fiziologic ntre cele
dou sisteme descendente ale formaiunii reticulare, n favoarea efectelor facilitatoare, prin abolirea
influenelor inhibitoare corticale, subcorticale i cerebeloase. Prin rigiditatea de decerebrare i
explicarea mecanismului su de producere s-au descoperit, de fapt, mecanismele reflexe care ajut
persoana s-i susin greutatea corporal mpotriva gravitaiei.
n formaiunea reticular a trunchiului cerebral sunt integrate informaiile senzitive,
aferenele vestibulare asupra echilibrului, comenzile motorii corticale i din nucleii bazali i
semnalele asupra micrii corpului, din cerebel. Cu ajutorul acestui mare aflux de informaii,
formaiunea reticular controleaz multe activiti motorii involuntare i particip la meninerea
posturii i echilibrului.
Reflexele bulbare de reglare a tonusului musculaturii extensoare au ca punct de plecare
proprioceptorii musculari i receptorii vestibulari din urechea intern.

4.5 Analizatorul vestibular

4.5.1 Receptorii vestibulari

Topografic, aparatul vestibular se afl amplasat n poriunea posterioar a labirintului osos.

Este alctuit din trei canale semicirculare aezate perpendicular unul pe cellalt i din utricul i
sacul. n vestibulul osos se afl amplasat vestibulul membranos, o formaiune de conducte i saci
membranoi umplui cu endolimf. Endolimfa este un lichid srac n Na +, dar bogat n K+. n afara
labirintului membranos se gsete perilimfa. Perilimfa are o compoziie asemntoare cu lichidul
cefalo-rahidian (LCR). n interiorul vestibulului membranos se afl situai receptorii vestibulari. Ei
sunt amplasai att n canalele semicirculare, ct i n utricul i sacul. Zona de implantare a
canalelor semicirculare n utricul este mai dilatat, formnd ampula canalelor semicirculare. n
interior se gsete o creast epitelial, deasupra creia se gsete o substan gelatinoas de natur
polizaharidic n form de coif, numit cupul. Aceast substan este secretat de celulele de
susinere din crestele ampulare. La nivelul crestelor ampulare se gsesc celulele receptoare care, din
punct de vedere morfologic, sunt formate din dou tipuri de celule:
1. Celulele receptoare sub form de butelie, prezentnd la captul apical o mulime de cili. Se
descriu dou tipuri de cili. La o extremitate, un cil mai gros, terminat sub form de mciuc numit
chinocil. Pe lng acest cil mai sunt 60-100 de cili mai subiri, care scad n lungime pe msur ce se
ndreapt spre captul opus al chinocilului, numii stereocili. Se descrie o membran foarte subire
care unete toi stereocilii, greu vizibil i la microscopul electronic. Toate celulele sunt ndreptate cu
chinocilul spre utricul. Celulele n form de butelie sunt cuprinse ntr-o terminaie nervoas
senzitiv ca ntr-o cup constituit din dendritele neuronilor din ganglionul Scarpa. Astfel de celule
sunt aglomerate n special pe coama crestei ampulare.

30
2. A doua categorie de celule receptoare sunt sub form cilindric. i ele sunt prevzute n zona
aplical cu chinocil i sterocili. Acest tip de celul receptoare vine n contact cu fibrele senzitive
dendritice din ganglionul Scarpa, dar numai n zona bazal a acestuia. nc nu s-a putut stabili care
sunt diferenele funcionale ntre cele dou tipuri de celule receptoare.

4.5.1.1 Mecanismul transduciei n celulele receptoare vestibulare

Apropierea sterocililor de chinocil duce la depolarizarea celulei receptoare de la 60 mV

la 50 mV. Cnd stereocilii se ndeprteaz de chinocil, are loc o hiperpolarizare.
n zona apical a celulelor i chiar n vrful stereocililor se gsesc canale ionice
mecanosensibile. Cnd stereocilii se nclin spre chinocil, canalul persist mai mult timp deschis.
Canalele acestea au un diametru mare de circa 0,7 nm i nu sunt specifice pentru un anumit ion. Dar,
deoarece n endolimf ionii de K + sunt n concentraie mai mare, ei vor ptrunde cu precdere n
celul. Penetrarea ionilor de K+ d natere la potenialul generator. Potenialul generator mrete
permeabilitatea celulei n zona bazal pentru ionii de Ca 2+, care va determina eliberarea unui
mediator chimic, ce impresioneaz fibrele senzitive, transmind n continuare impulsurile pn la
nucleii vestibulari. Acelai tip de receptori i ntlnim i n maculele otolitice din utricul i sacul. n
utricul sunt plasai ntr-un plan orizontal, iar n sacul n plan vertical. Celulele receptoare din
maculele otolitice sunt acoperite de o membran otolitic format din fibre de colagen, care cuprind
n structura lor otolitele. Otolitele sunt formate din cristale de carbonat de calciu, au un diametru de
aprox. 19 m i sunt de trei ori mai dense dect substana gelatinoas (i.e. 2,95 g/cm3). Otolitele
apas n permanen pe celulele receptoare i n repaus, cnd nu exist micare a cililor n ampulele
canalelor semicirculare sau ale otolitelor, celulele receptoare prezentnd descrcri tonice cu o
frecven de circa 200 impulsuri/s.

4.5.1.2 Stimularea receptorilor vestibulari

Crestele ampulare sunt impresionate de vitezele angulare (de rotirea organismului). Pentru a
avea loc excitarea receptorilor, rotirea trebuie s se fac cu o vitez de cel puin un grad pe secund.
n momentul iniierii rotaiei, la nceputul ei, endolimfa rmne n urm, datorit ineriei,
determinnd o nclinare a crestei epiteliale care conine receptorii, care se nclin ca o u batant.
Datorit nclinrii acestei creste, se produce fie depolarizarea, fie hiperpolarizarea celulelor
receptoare. Dup 15-20 s endolimfa ajunge la aceeai vitez de rotaie cu corpul i excitaia dispare.
n momentul opririi micrii de rotaie, endolimfa i continu micarea nc aproximativ 20-30 s,
nclinnd stereocilii n sens opus, apoi se oprete. Odat cu micarea de rotaie se produce o cretere
a tonusului extensor n direcia rotaiei. n acelai timp, se observ micarea sacadat a globilor
oculari numit nistagmus. Nistagmusul este datorat unui reflex vestibulo-ocular. Nistagmusul poate
fi orizontal, vertical i rotator, dup planul canalului semicircular excitat. Nistagmusul orizontal are
dou componente: una lent i alta rapid. n momentul iniierii micrii de rotaie, micarea lent a
globilor oculari se face n sensul opus rotaiei, parc s-ar ncerca fixarea imaginii pe un obiect imobil

31
n timpul rotaiei. Micarea rapid se face n acelai sens cu rotaia, similar cu ncercarea de abordare
de noi cmpuri vizuale.
n momentul opririi micrii de rotaie, sensul micrii lente i al celei rapide se schimb.
Micarea lent este comandat de aparatul i de nucleii vestibulari, iar micarea rapid de un centru
din trunchiul cerebral.
Faptul c nu impresiile vizuale sunt cele care provoac nistagmusul reiese din observaiile c
exist nistagmus i la nevztori sau la persoanele care au ochii nchii i la care se percep micrile
nistagmice prin palparea pleoapelor n timpul rotirii corpului.

4.5.2 Calea de conducere a analizatorului vestibular

Pericarionul ci se gsete n ganglionul Scarpa situat pe traiectul nervului vestibular, ramur
a nervului VIII cranian, nervul acustico-vestibular. Dendritele acestui neuron culeg excitaiile de la
nivelul receptorilor vestibulari, iar axonii care formeaz nervul acustico-vestibular se termin n cei
patru nuclei vestibulari din bulb (superior, inferior, lateral i median).
La nivelul nucleilor vestibulari se gsete deutoneuronul cii vestibulare. Axonii acestor
neuroni transmit impulsurile nspre:
motoneuronii muchilor extensori prin fasciculul vestibulo-spinal ;
la nucleii oculomotori (III) trohlear (IV) i abducens (VI) prin fasciculul longitudinal
median; datorit acestor impulsuri privirea poate fi aintit pe un obiect staionar n timpul rotirii
corpului;
la cerebel, la nucleii fastigiali, la lobul floculo-nodular i la uvul; leziunile lobului floculo-
nodular i ale nucleului fastigial dau natere la tulburri identice cu lezarea canalelor
semicirculare; utricula i sacula sunt conectate cu uvula;
la formaiunea reticular; prin fasciculul reticulo-spinal influeneaz, de asemenea,
motoneuronii musculaturii extensoare;
la hipotalamus; fibrele proiectate aici sunt responsabile de apariia rului de micare;
la nucleii vestibulari de partea opus, ceea ce permite prelucrarea semnalelor bilaterale din
cele dou aparate vestibulare;
la cortex prin intermediul talamusului, unde se realizeaz perceperea contient a micrii i
orientrii n spaiu.

4.5.3 Segmentul central al analizatorului vestibular

Segmentul central al analizatorului vestibular este puin cunoscut. Dup unii, proiecia
cortical ar avea loc n lobul temporal n poriunea posterioar a ariei auditive primare, iar, dup ali
autori, n partea inferioar a lobului parietal, n profunzimea anului lateral, pe partea median a
acestei fisuri.

32
4.5.4 Mecanismul de producere a nistagmusului
La rotirea capului n plan orizontal de la stnga la dreapta, n creasta ampular a canalului
semicircular orizontal din dreapta, ca urmare a ineriei endolimfei, stereocilii se apropie de chinocil
i are loc depolarizarea celulei receptoare. De la acest nivel excitaia se transmite, prin nervii
vestibulari, la nucleul nervului oculomotor (III) de aceeai parte, i la nucleul nervului abducens (VI)
de partea opus. n aceste condiii, se contract muchiul drept intern al ochiului drept i muchiul
drept extern al ochiului stng.
n creasta ampular a canalului semicircular orizontal din stnga, micarea endolimfei
ndeprteaz stereocilii de chinocil i, astfel, are loc o hiperpolarizare a receptorilor. Semnalul
inhibitor este transmis muchiului drept intern de la ochiul stng i muchiului drept extern de la
ochiul drept, care se vor relaxa. Rezultatul este deplasarea globilor oculari n sens invers micrii de
rotaie a corpului. Micarea lent este spre stnga, iar cea rapid spre dreapta.
n cazul nistagmusului postrotator, datorit micrii de sens opus a endolimfei sunt excitate
celulele receptoare din urechea stng i inhibate cele din urechea dreapt, deci, micarea globilor
oculari se face n sensul micrii anterioare de rotaie a corpului. Micarea lent este spre dreapta, iar
cea rapid spre stnga.
Nistagmusul spontan se produce n cazul leziunilor de la nivelul aparatului vestibular de o
singur parte. Componenta lent a nistagmusului indic aparatul vestibular lezat. Excitarea
receptorilor canalelor semicirculare este nsoit de o hiperexcitabilitate a sistemului vegetativ
parasimpatic. Aceste reacii se explic prin vecintatea nucleilor de origine a vagului situai n
apropierea nucleilor vestibulari. Hiperexcitabilitatea vagal se trdeaz prin vertij, care este senzaia
ireal de nvrtire a obiectelor din jurul nostru sau senzaia de nvrtire a corpului nostru fa de
obiectele din jur. n acelai timp, se instaleaz senzaia de grea, transpiraii, rrirea pulsului,
hipotensiune i vrsturi.
Nistagmusul optokinetic este produs de obiectele n micare din faa ochilor (e.g. privirea
peisajului n timpul deplasrii unui vehicul). Nistagmusul optokinetic, denumit i nistagmusul de
tren, este fiziologic i apare cnd se deruleaz n faa ochilor, rapid i succesiv obiecte multiple sau
un colaj de imagini. Micarea lent se datoreaz fixrii privirii asupra unui reper n micare, pn
cnd imaginea lui devine clar, apoi, printr-o micare rapid, se abordeaz un nou reper vizual.
Frecvena micrilor sacadate este de 2-3 micri pe secund. Informaiile optokinetice i cele ale
aparatului vestibular care provoac nistagmusul, amintit mai nainte, converg pe acelai neuron din
nucleii vestibulari.

4.5.5 Rul de micare

Rul de micare (kinetozele) apare n urma unei stimulri fiziologice a aparatului vestibular
n condiii inadecvate, din cauza discrepanei ntre aferenele vizuale i cele vestibulare. Adaptarea
aparatului vestibular se realizeaz doar n anumite limite. Adaptarea receptorilor apare doar n

33
condiiile unei rotaii de 6-7/min. Peste 10 rotaii/min adaptarea nu se mai produce. Se observ ns
un proces de obinuin prin antrenament. Acest lucru se poate observa la balerine, la patinatori, la
gimnati, la care se pot realiza n jur de 200 rotaii/min, urmat de oprirea brusc a micrii de
rotaie i reluarea activitii n continuare.

4.5.6 Stimularea maculelor otolitice

Maculele detecteaz acceleraia liniar sau a forei gravitaionale n repaus. Utricula joac un
rol important i n detectarea poziiei capului n condiii statice, n timp ce sacula, care nu particip la
meninerea echilibrului i posturii, are funcii nc puin cunoscute. Stimularea se produce datorit
alunecrii membranei otolitice pe epiteliul receptor.
Celulele receptoare din maculele otolitice au o orientare n diferite direcii, nct nclinarea
capului ntr-o anumit direcie determin excitarea numai a anumitor celule, care informeaz
sistemul nervos central asupra poziiei capului n raport de fora gravitaional.
n repaus, cu capul n poziie dreapt, otolitele exercit o presiune i o ndoire uniform a
cililor, producnd acele descrcri unice care vor fi egale n ambele utricule. Stimularea depinde aici
nu de micarea endolimfei, ci de densitatea otolitelor care vor deforma membrana otolitic i, n
consecin, determin ndoirea cililor celulelor receptoare. Acceleraia liniar produce deplasarea
otolitelor. n consecin, otolitele se vor deplasa din cauza ineriei i a forei gravitaionale.
Deplasarea se va face n partea opus sensului de acceleraie liniar, nu n acelai sens ca n cazul
aplecrii capului. nclinarea capului sau schimbarea unghiului de poziie a capului determin
micarea otolitelor, producnd distorsiunea membranei otolitice. Maculele otolitice au rol n
meninerea posturii i echilibrului. Distrugerea ambelor macule otolitice determin reducerea
tonusului muscular.

4.6. Meninerea poziiei de echilibru

n cele expuse pn aici am artat modul n care particip mduva spinrii la funcia
somatomotorie, rolul bulbului prin sistemul su reticular descendent inhibitor i al nucleilor
vestibulari, rolul trunchiului cerebral prin formaia reticular descendent facilitatoare, precum i
rolul analizatorului vestibular n motricitate. Vom discuta n continuare participarea mezencefalului
la funcia somatomotorie.
Parte integrant a trunchiului cerebral prin cele dou formaiuni ale sale, tectal i
peduncular, mezencefalul s-a manifestat nc de la nceputul evoluiei sale filogenetice ca un
ansamblu funcional efector, fiind supranumit aparat protokinetic. Mezencefalul, prin partea
peduncular, particip la integrarea funciei somatomotorii, n special prin sistemul extrapiramidal,
iar, prin regiunea tectal, este un important centru reflex al vederii (prin tuberculii cvadrigemeni
anteriori). Vom discuta n cele ce urmeaz locul pe care l ocup mezencefalul n activitatea reflex
normal a reflexelor statice, de postur, de redresare i statokinetice.

34
 O persoan adult sau un animal i pstreaz poziia de echilibru fr s oboseasc. Pentru
pstrarea poziiei verticale este necesar respectarea unei condiii fizice i anume proiectarea
centrului de greutate n interiorul poligonului de susinere. Dar simpla meninere a acestei reguli nu
d posibilitatea asigurrii poziiei corpului n ortostatism. Aceast observaie o putem realiza punnd
un cadavru proaspt, care nu are nc rigiditatea cadaveric, n poziia n care se respect legea fizic
mai sus enunat. Se observ cderea cadavrului cu plasarea articulaiilor n cele mai bizare poziii.
Prbuirea cadavrului se datoreaz faptului c articulaiile cedeaz. Poziia ortostatic se menine
datorit contraciilor musculaturii antigravitaionale care fixeaz articulaiile. Imobilizarea
articulaiilor se datoreaz contraciei musculaturii flexoare i extensoare. Acestea sunt reaciile
statice sau de postur. Ele menin poziia ortostatic. n cursul vieii cotidiene, adesea, poziia
corpului poate fi deranjat. Readucerea corpului n poziia ortostatic se datoreaz reaciilor de
redresare.
Receptorii de la care pornesc reaciile statice i de redresare sunt: proprioceptorii,
exteroceptorii, receptorii vestibulari i receptorii vizuali.

4.6.1 Reaciile statice i de postur

n contact cu solul, musculatura membrelor inferioare se contract. Aceasta este reacia de

susinere, produs prin impulsurile proprioceptive. Din cauza greutii corpului, n contact cu solul,
se produce o extensie a musculaturii flexoare a degetelor i, printr-un reflex miotatic, se contract
flexorii i extensorii, datorit stimulrii fusurilor neuromusculare. Aceast reacie duce la
imobilizarea articulaiilor. Dup secionarea tendoanelor flexorilor degetelor, reacia de susinere este
suprimat. Anestezia exteroreceptorilor cutanai plantari suprim, de asemenea, aceast reacie,
fcnd imposibil poziia ortostatic i relevnd astfel rolul exteroreceptorilor n realizarea acestei
poziii.
n momentul susinerii pe plant, muchii flexori sunt ntini, provocnd o contracie a
extensorilor i imobiliznd astfel articulaiile. Aceste reacii, alturi de reaciile de postur, sunt
prezente i la animalele mezencefalice,.
La om, ortostatismul este rezultatul unor lungi nvri stadiale, a unor reflexe statice.
Copilul, la nceput, nva s-i menin poziia capului, apoi s-i controleze muchii trunchiului,
apoi mersul i, n final, reuete s se menin n poziie ortostatic fr a fi susinut.
n funcie de greutatea suportat de organism se produce o contracie a musculaturii
antigravitaionale. Aceast reacie de adaptare se face tot prin impulsuri pornite de la
proprioreceptori. Reacia de adaptare la ncrctur are loc prin nclinarea trunchiului n poligonul de
susinere nou format prin purtarea greutii.
De la nivelul proprioceptorilor cefei pornesc apoi impulsuri reflexe tonice care inhib
receptorii vestibulari i determin adoptarea unei anumite poziii. Atunci cnd capul are o poziie
anormal fa de trunchi sau invers, a trunchiului fa de cap, se produce prin reflexe incontiente o

35
reajustare i o aliniere a unor segmente ale corpului n raport cu alte poriuni ale acestuia. Astfel, n
reacia de adaptare a corpului fa de cap, n momentul aplecrii extremitii cefalice se produce
flectarea membrelor anterioare i extensia celor posterioare. La flectarea capului reaciile sunt
inverse.
Dat fiind variabilitatea receptorilor implicai n declanarea unor astfel de reacii statice i de
postur, ncepnd de la cei vestibulari, proprioreceptori i exteroreceptori, cile aferente, centrii
refleci i cile eferente ale arcurilor reflexe puse n joc difer de la un reflex la altul, avnd drept
consecin antrenarea unor grupe musculare reglate tonic prin diveri centrii refleci situai n
trunchiul cerebral, mai ales la nivelul mezencefalului.

4.6.2 Reaciile de redresare

Aceste reacii readuc centrul de greutate n poligonul de susinere n momentul n care
poziia de echilibrare a fost perturbat.
Reaciile de redresare ale capului. Poziia capului cu nasul nainte i urechile n sus d
posibilitatea omului i animalului de a recepiona cel mai rapid i mai fidel stimulii din mediul
nconjurtor care se adreseaz aparatului vestibular, acustic i vizual. Din aceste motive, animalul, n
orice poziie s-ar afla, i redreseaz n primul rnd capul. Un astfel de fenomen se observ la
animalele suspendate n aer cu capul n jos. n orice poziie am ine animalul, el i redreseaz mai
nti capul. Aceast redresare a capului se produce i dup distrugerea aparatului vestibular Dar un
astfel de animal cu aparatul vestibular distrus, dac este legat la ochi, nu-i mai redreseaz capul.
Informaiile vizuale ajunse n scoara occipital informeaz asupra liniei orizontului. Un animal cu
aparatele vestibulare distruse i cu ochii legai, culcat pe o suprafa plan i redreseaz capul
datorit impulsurilor primite de la exteroceptorii ce vin n contact cu suprafaa plan dur. Reacia se
datoreaz stimulrii asimetrice a exteroreceptorilor. Dac peste acest animal se plaseaz o platform
plan n greutate egal cu greutatea animalului, redresarea capului nu mai are loc, pentru c ambele
pri ale corpului primesc stimuli exteroceptivi de aceeai intensitate.
Reacia de redresare n cdere poate fi urmrit pe o pisic aruncat cu spatele n jos de la o
nlime suficient de mare. Pisica va cdea ntotdeauna cu picioarele pe sol. Se constat c, imediat
dup lansare, pisica i redreseaz n primul rnd capul, apoi labele anterioare, apoi trunchiul i, n
sfrit, membrele posterioare i coada. Distrugerea aparatelor vestibulare duce la cderea tot n
picioare, dar, legat la ochi, o astfel de pisic, va cdea pe spate, ea nemaireuind s se redreseze n
cdere. Deci, din aceste experiene reiese c impresiile pornesc de la receptorii vestibulari, fie de la
exteroreceptori, fie de la receptorii retinieni. Reaciile de redresare se ncheie n mezencefal. La
animalele decerebrate (i.e. cu seciunea axului cerebro-spinal la nivelul intercolicular) nu se mai
produc reaciile de redresare, pe cnd, la un animal mezencefalic, ele se produc.

36
4.6.3 Reaciile statokinetice i de echilibrare
Reaciile statokinetice i de echilibrare se produc n cursul micrilor, cnd se
dezechilibreaz organismul. n reaciile statokinetice o importan mare o are aparatul vestibular.
Aparatul verstibular restabilete echilibrul cu promptitudine. Receptorii vestibulari detecteaz
variaii ale vitezei de micare (accelerri sau decelerri) i nu viteza propriu-zis de micare.
Maculele otolitice sunt sensibile la acceleraiile liniare, iar crestele ampulare ale canalelor
semicirculare sunt sensibile la acceleraiile angulare.
Reaciile de mai sus se pot produce i n lipsa acestor receptori, prin impresiile venite de la
proprioceptori i de la receptorii retinieni. Dar proprioceptorii i receptorii retinieni nu sunt api
pentru coordonarea micrilor rapide. Din aceste motive, la bolnavii cu leziuni vestibulare, se
constat o lentoare n micri. Aparatul vestibular este foarte important n momentul parcurgerii unui
teren accidentat, n micarea pe ntuneric (e.g. la coborrea scrilor pe ntuneric). Chiar i unei
persoane normale i este greu de a realiza o astfel de performan n lipsa vederii. Pe ntuneric, orice
persoan palpeaz obiectele din jur, ceea ce i aduce un surplus de informaii pe calea exteroceptiv
i i asigur stabilitatea.
Una dintre cele mai simple reacii statokinetice este reacia de ascensor. Se poate evidenia
la animalele plasate pe o platform mobil. Cnd se ridic brusc platforma, se produce flexia tuturor
membrelor, precum i a capului. Reacia este invers la coborrea brusc, cnd se produce extensia
membrelor i a capului. Reacia este asemntoare cu cea a unei persoane care urc sau coboar cu
un ascensor cu o micare brusc sau a unei persoane aflate n picioare ntr-un autobuz n momentul
n care vehiculul intr ntr-o groap sau urc o ridictur de pmnt.
Reacii de echilibrare se produc i n cursul mersului, cnd greutatea corpului se plaseaz
cnd pe un picior, cnd pe cellalt picior. Repartiia greutii se face pe partea anterioar i lateral a
talpei piciorului. ndeprtarea picioarelor mrete poligonul de susinere, iar membrele superioare
sunt utilizate ca balansoare. Impulsurile ajung n sistemul nervos de la receptorii plantari. Poziia de
echilibrare ntr-un picior se realizeaz prin mici salturi n toate direciile pentru reechilibrarea
corpului. Concomitent, particip i balansarea minilor. n cursul alergrii, echilibrarea se face prin
flectarea anterioar a trunchiului.
Scoara cerebral comand iniierea, oprirea sau adaptarea micrilor voluntare.
Automatismul motor al micrilor i are sediul ns n mezencefal. Toate micrile automate,
subcontiente, pot fi comandate fie de trunchiul cerebral, fie doar de mezencefal. Reaciile de
echilibrare nu sunt comandate contient. n marea lor majoritate, reaciile statice, statokinetice i de
echilibrare se ncheie la nivelul mezencefalului.

4.7 Controlul cortical al motricitii

37
4.7.1 Cortexul motor
Cortexul motor este dispus n poriunea anterioar a fisurii centrale a lui Rolando. El ocup
aproximativ treimea posterioar a lobului frontal. n partea posterioar a fisurii centrale se gsete
cortexul somestezic dispus n girusul postcentral al lobului parietal. De la poriunea postcentral sunt
transmise multe semnale spre cortexul motor, care au rol n controlul activitii motorii a
organismului.
Cortexul motor se divide n trei arii, fiecare cu o reprezentare topografic a grupelor
musculare pe care le comand i a funciilor motorii specifice corpului uman. Aceste trei arii motorii
sunt: 1) cortexul motor primar sau aria motorie primar; 2) aria premotorie i 3) aria motorie
suplimentar.
Aria motorie primar cortical este localizat n lobul frontal, n prima circumvoluiune
frontal ascendent, situat n faa fisurii centrale. Aceast circumvoluiune ncepe n partea lateral
a fisurii lui Sylvius, ntinzndu-se n sus pn n poriunea superioar a creierului i extinzndu-se n
partea intern a feei interemisferice. Ea reprezint aria 4 dup Brodmann.
Reprezentarea topografic a diferitelor segmente ale corpului a cror motilitate este dirijat
de la acest nivel, ne d o imagine denumit homunculus motor. Imediat deasupra fisurii lui Sylvius
aria motorie ncepe cu regiunea care comand contracia musculaturii feei, gurii, a limbii i
faringelui. Braul i mna la care degetul mare are cea mai mare reprezentare sunt localizate n zona
mijlocie a ariei motorii primare. Trunchiul este reprezentat n zona superioar a circumvoluiunii, iar
membrul inferior i piciorul pe faa intern a emisferei. Aceste reprezentri au fost dovedite prin
stimulri electrice ale diferitelor arii ale cortexului motor la om, n cursul operaiilor
neurochirurgicale. De notat este c jumtate din aria motorie primar este ocupat cu controlul
minii i al muchilor implicai n vorbire. Stimularea ariilor din acest zon poate s produc
contracia doar a unui singur muchi.
Stimularea electric din ariile motorii cu o reprezentare topografic mai redus (e.g. zona
trunchiului) determin contracia unor grupe musculare. Extinderea zonelor de comand este
proporional cu diversitatea, complexitatea i fineea micrilor comandate.
Aria premotorie se ntinde imediat anterior de poriunea lateral a cortexului motor primar.
Ea se proiecteaz 1-3 cm anterior i se extinde din poriunea inferioar a scizurii lui Sylvius pn n
treimea superioar emisferei, unde se nvecineaz cu aria motorie suplimentar. Organizarea
topografic a cortexului premotor este aproximativ aceeai cu cea observat la cortexul motor
primar, cu ariile gurii i feei localizate mai lateral, iar ariile braului, ale minii, ale trunchiului i ale
piciorului au o direcie ascendent. Aria premotorie ocup o poriune larg din aria 6, dup
Brodmann.
Semnalele generate din aria premotorie determin rspunsuri motorii complexe, cum ar fi,
de exemplu, micrile de coordonare ale ochilor, ale masticaiei i deglutiiei i balansarea unor
poriuni ale corpului. Neurofiziologii au denumit aceast arie aria motorie de asociaie, deoarece ea
este capabil s controleze micrile coordonate care implic contracia simultan a mai multor

38
grupe musculare. Pentru a produce aceste efecte, aria premotorie i trimite semnalele fie n direcia
ariei motorii primare, excitnd multiple grupe musculare, fie, mai probabil, la ganglionii bazali i
apoi, prin talamus, spre aria motorie primar. Astfel, cortexul premotor, ganglionii bazali, talamusul,
cortexul motor primar i cerebelul alctuiesc un sistem complex global pentru controlul activitii
coordonate a musculaturii corpului.
Aria motorie suplimentar este localizat imediat superior de aria premotorie, ntinzndu-se
pn n marginea fisurii longitudinale interemisferice; pe faa interemisferic, n poriunea inferioar,
ajunge pn la nivelul girusului cingulat n aria 6 median a lui Brodmann. La acest nivel, orientarea
topografic a segmentelor corpului este reprezentat cu capul spre partea anterioar i membrele
inferioare orientate posterior. Aceast arie produce rspunsuri motorii numai la stimulri mai
puternice dect cele necesare stimulrii ariei motorii primare. Rspunsul motor este mai complex i
dureaz ceva mai mult. Stimularea acestor zone n cursul operaiilor pe creier la om, determin
vocalize, micri faciale i, uneori, micri complexe ale minii. De asemenea, ele pot produce
micri de rotaie ale trunchiului i braelor, micri ale globilor oculari sau fixarea umrului. n
general, aceast arie funcioneaz n concordan cu aria premotorie la realizarea micrilor ce
prevd atitudinea, micrile de fixare a diferitelor segmente ale corpului, micri poziionale ale
braelor i ochilor. n urma distrugerii acestor arii la om n cursul accidentelor vasculare se produc
tulburri tranzitorii de vorbire pn la afazie. Se produc tulburri n executarea micrilor repetitive.

4.7.1.1 Sistemul motor corticospinal

Semnalele motorii sunt transmise direct de la cortex la mduva spinrii prin fasciculul
corticospinal (sau piramidal) i indirect, prin multiple ci accesorii, la ganglionii bazali, la cerebel i
la variai nuclei din trunchiul cerebral, lund calea extrapiramidal. n general, cile directe sunt
responsabile de micrile discrete i detaliate, n special, n segmente distale ale braului, la nivelul
minii i degetelor. Fibrele cii corticospinale i au originea n proporie de 30% n cortexul motor
primar, 30% n ariile premotorie i suplimentar i 40% din ariile retrorolandice 3, 1, 2, 5 i 7. n
realitate, exist o mare arie somatomotoare n jurul girusului central Rolando.
Fasciculul corticospinal este un tract extrem de eterogen ca structur a fibrelor care-l
alctuiesc. Abia 3% din ele sunt fibre ce provin din celulele piramidale mari (i.e. celulele Betz) din
stratul al V-lea al scoarei precentrale, care au fibre mielinice groase i o vitez de propagare a
impulsurilor de circa 70 m/s. Restul fibrelor sunt subiri, din care 67% fibre mielinizate subiri, cu
diametrul de 4 m, iar 30% sunt fibre amielinice. Deci, acest fascicul nu are capacitatea de a
conduce integral cu vitez mare. Dac dorim s distrugem tot fasciculul corticospinal trebuie s
distrugem, practic, ntreaga scoar, prin decorticare, deoarece, aa cum reiese din cele notate
anterior, fibrele provin din variate arii corticale.
i n cortexul motor, la fel ca i n alte structuri ale cortexului (e.g. n cortexul somestezic
sau vizual) organizarea neuronilor se realizeaz n coloane verticale. Diametrul acestor coloane este

39
de ordinul fraciunilor de milimetru, iar n fiecare coloan sunt inclui mii de neuroni. Fiecare
coloan funcioneaz ca o unitate, stimulnd fie un singur muchi, fie un grup de muchi sinergici.
Fiecare coloan este organizat n ase straturi de celule distincte. Celulele piramidale din care
pornesc fibrele corticospinale sunt localizate numai n stratul V. Impulsurile aferente se termin pe
neuronii straturilor I-IV. Neuronii din stratul al VI-lea emit prelungiri care realizeaz interconectarea
cu alte regiuni corticale sau alte coloane celulare. Fiecare coloan neuronal funcioneaz ca un
sistem integrativ de procesare, folosind informaia aferent pentru determinarea modalitii adecvate
de rspuns. De asemenea, fiecare coloan poate funciona ca un sistem de amplificare pentru a
stimula un numr mare de fibre piramidale direcionate spre un singur muchi sau spre grupe de
muchi sinergici. Stimularea unei singure celule piramidale rareori produce contracia muscular.
Este necesar stimularea a circa 100 celule piramidale deodat sau n succesiune, pentru a determina
contracia muscular.
Fasciculul corticospinal sau piramidal coboar din scoar prin capsula intern, pedunculii
cerebrali i ajunge n bulb unde 80-87% se ncrucieaz la nivelul decusaiei piramidale i intr n
alctuirea cordoanelor laterale ale mduvei spinrii. Restul fibrelor, nencruciate, coboar n
mduv prin cordoanele anterioare i se ncrucieaz la nivelul metamerului medular inervat. Deci,
n final, aproape toate fibrele corticospinale ajung la motoneuronii medulari de partea opus. Pe
parcursul lor, fibrele fasciculului corticospinal emit numeroase colaterale. Unele se ndreapt napoi
spre scoara cerebral, fcnd sinaps cu neuronii intercalari. Altele se ndreapt spre talamus, spre
nucleii bazali, spre nucleul rou, spre formaia reticular sau spre cerebel.
Fasciculul corticospinal are urmtoarele roluri:
are rol de coordonare a micrilor voluntare;
influeneaz pragul de excitabilitate dureroas la poarta de intrare a stimulilor algici n
mduva spinrii;
stimuleaz formaiunea reticular mrind tonusul muscular i facilitnd astfel micrile.

4.7.1.2 Efectele lezrii sau stimulrii scoarei cerebrale motorii

Pentru studiul activitii motorii a cortexului s-a recurs la metodele de lezare i stimulare.
Lezarea zonelor motorii primare, aria 4, duce la paralizia flasc contralateral. Articulaiilor li se
poate imprima orice poziie. Cnd distrucia se extinde anterior, la om, n aria 6, paralizia poate fi
spastic nc de la nceput, din cauz c este lezat aria 4S care reduce tonusul muscular. Fenomene
similare cu cele descrise mai sus (i.e. paralizie flasc) se observ i dup ntreruperea fasciculului
corticospinal pe tot parcursul su, aa cum am vzut la ocul spinal. Aceste situaii apar la om dup
accidentele vasculare cerebrale sau dup seciunea accidental a mduvei.
Stimularea scoarei cerebrale motorii primare cu un singur stimul nu d natere la rspunsuri
motorii. Pentru a da rspunsuri motorii trebuie ca excitaiile s fie repetitive, s cuprind circa 100
de motoneuroni. Aceast stimulare dificil se explic prin faptul c fasciculul corticospinal se

40
termin n bun parte pe neuronii intercalari. Cnd se stimuleaz cu un singur impuls se nregistreaz
la distan un potenial de aciune polifazic. Cum se explic acest fenomen? Dac se anesteziaz
local sau se secioneaz celulele corticale din jurul zonei excitate i se repet excitarea, se
nregistreaz doar un potenial monofazic. Modificrile polifazice se explic prin aceea c din
fasciculul corticospinal se desprind colaterale ce produc numeroase circuite reverberante, ce
antreneaz n excitare i celulele nconjurtoare. Dac stimularea cortical se face cu un curent
puternic, se declaneaz o criz de epilepsie care poate fi focal sau generalizat

4.8 Funcia motorie a nucleilor bazali i sistemul motor extrapiramidal

Funcia nucleilor bazali se realizeaz ntotdeauna ntr-un circuit cu cortexul cerebral i
sistemul motor corticospinal. Nucleii bazali primesc semnalele de la cortexul premotor i le
returneaz n direcia cortexului primar prin talamus. Ganglionii sunt formai din nucleul caudat,
putamen, globus pallidus. Substana neagr, nucleul rou, nucleul Luys alctuiesc nucleii subtalamici
sau suboptostriai. Aceste structuri sunt localizate n partea lateral a talamusului, ocupnd o z on
larg situat n partea bazal a celor dou emisfere cerebrale. Este de notat c toate fibrele nervoase
motorii i senzitive conectate cu cortexul i cu mduva trec prin nucleii bazali, prin zona nucleului
caudat i a putamenului. Aceste fibre alctuiesc capsula intern a creierului. Acest lucru are
importan datorit asocierii intime ntre nucleii bazali i sistemul corticospinal n controlul
motricitii. Cile care pornesc din aceste poriuni ale sistemului nervos central alctuiesc sistemul
motor extrapiramidal.

4.8.1 Funcia motorie a ganglionilor bazali

Cile extrapiramidale, spre deosebire de cile piramidale corticospinale, sunt polisinaptice.

Pericarionul este situat n scoara cerebral, nucleii bazali, n substana neagr sau n nucleii
subtalamici. Din acest motiv se descriu trei etaje ale cilor extrapiramidale: etajul cortical, etajul
nucleilor bazali i etajul suboptostriat.

4.8.1.1 Etajul cortical

Zonele extrapiramidale din scoara cerebral sunt situate mai ales n ariile 6 i 8 premotorii
din lobul frontal, n ariile 5, 7 parietale i aria 21 temporal. Pentru excitarea ariilor extrapiramidale
corticale este nevoie de un curent electric mai intens i de mai lung durat dect cel utilizat n ariile
motorii primare. Se obin dou categorii de micri. Prima categorie de micri rapide (primare),
similare cu cele produse de excitarea ariei motorii primare, dispare prin distrugerea ariei 4 sau printr-
o seciune transcortical, care separ aria 6 de aria 4. Micrile rapide sunt pr oduse prin antrenarea
motoneuronilor din aria 4.
A doua categorie de micri sunt micrile susinute ale musculaturii flexoare i extensoare a
membrelor, cu importan n postur. Sunt micrile alternative de flexie i extensie a labei,

41
micrile repetitive de masticaie i deglutiie i de rotaie a globilor oculari, micri ale capului i
ale trunchiului. Excitarea unei fii nguste ntre ariile 4 i 6 produce o reducere a tonusului muscular
contralateral i o inhibiie a reflexelor miotatice. Datorit efectelor ei inhibitorii, aria a fost numit
aria 4 supresoare sau 4S. Prin metoda stricninizrii scoarei s-au descris i alte zone supresoare: 8S,
19S, 24S.

4.8.1.2 Etajul nucleilor bazali

Ganglionii bazali mpreun cu cerebelul dein un rol important n reglarea activitii motorii.
Nucleii bazali influeneaz att scoara motorie, ct i motoneuronii medulari i . Toate cile
extrapiramidale fac sinaps obligatoriu n nucleii bazali formai din putamen, globus pallidus i din
nucleul caudat. Putamenul i globus pallidus alctuiesc nucleul lenticular care are form de piramid
triunghiular cu baza spre lobul insulei, iar vrful ajunge pn sub talamus. O lam de substan alb
numit lama medular extern mparte nucleul lenticular n dou zone: putamen la exterior i globus
pallidus la interior. n zona globus pallidus se descrie o lam medular intern care mparte globus
pallidus ntr-o parte extern i una intern. Nucleul caudat are form de virgul cu partea ngroat
superior i anterior, ncepnd de la nivelul lobului frontal, nconjurnd talamusul i nucleul
lenticular i continundu-se posterior n lobul parietal i occipital; n final,acesta se curbeaz din nou
n extremitatea inferioar ce se termin n apropierea nucleului amigdalian, lobul sfenotemporal.
Din punct de vedere ontogenetic nucleul caudat i putamenul provin din telencefal, fiind
cunoscut sub denumirea de neostriat sau corpii striai. Globus pallidus este mai vechi din punct de
vedere filogenetic i deriv din diencefalul embrionar.

4.8.1.3 Conexiunile nucleilor bazali

Aferenele. Nucleii bazali i mai ales neostriatul primesc aferene de la scoara cerebral din
ariile premotorii i motorii suplimentare 6 i 8, dar i de la ariile 4 i 4S. Neuronii corticali sunt
neuronii glutaminergici cu aciune excitatoare. Primesc, de asemenea, impulsuri de la talamus,
cerebel i de la trunchiul cerebral.
Eferenele formeaz trei circuite extrinseci i unul intrinsec. Circuitele extrinseci se desprind
din partea intern a globus pallidus i pleac spre talamus i scoar, spre hipotalamus i nucleii
suboptostriai, nucleii Luys, nucleul rou, substana neagr i zona incerta.
primul circuit ajunge prin ansa lenticular a lui Gratiolet n nucleul ventro-lateral i ventral
anterior al talamusului i, de aici, se proiecteaz n scoara motorie;
al doilea circuit extrinsec se ndreapt tot prin fibrele ansei lenticulare spre hipotalamus;
al treilea circuit extrinsec se ndreapt prin fasciculul palidal al vrfului spre nucleii
suboptostriai la zona incerta, la corpii Luys, nucleul rou i substana neagr.

42
 Din nucleii suboptostriai sistemul extrapiramidal ajunge apoi n mduva spinrii prin
fasciculele extrapiramidale: tectospinal, vestibulospinal, olivospinal, rubrospinal, nigrospinal i
reticulospinal.
O importan funcional deosebit o are un circuit intern care se stabilete ntre substana
neagr i neostriat. n acest circuit, un rol important l reprezint mediatorii chimici implicai n
circuitele neuronale cu rol n patologia sistemului extrapiramidal. Din substana neagr pornesc
neuroni care se proiecteaz n neostriat.
Aceti neuroni au ca mediator chimic dopamina. Ei vin n contact cu neuronii excitatori din
neostriat, neuronii colinergici, i fac apoi sinaps cu neuronii GABA-ergici inhibitori care ajung, n
parte, la globus pallidus i, n parte, napoi n substana neagr. n neostriat sosesc, de asemenea,
neuronii colinergici din scoara cerebral, neuronii facilitatori. Cercetrile actuale consider c aceti
neuroni sunt de fapt neuroni glutaminergici. Din neostriat pot ajunge n substana neagr nite fibre
facilitatoare care au drept mediator chimic substana P, a crei funcie nu este bine cunoscut. n
neostriat ajung, de asemenea, nite fibre serotoninergice din nucleul rafeului al trunchiului cerebral
ce au importan n reducerea tonusului muscular n cursul somnului. Globus pallidus prezint
neuroni facilitatori care se ndreapt apoi spre zona suboptostriat. Ganglionii bazali presupun
interaciunea mai multor ci care poart semnale inhibitorii i excitatorii: cile inhibitorii mediate
mai ales de GABA, serotonin i enkefaline au rolul de a contracara semnalele inhibitorii transmise
pe cile excitatorii mediate de glutamat, acetilcolin, norepinefrin. Circuitele din ganglionii bazali
pot fi concepute ca o balan de neurotransmitori n care semnalele inhibitorii echilibreaz prin
circuite feed-back negative semnalele excitatorii.
Rolul funcional al nucleilor bazali nu este foarte bine cunoscut. Datele experimentale
privind rolul funcional al nucleilor bazali au fost obinute prin metodele clasice de excitare,
distrugere i potenialele evocate. Aceste date sunt ns srace i contradictorii, cercetrile fcndu-
se dificil din cauza formei i poziiei acestor structuri subcorticale. Nucleii bazali constituie nc o
enigm a fiziologiei. Unul din rolurile principale ale ganglionilor bazali n reglarea activitii motorii
este de a aciona n colaborare cu sistemul corticospinal n reglarea activitii moto rii complexe (e.g.
scrisul). Cnd ganglionii bazali au suferit o leziune sever, sistemul cortical de control motor nu mai
poate coordona micrile necesare activitii motorii complexe. La aceti indivizi, scrisul devine
stngaci, neformat.

4.8.2 Rolul nucleului caudat

Leziunile limitate din nucleul caudat nu au urmri deosebite asupra motricitii. Se produc
ns leziuni extinse n intoxicaia cronic cu monoxid de carbon sau clorur de mangan. Maimuele
intoxicate rmn ntr-o stare de letargie, de imobilitate, animalele decednd la scurt timp. La cine i
pisic distrucia unilateral a nucleului caudat determin nclinarea corpului spre zona lezat. n
cursul mersului se nvrtesc n cerc, n jurul unui punct orientat spre nucleul caudat distrus est e

43
micarea de manej. Cnd distrucia este bilateral, animalele rmn imobile, stare numit de
akinezie. La stimularea nucleului caudat se constat o ntrerupere a activitii motorii spontane, o
blocare a reflexelor miotatice i o diminuare a tonusului muscular.
Majoritatea aciunilor noastre sunt posibile prin controlul cognitiv al activitii motorii.
Nucleului caudat i revine un rol important n acest control. Conexiunile dintre sistemul corticospinal
i nucleul caudat se explic prin extinderea profund i larg a nucleului caudat n zona bazal a
emisferei. n plus, nucleul caudat primete numeroase aferene de la ariile de asociaie corticale, arii
ce integreaz variate tipuri de informaii senzoriale i motorii. Dup ce ajung la nucleul caudat,
impulsurile de la cortex sunt conduse la globus pallidus, apoi la nucleii anteriori i ventro-laterali ai
talamusului i, n final, la ariile prefrontale, premotorii i motorii suplimentare, dar aproape niciodat
direct n aria motorie principal. Aceste arii motorii accesorii sunt implicate, aa cum am vzut, n
realizarea micrilor complexe i nu n micrile musculare individuale. Astfel, controlul cognitiv al
activitii motorii determin ce modele de micare vor fi combinate, precum i succesiunea lor
pentru a obine rezultatul dorit.

4.8.3 Rolul putamenului

Principalele ci implicate n micrile nvate i au originea n cea mai mare parte n ariile
corticale premotorie i motorie suplimentar i, de asemenea, n aria somatosenzitiv principal. Din
aceste zone, cile se ndreapt spre putamen. Aceste fibre trec prin nucleul caudat fr a face ns
sinaps aici. Fibrele ajung apoi n partea intern a globus pallidus, iar, de aici, la nucleii talamici
anterior i ventro-lateral i, n final, n cortexul motor primar i la ariile premotorie i motorie
suplimentar. n plus, exist circuitele colaterale spre substana neagr i nucleii subtalamici
(suboptostriai). Astfel, cile aferente ale circuitului putamenului au originea n ariile corticale
adiacente cortexului motor primar. Dar cile eferente se ndreapt n marea lor majoritate spre
cortexul motor primar.

4.8.4 Rolul paleostriatului

Dup extirparea globus pallidus, animalele nu mai pot s se redreseze. La excitarea globus
pallidus se constat mai ales contracii ale musculaturii rdcinilor membrelor ce menin postura.
Dac i se imprim o anumit poziie animalului nainte de excitare, el i menine poziia, orict de
incomod ar fi aceasta (i.e. flexibilitate ceroas). De la aceste observaii experimentale s-a ncercat
explicarea rolului globus pallidus n reaciile catatonice din schizofrenie.
nregistrrile potenialelor de aciune din globus pallidus au artat c neuronii ncep s
descarce salve de impulsuri n momentul micrilor lente de rsucire. Ele ncep nc nainte de
iniierea micrilor. n cursul micrilor nu sunt descrise descrcri de impulsuri n nucleii bazali.
Deci nucleii bazali ar putea avea importan n programarea micrilor rapide.

44
 Sistemul nervos central controleaz viteza de desfurare a unei activiti motorii i
amplitudinea acesteia. n lipsa ganglionilor bazali, determinarea momentului de debut i
amplitudinea micrilor sunt foarte dificile, aproape imposibile. n aceast activitate bineneles c
nu sunt implicai numai ganglionii bazali, ei coopernd strns cu cortexul cerebral, mai ales cu
cortexul parietal posterior. Aici sunt integrate informaiile referitoare la coordonatele spaiale ale
segmentelor corpului, precum i raporturile corpului cu elementele din jur.
Multe informaii au fost obinute i prin observarea bolnavilor cu leziuni la nivelul nucleilor
bazali.

4.8.5 Efectele lezrii nucleilor bazali

Aceste leziuni se soldeaz cu tulburri motorii, hiperkinetice i/sau hipokinetice. Tulburrile

motorii hiperkinetice se observ n coree, atetoz, balism i n ticurile nervoase. n boala Parkinson,
exist un amestec de hiper- i hipokinezie. n coree, sunt distrui neuronii colinergici excitatori, dar
rmn n funcie neuronii dopaminergici inhibitori. Neuronii colinergici excit neuronii GABA-
ergici. n aceast aciune facilitatoare, micrile scap de sub controlul neostriatului i talamusului,
bolnavul efectund micri coreiforme. Tratamentul bolii se face prin blocarea dopaminei cu ajutorul
administrrii unor medicamente din familia fenotiazinelor de tipul clorpromazinei sau
haloperidolului. Se pot obine rezultate i prin administrarea acidului gamaaminobutiric sau prin
blocarea distrugerii acetilcolinei de ctre colinesteraz. n acest sens se admini streaz blocani ai
colinesterazei de tipul fizostigminei.
n coree, leziunile sunt localizate n neostriat. Micrile hiperkinetice se caracterizeaz prin
micri rapide, involuntare, explozive ce intereseaz mai ales rdcina membrelor. Mersul este
mpleticit, mers de paia sau dansant (coree: gr. dans). Aceste micri se grefeaz pe o hipotonie
muscular generalizat.
Tulburrile hiperkinetice din boala Parkinson se caracterizeaz prin tremurturi caracteristice
ce intereseaz mai ales membrul superior, capul i mersul sacadat. n boala Parkinson leziunile
intereseaz substana neagr i globus pallidus (circuitul intern). Manifestrile sunt hipokinetice i
hiperkinetice. Cele hipokinetice pot duce pn la akinezie. Apare o lentoare n micri i rigi ditatea
muscular datorat creterii tonusului muscular. Cauza bolii a fost demonstrat n anii 60, fiind dat
de reducerea nivelului dopaminei n substana neagr. Astzi, prin administrarea L-
dihidroxifenilalanin (L-DOPA) care trece bariera hematoencefalic, boala poate fi tratat. Un alt
tratament este cu L-Deprenyl. Aceast substan inhib monoaminooxidaza (MAO), care este
responsabil de degradarea dopaminei secretate. Astfel, chiar secretat n cantiti mici, dopamina
rmne n nucleii bazali i nu este inactivat pentru o perioad lung. De obicei, se recomand un
tratament asociat de L-DOPA cu L-Deprenyl. Exist i un tratament care presupune un transplant de
celule fetale dopaminergice sau de medulosuprarenal. Transplantul se plaseaz n ventriculii laterali
n apropierea nucleului caudat. Tratamentul chirurgical de distrugere a circuitului feed-back din

45
ganglionii bazali se bazeaz pe distrucia nucleilor ventral anterior i ventro-lateral ai talamusului
sau a vrfului globus pallidus, pe unde trec circuitele nervoase responsabile de tremurturi i
rigiditate.
n atetoz, este lezat globus pallidus n poriunea sa extern. Micrile sunt erpuitoare,
lente, ce intereseaz baza membrelor. Micrile se opresc din cnd n cnd printr-un spasm.
n balism sau hemibalism, leziunile sunt n nucleii subtalamici, n corpii Luys, fie de o
singur parte (hemibalism), fie bilateral (balism). Apar reacii motorii foarte puternice, neplcute, de
scuturare a membrului, mai ales a celui superior contralateral leziunii. Micrile hiperkinetice sunt
epuizante i pot duce la moartea bolnavilor.
Ticurile sunt micrile hiperkinetice stereotipe, repetitive involuntare ce intereseaz o
singur grup muscular. Sunt cauzate de mici leziuni n nucleii bazali.

4.9 Cerebelul
Cerebelul deine roluri de maxim importan n controlul comportamentului motor i n
reglarea echilibrului. Cercetrile efectuate la nceputul secolului de Rollando i apoi de Florence, au
artat c extirparea cerebelului este nsoit de tulburri de motricitate. Ablaia experimental la
animale sau leziunile patologice la om nu sunt nsoite de paralizii, ci de apariia unei discoordonri a
micrilor, tulburri de echilibru n ortostatism i n mers i tulburri ale tonusului muscular. Din
punct de vedere anatomic, n cerebel sunt descrise o poriune central, vermis, i dou emisfere
cerebeloase, iar posterior un lob separat numit floculo-nodular. Datorit faptului c suprafaa
emisferelor cerebeloase este brzdat de numeroase fisuri, scizuri i anuri, aceasta reprezint circa
75% din suprafaa total a scoarei cerebrale, dei, ca i greutate, cerebelul reprezint abia a zecea
parte din greutatea ntregului creier. Edinger a fcut cercetri de anatomie comparat i a descris trei
poriuni ale cerebelului din punct de vedere filogenetic:
Arhicerebelul cuprinde lobul floculo-nodular i este strns legat de aparatul vestibular,
intervenind n echilibru.
Paleocerebelul primete aferene proprioceptive, auditive i vizuale. El intervine n
meninerea tonusului muscular. Paleocerebelul se ntinde n partea anterioar a cerebelului n lobul
anterior i simplex i ntr-o fie posterioar format din piramis, uvula i parafloculus.
Neocerebelul are numeroase conexiuni cu scoara cerebral, cu rol n coordonarea micrilor
voluntare. Este descris n partea lateral mijlocie i cuprinde lobul ansiform, decliv i tuberul.
Cerebelul este acoperit de o scoar cerebeloas cu o grosime de circa 1 mm. n interiorul
cerebelului se afl nucleii cerebeloi. Deasupra ventriculului IV sunt nucleii fastigiali sau ai
acoperiului, situai n vermis. Lateral de acetia, n interiorul emisferelor cerebeloase, sunt nucleii
globus, mai lateral, nucleii emboliformi i, n sfrit, cei mai laterali, n emisferele cereb eloase,
nucleii dintai.
n scoara cerebeloas se disting trei straturi neuronale: molecular (superficial), al celulelor
Purkinje i stratul granular n profunzime. Stratul molecular este format din numeroase fibre paralele

46
cu suprafaa cerebelului i din celule stelate i cu coule. Aceste dou tipuri de celule fac sinapsa cu
celulele Purkinje plasate n cel de al doilea strat. Axonii celulelor stelate fac sinapsa cu ramificaiile
dendritice ale celulelor Purkinje. Ambele celule sunt inhibitori (GABA).
Cel de-al doilea strat este alctuit din celulele Purkinje. Sunt neuroni foarte mari, cu o
arborizaie dendritic bogat. Acest strat este format din circa 30 de milioane de celule cu diametrul
foarte mare, de 30-60 m. Arborizaia dendritic a celulelor Purkinje este dispus perpendicular pe
suprafaa cerebelului. Prelungirile axonice ale celulelor Purkinje ajung la nucleii cerebeloi sau chiar
n nucleii vestibulari unde fac sinaps. Unitatea funcional a cortexului cerebelos este reprezentat
de celula Purkinje i celula din nucleii cerebeloi profunzi cu care aceasta face sinaps. Celulele
Purkinje emit impulsuri inhibitorii.
Cel de al treilea strat al scoarei cerebeloase este stratul granular, format din celulele
granulare care-i trimit prelungirile axonice pn n stratul superficial, unde ele se divid n dou, sub
forma literei T, formnd fibrele paralele.
Axonii celulelor granulare sunt scuri i subiri, cu diametrul de 1 m. Cele dou ramuri ale
acestor axoni au o lungime de 1-2 mm i se ndreapt n direcie opus i paralele cu suprafaa
cerebeloas. Exist miliarde de astfel de fibre paralele, iar, pentru fiecare celul Purkinje cu care vin
n contact, exist ntre 500-1000 de celule granulare. Dendritele celulelor Purkinje care ajung n
stratul molecular, perpendicular pe suprafaa cerebelului vin n contact cu fibrele paralele. Celulele
granulare faciliteaz prin fibrele paralele excitarea celor trei tipuri de celule inhibitorii: celulele
stelate, cu coule i celulele Golgi. n stratul granular se gsesc celulele Golgi, care primesc
prelungirile dendritice din stratul molecular unde fac sinaps cu fibrele paralele, iar prelungirile
axonice fac sinaps cu dendritele celulelor granulare.
Cile aferente din scoara cerebeloas sunt formate din dou tipuri de fibre. Exist fibre
agtoare care pornesc de la nucleul olivar inferior bulbar contralateral. Ele ptrund n scoara
cerebeloas paralel cu axonii celulelor Purkinje i, ajunse n dreptul arborizaiilor dendritice ale
celulelor Purkinje, se nfoar pe acestea. De regul, o fibr agtoare face sinaps cu 10 celule
Purkinje. n nfurarea lor n jurul corpului celular i dendritelor celulelor Purkinje, fiecare fibr
agtoare poate contacta circa 300 de sinapse. Odat ptruns n cerebel, fibra agtoare trimite
colaterale excitatorii spre nucleii cerebeloi. Fibrele agtoare primesc informaii att de la olivele
bulbare inferioare contralaterale, ct i de la nivelul proprioceptorilor i de la nivelul trunchiului
cerebral.
Fibrele agtoare se caracterizeaz prin faptul c un impuls unic transmis de ele va putea
declana n celula Purkinje cu care este conectat un potenial de aciune unic, prelungit (i.e. pn la
o secund), cu un caracter particular oscilatoriu. Acest tip de potenial poart numele de potenial
complex de vrf.
A doua cale aferent n scoara cerebeloas o reprezint fibrele muchioase. Ele nu ajung
dect pn n stratul granular i primesc informaii de la proprioceptorii periferici, ca i de la nivelul
scoarei cerebrale. n drumul lor spre scoara cerebeloas, fibrele muchioase emit colaterale care vin

47
n contact cu nucleii cerebeloi pe care-i faciliteaz. La nivelul stratului granular, fibrele muchioase
fac sinaps cu dendritele celulelor granulare. La aceast sinaps particip i prelungirile axonice ale
celulelor Golgi, formnd mpreun o sinaps complex numit glomerul.

4.9.1 Conexiunile cerebelului

Aferene. Cerebelul primete un numr nsemnat de informaii de la scoara cerebral prin
fasciculul cortico-ponto-cerebelos, ce conine de 20 de ori mai multe fibre dect fasciculul
corticospinal. El ajunge n cerebel prin pedunculii cerebeloi mijlocii i se repartizeaz n ntreg
cerebelul, exceptnd lobul floculo-nodular. Alte aferene provin de la nucleii bazali, de la nucleii
vestibulari, de la formaiunea reticular i de la olivele bulbare contralaterale.
Aferenele proprioceptive sosesc prin fasciculele spinocerebeloase directe i ncruciate,
fiind formate din fibre mielinice groase A, cu o vitez de 120 m/s. Acestea sunt fibrele nervoase
cele mai rapide din organism. n cerebel, aceste fibre ptrund sub forma fibrelor muchioase. Ele
aduc informaii de la fusurile neuromusculare, receptorii articulari i de la corpusculii tendinoi
Golgi i ptrund n cerebel prin pedunculii cerebeloi superiori.
Eferenele intr n alctuirea unor circuite superioare i inferioare. Circuitele superioare trec
prin nucleul rou i talamus i, de aici, ajung n scoara cerebral motorie. Circuitele inferioare se
ndreapt spre nucleii vestibulari, nucleii reticulari i mduva spinrii.

4.9.2 Cum funcioneaz scoara cerebeloas?

Singura cale eferent din scoara cerebeloas este reprezentat de fibrele axonice ale
celulelor Purkinje. Ele emit impulsuri cu o frecven ntre 50-100 Hz. Aceste impulsuri sunt
inhibitorii, avnd ca mediator acidul gamaaminobutiric (GABA) la nivelul terminaiilor axonale ale
neuronilor nucleilor cerebeloi.
Una dintre caracteristicile comune ale celulelor Purkinje i ale celulelor nucleilor cerebeloi
profunzi este capacitatea de a descrca continuu impulsuri. Celulele Purkinje descarc cca 50-100
poteniale de aciune/s, iar celulele nucleilor cerebeloi descarc cu o frecven i mai ridicat.
Astfel, frecvena stimulilor efereni ce pornesc de la ambele tipuri de celule poate fi cu uurin
modulat, fie n sens cresctor, fie descresctor. De pild, diminuarea ratei descrcrii de impulsuri
din celulele nucleilor cerebeloi profunzi sub nivelul lor normal de activitate va avea efectul unui
semnal eferent inhibitor pentru sistemul motor. Invers, orice factor care mrete rata descrcrilor de
impulsuri peste normal, va avea efectul unui semnal eferent excitator. n funcie de necesiti,
cerebelul poate provoca fie excitaie, fie inhibiie.
Impulsurile aferente sosite pe calea fibrelor agtoare sunt stimulatoare pentru celulele
Purkinje, producnd creterea efectelor inhibitorii exercitate de ctre aceste celule. Prin fibrele
muchioase se transmit, de asemenea, impulsuri facilitatoare, dar prin intermediul celulelor
granulare. Celulele granulare faciliteaz pentru scurt timp celulele Purkinje prin fibrele paralele din
stratul molecular, dar, n acelai timp, determin i excitarea celor trei tipuri de celule inhibitorii:

48
celulele stelate, celulele cu coule i celulele Golgi. Primele dou tipuri de celule inhibitorii au ca
mediator chimic GABA, exercitnd efecte inhibitorii asupra celulelor Purkinje, iar celulele Golgi au
efecte inhibitorii asupra celulelor granulare. Celulele stelate fac sinaps cu terminaiile dendritice ale
celulelor Purkinje,iar celulele cu coule fac sinaps cu pericarionul celulelor Purkinje. Celulele
Golgi fac sinaps cu terminaiile dendritice ale celulelor granulare, venind n contact i cu fibrele
muchioase prin intermediul glomerulului. Se produce astfel un feed-back negativ prin care sunt
reduse descrcrile de impulsuri din celulele granulare, ceea ce determin o precizie mai mare a
acestor impulsuri. Exist date dup care celulele Golgi ar influena i descrcarea fibrelor
muchioase la nivelul glomerulului.
Prin prelungirile axonice ale celulelor stelate i cu coule sunt inhibate celulele Purkinje.
Prin aceast aciune se nltur, de fapt, efectul inhibitor al celulelor Purkinje, realizndu-se astfel o
adevrat inhibiie a inhibiiei. Fibrele agtoare mresc efectele inhibitorii ale celulelor Purkinje.
Fibrele muchioase, prin celulele granulare via fibrele paralele, celulele stelate i cu coule, nltur
efectele inhibitorii ale celulelor Purkinje. Prin efectele facilitatoare asupra nucleilor cerebeloi,
fibrele agtoare i muchioase i exercit aciunea asupra periferiei.
Celulele Purkinje trimit eferene spre nucleii cerebeloi n funcie de zona din scoara
cerebeloas din:
din arhicerebel (din lobul floculo-nodular), prelungirile axonice ale celulelor Purkinje ajung
n nucleul fastigial i, de aici, impresiile sunt transmise la nucleii vestibulari;
din paleocerebel, celulele Purkinje fac sinaps cu neuronii din nucleii globus i emboliform,
iar, de aici, impresiile sunt transmise trunchiului cerebral i nucleului rou, avnd rol n
meninerea tonusului muscular.
din zona lateral a neocerebelului, celulele Purkinje trimit eferene la nucleul dinat i, mai
departe, la nucleul ventro-lateral din talamus, proiectndu-se apoi n scoara cerebral.
Activitatea preponderent a cilor aferente o au fibrele muchioase. Aferena muchioas
exercit asupra celulelor Purkinje att efecte excitatoare, prin celulele granulare, ct i efecte
inhibitorii indirecte, prin celulele granulare, fibrele paralele, celulele stelate i cu coule.
Stimularea celulelor cu coule i a celulelor stelate de ctre fibrele paralele provenite de la
celulele granulare produce un potenial postsinaptic inhibitor (PPSI) asupra celulelor Purkinje. Pe de
alt parte, att celulele cu coule i stelate, ct i celulele Purkinje sunt stimulate de aceleai
impulsuri excitatoare din fibrele paralele. Acest tip de aranjament neuronal se numete inhibiie
anticipativ (feed-forward inhibition) cu rol de a limita durata excitaiei produse de oricare impuls
aferent. Celula Purkinje, integratoare a tuturor aferenelor sosite la cerebel, este, n acelai timp, i
unica surs a impulsurilor eferente ce pleac de la scoara cerebeloas la nucleii cerebeloi.

4.9.3 Rolul funcional al cerebelului

Rolul funcional al cerebelului a fost stabilit prin metode clasice de extirpare i stimulare.
Extirparea cerebelului las animalul imobil pentru 2-3 zile. Redresarea lui este posibil dup

49
aproximativ o sptmn. Animalul are tulburri de static, pe care le compenseaz prin lrgirea
bazei de susinere. Mersul animalului este ebrios (e.g. mers n zig-zag, mers festonat). Dac se pune
n faa lui o farfurie cu mncare, el nu nimerete farfuria, ajungnd fie n faa acesteia, fie n spatele
ei, fenomen denumit dismetrie. Dac se extirp doar o emisfer cerebeloas, se constat apariia de
partea lezat a unei perturbri a gesturilor motorii. Micrile sunt rapide, excesive, ceea ce duce
foarte uor la dezechilibrarea i prbuirea de aceeai parte a corpului. Imediat dup distrugere,
animalul este capabil ns s noate. Dac distrucia intereseaz lobul floculo-nodular, apare o
accentuare a tulburrii de echilibru i mersul ebrios. Intervin, de asemenea, modificri de echilibru n
momentul schimbrii direciei de mers.
Dac se stimuleaz electric cerebelul nu se produc nici modificri de motricitate, nici de
sensibilitate, motiv pentru care cerebelul a fost denumit zona silenioas a creierului.

4.9.4 Principalele funcii ale cerebelului

Cercetri recente au artat c stimularea anumitor zone provoac fie facilitarea, fie inhibiia
neuronilor motori din scoara cerebral. Cerebelul este aezat n paralel pe cile motorii i senzitive
somatice, de aceea el este informat tot timpul asupra comenzilor motorii corticale i asupra
executrii motorii periferice.
n primul rnd,cerebelul funcioneaz ca un comparator i stabilizator. Cerebelul compar n
permanen intenia cu performana (i.e. cu efectuarea micrii). De obicei, scoara cerebral emite
comenzi supradozate. Pe msur ce segmentul de corp se apropie de obiectiv, cerebelul calculeaz
rapid viteza cu care se deplaseaz segmentul de corp. El transmite semnale spre scoara cerebral,
unde activeaz musculatura antagonist i inhib muchii agoniti, iar micarea se oprete pe int.
Un astfel de circuit necesit o laten de circa 100 ms i se numete circuit stabilizator.
n al doilea rnd, cerebelul este implicat n coordonarea micrilor succesive. Datorit
interveniei cerebelului sunt fixate momentele n care intervin n micare diferitele grupe musculare.
Programarea se face n funcie de fora grupei musculare, de punctul iniial i cel final al micrii.
Perturbarea funciei de coordonare a corpului se numete adiadokokinezie, caz n care nu este
posibil executarea micrilor succesive de pronaie i supinaie.
Cerebelul are importan i n integrarea aferenelor auditive i vizuale cu reaciile motorii.
Din semnalul sonor sau vizual, cerebelul calculeaz viteza cu care organismul se apropie de sursa
stimulului. De pild, un cerebelos nu poate aprecia la traversarea strzii viteza cu care se apropie o
main, motiv pentru care traversarea este foarte dificil la astfel de persoane. O maimu
decerebelat, dei vede i aude foarte bine, nu sesizeaz distana pn la pereii cutii, izbindu-se cu
capul de pereii acesteia.
Cerebelul are importan n preprogramarea micrilor rapide (e.g. btutul la main,
cntatul la pian, dansul, jocurile sportive n general). Aceste micri se desfoar mult mai rapid
dect latena de 100 ms, timpul necesar pentru realizarea circuitului stabilizator. Cerebelul
memoreaz micarea, probabil, n arborizaiile dendritice ale celulelor Purkinje i cronometreaz

50
timpul de aciune a diferitelor grupe musculare, n funcie de fora muscular, poziia iniial i cea
final a micrii. Un cerebelos nu poate alerga pentru c se dezechilibreaz i cade. nvarea unei
noi micri sau perfecionarea prin antrenament a micrilor tiute se face prin trecerea formei
neprogramate ntr-o form preprogramat prin repetarea, antrenarea i memorarea micrii. n timpul
perfecionrii gestului motor se observ descrcri frecvente n fibrele agtoare i olivele bulbare
(locul de plecare a fibrelor agtoare). Deci, n nvarea micrii, este necesar un sistem frenator
reprezentat de fibrele agtoare care, stimulnd celulele Purkinje, mresc inhibiia acestora.
Se consider c cerebelul particip att la iniierea activitii motorii, ct i la finalizarea ei.
n cursul micrilor voluntare se constat c, n nucleii cerebeloi i vestibulari, se produc descrcri
cu aceeai frecven ca cele din fibrele fasciculului corticospinal la nceputul micrii. n acest stadiu
al micrii nu apar ns descrcri n celulele Purkinje. La oprirea micrii se intensific descrcrile
n celulele Purkinje.

4.10 Integrarea tuturor componentelor sistemului de control motor

Nivelul medular. n mduva spinrii sunt programate modelele locale de micare
corespunztoare musculaturii ntregului corp (e.g. reflexele de aprare care ndeprteaz segmentele
corpului de un agent care provoac durerea). n mduv sunt localizate, de asemenea, programe
complexe pentru micrile ritmice, cum ar fi micrile membrelor n timpul mersului, n timpul
gratajului, precum i pentru activitatea complementar a celor dou jumti ale corpului sau a
membrelor inferioare fa de cele superioare.
Nivelul mezencefalic ndeplinete dou funcii principale n cadrul reglrii motorii generale:
meninerea tonusului axial al corpului, necesar ortostatismului, fixnd articulaiile;
modificarea continu a acestui tonus, n funcie de informaiile primite permanent de la
aparatul vestibular (proprioreceptori, exteroreceptori i receptorii retinieni) n scopul meninerii
echilibrului.
Nivelul corticospinal. Sistemul corticospinal transmite majoritatea semnalelor de la cortexul
motor la mduva spinrii. Funcioneaz parial prin emiterea unor semnale de comand care
declaneaz intrarea n aciune a diferitelor sisteme medulare de control motor. Poate, de asemenea,
s modifice amplitudinea, evoluia n timp sau alte caracteristici ale sistemelor medulare de control
motor. n funcie de necesiti, sistemul corticospinal poate s unteze sistemele medulare, emind
semnale inhibitorii ctre acestea i nlocuindu-le cu sisteme de control motor din trunchiul cerebral
sau din cortex.
Funcia asociativ a cerebelului. Cerebelul intervine la toate nivelurile controlului motor.
Funcioneaz mpreun cu mduva, n special pentru a amplifica reflexul de ntindere. La nivelul
trunchiului cerebral, cerebelul intervine n asigurarea caracterului lin, fr oscilaii anormale, ale
micrilor posturale ale segmentelor corpului, n special ale celor necesare meninerii echilibrului.
n ceea ce privete controlul exercitat de cortexul cerebral, cerebelul intervine prin emiterea
unor comenzi motorii accesorii, n special pentru a asigura fora motorie suplimentar necesar

51
 realizrii unei contracii musculare ample i puternice chiar de la nceputul micrii. Spre sfritul
fiecrei micri, cerebelul pune n aciune muchii antagoniti exact la momentul potrivit i cu
intensitatea necesar pentru a putea opri micarea n punctul dorit. n plus, cerebelul funcioneaz n
cooperare cu cortexul cerebral i la alt nivel al reglrii activitii motorii: ajut la programarea n
avans a contraciei musculare necesare trecerii line de la o micare efectuat ntr-o direcie la
micarea urmtoare, ntr-o alt direcie. Circuitul nervos implicat n acest proces trece de la cortexul
cerebral la emisferele cerebeloase laterale i se rentoarce la cortex.
Funcia asociativ a ganglionilor bazali. Ganglionii bazali sunt eseniali n reglarea
controlului motor din motive total diferite fa de cerebel. Cele mai importante roluri ale acestora
sunt:
ajut cortexul s execute modele de micare subcontiente, dar nvate;
particip la planificarea multiplelor modele de micare paralele sau secveniale care trebuie
efectuate pentru obinerea performanei motorii propuse.
Ganglionii bazali intervin n modificarea modelelor de micare n funcie de viteza solicitat
de exerciiu, precum i de amplitudinea dorit, controlnd astfel i evoluia n timp, i dimensiunea
modelelor de micare.

4.11 Coordonarea psihomotorie

Controlul motor voluntar poate fi conceput ca proces de rezolvare de probleme n care se avanseaz
de la o stare neuromotorie curent, prin operaii motorii a cror proiecie intern este un program motor rulat
de structuri neurocognitive ce controleaz un sistem motor cu mai multe grade de libertate, la o stare
dezirabil delimitat de scopul actului motor. Problema psihomotricitii este unul din focarele dezbaterilor
despre relaia creier-minte, pe de o parte, datorit dezvoltrii superioare a sistemului nervos central uman
care permite controlul fin voluntar al sistemului motor, iar, pe de alt parte, datorit diversificrii i
complexitii inventarului de scopuri (i.e. cunotine despre stri viitoare dezirabile) i programe motorii.
Problematica coordonrii psihomotorii a fost tratat in extenso n lucrarea Neurofiziologia comportamentului uman, A. Olteanu, V.
Lupu, A. Miu, Editura Presa Universitar Clujean, 2001 (pp. 113-125).

CAPITOLUL V NEUROFIZIOLOGIA CONDIIONRILOR NESPECIFICE ALE

COMPORTAMENTULUI

Comportamentul are la baz un set de condiionri neurofiziologice nespecifice reprezentate

de potenialul funcional i nivelul de activare al structurilor corticale i subcorticale, n strns
legtur cu activitatea neurovegetativ i neuroendocrin. Aceste condiionri nespecifice care susin
comportamentele specifice se refer la un anumit grad de activare al structurilor neurocognitive (i.e.
somn, stare de veghe, atenie), un potenial neurocognitiv (i.e. nvare) i o component
dinamogen care susine comportamentul teleologic (i.e. comportament condus de scop), dar cu
dependen neurovegetativ i neuroendocrin primar (i.e. motivaie).

52
 Deoarece pentru activitile integratoare superioare ale sistemului nervos central menionate
mai sus, activitatea bioelectric cortical reprezint un fundament comun vom ncepe cu studiul
acesteia.

5.1 Activitatea bioelectric cortical

5.1.1 Electroencefalograma (EEG)

Activitatea bioelectric cortical este evideniat cu ajutorul electroencefalogramei (EEG) i
a potenialelor evocate corticale. Primele cercetri sistematice asupra curenilor electrici corticali au
fost efectuate n 1929 de ctre psihiatrul vienez Hans Berger cu ajutorul galvanometrului cu coard.
Pentru nregistrarea acestor cureni corticali, electrozii erau aplicai direct pe creier, n cursul
operaiilor neurochirurgicale. Datorit dezvoltrii aparaturii electronice, a posibilitilor de amplificare a
acestor cureni cu valori de microvoli (V i.e. 10-6), nregistrrile EEG se fac prin aplicarea electrozilor
direct pe scalp. Mai mult, prin dezvoltarea tehnicii de calcul, se poate face analiza spectral a undelor
electrice corticale n funcie de frecven, amplitudine i zona cortical unde aceste unde apar cu precdere.
Se disting patru tipuri principale de unde notate cu , , i . Fiecare und are o anumit frecven i
amplitudine, precum i o anumit zon de proiecie cortical unde se nregistreaz cu precdere.
Undele apar la o persoan somnolent, cu ochii nchii, izolat de mediul nconjurtor i
sunt unde sinusoidale a cror amplitudine crete i apoi descrete periodic. Ele sunt fusiforme, de
unde i denumirea lor de fusuri alfa. Un fus se extinde pe 0,5-2 s. Undele apar sincron n cele dou
emisfere i au o frecven cuprins ntre 7-14 Hz, cu amplitudine ce variaz ntre 15-30 V. Se
nregistreaz mai frecvent n zona occipital. Undele apar la copil n jurul vrstei de 11 ani.
Cnd persoana deschide ochii sau i se aplic un semnal sonor apare un ritm . Aceast
reacie de blocare a ritmului se numete reacie de atenuare. Undele sunt asincrone, ele nu apar
deodat pe zonele omoloage ale celor dou emisfere, motiv pentru care acestea sunt caracterizate de
desincronizarea activitii cerebrale. Undele au o amplitudine redus i frecven mare. Frecvena
undelor este cuprins ntre 14-30 Hz sau chiar mai mult, cu o amplitudine redus de 5-10 V. Ele
trdeaz activarea scoarei, evideniindu-se mai ales n zona scizurii centrale a lui Rollando.
Undele au o frecven de 4-6 Hz i o amplitudine de 50-70 V. La adult, ele sunt mascate
de ctre undele . Undele sunt caracteristice copiilor. Se nregistreaz cu preponderen n zona
temporal. La adult, ele apar n condiii de frustare, n indispoziii sau n unele faze ale somnului.
Undele au o frecven cuprins ntre 0,5-3 Hz, cu o amplitudine de 100-300 V. Aceste
unde apar la adult n anumite faze ale somnului. Prezena lor pe EEG n perioada de veghe este
considerat patologic.

53
5.1.1.1 Originea EEG
Undele EEG provin din straturile superficiale ale scoarei. Simpla descrcare a unui neuron
sau a unei fibre nervoase nu poate fi nregistrat la suprafa. Pentru geneza EEG este necesar
descrcarea simultan a mai multor neuroni. n zona superficial a scoarei exist numeroase
arborizaii dendritice situate perpendicular. n zona arborizaiilor dendritice ale scoarei se
nregistreaz variaii de potenial ntre 10 i 100 V, datorit potenialelor postsinaptice inhibitorii i
excitatorii. Sincronizarea lor se poate produce datorit interveniei formaiunilor subcorticale i, n
primul rnd, a talamusului. Pe creierul izolat undele dispar de pe EEG, deci, cnd regiunile
subcorticale sunt decuplate, nu mai apar unde pe EEG. n pulvinar, se produc descrcri ritmice
identice cu ritmul . Distrugerea unilateral a talamusului determin dispariia undelor de pe
emisfera cerebral ipsilateral.
Undele asincrone se pot induce pe EEG stimulnd cile specifice pn la mezencefal. Prin
stimularea nucleilor specifici din talamus sau a proieciilor specifice din scoar nu apare
desincronizarea EEG. Stimularea cu un curent de nalt frecven a zonei tegmentului mezencefalic,
care face parte din sistemul activator ascendent al formaiunii reticulare, determin o activare difuz
a scoarei i trezirea animalului adormit, denumit reacie de trezire sau arousal. Se admite c
desincronizarea EEG exprim intensificarea activitii globale corticale (i.e. trezire, orientare,
atenie), pe cnd sincronizarea EEG exprim diminuarea acestei activiti. Sincronizarea activitii
electrice corticale este atribuit neuronilor corticali i unor structuri subcorticale, ndeosebi nucleilor
medieni ai talamusului, responsabili n principal pentru ritmul sincron . Distrugerea formaiunii
reticulare mezencefalice determin dispariia undelor asincronice i, totodat, determin intrarea
ntr-o stare comatoas a animalului.
Originea undelor se presupune a fi n sistemul limbic, mai ales n hipocamp, unde se
nregistreaz cu preponderen unde . Undele sunt de origine cortical. Ele sunt prezente i n
fragmentele de scoar cerebral a cror irigaie este meninut de vasele meningeale.

5.1.1.2 Variaiile EEG

Cnd vorbim de normalitatea unui traseu EEG avem n vedere aspectul su diferit dup
vrst, dup starea de veghe sau de somn, n repaus sau activitate, n funcie de starea psihic.
Traseul EEG la adult este format, n stare de veghe i repaus psihomotor, din ritmuri n
regiunile posterioare i n regiunile anterioare. n proporie de 10-15% se poate constata n
regiunile temporale i un ritm .
Traseul EEG la copii este n funcie de vrsta acestora. n mod sintetic se poate afirma c
vrstele mici se situeaz n frecvenele joase (unde de tip ), iar, cu naintarea n vrst, ncep s
predomine frecvenele mai nalte (undele i ). Deci, maturitatea cerebral poate fi corelat cu
frecvena.

54
 Traseul EEG la senescen se caracterizeaz printr-o scdere a incidenei, frecvenei i
amplitudinii undelor . Crete incidena ritmului , cu tendin de migrare anterioar a ritmului .

5.1.2 Potenialele evocate corticale

Scoara cerebral are o activitate electric continu. Pe lng aceasta, se pot nregistra
poteniale evocate determinate de stimularea brusc a receptorilor senzoriali, a cilor aferente
specifice, a nucleilor de releu sau chiar a cortexului. Potenialele evocate au putut fi evideniate n
nregistrrile EEG de rutin, la care s-a observat apariia unor descrcri electrice n urma stimulrii
unei ci senzoriale. Iniial, au fost nregistrate doar rspunsuri nespecifice, sub forma unor descrcri
tranzitorii asociate mai mult sau mai puin evident cu activitatea electric de fond. Din categoria
acestor rspunsuri, cnd vom prezenta activitatea electric din cursul somnului, vom descrie
complexul K. Acesta este format dint-o und lent bifazic pe a crei pant descendent apar fusurile
de somn. Acest complex apare spontan n stadiul II de somn lent sau n starea de com, ca reacie la
un stimul neateptat (e.g. pronunarea numelui unei persoane n somn lent sau n stare de com
determin apariia complexului K pe EEG).

5.2 Neurofiziologia strii de veghe

Starea de veghe, necesar meninerii unui nivel al contienei, se caracterizeaz la nivelul
cortexului cerebral prin acel grad difuz de excitabilitate necesar desfurrii funciilor cerebrale
specifice i a proceselor psihice complexe la om. n aceast funcie, un rol fundamental revine unor
formaiuni subcorticale. Un rol important n aceast funcie l are formaiunea reticular.

5.2.1 Formaiunea reticular

Scoara cerebral nu este o sistem independent. Ea are conexiuni strnse cu foarte multe
regiuni subcorticale. Stimulii care ajung la scoar trec prin mai multe filtre la nivelul etajelor
subcorticale. Unul dintre aceste filtre, care s-a dovedit a juca un rol esenial n meninerea strii de
veghe, l constituie formaiunea reticular (FR). Formaiunea reticular este o adevrat rspntie
prin care trec i se ncrucieaz att cile aferente extero- i interoceptive, ct i cele eferente cortico-
somatice i vegetative.
Formaiunea reticular nu este o unitate morfologic, fiind alctuit din mase de neuroni,
identificai ca nuclei. Exceptnd nucleii nervilor cranieni i ai centrilor de releu pentru sistemul
cerebelar, n formaiunea reticular, la animale s-au descris 98 de nuclei, iar la om 40, din care 9 au
funcii fiziologice nsemnate. n afar de masele neuronale, formaiunea reticular se caracterizeaz
printr-un sistem difuz de fibre nervoase colaterale, care prsesc cile aferente i eferente specifice.
Aceste fibre intr n relaie cu masele nucleare, unde fac sinaps, de unde pornesc apoi fibre care
leag n sens ascendent i descendent diferite etaje ale sistemului nervos central i exercit influene
facilitatoare sau inhibitoare asupra acestora. Dei formaiunea reticular a fost descris de Deiters n

55
 1865, care-i confer doar un rol de suport, de susinere a formaiunilor nervoase, abia n 1936 F.
Bremer i-a putut decela rolul funcional. El a conceput dou modele experimentale:
1. A secionat axul cerebro-spinal la nivelul C 1 la un animal pe care l-a meninut n via prin
respiraie artificial. Modelul experimental este denumit encefal izolat. La aceste animale, pe EEG
apar perioade de veghe, caracterizate prin desincronizarea traseului EEG, dar i perioade de somn, n
care apare un traseu sincronizat cu unde de frecven redus.
2. ntr-un al doilea model, Bremer a practicat o seciune la nivelul jonciunii dintre mezencefal i
diencefal. Aceast seciune este plasat puin anterior de seciunea intercolicular
mediomezencefalic a lui Sherrington prin care acesta evidenia rigiditatea de decerebrare. Modelul
experimental a lui Bremer se numete creier izolat. La acest preparat apar aceleai modificri
pupilare i EEG ca i n cursul somnului.
Deci Bremer pune n eviden la nivelul trunchiului, ntre cele dou seciuni, o formaiune
responsabil de starea de veghe. Aceast formaiune nervoas este formaiunea reticular. Dup zece
ani, n 1946, Moruzzi i Magoun au artat c aspectul EEG de somn de pe preparatul creier izolat a
lui Bremer se datoreaz ntreruperii influenelor excitatoare pornite de la sistemul reticular activator
ascendent din trunchiul cerebral (SRAA) spre scoara cerebral. Acest sistem funcional s-a dovedit
a juca un rol fundamental n meninerea strii de veghe i n reacia de trezire. n lipsa acestor
impulsuri activatoare, reaciile creierului la stimulii din mediu ar fi imposibile.
Formaia reticular poate fi, deci, considerat ca o grupare de neuroni care servete, pe de o
parte, ca punct de convergen a semnalelor din mediul extern i intern, exercitnd un efect
dinamogen asupra scoarei cerebrale i meninnd o stare de trezire cortical. Pe de alt parte,
formaiunea reticular este o cale prin care stimulii corticali se transmit difuz i mijlocit structurilor
nervoase subiacente, inclusiv motoneuronilor spinali, influennd tonusul i activitatea muscular,
precum i activitatea cerebral. S-a propus mprirea formaiunii reticulare n trei mari sisteme:
sistemul reticular inhibitor descendent ponto-bulbar;
sistemul reticular facilitator descendent bulbo-mezo-diencefalic;
sistemul reticular activator ascendent (SRAA).
Formaiunea reticular este aezat n zona ventromedian a trunchiului cerebral. Se ntinde
n bulb de la descusaia piramidelor, prin protuberan i mezencefal. Cercetrile au dovedit c i
nucleii talamici nespecifici (i.e. nucleii liniei mediene i nucleii intralaminari), mpreun cu nucleii
hipotalamusului posterior i lateral, fac parte din formaiunea reticular, formnd captul rostral al
acesteia. ntr-un sens mai larg, chiar ntreg sistemul limbic telencefalic mpreun cu nucleii talamici
nespecifici i hipotalamusul posterior i lateral reprezint extensii telencefalice i diencefalice ale
formaiunii reticulare.
Aferenele formaiunii reticulare aduc semnale de la scoara cerebral, mai ales prin
colaterale ale cilor corticospinale. Sosesc, de asemenea, semnale colaterale din toate cile senzitive
i senzoriale i aferene din sistemul limbic, nucleii bazali i din cerebel. Eferenele formaiunii

56
 reticulare se ndreapt spre scoar att prin nucleii talamici nespecifici, ct i extratalamic, fibre ce
se rspndesc difuz n cortex. Eferenele descendente intr n structura fasciculului reticulospinal.

5.2.1.1 Rolul funcional al formaiunii reticulare

Pentru cercetarea formaiunii reticulare s-a recurs la metode de stimulare a unor populaii
celulare: stimularea unui singur neuron din formaiunea reticular duce la activarea a circa 25000 de
neuroni nvecinai. Recoltarea potenialelor evocate din formaiunea reticular a artat c, atunci
cnd se stimuleaz un singur receptor, exist un numr foarte mic de neuroni n formaiunea
reticular care rspund mereu la acelai tip de stimuli, marea majoritate a neuronilor din formaiunea
reticular rspunznd ns la aplicarea mai multor tipuri de stimuli. De aici concluzia c neuronii din
formaiunea reticular sunt nespecifici sau multimodali. Reiese c n formaiunea reticular se
produce o integrare a semnalelor periferice i o modulare a informaiei venit de la periferie.
Formaiunea reticular joac rol n:
iniierea i meninerea strii de veghe;
reflexul de orientare i concentrarea ateniei;
controlul proceselor senzoriale, inclusiv habituarea i inhibiia extern;
nvarea condiionat i funciile mnezice;
funciile emoionale prin relaiile sale cu structurile limbice;
inhibiia intern, prin relaiile cu talamusul nespecific i tegmentul pontin;
inducerea somnului lent i cel paradoxal.

5.2.1.2 Sistemul activator ascendent al formaiunii reticulare

La animalele normale, excitarea formaiunii reticulare mezencefalice determin trezirea

animalului adormit. Distrugerea acestei structuri determin o stare comatoas, cu pierderea
contienei, a sensibilitii periferice i a reaciilor motorii. La om, leziuni minime n formaiunea
reticular mezencefalic determin o stare comatoas.
Cercetrile de neurofiziologie i histologie au permis identificarea unor structuri activatoare
la nivelul formaiunii reticulare ventromediene mezencefalice, la nivelul poriunii caudale a
diencefalului, n zona subtalamusului i hipotalamusului posterior. La animale, stimularea
experimental determin modificri bioelectrice i reacii comportamentale de trezire, de concentrare
a ateniei, de alert sau chiar de panic.
Excitarea formaiunii reticulare cu un curent de 2 mV la o maimu neanesteziat, cu
electrozi implantai cronic, determin apariia unei stri de alert, de atenie ncordat. Excitarea cu
un curent de 3 mV determin, pe lng aceast stare, i o stare emoional puternic. E xcitarea cu un
curent peste 3 mV determin intrarea animalului ntr-o stare de panic.

57
 Activarea formaiunii reticulare se face prin aferenele senzitivo-senzoriale, ntre care o
mare eficien o au aferenele dureroase. Activarea formaiunii reticulare se realizeaz i prin
impulsuri exteroceptive, o eficien maxim avnd impulsurile exteroceptive din zona trigeminal.
Pe lng exteroceptori, impulsurile proprioceptive joac un rol important n activarea formaiunii
reticulare n starea de veghe, aceasta primind continuu aferene proprioceptive musculare. n legtur
cu rolul aferenelor proprioceptive, se descrie un circuit de activare a formaiunii reticulare alctuit
din fibrele eferente descendente primite de la sistemul reticular facilitator descendent, care mrete
tonusul muscular. Impulsurile proprioceptive suplimenteaz, la rndul lor, starea de activare a
formaiunii reticulare i susin starea de vigilen. La fel, sistemul corticospinal piramidal i
extrapiramidal au efecte de cretere a tonusului muscular.
Pe encefalul izolat s-a demonstrat existena unor zone corticale, prin stimularea crora se
produce reacia de trezire cortical. Este vorba de circuitele cortico-reticulo-corticale cu rol n
reacia de trezire a animalului. Sistemul activator ascendent al formaiunii reticulare este influenat
de ctre ariile prefrontale orbitale 11 i 8, de ariile centrale 4, 3, 1 (aria motorie i somestezic
primar), de aria occipital 19, de aria cingulat 24 i de aria auditiv 22 din girusul temporal
superior. Excitarea acestor zone cu un anumit curent, provoac o reacie de trezire a animalului
adormit. Scoara cerebral particip, deci, la propria ei activare i la meninerea strii de veghe prin
emiterea de impulsuri corticofugale spre formaiunea reticular. Unii autori consider c toate ariile
corticale ar fi capabile de a activa formaiunea reticular.
Procesul de activare a formaiunii reticulare se realizeaz nu numai prin mecanisme
nervoase, ci i prin participarea unor mecanisme umorale. n momentul trezirii se stimuleaz
sistemul simpatic i centrii adrenalinosecretori, determinndu-se reacia simpatoadrenal n care este
stimulat i secreia de adrenalin a medulosuprarenalei. Noradrenalina i adrenalina eliberate n
creier sau la periferie determin o reacie de trezire a scoarei cerebrale. Aceast activare a
formaiunii reticulare se pare c se produce indirect prin creterea presiunii arteriale. n formaiunea
reticular s-a putut evidenia existena unor baroreceptori sensibili la variaia presiunii arteriale. Din
acest motiv, persoanele hipotensive sunt mai somnoroase, iar cele hipertensive mai alerte. Activarea
formaiunii reticulare se mai poate realiza prin creterea concentraiei CO 2 n snge. Hipocapnia,
hipotensiunea arterial i hipotermia inhib formaiunea reticular. Nu este exclus ca anumii
hormoni sau substane psihogene s-i exercite aciunea asupra sistemului activator ascendent al
formaiunii reticulare i astfel s determine efectele corticale. n formaiunea reticular au fost
evideniate dou sisteme de trezire, unul adrenergic, care ocup segmentul mezencefalic i altul
colinergic, care ocup talamusul nespecific i rinencefalul.
Formaiunea reticular era considerat nainte ca un acumulator care se activeaz cu ct
primete mai multe impulsuri. n ultima vreme, se vorbete tot mai mult de existena unor circuite
intrinseci. S-a artat c activitatea autonom a formaiunii reticulare (nregistrat cu microelectrozi)
poate fi ntreinut n condiiile n care se izoleaz o insul din formaiunea reticular mezencefalic,
deconectat de orice aferene, dar irigat normal. La animalele cu seciunea total la nivelul punii i

58
naintea trigemenului, preparat numit mediopontin pretrigeminal, se constat prezena n permanen
a strii de veghe relevat prin desincronizarea traseului EEG. Deci, se presupune c formaiunea
reticular ar avea o funcie autonom.

5.2.2 Reflexul de orientare

Orientarea este procesul prin care organismul, prin intermediul SNC, are capacitatea de a
localiza corect n timp i spaiu att propriul organism, ct i obiecte sau evenimente externe.
Orientarea reprezint baza unor acte comportamentale complexe absolut necesare bunei desfurri a
activitii cotidiene. Iniial, s-a considerat c orientarea depinde n mod direct de factorii
motivaionali. Odat cu mai buna precizare a factorilor motivaionali s-a constatat c sunt dou
aspecte diferite ale activitii nervoase superioare. Motivaiei i putem atribui doar un rol energizant
i dinamogen n orientare. Dar orientarea ntreinut de factorii motivaionali are un caracter difuz,
pe cnd orientarea selectiv este rezultatul unui proces de nvare.
Activitatea omului este caracterizat mai ales de comportamente specifice; excepie fac
foarte puine stri, cum ar fi strile de reverie, oboseal accentuat sau hiperexcitabilitate difuz.
Orientarea i atenia sunt strns legate. Atenia este un set de mecanisme neurocognitive prin care se
realizeaz procesarea selectiv a stimulilor, fie prin selecia stimulilor care vor fi procesai, fie prin
selectarea nivelului sau adncimii procesrii acestora.
n accepiunea neurofiziologic, orientarea implic acea capacitate a organismului de a-i
stabili poziia fa de un reper fix. ntreaga activitate a omului este o integrare armonioas i
complex a sistemului senzorio-motor pentru c toi analizatorii contribuie la activitatea de orientare,
o semnificaie deosebit avnd senzaiile vizuale, tactile, de postur i cele ce traduc poziia
musculaturii i articulaiilor. Orientarea presupune implicarea integrativ i coordonarea exercitat
de sistemul nervos central n ansamblu.
I. Pavlov a definit reflexul de orientare ca o reacie complex declanat de aciunea unui
excitant nou, fiind la grania dintre reflexele nnscute i cele condiionate. Ca reflex nnscut, el se
ncheie la nivel subcortical, dar se supune procesului de habituare prin repetarea stereotipic a
stimulilor, ceea ce ne relev i intervenia scoarei cerebrale.
Avnd n vedere c reflexul de orientare apare i la animalele decorticate, s-a demonstrat c
el i are sediul n structurile subcorticale. Scoara cerebral intervine n acest reflex prin mecanismul
cortico-reticulo-cortical n cazul stimulilor care au o anumit semnificaie.
Reflexul de orientare poate fi considerat anticamera ateniei. Dup un moment de alert,
reacia de orientare va evolua fie ctre atenie selectiv, n cazul n care stimulul are o semnificaie,
fie ctre neatenie (habituare), n cazul unui stimul nesemnificativ. Reflexul de orientare este
declanat de discordana rezultat din confruntarea stimulului nou aprut i variabilele prespecificate
sau planul comportamental. Cu ct aceast discordan este mai mare, cu att i reflexul de orientare
este mai intens.

59
 Manifestrile circumscrise de reflexul de orientare sunt controlate de formaiunea reticular,
n acest reflex avnd rol att sistemul reticular activator ascendent, ct i sistemul talamic difuz.
Excitarea reticular se transmite descendent pe cile reticulospinale, antrennd att motoneuronii din
coarnele anterioare ale mduvei, responsabili de unele componente motorii ale reaciei de orientare,
ct i neuronii vegetativi, responsabili de unele componente vegetative ale acestui reflex. Activarea
reticular exercit i unele influene inhibitorii asupra sistemelor senzoriale, declannd manifestri
caracteristice ale componentei senzoriale a reflexului de orientare. Sistemul reticular activator
ascendent susine activarea i reacia de trezire cortical, tradus prin desincronizarea cortical care
explic componenta EEG a reflexului de orientare. Dup unii autori, semnalul nou care genereaz o
reacie de orientare, acioneaz asupra formaiunii reticulare mezencefalice, n timp ce repetarea
acestuia solicit sistemul talamo-cortical nespecific i l inhib pe cel mezencefalic.
Influenele corticale asupra reflexului de orientare se exercit tot prin intermediul
formaiunii reticulare. Astfel, o excitare cortical unilateral la un animal la care se realizeaz
separarea celor dou emisfere prin seciunea corpului calos produce i activarea celeilalte emisfere,
prin circuitul cortico-reticulo-cortical. Reflexul de orientare persist la aceste animale i dup
secionarea cilor senzoriale specifice, dar dispare n momentul n care se produce o distrugere a
formaiunii reticulare mezencefalice.
Dei scoara cerebral nu reprezint o staie obligatorie pentru reflexul de orientare, ea
intervine mai ales n cazul unor stimuli cu semnificaie asociativ i cu o puternic ncrctur
afectiv. Cortexul cerebral intervine i n mecanismul de stingere a reflexului de orientare. n cazul
repetrii stimulului, se elaboreaz la nivelul structurilor cerebrale un model acceptor concretizat ntr-
un model de activare ce codeaz calitile stimulului, care este comparat permanent cu cel determinat
de stimularea prezent. Reflexul de orientare se declaneaz cnd parametrii stimulului nu coincid cu
modelul nervos cortical, iar fenomenul de stingere se produce cnd stimulul coincide cu modelul
cortical elaborat.
Habituarea poate fi rezultatul interveniei directe a scoarei cerebrale care, printr-un
mecanism de tip feed-back negativ, regleaz aferenele la nivelul releelor subcorticale sau la nivelul
receptorilor. Dar acest fenomen de obinuin trebuie difereniat de fenomenul de acomodare a
receptorilor sau a fibrelor nervoase periferice. Obinuina poate aprea chiar i la intervale foarte
mari dintre stimuli (i.e. ore sau zile), fenomen care nu se produce n cazul adaptrii receptorilor.

5.2.3. Atenia

Omul triete ntr-un mediu hipercomplex care nu permite sistemului neurocognitiv cu

capacitate de procesare limitat prelucrarea neselectiv a tuturor fluxurilor de informaie. Atenia
este un set de mecanisme neurocognitive prin care se realizeaz procesarea segregativ a stimulilor,
prin selectarea stimulilor i a nivelului (adncimii) la care vor fi prelucrai. Se disting dou aspecte
eseniale:

60
 Atenia apare n starea de veghe, n condiiile unui anumit nivel de vigilen. Vigilena nu
este ns ntotdeauna asociat cu atenia.
Selectivitatea este determinat de cantitatea foarte mare de stimuli nerelevani a cror
procesare ar interfera cu comportamentul teleologic al omului. Selectivitatea rezult dintr-un
proces activ neural, facilitator sau inhibitor, care se desfoar la diferite niveluri, ncepnd cu
organele periferice de sim i terminnd cu scoara cerebral. Sistemul neurocognitiv proceseaz
stimulii cu valoare adaptativ, stimulii cu semnificaie motivaional, asociind atenia cu
motivaia i nvarea.

5.2.3.1 Filtrarea atenional

Sistemul neurocognitiv proceseaz selectiv fluxurile de informaie, ceea ce presupune

intervenia unor mecanisme de filtrare care previne interferena procesrilor de informaie, asigurnd
un comportament coerent i care protejeaz etajele superioare de suprancrcare. Aceste mecanisme
de filtrare intervin nc de la nivelul recepiei, conducerii i prelucrrii unui stimul, deci, att la nivel
periferic, ct i la nivel central.
Filtrajul periferic se realizeaz la nivelul receptorilor prin procesul de inhibiie a aferenelor,
urmnd selecia ce se realizeaz la nivel subcortical, n care sistemul reticular activator ascendent
joac un rol important. n final, selecia se realizeaz la nivel cortical. Cortexul i controleaz
inputurile, reglnd fluxul informaional aferent, selectnd anumite mesaje n vederea procesrii i
respingndu-le pe altele. De asemenea, selecia se realizeaz i pe dimensiunea adncimii procesrii
unui stimul.
Filtrajul periferic al mesajelor senzoriale a fost demonstrat pe pisici cu electrozi implantai
cronic n corpii geniculai mediani, la care se nregistrau poteniale evocate la un semnal auditiv
(click), aplicat la intervale de 2 secunde. De fiecare dat, n corpul geniculat median aprea un
potenial evocat. Dac n cursul aplicrii acestui stimul auditiv se abtea atenia pisicii artndu-i-
se, de exemplu, un oarece, se observa c amplitudinea potenialului evocat se diminua pn la
dispariie. Dup nlturarea stimulului care distrgea atenia, potenialul evocat reaprea. Faptul c
inhibiia potenialului evocat auditiv se observ la nivelul corpului geniculat median a dus la
concluzia c, prin distragerea ateniei, s-a blocat accesul stimulilor care deveniser nerelevani. n
acest caz avem de a face cu un filtraj periferic subcortical.
Filtrajul central a fost dovedit prin evidenierea la nivelul cortexului a unor neuroni ai
ateniei. Cercetrile cu microelectrozi au demonstrat c circa 10% din neuronii cortexului auditiv, de
exemplu, nu descarc dect dac animalul ntoarce capul spre sursa sonor. Semnificaia acestor
neuroni demonstreaz c scoara cerebral dispune de unele rezerve funcionale pe care mecanismele
atenionale le mobilizeaz. Astfel de neuroni ai ateniei au fost descrii n cortexul vizual, hipocamp,
nucleul caudat i n formaiunea reticular. Cercetri efectuate la om confirm rezultatele obinute la
animale, sugernd c facilitarea senzorial este strns asociat cu concentrarea ateniei.

61
5.2.3.2 Mecanismele de activare a ateniei

Se consider c mecanismele de activare a ateniei implic activarea cilor cortico-

reticulo-corticale, n special pentru atenia voluntar, n timp ce, pentru atenia involuntar, ar fi
suficiente numai structurile subcorticale, stimulul nou acionnd direct pe calea senzorio-reticular
(e.g. atenia legat de reflexul de foame, de sete, de apetit sexual, n care s-ar putea implica
proieciile limbico-reticulare din sistemul neuronal implicat n motivaie).
Dintre proieciile cortico-reticulare identificate la nivelul formaiunii reticulare a trunchiului
cerebral, un rol important n meninerea ateniei voluntare revine potenialelor cu origine n lobul
frontal. n sprijinul acestei afirmaii vine constatarea lipsei de concentrare a ateniei la bolnavii care
au suferit o lobectomie frontal sau faptul c subiecii cu ntrziere mintal sunt incapabili de a-i
concentra atenia. La aceti bolnavi s-au evideniat leziuni anatomo-patologice i funcionale ale
proieciilor frontale.
La nivel cortical, funcionarea sistemelor de atenie selectiv includ aria 8, lobul prefrontal,
dar n acelai timp i cortexul parietal posterior i girusul cingulat. Componentele acestui circuit se
justific prin faptul c atenia presupune integrarea spaial i motivaia pentru efectuarea unei
sarcini. Cercetri recente au demonstrat importana emisferei drepte n procesul ateniei la om, cea
mai important fiind aria 24 (partea anterioar a girusului cingulat). Aceast arie este o pies cheie a
sistemului limbic, prezentnd proiecii att n formaiunea reticular hipotalamo-mezencefalo-
pontin, ct i n nucleul caudat i face parte dintr-un sistem arhaic de iniiere a ateniei ( i.e.
circuitele cortico-reticulo-corticale).

5.2.3.3. Neatenia
Concentrarea ateniei n condiii perturbatoare solicit efort neurocognitiv. Ea depinde, n
bun parte, de motivaie i de ali factori individuali cum ar fi starea neuropsihic general sau
intensitatea i potenialul de interferen al factorilor perturbatori. Exist ns situaii cnd efortul de
concentrare devine ineficient, trecndu-se ntr-o stare de neatenie. Se vorbete despre neatenia
simultan sau generalizat, care nsoete concentrarea ateniei i despre neatenia selectiv, care se
instaleaz progresiv n urma stingerii reaciei de orientare.

5.3. Somnul
Somnul este o manifestare comportamental ciclic i revesibil, indus de necesitatea de
repaus, manifestat prin suprimarea temporar a funciilor contiente de relaie, a sensibilitii,
proceselor rezoluiei musculare, reducerea funciilor vegetative i apariia unei activiti onirice.
Considerm c somnul este un comportament din mai multe motive: (1)avem manifestri
comportamentale specifice caracterizate de cutarea unui loc linitit i confortabil pentru repaus; (2)
avem un determinism fiziologic care i are originea n starea de oboseal neuropsihic sau fizic sau

62
n condiionrile circadiene; (3) avem o metodologie prin care putem studia somnul ca i
comportament, ce include electromiograma (EMG), electroencefalograma (EEG) i monitorizarea
unor parametri fiziologici (e.g. ritm cardiac, respirator, conductana electric a pielii, erecie)
(Carlson, 1991).
Somnul este un comportament care ocup 1/3 din via. Un om de 60 de ani a dormit 20 de
ani. Din aceast perioad, 18-20% din somn este nsoit de vise. Diferena ntre somn i narcoz,
com, crize epileptice, sincope i alte stri amintale nsoite de pierderea contienei este c somnul
poate fi brusc ntrerupt. Este diferit de com deoarece se pstreaz un grad de receptare a stimulilor
senzoriali n cursul somnului. n cursul somnului crete pragul de excitabilitate pentru toate formele
de stimuli, scade tonusul simpatic, se reduce metabolismul, se produce o uoar hipotermie, diminu
frecvena cardiac, ritmul respirator i se modific diametrul pupilar.

5.3.1 Tipurile de somn

Din punct de vedere istoric, prima form de somn descris de Loomis n 1932, a fost somnul
lent conceput n cinci faze. n 1953, Aserinsky i Kleitman au nregistrat EEG n cursul somnului i
au stabilit dou tipuri de somn:
unul n care predomin undele lente i numit somnul lent;
al doilea tip cu unde rapide asincrone, care are aspectul EEG n stare de veghe, numit
somnul paradoxal (REM).
Adormirea persoanei se face prin trecerea ntr-o perioad de somn lent. Somnul lent se
instaleaz n mai multe etape sau faze.
Faza I Fusurile caracteristice persoanelor relaxate, somnolente, devin mai ample.
Amplitudinea se reduce apoi cu frecvena. La un moment dat, EEG apare aproape liniar pentru ca,
apoi, pe traseul acesteia s se iveasc undele . Aceast etap corespunde perioadei de aipire, de
somn lent superficial. n faza I, se discut existena a dou stri: Ia i Ib.
stadiul Ia reprezint o stare de tranziie de la veghe la somn, caracterizat prin somnolen i
prin pierderea progresiv a strii de veghe;
stadiul Ib reprezint un somn lent superficial; persist reacii de trezire la stimulii superficiali
cu reapariia de scurt durat a ritmului .
Faza II n care, pe lng undele , apar nite unde n form de fusuri, cu o frecven de 12-
14 Hz denumite fusuri de somn. Aceste aspecte EEG se nregistreaz mai ales n zona frontal. Este
faza de somn confirmat. n aceste dou faze trezirea este foarte uoar.
Faza III n care se observ apariia undelor mari , intercalate ntre fusurile de somn i
persistena undelor . n primele etape trezirea se face uor. n cea de a treia etap, sunt necesari
stimuli saturai emoional pentru a produce trezirea (e.g. mama se trezete brusc din aceast faz de
somn la plnsul copilului).

63
 Faza IV se trdeaz pe EEG numai prin unde ; este faza somnului lent profund. Trezirea
este foarte dificil. Dup 90-120 de minute de somn lent se produce o activare, o desincronizare a
EEG, cnd apar unde de 2-5 Hz, ntre care exist cteva cu amplitudine de 25-75 V n dini de
fierstru. Ele apar n episoade de 3-15 s, dar, simultan, apar unde de 8-9 Hz foarte asemntoare cu
activitatea din starea de veghe, traseu denumit de Kleitman model modificat. Acest tip de unde
este caracteristic somnului paradoxal. Somnul paradoxal dureaz n total 10-15 minute i survine n
4-6 perioade n cursul unei nopi.
La om, profilul unei nopi de somn se deruleaz astfel: individul adult trece succesiv prin
cele patru stadii de somn lent, ncepnd cu aipirea i somnul superficial (i.e. stadiile I i II de somn)
i continund cu stadiul III de somn profund. Aceste stadii se desfoar aproximativ n primele dou
ore de la debutul somnului. Prima perioad de somn paradoxal apare la circa 120 de minute de la
debutul somnului i dureaz n medie 15 minute, marcnd terminarea primului ciclu de somn.
Urmeaz al doilea ciclu care dureaz circa 90 de minute, terminndu-se, de asemenea, printr-o
perioad de somn paradoxal, de circa 15 minute. n acest mod, n cursul unei nopi se succed 4-6
cicluri de somn.
Spre diminea, perioadele de somn paradoxal cresc n durat i frecven. Trezirea de
diminea se face, de obicei, dup o perioad de somn paradoxal. Somnul paradoxal ocup ntre 18
i 20% din totalul somnului nocturn la adult, adic o perioad de circa 100 de minute dintr-o noapte.
Modificrile ce se produc n somnul lent sunt:
reducerea tonusului muscular, dar nu abolirea lui; n primul rnd se reduce tonusul muscular
al cefei, al musculaturii mentoniere i al muchilor laringieni extrinseci;
reflexele somatice sunt reduse;
funciile vegetative nregistreaz un nivel sczut: se constat rrirea ritmului cardiac i
respirator, mioz i micri lente ale globilor oculari;
predomin undele lente sincrone i de mare voltaj pe EEG;
pragul de trezire variaz n funcie de stadiul somnului lent, n general, fiind relativ ridicat.
Din cauza atoniei musculare, n cursul somnului lent apare sforitul, prin punerea n vibraie
a vlului palatin i a pilierilor palatini din cauza cderii pe spate a limbii i prin subierea esuturilor
dat de reducerea tonusului muscular. Din punct de vedere filogenetic, somnul lent este un somn mai
nou, fiind legat de apariia talamusului i neocortexului.

5.3.1.1 Somnul paradoxal

Trezirea persoanei are loc numai dup o perioad de somn paradoxal, spre deosebire de
adormire care se face printr-o perioad de somn lent. Principalele caracteristici ale somnului
paradoxal sunt:
1. Din punct de vedere filogenetic este un somn mai vechi, un arhisomn. El depinde de structurile
nervoase arhaice (trunchi cerebral, nuclei cenuii centrali, sistemul limbic), de aceea se mai numete

64
somn rombencefalic. Aceste structuri nervoase se maturizeaz mai precoce, de aceea, la sugar,
predomin somnul paradoxal: circa 60-70% din totalul perioadei de somn la prematuri este somn
paradoxal, pe cnd la aduli reprezint doar 18-20%. Pn la 6 luni, EEG prezint numai unde
caracteristice somnului paradoxal.
2. Somnul paradoxal este caracterizat prin desincronizarea EEG pe neocortex i apariia undelor
specifice n hipocamp. Undele EEG sunt asincrone, cu voltaj redus i mai rapide dect n somnul lent
(4-8 Hz), adesea greu de difereniat de ritmul din starea de veghe. Periodic, apar salve de unde
monofazice de durat de 3-15 s, cu frecven de 2-3 Hz i amplitudine de 25-75 V (asemntoare
cu undele ) cu aspect n dini de fierstru, n special n regiunea frontal. Se pare c somnul
paradoxal are o component tonic de lung durat i continu, caracterizat printr-o activitate
cortical i subcortical cu unde de voltaj redus, asemntoare celor din starea de veghe i o
component fazic de scurt durat i discontinu, caracterizat prin descrcri n salve cu
amplitudine mare.
3. n somnul paradoxal se produc descrcri puternice ponto-geniculo-occipitale (semnale PGO) i
intensificarea descrcrilor neuronilor piramidali. Salvele de unde n dini de fierstru sunt urmate
de micri rapide oculare. Ele se generalizeaz n sistemul optic, fiind caracteristice somnului
paradoxal. Activitatea intens cortical sau neuronal piramidal din somnul paradoxal este
mpiedicat de a se exprima motor prin inhibiia reticular pontin.
4. Tonusul muscular este total abolit la nivelul muchilor scheletici, inclusiv n musculatura
antigravitaional i a cefei. Atonia pare a fi mediat la nivel spinal. Aceast relaxare total se
datorete activitii crescute a sistemului inhibitor descendent al formaiunii reticulare bulbare.
Relaxarea muscular complet din timpul somnului paradoxal favorizeaz procesele de refacere
muscular, de aceea aceast etap este considerat mai odihnitoare i mai recuperativ dect somnul
lent. Sforitul apare i n somnul paradoxal din cauza atoniei musculare.
5. n somnul paradoxal se produce micarea rapid a ochilor i a unor segmente corporale ( e.g.
degete, urechi). Micrile oculare sunt foarte rapide (frecvena de 60-70/min, de aici i denumirea de
somn REM, rapid eye movement, dat somnului paradoxal). Se caracterizeaz prin mioz (i.e.
contracia pupilelor), care este ntrerupt din cnd n cnd de midriaz (i.e. dilatarea pupilelor). Se
produc micri lente ale urechilor la animale, ale musculaturii feei, a spatelui, scrnitul dinilor
(bruxism), micri foarte asemntoare cu cele produse n reacia de trezire. Se mic adesea
degetele de la mini i picioare.
6. Apar modificri de instabilitate ale funciilor vegetative i modificri ale ritmului cardiac i
respirator. Presiunea arterial scade cu circa 20-30 mm Hg, bradicardie i bradipnee, variind cu
creteri ale presiunii arteriale. Apare vasoconstricie periferic. Se intensific circulaia cerebral i
crete consumul cerebral de O2 i de glucoz, nsoit de creterea temperaturii creierului. La brbai,
apare n proporie de 80% erecie (3.9).
7. Pragul de trezire este ridicat pentru stimulii indifereni i sczut pentru stimulii cu semnificaie
afectiv-emoional. Reacia de trezire se produce prin stimularea formaiunii reticulare

65
 mezencefalice la animal, cu un curent mai puternic dect pentru trezirea din somnul lent. De
asemenea, sunt necesari stimuli vizuali i auditivi puternici.
8. n somnul paradoxal apare activitatea oniric a creierului. n timpul strii de veghe, starea de
contiin este ndreptat spre lumea exterioar. n cursul viselor, se presupune c cele mai activate
modele neuronale sunt reactivate, reprezentrile corespunztoare fiind articulate ntr-un colaj.
Revznd perspectiva psihanalitic, reziduurile diurne despre care vorbea S. Freud sunt
reprezentrile cele mai activate la suspendarea strii de veghe care compun un colaj (coninutul
manifest) despre a crui semnificaie (coninutul latent) nu putem vorbi dect n sensul motivului
pentru care aceste coninuturi informaionale au avut nivelul de activare cel mai ridicat: rest de
activare, coninuturile fiind activate recent sau coninuturi saturate emoional, caz n care li se poate
atribui o semnificaie personal decelabil.
Pentru a demonstra rolul fiziologic al somnului paradoxal s-a ncercat suprimarea acestui tip
de somn la animale sau la om. Dup mai multe nopi n care se suprim somnul lent, persoanele
devin irascibile, nervoase, iar, dup cteva sptmni, acuz o oboseal intens.

5.3.1.2 Mecanismul de producere a somnului lent

Pn n a doua jumtate a secolului XX, somnul era considerat un rspuns pasiv sau stare de
caracterizat prin absena rspunsului, determinat prin reducerea inputurilor cerebrale. Descoperirea
activitii electrice a creierului i descrierea diferenelor dintre strile de veghe i de somn au ntrit
aceast idee despre somn ca stare de inactivitate general, de repaus neuronal. Evidenierea relaiei
unor structuri nervoase sau circuite funcionale ca trunchiul cerebral i sistemul activator ascendent
al formaiunii reticulare cu starea de veghe i de somn, a fost un salt n nelegerea mecanismelor de
producere a acestor dou stri extreme. Dar la aceea dat (Moruzzi et al, 1949), faptul c pe EEG
somnul aprea cu unde lente sincrone era interpretat tot ca indiciu al unei stri inactive sau mai puin
active dect starea de veghe.
Abia dup 1953, cercetrile lui Aserinski i Kleitman au artat c aspectul EEG n cursul
somnului prezint o complexitate, mai ales n anumite faze ale sale, aproape tot att de mare ca i n
starea de veghe. Astzi, nu se mai consider c somnul este un fenomen pasiv produs prin
deaferentare cortical i este unanim acceptat teza dup care somnul este un comportament,
identificndu-se centri nervoi specifici implicai n producerea somnului.
Interpretarea modern a inducerii somnului lent este marcat de nelegerea modulrii active
a tonusului formaiunii reticulare i a scoarei cerebrale, prin influene ascendente i descendente.
Astfel, s-au evideniat o serie de structuri nervoase aa-numite sincronizatoare responsabile de
inducerea somnului lent:
1. Poriunea caudal a trunchiului cerebral, la nivelul fasciculului solitar, ct i la nivelul punii, n
sistemul rafeului. Aciunea hipnogen a acestor structuri se exercit fie direct, inhibnd sistemul
reticular activator ascendent, fie indirect, contracarnd efectele excitatorii ale sistemului reticu lar

66
activator ascendent la un nivel superior. Sistemul rafeului cuprinde neuroni serotoninergici
responsabili de declanarea somnului lent, ct i de producerea atoniei musculare.
2. Structurile talamice din alctuirea sistemului sincronizator talamo-cortical sunt extrem de
importante n producerea somnului, fiind responsabile de inhibiia activ intern. Inducerea somnului
lent necesit intrarea n joc a structurilor talamice care primesc influxuri provenite de la structurile
sincronizatoare bulbo-pontine menionate mai sus, din hipotalamusul anterior, din cortex i din
nucleul caudat.
3. Cortexul cerebral intervine i el n inducerea somnului lent, funcie anticipat nc de Pavlov n
1952. Starea funcional a cortexului n somnul lent traduce o reorganizare funcional de ansamblu
i nu o simpl depresie pasiv. Mesajele emise de cortex duc la dezactivarea sistemului reticular
activator ascendent, contribuind astfel la meninerea somnului lent i susinnd activitatea
structurilor sincronizatoare bulbo-pontine.
4. Structurile hipotalamice i limbice La nivelul hipotalamusului anterior, n regiunea preoptic, s-a
evideniat o zon hipnogen. Ea se extinde ns de la regiunea preoptic pn n partea centro-
median a mezencefalului i acioneaz prin mecanisme colinergice. n hipotalamusul posterior a
fost evideniat un centru al veghei care se pare c lucreaz reciproc cu centrul somnului din
hipotalamusul anterior. Zonele din hipotalamusul anterior primesc aferenele hipnogene de la lobul
temporal (zonele piriform, prepiriform i periamigdalian) i de la lobul frontal (regiunea orbital
i cingulat anterioar). Un rol important l joac formaiunile limbice (hipocampul, amigdala, septul
i aria septal) care au efecte frenatorii asupra formaiunii reticulare, prin intermediul
hipotalamusului. Aa cum am vzut, se apreciaz c sistemul limbic telencefalic este o extensie
anterioar a formaiunii reticulare, a trunchiului cerebral care primete i integreaz inputurile de la
toate sistemele senzoriale i care trimite informaia ntregului sistem reticular al hipotalamusului i
trunchiului cerebral. Se realizeaz astfel un sistem recurent care faciliteaz informaia sosit de la
mai multe niveluri integrative ale trunchiului cerebral. Aciunea inhibitorie a sistemului limbic i n
special a hipocampului asupra sistemului de veghe este incriminat n unele aspecte
comportamentale ale somnului, cum ar fi starea de perplexitate i obtuzie a strii de contien care
se observ n primele momente de trezire.
5. Nucleul caudat particip, de asemenea, n mecanismele de inducere a somnului lent, acionnd
prin intermediul talamusului nespecific i fiind responsabil de reducerea tonusului n cursul
somnului lent.

5.3.2 Mecanismele umorale ale somnului

Conform teoriei mediaiei chimice a somnului i a strii de veghe, monoaminele reprezentate
de noradrenalin, dopamin, serotonin i acetilcolin se intercondiioneaz, participnd la
realizarea strii de veghe, a somnului lent i a strii paradoxale.

67
 Somnul lent este declanat i ntreinut n principal de serotonin. Distrugerea complexului
rafeului, principal sediu al neuronilor serotoninergici, produce insomnie. Blocanii enzimelor care
degradeaz serotonina induc perioadele de somn lent, dar suprim total somnul paradoxal.
O serie de hormoni, mai ales neurohormonii hipofizari i hipotalamici, precum i o
serie de peptide active cerebrale au aciune hipnogen. Izolarea, identificarea i sinteza lor este
de dat recent, n1978, cnd Morris le-a sistematizat, dar istoricul lor ncepe n 1913 cnd
Legendre i Pieron au indus somnul la un cine prin injectarea de lichid cefalo-rahidian n
ventriculul IV, lichid extras de la un alt cine inut timp de 10 zile n stare de veghe. Ei au
demonstrat astfel pentru prima dat existena unor factori umorali ai inducerii somnului. Dintre
factorii umorali care induc somnul amintim: hormonii hipofizari, factori reglatori hipotalamo-
hipofizari (liberinele), peptidele cerebrale inductoare de somn, endorfinele i enkefalinele.
Astfel, somatotropul (STH), numit i hormonul de cretere, se secret mai ales n cursul
somnului lent (copiii cresc mai ales n cursul somnului). Nivelul crescut de STH induce somnul
lent. n snge, a fost izolat un polipeptid format din 7 aminoacizi denumit factorul delta de somn,
care induce somnul lent (unde pe EEG).

5.3.3 Tulburrile de somn

Tulburrile de somn pot fi de ordin cantitativ (hiper- sau hiposomnii) sau de ordin calitativ
(dissomnii), n care sunt tulburate raportul dintre diferitele faze de somn, organizarea sa ciclic. Cele
mai frecvente tulburri de somn sunt ns insomniile care afecteaz aproximativ 15% din populaie.
n insomnie, exist n mod cert o tulburare umoral intracerebral. De cele mai multe ori s-a
demonstrat ns c persoanele care se plng de insomnie dorm mai mult dect i nchipuie.
Vorbitul n timpul somnului sau somnilochia apare n perioada trecerii din somnul profund
n cel superficial sau n stare de veghe. Nu este considerat o stare patologic i este inofensiv. Este
foarte probabil c subiecii se afl ntr-o stare de somn, dei EEG arat scderea strii de vigilen
asociat cu modificri de somn lent. Individul nu-i aduce aminte de aceste episoade din cursul
somnului.
Somnambulismul apare mai ales la copii i la tineri, avnd origine psihoreactiv. Survine sub
forme de episoade ce dureaz cteva minute, somnambulii mergnd cu ochii deschii i evitnd
obstacolele. Dac sunt trezii, nu-i amintesc nimic. Episoadele de somnambulism se produc n faza
a 4-a a somnului lent sau n momentul trezirii din faza a 4-a. Somnambulul prezint fusuri pe EEG,
dei este cu ochii deschii.
Enurezisul nocturn apare mai ales la copii, dar este fiziologic pn la 4 ani la fete i 5 ani la
biei. Aproape 10% din copii prezint aceast tulburare. El reprezint o manifestare episodic
caracterizat prin emisia involuntar de urin n cursul somnului, la o vrst la care exist controlul
voluntar al miciunii. De asemenea, aceste persoane nu-i amintesc de acest episod la trezire. Se pare

68
c perturbarea este cauzat de insuficienta maturizare a centrilor care declaneaz miciunea
voluntar.
Automatismele masticatorii hipnotice (bruxismele) frecvente la copii, mai rar la aduli, se
caracterizeaz prin contracii brute repetate la nivelul muchilor maseteri, care provoac i micri
de masticaie. Ele apar n stadiul I i II al somnului lent superficial, dispar n somnul lent profund
(stadiul IV) i reapar n faza REM. Frecvent, aceste tulburri episodice de somn se asociaz cu
somnilochia.
Crizele de pavor nocturn apar cu o inciden de circa 28% la copii. Ele survin n prima
treime a nopii la circa 15-30 de minute de la debutul somnului. Se caracterizeaz printr-o trezire
brusc, ntr-o panic extrem cu ochii larg deschii, cu reacii de agitaie i fug, micri
dezordonate, adesea bizare i uneori asociate cu fenomene de somnambulism, producii sonore
(suspine, gemete, strigte) i puternice manifestri vegetative.

5.3.4 Activitatea oniric a creierului. Visul

Starea paradoxal este somnul n care apar visele. Argumentele care au condus pe
majoritatea cercettorilor s asimileze activitatea oniric cu starea paradoxal sunt:
subiecii trezii n cursul sau imediat dup faza paradoxal i amintesc cu mult precizie i
n detalii un vis (dup Jouvet, 27 de persoane din 30 de subieci examinai; dup Popoviciu, 9
din 10);
trezii n alte faze ale somnului, subiecii nu-i amintesc nici un vis sau au vagi i incomplete
amintiri despre un vis;
exist o strns relaie ntre intensitatea fenomenelor fizice din cursul strii paradoxale, cum
ar fi micrile oculare, fenomenele vegetative (e.g. neregularitatea respiraiei cu perioade de
apnee, tahicardie) i intensitatea dramatic a visului amintit.
Structurile nervoase responsabile de producerea strii paradoxale (starea REM) au fost
evideniate de Jouvet n anii 60, care a constatat c seciunea mediopontin duce la dispariia strii
paradoxale, iar o seciune dintre bulb i punte conserv aceast stare paradoxal. ntre aceste dou
seciuni se gsete nucleul reticular pontin caudat. Acest nucleu cuprinde n poriunea dorsal,
lateral i rostral locus coeruleus care prezint neuroni noradrenergici, responsabil de cea mai mare
parte a fenomenelor paradoxale. Rolul structurilor pontine n declanarea somnului paradoxal a fost
dovedit i prin experiene de electrocoagulare prin stereotaxie.
Dup distrugerea acestei zone la animale, dispare somnul paradoxal i se produce o scdere
a nivelului noradrenalinei din creier. De la nivelul locus coeruleus pornesc proiecii spre encefal,
spre complexul rafeului i proiecii posterioare i caudale la cerebel i mduva spinrii. S-a dovedit
c locus coeruleus poate fi privit ca un veritabil generator al fenomenelor paradoxale, prin relaiile
sale multiple cu complexul rafeului, cu cerebelul, cu scoara cerebral, cu mduva spinrii, cu
hipotalamusul i cu nucleul tractusului solitar. Cile ascendente prin care se realizeaz activarea

69
cortical din cursul somnului paradoxal sunt independente de sistemul reticular activator ascendent,
printre care se situeaz cile chimic codate spre neocortexul cerebral, spre ariile bazale telencefalice
i circuitul mezencefalo-limbic care leag formaiunea reticular de hipocamp prin intermediul
hipotalamusului. n reglarea strii paradoxale, un rol important revine sistemului limbic prin
legturile cu formaiunea reticular a trunchiului cerebral i cu scoara cerebral, care au rol n
experienele cu ncrctur emoional ale visului. Stimularea hipocampului poate produce
halucinaii.
Jouvet a observat existena unei relaii ntre mediatorii chimici centrali (i.e de la nivelul
creierului) i patternul veghe-somn. Cercetrile au dus la concluzia reglrii biochimice a acestor
cicluri. n esen, s-a demonstrat c starea de somn lent si starea paradoxal au mediaia chimic i
substratul neuronal specific. Jouvet a ajuns la concluzia, exprimat foarte plastic, c sunt necesare
cel puin trei chei pentru a deschide porile visului (Jouvet, 1962).
Prima etap este serotoninergic. Neuronii serotoninergici situai la nivelul punii, n nucleul
rafeului, sunt cei care susin pregtirea activitii onirice. Dovezi pentru aceast faz sunt date de
etapele preparatorii de somn lent, absolut necesare pentru apariia episoadelor de vis. Somnul lent se
pare c pregtete neuronii corticali pentru instalarea visului, realizndu-se o acumulare de glicogen
n celulele gliale. n cazul n care se inhib sinteza de serotonin, visul este abolit, dar perioadele
onirice se mresc foarte mult atunci cnd sinteza serotoninei este crescut.
Aceast prim etap nu este suficient pentru producerea visului. Intr n joc cea de a doua
etap, colinergic, cu rol important n producerea visului. Visul poate fi suprimat de ctre
medicamentele anticolinergice (atropina) sau substanele agoniste ale acetilcolinei (ezerina). Aceast
etap implic neuronii colinergici din punte.
Ultima etap este considerat etapa executorie a strii de vis, fiind realizat de mediatorii
catecolaminici. Este o etap prevalent noradrenergic. Aceast etap depinde de neuronii
noradrenergici din partea caudal a locus coeruleus din punte. Aceti neuroni comand mecanismele
de inhibiie a tonusului muscular, dar sunt implicai mai ales neuronii noradrenergici din locus
subcoeruleus, care joac un rol important n apariia fenomenelor fazice caracteristice strii
paradoxale. Lezarea total a locus coeruleus, aa cum a artat Jouvet, precum i a neuronilor
nvecinai, suprim n mod selectiv producerea strii paradoxale (Jouvet, 1967).
Mecanismele declanrii visului cuprind urmtoarele elemente principale:
Primul element se caracterizeaz printr-o intens stare de excitaie a majoritii neuronilor
cerebrali, inclusiv a neuronilor motori. n cursul visului are loc o intensificare a consumului de
oxigen i de glucoz al creierului. Un rol revine nucleilor vestibulari cu efect n declanarea
micrilor rapide oculare i n excitarea motoneuronilor medulari.
Este necesar apoi s intervin un mecanism neuronal care s mpiedice executarea fizic a
micrilor din vis. Acest mecanism comand atonia muscular din cursul somnului. Doar
micrile oculare reprezint o activitate motorie propriu-zis. Chiar activarea neuronilor
piramidali i extrapiramidali cerebrali nu poate antrena nici un fel de micare. Excepie fac doar,

70
 cum am vzut, micrile oculare i unele descrcri fazice ale muchilor distali. n acest fel, nu
exist riscul nici de a produce deplasarea, nici de a trezi individul care experieniaz starea de
vis.
Dac, ns, este suprimat selectiv mecanismul de inhibiie activ asupra eferenelor motorii,
prin leziuni experimentale sau n afectri patologice ale regiunii caudale a complexului neuronal din
locus coeruleus, este posibil exteriorizarea motorie a visului. Pisicile cu astfel de leziuni, n
experimentele lui Jouvet, prezint n mod periodic, timp de cteva minute, un comportament
halucinatoriu, cu agitaie, panic i aciuni de vntoare a unei victime imaginare. C pisicile erau n
episoade paradoxale, dar cu manifestri halucinatorii, i nu ntr-o stare de veghe, ne putem da seama
dup semnele oculare, manifestate prin mioz puternic, prin lipsa de reacie la stimuli vizuali i
auditivi i posibilitatea de a suprima aceste episoade prin administrarea inhibitorilor
monoaminoxidazei (enzima care degradeaz noradrenalina) care suprim starea paradoxal.

5.3.5 Funciile somnului i ale visului

Exist numeroase argumente care sugereaz c visul deservete o funcie adaptativ ce

implic memoria materialului cu ncrctur afectiv. Cerectrile au indicat c somnul lent joac un
rol pozitiv n facilitarea memorrii materialului care nu are componente emoionale i c acele
coninuturi saturate emoional sunt distribuite n cursul strii paradoxale. Muli i-au pus ntrebarea
dac fazele de somn cu vise nu sunt mai degrab simple fenomene de fantezie imagistic sau dac ar
implica un soi de sintax primar care conduce la valoarea de scenariu pe care o capt uneori
colajele onirice. Alte ipoteze consider c visul are funcia de selecie a informaiilor care vor fi
transferate n memoria de lung durat sau c ar avea pur i simplu funcia de a menine o activitate
neuronal minim necesar conservrii i desfurrii proceselor moleculare ale memoriei.

5.4 Bazele neurofiziologice ale hipnozei

Hipnoza se poate defini ca o stare modificat de contien indus, de regul, n mod
artificial, n care se faciliteaz o cretere a sugestibilitii i, drept urmare, pot fi induse o serie de
modificri la nivelul sensibilitii, motricitii, memoriei, gndirii i afectivitii. Bazele
neurofiziologice ale hipnozei au fost tratate n detaliu n Neurofizilogia comportamentului uman,
A. Olteanu, V. Lupu, A. Miu, Editura Presa Universitar Clujean, 2001 (pp. 162-169)

5.5 nvarea i memoria

Plasticitatea comportamental este definitorie pentru om pe scara filogenetic. Am putea
considera evoluia neurocognitiv pe un continuum n care, la o extrem se gsesc organismele
inferioare care dispun de comportamente prevalent prespecificate (i.e. instinctuale) ce intesc
repercusiuni biologice indispensabile supravieuirii individului i speciei, iar cealalt extrem este
marcat de plasticitatea neuronal i reprezentaional a arhitecturii neurocognitive ce susin

71
plasticitatea comportamental optim adaptrii omului la situaiile impredictibile generate de mediu.
nvarea circumscrie modificrile comportamentale relativ stabile, diferite de efectele maturaionale
ale sistemului neurocognitiv i motor, care se produc n interaciunea dintre om i mediu.

5.5.1 Tipurile de nvare

Condiionarea poate fi considerat aspectul fiziologic al activitii psihologice de nvare.
Skinner (1938) argumenteaz c procesele de nvare i de condiionare ar fi perfect superpozabile,
existnd i opinii care atac validitatea identitii behaviorist-clasice dintre nvare i condiionare.
n condiionare intervin procese perceptuale, mnezice i atenionale, putnd fi prezent i un puternic
substrat motivaional i emoional.
Condiionarea clasic pavlovian sau condiionarea responsiv se produce cnd cei doi
stimuli diferii, cel condiional (e.g. un sunet, o lumin) se asociaz cu cel necondiional (e.g. hrana)
care determin rspunsul necondiionat (e.g. secreia salivar). Dup un numr de asocieri, stimulul
condiional este capabil s declaneze rspunsul condiionat (salivaia). n cazul de mai sus se poate
sesiza valoarea pozitiv a stimulului necondiional (hrana), reflexul condiionat astfel dobndit fiind
un reflex pozitiv sau de apropiere.
Un tip similar de condiionare este reflexul condiionat de evitare. La nivelul labei
animalului se aplic un stimul nociceptiv (i.e. oc electric), care induce o reacie necondiionat de
aprare (i.e retragerea labei). Stimulul condiional poate fi un sunet sau o lumin. Dup un numr de
asocieri n care stimulul condiional precede stimulul nociceptiv, animalul va ridica laba la sunet (sau
la lumin) nainte de aplicarea stimulului nociceptiv. Se poate, deci, sesiza n acest caz valoarea
negativ a stimulului necondiionat (durerea). Se obine astfel un reflex condiionat de evitare. Dac
la acest tip de condiionare se adaug un dispozitiv care s permit oprirea stimulului nociceptiv
cnd actul motor de evitare este iniiat de stimulul condiional, se obine un reflex instrumental.
Acest reflex realizeaz legtura dintre condiionarea clasic pavlovian i cea operant.
Condiionarea operant este un tip de condiionare prin ncercare-eroare. O aciune
oarecare iniiat aleator de animalul de experien este urmat de un stimul de recompens ( i.e
generator de reflex pozitiv) sau de un stimul de pedeaps (i.e. generator de reflex negativ). Aciunea
iniiat de animal este ntmpltoare numai la nceputul experimentului. n 1938, Skinner a elaborat
un experiment n care a introdus obolani flmnzi ntr-o cutie prevzut cu o prghie. Fiecare
apsare a prghiei determin introducerea n cutie a unei cantiti de hran. Iniial, animalul apas
accidental prghia, apoi se condiioneaz operant.

5.5.2 Memoria

Memoria circumscrie procesele de ntiprire, stocare i reactualizare a unui coninut

informaional. ntr-un sens mai larg, memoria include i fenomenul uitrii care caracterizeaz
sistemele neurocognitive cu resurse computaionale limitate. Memoria presupune producerea unor

72
evenimente caracteristice la nivel molecular i celular i implicarea unor sisteme neurocognitive
principale (e.g. girusul dinat, cortexul entorinal, cortexul prefrontal).
Se vorbete de o memorie pozitiv care corespunde memoriei propriu-zise i de o memorie
negativ, reprezentat de fenomenul numit obinuin ce const n subactivarea unor modele
neuronale care codeaz informaii care i-au pierdut semnificaia.
Se consider, de asemenea, existena unei memorii senzoriale care conine informaii
senzitivo-senzoriale i a unei memorii motorii care conine informaii despre programele motorii care
caracterizeaz performana unui individ. Memoria n care informaia este accesibil timp de secunde,
minute sau ore se numete memorie de scurt durat (MSD), dar exist i o memorie de lung
durat (MLD) n care informaia este accesibil timp de cteva zile, sptmni, luni sau chiar
perioade mai ndelungate. Dihotomia MLD-MSD se bazeaz pe diferene ntre mecanismele
moleculare i tipul de circuite funcionale caracteristice. Unii autori argumenteaz i existena unei
memorii imediate care dureaz secunde sau minute i care se bazeaz n ntregime pe modificrile
funcionale de tipul circuitelor reverberante.
Conform unui alt tip de clasificare exist o memorie de lucru i memorie de referin, primul
tip de memorie referindu-se la coninuturile informaionale cele mai activate la un moment dat, iar
cel de-al doilea fiind similar cu memoria de lung durat. n cazul omului se mai vorbete de
memoria episodic a informaiilor asociate cu un anumit context spaio-temporal, important pentru
formarea i conservarea identitii proprii, i memoria semantic sau conceptual a informaiilor
(cunotine) neasociate cu un context spaio-temporal.
Memoria explicit este memoria pentru fapte i evenimente care pot fi reapelate contient i
pare s fie dependent de sistemul temporal mediodorsal (4.3.1). Memoria implicit desemneaz
coninuturile informaionale non-declarative, care nu sunt accesibile contient i angajeaz zone ca
amigdala, cerebelul (i.e. memoria implicit a condiionrii), ganglionii bazali, cortexul cerebral (e.g.
cmpul vizual frontal). Pentru testarea memoriei explicite i se d subiectului s memoreze o list de
cuvinte, cerndu-i apoi s le repete sau s le identifice ntr-o list cu numeroase alte cuvinte.
Memoria implicit se poate testa dndu-i subiectului o list care cuprinde doar primele dou litere
ale fiecrui cuvnt dintr-o list anterioar ce trebuia memorat, cerndu-i acestuia s spun primul
cuvnt care-i trece prin minte (e.g. co---: coco, covor).
Pentru a evalua contribuia scoarei i a formaiunilor subcorticale la procesul de nvare s-a
stabilit un reflex condiionat motor la pisic printr-un stimul luminos. Dup fixarea lui s-a procedat
la decorticarea scoarei occipitale, ceea ce a dus la orbirea central. Antrennd animalul n
continuare, reflexul condiionat elaborat a putut fi pstrat. Reflexul condiionat dispare ns cnd
sunt distrui corpii geniculai laterali unde se afl deutoneuronii cii vizuale. n experiene n care s-
a fcut ablaia scoarei pe suprafee variabile s-a ajuns la concluzia c, cu ct suprafaa cortical
diminu reflexul condiionat, cu att acesta se fixeaz mai greu. n procesul de nvare au
importan att zonele de proiecie cortical specifice, ct i zonele de asociaie, cele mai

73
semnificative zone de asociaie fiind zonele prefrontal i temporal superioar. Zona prefrontal
este situat anterior de aria motorie primar.
Informaiile sunt pstrate un timp n zona prefrontal, de unde sunt reactualizate contient i
utilizate pentru efectuarea unor raionamente logice sau a unor probleme abstracte. Zona temporal
de asociaie se extinde ntre aria somestezic S 1 i S2. Excitarea acestei zone produce halucinaii
auditive i vizuale vii. Excitaiile pot duce la fenomenul jamais v n care o persoan se consider
ntr-un mediu familiar ca i cum ar fi ntr-un mediu strin, ostil, i fenomenul dja v n care un
mediu strin este perceput ca unul familiar. Se consider c memoria inputurilor polisenzoriale
implic, cel puin parial, lobul temporal.
Conform teoriei circuitelor cortico-limbico-diencefalice ar exista dou circuite cu rol n
memorie:
Unul amigdalofug n care informaia din cortexul temporal ajunge n regiunea eutorinal i
parahipocampic, de aici n complexul amigdalian, informaiile fiind apoi transmise talamusului
mediodorsal i ajungnd n cortexul prefrontal.
Al doilea circuit este hipocampofug. Informaia din regiunea entorinal i parahipocampic
ajunge n hipocamp i, de aici, n corpii mamilari, apoi n talamusul anterior i n cortexul
prefrontal. Acest mecanism dublu permite substituire reciproc n caz de necesitate.
Memoria presupune existena unor trepte sau stadii ce pot fi difereniate experimental.
Memoria de scurt durat include memoria senzorial i memoria primar, iar memoria de lung
durat circumscrie memoria secundar i memoria teriar.
Potenarea de lung durat (LTP), mecanismul celular asimilat nvrii i memoriei, este o
cretere persistent de potenial, care poate dura zile sau sptmni, produs n cile neuronale n
urma unor stimuli de nalt frecven care mresc eficiena sinaptic. Acest fenomen este cel mai
bine evideniat n hipocamp, mai ales n calea hipocampic. LTP depinde de activitatea sistemelor de
semnalizare retrograd ce implic mediatori de ordinul II .
Mecanismul genezei i meninerii LTP a fost tratat n detaliu n Neurofizilogia
comportamentului uman, A. Olteanu, V. Lupu, A. Miu, Editura Presa Universitar Clujean, 2001
(pp. 173-176)
Mecanismul de fixare a memoriei de lung durat (procesul de engramare a informaiei) este
descris n dou concepii diferite: teoria fizic i teoria chimic. Teoria fizic sau teoria glial a
memoriei susine c memoria de lung durat se datoreaz modificrilor sinaptice. Teoria se bazeaz
pe cercetrile lui S.R. y Cajal din 1884. El a demonstrat c, pe msur ce animalul mbtrnete,
sporete numrul de sinapse formate. Prin cercetri de microscopie electronic s-au evideniat i
modificri structurale. S-a constatat c, n timpul nvrii, se schimb structura celulelor gliale (i.e.
forma i compoziia lor). Scade concentraia n ARN i sporete nivelul mucopolizaharidelor. Aceste
transformri ar favoriza transmiterea impulsurilor prin sinapse. Tot un argument n favoarea teoriei
fizice este i observaia c animalele meninute n medii ecologice i cu un nivel adecvat de
stimulare senzorio-motorie au scoara cerebral mai groas i mai grea comparativ cu cele crescute

74
 ntr-un mediu monoton (e.g. roztoarele izolate n spaii restrnse fa de cele cu posibiliti de
interaciune ntr-un spaiu mai larg). Aceast teorie nu explic ns de ce ntr-un traumatism cranio-
cerebral dispar parial sau integral, n mod spontan, informaiile stocate. Este imposibil de dovedit c
dup un asemenea accident poate s aib loc o atrofie a sinapselor.
Teoria chimic a fost dezvoltat de cercettorul scandinav Hyden ntre anii 1960 i 1962.
Autorul a fixat un reflex condiionat prin solicitarea receptorilor vestibulari. Dup fixarea acestui
reflex condiionat, Hyden a observat o concentraie crescut de acid ribonucleic (ARN) n nucleii
vestibulari. Pornind de la cercetrile lui Hyden, s-a declanat o adevrat avalan de cercetri n
care s-au studiat efectele sintezei de proteine asupra procesului de nvare. Pentru blocarea sintezei
de proteine s-au folosit substane antimitotice sau anticanceroase (e.g. puromicina, actinomicina D,
azoguanine). Dac injectarea acestor substane se face dup fiecare perioad de asociere a celor doi
stimuli, reflexul condiionat nu se mai fixeaz. Este posibil achiziionarea de noi informaii, dar
acestea nu sunt transformate ntr-un cod chimic. Cnd aceste substane sunt injectate n lobul
temporal se tulbur i memoria primar de scurt durat.
Experimente foarte elocvente pentru intervenia ARN n memorie au fost fcute de
McConnell (1962-1964) pe un vierme numit planaria care prezint un sistem nervos ganglionar.
Planariile au capacitatea de a-i reface ntregul corp din fragmente ale acestuia. Planariile au fost
nvate s se orienteze ntr-un labirint la care mncarea se gsete la captul acestuia. Secionnd
planariile, fragmentele ce conin ganglionii nervoi refcndu-se, viermele i pstreaz reflexul
condiionat de orientare n labirint spre zona unde este plasat mncarea. Crescnd fragmentele din
corpul planariilor pe un mediu cu ribonucleaz care hidrolizeaz ARN-ul, animalele regenerate n
aceste condiii nu-i mai conserv reflexul condiionat de orientare prin labirint. Dac ns planariilor
tinere le administrm n hran triturate din viermii care au nvat anterior reflexul condiionat de
orientare prin labirint, acestea elaboreaz reflexul condiionat dup un numr minim de asocieri. Din
aceste experimente reiese c ARN-ul constituie codul chimic, de stocare a informaiilor. ARN-ului
i revine i rolul de reinere a informaiei genetice, tiparului sintezei de proteine i al sintezei de
anticorpi. Datorit ARN-ului nou format, la nivelul sinapselor se produc enzime ce favorizeaz
sinteza de mediator chimic, facilitnd circulaia informaiei n lanul neuronal.

5.5.2.1 Facilitarea i modularea memoriei

Pentru fixarea informaiei este necesar i intervenia unor factori afectivi, emoionali.
Stimulii indifereni nu sunt fixai n memorie, n schimb sunt reinui stimulii plcui sau neplcui
din mediul ce ne nconjoar. n stocajul mnezic, circuitele care trec prin amigdal permit stocarea
polaritii afective a informaiei. De asemenea, proprietile autoasociative ale reelelor hipocampice
favorizeaz activarea unui model neuronal stocat n memorie dac exist i o similaritate de context,
inclusiv semnificaia emoional, ntre modelul curent i modelul care trebuie activat.

75
5.5.2.2 Fiziopatologia memoriei
La alcoolicii cronici la care se produc degenerescene nervoase (i.e. degenerarea
hipocampului i a nucleilor mamilari) se instaleaz sindromul Korsakoff. La aceti bolnavi memoria
primar nu poate fi transformat n memorie secundar, condiie n care apare amnezia anterograd
sau de fixare. Aceast situaie se instaleaz dup apariia tulburrilor nervoase. Bolnavul nu-i mai
poate forma noi amintiri, este dezorientat n timp i n spaiu, este incapabil s nregistreze
evenimente noi fr modificarea stocajelor mnezice.
Dup comoii cerebrale, dup ocuri electrice, dup narcoz sau hipotermie se poate produce
amnezie retrograd sau de evocare n care se terg din memorie evenimentele dinaintea interveniei
strilor mai sus amintite, inclusiv memoria secundar i teriar. Pacientul este incapabil de a evoca
informaii din perioada anterioar evenimentului perturbator (perioada afectat de amnezia
retrograd depinde de intensitatea i distana temporal fa de intervenia traumatic), putnd fixa
ns informaii curente. n aceste situaii se tulbur accesul la memoria secundar, recuperarea
mnezic putnd avea loc treptat, dup zile sau sptmni de la incidentul petrecut.

5.6 Transferul interemisferic al informaiei i specializrile emisferelor cerebrale

La nceputul anilor 50, corpul calos constituia un mare paradox pentru medicin. Pe de o
parte era mrimea lui estimat la circa 200 milioane de axoni i poziia sa central ntre cele dou
emisfere cerebrale, iar, pe de alt parte, faptul c seciunea sa la animale, chiar i la maimue, nu
producea modificri majore. Acelai lucru se observa i la persoanele nscute cu agenezia corpului
calos.
n parte, rspunsul a fost dat n experienele iniiate n 1953 de Myers i Sperry, pe pisici i
maimue. Cercetrile fcute au dus la concluzia dup care corpul calos joac, n primul rnd, un rol
n transferul interemisferic al informaiei i, n al doilea rnd, are rol n armonizarea i unificarea
funciilor neuropsihice ale celor dou emisfere cerebrale. ntr-o prim etap, autorii au artat c
performanele discriminatorii formate pe un ochi se transfer n cursul nvrii pe ambele emisfere
cerebrale. Transferul nu se realizeaz numai la nivelul chiasmei optice, ci, mai ales, la nivelul
corpului calos i a comisurilor interemisferice anterioar i hipocampic. Animalele cu seciunea
acestor structuri interemisferice se comport ca i cum ar avea dou creiere, fiecare emisfer putnd
fi instruit separat. Un astfel de animal cu creierul divizat poate fixa reflexe condiionate antagonice
pentru fiecare ochi n parte.
Rezultate asemntoare s-au obinut i la oameni. Tot n anii 50, neurochirurgul Bogen a iniiat
operaiile de divizare a celor dou emisfere cerebrale prin comisurotomie. El seciona corpul calos i cele
dou comisuri anterioar i posterioar (hipocampic) la bolnavi cu crize epileptice majore, puternice i
ndelungate. Operaia de separare a celor dou emisfere se numete split brain sau operaia de creier separat.
Aceast secionare pornea de la ideea c severitatea convulsiilor epileptice poate fi redus dac descrcrile
ar putea fi limitate doar la un singur emisfer. Tulburrile care apar n urma acestei secionri sunt cunoscute
ca sindrom de deconecie i constau, n general, n tulburri ale transferului informaiei de la o jumtate a

76
corpului la cealalt jumtate. Acelai sindrom se observ i la cazurile de agenezie a corpului calos. Dar, n
afar de modificrile neurologice la aceti bolnavi, au aprut o serie de particulariti. Din acest motiv,
Sperry i Gazzaniga au fost solicitai n anii 60 s evalueze modificrile neuropsihologice la aceti pacieni.
Cercetrile s-au bazat n aceast evaluare pe bateria de teste utilizate n experienele lor pe animale, n care se
realiza discriminarea dioptric, dar, avnd n vedere c, n operaiile de la oameni, chiasma optic rmne
integr, aceste teste au fost modificate. Ei au folosit n primul rnd tehnica tahistoscopiei. Fiecare pacient era
solicitat s priveasc ntr-un punct n centrul ecranului. Pe ecran aprea fie la dreapta, fie la stnga un cuvnt
sau o imagine pentru o perioad de 100 ms. Acest timp foarte scurt era suficient pentru perceperea vizual
la ochiul de aceeai parte cu proiecia, dar prea scurt pentru a da posibilitatea ochiului opus s efectueze
micarea de vizare a imaginii. La aceti bolnavi stimulii sosii din cmpul vizual stng sunt transmii prin
chiasma optic n cortexul drept i invers, pentru cmpul vizual drept. Apoi bolnavii trebuiau s repereze
prin pipit obiectul evocat verbal sau prezentat n spatele ecranului.
La majoritatea pacienilor dreptaci comisurotomizai se observ greeli n testele de denumire a
obiectelor comune palpate cu mna stng, fr ajutor verbal. Apar deficite la examinarea cmpului vizual
prin confruntare i la examinarea micrilor minii stngi la comand verbal. Testele de scriere cu mna
stng evideniaz disgrafia, iar testul desenului cu mna dreapt relev desene rudimentare. Cea mai bun
confirmare a absenei de comunicare interemisferic se obine cu testul de localizare ncruciat a informaiei
tactile. n ceea ce privete testele neuropsihologice, prezentrile tahistoscopice permit evaluarea eecurilor
comparrii intermisferice a stimulilor vizuali. Ascultarea dihotomic evideniaz o extensie a materialului
verbal auzit la urechea non-dominant. Testul de mperechere a stimulilor tactili nu poate fi efectuat de
aceti pacieni. La bolnavii la care s-a practicat comisurotomia, nu se constata alterarea facultilor
intelectuale.

Cercetrile lui Roger Sperry au dus la concluzia c ambele jumti ale creierului posed capaciti
cognitive, cu toate c n emisfera stng este localizat centrul vorbirii. Emisfera dreapt are rol n activitile
intelectuale cu un grad crescut de solicitri creative. Din observaiile lui Sperry se poate desprinde tendina
de polarizare, de specializare a celor dou emisfere cerebrale, dar, n acelai timp, tendina de armonizare a
funciilor bilaterale prin legturile interemisferice. La copii precolari (i.e. pn la 6-7 ani) predomin
activitatea emisferei drepte, din acest motiv copii sunt extrem de imaginativi i creatori. Educaia colar
solicit predominana progresiv a emisferei stngi, codul logic-verbal prevalnd datorit prezenei unei
sintaxe ce face posibil o semantic relaional (i.e. obinerea unui sens nou prin combinarea a dou cuvinte)
i datorit presiunii spre comunicare.
Diferenele dintre sexe privesc, de asemenea, polarizarea emisferelor cerebrale. Brbaii manifest o
mai mare competen n ceea ce privete sarcinile matematice i de orientare spaial, n timp ce femeile sunt
superioare n domeniul probelor verbale. Centrul vorbirii al lui Broca este mai dezvoltat la femei comparativ
cu brbaii, dei volumul creierului la brbai este sensibil mai mare, iar numrul neuronilor este cu
aproximativ 4 milioane mai mare la brbai dect la femei. Exist deosebiri n ceea ce privete modul n care
cele dou emisfere contribuie la funciile mintale. Se observ la femei o reprezentare bilateral a funciei

77
verbale i a funciilor spaiale. Se pare c la femei exist o mai bun comunicare interemisferic. De altfel,
cercetrile histologice au indicat un numr mai mare de axoni n corpul calos la femei comparativ cu
brbaii. Se pare c, la femei, emisfera dreapt i pune mai puternic amprenta n viaa psihic comparativ cu
brbaii la care emisfera stng are o mai puternic exprimare logico-verbal.

CAPITOLUL VI NEUROFIZIOLOGIA COMPONENTELOR HOMEOSTATICE I PLASTICE

ALE COMPORTAMENTULUI

Comportamentul uman presupune o component homeostatic, de conservare a echilibrului intern, i

o component plastic, care asigur modularea acestui echilibru conform solicitrilor din mediu.
Componenta homeostatic circumscrie comportamente cu un grad mare de prespecificare care rezid n
modificarea variabilelor fiziologice, se manifest ca o stare de necesitate care trebuie gratificat i intesc
repercusiuni biologice imediate care s restabileasc echilibrul iniial. Prespecificarea componentei
homeostatice a comportamentului se refer la amorsarea unei modificri a unor variabile fiziologice la un
anumit moment n ontogenez (e.g. comportamentul sexual care debuteaz n pubertate) care declaneaz un
comportament specific i care poate fi determinat dup sincronizarea interspecific, dup caracterul
stringent, uneori dup manifestarea foarte timpurie i dup viteza de achiziie a comportamentului specific.
Comportamentele instinctuale (e.g. comportamentul alimentar, sexual, agresiv) sunt caracterizate de un
rspuns ce nu se poate stinge prin habituare i presupune o relaie direct ntre intensitatea stimulului i
intensitatea rspunsului. Comportamentele instinctuale se consider c sunt declanate de un stimul-semnal
i sunt concepute ca precablaje sau condiionri specificabile (experience-expectant knowledge).
Scoara cerebral exercit o aciune modulatoare, facilitatoare sau frenatoare, asupra sistemelor
neurofiziologice subcorticale care stau la baza vieii afective i comportamentelor instinctuale. Aceast
aciune a scoarei este dependent de informaiile senzitivo-senzoriale pe care ea le primete din mediu.
Scoara cerebral mediaz ntre componenta homeostatic i cea plastic a comportamentului. n 1954, Olds
i Milner au demonstrat la animale c, n comportamentele conduse de un scop, intervin mecanisme
hipotalamo-limbice. Leziuni ale hipocampului produc o tulburare a acestor mecanisme, ceea ce duce la o
perturbare a comportamentului motivat, precum i la o stingere mai rapid a reflexului de orientare.
Leziunile septale reduc placiditatea comportamentului i dau natere unei perseverri accentuate a
rspunsului. Leziunile septale influeneaz negativ performanele de discriminare i de alternare, din cauza
perseverrilor pe care le produc. n cazul acestor leziuni sunt afectate distinct comportamentele de evitare i
de discriminare.
Hipersexualitatea produs de leziunile bilaterale ale complexului amigdalian poate fi suprimat prin
castrare i restabilit prin administrarea de hormoni sexuali. Aceste observaii atrag atenia asupra relaiilor
neuroendocrine cu rol n susinerea de ctre sistemul limbic a componentelor emoionale i motivaionale ale
comportamentului. De asemenea, animalele care, n urma unor leziuni amigdaliene, deveneau indiferente i
docile, devin din nou furioase i agresive dac sunt supuse unei leziuni suplimentare a nucleilor

78
ventromediali ai hipotalamusului. Leziunile sistemului limbic modific la maimu comportamentul social.
Poziia ierarhic a animalului n grup se schimb. i la om leziunile patologice din aceast regiune determin
o diminuare a agresivitii sociale.
Neocortexul frontal nu este o structur unitar din punct de vedere al funciilor sale
comportamentale. Leziunile bilaterale ale regiunilor prefrontale determin la om tulburri comportamentale
care duc adesea la schimbarea personalitii. Astfel, se observ diminuarea anxietii i a preocuprilor de
viitor, a impulsivitii, o uoar euforie, lips de iniiativ i de spontaneitate. Din punct de vedere intelectual
se constat unele deficite de integrare comportamental, tulburri ale memoriei recente, ale capacitii de
abstractizare, de anticipare a unor posibile evenimente. Toate aceste modificri ale personalitii poart
numele de sindrom frontal.
La om, sindromul Klver-Bucy este mai puin caracteristic dect la maimu. El poate fi observat
dup ablaii bilaterale de lob temporal, practicat dup crize majore comiiale i convulsive, rebele la
tratamentul medicamentos. Sindromul se observ cnd n ablaie este inclus circumvoluia hipocampic,
uncusul i, uneori, amigdala. Se observ n acest caz apariia placiditii, tendine de examinare oral,
anomalii ale comportamentului sexual, tulburri de memorie .a. Leziunile stereotaxice bilaterale
localizate doar la nivelul nucleilor amigdalieni nu dau ns nici unul din simptomele sindromului Klver-
Bucy. Observnd comportamentul animalelor, avem tendina de a le interpreta antropomorfic. Din punct
de vedere strict neurofiziologic, nu se poate vorbi dect de mecanisme care faciliteaz anumite
comportamente sau altele care le inhib.
La o analiz la nivel molar, comportamentele sunt determinate de recompens sau de pedeaps, de
plcere sau de repulsie. n termeni mai generali, un comportament care are tendin de repetare este un
comportament apetitiv, iar cel care are tendin de eliminare este un comportament aversiv.
Comportamentele apetitive au o valoare pozitiv pentru supravieuire, dar i comportamentele aversive, prin
evitarea sau eliminarea condiiilor nocive, au tot o valoare pozitiv. Din punct de vedere al mecanismelor
fiziologice, n ambele situaii comportamentale intervin mecanisme inhibitorii sau facilitatorii care-i au
sediul n sistemul nervos central. Lucrurile devin ceva mai complexe n situaia n care comportamentul are
lungi perioade de ntrziere sau amnare (i.e. tolerana la frustrare), ceea ce sugereaz existena unor sisteme
complexe de stocare, precum i a unor sisteme de nvare a coincidenei i confirmrii. Coincidenele apar
cnd starea de necesitate este gratificat. Din punct de vedere neurofiziologic, se pot discuta relaiile dintre
componenta homeostatic i componenta plastic n cazul mai multor tipuri de comportamente:
comportamentul instinctiv, comportamentul voluntar i comportamentul social.

6.1 Componenta afectiv-emoional a comportamentului

Studiul neurofiziologic al strilor afectiv-emoionale prezint dificulti din cauz c emoiile
comport un nsemnat factor subiectiv, iar, din punct de vedere experimental, nu se pot examina dect
componentele obiective i cuantificabile ale emoiei. Pn la elaborarea unor indici obiectivi de apreciere a
proceselor psihice afectiv-emoionale, au existat puine studii de neurofiziologie n acest domeniu.

79
 La baza creierului exist un sistem extrem de complex care genereaz strile afectiv-emoionale. n
cercetrile experimentale este greu de deosebit noiunea de comportament emoional de noiunea de emoie.
n marea majoritate a cazurilor, cercettorii consider anumite componente ale rspunsului la stimul drept
rspunsuri emoionale. Anumite caracteristici ale activitii musculare (e.g. tremurturi, vocalizare) sunt
corelate cu fenomene afective, dup cum modificri vegetative intense sunt considerate indicatori ai unor
stri emoionale. Dar identificarea comportamentului emoional definit prin aceste criterii pune problema n
ce msur aceste criterii sunt specifice.
Cercetrile efectuate au demonstrat c dou structuri subcorticale, situate la baza encefalului sunt
implicate n strile afectiv-emoionale: sistemul limbic i hipotalamusul. Se consider c, pe msura
dezvoltrii filogenetice a sistemului nervos central, ntre sistemele aferente senzitivo-senzoriale i cele
eferente motorii, se interpun tot mai multe sisteme de analiz i integrare care faciliteaz i coordoneaz
actele motorii complexe, pentru a fi ct mai adecvate condiiilor de mediu. Aa se explic faptul c, iniial,
ntre sistemele aferente i eferente, principalul sistem de analiz i integrare era reprezentat de formaiunea
reticular. La captul rostral al formaiunii reticulare a aprut sistemul limbic care augumenteaz aceast
capacitate integrativ. La om exist un al treilea sistem, sistemul talamo-cortical, care confer o putere de
rezoluie crescut analizei aferenelor.

6.1.1. Bazele neurofiziologice ale strilor afectiv-emoionale. Sistemul limbic

Termenul de sistem limbic a fost propus de P. Broca n 1878 pentru structurile de la marginea
nveliului neocortical. Mult vreme s-a crezut c sistemul limbic este legat exclusiv de simul olfactiv. J. W.
Papez, n 1937, descrie civa bolnavi care aveau leziuni n hipocamp i n girusul cingulat, nsoite de
tulburri emoionale i susine rolul sistemului limbic n strile afectiv-emoionale.
Din punct de vedere filogenetic i citoarhitectonic scoara cerebral se mparte n neocortex sau
izocortex (i.e. scoara nou) i allocortex (i.e. scoara veche). Allocortexul conine 1-2 straturi de celule, iar
neocortexul 6 straturi. n cadrul allocortexului se disting arhicortexul, caracteristic pentru hipocamp, i
paleocortexul caracteristic zonei scoarei piriforme. Deoarece n allocortex se formeaz senzaiile olfactive
acesta a primit iniial denumirea de rinencefal dei doar o mic parte a allocortexului intervine n olfacie.
Restul structurilor limbice mpreun cu hipocampul joac un rol n comportamentul afectiv-emo ional
i n motivaie.
Sistemul limbic este format dintr-o serie de structuri nervoase aezate pe faa intern a creierului, n
jurul hilului unei emisfere cerebrale. Structurile din jurul hilului se aseamn cu o rachet de tenis n care
mnerul este reprezentat de bulbul olfactiv iar corpul este alctuit din dou inele: un inel intern care este
format n partea superioar din corpul calos, iar n cea inferioar se ntinde pn la scizura hipocampului ce
include hipocampul, n profunzime, nucleii septului i nucleii amigdalieni, i un inel extern, ce cuprinde
girusul parahipocampic n partea inferioar i girusul cingulat n partea superioar.

80
6.1.1.1 Conexiunile sistemului limbic
Cile eferente principale ale sistemului limbic sunt reprezentate de: stria terminalis, care leag
nucleii amigdalieni cu septul i hipotalamusul i fornixul ce unete hipocampul cu tuberculii mamilari ai
hipotalamusului.
Majoritatea fibrelor striei terminalis i au originea n zonele corticomediale i latero-bazale ale
complexului amigdalian. Cele mai multe proiecii ajung n hipocampul median i, mai ales, n nucleii
ventromediali, nucleii supraoptici i paraventriculari ai hipotalamusului. Efectele stimulrii nucleilor
amigdalieni se datoreaz n mare msur modulrii activitii hipocampului.
Tuberculii mamilari, la rndul lor, sunt conectai cu nucleii anteriori ai talamusului prin tractul
mamilo-talamic al lui Vicq dAzyr. Numeroase fibre provenite din nucleii anteriori ai talamusului se
rspndesc, apar n girusul cingulat, iar, de aici, n hipocamp, alctuind circuitul lui Papez cu rol n memorie.
Aferenele. Legturile dintre neocortex i sistemul limbic sunt puine. O caracteristic esenial a
sistemului limbic este srcia conexiunilor cu neocortexul, ceea ce a fcut s se afirme n mod plastic, c
neocortexul clrete pe sistemul limbic ca un clre pe un cal fr huri. n realitate, exist cteva
conexiuni constituite din fibre de la lobul prefrontal spre structurile limbice adiacente i cteva conexiuni
indirecte pe calea talamusului. Din cauza srciei conexiunilor cu neocortexul se explic faptul c emoiile
nu pot fi iniiate sau ntrerupte voluntar. Sunt descrise, de asemenea, interconexiuni ntre nucleii amigdalieni
i scoara din lobul insulei, cu importan n depozitarea informaiei n memoria de lung durat (i.e
circuitele amigdalofuge). Alt trstur a circuitelor neuronale limbice este postdescrcarea. Datorit acestei
proprieti, rspunsurile emoionale pot dura mai mult dect stimulul care le-a iniiat.
Poriunii olfactive a sistemului limbic i aparine aria piriform i prepiriform care sunt incriminate
n cazul comportamentului alimentar, a interesului pentru sexul opus i au i funcia de a preveni individul de
anumite pericole. Sistemul extraolfactiv cuprinde formaiuni importante cum sunt nucleii amigdalieni i
hipocampul.
Complexul amigdalian. Pe baza unor criterii funcionale, complexul amigdalian poate fi divizat n
trei pri: corticomedial, laterobazal i central. Fiecare din cele trei poriuni conine mai muli nuclei. Cea
mai mare cantitate de hormoni steroizi suprarenalieni este captat de zona corticomedian. Dup distrugerea
zonei corticomediene crete nivelul de ACTH. Aceeai secreie mrit de ACTH se observ i la stimularea
zonei laterobazale.
Organismul se adapteaz mai bine la fusurile orare care prelungesc ziua. Din acest motiv, n
deplasrile spre apus, adaptarea se face mai repede dect n cele spre rsrit. De asemenea, acelai fenomen
se observ atunci cnd ora oficial se prelungete n orarul de iarn, cnd adaptarea se face mai repede,
comparativ cu schimbarea orarului de var, cnd adaptarea se face mai greu. Adaptarea la un nou ritm diurn
se face aproximativ ntr-o sptmn. Distruciile n sistemul limbic modific ritmul somn-veghe, iar
distruciile la nivelul fornixului tulbur ritmul secreiei endocrine de ACTH i de glicocorticoizi. tiina care
se ocup cu studiul ritmurilor biologice se numete cronologie.
Sistemul limbic cuprinde structurile mediale telencefalice de origine cortical, care nconjoar
foramina interventricular a lui Monro situat ntre ventriculul III i ventriculii laterali, cu excepia

81
cortexului olfactiv unimodal. Sistemul limbic a fost mprit pe baza conexiunilor i specializrii funcionale
intrasistemice n dou grupuri funcionale: o ax hipocampic exteroceptiv i o ax amigdalian
interoceptiv. S notm c funcia unei structuri nervoase este dedus prin combinarea datelor despre tipul
informaiilor pe care structura respectiv le primete prin cile aferente i despre comportamentul i
relaiile neuronilor individuali cu datele despre efectele comportamentale ale lezrii structurii (Fox, 1996).
n cadrul sistemului limbic, axa hipocampic este responsabil de procesarea cognitiv a evenimentelor
externe i a contextului n care acestea se produc; axa amigdaloid este responsabil de generarea strilor
emoionale i motivaionale ale organismului i, aa cum vom vedea, se sugereaz c este implicat n
realizarea asocierilor dintre stimul i rspuns.
Axa hipocampic ntre talamusul anterior i formaiunea hipocampic exist o legtur anatomic
i funcional strns. Talamusul anterior proiecteaz n cortexul cingulat posterior care, la rndul lui,
proiecteaz napoi n formaiunea hipocampic. Un acelai tip de circuit se stabilete ntre formaiunea
hipocampic, ce proiecteaz n corpii mamilari care menin legturi cu talamusul anterior. Formaiunea
hipocampic ntreine relaii importante i cu nucleii septali. Axa hipocampic include: formaiunea
hipocampic, nucleii septali, partea posterioar a girusului cingulat, partea dorsolateral a cortexului
prefrontal. Structurile asociate acestui subsistem sunt nucleul anterior al talamusului i regiunea mamilar
a hipotalamusului. Funcia axei hipocampice pare s fie legat de procesri cognitive mai complexe ( i.e. fa
de cele care susin nvarea unor rspunsuri motorii simple sau a unor asocieri simple stimul-rspuns)
recunoscndu-se implicarea esenial a complexului septo-hipocampic n formarea unor asocieri dintre
evenimente sau obiecte i context.
Axa amigdaloid cuprinde: complexul amigdalian, nucleul-pat al striei terminalis (i.e. o extensie
rostral a amigdalei; Johnson, 1923), partea orbital a cortexului prefrontal, partea anterioar a cortexului
cingulat. Se consider ca structuri asociate acestei axe nucleul dorsomedial al talamusului i nucleul
ventromedial al hipotalamusului. Cea mai important proiecie a amigdalei este n talamusul dorsomedial;
talamusul dorsomedial proiecteaz n partea orbital a cortexului prefrontal care, la rndul su, proiecteaz
napoi n amigdal. Amigdala mai menine proiecii cu nucleul-pat al striei terminalis i cu hipotalamusul
ventromedial, acestea fiind proiecii paralele ale amigdalei cu proieciile formaiunii hipocampice n nucleii
septali i corpii mamilari. Se accept c axa amigdalian este implicat n modularea strilor emoionale.
Starea emoional a unui animal (e.g. frica) este operaionalizat, de obicei, prin contextul n care apare (i.e.
animalului i se prezint stimuli care au fost anterior asociai cu ntriri negative) i comportamentul
animalului (i.e. ncercrile animalului de a scpa sau a nltura aciunea acestor stimuli), alturi de
schimbrile fiziologice asociate (e.g. descrcrile de ACTH, frecvena cardiac i tensiunea arterial).

6.1.1.2 Axa hipocampic

Funcia formaiunii hipocampice i a septului (etichetate deseori, datorit conexiunilor structurale i

funcionale strnse, ca i complex septo-hipocampic) pare s fie legat de formarea de asociaii cognitive noi,
complexe. n aceast funcie integrativ, unul din rolurile cornului lui Ammon i al girusului dinat este

82
asigurarea suportului neuronal pentru asociaii spaiale. Girusul parahipocampic i cortexul peririnal se
consider c rspund de recunoaterea obiectelor. Cortexul cingulat posterior este implicat n stocarea de
lung durat a informaiei i utilizarea acestei informaii de ctre alte sisteme. Cortexul prefrontal
dorsolateral este angajat n acele procese/sarcini mnezice n care factorii eseniali sunt intervalul, decalajul
sau nlocuirea stimulilor.

10 6.1.1.2.1. Neuroanatomia i citoarhitectura hipocampului

Formaiunea hipocampic este compus din dou structuri de forma literei U nfurate mpreun din
anterior spre posterior i lateral, ca i coarnele unui berbec (Blozowski, 1986): girusul dinat (fascia dentata)
i cornul lui Ammon (hipocampus proper). Citoarhitectura i neuroanatomia hipocampului au fost detaliate n
Neurofizilogia comportamentului uman, A. Olteanu, V. Lupu, A. Miu, Editura Presa Universitar
Clujean, 2001 (pp. 194-196).

11 6.1.1.2.2. Hipocampul ca sistem de cartografiere cognitiv

Celulele piramidale nu prezint doar diferene morfologice, ci pot fi distinse i prin modelele de
descrcare i corelatele lor comportamentale. Astfel, celulele piramidale au poteniale de aciune (PA) de
durat relativ lung i descarc uneori foarte lent, altdat n zvcniri scurte, cu decrement, numite vrfuri
(spike-uri) complexe. Interneuronii au poteniale de aciune de scurt durat, descarc ntotdeauna foarte
repede, dar n forme diferite de vrful complex.
Modelul de descrcare al fiecrei celule piramidale are un corelat comportamental unic care
corespunde fiecrei celule o anumit locaie spaial pentru care aceasta descarc maximal. n timpul
activitii exploratorii spontane la obolani (i.e. unul din comportamentele precablate la aceast specie),
celulele piramidale din cornul lui Ammon descarc doar pentru locaii specifice din mediu. Descoperirea
acestei corespondene i literatura despre leziunile hipocampice care afecteaz capacitatea de nvare
spaial i memoria spaial au dus la ipoteza c funcia hipocampului const n generarea unei hri
cognitive a lumii nconjurtoare; activitatea hipocampului informeaz restul creierului despre locaia
curent n harta cognitiv (OKeefe et al, 1978). Celulele hipocampice au rolul de celule spaiale, iar aria
din mediu pentru care o anume celul piramidal descarc rapid se numete cmpul spaial al acelei celule.
Sistemul de cartografiere cognitiv implementat de hipocamp a fost detaliat n Neurofizilogia
comportamentului uman, A. Olteanu, V. Lupu, A. Miu, Editura Presa Universitar Clujean, 2001 (pp. 197-
199)

12 6.1.1.2.3 Calcularea hrii cognitive

Formaiunea hipocampic este potrivit att din punct de vedere celular, ct i din cel al localizrii
neuroanatomice i proieciilor pentru a susine un sistem de cartografiere cognitiv. n continuare, vom
ncerca s schim analiza la nivel computaional (i.e. analiza sarcinii pe care trebuie s o execute un sistem
de cartografiere cognitiv i specificarea procesrilor necesare ce se interpun ntre inputul i outputul acestui

83
sistem; Miclea, 1999) a acestui concept de hart cognitiv, concept cu origine n cercetrile
neurofiziologice.
Un sistem de cartografiere trebuie s aib dou componente:
un spaiu de cartare, adic moduli interconectai, fiecare fiind receptiv la un numr mare de
inputuri poteniale;
un mecanism pentru construirea i schimbarea hrilor numit sistem de localizare care
selecteaz zona potrivit pentru un input particular i schimbrile rezultate n reprezentarea itemilor
ca rspuns la schimbrile din mediu.
Spaiul de cartare constituie o matrice mare de neuroni cu proprieti identice (i.e. descrcarea
locaie-specific a celulelor piramidale din hipocamp) n aa fel nct fiecare neuron s reprezinte o locaie
din mediu. n aceast matri sunt necesare cel puin dou inputuri: un input care s ofere informaii
senzoriale despre mediu i un input care s informeze sistemul de cartografiere c animalul i schimb
poziia n spaiu sau i schimb suprafaa receptoare pentru o anumit locaie din mediu. Inputul din mediu
s-ar putea sprijini pe semnalele venite pe calea cortico-hipocampic prin aria entorinal. Inputul de
localizare justific prezena necesar n sistemul de cartografiere a celulelor care monitorizeaz direcia
capului, iar acest input ar putea veni pe calea hipocampic (una din cele trei ci ale hipocampului, numit i a
colateralelor Schaffer;). Sistemul de cartografiere cognitiv trebuie s dispun de un sistem motor cu mai
multe grade de libertate, pe care l-ar putea controla prin proieciile directe sau mediate ale hipocampului n
ariile motorii.

6.1.1.3. Axa amigdaloid

Se consider c axa amigdalian este implicat n procesrile i comportamentul saturat emoional.
Grupul nuclear corticomedial este implicat n comportamentul sexual; s-a stabilit c nucleii corticomediali
sunt angajai n reaciile emoionale pozitive, mai plcute, iar nucleii laterali, bazali i centrali mai mult n
emoii negative, aversive. Dac discriminarea gustativ este o funcie a regiunilor unimodale gustative,
componentele hedonice ale gustului sunt mediate prin conexiunile cu nucleul central al amigdalei. Cortexul
cingulat anterior, parte a axei amigdaliene, a fost subdivizat n dou subsisteme: un sistem dorsal, implicat
n controlul poziiei ochilor i a capului i un sistem ventral, implicat n reglarea funciilor viscerale.
Cortexul prefrontal orbital este interconectat cu cortexul prefrontal dorsolateral. Ipoteza lui Fuster
(1989) asupra funciei globale a cortexului prefrontal este c partea orbital este responsabil de suprimarea
memoriilor care ar interfera n timpul comportamentelor teleologice complexe, funcie complementar cu
rolul cortexului prefrontal dorsolateral n stocarea temporar a stimulilor relevani i pregtirea unui cadru
pentru rspunsurile motorii (Windhorst, 1996). Toate funciile mai sus menionate ale axei amigdaliene
necesit o component de integrare a informaiei venite din mediul extern cu informaia despre strile
interne ale organismului, component necesar pentru a produce rspunsuri comportamentale corecte.

84
 13 6.1.1.3.1. Neuroanatomia complexului amigdalian

Pe baza unor criterii funcionale, complexul amigdalian poate fi divizat n trei pri: corticomedian,
latero-bazal i central. Fiecare din cele trei pri conine mai muli nuclei.
Zona corticomedian particip la prelucrarea informaiilor olfactive. La om, aceast zon are o
dimensiune relativ redus, pe cnd, la obolani, 40% dintre structurile amigdaliene rspund la miros.
Partea median a zonei corticomediene pare a juca un rol de centru de integrare pentru semnalele
senzitivosenzoriale i cele endocrine, n reglarea funciilor de reproducere. Aceasta prezint conexiuni
reciproce cu nucleii hipotalamici, mai ales cu nucleii ventromediali, avnd capacitatea de a influena
activitatea acestora. Neuronii zonei corticomediene sunt dotai cu receptori pentru hormonii steroizi sexuali
i suprarenalieni. Hormonii estrogeni exercit efecte excitatorii asupra neuronilor zonei corticomediene,
intensificndu-le descrcrile spontane. Detectarea hormonilor androgeni, estrogeni i corticosteroizi de ctre
neuronii amigdalieni poate juca un rol n controlul de tip feed-back al secreiei hormonilor steroizi, prin
hipofiz.
Nucleii latero-bazali Pe neuronii zonei latero-bazale s-au identificat un mare numr de receptori
pentru diazepam (i.e. un medicament din familia benzodiazepinelor), care exercit un efect anxiolitic.
Medicamentul inhib activitatea unor neuroni amigdalieni, prin potenarea aciunii acidului
gamaaminobutiric (GABA). Sinapsele GABA-ergice sunt foarte rspndite n toate structurile creierului. La
om, ele reprezint 35% din totalitatea sinapselor centrale. Deseori, anomalii n funcionalitatea sinapselor
GABA-ergice sunt cauza instalrii tulburrilor de anxietate, apariia fricii, a spaimei, a fobiilor sau a
constrngerilor.
Exist dou clase de receptori GABA-ergici: clasele A i B. Receptorii GABA A regleaz penetrarea
ionilor de Cl-, responsabili de inhibiia prin hiperpolarizare. A doua categorie sunt receptorii GABA B; cnd
sunt stimulai, mresc conductana canalelor de K+ prin intermediul proteinei G reglatoare. Astfel, canalele
de K+ se deschid, potasiul iese din celul, producnd hiperpolarizarea acesteia i exercitnd, deci, tot un efect
inhibitor.
Teama, frica, anxietatea se explic prin aceast funcie a receptorilor GABA-ergici, dar mai ales a
receptorului GABAA. Asupra receptorului GABAA acioneaz i anumite substane endogene. Exist aa
numitele endozepine sau endodiazepine, asemntoare diazepamului, care reacioneaz cu receptorul
GABAA i astfel reduc starea de anxietate.
Zona central are strnse corelaii cu nucleii vegetativi ai trunchiului cerebral. Prin stimularea zonei
centrale a complexului amigdalian la obolani se declaneaz micri masticatorii, de deglutiie, modificri
ale secreiei gastrice i ale activitii cardiovasculare. Din acest motiv stimularea acestei zone poate duce la
apariia ulcerelor gastrice. Aceste fenomene se explic prin conexiunile dintre zona central i nucleii dorsal
al vagului i parabrahial. n zona central a complexului amigdalian neuronii sunt nzestrai cu receptori
pentru endorfine i enkefaline. Din acest motiv, distrugerea sau stimularea structurilor amigdaliene poate
modula durerea.

85
 14 6.1.1.3.2 Neurofiziologia complexului amigdalian

nregistrri ale neuronilor individuali din amigdal au artat c exist neuroni care rspund la stimuli
vizuali, auditivi, gustativi, olfactivi sau somatosenzitivi. Sanghera et al (1979) a demonstrat ns c 19,5%
din aceti neuroni descarc numai n cazul stimulilor care fuseser folosii anterior ca ntriri n sarcini de
discriminare vizual. Mai mult, Wilson i Rolls (1991) au indicat c aceti neuroni manifest chiar i o
preferin pentru stimulii care fuseser anterior asociai cu ntriri pozitive, fa de cei asociai cu ntriri
negative. Aceast tendin nu este absolut pentru c neuronii care au rspuns la stimuli urmai de ntriri
pozitive primare au continuat s descarce i atunci cnd semnificaia acelorai stimuli a fost schimbat prin
asocierea cu ntriri negative primare (aceast sarcin n care ntririle sunt schimbate se numete sarcin de
discriminare vizual inversat). n alte regiuni, cum ar fi cortexul orbitofrontal caudal sau hipotalamusul, se
observ o inversare a rspunsurilor neuronale paralel cu inversarea ntririlor primare. S-a sugerat (Thorpe
et al, 1983) c reelele neuronale ale cortexului orbitofrontal i ale hipotalamusului realizeaz reajustarea
comportamental prompt la stimuli crora le-a fost schimbat (inversat) semnificaia (valoarea ntririi) i
fiecare din aceti neuroni sumeaz, prin proieciile de la amigdal, activitatea mai multor neuroni
amigdalieni. Aceste populaii de neuroni amigdalieni i, la un nivel de integrare superior, neuronii
hipotalamusului bazal i ai cortexului orbitofrontal rspund, pe baza formrii asocierilor stimul-ntrire (e.g.
stimul vizual-administrarea de hran), numai cnd exist o stare motivaional (e.g. foame). Rspunsul
acestor neuroni reflect activarea unui mecanism al memoriei asociative care caut s produc un output
potrivit pentru un rspuns emoional sau motivaional, output care va merge apoi la sistemele motorii
subiacente. Un astfel de sistem responsabil de asocierile stimul-ntriri ar trebui s conin sinapse
modificabile care s permit realizarea unor asocieri ntre ntririle primare i stimulii neutri care ar deveni
astfel ntriri secundare.
Conexiunile amigdalei cu neocortexul, prin care se realizeaz eliberarea de acetilcolin n cortexul
cerebral la apariia de stimuli cu valoare emoional (stimuli asociai cu ntriri sau stimuli noi), ar putea fi
calea prin care emoiile influeneaz stocarea mnezic de la nivel cortical. Amigdala e implicat pentru a
determina dac, pe baza unei asociaii anterioare cu o ntrire primar:
reprezentarea unui stimul trebuie stocat pentru a facilita semnalizarea ulterioar a prezenei
acestuia n mediu i orientarea mai rapid spre el ;
se produce sau nu un rspuns afectiv ;
animalul se apropie sau evit stimulul.
Unele studii (Zola-Morgan et al, 1989) au artat c leziuni ale amigdalei care nu afecteaz
cortexul entorinal i peririnal nu produc deficite mnezice. Ali cercettori (Bachevalier et al, 1985)
consider c distrugerea cilor amigdalofugale i a eferenelor majore ale hipocampului determin
deficite marcate n sarcinile de recunoatere a obiectelor. Oricum, exist un numr mic de neuroni
amigdalieni care rspund n sarcini de recunoatere, descrcrile lor fiind semnificative ns n cazul
stimulilor noi, poate datorit proprietilor de recompens intrinseci ale acestor stimuli (prin tendina
precablat a sistemului nervos de a aborda aceti stimuli).

86
 Un alt grup de neuroni amigdalieni rspund n primul rnd la fee. Se presupune c aceti neuroni
primesc inputuri de la reelele din cortex (e.g. sulcusul temporal superior) care rspund la acest tip de
configuraie pe baza trsturilor fizice prezente (e.g. ochi, pr, gur). Amigdala ar fi legat n serie cu aceste
arii corticale pentru a determina rspunsurile emoionale i sociale la fee. O posibil dovad pentru acest
fapt ar fi latena mai mare a rspunsului la neuronii amigdalieni. Aceast legare n serie s-a realizat din cauza
importanei recunoaterii indivizilor dup configuraia feei i a complexitii conotaiilor emoionale n
comportamentul social.

15 6.1.1.3.3. Rolul complexului amigdalian relevat n experimentele de stimulare i lezare

Amigadalectomia determin un registru larg de simptome, de la hiperemoionalitate pn la oralitate

excesiv (i.e. examinarea oral excesiv a obiectelor) i docilitate. Similaritatea mare a acestor simptome cu
cele provocate de lobectomia temporal anterioar bilateral ce produce sindromul Klver-Bucy a ndreptit
pe unii cercettori (Weisskrantz, 1956) s aprecieze c acest sindrom ar putea fi determinat doar de
extirparea amigdalei. Se tie c amigdala este implicat n sistemele de recompens, fapt dovedit de eficiena
mare a administrrii stimulrii electrice a amigdalei ca ntrire pozitiv n experimentele de condiionare
operant. Jones i Mishkin (1972) afirm c multe din simptomele sindromului Klver-Bucy ar putea fi un
rezultat al deficitelor de nvare a asocierilor stimul-ntrire consecutive amigdalectomiei. Implicarea
amigdalei n sistemele de recompens este plauzibil i datorit inputurilor polimodale (informaii procesate
adnc de la nivelul ariilor corticale vizuale, auditive, gustative, somatosenzoriale, olfactive i viscerale) pe
care le primete aceast structur. Leziunile amigdaliene determin la obolani i scderea neofobiei:
obolanii accept mult mai uor alimente necunoscute.
Dup extirparea bilateral a nucleilor amigdalieni, animalul rmne apatic i indiferent. Dac se
extirp nucleii amigdalieni la o maimu, aceasta prezint o puternic reacie de team fa de o alt maimu
nou introdus n cuc. Animalul nu mai recunoate caracterul prietenos, familiar al mediului i nici mesajele
transmise de semenii lui. Acest fenomen se numete jamais v. Animalul nu se mai poate ncadra ntr-un
grup social. Din cauza apatiei, animalul care fusese lider nainte de leziune, i pierde aceast funcie. Dac
acesta nu se retrage, grupul l oblig s o fac.
Amigdalectomia determin la oameni reducerea tensiunii emoionale, ntrirea controlului emoional
i, n consecin, creterea pragului pentru fric i agresivitate, o mai bun concentrare atenional i
interaciuni sociale mai recompensatoare (Halgren, 1981).
Fenomene raportate la stimularea amigdalei sunt senzaiile sexuale nsoite de bradipnee sau
polipnee, creteri progresive ale frecvenei cardiace, midriaz, scderea conductanei electrice a pielii;
automatismele sexuale sunt raportate, de obicei, la stimularea lobului frontal i a girusului cingulat anterior.
Cnd intensitatea stimulilor e mare i pare s difuzeze spre diencefal, se nregistreaz o fixare a privirii i
catatonie, precum i schimbri masive pe EEG; aceste fenomene s-ar explica prin aferenele majore ale
amigdalei spre nucleul bazal al lui Meynert ale crui celule colinergice ar putea controla EEG-ul neocortical.
S-a ncercat s se determine dac implicarea central a amigdalei sau difuzarea semnalului electric prin

87
numeroasele conexiuni ale amigdalei determin acest corolar de simptome. Singurul lucru cert care s-a putut
stabili e c numai stimularea amigdalei produce ntregul registru de fenomene.

16 6.1.1.3.4. Strile emoionale influeneaz procesrile cognitive

Este un fapt cunoscut c amintirile fericite sunt mai probabil reactualizate ntr-o stare emoional
pozitiv, ceea ce sugereaz c, odat cu informaiile factuale, sunt stocate i informaii contextuale, inclusiv
cele legate de starea emoional (memoria pentru informaii asociate cu un context se numete episodic).
Aceast sugestie se probeaz n reelele neuronale asociative n care informaiile despre evenimente
particulare sunt stocate prin creterea triei sinapselor dintre neuronii activai. Formaiunea hipocampic este
prototipul reelelor autoasociative. Fiecare neuron primete un numr mare de inputuri (e.g. aprox. 16000 n
hipocampul obolanilor). Reelele din CA3 par s opereze ca memorie autoasociativ capabil s stocheze
coincidene aproape arbitrare ntre inputuri. Este foarte posibil ca axonii s transmit i informaii despre
starea emoional curent, iar aceste informaii s fie stocate tot prin ntrirea sinapselor. n aceste reele,
reactualizarea se produce cnd inputul real este foarte aproape de modelul input originar care a fost stocat; n
acest caz, similaritatea inputului cu modelul iniial crete dac i starea emoional curent este similar celei
iniiale. Deci, amorsarea unor informaii stocate n MLD prin stri emoionale similare celor cu care a fost
asociat modelul input iniial nu este dect un caz particular al modului n care contextul afecteaz stocarea i
reactualizarea sau cum poate afecta procesarea cognitiv.

17 6.1.1.3.5. Complexul de orientare. Corelate EEG ale procesrilor de informaie

contiente i incontiente
S-a observat c amigdala descarc semnificativ la stimulii cu semnificaie cognitiv, indiferent de
natura lor senzorial. Studiile activitii cerebrale care susine procesrile cognitive s-au realizat mai ales prin
metoda potenialelor evocate (ERP, event-related potentials) nregistrate n poriunea scalpului. Corelatele
neuronale ale procesrilor cognitive se remarc prin faptul c se schimb cu semnificaia cognitiv a
stimulului (care pstreaz totui echivalena senzorial) n sarcini cu prezentri scurte, repetate, n care
stimulii trebuie discriminai, recunoscui sau evaluai.
ntr-un numr semnificativ de studii cu sarcini diferite, s-au evideniat o serie de componente EEG
etichetate ca i cognitive sub forma unor complexe numite N200/P300 (mai simplu, N2/P3 sau complexe
pozitive trzii/unde lente). Aceste componente i, n special, N2 au fost evideniate n amigdal.
N2 este, n general, negativ (latena este de 110 msec, iar latena vrfului la stimuli auditivi simpli
este de 200 ms) i este mai amplu n amigdal dect n hipocamp, ceea ce a condus la concluzia c e generat
local. Aceste condiii de evocare a complexului N2/P3 (i.e. stimuli noi sau care sunt semnale pentru sarcini
comportamentale, deci, care trebuie s capteze atenia i s fie procesai preferenial) i consecinele lor
funcionale sunt identice cu cele de la reflexul de orientare. Aceste cercetri consider c att complexul
N2/P3, ct i reflexul de orientare msurat prin manifestri visceromotorii sunt pri ale unei reacii

88
complexe evocate de stimuli care merit o evaluare mai aprofundat (i.e. angajeaz o procesare mai adnc).
Aceast reacie complex se numete complex de orientare.
Teoriile psihologice ale emoiei difer prin faptul ca unele consider evaluarea emoional a
evenimentelor ca automat, precednd orice evaluare contient (Cannon), iar altele consider c evaluarea
contient este un antecedent necesar al emoiei (James). Experimentele de genul celor descrise mai sus au
demonstrat c procesarea contient nu precede n mod necesar evaluarea emoional. N2 i N4 din amigdal
arat c procesarea emoional se realizeaz n paralel cu cea cognitiv. Potenialele evocate amigdaliene
indic procesri emoionale precontiente, care sunt pe cale de a deveni contiente. O alt implicaie este c
i neuronii amigdalieni sunt api de a participa la reelele care instaniaz contiena pentru c: cteva din
corelatele ERP ale procesrilor cognitive sunt strns asociate cu procesri contiente i sunt maximale n
amigdal i, n al doilea rnd, varietatea, intensitatea i complexitatea fenomenelor mintale evocate de
stimularea amigdalian depesc orice alt fenomen observat la stimularea unei arii corticale. Informaii
suplimentare despre corelatele EEG ale procesrilor contiente i incontiente pot fi gsite n Neurofizilogia
comportamentului uman, A. Olteanu, V. Lupu, A. Miu, Editura Presa Universitar Clujean, 2001 (pp.208-
210)

18 6.1.1.3.6. Amigdala: Loc de convergen a sistemelor neuromodulatoare

Amigdala pare s fie implicat n memoria saturat emoional, fiind un locus al schimbrilor
neuronale ce susin memoria experienelor afective. Weisskrantz et al (1956) consider c rolul general al
amigdalei este de a face posibile asocierile dintre stimuli i recompense sau pedepse.
Aceste premise au condus la ipoteza c stocajul mnezic este reglat de sistemele neuromodulatorii
activate de experien, aceste influene fiind mcar n parte mediate de amigdal (Gold et al, 1975). Aceast
ipotez este susinut de faptul c reinerea informaiei achiziionate recent este alterat de factori
psihofarmacologici sau stimulare electric a creierului imediat dup antrenament. Stocajul mnezic ar putea fi
reglat de sisteme fiziologice endogene (e.g. sisteme hormonale, de transmitere i neuromodulatoare) activate
de nvare.
Amigdala este un loc de convergen a sistemelor neuromodulatoare (peptide opioide, GABA,
epinefrin) care influeneaz memoria prin activarea receptorilor norepinefrinici din amigdal. Injecii
intraamigdaliene cu antagoniti ai dopaminei sugereaz c i efectele dopaminei asupra memoriei implic
amigdala.

6.1.2 Cum se comport n ansamblu structurile limbice ?

n anul 1938, Klver i Bucy au artat c extirparea regiunile paleo- i neocorticale ale lobului
temporal la maimue de sex masculin, cupriznd cortexul fronto-temporal, lobul piriform, complexul
amigdalian i o parte din hipocamp, produc modificri comportamentale caracteristice (i.e. sindromul Klver
Bucy). Animalele care, nainte de operaie erau slbatice i agresive, deveneau blnde i docile, nu mai
ddeau semne de fric sau de furie, chiar dac erau atacate. Semne asemntoare apar i la om n cadrul bolii

89
UrbachWiethe n care se produce o calcefiere n jurul nucleilor amigdalieni. La aceste persoane dispare
complet reacia de fric.
Maimuele cu asemenea leziuni examineaz foarte atent toate obiectele din calea lor i, dup un scurt
timp, revin pentru o nou examinare a acelorai obiecte. Ele prezint tulburri ale memoriei de scurt durat,
sunt foarte agitate i se mic de la un obiect la altul. Au tendin de examinare oral, pipie obiectele cu
buzele. Se produce o tulburare a comportamentului emoional. Animalul devine extrem de prietenos. Nu
reacioneaz ntr-un mediu ostil, apare fenomenul deja v. Se produce apoi o tulburare a comportamentului
alimentar. Animalul i schimb comportamentul, devenind din carnivor vegetarian sau invers. Apare, de
asemenea, i o tulburare a comportamentului sexual, n sensul unei hipersexualiti. Animalul se masturbeaz
continuu. Dac se introduce n cuc un alt mascul, animalul cu leziunile mai sus amintite, manifest o
intens activitate homosexual. Autorii considerau c tulburrile comportamentului sexual s-ar datora
distrugerii hipocampului.
Cercetrile au fost reluate n anul 1953 de Schreiner i Kling, care, la pisic, au produs distrucia
scoarei piriforme ce acoper complexul amigdalian. Autorii au observat modificri ale comportamentului
emoional. Animalele devin foarte supuse, blnde i prietenoase. Nu protesteaz nici cnd sunt supuse la
stimuli algici. La aceste animale apare, de asemenea, o activitate hipersexual. Animalul nu mai face
distincie ntre sexe (homosexualism) sau chiar ntre specii (zoofilie). Din aceste experimente reiese c n
coordonarea comportamentului sexual un rol l are scoara piriform i prepiriform a lobului temporal,
component a sistemului limbic.
Unele pri situate n partea anterioar a sistemului limbic, inclusiv tuberculii olfactivi i regiunea
septului, particip la coordonarea comportamentului emoional. Aceste reacii se aseamn cu reaciile de
pseudofurie aprute dup lezarea bilateral a nucleilor amigdalieni anteriori, a hipocampului ventral i a
fornixului.
Leziunile bilaterale ale poriunii mediene a lobului temporal, limitate la complexul amigdalian i
hipocamp, duc la reacia de indiferen, de docilitate afectiv, o reducere a fricii, cu pstrarea furiei i a
mniei la aplicarea stimulilor agresivogeni. Complexul amigdalian i girusul cingulat joac un rol n geneza
strii de indiferen afectiv. Lezarea acestor structuri la animale n prealabil decorticate produce o cretere a
reactivitii emoionale.
Extirparea girusului cingulat la animale cu scoara intact ridic pragul emotivitii i scade
reactivitatea emoional, ceea ce determin o stare de indiferen i pierderea fricii. Leziunile fronto-
temporale ale girusului cingulat dau simptome analoage sindromului KlverBucy, dar fr anomalii
sexuale.
Leziunile nucleilor septali produc una din cele mai particulare conduite afective. La obolani,
asemenea leziuni cresc iritabilitatea, fenomen trector n timp n cazul n care scoara cerebral este intact.
Acest sindrom a fost descris de Brandy i Nauta i const din urmtoarele semne: animalele au tresriri
explozive la stimuli neateptai, la ncercarea de a prinde animalul, acesta reacioneaz deosebit de violent,
zbrlindu-se i luptndu-se; prezint fenomene de vocalizare intens (chiit). Sindromul BrandyNauta
dispare n mod spontan n condiiile n care scoara cerebral rmne intact.

90
 6.1.3 Rolul sistemului limbic

Sistemul limbic joac urmtoarele roluri mai importante:

1. Particip la reacia de fric i furie.
2. Particip la reaciile de agresivitate sau de placiditate.
3. Sistemul limbic particip la comportamentul alimentar.
4. Sistemul limbic intervine n comportamentul sexual.
5. Sistemul limbic particip la reglarea ritmurilor biologice.
Funciile sistemului limbic au fost detaliate n Neurofizilogia comportamentului uman, A. Olteanu, V.
Lupu, A. Miu, Editura Presa Universitar Clujean, 2001 (pp. 215-217)

6.2 Motivaia
Sistemul limbic particip la motivaia comportamentelor. Prin motivaie se nelege totalitatea
factorilor endogeni ce comand un anumit tip de comportament sau imprim o anumit conduit. Motivaia
reflect o stare de necesitate, solicit un anumit program comportamental, genereaz o anumit stare afectiv-
emoional (e.g. nelinite, ncordare, anxietate, chiar agitaie motorie) i are la baz o activare neselectiv a
receptorilor i o mobilizare energetic a organismului. Satisfacerea motivaiei poate duce la o stare de linite,
de destindere prin gratificarea strii de necesitate.
Larg cunoscute sunt experienele de autostimulare efectuate de soii Olds n anii 1962-1964. Unui
animal i se introduce un electrod permanent ntr-o anumit zon a creierului localizat prin metoda
stereotaxic. n cuca n care se efectueaz experimentul exist o pedal prin apsarea creia se descarc un
curent electric care determin o stimulare la nivelul zonei din creier n care este plasat electrodul. S-a putut
stabili astfel o relaie ntre motivaie i recompens, ca factor implicat n mod indiscutabil n motivaie.
S-au descris anumite zone din creier n care excitarea prin apsarea pedalei determin senzaii de
plcere, de satisfacere. n aceast situaie, animalul repet apsarea pedalei i se autostimuleaz. Astfel, la
obolani s-a ajuns pn la 5000 de autostimulri pe 24 ore, pn cnd animalul fcea colaps prin oboseal.
La maimue s-au localizat zone care determin pn la 17000 de autostimulri n 24 de ore. n aceste situaii,
animalele renun chiar i la alimentaie i somn pentru a se autostimula, ceea ce poate duce la extenuarea
sau chiar moartea animalului. Senzaiile produse de autostimulare sunt de plcere, bun dispoziie, relaxare i
linite.
Zonele din creier care declaneaz reaciile de plcere se numesc zone de recompens i reprezint
circa 35% din totalitatea creierului. Aceste zone sunt localizate n partea median a creierului, ce trece din
regiunea scoarei frontale, prin nucleii ventromedieni ai hipotalamusului, nucleii septali, prin tegmentul
mezencefalic. Stimularea zonelor de recompens produce adesea modificri genitale, erecie, ejaculare i
congestie vulvo-vaginal. Neuronii dopaminergici i serotoninergici sunt implicai n aceste reacii.
Distrugerea selectiv a acestor neuroni (6-hidroxidopamin; 6-OHDA) reduce sau chiar determin dispariia
autostimulrii.

91
 Imediat lateral de corpii mamilari exist o regiune n care se termin sau prin care trec de la
diencefal la mezencefal fibrele unui fascicul numit fasciculul telencefalic sau fasciculul creierului anterior.
Excitarea acestei regiuni produce cele mai intense reacii de autostimulare. Olds numesc aceast regiune
centrul plcerii.
S-au descris apoi zone cerebrale n care autostimularea produce efecte neplcute, determinnd reacii
de team, de teroare, probabil chiar dureroase. Animalul evit apsarea pedalei a doua oar. Dac
experimentatorul stimuleaz repetitiv aceste zone se produc grave tulburri, putndu-se solda chiar cu
moartea animalului. Aceste zone se numesc zone de pedeaps i cuprind circa 5% din totalitatea creierului.
Restul de 60% din creier sunt zone indiferente din punct de vedere motivaional. Zonele de pedeaps sunt
aezate n jurul apeductului lui Sylvius, n partea periventricular a talamusului i hipotalamusului i n mic
msur n nucleii amigdalieni i hipocamp. Hipocampul este o structur care integreaz evenimente asociate
cu viaa senzorial i joac un rol n stabilizarea semnificaiei stimulilor. Secionarea fornixului tulbur
aceast funcie de filtrare, perturbnd echilibrul dintre stimul i rspunsul comportamental.
Formaiunea reticular mezencefalic joac un rol n reglarea motivaiei. Formaiunea reticular a
trunchiului cerebral nu intervine doar n meninerea strii de veghe, ci este i un activator general al scoarei
cerebrale care susine procesele motivaionale.

6.3 Hipotalamusul
Hipotalamusul este strns legat de sistemul limbic, iar unii chiar l ncadreaz n sistemul limbic.
Este un mozaic de nuclei situai sub talamus, reprezentnd partea anterioar i ventral a diencefalului.
Hipotalamusul este delimitat rostral de tegmentul mezencefalic printr-un plan transversal la nivelul vrfului
caudal al corpului mamilar i este limitat de anul chiasmatic. Are un volum mic, cu o greutate de 4-5 g la
om, iar multitudinea de nuclei este greu de delimitat. Pe o seciune sagital se pot distinge mai multe
niveluri: nivelul mamilar, nivelul tuberal, un nivel infundibular i unul supraoptic.
Hipotalamusul este compus din trei zone longitudinale n fiecare emisfer:
zona periventricular care conine celule mici i medii ce compun fibre fine mielinice sau
amielinice cu un traiect oblic ventro-dorsal; n partea ventral a zonei tuberale se afl nucleul
arcuat, implicat n activitatea sexual;
zona hipotalamic medial include corpii mamilari, cu un nucleu medial mare i un nucleu
lateral mic.
Din punct de vedere citologic se descriu dou categorii de celule n hipotalamus: celule mici cu
afinitate tinctorial slab numii neuroni parvocelulari, celule mari cu afinitate mare pentru colorani
numii neuroni magnocelulari. Ei se aglomereaz mai ales n nucleii supraoptici i paraventriculari.

92
 6.3.1 Conexiunile hipotalamusului
Hipotalamusul este un locus de ncruciare a unor ci ascendente de la mduva spinrii i bulb i ci
descendente de la scoara cerebral i talamus. Odat ajunse la nivelul hipotalamusului, impulsurile conduse
prin aceste fibre sunt echilibrate prin conexiunile internucleare.
Aferenele sosesc de la complexul amigdalian prin stria terminalis i de la hipocamp prin fornix. Stria
terminalis conine fibre care merg de la nivelul amigdalei, de-a lungul nucleului caudat pn la comisura
anterioar. Fornixul se divizeaz la nivelul comisurei anterioare n dou componente: componenta
precomisural care ajunge la aria preoptic i la hipotalamusul anterior i componenta postcomisural care se
distribuie la aria hipotalamic anterioar i lateral i la corpul mamilar. Prin fasciculul median al
telencefalului sosesc fibre de origine olfactiv, orbito-frontal, septal, mezencefalic i fibre provenite n
general din principalii centrii viscero-motori ai trunchiului cerebral. Prin ansa lenticular a lui Gratiolet
sosesc fibre din poriunea lateral a globus pallidus.
Eferenele sunt dirijate spre principalii centrii ai sistemului limbic i spre nucleii viscerali ai
trunchiului cerebral. Relaiile vasculare ale hipotalamusului cu hipofiza se realizeaz prin sistemul port cu rol
n controlul hipofizei anterioare i al sistemului endocrin. n hipotalamusul anterior, fibrele provenite din
nucleii supraoptici i paraventriculari au legtur cu neurohipofiza n eliberarea vasopresinei i oxitocinei.
Hipotalamusul intervine ntr-un mare numr de reglri care concur la homeostazia mediului intern a
individului i a speciei (e.g. temperatura corporal, foamea i setea, comportamentul sexual, ciclurile
biologice) i joac un rol semnificativ n rspunsurile comportamentale primitive obinute i la animale
decorticate cum ar fi strile de panic, de aversiune sau de furie. Fasciculul longitudinal median face parte
din centrii de recompens, zone n care se produc cele mai frecvente autostimulri. Animalele cu
hipotalamusul distrus nu mai au capacitatea de a-i pstra homeostazia.

6.3.2 Funciile hipotalamusului

Hipotalamusul este o structur n care sunt integrate reaciile vegetative, endocrine i somestezice.
Hipotalamusul are rol, n primul rnd, n comportamentul defensiv. Stimularea zonei postero-laterale
declaneaz o reacie de furie acompaniat de o secreie crescut de ACTH i glicocorticoizi. Deoarece furia
este ndreptat i spre obiectele nsufleite din mediu se vorbete de o furie aparent sau fals. Aceste reacii
sunt reacii comportamentale primitive obinute i pe animalul decorticat. Distrugerea hipotalamusului
postero-lateral duce la imobilizarea animalului i la o reacie de apatie. Reacia de fals furie se obine i
dup distrugerea nucleilor ventromedieni. De aici putem trage concluzia c hipotalamusul anterior are
aciune frenatoare asupra hipotalamusului posterior.
Hipotalamusul intervine n mecanismul producerii strii de veghe i de somn, influennd ritmul
somn-veghe. Distrugerea hipotalamusului posterior, observat n encefalita letargic, determin ntreruperea
sistemului activator ascendent al formaiunii reticulare i astfel induce o stare comatoas. n mecanismele de
producere a somnului, un rol important l are o zon hipnogen din hipotalamusul anterior, aflat ntr-o stare
de echilibru cu hipotalamusul posterior i lateral implicat n starea de veghe.

93
 Hipotalamusul este implicat n reglarea ritmurilor biologice. Nucleii suprachiasmatici sunt cei ce
sincronizeaz ritmurile biologice endogene cu ritmul terestru. Se pare c doar ritmul termic al corpului nu
este influenat de aceast structur hipotalamic. Informaiile legate de ritmul terestru ajung la hipotalamus
prin fasciculul retino-suprachiasmatic.
Hipotalamusul are un rol semnificativ i n reaciile cardiovasculare. Stimularea hipotalamusului
postero-lateral produce tahicardie, creterea presiunii arteriale, reduce irigaia tubului digestiv i intensific
irigaia n muchii striai n contracie. Lezarea acestei poriuni a hipotalamusului duce la tulburri de
acomodare la efortul fizic. Stimularea altor zone din hipotalamus produce modificri cardiovasculare
caracteristice tipului de comportament activat (e.g. comportamentul alimentar este acompaniat de modificri
de irigaie la nivelul tubului digestiv).
Hipotalamusul intervine n comportamentul sexual, stimularea zonei mediene a hipotalamusului
provocnd erecie. Distrugerea hipotalamusului anterior face s dispar libidoul, interesul pentru sexul opus.
La animalele castrate comportamentul sexual revine la normal prin introducerea n hipotalamus a cristalelor
de testosteron la mascul sau de estrogeni la femele. Leziuni minime n hipotalamusul anterior la femele
tulbur ciclul oestral i de cutare a masculului. Acest comportament se resta bilete dup injectarea de
estrogeni n hipotalamus. La om, comportamentul sexual nu este att de dependent de hipotalamus i de
hormonii sexuali. Comportamentul sexual uman este extrem de corticalizat.
Hipotalamusul este angajat n comportamentul alimentar prin nucleii ventromedieni i laterali. n
nucleul ventromedian este centrul saietii, iar n nucleii laterali centrul foamei. Distrugerea nucleului
ventromedian duce la ingestia n exces a alimentelor selectate conform obiceiurilor alimentare, ceea ce poate
determina obezitatea. Distrugerea nucleilor laterali duce la afagie, ceea ce produce caexia.
Hipotalamusul intervine n metabolismul hidric prin centrul setei situat n nucleii antero-laterali.
Vasopresina este secretat n nucleii anteriori supraoptic i paraventricular ai hipotalamusului i are rol
antidiuretic, de conservare a apei n organism. Hipotalamusul intervine i n metabolismul substanelor
energetice. Leziuni n hipotalamus asociate cu disfuncii endocrine duc la sindromul adipozogenital
caracterizat prin atrofie genital i obezitate. Stimularea hipotalamusului postero-lateral produce
hiperglicemie.
Hipotalamusul are rol n coordonarea glandelor endocrine prin neurosecreiile care regleaz
hormonii hipofizotropi (liberinele). Are legturi nervoase cu neurohipofiza prin tija pituitar, iar cu
adenohipofiza prin sistemul port hipotalamo-hipofizar.
Hipotalamusul particip la termoreglare. n hipotalamusul anterior se gsesc termodetectori,
excitarea acestora declannd fie reacii termolitice, fie reacii termogenetice, n funcie de temperatura
sngelui care irig zona din hipotalamus. La nclzirea hipotalamusului anterior se declaneaz reacii
termolitice: vasodilatare periferic, transpiraii, tahipnee. Rcirea hipotalamusului anterior provoac reacii
termogenetice: vasoconstricie, pieloerecie i frison termic.
Hipotalamusul este implicat n motivaie. Nucleul ventromedian face parte din zonele de
recompens. Imediat lateral de corpii mamilari exist o regiune prin care trec de la creierul anterior prin
diencefal, spre mezencefal fibrele fasciculului median telencefalic al creierului anterior. Aceast zon

94
produce cele mai intense reacii de autostimulare din ntreg creierul. Olds a denumit aceast regiune centrul
plcerii. La aceste reacii particip dopamina. Blocarea receptorilor dopaminergici duce la dispariia
autostimulrii, iar administrarea substanelor agoniste dopaminergice (e.g. bromocriptina) intensific
autostimularea. La cocainomani i alcoolici, se pare c drogul acioneaz prin stimularea sistemului de
recompens. Cocaina intensific eliberarea dopaminei i ncetinete recaptarea acesteia la nivelul
terminaiilor, crescnd nivelul dopaminei extracelular, iar la alcoolici este intensificat eliberarea de
serotonin.
Hipotalamusul joac un rol important n modularea reaciilor imune nespecifice (fagocitoz i
migrarea leucocitar) i specifice (anticorpogeneza). n acest domeniu, semnificative sunt cercetrile
efectuate la Cluj-Napoca de G. Benetato, I. Baciu, M. Dorofteiu.

6.4 Sistemul nervos vegetativ

Sistemul nervos vegetativ mpreun cu glandele endocrine ofer condiii optime pentru buna
desfurare a activitii celulelor. Sistemul nervos vegetativ se mparte n sistem nervos simpatic i
parasimpatic. Sistemul nervos somatic se afl sub controlul cortexului, iar cel vegetativ sub controlul nervos
din mduva spinrii, trunchiul cerebral, hipotalamus i sistemul limbic.
Ca i la sistemul nervos somatic, i activitatea sistemului nervos vegetativ se realizeaz reflex, la
baza cruia st arcul reflex vegetativ. Calea aferent a arcului reflex vegetativ este alctuit din neuroni ai
cror corpi celulari sunt amplasai n ganglionii spinali sau n ganglionii ataai nervilor cranieni. Ceea ce
deosebete arcul reflex vegetativ de cel somatic este ns calea eferent. Calea eferent este alctuit din
dou tipuri de neuroni: neuronii preganglionari i cei postganglionari.
Neuronii preganglionari i au corpul celular (pericarionul) n coarnele laterale ale mduvei spinrii
sau n nucleii nervilor cranieni din trunchiul cerebral. Prelungirile axonice prsesc sistemul nervos central i
se extind pn n ganglionii vegetativi. Fibrele neuronilor preganglionari sunt fibre mielinice B, care, la
nivelul ganglionilor vegetativi, sufer un proces de divergen, fcnd sinaps cu mai muli neuroni
postganglionari.
Neuronii postganglionari i au corpul celular n ganglionii vegetativi. Axonii acestor neuroni sunt
fibre amielinice C, care ajung pn la organul efector. Fibrele nervoase vegetative nu au o terminaie
specializat (i.e placa motorie) ca n cazul sistemului nervos somatic. Terminaiile vegetative periferice au ca
mediator chimic acetilcolina n cazul parasimpaticului i noradrenalina n cazul simpaticului la cele mai
multe terminaii.

6.4.1 Sistemul nervos vegetativ parasimpatic

Sistemul nervos vegetativ parasimpatic i are originea n dou segmente ale axului cerebrospinal: n
trunchiul cerebral i n mduva spinrii sacrat (S 2-S4).
Din trunchiul cerebral, fibrele vegetative parasimpatice sunt ataate nervilor cranieni oculomotor
(III), nervul facial (VII), glosofaringian (IX) i vag (X). Fibrele parasimpatice ale nervului oculomotor

95
inerveaz musculatura neted ciliar i muchiul constrictor al irisului. Nervul facial i trimite fibrele
parasimpatice la glandele lacrimale, mucoasa nazal, glandele sublinguale i submaxilare. Nervul
glosofaringian se distribuie la glandele parotide. Aproximativ 70% din fibrele parasimpatice sunt cuprinse n
nervul vag care inerveaz viscerele toracice i abdominale.
Fibrele parasimpatice sacrate se rspndesc la organele bazinului i la organele genitale. Fibrele
preganglionare parasimpatice sunt fibre lungi, pe cnd cele postganglionare sunt fibre scurte, deoarece
ganglionii parasimpatici se afl n apropierea organului inervat sau chiar n peretele acestuia. Mediaia
chimic att a neuronului preganglionar, ct i a celui postganglionar este colinergic. Acetilcolina ia natere
sub aciunea unei enzime numite acetilcolin-transferaz din acetil coenzima A (CoA) i din colin.
Acetilcolina se depoziteaz n veziculele clare din zona terminaiilor din apropierea organelor inervate.
Impulsurile nervoase determin printr-un proces de exocitoz eliberarea acetilcolinei n fisura sinaptic sau
n apropierea organului inervat.
Pe membrana postsinaptic sau a organului inervat se gsesc receptorii colinergici care se mpart n:
receptori muscarinici i nicotinici. Receptorii muscarinici (numele vine de la faptul c sunt stimulate de un
alcaloid numit muscarin extras din ciuperca Amanita muscaria). Astfel de receptori se gsesc pe membrana
fibrelor musculare netede i pe membrana celulelor glandelor exocrine. Aceti receptori se mai numesc
receptori M i sunt descrise cinci tipuri de receptori muscarinici M1-M5.
Receptorii nicotinici sunt denumii dup substana care stimuleaz aceti receptori (nicotina). Ei sunt
prezeni pe membrana neuronilor postganglionari i la nivelul plcii neuromusculare. Efectele sunt totdeauna
excitatorii i dureaz un timp foarte scurt. Efectele foarte scurte ale acetilcolinei se datoresc faptului c
aceasta este rapid inactivat de acetilcolinesteraz (colinesteraz) care scindeaz acetilcolina n acetat i
colin. Colina este recaptat n proporie de 60% contribuind la sinteza de noi molecule de acetilcolin.
Manifestrile care apar dup stimularea parasimpaticului constau n: mioz, bradicardie,
hipotensiune arterial, creterea peristaltismului digestiv, creterea secreiei sucurilor digestive, intensificarea
absorbiei intestinale, fenomene care favorizeaz depozitarea de energie. De aceea sistemul nervos
parasimpatic se numete sistem anabolizant.

6.4.2 Sistemul nervos simpato-adrenal

Sistemul nervos simpato-adrenal poart aceast denumire deoarece activitatea simpaticului este
strns corelat cu activitatea glandei medulosuprarenale. Medulosuprarenala este un mare ganglion simpatic
transformat, n sensul c neuronii postganglionari, pierzndu-i terminaiile, au devenit celule
neurosecretorii. Glanda aparine, deci, sistemului nervos vegetativ simpatic. Fibrele preganglionare care o
inerveaz sunt fibre colinergice. Celulele medulosuprarenalei conin o enzim, feniletanolamina N-metil
transferaza, care transform noradrenalina n adrenalin. Enzima se gsete i n neuronii din creier.
Neurosecreia medulosuprarenalei se elibereaz n snge: 80% adrenalin i 20% noradrenalin, secretnd
adrenalin n concentraie de 1,8 nmol/l i noradrenalin 0,16 nmol/l. n ortostatism, secreia noradrenalinei
n gland crete cu 50-100%. Adrenalina are efecte cvasiidentice cu ale noradrenalinei prezentnd n plus

96
efecte metabolice (i.e crete metabolismul bazal cu 100%, intensific glicogenoliza i lipoliza, produce
hiperglicemie). Hormonii medulosuprarenalei au o arie de aciune mai mare.
Sistemul nervos vegetativ simpatic i are originea n coarnele laterale ale mduvei dorsolombare
(D1-L4). Corpii celulari i trimit prelungirile prin rdcinile anterioare ale nervilor spinali din care se
desprind ramurile comunicante albe i ajung n lanul ganglionar paravertebral unde fac sinaps cu neuronul
postganglionar. Axonii acestor neuroni formeaz ramura comunicant cenuie ce reintr n structura nervului
spinal sau formeaz un manon de fibre vegetative simpatice n jurul vaselor sanguine.
Alte fibre simpatice preganglionare urmeaz acelai traiect, dar strbat lanul ganglionar simpatic i
ajung n ganglionii viscerali celiac, mezenteric superior sau inferior unde fac sinaps cu fibrele
postganglionare i apoi se rspndesc la viscere.
O a treia categorie de fibre care trec prin lanul ganglionar simpatic paravertebral, fr a face aici
sinapsa ajung la medulosuprarenal. La nivelul ganglionilor vegetativi mediaia chimic este colinergic. La
majoritatea fibrelor simpatice terminale mediaia chimic este reprezentat de noradrenalin. Doar un numr
mic de fibre simpatice terminale au ca mediator chimic acetilcolina. Acestea se distribuie la vasele
musculaturii scheletice i glandele sudoripare.
Sinteza noradrenalinei pornete de la fenilalanin care este hidroxilat la nivelul ficatului,
transformndu-se n tirozin. Lipsa congenital a hidroxilazei duce la apariia oligofreniei fenil-piruvice.
Boala se caracterizeaz prin retardare mintal i acumulare de fenilalanin n esuturi. n sinteza sa,
noradrenalina trece prin faza de dopamin. La nivelul medulosuprarenalei, noradrenalina trece n adrenalin
n prezena metiltransferazei. Dopamina, noradrenalina i adrenalina fac parte din familia catecolaminelor.
Fibrele simpatice sunt nzestrate cu poriuni tumefiate. Aici sunt depozitate veziculele granulare de
noradrenalin.

6.4.2.1 Receptorii adrenergici

Noradrenalina acioneaz asupra a dou categorii de receptori: i . La rndul lor, acetia se divid
n receptori 1, 2, 1 i 2. Un organ poate fi nzestrat cu mai multe tipuri de receptori.
Receptorul 1 este stimulat de noradrenalin i de adrenalin. Ei sunt prezeni n musculatura
vascular i determin vasoconstricie n musculatura firelor de pr producnd piloerecie. Receptorii 1 de
pe musculatura uterin sunt responsabili de contracia acestuia sub aciunea noradrenalinei i adrenalinei.
Asupra ochiului produce contracia muchilor dilatatori ai pupilei (midriaz). Asupra intestinului activarea
receptorilor 1 determin inhibiia peristaltismului. Receptorul 2 este prezent att pe membrana presinaptic,
ct i pe cea postsinaptic. Activarea receptorului 2 presinaptic mpiedic descrcarea excesiv de
noradrenalin.
Receptorii 1, activai de noradrenalin i adrenalin, sunt rspndii n musculatura cardiac, fiind
responsabili de creterea forei de contracie a miocardului sub aciunea noradrenalinei i adrenalinei. Ei sunt
distribuii n esutul adipos i determin eliberarea acizilor grai din acest esut. Se mai gsesc apoi rspndii
n intestin determinnd intensificarea peristaltismului. Receptorul 2 este activat doar de adrenalin i este

97
rspndit n pereii vaselor, producnd vasodilataie. Se gsete n musculatura bronic provocnd relaxarea
acesteia. De asemenea, produce relaxarea musculaturii uterine.

6.4.2.2 Efectele stimulrii sistemului simpato-adrenal

Stimularea sistemului nervos vegetativ simpatic are loc n condiii critice: n cursul efortului, dup
hemoragii, n hipoxie, n hipotermie, n stri emoionale de urgen. Excitarea lui determin midriaz,
creterea forei de contracie a inimii, creterea presiunii arteriale. Vasoconstricia periferic provoac
diminuarea hemoragiilor. Determin activarea formaiunii reticulare i creterea strii de vigilen a
creierului. Se consider c sistemul nervos simpatic comand reaciile de fug sau atac. Adrenalina are mai
ales efecte metabolice: intensific metabolismul, mobilizeaz glicogenul din ficat i muchi i lipidele din
depozite. Adrenalina determin o stare de anxietate. n cursul emoiilor cu care este obinuit organismul se
elibereaz mai ales noradrenalina, iar n cele neobinuite de elibereaz adrenalina. Ablaia
medulosuprarenalei duce la dispariia adrenalinei din circulaie.
S-a demonstrat c sistemul nervos simpatic nu este indispensabil organismului. Animalele
simpatectomizate (i.e. distrugerea sistemul nervos simpatic) nu pot face fa efortului fizic, expunerii la frig,
expunerii la hemoragii, la arsuri, la oc, deci, la strile de necesitate critice.

6.5 Mediaia chimic central. Bazele neurochimice ale comportamentului

S-a demonstrat faptul c medicamentele sau drogurile care produc modificri cognitiv-
comportamentale acioneaz n primul rnd la nivel molecular, interfernd cu sistemul de comunicare
interneuronal. Considerm util ca, de la nceput, s definim tipurile de substane implicate i domeniul lor
de aciune.

6.5.1 Sistemul colinergic central. Acetilcolina

Corpii celulari ai neuronilor colinergici din creier sunt conectai cu relativ puine arii cerebrale, dar
axonii colinergici sunt larg distribuii n creier. Sistemul colinergic central are un rol important n nvare i
memorie. Neuronii colinergici i au originea n nucleii bazali, mai ales n nucleii Meynert situai n
substana inominata de sub globus pallidus. Neuronii i transmit fibrele de la acest nivel n scoara cerebral,
n hipocamp i nucleii amigdalieni.
Uneori se produc degenerescene ale fibrelor colinergice din creier i hipocamp, la persoane trecute
de vrsta mijlocie, determinnd boala Alzheimer, o demen precoce caracterizat printr-o pierdere a
memoriei i a altor funcii cognitive. Dup vrsta de 60 de ani la unele persoane ncepe s se reduc numrul
neuronilor colinergici din nucleul Meynert, instalndu-se demena senil, caracterizat, de asemenea, mai
ales prin tulburri cognitive. Tratamentul acestor tulburri este, din pcate, cu eficien redus n prezent.

98
 6.5.2 Sistemul dopaminergic central. Dopamina
Dopamina ia natere n neuronii dopaminergici, avnd aceeai cale de sintez ca noradrenalina i
adrenalina. Dopamina acioneaz asupra receptorilor D din care se cunosc trei tipuri.
Exist dou sisteme dopaminergice ascendente: calea nigro-striat i calea mezo-limbo-cortical.
n etiopatogenia schizofreniei sunt incriminai receptorii dopaminergici D 2 din cortexul prefrontal i
din structurile limbice, care cresc numeric n aceast boal psihic. Aceste constatri au dus la tratamentul
psihotropic din schizofrenie. Manifestri schizofrenice se pot observa i la bolnavii parkinsonieni crora li se
administreaz doze mari de L-DOPA sau dup amfetamin ce determin sinteza crescut de dopamin n
terminaiile nervoase. Manifestrile schizofreniei constau n aplatizarea afectiv i nstrinare, bolnavii devin
strini i fa de cei mai apropiai. Se observ o disociere a ideilor (segmente de gnduri anormale, rupte de
realitate), halucinaii auditive, delir de persecuie, rigiditate i adoptarea unor poziii nefiziologice i
incomode (catatonie). Tratamentul cu clorpromazin i haloperidol reduce starea de criz.

6.5.3 Sistemul adrenergic central i noradrenalina

Mai mult de 40% din corpii celulari noradrenergici centrali se gsesc n locus ceruleus din punte. Ei
se proiecteaz difuz n special n cerebel, hipocamp i n ntreg neocortexul. Intrarea fibrelor noradrenergice
n neocortex se face n principal printr-o regiune restrns a polului frontal, astfel c o mic leziune
prefrontal reduce concentraia noradrenalinei n tot neocortexul. Neuronii noradrenergici corticali au
contacte sinaptice cu anumii neuroni corticali i modeleaz activitatea anumitor neuroni la distan.
La bolnavi cu sindrom depresiv major se constat o reducere a concentraiei de noradrenalin i
serotonin din creier. Sindromul depresiv se manifest prin: tristee, pesimism, insomnii rebele, abulie, idei
de culpabilizare i inutilitate, tentative de suicid. Aproximativ 70% dintre bolnavii depresivi beneficiaz de
un tratament medicamentos prin care se provoac creterea concentraiei de noradrenalin i serotonin n
creier.

6.5.4 Sistemul serotoninergic central i serotonina

Sistemul serotoninergic este similar cu cel noradrenergic: corpii celulari se gsesc n regiuni
restrnse la nivelul trunchiului cerebral, n nucleul rafeului, i se proiecteaz n mod difuz n unele regiuni
subcorticale i n ntregul neocortex. Enzima care controleaz secreia serotoninei este triptofan-hidroxilaza
care transform l-triptofanul n 5-HT. Enzima este nesaturat n condiii fiziologice normale, motiv pentru
care administrarea l-triptofanului mrete concentraia cerebral a serotoninei. Sistemul serotoninergic are
rol n inducerea strii de somn cu unde lente i joac rol de declanator (trigger) asupra neuronilor din locus
coeruleus, care, prin noradrenalin, declaneaz stare paradoxal din timpul somnului.
Serotonina faciliteaz procesele mnezice. Ea crete pragul durerii, diminu comportamentul agresiv
instinctual i amelioreaz tonusul afectiv. Serotonina este incriminat n alcoolism pentru c se consider c
ea regleaz apetitul pentru alcool. Stimularea direct de ctre alcool a nucleului accubens st la originea
efectelor de ntrire pozitiv a sistemului de recompens cerebral. Alcoolul crete activitatea serotoninergic
a neuronilor din rafeul dorsal, care, la rndul lor, se proiecteaz n nucleul accubens interceptnd receptorii
99
serotoninergici din neuronii de la acest nivel (serotonina poate aciona asupra a cinci tipuri de receptori
serotoninergici). Deci, serotonina este principalul mediator al recompensei cerebrale, alturi de dopamin,
dar alcoolul exercit i efecte sedative mediate prin potenarea mecanismelor inhibitorii cerebrale GABA-
ergice. Acest fenomen st la baza iniierii i meninerii alcoolismului.

3.5.5 Sistemul histaminergic central i histamina

Sistemul histaminergic joac rol n reglarea sintezei de hormoni adenohipofizari, n reglarea

transmiterii semnalelor algice i n controlul reaciei de trezire. S-au semnalat proiecii histaminergice din
nucleii tuberomamilari spre striat, hipotalamusul posterolateral, formaia reticular mezencefalic i
neocortex. Proieciile histaminergice ajung i la cteva structuri din trunchi i mduva spinrii. Dei
proieciile histaminergice sunt larg rspndite, se pare c aferenele nucleului tuberomamilar constau n
principal din fibre de la hipotalamus, complexul amigdalian i de la nucleii septali. Aceti neuroni joac rol
n producerea somnului, n comportamentul sexual, n agresivitate i memorie.

6.5.6 Sistemul GABA-ergic central i acidul gama-aminobutiric. Alte sisteme mediatoare

centrale
Acidul gama-aminobutiric, alturi de glicin, sunt principalii acizi aminai mediatori chimici
inhibitori. Precursorul GABA este acidul glutamic, reacia fiind catalizat de glutamic-dehidrogenaza care
are ca i cofactor vitamina B 6. GABA acioneaz asupra a dou tipuri de receptori postsinaptici: GABA A i
GABAB.
Sinapsele GABA-ergice sunt prezente n toate structurile cerebrale, ncepnd cu cele corticale i
terminnd cu cele de la nivelul cordoanelor spinale. Ele reprezint circa 35% din totalul sinapselor creierului
uman. Datorit omniprezenei sinapselor GABA-ergice, acestea sunt apte de a regla capacitatea funcional a
tuturor sinapselor corticale. Se poate face o corelaie ntre alterarea sistemului GABA-ergic i strile de
anxietate, foarte frecvente n patologia psihic uman. Exist hormoni neurosteroizi ce se aseamn din
punct de vedere chimic cu hormonii sexuali androgeni. Aceast asemnare a sugerat aciunea modulatoare
diferit a hormonilor sexuali masculini, comparativ cu cei feminini asupra sistemului GABA-ergic central,
cu consecine privind creterea nivelului agresivitii n cazul androgenilor.
Glutamatul i aspartatul sunt mediatori excitatori ai sistemului nervos central. Pentru glutamat s-au
descris cinci tipuri de receptori. Unul din ei este receptorul N-metil-D-aspartat (NMDA) asupra cruia
acioneaz glutamatul, intervenind n mecanismul nvrii i memoriei prin potenarea de lung durat
(LTP). Aceti receptori au fost evideniai n neocortex, striat i sistemul limbic, mai ales n hipocamp. n
cerebel, aceti receptori au fost evideniai pe celulele granulare i celulele Purkinje.
Glutamatul poate determina o stimulare aa de puternic nct este capabil s provoace distrucia
neuronului postsinaptic. Astfel, n ischemiile cerebrale, distruciile celulare sunt produse de glutamat,
condiie n care nivelul acestui mediator este foarte crescut n zona de ischemie. Blocarea receptorilor
glutaminergici cu substanele antagoniste duce la efecte neuroprotectoare limitnd leziunile induse de
ischemia cerebral. Leziunile sunt mult amplificate de administrarea glutamatului.

100
 Opioidele endogene reprezentate de endorfine i dinorfin sunt peptide opioide care funcioneaz ca
neurotransmitori sau neuromodulatori la nivelul cilor senzitive dureroase i la nivelul formaiunilor
implicate n procesele emoionale, n comportamentele instinctuale, precum i al unor mecanisme endocr ine
centrale. Receptorii opioizi de la nivelul striatului au o distribuie similar cu receptorii dopaminergici,
implicndu-se n sistemul de recompens i n comportamentul motor. Dar receptorii opioizi funcioneaz i
n relaie cu ali neurotransmitori cum ar fi: acetilcolina, noradrenalina i substana P.

6.6 Comportamentul instinctiv

Fiecare comportament instinctiv cuprinde un element de apetit, ct i unul de aversiune sau pe
ambele. Apetitul este o stare de agitaie care continu atta vreme ct un anumit stimul care ar putea fi numit
stimul apetitogen este absent. La intervenia stimulului apetitogen, el activeaz o reacie consumatorie creia
i urmeaz o stare de repaus relativ. Elementul aversiv este o stare de agitaie care continu atta timp ct un
stimul cu caracter perturbator este prezent, dar care nceteaz, fiind nlocuit cu o stare de repaus, cnd
stimulul a ncetat s acioneze asupra organului de sim.

6.6.1 Comportamentul alimentar

Foamea este suma senzaiilor determinate de necesitatea de alimente. Apetitul este dirijarea
preferenial pentru anumii constitueni alimentari. Saietatea este senzaia opus foamei care apare atunci
cnd s-a ingerat o cantitate suficient de hran. Foamea i saietatea sunt nnscute i depind de organizarea
morfofuncional a sistemului nervos, n timp ce apetitul este dobndit i depinde de preferinele individuale
i de evocarea senzaiilor plcute avute cu ocazia unor ingestii anterioare a unor alimente.

6.6.1.1 Foamea
Putem defini o form de foame global i una caloric. Foamea global este o senzaie unic
provocat de necesitile plastice. Ea se repercuteaz asupra comportamentului general i se manifest prin
semne obiective bine definite, mai ales printr-o agitaie fr un scop aparent.
Foamea caloric este senzaia care regleaz aportul alimentar total n funcie de necesitile
energetice ale organismului. Aceast reglare este foarte bine evideniat la animalele n libertate, care inger
doar cantitatea de alimente strict necesar pentru acoperirea consumului energetic.

6.6.1.2 Apetitul

Apetitul poate fi specific sau preferenial. Apetitul specific adapteaz aportul alimentar la nevoile
latente, dirijnd repartiia calitativ a constituenilor raiei alimentare.
Apetitul preferenial condiioneaz alegerea unor anumite alimente productoare de senzaii plcute
gustative, olfactive i vizuale sau legate de amintirea unor asemenea senzaii. Acest apetit depinde att de
informaiile gustativ-olfactive, ct i de anumite informaii interne.

101
6.6.1.3 Saietatea
Saietatea este o senzaie euforizant, vag, imposibil de localizat, care apare atunci cnd s-au ingerat
cantiti suficiente de alimente. Ea duce la dispariia senzaiei de foame i are ca urmare oprirea ingestiei de
alimente. Saietatea reprezint un mecanism de protecie contra depirii posibilitilor funcionale digestive
i a capacitilor metabolice ale organismului.

6.6.1.4 Reglarea comportamentului alimentar

Hipotalamusul regleaz aportul alimentar prin dou structuri: una localizat n nucleii laterali i
dorsali, a cror excitare determin cutarea i ingestia hranei, centrul foamei, i alta, localizat n nucleii
ventro-mediali a cror excitare determin stoparea hrnirii, centrul saietii. Deoarece leziunile nucleilor
ventro-mediali ai saietii sunt eficiente numai dac nucleii laterali ai foamei sunt intaci i deoarece
distrugerea simultan a ambilor centrii este urmat de afagie, se consider c centrul saietii acioneaz
prin inhibiia centrului foamei. ntre cei doi centri exist, deci, relaii de inhibiie reciproc.
Activitatea centrilor hipotalamici este controlat i adaptat necesitilor organismului prin impulsuri
provenite din diverse sisteme supramodale, dar mai ales de la nivelul sistemului limbic i lobilor prefrontali.
Stimularea sau lezarea acestor structuri nervoase produce efecte similare cu stimularea asupra
hipotalamusului. Stimularea sistemului limbic provoac micri asemntoare celor efectuate n cursul
cutrii i prehensiunii hranei (e.g adulmecare, lins, masticaie, salivaie, deglutiie). Distrugerea nucleului
amigdalian sau a cortexului piriform provoac afagie tranzitorie. Dac leziunea este extins n sistemul
limbic apare o hiperfagie, animalele pierzndu-i att capacitatea de adaptare cantitativ n funcie de
necesitile organismului ct i capacitatea discriminativ alimentar, animalele mncnd alimente alterate
sau chiar necomestibile. Efectele sistemului limbic asupra comportamentului alimentar sunt cu att mai
severe cu ct funciile sunt mai corticalizate; din aceste motive ele au putut fi observate la maimue i mai
puin la obolani.
Lobul frontal deine, de asemenea, funcii importante n comportamentul alimentar. Distrugerea
cortexului orbito-frontal la maimu este urmat de pierderea discriminrii alimentelor, animalele
ajungnd chiar la coprofagie. La om, influenele neocorticale sunt mult mai complexe. Factorii familiali,
culturali, mediul i experiena individual legat de alimentaie (e.g. mirosul i gustul alimentelor)
influeneaz foamea i apetitul preferenial.
n concluzie, se poate spune c hipotalamusul, mpreun cu sistemul limbic, orienteaz
comportamentul alimentar n funcie de stimulii interni i externi, informaii relativ grosiere determinnd
reacii sterotipice caracteristice speciei, iar neocortexul, prin integrarea senzorial fin i discriminativ
adapteaz reaciile proprii individului.

6.7 Comportamentul dipsic

Meninerea unui echilibru ntre pierderile i aportul hidric n organism este reglat pe cale nervoas
i umoral, prin intermediul senzaiei de sete care se manifest prin dorina contient de a ingera apa. Spre
deosebire de senzaia de foame, senzaia de sete d informaii de ordin cantitativ, nu calitativ. De asemenea,

102
dac foamea se atenueaz n cursul unei nfometri prelungite, setea nu se calmeaz dect prin ingestia de
lichide. Apariia senzaiei de sete este determinat de doi factori:
deshidratarea extra- i intracelular cauzat de pierderea de lichide i de hiperosmoz n
general;
scderea debitului cardiac i a masei sanguine n caz de hemoragie, insuficien cardiac
acut etc.
Centrul setei se afl n hipotalamusul anterior, latero-caudal fa de nucleul supraoptic. Aceast zon
determin ingestia de ap proporional cu durata stimulrii sale. Leziunile centrului setei determin
diminuarea sau abolirea senzaiei de sete (adipsia) i, consecutiv, a consumului de lichide. Centrii setei se
suprapun parial cu zona din nucleul ventro-median al hipotalamusului care elaboreaz hormonul antidiuretic
(ADH), ceea ce face ca excitarea acestora s determine i hipersecreia acestui hormon, mrind reinerea apei
n organism de ctre rinichi, prin diminuarea diurezei.
Stimularea centrului setei se face pe dou ci independente, una determinat de hipertonia osmotic
a lichidelor organismului i cealalt de scderea volumului lichidelor extracelulare, hipovolemia.
Hipertonia osmotic. Injectarea de soluii hipertonice de clorur de sodiu n centrul setei produce
efecte care merg chiar pn la intoxicaia cu ap, ingestia putnd atinge 40% din greutatea corporal. Aceste
cercetri sugereaz existena unor osmoreceptori hipotalamici (i.e. celule sensibile la creterea presiunii
osmotice a lichidelor organismului). Creterea frecvenei impulsurilor de la nivelul acestor receptori va
stimula centrul hipotalamic ce iniiaz setea i ingestia de lichide.
Hipovolemia. Scderea volumului de lichid extracelular stimuleaz centrul setei pe o cale
independent de cea care mediaz setea determinat de hiperosmolaritatea plasmei. Astfel, hemoragia
determin creterea consumului de lichide, chiar dac osmolaritatea plasmei nu sufer modificri. Acest efect
este mediat de sistemul renin-angiotensin. Angiotensina II este considerat unul din cei mai puternici
stimulatori ai centrului setei, injectarea sa n hipotalamus producnd polidipsie. Sistemul renin-angiotensin
face legtura ntre controlul ingestiei de ap i controlul renal al volumului lichidului extracelular, precum i
legtura ntre aportul hidric i reabsorbia de Na+, angiotensina stimulnd secreia de aldosteron.
O problem interesant de control al comportamentului hidric este cea a stoprii spontane a ingestiei
de lichide la limita necesitilor organismului. Oprirea butului naintea absorbiei apei n snge, cnd plasma
este nc hipertonic, presupune existena unui sistem de control faringian i gastro-intestinal. Oprirea
ingestiei de lichide se face prin inhibiia reflex a centrului setei, att prin stimuli buco-faringo-esofagieni,
ct i prin stimuli gastrici generai de destinderea stomacului.
n concluzie, se poate afirma c homeostazia hidric a organismului este meninut datorit
interveniei unor mecanisme neuro-umorale complexe n care stimulul principal al senzaiei este
deshidratarea intracelular a neuronilor din centrul setei, asociat cu creterea nivelului de activitate a
osmoreceptorilor centrali i periferici, hipotalamusul constituind att o zon de reglare a aportului hidric prin
centrul setei, ct i a eliminrilor lichidiene, prin secreia de hormon antidiuretic (ADH).

103
6.8 Comportamentul social
Comportamentul social const din manifestrile interpersonale particulare (e.g. dependena,
adaptarea i acceptarea de ctre conspecifici, dominana, agresiunea) care rezult din interaciunea
psihosocial a agenilor. Comportamentul social ar putea fi considerat cadrul plasticitii comportamentale,
dispunnd n acelai timp de o fundamentare neurofiziologic ce permite considerarea componentei sale
prespecificate (instinctuale).
Mediul social este sursa cardinal de informaie prin care sistemul neurocognitiv i reprezint
caracteristicile conspecificilor i relaiile cu acetia, precum i evenimentele din mediul social i prin care i
elaboreaz comportamentul social. Mediul social circumscrie i o serie de norme i valori a cror asimilare
este necesar pentru adaptarea individului la convieuire i comunicare.
Interaciunea social presupune comunicarea lingvistic i este condiionat de integritatea
anatomic i funcional a creierului. O dovad semnificativ n acest sens o constituie pacienii cu autism,
care se caracterizeaz n principal prin dificulti majore n interaciunea social (i.e. evitarea contactului
vizual, discordana expresiei faciale i gesticii cu comportamentul, izolare fa de partenerii de vrst i fa
de familie) i prin disfuncii ale comunicrii (i.e. neutilizarea sau folosirea neadecvat a limbajului verbal,
dificulti n iniierea i susinerea conversaiei), asociate cu comportamente stereotipe, repetitive i
restrictive.
Stone et al (1998) au investigat structurile neurocognitive implicate n abilitatea indivizilor de a face
inferene asupra strilor mintale ale conspecificilor, capacitate etichetat ca teorie a mintalului ( theory of
mind). Rezultatele au indicat implicarea cortexului orbito-frontal drept i a amigdalei, fapt susinut i de
constatarea c pacienii cu leziuni la nivelul cortexului frontal ventro-medial (ce include cortexul orbital i
cortexul frontal medial) prezint deficite severe ale comportamentului social, n condiiile integritii
cognitive (nvare, limbaj, memorie). Studiile neuroimagistice au artat c activarea cortexului orbito-
frontal drept, a ariei 8 i 9 din cortexul frontal medial stng i a cortexului cingulat anterior coreleaz cu
executarea sarcinilor n care subiecii sunt solicitai s descrie starea mintal a personajului dintr-o poz
(Baron-Cohen et al, 1994).
Lezarea cortexului orbito-frontal la maimue duce la comportamente de tip izolare i evitare.
Densitatea receptorilor serotoninergici (5HT2C) din cortexul orbito-frontal coreleaz cu statutul social al
animalului, manipularea farmacologic a neurotransmisiei serotoninergice modificnd comportamentul de
afiliere i statutul social al individului.

6.9 Comportamentul sexual uman

Funcia sexual uman circumscrie totalitatea adaptrilor morfologice, fiziologice i
comportamentale care permit realizarea actului sexual i reproducerea n perioada maturitii. Maturizarea
sexual implic realizarea sexualizrii la nivel genetic, gonadic, la nivelul organelor genitale interne i
externe, la nivel encefalic, al tipului morfologic-conformaional i, n final, la nivel comportamental.
Comportamentul sexual uman este definit ca un complex de rspunsuri asociate direct cu stimularea genital
i cu copulaia homo- sau heterosexual, indiferent de rolul su n consevarea speciei.

104
 Dezvoltarea funciei sexuale este un proces ndelungat n cursul ontogenezei, condiionat de sexul
genetic stabilit n momentul fecundaiei. Actul sexual copulator este procesul fiziologic central al
comportamentului sexual. Omul este singura fiin la care, datorit activitii neuropsihice, se produce o
disociere ntre semnificaia biologic a actului sexual, cea de reproducere i semnificaia sa hedonic i
psihosocial, prin controlul voluntar i implicaiile sale etice i morale. La animale, comportamentul sexual
este imperios i instinctiv, pe cnd la om el este voluntar i mai puin caracterizat de componenta
prespecificat. Dac la animale comportamentul sexual graviteaz n jurul acuplrii, la om implicarea major
talamo-neocortical n diversele faze ale comportamentului sexual adaug o valoare psihologic, etic i
social. La om, comportamentul sexual are o alctuire complex, cuprinznd pe lng componenta
neurohormonal comun tuturor mamiferelor, o component psiho-emoional specific uman.
nainte de a trece n revist aspectele neurofiziologice ale comportamentului sexual uman s vedem
cteva din caracteristicile acestui comportament la om. Motivaia sexual st la baza comportamentului
sexual. Comportamentul sexual uman are dou caracteristici fundamentale: una cantitativ, constituind
componenta dinamogen a motivaiei sexuale i alta calitativ, constituind componenta direcional a
motivaiei sexuale. Motivaia sexual este adecvat n cadrul impus de coninutul noiunii de comportament
sexual uman, nu i n cel al instinctului sexual ce trimite la componenta prespecificat i nici n cazul
pulsiunii sexuale, care implic doar latura dinamogen a motivaiei sexuale.
Meninerea motivaiei sexuale pe toat perioada maturitii se face prin procese de ntrire pozitiv i
negativ, n care pot fi remarcate trei componente: o component de durat medie reprezentat de saietatea
ce urmeaz satisfacerii motivaiei sexuale, o alta cu efect de lung durat, realizat prin maturizarea strii de
motivaie n cursul vieii i o component cu efect de scurt durat, realizat prin perfecionarea actului
sexual copulator propriu-zis.
Comportamentul sexual uman este mai mult legat de componenta hedonic a actului sexual i mai
puin de cea reproductiv, de perpetuare a speciei. El este, n primul rnd, un comportament emoional la
care, naintea fazei consumatorii, are loc faza apetic, psiho-emoional. Aceast ultim faz persist la om i
n perioadele n care capacitile reproductive nceteaz s funcioneze. La om comportamentul sexual este
mai complex prin emoiile i sentimentele cu care se poate asocia i prin simbolistica actului sexual.
Studiile umane relativ puine la numr i aprute destul de tardiv au debutat prin anchetele sociale
iniiate de Kinsey n anii 1948-1953. Masters i Johnsson (1966) au fost primii cercettori care au efectuat
nregistrri poligrafice n tot cursul actului sexual la om n condiii ct mai naturale, ntr-un cadru intim
adecvat. ntr-o perioad de 12 ani aceti autori au nregistrat la Institutul din Saint Louis peste 10000 de
cicluri ale rspunsului sexual prin studierea a 619 femei i 654 brbai. n cercetri ulterioare (1979), aceti
autori au observat rspunsurile sexuale la 82 femei i 94 brbai homosexuali. n ambele studii s-au fcut
msurtori fiziologice poligrafice att n cursul actului sexual, ct i n cursul masturbrii. Din punct de
vedere fiziologic rspunsurile sunt identice n ambele studii efectuate. Master i Johnsson au evideniat dou
procese fiziologice de baz care sunt responsabile de modificrile produse n cursul actului sexual: congestia
vascular i miotonia.

105
 Congestia vascular determin creterea debitului sanguin n regiunea genital. Cea mai evident
consecin a acestui proces este erecia penisului i lubrefierea vaginului. Miotonia determin contracia
musculaturii n regiunea genital, dar i n restul organismului i este responsabil de ejacularea spermei i
de alungirea, distensia poriunii interne a vaginului i modificrile motorii ale platformei orgasmice a
vaginului i a uterului. Baza neurofiziologic a rspunsului sexual este caracterizat de o balan ntre
excitaie i inhibiie: sistemul simpatic tinde s inhibe erecia, n timp ce sistemul parasimpatic constituie una
din cile excitatorii. Semnalele din mediu determin eliberarea de neurotransmitori proerectili ( e.g NO,
acetilcolin) n nervii excitatori ai organelor genitale. La brbai, aceti mesageri chimici semnalizeaz
relaxarea muchilor penieni care permite ptrunderea masiv a sngelui n camerele spongiforme. n timpul
ereciei, datorit densitii mari a receptorilor de la nivelul organului genital, pleac semnale spre mduva
spinrii i creier. Dup ncetarea strii de activare sexual, sistemul nervos simpatic limiteaz fluxul sanguin
local i determin detumefierea penisului. Factorii care stimuleaz activitatea sistemului simpatic (e.g. stress,
expunerea la frig, surmenaj) mpiedic rspunsul erectil, iar eliminarea influenei inhibitoare a sistemului
simpatic din timpul strii paradoxale, de pild, cnd neuronii simpatici din locus coeruleus sunt subactivai,
explic prezena rspunsurilor erectile din timpul somnului. Centrul ereciei se gsete la nivel sacrat T 12-S2,
stimularea sa determinnd descrcri n nervul ruinos spre centrul sacrat.
Particularitile filogenetice ale comportamentului sexual uman presupun implicarea creierului n
rspunsul sexual. S-a observat c, atunci cnd creierul este deconectat de centrul sacrat, rspunsurile erectile
au un prag mai sczut, iar perioadele recuperatorii sunt semnificativ mai scurte. Acest fapt se explic prin
influenele supresoare exercitate de nucleul paragigantocelular din trunchiul cerebral care, atunci cnd este
distrus, produce rspunsuri erectile mai frecvente i mai intense la obolanii masculi. Fibrele descendente ale
nucleului paragigantocelular au mediaie serotoninergic prin care contracareaz efectul
neurotransmitorilor proerectili. Medicamentele care stimuleaz recaptarea serotoninei (e.g. prozac, paxil)
i, consecutiv, inhibiia central a rspunsurilor erectile, pot determina pe termen lung disfuncii erectile. Ce
solicitare evolutiv a determinat dezvoltarea centrului inhibiiei centrale independent de centrul sacrat al
ereciei? Implicaia fiziologic a acestei adaptri vizeaz prevenirea reducerii depozitelor de sperm i a
fertilitii prin ejaculri repetate la un interval minim. Centralizarea inhibiiei rspunsurilor sexuale a permis,
pe de alt parte, dezvoltarea societii umane bazat pe anumite norme care modeleaz comportamentul
sexual.
Disfunciile erectile asociate cu leziuni la diferite niveluri au condus la ipoteza implicrii sistemului
nervos central ca un sistem de coordonare general, nu doar prin centrii relativ specializai pentru controlul
comportamentului sexual. Cercetrile au demonstrat importana ariei preoptice mediale din hipotalamus n
rspunsul erectil, stimularea ei putnd produce erecia spontan. Aceast zon se crede c dirijeaz
comportamentul sexual prin integrarea inputurilor legate de activitatea sexual i este implicat n
recunoaterea partenerului sexual. Nucleul paraventricular din hipotalamus elibereaz oxitocin n cursul
activrii sexuale; se tie c oxitocina determin eliberarea colostrului matern din perioada de alptare a
copilului i contraciile uterine din timpul naterii i este un neurotransmitor proerectil la brbai, ce
acioneaz asupra centrului sacrat al ereciei. Studii PET au artat corelaia activrii unor zone corticale cu

106
activarea sexual, mai ales regiuni identificate anterior ca asociate cu experiene emoionale i cu funcii de
control al sistemului vegetativ (Goldstein, 2000).
Din punct de vedere fiziologic, la ambele sexe, att la heterosexuali ct i la homosexuali, actul
sexual decurge ca un fenomen ciclic n patru faze: faza de excitaie, faza de platou, faza orgasmic i faza de
rezoluie, cu sau fr perioad refractar. La brbat, actul sexual se desfoar dup o schem unic, fiind
urmat de o perioad refractar. Pentru realizarea actului copulator brbatul dispune de rspunsuri specifice:
de recunoatere, de orientare, de erecie, de intromisiune i de ejaculare. Sub aspect motivaional brbatul
este mai dependent de factorii exogeni reprezentai n primul rnd de diferite semnale emise de mediul
extern, n special de anturajul sexual.
Un rol important n motivaia sexual l are sexualizarea encefalului realizat prin impregnarea
androgenic a structurilor nervoase centrale. La om intervin factorii psiho-sociali care primeaz n
determinarea orientrii sexuale. Acest moment desemneaz faza apetiv a comportamentului sexual, cu
apariia stimulului apetitogen. Dac mecanismul de activare atinge un anumit prag, se produce faza
consumatorie reprezentat de etapele copulatorie i ejaculatorie, dup care urmeaz faza refractar.
Din cercetrile lui Masters i Johnsson se impun trei concluzii importante: n primul rnd, procesele
fiziologice implicate n orgasm nu depind de modalitatea de producere a excitaiei (masturbare, relaii
sexuale propriu-zise); n al doilea rnd, aceleai reacii fiziologice apar, att n rspunsul la stimularea
homosexual, ct i la cea heterosexual i, n fine, rspunsurile fiziologice ale brbailor i femeilor sunt
foarte similare, dar nu identice.
n ultim instan, putem evidenia un rspuns sexual bifazic. Astfel, cele patru faze ale lui Masters i
Johnsson sunt formate din dou faze neurofiziologice distincte i independente. Dup Kaplan (1974) faza de
stimulare, cu vasocongestia care duce la erecia penian i la lubrefierea vaginului, este rezultatul unei
stimulri vegetative parasimpatice iar faza orgasmic este o funcie vegetativ simpatic. Aceast dihotomie
deriv din evaluarea i tratarea disfunciilor sexuale individuale.
Implicaiile neurofiziologice ale comportamentului sexual pot fi evideniate la mai multe niveluri ale
sistemului nervos central. n ultimele decenii s-au realizat progrese importante n cunoaterea fundamentului
neurofiziologic i neuroendocrin al comportamentului sexual. Majoritatea cercetrilor s-au bazat pe modele
animale. La om, datele se bazeaz pe studiile clinice i pe analogiile cu rezultatele obinute pe animale.
Rezultatele cercetrilor pe animale nu pot fi raportate n totalitate la om, dat fiind marea variabilitate
structural i funcional legat de specie. Cercetrile clinice, precum i cele electrofiziologice la om au adus
ns numeroase date care vin s confirme existena multor asemnri ntre experimentul pe animale i
observaiile fcute la om n ceea ce privete comportamentul sexual.
Impulsurile pornite din diverse zone ale sistemului nervos central acioneaz asupra
comportamentului sexual i funciei reproductive prin intermediul hipotalamusului. Motivaia sexual este
legat de circuitele hipotalamo-limbo-corticale. Rolul acestor structuri nervoase a fost evideniat prin studii
experimentale, n care s-au practicat stimulri sau lezri ale zonelor hipotalamice, ale sistemului limbic i ale
structurilor talamo-corticale. Hipotalamusul este considerat de foarte muli autori ca centrul motivaiei
sexuale. Dar cercetri ulterioare au demonstrat i implicarea zonelor extrahipotalamice, n special a celor

107
limbice n comportamentul sexual. n hipotalamusul anterior, n special n zona preoptic, exist un centru a
crui lezare abolete comportamentul sexual fr a modifica secreia hormonilor sexuali. La ni velul acestei
zone au fost evideniai la nivelul neuronilor, receptori pentru hormonii sexuali. Excitarea acestei zone
determin apariia unui rspuns sexual chiar n lipsa unor stimuli adecvai din mediu (Lisk, 1967). Zona
hipotalamic posterioar, n special aria mamilar lateral, este implicat n producerea ejaculrii fr ns a
influena motivaia sexual (Lisk, 1967). Lezarea zonei mediene a hipotalamusului (nucleii ventro-median i
eminena median) abolete comportamentul sexual, dar afecteaz i secreia hormonilor sexuali. Lezarea
zonei mediene este acompaniat de atrofia gonadal, iar tratarea cu hormoni sexuali nltur aceste efecte
(Stoica, 1975).
Structurile limbice joac un rol modulator, att pentru implicarea hipotalamic n comportamentul
sexual, ct i pentru implicarea neocortical n cadrul creia are rol n procesele de rentrire. La obolanul
mascul leziunile hipocampului dorsal determin intensificarea global a comportamentului sexual (Bermant
et al, 1968). La maimue, ablaia zonei amigdaliene determin hipersexualitate exteriorizat prin creterea
numrului de contacte sexuale, a frecvenei ereciilor i, de asemenea, apariia unui comportament
homosexual. La cobai i maimu ndeprtarea cortexului piriform i a zonei amigdaliene subiacente
determin hipersexualitate numai n prezena hormonilor gonadici. La pisica mascul s-a observat c leziunile
stereotaxice limitate numai la cortexul piriform provoac hipersexualitate, care dispare dup castrare i
reapare dup administrarea hormonilor. McLean i Sushil (1963) au reuit s delimiteze cile nervoase
centrale responsabile de producerea ereciei i ejaculrii folosind electrozi care stimulau zone foarte limitate
din sistemul nervos central al maimuelor. Ariile implicate n producerea ereciei au fost localizate n trei
pri ale sistemului limbic. Partea anterioar este situat n zona de conexiune a hipocampului cu septul i cu
talamusul anterior, iar partea posterioar este situat la jonciunea cu hipotalamusul. Regiunea septal
median, preoptic i partea median a nucleului dorso-median al talamusului sunt zone implicate n erecie
i ejaculare. Din aceste date experimentale s-a tras concluzia c hipocampul ar modifica excitabilitatea
neuronilor efectori implicai n erecie. S-a observat, de exemplu, c stimularea electric a regiunii septale
sau a diencefalului anterior produce erecia iar intensitatea ereciei se amplific dup apariia descrcrilor
electrice n hipocamp.
Modificrile sistemice din momentul orgasmului (att la brbat, ct i la femeie) sub form de
mioclonii, modificri respiratorii i cardiovasculare, ca i toate modificrile ce nsoesc aceast faz
constituie, de fapt, un paroxism al celor iniiate n cursul excitaiei sexuale i n faza de platou a ciclului
sexual. Orgasmul se produce prin stimuli simpatici plecai din mduva dorso-lombar (D 10-L2). Masters i
Johnsson (1966) au introdus noiunea de inevitabilitate a ejaculrii la brbat, n perioada de debut a
orgasmului. Aceast faz este concomitent cu faza de emisie a spermei i apoi resimit foarte puternic n
primele 2-3 contracii expulsive, corelate cu cantitatea de lichid seminal emis.
La femeie, experienierea orgasmului este diferit. Orgasmul debuteaz printr-un moment de
diminuare a contienei, cu scderea acuitii senzoriale, urmat de senzaia de cldur cu origine n sfera
genital i care progreseaz n tot corpul (Page et al, 1976). n sfrit, femeia resimte puternic contraciile
platformei orgasmice a vaginului. Contraciile se succed la 0,8 s fiind n numr de 5-8, corelate cu

108
ncrctura psiho-sexual a actului, acesta fiind singurul moment al orgasmului feminin n care este posibil
corelaia ntre rspunsul orgasmic obiectiv i cel subiectiv (Micnescu-Georgescu, 1977).
Mduva spinrii lombo-sacrat joac n activitatea sexual un rol de integrare sub forma unor reflexe
simple, implicate n special n actul sexual propriu-zis (e.g. reflexul de erecie, de ejaculare, de lubrefiere a
vaginului, de vasocongestie n zona genital, reflexele motorii ale platformei orgasmice a vaginului,
motilitatea reflex a uterului). Exist doi centri ai ereciei sau ai lubrefierii vaginului. Unul parasimpatic,
situat n mduva sacrat (S 2-S4), ce acioneaz prin nervii erectori i declaneaz erecia sau lubrefierea
vaginului, dup stimularea tactil a organelor genitale i a zonei perineale nconjurtoare. Al doilea centru
este simpatic, situat n mduva dorso-lombar (D1-L1), este rspunztor de declanarea ereciei sau
lubrefierea vaginului. Deci exist dou tipuri de erecie sau de lubrefiere a vaginului: una cerebral,
psihogen, consecin a aciunii stimulilor senzitivo-senzoriali exogeni asupra sistemului nervos central i
alta reflex, consecina stimulilor tactili erogeni asupra centrilor parasimpatici medulari sacrai.
Efectele psihofiziologice ale orgasmului sunt direct corelate cu comportamentul sexual prin
satisfacerea motivaiei sexuale. n acest mecanism este implicat poriunea septal a fasciculului median al
creierului anterior n care este localizat o parte a sistemului de recompens la om (Ganong, 1995). n cursul
actului sexual la om s-a nregistrat o activitate bioelectric rapid desincronizat la nivelul septului care
apare n momentul orgasmului, caracteristic reaciei de trezire. Aceast regiune a sistemului nervos a fost
denumit de unii centrul orgasmului (Micnescu-Georgescu, 1977).
Aferenele senzitivo-senzoriale influeneaz puternic comportamentul sexual uman. Impulsurile
pornite de la toi analizatorii au implicaii n acest comportament. Orice stimul din mediul extern care poate
evoca o senzaie distinct, este potenial capabil s stimuleze motivaia sexual fie pe cile nervoase
nnscute, fie pe ci neoformate, ctigate n cursul vieii. n cursul vieii, prin procesele de nvare, orice
stimul extern ctig noi semnificaii pentru comportamentul sexual i pentru motivaia sexual. Pentru
realizarea acestor deziderate au importan att aferenele senzoriale specifice, ct i cele nespecifice. Cea de
a doua categorie de aferene acioneaz prin sistemul activator ascendent al formaiei reticulare i prin
sistemul de proiecie difuz a talamusului. Motivaia sexual nu poate fi realizat fr un anumit nivel de
activare cortical.
Zonele erogene sunt acele zone care produc declanarea i amplificarea motivaiei sexuale.
Importana cunoaterii acestor zone i stimulrii lor n faza de excitaie i platou are un rol deosebit n
ntreinerea comportamentului sexual i n stabilizarea relaiilor dintre cei doi parteneri antrenai n
activitatea sexual. Motivaia sexual persist att timp ct exist n mod real sau imaginativ suficiente
informaii asupra posibilitilor de provocare a unor emoii agreabile, ce nsoesc faza consumatorie a
comportamentului sexual (Stoica, 1975).
n afara acestor condiionri externe, n comportamentul sexual uman sunt implicate o serie de
condiionri interne necesare activrii motivaiei sexuale. n aceast categorie intr n primul rnd hormonii
sexuali. Ei susin comportamentul sexual prin asigurarea morfogenezei somatice i genitale. Hormonii
sexuali intervin apoi n circuitele hipotalamo-limbo-corticale. Astfel, s-a evideniat existena receptorilor

109
pentru aceti hormoni n ariile hipofizotrop i preoptic a hipotalamusului, la nivelul complexului
amigdalian, hipocampului i septului i n nucleul caudat.
Hormonii sexuali joac un rol esenial n sexualizarea creierului. Pn la sfritul anilor 50, creierul
era considerat identic la cele dou sexe (McEwen, 1996). Studiile au evideniat modificri de mrime a
neuronilor hipotalamici sub aciunea hormonilor sexuali n perioada neonatal (Dorner et al, 1968; 1969;
Pfaff, 1966). Raisman i Field (1971) au descris diferene morfologice pe sexe induse de nivelul
testosteronului n viaa neonatal. Una din cele mai pregnante diferene morfologice se observ la descrierea
nucleului dimorfic sexual al ariei preoptice din hipotalamus (Gorski et al, 1978). Cercetrile efectuate de
Witelson (1989), precum i cele ale lui Allen i Gorski (1991) relev faptul c numrul fibrelor nervoase din
corpul calos i din comisura anterioar este mai mare la femei comparativ cu brbaii. Prin aceste observaii
s-au explicat diferenele psihologice dintre cele dou sexe (Botez, 1966). ntre cele dou emisfere cerebrale
exist deosebiri de comunicare n funcie de sex (Hier, 1979). Se pare c aceste diferene apar n cursul
dezvoltrii prenatale i postnatale sub influena testosteronului sau a metabolitului su, estradiolul, care
acioneaz asupra receptorilor intracelulari androgenici i estrogenici (Becker et al, 1992; McEwen, 1983).
Aceti receptori au fost evideniai n ariile preoptic i hipofizotrop a hipotalamusului, la nivelul amigdalei,
la nivelul hipocampului i la nivelul cortexului (McEwen, 1983). Nu este nc clar modul n care creterea
nivelului testosteronului de la mijlocul perioadei de gestaie sau creterea din perioada imediat dup natere
(Huhtaniemi, 1985) ar juca un rol n producerea acestor diferenieri cerebrale n funcie de sex (McEwen,
1996).
Toate aceste cercetri au demonstrat rolul hormonilor sexuali n procesul de sexualizare a creierului
uman, proces ce se desfoar n perioada fetal intrauterin i n perioada perinatal. n aceste perioade,
hormonii sexuali acioneaz asupra creierului nedifereniat psihosexual i-l organizeaz dup tipul de
comportament masculin sau feminin. n viaa adult, hormonii sexuali au efecte excitatorii sau inhibitorii
asupra comportamentului sexual. Se pare c numai androgenii au capacitatea de a organiza tipul de
comportament sexual (Stoica, 1975). Acionnd asupra organismului nedifereniat psihosexual din perioada
prenatal, androgenii determin diferenierea comportamentului sexual masculin, care se manifest numai la
pubertate, cnd exist un nivel hormonal adecvat (Barraclough, 1967). n lipsa androgenilor, se organizeaz
un comportament sexual feminin, care depinde mai degrab de absena androgenilor, dect de prezena
hormonilor estrogeni sau progesteronici. Administrarea acestora din urm peste anumite niveluri poate fi
duntoare procesului de difereniere, la ambele sexe (Phoenix, 1967). Se consider c, pe msura naintrii
pe scara animal, scade i dependena activrii comportamentului sexual de ctre hormonii sexuali, aspect
care culmineaz la om. Cercetrile actuale au dovedit ns c hormonii sexuali sau hormonii steroizi similari
influeneaz dezvoltarea bazei neuronale a orientrii sexuale umane (Wiener et al, 1995).
Comportamentul sexual uman prezint un nalt nivel de complexitate pentru c urmeaz evoluia i
complexitatea ntregului sistem al personalitii umane. De aici reiese c ntreg comportamentul sexual
necesit nelegerea n contextul personalitii i al relaiilor dintre indivizii de sexe diferite sau parteneri
sexuali, n sensul indivizilor ca personaliti diferite i nu strict n sensul indivizilor ca entiti biologice
diferite.

110
 S-a pus problema dac exist i la oameni, ca i n cazul animalelor, un senzor pentru semnalele
chimice neodorante, care ar influena n mod subtil comportamentul sexual uman. Cercetrile fcute de
David Berliner de la Universitatea Utah atest existena unor astfel de comunicri prin mesaje chimice i la
om. Aceste mesaje chimice sunt percepute de organul vomeronazal (OVN), care s-a constatat c este activ nu
numai n perioada fetal i neonatal la om, dar i n cea adult (Moran et al, 1994). OVN nu se afl situat la
nivelul mucoasei olfactive, ci n partea anterioar a septului nazal. Au fost apoi evideniate
electronomicroscopic celulele receptoare din OVN (Stensas et al, 1990). Monti-Block et al. (1991, 1994) au
nregistrat potenialele bioelectrice din celulele receptoare ale OVN, artnd c semnalele apar la feromonii
extrai de Berliner din tegumentul uman, efecte care apar la administrarea substanelor odorante. Neuronii
din OVN nu se proiecteaz ca i fibrele nervilor olfactivi n bulbul olfactiv i n cortexul olfactiv, ci la
nivelul unor structuri accesorii bulbului olfactiv, care se vor proiecta apoi la nivelul nucleilor amigdalieni, la
nivelul ariei preoptice a hipotalamusului i n alte structuri ale sistemului limbic (Moran et al, 1995).
Feromonii umani pot fi secretai de mucoasa vaginal, mai ales n perioada preovulatorie i de
mucoasa balano-prepuial, precum i la nivelul tegumentului de ctre glandele apocrine (Totoianu, 1996).
Feromonii secretai de mucoasa vaginal se mai numesc copuline i sunt substane extrem de volatile,
coninnd ntre 5 i 17 atomi de carbon (Grammer et al, 1996; Micnescu-Georgescu, 1970). Aceti
feromoni au rol de activare a motivaiei sexuale. Cea de-a doua categorie de feromoni are un efect mai puin
evident asupra comportamentului sexual uman, inducnd mai ales modificarea strii afectiv-emoionale
asupra indivizilor de sex opus. Aceti feromoni acioneaz tot asupra OVN, motiv pentru care Berliner le-a
numit vomeroferine (Berliner, 1996).

6.10 Comportamentul matern

Comportamentul matern reprezint cea de a doua latur a comportamentului reproductiv. El este
alctuit din totalitatea rspunsurilor care preced, nsoesc sau urmeaz apariiei progeniturilor. Substratul
morfo-funcional al comportamentului matern este legat de sistemul limbic. La mamiferele inferioare
distrugerea girusului cingulat i a scoarei mediene tulbur comportamentul matern. Ulterior, s-a dovedit c
leziunile septale determinau tulburri mari ale comportamentului matern, pe cnd leziunile neocorticale i ale
nucleilor talamici anteriori nu produceau modificri ale comportamentului matern la mamiferele inferioare.
Deficitul observat rezult din tulburri ale organizrii secvenei diferitelor acte comportamentale necesare
ngrijirii puilor i nu dintr-o tulburare a motivrii comportamentului matern. Se pare, deci, c leziunile
girusului cingulat, ca i cele ale septului produc o tulburare de programare a activului comportamental
matern. Hormonii au un rol facilitator asupra acestui comportament dup cum reiese din cercetri recente
care au utilizat prolactina. Datele privind comportamentul matern provin n mare parte din modelele animale.
Aceste cercetri ne determin s acordm structurilor limbice un rol important n declanarea i ntreinerea
comportamentului matern i a motivaiei acestui comportament.
n ceea ce privete comportamentul patern, o problem extrem de controversat este aa-numitul
comportament matern masculin. Figura tradiional a tatlui care nu are nici o responsabilitate n creterea i
educarea copiilor, lsnd totul n grija mamei, a fost nlocuit treptat cu o nou model cultural de tai foarte

111
activi n privina ngrijirii copiiilor. Cercetri de psihologie asupra paternitii relev faptul c, ncepnd cu
vrsta de 18 luni, copii sunt mult mai ataai de figura tatlui. Fetiele mici care au relaii armonioase cu taii
lor, au o mai bun capacitate de a stabilii relaii cu persoanele strine n viitor, iar la bieii din familii n care
lipsete tatl s-a constatat o rat semnificativ mai mare a delincvenei juvenile.

112
 CAPITOLUL VII - ARHITECTURA NEUROCOGNITIV

Omul triete ntr-un mediu hipercomplex ce evolueaz impredictibil. Flexibilitatea

reprezentaional care permite adaptarea omului la acest mediu se sprijin pe un sistem neuronal care se
dezvolt prin interaciunea dinamic dintre mecanismele de cretere neuronal i activitatea neuronal
determinat de solicitrile din mediu. Creierul a evoluat filogenetic prin maximizarea capacitii sale de a
interaciona i de a fi modelat structural i funcional de ctre mediu. Dinamica mediului a determinat
dezvoltarea capacitilor reprezentaionale, susinut de potenialul neuroplastic al creierului.
Neuroplasticitatea circumscrie toate modificrile structurale i funcionale care survin n creier pe tot
parcursul dezvoltrii i n viaa adult, ca urmare a interaciunii dintre organism i mediu i care au drept
scop optimizarea funcional a sistemului nervos.
Dac acceptm c procesele cognitive i cele neuronale interacioneaz, conceperea creierului ca
structur static cu circuite funcionale predeterminate (hardwired) nu se poate susine. Dinamica
reprezentaional trebuie s fie paralel cu neuroplasticitatea (Quartz et al, 1997). n paradigma
constructivismului neuronal, arhitectura neurocognitiv are un grad minim de prespecificare, iar modificrile
structurale i funcionale care survin n interiorul su sunt conduse de reguli de dezvoltare neuronal derivate
din activitate. Omul se confrunt cu probleme diverse care solicit elaborarea unor programe a cror
implementare implic n mod necesar adaptarea structural a creierului. ntr-o formul mai tehnicist,
nonstaionaritatea mediului solicit flexibilitatea reprezentaional susinut de neuroplasticitate. O
modificare de comportament introdus prin nvare coreleaz, aa cum vom vedea, cu o multitudine de
evenimente moleculare i celulare. Parafrazndu-l pe D. O. Hebb, am spune c, pentru ca creierul s nvee,
trebuie s acceptm c el triete!
Creierul dispune de populaii latente de celule sue. Evenimente celulare de tipul neurogenezei
adulte care coreleaz cu nvarea i este solicitat de apoptoza neocortical focal argumenteaz potenialul
regenerativ i constructiv al sistemului nervos central (Greenough et al, 1999). n acest capitol, vom descrie o
parte din resorturile genetice i modelele moleculare care stau la baza nvrii. Implicaia fundamental a
acestor cercetri este reconceptualizarea genomului ca structur permeabil ce i reactualizeaz mesajul
dup fiecare modificare comportamental (Kandel et al, 1992). Altfel spus, i genomul este activ n timpul
ontogenezei, modificarea comportamentului fiind paralel cu restructurarea neuronal i cu actualizarea
genomului. Aceste date susin principiul darwinian cum c evoluia nu se produce, ci se acumuleaz (Jessell
et al, 1998).
Acest capitol i propune s ilustreze repertoriul neuroplasticitii i s schieze bazele moleculare ale
nvrii i memoriei. Respectnd recomandarea lui L. Blaga ca, dup fiecare pas, s scdem construcia
realizat din Idee, n ultima parte a capitolului, conturm o abordare a arhitecturii neurocognitive. Orice
astfel de abordare trebuie s in cont de o serie de principii (Posner at al, 1994):
1. Operaiile elementare sunt localizate n arii neuronale discrete.

113
 2. Sarcinile cognitive sunt executate de reele din sisteme neuronale larg distribuite.
3. Calculele dintr-o reea interacioneaz prin procese retroactive.
4. Operaiile din reele sunt sub control ierarhic.
5. Odat ce un calcul este activat, pragul pentru reactivarea sa este temporar redus.
6. Pentru repetiia unui calcul sunt necesare mai puin efort i atenie.
7. Procesrile ascendente implic multe din sistemele neuronale activate de procesrile
descendente.
8. Exersarea unei sarcini va reduce numrul de reele neuronale necesare.
9. Sistemul neurocognitiv este capabil s execute comparaii prin elaborarea unor ci specifice
care s conecteze calcule locale.
10. Dezechilibrele neurocognitive ar putea rezulta din perturbarea unor calcule locale, a cilor
care leag aceste calcule sau a reelelor atenionale i sistemelor neurochimice care moduleaz aceste
calcule.

7.1 Neurogeneza adult

S-a considerat mult timp c sistemul nervos central nu i poate nlocui celulele degenerate.
Aceast incapacitate era pus pe seama interferenei cu cicatricile gliale, lipsei factorilor neurotrofici
care susin supravieuirea i creterea celular, prezenei factorilor neurotoxici care mpiedic
remielinizarea. Formele de neuroplasticitate cunoscute explicau recuperarea parial a funciei unui
sistem prin preluarea funciei de ctre alte structuri nervoase, prin activarea unor circuite secundare,
prin mecanisme adaptatorii celulare (e.g. mprtierea sau sproutingul neuronal) sau prin renvare.
Cercetri recente au demonstrat ca neuroplasticitatea este susinut i la nivelul producerii i
integrrii funcionale a unui numr mare de neuroni in creierul adult. Studierea sistemelor care
continu s produc noi neuroni de-a lungul vieii poate fi cheia stimulrii neurogenezei n creierul
lezat (i.e. boli degenerative, epilepsie, traumatisme cranio-cerebrale severe, accidente vascular-
cerebrale), dar exist dovezi i asupra implicrii neurogenezei ca suport specific al memorrii i
nvrii.
Revenind la definiia pe care am propus-o la nceput pentru neuroplasticitate, notm c i
neurogeneza adult are drept scop tot optimizarea funcional a sistemului nervos. Conceptul de
neuroplasticitate evolueaz pe mai multe dimensiuni. Se remarc dimensiuni ale manifestrilor
neuroplastice, fiind cunoscute astzi fenomene de plasticitate sinaptic i plasticitate neuronal sub form de
neurogenez i creteri ale numrului sau dimensiunii prelungirilor neuronale ce susin modificrile continue
ale hrilor corticale ca suport al exerciiului nvrii i memoriei. Mai distingem o evoluie a acestui
concept de neuroplasticitate pe dimensiunea temporal n perioada de dezvoltare i n viaa adult. De
asemenea, neuroplasticitatea poate fi studiat n funcie de nivelul de aciune, cercetrile pivotnd de la
neuroplasticitatea sistemelor cerebrale, la cea a reelelor neuronale, a celulelor nervoase individuale i a
resorturilor moleculare ce se moduleaz n urma procesrilor specifice nvrii i memoriei. n fine,

114
neuroplasticitatea permite flexibilitatea reaciilor structurale i funcionale solicitate de scopuri diferite:
neuroplasticitatea compensatorie, care se manifest pentru repopularea unor zone degenerate, reconstrucia
sau preluarea funciei unor circuite neuronale perturbate i neuroplasticitatea constructiv, care asigur
suportul nervos pentru realizarea nvrii i memoriei (Olteanu et al, 2000a).

7.1.2 Neurogeneza hipocampic la primatele adulte

Neurogeneza adult a fost semnalat prima dat la roztoare, unde neuronii granulari sunt
generai de-a lungul vieii dintr-o populaie de celule progenitor prezent n zona subgranular a
girusului dinat. Aceste celule migreaz pn n stratul celulelor granulare, se difereniaz i exprim
fenotipuri neuronale (Ericsson et al, 1998).
Gould et al (1999a) au investigat dac neurogeneza adult se produce i la primate.
Unsprezece maimue adulte Maccaca fascicularis i Maccaca mulatta ntre 5 i 23 de ani au primit
injecii intraperitoneale de 5-bromodeoxiuridin (BrdU, i.e., un analog al timinei care este ncorporat
de celule n faza S, de sintez a ADN, a diviziunii mitotice) Erau considerai aduli tineri indivizii
maturi sexuali (4 ani fem./masc.), dar care nu au atins greutatea corporal maxim (6 ani fem./9 ani
masc.) i aduli de vrst medie indivizii care au trecut de perioada greutii corporale maxime.
Pentru identificarea fenotipului celulelor, s-a realizat marcarea dubl cu BrdU i cu markeri specifici
celulari (i.e. TOAD-64, pentru celulele n curs de diviziune, NSE, NeuN i calbidin pentru neuroni
i GFAP pentru celule gliale) i examinarea prin metode imunocitochimice pentru aceti markeri.
Intervalul dintre ultima injecie BrdU i prelevarea seciunilor a variat de la 2h, perioad suficient
pentru ca BrdU s fie preluat de celulele n faza S, dar insuficient pentru mitoz sau migrare, la 1-2
saptmni, pentru maximizarea ansei de a observa celule noi (BrdU pozitive) care exprim markerii
neuronali i minimizarea probabilitii ca aceste celule s moar n interval.
Rezultatele au indicat c, la toi indivizii, celulele BrdUp pot fi observate n girusul dinat, n
zona subventricular (SVZ) aliniat la peretele ventriculilor laterali i ntr-o regiune corespunztoare
reelei migratorii rostrale (RMS) descris la roztoare.
La lotul la care seciunile au fost prelevate la 2h dup ultima infuzie BrdU, celulele BrdUp
erau observate ocazional n reeaua migratorie rostral, girusul dinat i zona subventricular, iar
grupuri mici de celule BrdUp erau identificate n zona subgranular i n hilus. n general, tinerii
aduli prezint mai multe celule BrdUp in girusul dinat fa de maimuele de vrst medie sau
senescente (23 ani). La animalele sacrificate la 1-2 sptmni dup ultima injecie, celulele noi
(BrdU/TOAD-64, NSE, NeuNp, dar nu BrdU/GFAPp) erau prezente n aspectul profund al girusului
dinat n proporii variind de la 780 la 4308 celule; multe din celule prezentau caracteristicile
morfologice ale neuronilor granulari, i.e., corpuri celulare de mrime medie, rotunde sau ovale. La
animalele care au primit injecii multiple de BrdU, numrul mediu de celule BrdUp era semnificativ:
1230 celule BrdUp n curs de diviziune (TOAD-64p), 822,1 celule BrdUp cu fenotip neuronal (NSE,
NeuNp), 793 celule BrdUp cu fenotip neuronal granular (calbidinp).Celulele noi n curs de

115
diviziune prezentau caracteristicile morfologice ale neuronilor granulari, inclusiv dendrite care se
extindeau prin stratul molecular.
Analizele stereologice au relevat scderea numrului de celule BrdU/TOAD-64p cu
naintarea n vrst. Se tie c stresul determin creterea nivelului glucocorticoizilor circulani care
reduce neurogeneza adult. O posibilitate este ca scderea neurogenezei adulte n funcie de vrst s
fie mediat tot de creterile asociate ale glucocorticoizilor. Nu s-au observat diferene ntre
distribuia celulelor BrdUp sau TOAD-64p ntre cele dou specii.

7.1.3 Neurogeneza n hipocampul uman adult

Generarea de neuroni se credea c este limitat la o perioad discret de dezvoltare,
majoritatea neuronilor fiind deja prezeni n a aptea lun de gestaie i desvrindu-i migrarea n
viaa prenatal (Rakic, 1995;apud. Benga, 1999). Un studiu al lui Eriksson et al (1998) confirm
neurogeneza adult ca pe o form de neuroplasticitate prezent i la om.
S-a prelevat post-mortem esut hipocampic i din SVZ adiacent nucleului caudat de la cinci
pacieni cu cancer care primiser o injecie cu BrdU n scopuri diagnostice (i.e. pentru monitorizarea
metastazelor).Celulele BrdUp au fost cuantificate n stratul granular, zona subgranular a girusului
dinat i n hilus (i.e. aria CA4).Variaia inter-individual a numrului de celule BrdUp a fost
determinat de diferena intervalului post-infuzie (16-781 zile) i vrsta diferit a subiecilor (57-72
de ani).
Celulele gliale stelate cu nuclei neregulai i corpi celulari mici (BrdU/GFAPp:18,1+1,8%)
erau prezente n jurul neuronilor, dar nu coincideau cu celulele BrdUp cu fenotip neuronal. Acestea
din urm erau localizate n stratul granular sau n apropierea acestuia, prezentau corpi celulari mici
sau medii cu nuclei rotunzi sau ovali; proporia medie de celule noi cu fenotip neuronal era de
22,0+2,4%, iar numrul celulelor BrdU/NSEp (neuroni) i BrdU/calbidinp (neuroni granulari) era
de 22,7+2,8%, respectiv, 7,9+2,2%.
n zona subventricular, toate seciunile au coninut celule BrdUp, dar nu au exprimat
markerii specifici celulelor post-mitotice. Aceste celule noi au un nucleu mic rotund sau oval,
similare cu progenitorii observai la SVZ a roztoarelor. Deci SVZ uman conine populaii mari de
celule pluripotente care e nevoie s migreze pentru a se putea diferenia.

7.1.4 Neurogeneza cortical adult: un posibil suport pentru nvare

S-a dovedit c neurogeneza adult se produce mai ales n zonele mai vechi filogenetic, cum
ar fi bulbul olfactiv sau hipocampul. Alte studii (Altman et al, 1965, 1967) indicau o corelaie
interesant ntre comportamente complexe (e.g. construirea cuibului care solicit refacerea repetat a
drumului, comportamentele de extindere a teritoriului care se sprijin pe abiliti spaiale complexe)
i neurogenez. Intensificarea ciclurilor neurogenice corela cu creteri ale performanei. Dat fiind
rolul cunoscut al hipocampului n sarcinile de memorare i nvare, s-a sugerat ideea c

116
neurogeneza adult ar asigura un suport pentru sarcinile de nvare dependente de hipocamp.
Ulterior, cercetrile efectuate la psri adulte au artat ca neurogeneza se produce i n
hiperstriatum, o structur omoloag cortexului cerebral de la mamifere. Pe aceste premise,
demonstrarea neurogenezei neocorticale la mamiferele adulte (Gould et al, 1999b) era previzibil.
Experimentele s-au realizat la 12 maimue Maccaca fascicularis adulte care au fost injectate
cu BrdU. La intervale de 2h/1-3 sptmni s-au prelevat seciuni din cortexul prefrontal, cortexul
temporal inferior, posterior parietal (localizri implicate n procesri cognitive laborioase) i cortexul
striat (unde se realizeaz procesarea primar a stimulilor vizuali) care au fost analizate prin metode
histochimice pentru markerii celulari.
La animalele la care seciunile s-au prelevat la 2h dup injecia BrdU, celulele BrdUp au fost
localizate in SVZ, aliniate cu peretele ventriculilor laterali. Aceste celule precursor originare n SVZ
migreaz ca neuroblati prin substana alb catre regiunile din neocortex unde se difereniaz n
neuroni maturi. La animalele la care s-au prelevat seciuni la 1-3 sptmni dup injecia BrdU, s-au
observat celule cu nuclei ovali sau rotunzi, cu morfologie specific neuronal, n cortexul prefrontal,
posterior parietal i temporal inferior, precum i n substana alb din poriunea intermediar SVZ-
zon neocortical. n cortexul striat s-au identificat celule gliale noi, dar nici un neuron nou.
Prin metoda etichetrii retrograde, s-a determinat c celulele nou generate i care au migrat
n respectivele zone corticale i extind axoni i se integreaz n circuite locale. Deci neuroblatii se
difereniaz, se agreg i devin funcionali numai n zonele implicate n procesri cognitive
laborioase. Oferim drept posibil explicaie faptul ca neurogeneza depinde i de aciunea
neurotrofinelor care, aa cum am vzut, acioneaz preferenial asupra sinapselor foarte activate.
Zonele prefrontal, parietal i temporal inferioar sunt implicate n plasticitatea
comportamental. Neuronii noi adugai acestor zone pot servi ca substrat specific pentru nvare.
Adugarea de noi neuroni neocortexului n timpul vieii adulte asigur un continuum de neuroni de
diferite vrste, care ar putea forma corelatul neuronal al dimensiunii temporale a memoriei (Gould,
1999b).
Descifrarea neurogenezei adulte pare s readuc, cel puin temporar, teoriile nvrii i
memorrii la nivel celular. n aceast etap, eforturile teoretice de sintez i elaborarea unor modele
alternative care s ncerce explicarea felului n care neurogeneza adult susine nvarea pot debloca
cercetarea.

7.2. nvarea i memoria

7.2.1. LTP i memoria hipocamp-dependent

Dup ce n 1971, OKeefe i Dostrovsky descoper rolul de codare spaial a celulelor
piramidale din CA1-CA3 din hipocamp, n 1973, Bliss i Lomo relev plasticitatea sinapselor
hipocampice care pot susine potenarea de lung durat (LTP) astfel c un potenial de aciune de

117
frecven nalt produce LTP n oricare din cele trei ci sinaptice din hipocamp i creterea triei
sinaptice din cile respective.
Cercetrile recente despre sistemele de semnalizare asimileaz LTP cu mecanismul
molecular al memoriei pentru c LTP are caracteristicile memoriei nsi: apare n toate cele trei ci
principale ale hipocampului (i.e. calea pivotant, calea fibrelor muchioase i calea hipocampic sau
a colateralelor Schaffer), este indus rapid, o singur serie de stimuli electrici de nalt frecven fiind
suficient i, odat indus, e stabil una sau mai multe ore, chiar zile, funcie de numrul de prezentri
ale stimulului care a indus LTP. LTP difer ntre cele trei ci hipocampice: cel care apare pe calea
fibrelor muchioase este non-asociativ, adic nu necesit activitate coincident n poriunea pre- i
postsinaptic, n timp ce LTP n calea pivotant i hipocampic este asociativ. Colateralele Schaffer
din hipocamp folosesc ca neurotransmitor glutamatul; glutamatul susine LTP acionnd asupra
receptorilor NMDA i non-NMDA. Receptorii non-NMDA mediaz transmiterea sinaptic bazal
pentru c n timpul potenialului de repaus canalele acestor receptori sunt blocate de ctre Mg 2+ care
nu se deblocheaz dect cnd celula postsinaptic e depolarizat. Am notat c receptorii NMDA au
proprieti asociative, ceea ce nseamn c activarea optim a canalelor receptorilor NMDA necesit
ca legarea glutamatului de receptor i depolarizarea celulei postsinaptice s se produc simultan;
cnd aceast coinciden se realizeaz, receptorii NMDA sunt activai i este permis influxul de Ca2+
n poriunea presinaptic. Influxul de Ca2+ declaneaz LTP prin angajarea direct sau indirect a trei
protein kinaze: calciu/calmodulin protein kinaza II, protein kinaza C i tirozin kinaza.
Se consider c LTP produs pe calea hipocampic este esenial pentru memorie pentru c
modificrile genetice care interfereaz selectiv cu LTP-ul de pe calea celulelor muchioase nu
afecteaz memoria spaial sau episodic (i.e. memoria informaiilor asociate cu contexte spaio-
temporale precise), dar cele care interfereaz cu acelai proces aprut n calea hipocampic
determin deficite de memorie.

7.3. Arhitectura neurocognitiv

7.3.1. Sisteme mnezice complementare

Definim sistemele mnezice ca reele neuronale specifice care susin procese mnezice
specifice (Gabrieli, 1998). Dovezile despre aceste sisteme mnezice vin din dou categorii de studii:
studii de leziuni la pacienii la care o anumit regiune cerebral sufer o insult direct sau la care o
asemenea regiune este deconectat din interaciunea cu celelalte subsisteme i studii de
neuroimagistic (tomografie cu emisie de pozitroni, PET-scan; rezonan magnetic funcional,
RMf).
Primele date despre sistemele mnezice au fost oferite de cercetrile pe pacieni cu leziuni ale
lui Milner, Penfield i Scoville. Cazul cel mai citat n literatura de specialitate este H.M., un pacient
care a suferit n 1953 extirparea bilateral a structurilor lobului temporal medial pentru tratarea unei

118
epilepsii severe care nu rspundea la tratamentul farmacologic (Milner, 1957). H.M. prezenta
deficite severe ale MSD, n condiiile n care celelalte capaciti intelectuale preau intacte; pacientul
putea reine impresii imediate, dar, dac i era distras atenia, aceste impresii erau uitate complet.
Memoria de lung durat pentru evenimente foarte ndeprtate de momentul interveniei chirurgicale
prea s nu fi fost afectat. Concluzia autorilor (Milner, 1972) a fost c aceste deficite selective
fceau dovada unui proces mnezic primar cu o durat scurt i a unui proces mnezic secundar prin
care se realiza stocarea de lung durat.
Aceste studii de pionierat n domeniul sistemelor mnezice indicau implicarea
sistemului temporal medial. Acest sistem este compus din structuri cu citoarhitectonic i conexiuni
diferite, dar care aparin de dou regiuni majore: zona parahipocampic, care cuprinde cortexul
parahipocampic i cortexul peririnal i zona hipocampic, ce include girusul dinat, cmpurile CA1-
CA4 (i.e. care formeaz cornul lui Ammon sau hipocampus proper) i subiculum. Cortexul entorinal
este clasificat diferit, fie aparinnd regiunii hipocampice, fie celei parahipocampice (Gabrieli,
1998).
n prezent, avem puine cunotine despre organizarea structural i funcional a sistemului
temporal medial. Regiuni corticale uni- i polimodale asigur inputuri pentru regiunea
parahipocampic. Cortexul parahipocampic primete proieciile cele mai importante de la ariile
vizuale superioare. Regiunea parahipocampic asigur dou treimi din inputurile neocorticale ctre
regiunea hipocampic, inclusiv ctre subiculum. Subiculumul transmite outputuri de la hipocamp
spre alte regiuni cerebrale. Zona CA1 a hipocampului proiecteaz n primul rnd spre subiculum.
Subiculumul asigur transmiterea outputului subcortical al regiunii hipocampice prin fornix.

7.3.2. Sisteme de nvare complementare

Creierul exploateaz sisteme de nvare complementare: un sistem se bazeaz pe adaptarea
sinapselor dintre neuronii direct responsabili de procesarea informaiei (i.e. zonele neocorticale), iar
un alt sistem presupune adaptarea sinapselor ntr-un sistem mnezic special care include hipocampul
i structurile adiacente (McClelland et al, 1995).

7.3.2.1. Sistemul de procesare neocortical

n modelul avansat de McClelland et al (1995), neocortexul este o colecie de sisteme care se
suprapun parial. n acest sistem, sunt incluse acele structuri neocorticale care asigur suportul
neuronal pentru controlul superior al cogniiei i comportamentului, ca i structurile neocorticale
implicate n procesele senzoriale, perceptive i motorii. Cortexul peririnal i parahipocampic sunt
considerate ca puni ntre sistemul de procesare neocortical i sistemul mnezic hipocampic.
Performana n sarcini cognitive i comportamentale se consider, dup un principiu
hebbian, c depinde de solicitarea unor modele de activare din diferitele populaii neuronale ale
diferitelor regiuni cerebrale de ctre alte modele de activare din alte populaii neuronale. De

119
 exemplu, n cazul unei abiliti achiziionate, cum ar fi citirea, modelul de activare produs de un
input (i.e. un cuvnt scris) solicit un model de activare care s corespund outputului ( i.e.
programul motor de pronunare a cuvntului). Deci performana const n solicitarea unui model de
activare ca rspuns la un alt model de activare care servete ca amors. Modelele de activare sunt
solicitate prin propagarea activrii prin conexiunile sinaptice dintre neuronii implicai (Hebb, 1949).
Fiecare procesare a informaiei produce n creier o ajustare adaptativ a conexiunilor dintre
neuronii implicai; aceste schimbri au tendina de a facilita :
repetiia aceleeai procesri;
efectuarea unei procesri foarte similare care se produce ulterior;
atingerea aceleeai stri de activare global cnd se d un fragment sau un asociat ca amors.
De-a lungul multiplelor repetiii, schimbrile sinaptice din creier se vor acumula.
Acumularea produs prin repetarea aceluiai coninut specific va asigura baza pentru sarcinile care
depind de acel coninut. Acumularea rezultat n urma schimbrilor sinaptice produse prin repetarea
unei relaii structurate ntre input i output susine achiziia unei abiliti cognitive.

7.3.2.2. Sistemul mnezic hipocampic

Reprezentarea unei experiene n sistemul nervos central const dintr-un model distribuit al
activrii neuronale. Experiena produce schimbri sinaptice n sistemul neocortical a cror
acumulare nu e suficient pentru nvarea rapid a unor asocieri arbitrare care asigur suportul
pentru reactualizarea explicit a coninuturilor unor episoade specifice. Acest tip de performan
depinde de modularea semnificativ a triei sinapselor din sistemul hipocampic.
Pentru atingerea acestui ultim criteriu de performan, informaia va circula pe ci
bidirecionale ntre sistemul neocortical i sistemul hipocampic. n reprezentarea neocortical,
fiecare unitate (i.e. neuron sau sinaps) reprezint un element unic i separat al unei experienei
specifice (reprezentare extins), n timp ce n reprezentarea hipocampic, fiecrei uniti i
corespunde o asociere particular de elemente ale evenimentului respectiv (reprezentare
comprimat).
Odat ce apare un model de activare corespunztor n hipocamp, se poate vorbi de o
memorie stabil. Schimbrile plastice ale sinapselor sau fibrelor care converg spre hipocamp cresc
probabilitatea ca, ulterior, un fragment al nivelului de activare s solicite ntreg modelul de activare.
n timpul reactualizrii, dac o parte a modelului se activeaz din nou n sistemul neocortical, ea va
fi translatat i va activa acea parte a modelului corespunztor din sistemul hipocampic. Chiar i
dac avem un input similar cu modelul stocat, n cazul n care modificrile sinaptice au fost
eficiente, acest input va activa fragmentul de model din sistemul hipocampic, care va atrage
activarea ntregului model. Conexiunile sistem neocortical-sistem hipocampic i conexiunile
intracorticale asigur translatarea modelului neocortical n sistemul hipocampic unde se produc i
schimbrile sinaptice corespunztoare asocierilor arbitrare dintre elementele inputului. Conexiunile

120
sistem hipocampic-sistem neocortical translateaz acest model de activare complet (i.e. cruia i
corespund att elementele, ct i asocierile dintre acestea) n sistemul neocortical unde l va stabiliza.
Stabilizarea presupune reeducarea conexiunilor sinaptice neocorticale dup modelul hipocampic
complet i autonomizarea progresiv de sistemul hipocampic. Aceast a doua translaie n sistemul
neocortical este necesar pentru elaborarea unor rspunsuri ulterioare flexibile i contiente.

Not: Menionm c trimiterile din text la lucrarea Neurofiziologia comportamentului

uman, A. Olteanu, V. Lupu, A. Miu sunt destinate celor care doresc informaii suplimentare i
accesul la iconografie. Programa analitic pentru cursul de neurofiziologie semestrul II este acoperit
de materialul de fa.

121