Infecţii respiratorii acute

Infecţiile acute ale căilor respiratorii (IACR) includ un grup de maladii infecţioase de etiologie diversă (virală, bacteriană
sau mixtă), care se pot manifestă prin afectarea oricărui segment al căilor respiratorii: cavitate nazală, urechi, faringe, laringe, traheea,
bronhii, bronhiole şi/sau plămâni.
Infecţiile acute respiratorii reprezintă o problemă majoră de sănătate publică pentru mun. Chişinău şi Republica Moldova în
întregime, altfel ca şi în alte ţări. Indiferent de nivelul de dezvoltare a unei ţări, infecţiile respiratorii rămân prima cauză de boală
infecţioasă la copil la ora actuală. Statisticele oficiale denotă, că ele deţin 40-60% din totalul morbidităţii copilului şi 3-12% din
mortalitatea infantilă. Infecţiile acute ale tractului respirator inferior constitue a 3-a cauză de deces la sugari şi copiii cu vârsta între 1
lună -14 ani în ţările dezvoltate [Phelan PD şi colab,1994]. Datele privind incidenţa reală a infecţiilor respiratorii sunt destul de
relative, deoarece multe infecţii rămân nediagnosticate. Infecţii respiratorii se pot produce la orice vârstă, dar la copil sunt cunoscute
două vârfuri:
1. Vârsta de 18-24 luni, este perioada care corespunde "socializării" copilului (contact cu mai multe persoane din afara familiei,
integrare în colectivitate). Pot fi posibile până la 7-8 epizoade pe an.
2. Vârsta de 4-5 ani, incidenţa este maximă cu 10-12 epizoade/an, ca urmare a întrării copilului în colectivitate.
Clasificarea
Infecţiile acute respiratorii sunt abordate în funcţie de localizarea lor la diferite etaje ale tractului respirator. Cea mai utilizată
în practică clasificare este cea anatomică, care este imperfectă, deoarece infecţia şi inflamaţia nu se limitează strict la o anumită
structură anatomică, deseori fiind succesivă sau concomitentă. Rămâne totuşi, utilă în practică pentru a determina medicul în
orientarea diagnosticului şi a zonei cele mai afectate al tractului respirator.

Des. A.Voloc
Clasic, din considerente practice infecţiile respiratorii se clasifică
în:
1. Infecţii ale căilor respiratorii superioare
 Rinofaringită acută (IACRS, guturaiul comun, "common cold")
 Faringita (faringoamigdalita acută, amigdalita, adenoidita)
 Otita medie
 Sinuzita acută
 *Laringita acută /laringotraheobronşita acută, epiglotita
2. Infecţii ale căilor respiratorii inferioare
 Bronşita acută
 Bronşiolita acută
 Pneumonii
* După Arnold IF, 1996 laringita acută/laringotraheobronşita acută, epiglotita este trecută în infecţiile respiratorii ale căilor
respiratoriii inferioare.

Etiologia

Etiologia infecţiilor căilor respiratorii este preponderent virală (80-90%), cu un spectru foarte larg: rinovirusuri, virusul
sinciţial respirator (VSR), virusuri gripale şi paragripale, adenovirusuri, coronarovirusuri, herpesvirusuri, enterovirusuri ş.a. (cu
predominarea unui tip sau altuia în funcţie de anotimp sau zonă geografică). Frecvenţa crescută a infecţiilor căilor respiratorii
superioare la copil (5-12 episoade anual) se explică prin faptul, că anticorpii neutralizanţi care apar în sângele periferic şi secreţii sunt
strict specifici şi conferă imunitate numai faţă de serotipul respectiv. Frecvenţa este şi în funcţie de „expunerea” copilului. Astfel,
sugarul şi copilul mic înregistrează 7-8 episoade anual, 90% din acestea fiind de origine virală. Copiii din colectivităţi sunt expuşi la o
varietate mai mare de agenţi virali şi bacterieni la o vârstă mai mică. Bacteriile reprezintă rar cauză primară de infecţie, de obicei, ele
apar secundar infecţiei virale pe care o complică. Mai frecvent se întâlneşte Streptococul de grup A, Pneumococul, H. influenzae,
Moraxella catarrhalis şi mult mai rar alte grupe de streptococi, stafilococul, anaerobi, fusospirili, Mycoplasma.
Studii epidimiologice au arătat că fumatul în timpul gravidităţii, greutatea mică la naştere, statusul socioeconomic precar sunt
factori de risc în morbiditatea bolilor respiratorii.

Infecţiile cu VSR
 Virusul sinciţial respirator este un mixovirus. El este rezistent la îngheţare şi sensibil la acţiunea eterului, se cultivă pe celule
epiteliale ale ţesuturilor umane (celulele Hela). La început virusul se infiltrează în căile respiratorii superioare provocând o inflamaţie
a mucoasei nazale şi faringiene, după care odată cu dezvoltarea procesului patologic trece şi în căile respiratorii inferioare.
Schimbările maximale se produc în a 3 - 5-a zi după infectare. La copiii de vârstă fragedă şi mai rar la cei mai mari, procesul
inflamator se extinde la trahee, bronhii, bronhiole şi alveole. VSR determină aproximativ 80% din bronşiolitele acute, 12% din
laringite, 15% din bronşite acute şi 30% din pneumoniile sugarului şi copilului mic [Phelan PD şi colab, 1994; Mc Intosh K, 1996] şi
este cauza principală a infecţiilor respiratorii "banale". La copiii primelor luni de viaţă, boala nu rareori decurge cu manifestări ale
bronşitei necrotizante sau ale pneumoniei; în rezultatul obturării bronhiilor are loc formarea de atelectazii şi al emfizemului. VRS se
propagă uşor, mai ales în colectivităţile de copii şi este o cauză majoră a infecţiilor încrucişate în spital [Gardner PS şi col, 1973; Hall
CB,1981]. Identificarea virusului poate fi efectuată începând cu prima şi până în a 8-a zi de boală. Contagiozitatea este foarte mare,
transmiterea se face în special prin obiectele infectate cu secreţiille bolnavului sau de la adulţii asimptomatici, mai puţin prin aerosoli.
Infecţia rino-sinciciţială este însoţită frecvent de flora bacteriană şi alte virusuri, în special de adenovirusuri.

Infecţiile adenovirale
Ponderea infecţiilor respiratorii cu adenovirusuri în structura infecţiilor virale respiratorii este aproximativ de 6-9%. Spre
deosebire de alţi agenţi virali respiratorii la om, adenovirusurile conţin acidul dezoxiribonucleic (ADN). Ei sunt termostabili, la
temperatura camerei se păstrează 1-5 luni, suportă mai mult de 3-6 îngheţări fără a-şi diminua virulenţa.
Adenovirusurile produc schimbări profunde în epiteliul traheii şi bronhiilor cu implicarea în proces a submucoasei (necroza ţesutului
alveolar).
La copiii primelor luni de viaţă, conform datelor diferitor cerecetători, în 25-50% cazuri simptomul principal al infecţiei
adenovirale este diareea. În infecţiile adenovirale frecvent sunt afectaţi ganglionii limfatici, preponderent cei cervicali. Este la fel
descrisă mezadenita de etiologie adenovirală, afectarea sistemului nervos şi ficatului. Unele serotipuri adenovirale sunt responsabile
de conjunctivita purulentă, conjunctivita fluctenulară şi chiar cheratoconjunctivita. Din aceste considerente, infecţia respiratorie
adenovirală mai este numită febra rinofaringoconjunctivală. Toate acestea obligă medicul pediatru să consulte copiii cu infecţii
adenovirale la oftalmolog. Printre alte manifestări, pot fi menţionate cistita hemoragică, nefrita interstiţială, meningoencefalita,
miocardita, hepatita.

TABEL 1 CLASIFICAREA CLINICĂ A INFECŢIILOR ADENOVIRALE

Simptome Localizarea Manifestările clinice Forma clinică Evoluţia
generale afecţiunii
Toxicoză cavitatea nazală, Rinită, Infecţie adenovirală: Gravă
moderată faringele, faringită, rinofaringotonzilită (severă)
amigdalele tonzilită acută, rinofaringită
acută, faringită acută
Febră Bronhii Bronşită Rinofaringo-bronşită
ondulantă Rinofaringo-bronşită
uneori de Plămâni Pneumonie Pneumonie Grav-
lungă durată, Febra medie
este posibilă Conjunctiva Conjunctivită faringoconjunctivală, (medie)
şi absenţa - catarală, conjunctivită acută
febrei - foliculară, membranoasă sau
- membranoasă foliculară
Mucoasa Enterită Diaree
intestinală (la
copii) Uşoară
Ganglionii Mărirea ganglionilor Mezadenită nespecifică
limfatici limfatici regionali
Mărirea ficatului, splinei Forma generalizată
Organele
parenchimatoase

Adenovirusurile pot cauza infecţii al etajului inferior al tractului respirator, manifestate prin sindromul de tuse convulsivă
(tuse cu paroxisme ca şi în tusea convulsivă). Infecţiile cu adenovirusuri sunt responsabile în 20% cazuri de pneumoniile virale cu
final fatal. Unele serotipuri pot produce, după cum s-a menţionat mai sus, pneumonie şi bronşiolită. După infecţia căilor respiratorii
inferioare cu aceste serotipuri există riscul unor sechele: bronşiolita obliterantă, sindromul plămânului hipertransparent unilateral.

Practic
În 25-50% cazuri simptomul principal al infecţiei adenovirale este diareea.

Infecţiie respiratorii cu enterovirusuri

Enterovirusurile ECHO şi Coxackie determină o varietate de forme nosologice, fiind capabile de a afecta orice sistem sau
organ al copilului. Bolile respiratorii cauzate de enterovirusuri se manifestă clinic, în special, prin infecţii ale căilor respiratorii
superioare: boală febrilă nespecifică, guturai comun, faringită acută, angină herpetică, faringită limfonodulară, mai rar bronşită acută,
bronşiolită acută, pneumonie. Faringita acută se poate asocia cu un exantem vezicular la nivelul mucoasei bucale, limbii, palatului,
gingiilor. Virusurile Coxsackie tip 2 - 6, 8 şi 10 determină mai frecvent boli febrile nespecifice însoţite de tuse şi rinoree, stări
pseudogripale, realizând manifestări clinice de crup, bronşită acută, bronşiolită, pneumonie. Serotipurile virusurilor ECHO determină
aceiaşi gamă de variante clinice cu predominarea infecţiilor uşoare ale tractului respirator superior. Evoluţia afecţiunilor respiratorii
de etiologie enterovirală este favorabilă, fiind consemnate şi cazuri solitare de bronşiolită acută sau pneumonie cu evoluţie fatală.
Afecţiunile segmentelor inferioare ale sistemului respirator se produc mai des la copilul sub vârsta de 2 ani. Diferenţierea clinică a
infecţiilor respiratorii enterovirale de cele determinate de alte tulpini virale este dificilă. Etiologia poate fi sugerată de faptul, că
enterovirusurile determină îmbolnăviri în mod particular toamna şi vara, în timp ce alte virusuri respiratorii deţin ponderea infecţiilor
din perioada rece a anului. Un criteriu clinic distinctiv pentru infecţiile cu enterovirusuri este afectarea tractului gastrointestinal,
caracterizată prin sindrom de vărsături, diaree sau constipaţie, dureri abdominale, „pseudoapendicită”, peritonită, invaginaţie, hepatită,
pancreatită. Un spectru variat de manifestări neurologice, ca meningita aseptică (meningită cu lichid clar), encefalita, sindromul Reye,
sindromul Gasser, sindromul Guillan-Barre, pot să apară în evoluţii severe ale infecţiilor respiratorii cu enterovirusuri.

Practic
Criteriu clinic distinctiv pentru infecţiile cu enterovirusuri este afectarea tractului gastrointestinal.

Infecţiile respiratorii cu rinoviruşi

Rinovirusurile constitue cea mai frecventă cauză a guturaiului comun la vârsta şcolarului, adolescentului şi adultului, cu o
pondere redusă la sugar şi copilul mic. La vârste mici infecţiile rinovirale adesea evoluează asimptomatic. Rinovirusurile au fost
depistate în 10% din cazurile de laringotraheită, la 4% din copiii cu bronşiolită acută. Rinovirusurile pot fi factori precipitanţi în
exacerbările de astm bronşic la copil, în bronşite recidivante.

Infecţiile respiratorii gripale

În prezent sunt determinate serotipurile gripale A, B, C, dintre care o importanţă majoră este acordată tipului A şi B, care
periodic formează noi variante antigenice. Virusurile se transmit preponderent pe cale aeriană prin mecanismul cercului
epidemiologic scurt, fiind pneumo-, angio- şi neurotoxice. Reacţiile principale ale acţiunii asupra organismului uman şi simptomele
clinice sunt cauzate de toxicitatea şi tropismul epitelial al virusului. Virusurile gripale provoacă la copil infecţii acute ale căilor
respiratorii superioare şi inferioare manifestate clinic prin febră, laringotraheită şi bronşită, complicându-se în unele cazuri cu
pneumonie (pneumonia gripală). Pe lângă simptomele caracteristice pentru toate infecţiile respiratorii virale, sunt caracteristice semne
severe de intoxicaţie, adinamie, paloare severă a tegumentelor, hemoragii punctiforme (ca rezultat al fragilităţii sporite a capilarelor
dermei), hemoragii epizodice nazale (epistaxis), cefalee, halucinaţii, anorexie, vome repetate, mialgii.
Sugarul poate manifesta convulsii febrile condiţionate de tropismul virusurilor asupra sistemului nervos central, iar stările
premorbide de fon frecvent întâlnite la ei şi cei de vârsta fragedă, pot favoriza declanşarea reacţiilor hiperergice. Copiii care au
suportat o traumă natală sau cu un sindrom de hiperexcitare neuromotorie, pot avea febră mai mult de 7 zile. Apariţia celui de-al
doilea puseu febril (in special după a 4 - 7-a zi), în majoritatea cazurilor este sugestivă o complicaţie (uneori destul de severă), care
necesită o reevaluare clinică, a conduitei de diagnostic şi tratament. Infecţia gripală la şcolar şi adolescent se manifestă prin semne
catarale din nazofaringiene, la care se alătură manifestări de caracter general.
Infecţia cu virus gripal A prin afectarea preponderentă a etajului inferior al tractului respirator, determină forme mai severe
ale bolii. Ea este urmată de o perioadă de astenie generală, la care se asociază semnele de toxicoză, iar uneori şi convulsiile febrile.
Infecţia cu virus gripal B este mai frecvent întâlnită la şcolar. Manifestările clinice cuprind: mialgii, cefalee, uneori dureri
abdominale (ca rezultat al dereglărilor hemodinamice, contrar sindromului abdominal întâlnit în infecţiile adenovirale cauzat de
mezadenită), pot fi însoţite de disfuncţii gastrointestinale.
Tipul serologic C este responsabil de infecţii gripale la copilul mic doar în cadrul unor epidemii cu o periodicitate de câţiva
ani. Mortalitatea prin infecţii virale gripale, ţine de complicaţiile bacteriene pulmonare, de edemul pronunţat al creierului, sindromului
Reye, meningitei aseptice (seroase).

Practic
Virusurile gripale au tropism epitelial şi tropism asupra sistemului nervos central.

Infecţiile respiratorii paragripale

În prezent sunt cunoscute 4 tipuri serologice ale virusurilor paragripale care aparţin grupei de paramyxoviridae. Virusurile
paragripale de tipul 1-4 sunt larg răspândite. Ele sunt mai periculoase la copiii de vârstă fragedă. Cercetările efectuate în diferite părţi
ale lumii, au demonstrat că tipurile 1, 2 şi 3 (în special tipul 1) sunt în aproximativ 30% cazuri factori etiologici ai laringotraheitei
acute şi al altor infecţii respiratorii la această vârstă. Afecţiunea cauzată de serotipul 4 are în majoritatea cazurilor o evoluţie clinică
uşoară şi se limitează de obicei la nivelul căilor respiratorii superioare. Tipurile de virusuri paragripale sunt responsabile de afectarea
oricărui segment al sistemului respirator, determinând infecţii acute ale sistemului respirator în aproximativ 80% de cazuri la copiii de
vârstă fragedă, producând laringotraheita, bronşita, bronşiolita, pneumonia paragripală la care se asociază convulsiile febrile etc.

TABEL 2 SCHEMA EVOLUŢIEI FORMELOR CLINICE ALE INFECŢIEI PARAGRIPALE

Simptome Localizarea Manifestările Forma clinică Evoluţia
generale afecţiunii clinice
Toxicoză Căile Rinită, frecvent Infecţie paragripală: rinolaringită Uşoară
neânsemnată respiratorii laringită, mai rar acută sau rinolaringotraheită
sau absentă superioare faringită (crup)
Febră Căile Laringită, uneori Infecţie paragripală:
 inconstantă respiratorii însoţită de traheită rinolaringobronşită sau Grav-medie
inferioare sau de bronşita, rinolaringotraheobronşită (medie)
bronşiolita (bronşiolită)
Pneumonie Infecţie paragripală: rinolaringită
Plămâni acută. Pneumonie sau Gravă
rinolaringotraheobronşită
Pneumonie.

În infecţiile paragripale, la început are loc lezarea mucoasei nazale şi faringelui, fiind posibilă şi obturarea căilor nazale şi a
trompei lui Eustache. La mulţi bolnavi procesul inflamator răspândindu-se în tractul respirator, provoacă schimbări limitate în
arborele bronhial; frecvent tipurile 2 şi 3 pot provoca crupul. În formele grave cauzate de tipul 3, are loc tendinţa pătrunderii infecţiei
în structurile profunde ale plămânilor şi bronhiolelor cu dezvoltarea pneumoniei. Virusurile paragripale pot constitui cauze
importante ale infecţiilor intraspitaliceşti, fiind chiar responsabile de forme clinice severe, uneori fatale în special la sugarii cu
handicap biologic (dereglări cronice de nutriţie, anomalii de constituţie, rahitism, anemii etc.).

Practic
Virusurile paragripale sunt responsabile de afectarea oricărui segment al sistemului respirator.

TABEL 3 ETIOLOGIA BACTERIANĂ ÎN INFECŢIILE CĂILOR RESPIRATORII SUPERIOARE ÎN

DEPENDENŢĂ DE VÂRSTĂ ŞI FORMĂ NOZOLOGICĂ
Forma clinică de Agenţii etiologici în ordinea frecvenţei
boală Nou-născut Sugar şi copil mic Copil mare Imunodeprimaţi
Infecţii de căi aeriene -Streptococul grup B -Streptococ grup A -S. Pneumoniae -S.pneumoniae
superioare (rinite, -E.Coli -S.pneumoniae -Streptococ grup A -Streptococ grup A
adenoidite, -Stafilococ auriu -Stafilococ auriu -H.influenzae -Stafilococ auriu
faringoamigdalite) -Listeria -Moraxella catarrhalis -Moraxella -Bacterii anaerobe
monocytogenes -Haemophilus influenzae catarrhalis -Fuzospirili
-Haemophilus -Streptococ grup C -Stafilococ auriu -Listeria
influenzae -C. diphteriae -Streptococ grup C monocytogenes
-S. Pneumoniae -Fuzospirili -C.diphteriae -Moraxella
-Mycoplasma hominis -Bacterii anaerobe -Fuzospirili catarrhalis
-Chlamidia -Bacterii anaerobe -H.influenzae
trachomatis -Enterobacterii

Otite medii acute -Stafilococ auriu -H.Influenzae -S.pneumoniae -S.pneumoniae

-H.Influenzae -S.pneumoniae -H.influenzae -Stafilococ auriu
-Ps. aeruginosa -Streptococ grup A -Streptococ grupA -Streptococ grup A
-Enterobacterii -Stafilococ auriu -Moraxella -Ps.aeruginosa
-Streptococ grupB -Moraxella catarrhalis catarrhalis -Enterobacterii
-Bacterii anaerobe -Ps. Aeruginosa -Stafilococ auriu -Bacterii anaerobe
-Enterobacterii -Ps.aeruginosa -Moraxella
-Alloicoccus otitis -Enterobacterii catarrhalis
-Bacterii anaerobe -Alloicoccus otitis -H.influenzae
-Bacterii anaerobe -Alloiococcus otitis
Sinuzite acute -Stafilococ auriu -H.influenzae -S.pneumoniae -S. Pneumoniae
-Enterobacterii -S.pneumoniae -H.influenzae -Stafilococ auriu
-Streptococ grup B -Stafilococ auriu -Stafilococ auriu -B.anaerobe
-Bacterii anaerobe -Streptococ grup A -Moraxella -H.influenzae
-H.influenzae -Moraxella catarrhalis catarrhalis -Moraxella
-B.anaerobe -Streptococ grup A catarrhalis
-Bacterii anaerobe -Streptococ grup B
Epiglotite -H.influenzae tip b -H.influenzae tip b -H.influenzae tip b
-Streptococi grupA -Streptococi grup A -Streptococi grup A
-B.pertussis -M. pneumoniae -B.pertussis
-S.pneumoniae -B.pertussis -S.pneumoniae
-S.pneumoniae -M. pneumoniae
Laringotraheobronşite -H.influenzae -H.influenzae -S. pneumoniae -Stafilococ auriu
-Streptococ grupB -S,pneumoniae -M. pneumoniae -S.pneumoniae
-Enterobacterii -Stafilococ auriu -H.influenzae -H.influenzae
-Stafilococ auriu -Streptococ grupA -Moraxella -M.pneumoniae
-B.pertussis şi catarrhalis -Chlamydia
parapertusis -Stafilococ auriu pneumoniae
-Moraxella catarrhalis -Streptococ grupA -Bacterii anaerobe
-Chlamydia
 pneumoniae

Tablou clinic
Manifestările clinice ale infecţiilor respiratorii acute depind de interacţiunea a trei factori:
1. Microrganism (agentul infecţios);
2. Macroorganism (organismul infectat);
3. Factori externi (factorii de mediu).
Aceşti trei factori determină nu numai localizarea, dar şi severitatea infecţiei. Agentul patogen pătrunde în căile respiratorii, de unde
depăşeşte mecanismele locale de apărare: epiteliul ciliat al mucoasei nazale şi al sinusurilor, lizozimele din secreţia nazală şi salivară,
IgA secretorie şi interferonul de la nivelul mucoasei şi echilibrul florei saprofite. Multiplicarea agentului la nivelul epiteliului produce
o distrucţie temporară a cililor (disfuncţie ciliară ce favorizează suprainfecţia şi face posibilă extinderea infecţiei).
Organismul afectat reacţionează diferit în funcţie de vârstă (frecvenţa mai mare este sub vârsta de 5 ani), sex (cel masculin
este mai implicat), deficite imune (locale sau generale), teren atopic, stare de nutriţie, existenţa unor focare cronice (vegetaţii
adenoide).
Factorii de mediu sunt reprezentaţi de climă, starea socioeconomică şi condiţiile de îngrijire, fumat şi poluarea atmosferei.
Acelaş virus poate cauza o gamă largă de forme clinice, care variază ca severitate şi extindere în funcţie de particularităţile
organismului gazdă:
 vârstă
 sex
 contactarea altei infecţii în antecedente cu acelaş agent etiologic
 terenul atopic
 starea de nutriţie
 status imunologic s.a.
Acelaş virus la diferiţi membrii ai familiei poate determina diferite forme clinice de boală: la părinţi - rinofaringită (coriză acută
nazală), la sugar - bronşiolită, la preşcolar - laringită, la şcolar - faringită, la alţii - infecţii subclinice.
Pentru majoritatea infecţiilor respiratorii acute sunt caracteristice unele din următoarele simptome:
1. Manifestările catarale
 înfundarea nasului;
 secreţii seroase (coriza) sau sero - purulente din nas;
2. Tusea este cel mai frecvent simptom pentru care se solicită consult medical, cu excepţia nou născutului. Poate fi nocturnă,
matinală sau persistentă, spontană; uscată, productivă, dureroasă sau chinuitoare. Tusea acută însoţeşte orice infecţie de căi
respiratorii şi dispare odată cu rezolvarea infecţiei acute. În funcţie de tipul tusei ne putem orienta asupra etiologiei probabile a
acesteia:
 Tusea nocturnă este caracterstică sinuzitelor, alergiilor, hiperreactivitate bronşică, bronşite, bronşiectazii.
 Tusea la trezire are semnificaţia unei producţii mucoase endobronşice: astm bronşic, bronşite, bronşiectazii, fibroză cistică.

Practic
Tusea care trezeşte copilul noaptea reprezintă în majoritatea cazurilor expresia unui proces patologic.

3. Geamăt expirator caracteristic sugarului şi copilului mic ca mecanism adaptativ, care apare prin apropierea corzilor vocale în
expir, iar creşterea presiunii intrapulmonare previne colabarea căilor aeriene şi a alveolelor interesate în procesul inflamator.
4. Wheezing – în timpul expirului se percepe la auscultaţie un suflu muzical pe fon de expir prelungit. Cauza wheezing-ului este
îngustarea neuniformă a lumenului bronhial şi turbulenţa fluxului de aer la nivelul bronşiilor mari, medii şi mici. Intensitatea
wheezing-ului depinde de mărimea fluxului şi gradul obstrucţiei.
5. Stridorul depistat în timpul inspiraţiei - se manifestă printr-o dispnee inspiratorie uneori audibilă la distanţă cu tiraj preponderent
superior, tuse lătrătoare, disfonie, cornaj, respiraţie striduloasă. Stridorul trebuie evoluat în momentul când copilul este liniştit.
6. Respiraţie frecventă (tahipneea) – aprecierea frecvenţei respiratorii pe minut este un element important în evaluarea clinică.
 copilul în vârsta < 2 luni are > de 60 respiraţii/minută;
 2-12 luni are > 50 respiraţii/minută;
 1-5 ani >40 respiraţii/minută;
 > 5ani >25 respiraţii/minută.
7. Copilul nu poate bea. Dacă copilul nu poate bea este sugestivă o formă gravă de bronşiolită, pneumonie etc.
8. Nu poate înghiţi hrana (nu poate suge piept).
9. Tirajul cutiei toracice care poate fi observat în timpul inspiraţiei. Tiraj al cutiei toracice poate fi considerat astfel de respiraţie,
când partea inferioară a cutiei toracice se trage paradoxal înăuntru în timpul actului de inspiraţie, iar partea superioară şi
abdomenul se gonflează (dilată, umflă).
10. Durerea toracică sub formă de junghi (procesul de condensare este situat lângă pleură) sau retrosternală (în cazul traheitei sau
esofagita din refluxul gastroesofagian).
11. Somnolenţă sau dificultăţi de trezire. Copilul este îndelungat inhibat, în special în timpul când de obicei ar trebui să fie în stare
de veghe.
12. Prezenţa sindromului hemoragic sub formă de hemoragii tegumentare, epistaxis sau hemoragii interne.
13. Hipotermia - este necesar de concretizat durata şi caracterul hipotermiei.
14. Dereglări de hemodinamică (cutis marmorata, simptomul petei albe cu o durată mai mare de 3 sec, extremităţi reci pe fon de
hipertermie).
15. Sindromul hipertermic
A nu confunda hiperpirexia (ridicarea de scurtă durată a temperaturii, care uşor scade după administrarea antipiretecelor) cu
sindromul hipertermic, care în cele mai frecvente cazuri este refractar la administrarea antipireticelor simple, este însoţit de
 dereglări pronunţate ale termoreglării, hemodinamicii, metabolismului (prezenţei acidozei), deliriu, sindrom convulsiv etc, care
necesită spitalizare de urgenţă în secţia de reanimare şi terapie intensivă. Copilul febril, care are culoare roză a tegumentelor şi
extremităţile calde, are prognosticul mai favorabil, contrar celor cu tegumente palide şi membre reci, cu dereglări de circulaţie
sangvină periferică, care necesită monitorizare în permanenţă până la normalizarea temperaturii.
16. Convulsii în anamneză sau în timpul examinării copilului. Este necesar de precizat de fiecare dată caracterul lor (tonice, clonice
sau mixte) şi dacă este posibil, timpul, durata şi mecanismul probabil de apariţie al lor (pe fon de hipertermie, însoţite de cianoză,
prezenţa paraliziei cerebrale infantile etc.).

Practic
Depistarea a 13 (3-16) simptome sus enumerate sau a unora dintre ele indică o evoluţie gravă sau foarte
gravă a bolii, care necesită tratament în condiţii de staţionar.

Mai necesită a fi spitalizaţi copiii cu următoarele manifestări:

1. Tusea asociată cu următoarele simptoame:
 pierderea în greutate în special la sugari
 scăderea reuşitei la şcoală
 transpiraţie nocturnă excesivă
 hemoptizia
 febră persistentă
2. Orice tuse care nu se ameliorează în urma tratamentului antibacterian efectua la domiciliu mai mult de 7 zile.
3. Tusea persistentă la pacienţii cu stări imunodeficitare (HIV/SIDA, diabet zaharat, artrită juvenilă etc.).
4. Infecţii respiratorii care debutează la câteva zile după externarea dintr-o secţie de pediatrie sau din altă unitate cu paturi (secţie de
malnutriţi, prematuri, nou-născuţi).
5. Copii cu părinţii necooperanţi.
6. Copii în ale căror antecedente figurează stridorul laringian, laringită.
7. Copii ai căror părinţi nu-i pot supraveghea continuu şi/sau nu pot asigura un transport rapid la spital în caz de agravare.

Rinofaringita acută - J00

(guturaiul, coriza, rinita acută, "common cold")

Rinofaringita acută este inflamaţia mucoasei nazale şi faringiene, specifică sugarului şi copilului mic (Ioan Muntean, Oanea
Mărginean, 2001). Importanţa ei ca entitate clinică este legată de complicaţiile care pot surveni în evoluţie.
Etiologia:
Rinofaringita acută este produsă de virusuri în 95% cazuri şi etiologia ei recunoaşte peste 200 de virusuri serologic distincte
[Popescu V. 1999]. Principalii agenţi virali sunt: rinovirusurile (⅓ din toate cazurile), coronarovirusurile (10% din cazuri),
adenovirusurile, VSR, virusule paragripale şi gripale, virus Coxsackie A21, ECHO 20. Copiii contactează în medie 5-8 infecţii pe an,
susceptibilitatea maximă fiind în primii 2 ani de viaţă. Datorită structurii asemănătoare a mucoasei la copilul mic, procesul inflamator
cuprinde pe lângă mucoasa nazală şi faringiană, sinusurile paranazale şi urechea medie. Implicarea acestora durează atât timp cât
persistă procesul inflamator şi „se retrage” odată cu vindecarea. Persistenţa după vindecare presupune preexistenţa unei sinuzite sau
otite. După vârsta de 2 ani, diferenţierea mucoasei căilor respiratorii face ca procesul inflamator să fie mai bine localizat şi să se
vorbească mai curând de rinita acută, faringita acută, amigdalita acută.

Practic
Rinofaringita acută în majoritatea cazurilor este de etiologie virală.

Criterii clinice de diagnostic:

– Obstrucţie nazală, respiraţie orală, strănut, secreţie nazală seroasă (coriza), faringe hiperemic, ± febră, ± agitaţie, raluri de
transmisie.
– Secreţiile nazale sunt iniţial sero-mucoase şi devin muco-purulente spre sfârşitul bolii: acest aspect al secreţiilor nu semnifică
suprainfecţie bacteriană. Se produce în timpul infecţiei virale prin
descuamarea celulelor epiteliale şi inflamatorii. Ele pot irita sau chiar
eroda tegumentele perinazale. Scurgerea lor pe peretele posterior al
faringelui, cu iritarea zonelor reflexogene, produce tusea şi uneori
vărsături;
– Febra, dificultăţile alimentare şi uneori, prezenţa vărsăturilor pot duce la
apariţia deshidratării.
Des. I. Ababii
– La sugar se pot asocia alimentaţie dificilă, somn agitat, detresă
respiratorie moderată.

Practic
Semne clinice: obstrucţie nazală, respiraţie nazală,
strănut, rinoree, ±febră. La copiii mici poate
decurge cu forme mai severe decât la cei mari sau
adulţi.
 Examen paraclinic:

Practic
In rinofaringita necomplicată investigaţii de laborator nu sunt necesare.

Izolarea virusurilor ar necesita timp, iar în condiţii normale (dacă nu apare suprainfecţie bateriană), evoluţia bolii este bună cu
vindecare în 3-4 zile.

Complicaţii:
1. Otita medie acută supurativă - cea mai frecventă complicaţie la sugar (25% la pacienţii mici);
2. Sinuzita acută bacteriană la copilul mare, dar poate apărea la orice vârstă;
3. Convulsii febrile;
4. Laringotraheobronşită, bronşiolită, pneumonie;
5. Adenoidită, etmoidită, otomastoidită, celulită periamigdaliană;
6. Adenopatii satelite;
7. Diaree parenterală („extradigestivă”).

Practic
Complicaţiile cele mai frecvente: otita medie acută şi sinuzita.

Diagnosticul diferenţial:
Diagnostcul diferenţial se face cu:
– Rinofaringitele „secundare” de la debutul unor boli infecţioase (rujeola, tusea convulsivă, parotidita, mononucleoza infecţioasă,
hepatita virală).
– Rinoreea persistentă (corp străin, infecţii cu corynebacterium diphteriae), la sugarii mici şi noi născuţi atrezie choanală sau sifilis
congenital precoce.
– Rinită alergică.

Managementul terapeutic

Practic
Majoritatea copiilor cu rinofaringită acută se pot trata ambulator.
Internarea este indicată la sugari cu febră 39°C, evoluţie prelungită >10 zile, complicaţii.

Complicaţiile se suspectă în următoarele condiţii:

1. La sugarul < 3 luni:
 Febră >39°C
 Respiraţie dificilă
 Respiraţii frecvente
 Alimentaţie dificilă
 Adinamie
2. La copilul cu vârsta de 4 luni - 12ani:
 Febră > 39°C cu durata ≥ 3 zile
 Agravarea simptomelor după 3-4 zile sau apar simptome noi (adinamie, somnolenţă, dificultăţi respiratorii)
 Dureri la nivelul urechii
3. La toate vârstele:
 Lipsa de ameliorare a simptomelor după 7-10 zile;
 Secreţii care se scurg din ureche.

Practic
Tratamentul in rinofaringita acută constă din următoarele etape:
 Aport adecvat de lichide
 Regim dietetic la nevoie
 Combaterea febrei
 Dezobstrucţie nazală
 Simpatomimetice la copiii mari

1. Aport sublimentar de lichide pentru menţinerea secreţiilor în stare fluidă, uşor de drenat. Băuturile calde folosite tradiţional
stimulează secreţia mucoasei respiratorii (ceai, supe, compot sau apă fiartă).

2. Regimul dietetic: Diminuarea poftei de mâncare în cursul fazei acute a bolii este o manifestare frecventă. În formele uşoare de
boală păstrăm alimentaţia obişnuită fără a forţa copilul să mănânce alimente în cantităţi mari, asigurându-i un plus de lichide sub
formă de ceai, soluţii de rehidratare (rehidron, orolit), supe, compot sau apă fiartă. Când obstrucţia nazală este intensă, pentru a
nu obosi copilul şi pentru a preveni aspiraţia, vom rări numărul de mese, administrându-le fragmentat şi încet. Când secreţiile
devin vâscoase şi copilul prezintă aerofagie, pentru a evita distensia gastrică, începem alimentaţia prin gavaj (indicaţie
 excepţională!). Frecvent copilul prezintă tulburări ale tranzitului intestinal (diaree sau constipaţie), care nu necesită tratament şi
se remite odată cu vindecarea epizodului acut.

3. Combaterea febrei: Febra constituie un mecanism de apărare a organismului, care duce la distrugerea microbilor şi producerea
de interferon şi altor factori de apărare antiinfecţioasă. Antipireticele frânează producerea γ-interferonului, lizocimului,
transferinei, fibronectinei (care joacă un rol primordial în vindecarea secretului mucoasei tractului respirator) şi poate cauza
recidive cu acelaşi virus. Din aceste considerente, doar copiilor cu risc de a dezvolta sindromul convulsiv, la temperatura de 38ºC
şi celor anterior sănătoşi la temperatura de 39ºC, se indică antipiretice. Acetaminofenul (paracetamolul) şi ibuprofenul (nurofen)
sunt indicate pentru efectul antitermic, antiinflamator şi antialgic: 10mg/kg/doză la 6 ore, la nevoie la 4 ore. Dozele următoare
sunt indicate încă 24 ore după ce febra a scăzut sub 38°C.
Remarcă:
 Aspirina nu este recomandată la copiii sub vârsta de 14 ani cu infecţii acute respiratorii din cauza riscului sporit de a produce
sindromul Reye.
 Soluţia de analgină (metamizol) 25% - 50% larg folosită de către practicienii din ţară, în toate ţările din Europa de Vest şi SUA,
este interzisă încă din anii 60-70 din cauza efectelor adverse severe ale ei (agranulocitoză, aplazia măduvei osoase). Din aceste
considerente, se recomandă de a fi administrată în doza de 0,1 ml/an de viaţă (cea de 50%) sau 0,2ml/an viaţă (cea de 25%) numai
în cazuri excepţionale, refractare la tratamentul antipiretic peroral sau cu supozitorii!
 În combaterea febrei, de ţinut cont dacă copilul nu prezintă dereglări de circulaţie periferică (extremităţi reci şi palide, faţă palidă,
cianoză peribucală şi /sau periorbitală, cutis marmoratis). În astfel de cazuri sunt contraindicate metodele fizice obişnuite de
scădere a ei (pungile cu gheaţă, scutece îmbibate cu apă rece, clisme cu apă rece, plasarea ventilatorului cu aer rece în apropierea
copilului etc.). În astfel de cazuri suplimentar la remediile farmacologice obişnuite, se mai administrează vasodilatatoare
(papaverină, no-spani, acid nicotinic)
 În caz de hipertermie gravă (sau sindrom hipertermic), poate fi administrat I/V amestecul litic (1 ml sol. aminazină 2,5% + 1 ml
sol. pipolfen 2,5% + 4ml sol. novocaină 0,25%) a câte 0,1 – 0,2 ml/kg greutate corporală pentru o singură dată. În caz de
necesitate doza poate fi repetată.
NB: În loc de aminazină poate fi folosit droperidolul; în loc de pipolfen, poate fi folosit suprastin, toate în aceleaşi proporţii.

Practic
Acetaminofenul (paracetamolul) şi ibuprofenul (nurofenul ) în doză de 10mg/kg/doză la 6 ore
reprezintă antipireticele de bază.

4. Combaterea obstrucţiei nazale este importantă pentru ameliorarea somnului, ingestiei de lichide şi alimente. Instilaţii nazale cu
soluţii saline (NaCl 0,9%) fluidifică secreţiile nazale şi facilitează îndepărtarea acestora. Desobsrtucţia nasală de preferat înaintea
meselor:
 Instilaţii nasale cu ser fiziologic 3-4 picături;
 Îndepărtarea mecanică a secreţiilor (după instilaţiile cu ser fiziologic) cu pompă sau cu tampon de vată.
Tehnica de utilizare a pompei pentru desobstrucţie :
 Prin apăsare para de cauciuc se comprimă înainte de întroducerea în orificiile nazale;
 Pompa se spală cu apă şi se usucă înainte de o nouă utilizare.
Când secreţia este seroasă şi abundentă, înaintea meselor putem să aşezăm sugarul pentru 15–20 minute în poziţie ventrală pentru
drenaj mai rapid al secreţiilor cu supraveghere continuă, pentru a preveni producerea accidentelor prin asfixiere. În perioada cât coriza
este seroasă, se mai pot folosi dezinfectante argentice (colargol 0,5-1%, protargol 1% sau argirol 0,5%) a câte 2-3 picături de 2 - 3 ori
pe zi. Acestea au însă dezavantajul, că din momentul în care secreţiile devin vâscoase, nu mai au nici un efect, iar folosirea lor mai
mult de 5 zile produce iritaţie chimică (rinită medicamentoasă) chiar cu exacerbarea corizei. Numai la copilul mare se poate folosi
naftizina, nafazolina (Rinofug, Privin, Bixtonim). Acestea sunt contraindicate la sugar şi copilul mic, ca de altfel şi produsele
mentolate sau uleioase (ultimele la noi născuţi pot duce la pneumonii de aspiraţie).

Practic
Pentru combaterea obstrucţiei nazale se foloseşte serul fiziologic.

5. Simpatomimeticele administrate topic (efedrină, oximetazolină, naftizină) reduc fluxul sangvin la nivelul mucoasei nazale cu efect
de ameliorare al edemului şi scăderea secreţiilor. La vârste mici este dificil controlul dozei şi există riscul absorbţiei sistemice, deaceia
nu sunt indicate la sugar şi copilul mic.
Tratamentul cu vasoconstrictoare pentru decongestionarea nazală (soluţii de efedrină de 0,25%-0,5%, adrenalină 1:20 000, naftizină
0,05%-0,1%) sunt folosite doar in caz de obstrucţie nazală dispneizantă (Ph. Narcy, 1997) şi pe o durată nu mai mare de 1-2 zile (В.К.
Таточенко, А.А. Баранов,Н.А. Коровина, А.В. Горелов, 2002), deoarece folosirea lor de lungă durată şi/sau în mod repetat pot
duce la atrofia mucoasei nazale şi perpetuarea manifestărilor de rinită cronică. În Franţa se dă prioritate în aşa cazuri soluţiei de
adrenalină (Ph. Narcy, 2002). Administrarea locală a antibioticelor şi/sau corticosteroizilor (Ph.Narcy, 2002, ) precum şi a
halazolinei (В.К Таточенко, 2002) sunt mai mult nocive (paralizie ciliară) decât utile, cresc costul tratamentului şi sunt lipsite de
eficacitate. Nu se indica concomitent cu vasoconstrictivele şi alte picături nazale (cu excepţia soluţiei izotonice de NaCl) terapia cu
raze ultraviolete (RUV).

Practic
Simpatomimeticele la sugar şi copilul mic nu sunt indicate

6. Antibioticele nu sunt indicate. Se vor administra numai dacă este dovedită sau suspectată o complicaţie bacteriană sau dacă
există un handicap biologic (prematur, stare de malnutriţie, deficit imun, mucoviscidoză, anemie severă). În caz de
 complicaţii: otită medie acută, sinuzită acută bacteriană - antibioticul de elecţie este amoxicilina. În tratamentul
rinofaringitei nu se foloseşte Co-trimoxazol, deoarece la el sunt sensibili doar pneumocistul.

Practic
În rinofaringita acută antibioticele nu se folosesc.
Amoxicilina este antibioticul de elecţie în otita medie acută şi sinuzită

Profilaxia

 Spălarea frecventă a mâinilor;

 Evitarea contactului cu persoane cu boală acută febrilă;
 Nu există vaccinuri pentru prevenirea epizoadelor de rinofaringită acută.

Faringita acută - JO2

(tonzilita acută, faringoamigdalita acută)

Ţesutul limfatic perifaringian, cunoscut anatomic de inelul lui Waldeyer include amigdalele palatine (tonzilele) şi ţesutul
limfoid nasofaringian (amigdala Luschka sau adenoida). Inflamaţia acestui ţesut limfatic nu este niciodată strict localizată - amigdalita
acută (tonzilita) şi adenoidita acută, dar face parte din grupul mai larg al faringitelor acute (angine acute). Medicul apreciează
extinderea inflamaţiei şi se poate vorbi de faringite, amigdalite, faringoamigdalite, care pun aceleaş probleme de diagnostic şi
tratament.

Etiologia:
Faringita acută este maladie infecţioasă cu manifestări inflamatorii locale ale amigdalelor faringiene şi/sau ale orofaringelui.
Este una din cele mai frecvente boli pediatrice, în majoritatea cazurilor fiind cauzată de infecţii virale, care reprezintă 60-75% din
totalul cauzelor. Viruşii care afectează faringele sunt descrişi în capitolul anterior (boli respiratorii acute). La copil Steptococul β-
hemolitic de grup A este cauza cea mai frecventă de TABEL 4 ETIOLOGIA BACTERIANĂ A
faringită acută bacteriană 15 - 30%, numai 5 -10% FARINGOAMIGDALITELOR LA
reprezită la adult, este rară sau absentă la copilul sub 3 COPIL ani.
Afectarea amigdalelor la sugar este foarte rară, vârful Cel mai des Streptococcul grup A este la
vârsta de 4-7 ani cu menţinerea frecvenţei şi la copilul mare.
Rar Streptococcul grup C şi G
La sugarii imunodeficienţi etiologia poate fi micotică.
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Practic Arcanobacterium hemolyticum
Faringita acută este preponderent de etiologie virală; Foarte rar Neisseria gonorrhoeae
în cea bacteriană la copil predomină Steptococul β- Neiseria meningitis
hemolitic de grup A.
Nu sunt implicati Chlamydia trachomatis
Criterii clinice de diagnostic: Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Studii din numeroase ţări estimează, că 70% din Staphylococul aureus
pacienţii cu faringită acută sunt trataţi cu antibiotice, dar Staphilococusl pneumoniae numai
15-30% din faringitele acute la copil sunt cauzate de
Modificat după: Denny F. W. – 1994
Streptococul de grup A [Bisno A.,2001]. Deaceia, este foarte important chiar de
la început, în baza datelor clinice a face diferenţiere între faringita de etiologie
virală şi cea de
etiologie streptococică, deoarece antibioterapia expune pacientul la riscuri şi
costuri inutile. Des. I. Ababii

Practic
Prezentarea la medic a unui copil cu dureri la deglutiţie, disfagie cu debut acut, febră şi alte
semne generale şi locale sunt sugestive pentru faringita acută.

TABEL 5 MANIFESTĂRI CLINICE ŞI EPIDIMIOLOGICE ALE FARINGITEI

ACUTE
Criteriu Manifestări sugestive pentru FA Manifestări sugestive pentru faringita
cu Streptococ de grup A (J020) virală (J02)
Sezon Iarna sau primăvara devreme Orice sezon
Vârsta Maxim la 5 - 15ani -/-/-/
Ancheta Pozitivă pentru contact cu Pozitivă pentru contact cu infecţii virale
epidimiologică streptococ grup A
Simptome Debut brusc Debut variabil
Odinofagie (poate fi severă) Adesea uşoară
Cefalee Mialgii,artralgii
 Dureri abdominale, greaţă, Durerea abdominală poate să apară în
vărsături infecţii cu virus gripal A sau Epstein-Bare
Semne Febră >38,5°C Absentă sau <38,5°C
Adenopatie latero-cervicală Adenopatie minimă nedureroasă
dureroasă
Exoriaţii ale narinelor (în special Obstrucţie nazală
sugar)
Hiperemie intensă cu delimitare Hiperemie faringiană difuză
netă la nivelul palatului şi
pilierilor anteriori
Depozite pultacee De obicei fără depozite pultacee, uneori
microvezicule sau leziuni ulceroase

Luetă eritematoasă, tumefiată Lueta de aspect normal

Peteşii la nivelul palatului şi
pilierilor anteriori
Hipertrofie amigdaliană
Limbă zmeurie
Erupţie uneori scarlatiformă
Absenţa tusei, rinitei, disfoniei,
conjuctivitei, diareii
Uneori enantem caracteristic
Aspect variabil al amigdalitelor
Limba cu aspect normal
Exantem caracteristic
Uneori tusă, rinită, disfonie, conjuctivită,
diaree

Pentru diagnosticul faringitei acute se poate folosi un scor bazat pe 5 parametri: vârstă, aspectul amigdalian, temperatura , prezenţa
adenopatiei şi tusea [McIsaac and al., 1998, 2000].

TABEL 6 SCORUL McISAAC PENTRU EVALUAREA FARINGITEI ACUTE

Dacă scorul are Criteriu Puncte valoarea 1, atunci
nu este necesară Temperatura >38°C 1 efectuarea culturii
exudatului Absenţa tusei 1 faringian şi nici
antibioterapie. Adenopatie cervicală anterioară dureroasă 1 Pacienţii cu scorul
2 necesită Hipertrofie sau exudat amigdalian 1 efectuarea culturii
faringiene şi Vârsta între 3 şi 14 ani 1 tratamentul după
primirea Vârsta între 15 şi 44 ani 0 rezultatelor cu
antibiotice, iar cei Vârsta ≥45 ani -1 cu scorul 3 sau 4
necesită de la început
antibioterapie empirică pâna a avea reziltatul exudatului faringian.

Clasificarea clinică a anginelor:

1. Angini roşii, catarale sau eritematoase:
a) Angina eritematoasă propriu zisă
b) Angina flegmonoasă (flegmonul amigdalian sau periamigdalian, în special streptococic)
c) Asociate cu adenopatie satelită şi, eventual, trismus
d) Angină retronazală (adenoidită acută)
2. Angine albe
3. Angine ulceronecrotice

1. Angina eritematoasă catarală (J029) – faringele este inflamat, amigdalele mărite în volum, hiperemiate, uneori dureroase,
frecvent lipseşte disfagia, se poate asocia febra 38-39°, fără alterarea starii generale, vindecare în 3-4 zile, fără complicaţii.

 Angina flegmonoasă (J36 ) – inflamaţie puternică a amigdalei şi ţesutului învecinat (mai frecvent unilateral) cu edem mucos şi
submucos, care poate lua aspectul de flegmon amigdalian. Debut brusc cu febră 39-41°, frison, dureri puternice spontane, disfagie
cu iradiere spre urechi, timbrul vocii este nazal şi şters, respiraţia devine dificilă, iar la creşterea edemului spre glotă bolnavul se
poate sufoca, pot fi asociate aici trismus şi salivaţie abundentă. Ganglionii limfatici regionali măriţi, dureroşi.

 Adenoidita acută (J35.3) – inflamaţie catarală uneori supurativă a amigdalei faringiene Luschka. Este foarte frecventă la sugar şi
copilul mic, izolată sau asociată unei rinite şi/sau unei angine. Este datorată, în general, unei infecţii virale, frecvent complicată
de suprainfecţie bacteriană. Tabloul clinic este în funcţie de vârstă. Debut brutal sau rapid progresiv, febră 39-40°, la sugar
anorexie, adesea una sau mai multe vărsături, uneori diaree. Apoi apare obstrucţie nazală cu respiraţie bucală, sforăit, la sugar
uneori poate fi dispnee. Se asociază o coriză mucoasă, apoi muco-purulentă, tusea emetizantă (la sugar), pot fi raluri transmisive
de origine nazofaringiană, adenopatii subangulomaxilare şi frecvent cervicale.

2. Angine albe - se caracterizează prin prezenţa pe amigdale de exudat sau false membrane.

 Angina pultacee (J029) - cu pete albe sau eritemo-pultacee, se însoţeşte de adenopatii regionale dureroase şi febră. Evoluţie
favorafilă în câteva zile. Poate provoca 2 aspecte:

- angina foliculară (J039) - cu inflamaţia foliculilor limfatici amigdalieni, care proemină la suprafaţa amigdalelor (puncte cenuşii
gălbui);
- angina lacunară (J039) - sau criptică, cu depozite albe în cripta (dopuri de puroi), care prin compresiune ies la suprafaţa
amigdalelor roşii şi tumefiate. Punctele albe pot conflua, simulând o falsă membrană, friabilă, se desprinde uşor descoperind o
mucoasă congestivă , fără ca suprafaţa amigdalei să sângereze, fără a depăşi stâlpii amigdalieni

Desene: I. Ababii si M.
Maniuc
 Aspecte
particulare de angine
albe pot fi realizate de
micozele faringiene
(candidoză, infecţia cu
Leptothrix), angina
difterică, ingestia de
caustice, precum şi
după amigdalectomie.

- angina
pseudomembranoasă - caracterizează prin prezenţa unori depuneri sidefii
sau cenuşii confluente pe suprafaţa amigdalelor.
- angina mononucleotică – mai des sunt afectaţi adolescenţii şi tinerii, dar se poate întâlni şi la copii mici. Iniţial, angina este
eritemopultacee sau eritematoasă, apoi apar membrane (pelicule albe, sidefii, asociate cu o purpură palatină). Se observă
adenopatie difuză, preponderent cervicală posterioară. Un rol important pentru diagnostic îl are analiza sângelui.

Desene I. Ababii, M. Maniuc

- angina difterică - în context epidemiologic trebuie evocată la cea mai mică suspiciune. Membranele sunt de obicei extensive,
aderente, coerente, cenuşii, cuprind uvula, se extind spre laringe. Adenopatia este de localizare submaxilară. Se impune în mod
obligatoriu examenul bacteriologic.

3. Angine ulceroase şi ulceronecrotice.

Se caracterizează printr-o eroziune la nivelul amigdalelor, uneori cu extensie pe partea posterioară a palatului. Sunt de origine virală
şi se caracterizează prin prezenţa veziculelor mici la nivelul faringelui pe o mucoasă inflamată. Aceste vezicule se sparg rapid,
formând mici eroziuni.

- Într-o primo infecţie herpetică, angina este des asociată cu o stomatită difuză.
- Angina herpetică, herpangina condiţionată de virusul Coxsackie A 2, 4, 5, 6, 8 sau 10 în timpul epidemiilor de vară, afectează
copilul mic, de la 1 la 7 ani. Debut brusc, cu/sau fără febră, când este prezentă febra este mare, faringită moderată şi vezicule pe
suprafaţa amigdalelor cu diametrul de 1-2mm, care în ziua 3-4 ajung de 3-4mm cu ulceraţii. Fiecare leziune ulcerativă este
înconjurată de un halou eritematos. Evoluţia este favorabilă cu însănătoşire în decurs de câteva zile.
- Angina Simonovscki – Plaut –Vincent cea mai frecventă formă, este
condiţionată de o bacterie anaerobă Fusobacterium
necrophorum şi de un spirochet din genul Borelia. Afecţiunea este
favorizată de nerespectarea igienei cavităţii bucale. Semne clinice:
febră moderată, miros fetid din cavitatea bucală, odinofagie
lateralizată, ulceraţii profunde după înlăturarea membranelor
neadezive, unilaterale şi adenopatie satelit.
Des.: I. Ababii
- Diagnosticul se confirmă prin examenul bacteriologic.
- Şancrul sifilitic se caracterizează printr-o ulceraţie superficială,
puţin dureroasă, de consistenţă dură. Diagnosticul se bazează
pe depistarea treponemei palide în frotiu şi prin examen serologic.
Remarcă: O angină ulcero-necrotică trenantă şi refractară la tratamentul antibacterian întreprins, necesită excluderea unei hemopatii,
agranulocitoze sau unei patologii neoplazice.

- Angina gangrenoasă (J029) se caracterizează prin necroze întinse şi ulceraţii (cu fundul acoperit de depozite murdare,
negricioase sau hemoragice), adenopatie satelită importantă, sialoree, fetiditate extremă, stare generală foarte gravă. Agenţi
etiologici sunt germeni anaerobi (Bacteroides funduliformis, Clostridium spp.)

Examen paraclinic
Manifestările clinice sugestive pentru etiologia streptococică sunt orientative şi pot fi utilizate doar în condiţiile în care nu sunt
accesibile investigaîiile bacteriologice. Pentru diagnosticul de certitudine este necesar examenul bacteriologic.
1. Exudatul faringian se recoltează la copilul cu faringită acută în următoarele situaţii:
 Epidemie de infecţie streptococică;
 Reumatism acut articular (RAA) în antecedente;
 Prezenţa manifestărilor clinice sugestive la un copil >3 ani (absenţa tusei, temperatură >38,5°, adenopatie latero-cervicală
dureroasă, hipertrofie sau exudat amigdalian).
Nu trebuie efectuată la pacienţii cu manifestări de infecţie virală şi nici la sugar. Deasemenea, nu este indicată repetarea culturii
exudatului faringian la un copil cu faringită streptococică, dacă este asimptomatică după tratament. Dacă se efectuează corect, cultura
unei singure probe de exudat faringian are o sensibilitate de 90-97% şi o specificitate de 99% în detectarea prezenţei streptococului.
Rezultatele însămânţării exudatului faringian depind de calitatea recoltării şi transportul produsului patoloic. Rezultatele negative se
pot obţine dacă pacientul a primit tratament antibiotic înaintea recoltării.
Tehnica: pentru recoltarea exudatului faringian corect sunt necesare 3 persoane: una imobilizează copilul; alta pune în evidenţă
bucofaringele cu un apăsător de limbă; iar a 3-a persoană recoltează exudatul faringian de pe suprafaţa ambelor amigdale (sau loji
amigdaliene) şi peretele posterior al faringelui; alte zone ale orofaringelui şi cavităţii bucale nu trebuie atinse cu tamponul faringian
înainte sau după recoltarea din zonele indicate. Tamponul se însămânţează pe placă, cultura necesită incubare la t-35-37°C timp de
18-24 ore după care se citeşte. Recoltarea se face dimineaţa înainte de ingestia alientelor sau toaleta cavităţii bucale.

Practic
Exudatul faringian nu se face: la sugar, la pacient cu manifestări de infecţie virală şi în faringita
streptococică asimptomatică după tratament.

2. Titrul de anticorpi antistreptococici (ASLO) creşte la câteva săptămâni de la infecţia streptococică, este maxim la 3-6 săptămâni
după debutul simptomelor şi deaceia nu este util în diagnosticul faringitei acute. Titrul crescut confirmă infecţia streptococică în
antecedente în caz de suspiciune de RAA cu glomerulonefrită poststreptococică.

Practic
În diagnosticul faringitei acute titrul ASLO nu este indicat

3. Determinarea reactanţilor de fază acută : Numărul de leucocite, VSH-ul şi proteina C-reactive nu au valoare în diagnosticul
faringitei acute streptococice [Putto A. 1987, Kaplan A., Meurman, 1986]. Sunt necesare în situaţii deosebite, în care ar putea
exista riscul unei complicaţii poststreptococice, la imunodeprimaţi etc. Hemograma cu formula leucocitară: leucocitoză cu
neutrofilie evocă infecţie bacteriană, leucocitoză cu limfomonocite – mononucleoză, leucopenie sau leucocitoză cu limfocitoză
evocă infecţie virală.

Complicaţiile anginelor
Majoritatea cazurilor de faringită acută se vindecă fără complicaţii. Faringita virală se poate complica cu otită sau sinuzită,
faringita streptococică se poate complica (foarte rar) cu RAA, GN, abces periamigdalian sau retrofaringian.

1. Complicaţii imediate: sinuzită, otită medie supurată, mastoidită, limfadenită supurativă, flegmon al planşeului bucal
(flegmonul Ludwig), tromboflebite regionale – cu afectări acute şi amigdalită cronică hipertrofică şi vegetaţii adenoide
(adenoidită cronică) – ca afectări cronice.
2. Complicaţii tardive, după 1(2)–4 săptămâni: reumatismul acut articular, glomerulonefrită acută poststreptococică.

Managementul terapeutic

Practic
Internare necesită pacienţii cu:
- Respiraţie dificilă;
- Dificultăţi de înghiţire a salivei sau de deschidere a gurii (trismus);
- Febră mare t >39°C sau febră persistentă (>4zile);
- Apariţia unei erupţii cutanate.

Tratamentul în faringitele virale (majoritatea cazurilor)

 Nu necesită tratament antibacterial
 Suplimentarea aportului de lichide (ceai, compot etc)
 Medicamente pentru ameliorarea durerii şi care scad febra. De elecţie sunt paracetamolul şi ibuprofenul. Luând în consideraţie
riscurile şi reacţiile adverse ale metamizolului (analghin, algocalmin) utilizarea lui este rezervată cazurilor care nu răspund la
terapia asociată paracetamol cu ibuprofen.
 Practic
Faringitele virale necesită tratament simptomatic

Tratamentul în faringitele streptococice

 Antibioterapia este indicată

 Antibioticul de elecţie este Penicilina V considerată "gold standard", este la fel de eficientă ca Penicilina G, pe durată de 10 zile
în 2 prize/zi.
 Calea preferată de administrare a antibioticilor este cea orală, nu se recomandă administrarea Penicilinei G i.m. timp de 10 zile
datorită durerii la locul de injecţie. Se poate administra Benzatinpenicilină G i.m. în doză unică la pacienţii noncomplianţi.
 Cefalosporinele au eficienţă superioară Penicilinei V în eradicarea bacteriologică a Streptococului de grup A din faringe, dar
datorită preţului de cost încă ridicat şi spectrului mai larg de acţiune se vor indica doar ca alternativă la pacienţii alergici la
penicilină.
 În cazul pacienţilor diagnosticaţi cu faringită streptococică grup A, care rămân simptomatici după 72 ore de tratament cu
antibiotic, este obligatorie reevaluarea pacientului. Cauzele care determină eşecul terapeutic pot fi:
 Complicaţie acută (abces periamigdalian9
 Infecţie virală
 Nerespectarea modului de administrare al tratamentului – administrarea repetată nejudicioasă a antibioticului
 Eradicarea florei faringiene de protecţie de către antibiotic
 Supresia imunitară creată de antibiotic
Remarcă: în cazul producerii de betalactamaze de către flora orală anaerobă, penicilina poate fi ineficientă în eradicarea
streptococului.
 Pacientii care prezintă semne de boală după două pînă la şapte zile de la inceperea antibioterapiei, se recomandă recoltarea unui
nou exudat faringian. În cazul obţinerii unui rezultat pozitiv pentru streptococ beta – hemolitic, se recomandă un antibiotic non –
betalactam (clindamicină sau eritromicină).

TABEL 7 DOZELE ŞI REGIMUL DE ADMINISTRARE A ANTIBIOTICELOR ÎN

FARINGITELE STREPTOCOCICE
Antibioticul Doza/24 ore Timpul administrării Durata
tratamentului
(zile)
Penicilinele 0,375g în 2 prize (<25 kg) Cu 1 orâ înainte de masă 10
Phenoximetilpenicilină 750g în 2 prize (>25 kg)
Benzatin benzilpenicilină 600 000 U I/M (<25 kg) o singură dată
Amoxicilină 1 200 000 U I/M (>25 kg) Indiferent de ora mesei 10
0,375 g în 3 prize (<25kg)
cefadroxil 750 mg în 3 prize (>25kg) Indiferent de ora mesei 10
30 mg/kg în 3 prize
În caz de intoleranţă a beta - lactamelor
Eritromicină 40 mg/kg în 3 prize 1 oră inainte de masă 10
Azitromicină 12 mg/kg într-o singură 1 oră înainte de masă 5
doză
Claritromicină 15 mg/kg în 2 prize Indiferent de ora mesei 10
Midecamicină 50 mg/kg în 2 prize Până la masă 10
Roxitromicină 5 mg/kg în 2 prize 15min până la masă 10
Spiramicină 3 mln U în 2 prize Indiferent de ora mesei 10
În caz de intoleranţă la macrolide şi beta-lactame
Lincomicină 30 mg/kg în 3 prize 1-2 ore până la masă 10
Clindamicină 20 mg/kg în 3 prize Cu mai multă apă 10

Tratamentul persoanelor contactate

Contacţii din familie sau colectivitatea frecventată de bolnavi cu faringită streptococică nu necesită terapie antibacteriană, cu
excepţia contacţilor cu bolnavi cu infecţii invazive cu streptococ de grup A (fasceită necrozantă, sindromul şocului toxic) şi nu
necesită excluderea din colectivitate sau alte activităţi.

Tratamentul purtătorilor de streptococ

Purtătorii cronici au risc relativ mic pentru a dezvolta reumatism acut articular. În literatura de specialitate se consideră că ei
nu sunt o sursă importantă de răspândire a streptococului grup A pentru persoanele din jurul lor.
Antibioticele în tratamentul purtătorilor de streptococ sunt indicate în următoarele situaţii:
- Antecedente personale de reumatism acut articular (RAA);
- Dacă există un pacient cu RAA în familia respectivă;
- Faringită recurentă streptococică la un membru din familia respectivă;
 - Înainte de amigdalectomie;
- Epidemie de RAA sau glomerulonefrită poststreptococică în comunitatea respectivă;
- Familie extrem de anxioasă.

TABEL 8 ANTIBIOTICE RECOMANDATE ÎN TERAPIA

PURTĂTORILOR FARINGIENI DE STREPTOCOC GRUP A
Antibioticul Administrare Durata
Benzatinpenicilină G i.m.+ copil≥27kg 1 200 000Ut 1 doză
<27kg 600 000Ut 1 doză
Rifampicină P.O. 20mg/kg/zi în 2 prize/zi 4 zile
Clindamicină P.O. Copii: 20mg/kg/zi în 3 prize/zi 10zile
Cefadroxol P.O. Copii: 30mg/kg/zi în o priz/zi 10zile

 La un purtător de streptococ de grup A care dezvoltă faringită acută terapia cu antibiotice este indicată indiferent de prezenţa sau
absenţa manifestărilor sugestive pentru etiologia streptococică, deasemenea la acei cu amigdalită recurentă tratamentul se va face
cu augmentin, cefuroxim sau clindamicină.

TABEL 9 ANTIBIOTICE RECOMANDATE ÎN FARINGITA RECURENTĂ

Antibiotic Administrare Durată
Clindamicină p.o. Copii: 20-30 mg/kg/zi în 3 10 zile
prize
Augmentin Adulţi: 600mg/zi ân 2-4 prize 10 zile
Copii: 40mg/kg/zi în 3 prize 10 zile
Cefuroximă Adulţi: 500mg de 2 ori/zi 10 zile
Copii: 20mg/kg/zi în 2 prize 10 zile
Adulţi: 250mg de 2 ori/zi 10 zile

 Copiii netrataţi cu faringită acută streptococică sunt contagioşi în faza acută a bolii şi încă o săptămână, iar cei trataţi sunt
consideraţi contagioşi până la 24 ore de la iniţierea antibioterapiei.
 Reîntoarcerea unui copil cu faringită acută streptococică în colectivitate se poate la 24 ore de la iniţierea antibioterapiei.

Practic
Penicilina V pe cale orală de 2 ori pe zi cu durată de 10 zile prezintă antibioticul de elecţie în
tratamentul faringitei streptococice.

Tratamentul în faringitele pseudomembranoase

Mononucleoza infecţioasă
 Tratamentul este simptomatic, cu repaus la pat, administrarea antipireticelor.
 În cazul unei jene respiratorii importante, poate fi prescris tratamentul cu corticosteroizi în doză de 1mg/kg prednisolonă.
Difteria
 Tratamentul asociază seroterapie şi Penicilina G pentru o durată de 10 zile.
Anginele veziculoase
 Tratament doar simptomatic
 Este importantă rehidratarea la timp şi respectarea igienei bucale.

Tratamentul în faringitele ulceroase

Angina Simonovscki – Plaut – Vincent
 Antibioticul de elecţie este Penicilina V (Phenoxymethylpenicilina) pe o durată de 10 zile;
 În caz de alergie la beta-lactamine, o alternativă ar fi administrarea de metronidazol.
Şancrul amigdalian
 Tratamentul de bază este Penicilina G, conform schemei în vigoare;
 În caz de intoleranţă – se indică tetraciclină (după vârsta de 8 ani) sau eritromicină.
Amigdalectomia şi adenoidectomia

Evaluarea copiilor la care se pune problema unei amigdalectomii şi/sau adenoidectomii se va baza pe o amamneză minuţioasă şi un
examen clinic corect.

TABEL 10 INDICAŢII PENTRU AMIGDALECTOMIE ŞI

 ADENOIDECTOMIE
Indicaţii Amigdalectomie Adenoidectomie
A. indicaţii certe
- apnee obstructivă în timpul + +
somnului
- hipertrofie amigdaliană sau + +
adenoideană cu obstrucţia CRS +
- suspiciune de malignitate + +
- amigdalită hemoragică + +
- otită medie recurentă Nu este o indicaţie +
- falimentul creşterii + +
- tulburări de vorbire + +
- tulburări de alimentaţie şi diglutiţie + +
- anomalii de dezvoltare orofaciale + +
- sinuzitele* + +

B. indicaţii relative
- infecţii recurente + +
- stare de purtător de strep gr. A + +
- abcesul periamigdalian + Nu este indicat
- halistosis + +
Modificat după Deutsch E. S., 1996
*Dacă sunt datorată sau exacerbate de hipertrofia adenoamigdaliană

Practic
Amigdalectomia este indicată când:
- Odinofagia se datorează amigdalitei;
- ≥ 2 epizoade de faringită acută pe an;
- Simptome de cel puţin un an;
- Epizoadele de faringită acută sunt severe şi afectează activitatea normală.

Laringita acută J04

Laringitele acute sunt afecţiuni relativ frecvente în copilărie. În funcţie de localizare procesul inflamator poate afecta
preponderent regiunea subglotică - laringita acută subglotică sau cea supraglotică care produce epiglotita. Laringita acută reprezintă o
urgenţă pediatrică, deoarece edemul inflamator de la nivelul mucoasei laringiene poate să producă asfixie, este cauza cea mai
frecventă de obstrucţie de căi respiratorii superioare la copii între vârsta de 3 luni - 6ani.

Etiologia
Boala este cel mai frecvent de etiologie virală: virusuri paragripale I, II, III (împreună la 75%), VSR, adenovirusuri, virusuri
gripale A şi B, herpes, virusul rujeolic, Coxachie A şi B, echovirus. Laringotraheobronşita bacteriană este o formă de laringită
obstructivă severă de etiologie bacteriană. Epiglotita are ca agent cauzal Haemophilus influenzae tip B. Sunt citate cazuri rare produse
de Streptococul β- hemolitic grupele A, B şi C, de Pneumococ şi Stafilococul auriu. Epiglotitele nu sunt toate infecţioase. Inflamaţia
epiglotei sau a pliurilor poate fi prin: ingestie de lichide fierbinţi, inhalare de fum sau vapori calzi, după radioterapie, ingestie de
substanţe caustice sau hidrocarburi, edem angioneurotic (reacţie alergică), iritaţie secundară ingestiei unui corp străin, boli sistemice
(Boala Kawasaki, boala Stevens Johnson).

Criterii clinice de diagnostic

Practic
Crupul reprezintă simptome, care rezultă din obstrucţia acută infecţioasă sau neinfecţioasă a
laringelui şi mai puţin a traheii şi bronhiilor:
- tusea aspră cu timbru metalic, uneori bitonală;
- voce răguşită, voalată (disfonie);
- stridor inspirator (sunet aspru cu timbru înalt, audibil de la distanţă, produs de
turbulenţa fluxului de aer ce străbate corzile vocale;
- cornaj care reprezintă un zgomot inspirator cu caracter de şuerătură, cu un timbru mai
jos decât stridorul în urma uniu obstacol la nivelul glotei;
- dispnee inspiratorie;

Clasificarea laringitelor acute

În funcţie de intensitatea şi extinderea inflamaţiei se disting următoarele forme de laringită acută:
1. Laringita acută supraglotică (epiglotita) J051
2. Laringita acută subglotică J040 (LAS)
 Laringita acută simplă J040
 Laringita edematoasă subglotică J040
 Laringotraheobronşita acută (crupul viral, laringotraheită) J042
 Laringita sriduloasă (crupul spasmotic, laringita spasmotică) J385
 Laringotraheobronşita membranoasă (crupul membranos, crupul secundar bacterian, traheită bacteriană)

Epiglotita este un edem inflamator acut al epiglotei şi hipofaringelui, este o celulită rapid progresivă care poate duce la obstrucţie
totală a căilor respiratorii în decurs de 4-12ore de la debut. Boala este mai frecventă la vârsta de 3-6ani şi este o urgenţă majoră
respiratorie. Incidenţa anuală a epiglotitei este 6/100.000 copii (Wurtele P., 1990).

Semnele clinice ale epiglotitei acute sunt:

 Debut cu febră mare şi dureri în gât;
 După câteva ore (7-8ore) apare dispneea (cu cât copilul este mai mare, cu atât intervalul între apariţia febrei şi a dispneei este mai
lung);
 Ptialism (bolnavul nu poate înghiţi saliva, lasă să se scurgă fără să o inghită, ceia ce dă impresia de hipersalivaţie);
 Poziţie caracteristică - capul este în poziţie flectată, cu corpul aplecat înainte, poziţie luată spontan;
 Gură deschisă cu protruzie a limbii;
 Voce stinsă, inabuşită;
 Dispnee inspiratorie;
 Diminuarea murmurului vezicular.

Laringita acută subglotică

1. Faza prodromală: coriză, odino/disfagie uşoară, febră variabilă (38-39°C), lipseşte starea toxică, durează circa 12-72ore.
2. Faza de stare: tusea lătrătoare, stridor, disfonie, dispnee inspiratorie mai mult sau mai puţin severă. Febra poate persista, însă fără
stare toxică. Pot să apară wheezing şi raluri bronşice, care nu au semnificaţie de complicaţie. Durează 4-7 zile şi atinge maximum
de severitate între 24ore şi 5 zile de la debut. Simptomele sunt mai severe noaptea şi sunt agravate de plâns şi agitaţie.

Laringita acută simplă se manifestă prin tusă lătrătoare şi răguşeală, fără modificări clinice de obstrucţie laringiană.

Laringita edematoasă subglotică se manifestă prin modificări clinice de obstrucţie laringiană: stridor, dispnee inspiratorie;

Laringotraheobronşita acută (crupul viral) - procesul inflamator interesează laringele, traheia şi bronşiile. Este forma cea mai
comună de laringită acută la copil. Debutul este a unei infecţii respiratorii banale cu febră moderată, care se agravează deseori în
timpul nopţii cu tuse lătrătoare, stridor inspirator, răguşeală. Stridorul se poate intensifica la efort, apoi în repaus, accentuarea
obstrucţiei cu apariţia dispneei inspiratorii cu tiraj toracal superior iniţial, apoi intercostal şi subcostal. În urma obstrucţiei murmurul
vezucular va fi diminuat, efortul respirator epuizează copilul cu debrimarea stării de conştiinţă.

Laringita sriduloasă (crupul spasmotic) reprezintă o formă evolutivă de laringită acută, care se caracterizează prin debut brusc
al simptomelor de obstrucţie laringiană (stridor, dispnee inspiratorie) în decursul nopţii, fără o infecţie evidentă cu rezoluţie rapidă
(ore) şi posibilitatea unor noi recidive în urma spasmului musculaturii laringiene şi realizarea obstrucţiei lumenului. Un rol însemnat
are "terenul" spasmofilic sau alergic, 6% din copii prezintă episoade recurente de obstrucţie acută laringiană. Crupul spasmotic
reprezintă episodul tipic de laringită care apare la un copil cu crup recurent.

Laringotraheobronşita membranoasă (crupul membranos) este o afecţiune rară, potenţial fatală. Se caracterizează prin secreţii
purulente abundente şi ocazional prin prezenţa de membrane sau pseudomembrane în lumenul traheal, predominant survine la sexul
masculun, vârsta medie de apariţie este în jurul de 5 ani. Singura LTB membranoasă primară este cea difterică, cele secundare sunt
datorate unei suprainfecţii a unei LTB virale. Bacteriile mai frecvent întâlnite – Stafilococul auriu, Moraxella catarrhalis, Streptococul
pneumoniae, H. Influenzae, Streptococul pyogenes grup A, enterobacterii.

TABEL 11 COMPARAŢIE ÎNTRE EPIGLOTITĂ, LAS ŞI LTB BACTERIANĂ

Caracteristica Epiglotita Laringita acută Laringotraheobronşita acută
subglotică bacteriană
 Vârsta Sugar,copil,adult 6 luni-6ani 3 săptămâni- 16ani
Debut Brusc Insidios/brusc Insidios/deteriorae bruscă
Localizare Supraglotică Subglotică Subglotică,traheobronşică
Temperatura Febră mare, stare Febră mică Febră mare, stare toxică
toxică
Disfagie Severă Uşoară/absentă Uşoară/absentă
Dispnee Prezentă Prezentă Prezentă
Sialoree (drooling) Prezent (ptialism) Absent Absent
Tusea Rară Prezentă, Prezentă, caracteristică
caracteristică
Raluri/Wheezing Nu Posibil Prezente
Poziţie Aplecat în faţă cu Confortabil în Confortabil în diferite poziţii
gura deschisă diferite poziţii
Radiografie Semnul policelui Semnul clopotniţei Semnul clopotniţei prezent
prezent prezent
Răspuns la terapie absent prezent absent
standard

(modificat după DeSoto H. Epiglotitis and croup in airway obstruction in children. Anesthesiol Clinic North Am, 1998)

Cea mai bună metodă a evoluţiei este examenul clinic atent şi repetat. Pentru aceasta se folosesc scoruri clinice. Scorurile cel mai des
întâlnite în lit-ră sunt scorul Taussing şi scorul Westley.

TABEL 12 SCORUL TAUSSING MODIFICAT

0 1 2 3
Stridor Absent Uşor Moderat Sever sau absent
în obstrucţie totală
Tiraj Absent Uşor Moderat Sever
Murmur Normal Uşor diminuat Moderat diminuat Sever diminuat
vezicular
Coloraţie Normală Cenuşie Cianotică în aer Cianotic la FiO2 30%
atmosferic Obnubilat
Conştienţă Normală Agitaţie Letargie/deprimat

(după Taussing LM, Castro O, Beaudry PH. Treatment of laryngotraheobronchitis Am I. Dis Child,1975)

TABEL 13 SCORUL DE CRUP WESTLEY

0 1 2 3 4 5
Stridor Absent La agitaţie În repaus
Tiraj Absent Uşor Moderat Sever
Murmur Normal Diminuat Foarte
vezicular diminuat
Cianoză (SaO2 Absentă La agitaţie În repaos
<92%)
Sensoriu Normal Alterat
Westley CR, Cotton EK, Brooks JG Nebulized racemic epinephine by IPPB for the treatment of croup: a double-blind study. Am J
Dis Child, 1978; 132:484-7

În funcţie de semne, simptome şi scorul clinic se descriu 3 forme de severitate:

1. Uşoară cu scor 0-1, copilul are stare generală bună, primeşte alimentaţia şi lichidele, nu are stridor în repaus, nu are tiraj.
2. Medie cu scor 2-7, este prezent stridorul şi în repaus, tiraj moderat, tahipnee, tahicardie, menţine interesul pentru persoane şi
mediul înconjurător. Dacă un copil cu obstrucţie medie începe să devină agitat sau obosit este semn de progresie spre formă
severă.
3. Severă cu scor >7, stridor şi tiraj prezente în repaus, cianoză, tahicardie, agitaţie sau obnubilare, pierde interesul pentru persoane
din jur, nu poate primi alimentaţia şi lichidele, oboseală marcată, epuizare.

Practic
Criterii de severitate
- Cianoză;
- Paloare marcată instalată în evoluţia bolii;
- Agitaţie sau sensoriul alterat;
- Stridor şi tiraj intens în repaus;
- Variaţii ale ritmului respirator şi cardiac.
 Examen paraclinic
Investigaţii paraclinice în formele uşoare şi medii nu sunt necesare. În formele severe sau dacă diagnosticul de laringită acută nu
este cert, examenele paraclinice se efectuează pentru excluderea altor boli sau complicaţii.
1. Radiografia de torace pentru excluderea pneumoniei, corpului străin. În crup este caracteristic semnul "turlei de biserică",
reprezintă modificarea reliefului regiunii subglotice, care din convex lateral în condiţii normale devine convex medial.
2. Radiografia cervicală postero-anterioară poate confirma crupul prin semnul "turlei de biserică" caracterizat prin hiperdistensia
hipofaringelui, îngustarea regiunii subglotice variabilă cu fazele respiraţiei (mai accentuat în inspir) cu lărgirea coloanei în expir;
corzile vocale îngroşate şi neregulate , epiglota şi pliurile ariepiglotice normale.
3. Radiografia cervicală laterală de părţi moi se efectuează în epiglotită, în care este pozitiv "semnul policelui" - epiglota
îngroşată, îngroşarea plicilor ariepiglotice, discretă distenzie a hipofaringelui cu aspect normal al regiunii subglotice.
4. Laringoscopia directă este indicată în:
- Suspiciune de corp străin;
- Suspiciune de epiglotită sau LTB bacteriană;
- Stridor/disfonie între epizoadele de crup;
- Epizoade de crup frecvente de gravitate progresivă;
- Istoric de intubaţie traheală în perioada neonatală;
- Sugari < 4luni cu stridor îndelungat.
Remarcă: este inutilă şi periculoasa încercarea cu orice preţ de a se vedea epiglota la examenul fundului de gât, este chiar
contraindicat în cazul acestei suspiciuni examenul faringian cu spatulă, care poate declanşa şoc respirator.
5. Culturi bacteriene în laboratoare care dispun de tehnologia necesară izolării de Haemophillus influenzae. Culturi din faringe şi
secreţiile traheale pentru Corynebacterium diphteriae în caz de suspiciune de LTB bacteriană.
6. Pulsoximetria pentru monitorizarea oxigenării.
7. Analiza gazelor sangvine – prezenţa hipoxiei/ hipercapniei
8. Hemoleucograma – leucocitoză.
9. Tomografia computerizată este metoda de elecţie pentru diagnosticul anomaliilor de vase mari de la baza inimii şi tumorilor
laringiene. Este indicată în:
- Stridor persistent sub vârsta de 6 luni;
- Stridor de efort;
- Suspiciune de tumoră laringiană la radiografie.

Complicaţii
- Insuficienţa respiratorie acută;
- Deshidratarea;
- Edem pulmonar;
- Atelectazie în epiglotită;
- LTB bacteriană;
- Otită medie acută;
- Pneumonie acută;
- Aspirarea conţinutului gastric;
- Pneumotorax, pneumomediastinum;

Practic
Insuficienţa respiratorie acută este cea mai frecventă complicaţie, mai ales la sugar şi copilul
mic;

Diagnosticul diferenţial
 Alte infecţii - flegmon retroamigdalian, abces retrofaringian, papilomatoza laringiană recurentă, laringotraheita bacteriană
etc;
 Cauze imunologice – angioedemul;
 Cauze metabolice – hipocalcemia;
 Cauze congenitale – hemangioame, inel vascular, coaste cervicale, laringo – traheomalacie, paralizii de corzi vocale.
 Alte cauze – corp străin laringian, arsură la nivelul căilor superioare respiratorii, fractură laringiană.

Managementul terapeutic
Diferite studii efectuate în SUA [DeSoto H.,1980, Marx A and al., 1997] au arătat, că rata de spitalizare este variabilă între 1-
30%. La 2% din copiii internaţi este necesară intubaţia endotraheală şi ventilaţie mecanică.

Necesită internare copiii care prezintă unul dintre următorii factori:

- Vârstă sub 6 luni;
- LAS la un copil care se prezintă a 2-a oară la camera de gardă în ultimele 24 ore;
- Crup sever în antecedente sau istoric de stenoză laringiană;
- Istoric de obstrucţie laringiană severă înainte de prezentare;
- Aport hidric inadecvat/deshidratare;
- Detresă respiratorie semnificativă (obstrucţie cel puţin moderată);
- Necesitatea administrării mai multor prize de tratament pentru ameliorare;
- Răspuns inadecvat la tratamentul iniţial sau recade rapid;
- Diagnostic incert;
- Domiciliu aflat la distanţă de spital sau absenţa unui mijloc de transport;
- Probleme sociale;
- Anxietatea părinţilor.

Copiii care prezintă toţi factorii de mai jos pot fi trataţi la domiciliu
- Vârsta >6 luni;
- Formă uşoară (cu/sau fără administrarea unei doze de corticosteroizi în prealabil);
- Forma medie cu răspuns adecvat şi stabil la tratamentul standard, cu persistenţa ameliorării cel puţin 3 ore după iniţierea
tratamentului standard;
- Fără stridor în momentul deciziei de îngrijire la domiciliu;
- Posibilitatea de hidratare adecvată per os;
- Anamneză liniştitoare (crup viral la prima prezentare, fără istorie de stenoză laringiană sau obstrucţie severă înainte de
prezentare);
- Parinţi responsabili, cu posibilitatea de a trata copilul la domiciliu;
- Posibilitatea de a ajunge rapid la spital în caz de agravare a stării copilului.

Tratamentul medicamentos

1. Antibiotioterapia - laringita acută subglotică are etiologie virală în peste 90% din cazuri, deaceia în formele uşoare şi medii de
LAS nu se recomandă antibioterapie. Este indicată atunci când sunt asociate cu infecţii bacteriene (ex. Otita medie), dar acestea
sunt cazuri rare. Antibioticoterapia profilactică nu scade riscul de suprainfecţie, în schimb, selectează flora rezistentă. Formele
severe de LAS se diferenţiează greu de epiglotită. În aceste forme de LAS se va administra un antibiotic eficace asupra lui
Haemophillus influenzae:
- Cefurozimă 150mg/kg/zi în 3 prize;
- Ceftriaxonă 50mg/kg/zi;
- Cefotaxim 100mg/kg în 3 prize până la infirmarea infecţiei bacterine şi / sau stabiliraea diagnosticului de LAS.

Practic
Antibioterapia este indicată în formele grave de laringită acută, epiglotită, asociere cu infecţii
bacteriene.

2. Oxigenoterapia este indicată oricărui pacient cu insuficienţă respiratorie şi se institue înaintea administrăriii oricărui agent
farmacologic.
3. Corticoterapia
 Tratamentul de elecţie este dexametazona pe cale orală.
- Forma uşoară - doza 0,6mg/kg în priză unică;
- Forma medie şi severă 0,15-0,30mg/kg în 2 prize cu interval de 12 ore.
 Alternativa la dexametazonă este prednisonul în doză de 1-2mg/kg administrat la 12 ore;
 În situaţia când nu se poate administra pe cale orală, pot fi folosite i.m sau i.v. şi calea inhalatorie:
- Dexametazon sulfat de Na sol. injectabilă în doză de 160µg
- Budesonid (pulmicort) 2mg - 4mg, doza poate fi repetată la 2 zile cu interval de 12 ore
4. Nebulizări cu adrenalină nu se recomandă în forma uşoară. Se recomandă în formele medii şi severe cu monitorizare
cardiorespiratorie, contraindicată în MCC cu obstrucţie în calea de ejecţie (tetralogia Fallot, CMH).
Se foloseşte:
- Adrenalină 1:1000 în doză de 0,5ml/kg până la un maxim de 5mg pentru o nebulizare oricărui copil cu dispnee şi stridor în
repaus;
- Adrenalina racemică sol. 2,5% - la copilul sub un an se administreză 4ml amestec ce conţine 0,25ml din sol. 2,5% adrenalină în
3,75ml apă distilată sau ser fiziologic; ori adrenalină 1:1000 5-6ml. La copilul peste un an se administrează 4ml din amestecul ce
conţine 0,5ml din sol. 2,5% adrenalină în 3,50ml apă distilată sau ser fiziologic.
5. Terapia cu ceaţă/aburi (inhalaţii) se foloseţte pentru fluidificarea secreţiilor 2ml de apă sterilă sau ser fiziologic.

Conduita terapeutică în diferite forme de laringită acută

Formele uşoare de laringită acută subglotică

- Pot fi trataţi la domiciliu;
- Educaţia familiei despre evoluţia bolii;
- Evaluarea competenţei familiei în îngrijirea copilului la domiciliu;
- Evaluarea posibilităţilor de transport la spital în cazul agravării;
- Nu este absolut necesar tratament farmacologic, se poate administra p.o. prednisolon 1mg/kg sau dexametazon 0,15-0,3
mg/kg doză inică.

Formele medii de laringită acută subglotică

- Se incepe tratament cu glucocorticoizi oral sau adrenalină în aerosoli la camera de gardă sau dispensar;
- Rămâne în observaţie 3-4 ore.
Posibilităţile evolutive în primele 3-4 ore după iniţierea terapiei şi conduita ulterioară:
- Ameliorare → se poate îngriji la domiciliu;
 - Progresie spre o formă severă de boală → internare, adrenalină în aerosoli la interval de 20-30min, corticoizi oral,
monitorizare pentru a sesiza eventuala agravare, care necesită intubaţie traheală.

Forma severă de laringită acută subglotică

- Internare în secţia de terapie intensivă, cu personal care poate efectua intubaţie traheală;
- Manipulare minimă (spasmul musculaturii laringiene, cu obstrucţia totală a laringelui în urma atingerii epiglotei sau peretelui
faringian);
- Oxigenoterapie;
- Adrenalină în aerosoli;
- Glucocorticoizi i.m sau i.v.;
- În funcţie de răspunsul la tratament se va decide efectuarea intubaţiei traheale.

Epiglotita este o urgenţă majoră respiratorie. Tratamentul imediat constă din:

- Oxigenoterapie;
- Copilul va fi ţinut în poziţie şezând;
- Evitarea manipulărilor dureroase;
- Antibioterapia obligatotiu cu cefalosporine generaţia III, active pe H. Influenzae cum este cefotaxim sau ceftriaxon 150mg/kg/zi
în 3 doze i.v., Cloramfenicol 50-75mg/kg/zi i.v. la 6 ore interval, timp de 5-7zile;
- Transportul la locul de intubaţie în prezenţa unui medic pregătit de a institui intubaţia;
- Echipament de monitorizare a funcţiilor vitale (SaO2, TA, FR, ECG);
- Intubaţie la necesitate. Toţi copii cu epiglotită care necesită intubaţie, trebuie intubaţi preferabil pe cale nasotraheală. Dacă
intubaţia nu este posibilă, se poate întroduce un bronhoscop rigid de ventilaţie pentru asigurare a căilor aeriene.

Practic
Epiglotita este o urgenţă majoră respiratorie!
Obligatoriu necesită antibioterapie.

Laringotraheobronşita membranoasă necesită măsuri de urgenţă, care variază în funcţie de starea pacientului. Toţi pacienţii la care
se suspicionează acest diagnostic vor fi internaţi intr-un serviciu de terapie intensivă.
1. LTB membranoasă posibilă se tratează ca o LTBM virală cu evitarea steroizilor;
2. LTB membranoasă confirmată:
– intubaţie VS-PEP (CPAP) 2-5mm H2O cu O2 umidificat.
– Ventilaţie mecanică: Aspiraţie frecventă şi energică a secreţiilor, uneori la interval de 15min. Se folosesc catetere de aspiraţie cât
mai mari posibil, pentru a evita obstruarea lor cu secreţii. Schimbarea sondei endotraheale şi la nevoie bronhoscopie;
- Antibioterapie prima alegere cefuroxim, a 2-a alegere cloxacillină şi cefotaxim, a 3-a alegere vancomicina şi tobramicina;
- Anxiolitice - unii pacient sunt agitaţi, se va indica un sedativ;
- Tratamentul complicaţiilor.

Profilaxia
Întroducerea vaccinării antiHib constitue o realizare deosebită. Vaccinarea specifică Hib previne eficient epiglotita. Purtătorii de
H. Influenzae în colectivităţi vor fi sterilizaţi prin administrarea de rifampicină 10mg/kg în doză unică. Academia Americană de
Pediatrie şi CDC (Center for Disease Control) din Atlanta recomandă profilaxia cu rifampicină timp de 4 zile la toate persoanele din
familie, adulţi şi copii.

Traheobronşita acută J209

Traheobronşita acută este o afecţiune a mucoasei traheobronşice, care are ca substrat patogenic tulburări de kinetică ale
aparatului mucociliar respirator, hipersecreţie mucoasă sau muco-purulentă şi se manifestă clinic prin: tuse, expectoraţie, iar la copii
mai mari cu durere retrosternală (Lazăr Dorin, 1998). Traheobronşita acută este deobicei asociată cu rinofaringită în contextul altor
boli - tusă convulsivă, rujeolă, febră tifoidă, difterie, scarlatină. Traheobronşita acută primară nediferenţiată apare cel mai frecvent la
copilul mare şi adolescent. Se remarcă faptul, că unii copii sunt mai susceptibili de a avea traheobronşită decât alţii, explicaţia fiind
necunoscută, dar alergia, clima, poluarea atmosferică şi infecţiile cronice ale aparatului respirator pot fi factor adjuvant [Popescu
V.,1999].
Practic
Traheobronşita acută primară apare cel mai frecvent la copilul mare şi adolescent.

Etiologie
Rolul principal în declanşarea traheobronşitelor acute revine factorilor infecţioşi, dar sunt incriminaţi o mulţime de alţi factori.
Astfel, factorii determinanţi ai bolii pot fi grupaţi în:
 Factori extrinseci: infecţioşi (virali, bacterieni, fungici), fizico-chimici, alergici;
 Factori intrinseci: deficit de IgA secretorie, IgG, afecţiuni ale aparatului mucociliar respirator (sindromul cililor imobili).
Dintre factorii infecţioşi, virusurile sunt cel mai frecvent incriminate în etiologia acestor boli. Au fost identificati un număr
de peste 100 de virusuri, cele mai frecvente dintre acestea fiind virusurile gripale A, B şi C, paragripale, VSR, coronavirusurile,
adenovirusurile, reovirusurile, virusurile Coxsackie A şi B. Infecţia virală poate deschide de multe ori calea u nei suprainfecţii
bacteriene, rar infecţia bacteriană fiind primară.Traheobronşitele acute pot apare în cadrul febrelor eruptive (rujeolă, rubeolă, varicelă
etc.), când fac parte integrantă din simptomele bolii.
Factorii etiologici bacterieni, ca Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Bordetella pertussis (la copiii
nevaccinaţi DTP), Corynebacterium diphteriae, dar şi Streptococul, Stafilococul, Haemophilus influenzae pot fi responsabili de
apariţia unor afecţiuni grave în special la vârstele mai mici. Prezenţa Pneumococului, Stafilococului, H. influenzae şi diverselor
tulpini de Stafilococ hemolitic în spută nu implică etiologie bacteriană a traheobronşitelor acute, iar antibioterapia nu modifică
apreciabil evoluţia acestei boli. Infecţiile de etiolodie micotică sunt rare ca factori etiologici ai bolii, ele apar mai ales în caz de
imunodificienţă congenitală sau dobândită, sau secundar în tratamentul prelungit cu antibiotice (candidoza).
Factorii fizico-chimici mai rar întâlniţi în practica pediatrică, pot fi factori iritanţi atmosferici (fumatul de ţigară, praful,
pulberile, gaze iritante) sau chimici – sucul gastric (refluxul gastro-esofagian cronic).
Unii factori alergizanţi: microorganisme, substanţe organice sau anorganice, pot produce traheobronşite prin reacţii de tip
alergic hiperergic.
Factorii favorizanţi ai bolii sunt reprezentaţi de:
 Particularităţile anatomo-fiziologice ale mucoasei traheo-bronşice la copil (număr crescut de glande mucoase, bronhii de
calibru mic);
 Starea de nutriţie şi statusul imunologic precar al copilului;
 Condiţii socio-economice deficitare, aglomeraţia, colectivităţile.
Agenţii infecţioşi, mai ales cei virali, determină modificarea funcţională şi ulterior structurală a aparatului mucociliar, cu scăderea
capacităţii de apărare celulară şi umorală, hipersecreţie de mucus. Ulterior, se produce o scădere a pragului de excitabilitate nervoasă
cu apariţia tusei, care la debut este seacă, iritativă, iar apoi devine productivă.

Desene: A.Voloc
Criterii clinice diagnostice
Boala debutează de cele mai multe ori acut cu catar nazal, rinoree seroasă, urmată la câteva zile de tuse, febră sau
subfebrilate, cefalee, uneori disfonie (atunci când se asociază un proces inflamator laringian). Tusea este iniţial seacă, chinuitoare,
obositoare, la copiii mai mari fiind însoţită de durere retrosternală (uneori cu caracter de arsură). Schimbarea atmosferică, vorbirea,
precum şi respiraţia profundă pot accentua sau chiar declanşa tusea. După câteva zile de la debut, tusea devine productivă, fiind
însoţită (la copiii mari) de expectoraţie mucoasă sau muco-purulentă, uneori cu striuri sangvinolente (hemoptizie) datorită ruperii prin
efortul tusei a unor capilare. La auscultaţie iniţial nu se percep modificări. În cazul în care procesul inflamator se extinde şi la nivelul
căilor respiratorii inferioare, se pot percepe wheezing şi raluri bronşice. La sfârşitul acestei faze febra se remite, iar starea generală se
ameliorează. În cazul în care febra persistă, se pune problema unei suprainfecţii bacteriene. Evoluţia bolii este aproximativ 8-10 zile,
uneori, tusea poate persista încă două sau chiar 3 săptămâni.

Practic
Semne clinice: catar nazal, coriză, tusea iniţial seacă, apoi productivă, durere retrosternală,
raluri bronşice, ± febră.

În afara formei comune de traheobronşită acută cu evoluţie favorabilă se descriu şi forme mai severe ca:
- Laringotraheita obstructivă, formă clinică în care inflamaţia cuprinde şi laringele şi se întâlneşte de obicei la copilul mic;
- Traheobronşita hemoragică, care se caracterizează prin spute hemoragice repetate;
- Traheobronşita cu false membrane (care apare şi în difterie);
- Laringotraheobronşita malignă în care dispneea şi starea toxico-infecţioasă sunt extrem de severe.
Toate aceste forme severe de traheobronşite cu dispnee importantă, cu obstrucţia căilor aeriene prin secreţii abundente conduc la
insuficienţă respiratorie şi necesită internare de urgenţă.
Examen paraclinic
1. Hemoleucograma nu este necesară de rutină. În cazul etiologiei virale se poate releva leucopenie cu limfo-monocitoză, iar în caz
de suprainfecţie bacteriană leucocitoză cu polinucleoză. Reactanţii de fază acută (nespecifici) sunt şi ei prezenţi în cazul
traheobronşitelor bacteriene.
2. Examenul radiologic este normal, eventual poate evidenţia accentuarea desenului peribronhovascular. Se va apela la el în
formele particulare de evoluţie, pentru a putea stabili diagnosticul pozitiv şi cel diferenţial.
3. Testele etiologice au în vedere precizarea etiologiei infecţiei traheo-bronşice şi se vor efectua în dependenţă de dotarea instituţiei
medicale.
Practic
În formele uşoare examen paraclinic nu este indicat.

Complicaţii
Complicaţiile în traheobronşite sunt rare, apar la copilul malnutrit, în stări de imunodificienţă sub formă de otită, sinuzită,
pneumonie, insuficienţă respiratorie.

Management terapeutic
Practic
Internare necesită copiii cu:
- Forme severe de traheobronşită;
- Dispnee severă;
- Insuficienţă respiratorie;
- Copii malnutriţi, imunodeprimaţi;
- Stare socio - economică precară.

Tratamentul este individualizat în funcţie de simptomatologia prezentă. Majoritatea copiilor nu necesită o terapie specifică.
- Repaus la pat pe durata febrei;
- Hidratare suficientă, în special în timpul febrei;
- Antitermice/analgezice care reduc febra şi calmează durerile toracice;
- Drenarea secreţiilor;
- Antitusive în perioada de tusă spastică, cu scop de diminuare a tusei, anularea discomfortului produs de tusea supărătoare
(codeina);
- Antibioticele nu scurtează durata bolii virale şi nici nu diminuează incidenţa complicaţiilor bacteriene. Totuţi, unele epizoade
recurente de bronşită acută pot fi uneori ameliorate, fapt ce sugerează că o infecţie bacteriană secundară ar putea fi în cauză.

Practic
Antibioticoterapia nu este indicată în traheobronşita acută.