Raspunsuri La Examnul de Transfer-Anul 1 Rezidenti

Relese by MedTorrents.
com
Raspunsuri la examnul de transfer, anul 1 rezidentiat

Medicina de familie,
Copartimentul Medicina Interna
1.Bronitele, broniolitele acute. Cauze. Particulariti clinice. Diagnostic pozitiv i diferenial. Complicaii.
Tratament. Criterii pentru spitalizare. Profilaxie.
*Bronsita acuta:este o boala a cailor respiratorii ce determina o inflamatie reversibila , cu evolutie de scurta durata,
neinsotita de modificari radiologice.
Cauze:
-vurusuri gripale A,B
-virusuri paragripale
-adenovirusuri
-coronarovirusuri
-enterovirusuri
-bacterii: apare de obicei in evolutia unei bronsite virale, prin suprainfectarea acesteia cu flora orofaringiana
-substante chimice
Particulariti clinice:
-simptomul dominant este tusea seaca, initial precedata de cele mai multe ori de catar naso-faringian.
-poate aparea si subfebrilitate, dispneea si /sau cianoza apar atunci cind se asociaza un sindrom obstructiv de cai aeriene
superioare, sau de cai aeriene intrapulmonare, atunci cind intervine bronhospasmul
-wheezing in special la efort fizic
-raguseala
-raluri sibilante
-la citeva zile de debutul bolii apare expectorie cu sputa mucoasa sau muco-purulenta, care la inceput se elimina greu.
Diagnostic pozitiv:
-hemograma: este normala sau evidentiaza leucopenie ( in viroze), uneori leucocitoza ( in infectiile bacteriene)
-radiologic examenul este normal
-examenul fizic evidentiaza murmur vezicular normal sau inasprit si raluri bronsice uscate ronflante
Diagnostic diferential:
-astm
-bronsita cronica
-sinuzita
-insuficienta cardiaca congestiva
-esofagita de reflux
-sindroame de aspiratie
-pneumoniile virale sau bacteriene
-bolile infectioase virale ce debuteaza cu sindrom cataral si bronsitic: rujeola, varicela, gripa, mononucleoza infectioasa
Complicatii:
-bronhopneumonie
-bronhopneumonie cronica obstructiva la pacientii ce au depasit virsta de 40 ani
Tratament:
-anitipiretice si antialgice: paracetamol
-mucolitice : (acetilcisteina, ambroxol)
-antitusive: medicamente ce contin codeina
Relese by MedTorrents.com
Profilaxie:
Se poate preveni aparitia bronsitei acute prin:
- evitarea fumului de tigara; persoanele care fumeaza sau care inhaleaza constant fum de tigara au mai multe episoade de
bronsita acuta decat persoanele care nu fumeaza; fumul de tigara scade capacitatea organismului de a elimina bacteriile si
virusurile si poate duce la producerea de infectii respiratorii;
- evitarea aerului poluat sau a substantelor iritante;
- purtarea unei masti de protectie in cazul lucrului in atmosfera cu substante iritante, chiar si praf;
- evitarea aprinderii focului cu rumegus;
- evitarea situatiilor ce pot declansa un episod alergic, la persoanele cu alergii cunoscute;
- evitarea contactului cu persoanele ce au infectii ale tractului respirator superior, mai ales de catre cei cu un sistem
imunitar deficitar sau alte boli;
- spalarea frecventa a mainilor in timpul sezonului rece cu epidemii de gripa;
- vaccinarea impotriva gripei.
In cazul in care apare o infectie a tractului respirator superior se indica:
- odihna;
- administrarea de lichide pentru a scadea riscul de dezvoltare a unei bronsite acute.
*Bronsiolita acuta:este o infecie a tractului respirator inferior de origine viral la sugari i copiide vrst pn la 2 ani,
manifestat clinic prin dispnee expiratorie nsoit de wheezing i/saucrepitaie la auscultaie pulmonar.
Cauze:
adenovirusurile
virusul paragripal
rinovirusuri
virusul gripal
enterovirusuri
Mycoplasma pneumonia
Particularitati clinice:
-debuteaza cu rinofaringita acuta si rinoree, subfebrilitate, uneori febra 38-39 C, apoi in 3-4 zile se asociaza dispnee
expiratorie cu wheezing, tuse spastic, agitatie, geamat respirator, aerocianoza.
-toracele este distins emfizimatos, la percutie-hipersonaritate, diminuarea murmurului vesicular cu expir prelungit si
suierarotor, raluri subcrepitante bronsiolare, raluri sibilante care se modifica dupa tuse.
-starea generala alterata
-tegumente marmorate (perturbari microcirculatorii)
-semne de intoxicaie moderate (scderea poftei de mncare, copil capricios, periodic agitat)
Diagnostic:
-diagnosticul de broniolita este stabilit n baza semnelor clinice i obiective
-investigaii recomandabile la pacienii cu evoluia sever a bolii sau n cazul diagnosticului incert:
*hemograma: (neutrofilia, limfopenia sugereaz etiologia bacterian a bolii)
* radiografia cutiei toracice:evideniaz de obicei hiperinflaie pulmonar cu cretereaanteroposterior al toracelui,
orizontalizarea coastelor, coborreadiafragmului, hipertransparena pulmonar difuz cu accent n regiunile bazale,
* pulsoximetria se efectueaz la orice copil cu tahipnee sau semne de hipoxie
* gazele sanguine
* analiza biochimic a sngelui (ionograma seric - n formele severe de boal pentrudiagnosticarea sindromului de
secreie inadecvat de ADH)
*examenul virusologic specific
*examenul serologic specific
-tuse convulsiva
-bronsita acuta
-pneumonia bacteriana la sugar
-sindromul de aspiratie
-corpi straini in caile respiratorii
-mucoviscidoza
-laringita stenozanta
Complicatii:
-apnee
suprainfecie bacterian pulmonar
infecie bacterian serioas extrapulmonar
otit medie
tahicardie supraventricular
pneumotorace
insuficien respiratorie
bronite obstructive recurente
astm bronic
Tratament:
Msuri generale: Pacienii cu broniolita acut vor fi izolai n saloane aparte, pentru reducereariscului de infectare a RS-
virusului. Diet conform vrstei, bogat n vitamine, caloric, ceaiuricalde, poziia pacientului n decubit dorsal cu
trunchiul ridicat .
Sanarea cilor respiratorii: asigurarea permeabilitii cavitii nazale prin administrareapicturilor nazale saline, n unele
cazuri decongestionate; aspiraia secreiilor nazale cu pompspecial.
- salbutamol prin spacer 0,15mg/kg/doz, la interval de 20minute, 2-4 puffuri, se va efectua la copii cu wheezing
pronunat, la copii mai mari de 6 luni.
- formele severe de boal pot s beneficieze de glucocorticosteroizii sistemici (prednizolon2mg/kg/zi, apoi 1mg/kg/zi,
timp 5 zile sau dexametazon 1-1,5 mg/kg/zi n 2-3 prize) sau copiimai mari de 12 luni glucocorticosteroizii inhalatorii
n cazul wheezing-ului recurent saususpiciunii astmului bronic.
- tratamentul cu ribavirina se administreaz n primele 72 ore a infeciei, fie n doze standard (20 mg/ml in aerosolizare
continua, timpde 12-18 ore, 3-7 zile), fie n doze mari pe o durat scurt (sub un strict control) .
-Tratament antiviral se indic numai n cazuri confirmate ale gripei, prima doz seadministreaz pn la 48 ore de la
debutul bolii .
- antibioterapia se administreaz numai n cazuri de broniolita acut i infecia bacterianconfirmat (frotiu Gram i
cultura secreiilor bronice), otita medie, la copii cu apneea recurent, tabloul septicemiei, agravarea brusc, manifestri
atipicede boal, prezena opacitilor extinse pe radiografia toracic. Se pot folosi amoxicilin cu acid clavulanic, CS
generaia a II sau altele .
-clorura de sodiu 3% (reduce edemul bronic, amelioreaz eliminarea mucusului vscos).
-mucoliticele produc hipersecreie n cile respiratorii, care poate agrava sindromulbronhoobstructiv
-antitusivele nu au efect benefic n broniolita acut, deoarece inhibarea tusei determin stagnareasecreiilor bronice i
agravarea sindromului bronhoobstructiv.
Criterii de spitalizare:
-Vrsta < 6 luni
Copii nscui prematuri (<35 sptmni de gestaie)
Copii din grupul de risc pentru evoluie sever (MCC, patologie pulmonar cronic,imunodeficiene, sindromul Down)
Epizoade de apnee periodic
Frecvena respiratorie accelerat (>70/min)
Semne generale de pericol
Durata bolii la momentul adresrii (3-5 zi de boal)
Semne de deshidratare
Familiile social-vulnerabile sau familiile necompliante
Rspuns neadecvat la tratament aplicat n condiii de ambulator sau agravarea strii generalepe fon de tratament
Lipsa posibilitii urmrii atente a pacientului
Diagnostic neclar
Complicaii toxice: encefalopatie toxiinfecioas, sindrom convulsiv, insuficien respiratoriei cardiovascular, hepatit
toxic, nefrit toxic, ileus paralitic
Profilaxia:
-splarea frecvent a mnilor
izolarea copilului bolnav
purtarea mtii de protecie n contactul cu persoanele bolnave
asigurarea copilului bolnav condiiilor fr nociviti habituale (fum de igar, vapori, gaze,mucegai, igrasie)
aerisirea frecvent a incperilor
evitarea locurilor aglomerate, colectivitilor de copii
-reducerea infectrii n perioadele cu risc sezonier de mbolnvire
- evitarea contactului cu persoane bolnave
- evitarea aglomeraiilor de oameni, transportului obtesc
instalarea carantinei n focare de infecii (7 zile de la ultimul caz de IRVA)
vitaminoterapie (fructe, legume, polivitamine)
recomandri ale medicinii tradiionale, remedii nespecifice
2.Bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC). Definiie. Etiologie. Clasificare n stare stabil i exacerbare.
Diagnostic clinic precoce i diferenial. Complicaii. Tratament n stare stabil i exacerbare. Indicaii pentru
spitalizare i de trimitere la specialist. Prognostic. Expertiza capacitii de munc.
Definitie: se caracteriziaz prin limitarea persistent, i de regul progresiv, a fluxului deaer, asociat unui rspuns
inflamator amplificat al cilor respiratorii i esutului pulmonar, caurmare a expunerii la particule nocive sau la
gaze.Bronhopneumopatia cronic obstructiv reprezint o asociere ntre bronita cronic obstructiv i emfizem pulmonar.
Etiologie:
-tabagismul: factor de risc veridic.
-poluarea mediului casnic;
- poluarea mediului ambiant;
- expunerea ndelungat la substane iritante i/sau nocive profesionale;
-afeciuni cronice ale aparatului respirator;
-predispunerea genetic.
Clasificare n stare stabil i exacerbare:
Exacerbare:
*uoar: agravarea nensemnat a simptomaticii, ce se juguleaz laintensificarea tratamentului bronhodilatator,
tratamentul se efectueazn condiii de ambulatoriu
* moderat: agravarea semnelor de baz (tusei i dispneei), creterea expectoraiilor cu caracter purulent, febr, slbiciune
i fatigabilitate, tratamentul se efectueaz n condiii de ambulator sau de staionar.
* grav : agravarea semnelor de baza (tahipnoe FR > 30 min sau bradipnee FR < 12, insuficienta cardiaca clasa functional
III-IV, dereglari de constiinta, aparitia complicatiilor.
Evoluie stabil: stare a pacientului cnd expresivitatea semnelor clinice nu se modificpe o perioad ndelungat
(sptmni, luni), iar progresarea procesuluipatologic poate fi semnalat doar la supravegherea dinamic de lung
durat a bolnavului.
Diagnostic clinic:
Debutul lent progresiv i insidios al bolii;
Simptoamele BPOC:
Tusea cel mai frecvent i constant simptom: caracter periodic,mai des vesperal, mai rar n orele nocturne.
Sputa (identificarea caracterului i volumului este obligatorie) este: prioritar matinal, n cantiti mici (pn la 60 ml/24
ore),cu caracter seros.
Dispneea indicele cardinal n BPOC : progresiv, permanent (n fiecare zi),variaz de la o senzaie uoar n timpul
eforturilor fizice marcate pn la insuficienrespiratorie sever n repaus,agravare la efort fizic, infecii
respiratorii,survine aproximativ peste 10 ani dup apariia tusei.
Starea general:
- examenul obiectiv n BPOC depinde de expresivitatea obstruciei bronice iemfizemului,
- tuse i dispnee la efort fizic n stadiile incipiente,
- apoi apare dispneea acompaniat de respiraia uiertoare, preponderent n orelematinale,
- infecia respiratorie adesea declaneaz exacerbarea BPOC,
-accentuarea semnelor respiratorii n timpul vorbirii, efortului fizic minimal,
- btaia aripelor nazale,
-cianoz central cenuie,
- hipocratism digital,
- poziia forat sugereaz evoluia sever a BPOC
-coloraia tegumentar este determinat de hipoxie i eritrocitoz.
Not: Cianoza central indic prezena hipoxiei, iar acrocianoza caracterizeaz insuficienacardiac.
Cutia toracic: n form de butoi,creterea diametrului toracic antero-posterior, particip slab n actul de respiraie,
depresiunea spaiilor intercostale n timpul inspiraiei (semnul Huber),participarea activ n actul de respiraie a muchilor
respiratorii suplimentari.
Not: Dilatarea spaiilor intercostale sugereaz evoluia sever a BPOC!
Percutor: sunet percutor hipersonor,coborrea limitelor pulmonare inferioare,diminuarea excursiei respiratorii
pulmonare.
Auscultativ: murmur vezicular diminuat,raluri uscate difuze (ronflante i sibilante), care se accentueaz la expiraie
forat nexacerbare, expiraie prelungit accentuat.
-astm bronic;
-insuficiena cardiac;
-boala broniectatic;
- tuberculoza pulmonar;
- broniolita obliterant.
Complicatii:
-insuficiena respiratorie,
- hipertensiunea pulmonar
-cordul pulmonar
-pneumotorax
Tratament n stare stabil :
*Forma uoar (stadiul I) la pacienii cu BPOC Tip A risc redus,i simtomologie redus:
-Prima opiune-necesit tratament cu anticolinergic durata scurta de actiune sau Beta2-agonist durata scurta de actiune
- A doua opiune- se recomand anticolinergic durata lunga de actiune sau Beta2- agonist durata lunga de actiune sau
preparate combinate (Beta2-agonist cu anticolinergic)
- n cazul intoleranei bronhodilatatoarelor inhalatorii poate fi recomandat teofilina retard
*Tip B,C,D:
-B2 agonitii cu durata lung de aciune amelioreaz, calitatea veii bolnavilor i reducnumrul exacerbrilor
- Preparatele de elecie se consider anticolinergicele .
- Combinaia: anticolinergice + 2-agoniti este mai eficient dect fiecare remediu n parte
-n cazul eficacitii sczute n administrarea combinaiei din anticolinergicele i B2agoniti,este necesar de folosit
metilxantinele .
*Terapia de susinere n BPOC:
- La pacieni n BPOC Tip B simptomologie crescut, risc redus
Prima opiune:
-bronhodilatatoare de durat lung de aciune (anticolinergic durata lunga de actiune sau Beta 2 agonist durata lunga de
actiune)
A doua opiune:
la bolnavii cu dispnea pronunat se indic combinaia anticolinergic durata lunga de actiune + B2 agonistdurata lunga de
actiune,
n obiune alternativ:se indic combinaia anticolinergici durata scurta de actiune i B2 agonist durata scurta de actiune
-La pacienii BPOC Tip C simptomologie redus da risc crescut
Prima opiune:
-combinaia glucocorticosteroizi inhalatori cu Beta2-agonist durata lunga de actiune sau anticolinergic durata lunga de
actiune.
A doua opiune:
- combinarea bronhodilatatorii cu durata lung de aciune (Beta2 agonist durata lunga de actiune iAnticolinergic durata
lunga de actiune)
Opiune alternativ:
-bronhodilatatore cu durata scurt de aciune, Teofilin.
- La pacieni BPOC Tip D simtomologie crescut i risc crescut
Prima opiune:
combinarea glucocorticosteroizi inhalatori cu Beta2- agonist durata lunga de actiune sau anticolinergic durata lunga de
actiune.
A doua opiune:
combinarea trei claselor de medicamente (glucocorticosteroizi inhalatori+ Beta2 agonis durata lunga de actiune+
anticolinergice durata lunga de actiune),
Tratament n exacerbare:
*Exacerbare uoar:
agravarea nensemnat a simptomaticii, ce se juguleaz laintensificarea tratamentului bronhodilatator, tratamentul se
efectueaz n condiii de ambulator.
- Mrirea la necesitate a dozei i a frecvenei administrrii bronhodilatatoarelor de scurta durata:
Salbutamol 100mcg, cte 2 pufuri la 4-6ore sau
Fenoterol 100 mcg, cte 2 pufuri la 4-6ore sau
Fenoterol 50 mcg + Ipratropium bromid20 mcg, cte 2 pufuri 3-4 ori/24h
-Dac nu au fost folosite anterior, n tratament se includ preparatele anticolinergice .
-Preferin deosebit o au bronhodilatatoarele combinate (anticolinergice+2-agonitii cudurata scurt de aciune) .
n cazul intoleranei sau dificultilor la administrarea formelor inhalatorii ori la un efectterapeutic insuficient se indic
formele orale ale teofilinei: Teofilin 0,2-0,3 mg de 2 ori/24h
n cazul acutizrilor condiionate de infecii bacteriene (febr, intensificarea tusei, cretereavolumului expectoraiilor
purulente) sunt recomandate penicilinele, macrolidele saucefalosporinele de generaia a II-a
* Exacerbare moderat agravarea semnelor de baz (tusei i dispneei), creterea expectoraiilor cu caracter purulent,
febr, slbiciune i fatigabilitate, tratamentul este ambulatoriu sau n condiii de staionar.
-Mrirea dozei i frecvenei administrrii bronhodilatatoarelor :
- Preparatele antibacteriene la necesitate :
Peniciline sauMacrolide sauCefalosporine de generaia a II-a.
-CS sistemici
* Exacerbare sever agravarea semnelor de baz (tahipnee FR>30/minut sau bradipneeFR<12, insuficien cardiac
clasa funcional III-IV, apariia simptomelor noi, care caracterizeazgradul insuficienei respiratorie i cardiace (cianoza,
edeme periferice), dereglri de contiin,apariia complicaiilor. Tratamentul se efectueaz n condiii de staionar .
-Oxigenoterapie 2-5 l/min. >18ore/zi i/sau ventilaia asistat cu oximetrie la fiecare 30 minute.
- Tratament bronhodilatator sporirea dozei nictemerale :
Ipotropium bromid + Salbutamol + oxigen prin nebulizator fiecare 6 ore sau
preparat combinat: Iprotropium bromid + Fenoterol + oxigen prin nebulizator fiecare 6 ore.
Metilxantine i/v se indic n ineficiena preparatelor bronhodilatatoare inhalatorii sau ncazul bolnavilor ce nu pot utiliza
eficient inhalatoarele.
-CS sistemici:
Prednisolon per os 0,5 mg/kg/24 ore sau i/v 3mg/kg/24 ore, saualt CS n doze echivalente.
-n cazul infeciilor bacteriene 3-4 zile se introduc i/v, apoi 7-10 zile per os:
Peniciline,
Cefalosporine generaia II,III; macrolide ; aminoglicozide.
Not:n cazul acutizrii severe cu risc sporit de infecie prin Ps.aeruginosa (broniectazii, corticoterapie
ndelungat, tratament antibacterial repetat >4ori/an, VEMS (FEV1)<35% pe 10-14 zile se indic:
Cefalosporine de generaia III.
Indicaii pentru spitalizare i de trimitere la specialist:
-Cretere marcat n intensitate a simpomatologiei
-Form sever de BPOC
-Apariia unui nou simptom
- Eec al rspunsului terapeutic, dup msurile iniiale de management medicamentos
-Prezena unii comorbiditi severe
-Exacerbri fregvente
-Vrsta nalt
- Insuficiena unui suport la domiciliu
-Debutarea iniial cu o evoluie sever,
-Dificulti n diagnosticul diferenial,
- Lipsa dinamicii pozitive la tratamentul administrat iniial.
*Consultaia ftiziopneumologului este indicat n cazul:
concretizarea diagnosticului;
determinarea gradului deseveritate al BPOC;
evoluiei cu acutizrifrecvente;
progresarea IR;
ineficiena tratamentuluiadministrat anterior;
decizia efecturii tratamentuluin condiii de ambulator saustaionar
Prognostic: este n functie de stadiul bolii, de complicatiile existente, de aparitiainsuficientei respiratorii sau cordului
pulmonar cronic.
Decesul n exacerbarea BPOC este condiionat de expresivitatea acidozei respiratorii,prezena comorbiditilor i
necesitii ventilaiei asistate.
Supravieuirea n BPCO este apreciat la 5-13 ani din momentul diagnosticului. Dup primul episod de insuficien
respiratorie sever mor 60% din bolnavi n urmtorii 2 ani. Asocierea cordului pulmonar duce la o mortalitate de 50% n 5
ani la bolnavii cu repetate decompensri .
Expertiza capacitii de munc:
*Stadiul I BPOC forma usoara: Incapacitate adaptativa: 1 29 %.Capacitatea de munca: pastrata.Gradul de
invaliditate: nu se incadreaza in grad de invaliditate.
*Stadiul II BPOC forma moderata: Incapacitatea adaptativa: 30 49 %. Capacitatea de munca: pastrata. Gradul de
invaliditate: nu se incadreaza in grad de invaliditate.
*Stadiul III BPOC forma moderata: Incapacitatea adaptativa: 50 69 %. Capacitatea de munca: pierduta cel putin
jumatate. Gradul de invaliditate: III.
*Stadiul III BPOC forma grava: Incapacitatea adaptativa: 70 89 %. Capacitatea de munca: pierduta in totalitate.
Gradul de invaliditate: II.
*Stadiul IV BPOC forma foarte grava: Incapacitatea adaptativa: 90 100 %. Capacitatea de munca: capacitatea de
autoservire pierduta. Gradul de invaliditate: I.
3.Pneumoniile. Etiologie. Clasificare. Particularitile diagnosticului clinic i paraclinic al pneumoniilor

comunitare.Pneumoniile nozocomiale, prin aspiraie, pneumoniile n condiii de imunitate compromis.
Complicaii. Tratamentul empiric al pneumoniilor la domiciliu. Evaluarea tratamentului. Durata tratamentului
antibacterian i criteriile de eficien. Indicaii pentru spitalizare. Dispensarizarea convalescenilor. Profilaxia.
Pneumonii: grup de afeciuni inflamatorii acute ale parenchimului pulmonar de origineinfecioas variat (de obicei,
bacterian), caracterizate prin alveolit exsudativ i/sau infiltratinflamator interstiial, care realizeaz condensare
pulmonar (exprimat clinic i radiologic) imanifestri de impregnare infecioas.
Clasificare:
Clasificarea clinico-evolutiv:
Pneumonii cu o evoluie uoar (se caracterizeaz prin semne de intoxicaie uoare sau lipsa lor,
manifestri minime de insuficien respiratorie, semnele de activitate ale procesului inflamator sunt slab
pronunate).
Pneumonii de gravitate medie (se caracterizeaz prin febr i impregnare infecioas moderat, manifestri
moderate de insuficien respiratorie, ndeosebi la efort fizic, manifestri cardiovasculare ca tahicardia i
hipotensiunea).
Pneumonii severe (se caracterizeaz prin prezena a cel puin dou din criteriile ce indic spitalizarea n
SATI.
Clasificarea PN n funcie de principiul etiologic:
*Pneumonii bacteriene:
Streptococcus pneumoniae
Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes i ali streptococi
Klebsiella pneumoniae
Pseudomonas aeruginosa (bacilul piocianic)
Escherichia coli
*Pneumonii virale:
Virusuri gripale i paragripale
Virusul sinciial respirator
Adenovirusuri
*Pneumonii determinate de ageni atipici:
Chlamydia pneumoniae.
Mycoplasma pneumoniae.
Legionella
*Pneumonii fungice:
actinomicoza
Candida albicans (candidoza).
Clasificarea clinicomorfologic a pneumoniilor:
Pneumonie lobar (sau franc lobar, pneumonie crupoas, pleuropneumonie).
Bronhopneumonie.
Pneumonie interstiial
Clasificarea pneumoniilor n funcie de mediu:
1.pneumonie comunitar (extraspitaliceasc, domestic): pneumonii contractate n afaraspitalului (n comunitate, la
domiciliu) de un individ imunocompetent;
2.pneumonie nosocomial (intraspitaliceasc): pneumonii contractate n spital, dup celpuin 2 zile de la spitalizare;
3. pneumonie prin aspiraie;
4. pneumonie la persoanele cu imunitatea compromis: infectai HIV/SIDA, persoane cu imunodeficit primar, pacienisub
tratament cu corticosteroizi
Particularitile diagnosticului clinic al pneumoniilor comunitare:
Tabloul clinic al PC este foarte variat n funcie de etiologie, vrst, boli asociate, reactivitateaorganismului gazd.
Particularitile clinice pot fi generalizate n urmtoarele momente-cheie:
-manifestrile clinice clasice ale pneumoniei (debutul acut, frisonul solemn, febra, junghiultoracic etc.) nu snt evidente n
toate cazurile sau pot lipsi, n special la bolnavii n etate sau cuo imunitate compromis;
-deseori tabloul clinic se manifest doar prin astenie, fatigabilitate, greuri, anorexie, dureriabdominale, dereglri de
contiin;
-epanamentul pleural, de regul, limitat, complic evoluia PC
-distruciunea pulmonar apare mai des n PC provocate de stafilococ, nefiindcaracteristic pentru pneumoniile cu
pneumococ, micoplasme i clamidii;
-un diagnostic etiologic cert al PC nu este posibil doar n baza datelor clinice i de laborator;
-unele semne clinice (debutul insidios (3-7 zile), cu semne de afectare a cilor respiratoriisuperioare, tuse
neproductiv,simptome extrapulmonare mialgii, artralgii, cefalee, diaree)icaracterul infiltraiei pulmonare, situat
preponderent la bazele pulmonare,pot sugera c pneumonia este provocat de germeni atipici micoplasme i clamidii;
-Sunetul percutor:Submat, mat fix local
-Zgomotele respiratorii: Suflu tubar
-Ralurile: Raluri buloase micisonore, crepitaie
-Modificriletransmiterii vocii: Bronhofonie, pectorilocvieafon, freamt vocalaccentuat
Particularitile diagnosticului paraclinic al pneumoniilor comunitare:
*Examenul radiologic: confirm prezena pneumoniei (permite vizualizarea infiltraiei pneumonice), stabilete
localizarea, extinderea i form clinicomorfologic posibil a pneumoniei; permite evaluarea n dinamic a procesului
patologic, rezoluia sau progresarea infiltraiei; confirm complicaiile: colecia lichidian pleural, deteriorarea
pulmonar.
*Hemoleucograma:
-numrul leucocitelor i formula leucocitar nu permite s numim cu certitudine agentul patogen al PC;
-leucocitoza peste 15 sugereaz mai des etiologia bacterian a PC, dei nivelul mai mic
al leucocitelor serice nu o exclude;
-leucopenia, sub 4 sau leucocitoza peste 25 indic un prognostic nefavorabil.
*Examenul ecografic al cavitii pleurale: duce la depistarea epanamentului pleural mic (cantitateaminim de
aproximativ 20 ml) i la aprecierea cantitii de lichid.
Pneumonii prin aspiratie:
Pneumonia de aspiratie reprezinta inflamarea parenchimului pulmonar, precum si a arborelui bronsic, ca urmare a
contaminarii acestor structuri cu materiale straine, de provenienta gastrointestinala, prin aspiratie. Aspiratia este de fapt
inhalarea de continut orofaringian sau gastric in caile respiratorii.
Tabloul clinic al pacientului variaza foarte mult in functie de materialul aspirat, astfel:
1. Aspirat gastric: apar simptome astmatiforme (daca este doar lichid) sau fenomene obstructive (daca lichidul are si
particule alimentare partial digerate, de dimensiuni medii- mari).
Alte simptome in acest caz pot fi:
- dispnee, wheezing, edem pulmonar;
- tahicardie, hipotensiune, cianoza periferica (unghiala si periorala ca urmare a lipsei de oxigen);
- in cazurile grave chiar stop cardiorespirator;
2. Aspirat infectios: simptomele apar mai tardiv si includ tuse cu expectoratie purulenta, ciocolatie sau hemoragica,
respiratie urat mirositoare, febra, durere toracica, dispnee, wheezing sau vomica (in cazul unui abces pulmonar care a
patruns intr-o bronhie).
3. Aspirat obstructiv: semnele si simptomele depind de marimea aspiratului. Pacienti pot avea atelectazie, wheezing,
stridor si hipoxia.
Diagnostic:
- Culturi microbiologice din sange (daca pacientul este surpins in plin frison si i se recolteaza probe hematologice) pentru
a se stabili daca bacteriemia este sau nu prezenta;
- Bronhoscopie;
- Toracocenteza;
- Radiografie de torace;
- Hemograma completa: se poate stabili daca exista leucocitoza (ca marker al unei infectii), se poate determina
hemoglobina si hematocritul;
- Tomografie computerizata toraco-abdominala;
- Cultura microbiologica din sputa;
- Determinarea gazelor arteriale: este foarte utila in stabilirea starii de oxigenare a organismului, in determiarea pH-ului si
a nivelului de acid lactic (un marker precoce al socului septic).
Tratamentul: variaza de la pacient la pacient si se aplica in functie de gravitatea starii clinice si de cat de avansat este
procesul lezional pulmonar. Unii pacienti au indicatie de spitalizare, in timp ce altii pot fi tratati in ambulator. Tratamentul
include oxigenoterapie, administrare de fluide si solutii electrolitice pe cale intravenoasa (in cazul in care acest lucru este
necesar), precum si administrarea de antibiotice.
Pneumoniile n condiii de imunitate compromis:
Bolnavii cu imunitate compromis pot dezvolta afeciuni pulmonare de o mare diversitate etiologic i clinico-
radiologic.In fruntea listei se gsete SIDA, care n evoluia bolii se nsoete de imunodepresie sever, dar, de asemenea,
importante sunt: persoanele cu transplant medular, renal, cardiac sau hepatic; pacienii cu hepatopatii maligne; persoanele
sub chimioterapie citotoxic sau cure de radiaii, pentru neoplazii variate; deficitele imune primare sau secundare ;
splenectomia; lupusul eritematos sistemic etc.
Etiologia infeciilor pulmonare n condiii de imunitate compromis poate fi bacterian, viral, micobacterian, fungic
sau parazitar.
Modul de prezentare clinico-radiologic al infeciei pulmonare la persoane cu imunitate deprimat sau compromis poate
fi: pneumonie lobar sau bronhopneumonie; infiltrate pulmonare nesistematizate; leziuni cavitare nodulare sau febra
nespecific, tahipnee, tuse neproductiv i infiltrate pulmonare difuze. Evoluia bolii poate fi rapid ca n pneumoniile
bacteriene (germeni gramnegativi, S. aureus, Legionella), subacut (infecie cu Pneumocystis carinii, virus citomegalic,
fungi) sau insidioas (ca n cazul unor infecii fungice, Mycobacterium sau a pneumonitelor induse de medicaia
citotoxic sau de radiaii).
Pneumoniile cu Pneumocystis carinii sau cu virus citomegalic sunt prezentate separat, avnd n vedere frecvena i
importana lor deosebit.
Pneumonia interstiial cu Pneumocystis se ntlnete rar la copii prematuri sau cu deficite imune. La aduli,
pneumocistoza apare n special la persoane cu boli grave, neinfectai cu HIV, mai frecvent cu limfoame i leucemii.
Tabloul clinic: al pneumocistozei este extrem de variat, de la o afeciune pulmonar subacut sau cronic, relativ uoar,
pn la o boal acut i rapid fatal.
Debutul este cel mai adesea brutal, la bolnavii imunodeprimai, tratai cu citostatice i/sau corticosteroizi, cu febr, tuse i
dispnee progresiv. Intr-un timp de 7-8 zile se dezvolt o insuficien respiratorie sever cu semne fizice pulmonare
srace. La bolnavii cu SIDA, debutul bolii este mai adesea insidios, cu tuse, subfebrilitate i ulterior dispnee.
Manifestrile clinice ale pneumocistozei pot fi ns extrem de variate: febr izolat la un bolnav cu risc; condensri
pulmonare care sugereaz infecii bacteriene; leziune cavitar febril; pneumotorax asociat cu leziuni pulmonare
infiltrative (pneumotoraxul se realizeaz prin leziuni necrotizante subpleurale); anemie, adenopatii, hepatosplenomegalie
neexplicat (pneumo- cistoz extrapulmonar).
Examenul radiologic pulmonar poate arta aspecte diferite. Opacitile granulare difuze sunt sugestive de diagnostic.
Adesea aspectul este de infiltrat interstiial sau alveolar bilateral; mai rar se pot evidenia modificri infiltrative unilateral
sau chiar infiltrate lobulare sau lobare.
Examenul radiologic poate fi normal, n ciuda dispneei sau desaturrii arteriale n 02, n repaus sau efort.
Diagnosticul: poate fi confirmat numai prin demonstrarea microorganismului, prin coloraii speciale, n sput sau lavajul
bronhoalveolar.
Tratamentul:Medicaia de elecie, indiferent de severitatea bolii este reprezentat de trimetoprim/sulfametoxazol.
Dozele recomandate oral sau i.v. sunt de 15-20 mg/kg/zi pentru trimetoprim i 75-100 mg/kg/zi sulfametoxazol, divizate
n 3 sau 4 administrri zilnice, pentru o perioad optim de 21 de zile.
Ca terapie adjuvant pentru cazurile moderate-severe de boal se administreaz glucocorticoizi de la nceputul
tratamentului antiinfecios, pentru a preveni rspunsul inflamator la nceputul administrrii medicaiei anti-Pneumocystis.
Durata tratamentului cu doze descrescnde este tot de 21 zile.
Complicaiile :
Epanamentul pleural.
Empiemul pleural.
Deterioarea/abcedarea parenchimului pulmonar.
Sindromul de detres respiratorie acut a adultului.
Insuficiena respiratorie acut.
ocul septic.
Bacteriemia secundar, septicemia, focarele de diseminare hematogen.
Pericardita, miocardita.
Glomerulonefrita
Tratamentul empiric al pneumoniilor la domiciliu:
Regimul la pat se va respecta pentru toat perioada febril. Se va ncuraja schimbareafrecvent a poziiei corpului
(ntoarcerea de pe o parte pe cealalt, semieznd), pentru afacilita respiraia i expectorarea sputei.
Consumarea lichidelor este orientat spre corectarea strii de deshidratare i meninereaunui debit urinar adecvat (peste
1,5 l/24 de ore).
Regimul alimentar restrns al primelor 2 zile de pneumonie (sucuri, compoturi, ceaiuri,fructe) treptat se suplinete cu
alimente bogate n vitamine, uor asimilabile i cu unpotenial alergizant redus, iar consumarea condimentelor i a
produselor iritante se va limita.
Buturile alcoolice i fumatul snt categoric interzise.
La pacienii cu PC uoare:
-iniiai ABT cu antibiotice perorale;
-n calitate de preparate de linia I, se recomand a fi utilizate macrolidicele;
-preparatele de alternativ vor fi AMO/AC, Cefuroxim axetil, fluorochinolonele respiratori
La pacienii cu PC de gravitate medie:
-antibioticul se indic din start n forma parenteral;
-dup 3-4 zile de tratament, dup stabilizarea strii pacientului i n lipsa tulburrilor deabsorbie gastrointestinal, este
posibil trecerea la aplicarea enteral (tratamentul n trepte);
-n calitate de preparate de linia I, se recomand un betalactam (AMO/AC sau CS II-III) nasociere cu un macrolidic;
-preparatele de alternativ vor fi CS III asociate cu un macrolidicul sau cu o fluorochinolondin primele generaii
(Ciprofloxacin, Ofloxacin); fluorochinolonele respiratorii(Levofloxacin, Moxifloxacin)
Evaluarea tratamentului:
La pacientul imunocompetent, fr boli concomitente, pe fundalul ABT adecvate:
-n urmtoarele 24-72 de ore survine stabilizarea clinic;
-la a 35-a ziscade dispneea,tusea i purulena sputei,impregnarea infecioas,se normalizeaztemperatura corpului.
Dup 7 zile de ABT mai pot persista unele semne fizice (de exemplu, crepitaia) n circa 20-40% din cazuri.
Rezultatele ABT snt apreciate ca satisfctoare: stabilizare clinic i diminuarea
manifestrilor clinice i/sau a semnelor patologice de laborator n urmtoarele 24-72 de ore de
tratament.
Tratamentul antibacterian este considerat ineficient, dac peste 3-5 zile de la iniierea lui nuscad sau din contr
progreseaz febra i manifestrile clinice.
Regresiunea semnelor radiologice ale PC este mai lent versus manifestrile clinice.
n primele zile ale bolii (la pacienii spitalizai), pe fundalul stabilitii clinice, infiltraia poateprogresa i/sau aprea
lichid pleural. Progresia radiologic n acest caz este lipsit de osemnificaie prognostic.
Majoritatea pacienilor rspund satisfctor la ABT i PC se rezolv n termenelescontate (2-3 sptmni).
Pneumonia este considerat vindecat n cazul dispariiei complete (sau aproape complete) asemnelor i a simptomelor
clinice, cu resorbia infiltratului radiologic. Normalizarea semnelorfizice nu poate fi considerat un criteriu strict de
vindecare clinic (innd cont de faptul cacestea pot fi influenate de bolile asociate, de posibilitatea sechelelor
postinflamatorii capneumofibroza, induraiile pleurale).
Dac dup 4 sptmni, pe fundalul ameliorrii tabloului clinic sau al persistenei unor semen clinice i biologice, nu
survine resorbia radiologic a infiltratului inflamator (dup cel puin10 zile de ABT), PC se consider trenant.
n ~ 10% din cazuri PC poate avea o evoluie progresiv (pneumonii progresive), cudeteriorarea rapid a strii
pacientului, iar la evaluarea radiologic repetat (dup 48-72 de orede ABT optim) se constat progresia infiltraiei cu
circa 50%
Durata terapiei antibacteriene:
Tratamentul antimicrobian mai continu 5 zile dup normalizarea temperaturii i dupconfirmarea rezolvrii radiologice
a infiltratului pulmonar.
n PN provocat de Pseudomonas aeruginosa durata ABT recomandat este de 14-21 zile.
Pneumonia prin legionel necesit antibioterapie minim 21 de zile.
Criteriile eficienei antibioterapiei:
Scderea febrei (temperatura corpului < 37,5o C).
Lipsa sindromului de impregnare infecioas.
Lipsa insuficienei respiratorii (frecvena respiraiei sub 20/minut).
Lipsa sputei mucopurulente.
Normalizarea sau dinamica pozitiv a formulei leucocitare.
Lipsa dinamicii negative din punct de vedere radiologic.
Indicatii pentru spitalizare:
Vrsta peste 60 de ani.
Comorbiditile importante (BPCO, broniectazii, DZ, ICC, boli renale cronice i IRC,neoplazii, etilism cronic,
narcomanie, boli cerebrovasculare, boli hepatice cronice, deficitponderal semnificativ, strile cu imunitate compromis).
Ineficiena ABT iniiate la domiciliu.
Imposibilitatea ngrijirii la domiciliu i a ndeplinirii tuturor prescripiilor medicale la domiciliu.
Prezena a cel puin a unui criteriu de spitalizare n SATI.
Manifestri neurologice (stare confuz, delir).
Tahipnee (FR > 30/minut).
Necesitatea ventilaiei asistate.
Hipotensiune: TAs < 90 mmHg i/sau TAd 60 mmHg, sau prbuirea TA cu peste 40mmHg fr o alt cauz cunoscut.
Tahicardia excesiv: FCC >125/minut, sau neadecvat febrei.
Hiperpirexia (temperatura corporal > 39C) sau hipotermia (temperatura corporal < 36C).
Afectarea pulmonar ntins, multilobar (bilateral sau mai mult dect a unui lob).
Extinderea radiologic a opacitii cu peste 50% n 48 de ore (pneumonia progresiv).
Hiperleucocitoza (peste 25 x 109 /l) sau leucopenia (sub 4 x 109 /l).
Debitul urinar sub 20 ml/or
Dispensarizarea convalescentilor:
Pe parcursul spitalizrii zilnic se va monitoriza temperatura corpului, frecvena repiratorie, pulsul,tensiunea arterial,
statusul mental, SaO2.
Controlul radiologic se repet la a 12-14-a zi de la iniierea ABT.
n cazul agravrii strii pacientului i/sau suspectrii de progresiune a infiltratului pneumonic,examenul radiologic se va
repeta la necesitate.
Radiografia cutiei toracice se va repeta la unii pacieni peste 6 sptmni:
-pentru a exclude PN n calitate de complicaie a unui cancer bronhopulmonar subiexistent lapersoanele cu factori de risc
sporit pentru cancer (vrst naintat, tabagism, BPCO);
-la pacienii cu simptome sau cu semne fizice ale PN care nu se amelioreaz, n pofida ABT corecte;
-la pacienii care mai prezint semne radiologice ale PN.
Periodicitatea de supraveghere a pacienilor cu PN de ctre medicul de familie:
- s fie supravegheai 2-3 sptmni dup debutul bolii (cei cu PN rezolvat la examenul radiologicrepetat la a 12-14-a zi
de la iniierea ABT), dup externare;
-s fie supravegheai 6 sptmni dup debutul bolii (PN nerezolvat la examenul radiologic repetatla a 12-14-a zi de la
iniierea ABT), dup externare;
- s fie examinai la 3, 6, 12 luni dup debutul bolii.
Profilaxia:
Pneumonia cu Streptococcus pneumoniae poate fi prevenit prin imunizarea pacienilor din grupul de risc sporit cu
vaccinul pneumococic polivalent.
Vaccinul antigripal are o eficien sporit la persoanele sntoase sub 65 de ani, prin prevenireagripei i a complicaiilor ei
(inclusiv PC postgripale care snt mai des cauzate de pneumococ,stafilococ i au o evoluie sever cu o rat nalt de
mortalitate). La persoanele peste 65 de anirolul vaccinrii este modest, dar suficient pentru a reduce incidena PC,
numrul de spitalizri imortalitatea prin complicaii .
Msuri de profilaxie n PN:
Msuri generale:
-Dezinfectarea minilor
- Izolarea germenilor multirezisteni cauzali i monitoring microbiologic local
Intubarea i ventilaia mecanic:
- Evitarea intubrii i reintubrii
- Utilizarea tehnicilor de ventilare noninvaziv
- Intubarea orotraheal i sonda orogastric sunt de preferat intubrii nazotraheale i sondelor
nazogastrice
- Respiraia continu, dac este posibil, a regiunii subglotice
- Reducerea duratei de intubare i ventilaiei mecanice
4.Abcesul pulmonar. Cauze. Clasificare. Diagnostic clinic precoce, paraclinic i diferenial al abcesului pulmonar.
Evoluie. Complicaii. Obiectivele tratamentului. Indicaii pentru tratament chirurgical. Dispensarizarea
pacienilor.
Abcesul pulmonar: este o colectie purulenta, de obicei, unica, localizata in parenchimul pulmonar,supurativ cu evoluie
spre necroz i excavare, iar clinic prin bronhoree purulent, deseori fetid.
Cauze:
-bacterii anaerobe si aerobe
-infectii bucodentare( paradontoze, gingivite, abcese)
-abdominale ( apendicita, peritonita, perforatii apendiculare, piosalpinx)
Clasificare:
Din punct de vedere patogenic, abcesele pulmonaresunt de doua feluri:
- primitive, care se dezvolta pe teritoriipulmonare normale fiind infectii produse de bacteriianaerobe (nu se cunoaste
mecanismul de producere);
- secundare, care sunt complicatii ale unei leziunilocale preexistente (cancer, corpi straini, chisturi), ce apardupa
interventii chirurgicale, in cursul septicemiilor,bronhopneumopatiilor, pneumoniilor abcedate
In functie de durata simptomelor de la debutul bolii pana la momentul prezentarii la medic:
- abces acut simptome cu durata mai mica de 4 saptamani
- abces cronic - simptome insidioase dar trenante, care dureaza de cel putin o luna
Diagnostic clinic precoce:
1. Faza de debut: Abcesul pulmonar se instaleaza inmedie dupa 1-3 zile de la aspiratia sursei infectante.Debutul este brutal
cu stare generala alterata: febra39-40C; frisoane; tuse seaca la inceput, apoi cuexpectoratie mucoasa; junghi toracic;
dispnee moderata;facies palid, rezistenta organismului la antibiotice;hiperleucocitoza si sindrom de condensare
pulmonaraincomplet (submatitate si raluri subcrepitante).
2. Faza de deschidere (vomica): Dupa 7-10 zile de ladebut si in absenta tratamentului antiinfectios, bruscbolnavul
prezinta: tuse violenta, urmata de evacuarea uneicantitati mari de puroi fetid, intre 400-600 ml (vomica). Vomica este
inlocuita cu bronhoree purulenta incantitati medii si mai multe reprize (50-60 ml/repriza).Vomica presupune efractia
bronsica si prin tuse,evacuarea brutala a colectiei purulente.
Ea se asociaza cu:
- febra neregulata, sau de tip oscilant;
- paloare;
- anorexie;
- slabire.
Vomica se anunta prin accentuarea durerii toracice,cresterea febrei hiperpirexie. Abundenta expectoratie sidetermina
dispnee, iar uneori asfixie deces.
3. Faza de supuratie cronica.Se caracterizeaza prin:
- febra neregulata;
- bronhoree purulenta in jur de 100-300 ml/24 h;
- paliditate;
- anorexie;
- scadere ponderala;
- degete hipocrotice;
- raluri subcrepitante localizate
Diagnostic paraclinic:
a) Examenul radiologic
Este foarte important deoarece confirma diagnosticul.El evidentiaza in faza de formare opacitate omogena,ovalara sau
rotunda; in faza de deschidere (vomica) imagine hidroaerica; in perioada de cicatrizare fibrozastelara.
b) Examenul sputei: Sputa este purulenta, fetida , flora microbianapolimorfa si prezenta fibrelor elastice (distrugerea
peretiloralveolari).
c) Examenul bronhoscopic: Este obligatoriu, mai ales la barbatii trecuti de 40 ani.Aceasta confirma supuratia, sediul sau
tumora pulmonaranecrozata si infectata avand caracter de abces.
d) Examenul hematologic
- hiperleucocitoza (20-30000/mm);
- anemie;
- V.S.H. crescut
-neoplasmul bronsic cavitar
-caverne tuberculoase
-aspergilomul
-chist hidatic
-chist bronhogen infectat
-hematomul pulmonar
-infarct pulmonar abcedat
-hernia hiatala
-pneumoconioza cavitara
Evolutie:
Dupa introducerea antibioterapiei se constata cresterearatei de vindecare si rarirea complicatiilor locale sigenerale.
Cronicizarea se datoreaza depistarii tardive.
Complicatii:
Complicatiile sunt de doua feluri:
a)locale sau pulmonare;
b)extrapulmonare.
a) Complicatiile locale sunt:
-hemoptizii;
-gangrena pulmonara;
-piopneumotorax;
-bronsiectazii;
-tuberculoza pulmonara.
b) Complicatiile extrapulmonare, sau care manifesta ladistanta de plamani sunt:
-abcese metastatice;
-flebite;
-endocardite septice etc
Obiectivele tratamentului:
Principalele obiective ale tratamentului sunt:
- distrugerea florei bacteriene patogene: Penicilina 10-20 milioane unitati administrate fractionat la 12 ore i.v sau
Clindamicina 600 mg la 6 ore i.v
- drenajul focarului pulmonar i al empiemelor,
-ablaia chirurgical a leziunilor cronicizate i nlturarea cauzelor primare ale supuraiilor pulmonare secundare. Aceste
obiective se pot realiza prin tratament medical sau chirurgical.
Indicatii pentru tratamentul chirurgical:
-n abcesele pulmonare cronicizate dup minim 3 luni de tratament medical ineficace, interval n care constituirea unei
pioscleroze lezionale reduce progresiv pn la anulare, ansele unei vindecri prin mijloace conservatoire.
-hemoptizii grave
-obstructii bronsice
-neoplasm bronsic
-lipsa de raspuns la tratamentul medical conservator
5.Broniectaziile. Definiie. Cauze. Manifestri clinice. Examen paraclinic. Diagnostic diferenial. Evoluie.
Complicaii. Tratament. Indicaii pentru referire la specialist. Profilaxie.
Definitie:Broniectaziile sunt dilataii permanente i ireversibile ale broniilor de calibru mediu (subsegmentare), nsoite
de alterri structurale ale peretelui i de obliterarea ramificaiilor lor distale (,.fund de sac"), care se exprim clinic n
special ca urmare a grefrii locale a unei infecii bacteriene de tip supurativ (bronhoree purulent), cu caracter recurent i
tendin la cronicizare.
Cauze:
1.Dobndite
Postinfecioase
-Rujeol, tuse convulsiv, grip, infecii cu adenovirus
-Pneumonii (Klebsiella, S. aureus)
-Tuberculoz
Obstrucie bronic localizat:
-Corpi strini
-Tumori cu ocluzie bronic
2.Congenitale
A. Primare, n cadrul unor anomalii de dezvoltare pulmonar:
Agenezia parial lobar sau pulmonar Sechestraia pulmonar
-Traheobronhomegalia
-Bronhomalacia
B. Secundare (complicnd evoluia unor deficiene congenitale ):
-Diskinezia ciliar
-Mucoviscidoza (Fibroz chistic)
3.Asociate cu dezordini imunologic:
Boli autoimune (colit ulcerativ. ciroz biliar primar, artrit reumatoid, lupus eritematos sistematic .a.)
Aspergiloz bronhopulmonar
Manifestari clinice:n absena infeciei, broniectaziile pot rmne timp ndelungat asimptomatice, sau s se manifeste
numai prin mici hemoptizii. In cazul broniectaziilor declive, simptomatologia este dominat de apariia semnelor de
supuraie bronhopulmonar.
Debutul clinic este obinuit insidios, iniial n sezoanele reci. Intre puseurile infecioase, bolnavul rmne asimptomatic
sau prezint manifestri de bronit cronice. Cu timpul, aceste puseuri devin mai trenante, iar semnele de supuraie
bronic se accentueaz.
Puseul acut are ca semn fundamental tuea cu expectoraie abundent, cu caracter mucopurulent stratificat, eventual
fetid. Sputa purulent, stratificat este un semn evocator: se descrie un strat superior, apos, aerat, spumos; un strat mediu
tulbure, muco-purulent i un strat decliv opac purulent. Deseori aspectul observateste al unei spute mucopurulente banale,
de tip bronitic, la care frapeaz doar volumul eliminat n 24 ore i persistena lui neobinuit.
In funcie de acest volum se identific:
broniectazii limitate, cu expectorarea n 24 ore a unui volum mai mic de 10 ml;
broniectazii moderate, cu volum al expectoraiei ntre 10-150 ml/zi i
broniectazii severe, cu expectorarea unui volum mai mare de 150 ml/zi.
Tusea este frecvent favorizat de unele poziii i mai intens dimineaa la sculare, cnd caracterul ei productiv se
accentueaz (toalet bronic matinal").
Hemoptizia este un semn relativ comun: simple striaii sanguine ale sputei apar ca unic manifestare a bolii hemoptizii
uneori masive (peste 250 ml/zi) . In contrast cu intensitatea supuraiei bronhice simptomale generale sunt discrete:
temperatur normal sau subfebrilitate, astenie, inapeten, slbire.
La examenul fizic, se nregistreaz raluri sibilante predominnd topografic la nivelul zonelor de proiecie a dilataiilor
bronice.
In formele grave tusea i bronhoreea purulent au caracter continuu, cu exacerbri periodice provocate de infeciile
respiratorii sau epidemice, de expunere intempestiv la frig sau umezeal etc.
Examen paraclinic:
*Pe radiografia toracic standard anomaliile pot lipsi cu desvrire iar atunci cnd sunt identificate nu permit dect
prezumia diagnostic, urmtoarele aspecte sunt mai evocatoare de broniectazie:
umbre liniare paralele n linii de tramvai" (bronii cu perei ngroai);
benzi opace groase, uneori ramificate n degete de mnu" (bronii pline cu secreii);
clariti areolare (n rozet"), mai ales posterobazale, evocnd aspecte de fagure de miere";
umbre inelare de dimensiuni mai dense, retractile ale lobului mediu sau lingulei ori paracardiace (n echer").
*Bronhografia, bazat pe instilarea unei substane (amestec radioopac) pe cateter sau endoscop, a fost metoda de elecie n
diagnosticul de certitudine al broniectaziilor i continu s joace rolul de etalon.
Vizualizate plin tapetarea peretelui interior cu substan de contrast, broniectaziile apar sub una sau mai multe din
urmtoarele forme:
dilataii cilindrice, cu calibru anormal de mare i absena ngustrii prin ramificarea lor distal, terminate brusc (arbore
desfrunzit");
dilataii moniliforme (n irag de mtnii") sau varicoase, terminate n fund de sac;
dilataii saculare (am pul are), cu aspect de saci alungii i
dilataii chistice, rotunjite, cu perete subire, de regul multiple, cu sau fr nivele lichidiene (imagini de cuiburi de
rndunic" sau ciorchine de strugure").
*Spirograma uzual poate fi normal sau evideniaz disfuncii ventilatorii restrictive, obstructive sau mixte.
-bronsita cronica
-bronsiectaziile in mucoviscidoza
-bronsiectaziile in sindromul dichineziei biliare
-bronsiectaziile correlate cu malformatii congenitale
Evolutie:
a) latena nsoit de stabilitate lezional;
b) evoluia cronic ondulant, cu alternana puseelor de bronhoree purulent cu remisia complet sau parial (bronhoree
rezidual, stabil, mucoid sau purulent)
c) evoluia cronic progresiv cu cronicizarea supuraiei (repetiia subintrant a exacerbrilor), declinul strii generale i al
funciei respiratorii.
Complicatii:
Complicaii respiratorii, tulburri de ventilaie:
-Abces pulmonar
- Empiem
- Pneumotorax
- Hemoptizie
- Fistul bronhopleural
-Pneumonii atipice
- Abces cerebral
Manifestri cardiace:
-Miocardita, pericardita, cardiomiopatie dilatativ
-Hipertensiune pulmonar, cord pulmonar cronic
Tratament:
*Msuri igieno-dietetice:
- Regim general crutor cu realizarea tratamentului la domiciliu sau ncondiii de staionar (n forme moderate, severe ale
acutizrilor maladive, complicaii, patologiiasociate grave)
- Evitarea factorilor iritani inhalatorii (tabagism, gaze i fumuri industriale, habituale, noxeecologice)
- Condiii habituale optimizate
- Regim alimentar hipercaloric, hiperproteic
- Ape minerale sulforoase
*Principii pentru asanarea infeciei:
- Eradicarea focarelor de infecii cronice dentare, rinofaringiene, sinusale, amigdaliene(antibioticoterapie sistemic,
tratamente locale stomatologice, rino-sino-faringiene)
Tratamentul episoadelor infecioase bronhopulmonare cu remedii antibacteriene:
-Amoxiciline cu acid clavulanic
- Cefalosporine generaii III-IV (cefuroxim, cefataxim, cefexim, cefuroxim, ceftazidim)
- Aminoglicozide ( amicacin, gentamicin)
- Lincomicine (lincomicina, clindamicina)
- Macrolide (azitromicin, claritromicin)
- Antifungice n infecia micotic
- Metronidazol n infecii cu germeni anaerobi
- Carbapeneme, fluorochinolone antibacteriene de rezerv (se utilizeaz n infecii nozocomiale,
tulpini polirezistente, complicaii purulente, stri septice)
Administrare parenteral a remediilor antibacteriene (n forme severe) sau oral n episoadeinfecioase uoare
-Durata TAB 2-3 sptmni (pn la obinerea unui efect terapeutic calitativ i sigur, confirmat prinexamen
bacteriologic)
*Fluidificarea secreiilor bronice:
-Rehidratare oral (rehidron), ceaiuri din plante medicinale cu efecte expectorante i mucolitice
- Remedii expectorante i mucolitice n acutizare
- ambroxol, bromhexin
- carbocistein, acetilcistein
- Medicaie fitoterapeutic (plante medicinale cu efecte mucolitice, expectorante, antibacteriene,antiinflamatoare)
- Aerosolterapie (inhalaii alcalino-saline, cu remedii bronhodilatatoare, cu plante medicinale,oxigenoterapie)
- Speleoterapie n condiiile minelor saline (la etape de recuperare)
Interveniile chirurgicale practicate sunt (lobectomii, segmentectomii) sau, mai rar, totale (pneumonectomii).
Indicatii pentru referire la specialist:
-Semne de exacerbare a procesului pulmonar
-Tratamentul cronic al infeciei bronhopulmonare pentru meninerea funciei pulmonare
Profilaxie:
-Identificarea copiilor din familii social-vulnerabile, nevaccinai, care suport episoade frecvente de infecii respiratorii cu
tratament neadecvat
-Importana vaccinrilor profilactice la copil (rujeol, pertussis, BCG) . Sunt indicate de asemenea vaccinrile antigripale
la copii i la adult. Antibioticoterapie la primele semne de infectii respiratorii.
6.Astmul bronic. Definiie. Etiopatogenie. Factori declanatori. Clasificarea astmului bronic. Diagnostic clinic
precoce, paraclinic i diferenial. Obiectivele tratamentului. Criteriile de control ale astmului bronic. Tratamentul
n trepte. Modificarea tratamentului. Indicaii pentru spitalizare i trimitere la specialist. Managementul la
domiciliu n exacerbare uoar. Monitorizarea pacienilor. Planul autocontrolului dirijat.
Astmul bronic : inflamaie cronic a cilor aeriene cu implicarea a numeroase celule (eozinofile, limfocite T, macrofage,
mastocite, epiteliocite, fibre musculare netede etc.), i mediatori, care apare la indivizii cu susceptibilitate genetic i se
manifest prin obstrucie bronic reversibil parial sau complet, spontan sau prin tratament i n care se manifest
sindromul de hiperreactivitate bronic la stimuli variai.
Etiopatogenie:AB este o boal cu etiopatogenie n curs de elucidare. Apariia astmului bronic este condiionat de factori
predispozani, care confer susceptibilitatea la boal, de factori declanatori, n prezena crora boala poate deveni
manifest i de triggeri ai exacerbrilor.Inflamaia bronic este principalul substrat patogenie al bolii astmatice, avd
drept component specific prezena i activitatea mastocitelor i eozinofilelor n peretele bronic. Ea poate fi identificat
i n etapele subclinice de evoluie a bolii. Dei hiperreactivitatea bronic nu este n totalitate condiionat de inflamaia
bronic, exist o corelaie puternic ntre intensitatea hiperreactivitii i amploarea fenomenului inflamator n astm.
Din punct de vedere patogenie AB se clasific n astm bronic alergic (mediat imun) i n astm bronic non-alergic .
Factori declansatori:
-alergenii
- Medicamentele i aditivii alimentari
-fumatul
-poluarea atmosferica
-infectii respiratorii virale
-efort fizic
-betablocante
-factori hormonali
Clasificarea astmului bronsic:
*Clasificarea AB conform CIM:
Astmul cu predominena alergic
Astmul bronic nealergic
Astmul bronic asociat
Astmul bronic fr precizare
Status de mal astmatic (status asthmaticus)
*Forme clinice particulare ale AB:
Astmul bronic provocat de efort fizic
Astmul bronic tusiv
Astmul bronic profesional
Astmul bronic aspirinic
*Clasificarea AB dup severitate :
Astmul bronic intermitent: < 1 data pe saptamina
Astmul bronic persistent uor: > 1 data pe saptamina, dar < 1 data pe zi
Astmul bronic persistent moderat: zilnic
Astmul bronic persistent sever: permanent
* Clasificarea AB n funcie de nivelul de control :
Astmul bronic controlat
Astmul bronic controlat parial
Astmul bronic necontrolat
Diagnostic clinic precoce:
*Caracteristicile crizei astmatice:
Se instaleaz rapid cu dispnee expiratorie cu expiraie prelungit i uiertoare (wheezing),senzaie pronunat de
opresiune toracic, lips de aer (senzaie de sufocare)
Durata de la 20-30 minute pn la cteva ore
Se juguleaz spontan sau la administrarea 2-adrenomimeticelor cu durat scurt de aciune
Au un orar preferenial nocturn
Crizele apar brusc i se termin de asemenea brusc, printr-o tuse suprtoare, cu eliminarea uneispute mucoase, vscoase,
perlate, n cantiti mici
*Examenul fizic n astmul bronic:
Semne de afectare a sistemului respirator pot lipsi
Inspecie: poziia eznd (ortopnoe) cu angajarea muchilor respiratori accesorii, tahipnoe.
Percutor:hipersonoritate difuz i diafragmul cobort.
Auscultativ:murmur vezicular diminuat, raluri uscate sibilante polifonice, diseminate, predominant n expir, careeventual
se pot auzi i la distan (wheezing);raluri ronflante i raluri subcrepitante n hipersecreia bronic mai avansat
Investigaii obligatorii:
PEF-metria
Spirografia/spirometria (ftiziopneumolog, alergolog)
Test cu bronhodilatator
Teste cutanate cu alergeni (alergolog)
Puls-oximetria
Hemoleucograma
Analiza general a sputei
Electrocardiograma
IgE totale i specifice (ftiziopneumolog, alergolog)
Examenul radiologic al cutiei toracice n 2 incidene (la vizita primar sau la suspectarea uneicomplicaii)
Investigaii recomandate:
Analiza sputei la BAAR
Bronhoscopia (ftiziopneumolog)
EcoCG
Gazimetria sngelui arterial
Evaluarea echilibrului acido-bazic
Teste de provocare (de efort, acetilcolin, metacolin)
CT pulmonar, a mediastinului
*Teste farmacologice :testul cu 2-agonist (testul bronhodilatator) - valorile spirografice sau ale PEF-metriei
efectuate la 15 minute dup inhalarea unei doze de 2 agonist cu durat scurt de aciune sunt comparate cu cele obinute
nainte de inhalare; creterea valorilor VEMS-ului 12% sau PEF 20% arat o reversibilitate a obstruciei i este
sugestiv pentru astm.
*Testul de efort: spirografia (PEF-metria) se face iniial i la 5-10 minute dup terminarea unui efort fizic
nestandartizat (alergare sau exerciii fizice), dar suficient pentru a spori semnificativ frecvenapulsului (pn la 120/min).
Scderea VEMS 12% sau PEF 20% este sugestiv pentru astm (bronhospasm de efort).
*Examenul de sput:
- eozinofilele (n proporie de 10-90%), cristalele octoedrice de lipofosfolipaz CharcotLaydensugestive pentru AB atopic
-spiralele Curschmann (aglomerri de mucus).
*Hemograma arat o leucocitoz cu eozinofilie n astmul atopic.
*Imunoglobulinele:
- IgE totale serice - crescute n astmul atopic
-dozarea de IgE specifice pentru un anumit alergen
*Teste cutanate cu aplicarea alergenilor: Scarificarea tegumentar de 4-5 mm cu aplicarea unei picturi de alergen
standard nconcentraie de 5000 U/ml 1 unitate = 0,00001 mg azot proteic/1 m
Insuficiena ventricular stng (astm cardiac)
BPCO
Corpi strini bronici
Fibroza chistic
Obstrucia de ci respiratorii superioare
Vasculitele sistemice
Tromboembolismul pulmonar
Carcinoidul pulmonar
Broniolita acut
Sindromul de hiperventilare
Timusul hiperplastic
1) controlul manifestrilor acute;
2) prevenirea exacerbrilor i prevenirea dezvoltrii unei obstrucii aeriene, ireversibile;
3) meninerea funciei pulmonare ct mai aproape de nivelul normal i a unui grad optim de activitate profesional i
social.
Criteriile de control al astmului bronsic:
-simtome diurne
-limitarea activitatilor
-simptome nocturne
-necesarul de medicatie de criza
-functia pulmonara (PEF sau VEMS)
-exacerbari
Tratamentul in trepte:
Eficacitatea tratamentului crete de la treapta 1 la treapta 5; dei alegerea tratamentului dintreapta 5 depinde de
accesibilitatea i sigurana medicamentului
Treptele 2-5 includ combinaii ale medicamentelor de urgen la necesitate i tratament desusinere sistematic
La majoritatea pacienilor cu AB persistent ce nu au administrat anterior tratament de susinere enecesar s ncepem
tratamentul de la treapta 2
Dac la examenul primar n baza simptomelor AB determinm lipsa controlului, tratamentul sencepe de la treapta 3
Pacienii trebuie s utilizeze medicamente de urgen (bronholitice cu aciune de scurt durat) lafiecare treapt
Utilizarea sistematic a medicamentelor de urgen este un indice al AB necontrolat, ce indicnecesitatea majorrii
volumului terapiei de susinere
Micorarea sau lipsa necesitii n medicamente de urgen reprezint scopul tratamentului i nacelai timp un criteriu
de eficacitate
*Tratamentul AB conform treptei 1:
indicat pacienilor:
- ce nu au administrat anterior tratament de susinere i care manifest simptome ale ABepisodic (tuse, raluri sibilante,
dispnee ce apar 2 ori pe sptmn, i foarte rar nocturn)
- n perioada dintre accese lipsesc manifestrile bolii i deranjul nocturn, sau funciapulmonar este n limitele normei
medicamentele de urgen:
- recomandate sunt 2 agonitii inhalatori cu aciune de scurt durat
- medicamente de alternativ pot fi anticolinergice inhalatorii, 2 agonitii perorali de scurtdurat, teofilina de scurt
durat
tratament de susinere nu este necesar
Indicat pacienilor:
- cu simptome de astm persistent, care anterior nu au primit tratament de susinere
Medicamentele de urgen
-recomandate - 2 agonitii inhalatori cu aciune de scurt durat
Tratamentul de susinere iniial:
-recomandate - CSI n doze mici
-de alternativ antileucotrienele se indic la pacienii:
ce nu doresc s utilizeze CSI
cu reacii adverse ale CSI greu de suportat
cu rinit alergic concomitent
Nu se recomand iniierea terapiei cu: teofilina retard posed efect antiinflamator slab i eficacitate joas n terapia de
susinere
Indicat pacienilor cu simptome ale bolii care indic lipsa controlului sub tratament conformtreptei 1, 2
Medicamentul de urgen
- recomandate - 2 agonitii inhalatori cu aciune de scurt durat
Tratamentul de susinere unul sau dou medicamente pentru controlul evoluiei bolii:
- doze mici de CSI n combinaie cu 2 agoniti inhalatori de lung durat printr-un singurinhalator cu doze deja fixate de
preparate sau cu dou inhalatoare diferite
- doze mici de CSI n combinaie cu antileucotriene
- doze mici de CSI n combinaie cu doze mici de teofilin retard
- majorarea dozei de CSI pn la doze medii
Dozele mici de CSI de obicei sunt suficiente datorit efectului aditiv al acestei combinaii, dozase majoreaz dac peste
3-4 luni de tratament nu s-a obinut controlul AB
Monoterapia cu formoterol*, salmeterol nu este recomandat, ele se utilizeaz n combinaie cu
CSI (fluticazon, budesonid)
Indicat pacienilor la care simptomatologia indic lipsa controlului n tratamentul conform treptei3
Alegerea medicamentului la treapta 4 depinde de indicaiile anterioare la treptele 2 i 3
Tratamentul de susinere unul sau mai multe medicamente pentru controlul evoluiei bolii:
-CSI n doze medii i mari n combinaie cu 2 agonist de lung durat
- CSI i 2 agonist de lung durat i suplimentar a dozelor mici de teofilin retard
Indicat pacienilor cu AB necontrolat, sever pe fondalul terapiei conform treptei 4
Tratamentul de susinere medicamente suplimentare la treapta 4 pentru controlul evoluiei bolii
-administrarea CS per os poate amplifica efectul tratamentului, dar posed efecte adversesevere, de aceea trebuie s se
utilizeze doar n formele severe, necontrolate de AB pefondalul terapiei conform treptei 4
- administrareaanticorpilor anti-IgE suplimentar la celelate medicamente mbuntetecontrolul asmului alergic, atunci
cnd controlul AB n-a putut fi obinut n baza tratamentuluide susinere, inclusiv cu doze mari de CSI i CS per os.
Monitorizarea pacientilor:Monitorizarea continu este esenial n atingerea scopurilor terapeutice. n timpul acestor
vizite,se analizeaz i se modific planurile de tratament, medicaiile i controlul nivelului de astm.
-Pacienii revin la consultaia medicului la 2-4 sptmni dup prima vizit, iar ulterior fiecare 3luni
Dup exacerbare vizitele la medic se fac peste 2-4 sptmni
Odat stabilit controlul asupra astmului, ramn eseniale vizitele regulate de ntreinere, la 1- 6luni, dup caz
Numrul vizitelor la medic i aprecierea nivelului de control depinde att de severitatea iniial apatologiei la un anumit
pacient, ct i de gradul de colarizare a pacientului privitor la msurilenecesare pentru meninerea controlului AB
Nivelul controlului trebuie s fie apreciat n anumite intervale de timp de medic, dar deasemenea i de pacient
Pacienii ce au administrat doze mari de CSI sau CS per os sunt inclui n grupul de risc pentruosteoporoz i fracturi (e
necesar efectuarea tomodensitometriei osoase n dinamic i administrarea bifosfonailor)
Indicaii pentru spitalizare i trimitere la specialist:
AB parial controlat, necontrolat
Exacerbri moderate i severe
Apariia complicaiilor
Boli concomitente severe/avansate
Determinarea gradului de incapacitate de munc
-Diagnostic neclar sau in dubiu
-Spirometria nu corespunde tabloului clinic
-Durere toracica persistenta
Deteriorare mental
Puls paradoxal >15-20 mm Hg
Hiperinflaie pulmonar sever
Hipercapnie sever > 80 mm Hg
Cianoz rezistent la oxigenoterapie
Hemodinamic instabil
Managementul la domiciliu in exacerbare usoara:
-cresterea dozei de bronhodilatatoare : administrare repetata de beta 2 agonist cu actiune rapida inhalator ( 2-4 pufuri la
fiecare 20 min in prima ora)
-dupa prima ora, continuarea administrarii bronhodilatatoarelor cu actiune rapida in functie de severitatea exacerbarii:
usoare-2-4 pufuri la fiecare 3-4 ore, moderate-6-10 pufuri la fiecare 1-2 ore
7.Pneumopatiile interstiiale difuze fibrozante (PIDF). Etiologie. Clasificare. Fibroza pulmonar idiopatic.
Patogenie. Diagnostic clinic, paraclinic. Diagnostic diferenial. Evoluie, complicaii. Tratament. Prognostic.
Pneumopatiile interstiiale difuze: reprezint un grup de afeciuni care au n comun leziuni complexe, de obicei
evolutive, care cuprind peretele alveolar, esutul perialveolar (septurile) i alte structuri adiacente.
Etiologiesi Clasificare:
PIDF de cauz necunoscut:
-Fibroza pulmonar idiopatic
-Sarcoidoza
-Colagenoze
-Histiocitoza X
PID de cauza cunoscuta:
-TB pulmonara
-Afectiuni neoplazice
-Pneomopatii toxice chimice
-Radiatii ionizante
-Pneumopatii iatrogene: medicamente
*Fibroza pulmonar idiopatic (FPI) : este tipul de fibroz pulmonar de cauz necunoscut care afecteaz exclusiv
plmnul, caracterizat prin leziuni inflamatorii de alveolit, precednd i inducnd fibroza difuz alveolar i
interstiial; fibroza are caracter progresiv, mutilant i conduce la insuficien respiratorie, de regul letal.
Patogenie:Cercetrile au fundamentat ipoteza patogenezei imune a FPI. Rolul factorilor genetici este nc neclar. Sunt
semnalate cazuri de FPI familiale care sugereaz o transmisie autosomal dominant .
Diagnostic clinic: In FPI debutul bolii este de regul insidios, prin dispnee de efort care se agraveaz progresiv. La unele
cazuri se poate identifica un sindrom infecios iniial evocnd o infecie viral.
Principalele simptome ale bolii sunt, n afara dispneii, tuea, astenia i pierderea ponderal. Tusea este uscat sau slab
productiv, cu puin sput mucoid, eventual striat cu snge. Pierderea ponderal apare n stadiile avansate ale bolii.
Ocazional se nregistreaz subfebr i dureri toracice vagi. Hipocratismul digital este foarte frecvent i constituie un semn
precoce care poate preceda toate celelalte simptome sau semne. Cianoza poate lipsi la nceput sau apare numai la efort,
dar- n stadiile avansate ea devine permanent nsoind anxietatea, dispneea i tahicardia. In unele cazuri cianoza i
semnele de hipertensiune pulmonar pot fi prezente nc din stadiile precoce ale bolii.
Cordul pulmonar cronic i insuficiena cardiac dreapt se pot ntlni n stadiile avansate. La auscultaie se nregistreaz la
majoritatea cazurilor crepitaii fine, superficiale n regiunile mediobazale ale ambilor plmni, nensoite de wheezing"
expirator. Tabloul stetacustic poate fi ns normal n stadiile precoce. Crepitaiile bazale, dispneea de efort (fr ortopnee)
i hipocratismul digital constituie o asociaie de semne de mare valoare diagnostic.
-In stadiile precoce radiografia toracic poate fi normal n ciuda prezenei dispneei.
-In formele subacute ale bolii imaginea radiologic iniial poate fi cu opaciti neregulate, bilaterale, pe alocuri
confluente i mai numeroase la baze.
-Tomografia computerizat este o metod mai sensibil dect radiografia n recunoaterea leziunilor fine din FPI.
-Scintigrafia evideniaz - cnd boala este activ histologic.
-Examenul funcional respirator: Explorrile funcionale respiratorii sunt cei mai buni indicatori ai severitii FPI.
-Lavajul bronhoalveolar este folositor n FPI pentru evaluarea inflamaiei alveolare, monitorizarea rspunsului la
tratament i estimarea prognosticului.
Evolutia, complicatii si prognostic:
Aproximativ 50% din bolnavii cu FPI mor n 4-5 ani prin agravarea insuficienei respiratorii. In numeroase cazuri de FPI
evoluia se poate prelungi n timp, boala rmnnd staionar, dei cu modificri clinico-radiologice i funcionale severe,
pn la 15-30 ani sau mai mult.
La aprox. 5-10% din pacienii cu FPI, n cursul evoluiei bolii, se dezvolt un carcinom bronic, mai frecvent de tip
adenocarcinom. Acesta este frecvent periferic i considerat ca un cancer pe cicatrice.
Insuficiena respiratorie intratabil, frecvent asociat cu dezvoltarea unei infecii pulmonare acute, este responsabil de
aprox. 40% din decese, restul fiind datorit cordului pulmonar, embolismului pulmonar i cancerului bronhopulmonar.
Tratament:este un tratament de lung durat i adesea cu rezultate limitate. Boala surprins n etapa de alveolit rspunde
mai bine la terapia antiinflamatorie, dect n etapa fibrotic. In formele subacute i cronice ale FPI corticoterapia este
tratamentul de baz.
Doza de atac recomandabil este de 60-80 mg/zi; aceast doz se menine 6-8 sptmni, pn la obinerea unui beneficiu
maximal. In continuare dozajul se reduce progresiv pn la o doz de ntreinere de aprox. 20 mg/zi (sau la dou zile).
In caz de eec al corticoterapiei adugarea medicaiei imunosupresive cu ciclofosfamid reprezint alternativa preferat de
tratament. Ciclofosfamida se administreaz zilnic n doz de 1-2 mg/kg, pacientul continundu-i doza de meninere
zilnic de corticosteroizi.
FPI, la pacieni selecionai cu boal avansat, reprezint indicaie de elecie pentru transplant pulmonar.
8.Pneumoconiozele. Etiologie. Clasificare. Silicoza. Patogenie. Diagnostic clinic, paraclinic. Diagnostic diferenial.
Evoluie, complicaii. Tratament. Profilaxia.
Pneumoconiozele: sunt boli pulmonare caracterizate prin acumularea de pulberi n plmn i reaciile pulmonare la
aceast acumulare.
Etiologia:
Factorul etiologic principal:
-pulberile
Factori etiologici favorizanti:
-afectiuni bronhopulmonare
-fumatul
-alcoolismul
-prezenta de gaze iritante
-temperatura scazuta plus umiditatea crescuta
Clasificarea:
1) pneumoconioze colagene;
2) pneumoconioze necolagene;
3) pneumoconioze mixte
*Dupa criteriul radiologic:
-modificari parenchimatoase: opacitati de diverse dimensiuni
-anomalii pleurale: ingrosare pleurala, calcificare pleurala
*Silicoza: este o pneumoconioz colagen datorit inhalrii prelungite a unei concentraii semnificative de particule de
bioxid de siliciu liber cristalin.
Patogenie : este corelat de inhalarea, timp prelungit i n concentraii importante, de pulberi de Si02, care sunt incomplet
epurate din cile respiratorii, prin aparatul mucociliar i sistemul macrofagic alveolar. Si02 nu lezeaz plmnul prin
acumulare i aciunea sa iritativ local sau chimic, ci printr-un mecanism imunologic.
Declanarea mecanismului imun implic citotoxicitatea selectiv a Si02 pentru macrofagele alveolare i necroza acestora.
Particulele de Si02 ajunse la nivelul alveolelor sunt fagocitate de macrofagele alveolare i ncorporate n fagozomi; ele
distrug membrana vacuolei fagozomice i astfel enzimele lizozomale se rspndesc n citoplasma macrofagului, pe care o
diger", inducnd n final moartea macrofagului.Particulele de cuar, puse n libertate din macrofagele distruse, sunt din
nou ncorporate de alte macrofage i pe msur ce inhalarea de Si02 continu, ciclul de penetrare i de lezare (necroz) a
macrofagelor alveolare se repet.
Diagnostic clinic: Silicoza se poate prezenta sub trei forme: forma cronic sau clasic - forma cea mai frecvent - i mult
mai rar formele subacut sau accelerat i acut.
Silicoza cronic este mult timp asimptomatic sau are manifestri respiratorii nespecifice. Primele manifestri de boal
apar tardiv n raport cu debutul leziunilor anatomice i chiar al imaginilor radiografice. De multe ori silicoza este depistat
numai prin examene radiografice repetate, neexistnd un paralelism ntre manifestrile clinice i aspectul radiologic.
Dup o perioad de laten care dureaz muli ani, apar manifestri respiratorii nespecifice: dispnee de efort, tuse seac
sau cu sput mucoid i eventual dureri toracice. Semnele fizice patologice pot fi complet absente sau se gsesc elemente
clinice de bronit cronic, emfizem pulmonar - n special bazal - i/sau hipertensiune pulmonar. In timp, n formele
foarte evoluate sau complicate, se dezvolt un tablou de insuficien respiratorie i eventual semne de cord pulmonar
cronic.
Persoanele expuse dezvolt o afeciune febril, cu tuse uscat i iritativ, dispnee progresiv i sever i pierdere
ponderal. Examenul clinic pulmonar poate fi normal, contrastnd cu modificrile radiologice infiltrative, situate
predominent n lobii superiori i care sugereaz existena unei tuberculoze.
Explorrile paiaclinice indispensabile n caz de suspiciune de silicoz sunt radiografiile pulmonare seriate i explorrile
funcionale respiratorii; n formele avansate sau complicate, pot fi necesare i alte explorri, ca de ex.: examenul citologic
al sputei, inclusiv al lavajului bronhoalveolar, examene bacteriologice i culturi din sput, dozarea gazelor sanguine etc.
-tuberculoza pulmonar, sub diversele sale forme clinico-radiologice;
-alte pneumoconioze necolagene sau mixte (sideroza, antracoza etc.);
-limfangita carcinomatoas sau carcinoza miliar;
-alveolite fibrozante (fibroze interstiiale difuze), de cauz necunoscut sau cunoscut;
-determinri pulmonare n boli colagen-vasculare: LES, poliartrit reumatoid, sclerodermie;
-hemosideroza pulmonar, n primul rnd secundar stenozei mitrale sftnse;
-infecii pulmonare de etiologii diverse: micoze, infecii cu micobacterii atipice etc.
Evolutie si complicatii:
Evoluia silicozei este adesea lent, progresiv, chiar dac expunerea profesional la pulberi silicogene a fost
ntrerupt.Formele de silicoz acut sau subacut, observate la persoane expuse la inhalarea masiv de silice pure, pot
evolua n civa ani ctre o fibroz difuz invalidant cu insuficien respiratorie grav.
Silicoza se complic mai frecvent cu tuberculoza pulmonar sau mai rar cu alte infecii cu micobacterii. Tuberculoza
poate preceda silicoza, dar de obicei succede acesteia.
In plmnul cu silicoz pot aprea i alte complicaii infecioase: abcese localizate, supuraii bronice (legate de
constituirea broniectaziilor n formele evoluate), aspergilom (n cavitile sechelare tuberculoase sau dup necroza
aseptic a unor leziuni silicotice pseudotumorale).
Fibroza pulmonar silicotic se poate complica de pneumotorax spontan, iar n formele avansate de silicoz pot aprea
episoade de insuficien respiratorie acut (secundare infeciei bronice supraadugate) sau semne i simptome de cord
pulmonar'cronic.
Tratament:
Dispneea de efort sau de repaus se amelioreaz prin reducerea eforturilor fizice, profesionale sau neprofesionale, prin
administrarea de teofilin i prin reeducare respiratorie. Poate fi util de asemenea medicaia de combatere a tusei
(preparate pe baz de codein) i analgezicele.
In perioadele de acutizare a bronitei cronice, asociat mai totdeauna silicozei, se vor administra antibiotice cu spectru
antibacterian larg (ampicilin, amoxicilin, doxiciclin etc.), medicaie fluidifiant a sputei i mucolitice.
Silicotuberculoza se trateaz cu cel puin 3 medicamente antituberculoase (de ex. hidrazid, rifampicin, pirazinamid)
pentru o perioad de 9-12 luni.
Profilaxie:
-Msurile tehnico-organizatorice la locul de munc sunt indispensabile: eliminarea din procesele tehnologice a pulberilor
cu coninut crescut de Si02; automatizarea i/sau mecanizarea unor procese tehnologice; utilizarea metodelor umede
(perforaj umed); izolarea i/sau etaneizarea surselor de pulberi, ventilaie local adecvat; purtarea echipamentului
individual de protecie; interzicerea fumatului n timpul lucrului n mediu cu risc silicogen etc.
-Msurile medicale profilactice sunt ndreptate n dou direcii:
1) excluderea de la ncadrarea n munc, n condiiile cu risc, a persoanelor care au o anamnez profesional cu expuneri
prelungite la noxe profesionale respiratorii, precum i a persoanelor cu afeciuni respiratorii cronice (tbc pulmonar veche,
fibroz pulmonar, BPOC, astm bronic etc.);
2) controlul medical periodic riguros, a persoanelor care au risc silicogen.
9.Sarcoidoza. Etiopatogenie. Diagnostic clinic, paraclinic i diferenial. Evoluie i prognostic. Tratament.

Sarcoidoza: este o boal granulomatoas cu localizri multiple, de etiologie necunoscut, care afecteaz n special adultul
tnr i care prezint frecvent adenopatie hilar bilateral, infiltrate pulmonare, leziuni cutanate i oculare.
Etiopatogenie:Etiologia sarcoidozei este necunoscut. Au fost incriminate o serie de antigene (infecioase, organice sau
anorganice) care ar juca rolul de triggeri n dezvoltarea granuloamelor sarcoidotice (polen de fn, infecii cu mycobacterii
tipice i atipice, virusuri, fungi etc.).
In lipsa unor elemente de certitudine etiologic se incrimineaz tot mai frecvent existena unui teren sarcoidotic, conceput
ca o anomalie imunologic care reacioneaz la contactul cu diveri alergeni prin dezvoltarea unor procese
granulomatoase.
In prezent prevaleaz concepia conform creia sarcoidoza este o boal produs printr-un mecanism imunologic complex.
Stimulul antigenic al activrii este necunoscut.
Prezena complexelor imune n circulaie n stadiile iniiale ale bolii susine ipoteza existenei acestui antigen.
Antigenul este preluat de monocite sau macrofage cu intenia de a-l distruge i a-l prezenta limfocitului T specific.
Diagnostic clinic:
Sub aspectul manifestrilor clinice, pacienii cu sarcoidoz se pot mpri n trei categorii:
1) asimptomatici;
2) cu simptome generale
3) cu simptome de organ.
Se apreciaz c aproximativ 50% din pacieni sunt asimptomatici la depistare; cnd simptomele sunt prezente, acestea
sunt n general discrete, depinznd de organul afectat i de stadiul clinic al afeciunii.
La aproximativ 40% din cazuri apar simptome generale de tipul fatigabilitii, asteniei, scderii n greutate i febrei.
Determinrile sarcoidozei sunt adesea extratoracice i aproape totdeauna toracice.
Localizrile oculare pot produce manifestri care ajung la cecitate. Cea mai frecvent manifestare este uveita nsoit de
lcrimare, roea i fotofobie. Formele cronice de uveit pot evolua ctre glaucom, cataract i chiar orbire.
Manifestrile neurologice apar rar, i mbrac adesea caracter de urgen; tabloul clinic poate fi de meningoencefalit, de
proces nlocuitor de spaiu i, mai rar, de neuropatie periferic.
Afectarea miocardului produce o cardiomiopatie specific, cu tulburri de conducere, aritmii, care uneori pot fi cauz de
deces, n special cnd se asociaz cu hipercalcemia.
Sistemul osos : manifestrile constnd n apariia unor formaiuni chistice n special la nivelul oaselor mici; constant se
asociaz leziuni cronice cutanate.
Manifestarea cutanat cea mai frecvent este eritemul nodos, nsoit de obicei de febr i poliartralgii. Prezena
adenopatiei hilare este constant n aceste situaii.
Granuloamele cutanate (sarcoidele) apar ca leziuni maculopapuloase ce se dezvolt fie pe pielea indemn, fie la nivelul
unor cicatrice mai vechi post-traumatice, post-operatorii, post-vaccinale sau la locul unde s-au practicat injecii.
Aspectul de plci albstrui-purpurii localizate la nivelul feei, degetelor i genunchilor, se identific cu diagnosticul de
lupus pemio, o alt form de manifestare cutanat. Localizrile cutanate sunt constant nsoite i de alte localizri.
Ficatul i splina sunt afectate destul de frecvent , ns manifestrile clinice sunt rare.
Sistemul limfatic periferic : ganglionii fiind relativ mobili, nedureroi, cu diametrul variabil, atingnd uneori 3-4 cm. Cel
mai frecvent este prins grupul scalenic din dreapta, epitrohlear, pre- i post-auricular, axilar etc.;
Glandele endocrine sunt afectate rar i preferenial.
Rinichiul poate fi afectat fie direct, prin constituirea de granuloame sarcoidotice.
Cea mai frecvent dintre localizrile sarcoidozei este cea intratoracic , n special la ganglionii hilo- mediastinali i
parenchimul pulmonar.
Debutul sarcoidozei poate fi insidios, cu simptomatologie discret, nespecific: tuse rebel neproductiv, dureri
retrosternale, fatigabilitate.
Examenul clinic: Bolnavii cu sarcoidoz n stadiul I se caracterizeaz prin lipsa semnelor stetacustice pulmonare.
In stadiile II i III pot aprea raluri crepitante localizate sau distribuite pe ambele cmpuri pulmonare. In caz de fibroz
interstiial aceste raluri sunt aspre, dispuse pe toat aria toracic, predominnd bazal.
In rest, examenul clinic nu pune n eviden dect cel mult simptome datorate afectrii simultane a altor organe.
-Modificrile radiologice reprezint elementul principal de la care pleac diagnosticul de sarcoidoz pentru majoritatea
bolnavilor.
Adenopatia hilar bilateral, simetric, policiclic cu prinderea frecvent a ganglionului paratraheal, este imaginea clasic
radiologic de sarcoidoz ganglio-mediastinal.
Adenopatia sarcoidotic are cteva caractere care ajut la definirea diagnosticului: este simetric; are conturul bine
delimitat, policiclic; se nsoete frecvent de afectarea ganglionului paratraheal; coexist cu modificri endoscopice
discrete; regreseaz adesea spontan n cteva luni; dup evoluii mai lungi apar calcificri ganglionare asemntoare
silicozei.
-Modificrile funciei pulmonare nu sunt specifice sarcoidozei, ele fiind consecina determinrilor ganglionare i/sau
parenchimatoase .
-Examenul bronhoscopic : Masele ganglionare sarcoidotice, evideniate radiologie, se caracterizeaz prin faptul c se
muleaz n jurul bronhiilor, examenul endoscopic evideniind fenomene compresive discrete n comparaie cu
dimensiunea acestora.
-Biopsiile de mucoas bronic fie din zonele n care exist modificri, pun adesea n eviden leziuni (noduli)
sarcoidotici - elementul principal de confirmare histologic
-Examenul hematologic este frecvent normal; el poate evidenia limfopenie periferic i semne de hipersplenism.
-Proteinele sanguine arat un nivel crescut al gamaglobulinelor nespecifice, albuminele fiind sczute.
-TBC pentru orice localizare a tuberculomului
-granulomatoze
-alte boli infectioase
-formatiuni tumorale
Evolutie si prognostic:
Sarcoidoza care debuteaz acut are cele mai multe anse de a regresa spontan, fr tratament.
In general, sarcoidozele care debuteaz insidios i cele care n momentul depistrii prezint i determinri extratoracice,
evolueaz mai frecvent cronic.
Prognosticul, n general favorabil pentru majoritatea sarcoidozelor din stadiul I, devine rezervat pentru cele din stadiile II
i III, datorit evoluiei cronice ctre fibroz.
Tratament:
In absena unui tratament etiologic, corticoterapia deine locul principal.
Doza de corticoizi recomandat este de 30-40 mg/zi, echivalent n prednison, timp de aproximativ 1-2 luni, dup care
scderea medicamentului se face treptat, rmnnd la o doz de 10-15 mg/zi, care se menine 6-18 luni. Este bine ca doza
s se pstreze pn cnd se constat radiologie o net diminuare a proceselor patologice. Ulterior, dozele se scad
progresiv, astfel inct, dup aproximativ 3 luni s se ajung la doza de ntreinere de 10- 15 mg/zi. Aceast schem este
recomandat n cursul administrrii zilnice.
Folosirea antimalaricelor (clorochin sau hidroxi-clorochin), a citostaticelor (clorambucil, methotrexat) sau a
antiinflamatoarelor nesteroidiene trebuie de asemenea rezervat situaiilor speciale, n care corticoterapia nu poate fi
administrat sau s-a dovedit ineficient.
10.Insuficiena respiratorie. Clasificare. Etiopatogenie. Manifestri clinice. Explorri praclinice. Complicaiile

insuficienei respiratorii acute i cronice. Tratamentul IRA i IRC. Profilaxia. Expertiza capacitii de munc.
Forme particulare de insuficien respiratorie acut. Sindromul de detres respiratorie acut.
Insuficiena respiratorie (IR): este un sindrom care rezult din incapacitatea aparatului respirator de a-i ndeplini
funcia sa principal care const n asigurarea schimburilor gazoase adecvate ntre aerul alveolar i capilarele pulmonare,
n repaus i la efort.
IR este un sindrom cu o component umoral (de laborator) i una clinic. Componenta umoral se caracterizeaz prin
scderea presiunii arteriale pariale a oxigenului (PaO2) sub 60 mmHg, cu sau fr creterea presiunii arteriale pariale a
bioxidului de carbon (PaC02) peste 46 mmHg.
Clasificare:
Dupa aspect fiziopatologic:
1.Tipul I: Insuficiena respiratorie fr hipercapnie caracterizat numai prin hipoxemie, PaCO2 fiind normal sau sczut
Hipoxemia se cuantific n 3 grade:
* hipoxemie uoar (Pa02 95- 60 mmHg),
*hipoxemie moderat (Pa02 60-45 mmHg)
* hipoxemie sever (Pa02 sub 45 mmHg).
2.Tipul II: Insuficiena respiratorie cu hipercapnie se caracterizeaz prin hipoxemie i hipercapnie. PaC02 normal este de
40-45 mmHg.
Hipercapnia se cuantific n 3 grade:
* hipercapnie uoar (PaC02 = 46-50 mmHg),
*medie (PaC02 = 50-70 mmHg)
*grav (PaC02 > 70 mmHg).
Clasificare in functie de timpul de instalare:
-Acuta: se instaleaza in ore/zile, mecanismele compensatorii adesea ineficiente
-Cronica: se instaleaza in luni/ani, mecanismele compensatorii mult timp eficiente
Dupa nivetul metabolic general:
-IR manifesta: hipoxie+/- hipecapnie
-IR latent: hipoxie in cursul efortului fizic
Dupa pH-sanguin:
-IR compensata: n care hipoxemia este de obicei moderat (Pa02 = 60-50 mmHg), saturaia hemoglobinei este moderat
sczut (Sa = 90-85%), iar pH-ul sanguin normal sau la limita inferioar a normalului (pH = 7,40).
-IR decompensata:caracterizat prin acidoz respiratorie. Bolnavii au de obicei hipoxemia moderat sau sever (Pa02 < 50
mmHg), hipercapnie medie sau grav (PaC02 > 60-70 mmHg) i pH sanguin sub 7,35 (acidemie).
Etiopatogenie:
Diferitele boli produc hipoxemie i/sau hipercapnie acionnd prin intermediul a dou categorii de mecanisme:
*Unele boli afecteaz ventilaia determinnd n special dezechilibre ale VA/Q i hipoventilaie alveolar. Aceste boli sunt
n cea mai mare parte boli extrapulmonare cu plmni normali (boli extratoracice, boli ale cilor respiratorii superioare,
ale toracelui i pleurei).
*Alte afeciuni deregleaz schimburile gazoase alveolo-capilare prin tulburarea raportului VA/Q, a difuziunii sau prin
unturi intrapulmonare dreapta-stnga.Aceste boli afecteaz diferitele structuri pulmonare (ci aeriene mari i mici,
parenchim i vase pulmonare).
Cauzele cele mai frecvente la adult care se asociaz cu IR sunt:
I. Bolile bronhopulmonare cu sindrom obstructiv (BPOC, astm bronic, emfizem).
II.Tromboembolismul pulmonar i edemul pulmonar cardiogen.
III.Sindromul de detres respiratorie.
IV.Complicaiile pulmonare ale chirurgiei toraco-abdominale (edem pulmonar, atelectazie, embolii pulmonare, aspiraie).
Bolile care se complic mai frecvent cu IR determin acest sindrom prin: tulburarea ventilaiei , complicaii infecioase ,
circulatorii , sau complicaii electrolitice i renale .
Mecanisme fiziopatologice ale IR:
-scaderea FiO2: (altitudine, spatii inchise, incediu in spatiu inchis), sistemul pulmonar este normal
-hipoventilatia alveolara: (este rezultatul alterarii ventilatiei externe, apare la nivelul tuturor spatiilor alveolare
-tulburari de ventilatie-perfuzie:( distributia inegala aaerului inspirat si/sau a circulatiei pulmonare
-alterarea difuziunii : ( cresterea gradientului alveolo-arterial de O2)
-sunt intrapulmonar : ( cresterea fractiei de sunt se datoreaza ariilor alveolare nonventilate, dar perfuzate).
In practica clinica IR apare cel mai frecvent prin asocierea mai multor mecanisme
Manifestari clinice:
* Hipoxemia produce urmtoarele tulburri:
1.Tulburri respiratorii: dispnee, tahipnee, efort respirator crescut.
2.Tulburri cardiace: tahicardie, alte aritmii cardiace, hipertensiune arterial sau hipotensiune, hipertensiune pulmonar i
cord pulmonar.
3.Tulburri neuro-psihice: cefalee, apatie, lentoarea ideaiei, tulburri de concentrare i de memorie, pierderea
raionamentului, tulburri de personalitate, paranoia, instabilitate motorie i alterarea strii de contien.
4.Tulburrile digestive constau n dispepsie (dureri abdominale, balonri, senzaie de plenitudine gastric).
5.Poliglobulie.
6.Tulburrile generale constau n astenia fizic i scderea ponderal.
Hipoxemia acut produce dispnee cu tahipnee i tahicardie cu hipertensiune arterial. Hipoxemia sever instalat rapid
poate duce la bradicardie, deprimarea miocardului i oc.
Tulburrile neurologice din hipoxemia acut sunt asemntoare cu sindromul de alcoolism acut: instabilitate motorie,
deprimarea centrilor medulari.
Indicatorul cel mai specific de hipoxemie acut este cianoza buzelor, mucoaselor i unghiilor. Mecanismul de producere al
cianozei const n creterea hemoglobinei reduse i scderea fluxului sanguin la nivelul tegumentelor i mucoaselor.
Hipoxemia cronic produce un tablou clinic care asociaz modificri neurologice, cardio-vasculare i hematologice.
Acuzele sunt n principal secundare tulburrilor sistemului nervos central: somnolen, lipsa de atenie, apatie, oboseal,
lungirea timpului de reacie, schimbarea personalitii, paranoia.
Modificrile cardiovasculare constau n hipertensiune pulmonar i cord pulmonar.
*Hipercapnia acut produce semne neurologice, vasculare i respiratorii.
Sindromul neurologic se numete encefalopatie hipercapnic i const n somnolen, dezorientare temporo-spaial,
confuzie sau insomnie i anxietate. Bolnavul prezint tremuraturi involuntare i asterixis. Riscul de a face encefalopatie
hipercapnic apare la PaC02>70 mmHg. Coma (narcoz prin C02") se produce la valori ale PaC02>80 mmHg.
Efectele vasculare ale hipercapniei sunt rezultatul aciunii C02 la dou niveluri: vasoconstricie prin simpaticotonie
generalizat i vasodilataie prin acumulare local a C02. Rezult un amestec" fiziopatologic cu manifestrivariabile =
tahicardie, transpiraie, extremiti calde, aritmii cardiace, hipertensiune intracranian (prin vasodilataie cerebral).
Tensiunea arterial sistemic este normal, sczut sau crescut.
Hipercapnia cronic produce semne clinice puin intense, dac creterea PaC02 este lent. Tabloul clinic cel mai frecvent
este secundar unei hipertensiuni intracraniene cronice i simuleaz o tumor cerebral (cefalee i ameeli prin vasodilataie
cerebral, edem papilar, vase retiniene tortuoase n FO), tremor muscular.
Valori mari ale PaC02 instalate lent, care n condiiile unui tablou clinic de IR acut ar putea produce moartea, sunt
tolerate acceptabil de un bolnav cu oxigenoterapie continu n concentraie i debit mic.
* Acidoza respiratorie poate produce prin ea nsi tulburri ale strii de contien, hipertensiune pulmonar, aritmii
cardiace i dispnee, cu creterea efortului respirator.
Explorari paraclinice:
Principalele metode de explorare folosite sunt:
- explorrile funcionale respiratorii (ventilatorii, gazometria, echilibrul acido-bazic sanguin),
- examenul radiologie toraco-pulmonar,
-examenul de sput,
-bronhoscopia,
-ECG.
*Diagnosticul acidozei respiratorii sau a altor tulburri acido-bazice electrolitice asociate se face prin: dozarea HCO3
seric , determinarea pH-ului sanguin, dozarea principalilor electrolii serici.
*Explorarea ventilaiei pulmonare: Se folosesc spirometre portabile i debitmetre. Se msoar debitul expirator
instantaneu de vrf , capacitatea vital (CV) i capacitatea vital forat (CVF), ventilaia pe minut.
*Monitorizarea hemodinamic invaziv prin cateterizare arterial pulmonar i sistemic se face la bolnavii critici
medico-chirurgicali, n unitile de terapie intensiv.
*Alte explorri biochimice: monitorizarea funciei renale (creatinina seric i volumul urinar), dozarea electroliilor,
glicemiei.
Complicatiile IR acute si cronice:
*IR acuta:
-embolii pulmonare,
-sindromul barotraumatic (const n producerea de pneumotorax, pneumo- mediastin sau emfizem subcutanat la bolnavii
cu ventilaie mecanic)
- fibroza pulmonar,
-pneumoniile
- complicaiile secundare instrumentrii specifice serviciului de terapie intensiv.
-Complicaiile gastro-intestinale includ pneumoperitoneul (asociat cu ventilaia mecanic) i hemoragiile gastro-
intestinale
-Complicaiile renale: Insuficiena renal
-Complicaiile cardiovasculare constau n: aritmii , hipotensiune i diminuarea debitelor cardiace
-Complicaiile hematologice : sunt anemia (hemoragii, flebotomii excesive) i trombocitopenia
-Complicaiile nutriionale : constau n malnutriie proteic i caloric
*IR cronica:
-poliglobulie
- denutriie
-hipertensiune pulmonar cronic
- cord pulmonar cronic.
Tratamentul IR acuta si cronica:
-Oxigenoterapie
-eliberarea cailor aeriene ( aspiratia secretiilor traheo-bronsice, intubatie oro-traheala)
-suport ventilator ( ventilatie pe sonda, ventilatie pe masca faciala, asistat sau controlat)
-administrarea de bronhodilatatoare (teofilina) in IR cronica
-n urgen se prescriu iniial corticosteroizi n asociaie sau nu cu teofilin. Hemisuccinatul de hidrocortizon 100 mg la 6-
8 ore i.v. sau metilprednisolon 0,5 mg/kg la 6 ore, i.v., pentru o perioad de cteva zile amelioreaz dispneea i nivelul
Pa02. Dac condiia respiratorie nu se mbuntete n cteva zile, continuarea tratamentului se dovedete de obicei
inutil.
-Se ntrebuineaz beta-mimetice selective (salbutamol, terbutalin, albuterol, metoproterenol, fenoterol, pirbuterol), n
administrare la 1-2 ore pentru primele 12 ore. Dup obinerea unei ameliorri semnificative, se pot prescrie beta-mimetice
din ultima generaie (salmeterol, formoterol), care sunt mai selective i au aciune prelungit (100 pg x 2 ori pe zi).
-Pn la obinerea unui rezultat de laborator, se poate presupune c infecia respiratorie este datorat Streptococcus
pneumoniae i/sau Haemophilus influenzae, situaie care impune un tratament cu ampicilin p.o. 500 mg la 6 ore sau
tetraciclin p.o. 500 mg la 6 ore sau Doxiciclin 100 mg p.o. la 12 ore sau trimetoprim - sulfamethoxazol p.o. 2 g/zi sau
eritromicin 2 g/zi.
In cazul insuficienelor respiratorii severe (Pa02 < 60 mmHg) i/sau a determinrilor pulmonare acute coexistente
(modificri infitrative radiologice) se poate ncepe cu administrarea de antibiotice parenteral, de ex.: ampicilin i.v. 2 g/zi
+ Gentamicin 160-240 mg/zi sau cefalosporin (singure) din generaia a 2-a-a 3-a i.v. sau i.m. - sau n asociaie cu un
aminoglicozid.
Pentru aceste situaii este de dorit s se realizeze un examen bacteriologic corect al sputei (eventual prin puncie
transtraheal) inclusiv antibiograma, ntruct relativ frecvent infecia este determinat de germeni gramnegativi sau
germeni grampozitivi cu diverse grade de rezisten la antibiotice.
Tratamentul antibiotic este de asemenea necesar la bolnavii cu ventilaie mecanic, cel puin pe toat perioada aplicrii
acesteia.
-Cel mai bun mijloc de a controla secreia bronic este tratarea corect a infeciei, hidratarea adecvat (eventual prin
administrarea i.v. de lichide 30-40 ml/kgc/zi) i umidificarea aerului inspirat.
-Eliminarea sputei poate fi favorizat ndemnnd bolnavul s tueasc, uurnd manevra prin topotarea toracelui i
eventual schimbarea poziiei bolnavului.
Terapia fizical respiratorie, n special efectuat de un terapist cu bun experien, amelioreaz distribuia ventilaiei i
nivelul Pa02. La bolnavii cu alterarea strii de contien, poate deveni necesar aspiraia secreiilor prin sond
nazotraheal sau fibroaspiraie.
Profilaxie:
-evitarea fumatului
-evitarea consumului de alcool
-evitarea eforturilor fizice intense
-tratarea precoce a afectiunilor respiratorii
Expertiza capacitatii de munca:
*Insuficienta respiratorie cronica ( pa O2 <60 mmHg, pa CO2 > 50 mmHg) : incapacitate adaptativa 90-100 %,
capacitatea de autoservire pierduta, grad de invaliditate I.
Forme particulare de IR acuta:
-Sindromul de detresa respiratorie acuta
-Sindromul de apnee in somn
Sindromul de detresa respiratorie acuta:
SDRA este o form de IR acut, care se caracterizeaz clinic prin dispnee sever, tahipnee, cianoz i hipoxemie, iar
radiologie prin infiltrate alveolare difuze, bilateral.SDRA este o form special de edem pulmonar acut necardiogen, la
care se asociaz multiple suferine viscerale datorit unui proces inflamator difuz care afecteaz celulele endoteliale
capilare din toate organele.
Cea mai frecvent cauz este septicemia bacterian.
Modificrile structurale din SDRA constau n afectarea difuz a alveolelor pulmonare. Aceast afectare parcurge trei faze:
-O faz exsudativ (24-96 ore), care se caracterizeaz prin edem alveolar- i interstiial, congestie capilar, distrugerea
celulelor alveolare de tip I i formarea membranelor hialine.
-O faz proliferativ precoce (3-10 zile) n timpul cruia crete numrul celulelor alveolare de tipul II, se produce
infiltrarea celular a septurilor alveolare , organizarea membranelor hialine i producerea microatelectaziilor.
- O faz proliferativ tardiv (7-10 zile) n cursul creia se produce fibroz membranelor hialine, a septurilor alveolare i a
duetelor alveolare.
La debutul SDRA schimburile de C02 nu sunt sever reduse. Totui, producia de C02 crete pe msur ce travaliul
respirator crete odat cu evoluia sever a sindromului. Se adaug pierderea funcional sau anatomic de capilare
pulmonare care poate fi obiectivat prin scderea capacitii de difuziune a CO. n felul acesta poate aprea hipercapnie.
La unii bolnavi cu SDRA se produce o instabilitate hemodinamic sau chiar o disfuncie miocardic net. n fazele
precoce ale SDRA apare o rezisten vascular pulmonar crescut prin vasospasm reactiv i tromboze in situ.
In fazele tardive ale SDRA, cnd se produc o alterare difuz a parenchimului pulmonar i obliterri vasculare pulmonare
semnificative, se constituie de obicei o hipertensiune pulmonar fix i eventual semne de insuficien cardiac dreapt.
Cantitatea de colagen crete n paralel cu inflamaia ducnd la fibroz pulmonar interstiial n etapa de retrocedare a
edemului pulmonar.
Tablou clinic: SDRA evolueaz n 4 faze:
Faza I se caracterizeaz prin prezena cauzei acute a sindromului, tahicardie, tahipnee, cu sau fr alcaloz respiratorie,
fr alte semne fizice i modificri radiologice.
Faza II este o perioad de laten. Ea dureaz 6-48 ore din momentul agresiunii etiologice. n aceast perioad bolnavul
este clinic stabil. El poate avea un grad de hiperventilaie cu hipocapnie, lrgirea gradientului alveolo-arterial al
oxigenului, dar semnele radiologice nu au aprut nc.
In faza III se instaleaz sindromul de insuficien respiratorie acut: tahipnee i dispnee marcata, scderea complianei
pulmonare, infiltrate difuze la examenul radiologie, raluri crepitante difuze pe ambele arii pulmonare.
In faza IV apar semnele de decompensare respiratorie: hipoxemie sever refractar la tratament, acidoz respiratorie i
metabolic.
Diagnosticul pozitiv:de probabilitate al SDRA se bazeaz pe datele clinice: dispnee intens cu tahipnee i cianoz
refractar la oxigenoterapie, cu debut brusc i progresie rapid. Acest tablou clinic se asociaz de la nceput cu una sau
mai multe din cauzele enumerate la etiologie sau apare dup 24-48 ore de la debutul acesteia.
Confirmarea se face prin:
- examenul radiologic care evideniaz opaciti difuze bilateral , iniial interstiial, apoi alveolar;
-Pa02 redus sever (sub 50 mmHg) i refractar la oxigenoterapie;
-existena unei presiuni de umplere a atriului stng normale (determinabil cu ajutorul cateterizrii arterei pulmonare).
Complicaiile SDRA sunt complicaiile sindromului de insuficien respiratorie acut. Mortalitatea variaz ntre 10-90%.
11.Tromboembolismul pulmonar. Grupe de risc. Manifestri clinice. Examen paraclinic. Diagnostic diferenial.
Obiectivele tratamentului. Profilaxie.
Tromboembolism pulmonar :condiia clinic care rezult din obstrucia trombotic a arterelor pulmonare sau a ramurilor
acesteia .
Grupe de risc:
-Protezare de old sau genunchi
-Intervenii chirurgicale majore (operaii urologice, ginecologice,abdominale i a bazinului mic)
-Traumatism major
-Leziuni medulare
-Fracturi (old, membru inferior)
-Cateter venos central
-Chimioterapie
-Insuficiena cardiac sau respiratorie cronice
-Neoplazii
-Accident vascular cerebral cu paralizie
-Sarcin (perioada postpartum)
-Antecedente de tromboz venoas profund
-Trombofilia
-Imobilizare n poziie eznd ( n avion, automobil)
-Vrsta avansat
-Chirurgie laparoscopic (colecistectomie)
-Obezitate
-Boala varicoas
Manifestrile clinice posibile n TEP:
Simptome clinice:
Dispnee
Durere toracic (de tip pleural sau atipic),
Tuse,
Subfebrilitate/febr,
Hemoptizie,
Sincop,
Semne clinice:
Frectur pleural,
Tahipnee,
Suflu sistolic de regurgitare tricuspidian,
Accentuarea componentei pulmonare a zgomotului II,
Cianoz central i periferic,
Hipotensiune arterial i oc cardiogen,
Tahicardie,
Vene jugulare turgescente,
Febr,
Ritm galop ventricular drept,
Pulsaie sistolic palpabil a VD,
Hepatomegalie de staz.
Examen paraclinic:
1.Evaluare biologic (de laborator): Leucocitoz, prezena marcherilor biologici de inflamaie
2.Determinarea gazelor sanguine hipoxemie,normo-sau hipocapnie
3.Examen radiologic :
Modificri cu specificitate crescut:
dilatarea AP unilateral
dilatare a cavitilor drepte a cordului;
dilatarea venei azigos i venei cave superioare;
opacitate triunghiular semicircular conic cu baza la pleur i vrful spre hil;
ascensiunea unui hemidiafragm;
Modificri cu specificitate redus:
revrsat pleural;
atelectazii subsegmentare;
infiltrate pulmonare;
4.Electrocardiograma:
QRS deviat la dreapta;
bloc de ramur dreapt tranzitoriu complet sau incomplet;
unde T negative n V1-V3;
aspect de P pulmonar;
axa electric S1Q3;
Qr n V1;
R/S>1 n V1;
supradenivelare ST n derivaia III;
modificare ST n derivaiile precordiale drepte;
tahicardie sinusal;
5.Ecocardiografie transtoracic:
dilatarea VD;
SIV cu micare paradoxal sau aplatizat;
prezena HTP;
6.Tomografia computerizat :
defect de umplere parial sau total n lumenul arterial;
prezena opacitii de aspect triunghiular cu baza la pleur i vrful spre hil (infarctpulmonar);
7.Angiografia pulmonar : evidenierea direct a trombului ca defect de umplere sau amputare a unui ram
arterial pulmonar;
-pneumonie, bronhopenumonie
-edem pulmonar acut
-tamponada cardiaca acuta
-infarct miocardic acut
-angina instabila
-embolie pulmonara non-trombolica
-septicemie cu germeni gram-negativi
-anevrism disecant de aorta
-sustinerea functiilor vitale
-tromboliza
-limitarea extinderii trombozei si reducerea consecintelor functionale ale acesteia
-prevenirea recurentei emboliei pulmonare
-oxigenoterapie
-Iniierea ct mai precoce a anticoagulrii la pacienicu diagnosticul de TEP confirmat sau suspectat (n
perioada de confirmare a diagnosticului) cu: heparinnefracionat intravenos.
- Tratament trombolitic pacienilor cu TEP acut care prezint oc cardiogen i/sau hipotensiune arterial persistent (de la
debutul simptomelor pn la 14 zile) dac nu snt contraindicaii pentru terapie fibrinolitic.
-Hipotensiunea sistemic se va corecta cu medicaie vasopresoare
-Pacienilor cu debit cardiac sczut i tensiune arterial sistemic normal li se va administra Dopamina (5mcg/kg/min
pn la 20 mcg/kg/min) i Dobutamina (5-10 mcg/kg/min iniial cu creterea vitezei de perfuzie pn la doza max.
20mcg/kg/min).
Profilaxia secundar a TEP:
Recomandri pentru tratamentul anticoagulant de durat n TEP:
n cazul pacienilor cu TEP secundar unui factor de risc tranzitor tratamentul cu antivitamine K (warfarina,
acenocumarol) se recomand pentru 3 luni.
n cazul pacienilor cu TEP neprovocat tratamentul cu antivitamene K se recomand pentru cel puin 3 luni.
n cazul pacienilor cu un al doilea episod de TEP neprovocat se recomand anticoagulare pe termen lung.
La pacienii cu TEP doza de antivitamine K trebuie ajustat pentru meninerea unui INR de 2,5 (ntre 2 i 3) indiferentde
durata tratamentului.
n cazul pacienilor cu TEP i neoplazie, tratamentul cu heparine cu greutate molecular mic trebuie urmat 3-6 lunidup
care tratamentul cu antivitamine K sau heparine cu greutate molecular mic trebuie continuat indefinit sau pnla
vindecarea neoplaziei.
La pacienii care primesc anticoagulare pe termen lung, raportul risc/beneficiu de continuare a tratamentului
trebuiereevaluat periodic.
12.Cordul pulmonar cronic. Definiie. Etiopatogenie. Clasificare. Manifestri clinice. Investigaii paraclinice.
Complicaii. Tratament. Prognostic. Expertiza capacitii de munc.
Definitie:CPC reprezinta hipertrofie si dilatatia VD secundara hipertensiunii arteriale pulmonare produsa de boli cronice,
care afecteaza functia si/sau structura aparatului respirator.
Etiologie:
-boli pulmonare :BPOC, fibroza chistica, boli interstitiale pulmonare
-boli ale circulatiei pulmonare: hipertensiunea pulmonara primitiva, tromboembolismul pulmonar cronic recurent
-patologie de perete toracic:cifoza, scolioza
-patologie neuromusculara: paralizii frenice polineuropatii, miastenia gravis
Clasificare:
Din punct de vedere hemodinamic si clinic:
-stadiul de afectiune respiratorie cu evolutie cronica
-stadiul de cord pulmonar compensat: caracterizat prin HVD,HTP
-stadiul de cord decompensat: caracterizat prin aparitia decompensarii cardiace drepte, cu HTP prezenta si in repaus
Patogenie:
Obstrucia permanenta broniilor micii bronhiolelor va antrena o serie de modificrifuncionale care apar gradat:
1) - hipoventilaia inegaldeterminretenia de aer n alveole. Consecinele vor fi:anatomice (distensia
alveolara a sacului alveolar situat distal de bronhiola terminal), funcionale(creterea volumului rezidual, ca urmare
fiecare cantitate de aer se va dilua ntr-un volum rezidualmai mare, astfel nct PO2va scdea)i clinice (alungirea
expirului);
2) hipoventilaia alveolar-hipoxia;
3) scderea saturaiei n oxigen a sngelui sub 90% la nivel alveolocapilar;
4) hipoxemia care odatinstalatva antrena la rndul su mecanisme de adaptare cu rolcompensator:
- hiperventilaia care va corecta deficitul de eliminare a CO2
- poliglobulia.
- intervenia reflexului alveolocapilar care va determina vasoconstricie cu scderea perfuziei n teritoriile hipoventilate i
scderea contaminrii sngelui normal oxigenat cu snge insuficient oxigenat.
Etapa de hipoxie cu normocapnie va fi urmatde cea de hipoxie cu hipercapnie n care crete pCO2peste 45 mmHg.
Aceste tulburri ale gazelor sanguine vor determina instalarea insuficienei pulmonare: latent (n care gazele sanguine
sunt anormale numai la efort)i manifest(n care gazele arteriale suntanormalei n repaus).
Ruperea septurilor alveolare (datoritcreterii presiunii intraalveolare) va determina scdereanumrului de capilarei
creterea vitezei de circulaie n cele restante. Atunci cnd timpul decontact al sngelui cu aerul alveolar scade sub 0,34
secunde nu se mai poate realiza echilibrareagazelor astfel nct hipoxemia se accentueaz.
La nivelul circulaiei pulmonare hipoxemia dnatere unei vasoconstricii a arteriolelor precapilare cu instalarea HTP.
La apariia HTP participurmtorii factori:
-anatomici: - reducerea patului vascular pulmonar.
-funcionali - vasoconstricia hipoxic;
- aciunea vasoconstrictoare a acidozei (ambii factori contribuie la remodelarea vascularVD);
- hipervscozitatea sanguin(consecina poliglobuliei);
- hipervolemia totali central
- mecanici hiperventilaiai creterea presiunii intratoracice.
HTP va suprasolicita VD care iniial se hipertrofiazi ulterior se poate dilata cu apariia,clinic a simptomelor i semnelor
de insuficiencardiacdreapt.
n tabloul clinic al CPC se regsesc simptomei semne intricate ale bolii pulmonare de baz,ale sindrom de HTP
i ale hipertrofiei de VD cu / frsemne de IC dreapt.
Boala pulmonarsauextrapulmonarcare determinCPC se aflpe primul plan altabloului clinic aproape n toate etapele
de evoluie ale bolii.n 70% din cazuri tabloul clinic este de BPOC tip B, mai rar tipul A.
Majoritatea pacienilor au istoric de dispnee progresiv, tusei expectoraievariabil, cianozde cauz pulmonar, istoric
sau antecedente de suferin pulmonari examenclinic pulmonar i/sau general sugestiv. CPC poate apare nsi la
pacieni purttori ai unor boli pulmonare cronice cu tablou clinic mai puin caracteristic n care pe primul plan se poate
situadispneea progresiv. n aceste situaiiexamenul clinic pulmonar poate fi normal, diagnosticul precizndu-se prin
explorri paraclinice.
Sindromul de HTPare manifestri clinice necaracteristice care apar n general la valori presionale foarte mari. Dintre
acestea asocierea: dispnee de efort, sincopa de efort i durerile precordiale pot sugera prezena HTP.
HVDiinsuficiena cardiacdreaptapare n fazele relativ tardive ale evoluieii are drept factori precipitani: infeciile
respiratorii, TEP, aritmiile cardiace.Semnele de insuficienrespiratorie coexist, cel mai frecvent cu cele de
decompensarecardiaci evolueazn paralel.
Investigatii paraclinice:
Explorri convenionale:
1)Radiografia toracicstandard
2) Electrocardiograma :
-Modificri electrocardiografice ce pot fi ntlnite n CPC:
-deviaie axialdreapt(peste 110grade);
-raport R/S n V11;
-raport R/S n V61;
-aspect de P pulmonar;
-QRS cu voltaj normal sau microvoltaj;
-unde P izoelectrice n D1sau deviaia la dreapta a axei undei P;
-unde Q mari
3)Ecocardiograma aratsemne de suprasolicitare a cavitilor drepte: hipertrofiai dilatareaVD care depete uneori n
dimensiuni VS, creterea presiunii n artera pulmonar(HTP)
4) Probe ventilatorii precizeaztipul disfunciei ventilatorii
5) Determinarea gazelor sanguine
II. Explorri speciale ale structuriii funciei VD:
1.scintigrafia miocardic
2.ventriculografia izotopiccomputerizat;
3.rezonana magnetica
III. Explorri speciale ale structuriii funciei patului arterial pulmonar
1.tomografia computerizat;
2.scintigrafia pulmonarde perfuzie;
3.cateterismul arterei pulmonare
Complicatii:
-infectii respiratorii
-tromboze in sistemul arterial pulmonar sau sistemice
-infarcte miocardice
-aritmii grave
Tratament:
Principii de tratament:
1)tratarea bolii de baz (pulmonar/extrapulmonar) generatoare de HTP;
2)oxigenoterapia pe sondnazalsau concentratoare de oxigen se poate administra petermen scurt (n cazul episoadelor
de agravare a boli) sau pe termen lung terapie cronic,inclusiv la domiciliu, cnd PO2 este sub 60mmHg. Obinuit un
debit de 2-3 l/minutamelioreazstarea clinica pacientului.
3)vasodilatatoare pulmonare pentru reducerea HTPi implicit a postsarcinii VD. Rezultate bune sau obinut cu nifedipini
inhibitorii ECA.
4)diuretice (n caz de retenie hidrosalin).
5)digital utilizare discutabil, dactotui administrarea se impune (ex.tulburri de ritm supraventriculare FA, Flutter
atrial, TPSV), se vor utiliza doze micii pe termen scurt.
Atenie!Administrarea digitalei n tahicardia sinusaldin CPC este o eroare, tahicardiafiind mecanism compensator la
hipoxemiei nu semn de insuficiencardiacstng.
6)sngerri n caz de poliglobulie important
7) intervenii chirurgicale pentru boala de fond , mergnd pn la ideea de transplant pulmonar (n cazul afeciunilor
grave, avansate cucaracter ireversibil).
*Deficienta functionala medie. Bolnavii cu dispnee la eforturi mari si medii, HTP moderata, HVD moderata: incapacitatea
adaptativa 50-69%, capacitatea de munca pierduta cel putin pe jumatate,Grad de invaliditate III.
*Deficienta functionala accentuata. Bolnavii cu dispnee la eforturi mici, HTP grava, HVD semen de insuficienta cardiaca
dreapta: incapacitatea adaptativa 70-89%,capacitatea de munca pierduta in totalitate, grad II.
*Deficienta functional grava. Bolnavi cu dispnee la eforturi minime sau cu ortopnee, cu semen de insuficienta cardiaca
dreapta, ireversibila, care conduc la pierderea capacitatii de autoservire: incapacitatea adaptativa 90-100%, capacitate de
munca si autoservire pierduta in totalitate, grad I.
13.Bolile pleurei. Pleurita i pleureziile. Pleureziile netuberculoase. Particularitile manifestrilor clinice.

Diagnostic paraclinic i diferenial. Evaluare. Tratament. Profilaxie.
*Pleurita : reprezinta inflamatia pleurei viscerale cu depunere de fibrina fara colectie in cavitatea pleurala.
Apare la copil mare.Este limitata doar la pleura viscerala
Cauze: virale, bacteriene..
Particularitatile manifestarilor clinice:
Manifestarile clinice sunt cele ale bolii de baza. Este accentuata de tuse, stranut, respiratie profunda. Poate determina
pozitie antalgica pe partea afectata pentru a limita excursiile toracice.
Examenul fizic: submatitate sau matitate, murmur vezicular diminuat, frecatura pleurala
-traumatism toracic cu fractura costala
-tumori spinale
-zona zoster
-TBC pulmonar
Tratament: ce al afectiunii in contextul careia evolueaza pleurita.
*Pleureziile: sunt afectiuni caracterizate prin dezvoltarea in cavitatea pleurala a unui exsudat pleural in cantitate variabila,
liber sau inchistat.
Pleureziile apar in cursul pneumoniilor bacteriene, TBC, insuficientei cardiace, colagenozelor, tumorilor maligne.
Pleurezia serofibrinoasa: este cea mai frecventa forma de pleurezie la copil. Este determinata de afectarea cavitatilor
pleurale prin procese inflamatorii si aparitia exsudatului pleural in cantitate mare , bogat in albumina, fibrina si elemente
celulare.
Cauze: infectii, tumori maligne intratoracice, leucoze, traumatisme etc.
Particularitatile manifestarilor clinice:
-debut cu tuse uscata, junghi toracic, frecatura pleurala. Odata cu acumularea de lichid pleural, durerea diminua, starea
generala se altereaza, dispneea se accentueaza, ortopnee, tahipnee, copilul sta culcat pe partea bolnava.
-Examen fizic: bombarea hemitoracelui afectat, scad miscarile toracice, abolirea vibratiilor vocale si a murmurului
vezicular, matitate toracica. Daca lichidul nu este inchistat aceste semne pot varia cu schimbarea pozitie.
-examen de laborator: reactanti de faza acuta +, IDR la tuberculina este + in pneumonia TBC
-examen radiologic: opacifierea sinusului costo-diafragmal, cardio-frenic sau a intregului hemitorace
-puctia pleurala are rol de diagnostic: se practica in spatiul V-VI intercostal, pe linia axilara posterioara de partea afectata.
Va evidentia un lichid seros, sero-citrin, sero-hemoragic, purulent.
In functie de concentratia in proteine lichidul poate fi:
-exsudat (proteine peste 3 g/dl, LDH peste 200 UI/ml) apare in inflamatii
-transudat (proteine sub 3 g/dl, LDH sub 200 UI/ml )-se datoreaza scaderii presiunii oncotice plasmatice, si apare IC, boli
renale.
-examen bacteriologic
-citologie
-transudat: lichid serocitrin, Rivalta neg, densitate sub 1016, proteine sub 3 gr, glucoza peste 60 mg %
-hemotorace: singe in cavitatea pleurala, cu hematocrit scazut fata de singele periferic
-chilotorace: lichid laptos, nu se sedimenteaza, prezenta de limfocite si picaturi de grasime continut mare de proteine
-pneumonia acuta lobara
-atelectazia ( lob inferior)
-tumorile masive pulmonare
-pericarditele
-pleurita uscata
-pneumotorax
Tratament:
-repaus la pat in faza acuta a bolii
-tratamentul bolii de baza ( antimicrobian, TBC)
-oxigenoterapie
-punctie evacuatorie
-tratament simptomatic (antianemice, antialgice, antitusive, sedative)
*Pleureziile purulente:sunt afeciuni ce se caracterizeaz prin acumularea de lichid purulent n spaiul pleural. Aspectul
purulent al lichidului pleural, adesea gros, cremos, se asociaz cu un sindrom toxic-septic.
Debutul, de obicei insidios, este legat de faptul c majoritatea empiemelor sunt secundare unor procese infecioase
bronhopulmonare.
Empiemele primitive debuteaz acut, zgomotos, cu dureri toracice intense, tuse seac, febr n platou, alterarea important
a strii generale. Pacientul adopt adesea o poziie antalgic cutnd s limiteze micrile respiratorii.
La btrni i tratai, debutul poate fi atipic i neltor cu afebrilitate, dureri toracice moderate, tuse fr expectoraie i
declin progresiv al strii generale.
In perioada de stare bolnavul prezint dureri toracice, febr, tuse seac i dureroas, la care de adaug dispneea. Febra este
de obicei mare (39-40), cu frisoane i modificri generale: transpiraii, facies pmntiu, inapeten, slbire,
oligurie.Apariia expectoraiei abundente, adeseori fetid, semnaleaz constituirea fistulei pleurobronice.
Examenul obiectiv toracic descoper matitatea franc, abolirea vibraiilor vocale i a murmurului vezicular, semne care
indic existena unui revrsat pleural. Uneori mai pot fi prezente edeme ale peretelui toracic - n zona de matitate - i
adenopatie axilar. Confirmarea pleureziei purulente se face prin puncie pleural.
Investigaiile paraclinice i n special examenul radiologic, puncia pleural i examenul citobacteriologic sunt
principalele verigi de susinere a diagnosticului.
Aspectul radiologie const ntr-o opacitate omogen, bine delimitat , situat bazal extern, ocupnd sinusul
costodiafragmatic i descriind pe examenul radiologic o curb cu concavitatea ctre hil, conturul fiind ters n zona acestei
linii .
In cazul n care cantitatea de lichid este mai mare, mediastinul apare deplasat spre partea sntoas.
Puncia pleural este elementul esenial pentru diagnostic, preciznd existena lichidului n cavitatea pleural, precum i
aspectul acestuia. Recoltarea probelor pentru examenul bacteriologic necesit precauii suplimentare.
Puncia se face n plin matitate, preferndu-se folosirea unor ace mai groase i suficient de lungi ntruct peretele toracic
poate fi ngroat prin edem sau/i depozite fibrinoase, iar lichidul este cremos i are vscozitate crescut.
Se prefer ca puncia s evite zonele cele mai declive ale opacitii, deoarece n aceste zone se adun de obicei reziduuri
dense greu de evacuat prin ac.
Cnd pe ac nu se aspir lichid i totui exist suspiciunea unui empiem, cu acul plasat n plin opacitate, se introduce o
cantitate mic de ser fiziologic n scopul fluidifieiii lichidului, dup care se aspir din nou. Fr a efectua aceast
manevr, lichidul care este de obicei de consisten crescut, nu poate fi evacuat.
Tratament:
Penicilina G, metronidazolul i cloramfenicolul sunt folosite ca medicamente de elecie pentru tratamentul empiemelor cu
anaerobi.
Durata tratamentului antibiotic de regul se continu pn la dispariia lichidului purulent sau pn la stabilizarea
radiologic i dispariia purulenei lichidului.
Tratamentul local care are ca prim obiectiv evacuarea puroiului.
De regul tratamentul antibiotic corect nu reuete s sterilizeze focarul infecios pleural, atta timp ct nu se asigur
drenajul cavitii pleurale pe cale medical sau chirurgical.
Puncia pleural pentru evacuarea puroiului, efectuat cu ac suficient de gros n faza de constituire a coleciei.
Introducerea local de antibiotice este obligatorie, fiind unul din mijloacele eseniale de combatere a procesului infecios.
Odat cu evacuarea coleciei lichidiene se tenteaz aspirarea plmnului la perete.
La sfritul evacurii revrsatului pleural purulent sau numai puriform, este necesar efectuarea de spltur pleural cu
substane antiseptice (cloramin 3% i/sau ser fiziologic), cu scopul diminurii densitii agentului patogen i nlturarea
reziduurilor pleurale ( fibrin, puroi etc.).
Punciile se repet iniial zilnic, mrindu-se apoi intervalul ntre ele, n funcie de evoluia coninutului pleural i a
simptomatologiei generale.
*In pleureziile netuberculoase: procesul patologic care duce la constituirea exsudatului pleural poate fi urmarea unei
afectri concomitente pulmonare i pleurale, unui proces strict pleural sau unei boli multisistemice sau generale.
Etiologia: pleureziilor netuberculoase este extrem de variat, cele mai frecvente sunt pleureziile neoplazice,
parapneumonice i cele din tromboembolismul pulmonar.
*Tablou clinic:Constituirea unei pleurezii parapneumonice se face, de obicei, dup cteva zile de la instalarea
pneumoniei; ea poate fi sugerat de subfebrilitate sau persistena febrei, durere pleural, tuse seac. Examenul clinic
obiectiv este caracteristic, identificnd prezena concomitent a sindromului de condensare i a unui sindrom lichidian
pleural, n cantitate variat, cu matitate, diminuarea sau abolirea transmiterii vibraiilor vocale i suflu pleuretic sau
tubopleuretic. Sindromul lichidian poate fi ns pe primul plan, manifestrile clinice ale pneumopatiei acute fiind
necaracteristice.
Diagnostic: Pleurezia parapneumonic este uor detectat, prin examenul fizic i/sau examenul radiologie toracic.
Revrsatul pleural poate fi n cantitate mic sau medie, cel mai adesea liber n cavitatea pleural; condensarea pneumonic
este adesea mascat de opacitatea lichidian, poate fi evident numai prin examenul radiologie n decubit sau chiar poate
s nu se vizualizeze.
Lichidul pleural obinut prin toracocentez este un exsudat fibrinos, citrin sau opalin. Citologia arat o predominan de
polinucleare neutrofile, rare limfocite, iar n perioada de regresie i eozinofile. Culturile din lichidul pleural rmn sterile.
Exsudatul parapneumonic abacterian are pH > 7,30, glucoza >60 mg/dl i LDH<1000 ui/l.
Tratamentul pleureziei parapneumonice: se face cu antibiotice de elecie, corespunztoare tipului etiologic al pneumoniei.
Pot fi necesare de asemenea: antitusive (codein), analgezice, medicaie antiinflamatoare (aspirin, indometacin,
diclofenac) i eventual evacuarea lichidului, n caz de evoluie prelungit sau tendin la nchistare.
*Tabloul clinic: poate fi tipic sau necaracteristic. In forma sa tipic se regsesc:
a) semne de tromboz venoas profund la membrele inferioare, rar cu alte localizri;
b) manifestri sugestive de infarct pulmonar, cu junghi toracic debutat brusc; subfebrilitate, hemoptizie i imagine
radiologic pulmonar sugestiv;
c) pleurezie mic sau medie, cu lichid serohemoragic sau serocitrin i evoluie regresiv, n 1-2 sptmni.
Pleurezia din TEP este n majoritatea cazurilor unilateral, de volum mediu sau mic; ea poate fi bilateral, n caz de TEP
recurent se nsoete frecvent de subfebr, durere pleural, uneori dispnee disproporionat fa de volumul revrsatului
pleural.
Diagnosticul: pleureziei postembolice se bazeaz pe contextul clinic de apariie a revrsatului pleural, pe studiul lichidului
pleural i pe obiectivarea - prin explorri paraclinice - a TEP (ex. radiologie, scintigrafie pulmonar etc.).
Lichidul pleural este exsudat serohemoragic sau serocitrin, bogat n fibrin. In 25% din cazuri, lichidul pleural poate avea
caractere de transsudat. Citologia poate fi sugestiv sau necaracteristic.
Tratamentul pleureziei postembolice: este similar cu cel al TEP. Se va administra medicaie anticoagulant - iniial cu
heparin, apoi cu antivitamine K - minimum 3 luni.
*Revrsatele pleurale de origine neoplazic (tumoral) : sunt frecvente la adult i vrstnic i ridic deseori probleme
spinoase de diagnostic i de atitudine terapeutic. Ele pot fi prima manifestare a unei neoplazii, semnaleaz incurabilitatea
i adesea reprezint primul semn al unei boli recidivate.
Majoritatea bolnavilor cu revrsat pleural prin cancer bronic au n principal manifestri clinice dependente de tumora
primar i nu de pleurezie. Existena pleureziei poate fi sugerat de agravarea dispneei, de apariia unei dureri persistente,
de tip pleural sau parietal, precum i de agravarea tusei. Sindromul lichidian, de obicei unilateral, cu volum mediu iniial,
are tendina de a crete rapid i de a se reface tot rapid dup toracocenteza evacuatoare. Pleurezia se poate asocia cu o
pericardit lichidian, uneori cu tamponad cardiac
Diagnosticul pleureziilormaligne: se bazeaz pe contextul clinic, datele radiologice pulmonare, examenul lichidului
pleural i biopsia pleural. Diagnosticul este sigur cnd se gsesc celule maligne n lichidul pleural sau n esutul pleural
obinut prin biopsie.
Revrsatele maligne sunt exsudate. Lichidul pleural este, mai frecvent, hemoragie sau serohemoragic i mai rar serocitrin
sau cu aspect chilos. Un revrsat hemoragie sugereaz invadarea tumoral a pleurei, revrsatul seros poate rezulta din
obstrucie limfatic sau atelectazie cu leziune endobronic. LDH pleural este crescut i uneori glicopleuria este sub 60
mg/dl. Examenul citologic relev un numr de eritrocite variabil, ntre cteva mii i peste 100 000 mm3 i leucocite ntre
1000-10000 mm3. Biopsia pleural crete posibilitatea de diagnostic pozitiv la 80-90%.
Tratamentul unei pleurezii neoplazice: poate fi urgent, n cazul insuficienei respiratorii produse de un revrsat masiv.
Evacuarea a 1000-1200 ml lichid pleural prin toracocentez poate aduce o ameliorare spectaculoas, dac revrsatul
pleural este cauza real a insuficienei respiratorii. Toracenteza se poate repeta n zilele urmtoare. La mai puin de 10%
din bolnavi, refacerea revrsatului pleural se face foarte lent.
Chimioterapia sistemic, cu diverse scheme de tratament. Rezultatele sunt mai bune, cnd tumora primar este puin
extins i nu n stadiile tardive, cnd se instaleaz rezistena la chimioterapie.
Iradierea, n special pe regiunea mediastinal, poate da rezultate n pleureziile din limfoame sau din tumorile care
afecteaz mediastinul.
Revrsatele pleurale maligne care nu rspund la polichimioterapie i se refac rapid dup toracocenteze repetate, trebuie
tratate prin drenaj pleural.
14.Alveolite alergice extrinseci (pneumonite prin hipersensibilizare). Definiie. Etiologie. Patogenez. Manifestri
clinice. Diagnostic clinic i diferenial. Tratament.
Definitie:Alveolitele alergice extrinseci (AAE) sau pneumonitele prin hipersensibilizare (PH) sunt un grup de afeciuni
caracterizate prin inflamaia pereilor alveolari i a cilor respiratorii distale, produse prin inhalarea de material antigenic
foarte fin dispersat.
Etiologie:cele mai cunoscute fiind microorganisme i proteine de origine animal sauvegetal, inhalate in cantitai
importante. Date recente incrimineaz i unele substaneanorganice.
Alveolite alergice au fost semnalate dup inhalarea de medicamente i mai ales de pulbere , iar n ultimul timp dup
folosirea climatizoarelor i umidifcatoarelor.
Printre antigene se gsesc actinomicete (forme speciale de bacterii), fungi, acarieni, resturi proteice, medicamente,
substane chimice.
Patogeneza:reactiile alergice este imun, dei nu sunt precizate n toate cazurile, tipurile de reacii imune implicate.
Iniial s-a considerat c AAE se produc printr-o reacie de tip III; ca rezultat al inhalrii de alergene, s-ar produce o reacie
mediat prin complexe imune la nivel alveolar i broniolar. Ulterior s-au adunat numeroase contraargumente fa de acest
tip de reacie.
Antigenele inhalate, de obicei de dimensiuni mici, pot fi retenionate n plmn pentru o mai lung perioad de timp i pot
afecta direct (enzimatic sau toxic) structurile pulmonare sau/i indirect prin activarea complementului i macrofagelor.
Foarte probabil, n constituirea leziunilor subacute i cronice intervine o reacie de hipersensibilitate ntrziat. n lichidul
de lavaj bronhoalveolar se gsesc un numr mare de limfocite de tip T, a cror activare favorizeaz formarea de
granuloame i apoi de fibroz.
Aspectul clinic al AAE este variat i este dependent n primul rnd de frecvena i intensitatea expunerii la antigenul
incriminat, dar i de reacia gazdei. Cea mai frecvent ntlnit este forma acut, dar AAE pot mbrca aspect subacut i
cronic, cnd expunerea antigenic este prelungit i de obicei de nivel mediu sau mic.
*Forma acut este uor de recunoscut, din cauza simptomelor instalate brusc, n condiii specifice. Dup o perioad de
sensibilizare de durat variat (sptmni sau luni), cu ocazia expunerii la pulberi organice sau vegetale specifice, apar la
6-8 ore, manifestri acute de tip pseudogripal sau pseudo- infecios cu febr, dureri musculare, cefalee, tuse seac i
dispnee. Accesul dispneic acut poate sugera un acces astmatic, dar la examenul fizic se gsesc raluri crepitante difuze, de
obicei fr sibilante sau wheezing. Severitatea i durata simptomelor generale i respiratorii depind de intensitatea
expunerii. La nivele mici de expunere acut, simptomele sunt uoare i se terg n cteva ore sau zile. n caz de expunere
intens, rspunsul poate fi sever, necesitnd mai multe zile sau chiar sptmni pentru obinerea remisiunii.
n cazuri excepionale, poate aprea o insuficien respiratorie sever, cu hipoxie, hipocapnie i opaciti alveolare difuze -
la examenul radiologie - care necesit terapie intensiv respiratorie.
*Forma subacut apare insidios dup mai multe sptmni de expunere la nivele mici de alergen. Ea poate continua
manifestrile acute respiratorii, sau se poate constitui progresiv, cu tuse persistent, dispnee progresiv, subfebr i
manifestri generale (slbire, inapeten), sugernd tuberculoza pulmonar.
*Forma cronic, mai rar, are manifestri de boal cronic pulmonar cu tuse, dispnee progresiv i pierdere ponderal.
Tulburrile sunt asemntoare cu emfizemul pulmonar sau fibrozele interstiiale difuze. Cu progresia bolii, apar hipoxia,
hipertensiunea pulmonar i eventual insuficiena cardiac dreapt.
Diagnostic clinic:AAE se bazeaz pe istoric, cu expunerea la un antigen cunoscut, pe tabloul clinico-radiologic.
Criteriile de diagnostic pentru pneumonit de hipersensibilizare
Criterii majore:
1.Istoric de expunere la un antigen corespunztor sau detectarea anticorpilor n ser
2.Simptome compatibile cu pneumonit de hipersensibilizare
3.Date compatibile cu pneumonit de hipersensibilizare la ex. Rx. toracic sau CT
Criterii minore:
1.Raluri bazale bilateral
2.Scderea capacitii de difuziune
3.Hipoxemia arterial, n repaus i efort
4.Ex. histologic pulmonar compatibil cu PH
5.Provocare natural' pozitiv
6.Limfocitoz n lichidul de LBA
-Explorarea biologic uzual este nespecific i arat leucocitoz i limfopenie, dup expunerea acut. De regulsunt
prezente modificri inflamatorii nespecifice (creterea VSH, proteina C reactiv, imunoglobulinele serice).
-Examenul radiologie pulmonar poate fi sugestiv. n forma acut, imaginea pulmonar poate fi normal, dac
manifestrile clinice sunt uoare i tranzitorii. Mai adesea apar densiti (opaciti) difuze, incomplet delimitate, de tip
alveolar, dispuse cu predilecie n lobii inferiori sau microopaciti miliare, granulate, n aceleai regiuni. Caracteristic
este rezoluia lor complet, rapid, odat cu dispariia manifestrilor clinice. Odat cu progresia sa apare aspect de
plmn n fagure de miere" sau fibroz extensiv.
-Explorarea funcional respiratorie arat o disfuncie restrictiv, cu reducerea volumelor pulmonare. Pot fi prezente
hipoxemia (n special de efort) i hipo- capnia.
-Investigaii imunologice: ele se pun n eviden prin imuno-electroforez.
Diagnostic diferenial:
-astm bronsic
-TBC pulmonara
-emfizem pulmonar
-fibroze interstitiale difuze
- pneumonii infectioase virale
- sarcoidoza
- boli de colagen vasculare
- reactii pulmonare la medicamente
Tratament:
Formele acute simple de boal se rezolv spontan, prin eliminarea expunerii la alergen i tratament simptomatic. In caz de
manifestri acute severe se folosesc glucocorticoizi - prednison - 1 mg/kg/zi pentru 7-14 zile - i oxigenoterapie. In
formele subacute i cronice se va folosi corticoterapie prelungit pn la ameliorarea semnificativ funcional i
radiologic (aprox. 4-6 luni).
Patologia cardiovascular
1.Ateroscleroza. Etiologie, patogenie, factorii de risc. Morfopatologie. Clasificare. Principiu de tratament.
Profilaxie.
Ateroscleroza:depunerea unui material bogat n lipide i fibrin pe pereii arteriali, care determin ngroarea i
rigidizarea anormal a pereilor arteriali, care poate obstrua fluxul sanguin.
Etiologie:
-predispozitie ereditara
-hipercolesterolemia
-HTA
-DZ
-fumatul
-obezitatea
-hipotiroidismul
-sedentarismul
-alimentatia bogata in lipide
Patogenie:
Formarea plcii de aterom parcurge mai multe etape :
1. Disfuncia sau lezarea endoteliului vascular este prima etap n procesul aterogenic. Hipertensiunea arterial (HTA),
dislipidemiile, fumatul, diabetul zaharat pot produce leziune sau disfuncie endotelial. Endoteliul normal este o barier
nontrombogen, cu proprieti homeostatice, vasodilatatoare i antiinflamatoare. Aceast prim etap, de afectare a
endoteliului vascular, determin pierderea funciei de barier a endoteliului vascular, asociat cu un efect proinflamator,
protrombotic i de reducere a eliberrii de factori vasodilatatori (oxid nitric i prostaglandine).
2. Pierderea funciei de barier a endoteliului vascular, permite ptrunderea lipoproteinelor cu densitate sczut (LDL) n
exces, la nivelul intimei vasculare. LDL vor fi modificate prin oxidare i glicozilare.
3. Reacia inflamtorie este favorizat de lezarea i disfuncia endoteliului vascular, dar i de acumularea lipidelor la
nivelul intimei vasculare. Este favorizat aderarea monocitelor sanguine lastructurile subendoteliale. Monocitele
penetreaz intima vascular i se difereniaz n macrofage.Alturi de monocite, sunt recrutate i limfocite T. Eliberarea
de citokine de ctre monocite, macrofage i celulele endoteliale favorizeaz acumularea de macrofage, precum i migrarea
i proliferarea celulelor musculare netede.
4. Macrofagele capteaz LDL modificate i se transform n celule spumoase, care vor contribui la apariia striaiilor
lipidice din cadrul plcii de aterom. Lipidele se acumuleaz, deci, att intra- ct i extracelular.
5. Celulele musculare netede migreaz din medie n intim, prolifereaz i secret componentele matricei extracelulare:
colagen, elastin, proteoglicani. Este posibil astfel maturarea i progresia plcii, rezultnd placa fibroas. Ea conine, pe
lng striaiile lipidice, i esut conjunctiv i celule musculare netede. Colagenul i celulele musculare netede care au
proliferat migreaz peste striaiile lipidice. Formarea plcii de aterom determin i o remodelare a peretelui arterial, cu
pstrarea iniial a diametrului lumenului. Ulterior lumenul vascular poate fi obstruat, cu reducerea perfuziei . Placa de
aterom fibroas determin obstrucia lumenului vascular (parial), cu ischemie miocardic consecutiv ceea ce explic
apariia durerii din angina pectoral.
6. Calciul se depune la nivelul plcii de aterom , ceea ce determin creterea rigiditii i fragilitii peretelui vascular.
Factorii de risc:
neinfluenabili: vrsta avansat, sexul masculin, predispoziia genetic
influenabili: dislipidemii (creterea LDL, reducerea HDL), fumat, HTA, diabetul zaharat,obezitatea, sedentarismul,
factori psihosociali
Vrsta:.De regul, ele nu apar nainte de 40 de ani, ci dup 45 ani la sexul masculin i dup 55 ani la femei.
Sexul pacienilor: Brbaii sunt mai predispui dect femeile (pn la menopauz) la afeciunicardiace. Dup menopauz
crete susceptibilitatea i la femei, datorit deficitului de estrogeni.Estrogenii au un efect ateroprotector prin: creterea
HDL i reducerea LDL, efect antioxidant,antiplachetar i de facilitare a vasodilataiei dependente de endoteliu. Cu toate
acestea, nuexist certitudini asupra efectului cardioprotector al terapiei estrogenice la femei dupmenopauz.
Predispoziia genetic: Se refer la istoricul de boal coronarian la vrste tinere, prezenaafectrilor aterosclerotice,
hipertensiunii arteriale, diabetului zaharat, hiperlipemiilor larudele de gradul 1, nainte de 55 de ani la brbai, nainte de
65 de ani la femei.
Dislipidemiile: Hipercolesterolemia i creterea LDL favorizeaz captarea subendoteliali oxidarea LDL la nivelul
peretelui vascular n cadrul procesului de aterogenez. HDL areefect protector prin transportul colesterolului din peretele
vascular la ficat , dar i efect antiinflamator i antioxidant.
Fumatul: accelereaz procesul aterogen i are efect protrombotic. Monoxidul de carbonrezultat n urma arderii incomplete
se combin cu hemoglobina determinnd hipoxie tisular.La sexul masculin, riscul de a dezvolta boal coronarian este
direct proporional cu numrulde igri fumate. Efectele sunt, n mare parte, reversibile dac se renun la fumat.
Seconsider c dup 10-15 ani de abstinen, riscul adiional datorat fumatului dispare.
n ultimii ani, proporia fumtoarelor a crescut considerabil. Riscul asociat fumatului este maimare la sexul feminin
datorit metabolizrii mai rapide a nicotinei, n special la cele careutilizeaz contraceptive orale.
Fumatul pasiv (nefumtor cu partener de via fumtor sau expunerea la fumul de igar lalocul de munc) crete, de
asemenea, riscul cardiovascular cu 30%.
Diabetul zaharat: se nsoete de un proces aterogen accelerat. Principalelemecanisme ce favorizeaz aterogeneza sunt:
formarea produilor de glicozilare avansat( favorizeaz captarea colesterolului de ctre macrofage), disfuncia
endotelial, efectulprotrombotic i antifibrinolitic. Diabetul zaharat poteneaz efectul celorlali factori de
risc:hipercolesterolemie, hipertensiune, fumat, obezitate.
Sedentarismul: Efortul are efecte benefice asupra profilului lipidic (crescnd nivelul HDL,reducnd LDL), valorilor
tensionale , crete sensibilitatea la insulin, are efect antitrombotic, antiaritmic i poatefavoriza reducerea greutii
corporale i formarea circulaiei colaterale.
Obezitatea: Pacienii supraponderali i obezi au un risc cardiovascular crescut. Efectuladvers al greutii excesive este mai
pronunat dac esutul adipos este concentrat, n special,la nivelul abdomenului (obezitate central).
Sindromul metabolic
Factori psihosociali: Statutul socio-economic redus, izolarea social, stressul la locul de munc i n mediul familial,
emoiile negative (depresia, anxietatea ) favorizeaz dezvoltarea afeciunilor cardio-vasculare i influeneaz negativ
prognosticul i evoluia acestora
Morfopatologie:
Placa aterosclerotica este formata din:
-lipide intracelulare si extracelulare
-celule musculare netede
-tesut conjunctiv
-glicozaminoglicani
Initial apare striul adipos care evolueaza spre placa fibroasa, astfel incit vasele devin aterosclerotice.
Ateroscleroza afecteaza majoritatea vaselor mari si mijlocii, in ordinea frecventei sunt interesate arterele coronare, aorta,
arterele cerebrale, abdominale, periferice, renale.
Procesul anatomopatologic rezulta din combinarea a doua leziuni fundamentale ateromul si scleroza. Leziunea specifica
este ateromul care consta in infiltrarea intimei cu lipide si colesterol sub forma de pete sau striuri de culoare galbena.
Clasificare:
1. Ateroscleroza (tipul predominant) afecteaza arterele elastice (aorta, arterele carotide si iliace) si musculare mari si medii
(arterele cerebrale, popliteee si coronarele)
2. Arterioscleroza afecteaza primar arterele mici si arteriolele care determina intr-un procent semnificativ rezistenta
periferica vasculara(apare in HTA si diabetul zaharat)
3. Scleroza si calcifierea mediei vasculare
*Forme clinice:
-ateroscleroza aortica
-ateroscleroza coronariana
-ateroscleroza arterelor periferice
-ateroscleroza arterelor abdominale
-ateroscleroza arterelor renale
-ateroscleroza arterelor pulmonare
Principii de tratament si profilaxie:
Principiile instituirii tratamentului farmacologic hipolipemiant:
- Iniiere cu doze mici, care pot fi ulterior majorate
- Evaluarea sistematic a eficacitii hipolipemiante
- Monitorizarea, n special, iniial a efectelor adverse posibile
-Control periodic al complianei pacientului, inclusiv pentru regimul dietetic hipolipemiant
-Tratament medicamentos trebuie asociat cu modificri eficiente ale stilului de via, n particular cu intervenii asupra
dietei .
-Arsenalul actual al medicamentelor hipolipemiante include (statine), fibrai, sechestrani de acizi biliari (rini
schimbtoare de anioni), niacin (Acid nicotinic) i inhibitori selectivi ai absorbiei colesterolului (ex. Ezetimib)
*Statinele trebuie utilizate ca ageni de prim intenie, din motivul c:
-reduc hiperlipidemia, evenimentele i mortalitatea de cauz cardiovascular.
-n doze maxime par s stopeze progresia sau s induc regresia aterosclerozei coronariene
- Orice persoan cu LDL-colesterol majorat sau alt form de hiperlipidemie trebuie supusevalurii clinice i de
laborator pentru a exclude dislipidemia secundar pn a iniiatratamentul hipolipemiant
*Lovastatina: 20-80 mg doze utilizate
*Simvastatina 10-80 mg
*Fluvastatina 20-80 mg
*Atorvastatina 10-80 mg
*Rosuvastatina 10-40 mg
Modificarea stilului de via :
- Msurile cu privire la schimbarea stilului de via : consiliere asupra dietei iexerciiilor fizice, mpreun cu reducerea
tuturor factorilor de risc.
O diet sntoas :
- varietate larg de alimente
-ajustarea aportului caloric pentru a preveni excesul ponderal; majorarea consumului defructe, legume, cereale i pine
integral, pete (n special pete gras), carne slab, produselactate degresate
- nlocuirea grsimilor saturate (animaliere) cu grsimi mono- i polinesaturate (vegetale imarine)
-reducerea aportului de sare de buctrie sub 5 g/zi
-micorarea aportului de alcool pn la 20-30 g/zi pentru brbai i 10-20 g/zi pentru femei;excludere la pacienii cu
hipertrigliceridemie;
-Exerciiu fizic moderat (mers la pas rapid) zilnic cel puin 30 minute pe zi, nu mai rar de 5 zilepe sptmn;
2.Cardiopatia ischemic. Cauze. Clasificare. Angina pectoral stabil: clasificare, diagnostic clinic, paraclinic i
diferenial. Algoritm de evaluare. Tratament i profilaxie.
Cardiopatia ischemic (boala coronarian): grup de afeciuni care reunete o afectare amiocardului de origine ischemic
influenat de dezechilibrul dintre aportul i necesitatea miocarduluin oxigen.
Cauze:
Cardiopatia ischemica (boala arterelor coronare) apare n :
stenoze
obstructii coronariene
Cauzele obstruciilor coronariene:
ateroscleroza arterelor coronare (depozite subintimale n aa. coronare marisi medii)
spasmul arterelor coronare
tromboembolii, traumatismul toracic
arterita coronarelor (B. Kawasaki)
condiii care cresc lucrul inimiii necesarul de O2
condiii care scad oferta de oxigen la inima
originea anormala a arterei coronare
Clasificare:
Dureroasa:
*Angor stabil de efort
*Sindrom coronarian acut
-Angina instabila
-Angina de efort de novo, recent, prezentcu o luna nainte;
-Angina agravata
-Angor vasospastic (Prinzmetal)
-Infarctul miocardic (acut, cronic)
Nedureroasa:
-Ischemia miocardicasilentioasa
-Tulburari de ritm si de conducere de origine ischemica
-Insuficienta cardiaca de origine ischemica
-Moartea subita de origine cardiaca
Angina pectoral stabil: sindrom clinic caracterizat prin durere i/sau discomfort toracic, de obicei, retrosternal sau n
zonele adiacente, aprute tipic la efort sau stres emoional, care se amelioreaz pn la 10 min de repaus sau la
administrarea de Nitroglicerin.
Clasificare:
*Clasa I: Activitile zilnice obinuite nu produc angina , Angin doar la efort mare sau rapid, sau prelungit
*Clasa II : Limitarea uoar la activitile zilnice obinuite, Angin la mers sau urcatul rapid al scrilor, postprandial, la
temperaturisczute, la stres emoional sau n primele ore dup trezire
*Clasa III : Limitare marcat a activitilor zilnice obinuite, Angin la urcatul a dou etaje*
Clasa IV : Incapacitatea de a efectua orice activitate zilnic sau angin de repaus
Diagnostic clinic:
*Angina pectoral tipic. Durerea:
- Localizare: de regul, n regiunea toracic anterioar, retrosternal, dar poate fi resimit norice regiune de la epigastru
pn n mandibul i dini, interscapulovertebral sau n brae i maijos, pn la degete.
- Caracter: adesea descris ca presiune, apsare, greutate, uneori strangulare, constricie sauarsur. Severitatea
discomfortului variaz mult i nu este legat de severitatea bolii coronarienesubiacente.
- Durata: 5-10 minute n majoritatea cazurilor.
- Relaia cu efortul: simptomatologia se accentueaz la creterea gradului de efort, de exemplu,mersul pe un plan nclinat,
i dispare rapid n cteva minute, cnd factorul cauzal este nlturat.La fel, exacerbarea simptomatologiei poate aprea
dup o mas copioas sau la primele ore aledimineii.
- Rspunsul la nitrai: nitraii administrai sublingual sau per oral determin remiterea rapid aanginei, un rspuns rapid
similar apare i la mestecarea comprimatelor de Nifedipin.
- Simptome asociate: dispnee, fatigabilitate, slbiciune, grea, nelinite
Obligatoriu:
1. Profilul lipidic, incluznd colesterol total, LDL-colesterol, HDL-colesterol i TG.
2. Glicemia jeun.
3. Hemoleucograma complet, cu hemoglobin i cu numrul de leucocite.
4. Creatinina.
Dac sunt indicaii n baza evalurii clinice:
1. Markeri de necroz miocardic dac sunt dovezi de instabilitate clinic sau SCA.
2. Determinri hormonale tiroidiene.
3. Test de toleran la glucoz.
Opional:
1. Proteina C-reactiv.
2. Lipoproteina A, ApoA i ApoB.
3. Homocisteina*.
4. HbA1c.
5. NT-BNP*.
6.Radiografia toracic
Indicaii:
- Radiografie toracic la pacienii, cu insuficien cardiac suspectat.
- Radiografie toracic la pacienii, cu semne clinice de boal pulmonar.
Prezena cardiomegaliei, a congestiei pulmonare, a dilatrii atriale sau a calcificrilor cardiace secoreleaz cu prognostic
mai puin favorabil.
7. ECG de repaus
ECG de repaus se va efectua pentru evaluarea diagnostic iniial a APS n cazul:
- Absenei durerii (fr durere).
- n timpul episodului de durere (dac este posibil).
- ECG de rutin periodic n absena modificrilor clinice.
8. Indicaiile testrii ECG de efort n evaluarea diagnostic iniial a APS
Obligatoriu:Pacieni cu simptome de angina i probabilitate pretest de CI n funcie pe vrst, sex i desimptome, doar
dac nu poate efectua efort sau prezint modificri ECG care fac ECG-ulneinterpretabil.
9. Testul de efort ECG. Criteriile de apreciere a testului ECG de efort pozitiv:
- Subdenivelri sau supradenivelri de segment ST, descendente sau orizontale ( 1 mm (0,1 mV) la 60-80 msec de la
sfritul complexului QRS), n special cnd aceste modificri sunt nsoite dedureri toracice sugestive de angin pectoral,
apar la efort redus n timpul primelor stagii de eforti persist mai mult de 3 minute dup terminarea testului.
- Reducerea TA sistolice sau lipsa creterii TA la efort.
- Aritmii ventriculare n timpul efortului.
n evaluarea semnificaiei testului, vor fi luate in consideraie nu numai modificrile ECG, dar iintensitatea efortului,
creterea alurii ventriculare i rspunsul TA, recuperarea alurii ventriculare dupexerciiu i contextul clinic.
10. Monitorizarea ECG ambulatorie (Holter ECG)
11. Ecocardiografia de repaus.
12.CT, RMN
13. Arteriografia coronarian
14. Ultrasonografia intracoronarian*
-Durerea nonanginoas
-Angina pectoral vasospastic
-Sindromul X coronarian
- Ischemia miocardic silenioas
-Angina pectoral refractar
Tratament:
1. Informarea pacientului i a persoanelor apropiate despre factorii de risc i despre substratul morfologic al APS,
implicaiile diagnosticului i ale tratamentului. n cazul atacului acut, pacienii vor fi informai s stopeze rapid activitatea
care a declanat angina pectoral, s rmn n repaus i, la necesitate, s administreze NTG sublingual pentru remiterea
acut a simptomelor. Dac n repaus angina pectoral persist > 10-20 min i/sau nu rspunde la nitrai sublingual,
pacienii vor apela urgent la ajutorul medical calificat (AMU).
2. Descurajarea fumatului, avnd n vedere c este cel mai important factor de risc reversibil n geneza BC la muli
pacieni.
3. Pacienii vor fi ncurajai s adopte dieta Mediteranean care include: vegetale, legume, fructe, sucuri, cereale
neprelucrate, lactate degresate, pete i reducerea cantitii de crnuri bogate n grsimi saturate. Intensitatea schimbrilor
necesare din diet pot fi ghidate de nivelul LDL-colesterolului i de alte modificri ale profilului lipidic. Alcoolul
consumat n doze moderate poate fi benefic, dar consumul excesiv este duntor, n special la pacienii cu hipertensiune
arterial sau cu insuficien cardiac.
4. Activitatea fizic n limitele toleranei pacientului (minim 30 min 3 sau 4 ori/sptmn) va fi ncurajat, deoarece
crete capacitatea de efort, reduce simptomele, are un efect favorabil asupra greutii, profilului lipidic, TA, toleranei la
glucoz i sensibilitii esuturilor la insulin.
5. Folosirea diferitelor tehnici de relaxare i a altor metode de control al stresului cu scop de nlturare a factorilor
psihologici.
6. Pacienii cu APS pot conduce automobilul, cu excepia transportului comercial public sau a vehiculelor grele.
7. Activitatea sexual poate declana angina pectoral. Aceasta nu va fi prea solicitant fizic sau emoional. NTG
administrat anterior actului sexual poate fi de folos.
8. Va fi realizat evaluarea factorilor fizici i psihologici implicai n activitatea profesional a subiectului afectat
9.Uleiul de pete bogat n acizi grai 3-omega (acizii grai n-3 polinesaturai) este eficient n reducerea
hipertrigliceridemiei.
10. Bolnavii cu risc nalt vor beneficia de administrarea unei capsule de ulei de pete zilnic, care, prin aciunea
antiaritmic reduce riscul de moarte subit i, respectiv, de deces CV la pacienii (85% brbai) cu IM recent.
S-a confirmat efectul benefic al acizilor grai n-3 n prevenia secundar a IM.
Tratamentul hipertensiunii arteriale, diabetului zaharat i al altor afeciuni:
O atenie deosebit va fi acordat controlului TA, diabetului zaharat i al altor componente alesindromului metabolic care
cresc riscul progresiei BC. De asemenea, se va corecta anemia si/sauhipertiroidismul.
Conduita bolnavilor cu APS n asociere cu hipertensiune arterial, diabet zaharat i cu alteafeciuni
Reducerea riscului de progresie a BC se va obine prin:
1. Meninerea TA < 130/85 mm Hg la pacienii hipertensivi.
2. Meninerea TA < 130/80 mm Hg la pacienii cu DZ sau/i boal renal.
3. Control riguros al glicemiei la pacienii diabetici. Asocierea Pioglitazonei la alte medicaii hipoglicemiante
reduce incidena decesului (cu 16%), IM nonfatal i a accidentului vascular cerebral lapacienii cu DZ, tipul 2.
4. Corecia anemiei i/sau a hipertiroidismului dac sunt prezente.
Tratamentul atacului anginal acut :
1. Pacienii vor fi instruii s stopeze rapid activitatea care a declanat angina pectoral i s rmn n repaus.
2. In caz dac simptomatica anginoas nu va diminua n repaus timp de 3-5 min, bolnavului se va recomanda aplicarea
Nitroglicerinei sublingual pentru cuparea acut a simptomelor.
3. Pacientul va fi prevenit de a se proteja de hipotensiunea potenial, aezndu-se, n special la primele administrri ale
Nitroglicerinei i de celelalte efecte adverse cum ar fi cefaleea.
4. Pacienii vor fi informai de a apela la ajutorul medical calificat, dac angina pectoral persist >10- 20 min n repaus
i/sau nu rspunde la administrarea de nitrai sublingual.
Tratamentul anginei pectorale vasospastice:
Nitraii i BCC (Verapamil 480 mg/zi, Diltiazem de la 260 mg/zi, Nifedipin de la 120 mg/zi).
Grupuri de medicamente utilizate n tratamentul APS:
*Medicaia antitrombotic:
Aspirina 75 150 mg/zi
Clopidogrelul 75 mg/zi
*Hipolipemiante:
Simvastatina 40 mg/zi
Pravastatina 40 mg/zi
Atorvastatina 10 mg/zi
*IECA:
Enalaprilul 10-20 mg/zi
Ramiprilul 5-10 mg/z
*BAB:
Metoprololul 100-200 mg/zi
Bisoprololul 10 mg/zi
Atenololul 50-100 mg/zi
*BCC
Verapamilul 480 mg/zi
Diltiazemul 260 mg/zi
Felodipina 5-10 mg/zi
Amlodipina 5-10 mg/zi
Nifedipina 120 mg/zi
*Nitraii:
Nitroglicerina 0,15-10 mg/zi
Isisorbid dinitratul 10-40 mg/zi
Isosorbid-5-mononitratul 10-40 mg/zi
3.Angina pectoral instabil. Definiie. Formele clinice. Tabloul clinic. Diagnostic paraclinic i diferenial.
Obiectivele tratamentului.
Angina pectorala instabil (AI): este o form de cardiopatie ischemic cu manifestri clinice de angin pectoral
special, modificri electrocardiografice i biologice care traduc i obiectiveaz ischemia miocardic, dar far semne
biologice de necroz.
Forme clinice:
-Angina agravata
-Angina de Novo sau cu debut recent
-Angina postinfarct
-Angina de repaus
-Angina Prinzmetal
Tabloulclinic:
Examenul fizic la persoanele cu AI este frecvent normal, dac el se efectueaz n afara acceselor dureroase.
Durerea toracica in comparatie cu angina stabila, este mai prelungita ( > 20 min), frecvent necesitind mai multe doze de
nitroglicerina sau perioade mai lungi de repaus pentru ameliorare.
Examenul clinic singur este insuficient pentru diagnosticul de AI. Pot fi prezente semne de insuficienta cardiaca ( zg 3,
raluri de staza, presiune venoasa jugulara crescuta).
Angina Prinzmetal sau angina variant (AV) este o form special de angin pectoral, produs prin spasm coronarian
localizat i nsoit de modificri electrocardiografice caracteristice, cu supradenivelare tranzitorie de seg. ST. Acest
sindrom particular de ischemie miocardic se poate asocia cu aritmii cardiace severe, moarte subit sau IMA. Muli autori
includ i AV n cadrul larg al anginei instabile.
Tabloul clinic are unele aspecte sugestive, care difereniaz AV de angina pectoral cronic, stabil. Durerea coronarian
este tipic de repaus, cu durat i intensitate mai mare dect accesul anginos comun. Pacienii pot tolera efortul fizic fr
dureri, care de asemenea nu este produs nici de factori psiho- enioionali. Adesea durerile coronariene au orar fix", fiind
mai frecvente n a doua parte a nopii. Nitroglicerina calmeaz prompt durerile.
-ECG: Se pot gsi unde T negative, simetrice, cu aspect ischemic, n mai mult de 2 derivaii: unde T ample i ascuite
(ischemie subendocardic); unde T aplatizate sau modificate fa de trasee anterioare sau chiar pseudonorma- lizate".
Uneori modificri ale seg. ST i/sau undei T se asociaz cu prelungirea intervalului QT, tot de origine ischemic.
-Holter: Modificrile electrocardiografie de faz terminal din AI sunt dinamice, de obicei regresive n zile i nu se
nsoesc de unde Q patologice recent aprate. Pot f prezente unde Q vechi, sechel a unui infarct miocardic, cunoscut sau
ignorat. Urmrirea de mai multe ori pe zi a ECG, poate releva atenuarea modificrilor ischemice n 3-5 zile sau
accentuarea lor, sugernd evoluia ctre IM acut - non Q.
-singura metoda de diferentierea este evidentierea necrozei miocardice prin dozarea biomarkerilor cardiaci (troponinele,
creatinkinaza).
-Echocardiografie
-Coronarografia
-Angiografia
-angina pectorala stabila
-IMA
-si celelalte boli din AP!!!
1) abolirea episoadelor de ischemie miocardic (dureroase sau silenioase);
2) prevenirea dezvoltrii IMA i a decesului (adesea subit);
3) controlul i eliminarea factorilor de risc, n vederea ameliorrii prognosticului pe termen lung.
Aceste obiective pot fi realizate prin msuri medicale, de cardiologie intervenional sau chirurgicale.
Bolnavii cu diagnosticul clinic de AI trebuie internai iniial ntr-o unitate coronarian i supraveghea i i tratai ca pentru
IM iminent. Repausul la pat, prinderea unei linii venoase sigure n vederea administrrii drogurilor, monitorizarea ECG
i a TA, eventual administrarea de 02 - dac durerile coronariene sunt subintrante sau exist hipoxemie dc alt cauz -
tratamentul anxietii i al stresului psihoemoional (diazepam, hidro- xizn) sunt msuri imediate i eficiente. Dac
durerile anginoase sunt mai intense, se pot administra doze mici de morfin i.v. (2-4 mg la 15-30 min.) sau alte antialgice.
Tratamentul medical folosete medicaie antiischemic, medicaie anticoagulant i/sau antiplachetar.
Blocanlele de calciu reprezint a treia linie de medicaie antiischemic n AI, mai ales n asociaie cu betablocante i/sau
nitrai.De regul, blocantclc de calciu sc folosesc n asociaie cu betablocante i/sau nitrai. Eficiena nifedipmei (30-60
mg/zi), diltiazemului (180-240 mg/zi), verapamilului (160-320 mg/zi) par a fi similare i alegerea se face n raport cu
condiia individual a bolnavului.
Aspirina este drogul cu aciune antiplachetar cel mai larg folosit n Al
4.Infarctul miocardic acut. Cauze. Clasificare. Tabloul clinic. Explorri paraclinice. Diagnostic diferenial.
Infarct miocardic - necroza miocardului, ca urmare a ischemiei acute, cauzat de ocluzia complet sau parial a unei
artere coronariene.
Cauze:
-obstructie coronariana
-fisura placii de aterom
-fluxul miocardic residual
Cauze nonatereiscierotice de infarct miocardic acut:
A.Boal coronarian obstructiv neaterosclerotic
a)Arterita coronar (de regul pc coronare mari)
1.Lues
2.Alte infecii (tbc, lepr, salmonella etc.)
3.Periarterit nodoas
4.Granulomatoz Wegener
5.Boal Takayasu (boala fr puls)
6.Boal Kawasaki (sindrom mueo-cutaneolimfatic)
7.Lupus sistemic, poliartrit reumatoid
b)Ingroarea parietal sau proliferare intimal (de regul pe coronare mici)
1.Sindromul X (boala coronarelor mici)
2.Amiloidoz
3.Mucopolizaharidoza i alte anomalii metabolice de depozitare
4.Asociat cu boli neurologice
5.Asociat cu contraceptive
6.Asociat cu transplant cardiac
7.Fibroz coronarian dup iradiere
c)Compresie extrinsec
1.Tumori (metastaze) subepieardice, rar intramuraie
2.Anevrism de sinus Valsalva
B.Embolii pc arterele coronare
1.Endocardit bacterian
2.Prolaps dc valv mitral
3.Tromb mural din atriul sau ventriculul stng
4.Mixom atrial
5.Embolii intraoperatorii sau coronarografic
6.Embolii paradoxale
7.Fibroelasfom papilar al sigmoidei aorticc (cmbolus fix")
C.Traumatisme i alte agresiuni mecanice
1.Disecie coronar postangioplastie sau coronarografie
2.Disecie de aort
3.Contuzii sau traume penetrante
D.Anomalii coronariene congenitale
a) Origine anormal din aort
Dintre cauzele enumerate n tabelul I, cele mai importante din punct de vedere practic sunt:
-emboliile coronariene, care pot aprea n oricare din condiiile prezentate, dar n special n stenoza mitral i
endocardita bacterian;
-diseciile coronariene din timpul angioplastiei. coronariene;
-infarctul miocardic asociat diseciei de aort ascendent;
-oricare din anomaliile congenitale, ca etioiogie de infarct miocardic la tineri;
-consumul de contraceptive, asociat de obicei fumatului;
-infarctul miocardic non Q pe cordul sever hipertrofie aflat n diverse condiii de suprasolicitare mecanic sau hipoxie
prelungit (tahiaritmii).
Clasificare:
Tipul 1: Infarct miocardic spontan asociat cu ischemia datorat unui eveniment coronarian primar cum ar fi erodarea i/sau
ruptura, fisura ori disectia placii
Tipul2: Infarct miocardic secundar ischemiei fie datorit unui necesar de oxigen crescut, fie aportului inadecvat, cum ar fi
spasmul coronarian, embolism coronarian, anemie, aritmii, hiper sau hipotensiune
Tipul 3: Moarte subit cardiac, incluznd stop cardiac, deseori nsoit de simptome sugestive pentru ischemie, nsoite
de supradenivelare recent de segment ST, BRS nou aprut, sau dovada existenei unui tromb proaspt angiografic sau la
autopsie, dar decesul producndu-se nainte de a se preleva probe sanguine, sau recoltarea acestora a fost fcuta nainte de
apariia biomarkerilor cardiaci n snge.
Tipul 4a: Infarctul miocardic asociat PCI
Tipul4b: Infarctul miocardic asociat cu tromboza de stent, documentat angiografic sau la autopsie
Tipul 5: Infarctul miocardic asociat bypassului aortocoronarian
Tabloul clinic:
La majoritatea infarctelor simptomul cardinal este durerea:
Exist i forme atipice, cu durerea absent sau la care domin alte simptome.
1.Durerea: n infarct este de obicei o durere de tip coronarian, dar foarte intens, prelungit i fr rspuns la nitrai;
-localizarea durerii este n majoritatea cazurilor retrosternal, adesea cu extensie precordial; infarctele inferioare pot
produce durere retroxifoidian sau epigastric; rareori sediul principal al durerii este precordial, dar i atunci se poate
distinge o extensie anterioar; foarte rar, durerea se percepe exclusiv la sediile de iradiere;
-iradierea poate avea loc ctre oricare din sediile uzuale pentru durerea coronarian: n umrul sau pe membrul superior
stng, de elecie pe latura cubital; n ambii umeri, ambele brae, ambele coate, sau ambele ncheieturi ale pumnului; la
baza gtului, n mandibul, interscapulovertebral, n epigastru etc.;
-caracterul durerii este de strivire, constricie, apsare; cu totul ocazional durerea poate fi asemnat cu o ran
sfredelitoare sau o arsur;
-intensitatea durerii este foarte mare, adeseori de nesuportat, mult mai rar intensitatea este medie, iar n 5-10% din cazuri
durerea poate fi absent sau dominat de alte simptome;
-durata durerii este de zeci de minute - ore; de regul dispare dup 12-24 ore, odat cu definitivarea necrozei; persistena
durerii peste acest interval sugereaz fie prelungirea ischemiei, cu necroz instalat n trepte, fie pericardit periinfarct,
fie expansiunea infarctului cu tendin la ruptur de cord (ambele ipoteze contraindic fibrinoliza), fie un alt diagnostic
dect infarct (anevrism disecant de aort, pancreatit, ulcer penetrant etc.); ocazional, infarctul se poate manifesta cu
dureri coronariene scurte, sub limita de 20 minute acceptat pentru angin, dar repetate n cursul aceleiai zile;
-de obicei nu exist factori declanani evideni i constani ai durerii din infarct; efortul fizic deosebit, stresul psihic
intens sau interveniile chirurgicale sunt factori mai frecvent semnalai de bolnavi;
-durerea na cedeaz la nitroglicerin sau ali nitrai i nici la analgeticc uzuale; adeseori chiar opiaceeie nu au efect dect
incomplet i trector.
Durerea din infarct este de regul nsoit de fenomene asociate. Dintre acestea anxietatea, uneori extrem, este aproape
constant, iar bolnavii sunt cel mai adesea palizi i cu transpiraii profuze. Apar ocazional i alte simptome i semne la
debut, mai frecvent hipotensiunc, grea, vrsturi, dispnee sau palpitaii.
2.Modificrile TA sunt frecvente n IMA, cel mai des bolnavii avnd hipotensiune
3.Fenomenele digestive apar la debutul infarctului n peste jumtate din cazuri. Vrsturile, relativ frecvente, sunt nsoite
de grea i se ntlnesc nai ales n infarctele inferioare; sunt produse prin reflexe vagale. Uneori vrsturile nsoesc
hipotensiunea semnificativ sau sunt induse de opiacee. Diareea sau senzaia acut de evacuare intestinal sunt prezente
mai rar i sunt declanate tot de reflexe vagale. Ocazional, n infarctele inferioare cu iritare frenic se descrie un sughi
persistent, rezistent la tratament.
4.Dispneea poate deveni manifestarea dominant n caz de infarct complicat cu disfuncie de pomp. O polipnee
moderat poate ns nsoi i infarctul la debut, necomplicat, prin hipercatecolaminemie cu anxietate consecutiv.
5.Palpitaiile sunt resimite n mod evident att n cazul tahiaritmiilor, ct i al bradiaritmiilor, datorit hiperreaetivitii
psihice obinuit n' infarct.
6.Manifestrile neurologice mai rare la debutul infarctului, se pot prezenta ca sincop, fie reflex vagal, fie prin
instalarea unui bloc complet, situaie n care poate fi prezent i fenomenul Adams-Stokes. Mai rar pot fi prezente
manifestri neurologice de focar. n acest caz poate fi vorba de un infarct subendocardic ce nsoete un accident vascular
cerebral primitiv, fie, n cazul unui interval de peste 12-24 orc de la debut, de o embolie cerebral provenind de la un
infarct miocardic cu tromb intracavitar (intraventricular sau in- traatrial).
7.Alte manifestri, pot include o senzaie inexplicabil de fatigabilitate, sfreal, cu sau fr durere, dispnee sau aritmii.
Astenia fizic accentuat poate fi adesea singurul simptom n infarctele indolore. Mai rar, bolnavii pot percepe
hiperpirexia moderat ce nsoete n mod obinuit infarctul n primele 2-5 zile de la debut.
Examenul clinic este srac i ncspccific la bolnavii cu infarct nccomplicat. Majoritatea semnelor fizice survin de la
eventualele complicaii.
1. Starea general este de regul afectat. Majoritatea bolnavilor sunt anxioi i agitai n cutarea unei poziii antalgice pe
care nu o pot gsi. Mai rar, bolnavii stau imobili, necomunicativi, temndu-se c micrile le-ar putea face ru.
Dezechilibrul vegetativ din primele zeci de minute ale infarctului sc manifest fie predominant simpatic, fie predominant
parasimpatic. Dominana simpatic apare mai ales n infarctele antero-laterale i bolnavii apar palizi, cu transpiraie rece
i respiraie rapid, superficial. Dominaia parasimpatic apare n infarctele inferioare i se manifest prin hipotensiune,
de obicei cu tegumente uscate, bradicardie i fenomene digestive.
Atunci cnd exist complicaii hemodinamice, bolnavii au polipnee, eventual semne de hipoperfuzie cerebral, periferic
i splanhnic.
2.Aparatul cardiovascular nu are modificri specifice n forma comun, necomplicat.
Ritmul cardiac se prezint ca tahicardie sinusal de 100-11 O/minut, n formele cu hipercatecolaminemie i de bradicardie
sinusal, n formele vago- tonc din infarctele inferioare. Ritmul este tahicardic de regul n disfuncia de pomp de diverse
grade, iar extrasistolele ventriculare apar n primele ore, practic la totalitatea bolnavilor. Cnd infarctul se complic cu
aritmii sau tulburri de conducere, acestea influeneaz n mod corespunztor pulsul i auscultaia.
Tensiunea arterial este uor crescut ia hipersimpaticotonie i la vechii hipertensivi, este sczut cnd sunt activate
reflexele vagale i se menine, n multe cazuri, la valori normale.
Zgomotele cardiace i n special zgomotul 1 sunt adeseori asurzite n faza acut a infarctului. Prezena zgomotului IV,
aproape constant, se datoreaz complianei ventriculare sczute prin ischemie. Adeseori compliana este mai sever
alterat i atunci apare i galopul protodiastolic, care este, de asemenea, comun n formele cu insuficien ventricular.
n formele complicate poate aprea un suflu sistolic la vrf sau enda- pexian, cel mai adesea cu caracter rombic, produs fie
de o insuficien mitral ischemic (cu diverse mecanisme de producere), fie de o insuficien tricuspid n cadrul unui
infarct de ventricul drept, fie de o ruptur de sept intraventricular.
Frectura pericardic apare la 10-20% din bolnavi, de regul trector, n zilele 2-3 de la debut, uneori ns cu persisten
pn la 14 zile. Aproape jumtate din aceti bolnavi au lichid pericardic ecografic, dar acesta este rareori abundent.
Frectura persistent nsoete de obicei infarctele ntinse, cu remodelaj ventricular important. n mod excepional
frectura iniial periinfarct, poate continua direct cu frectura din sindromul Dressler (pericardita imunologic
postinfarct ce apare dup minimum 3 sptmni de la debut).
Exist adeseori semne de ateroscleroz concomitent la nivel cerebral sau al extremitilor (manifestri clinice, sufluri
prin stenoze vasculare, diminuarea sau chiar abolirea pulsaiilor arteriale etc.).
3.Alte aparate i sisteme: Aparatul respirator prezint modificri atunci cnd exist staz de diverse grade; pot exista
semnele unei bronhopneumopatii cronice prealabile.
Aparatul digestiv este de regul normal. Fenomenele digestive reflexe pot i nsoite de meteorism abdominal discret, care
devine sever n caz de oc cardiogen cu ischemic splanhnic. Ficatul dc staz, cu lobul stng dureros - mimnd afeciuni
abdominale autonome - apare n special n infarctul de VD. O atenie aparte trebuie acordat bolnavilor cu infarct i
antecedente ulceroase, la care tromboliza, anticoagularea sau aspirina pot produce hemoragii digestive sau reactivarea
ulcerului, ambele mascate de regul de simptomatologia de baz.
Aparatul uro-genital nu prezint modificri patologice, cu excepia oligo- anuric: din oc.
Sistemul nervos n afara manifestrilor neuropsihice amintite, poate, n mod excepional, s prezinte semnele unor afectri
de focar; accstea se pot datora unei embolii dintr-un tromb intracardiac sau unui infarct cerebral, prin hipotensiune
prelungit acionnd pe o circulaie cerebral afectat n prealabil de ateroscleroz. Exist ns i posibilitatea unei relaii
inverse: hemoragie cerebro-meningee urmat de infarct miocardic subendocardic prin mecanism neurogen. n sfrit,
odat cu folosirea pe larg a trombolizei i anticoagulrii n infarct, se pot produce hemoragii cerebro-meningee iatrogene.
*ECG modificri de segment ST i / sau unde T n contextul clinic sugestiv ischemiei de miocard:
subdenivelarea orizontal a segmentului ST 0,5 mm i/sau inversia undei T n 2 sau mai multe derivaii indic
prezena SCA fr supradenivelarea segmentului ST (IMA fr supradenivelarea segmentului ST)
supradenivelarea segmentului ST n 2 sau mai multe derivaii indic prezena SCA cu supradenivelarea segmentului ST
(IMA cu supradenivelarea segmentului ST)
bloc de ram stng recent aprut
*Aprecierea markerilor biochimici :
Troponinele T sau I i fracia MB a enzimei miocardice creatinfosfokinaza (CFK-MB) sunt markerii preferai ca
reflectnd necroza miocardic. n cadrul ischemiei miocardice (durere anginoas, modificri de segment ST), creterea
troponinelor este etichetat ca infarct miocardic. Trebuie efectuate dozri prompte ale troponinelor (T sau I) i CFK-MB.
Rezultatele trebuie s fie disponibile n 60 min. Testarea trebuie repetat la 6-12 ore dac cea iniial este negativ.
*Ecocardiografia:
Hipokinezia tranzitorie local sau akinezia segmentar a pereilor ventriculului stng poate fi identificat n timpul
ischemiei, cu revenirea la normal a kineticii parietale odat cu rezoluia ischemiei. Ecocardiografia este recomandat
pentru excluderea altor patologii.
- angina instabila
- Disectia de aorta
-Embolia pulmonara
- Tamponada cardiaca
- Pericardita
- Pneumotoraxul compresiv
-durere de perete thoracic
-colecistita acuta, ulcer, boala de reflux gastro-esofagian etc.
5.Infarctul miocardic acut: complicaii precoce i tardive. Tratamentul IMA la diferite etape. Tratamentul
complicaiilor. Convalescen. Evaluare. Prognostic. Program de reabilitare.
Complicatii precoce:
-insuficienta de pompa
-complicatii mecanice : soc cardiogen, insuficienta ventriculara dreapta, insuficienta mitrala acuta, ruptura septului
interventricular, pericardita precoce
-complicatii disritmice : bloc atrioventricular total
-accidente tromboembolice
Complicatii tardive:
-insuficienta cardiaca ischemica
-tulburari de ritm ventricular
-pericardita tardiva
-anevrism ventricular
-pneumonii prin suprainfectia stazei pulmonare
-hipotrofii musculare
-tromboze venoase superficiale
Tratamentul IMA la diferite etape:
*Tratamentul de urgen prespitalicesc:
Regim la pat
Acid acetilsalicilic 150-325 mg (gastrosolubil)
Nitroglicerin 0.5 mg sublingual, la necesitate doza poate fi repetat peste 5 minute (pn la 3 compr. sau 1.5 mg).
Not: Nitroglicerina este administrat sub controlul TA (se va evita la TAs <90 mm Hg)
Opioide intravenos (de ex. 5-10 mg Morfin Sulfat) sau administrarea altor analgezice
Solicitarea serviciului AMU (903).
* Echipele AMU profil general i specializat 903:
Regim de repaus deplin.
Nitroglicerin s/lingual (dac persist sindromul anginos)
Acid acetilsalicilic 325 mg (gastrosolubil), dac nu s-a administrat la etapa precedent
Opioide intravenos (de ex. 5-10 mg Morfin Sulfat), dac persist sindromul anginos
Oxigen (2-4 l/min) dac prezint dispnee sau insuficien cardiac
Heparina nefracionat bolus i.v. 60-70 U/kg (maxim 5000 UI) (n lipsa contraindicaiilor)sau heparine cu greutate
molecular joas (Enoxiparina) sau Fondaparinux 2.5 mg i.v.
Beta-adrenoblocante (cnd TAs >100 mm Hg i n lipsa altor contraindicaii)
Anxioliticele pot fi utile
1.SCA complicat cu ICA:
Oxigen
Furosemid: 20-40 mg i.v., repetat la un interval de 1-4 ore la necesitate
Nitrai: n lipsa hipotensiunii
IECA (Captopril): n prezena valorilor tensionale majorate
2.SCA complicat cu oc cardiogen:
Oxigen
Ageni inotropi: Dopamin i/sau Dobutamin
3. SCA complicat cu aritmii ventriculare cu risc vital:
Lidocaina, bolus iniial de 1 mg/kg i.v. urmat de jumtate din aceast doz la fiecare 8-10min pn la maximum 4 mg/kg
sau perfuzie i.v. continu (1-3 mg/min)
Amiodarona intravenos (5 mg/kg n prima or, urmat de 900-1200 mg/24 ore) poate fimai eficient n tahiaritmiile
rezistente
ocul electric extern va fi aplicat n tahicardia ventricular susinut cu alterare hemodinamic
Dac nu este disponibil un defibrilator, merit de ncercat lovitura de pumn precordial
4.SCA complicat cu fibrilaie atrial:
Beta-adrenoblocantele i Digoxina sunt eficiente n scderea ratei ventriculare
La instabilitate hemodinamic cardioversie de urgen
5. SCA complicat cu bradicardie sinusal sau bloc AV avansat:
Atropin i.v., ncepnd cu doza de 0,3-0,5 mg, repetat pn la doza total de 1,5-2,0 mg.
La necesitate cardiostimulare temporar
Stabilizarea i meninerea TA, FCC i transportarea n condiii de securitate n staionar.
*Secia de internare (sau Departamentul medicin urgent):
Nitroglicerin s/lingual i i.v. (dac persist sindromul anginos)
Acid acetilsalicilic 325 mg (gastrosolubil), dac nu s-a administrat la etapa precedent
Opioide intravenos (de ex. 5-10 mg Morfin) dac persist sindromul anginos
Oxigen (2-4 l/min) dac prezint dispnee sau insuficien cardiac
Heparina nefracionat bolus i.v. 60-70 U/kg (maxim 5000 UI) (n lipsa contraindicaiilor) sau heparine cu greutate
molecular joas (Enoxiparina), sau Fondaparinux 2.5 mg i.v.
Beta-adrenoblocante (cnd TAs >100 mm Hg i n lipsa altor contraindicaii)
Anxioliticele pot fi utile
La aceast etap poate fi iniiat revascularizarea farmacologic
* Secia de reanimare i terapie intensiv:
Nitroglicerin i.v. (dac persist sindromul anginos).
Acid acetilsalicilic 325 mg (gastrosolubil), dac nu s-a administrat la etapa precedent.
Opioide intravenos (de ex. 5-10 mg Morfin Sulfat) dac persist sindromul anginos.
Oxigen (2-4 l/min) dac prezint dispnee sau insuficien cardiac.
Heparina nefracionat bolus i.v. 60-70 U/kg (maxim 5000 UI) (n lipsa contraindicaiilor), sau heparine cu greutate
molecular joas (Enoxiparina), sau Fondaparinux 2.5 mgi.v., ulterior se va trece la administrare subcutanat pe parcurs a
cel puin 5 zile.
Beta-adrenoblocante (cnd TAs >100 mm Hg i n lipsa altor contraindicaii).
IECA (Captopril) (cnd TAs >100 mm Hg i n lipsa altor contraindicaii).
Anxioliticele pot fi utile.
Revascularizarea farmacologic
Recuperarea fizic
*Seciile specializate i de profil general:
Acid acetilsalicilic 0.150-0.325 zilnic n lipsa contraindicaiilor
Heparin 5000 U x 4 ori n zi (sub controlul TTPA) subcutanat sau heparine cu greutate molecular joas, sau
Fondaparinux 2.5 mg 1 dat n zi n primele 5-7 zile de ladebutul infarctului miocardic necomplicat, n IMA complicat -
n funcie de stareaclinic a pacientului.
Nitraii sunt recomandai pacienilor cu IMA n cazul persistrii durerii anginoase saun prezena insuficienei cardiace.
Statinele sunt recomandate pentru toi pacienii (n absena contraindicaiilor), indiferentde nivelul colesterolului n
primele 1-4 zile dup internare.
Beta-adrenoblocantele trebuie administrate tuturor pacienilor cu funcia VS deprimat.
IECA sunt indicai pe termen lung la toi pacienii cu FEVS 40% i la pacienii cudiabet, hipretensiune sau boal
renal cronic, dac nu sunt contraindicaii.
Sartanele (BRA) trebuie considerate la pacienii care nu tolereaz IECA sau/i auinsuficien cardiac sau IM cu FEVS <
40%
Blocarea receptorilor de aldosteron trebuie considerat la pacienii post IMA caresunt deja tratai cu IECA i beta-
adrenoblocante i care au FEVS <40% asociate cudiabet, insuficien cardiac, fr disfuncie renal (concentraia
potasiului seric > 5,0mmol/l creatinina seric > 220 mol/l (~2,5 mg/dl).
*Tratamentul recomandat la externare:
Sistarea fumatului
Combaterea sedentarismului i activitate fizic regulat
Dieta sntoas cu aport redus de lipide
Reducerea greutii (IMC <25)
Recuperarea i ntoarcerea la activitatea fizic
Acid acetilsalicilic 0.150-0.325 zilnic n lipsa contraindicaiilor
Statinele sunt recomandate pentru toi pacienii (n absena contraindicaiilor), indiferentde nivelul colesterolului,
urmrind nivelul int al LDL-colesterolului < 2,6mmol/l.
Beta-adrenoblocantele trebuie administrate tuturor pacienilor cu IMA.
IECA sunt indicai pe termen lung tuturor pacienilor cu FEVS 40% i celor cu diabet,hipretensiune sau boal renal
cronic n lipsa contraindicaiilor.
BRA trebuie considerai la pacienii care sunt intolerani la IECA sau/i au insuficiencardiac sau IMA cu FEVS < 40%
Blocarea receptorilor de aldosteron trebuie considerat la pacienii post IMA, dejatratai cu IECA i beta-adrenoblocante
i FEVS <40%, diabet, insuficien cardiac,fr disfuncie renal (concentraia potasiului seric > 5,0 mmol/l, creatinina
seric >220 mol/l (~2,5 mg/dl).
Tratamentul de reperfuzie
1. Tratamentul de reperfuzie farmacologic este indicat tuturor pacienilor cu SCA cu supradenivelare desegment ST sau
bloc de ram stng His recent aprut la ECG sub 6 ore de la debutul simptomelor (n lipsacontraindicaiilor).
2. Reperfuzia mecanic (angioplastia coronarian) este indicat tuturor pacienilor cu SCA cu supradenivelare
de segment ST sau bloc de ram stng His recent aprut la ECG sub 12 ore de la debutul simptomelor.
3. Reperfuzia mecanic este indicat pacienilor cu SCA cu subdenivelare de segment ST sub 12 ore cu angin
pectoral precoce postinfarct.
4. Reperfuzia mecanic este indicat pacienilor cu IMA cu durata peste 12 ore i dureri anginoase recidivante
asociate cu modificri (supradenivelare, subdenivelare) tranzitorii ale segmentului ST, aritmii majore (tahicardie
ventricular, fibrilaie ventricular), diabet zaharat.
Tratamentul complicatiilor:
Tratamentul IMA la pacienii cu insuficien cardiac:
Beta-adrenoblocante i IEC/BRA sunt indicate la pacienii cu disfuncie a VS cu sau fr semne de insuficien
cardiac.
Inhibitorii aldosteronei sunt indicai la pacienii cu IMA, disfuncie de VS i insuficien cardiac.
Pacienii cu IMA i disfuncie VS sau insuficien cardiac au indicaii pentru revascularozare coronarian.
*Tratamentul insuficienei cardiace acute stngi uoare i moderate:
Oxigenul va fi administrat precoce pe sond sau masc. Se recomand monitorizarea saturaieiO2.
Furosemida, administrat lent i.v. 20-40 mg, repetat la 1-4 ore dac e necesar. n lipsa
unui rspuns satisfacator, Nitroglicerin i.v., doza fiind titrat n funcie de valoarea TA (se va evita TAs < 90 mm Hg).
IECA se vor administra n primele 48 ore n absena hipotensiunii,hipovolemiei sau insuficienei renale (creatinina seric
> 220 mol/l)
*Tratamentul insuficienei cardiace acute stngi severe:
Oxigenul i un diuretic de ans. n lipsa hipotensiunii, se va administra Nitroglicerin i.v.,n doz iniial 0.25
mg/kg/min cu cretere ulterioar la fiecare 5 min pn la reducereaTA cu 15mm Hg sau pna la valoarea TAs 90 mm
Hg.
Agenii inotropi pozitivi vor fi considerai n prezena hipotensiunii cu semne dehipoperfuzie renal. Dopamina se va
iniia n doz de 2,5-5 mg/kg/min i.v.. Dac domincongestia pulmonar, se va prefera Dobutamina, ncepnd cu o doz
de 2.5mg/kg/min,crescut treptat pn la 10mg/kg/min n 5-10 min sau pn se va obine redresarea hemodinamic.
Vor fi verificate gazele sanguine. Intubarea orotraheal i ventilarea mecanic se indic lao presiune parial de oxigen
sub 60 mm Hg n pofida administrrii de oxigen 100% cudebit de 8-10 l/min
*Tratamentul ocului cardiogen:
Dopamina n doze de 2.5-5g/kg/min se va administra pentru ameliorarea funciei renale; se va lua n considerare i
adugarea de Dobutamin 5-10 g/kg/min.
Pacienii n oc cardiogen de regul se afl n acidoz, care necesit corecie, urmrindechilibrul acido-bazic.
Terapia suportiv cu balon de contrapulsaie (dac este disponibil) este recomandat cao punte ctre manevrele
intervenionale.
*Tratamentul tahiaritmilor ventriculare:
Lidocaina, bolus iniial de 1 mg/kg i.v. urmat de jumtate din aceast doz la fiecare 8-10 min pn la maximum 4
mg/kg sau perfuzie i.v. continu (1-3 mg/min)
Amiodarona intravenos (5 mg/kg n prima or, urmat de 900-1200 mg/24 ore) poate fimai eficace n tahiaritmiile
rezistente.
ocul electric extern n tahicardia ventricular susinut cu alterare hemodinamic
*Tratamentul fibrilaiei atriale:
Beta-adrenoblocantele i Digoxina sunt eficiente n scderea frecvenei contraciilorventriculare.
La instabilitate hemodinamic cardioversie de urgen.
*Tratamentul blocurilor AV:
Blocul AV de gradul I nu necesit tratament.
Blocul AV de gradul II tipul I rar produce efecte hemodinamice severe. Se administreaz Atropina intravenos, ncepnd
cu doza de 0,3-0,5 mg, repetat pn la doza total de 1,5- 2,0 mg. Se va considera stimularea electric cardiac temporar.
Blocul AV de gradul II tipul II i blocul AV complet au indicaie pentru inseria electroduluide stimulare electric
cardiac, n cazul n care bradicardia produce hipotensiune arterialsau insuficien cardiac.
Convalescen. Evaluare. Pronostic:
In cazurile necomplicate este permis reluarea plimbrilor n camer dup 8-9 zile de la debut, iar externarea se face dup
completarea unui barem minim de investigaii, la 16-18 zile de la internare. Se recomand o eventual rencadrare n
activitatea profesional dup 2-3 luni; pn atunci programul de reluare a activitii fizice i intelectuale este progresiv i
cu urmrirea atent a simptomelor i semnelor din procesul de adaptare.
Evaluarea prognosticului imediat i Ia distan se face pe baza a numeroi indicatori clinici i paraclinici obinui n faza
acut sau n convalescen.
Examinarea clinic i paraclinic n convalescena infarctului de miocard are drept scop ncadrarea bolnavilor n una sau
mai multe din categoriile de risc : risc de disfuncie de pomp, risc ischemic, risc aritmie, risc tromboembolitic, risc de
aterogenez progresiv (accelerat) sau absena aparent a tuturor acestor categorii de risc.
Program de reabilitare:
Pacienii cu IMA necomplicat vor fi la regim de pat pentru 12-24 ore, ulterior va fi nceput activizarea fizic.
Pacienii cu IMA complicat vor fi la regim de pat pn la stabilizarea hemodinamic, ulterior va fi nceput activizarea
fizic
In prezent exist programe de reabilitare postinfarct variate, adaptate diverselor categorii de bolnavi. Elementele eseniale
ale unui program de reabilitare trebuie s conin:
- reluarea progresiv a efortului fizic, tipul i gradul efortului permis, nsuirea unor programe specifice de exerciii fizice;
- reducerea drastic a grsimilor saturate (din carne, lapte, ou), normalizarea ponderal i, dup caz, alte indicaii (diabet,
hipertensiune etc.);
- educaie medical privind recunoaterea simptomelor periculoase i a efectelor secundare posibie ale medicamentelor ce
se administreaz pe termen lung;
- eliminarea factorilor de risc aterogeni, n special fumatul (dup un an de la ncetarea fumatului postinfarct, riscul de
recidiv i mortalitatea se egalizeaz pentru fotii fumtori i cei nefumtori);
-educaia psihic, ce const n modelarea personalitii n scopul abandonrii tipului A de comportament i, dup caz,
ncurajarea (la depresivi) sau descurajarea (la hipertonici), asupra ritmului de reluare a activitii zilnice i profesionale.
n prezent factorii care par a influena cel mai eficient n bine evoluia pe termen scurt i la distan a bolnavilor care au
suferit un infarct miocardic acut sunt:
-eficacitatea mijloacelor de repermeabilizare coronarian imediat i la distan (farmacologic, intervenional sau
chirurgical);
-posibilitatea real de a influena evoluia natural a aterosclerozei prin medicamente (n special inhibitorii de HMG-
coenzima A), diet i contracararea altor factori de risc;
-progresele privind identificarea mai precis a riscului de moarte subit aritmic i tratarea eficient a acesteia
(medicamente, fulguraie endocavitar, defbrilatoare-convertere implantabile);
-ameliorarea supravieuirii pe termen lung prin unele medicamente ca beta blocantele, aspirina, inhibitorii enzimei de
conversie.
6.Hipertensiunea arterial esenial. Definiie. Epidemiologie. Screening. Calcularea riscului adiional. Tablou
clinic. Explorri paraclinice. Diagnostic pozitiv. Evoluie. Complicaii. Conduita pacientului de ctre MF. Grupele
de medicamente antihipertensive. Indicaii. Contraindicaii. Indicaii pentru spitalizare i de referire la specialist.
Hipertensiune arterial primar (esenial): boal cu etiologie neidentificat definitiv, care se stabilete prin
excluderea unor cauze certe de majorare a valorilor tensiunii arteriale i a maladiilor, care ar putea genera instalarea
hipertensiunii arteriale.
Epidemiologie:
Incidena HTA variaz ntre 5-10% n rile slab dezvoltate i 10-20% n rile industrializate.HTA esenial cronic apare
de regul dup 30 ani, frecvena ei crescnd odat cu vrsta, iar n cadrul aceleiai categorii de vrst frecvena bolii este
mai mare la persoanele de ras neagr. Incidena bolii este relativ echilibrat ntre cele dou sexe pn la vrsta de 60 ani,
dup care crete la femei.
Screening:
Sreening-ul HTA se va efectua:
-la cei cu vrsta 18 ani - o dat la 5 ani,
-la persoanele cu vrsta 18 40 ani cu valori tensionale normal nalte (TAs 130 139 mmHg i TAd 85 89 mmHg)
msurarea TA se va efectua anual;
- la toate persoanele cu vrsta 40 ani la fiecare vizit de examen profilactic anual.
Calcularea riscului adiional:
1. Factori de risc:
- Nivelul TAs i TAd
- Nivelul tensiunii pulsatile (la vrstnici)
- Vrsta (B > 55 ani; F >65 ani)
- Fumatul
-Dislipidemia
- Glicemia jeun
-obezitatea de tip abdominal
2. Semne de afectare subclinic a organelor int:
- Hipertrofia ventriculului stng
- ngroarea peretelui carotidian
- Velocitatea carotido-femural a undei pulsului
- Indicele tensional glezn/bra
-Afectare renal
3. Diabet zaharat:
- Glicemia jeun
- Glicemia postprandial
4. Afeciune cardiovascular sau renal constituit condiii clinice asociate:
-Afeciune cerebrovascular: AVC ischemic, hemoragie cerebral, accident ischemic tranzitoriu
- Afeciune cardiac: infarct miocardic,angin pectoral, revascularizarecoronarian, insuficien cardiac
- Afeciune renal: nefropatie diabetic;disfuncie renal (creatinina seric B >133,F >124 mol/l); proteinurie (>300
mg/24 h)
- Arteriopatie periferic
- Retinopatie avansat: hemoragii sauexsudate, edem papilar
Riscul cardiovascular este stratificat n patru categorii. Riscul mic, moderat, nalt i foarte nalt se refer la riscul de
evenimente cardiovasculare fatale i nonfatale, la 10 ani. Termenul adiional indic faptul c, pentru toate categoriile,
riscul este mai mare dect cel mediu.
n Europa pentru estimarea riscului cardiovascular total se utilizeaz modelul SCORE.
Pentru estimarea riscului mortalitii cardiovasculare trebuie s se cunoasc vrsta, sexul, nivelul tensiunii arteriale
sistolice, a colesterolului total sanguin i dac persoana respectiv este sau nu fumtoare. Riscul individual, el fiind divizat
n 6categorii SCORE: <1%, 1%, 2%, 3-4%, 5-9%, 10-14%, 15% deces pe parcursul urmtorilor 10ani. Riscul este mai
mare la persoanele cu diabet zaharat, n cazurile de predispunere familial i
la trecerea n alt categorie de vrst.
Tabloul clinic:
Evaluarea clinic ncepe cu precizarea simptomelor i semnelor pentru care pacientul se adreseaz medicului. O mare
parte din persoanele hipertensive sunt asimptomatice i descoperirea HTA reprezint numai un eveniment tehnic.
In multe cazuri hipertensivii au cefalce, care clasic are sediu occipital, este pulsatil sau constrietiv, este mai frecvent la
trezire i se amelioreaz n cursul zilei. Frecvent ns cefaleea are caractere 'nespecifice, este capricioas i nu se coreleaz
cu nivelele TA, dect n cazul encefalopatiei hipertensive,
O parte din hipertensivi, n special persoanele tinere sau cu HTA de grani, au simptome i semne de instabilitate
vegetativ, cu transpiraii anormale, eritem al feei - n accese palpitaii i eretism cardiac, fatigabilitate progresiv, un
grad de depresie sau insomnie.
n formele de HTA complicat apar ns simptome i semne specifice, care demasc afectarea organelor int (de ex.:
angin pectoral, dispnee la efort - progresiv, manifestri neurologice tranzitorii etc.).
*Istoricul pacientului hipertensiv trebuie s urmreasc multiple aspecte, dar dintre acestea mai importante sunt:
-istoricul propriu-zis al HTA, n special privind vrsta de debut sau la descoperire, variaiile spontane sau sub tratament
ale valorilor TA, tulburrile funcionale atribuite HTA;
-prezena n istoricul bolnavului a unor simptome i semne revelatoare de afectare a organelor int: angin pectoral sau
accidente coronariene acute, dispnee cardiac, aritmii (pentru afectare cardiac); vertij, tulburri de vedere (variind de la
fosfene pn la scotoame) sau vedere prin cea"; deficite motorii sau senzoriale (pentru afectare cerebrovascular);
tulburri ale diurezei, edeme, hematurie, poliurie (pentru afectare renal);
-Examenul general poate identifica unele elemente sugestive: facies pletoric, supraponderalitate (probabilitate de HTAE);
elemente specifice de sindrom Cushing sau boal Basedow; neurofibromatoz i pete pigmentare (n special n
fcocromocitom) etc. Adesea ns examenul general nu arat vreun element semnificativ.
-Examinarea cardiaca este esenial pentru aprecierea duratei i severitii HTA i pentru decelarea cardiopatiei
hipertensive. Se pot astfel gsi: grade variate de cardiomegalie (exclusiv sau predominent pe cordul stng): suflu sistolic
de gr. 2/6-3/6 la apex i/sau precordial; Z - frecvent n HVS, dar mai ales Z7 ntrit n focarul aortei, adesea cu timbru ae
clangor; aritmii de diverse tipuri, dar.n special ESV sau FA.
- Examenul arterelor periferice trebuie s includ: examenul pulsaiilor carotidiene i auscultaia acestor regiuni (pentru
identificarea stenozelor); examenul pulsaiilor arteriale la membrele superioare, n vederea identificrii unor stenoze
vasculare, surse de eroare n aprecierea nivelelor TA; examenul arterelor membrelor inferioare, pentru decelarea unei boli
oclusive arteriale asociate sau pentru descoperirea unei coarctaii de aort.
-Examenul abdomenului n scopul identificrii unei nefromegalii uni- sau bilaterale (rinichi polichistic, nefromegalie de
cauz urologic), a pulsaiilor aortice anormale (sugestive de anevrism de aort abdominal), a unor sufluri
lateroombilicale i/sau lombare, cu component numai sistolic sau sistolodiastolic (sugestive de HTA renovascular).
Prezena suflurilor n flancuri este frecvent n displazia fbromuscular de arter renal i la 40-50% din bolnavii cu
stenoz aterosclerotic funcional semnificativ.
-Examenul clinic trebuie completat cu un examen neurologic, care poate arta semne fruste sau patente de boal
cerebrovascular i de examenul fundului de ochi, care aduce informaii pertinente asupra severitii i duratei HTA
1. Examenul de urin poate identifica de la nceput o HTA parenchimatoas .
2.Hematocritul este un examen obligator la hipertensivii
3.Dozarea creatininei i/sau ureei sanguine furnizeaz informaii asupra limitrii funcionale renale sau constituirii unei IR
avansate.
4. Dozarea potasemiei
5.Cercetarea glicemiei, colesterolemiei, trigliceridemiei i acidului uric este de asemenea indispensabil n evaluarea HTA
la persoane peste 40 de ani, la hipertensivii cu antecedente metabolice personale sau heredofamiliale, la pacienii tratai
perioad ndelungat cu medicamente carc pot influena aceti parametrii.
6. Examenul fundului de ochi trebuie efectuat la orice hipertensiv, el furniznd informaii pertinente asupra severitii i
duratei HTA.
7. Alungirea i/sau bombarea arcului inferior stng sau cardiomegalia sunt manifestri relativ tardive de cardiopatie
hipertensiv; ecocardiografia este mult mai sensibil pentru decelarea acesteia.
8. Electrocardiograma face parte din explorarea de rutin a persoanei hipertensive. Ea poate fi, sub aspect morfologic,
strict normal sau poate evidenia unul sau mai multe semne electrocardiografice: hipertrofie atrial stng (HAS) i/sau
hipertrofie ventricular stng (HVS); modificri secundare, isclicmicc sau mixte ale segmentului ST i undei T; diferite
tipuri de aritmii.
9. Examenul ecocardiografic tinde s devin un examen obligator n evaluarea unui hipertensiv, datorit marii sale
sensibiliti i specificiti n depistarea existenei HVS (anatomice), a tipului su ecografic, precum i n aprecierea
neinvaziv a performanei diastolice i sistolice a VS.
Evolutie:
HTAE are de regul o evoluie lung, ce se ntinde pe zeci de ani pn la stadiul complicaiilor severe, n absena
tratamentului apariia complicaiilor, n special a celor cerebrale i cardiace, poate fi mai precoce.
Evoluia bolii poale fi modificat de tratament n sensul ntrzierii apariiei complicaiilor sau chiar a regresiei lor, cu
condiia ca medicamentele antihipertensive folosite s nu amplifice ali factori de risc pentru ateroscleroz.
HTA nu are ns invariabil o evoluie progresiv, mai mult sau mai puin rapid. Unele studii epidemiologice au artat, c
dup o perioad de urmrire de civa ani, sub tratament eficient sau chiar far medicaie, un procent de bolnavi (sub
10%) devin normotensivi, situaie care se menine nedefinit.
De asemenea, o aparent normalizare a TA, la vechii hipertensivi, se poate instala pentru perioade lungi de timp (luni sau
chiar ani), la pacienii care au avut accidente cerebrovasculare importante sau infarcte de miocard ntinse sau repetate.
Astfel de pseudonormalizri reduc riscul complicaiilor legate de valorile tensionale mari, dar nu reduc riscul
complicaiilor legate de boala vascular hipertensiv.
In evoluia HTA poate s apar complicaii ndeosebi la nivelul organelor hegat vascularizate i cu necesiti crescute n
oxigen, numite organe int": cord, rinichi, ochi, creier. Apariia i severitatea acestor complicaii depind de aceeai
parametrii care influeneaz istoria natural a bolii hipertensive.
Complicatii:
Complicaiile tipice ale hipertensiunii arteriale:
*Afeciuni celebrovasculare:
- accident vascular cerebral (AVC) ischemic;
- hemoragie cerebral;
- atac ischemic cerebral tranzitoriu.
* Afeciuni cardiace:
- infarct miocardic;
-angor pectoral;
- cardiomiopatia hipertensiv;
-insuficien cardiac.
* Afeciuni vasculare
- anevrism disecant de aort
* Afeciuni renale:
- insuficiena renal cronic;
*Retinopatie avansat:
-hemoragii i/sau exsudate;
- edem papilar.
Conduita pacientului de catre MF:
-Medicul de familie trimite pacientul cu TA majorat pentru consultul specialistului conform indicaiilor
-Medicul de familie ntocmete bilet de trimitere conform cruia pacientul este programatla specialist n biroul de
informaie.
- n ziua i ora indicat pacientul se prezint la medicul cardiolog cu fia de ambulator cunscrieri privind scopul trimiterii
la specialist, cu rezultatele investigaiilor de rutin ielectrocardiograma.
- n cazul de urgen hipertensiv pacientul se consult de specialist la indicaia mediculuide familie n aceeai zi, n
timpul preconizat pentru situaii de urgen.
-Colectarea sngelui se efectuiaz n cabinetele de colectare din laboratorul CMF 1, 2, 3, conform programului stabilit, n
baza biletului de trimitere ntocmit de ctre medicul de familie sau specialist i confirmat prin paraf.
- Pentru examinri instrumentale n cadrul instituiei pacientul se adreseaz cu fia deambulator fiind anterior programat
n ghieul de informaie n baza biletului de trimitere,ntocmit de ctre medicul de familie, specialist de profil.
Periodicitatea de supraveghere a pacienilor cu HTA de ctre medicul de familie
- TA normal nalt anual
- HTA gr I anual
- HTA gr I i II cu risc adiional mic anual
- HTA gr I, II i III cu risc adiional moderat i nalt de dou ori pe an
- HTA gr I, II i III cu risc adiional foarte nalt de patru ori pe an
Grupele de medicamente antihipertensive. Indicatii. Contraindicatii:
*Diureticele tiazidice:
Reprezentanti ai clasei:
- Diuretice tiazidice clasice: hidroclorotiazida
- Diuretice tiazidice: indapamida, chlortalidona
Indicatii:
-HTA esenial i simptomatic
Contraindicatii:
-graviditatea (ndeosebi I trimestru)
- guta
- ciroza hepatic
- insuficiena renal stadiul II i III
- hipersensibilitate la preparat
*Diureticele economisitoare de potasiu:
- Amilorid, triamteren, spironolactona
Indicatii:
-HTA cu hiperaldosteronism
- HTA n asociere cu diureticile ce provoac hipokaliemie
Contraindicatii:
-hiperkaliemie
- hiperkalciemie
- insuficiena renal acut
- graviditatea (I trimestru)
- insuficiena hepatic grav
*Diureticele de ansa:
-Furosemidul, torasemidul
Indicatii:
-urgene hipertensive (ca adjuvant)
- hipertensiunea arterial esenial grav
Contraindicatii:
-hipovolemia i hiponatriemia marcat
- alcaloza
- deshidratare i hipovolemie
- ciroza decompensat n stare de precom
- intoxicaia cu digitalice
- coma diabetic
- glomerulonefrita acut
- copii pn la 2 ani
- lactaia (acidul etacrinic)
- hipersensibilitate la prepara
*Beta-blocantele (BB):
- Atenolol, Acebutolol, Betaxolol, Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol tartrat, Metoprolol succinat, Propranolol
Indicatii:
- la pacienii tineri (de tip hiperchinetic)
- monoterapia HTA gradul I sau II
- HTA ca tratament combinat
- HTA cu hiperreninemie
- HTA cu cardiopatie ischemic
- HTA cu aritmii supraventriculare i ventriculare
- HTA pre - i post operatorie
Contraindicatii:
-insuficiena cardiac congestiv decompensat
- bradicardie, bloc AV (gradul II sau III)
- astmul bronic
- depresie grav
- afeciuni grave ale vaselor periferice (gangren, necroz)
- hipotensiune arterial marcat
- ocul cardiogen
*Blocantii canalelor de calciu (BCC):
-Dihidropiridinici: nifedipina, amlodipina, felodipina
- Non-dihidropiridinici: diltiazem, verapamil
Indicatii:
-HTA ca monoterapie sau tratament combinat
- jugularea puseelor hipertensive
- HTA sistolic izolat
- HTA la vrstnici
- HTA n diabetul zaharat
- HTA la gravide
- HTA cu cardiopatie ischemic, migren
- HTA cu arterioscleroz cerebral i periferic
-HTA cu aritmii supraventriculare, fibrilaie atrial.
- HTA cu angin pectoral
- HTA cu arterioscliroz cerebral
- HTA cu migren
Contraindicatii:
- stenoz aortal marcat
- infarct miocardic acut
- stri de oc
- insuficiena cardiac (verapamil, diltiazem)
- bloc AV gradul II sau III (verapamil, diltiazem)
*Inhibitorii de enzim de conversie ai angiotensinei (IECA):
- Benazepril, Captopril, Enalapril, Fosinopril, Lisinopril, Ramipril
Indicatii:
-HTA ca preparate de I linie (esenial i simptomatic)
- HTA ca monoterapie i combinat
- HTA renal i renovascular
- HTA rezistent la alte hipertensive
- jugularea urgenelor hipertensive
Contraindicatii:
-graviditatea, lactaie
- copii
- afeciuni renale grave (insuficiena renal cronic)
- hipercaliemia, hiperazotemia
- hiperaldosteronism primar
- stenoza aortal i mitral cu dereglri hemodinamice
- cardiomiopatia hipertrofic
- stenoza bilateral sau unilateral a arterei renale
*Blocantii de receptori de angiotensin (BRA)
- Losartan, Valsartan
Indicatii:
-HTA esenial i renovascular
- HTA cu maladii obstructive pulmonare, diabet zaharat, maladii vasculare
periferice
Contraindicatii:
-insuficiena hepatic grav
- ciroza hepatic, colestaz
*Antiadrenergice cu actiune centrala
Reprezentanti ai clasei: Clonidina, Metildopa, Rezerpina
*Vasodilatatoare directe:
- Hidralazina
Indicaii pentru spitalizare i de referire la specialist:
Criterii de spitalizare a pacientului:
*secii profil terapeutic general, cardiologie ( municipal)
-HTA incorijabil n condiii de ambulator
- HTA la tineri pentru examinare aprofundat
- Urgene hipertensive
- Dezvoltarea complicaiilor
- Boli concomitente severe/avansate
- Determinarea gradului pierderii vitalitii
- Hipertensiunea arterial secundar
*secie cardiologie (nivel republican):
- Cazurile n care nu este posibil stabilireadiagnosticului i/sau tratamentului la nivelul municipal
Criterii de referire la specialist:
dac tensiunea arterial este mai nalt de 180/110 mmHg i exist semne de tensiune intraocular mrit;
dac exist semne ale unei afeciuni rare numite feocromocitom;
dac exist simptome neobinuite.
7.Hipertensiunea arterial secundar. Clasificare. Diagnostic clinic, paraclinic i deferenial. Tratamentul formelor
particulare de HTA.
Hipertensiune arterial secundar: reprezint un sindrom din cadrul maladiilor renale, endocrine, neurologice,
cardiovasculare, n sarcin i n unele intoxicaii, avnd astfel o etiologie bine determinat.
Clasificare:
*optima: TAs <120 si Tad <80mmHg
*normal: TAs 120-129 si Tad 80-84mmHg
*normal inalta: TAs 130-139 si Tad 85-89mmHg
*HTA gr I: TAs 140-159 si TAd 90-99mmHg
*HTA gr II: TAs 160-179 si Tad 100-109mmHg
*HTA gr III: TAs >=180 si Tad >= 110mmHg
*HTA sistolica izolata: TAs >=140 si Tad <90 mmHg
Diagnostic clinic:
-cefaleea (occipital, fronto-occipitala, in casca, frontal), uneori matinala, insotita sau nu de vertij si ameteli ( spontane sau
la schimbarea pozitiei), frecvent cefaleea are caractere nespecifice, este capricioasa .
-tulburari de vedere: vedere incetosata, scotoame, fotoame
-tulburari auditive: acufene ( zgomot in urechi)
Examenul clinic pentru hipertensiune secundar, leziunea de organ i obezitatea visceral.
*Semne care sugereaz existena hipertensiunii secundare i a leziunii de organ:
- Trsturi ale sindromului Cushing
-Semne cutanate de neurofibromatoz (feocromocitom)
- Nefromegalie (rinichi polichistic)
- Auscultaia de sufluri abdominale (hipertensiune reno-vascular)
- Auscultaia de sufluri precordiale sau toracice (coarctaie de aort sau boal aortic)
-Puls femural diminuat i ntrziat i TA sczut la nivel femural (coarctaie de aort,boal aortic)
*Semne care sugereaz existena leziunii de organ:
- Creier: sufluri la nivel carotidian, deficit motor sau senzitiv
- Retin: anomalii la examenul fundului de ochi
- Cord: localizarea i caracteristicile ocului apexian, aritmie, galop ventricular, raluripulmonare, edeme periferice
- Artere periferice: absena, reducerea sau asimetria pulsului, extremiti reci, leziuniischemice cutanate
-Artere carotide: sufluri sistolice
*Dovezi de obezitate visceral:
- Greutatea corporal
- Circumferina abdominal crescut (poziie vertical) B: >102 cm; F: >88 cm
- Indice de mas corporal crescut [(greutatea (kg))/ (nlime (m))2]
- Supraponderalitate: IMC25 kg/m2
-Obezitate: IMC30 kg/ m2
- Glicemie jeun
- Colesterol total seric
-Trigliceride serice jeun
- Acid uric seric
- Creatinin seric
-Hemoglobina i hematocrit
- Analize urinare (completate prin microalbuminurie i examenulmicroscopic)
- Electrocardiograma
- LDL-colesterol seric
- HDL-colesterol seric
- Potasemie
- Clearance-ul creatininei estimat sau rata filtrrii glomerulare
- Ecocardiografia (IMS centrul medical Magnific)
-Ultrasonografia carotidian
-Proteinuria cantitativ
-Indicele glezn-bra
- Examenul fund de ochi
- Testul de toleran la glucoz (dac glicemia jeun > 5,6 mmol/l (100 mg/dl))
- Monitorizarea TA n staionar pe 24 ore
-Electrocardiograma trebuie s fac parte din toate evalurile de rutin ale subiecilor cu HTA, pentru a detecta hipertrofia
ventricular stng, tipurile de suprasolicitare, ischemia i aritmiile.
- Echocardiografia este recomandat atunci cnd este considerat util o detecie mai sensibil a hipertrofiei ventriculare
stngi.
- Evaluarea ultrasonografic a arterelor carotide este recomandat cnd detecia hipertrofiei vasculare sau a aterosclerozei
asimptomatice este considerat util.
-Examenul fundului de ochi este recomandat numai n hipertensiunea sever i la pacienii tineri
- Afectiuni ale parenchimului renal;
- Afectiuni renovasculare;
- Aldosteronism primar;
- Sindromul Cushing;
- Feocromocitom;
- Insuficienta valvei aortice;
- Coarctatia de aorta;
- Folosirea contraceptivelor orale;
- Hipertiroidism.
Tratamentul formelor particulare de HTA:
*Vrstnici:
- Tratamentul medicamentos poate fi iniiat cu diuretice tiazidice, antagoniti ai canalelor de
calciu, antagoniti ai receptorilor angiotensinei, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei i betablocante, conform
ghidurilor generale. Alfa-adrenoblocantele au oindicaie specific la brbai n prezena hipertrofiei benigne de prostat.
- Dozele iniiale i titrarea ulterioara a dozelor trebuie s fie mai atent fcute datoritriscului crescut de efecte adverse n
special la subiecii foarte n vrst i fragili.
-TA int este aceeai ca la pacienii tineri, <140/90 mmHg sau mai mic dac este tolerat.Muli pacieni vrstnici au
nevoie de dou sau mai multe medicamente pentru a controlahipertensiunea i reduceri ale tensiunii arteriale sistolice la
<140 mmHg.
- Tratamentul medicamentos trebuie s fie corelat cu factorii de risc, afectarea organelor-int i afeciunile asociate
cardiovasculare i non-cardiovasculare care sunt frecvente labtrni. Din cauza riscului crescut de hipotensiune ortostatic,
TA trebuie ntotdeaunamsurat si n poziie ortostatic.
- La subiecii n vrst de 80 de ani i peste, evidena beneficiului tratamentuluiantihipertensiv este nc neconcludent. n
orice caz, nu exist nici un motiv pentru antrerupe o terapie eficient i bine tolerat cnd pacienii ating vrst de 80 de
ani.
*Diabetul zaharat :
-Msuri importante non farmacologice trebuie s fie ncurajate la toi pacienii, cu o atenieparticular la scderea n
greutate i reducerea aportului de sare n diabetul de tip 2.
- TA int trebuie s fie <130/80mmHg i tratamentul medicamentos antihipertensiv poate fi iniiatdeja cnd TA este
normal nalt.
- Pentru a scdea TA, toate medicamentele eficiente i bine tolerate pot fi utilizate. O combinaie dedou sau mai multe
medicamente este adesea necesar.
- Scderea TA exercit de asemenea un efect protectiv pentru apariia i progresia afectrii renale.O protecie adugtoare
poate fi obinut prin utilizarea unui blocant al sistemului reninangiotensin (un antagonist al receptorilor de angiotensin
sau un inhibitor ECA).
-Un blocant al sistemului renin-angiotenzin trebuie s fie o component constant atratamentului combinat i preferat
atunci cnd monoterapia este insuficient.
-n cazul microalbuminuriei, tratamentul antihipertensiv trebuie iniiat la pacienii cu TA normalnalt n repaus. Se
prefer blocani ai sistemului renin angiotenzin, deoarece ei au un efectantiproteinuric pronunat.
- Strategia de tratament trebuie s ia n considerare intervenia mpotriva tuturor factorilor de risccardiovasculari,
incluznd statine, antiagregante i hipoglicemiante.
- Datorit riscului crescut de hipotensiune ortostatic, TA trebuie s fie msurat n poziiaortostatic.
*Maladii cerebrovasculare:
- La pacienii cu istoric de accident vascular cerebral sau atacuri ischemice tranzitorii tratamentulantihipertensiv reduce
marcat incidena recurenei accidentului vascular cerebral i scade deasemenea riscul nalt de evenimente cardiace.
- Tratamentul antihipertensiv este benefic la pacienii hipertensivi la fel ca i la subiecii cu TAnormal nalt. inta TA
trebuie s fie <130/80 mmHg.
-Scderea riscului complicaiilor n HTA depinde n mare parte de scderea TA ca atare. Astfel,toate medicamentele i
combinaiile disponibile pot fi utilizate.
- Este nevoie de atenie n scderea TA n primele ore dup AVC, mai ales c aceste valori tind sscad spontan n
urmtoarele zile.
Totodat creterea important a TA poate pune n pericolviaa acestor pacieni severi. Reducerea prompt a valorilor
tensionale este necesar n prezenaedemului pulmonar, diseciei de aorta i infarctului miocardic recent. n toate cazurile
TA trebuies fie redus ncet n condiii controlate.
n AVC acut se recomand scderea progresiv a Tensiunii Arteriale la valori deaproximativ 160/90 mmHg. Scderea la
cifre mai mici nu se recomand din cauz provocriihipoperfuziei cerebrale.
*Cardiopatie ischemic i insuficien cardiac (formele cronice) :
La pacienii ce au supravieuit unui infarct miocardic, administrarea precoce a betablocantelor, inhibitorilor ECA sau
antagonitilor de receptori ai angiotensinei reduce incidena infarctului miocardic recurent i a decesului. Aceste efecte
benefice pot fi atribuite anumitor proprieti specifice protective ale acestor medicamente, dar pot fi asociate i cu
reducerile TA ca atare.
Tratamentul antihipertensiv este benefic i la pacienii hipertensivi cu boal coronarian. Beneficiul poate fi obinut cu
diferite medicamente i combinaii (incluznd antagonitii canalelor de calciu) i este legat de gradul reducerii TA. Un
efect benefic a fost demonstrat i atunci cnd TA iniial este normal nalt.
La apariia insuficienei cardiace congestive nivelul TA scade. Tratamentul include aceleai grupuri de medicamente:
diuretice tiazidice i de ans, betablocante, inhibitori ECA, antagoniti de receptori ai angiotensinei, plus medicamente
antialdosteronice. Antagonitii canalelor de calciu se evit n majoritatea cazurilor, cu excepia situaiilor cnd sunt
necesari pentru a controla TA sau simptomele anginoase.
Insuficiena cardiac diastolic este frecvent la pacienii cu un istoric de hipertensiune i are un prognostic advers. Se
utilizeaz aceleai grupe de medicamente, deoarece pn n prezent nu exist dovezi ale superioritii anumitor
medicamente antihipertensive.
*Fibrilaia atrial:
Hipertensiunea este cel mai important factor de risc pentru fibrilaia atrial la nivel populaional. Fibrilaia atrial crete
riscul de morbiditate i mortalitate cardiovascular de aproximativ 2 pn la 5 ori cu o cretere marcat a riscului de
accident vascular cerebral embolic.
Tensiunea arterial necesit s fie strict controlat cnd se administreaz tratament anticoagulant deoarece accidentul
vascular cerebral i episoadele hemoragice sunt mult mai frecvente cnd TAs este >140 mmHg.
La pacienii cu fibrilaie atrial n antecedente, recurena este mai mic prin adugarea antagonitilor receptorilor de
angiotensin la amiodaron.
Antagonitii receptorilor de angiotensin ar putea fi preferai i la pacienii cu episoade anterioare de fibrilaie atrial
care necesit terapie antihipertensiv.
Blocada sistemului reninangiotenzin de ctre oricare din clasele de medicamente este benefic. La pacienii cu
fibrilaie atrial permanent, betablocantele i antagonitii canalelor de calciu nondihidropiridinici (verapamilul i
diltiazemul) rmn clase importante de medicamente pentru controlul frecvenei ventriculare
*Boal renal non-diabetic:
Disfuncia renal i insuficien renal sunt asociate cu un risc foarte mare de evenimente cardiovasculare.
Protecia mpotriva progresiei disfunciei renale are dou cerine importante: a) controlul strict al TA (1g/zi); b) scderea
proteinuriei la valori ct mai aproape de normal.
Pentru a obine tensiunea arterial dorit, terapia combinat (inclusiv diuretice de ans) este n mod obinuit necesar.
Pentru a reduce proteinuria, un blocant al receptorilor de angiotensin, un inhibitor ECA sau o combinaie a acestora
este necesar.
Exist o eviden controversat c blocada sistemului renin-angiotensin are un rol specific benefic n prevenirea sau n
ncetinirea nefrosclerozei la hipertensivii non-diabetici, non proteinurici.
O intervenie terapeutic integrat (antihipertensiv, hipolipemiant (statin) i antiplachetar) trebuie frecvent luat n
considerare la pacienii cu afectare renal, deoarece n aceste circumstane, riscul cardiovascular este extrem de nalt.
*Hipertensiunea la femei:
Tratamentul hipertensiunii la femei. Rspunsul la agenii antihipertensivi i efectele benefice ale scderii TA par s fie
similare la femei i la brbai. Inhibitorii ECA i antagonitii receptorilor angiotensinei trebuie evitai n sarcin i la
femeile care au planificat o sarcin din cauza potenialelor efecte teratogene n timpul sarcinii.
Contraceptivele orale. Chiar i contraceptivele orale ce conin doze sczute de estrogen sunt asociate cu risc crescut de
hipertensiune, accident vascular cerebral i infarct miocardic. Doar contraceptivele bazate pe progesteron sunt o opiune
pentru femeile cu TA crescut. Influena lor pe prognosticul cardiovascular este insuficient cercetat.
Terapia de substituie hormonal. Este stabilit c singurul beneficiu al acestei terapii const n scderea incidenei
fracturilor osoase i cancerului de colon, nsoit de creterea pe de alt parte a evenimentelor coronariene, accidentului
vascular cerebral, tromboembolismului, cancerului de sn, bolii de vezic biliar i demenei. Aceast terapie nu este
recomandat pentru cardioprotecie la femeile postmenopauz.
Hipertensiunea n sarcin. Modificrile hipertensive n sarcin, n particular preeclampsia, pot afecta nefavorabil
prognosticul neonatal i matern. Managementul non-farmacologic (inclusiv monitorizarea atent i restricia activitii)
trebuie s fie considerat pentru femeile nsrcinate cu TA sistolic ntre 140-149 mmHg sau TA diastolic 90-95 mmHg.
n prezena hipertensiunii de sarcin (cu sau fr proteinurie) tratamentul medicamentos este indicat la niveluri ale TA
140/90 mmHg. TA sistolic 170 mmHg sau TA diastolic 110 mmHg trebuie considerate urgen i spitalizate. n
hipertensiunea non-sever metildopa oral, labetololul, antagonitii canalelor de calciu i (mai puin frecvent)
betablocantele sunt medicamente de elecie. n preeclapsia cu edem pulmonar, nitroglicerina este preparatul de elecie.
Terapia diuretic este inadecvat deoarece volumul plasmatic este redus. * * Sulfatul de magneziu intravenos s-a dovedit a
fi eficient n prevenirea eclampsiei i tratamentul convulsiilor. n urgen, labetololul intravenos, metildopa oral i
nifedipina oral sunt indicate. Hidralazina intravenos nu mai este medicamentul de elecie, datorit efectelor adverse
perinatale excesive. Perfuzia intravenoas de nitroprusiat de sodiu este util n crizele hipertensive, dar administrarea
prelungit trebuie evitat. 3 7 Suplimentarea cu calciu, ulei de pete i acid acetilsalicilic n doz mic nu sunt
recomandate. Oricum, o doz redus de acid acetilsalicilic poate fi administrat profilactic la femei cu un istoric de debut
precoce de preeclampsie.* * Alptarea nu crete tensiunea arterial la mam, toi agenii antihipertesivi luai de mam se
excret n laptele matern. Majoritatea medicamentelor sunt prezente n concentraii foarte sczute, cu excepia
Propranololului i Nifedipinei, ale cror concentraii sunt similare n lapte i n plasma matern.
*Sindromul metabolic:
Sindromul metabolic este caracterizat prin variate combinaii dintre obezitatea visceral i alterri n metabolismul
glucozei, metabolismul lipidic i TA. Are o prevalen nalt n populaia de vrst medie i la vrstnici.
Subiecii cu sindrom metabolic au de asemenea o prevalen mai mare a microalbuminuriei, hipertrofiei ventriculare
stngi i rigiditii arteriale dect cei fr sindrom metabolic. Riscul lor cardiovascular este nalt i ansa de a dezvolta
diabet este marcat crescut.
La pacienii cu sindrom metabolic procedurile diagnostice trebuie s includ o evaluare mai profund a afectrii de
organ. Msurarea ambulatorie i la domiciliu a TA este de asemenea de dorit.
La toi indivizii cu sindrom metabolic, trebuie s fie adoptate msuri intense de schimbare a stilului de via.
Tratamentul medicamentos al HTA trebuie s fie nceput cu un medicament, care nu faciliteaz debutul diabetului. Se
prefer un blocant al sistemului de renin-angiotensin, urmat, dac este nevoie, de adugarea unui antagonist al canalelor
de calciu sau a unui diuretic tiazidic n doz mic. Este de dorit s se aduc TA n limite normale.
Din motivul lipsei dovezilor din studii clinice se vor evita recomandri ferme asupra utilizrii medicamentelor
antihipertensive la toi subiecii cu sindrom metabolic cu o TA normal nalt. De asemenea, exist dovezi c blocarea
sistemului renin-angiotensin poate ncetini apariia hipertensiunii.
Statinele i medicamentele antidiabetice trebuie s fie administrate n prezena dislipidemiei i respectiv a diabetului.
Sensibilizatorii insulinici s-au dovedit a reduce marcat debutul diabetului, dar avantajele i dezavantajele lor n prezena
glicemiei alterate a jeun sau a intoleranei la glucoz ca o component a sindromului metabolic rmn s fie demonstrate.
8.Reumatismul articular acut (febra reumatismal). Etiopatogenie. Clasificare. Manifestri cardiace i

extracardiace. Diagnostic paraclinic. Criteriile de diagnostic. Diagnostic diferenial. Tratament. Profilaxie primar
i secundar.
Reumatismul articular acut (RAA) : este o boal inflamatorie, nesupurativ a esutului conjunctiv, consecin tardiv a
infeciilor faringiene cu streptococ betahemolitic grup A, mediat prin mecanisme imunologice complexe. Leziunile
inflamatorii ale esutului conjunctiv intereseaz articulaiile, inima, seroasele, esutul subcutanat, SNC, oasele i aparatul
respirator.
Etiopatogenie: A este o boal post streptococic" aprnd ca o complicaie tardiv dup o infecie faringian cu
streptococ betahemolitic care, prin mecanisme imune umorale i celulare incomplet elucidate, determin modificri
inflamatorii ale colagenului.RAA este o boal a copilriei. Peste 90% din cazuri apar ntre 5 i 15 ani, perioad n care i
incidena faringitelor streptococice este mai mare. RAA este declanat dc infecii cu streptococ betahemolitic gr. A
localizate n cile respiratorii superioare. Infecia preced boala, cu 7-20 zile. n medie 14 zile. Infeciile streptococicc
cutanate nu produc boala.
S-au emis mai multe teorii pentru explicarea apariiei inflamaiei esutului conjunctiv cum sunt: 1) teoria infecioas 2)
teoria toxic , 3) teoria imun care explic apariia inflamaiei printr-o reacie antigen-anticorp localizat la nivelul
colagenului i 4) teoria autoimun .
Cele mai acceptate ipoteze patogenice ale RAA i carditei reumatismale sunt cele imunologice.
Clasificare:
*FR in faza activa:
1.Fara implicarea cordului
-Artrita sau poliartrita reumatismala
-Coreea reumatismala (Sydenham)
2.Cu implicarea cordului:
-Reumocardita primara
-Reumocardita recurenta fara valvulopatie
-Reumacardita recurenta cu valvulopatie
*FR in faza inactiva:
-Fara valvulopatie
-Cu valvulopatie
Dupa evolutie:
-acuta
-trenanta
-latenta
Manifestri cardiace i extracardiace:
Debutul RAA apare la 1-5 sptmni (n medie 19 zile) de la o infecie streptococic faringian.
La 25% din cazuri boala debuteaz insidios, fr poliartrita sau semne de cardit manifeste. Cardita prezent la 40-50%>
dintre bolnavi poate scpa examenului clinic i poate evolua neobservat, constituindu-se dup mai muli ani leziuni
cronice valvulare i miocardice. Coreea apare tardiv n evoluia bolii, de obicei cnd alte manifestri ale bolii au disprut.
Epistaxis, adeseori sever, poate fi observat att la debut ct i n evoluia RAA.
n perioada de stare bolnavii prezint fenomene generale (febr, astenie, fatigabilitate, paloare, transpiraii, epistaxis) i
poliartrit sau cardit; manifestrile nervoase (coreea), eritemul marginat i nodulii subcutanai se ntlnesc mai rar n
timpul bolii constituite.
Febra este prezent la aproape toi bolnavii, nc de la debut fiind considerat ca indicator al inflamaiei reumatismale. Ea
are aspecte variaie (tuperexie, febr neregulat, subfebrilitate prelungit), se menine peste 3 sptmni - n absena
tratamentului - i prezint ascensiuni cnd sunt interesate noi articulaii sau organe (cardit, pleurezie, pneumonie).
Poliartrita. Atacul clasic de RAA se prezint ca o poliartrit acut migratorie acompaniat de semne i simptome de boal
febril. De obicei sunt interesate articulaiile mari ale membrelor (genunchi, glezne, coate, pumni, umeri) i mult mai rar
articulaiile mici de la mini, old, articulaiile mtervertebrale, stemo-claviculare i temporomandibulare. Articulaiile sunt
tumefiate, eritematoase, calde, extrem dc dureroase i cu marcat impoten funcional. Inflamaia articular persist 7
zile, regreseaz treptat n 34 sptmni i se vindec spontan cu restitutio ad integrum. Dei pot fi interesate mai multe
articulaii concomitent, RAA se caracterizeaz prin aspectul migrator" al poliartritei, prinderile articulare interesnd n
succesiune mai multe articulaii (n medie 6 articulaii). Dac bolnavii sunt tratai cu substane antiinflamatorii prinderile
articulare pot fi pauciarticulare sau monoarticulare. n unele cazuri bolnavii au numai artralgii fr modificri inflamatorii
articulare. Uneori, dup episoade repetate de RAA cu poliartrite pot aprea artropatii interesnd articulaiile
metacaipofalangiene considerate a fi produse de o fibroz periarticular (artrita Jaccoud).
Cardita. Cel mai de temut aspect al RAA l constituie apariia carditei'. Semnele clinice ale carditei apar n cele mai multe
cazuri n prima sptmn de evoluie a RAA i sunt prezente la 85% dintre bolnavii cu cardit n primele 3 sptmni de
la debutul bolii.
Manifestrile clinice ale carditei reflect prezena miocarditei, endocarditei, pericarditei, izolate sau asociate (pancardit).
Miocardita apare la toi bolnavii cu cardit. Manifestrile clinice care relev prezena miocarditei sunt tahicardia,
aritmiie, cardiomegalia i insuficiena cardiac. Tahicardia (100-120 bti/min) este discordant cu febra i persistent
dup dispariia acesteia. Ea poate fi evident dup un efort minim. Zgomotele cardiace sunt adeseori diminuate i frecvent
sunt prezente galopul protodiastolic sau presistolic. Intensitatea suflurilor vechi sau a suflurilor sistolice mitrale de
dilataie poate fi diminuat. Adeseori apar aritmii atriale (n special fibrilaie atrial), joncionale sau ventriculare (EV,
TPV), tulburri de conducere A-V, intraventriculare (BRD, BRS) i disociaii sinonodale. Blocul AV gr. 1 apare la 20%o-
33%o din cazuri i la bolnavii fr cardit; dispariia la administrarea de atropin sugereaz natura funcional a acestuia.
Cardiomegalia produs de dilataia cordului este mai frecvent la copii (peste 50% din cazuri).
Insuficiena cardiac apare numai la 5-10% din cazuri, fiind mai frecvent n cursul recurenelor RAA. Diagnosticul
insuficientei cardiace este dificil la copil i impune repetate examene clinice (tahicardie, galop, cardiomegalie, raluri
pulmonare), radiologice i ecocardiografice (dilatarea progresiv a cordului, staz pulmonar, fracia dc ejecie i fracia
de scurtare reduse ctc.).
Endocardita apare la 80% din cazuri, fiind mai frecvent diagnosticat dect miocardita. Valvulita reumatismal este
localizat dc obicei la orificiul mitral (50%), aortic (20%>) sau ambele orificii (29%); numai la 1% din cazuri intereseaz
tricuspida sau pulmonara. Clinic, se traduce prin modificarea zgomotelor cardiace (zgomote asurzite, nfundate, dc
taburc arab"), apariia unor sufluri organice de insuficien valvular sau modificarea suflurilor preexistente.
Suflul sistolic de regurgitare mitral este cea mai obinuit manifestare a endocarditei (de 3 ori mai frecvent ca suflul de
regurgitare aortic) i apare de obicci primul, n sptmna 1-4 de boal. Este localizat apexian, iradiaz n axil, este de
gradul IIIV, de tonalitate nalt i nu sc modific cu schimbarea poziiei.
Suflul mezodiastolic apexian (suflul Carey-Coombs) - dei apare rareori (5,4-15%) are o mare semnificaie diagnostic.
ncepe dup zg. III i se termin naintea zg. I, are o tonalitate joas i poate fi tranzitoriu. Apare ca o prelungire sau o
accentuare a zgomotului III i este caracteristic valvulitei mitrale confirmnd semnificaia organic a suflului sistolic
apexian. Nu trebuie confundat cu sacada iniial a uruiturii diastolice mitrale, expresie a unei valvulite mitrale cicatriceale.
Suflul diastolic aortic - dulce, aspirativ, de tonalitate nalt, apare n sptmna a 2-3-a de boal i are o mare valoare
diagnostic, evideniind apariia unei insuficiene aortice.
n cursul recurenelor de RAA, endocardita este sugerat de modificarea intensitii i duratei suflurilor preexistente i de
apariia unor sufluri organice noi.
Pericardita - observat frecvent la necropsie - este diagnosticat numai la 6-13% din cazuri. Pericardita se asociaz
frecvent cu valvulite sau miocardit, formele izolate fiind rare. Clime, bolnavii prezint dureri precordiale, frecturi
pericardice i rareori mrirea cordului (n formele exsudative).
Nodulii subcutanai (Maynet) apar sub forma unor elemente roii, ferme, dureroase, de 0,5-2 cm, localizate pe
suprafeele osoase proeminente, pe tendoanele extensorilor de la mini i picioare. Sunt variabili ca numr (de la 1 la 30),
pot fi simetrici i au o evoluie de la cteva zile la cteva sptmni, uneori n puseuri. Dei considerai ca semn major de
RAA, apar relativ rar (5%), la cteva sptmni de la debut i se asociaz frecvent cu carditele grave.
Eritemul marginat se ntlnete de asemenea relativ rar (5-10%) i nu este patognomonic bolii; are evoluie fugace de
ore, zile sau sptmni, i poate recidiva. Apare sub forma unui placard eritematos nepruriginos, al crui centra se
decoloreaz, devine inelar, uor reliefat, nedureros i capt n final un aspect serpiginos pe pielea palid. Apare
predominant pe trunchi i pe zona proximal a membrelor, respectnd faa i zonele distale.
Coreea svdenham. Apare la femei n perioada pubertii dup o perioad de laten de cteva luni, cnd fenomenele
clinice acute de RAA au disprut i testele de laborator s-au normalizat. Manifestrile neurologice constau n micri
involuntare, oboseal muscular i labilitate emoional. Micrile involuntare neregulate sunt cel mai adesea localizate la
fa (grimase, dificulti de vorbire, treceri de la zmbet la masca piatr"), limb (aspect de sac de viermi"), extremiti
(dificulti la scris sau alte activiti manuale, la mncat) etc. Micrile involuntare sunt exacerbate de diveri excitani i
se reduc n somn. Bolnavii prezint slbiciune muscular, dificulti n meninerea unei poziii fixe, mersul ngreunat,
micri pendulare ale membrelor etc. Labilitatea emoional genereaz tulburri comportamentale, stri conflictuale,
agitaie, incoordonare, fenomene amplificate de emoii, efort sau de oboseal i reduse n somn i desedative. ^Coreea
persist cteva sptmni, rar cteva luni i se vindec far sechele. n absena profilaxiei antireumatismale, bolnavii pot
prezenta noi atacuri de RAA care evolueaz adesea cu cardit.
ASte manifestri - Manifestri pleuro-pulmonare - apar adesea n contextul unei cardite severe, de cele mai multe ori ca
expresie a insuficienei cardiace i nu a afectrii reumatismale specifice. Bolnavii pot prezenta pleurezie reumatismal,
sero-fibrinoas, adeseori bilateral n bascul", asociat sau nu cu pencardit. Lichidul pleural este clar. bogat n
albumine, cu celularitate mixt (placarde endoteliale i limfocite) i cu rspuns prompt la- tratament antiinflamator.
n formele severe de RAA se poate gsi o pneumopatie acut
reumatismal, uneori cu tablou sever de detres respiratorie acut cu edem pulmonar acut i/sau focare atelectalice
multiple.
Manifestrile digestive se prezint dc cele mai multe ori sub forma unor simple acuze subiective (anorexie, greuri,
vrsturi, diaree). La 5% din cazuri pot aprea crize dureroase abdominale care mimeaz un abdomen acut i impun
diferenierea de apendicita acut, de purpura anafilactoid, de boala microvascular mezenteric, de stri septice etc.
Determinrile renale sunt rare la bolnavii cu RAA. Poate aprea n mod excepional discret proteinurie sau
microhematurie tranzitorie, expresie a unei glomerulonefrite prin mecanism imun.
a)Culturile din exsudatul faringian
b)Determinarea anticorpilor antistreptococici (antistreptolizina O (ASLO), antistreptokinaza, antihialuronidaza,
antidezoxiribonucleaza B (anti DNA-aza B) i antinicotindiadenil nucleotidaza (anti-NAD) n serul bolnavilor este util
n afirmarea existenei unei infecii cu acest germen, dar nu poate confirma prezena RAA).
B.Testele de evideniere a inflamaiei reumatismale, dei nespecifice permit obiectivarea procesului inflamator i
urmrirea evoluiei bolii.
VSH este mult crescut, adesea peste 100 nun Ia 1 or, la debutul bolii, scadc progresiv pn la normalizare dup
tratamentul antiinflamator i poate crete brusc n ,,rebound"-ul aprat dup ntreruperea tratamentului. Proteina C
reactiv crete semnificativ n episoadele acute ale bolii fiind considerat superioar VSH-ului n evaluarea evoluiei
RAA. Valorile fibrinogenului plas matic cresc uneori peste 100 mg/dl i constituie un indice de apreciere a evoluiei bolii
i a eficienei terapiei.Complementul seric poate fi uor crescut. Complexele imune circulante variaz nesemnificativ, fiind
n cele mai multe cazuri n limite normale.
Hemograma evideniaz prezena unei anemii moderate, normocrom, normocitar care se menine pe perioada evoluiei
inflamaiei reumatismale
Electrocardiograma este modificat la marea majoritate a bolnavilor cu cardit (95% din cazuri). Aceste modificri nu
sunt specifice sau sensibile i diagnosticul de cardit nu poate fi fcut numai pe baza modificrilor ECG. Bolnavii pot
prezenta tulburri de ritm (extrasistole atriale i ventriculare, disociaie sinonodal, fibrilaie atrial) i de conducere i
modificri ale fazei terminale. Blocul AV - gr.I semn minor de diagnostic al RAA, apare n proporie dc 20-33%o att la
bolnavii care au, ct i la cei care nu au cardit. Denivelri ale segmentului ST i aplatizarea sau negativarea undei T
evideniaz prezenta miocarditei sau a pericarditei.
Ecocardiograma este o metod neinvaziv valoroas, evideniind prezena pericarditci, a dilataiilor cavitilor atriale i
ventriculare, a regurgitrilor mitrale sau aortice, precum i modificrile funciei miocardice. Examenul ecocardio Doppler
permite diagnosticul regurgitrii mitrale atunci cnd suflurile sistolice nu sunt depistate clinic.
Examenul radiologie poate evidenia modificri ale siluetei cardiace datorate unor valvulopatii anterior constituite,
apariia cardiomegaliei i reducerea amplitudinii micrilor cardiace sugernd prezena miocarditei sau a pericarditei.
Examenul plmnului permite evidenierea semnelor date de insuficiena cardiac, precum i a infiltraiilor
parenchimatoase i a pleureziilor migratorii, expresie a unei pneumonii sau pleurezii reumatismale
Criterii de diagnostic:
*Criterii majore:
-cardit,
- poliartrit,
-coree,
-eritem mrginat,
-noduli subcutanai
*Criterii minore:
febr,
- poliartralgie;
majorarea indicilor reactani de faz acut (VSH, leucocite);
-ECG mrirea duratei intervalului PQ.
Criterii obligatorii:
-infectie streptococica recenta sau in antecedente
-scarlatina recenta
-titrul anticorpilor antistreptococici marit
Nota: Diagnosticul de FR se confirma la prezenta a 2 criterii majore + infectia streptococica, Un criteriu major + 2 criterii
minore + prezenta infectiei streptococice
I. BOLI CU MANIFESTRI ARTICULARE
1.Boli infecioase - Hepatita viral
- Boli virale
- Reumatismul secundar infecios
- Artrita gonococic
- Osteocondrite
- Endocardita infecioas
2.Boli imunologice:
- Boala seralui
- Sarcoidoza
- Alergii medicamentoase
- Urttcaria
3.Boli.de colagen :
- Poliartrita reumatoid
- Lupusul eritematos diseminat
- Spondilita anchilozant
4.Boli metabolice - Guta
5.Boli hemalogice
- Leucoze acute
- Boala Hodgkin
-Crizele hemolitice n anemia drepanocitar
II BOLI CARDIACE:
1.Endocardita infecioas acut i subacut
2.Miocardite i pericardite
- virale
- tuberculoase
- colageuoze
- infccii cu Mycoplasme. Rickettsii, Chlamidii etc.
3.Valvulopatii congenitale
4.Prolapsul dc valv mitral
5.Valvulopatii cronice reumatismale
6.Sindromul Marfan
Tratament:
Repausul la pat este necesar pentru bolnavii cu cardit sever i cu insuficien cardiac i se va menine pn la
compensarea cardiac. La copiii cu artrit, fr cardit, repausul la pat este indicat pn la ameliorarea simptomelor, apoi
se trece la repausul relativ pn la dispariia semnelor de activitate a procesului reumatismal. Dup soluionarea procesului
acut, nivelul activitii fizice va depinde de starea cordului.
Dieta cu restriciuni n lichide i hiposodat (n prezena semnelor de IC), cu aport sporit de potasiu i de microelemente,
cu un coninut proteic normal pentru continuarea creterii i dezvoltrii copilului. n prezena febrei, cantitatea de lichid
trebuie s ating 25003000 ml/ zi, pentru acoperirea pierderilor cauzate de febr.
1. Tratamentul cu antibiotice:
Iniial, cu Fenoximetilpenicilin pentru minim 10 zile, per os, 250 mg, de 2-3 ori pe zi, timp de 10 zile sau
Amoxicilin 1-1,5 g, n 24 de ore, pentru copiii mai mari de 12 ani i 500-750 mg, n 24 de ore, pentru copiii de
5-12 ani, timp de 10 zile, per os, apoi
Benzatin benzilpenicilin 600 000 UI, i.m., pentru copiii cu masa corporal mai mic de 27 kg sau
Benzatin benzilpenicilin 1,2 mln UI, i.m., pentru copiii cu masa corporal mai mare de 27 kg.
La copiii cu alergie la Penicilin:
Eritromicin 40 mg/kg (maxim 1000 mg) n 2-3 prize pe zi, per os sau
Spiramicin, pentru copiii cu masa corporal peste 20 kg 1,5 mln U/10kg pe zi divizate n2-3 prize, per os.
Spiramicina, pentru copiii cu masa corporal 10-20 kg 1,5-3 mln U/zi divizate n 2-3 prize,per os.
Spiramicina, pentru copiii cu masa corporal sub 10 kg, 0,75-1,5 mln U/zi, divizate n 2-3prize, per os, sau
Azitromicin 30 mg/kg per zi, timp de 5 zile, per os, sau
Roxitromicin 5-8 mg/kg, n 2 prize, per os, sau
Claritromicin 15 mg/kg pe zi, n 2 prize, per os, sau
Cefadroxil 25-50 mg/kg pe zi, per os, pentru copiii cu funcia renal n norm
2.Tratamentul antiinflamator:
Acid acetilsalicilic 80-100 mg/kg pe zi, per os, timp de 6-8 sptmni sau pn la normalizarea indicilor clinici i
paraclinici. Concentraia seric a acidului acetilsalicilic va fi n jur de 20-30 mg/dL.
n caz de grad de activitate maxim, cardit sever:
Prednisolon: iniial 2 mg/kg/zi, per os, cu reducerea treptat a dozei iniiale dup obinerea
rspunsului clinic i celei paraclinic (descreterea dozei < 0,2 mg/kg/zi, imediat cum este posibil).
3. Managementul coreei:
Tratamente antibacterian i antiinflamator
-Benzodiazepine Diazepam pentru copiii mari 2-5 mg n 1-2 prize pe zi, per os, pentrucopiii mici pn la 0,5 mg/kg,
per os, n 1-2 prize pe zi.
-Carbamazepin la indicaii speciale, pentru copiii mai mari de 6 ani i sub supraveghereaneurologului.
Profilaxie primara si secundara :
Profilaxia FRA
1. Profilaxia primar
Tratamentul adecvat a faringitei streptococice (anexa 4).
Evidenierea purttorilor cu streptococul -hemolitic, grupul A.
2. Profilaxia secundar
Scopul prevenirea recidivei FRA, la pacientul cu un episod primar.
La copiii cu FRA fr cardit durata profilaxiei secundare este de 5 ani sau pn la 18 ani, permanent o dat n lun cu:
Benzatin benzilpenicilin 600 000 UI, pentru copiii cu masa corporal mai mic de 27 kg,i.m. sau
Benzatin benzilpenicilin 1,2 mln UI, pentru copiii cu masa corporal mai mare de 27 kg, i.m.
La copiii cu FRA cu cardit durata profilaxiei secundare este de 10 ani sau pn la 25 deani, permanent o dat n lun cu:
Benzatin benzilpenicilin 1,2 mln UI, pentru copiii cu masa corporal mai mare de 27 kg.
La copiii cu FRA, cu cardit sever i dup tratamentul chirurgical durata profilaxieisecundare este pentru toat viaa,
permanent o dat n lun cu:
Benzatin benzilpenicilin 1,2 mln UI, pentru copiii cu masa corporal mai mare de 27 kg, i.m.
La copiii cu alergie la Penicilin:
Macrolide sau cefalosporine (Eritromicin sau Spiramicin, sau Azitromicin, sau Roxitromicin,
sau Claritromicin, sau Cefadroxil), per os, 7-10 zile lunar, timp de 2-5 ani.
9.Miocarditele. Etiopatogenie. Clasificare. Manifestri clinice. Criteriile de diagnostic. Diagnostic diferenial.

Tratament.
Miocarditele: sunt boli inflamatorii acute ale miocardului.
Etiopatogenie:
-virale
-bacteriene
-fungice
-boli autoimune
Miocarditele infecioase apar n cursul unor infecii virale, n special cu v. Coxsackie B, virus influenza A i B,. Infectarea
miocitelor se face n perioada de viremie (n primele 24-72 ore).
Procesul miocardic prezinta mai multe etape, fiind initiat in majoritatea cazurilor de agentul agresor infectios. Acesta are
un efect direct, adica actioneaza pe celula miocardica si o necrozeaza. Ulterior organismul incearca sa se apere si apare o
reactie inflamatorie postagresiva, care poate persista luni de zile dupa ce actiunea agentului agresor a incetat. Reactia
inflamatorie face ca miocitele sa nu-si mai pastreze arhitectura normala, aparind in final remodelarea cardiaca. Se
manifesta prin pierderea progresiva a functiei de pompa a cordului.
Clasificare:
Dup etiologie:
Viral
Nonviral
Dup prezentarea clinic la debut:
Fulminant
Acut
Subacut
Cronic
Dup gradul de evoluie:
uoar
mediu alterat
grav
Frecvent, miocardita se instaleaz n cteva zile, cu tulburri funcionale cardiace i/sau generale, nespecifice, n cadrul
unui tablou infecios sau posiinfecios. Pacienii pot prezenta: fatigabilitate i/sau dispnee, palpitaii, rareori sincope,
dureri precordiale (cu caracter pericarditic, pleuropericarditic sau chiar coronarian). Adesea sunt prezente semne generale
sau de boal viral sau infecioas: febr, mialgii, curbatur, cefalee, simptome respiratorii, pleu- rodinie.
Examenul obiectiv cardiovascular descoper, la majoritatea bolnavilor, unui sau mai multe semne evocatoare de
miocardit, dei un examen clinic normal nu exclude diagnosticul. Pot fi prezente n diverse asociaii: tahicardie sinuzal
disproporionat cu gradul temperaturii sau la eforTtninim; bradiarit- mie neexplicabil; cardiomegalie moderat,
identificabil mai bine ecografic sau radiologie; zgomote cardiace asurzite i egale; ritm de galop; suflu de insuficien
mitral mic, recent; frecturi pericardice sau pleuropericardice; puls cu amplitudine mic; hipotensiune arterial, n
special sistolic.
Unele forme clinice de miocardit sever pot avea manifestri clinice particulare: semne i simptome de insuficien
cardiac congestiv (afectarea miocardic fiind biventncular) cu instalare acut; tahiaritmii sau bradiaritmii simptomatice
sau asimptomatice, far cauz aparent; colaps circulator progresnd ctre oc cardiogen (de ex. n miocardita difteric
sau n epidemiile de grip malign cu miocardit) sau chiar moarte subit (n special la copii).
n afara simptomelor i semnelor de miocardit sau de miopericardit, bolnavii pot prezenta manifestri patologice
specifice: afectarc pulmonar sau pleuropulmonar
Criteriile de diagnostic:
Examinri paraclinice obligatorii:
ECG n 12 derivaii, ECG metoda monitorizare Holter
Radiografia cutiei toracice
EcoCG n regim M, B i Doppler color
Marcherii serici de leziune cardiac (AST, ALT, CK-MB, troponinele cardiace (TnI /TnT)
Not: EcoCG trebuie refcut la 1-2 zile, pentru supravegherea funciei miocardului i evoluia miocarditei
Verificarea etiologiei virale, efectuate prin urmtoarele metode:
A. Vizualizarea direct a virusului prin:
imunomicroscopie electronic;
depistarea antigenelor virale prin: reacii de imunofluorescen, teste imunoenzimatice (ELISA),
radioimunoanaliz (RIA)
detectarea ADN viral: amplificarea genomic (reacie de polimeraz n lan, PCR), tehnici de hibridizare in situ
B. Izolare i identificare a virusului - se face numai pe culturi celulare specifice tipului virusului
C. Diagnostic serologic apreciaz prezena de anticorpi (Ac) prin: teste imunoenzimatice (EIA), reacia de
seroneutralizare (SN), reacia de fixare a complementului (RFC), hemaglutinoinhibare (HAI)
Miocardita de alte etiologii (nonvirale)
Cardiomiopatia dilatativ
Strile postinfecioase
Modificrile ECG minime nespecifice
Stenoza aortic
Coarctaia de aort
Deficien congenital de carnitin
Anomalii de origine ale arterelor coronariene
Pericardita viral
Infecia enetroviral
Fibroelastoza endocardic
Glicogenozele (tipurile I i II)
ocul cardiogen de alt origine
Tratament:
*Tratament nonfarmacologic:
regim (cu limitarea efortului fizic, pe o durat n mod individual, dar nu mai puin de 2 sptmni)
regim alimentar cu restricii n lichide i hiposodat (n prezena semnelor de IC)
sfaturi pentru respectarea regimului cu caracter general
* Tratamentul medicamentos :
IECA
Remedii cu aciune inotrop pozitiv
Diuretice
blocante
Anticoagulante (trombi ventriculari confirmai, disfunce VS grav, tahicardie ventricular)
Antiaritmice (subiectul altui protocol)
terapie cu O2 (suplimentarea cu oxigen n regim continuu)
Tratament intervenional i chirurgical:
dispozitive de asisten ventricular mecanic (susinere mecanic a funciei cardiace)
transplant de cord (ultima opiune terapeutic)
cardiostimulare temporar/permanent ( bradiaritmii severe, bloc atrioventricular grad avansat)
ultrafiltrare, hemodializ (afectare poliorganic grav)
Tratamentul de reabilitare:
Reabilitarea corect i adecvat reprezint cheia succesului n cazul MAV
Elaborarea programului de lrgirea regimului de activitate fizic, cu prevenirea infeciilor intercurente, coordonarea
tratamentului medicamentos de susinere
10.Cardiomiopatiile (dilatativ, hipertrofic, restrictiv). Cauze. Particularitile manifestrilor clinice n funcie

de forma clinic. Diagnostic paraclinic i diferenial. Principiile de tratament. Expertiza capacitii de munc.
Cardiomiopatiile (CM): constituie un grup heterogen de boli de cauze diverse, caracterizate prin afectarea iniial i
predominant a miocardului.
Cardiomiopatie dilatativa: disfunctie contractila sistolica asociata cu dilatatia VS, VD sau a ambilor.
Cardiomiopatia restrictiva: fibroza a endocardului si miocardului subendocardic, afectand adesea
valveleatrioventriculare, ce produce restrictie in umplerea ventricularadiastolica si conserva o functie sistolica normala.
Cardiomiopatia hipertrofica: hipertrofie ventriculara ce intereseaza predominant septul si peretii, faradilatatie
ventriculara, care determina perturbarea functiei diastolice prin scadereadilatatie ventriculara, care determina perturbarea
functiei diastolice prin scadereacompliantei ventriculare.compliantei ventriculare
Cauze:
-idiopatice
-metabolice
-afectiuni sistemice
-Afeciuni neurologice, neuromusculare i musculare (nemetabolice)
-agenti fizici : radiatii
Particularitile manifestrilor clinice n funcie de forma clinic:
*Cardiomiopatia dilatativa: Stadiul asimptomatic. Pacienii pot fi detectai n acest stadiu, n timpul unui examen
medical general, prin identificarea unei insuficiene mitrale medii, unei cardiomegalii stngi, cu sau fr galop la
auscultaie prin descoperirea unor anomalii ECG neexplicate sau unei umbre cardiace mrite la examenul radiologie.
Pacienii pot fi stabili o perioad, chiar de ani, sau, fr o cauz aparent, s devin simptomatici.
Stadiul simptomatic se poate ntinde pe o perioad de luni sau ani.
Debutul clinic al CMD idiopatice este de regul insidios, cu simptome de debit cardiac mic, dar uneori poate fi relativ
brusc prin insuficien ventricular acut, tulburri paroxistice de ritm sau de conducere, embolii sau moarte subit.
Cel mai frecvent simptomele iniiale sunt fatigabilitatea i dispneea de efort progresiv; peste 1/4 din bolnavi remarc
dureri toracice anterioare - atipice pentru o boal coronarian. Uneori, manifestrile clinice sunt precedate de un episod
infecios de ci respiratorii de tip viral, far s se poat preciza o legtur direct ntre acesta i afeciunea miocardic; mai
frecvent ns episodul infecios este numai un factor revelator al CMD.
Ulterior se instaleaz insuficiena cardiac de repaus, de regul iniial stng, mai rar biventricular de la nceput i de
excepie insuficiena cardiac dreapt izolat.
La examenul fizic se pune n eviden o cardiomegalie predominant stng, cu impuls apical mai slab. n raport cu stadiul
evolutiv al bolii se mai ntlncsc, cu frecven variabil i n diverse combinaii: impuls presistolic atrial stng; impuls
ventricular drept; tahicardic sinusal (relativ rezistent la tratament) sau fibrilaie atrial (aprox. 20%) sau/i aritmii
ventriculare complexe; galop atrial i/sau ventricular; sufluri de regurgitaie atrioventricular (mai ales mitral), nsoite
sau nu de dedublare paradoxal a zgomotului 2; puls periferic mic; semne de staz i hipertensiune pulmonar; staz
venoas n marea circulaie, hepatomegalie de staz, retenie hidrosalin variabil. Zgomotele dc galop i suflul de-
insuficien mitral pot fi induse sau accentuate de un efort izometric; galopul ventricular de regul persist aproape
nedefinit, dar suflul de insuficien mitral poate regresa sau disprea odat cu reducerea manifestrilor de insuficien
cardiac. n general, la prima dccompensare cardiac rspunsul la tratament este relativ rapid i pacientul poate deveni
asimptomatic sau puin simptomatic, dei cardiomegalia rmne practic nemodificat.
-ECG si Rx toracica: anomalii nespecifice si cardiomegalie
-Eco M-mod: sa mareste diametrul VS si VD, scade contractilitatea, valve cardiace cu excursie scazuta
-Eco 2D: scade FE(pastrarea in limite normale aFEpentru VD), identificareatrombozelor
-Cateterismul cardiac: obiectiveaza cresterile presionale diastolice
- Biopsia miocardica
-cardiopatiile congenitale,
- afectarea cardiac n HTA,
- CM secundare nsoite de cardiomegalie
-Valvulopatii ctigate, n special insuficiena mitral Cardiopatia hipertensiv
-Cardiopatia ischemic, n special cardiomiopatia ischemic
-Miocardita (subacut sau cronic)
-Revrsatul pericardic
-Cardiomiopatia alcoolic
-Hemocromatoza
-Sarcoidoza
-Alte cardiomiopatii infiltrative
-Boii de colagen i vasculite (ex. miocardita lupic, dermatomiozita)
La toi pacienii sunt necesare msuri generale de tratament: reducerea activitii fizice la strict nccesar; repaus la pat n
perioadele de decompensare cardiac sau minim 3 luni, cnd se bnuiete o dilataie cardiac postmiocarditic;
suprimarea alcoolului i tutunului; reducerea aportului de sare.
Cnd disfuncia ventricular este simptomatic i au aprut semne de insuficien cardiac, aceasta trebuie tratat n raport
cu severitatea sa. Diureticele trebuie administrate cu moderaie pentru a controla retenia hidrosalin i a reduce
dispneea, dar ele nu sunt necesare cnd cardiomegalia este asimptomatic
Terapia vasodilatatoare reprezint tratamentul iniial pentru orice pacient cu CMD idiopatic i disfuncie ventricular
simptomatic. Inhibitorii enzimei de conversie (n special enalaprilul) sau combinaia hidralazin + nirai sunt singurele
vasodilatatoare dovedite pn acum, care mresc n mod cert durata de via a bolnavilor cu CMD idiopatic. Folosirea
enalaprilului sau a altor IEC trebuie fcut relativ precoce, la apariia primelor semne de disfuncie ventricular, i cu doze
progresive (de ex. enalapril 5 mg x 2 ori pe zi, sau ranupril 2,5 mg x 2 ori pe zi).
CMD cu dispnee la efort mare si mediu: grad III de invaliditate, capacitatea de munca pierduta cel putin jumatate
CMD cu IC NYHA III/IV : grad II, capacitatea de munca pierduta in totalitate
CMD cu IC grava: grad I, capacitate de munca si autoservire pierduta in totalitate
*Cardiomioatia hipertrofica: Exist o mare variabilitate a tulburrilor n CMH. Unii bolnavi rmn asimptomatici toat
viaa i decedeaz la vrste naintate printr-o cauz necardiac. n general exist o corelaie, dar nu strict, ntre gradul
hipertrofiei i al obstruciei i acuzele subiective. Boala poate fi descoperit
dup moarte subit, favorizat de efortul fizic intens (competiii sportive). Simptomele principale sunt dispneea, angina
pectoral, sincopa i palpitaiile.
Dispneea prezent la 90% din bolnavii simptomatici, este mai frecvent 1a bolnavii cu obstrucie intraventricular i sc
datoreaz creterii presiunii capilare pulmonare. Ea este accentuat de tahicardia de orice cauz (emoii, efort) sau
tahiaritmii, prin scurtarea perioadei de umplere ventricular i n condiiile complianei sczute.
Angina pectoral este prezenta la 75% din bolnavii simptomatici. Ea este de obicei provocat de efort, nu se coreleaz cu
existena obstruciei i nici cu gradul presiunii telediastolice ventriculare i cedeaz inconstant la nitroglicerin. CMH
trebuie luat n considerare la orice persoan tnr cu angin tipic, fr factori de risc i/sau modificri
electrocardiografiee ample ale repolarizrii. In 10-15% din cazuri se produce un infarct miocardic transmural.
Sincopele sau echivalenele lor survin mai frecvent la bolnavii cu obstrucie, dar nu se coreleaz cu gradul acesteia. La cei
cu obstrucie sincopele apar dup ncetarea unui efort intens, datorit reducerii brute a ntoarcerii venoase (suprimarea
pompei musculare), persistenei stimulrii simpatice cardiace (datoria de oxigen) i a rezistenei vasculare perifericc
sczute (arteriodilataia muchilor implicai n efort), condiii care agraveaz gradul obstruciei; ca urmare se produce
scderea debihilui sistolic i cardiac i a fluxului sanguin cerebral (fig. 1). Sincopele survenind n repaus se datoreaz
foarte probabil unei tahiaritmii sau tulburrilor tranzitorii dePalpitaiile sunt relativ frecvente n CMH.
Bolnavii se mai plng de fatigabilitate sau ameeli i unii dezvolt fenomene de insuficien cardiac stng sau
congestiv, n special vrstnicii. Rareori, mai ales n caz de fibrilaie atrial, se pot produce embolii sistemice.
Examenul fizic poate fi normal la bolnavii asimptomatici. De obicei ns este anormal i semnele fizice depind n mare
parte de prezena gradienilor intraventriculari, demonstrabili n aproximativ 40% din cazuri, ca i de mrimea acestora.
In absena gradienilor principali semnele fizice sunt: l. impuls atrial stng palpabil i uneori vizibil precordial, prin
liipertrofia-dilataia AS; 2. puls venos jugular amplu cu unda a proeminent, prin compliana redus a VD i creterea
rigiditii miocardice; 3. ocul apexian puternic i deplasat lateral; 4. prezena de galop atrial i/sau ventricular; 5. puls
periferic abrupt, amplu, dar de durat scurt; 6. suflu sistolic apical sau mezocardial (probabil prin turbulen n camera de
expulsie a VS). neinfluenat de manevrele care mresc sau micoreaz obstrucia. Semnele se pot asocia sau unele pot
lipsi.
La elementele fizice enunate, n prezena gradienilor intraventriculari se mai adaug trei semne caracteristice' dominante:
suflul sistolic, pulsul arterial i impulsul cardiac.
Suflul sistolic, prezent n peste 95% din cazuri, are caracterele unui suflu de ejecie (crescendo-descreseendo) i n peste
1/3 din cazuri este nsoit de freamt. Debutul este tardiv, odat cu producerea obstruciei i nu depete zgomotul 2
aortic (suflu mezo-telesistolic). Se aude mai bine pe marginea stng a sternului i endoapexian, se propag adesea spre
axil i baza inimii, dar nu pe vasele gtului. Se datoreaz stenozei funcionale subaortice i insuficienei mitrale. In cazul
cnd coexist un suflu protosistolic (de celeritate) poate da impresia unui suflu holosistolic. Suflul, are caractere
particular: care-1 deosebesc de celelalte sufluri sistolice. El variaz n intensitate i poate aprea sau disprea n cursul
manevrelor fiziologice sau farmacologice care accentueaz sau diminua obstrucia. Toate situaiile carc accentueaz
obstrucia, respectiv scderea presarcinii (diminuarea diametrului cavitii VS). creterea inotropismului i scderea
postsarcinii (scderea presiunii n compartimentul subaortic) mresc intensitatea suflului i invers, cele care diminua
obstrucia, respectiv creterea presarcinii. scderea inotropismului i creterea postsarcmii i scad intensitatea (tabelul
VII), Accentuarea sul!ului n timp semnific dc obicei accentuarea obstruciei, deci progresia bolii, iar atenuarea sau
dispariia lui (n mod natural n 5-10%) dm cazurile de CMH) semnific ameliorarea situaiei. Suflul caracteristic poate
disprea in cazul instalrii insuficienei cardiace, prin atenuarea sau dispariia obstruciei sistolice.
n caz de obstrucie la nivelul camerei de expulzie a VD, cum sc ntmpl n CMH la copii, suflul de insuficien
tricuspidian i stenoza subpulmonar nu este influenat de variaiile presiunilor sistemice, dar i pstreaz caracterele
legate de variaiile presarcinii i ale inotropismului.
-ECG : unde Q in precordialele stangi, unde T negative si HVS
-Fonocardiograma: suflu sistolic ejectional, maxim in protosistola
-Carotidograma: anacrota abrupta urmata de platou / incizura la mijlocul platoului
-Apexcardiograma: undeAample ( marirea presiunii telediastolice in VS)
-Ecocardiografia: metoda de electie , hipertrofia asimetrica a SIV, hipo-/ imobilitate septala, raportul grosime sept /
grosime perete posterior >1,3; scade diametrului ventricular
-eco Doppler : evidentiaza insuficienta mitrala si gradientul presional din VS,modificarile compliantei VS in diastola
Sunt preferabile betablocantele neselective i fr aciune simpaticomimetic intrinsec. Cel mai utilizat este
propranololul, dozele eficace fiind n general ntre 240-400 mg/zi.
Blocantele canalelor de Ca: Cel mai utilizat este verapamilul, n doze zilnice de 240-360 mg.
Amiodarona are un puternic efect antiaritmic ia nivel atrial i ventricular. Instalarea efectului necesit 5-10 zile, iar dozele
de ntreinere uzuale sunt de 200-400 mg/zi, 5-7 zile pe sptmn.
Stimularea cardiac programat este indicat n cazurile de obstrucie sever simptomatic necontrolabil medicamentos
(ineficien, contraindicaii, intoleran) sau cnd intervenia chirurgical nu este posibil sau este refuzat de bolnav.
Tratamentul chirurgical, din cauza riscului operator (mortalitate operatorie n jur de 5%) este rezervat formelor cu
simptome obstructive greu supor- tale de bolnav, care nu rspund la tratamentul medical intens sau dac acesta nu este
practicabil.
Anticoagularea trebuie prescris n principiu indefinit Ia bolnavii care au prezentat o embolie, la cei cu fibrilaie atrial
cronic, cei cu insuficien cardiac i dilataie cardiac, cu protez valvular mitral sau la cei la care sc detecteaz un
trombus intracardiac. Profilaxia endocarditei bacteriene se face mai ales la bolnavii cu obstrucie ventricular stng, n
toate situaiile cu bactcricmic potenial.
n insuficiena cardiac este indicat administrarea digitalei i diureticelor, mai ales dac bolnavii au fibrilaie atrial i
disfuncie ventricular sistolic. Dozele dc diuretice trebuie s fie relativ mici. n caz de hpotensiune arterial diureticele
pot accentua obstrucia. Dac se obine recompensarea hemodinamic, eventual se poate renuna la diuretice.
Profilaxia morii subite rmne nesatisfactoarc, exceptndu-i poate pe copi;.. Trebuie ncercate antiaritmice, n special
amiodarona (200-300 mg/zi).
CMH cu IC NYHA II : grad III , capacitatea de munca pierduta cel putin jumatate
CMH cu deficienta functionala accentuata: grad II, capacitatea de munca pierduta in totalitate
CMH cu deficienta functionala grava: grad I, capacitatea de munca si autoservire pierduta in totalitate
*Cardiomiopatia restrictiva: Bolnavii cu CMR nu tolereaz efortul fizic, au dispnee i fatigabilitate, explicate prin
creterea presiunilor venoase i imposibilitatea creterii adecvate a debitului cardiac prin tahicardie, fr a se accentua
staza retrograd. Unii prezint dureri anginoa.se la efort (prin afectarea concomitent a coronarelor, ca n amiloidoz), dar
la cei mai muli durerile toracice sunt nespecifice.
La examenul fizic se gsesc frecvent distensia jugularelor, zgomote 3 i/sau 4 patologicc, i uneori sufluri de regurgitaie
atrioventricular; mai pot fi prezente: puls venos sistolic n caz de insuficien tricuspidian, sau impuls atrial stng i/sau
ventricular drept proeminent. n raport cu ventriculul afectat pot exista semne de insuficien cardiac stng sau/i
dreapt. n formele cu afectarea VD sc constat frecvent o accentuare inspiratorie a distensiei jugularelor (semnul
Kussmaul), dar, spre deosebire de pericardita constrictiv, de regul Jmpulsul vrfului inimii este palpabil i se pot
nregistra apexograme bune. n unele forme de CMR se produc embolii sistemice sau pulmonare. Aritmiile i tulburrile
de conducere, relativ frecvente, nu au specificitate.
Examenul radiologie toracic arat semne de congestie venoas pulmonar i eventual revrsate pleurale; silueta cardiac
poate semnala mrirea atriilor, far dilataie ventricular. Prezena unor calcificri pericardice pledeaz puternic pentru
pericardit constrictiv.
Examenul electrocardiografie are o valoare limitat; pot fi prezente microvoltaj, modificri difuze ale fazei terminale i
variate aritmii (n special atriale) i tulburri de conducere. Nemodificarea traseului ECG n decubit lateral stng pledeaz
pentru pericardit adeziv.
Ecocardiografia i examenul Doppier furnizeaz numeroase elemente morfologice i funcionale cu semnificaie
diagnostic: ngroarea pereilor ventriculari i septului intraventricular cu eventual hiperecogenitate granular (n
amiloidoz); endocard ngroat (uneori); caviti ventriculare normale sau aproape normale cu dilataie biatrial marcat
(prin reducerea distensibilitii ventriculare); eventual regurgitaii atrioventriculare; funcie sistolic normal sau aproape
normal i disfuncie diastolic semnificativ.
TC i imaginile obinute prin RMN pot stabili exact grosimea pereilor ventriculari i cea a pericardului, precum i
grosimea unui endocard ngroat.
Explorarea hemodinamic invaziv, cu determinarea curbelor de presiune n capilarul pulmonar, artera pulmonar i
cavitile drepte, poate fi decisiv n cazurile neclare, fr s diferenieze sigur uneori, o CMR de o pericardit
constrictiv.
-diuretice
-digitalice folosite cu prudenta
-beta-blocante
-anticoagulante
-transplant cardiac
CMR cu deficienta functionala medie: grad III
CMR cu deficienta functionala accentuata: grad II
CMR cu deficienta functionala grava : grad I
11.Endocardita infecioas. Grupele de risc. Manifestrile clinice cardiace i extracardiace. Criteriile de diagnostic.
Complicaii. Diagnostic diferenial. Tratament. Criterii de referire la specialist. Profilaxie.
Endocardit infecioas: Infecie microbian endovascular a structurilor cardiovasculare (valve native, endocard
ventricular sau atrial), inclusiv endarteriita vaselor intratoracice mari (n canal arterial patent, n unturi arteriovenoase, n
coarctaie de aort), sau a corpilor intracardiaci strini (valve protetice, pacemaker sau defibrilator intracardiac), infecie
relevat n fluxul sanguine.
Grupele de risc:
*Pacienii cu risc nalt:
-Proteze valvulare cardiace
- Cardiopatii congenitale cianogene
- EI n anamnestic
- unturi paliative sistemice pulmonare
*Pacienii cu risc moderat:
-Cardiopatii valvulare dobndite
-Cardiopatii congenitale non cianogene (inclusiv valv aortic bicuspid), cu exepia defectului de sept atrial.
- Prolabarea cuspelor valvei mitrale cu regurgitare semnificativ
-Cardiomiopatia hipertrofic
Manifestrile clinice cardiace i extracardiace:
Simptomele clinice apar n majoritatea situaiilor, n prima sptmn dup evenimentul declanator. n EI subacut
perioada de incubaie este de 1-12 sptmni, dar latena pn la efectuarea diagnosticului este n medie de 5 sptmni.
Manifestrile clinice sunt rezultatul: 1) proceselor infecioase, 2) bacteriemiei i emboliilor septice, 3) a emboliilor
arteriale sistemice i 4) a depunerilor complexelor imune circulante n diverse locuri.
Debutul bolii poate fi: 1) brutal (acut) dominat de semne infecioase (febr 39-40C), frisoane, transpiraii, artralgii,
mialgii etc., 2) insidios, gradat cu stare subfebril, fatigabilitate, astenie, scdere n greutate, agravarea insuficienei
cardiace etc., sau cu 3) complicaii sistemice importante: embolii cerebrale (hemoplegie, afazie c-tc.), embolii retiniene
(pierderea vederii), infarcte splenice sau renale (dureri abdominale, colic renal, hematurie macroscopic etc.).
Adeseori debutul EI este dominat de manifestrile generate de infecie, lipsind semnele sugernd o afectare cardiac. n
aceste situaii ecocardiografia faciliteaz diagnosticul EI.
Manifestrile clinice (tabelul III). Semnele generale produse de infecie sunt dominante i frecvent apar febr persistent,
slbiciune, anorexie, scdere n greutate, transpiraii mai ales nocturne, somnolen, artralgii, mialgii etc. Semnele date de
interesarea cordului sau a altor organe apar mai devreme sau mai trziu n cursul evoluiei EI. Bolnavii pot avea, de
asemenea, manifestri clinice din cele mai diverse: cefalee, curbatur, oboseal, tuse, dureri toracice, hemoptizie,
tumefacii articulare, lombalgii, simptome urinare, hematurie, vrsturi, diaree, dureri abdominale, edeme periferice.
Febra este semnul cel mai comun n El; ea apare la 80-90% dintre bolnavi i pentru a f_evideniat adeseori sunt necesare
termometrizri bucalc la intervale de 3-4 ore. n mod obinuit, febra este moderat (38-38.5C) i neregulat. n El acut
febra crete peste 39-40C i se nsoete de frisoane. Febra poate lipsi la bolnavii vrstnici, la cei cu hemoragii cerebro-
meningiene mari, cu insuficien cardiac sau renal i apare intermitent la cei tratai cu antibiotice. Febra ondulant,
clasic semnalat, se ntlnete n prezent extrem de rar. Sufluri cardiace apar la 85% dintre bolnavi, fiind absente n El ale
cordului drept sau infeciile parietale. Schimbri ale caracterului suflurilor, considerate ca importante pentru diagnostic
sunt rare sau absente (3-10% din cazuri). Variaii ale intensitii suflurilor pot fi produse de anemie, febr, tahiaritmii i
insuficiena cardiac. Prezena unui suflu diastolic la bolnavi far o valvulopatie cunoscut este considerat
patognomonic EI i este urmat de apariia unei insuficiene cardiace la 90% din cazuri. Manifestri periferice
caracteristice EI sunt localizate ocular i pe tegumente i apar la aproximativ 50% dintre bolnavi. Incidena lor este astzi
mai mic datorit tratamentului precoce cu antibiotic.
Anemia este constant n endocardita acut sau subacut; paloarea tegumentelor i mucoaselor este comun i uneori
pielea arc culoarea cate au lait". Paloarea sc asociaz cu numeroase semne cutanate, unele specifice EI. Peteiile de
culoare roie-violacee sunt observate la 20-40% dintre bolnavi, fiind obinuit localizate pe conjunctiv, mucoasa bucal i
a palatului i pe tegumentele membrelor superioare. Ele dispar n 2-4 zile. Hemoragii lineare n flam" sunt localizate
subunghial proximal i nu ating marginea anterioar a unghiei. Nodulii Osler, mici, proemineni, dureroi, localizai la
nivelul pulpei degetelor, pe eminenele tenare i hipotenare i pe plante, persist 4-5 zile. Acetia nu sunt specifici EI,
fiind observai i n LES, endocardita marantic i anemiile hemolitice. Pete Janeway, mici macule eritematoase sau
hemoragicc. apar cu predilecie n palme i plante, mai ales n EI stafilococic. Pete Roth, exsudate floconoase retiniene
apar rareori i sunt nespecifice. Degete hipocratice, unghii bombate cu aspect de lentil sunt observate n EI cu evoluie
prelungit i dispar dup tratamentul cu antibiotice. Splenomegalia apare la aproximativ 30% dintre bolnavi, fiind mai
frecvent la cei cu evoluie prelungit a belii (60-80% din cazuri). Splina poate fi palpabil i moale sau moderat mrit,
indurat i dureroas, n special n endocardita acut sau la cei cu infarcte splenice. Manifestrile clinice produse de
embolii completeaz i diversific tabloul clinic. Emboliile arteriale splenice produc dureri n etajul abdominal superior
stng, splin palpabil dureroas i frecturi i exsudate pleurale; emboliile arteriale renale se pot manifesta prin
hematurie micro- sau macroscopic asociat sau nu cu dureri abdominale; emboliile arterei centrale a retinei produc
cecitate unilateral; emboliile arteriale coronare produc infarcte miocardice acute, miocardite, abcese miocardice;
emboliile masive ale arterelor mari periferice produc sindroame de ischemie acut a membrelor, mai ales n EI acute sau
n cele produse de fungi; embolii ale arterelor cerebrale apar la 10-30% dintre bolnavi i se pot manifesta prin hemiplegie,
tulburri de sensibilitate, afazie etc. Anevrisme micotice apar la 2-10% dintre bolnavi i au o simptomatologie srac,
fiind localizate preferenial la nivelul arterelor cerebrale. Ele se pot rupe n primul an de evoluie producnd hemoragii*
subarahnoidiene severe. Abcese cerebrale, meningite purulente i encefalite pot aprea mai ales n EI stafilococice.
Manifestri clinice de insuficien cardiac i renal sunt frecvent observate. Incidena insuficienei cardiace este n
cretere (67% n 1972 fa de 25% n 1966). Ea apare datorit distruciilor valvulare, miocarditei, abceselor miocardice i
infarctului miocardic. Insuficiena renal apare astzi la mai puin 10% din cazuri prin leziuni glomerulare difuze sau
focale i numai n EI cu evoluie prelungit. Evoluia leziunilor renale este influenat de tratamentul antibiotic.
*Dupa protocol:
Manifestrile clinice ale pacientului cu EI :
La suspecia endocarditei infecioase - temperatura trebuie msurat la fiecare 3 ore.
febr: hectic sau ondulant, asociat cu frisoane, transpitaii nocturne
subfebrilitate (la vrstnici, la persoanele imunocompromise, la pacienii cu insuficien cardiac congestiv, cu
insuficien renal)
alterarea strii generale, cefalee, mialgii, artralgii, dorsalgii joase, astenie, inapeten, scdere ponderal
Trebuie examinate minuios tegumentele i mucoasele pacientului
paloarea pielii cafea cu lapte
peteii (n spaiu supraclavicular, pe mucoasa jugal i conjunctival)
hemoragii subunghiale liniare n achie (rou inchis)
noduli Osler (noduli mici roii, de dimensiunile unui bob de mazre, situai la nivelul pulpei degetelor, care persist
cteva ore sau zile)
leziuni Janeway (noduli hemoragici nedureroi care apar la nivelul palmelor i plantelor)
degete hipocratice
Auscultaia cordului relev apariia de sufluri noi sau modificarea celor preexistente:
suflurile cardiace sunt prezente aproape totdeauna, cu exepia perioadei precoce sau la
utilizatorii de droguri intravenoase (n afectarea valvei tricuspide)
Parametrii hemodinamici :
tensiunea arterial diastolic sever sczut indic regurgitare aortic manifest n EI cu
afectarea valvei aortice
frecvena contraciilor cardiace deseori tahicardie
Semne extracardiace:
splenomegalie moderat
manifestri oculare pete Roth (hemoragii retiniene ovale cu centrul clar, pal); nevrit optic;
episoade embolice (embolii cerebrale n EI cauzat de Staphylococcus aureus cu vegetaii pevalva aortal, emboli aa.
femurale deseori rezultatul EI fungice, embolie pulmonar n EI decord drept la UDIV);
manifestri renale (insuficien renal datorat embolilor renali sau glomerulonefritei cu complexe
imune)
Criteriile de diagnostic:
*Criterii majore:
-Hemoculturi (HC) pozitive cu:1.Microorganisme tipice pentru EI din trei hemoculturi separate
2.Hemoculturi persistent pozitive, cu germeni ce pot determina EI
Hemoculturi recoltate la interval de 12 ore
Trei sau mai multe HC pozitive recoltate la interval de cel puin 1 or ntre prima i ultima .
-Demonstrarea implicrii endocardului: Ecocardiografic : Vegetaii (prezena de mase oscilante
intracardiace localizate pe:
- valvele cardiace
- pe structurile de susinere
- n calea getului regurgitant
- pe materiale protetice
Abcese de inel
Dehiscene nou aprute de proteze valvulare
Suflu de regurgitare nou aprut sau schimbarea unui suflu preexistent
*Criterii minore:
-Condiii predispozante cardiace pentru EI sau consumatori de droguri intravenos
-Febr peste 38C
-Fenomene vasculare: Embolii arteriale, infarcte septice pulmonare; anevrisme micotice; hemoragii
intracraniene. Leziuni Janeway
-Fenomene imunologice: glomerulonefrite, noduli Osler, pete Roth, prezena factorului reumatoid
-Proteina C reactiv elevat > 100 mg/l, splenomegalie
-Degete hipocratice recent aprute
Complicatii:
Complicaiile embolice pot surveni la debutul maladiei, n timpul tratamentului sau dup terapie. ntotdeauna prezint
un pericol vital i necesit tratament de urgen:
- embolii cerebrale prin microemboli, cu sau fr formarea microabceselor implica de obiceisistemul arterei cerebrale
medii i apar mai frecvent n EI stafilococic
- embolii n arterele mari (arterele femurale) sunt deseori rezultatul EI fungice cu vegetaii marii friabile.
- embolia pulmonar este comun la UDIV cu EI de cord drept i la pacienii cu EI de cord stngcu unturi cardiace
stang-dreapta
- embolii renale, splenice, mezenterice, retiniene i coronariene - n EI de cord stng cuafectarea valvei aortice.
Complicaiile cardiace prezint un risc de mortalitate nalt:
- Insuficiena cardiac congestiv se dezvolt mai frecvent n EI cu afectarea valvei aortice,condiionat de perforarea
cuspelor valvulare native sau protezate, ruptura cordajelor mitraleinfectate, fistule sau dehiscene protetice.
- Abcese miocardice perianulare n EIVP i EIVN aortice cu sediul la nivelul septuluimembranos i nodului
atrioventricular, dereglrile de conductibilitate fiind consecinelefrecvente ale acestei complicaii.
- Miocardita cu ruptura muchilor papilari - consecin a abceselor miocardice i necrozeiregionale provocate de emboliile
coronariene.
Complicaii neurologice:
- Accidente cerebrovasculare ischemice cauzate de embolii cerebrale n EI cu afectarea valveiaortice.
- Anevrisme micotice, complicaii rare, rezultate din embolizarea septic a vasa vasorum, culocalizare de preferin
locurile de ramificare a arterelor.
- Anevrisme intracerebrale cu semne de iritaie meningeal
- Hemoragie intraventricular sau subarahnoidian.
Complicaiile renale cu dezvoltarea insuficienei renale acute au un pronostic nefavorabilndeosebi la pacienii cu EIVN
i EIVP non stafilococice:
- Glomerulonefrita rapid progresiv poate fi prima manifestare a EI anterior nerecunoscute.
-Glomerulonefrita cu complexe imune, cea mai probabila form.
Insuficiena renal acut poate fi cauzat de:
- instabilitate hemodinamic n sindromul septic sau insuficien poliorganic
- infarcte renale i embolii sistemice
- toxicitatea antibioticoterapiei de durat cu Vancomicin, aminoglicozide, i peniciline.
-tuberculoza,
- bolile de colagen,
-neoplasmul,
- febra tifoid,
-malaria
-Reumatismul articulai acut
-Endocardita trombotic abacterian
-Mixomul cardiac
-Lupusul eritematos sistemic
Tratament:
Iniierea tratamentului ct mai precoce (ntrzierea de la 2 la 8 sptmini crete mortalitatea de 2 ori)
Antibioticoterapia combinat (2 3 antibiotice) n doze maxime administrate intravenos
Antibioticele se administreaz potrivit sensibilitii la agenii patogeni i CMI
Corecia dozei de antibiotice n conformitate cu gradul de afectare renal
n caz de ineficien a antibioticului, nlocuirea acestuia dup 3 4 zile;
Tratament prelungit cu durata medie a antibioticoterapiei:
n EI de etiologie streptococic 4 sptmni;
n EI stafilococic sau cu bacterii gram negative 6 8 sptmni pn la atingerea efectului clinic
*Regimurile terapeutice n EI valvelor native de etiologie streptococic:
-1antibiotic Benzilpenicilin 1220 milioane U/24 ore i/v doz divizat n 4 6 prize
-2 antibiotice Benzilpenicilin + Gentamicin 1220 milioane U/24ore i/v doz divizat n 4 6 prize 3mg/kg/24 ore
(max 240 mg/zi), i/v divizat n 2-3 prize
-2 antibiotice 4 IB Benzilpenicilin + Ceftriaxon
*Regimurile terapeutice n EI a protezei valvulare, de etiologie stafilococic:
3 antibiotice Oxacilin + Rifampicin + Gentamicin
* Indicaii pentru intervenia chirurgical n EI a valvelor native, perioada activ:
Insuficien cardiac III IV NYHA prin leziuni valvulare
Srate septic persistent sub tratament corect
Regurgitaie aortic sau mitral acut cu insuficiena cardiac acut
Extindere perivalvular a infeciei (infecie local necontrolat)
Demonstrarea abcesului, pseudoaneurismei, comunicrii anormale (fistul, ruptura unei saumai multor valve), tulburri
de conducere, miocardit sau alte semne de rspndire a infecieilocale
Infeciile cauzate de microorganisme cu rspuns ineficient la terapia antimicrobian i cu nivelnalt de rezisten i bacili
gram negativi (fungi, Brucella, Coxiella,etc.)
Dac vegetaiile pe valve se mresc n dimensiuni n pofida tratamentului administrat sau suntkissing vegetations pe
valva mitral, se efectueaz intervenie chirurgical precoce
n caz de vegetaii mai mari de 20mm pe valva tricuspid dup embolizri pulmonare recurente
Criterii de referire la specialist:
Toi pacienii cu EI difinit sau suspect
La apariia complicaiilor vitale care necesit tratament specializat de profil.
Profilaxie:
Prevenirea EI se impune datorit morbiditii, mortalitii i costurilor ridicate ale tratamentului.
Infeciile endoteliilor valvulare sau a altor structuri cardiace apar ca urmare a bacteriemiilor cu germeni care colonizeaz
mucoasele orofaringiene, respiratorii, genitourinare, gastrointestinale i tegumentele. Localizarea cardiac a infeciilor
este favorizat de existena unor boli cardice ctigate sau congenitale i de tulburrile hemodinamice care produc leziuni
endoteliale. Profilaxia cu antibiotice este recomandat la bolnavii cu valvulopatii reumatismale, congenitale sau
degenerative, boli congenitale cianogene, cardiomiopatii hipertrofice, prolaps de valv mitral cu insuficien mitral,
precum i la bolnavii cu proteze valvulare sau care au avut endocardite infecioase (tabelul neinterveniile care produc
traumatisme ale mucoaselor colonizate i bacteriemii
Profilaxia trebuie s fie individualizat i efectuat cu antibioticul care este recomandat pentru tratamentul curativ al EI. n
unele situaii, cum sunt extraciile dentare care constituie principala poart de intrare a streptococului viridans, pcnicilina
care este antibioticul selectiv al tratamentului El produs de acest germen, produce numai o modest reducere a
bacteriemici i nu este eficient n prevenirea bolii. Pentru cei mai muli bolnavi, inclusiv cei cu proteze valvulare,
profilaxia se face cu amoxicillin 3 g administrate per os cu o or naintea procedurii i 1,5 g la 6 ore dup aceasta. n
cursul interveniilor genitourinare i gastrointestinale (cistoscopie, chirurgia prostatei, chirurgia colonic sau a cilor
biliare) profilaxia EI se va adrasa bacterieniiilor cu enterococ (tabelul XII). n interveniile chirurgicale pe cord se vor lua
msuri pentru prevenirea infeciilor cu stafilococ, administrndu-se intravenos cefazolin 2 g i gentamicin 1.5 mg/kg
imediat naintea operaiilor i la 8 ore i 16 ore dup acestea.
Profilaxia este recomandat la bolnavii cu risc important, care au boli cardiace favorizante la care urmeaz a se efectua
intervenii care produc bacteriemii, este opional la cei cu risc intermediar i nu este necesar la cei cu risc neglijabil
(tabelul II).
Msuri locale de prevenire pot fi eficace n special n interveniile locale care limiteaz riscul bacteriemiilor. Aplicaii
antiseptice locale cum sunt splaturile bucale cu soluii iodate i irigaiile sulcurilor dentare cu soluie de gliceroliodat pot
reduce de 2-4 ori frecvena bacteriemiilor cu streptococ viridans. Dei nu s-a demonstrat c previn cu certitudine EI,
msurile antiseptice locale pot fi un adjuvant util n profilaxia EI.
Dei administrarea antibioticelor este eficace n prevenirea EI la aproximativ 40-50% din cazuri, compliana terapeutic,
att a bolnavilor ct i a medicilor practicieni sau stomatologi, este mic i n final programele profilactice previn apariia
EI numai la 10% din cazuri.
Cu toate acestea, profilaxia cu antibiotice reprezint un deziderat n special la bolnavii cu risc de apariie a bolii, deoarece
EI continu s aib o morbiditate i mortalitate important.
*Necesit profilaxie pacienii care efectuiaz urmtoarele proceduri:
Extracii dentare
Proceduri pe periodont, inclusiv cele chirurgicale; msurarea rdcinilor,
Sondarea caviii cariate
Implant dentar i reimplantarea dintelui rupt
Intervenii endodontice
Plasarea subgingival a fibrelor cu antibiotice
Plasarea bandelor ortodontice, dar nu brchet
Injecii anestetice locale intraligamentare
Curirea profilactic a dinilor (detartraj) sau protezelor nsoit de hemoragie
12.Pericarditele. Cauze. Clasificare. Diagnostic clinic, paraclinic i diferenial. Tratament. Indicaii pentru referire
la specialist. Profilaxie.
Pericardita: este un proces inflamator are afecteaza pericardul, in marea majoritate a cazurilor fiind secundara altor
afectiuni.
Cauze:
-reumatismul articular acut
-TBC
-natur septic (prin infecii de vecintate, abces pulmonar, abces hepatic septicemii)
-IMA
-colagenoze (poliartrit reumatoid, lupus eritematos sistemic)
-posttraumatisme (accidente sau intervenii pe cord)
-postiradiere(dup radioterapie pentru cancer de sn sau tumori mediastinale)
-uremic din IRC
-medicamentoas (penicilin, procainamid)
-paraneoplazic (metastaze)
-virotic (SIDA, infecie cu virus Coxsackie)
-mixedematoas
-idiopatic
Clasificare:
*Clasificare clinica:
1. Pericardita acuta (evolutie sub 6 saptamini)
A. fibrinoasa
B. Lichidiana ( seroasa sau hemoragica)
C. Tamponada pericardica
2. Pericardita subacuta ( 6 saptamini- 6 luni):
A. lichidiana-constrictiva
B. constrictiva
3. Pericardita cronica ( > 6 luni):
A. lichidiana
B. Adeziva
C. Constrictiva
*Clasificare etiologica:
I. Acuta idiopatica
II. Pericardita infectioasa ( virala, piogenica, tuberculoasa, micotica, alte infectii)
III. Pericardita neinfectioasa:
A. IMA
B.Uremie
C. Neoplazie
D. Mixidem
F. Traumatisme
G. Pericardita familiala
IV. Pericardita legata de hipersensibilitate sau autoimunitate: febra reumatismala, colagenoze (LES), indusa de
medicamente
Diagnostic clinic pericardita acuta:
Istoricul afeciunii poate ncepe cu un episod cu febr i mialgii. Elementul cel mai caracteristic este durerea, variabil ca
intensitate, localizat n zonaprecordial, cu extindere uneori spre gt sau epigastru, cu un caracter ascuit,
accentuat la micri, n inspir profund, la-tuse i uneori la deglutiie. Severitateadurerii este n raport cu etiologia
pericarditei i a procesului inflamator local. Durata durerii este variabil, poate fi de ore i zile. Se uureaz n poziie
deaplecare nainte i nu are relaie cu efortul. Caracteristicile durerii din pericarditsunt diferite de ale durerii din infarctul
miocardic acut sau angina instabil,ns pentru certitudine este necesar a se realiza corelaii cu modificrile electro-
cardiografice i valorile enzimatice (TGO, LDH, CK). ntr-o proporie i cu o durat variabil se asociaz i alte
simptome: febr, dispnee, tuse, sughi, disfonie, disfagie, greuri, dureri i distensie abdominal. Afeciunile cauzale,
tuberculoza, cancerul, bolile de sistem adaug la tabloul clinic simptomele specifice acestora.
Examenul fizic n PA relev numeroase date ce asigur diagnosticul. Se remarc uneori poziia aplecat nainte - prin care
durerea i dispneea sunt reduse, o respiraie superficial pentru uurarea durerii, temperatura deseori crescut, ritmul
inimii accelerat, tensiunea arterial sczut i pulsul slab alternant, la cei cu presiune intrapericardic crescut. Matitatea
cardiac poate fi normal sau crescut, n funcie de cantitatea revrsatului, uneori cu matitate posterioar la unghiul
scapulei stngi i cu lrgirea unghiului cardiohepatic la percuie.
ocul apexian poate fi slab sau absent, uneori se percepe nuntrul matitii la 1-2 cm.La auscultaia pulmonilor se
percepe la baza stng posterior, la revrsatepericardice mari, un suflu pleuretic sugernd n mod fals pleurezia sau un
suflu tubar (semnul Ewart) n aceeai zon, fenomene produse de compresia lobului inferior stng.
Zgomotele cardiace sunt reduse la uscultaie. Frectura pericardic este caracteristic pericarditei i poate avea trei
componente: prcsistolic, sistolic i protodiastolic. Cel mai frecvent se aude componenta sistolic i n aceste cazuri
frectura se poate confunda cu un suflu sistolic de insuficien mitral sau insuficien tricuspidian. Cnd se percepe
numai componenta diastolic trebuie s se exclud galopul diastolic i un suflu diastolic aspru, iar cnd se percep ambele
componente sistolic i diastolic, trebuie evitat confuzia cu un suflu sistolic-diastolic determinat de o leziune aortic.
Frectura are un timbru aspru, asemnat cu paii pe zpad ngheat sau cu zgomotul la frecarea, ndoirea unei piei
uscate, rigide. Localizarea este mai des n spaiile 3-4 parasternal stng, dar se poate auzi i n alte zone precordiale. Se
percepe mai bine n inspir, n poziie aplecat nainte i culcat pe stnga.
Durata unei frecturi poate fi de ore i zile. Acumularea de lichid n mare cantitate poate duce la dispariia frecturii, iar
retragerea la reapariia acesteia.
La examenul clinic se pot constata extrasistole i, mai rar, fibrilaie atrial.
ECG: Supradenivelarea segmentului S-T, semn diagnostic important n pericardite,^se poate ntlni i n alte condiii
patologice sau clinice, la persoane sntoase. n primul rnd, aceste modificri apar n faza precoce a infarctului miocardic
acut i n angina Prinzmetal. n infarct, reducerea supradenivelrii segmentului ST are loc simultan cu negativarea undei T,
iar n angina Prinzmetal supradenivelarea dispare n cteva minute, odat cu durerea. Rareori supradenivelarea
segmentului S-T cu lrgirea QRS i aplatizarea undelor Tare loc n hiperkaliemii.
Examenul ecocardiografic: a devenit o metod esenial n diagnosticul PA i a nlocuit alte metode - ca de exemplu:
angiocardiografia cu substan de contrast i cu radionuclizi, injectri de CO, sau cateterismul.
Examenul radiologie este curent utilizat. La o cantitate de lichid sub 200 ml cordul este normal. Cordul este mrit
simetric, n form de carafa cu pediculul vascular ngust i hiluri normale, 1a. acumulri de lichid n mare cantitate. Poate
fi prezent un revrsat pleural stng i mai rar bilateral n pericardita idiopatic i cea bacilar. La nivelul pulmonilor se pot
observa modificri care s sugereze tuberculoza, cancerul sau colagenozele.
Este necesar repetarea examenului radiologie toracic pentru a se urmri evoluia i rspunsul la tratament al pericarditei
(fig. 3). Examenul radioscopic indic o reducere a pulsaiilor n revrsatul pericardic abundent.
Tomografia computerizat i rezonana magnetonuclear sunt mai puin sensibile n diagnostic, mai scumpe i mai
laborioase n comparaie cu ecocardiografia, de aceea sunt aplicate numai la cazuri cu diagnostic dificil, de exemplu la
neoplasme i sindroame mediastinale.
Datele examenelor de laborator curente, selectate n funcie de probabilitatea etiologic, sunt utilizate pentru diagnostic i
pentru urmrirea rezultatelor tratamentului. Pot fi cercetate viteza de sedimentare a hematiilor, care este adesea crescut,
ureea, creatinina, leucocitoza i enzimele cardiace (TGO, CK-MB), care sunt normale sau discret crescute. n funcie de
datele clinice i de explorare pot fi indicate: hemoculturi, uroculturi, culturi din exsudatul faringian, intradermoreacia la
tuberculin, test pentru HIV, ASLO, anticorpi antinucleari, celule lupice, teste serologice i culturi pentru virusuri,
aglutinine la rece (micoplasma), anticoipi heterofili (mononucleoz), anticorpi imunofluoresceni (toxoplasmoz), TSH,
T4, T, (mixedem), teste serologice pentru fungi etc.
Cateterismul cardiac i cardioangiografia cu substan de contrast au indicaii numai la cazuri speciale.
Pericardiocenteza se va nsoi dc biopsie pcricardic, cnd durata bolii dureaz peste 3 sptmni, mai ales dac exist
suspiciune de neoplasm.
n cazul unei etiologii ce presupune refacerea lichidului i a tamponadei i pentru evitarea puneiilor repetate, se va
continua pericardiocenteza cu un drenaj prelungit.
Lichidul pericardic poate fi serocitrin, sanguinolent (TBC, tumori, tratament anticoagulant, postpericardectomic) sau
purulent.
Biopsia i examenul lichidului pentru proteine, celule sanguine i celule tumorale pot contribui la diagnosticul etiologic.
-infarctul miocardic,
- pleurezia - cu sau far pneumonie,
- disecia aortei,
-embolia pulmonar,
-cardiomiopatiiie,
-pneumomediastinul,
- pneumotoraxul
-unele afeciuni digestive (colecistita, pancreatita).
Tratament:Bolnavii cu suspiciune sau cu diagnosticul dc PA vor fi spitalizai, pentru definirea bolii, a etiologici i pentru
aplicarea terapiei ncspccifice i cauzale.
Repausul la pat este necesar att ct persista durerea i febra. Durerea poate fi uurat cu aspirin 500-650 mg la 4-6 ore,
indometacin 25-50 mg dc 3 ori pe zi, ibuprofen 400-600 mg la 6 ore. n caz de dureri foarte severe, se pot folosi
meperidine 50-100 mg i.m. ia aproximativ 68 ore i rar morfin, 10-15 mg i.m.
n cazul persistenei durerilor foarte mari, neinfluenate de tratamentul anterior se poate administra prednison 60 mg/zi
(eventual in 2 prize), cu scderea a 10 mg la 4-5 zile. Durata total a tratamentului nu se ntinde peste 3 sptmni. Acest
tip de tratament se aplic n special la PA idiopatic sau viral.
La pericarditele cu alte etiologii tratamentul se va adapta cauzei.Vor fi evitate anticoagulantele, iar la purttorii de proteze
se va schimba acenocumarolul (trombostopul) cu heparina, sub controlul timpului Howell.
Pericardiocenteza n scop terapeutic va fi efectuat la apariia semnelor de tamponad cardiac; dac este necesar
pericardiocenteza se poate repeta sau asocia cu drenaj prelungit.
Pericardiotomia are indicaii individualizate, pentru diagnostic etiologic i la pacienii cu tamponad i cu etiologii ce
menin revrsatul sau creeaz fenomene de constricie.
*Pericardita cronica: Inflamatia cronica a pericardului cu sau fara impregnare calcara a sacului pericardic ceea ce
determina limitarea miscarilor cordului.
PC este de luat n consideraie la o persoan cu PA n istoric i care are dispnee, semne de insuficien cardiac, inim de
dimensiuni noimale i plmnii clari i la care nu se evideniaz o valvulopatie, hipertensiune arterial sau boal
coronarian. Diagnosticul devine aproape sigur dac se observ calcificarea pericardic (prezent la aproximativ 40% din
cazuri).
Simptomele mai frecvente sunt dispneea la efort, ortopneea, oboseala, tuea, slbirea, distensiile i durerile abdominale,
hepatalgii, edemele periferice.
Datele consemnate la examenul obiectiv sunt: jugulare turgescente, puls venos cu dou unde negative mari X i Y, semnul
Kussmaul (creterea umplerii venoase n inspir), tensiunea arterial normal sau sczut, rar puls paradoxal, retracie
sistolic a impulsului apexian, vibran pericardic diastolic pericar- dial Knock" (notat la 0,09-0,12 s, dup sg. II
parasternal stng) i clivarea larg a sg. II (prin volum \D fix i nchiderea aortic prematur n inspiraie, prin scderea
volumului btaie a VS). La o parte din cazuri este prezent fibrilaia atrial. De obicei sunt prezente i alte date fizice:
hepatomegalie dureroas, ascit, edeme, caexie, revrsat pleural, eritem palmar, subicter i angioame. r
Presiunea venoas crescut n repaus i efort este un element important pentru diagnostic.
Examenul radiologie toracic indic un cord normal sau uor mrit, mediastinul superior uneori lrgit prin cava superioar,
atriul stng dilatat, calcificri pericardice mai adesea pe VD i anurile A-V. Revrsatele pleurale sunt uneori prezente, ca
i o redistribuie a circulaiei pulmonare la o presiune crescut n AS (fig. 6).
La examenele ECG n serie se observ voltaj QRS redus, unde P largi crestate, unde T aplatizate sau negative, blocuri A-
V, mai rar unde Q i uneori fibrilaie atrial (20% din cazuri).
Examenul ecocardiografic arat date importante: uneori revrsat pericardic, ngroarea pericardului, ventriculi normali ca
dimensiune i ca funcie, oprire abrupt a expansiunii diastolice, turtire diastolic a peretelui posterior al VS, dilatarea
venei cave inferioare, creterea fluxului inspirator prin tricuspid cu scderea fluxului mitral.
Tomografia computerizat i rezonana magnetic nuclear, la indicaii selectate, arat ngroarea pericardului, dilatarea
venei cave i deformarea VD.
Examenele de laborator curente evideniaz, n unele cazuri, hipoproteinemie, hiperglobulinemie, hipoalbuminemie,
hiperbilirubinemie, teste hepatice anormale i anemie normocitic. Lichidul de ascit, de obicei transudat, poate cpta un
aspect chilos.
La biopsia hepatic se noteaz trombi n venele hepatice i proliferare ductal.
Cateterismul cardiac i cardioangiografia sunt indicate pentru: msurarea simultan a presiunilor ventriculare i n AD, a
volumului sistolic i a debitului cardiac; aprecierea funciei sistolice i diastolice a VD i VS i a strii circulaiei
coronariene; diferenierea, uneori dificil, ntre PC i cardiomiopatia restrictiv.
Se constat o cretere a presiunilor cu egalizare n AS, cu presiunile diastolice n VD i VS. Curbele de presiune n AD
arat unde mici a, v i mari X i Y cu aspect M sau W. Pe curbele de presiune diastolice ale VD i VS se observ un aspect
de dip-platou". Presiunile sistolice n VD i AP sunt moderat crescute (fig. 7).
Debitul cardiac poate fi normal sau sczut, iar volumele telesistolice i telediastolice sunt normale sau sczute. Au fost
observate constricii localizate pe tractul de golire a VD sau n alte zone (de ex. inelul mitral sau tricuspidian).
Biopsia miocardic este uneori util pentru a exclude o cardiomiopatie restrictiv, o endomiocardofibroz sau un sindrom
eosinofilic. miocardic. In cazuri extreme se poate impune o toracotomie exploratorie.
- tamponada cardiac,
- sindromul revrsat-constricie,
-sindromul nefrotic,
- ciroza cardiac,
- obstrucia venei cave superioare,
-stenoza tricuspidian,
-mixomul atrial drept,
-cardiomiopatia hipertrofic
- stenoza mitral mut.
Tratament:
Tratamentul medical se realizeaz prin regim alimentar, repaus relativ, diuretice i n caz de fibrilaie atrial, prin
administrarea de preparate digitalice.
Tratamentul de elecie al PC este pericardiectomia complet pe zonele VD i VS cu extindere, la nevoie, pe marile vase i
anurile ventriculare. Se
prefer n ultimul timp operaia cu circulaie extracorporal i prin sternotom:e median cu debridarea depozitelor calcare
cu ultrasunete.
*Pericardita uremica: Aceast form de pericardit este relativ frecvent, n special la bolnavii spitalizai. n insuficiena
renal fr tratament, pericardita apare la aproape 50% din bolnavi, iar la dializ cronic la 20%.
Mecanismele de apariie sunt insuficient cunoscute. n primul rnd sunt implicai metaboliii azotai toxici, dar mai pot
interveni: infeciile virale sau bacteriene, fenomenele imunologice, hiperparatiroidismul secundar.
Pericardita poate fi fibrinoas, cu revrsat (frecvent hemoragie) i uneori cu tablou de tamponad cardiac.
Manifestrile clinice sunt condiionate de stadiul insuficienei renale, de aplicarea sau nu a dializei renale, precum i de
prezena tamponadei cardiace (15% din cazuri).
Durerile toracice i dispneea sunt frecvente. Frectura pericardic, tahicardia sinuzal, polipnea i uneori pulsul paradoxal
cu hipotensiune sunt elementele clinice cele mai frecvente.
Explorri. Modificrile ECG sunt mai reduse dect n alte tipuri etiologice de perieardite.
Examenul ecocardiografc este deosebit de util, evideniind volumul revrsatului (uneori asimptomatic) i existena unei
cardiomegalii.
Examenul radiologie poate arta cardiomegalie.
Evoluia pericarditei uranice este variabil: uneori dispare (dup dializ), dar n absena tratamentului se poate instala
tamponad cardiac; uneori evoluia este spre constricie cardiac.
Tratamentul pericarditei uremice se face prin aplicarea dializei renale sau intensificarea edinelor de dializ. Asocierea de
ageni antiinflamatori nesteroidici poate ameliora pericardita. Introducerea intrapericardic de antiinflamatoare
nesteroidiene sau chiar de ageni steroidieni neresorbabili, se poate dovedi util.
13.Valvulopatiile mitrale. Cauze. Fiziopatologie. Clasificare. Diagnostic clinic, paraclinic, diferenial. Complicaii.
Tratament. Criterii de referire la specialist. Expertiza capacitii de munc.
*Stenoza mitral: reprezint leziunea valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea fluxului sanguin din atriul stng
(AS) in ventriculul stng (VS) avnd drept consecin dilatarea atriului stng, hipertensiune pulmonar i insuficien-
cardiac dreapt.Stenoza mitral este realizat de strmtorarea orificiului mitral sub suprafaa sa normal de 4-6 cm2 .
Reducerea ariei valvulare sub 2 cm2 genereaz un gradient de presiune diastolic ntre AS i VS, iniial prezent numai la
efort, acesta devine permanent cnd aria valvular scade sub 1-1,5 cm2 .
Cauze:
-reumatismului articular acut
-congenitala
-calcifierea inelului mitral la virstnici
-infiltrattie neoplazica
-amiloidoza
Fiziopatologie:
Aria normal a orificiului mitral este ntre 3,5-6 cm 2, situaie n care fluxul sanguin din AS trece cu uurin n diastol n
VS. Numai n mprejurrile n care volumul sanguin care vine din AS crete mult, cum ar fi n insuficienta mitral sau n
situaii eu debit crescut, acest orificiu nu mai este suficient.
Dac aria orificiului mitral scade sub 2 cm 2 presiunea n AS va crete, cretere ce apare mai net la efort datorit debitului
cardiac mai mare.Cu ct stenoza mitral este mai strns, cu att presiunea din AS va fi mai mare. Presiunea din AS se
transmite direct n venele pulmonare i capilarul pulmonar i produce modificri ale patului vascular pulmonar i
parenchimului pulmonar ce se manifest clinic prin dispnee de diferite grade pn la edemul pulmonar acut. Manifestrile
hemodinamice i clinice ale stenozei mitrale sunt strns legate de severitatea stenozei.In stenoza mitral prin creterea
presiunii n AS se producc o diferen (un "gradient) de presiune ntre AS (unde presiunea este mare) i VS (unde n
diastol presiunea rmne normal). Creterea presiunii n capilarul pulmonar are drept urmare apariia vasoconstriciei
artenolare i apoi a hipertrofiei tunicii medii a arteriolelor i arterelor pulmonare, producnd astfel hipertensiunea arterial
pulmonar.
Clasificare:
*Stenoza mitrala usoara :
- aria orificiului mitral>1.5cm2
*Stenoza mitrala moderata:
- aria orificiului mitral1.4-1cm2
*Stenoza mitrala severa :
- aria orificiului mitral<1cm2
Diagnostic clinic:
Pacienii cu SM larg izolat sunt asimptomatici. Odat cu progresia SM apar:
Scderea toleranei la efort.
Dispnee la efort sau spontan, dispnee nocturn, hemoptizie
Tuse la efort sau nocturn n decubit, ca rezultat al creterii presiunii pulmonare.
Embolii atriale, care pot fi manifestarea iniial a bolii.
Dureri toracice tipice pentru angina pectoral
Disfonia n cadrul sindromului Ortner ca urmare a compresiei nervului laringeu recurrent de AS.
Palpitaiile
Fibrilaia atrial permanent este prezent la peste 50% dintre pacienii simptomatici cu SM sever.
Facies mitral caracterizat prin flush malar (pete vinete la nivelul pomeilor), aspect vineiu al vrfului nasului i buzelor
se intlnete rar
Freamtul diastolic se poate palpa la nivelul apexului mai frecvent cu pacientul n decubit lateral stng.
Zgomotul I ntrit, timpanic
Dup zgomotul II, la o distan variabil ,se aude zgomotul de deschidere aVM, acestalipsete cnd valva este calcificat
i imobil
Uruitura diastolic desceresendo, de intensitate maxim la apex i decubit lateral stng
Suflu sistolic de tonalitate nalt, maximum de intensitate la apex i iradiaz n axil
. Stenoza mitral se observ cel mai frecvent la femei i boala poate rmne asimptomatic muli ani. Descoperirea se
poate facc la un examen clinic efectuat cu diverse ocazii, sau cnd apar fenomenele subiective sau complicaiile.
Un bolnav cu stenoz mitral poate avea multiple acuze subiective, unele dintre acestea pot evoca diagnosticul, cum ar fi
apariia unei embolii arteriale sau edem pulmonar acut la o femeie tnr; alte acuze se pot ntlni i n alte afeciuni
cardiovasculare i chiar la indivizi normali.
Principalele simptome sunt dispneea, hemoptiziile i emboliile arteriale, Dispneea este cel mai frecvent simptom n
stenoza mitral i se produce: Ia diferite grade de efort, n funcie de severitatea stenozei. n stenozele uoare (aria >1,5
cm2) dispneea apare la eforturi fizice mari. n stenozele mitrale medii i severe dispneea apare la eforturi mici, uneori i n
repaus (ortopnee} sau ca dispnee paroxistic nocturn. Efortul crete frecvena cardiac, scade perioada de umplere
diastoiic, crete presiunea n AS, ducnd la congestia pulmonar. n acelai timp bolnavii se plng de fatigabilitate
(uneori simptomul dominant) datorit debitului sistemic sczut.
Creterea presiunii n capilarul pulmonar i ulterior n artera pulmonar va duce la dilatarea i hipertrofia VD, cu creterea
retrograd a presiunii n AD i n venele cave, situaie n care bolnavii pot acuza dureri n hipocondrul drept la efort
(bepatalgie de efort). Ulterior, bolnavii fac i edeme periferice.
Dup gradul dispneei, sau mai exact dup intensitatea efortului la care apaie dispneea, stenoza mitral se clasific n patru
clase funcionale: clasa funcional I - stenoza mitral far dispnee; clasa funcional II - stenoza mitral cu dispnee la
eforturi moderate i mari; clasa funcional III - stenoza mitral cu dispnee la eforturi obinuite; clasa funcional IV -
stenoza mitral cu dispnee n repaus.
Dispneea poate fi provocat n afara efortului de stri emoionale, febr, infecii respiratorii, sarcin sau creterea
frecvenei cardiace (cel mai adesea prin apariia fibrilaiei atriale).
Edemul pulmonar acut apare n stenoza mitral n aceleai mprejurri i se observ mai frecvent n primii ani de evoluie
a bolii, cnd predomin hipertensiunea pulmonar venoas; ulterior, prin ngroarea pereilor venelor i capilarelor,
edemul pulmonar apare mai rar.
Hemoptiziile se ntlnesc la 10-20% dintre bolnavii cu stenoz mitral; apar n oricare moment al evoluiei, dar mai
frecvent la nceputul evoluiei bolii. Uneori poate fi prima manifestare, situaie cnd diagnosticul diferenial se face cu
tuberculoza pulmonar, broniectazia i neoplasmul pulmonar.
Hemoptiziile se manifest sub mai multe forme. Wood difereniaz 5 tipuri de hemoptizii ce pot aprea la un bolnav cu
stenoz mitral: 1) hemoptizii mari, instalate brusc, produse de ruptura venelor bronice dilatate; se rresc i dispar odat
cu ngroarea pereilor venelor dup o evoluie de civa ani; 2) svruta striat sanguinolent asociat cu crizele de dispnee
paroxistic nocturn; 3) sputa spumoas rozat caracteristic edemului pulmonar acut (produs de ruptura capilarelor
alveolare); 4) infarctul pulmonar, complicaie tardiv posibil n stenoza mitral; 5) sputa striat sanguinolent ca o
complicaie a bronitei cronice la bolnavii cu stenoz mitral.
Emboliile arteriale apar datorit migrrii trombilor din AS. Formarea trombilor n AS i ndeosebi n urechiua stng,
este mai frecvcnt la bolnavii cu stenoz mitral i fibrilaie atrial datorit stagnrii sngelui n atrii. Formarea trombilor
este prcccdat de o faz n carc se produce aglomerarea elementelor figurate sanguine, posibil i filamente de fibrin.
Acest fenomen sc poate observa ecografic ca o imagine de fum de igar n AS, numit i contrast spontan, n aceast faz
un tratament anticoagulant adecvat ar putea preveni embolia.
Ca rezultat al unei embolii arteriale, bolnavii cu stenoz mitral pot dezvolta brusc: 1) tulburri neurologice, produse de
embolii n arterele ccrebrale; 2) dureri abdominale sau n regiunea lombar, produse de embolia arterelor mczcnterice sau
renale; 3) sindrom de ischemie periferic acut produs de embolia n arterele membrelor; 4) mai rar dureri retrosternale i
apariia unui infarct miocardic, produs de embolie ntr-o arter coronar.
Alte simptome. Tuea este frecvent i este exagerat de efort. Palpitaiile reprezint un simptom obinuit la bolnavii cu
stenoz mitral i ndeosebi la cei cu fibrilaie atrial sau nainte de apariia acesteia. Dureri toracice, n afara emboliei
arterelor coronare, pot aprea frecvent n stenoza mitral i pot fi de dou categorii: a) dureri difuze toracice nelegate de
efort, de lung durat, produse de hipertensiunea pulmonar i b) dureri de tip anginos, ntlnite rar. apar la bolnavii mai
n vrst, la care cauza durerii este o leziune stenozant coronarian asociat. Dac stenoza mitral se asociaz cu stenoza
aortic valvular, durerea poate fi explicat i prin hipertrofia ventricular stng.
Vocea rguit (sindromul Ortner) este un simptom rar. Poate fi intermitent, uneori progresiv pn la afonie i este
produs de paralizia corzii vocalc stngi secundar leziunii nervului recurent laringian stng comprimat ntre artera
pulmonar stng dilatat i ligamentul aortic.
Examenul fizic. Cel mai adesea boala afecteaz femeile, care au uneori un facies caracteristic, descris sub numele de
facies mitral". Faciesul mitral" const n aspectul vineiu al pomeilor, buzelor i vrful nasului. Dac s-a instalat
hipertensiunea arterial pulmonar i insuficiena ventricular dreapt, la inspecie, jugularele apar bine vizibile,
turgescente, iar n regiunea precordial se vd pulsaii ale VD (parasternal drept sau n epigastru). Tardiv pot aprea i
edeme ale membrelor inferioare.
Palparea regiunii precordiale arat ca element principal prezena freamtului diastolic la apex, expresia palpatorie a
uruiturii diastolice. Tot la palpare se pot percepe ntrirea zgomotului 1 i clacmentul de deschidere al mitralei, iar la
stenozele mitrale cu hipertensiune arterial pulmonar se percepe i ntrirea zgomotului 2 (nchiderea pulmonarei) n
spaiul al Il-lea parasternal stng.
Auscultaia. Pentru diagnosticul stenozei mitrale auscultaia este o etap ce aduce elemente importante pentru existena
leziunii i pentru aprecierea severitii.
ngroarea pnzei valvulare i sudura comisurilor transform aparatul valvular ntr-un complex ce ia forma unui dom
care produce dou zgomote reciproce la nchidere i la deschidere. Astfel, la auscultaie zgomotul 1 este ntrit i este
produs de micarea domului spre AS. Barrington i colab. au studiat ecofonocardiografic dinamica domului valvular n
raport cu zgomotele i au evideniat simultaneitatea zgomotului 1 i al clacmentului de nchidere al mitralei cu micarea
domului valvular. Aceste observaii ca i ale noastre arat c zgomotul 1 i clacmentul de deschidere al mitralei sunt
zgomote perechi sau reciproce (fig. 4). Zgomotele de nchidere i deschidere se aud cel mai bine la apex, dar clacmentul
de deschidere al mitralei avnd tonalitate nalt sc poate auzi i la baz, fiind eronat interpretat ca dedublare a zgomotului
2. Deci, la un bolnav cu stenoz mitral zgomotul 2 nu este dedublat (zgomotul 2 este format din cele 2 componcntc
normale, aortic i pulmonar, iar zgomotul n plus este clacmentul de deschidere al mitralei). Timpul de la componcnta
aortic a zgomotului 2 la clacrncntul dc deschidere al mitralei (MD) ofer date orientative privind severitatea stenozei. Un
interval pe nregistrarea grafic A, - MD de 0,04-0,07 s semnific stenoz strns, iar un interval dc 0,08-0,12 s stenoz
mitral medie-larg.
In diastol, la vrf, dup MD se auscult uruitura diastolic; ea se poate auzi mai bine n poziie de decubit lateral sau
dup un efort mic. n situaiile cnd cavitile cardiace sunt mai dilatate (leziuni valvulare asociate) uruitura se va cuta
atent mai posterior i lateral. Uruitura diastolic are ntrire n presistol - suflu presistolic produs de contracia atrial. n
faza de constituire
*ECG:
n ritm sinusal apar semne ale suprasolicitrii atriale stngi (P mitral)
Fibrilaia atrial permanent este frecvent
Semne de hipertrofie VD
Bloc de ram drept
Semne de hipertrofie VS apar n cazul unor leziuni valvulare asociate
*Radiografia cardiopulmonar:
Majorarea indexului cardio-toracic, configuraie mitral
Amprent esofagian prin AS mrit, dublu contur pe dreapta
Modificrile circulaiei pulmonare (staz pulmonar)
Edem interstiial prin apariia liniilor Kerley-B
Edem alveolar
Calcificarea cmpurilor pulmonare cu circulaie pulmonar periferic srac
Calcificri ale inelului VM
-EcoCG Doppler spectral: Permite calcularea gradientului presional trasnmitral, a ariei valvei mitrale prin
metoda timpului de njumtire a presiunii sau prin metoda PISA.
-Cateterismul cardiac
-Coronarografia
-Mixomul atrial stng
-Stenoza tricuspidian
-Defectul septal atrial
Complicatii:
-fibrilaia atrial,
- emboliile arteriale
-endocardita infecioas.
Tratament:
Medicaia cronotrop negativ (-adrenoblocantele, blocantele de calciu) este util pentru scderea frecvenei cardiace i
poate duce la creterea toleranei la efort.
Tratamentul convenional:
Tratamentul insuficienei cardiace congestive:
- Diuretice;
- -adrenoblocantele;
- Preparatele inotrop-pozitive (n special, glicozidele cardiace).
Tratamentul disritmiilor:
- Amiodaron;
- -adrenoblocantele;
- blocantele canalelor de calciu non-dehidropiridinice (cu precauii).
Anticoagulantele:
- la pacienii cu FA permanent cu int INR 2-3, preferabil peste 2,5
- la pacienii cu ritm sinusal, cnd exist istoric de embolism, cnd TEE relev contrast spontan dens sau AS este dilatat
(diametrul>50mm n modul M sau volumul AS>60ml2 /mm2 )
-Asprina sau antiagregantele nu sunt o alternativ
Dac apare fibrilaia atrial sc va administra digoxin i dac este necesar pentru reducerea frecvenei un betablocant
(atenolol, sotalol. propranolol) sau un antagonist dc calciu (diltiazem sau vcrapamil).
Cardioversia ar putea fi util dup nlturarea obstacolului valvular la pacienii, la care
fibrilaia atrial s-a instalat recent
Intervenia chirurgical trebuie efectuat la pacienii cu simptome clinice i aria valvular 1,5cm2. Tipul tratamentului,
ca i secvenialitatea acestuia trebuie stabilite pe baza caracteristicilor clinice (incluznd statusul funcional, predictorii de
risc operator i rezultatele CMP), anatomiei valvulare i experienei locale.
-deficienta functionala medie: capacitatea de munca pierduta cel putin jumatate, grad III.
-deficienta functionala accentuate: grad II
-deficienta funtionala grava: grad I
*Insuficienta mitrala: Insuficiena mitral nseamn trecerea anormal n sistol a unei prt; din volumul sanguin al
ventriculului stng n atriul stng datorit afectrii integritii aparatului valvular mitrala.
Cauze:
-Reumatismul articular acut
-cardiopatia ischemic
-Disfuncia de muchi papilari
-Ruptura de muchi papilar
-Ruptura de cordaj
-Calcificareci inelului mitral
-Prolapsul valvei mitrale
-n dilataiile de ventricul stng de orice etiologic
Fiziopatologie:
Fiziopatologia insuficienei mitrale este dominat de 4 factori: 1) mrimea orificiului regurgitant mitral, 2) relaia dintre
presiunea din VS, aort i AS, 3) debiml VS i 4) debutul acut sau treptat.In insuficienta mitral acut se produce rapid
creterea important a presiunii n AS (unda v" poate ajunge pn la 50-60 mmHg, dar n mod obinuit este dc 30-40
mmHg). Presiunea crescut mpreun cu fluxul sanguin se transmite retrograd prin venele pulmonare pn Ia nivelul
arterelor pulmonare i a VD. Anatomic, AS nu are timp s se dilate, rmne mic, arterele pulmonare au intima
hipertrofiat, iar VD se dilat.Dac nainte de apariia insuficienei mitrale VS este normal, el poate menine la nceput, n
repaus, un debit cardiac adecvat. Dac VS este deja afectat, de exemplu de un proces ischemic, el nu poate menine
debitul cardiac nici n repaus n limite normale. Efectul clinic imediat al creterii rapide a presiunii n AS este edemul
pulmonar acut i insuficiena cardiac congestiv.
In insuficiena mitral cronic, chiar dac este important, regurgitarea se face ntr-un AS compliant, dilatat cu pereii
subiri; ca urmare presiunea n atriu este uor crescut, fiind absorbit" de cavitatea mare. Drept efect, presiunea n
circulaia pulmonar este normal sau uor crescut, far repercusiuni asupra VD. Anatomic, AS i VS sunt mult dilatate.
Se ntlnesc i forme de insuficien mitral cronic cu AS puin mrit, necompliant, mprejurare n care presiunea n atriu
va fi crescut, unda v" este ampl, cu reflectare retrograd n venele pulmonare.
La volumul mare de snge VS se adapteaz prin dilataie i hipertrofie, crete volumul telediastolic ca i volumul sistolic.
Clasificare:
Insuficienta mitrala Tip I - se caracterizeaza prin dilatatia inelului, cu o miscare normala a cuspelor
Insuficienta mitrala Tip II - valve cu miscare ampla, cu cordaje elongate sau rupte, prolaps valvular
Insuficienta mitrala Tip III - valvele au miscare redusa, sunt ingrosate, uneori cu comisuri fuzionate si aglutinari de
cordaje.
Diagnostic clinic:
In insuficiena mitral cronic semnele fizice preced cu muli ani simptomele. Simptomele apar treptat, dup muli ani de
la infecia reumatismal, n cazul insuficienei mitrale reumatismale. Primul simptom ce alarmeaz bolnavul este
dispneea la efort i astenia cu evoluie progresiv. Dispneea se poate nsoi de tuse i transpiraii, iar n formele severe, la
eforturi, poate aprea edemul pulmonar acut. Treptat, dac regurgitarea devine important, apare dispneea paroxistic
nocturn i ortopneea. Ca rspuns la creterea cronic a presiunii n capilarul pulmonar i n artera pulmonar, VD devine
insuficient i, drept rezultat, apare insuficiena cardiac congestiv i deci edemele periferice. Rar, bolnavii au angin
pectoral (datorit debitului cardiac mic) i episoade de embolii periferice, cnd este prezent fibrilaia atrial (emboliile
periferice sunt mult mai rare fa de stenoza mitral).
Examenul fizic. De multe ori insuficiena mitral cronic este descoperit la examenul fizic efectuat cu diferite ocazii.
Pulsul i tensiunea arterial sunt de obicei normale. La palparc ocul apexian este deplasat la stnga i n jos, uneori se
percepe un dublu impuls la apex (produs de zgomotul 3) i freamt sistolic. La auscultaie zgomotul 1 este diminuat, iar
zgomotul 3 este constant prezent. In sistol se aude un suflu holosistolic cu maximum de intensitate la apex i iradiere n
axil. La bolnavii cu insuficien mitral prin interesarea predominant a valvei mitrale posterioare (rupturi dc cordaje,
prolaps, disfuncie de pilier posterior) suflul iradiaz mai ales median i spre baz i se aseamn cu suflul produs de
stenoza aortic. Iradierea la baz se produce deoarece jetul regurgitant lovete peretele septal atrial i prin acesta peretele
posterior aortic.
In insuficienele mitrale severe se aude i uruitura diastoiic (In special n protodiastol) produs de debitul crescut prin
orificiul mitral n diastol.
Insuficiena mitral acut realizeaz o cretere brusc de presiune n AS i circulaia pulmonar, ducnd rapid la edem
pulmonar acut. n general este produs de ruptura cordajelor tendinoase, ruptura parial sau total a muchilor papilari i
de endocardita infecioas ce distruge att pnza valvular ct i coraajele. Ruptura de cordaje tendmoasc apare de obicei
asociat cu prolapsul valvular, cardita reumatismal, endocardita infecioas sau cu un traumatism toracic, iar ruptura
(parial sau total) de pilier este cel mai adesea de cauz ischemic i se ntlnete n evoluia complicat a unui infarct
miocardic acut.
Bolnavul cu insuficien mitral acut este intens dispneic, ortopneic, cu dispnee paroxistic nocturn i adesea poate
preciza debutul brusc al simptomelor. Tuea este frecvent, uneori cu expcctoraie uor spumoas i striuri
sanguinolente. La examenul fizic bolnavul este polipneic, prefer poziia n ezut, este anxios. Frecvena cardiac este
crescut, iar tensiunea arterial este sczut, venele jugulare devin rapid turgescente. Dac etiologia este ruptura dc
muchi papilar sunt prezente i semnele infarctului miocardic.
La auscultaie se percepe zgomot dc galop protodiastolic sau de stimaic i suflu sistolic aspru, cu accentuare ctre
zgomotul 2, avnd un caracter de suflu crescendo descresccudo. Dc obicei nu exist o relaie ntre intensitatea suflului i
severitatea leziunii. Dac este interesat muchiul papilar posterior (cum sc ntmpl cel mai frccvcnt) suflul poate iradia la
baz, situaie n carc sc poate pune eronat diagnosticul de stenoz aortic.
Examinarea plmnului arat raluri la ambele baze.
Electrocardiograma arat ritm sinusal sau fibrilaie arterial; cnd ritmul este sinusal, morfologia i durata undei P
sugereaz dilataia AS. Hipertrofia VS este prezent dup o evoluie mai lung. La formele moderate aspcctul
electrocardiografie poate fi normal. In insuficiena mitral acut electrocardiograma este normal, n afara insuficienei
mitrale ischemicc, unde apar semnele infarctului miocardic.
Examenul radiologie arat un cord de dimensiuni crescute n formele moderate i severe de insuficien mitral, cu AS i
VS mrite, AS are dimensiuni mi mari ca n stenoza mitral i se vizualizeaz pe radiografia toracic postero-anterioar
i lateral stng.
Ecocardiografia i examenul Doppler aduc cele mai importante date privind diagnosticul insuficienei mitrale, severitatea
leziunii, date privind etiologia, precum i aprecieri privind funcia ventriculului stng.
M-Eco arat mrirea AS, a VS i ngroarea valvelor n forma reumatismal, iar uneori poate sugera ruptura valvular
prin aspectul franjurat al valvei. Ecocardiografia bidimensional n afara cavitilor mari (AS i VS) evideniaz elemente
importante privind etiologia insuficienei mitrale, cum ar fi: calcificarea inelului mitral, dilatarea inelului, vegetaii
valvulare, ruptura de cordaje, ruptura de pilier.
Cateterismul cardiac arat presiunea n AS crescut.
-ruptura de sept ventricular
-insuficiena tricuspidian,
-stenoza aortic.
-cardiomiopatia hipcrtrofic
- defectul septal ventricular
Complicatii:
-endocardita infecioas
-edemul pulmonar acut
-emboliile sistemice
-fibrilaia atrial
-deteriorarea funciei VS
Tratament:
Insuficiena mitral cronic uoar i moderat nu necesit tratament medical, n afara msurilor igieno-dietetice privind
reducerea aportului de sare i evitarea eforturilor fizice deosebite.Dac apare fibrilaia atrial se va administra un
tonicardiac pentru controlul frecvenei ventriculare i dac este necesar se va asocia diltiazem, verapamil sau doze. mici
de betablocante. Restabilirea ritmului sinusal - se va avea n vedere dac AS este mai mic dc 50 mm i nu arc trombi. n
formele simptomatice se vor utiliza ionicardia.ce i diuretice (vezi cap. Insuficiena cardiac).
Tratamentul cu vasodilatatoare este util la bolnavii cu insuficien mitral, acesta realiznd un important beneficiu clinic i
hemodinamic.
n insuficiena mitral acut tratamentul medical const n ageni inotropi pozitivi i vasodilatatoare (dac pot fi tolerate),
n funcie de tensiunea arterial. Tratamentul chirurgical se va face ct mai rapid, iar la unele cazuri tratamentul
chirurgical se va facc de urgen.
Indicaia pentru tratamentul chirurgical se face la bolnavii cu insuficien mitral important, simptomatic, n clasa
funcional III (dispnee la eforturi mici). Dac bolnavii sunt asimptomatici sau sunt n clasa funcional II vor fi urmrii
la 6' luni sau ori dc cte ori apar fenomene clinice noi. Sc va urmri, n afara datelor clinice, prin ecografic, fracia de
ejecie ce nu trebuie s scad sub 50%, iar volumul telcsistolic s nu fie mai marc de 50 ml/m2.
Tratamentul chirurgical const n nlocuire valvular cu protez metalic sau biologic i intervenii dc reconstrucie i
reparare (plastic) valvular.
-deficienta functional medie, FE- 40-44%: capacitatea de munca pierduta cel putin jumatate, grad III
-deficienta functional accentuate , FE 39-30%: capacitatea de munca pierduta in totalitate, grad II.
-deficienta functioanala grava, FE < 30%: capacitatea de munca si autoservire pierduta in totalitate, grad I
*Prolapsul valvei mitrale: este un sindrom realizat dc ptrunderea valvei mitrale (o parte dintr-o valv, toat valva sau
ambele valve) n AS n sistol.
Cauze: Etiologia PVM poate fi primar, unde leziunea principal este degenerarea mixomatoas cc afecteaz valvele,
inelul i cordajelc n grade variabile i secundar, ntlnit n numeroase afeciuni: defcctul septal atrial, cardiopatia
ischemic, cardiomiopatia ischemic, miocarditc, boli dc colagen, anomalia Ebstein, sindromul Marfan.
Fiziopatologie:n sistol valvele mitrale ptrund n AS, ccl mai frecvent valva mitral posterioar i produc traciuni
asupra sistemului de susinere, cordajc i muchi papilari. Traciunea muchilor papilari se poate nsoi de modificri de
contrac- tilitate ale peretelui ventricular respectiv.
Dac n timpul sistolei valvelor nu se pot coopta apare insuficiena mitral, fluxul sanguin trecnd din VS n AS n a doua
parte a sistolei. dup ce valvele au ptruns n AS.
Insuficiena mitral sc poate agrava cu vrsta prin progresarea degenerrii mixomatoasc. La un numr dc bolnavi poate
aprea insuficien mitral acut prin ruptur dc cordajc sau dup endocardit infecioas. Riscul este mai marc dup 40
de ani.
Fiziopatologia insuficienei mitrale dm PVM nu sc deosebete semnificativ dc fiziopatologia altor tipuri etiologice de
insuficien mitral.
Diagnostic clinic:
Simptome. PVM apare mai frecvent la femei (71%). iar vrsta cea mai afectat este ntre 20-30 ani.
Majoritatea bolnavilor cu PVM (formele uoare i moderate) au simptome nelegute de boal, ci dc disfuncia sistemului
nervos autonom.
Astfel, bolnavii pot avea simptome. cum ar fi: palpitaii, oboseal, ameeli, stare de anxietate, precorclialgii, hpotensiune
arterial, astenie.
Palpitaiile pot fi produse de tulburri dc ritm atriale sau ventriculare, iar durerile precordiale sunt de cele mai multe ori
atipicc, dar n rare situaii pot avea caracteristicile obinuite ale crizelor de angin pectoral. Angina este probabil produs
prin ischemia muchilor papilari datorit traciunii sistolice sau prin asociere cu un spasm coronarian. Este dc asemenea
posibil ca la subiecii dup 40-50 ani PVM s coexiste cu leziuni coronariene stenozante. Exist i o categorie dc bolnavi
cu PVM asimptomatici.
Dispneea este asociat sccundar insuficienei mitrale.
Unii bolnavi pot face sincope prin tulburri de ritm ventriculare, iar n formele severe au fost descrise i mori subite.
Mai rar bolnavii fac accidente vasculare sub forma atacurilor ischemice tranzitorii prin microembolii pornite din AS sau la
jonciunea valv mitral- atriu stng. Aceste ultime manifestri se pot ntlni la bolnavii cu prolaps i insuficien mitral
semnificativ. Bolnavii cu prolaps pot dezvolta tablouri clinice grave de insuficien mitral acut, produse prin ruptura de
cordaje sau prin remanieri valvulare provocate de indocardita infecioas.
Examenul fizic. Examenul fizic general poate evidenia un aspect normal, dar uneori arat modificri ale toracelui, cum ar
fi torace plat, torace asimetric, pectum eseavatum, scolioz, modificri ce nu sunt specifice PVM.
Zgomotul 1 este de obicei ntrit, iar zgomotul 3 apare fie la pacienii tineri, fie la cei cu insuficien mitral
semnificativ.
Electrocardiograma poate fi normal, dar pot aprea modificri ale undei T, intervalului QT i tulburri de ritm. Undele T
pot fi plate sau negative n derivaiile inferioare i laterale, iar intervalul Q-T poate fi alungit.
Examenul radiologie este normal, cu cxcepia cazurilor cu insuficien mitral important.
Ecocardiograma. Ecocardiograma n modul M evideniaz micarea pos- tenoar brusc a uneia sau ambelor foite mitrale.
Micarea posterioar sistolic poate fi dc la nceputul sistolei - prolaps holosistolic sau s sc produc spre sfritul sistolei
- prolaps telcsistolic (fig. 15). Deplasarea posterioar trebuie s fie mai mare dc 3 mm pentru prolapsul telcsistolic i 5
mm pentru prolapsul pansistolic.
Un alt semn importam ecocardiografic este ngroarea valvular: dac ngroarea csic dc 3 mm sau mai marc riscul
dezvoltrii insuficienei mitrale sau endocarditei infecioase este crescut.
Ecocurdiagrafut bidimensionala vizualizeaz deplasarea valvelor in AS. mrimea AS i VS. asocicrea cu alte leziuni cum
ar fi prolapsul valvei trieus- pide. prolapsul valvei aortice i dilatarea aortei. Prezena i severitatea insuficienei mitrale sc
apreciaz prin examenul Doppier spectral i color.
Complicatii:
-insuficien mitral acut,
- cndocardit infecioas,
- tulburri grave de ritm,
-moarte subit,
-tromboembolii
Tratament:
Bolnavii asimptomatici din grupa cu risc mic, far modificri i fr tulburri dc ritm, vor fi tratai (dac au anxietate) cu
anxioliticc i vor fi examinai la 2-3 ani. Bolnavii cu insuficien mitral vor fi urmrii anual.
La bolnavii cu extrasistolic ventricular sc va folosi propranolol 40-60 mg/zi sau un alt tip de betablocant, iar cei care fac
tulburri dc ritm paroxistice supraventriculare sau ventriculare vor fi tratai cu antiaritmice corespunztoare
14.Valvulopatiile aortice. Cauze. Fiziopatologie. Clasificare. Diagnostic clinic, paraclinic, diferenial. Complicaii.
Tratament. Criterii de referire la specialist. Expertiza capacitii de munc.
*Stenoza aortica: Reducerea deschiderii cuspelor valvei aortice datorita unor procese patologice ce duc la ingrosarea,
fibrozarea, fuzionarea si calcificarea lor cu formarea unui obstacol in calea tractului de ejectie a ventriculului stang.
Cauze:
Calcificata (degenerativ)
congenitala
Reumatismal
Fiziopatologie:
Stenoza aortica valvulara prin obstacolul pe care il reprezinta in calea de ejectie a VS, determina o crestere a postsarcinii
(travaliul cardiac) cat si a gradientului presional dintre VS si aorta. Cordul reactioneaza prin hipertofia ventriculara stanga
concentrica intr-o prima faza de compensare, pana la epuizarea rezervelor adaptative cand incepe sa se dilate VS, in faza
de decompensare cu fenomene de insuficienta cardiaca.
Clasificare:
*Stadiile stenozei aortice sunt:
-stadiul I, stenoza aortica usoara, asimptomatica, cu aria orificiului valvular intre 1-2cm;
- stadiul II, stenoza aortica moderata, simptomatica, cu aria intre 0,7-0,9cm
-stadiul III, stenoza aortica critica cu aria orificiului aortic maimica de 0,7cm.
*-SA valvulara
-SA supravalvulara
-SA subvalvulara
Diagnostic clinic:
Iniial:
Asimptomatic
Semne nespecifice (astenie, palpitaii)
Ulterior aparute la efort:
Dispneea (scderea toleranei la efort, fatigabilitate sau dispnee la efort)
angina pectoral
vertij
presincope, sincope
Not: SA devine simptomatic atunci cnd AVA1,5cm2
Suflu sistolic de ejecie de tip crescendo- descrescendo cu iradieie spre arterele
carotide
Puls carotidian (pulsul parvus et tardus)
Tensiune arterial sistolic i presiunea pulsului pot fi sczute
Freamt sistolic
Zgomotul 2 este diminuat sau absent, cu excepia SA congenitale
Simptome. Bolnavii cu stenoz aortic, n special cu aria valvular > 1 cnr, sunt muli ani asimptomatici sau prezint
dispnee la eforturi mari; ulterior, prin progresarea leziunii, dispneea apare la eforturi tot mai mici.
Dispneea apare datorit creterii presiunii diastolicc n VS i retrograd n AS i venele pulmonare. Pe msur ce funcia
VS se deterioreaz sau apare fibrilaia atrial sc poate instala dispneea paroxistic nocturn sau ortopneca. Cnd inima
dreapt devine ineficient, bolnavii stau n clinostatism dar cu simptome de debit cardiac sczut: polipnee, transpiraie,
astenie, adinamie. n afara dispneei, element comun la bolnavii cu valvulopatii, bolnavii cu stenoz aortic au dou
simptome cardinale ce pot atrage atenie nc de la anamnez asupra leziunii: angina pectoral i sincopa Ia efort.
Angina pectoral este de tip clasic, apare la efort i cedeaz la repaus i nitroglicerin. Este mai frecvent ntlnit la
bolnavii cu stenoz aortic dect la ali bolnavi cu valvulopatii, indiferent de vrst i sex. Angina apare la peste 50% din
bolnavii cu stenoz aortic medie i sever carc au depit vrsta de 45 ani. Angina este produs prin ischemie miocardic
relativ datorit hipertrofiei miocardice i debitului coronarian neadccvai la efort. Angina poate fi explicat i prin
asociere a stenozei aortice cu cardiopatia ischemic.
Sincopa. Apare la aproximativ 30% din bolnavii cu stenoz aortic sever, la efort sau imediat dup efort. In cazul cnd
sincopa nu apare Ia efort relaia cu stenoza aortic este puin probabil.
Mecanismul sincopei include: 1) tulburri dc ritm tranzitorii, fie tahicardie ventricular sau fibrilaie ventricular, fie
bradicardie sinusal; 2) vasodilataie periferic aprut brusc far a putea fi compensat de crcterca debitului cardiac;
acest tip dc sincop apare imediat dup efort; 3) insuficiena ventricular stng tranzitorie, fenomen ce se poate apropia
dc disociaia electromecanic tranzitorie.
Moartea subit poate aprea la bolnavii cu stenoz aortic sever i este dc asemenea precipitat de efort.
Sincopa i angina apar independente dc dispnee sau dc gradul acesteia i pot fi primele manifestri ale stenozei aortice.
Examenul fizic. Majoritatea adulilor cu stenoz aortic au pulsul i tensiunea arterial normal. La bolnavii cu stenoz
aortic sever pulsul arterial este de mic amplitudine i crete ncet (pulsus parvus el tardus), iar n formele avansate
tensiunea sistolic este mic. Dac se asociaz insuficiena aortic, pulsul este chiar amplu i uneori se simte dublu
(pulsus bisferiens). Uneori se poate asocia hipertensiunea arterial, situaie cnd tensiunea arterial ajunge pn la valori
de 200/100-110 mmHg. Pulsul alternant se evideniaz la bolnavii cu insuficien ventricular sever.
Venele jugulare apar normal cu excepia situaiei cnd se instaleaz insuficiena ventricular dreapt sau cnd cavitatea
ventricular dreapt este micorat i distorsionat de hipertrofia sepUilui interventricular (sindromul Bemlieim).
La examenul regiunii preeordlale de obicei nu se semnaleaz ceva deosebit, iar percuia este normal - cordul nu este
mrit. Palparea apexului n decubit lateral stng evideniaz un oc apexian ntrziat i susinut, iar uneori se palpeaz un
impuls presistolic produs de o contracie atrial viguroas. Un oc apexian hiperdinamic sugereaz asocierea cu
insuficiena aortic sau insuficiena mitral. La baz, n spaiul al II-lea intercostal, la stnga i dreapta sternului, se
palpeaz n stenozele medii i severe freamt sistolic. Freamtul se poate palpa i suprasternal i chiar pe vasele gtului.
Dac VS devine insuficient, freamtul poate s nu se mai perceap.
Auseultaia. Auscultaia zgomotelor este important pentru diagnosticul stenozei aortice. Zgomotul 1 este normal i apare
imediat dup clicul sistolic de ejecie. Clicul are tonalitatea nalt, se aude pe marginea stng a sternului n spaiul IIIII,
dar se poate transmite i la apex, nu variaz cu respiraia, este fix (spre deosebire de clicul pulmonar care este variabil cu
respiraia). Dac valvele aortice au mobilitate diminuat sau se calcific, clicul dispare. Prezena clicului arat c locul
obstacolului este la nivel valvular i nu subvalvular sau supravalvular. Clicul sistolic este produs de domul valvular i
dilatarea post- stenotic a aortei.
zlgomotul 2 (componenta aortic) este diminuat sau absent, cu excepia stenozelor aortice congenitale la copii, unde este
normal sau ntrit. La stenozele aortice severe zgomotul 2 este dedublat paradoxal datorit prelungirii ejeciei VS; acesta
depete ejecia VD i componenta aortic (A2) a zgomotului 2 se nscrie dup componenta pulmonar (P,). n inspir,
datorit prelungirii ejeciei VD, P, sc va apropia de A astfel nct dedublarea zgomotului 2 se manifest n expir, iar n
inspir dispare (invers dect normal).
La bolnavii cu insuficien ventricular stng se aude zgomotul de galop protodiastolic. galop ce poate fi produs i de
insuficiena ventriculului drept, n formele tardive.
Complicaii:
insuficiena cardiac congestiv (edeme periferice, ortopneea, dispneea paroxistic nocturn, tahicardie, edemul
pulmonar, semne de staz pulmonar)
disritmii, accese hipotensive
sindromul ischemic, hipertensiv sau hipotensiv.
*ECG
Hipertrofia VS cu /sau fr modificri secundare ale fazei de repolarizare
Ritm sinusal n 80%
Fibrilaia atrial se asociaz leziunii de valv mitral i demonstreaz prezena regiunilor ischemice;
*Radiografia cardiopulmonar
Indicele cardiotoracic este n limite normale sau mrit prin bombarea arcului inferior stng
Dilatarea aortei ascendente este frecvent (bicuspidie aortic)
Calcificri la nivelul valvei aortice (vizualizate la radiografia de profil)
Dilatarea atrial stng uoar (SA strns) i hipertensiune venoas pulmonar;
*EcoCG examinarea bidimensional
Ecocardiografia Doppler:
Velocitatea maxim a fluxului transaortic
Gradientul mediu transvalvular
Aria valvei aortice (acest parametru are valoare predictiv)
Evaluarea leziunilor asociate (regurgitarea aortic de diverse grade, calcificarea deinel mitral i boala mitral
reumatismal).
-Cateterismul cardiac
-Testul ECG de efort
Not: La pacienii cu SA strns testul ECG de efort este contraindicat
-Tomografia computerizat i RMN
-Angiografia coronarian
-Cardiomiopatia hipertrofic obstructiv
-Defectul septal ventricular
Tratament:
Tratamentul medicamentos n SA:
Pacienii asimptomatici nu necesit tratament
La pacienii simptomatici tratamentul are efecte modeste i riscuri substaiale
- Digitalice numai bolnavilor cu dilatare cardiac, hipokinezie sau IC clinic manifest
- Diuretice cu precauie (pot precipita reducerea debitului cadiac)
- IECA
- Blocani ai receptorilor de angiotensin
- La pacienii cu angina pectoral nitraii se administreaza cu precauie, pot produce sincope prin hipotensiune ortostatic
sever
- -blocanii i antagoniii de calciu sunt cu risc n SA critic
- FA complic SA n 10%, necesit conduit promt i agresiv, poate determina prbuirea debitului cardiac i hiponsiune
arterial major
- Iniierea tratamentului medicamentos se titreaz cu doze mici
Tratamentul chirurgical SA nlocuirea valvular aortic reprezint singurul tratament curativ al SA strnse. Protezarea
valvular este recomandat tuturor pacienilor simptomatici cu SA strns.
Tratamentul medical are importan redus la bolnavii cu stenoz aortic, iar ntr-o anumit etap, cnd apare insuficiena
cardiac congestiv, utilizarea abuziv de diuretice poate agrava boala.
Regula este c un bolnav cu stenoz aortic, cnd devine simptomatic (angor, sincop, insuficien cardiac) trebuie
operat. Pn la intervenie se va facc protecie pentru endocardita infecioas i sc vor aplica msuri generale privind
restricia de sare i limitarea eforturilor fizice mari.
Utilizarea nitroglicerinei la bolnavii cu stenoz sever i angor sc va face cu pruden. Cu toate c nitroglicerina are efect
bun asupra durerii coronariene, ca produce vasodilataie att arteriolar ct i venoas. Scderea tensiunii arteriale este
contrabalansat prin creterea debitului cardiac,'dar la aceti bolnavi creterea debitului nu este posibil i atunci ei pot
facc hpotensiune. Se recomand ca doza iniial de nitroglicerin s fie de 2,5 mg (1/2 tab.) i efectele s fie
supravegheate. Muli bolnavi pot tolera nitroglicerina fr efecte secundare.
Dac apar tulburri de ritm se vor trata cu antiaritmice.
Stenoza aortic cu insuficien cardiac congestiv sc va trata cu repaus, digitalice i doze mici de diuretice: nu se vor
utiliza vasodilatatoarele.
*Insuficienta aortica: Incapacitatea cuspelor aortice, datorita unor procese patologice de a inchide orificiul aortic in
timpul diastolei ventriculare cu reintoarcerea unei cantitati de sange in VS.
Cauze:
I-Insuficenta aortica acuta:
Disectia aortica acuta
Endocardita
Traumatisme
Postinterventional (dilatarea unei stenoze aortice cu balon)
II- Insuficenta aortica cronica:
Reumatismala
Congenitala
Anevrisme ale aortei ascendente
Sindromul Marfan
Ectazia anulara
Hiperetensiunea arteriala severa cu evolutie indelungata
Spondilita ankilopoetica, poliartrita reumatoida, aortita cu celule gigante
Sindromul Ehler-Danlos, sindromul Reiter
Fiziopatologie:
Refluarea sangelui din aorta in VS in diastola, datorita incompetentei valvei aortice, constituie tulburarea hemodinamica
esentiala care conditioneaza aparitia modificarilor cardiace. In cazul insuficentei aortice acute, volumul sanguin
regurgitant, masiv si brusc, surprinde VS de dimensiuni normale neadaptat. Rezultatul este cresterea rapida si brutala
apresiunii in VS si AS, cu insuficenta ventriculara acuta si edem pulmonara, soc cardiogen. In aceste situatii trebuie
intervenit de urgenta chirurgical pentru a salva viata pacientului. In cazul instalarii regurgitarii aortice progresive, VS se
adapteaza pentru o perioada lunga de timp prin dilatarea camerala, cresterea compliantei VS, pentru a mentine presiunea
end-diastolica normala. Pacientii sunt asimptomatici in aceasta perioada. Cordul se mareste pana la un moment dat dupa
care se decompenseaza, complianta scade, creste presiunea end-diastolica in VS, functia sistolica se deprima si apare
insuficenta VS, pacientii devin simptomatici, cu semne de insuficenta cardiaca, dispnee de efort si de repaus, astenie,
edem pulmonar.
Diagnostic clinic:
Simptome. Bolnavii cu insuficien aortic moderat rmn asimptomatici muli ani i pot fi descoperii ca avnd
insuficien aortic la un examen medical cfcctuat cu diverse ocazii (recrutare, cstorie etc.) sau la un examen medical
ocazionat de alt suferin. Bolnavii cu insuficien aortic uoar pot rmne asimptomatici toat viaa desfurnd
activitate fizic normal. Afeciunea progresnd (ritmul dc progresie nu este cunoscut, deoarece la acest proces contribuie
foarte muli factori) pot aprea simptome care s atrag atenia asupra bolii. Primele simptome pot fi atipicc ca transpiraie
excesiv, dureri precordialc episodice, palpitaii. Unii bolnavi se plng dc palpitaii, dc bti puternice ale inimii i de
pulsaii exagerate ale arterelor carotidc. Aceste fenomene sunt produse de debitul btaie crescut i de tahicardie.
Cele mai importante simptome sunt dispneea de efort, astenia t durerile anginoase.
Dispneea de efort este un simptom comun i apare la peste 80% din bolnavii cu insuficien aortic sever. Dispneea este
explicat dc doi factori, creterea presiunii capilare pulmonare i scdcrca fraciei dc ejecie la efort, datorit unui
ventricul ce devine ineficient. Progresia i severitatea dispneei sunt evaluate printr-o anamnez amnunit. Este important
s se precizczc nivelul de efort la carc apare dispneea i un eventual moment al agravrii sale.
Angina pectoral este mult mai rar fa de bolnavii cu stenoz aortic. Angina n insuficien cronic este produs prin
ischemia miocardic relativ calorii creterii muncii ventriculare i a masei ventriculare i uneori prin scderea fluxului
coronarian. Ea poate fi explicat i prin leziuni stenozante coronariene asociate. De multe ori. existena leziunilor
coronariene stenozante nu poate fi eliminat dect prin coronarografie, n special la bolnavii peste 50 ani.
Astenia este frecvent n insuficiena aortic i poate fi interpretat ca fenomen incipient de insuficien ventricular
stng.
Alte simptome nespecifice ca sincopa, dureri abdominale, cefalee sunt rare.
Examenul fizic. Diagnosticul insuficienei aortice n formele moderate i severe este relativ uor i se bazeaz pe semnele
periferice (pulsaia exagerat a arterelor vizibile sau palpabile) i semnele cardiace (suflu diastolic caracteristic).
Semnele periferice clasice pot fi constatate la toate arterele, prin pulsaii ample i rapid depresive (celer el altus"); ele
reflect debitul sistolic crescut.
Cel mai uor de observat sunt arterele carotide care au pulsaii ample, uneori se observ micarea ritmic a capului,
sincron cu pulsul (semnul Alfred ce Musset), pulsaii ample ale braului cnd este apucat de mna examinatorului
(semnul ciocanului cu ap). Examenul fizic poate evidenia la unele cazuri aspectul de Marfan cu extremiti lungi, torace
plat, arahnodactilie.
Frecvena cardiac este regulat, ritmul este sinusal; rar .bolnavii cu insuficien aortic au fibrilaie atrial. Tensiunea
arterial sistolic este crescut i tensiunea diastoiic este sczut n formele de insuficien aortic moderat i sever.
Uneori, tensiunea arterial diastoiic ajunge la valori de 30-20 mmHg i chiar mai puin, constituind un indice de
severitate. n insuficiena aortic uoar tensiunea arterial este normal. Tensiunea arterial la membrele inferioare este
mai mare ca tensiunea arterial la brae cu 30-50 mmHg (normal 10-20 mmHg).
La examenul cordului, ocul apexian este deplasat inferior i lateral i este amplu la palpare.
La auscultaie se remarc zgomotul 1 diminuat (valvele mitrale se nchid mai precoce), clic sistolic vascular produs de
dilataia aortei ascendente, zgomotul 2 este normal dar poate fi diminuat dac valvele se calcific i devin imobile.
Zgomotul 3 prezent reflect creterea volumului i a presiunii tele- ciastolice a ventriculului stng.
Insuficienta cardiaca acuta: Semnele fizice sunt ale debitului cardiac sczut i ale insuficienei cardiace stngi. Bolnavul
are cianoz i extremiti reci, este tahicardic, iar tensiunea arterial este sczut, fr tensiune diferenial mare. La
auscultaie semnul cel mai important este zgomotul de galop protodiastolic sau de sumaie. Suflul diastolic aortic este
scurt, de intensitate mic i uneori se aude cu dificultate datorit diastolei scurte i creterii rapide a presiunii
telediastolice n VS. Pulmonar se ascult raluri de staz.
Insuficiena aortic acut survine uneori la un bolnav cu insuficien aortic preexistent, de obicei n timpul
endocarditei infecioase. Agravarea brusc a strii clinice sugereaz insuficiena aortic acut, dar tabloul clinic este mixt:
semnele insuficienei aortice cronice persist, dar suflul diastolic devine mai scurt, tensiunea arterial scade i apar
semnele i simptomele edemului pulmonar.
Examenul radiologic. Pune in evidenta marimea VS, AS, aorta. In formele incipiente este normal, apoi arcul inferior se
alungeste prin marirea VS, aorta ascendenta se dilata, campurile pulmonare sunt incarcate cu staza. Electrocardiograma.
Normala la inceput, apoi apar semnele de dilatare si hipertrofie VS, tulburari de ritm si conducere, fibrilatie atriala, uneori
modificari ischemice. Ecocardiografia. Efectuata transtoracic si transesofagian bidimensional, Doppler aduce elemente
deosebit de importante in luarea deciziei terapeutice.
Cateterismul Cardiac: Se efectueaza de rutina la toti pacientii peste 40 de ani pentru investigarea sistemului coronarian, a
radacinii aortice in cazul dilatarii anevrismale sau a boli vasculare asociate, sistemul carotidian si artere periferice.
Apreciaza si severitatea regurgirarii aortice, dimensiunea si functia VS, leziunile ascociate valvulare, presiuni camerale,
calcularea rezistentelor pulmonare a hipertensiunii pulmonare.
-insuficienta pulmonara
-stenoza tricuspida
-canal arterial permeabil
Complicatii:
-endocardita infectioasa
-tulburari de ritm
-fibrilaia atrial i aritmie extrasistolic ventricular, tahicardie paroxistic ventricular.
-disfunctie ventriculara stinga
Tratament: Tratamentul medical este indicat, n primul rnd, la bolnavii cu insuficien aortic, asimptomatici.
Vasodilalaoarele periferice se folosesc pentru a ncetini progresia dilatrii VS i pentru a reduce volumul ventricular
telediastolic i telesistolic. Dintre vasodilatatoare se pot administra: hidralazina, nifedipina sau inhibitori ai enzimei dc
conversie (captopril, analapril).Tulburrile de ritm se pot controla cu digitalice, n caz de fibrilaie atrial sau cu mexitil,
propafenon sau cordarone dac tulburrile de ritm sunt ventriculare.
In insuficiena aortic acut tratamentul selectiv este chirurgical. Pn la realizarea tratamentului chirurgical, sc va
monitoriza presiunea arterial i se va folosi nitroprusiatul de sodiu pentru scdcrea presiunii periferice i a capilarului
pulmonar. Edemul pulmonar aprut, va fi tratat cu 'vasodilatatoare, diuretice i eventual dobutamin. In cazul endocarditei
infecioase, va fi prescris un tratament antibiotic adecvat, tratament ce se va continua i dup nlocuirea valvular.
Tratamentul chirurgical const n nlocuirea valvei aortice cu o valv artificial (biologic sau metalic); n unele cazuri se
pot efectua intervenii reparatorii fr protez.
-deficienta functionala medie, FE 40-44%: capacitatea de munca pierduta cel putin jumatate, grad III
-deficienta functionala accentuata: grad II
-deficienta functionala grava: grad I
15.Tulburri de ritm. Principalele mecanisme de producere a aritmiilor. Clasificare. Aritmiile supraventriculare i

ventriculare: diagnostic pozitiv, prognostic, tratament. Criterii de referire la specialist i de spitalizare.
Dereglrile de ritm: sunt tulburri n formarea i conducerea impulsului electric ctre miocardul contractil i se datoreaz
anomaliilor izolate sau asociate ale generrii conducerii impulsului electric.
Principalele mecanisme de producer a aritmiilor:
1.automatismul normal: este implicat in aritmogeneza in generarea ritmurilor passive
2. automastismul anormal: stimulul este generat in cellule din reteaua Purkinje sau cellule ale miocardului atrial sau
ventricular printr-un process pathologic
3. postdepolarizari: oscilatii patologice ale potentialului de actiune ale unui impuls. Pot fi
-postdepolarizari precoce
-postdepolarizari tardive
4. reintrarea: rezulta dintr-o anomalie de propagare a unui impuls
5. parasistola: inima este condusa concomitant sip e lunga durata de doi centri: unul este de obicei peace-makerul sinusal,
iar al doilea central parasistolic care desi are un ritm propiu mai lent, nu este descarcat de impulsul sinusal propagate
deoarece este protejat printr-un bloc de intrare
Clasificarea tulburrilor de ritm:
I. Tulburri n formarea impulsului:
*Dereglarea automatismului NS:
- Tahicardie sinusal
- Bradicardie sinusal
- Aritmie sinusal
- Centrul rtcitor intracentral
- Sindromul nodului sinusal bolnav
* Disritmii cu predominarea automatismului heterotrop:
- Extrasistole: atriale, nodale, ventriculare, aloritmice,precoce, tardive, politope, polimorfe.
- Tahicardie paroxistic supraventricular (atrial iatrioventricular), ventricular
-Tahicardie neparoxistic (atrial cu i fr bloc,atrioventricular i ventricular
- Fluter atrial
-Fibrilaie atrial
-Fluter i fibrilaie ventricular.
II. Tulburri de conducere a impulsului:
1. Bloc sinoatrial
2. Bloc interatrial
3. Bloc gr.I
4. Bloc gr.II
5. Bloc gr.III: supra-, intra-, infrahisian
6. Blocuri intraventriculare mono-, bi-,trifasciculare.
III. Tulburri asociate n formarea i conducerea impulsului:
- Disociaia AV
- Parasistolia
- Sindromul de pereexcitaie.
Aritmiile supraventriculare:
*Tahicardia sinusal: La copii, chiar la eforturi mici, ritmul cardiac poate ajunge la 200- 220/min. La adui, n general, nu
depete 180-200/min, iar cu avansarea n vrst uneori nu poate depi 140/min. nceputul i sfritul tahicardiei
sinusale este treptat, manevrele vagale pot ncetini ritmul sinusal.
Electrocardiografie, unda P este de configuraie normal, uneori de amplitudine mai mare; intervalul TP este sczut prin
scurtarea diastolei; intervalul PQ este normal sau discret sczut; segmentul ST poate fi subdenivelat <1 mm dar ascendent.
Tratamentul const n ndeprtarea cauzelor ce determin tahicardia. Se pot administra sedative, la nevoie propranolol 40-
80 mg/zi sau verapamil 80120 mg/zi.
*Bradicardia sinusala:Se vorbete de bradicardie sinusal cnd ritmul sinusal scade sub 60/min, de obicei ntre 45-60,
foarte rar sub 45/min.Clinic, bradicardia sinusal este de obicei asimptomatic, dar bolnavii pot avea ameeli, lipotimii,
mai rar sincope (sincopele sugereaz oprire sinusai).
Electrocardiografie unda P i intervalul PQ sunt normale, intervalul P-P este mai mare de 1 secund. n bradicardiile
marcate se pot observa uneori scpri joncionale sau chiar ritm joncional pasiv.
Bradicardia sinusal pe cord normal nu necesit tratament. Cnd ea este simptomatic se pot administra, dup caz,
atropin (dac 1 mg de atropin intravenos nu crete alura peste 80/min,bradicardia nu este de natur vegetativ), extract
de belladon 0,02 g x 3 pe zi sau derivai (ipratropium bromid), efedrin, hidralazin, teofilin.
Apariia bradicardiei n IM acut, de obicei inferior, sau n reperfuzia miocardic dup tratament trombolitic nu are un
prognostic nefavorabil. Apariia sa ns dup resuscitare pentru oprire cardiac, are un prognostic sever.
*Aritmia sinusala: Ritmul sinusal normal nu este perfect regulat, existnd mici variaii n lungimea intervalelor P-P, cel
mai adesea legate de ciclul respirator. Existena aritmiei sinusale se admite atunci cnd exist variaii fazice n lungimea
ciclurilor sinusale i diferena ntre intervalul P-P maxim i cel minim depete 0,120 s.
Aritmia respiratorie este cea mai frecvent form clinic i este considerat ca normal. Apare mai ales la tineri cu ciclu
cardiac rar sau n creterea tonusului vagal dup administrarea de digital sau morfin.
Intervalele P-P se scurteaz ciclic n cursul inspiraiei i se lungesc n expiraie (variaii de tonus vagal). Oprirea voluntar
a respiraiei face ca intervalele P-P s devin egale.
In forma non-respiralorie exist variaii de tonus vagal nedetermmate de ciclul respirator.
Tratamentul nu este de obicei necesar. Se pot administra sedative, atropin, cfedrin sau isoproterenol.
*Extrasistole atriale:De cele mai multe ori bolnavii sunt asimptomatici, dar pot resimi palpitaii sau nelinite, uneori
ameeli.La auscultaie, se percepe btaia prematur, cu zgomote cardiace nededublate. Pauza postextrasistolic este egal
sau puin mai lung dect intervalul P-P normal. Extrasistolele atriale sunt, de obicei, decalante, adic schimb pasul"
ritmului sinusal. Cnd sunt numeroase, pot simula fbrilaia atrial.
Criterii de diagnostic electrocardiografie: - und P prematur de form modificat, dar precednd complexul QRS;
-P-R mai mare sau egal cu 0,12 sec;
-pauza postextrasistolic este decalant sau compensatorie incomplet:
-complexul QRS este n majoritatea cazurilor ngust (normal), dar el poate fi absent (extrasistol blocat) sau aberant
(cnd extrasistolele sunt foarte precoce). Conducerea aberantpoate lua aspect de bloc de ramur dreapt (care poate avea
o perioad refractar mai lung dect ramura stng).
Tratamentul extrasistolelor supraventriculare. n majoritatea cazurilor nu este necesar tratamentul cu medicamente
antiaritmice. Se administreaz sedative sau se ncearc nlturarea cauzelor: restricie la alcool, cafea, reducerea dozelor n
medicaia antiastmatic.
*Tahicardia paroxistic supraventricular (TPSV): este o tahicardie ectopic cu ritm, n general, extrem de regulat cu
alur ventricular 160-220/min, constnd dintr-o serie de mi mult de 3 extrasistole supraventriculare consecutive.Clinic
accesul are debut brusc cu palpitaii rapide i regulate, dispnee, stri lipotimice, anxietate. Ritmul ventricular este ntre
160-260/minut. Durata accesului este variabil (secunde-zile), iar accesele se pot repeta la intervale de ore, zile sau luni.
Accesele nceteaz spontan sau la manevre vagale i dup oprire unii bolnavi au o emisie abundent de urin (datorit
hipersecreiei de hormonul natriuretic atrial, consecutiv dilataiei atriale).
Tratamentul tahicardiilor paroxistice supraventriculare. Obiectivele tratamentidui sunt: 1. oprirea accesului; 2. rrirea
ritmului ventricular, dac accesul nu nceteaz; 3. prevenirea repetrii aritmiei.
n acces, se ncearc manevre vagale: compresia sinusului carotidian din dreapta sau stnga, compresia globilor oculari,
excitarea mecanic cu apstorul de limb a vlului palatin, a pilierilor amigdalieni sau orofaringelui, manevra Valsalva.
nainte de a se folosi medicamente antiaritmice este important a se stabili etiopatogenia tulburrii de ritm. Apariia sa la un
bolnav digitalizat ridic problema supradozajului drogului. Se va ncerca s se stabileasc prin anamnez.
*FA: se caracterizeaz printr-o depolarizare fragmentat, anarhic i permanent a miocardului atrial, care genereaz
contracii vermiculare 400- 600/rninut i pierderea funciei mecanice a atriilor.FA recent instalat, cu ritm ventricular rapid
este de obicei perceput ca palpitaii neregulate. Poate ns precipita crize de angin pectoral sau produce, foarte rar,
sincope. Uneori, n decurs de ore sau zile, FA produce manifestri de insuficien cardiac stng i apoi global, cu att
mai repede cu ct cardiopatia subiacent este mai sever.
FA cu ritm mediu sau rar - spontan sau obinut terapeutic - este adeseori asimptomatic. Ritmurile foarte rare pot duce la
sindrom Adams-Stokes.
Semnul clinic caracteristic este ritmul complet neregulat cu bti cardiace inechidistante i inechipotente. Zgomotele
cardiace sunt variabile ca intensitate, de la btaie la btaie. n general, zgomotul I este cel mai variabil, dar zgomotul II
poate la unele bti s lipseasc. Pulsul este i el inechidistant i inechipotent, existnd unele sistole precoce care nu se
nsoesc de und pulsatil. Astfel, cu ct ritmul ventricular este mai frecvent, cu att mai mute bti nu se vor transmite la
periferie, constatndu-se aa-zisul deficit al pulsului".
Trei semne sugereaz fbrilaia atrial: lipsa undelor P, aritmia ventricular complet i apariia undelor ,,f'.
Tratamentul digitalic n accesul recent de fibrilaie se face prin administrarea intra venoas 0,50 mg digoxin, doz care se
poate repeta ntreag sau jumtate dup 2-3 ore i eventual dup alte 12 ore (1-1,5 mg/24 ore). Digitalizarea se poate face
i pe cale oral n doze echivalente, innd seama c biodisponibili .atea preparatului este de circa 60%. Pentru
betametildigoxin sau digitoxin este de 90-100%.
n caz de persisten a fibrilaiei se va administra digoxin 0,25-0,5 mg/zi ca doz de ntreinere, urmrind ca frecvena
ventricular n repaus fizic s fie convenabil. Se impune pruden la bolnavii cu mixedem, febr, cord pulmonar cronic.
n eventualitatea conversiei electrice ulterioare, se impune oprirea administrrii digoxinei cu minimum 48 ore nainte.
*Flutterul atrial: este o aritmie caracterizat printr-o tahiaritmie atrial regulat cu frecven (ritm) de 220-320 pe minut
dar cu ritm ventricular regulat sau neregulat.
n flutterul atrial, din cauza frecvenei ventriculare rapide pacienii pot avea: palpitaii, ameeli, anxietate, astenie,
lipotimii, sincope, dispnee, dureri anginoase. Dac tulburarea de ritm este persistent poate antrena sau accenuia
manifestrile de insuficien cardiac.
La examenul clinic ccl mai adesea ritmul ventricular este regulat, njur de 150/min (cu variaii ntre 130-175/min), dar
poate fi neregulat. Uneori ritmul ventricular este 75/min, fix n repaus.La examenul jugularelor se vd uneori undele a"
rapide i regulate. La compresia pe sinusul carotidian sau pe globii oculari, ritmul ventricular serrete de la 150/min la
75/min. sau apare o pauz prelungit pentru ca apoi, la ntreruperea manevrei, ritmul ventricular s reia alura dinaintea
compresiei. Rspunsul la compresie pe sinusul carotidian, este un semn clinic valoros, datei poate lipsi, mai ales n
flutterul atrialimpur cu rspuns ventricular neregulat.
La efort, ritmul ventricular crctc brusc, se dubleaz (dc la 75 la 150 sau de la 150 la 300) sau nu se obine nici o
modificare a ritmului cardiac de baz.
Electrocardiograma. Elementul caracteristic este existena undelor F", asemntoare cu dinii de fierstru. Acestc unde
reprezint att depolarizarea ct i repoiarizarea atrial i au frecvena in jur de 300/min (200-320/min).Complexele QRS
cu aspect nemodificat (normal), se gsesc ntr-un anumit raport cu undele F, de obicei 2/1 sau 4/1.
Dac bolnavul nu a fost digitalizat recent, se recomand electroconversia de urgent, considerat ca tratament dc clec|ic.
Se folosete defibrilatorul cu sincronizare, cu administrarea de energii mici 25-50100 W/s. Efcicna electroconversiei
este superioar oricrui tratament medicamentos (90-100%). Se poale folosi n toate eventualitile clinice, chiar la
bolnavi cu infarct acut de miocard sau tulburri dc conducere mtravcntricular. La energii sub 100 W/'s electroconversia
se poate face i fr anestezic.
Flutterul atrial tip I se poate convcrti, de asemenea, prin pacing atrial cu frecven redus sau overdriving (cu frecven cu
15-25% mai rapid dect a flutterului).
Dac nu exist posibiliti de electroconversie se va face digitalizarea rapid. Aceasta poate avea trei urmri:
1. Conversia (probabil spontan), n ritm sinusal.
2. Transformarea flutterului n fibrilaie atrial. Aceasta se poate ulterior converti spontan, medicamentos sau
electric, bolnavul poate rmne ns n fibrilaie cronic, controindu-se ritmul ventricular.
3. Persistena flutterului dar cu bloc atrioventricular mai marc. n aceast eventualitate sc poate ncerca conversia
la ritm sinusal.
Aritmii ventriculare:
*Extrasistole ventriculare: Tablou clinic. EV pot fi complet asimptomatice. Uneori se traduc prin palpitaii, individul
percepnd fie btaia precoce, fie pauza postextrasistolic (senzaie dc vid cerebral"), fie btaia puternic
postextrasistolic. Sunt percepute mai ales EV benigne la persoane fr cardiopatie sau n condiii cu debit sistolic mare
(insuficien aortic, sindrom circulator hiperkinetic). La coronarieni EV sunt adesea asimptomatice.
La examenul auscultator, EV se pot de obicei recunoate pc lng precocitate, i prin dedublarea ambelor zgomote
cardiace determinat de asincronismul ventricular. Extrasistolele foarte precoce duc la contracii n gol ale ventriculului,
astfel nct sigmoidele nu se deschid i zgomotul II lipsete; n aceste cazuri extrasistolele nu se transmit la puls.
Extrasistolele bigeminatc netransmise pot realiza un puls rar i regulat. Prin fenomenul de potenare postextrasistolic,
suflurile sistolice din stenozele cii de evacuare a ventriculului stng se accentueaz la prima btaie dup extrasistol.
Dubletele, bipletelc, bigeminismul, trigeminisimil sunt de asemenea uor dc recunoscut clinic.
Aspectul electrocardiografie. Morfologia extrasistolelor ventriculare. Complexul QRS al extrasistolelor ventriculare este
de obicei larg cu o durat >0,12 s; i deformat. n mod excepional EV septale nalte au o durat de 0,100,11 s. n caz de
bloc permanent de ramur, QRS-ul extrasistolic poate fi mai ngust dect al ritmului de baz, ptrunderea stimulului
extrasistolic putndu- sc produce i n ramura blocat sub punctul de ntrerupere, reducndu-se astfel gradul
asincronismului ventricular.
*Tahicardia ventriculara:
Tahicardia ventricular se definete prin patru sau mai multe depolarizri succesive de origine ventricular , adic lund
natere sub bifurcaia hisian , cu o frecven mai mare de 100/min . Complexele QRS au - cu rare excepii - o durat
>0,12 s i o morfologie aberant.
Limitele frecvenei variaz ntre 100 i 250/nnn, spre limita inferioar deosebirea de ritmurile ventriculare accelerate i
spre cea superioar de flutter ventricular, sunt n parte arbitrare.
Tablou clinic. Accesele de TV n special nesusinute sunt adeseori asimptomatice, dei uneori pot determina simptome
clasa II Lehmann.
TV susinut poate mbrca oricare din clasele de severitate ale simptomelor de la I la III inclusiv.
Contextul clinic este adeseori orientativ: bolnav sechelar de infarct cu cicatrice septal, infarct acut, angor Prinzmetal,
cardiomiopatie dilatativ, cardiomegalie cu disfuncie ventricular stng simptomatic sau asimptomatic.
Examenul obiectiv demonstreaz o tahicardie regulat, dedublarea ambelor zgomote cardiace prin asincronism
ventricular, ceea ce desigur se ntlnete i n alte tahicardii cu QRS larg. Dac exist disociaie atrioventricular, se
constat: inegalitatea intensitii zgomotului I - analog zgomotului de tun din blocul AV complet. Disociaia ntre undele
a" (rare) ale pulsului jugular i cele (frecvente) radiale este arareori observabil, iar jugulograma greu de nregistrat n
urgen.
Se poate constata variaia intensitii zgomotelor Korotkov la auscultaia arterei humerale, parial comprimat cu maneta
aparatului de tensiune la plic cotului, explicabil prin debitul sistolic mai mare al sistolelor ventriculare precedate fortuit
de o sistol atrial.
Manevrele vagale sunt n imens majoritate a cazurilor ineficiente ca i administrarea de adenosin. (Unele forme
survenind de obicei pe cord indemn rspund la aceste proceduri.)
TVNS pot anuna fibrilaia ventricular. TVS este important din cauza potenialului de a se degrada rapid n FV, dar i
din cauza consecinelor hemodinamice pe termen scurt (sincopa) sau mai lung (agravarea disfunciei ventriculare).
Prezena pulsului palpabil i tensiunea arterial mai mare de 90 mmHg pentru maxim sunt semne de prognostic relativ
mai bun.
Electrocardiograma. Suspiciunea de TV se ridic dac mai multe complexe QRS lrgite i .deformate se succed la
intervale regulate sau aproximativ regulate (vezi definiia) cu o frecven >100/minut.
Tahicardia ventricular monomorf. - Complexele ventriculare sunt deformate i largi (>0,12 s). Excepional QRS arc
durata <0,12 s n formele n care punctul de eclaziune al TV este septal, n apropierea unuia din fasciculele ramurii hisiene
stngi
*Torsada de virfuri:
Constituie o TV polimorf, la limita flutterului ventricular, deosebit de caractcristic.
Fusuri de cte 6-10 complexe QRS lrgite se succed cu sau far intervale libere.
Dac ntr-un fus partea ascuit a complexelor (vrfurile) vor fi orientate n sus. n cel urmtor vor fi orientate n jos
.a.md.Complexele QRS i schimb progresiv polaritatea, prnd a sc roti n jurul liniei izoelectrice.
Aritmia este determinat dc prezena postpotenialelor precoce (early afler depolarizalions) care o declaneaz printr-un
mecanism de trgaci i este favorizat de tahicardie i de stimularea simpatic. Torsadele apar n trei eventualiti clinice:
1.n diastolele lungi din blocul AV de gradul IIIII explicnd apariia unei minoriti din episoadele de sindrom Adams-
Stokes.
2.La cardiaci far QT prelungit.
3.Sindroamelc de QT lungi sunt o cauz foarte important a torsadelor. Prelungirea intervalului QT n condiiile unui
QRS de durat normal
*Fluterul si fibrilatia ventriculara:
Flutterul ventricular. Este o aritmie ventricular foarte rapid (>250/ min), monomorf i regulat cu oscilaii ample. Nu
se mai distinge limita ntre faze de depolarizare i repolarizare i nu mai exist diastol electric. De obicei este prost
tolerat hemodinamic (sincop).
Fibrilaia ventricular (FV) este expresia unei depolarizri ventriculare anarhice. Miocardul este funcional fragmentat n
zone n grade variate de depolarizare i repolarizare. Aciunea mecanic a ventriculilor este pierdut, FV echivalnd
hemodinamic cu oprirea" cardiac.
Electrocardiograma arat un traseu ondulat cu unde de dimensiuni diferite, n care deflexiunile obinuite au disprut.
Distingem FV cu unde mari (cu frecven <600/min) care evolueaz spre FV cu unde mici i frecven mai ridicat.
Electroocul este cu att mai eficace cu ct undele sunt mai mari i mai regulate.
Administrarea de adrenalin poate transforma FV cu unde mici n FV cu unde mari, fcnd-o mai uor reversibil. FV este
modul obinuit de moarte a inimii. Formele autolimitatc sunt extrem de rare i discutabile (probabil torsade).
FV constituie o urgen extrem, tratamentul instituit mai trziu de 2-31 nemaiputnd evita moartea bolnavului. Singurul
tratament realmente eficace este defibrilarea electric.
Dac bolnavul este monitorizat, FV poate fi diagnosticat practic instantaneu. Se va aplica imediat un oc electric de 200
jouli fr alte msuri de reanimare. n caz de eec se pot aplica pn la 4 ocuri electrice sau chiar mai multe, cu energie
crescnd, 200-300-400 jouli. Dac nu se obine defibrilarea, se administreaz adrenalin 1 mg n soluie l/00 i.v. sau 2
mg pe sonda de ntreinere i se repet ocul electric. Dac bolnavul rmne n fibrilaie, sc administreaz lidocain i apoi
bretiliu tosilat 5 mg/kc, administrarea fiecrui drog fiind urmat de un oc electric de 360-400 jouli.
La bolnavii nemonitorizai secvcna aciunilor este: lovitur cu pumnul n regiunea precordial, masaj cardiac extern i
respiraie asistat, nregistrarea ECG. Dac se confirm FV, tratamentul de baz este tot ocul electric repetat, n modul
stabilit mai sus. ntruct FV este cauza principal a opririi cardiocrrculatorii, unii preconizeaz, dc la nceput, defibrilarea
electric care poate fi practic ntrziat de alte msuri prevzute n planul de resuscitare. Dac oprirea cardiac a durat mai
mult - ceea ce este regula - se administreaz bicarbonat de sodiu 1 mEq/kc intravenos, dup care defibrilarea poate fi
eficicnt. Dac defibrilarea reuete, se continu tratamentul cu lidocain, iniial n bolus i apoi n perfuzie. (Vezi i
resuscitarea cardiorespiratorie).
ocul electric se va aplica imediat - dac este posibil - la electrocutai sau n intoxicaia oxicarbonat (incendii) la care
cauza opririi cardiace este ntotdeauna FV, iar tratamentul aplicat la timp aproape constant eficace.
Prognosticul aritmiilor ventriculare este dependent n esen de dou clemente: caracterele aritmiei i prezena sau absena
cardiopatiei structurale (organice), n mod deosebit a disfunciei ventriculare stngi.
Prognosticul este extrem de variabil, cuprinznd un spectru larg, de la inocuitatea complet, imediat, dar i pe termen
lung, pn la riscul letal n secunde.
mprirea prognostic! cea mai simpl este n: AV benigne, AV potenial maligne i AV maligne.
16.Blocurile cardiace. Clasificare. Cauze. Diagnosticul pozitiv al blocurilor atrioventriculare, evoluie, prognostic,
tratament. Criterii de referire la specialist i de spitalizare.
Blocuri cardiace: sunt tulburari in conducerea impulsului, tranzitorii sau permanente, datorate unor anomalii functionale
sau organice. Blocul poate aparea in orice parte a inimii unde exista o conducere a impulsului electric.
Clasificare:
1. Blocuri sinoatriale (SA)
-grad I
-grad II
Tip I (Mobitz I)
Tip II ( Mobitz II)
-grad III (bloc total)
2.Blocuri intraatriale
3.Blocuri atrioventriculare (AV)
-grad I
-grad II
Tip I (Mobitz I)
Tip II ( Mobitz II)
-grad III( bloc total)
4.Blocul intraventricular
-bloc de ramura dreapta a f. Hiss
-bloc de ramura stinga a f Hiss
Hemibloc sting anterior
Hemibloc sting posterior
-bloc bifascicular
-bloc trifascicular
Cauze:
1.Blocuri acute
-boala coronariana: IMA, angina Printzmetal
-post operator: protezare valvulara
-boli infecioase :endocardite bacteriene, Infectii virale
-medicamente: beta blocante, digitalice, Amiodarona, Verapamil
-stimulare vagala
2. Blocuri cronice:
I. Congenitale
II. Dobindite
-Cardiopatii
-postoperator: protezare valvulara
-manevre terapeutice
-stimulare vagala
III. Idiopatice : leziuni degenerative
Diagnosticul pozitiv al blocurilor atrioventriculare, evoluie, prognostic, tratament:
Bloc atrio-ventricular: tulburare de conducere de la atrii la ventriculi.
*Bloc AV de grad 1 : asimptomatic, se depisteaza la ECG. In acest bloc toate impulsurile ajung la ventriculi, insa exista o
retinere, prelungirea conducerii prin jonctiunea AV, care se manifesta pe ECG prin prelungirea intervalului PQ pest 0,21
sec.
Etiologie: medicamentos, miocardice, malformatii, IMA.
Interpretare ECG : intervalul PQ pest 0,2 sec, distante dinter PQ sunt egale, fiecare unda P este urmata de QRST.
Clinica: diminuarea Zg 1, se poate manifesta prin pulsatia venelor jugulare.
*Bloc AV de grad 2 poate fi de 2 tipuri:
-Mobitz 1: este alungirea treptata de PQ, are sediul nodal, astfel QRS sunt inguste.
Etiologie: intoxicatie digitalica, cardiopatie ischemica, IMA.
Clinica: neregularitatea pulsului si zgomotelor cardiace. La auscultatie diminuarea progresiva a zg 1.
-Mobitz 2: blocarea a unui stimul atrial, neprecedata de incetinirea progresiva a conducerii stimulilor precedenti. PQ poate
fi normal sau constant prelungit. Pot fi blocuri 4:3, 3:2 (3 din 4 impulsuri atriale au ajuns la venticuli. Are sediul subnodal,
astfel QRS la ventriculi sunt largite, morfologic schimbate. Este risc de bloc AV complet, este indicata electrostimularea.
*Bloc AV de gra 3 ( complet): intreruperea completa a conducerii AV. Activitatea ventriculara este preluata de un centru
propriu localizat sub nibelul blocului. In rezultat, activitatea atriala si cea ventriculara este independenta una fata de alta.
Clinica: bradicardie regulata fixa, limitarea capacitatii de efort,suflu sistolic de ejectie, TA sistolica crescuta.
Interpretare ECG: disociatie AV completa, frecventa atriala mai rapida decit cea ventriculara, unde p mai numaeroase
decit complexe QRS, ritm ventricular lent si regulat. Se indica instalarea pacemakerului (cardiostimulator).
Tratament:
Abordarea terapeutic a BAV depinde de prezena i intensitatea simptomatologiei, etiologiei (i legat de aceasta, de
eventuala reversibilitate a tulburrii de conducere), gradul blocului i, ndeosebi, localizarea acestuia.
Atropin (i derivaii si) poate fi indicat n blocurilc suprahisiene. iniial 0,5 mg1 mg i.v. i n funcie de rspunsul
obinut, 0,5 mg-1 mg i.v. sau s.e. la 4-6 ore interval. O indicaie particular este reprezentat dc BAV complet din
intoxicaia digitalic sau IMA inferior.
Se poate recurge i la administrarea de preparate orale: extract dc beladon 0.02 g la 4-6 ore interval, atunci cnd
frecvena cardiac nu este prea joas i durata tratamentului se prelungete. Se poate utiliza i ipatropiumbromid (Itrop R)
0,5 mg i.v. sau 5-15 mg per os iniial continuat cu 5-15 mg dc 2-3 ori pe zi.
Simpaticomimeticele reprezint practic tratamentul medical al BAV simptomatice, calea perlingual avnd din ce n ce
mai puine indicaii, ca endovenoas ns, permind perioada de ateptare pn la implantarea unui pacemaker. Sunt
utilizate n BAV gr. II, tip II i BAV tip 1 ce nu rspunde la atropin, n tratamentul de urgen al BAV complicate cu
accidente sincopale.
Evolutia si prognostic:
Evoluia tulburrilor de conducere AV depinde de gradul de bloc, sediul acestuia (supra- sau subhisian) i de
reversibilitatea lor dependent de etioiogie.
Astfel, BAV gr. I sau gr. II sunt hemodinamic inofensive i progreseaz rar spre tipuri de bloc superioare; ele sunt de
altfel, dc obicei suprahisiene. Blocurilc dc gradul II tip Mobitz II, de grad nalt progreseaz de regul, spre bloc complet;
sunt de obicei subhisiene.
Independent de factorii de prognostic i evoluie menionai, BAV cu frecven ventricular sub 30 minute, sau cu apariia
sindromului Adams-Stokes au indicaie de clectrostimulare temporar de urgen care va fi nlocuit ulterior dc una
permanent.
Cardiostimularea artificial a schimbat fundamental evoluia i prognosticul pacienilor cu BAV, supravieuirea pe termen
lung la bolnavii implantai cu un stimulator cardiac n absena unei cardiopatii, fiind comparabil cu cea a populaiei
generale.
Criterii de referire la specialist si spitalizare:
-bloc atrioventricular de grad II tip Mobitz II
-bloc atrioventricular complet, in special cu complexe QRS largi sau frecventa cardiaca intiala < 40 bpm
-pauze ventriculare mai mari de 3 sec
-pacienti resuscitati
-blocuri simptomatice
-blocuri cu instabilitate clinica si hemodinamica
-pacienti cu risc de asistolie
17.Insuficiena cardiac acut i cronic. Definiie. Cauze. Fiziopatologie. Clasificare. Manifestri clinice. Algoritm
de diagnostic. Principiile tratamentului. Monitorizarea pacienilor. Profilaxia.
Insuficiena cardiac acut (ICA): este definit ca instalarea rapid a semnelor i simptomelor de insuficien cardiac
ce necesit tratament de urgen. Insuficiena cardiac acut se poate pre3enta ca insuficien cardiac acut de novo sau
ca e1acerbarea acut a unei insuficiene cardiace cronice.
Insuficiena cardiac cronic: este un sindrom, ce s-a dezvoltat treptat ca urmare a unui proces care afecteaz progresiv
funcia cardiac.
Cauze ICA:
1.Decompensarea insuficienei cardiace cronice preexistente (de exemplu cardiomiopatiile)
2 Sindroame coronariene acute
a) Infarct miocardic/angin instabil cu extindere mare a ischemiei i disfuncie secundarischemiei
b) Complicaie mecanic a infarctului miocardic acut
c) Infarct al ventriculului drept
3 Criza hipertensiv
4 Aritmii acute (tahicardie ventricular, fibrilaie ventricular, fibrilaie sau fluter atrial, altearitmii supraventriculare) sau
bradicardie sever/dereglri de conducere
5 Regurgitri valvulare/endocardit/ruptur de cordaje, agravarea valvulopatiilor preexistente
6 Stenoza aortic strins
7 Miocardita acut sever
8 Tamponada cardiac
9 Embolism pulmonar
10 Disecia de aort
11 Cardiomiopatiile postpartum
12 Factori precipitani non-cardiaci
d) Non-compliana la terapia medicamentoas
e) Suprancrcarea volemic
f) Infecii, in mod particular pneumonia sau septicemia
g) Afectare cerebral sever
h) Dup intervenii chirurgicale majore
i) Afectarea funciei renale
j) Astmul bronic
k) Uz de stupefiante
l) Consum de alcool
m) Feocromocitom
13 Sindroame cu debit cardiac crescut
n) Septicemie
o) Tireotoxicoza
p) Anemie
q) unturi
Fiziopatologie:
In apariia insuficienei cardiace ca sindrom clinic particip att scdcrea relativ a debitului cardiac ct i modificrile
produse de mecanismele compensatorii activate pentru corectarea deficitului de debit i care sunt depite. Mecanismele
compensatorii nu sunt dect modificrile fiziologice ale parametrilor determinani ai debitului cardiac care vizeaz
meninerea acestuia. In funcie de momentul instalrii mecanismele de compensare pot fi considerate: mediate (acute sau
rapide) i progresive (cronice sau lente), iar n funcie de locul de aciune ca: centrale (cardiace) i periferice.
Mecanismele centrale sunt: imediate - tahicardia i dilataia (mecanism Frank-Starling) i lent - hipertrofia; cele periferice
imediate: redistribuia debitului cardiac, creterea desaturrii hemoglobinei i utilizarea metabolismului anaerob, iar cel
lent: retenia hidrosalin.
1.Tahicardia cel mai rapid mod central de compensare a scderii volumului btaie cardiac, este puin eficient n
insuficiena cardiac. Tahicardia este un mijloc de compensare neeconomic deoarece antreneaz o cretere important a
consumului de O, i, prin scurtarea diastolei, are un randament limitat, mai ales n condiiile unei compliane sczute.
2.Mecanismul Frank-Starling (mecanismul diastolic sau dilataia). Este un mecanism centrai de utilizare imediat, ntlnit
mai ales n insuficienele cardiace acute.Mecanismul de compensare diastolic - dilataia cavitilor - duce la meninerea
debitului cardiac prin efectul su geometric i, dar de importan secundar n insuficiena cronic, prin creterea
performanei sarcomerelor alungite. Acest mecanism comport i hipertrofie i este stimul pentru hipertrofie prin
creterea tensiunii parietale.
3. Hipertrofia: Reprezint rspunsul adaptativ al muchiului cardiac la o sarcin crescut, fiind att un proces fiziologic
ct i patologic, dar n anumite limite benefic, n suprancrcarea de volum sau presiune., mecanismul de compensare prin
hipertrofie este benefic 'in anumite limite, dar comport efecte negative care fac ca n timp i/sau la depirea unui anumit
grad de mrire a masei musculare, performana s scad i debitul s nu mai poat fi meninut.
4. Redistribuirea debitului cardiac: Odat depite mecanismele centrale de meninere a debitului i cu apariia scderii
acestuia intr n funcie mecanismele periferice de adaptare. Primul dinfre acestea este redistribuirea debitului n
favoarea organelor vitale.
5. Retenia de ap i sare. Scderea debitului cardiac din insuficiena cardiac este perceput de organism ntr-un mod
similar cu scderea volemiei. Se declaneaz astfel o cascad de mecanisme care determin retenia renal de ap i sare.
Aceste mecanisme comport n primul rnd stimularea neuroendocrin.
Scderea debitului cardiac i redistribuia sa duc la o scdere a debilului renal, ceea ce se repercuteaz asupra filtrrii
glomemlare; astfel scade volumul filtratului renal.
Scderea debitului renal (i prezena unei concentraii mai mari de sodiu la macula densa) duc la creterea eliberrii de
renin cu creterea formrii de angiotensin i stimularea secreiei suprarenale de aldostcron. Ca urmare crete schimbul
tubular sodiu-potasiu cu reinerea sodiului. Concomitent, scderea debitului eficace i retenia de sodiu duc la stimularea
secreiei de hormon antidiuretie cu retenie de ap. Astfel mecanismul neuroendocrln cumulat cu modificrile
hemodinamice renale duc la retenie hidrosalin.
6. Activarea neuroendocrin: Declanarea i coordonarea tuturor mecanismelor compensatorii la nivel central i periferic
cu realizarea unei reacii adaptative iniial utile, dar care depit devine patologic, se datoreaz activrii unor complexe
mecanisme neurocndocrine. Acestea cuprind mecanisme generale i mecanisme locale (la nivelul unor sectoare ale
circulaiei), mecanisme vasoconslrictoare i vasodilatatoare.
Principalele mecanisme generale vasoconstrictoare sunt: stimularea simpatic, sistemul renin-angiotensin-aldosteron,
sistemul arginin-vasopresin, endotelinele; iar mecanismele vasodilatatoare: sistemul hormonului natriuretic, factorul
vasodilatator endotelial (EDRF - oxidul nitric), prostaglandi- nele.
Stimularea simpatic: Declanat n principal de stimularea barocepto- rilor vasculari, dar probabil i de hipoxia tisular i
de ali factori, stimularea simpatic duce la creterea eliberrii de noradrenalin din terminaiile postgan- glionare i din
rezervele suprarenale de adrenalin din medulosuprarenal. De asemenea stimularea simpatic determin creterea
nivelului de angiotensin i vasopresin.
Stimularea simpatic determin: 1) la nivel central: tahicardie, creterea contractilitii, creterea vitezei de relaxare (deci
ameliorarea umplerii); 2) la nivel periferic: vasoconstricie cu redistribuirea debitului cardiac n periferie, scderea
vasodilataiei musculare de efort, redistribuirea fluxului plasmatic renal ctre nefronii juxtamedulari; 3) la nivel endocrin:
stimularea secreiei de renin i, posibil, a altor mediatori.
Sistemul renin-angiotensin-aldosteron (sistemul RAA). Acest sistem este activat de: scderea presiunii de perfuzie n
arteriola glomerular aferent, scderea concentraiei de sodiu la nivelul maculei densa, activarea simpatic.
Renina eliberat n circulaia sistemic transform angiotensinogenul de origine hepatic n angiotensin I. Aceasta este
transformat de enzima de conversie n mediatorul activ - angiotensina II. Angiotensin II are o puternic activitate
vasoconstrictoare proprie, crete eliberarea de catecolamine din terminaiile nervoase i sinteza lor n suprarenal,
stimuleaz eliberarea de aldosteron.
Astfel sistemul RAA sistemic particip fa redistribuia debitului cardiac, ntreine stimularea simpatic i particip la
retenia de sare.
Clasificarea ICA:
Formele de prezentare ale ICA :
1. Exacerbarea sau decompensarea insuficienei cardiace cronice
2. ICA hipertensiv
3. Edemul pulmonary
4. ocul cardiogen
5. IC prin debit cardiac crescut
6. Insuficiena cardiac dreapt
7. Sindromul coronar acut i insuficiena cardiac acut
Clasificarea Killip:
Killip I : fr semne de IC. Fr semne clinice de decompensare cardiac;
Killip II : insuficien cardiac. Criteriile diagnostice includ raluri pulmonare, ritm galop (zgomotul 3 cardiac) i
hipertensiune venoas pulmonar. Congestie pulmonar cu raluri umede in jumtatea inferioar a cimpurilor pulmonare;
Killip III : insuficien cardiac sever. Edem pulmonar cu raluri pe intreaga arie pulmonar;
Killip IV : oc cardiogen. Semnele includ hipotensiune (TAs 90 mm Hg) i semne de vasoconstricie periferic,
precum oligurie, cianoz, diaforez.
Clasificarea ICA pe baza severitii clinice:
Clasificarea se ba3ea3 pe aprecierea circulaiei periferice (perfu3ia) i a re3ultatelor auscultaiei pulmonare (congestia).
Clasa I (Grupul A) (piele cald, fr raluri)
Clasa II (Grupul B) (piele cald, raluri)
Clasa III (Grupul L) (piele rece, fr raluri)
Clasa IV (Grupul C) (piele rece, raluri).
Clasificarea ICC:
Clasificarea (NYHA) a ICC bazate pe simptome i activitate fizic:
Clasa I: Fr limitarea activitii fizice: efortul fizic obinuit nu produce fatigabilitate, dispnee sau palpitaii.
Clasa II: Limitare minim a activitii fizice: asimptomatic in repaus dar efortul fizic obinuit determin apariia
fatigabilitii, palpitaiilor sau a dispneei.
Clasa III. Limitare important a activitii fizice: asimptomatic in repaus dar un efort fizic mai redus decit cel obinuit
determin apariia simptomatologiei
Clasa IV. Incapacitatea de a efectua orice activitate fizic fr apariia disconfortului: simptomele insuficienei cardiace
sunt prezente chiar i in repaus cu accentuarea lor de ctre orice activitate fizic.
Clasificarea pe stadii a ICC (ACC/AHA)* bazat pe modificrile structurale ale muchiului cardiac (2005):
Stadiul A: Riscul inalt pentru dezvoltarea IC. Nu se determin modificri structurale sau funcionale in muchiul cardiac.
Lipsesc semne i simptome de IC.
Stadiul B: Prezena maladiei cardiace cu modificri structurale in muchiul cardiac ce poate determina dezvoltarea IC,
dar fr semne i simptome de IC.
Stadiul C: IC simptomatic asociat cu disfuncie cardiac.
Stadiul D: Disfuncie cardiac avansat cu simptome de IC in repaus in ciuda tratamentului efectuat.
. Simptomul dominant al insuficienei cardiace stngi este dispneea. Ea este datorat creterii presiunii venoase i capilare
pulmonare, cu creterea rigiditii pulmonare (scderea complianei) i n consecin a efortului relativ respirator.
Staza pulmonar determin o stimulare a receptorilor pulmonari, i ca urmare o activare (stimulare) a centrului respirator.
La aceasta se adaug uneori un grad de rezisten crescut n cile respiratorii, manifestat clinic prin semnele unui
bronhospasm (astmul cardiac), i o mai proast irigare a muchilor respiratori (care determin i oboseala
acestora).Factorul determinant al gradului de dispnee este creterea presiunii venoase pulmonare.
Dispneea de efort apare ca urmare a creterii presiunii pulmonare la o solicitare de mrire a debitului cardiac prin
efort.Dat fiind c dispneea dc efort se accentucaz odat cu progresia deficitului cardiac ea este folosit n gradarea
insuficienei cardiace, clasificarea pe aceast baz propus de New York Heart Association (NYHA).
Dispneea de repaus poate fi permanent, ca expresie a progresiei insuficienei cardiace, sau poate fi paroxistic, datorat
unor creteri brute ale presiunii venocapilare pulmonare, fie printr-o ncrcare brusc a ventriculului stng (exemplu
puseu hipertensiv), fie prin scderea brusc a forei acestuia (exemplu infarct miocardic acut).
Dispneea permanent de repaus este caracterizat prin ortopnee, termen ce desemneaz poziia pe care o adopt bolnavul
pentru a-i uura suferina. Iniial bolnavii prefer repausul pe mai multe perne (cu capul i trunchiul ridicate), apoi n
fotoliu, pentru ca n cazurile avansate s nu se poat odihni dect eznd pe marginea patului sau pe scaun, sprijinii de
perne puse pe genunchi, pe o mas etc. Ortopneea este datorat creterii ntoarcerii venoase n clinostatism, asociat cu
ridicarea diafragmelor mpinse n sus de masa visceral abdominal. Aceti factori duc la creterea presiunii venoase
pulmonare n spatele unui ventricul insuficient.
Printr-un mecanism similar apare dispneea paroxistic, de regul nocturn. Bolnavul este trezit din somn de o criz de
dispnee, care deseori se calmeaz prin ortopnee.
Astmul cardiac reprezint o form particular de dispnee paroxistic n care apare i spasm bronic, obiectivabil prin
wheezing, caracterul expirator al dispneei i prezena de raluri bronice. Apariia obstruciei bronice se explic printr-o
reactivitate exagerat a musculaturii i edem bronic.
Edemul pulmonar acul reprezint forma cca mai sever de dispnee de repaus, fiind datorat unei creteri brutale i mari a
presiunii capilare pulmonare, cu transudare de lichid n interstiiu i alveolele pulmonare. Creterea de presiune
vcnocapilar poate fi expresia unei creteri brutale a ntoarcerii venoase pe care cordul stng nu o poate prelua (exemplu:
efort n stenoza mitral), unei ncrcri brutale a ventriculului stng (exemplu criza hipertensiv) sau unei scderi brute a
forei ventriculare (exemplu infarct acut).
Dispneea este foarte intens, asociat cu agitaie i anxietate, bolnavul este ortopneic, polipneic, de regul palid i acoperit
de transpiraii (reacie simpatic), expectoreaz o sput abundent, spumoas, alb sau rozat. Auscultator pulmonar se
evideniaz raluri suberepitante i crepitante care urc de la baze ctre vrfurile pulmonare odat cu progresiunea crizei i
scad la remisiune.
Alte simptome ale insuficienei cardiace stngi sunt: tuea, hemoptizia, astenia, respiraia Cheyne-Stokes.
Tuea apare n situaii similare (efort, nocturn) i este echivalenta dispneei. Este caracteristic neproductiv, dar uneori
poate fi nsoit de sput mucoas (iritaie bronic), seroas-spumoas (edem pulmonar acut) sau hemoptoic (efracie
vascular bronic). Tuea datorat strict insuficienei stngi nu trebuie confundat cu tuea secundar unor complicaii
ale insuficienei cardiace (embolie pulmonar, infecie bronic).
Hemoptizia se datorete rupturii unor anastomoze ntre circulaia venoas bronic (sistemic) i cea pulmonar datorate
hipertensiunii pulmonare sau rupturii capilarelor pulmonare n alveole, din aceeai cauz.
Astenia sau fatigabilitatea este expresia scderii debitului cardiac cu perfuzie muscular insuficient. Ea apare iniial la
efort determinnd o oboseal precoce, iar apoi i n repaus. Trebuie deosebit de dispneea datorat stazei, deoarece astenia
este accentuat de hipovolemie i deci de tratamentul diuretic.
Respiraia Cheyne-Stokes este expresia coexistenei unei suferine, de regul ischemie, a centrului respirator.
Examenul obiectiv: Examenul obiectiv comport modificri generale, n teritoriul de staz, i cardiovasculare.
Semnele generale cuprind poziia (ortopnee), paloarea i eventaal cianoza tegumentelor (prin scderea debitului cutanat),
transpiraiile profuze (simpatice), creterea ponderal (retenie hidrosalin).
Semnele pulmonare, expresie a stazei, sunt submatitate bazai bilateral (rar) i raluri subcrepitante fine bazai bilateral sau
numai n baza dreapt.
Semnele cardiace sunt: tahicardia, evidenierea palpatorie (oc apexian) i percutorie a dilataiei i/sau hipertrofiei. ocul
apexian apare deplasat spre stnga (i n jos), iar matitatea cardiac depete linia medioclavicular stng.
In insuficiena cardiac prin alterarea funciei diastolice cordul poate fi clinic de dimensiuni normale, aa nct absena
cardiomegaliei nu infirm existena unei disfuncii cardiace.
Auscultatoriu se observ galopul protodiastolic (zgomot de frecven joas, greu audibil, palpabil, la 0,11-0,18 sec dup
zgomotul II) i/sau un suflu de insuficien mitral funcional (prin dilataie ventricular) i accentuarea componentei
pulmonare a zgomotului II. Desigur se pot ausculta i semnele leziunilor care determin insuficiena cardiac.
Examenul arterelor arat puls de regul mic i tensiune sczut (cu excepia insuficienei secundare hipertensiunii
arteriale). Un semn de severitate este pulsul altern.
Simptomatic insuficiena cardiac dreapt este mai srac dect cea stng, staza sistemic repercutndu-se subiectiv cel
mai evident la nivel digestiv.
Dintre manifestrile subiective ale stazei sistemice mai importante sunt:
-hepatalgia, manifestat ca durere epigastric i/sau n hipocondrul drept, iniial la efort, apoi i n repaus;
-balonrile, greaa i anorexia.
De asemenea sc poate ntlni astenic, oligurie i, n fazele terminale, dispnee.
Examenul obiectiv. Examenul general arat semne ale stazei sistcmice: cianoza (rece i generalizat), edeme (generalizate,
declivc), subicter sau icter (secundar stazei hepaticc).
Teritoriul de staz fiind sistemic examenul pe aparate va evidenia modificri congestive viscerale: hepatomegalia de
staz (dureroas, moale, cu margine rotunjit iniial, ferm odat cu dezvoltarea fibrozei); splenomegalia congestiv
(ferm, indolor); revrsate lichidiene (pleural, peritoneal i pericardic).
Examenul cardiac arat mrirea cordului drept, pulsaii vizibile subxifoidian (Harzer), matitate care depete marginea
dreapt a sternului, deplasare n jos (i spre stnga) a ocului apexiaii i marginii stngi a matitii cardiace. Auscultator
se poate percepe galopul protodiastolic drept i eventual suflul de insuficien tricuspidian funcional.
Examenul vaselor arat turgescen venoas (vizibil iniial jugular) i eventual pulsaii sistolice venoase n cazul
insuficienei tricuspidiene fttncionale.
Insuficiena cardiac global reunete simptomele i semnele ambelor forme anterioare descrise (stng i dreapt). De
regul, n evoluia bolii apar iniial manifestrile insuficienei stngi (deoarece majoritatea leziunilor - valvulopatii,
ateroscleroz, HTA- afecteaz cordul stng), iar apoi cedeaz i ventriculul drept i insuficiena devine global. Alteori
insuficiena poate fi de la nceput. a ambilor ventriculi (miocardite, cardiomiopatii). In cazuri speciale (cord pulmonar,
hipertensiune pulmonar primitiv, valvulopatii drepte) insuficiena cardiac dreapt este izolat.
Apariia insuficienei drepte duce la scderea aparent a manifestrilor de staz pulmonar i, mai ales, la apariia mai
dificil a stazei pulmonare acute (dispnee paroxistic, edem pulmonar acut), deoarece ventriculul drept devenit insuficient
nu mai poate menine presiunea n artera pulmonar i deci n capilarul pulmonar.
Algoritm de diagnostic:
*Electrocardiograma (ECG) normal sugerea3 faptul c diagnosticul de insuficien cardiac va trebui rev3ut cu atenie.
*Radiografia toracic trebuie s fac parte din evaluarea diagnostic iniial a insuficienei cardiace.
*Ecocardiografia este metoda de elecie pentru documentarea disfunciei cardiace in repaus.
La pacienii la care ecocardiografia in repaus nu ofer suficiente informaii i la pacienii care asociaz o afeciune
coronarian (de e1emplu, insuficien cardiac refractar i afeciune coronarian) se pot efectua i unele dintre
urmtoarele investigaii.
* Ecocardiografia de stres Ecocardiografia de stres (la efort sau farmacologic) poate fi util pentru detectarea prezenei
ischemiei ca o cau3 reversibil sau persistent de disfuncie i pentru evaluarea viabilitii miocardului akinetic.
* Rezonana magnetic nuclear (RMN) RMN este o tehnic imagistic multilateral, cu o mare acuratee i
reproductibilitate pentru evaluarea volumelor ventriculare stingi i drepte, funciei globale, motilitii parietale regionale,
grosimii miocardice, ingrorii, masei miocardice i valvelor cardiace. Metoda este util pentru detectarea defectelor
congenitale, maselor i tumorilor, evalurii valvelor i afeciunilor pericardice, afectrilor infiltrative i inflamatorii ale
miocardului.
* Cardiologie nuclear :
-Ventriculografia cu radionuclizi.
Scintigrafia miocardic plan
-Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) este util pentru evaluarea ischemiei i a viabilitii miocardului.
*Evaluarea funciei pulmonare
* Testele de efort: Principala utilitate a testelor de efort, in special prin msurarea schimbului de gaze i determinarea VO2
max, in insuficiena cardiac cronic se regsete in evaluarea funcional a pacientului, a eficienei tratamentului i in
stratificareaprognostic. Testul de mers 6 min este un test simplu pentru estimarea capacitii funcionalea pacientului cu
IC i evaluarea rspunsului la terapia aplicat.
* Monitori3area ECG ambulatorie (Holter): Monitori3area Holter convenional nu are valoare pentru diagnosticul
insuficienei cardiace dar eapoate detecta i cuantifica natura, frecvena i durata aritmiilor atriale i ventriculare care
potdetermina sau e1acerba simptomele insuficienei cardiace.
*Angiografia coronarian: trebuie luat in considerare la pacienii cu insuficien cardiac acut, la cei cu insuficien
cardiac cronic decompensat acut i la pacienii cu insuficien cardiac sever (oc sau edem pulmonar acut) care nu
rspund la tratamentul iniial. Deasemenea la pacienii cu angin pectoral sau cu elemente sugestive pentru ischemia
miocardic dac acetia nu rspund la tratamentul anti-ischemic adecvat. *Cateterismul arterial pulmonar: monitorizarea
variabilelor hemodinamice prin intermediul acestei metode este indicat la pacienii spitali3ai cu oc cardiogen sau la
pacienii cu insuficien cardiac cronic care nu rspund prompt la tratamentul iniial adecvat. Cateterismul cordului
drept nu trebuie efectuat de rutin pentru a conduce tratamentul cronic.
Principiile tratamentului:
In tratarea unui bolnav cu insuficien cardiac se urmresc urmtoarele obiective:
1.reechilibrarea hemodinamic, respectiv corectarea perturbrilor fiziopatologice, ceca ce ar trebui s duc la dispariia
manifestrilor clinice. Acest obiectiv cuprinde reducerea congestiei (respectiv a presiunii de umplere ventriculare) i
mrirea debitului cardiac (apropierea lui de necesitile unei viei normale);
2.prevenirea complicaiilor, n primul rnd a celor care pun n pericol viaa bolnavului;
3.meninerea strii de echilibru hemodinamic, respectiv prevenirea recurenelor obinuite n evoluia bolii;
4.prelungirea vieii bolnavului, n condiiile unei afeciuni cu o mortalitate deosebit de mare.
Diureticele in ICA:
- Un diuretic de ans i.v. este recomandat pentru a ameliora dispneea i congestia. Simptomele, diureza, funcia renal i
electroliii trebuie monitorizate regulat in timpul utilizrii unui diuretic i.v.
Precauii: Pacienii cu hipotensiune (TAS < 90 mmHg), hiponatremie sever sau acido3 nu vor rspunde la tratamentul
diuretic, iar dozele mari de diuretice pot duce la hipovolemie i hiponatremie i pot crete probabilitatea de hipotensiune
la iniierea tratamentului cu IECA sau ARA. Alternativa terapeutic care poate reduce do3ele de diuretic necesare este
reprezentat de vasodilatatoarele administrate intravenos.
Cum se administreaz diureticul de ans in ICA?
Iniial un bolus de furosemid 20 O 40 mg i.v. (sau 10 - 20 mg de torasemid; sau 0,5 - 1 mg de bumetanid), apoi se
urmrete rspunsul - debitul urinar.
La pacienii ce iau deja diuretic, se recomand de 2,5 ori doza oral curent. A se repeta dac este necesar.
La pacienii cu evident supraincrcare de volum, cu tratament cronic diuretic, in acord cu funcia renal doza de
furosemid i.v. poate fi crescut i se trece la administrare continu: pin la 100 mg in primele 6 ore i pin la 240 mg in
primele 24 ore.
Vasodilatatoarele in ICA:
- Vasodilatatoarele sunt indicate la majoritatea pacienilor cu insuficien cardiac acut ca prim linie de tratament, in
lipsa hipotensiunii simptomatice (TAs < 90 mm Hg) sau valvulopatiilor obstructive severe.
- Vasodilatatoarele reduc semnele de congestie pulmonar fr compromiterea debitului cardiac sau creterii cerinei de
o1igen la pacienii cu ICA, in special la acei cu sindrom coronarian acut. Hipotensiunea (TAs < 90 mmHg) trebuie evitat
la pacienii cu insuficien renal.
*Antagonitii canalelor de calciu nu sunt recomandai in tratamentul IC acute. La pacienii cu e1acerbarea IC
administrarea IECA II/ARA de obicei se continu. Numai in caz de hipotensiune sau afectare a funciei renale se
micoreaz dozele sau temporar se stopeaz administrarea acestor remedii.
*Beta adrenoblocantele: Tratamentul cu beta-adrenoblocante nu se iniiaz in ICA. La pacienii cu e1acerbarea IC cronice
administrarea beta O adrenoblocantelor poate fi continuat, dar in prezena semnelor de hipoperfuzie i hipotensiune
dozele se micoreaz sau se suspendeaz temporar administrarea acestor remedii.
Profilaxie:
Cea mai buna metoda de a preveni aparitia insuficientei cardiace este modificarea stilului de viata si tratarea eficienta a
unor afectiuni, precum hipertensiunea arteriala sau diabetul zaharat, ce pot creste riscul aparitiei acestei boli.
Pentru prevenirea aterosclerozei trebuie urmate cateva sfaturi:
- evitarea fumatului: fumatul creste riscul aparitiei bolilor cardiace
- scaderea nivelurilor plasmatice de colesterol prin diete sarace in colesterol, exercitii fizice, evitarea fumatului
- controlul tensiunii arteriale: persoanele cu hipertensiune arteriala au risc crescut de a dezvolta afectiuni cardiace; studiile
arata ca scaderea tensiunii arteriale la acesti indivizi, pana la valori normale, reduce la jumatate riscul pentru insuficienta
cardiaca; exercitiile fizice, limitarea ingestiei de alcool si controlul stresului mentin tensiunea arteriala in limite normale
- program regulat de exercitii fizice: exercitiile fizice ajuta la controlul greutatii corporale, a tensiunii arteriale si a
reducerii stresului
- controlul diabetului zaharat prin respectarea tratamentului si a dietei indicate de medic
- reducerea ingestiei de alcool
-Este importanta identificarea persoanelor cu risc pentru insuficienta cardiaca, inainte ca acestia sa prezinte semne de
afectare a structurii cardiace in vederea monitorizarii lor
-Depistarea pacienilor cu ICA suspect
18.Tratamentul insuficienei cardiace cronice. Selectarea preparatelor conform patologiei de baz i clasei
funcionale IC NYHA. Tratamentul edemelor refractare. Indicaii pentru spitalizare. Profilaxie. Expertiza
capacitii de munc.
Tratamentul ICC:
Urmtoarele medicamente sunt de evitat sau de administrat cu pruden (in orice form de insuficien cardiac):
Antiinflamatoarele nesteroidiene (selective i neselective);
Antiaritmicele de clasa I;
Antagonitii de calciu (Verapamil, Diltia3em, derivai de dihidropiridine de prim generaie);
Antidepresivele triciclice;
Glucocorticosteroizii;
Litiul.
*Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei II (IECA) Sunt recomandai la toi pacienii cu FE a VS 40% cu sau
fr simptome de IC.
IECA Doza de iniiere a tratamentului Doza de meninere a tratamentului
Captopril 6.25 mg x 3 ori/zi 25-50 mg x 3 ori/zi
Enalapril 2.5 mg/zi 10 mg 1 2 ori/zi
Lisinopril 2.5 mg/zi 5-20 mg/zi
Ramipril 1.25-2.5 mg/3i 5-10 mg/zi
*Antagonitii receptorilor angiotensinei II (ARA) Pot fi indicai: La orice pacient cu FE a VS 40% Ca alternativ la
IECA la pacienii simptomatici (clasa funcional NYHA II - IV) cu intoleran la IECA La pacienii simptomatici (clasa
funcional NYHA II - IV) adugtor la tratamentul cu IECA i beta-adrenoblocant, care nu tolereaz antagonitii de
aldosteron.
ARA Doza de iniiere a tratamentului Doza de meninere a tratamentului
Valsartan 20 - 40 mg x2 ori/zi 80 mg x 2 or/zi
Losartan 50 mg/zi 100 - 150 mg/zi
*Beta-adrenoblocantele: Amelioreaz funcia ventricular, calitatea vieii, reduc numrul de internri i mortalitatea
pacienilor cu insuficien cardiac. Beta-adrenoblocantele sunt indicate la pacienii:
Cu FE a VS 40%
Cu IC simptomatic (clasa funcional NYHA II O IV)
Dup perioada de atingere a do3ei optimale de IECA/ARA
Clinic stabili (doza iniial nu se indic, dac recent s-a administrat diuretic)
Betadrenoblocant Doza iniial (mg) Schema de titrare (mg/zi) Doza int (mg/zi) Perioada de titrare Bisoprolol
1,25 2,5-3,75- 5-7,5- 10 10 sptmni-luni
Metoprolol succinat 12,5 / 25 25 - 50 -100 -200 200 sptmni-luni
*Diureticele :Sunt recomandate la pacienii cu semne clinice de IC i simptome de congestie.
Furosemida 20-40mg doza initiala
Torasemida 5-10mg doza intiala
Hidroclorotiazida 25mg doza intiala
Indapamida 2,5mg doza initiala
Spironolactona 12,5-25,0mg doza intiala
Iniierea terapiei cu diuretice :
Controlul funciei renale i al electroliilor in ser
De preferin sunt diureticele de ans fa de cele tiazidice datorit eficienei mai inalte
Ajustarea dozelor de ctre pacient trebuie educat i este bazat prin controlul regulat al masei corporale i a evidenei
semnelor clinice de retenie de lichide
*Anticoagulante orale: Warfarina (sau un alt anticoagulant oral de alternativ) este recomandat la pacienii cu IC i
fibrilaie atrial permanent, persistent sau paro1ismal n lipsa contraindicaiilor.
Selectarea preparatelor conform patologiei de baz i clasei funcionale IC NYHA:
*Disfuncia asimptomatic a VS: IECA-indicati; ARA-dac IECA nu sunt; Diuretice-neindicate; Betaadrenoblocante- Post
infarct miocardic; Antagonitii aldosteronului- Infarct miocardic recent; Glicozide cardiace- in prezena fibrilaiei atriale.
*Insuficiena cardiac simptomatic (NYHA II): IECA-indicati; ARA- indicati cu sau fara IECA ; Diuretice-indicate daca
exista retentive hidrica; Betaadrenoblocante- indicate; Antagonitii aldosteronului- Infarct miocardic recent; Glicozide
cardiace- in prezena fibrilaiei atriale, in ritm sinuzal cind amelioreaza IC
*Agravarea insuficienei cardiace (NYHA III-IV): IECA-indicati; ARA-indicate cu sau fara IECA; Diuretice-indicate,
combinatii de diuretice; Betaadrenoblocante- indicate sub supravegherea specialistului; Antagonitii aldosteronului-
indicati; Glicozide cardiace- indicate.
*Insuficiena cardiac terminal (NYHA IV): IECA-indicati; ARA- indicate cu sau fara IECA; Diuretice-indicate,
combinatii de diuretice; Betaadrenoblocante- sub supravegherea specialistului; Antagonitii aldosteronului- indicati;
Glicozide cardiace- indicate.
*Aritmiile in insuficiena cardiac cronic:
-Fibrilaia atrial
Beta-adrenoblocantul este recomandat ca prima linie de tratament pentru a controla frecvena ventricular Digo1ina este
recomandat la pacienii care nu tolerea3 beta-adrenoblocantul
Amiodorona poate fi considerat la pacienii care nu tolerea3 beta-adrenoblocant sau digoxina
Ablaia nodului atrio-ventricular i cardiostimularea poate fi luat n considerare la pacienii ce nu tolerea3 beta-
adrenoblocant, digo1ina i amiodorona.
Digo1ina este recomandat ca a doua alegere n adiie la un beta-adrenoblocant pentru a controla frecvena ventricular
la un pacient cu un rspuns inadecvat la betaadrenoblocant
Amiodorona poate fi considerat n asocieire cu beta-adrenoblocant sau digo1in (dar nu ambele) pentru a controla
frecvena ventrciucular la pacieni cu un rspuns inadecvat i cu toleran la combinaie cu beta-adrenoblocant i
digo1in.
Numai mult din dou din cele trei: beta-adrenoblocant, digo1in, amiodoron (sau orice alt medicament ce deprim
conducerera cardiac) ar trebui considerate datorit riscului de bradicardie sever, bloc AV de gr. III i asistolie.
Cardioversia electric sau farmocologic cu amiodoron poate fi considerat la pacienii cu simptome persistente i/sau
semne de IC, n ciuda tratamentului framocologic optim i a controlului adecvat al frecvenei ventriculare.
Antiaritmicele din clasa I nu sunt recomandate din cau3a unui risc crescut de moarte prematur
Tratamentul anticoagulant cu Warfarin la pacienii cu fibrilaie atrial persistent trebuie efectuat ntotdeauna atunci
cnd nu e1ist contraindicaii.
Pacienii cu ICC i disfuncie sistolic a VS:
Tensiunea arterial sistolic i diastolic necesit un control minuios la nivelul int 140/90 i 140/85 pentru
pacienii cu diabet 3aharat
Tratamentul antihipertensiv trebuie s fie ba3at pe antagonitii sistemului renin O angioten3in (IECA sau ARA), beta O
adrenoblocant i antagonist al aldestorenei
Diureticul tia3id sau de ans este recomendat n ca3ul persistenii hipertensiunii arteriale n ciuda tratemneului cu IECA
sau ARA, beta Oadrenoblocant i antagonist al aldestorenei
Amlodipina sau felodipina pot fi considerate in cazul persistenei hipertensiunii arteriale la tratamentul administrat de
mai sus
H2drala3ina poate fi considerat n ca3ul persistenei hipertensiunii arteriale
alfa-adrenoblocantele nu sunt recomandate la pacienii cu hipertensiune arterial i IC
Pacienii cu ICC i FE a VS pastrata :
Tratamentul antihipertensiv agresiv este recomandat (deseori combinarea mai multor remedii cu mecanisme de aciune
sinergiste).
IECA i/sau ARA sunt considerate ca remedii de prima linie
Tratamentul edemelor refractare:
-inducerea unui bilant sodat negative cu un regim alimentar desodat ( < 2gr/24 h ), cu eficacitate lenta, asociat cu o
reducere moderata a aporturilor hidrice.
-repaus la pat poate fi util in caz de sindrom edematous si adesea este necesara utilizarea de diuretice cu actiune rapida
Se folosesc:
-Diuretice de ansa ( furosemid)
-diuretice tiazidice ( hidroclorotiazida)
-diuretice economisatoare de K ( amiloridul)
Toate formele de IC acut
Prezena anginei pectorale instabile i/sau sindromului coronar acut
IC refractar
Boli concomitente severe/avansate
Determinarea gradului de incapacitate de munc
Cazurile in care nu este posibil stabilirea diagnosticului i/sau tratamentul la nivelul raional (municipal)
Profilaxie:
-Depistarea pacienilor cu risc de de3voltare a IC (IC stadiul A).
-Screening / identificarea Toi pacienii cu infarct miocardic suportat, hipertrofie ventricular, disfuncie sistolic
asimptomatic a ventriculului stng, valvulopatii, cardiomiopatii i miocardite i simptome sau semen de IC
-Modificarea stilului de via, tratamentul hipertensiunii arteriale, CPI, tahiaritmiilor, dislipidemiilor.
Iniierea tratamentului cu IECA/ARA la pacieni cu maladie vascular (aterosclero3) sau diabet 3aharat, revascularizare
coranarian la necesitate.
- La pacienii cu IC CF II-IV NYHA, stadiul C i D este obligatoriu limitarea consumului de sare de buctrie (pin la 6
g/zi) i de lichide (pin la 1,5 -2,0 l/zi) i este interzis consumul de alcool.
-La pacieni obeji se recomand reducerea masei corporale cu meninerea IMC intre 25 i 30.
-Imunizrile pentru infeciile pneumococice i a celor gripale poate reduce incidena infeciilor respiratorii care pot agrava
insuficiena cardiaca
Insuficien cardiac NYHA IV: grad I, Capacitate de munc i autoservire pierdut n totalitate
insuficien cardiac NYHA III: grad II, capacitatea de munca pierduta in totalitate
insuficien cardiac NYHA II: grad III, capacitatea de munca pierduta cel putin jumatate
19.Moartea subit coronarian. Cauze. Diagnostic clinic i paraclinic. Asistena medical de urgen.
Monitorizarea pacienilor resuscitai.
Moarte subit cardiac: moarte natural, de cauz cardiac, anunat de pierderea brusc a contienei timp de o or de
la debutul simptomelor acute; pot exista antecedente de boal cardiovascular, dar momentul i modul decesului sunt
inopinate.
Cauze:
*Ischemice coronariene:
-boala coronariana aterogena cu angina pectoral sau IMA
-boala coronariana neaterogena (autoimune)
-tromboembolie/embolie coronariana
-spasm coronarian
*Nonischemice:
-boala coronariana fara angina sau IMA
-ruptura miocardica acuta
-boli valvulare
-boli endocardice (endocardita)
-boli pericardice ( tamponada pericardica acuta)
-boli congenitale ale cordului (tetralogia Fallot)
Diagnostic clinic:
Dei aparent se instaleaz brusc, adeseori instantaneu, moartea subit cardiac este un fenomen care se desfoar n
perioade mai lungi sau mai scurte de timp, nceput odat cu dezvoltarea tulburrilor fiziopatologice i a simptomelor
cardiace i terminat cu moartea biologic.
Semne i simptome premonitorii care anun o situaie amenintoare a vieii pot s apar cu zile sau sptmni naintea
opririi cardiace, dar sunt nespecifice i irelevante (angor, dispnee, palpitaii, slbiciune, oboseal). Semne prodromale
precoce care s evidenieze riscul morii subite cardiace sunt puin specifice i sensibile, adeseori moartea fiind
instantanee. n zilele, sptmnile sau lunile care preced moartea subit cardiac, bolnavii pot prezenta schimbarea
simptomatologiei clinice (angor, dispnee, palpitaii) i adeseori oboseal, dar n multe situaii semnele prodromale sunt
absente; la aproximativ 31- 46% din persoanele examinate, medical n perioada de 4 sptmni care preced moartea
subit i nu se identific semnele clinice specifice care s anune riscul apariiei morii subite. Bolnavii cu boal cardiac
ischemic au mult mai frecvent prodroame dect cei la care moartea subit este produs de alte boli.
Simptomele prodroamelor apar^mai frecvent la cei la care moartea subit este produs de infarct miocardic. n perioada
de o or de la debutul bolii i apariia opririi de cord (atacul terminal) se produc schimbri brute ale strii clinice,
determinate fie de aritmii fie de tulburri hemodinamice cardio-circulatorii (sindrom de debit mic). Bolnavii pot prezenta
dureri toracice, angor, dispnee, transpiraii, grea, oboseal. Aritmii datorate unor perturbri electrofiziologice miocardice
dinamice i rapide, cele mai multe de natur ischemic, apar n 93% dintre morile subite cardiace. Monitorizrile
electrocardiografice ambulatorii au evideniat c n minutele sau orele care preced VF apar frecvent creteri ale frecvenei
cardiace i extrasistole ventriculare complexe (clasa 4-5 Lown). Insuficiena cardio-circulatorie apare predominant la cei
cu boli severe, de cele mai multe ori de cauze necardiace. La aceti bolnavi, bradiaritmiile constituie cea mai frecvent
cauz a opririi cardiace.
Oprirea cardiac, urmat brusc de pierderea n 10-15 sec. a contienei datorit absenei fluxului cerebral, constituie
momentul instalrii morii clinice i, dac nu se intervine rapid i eficient, evolueaz inoxerabil, n 5-8 min., spre moarte
biologic (oprirea ireversibil a funciei biologice). Aproape n acelai timp cu pierderea contienei, bolnavii pot avea
contracii tonicoclonice generalizate i sfincterele se relaxeaz. Rapid respiraia se rrete i devine superficial. Dup 3-4
minute pupilele se dilat i sunt fixe. Pulsul arterial periferic i tensiunea arterial dispar. Palparea arterelor carotide i
femurale poate evidenia existena unei activiti mecanice cardiace eficiente.
Moartea biologic reprezint o consecin imediat a opririi cardiace. Leziuni ireversibile ale sistemului nervos central
(moartea cerebral) preced moartea biologic i se dezvolt n 4-6 minute. Evoluia de la oprirea cardiac ia moartea
biologic depinde de mecanismul opririi cardiace, natura bolii determinate a opririi cardiace i momentul nceperii
resuscitrii cardio-pulmonare i poate s se ntind pe perioade de cteva minute, zile sau sptmni.
Oprirea funciei pompei cardiace poate fi declanat prin mecanisme aritmice (FV, TV, bradiaritmii i asistolie) i
nonaritmice (disociaie electromecanic, paralizie ischemic a miocardului, ruptur cardiac, tamponad cardiac,
obstrucie mecanic a fluxului sanguin). Mecanismele aritmice i n special FV constituie cele mai frecvente modaliti de
instalare a opririi cardiace.
Semne de ECG:
-depresie segmentului ST
--modificari a undei T
-interval Q-T prelungit
-depresie intervalului Q-T
Asistenta medicala de urgenta:
- Bolnavul se poziioneaz pe un plan dur.
- Micrile de ventilaie artifi cial a plmnilor se combin cu micrile de compresiuni sternale.
- Poziia minilor are o importan deosebit att n asigurarea efi cacitii resuscitriicardiorespiratorii i cerebrale, ct i
n profi laxia complicaiilor.
-Se cere respectarea strict a raportului compresiuni sternale/ respiraii artifi ciale
*Protocolul de RCR i C: Suportul vital bazal :
Pacientul incontient:
1. Verifi cai dac pacientul reacioneaz: lovii-l uor pe umr i ntrebai-l sufi cient de tare:Cum v simii? sau
Suntei bine, totul este n regul?.
2. Dac observai vreo reacie (rspunsul sau micarea pacientului): atunci nu micaipacientul (dac nu se afl n pericol),
examinai circumstanele, obinei informaia necesar,apreciai continuu condiiile n jurul pacientului pentru a nu va
supune pericolelor.Dac pacientul nu reacioneaz: dac nu geme, nu se mic, cerei: Ajutor, spernd c vaveni cineva
n ajutor.Dac apare cineva, este rugat s apeleze serviciul de urgen 903 (112) sau echipa de resuscitare(n condiiile
spitalului); fr s pierdei timpul, restabilii permeabilitatea cilor respiratorii i verificai dac pacientul respir sau
nu.Dac ai eliberat cile respiratorii i pacientul nu respir i suntei singur, telefonai la serviciulde urgen 903 (112) sau
solicitai echipa de resuscitare (n condiii de spital). Anunai c ai
gsit un pacient incontient i dai o informaie exact despre locul unde v afl ai, fr agitaiei lamentri inutile. Acestea
vor determina un ajutor efi cient i la timp.
3. Deschiderea cilor respiratorii: se poziioneaz pacientul n decubit dorsal pe un plan duri se elibereaz cile aeriene (o
mn se poziioneaz pe fruntea pacientului i se pune capul nhiperextensie, n timp ce cu cealalt mn se ridic
mandibula).
4. Respiraia normal/absent: pstrnd cile respiratorii deschise, apreciai prezena respiraieiprivind, ascultnd i
simind:
-privii dac este prezent excursia cutiei toracice;
-ascultai aproape de cavitatea bucal prezena aerului expirat;
-simii respiraia pe obraz;
-privii, ascultai i simii, pn la 10 secunde nainte de a hotr: este prezent respiraiasau nu.
5. Dac pacientul respir:
-aezai pacientul n poziie lateral de siguran;
-controlai permeabilitatea cilor respiratorii;
-apelai serviciul de urgen 903 (112) sau echipa de resuscitare (n condiii de spital);
-evaluai continuu victim
Not:
n primele 20-30 de secunde dup un stop cardiac, pacientul poate s respire superfi cial sau neregulat. Nu trebuie de
confundat acest mod de respiraie cu cel normal, pacientul va fi evaluat timp de 10 secunde, iar dac exist dubii (este
prezent sau nu respiraia) se va considera c pacientul nu respir.
Poziia lateral de siguran:
-Dac este cazul, se ndeprteaz ochelarii, se desface cravata i centura.
-Medicul ngenuncheaz lateral de pacientul, afl at n decubit dorsal i cu membrele inferioare ntinse.
-Braul de partea medicului se poziioneaz n unghi drept cu cotul, cotul fi ind ndoit i palma orientat n sus. -Braul de
partea opus se aduce peste torace, de aceeai parte cu medicul i se poziioneaz cu dosul palmei n contact cu obrazul.
-Medicul prinde membrul inferior de partea opus cu mna plasat chiar deasupra genunchiului i l trage n sus, dar
pstrnd contactul piciorului cu solul (o fl ectare incomplet a coapsei pe abdomen).
-Cu o mn pe genunchiul fl ectat i cu cealalt meninnd dosul minii pacientului pe obraz, se rotete pacientul spre
medicul n poziie lateral, pn cnd piciorul fl ectat se sprijin pe sol.
-Se ajusteaz poziia membrului inferior de deasupra nct coapsa i genunchiul s fi e fl ectate n unghi drept.
-Se mpinge i se menine capul spre posterior pentru a asigura libertatea cilor aeriene: aceast manevr se realizeaz
prin ajustarea poziiei minii de sub obraz.
-Se verific respiraia la intervale regulate.
6. Suportul circulaiei sangvine prin compresiunile sternale:
- Dac pacientul este incontient, nu respir i nu are niciun fel de micri:
-Aplicai imediat o lovitur cu pumnul sau cu podul palmei precordial (n centrul sternului sau al toracelui).
Not: Lovitura precordial se efectueaz numai dac suntei martori n instalarea stopului cardiac,
iar defibrilatorul nu este la ndemn.
Dac pacientul este incontient, nu respir i nu are niciun fel de micri:
-Se iniiaz compresiunile sternale (masajul cardiac extern), fr a verifi ca, dac este puls la artera carotid.
-Se plaseaz podul unei palme pe jumtatea inferioar a toracelui i cealalt mn deasupra primei, astfel ca s fi e
perpendiculare. Trebuie s fi e sigur, c axul miniilor este plasat pe axul sternului. Aceasta va menine presiunea
principal de compresiune asupra sternului i va scdea riscul fracturrii coastelor. S nu se apese pe cea mai de jos
poriune a sternului. Degetele pot fi ntinse sau ncruciate, dar nu trebuie s ating toracele.
-Executai 30 de compresiuni sternale.
-Acestea reprezint compresiuni ritmice aplicate la nivelul jumtii inferioare a sternului cu o frecven de 80-100 pe
minut. Compresiunile trebuie s asigure o deprimare a peretelui anterior al cutiei toracice de aproximativ 4-5 cm.
-Actualmente se consider c, dac din diferite motive respiraia nu poate fi realizat, mai important este a efectua
compresiunile sternale pentru o perioada de 10 minute.
-Determinai pulsul la artera carotid, timp de 10 secunde.
7. Compresiunile sternale i respiraia artifi cial: se continu compresiunile sternale i respiraia artifi cial n raport de
30:2.
8. Continuai resuscitare pn la:
-apariia semnelor vitale la pacientul (puls la artera carotid i respiraia spontan);
-sosirea echipei specializat a serviciului AMU sau echipei de resuscitare (n condiiilespitalului);
-epuizarea fizic a personalului medical.
Not:
Dac pacientul nu respir, trebuie efectuate respiraii/ventilaii artifi ciale:
-in timpul acestor manevre, plmnii trebuie expansionai adecvat cu fi ecare ventilaie;
-se utilizeaz procedeele: gur la articol de protecie (gur la masca facial, gur la tubSafar etc.);
-dac este necesar numai resuscitarea respiratorie, se fac 10-12 respiraii pe minut (adico respiraie la 4-5 sec);
-volumul acestor ventilaii s fi e de 700-1000 ml (10 ml/kg) n 1-2 sec.
-Se fac numai compresiuni sternale, fr respiraie artifi cial:
-dac salvatorul nu este capabil sau nu dorete s execute respiraia gur la gur;
-frecvena compresiunilor sternale trebuie s fi e de 80-100/min;
-se ntrerup compresiunile sternale numai dac pacientul ncepe s respire normal.
*Protocolul de RCR i C: Suportul vital avansat cardiac:
Defibrilarea extern automat :
Stopai resuscitarea confirmai c pacientul nu are puls.
Continuai resuscitarea n timp ce controlai defi brilatorul; deschidei aparatul i scoatei electrozii.
Conectai electrozii la defibrilator.
Conectai defi brilatorul: dac defi brilatorul are funcia de nregistrare verbal atunci, n timp ce instalai aparatul,
trebuie s efectuai un raport verbal. Raportul trebuie s conin inclusiv numele dvs. i denumirea instituiei medicale,
vrsta i sexul pacientului, informaia, dac stopul cardiac a fost n prezena martorilor i dac a fost efectuat resuscitarea
primar. Unele defi brilatoare nregistreaz informaia verbal, care poate fi utilizat ulterior.
Plasai electrozii. Un electrod (alb dac este codat color) mai jos de clavicul, la dreapta sternului (alb-dreapta).
Cellalt electrod (rou-codat color) pe partea lateral inferioar stng a cutiei toracice (rou-pe coaste).
Stopai resuscitarea nimeni nu trebuie s ating sau s mite pacientul, atunci cnd aparatul analizeaz ritmul.
Apsai Analiz dac este necesar. Unele defi brilatoare vor ncepe analiza ritmului cardiac automat. Dac aparatul nu
analizeaz imediat, apsai Analiz (este ntotdeauna mai bine de tiut dac echipamentul pe care-l utilizai necesit sau
nu acest pas). Dac este depistat un ritm ocabil, unitatea va ncepe imediat ncrcarea i o alert auditiv va fi auzit.
Dac defi brilatorul recomand un oc asigurai-v c nimeni nu atinge pacientul prin cuvintele Atenie oc, vizual
verifi cnd i asigurndu-v c toi s-au ndeprtat.
Apsai butonul oc unitatea va defi brila pacientul (corpul pacientului poate vibra brusc).
Defi brilatorul va analiza ritmul cardiac din nou, pentru a vedea imediat dac ritmul nc necesit ocare.
Not: Dup un oc, unitatea se va opri pentru 2 min pentru a permite RCR i C. Dac defi brilatorul nu recomand un oc,
trebuie s verifi cai pulsul / respiraia i s ncepei resuscitarea, dac este necesar.
1. Pacientul incontient: se iniiaz realizarea protocolului de RCR i C
2. Conectai defi brilatorul/monitorul la o surs electric (acumulator) i verifi cai poziie i contactul
electrozilor/paletelor.
3. Apreciai ritmul cardiac aplicnd paletele: ritmuri ocabile sau neocabile.
4. Ritmurile ocabile (FiV sau TV fr puls):
ncrcai defi brilatorul i administrai un oc (150-360J bifazic sau 360J monofazic).
Continuai compresiunile sternale i respiraia artifi cial n raport de 30:2 timp de 2 minute.
Reevaluai ritmul cardiac (monitor/defi brilator).
n caz de FiV/TV fr puls se administreaz al doilea oc (150-360J bifazic sau 360J monofazic).
n caz de FiV/TV fr puls se administreaz al treilea oc (150-360J bifazic sau 360J monofazic).
RCR i C se continu pn la reluare activitii electrice a cordului sau pn la constatare de moarte a cordului
4. Ritmurile neocabile (DEM sau asistolie):
n caz de DEM sau asistolie continuai compresiunile sternale i respiraia artifi cial n raport de 30:2 timp de 2
minute.
RCR i C se continu pn la reluare activitii electrice a cordului sau pn la constatare de moarte a cordului
Atunci cnd asistolia sau DEM trece n FiV, se aplic resuscitarea FiV
5. Farmacologia RCR i C
A. Vasopresoare:
Epinefrin. Indicaii: este un remediu de prima linie n stop cardiac. Doza remediului: 1 mg la 3-5 min i.v. sau intraosos
sau 2-3 mg intratraheal.
Norepinefrin. Indicaii: hipotensiune sever (Tas < 70 mmHg) i rezisten vascular periferic sczut. Doza
remediului: 0,5-1,0 g/min i.v. n perfuzie (pacienii cu oc refractar pot necesita 8 pn la 30 g/min).
Dopamin. Indicaii: hipotensiune asociat bradicardiei simptomatice sau dup revenirea la circulaia spontan. Doza
remediului: 5-20 g/kg/min i.v. n perfuzie.
Dobutamin: Indicaii: insufi ciena cardiac sistolic. Doza remediului:5-20 g/kg/min i.v. n perfuzie.
B. Antiaritmicele:
Amiodaron. Indicaii: FiV sau TV fr puls refractare la 3 ocuri electrice. Doza remediului: 300 mg i.v. n bolus,
urmat i.v. n perfuzie 900 mg/24 de ore.
Lidocain. Indicaii: FiV i TV oc-refractare (n absena amiodaronei). Doza remediului: 100 mg (1-1,5 mg/kg),
suplimentar 50 mg n bolus (maxim 3 mg/kg n prima or).
Sulfat de magneziu. Indicaii: FiV oc-refractar n prezena sau n suspecia hipomagneziemiei, tahiaritmii ventriculare
n prezena sau n suspecia hipomagneziemiei, TV Torsada de vrfuri, intoxicaie cu digitalice. Doza remediului: 2,0 i.v.
n 1-2 min, dup necesitate se repet peste 10-15 min.
C. Alte remediile:
Atropin. Indicaii: asistolie; disociaia electromecanic cu AV < 60/min; bradicardia sinusal, atrial i nonatrial la
pacientul instabil. Doza remediului: 3 mg n bolus n priz unic.
Aminofi lin. Indicaii: asistolie; bradicardie refractar la atropin. Doza remediului: 250-500 mg (5 mg/kg) i.v.
Clorur de calciu. Indicaii: hiperpotasemie, hipocalcemie, supradozaj a blocanilor de calciu. Doza remediului: 1,0 i.v.,
repetat dup necesitate.
Bicarbonat de sodiu. Indicaii:stop cardiac i RCR i C prelungit, stop cardiac asociat cu hiperpotasemie, intoxicaie cu
antidepresive triciclice, acidoza metabolic sever. Doza remediului: 8,4%-50 ml i.v.
Monitorizarea pacientilor resuscitati:
Criteriile de restabilire a indicilor vitali :
Frecvena respiratorie normal sau tahipnee minor.
Volumul i ritmul de respiraie sunt n limitele normei.
TAs egal sau peste 90 mmHg.
TA medie peste 50-70 mmHg.
Status mintal: suma de scor dup scala Glasgow peste 8 puncte.
Diureza peste 50-70 ml/ore.
Timpul de umplere capilar sub 2 sec.
ECG: ritmul sinusal normal sau aritmie cardiac noncritic; semne de ischemie acut.
Indicii hemodinamici centrali sunt n limite suficiente.
Protocol de management al sindromului postresurcitar:
Management general:
Protecia personalului.
Poziia pacientului, cu ridicarea extremitii cefalice la 40, sau orizontal.
Examenul primar. Protocol ABC controlul: Ps, TA, FR.
Monitorizarea ECG.
Hipotermia terapeutic pn la 32-34C n 12-24 ore:
- Ser fi ziologic 4C 30 mg/kg i.v. n perfuzie.
Suportul respirator:
Control i susinerea permeabilitii cilor aeriene.
Eliberarea cilor aeriene.
Fluxul de Oxigen 15 l/min.
Ventilaia mecanic n regimul de hiperventilaie.
Suportul circulator:
nlturarea i profi laxia aritmiilor cardiace recurente:
-Amiodaron 150 mg i.v. n 10 min, urmat 1 mg/min i.v. n perfuzie n 6 ore i n continuare 0,5 mg/min i.v. n perfuzie n
18 ore (maxim de 24 ore: 10 mg/kg sau 2,0) sau
-Lidocain 1-1,5 mg/kg i.v. n bolus, rebolus 0,5 mg/kg la 10 min (maxim 3-5 mg/kg)
Insuficiena cardiac acut / disfuncia ventriculului stng:
TAs 85-100 mmHg:
-Dopamin 2-4 g/kg/min i.v. n perfuzie i
-Dobutamin 5-10 g/kg/min i.v. n perfuzie (maxim 20 g/kg/min).
TAs sub 85 mmHg:
-Dopamin 10 mcg/kg/min i.v. n perfuzie (maxim 20 g/kg/min).
n caz de stabilizare a TAs la nivelul 85-100 mmHg:
-Dopamin 2-4 g/kg/min i.v. n perfuzie i
-Dobutamin 5-10 g/kg/min i.v. n perfuzie (maxim 20 g/kg/min)
TAs peste 100 mmHg:
-Nitroglicerin 5-10 g/min i.v. n perfuzie (maxim 200 g/min) sau
-Nitroprusiat de Sodiu* 0,1-5 mg/kg/min i.v. n perfuzie.
n prezena hipovolemiei:
-Hidroxietilamidon 500-1000 ml i.v. n perfuzie sau
-Dextran 70 500-1000 ml i.v. n perfuzie.
Prevenirea sindromului de coagulare intravascular diseminat:
-Enoxaparin 1 mg/kg s.c. n 2 prize sau
-Nadroparin 0,1 ml/10 kg (88 U/kg) s.c. la 12 ore, sau
-Heparin 60 U/kg i.v. n bolus la 6 ore.
-Acid acetilsalicilic 125-325 mg oral.
Suportul neurologic:
Hipotermie extern a creierului.
Diazepam 5-10 mg i.v. lent, sau
Fenitoin 10-15 mg/kg i.v. n perfuzie.
Furosemid 0,5 mg/kg i.v. n bolus.
Manitol 0,5-1,0/kg i.v. n perfuzie.
Oxigen Hiperbar.
Suportul gastrointestinal:
Famotidin 20 mg i.v. lent.
Suportul renal:
Bicarbonat de sodiu 1 mEq/kg i.v. n perfuzie.
Dopamin 2-4 g/kg/min i.v. n perfuzie.
Furosemid 0,5-1 mg/kg i.v. n bolus.
Analgezia suficient:
Fentanil 0,05-0,1 mg cu Droperidol 2,5 mg i.v. lent sau
Morfin 4-5mg i.v. lent.
Patologia sistemului digestiv

1.Patologia esofagului. Refluxul gastroesofagian, esofagul Barret, diverticuli esofagieni. Diagnostic clinic,
paraclinic i diferenial. Obiectivele tratamentului. Indicaii pentru spitalizare i de referire la specialist.Profilaxia.
Patologia esofagului:
*Achalazia:Afeciune de etiologie neelucidat, caracterizat prin insuficienta relaxare a sfincterului esofagian inferior n
timpul deglutiiei i absena undelor peristaltice propulsive ale corpului esofagian.
Simptomul major l reprezint disfagia, care se poate instala insidios, sau brutal dup un oc emoional sau dup o
alimentaie mai rapid sau cu temperatur excesiv. Bolnavul acuz o jen n evacuarea bolului alimentai', pe care o
localizeaz n zona esofagului inferior, retroxifoidian. De cele mai multe ori disfagia apare iniial la lichide i apoi la
solide, sau este mai pronunat la lichide dect la solide. Alimentele prea reci sau prea calde, masticaia rapid sau
conflictele emoionale o accentueaz. Ea devine permanent n stadiile finale, cnd bolnavul este obligat s ia anumite
poziii care cresc presiunea intratoracic i uureaz trecerea bolului alimentai- n stomac (poziia Valsalva). Durerea
prestemal inferioar este prezent la debutul suferinei numai ntr-o treime din cazuri. Durerea iradiaz uneori cervical
stng, n omoplatul stng, sau uneori n omoplatul drept. Este de obicei de intensitate medie i cedeaz dup relaxarea
cardiei. Regurgitaiile apar tardiv n cursul evoluiei bolii; pot surveni dup fiecare mas, sau dup 12-24 ore de la ingestia
alimentelor i atunci au un gust fetid. Nu au niciodat gust acid sau amar. Regurgitarea alimentelor n arborele traheo-
bronic poate produce apariia complicaiilor bronho-pulmonare.
Pirozisul este citat uneori, dai- el nu este produs de refluarea coninutului gastric acid n esofag, ci de acidul lactic ce
rezult din fermentaia alimentelor care stagneaz n esofag. Este semnalat ns la 30% din pacieni nainte de apariia
acalaziei. (Pn n prezent nu este demonstrat nici o filiaie ntre boala de reflux i acalazie.)
La examenul fizic se constat prezena denutriiei i diferite manifestri clinice de avitaminoz.
*Refluxul gastroesofagian: constituie o maladie cronic, condiionat de retrogradarea coninutului gastro-duodenal n
sens proximal spre esofag i/sau organele adiacente, rezultnd cu un spectru de simptome cu sau fr leziuni tisulare.
Diagnostic clinic:
Simptome tipice i atipice n BRGE:
Simptome tipice:
Pirozis
Regurgitaii acide
Simptome atipice:
Tuse cronic
Accese de sufocare
Dureri n gt recurente
Laringite recurente
Pierderi de smal dentar
Stenoz subglotic
Senzaie de globus
Durere toracic
Pirozis, senzaie de arsur localizat retrosternal inferior i uneori iradiind ctre gt. Este provocat sau accentuat atunci
cnd pacientul se culc imediat dup mas, se apleac nainte sau ridic greuti (manevre care cresc presiunea
intraabdominal). Alimentele care accentueaz pirozisul sunt: grsimile, cafeaua, ciocolata sau ingestia de alcool, citrice,
suc de roii, produse mentolate.
Regurgitaia acid se produce i/sau este accentuat n toate situaiile posturale care produc pirozisul. fiind ns mai
accentuat n decubit dorsal n timpul nopii. Atunci cnd incompetena SEI este foarte mare sau total pot regurgita i
alimente.
Durerea retrosternai poate nsoi pirozisul, dar poate aprea i izolat (disfagie) n timpul ingestiei de alimente iritante
(alcool, citrice, condimente). Aceast ultim situaie sugereaz posibilitatea unei esofagite peptice, a unor tulburri
motorii supraadugate sau a unei stenoze peptice. Odinofagia - deglutiia dureroas - apare atunci cnd se supraadaug un
spasm al sfincterului esofagian superior.
Sialoreea poate fi abundent la unii pacieni i este declanat prin reflexul esofacosaliv tir c S.11 d continutul eastric
refluat intr n contact cu mucoasa esofagian.
Simptomcle faringiene, laringiene i respiratorii se datoreaz regur- gitaiei coninutului acid refluat i aspiraiei.
Tulburrile faringiene i laringiene (laringita posterioar) constau n parestezii (senzaie de arsur n gt), senzaie de
corp strin sau rareori constricii cervicale de tip tenesme faringiene localizate suprastemal median sau retroxifoidian. Ele
apar n timpul deglutiiei saiivei, se amelioreaz n timpul ingestiei de alimente i dispar la tratamentul antireflux n
94% din cazuri.
Simptomele respiratorii constau n dispnee nocturn nsoit de senzaie de sufocare accentuat, pneumonii recurente
localizate n special la baza dreapt, bronit cronic. Crizele de astm bronic datorate aspiraiei se ntlnesc frecvent n
RGE i se caracterizeaz prin apariia lor nocturn, favorizat de decubit i precedate de chinte de tuse. Simptomatologia
respiratorie a RGE este mult mai frecvent la copii.
1.Radiologice
2.Ultrasonogrofie
3.Scintigrafie
4.Monitorizarea pH esofagian: de scurt durat, pe 24 de ore
1.Determinarea presiunii SEI
2.Determinarea clearance-ului esofagian
3.Determinarea presiunilor intraesofagiene
4.Metode pentru evidenierea leziunilor produse de RGE
1.Esofagoscopie
2.Examenul histopatologic
Maladii esofagiene:
Achalazia cardiei
Hernia hiatal
Diverticulii esofagieni
Esofagospasmul
Cancerul de esofag
Esofagite de alte etiologii (infecioase,
eozinofilice, etc
Maladii extraesofagiene:
Angina pectoral
Ulcerul gastroduodenal
Solarita
*Obiectivele tratamentului medical sunt:
-reducerea numrului i duratei perioadei de reflux;
-reducerea puterii agresive a coninutului refluat;
- restaurarea presiunii normale a sfincterului esofagian inferior; ameliorarea curirii esofagului i scurtarea timpului de
golire gastric.
*Recomandri pentru modificarea stilului de via:
Alimentaie raional, evitarea meselor abundente
Evitarea alimentelor i medicamentelor ce favorizeaz refluxul*
Evitarea decubitului 2 ore postprandial
Scderea n greutate se recomand pacienilor cu BRGE obezi sau dac recent au adugat n greutate
Evitarea constipaiilor
Somn cu cptiul ridicat se recomand pacienilor cu simptome nocturne
Stoparea fumatului
*Principii generale ale tratamentului medicamentos:
Cura de 8 sptmni cu IPP este tratamentul de elecie pentru remiterea simptomelor i vindecarea ER. Nu exist
diferene mari n eficacitatea dintre diiferite IPP.
Tradiional IPP trebuie administrate cu 30-60 min nainte de mncare pentru un control maximal al pH. IPP noi
[omeprazol sodium bicarbonat* i dexlansoprazol*] pot oferi flexibilitate relativ pentru timpul de administrare.
Tratamentul cu IPP trebuie s fie iniiat o dat/zi nainte de I mas. Pentru pacienii cu rspuns parial tratamentul se
suplimenteaz cu doza de sear (2 ori) n caz de semne nocturne i/sau somn dereglat sau
este revizuit timpul de administrare.
Non-responderii la IPP trebuie transmii pentru evaluare.
La pacienii cu rspuns parial la IPP, creterea dozei (dublarea) sau transferul la alt preparat PPI poate contribui la
ameliorarea simptomelor (caseta 24).
Tratamentul de meninere cu IPP trebuie adminstrat pacienilor cu BRGE care continu sa aib simptome dup finisarea
IPP i n caz de complicaii, inclusiv esofagita de reflux i EB. Pentru pacienii ce necesittratament IPP de durat trebuie
administrat doza minimal-eficient, inclusiv tratamentul on-demand (lanecesitate) sau intermitent
Se permite folosirea H2-histaminoliticelor ca opiune de meninere dac este prezent pirozisul dupfinisarea curei cu IPP.
H2-histaminoliticele nainte de culcare pot fi adugate la IPP de zi la pacieniiselectai cu reflux nocturn obiectivizat, dar
poate fi asociat cu tahifilaxie dup cteva sptmni deutilizare.
Tratamentul pentru BRGE, altul dect supresia acid, inclusiv prokinetice i/sau baclofen*, ar putea fifolosite n caz de
staz gastric.
IPP pot fi folosite n sarcin dac au indicaii clinice.
Astfel, strategia cea mai folosit i recomandat la pacienii cu BRGE este tratamentul cu IPP pe o durat de 8-12
sptmni n doza matinal, care poate fi urmat de un tratament de meninere.
*Principii generale de conduit n BRGE refractar :
Prima treapt n managementul BRGE refractare este optimizarea terapiei cu IPP.
Endoscopia superioar trebuie s fie efectuat la pacienii refractari cu simptome tipice sau dispeptice, n
special, pentru a exclude etiologia non-BRGE.
La pacienii la care simptomele extraesofagiene ale BRGE persist dup optimizarea IPP, examinarea
pentru alte etiologii trebuie efectuat prin examinare concomitent cu ORL, pulmonolog, alergolog.
Pacienii cu BRGE refractar i rezultat negativ la endoscopie (simptome tipice) sau evaluare de ctre
ORL, pulmonolog, alergolog (simptome extraesofagiene) trebuie s efectueze reflux-monitorizare.
Reflux-monitoring fr medicaie poate fi efectuat prin oricare din modalitile disponibile (pH- sau
impendan). Testarea cu medicaie trebuie efectuat cu pH-impedan-monitoring pentru a msura
refluxul non-acid.
Pacienii refractari cu eviden obiectiv c simptomele sunt cauzate de reflux trebuie s fie considerai
pentru terapii antireflux adiionale, care pot include chirurgie sau TLESR-inhibitori. Pacienii cu testri
negative, mai curnd, c nu au BRGE i terapia cu IPP trebuie oprit.
*Prokinetice:
-Metoclopramida : Se folosete n doze de 10 mg cu 30-45 min nainte de micul dejun, prnz i cin.
-Domperidon (Motilium) : Se folosete n doze de 10 mg de 3-4 ori pe zi cu 30-45 min nainte de mese.
*Medicaia antiacid poate fi folosit n cazurile foarte uoare, n care episoadele de reflux sunt extrem de rare i n care
nu exist esofagit. Se administreaz la 1 1/2- 2 ore dup mesele principale i la culcare.
*Medicaia antisecretorie este mult mai eficient n tratamentul BRGE. De regul dozele folosite sunt mai mici dect n
ulcerul duodenal. Ritmul de administrare este de preferat s fie de dou ori pe zi deoarece astfel se poate realiza creterea
pH-ului coninutului refluat i ziua (n poziie erect) i noaptea.
innd cont de datele de mai sus este bine s se administreze: Cimetidin 400 mg de trei ori pe zi sau Ranitidin 150 mg
de dou ori pe zi (dimineaa i la ora 18) sau Famotidin 20 mg dimineaa i la ora 18. Priza de sear trebuie s fie luat
dup cin.
Blocanii pompei H+/K+ ATP-aza sunt indicai n esofagite severe. Omeprazolul se folosete n doze de 40 mg ntr-o
singur doz zilnic administrat dimineaa la micul dejun. Lansoprazolul i pantoprazolul se indic n doze de 20-30
mg.
Blocanii H^-receptorilor i omeprazolul sunt indicai n BRGE sever cu esofagit i/sau simptomatologie alarmant.
Dac dup 6-8 sptmni de tratament nu se obine vindecarea leziunilor de esofagit dozele medicamentelor blocante
de receptori H2 trebuie crescute.
*Metoda chirurgical cea mai frecvent utilizat este intervenia tip Nissen care plicatureaz fundusul gastric sub forma
unui manon n jurul jonciunii esogastrice.
Complicaiile BRGE (stenoz esofagian, EB, ulcere esofagiene, cancer de esofag, hemoragia digestiv superioar,
perforaie)
Maladii asociate BRGE (accese de astm necontrolate medicamentos, durere toracic retrosternal nonresponsiv la
tratament)
Necesitatea tratamentului chirurgical / endoscopic antireflux
-pentru pacieni cu semne de alarm;
-pentru efectuarea procedurilor diagnostice i terapeutice care nu pot fi executate n condiiile de ambulator (chirurgie
antireflux etc.)
Se recomand consultaia specialistului bolnavilor cu:
- BRGE cu esofagite severe;
- BRGE cu complicaii sau cu risc pentru complicaii;
- Prezena semnelor de alarm;
- BRGE care nu rspunde la tratamentul antirefluxstandard;
- Recidive frecvente;
- BRGE cu manifestri atipice i extraesofagiene;
-BRGE primar depistat la vrsta dup 50 ani;
- Durata simptomelor mai mult de 10 ani;
- Necesitatea deciziei de eligibilitate pentru chirurgie antireflux;
- Dorina pacientului;
Evaluarea criteriilor pentru spitalizare
Profilaxia:
*Profilaxia primar n BRGE const n meninerea unui mod sntos de via, precum i examinarea activ a persoanelor
cu simptome de reflux gastroesofagian.
Propagarea modului sanatos de viata:
-evitarea supraalimentatiei si a meselor nainte de somn;
- meninerea masei corporale optimal (IMC 18,5 24,9 kg/m2 );
- evitarea abuzului de alcool;
-abandonarea fumatului;
- optimizarea /evitarea consumului de medicamente ce favorizeaz refluxul ;
Examinarea pacienilor ce prezint simptome de reflux
*Pofilaxia secundar este direcionat spre reducerea frecvenei recidivelor, prevenirea progresrii bolii i a complicaiilor.
Management adecvat al pacienilor cu BRGE :
-Tratament medicamentos al BRGE i la necesitate de meninere ;
- Supravegherea adecvat cu examen endoscopic (FEGDS) i la necesitate pH-monitoringesofagian conform algoritmului
de management;
- Necesitatea deciziei de eligibilitate pentruchirurgie antireflux n cazurile cand boala nupoate fi controlat farmacologic;
Respectarea msurilor de profilaxie primar.
Tratamentul bolilor asociate cu refluxulgastroesofagian.
*Esofagul Barret: nlocuirea n esofagul distal a mucoasei malpighiene normale cu o mucoas de tip glandular
(columnar) definete sindromul Barrett.
Diagnostic clinic:
n 23-30% din cazuri, bolnavii sunt asimptomatici, la ceilali bolnavi simptomatologia este asemntoare cu aceea a
bolnavilor cu reflux gastroesofagian sau esofagit, cu meniunea c disfagia i odinofagia sunt cele mai frecvente
simptome. n schimb pirozisul este mai rar, dei mucoasa metaplazic columnar poate secreta acid clorhidric, probabil
datorit faptului c aceasta este mult mai rezistent dect cea scuamoas la acid. Nu exist criterii clinice care s poat
aprecia existena metaplaziei.
Diagnosticul metaplaziei Barrett se asigur endoscopic i bioptic. La vizualizarea endoscopic, dup reperarea jonciunii
esogastrice care poate fi variabil deplasat, zonele de metaplazie se recunosc dup contrastul dintre mucoasa roz-perle
esofagian i cea roz-flacr metaplazic. Mucoasa columnar poate fi uniform neted sau nodular sau s prezinte
cicatrice, stricturi i ulceraii. Culoarea roie poate prezenta intensiti diferite, pete eritematoase.
Examenul endoscopic poate ntmpina uneori dificulti, n special a- tunci cnd este asociat o hernie gastric
transhiatal prin alunecare, cnd coexist o esofagit sau cnd bolnavul a suferit o intervenie chirurgical antireflux.
Varianta Barrett lung este mai uor de diagnosticat; prezena Barrett- ului scurt nu se recunoate la endoscopiile de rutin
dect n procent de 1% din cazuri; n schimb la biopsii multiple din zona joncional prelevate chiar n mucoasa aparent
sntoas, prezena epiteliului specializat a fost pus n eviden n 18% din cazuri.
Obiectivele tratametului:
Tratamentul metaplaziei Barrett are drept scop reversibilitatea metaplaziei columnare, renlocuirea ei cu mucoas
scuamoas prin suprimarea secreiei de acid. Tratamentul medical convenional al bolii de reflux nu a dat nici un rezultat
i nici chirurgia anti-reflux nu a fost urmat de rezultatele scontate. Dispariia simptomelor nu presupune rezolvarea EBO.
Un studiu recent arat ns c tratamentul foarte ndelungat cu 40 mg Omeprazol pe zi poate s produc scurtarea
metaplaziei i apariia de insule cu epiteliul scuamos. Aceste rezultate nu au fost ns confirmate de ali autori.
Reversibilitatea pare ns posibil cu tratament fotodinamic cu derivaii de hematoporfirin, urmat de tratament cu
Omeprazol timp de 6 luni. Se observ scderea nlimii segmentului metaplazie i apariia de insule scuamoase, fr
modificri ale indicilor de displazie. Aceste studii preliminare sunt n curs de evaluare.
Dac displazia de grad sczut este tratat medical i supravegheat endoscopic i biopsie la interval de un an, displazia
sever care este echivalat cu cancer in situ, are cu totul alt soluie n funcie de starea de sntate a bolnavului.
Tratamentul ideal care ar putea asigura supravieuirea 100% dup 5 ani este esofagectomia chirurgical. Aceasta induce
ns o morbiditate i mortalitate suficient de mare, mai ales la bolnavii cu stare general critic i/sau cu patologie asociat
grav. De aceea la aceast categorie de bolnavi este de preferat supravegherea endoscopic, ecoendoscopic i biopsic
din 6 n 6 luni, sau tratament endoscopic. Aceasta se efectueaz prin distrugerea mucoasei metaplazice cu tratament de
contact cu laser Nd:YAG, laser argon sau tratament fotodinamic. Sub tratament ndelungat cu Omeprazol, regenerarea
epiteliului, n noul mediu complet alcalin se face cu epiteliul scuamos.
Pentru bolnavii tineri, fr boli asociate, dar cu displazie sever, esofagectomia ar putea reprezenta soluia ideal. O a
doua soluie este reprezentat de tratamentul endoscopic, care absolv bolnavii de riscurile nc mari ale interveniei
chirurgicale. Evaluarea n timp a acestei modaliti rmne nc deschis. O alt alternativ de tratament o reprezint
radiochimioterapia concomitent, care a dat rezultate similare cu acelea din tratamentul cancerului scuamos.
Utilizarea medicaiei antiinflamatorii nesteroide (aspirin, piroxicam, sulindac) n chemoprevenia adenocarcinomului din
sindromul Barrett (asemntor preveniei cancerului colorectal) este nc n faz experimental.
*Diverticuli esofagieni:reprezint dilataii sacciforme ale esofagului, ce conin toate straturile anatomice ale esofagului.
Pseudo-diveiticulii reprezint dilataii esofagiene care ns nu conin n peretele lor dect mucoas i submucoas, fr
strat muscular-.
Diverticulii faringo-esofagieni. Diveiticulul Zenker este caracterizat prin protruzia mucoasei ntre fibrele constrictorului
inferior al faringelui i fibrele transverse ale muchiului crico-esofagian. In diverticulul Zenker clasic, protruzia
mucoasei este posterioar; n varianta Killian-Jamieson protruzia mucoasei este lateral.
Cei mai muli autori consider c aceti diveiticuli sunt produi printr-un defect de coordonare ntre contracia faringian
i relaxarea crico-faringian, ceea ce produce creteri de presiune n timpul deglutiiei. In acelai timp este incriminat i un
defect anatomic caracterizat prin scderea rezistenei musculaturii peretelui posterior faringian. Acest tip de tulburare
motorie a fost denumit acalazie crico-faringian.
Iniial diverticulii pot fi asimptomatici. Manifestrile clinice apar atunci cnd diverticulul este suficient de mare ca s
retenionze alimentele nghiite, pe care ulterior bolnavul le regurgiteaz. Bolnavii se mai plng de borborisme pe care le
precep posterior cervical, hipersalivaie, senzaie de greutate n ceaf, aspiraie traheobronic de alimente i saliv, voce
bitonal (compresiunea recurentului), disfagie prin compresiunea esofagului de ctre un diverticul cu talie foarte mare.
Bolnavii avizai tenteaz manevre posturale de golire a diverticulului. Complicaiile sunt foarte rare. In afar de aspiraia
traheobronic a coninutului diverticular, se citeaz fistula eso-bronic superioar, papilomul i sarcomul pungii
diverticulare, hemoragia i perforaia spontan care sunt, toate, eventualiti extrem de rare.
Diagnosticul se stabilete radiologie. In deglutiie sau dup manevra Valsava apare o imagine sacciform posterioar sau
imagini semicirculare laterale, ce depesc n afar lumenul esofagian de care sunt legate printr-un colet mai ngust sau
mai larg. In strat subire se observ ptrunderea pliurilor mucoasei esofagiene n punga diverticular. Umplerea cu bariu
a diverticulului depinde de lrgimea coletului i presiunea dir. esofag. Substana baritat poate rmne n diverticul i
dup golirea esofagului de substana de contrast; atunci cnd coletul este subire i lung; uneori pot aprea imagini hidro-
aerice. In diverticulit apar- neregulariti de contur ale mucoasei diverticulare, uneori de tip pseudopolipoidal.
Endoscopia digestiv superioar este riscant, deoarece exist o mare probabilitate de perforare a peretelui diverticulului.
Bolnavii asimptomatici nu au nevoie de tratament. Odat cu apariia simptomelor, dar- mai ales a complicaiilor", este
necesar intervenia chirurgical. Sunt posibile mai multe variante: 1. Miotomia crico-faringian. 2. Diverticulectomie n
2 timpi. 3. Diverticulectomie cu sau fr miotomie. 4. Excizia diverticulului ntr-un singur timp, cu sau fr miotomie.
Toate aceste intervenii chirurgicale pot fi efectuate cu anestezie local. Ectomia, prin laser sau electrocoagulare, poate
reprezenta variante favorabile bolnavilor cu risc crescut chirurgical.
Complicaiile postoperatorii sunt rare: fistule faringo-cutanate, leziuni de recurent stng, mediastinite, stricturi ale
esofagului sau ale faringelui.
Diverticulii epifrenici. Sunt de obicei pseudo-diverticuli, care apar n ultimii 10 cm ai esofagului. Se descriu i diverticuli
adevrai, dar acetia sunt foarte rari i sunt situai de obicei de partea dreapt a esofagului, con- fundndu-se cu duplicaia
esofagian. Pseudo-diverticulii sunt asociai n 50- 60% din cazuri cu tulburri motorii (spasm difuz esofagian, acalazie
viguroas) sau cu alte afeciuni nsoite de tulburri motorii (hernie gastric transhiatal, esofagit peptic). Cel mai
frecvent simptom l reprezint disfagia (42%). Inflamaia i eroziunile mucoasei pungii herniare ct i hemoragia digestiv
superioar sau perforaia sunt mult mai rare. De cele mai multe ori aceti diverticuli evolueaz sub masca afeciunii
asociate. Diagnosticul este radiologie i endoscopic. Examenul radiologie este examenul princeps i el pune n eviden
imagini diverticulare ce ies din conturul esofagian i care se pot confunda cu hernia mic transhiatal prin alunecare.
Examenul endoscopic nu este util diagnosticului i uneori poate fi chiar riscant. El se efectueaz numai la indicaiile
afeciunii asociate.
Diverticulii asimptomatici nu au indicaie de tratament. La bolnavii cu simptomatologie moderat, este indicat s se
trateze afeciunea motorie asociat. Uneori, atunci cnd se trateaz esofagita peptic, se poate obine i diminuarea
diveiticulului. Excizia diverticulului produce morbiditate i mortalitate mare; de aceea tratamentul chirurgical nu se
efectueaz dect foarte rar, atunci cnd apar complicaii severe.
DIVERTICULII DE TRACIUNE
Sunt localizai n 1/3 medie a esofagului, pe peretele ventral sau lateral stng, n dreptul vertebrelor T4-T5, n regiunea
bifurcaiei traheii i a bronhiei primitive stngi. Uneori pot fi mici i multipli.
Iniial se considera c ei sunt produi prin traciunea peretelui esofagian de ctre ganglionii mediastinali inflamai din
aceast zon, cu precdere leziuni tuberculoase. Ulterior s-a observat c nu toi ganglionii sunt coa- lesceni la peretele
esofagian; unii diverticuli nu au conturul poliedric tipic, ci n form de cupol ca la cei de pulsiune; n unele cazuri se
observ i asocierea unor tulburri motorii (spasm difuz esofagian, acalazie viguroas). Aceste date presupun i intervenia
unui factor de pulsiune n mecanismul de producere al acestor diverticuli.
Coletul diverticulilor este larg, i de aceea mult timp ei nu rein alimentele. Acest fapt explic de ce muli bolnavi sunt
asimptomatici. Atunci cnd apare, simptomatologia este corelat fie cu bolile motorii asociate, fie cu complicaii. Acestea
din urm sunt foarte rare, dar severe: hemoragii, fistule eso-bronice, perforaii, abcese mediastinale, carcinom.
Examenul primordial este cel radiologie. Conturul diverticulului este de obicei poliedric, cu contururi neregulate, uneori
cu fundul neregulat. Se umple i se golete rapid.
Endoscopia digestiv superioar nu este de obicei necesar, ea are indicaii atunci cnd examenul radiologie o solicit
sau eventual cnd apar complicaii severe. Pentru vizualizarea diverticulilor este necesar utilizarea unui endoscop cu
vedere lateral, deoarece cel cu vedere axial poate s nu-i recunoasc.
Bolnavii asimptomatici nu necesit tratament. La cei cu boli asociate se indic tratamentul acestora. Tratamentul
chirurgical este rezervat numai cazurilor complicate, i acesta trebuie indicat cu pruden din cauza morbiditii i
mortalitii postoperatorii mari.
2.Gastritele. Definiie. Etiologie. Clasificare. Diagnostic pozitiv. Forme particulare de gastrit. Diagnostic
diferenial. Conduita terapeutic.Profilaxia.
Gastritele: sunt afeciuni gastrice acute sau cronice caracterizate prin leziuni inflamatorii induse de factori etiologici i
patogenici multipli care pot fi din punct de vedere clinic asimptomatice sau nsoite de simptome clinice nespecifice.
Etiologie:
-infecioas cuprinde bacterii, virusuri, fungi i parazii. Cea mai frecvent cauz este ns infecia cu Helicobacter pylori.
Gastritele fungice sunt mai rare i apar n condiii de imunodeficiene congenitale sau ctigate.
-autoimun se ntlnete n anemia Biermer i n gastrita atrofic.
-Agenii medicamentai, n special medicamentele corticosteroide i antiinflamatoriile nesteroidice, produc leziuni care se
ncadreaz mai bine n categoria gastropatiilor.
-Gastritele specifice au aspecte histologice tipice pentru afeciuni ca boala Crohn sau gastrita eozinofilic.
-de factori externi (AINS, iradiere, chimioterapie)
-anumite condiii individuale speciale: ciroz hepatic, reflux bilio- sau entero-gastrice etc.
Clasificare:
*Clinico-evolutive:
Acuta:
-gastrita acuta eroziva
-gastrita acuta indusa de Hp
-gastrita flegmonoasa
Cronica:
-gastrita chimica de reflux
-gastrita cronica atrofica cu metaplazie intestinala
-autoimuna , tip A, anemia Biermer
-gastrita produsa de factori de mediu
Alte tipuri:
-gastrita hiperplastica Menetrier
-gastrita limfocitara
-gastrita eozinofilica
*Dupa endoscopie:
- Gastrita eritematos
- Gastrita maculo-eroziv
- Gastrita papulo-eroziv
- Gastrita atrofic
- Gastrita hipertrofic
- Gastrita hemoragic
*Extinderea leziunilor endoscopice :
- Gastrita antral
- Gastrita fundic
- Gastrita multifocal
- Pangastrita sau gastrita total
Forme particulare de gastrita:
*Gastrita acuta eroziva ( hemoragica) : eroziuni ce nu depasesc musculutura mucoasei.
Diagnostic pozitiv: eroziuni acoperite cu cruste hematice. Anamnestic consum de AINS, alcool, etc.
Tabloul clinic: manifestari dispeptice ( greturi, varsaturi, dureri epigastrice), hemoragie digestiva superioara
( hematemeza, melena), simptome ale anemiei posthemoragice, uneori sunt asimptomatici
-ulcer gastric si duodenal
-gastritele cronice si acute de alte etiologii
-cancerul gastric
Conduita terapeutica:
-excluderea factorilor etiologici
-repaus alimentar la cei cu HDS si perfuzia cu solutii cristaloide
-inhibitori pompei de protoni ( omeprazol, laszoprazol)
-blocanti ai receptorilor H2
-antiacide mai rar
Profilaxie: excluderea factorilor etiologici, eradicarea Hp la cei ce urmeaza tratament cu AINS, antisecretoare la bolnavii
cu risc
*Gastrita flegmonoasa: infiltrarea cu puroi a mucoasei sau a tuturor straturilor stomacului
Tablou clinic: aspect de abdomen acut, febra, stare septica
Diagnostic pozitiv:
-ecografic: peretele gastric ingrosat
-endoscopic: mucoasa cu exulceratii, friabila ( risc de perforatie)
-bacteriologic din aspiratul gastric si hemocultura
-abdomen acut de alta etiologie
-starile septice
Tratament: chirurgical ( rezectie gastrica totala sau partiala), antibiotice cu spectru larg de actiune
Profilaxie: antibioterapia la bolnavii cu factori de risc
*Gastrita acut HP-pozitiv: are o inciden redus i apare n momentul infectrii cu un numr mare de germeni.
Incidena real nu este cunoscut, rarele cazuri reprezentnd, probabil, vrful unui fenomen de tip iceberg" (puine
simptome gastrointestinale de tip acut sunt investigate, iar posibilitile de a identifica gastrita acut HP sunt limitate).
Anatomie patologic. Endoscopic se evideniaz modificri antrale de tip maculo-eroziv sau nodularitate antral, iar
bioptic n corion este prezent un intens infiltrat inflamator de tip acut, cu polimorfonucleare, edem i hiperemie, cu/fr
eroziuni mucosale.
Etiopatogenie. Boala a fost raportat iniial n microepidemii, la subiecii care au participat la studii ale secreiei gastrice
utilizndu-se sonde incomplet sterilizate pentru colectarea sucului gastric sau endoscoape insuficient sterilizate.
Manifestrile clinice sunt reprezentate de durere epigastric acut, sever, senzaie de grea, vrsturi; pacienii sunt
afebrili.
Diagnosticul diferenial se impune a fi fcut cu alte tipuri de gastrit acut (AINS, alcool, condiii asociate gastritei de
stres etc.); endoscopic, uneori, este necesar diferenierea de limfomul sau carcinomul infiltrativ cu localizare antral.
Evoluie i tratament. Gastrita acut HP-pozitiv se poate rezolva spontan sau poate progresa ctre gastrit cronic activ
HP-pozitiv. Tratamentul se efectueaz cu una din schemele terapeutice de eradicare a infeciei cu HP.
*Gastritele cronice: grupeaz afeciuni simptomatice sau asimptomatice caracterizate prin prezena infiltratului cronic
mucosal i trsturi endoscopice variate.
Gastrita cronica produsa de Hp ( tip B) : se defineste prin inflamatia mucoasei gastrice preponderent antrala indusa de Hp,
este o gastrita hipersecretorie.
Tabloul clinic: in stadiul initial este caracteristic: pirozis, eructatie cu acid, in asociere cu sindromul algic.
In stadiul tardiv: sindromul dispeptic este similar cu cel din gastrita cronica tip A. Pentru sindromul dispepsiei gastrice
este caracteristica dependenta de erori alimentare. Frecvent se manifesta prin balonarea abdomenuluim eructatii,
regurgitatii, uneori vome, greturi, dureri in epigastru.
Gastrita atrofic se caracterizeaz prin subierea mucoasei gastrice, cu reducerea numrului glandelor i nlocuirea
epiteliului gastric cu un alt tip de epiteliu (metaplazie) la care se asociaz un bogat infiltrat inflamator. Se descriu dou
tipuri principale de gastrit atrofic: gastrita atrofic a corpului gastric (numit i autoimun sau gastrita de tip A) i
gastrita atrofic predominant antral (gastrita de tip B, generat de factori de mediu).
In gastrita atrofic se remarc dou tipuri principale de metaplazie gastric: metaplazia pseudopiloric-piloric i
metaplazia intestinal.
3.Ulcerul gastric i duodenal. Etiopatogenie. Tablou clinic. Explorri paraclinice. Diagnostic diferenial.
Complicaii. Particulariti de tratament. Indicaii pentru spitalizare i referire la specialist. Profilaxie.
Ulcerul gastric i duodenal: este un defect al mucoasei gastrice sau duodenale, care depete n profunzime musculara
mucoasei i este nconjurat de un infiltrat inflamator acut sau cronic, iar n ulcerele vechi i de procese de fibroz.
Etiopatogenie:
-Infecia cu Helicobacter pylori.
-Utilizarea AINS i a aspirinei .
- Alte medicamente (de exemplu, utilizarea concomitent a glucocorticosteroizilor cuantiinflamatoare nesteroidiene,
utilizarea de clorur de potasiu, bifosfonai
-Tabagismul activ/pasiv:
- Alcoolul:
- Factorul alimentar (aditivi alimentari, alimentaie iraional).
- Factorii psihoemoionali: stresul acut i stresul cronic; surmenajul.
- Vrsta i sexul:UD este mai frecvent dect UG (4:1), mai ales, la tineri, sub 40 ani i la brbai ;
- Predispoziia genetic
Tabloul clinic:
Manifestrile clinice n ulcer gastric i duodenal sunt n concordan cu faza bolii: perioada de recidiv sau de remisiune;
depind de localizarea ulcerului i de prezena sau lipsa complicaiilor.
Examinarea fizic obiectiv nu este de ncredere i de multe ori poate fi normal, desi uniipacieni cu ulcer au la percuie
durere localizat n epigastru (simptomul Mendel) i la palpareprofund se determin sensibilitate epigastrica, de obicei cu
2 3 cm deasupra ombilicului,preponderent la bolnavii cu UG i cu 1 cm deasupra i la dreapta ombilicului - n UD.
Starea de nutriie este bun n majoritatea cazurilor n UD, dar poate fi observat habitusul subponderal nUG, cu pomeii
proemineni - rareori, n deosebi, n vrsta mijlocie.
Sindromul dolor abdominal:
Durerile epigastrice simptom clasic asociat cu prezena leziunii ulceroase gastrice i/sauduodenale.
Pentru ulcerul gastric i duodenal sunt caracteristice ritmicitatea i epizodicitatea.
Ritmicitatea n apariia i dispariia / ameleorarea durerii - n funcie de ingerarea alimentelor:
- Ulcerele corpului gastric: dureri precoce, timpurii, ce apar, de obicei, la 0,5 1,0 ore dupmncare, treptat cresc ca
intensitate, se menin timp de 1,5 2 ore, se micoreaz i dispar odatcu tranzitul coninutului gastric n duoden.
-La afectarea zonei cardiei, sub-cardiei i a celei fundale senzaiile dureroase apar imediat dupingerarea alimentelor.
-Ulcerele regiunii pilorice a stomacului i ulcerele bulbului duodenal: atacul dureros apare, deobicei, peste o perioad de
linite de 1,5 - 4 ore dup alimentaie (durerile tardive), treptat seaccentueaz concomitent cu evacuarea coninutului
gastric; poate trezi, de asemenea, pacientul petimp de noapte.
- Pentru ulcerele bulbului duodenal sunt tipice durerile pe foame, ce apar peste 2 3 ore dupmncare, dispar dup
urmtoarea alimentaie.
- Durerile nocturne sunt distinctive pentru UD. mbinarea durerilor precoce i celor tardive seobserv n ulcerele
combinate i multiple.
-Durerile pot fi calmate de ingestia de alimente n UD i cel piloric sau agravate de ingestia dealimente n ulcerul gastric.
- n UG mncarea exacerbeaz durerea, sau atacul dureros apare dup o perioad scurt de linite,ce dureaz 1 or, n
dependen de localizarea UG.
Apariia durerii cu orarul zilnic descris, dar n mai multe zile succesive - epizodicitatea.
Durerile abdominale pot fi absente n peste 30 % dintre pacieni cu ulcer observat endoscopic,mai ales, la cei mai in
varst.
Sindromul dispeptic:
Pirozisul (arsura) prezent n 60 80% cazuri, se ntlnete concomitent sau alternativ cu durerea, dar poate preceda
ulcerul gastric i duodenalcu civa ani. Este caracterizat deperiodicitate. Nu este semn patogmonic ulcerului gastric i
duodenal, dar poate fi relevat ca unicsemn clinic al bolii.
Eructaiile, regurgitri acide sau preponderent acide semn nespecific, dar ntlnit la 50%bolnavi.
Greuri, uneori urmate de vome, sunt posibile n faza de acutizare a bolii.
Vrsturi acide i alimentare, adesea nsoesc crizele dolore, pot apare n timpul digestiei.
Dup vom starea general se amelioreaz, de aceea muli bolnavi ncearc s-i provoace voma.
Constipaii se relev la 50% ulceroi, sunt accentuate n faza de acutizare.
Pofta de mncare, de obicei, este pstrat sau chiar crescut, dar la asocierea durerii intense poatefi sczut. Este posibil
sitofobia (reinere de la alimentaie de teama durerilor).
Scderea n greutate i anorexia sunt prezente, mai des, la pacienii cu UG; scderea n ponderepoate fi ntlnit i la
bolnavii cu UD, fiind cauzat de sitofobie sau de un regim alimentar strict,nejustificat.
-FEGDS : Investigaie de prim intenie pentru confirmarea diagnosticului, obligatorie n cazul ulcerului gastric, din cauza
c este obligatorie biopsia acestuia. Controlul cicatrizrii ulcerului gastric.
-Analiza general a sngelui, cu trombocite.
-EGDFS pentru identificarea prezenei leziunii:
n cazul ulcerului gastric: prezena ulcerului gastric impune biopsia (circa 6 bioptate) din craterul ulceros i din
margineaulcerului, efectuat n mai multe zone ale circumferinei cu cercetarea ulterioar histologic a
bioptatelor pentru excluderea cancerului gastric;biopsia este obligatorie, n toate cazurile de ulcer gastric i la fiecare
manifestare a bolii.
n cazul ulcerului duodenal: biopsia din ulcer nu se efectueaz, dar se realizeaz prelevarea a nu mai puin de 5 biopsii
alemucoasei gastrice: cte dou din antrumul i fundusul gastric i unul din zona angular gastric
pentru detectarea infeciei cu HP (cercetarea histologic sau testul ureazic rapid ), dac nu s-aufolosit alte metode i dac
pacientul n-a folosit recent (ultimele 2 sptmni) IPP sauantagoniti ai receptorilor-H2-histaminici.
- Ecografia organelor abdominale.
-Analiza general a urinei.
-Analiza materiilor fecale la snge ocult pentru identificarea sngelui n materiile fecale.
- Analiza biochimic a sngelui: ALAT, ASAT, FA, GGTP, bilirubina total i direct, amilazaseric, lipaza seric, ureea,
glucoza, fierul seric, timpul de coagulare
-Examenul radiologic baritat cu bariu lichid sau dublu contrast n diagnosticul ulcerului gastric i duodenal: permite
depistarea defectului ulceros, dar dup sensibilitate i specificitate cedeaz celei endoscopice.
Ulcerele sub 3 - 5 mm n diametru nu se depisteaz, de obicei, radiologic.
Radiologic UD se manifest prin prezena niei, pliurile duodenale sunt lrgite, bulbul duodenaleste frecvent deformat,
n trifou pot fi pseudodiverticuli, ngustarea lumenului duodenal, ce facedificil descoperirea ulcerului.
UG apare sub forma niei Haudek, caracterizat printr-un plus de umplere n afar conturuluigastric n partea superioar a
cruia exist ncarcerat aer. Pliurile sunt convergente, iar undeleperistaltice intereseaz i nia (trec prin ni).
Valoare diagnostic au semnele directe:
-Simptomul niei umbra masei de contrast, care a umplut craterul ulceros.
-Silueta ulcerului poate fi observat n profil - nia de contur sau n anfas pe fonul pliurilor
mucoasei - nia de relief.
- Conturul ulcerelor mici este neted i clar.
- n ulcerele mari configuraia devine neuniform din cauza dezvoltrii esutului granulos,acumulrii de mucus, de
cheaguri de snge.
- Nia de relief are forma rotund sau oval din acumularea durabil a masei de contrast pesuprafaa intern a
stomacului sau duodenului.
Semnele indirecte convergena pliurilor, deformarea cicatriceal a organului, prezena lichidului
n stomac pe foame, tranzit accelerat al masei de contrast n zona ulcerului, etc.
Pentru nia benign sunt caracteristice urmtoarele semne radiologice:
-linia Hampton, care const ntr-un contur radiolucent extrem de subire, care separ substanabaritat din stomac de
substana baritat din ni;
-gulerul (coletul) niei imaginea edemului mucoasei gastrice nconjurtoare, prezent n stadiulacut al ulcerului i care
apare ca o band mai puin opac situat ntre lumenul gastric i nia;
- gura ulcerului zona de inflamaie, care depete craterul ulcerului.
n ulcerul malign nia nu iese din conturul gastric, pliurile sunt voluminoase i se opresc ladistana de nia printr-o
ngroare terminal: pliurile n mciuca, marginile sunt neregulate, cuinfiltraie evident n jur ni n lacun.
*Metode de diagnostic al infeciei cu Helicobacter pylori:
-Histologic, citologic
-Bacteriologic
-Testul rapid la ureaz
-Serologic
-Testul antigen HP din materiifecale
-Testul respirator cu uree marcat
-Reacia PCR de determinare aHP n materii fecale
- boala de reflux gastroesofagian,
- boli ale cilor biliare, boli hepatite,
- pancreatite,
- anevrism aortic abdominal ,
- gastroparez,
-dispepsie funcional,
- neoplazie,
- ischemie mezenterica,
- durere ischemic miocardic
Sindromul dolor din ulcerul gastric i/sau duodenal necesit difereniere cu durerea din:
- alte afeciuni esofago-gastro-duodenale: esofagita de reflux, gastrita cronic, tumori,
- alte afeciuni abdominale: biliare, pancreatitice, ischemia mezenteric,
- tulburri dispeptice funcionale, dispepsia post-medicamentoas,
- afeciuni toracice: angina pectoral, pericardita acut, pleurezia diafragmatic,
- afeciuni parietale abdominale: hernii pe linia alb, nevralgii,
Durerea acut din complicaiile ulcerului gastric i duodenal necesit difereniere cu durerea din:colica biliar, pancreatita
acut, ocluzia intestinal, infarctul miocardic acut, disecia de aort,intestino-mezenteric, etc.
Complicatii:
-Hemoragia
-Perforaia
-Penetrarea
-Stenozabulbuluiduodenal
-Malignizarea
Indicatii pentru spitalizare si referire la specialist:
Referirea la specialist:
Pacienii cu UG, refractar la tratament
Pacienii cu UD, refractar la tratament
Pacienii, la care s-a constatat eec n tratamentul de eradicare a HP
Pacienii cu suspecie la complicaii
Indicaii pentru spitalizarea pacienilor cu ulcer gastric i duodenal n secii specializate sau de terapie:
Ulcer gastric i/sau duodenal, n cazul tabloului clinic atipic al bolii pentru diagnosticdiferenial.
Pacienii cu ulcer gastric i/sau duodenal, refractari la tratament, cu recidive frecvente,pentru stabilirea managementului
eficient al bolii.
Pacienii cu ulcer gastric i ulcer duodenal, la care sunt suspectate sau stabilite complicaii.
Particularitati de tratament:
Obiectivele regimului igieno-dietetic n ulcerul gastric i ulcerul duodenal:
Regimul igieno-dietetic:
Recomandri pentru modificarea modului de via.
Regimul crutor, cu excluderea efortului fizic.
Excluderea consumului de alcool, de cafea i a fumatului.
Evitarea stresului psihoemoional.
Ulcer necomplicat:
Excluderea produselor i preparatelor, ce stimuleaz secreia gastric.
Alimentaia: ritmic, mese fracionate n 4-5 prize/zi, mecanic, termic i chimic crutoare, cuexcluderea intoleranelor
individuale i a alimentelor, care provoac sau accentueazmanifestrile clinice ale boli.
Dieta este n principal liberal, pacienii mnnc mese regulate, frecven obinuit. Serecomand s i fac singuri
meniul, dar s evite intoleranele individuale.
Asigurarea unui aport nutriional echilibrat, valoare fiziologic complet, cu mrirea cotei deproteine fiziologic
valoroase pentru acoperirea necesitilor organismului n material plastic iameliorarea proceselor regeneratorii, cu
coninut normal de lipide, cu micorarea cotei deglucide uor asimilabile i cu scderea cantitii de sare de buctrie.
Schemele de terapie pentru eradicarea HP recomandate:
1. Terapia tripl standard (durata 7 - 14 zile) recomand combinarea standard a trei remedii
medicamentoase: Inhibitor al pompei de protoni (IPP) + Claritromicina + Amoxicillina sau Metronidazol.
2. Schem de tratament secvenial" (durata 10 zile), care include o perioad de 5 zile de tratament
cu IPP + amoxicilin, urmat de o perioad de 5 zile cu IPP + Claritromicin + Metronidazol(sau Tinidazol).
3. Terapia quadrupl ce conine preparate de bismut (durata 10 zile): IPP + bismut tricaliu dicitrat+ Tetraciclina +
Metronidazol.
4. Terapia quadrupl, fr preparate de bismut (durata 10 zile): IPP + Amoxicillina +Claritromicin + Metronidazol.
5. Terapia tripl cu coninut de levofloxacin (durata 10 zile): IPP + Levofloxacin +Amoxicillina.
Nota: n toate schemele de terapie pentru eradierea HP se administreaz IPP, doza standard dublat - de 2 ori/zi:
Omeprazol 20 mg, 2 ori/zi sau Rabeprazol 20 mg, 2 ori/zi sau Pantoprazol 40mg, 2 ori/zi sau Esomeprazol 40 mg, 2 ori/zi
sau Lansoprazol 30 mg, 2 ori/zi
Terapia tripl standard pentru eradicarea HP:
Durata 7 - 14 zile.
Recomand combinarea a trei remedii medicamentoase:
IPP + Claritromicina 500 mg, de 2 ori/zi + Amoxicillina 1000 mg, de 2 ori/zi; sau
IPP + Claritromicina 500 mg, de 2 ori/zi + Metronidazol 500 mg, de 2 ori/zi.
Schem de tratament secvenial pentru eradicarea HP:
Durata: 10 - 14 zile.
Tratamentul include: o perioad de 5 - 7 zile, cu:
1. Inhibitor al pompei de protoni n doza standard, de 2 ori pe zi (dublat); + concomitent
2. Amoxicillina: 2000 mg/zi, administrate n 2 4 prize.
urmat de o perioad de 7 zile, cu:
1. Inhibitor al pompei de protoni, n doza standard, de 2 ori pe zi; + concomitent
2. Claritromicin, cte 500 mg, de 2 ori pe zi; + concomitent
3. Metronidazol, cte 500 mg, de 2 - 3 ori pe zi sau (sau Tinidazol, cte 500 mg de 2 ori pe zi).
Se recomand n regiunile cu rezisten nalt la claritromicin pentru tratamentul empiric, deprima linie, pentru
eradicarea HP.
Terapia quadrupl ce conine preparate de bismut pentru eradicarea HP:
Durata: 10 zile
Se indic concomitent:
1. Inhibitor al pompei de protoni, n doza standard, de 2 ori pe zi; + concomitent
2. Bismut tricaliu dicitrat: 240 mg, de 2 ori pe zi (sau 120 mg, de 4 ori pe zi); + concomitent
3. Tetraciclin 500 mg, de 4 ori pe zi; + concomitent
4. Metronidazolul 500 mg, de 3 ori pe zi (sau Tinidazol, cte 500 mg, de 2 ori pe zi).
Terapia quadrupl fr preparate de bismut (non-bismut) pentru eradicarea HP:
Durata 10 zile.
Se indic concomitent:
1. Inhibitor al pompei de protoni, n doz standard, de 2 ori pe zi; + concomitent
2. Amoxicillina: 2000 mg/zi, administrate n 2 4 prize; + concomitent
3. Claritromicina 500 mg, de 2 ori pe zi; + concomitent
4. Metronidazol 500 mg, de 2 - 3 ori pe zi.
Profilaxie:
Msuri de profilaxie primar n ulcerul gastric i duodenal:
Informarea populaiei referitor la factorii de risc pentru ulcer gastric i duodenal.
Informarea populaiei referitor la msurile de prevenire a infectrii cu Helicobacter Pylori.
Evitarea medicamentelor cu potenial gastrotoxic (Aspirina, AINS, etc.).
Promovarea modului sntos de via.
Consilierea privind:
alimentaia raional,
combaterea tabagismului pasiv i active, renunarea la fumat,
reducerea consumului de alcool pentru brbai < 30 ml/zi, pentru femei < 15 ml/zi (recalculat laetanol pur),
micorarea expunerii la stresuri, managementul stresului.
reducerea consumului de alcool pentru brbai < 30 ml/zi, pentru femei < 15 ml/zi (recalculat laetanol pur).
Profilaxia secundar n ulcerul gastric i duodenal:
Prentmpinarea factorilor ce pot condiiona recurenele:
Eradicarea eficient a infeciei cu HP la pacienii cu gastrit cronic HP+, UG i UD.
Pentru utilizatorii naivi de AINS, eradicarea HP este sigur benefic i este obligatorie.
Eradicarea obligatorie a infeciei cu HP nainte de iniierea tratamentului cu aspirin, AINS lapacienii cu antecedente de
ulcer gastric i duodenal.
Deoarece numai eradicarea HP nu reduce incidena ulcerului gastric i duodenal la pacienii careprimesc deja tratament
pe termen lung cu AINS, acest contingent necesit continuareatratamentului cu IPP dup tratamentul de eradicare.
Depistarea precoce a UG/UD la persoane aparent sntoase.
Prentmpinarea factorilor ce pot provoca acutizrile.
Evitarea medicamentelor cu potential gastrotoxic (aspirina, AINS), nlocuirea AINS neselective cuinhibitori selectivi ai
ciclooxigenazei-2 (COX-2), cu paracetamol.
Manipulare corect a mijloacelor farmacologice disponibile, n deosebi la vrstnici i senili.
Profilaxia tabagismuui, abandonarea fumatului, alcoolului;
Micorarea expunerii la stresuri.
4.Suferinele stomacului operat. Forme clinice. Particulariti de manifestare clinic. Conduita terapeutic.
Criterii de referire la specialist. Profilaxie.
Suferinele stomacului operat: reprezint totalitatea tulburrilor funcionale i leziunilor organice care apar ca urmare a
interveniilor chirurgicale care se fac pe stomac n vederea tratamentului ulcerului gastric i duodenal
Suferinele imediate sau precoce apar n evoluia imediat postoperatorie a bolnavului n primele trei zile dup operaie
pn la maximum 4 sptmni.
FORMELE CLINICE DE SUFERINE ALE STOMACULUI OPERAT:
1.Suferine precoce (postoperatorii imediate, n primele 4 sptmni)
a)Hemoragia (intraluminal, peritoneal)
b)Supuraii, fistule
c)Pancreatita acut
d)Stenoza gurii de anastomoz
e)Invaginaia retrograd jejunogastric
2.Suferine tardive (dup 6-8 sptmni de la operaie)
a)Ulcerul postoperator
b)Tulburri fiziopatologice - consecine ale actului operator
- Sindromul postprandial precoce (sindrom "dumping")
- Sindromul postprandial tardiv
- Diareea
c)Tulburri de tip mecanic - consecutive actului operator
- Sindromul de ans aferent
- Refluxul gastroesofagian
- Hernia gastric transhiatal
- Gastrita de reflux
- Cancerul primitiv de bont gastric
d)Tulburri metabolice careniale
Particularitati de manifestare clinica:
*Sindrom de ansa aferenta: Simptomatologia const n apariia postprandial a unei senzaii de distensie i balonare n
hipochondrul drept nsoite de dureri ce cresc n intensitate progresiv i pot cpta caracter colicativ. Dup 1-2 ore de la
acest debut urmeaz o vrstur abundent cu coninut bilio-alimentar care amelioreaz brusc simptomatologia.
Diagnosticul radiologie demonstreaz umplerea ansei aferente cu substana de contrast i stagnarea acesteia timp
ndelungat n ansa aferent. Valoarea diagnostic a examenului radiologie este redus deoarece d rezultate fals negative
n 30-35% din cazurile cu simptomatologie tipic de sindrom de ans aferent.
Tratamentul este n special chirurgical i const n diferite tipuri de reintervenie, care are scop ndeprtarea montajului
anatomic i refacerea tranzitului gastroduodenal.
*Diareea care apare la bolnavii cu stomac operat este de dou tipuri: diareea episodic i diareea continu.
Diareea episodic sau diareea postvagotomie. Apare la 25% dintre pacieni care au suferit vagotomie troncular i
antrectomie. Diareea este sever i afecteaz calitatea vieii la 6-7% dintre acetia. Se estimeaz c la 1% dintre pacieni
diareea este netratabil.
Patogenia este extrem de complex i const n succesiunea mai multor momente fiziopatologice: 1. golirea rapid a
stomacului; 2. declanarea secreiei intestinale masive de ap i electrolii i a unui tranzit intestinal rapid; 3. malabsorbia
ileal de acizi biliari i exercitarea unui efect catarc- tic al acestora asupra colonului; 4. aport crescut de hidrocarbonate n
colon; 5. poluare bacterian excesiv a intestinului subire i colonului.
Simptomatologia clinic const n apariia unor emisiuni de scaune diareice la 2-3 ore dup ingesta de alimente precedate
de senzaia de urgen de defecaie.
Tratamentul este destul de dificil dat fiind patogenia insuficient de clar. Msurile dietetice constau n evitarea laptelui, a
dulciurilor concentrate i a bananelor. Administrarea de antidiareice (opiacee sau anticolinergice) d unele rezultate
temporare. Colesteramina administrat n scopul fixrii acizilor biliari nu a dat rezultatele scontate.
Diareea continu se datoreaz afeciunilor preexistente interveniei chirurgicale i care devin simptomatice n perioada
postoperatorie. Din aceast categorie face parte enteropatia gluten sensibil care n perioada postoperatorie se gsea n
form asimptomatic i postoperator devine manifest cu diaree i malabsorbie global.
Pancreatita cronic preexistent interveniei chirurgicale poate deveni simptomatic postoperator.
*Sindrom postprandial tardiv: Se manifest prin simptome de hipoglicemie (transpiraii, tremurturi, convulsii, confuzie)
care apar la 90-180 minute dup ingesta de alimente la persoanele cu intervenie chirurgical pentru ulcer gastric sau
duodenal. Frecvena sa este mai redus dect a SD precoce.
Patogenie. SD tardiv se produce la bolnavii care n urma interveniei chirurgicale nu mai au pilor. Prnzurile bogate n
glucide se nsoesc de o invazie a acestora n jejun i consecutiv, hiperglicemie. Dup aproximativ 2 ore hiperglicemia
declaneaz o secreie exagerat de insulin care produce hipoglicemie responsabil de simptomatologia bolnavului.
Manifestrile clinice apar la 2-3 ore dup o alimentaie bogat n hidrocarbonate, sau, adesea, dup dulciuri concentrate
i constau n senzaie de slbiciune, ameeli, transpiraii, tremurturi, excepional confuzie sau com. Tulburrile
nceteaz rapid dup ingestia de alimente, n special dulciuri i se pot repeta n aceleai condiii sau aparent nemotivat.
Tratamentul const n reducerea consumului de hidrocarbonate. Analogii octreotidici ai somatostatinei (Sandostatin)
amelioreaz simptomatologia.
*Sindrom postprandial precoce: SD reprezint un complex de simptome digestive i extradigestive care survin precoce
dup ingesta de alimente ca rezultat al golirii rapide a stomacului urmat de un tranzit intestinal accelerat. Fenomenele
clinice ale SD se pot produce i la bolnavii fr rezecii gastrice atunci cnd ndeplinesc condiiile din definiie.
Dintr-o statistic mare se constat c, din totalul SD severe aprox. 62% au aprut la bolnavii cu rezecii gastric.e largi cu
anastomoz de tip Pean- Billroth II i 34% dup Pean-Billroth I. n schimb numai 4,5% dintre bolnavii cu SD sever au
suferit ca operaie pentru ulcer, antrectomie cu sau fr vagotomie.
Fiziopatologia i patogenia SD (fig. 3). Factorul principal al SD l constituie lipsa funciei de rezervor a poriunii verticale
i lipsa pilorului. Ajunge astfel n jejun o cantitate mare de alimente insuficient mrunite care creaz o hiperosmolaritate
n lumenul jejunal i distensia jejunului, elemente care explic simptomatologia digestiv a SD. Hiperosmolaritatea
intraluminal atrage o fug de ap din sectorul vascular n lumen care produce hipovolemie i hemoconcentraie
sistemic i agraveaz distensia.
Concomitent se elibereaz numeroase substane vasoactive ca substana P, neurotensin, peptida intestinal vasoactiv,
bradikinin, secretin, care sunt responsabile de vasodilataia periferic i flaul facial.
Simptome. SD precoce se manifest cu simptome digestive i sistemice care apar fie chiar n timpul ingestiei de alimente,
fie imediat la sfritul acesteia. Simptomele digestive constau n distensia moderat sau marcat a abdomenului, durere i
borborisme. Manifestrile sistemice constau n palpitaii, tahicardie, transpiraii profuze i uneori hiperemia
tegumentelor faciale. Aceste simptome nu apar dac bolnavul mnnc culcat, n poziia decubit dorsal, sau se
amelioreaz dac ia aceast poziie imediat dup apariia simptomelor. Simptomatologia este favorizat de ingesta
prnzurilor bogate n lichide sau n dulciuri concentrate.
Diagnosticul. Culegerea atent a simptomelor este suficient pentru stabilirea diagnosticului deoarece examenul
radiologie i msurarea timpului de tranzit prin metode izotopice nu sunt totdeauna concludente. Timpul de golire al
stomacului se determin prin administrarea unui prnz standard marcat cu 99 Tcm sau 113 Iridiu. Timpul de njumtire
al radioizotopului este de 10- 15 min n stomacul rezecat fa de 40-70 min. la normal.
Tratamentul medical const n recomandarea unor msuri generale: regimul srac n hidrocarbonate concentrate, bogat n
alimente solide i n ingestia unor cantiti mici de lichide, n special la 45-60 min dup mas. Prnzurile trebuie s fie
mici i repetate. Imediat dup mas bolnavul trebuie s se culce n poziia decubit dorsal pentru a ncetini evacuarea
produs de gravitate. Tratamentul medicamentos const n administrarea de mu- cilagii, efedrin. Administrarea
analogilor de somatostatin de tipul octreotidei (Sandostatin) care inhib secreia de ap i electrolii n intestin precum i
secreia produselor vasoactive ndeprteaz parial simptomatologia. SD are tendina natural s diminue progresiv n
cursul a cteva luni sau chiar ani, ceea ce impune tratamentul medical ca prim alegere. Tratamentul chirurgical este
indicat numai n cazurile rezistente la tratamentul medical nsoite de denutriie progresiv. Operaia const n interpoziia
antizoperistaltic a unei anse jejunale de 8-12 cm ntre trana de seciune gastric i duoden i vagotomie, dac aceasta nu
a fost fcut la operaia iniial.
*Ulcer peptic postoperator: UPP poate fi simptomatic sau asimptomatic. Simptomele care sugereaz existena cu nalt
posibilitate a UPP sunt:
- Durerea epigastric, calmat de antiacide cu ritmicitate i periodicitate tipic ulcerului la 95% dintre pacieni, dar
care n unele cazuri poate fi continu.
- Hemoragia se prezint mult mai frecvent ca simptom inaugural. Hemoragia este prezent la 60-65% dintre
pacieni i se manifest de obicei sub form de melen, mai rar hematemez.
- Penetrarea sau perforaia este mai puin frecvent (1-5%).
- Stenoza, ca rezultat al cicatrizrii UPP, se ntlnete mai frecvent dect perforaia (5-19%).
Pentru diagnosticul clinic o specificitate nalt o are perioada asimptomatic ca i intervalul ntre momentul operaiei i
apariia durerii.
Se pare c un numr mare de UPP sunt asimptomatice. Efectuarea endoscopiei digestive superioare la 5 ani dup
antrectomie i vagotomie troncular a gsit c rata UPP asimptomatice este de 2%.
Diagnosticul cuprinde dou etape (fig. 2)
1. Demonstrarea ulcerului care se face de regul prin endoscopie; aceasta este superioar ca acuratee comparativ
cu examenul radiologie.
2. Precizarea etiopatogeniei. Schema de investigaie este variabil n funcie de tipul de operaie iniial.
n cazul vagotomiei trebuie confirmat sau infirmat existena unei vagotomii incomplete. Aceasta se face prin
determinarea debitului acid bazai care se gsete ntre 5-10 mmol/1, prin testul prnzului fictiv care este pozitiv cnd
debitul acid crete (stimularea necesit prezena inervaiei vagale) sau prin testul cu insulin care este pozitiv cnd
produce creterea debitului acid (stimularea secreiei acide de hipoglicenrie indus de insulin se face pe cale vagal).
UPP al pacienilor operai prin gastrectomie cu anastomoz termino- terminal sau termino-lateral (Billroth II) ridic
problema unui alt defect de tehnic chirurgical (fig. 2). Defectul tehnic la operaie Billroth I este cea a antrului restant
(rezecie gastric insuficient) iar n Billioth II a antrului exclus (antrul lsat n bontul duodenal). n aceast situaie se
determin gastrinemia i n caz c este peste 100 picograme la ml se va face diagnosticul diferenial cu Sindromul
Zollinger-Ellison. n cazul antrului restant se poate folosi scintigrama cu tehneiu.
Tratament. UPP a devenit o afeciune cu tratament preponderent medical i cu indicaie de tratament chirurgical destul de
restrnse. In UPP careapare dup vagotomie incomplet se face tratament cu ranitidin, famotidin sau omeprazol, ca la
ulcerul neoperat. In caz de eec al tratamentului medical se indic revagotomie, la intervenie gsindu-se, de multe ori,
vagul posterior insuficient rezecat. Antrectomia se execut la reintervenie dac laprima operaie s-au folosit ca metod de
drenaj piloroplastia sau gastroen- teroanastomoz.
In UPP produs de antrum exclus sau antrum restant se procedeaz la rerezecie gastric cu un nou montaj de anastomoz.
5.Patologia intestinal: intestinul iritabil, colitele infecioase, boala Crohn, rectocolita ulcerohemoragic.
Etiopatogenie. Particulariti ale tabloului clinic i evoluiei n funcie de forma clinic. Diagnostic paraclinic i
diferenial. Complicaii. Conduita terapeutic.
*Intestinul iritabil:poate fi definit ca o combinaie de simptome gastro-intestinale, cronice sau recurente, neexplicabile
prin anomalii structurale sau biochimice, atribuite intestinului: durere, tulburri de tranzit intestinal i/sau simptome de
balonare i distensie.
Nu se cunoate o cauz sau un mecanism propriu corelat cu apariia simptomelor din intestinul iritabil.
Simptomele pot s apar concomitent cu modificrile cantitative ale motilitii intestinale i/sau prin sensibilitate visceral
crescut la diveri stimuli sau chiar la contracii intestinale normale. Caracterul motilitii intestinale este similar cu cel
observat la persoanele sntoase. Nu exist deosebiri n ceea ce privete caracterul motilitii la constipai fa de
diareici. Unii pacieni cu diaiee au tranzit accelerat al intestinului subire sau colonului, pe cnd pacienii cu constipaie
pot prezenta ntrzierea tranzitului intesti-nal. Studii recente ale activitii electrice a colonului nu confirm datele
anterioare dup care n SII ar- exista o predominan a activitii electrice a colonului de 3 cicluri/minut. Se observ
ns o cretere a motilitii dup anumii factori exogeni (stres, anumite alimente) sau intraluminali (particule chimice
rezultate din digestie, diferite antigene alimentare). Dei se situeaz n afara definiiei SII, unii autori consider c
malabsorbia lactozei i a acizilor biliari poate determina tulburri de motilitate; aceste fenomene, i n special intolerana
la lactoz se observ deseori n practic, la bolnavii care au fost ncadrai n SII.
Deoarece nu exist o corelaie ferm ntre apariia simptomelor i tulburrile de motilitte, dai- n schimb exist multe
lucrri care demonstreaz creterea pragului sensibilitii viscerale la distensia cu balona a intestinului, se apreciaz c
n SII exist o cretere a sensibilitii viscerale. Astfel, s-au observat o sensibilitate crescut la distensia lumenului
intestinului subire sau a colonului i sensibilitate crescut la contraciile fiziologice ale intestinului.
La bolnavii cu SII se descriu i anomalii n inervaia extrinsec a intestinului. Disfuncia vagal este asociat cu
constipaia, pe cnd cea simpatic cu diareea. Activitatea senzorial i motorie periferic este controlat - modulat - de
activitatea nervoas central. n SII axa entero-cerebral poate fi alterat la orice nivel, sau la toate nivelele. Alterarea
sensibilitii receptorilor, percepiile nociceptive, alterarea cilor de transmisie aferent, hiperexcitabilitatea neuronilor din
coamele posterioare pot altera informaiile cognitive la nivelul scoarei cerebrale; n acelai timp, poate fi modificat i
modularea pe care o exercit centrii superiori cerebrali asupra motilitii, sen- zoriului i secreiilor tubului digestiv.
Bolnavii prezint o asociere de durere abdominal, tulburri de tranzit i distensie abdominal, borborisme. Iniial
Manning a stabilit o serie de criterii pentru a deosebi simptomatologia funcional de cea organic (tabelul 1): distensie
abdominal evident durere care cedeaz la defecaie, scaun moale la nceputul durerii, scaune mai frecvente la nceputul
durerii, prezena mucusu-77%. Ulterior aceste criterii au fost mbogite, i sunt cunoscute sub denumirea de "Criteriile
Roma" (tabelul 2): persistena cel puin 3 luni a urmtoarelor simptome continue sau recurente - durere abdominal sau
disconfort asociat cu schimbare n frecvena scaunului sau asociat cu modificare n consistena scaunului. Dou sau mai
multe din urmtoarele simptome pentru cel puin un sfert din ocazii sau zile: alterarea frecvenei scaunului (n scop
tiinific, "alterat" poate fi definit ca: mai mult dect 3 scaune pe zi, sau cel puin 3 scaune pe sptmn); alterarea formei
scaunului (scibale, scaun tare sau moale sau scaun apos); eliminare de mucus; balonare sau senzaie de distensie
abdominal. In afara acestor criterii este necesar s se in seama i de ali factori clinici: prezena rectoragiei presupune
existena unei afeciuni organice primare sau asociate Sil, i necesit de urgen explorrile adecvate (rectocolonoscopie,
irigoscopie, eventual angiografie). Durerea funcional nu trezete niciodat bolnavul din somn. Sunt foarte importante
datele referitoare la durata i severitatea simptomelor: debutul recent, stare general alterat, vrsta peste 50 de ani
presupun existena unei boli organice. Femeile i tinerii sunt mai frecvent afectai de boli funcionale; cei cu polipoz sau
cancer n familie sunt foarte suspeci de tumori.
Spre deosebire de bolnavii organici la care tulburrile psihice nu se ntlnesc dect la 20% i de subiecii de control la care
incidena este de numai 10%, la pacienii cu SII incidena lor este de 50%. Predomin anxietatea i depresia. Bolnavii
care au i simptomatologie psihiatric consult mult mai frecvent medicul specialist.
Dup predominana simptomelor, se descriu 3 forme clinice:
1. SII cu predominana constipaiei;
2. SII cu predominana diareei;
3. SII cu predominana balonrilor i a distensiei abdominale i durerilor.
Examenul fizic este negativ. Este extrem de important ca acesta s se efectueze foarte minuios, s fie complet la prima
examinare a pacientului, dar i ori de cte ori este nevoie (prezentare la medic pentru accentuarea simptomatologiei,
schimbarea tipului simptomatologiei, sau scdere ponderal).
Pentru excluderea bolilor organice, pentru a stabili "diagnosticul de baz" al SII sunt obligatorii urmtoarele secvene: 1.
evaluarea datelor clinice dup "criteriile Roma". 2. Efectuarea unui set limitat de investigaii biologice: explorri
hematologice i biochimice curente, examen coproparazitologic. 3. Rectosigmoidoscopie
Diagnostic diferetential:
-celiakie
-boala Crohn
-intoleranta la lactoza
-malabsorbtia acizilor biliari
-colita microscopic
-cancer de colon
-constipatie cronica
-diverticulita
Tratamentul trebuie s debuteze totdeauna cu linitirea bolnavului c nu are o afeciune grav i c n orice caz rmne
sub supraveghere medical pn la ameliorarea clinic. Regimul alimentar este de asemenea variabil n funcie de
subtipul clinic: bogat n fibre nedigestibile la cei cu constipaie i srac n fibre i fr lactate sau dulciuri concentrate la
bolnavii cu diaree. La bolnavii cu constipaie se recomand laxative osmotice, loperamid la cei cu diaree i antispastice
la cei la c;ire predomin durerile.
La bolnavii cu constipaie se recomand - n caz c nu s-au efectuat la consultaia primar - irigografia i colonoscopia. n
caz c acestea sunt negative, se recomand efectuarea de investigaii pentru demonstrarea tulburrilor funcionale
anorectale i colonice: markeri radioopaci pentru evaluarea tranzitului colonului, mnometrie anorectal, proctografie a
defecaiei. La bolnavii cu predominana diareei, se recomand msurarea volumului scaunului, teste biochimice de
malabsorbie, tranzit baritat al intestinului.
Msuri generale. Unul din cei mai importani factori terapeutici este stabilirea unei relaii de ncredere reciproc medic-
pacient. Medicul, indiferent de specialitate, trebuie s recunoasc faptul c acuzele bolnavului sunt "reale" i nu
"imaginaia" unui suferind funcional; indiferent dac este funcional sau organic, pacientul dorete dispariia
simptomatologiei i medicul este obligat s o realizeze. n acelai timp medicul are obligaia s clarifice pacientului
caracterul simptomelor sale, i mai ales s-1 asigure de evoluia blnd i uneori reversibil a bolii. Linitirea bolnavului
este una din armele terapeutice importante.
Bolnavii trebuie ajutai s recunoasc care sunt factorii care pot declana sau ntreine simptomele (factori alimentari,
psihici, efort fizic sau sexual) pentru a-i elimina; schimbarea stilului de via ar putea fi, n unele cazuri, un factor extrem
de important pentru dispariia simptomelor.
Regim alimentar. Dei nu exist un anumit regim care s fie indicat n intestinul iritabil, se consider oportun ca bolnavii
cu diaiee s evite grsimile, alimentele bogate n celuloz, dulciurile concentrate, alimentele care fermenteaz, alcoolul,
cafeaua i lactatele (la cei la care anamneza sau testele de toleran indic un deficit de lactaz). La bolnavii constipai,
se recomand consumul de tre de gru (2 linguri fierte n ap sau lapte sau sup), pine de graham sau pine integral.
Tratament medicamentos. Criteriile insuficiente de diagnostic, lipsa unor teste specifice mpiedic adoptarea unei strategii
terapeutice claie. In evaluarea diagnosticului nu au fost introdus noiunea de intensitate a simptomelor i nici gradul
suferinei bolnavului; tratamentul SII este nc un tratament simptomatic.
Tratamentul durerii i al balonrilor. n acest domeniu nu sunt dect puine studii care evalueaz aciunea diferitelor
droguri comparativ cu placebo. Pn n prezent rezultatele cele mai bune de sedare a durerii au fost obinute cu
anticolinergice, antagoniti ai receptorilor muscarinici (atropin, beladon, scobutil, buscopan, pirenzepin, telenzepin),
care sunt net superioare medicaiei placebo. Administrarea de supozitoare realizeaz o absorbie mai rapid i o aciune
mai prompt. Un alt medicament utilizat cu succes este mebeverine (colospasnrin, duspataline), care are de asemenea o
aciune superioar administrrii placebo. La bolnavii cu balonii se utilizeaz cu succes prokineticele (metoclopramid,
motilium, cisaprid).
Tratamentul bolnavilor constipai. Administrarea de fibre dietetice poate n multe circumstane s amelioreze constipaia
(scade timpul de tranzit intestinal, crete volumul coninutului intestinal i deci stimuleaz activitatea motorie a
colonului, dilueaz acizii biliari). Totui sunt situaii n care administrarea de fibre poate fi ineficient sau s declaneze
apariia durerilor (creterea volumului intestinal poate s produc distensia colonului, s creasc presiunea n lumen i s
declaneze durere). Pentru combaterea constipaiei se folosesc prokineticele (cisaprid, motilium, metoclopramid). Ele
produc ameliorri n cazurile uoare sau medii. In celelalte situaii se pot utiliza laxative osmotice.
Tratamentul bolnavilor diareici: se recomand o alimentaie srac n fibre nedigestibile, dar i evitarea laptelui i a
produselor lactate de tip iaurt, smntn, deoarece sunt multe situaii n care la bolnavii cu SII se observ i deficit de
lactaz. In ceea ce privete tratamentul medicamentos, se utilizeaz cu precdere loperamid (Imodium) 2-4 mg de 3-4 ori
pe zi. Rezultatele sunt mulumitoare deoarece loperamidul (un opioid care nu trece bariera hemato-encefalic) scade
tranzitul intestinal, crete absorbia de ap i sruri minerale, amelioreaz urgena la scaun. Poate fi folosit i scobutilul
sau codeina, care scad tranzitul intestinal; acestea pot traversa ns bariera hemato- encefalic i produc simptomatologie
asociat.
Tratamentul psihologic se iniiaz la cei cu forme medii sau severe de boal, la care simptomatologia a debutat dup stres
i au mai puin de 50 de ani. Poate diminua anxietatea i reduce simptomele digestive, n special durerea i diareea. Nu
este nc precizat faptul dac tratamentul psihologic (hipnoz, tratament de comportament cognitiv, psihoterapie dinamic
sau n grup etc.) influeneaz fiziologia intestinal sau modific sensitivitatea entero- receptorilor.
Medicaia psihotrop folosete antidepresivele triciclice (amitriptilina, imipramine) i n ultimul timp inhibitori ai
serotoninei (fluoxitine, sertraline, paroxetine). Antidepresivele sunt neuromodulatoare i analgezice centrale, independent
de efectul lor psihotropic; este posibil ca ele s intercepteze cile aferente sau cele eferente inhibitorii care controleaz
durerea. De altfel ele au rezultate bune n special n controlul durerii. Tratamentul dureaz 3-4 sptmni cu doze mari i
ulterior pn la un an cu doze de ntreinere. In strile anxioase se utilizeaz benzodiazepinele, dar acestea creeaz
dependen, interacioneaz cu alte medicamente i nu au rezultate semnificative fa de placebo.
*Colitele infectioase:
Bacteriile mai frecvent ntlnite sunt: E. Coli; Vibrio cholerae; ali vi- brioni (ex. V. parahaemolyticus); Clostridium
perfringens sau difficile; tulpini de Yersinia, Salmonella, Shigella; Aeromonas; Plesiomonas; Campylobacter;
Pseudomonas (tabelul II). Manifestrile clinice sunt produse de enterotoxinele sintetizate i eliberate de aceti germeni.
Trebuie menionat c toxinele bacteriene pot fi grupate n: citotoxice (produc hipersecreie prin activarea unor enzime
intracelulare (ex. adenilat ciclaza)) sau citotoxice (produc injurii celulelor mucosale i secreie de fluide prin activarea
altor enzime dect nu- cleotidele ciclice).
Diareea produs de aceti germeni are urmtoarele caracteristici:
- pierdere masiv de lichide la nivel enteral;
- lipsa invaziei peretelui intestinal de ctre germenul patogen, n acest tip de infecie lipsind leziunile
histopatologice i bacteriemia;
- fecalele sunt apoase i voluminoase, conducnd la simptome severe i deshidratare.
ENTEROCOLITA STAFLOCOCIC
Microbiologic: Stafilococul auriu poate secreta 5 tipuri de enterotoxine (A-E), toate termostabile, alctuite dintr-un singur
lan polipeptidic cu G = 28 000-34 000.
Patogenie. Diareea este produs doar de stafilococi patogeni (ex. aureus). Caracterul de patogenitate este conferit de:
coagulaz, fibrinolizin, penicilinaz, hemolizin, leucocidin, enterotoxinele A i B. Posibilitile de producere a colitei
stafilococice sunt: a) ptrunderea n organism a germenului odat cu alimentele contaminate, situaie n care exist deja o
cantitate de toxine ce determin leziuni la nivelul ntregului tub digestiv, cu un tablou clinic similar toxiinfeciei
alimentare; b) dezvoltarea stafilococului n tubul digestiv, n condiiile distrugerii florei saprofite intestinale de ctre
antibiotice (la care germenul este rezistent) cum ar fi: penicilina, tetraciclin, cloramfenicolul, neomicina, eritromicina.
Anatomie patologic. Este ntlnit necroza de coagulare, ariile necrotice fiind acoperite de pseudomembrane. Histologia
pune n eviden zone de ulceraie, hiperemie i edem marcat chiar n submucoas, iar uneori un infiltrat transmural.
Clinic. Tabloul este sever, cu diaree profuz, semne de deshidratare, cianoz, hipotensiune, evolund ctre stare de oc.
Enterocolita secundar antibioterapiei apare la 6-7 zile de la debutul tratamentului, n timp ce n cazul toxiinfeciei
alimentare simptomele apar la 1-6 ore de la ingesta alimentelor.
Diagnostic pozitiv. Izolarea stafilococului auriu din scaun este elementul cheie de diagnostic, ns frecvent coproculturile
sunt negative. Izolarea din alimente, reprezint un argument n susinerea diagnosticului.
Tratament: Este obligatorie instituirea unui tratament precoce, altfel decesul putnd surveni n 2-3 zile. In afara
reechilibrrii hidro-electrolitice, dac survine ocul, pot fi administrai corticoizi i.v. (ex. hemisuccinat de hidrocortizon
iniial 500-800 mg, continund cu 100 mg la 4 ore). Tratamentul antibiotic const n oxacilin 4-6 g/zi la adult sau
eritromicin, kanamicin.
*ENTEROCOLITA CU YERSINIA
Microbiologie. Yersinioza reprezint afeciunea produs de infeciile cu bacteriile din genul Yersinia din care se ntlnesc
dou tipuri: Yersinia pseudotuberculosis i Yersinia enterocolitica. Y. enterocolitica, germen gram- negativ, ureazo-pozitiv,
ce nu fermenteaz lactoza, reprezint un agent patogen intestinal important, rspunztor de un spectru lezional variat, de
la simple gastroenterite la colite invazive severe. Y. pseudotuberculosis este mai rspndit la mamifere i psri iar
transmiterea se face de la animal la om.
Etiopatogenie. Ambele tipuri de Yersinii fac parte din grupul bacteriilor enterotoxinogene i enteroinvazive. Bacteriile
ingerate stagneaz la nivelul ileonului i cecului, unde tranzitul este mai lent; ptrund n peretele intestinal, datorit unei
proteine numite invazin i de aici, pe cale limfatic, se opresc n ganglionii limfatici mezenterici. Se consider c diareea
produs de Yersinii se poate produce prin 3 mecanisme: 1 - aderarea bacteriilor de enterocite cu producerea unei
enterotoxine care stimuleaz secreia de ap i electrolii fr a produce leziuni; 2 - sinteza i eliberarea unei citotoxine
care produce necroza celulelor epiteliale de la nivelul ileonului terminal i colonului; 3 - invadarea epiteliului colonic cu
leziuni ulcerative care explic apariia unor scaune dizenteriforme.
Anatomie patologic. Y. pseudotuberculosis se localizeaz la nivelul ileonului terminal, apendicelui i cecului, care apar
cu aspect pseudotumoral, greu de difereniat de boala Crohn sau de tumorile maligne. Leziunile majore se gsesc n
ganglionii limfatici care prezint aspectul de limfadenit reticu- locitic, cu centrul necrozat, nconjurat de
polimorfonucleare, celule reticu- lare i histiocite. La periferie se gsesc plasmocite i eozinofile. Yersinia enterocolitica
determin leziuni histopatologice mai puin caracteristice, constnd n hiperplazie de celule bazofile, proliferare de
celule intens pironi- nofile n ganglionii limfatici, fr aspect de necroz central.
Clinic. Afeciunea este mult mai frecvent ntlnit la copiii sub 5 ani comparativ cu adulii. Apar manifestri digestive
(legat de infecia primar), precum i manifestri extradigestive. Sindromul de fos iliac dreapt se ntlnete n 90% din
infeciile cu Y. pseudotuberculosis i n 10% din infeciile cu Y. enterocolitica. Aspectul clinic n acest caz este similar
apendicitei acute, confuziile de diagnostic ducnd la efectuarea interveniei chirurgicale. Diareea se ntlnete frecvent
i poate fi sever n unele cazuri, asociind dureri abdominale difuze, grea, vrsturi, febr, semne de deshidratare.
Manifestrile extradigestive au un mecanism autoimun i constau n: eritenr nodos (n general la Y. enterocolitica la circa
7 zile de la debutul simptomelor digestive), care se remite n 2-3 sptmni; manifestri articulare (ex. artralgii, artrite)
n special la cei cu HLA B27, uneori leziunile putnd evolua ctre o artrit reumatoid adevrat; sindrom Reiter,
meningit, erupii cutanate. Bacterienria este ntlnit rar, la pacienii imunodeprimai (ex. alcoolici, cirotici, diabetici,
neoplazici), rezultnd diseminri sistemice n oase, articulaii, plmni.
Diagnostic. Pentru Y. pseudotuberculosis se face diagnosticul prin izolarea germenului din snge i ganglionii limfatici i
prin testele cutanate la antigenul specific. Y. enterocolitica se izoleaz din snge i ganglioni limfatici i se face
serotiparea. Din cele 34 de serotipuri cunoscute n Europa au patogenitate tipurile 3 i 9. Diagnosticul serologic este
concludent aproximativ la 10 zile de la debutul bolii. Examenul endoscopic arat la 50% din pacieni ulceraii aftoide
similare celor din b. Crohn, acoperite cu depozit alb-glbui, mucoasa dintre acestea avnd aspect normal. Spre deosebire
de ulceraiile din b. Crohn cele din yersinioz sunt de dimensiuni egale i uniforme ca aspect.
Tratament. Y. pseudotuberculosis este sensibil la tetraciclin, cloramfenicol, kanamicin, streptomicin, penicilin i
ampicilin. Y. enterocolitica este sensibil la tetraciclin, gentamicin, biseptol, kanamicin, chi- nolone, colistin i
cloramfenicol i rezistent la penicilin i ampicilin.
*ENTEROCOLITELE DE ETIOLOGIE VIRAL
Etiologia major a gastroenteritelor n rile dezvoltate este reprezentat de virusuri, acestea fiind rspunztoare de 30-
40% din cazuri. Virusurile care pot determina diarei acute la copii i aduli sunt rezistente la trecerea prin mediul acid
gastric i, ajunse n intestinul subire, invadeaz celulele epiteliului de suprafa. In Romnia, frecvena real a diareilor
virale este insuficient cunoscut datorit dificultii tehnice de diagnostic.
Etiopatogenie: Gazda ideal pentru multiplicarea virusurilor este intestinul subire. Virusurile ptrund i se multiplic n
veziculele reticulului endoplasmatic din enterocite. Acestea i pierd vilii, devin cuboidale i inegale i se exfoliaz.
Celulele de la baza criptelor Lieberkiihn nu sunt invadate de virus, ele i pstreaz capacitatea de diviziune i genereaz
noile celule cu marginea n perie. Procesul de nnoire a epiteliului vilozitar dureaz 5-8 zile, timp n care diareea
nceteaz. Diareea se produce ca urmare a leziunilor epiteliului absorbtiv i probabil transudrii n lumen.
Leziunile epiteliului colonic au fost dovedite clinic i experimental numai pentru coronavirusuri i unele virusuri ECHO.
Se pare c n colon particulele virale sunt numai vehiculate. Capacitatea de absorbie a colonului este depit prin
cantitatea mare de ap i electrolii ce ajunge n acest segment din intestinul subire.
Clinic. Simptomatologia clinic a enteritelor virale este caracterizat prin febr, dureri abdominale difuze de intensitate
mare i diaree apoas, care la copii induce tulburri electrolitice. Astenia marcat, mialgiile i artralgiile nsoesc
simptomatologia digestiv. Debutul simptomelor este brusc. Diareea i starea general alterat dureaz 48-72 de ore,
ameliorarea instalndu-se progresiv.
ROTAVIRUSURI
Virusologie. Sunt virusuri ARN (dublu catenar), cu o structur icosaedric, msurnd 70-75 nm n diametru i avnd
aspectul de roat. Sunt 3 grupuri patogene pentru om (A, B, C). Grupul A determin diarei severe la copii i adolesceni
avnd o larg rspndire, n timp ce grupurile B i C sunt ntlnite mult mai rar (ex. grupul B n China).
Anatomie patologic. Leziunile sunt predominant n intestinul superior i constau n distracia vililor cu aplatizarea
epiteliului. Modificrile au un caracter segmentar i persist cteva sptmni. Microscopia electronic arat c particulele
virale se gsesc n sacii dilatai ai reticulului endoplasmatic. Modificrile histoenzimologice constau n scderea
activitii dizahari- dazelor care revin la normal de abia dup 3-8 sptmni. La unii bolnavi se instaleaz un deficit
permanent de dizaharidaze. Transportul Na, cuplat cu glucoz, nu se mai produce la nivelul enterocitului, dei
concentraia AMP- ului ciclic este normal. Se pare ns c absorbia nu se poate face, deoarece enterocitele care
nlocuiesc celulele necrozate nu sunt mature.
Epidemiologie. Aceste virusuri sunt transmise pe cale fecal-oral, fiind considerate rspunztoare, n rile temperate, de o
treime din diareile ce necesit spitalizare, mai ales n perioadele de iarn.
Clinic. Perioada de incubaie este de 1-3 zile, iar durata bolii de 5-7 zile. Tabloul este variabil, de la pacieni asimptomatici
(adulii frecvent), pn la diarei severe cu deshidratare i oc, enterita cu rotavirus putnd duce la moarte prin deshidratare
marcat. Cei mai afectai sunt copiii n primii 2 ani de via. La unii bolnavi apar semne respiratorii caracterizate prin tuse,
eritem faringian, otit medie i rinit.
Diagnostic. Se bazeaz pe detectarea antigenului rotavirusurilor n fecale. Reacia de polimerizare n lan (PCR) este de
asemenea o metod util de diagnostic.
Tratament. Nu necesit dect reechilibrare hidroelectrolitic, oral sau i.v. n funcie de severitatea diareii. Se ncearc
realizarea unui vaccin, avnd n vedere c anticorpii dezvoltai sunt cross reactani i cu alte serotipuri dect cel ce a
determinat imunizarea.
*Boala Crohn: BC reprezint o afeciune cronic cu etiologie necunoscut i patogenez incomplet elucidat n care
procesul inflamator intereseaz transmural oricare segment al tubului digestiv, n asociere cu variate complicaii
intestinale i manifestri extraintestinale
Etiopatogenie:Alterarea barierei mucosale este determinat genetic , dar i prin factorii de mediu, antibiotice,
anticoncepionale, AINS, stres etc.
Inflamaia se declaneaz cnd rspunsul imun este deficitar i dezechilibrat. Deficitul de factori imunosupresivi i
antiinflamatori ca expresie a tulburrii imunoreglrii duce la predominana metaboliilor citologici i proinflamatori i
instalarea inflamaiei cronice.
Particulariti ale tabloului clinic i evoluiei n funcie de forma clinic:
BC reprezint o entitate clinic complex determinat de localizarea i extinderea leziunilor. Se descriu trei localizri
majore ale leziunilor: localizarea la ileon i colon, cel mai frecvent la ceco-ascendent (40%), localizarea exclusiv la
intestinul subire (30%) i localizarea exclusiv colonic (25%); BC perianal este ntlnit n peste 50% din cazuri, de
regul n asociere cu localizrile colonice. Localizarea n tractul digestiv superior (esofag, stomac, duoden) este mult mai
rar.
Simptomele principale n BC sunt diareea, durerea abdominal i scderea ponderal. In opoziie cu RCUH n care diareea
este simptomul principal, n BC tabloul clinic individual poate fi dominat de oricare dintre simptomele principale. Debutul
afeciunii este insidios, durerea abdominal i diareea intermitent putnd fi prezente luni/ani anterior diagnosticului. BC
localizat la intestinul subire se caracterizeaz prin triada: diaree, durere abdominal, scdere ponderal/retard staturo-
ponderal (copil), la care se asociaz sau nu starea subfebril. BC localizat la colon se caracterizeaz prin diaree,
rectoragii, durere abdominal, la care se asociaz sau nu scdere ponderal sau stare subfebril.
Diareea este o prezen constant (-100%' din cazuri); n localizrile la intestinul subire este moderat (5-6 scaune
semiconsistente/zi) dar, caracteristic, volumul tinde a depi 600 ml/24h, n timp ce n localizrile colonice, ndeosebi n
formele cu interesare rectal, scaunele sunt de mic volum, asociate cu tenesme i defecaie imperioas.
Durerea abdominal este prezent n proporie de aproximativ 75% n localizrile ileale i 55% n localizrile colonice.
Cel mai frecvent localizat n cadranul drept inferior, ea exprim pasajul coninutului intestinal printr-un segment
intestinal stenozat; apare dup mese sau preced defecaia, fiind ameliorat de aceasta. Durerea visceral (rezultat din
inflamaia seroasei peritoneale n cadrul inflamaiei transmurale) este vag i localizat difuz abdominal.
Scderea ponderal se ntlnete frecvent, ndeosebi n formele ileale; aproximativ 20% din pacienii cu BC prezint o
scdere ponderal de peste 20% din greutatea ideal.
BC colonic se asociaz cu o frecven crescut a hemoragiei digestive inferioare, manifestrile extraintestinale i
perianale (fisuri, abcese), n timp ce localizrile ileale se asociaz frecvent cu prezena fistulelor i obstruciei digestive.
BC localizat la tractul digestiv superior se manifest prin disfagie, odinofagie, scdere ponderal (localizri esofagiene)
sau dureri epigastrice ulcer-like, grea, vrsturi (pattem stenozant-obstructiv gastric/duodenal).
La examenul obiectiv pacienii pot prezenta paloare, malnutriie/denutriie, mase abdominale palpabile (anse intestinale
i mezenter aglutinate prin inflamaia transmural), cel mai frecvent n cadranul drept inferior (localizarea ileo-cecal este
cea mai frecvent), manifestri perianale (deschiderea unor traiecte fistuloase, fisuri, skin tag - leziune indolor cutanat
perianal situat n proximitatea jonciunii cutaneo-mucoase). Examenul obiectiv deceleaz manifestri extraintestinale
specifice (eritem nodos, artrite etc.).
Artrita reprezint manifestarea extraintestinal cea mai frecvent ntlnit. In bolile inflamatorii intestinale se descriu dou
complicaii artritice: artrita asociat colitei din bolile inflamatorii i spondilita anchilozant. Artrita asociat colitei
inflamatorii nespecifice este o artrit migratorie afectnd cteva articulaii mari periferice (de regul, sub ase). Episoadele
artritice evolueaz n paralel cu puseele inflamatorii intestinale i rspund la terapia specific acestora, ndeosebi la
corticoterapie. Sechelele clinice i radiologice sunt ntlnite n mai puin de 25% din cazuri. Sacroileita i spondilitci
anchilozant se ntlnesc de 30 de ori mai frecvent la pacienii cu afeciuni inflamatorii intestinale fa de populaia
general, se asociaz n 80% din cazuri cu haplotipul HLA-B27 i evolueaz independent de inflamaia intestinal.
Tratamentul medical al afeciunii intestinale sau colectomia nu influeneaz afeciunea articular. Terapia medical
(antiinflamatorii non-steroidiene) sau fizical poate ameliora manifestrile clinice dai- nu intervine n progresia
afeciunii articulare. Sacroileita izolat este frecvent asimptomatic (diagnosticul fiind radiologie) i se asociaz cu
RCUH, n timp ce spondilita anchilozant se asociaz frecvent cu colita Crohn.
Complicaiile cutanate ale bolilor inflamatorii intestinale sunt reprezentate de eritemul nodos i pioderma gangrenosum.
Erilemul nodos se asociaz frecvent colitei Crohn (2-4% din cazuri); activitatea sa este dependent de inflamaia
intestinal i rspunde la terapia specific a acesteia. Piodeima gangrenosum se asociaz cu colite i ileocolite extinse, cu
evoluie prelungit, mai frecvent cu RCUH (1-5% din cazuri). Leziunea iniial este o pus- tul ce dreneaz un material
purulent steril, dnd natere unui ulcer cu baz necrotic care se extinde n suprafa i profunzime, distrugnd arii mari
cutanate. Leziunea se localizeaz preferenial la nivelul extremitilor, pe vechi cicatrice sau traumatisme recente
(fenomen numit "patergie"). Histologic leziunea este o dermatit neutrofilic. Complicaia se asociaz unor pusee severe
de activitate inflamatorie, fiind controlat prin tratamentul specific al colitei, corticoterapie local i sistemic i tratament
local (Dapsone); n cazuri severe, tratamentul imunosupresor (azatioprin, ciclosporin) sau colectomia sunt necesare
pentru controlul complicaiei.
Complicaiile oculare sunt reprezentate de uveite (irite) i episclerite. Coiticoterapia local este eficient.
Artrita, uveita i eritemul nodos se ntlnesc frecvent mpreun.
Complicaiile hepatobiliare sunt reprezentate de steatoza hepatic, pericolangita, hepatita cronic, ciroza hepatic,
colangita sclerozant primitiv i colangiocarcinomul. Pericolangita reprezint cea mai frecvent complicaie hepatic n
bolile inflamatorii intestinale (50-80% din cazuri). Pacienii sunt, de regul, asimptomatici, valorile mari ale fosfatazei
alcaline sugernd complicaia. Diagnosticul este histologic, leziunile caracteristice fiind reprezentate de infiltratul
inflamator mononuclear i distracia duetelor biliare, urmat de fibroz. Colangita sclerozant este ntlnit la 1-4% din
pacienii cu RCUH i o proporie mai mic de pacieni cu BC. Prevalena afeciunii la pacienii cu boli inflamatorii
intestinale este att de mare nct, n prezena ei, efectuarea colonoscopiei se impune chiar la pacienii fr manifestri
intestinale. Este o afeciune colestatic cronic interesnd duetele biliare intra- i extrahepatice prin inflamaie, distracie
i fibroz progresiv. Pacienii sunt timp ndelungat asimptomatici, pentru ca ulterior s dezvolte icter colestatic, febr,
durere n hipocondrul drept. In prezena testelor biologice de colestaz, colangiografia endoscopic retrograd sau
transhepatic reprezint metoda de diagnostic. Afeciunea evolueaz ctre ciroz i insuficien hepatic n 5-10 ani.
Stricturile biliare i colangiocarcinomul reprezint complicaiile majore ale colangitei sclerozante.
In cadrul complicaiilor reno-urinare, litiaza renal oxalic este de cteva ori mai frecvent la pacienii cu BC ileal sau
rezecii ileale dect n populaia general. In mod normal, oxalaii din lumenul intestinal sunt legai cu calciu n complexe
insolubile i inabsorbabile (oxalat de calciu). Afectarea extins sau rezeciile ileale determin malabsorbia lipidelor.
Acizii grai mal- absorbii leag calciul, iar oxalatul liber se absoarbe n cantitate crescut. Amiloidoza renal este o
complicaie sever asociat BC; este non-respon- siv la tratamentul afeciunii intestinale sau la rezecia segmentului
intestinal inflamat i conduce la insuficien renal. Dou complicaii urinare se asociaz specific cu BC: extensia
retroperitoneal a inflamaiei transmurale intestinale cu ureterohidronefroz (frecvent n dreapta, de la ileocolita Crohn)
si fistulele entero-urinare determinnd infecii urinare trenante.
Abcesele i fistulele (aspect septic) reprezint efectul extensiei fisurilor prin peretele intestinal n esuturile
extraintestinale. Abcesele apar n 15-20% din cazurile de BC; sunt localizate n cavitatea abdominal (ntre anse, n
mezenter, ntre anse i peritoneul parietal), retroperitoneal sau perianal; pot aprea abcese hepatice sau splenice.
Manifestrile clinice evocatoare sunt reprezentate de durere (cu localizare specific) i febr; leucocitoza, ultra-
sonografia, CT i scintigrafia cu 67Ga confirm diagnosticul. Antibioticele cu spectru larg i rezecia segmentului
intestinal inflamat reprezint terapia adecvat; drenajul reprezint numai o soluie temporar datorit persistenei comu-
nicrii dintre lumenul intestinal i cavitatea abcedat. Prevalena fistulelor n BC este de 20-40%; majoritatea sunt entero-
enterale i entero-cutanate, un numr mai mic fiind entero-vezicale i entero-vaginale. Fistulele entero- enterale determin
manifestri clinice semnificative (durere, mas abdominal, diaree, febr), fistulele entero-vezicale se manifest prin
infecii urinare trenante, piurie, iar- cele recto-vaginale prin secreie fecaloid vaginal, dispareunie. In fistulele entero-
enterale, nutriia total parenteral, tratamentul imunosupresor i somatostatina pot induce nchiderea fistulelor; adeseori
fistulele reapar- dup oprirea tratamentului. Fistulele se dezvolt, de regul, n zonele de maxim presiune situate proximal
de stenozele intestinale; terapia adecvat const n rezecia segmentului interesat.
Stenozele (aspect clinic obstructiv) reprezint o complicaie frecvent a BC, ndeosebi a BC localizat la intestinul
subire. Frecvent sunt stenoze fibroase (strnse, extinse i non-distensibile), mai rar sunt cauzate de inflamaia activ
transmural sau de aderene abdominale. Se instaleaz insidios, evolund cu manifestri subocluzive. Evaluarea agresiv a
stenozelor (radiologie, endoscopic i bioptic) se impune datorit proporiei substaniale de stenoze maligne. Dac repausul
digestiv, aspiraia naso-gastric i corticoterapia de scurt durat sunt ineficiente, intervenia chirurgical sau dilatarea
endoscopic (n stenozele scurte, accesibile) sunt salutare.
Manifestrile perianale sunt complicaii comune i invalidante, asociate frecvent cu colita Crohn; ele se pot observa n
conjuncie cu activitatea
BC sau pot constitui manifestri iniiale, considerate nespecifice. Fisurile i hemoroizii reprezint manifestri frecvente;
distribuia acestora n BC (lateral pe circumferina anal) le difereniaz de cele nespecifce (localizate anterior i
posterior), ntlnite n populaia general. Fistulele i abcesele perianale sau perirectale sunt evaluate prin ano-,
rectoscopie (sub anestezie) i examen TC. Scopul terapiei n BC perianal este controlul simptomelor locale i prezervarea
sfincterului. Metronidazolul (20 mg/kg coip/zi) i drenajul abceselor sau traiectelor fistuloase reprezint tratamentul
optim.
Cancerul colorectal. Pacienii cu boli inflamatorii intestinale idiopatice prezint un risc crescut de a dezvolta cancer
colorectal (CCR) comparativ cu populaia general. Riscul devine apreciabil n fortnele extinse (pancolite, colite extinse)
cu evoluie ndelungat (8-10 ani), crescnd cu intervalul de timp de la diagnostic. Vrsta la debut nu constituie un factor
de risc independent, dar subiecii la care afeciunea este diagnosticat la vrst tnr prezint un risc crescut de
malignizare datorit perioadei ndelungate de evoluie. CCR suprainrpus RCUH apare la vrste tinere, independent de
activitatea bolii, avnd o evoluie agresiv i prognostic infaust. Ariile transformate malign sunt plate/stenotice, frecvent
indistinctibile de mucoasa nconjurtoare; CCR multicentric se ntlnete n pn la 30% din cazuri. Malignizarea se
produce prin intermediul unei leziuni prenraligne, displazia. Displazia reprezint o condiie patologic caracterizat prin
pierderea polaritii nucle- ilor (pseudostratificare), pleomorfism nuclear i celular (nuclei mari, neregulai, tahicromatici,
cu frecvente mitoze, creterea raportului nucleo-citoplasmatic, citoplasma bazofil). Displazia poate preceda dezvoltarea
CCR, putnd constitui un marker subclinic pentru identificarea pacienilor cu RCUH i risc crescut de a dezvolta CCR.
Poate fi sever/blnd, prezent n arii extinse sau mici, "pe srite", adeseori greu de identificat i interceptat, ndeosebi n
prezena activitii inflamaiei intestinale. Dei asocierea displaziei cu CCR este bine documentat, posibilitatea de a
utiliza acest marker histologic n supravegherea endoscopic/endobioptic a pacienilor cu risc crescut este limitat.
Actualmente, protocolul recomandat pentru supravegherea pacienilor cu risc crescut de dezvoltare a CCR (colite extinse,
peste 8-10 ani de evoluie) const n pancolonoscopie anual sau la 2 ani interval (n funcie de disponibiliti), de preferat
n afara puseelor de activitate a RCUH, cu prelevare de multiple biopsii din 10 n 10 cm de pe ntreaga circumferin a
colonului, de preferat din arii non-inflamate (pentru a nu interfera interpretarea histologic); stenozele i masele
lezionale necesit o atenie bioptic special. Detecia displaziei blnde impune intensificarea supravegherii (la 3 luni);
detecia displaziei severe sau a displaziei asociate cu prezena unor mase/stenoze colonice constituie o indicaie pentru
colectomie. Prezena displaziei n asociere cu leziuni macroscopice (mase protruzive, stenoze) are o valoare predictiv
pentru CCR de 60%.
Dei riscul pentru CCR la pacienii cu BC este aproximativ de dou ori mai mic dect n pancolita RCUH, el este de 4-20
de ori mai mare dect n populaia general. Factorii asociai cu riscul crescut sunt reprezentai de evoluia ndelungat
(peste 10 ani), debutul la vrste sub 30 de ani i prezena stenozelor sau a segmentelor intestinale by-pass-ate (prin fistule
sau derivaii chirurgicale). Incidena mai mic a CCR la pacienii cu colit Crohn fa de RCUH face recomandarea
supravegherii colonoscopice o problem controversat. O asociere pozitiv bine documentat exist ntre BC localizat la
intestinul subire i adenocarcinomul de intestin subire.
Formele severe de ileit, ileocolit i colit Crohn
1.Aceste forme ridic probleme deosebite de tratament. n special formele enterale i ileale sunt nsoite de denutriie.
Msurile generale. Cel mai important obiectiv l constituie terapia nutriional. Se constituie nutriie parenteral total sau
diet alimentar n cazurile foarte severe. Combaterea deficitelor nutriionale se face prin tratament de substituie cu fier,
calciu, magneziu, vitamine lipo- i hidrosolubile.
Antibioterapia este mai important n BC folosindu-se metronidazol, metronidazol plus ciprofloxacin sau metronidazol
plus claritromicin.
Forma sever
Corticosteroizii reprezint tratamentul de baz n BC. Tratamentul se face cu echivalentul de 60 mg Prednisolon pe zi
administrat parenteral n prima sptmn. Dac rezultatul este pozitiv se continu cu 60 mg prednisolon per oral n
urmtoarea sptmn
Tratamentul chirurgical se indic n special n localizarea ileocolic ajungnd la 85-92% fiind indicat n special n
abcesele i fistulele care apar mai frecvent n aceast localizare. In localizarea enteral indicaia privete n special
ocluzia intestinal. Localizarea colonic are indicaii de tratament chirurgical pentru complicaii ca megacolonul toxic,
lipsa de rspuns la tratament i leziunile anale.
*Rectocolita ulcero-hemoragica:
Manifestarea clinic principal n RCUH este diareea; ea se asociaz inconstant cu rectoragii, emisie de exsudat
mucopurulent, tenesme rectale i durere abdominal. Manifestrile clinice n RCUH se coreleaz cu severitatea i extensia
bolii. Manifestrile sistemice (febr, anorexie, scdere ponderal, stare general alterat) se asociaz formelor extinse i
severe de activitate.
Diareea este reprezentat prin scaune de volum mic, numeroase (4- 20/24 h), cu orar diurn i nocturn (criteriu de afeciune
organic). Rareori, diareea poate lipsi, n proctite, proctosigmoidite i la vrstnici, putnd fi nlocuit prin constipaie (prin
spasm rectal). Inflamaia rectal determin tenesme rectale, senzaie de defecaie imperioas, proctalgii. Rectoragiile au
caracter variabil n raport cu localizarea i severitatea afeciunii: snge rou, proaspt, separat de emisia fecal n proctite
i proctosigmoidite (caracter pseudohemoroidal). In formele extinse se elimin snge parial digerat amestecat uneori cu
puroi i snge (aspectul sosului anchois). Durerea abdominal este necaracteristic. In RCUH ea are caracter de cramp,
fiind localizat mai frecvent n cadranul stng inferior, accentuat de mese i defecaie. Examenul obiectiv este normal
sau srac (durere sau coard colic stng, paloare, deshidratare, denutriie); se pot aduga manifestri extraintestinale
specifice (artrite etc.).
Evaluarea severitii i extensiei puseelor de activitate RCUH permite un diagnostic complet al afeciunii i consideraii
de ordin terapeutic i prognostic. Truelove i Witts au elaborat un sistem operativ de clasificare a puseelor de activitate
clinic a RCUH n uoare, moderate i severe (tabelul VI) pe baza unor simptome, semne clinice i constante de laborator
de prim linie (hemoglobina, VSH). In raport cu extensia afeciunii se descriu proctite ulcero-hemoragice (inflamaia
restrns la rect) i proctosigmoidite; colite stngi i colite stngi extinse (limita de demarcaie a inflanraiei colonice
este situat n 1/3 proximal a colonului transvers) i pancolite. Majoritatea pacienilor cu RCUH prezint pusee blnde de
activitate asociate cu extensie limitat (la rect i sigmoid); puseele severe de activitate sunt caracteristice formelor
extinse i pancolitelor.
n raport cu severitatea puseelor de activitate clinic i durata afeciunii se descriu 3 fomie clinic-evolutive ale RCUH:
forma acut, fulminant, caracterizat prin existena unui singur puseu de activitate sever i durat sub 6 luni; forma
cronic recurent, caracterizat prin pusee de activitate blnd, moderat sau sever, separate prin perioade de remisiune
clinic, avnd o evoluie de peste 6 luni, i forma cronic continu, caracterizat prin pusee blnde sau moderate de
activitate, continue, fr perioade de remisiune, datnd de peste 6 luni. Diagnosticul complet va trebui s cuprind forma
clinic evolutiv, severitatea puseului de activitate i extensia bolii, ca de exem- piu: RCUH forma clinic recurent,
puseu de activitate moderat extins la colonul stng, cu sau fr complicaii sistemice.
Megacolonul toxic se ntlnete la aproximativ 5% din pacienii cu RCUH (de regul pancolite, la debut) i foarte rar n
alte afeciuni (BC, neoplasm colonic, colite infecioase). Reprezint o dilataie acut toxic a colonului asociat cu
manifestri sistemice (minimum trei din urmtoarele: febr > 38,6C, tahicardie > 120 b./min, leucocitoz > 10 500/mm 3,
anemie) i manifestri toxice (minimun una din urmtoarele: deshidratare, diselectro- litemie, hipotensiune, tulburri
mentale). La examenul obiectiv, abdomenul este destins, meteorizat, dureros, zgomotele intestinale diminuate/absente
(prin pierderea motilitii colonice). Diagnosticul este stabilit prin examen radiologie standard ce demonstreaz dilatarea
colonului (colonul transvers este segmentul cel mai dilatat, msurnd > 6 cm, deoarece gazul tinde a se acumula n
segmentele proximale). Hipokaliemia, utilizarea anticholinergicelor i opiaceelor. n formele severe de RCUH, examenul
endoscopic/irigografic sunt considerate factori precipitani. Terapia medical este destinat profilaxiei perforaiei i
recuperrii activitii motorii colonice; ea const n repaus digestiv, aspiraie naso-gastric, corecie hidroelectrolitic,
antibiotice cu spectru larg i corticoterapie parenteral. In 24-48 h, aproximativ 50% dintre pacieni rspund la terapia
medical (dispariia febrei, diminuarea circumferinei abdominale i diametrului colonic); aproximativ 50% dintre pacieni
sunt non- responsivi necesitnd intervenie chirurgical de urgen (colectomie).
Perforaia. Marea majoritate succed megacolonului toxic (situaie n care sunt multiple i localizate pe colonul
transvers) sau sunt ntlnite n puseele inaugurale fulminante (localizate la colonul stng). Radiografia abdominal
standard relev prezena aerului liber n cavitatea peritoneal. Chiar n condiiile interveniei terapeutice energice
(corecie hidroelectrolitic, antibioterapie cu spectru larg i intervenie chirurgical de urgen) mortalitatea este mare (44-
57%), constituind 1/3 din cauzele de mortalitate n RCUH.
Hemoragia digestiv inferioar sever (necesitnd corecie trans- fuzional sau intervenie chirurgical de urgen) este
rar i se asociaz formelor severe de RCUH. In mai puin de 5% dintre aceste cazuri este necesar colectomia de urgen
n scop hemostatic.
Stenozele n RCUH sunt rar ntlnite, se asociaz formelor severe i extinse, cu evoluie ndelungat (5-25 de ani); sunt
largi, scurte (2-3 cm), tanzitorii, aprnd prin hipertrofia i spasmul muscularei mucosa. Deoarece pot fi asociate
cancerului colonic, stenozele colonice se evalueaz agresiv endoscopic (biopsii multiple, citologie prin periaj).
Azatioprina este un prototip care elibereaz 6-nrercaptopurina. Se folosesc ambele medicamente. Doza este de 1-1,5 g
azatioprin (Imuran) pe zi urmrindu-se efectele nedorite.
Ciclosporina se folosete n doze de 5-7,5 mg/kg/zi cu efecte care apar n cteva zile, spre deosebire de azatioprin sau 6-
MP n care efectele benefice apar dup administrare de lung durat. Se administreaz oral, parenteral sau n clisme.
6.Hepatitele cronice. Definiie. Epidemiologie. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic clinic i paraclinic.

Complicaii. Diagnostic diferenial. Evoluie i prognostic. Conduita terapeutic. Indicaii pentru spitalizre.
Profilaxie. Expertiza capacitii de munc.
Hepatita cronic (HC): este un sindrom clinico-patologic cu etiologii diferite, caracterizat de inflanraie cronic, necroz
hepato-celular i, adesea, fibroz, care evolueaz fr ameliorare cel puin 6 luni.
Din punct de vedere etiologic hepatitele cronice se clasific astfel:
1.Hepatita cronic viral B.
2. Hepatita cronic viral B cu D.
3. Hepatita cronic viral C.
4. Hepatita cronic mixt (B + C, B + C + D).
5. Hepatita autoimun.
6. Hepatita cronic neclasificabil ca viral sau autoimun.
7. Hepatita medicamentoas sau toxic.
8. Boala Wilson.
9. Insuficiena de 1-antitripsin.
10. Ciroza biliar primitiv.
11. Colangita sclerozant primar
Clasificarea anatomopatologic a hepatitei cornice:
Hepatita cronic persistent.
Hepatita cronic activ, cu forma uoar i sever.
Hepatita cronic lobular.
Hepatita cronic septal.
*Hepatita cronic viral B: este o afeciune cronic necroinflamatorie, care afecteaz ficatul, ca urmare a persistenei
infeciei cu virusul hepatic B mai mult de 6 luni, se nsoete de modificri caracteristice biochimice i histologice i poate
determina complicaii severe precum ciroza hepatic i carcinomul hepatocelul.
Epidemiologie:
Aproximativ o treime din populaia lumii are dovezi serologice de infecie cu VHB i 350-400 milioane oameni au
antigenul de suprafa (AgHBs) al virusului hepatic B (VHB).Stadiul terminal al bolii hepatice sau HCC legate de VHB
determin mai mult de 0,5-1 milioane decese pe an, i reprezint n prezent, 5-10% din cazurile de transplant de ficat.
Morbiditatea i mortalitatea n HCV B sunt legate de persistena replicrii virale i de evoluia la ciroz i / sau carcinom
hepatocelular. Pacientii netratati cu ciroz decompensat au un prognostic srac cu probabilitatea de supravieuire la 5 ani
de 14-35%
Etiopatogenie:
Factorii de risc n achizitionarea VHB L
Administrarea percutan a medicamentelor i drogurilor cu utilaj medical nesteril
Recipieni de snge i organe (transplant de organe, hemodializ)
Tatuaje, piercing i acupunctur
Copii nscui de mame VHB infectate
Contact habitual
Pacieni cu multiple transfuzii de snge n anamnez
Lucrtori medicali, expui la inocularea accidentar cu snge infectat
Persoanele cu contacte sexuale neprotejate
Persoanele care se afl n nchisori i copii din case internat
Procedurile medicale
Diagnostic clinic:
Astenie, reducere a potenialului de lucru, fatigabilitate, labilitate emoional, insomnie, dispoziie suprimat, scderea
capacitii de concentrare, cefalee toate aceste semne fac parte din sindromul astenovegetativ, prezena cruia poate
indica dereglarea funciei hepatice.
Dureri surde n hipocondrul drept, senzaii de greutate, compresiune n aceast zon de obicei, sunt condiionate de
reacia capsulei ficatului (a tunicii seroase, a peritoneului visceral) la extinderea provocat de hepatomegalie. Uneori
aceste acuze apar din cauza inflamaiei capsulei, a aderenelor ntre tunica fibroas i peritoneul parietal .
Reducere a poftei de mncare, greuri, mai rar vome, eructaii, senzaii de greutate i de plenitudine n epigastru,
intoleran alimentelor grase, balonare a abdomenului, constipaii, intoleran alcoolic i a fumului de igar acestea
formeaz sindromul dispeptic, care deseori este prezent la pacienii cu hepatite cronice.
Icter, prurit cutanat, xantelasme, xantoame, modificare a culorii scaunului i a urinei, tegumente de culoare mai
ntunecat, uscate se remarc n cadrul hepatitei cronice cu colestaz.
Manifestri extrahepatice din HCV B:
Cele doua complicaii majore extrahepatice ale infeciei cronice cu VHB sunt poliarterita nodoasa
i boala glomerular. Ele apar n 10-20% dintre pacienii cu hepatita cronica B i sunt considerate
a fi mediate de complexe imune circulante (Han 2004).
Poliarterita nodoasa
Manifestrile clinice sunt similare cu cele la pacienii cu poliarterita care sunt VHB-negativ. S-ar
putea fi un beneficiu clinic la tratamentul antiviral.
Nefropatia / Glomerulonefrita
VHB poate induce att nefropatie membranoas i, mai rar, glomerulonefrita
membranoproliferativ. Cele mai multe cazuri apar la copii. Semnul distinctiv clinic este
proteinurie. n contrast cu poliarterita nodoasa, nu exist nici un beneficiu semnificativ de
tratament antiviral.
Alte manifestri extrahepatice:
o exo-endocrine: s-m Shoegren, diabet zaharat, pancreatita cronic, tiroidit;
o hematologice: anemia hemolitic, aplazie celular parial, imunoglobulinopatia
monoclonal, leucemie acut sau cronic, limfom, crioglobulinemie;
o cutanate: vitiligo, urticarie, vasculita ulcero-necrotic;
o articulare i neuromusculare: artrita, poliartrita reumatoid, polimiozita, mialgii;
o pulmonare: alveolita fibrozant, granulomatoza pulmonar, vasculita pulmonar;
o autoimune: miocardita, pericardita, tiroidita autoimun, s-l antifosfolipidic, s-m Reyno
Percuia ficatului. Limita superioar a matitii hepatice absolute coincide cu limita inferioar a plmnului drept n
norm, pe linia parasternal dreapt ea se traseaz pe marginea superioar a coastei VI (8-10 cm); pe linia
medioclavicular prin spaiul intercostal VI (9-11 cm), pe linia axilar anterioar pe coasta VII (10-12 cm); pe linia
axilar medie pe coasta VIII; pe linia axilar posterioar pe coasta IX; pe linia scapular pe coasta X. n clinic,
pentru aprecierea dimensiunilor ficatului, este utilizat metoda Curlov. Prima dimensiune (AB) se stabilete de la limita
superioar a matitii hepatice absolute (A) pe linia medioclavicular dreapt, i pn la marginea inferioar a ficatului
(B). Apoi, de la limita superioar a ficatului se traseaz o linie orizontal pn la linia median pe stern (C) i de la acest
punct se msoar distana (CD) pn la marginea inferioar a ficatului pe linia median. Pentru aprecierea celei de-a treia
dimensiuni (CE), se unete punctul C cu punctul de intersecie a lobului hepatic stng cu arcul costalstng (E).
Dimensiunile normale, dup Curlov, sunt 9 x 8 x 7 cm. Palparea ficatului. Pentru a palpa ficatul, pacientul ocup o poziie
orizontal, culcat pe spate, fr pern, cu minile aduse spre trunchi. Medicul fixeaz cu mna stng (palma i 4 degete)
regiunea posterioar dreapt inferioar a toracelui pacientului (corespunde cu faa posterioar a ficatului), iar degetul mare
al minii stngi pe arcul costal. Astfel se obine reducerea volumului cavitii abdominale, apropierea pereilor
abdominali anterior i posterior, cu mpiedicarea dilatrii cutiei toracice. Concomitent, cu mna dreapt, n timpul
inspirului se poate palpa marginea inferioar a ficatului. n inspir, marginea inferioar a ficatului, lunecnd pe peretele
abdominal, nimerete ntr-un buzunar, format de mna palpatorului prin compresiunea peretelui abdominal anterior.
Continundu-se inspiraia, ficatul lunec (sare) din acest buzunar, trecnd peste degetele examinatorului i coboar pe
sub ele mai n jos. Pentru hepatita cronic sunt caracteristice mrirea dimensiunilor organului, schimbarea formei
ficatului, consistena elastic cu suprafaa neted i marginea rotunjit a organului. Palparea splinei poate fi efectuat n
poziia pacientului culcat pe spate sau n decubit pe dreapta, cu picioarele flexate i relaxarea muchilor abdominali. n
timpul expiraiei, mna examinatorului se adncete n hipocondrul stng, iar la inspiraie, splina, cobornd n jos, poate fi
simit cu vrfurile degetelor. La normal, marginea splinei nu se palpeaz. Se consider c, dac se palpeaz numai
marginea inferioar a splinei, atunci volumul ei este mrit de 1,5 ori. n timpul palpaiei se apreciaz caracterul marginii,
consistena, suprafaa, sensibilitatea organului. La pacienii cu hepatit cronic splina, este indolor, cu marginea rotunjit,
consistent elastic, suprafaa neted. Percuia splinei se efectueaz n poziia pacientului n decubit pe dreapta. Se recurge
la percuia nesonor. Lungimea splinei se apreciaz de-a lungul coastei X, de jos n sus i medial, de sus n jos. n norm
splina are lungimea de 6-8 cm. Pentru a stabili limea, se percuteaz perpendicular coastei X, de la sunet mat spre sonor
i invers. n norm limea splinei este de 4-6 cm.
Determinarea markerilor serologici ai infeciei cu VHB. Sunt utilizate teste enzimatice imunologice (EIA enzyme
immunoassay) i tete recombinate (RIBA recombinant immunoblast assay). Antigenul de suprafa al VHB (AgHBs)
Antigenul de suprafa al VHB este caracteristica serologic a infeciei cu VHB. AgHBs apare n ser de la 1 la 10
sptmni dup expunerea acut la VHB, nainte de debutul semnelor de hepatit i de elevarea alaninaminotransferazei
serice. AgHBs, de obicei, devine nedetectabil dup patru - ase luni la pacienii care s-au recuperat din hepatita B acut.
Persistena AgHBs pentru mai mult de ase luni implic infecia cronic. Printre pacienii cu infecie cronic cu VHB, rata
clearance-ului AgHBs este de aproximativ 0,5 - 1 % pe an (Liaw 1991). Dispariia AgHBs este urmat de apariia de
anticorpi de suprafa ai virusului hepatitic B (anti-HBs). La majoritatea pacienilor, anti-HBs persist pe via, conferind
astfel imunitate pe termen lung.
Antigenul core al VHB (AgHBc) este un antigen intracelular, care este exprimat n hepatocitele infectate. Acesta nu este
detectabil n ser. Anticorpii anti-HBc pot fi detectai pe parcursul infectiei cu VHB n ser. In timpul infeciei acute, anti-
HBc este predominant de clasa IgM. Anti-HBc IgM este marker important al infeciei cu VHB n timpul perioadei de
fereastr imunologic ntre dispariia AgHBs i apariia anti-HBs. Aceti anticorpi pot rmne detectabili pn la doi ani
dup infecia acut. n plus, titrul de anti-HBc IgM poate crete la niveluri detectabile n timpul exacerbrii hepatitei
cronice B (Maruyama 1994). Acest lucru poate prezenta o problem de diagnostic, sugernd n mod incorect hepatita B
acut. Alte cauze frecvente de exacerbare a hepatitei cronice virale B sunt suprainfecia cu virusul hepatitei D (delta virus)
sau cu virusul hepatitic C. Anticorpii anti-HBc IgG persist, mpreun cu anti-HBs la pacienii care au recuperat de la
hepatita acut viral B. Anticorpii anti-HBc IgG persist, de asemenea, n asociere cu AgHBs la cei la care infecia cronica
cu VHB progreseaz.
Antigenul e al VHB (AgHBe) este o protein secretorie transformat pe baz de proteina precore. Acesta este, n general,
considerat a fi un marker de replicare a VHB i de infeciozitate. Prezena AgHBe este, de obicei, asociat cu niveluri
serice ridicate de ADN VHB i rate mai mari de transmitere a infectiei cu VHB. Seroconversia AgHBe la anti-HBe apare
timpuriu la pacienii cu infecie acut, nainte de seroconversia AgHBs la anti-HBs. Cu toate acestea, seroconversia
AgHBe poate fi ntrziat, de la ani la zeci de ani, la pacienii cu infecie cronic cu VHB. La aceti pacieni, prezena
AgHBe este de obicei asociat cu detectarea nivelurilor ridicate ale ADN VHB n ser i boal hepatic activ. Cu toate
acestea, pacienii cu AgHBe pozitiv, cu infecia cu VHB dobndit perinatal pot avea concentraiile serice normale de ALT
i inflamaie minim n ficat (Chang 1988). Seroconversia AgHBe la anti-HBe poate fi asociat cu o scdere a AND-VHB
n ser i cu remisiunea bolii hepatice. Totui, unii pacieni continu a avea boala hepatic activ dup seroconversia
AgHBe. Astfel de persoane pot avea niveluri sczute de variante de tip salbatic cu VHB, sau VHB cu un codon stop n
precore, sau substituii duble de nucleotide n regiunea promotor de baz care s mpiedice sau s scad producia de
AgHBe (Carman 1989). Teste ADN-VHB Pentru a evalua replicarea VHB au fost elaborate testele calitative i
cantitative pentru ADN VHB n ser. n prezent, cele mai multe teste ADN VHB utilizeaz tehnici PCR n timp real, cu o
limit inferioar de detecie a infeciei de aproximativ 20 UI / ml i o gam de liniaritate de pn la 8 log10 UI / ml.
Determinarea genotipului VHB Se face nainte de iniierea tratamentului antiviral pentru hotrrea tacticii de tratament.
VHB pot fi clasificate n opt genotipuri i patru serotipuri majore. Momentan nu avem rapoarte cu privire la rspunsuri
terapeutice la AN i la interferon care s difere n ceea ce privete diferite genotipuri. n plus, unele genotipuri, astfel ca
B si C, pot avea un risc mai mare de dezvoltare a carcinomului hepatocelular. Cu toate acestea, n contextul clinic, n
contrast cu hepatita C, diagnosticul genotipurilor VHB nu face parte din rutina clinic (Thursz 2011). Diagnosticul
infeciei cu VHB poate fi, de asemenea, fcut prin detectarea AgHBs sau a AgHBc n esuturile hepatice prin colorarea
imunohistochimic i a ADN-VHB prin hibridizare.
* Dereglrile posibile ale hemoleucogramei n HCV B:
Anemie normocrom, normocitar datorat hipersplenismului.
Anemie hemolitic, mai des, n caz de HVB C asociat cu hepatita autoimun.
Anemie, leucopenie, trombocitopenie ca rezultat al terapiei antivirale cu interferoni sau cu
analogi nucleozidici.
Leucopenia este de cele mai multe ori expresia hipersplenismului hematologic, dar poate fi
cauzat i de efectul supresor asupra mduvei hematogene, exercitat de virusurile hepatice.
*Indicatorii principali ai sindromului de citoliz:
-ALT: Cele mai mari concentraii de ALT sunt n ficat. ALT este depistat i n rinichi, n cantiti mai mici - n inim i
muchii scheletali. ALT se ntlnete exclusiv n form citoplasmatic. n patologia hepatic, n prezena citolizei, n
primul rnd, crete ALT (mai ales n hepatitele acute), fiind localizat n citoplasm, este rapid eliminat din celul n
snge. ALT are un timp de njumtire (T/2) de 47 10 ore. n HCV B activ se remarc sporirea ALT de 5-8 ori.
-AST: Este rspndit n special n ficat, miocard i muchi striai; cantiti reduse de enzim se gsesc n rinichi,
pancreas, pulmoni i eritrocite. La nivelul ficatului, 60% din AST este localizat n citoplasm i 40% - n mitocondri. n
norm n serul sangvin se determin doar forma citozolic a AST, nu i cea de provenien mitocondrial. Fermentul
particip n metabolismul aminoacizilor (I etap de desaminare indirect a aminoacizilor) i metabolismul glucidic
(gluconeogenza). Activitatea AST crete ntr-un ir de patologii, mai ales n leziunile esuturilor bogate n aceast enzim.
*Indicatorii principali ai sindromului de colestaz:
-Bilirubina total (BT), bilirubina conjugat (BC) Dozarea bilirubinei totale, directe i indirecte, este obligatorie pentru
diagnosticul icterelor. Icterul este apreciat ca uor atunci, cnd nivelul bilirubinei totale n serul sanguin nu depete 85
mcmol/l; icter moderat 86-170 mcmol/l; n icterul sever bilirubina este mai mare de 171 mcmol/l.
-Fosfataza alcalin FA constituie un grup de enzime, ce catalizeaz hidroliza fosfailor organici sau neorganici la un pH
alcalin. FA se gsete n ficat (microvilozitile canaliculelor biliare i la polul sinusoidal al hepatocitelor), oase, intestin,
rinichi. FA seric este alctuit din trei forme izoenzimatice: hepatobiliar, osoas i intestinal, la care se adaug n cursul
sarcinii cea placentar. La aduli predomin izoenzima hepatic, la copii cea osoas. Activitatea FA cete la copii ntre 3-17
ani de 2-2,5 ori. n absena afeciunilor osoase sau a sarcinii, creterea FA serice indic afectarea funciei hepatice. FA
atinge valori de peste 3-10 ori mai mari n obstrucia biliar extrahepatic, colestaza intrahepatic sau ciroza biliar
primar. n hepatita viral sau alte Conform instruciunilor anexate la test Protocol clinic naional Hepatita cronic viral
B la aduli, Chiinu 2008 36 hepatopatii parenchimatoase, fosfataza alcalin depete de 1-2 ori norma. Creteri de
peste 2-10 ori fa de norm, pe fonul celorlalte teste funcionale hepatice normale, sugereaz existena unor metastaze
hepatice sau boli infiltrative hepatice maligne de tipul leucemiei, limfomului sau infecii hepatice cu fungi sau
Criptosporidium. n obstrucia biliar parial, creterea fosfatazei alcaline poate aprea n prezena bilirubinei normale.
Valorile crescute ale FA se interpreteaz n context clinic cu celelalte enzime de colestaz: GGTP, 5-nucleotidaza, precum
i cu bilirubina
-GGTP (gamaglutamiltrans peptidaza sau gamaglutamiltrans feraza) GGTP reprezint fermentul de baz al transferului
transmembranar al aminoacizilor i peptidelor. Fermentul este localizat n membranele plasmatice a celulelor cu activitate
nalt de absorbie i de secreie: leucocite, eritrocite, ficat, tubii renali proximali, pancreas i intestine. n ser ea este
legat cu lipoproteinele de densitate nalt i joas. Complexul GGTP - proteine cu densitate nalt se ntlnete
preponderent n afeciunile anicterice al ficatului; complexul GGTP - proteine cu densitate joas se ntlnete
preponderent n disfuncii colestatice. Activitatea GGTP n ser este determinat n primul rnd de ficat. Activitatea GGTP
poate crete att n cadrul sindromului de citoliz (cu o sensibilitate mai redus dect a transaminazelor), dar i n
colestaz. GGTP este considerat att o enzim de colestaz, ct i un bun marker al bolii hepatice de cauz etanolic,
toxic -/medicamentoas ca rezultat al inducerii microzomale de enzim. Timpul de njumtire a GGT la oameni este de
aproximativ 7-10 zile; n leziunile hepatice, asociate consumului de alcool, timpul de njumtire sporete pn la 28 zile.
-Colesterolul total Ficatul este sursa major de colesterol endogen circulant i este, dup sistemul nervos, organul cel mai
bogat n colesterol. Creterea nivelului plasmatic al colesterolului n colestaz se explic prin regurgitarea fraciunii sale
libere n circulaie i sintez hepatic crescut.
-- lipoproteidele Corespund lipoproteinelor cu densitate joas. Cresc n colestaz.
-Fosfolipidele totale Peste 90% din fosfolipidele plasmatice sunt de origine hepatic. Cresc n colestaz
*Marcherii sindromului imuno-inflamator:
-Globulinele serice - si -globulinele ca i alte multe proteine sunt sintetizate de hepatocite. 1-globulinele sporesc n
procesele acute i n acutizarea celor cronice, n leziuni hepatice, n toate tipurile de distrucie tisular sau de proliferare
celular. 2-globulinele cresc n hepatopatiile inflamatorii i neoplazice, procesele acute, mai ales n procesele exudative
i purulente, n patologiile cu implicarea sistemului conjunctiv, n tumori maligne. -globulinele sporesc n
hiperlipoproteinemii primare i 1 globuline=3-5 %; 2 globuline=8-10 %; Protocol clinic naional Hepatita cronic
viral B la aduli, Chiinu 2012 37 secundare, n maladii hepatice - adesea semnificativ n obstrucia biliar, sindrom
nefrotic, hipotireoz, etc. -globulinele sunt reprezentate de IgA, IgM, IgG; cresc n procesele inflamatorii
-Imunoglobuli nele serice Imunoglobulinele sunt produse de plasmocite i nu vizeaz direct funcia hepatic, sunt
variabile, fiind influenate de inflamaie i infecii. IgG componentul principal al rspunsului imun umoral, sporete n
infecia cronic cu VHB sau VHC. Creterea nivelului IgA se observ n caz de boal alcoolic a ficatului. Elevarea IgM
este caracteristic pentru ciroza biliar primitiv
*Indicatorii principali ai sindromului hepatopriv:
Proteina total Pentru maladiile hepatice cu insuficiena funciei de sintez este caracteristic hipoproteinemia.
-Albuminele serice Albumina este o protein plasmatic, cantitatea cea mai mare este produs de ctre hepatocite. Rata de
sintez depinde de un ir de factori, inclusiv suplimentarea cu aminoacizi, presiunea oncotic plasmatic, nivelele de
citokine inhibitoare (n particular IL-6) i numrul de hepatocite funcionale. Nu exist o diferen semnificativ ntre
valorile de referin la brbai i femei. Rata albuminelor constituie 60% din totalul de proteine serice. Sinteza
albuminelor are loc n ficat. Pentru hepatita activ, ciroza hepatic este caracteristic hipoalbuminemia, care coreleaz cu
gradul de insufuciena hepatic. Utilizarea clinic a valorilor de albumin n bolile hepatice este, n primul rnd, pentru
recunoaterea cirozei i pentru determinarea severitii acesteia.
-Protrombina Sinteza factorilor complexului protrombinic are loc n ficat. Factorul II sau protrombina este o glicoprotein
care se gsete n plasma normal i constituie mpreun cu fibrinogenul factori de baz al coagularii. Protrombina este
produsa n ficat, iar vitamina K deine un rol important n sinteza acesteia. Coninutul protrombinei poate reflecta starea
funcional a ficatului. Scderea coninutului protrombinei se atest n patologia hepatic mai frecvent dect prelungirea
timpului de 85-100% Protocol clinic naional Hepatita cronic viral B la aduli, Chiinu 2008 38 Timpul de
protrombin Quick INR protrombin. n cazul deficitului de protrombin testele de hemostaz prezint urmatoarele
modificari: timpul de tromboplastin partial activat (APTT) i timpul de protrombin Quick sunt alungite, n timp ce
timpul de trombin este normal. Timpul de protrombin (TP) Quick reprezint un marker sensibil al funciei hepatice de
sintez i are valoare prognostic att n afeciunile hepatice acute, ct i n cele cronice. TP Quick prelungit este un
indicator pentru monitorizarea funciei de sintez proteic a ficatului, de severitate n hepatitele acute i cronice. TP Quick
depinde att de capacitatea normal de sintez hepatic a protrombinei, fibrinogenului, factorilor V, VII si X, ct i de
prezena unei cantiti adecvate de vitamina K. Factorii activi biologic (factorii II, VII, IX i X) necesit pentru sinteza lor
vitamina K. Deficitul de vitamina K poate aprea n icterul obstructiv cu malabsorbia vitaminelor liposolubile, secundar
la alterarea florei intestinale prin antibioticoterapie i n deficienele n diet.
-INR - International Normalized Ratio este raportul timpului de protrombin la bolnav ctre timpul de protrombin la
martor ridicat la puterea ISI (international sensitivity index). INR >1,5 este sugestiv pentru afeciune hepatic grav
-Ureea Este produsul azotat final al metabolismului proteic. Nivelurile serice ale ureei depind de raportul dintre procesele
de sintez a ureei i de eliminarea ei. n insuficiena hepatic scade producia de uree
-Fibrinogenul (Factorul I) protein sintetizat de ficat. Fibrinogenul scade n bolile hepatice cu distrofie sever, fiind un
indicator de prognostic pentru ciroza hepatic
*Metode ecoscopice n diagnosticul HCV B Ecografia abdominal evideniaz modificrile de la nivelul parenchimului
hepatic, semnele de hipertensiune portal. Pentru hepatita cronic este caracteristic ecogenitatea neomogen a
parenchimului ficatului; dimensiunile ficatului i splinei normale sau majorate. Aceast metod mai este utilizat i pentru
screening-ul cancerului hepatocelular. Ecografia Doppler a sistemului portal permite msurarea diametrului vaselor din
hilul splinei, dar i stabilirea vitezei i volumului fluxului sanguin prin vena port i lienal, prin artera hepatic.
*Metode endoscopice n diagnosticul HCV B FEGDS reprezint o metod util pentru evidenierea semnelor de
hipertensiune portal: varice esofagiene i gastrice, gastropatie portal-hipertensiv etc. Varicele esofagiene apar n
rezultatul progresrii hepatitei cronice n ciroza hepatic. Laparoscopia poate fi efectuat pentru confirmarea
diagnosticului de hepatit cronic, atunci cnd lipsesc semnele clinice certe, iar metodele neinvazive nu permit
diagnosticul cu certitudine. n cadrul Protocol clinic naional Hepatita cronic viral B la aduli, Chiinu 2012 39
laparascopiei se poate recolta esut hepatic pentru examen morfologic. Laparoscopia se efectueaz pentru diagnostic
difereniat n caz de suspecie la tuberculoz, sarcoidoz, cancer primar sau metastatic, boli parazitare, ascit de etiologie
neclar, icter i colestaz cu cauz neidentificat, hepato- i splenomegalie de etiologie neidentificat, n cazurile de
diagnostic dificil al maladiilor vezicii biliare, al febrei de genez necunoscut, suspecie la adenom, limfom, hemangiom,
n boli de sistem, limfogranulomatoz, anomalii de dezvoltare a ficatului.
*. Metode imagistice n diagnosticul HCV B Examinarea radiologic baritat a esofagului i a stomacului permite
vizualizarea varicelor esofagiene sau gastrice, cu sensibilitatea mai mic (varice gr, II i III). Scintigrama hepato-
splenic cu izotopi de Tc99 poate orienta diagnosticul de hepatit cronic prin: captare neuniform a izotopului la nivelul
ficatului, majorarea dimensiunilor ficatului, posibil fon pe splin. Tomografia computerizat i rezonana magnetic
nuclear sunt utile pentru aprecierea dimensiunilor, densitii parenchimului, structurii, formei ficatului, evidenierea
formaiunilor de volum (tumori, chisturi, abcese, echinococoz, lipome, hemangiome, hematome etc.). TC i RMN sunt
costisitoare i se refer la investigaii suplimentare ce se indic de ctre specialist gastroenterolog, hepatolog, chirurg.
Angiografia. Studiile angiografice permit vizualizarea sistemului venos portal prin opacifiere direct (cateterizarea venei
splenice sau porte) sau indirect (injectarea substanei de contrast la nivelul trunchiului celiac sau al arterei mezenterice
superioare, de unde sngele ajunge n sistemul port). Angiografia permite diferenierea formelor de hipertensiune portal,
diagnosticarea anomaliilor vasculare, diferenierea stenozelor vaselor, anevrismelor, depistarea unturilor spontane
splenorenale, a fistulelor arteriovenoase. Vizualizarea cilor biliare este posibil prin colangiografie indirect
(intravenoas, infuzional) sau direct (endoscopic retrograd), transcutan, transvenoas, intraoperatorie prin dren. n
instituiile medicale specializate de profil gastroenterologic sau hepatologic, colangiopancreatografia retrograd mai
frecvent se utilizeaz n caz de: coledocolitiaz, stricturi ale cilor biliare, compresia lor, tumori, colangit primar
sclerozant, colangite secundare, litiaz intrahepatic, parazitoze hepatice, papilit stenozant, boala Carolli (chisturi
nnscute ale ducturilor biliare intrahepatice), anomalii ale cilor biliare, pancreatite biliare, pentru evidenierea cauzei
icterului mecanic.
Biopsia ficatului cu examenul histologic al bioptatului standard de aur pentru diagnosticul HCV C. Se efectueaz cu
ac special, poate fi oarb sau dirijat ecoscopic, laparoscopic sau preluat n timpul investigaiei transjugulare sau
transfemorale. Dei biopsia hepatic este o procedur invaziv, riscul de complicaii severe este foarte sczut (1/4000-
10000). Este important ca modelul acului de biopsie s fie de dimensiune suficient de mare pentru a evalua cu precizie
gradul de afectare hepatica, n special, fibroza (A1). Pentru a fi considerat adecvat, fragmentul bioptic trebuie s aib o
lungime de 20-25 mm, un diametru de 1,2-1,3 mm i s conin cel puin 11 spaii porte complete.
Complicatii:
Complicaiile HCV B
Ciroza hepatic cu complicaiile sale
Carcinom hepatocelular
HCV B necesit difereniere cu urmtoarele patologii:
Hepatita cronic de genez viral C sau cauzat de ali virui hepatotropi (obligatori sau facultativi)
Hepatitele autoimune
Boala alcoolic a ficatului
Steatoza hepatic i steatohepatita nonalcoolic
Hepatitele toxice induse de diverse substane toxice sau medicamente
Ciroza biliar primitiv
Colangita scleroxant primar
Boala Wilson
Deficit de alfa-1 antitripsin
Hemocromatoza
Fibroza hepatic
Afectarea parazitar a ficatului
Colangit cronic
Cancerul hepatic
Ciroz hepatic
-Hepatita cronic viral B primar depistat (ALT, AST normale sau sporite), pentru precizarea
diagnosticului i elaborarea tacticii de tratament adecvat.
Necesitatea interveniilor i procedurilor diagnostice care nu pot fi executate n condiiile de
ambulatoriu (laparoscopia, biopsia ficatului, colangiografia endoscopic retrograd etc.)
Evaluarea indicaiilor i contraindicaiilor pentru terapia antiviral i iniierea tratamentului antiviral.
Asocierea altor infecii (VHC, VHD; VHS 1,2; VCM), care influeneaz evoluia HCV B.
Evoluia progresiv a bolii, apariia manifestrilor extrahepatice i autoimune n hepatita cronic
viral B.
Exacerbarea HCV B pe fondal de tratament ambulatoriu.
-Excluderea surmenajului fizic i psihic.
Renunarea la medicamentele hepatotoxice, extractele hepatice, fizioterapia cu nclzirea regiunii
ficatului.
Alimentaia raional cu evitarea meselor abundente, fracionat de 4-5 ori/zi (masa 5 dup
Pevzner).
Evitarea strict a consumului de alcool
Tratament antiviral Iniierea tratamentului antiviral se efectueaz doar n seciile specializate, conform indicaiilor:
-Interferon-alfa (INF-) Standard
-Peginterferon alfa2- 180 g/sptmn subcutanat Peginterferon alfa2-
Un curs de 48 de sptmni de PEG-IFN este, n principal recomandat pentru pacienii cu AgHBe pozitiv
Silimarin 280-420 mg zilnic, 2-3 luni, 2 ori/an Pentoxifilin Efecte: hepatoprotector i antifibrotic 100-200 mg x 3 ori/zi
sau 400 mg (forma retard) x 1-2 ori/zi, 2-3 luni, 2 ori/an
Vitamine: tocoferol, retinol, acid ascorbic Tratament antioxidant* Doze terapeutice medii 1-2 luni, 1-2 ori/an
Acid ursodeoxicolic Efecte: hepatoprotector i anticolestatic 10-15 mg/kg mas corp, 3 luni, 2 ori/an
Aminoacizi Aspartat de arginin Reducerea dezechilibrului aminoacizilor i efect hepatoprotector 1-2 g/zi (1-2 fiole
buvabile), 2 sptmni, 2-3 ori/an
Fosfolipide eseniale Efecte: membranostabilizator, de detoxificare, antisteatozic 1-2 caps. (300-600 mg) de 3 ori pe zi, 3-
6 luni / an
Profilaxie:
Profilaxia primar n infecia cu VHB presupune imunizarea persoanelor din grupul de risc, precum i evitarea i
nlturarea factorilor de risc n contracararea infeciei cu VHB.
Profilaxia secundar presupune: suprimarea progresiei maladiei; reducerea riscului de transmitere a maladiei;
diagnosticarea i acordarea unui tratament adecvat pacienilor cu HVB.
*Hepatita cronic viral C: afeciune inflamatorie a ficatului, cauzat de virusul hepatitei C, care persist mai mult de 6
luni, se nsoete de modificri biochimice i histologice i poate determina complicaii severe precum ciroza hepatic i
carcinomul hepatocelular.
Epidemiologie:Se estimeaz c 3% de populaie, pn la 170 mln. sunt infectai cu VHC i la 80-90% dintre ei se
dezvolt boal cronic a ficatului [3, 10, 13, 15]. HCV C reprezint 64% din totalul hepatitelor cornice.
Etiologie:
Factori de risc n achiziionarea
hepatitei virale C [3, 10, 15]
Administrarea percutan a medicamentelor i drogurilor cu utilaj medical nesteril
Recipieni de snge i organe (transplant de organe, hemodializ)
Tatuaje, piercing i acupunctur
Copii nscui de mame VHC infectate
Pacieni cu multiple transfuzii de snge n anamnez
Lucrtori medicali, expui la inocularea accidentar cu snge infectat
Persoanele cu contacte sexuale neprotejate
Persoanele care se afl n nchisori i copii din case internat
Procedurile medicale
Diagnostic clinic:
Majoritatea pacienilor cu infecie cronic sunt asimptomatici sau au doar uoare simptome nespecifice, atta timp ct nu
este prezent ciroza (Merican 1993, Lauer 2001). Reclamaia cea mai frecvent este oboseala. Manifestri mai puin
comune sunt grea, slbiciune, mialgii, artralgii si pierderea n greutate. Infecia cu VHC poate fi, de asemenea, nsoit
de tulburri cognitive. Toate aceste simptome sunt non-specifice i nu reflect activitatea bolii sau severitatea acesteia
(Merican 1993). Adesea simptomele pot fi cauzate de boli subiacente (de exemplu, depresie), si poate fi dificil de a face
distincie ntre diferite boli. Oboseala ca cel mai comun simptom poate fi prezent n multe alte situaii (inclusiv, grupurile
de control n cadrul clinic sntoi). n 60-70% de cazuri pacienii cu HCV C nu prezint acuze i diagnosticul se
stabilete ocazional. Hepatomegalia de diferite grade este prezent n circa 30% din cazuri, iar splenomegalia n 10-15%
din cazuri.
Manifestrile extrahepatice n HCV C [11, 15, 16] Tulburri endocrinologice: boli tiroidiene autoimune - tiroidita
Hashimoto, rezisten la insulin / diabet zaharat, insuficiena hormonului de cretere Tulburri autoimine, reumatologice:
crioglobulinemie mixt, vasculit criglobulinemic, neuropatie periferic, glomerulonefrit membranoproliferativ,
glomerulonefrit membranoas, artralgii tip reumatoid / oligopoliarthrite, periarterit noduroas, pozitivitate a factorului
reumatoid, sindrom sicca, miopatie, sindrom antifosfolipidic, dermatomiozit etc. Tulburri hematologice: tulburri
limfoproliferative / limfoame non-Hodgkin, trombocitopenia idiopatic, gamopatie monoclonal, anemie hemolitic
autoimun sindromul hipereozinofilic Tulburri dermatologice: purpur palpabil, porfiria cutanat tardiv, lichen plan,
prurit, eritem acral necrotc, eritemul multiform, eritemul nodular, vitiligo, sindromul Behcet etc. Diverse: oboseala
cronic, tulburri cognitive subclinice, decelerare psihomotorie, simptome de depresie, cardiomiopatie hipertrofic sau
dilatativ / miocardit, fibroz pulmonar idiopatic.
Diagnosticul infeciei VHC se bazeaz pe determinarea anticorpilor anti-VHC prin metoda EIA
i a ARN-VHC prin o metod molecular sensibil (PCR n regimul real-time) (A1).
Pentru diagnosticul de hepatita acuta viral C este necesar de testat ARN-VHC, deoarece ARNVHC
apare naintea anticorpilor anti-VHC (A2).
n hepatitele acute, n prezena anticorpilor anti-VHC + i a ARN-VHC - bolnavii trebuie
testai repetat peste cteva sptmni (B2).
Prezena anti-VHC + i a ARN-VHC + nu permite distincia unei exacerbri a hepatitei
cronice virale C de suprapunerea unei hepatite virale acute de alt etiologie la bolnavii cu
hepatit cronic C i pentru diagnostic corect sunt necesare alte date de laborator (B2).
Prezena hepatitei cronice C se confirm prin prezena concomitent a anticorpilor anti-VHC
+i a ARN-VHC + (A1).
La pacienii imunodificitari ce prezint semne de hepatit, dar anticorpii anti-VHC sunt
negativi, este necesar de determinat ARN-VHC (B2).
Serologice:
Determinarea markerilor serologici ai infeciei cu VHC. Prezena anticorpilor anti-VHC Ig
Protocol clinic naional Hepatita cronic viral C la aduli, Chiinu, Martie, 2012
25
G pozitivi sugereaz ideea prezenei infeciei cronice cu VHC. Ac anti-VHC Ig M pozitivi
sunt caracteristici hepatitei acute sau reactivrii hepatitei cronice virale C (dac vor fi asociai
cu Ac anti-VHC Ig G). Detectarea anticorpilor anti-VHC Ig M nu este suficient pentru a
discrimina ntre hepatita acut viral C i hepatita cronic viral C, deoarece unii pacieni cu
hepatit cronic produc intermitent anticorpi anti-VHC Ig M i, tot odat, nu toi pacienii
rspund la infecia acuta cu VHC cu producerea anticorpilor anti-HCV Ig M.
Testele serologice pentru determinarea anticorpilor sunt de dou tipuri: teste enzimatice
imunologice (EIA enzyme immunoassay) i teste recombinate (RIBA recombinant
immunoblast assay). Generaia a 3-a de teste EIA are sensibilitate de 95-98%. Actualmente
utilitatea clinic a RIBA este n cdere.
Detectarea antigenului core a VHC. Un test cantitativ (arhitect VHC Ag, Abbott Diagnostics)
a fost aprobat recent. Acest test cuprinde 5 anticorpi diferii, este foarte specific (99,8%), la
fel de eficient pentru diferite genotipuri ale VHC, dar prezint mai puin sensibilitate pentru
determinarea hepatitei cronice virale C, dect aprecierea ARN-VHC (corespunztoare 600-
1000 UI / ml ARN-VHC). Antigenul core al VHC este corelat bine, dar nu complet liniar cu
nivelurile serice de ARN-VHC (Morota 2009) i sunt obinute rezultatele fals-negative la
pacienii cu deficien de imunitate (Mederacke 2009, Medici, 2011). De aceea pentru
monitorizarea tratamentului antiviral actualmente se folosesc testele moleculare (determinarea
nivelului de viremie: ARN-VHC, bazat pe utilizarea reaciei de polimerizare n lan (PCR) n
regim real-time).
Moleculare:
Determinarea ARN-VHC
o Testele calitative folosite pentru determinarea prezenei sau absenei VHC; indicate: n
cazurile cnd se suspecteaz o infecie acut, dar cu teste negative EIA; pentru confirmarea
infeciei cronice cu VHC la pacienii cu anticorpi anti-VHC pozitivi; pentru pacienii cu
hepatit idiopatic, pentru pacienii cu motive cunoscute pentru rezultate fals negative la
testarea anticorpilor.
o Testele cantitative eseniale pentru stabilirea indicaiei terapeutice, individualizarea duratei
acesteia i previzionarea probabilitii de rspuns virusologic.
Cele mai recente teste pentru determinarea nivelului de viremie (ARN-VHC) sunt bazate pe
utilizarea reaciei de polimerizare n lan (PCR) n regim real-time. Ele pot detecta cantiti
minime de ARN-VHC (pn la 10- 20 UI/ml) i cuantifica cu precizie nivelurile ARN-VHC
de pn la aproximativ 107 UI/ml. Determinarea ncrcturii virale este important n
decursul terapiei antivirale.
Determinarea genotipului VHC. Se face obligatoriu nainte de iniierea tratamentului, att
pentru alegerea tipului de tratament avnd n vedere schemele terapeutice distincte n funcie
de genotipul identificat, ct i pentru a avea o predicie asupra rspunsului la tratament.
Sunt validate diferite metode pentru genotipare, cele mai multe - bazate pe teste PCR.
HCV C necesit difereniere cu urmtoarele patologii:
Hepatite de etiologie viral B, B+D, F, G sau cauzat de virui facultativ hepatotropi
Hepatitele autoimune
Boala alcoolic a ficatului
Steatoza hepatic i steatohepatita nonalcoolic
Hepatitele toxice induse de diverse substane toxice sau medicamente
Colangita sclerozant primar
Boala Wilson
Deficit de alfa-1 antitripsin
Hemocromatoza
Fibroza hepatic
Colangit cronic
Cancerul hepatic
Ciroz hepatic
Hepatita cronic viral C primar depistat (ALT, AST normale sau sporite), pentru precizarea
diagnosticului i elaborarea tacticii de tratament adecvat.
Necesitatea interveniilor diagnostice i de tratament, care nu pot fi executate n condiiile de
ambulatoriu (biopsia ficatului, laparoscopia, iniierea tratamentului antiviral etc.).
Evaluarea indicaiilor i contraindicaiilor pentru terapia antiviral n hepatita cronic viral C.
Asocierea altor infecii (VHB cu sau fr VHD; VHS 1,2; VCM), care influeneaz evoluia
HCV C.
Apariia manifestrilor extrahepatice i autoimune n hepatita cronic C.
Faza de reactivare VHC pe fondal de tratament ambulatoriu.
Evolutie:
Hepatita cronica C poate evalua spre ciroza hepatica, insuficienta hepatica si cancer hepatic. Aproximativ 20% dintre
pacienti dezvolta ciroza hepatica dupa 10-20 de ani de la debutul infectiei. Insuficienta hepatica datorata cirozei hepatice
este cea mai frecventa indicatie pentru transplantul hepatic. Hepatita C este posibil sa fie una dintre cele mai comune
cauze de cancer hepatic in intreaga lume.
Profilaxie:
Profilaxia primar a infeciei virale C vizeaz evitarea factorilor de risc de infectare i informarea privitor la factorii de
progresie a hepatitei cornice.
Obligatoriu: Evitarea factorilor de risc pentru infecia cu VHC (C.2.2. , casetele 3, 4, C.2.3., caseta 5): screening-ul i
testarea sngelui, a produselor de snge i a organelor donatorilor; utilizarea intravenoas a medicamentelor cu utilaj
medical steril; evitarea tatuajelor i a piercing-ului; evitarea contactelor sexuale neprotejate cu parteneri multipli;
efectuarea de ctre lucrtorii medicali a msurilor de protecie (folosirea mnuilor sterile, dezinfectarea utilajului medical
etc.). Informarea populaiei referitor la modul sntos de via: limitarea consumului de alcool pentru brbai < 30
ml/zi, pentru femei < 15 ml/zi (recalculat la etanol absolut); persoanelor, care au suportat hepatite virale, li se recomand
excluderea definitiv a alcoolului. meninerea masei corporale optime (IMC 18,5 24,9 kg/m2); alimentaia raional
(anexa 1); exerciiile fizice aerobice zilnic, nu mai puin de 30 de minute; abandonarea fumatului. Examinarea
grupurilor de risc.
Profilaxia secundar prevede: suprimarea progresiei maladiei; reducerea riscului de transmitere a maladiei;
diagnosticarea i acordarea unui tratament adecvat pacienilor cu HCV C.
Obligatoriu:
Msuri de suprimare a progresiei maladiei la pacienii
cu HCV C (C.2.2., caseta 4, C.2.3., caseta 5):
evitarea alcoolului;
evitarea medicamentelor hepatotoxice (fr
prescripia medicului);
vaccinarea contra hepatitelor A, B.
Reducerea riscului de transmitere a maladiei:
evitarea donrii de snge, organe, esuturi, lichid
seminal;
excluderea folosirii periuei de dini, a lamelor de
brbierit sau a altor articole personale, care ar putea
avea snge pe ele;
informarea partenerilor sexuali despre riscul de
transmitere a infeciei cu VHC prin contact sexual
-hepatitele cronice cu semne moderate de activitate clinico-biologice, cifrele depasind de 5 ori mai mari valorile normale:
capacitatea de munca pierduta cel putin jumatate, grad III
-hepatitele cronice severe, cu teste de citoliza depasind mai mult de 5 ori valorile normale: capacitatea de munca pierduta
in totalitate, grad II
*Hepatita viral D: este o boal infecioas acut sau cronic, antroponoz, provocat de virusul hepatic D (VHD), cu
mecanism de transmitere parenteral, care se caracterizeaz prin afectarea ficatului i a altor organe i sisteme
(neuroendocrine, articulare, hematologice, dermatologice, renale), manifestndu-se clinic prin simptome a trei sindroame:
1) dispeptic (scderea poftei de mncare, jen ori dureri n rebordul costal drept, grea, vom); 2) astenic (oboseal,
cefalee moderat, fatigabilitate, somnolen ori insomnie); i 3) artralgic (dureri n articulaii).
Dependena epidemiologic este fireasc, ntruct VHD mprumut nveliul VHB. Aria de rspndire cuprinde ntreg
globul.
7.Cirozele hepatice. Etiopatogenie. Clasificare. Particularitile manifestrilor clinice i ale evoluiei n funcie de
forma clinic. Diagnostic paraclinic i diferenial. Complicaii. Conduita terapeutic. Expertiza capacitii de
munc
Ciroza hepatic: este o boal hepatic progresiv care, din punct de vedere morfologic, se caracterizeaz prin fibroz
difuz i dezorganizare a arhitectonicii ficatului, cu formarea nodulilor de regenerare.
Ciroza hepatic este o noiune morfologic, care include obligatoriu:
afectarea difuz a ficatului;
dezorganizarea structurii normale a ficatului;
fibroza difuz de gr. IV;
prezena nodulilor de regenerare
Etiopatogenie:
Cauze frecvente
Hepatitele cronice B, C i D ( 25%)
Boala alcoolic a ficatului ( 20-40%)
Criptogenele (de etiologie necunoscut) ( 10-40%)
Cauze rare (<10%)
Steatohepatita nonalcoolic (10%)
Hepatita autoimun
Ciroza biliar primar
Medicamentele i substanele chimice toxice (5%)
Cauze foarte rare (1%)
Hemocromatoza
Boala Wilson
Insuficiena de 1
-antitripsin
Ciroza biliar secundar (obstrucie extra- sau intrahepatic a cilor biliare)
Sindromul Budd-Chiari
Insuficiena sever a ventriculului drept
Clasificarea clinic a CH:
Dup etiologie:
viral;
alcoolic;
medicamentoas;
alt (de precizat: biliar primar, biliar secundar, autoimun etc.);
criptogen.
Dup morfologie:
micronodular (noduli parenchimatoi sub 3-5 mm; sunt proprii pentru ciroza alcoolic,
obstrucia biliar, hemocromatoz, congestia venoas de durat a ficatului, boala Wilson
etc.);
macronodular (noduli de regenerare peste 5 mm, pn la 2-3 cm; sunt specifici pentru
afectrile virale ale ficatului);
mixt.
Dup gradul de compensare:
compensat;
subcompensat;
decompensat.
Dup activitatea procesului inflamator n ficat:
faz activ;
faz neactiv;
hepatit acut pe fundal de CH.
Dup evoluie:
stabil;
lent progresiv;
rapid progresiv.
Dup gradul de hipertensiune portal
Tabloul clinic al CH depinde de gradul de compensare a bolii. n 40% din cazuri pacienii cu CH compensat nu prezint
acuze i CH se stabilete ocazional, n timpul examenelor clinic, paraclinic sau n timpul interveniei chirurgicale
abdominale. Simptomatologia cirozelor hepatice este determinat de dou mari consecine ale restructurrii morfologice:
reducerea parenchimului hepatic i prezena hipertensiunii portale.
Acuzele posibile ale pacienilor cu CH
Astenie, reducerea potenialului de lucru, fatigabilitate, labilitate emoional, insomnie,
dispoziie suprimat, scderea capacitii de concentrare, cefalee toate aceste semne fac parte
din sindromul astenovegetativ, prezena cruia poate indica dereglarea funciei hepatice.
Dureri surde n hipocondrul drept, senzaii de greutate, compresiune n aceast zon de
obicei, sunt condiionate de reacia capsulei ficatului (a tunicii seroase, a peritoneului visceral)
la extinderea provocat de hepatomegalie (n hepatitele acute i cronice, CH, ficat de staz).
Uneori aceste acuze apar din cauza inflamaiei capsulei, a aderenelor dintre tunica fibroas i
peritoneul parietal (n sifilis, abces, cancer hepatic).
Reducerea poftei de mncare, greuri, mai rar vome, eructaii, senzaii de greutate i de
plenitudine n epigastru, intolerana alimentelor grase, balonarea abdomenului, constipaii,
intolerana alcoolului i a fumului de igar acestea formeaz sindromul dispeptic, care
deseori este prezent la pacienii cu hepatite cronice i cu ciroze hepatice.
Pierderea n greutate este posibil n cadrul cirozelor hepatice, n tumori.
Icter, prurit cutanat, xantelasme, xantoame, modificarea culorii scaunului i a urinei,
tegumentele de culoare mai ntunecat, uscate se remarc n: ciroza biliar primitiv, colangita
sclerozant primar, ciroza hepatic activ decompensat, HC cu colestaz, litiaz biliar,
colangit, colecistit, dischinezie biliar.
Tulburri endocrine reducerea libidoului, dereglri ale ciclului menstrual, impoten,
gland tiroid mrit i/sau disfuncia ei, diabet zaharat, ginecomastie, atrofie testicular
sunt caracteristice pentru ciroza hepatic
Hemoragii nazale i rectale, gingivoragii, hematoame subcutanate, vasculite hemoragice,
hemoragii gastrointestinale sunt proprii cirozei hepatice (sindrom hemoragipar).
Tulburri psihoneurologice reducerea memoriei, tulburarea ritmului de somn, comportament
neadecvat, dezorientare n timp i n spaiu, precom, com n cirozele hepatice.
Stelue vasculare, creterea n volum a abdomenului, limb i buze roii, eritem palmar, cderea
i fragilitatea prului, mrirea glandelor submaxilare, reeaua venoas a peretelui abdominal,
contractura Dupuytren, dereglri de lacrimaie sunt caracteristice pentru ciroza hepatic
Stigme hepatice n CH
Fa cirotic (facies cirotic) piele palid, cu nuan galben-surie, sunt posibile pete
ntunecate din cauza depunerilor de melanin, stelue vasculare, teleangiectazii. Pielea
zbrcit, mbtrnit. Glandele paraauriculare sunt mrite, dar indolore.
Ictericitatea sclerelor, a mucoaselor, a pielii.
Steluele vasculare (angioame vasculare) pot fi unice sau multiple cu dimensiuni de la civa
milimetri pn la 2 cm i mai mult. La compresiune dispar ramificaiile radiale i se observ
pulsaia central, care dispare i ea la o compresiune mai ndelungat. Steluele vasculare se
situeaz pe gt, fa, umeri, mini, torace, spate. Pot fi i pe mucoasa palatului dur, a faringelui,
mai rar pe cea nazal. Odat cu ameliorarea strii bolnavului se reduc i angioamele vasculare,
care pot s i dispar. Ca mecanism de formare a lor este considerat creterea coninutului
de hormoni estrogeni n snge sau activarea substanelor vasoactive: feritin, histamin,
bradikinin; modificarea sensibilitii receptorilor vasculari ctre aceste substane.
Eritemul palmar i plantar se ntlnete cu frecvena de circa 75% la bolnavii cu ciroz
hepatic. Reprezint o hiperemie simetric, n pete, a palmelor i a plantelor n regiunile
tenar i hipotenar. Este posibil i hiperemia vrfurilor degetelor. La compresiune eritemul
devine mai pal. Acest simptom se explic prin anevrismele arteriovenoase.
Unghiile albe deseori se combin cu pielea de pergament, care are aspect mbtrnit, zbrcit,
este uscat, atrofic, de culoare glbuie. Aspectul tegumentelor este mai reprezentativ pe torace,
pe obraji, dup urechi, pe mini, pe degete i este mai exprimat n caz de expunere la soare.
Limba neted i roie i helioza angular (fisuri ale comisurii labiale) sunt caracteristice
pentru ciroza hepatic. Limba este puin tumefiat, cu amprente dentare, brzdat de fisuri.
Aceste manifestri pot fi condiionate de staza venoas i de avitaminoz. Deseori limba
hepatic se asociaz cu buze caracteristice roii, netede, de lac.
Ginecomastia la brbai, combinat cu atrofia testicular reflect dereglrile endocrine,
cauzate de tulburarea metabolismului estrogenilor n ficatul afectat sau de reducerea sintezei
de testosteron; la femei atrofia glandelor mamare, dereglri ale ciclului menstrual.
Contractura Dupuytren reprezint o contractur flexorie a degetelor minii. Apare din cauza
modificrilor tisulare ale aponeurozei palmare i a esutului subcutanat palmar. Cu timpul, din
cauza acestei contracturi, se deregleaz funcia minii.
La unii pacieni n cadrul cirozei hepatice degetele capt aspectul de bastonae de tob,
unghiile pot avea forma sticlelor de ceas.
Culoarea tegumentelor poate fi modificat culoare de bronz, cute palmare ntunecate,
hiperpigmentaia regiunilor axilar, inghinal, lombar n cadrul hemocromatozei (depozitarea
melaninei i a hemosiderinei). n porfirie, pe suprafaa dorsal a minii, apar vezicule cu
cruste de exfoliaie epidermal sau pot fi depistate sectoare de hiperpigmentare. n boala
Wilson-Conovalov pielea capt o culoare argintie (surie-bronz sau sur-albstrie). Uneori
lojele unghiilor au o culoare sinilie. Pe tegumente pot aprea xantome, situate intradermal,
se localizeaz pe pleoape (xantelasme), pe mini, coate, genunchi, plante, fese, n axile.
Proveniena lor este cauzat de hiperlipidemie, hipercolesterolemie, caracteristice pentru
ciroza biliar primitiv i colangita primar sclerozant.
Prezena pruritului cutanat poate fi depistat n timpul inspeciei prin urme de excoriaii,
cruste, eroziuni, dermatit bacterian secundar, pete hiperpigmentate. Apariia pruritului
este legat de creterea nivelului de acizi biliari n snge i de iritarea ulterioar a receptorilor
cutanai.
Manifestri hemoragice epistaxis, gingivoragii, erupii peteiale, echimoze, hematome
subcutanate, hemoragii gastrointestinale, hemoroidale sunt caracteristice pentru insuficiena
hepatocelular n CH.
Mirosul hepatic (foetor hepaticus) se simte la respiraia pacientului. La fel miroase i
transpiraia, urina, masele vomitive ale bolnavului. Cauza mirosului hepatic este disbalana
aminoacizilor din cadrul patologiei hepatice severe, cu acumularea aminoacizilor aromatici i
a produsului metabolismului proteic metilmercaptanului. n caz de com hepatic endogen,
mirosul poate fi comparat cu cel al ficatului proaspt, iar n caz de com hepatic exogen
cu mirosul de sulf sau fructe rscoapte.
Ascita este o manifestare vizibil a hipertensiunii portale (n 40% din cazuri) i a lezrii
parenchimului hepatic. n cazurile de compresiune a venei cave inferioare, de rnd cu ascita,
se observ i edemul membrelor inferioare i al scrotului.
Venele dilatate ale peretelui abdominal anterior reprezint anastomoze ntre sistemul venos
portal i cel al venelor cave inferioar i superioar. Anastomozele din jurul ombilicului au
denumirea de capul meduzei. Prin colateralele situate cranial de ombilic, sngele portal
nimerete n vena cav superioar, iar prin colateralele situate mai jos de ombilic n vena
cav inferioar. n cazurile cu bloc al circulaiei la nivelul venei cave inferioare, se dezvolt
colaterale ntre venele cav inferioar i cea superioara, care se situeaz n regiunile laterale
ale peretelui abdominal anterior.
Tulburri psihoneurologice somnolena, reducerea memoriei, dereglarea ritmului de somn,
comportamentul neadecvat, dezorientare n timp i spaiu.
Manifestri extrahepatice: pentru CH sunt caracteristice diverse afectri ale organelor
digestive: boal de reflux gastroesofagian cu sau fr esofagit de reflux, gastropatie portal,
ulcer gastric sau duodenal, pancreatit cronic cu insuficiena funciei exocrine, pancreatit
acut, litiaz biliar etc. CH frecvent evolueaz cu manifestri i patologii extrahepatice:
tireoidit autoimun, diabet zaharat de tip II, glomerulonefrit difuz, vasculite, manifestri
cutanate, sindrom hepatorenal i hepatopulmonar etc. tireoidita autoimun, vasculitele
sistemice secundare, glomerulonefritele, hidrotoraxul pe dreapta etc.
Percuia ficatului. Limita superioar a matitii hepatice absolute coincide cu limita inferioar a
plmnului drept n norm, pe linia parasternal dreapt ea se traseaz pe marginea superioar
a coastei VI (8-10 cm); pe linia medioclavicular prin spaiul intercostal VI (9-11 cm), pe linia
axilar anterioar pe coasta VII (10-12 cm); pe linia axilar medie pe coasta VIII; pe linia
axilar posterioar pe coasta IX; pe linia scapular pe coasta X.
n clinic, pentru aprecierea dimensiunilor ficatului, este foarte comod metoda Curlov. Prima
dimensiune (AB) se stabilete de la limita superioar a matitii hepatice absolute (A) pe linia
medioclavicular dreapt, i pn la marginea inferioar a ficatului (B). Apoi, de la limita
superioar a ficatului se traseaz o linie orizontal pn la linia mediana pe stern (C) i de la acest
punct se msoar distana (CD) pn la marginea inferioar a ficatului pe linia median. Pentru
aprecierea celei de-a treia dimensiuni (CE), se unete punctul C cu punctul de intersecie a lobului
hepatic stng cu arcul costal stng (E). Dimensiunile normale, dup Curlov, sunt 9 x 8 x 7 cm.
Palparea ficatului. Pentru a palpa ficatul, pacientul ocup o poziie orizontal, culcat pe spate, fr
pern, cu minile aduse spre trunchi. Medicul fixeaz cu mna stng (palma i 4 degete) regiunea
posterioar dreapt inferioar a toracelui pacientului (corespunde cu faa posterioar a ficatului),
iar degetul mare al minii stngi pe arcul costal. Astfel se obine reducerea volumului cavitii
abdominale, apropierea pereilor abdominali anterior i posterior, cu mpiedicarea dilatrii cutiei
toracice. Concomitent, cu mna dreapt, n timpul inspirului se poate palpa marginea inferioar
a ficatului. n inspir, marginea inferioar a ficatului, lunecnd pe peretele abdominal, nimerete
ntr-un buzunar, format de mna palpatorului prin compresiunea peretelui abdominal anterior.
Continundu-se inspiraia, ficatul lunec (sare) din acest buzunar, trecnd peste degetele
examinatorului i coboar pe sub ele mai n jos.
Pentru CH sunt caracteristice mrirea sau, n stadiile avansate, micorarea dimensiunilor organului,
schimbarea formei ficatului, consistena dur cu suprafaa nodular i marginea ascuit a organului.
Palparea splinei poate fi efectuat n poziia pacientului culcat pe spate sau n decubit pe dreapta,
cu picioarele flexate i relaxarea muchilor abdominali. n timpul expirului, mna examinatorului
se adncete n hipocondrul stng, iar la inspir, splina, cobornd n jos, poate fi simit cu vrfurile
degetelor. La normal, marginea splinei nu se palpeaz. Se consider c, dac se palpeaz numai
marginea inferioar a splinei, atunci volumul ei este mrit de 1,5 ori. n timpul palpaiei se
apreciaz caracterul marginii, consistena, suprafaa, sensibilitatea organului. La pacienii cu
ciroz hepatic splina, de obicei, este indolor, cu marginea rotunjit, consistent, neted.
Percuia splinei se efectueaz n poziia pacientului n decubit pe dreapta. Se recurge la percuia
nesonor. Lungimea splinei se apreciaz de-a lungul coastei X, de jos n sus i medial, de sus n
jos. La normal splina are lungimea de 6-8 cm. Pentru a stabili limea, se percuteaz perpendicular
coastei X, de la sunet mat spre sonor i invers. n norm limea splinei este de 4-6 cm.
Obligatoriu:
Hemoleucogram, trombocite, reticulocite.
L, S, bilirubina, protrombina, albumina, GGTP, fosfataza alcalin (n evaluarea
gradului de activitate i de insuficien hepatic).
Screening serologic (HBsAg, anti-HBcor, anti-HCV etc.(n funcie de indicaii).
-fetoprotein (pentru screening-ul cancerului hepatic primar).
USG organelor abdominale.
FGDS sau R-scopia esofagului i a stomacului (pentru aprecierea varicelor esofagiene/
gastrice i pentru evaluarea riscului de hemoragie).
ECG, microradiografia cutiei toracice, analiza general a urinei, urea, colesterolul, glucoza.
Consultaia chirurgului, gastrochirurgului.
Recomandabil:
Markerii virali: HBeAg, anti-HBe, anti-HBcor IgM, anti-HCV IgM, anti-HDV IgM etc.
ADN HBV, ARN HCV, ARN HDV prin PCR.
Autoanticorpi: ANA, AMA, SMA, anti-LKM etc.
Crioglobulinele.
Fe seric, transferina, feritina, ceruloplasmina, Cu seric i urinar.
Lipidograma: HDLC, LDLC, trigliceride, fosfolipide.
K, Na.
Ureea, creatinina.
Fibrinogenul sau coagulograma desfurat.
Proteina total i fraciile ei.
Statutul imunologic celular i cel umoral.
Nivelul de hormoni ai glandei tiroide.
USG Doppler a sistemului portal.
Scintigrama hepatosplenic cu izotopi de Tc sau Au.
Tomografia computerizat.
Rezonana magnetic nuclear.
HBsAg Purttor HBV, infecie HBV acut sau cronic. Nu ntotdeauna contagios.
HBeAg Marker de infectivitate. Coreleaz cu nivelul nalt de replicare viral.
Anti-HBs Marker al imunitii achiziionate n rezultatul infeciei naturale HBV, al
vaccinrii sau al imunizrii pasive.
Anti-HBe Este Ac specific al HBeAg. Coreleaz cu rata joas a replicrii virale i cu
convalescena.
Anti-HBc IgM Infecie acut sau reactivare. Risc de cronicizare a HBV.
Anti-HBc IgG n titru ridicat exprim persistena infeciei cronice. n titru mic i asociat cu
anti-HBs exprim instalarea imunitii.
Dereglrile posibile ale hemoleucogramei n CH
Anemie normocrom normocitar datorat hipersplenismului.
Anemie macrocitar prin tulburri n metabolismul folailor (aa cum se nregistreaz n ciroza
etanolic). Alcoolul determin o scdere a absorbiei intestinale a folailor i a vitaminei B12
cu reducerea rezervelor hepatice ale acestora i cu instalarea n timp a anemiei macrocitare
sau megaloblastice.
Anemie microcitar prin deficit de fier, ca urmare a pierderilor de snge repetate, n cantitate
mic, determinate de leziuni gastroduodenale, asociate frecvent CH sau ca urmare a hemoragiei
digestive superioare din varicele esofagiene sau gastrice.
Anemie hemolitic, mai des n caz de CH, n rezultatul evoluiei hepatitei autoimune.
Leucocitoza poate fi atestat n hepatitele acute alcoolice asociate cirozelor hepatice, n
infeciile supraadugate sau ca manifestare paraneoplazic n carcinoamele hepatocelulare,
ce pot aprea n evoluia CH.
Leucopenia este de cele mai multe ori expresia hipersplenismului hematologic, dar poate fi
cauzat i de efectul supresor asupra mduvei hematogene, exercitat de virusurile hepatice.
Numrul trombocitelor poate fi sczut (hipersplenism) sau crescut (trombocitoze reactive la
sngerrile digestive mici i repetate).
ALT Cele mai mari concentraii de ALT sunt n ficat. n patologia hepatic, n prezena citolizei, n primul rnd, crete
ALT (mai ales, n hepatitele acute), deoarece enzima este localizat n citoplasm i este rapid eliminat din celul n
snge. n CH latente, activitatea enzimei poate fi n limitele normei. n formele active activitatea ei crete, dar
nesemnificativ. 7-40 UI/l (0,1-0,45 mcmol/l/or prin metoda ReitmanFrenkel).
AST Este rspndit n esuturile omului (cord, ficat, muchi scheletici, rinichi, pancreas, pulmoni etc.). Activitatea AST
crete ntr-un ir de patologii, mai ales n leziunile esuturilor bogate n aceast enzim. Cele mai semnificative valori ale
AST se depisteaz n leziunile miocardului (infarct miocardic acut). 10-30 UI/l (0,1-0,68 mcmol/l/or prin metoda
unificat.
Este binevenit interpretarea concomitent a activitii ALT i AST: informaie despre localizarea i profunzimea
leziunilor, activitatea procesului patologic. Coeficientul de Ritis (AST/ ALT) n norm = 1,33. Pentru patologia cardiac
precum i pentru maladia hepatic alcoolic este caracteristic creterea coeficientului, iar pentru maladiile hepatice de
alt etiologie scderea lui.
Ecografia abdominal este una dintre explorrile imagistice cele mai utilizate n diagnosticul bolilor hepatice prin
evidenierea nu numai a modificrilor de la nivelul parenchimului hepatic, dar i a semnelor de hipertensiune portal.
Pentru CH sunt caracteristice: ecogenitatea inomogen a parenchimului ficatului; majorarea sau micorarea (n stadiile
avansate) dimensiunilor ficatului, majorarea dimensiunilor venei porte i al venei splenice, splenomegalia, ascita.
Ecografia Doppler permite nu numai msurarea diametrului vaselor din hilul splinei, dar i stabilirea vitezei i a
volumului fluxului sangvin prin venele port i lienal, prin artera hepatic.
FGDS reprezint metoda de eleciune n evidenierea semnelor de hipertensiune portal (varice esofagiene i gastrice,
gastropatie portal-hipertensiv etc.). Varicele esofagiene sunt prezente la 60-90% dintre pacienii cu CH i se mpart n 3
grade: gradul I varice de dimensiunile mici i dispar la insuflarea cu aer; gradul II varice sub forma unor coloane
proeminente care ocup 2/3 din lumenul esofagului; gradul III varice care acoper n ntregime lumenul esofagului. La
examinarea endoscopic se concretizeaz extinderea varicelor (n treimea inferioar, pn n treimea medie sau superioar)
i semnele de risc nalt de hemoragie din varicele: petele roii, dilataii hematochistice, care reprezint indicaii pentru
tratament endoscopic: scleroterapia sau ligaturarea varicelor. Laparoscopia poate fi efectuat pentru confirmarea
diagnosticului de CH, atunci cnd lipsesc semnele clinice de hipertensiune portal (ascit, circulaie colateral) i nici
metodele neinvazive nu permit diagnosticul cu certitudine. Aspectul macroscopic al ficatului cirotic este specific:
suprafaa neregulat, microgranulat (CH micronodular) sau cu noduli mari peste 3 mm (CH macronodular); dimensiuni
ale ficatului micorate (ficat atrofic) sau majorate (ficat hipertrofic), consistena dur. Laparoscopia se efectueaz n
diagnosticul diferenial n caz de suspecie la tuberculoz, sarcoidoz, cancer primar sau metastatic, boli parazitare, ascit
de etiologie neprecizat, icter i colestaz cu cauz neidentificat, hepato- i splenomegalie de etiologie neidentificat, n
cazurile de diagnostic dificil al maladiilor vezicii biliare, al febrei de genez necunoscut, suspecie la adenom, limfom,
hemangiom, n boli de sistem, limfogranulomatoz, anomalii de dezvoltare a ficatului.
Examenul radiologic baritat, de asemenea, permite vizualizarea varicelor esofagiene sau gastrice, cu o sensibilitate mai
mic (varice de gradele II i III). Scintigrama hepatosplenic, cu izotopi de Au197 sau Tc99, poate orienta diagnosticul
de ciroz prin: captare redus a izotopului la nivelul ficatului, lipsa captrii polului inferior al lobului drept, majorarea
dimensiunilor splinei captant i uneori captri extrahepatosplenice (la nivelul celulelor sistemului reticuloendotelial din
mduva osoas etc.). Tomografia computerizat i rezonana magnetic nuclear sunt utile n aprecierea de dimensiuni,
densitate a parenchimului, structur, form a ficatului, n evidenierea formaiunilor de volum (tumori, chisturi, abcese,
echinococoz, lipome, hemangiome, hematome etc.). TC i RMN sunt mai sensibile pentru diagnosticul CH, versus
ecografia, dar sunt mai costisitoare i se atribuie la investigaii suplimentare ce se indic de ctre gastroenterolog,
hepatolog, chirurg. Angiografia. Studiile angiografice permit vizualizarea sistemului venos portal prin opacifiere direct
(cateterizarea venei splenice sau porte) sau indirect (injectarea substanei de contrast la nivelul trunchiului celiac sau al
arterei mezenterice superioare, de unde sngele ajunge n sistemul port). Angiografia permite diferenierea formelor de
hipertensiune portal, diagnosticarea anomaliilor vasculare, diferenierea stenozelor vaselor, anevrismelor, depistarea
unturilor spontane splenorenale, a fistulelor arteriovenoase. Vizualizarea cilor biliare este posibil prin colangiografie
indirect (i.v. infuzional) sau direct (endoscopic retrograd), transcutanat, transvenoas, intraoperatorie prin dren. n
instituiile medicale specializate de profil gastroenterologic sau hepatologic, colangiopancreatografia retrograd mai
frecvent se utilizeaz n caz de: coledocolitiaz, stricturi ale cilor biliare, compresiunea lor, tumori, colangit primar
sclerozant, colangite secundare, litiaz intrahepatic, parazitoze hepatice, papilit stenozant, boala Carolli (chisturi
nnscute ale ducturilor biliare intrahepatice), anomalii ale cilor biliare, pancreatite biliare, pentru evidenierea cauzei
icterului mecanic.
Biopsia ficatului cu examenul histologic al bioptatului standardul de aur n diagnosticul CH compensate. Se
efectueaz cu un ac special, poate fi oarb sau dirijat ecoscopic, laparoscopic sau preluat n timpul investigaiei
transjugulare sau transfemorale. Examenul histologic faciliteaz stabilirea diagnosticului desfurat al CH (sugereaz
etiologia, activitatea inflamatorie, gradul necrozei i stadiul procesului fibrotic) i, de asemenea, este util pentru
aprecierea tacticii adecvate de tratament, a prognosticului maladiei. n cirozele micronodulare PBH ofer siguran
absolut diagnosticului. n cirozele macronodulare informaiile pot fi pariale (zona de fibroz extins) sau pot lipsi cu
desvrire, dac fragmentul este prelevat din centrul unui macronodul. Protocol clinic naional Ciroza hepatic
compensat la adult, Chiinu 2008 37 Biopsia ficatului se efectueaz numai n instituiile medicale specializate i numai
n lipsa contraindicaiilor: tulburri de coagulare, insuficien sever pulmonar, cardiac, patologia pleuropulmonar pe
dreapta (pleurezii, empiem, abces, pleuropneumonie), colangit septic, icter mecanic, peritonit, ascit avansat,
leucemii, trombocitopenie sever etc.
Diagnosticul diferenial al CH:
Cel mai frecvent CH necesit difereniere cu urmtoarele patologii:
Hepatitele cronice.
Steatoza hepatic.
Fibroza hepatic.
Cancerul hepatic.
Complicaiile CH
Hipertensiunea portal
Ascita
Peritonita bacterian spontan
Encefalopatia hepatic
Hemoragia digestiv superioar
Modificri de comportament la pacieni cu CH
Munca cu efort minim.
Excluderea surmenajului fizic i psihic.
Odihna scurt n timpul zilei.
Renunarea la medicamentele hepatotoxice, extractele hepatice, fizioterapia cu nclzirea
regiunii ficatului, tratamentul balnear.
Alimentaia raional (anexa 1), cu evitarea meselor abundente, fracionat de 4-5 ori/zi
(masa 5 dup Pevzner). n caz de CH decompensat cu encefalopatie hepatic, ascit etc.,
sunt indicate diete speciale, descrise n protocoalele clinice corespunztoare.
Evitarea strict a consumului de alcool.
Tratamente hepatoprotector i antifibrotic: Silimarin: 280-420 mg zilnic, 1-3 luni, 2 ori/an
Pentoxifilin: 100-200 mg x 3 ori/zi sau 400 mg (forma retard) x 1-2 ori/zi, 1-3 luni, 2 ori/an
Tratamentul antioxidant: Vitamine: Tocoferol (E), Retinol (A), Acid ascorbic (C): Doze terapeutice medii 1-2 luni, 1-2
ori/an
*Corecia i prevenirea de progresie a hipertensiunii portale:
-adrenoblocante: Propranolol sau Nadolol sau: 10-40 mg/zi, permanent 40-80 mg/zi, permanent
Inhibitori ai enzimei de conversie: Enalapril sau Lisinopril: 5-10 mg nictimeral, permanent
Nitrai: Isosorbid mononitrat (la indicaii): 20-40-80 mg nictimeral
Spironolacton: 50-200 mg nictimeral permanent
*CH alcoolic Deficiena vitaminelor de alt genez (ex., sindrom de malabsorbie):
Vitaminoterapie: (Tiamin (B1 ), Piridoxina (B6 ), Cianocobalamin (B12), Acid folic etc.): Doze terapeutice medii, 2-4
spt., 2-3 ori/an
*Ciroz biliar primar sau secundar CH alcoolic CH, n finalul steatohepatitei nealcoolice: 10-25mg/kg mas corp
timp ndelungat 5-15 mg/kg mas corp 3 luni, 2 ori/an
*Fosfolipide eseniale:600-1200 mg/zi, 2-3 luni, 2 ori/ an
*CH de genez autoimun:
Glucocorticosteroizi (Prednisolon, Metilprednisolon): Iniierea terapiei n condiii de staionar specializat: 40-60 mg n
faza activ, cu scderea treptat (5 mg sptmnal) a dozei pn la doza de meninere (5-10 mg), doza de meninere se
administreaz timp ndelungat.
-ciroza hepatica decompensate vascular si/sau parenchimatos: grad III, capacitatea de munca pierduta cel putin jumatate
-ciroza hepatica decompensate cu ascita controlabila: capacitatea de munca pierduta in totalitate, grad II
-ciroza hepatica decompensate-grava: capacitatea de munca pierduta in totalitate si autoservire pierduta , grad I
-ciroza hepatica complicata cu adenocarcinom: grad I, deficient functional grava
8.Colecistitele cronice. Litiaza biliar. Cauze. Clasificare. Diagnostic clinic, paraclinic i diferenial. Complicaii.
Tratament i profilaxie. Indicaii pentru spitalizare.
Colecistit cronic : se definete ca un proces inflamator cronic dezvoltat sau nu pe fond litiazic, ce sugereaz o suferin
biliar vezicuiar cu evoluie ndelungat i pusee de colecistit acut.
Colecistit cronic este o boal ntlnit n special la femeile de vrst medie. In etiopatogenia sa intervin factori multipli;
iritaia chimic i cea mecanic acioneaz singular sau asociat unor pusee infecioase acute sau subacute de colecistit. n
plus, sunt considerai factori de ntreinere sau favorizani suferinele unor organe adiacente (apendice, colon, stomac),
respectiv tulburrile hormonale sau funcionale.
Tabloul clinic este nespecific i variat. De regul este prezent un sindrom dispeptic biliar, cu dureri moderate n
hipocondrul drept care iradiaz posterior ascendent i cu durat prelungit. Durerile sunt produse adesea de prnzuri
grase. Semnele fizice locale se limiteaz la dureri provocate de palparea zonei colecistice. Pe acest fond pot surveni
manifestri de colecistit acut (litiazic sau nelitiazic) sau complicaii ale acesteia. Deseori coexist tulburri
psihonevrotice.
Explorrile paraclinice comune sunt colecistografia i ecografia. Colecistografia per oral arat lipsa de opacifiere a
colecistului, iar ecografia relev o vezicul biliar de mici dimensiuni, populat sau nu cu calculi. La tubajul duodenal,
mai rar practicat astzi, se deceleaz n sedimentul bilei veziculare leucocite, celule epiteliale descuamate, mucus.
Biliculturile, de elecie din peretele vezicular, sunt pozitive n cca. 25% din cazuri, izolarea unor germeni din grupul
clostridiilor conferind risc de gravitate.
Evoluia de regul este bun, astfel nct colecistitele cronice necesit mai totdeauna numai un tratament medical
conservator. Pe lng regimul igieno-dietetic (cu evitarea alimentelor colecistochinetice) se administreaz antispastice i
drenante biliare, iar n prezena puseelor acute de colecistit antibioterapie. Colecistectomia este rezervat cazurilor cu
litiaz, puseelor de colecistit acut sau formelor complicate. Chiar i n absena semnelor generale de infecie, intra- i
postoperator este necesar protecia cu antibiotice pentm evitarea eventualelor complicaii septice postoperatorii.
*Litiaza biliar: este definit de prezena calculilor la nivelul veziculei biliare i/sau cilor biliare.
Cauze:
-Influenele genetice: legate de modificarea coninutului n colesterol al bilei cu rsunet asupra litogenezei, explic
frecvena ridicat a colelitiazei n unele familii sau grupuri entice.
-Virsta: Creterea cu vrsta a eliminrilor biliare de colesterol apare ca substrat al incidenei crescute a bolii la vrstnici.
-Sexul ca factor litogen este n relaie cu hormonii estrogeni. Prezena de 2-3 ori mai frecvent a LB la femei se explic
prin aciunea estrogenilor, care diminueaz pool-ul acizilor biliari i cresc sinteza hepatic de colesterol.
-Sarcina este ntlnit ca factor de risc la multiparele n vrst de peste 30 ani. Hipotonia vezicular nsoit de creterea
volumului rezidual al veziculei biliare (VB) este urmarea efectului miorelaxant al progesteronului. Se asociaz formarea
de noroi biliar care, de regul, n decursul urmtoarelor 12 luni de la natere nu se mai formeaz i dispare.
-Obezitatea i regimului alimentar hipercaloric au ca element comun litogenic creterea sintezei hepatice de colesterol i
implicit suprasaturarea bilei n colesterol.
-Anomaliile biochimice lipoproteice sau unele erori nnscute de metabolism pot predispune la formarea litiazei
colesterolice
-Diabetul zaharat acioneaz ca factor predispozant al litiazei colesterolice
-O serie de suferine ale tubului digestiv sau organelor sale anexe, prin perturbarea ciclului enterohepatic al acizilor biliari,
se nsoesc de creterea riscului litogen
-Procesele de hemoliz cronic prin realizarea unor concentraii biliare crescute a bilirubinei neconjugate insolubile,
favorizeaz precipitarea acesteia i formarea calculilor pigmentri
Clasificare:
*Dup localizare:
1. Litiaz biliar vezicular.
2. Litiaz biliar coledocian
Diagnostic clinic:
Caracteristica durerii n litiaza biliar :
Debutul durerii:
- acut, copilul devine agitat, nu-i gsete locul sau preia o poziie antalgic pentru a suprima
accesul de durere;
- insidios durerea de obicei debuteaz cu o sptmn nainte de prezentare la medic.
Caracterul durerii:
durere colicativ, sever, intens, surd, scitoare, difuz, apstoare,
nedeterminat (sindromul flancului drept senzaia de disconfort).
Localizarea durerii epigastru, hipocondrul drept, periombilical, difuz.
Iradierea durerii la copiii mai mari durerea iradiaz n omoplatul drept, interscapular (semnulCollins), regiunea
cervical dreapt, hemitoracele drept.
Intensitatea durerii:
- permanent, constant, episodic, instabil;
- poate alterna cu episoade de acutizare i remisiune;
- n perioadele intercritice copiii se consider sntoi.
Durata durerii se poate prelungi de la cteva minute pn la cteva ore (1-5 ore), durerea crete
costant peste10-20 minute i apoi dispare treptat.
Exacerbarea durerii efort fizic, ridicarea greutilor, mers rapid, alergare, srituri, poate fi sau
nu legat de mesele copioase.
Fenomene asociate grea, vom cu coninut biliar care nu amelioreaz starea copilului,
subfebrilitate/febr, frisoane, subicterul/icterul mucoaselor, pielii, flatulen.
Aspectul fizic al pacientului are fa suferind, ocup o poziie n decubit dorsal sau drept,
flexnd gambele i aducnd genunchii spre abdomen necednd la schimbri poziionale sau
defecaie, n decubit stng durerea se intensific.
Cedeaz sau nu tratamentului medicamentos nu cedeaz dect temporar sau parial la
analgezice i spasmolitice.
Examenul obiectiv sensibilitate n flancul drept, rigiditate sau defans muscular n epigastru i
hipocondrul drept, semnele Murphy, Ortner, Myussi-Georgievsky pozitive.
Puncte dureroase reflexe n litiaza biliar:
Puncte dureroase reflexe situate n partea dreapt a corpului:
- Myussi-Georgievsky (semnul nervului frenic) apariia durerii la presarea ntre picioruele muchiului
sternocleidomastoidian.
Simptome legate de iritarea indirect a colecistului inflamat:
- Murphy accentuarea durerii n hipocondrul drept la presiunea peretelui abdominal pe dreapta n timpul inspirului
profund.
Simptome legate de iritarea direct a colecistului inflamat: - Ortner apariia durerii la percuie pe rebordul costal drept.
Colica biliar tipic debuteaz brusc, cu durere n hipocondrul drept sau epigastru. Intensitatea sa crete rapid i progresiv,
ajungnd n decursul a cteva minute la un paroxism care se menine relativ constant pe toat durata colicii. Durerea are o
durat ntre o jumtate de or pn la 3-4 ore n lipsa complicaiilor, perioad n care iradiaz n spate pe sub rebordul
costal drept i, caracteristic, ascendent spre vrful scapulei sau umrul omonim. Frecvent, debutul este precedat de
ingestia unor alimente intens colecistochinetice. Durerile biliare survin mai ales noaptea i se nsoesc de greuri,
vrsturi bilioase, transpiraii, adesea febr tranzitor. Colica sfrete aproape totdeauna brusc, i exist posibilitatea
repetrii sale ulterioare, dup ore, zile sau sptmni, n funcie de noua poziionare a calculului, reluarea tranzitului
biliar sau apariia complicaiilor. Poate exista un debut sau o localizare atipic a durerii biliare (jen dureroas, lipsa
legturii cu factorii colecis- tochinetici, respectiv localizare de la nceput n epigastru, hipocondrul stng sau la nivelul
coloanei vertebrale), ct i iradieri mai puin obinuite (spre hipocondrul stng sau ascendent pe traiectul frenicului ori
regiunea precordial). Uneori, colica biliar este urmat de o coloraie subicteric conjunctival i urini hipercrome cu
caracter pasager, care sunt sesizate la cteva ore pn la o zi de la ncetarea durerilor. Ca fenomene de nsoire pot fi
ntlnite: tulburri dispeptice percepute ca intoleran la alimente grase, greuri, gust amar, balonri postprandiale,
disconfort epigastric, eructaii, pirozis, flatulen. Dispepsia biliar nu este specific litiazei, fiind ntlnit i la persoane
lipsite de LB (15-40%). Dup colecistecfomie fenomenele dispeptice pot persista la 20-40%, sau mai mult, din cazuri.
La debutul colicii pacientul este agitat, dar ulterior caut s-i pstreze o poziie n care durerile s nu se accentueze,
micrile brute, trepidaiile sau respiraiile profunde crescnd intensitatea acestora.
La examenul fizic hipocondrul drept este dureros la palparea superficial sau profund. In plin colic, hiperestezia
cutanat i o anumit contractar antalgic voluntar limiteaz palparea zonei colecistului. La hiper- ponderali cu panicul
adipos important sau post criz manevra Murphy devine pozitiv (palparea fundului VB n inspir profund este dureroas
la contactul cu vrful degetelor de la mna care se insinueaz ascendent spre faa inferioar a ficatului). Prelungirea
colicii peste 4-6 ore, apariia febrei i frisoanelor, coloraiei icterice i urinilor hipercrome cu scaune decolorate, iradierea
durerilor spre hipocondrul stng sau palparea i delimitarea colecistului, relev prezena unor complicaii.
*Examenul sumar de singe: - Hemoglobina N, ; - Leucocite , cu deviere spre stnga; - VSH .
*Testele biochimice :- GGTP N, ; - Amilaza N, ; - Bilirubina N, ; - ALAT, ASAT N, ; - Fosfataza alcalin N,
; - Colesterolul N, ; - Trigliceridele N, ; - Glucoza pentru difereniere diagnostic. - Timpul de coagulare; -
Fibrinogenul; - Protrombina.
*Examenul coproparazitologic - pentru diagnosticul invaziei de helmini, larvele crora pot migra n ductul cistic.
*Teste imunologice: - Proteina C-reactiv, CIC, ASL-O; - Ig G, M pot fi elevate n cazul colecistocolangitelor cu dereglri
imune;
*Metode radiologice utilizate n cerecetarea afeciunilor biliare:
1. radiografia abdominal simpl;
2. colecistografia i colecistocolangiografia intravenoas excretorie;
3. colecistografia i colecistocolangiografia peroral excretorie;
4. colangiopancreatografia retrograd endoscopic.
*Tabloul ecografic n litiaza biliar :
- durerea electiv la trecerea sondei (semnul Murphy pozitiv);
- micorarea sau majorarea dimensiunilor veziculei biliare;
- deformarea colecistului;
- ngroarea i ndurarea peretelui veziculei biliare;
- edemul sau infiltraia peretelui veziculei biliare;
- neomogenitatea cavitii vezicale;
- decelarea unor colecii periveziculare (peritonit localizat);
- dereglri de motricitate cu staz biliar;
- ecouri cu umbr conic (calculii biliari >2 mm);
- ecostructuri omogene fr umbr (sladge sau ml biliar care este compus din cristale de colesterol, acizi biliari, granule
de pigmeni, incluziuni mucoase fiind un stadiu premergtor al litiazei biliare);
- dilatarea ducturilor biliare;
- decelarea anomaliilor de dezvoltare (polipi, chisturi).
-colecistita acut i/sau cronic;
dischinezia biliar;
colangita, colestaza;
hepatita acut;
boala de reflux gastroesofagian;
gastrita acut i/sau cronic.
ulcerul gastric i/sau duodenal;
pancreatita acut i/sau cronic;
chistul pancreatic;
pneumonia bazal pe dreapta;
boli inflamatorii cronice intestinale;
litiaza renal;
apendicita acut.
-colon iritabil
-hernia hiatala
-colica renala dreapta
Complicatii:
-colecistit acut i cronic;
- peritonit acut localizat, generalizat;
- ileus biliar;
- hidrops vezicular, colic biliar;
- litiaz coledocian, colangit;
- litiaz intrahepatic;
-fistule interne: bilio-biliare, bilio-digestive;
- fistule externe;
- cancer al veziculei biliare.
- pancreatit acut;
- sindrom Mirizzi;
- oc septic, sepsis
Tratament:
*Respectarea regimului igieno-dietetic n perioadele de acutizare i remesiune clinic:
Regimul igieno-dietetic prevede:
- mese fracionate 5-6 ori n zi, n cantiti mici, la unele i aceleai ore;
- n acutizri se micoreaz valoarea caloric din contul lipidelor i proteinelor;
- suplimentarea adecvat cu fibre alimentare, care stimuleaz excreia intestinal a
colesterolului i trigliceridelor prin conjugarea acizilor biliari n intestin;
- sunt permise fructe i legume, terciurile, petele, carnea fiart de pasre, iepure, curcan,
de vit;
- trebuie de exclus: glbenuul de ou, ciocolata, boboasele, cremele dulci, frica, smntna,
produsele picante, srate, acre, prjite, grase;
- hidratare oral adecvat.
-Tratamentul medicamentos are drept obiectiv major litotriia calculilor biliari, iar ca tratament simptomatic constituie:
antibioticoterapia, terapia analgetic iantispastic, la necesitate - terapia de rehidratare i antipiretice.
Acidul ursodeoxicolic are aciune hepatoprotectoare direct i coleretic, interacionnd cu structurile membranare
lipofile, astfel contribuind la solubilizarea calculilor biliari.
Terapia analgetic nu este recomandat utilizarea preparatelor de analgezicelor opioide , deoarece induc spasmul
sfincterului Oddi, condiionnd colestaza.
Antibioticoterapia prevede profilaxia complicaiilor i va fi administrat conform sensibilitii, dozele vor fi ajustate i
vor fi administrate preferenial antibioticele cu cumulare biliar.
Terapia de rehidratare i restabilire a echilibrului electrolitic se va efectua conform principiilor generale.
Antipireticele se vor administra doar la necesitate, pentru jugularea sindromului febril.
La tratament chirurgical se va recurge doar n cazul prezenei calculilor biliari, ulterior tratamentului cu acid
ursodeoxicolic pe perioada de 1 an
- tratamentul chirurgical se impune, dac timp de trei zile puseul acut nu rspunde la tratament medicamentos;
- exist 3 metode de ndeprtare a calculilor: endoscopic, chirurgical deschis i laporoscopic.
n colic i n primele zile dup aceasta, dieta va fi lichid (ceai, compot, sup de zarzavat), pentru ca, ulterior, n cadrai
unui aport caloric corespunztor statusului ponderal, dieta s nu conin alimente colecistochinetice (ou, maionez,
smntn, fric, ciocolat, rntauri, creme cu grsimi emul- sionate etc.). De asemenea, se va evita fumatul i consumul
de cafea, n special jeune, pentru c induc contracii i spasme la nivel infundibulocistic i oddian. Sunt bine tolerate
fructele, legumele, carnea slab. Tratamentul medicamentos al dureiilor colicative biliare presupune administrarea
parenteral sau n perfuzie litic i.v. de anticolinergice (Atropin 0,5 mg i.v. sau 1 mg i.m., Scobutil, Scobutil compus),
antispastice (Papaverin, Miofilin - 240 mg i.v., Nitroglicerin 1-2 cp sublingual) i analgetice (Algocalmin, Piafen),
eventual i Xilin 1% 10 ml n perfuzia litic. Pentru sedare se recurge la Diazepam inj. i.m., iar gieurile i vrsturile se
combat cu Metoclopramid, Torecan, Emedral. Datorit efectului su de a produce spasm oddian morfina este
contraindicar n colica biliar.
Tratamentul de elecie al litiazei biliare rmne i n prezent colecistectomia (chirurgical deschis sau laparoscopic),
att sub aspectul profilaxiei complicaiilor, ct i curativ
Profilaxie:
Profilaxia secundar este direcionat spre prentmpinarea factorilor de risc i favorizani care provoac litiaza biliar i
complicaiile sale.
Obligatoriu:
Prentmpinarea factorilor ce pot condiiona acutizrile.
Respectarea principiilor tratamentului nemedicamentos.
-prevenirea stazei biliare i a hipomotilitii biliare, intestinale;
- de a preveni formarea calculilor biliari la persoanele care nu au avut calculi n antecedente (la cei cu colestaz,
colecistit acalculoas);
- prevenirea complicaiilor la cei cu calculi biliari simptomatici.
Spitalizarea este necesar pentru efectuarea interveniilor i procedurilor diagnostice i terapeutice care nu pot fi executate
n condiii de ambulator (colangiopancreatografia cu rezonana magnetic nuclear, colangiopancreatografia endoscopic
retrograd, colecistografia i colecistocolangiografia intravenoas excretorie, colecistografia i colecistocolangiografia
peroral excretorie, tomografia computerizat, rezonana magnetic).
-toi pacienii cu dureri abdominale acute indiferent de genez;
pacienii cu durere refractar;
sindrom febril i icteric;
complicaii: perforaie cu dezvoltarea peritonitei chimice.
9.Pancreatitele cronice. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic clinic, paraclinic i diferenial. Complicaii.

Tratament i profilaxie. Indicaii pentru spitalizare. Expertiza capacitii de munc.
Pancreatita cronic: afeciune inflamatoare-distructiv a pancreasului de genez diferit, cu evoluie cronic progresiv
n faze, caracterizat prin schimbri morfologice ireversibile ale esutului pancreatic, cu diferit grad de dereglri ale
funciilor pancreatice, exocrin i endocrin, cu durere abdominal specific i/sau cu semne de insuficien pancreatic.
Etiopatogenie:
Abuzul de alcool: PC trebuie suspectat la pacienii ce fac abuz de alcool i prezint simptome abdominale,
gastrointestinale, cu sau fr diabet zaharat . Pentru pancreas se consider periculoas dozade 4080 g etanol/zi i foarte
periculoas mai mare de 80 g. Pancreasul este mai sensibil laalcool, comparativ cu ficatul i doza relativ inofensiv
pentru ficat, estimat la 210 ml spirt de96% sau 530 ml rachiu n sptmn, este duntoare pentru pancreas; i pentru a
reduce risculpancreatitei, trebuie micorat de 2 ori, pentru brbai, i de 3 ori, pentru femei .
Patologia biliar concomitent:
- sladjul biliar; litiaz biliar;
- anomaliile de dezvoltare a cilor biliare, ale coledocului;
- sindromul postcolecistectomic;
- disfuncia sfincterului Oddi.
Dereglrile metabolice:
- hipercalciemia;
- hiperlipidemia (tipurile I i V);
- insuficiena renal;
- dereglrile metabolismului proteic, de etiologie genetic.
Cauzele ereditare.
Cauzele congenitale (pancreas divisum).
Factorul alimentar:
-malnutriie;
-raion cu cantiti mari de lipide i proteine + alcool;
- deficit de antioxidani.
Factorii toxici:
- substane chimice solveni organici;
- medicamente: Azatioprin, Hidroclortiazid, Furosemid, 6-mercaptopurin, Metildop,estrogeni, sulfanilamide,
Factorii obstructivi:
-traumatisme (accidente cu contuzia organelor interne, traumasm intraoperatoriu al pancreasuluidup intervenii
chirurgicale suportate la pancreas sau/i la organele nvecinate);
-leziuni pancreatice dup pancreatita acut sever;
-stenoz ampular (papilite, polipi duodenali, carcinom, diverticul perivaterian etc.);
Infeciile bacteriene i virale: VHB, VHC, citomegalovirus, Coxakie B, Eptein-Barr etc.
Transfuziile de snge i/sau ale substituenilor de snge.
Toxicomania, narcomania.
Factorii ischemici.
Clasificare:
*Clasificarea clinic a PC :
I. Formele etiopatogenice:
PC primar:
- alcoolic
- tropical (n kwashiorcor deficit cronic de protein n raia alimentar la copii)
-ereditar (n mucoviscidoz, anomalii congenitale de dezvoltare a pancreasului i a sistemuluiductular, n hiperlipidemia
primar);
- medicamentoas (Azatioprin, Hidroclortiazid, Furosemid, 6-mercaptopurin, Metildop,estrogeni,
- ischemic (n sindromul ischemic abdominal i n afeciunile vasculare ale pancreasului);
-idiopatic (etiologie neclarificat).
PC secundar:
- de genez biliar (n patologia biliar litiaza biliar, colecistita cronic, sindromulpostcolecistectomic);
- de genez infecioas (hepatitele cronice virale, parotidita epidemic, infecia cu citomegalovirus
-n patologia duodenal (papilit i papilostenoz, diverticul papilar, boal ulceroas);
- n sindromul duodenostazei cronice (de origine organic sau funcional);
-de origine parazitar (opistorhoz, clonorhoz, ascaridoz etc.);
- dismetabolic (hiperparatireoza, DZ, sindromul hiperlipidemic, hemocromatoz);
- posttraumatic;
- autoimun.
II. Formele clinice:
Cu sindrom algic (recidivant sau continuu).
Pseudotumoral: cu colestaz subhepatic; cu hipertensiune portal subhepatic; cu ocluzieduodenal cronic,
parial secundar.
Latent (fr durere, dar cu insuficiena funciei pancreatice, exocrin i/sau endocrin).
Mixt.
III. Stadiile (fazele):
Puseul acut faza de acutizare.
Faza de remisiune (incomplet, complet).
IV. Severitatea:
n funcie de severitatea modificrile morfologice : uoar, medie, sever.
n funcie de severitatea evoluiei: uoar, medie, sever.
V. Formele morfologice:
PC calcificant.
PC obstructiv.
PC infiltrativ-fibroas (inflamatoare).
PC indurativ (fibrozosclerotic).
VI. Particularitile funcionale:
n funcie de varianta patogenetic-funcional:
-Hiperfermentemic (faza I).
- Hipofermentemic (faza II).
n funcie de gradul dereglrilor funcionale ale pancreasului:
Cu dereglarea funciei exocrine a pancreasului:
- gradul reducerii funciei exocrine: uor, moderat, sever (anexa 1).
- tipul dereglrii funciei exocrine: hipersecretor; hiposecretor, obstructiv, ductular
Cu dereglarea funciei endocrine a pancreasului:
- hiperinsulinism;
- hipofuncie a aparatului insular: diabet zaharat pancreatogen (latent, clinic manifest)
Diagnostic clinic:
Tabloul clinic al PC depinde de stadiul bolii. Este necesar precizarea activ a acuzelor.
Durerea cronic abdominal specific este semnul cardinal n diagnosticarea acestei boli poate fi unicul simptom
al PC.
Muli pacieni cu PC fac pusee acute mai puin severe i nu solicit ajutorul medical .
Sindromul algic n PC se poate manifesta prin crize dureroase recurente care, n timp, devinmai frecvente sau
continue; n unele forme de PC, durerea poate fi persistent de la nceput.
Accesul algic n PC poate s se instaleze sau s se intensifice: la nceputul meselor, imediatdup ingerarea celor
mai indiferente alimente i chiar a apei, cu accentuare brusc spresfritul lor; la 30-40 de minute dup mas, cnd faza
gastric a digestiei se schimb cu ceaintestinal, sau la cteva ore dup prnz.
Dimineaa durerea poate lipsi, aprnd dup prnz, ea se accentueaz spre sear .
Sediul durerii n PC: mai frecvent n regiunea superioar a abdomenului n epigastru, darpoate fi i n
hipocondrul stng, cel drept sau, mai rar, n regiunea subombilical.
Durerea iradiaz frecvent n spate, coloana vertebral (dorsal), unghiul costovertebral stng,sub form de
semicentur i de centur, care se extinde n hipocondrii stng i drept i nregiunea lombar bilateral; mai rar, n fosa
iliac stng, regiunea inimii, clavicula stng
Durata durerii poate fi variabil: intermitent, de lung durat sau relativ de scurt durat,cnd episoadele cu
durere alterneaz cu perioade lipsite de durere; dar poate fi i permanent, continu-apstoare .
Caracterul durerii de diferit intensitate: violent, puternic sau de intensitate moderat,apstoare, de arsur
profund, scitoare, mai ales, n timpul nopii .
Durerea este parial remis n poziia eznd, cu trunchiul aplecat nainte, n poziie genucubital;n decubit dorsal
se agraveaz .
Durerea n pancreatitele cronice poate fi semnificativ, asemenea celei din pancreatitele acute,dar uzual sunt
prezente i episoade de intensitate moderat; ea este deosebit de intensiv nprimii ani de la prezentare, cu timpul
diminueaz .
Durerea are tendin de diminuare pe msura avansrii bolii i a instalrii insuficienei exocrinepancreatice, mai
mult n intensitate, dect n inciden, astfel i peste 10 ani aproximativ 50%dintre pacieni sufer de recurene ale durerii.
Sunt preri, c aproximativ 15% dintre pacieniicu pancreatite cronice nu au dureri care s-i aduc la medic. Ei pot
prezenta disconfortepigastric profund, persistent, dar tolerabil. La aceti pacieni boala progreseaz continuu,fr
exacerbri pronunate i, de obicei, este diagnosticat tardiv.
Actualmente sunt evideniate particulariti ale durerii pancreatice n funcie de variantapatogeniei ei :
-Durerea pancreatic din boala ductelor mici, cnd n patogenia ei predomin schimbrileinflamatoare-distructive ale
pancreasului i extinderea capsulei lui, este permanent, cu intensificarepostprandial, mai rar intermitent. Durerile
ischemice din PC, mai frecvent,sunt asociate cu sindromul ischemic abdominal i pot decurge n dou variante clinice:
I anghin abdominal, dureri abdominale difuze, recurente, n accese acute, provocate
de efort fizic sau psihic, asociate cu dereglri dispeptice (disconfort epigastric, meteorism);
II progresia semnelor insuficienei pancreatice exocrine i endocrine (diabet zaharat), fr
sindrom abdominal dolor pronunat .
- Durerea pancreatic din boala ductelor mari mai frecvent, este intermitent, puternic, aparepostprandial, poate
fi provocat de alcool, grsimi, evolueaz n crize, contribuie accenturiitranzitorii ale semnelor insuficienei pancreatice,
exocrin i endocrin, se juguleaz greu, darpoate fi continu, cu intensificare i atenuare lent. Sindromul dolor, cauzat
de insuficienapancreatic exocrin, este, de obicei, de intensitate mic, cu sediu n epigastru, mezogastru,hipocondrul
stng; depinde de volumul alimentelor .
n afar de sindromul algic, care, de obicei, se manifest din perioada precoce a bolii, toatecelelalte sindroame, de
obicei, apar n etapele mai avansate ale bolii.
Sindromul endocrin are evoluie stadial: iniial, posibil, hiperinsulinism, apoi insuficienapancreatic
endocrin (scderea rezervelor de insulin): scderea toleranei la glucoz idiabetul zaharat manifest.
Dereglarea toleranei la glucide precede steatoreea i creatoreea .
Diabetul zaharat manifest apare, de obicei, mai trziu; clinic se poate manifesta prin labilitateglicemic, mai
frecvente episoade hipoglicemice, cu inciden minim de cetoacidoz.
Insuficiena pancreatic endocrin, de obicei, coreleaz cu disfunciile exocrine .
Dezvoltarea steatoreei i a diabetului, de obicei, apare la etapele mai tardive ale bolii .
Insuficiena pancreatic exocrin reprezint un sindrom clinic, care se poate dezvolta ncadrul diferitelor maladii
ale pancreasului.
Sindromul insuficienei exocrine a pancreasului apare odat cu progresia PC i duce la dereglarea
digestiei i a absorbiei n intestinul subire: sindroamele maldigestiei i ale malabsorbiei .
Sindromul maldigestiei, care reprezint tulburarea digestiei n lumen i n marginea n perie aenterocitului
constituie o component a malabsorbiei din PC i este determinat de insuficienexocrin pancreatic manifest.
Manifestrile de malabsorbie apar la pierderea a mai mult de 90% din parenchimul pancreaticfuncional, dup o
reducere de 90% a secreiei de enzime pancreatice.
Sindromul de malabsorbie-nutriie se produce prin tulburri de digestie i se manifestprin pierdere ponderal,
uscciune i dereglri ale elasticitii tegumentelor, deshidratare,dereglri electrolitice, anemie, steatoree, semne clinice de
hipovitaminoze: n particular,pentru vitaminele liposolubile A, D, E, K. Este caracteristic i malabsorbia vitaminei
B12(din complexul B12 proteina R prin deficit al activitii proteazice pancreatice).
Diareea pancreatogen este o manifestare, n general, tardiv, determinat de insuficienaexocrin a pancreasului,
cu dereglarea digestiei intestinale.
Are importan i dereglarea secreiei hormonilor gastrointestinali.
n analizele coprologice predomin steatorea de tip pancreatic (preponderent n contul lipidelorneutre), dar poate
fi prezent i creatoreea fibre musculare nestriate i mai mult n cmpde vedere, amidon extracelular, celuloz) .
Azotorea i malabsorbia hidrailor de carbonnu au o expresie clinic particular, fiind evideniate prin explorri de
laborator.
Cea mai important cauz a slbirii marcante este insuficiena funciei exocrine a pancreasului, cu dereglarea
digestiei i a absorbiei intestinale. Malabsorbia, chiar n lipsa steatoreei clinic manifeste, contribuie scderii ponderale.
Scderea ponderal este cauzat de restricii n hran (cauzate de sitofobie) i de micorarea apetitului; la slbire
contribuie i greurile urmate de vrsturi . Scderea ponderal este nsoit de simptome generale: astenie,
adinamie,dereglarea somnului.
Sindromul dispeptic se manifest prin disconfort abdominal, micorarea sau lipsa apetitului,repulsie la alimente
grase, eructaii cu aer i alimente ntrebuinate, hipersalivare, greuri,vom, care nu aduce uurare, meteorism, flatulen
excesiv, dereglarea scaunului (predomindiareea pancreatic episodic sau diareea altereaz cu constipaia) .
Scaunul pancreatic tipic este polifecalic (dar mai puin voluminos dect n afeciunileintestinale, ce evolueaz cu
steatoree, de exemplu, enteropatia glutenic); consistenpstoas, neformat sub form de terci, de culoare galben-
surie, aspect grsos, cu mirosfeid, reacie alcalin, greu se spal de pe closet .
Sindromul alergic este prezent n 30-35% din cazuri, se manifest prin alergie alimentar,medicamentoas etc.
Inspecia pacienilor cu PC poate releva :
Tegumente uscate, care pierd elasticitatea, hiperkeratoz folicular, paloare, nuan murdarsurie.
Pigmentare surie n proiecia pancreasului (simptomul J. Bartelheimer).
Hiperpigmentare n regiunea feei i a membrelor.
Hiperpigmentare pe partea stng lateral a abdomenului (simptomul lui Culen).
Hiperpigmentare n jurul ombilicului (simptomul Terner).
Hiperpigmentarea se manifest n perioada puseului acut al PC, dar se menine timp ndelungati n perioada de
remisiune incomplet, poate s dispar complet la o remisiune ndelungat.
Simptomul picturilor de rubin (descris de Tujilin) elemente de culoare intens roie,de dimensiuni mici
(punctiforme), diametrul 1-3 mm, bine delimitate, ce puin proemineazla suprafaa tegumentelor, nu dispar la presiune,
cu localizare n regiunea abdomenului,pieptului, i mai rar, pe spate, caracteristice, dar nu strict specifice pentru PC.
Prul fragil i cu tendin de cdere.
Limba uscat, saburat; se simte miros neplcut din gur.
La dezvoltarea hipovitaminozei apare glosita, apoi atrofia papilelor linguale, se atest fisuri iexulceraii la
unghiurile orificiului bucal, stomatit aftoas.
Abdomenul destins de volum din contul meteorismului.
Atrofia esutului adipos subcutant n regiunea proieciei pancreasului (simptomul J. V. Grott).
n evoluia natural a PC, n stadiile avansate se evideniaz: deficitul ponderal, semnelecarenei vitaminice,
edeme hipoproteinemice i manifestri asociate complicaiilor.
Palparea abdomenului. Sunt caracteristice pentru PC punctele i zonele dureroase, depistate la palpare :
Punctul Desjardins este situat pe linia care unete ombilicul cu fosa axilar dreapt, la 6 cm mai sus de ombilic.
Zona coledocopancreatic a lui Chauffard se afl n ptratul drept superior al abdomenuluintre linia vertical,
care trece prin ombilic i bisectrisa unghiului, format din liniile verticali orizontal, care trec prin ombilic.
Punctul Mayo-Robson este localizat la hotarul treimii externe i medii a segmentului careunete ombilicul i
mijlocul arcului costal stng.
Zona Gubergri-Sculischii este simetric cu zona Chauffard, fiind situat analogic pe stngade la linia median.
Punctul Gubergri, simetric punctului Desjardins, e plasat analogic pe stnga.
Punctul Cacia se afl n zona cu hiperestezie cutanat din hipocondrul stng corespunztorinervaiei segmentului
toracal VIII.
Regiunea unghiului costovertebral stng reprezint zona dolor Mayo-Robson.
Importana diagnostic are i apariia zonelor de hiperestezie i hiperalgezie tegumentar alui Zaharin-Ghed,
localizate pe peretele abdominal n regiunea segmentelor toracice VIII-X.
Palparea superficial poate releva durere n epigastru, n hipocondrul stng. Palparea profunddetermin durere n
proiecia pancreasului. La pacienii cu PC pancreasul mrit, cu modificrifibroase, se poate palpa n 2025% din cazuri
sub form de cordon neflexibil, situat orizontal,cu limea 23 cm.
Recomandabil:
Lipaza seric.
Testul de toleran la glucoz.
L, S, bilirubina i fraciile ei, FA.
Markeri virali: AgHBs, anti-HBcor sumar, anti-HBs , anti-VHC, anti-VHD.
Ureea, creatinina.
Proteina total, albumine.
FEGDS.
Microradiografia cutiei toracice.
Controlul la gastroenterolog
Hemoleucograma, trombocitele, reticulocitele: in funcie de intensitatea inflamaiei aproximativ la a patra parte dintre
pacieni se depisteaz leucocitoza i creterea vitezei de sedimentare a hematiilor. Leucocitoza mai mare de 11 x 109 /l, cu
neutrofilie i cu viteza de sedimentare a hematiilor mai mare de 30 mm pe or, sunt caracteristice pentru puseul acut al
pancreatitei cronice cu evoluie sever.
Analiza biochimic a sngelui: glucoza, alfa-amilaza, lipaza, bilirubina i fraciile ei, L, S, FA, GGTP, proteina
total i fraciile ei, creatinina, ureea, Fe, proteina C-reactiv, Ca, K, Na, Cl
Not: Testul de toleran la glucoz, metodica: dup o diet normal (care include nu mai puin de 150 g glucide),
respectat timp de 3 zile, i dup foame minim de 8 ore, pacientul consum 75 g glucoz, dizolvat n 200-300 ml ap
(timp de 3-5 minute). Diagnosticul de diabet zaharat se stabilete la concentraia glucozei n snge 11,1 mmol/l (peste 2
ore de la nceputul testului).
USG organelor abdominale i retroperitoneale.
FEGDS.
Microradiografia cutiei toracice.
Alfa-amilaza pancreatic n ser.
Coagulograma.
Coprograma:Reprezint principalul test de orientare n diagnosticul steatoreei. Este capabil s diferenieze
maldigestia (prezena de grsimi neutre, care se coloreaz cu Sudan III) de malabsorbie (prezena de acizi grai). Testul
Sudan n dou trepte prezint un test calitativ, care permite identificarea grsimilor neutre i a acizilor grai.
Colesterol, trigliceride.
Radiografia abdominal panoramic pe gol (cu laterografie n poziie vertical).
Cercetarea radiologic a stomacului i a duodenului.
Tomografia computerizat abdominal simpl sau spiralat.
Consultaia medicul endocrinolog, chirurg, gastrochirurg.
Ulcer cronic gastric, acutizare.
Ulcer cronic duodenal, acutizare.
Litiaz biliar.
Boli inflamatorii ale intestinului subire i ale intestinului gros.
Stenoze jejunale.
Sindrom ischemic abdominal.
Boli metabolice (porfirie acut intermitent).
Tumori pancreatice.
Complicatii:
Complicaiile pancreatitei cronice Complicaii timpurii: icter mecanic; hipertensiune portal (forma subhepatic
tromboz i/sau compresiune a venei portale sau a venei lienale); hemoragii prin dilatare varicoas de genez nonhepatic
a venelor esofagiene i gastrice; hemoragii intestinale; hematom subcapsular i ruptur a splinei; ruperea chistului
pancreatic etc.; obturarea sistemului de drenaj pancreatic, cu formarea chisturilor retenioase (K86.2) i a
pseudochisturilor (K83.3); ruperea chisturilor retenioase i formarea pseudochisturilor (K83.3); bacteriene (abces al
pancreasului (K85), parapancreatit, flegmon retroperitoneal, colangit etc.); formare de fistule, de pseudoanevrisme
ale arterelor adiacente pancreasului; complicaii sistemice (sindromul coagulrii intravasculare diseminate; insuficiene
respiratorie, hepatic, renal; encefalopatie).
Complicaii tardive: steatoree (K90.1) i alte semene ale maldigestiei i ale malabsorbiei (hipovitaminoz, osteoporoz
etc.); diabet zaharat; stenoz duodenal; fenomene de compresiune i stenoz a altor organe: coledoc, stomac (antrum,
pilor), colon etc.; serozite enzimatice: (pleurezie, pericardit); necroze osoase aseptice; osteomalacie; encefalopatie;
complicaii infecioase: infiltrate inflamatoare, colangit septic i alte stri septice, parapancreatit, pleurit reactiv i
pneumonit, paranefrit; anemie.
-Complicaiile precoce: perioade de nglbenire tranzitorie a tegumentelor (icter), aprute dupa criza de durere; mrirea
tranzitorie a abdomenului n volum din contul lichidului liber, hemoragii digestive superioare; formarea chisturilor i
pseudochisturilor pancreatice; ruperea chistului pancreatic etc.
Complicaiile tardive: stenoz duodenal i ocluzie duodenal cronic; eliminare de grsimi n cantiti mari prin fecale;
infecii locale; arteriopatii ale membrelor inferioare, anemie etc. Pacienii cu PC sufer de dureri abdominale superioare,
de perturbri n digestia alimentelor.
Tratament:
Excluderea total a consumului de alcool (recomandare clinic de nivelul II) [1, 2, 3,
4, 5, 7, 8, 10, 15]. La bolnavii care continu consumul de alcool este detectat creterea
frecvenei i a intensitii acceselor de durere abdominal, creterea mortalitii, comparativ
cu pacienii, care au refuzat consumul de alcool [5, 7].
Abandonarea fumatulu.
Renunarea administrrii medicamentelor cu efect duntor asupra pancreasului (este
confirmat, faptul c dezvoltarea PC poate fi favorizat de folosirea de GCS, remedii
hormonale contraceptive, diuretice, vitamin D, preparate de calciu, imunodepresive etc).
Alimentaia raional, fracionat n 4-5 ori/zi (masa 5p dup Pevzner). Pacienii cu PC
trebuie s evite mesele abundente i consumul abundent de lichide, s limiteze consumul
de lipide n cazul acceselor episodice, la necesitate se indic alimentaia parenteral sau
cea enteral (dovezi de nivelul II).
*Tratamentul durerii n PC:
I. Durere moderat Analgezice periferice: Paracetamol, Metamizol
II. Durere pronunat (primul pas neeficient) Analgezice periferice + analgezice cu aciune central Paracetamol,
Metamizol + Pentazocin
IIIa. Durere mai intens (al doilea pas neeficient) Opioide uoare Tramadol, Tilidin***
IIIb*. Durere mai intens (pasul IIIa neeficient) Neuroleptice i/sau antidepresante Levomepromazin, Clomipramin
*Metode generale:
n puseu acut, iniial de salon. Dup reducerea durerii regimul general. Recomandri: de exclus fumatul i, evident,
alcoolul
n cazul puseului acut sever, care se echivaleaz cu pancreatita acut, primele zile: masa 0 (foame), cu aspirarea
coninutului gastric prin sonda nazogastric, ap mineral pn la cuparea sau reducerea intensitii durerii. Lrgirea
treptat a dietei alimentaie frecvent, fracionat, cu reducerea grsimilor animaliere; dieta ce corespunde mesei 5p
dup Pevzner; n insuficiena funciei endocrine a pancreasului masa 5p/9. Respectarea principiilor alimentaiei raionale
*Alimentaia parenteral, cu scop de substituie, n cazul puseului acut sever, care se echivaleaz cu pancreatita acut:
Soluii proteice Soluie de Albumin 10% 100 ml/24 de ore, i.v., perfuzie sau Plasm 250-50 ml/24 de ore, i.v.,
transfuzie
Soluii de electrolii Soluie de Clorur de sodiu 0,9%, pn la 1000 ml/24 de ore, i.v., perfuzie
Soluii coloidale Dextran 40 400 ml/24 de ore, i.v., perfuzie
Soluie de Glucoz Soluie de Glucoz 5-10%, 500 ml/24 de ore, i.v., perfuzie
*Pentru cuparea sindromului dolor abdominal:
Enzime pancreatice, cu coninut nalt de proteaze, care nu conin bil i extracte ale mucoasei gastrice; n form tabletat
Pancreatin n form tabletat Doze adecvate (150 mg, 300 mg i mai mult) de 4-5 ori ntre mese
M-Colinolitice i/sau Atropin Sol. 0,1%, 1 ml, i.m., subcutanat
Platifilin Sol. 0,2%, 12 ml, subcutanat per os, 35 mg x 23 ori/zi
Spasmolitice miotrope Papaverin sau Sol. 2%, subcutanat, i.m, 12 ml x 2-3 ori/24 de ore; i.v., ncet, cte 1 ml, dizolvat
prealabil cu 10-20 ml 0,9% soluie de Clorur de sodium
Drotaverin sau 40 mg-2 ml, i.m., s.c., i.v. lent 4080 mg (12 tablete) per os x 23 ori/zi
Antiinflamatoare nesteroidiene i/sau Paracetamol 500 mg, 1 x 3 ori/zi, per os, cu o or pn la mas sau per rectum. R R
R Diclofenac 75 mg-3 ml, 1 x 2 ori/zi, i.m.
*Pentru cuparea sindromului dolor abdominal: micorarea secreiei gastrice i pancreatice i a presiunii intrapancreatice
(intracanalare):
Inhibitorii pompei de protoni: Lansoprazol sau 30 mg x 2 ori/zi, per os O O O Omeprazol sau 40-80 mg/24 de ore, i.v., n
bolus; 20 mg x 2 ori/zi, per os O O O 40-80 mg/24 de ore, i.v., n bolus; 20 mg x 2 ori/zi, per os
Antagonitii H2 -receptorilor histaminici Famotidin 20-40 mg x 2 ori/zi, i.v., bolus, lent O O O 20 mg x 2 ori/zi sau 40
mg x 1 dat/zi, per os O O O Ranitidin 50 mg x 2 ori/zi, i.v., bolus, lent O O O 150 mg x 2 ori/zi sau 300 mg x 1 dat/zi,
per os
Antiacide Fosfat de aluminiu suspensie buvabil, plicuri sau pastille masticabile, 15 ml x 2 de 3 ori/zi R R R Hidroxid
de aluminiu i Hidroxid de magneziu suspensie buvabil, plicuri, 15 ml x 3 ori/z
Citoprotectoare (Antiacidele administrate simultan le reduc considerabil eficacitatea) Sucralfat 500-1000 mg (1-2 compr.)
x 4 ori/zi, per os
*Terapia de substituie: corecia funciei exocrine pancreatice:
Enzimoterapia: polifermeni n doze mari, de eleciune n form de capsule, care conin minimicrosfere sau
minicomprimate de pancreatin, cu d < 2 mm, acoperite cu membran enterosolubil Pancreatin Doza individualizat,
iniial 10 000-25 000 UI lipaz, per os, n timpul mesei x 3 ori/zi; la necesitate, doza se mrete
*Remediile pentru ameliorarea motoricii tractului digestive:
Prokinetice Domperidon 10 mg x 3 ori/zi, per os R R R Metoclopramid Sol. 0,5% 10 mg/2 ml, i.v., lent, i.m. x 3
ori/zi; 10 mg x 3 ori/zi, per os
*Pentru corecia insuficienei vitaminice:
Vitamine, polivitamine cu antioxidani Retinol (vitamina A) 3300 UI x 2ori/zi, per os R R R Tocoferol (Vitamina E) sau
100 mg x 2 ori/zi, per os R R R Tri-vi plus** sau 1 x 2 ori/zi, per os
Profilaxie:
Profilaxia primar n caz de PC vizeaz: identificarea grupurilor de risc n populaie, modul de via care creeaz premise
pentru dezvoltarea PC; combaterea i corectarea factorilor de risc (alcoolism, tabagism, alimentaie nera- ional, cauze
endocrinometabolice etc.); presupune depistarea precoce i managementul adecvat al pacienilor cu pancreatit cronic de
diferit etiologie
Obligatoriu:
Informarea populaiei despre factorii de risc n PC
(caseta 3).
Examinarea activ a persoanelor din grupurile de
risc pentru formarea PC (casetele 3, 4).
Recomandabil:
Informarea populaiei despre la modul sntos de
via (caseta 18):
limitarea consumului de alcool pentru brbai <
30 ml/zi, pentru femei < 15 ml/zi (recalculat la
etanol pur)1
abandonarea fumatului;
alimentaia raional (anexa 5);
meninerea masei corporale optime (IMC 18,5 -
25,0);
practicarea exerciiilor fizice aerobice zilnic, nu
mai puin de 30 de minute.
Informarea populaiei despre msurile de prevenire
a infectrii cu virusurile hepatice
Profilaxia secundar prevede msurile necesare pentru ameliorarea continu a strii sntii pacientului cu PC, prevenirea
agravrii bolii i a instalrii de complicaii [7, 8, 10,11,12, 18, 20, 22]. Msurile profilactice au n obiectiv sporirea
calitii vieii persoanei, care sufer de pancreatit cronic, stoparea sau ncetinirea progresiei procesului patologic n
pancreas, controlul sindromului algic, corecia dereglrilor funciei pancreatice, exocrin i endocrin, prevenirea
dezvoltrii de complicaii ale pancreatitei cornice.
Obligatoriu:
Supravegherea pacienilor cu PC de ctre medicul
de familie, cu evaluarea strii clinico-paraclinice n
dinamic pentru corecia adecvat a tratamentului
(tabelul 10).
Examinarea activ a pacienilor cu PC (casetele
48).
Msurile n suprimarea progresiei maladiei la pacienii
cu PC:
modificrile de comportament (caseta 18).
Tratamentul adecvat
Indicaiile pentru spitalizarea pacienilor cu PC
Pancreatita cronic, n fazele de acutizare moderat sau sever, dat fiind riscurile vitale pentru pacient i
necesitatea introducerii, inclusiv, parenterale a preparatelor medicamentoase; pentru efectuarea metodelor suplimentare de
diagnostic, nedisponibile n condiiide ambulatoiu.
Pacienii cu diagnosticul de PC primar stabilit, pentru evaluarea diagnosticului i pentrustabilirea schemei de
tratament.
n cazul tabloului clinic atipic al bolii pentru diagnosticul diferenial.
Pacienii cu PC, cu progresia rapid a bolii.
Pacienii cu PC, la care sunt suspectate sau stabilite complicaiile.
Pacienii cu PC, i cu sindrom algic refractar la tratament, pentru corecia tratamentului iluarea deciziei n
tratamentul chirurgical.
-pancreatita cronica moderat-severa: capacitatea de munca cel putin jumatate pierduta, grad III
-pancreatita cronica severa: capacitatea de munca pierduta, grad II
Patologia sistemului reno-urinar

1.Glomerulonefrita acut difuz poststreptococic. Definiie. Etiopatogenie. Tablou clinic. Diagnostic paraclinic i
diferenial. Prognostic. Tratament. Profilaxie. Expertiza capacitii de munc.
Definitie:Glomerulonefrita acuta este o afectiune renala caracterizata prin inflamatia glomerulilor renali, adesea
declansata ca urmare a unui trigger imun.
Etiopatogenie:
Agentul etiologic este streptococul betahemolitic din grupul A. Glomerulonefrit apare de obicei dup o faringoamigdalit
acut streptococic (streptococ tip 12), piodermite, dar i dup infecii streptococice ale plmnului sau osului (pneumonii
sau osteomielite).
Mecanismul patogenie prin care streptococul produce boala este imun i e declanat prin complexe antigen-anticorp
circulante sau formate "in situ" (n glomeruli) (tipul III de reacie imunologic). Complexele imune formate "in situ"
altereaz permeabilitatea membranelor bazale glomerulare i favorizeaz fixarea n glomeruli a altor complexe imun
circulante.
Glomerulonefrit acut poststreptococic se asociaz frecvent cu HLA-B 12.
Tabloul clinic:
1 Faza de laten - are durat variabil (10-14 zile),este asimptomatica, simptome minore este dominat de astenie fizica,
stare subfebrila, anorexie, fatigabilitate, epistaxis, artralgii
2. Debutul bolii n 2/3 din cazuri se face printr-o infecie acut la nivelul cilor aeriene superioare: amigdalite, otite,
sinuzite, laringite, bronite. Mai rar tabloul clinic este al unei scarlatine sau reumatism articular acut.
Debutul de obicei este variabil:
-debut cu febra, oligurie si edem brusc instalate
-debut cu oligurie, edem, hematurie macroscopic
-debut cu febra, cefalee, varsautie, dureri abdominal urmate de oligurie, edem, hematurie macroscopic
-debut cu febra, dureri lomboabdominale, disurie, polakiurie, hematurie macroscopic
Forme de debut: tipic/ oligosimptomatic/ amenintator de viata
3. Perioada de stare :
In perioada de stare sunt 4 sindroame:
*sindrom de retentie hidrosalin
*sindrom urinar: albuminurie/hematurie/ cilindrurie
*Sindrom de HTA si supraincarcare cardiovasculara
*Sindrom de retentie azotata
- debutul real al bolii: dureri lombare, febr, frison, cu dezvoltarea sindromului nefritic acut:
Sindromul edematos - discrete sau moderate cu caracter renal, edem alb, moale, pufos, nedureros, iniial la pleoape, fa
i maleole pentru ca treptat s se generalizeze, accentuate matinal, crestere in greutate
HTA instalat acut cu valori moderate i risc de apariie i encefalopatiei hipertensive (1/4 din cazuri);
Sindromul urinar caracterizat prin:
- Oligurie dureaza sub 300 ml/m2/zi
- Proteinurie non-nefrotic (<3g/24ore);
-Densitate N sau ridicata ( peste 1020 urina spontana)
- Hematurie macroscopic aspect de spalatura de carne
- Leucociturie inferioara hematuriei
- Cilindrurie (cilindrii hematurici);
Sindrom hipertensiv si de incarcare cardiovasculara:
-tahicardie
-staza in venele mari
-hepatomegalie de staza
-polipnee
-dispnee cu ortopnee
-cianoza
-raluri subcrepitante fine
Sindrom de retentie azotata:
-uree ridicata > 40 mg%
-creatinina ridicata > 1,2 mg %
-acid uric ridicat > 40 mg %
- Prezena unei infecii streptococice (faringo-amigdaliene,cutanate) n urma cu 10-14 zile.
- titrul ASLO crescut sau anti-DNA aza; ASLO-creste la 1-3 saptamini, maxim la 3-5 saptamini, apoi scade lent citeva
luni.
- exsudat faringian streptococ beta hemolitic grup A
- Complement seric sczut, total (CH50) i fraciunile C1i C4;
-VSH crescut, globulinele crescute
-Ionograma: hipo Na de dilutie, hiper K
- Ecografia evidentiaz rinichi mrii devolum cu lrgirea zonei parenchimatoase,care este uor hipoecogen.
- Reducerea ratei filtrarii glomerulare (RFG)la cazurile cu IRA
-Microscopia optic evideniaz glomeruli mrii de volum, proliferarea celulelor endocapilare (endotelial i
mezangial), infiltatre cu polimorfonucleare, depozite de fibrin (humps) pe versantul extern al MBG. -Microscopia
electronic evideniaz proliferarea celulelor glomerulare i depozite electrono-dense n spaiul subepitelial i n mezangiu
- Imunofluorescena evideniaz n mod constant C3 i IgG sub form granular, subepitalial, de-a lungul MBG.
-glomerulonefrita focale
-sindrom hemolitic si uremic
-nefrita din purpuraHenoch-Schonlein
-diagnsoticul diferential din HTA, retentiei azotate
-pielonefrita acuta sau cistita acuta hemoragica
-hematurii de origine traumatica, litiazica, malformatii de tract urinar
-pusee acute de GN cronice
-GN persistenta cronica secundara unor boli de sistem
Tratament:
Regim igieno- dietetic:
-repaus la pat n perioada edemelor, HTA i hematuriei.
-regimul dietetic normocaloric, hipoproteic n caz deretenie azotat,
-aport hidric/24 ore = diureza + 700 ml.
-excluderea Na din alimentatie, in caz de HTA
-excludere laimentele bogate in K ( citrice, rosii, morcovi, banane)
Tratamentul antiinfecios:
-Penicilin G 50 000 100000 UI /kg/zi la 4-6 oreadministare i.m. timp de 10 zile.
-la persoanele alergice la penicilin se administreazEritromicin 30-50 mg/kg/zi la 6 ore la adult, respectiv
40mg/kgcorp/zi la copil, pentru o perioad de 7-10 zile.
Tratamentul simptomatic:
- diuretic (cnd este prezent sindromul edematos iHTA din GNA); se folosesc cu precdere diuretice deans:
furosemidul, torasemidul sau acidul etacrinic;se evit diureticele antialdosteronice: spironolactona,amiloridul i
triamterenul
*medicaie hipotensoare:
- diuretice de ansa
- blocani ai canalelor de calciu: amlodipin 10mg/zi,Nifedipina 4x10 mg,
-inhibitori ai enzimei de conversie: enalapril 2x10mg/zi
-inhibitori adrenergici cu aciune central: clonidin 3x 1 tb.de 0,150 mg/zi, rilmenidinum de 1mg, 1cp/zi
Pronostic:pe termen lung este bun
Factorii care influeneaz prognosticul sunt:
- vrsta - prognosticul este mai sever la aduli dect la copii
- sexul nu influeneaz semnificativ prognosticul
-sindromul nefrotic (proteinurie> 3,5 g/zi) este un elementde prognostic nefavorabil
- hematuria - se pare c pacienii cu hematuriimacroscopice recidivante au un prognostic favorabil
- HTA necontrolata accelereaza IR i expune la complicaiivasculare
- tipul histopatologic - reprezint elementul fundamental naprecierea prognosticului
Profilaxie:
1.Profilaxia bolii: Se face prin tratarea infeciilor streptococice cuPenicilin 400 000 UI administrat la 4-6 ore, 14-21zile.
2. Profilaxia complicaiilor const n tratarea ct maiprecoce i mai corect a bolii.
3. Profilaxia recderilor se face prin prelungireatratamentului pn la vindecarea GNA.
*Glomerulonefrita acuta usoara: incapacitate adaptativa 20-49%, capacitatea de munca pastrata, nu se incadreaza in grad
de invaliditate
*Glomerulonefrita acuta medie: incapacitatea adaptativa 50-69%, capacitatea de munca pierduta cel putin jumatate, grad
de invalditate III
*Glomerulonefrita acuta severa: incapacitate adaptativa 70-89%, capacitatea de munca pierduta in totalitate, grad de
invaliditate II
*Formele care au evoluat spre IRC, deficienta functioanala: gard de invaliditate variabil in fucntie de stadiul IRC, stadiul
3-grad III, stadiul 4- grad III-IV, stadiul 5 I de invaliditate.
2.Nefropatiile glomerulare primitive. Glomerulonefrita cu leziuni minime, focal i segmentar, membranoas,

membranoproliferativ. Etiopatogenie. Morfopatologie. Particulariti clinice. Explorri paraclinice. Evoluie.
Prognostic. Tratament. Monitorizarea.
Glomerulopatiile: sunt nefropatii bilaterale care afecteaz primitiv i predominant glomerulii.
NG idiopatice sau primitive sunt NG cu etiologie necunoscut.
Aceste afectiuni glomerulare se manifesta, de regula prin sindrom nefrotic pur sau impur.
*Glomerulonefrita cu leziuni minime:Se caracterizeaz prin sindrom nefrotic pur, corticosensi- bil i cu prognostic bun,
iar histologic prin leziuni minime sau absente la microscopul optic, electronic i n fluorescen.Se presupune a fi o
anomalie a limfocitelor T, responsabile de eliberarea unei citokine care determina leziuni ale epiteliului glomerular.aceste
leziuni duc la alterarea barierei glomerulare si la aparitia albuminei severe.
Etiologie:GLM idiopatic sau nefroza lipoidic constituie cauza majoritii sindroamelor nefrotice la copil (70%) i a
25% din sindroamele nefrotice ale adultului. Vrstele cele mai afectate sunt cuprinse ntre: 2-6 ani, 6-15 ani, 40-60 ani.
Este mai frecvent la brbai . Patogenia este necunoscut.
Morfopatologie: glomerulii apar de aspect normal sau cu o discreta expansiune mezangiala.
Particularitati clinice: sindromul nefrotic pur este instalat brutal, cu edeme masive pina la anasarca, hipoalbuminemie,
hiperlipidemie, proteinurie severa ( > 10 gr/zi) si sediment urinar normal (absenta hematuriei), TA este de obicei normala ,
dar uneori poate fi usor scazuta la copii, sau usor crescuta la adulti. Functia renala este de regula nealterata.
Sunt posibile complicatii trombotice, infectioase ( pneumonii, peritonita primitiva la copii) si osoase (osteoporoza).
Explorari paraclinice: la adulti se efectueaza biopsia renala pentru confirmarea diagnosticului.
Modificrile paraclinice sunt: hiposerinemie (la copii uneori sub 10 g%o), scderea marcat a IgG i eventual creterea
IgM, absena CIC i absena din urin a C 3 i FDP (produi de liz ai fbrinogenului).
Tratament: doza initiala de presdnisolon este de 1 mg/kg/zi care se mentine 8-16 saptamini sau pina la obtinerea
remisiunii plus inca o saptamina. Apoi se trece la administrare discontinua 1 mg/kg la 2 zile timp de 1 luna, dupa care se
reduce progresiv, pe parcursul mai multor luni.
Evolutie: recidevele frecvente se intilnesc rar la adulti.
*Glomerulonefrita focala si segmentara: Este o nefropatie glomerular cronic cu prognostic prost, care se
caracterizeaz clir ic prin sindrom nefrotic impur, de cele mai multe ori corticorezistent i histologic prin
glomeruloscleroz i hialinoz focal i segmentar.
Etiopatogenie: nu este cunoscuta, se presupune implicarea unor factori precum o proteina circulanta, infectii sau mutatii
genetice dobindite ale unor proteine podocitare.
Morfopatologie: scleroz glomerular segmentar (de obicei mezangial) i hialinoz segmentar a capilarelor
glomerulare. Leziunile intereseaz, n prima parte a bolii, glomerulii juxtamedulari i are 2 localizri segmentare
prefereniale, care variaz de la bolnav la bolnav: predominant hilar sau predominant n zona jonciunii glomerulo-
tubulare ("tip lezion"). Leziunile glomerulare segmentare sunt de obicei aderente de capsula Bowman.
In fazele avansate ale bolii se ajunge la fibroz glomerular, global i focal.
Particularitati clinice:
Debutul este frecvent la vrsta de 20-30 ani, dar boala apare i la copii (Rich n 1957 a fost primul care a descris-o cu
ocazia autopsiei unui copil cu sindrom nefrotic), la aduli i btrni (pn n jurul vrstei de 70 ani). Se manifest cu
sindrom nefrotic impur (60-70% din bolnavi), cu proteinurie medie selectiv sau neselectiv, HTA, hematurie
microscopic i insuficien renal cronic. Aproximativ 20% din bolnavi au numai proteinurie sau hematurie izolate, la
care se asociaz n timp insuficien renal cronic.
Pronostic: este prost, deoarece sindromul nefrotic este de obicei corticorezistent. Prognosticul este asemntor pentru
aduli i copii. Bolnavii cu localizarea leziunilor n zona jonciunii glomerulo-tubulare au un prognostic mai bun.
Evolutie:Bolnavii la care sindromul nefrotic se remite prin tratament cu prednison au o evoluie bun din punct de vedere
funcional (10-30%). Ceilali bolnavi (30-50%) care au sindrom nefrotic persistent sau cu remisiuni incomplete i
temporare sub corticoterapie fac insuficien renal cronic, care ajunge n faza terminal n decurs de 5-10 ani.
Tratament: se indica IECA sau ARA II sau o combinatie intre acestea.
-corticoterapia prednisolon 1 mg/kg/zi sau 2 mg/kg/ 2 zile
-in caz de recaderi se indica ciclosfomida 2 mg/kg/zi
Glomerulopatia fr sindrom nefrotic (cu proteinurie izolat) nu se trateaz cu cortizon sau imunosupresie. GSFS cu
sindrom nefrotic se trateaz cu prednison cu doze mari (80 mg/zi) 4-8 sptmni. Lipsa de rspuns impune oprirea
corticoterapiei (scznd progresiv prednisonul) i trial terapeutic cu ciclofosfamid (2,5 mg/kg corp/zi) sau leu- keran, 6-
8 sptmni.
Efectul ciclosporinei este controversat. O parte dintre autori o recomand n GSFS cu sindrom nefrotic rezistent la
corticoizi, ea putnd induce o remisiune. Remisiunea este de cele mai multe ori incomplet i dependent de
ciclosporin. Ali specialiti susin c acei bolnavi la care cortizonul rmne far efect, nu pot fi ajutai nici de terapia cu
ciclosporin.
*Glomerulonefrita membranoasa: se caracterizeaz clinic prin sindrom nefrotic impur sau proteinurie izolat, leziuni
caracteristice la biopsia renal, remisiuni spontane i rspuns variabil la cortizon.
Etiologie:
-primara
-secundara
-medicamnetoasa
-neoplazii
-boli autoimune
-infectii
Patogeneza: depozitele imune sunt consecinta legarii unor auto-Ac de tip G de un Ag necunoscut din membrana celulelor
epiteliale. Aceste compleze imune formate activeaza complementul cu formarea complexului de atac membranar care este
transportat prin celulel epiteliale in spatiul urinar.
Morfopatologie:n ngroarea difuz a membranelor bazale glomerulare .
Particularitati clinice:GM se manifest cu sindrom nefrotic (70%) sau proteinurie izolat, persistent (30% din cazuri).
Sindromul clinic caracteristic GM este sindromul nefrotic (20-30% din sindroamele nefrotice la aduli i 2-5% din
sindroamele nefrotice la copii). Vrsta celor mai muli bolnavi este cuprins ntre 30-50 ani, dar s-a descris GM i la
vrsta de 80 ani. Boala este mai frecvent la brbai (de 2-3 ori fa de femei).
Sindromul nefrotic este impur: el are variabil hematurie microscopic (50% din aduli i 90% din copii) i hipertensiune
arterial (25-40% din aduli i 6% din copii); insuficiena renal cronic este prezent n momentul diagnosticului la 10-
30% din bolnavi, iar n 10 ani 30% din bolnavii cu GM ajung n stadiul uremie
Evolutia:Boala se caracterizeaz prin remisiuni spontane frecvente: la 25% din bolnavi sindromul nefrotic se remite
complet, iar la ali 25% remisiunea este parial cu proteinurie persistent i funcie renal stabil.
Pronostic:este mai bun la copii i la femei dect la adult, respectiv la brbai. Elementele de prognostic prost sunt:
sindromul nefrotic sau proteinuria >2 g/24 ore, persistente mai mult de 3 ani, deteriorarea funciei renale n primii 2,5 ani
dup diagnostic i prezenta leziunilor de fibroz interstiial la biopsia renal.Supravietuirea pacientilor este comparabila
cu cea a indivizilor de aceeasi virsta, dar calitatea vietii este totusi mai redusa din cauza simtomelor si a complicatiilor
bolii.
Tratament:
1.GM fr sindrom nefrotic cu funcie renal stabil i proteinurie <2 g/24 ore nu are un tratament specific.
2.n GM cu sindrom nefrotic eficacitatea corticoterapiei este controversat datorit procentului mare de remisiuni
spontane. Totui, n GM cu sindrom nefrotic fr insuficien renal se aplic 2 variante terapeutice din momentul
diagnosticului:
varianta a): Prednison, 1 mg/kg corp/zi sau 2 mg/kg coip la 2 zile timp de 2 luni; remisiunea impune scderea dozelor n
decurs de 4-8 sptmni;
varianta b): se fac 3 cicluri de tratament, fiecare cu durata de 2 luni (cura Ponticelli):
- o lun metilprednisolon 1 g i.v. n prima zi, urmat de prednison 0,5 mg/kg corp/zi, n zilele urmtoare;
- o lun clorambucil 0,2 mg/kg corp/zi.
3. Ciclofosfamida este eficace n GM cu insuficien renal la care creatinina seric este mai mic de 6 mg%. De aceea, la
bolnavii cu GM cu sindrom nefrotic sau cu proteinurie persistent mai mare de 2 g/24 ore i insuficien renal se
administreaz: Prednison 30 mg/zi sau 60 mg la 2 zile + ciclofosfamid 2 mg/kg corp/zi timp de 6 luni.
3.Pielonefritele acute i cronice. Cauze, clasificare. Diagnostic clinic, paraclinic i diferenial. Complicaii. Evoluie
i prognostic. Tratament i profilaxie.
*Pielonefrit acut: proces infecios acut al parenchimului renal cu afectare preponderent a esutului tubulointerstiial i
a sistemului pielocaliceal.
Cauze, Clasificare:
Clasificarea pielonefritei acute :
-PNA primar
-PNA secundar
-Ascendent.
-Hematogen.
-Mult mai rar se nregistreaz cile limfogen i direct
Substratul morfologic:
-PNA seroas (necomplicat);
-PNA purulent:
-PNA necrotic:
- Papilita necrotic.
- PNA emfizematoas.
- PNA sau PNC xantogranulomatoas.
Severitatea PNA :
-Uoar.
-Medie.
-Sever.
Caracterul agentului infecios:
-PNA bacterian:
- Gram-negativ (Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas
aeruginosa, Enterobacter, Citrobacter etc.).
- Gram-pozitiv (Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Enterococcus spp.).
- Anaerob.
-PNA fungic.
-PNA viral.
-PNA clamidian i micoplasmatic.
Circumstanele contractrii infeciei:
-Extraspitaliceasc (comunitar): se dezvolt n afara spitalului sau n primele 48 de ore
dup internare n spital.
-Intraspitaliceasc (nosocomial): apare peste 48 de ore dup internarea n spital.
Diagnostic clinic:
Acuzele:
Sindromul inflamaiei locale (durerea lombar surd sau colicativ, eventual cu iradiere pe traiectul ureterelor). Durerea
lombar, de obicei, este unilateral sau evident mai pronunatdintr-o parte.
Sindromul inflamaiei generale (febr, frisoane, hipertranspiraii, cefalee, mialgii, osalgii,stare de ru, astenie,
fatigabilitate sporit, diminuare a capacitii de munc, dereglri ale somnului)
Simptomele infeciei urinare inferioare (disurie, piurie, polakiurie, miciuni imperative,dureri pubiene, n special asociate
sau agravate de actul micional).
Combinarea acestor simptome cristalizeaz triada clinic clasic n PNA: febra, lombalgia(de obicei, unilateral) i
modificrile sedimentului urinar sub form de piurie / bacteriurie.
Acuzele legate de complicaiile PNA: complicaiile locale necrotice i septicopurulente , complicaiile infecioase
sistemice (sepsis sever i oc septic , sindromul insuficienei poliorganice.
n PNA secundar , sunt evideniate manifestrile strii patologice cu rol cauzal:
Sindromul inflamaiei locale (sistemul uropoietic): semnul Giordano pozitiv, rinichiuldureros la palpare, disurie,
polakiurie, piurie (urin tulbur, cu un miros neplcut).
Complicaiile locale necrotice i purulente: nroirea, edemul i defigurarea zoneitegumentare adiacente focarului
purulent, brusc sensibil la palpare, fluctuaia n zonafocarului purulent, macrohematurie i eliminare de sechestre
(papilit necrotic, abces saucarbuncul renal), aerourie sau crepitaie tegumentar (extrem de rar) (PNA
emfizematoas),pertonism, peritonint, ileus dinamic.
Prezena semnelor reaciei inflamatorii generalizate (SIRS): febr, frisoane, tahipnee,performan de munc sczut,
astenizare, greuri, vome .
Sistemul cardiovascular: TA (hipo- sau hipertensiune), Ps i FCC.
Statusul volemic: edeme (IRA) sau hipotensiune (n oc).
Aprecierea strii altor organe i sisteme, cu evidenierea manifestrilor patologice,caracteristice pentru complicaiile
PNA (oc toxicoinfecios, sindrom uremic, anemie toxic,insuficiena poliorganic n sepsis sever).
-Analiza general de urin : Leucociturie ( 5 n c/v, la brbai, 8 n c/v, la femei); microhematurie (maides n
nefrolitiaz); leucocituria predomin hematuria n PNA, cu excepiainfarctului renal sau formarea focarelor purulente n
rinichi; macrohematurie(papilit necrotic, erupia abesului / carbuncului renal n cile urinare);
epiteliul renal (proces inflamator sever n parenchimul renal); cilindrii granuloii leucocitari (indic un proces patologic
inflamator renal avansat); cristaluria(poate fi asociat nefrolitiazei sau micronefrolitiazei); corpii cetonici, glucozuria
-Proba Neciporenko : Cuantificarea eritrocitelor, a leucocitelor i a cilindrilor n urin. Este maispecific i mai sensibil
ca analiza general de urin
-Leucoformula urinei: Neutrofilurie (> 80%) este caracteristic pentru o ITU, acut sau n acutizare.
Predominarea limfocitelor sau eozinofiluria ( 5%) este caracteristic pentrualte maladii
-Proba cu 3 pahare : Pentru o infecie urinar superioar inclusiv pielonefrit este caracteristicprezena piuriei n toate 3
probe
-Proteinuria nictemiral : Este caracteristic proteinuria < 1 g/zi, care coreleaz cu gradul BCR icu leucocituria. Este
necesar mai mult pentru diagnosticul diferenial cuglomerulonefrit cronic
-FG : Gradul de afectare a funciei de filtraie (n prezena diurezei nictemirale celpuin 500 ml)
-Proba Zimniki: Evaluarea capacitii renale de concentraie
-Analiza general de snge : Leucocitoza, neutrofiloz, deviere spre stng i creterea VSH-ului ca reacia la
leziunile inflamatorii Celulele plasmatice, granulaia toxic i anemie progresiv(gradul sporit de intoxicaie)
-Examinri biochimice de baz a sngelui : Creatinina, ureea (severitatea afectrii funciei renale), glicemia (diabet
zaharat), ALT (modificrile hepatice toxice), bilirubina (direct, indirect itotal gradul de hemoliz toxic i hepatit
toxic), sodiul, potasiul
-Alte analize biochimicea sngelui : Calciul (total i ionizat), fosforul, magneziul, clorul (gradul disechilibrului
electrolitic, cauzat de IRA),fosfataza alcalin (sindromul icteric asociat),amilaza, lipaza (pancreatit toxic)
-Examinrile imunologice de baz : AgHBs, anti-HBs, anti-VHC, anti-HBc IgG + M, anti-VHD (patologia hepatic),
analiza HIV, reacia MRS; Rh i grupul sangvinic (transfuziile de snge);proteinograma desfurat (severitatea i
caracterul procesului inflamator)
-Echilibrul acido-bazic : Necesitile de compensare a dereglrilor metabolice n IRA sever
-Examinrile culturale de baz : Urocultura, hemocultura, nsemnarea din alte esuturi i lichide biologice
(sepsis, postoperatoriu). Se efectueaz cu o determinare obligatorie aantibioticosensibilitii
-Alte examinri culturale : Helminii n mase fecale, BK prin flotaie i prin PCR
-Dup consultaia specialitilor respectivi
-ECG : Prezena hiperpotasiemiei (IRA) R
-USG renal i a cilor urinare : Dimensiunile renale sunt normale sau mrite, parenchimul renal are o grosime
normal sau mrit, se terge grania corticomedular, crete ecogenitateaparenchimului, n PNA secundar se determin
dilatare pielocaliceal, blocrenal (calculi, cheaguri de snge, tumoare, strictura etc.), zone hipoecogene
intra- i perirenale i sechestre sunt caracteristice pentru complicaiile purulente,deformarea sistemului calice-bazinet i
fibroza pielocaliceal exclud PNA,confirmnd diagnosticul de PNC
-Radiografia/MRF toracic : Complicaiile cardiorespiratorii (ex., pericardita, pleurezia, pneumonia asociate)
Diagnosticul diferential:
-ITU
-PNC in acutizare
Complicatii:
Acute:
oc: toxicoseptic.
Supurative: abcese corticale (PNA apostematoas), abces corticomedular(abces acut renal), carbuncul renal, abces
perinefric, flegmon perinefric(paranefrit).
Necrotice: papilit necrotic, pielonefrit xantogranulomatoas, pielonefritemfizematoas.
Renale: insuficien renal acut renoparenchimatoas, insuficien renalacut obstructiv (nefrolitiaz, stricturi,
materialul renal necrotic etc.).
Vasculare: tromboza arterelor i a venelor renale, hemoragia din vasele renale
Cronice :
Boal cronic de rinichi: unicul rinichi chirurgical, pielonefrit cronicsecundar, nefroscleroz secundar, chist /
chisturi renale secundare.
Insuficien renal cronic (BCR gradul III).
Hipertensiune arterial secundar (renal).
Evolutie:
-Evoluie subclinic, cu cronicizare i cu dezvoltarea BCR sau a altor complicaii cronice.
- Evoluie clasic, cu cronicizare i cu dezvoltarea BCR sau a altor complicaii cronice.
- Evoluie clasic, fr complicaii acute i cronice.
- Evoluie clasic, cu complicaii acute locale, tratate medicamentos.
-Evoluie clasic, cu complicaii acute locale, tratate chirurgical.
-Evoluie clasic, cu complicaii septice.
Tratament:
-Aportul zilnic de lichide = diurez + lichid dializat (n caz de IRA, tratat prin metodele de substituie a funciei renale) +
pierderi extrarenale (de obicei, 0,5 l) La fiecare 5o C n plus ale mediului ( 25o C) i la fiecare 1o C n plus a
temperaturii corpului ( 37o C), se recomand creterea aportului de ap cu 0,5- 1 l/zi. n nefrolitiaz, aportul hidric se
mrete cu 0,5-1,0 l/zi
-Se recomand administrarea alimentelor termic prelucrate (fierte, coapte, fcute la vapor), uor digerabile, fr adaos de
condimente Se exclud produsele de mncare iute, acre, srate, condimentate; soiuri grase de carne i pete (gsc, ra,
carne de porc, de capr, de miel), gustri acre, produse alimentare prjite, srate i afumate, slnina, ficat, leguminoase,
cafea, ceai i cacao tare, buturi alcoolice
-Se recomand la nivelul 25-30 kkal/kg/zi, dar n caz de sepsis sau de IRA hiperkatabolic 35 kkal/kg/zi, poate fi
necesar alimentaie artificial
-n perioada acut n lipsa IRA aportul obinuit de proteine 1-1,2 g/kg/zi. n timpul reconvalescenei aportul puin
diminuat de proteine (0,8 g/kg/zi)
-0,7-1,0 g/kg/zi, cel puin 1/3 din grsimi trebuie s fiu de provenien vegetal (acizii grai polinesaturai)
-Se recomand la nivelul 4-5 g/kg/zi. Se prefer carbohidratele uor digerabile
-Potasiul : Se limiteaz la pacienii cu IRA (fructe i produsele din ele)
- Sodiul: Se limiteaz pn la 3-5 g/zi n caz de edeme i/sau HTA
-Fosforul : Se limiteaz n caz de IRA (carne, pete, produsele lactate)
-Vitaminile i antioxidantele: Acid ascorbic, comprimate 0,5 x 3 ori/zi i Tocoferol acetat 400 UI, 1-2 capsule/ zi au efect
pozitiv, n special, n timpul reconvalescenei
Tratamentul antibacterian este iniial empiric, iar n continuare este modificat conform antibioticosensibilitii
germenului bacterian depistat:
PNA (forma uoar primar, necomplicat, fr SIRS): durata tratamentului 7-10 zile: Monoterapie cu forme solide de
Ciprofloxacin (500 mg x 2 ori/zi) sau Trimetoprim/ Sulfametoxazol (160/800 mg x 2 ori/zi) sau Amoxicilin/Acid
clavulanic (500/125 mg x 3 ori/zi): pentru tratament ambulatoriu. Acelai preparate din de doz: cu scop profilactic.
PNA (forma uoar, cu risc redus : durata tratamentului 7-10 zile: Monoterapie cu forme parenterale, eventual biterapie
(al 2-lea preparat poate fi sub form de comprimate sau capsule anterior citate): Ampicilin 1,0 x 4 ori/zi sau Cefazolin
1,0 x 4 ori/zi, sau Amoxicilin 1,0 x 4 ori/zi sau Ciprofloxacin 200 mg dizolvate pe 200 ml sol. Clorur de sodiu 0,9%
sau Ceftriaxon 1,0 x 2 ori/zi formele tabletate sus-enumerate.
PNA (forma medie, cu risc moderat : durata tratamentului 14 zile: Biterapie sau triterapie parenteral: Ampicilin 2,0
x 3-4 ori/zi sau Cefazolin 1,0 x 4 ori/zi, sau Amoxicilin 1,0 x 4 ori/zi, sau Ceftriaxon 1,0 x 2 ori/zi, sau Ceftazidim (1,0)
x 2 ori/zi + Ciprofloxacin 200 mg dizolvate n 200 ml sol. Clorur de sodiu 0,9%, sau Amikacin 0,25 x 3 ori/zi, sau
Gentamicin 3-5 mg/kg ntr-o infuzie unic.
PNA (forma sever, cu risc sporit : durata tratamentului 21-28 de zile: Tratamentul chirurgical (bloc renal sau
existena unui focar purulent bine exprimat). Tratamentul antibacterian: - Ceftazidim 2,0 x 2 ori/zi sau Ceftriaxon 2,0 x
2 ori/zi + Ciprofloxacin 200 mg, sau 400 mg dizolvate n 200 ml sol. Clorur de sodiu 0,9%. - Imipenem + Cilastatin
0,5 + 0,5 soluie pentru infuzii x 4 ori/zi. - Amoxicilin / Acid clavulanic 1000 mg / 200 mg x 4 ori zi sau Ceftazidim 2,0
x 2 ori/ zi + Amikacin 0,25 x 3 ori/zi, sau Gentamicin 3-5 mg/kg.
Germenii bacterieni particulari: Coci gram-pozitivi rezisteni la Meticilin (Oxacilin): Vancomicin, infuzii per 200 ml
sol. Clorur de sodiu 0,9% cte 0,5-1,0 x 2 ori/zi. Pseudomonas aeruginosa: Cefipim sol. i.v., pn la 4 g/zi sau
Imipenem + Cilastatin 0,5 + 0,5) x 4 ori/zi, sau combinaia Amikacin 0,25 x 3 ori/zi + aminopeniciline protejate (ex.,
Amoxicilin + Acid clavulanic, 1000 mg + 200 mg) x 4 ori zi. Anaerobe: asociere la regimul terapeutic Metronidazol 0,5
100 ml x 2 ori/zi.
Tratamentul analgezic n PNA :
Sindromul algic uor:
-Nimesulid: suspensie pentru administrare per os, cte 100 mg n plic x 3 ori/zi.
-Paracetamol 0,5 x 3-4 ori/zi.
Sindromul algic moderat:
-Ketorolac: iniial sol. 30 mg/1 ml pn la 3 ori/zi, apoi trecere la comprimate, cte 10 mgx 2 ori/zi.
-Diclofenac: iniial pulbere 75 mg/3 ml pn la 3 ori/zi, apoi trecere la comprimate, cte 50mg x 3 ori/zi.
-Metamizol: sol. 50%/2 ml pn la 3-4 ori/zi.
Sindromul algic pronunat:
-Tramadol: iniial sol. 50 mg/1 ml pn la 3 ori/zi, apoi n capsule, cte 100 mg x 3 ori/zi
Tratamentul antispastic n PNA :
Tratamentul antispastic se recomand n cazuri de dureri colicative:
-Durata recomandat de administrare 3 zile.
-Lipsa eficienei la distan de 3 zile subnelege alt mecanism pentru sindromul algic.
-Drotaverin 1-2 comprimate (0,04-0,08) x 3 ori/zi (sindromul algic nepronunat).
-Lipsa efectului de la administrarea dozei unice perorale fundamenteaz trecerea laformele parenterale de preparate
antispastice: sol. Drotaverin 2%/2 ml x 3-4 ori/zi sausol. Platifilin 0,2%/1 ml, s.c. x 3-4 ori/zi (sindrom algic moderat
sau pronunat).
Tratamentul antiagregant n PNA:
Se administreaz cu scopul minimizrii nefrosclerozei la pacienii cu PNA. Esteindicat pacienilor fr macrohematurie
i hemoragie (peste 2-3 zile dup dispariialor). Nu se recomand n primele 2-3 sptmni postoperatoriu.
n staionar:
-Sol. Pentoxifilin 5%/2 ml, i.v., dizolvat n 200500 ml sol. Clorur de sodiu 0,9% sausol. Glucoz 5%. Durata
tratamentului 5-7-10 zile.
n condiii de ambulatoriu:
-Pentoxifilin-retard, comprimate cte 0,4, se administreaz cte 1 compr./zi.
-Dipiridamol, comprimate cte 0,1, se administreaz cte 1 compr. de 3ori/zi.
-Se administreaz n cure ndelungate n combinare cu fitoterapia.
Fitoterapia :
Se administreaz n cure ndelungate cu scop profilactic.
Se recomand schimbarea preparatului vegetal fiecare 10-14 zile.
Infuzie sau, mai rar, macerat apos reprezint formele farmacologice principale.
Preparatele vegetale posed proprieti antiinflamatoare, emoliente, spasmolitice, diuretice,antibacteriene.
Preparatele vegetale tabletate: Cyston*, ililingtong*, Kanefron* etc.
Preparatele vegetale combinate: ceai renal.
Preparatele vegetale cu aciune preponderent antiinflamatorie: muguri de pin (Turiones Pini),muguri de plop (Gemmae
Populi), frunze i rdcini de nalb mare (Folium et Radix Althaea),nalb de grdin (Althaea rosea), muguri de
mesteacn (Gemmae Betulae).
Profilaxia:
Profilaxia primar a PNA :
Identificarea pacienilor din grupurile de risc i informarea lor despre pericolul PNA.
Tratamentul bacteriuriei asimptomatice .
Corecia chirurgical (conform indicaiilor clinice) a anomaliilor congenitale ale sistemuluiuropoietic, a dereglrilor
posttraumatice, postchirurgicale sau de alt natur (ex., nefrolitiaz)ale tranzitului urinar.
Tratamentul vezicii urinare neurogene i al altor dereglri funcionale ale tranzitului urinar.
Limitarea maxim a interveniilor i a manoperelor chirurgicale pe tractul urinar, precum i a
administrrii medicamentelor potenial nefrotoxice.
Utilizarea bine argumentat a medicamentelor cu efect imunodepresiv.
Compensarea adecvat a maladiilor somatice severe (ex., diabet zaharat).
Tratamentele fitoterapeutic i dezagregant la pacienii din grupurile de risc
Profilaxia secundar a PNA :
Adresare timpurie dup consultaia nefrologului / urologului pentrueficientizarea tratamentului.
Tratament antibacterian adecvat, iniial empiric, apoi modificat conformrezultatelor antibioticosensibilitii germenului
decelat.
Tratament chirurgical de corecie a anomaliilor organice i funcionale ale tranzitului urinar,a complicaiilor purulente
ale PNA (de urgen i de plan) .
Fitoterapie i administrarea dezagregantelor dup controlul episodului PNA .
Utilizare a tehnicilor nefroprotectorii dup controlul puseului de PNA
*Pielonefrita cronica:reprezint o inflamaie cronic infecioas a sistemului calicebazinet renal cu implicarea secundar
a esutului tubulointerstiial, n stadiile avansate fiind afectate i alte structuri anatomice renale (vase i glomerule), cu
dezvoltarea consecutiv a sclerozei parenchimului renal.
Clasificarea:
Rspndirea procesului patologic:
-Unilateral.
-Bilateral.
-PNC unicului rinichi.
Factorii identificabili de risc :
-Prezeni: PNC secundar.
-Abseni: PNC primar.
Faza evolutiv a maladiei :
-Acutizare.
-Remisiune incomplet.
-Remisiune.
Severitatea acutizrii :
-Uoar.
-Medie.
-Sever.
Cauze:
- Malformaii congenitale ale rinichilor i ale cilor urinare (stricturi, dedublare incomplet a sistemului calice-bazinet,
reflux vezicoureteral, valv posterioar a uretrei etc.).
- Dereglri dobndite ale pasajului urinar (postoperatorii, posttraumatice, nefrolitiaz, vezicneurogen, nefroptoz,
sarcin).
- Patologii ereditare: polichistoza renal autozomal dominant, sindromul Alport etc.
-Stri de imunodeficien congenital.
- Stri de imunodeficien dobndit (infecia HIV/SIDA, chimioterapie anticanceroas,imunodepresie medicamentoas
ndelungat n tratamentul maladiilor de sistem sau ntransplantul de organe).
- Patologii somatice severe: diabet zaharat, hemoblastoze etc.
Diagnostic clinic:
Acuzele:
Sindromul inflamaiei locale (durerea lombar surd sau colicativ, cu iradiere pe traiectul ureterelor). Durerea lombar,
de obicei, este unilateral sau evident mai pronunat dintr-oparte.
Sindromul inflamaiei generale (febr, frisoane, hipertranspiraii, cefalee, mialgii, osalgii,stare de ru, astenie,
fatigabilitate sporit, diminuarea capacitii de munc, dereglrile somnului).
Sindromul infeciei urinare (piurie, disurie).
Combinarea acestor simptome cristalizeaz triada clinic clasic pentru pielonefrit acutsau cronic n acutizare: febr,
lombalgii i modificrile sedimentului urinar sub form depiurie.
Acuzele, ce in de complicaiile PNC: HTA, uremie, anemie, dereglri ale metabolismuluifosfocalcic, complicaii
septicopurulente etc.
Examenul clinic la pacieni cu PNC suspectat :
Stabilirea factorului provocator i a condiiilor patologice de risc sporit pentru apreciereacaracterului primar sau secundar
al PNC.
n PNC secundar sunt evideniate manifestrile strii patologice cu rol cauzal.
Statusul volemic: edeme (BCR avansat) sau hipotensiune (n oc).
Sindromul inflamaiei locale (sistemul uropoietic): semnul Giordano pozitiv, rinichiul durerosla palpare, disurie,
polakiurie, piurie (urina tulbure, cu un miros neplcut).
Prezena semnelor reaciei inflamatorii generalizate (SIRS): febr, focare de infecie,astenizare.
Aprecierea strii altor organe i sisteme, cu evidenierea manifestrilor patologice, caracteristicen complicaiile PNC
(HTA, sindrom uremic, anemie)
Semnele impregnrii infecioase avansate, cauzate de infecie urinar :
Piurie masiv 50 leucocite n cmpul de vedere.
Febr 38C.
Leucocitoz neutrofil 9 x 109/l.
Deviere spre stnga 7% n formula leucocitar, apariia mielocitelor i a metamielocitelor.
Diagnnosticul paraclinic:
Datele de laborator :
-Leucociturie semnificativ, cu predominarea neutrofilelor n formula leucocitar.
-Urocultur pozitiv cu bacterii n titrul diagnostic.
Datele examinrilor instrumentale (tabelul 3). Afectarea renal este, de obicei, asimetric.
-Ecografia renal: Dimensiunile renale sunt normale sau micorate, subierea parenchimuluirenal, tergerea graniei
medulocorticale, creterea ecogenitii parenchimului, dilatareapielocaliceal, blocul renal (calculi, cheaguri de snge,
tumoare, strictur etc.), deformareasistemului calice-bazinet .
-Scintigrafia renal dinamic: Funcia i poziia renal, acumulrile de preparat radiofarmaceuticdin cauza dereglrilor de
tranzit urinar, prezena refluxului vezicoureteral.
-Urografia i.v.: Funcia i poziia renal, acumulrile de preparat radiofarmaceutic dincauza dereglrilor de tranzit urinar,
prezena refluxului vezicoureteral, nefrolitiaz,deformarea i/ sau deformarea sistemului pielocaliceal
-glomerulonefrita cronica
-ITU inferior
-pielonefrita acuta
Complicatii:
*Renale: Nefroscleroz, cu sau fr insuficien renal cronic, Insuficien renal acut
*Septicopurulente : Paranefrit, pielonefrit apostematoas, abces renal, carbuncul renal,
oc septic, septicopiemie
*Cardiovasculare: Hipertensiune arterial, cardiomiopatie uremic, hipertrofiea ventricululuistng, valvulopatie uremic,
pericardit uremic, aritmii
*Hormonalei metabolice: Anemie renopriv sau mixt, hiperparatireodism secundar, osteodistrofie
renal, hiperpotasemie, hiperfosfatemie, hipocalcemie, acidozmetabolic
Evolutie:
Evoluie necomplicat:
-Evoluie subclinic (latent).
-Evoluie fr acutizri (lipsa de acutizri timp de 2 ani).
-Evoluie cu acutizri periodice.
-Evoluie cu acutizri frecvente (recidivant) (timp mai puin de 3 luni ntre acutizri).
Evoluie complicat:
-cu complicaii septicopurulente.
-cu complicaii cardiovasculare (n special).
-cu diminuarea funciei renale (progresia BCR pn la dezvoltarea nefrosclerozei i aIRC terminale, a anemiei renoprive, a
osteodistrofiei renale i a altor manifestri alesindromului uremic).
Not: Fiecare recidiv al PNC se poate complica cu agravarea fibrozei tubulointerstiiale, crescnd
astfel viteza degradrii funciei renale i riscul dezvoltrii complicaiilor cronice ale PNC.
Tratament:
Terapia antibacterian n PNC: medicaie empiric
PNC remisiune incomplet, durata tratamentului: 5 zile
-Monoterapia cu formele perorale: Ciprofloxacin (250 mg sau 500 mg) x 2 ori sau Norfloxacin/Ofloxacin (200 mg sau
400 mg) x 2 ori, sau Sulfametoxazol + Trimetoprim(240 mg sau 480 mg) x 2 ori, sau Cefalexin (250 mg) x 3 ori/zi, sau
Ampicilin (500 mg)x 3 ori/zi, sau Amoxicilin (500 mg) x 3 ori/zi.
PNC, acutizare uoar, durata tratamentului: 7-10 zile
-Monoterapia cu formele perorale: Ciprofloxacin (500 mg) x 2 ori, sau Norfloxacin/Ofloxacin (400 mg) x 2 ori, sau
Sulfametoxazol + Trimetoprim (480 mg) x 2 ori, sauCefalexin (500 mg) x 3 ori/zi, sau Ampicilin (500 mg) x 3 ori/zi,
sau Amoxicilin (500mg) x 3 ori/zi;
-Biterapie cu formele perorale: aceleai preparate antibacteriene.
-Monoterapia cu formele parenterale: Ampicilin (1,0) x 3 ori/zi sau Cefazolin (1,0) x 3ori/zi sau Amoxicilin (1,0) x 3
ori/zi.
PNC, acutizare medie, durata tratamentului: 1014 zile
-Monoterapia cu formule parenterale, eventual + al 2-lea preparat biterapie (al 2l-ea preparatpoate fi sub form de
peroral): Ampicilin (1,0) x 4 ori/zi sau Cefazolin (1,0) x 4 ori/zi, sau Amoxicilin (1,0) x 4 ori/zi, sau Ciprofloxacin
(200 mg dizolvate pe 200 ml sol.
-Clorur de sodiu 0,9%), sau Ceftriaxon (1,0) x 2 ori/zi formele perorale sus-enumerate.
PNC, acutizare sever, durata tratamentului: 14 zile
-Biterapia sau Triterapia parenteral: Ampicilin (2,0) x 3-4 ori/zi sau Cefazolin (1,0) x4 ori/zi, sau Amoxicilin (1,0) x 4
ori/zi, sau Ceftriaxon (1,0) x 2 ori/zi, sau Ceftazidim(1,0) x 2 ori/zi + Ciprofloxacin (200 mg dizolvate pe 200 ml sol.
Clorur de sodiu 0,9%),sau Amikacin (0,25 10 ml x 3 ori/zi).
PNC, sepsis sau complicaiile septicopurulente, durata tratamentului: 21-28 de zile
-Tratamentul chirurgical (bloc renal sau existena unui focar purulent exprimat).
Tratament antibacterian:
- Ceftazidim (2,0) x 2 ori/zi sau Ceftriaxon (2,0) x 2 ori/zi + Ciprofloxacin (200 mg
sau 400 mg dizolvate n 200 ml sol. Clorur de sodiu 0,9%).
- Imipenem + Cilastin (0,5 + 0,5 soluie pentru infuzii) x 4 ori/zi.
- Amikacin (0,25 10 ml x 3 ori/zi) + Amoxicilin + Acid clavulanic (1000 mg + 200
mg) x 4 ori zi.
- Ceftazidim (2,0) x 2 ori/zi + Amikacin (0,25 10 ml x 3 ori/zi).
* Germenii bacterieni particulari:
Coci gram-pozitivi rezisteni la Meticilin (Oxacilin): Vancomicin (infuzii per 200 mlsol. Clorur de sodiu 0,9% cte 0,5
1,0 x 2 ori/zi). Ps. aeruginosa: Cefipim (sol. i.v. pn la 4 g/zi) sau Imipenem + Cilastin (0,5 + 0,5
soluie pentru infuzii) x 4 ori/zi sau combinaia Amikacin (0,25 10 ml x 3 ori/zi) +aminopeniciline protejate (ex.,
Amoxicilin + Acid clavulanic, 500 mg + 100 mg sau1000 mg + 200 mg) x 4 ori zi.
-Anaerobe: n asociere la regimul terapeutic Metronidazol (0,5 100 ml) x 2 ori/zi.
PNC remisiune: antibioticoterapia profilactic
-Post-sau precoital: Ciprofloxacin (250 mg sau 500 mg) o dat sau Sulfametoxazol +
Trimetoprim (480 mg) o dat.
-Antibioticoterapie profilactic ndelungat: Ciprofloxacin (250 mg sau 500 mg) sau
Sulfametoxazol + Trimetoprim (240 mg sau 480 mg) o dat pe zi.
-Acelai preparate pot fi utilizate n tratamentul bacteriuriei asimptomatice.
-Obligatoriu se efectueaz profilaxia infeciei cu candide:Ketoconazol (200 mg) x 2 ori/zi sau Fluconazol (100 mg)/ o dat
n 3 zile.
Tratamentul analgezic n PNC: medicamentele recomandate:
Sindromul algic uor:
-Nimesulid: suspensie pentru administrare per os cte 100 mg n plic x 3 ori/zi.
-Paracetamol 0,5 x 3-4 ori/zi.
Sindromul algic moderat:
-Ketorolac: inial sol. 30 mg/1 ml pn la 3 ori/zi, apoi trecere la comprimate cte 10 mgx 2 ori/zi.
-Diclofenac: inial pulbere 75 mg/3 ml pn la 3 ori/zi, apoi trecere la comprimate cte50 mg x 3 ori/zi.
-Metamizol de Natriu: sol. 50%/2 ml pn la 3-4 ori/zi.
Sindromul algic pronunat:
-Tramadol: iniial sol. 50 mg/1 ml pn la 3 ori/zi, apoi trecere la capsule cte 100 mg x3 ori/zi.
Tratamentul antispastic se recomand n cazuri de dureri colicative
-Durata recomandat de administrare 3 zile.
-Lipsa eficienei la distan de 3 zile subnelege alt mecanism pentru sindromul algic.
-Drotaverin 1-2 compr. (0,04-0,08) x 3 ori/zi sau Papaverin 1-2 compr. (0,02-0,04) x 3ori/ zi (sindrom algic
nepronunat).
-Lipsa efectului de la administrarea dozei unice perorale fundamenteaz trecerea la formeleparenterale de preparate
antispastice: sol. Drotaverin 2%/2 ml, i.m. x 3-4 ori/zi sau sol.Papaverin 2%/2 ml, i.m. x 3-4 ori/zi, sau sol. Platifilin
0,2%/1 ml, s.c. x 3-4 ori/zi(sindrom algic moderat sau pronunat).
Criza hipertensiv:
-Regula general: Primul preparat de scurt durat per os sau sublingual, la ineficacitate repetare la 30-60 min, apoi al
doilea preparat peroral dup acelai model, la ineficacitate introducere intravenoas a celui de a treilea preparat.
-Formele perorale: Captopril (25 mg), Nifedipin (10 mg), Metoprolol (50 mg), Clonidin(0,15 mg).
-Formele injectabile: Verapamil (soluie 0,25 mg/1 ml), Metoprolol (5 mg/5 ml), Pentaminclorhidrat (sol. 5%/1 ml),
Furosemid (20 mg/2 ml).
HTA stabil:
-Sunt stimulate modificrile stilului de via i de diet, normalizarea masei ponderale.
-Regula general: n HTA, gr. I, ncepem cu monoterapia, n HTA, gr. II i III, se recomandde nceput cu biterapia. La
ineficacitatea dozelor maxime terapeutice se adaug al treilea preparat.
-IECA: Enalapril (10 mg x 2 ori/zi), Lisinopril (10-20 mg/zi n 1 sau 2 prize).
-Diuretice: Hidroclortiazid (50 mg, diminea).
-Blocanii canalelor de calciu: derivaii fenilalchilaminei (Verapamil-retard: 120 mg x 2ori/zi), derivaii benzodiazepinei
(Diltiazem-retard:120 mg/ 2 ori/zi).
--adrenoblocanii: Metoprolol-retard (50-200 mg/zi n priza unic sau n dou prize).
-Blocanii canalelor de calciu (dehidropiridinice): Amlodipin (10-20 mg/ zi n 1-2),Lercanidipin (10 mg/zi), Nifedipin-
retard (20 mg x 2 ori/zi).
Tratament antiagregant n PNC :
n staionar:
-Sol. Pentoxifilini 5% 2 ml, i.v. n perfuzie, dizolvat n 200500 ml de sol. Clorur desodiu 0,9% sau sol. Glucoz 5%.
-Durata tratamentului 5-7-10 zile sau mai multe zile n funcie de evoluia PNC.
n condiii de ambulatoriu:
-Pentoxifilin-retard, comprimate cte 0,4, se administreaz cte 1 tab./zi 1 sptmn,apoi 1 tab. (0,1) x 2 ori/zi nc 3
sptmni.
-Dipiridamol, comprimate cte 0,025 / 0,05 / 0,075, se administreaz cte 1 tab. x 3ori/zi.
-Se administreaz n cure ndelungate.
-Se recomand combinare cu fitoterapia n cure lunare repetate, n fiecare 3 luni.
Fitoterapia :
Se administreaz n cure ndelungate.
Se recomand cure repetate cte o lun n fiecare 3 luni sau cte 10 zile n fiecare lun.
Se recomand schimbarea preparatului vegetal n fiecare 10-14 zile.
Se administreaz cu scop profilactic la pacienii din grupurile de risc.
Infuzia i, mai rar, maceratul apos reprezint formele farmacologice principale;
Preparatele vegetale posed proprietile antiinflamatoare, emoliente, spasmolitice,diuretice, antibacterine.
Aciunea este uoar i nu provoac adapatare sau antibioticorezisten.
Preparatele vegetale tabletate: Cyston**, ililingtong** etc.
Preparatele vegetale combinate: ceai renal.
Preparatele vegetale cu aciune preponderent antiinflamatorie: muguri de pin (TurionesPini), muguri de plop (Gemmae
Populi), frunze i rdcini de nalb mare (Folium et RadixAlthaea), nalb de grdin (Althaea rosea), frunze de anghinare
(Folium Cynarae), frunze/muguri de mesteacn (Folium Betulae), coada oarecelui, pojarni, urzic.
Aciune bacteriostatic au: hreanul (Cochlearia armoracia), clunaii (Tropaeolum majus),cimbrul (Thymus vulgaris),
rchitanul (Lythrum salicaria).
Aciune diuretic au: pirul medicinal (Rhizoma Graminis), troscotul (Heraba Polygoni),frunzele de frasin (Folium
Fraxini), florele de albstrele (Flores Cyani), frunzele de urzic(Folium Urticae), coada calului (Herba Equiseti), mtasea
de porumb (Stygmata Maydis).
n PNC, n special n acutizare, nu se recomand plantele medicinale cu efect iritantasupra epiteliul sistemului
uropoietic: pseudofructe de ienupr (Fructus Juniperi), frunzelede merior (Folium Vitis-idaea), frunzele de afin (Folium
Myrtilli).
Profilaxia:
Profilaxia primar a PNC :
Identificarea pacienilor din grupurile de risc i informarea lor despre pericolul PNC.
Corecia chirurgical (dup indicaii clinice) a anomaliilor congenitale ale sistemului
uropoietic; a dereglrilor de tranzit urinar posttraumatice, postchirurgicale sau de alt natur(ex., nefrolitiaz).
Utilizarea bine argumentat a medicamentelor cu efect imunodepresiv.
Compensarea adecvat a maladiilor somatice grave (ex., diabet zaharat).
Tratamentul vezicii urinare neurogene.
Tratamentele cu antiagregante i cu plante medicinale
Profilaxia secundar a PNC :
Tratamentul profilactic antibacterian, cu antiagregante i cu plante medicinale
Limitarea maxim a medicamentelor potenial nefrotoxice.
Tratamentul terapeutic sau chirurgical al factorilor de risc n dezvoltarea PNC (caseta 3).
Adresarea timpurie dup consultaia nefrologului/ urologului, pentru eficientizarea msurilorterapeutice aplicate.
Utilizarea tehnicilor nefroprotectorii
Prevenirea i tratamentul complicaiilor PNC (cardiovasculare, uremice, septice printr-untratament medicamentos i/sau
nemedicamentos adecvat)
4.Amiloidoza renal. Clasificare. Cauze. Tablou clinic. Complicaii. Diagnostic paraclinic i diferenial. Tratament
i profilaxie.
Amiloidoz: este o afeciune cronic, caracterizat prin depunerea extracelular - n diverse organe i esuturi de proteine
fibrilare insolubile-amiloid, ce duce la afectarea functiilor renale si IRC.
Depunerea de amiloid poate fi focal, localizat la un organ sau esut particular, sau distribuit sistemic cu predilecie
pentru peretele vascular i/sau esutul conjunctiv. Forma sistemic de amiloidoz afecteaz structura i funcia organelor
afectate, are o evoluie progresiv i este practic fr tratament eficient. Amiloidoz localizat este clinic latent i este
descoperit, de obicei, la examenul histologic. Depozite localizate se gsesc la persoanele vrstnice, n plmni, vezica
urinar, uretr, sinoviale i tendoane.
Clasificare:
*Primar :
-Asociat cu mielomul
-idiopatica
*Secundar :
-Asociat cu infecii cronice,
-boli imune, inflamatorii,
-neoplazii
*Ereditara
*Senila
Cauze:
-Boli inflamatorii cronice : Artrita reumatoid , Spondilita anchilozant
-Artrita psoriazic , Sindromul Sjogren ,Boala Whipple
-Bolile inflamatorii ale intestinului
-Sclerodermia
-Boli infecioase cronice
-Tuberculoza
-Osteomielita
-Broniectazii
-Sifilis
-Paraplegia
-Neoplazii
-Mielomul multiplu,Boala Hodgkin ,
-Carcinomul renal
Tabloul clinic:
Proteinuria este manifestarea cea mai frecvent a afectrii renale n amiloidoz i poate fi prima manifestare renal
prezent. Existena proteinuriei la o persoan cu o boal inflamatorie cronic sau neoplazie sugereaz o amiloidoz renal
de tip secundar, pe cnd la un pacient cu gamapatie monoclonal este sugestiv pentru tipul primar. Cnd boala renal
progreseaz, dup o perioad de luni sau ani, apare un sindrom nefrotic i ulterior insuficien renal cu uremie
progresiv.
Insuficiena cardiac, expresie a cardiomiopatiei amiloidozice, se ntlnete pn la 20% din cazurile de amiloidoz.
Hipotensiunea, cu sau far component ortostatic, se poate gsi n amiloidoza, datorit afectrii sistemului nervos autonom.
Splenomegalia i hepatomegalia se ntlnesc mai rar.
Sindromul nefrotic este forma de prezentare clinic obinuit a unei amiloidoze renale avansate. La adulii nediabetici cu
sindrom nefrotic, amiloidoza se gsete la 10% din cazuri. Sunt prezente edeme extinse, hipoproteinemie,
hipercolesterolemie (inconstant) i proteinurie cu valori de sindrom nefrotic (ntre 4-20 g n 24 ore).
Sedimentul urinar este, de obicei, srac, cu cilindri hialini i granuloi, dar uneori pot fi prezente hematuria microscopic
i cilindri ceroi.
Frecvena sindromului nefrotic este variat, dar la persoanele peste 60 de ani cu sindrom nefrotic, amiloidoza este unul din
diagnosticele care trebuie frecvent evocat.
Poliuria este adesea prezent, debitul urinar depind 3 000 ml/24 ore. Hipotonicitatea urinar persist i dup perfuzia
salin hiperton i administrarea de vasopresin, sugernd un diabet insipid nefrogen. n aceste cazuri, la examenul
histologic se gsesc depozite importante de amiloid peritubular i la nivelul tubilor colectori.
Insuficiena renal sever i uremia sunt etapele finale ale amiloidozei renale. Acestea apar la 2-5 ani de la diagnosticul
amiloidozei AA, mai ales dac boala inflamatorie nu este controlat. n amiloidoza AL, pacienii pot s nu ajung n etapa
de insuficien renal terminal, ei decednd mai precoce, prin afectare cardiac. n general rata deteriorrii funcionale
renale este impredictibil. Rinichiul cu amiloidoz este foarte susceptibil la reducerea perfuziei renale, ca de ex. aport
hidric insuficient, sindrom de debit mic etc., care pot induce necroz tubular acut i insu-ficien renal acut.
In orice etap de amiloidoz renal, HTA este rar prezent; absena HTA ajut la diagnosticul diferenial al amiloidozei
renale fa de alte glomerulopatii cronice care evolueaz cu sindrom nefritic-nefrotic sau insuficien renal.
Depunerea de amiloid de tip secundar se gsete n special n rinichi, glande suprarenale, splin, plmn i mult mai puin
n inim i ficat.
Evoluia clinic a nefropatiei amiloide poate fi mprit n 4 stadii progresive:
1) stadiul preclinic, asimptomatic, cu examenul de urin i explorarea funcional renal normale, dar cu PBR pozitiv
pentru amiloid n capilarele glomerulare;
2) stadiul proteinurie (<3 g/24 ore), cu funcie renal normal;
3) stadiul nefrotic cu evoluie de civa ani
4) insuficien renal manifest i uremie progresiv.
Complicatii:
-afectare cardiaca: cardiomiopatie restrictiva, insuficienta cardiaca
-afectare digestive: macroglosie, sindrom de malabsorbtie, hepatomegalie
-afectarea SN: hipotensiune ortostatica, impotent, tulburari de transit intestinal
-afectare vasculara: fragilitate cutanata dupa traumatisme minore
-afectare endocrina: insuficienta corticosuprarenala, hipotiroidie
Diagnosticul pozitiv de amiloidoz: se suspicioneaz pe date clinice i biologice, dar se confirm prin date
histopatologice.
Apariia unei proteinurii n cadrul unor afeciuni care pot evolua cu amiloidoz secundar (infecii sau inflamaii cronice,
neoplazii) ridic suspiciunea de amiloidoz renal. Prezena unor manifestri clinice ca splenomegalia, hepatomegalia,
macroglosia etc. constituie argumente clinice suplimentare pentru diagnostic.
La 98% din pacieni se gsete proteina M n ser sau plas- mocitoz medular. Puncia sau mai bine biopsia medular
arat gradul i tipul proliferrii plasmocitare i este aproape decisiv pentru separarea mielomului cu amiloidoz, de
amiloidoza AL neasociat acestuia.
Certitudinea diagnosticului de amiloidoz se obine prin examene histologice. Aspiraia de grsime subcutanat i
coloraiile specifice asigur un diagnostic pozitiv de amiloidoz AA i AL n aprox. 80% din cazuri. Biopsia de mucoas
rectal, de obicei efectuat dac examenul mduvei osoase sau grsimii subcutanate este normal, poate fi pozitiv pn la
70% din cazuri. Alte locuri poteniale pentru examenul histologic sunt mucoasa gingival, gastric i intestinal. Biopsia
renal confirm diagnosticul la aproape 100% din cazuri, la pacienii cu proteinurie.
Diagnosticul diferenial:
- glomerulonefritele cronice, primitive sau secundare, se face pe baza datelor de examen clinic general, eventual pe
absena HTA, a sedimentului urinar extrem de srac i pe aprecierea volumului rinichilor (prin mijloace imagistice).
Cercetarea prin electroforez a componentelor proteinuriei ajut substanial la precizarea diagnosticului.
-Nefropatia din mielomul multiplu se poate confunda cu amiloidoza renal, mai ales c ambele situaii adesea coexist.
Anemia, VSH foarte mare, gamapatia monoclonal, plasmocitoza medular cu aspect secretant, modificrile osoase etc.
pledeaz pentru mielom. n general, orice proteinurie semnificativ n cazul unei gamapatii monoclonale trebuie s
conduc i la o evaluare renal pentru diagnosticul posibil de amiloidoz.
Tratament:
In amiloidoza primar (AL) cu determinare renal, se poate ncerca tratamentul cu melphalan, prednison i colchicin.
In cazul amiloidozei secundare se va efectua terapia bolii de baz (infecii cronice, artrita reumatoid, broniectazii etc.),
dar rezultate favorabile sunt rareori posibile. Terapia artritei reumatoide cu metotrexat sau ciclofosfamid poate reduce
rspunsul inflamator i progresia amiloidozei. Colchicin este recomandat pentru prevenirea serozitei i sinovitei n FMF
i pentru ncetinirea acumulrii de amiloid.
Sindromul nefrotic trebuie tratat cu restricie de sare, diuretice i, temporar, cu perfuzie de albumin desodat.
n cazul azotemiei progresive este necesar hemodializa sau dializa peritoneal. Dac pacienii sunt dializai, media de
supravieuire dup nceputul dializei este de numai 8,2 luni.
Transplantul renal reprezint o soluie de excepie i a fost efectuat, n puine cazuri, mai ales n amiloidoza AA i, de
excepie, n forma AL.
5.Nefropatiile glomerulare secundare. Determinrile renale din diabetul zaharat, endocardita infecioas, bolile
esutului conjunctiv, vasculitele sistemice, nefropatiile secundare medicamentoase. Particularitile manifestrilor
clinice i evolutive n funcie de etiologie. Principii de tratament. Profilaxie.
NG secundare : in care etiologia leziunilor renale este cunoscuta, iar acestea coexista adesea cu afectari extrarenale
( uneori in cadrul unei boli generale, sistemice).
Determinarile renale din DZ, endocardita infectioasa, bolile tesutului conjuctiv, vascultitele sistemice, nefropatiile
secundare medicamentoase:
*Nefropatia diabetic (ND) este complicaia microvascular cea mai sever a diabetului zaharat (DZ) insulinodependent
(DZ tip 1) i non insulinodependent (DZ tip 2). Principalele modificari sunt reprezentate de proteinurie, hematurie, HTA si
insuficienta renala in stadiile avansate.
Stadializare. Nefropatia diabetic trece prin 5 stadii (Mogensen):
1.Stadiul de hiperfiltrare i hipertrofie renal prezint: o ratde filtrare glomerularcrescut, fluxul plasmatic renal
crescut, rata de filtrare a albuminei crescut. Proteinuria este absent sau crescut tranzitor. Ecografic
i radiograficambii rinichi sunt mrii de volum. MB glomerular este normaln microscopieelectronic.
2.Stadiul asimptomatic sau silenios: TA este normal, rareori crescut tranzitor, rata de filtrare a albuminei este normal,
proteinuria e absent, uneoricrescuttranzitor. Rata de filtrare glomerular(RFG) este crescut. Microscopia optic nu
relevleziuni. Microscopia electronicevideniazngroarea MBi proliferare mezangial.
3.Nefropatia diabetic incipient sau microalbuminuria: TA crete pozitivi lent n cursul bolii; monitorizarea pe un
interval de 24 de ore aratdiminuareasau absena scderii fiziologice nocturne a TA, aceasta meninndu-i valorile
dincursul zilei. Filtrarea glomerulardiminu. Microalbuminuria poate atinge300mg/24 ore. n ME leziunile prezentate n
faza precedent sunt mai accentuate. Modificrile structurale ale MB stau la baza microalbuminuriei.
4.Nefropatia diabetic n stadiul clinic manifest : macroalbuminurie,valorile excreiei albuminei urinare depind
300mg/24 ore, rata de filtrare glomerulardiminuprogresiv. Aceasta se manifestprin:-semnele clinicei biologice ale
diabetului zaharat-semnele clinicei biologice ale nefropatiei diabetice-semnele clinicei biologice ale complicaiilor
diabetului zaharat.
Semnele clinico-biologice sunt cele comune ale diabetului zaharat. Nefropatia diabetic se prezint variabil:
proteinurie izolat de tip neselectiv, de regul redus, nedepind 0,5-1g/24 ore
SN impur tradus prin manifestrile clinice i biologice ale SN: proteinuriede 3,5g/24 ore, de tip neselectiv,
hipoproteinemie, hipoalbuminemie,hiperalfa-2 globulinemie, sindrom dislipidemic, sindrom edematos. Frecvent se
asociaz HTA, microhematurie i afectare funcionalrenal ce determinaspectul de SN impur.
insuficien renal cronic n diverse etape, uneori insoit de episoade deacutizare sau chiar veritabile episoade de IRA,
de regulsuprapuse uneinefropatii diabetice cronice. Sunt prezente: proteinuria moderat,neselectiv, HTA,
microhematuria, alterarea progresiva funciilor renale.
unele cazuri evolueaz cu HTA asociat cu proteinurie i microhematurie.
Nefropatia diabetic este un factor important n dezvoltarea HTA ladiabetici, n special n tipul I.Semnele clinice
i biologice ale complicaiilor diabetului zaharat suntreprezentate n primul rnd de microangiopatia diabetic, ct i de
complicaiiledeterminate de macroangiopatia diabetic. Dintre acestea, nefropatia diabetic secoreleaz
ca i gravitate cu retinopatia diabetic.Sunt prezente frecvent coronaropatia diabetic i uneori arteriopatiamembrelor
inferioare. Se evideniazde asemenea neuropatia diabetic, cataracta precoce, leziuni hepatice care pot evolua de la
steatozla steatofibrozi chiar ciroz hepatic.
Boala are o tendin la evoluie progresiv, cu prognostic rezervat, nspecial cnd s-a instalat insuficiena renal.
Tratament: Preventiv se recomand controlul strict al glicemiei. Nefropatia nu se ntlnete n absena hiperglicemiei.
Tratamentul igieno-dietetic: aport caloric adaptat fiecrui caz, aport de lipide i glucide corespunztor fiecrui caz, aportul
de sodiu, potasiu i fosfor n raport cu funcia renal i prezena HTA.Se iniiazdieta hipoproteic: 0,6-0,8g/kg corp/zi
care are un efect pozitivasupra diminurii excreiei urinare de albumin. Se recomandcontrol strict alglicemiei:
hemoglobina glicozilatsub 7%. Se evitalimentele bogate n potasiu.
Tratamentul medicamentos: Biguanidele sunt contraindicate .
Thiazolidindioneleau efect de scdere a glucozei sanguine n DZ tip II. Thiazolidindionele pot agrava edemuli
insuficiena cardiaccongestiv.
n caz de insuficient renal cu retenie azotat se instituie tratament cu insulin. Doza de insulina este mai redus ca la
ali bolnavi, n parte n relaie cufaptul cinsulina este metabolizatla nivelul rinichiului.
Inhibitorii enzimei de conversie se indic la bolnavii cu DZ tip 1 cu ND clinic manifest.
Tratamentul hipolipemiant: Se utilizeazstatinecare pe lngefectulhipolipemiant aui un efect direct nefroprotectiv.
Tratamentul diureticse recomandla pacienii cu edeme.
*Nefropatii secundare medicamentoase: Sruri de aur : Medicaia cu sruri de aur face parte din arsenalul terapeutical
poliartritei reumatoide. n cursul tratamentului cronic cu preparate terapeutice pe baz de sruri de aur, se manifest
principal prin leziuni de nefropatie membranoas. Rareori leziuni de boalcu leziuni minime. Manifestrile clinico-
biologice: sindrom nefrotic.
Captoprilul : se poate asocia cu leziuni de nefropatie membranoas.Clinico-biologic se manifestprin proteinurie care
poate lua tabloulclinico.biologic al sindromului nefrotic.
D-penicillamina: utilizarea cronica acestui preparat poate duce la leziunirenale variabile. Clinico-biologic se
manifestprin proteinurie care frecvent iaaspectul tabloului sindromului nefrotic.Leziunea morfopatologic
cea mai frecvent ntalniteste cea dinnefropatia membranoas . Rareori se constatboala cu leziuni minime sau leziunide
glomerulonefrit.Sistarea tratamentului - se poate observa regresia proteinuriei.
Tratamentul cu Interferonse poate asocia cu leziuni minime, cu leziuni desclerozsegmentali focali cu leziuni de GN
proliferativcu semilune.
Tratamentul cu litiuse poate asocia cu leziuni glomerulare: boalculeziuni minime, cu leziuni de
glomerulosclerozsegmentali focal, nefropatiemembranoas.
*Vasculitele sistemice: Afectarea renal este comun mai multor forme de vasculite sistemice,dintre care cu importan n
nefrologie sunt poliarterita nodoas , granulomatozaWegener, poliangeita microscopic, sindromul Churg-Strauss, purpura
Henoch-Schnlein i crioglobulinemia mixt esenial. Modificrile vasculitice renaledeterminapariia unor leziuni
necrotizante la nivelul arterelor, arteriolelor i ghemului capilar (glomerulo nefrit
necrotizant ).
Granulomatoza Wegener : afectarea renal se manifest ca insuficien renal acut i GN rapid progresiv, hematurie,
cilindrii hematici i proteinurie.
6.Insuficiena renal acut. Definiie. Cauze. Clasificare. Diagnostic pozitiv i diferenial. Tratament de urgen n
condiii de ambulator.
Definitie:Insuficiena renal acut (IRA) este o alterare rapida a funciei renale, care duce la retenia azotat, dereglri
hidroelectrolitice i acido-bazice.
Cauze:
*Factorii principali de risc ai dezvoltrii IRA:
Hipovolemie (hemoragiile masive, diaree sau vom incoercibil, poliurie, degerturi, cirozahepatic cu sindrom
hepatorenal etc.).
Intoxicaii exogene, inclusiv administrarea medicamentelor nefrotoxice.
Stri de oc (indiferent de etiologie).
Insuficien cardiac i respiratorie avansat.
Intervenii chirurgicale ndelungate, n special de volum mare sau asociate cu hemoragiilesevere.
Sepsis.
Alergie i anafilaxie.
Boli autoimune severe.
Procese patologice n sistemul urogenital, cu eventual alterare a pasajului de urin.
Traumatisme abdominale sau complexe cu dezvoltarea consecutiv a leziunilor renale.
*Cauzele IRA prerenale:
Antihipertensivele.
Embolii pulmonare.
Embolii periferice.
oc:
-cardiogen (infarct miocardic, tamponad, pericardit, chirurgie cardiac, insuficiencardiac);
-neurogen;
-infecios endotoxic (avort septic, peritonite, septicemii, cateterisme etc.);
-anafilactic;
-hemoragic;
Pierderi sangvine (traumatisme, hemoragii, operaii).
Pierderi hidroelectrolitice:
-gastrointestinale vome, diaree, fistule biliare, pancreatite, ileostomie;
-cutanate arsuri, dermatite, transpiraii;
-urinare diabet, insuficiena suprarenalelor, diuretice, poliurii;
Redistribuie volemic:
-ileus, peritonite, pancreatite;
-hiposerinemii;
-arsuri, degerturi, expuneri la hipertermie sau la hipotermie.
* Cauzele IRA renale:
1. Nefritele tubulointerstiiale acute (necroza interstiial acut):
a. Ischemice (majoritatea cauzelor care produc IRA prerenal).
b. Toxice endogene:
-pigmeni heminici: hemoliza transfuzie snge incompatibil, hemoglobinurii paroxistice,infecii cu Clostridium perfrigens,
toxice vegetale (ciuperci, favism) veninuri (erpi,pianjeni etc.);
-toxice endogene necunoscute hepatopatii, pancreatit acut, peritonit, enteropatii,ileus, sarcin;
c. Toxice exogene (peste 200 de substane):
-antibiotice: Amfotericin B, aminoglicozidele (Kanamicin, Streptomicin,Gentamicin), Polimixin, Tetraciclin,
Rifampicin.
2. Nefritele interstiiale acute:
a. Infecioase (direct sau prin invazie) stafilococ, germeni gram-negativ, fungi, virusuri,
legionela, pneumococ, difteria, tifosul; (pielonefritele ascendente sau descendente);
b. Infiltrative limfoame, leucemii, sarcoidoz.
*Cauzele IRA postrenale:
1. Obstrucii intrarenale:
Cristale acid uric, oxalai, medicamente (sulfamide, Metotrexat);
Paraproteine mielom multiplu, neoplasme.
2. Obstrucii ureterale bilaterale:
Extraureterale tumori maligne ureterale; prostat, vezic, col uterin, uter, pancreas,limfoame, metastaze ganglionare;
retroperitoneale: fibroz retroperitoneal, hematoameretroperitoneale; ligaturi accidentale ale ureterelor, ale vaselor
bazinului;
Intraureterale litiaz, fragmente de papilit necrotic, cheaguri de snge, puroi; infecii tuberculoza; edem dup
ureteropielografie ascendent; tumori primare sau secundare.
3. Obstrucii vezicoprostatice:
Tumori prostatice, vezicale, organe adiacente.
Litiaza vezical.
Cistit interstiial.
Ruptura posttraumatic a vezicii.
Hipertrofia trigonului vezical.
Vezica neurogen.
4. Obstrucii uretrale:
Stricturi.
Litiaz.
Stenoz a meatului uretral.
Valv uretral posterioar.
Fimoz.
Alte malformaii.
Clasificare:
*Clasificarea etiopatogenetic a IRA :
IRA prerenal
IRA renal
IRA postrenal (mecanic, obstructiv, urologic
*Alte categorii ale IRA:
IRA mixt
Starea arenal (renopriv
Uremie prin hiperproducie a metaboliilor proteici (pseudouremie)
*Clasificarea evolutiv a IRA :
I. Stadiul de debut:
II. Stadiul de oligoanurie
III. Stadiul de restabilire
IV. Stadiul de recuperare (vindecare)
Diagnostic pozitiv:
*Examenul clinic la pacieni cu IRA suspectat :
Stabilirea cauzei poteniale a IRA n baza anamnesticului i a acuzelor acumulate (ex.,melen n hemoragie
gastrointestinal superioar masiv, semnele de strivire muscular ncrush-syndrome, manifestrile locale ale
degerturilor, ale arsurilor, ale semnelor de oc,sindromul nefritic/ nefrotic n glomerulonefrite, colic renal n
nefrolitiaz etc.).
Statusul volemic: Hipovolemie se manifest prin turgorul cutanat redus, mucoasele uscate,lipsa transpiraiilor axilare,
presiune jugular redus, tahicardie / hipotensiune postural (latrecere n ortostatism FCC > 10 bti/minut, TA scade > 20
mm Hg). Semnele, caracteristicepentru hipervolemie cuprind: edemele periferice, distensia venelor jugulare, apariia celui
deal treilea zgomot cardiac, edemul pulmonar incipient, efuziunile pleurale etc.
Sistemul uropoetic: volumul diurezei pe parcursul ultimilor 6, 12 i 24 de ore.
Prezena semnelor de reacie inflamatoare generalizate (SIRS): febr, frisoane, focare deinfecie, focare purulente;
Aprecierea strii altor organe i sisteme, cu evidenierea manifestrilor patologice.
Evaluarea nivelului de creatinin n snge, a ureei, eventual a filtraiei glomerulare.
*Examenul clinic la pacieni cu IRA dovedit:
Precizarea evoluiei manifestrilor maladiei de baz (sepsis, nefrolitiaz, sindromulhepatorenal, intoxicaie exogen etc.)
Evaluarea factorilor, care pot agrava evoluia IRA (hipo- sau hipervolemie, administrareapreparatelor potenial
nefrotoxice etc.).
Depistarea semnelor de severitate a sindromului uremic (asterix, convulsii, dereglri decontien, greuri, vom,
pericardit uremic etc.).
Aprecierea clinic a statusului volemic (semne de exicoz, edeme tegumentare i efuziunilen cavitile corpului, FCC,
Ps, TA, etc.).
Monitorizarea dinamic a dezvoltrii i a evoluiei complicaiilor eventuale ale IRA
Evaluarea statusului nutriional (aportul de protein, potasiu i de fosfai, sare de buctrie,aportul hidric i caloric,
necesitatea iniierii, continurii sau suspendrii alimentaieiparenterale).
Revizuirea zilnic a medicamentelor administrate (adugarea medicaiei nefroprotectoare,patogenetice i simptomatice,
suspendarea celor neeseniale, ajustarea dozei sau a intervalelorde administrare).
Examene paraclinice:
-Analiza general de urin I,RS,U : Sedimentul urinar normal sau microhematurie / leucociturie nesemnificativ
(IRAprerenal, tromboza/ embolismul a. renale).Hematuria (HUS, TTP, criz sclerodermic, IRA postrenal).
Cilindrii granuloi (NTA, vasculite, glomerulonefrite, nefrit interstiial).
Cilindrii eritrocitari (glomerulonefrit, vasculit, HTA malign, nefrita interstiialacut). Cilindrii leucocitari (nefrita
interstiial acut, glomerulo-nefrita (obligator nasociere cu hematurie i cilindrii eritrocitari), pielonefrita sever, rejetul
de transplant,hemoblastozele).Cristaluria cu urai (nefropatia gutic sau sindromul lizei tumorale), cu oxalat de
calciu(intoxicaia cu etilen glicol, aciclovir) Amilaza (pancreatita acut).
Corpii cetonici, glucozurie (diabetul zaharat).Mioglobinuria (mioliza posttraumatic sau inflamatorie).
Urobilinuria (icterul).
-Proba Neciporenko : Cuantificarea hematiilor, leucocitelor i a cilindrilor n urin - O
-Leucoformula urinei : Eozinofilia urinei (> 5%) (boala ateroembolic, nefrita interstiial acut) - - O
-Proteinurianictemiral: Proteinuria masiv 3 g/zi (+ lipidurie) (sindromul nefrotic). Proteinuria 1- 3 g/zi (mai
des n glomerulonefrite). Proteinuria < 1 g/zi (majoritatea cazurilor de IRA).
-Analiza general de snge : Eozinofilia (stri alergice), leucocitoza,n special cu deviere spre stng (infecia
bacterian, necroz);Celulele plasmatice i granulaia toxic(intoxicaie) Limfocitoza, monocitoza (infeciivirale acute sau
cronice n acutizare), celuleleblastice (hemoblastoz);Creterea VSH (un proces inflamator sauneoplazic)Leucocitoza,
neutrofiloza, deviere sprestng i creterea VSH-ului ca reaciala leziunile necrotice la nivelul rinichilorafectai i la
infeciile secundare
-Examinribiochimice debaz ale sngelui: Glicemia (diabet zaharat), bilirubina (direct,indirect i total), fosfataza
alcalin (sindromulicteric), ALT, AST (sindromul citolizei hepatice),amilaza (pancreatit), creatinfosfokinaza(mioliza
muchilor striai, infarctul miocardicacut), acidul uric (citoliza generalizat, gut)
Creatinina, ureea (severitateasindromului uremic), sodiul, potasiul,calciul (total i ionizat), fosforul,
magneziul, clorul(gradul dezechilibruluielectrolitic, cauzat de IRA)
-Alte analizebiochimice ale sngelui : Precizarea diagnosticului etiologic (metalelegrele)LDH, GGTP, lipaza,
lipidograma(colesterol total, HDL-colesterol,trigliceride), fierul seric, feritin(precizarea complicaiilor IRA)
-Examinrileimunologice de baz : AgHbs, anti-AgHbs, anti-VHC, anti-HBcIgG+M, anti-VHD (patologia hepatic),
analizaHIV (nefropatia cauzat de HIV), reacia MRS(lues)Rh-factorul i grupul sanguin (transfuziile din componentele
sngelui),proteinograma desfurat (severitateai caracterul procesului patologic)
-Alte examinri imunologice : CIC, populaiile limfocitare, IgG, IgM,IgA, IgE n snge, CH-50, ASL-O, factorul
reumatoid, acizi sialici, PCR, LE celule, antiADN(uni- i dublucatenar), cANCA, pANCA(precizarea diagnosticului
etiologic)IRA ca manifestare a unei suferinereumatologice, se efectueaz dup
-consultaia reumatologului
-Coagulograma : Trombocitele n dinamic, agregarea spontana trombocitelor, timpul de coagulare a sngelui,
timpul de tromboplastin parial activat (TTPA),protrombina, fibrinogenul, activitatea fibrinolitic,
antitrombina III, markerii activrii intravascularea coagulrii i fibrinolizei D-dimerii,testul cu o-fenantrolin)
(diagnosticul sindromului CID)Aceleai indici de laborator sunt utilizaipentru controlul de administrare a
anticoagulantelor n dializ
-Determinareaechilibrului acido-bazic : Acidoza cu pH 7,2 poate servi indicaiepentru SR
-Examinrileculturale de baz : Urocultura, hemocultura, nsemnarea dinalte esuturi i lichide biologice (infecii
primarei secundare). Se efectueaz cu o determinareobligatorie a antibioticosensibilitii
-Alte examinri culturale : Helminii n mase fecale, BK prin flotaie i prinPCR
-Biopsia renal
-USG renal i a cilor urinare : Rinichii mrii, cu ngroarea parenchimului,tergerea diferenierii corticomedulare
IRArenal. Dilatarea pielocaliceal, bloc renal IRA postrenal. Rinichi neschimbai IRA
Prerenal: Dimensiunile renale normale sau mrite,ngroarea parenchimului renal, creterea
ecogenitii ei, dilatare pielocaliceal,bloc renal (calculi, cheaguri de snge,tumoarea, strictura etc.)
Diagnosticul pozitiv al IRA :
Datele anamnestice
Datele clinice
Datele de laborator
-Creatinina seric
-Debitul urinar
-Filtraia glomerular real determinat sau estimat prin calculare cu ajutorul formulelorspeciale
-Alte substane biologic active (n total 55 de substane): se determin numai n scopuri
tiinifice pentru stabilirea diagnosticului precoce a IRA
Datele examinrilor instrumentale:
-Biopsia renal, indicaii: maladie de sistem, proteinurie marcat inexplicabil,hematuria persistent inexplicabil, HTA
gr. III n lipsa semnelor de expansiunevolemic, oligurie prelungit ( > 4 sptmni); o eventual prezen a
uneiglomerulopatii sau nefropatii tubulo-interstiiale acute, care necesit administrareaurgent a tratamentului
imunosupresor
-n baza investigaiilor instrumentale se precizeaz :
- IRA pur, fr nicio leziune renal preexistent
- IRA pe fundalul BCR ca markerul activitii procesului renal patologic debaz necesit potenarea tratamentului bolii
renale de baz
- IRA pe fundalul BCR, care sensibilizeaz rinichiul la aciunea factorilorpatologici extrarenali managementul este ca n
IRA pur
-IRA prerenala
-IRA renala
-BCR
Tratamentul de urgenta in conditii de ambulator:
-n perioada de oligoanurie: Aportul zilnic de lichide = diurez + lichid dializat + pierderi extrarenale (de obicei, 0,5 l) La
fiecare 5 C n plus al mediului (25 C) i la fiecare 1 C n plus al temperaturii corpului ( 37C), se recomand
creterea aportului de ap cu 0,5-1 l/zi.
-La pacienii hipertensivi i edemaiai aportul hidric se micoreaz cu 0,5-1 l/zi, n comparaie cu cel recomandat pn la
normalizarea valorilor tensionale idispariia edemelor.
-n perioada de poliurie: aportul de lichid se calculeaz dup aceleai formul. Este important de asigurat aportul adecvat
de lichide, evitnd astfel un numrmare de complicaii.
-Pacientul trebuie s ndeplineasc zilnicul special constatnd detaliat aportulhidric i pierderile lichidiene.
- Cntrirea zilnic este important n evaluareaechilibrului hidric
-n perioada de oligoanurie i poliurie se recomand administrarea produselor de mncare termic prelucrate, uor
digerabile, fr adaos de condimente. Se exclud soiuri grase de carne (gsc, ra, carne de porc, de capr, de miel) i de
pete, gustri acre, prjite, produse alimentare srate i afumate, slnina, leguminoase, cafea, ceai i cacao tare, buturi
alcoolice.
-Aportul caloric IRA uoar/ moderat: 30-50 kkal/kg/zi; IRA grav, hiperkatabolic: pn la 60-70 kkal/kg/zi. La
limitarea administrrii perorale se recomand iniierea alimentaiei parenterale cu realizarea aportului caloric recomandat
(soluii de Glucoz, Intralipid, soluii de aminoacizi (Aminosteril, Infezol etc.).
-Aportul proteic n perioada de oligoanurie este limitat pn la 0,8 g/kg/zi. De preferin sunt proteinele animaliere sau din
soia. Se recomand administrarea parenteral a soluiilor de aminoacizi (Aminosteril, Infezol) i, n special, de
ketoaminoacizi (Ketamin, Ketosteril, Aminosteril KE nephro) a cte 200-400 ml/zi. n perioada de poliurie /
reconvalescen: circa 1 g/kg/zi.
-Aportul de lipide 0,7-1,0 g/kg/zi, cel puin 1/3 dintre grsimi trebuie s fie de provenien vegetal (acizii grai
polinesaturai).
-Carbohidratele 4-5 g/ kg/zi. n perioada de oligoanurie se prefer carbohidratele uor digerabile.
- Kaliul Se limiteaz n perioada de oligoanurie (fructele i produse din ele), iar n perioada de poliurie deseori este
necesar administrarea lui suplimentar (fructe, sucuri, compoturi etc. sau n soluie intravenoas sau peroral).
-Natriul Pn la 3-5 g/zi n perioada de oligoanurie, n special, la pacienii cu HTA i cu edeme. n perioada de poliurie
pierderile sodiului trebuie s fie compensate.
-Fosforul Se limiteaz n perioada de oligoanurie (carne, pete, produsele lactate).
-Vitaminele i antioxidantele Tocoferol acetat 400 UI, 1-2 capsul/zi, Acid ascorbic comprimat 0,5 x 3 ori/ zi, Tiamin,
Riboflavin*, Piridoxin i Cianocobalamin iniial parenteral n doze zilnice obinuite, dup stabilizarea strii
pacientului polivitamine + microelemente 1 comprimat x 2 ori/zi.
*Hiperkaliemie : Sol. Glucoza 40% 20 ml + Insulin (cu durata rapid de aciune, 1 Un pe 4 g de Glucoz) + Bicarbonat
de sodiu 2,4% 200 ml, -adrenomimetice (Salbutamol)
*Edem pulmonar: Diuretice de ans (Furosemid, Bumetanid)*, vasodilatatoare periferice (nitraii), glicozide cardiace
(Digoxin, Strofantin), glucocorticoizii (Prednisolon, Dexametazon, Metilprednisolon)
* Edem cerebral: Diuretice osmotice (Manitol), Sulfat de magneziu, glucocorticoizii (Prednisolon, Dexametazon,
Metilprednisolon)
*Hemoragie gastrointestinal : Frig local, foame, antisecretoare (Famotidin, Omeprazol), substituie enzimatic
(Pancreatin), Somatostatin, suportul volemic (soluii coloidale, cristaloide, mas eritrocitar), tratament chirurgical
(operaie deschis sau endoscopic
*Criz hipertensiv: Antihipertensive (diuretic de ans (Furosemid, Bumetanid)* + IECA (Captopril, Enalopril,
Lizinopril)/BCC (Diltiazem, Verapamil, Nifedipin, Amlodipin)/ -adrenoblocator (Metoprolol) + preparat central/
vasodilatator periferic (Clonidin, nitraii n forme injectabile))
* oc: Suportul volemic (soluii cristaloide i coloide), medicamente vasoconstrictoare (Norepinefrin, Fenilefrin),
glucocorticoizi (Prednisolon, Hidrocortizon)
*Tromboz venoas: Antiagregante (Pentoxifilin, Dipiridamol), anticoagulante directe (Heparin i heparinele cu mas
molecular mic) i indirecte (Warfarin), Acid acetilsalicilic, AINS
*Embolism pulmonar: Trombolitice (Streptokinaz), antiagregante (Pentoxifilin, Dipiridamol), anticoagulante directe
(Heparin i heparinele cu mas molecular mic) i indirecte (Warfarin), Acid acetilsalicilic, oxigenoterapie
Tratamentul etiopatogenetic n IRA :
-Infecia: Tratamentul iniial empiric, apoi bazat pe antibioticogram. Durata minim de tratament 5-7 zile. Infecie
local uoar / moderat pot fi administrate formele tabletate (ex., Ciprofloxacin 0,5 x 2 ori/zi sau Claritromicin 0,5 x
2 ori/zi Metronidazol 0,5 x 2 ori/zi (germeni anaerobi)). Coci gram-pozitivi Cefazolin 3 g/zi. Infecii rezistente la -
lactamice Amoxicilin + Acid clavulanic (forme tabletate sau parenterale). Infecii cocice gram-pozitive meticilin
rezistente Vancomicin (0,5-1,0 x 2 ori/zi / zi n perfuzie). Infecii locale grave: Ceftriaxon / Ceftazidim / Cefipim (Ps.
aeruginosa) 2 g/zi Metronidazol. Sepsis: monoterapia cu Imipinem + Cilastatin (1,0 x 2-4 ori/zi) sau combinarea
Ceftriaxon / Ceftazidim 4 g/zi + Ciprofloxacin / Levofloxacin 0,8/ 0,4 /zi Metronidazol 1 g/zi. Durata tratamentului:
dispariia SIRS + 2-3 zile.
-Sindromul algic: n funcie de severitate: Nimesulid 0,1 x 3ori/zi Diclofenac 0,05 x 2-3 ori/zi sau Ketorolac 0,01 x 2
ori/zi i.m. Diclofenac 0,075 x 2-3 ori/zi sau Ketorolac 0,03 x 2 ori/zi Tramadol 0,1 x 2-3 ori/zi sau i.m. Tramadol
0,1 x 2 ori/zi combinarea Diclofenac / Ketorolac + Tramadol Morfin clorhidrat 1% 1 ml x 2-3 ori/zi
-Patologia autoimun: Puls-terapia cu Metilprednisolon 0,5-1,5 g/zi i.v. pe 500 ml sol. Clorur de sodiu 0,9% 3 zile la
rnd, a doua zi suplimentar 0,8-1,2 g de Ciclofosfamid i.v. pe 500 ml sol. Clorur de sodiu 0,9%, apoi continuarea
terapiei cu Prednisolon 1 mg/kg corp sau cu Metilprednisolon 1 mg/kg corp cu diminuarea treptat a dozei peste 2-3 luni,
repetarea pulsurilor de Ciclofosfamid fiecare lun 6 luni, apoi o dat n 3 luni pn la 1,52 ani (evoluie favorabil).
-Reacii alergice grave: Prednisolon 1-2 mg/kg i.v. pe 100 200 ml Clorur de natriu 0,9% (repetat la necesitate),
suplinire volemic pn la realizarea TA medii 65 mm Hg, sol. Difenhidramin 1% 1 ml sau sol. Clorpizamin 2% 1
ml (repetat la necesitate) cu diminuarea rapid a dozei de Prednisolon cte 2 comprimate / zi i administrarea simultan a
Loratadinei (10 mg/zi) timp de o sptmn.
-HTA: n caz de cretere brusc a TA preparatele cu aciune scurt (Nifedipin (10 mg), Captopril (25 mg), Metoprolol
(50 mg) 1-2-3 comprimate, timp de 2 ore, inclusiv tratamentul combinat) Verapamil 0,25 mg sau Metoprolol i.v. 5 mg
i.v. (la necesitate repetat) Azametoniu brimid 5% 1-2 ml dializ. n tratamentul HTA persistente formele retard
ale Nifedipinei (20 mg x 2 ori/zi) / Verapamilului (120 mg x 2 ori/zi) / Metoprololului (100-200 mg/zi) / Amlodipin (10
mg/zi) / Lizinopril sau Enalopril (10-20-40 mg n 1 sau 2 prize).
7. Insuficiena renal cronic. Definiie. Cauze. Clasificare. Diagnostic pozitiv i diferenial. Evoluie. Conduita
terapeutic. Indicaii pentru spitalizare i referire la specialist.
Definitie:Insuficien renal cronic: sindrom, instalat ca urmare a scderii capacitii rinichiului de a-i asigura normal
funciile, datorit leziunilor organice ireversibile bilaterale sau unilaterale, n caz de rinichi unic.
Cauze:
-Diabetul zaharat.
-Hipertensiunea arterial esenial.
-Bolile autoimune.
-Infeciile sistemice.
-Infeciile i calculii sistemului urinar.
-Obstrucia cilor urinare.
-Toxicitatea medicamentoas.
-Dieta hiperproteic.
-Dislipoproteidemia.
-Tabagismul.
-Obezitatea/sindromul metabolic.
-Hiperhomocisteinemia.
-Graviditatea
Clasificare:
*St. I: Afectare renal cu RFG normal 90ml/min
*St. II: Afectare renal cu RFG uor sczut60-89ml/min. Complicatii: Creterea de concentraie aparathormonuluiPosibil
HTA
*St. III : Scderea moderat a RFG 30-59 ml/min. Complicatii: Scderea absorbiei de calciu/ Micorarea excreiei de
fosfai/ Hiperparatiroidismul/ Micorarea ratei de metabolizare alipoproteidelor/ Hipertrofia ventriculului sting/
Anemia/HTA
*St. IV: Scderea sever a RFG 15-29ml/min. Complicatii: Hiperfosfatemia/ Malnutriia/ Acidoza metabolic Tendinele
spre hiperkaliemie/ HTA
*St. IV: Scderea sever a RFG 15-29ml/min. Complicatii: Hiperfosfatemia// Acidoza metabolic/ Tendinele spre
hiperkaliemie/ HTA
Diagnostic pozitiv:
*Tabloul clinic:
Simptomele subiective i obiective ale BCR n stadiile avansate
Simptome subiective:
-Generale: astenie, fatigabilitate, senzaie permanent de frig.
-Cutanate: prurit.
-Respiratorii: dispnee.
-Cardiovasculare: dispnee, dureri precordiale.
-Digestive: inapeten, grea, vrsturi, sughi, gust neplcut persistent.
-Genitourinare: poliurie, nicturie, scderea libidoului, impoten sexual.
-Neuropsihice: crampe musculare, senzaii de arsuri ale membrelor inferioare, sindromulpicioarelor nelinitite.
Semne obiective:
-Generale: scdere ponderal, hipotermie, topirea maselor musculare.
-Cutaneomucoase: paloare murdar, echimoze, modificri de culoare ale unghiilor, limbprjit.
-Respiratorii: dispnee Kussmaul.
-Cardiovasculare: cardiomegalie, frotaie pericardiac, modificri la fundul de ochi.
-Digestive: halena amoniacal, parotidit.
-Neuropsihice: mioclonii, asterexis, polineuropatie periferic.
*Simptomatologia IRC :
Neurologic: oboseal, insomii/somnolen, cefalee, letargie, crize convulsive, iritabilitate
muscular, apoplexie-com, sughi.
Gastrointestinal: parotidit, gur uscat, gingivit, glosit, anorexie, vrstur, fetor uremic,
gastroenterite, sngerare gastrointestinal, ulcer gastroduodenal, colici intestinale, diaree, grea.
Neuropatie periferic: sindromul picioarelor agitate, parestezii, deficite motorii, paralizie,
contracturi musculare, sughi.
Hematologic: leucocitoz, anemie normocitar normocrom, sindrom hemoragipar.
Metabolic: intoleran glucidic, hiperlipidemie, nutriie deficitar, gut, osteodistrofie, dureriosoase.
Endocrin: hiperparatiroidism, disfuncie tiroidian, amenoree, infertilitate, disfuncie sexual.
Respirator: pulmonul uremic, dispnee, polipnee, pneumonie, pleurezie.
Psihologic: euforie nemotivat, depresie, anxietate, demen, psihoz.
Ocular: sindrom de ochi roii, keratit, calcificri corneene, retinopatie hipertensiv.
Cardiovascular: HTA, insuficiena cardiac sever, insuficien vascular acut, pericardit,miocardit.
Dermatologic: paloare, uscciune, pigmentare, prurit, echimoze, excoriaii, descuamri,depozitare de calciu, edem,
chiciur uremic.
*Investigatii paraclinice:
-Hemoleucograma Anemie normocrom, normocitar : Hematocritul i trombocitele
-Ureea i creatinina seric : Nivel crescut
-RFG: Nivel sczut
-Acidul uric n ser: Hiperuricemie
-Glucoza sngelui : Hiperglicemie (la pacieni cu diabetzaharat)
-Investigaii biochimice ale sngelui: bilirubina, proteina total, albumina,ALT, AST, Fe total
-Lipidograma : Hiperlipidemie
-Echilibrul acido-bazic : Acidoz metabolic
-Ionograma (Na, K, Ca, Mg, P, Cl) : Hipocalcemie, hipofosfatemie etc.
-Coagulograma: protombina, fibrinogenul, activitatea fibrinolitic,timpul de tromboplastin parial activat,
D-dimeri, testului cu o-fenantrolin etc.
-Grupul sangvin, Rh-factorul (pentru pacienii n stadii finale de IRC)
-Investigaiile virusologice: HBsAg, metoda imunoenzimatic, AntiHBsAg,Anti-HCV, Analiza SIDA (pacienilor cu
suspecie de infeciivirale i care necesit transfuzii de snge i de substituieni ai lui)
-Microreacia cu antigen cardiolipidic i reacia Vasserman (pacieniicare necesit transfuzii de snge i de substituieni ai
lui i/sau aususpecie de infecie specific)
-Statusul imun: T, B limfocite, Imunoglobuline snge, complexe immune circulante (pacienii cu posibilitatea de a face un
transplant renal)
-Sumarul urinei (volum, densitate, dozarea proteinelor, sediment)
-Proba Zimniki (suspectare de dereglare a funciei de concentraie arinichilor) : Hipoizostenurie
-Proba Neciporenco (suspectare de leucociturie i de hematuriemascat): Leucociturie i hematurie
-Proteinuria nictemiral (n caz de depistare a proteinuriei n sumarulurinei): Proteinurie
-Urocultura (suspectare de infecii urinare) Urocultura pozitiv (la pacienii cuinfecii urinare)
-Radiografia organelor cutiei toracice (suspectare de patologie aorganelor cutiei toracice)
-ECG Hipertrofia ventriculului stng,dereglri de ritm etc.
-Ecocardiografia
-cu IRA
-Repausul fizic relativ n primele stadii ale IRC, restrngerea activitii fizice, renunarea lasport, creterea perioadelor de
repaus la pat n ultimele 2 stadii ale IRC.
Regimul hidric: aportul de lichide va constitui urmtorul volum: diureza din ultimele 24 de ore+ volumul lichidelor
eliminate extrarenal (vrsturi, diaree) + 500-700 ml.
Aportul de sodiu este limitat n edeme, HTA i insuficien cardiac, n rest acordat cu pierderilezilnice de sodiu;
Aportul de potasiu se apreciaz n funcie de stadiul IRC, nivelul potasiului i pierderii lui: 60-
90 mEq/24 de ore; este majorat n caz de nefropatie cu pierdere de kaliu; este limitat n cazde IRC terminal.
Regimul alimentar: aportul proteic este n funcie de RFG 0,7-1 g proteine la 1 kg/mas, laetapele iniiale de afectare a
funciei renale; 25-30g/24 de ore n IRC terminal. Glucidelevor constitui 40% din aportul caloric al raiei alimentare, iar
lipidele 50%
*Tratamentul HTA:
Toi agenii antihipertensivi pot fi utilizai pentru reducereapresiunii arteriale n cazul BCR. Administrarea
agenilorantihipertensivi de lung durat este preferabil.
Obiectivul tratamentului TA 130/80 mmHg.
Diuretice:
-de ans (Furosemid);
-tiazidice (Hidroclortiazid) la RFG > 30 ml/min/1,73m2
IEC.
BRA.
Blocatori ai canalelor de calciu, derivai de fenilalchilamin(Verapamil) i derivai de benzotiazepin (Diltiazem)
-blocante.
-blocante
*Tratamentul crizei hypertensive:
Diuretice:
-Ganglioblocante.
-Simpatolitice.
-Antagoniti de calciu.
-Vasodilatatoare periferice.
-IEC.
*Tratamentul substitutive proteic*:
Aminoacizi eseniali.
Derivai keto- i hidroxi ai aminoacizilor eseniali:
-Aminosteril.
-Ketosteril.
*Terapia hipolipemiant la pacienii cu macroangiopatie (inclusiv ateroscleroz), diabet zaharat i cu risc cardiovascular
major*:
Statine.
Fibra
*Tratamentul tulburrilor metabolismului fosfocalcic*:
Preparate de Ca i vitamina D.
Chelatori de fosfai.
Paratiroidectomia.
*Tratamentul infeciilor intercurente*:
-tratament antibacterian conform antibioticogramei;
-dozele de antibiotic trebuie adaptate gradului de alterare a RFG;
-este necesar monitorizarea creatininei serice pe parcursultratamentului
*Tratamentul anemiei:
Obiectiv al tratamentului Hb 110g/l.
Preparate de fier i de acid folic.
Vitamine (Cianocobalamin, Tiamin, Piridoxin).
Eritropoietin recombinant uman.
*Tratamentul conservative n uremie:
Aportul hidric adecvat (diureza + 500ml).
Monitorizarea diurezei, a semnelor de dehidratare i de hiperhidratare.
Restricia aportului de sodiu la pacienii cu HTA, insuficien cardiac sau cu edeme; aport normal de sodiu n restul
circumstanelor
*Tratamentul hiperkaliemiei*:
Limitarea alimentelor bogate n kaliu.
Anularea medicamentelor cu efect de retenie a potasiului norganism; modificarea distribuiei potasiului (perfuzii cu
sol.Glucoz 10% 500-750 ml i/sau sol. Bicarbonat de sodiu 4% 40-60 ml, sub controlul echilibrului acido-bazic).
Antagonizarea efectelor biologice ale potasiului (sol. Gluconat decalciu 10% 10-30 ml i.v.).
*Corectarea acidozei metabolice*:
Sruri de kaliu i sodiu alcalinizante:
-sol. Bicarbonat de sodiu 4% 40-60 ml, sub controlul echilibruluiacido-bazic;
-Carbonat de calciu
*Abordarea pericarditei uremice*:
Msurile generale:
-repaus la pat;
-monitorizare de bilan hidric, mas corporal, TA, Ps;
-restricie proteic.
Iniierea hemodializei.
Tratamentul antiinflamator:
-Indometacin 100-150 mg/24 de ore.
-Prednisolon 40 mg/24 de ore per os.
Antibacteriene:
-Doxiciclin 100 mg/zi.
Tratamentul chirurgical
Criteriile de spitalizare:
Depistarea primar a BRC cu RFG sub 60 ml/min/1,73m2 .
Scderea RFG > 2ml/min/1,73m2 / 6 luni.
Necesitatea iniierii tratamentului de substituie a funciei renale.
Apariia complicaiilor IRCBolile reumatismal
Indicaii pentru consultaia nefrologului:
*Consultaie imediat:
-Insuficiena renal acut
-Survenirea IRA pe fundalul unei IRC preexistente
-IRC faza terminal detectat de novo (RFG < 15 ml/min/1,73 m2)
-Agravarea unei HTA preexistente sau HTA maligne, atunci cnd se presupune implicareaunor mecanisme renale)
-Hiperkaliemia > 7 mmol/l
*Consultaie urgent:
-Sindrom nefrotic
-Depistarea IRC stadiul IV (cu excepia meninerii stabilitii maladiei)
-IRC, stadiul V stabil
-Boli de sistem cu afectare renal
-Hiperkaliemia 6-7 mmol/l, dup excluderea artefactelor i a cauzelor reversibile
*Consultaie de plan:
-HTA refractar la tratament (TA >150/90 mmHg pe fundalul unei triple terapii)
-Deteriorarea acut a funciei renale (majorarea creatininei serice cu > 20% i scderea RFG< 15% de la valoarea iniial),
pe fundalul tratamentului cu IEC sau cu BRA
-Proteinurie, fr sindrom nefrotic
-Proteinurie cu hematurie
-Diabet zaharat cu proteinurie n cretere, dar fr retinopatie
-IRC, stadiul III cu hematurie
-Macrohematurie fr substrat urologic
-Edem pulmonar recurent de etiologie inexplicabil, cu suspiciune clinic la stenozaterosclerotic a arterei renale
-Scderea RFG > 15% n 1 an, cu suspiciune clinic la stenoz aterosclerotic a arterei renale
-Parathormonul >70 ng/l
-IRC stadiul IV stabil
Boli reumatismale:
1.Poliartrita reumatoid. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic clinic i paraclinic. Criteriile ARA pentru
diagnostic. Diagnostic diferenial. Indicaii pentru spitalizare i referire la specialist. Tratament. Expertiza
capacitii de munc.
Poliartrita reumatoid: este o boal caracterizat printr-o inflamaie cronic infiltrativ-proliferativ a sinovialei
articulare.
Etiopatogenie:
Cauza poliartritei reumatoide este necunoscut. Un rol important n etiologia bolii l joac factorii de mediu care
interacioneaz cu un genotip susceptibil. Intre factorii de mediu cei mai importani sunt cei infecioi. Microorganismele
implicate n etiologia poliartritei reumatoide sunt multiple, dar pentru nici unul dintre ele nu s-au adus argumente
convingtoare. Dintre acestea sunt de reinut: Clostridium perfringens, micoplasme, virusuri.
In serul bolnavilor se gsesc anticorpi anticolagen de tip II la titruri ridicate.
Mecanismul de producere a bolii nu este pe deplin cunoscut. Se consider c agentul cauzal este un element declanator
numai la un individ cu o mare susceptibilitate genetic. Procesul ncepe ca o sinovit inflamator-exsudativ care
progreseaz spre o form infiltrativ-proliferativ. La dezvoltarea i progresia bolii concur o serie de celule i de sisteme
biologice umorale.Ele se desfoar n dou planuri: n sinovial i n cavitatea articular, ntre cele dou compartimente
existnd multiple influene reciproce.
Clasificare:
*Clasificarea clinico-funcional:
Clasa I - Capacitate nealterat de efectuare a tuturor activitilor zilnice.
Clasa II - Activitile zilnice pot fi efectuate, dar cu durere i reducerea mobilitii articulare.
Clasa III - Capacitatea de a se ngriji singur.
Clasa IV - Imobilizare la pat sau n scaun cu rotile i incapacitate de autongrijire.
*Clasificarea n funcie de starea anatomic:
Stadiul 1 (precoce):
- lipsa radiografic a leziunilor erozive, dar posibila prezen a osteoporozei.
Stadiul II (moderat):
- osteoporoza vizibil radiografie, cu posibil deteriorare uoar a cartilajului
- absena deformrilor articulare
- atrofia muchilor adiaceni articulaiei
- prezena facultativ de leziuni ale prilor moi extraarticulare, ca noduli i tenosinovite.
Stadiul III (sever):
- osteoporoza i distruciile osului i cartilajului sunt vizibile radiografie
- deformare articular cu subluxaii, deviere ulnar sau hiperextensie, dar fr fibroz sau anchiloz osoas
- atrofie muscular marcat i extins
- prezena de noduli i tenosinovite.
Stadiul IV (terminal):
- criteriile stadiului III i fibroz articular i anchiloz.
Diagnostic clinic:
Debutul bolii este insidios la aproximativ 2/3 din bolnavi i se manifest prin oboseal, pierdere ponderal, mialgii,
redoare matinal prelungit, poliartralgii. Aceste simptome nespecifice persist sptmni sau luni pn la apariia
manifestrilor articulare specifice. Mai rar debutul bolii este acut cu dezvoltarea rapid a unei poliartrite acute nsoit de
febr, adenopatii i uneori splenomegalie sau a unei oligoartrite acute simetrice sau mai rar asimetrice.
*Manifestrile articulare sunt expresia inflamaiei sinoviale i se exprim clinic prin tumefacie, durere i limitarea
micrilor.
Tumefacia articular este rezultatul iniial al sinovitei exsudative cu acumulare de lichid sinovial i ulterior al sinovitei
proliferative cu hipertrofia sinovialei i ngroarea capsulei articulare. Durerea este cauzat de distensia capsulei
articulare, iar la limitarea micrilor articulare contribuie iniial durerea, iar tardiv fibroz, anchiloza osoas sau
contractura prilor moi. Cldura local este mai evident la examinarea articulaiilor mari ca genunchiul, iar eritemul este
rar ntlnit.
Faptul c sinovita este elementul cheie al suferinei face ca articulaiile cu sinovial mare i cu solicitare mecanic
important s fie cel mai sever afectate. Simetria suferinei articulare constituie o caracteristic a bolii. Artritele au i
anumite particulariti topografice. Articulaiile minii, cea radiocarpian, genunchii i articulaiile piciorului sunt cel mai
des interesate, dar poliartrita reumatoid poate afecta orice alt articulaie. La mn, caracteristic este sinovita
articulaiilor interfalangiene proximale i a celor metacarpofalangiene. Articulaiile interfalangiene distale de regul nu
sunt afectate. In evoluie modificrile tendoanelor dau aspect caracteristic articulaiilor (n form de M, n butonier",
deviaie ulnar). Forma n butonier" este urmarea sinovitei cu ruperea tendonului extensoralui comun al degetelor la
locul de inserie al acestuia pe cea de a doua falang.
Sinovita cotului este ntlnit frecvent. Prin exsudatul articular micarea de extensie este mult limitat.
Articulaiile piciorului sunt deseori atinse la nceputul bolii simultan cu cele ale minii. Sunt afectate mai ales articulaiile
metatarsofalangiene. Eroziunile cartilajelor i deformrile articulare consecutive determin greutate la mers.
Genunchii sunt frecvent afectai, sinovita fiind la nceput exsudativ i apoi proliferativ. Uneori n spaiul popliteu apare
chistul Baker, urmare a extensiei procesului inflamator sinovial.
Artrita oldului este mai rar. Afectarea articulaiilor coloanei vertebrale intereseaz segmentul cervical putnd determina
subluxaii n articulaia atlanto-axial, prin inflamaia bursei care se gsete ntre axis i ligamentul transvers. Artrita
articulaiilor interapofizare se produce mai ales ntre vertebrele C3, C4, C5 i poate fi cauz de spondilolistesis.
Dac afectarea articulaiilor coloanei vertebrale este rar, dar grav prin repercusiuni, artrita temporo-mandibular este
frecvent.
*Manifestrile extraarticulare: De obicei manifestrile extraarticulare apar n cazurile mai severe de boal i aproape
constant bolnavii prezint titruri mari de factor reumatoid, crioglobulinemie, complexe imune circulante i/sau factori
antinucleari.
Tegumentele pot prezenta noduli reumatoizi, elemente purpurice, tulburri trofice.
Nodulii reumatoizi subcutani apar la 20-25% dintre bolnavi. Ei se ntlnesc cel mai des pe suprafeele de extensie sau de
presiune (cot, occiput, sacru), burse sau tendoane. Sunt fermi, uneori adereni la periost sau tendon. Biopsia lor este uneori
necesar pentru a-i deosebi de tofii gutoi, xantoame sau chisturi sebacee.
Vasculita reutmatoid a arterelor mici i mijlocii poate determina polineuropatii, ulceraii cutanate, infarcte viscerale.
-Manifestrile cardiovasculare clinice sunt rare. Nodulii reumatoizi din miocard pot determina tulburri de conducere, iar
valvulele pot deveni incompetente.
-Manifestrile pleuro-pulmonare sunt urmarea afeciunii pleurale, a fibrozei interstiiale, nodulilor pulmonari i vasculitei.
Pleura este cel mai frecvent afectat. Localizarea pulmonar a nodulilor determin apariia de infiltrate circumscrise cu
diametru de 0,5-3 cm.
-Manifestrile neurologice de tip polinevrit sunt urmarea vasculitei vasa nervorum. Expresia clinic este comun cu
parestezii, paralizii, areflexie. Alteori neuropatia periferic este urmarea compresiunii prin inflamaie sau edem (de
exemplu compresia nervului median n tunelul carpian datorat tenosinovitelor de vecintate).
-Manifestrile oculare apar la 1% dintre bolnavi i n special la femei. Se manifest ca episclerit, sclerit i, mai rar,
scleromalacia perforans.
-Sindromul Felty apare de obicei n boli cu evoluie prelungit. El se caracterizeaz prin asocierea la poliartrita
reumatoid a splenomegaliei i neutropeniei.
-Testele de inflamaie ca viteza de sedimentare a hematiilor (VSH), proteina C reactiv, globulinele sunt crescute.Numrul
leucocitelor este adesea normal, uneori se pot nregistra i uoare leucocitoze.
-Dintre explorrile imunologice un grad de specificitate o are detectarea factorului reumatoid la aproximativ 75-80%
dintre bolnavi. Prezena lui la un titru de peste 1/80 este considerat pozitiv.
-Valorile complementului seric sunt normale sau uor crescute.
-Cercetarea lichidului sinovial arat un lichid de obicei cu un numr variabil de leucocite (50 000-60 000 mm3), n
majoritate polimorfonucleare.
-Valorile glucozei n lichidul articular sunt sczute.
-Biopsia sinovial este indicat n cazul unor afectri monoarticulare pentru a exclude alte suferine ca sarcoidoza,
tuberculoza articular.
-Artroscopia permite aprecierea extensiei leziunilor n vederea stabilirii tipului de intervenie chirurgical.
-Radiografia osteoarticular
Criteriile ARA pentru diagnostic:
1.Redoare matinal cu durata de minim o or ce este prezent de cel puin 6 sptmni.
2.Tumefierea de cel puin 6 sptmni a minim 3 articulaii.
3.Tumefierea de cel puin 6 sptmni a carpului, articulaiilor metacarpofalangiene sau interfalangiene proximale.
4.Tumefierea articulaiilor simetrice.
5.Modificri radiologice ale minii tipice pentru poliartrita reumatoid, ce includ obligatoriu osteoporoza i eroziunile.
6.Prezena de noduli reumatoizi.
7.Prezena de factor reumatoid printr-o metod a crei sensibilitate d o pozitivitate sub 5% la loturi martor. Pentru
diagnosticul de poliartrit reumatoid trebuie s fie prezente minimum 4 criterii.
-spondilita anchilopoietic
-reumatismul articular acut
- artroza
-guta
- lupusul eritematos sistemic
-artritele degenerative
-reumatismul psoriazic
-sarcoidoza
-amiloidoza
Tratament:
*AINS: Aspirina 3 gr/zi
Indometacin 50-150 mg/zi
*Antiinflamatoarele steroidiene:Preparatele frecvent folosite sunt prednisonul i prednisolonul.
In cazul prednisonului se recomand doze care s nu depeasc 0,5 mg/kg/24 ore, fiind suplimentate la nevoie cu
medicamente antiinflamatoare nesteroidiene n cantitate mai mic dect cele uzuale.Se asociaz la terapia cortizonic
medicamente de protecie gastric. Pentru prevenirea osteoporozei se recomand administrarea suplimentar de
anabolizante, sruri de calciu, vitamina D.
*Srurile de aur: Tauredonul ce se administreaz n doz de 50 mg i.m. sptmnal pn la doza de 1 g. Ulterior se trece la
administrarea mai rar la 2, ulterior 3 sptmni i apoi 50 mg i.m. lunar.
D-penicilamina este prescris frecvent n cazul eecului srurilor de aur.i n acest caz posologia este progresiv,
ncepndu-se cu 300 mg/zi timp de o lun i apoi crescndu-se lunar cu 150 mg pn la doza total zilnic 750-900 mg/zi.
*Terapia imunosupresiv : Medicamentele care se folosesc n prezent n acest scop sunt azathioprina, ciclofosfamida,
methotrexatul.
-Azathioprina n doze de 2,5 mg/kg/zi in cure de citeva luni
-Ciclofosfamida se folosete n doze de 50-100 mg/zi pn la sumarea dozei de 2,5-5 g.
-Methotrexatul se administreaz n doze de 7,5-15 mg n una sau 2 prize o dat pe sptmn. Poate fi administrat i n
fazele precoce de boal.
*Tratamentul local cu preparate cortizonice se aplic mai ales n cazul afectrilor monoarticulare sau poliarticulare.
Procedure fizioterapice calde (parafina, bai locale).
*Gimnastica medical blnd care s intereseze toate articulaiile suferinde trebuie practicat zilnic.
*Procedurile ortopedice-chirurgicale se adreseaz n special situaiilor cu deteriorri mari articulare, cu anchiloze sau
semianchiloze, mai ales n poziii vicioase. In cazul sinovitelor proliferative, cu mare cantitate de panus articular se
practic sinovectomia.
*Poliartrita reumatoida st I: deficienta functionala medie, incapacitate adaptativa 50-69 %, capacitatea de munca pierduta
cel putin jumatate, grad III.
*Poliartrita reumatoida stII: deficienta functionala accentuata, incapacitate adaptativa 70-79 %, capacitatea de munca
pierduta in totalitate, grad II.
*Poliartrita reumatoida st II/III: deficienta functionala accentuata, incapacitate adaptativa 80-89 %, capacitatea de munca
*Poliartrita reumatoida st III: deficienta functionala grava, incapacitate adaptativa 90-95 %, capacitatea de munca si
autodeservire pierduta in totalitate, grad I.
*Poliartrita reumatoida st IV: deficienta functionala grava, incapacitate adaptativa 90-95 %, capacitatea de munca si
autodeservire pierduta in totalitate, grad I.Necesita ingrijire si supraveghere din partea altei persoane.
2.Spondilita anchilozant. Etiopatogenie. Diagnostic pozitiv i diferenial. Criterii de referire la specialist i de

spitalizare. Tratament. Expertiza capacitii de munc.
Spondilita anchilozant (SA) : este o boal inflamatorie cronic, de obicei evolutiv, care afecteaz att scheletul axial,
ct i articulaiile periferice.
Spondilita anchilozant face parte din grupul spondilartritelor seronegative, reprezentnd prototipul acestora.
Etiopatogenie:
Etiologia SA nu este cunoscut.Predispoziia genetic este cunoscut de mult vreme. Un argument suplimentar s-a
obinut prin demonstrarea unei strnse asocieri ntre SA i antigenul HLA B27. S-a constatat c bolnavii cu SA aparin n
proporie de 95% grupului de histocompatibilitate HLA B27.
Diagnostic pozitiv:
*Boala afecteaz adolescentul sau adultul tnr, naintea vrstei de 40 de ani. Debutul poate fi de tip central,
manifestndu-se prin dureri lombosacrate, de tip periferic, prin afectarea articulaiilor periferice, sau mixt, avnd
concomitent ambele localizri. Durerile lombosacrate au caracter inflamator, apar n timpul nopii, mai ales n a doua
jumtate a nopii, trezind bolnavul din somn. Dimineaa, la sculare, durerile sunt prezente i se nsoesc de redoare
matinal pronunat i prelungit de peste o or. Durerile se amelioreaz dup micri. Durerile lombosacrate pot iradia pe
faa posterioare a coapsei alternnd de o parte i de alta, realiznd sciatica n bascul" sau sciatica bilateral. Durata
perioadei dureroase n SA este mare, de obicei peste 3 luni.
O alt form de debut poate fi afectarea articulaiilor periferice, care este ntlnit la aproximativ un sfert din bolnavi (aa-
zisa form scandinav" de spondilit); este vorba de o oligoartrit subacut sau cronic, asimetric, care afecteaz
predominent articulaiile membrelor inferioare , dar nu reprezint excepii nici afectarea articulaiilor membrelor
superioare. Inc de la debut afectarea entezelor poate sugera diagnosticul.
Debutul concomitent, central i periferic, este ntlnit la mai mult de un sfert din bolnavi.
Manifestrile extraarticulare pot constitui nceputul unei SA, n special sub forma unei irite.
Manifestrile generale pot fi prezente de la debut: stare subfebril, inapeten, pierdere n greutate, fatigabilitate.
La examenul obiectiv se constat modificri minime, ntruct redoarea vertebral matinal, descris de bolnavi, poate lipsi
n timpul examenului. Pot fi prezente o discret redoare a mobilitii coloanei vertebrale lombare, mai ales a micrilor de
flexie lateral i o reducere a expansiunii toracice.
*Perioada de stare: In perioada de stare durerile i modificrile vertebrale au o evoluie ascendent de la nivelul
articulaiilor sacroiliace spre coloana lombar, dorsal i cervical;
In cazul evoluiei obinuite, se pot distinge patru stadii: stadiul sacroiliac, lombar, dorsal i cervical.
-Stadiul sacroiliac se caracterizeaz prin dureri fesiere superointerne. Durerile iradiaz pe sciatic, sunt n bascul sau
bilaterale i nu depesc niciodat spaiul popliteu. Examenul obiectiv reveleaz o suferin a articulaiilor sacroiliace:
durere la ndeprtarea sau la apropierea crestelor iliace, la hiper- extensia oldului, la exercitarea unei presiuni la nivelul
lor.
-Stadiul lombar se manifest prin dureri lombare sau lombosacrate. La examenul obiectiv se constat tergerea lordozei
lombare fiziologice i reducerea mobilitii acestui segment. Mobilitatea coloanei vertebrale poate fi limitat chiar n lipsa
durerilor. De regul sunt reduse att micrile de flexie anterioar, ct i cele de flexie lateral.
Distana degete-sol se msoar sugernd bolnavului s fac flexie ventral axial a coloanei lombare, cu genunchii n
extensie; n cazul subiectului normal, distana dintre vrful degetelor i sol este zero; dac flexia anterioar a coloanei
vertebrale este limitat, distana degete-sol crete.
Testul Schober constituie o manevr mai fidel de apreciere a reducerii mobilitii coloanei lombare. Testul const n
fixarea pe linia median a unui punct la jonciunea lombosacrat i un al doilea punct la 10 cm superior de acesta. Apoi se
recomand bolnavului s execute o flexie maxim a coloanei lombare. La individul normal distana dintre cele dou
puncte crete cu mai mult de 5 cm; n cazul unor suferine ale coloanei lombare, distana rmne nemodificat sau crete
cu mai puin de 5 cm.
Examenul obiectiv poate evidenia de asemenea o sensibilitate la percuia apofizelor spinoase lombare.
-Stadiul dorsal devine manifest de obicei dup cel lombar; bolnavii acuz dureri dorsale, dureri toracice inferioare sau
toracoabdominale i limitarea expansiunii toracelui, n cursul micrilor respiratorii ample. Limitarea expansiunii toracice
determin grade variate de dispnee, consecin a disfunciei ventilatorii de tip restrictiv generat de rigiditatea cutii
toracice. Aceast modificare poate fi cuantificat prin calcularea expansiunii toracice, msurndu-se circumferina
toracelui, n dreptul mameloanelor, deasupra i dedesubtul lor (circumferina medie superioar i inferioar), att n expir
ct i n inspir.
-Stadiul cervical este ultimul stadiu n cadrul evoluiei ascendente a bolii. Sunt prezente dureri cervicale, redoare i uneori
contractur muscular (torti- colis). Afectarea coloanei cervicale poate fi apreciat msurndu-se distana occiput-perete i
brbie-stern. Distana occiput-perete se msoar plasnd bolnavul cu spatele, regiunea fesier i clciele atingnd planul
vertical; distana dintre occiput i perete, crete n cazul redorii n flexia anterioar a coloanei cervicale. Distana brbie-
stern este n mod normal zero; ea crete n caz de rigiditate a coloanei vertebrale cervicale. Musculatura cervical, iniial
spastic, cu timpul se atrofiaz. Durerile pot iradia din regiunea cervical ctre extremitatea cefalic sau ctre membrele
superioare.
Spondilita anchilozant evolueaz n pusee.
La unii bolnavi evoluia este mai lent, suferina rmnnd localizat vreme ndelungat la nivelul articulaiilor sacro-
iliace i coloanei lombare; alii, ns au forme rapid evolutive, care duc la rigiditatea ntregii coloane vertebrale n 1-2 ani.
In stadiul avansat, n lipsa unui tratament corespunztor, bolnavul are aspectul unei marionete de lemn", cu coloana
vertebral rigid, transformat ntr-un bloc, cu tergerea lordozei lombare, cifoz dorsal superioar, proiecie anterioar a
coloanei cervicale i cu genunchii i oldurile flectate.
*Manifestrile extrascheletice: Spondilita anchilozant poate prezenta determinri oculare, cardiovasculare, pulmonare,
neurologice etc.
-Afectarea ocular este frecvent. Irita ntlnit att ca prim manifestare, ct i ca manifestare ce apare n cursul evoluiei
bolii; n general este unilateral, se vindec fr sechele, dar poate recidiva la acelai ochi sau de partea opus. Uveita se
dezvolt la 40% din pacieni i se ntlnete mai ales n spondilitele cu HLA B27 pozitiv.
-Afectarea cardiovascular se poate manifesta prin insuficien aortic, cardiomegalie, crize de angin pectoral, tulburri
de conducere..
-Afectarea pulmonar apare n forma sever a SA i se manifest prin procese infiltrative i fibroase la nivelul lobilor
superiori, mimnd tuberculoza. Fibroza pulmonar este uneori silenioas clinic, se poate manifesta prin tuse,
expectoraie i dispnee. Ventilaia este obinuita: meninut prin micrile diafragmului, n ciuda rigiditii cutiei toracice.
-Afectarea renal este rar.
-Manifestrile neurologice constau n apariia sindromului de coad de cal, caracterizat prin incontinen urinar,
impoten sexual, hipoestezie perineal, abolirea reflexelor achiliene.
In prezent, pentru diagnosticul SA se folosesc criteriile New York, modificate:
a) Criterii clinice:
1. Durere lombosacrat i redoare cu o durat de peste 3 luni, ameliorat de exerciiu i neuurat de repaus.
1. Limitarea micrii coloanei lombare n planul sagital i frontal.
3. Limitarea expansiunii toracice (corectat n funcie de vrst i sex).
b) Criterii radiologice
1.Sacroileit bilateral, chiar i n stadiu precoce.
2.Sacroileit unilateral numai n stadiu avansat.
-Spondiloza
-Hiperostoza anchilozant senil
-Sciatica vertebral
-Neoplasmele coloanei vertebrale
-Poliartrita reumcitoid seronegcitiv
Criteriile de spitalizare :
Primar depistat sau adresare primar cu semne clinice ,cu atingeri
sistemice;
Adresare repetata cu semne clinice de recdere a bolii (reapariia artritelor, sinovitei,eradicarea antibacterian neeficace
al agentului patogen, febrei, apariia semnelor deimplicare sistemic, non-responder la tratament AINS n lipsa agentului
patogen, cedetermin necesitatea iniierii unui tratament remisiv);
Apariia semnelor complicaiilor cu forma sistemica pe parcursul supravegherii de ctre
medicul de familie (semne ale afectrii cardiace, renale, esutului reticulo-endotelial, afectrioculare progresive, apariia
semnelor clinice si paraclinice de amiloidoza renala);
Imposibilitatea ngrijirii la domiciliu i ndeplinirii tuturor prescripiilor medicale ladomiciliu;
n cazul rezistenei la tratament sau evoluie atipic a bolii pentru reevaluarea pacientului.
Comorbiditile importante (diabet zaharat, patologia aparatului valvular a cordului,patologie renal preexistent, strile
cu imunitate compromisa);
Progresarea afectrii articulare prin implicarea articulaiilor noi, ineficiena tratamentuluiAINS, sinovite reactive
repetative;
Puseu inflamator intens i trenant, cu dinamic poliarticular pentru investigaii ireconsiderare diagnostic i
terapeutic.
Tratament:
*Tratamentul igieno-dietetic. Activitatea fizic este permis n funcie de forma clinic i de stadiul bolii, n msura n
care nu apar dureri vertebrale. Durata repausului este i ea variabil. In formele uoare sau moderate de boal se
recomand bolnavilor s pstreze repaus la pat 9-10 ore noaptea i cteva ore n timpul zilei.
In formele severe de boal, se recomand repaus la pat prelungit (i n timpul zilei). Bolnavii se vor odihni pe paturi plane,
tari, fr arcuri i nu vor folosi perne (pentru a evita fixarea coloanei vertebrale n poziia flectat).
Dieta trebuie s fie hipercaloric, cu vitamine din abunden; ea va fi hiposodat n cazul bolnavilor care fac tratament cu
antiinflamatoare.
*Inclometacina reprezint un medicament de prim alegere n tratamentul SA. Doza de atac este obinuit de 75 mg/zi,
doza poate crete pn la maximum 150 mg/zi.
*Fenilbutazona constituie medicamentul de elecie n tratamentul SA. Ea are att efect analgezic puternic, ct i o
activitate antiinflamatoare remarcabil. Se folosete doza de atac de 300-400 mg pe zi timp de maximum 10 zile, apoi se
continu cu doza de ntreinere de 100-200 mg/zi.
*Tratamentul kinetoterapic i balneofizical: Pentru prevenirea anchilozei n poziii nefuncionale, bolnavii vor fi educai
s pstreze att ziua ct i noaptea o poziie corespunztoare pentru realizarea acestui deziderat.Kinetoterapia, cu scopul
de a crete tonusul muchilor extensori. Pe lng exerciiile de extensie, hidroterapia are o larg utilizare. Inotul are o
indicaie special n tratamentul spondilitei. In perioadele n care boala este stabilizat (n absena sindromului inflamator)
sunt recomandate curele termale n staiunile cu profil reumatologie, asociate cu fizioterapie. In timpul verii se pot efectua
cure heliomarine.
*Tratamentul ortopedico-chirurgical. In cazul bolnavilor care prezint tendin la deformri, se impun unele msuri
ortopedice i prin gipsuri corijate treptat.
La pacienii care au ajuns la deformri ireversibile, se pune problema unor intervenii chirurgicale corectoare.
*Spondilita anchilozanta forma centrala cu prinderea coloanei cervico-dorso-lombare: incapacitatea adaptativa 50-69%,
capacitatea de munca pierduta cel putin pe jumatate, gr III.
*Spondilita anchilozanta forma periferica la debut : incapacitatea adaptativa 60-69%, capacitatea de munca pierduta cel
putin pe jumatate, gr III.
*Spondilita anchilozanta forma centrala cu prinderea coloanei cervico-dorso-lombare si fixarea coloanei cervicale in
flexie in mod ireversibil: incapacitatea adaptativa 70-79%, capacitatea de munca pierduta in totalitate, gr II.
*Spondilita anchilozanta forma centrala cu prinderea coloanei cervicale si a centurilor scapulo-humerale sau
coxofemurale uni- sau bilateral: incapacitatea adaptativa 80-89%, capacitatea de munca pierduta in totalitate, gr II.
*Spondilita anchilozanta forme mixte cu prinderea coloanei cervicale, a centurilor scapulo-humerale si pelviene si a
articulatiilor periferice mari: incapacitatea adaptativa 96-100%, capacitatea de munca si autodeservire pierduta in
totalitate, gr I. Necesita ingrijire si supraveghere din partea altei persoane.
3.Artritele reactive. Sindromul Reiter. Cauze. Diagnostic clinic, paraclinic i diferenial. Tratament.
Artrita reactiv (ARe): este o patologie articular inflamatorie nesupurativ, cu un
component autoimun minimal, ce se instaleaz n urma infeciilor intestinale sau urogenitale,
preponderent la persoane cu predispoziie genetic.
Cauze:
Chlamydia trachomatis
Mycoplasma hominis
Ureaplasma urealyticum
Salmonella enteritidis
Salmonella typhimurium
Shigella flexneri
Shigella dysenteriae
Yersinia enterocolitica
Clostridium difficile
Diagnostic clinic:
Manifestrile clinice ale AR sunt precedate de un episod infecios cu localizare digestiv sau genital, cu un interval de
laten de 1-4 sptmni. In momentul debutului bolnavul prezint semne generale: febr, astenie, pierdere n greutate.
Manifestrile clinice asociaz artrita, entezopatiile, manifestrile cutaneomucoase, manifestrile oculare i afectarea
cardiac.
-Articulaiile: redoarea articular, mialgia, durerea lombar sunt simptomele iniiale. Durerea lombar iradiaz n fese i
coapse i se nrutete n repaus. Genunchii, gleznele i picioarele sunt cel mai frecvent afectate asimetric. In mod
caracteristic sunt afectate numai cteva articulaii (oligoartrit). Genunchiul, cel mai frecvent afectat, poate prezenta
tumefacie marcat cu lichid sinovial de tip inflamator.
Caracteristic pentru AR este entesopatia, principala int a inflamaiei. La degete entesopatia confer aspectul de deget
crenvusca" (tumefacie uniform a degetului). Prezena unui deget crenvusca" este de mare valoare diagnostic ntruct
numai AR i artrita psoriazic produc acest tip de modificare. Entesita poate fi prezent la locul de inserie a tendonului lui
Ahile i a fasciei plantare la nivelul calcaneului. In evoluie, locul inflamaiei este luat de osificare la nivelul inseriei
tendonului pe os.
-Coloana vertebral este afectat la pacienii cu boal sever cronic sau recurent. Pacienii prezint redoare i mobilitate
redus la nivelul coloanei vertebrale.
-Tractul urogenital: Uretrita poate fi elementul trigger al AR sau poate fi o manifestare clinic asociat n AR
postdizenteric; uretrita steril apare prin mecanisme imune.
Brbaii prezint polakiurie i disurie. Examenul penisului evideniaz edem i eritem la nivelul meatului urinar, unde se
poate exprima o secreie clar, mucoas. Piuria este cel mai bine evideniat n prima urin matinal. Prostatita i cistita
hemoragic pot fi de asemenea prezente. La femei s-au raportat pe lng salpingite reactive, vulvovaginite i piurie
aseptic.
-Manifestrile cutaneomucoase pot fi de mai multe tipuri:
Balanita circinat const din ulceraii mici, nedureroase la nivelul glan dului penian i meatului uretral. La pacienii
necircumcii, leziunile sunt umede i asimptomatice, pe cnd la cei circumcii leziunile se acoper de cruste care se
descuameaz producnd durere.
Keratoderma blenoragic este o leziune cutanat hiperkeratozic care debuteaz cu vezicule clare pe o baz eritematoas
i evolueaz spre macule, papule i noduli. Leziunile apar frecvent la nivelul plantelor, palmelor, scrotului, penisului,
trunchiului i scalpului i sunt uneori greu de difereniat de psoriazisul pustular.
Unghiile devin ngroate, sunt ridicate de pe patul unghial prin acumulare de material hiperkeratozic.
Se pot ntlni ulceraiile orale superficiale, nedureroare, tranzitorii.
Eritemul nodos este caracteristic numai pentru AR indus de Yersinia.
-Manifestri oculare: Conjunctivita este cea mai frecvent manifestare ocular. Se prezint cu hiperemie conjunctival,
lcrimare, fotofobie, edem al pleoapelor. Secreia purulent ocular este tipic steril. Se rezolv ntr-o sptmn, da poate
persista i 7 luni.
Uveita apare frecvent la persoanele cu HLA B27 prezent, atacul iniial este totdeauna acut, unilateral i afecteaz camera
anterioar a ochiului (irita). Se manifest prin durere, roea local, lcrimare, reducere a vederii.
-Manifestri gastrointestinal: Diareea reprezint evenimentul precipitant al AR enterice.
La majoritatea pacienilor cu spondilartrite s-au identificat leziuni inflamatorii intestinale.
-Manifestri cardiace sunt rare i ele apar la pacienii cu AR severe cu lungi perioade de evoluie. Cele mai obinuite sunt
blocul AV gradul I i insuficiena aoitic.
Sindromul Reiter- Fiessinger-Leroy: Sindromul clinic este caracterizat uneori printr-o triad, alteori printr-o tetrad
simptomatic, dar sunt situaii cnd pot fi prezente numai dou din cele trei manifestri clasice (sindrom RFL incomplet).
Triada simptomatic clasic este: conjunctivita, uretrita i poliartrita. La realizarea tetradei contribuie ulceraiile bucale
sau balanita.
Diagnosticul pozitiv al sindromului Reiter-Fiessinger-Leroy se stabilete pe prezena oligoartritei asimetrice, asociat cu
cel puin una din cele patru manifestri cunoscute: uretrit, dizenterie, atingere ocular inflamatorie i afectare
cutaneonrucoas.
-Hemoleucograma: Determinarea gradului de activitate a procesuluiinflamator
-Analiza general a urinei : Pentru excluderea afectrilor renale O O
-Proteina C-reactiv, acizii sialici: Determinarea gradului de activitate a procesuluiinflamator
-Izolarea agentului pathogen: Permite izolarea agentului patogen pentrudeterminarea etiologic i conduita
terapeuticantibacterian prin metode microbiologice clasice(frotiu uretral, col uterin sauizolare din materiile fecale
peculturi celulare) sau prin metode imunologice(determinarea titruluianticorpilor specifici n serulpacientului)
-Factorul reumatoid: Pentru diagnosticul diferenial
-Biochimia seric (ALAT, ASAT,bilirubina total i fraciile ei,fosfataza alcalin, ureea, creatinina,protein
total): Pentru excluderea patologiei organelor internepe fundalul procesului autoimun Indus.
-Punctia articulara: Pentru determinarea agentului etiologic,conduita terapeutic antibacterian i tratament
antiinflamator local.
-Examinarea radiologic articulaiilorafectatei articulaiilor sacro-iliace cuaprecierea stadiului radiologic: Apreciaz
modificrile structurale osoaseicaracterizeaz diagnosticul, necesar pentru aprecierea comparativ al evoluiei bolii
-Electrocardiografia: Permite stabilirea dereglrilor de ritmi deconducere n cazul afectrilor cardiace prin
proces autoimun Indus
-Ecocardiografia: Permite depistarea afectrilor cardiace prinmiocardit, aortit i al. aparente pe fundalul
procesului autoimun Indus
-Ultrasonografia articular: Apreciaz modificrile structurale osoase,cartilaginoasei ligamentare, determin
gradulsinoviteii caracterizeaz diagnosticul, necesarpentru aprecierea comparativ al evoluiei boli.
-CT, RMN:Necesar pentru efectuarea diagnosticuluidiferenial
-Scintigrafia scheletic : Necesar pentru aprecierea focarelor deinflamaie articular i diagnostic diferenial.
-Consultaia specialitilor ginecolog/ urolog, oftalmolog, nefrolog,dermatovenerolog, gastro-enterolog:Pentru efectuarea
diagnosticului diferenial.
Criteriile de diagnostic al artritei reactive :
(1) Artrita asimetric
(2) Afectarea predominant a membrelor inferioare
(3) Manifestare clinic a infeciei suportate 1 i criterii:
(3a) diareea, ce a evoluat 4 sptmni nainte de debutul bolii
(3b) uretrita, ce a evoluat 4 sptmni nainte de debutul bolii
(3c) analiza bacteriologic pozitiv pentru Salmonella, Shigella, Yersinia
(3d) depistarea Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Mycoplasma
genitalium, Ureaplasma urealyticum
(3e) depistarea serologic a infeciei provocate de Salmonella sau Shigella
(anticorpi la lipopolisaharide sau antigen specific)
(3f) anticorpi la Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Mycoplasma
genitalium, Ureaplasma urealyticum
(3g) depistarea AND la Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis,
Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum prin PCR
(4) Excluderea altor boli reumatice
Diagnosticul se confirm n prezena tuturor 4 criterii.
Artrita septic, n special artrita gonococic.
Artritele microcristalinice, n deosebi guta.
Febra reumatismal acut mono-, sau oligoartrita reumatismal
Artrita reumatoid i sindromul Still.
Alte spondiloartrite seronegative cum sunt spondiloartrita anchilozant i artritapsoriazic.
Tratament:
*Regim (crutor cu evitarea eforturilor fizice excesive n articulaiile afectate, ct i n prezena afectrii cardiace
*Dieta va depinde de varianta afectrii prin agentul patogen: forma postenterocolitic regimdietetic crutor n vizorul
sistemului gastro-intestinal; forma uro-genital regim dieteticcrutor n vizorul mucoasei cilor urinare (excluderea
condimentelor)
*Tratamentul medicamentos:
*Preparate antibacteriene: Tratamentul antibacterian este util cnd infecia este documentat. Tratamentul seadministreaz
simultan la partenerii cuplului.
Se pot utiliza urmtoarele grupe de preparate:
Grupul tetraciclinei
o Doxiciclina - 200 mg/zi 10-14 zile
Grupul macrolidelor:
o Claritromicin - 1 g/zi 10-14 zile
o Azitromicin - 500 mg prima zi, apoi 250 mg/zi 6 zile
o Roxitromicin - 300 mg/zi 10-14 zile
Grupul fluorchinolonilor (a fi administrate pentru o perioad de 10-14 zile):
o Ciprofloxacina 1 g/zi
o Ofloxacina 400 mg/zi
o Lomefloxacina 400 mg/zi
o Pefloxacina 800 mg/zi
*Preparate AINS:
Obligatoriu:
Diclofenac (75 mg n 1-2 prize/24 ore) sau
Meloxicam (7,5 mg n 1-2 prize/24 ore) sau
Dexketoprofen (25 mg n 2-3 prize/24 ore
Nimesulid (100 mg n 1-2 prize/24 ore) sau
Etoricoxib (60-120 mg/24 ore ntr-o priz)
*Preparate glucocorticosteroizi pentru administrare sistemic de scurt durat (doar ncazul atingerilor sistemice i la
eecul preparatelor AINS):
Pot fi folosite:
Prednisolon 5-15 mg/zi n funcie de gradul exprimrii procesului inflamator
Metilprednisolon 4-8 mg/zi n funcie de gradul exprimrii procesului inflamator
Glucocorticosteroizi intraarticular (metilprednisolon, betametazon).
*Tratament remisiv: medicamente de linia a doua, aa-numitor DMARD:
-Sulfasalazina Doza util terapeutic este de 2 g/24h, cu cretere treptat de la o doz iniial de 500 mg/zi, testnd
tolerana ieficiena. n cazurile non-responsive se poate prescrie o doz maximal de 3 g/24h pn la
atingerea efectului, urmat de scdere lent-progresiv, cu stabilirea unei doze de ntreinere care
s controleze durabil boala. Lipsa eficienei constatat dup 4 luni de tratament, oblig lastoparea administrrii.
-Metotrexat 7,5-12,5-15 mg/sptmn, oral sau intramuscular n asociere urmat deadministrarea - acid folic (5
mg/sptmn sau 1 mg zilnic n afara zilelor de administrare demetotrexat). Este indicat la ineficiena sulfasalazinei, n
afectrile axiale, n cazul atingerilorsistemice, la o progresie rapid a bolii (chisturi, eroziuni articulare)
-Anti-TNF (Infliximab, Adalimumab*, Etanercept*)
*Tratamentul afectrilor tegumentare i oculare (coordonat cu dermatologul ioftalmologul);
*Tratament chirurgical (sinovectomie) la necesitate;
*Tratament de reabilitare.
4.Guta. Etiologie. Manifestri clinice n funcie de stadiul bolii. Diagnostic pozitiv i diferenial.
Complicaiile.Tratament. Profilaxia.
Guta : este o afeciune cronic determinat de tulburarea metabolismului acidului uric, care semanifest clinic, n primul
rnd, prin artrit acut recidivant i formarea nodulilor gutoi subcutanai(tof), formai din acumulri de microcristale de
urat monosodic monohidrat
Etiologie:
1. Alimentaia, cu exces de purine (carne inclusiv de psre, pete gras, mruntaie).
2. Administrarea unor medicamente (diuretice tiazidice, citostatice).
3. Abuzul de alcool (n special berea i vinurile roii seci).
4. Strile patologice, asociate de acidoz sau hipercalcemie.
5. Pierderea ponderal rapid conduce la hipoalbuminemie.
6. Deshidratarea la expunere la temperaturi nalte.
7. Suprasolicitrile fizice considerabile.
8. Suprarcirea organismului.
9. Interveniile chirurgicale.
10. Hemoragiile masive.
11. Traumele, stresurile.
12. Infeciile acute
Manifestri clinice n funcie de stadiul bolii:
Hiperuricemia asimptomatic:
1. La barbaii cu hiperuricemie primar, valorile uricemiei ncep s creasc la vrsta pubertii.
2. La femei este prezent un risc genetic i hiperuricemia apare doar dup menopauz.
3. n cazul hiperuricemiilor secundare unor defecte enzimatice specifice, anomalia
biochimic poate fi evident nc de la natere.
4. La cei mai muli indivizi cu risc genetic real uricemia nu crete, ns, nainte de intervenia
unui/unor factori de mediu intern sau extern.
Simptomele accesului acut de gut:
1. Perioada prodromal (parestezii) rar.
2. Debutul subit de obicei noaptea.
3. Frecvent cu creterea temperaturii corpului pn la 40o C.
4. Instalarea rapid a modificrilor inflamatorii locale articulare articulaie tumefiat cu
hiperemie, tegumente lucioase, tensionate, cu temperatura local ridicat.
5. Durerea n articulaia afectat senzaie de arsur, violent, insuportabil.
6. Monoartrita se ntlnete mai des dect oligoartrita.
7. Iniial este afectat a.metatarsofalangiana a.halucelui.
8. La 20-40% din pacieni articulaia genunchiului, articulaia gleznei, cotului, radiocarpian caracterul accesului
acelai.
9. Regresie rapid a artritei pe fundalul tratamentului cu Colchicin i AINS.
10. n perioada dintre accese persoane sntoase.
Guta intercritic:
1. Aceast perioad apare n urma primului i urmtoarelor episoade acute de boal i se
caracterizeaz prin lipsa simptoamelor articulare.
2. Durata acestei perioade este variabil (de la 6 luni pn la 2 ani).
3. Hiperuricemia este prezent n majoritatea cazurilor.
4. Cristalele de urat evideniaz n toate lichidele sinoviale la pacienii care nu primesctratamentul hipouricemiant.
Simptomele artropatiei cronice:
1. Se realizeaz pe fundalul acceselor repetate de gut.
2. Intervalul dintre accese se reduce sau dispare.
3. Noduli gutoi subcutanai (tofi indolori, deni, configuraii ovale, delimitai de esuturile
adiacente, de la 1 mm pn la 3 cm, mai frecvente la nivelul pavilionului urechii).
4. Sindrom algic permanent.
5. Limitri funcionale contracturi de flexie.
6. Diformiti ale labei piciorului picior gutos, a minii mn pseudoreumatoid.
7. Accese trenante gutoase status gutos.
8. Afectare renal (accese de tubulopatie uric acut, urolitiaza, nefropatia uratic cronic)
Diagnostic pozitiv:
*I. Diagnosticul de laborator :
1. Determinarea uricemiei - hiperuricemie (N= - 0,18-0,38 mmol/l i 0,27-0,48 mmol/l)i creterea nivelului
acidului uric n urin (la o alimentaie obinuit N= 250-750 mg/24de ore).
2. Cercetarea histologic:
Atacul acut: hiperemie, tumefiere, infiltrarea membranei sinoviale. n celule cristale de
monourat de sodiu.
Artrita gutoas cronic: proliferarea vilozitelor sinoviale, hipervascularizarea i perivascularea
limfocitar i infiltrarea plasmocitar.
Tofus: n centru schimbri distrofice i necrotice a esuturilor + masele albe de cristale de
monourat de sodiu; mprejurul lor zone cu reacie de inflamaie cu proliferaea histeocitelor,
celule gigantice i fibroblaste. Tofus nconjurat cu esut dur conjunctiv.
*II. Aspectele radiografice caracteristice n artrita gutoas cronic:
1. Proeminena excentric local a esuturilor moi.
2. Eroziuni osoase punched-out.
3. Aspect dantelat.
4. Marginea osoas care atrn (overhanging margin).
5. Calcificri intraosoase.
6. Afectarea asimetric.
7. Pstrare relativ a spaiului articular.
8. Lipsa demineralizrii.
9. Rareori, artrit mutilant.
*III. Ecografia articulaiilor
1. n prima zi a atacului acut semne de sinovit acut (lrgirea spaiului articular, ngroarea
esuturilor moi periarticulare).
2. Dup 7 zile ale atacului acut n condiiile unei remisiuni complete, semnele ecografice
sunt atenuate, comparativ cu prima zi.
3. Peste 12 zile ale atacului acut modificrile sus-menionate nu mai sunt detectabile.
*IV.TC permite afirmarea naturii uratice a depunerii prin aprecierea densitii
imaginii, care se situeaz aproximativ n 160 de uniti. Poate fi util n evaluarea i urmrirea
anumitor cazuri de gut.
1. Condrocalcinoza.
2. Artrita reumatoid.
3. Artrita urogenital.
4. Acutizarea osteoartrozei (aceste maladii frecvent se asociaz).
5. Artrita psoriazic.
6. Artrita acut septic.
7. Flebit.
8. Erizipel
Complicatiile:
1. Artropatia degenerativ (artroz) secundar.
2. Fractura patologic.
3. Necroza aseptic (ischemic).
4. Chistul popliteal disecant.
5. Parapareza prin tofusuri n spaiul extradural sau ligamentele galbene.
6. Sindromul de canal carpal sau tarsal.
Tratamentul:
Administrarea dietei n gut este recomandat tuturor pacienilor diagnosticai cu gut:
1. Consumul a cel puin 2 litri de ap pe zi.
2. Alcalinizarea urinei cu citrat de caliu (60 mEq/zi) n cazul formrii periodice a calculilor.
3. Obinerea unei mase corporale ideale.
4. Restricii la alimentarea cu produse bogate n purine (< 200 mg/zi). Evitarea alimentelor dincarne, subproduse (ficat,
rinichi), fructe de mare, crustaceele, produsele secundare i sardinele iconsumul moderat de alte produse relativ bogate n
purine cum este carnea de pasre slbatic.
5. Restricii generale referitor la consumul de proteine.
6. Reducerea consumului de carne roie.
7. De exclus berea, buturile alcoolice tari, vinul dulce. Vinul sec poate fi administrat nu maimult de 150 ml n zi, de
preferat nu mai frecvent de 3 zile n sptmn
Tratamentul hiperuricemiei asimptomatice :
Hiperuricemia asimptomatic necesit tratament doar n cazul n care nivelul acidului uric esteconstant mai mare de 0,54
mmol/l sau cnd exist un risc major de acces acut sau de formare decalculi-urai.
Exerciii fizice moderate.
Evitarea exerciiilor fizice musculare.
Respectarea dietei.
Fitoterapia.
Evitarea traumtismului articulaiilor.
Allopurinol n doze 100-300 mg/24 de ore n cazul uricozuriei asimptomatice peste 900
mg/24 de ore.
Tratamentul acceselor acute de gut :
Repaus (fizic i emoional).
AINS Diclofenac 150-200 mg/24 de ore sau Nimesulid pn la 200 mg/24 de ore.
Colchicin* n caz de intoleran sau contraindicaii la AINS.
Per os cte 0,5-0,6 mg
Glucocorticosteroizi doar n caz de ineficien a tratamentului cu AINS i Colchicin*.
Afectri multiple articulare administrare sistemic:
- Prednisolon 40-60 mg pe zi, apoi scderea treptat a dozei pn la anulareapreparatului sau
- Triamcinolon 60 mg, i.m. sau
- Metilprednisolon 50-150 mg, i.v., la necesitate de repetat peste 24 de ore
Tratamentul gutei n perioada intercritic:
1. Planificarea unui tratament de lung durat este necesar pentru fiecare pacient.
2. La unii bolnavi de gut, modificarea stilului de via sau nlturarea medicamentelor careprovoac hiperuricemia, vor
rezulta n reducerea frecvenei acceselor acute de gut.
3. Se indic Allopurinol n doze de la 100 pn 600 mg n 24 de ore avnd scop terapeutic nmeninerea normouricemiei.
Tratamentul artropatiei gutoase cronice const n :
Respectarea unei diete stricte.
Excluderea medicamentelor, care cresc nivelul acidului uric.
Meninerea unui pH alcalin urinei.
Colchicina* 0,5-1,0 mg/24 de ore (doz profilactic).
Allopurinol
Probenicidul* cte 250 mg 2-4 prize/24 de ore.
Azapropazonul* cte 250 mg 2 ori/24 de ore.
Profilaxia:
1. Profilaxia primar se efectuiaz n cazul constatrii unor hiperuricemii asimptomatice.
Regim alimentar echilibrat:
- Alimente foarte bogate n purine (150-1000 mg/100 g): drojdie (570-990), momie(viel) (496), icre de hering (484),
extracte de carne (236-256), hering (172), barbun(168), midi (154).
- Alimente bogate n purine (75-150 mg/100 g): bacon (slnin), ficat, rinichi, curcan,gsc, fazan, potrniche, porumbel,
pulp de berbec, viel, vnat (cerb, cprioar),molute, cod, macrou, somon, pstrv, anoa (anchiois).
- Alimente cu coninut mediu de purine (15-75 mg/100 g): porc, vit, pui, unc, iepure,cotlet de oaie, limb, creier,
mruntaie, bulion de carne, pateu de ficat, crevei, crabi,homari, ipari, biban, pltic, icre, stridii, ciuperci, spanac, fasole,
mazre, linte,sparanghel.
- Alimente srace n purine sau fr purine (0-15 mg/100 g): buturi (cafea, ceai, cacao,sucuri), unt i grsimi, pine,
cereale, finoase, ou, lapte i produse lactate, inclusivbrnzeturi, fructe vegetale (altele dect cele menionate), nuci i
alune, zahr i dulciuri.
2. Profilaxia secundar se refer la prevenirea unor atacuri urmtoare dup ce diagnosticul degut a fost stabilit Msurile
profilactice micoreaz apariia gutei i progresiea procesuluipatologic n evoluia maladiei gutei :
Evitarea buturilor alcoolice.
Meninerea unei stri ponderale normale.
Limitarea administrrii medicamentelor (diuretice etc.).
Limitarea efortului fizic excesiv.
Colchicin* 0,5-1 mg/zi se indic, n special, n cazurile severe i cu complicaii.
Se recomand ca AINS selective sau neselective s fie administrate numai n caz de profilaxie.
5.Artrozele. Cauze. Clasificare. Diagnostic clinic, paraclinic i diferenial. Criterii de referire la specialist i de
spitalizare. Tratament i profilaxie. Expertiza capacitii de munc.
Boala artrozic: (osteoartroza, osteoartrita sau artrita hipertrofic) este o boal degenerativ a cartilajului articular,
caracterizat prin degradarea cartilajului asociat cu reacia hipertrofic a osului subcondral i reacii variate ale celorlalte
structuri articulare.
Cauze:
-Vrsta i predispoziia genetic sunt factorii etiologici intrinseci cei mai importani ai bolii artrozice.
-Stresul mecanic
-Alterrile secundare ale cartilajului articular (traumatice, infecioase, inflamatorii, metabolice, endocrine, neurologice
etc.)
-nutritia
-obezitatea
-traumatisme
-statusul hormonal
-solicitarea profesionala
Clasificare:
I. Idiopatic
A.Localizat
1)Mini: noduli Heberden i Bouchard, artroza interfalangian eroziv, artroza meta- carpofalangian a degetului I
2)Picioare: ha/lux valgiis, hatlux rigidiis, artroza talonavicular, degetul n ciocan"
3)Genunglii (gonartroz):
4)old (coxartroz): locuri de pierdere a cartilajului
5)Coloana lombar:
6)Alte localizri: umr, articulaia temporo-mandibular, articulaia carpo-metacarpian
B.Generalizat: mai mult de 3 din determinrile enumerate
II. Secundar
1)Traumatic (fracturi, contuzii, hemartroze)
2)Infecioase (germeni piogeni, bacii Kocli)
3)Inflamatorii (poliartrita reumatoid)
4)Metabolice (hemocromatoz, ocronoz, gut, condrocalcinoz)
5)Endocrine (acromegalie, hiperparatiroidism, diabet zaharat, obezitate, hipotiroidism)
6)Neuropatice (articulaiile Charcot)
7)Trofice (osteonecroze aseptice)
8)Congenitale (displazia epifizeal multipl, luxaia congenital de old)
9)Alte boli: boala Paget, osteopetroza, osteocondrita
Diagnostic clinic:
Debutul bolii se produce lent, bolnavul neputnd preciza momentul apariiei primelor simptome. Indiferent de localizarea
leziunilor, sindromul clinic general este format din cteva simptome i semne sugestive.
Durerea articular, este simptomul cardinal al bolii. n stadiile iniiale, durerea apare dup efort fizic i se atenueaz prin
repaus. Odat cu progresia bolii, folosirea articulaiei este limitat producnd disfuncie articular important. Este
meteodependent, frigul i vremea umed agravnd durerea. Deoarece cartilajul nu este inervat, durerea se nate n alte
structuri articulare i periarticulare: e bum are a i microfracturile osului subcondral, osteofite, sinovita. Durerea poate fi:
referat (durere pe faa medial a genunchiului n artroza oldului), compresiv (spondilartroza lombar cu compresia
mduvei sau rdcinilor nervoase), muscular (contractura muscular). Bolnavi pot prezenta dureri nocturne.
Redoarea articular cu durat de 10-15 minute este quasi prezent dup repaus prelungit.
Limitarea micrilor pasive i active n articulaia respectiv apar din redoare sau fibrozarea structurilor articulare i/sau
periarticulare, capsul, tendoane).
Examenul obiectiv arat o articulaie mrit de volum datorit sinovitei sau modificrilor proliferarive din os i cartilaj.
Palparea articulaiei n timpul micrii evideniaz cracmente articulare. In stadiile avansate de evoluie pot fi vzute
deformri articulare cu impoten funcional.
Particularitile afectrii articulare :
Apariia treptat a durerii.
Accentuarea durerii n poziie ortostatic sau la efort.
Apariia durerii n repaus indic implicarea componentei inflamatoare.
Tumefierea articular din contul lichidului articular sau ngroarea membranei sinoviale.
Redoarea matinal dureaz pn la 30 min, asocierea componentei inflamatoare duce laprelungirea redorii
matinale.
Crepitaii la micri active n articulaii.
Limitarea micrilor active i pasive n articulaii.
Atrofia muchilor periarticulari.
Dezvoltarea treptat a deformrii articulare.
Semnele clinice de baz :
Artralgii cu caracter mecanic (apar/se accentueaz la efort, spre sear, se amelioreaz duprepaus, noaptea)
Redoare matinal (< 30 min.)
Limitarea micrilor n articulaii
Scderea capacitilor funcionale
Sensibilitate pe linia articular
Tumefiere dur-elastic datorat hipertrofiei capetelor osoase i osteofitelor marginale
Crepitaiile i cracmentele, produse de frecarea suprafeelor articulare neregulate saudenudate de cartilaj,
evideniate prin palpare sau auzite la mobilizare pasiv sau activ
Semne moderate de inflamaie (exsudat rece)
Micri n articulaii - limitate, dureroase
Blocarea micrilor prin corpi reziduali interpui ntre suprafeele articulare
Instabilitate (deformare, dezaxare, datorat remodelrii i distrugerii capetelor osoase islbirii aparatului
capsuloligamentar).
Diagnosticul paraclinic:
1.Examenul radiografie al aiticulaiei afectate
2.Examenul lichidului sinovial
3.Scintigrafia osoas si termografia
4.Alte investigaii paraclinice (mielografie, CT,RMN)
5.Ultrasonografia articulara
6.Artroscopia
Pentru coloana vertebral: boala Forrestier, spondilita anchilozant, osteoporoza,metastazele vertebrale.
Pentru mn: artrita reumatoid, artrita psoriazic.
Pentru old: necroza aseptic de cap femural.
Pentru genunchi: leziunile traumatice (ruptur de menisc, de ligamente ncruciate), artritereactive, necroz
aseptic de epicondili femurali, artrita septic, osteocondrit.
Criteriile de referire la specialist si de spitalizare a pacienilor:
Osteoartroza primar depistat sau adresare primar cu semne clinice de OAD.
Adresarea repetat cu semne clinice de agravare a bolii (sinovit acut).
Imposibilitatea ngrijirii la domiciliu i a respectrii tuturor prescripiilor medicale la domiciliu.
n cazul rezistenei la tratament, anume durerea articular cu durata mai mare de 3 luni,care nu cedeaz la
tratamentul simptomatic (pentru a exclude apariia complicaiilor, de ex.necroza aseptic) sau evoluie atipic a bolii
pentru reevaluarea pacientului.
Comorbiditile importante (diabet zaharat, patologie a aparatului valvular a cordului, patologierenal
preexistent, stri cu imunitate compromisa).
Progresia afectrii articulare prin implicarea articulaiilor noi, ineficiena tratamentului AINS,sinovite reactive
repetative.
Puseul inflamator intens i trenant, cu dinamic poliarticular pentru investigaii i pentrureconsiderare
diagnostic i terapeutic.
Evaluarea cu scop de pregtire preoperatorie pentru intervenii chirurgicale articulare
Tratament:
Tratamentul medicamentos cu preparate simptomatice:
Preparatele simptomatice include trei grupuri de preparate:
Analgezice:
- preparatele analgezice neopioide (Paracetamol, Acetaminofen 3-4 g/zi);
-preparatele opioide (Codein, Tramadol).
Antiinflamatoarele se aplic n cure de 2-3 sptmni, la necesitate pentru o perioad i mai
ndelungat.
Dozele AINS, echivalente cu 150 mg Diclofenac sunt:
- Naproxen 1100 mg.
-Ibuprofen 2400 mg.
- Flurbiprofen* 300 mg.
- Ketoprofen 300 mg.
- Piroxicam 20 mg.
- Nimesulid 200 mg.
- Meloxicam 15 mg.
- Celecoxib* 200 mg.
Tratamentul simptomatic topic:
1. unguente/creme/geluri cu AINS (Diclofenac, Ibuprofen);
2. aplicaii locale cu sol. Dimetilsulfoxid 50% 3 ml, n diluii de 1:3 cu ap distilat.
Glucocorticosteroizi periarticular sau intraarticular n prezena unui sindrom dureros ce nucedeaz la
administrarea de AINS n doze uzuale sau opioide slabe. Administrarea intraarticularde GCS se va limita la articulaiile
genunchilor. Se va da preferin glucocorticosteroizilorcu aciune prelungit. Injeciile vor avea caracter unic (nu mai mult
de 2-3injecii ntr-o articulaie). Nu se admit cure de injecii cu GCS.
-Triamcinolon 20-40 mg.
- Betametason 2-4 mg.
- Metilprednisolon 20-40 mg
Tratamentul medicamentos cu preparate patogenetice
Se cunosc urmtoarele preparate ce posed astfel de efecte:
Glucozamina sulfat sau clorhidrat.
Condroitin sulfat.
Preparate combinate Glucozamin clorhidrat + Condroitin sulfat.
Derivai ai Acidului hialuronic* cu mas molecular joas (500-730 kDa) i cu masmolecular nalt (6000
kDa). Injeciile intraarticulare cu derivaii Acidului hialuronic seadministreaz n cure de 3-5 injecii sptmnal.
Enzime proteolitice tab. Wobenzym, 2 tab. de 3ori/zi, 4-8 sptmni.
Tratamentul nemedicamentos:
Acordarea asistenei educaionale i a suportului social pacientului
Corecia dietei
Gimnastica curativ
Fizioterapia
Utilizarea dispozitivelor auxiliare.
Tratamentul chirurgical:
Tratamentul chirurgical n gonartroze poate varia de la metode puin-invazive (artroscopia), pn laprotezarea total a
articulaiei (endoprotezare) cea mai radical metod de tratament n prezent.n afar de aceasta se elaboreaz noi metode
de tratament chirurgical (alo- i autotransplantareacartilajului i a celulelor sale), ndreptate mai degrab spre profilaxia
afeciunii, n special duptraumatism, dect la tratamentul ei.
Profilaxie:
Profilaxia primar trebuie efectuat deja n vrsta colar. Trebuie de urmrit poziiacolarilor n banc, pentru evitarea
formrii scoliozei adolescentului, cu dezvoltarea ulterioara spondilozei deformante. Copiii trebuie sistematic s fac
gimnastic pentru a ntriaparatul musculoligamentar.
La prezena piciorului plat trebuie insistent de recomandat purtarea supinatorilor, pentru formareabolii plantare i
pentru pstrarea poziiei normale a piciorului la mers. n caz de dereglride static, nnscute sau dobndite (scolioz,
cifoz, displazie coxofemural, membre inferioare n form de X sau O, picior plat), este necesar consultaia
ortopedului pentruo corecie precoce.
Persoanele cu obezitate i cu artralgii i n special, persoanele, n familiile crora sunt bolnavi, trebuie s scad n
greutate, s observe raportul ntre nlime i masa corporal, snu suprancarce articulaiile, s evite poziiile fixe la locul
de lucru. Trebuie s fac exerciiifizice (fr a suprancrca articulaiile); n special se recomand notul cu odihna
ulterioarobligatorie. Sunt benefice msurile tonifiante plimbri scurte cu perioade de odihn, duulmatinal i
fricionrile uscate, care amelioreaz microcirculaia i metabolismul.
Persoanele tinere trebuie s chibzuiasc n alegerea profesiei, n cazul predispunerii ereditare(de exemplu, n
prezena nodulilor Heberden i Bouchard la mam, copiii trebuie s aleag oprofesie cu efort dinamic crescut asupra
articulaiilor interfalangiene, aa ca taparea la calculator).Aa persoane nu trebuie s fac sport solicitant (atletic, box,
schiat etc.)
La prezena displaziilor minime i a dereglrilor de static, este necesar consultaia ortopedului.
Profilaxia secundar include respectarea msurilor, care previn sinovita reactive mers dozat,lucru lejer, mers cu
suport i alte msuri, care descarc articulaiile.
*Coxartroze primare sau secundare unilateral post malformatii congenital coxo-femurale: incapacitatea adaptativa 50-
69%, capacitatea de munca pierduta cel putin pe jumatate, se incadreaza in grad III de invaliditate
*Coxartroze primare sau secundare bilateral post malformatii congenital coxo-femurale: incapacitatea de munca 70-79%,
capacitatea de munca pierduta in totalitate se incadreaza in grad II de invaliditate
*Complicatii tardive ale protezi totale de sold: incapacitatea de munca 70 89%, capacitatea de munca pierduta in totalitate,
grad II de invaliditate
6.Lupusul eritematos sistemic. Etiopatogenie. Clasificare. Manifestri clinice. Diagnostic paraclinic. Criteriile ARA
pentru diagnosticul LES. Evoluie i prognostic. Tratament. Expertiza capacitii de munc.
Lupusul eritematos sistemic (LES) :este o boal de etiologie necunoscut, caracterizat prin inflamaia mai multor
organe i sisteme, asociat cu producia de anticorpi, ce reacioneaz cu antigene nucleare, cito- plasmatice i
membranare. Boala se manifest printr-un sindrom febril, astenie, fotosensibilitate, alopecie, artrit, serozit, vasculit,
nefrit i afectarea sistemului nervos central i are o evoluie imprevizibil, cu perioade de exacerbare i remisiune.
Etiopatogenie:
Etiologia LES este necunoscut. Semnele i simptomele bolii sunt produse de anticorpi (Ac) care reacioneaz mpotriva
constituenilor proprii i iniiaz inflamaia, n diverse esuturi i organe.
-predispozitie genetica
-factori hormonali
-factori de mediu
Anomaliile imunologice din LES au la baz att hiperreactivitatea limfocitului B ct i deprimarea limfocitului Ts.
Anticorpii joac un rol n patogenia LES nu numai prin depozitarea lor n vase, dar i prin fixarea lor la nivelul
suprafeelor celulare. Astfel bolnavii cu LES produc anticorpi ndreptai mpotriva eritrocitelor, granulocitelor,
limfocitelor, plachetelor, macrofagelor.
Clasificare:
Clasificare OMS dup aspectul biopsiei renale:
# clasa I - fr afectare renal
# clasa II - hipercelularitate mezangial, depuneri de Ig mezangial; proteinurie
# clasa III - nefrit lupic proliferativ focal, proteinurie, hematurie, sindrom nefrotic
# clasa IV - nefrit lupic proliferativ difuz, proteinurie, hematurie, HTA, SN sever, IR
# clasa V - nefrit lupic membranoas, proteinurie, sindrom nefrotic, hematurie
I. Oboseala este moderat pn la sever i frecvent poate preceda unele manifestri clasice, ca rash-ul facial sau
artralgiile.
Pierderea n greutate este foarte frecvent mai ales n perioadele de exacerbare a LES. In cazul instalrii sindromului
nefrotic bolnavul poate s creasc n greutate pe seama edemelor.
Febra este un semn clinic foarte frecvent; dar poate persista ca subfebrilitate o perioad prelungit.
II.Manifestrile articulare i musculare: Artralgiile i artrita reprezint cea mai frecvent manifestare a LES.. Afectarea
articular este de regul multipl i are caractere inflamatorii limitate. Cel mai frecvent sunt interesate articulaiile
interfalangiene proximale i metacarpofalangiene, genunchii, pumnii. Boala articular este simetric i n 50% din cazuri
poate aprea redoare matinal.
Nodulii subcutanai se asociaz cu forme severe de boal.
Revrsatul articular, cnd exist, este moderat i lichidul sinovial este de obicei clar, sau foarte rar opalescent, cu leucocite
n proporie mai mic de 3 000/mm3, majoritatea limfocite.
Manifestrile articulare din LES dispar n cteva zile de tratament corticosteroid .
Afectarea muscular este mult mai rar dect cea articular. Clinic, bolnavii prezint mialgii, oboseal muscular i
sensibilitate la palpare.
III. Manifestrile cutanate i mucoase :
Eritemul n fluture este relativ tipic i frecvent (1/2 din cazuri); este localizat pe ambii obraji i la rdcina nasului. Apare
de obicei dup expunerea la soare, dar i n absena expunerii. Eritemul n fluture poate avea evoluie lung, poate fi
intermitent, dar se vindec fr urme.
Erupiile maculopapuloase eritematoase, cu aspect nespecific, ca n urticarie sau dup medicamente, pot avea orice
localizare pe corp sau numai pe partea expus la soare. Erupiile se vindec fr cicatrice sau hiperpigmentare, dar
uneori pot fi persistente.
Leziunile discoide (lupus discoid cronic) apar la 19% din cazuri. Leziunile discoide se prezint ca papule sau plci
eritematoase cu limite nete, cu centrul mai ridicat; n evoluie ele parcurg 3 stadii: eritem, hiperkeratoz i atrofie. Sunt
dispuse pe fa, scalp, urechi, brae, spate.
Alopecia este frecvent. Este mai frecvent n plci. Prul recrete ncet, cnd boala devine inactiv, dai- alopecia reapare
n timpul exacerbrilor.
Leziunile mucoase mai frecvente sunt ulceraiile - frecvent asimptomatice, la nivelul palatului moale i dur, pe mucoasa
nazal. Leziunile de la nivelul septului nazal pot conduce la perforaii.
IV. Manifestri pleuro-pulmonare :
Revrsatul pleural, moderat, serocitrin sau serohemoragic apare la 40% din pacieni.
Pneumonit acut lupic se caracterizeaz prin dispnee, durere pleural, tuse i eventual spute hemoptoice i raluri umede
bazale.
V.Manifestri cardiace: LES poate afecta morfologic pericardul, miocardul, endocardul i coronarele;
VI.Manifestri vasculare: Fenomenul Raynaud apare la aprox. 20% din bolnavi. Manifestrile clinice sunt tipice, dar n
cazurile severe pot aprea gangrene digitale..
VII.Manifestri gastrointestinale: tulburri digestive nespecifice (anorexie, grea, vrsturi), dependente n parte, de
medicaia administrat. Cea mai comun manifestare gastrointestinal este durerea abdominal. Cauza durerii abdominale
din LES nu este bine precizat.
Pancreatita, de asemenea rar. Hepatomegalia ar fi prezent la 30% din bolnavii cu LES.
VIII.Ganglioni limfatici, splin, timus. Splenomegalia moderat este prezent la 20% din pacieni, mai ales la copii. Se
poate nsoi sau nu de anemie hemolitic.
Adenomegalie moderat, generalizat sau localizat la 1-2 grupe ganglionare, este prezent la 50% din cazurile de boal
activ. Limfadenopatia este mai frecvent la copii i tineri, dect la aduli.
IX.Manifestri ale sistemului nervos: depresia, mania/hipomania, anxietatea, tulburrile afective, de personalitate i
comportament. Dintre manifestrile cu caracter organic se remarc: psihoza, tulburrile cognitive, cefaleea, convulsiile,
neuropatiile, accidentele vasculare cerebrale, sindromul organic cerebral, coma, meningita, mielita transvers, paraliziile
i tulburrile de mers.
X. Manifestri renale: LES afecteaz rinichiul n aproape toate cazurile.
Nefrita lupic proliferativ focal (sau focal medie) se manifest prin proteinurie, microhematurie i excepional prin
sindrom nefrotic i/sau insuficien renal.
Nefrita lupic proliferativ difuz este o form de afectare renal sever, cu evoluie sclerozant i spre insuficien
renal.
1.Investigatii imunologice
-AAN: detectati prin imunofluorescenta, ELISA
-Alti anticorpi: antieritrocitari, antilimfocitari
-gamaglobuline
-CIC
-complementul si fractiile sale
2.Teste hematologice:
-anemia
-leucopenia
-trombocitopenia
3.Teste inflamatorii:
-VSH, fibrinogen, alfa2-globuline
-proteina C reactiva are valori normale
Criteriile ARA pentru diagnosticul LES:
1.Rash malar: Eritem fix, plat sau reliefat pe eminenele malare cu tendina de limitare la nivelul anului nazo-labial
2.Rash discoid: Pete eritematoase cu descuamare cheratozic i astuparea folicu- lilor; cicatrice atrofic pe leziuni vechi
3.Fotosensibilitate: Rash cutanat dup expunere la soare, observat de pacient i de medic
4.Ulceraii orale: Ulceraii orale sau nasofaringiene nedureroase, observate de medic
5.Artrit: Artrit neeroziv la 2 sau mai multe articulaii periferice, caracterizat prin sensibilitate, tumefacie sau lichid
6.Serozit
7.Anomalie renal
8. Afectare neurologic
9. Anomalii hematologice
10. Anomalii imunologice
11. Anticorpi antinucleari
Evolutie si pronostic:
LES se caracterizeaz prin puseuri evolutive i perioade de remisiune, desfurndu-se, n cele mai multe cazuri, pe
parcursul a muli ani; numai foarte rar boala este fulminant i grav, ducnd la deces n cteva sptmni.
Episoadele de activitate a bolii apar fie spontan, fie sunt declanate de factori precipitani ca infecii (adesea virale), stres
emoional, expunere la soare, sarcin, medicamente etc.
Remisiunile se pot produce spontan sau ca rspuns la tratament; ele pot dura luni sau ani.
In prezent la 5 ani rata de supravieuire este de 92%, iar la 10 ani de 82%. Cele mai frecvente cauze de deces sunt
reprezentate de infecii i de formele severe de nefrit lupic.
Tratament:
1.Masuri generale:
-interzicerea expunerii la soare si alte surse de UV
-evitarea medicamentelor ce pot induce LES
-evitarea infectiilor bacteriene si virale
2.Medicamentos:
-AINS: in forme usoare
-Antimalarice de sinteza: hidroxiclorochina 400-600 mg/zi
-Corticoterapie orala: prednisolon 0,5-2 mg/kgc/24h
-Imunosupresoare in cazuri rezistente la corticosteroizi: ciclofosfamida oral : 1,5 -2,5 mg/kgc/24h timp de 6-12 luni
*LES sistemic latent la debut: incapacitatea adaptativa 50-69%, capacitatea de munca pierduta cel putin jumatate, grad III.
*LES clasic diagnosticat dupa croteriile ARA, in faza cronica: incapacitatea adaptativa 70-79%, capacitatea de munca
*LES in faza acuta : incapacitatea adaptativa 80-89%, capacitatea de munca pierduta in totalitate, grad II.
*LES cu afectare de organ: incapacitatea adaptativa 90-100%, capacitatea de munca si autoservire pierdute in totalitate,
grad I, necesita ingrijire sau supraveghere din partea altei persoane.
7.Sclerodermia sistemic. Etiopatogenie. Diagnostic clinic, paraclinic i diferenial. Evoluie i prognostic.

Tratament i profilaxie.
Sclerodermia sistemic (SS) : este o maladie generalizat a esutului conjunctivcaracterizat prin dezvoltarea
manifestrilor patologice cutanate, ale aparatului locomotor, aorganelor interne (cordului, pulmonilor, rinichilor, tractului
gastrointestinal) i a dereglrilorvasospastice difuze cauzate de afectarea esutului conjunctiv cu predominarea fibrozei i
dealterarea vascular de tipul microangiopatiei obliterante.
Etiopatogenie:
Factori favorizani pentru dezvoltarea SS:
Factori infecioi, n special viruii (retroviruii, citomegalovirusul, herpes viruii etc.);
Factori toxici pot avea rol declanator al bolii la persoanele predispuse genetic (pulbere de siliciu,policlorura de vinil,
hidrocarburi aromatice, siliconul (implante de silicon) din medicamente Bleomicina, amphetamine, Cocaina, srurile de
Aur,metalele grele, b-adrenoblocantele etc.)
Microchimerismul ndelungat
Anamneza heredocolateral agravat pentru maladii autoimune
In mecanismul de producere a bolii se identific dou categorii de evenimente care se desfoar simultan sau succesiv
sub impulsul unuia sau mai multor factori etiologici. Acestea sunt alterrile vasculare i procesul de fibroz.
Diagnostic clinic:
Manifestri generale:
- pierderea ponderal
-febr
-fatigabilitate.
Particularitile sindromului Raynaud n SS:
-prezena factorului declanator (de obicei, expunerea la frig i emoii, dar i traumatismul, ndeosebi
presiunea susinut i vibraia, fumatul, substane chimice, medicamente, hormoni);
- modificri de culoare a pielii ale extremitilor (atacuri recurente de ischemie digital, care evolueaz n
trei faze de culoare - paloare, cianoz i roea);
- secvena trifazic de culoare este mai rar observat, adesea se succed numai dou modificri paloarea
i roeaa dar sindromul Raynaud poate s se manifeste i numai prin paloare;
- parestezii n faza ischemic;
- dureri n faza hiperemiei reactive;
- regresia manifestrilor spontan sau la nclzire;
- dezvoltarea tulburrilor trofice (ulcere, gangren) sau sechele ale acestora (cicatrici) dup atacuri severe,
prelungite
- nu sunt afectate numai degetele de la mini, ci i alte extrimiti, cum ar fi degetele picioarelor, minile i
picioarele n ntregime, urechile, nasul, viscere (rinichi, cord, pulmoni, creier, esofag etc.), n cadrul aa
numitul sindromul Raynaud visceral.
Afectarea cutanat n SS:
- edem dur preponderent a minilor i feei care ulterior trece n indurare i mai tardiv n atrofia
tegumentelor afectate
- la nivelul minilor modificrile descrise reduc semnificativ mobilitatea articulaiilor mici, realiznd
aspectul minii n ghear, fiind numite sclerodactilia
- afectarea tegumentelor feei: tergerea pliurilor de pe frunte, nasul ascuit, buzele strnse (microstomia),
pliuri radiale n jurul buzelor
- teleangiectazii
- anomalii de pigmentaie traduse prin apariia zonelor de hiper- i hipopigmentare (n focar sau
punctiforme cu crearea aspectului piper cu sare)
- calcifieri subcutanate, periarticulare, ligamentare, a proeminenelor osoase, diverse schimbri trofice ale
unghiilor, prului, hipercheratoz i uscciunea pielii, ulceraii, tendina spre afectri pustuloase cutanate.
Afectarea aparatul locomotor:
- sindromul articular: poliartralgii i uneori artrite cu localizarea n articulaiile mici i medii cu
predominarea schimbrilor fibroase periarticulare i formarea contracturilor. Distrucia articular este
minim sau absent
-afectrile tenosinoviale: prezena sindromului de tunel carpian i crepitaiei palpabile la micare n
regiunea tendoanelor extensorii i flexorii ale degetelor, n poriunea distal a antebraului, genunchilor i
tendonului Achille
-afectarea osoas: dezvoltarea osteolizei mai frecvent a degetelor. Osteoliza cauzeaz resorbia osului
distal i, de obicei, mult mai rar a falangei mijlocii
- afectarea muchilor scheletici: miozit fibroas interstiial sau polimiozit cu modificri necroticdegenerative
i dezvoltarea ulterioar a sclerozei musculare.
Afectarea tractului digestiv:
- microstomie, atrofie i scleroza mucoasei bucale i a limbii, paradontopatie, osteoliza i atrofia
mandibulei, mrirea glandelor parotide (n cazul prezenei sindromului Sjogren sau fr el)
- disfuncia motorie a esofagului: disfagia n special pentru mncarea solid, mai tardiv i pentru lichide,
regurgitri i vome. Din cauza afectrii musculaturii sfincterului inferior a esofagului se creeaz condiii
pentru dezvoltarea refluxului gastroesofagian care favorizeaz apariia esofagitei peptice complicat
uneori cu ulceraii, stricturi i metaplazia Barret ce predispune la dezvoltarea adenocarcinomul esofagian.
-duodenul: dureri postprandiale abdominale i balonare.
- afectarea intestinului subire: dezvoltarea hipomotilitii regiunilor distale, sindromul de malabsorbie cu
episoade de balonare abdominal marcat cu sau fr episoade dureroase de pseudoobstrucie, diaree i
pierdere important a masei corporale.
- afectarea intestinului gros: diverticuli largi caracteristici, constipaie sever, dezvoltarea infarctelor n
partea descendent a colonului, ulcerelor, focarelor de necroz ischemic i a perforrilor
- e posibil i afectarea pancreasului prin fibrozarea i dezvoltarea insuficienei lui exocrine
- mai frecvent ficatul nu este afectat. Sunt raportate cazuri de hepatomegalie moderat sau sindrom
hepatolienal, hepatit cronic i fibroz hepatic cu sindromul de hipertensiune portal. SS poate s se
asocieze cu ciroza biliar primar.
Afectarea pulmonilor:
- dispnee de diferit intensitate, de obicei progresiv
- tuse seac (este deosebit de persistent la pacienii cu fibroz pulmonar avansat)
- uneori, dureri toracice legate de afectarea pleurei
- auscultativ: raluri sece la inspir, preponderent n regiunile bazale.
Afectarea cordului:
-cordul se mrete n volum
- se instaleaz diverse dereglri de ritm i de conducere
- afectarea endocardului contribuie la formarea viciilor sclerodermice cu evoluie benign. Se afecteaz
mai frecvent valva mitral, tricuspid i mai rar cea aortic cu predominarea insuficienei valvulare
- pericardita clinic manifest apare rar, este o exprimare a poliserozitei
-dezvoltarea cordului pulmonar cronic nectnd la afectarea pulmonar frecvent se observ rar.
Afectarea rinichilor:
- nefropatia acut (criz renal sclerodermic) cu debutul rapid a hipertensiunii arteriale maligne,
deteriorare a funciei renale, modificarea sedimentului urinar.
- nefropatia cronic decurge preponderent cu schimbri funcionale sau cu simptomatologie clinic i
paraclinic moderat.
Manifestri genitourinare:
- disfuncii erectile la brbai
- dispareunie la femei ca urmare a scderii secreiilor vaginale.
Alte manifestri:
- sindromul Sjogren (cheratoconjunctivit uscat, xerostomie, mrirea glandelor parotide n volum)
- inflamaia esutului tiroidei, tiroidita Hashimoto, i depuneri fibroase n tiroid, ambele se asociaz cu
hipotiroidism
- polineurita senzitivo-motorie a n. trigemen sau alte neuropatii craniene sunt descrise, de obicei, n
asociere cu leziuni cutanate limitate
-Hemoleucograma: Determinarea gradului de activitate aprocesului inflamator
-Analiza general a urinei: Pentru excluderea afectrilor renale
-Fraciile proteice iproteina total :Determinarea gradului de activitate aprocesului inflamator
-Ureea, creatinina : Determinarea funciei renale
-Probele funcionale renale :Determinarea funciei renale
-ALT, AST: Determinarea implicrii ficatului,muchiilor
-CFK, LDHL: Determinarea implicrii muchilor n proces autoimun
-Proteina C reactiv: Determinarea gradului de activitate a procesului inflamator
-Complementul seric: Determinarea gradului de activitate aprocesului inflamator i prognosticulbolii
-Anticorpi antinucleari: Determinarea originii autoimune i prognosticului bolii
-Anticorpi specifici SS: Antitopoizmeraza/Anticentromer/Antipolimeraza III
-ECG, EcoCG :Determinarea implicrii cordului n proces patologic
-USG articular: Aprecierea severitii implicrii aparatului locomotor n procesulpatologic
-Consultaia specialitilor nefrolog, pulmonolog,oftalmolog etc.: Pentru efectuarea diagnosticuluidiferenial
Alte maladii difuze a esutului conjunctiv (artrita reumatoid, lupusul eritematos sistemic, polimiozitaidiopatic)
Fasciita eozinofil i alte boli sclerodermice (sclerodermia local, scleroderma Buschke, fibrozamultifocal,
sclerodermia indus, pseudoscleroderma)
Sindromul paraneoplasic
Boli cu care se asociaz sindromul Raynaud
Boli cu care se asociaz sindromul Raynaud (secundar):
Artrita reumatoid
Lupusul eritematos sistemic
Polimiozita idiopatic
Sindrom Sjogren
Vasculite sistemice
Sindromul de canal carpian
Traum vibratorie
Degertur
Traumatizarea repetitiv i lezarea vaselor mari
Compresii susinute (ex. crji)
Ateroscleroz
Tromboz
Embolie
Compresiuni externe
Evolutie si prognostic:
Tratamentul influeneaz puin evoluia bolii. In general sclerodermia difuz cu manifestri cutanate extinse are
prognostic rezervat, deoarece atingerile viscerale i n special cele renale sunt frecvente. Coafectrile viscerale renale,
respiratorii i cardiace reprezint cauza morii la muli bolnavi, mai ales cnd survin precoce dup debutul suferinei.
Sclerodermia cu manifestri cutanate limitate ca n sindromul CREST, are evoluie bun.
Tratament:
Evitarea expunerii la frig i variaii mari de temperatur (protecia extremitilor cu mnui, osete din esturi naturale,
evitarea contactului cu obiecte reci, limitarea timpului petrecut afar n anotimpulrece sau n ncperi cu aer condiionat,
evitarea buturilor reci)
Utilizarea intermitent a unor tehnici de nclzire (imersia minilor n ap cald timp de 5 minute decteva ori pe zi,
plasarea extremitilor membrelor pentru un timp n mediu cald, n vreme ce corpuleste expus la rece)
Protecie mpotriva stresului emoional
ncetarea fumatului
Introducerea petelui n diet
Evitarea hiperventilaiei
Msuri igieno-dietetice pentru prevenirea refluxului gastro-esofagian i a complicaiilor lui (somn cucptiul ridicat,
evitarea centurilor strnse, a poziiei aplicat n jos, a produselor ce scad presiuneasfincterului esofagian inferior (cafelei,
tomatelor, citricelor))
Tratamentul antifibrotic:
Se recomand mai ales pacienilor cu stadiile precoce a SS form difuz sau celor cu tendina deextindere a fibrozei
cutanate deja constituite.
Recomandabil:
Tratament sistemic (D-penicilamina*)
Tratament local (preparatele enzimatice Hialuronidaza, Ronidaza)
Tratamentul imunosupresiv:
Se indic n cazurile SS difuze, activitii nalte a bolii, afectrilor organice severe
Obligatoriu:
Ciclofosfamida (n special la atingerea important a pulmonilor)
Metotrexat (controleaz manifestrile cutanate i activitatea bolii)
Recomandabil:
Glucocorticosteroizii (activitate nalt a bolii, dar se evit dozele mai mari de 20 mg/zi (Prednisolon))
Tratamentul afeciunilor vasculare:
Se indic la toi pacienii cu SS
Obligatoriu:
Antagonitii canalelor de calciu (Nifedipina este preparat de elecie)
Analogii prostaglandinelor (la prezena sindromului Raynaud sever (administrare intravenoas
Alprostadil, Iloprost*, Epoprostenol*) i a hipertensiunei pulmonare (administrare inhalatorieIloprost*))
Recomandabil:
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotenzinei (enalapril, lisinopril, ramipril)
Inhibitorii receptorilor a angiotenzinei II (eprosartan, valsartan, itrasartan)
Nitrai (nitroglicerin, isosorbit dinitrat)
Antagonitii receptorilor endotelinei (Bozentan*)
Inhibitorii PDE 5 (Sildenafil, Tadalafil)
Antiagregantele (n special, Pentoxifilina)
Enzimoterapia (Wobenzym)
Tratamentul manifestrilor cutanate:
Creme hidratante, aplicaii cu parafin i alte mijloace cosmetice ce pot ajuta la pstrareaflexibilitii pielii i scad
susceptibilitatea la microtraumatisme
Pruritul persistent, frecvent in SS timpurie, indic necesitatea de tratament oral cuantihistaminice (cetirizina, loratadina
i al.)
Telangiectaziile pot deranja estetic sau prin hemoragii dup microtraumatisme i de aceea pot fimascate prin tehnici
cosmetice sau nlturate prin coagulare cu laser
Calcificrile cutanate pot fi nlturate, cnd sunt suprtoare, pe cale chirurgical
Ulceraiile trebuie tratate topic cu antibiotice, n scopul prevenirii suprainfeciei; cnd aceasta sadezvoltat, se poate
recurge la terapie sistemic cu antibiotice i uneori la debridarechirurgicala.
Tratamentul crizei renale sclerodermice :
Survine mai ales in stadiul timpuriu al SS, n primii 3 ani de la diagnostic i asociaz agravareaafectrii cutanate
Corticosteroizii, in doze de peste 20 mg/zi echivalent Prednisolon, constituie un factor de riscpentru CRS
Dei instituirea pe o scar larg a tratamentului cu inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotenzinei II n hipertensiunea arteriala la pacienii cu SS, mpreun cu progresele
terapeutice din insuficiena renala acut, au mbuntit semnificativ rata de supravieuire,
prognosticul CRS deja instalate este nc rezervat, peste 30% din pacieni necesitnd
hemodializa cronic sau transplant renal
La pacienii cu CRS instalat, agenii hipotensori puternici ca Nitroprusiatul sau Labetalolul nadministrare intravenoasa
trebuie evitai, deoarece pot agrava leziunea renal (prin vasodilataiesistemica excesiva, provoac hipovolemie relativ si
hipoperfuzie renal)
Din aceleai considerente este recomandat evitarea diureticelor
Agenii cu potenial nefrotoxic, ca antiinflamatoriile nesteroidiene i substanele de contrastiodate, sunt absolut
contraindicai
Hipertensiunea arterial se trateaz cu IECA, cum ar fi Quinaprilul, Captoprilul sau Enalaprilul,asociai cu blocantele ai
canalelor de calciu (Nifedipina, Amlodipina)
La pacienii cu vome frecvente, se poate ncerca Nifedipina sublingual sau Hidralazinasubcutanat
Un alt tratament util l reprezint Prostaciclina intravenos
Monitorizarea funciei renale este obligatorie, pentru introducerea la nevoie a hemodializei de
scurt durat sau a dializei peritoneale
Tratamentul de recuperare:
n tratamentul complex al SS este inclus gimnastica curativ, masajul i tratamentul local.
Local sub form de aplicaii se recomand folosirea soluiei 50-70% de Dimetilsulfoxid, eposibil asocierea cu
corticosteroizi, preparate vasculare i antiinflamatorii, enzimatice: la cur
10 aplicaii cte 30-40 min. La suportarea satisfctoare a Dimetilsulfoxidului, cure repetate sau
mai ndelungate
n lipsa activitii sau activitatea minimal a procesului se admite folosirea procedeelor termice(parafin etc.), la fel i
electroprocedurilor electroforeza sau ionoforeza cu Hialuronidaza pemini i picioare, folosirea ultrasunetului, lasero-
terapie, acupunctura etc.
Tratamentul balneosanatorial se indic bolnavilor cu evoluia cronic a SS i include aciunilede recuperare cu folosirea
difereniat a balneo-, fizio-, fangoterapiei i a altor factori sanatoriali
La afectarea pielii un efect pozitiv l au bile sulfhidrice i cu bioxid de carbon, la afectareaaparatului locomotor bi cu
radon, la contracturi fibroase peloidoterapie
Balneo-fangoterapia, de obicei, se combin cu terapia medicamentoas indicat iniial i altemetode de tratament.
Profilaxie:
Prevenirea primar a SS nu este nc posibil.
Evitarea contactului cu: frigul, fumul de igar,agenii toxici; prevenirea expunerii la stresul psihoemoional.
8.Vasculitele sistemice. Cauze. Clasificare. Aspecte clinice. Diagnostic paraclinic i diferenial. Conduita
terapeutic.
Vasculitele: sunt boli inflamatoare ale peretelui vaselor sanguine. Inflamaia poate afecta orice vas (arter, ven, capilar),
de orice calibru i cu orice topografie.
Cauze:
-factori genetici
-factori infectiosi
-factori de mediu
-macanism complex cu implicarea sistemului imun
Clasificare:
Clasificarea vasculitelor sistemice n funcie de dimensiunea i tipul vaselor afectate:
Vase de dimensiuni mari :
- Arterita cu celule gigante
-Arterita Takayasu
Vase de dimensiuni medii:
-Poliarterita nodoasa
-Boala Kawasaki
Vase de dimensiuni mici:
-Granulomatoza Wegener
-Poliangiita microscopica
-Purpura Henoch-Schonlein
-Crioglobulinemia
-Vasculita cutanata
-Vasculitele infectioase
Clasificare patogenica:
-Tip I Ig E-Churg Strauss
-Tip II-citotoxicitate celulara
-Tip III : complexe imune circulante
-Tip IV: hipersesibilitate mediata celular
Aspecte clinice:
*Poli- sau periarteritra este o vasculit care afecteaz arterele medii i mici, n special n zonele de bifurcaie sau
ramificare.
Tabloul clinic exprim semne caracteristice inflamaiei i semne de suferin ischemic a organelor cu circulaie sanguin
compromis. Semnele generale, sunt nespecifice i constau din cefalee, dureri abdominale, mialgii, febr, pierdere
ponderal, alterarea strii generale. Afectrile organice cele mai frecvente sunt cele renale, musculoarticulare, nervoase,
gastrointestinale, cutanate.
- Manifestrile renale : sunt urmarea afectrii arterelor interlobare, arcuate i uneori a celor inter- lobulare i
aferente. Leziunile vasculitice renale pot produce, de asemenea, infarct renal unic sau multiplu.
- Manifestrile musculoarticulare se exprim ca artralgii, artrite i/sau mialgii, cu sau fr atrofii musculare.
- Manifestrile neurologice - element esenial de boal, ca i cele renale, apar ca mono- sau polinevrite senzitivo-
motorii sau accidente vasculare cerebrale.
- Manifestrile digestive rezult din ischemia sau infarctul de organ (tub digestiv, ficat, pancreas) i apar cu dureri,
grea, vrsturi, hemoragie, mai rar perforaie.
- Manifestrile tegumentare se exprim ca: rash, purpur, livedo reticularis, noduli, infarcte i ulceraii, elemente ce
apar mai ales la membrele inferioare.
- Manifestrile cardiace sunt urmarea afectrii vaselor epicardice i intramiocardice i se exprim prin infarct de
miocard, pericardit, insuficien cardiac i eventual hipertrofie ventricular stng de origine hipertensiv.
*Angiita granulomatoas este o boal caracterizat prin formarea de granuloame vasculare cu afectarea predominant a
plmnului, dar i a altor organe.
Tabloul clinic este dominat de crizele severe de astm, de leziunile tegumentare ca noduli subcutanai, erupii purpurice.
Pot ns s apar i semne de suferin ale altor organe cu circulaia compromis (cord, tub digestiv). Sunt prezente de
asemenea semnele generate ale unei inflamaii cronice ca: febr, pierdere ponderal, anorexie, alterarea strii generale.
*Purpura Henoch-Schonlein sau purpura reumatoid este cea mai frecvent vasculit prin hipersensibilizare.
Boala apare mai frecvent la copii i adulii tineri i se caracterizeaz prin purpur palpabil distribuit pe membrele
inferioare i fese, oligoartrit predominant a articulaiilor mari (glezne, genunchi), manifestri digestive (dureri
abdominale, melen) i atingere renal glomerular exprimat prin hematur'e i prezena de cilindri hematiei. Toate
organele afectate au leziuni de vasculit necrozant a vaselor mici realiznd aspectul de vasculit leucocitoclazic. La
nivelul rinichiului i pielii s-au pus n eviden depozite de imunoglobulin A.
*Granulomatoza Wegener este ovasculit granulomatoas produs printr-un mecanism imunologic complex, localizat la
nivelul arterelor i venelor de calibru mic i mijlociu, caracterizat prin afectarea tractului respirator superior i inferior i
a rinichiului.
Tabloul clinic este dominat de senine i simptome de afectare a tractului respirator superior ca rinoree cu secreii mucoase
i purulente sau sanguinolente, preforri ale septului nazal cu deformri ale nasului, semne de otit medie seroas.
Afectarea pulmonar se exprim prin tuse, hemoptizii, dispnee, dureri toracice.
In tabloul clinic general n ordine descresctoare a frecvenei se nscriu afeciunile oculare manifestate prin conjunctivit,
sclerite sau sclero- uveit granulomatoas. Leziunile tegumentare realizate pot fi papule, vezicule, purpur palpabil,
noduli subcutanai sau ulceraii.
Afectarea sistemului nervos este urmarea vasculitei cerebrale i nevritelor produse prin interesarea vasa nervoram, cu
expresie clinic variat.Starea general de obicei alterat, cu febr, slbire, fatigabilitate.
*Boala Kawasaky:
Boala afecteaz n special copiii n jurul vrstei de 5 ani. Expresia clinic a bolii este dominat de debutul febril, de
prezena adenopatiei nesupurative i de congestia conjunctivelor oculare, eritemul mucoaselor i tegumentelor, mai ales al
cavitii bucale, buzelor i limbii.
-hemoleucograma: eozinofilie
-VSH, proteina C reactiva, fibrinogen
-sumar de urina: determinarea functiei renale
-CT, RMN
-biopsie
-teste hepatice
-autoanticorpi: ANCA, ANA
-factorul rheumatoid
-complement seric, crioglobuline
-hemoculturi
-arteriografie
-endocardita infectioasa
-paraneoplaziile
-embolii sistemice
-tromboze difuze
-displazia fibromusculara
-lupus eritematos systemic
-amiloidoza sistemica
-purpura Henoch-Schnlein
Tratamentul se face cu preparate cortizonice, ciclofosfamid.
Corticoterapia se folosete ca tratament de atac (1-2 mg/kg/zi de prednisolon) timp de 6 sptmni pn la 3 luni, apoi
dozele se scad sub control clinic i biologic (VSH este util pentru supravegherea terapeutic). O alternativ a
corticoterapiei orale este puls-terapia cu metilprednisolon n doze de 1 g/zi i.v., 3 zile succesiv, dup care se continu cu
preparate per os.
Ciclofosfamida se administreaz per os n doze de 1-3 mg/kg/zi timp de 6 luni - 1 an sub control hematologic.
Eecul corticoterapiei i al ciclofosfamidei reprezint o indicaie pentru plastnaferez, procedur care se poate asocia
modalitilor medicamentoase amintite.
9.Dermatomiozita (Polimiozita). Definiie. Etiopatogenie. Morfopatologie. Tablou clinic. Diagnostic paraclinic i

diferenial. Tratament.
Definitie:Polimiozita este o boal inflamatorie idiopatic a muchiului scheletic striat caracterizat printr-un proces
inflamator cronic nesupurativ, cu distribuie difuz n masa muscular, afectnd simetric musculatura centurilor i
extremitilor, musculatura posterioar a gtului i musculatura faringelui cu structur identic. Cnd procesul inflamator
este localizat la nivelul muchiului, boala poart numele de polimiozit (PM), iar cnd procesul inflamator este
localizat la nivelul muchiului i pielii, boala poart numele de dermatomiozit (DM).
Etiopatogenie:
Etiologia bolii este necunoscut, dar se presupune a fi multifactorial. Conform etiologiei virale unii virui, cum sunt
picornaviruii, ar produce la o gazd genetic susceptibil o modificare antigenetic a fibrei musculare scheletice care nu
mai poate fi recunoscut ca de ctre sistemul imun, producnd o reacie imun mediat celular- sau umoral. Ar exista de
asemenea o predispoziie genetic dovedit de faptul c 50% din pacienii cu miozit aparin fenotipului HLA-DR3.
Patogenia bolii este considerat a fi imunologic.
Morfopatologie:
*In fazele iniiale ale bolii, explorarea morfologic arat urmtoarele modificri ale fibrei musculare striate:
- degenerescen vacuolar ;
- infiltrat inflamator cu limfocite, plasmocite, histiocite i ocazional eozinofile i polimorfonucleare neutrofile cu
dispoziie difuz sau pseudofolicular ;
- necroza fibrelor musculare, fagocitoza i regenerarea lor;
- vasculit cu tromboze plachetare i microinfarcte musculare mai frecvent la nivelul tubului digestiv, piele i esut
subcutanat.
*n fazele tardive ale bolii, explorarea morfologic arat modificri de tip diferit ale fibrei musculare striate:
- fibrozare endomisial i perimisial;
- atrofie perifascicular precedat de scderea local a densitii capilarelor;
- calcinoz
Tablou clinic:
1.Manifestrile musculare (80-90%) sunt cele mai frecvente i mai importante n diagnosticul polimiozitei. Ele sunt
prezente cu:
- slbiciune muscular la nivelul musculaturii centurilor i musculaturii proximale a extremitilor instalat lent cu
caracter simetric, producnd dificulti n urcatul i cobortul treptelor, ridicarea braelor deasupra capului i pieptnat.
Afectarea musculaturii posterioare a gtului face dificil ridicarea capului de pe pern i meninerea poziiei ortostatice;
- durere muscular spontan i la palpare;
- tumefiere muscular n stadiile iniiale de boal cu evoluie la atrofie muscular n stadiile tardive de boal,
asociat cu contractar muscular i calcinoz subcutanat, cu afectarea important a segmentelor musculare ai cror
muchi au fost interesai iniial.
2.Manifestrile cutanate (40%) sunt mai rare, dar au importan n diagnosticul dermatomiozitei. Ele pot mbrca mai
multe aspecte:
- edem palpebral (rash heliotrop") rou liliachiu al pleoapei superioare, deosebit de caracteristic;
- eritem cutanat (rash cutanat) localizat pe fa, gt, torace anterior i suprafaa de extensie a extremitilor;
- erupie eritemato-papulcir (semnul Gottron) format din pete proeminente de culoare roie-violet, scuamoase,
localizate pe faa dorsal a articulaiilor minilor, coatelor, genunchilor cu evoluie la atrofii cu depigmentri i
hiperpigmentri;
- eritem periunghial prezent mai frecvent la pacienii cu miozit cu fenomenul Raynaud proeminent prin dilatarea
vaselor capilare periunghiale, uneori cu telangiectazii.
3.Manifestrile viscerale semnific evoluia sever a bolii. Ele pot fi gastrointestinale, pulmonare i cardiace:
a)manifestri gastrointestinale:
- disfagie prin afectarea musculaturii striate faringiene posterioare i esofagiene superioare; disconfort abdominal post
prandial i simptome de reflux (disfuncia sfncterului esofagian inferior), - durere abdominal prin vasculit mezenteric
cu evoluie spre ulceraie i hemoragie gastrointestinal;
b)manifestri pulmonare:
- slbiciunea musculaturii respiratorii extrinseci, fibroz pulmonar interstiial , pneumonie de aspiraie, primele
cu evoluie spre disfuncie ventilatorie de tip restrictiv;
- dizartrie, disfonie (afectarea musculaturii criofaringiene);
c)manifestri cardiace:
- miopericardit responsabil de tulburri de ritm i conducere cu potenial evolutiv la insuficien cardiac
congestiv;
- fenomen Raynaud raportat ntr-un procent mic de cazuri
4. Manifestrile generale pot fi importante: febr, artralgii, inapeten i scdere ponderal; foarte rar debutul bolii poate fi
exploziv
1.Creterea enzimelor serice de origine muscular: creatinfosfokinaza (CPK) -izoenzima 3 (CPK-MM), aldolaza (A),
lacticodehidrogenaza (LDH) i transaminaza glutamoxalic (TGO). Creatinfosfokinaza (CPK) este crescut de
aproximativ 10 ori valoarea normal n cursul evoluiei bolii la 99% din pacieni. Ea este un indicator sensibil al necrozei
fibrei musculare i al monitorizrii pacientului sub corticoterapie.
2.Creterea excreiei urinare de creatin (N: 100-150 mg/24 ore).
3.Investigaii imunologice ntlnite mai frecvent sunt:
- autoanticorpi specifici suferinei care, n plus, definesc anumite sub- seturi de boal (anti Jo-1, anti-PL-7, anti-PL-
12, anti-Mi-2);
- hipergamaglobulinemie prin cretere policlonal a claselor de imunoglobuline (IgG, IgM, IgA);
- factor reumatoid (FR);
- complexe imune circulante (CIC).
4.Creterea reactanilor serici ai fazei acute a inflamaiei (VSH, fibrinogen, protein C reactiv, a2-g]obuline, numr
leucocite).
5.Electromiografia (EMG)
6.Biopsia muscular
-Miozitele infectioase
-Miopatii toxice
-Miopatii endocrine
-Miopatii neurologice
-Distrofii musculare
-Polimialgia reumatica
Tratament:
1.Corticoterapia: prednisolon n doze de 1-2 mg/kg corp/zi, n doze divizate, timp de 1-2 luni; dup ameliorarea clinic i
biologic, dozele se reduc treptat, de ex. cu 5 mg la 10 zile, pn la doza de 10- 15 mg/zi.
2.Imunosupresia:
- Methotrexat: 5 mg i.v./sptmn crescnd cu cte 5 mg/sptmn pn la doza de 25 mg i.v./sptmn, dup
care posologia se continu cu doza de 7,5 mg per os/sptmn, priz unic pe o perioad de 6 luni- 1 an. Este necesar i
obligatorie urmrirea hematologic i hepatic.
- Azathioprina se folosete n doz de 2-3 mg/kg/zi ca alternativ a terapiei cu methotrexat. Ciclofosfamida poate fi
administrat att per os ct i i.v. n pulsterapie. Ciclosporin (2,5-5 mg/kg/zi) poate fi eficient la pacienii care nu
rspund la imunosupresoarele menionate.
3.Plasmafereza
4.Kinetoterapie-recuperare
10.Osteoporoza. Definiie. Clasificare. Etiologie. Manifestri clinice. Diagnostic paraclinic i diferenial. Tratament.
Definitie:Osteoporoz: boal a scheletului caracterizat prin compromiterea rezistenei mecanice aosului, care are ca
consecin creterea riscului de fractur. Rezistena depinde de masa osoas ide calitatea osului.
Clasificare:
Osteoporoza primar:
Osteoporoza postmenopauzal (tipul I)
Osteoporoza senil (tipul II)
Osteoporoza juvenil
Osteoporoza idiopatic
Osteoporoza secundar:
Patologiile sistemului endocrin
Hipocorticismul endogen (boala sau sindrom Cuing)
Tireotoxicoza
Hipogonadismul
Hipoparatireoza
Diabetul zaharat (insulinodependent)
Hipopituitarismul, insuficiena endocrin poliglandular
I. Maladiile reumatice:
Artrita reumatoid
Lupus eritematos de sistem
Spondiloartrita anchilozant
II. Maladiile tractului gastrointestinal:
Starea dup rezecia de stomac
Malabsorbia
Maladiile cronice hepatice
III. Maladiile renale:
Insuficiena renal cronic
Acidoza tubular renal
Sindromul Fanconi
IV. Maladiile hematologice:
Mielomul multiplu
Talassemia
Mastocitoz de sistem
Leucoze i limfoame
V. Alte maladii i stri:
Imobilizarea
Ovariectomia
Boala obstructiv pulmonar cronic
Etilismul
Anorexia nervoas
Dereglrile n alimentaie
Transplantul de organe
VI. Patologii genetice:
Osteogeneza imperfect
Sindromul Marfan
Sindromul Ehlers-Danlos (desmogeneza imperfect)
Homocistinuria i lizinuria
VII. Preparate medicamentoase:
Glucocorticosteroizi
Anticonvulsive
Imunosupresoare
Agonitii hormonului gonadotropin releasing
Antacizii, ce conin aluminiu
Hormonii tiroidieni
Etiologie:
1.Conditii de viata:
-Caren de calciu
- Deficitul vitaminei D
- Deficitul vitaminei A
-Abuzul de cafein
- Abuzul de sare de buctrie
-Aluminiu (din antacide)
-Alcoolul (3 sau mai multe dozezilnic)
-Activitatea fizic insuficient
- Imobilizare prelungit
-Fumatul (activ i pasiv)
- Cderile
- Subponderalitate
2.Factorii genetici:
-Fibroza chistic
-Osteogenez imperfect
-Fracturile colului femural laprini
-Defectele congenitale alemetabolismului glicogenului
3.Hipogonadismul
4.Maladii endocrine: DZ,tireotoxicoza
5.Maladii gastrointestinale: celiachia, malaabsorbtia
6. Maladii reumatice: artrita reumatoida, lupus eritemas sistemic
7.Maladii hematologice:
8.Medicamente
Particularitile simptomelor clinice n osteoporoz:
Durerea de-a lungul coloanei vertebrale, durerile dispar dupa o saptamina dar pot persista si mai mult
Durerea de-a lungul oaselor lungi.
Inspiraie complet dificil.
Simptome caracteristice paradontozei.
Cderea prului, unghiile subiate, uor fracturate.
Schimbri de inut.
Deformaii ale cutiei toracice.
Fracturi vertebrale, preponderent n regiunile lombar i toracic, determinate radiologic.
Fracturi atraumatice sau la traumatism minor cu alte localizri, inclusiv a colului femural.
Regulile examenului fizic n osteoporoz:
Dureri la palpare de-a lungul coloanei vertebrale.
Scderea nlimii cu pina la 10 cm
n lipsa fracturilor osteoportice, examenul fizic poate s nu releve nici o particularitate.
Diagnosticul paraclinic:
1.Hemograma: Pentru excluderea unui proces inflamator
2.Sumarul urinei :Pentru excluderea afectrilor renale ca i cauz a acutizrii durerilorlombare
3. Biochimia seric (Calciu seric, fosfataza alcalin,ionograma, ALT, AST, bilirubina totali fraciile ei, ureea,
creatinina), calciuria: Pentru determinarea indicilor biochimici n pierderea masei osoase, supravegherea inofensivitii
tratamentului
4.Proteina C-reactiv, fibrinogenul : Pentru excluderea unui proces inflamator
5.Examinarea radiologic a coloanei vertebralen 2 proiecii: Apreciaz modificrile structurale ale vertebrelor,
caracterizeaz diagnosticul, permite aprecierea comparativ a evoluieibolii
6.Absorbiometria dual cu raze X (DXA)* Permite aprecierea cert a DMO la toate nivelurile scheletului,
cele mai certe fiind nivelul lombar al coloanei vertebrale i nivelulcolului femural
7.Testarea nivelului hormonilor (Parathormon,FSH, LH, estradiol, progesteron, cortizol,testosteron, TSH, T3, T4 liberi):
Permite aprecierea statutului hormonal, determinarea cauzelorosteoporozei secundare i corecia acestora
8.Ultrasonografia osoas: Permite aprecierea DMO n cazul lipsei cercetrii DXA. Se recomandasocierea cu cercetarea
radiologic
9.Electrocardiografia: Permite stabilirea dereglrilor de ritm i de conducere n cazulafectrilor cardiace, a strilor ce pot
influena tactica de tratament
10.Ecocardiografia: Permite depistarea afectrilor cardiace organice, a componentelorsau a complicaiilor maladiilor ce
duc la osteoporoza secundar
11.Tomografia computerizat, rezonana magneticnuclear: Necesar pentru efectuarea diagnosticului diferenial
12.Scintigrafia scheletic: Necesar pentru diagnosticul diferenial n cazul durerilor cronicen coloana vertebral
13.Ultrasonografia organelor interne Permite depistarea afectrilor organelor interne n cadrul maladiilor
care favorizeaz osteoporoza secundar
14.Consultaia specialitilor ginecolog / urolog,ortoped, vertebrolog, endocrinolog, nefrolog,gastrolog: Pentru efectuarea
diagnosticului diferenial i pentru excluderea osteoporozei secundare
Diagnosticul diferential:
-osteomalacie
-hipertiroidismul
-hiperparatiroidismul
-excesul de glucocorticoizi
-metastazele din mielomul multiplu
Tratament:
Farmacoterapia antiosteoporotic aprobat n rile europene: doze, regim:
Bifosfonati:
Alendronat 70 mg/sptmn sau 35 mg/sptmn cu sau fr vitamina D3
(Ergocalciferol)(2800 UI), per os.
-Calcitonina (intranazal) 200 UI/zi.
-Estrogeni (Prevenie) individualizat, conform indicaiilor ginecologului.
Tratament analgezic n fracturile osteoporotice:
*Preparatele analgezice includ:
preparatele analgezice neopioide (Paracetamol sau Acetaminofen 3-4 g/zi);
preparate opioide cu activitate mic (Codein, Tramadol).
AINS se aplic n cure scurte de 1 spmn - 1 lun, la necesitate pentru o perioad imai ndelungat.
Dozele AINS, echivalente cu 150 mg Diclofenac sunt:
Naproxen 1100 mg
Ibuprofen 2400 mg
Flurbiprofen 300 mg
Ketoprofen 300 mg
Piroxicam 20 mg
Nimesulid 200 mg
Celecoxib 200 mg
Se indic Paracetamol, n caz de ineficien se adaug AINS sau opioide slabe (Tramadol,
Codein).
Principiile tratamentului nemedicamentos :
Activitatea fizic:
Exerciii de for (not, biciclet, sal de for) i antrenarea echilibrului.
Mersul sistematic nu mai puin de 4 ore pe sptmna (optim 12 km n sptmn).
Programele educaionale:
Sunt recomandate tuturor persoanelor cu osteoporoz i persoanelor din grupul de risc, pentrua stimula msurile
proflactice i de tratament, i pentru a mri compliana la tratament.
Profilaxia cderilor:
Programe de profilaxie: corecia vederii, administrarea cu precauii preparatelor psihotropei sedative,
tratamentul maladiilor concomitente, adaptarea condiiilor de trai la necesitilezilnice ale pacientului.
Depistarea i tratamentul maladiilor neurologice i osteoarticulare (artroze) i al maladiilorasociate cu
sensibilitatea periferic sczut.
Protectorii oldului:
Purtarea protectorilor de old se recomand pacienilor cu risc nalt al fracturilor n poriuneaproximal a oldului
(cderile n anamnez, IMC < 20, hipotensiune postural, dereglri aleechilibrului).
Tratamentul balneosanatorial al osteoporozei:
- La tratament sanatorial se ndreapt pacienii pentru ntrirea i pentru mrirea forei muscularei pentru
reabilitarea dup tratamentul traumatologic i dup interveniile chirurgicale(endoprotezare) n urma fracturilor
osteoporotice.
- Sunt indicate sanatoriile unde se utilizeaz nmolurile curative, bile minerale, procedurile dereabilitare prin
exerciii fizice, not, masaj curativ, terapie ocupaional.
11.Urticaria. Definiie. Etiopatogenie. Clasificare. Manifestri clinice. Diagnostic pozitiv i diferenial. Tratament.
Profilaxie. Criterii de spitalizare.
Definitie: Urticaria datorata alimentatiei este o afectiune de natura alergica care se caracterizeaza printr-o eruptie
cutanata, instalata brusc, aparuta la cateva ore dupa consumul unui aliment cu potential alergen.
Etiopatogenie:
-alimentara
-infectioasa
-medicamentele
-urticarii de mediu
-urticaria de contact
Medicamentele pot determina urticarie prin mecanism alergic (tip I sau tip III) sau non alergic.
Leziunea dinurticarie reprezint un edem dermic datoratuneivasodilatri cu sporirea permeabilitiicapilare consecutive
unuiaflux de mediatori aiinflamaiei.
Principalul mediator este histamina,dar mai sunt implicai i muli alii:complementul, prostaglandine, leucotriene,
citokine, serotonina, tiramina,kinine.
Clasificare:
-urticarie acuta: (durata evolutiei sub 6 saptamini)
-urticarie cronica: ( manifestarile clinice dureaza peste 6 saptamini)
* urticaria superficial (edemdermic)
* urticaria profund (dermo-hipodermic)
*Urticaria superficiala: papule si placi eritematoase cu marginele clare, fugace ( < 24 h), migratoare si pruriginoase.
Leziunile unoeri lipsesc la momentul consultatiei dar prin interogatoriu se stabilesc caracteristicele clinice.
*Urticaria profunda (edem Quincke): edem hipodermic, tumefiere ferma, prost delimitate nepruriginoasa si
neeritematoasa, ce provoaca o senzatie de tensiune dureroasa. Poate fi generalizata.
Diagnostic pozitiv:
Nu sunt necesare teste de laborator pentru urticaria acut, acestea sunt utile doar cnd se suspecteaz o cauz intern sau
cnd exist o afeciune cronic. Testele cutanate alergologice au o valoare limitat i se efectueaz doar n cazuri
particulare, ntotdeauna n afara episodului urticarian i n absena medicaiei antialergice. Nu se recomand investigarea
alergologic de rutin cu o baterie larg de teste de screening. Biopsia cutanat nu este o practic de rutin. Ea va fi luat
n considerare doar n urticaria acut ce nu rspunde la tratament i n urticaria cu trsturi atipice (vasculitic, buloas
etc).
n cazul urticariei cronice, n funcie de anamnez i examenul obiectiv, pot fi efectuate unele investigaii:
-hemoleucogram, VSH, proteina C reactiv, anticorpi anti-tiroperoxidaz (dac sunt pozitivi, se face dozarea TSH)
-examen coproparazitologic,
- dozarea complementului i anticorpilor antinucleari, inhibitorul C1-esterazei, crioglobuline, crioaglutinine.
-examen histopatologic pentru plcile urticariene care persist mai mult de 24 ore.
-test cu ser autolog
-teste alergologice cutanate la alimente i medicamente
-teste cutanate pentru urticarii fizice
-teste de provocare
-eritem polimorf
-eczema acuta a fetei
-dermatita herpetiforma
Tratament:
*Antihistaminice gen I:
-Clemastin: Comprimate 0,001 g; fiole 2,0 ml (1 mg/ml) sau
-Cloropiramin : Comprimate 0,025 g; fiole 2%, cte 1,0-2,0 ml
*Antihistaminice generatia II:
-cimetidina 800 mg/zi sau
-famotidina 40 mg/zi
*Medicatii care blocheaza degranularea mastocitara:
-Ketotifenul : Comprimate 1 mg; sirop 0,2 mg/ml 100 ml in asociere cu anti H-1 sau
*Corticosteroizi in asociere cu anti h-1
Nota: in caz de urgenta va fi tratamentul socului anafilactic
Profilaxie:
Daca s-a reusit identificarea factorului declansator acesta va fi evitat cu strictete, fie ca este vorba de anumite alimente,
medicamente sau factori fizici. Alimentele cu continut ridicat de histamina trebuie evitate.
12.Angioedemul (edemul Quincke). Definiie. Clasificare. Manifestri clinice. Diagnostic pozitiv i diferenial.
Tratament. Profilaxie. Criterii de spitalizare.
Definitie: Angioedemul Quincke este o forma particulara mai severa de urticarie. Este o reactie alergica ce este
caracterizata printr-o eruptie edematoasa subcutanata.
Clasificare:
*Idiopatic:
-angioedemul ereditar
*Dobindit
-tip I
-tip II
*Autoimun
-EQ alergic
-EQ pseudoalergic
-EQ complement dependent
-EQ ideopatic
Manifestari clinice:Se manifesta prin tumefierea edematoasa a capului si gatului, fara apartitia semnelor inflamatorii.
Apare edem glotic, laringean, ce determina obstructia mecanica partiala sau totala acailor respiratorii superioare cu
aparitia dispneei, senzatiei de sufocare, cianozei, tirajului sicornajului, si edemului masiv al buzelor, obrajilor, limbii,
aceste simptome aparand brusc, dupainjectarea unui medicament, putand duce la soc anafilactic.
Edem raspndit, indurativ, palid, nepruriginos al pielii si tesutului adipos subcutanat, la presiunenu ramne amprenta
(uneori si/sau al mucoasei), eritem, senzatie de amortire care poate asociasau nu urticarie.
Edemul facial sau edemul fetei reprezinta o infiltratie cu lichid seros a tesuturilor fetei, indeosebi a pielii, cu acumulare de
lichid in tesutul conjuctiv subcutanat.Pielea edematiata este lucioasa, mai transparenta, datorita infiltratiei este intinsa,
cutele se sterg, iar contururile osoase dispar
Localizare: mai frecvent pe fata (buze si pleoape), extremitati, organe genitale.Cea mai periculoasa localizare este
laringele, se ntlneste n 25% din cazuri si poate provocaasfixia cu:
- debut acut brutal;
- mai nti apare vocea ragusita" si tusea latratoare";
- apoi apare respiratie dificila cu dispnee inspiratorie, respiratia devine zgomotoasa, stridoroasa;
- culoarea fetei capata un aspect cianotic, apoi brusc devine palida, bolnavii sunt agitati, nu-sigasesc locul;
- daca edemul se raspndeste la mucoasele traheii si bronhiilor se asociaza sindromul de astmbronsic cu raluri difuze
sibilante;
- are solutionare spontana
Uneori edemul Quincke se manifesta in sistemul urogenital:
-semne de cistita acuta, apoi retentive de urina
-edem al organelor genitale
-dermatita de contact
-edemul limfatic
-tromboflebita
-limfostaza
-erizipelul
-edemul fetei din hipotireoza
Diagnostic pozitiv:se stabileste in baza acuzelor, anamnezei alergologice, si a semnelor clinice.
-laringoscopia: edem si hiperemie a mucoasei laringelui
-morfologic: edem masiv dermic
-teste de inflamatie umorala
-imunograma ( Ig E, Ig G, Ig M, Ig A), fractiuni complement, autoanticorpi
-determinarea C1 inhibitor calitativ si cantitativ
Profilaxie:
-determinarea factorilor de teren care favorizeaza manifestarile alergice si de evitat
-regim alimentar
Criterii de spitalizare:
-Pacienii n stare general grav
-edem Quinke cu localizare amenintoare
-Imposibilitatea acordrii ajutorului medical specializat n condiii de ambulator
Tratament:
Nota: se trateaza dupa schema de tratament a socului anafilactic, fiind necesara uneori intubatia sau traheotomia in mediu
specializat.
-Epinefrina: Sol. injectabil 1 mg/ml; Aduli: 0,3-0,5 ml soluie 1% s/c sau i/m. Copii: 0,01 mgr/kg/corp sau 0,1-0,3 ml
sol.1% s/c sau i/m. Medicament de prima intenie. Dozele se pot repeta la 10-15 minute. Administrarea i/v se practic
atunci cnd nu s-a obinut rspuns pe cale s/c sau i/m sau dac pacientul este n oc sau coplaps cardiovascular.
13.Alergia alimentar. Definiie. Etiopatogenie. Clasificare. Manifestri clinice. Diagnostic pozitiv i diferenial.
Tratament. Profilaxie. Indicaii pentru spitalizare i referire la specialist.
Definitie: Alergia alimentar reprezint o reacie de hipersensibilitate, mediat imun, reproductibil, ce survine ca urmare
aexpunerii la un anumit trofalergen (alergen alimentar) i se prezint prin manifestri clinice cutanate, respiratorii,
digestive i,mai rar, la nivel de alte organe i aparate, determinate de reaciile de tip I, III sau IV.
Etiopatogenie:
-Predispoziia ereditar
-Expunerea la antigen
- Introducerea pentru prima dat n alimentaia copilului a unor alimente care coninantigenul respectiv poate declana
apariia reaciei alergice.
-Permeabilitatea gastrointestinalcrescut
-Cantitatea crescut de alergendin hran
-Fumatul, stresul, exerciiul fizic,frigul pot favoriza i influena apariia alergiilor alimentare.
*Alergeni alimentari:
Laptele de vac
Oul
Petele
Crustaceele
Legumele i fructele
Carnea
Arahidele
Glutenul
Brnzeturile
Ciocolata
Cafeaua
Nucile (funduc, nucile de Brazilia, anacarde, nuci de Pecan, fistic,
migdale, nuc de cocos, nuci de pin i nuc)
Clasificare:
*IMUN-MEDIATE (alergia alimentar i boalaceliach):
-IgE mediat: De ex: Urticaria acut; SAO.
-Non-IgE mediat: De ex: Enteropatie indus deproteine alimentare; Boalaceliac.
-Mixt: IgE i Non-IgEmediat: De ex: Gastroenteropatieeozinofilic.
-Mediat celular: De ex: Dermatita de contact.
*NON-IMUN MEDIATE (intoleranele alimentare primare):
-Metabolic: De ex: Intolerana la lactoz.
-Farmacologic: De ex: cofeina.
-Toxic: De ex: toxina scromboid.
-Altele/Idiopatic/Nedefinit: De ex: sulfii.
Simptome severe n caz de suspectare sau ingestie a alergenului:
-Pulmonii: dispnee, weezing, tuse repetat
-Inima: paliditate, cianoz, insuficien cardiac,puls filiform, ameeli, confuzie
-Gtul: voce rguit, afectatea respiraiei, glutiiei,
-Gura: edem i obstrucie (limba, buzele)
-Pielea: erupii cutanate, prurit,
-Intestinele: vom, diaree, durere spastic.
Simptome uoare:
-Gura: prurit
-Pielea: cteva erupii n jurul gurei,pe fa, prurit uor
-Intestinele: grea uoar,disconfort
Diagnostic pozitiv:
-Jurnalul alimentar;
- Dietele de excludere sau deeliminare;
-Teste de provocare open;
- Test screening.
- Testarea alergologic cutanat ;
-Ig E total;
- Teste de identificare a antigenelor
-IgE specifice.
- triptaza (, )
- Hemoleucograma
- An.generale al sputei (eozinofilelei neutrofilele)
-Analiza serologic la helmintiaze;
-Testul sudorii (util n efectuarea diagnosticului diferenial cu fibroza chistic).
-Spirometrie;
-USG ale organelor abdominale;
-FEGDS;
* n jurnal, pacienii trebuie s noteze detaliat toate alimentele ingerate, simptomele declanate i timpul relativ de la
ingestie la apariia simptomelor.
n jurnal se trec:
- alimentele i buturile ingerate;
- ora la care au fost consumate;
- cantitatea ingerat;
- modul de preparare la fiecare utilizare,
- precum i simptomele aprute;
- timpul relativ de la ingestie;
- momentul debutului;
- severitatea manifestrii.
n jurnalul alimentar se trece i medicaia luat nainte sau dup debutul simptomelor, deoarece anumite medicamentepot
modifica simptomatologia clinic.
Jurnalul (12 sptmni) este util i ca baz de plecare pentru intervenia terapeutic ulterioar.
*Dietele de eliminare trebuie personalizate:
Se ncepe cu excluderea iniial a alimentelor cu potenial alergizant cunoscut (ou, lapte, gru).
Dac dup dou sptmni nu se constat o ameliorare a simptomatologiei se recurge la diete hipoalergenice maistricte.
Dac pacientul continu s prezinte simptome se poate trece la o diet elementar, cea mai sever form a dietei
deeliminare.
Dac simptomatologia persist chiar n cazul n care pacientul respect aceste diete severe trebuie cutate alte cauzede
alergie.
Dup dispariia simptomelor, alimentele sunt reintroduse treptat n alimentaie unul cte unul (de obicei la 6 zile).
Este necesar a se atepta cteva zile dup fiecare aliment introdus datorit posibilitii ca reacia alergic s fie
prinmecanism imun ntrziat.
Dac simptomatologia se amelioreaz sau dispare prin dieta de eliminare este indicat efectuarea testului de
provocare dublu orb placebo controlat pentru confirmare.
n dietele de eliminare stricte este uneori necesar administrarea de vitamine i minerale pacienilor.
*Testul dublu orb placebo controlat este numit standardul de aur n diagnosticarea alergiei alimentare.
Pacientul trebuie s fie asimptomatic n urma dietei de eliminare.
Fiecare test trebuie s fie personalizat.
Dozele de aliment sau placebo sunt prezentate n numr egal de o a treia persoan, nici pacientul i nici medicul
necunoscnd coninutul produselor administrate.
Doza iniial este o doz minim, incapabil s provoce simptome. Cantitatea de aliment oferit este dublat la
fiecare administrare pn la 810 g substan uscat sau 60100 g aliment proaspt.
Administrarea se face randomizat. Una pn la trei probe placebo trebuie plasate randomizat n timpul testului.
Medicaia antialergic (antihistaminice, glucocorticoizi) trebuie ntrerupt cu o sptmn anterior testrii.
Nu se testeaz mai mult de un aliment n 24 de ore sau n cazul reaciilor tardive, n 7 zile.
Testele de provocare orb pot fi efectuate concomitent cu testarea imunologic.
Alimentul testat se ncorporeaz n diet sau se administreaz sub form deshidratat (sub form de capsule).
Se are mare grij ca produsul testat s nu modifice culoarea, gustul sau mirosul mncrii.
Ultima prezentare este un test de provocare open a alimentului suspectat. n acest caz pot aprea simptome care nuau
aprut n timpul testului orb. Ocazional, simptomele pot aprea n cursul testului deschis dac cantitateaoferit
depete pragul indicat de istoricul bolnavului. n acest caz este necesar un nou test de provocare la care sevor utiliza
cantiti mai mari de aliment dect cele administrate la primul test.
Cele mai multe dintre alergii apar n urmtoarele dou ore dup administrarea alergenului. Reaciile alergice non
IgE mediate pot aprea la intervale mai mari de timp i de aceea pacientul trebuie monitorizat o perioad mai lungde
timp.
Dac pacientul prezint n antecedente reacii anafilactice severe testele de provocare se vor efectua numai dupevidene
clare c persoana nu mai este reactiv la alergen i testele cutanate sunt negativ.
* Testarea alergologic cutanat. (prick-test, probe de scarificare):
-Se efectuaz de ctre alergolog i are drept scop depistarea reaciilor alergice IgE-induse. Se efectueaz, de obicei,
prinmetoda de scarificare: scarificarea tegumentar de 4-5 mm cu aplicarea unei picturi de alergen standard n
concentraie de5000 U/ml (1 unitate = 0,00001 mg azot proteic/1 ml).
Caracteristici generale:
Sunt rapide, uor de realizat i nu sunt costisitoare.
Extractele de alergen se aplic epicutan prin nepare (prick test).
Alergenii alimentari se testeaz comparativ cu un martor negativ (solventul soluiei alergice) i un martor pozitiv
(histamin).
Papul cu 3 mm mai mare dect controlul negativ indic un test pozitiv.
Un test cutanat negativ are o valoare predictiv mare i sugereaz absena unei hipersensibiliti de tip imediat
(IgEmediat).
Testarea cutanat se face cu precauie i sub supraveghere medical.
n AA diagnosticul diferenial trebuie realizat cualte reacii nedorite (grea, vom, dureri abdominale, meteorism,
adaosponderal insuficient, pierderi n greutate i alt.) la alimente condiionate de:
Patologii i anomalii a organelor tractului gastro intestinal-boala de reflux gastroesofagian, pancreatit,
gastroenterita,boala ulceroas, hepatit, dizbioz intestinal, deficit enzimatic (lipaze, dizaharidaze, etc.), colita
ulceroasnespecific, boala Crohn i altele.
Tulburri metabolice-acidoz metabolic, insuficiena renal cronic, dereglarea oxidrii acizilor grai, etc.
Afeciuni endocrine-hipotireoza, hipoparatireoza, tireotoxicoza.
Tulburri psihice-vom psihogen, bulimie neurogen, anorexie nervoas, etc.
Infestaii parazitare.
Infecii intestinale (salmoneloza, iersinioza, amebiaza, etc.) i alte infecii (enterovirale, adenovirale, rotavirale,
Sindroame de malabsorbie (fibroz cistic, celiachia).
Intoxicaii-supradoz de medicamente, intoxicaii cu plumb, etc.
Intoxicaii cu substane toxice, care se gsesc n produsele alimentare-nitrai, nitrii, cianide, aflotoxine,
hemaglutinine, precum i consumul e pete, crustacee, care se alimenteaz cu alge contaminate.
NB. n calificarea diagnosticului de AA i intoleran alimentar de alt genez un rol important l prezint jurnalul
alimentarcompletat de ctre pacient.
Tratament:
Nici un tratament nu permite eliminarea alergiei alimentare.
Singura opiune este interzicerea definitiv a alimentului (sau aditivului) care cauzeaz alergia din dieta pacientului.
Tratament nemedicamentos (dietoterapia):
- Dieta de eliminare n caz de alergieveritabil.
- Dieta hipoalergic n caz de reacienonimunologic
Tratament medicamentos:
Tratament simptomatic:
glucocorticoizi sistemici, anitihistaminice generaia I i II;
inhibitor al degranulrii mastocitelor - Cromone
preparatele care contribuie la normalizarea funciei tractuluidigestiv (enzime pancreatice , preparate hepatoprotectoare,
pro- iprebiotice, enterosorbeni);
imunoterapie imunospecific sublingval,oral (date veridicedespre eficacitatea clinic acestei metode n caz de AA
lipsesc).
Tratament chirurgical:
Traheostomia, n caz de edem glotic.
Durata dietei hipoalergice:
Pentru fiecare pacient interdicia alimentar poate fi: temporar; pe termen lung.
Meninerea unor manifestri alergice mai mult de 2 sptmni dup dieta hipoalergic presupune o sensibilizare
polivalenti impune o diet mai sever, revederea zilnicului alimentar i obligatoriu consultaia alergologului.
NB. La apariia unor reacii alergice ca:
-prurit i senzaie de arsur n gur;
- greuri, vom, diaree;
- erupii cutanate, prurit cutanat;
- edem Quinche;
- oc anafilactic;
- acces de astm.
Produsul suspect va fi interzis nc pe 6 luni, uneori pe toat viaa, n caz de toleran putem introduce alt aliment.
Profilaxie:
Profilaxia manifestrilor alergice alimentare ncepe chiar cu gestaia mamei i cu viaa intrauterin a ftului.
Destingem, profilaxie primar, profilaxie secundar i teriar.
Principiile profilaxiei primare:
- Spre a se evita sensibilizarea ftului, mamele atopice gestante n ultimele 3 luni, vor primi recomandri privind
evitarea alimentelor intens alergizante: laptele de vac, nucile i alunele.
- De asemenea, n perioada lactaiei mai trebuie evitate aceleai alimente, la care se adaug petele.
-Singura msur potenial benefic de profilaxie primar o constituie evitarea, la copiii cu alergie la polen a consumului
de mere i altor fructe din familia Rozacee, a piersicilor, elinei i ptrunjelului, mai ales naintea efortului fizic.
Principiile profilaxiei secundare:
Este ntreprins la copil pn la vrsta de 3 ani, la care mai pot persista manifestri de AA i la adultul care are
la activ astfel de tulburri.
Dietele de eliminare
- identificarea i eliminarea alergenului alimentar cauzal, inclusiv aditivilor, capabili s genereze ei nii tulburri
deintoleran alimentar;
- evitarea alergenului alimentar cauzal trebuie s dureze 6-12 luni dup care s fie ntrodus n cantiti mici, crescute
progresiv.
-evitarea condimentelor i altor aditivi, a buturilor alcoolice (aduli), a alimentelor histaminoeliberatoare i a
medicamentelor iritante intestinale.
Educaia pacientului cu alergie alimentar.
Principiile profilaxiei teriare:
Cursuri de autoinstruire.
Suport psihologic.
In scopul diagnosticrii patologiei concomitenterelevante pentru dezvoltarea alergiei alimentare saupseudoalergiei, de
asemenea pentru coreciamodificrilor patologice ale reaciei alergice labolnavii cu alergie alimentar.
-Pacienii cu diagnostic neclar nectnd la investigaiile efectuate n condiii de ambulator;
- Pacienii n stare general grav (reacii sistemice, urticarie gneralizat, edem Quinke culocalizare amenintoare, acces
de AB care nu se cupeaz);
-Imposibilitatea acordrii ajutorului medical specializat n condiii de ambulatoriu
14.Anafilaxia (ocul anafilactic). Definiie. Etiopatogenie. Manifestri clinice. Diagnostic pozitiv i diferenial.
Tratament de urgen. Prognostic. Profilaxie.
Definitie: Anafilaxia este un sindrom clinic reprezentat de o reacie alergic sever, brutal, acut, IgE mediat sau nu,
care se declaneaz de factori etiologici multipli i apare imediat, n minute dup administrarea antigenului specific. Se
manifest prin o marevarietate de simptome i poate pune n pericol viaa persoanei sensibilizate.
Etiopatogenie:
In ocul anafilactic IgE mediat:
- Antibioticele: penicilin i derivatele sale.
- Alimentele, aditivele alimentare: legume, nuci, scoici, ou,lapte.
- Ageniile terapeutice: extracte alergizante, steroizi, anestezice locale, vaccine, antiseruri
- Proteinele heterogene: insulin, vasopresin, parathormon,
- Enzimele: tripsin, chemotripsin, penicilaz,
- Ser heterogen.
- Venin de insecte.
- Latex.
In ocul anafilactic nemediat de IgE (cauzat de complexe imunologice, complement, produse de metabolizare a
aciduluiarahidonic, eliberare de histamin):
- Substanele roentghenocontrastante, dehidrocolat de sodium.
- Snge i produsele derivate din snge.
- Acid salicilic, benzoate, antiinflamatoare nestreroidene.
- Opiacee, anesteticele locale: procain, lidocain.
- Vitaminele: tiamin, acid folie.
- Curare i d-tubocurarine.
- Pentamidin.
- Metotrexat i alte remedii chimioterapice.
- Extractele de polen: ambrozie, ierburi, pomi.
- Extractele nepolenice: praf de acarieni, pr de pisic.
-Se instaleaz subit i manifestarea simtomelor se dezvoltrapid.
- Primul simptom este senzaia de ru general pe care o ncearc
pacientul.
Examenul clinic obiectiv:
Semnele amenintoare de via:
- Caile respiratorii: edem, rgueal (disfonie), stridor.
- Respiraia: tahipnee, wheezing, fatigabilitate (obosel),cianoz, Sa02 < 92%, stop respirator.
- Circulaia: paliditate, diaforez (transpiraii), hipotensiunearterial, lipotemie/sincop, stop cardiac.
- Semnele cutanate i mucoase: eritem parial sau generalizat,erupie cutanat rou, urticrie, prurit.
- Status mental: agitaie, confuzie, dezorientare, senzaie demoarte iminent, somnolen/com.
- Semnele gastrointestinale: dureri abdominale, grea,vom, diaree, incontinen a urinei.
Diagnostic pozitiv:
Diagnosticul anafilaxiei se bazeaza pe semnele si simptomele prezente, in special daca reactia este brusca.
In majoritatea cazurilor va fi evident din descrierea pacientului sau a persoanelor din jur care este alergenul ce a declansat
anafilaxia. Totusi, pentru a identifica cu precizie cauza poate fi efectuat un test RAST (Radio Allergo Sorbent Test), test de
sange ce descopera reactiile IgE la alergeni specifici.
Teste cutanate se efectueaza in cazurile mai putin severe de reactii anafilactice.
- Astm bronic, amenintoare de via, mai ales la copii.
- oc septic.
- Reaciile vasovagale.
- Atac de panic.
- Episoade de apnee la copii.
- Urticrie i edem Quincke idiopatice (non-alergice).
Tratament de urgenta:
*Protecia personalului.
- Poziia pacientului n pat:
- In caz de evoluie uoar: Poziia - decubit dorsal.
- n caz de insuficien respiratorie i cardiac moderat:Poziia cu redicarea extremitii cefalice la 40
- In caz de insuficien respiratorie acut i hipotensiune sever:Poziia - anti-Trendelenburg (ridicarea extremitii
inferioarela 30 i extremitii cefalice la 40).
-In caz de sincop sau pacient incontient: Poziia lateral de siguran.
-In caz de sarcin: Poziia - semidecubit lateral stng.
*Protecia termic.
*Examenul primar. Protocol ABC.
*ntreruperea contactului cu alergenul, oprirea administrrii remediuluimedicamentos suspectat ca alergen.
*Fluxul de Oxigen 10 1/min (Sa02 >90%).
*In caz de necesitate: Apel urgent la serviciul asistena medical de urgen saula echipa de reanimare,
*Monitorizarea: TA, puls-oximetrie, ECG.
*Tratamentul de standard:
- Epinefrin 500 pg/0,5 ml i.m., (0,1%; 0,18% - 1 ml de1:1000), n caz de necesitate, se repet aceiai doz la fiecare5 min
pn la stabilizarea TA.
*In caz de hipotensiune critic (TA sistolic sub 80 mmHg),dup obinerea liniei venoase i n prezena echipei cu
pregtirespecial (de ex. echipa de reanimare):
- Epinefrin 50 pg/0,5 ml i.v. n bolus, n caz de necesitate,rebolus 50 pg/0,5 ml peste 5 min.
*Dac hipotensiunea arterial persist i este necesitate de administrarea Epinefrinei intravenos:
- Epinefrin 1-10 pg/min n perfuzie pn la stabilizareaTA.
*Compensarea volemic:
- Hidroxietilamidon 500-1000 ml i.v. n perfuzie sau
- Clorur de sodiu (Ser fiziologic) 0,9% 500-1000 ml i.v.n perfuzie.
*Antihistaminice:
- Cloropiramin 20 mg i.v. lent sau i.m., sau
- Difenhidramin 10-20 mg i.m. sau 20-50 mg cu ser fiziologic75-100 ml i.v. n perfuzie, sau
- Clorfenamin: 10 mg i.m. sau i.v. lent.
*Corticosteroizi:
- Hidrocortison 100-200 mg i.v. n bolus, rebolus, la fiecare4 ore (maxim 2g/24 ore) sau
- Metilprednisolon 100-500 mg i.v. lent, sau
- Prednisolon 1-2 mg/kg i.v. n bolus, rebolus, la fiecare 6ore (maxim 10-20 mg/kg/24 ore).
- n caz de administrarea programat a betablocantelor, n loc deEpinefrin:
- Glucagon 1-2 mg i.m. sau 5-150 pg/kg i.v. n perfuzie cuviteza 1-5 mg/or pn la stabilizarea TA.
*In caz de edem laringian:
- Epinefrin 2 mg intratraheal, deluat cu Clorur de sodiu0,9% - 3 ml.
* In prezena bronhospasmului:
- Salbutamol spray 0,1 mg/l doz 1-2 pufuri, se poate derepetat la fiecare 20 minute.
- Teofilin 5-6 mg/kg i.v. lent, timp de 20-30 min, urmat 0,5mg/kg/or i.v. n perfuzie.
- Sulfat de magneziu 40 mg/kg i.V., timp de 20 min (maxim2g).
*In prezena semnelor de detres vital:
- Intubaie endotraheal i ventilaie mecanic dirijat.
*In caz de bradiaritmii cardiace:
- Atropin 0,5-1 mg i.v. n bolus.
*In caz de insuficien cardiac i tahiaritmii cardiace, n loc deEpinefrin:
- Dobutamin 5-20 pg/kg/min i.v. n perfuzie.
*In caz de stop cardiorespirator:
*Protocol de RCRC.
*Tratamentul complicaiilor.
*Consultaia specialistului de profil
Prognosticul:anafilaxiei este foarte bun in cazul persoanelor care poarta cu sine adrenalina ce poate fi injectata cu
promptitudine, sau care primesc tratament de urgenta rapid. In unele cazuri, insa, pacientii decedeaza din pricina
hipotensiunii, socului sau stopului cardiac. Persoanele in varsta prezinta un risc mai ridicat de a deceda in urma
anafilaxiei.
Profilaxie:
Persoanele care au suferit de o reactie alergica severa, chiar si o singura data, trebuie sa consulte un medic alergolog
pentru evaluare si sfaturi in privinta masurilor preventive. Aceasta metoda de precautie este in special recomandata
pacientilor care nu cunosc factorul care a declansat anafilaxia.
Medicul poate descoperi alergenii specifici pacientului, poate prescrie un tratament pe care bolnavul il poate administra
singur, poate sfatui pacientul cu privire la medicamentele care cresc riscurile de aparitie a reactiei alergice, si in unele
cazuri, poate administra injectii ce reduc sensibilitatea la intepaturile de insecte sau antibiotice.
Pacientilor li se recomanda sa citeasca cu atentie etichetele produselor alimentare, iar in cazul in care merg la restaurant sa
intrebe despre igredientele continute in masa comandata. Riscul de a fi intepat de insecte poate fi diminuat prin purtarea
hainelor cu maneca lunga si prin evitarea culorilor aprinse si parfumurilor care atrag insectele.
De asemenea, pacientul va fi educat pentru evitarea expunerii la factorul declansator si utilizarea trusei de urgenta care sa
includa obligatoriu adrenalina de autoinjectare.
Patologia organelor interne i sarcina

1.Patologia cardiovascular i sarcina. Modificrile fiziologice cardiovasculare n sarcin. Diagnosticul clinic i
paraclinic al bolilor cardiovasculare n timpul sarcinii.
Afectiunile sistemului cardiovascular la gravide reprezinta una din cauzele principale ale mortalitatii materne si perinatale.
Gestatia inainteaza cerinte majore vizavi de sistemul cardiovascular al femeii. Modificarile de adaptare sunt conditionate
de coexistenta a doua organisme-matern si fetal. La gravide se constata tahicardie fiziologica, inregistrind valori maxime
in trimestrul III de sarcina. Concomitent se mareste volumul sistolic si minut-volumul cardiac. La virsta sarcinii de 28-30
saptamini fluxul sanguin creste cu circa 30 % preponderent pe seama tahicardiei si maririi volumului sistolic. Se
majoreaza, de asemenea , volumul singelui circulant. O data cu progresarea sarcinii creste necesitatea organismului
matern si a celui fetal in oxigen, care intr-o mare masura este asigurata pe contul hiperfunctiei activitatii cardiace.
Cardiopatele prezinta posibilitati limitate de compensare, de aceea gestatia decurge cu complicatii si poate duce la
decompensarea activitatii cardiace.
Gravidele cu patologie cardiovasculara sunt spitalizate in 3 etape, indiferent de stare:
1.la o virsta de 8-16 saptamini pentru precizarea diagnosticului si luarea deciziei privind pastrarea sarcinii
2.la 28-32 saptamini (perioada de solicitare hemodinamica maxima a cordului) pentru efectuarea tratamentului cardiologic
si a altor masuri curativ-profilactice.
3.la 36-37 saptamini pentru pregatirea antenatala, efectuarea tratamentului cardiologic si elaborarea planului de conduita
in nastere.
Diagnosticarea semnelor de insuficienta circulatorie in perioada precoce a sarcinii constituie indicatii pentru intreruperea
ei pina la termenul de 12 saptamini.
Modificrile fiziologice cardiovasculare n sarcin:
-Inima i poate crete dimensiunile cu pn la 30%, fapt datorat parial vasodilataiei.
-astfel prin ascensiunea diafragmului, se produce ascensiunea si rotatia la stinga a cordului.
-diametrul transversal este marit cu 1 cm, ceea ce va determina o umplere diastolica crescuta
-socul apexian se poate palpa in spatiul IV intercostal, in afara liniei medioclaviculare
-creste debitul cardiac cu 30-50% in saptamina a 32, la 40 saptamini este crescut cu 20 %, acesta este rezultatul cresterii
nevoilor tisulare de ocxigen si al cresterii debitului-bataie ( cu 10%)
-debitul scade in decubit dorsal, creste in travaliu si in expulzie.
-20% din debitul cardiac ( 500 ml/min) este reprezentat de fluxul utero-placentar
-fluxul renal in sarcina este de 400 ml/min
-se produc modificari ale zgomotelor cardiace ( apare zg III, un murmur de ejectie), ele apar dupa prima jumatate a
sarcinii si dispar in lauzie, fiind sufluri functionale, de asemenea se pot ausculta sufluri de la vasele mamare.
-creste frecventa cardica cu 15 %, pot aparea palpitatii, dupa delivrenta poate aparea bradicardie
-TA scade in prima jumatate a sarcinii-rezultat al scaderii rezistentei vasculare periferice prin vasodilatatie, creste din nou
spre termen, atingind valorile din trimestrul I
-sistemul venos la fel sufera, peretii venelor se destind mult, compresia exercitata de uter pe vena cava inferioara si venele
iliace duce la cresterea presiunii venoase in membrele inferioare, cu aparitia de varice si in plexul hemoroidal cu aparitia
hemoroizilor
-rezistenta periferica scade
Diagnosticul clinic i paraclinic al bolilor cardiovasculare n timpul sarcinii:
Este important s se insiste asupra eventualelor mori subite n familie. Aprecierea dispneei esteimportant pentru
diagnosticul i prognosticul leziunilorvalvulare i a insufi cienei cardiace. O examinare fizic minuioas, lund n
considerare schimbrile fiziologice care apar n sarcin , esteobligatorie, incluznd auscultaia pentru identificarea unor
sufluri noi sau schimbri ale caracteristicilor celorcunoscute, precum i cutarea semnelor de insufi -cien cardiac.
Atunci cnd apare dispneea n sarcin sau cnd se ascult un suflu nou patologic, se indic un examen ecocardiografic.
Este crucial s se msoare tensiuneaarterial n poziie culcat pe stnga lateral, folosind o metod standardizat, i s
secaute proteinuria, n special n cazul unui istoric personalsau familial de hipertensiune sau pre-eclampsie.Oximetria ar
trebui verificat la pacienta cu afeciunicardiace congenitale.
Deoarece ecocardiografia nu implic expunerea la radiaii, este uor de efectuat i poate fi repetat ori de cte ori este
nevoie. n prezent, ecocardiografia a devenit o investigaie important n timpul sarcinii i reprezint metoda preferat de
screening pentru evaluarea funciei cardiace.
Testarea la efort este util pentru a evalua obiectiv capacitatea funcional, rspunsul cronotropic i al presiunii arteriale,
precum i aritmiile induse de efort fi zic. A devenit o parte integral din urmrirea pacienilor cu afeciuni cardiace
congenitale, precum i a pacienilor cu afeciuni cardiace valvulare asimptomatice. Testul de efort trebuie efectuat la
pacientele cu afeciuni cardiace cunoscute, preferabil nainte de sarcin pentru evaluarea riscului.
O radiografie toracic trebuie fcut numai dac alte metode nu sunt suficiente n clarificarea cauzei dispneei, tusei sau a
altor simptome.
2.Particularitile evoluiei i tratamentului bolilor cardiovasculare n sarcin: reumatismul articular acut,

valvulopatiile, cardiopatia congenital, prolapsul de valv mitral, cardiomiopatia hipertrofic obstructiv,
aritmiile, hipertensiunea arterial esenial.
*Valvulopatiile cardiace dobindite (reumatice) constituie peste 80 % din toate afectiunile cardiovasculare la gravide.
Valvulopatiile cardiace reumatice sunt conditionate de reumatism, care reprezinta o afectiune inflamatoare de sistem a
tesutului conjuctiv cu localizarea procesului proponderent in organele sistemului circulatiei sanguine.
La majoritatea gravidelor reumatismul este inactiv sau evolueaza usor, formele subacuta, trenanta sau latenta fiind
tratabile, fara a fi fatale pentru gravide. Aceasta se explica pe de o parte prin activitatea hormonala (producerea sporita de
glucocorticoizi in perioada de gestatie), iar pe de alta parte-prin reactivitatea generala imunologica inalta a organismului.
Gravidele care sufera de reumatism sunt luate la evidenta de dispensar la serviciile de consultatii pentru femei. In
suspiciunea acutizarii procesului reumatic, femeile vor fi spitalizate pentru precizarea diagnosticului si tratament.
Reumatismul afecteaza preponderent valva mitrala, mai rar valva aortica si extrem de rar-valvula atrioventriculara
dreapta.
Conduita obstetricala in cardiopatii la gestante este determinata in mare masura de prezenta si gradul de manifestare a
insuficientei circulatorii si de faza reumatismului.
Diagnosticarea semnelor de insuficienta circulatorie sau acutizarea reumatismului in perioada precoce a sarcinii constituie
indicatii pentru intreruperea ei pina la termenul de 12 saptamini.
n stenozele valvulare, debitul cardiac crescut deter min o cretere a gradientului transvalvular i, prin urmare, a
presiunilor din amonte, existnd un risc crescut de complicaii materne i fetale.
Stenoza mitral Stenoza mitral moderat sau sever (SM) este prost tolerat n timpul sarcinii. SM este responsabil de
cea mai mare rat a morbiditii i a mortalitatii n timpul sarcinii legate de boala cardiac postreumatismal. Riscul de
decompensare depinde de severitatea SM.Insuficiena cardiac apare frecvent la femeilegravide cu SM moderat sau
sever, n special n timpul trimestrelor al doilea ial treilea, chiar i la femeile anterior asimptomatice. Complicaiile
obstetricale sunt legate n principal deriscul de insufi cien cardiac acut n timpul sau imediat dup natere.
Este indicat urmrirea clinic i ecocardiografi c lunar sau bilunar, n funcie de tolerana hemodinamic. n SM uoar,
evaluarea este recomandat n fi ecare trimestru i nainte de natere.
n cazul apariiei simptomelor sau a HTP (presiunea sistolic n artera pulmonar estimat prin ecocardiografie >50
mmHg) se recomand restricionarea activitii fizice i iniierea terapiei cu beta blocante beta-1 selective. n cazul n care
simptomele persist se potfolosi diureticele, cu evitarea dozelor mari. n caz de fibrilaie atrial paroxistic sau
permanent, trombozde atriu stng sau embolie n antecedente, se recomandterapie anticoagulant.
*Prolapsul de valva mitrala: Prognosticul femeilor nsrcinate cu prolaps de valv mitral este excelent doar dac
regurgitarea nu este sever i prost tolerat.Majoritatea au prolaps de valv mitral cu insuficien mitral i tulburri de
ritm asociate.
*Cardiomiopatia hipertrofica: CMH este cea mai frecvent boal cardiac cu transmitere genetic. Boala este frecvent
diagnosticat pentru prima dat n timpul sarcinii prin ecocardiografie. Femeile cu cardiomiopatie hipertrofica tolereaza
sarcina bine de obicei, in timp ce ventriculul stang pare sa se adapteze intr-un mod fiziologic. Aceaste este in special
avantajos in situatia in care dimensiunile cavitatii tind sa fie scazute.
Femeile cu murmur si gradient in tractul de ejectie al ventricului stang sunt mai probabil sa fie prima oara diagnosticate in
sarcina.
Pacientele cu disfunctie diastolica severa pot dezvolta congestie pulmonara sau chiar edem pulmonar acut. Acestea pot
apare la efort sau emotii, dar este cel mai probabil sa apara in peripartum. Beta blocantele trebuie continuate, iar dozele
mici de diuretic pot fi utile, dar repausul si beta blocantele sunt esentiale in preventia tahicardiei la aceste paciente cu risc
inalt. Este intelept sa se administreze doze mici de heparina.
Daca apare fibrilatia atriala (AF) administrarea anticoagulantelor este obligatorie. Heparinele cu greutate moleculara mica
sunt potrivite. Daca conversia spontana la ritm sinusal nu apare, conversia electrica (DC) poate fi necesara dupa
excluderea trombului in atriul stang prin ecocardiografie transesofagiana. Beta blocantele sunt utile pentru controlul alurii
ventriculare si pentru preventia recurentelor.
Pacientele cu tulburari de ritm persistente, in particular aritmii ventriculare simptomatice, ce se dezvolta in cursul
sarcinii, pot necesita amiodarona cu tot riscul de hipotiroidism fetal indus. Este eficace mai ales in asociere cu beta
blocant.
Nasterea normala programata poate fi permisa, cu continuarea beta blocantelor si evitarea vasodilatatei sistemice.
Cele mai frecvente complicaii apar din cauza disfunciei diastolice cauzate de miocardul hipertrofiat non-compliant, de
obstrucia sever la nivelul tractului de ejecie al VS i a aritmiilor. Simptomele sunt tipice insuficienei cardiace, cu
fenomene de congestie pulmonar din cauza creterii presiunii la sfritul diastolei sau sincopei aprute n timpul
activitii fizice, ca rspuns la obstrucia tractului de ejecie. Ecocardiografia este metoda de elecie pentru diagnosticare.
Aritmiile supraventriculare i ventriculare sunt commune. De obicei, femeile cu CMH tolereaz bine sarcina. Riscul este
crescut la femeile care sunt simptomatice nainte de sarcin i la cele care prezint un gradient crescut n tractul de ejecie.
Pacientele cu un profil clinic corespunztor unui risc nalt nainte de sarcin prezint un risc mai mare i au nevoie de
ngrijire obstretical specializat pe parcursul sarcinii. Cazurile cu risc sczut ar putea avea travaliu spontan i natere pe
cale normal.Beta-blocantele ar trebui luate n considerare la pacientele care prezint obstrucie mai mult dect uoar la
nivelul tractului de ejecie a VS i/sau grosimea pereteilor >15 mm, pentru a preveni congestia pulmonar brusc din
timpul stresului fizic sau emoional. Beta-blocantele pot fi utilizate pentru controlul frecvenei n fi brilaia atrial i
pentru a suprima aritmiile ventriculare. Verapamilul poate fi folosit ca o a doua alegere atunci cnd beta-blocantele nu
sunt tolerate (atenie la riscul de producere de bloc AV la ft). Cardioversia ar trebui luat n considerare pentru cazurile cu
aritmie persistent, deoarece fi brilaia atrial nu este bine tolerat. Terapia anticoagulant sau antagoniti ai vitaminei K
n conformitate cu stadiul sarcinii este recomandat pacientelor cu FA paroxistic sau persistent. Pacientele cu
antecedente personale sau heredocolaterale de moarte subit au nevoie de supraveghere atent i de investigare prompt
dac apar simptome precum palpitaii sau pre-sincop.
*Aritmiile:Tulburari de ritm in sarcina asociate cu boli cardiace congenitale Incidenta tulburarilor de ritm atat supra cat si
ventriculare cresc in sarcina datorita modificarilor hemodinamice, hormonale si emotionale. In majoritatea bolilor
cardiace congenitale presiunea in atriul drept si/sau ventriculul drept sau volumul cresc si in consecinta apar in mod
particular tulburari de ritm supraventriculare in 10-60% din cazuri. In sarcina tulburarile de ritm devin si mai frecvente
aparand pana la 80% din cazuri. Modificarile fiziologice din sarcina altereaza absorbtia, excretia si respectiv concentratia
plasmatica a tuturor antiaritmicelor.
In cazul unui tratament cronic preventiv cu antiaritmice digoxinul este de obicei primul prescris, dar este ineficient.
Chinidina, verapamilul, betablocantele s-au folosit ca medicatie de lunga durata atat pentru tulburarile de ritm supra- cat si
ventriculare fara a fi notate efecte teratogene. Amiodarona este un antiaritmic potent dar se va utiliza doar cand celelalte
antiaritmice au esuat si utilizand cele mai mici doze eficiente. Toate aceste medicamente au efect inotrop negativ si trebuie
utilizate cu precautie in cazurile de disfunctie ventriculara. Episoade de tahicardie sustinuta (mai ales flutter atrial care
este cea mai frecventa tulburare de ritm la adultii cu boala cardiaca congenitala) care nu sunt bine tolerate pot cauza
hipoperfuzie fetalaa si conversia electrica de urgenta trebuie realizata pentru a restabili ritmul sinusal. Daca tahicardia este
bine tolerata hemodinamic se prefera terapie medicamentoasa.
Att extrasistolele ct i tahiaritmiile susinute pot deveni mai frecvente sau se pot manifesta pentru prima dat n timpul
sarcinii. Exacerbri simptomatice produse de pusee de tahicardie supraventricular paroxistic (TPSV) apar n timpul
sarcinii n aproximativ 20 pn la 44% din cazuri. Chiar dac cele mai multe pal-pitaii sunt benigne, apariia de episoade
de tahicardie ventricular este ngrijortoare i pacientele ar trebui investigate pentru prezena unei boli cardiace
structurale de baz. Preocuparea major n ceea ce privete utilizarea de medicamente antiaritmice n timpul sarcinii este
dat de potenialele efecte adverse produse asupra ftului. Toate medicamentele antiaritmice ar trebui s fi e luate n
considerare ca potenial toxice pentru ft. n timp ce primul trimestru este asociat cu cel mai mare risc teratogen,
expunerea la medicamente antiaritmice mai trziu, n timpul sarcinii poate produce efecte adverse asupra creterii i
dezvoltrii fetale i amplifi c riscul proaritmogen al acestora. Lipsesc studiile majore controlate efectuate asupra
medicamentelor antiaritmice n timpul sarcinii. Decizia asupra continurii sau opririi administrrii medicamentelor
antiaritmice trebuie s fi e luat dup o analiz atent, datorit posibilitii recurenei tahiaritmiilor n timpul sarcinii.
Aceste decizii sunt individualizate i sunt bazate pe natura i tipul aritmiilor, dar i a bolii cardiace de baz. Este important
ca tahiaritmiile simptomatice s fi e tratate prin ablaie nainte de apariia sarcinii, acolo unde este posibil.
*Hipertensiunea arteriala esentiala: Definiia hipetensiunii n sarcin se bazeaz pe msurarea valorilor tensionale (TAS
140mmHg sau TAD 90 mmHg) i se disting: HTA uoar (140- 159/90-109 mmHg) sau HTA sever (160/ 110
mmHg).
Hiperensiunea preexistent apare la 1-5% din pacientele gravide i este definit ca TA 140/90 mmHg descoperit
naintea sarcinii sau n primele 20 de sptmni de gestaie. Hipertensiunea persist de obicei >42 de zile post-partum.
Poate fi asociat cu proteinuria. Femeile hipertensive nediagnosticate pot prea normotensive la nceputul sarcinii din
cauza scderii fi ziologice a valorilor tensionale n primul trimestru. Acest lucru poate masca hipertensiunea preexistent,
iar valorile tensionale crescute descoperite trziu n timpul sarcinii, pot fi interpretate drept HTA gestaional.
Hipertensiunea gestaional este hipertensiunea in dus de sarcin, cu sau fr proteinurie, i complic 6-7% din sarcini.
Cnd este asociat cu proteinurie semnifi cativ (0,3 g/zi n urina pe 24 ore sau 30 mg/ mmol creatinin urinar n urina
emis spontan) este cunoscut ca pre-eclampsie.
Hipertensiunea de sarcin apare dup sptmna 20 de gestaie i dispare n cele mai multe cazuri n primele 42 de zile
post-partum. Este caracterizat prin hipoperfuzie organic. Pre-eclampsia este un sindrom specific n sarcin ce apare n a
doua parte a sarcinii, definit prin valori tensionale crescute aprute de novo, nsoite de proteinurie semnificativ >0,3
g/24h. Este o afeciune sistemic, nsoit de manifestri materne i fetale. Edemele nu mai sunt considerate criteriu de
diagnostic, deoarece apar n pn la 60% din sarcinile normale. n total, pre-ecalmpsia complic 5-7% din sarcini, dar
poate aprea la pn la 25 % din femeile cu hipertensiune preexistent. Pre-eclampsia apare mai frecvent n timpul primei
sarcini, n sarcina multipl, mola hidatiform sau diabet zaharat. Este asociat cu insuficien placentar, reflectat deseori
n retard de cretere fetal. n plus, preeclampsia este una dintre cele mai frecvente cauze de prematuritate, fiind
responsabil pentru 25% din copiii cu greutate foarte mic la natere.
Tratamentul non-farmacologic ar trebui luat n considerare n cazul femeilor nsrcinate cu TAS 140-150 mmHg i/sau
TAD 90-99 mmHg. O spitalizare de scurt durat poate fi necesar pentru a confi rma diagnosticul i pentru a exclude
hipertensiunea sever de sarcin (pre-eclampsia), caz n care singurul tratament curativ este reprezentat de declanarea
naterii. Managementul depinde de valorile tensionale, de vrsta gestaional i de prezena factorilor de risc materni i
fetali asociai, i include o monitorizare atent, limitarea activitilor i repaus n decubit lateral stng. Se recomand un
regim alimentar normal fr restricie de sare, n special n preajma naterii deoarece restricia de sare poate induce
hipovolemie. Suplimentarea dietei cu cel puin 1 g de calciu/zi n timpul sarcinii a redus riscul de pre-eclampsie cu 50%,
fr un risc adiional.. Suplimentarea dietei cu ulei de pete, vitamine i suplimente nutritive nu au niciun rol n prevenia
hipertensiunii. Dozele mici de aspirin (75-100 mg/zi) sunt administrate profilactic la femeile cu antecedente de pre-
eclampsie precoce (< de 28 saptamini).Scderea n greutate nu este recomandat n timpul sarcinii la pacientele obeze,
deoarece poate determina o greutate mic la natere i o cretere ulterioar ncetinit a copilului.
Femeile cu HTA preexistent i pot continua schema terapeutic, cu excepia IECA, BRA i inhibitori direci ai reninei,
care sunt strict contraindicate din cauza toxicitii fetale severe n special n al doilea i al treilea trimestru. Dac totui
sunt luate n primul trimestru de sarcin, este necesar i de obicei sufi cient nlocuirea acestora i monitorizarea atent prin
ecografi e inclusiv a ftului.
3.Bolile aparatului respirator i sarcina. Bronitele, pneumoniile, astmul bronic. Particulariti clinice. Evoluie.
Tratament.
In perioada sarcinii in organele respiratorii au loc modificari fiziologice : tumefiere, vascularizare intensa, edem al
mucoasei cailor respiratorii superioare si al bronhiilor. Diafragmul, deplasat in sus de uterul gravid, limiteaza mobilitatea
plaminilor si conditioneaza o solicitare suplimentara a sistemului cardiovascular. Acest fapt contribuie la diminuarea
functiei de drenaj si proceselor de ventilare in bronhii, suprafetei respiratorii a plaminilor, facind caile respiratorii mai
susceptibile la factorii patologici. Ca rezultat al modificarilor fiziologice mentionate, in unele cazuri ,sarcina agraveaza
afectiunile organelor respiratorii si face evolutia lor mai grava decit la femeile negravide.
*Bronsita acuta: apare mai frecvent primavara si toamna pe timpul umed si friguros. Femeia gravida dezvolta bronsite
acute de obicei primare, de origine infectioasa (virale sau bacteriene) si foarte rar bronsite secundare. De obicei sarcina nu
predispune la imbolnavirea de bronsite, dar intumescenta mucoasei bronhiilor caracteristice acestei perioade, ingreuneaza
expectoratia. Manifestarile clinice ale bronsite acute in sarcina nu au particularitati. Bronsita acuta nu modifica evolutia
sarcinii, insa predispune la infectarea intraunterina a fatului. In tratamentul bronsite acute in sarcina de obicei nu se
administreaza antibiotic, insa daca acestea se impun se evita cele contraindicate in sarcina.
Componentele principale ale tratamentului includ: lichide fierbinti in cantitati sporite. Ingerarea frecventa a bauturilor
calde ( ceai cu miere si lamie, ,lapte, ceai cu floare de tei) reduc senzatia de excitatie in git si in regiunea retrosternala,
usureaza eliminarea sputei. In sarcina se prescriu mijloace expectorante si mucolitice (mucaltin, bromhexin, inhalatii
alcalino-saline). In cazul deficientei eliminarii sputei, in dispnee, sindrom obstructiv se administreaza eufilina, salbutamol
precum si remedii antihistaminice.Antibioticele seriei tetraciclinice sunt contraindicate in decursul intregii perioade de
gestatie.
Bronsita cronica simpla nu este contraindicatie pentru sarcina si nastere. Cu toate acestea, contraindicatie pentru sarcina
poate fi bronsita cronica agravata de pneumoscleroza, emfizem pulmonar, bronsiectazii, insuficienta pulmonara.
Pacientele necesita investigatii complexe. Tratamentul medicamentos si metodele nemedicamentoase sunt aceleasi ca si la
bronsita acuta, dar seria de tratament cu antibiotice se mareste pina la 2-3 saptamini. Nasterea la femeile cu bronsite
evolueaza fara complicatii.
*Pneumoniile: tabloul clinic al pneumoniei acute nu difera de manifestarea afectiunii la femeile neinsarcinate.
In cazul aparitie penumoniei inainte de nastere, urmeaza a amina, dupa posibilitati declansarea travaliului, deoarece
nasterea este periculoasa din cauza influentei factorilor toxico-infectiosi asupra sistemului nervos si cardiac.
Tratamentul de baza o reprezinta antibioticoterapia, ea permite nu numai tratamentul pneumoniei dar si prevenirea
infectarii intrauterine a fatului. Tratamentul antibacterian trebuie sa fie cit mai precoce si in doze suficient de mari, in
cazul formelor usoare a pneumoniei sunt indicatee peniciline semisintetice, in formele grave-cefalosporine, ofloxacine. De
asemenea sunt indicate mucolitice. Este indicata oxigenoterapia.
Pneumonia nu este o contraindicatie pentru pastrarea sarcinii, deoarece afectiunea este vindecabila.
*Astm bronsic: la gravide se explica prin modificarile produse in organismul femeii, in special modificarea sintezei
prostaglandinelor ce provoaca bronhospasmul. Astmul aparut in perioada de gestatie poate sa dispara dupa nastere, dar
poate sa persiste ca afectiune cronica.
Evolutia formei usoare se imbunatateste sau nu se schimba, pe cind bolnavele cu forme grave sunt predispuse la o
agravare, care se poate observa si in termene mici, fiind asemanatoare cu gestoza precoce, ce dispare catre sfirsitul
jumatatii a doua a sarcinii. In acest caz prognosticul pentru mama si fat, de regula este favorabil.
Progresarea astmului in timpul sarcinii apare in special dupa suportarea unor afectiuni respiratorii acute, indeosebi la
termene tardive de gestatie.
De obicei perioada critica este la 26-36 saptamini urmata de imbunatatire in ultima luna de sarcina. Un criteriu pronostic
pot fi datele anamnestice.
Ameliorarea sau agravarea astmului bronsic in sarcina precedenta, de regula, se repeta in sarcinile ulterioare. Accesele
astmului bronsic in nastere sunt fenomene rare, mai ales in cazul profilaxiei cu mijloace bronholitice sau cu preparate
glucocorticoide.
Astmul bronsic actioneaza nefavorabil asupra fatului, provocind hipoxie, agravind evolutia si finalul gestatiei. La
gravidele cu astm bronsic disgravidiile sunt mai frecvente in raport cu gravidele sanatoase. Primele pot naste prematur
sau pot avea nou-nascuti cu greutatea corpului sub norma.
Astmul bronsic nu este contraindicatie pentru sarcina. Cu toate acestea, in starile astmatice recidivante si in fenomenele de
insuficienta cardiovasculara sarcina poate finaliza cu nastere prematura. Gravidele cu astm bronsic pot naste spontan, dat
fiind ca accesele de sufocare in nastere pot fi prevenite.
Principiul actual in tratamentul astmului se bazeaza pe faptul ca astmul este o boala inflamatorie cronica a cailor
respiratorii si corespunzator necesita o terapie indelungata, cu preparate antiinflamatorii.
Excluderea alergenilor este principiul de baza in tratamentul eficient al astmului bronsic atopic.
Criza astmatica usoara se juguleaza prin administrarea de salbutamol, eufilina.
Gravidelor cu forma atopica li se exclude contactul cu alergenul, se administreaza remedii bronholitice, antihistaminice,
in varianta autoimuna sunt indicate glucocorticoizi si bronhospasmolitice, in orice forma a astmului bronsic se prescriu
preparate ce mares rezistenta nespecifica a organismului (vitamine), in calitate de calmant poate fi indicata valeriana.
4.Bolile digestive i sarcina. Gastritele, ulcerul gastric i duodenal, colecistitele, pancreatitele, sindromul
postcolecistectomic, hepatitele i cirozele. Particulariti clinice. Tratament.
Orice sarcina provoaca modificari in activitatea stomacului. In timpul unei gestatii normale are loc modificarea secretiei
glandelor gastrice, ce se exprima prin diminuarea activitatii, reducerea secretiei si capacitatii digestive.
In timpul sarcinii deseori se inregistreaza pirozisul, care nu este un fenomen constant si nu este dependent de alimentatie.
Multe gravide acuza arsuri in regiunea epigastrica. Acest simptom este specific ultimelor luni de gestatie.
*Gastritele: gastritele cronice nu are semne specifice, clinica afectiunii deosebindu-se prin varietate. Cu toate acestea in
majoritatea cazurilor semnele clinice sunt durerile in epigastru si dispepsia. Tratamentul urmeaza a fi complex, diferntiat
si individualizat. Componentele de baza ale masurilor curative sunt: dieta, alimentatia fractionata, administrarea de
spasmolitice, M-colinolitice si blocanti ai recepetorilor H2-histaminici in caz de hipermotilitate si hipersecretie,
stimulatori ai secretiei gastrice in caz de hipoaciditate. De regula, evolutia gastritei cronice in caz de respectarea regulilor
expuse mai sus este benigna, nu exista indicatii pentru intreruperea sarcinii.
*Boala ulceroasa: semnele clinice sunt determinate de localizarea ulcerului, starea generala a organismului, virsta,
frecventa acutizarilor, disgravidie asociata. Practica demonstreaza ca la unele gravide evolutia ulcerului este agravata, la
altele-dimpotriva. O anumita importanta poate avea si influenta uterlui in crestere asupra pozitiei stomacului si
intestinului, regimul alimentar al gravidei, cresterea greutatii a copilului, modificarile metabolice si endocrine. Sarcina
influenteaza pozitiv evolutia bolii ulceroase. La majoritatea gestantelor se constata remisiunea bolii, ea nu actioneaza
asupra rezultatelor gestatiei. Nu sunt excluse perforarea ulcerului si hemoragie.
La gravidele cu ulcer vomele apar mai frecvent din luna a III-a de gestatie, iar voma gestationala incepe o data cu debutul
sarcinii. Pentru ulcerul in sarcina este caracteristic si faptul ca voma survine nu dupa fiecare alimentare, cum se observa in
cazul unei vome gravidice, precum si prezenta singelui in masele vomitive si fecale. Cu toate acestea, nu orice voma cu
singe in sarcina este semn al ulcerului. Cauzele ei pot fi ruperea vaselor sanguine in cazul unei disgravidii cu voma,
inghitirea singelui in urma hemoragiilor nazale.
Tratamentul ulcerului in timpul sarcinii se efectueaza conform regulilor generale. Tratamentul medicamentos se aplica
exclusiv in perioada de acutizare a bolii in lipsa efectului in urma regimului alimentar, dietei, antacidelor, cu luarea in
calcul a eventualei influente nocive a preparatelor medicamentoase asupra fatului si tonusului miometrului. In cazul
aparitiei complicatiilor bolii ulceroase ce necesita interventie chirurgicala, aceasta este acceptabila cu pastrarea sarcinii.
Tratamentul chirurgical nu este contraindicat, dar se aplica numai in cazul complicatiilor severe, periculoase pentru
sanatatea mamei sau a fatului.
*Pancreatitele: apare acuta apare mai frecvent in jumatatea a doua a perioadei de gestatie. Semnele principale ale
afectiunii sunt durerile acute in regiunea superioara a abdomenului. Apar greturi, voma, se instaleaza colapsul, in perioada
de debut a afectiunii abdomenul se mentine suplu, lipsesc semnele de excitare peritoneala, ulterior pe prim plan apar
fenomenele de pareza instetinala. Pot avea loc simptome neurologice, cefalee, stare confuzionala, limba uscata si saburata.
La gravide se constata mai frecvent forme indolore ale pancreatitei acute. In asemenea cazuri afectiunea se manifesta prin
soc si semne de afectare a SNC. In astfel de evolutie prognosticul este extrem de nefavorabil. Diagnosticul pancreatitei la
gravide este dificil. Este necesar de a diferentia pancreatita acuta de preeclampsie, decolarea prematura a placentei normal
inserate, colecistita acuta.
Evolutia sarcinii si nasterii in pancreatita acuta se deosebeste prin complicatii grave, cum ar fi avortul, nasterea prematura,
moartea fatului intrauterin.
Tratamentul pancreatitei catarele incepe cu sistarea ingerarii lichidelor si hranei, evacuarea continutului gastric pe cale
nazala cu utilizarea unei sonde subtiri, se prescriu colinolitice (platifilina), precum si inhibitori ai enzimelor. Masurile
respective sunt menite sa inhibe functia fermentativa a pancreasului. Se vor indica spasmolitice si analgetice ( no-spa,
papaverina, novocaina) . Pe larg este folosit tratamentul cu infuzie de solutii in scopul restabilirii echilibrului electrolitic,
lupta cu intoxicatia, ameliorarea microcirculatiei. Pacientilor cu pancreonecroza sunt indicate antibiotice cu spectru larg
de actiune. In cazul constarii hipoglicemiei, se administreaza insulina. Daca tratamentul conservator este ineficient, se
indica interventie chirurgicala.
Pancreatita cronica acutizarea ei in perioada de gestatie este un fenomen rar. Clinica agravarii pancreatitei cronice in
sarcina este similar cu al femeilor fara sarcina. Tratamentul este aproape analogic cu cel al pancreatitei acute. In acutizarea
pancreatitei cronice pacienta nu va minca timp de 1-2 zile. Dieta va contine produse cu un continut mic de calorii, lipsita
de grasime,sare. Tratamentul medicamentos include administrarea pancreatinei ( 0, 25 de 3 ori/zi) sau preparatelor
enzimatice. De asemenea vor fi prescrise spasmolitice si analgetice.
*Hepatitele, ciroza si colecistitele: la gravide hepatitele au o evolutie mai grava, cu scurtarea perioadei preicterice, cu
lungirea perioadei icterice pina la 3 saptamini si cu perioada scurta de reconvalescenta. Perioada preicterica la gravide de
obicei se caracterizeaza prin prezenta dereglarilor dispeptice ( greata, voma, senzatie de greutate in epigastru), uneori
predomina febra, nu-i exclus sindromul asteno-vegetativ, agitatie, dereglarea somnului, in unele cazuri culoarea intunecata
a urinei si icterul tegumentelor se manifesta fara prevestitori clinici. Poate fi prezent pruritul cutanat intens. Un pericol
mai mare il prezinta hepatita B, pe cind hepatita A evolueaza mai lejer.
Hepatita virala mareste riscul iminentei de intrerupere a sarcinii, intreruperea sarcinii nu amelioreaza starea pacientei, ea
poate duce la o inrautatire progresanta. Fatul nu este protejat de hepatita B, deoarece anticorpii materni trec usor bariera
placentara.
Tratamentul hepatitelor la gravide corespunde principiilor generale, tinind cont de actiunea medicamentelor asupra fatului.
In hepatita virala acuta la o virtsa mica se indica intreruperea sarcinii in legatura cu imposibilitatea excluderii dereglarii
proceslui de embriogeneza la fat. Sarcina inrautateste evolutia hepatitei.
In caz de ciroza hepatica sarcina apare rar din cauza dereglarii metabolismului hormonilor steroizi, iar daca apare, atunci
se intrerupe frecvent la o virsta mica.
La o hepatita cronica sindromul de durere nu este pronuntat sau lipseste. Marirea dimensiunilor ficatului, induratia si
durerea-acestea sunt semnele principale ale hepatitei cronice.
Toate gravidele cu hepatite cronice trebuie sa fie spitalizate planificat pe parcursul sarcinii pentru profilaxie de 3 ori:
1. la virsta precoce de sarcina (pina la 12 sapt) pentru a preciza diagnosticul, a stabili formele si stadiile bolii
2.la 22-26 saptamini gestationale in perioada de presiune maxima asupra ficatlui, cind se observa mai frecvent acutizarea
bolii principale
3.la 37-38 saptamini gestationale se face pregatirea antenatala cu indicarea unei terapii rationale.
La orice virsta de sarcina se spitalizeaza gravidele in caz de acutizare si aparitiei complicatiilor.
Indicatii pentru intreruperea sarcinii la virsta precoce:
-hepatita cronica in faza activa cu evolutie progresiva
-colecistitele cronice cu accese frecvente, febra, icter persistent
-toate bolile sistemului hepatobiliar, insotite de dereglarea pronuntata a starii functionale a ficatului
-cirozele hepatice
Indicatii pentru intreruperea sarcinii avansate:
-hepatocolecistita cronica progresiva in faza activa
-pericolul dezvoltarii distrofiei ficatului
-decompensarea hepatica marcata.
Tuturor gravidelor mai ales in sarcina avansata li se recomanda limitarea sarii de bucatarie si introducerea in alimentatie a
sarurilor de potasiu, care sa gasesc in cantitate mare in fructe si legume. Din dieta sunt excluse substantele excitante,
bulioanele de carne si peste, otetul, muraturile, afumaturile, bucatele prajite si inabusite.
Lichidul folosit nu trebuie sa depaseasca 1, 5 l/zi.
Remedii coleretice sunt folosite cite 1-2 tab de 3 ori/zi, dupa mincare. Combaterea retentiei bilei se face cu ajutorul
tubajelor duodenale cu ulei de masline ( 1 lingura de masa ).
Preparatele analgetice si spasmolitice se administreaza in caz de dureri in dischinezii motorii si inflamatii ( nospa 0,04 de
3 ori/zi).
5.Bolile renale la gravide. Glomerulonefritele, pielonefritele, anomaliile ereditare i congenitale. Particulariti

clinice. Evoluie. Tratament.
*Pielonefritele: afectiunea evolueaza atunci cind exista focare de infectie in organism care se propaga pe cale
hematogena, limfogena si ascendenta.Sursa infectiei in perioada lauziei poate fi uterul. Sarcina este o perioada cu conditii
favorabile pentru acutizarea infectiilor cu evolutie latenta la nivelul rinichilor si care pot provoca pielonefrita de gestatie.
Modificarile urodinamice ale cailor urinare superioare, refluxul vezico-ureteral si bazineto-renal, curgerea retrograda a
urinei duce la crearea tensiunii in interiorul bazinetului cauzind patrunderea microbilor si toxinelor in tesutul renal, ceea
ce predispune la acutizarea pielonefritei. La majoritatea femeilor gravide, care sufera de pielonefrita, acutizarea procesului
apare in al doilea trimestru al sarcinii ( 22-28 saptamini). De obicei aceasta perioada se considera critica pentru gravidele
cu pielonefrita. Pielonefrita acuta se manifesta prin febra 38-40 C, frisoane, cefalee, dureri in picioare. Nu se exclude
subfebrilitatea in lipsa frisoanelor. Ala 2-3 zile de la imbolnavire apar dureri lombare, bilaterale la inceput, care apoi se
localizeaza unilateral, mai frecvent pe dreapta. Concomitent pot aparea fenomene dizurice. Pielonefrita acuta la gravide
nu intotdeauna are clinica pronuntata-poate sa lipseasca febra, frisoanele, durerile locale. Aceasta se observa mai des la
femeile care pe parcursul sarcinii au primit tratament antibacterial.
Clinica pielonefritei acute simuleaza deseori tabloul apendicitei acute, colecistitei acute, ceea ce poate duce la erori in
diagnostic si tratament.
Semnele pielonefritei cronice pot fi bacteriuria si piuria asimptomatica in timpul sarcinii. O complicatie frecventa este
preeclampsia sau nastere prematura.
Tratamentul se impune spitalizarea gravidei in sectia de patologie obstetricala in primele 24 saptamini de sarcina, ea poate
fi internata si in sectia de urologie unde se aplica principii generale de sanare a procesului infectios.
In tratamentul pielonefritei este foarte importanta alimentatia bolnavei, se indica regim la pat.
Pentru ameliorarea evacuarii urinei din caile urinare superioare se va recomanda gravidei sa stea mai mult in pozitie
culcata pe partea sanatoasa, de citeva ori pe zi sa stea pozitia pe miine si genunchi. In scop de dezintoxicare se indica
terapia infuzionala. Este necesar ca doza preparatelor antibacteriene sa rezulte din starea functionala a rinichilor.
In trimestrul I de sarcina este rationala prescrierea penicilinelor semisintetice pina la 3 mln U/24 h. In trimestrele II si III
de sarcina se folosesc preparate cu un spectru mai larg de actiune-aminoglicozide, cefalosporine, la fel se vor indica
antiseptice (nitrofurane, 5-NOK, timp de 2 saptamini dupa urmatoarea schema : in primele 4 zile cite 2 tab (0, 05 ) de 4
ori/zi, in urmatoarele 10 zile cite 1 tab de 4 ori/zi.
*Glomerulonefritele:evolutia este in legatura directa cu reactiile imunologice ale organismului fata de infectie, formarea
in singe a anticorpilor si a complexului antigen-anticorp care lezeaza rinichiul. In timpul sarcinii glomerulonefrita acuta se
atesta rar, deoarece boala apare, de obicei la virsta copilariei sau adolescentei.
La gravide se inregistreaza adesea glomerulonefrita cronica ce evolueaza in 4 forme clinice: nefrotica, hipertonica, mixta
si latenta.
Forma nefrotica se caracterizeaza prin edeme masive, proteinurie, hipoproteinemie si hipercolesterolemie. Afectiunea
poate fi insosita de infectia cailor urinare, de insuficienta renala.
In cazul formei mixte sunt prezente toate simptomile tipice ale bolii cu predominarea unora sau altora din ele. In forma
latenta a glomerulonefritei cronice simptomul primordial este hematuria persistenta cu o proteinurie neinsemnata, in lipsa
altor semne.
In stadiul termina se observa azotemie, insuficienta renala,uremie.
Se recomanda spitalizari repetate pentru o supraveghere din partea nefrolugului si aobstetricianului. O importanta mare
are dietoterapia, in forma nefrotica daca nu este dereglata functia de eliminare a azotului se recomanda o dieta proteinica
120-160 gr/24h pentru compensarea pierderilor de proteina cu urina, sarea se limiteaza pina la 5 g/24 h si lichidul pina la
800 ml/24 h. In forma hipertonica se limiteaza numai sarea pina la 5 g/24 h. In forma mixta sarea se limiteaza pina la 5
g/24 h, lichidul la 800-1000 ml, iar cantitatea de proteina nu va depasi 70 gr/24 h. La forma latenta dieta va fi una
obisnuita fara restrictii. Terapia aplicata in mod obisnuit a glomerulonefritei cu utilizarea preparatelor steroide, a
citostaticelor si imunodepresantilor in cazul gravidelor nu poate fi acceptata din cauza efectelor embriotoxice ale
preparatelor. Se aplica mai mult tratament simptomatic. In caz de edeme se administreaza saluretice : o data in zi timp de
3-5 zile consecutiv sau peste o zi . Deoarece preparatele recomandate elimina din organism nu numai Na dar si K, este
necesara indicarea concomitenta a clorurii de K 1gr de 3-4 ori/zi. Verospironul nu elimina calciul din organism si se
administreaza cite 4-8 pastile ( 0,25 mg)/zi cu micsorarea ulterioara a dozei. Pentru reducerea tensiunii arteriale se indica
clofeina, anaprilina, captopril, nifidipina, eufilina in diverse combinari. Se indica terapie desensibilizanta. Pentru corijarea
anemiei se vor indica preparate de fier.
*Anomalii ereditare si congenitale: Majoritatea femeilor cu un singur rinichi (fie congenital sau dupa nefrectomie) pot
deveni gravide si sa nasc afara consecinte nedorite. Insa aceste femei necesita un examen minutios urologic si
supravegherea medicilor specialisti incepind cu virsta precoce de sarcina periodic in conditii de stationar. Posibilitatea
pastrarii sarcinii depinde, in primul rind de starea rinichiului ramas. De aceea este necesar de examinat minutios functia
lui. Sarcina pe fondul unui rinichi sanatos evolueaza normal, gestoze tardive se asociaza rar. Sarcina este contraindicata in
cazul anomaliilor de dezvoltare, hifronefrozei, tuberculozei, nefrolitiazei unicului rinichi, insuficienta renala cronica.
Urgenele:
1.ocul toxico-infecios. Cauze. Manifestri clinice. Asistena de urgen.
Socul toxico-infectios (soc septic) : apare in urma patrunderii bruste in torentul circulator bacterii si toxinele acestora si
se instaleaza insuficienta vasculara acuta.
Cauze:
-avort septic
-gangrena gazoasa
-peritonita
-septicemii
-infectii urinare grave
Manifestarile clinice:
*Stadiul de excitatie ( soc compensat) dureaza de la citeva minute la citeva ore, bolnavul este vioi, unoeri agitat si anxios,
puls usor accelerat, TA normala sau usor crescuta, respiratie normala sau usoara polipnee, atrag atentia paloarea,
transpiratiile, tegumente palide si reci, cianoza unghiala, diureza tinde spre oligurie, pupila este micsorata prin contractie,
instalinduse mioza.
*Stadiul de inhibitie ( soc decompensat) : de obicei greu reversibil, bolnavul este apatic, obnubilat, dar constient,
tegumentele sunt superficiale colabate, greu de punctionat, puls tahicardic, peste 140 /min, filiform, TA este scazuta sub
80 mmHg, tahipnee superficiala, pupile dilatate-midriaza, diureza tinde spre anurie.
*Stadiul de ireversibilitate : apar leziuni ale celulei nervoase, bolnavul intra in coma, tegumentele sunt cianotice, pamintii,
marmorate, TA sub 50 mmHg, tinzind spre 0, puls filiform, bradicardie, pupilele prezinta midriaza fixa.
Asistenta de urgenta:
-bolnavul se pozitioneaza in pozitia Tredelenburg favorizind astfel intoarcerea venoasa spre inima, intoarcerea capului
lateral pentru a preveni aspiratia eventualei vome
-oxigenoterapie pentru a preveni suferinta cerebrala sau chia intubatia oro-traheala si instituirea ventilatie mecanice in caz
de insuficienta pulmonara
Principiile de tratament a sepsisului sever i ocului septic:
1. Corecia hipoperfuziei tisulare prin repleie volemic.
Repleia volemic se face cu soluii cristaloide i coloide. Viteza de perfuzie este de cca 1000 ml n 30 minute pentru
cristaloide i 500 ml n 30 minute pentru coloide . Este foarte important repleia volemic agresiv (rapid).
2. Suportul hemodinamic. Dac repleia volemic nu a condus la atingerea obiectivelorterapeutice , n schema de
tratament se include perfuzarea de dopamina saudobutamin pe sering electric (n scopul ameliorrii contractilitii
cardiace, care, practic,ntotdeauna sufer n sepsis) sau noradrenalin (pentru creterea rezistenei vasculareasistemice i,
respectiv, a presiunii arteriale). Drept remedii de linia 2 sunt considerateadrenalina i vasopresina, care se vor administra
n caz de ineficien terapeutic anoradrenalinei i dopaminei sau dobutaminei. Suportul hemodinamic cere
instituireamonitorizrii hemodinamice invazive (cateter venos central, linie arterial, ecocardiografietransesofagian sau
cateter Swan-Ganz). Dac nici tratamentul cu inotrope sau vasopresoarenu a condus la creterea presiunii arteriale, este
indicat administrarea unui glucocorticoid
(electiv, hidrocortizon n doz <300 mg/24 ore, drept alternativ fludrocortizon sau,dexametazon. Este contraindicat
utilizarea glucocorticoizilor la pacientul n sepsis sau noc septic, dac presiunea arterial este controlat prin perfuzare
i.v. i inotrope,vasopresoare). Dozele renale de dopamin, administrate n scopul stimulrii diurezeisunt
contraindicate (nu protejeaz n niciun fel rinichiul).
3. Tratamente adjuvante. Drept tratamente adjuvante n cazul ocului septic se consider:transfuzia de mas eritrocitar
(cnd nivelul de Hb <70 g/l), de plasm (doar la indicaiiabsolute, nu de rutin), de concentrat trombocitar (cnd nr. de
trombocite <5.000 pe mm3),instituirea ventilaiei pulmonare artificiale (la prezena insuficienei respiratorii
acute),sedarea, analgezia i miorelaxarea pacientului ventilat, hemodializa. Bicarbonatul se indicdoar la un pH <7,15 i
este, mai degrab, un tratament de excepie, dect unul de rutin.
4. Antibioterapia. Antibioterapia intravenos empiric trebuie nceput n decurs de 1 or de lastabilirea diagnosticului.
nainte de instituirea antibioterapiei, se recomand colectarea a celpuin 2 eantioane de snge (>10 ml) pentru
hemocultur. Se pot colecta, la necesitate, iurin pentru urocultur sau LCR, secreii din drenuri sau secreii pulmonare
pentrunsmnare. Antibioterapia empiric, de spectru larg, se va baza pe datele epidemiologice,etiologia presupus a
sepsisului, bolile asociate ale pacientului i eventualele alergii. n cazde necesitate, antibioterapia va fi asociat cu un
remediu antifungic (cu excepia nistatinei medicament scos din uzul clinic). Antibioterapia empiric, cu spectru larg, va
fi schimbatct mai repede posibil cu antibiotice de spectru ngust, alese conform rezultului examenuluibacteriologic. n
medie, durata antibioterapiei la pacientul septic este de 7-10 zile, n cazurispeciale (ex: endocardit septic) poate
continua cteva sptmni.
5. Controlul focarului de infecie. Deschiderea abcesului, fasciitei necrozante, sanareaperitoneului, necrozei
peripancreatice, nlturarea cateterului urinar sau venos (o surs foartefrecvent de sepsis) etc. se va face ct mai rapid
posibil, maximal n primele 6 ore de lainternare. Nivelul actual al cunotinelor nu poate recomanda efectuarea de rutin
adecontaminrii selective a tractului gastrointestinal cu antibiotice.
6. Controlul glicemiei. Pacienii septici au tendina de a face hiperglicemie. Coreciahiperglicemiei pn la normoglicemie
(4,5-6 mmol/l) reduce cu 27-43% mortalitatea desepsis sever i oc septic. Corecia se efectueaz prin perfuzare continu
(nu intermitent) deinsulin pe sering electric (nu n componena soluiei polarizante) cu viteza de 0,5-3UA/or (n
funcie de nivelul iniial al glucozei). Adaptarea vitezei de perfuzie a insulinei seface prin controlul glicemiei la fiecare or
pn la atingerea normoglicemiei, dup care odat la 4 ore.
7. Profilaxia ulcerelor de stress i trombozei venoase profunde. Cca 25% din pacieniiseptici fac hemoragii digestive
superioare. Administrarea unui H2-blocator sau H+- blocatoreste, deci, obligatorie. Cu toate c reduc frecvena
hemoragiilor, antacidele pomenite nuinflueneaz asupra ratei supravieuirii pacientului septic. Frecvena nalt a
complicaiilortrombotice la pacientul septic impune tratamentulm profilactic antitrombotic cu heparinefracionate (ex:
Fraxiparina, Clexan, Fragmin), cu excepia cazurilor de prezena a CIDsindromului,hemoragiei active, trombocitopeniei
sau hemoragiei intracerebrale.
2.Pleurezia exsudativ masiv. Manifestri clinice. Asistena de urgen.

Pleurezia exsudativa masiva: se caracterizeaza prin inflamatia pleurei insotita de acumularea lichidului inflamator ( a
unui exudat ) in cavitatea pleurala.
In aparitia procesului inflamator in pleura un rol important joaca staza singelui in capilarele pleurei, marirea
permiabilitatii capilarelor, cresterea presiunii intracapilare si acumularea lichidului in portiunile latero-inferioare ale
cavitatii pleurale, unde este presiunea negativa mai mare. Acumularea lichidului in cantitati mari duce la deplasarea
mediastinului spre partea sanatoasa cu dereglarea functiei organelor respiratorii si circulatorii.
-durere la baza toracelului, ce se accentuiaza la inspiratia profunda si in timpul tusei
-tuse uscata chinuitoare sau cu eliminari de sputa
-dispneea este in functie de cantitatea lichidului lichiudului pleural si de rapiditatea instalarii sale
-febra, frisoane
-astenie, transpiratii nocturne
-pierdere ponderala
-la inspectia generala: cianoza, asimetria toracelui ( bombarea hemotoracelui afectat), diminuarea amplitudinii miscarilor
respiratorii la nivelul hemitoracelului afectat
-din partea afectata cutia toracica este mai rigida
-diminuarea sau lipsa completa a freamatului vocal ( in dependenta de cantitatea lichidului ) in zona corespunzatoare
colectiei
-cind cantitatea lichidului este sub 300 ml, nu sunt modificari la percutie
-in colectiile mari ( 400-800 ml) se percepe o zona de submatitate sau de matitate la baza hemitoracelui afectat
-in colectiile pleurale cu o cantitate aproximativ 1500 ml limita superioara a matitatii e in forma de curba parabolica
( numita linia Damuazo), aceasta linie are o portiune ascendenta parbolica care porneste de la coloana vertebrala urcind
spre regiunea axilara, si o portiune descendenta care coboara spre stern.
-posterior, in regiunea paravertebrala a hemitoracelui afectat se delimiteaza o zona de submatitate cu nuanta timpanica,
datorita comprimarii plaminului de catre lichid, numita triunghiul lui Garland, car se afla intre coloana vertebrala si linia
Damuazo
-la auscultatia plaminilor se determina murmur vezicular brusc diminuat pe toata intinderea zonei mate sau lipsa completa
a respiratiei in aceasta regiune, mai sus de limita exsudatului se ausculta suflu bronsic
-frotatia pleurala se ausculta la inceputul bolii si la rezorbtia lichidului
-bronhofonia e diminuata sau lipseste complet
Punctia pleurala reprezinta un mijloc direct de explorare a cavitatii pleurale
-pregatirea bolnavului : se indica calmante
-pozitia bolnavului: sezinda sau in decubit lateral, pe partea sanatoasa, cind nu se poate ridica
-materiale: seringa cu ac lung ( 10 cm) si d=1mm, bumbac, tinctura de iod, alcool, novocaina, eprubete sterile
-punctia propiu-zisa se efectuiaza in locul cu plina matitate obisnuit pe linia axilara posterioara in sp. Intercostal 7-8
-dezinfectia cimpurilor cutanate cu iod si alcool, apoi anestezia cimpurilor cutanate cu novocaina
-punctia se efectuiaza pe marginea superioara a coastei inferioare ( pentru a nu leza pachetul vasculo-nervos)
-punctia se efectuiaza printr-o manevra relativ brusca cu senzatie de patrundere in gol si se extrage lichid pentru examen
clinic, citologic si bacteriologic, dupa care acul este retras rapid si locul punctiei se prelucreaza cu alcool.
3.Criza de astm bronic (astmul acut). Manifestri clinice. Asistena de urgen.

Criza astmatic (accesul de astm) - apariia/agravarea brusc (paroxistic) a simptomelor astmatice n absena sau
prezena unui factor declanator.
-Se instaleaz rapid cu dispnee expiratorie cu expiraie prelungit i uiertoare (wheezing), senzaie pronunat de
opresiune toracic, lips de aer (senzaie de sufocare)
-dispneea este urmata de tuse si expectoratie mucoasa
- Crizele apar brusc i se termin de asemenea brusc, printr-o tuse suprtoare, cu eliminarea unei spute mucoase,
vscoase, perlate, n cantiti mici
-bolnavul este gasit in pozitie sezinda ( ortopnee), cu capul inclinat in spate si sprijinit pe miini
-faciesul exprima spaima si sete de aer, exoftalmie, gura intredeschisa
-tegumente palide-cenusii acoperit cu transpiratii reci
-hipersonaritate pulmonara, murmur vesicular diminuat, raluri sibilante si ronflante
-bradicardie
- Durata de la 20-30 minute pn la cteva ore
- Se juguleaz spontan sau la administrarea 2 -adrenomimeticelor cu durat scurt de aciune
- Au un orar preferenial nocturn
1. Medicamentele agoniste beta-adrenergice reprezint prima linie de tratament i cea mai eficace n accesul astmatic. In
clinic se pot folosi 3 grupe de agoniti beta-adrenergici: a) cu durat scurt de aciune (n medie 2 ore): Izoproterenolul,
epinefrina; b) cu durat medie de aciune (4-6 ore): salbutamol, terbutalin (Bricanyl), fenoterol (Berotec),
metoproterenol, albuterol i pirbuterol; c) cu durat lung de aciune (medie 12 ore): salmeterol, formoterol. Din cele 3
grupe n mod curent se folosesc agonitii beta2-adrenergici, cu durat medie de aciune.
Beta2-mimeticele cu durat scurt de aciune, n forma inhalatorie, reprezint medicaia de prim linie n criza de AB. In
cazul MDI concentraia de substan activ pe puff este de 100-200 pg. n accesele uoare i medii se administreaz, de
regul, 1-2 puff-uri. Efectul se instaleaz n cteva minute, este maxim la 30-60 minute i se menine 4-6 ore. Ele pot
constitui singura medicaie n AB cu accese sporadice. De asemenea sunt utilizate pentru profilaxia crizelor de AB induse
de efort sau de diveri alergeni.
Folosirea beta2-mimeticelor numai pentru cuparea (ntreruperea) acceselor astmatice, n diverse trepte de severitate a
bolii este larg recomandat. Unii autori ns recomand administrarea regulat de 1-2 puff-uri de 3-4 ori/zi, n treapta a Il-
a, IlI-a i a IV-a de tratament, cel puin pe o durat de 1- 2 sptmni.
Administrarea de teofilin sau aminofilin este urmat de bronhodilataie la 10-15 minute, dup ce se realizeaz o
concentraie seric de 10-15 pg/ml. Dispneea astmaticului se amelioreaz n principal prin efect bronhodilatator, dar mai
pot contribui la efectele astmatice, mai ales cnd teofilin este administrat regulat i profilactic: stimularea epurrii
mucoci- liare, ameliorarea contractilitii diafragmului i probabil a muchilor respiratori (cu fenomene de oboseal n
astmul sever), stimularea central a ventilaiei.
Teofilin se folosete n administrare oral, n medie 10-13 mg/kg/zi, n special n astmul cronic, incomplet controlat cu
beta2-agoniti inhalai sau/i corticosteroizi. Preparatele retard, din ce n ce mai folosite, n comprimate de 300-400 mg,
la 12 ore interval, sunt de preferat, producnd efecte secundare mai mici. Administrarea teofilinei (n special n preparate
retard) poate fi limitat numai seara la culcare, pentru prevenirea acceselor nocturne de astm sau a acceselor de la trezire,
dimineaa.
In accesele astmatice, ca i n astmul acut sever, aminofilina se administreaz intravenos, dac terapia cu beta2-agoniti
nu a realizat controlul accesului de astm
-in cazul primului acces de astm aparut la bolnav in ale carui antecedente nu sunt semnalate crize de astm bronsic sau care
este cunoscut ca hipertensiv sau are valori tensionale crescute, se evita simpatomimeticele
-medicamente uzuale de urgenta sunt:
*miofilin (bronhodilatator) 1-2 fiole a 0, 24 gr in injectie i.v, se administreaza lent timp de 3-5 minute
-hemisuccinat de hidrocortizon 50-200 mg i.v ( in cazul in care criza nu cedeaza la miofilin)
-oxigenoterapie prin sonda introdusa prin narile pacientului pina in faringe ( 6-8 cm)
-se continua administrarea de simpatomimetice sub forma de inhalatii ( salbutamol)
-aminofilina ( 6mg/kg corp) per os 400 mg
4.Starea de ru astmatic (exacerbare sever). Manifestri clinice. Asistena de urgen.

Tabloul clinic al strii de ru astmatic
Bolnavii au o dispnee expiratorie sever cu wheezing, rezistent la simpatomimetice
Expectoraia este absent sau insuficient
Pacienii se prezint n poziie ortopnoe, agitai, cu cianoz difuz, transpirai, cu tahipnee > 30/minut, wheezing-ul este
minim sau absent
Se observ tirajul suprasternal i supraclavicular cu toracele blocat total n inspiraie
Sunetul percutor este de cutie, iar la auscultaie se atest murmur vezicular diminuat i multiple
raluri sibilante difuze sau tcere respiratorie (linite respiratorie)
Gazimetric se atest hipoxemie (PaO270-40 mm Hg), hipercapnie (PaCO2 45-90 mm Hg),acidoz metabolic (pH <
7,35)
Hipoxemia i hipercapnia sever, acidoza metabolic conduc la tulburri psihice cu agitaie,delir, urmate apoi de stare
confuz cu evoluie n com
5.Pneumotoraxul spontan. Cauze. Manifestri clinice. Asistena de urgen.

Pneumotoraxul spontan primitiv (idiopatic)' rezult din efracia pleurei viscerale la nivelul unor mici spaii umplute cu aer,
cunoscute sub denumirea de bici subpleurale" (subpleural blebs), situate imediat sub pleura visceral, preponderent
n zona apical. Pneumotoraxul spontan apare la persoane tinere (20-40 ani) cu status astenic (nalte i slabe), fiind de 8
ori mai frecvent la sexul masculin. Un pneumotorax spontan n antecedente reflect un risc de recdere suficient de mare
ca s fie nregistrat drept factor de risc. Antecedente de fumtor constituie un alt factor de risc demonstrat: riscul de
pneumotorax a fost de 7 ori mai mare la fumtorii de mai puin de 12 igarete pe zi, de 21 ori mai mare la fumtorii
moderai (13-22 igri/zi) i de 102 ori mai mare la marii fumtori (peste 22 igri/zi), comparativ cu nefumtorii.
Localizarea preferenial a veziculelor aeriene n vrfurile pulmonare a fost corelat cu traciunea gravitaional care
atinge aici nivele maxime (exprimat ca valoare negativ a presiunii pleurale) i este cu att mai mare cu ct nlimea
hemitoracelui este mai mare.
Pneumotoraxul spontan secundar este o afeciune mai sever dect pneu-motoraxul idiopatic deoarece el complic o
patologie pulmonar deja existent iar diagnosticul i tratamentul sunt mult mai dificile. Frecvena lui este similar cu
cea a pneumotoraxului spontan, afectarea sexului masculin fiind de 3 ori mai mare. Complic mai des evoluia (i implicit
este considerat a fi legat cauzal) formelor severe ale afeciunilor de tip obstructiv, cu hiperinflaie pulmonar persistent
(bronhopneumopatia cronic obstructiv, mai ales n formele cu dominant emfizematoas, mai rar astmul bronic). Rar,
el survine la adolesceni sau la aduli cu mucoviscidoz (fibroz chistic); la acetia, evoluia este greu controlabil, riscul
de recidiv depind 50% n absena pleurodezei. Patogenie, o contribuie important la dezvoltarea unor bule subpleurale
de emfizem la acest tip de bolnavi o poate avea frecvena creterilor de presiune intrabronic din cursul chintelor de tuse,
specifice acestor pacieni.
Se asociaz uneori cu tuberculoza sau cu pneumonii bacteriene (necrotice, mai ales cu Staphylococcus aureus i
Klebsiella pneumoniae), cnd poate mbrca aspectul de hidropneumotorax sau piopneumotorax. Pneumopatia cu
Pneumocystis carinii la bolnavii cu SIDA supui chimioprofilaxiei cu Pentamidin este o categorie de risc recent
identificat. Pneumotoraxul instalat la acetia (cu o frecven n jur de 5%) este pus n legtur cu prezena unor multiple
microcaviti necrotice situate subpleural bilateral, fapt care poate explica dificultile de rezolvare, frecvena recderilor
i apariiei pneu-motoraxului controlateral.
Tabloul clinic al pneumotoraxului spontan variaz n funcie de volumul i vechimea pungii de aer ca i de caracterul
primitiv sau secundar al pneumotoraxului. La o proporie redus de bolnavi, pneumotoraxul se produce n condiii de
laten clinic total (descoperire radiologic ntmpltoare) dar n majoritatea cazurilor el se manifest prin simptome
acute, durerea toracic, dispneea i tuea uscat fiind prezente n diversele combinaii posibile, la majoritatea bolnavilor.
La aproximativ 2/3 din bolnavi simptomul care semnaleaz accidentul pleural este durerea toracic acut, deseori cu
caracter de junghi, a crei instalare pacientul o leag arareori de un efort fizic sau respirator (tuse, strnut, rs), n
majoritatea cazurilor pneumotoraxul :nstalndu-se la pacientul n repaus. Durerea este accentuat de inspiraia profund i
de modificrile de postur dar se amendeaz n primele 24 de ore. Este ades nsoit de dispnee (cu polipnee) i tuse seac.
Dac volumul aerului ptruns n cavitatea pleural nu este mare, simptomele se pot atenua dup cteva ore. Cnd
dispneea este redus iar durerea se rezum la o jen toracic surd, bolnavul poate ntrzia pn la o sptmn
prezentarea la medic, elementul hotrtor n acest caz fiind persistena simptomelor.
Simptome severe nsoesc pneumotoraxul secundar aprut la bolnavi cu deficite preexistente grave ale funciei respiratorii
(BPOC, mucoviscidoz, tuberculoz etc.), la acetia semnele fizice fiind dificil de identificat datorit modificrilor pre- i
coexistente.
Foarte rar, pneumotoraxul spontan poate fi bilateral sau nsoit de pneu- momediastin (cu emfizem subcutanat).
Semnele fizice, pot lipsi dac volumul aerului ptruns n pleur este mic. Coleciile aeriene suficient de mari produc
modificri caracteristice: la un pacient cu durere toracic vie i/sau dispnee instalate acut, cu polipnee i tahicardie, cu
tuse declanat de schimbrile de poziie, se constat hiper- sonoritatea percutorie (timpanism) cu distensia i/sau
imobilizarea hemitoracelui afectat, cu abolirea vibraiilor vocale i diminuarea sau abolirea murmurului vezicular. Se
pot identifica deplasarea controlateral a mediastinului (a cordului) i coborrea matitii hepatice.
Pneumotoraxul este ru tolerat dac este bilateral sau hipertensiv (cu supap), sau dac survine pe un plmn patologic
(BPOC, fibroz pulmonar, mucoviscidoz), ori la un bolnav asistat ventilator pentru o hipoxemie sever.
Diagnosticul de certitudine este imagistic i el trebuie stabilit rapid, dat fiind riscul de evoluie grav imediat, stabilirea
volumului, sediului i tipului de pneumotorax fiind necesare pentru o decizie terapeutic corect.
cu piogeni a spaiului pleural.
c) Reexpansionarea plmnului. Dac fistula pleural s-a nchis, reexpansionarea plmnului se produce de regul
spontan (lent), prin resorbia progresiv a aerului din cavitatea pleural. Msuri active nu sunt indicate dect n cazul
persistenei fistulei sau cnd patologia coexistent impune accelerarea eliminrii pneumotoraxului.
Viteza de resorbie a aerului din cavitatea pleural poate fi accelerat de pn la patru ori prin administrarea de oxigen n
concentraie mare. La un pacient cu pneumotorax non-hipertensiv respirnd aer atmosferic, suma gradienilor de presiune
pentru fiecare gaz este de numai 54 mmH20, ceea ce determin resorbia unui volum gazos de 1,25% din volumul
hemitoracelui, n 24 ore.
Metoda curent folosit este drenajul pneumotoraxului prin sond Pezzer, introdus dup toracotomie minim", sau sond
simpl introdus trans- parietal prin trocar metalic (care apoi este retras). Dup introducerea ei n pleur, sonda Va fi
racordat la un dispozitiv de sifonaj sub ap. Drenajul sub ap poate fi aplicat la orice alt tip de cateter sau sond introdus
n cavitatea pleural sau poate fi nlocuit cu accesorii (industriale: one-way flutter valves de tip Heimlich), concepute s
asigure permeabilitate ntr-o singur direcie.
Drenajul sub ap prezint avantajul de a permite controlul permanent al presiunii pleurale, reglarea presiunii minime de
evacuare a aerului, identificarea fistulei pleurale nc deschise i asocierea aspiraiei active prin cuplare cu un aspirator
electric. Evacuarea excesului de aer din pleur poate fi dirijat instruind bolnavul s execute din cnd n cnd expiraii
forate sau s tueasc uor pentru a crea presiuni pleurale supraatmosferice.
Drenajul aspirativ pe sond al cavitii pleurale pentru pneumotorax poate fi considerat ca o indicaie terapeutic general
valabil, de la care fac excepie numai:
pacienii cu pneumotorax spontan primitiv cu volum mic (20%) i simptomatologie tolerabil;
pacienii cu pneumotorax iatrogen de mic volum, neventilai mecanic.
La aceste categorii de bolnavi este adeseori suficient o exuflare iniial
sau facilitarea unei resorbii mai rapide prin administrarea de oxigen ori numai observaia atent a evoluiei spontane.
Aspiraia continu este indicat numai n cazul n care, dup 24 ore de sifonaj pleural, fistula bronhopleural persist, cnd
pneumotoraxul spontan este secundar unei boli ce afecteaz sever funcia respiratorie, de infecia spaiului pleural (ex.:
stafilococie pleuropulmonar la copii).
Decizia de abandonare a drenajului cavitii pleurale se ia atunci cnd poate fi demonstrat radiologie meninerea unei
reexpansiuni complete a plmnului la 4-24 ore dup ce tubul de dren a fost obstruat cu pensa.
6.Sindromul de detres respiratorie acut la adult (SDRA). Cauze. Manifestri clinice. Asistena de urgen.
Cauze:
Cea mai frecvent cauz este septicemia bacterian. SDRA apare la 18- 23% din bolnavii cu septicemie, mai ales la cei cu
hipotensiune. Incidena este i mai mare la bolnavii cu septicemie intubai (38%) i la cei cu septicemie asociat cu alte
dou cauze etiologice ale SDRA. Cel mai frecvent SDRA a aprut la bolnavii cu septicemie la care s-au asociat
traumatisme pulmonare, aspirarea de coninut gastric i/sau transfuzii de snge multiple. Toate tipurile de oc produc
SDRA. De altfel SDRA a fost denumit i plmnul de oc". ocul septic se asociaz cel mai frecvent cu SDRA i dau
mpreun o mortalitate foarte mare (90%). ocul hemoragie produce SDRA n 2-7% din cazuri, dar frecvena SDRA este
mai mare dac se asociaz traumatismele i transfuziile repetate.
Asistena de urgen:
Odat ce suspiciunea de diagnostic a fost emis, bolnavul trebuie transferat ntr-un serviciu de terapie intensiv
specializat, pentru evaluare, monitorizare i tratament complex. Monitorizarea funciilor vitale i n special
monitorizarea cardiorespiratorie.
*Dac se suspecteaz o infecie bacterian, se vor ntrebuina antimicrobiene cu spectru larg - ca de exemplu asociaia
ampicilin, gentamicin, metronidazol; focarele septice trebuie rezolvate chirurgical. In mod corespunztor se vor trata:
ocul hipovolemic (nlocuire de volum), leziunile traumatice, intoxicaiile etc.
*Tratamentul suportiv respirator reprezint una din problemele centrale n SDRA. El se realizeaz prin administrarea de
02 n conjuncie cu ventilaia mecanic i PEEP.
*In timpul fazei precoce a SDRA, cnd predomin edemul interstiial i hipoxemia arterial se poate ncerca - pentru
scurt perioad de timp - administrarea de oxigen pe sond nazal sau masc, pentru a obine Pa02 > 60 mmHg. Dac o
hipoxemie acceptabil nu se realizeaz rapid, sau sindromul de detres este avansat , atunci se impune ventilaia
mecanic, cu PEEP.
*Reducerea edemului pulmonar este extrem de dificil, deoarece acesta se produce printr-un mecanism lezional alveolo-
capilar, care rareori poate fi controlat n SDRA. Terapia cu diuretice este indicat numai dac exist un element de
hipervolemie intravascular relativ, ceea ce se ntmpl rar. Dac presiunea capilar blocat este n limite normale sau
sczut la monitorizare hemodinamic, atunci tratamentul diuretic are un rol limitat sau este contraindicat.
*Administrarea de lichide este adesea necesar, la bolnavii hipovolemici sau cu hipotensiune i oligurie. Dac este
necesar o expansiune volemic, prima alegere trebuie s fie transfuzia de snge, pentru a realiza un hematocrit ntre 35-
40%. Administrarea suplimentar de soluii cristaloide (soluii Ringer, soluie de NaCl 9%) sau soluii coloidale (soluie
de albumin, Dextran 40) este controversat: ambele tind s creasc edemul interstiial i alveolar, dar prin mecanisme
diferite.
*Terapia de susinere cardiocirculatorie este obligatorie la bolnavii cu hipotensiune sau sindrom de debit mic, mai ales
cnd este prezent i oli- guria. Folosirea dopaminei poate fi benefic, prin creterea fluxului sanguin renal i efectele sale
vasoconstrictoare i inotrop pozitive.
7.Tromboembolismul pulmonar acut. Cauze. Manifestri clinice. Asistena de urgen.

Tromboembolismul pulmonar: reprezinta o patologie respiratorie grava, in care artere pulmonare sau ramuri mai mic ale
lor sunt obstruate de un embol (cheag de sange venit din circulatie).
Cauze:
-complicatie a trombozei venoase profunde localizate la nivelul membrelor inferioare
-interventii chirurgicale majore
-traumatism major
-protezare de sold
-cateter venos central
-neoplazii
-imobilizare in pozitie sezinda
-obezitate
-sarcina
Simptome clinice:
Dispnee, *
Durere toracic (de tip pleural * sau atipic),
Tuse,
Subfebrilitate/febr, *
Hemoptizie, *
Sincop,
Semne clinice:
Frectur pleural, *
Tahipnee,
Suflu sistolic de regurgitare tricuspidian,
Accentuarea componentei pulmonare a zgomotului II,
Cianoz central i periferic,
Hipotensiune arterial i oc cardiogen,
Tahicardie,
Vene jugulare turgescente,
Febr,
Ritm galop ventricular drept,
Pulsaie sistolic palpabil a VD,
Hepatomegalie de staz.
*TEP cu risc nalt:
-Iniierea ct mai precoce a anticoagulrii la pacieni cu diagnosticul de TEP confirmat sau suspectat (n perioada de
confirmare a diagnosticului) cu: heparin nefracionat intravenos
-Hipotensiunea sistemic se va corecta cu medicaie vasopresoare.
-Pacienilor cu debit cardiac sczut i tensiune arterial sistemic normal li se va administra Dopamina (5mcg/kg/min
pn la 20 mcg/kg/min) i Dobutamina (5-10 mcg/kg/min iniial cu creterea vitezei de perfuzie pn la doza max.
20mcg/kg/min).
-Se va considera efectuarea embolectomiei pulmonare chirurgical sau embolectomia percutan.
- Oxigenoterapie pacienilor cu hipoxemie
*TEP cu risc sczut/mediu:
-Iniierea ct mai precoce a anticoagulrii la pacieni cu diagnosticul de TEP confirmat sau suspectat (n perioada de
confirmare a diagnosticului) cu unul dintre anticoagulantele directe:
1.heparine cu greutate molecular joas subcutan ;
2.fondaparinux subcutan;
3.heparin nefracionat intravenos n cazul pacienilor cu risc crescut de sngerare sau a celor cu disfuncie renal sever
cu un TTPA int de 1.5-2 ori mai mare dect valoarea de control
-Anticoagularea cu heparin fracionat/nefracionat sau fondaparinux trebuie continuat cel puin 5 zile i va fi nlocuit
cu antivitamine K doar dup atingerea unui INR terapeutic pentru cel puin 2 zile consecutive
-Oxigenoterapie pacienilor cu hipoxemie PaO2 < 90 mmHg
*Tratamentul trombolitic n TEP:
-Streptokinaza 250 000 IU ca doz de ,,ncrcare,, timp de 30 minute, urmat de 100 000 IU/or timp de 12-24ore - regim
accelerat: 1.5 milioane IU timp de 2 ore
8.Edemul pulmonar cardiogen. Manifestriclinice. Asistena de urgen.

Edemul pulmonar acut cardiogen: insuficien ventricular stng acut, cauzat de osuferin primar cardiac,
determinnd creterea presiunii hidrostatice din capilarele pulmonare(> 25-30 mmHg), urmat de transsudarea masiv a
plasmei n interstiiul i alveolele pulmonare.
-stare generala sever alterata
-cianoza buzelor si a extremitatilor ( reci)
-transpiratii
-dispnee de repaus cu ortopnee si tahipnee
-tuse productiva, cu expectoratie spumoasa, abundenta, rozata
-raluri subcrepitante ala ambele baze pulmonare, cu extindere ascendenta rapida; posibil raluri bronsice asociate
-tahicardie/aritmii, galop ventricular sting
-alterarea starii de constienta ( hipoxie severa cu hipercapnie)
-marmorarea tegumentelor cu transpiratii profuze reci
-hipotensiune arteriala sistemica/ soc cardiogen
-plasarea bolnavului in pozitie sezinda si sprijinita
-oxigenoterapie
-ECG completa si monitorizarea ECG
-tratamentul de urgenta al aritmiilor cu risc vital
1) EPA hemodinamic cardiogen cu:
a) T.A normala sau usor crescuta:
2) Morfina 0,01-0,02 gr. i.v, sau i.v 1 fiola de 1ml = 0,02 gr
- in caz de reactie vagala (bradicardie de varsaturi) se va asocia Atropina 1mg (1 fiola) i.m
sau 0,5 mg i.v
3) digitalice - Digoxin
4) diuretice - Furosemid
5) ventilatie mecanica - intubatie traheala
6) nitroglicerina -1-4 tb sublingual - se recomanda la coronarieni
7) antihipertensive
9.Encefalopatia hipertensiv acut. Manifestri clinice. Asistena de urgen.

Encefalopatia hipertensiv: nseamn elevarea brusc, persistent a TA cu cefalee sever i alterarea statusului mental,
simptomele fiind reversibile dup reducerea TA.
Simptoamele cerebrale:
-cefaleea;
-ameelile;
-greaa, voma;
- dereglrile de contiin: (confuzia, somnolen, obnubilare, stupoare, coma) ;
- deficitele de focar;
- convulsiile.
1. Poziia bolnavului cu ridicarea extremitii cefalice la 40.
2. Examenul primar. Protocol ABC- controlul: Ps, TA, FR.
3. n prezena semnelor de detres vital:
a. intubaie endotraheal i ventilaie mecanic dirijat.
4. Fluxul de Oxigen 8- 10 1/min.
5. Nitroprusiat de Sodiu* 0,25-10 g/kg/min i/v n perfuzie, sau
Enalaprilat 1,25-5 mg i.v. la fiecare 6 ore sau
Labetalol * 20-80 mg i.v. n bolus, rebolus n aceeai doz la 10 min sau 2mg/min i.v.
n perfuzie (max. 300 mg), sau
Furosemid 20-40 mg i.v. n 1-2 min
10.Tulburri electrolitice. Hipokalemia. Cauze. Manifestri clinice. Asistena de urgen.

Hipokalemie: scderea potasemiei < 3,5 mEq/l.
Cauze:
1. Pierderi gastrointestinale- diaree (lichidul intestinal contine cantitti crescute de K+)
- abuzul de laxative
- Vrsturi, aspiratii gastrice (sucul gastric este srac n K+)
2. Pierderi renale:
- diabet zaharat (n coma cetoacidozic depletia de K+ poate fi mascat de prezentaacidozei care scoate K din celule),
3. Pierderi extrarenale
4.Carenta de aport ( alimentative artificial, anorexie mental, aport alimentar relative inadecvat in afectiunile in care se
produce o crestere rapida in masa celulara
5.Transfer celular excesiv de K ( alcaloza metabolic, perfuzii cu solutii glucozate plus insulin
*Efecte neuro-musculare:
-Parestezii
-Slbiciune muscular
-Hiporeflexie osteo-tendinoas
-Ileus dinamic
*Efecte cardio-vasculare:
- Anomalii ale excitabilitii cardiace
-Modificri ECG:Aplatizarea undei T/ Apariia undei U/ Lrgirea complexului QRS/ Subdenivelare ST/ Aritmii atriale i
ventriculare
-Potenarea toxicitii digitalicelor
-Tulburri de ritm
-HTA
*Efecte vegetative:
-hTA ortostatic
*Efecte hepatice:
-Agravarea encefalopatiei la cirotici
-corectarea factorilor care au generat pierderile de K renal sau extrarenal
-corectia tulburarilor metabolice
-Corectia tratamentului cu diuretice, adaptarea dozei sau intreruperea tratamentului
-evitarea abuzului de laxative
-suplimentarea cu K in cursul tratamentului cu diuretice
*Cind K seric este 4-3,5 mEq/l se semnaleaza depletia de K, se recomanda dieta bogata in K.
*Cind K seric este intre 3,5 -3 mEq/l, pacient asymptomatic, se incearca suplimentarea potasica in special la pacientii
vulnerabili pentru aritmii cardiace,.
*Cind K seric este < 3 mEq/l-suplmentarea cu K este esentiala.
-se prefer administrarea orala, daca exista tolerant digestive. Preparatul ales este KCl care se disociaza in K si Cl si
permitind absorbtia acestora la schimb cu Na si HCO3
-se administreaza in medie 20-40 mEq de K de 2-4 ori/zi
-este necesara monitorizarea K seric, acesta incepe sa creasca dupa 48-72 ore de la administrarea preparatelor de K
-terapia i. v cu K se recomanda in hipopotasemiile severe simptomatice cind K nu poate fi administrat pe cale digestive, in
hipokaliemiile asociate cu aritmii cardiace, miopatie severa
-tratamentul trebuie monitorizat cu ECG si valorile K
-se administreaza perfuzie i. v de KCl 100 mEq in 1 litru solutie fiziologica salina, intr-un ritm de 100 ml/h
-administrarea de K in hipopotasemiile severe se face pe cale i.v preferabil in vena central sau vena periferica
*Combinatia de K si diuretice economisitoare de K este utlizata in special in ICC, ciroza hepatica:
Spironolactona 25-50 mg la 6 ore sau
Amilorid 5 mg , cite 1-2 tab/zi
11.Tulburri electrolitice. Hiperkalemia. Cauze. Manifestri clinice. Asistena de urgen.

Hiperkalemie: cresterea nivelului plasmatic de K peste 5, 0 mmol/l.
Cauze:
*Scaderea excretiei renale de K:
-insuficienta renala acuta oligoanurica
-insuficienta renala cronica in stadiul terminal
-hipoaldosteronismul
-medicamente antikaliurice ( spironolactona, amiloridul, heparina)
*Transfer excesiv de K celular spre plasma:
-acidoza metabolica sau respiratorie
-traumatisme, arsuri, ischemie acuta a membrelor
*Distrubutie anormala de K:
-deficienta de insulina
-dozele excesive de digoxin
-betablocanti neselectivi
*Aport exogen exagerat
Semne ale musculaturii scheletice:
-parestezii
-slbiciune muscular
-paralizie
Semne cardiace:
-Semne EKG
-Tulburri de ritm
-Oprire cardiac n diastol
*uoar/medie (K+= 6-8mEq/l)
-cu simptomatologie absent
-modificri ECG limitate (unde T nalte ascuite, fr modificri ale undei P sau complexului QRS)
-necesit monitorizare ECG i tratament.
*sever (K+= >8mEq/l)
-cu simptomatologie sever
-modificri severe ECG (unde T nalte ascuite, dispariia undei P i lrgirea complexului QRS)
necesit monitorizare ECG i tratament de urgen, datorit riscului tulburrilor de ritm sau opririi cardiace
*Modificrile ECG induse de hiperpotasemie:
K+= 6-7mEq/l - unde T nalte ascuite
K+ =8-9mEq/l - dispariia undei P
K+ =10mEq/l - lrgirea complexului QRS
K+= 10-11mEq/l morfologie bifazic QRST
K+ =10-12mEq/l fibrilaie ventricular sau oprire n diastol
*n formele uoare/moderate:
-limitarea /suprimarea aportului de potasiu
-administrarea de rsini schimbtoare de ioni
-forarea diurezei
*n formele severe:
-tratament de urgen pentru antagonizarea efectelor membranare i scderea nivelului sanguin prin redistribuie
-gluconatul de calciu sau clorura de calciu
-bicarbonatul de sodiu
-glucoza cu insulin
*tratament de eliminare a potasiului din organism
-rine schimbtoare de ioni
-diuretice
-hemodializa
*suprimarea aportului de potasiu
-protectie cardiaca imediata-calciu gluconat imbunateste tranzitoriu ECG, nu modifica K plasmatic, se administreaza i.v
10-20 ml gluconat de Ca 10% intr-un minut. Daca nu apare imbunatatirea ECG se poate repeta in intervalul de 3-5 minute
pina la doza de 3-5 gr de gluconat de Ca.
In scopul scaderii rapide de K:
-administrarea i. V concomitenta de insulina Actrapid 0, 1 UA /kg cu glucoza la fiecare 15-30 min scade nivelul de K cu
0, 13 mmol/l.
-administrarea de bicarbonat de sodiu izotonic 14 % i.v, perfuzie continua 500 ml in medie, in 1-2 ore
-diureticele sunt eficiente la pacientii care au o functie renala normala
12.ocul cardiogen. Clasificare. Manifestri clinice. Asistena de urgen.

ocul cardiogen este un sindrom clinic generat de insuficiena acut, sever, de pomp a inimii, cu incapacitatea de a
transporta la esuturi substanele nutritive i oxigenul necesar i a ndeprta produii de metabolism.
Clasificare:
a) Miopatic
-infarct miocardic acut
-cardiomiopatie dilatativa
b) Mecanic
-insuficienta mitrala
-defect septal ventricular
-anevrism ventricular
-obstructionarea tractului de ejectie a ventriculului stng (stenoza aortica, cardiomiopatie dilatativa)
c)Aritmic
Semnele obinuite pentru ocul cardiogen sunt: hipotensiune cu vasoconstricie cutanat, tegumente reci i pestrie
(marmorate), cianoz i hipoxemie. O tahicardie sinusal este un semn clinic prezent n majoritatea absolut a cazurilor de
oc cardiogen. Hipoxemia poate fi foarte sever, deoarece frecvent se asociaz edemul pulmonar cardiogen. Deseori se
determin turgescena venelor jugulare, raluri pulmonare, zgomotul S3 de galop, sufluri cardiace noi.
Durerea toracic va fi prezent la ocul ce apare n primele ore ale infarctului. Tulburrile nervoase sub forma agitaiei, a
strii de obnubilare i uneori a comei sunt frecvent ntlnite n ocul din stadiile II i III. Starea de slbiciune, extremitile
reci, anuria, greurile i vrsturile n za de cafea, dispneea sunt fenomene obinuite.
La examenul fizic, dimensiunea inimii obinuit este normal i zgomotele surit asurzite; pot fi prezente: galopul
protodiastolic, suflu sistolic apexian, frectura pericardic i pulsatilitate precordial parasternal (n infarctele anterioare
ntinse). Insuficiena ventricular stng se exprim prin dispnee sever, respiraie Cheyne Stokes i raluri umede la
bazele plmnilor, iar edemul pulmonar se manifest prin tabloul clinic clasic.
Insuficiena cordului drept, uneori coexistent cu ocul, poate fi consecina insuficienei cordului stng sau a infarctului
ventriculului drept asociat infarctului inferior.
In stadiul III, dc ireversibilitate, toate tulburrile clirucc i hemodinamice sunt severe, iar complicaiile sunt numeroase:
edem pulmonar, aritmii, anurie. hemoragii digestive, plmn de oc, tromboze cerebrale etc.
Adeseori ocul cardiogen se instaleaz progresiv, iniial aprnd o stare de preoc cu tahicardie, hipotensiune moderat,
puls slab, oligurie. Uneori, hipotensiiinea poate fi izolat, asociat durerii, bradicardiet sau tahiaritmiilor. Recunoaterea
acestei etape este extrem de important sub aspect prognostic i terapeutic.
I. Msuri terapeutice iniiale i generale
a. Meninerea unei oxigenri i a unei ventilaii eficiente este crucial. Nu de puine ori oxigenoterapia pe masc este
ineficient i pacientul trebuie intubat (IOT) i ventilat mecanic (VM) chiar nainte de orice act cu viz terapeutic (de
exemplu coronarografie). Se poate tenta aplicarea de CPAP non-invaziv dar peste 50% din pacienii cu edem pulmonar
cardiogen tot vor necesita IOT+VM. (4).
b. Terapia durerii i anxietii cu morfinomimetice (mai degrab Fentanyl dect Morfin dac hipotensiunea este foarte
important) reduce reacia simpatic dar i presarcina, postsarcina cardiac i n consecin necesarul global de O2.
c. Dac pacientul prezint aritmii severe sau blocuri atrio-ventriculare cu efect evident negativ asupra debitului cardiac
acestea trebuie tratate urgent fie cu antiaritmice fie prin cardioversie, respectiv pacing extern temporar. d. Administrarea
de fluide n vederea optimizrii presarcinii este o etap obligatorie dac pacientul nu are edem pulmonar. Peste 20% din
pacienii cu C sunt hipovolemici fie datorit pierderii prin transpiraii profuze fie datorit pierderilor prin vrsturi. Nu
trebuie omis faptul c pacienii coronarieni prezint o disfuncie diastolic important, agravat de C, i n consecin pot
avea nevoie de presiuni de umplere mari pentru a-i menine un DC adecvat. Administrarea de fluide intravenos trebuie
fcut ns cu pruden, titrat, i pe ct posibil sub monitorizare invaziv care s permit construirea unei curbe Frank-
Starling chiar n timp real, astfel nct s evideniem presiunile de umplere la care DC este maximal dar fr a asocia
congestie/edem pulmonar. Meninerea unei presarcini adecvate este de importan crucial la pacienii cu infarct al
ventriculului drept (VD). e. Terapia vasopresoare se adreseaz hipotensiunii (hTA) refractare la msurile terapeutice
anterioare i are scopul de a menine presiunea de perfuzie coronarian i cerebral la valori compatibile cu viaa i de a
ntrerupe cercul vicios hTA-ischemie coronarian! La pacienii cu TAS< 70-80 mm.Hg. drogul de elecie rmne
Noradrenalina. La pacienii cu TAS=80-90 mm.Hg. se poate ncepe prin administrarea de dopamin (crete att TAS ct i
DC) dar dac nu se obin rezultate rapide se trece imediat la Noradrenelin. Pacienii tahicardicpot beneficia de efectul
alfa 1 agonist pur al fenilefrinei (2). Orice drog s-ar folosi, administrarea n perfuzie endovenoas se face cu pruden i
titrndu-se dozele n scopul maximizrii perfuziei coronariene n paralel cu meninerea celei mai mici cereri miocardice
de O2. n acest scop, monitorizarea hemodinamic invaziv cu msurtori punctuale dar repetate ale DC, IC, VB, PCWP,
SvO2 este de importan capital.
f. Tratamentul inotrop pozitiv este rezervat pacienilor care n ciuda unei presarcini optime i a unei TAS restabilite
prezint nc semne de hipoperfuzie tisular. n cazul pacienilor cu TAS > 80 mmHg se prefer dobutamina (care uneori
produce ns efecte nedorite : hipotensiune i tahicardie). n cazul pacienilor cu TAS < 80 mmHg se prefer dopamina
(dei tahicardia i/sau creterea RVS pot agrava ischemia miocardic) sau chiar adrenalina. De multe ori o combinaie (n
doze diverse i titrabile) de dobutamin, dopamin i adrenalin poate fi mult mai eficace. Inhibitorii de fosfodiesteraz
(amrinon sau milrinon) au fost utilizai limitat n tratamentul C doar atunci cnd catacolaminele nu au dat rezultat, din
cauza efectelor lor vasodilatatoare i a timpului lung de njumtire.
g. Suportul circulator mecanic Singura metod de asistare mecanic a cordului care s-a dovedit a fi util i relativ
accesibil (ca tehnologie i pre) n terapia C este balonul de contrapulsaie intra-aortic (BCIA).
Obiectivele terapeutice sunt: 1) Creterea debitului cardiac; 2) Meninerea ritmului sinusal; 3) Restabilirea perfuziei
tisulare sistemice.
1. Monitorizare hemodinamic invaziv: presiunea arterial msurat n artera radial sau artera femural, evaluare
hemodinamic cu ajutorul sondei Swan-Ganz, ecocardiografiei transesofagiene sau tehnologiei PiCCO. Linie venoas
central. Cateter urinar. Cardioscop. Pulsoximetru. Echilibru acido-bazic, gazometrie sanguin, ionogram i glicemie.
2. Suportul inotrop: necesar pentru creterea debitului cardiac. Remediile inotrope sunt deseori asociate cu preparate
vasodilatatoare, care ndeplinesc misiunea de reducere a postsarcinii prin scderea rezistenelor vasculare sistemice.
Dobutamina este unul din agenii inotropi de prim linie, deoarece, pe lng efect inotrop, are i un efect intrinsec
vasodilatator. Una din posibilele reacii adverse, date de dopamin este hipotensiunea arterial. Dopamina are un efect
inotrop moderat, iar n doze crescute efect vasoconstrictor. Are, ns, efecte aritmogene, crete consumul miocardic de
oxigen, de aceea este contraindicat pacienilor cu ischemie cardiac. Dopexamina este asemntoare dopaminei, ns e
lipsit de efectul betaadrenomimetic, ceea ce-i confer avantajul de a nu avea efecte aritmice asupra cordului.
Noradrenalina i adrenalina au efecte inotrope i vasoconstrictoare puternice. Amrinona i milrinona sunt inhibitori de
fosfodiesteraz i au efecte inotrope pozitice i vasodilatatoare, asemntoare dopaminei.
3. Scderea postsarcini prin administrarea de vasodilatatoare se poate de efectuat doar n cazul meninerii presiunii
arteriale la valori aproape normale. Pot fi utilizate, n acest scop: nitroprusiatul de sodiu, labetalolul i nifedipina.
4. Sedarea i analgezia este obligatorie. Se va face cu benzodiazepine (diazepam, midazolam sau alprazolam) i opioizi
(electiv morfina). Acest tratament permite diminuarea anxietii i tonusului simpatic, diminueaz consumul global i
cel miocardic de oxigen, reduc uor presarcina i postsarcina.
5. Contrapulsarea cu balon intra-aortic este un sistem de asisten circulatorie mecanic, ce permite creterea presiunii
diastolice de perfuzie a miocardului, reduce postsarcina.
6. Tromboliza i interveniile chirurgicale (by-pass-ul aortocoronar, angioplastia coronar percutanat transluminal) pot
fi, de asemenea, luate n consideraie ca opiune de tratament a pacientului cu oc cardiogen.
7. Administrarea de fluide, n primul rnd glucoz 10%, se va face n ritm rapid (25-50 ml/'min., aproximativ 500 ml n
20-30 minute), pn la o cretere a presiunii venoase n limite normale sau a presiunii capilare pulmonare de 18-20
mmHg. Se va observa efectul corectrii hipovolemiei asupra tensiunii arteriale, debitului urinar i strii clinice a
bolnavului. n cazul ameliorrii se poate considera c hipovolemia a fost cauza strii de oc. Se va opri sau reduce mult
perfuzia cnd s-au atins valori de 20 mmHg la capilarul pulmonar sau au aprut raluri umede la, bazele plmnilor.
8. Administrarea oxigenului 100% va fi continu la un debit de 4-6 1/min prin masca Venturi sau tub nazal.
9.Hipokaliemia trebuie s fie corectat cu promptitudine. La un pH sub 7,3 se vor administra 74,6 mEq de bicarbonat de
sodiu i.v. timp de 30 min cu repetarea aceleiai cantiti la 1-2 ore. O administrare exagerat de bicarbonat poate induce
alcaloz, ce influeneaz curba de disociere a hemoglobinei i favorizeaz aritmiile.
10.. Asigurarea unui ritm cardiac optim i tratarea tahi- i bradiaritmiilor
constituie un obiectiv important n tratamentul eficient al ocului cardiogen din IM acut.
Prevenirea aritmiilor ventriculare n infarct, n primele 24-48 ore, se face n raport cu datele clinice i monitorizarea
electrocardiografic.
Fibrilaia atrial i flutterul atrial vor fi tratate cu digoxin sau amiodaron i la nevoie prin oc electric.
Tahicardia ventricular cu puls prezent va fi tratat cu unul sau dou medicamente: lidocain, mexiletin, procainamid,
bretilium i, la lips de rspuns, oc electric. n cazul unei tahicardii ventriculare cu puls absent sau apariia fibriiaiei
ventriculare, ocul electric este prima msur.
La blocurile A-V gr. IIIII i la bradicardiile sinuzale far rspuns la atropin sau isoproterenol cu hipotensiune sau oc,
se va aplica stimularea temporar n cavitatea ventricular dreapt sau pe calejranstoracic.
13.Tahicardia supraventricular paroxistic. Cauze. Manifestri clinice. Asistena de urgen.

Tahicardia paroxistica ventriculara: este o aritmie cu ritm rapid, regulat si invariabil. Cadenta inimii variaza intre 140-
220 batai/min si poate ajunge la copii pina la 300 de pulsatii. Mecanismul ei consta in formarea unei activitati ectopice
frecvente si de regula regulate.
Cauze:
-emotii
-efort
-hipoglicemi
-alcool
-boala coronariana
-valvulopatii
-Sindrom WPW
-abuz de cafea, tutun
Se caracterizeaza prin:
-disritmia se mnaifesta prin atacuri sau crize care survin episodic, din cind in cind si pentru o durata de timp variabila.
-atacul disritmic dispare brus, inlocuind dintr-o data ritmul cardiac premergator cu noul ritm tahicardic, fara o trecere
progresiva
-in timpul accesului exista o tahicardie excesiva in jur de 200 /min dar cel mai adesea intre 180-220/min
-de regula ritmul este regulat si fix, neinfluentat de respiratie, efort sau stimulari vegetative
-accesul inceteaza tot atit de brusc fara o tranzitie treptata
-aparitia disritmii in atacuri recurente care incep si sfirsesc brus, definesc caracterul paroxistic al ei.
-apar ameteli, vijiituri in urechi, o presiune sau durere precordiala, anxietate, stare de agitatie sau lipotomie, senzatie de
sufocare, apasare la baza gitului, tremur muscular.In timpul accesului bolnavul poate avea senzatia de gura uscata,
transpiratii reci. Palpitatiile continua cu alura rapida, aparind si disparind brusc, cu durata de minute sau ore si tendinta de
repetare. Sfirsitul paroxismului se intoseste de poliurie, eructatii, varsaturi, transpiratii profuze, unoeri ameteli. Pulsul este
tahicardic, regulat, coordonat cu fracventa cardiaca, scaderea TA.
-administrarea de oxigen pe masca daca bolnavul este constient sau intubatie oro-traheala si ventilatie asistata in caz de
tulburari grave cu soc
-monitorizarea ECG prin aplicarea de elctrozi de contact toracici
-monitorizarea pulsului, a TA
-cateterizarea a 1-2 vene cu debit suficient pentru administrarea antiaritmicilor sau a drogurilor de combatere a socului
-daca starea pacientului o permite se trece la aplicarea manevrelor vagale : masajul sinusului carotidian, manevra Valsalva,
compresia globilor oculari sau provocarea senzatiei de voma si alte metode.
-daca nu se obtin rezultate se administreaza adenozina 6 mg i.v in decurs de 1-3 sec, dupa care se administreaza in bolus
20 ml ser fiziologic pentru a grabi actiunea la nivel cardiac a adenozinei.
-daca TPSV persista se administreaza dupa 1-2 minute alte 12 mg adenozina i.v in decurs de 1-3 sec.
-daca ramine fara succes se administreaza amiodarona 150 mg in bolus dizolvata in 20 ml ser sau se poate administra
verapamil 5 mg
- in continuare se monteaza o perfuzie cu K
-daca exista modificari severe se aplica cardioversia cu curent sincron 50 J, daca nu este eficient 100J-200J-300J
14.Fibrilaia atrial paroxistic. Cauze. Asistena de urgen.

Fibrilaia atrial paroxistic : episoade aritmice cu durata de cel mult 7 zile, adeseori mai scurte de 24 de ore, care se
termin spontan, aritmia se declanseaza in mode repetat, survine brusc, fara un avertisment. Apoi dupa o perioada de
timp , ritmul cardiac revine la normal fara asistenta medicala.
Cauze:
Forma paroxistic poate aprea la persoane fr o cardiopatie evident, uneori n legtur cu un consum de alcool. De
obicei survine ns la cardiaci (coronarieni cronici, IM acut, valvulopatii mitrale).
FA paroxistic este adeseori indus de o intoxicaie alcoolic acut, stres psihic, abuz de cafea sau fumat sau de asocierea
acestor factori. Ea poate fi declanat de pneumonii la btrni (hipoxemie, hipercapnie), IM acut, cateterism cardiac,
coronarografie, chirurgie cardiac.
Unul sau mai multe episoade paroxistice preced de obicei instalarea fibrilaiei cronice.
*Uor simptomatic sau fr simptome:Anticoagulante i controlul frecvenei ventriculare dac sunt necesare.
Nu este necesar tratament de prevenire a recurenelor FA
Controlul frecvenei ventriculare, in lipsa semnelor clinice de IC i cilor accesorii:
Control rapid:
Sol. Metoprolol 2.5-5 mg i.v. n 2 min., total 3 doze sau
Sol. Verapamil 0.075-0.15 mg/kg i.v. n 2 min.
Sol. Digoxin 0.25 mg i.v. fiecare 2 ore pn la 1.5 mg
Sol. Amiodaron 150 mg i.v. n 10 minute, ulterior 0.5-1.0 mg/min
Control permanent:
Beta-adrenoblocante n doze corespunztoare , sau
Compr. Verapamil 120-360 mg/zi, sau
Compr. Diltiazem 120-360 mg/zi
*FA simptomatic: Sunt necesare anticoagulante i tratamentul de control al frecvenei ventriculare. Tratament antiaritmic
Controlul frecvenei ventriculare, in prezena semnelor clinice de IC i lipsa cilor accesorii:
Control rapid:
Sol. Digoxin 0.25 mg i.v. fiecare 2 ore pn la 1.5 mg
Sol. Amiodaron 150 mg i.v. n 10 minute, ulterior 0.5-1.0 mg/min
Control permanent:
Compr. Digoxin 0.125-0.375 mg/zi (Tabelul 5)
Beta-adrenoblocante acceptate n IC (Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol succinat) in doze corespunztoare
15.Blocuri atrioventriculare majore. Cauze. Manifestri clinice. Asistena de urgen.

Blocuri atrioventriculare: intirzierea sau intreruperea intermitenta sau permanenta a conducerii de la atrii la ventriculi.
Blocul AV gr. I n care conducerea este ntrziat, dar toate impulsurile sunt conduse.
Blocul AV gr. II are 4 forme:
a)Perioadele Luciani-Wenckebach (sau tipul Mobitz I), caracterizat dc prelungirea progresiv a conducerii pn cnd un
impuls nu mai este condus .a.in.d.
b)Tipul Mobitz 1, n care arc loc blocarea intermitent a impulsului fr prelungirea prealabil a conducerii.
c)Tipul 2 - reprezint forma limit a tipurilor precedente, numai unul din dou impulsuri este condus la ventriculi.
d)De grad nalt" sau avansat"', indic blocajul a dou sau a mai multor impulsuri consecutive.
Blocul AV gr. III, complet sau total, exist cnd nici un impuls nu mai este condus: atriile i vcntriculii funcioneaz
independent fiecare n ritmul propriu.
Pentru toate cele trei grade de bloc AV. tulburarea de conducere poate fi localizat n atrii, NAV, sistemul His-Purkinje i
orice combinaii ntre acestea
Cauze:
I. BAV acute"
infarctul de miocard
de origine infecioas sau inflamatorie: RAA, difterie, endocardit infecioas
postoperatorii
medicamentoase: digital, betablocante, amiodarona
criptogenetice": aprate in context inflamator, fr etiologic clar, dar rapid rezolutive
II.BAV cronice"
Congenitale
A.Izolate
B.Asociate unei alte malformaii cardiace: DSV, DSA etc.
Dobndite
A.Secundare
Valvulopatii calcificate (mai ales aortice)
Calcificarea inelului mitral
Cardiopatia ischemic cronic
Cardiomiopatii: cardiomiopatii hipertrofice obstmctive i nonobstructive, cardiomiopatii dilatative
Colagenoze: LES, sclerodermie etc.
Boli infiltrative i granulomatoase: sarcoidoza, amiloidoza, hemocromatoza
Boli tumorale cardiace (primitive, secundare) postoperatorii
ntreruperea fasciculului His prin: seciune chirurgical, crioterapie sau fulguraie
B.Idiopatice - degenerative neischemice
Maniestari clinice:
Intensitatea simptomatologiei va fi n funcie de severitatea bradicardiei sau ce asistole: palpitaii, lipotimii, dispnee de
efort, sindromul Adams-Stokes i restul manifestrilor legate de hipoperfuzia tisular.
Astfel, dac BAV de gr. I este n general asimptomatic i BAV de gr. II tip I i II nu determin simptome notabile, cu
excepia palpitaiilor, BAV gr. II, 2/1, va determina simptome n funcie de frecvena ventricular cu care evolueaz. Este
bine tolerat la frecvene convenabile" (>50 b/min) i are manifestri apropiate de cele ale BAV complet, la frecvene
ventriculare foarte reduse. Simptomatologia BAV dc grad nalt este superpozabil celei a BAV complet, frecvenele
ventriculare realizate fiind practic identice.
Simptomatologia major i caracteristic a BAV survine n cadrul BAV complet sau n cursul tranziiei ctrc acesta, fiind
reprezentat de sindromul Adams-Stokes, cu risc vital, prezent la aproape jumtate din pacienii cu BAV complet.
Sindromul Adams-Stokes. Este consccina unei brute anoxii cercbralc, secundare, opririi circulatorii prin asistol
ventricular prelungit (-90%), activitate ventricular anarhic sau bradicardie extrem. In funcie de durata manifestrilor
funcionale, se va exprima clinic prin sincope sau cchivalcne ale acestora. ,
Accidcntul tipic este sincopa fulger". Pierderea strii dc contient este brutal, surprinznd pacientul fie culcat fie n
ortostatism, soldat adesea cu traumatisme (fapt explicabil prin lipsa dc prodrome). Sincopa este de scurt durat (10
15")- Pacientul este foarte palid, globii oculari plafoneaz, rezoluiamuscular este complet. Nu are puls perceptibil.
Auscultaia cordului relev fie absena zgomotelor cardiace (asistoi), fie bradicardie sau tahicardie (TV).
Clinic, BAV gr. II tip I se manifest prin absena intermitent, la intervale regulate, de obicei, a unei bti cardiace,
precedat de diminuarea progresiv a intensitii zgomotului I (prin prelungirea progresiv a intervalului PR) i reluarea
ciclului.
I. Tratamentul de urgen a! accidentelor sincopale
Ca prim secven: aplicarea dc lovituri precordiak cu pumnul
n caz de ecc: masaj cardiac extern, cti asocierea ventilaiei artificiale {n cazul opririi respiratorii)
Acestc msuri sunt efectuate in ateptarea altor gesturi terapeutice
administrarea de atropin, dac blocul este vagal,
- sau perfuzie i.v. cu izopropilnoradrenalin (Isoprel)
- ct mai curnd posibil, antrenare electrosistolic prin sond eicctrod, introdus pe calc percutai venoas
intraventricular drept, cuplat la un generator extracorporcal ac impulsuri
II.Tratamentul de fond al BAV
depinde n mod esenial de evoltitivitatea BAV
A.BAV ..acute"
Tulburare de conducere minor i pacient asimptomatic
- nici un tratament particular (altui dect cel etiologic)
- supraveghere prin monitorizare (n unitatea de terapie intensiv) pn ia recuperarea conducerii normale
In celclalte cazuri (vezi indicaii dc cardiostimulare temporar)
- antrenarea electrosistolic temporar de tip sentinel"' (demand)
In situaiile n care ritmul este nc sinusal. dar sunt de temui apariia unor tulburri dc conduccre grave (cx, IMA
anterior complicat cu BR sau intoxicaii digitalice grave)
- sond endocavitar dc ateptare" (,.cu titlu preventiv")
B.BAV ..cronice"
Singurul gest terapeutic eficace:
-- implantarea unui stimulator intracorporeal (dac cazul se ncadreaz n indicaiile de cardiostimularc artificial
permanent)
16.Tahicardia ventricular paroxistic. Cauze. Asistena de urgen.

Acest tip de tahicardie paroxistica ncepe destul de brusc i, de asemenea, se oprete brusc. Acest ritm cardiac ajunge la
peste o sut de bti pe minut. Tahicardie ventricular paroxistic apare mai ales n rndul brbailor (aproape 70%).
Cauze:
- boala coronariana,
-cardioscleroz dupa un infarct miocardic,
- geneza alcoolic cardiomiopatie,
- defecte cardiace,
-hipokaliemie
-stres,
-miocardita,
-glicozide cardiace,
-prolaps de valva mitrala.
Simptomatic: debit cardiac sczut i se caracterizeaz prin tonurile pielii palide i joas presiune. Ritm cardiac, de obicei,
regulat 100-200 pe minut, dar cel mai adesea - 150-180 de batai pe minut.
Pe electrocardiogram P nu este determinat . Exist complexe QRS normale.
17.Pericardita exudativ masiv. Tamponada cardiac. Cauze. Manifestri clinice. Asistena de urgen.
*Pericardita exudativa masiva: se caracterizeaza prin diminuarea sau disparitia durerii precordiale cu accentuarea
dispneei, uneori foarte intensa, obligind bolnavul sa ia anumite pozitii care o amelioreaza, pozitia sezind si aplecat inainte
sau pozitia genu-pectorala. In functie de boala de fond si de cantitatea de lichid apar semne toxiinfectioase, febra cu
frisoane, transpiratie, astenie, tahicardie, si semne de compresiune a organelor din jur ( disfagie, tuse, cianoza).
Socul apexian ocazional nedecelabil. Semne Rotch: unghi cradiohepatic obtuz.
Semn Ewart: matitate in baza plaminului sting cu respiratie bronsica. Disparitia spatiului Traube.
Examenul fizic la percutie, se determina matitatea cardiaca de la o zi la alta. La auscultatie diminuarea zgomotelor inimii,
persistenta frecaturii. De la o cantitate de cel putin 300 ml de lichid, semnele fizice devit nete.
Cauze:
-RAA
-TBC
-din uremie, IMA, mixidem si diateze hemoragice.
In caz de lichid abundent, se procedeaza la punctie evacuatorie, in rest tratament simptomatic, sedarea durerii cu
analgetice, sau punga cu gheata precordial. Repausul si dieta completeaza tratamentul
*Tamponada pericardic sau cardiac (Tc): const n compresia inimii de ctre revrsatul pericardic care afecteaz
umplerea diastoiic a ventriculilor, genernd tulburri clinice i hemodinamice severe prin reducerea debitului cardiac i
creterea presiunii venoase sistemice i pulmonare.
Cauze:
-Neoplasme
- Pericardit idiopatic
-Tuberculoz
-Uremie
-Intervenii pe cord
Sindrom postpencardiotomie
-Procedee de diagnostic cu perforarea cordului
-Hemopericard traumatic
-Pericardit purulent
-Anevrism aortic disecant
-Radiaii
TC se manifest la o persoan cunoscut sau nu cu revrsat pericardic mare sau moderat, prin dispnee, tahicardie sinuzal,
jugulare turgescente, puls paradoxal i tensiune arterial normal sau sczut.
Sunt descrise dou forme clinice principale de TC: o form cu instalare acut i o alta cu instalare lent, subacut.
TC acut apare n condiiile acumulrii rapide a revrsatului sau a unui hemopericard prin plgi, disecia aortei sau ruptura
peretelui ventricular - n caz de IM acut sau a unui anevrism ventricular.
Tabloul clinic este caracterizat prin durere toracic, dispnee, agitaie, confuzie, nelinite, extremiti reci i umede,
tahicardie, hipotensiune, jugulare turgescente, dispariia ocului apexian, zgomote cardiace slabe, puls paradoxal, uneori
puls alternant i anurie. La aceti bolnavi a fost descris triada Beck: hipotensiune arterial, turgescena jugularelor i cord
mic linitit. Tabloul clinic se agraveaz rapid i aspectul este acela de oc. Diagnosticul trebuie realizat imediat pe datele
clinice i explorrile eseniale (ECG, Rx, ECO); este necesar aplicarea unor msuri terapeutice urgente:
pericardiocentez sau intervenie chirurgical de decompresie i corectarea cauzei TC, pentru a se evita decesul
bolnavului.
TC subacut, instalat lent. La aceast form, acumularea de lichid n pericard are loc mai lent. TC poate fi prezent
hemodinamic i fr expresie clinic prin jugulare turgescente (presiune venoas crescut), hipotensiune moderat, puls
paradoxal i modificri ecocardiografice dc colaps diastolic al AD i VD.
Cel mai adesea, TC se exprim clinic prin simptome aproape nespecifice: dispnee, dureri toracice, palpitaii, slbiciune,
anorexie, slbire, disfagie, disfonie etc.
La examenul fizic se constat tahipnee, tahicardie sinuzal, hipotensiune arterial, dar i tensiune arterial normal,
jugulare destinse cu unda X accentuat i unda Y redus sau absent, puls paradoxal (75%), frectur pericardic (30%),
zgomote cardiace asurzite, hepatomegalie, diurez normal sau oligurie i extremiti calde.
La aceti bolnavi examenul clinic trebuie repetat la scurt interval, cu urmrirea strii hemodinamice, realizarea
explorrilor eseniale pentru diagnostic i aplicarea msurilor terapeutice la momentul optim.
Tratamentul TC depinde de cauza manifestrilor clinice. Administrarea de fluide parenteral, snge, plasm, soluie salin,
poate combate ntr-o anumit msur colapsul diastolic al VD.
n cazurile cu urgen maxim, administrarea de noradrenalin i isoproterenol poate contribui la creterea debitului
cardiac. Vor fi evitai agenii vasodilatatori.
La scderea rapid a tensiunii arteriale i apariia unei stri confuzionale, se va realiza imediat pericardiocenteza pentru a
se restabili tesiunea arterial, debitul cardiac i a se evita riscul fibriiaiei ventriculare sau oprirea cardiac.
n cazul unui tablou clinic mai uor i cnd diagnosticul etiologic este cunoscut, pericardiocenteza poate fi temporizat sau
evitat prin administrare de prednisolon.
La TC cu diagnostic etiologic neclar se va realiza o pericardiotomie cu drenaj i biopsie pericardic.
Se va efectua cu un ac spinal de punctie lombara cu diametrul 18G si L=10 cm cu monitorizarea ECG, eco-cord, abordul
este paraxifoidian, acul va fi directionat spre virful scapulei stingi sau scapula dreapta. Se aspira la fiecare 1-2 mm
avansati, se va avansa pina cind ecografia indica plasarea exacta, se evacueaza singe si ECG se va modifica brusc.
Evacuarea chiar si a 5-10 ml de singe din sacul pericardic poate creste volumul cardiac cu 25-50% cu amelioarea
semnificativa a debitului cardiac.
Pericardiocenteza de drenaj prelungit este util la pacienii cu TC de etiologie neoplazic sau tuberculoas.
Cnd exist riscul recurenei TC, pacientul va fi urmrit ntr-o zon de monitorizare. n cazul n care are loc recurena TC
este necesar realizarea unei ferestre spre pleura stng i o rezecie pericardic mai ntins. Calea prin care se realizeaz
pericardiotomia de obicei este cca subxifoidian, cu anestezie local ce permite evacuarea, drenajul printr-un tub de
plastic, biopsie i, la nevoie, o comunicare cu pleura stng. Controlul cavitii pericardice i a 1 inimii poate fi realizat
printr-un fbroscop.
Pericardiectomia prin toracotomie stng ofer avantajele unei rezecii largi de pericard i a unei decorticri n caz de
constricie; acest tip de intervenie are ns o mortalitate crescut.
18.Hemoragia digestiv superioar. Manifestri clinice. Asistena de urgen.

Hemoragia digestiva superioara: reprezint hemoragia care provine din segmentele digestive situate ntre jonciunea
faringo-esofagian icea duodeno-jejunal (delimitat prin ligamentul lui Treitz).
Se exteriorizeaz prin:
-hematemez;
-melen (rezultat al digestiei a minim 50100 ml de snge n timpultrecerii prin tractul digestiv superior);
-hematochezie: apare n 15% din sngerrile prin HDS i semnificsngerare sever cu pierdere de cel puin 1000 ml
snge i are prognostic extrem de grav.
Dupa gradul hemoragiei se diferentiaza:
- hemoragii usoare, moderate sub 500 ml n care pacientul prezintaameteli, astenie, transpiratii, palpitatii;
- hemoragii medii 500-1000ml n care pacientul prezinta sindromanemic, tahicardie, hipotensiune arteriala, lipotimii;
- hemoragii severe, peste 1500 ml cu anemie severa, stare de soc, seteintensa, agitatie i anxietate, obnubilare pana la
pierderea cunostintei, puls peste 100/min, hemoglobina sub 11g/100ml.
Forrest a clasificat leziunile hemoragice digestive n trei tipuri:
tip I sngerare activa- pulsatila- n jet sau continua- n panza;
tip II stigmate de sngerare recenta: cheag aderent la leziune; vasvizibil n crater;
tip III- leziuni cu potential hemoragic
Hemoragia de ce mai multe ori se exteriorizeaza, formele deexteriorizare fiind reprezentate de hematemeza, melena i
hematochezie.
Hematemeza: se refera la eliminarea prin varsatura de snge proaspatsau digerat prin actiune clorhidropeptica care ii da
aspectul de zat de cafea.Culoarea se datoreste hematinei produsa prin digestia n stomac ahemoblobinei. Hematemeza
apare numai n sngerarile suprajejunale prezentaei fiind dependenta de cantitatea i viteza de sngerare n tubul digestiv.
Eaeste urmata de aparitia de scaune melenice. Pentru a deveni zat de cafeaeste necesar ca sngele sa stea cateva ore n
stomac.
Melena: reprezinta scaun negru, moale, lucios i urat mirositor.Melena inseamna pierderea acuta a cel putin 60-80 ml de
snge din tractuldigestiv superior la un tranzit de cel putin 8 h. Melena continua 3-4 zile dupaoprirea hemoragiei.
Hematochezia: reprezinta pierderea de snge proaspat prin scaune,care poate apartine oricarui sediu digestiv. Cca 8-10%
din sngerarileexprimate rectal sunt HDS. n principiu, pierderea rapida a unui litru de sngen tubul digestiv superior
determina aparitia de snge rosu.
Manifestarea clinica a hemoragiei digestive superioare depinde deextinderea si rata hemoragiei i de prezenta altor boli
concomitente.Pierderea de snge sub 500 ml, este rareori asociata cu semnesistemice, exceptie facand sngerarea la
batrani, la anemici, la care cantitatimici de snge pierdut pot determina modificari hemodinamice.Hemoragia rapida i de
volum mare determina scaderea intoarceriivenoase la inima, scaderea debitului cardiac i cresterea rezistentei
perifericedeterminata de vasoconstrictia reflexa. Hipotensiunea ortostatica peste 10mmHg, deobicei indica o reducere cu
20% a volemiei. Simptomeleconsecutive includ:
sincopa, obnubilare, greturi, transpiratii, sete .Cand pierederea de snge este aproximativ 40 % din volumul sanguin,socul
se instaleaza cu tahicardie i hipotensiune, paloare, tegumente reci.
-pozitionarea bolnavului in decubit dorsal, cu membrele inferioare usor ridicate
-mentinerea cailor respiratorii: atentie la varsaturi
-determinarea si monitorizarea constantelor vitale (TA, pulsul, FR)
-cateterizarea a 1-2 vene, pe acestea se recolteaza imediat: grupa de singe, Ht, Hb, trombocite, eritrocite, teste de
coagulare etc.
-repaus la pat
-sonda de nazo-gastrica pentru evacuarea continutului gastric si spalarea stomacului cu solutii reci.
-monitorizarea diurezei
-cuparea agitatiei
-oxigenoterapie
-repaus digestiv total
1.Compensarea pierderilor: reechilibrare volemica, electrolitica, acido-bazica, combaterea anemiei: solutii izotonice
( glucoza 5 %, ser fiziologic, Ringer ), sau transfuzii de singe
2. Corectarea coagularii: cu plasma proaspat congelata-cind timpul de protrombina este prelungit, masa trombocitara-in
trombocitopenii, vit K, calciu gluconic, ethamsilat si altele.
-Antiacide (omeprazol)
-Prostoglandine (Misoprostol)
3.Masuri hemostatice locale neinvazive: punga cu gheata pe abdomen, refrigeratie gastric, administrarea locala de
vasopresoare.
4. Tamponament cu sonda cu dublu balonas
5.Hemostaza endoscopica: scleroterapie injectabila, clipuri vasculare, injectare locala de epinefrina, termocoagulare,
electrocoagulare
19.Coma hepatic. Manifestri clinice. Asistena de urgen.

Coma hepatica sau (encefalopatia hepatica): reprezinta o afectiune a creierului cauzata de complicatiile unei afcetiuni
hepatice, din cauza careia ficatul nu mai este capabil sa elimine toxinele din organism.
In general prezinta o simptomatologie toxica cu modificari digestive, neuropsihice si hemoragie.
1.Stadiul I are un debut progresiv cu urmatoarele manifestari: astenie, euforie, stare confuzionala, apatie, iritabilitate,
tulburari de somn, de memories au atentie, anorexie, greata, varsaturi, diaree, limba uscata, constipatie, epistaxis,
gingivoragie, respiratie urit miositoare ( miros de mucegai sau dulce).
2. Stadiul II: somnolent progresiva, modificari ale personalitatii, apatie, tulburari de scris, dizartrie, iar EEG indica
incetinirea functiei cerebrale, fetor hepatic ( miros special de ficat crud), manifestari specific afectiunilor hepatice cum
ar fi ingalbenirea pielii si a ochilor , colectarea de lichid in abdomen, miros de mucegai in respiratie si urina.
3. Stadiul III : tulburari de orientare si confuzie accentuate, rigiditate spastic.
4. Stadiul IV sau coma profunda: reflexele sunt absente, pacientul nu raspunde la stimuli si poate prezenta convuslii sau
hipotermie.
*Msurile generale:
Repaus la pat n poziie head-up (30-40grade)
Monitoring al tensiunii arteriale, al pulsului, al diurezei etc.
Cateterizarea venei centrale
Sonda nazogastric
Clisme evacuatoare
*Alimentaia:
prin sonda nazogastric sau/i
Regim fr proteine
Amestecuri pentru bolnavii hepatici: Nutrihep, FrezubipHepa
* parenteral :
Sol. 5% de Glucoz, perfuzii i.v.
Aminoacizi, cu cantitatea redus de aminoacizi aromatic (sol. Aminoplasmal-Hepa* 10%, Hepasol Neo*)
Emulsii lipidice
*Identificarea i combaterea factorilor precipitani:
Suspendarea benzodiazepinelor
Suspendarea diureticelor
Corectarea hipovolemiei (dup hemoragie digestiv, administrarea excesiv a diureticelor)
Combaterea hemoragiei digestive, infeciei etc
*Monitoringul i corecia echilibrului electrolytic:
-Sol. Clorur de potasiu 4%, sol. Clorur de sodiu 0,9% etc., perfuzii i.v
*Monitoringul i corecia glicemiei: Sol. de Glucoz n hipoglicemie, perfuzii i.v. Insulin n hiperglicemie
*Corecia hipoalbuminemiei: Albumin, sol. de aminoacizi, cu cantitatea redus de aminoacizi aromatici (sol.
Aminoplasmal-Hepa* 10%, Hepasol Neo*), n perfuzii i.v.
*Reducerea hiperamoniemiei:
Diminuarea producerii de amoniac n tubul digestiv
- Lactuloz 30-120 ml/zi prin sonda nazogastric sau n clisme
- Rifaximin 400 mg de 2-3 ori/zi prin sonda nazogastric sau Metronidazol 250-750 mg/zi peroral sau parenteral,
i/sau Ciprofloxacin 200-400 mg/zi, n perfuzii i.v.
- Irigarea ortograd a intestinului cu soluie de Manitol (2000 ml - 10% pe zi prin sonda nazogastric pn la dispariia
sngelui din masele fecale).
Stimularea metabolizrii tisulare a amoniacului
- L-ornitina-L-aspartat**, n perfuzii i.v., 20-40 g/zi, 5 g/or, apoi per os 15g/zi
- Ornitin--cetoglutarat**, n perfuzii i.v., 15-25 g/zi sau i.m. 2-6 g/zi
- Hepasol Neo* 500 ml, n perfuzii i.v.
- Ademetionin 400-800 mg/zi, i.v. sau i.m.
- Sol. Acid glutamic 1% 300-500 ml, n perfuzii i.v
*mbuntirea neurotransmiterii:
Flumazenil** 0,4 1 mg/zi, i.v. (n caz de EH provocat de administrarea benzodiazepinelor)
Bromocriptin 30 mg/zi (n caz de EH necontrolat cu alte medicamente)
*Profilaxia hemoragiilor din leziunile eroziv-ulceroase ale mucoasei tubului digestiv
Antagonitii receptorilor H2 -histaminici (Famotidin, i.v. sau intern)
Inhibitorii pompei protonice (Omprazol, Lansoprazol, Rabeprazol per os)
*Corecia coagulopatiei : Plasm proaspt congelat
*Tratamentul antibacterian n caz de infecie concomitent (pneumonie, peritonit etc.) sau risc nalt de infecie
-Ampicilin, Amoxicilin + Acid clavulanic, Cefalosporine, generaiile II-III, Metronidazol n doze terapeutice medii
*Corecia hipertensiunii portale: Vezi protocolul clinic naional Ciroza hepatic compensat la adult
20.Anafilaxia (ocul anafilactic). Cauze. Manifestri clinice. Asistena de urgen.

Raspunsul intreb 14. ( Boli reumatismale)

Raspunsuri La Examnul de Transfer-Anul 1 Rezidenti

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Raspunsuri La Examnul de Transfer-Anul 1 Rezidenti

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Relese by MedTorrents.

Raspunsuri la examnul de transfer, anul 1 rezidentiat

3.Pneumoniile. Etiologie. Clasificare. Particularitile diagnosticului clinic i paraclinic al pneumoniilor

9.Sarcoidoza. Etiopatogenie. Diagnostic clinic, paraclinic i diferenial. Evoluie i prognostic. Tratament.

10.Insuficiena respiratorie. Clasificare. Etiopatogenie. Manifestri clinice. Explorri praclinice. Complicaiile

13.Bolile pleurei. Pleurita i pleureziile. Pleureziile netuberculoase. Particularitile manifestrilor clinice.

8.Reumatismul articular acut (febra reumatismal). Etiopatogenie. Clasificare. Manifestri cardiace i

9.Miocarditele. Etiopatogenie. Clasificare. Manifestri clinice. Criteriile de diagnostic. Diagnostic diferenial.

10.Cardiomiopatiile (dilatativ, hipertrofic, restrictiv). Cauze. Particularitile manifestrilor clinice n funcie

15.Tulburri de ritm. Principalele mecanisme de producere a aritmiilor. Clasificare. Aritmiile supraventriculare i

Patologia sistemului digestiv

6.Hepatitele cronice. Definiie. Epidemiologie. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic clinic i paraclinic.

9.Pancreatitele cronice. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic clinic, paraclinic i diferenial. Complicaii.

Patologia sistemului reno-urinar

2.Nefropatiile glomerulare primitive. Glomerulonefrita cu leziuni minime, focal i segmentar, membranoas,

2.Spondilita anchilozant. Etiopatogenie. Diagnostic pozitiv i diferenial. Criterii de referire la specialist i de

7.Sclerodermia sistemic. Etiopatogenie. Diagnostic clinic, paraclinic i diferenial. Evoluie i prognostic.

9.Dermatomiozita (Polimiozita). Definiie. Etiopatogenie. Morfopatologie. Tablou clinic. Diagnostic paraclinic i

Patologia organelor interne i sarcina

2.Particularitile evoluiei i tratamentului bolilor cardiovasculare n sarcin: reumatismul articular acut,

5.Bolile renale la gravide. Glomerulonefritele, pielonefritele, anomaliile ereditare i congenitale. Particulariti

2.Pleurezia exsudativ masiv. Manifestri clinice. Asistena de urgen.

3.Criza de astm bronic (astmul acut). Manifestri clinice. Asistena de urgen.

4.Starea de ru astmatic (exacerbare sever). Manifestri clinice. Asistena de urgen.

5.Pneumotoraxul spontan. Cauze. Manifestri clinice. Asistena de urgen.

7.Tromboembolismul pulmonar acut. Cauze. Manifestri clinice. Asistena de urgen.

8.Edemul pulmonar cardiogen. Manifestriclinice. Asistena de urgen.

9.Encefalopatia hipertensiv acut. Manifestri clinice. Asistena de urgen.

10.Tulburri electrolitice. Hipokalemia. Cauze. Manifestri clinice. Asistena de urgen.

11.Tulburri electrolitice. Hiperkalemia. Cauze. Manifestri clinice. Asistena de urgen.

12.ocul cardiogen. Clasificare. Manifestri clinice. Asistena de urgen.

13.Tahicardia supraventricular paroxistic. Cauze. Manifestri clinice. Asistena de urgen.

14.Fibrilaia atrial paroxistic. Cauze. Asistena de urgen.

15.Blocuri atrioventriculare majore. Cauze. Manifestri clinice. Asistena de urgen.

16.Tahicardia ventricular paroxistic. Cauze. Asistena de urgen.

18.Hemoragia digestiv superioar. Manifestri clinice. Asistena de urgen.

19.Coma hepatic. Manifestri clinice. Asistena de urgen.

20.Anafilaxia (ocul anafilactic). Cauze. Manifestri clinice. Asistena de urgen.

S-ar putea să vă placă și