Introducere

Btrneea este un proces ce prezint o mare variabilitate interindividual, n care

capacitea de rspuns la stres este ntrziat, riscul de mbolnvire crete, mecanismul
homeostatic intr n declin, capacitile cognitive se reduc etc. Unii consider, ideea e
controversat, c btrneea ar fi o boal i ncearc s o trateze. Btrneea nu este o
boal.Btrneea este ns etapa de via cea mai complet, cea mai ncrcat de
semnificaii, iar mbtrnirea este singurul mijloc de a tri un timp dens prin valorificarea
experienei acumulate.

PREVEDERI GENERALE
1. mbtrnirea populaiei este un fenomen complex care cauzeaz consecine sociale i
economice variate. Lumea caut ci noi pentru evitarea problemelor aprute din cauza
mbtrnirii populaiei i folosirea oportunitilor noi create de extinderea vrstei de lucru.
2. Creterea duratei de via este o realizare major, dar acest fenomen trebuie luat n
consideraie la formarea economiei n viitor, politicii sociale i de angajare. Problema
mbtrnirii trebuie rezolvat numai prin msuri speciale i cu ajutorul celor, care vor
putea construi o societate, care ar corespunde pentru toi oamenii de toate vrstele i
aceasta ar consolida solidaritatea dintre generaii.

Concepte i teorii ale mbtrnirii

Exist n prezent aproximativ 300 de teorii ce reunesc concepii evoluioniste,

moleculare, celulare i sistemice. Dei este dificil de realizat o clasificare raional a
lor, ele pot fi grupate n dou mari categorii:

I. 1.teorii care apreciaz mbtrnirea ca fiind un proces secundar, cauzat de o

succesiune de evenimente neprogramate, cu aciune negativ asupra
organismului;
II. 2.teorii ce consider c mbtrnirea i longevitatea se afl sub control
genetic.

Teoriile mbatrnirii bazate pe genom neprogramate

Teoria catastrofelor prin acumulare de eroripropusa de Orgel n 1963, care

interpreteaza mai riguros teoria uzurii s i completeaza teoria mutat iilor
somatice.Teoria ia n considerat ie producerea s i acumularea progresiva de proteine
alterate, ca un rezultat al erorilor survenite n cursul transcript iilor s i traducerilor (la
nivel de ADN s i ARN) ce asigura proteino-sinteza celulara. Au loc incorporari gres ite
de aminoaci n structurile polipeptidice. Proteinele alterate mai ales enzimele nu-s i
mai pot ndeplini rolul funct ional. Este drept ca exista un mecanism eficient de
distrugere endocelulara a acestor rebuturi, dar tot mai scapa unele care se
 acumuleaza. n prezent teoria catastrofelor prin acumulare de erori are o important a
minima ce t ine de procesele de mbatrnire genetica neprogramata.

Teoria proteinelor degradate,

bazata pe teoria Orgel modificata. Acumularea de proteine alterate dupa sinteza lor
prin unele procese endocelulare. Aceste proteine degradate sunt eliminate prin: trei
mecanisme citosolice (folosind ATP) trei mecanisme lisosomale un mecanism
mitocondrial. n cursul mbatrnirii mecanismele lisosomale opereaza mult mai greu
s i le ncarca mult pe cele citosolice nu att de fiabile n timpul senescent ei. Proteinele
degradate se acumuleaza s i celula mbatrnes te.

Acumularea de proteine degradate sugereaza doua demersuri geriatrice:

-De a bloca factorii ce produc degradarea proteinelor prin introducerea indirecta a

unor enzime antioxidante (superoxiddismutaza, catalaza s i glutation - reductaza) prin
transferul n celulele a genelor lor respective, care sunt cunoscute.
-Identificarea elementului alterat din structurile lisosomale sau citosolice, s i apoi
gasirea secvent ei din ADN, care codifica corect acest element. Ulterior aceasta
structura genetica trebuie multiplicata s i transferata n celule.

Teoria degradarii si repararii ADN-ului (teorie derivata din cea

a catastrofelor).
Destinul celulei s i desfas urarea procesului de mbatrnire depind de eficient a
mecanismelor de reparare a ADN-ului alterat.
n celulelele batrne procesele de reparare sunt mai put in eficiente, printr-o eficient a
scazuta a sintezei de ADN.

Alterarea ADN-ului s i ARN-ului este produsa de:

Factori exogeni: raze UV, X, cosmice, iradieri radioactive, anumite substant e

genotoxice (substant ele alkilante, colchicina, etc...);

Factorii endocelulari: agitat ia termica s i produsele metabolismului;

Alterari ale lant urilor ADN spontane prin procesul de legaturi ncrucis ate. De aici
rezulta o teorie a mbatrnirii teoria legaturilor ncrucis ate. Pentru ncetinirea
procesului de senescent a n cazul alterarilor ADN- ului s-ar putea de transportat gene
n celule cu navete vectori (plasmide, virus i) ce cont in construct iile genetice dorite.
Cea mai strnsa legatura ntre procesul de mbatrnire s i deficient ele proceselor de
reparare a ADN-ului se observa la nivelul neuronilor.


Teoria imunologica a mbatrnirii

Durata s i calitatea perioadei de involut ie depinde de scaderea eficacitat ii protectoare a

sistemului imunologic la vrstnici prin diminuarea raspunsului imun al celulelor
imunocompetente.
mbatrnirea imunologica a fost corelata cu involut ia timusului s i confera
organismului vrstnicului o anumita imunodeficient a. E cunoscuta rezistent a mai
mica a btrnilor fat a de infect ii s i fat a de dezvoltarea tumorilor maligne. n acelas
timp, n ciuda diminuarii raspunsului imunologic, batrnii sunt nca aparat i destul de
eficent. Este mai probabil ca sistemul imun sa infleunt eze mbatrnirea prin procese
autoimune, dect printr-o deficient a.
Exista posibilitat i farmacologice de a influent a asupra sistemului imun la batrni prin
utilizarea imunomudulatorilor naturali s i sintetici.

Teoria neuroendocrina a mbatrnirii

Baza acestor teorii consta in faptul ca nici o componenta a corpului uman nu

poate actiona independent de sistemul nervos si de cel endocrin.Dezvoltarea si
maturizarea organismului nostru sint controlate in parte de tesuturile endocrine.
Este deci plauzibil ca procesul de imbatrinire sa fie asociat cu declinul sistemului
endocrin. Majoritatea functiilor neuroendocrine slabesc o data cu virsta (hormoni
tiroidieni, corticosuprarenali, testiculari, ovarieni, hormonul de crestere). Acestea
depind de axa hipotalamo-hipofizara (Eritt, 1973). ). Slabirea controlului
regulatorilor hormonali ar avea efecte directe asupra imbatrinirii. Dupa unii,
centrul de control ar fi localizat in hipo-talamus, in epifiza sau in timus. Dupa altii,
longevitatea ar fi reglata de un ceas biologic care actioneaza asupra glandelor
endocrine si provoaca slabirea tot mai accentuata a sistemului imunitar si
circulator. Astfel, dereglarea hipotalamica ar putea fi cauzata de o pierdere de
neuroni, de o reducere a sensibilitatii receptorilor hipotalamusului la retroactiune
sau de o insuficienta cantitativa sau calitativa a neuro-transmitatorilor. Aceasta
dereglare ar provoca, asadar, un inceput de anarhie la nilul sistemelor efectoare,
ceea ce ar antrena aparitia unor afectiuni asociate imbatrinirii.

-Neuronii sunt celule postmitotice care nu se divid pe parcursul viet ii s i au vrsta

organismului. La vrstele foarte mari dispar pna la 25% de neuroni. Cu vrsta scade
numarul receptorilor neuronali, sunt dezorganizate ret elele neuronale, se modifica
activitatea enzimelor neurotransmit atorilor. Modificarile senile ale sistemului nervos
sunt completate de cele ce survin n sistemul endocrin.
-Sunt hormoni ai caror prezent a n organism scade aproape cu 90% sau pna la nivelul
de castrare, ca estradiolul s i progesteronul la femei.
-Scaderea dehidroepiandrosteronului pare suficient de interesanta ca acest steroid sa fie
considerat un medicament geriatric posibil.
-O scadere mai put in semnificativa o au: tiroxina, testosteronul, glucocorticosteroizii s i
aldosteronul.
-Cresc semnificativ: hormonul luteinizant s i hormonul stimulator al foliculilor. -Aceste
schimbari hormonale produc modificari somatice de tip mbatrnire ce definesc
menopauza (modificarile aparatului genital, osteoporoza).
-Cu vrsta se altereaza funct iile regulatori din partea sistemului neuroendocrin fat a de
toate organele interne ce influnt eaza mbatrnirea propriu-zisa.

n concluzie, nu exist o ipotez unic i global a procesului de mbtrnire.

Diversitatea mecanismelor mbtrnirii se explic prin diversitatea intelor asupra
crora se aplic ele. Diferitele ipoteze descrise ne permit progresul spre o mai bun
cunoatere a genelor i a mecanismelor intime ale senescenei. Ele determin o mai
bun nelegere privind modul cum a aprut senescena n cursul evoluiei. n teoriile
mbtrnirii este dificil de delimitat cauza de efect; numeroase teorii se bazeaz pe
observaia unor parametri care se schimb cu vrsta. Analiza genetic a longevitii
umane este foarte important, avnd n vedere c aspectele genetice ale mbtrnirii
sunt studiate mai nti pe modele de organisme cu durat mic de via.

CT DE MULT POATE FI PRELUNGIT DURATA VIEII ?

Curbele de supravieuire (procentele de oameni care triesc pn la anumite

vrste) sprijineau ideea unei limite biologice a duratei de via 100 de ani
Leonard Hayflick (1974) a descoperit c n laborator celulele umane nu se
divid de mai mult de 50 de ori. Aceasta se numete limita Hayflick i s-a
dovedit c este controlat genetic. Drept urmare a fost estimat vrsta pn la
care celulele pot atinge aceast diviziune la 110 ani
Tiparul pare ns s se schimbe la vrste foarte naintate. S-a constatat astfel c
oamenii ajuni la 110 ani au o probabilitate de deces la fel ca i cei de 80 de
ani. Altfel spus oamenii suficient de rezisteni pentru a ajunge la o anumit
vrst au o probabilitate mare s continue s triasc o vreme.

,,A mbtrni este deocamdat singura modalitate de a tri mult.,,

Charles Augustin
 Universitatea de Medicin i Farmacie ,,Nicolae Testemianu,,

Catedra de Geriatrie

Referat
Tema: Teorii neprogramate ale
mbatrinirii.

A elaborat: studenta, anul VI, Ursu Maria

Chiinu 2017