Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Reabilitarea În Neurologie
Reabilitarea În Neurologie
Majoritatea bolilor neurologice centrale şi periferice lasă, pentru o perioadă lungă de timp
sau definitiv, sechele disfuncţionale de gravitate variabilă mergând până Ia handicapuri
indelebile.
Deşi infirmităţile determinate de leziunile neurologice sunt relativ monotone (afectarea
motricităţii, a sensibilităţii, a vorbirii, a coordonării etc.) incapacităţile şi handicapurile
bolnavului neurologic pot fi complexe şi grave cum ar fi incapacitatea de locomoţie, de auto-
îngrijire, de comunicare, de abilitate, de comportament etc. sau handicapul de independenţă
fizică, ocupaţional, de orientare, de integrare socială, economic etc.
Asistenţa unui bolnav neurologic este un proces îndelungat, dacă nu chiar continuu, pentru
toată viaţa. Desigur că cea mai mare parte a acestei asistenţe se va desfăşura la domiciliul
pacientului cu concursul membrilor de familie, pe baza indicaţiilor date de medicul neurolog
şi medicul recuperator şi în majoritatea cazurilor sub directa observaţie a medicului de
familie.
Există variate tipuri de 'unităţi medicale care oferă asistenţă medicală calificată (sau
semicalificată) pentru aceşti bolnavi pe perioade de luni şi ani de zile sau chiar pe viaţă.
Aşa sunt spitalele de cronici, spitalele-cămin, sanatorii le-spital, sanatoriile-azil etc.,
unităţi puţin dezvoltate până în prezent la noi în ţară.
în general, asistenţa unui bolnav neurologic începe într-un serviciu de specialitate
(neurologie, neurochirurgie), continuă apoi într-un serviciu de recuperare medicală
specializat sau nu, în funcţie de afecţiunea neurologică, şi se continuă la domiciliul
bolnavului putând desigur exista în timp şi alte internări succesive în serviciile spitaliceşti de
mai sus.
Pentru un sechelar neurologic (un hemiplegie după un accident vascular cerebral, un
monoplegic printr-o mononeuropatie simplex, un paraplegie după un traumatism vertebral
etc.) probleme propriu- zise de recuperare se vor pune doar atâta timp cât există încă semne
şi speranţe de ameliorare funcţională sau câştigare de compensări. Definitivarea deficitului
funcţional nu înseamnă însă abandonarea pacientului căci, în această situaţie, pierderea
restantului funcţional obţinut cu greu este aproape regula. Deci întreţinerea prin continuarea
unui anumit program de recuperare este obligatorie şi ea se face mai ales la domiciliul
bolnavului.
Devine evident rolul medicului de familie în această lungă şi dificilă asistenţă a bolnavului
neurologic. Să mai adăugăm responsabilitatea lui m ceea ce priveşte urmărirea nu numai a
evoluţiei infirmităţii, ci şi a bolii de bază propriu-zise. De asemenea, mai mult decât în multe
alte capitole de patologie, medicul generalist va solicita periodic controlul clinic al
neurologului ca şi un bilanţ funcţional complet cu indicaţiile de etapă, din paitea medicului
recuperaţionist.
In subcapitolele care urmează se vor discuta doar câteva afecţiuni neurologice, în general
cele mai frecvente, care sunt întâlnite în mod obişnuit în serviciile de recuperare şi care
eventual pot fi luate ca prototipuri ale unor programe de recuperare şi pentru alte boli
neurologice asemănătoare.
IV. 1 HEMIPLEGIA
Caracteristic hemiplegiei este pierderea moiilităfii voluntare cu alterarea tonusului motor
pe o parte a corpului. Cauza este o leziune unilaterală neurologică a căilor corticospinale
(piramidală) la nivelul creierului sau în segmentul superior medular (rar), leziunea având la
bază o etiologie vasculară (de obicei), una traumatică sau o etiologie tumorală (mai corect,
ocupatoare de spaţiu).
Etiologia vasculară a hemiplegiilor reprezintă o problemă medi- co-socială deosebit de
importantă atât prin frecventă cât şi prin gravitate. în S.U.A. anual se înregistrează peste 1/2
milion cazuri noi, iar în Franţa reprezintă cea de a 3-a cauză de mortalitate.
Etiologia vasculară se exprimă prin hemoragia cerebrală (10% din cazuri) şi prin ischemo-
infarctizarea cerebrală (90%) produsă prin ateroscleroză cerebrală cu tromboză (92%) sau
prin embolie (8%).
Ca model de prezentare a hemiplegiei şi a problemelor de recuperare vom lua hemiplegia
prin proces aterosclerotic-trombotic, cea mai frecventă etiologie întâlnită în practica
medicală recuperatorie (peste 75% din cazuri).
IV. 1.1 LEZIUNEA DE NEURON MOTOR CENTRAL
Debutul hemiplegiei este de obicei brusc, cu sau fără comă, paralizia fiind la început
flască. Flacciditatea este cu atât mai importantă, cu cât leziunea cerebrală este mai întinsă şi
atacul a fost mai brutal.
Prezenţa paraliziei flasce o constatăm prin lipsa totală a tonusului muscular ceea ce
permite executarea unor mişcări pasive fără nici un fel de opoziţie, având o cursă exagerată
(ex. se poate atinge cu uşurinţă abdomenul cu genunchiul sau fesa cu călcâiul), reflexele
osteo- tendinoase sunt abolite.
Din fericire, deoarece o paralizie flască pune probleme grave funcţionale şi de recuperare,
în următoarele ore-zile-săptămâni începe virajul spre spasticitate. Tonusul muscular creşte
determinând rezistenţa crescută la mişcarea pasivă (executată rapid), precum şi posturi
caracteristice spasticitâţii piramidale. Aceste posturi sunt:
- Pentru membrul superior: braţ în adducţie ş: rotaţie internă, antebraţ în scmiflexie şi
pronaţie, mâna în semiflexii degete flectate, po- lice în adducţie.
- Pentru membrul inferior: extensia genuncl iului, flexie plantară (picior echin), picior
supinat şi în varus.
Dar, atenţie, sc pot dezvolta , cu uşurinţă contracturi-retracturi în musculatura care are
prin postură capetele musculare apropiate. Astfel, o poziţie de flexie a gambei va conduce la
contractura flexorilor greu reductibilă mai apoi.
Spasticitatea piramidală determină un mers caracteristic, cosit, piciorul executând o
circumducţie pe duşumea deoarece bolnavul nu-1 poate ridica, reuşind doar să înalţe puţin
bazinul pentru a se executa circumducţia piciorului în mers.
Musculatura gâtului, trunchiului, bazinului nu prezintă spasticitate.
Paralizia este de obicei evidentă, dar alteori trebuie căutată cu grijă prin teste specifice
cum ar fi:
- membrele superioare întinse la orizontală, ochii închişi - cade încet membrul superior
paretic (proba braţelor întinse);
- din decubit ventral, gambele ridicate la 90°, cade lent gamba paretică (proba Barr6);
- din decubit dorsal, şoldurile şi genunchii la 90°, gamba paretică cade lent (proba
Mingazzini);
- din decubit dorsal se flectează şi se extind membrele inferioare cu călcâiele pe cearceaf,
membrul paretic rămâne în urmă (proba Vasilescu).
Pentru punerea în evidenţă a paraliziei faciale se caută asimetria • facială la gestul de
arătat dinţii sau la fluierat cu buzele.
în general la membrul superior predomină paralizia extensorilor şi supinatorilor, iar la
membrul inferior la nivelul flexorilor şi flexorilor dorsali ai piciorului.
Un alt efect al virării spre spasticitate este hiperreflectivitatea. Reflexele osteotendinoase
sunt exagerate pe partea bolnavă, apare clonu- sul piciorului şi rotulei, reflexul Hofiman (la
mână) şi palmo-mentonier (reflex Marinescu-Radovici).
Semnul Babinski este cel mai valoros semn al leziunii piramidale el fiind prezent constant
în hemiplegie.
Caracteristic de asemenea pentru leziunile de neuron motor central sunt sinergiile
(sincineziile). Importanţa lor nu este numai diagnostică, ci şi în tipologia exerciţiilor kincticc
din cadrul programului de recuperare.
Lezarea căii piramidale din hemiplegie scoate din activitate aria 4 corticală motorie ceea
ce înseamnă că mişcările izolate voluntare ale unui segment sunt imposibile. Comenzile sunt
preluate de ariile corti- cale vecine 6 şi 8, extrapiramidale, care comandă doar mişcări siner-
gice. Iată câteva „scheme11 de sincinezii pentru membrul superior:
- Sinergia de flexie: ridicarea umărului - abducţia braţului - flexia antebraţului - pronafie -
flexia degetelor;
- Sinergia de extensie: adducţia braţului - extensia antebraţului - pronaţie - extensie sau
flexie degete.
încercând o mişcare izolată dintr-o sincinezie (mişcare contra unei rezistente de preferat) se
declanşează întreaga schemă. Atenţie: bolnavul este incapabil să execute concomitent o
mişcare izolată dintr-o schemă şi o alta din altă schemă sincinetică. Aceste două realităţi tre-
buie cunoscute de cel care lucrează cu bolnavul în asistenţa de recuperare.
Aşa cum s-a arătat mai sus, sediul leziunii piramidale poate fi cortical, subcortical sau
medular superior. Tabloul clinic, în general, permite aprecierea sediului lezional, dar sunt
numeroase cazurile în care diagnosticul topografic de leziune este foarte greu de pus.
Fără a intra în detalii de diagnostic neurologic, care sunt de resortul medicului neurolog,
vom prezenta schematic câteva din principalele caracteristici ale diverselor localizări
topografice.
Leziune corlicală
- Hemiplegie + afazie, apraxie sau agnozie;
- Hemiplegie + crize convulsive (jaksoniene);
- Paralizii localizate (monoplegie facială, brahială sau cruralâ) sau hemiplegie cu
predominenţă brahială sau crurală;
- Paraliziile afectează mai ales segmentul distal al membrelor;
- Prezintă (de obicei) şi tulburări senzitive;
- Paralizia facialului este de aceeaşi parte cu hemiplegia.
Leziune capsulară
- Hemiplegie globală, severă (de multe ori totuşi mai accentuată brahial), cu spasticitate
accentuată;
- De obicei fără tulburări senzitive (dar există excepţii când leziunea este în zona
capsulară posterioară).
Leziune trunchi cerebral
- Prezenţa sindromului altern (hemiplegie contralaterală leziunii + prinderea de nervi
cranieni de aceeaşi parte cu leziunea). Analiza clinică a nervilor cranieni interesaţi dă
indicaţii de bază asupra locului exact al leziunii (nervul oculomotor = leziune
pedunculară; nervul facial = leziune pontină; nervul hipoglos = leziune bulbară etc.);
- Prezenţa sindromului cerebral;
- Tulburări de sensibilitate diferite şi severe.
Leziune medulară (deasupra umflăturii cervicale)
- Hemiplegie de partea lezională + tulburări de sensibilitate superficială de partea opusă
(sindrom Brown - S6guard);
- Respectarea feţei;
- Amiotrofii la membrul superior (ca în leziunea de neuron motor periferic).
După atacul acut vascular cerebral există, pentru supravieţuitori, două maniere de
evoluţie: vindecarea completă (care nu intră în preocupările asistenţei recuperatorii) şi
instalarea deficitului neurologic prin leziune neurologică persistentă (ceea ce anglo-saxonii
denumesc „completed stroke“) problemă care evident face obiectul recuperării medicale.
Bolnavii aceştia cu „completed stroke“ pot înregistra în timp două tipuri de ameliorări 1
vindecări.
1 Poziţia în pai. Partea paralizată va fi Ia marginea de acces a patului (la urcat şi coborât
din pat). Patul va fi aşezat într-o latură a camerei în aşa fel încât pacientul, pentru a vedea
activitatea din cameră sau a urmări televizorul etc., va privi peste partea paralizată (fig. 33).
Orice ajutor i se va da bolnavului de către o persoană, abordarea se va face dinspre partea
paralizată.
Amănuntele nu sunt inutile. Astfel: patul să aibă o înălţime potrivită pentru a uşura
transferul pacientului pe scaun sau ridicarea lui din pat. Patul să aibă o saltea bine bătută şi
arcuri tari. Pentru poziţionarea corectă a bolnavului în pat trebuie să existe la îndemână 4—5
perne. în figura 34 sunt schematizate câteva din pozițiile principale pe care le poate lua
pacientul în pat (decubit homo (a) şi heterolateral (b), decubit dorsal (c) şi şezând alungit
(d)). în desene, partea înnegrită reprezintă partea hemiplegică. Nu vom descrie aceste
posturi, ci recomandăm să fie privite cu atenţie, căci fiecare amănunt are importantă.
Incă de la început, se va aplica o atelă simplă care să ţină mâna paralizată cu degetele
extinse, iar policele în abducţie (spasticitatea determină poziţia de flexie a degetelor). De
asemenea se va poziţiona şi piciorul la 90° faţă de gambă (hemiplegia fixează piciorul în
echin şi inversie).
IV.2 PARAPLEGHLE
Paraplegia se defineşte ca „deficitul de forţă musculară a membrelor inferioare44 la care se
poate asocia deficitul parţial sau total al trunchiului.
”.
Când în procesul paretic sunt cuprinse
şi membrele superioare vorbim de „tetraplegie
168
Este nccesar de subliniat definiţia deoarece există multe alte cazuri care prezintă clinic
impotenţă funcţională a membrelor inferioare, dar neavând la bază deficitul muscular, nu sunt
considerate „paraple- gii". cum ar fi ataxiile cercbeloasc, sindroamele vestibulare, osteo- şi
artropatiile severe ale membrelor inferioare, sindroamele extrapirami- dale (parkinson),
tabesul etc. Termenul de parapareză nu are ca semnificaţie decât gradul de disfuncţionalitate
mai scăzut al paraplegiei.
Frecvenţa paraplegiei este dc 200-500 de cazuri la 1 milion locuitori (în funcţie de ţară). în
S.U.A. se înregistrează între 3 500 şi 10 000 cazuri anual cu un total existent de peste 100
000 de cazuri. Frecvenţa desigur nu este mare, dar severitatea invalidităţii paraplegi- cului
face din această boală un obiectiv major al marilor servicii de recuperare de pretutindeni
pentru care se cheltuiesc sume considerabile. în aceste condiţii, se poate pune întrebarea unde
ar fi locul medicului de familie în recuperarea paraplegicului? Răspunsul se poate deduce din
însuşi scopul recuperării acestui bolnav: „a ajuta pacientul să se ajute singur", căci în marea
majoritate a cazurilor deficitul motor al membrelor inferioare nu poate fi ameliorat, pacientul
rămânând un handicapat tot restul vieţii. Paraplegia poate avea la bază atât leziunea
neuronului motor central (n.m.c.), cât şi a celui periferic (n.m.p.).
IV.2.1 PARAPLEGIILE PRIN AFECTAREA N.M.C.
Pot apare prin leziuni la nivelul encefalului sau al măduvei.
I. Prin leziune cncefalică:
- Leziuni bilaterale ale lobului paracentral (zona de reprezentare motorie a membrelor
inferioare).
Cauze: tumori, ramolismentul cerebral al teritoriului arterei cerebrale anterioare bilateral,
tromboflebita sinus longitudinal superior, traumatisme de vertex.
- Leziuni pontine bilateral (piciorul punţii) prin interferarea căilor piramidale. Cauză
vasculară.
- Leziuni diseminate cerebrale aterosclerotice (dublă hemipareză, ictusuri repetate).
- în encefalopatiile infantile.
Diagnosticul pentru o paraplegie prin leziune encefalicfl are la bază: prezenţa semnelor
piramidale + semne de A SC avansat ± crize comiţiale + episoade de ictus cerebral + semne
minore de neuron motor central (reflex palmo-mentonier, reflex maseterian etc.).
2. Prin leziune medulară (spinală)
Este mult mai frecventă decât cea encefalică. Paraplegia spinală prin leziune de n.m.c.
poate apare brusc (traumatism medular, infecţii -mielite- vasculare- ramolisment medular şi
hematomielite toxice etc.) sau lent (compresii medulare - tumori, morb Pott, arahnoidite
chistice leziuni degenerative medulare, mielite etc.). în primul caz, de obicei, paraplegia
începe prin a fi flască (stadiul de şoc medular) evoluând apoi spre spasticitate.
Paraplegia instalată lent este de la început spastică evoluând luni şi ani de zile.
Clinic, paraplegia prin lezarea n.m.c. se evidenţiază prin prezenţa sindromului piramidal
(hiperreflectivitate, clonus, Babinski, reflexe cutanate abdominale abolite etc.).
Pareza interesează în special musculatura flexoare (a coapsei, gambei, flexorii dorsali ai
piciorului), extensorii având un tonus mai bun. Deseori, dificultatea la mers nu este dată de
pareză, ci de spasticitate care determină 2 forme clinice de paraplegie:
- în flexie, foarte severă sub raport funcţional, întâlnită în stadiile finale, la bătrâni cu
ASC, în leziunile cerebrale etc.;
- în extensie, mai funcţională, de obicei în leziuni parţiale.
Prezenţa tulburărilor de sensibilitate este aleatorie, de Ia lipsa
oricărei afectări până la forme severe.
In sfârşit, tulburările sflncteriene şi genitale, cu intensităţi variabile, completează tabloul
clinic.
IV.2.2 PARAPLEGIILE PRIN AFECTAREA N.M.P.
Absenţa semnelor piramidale la un bolnav cu deficit motor al membrelor inferioare ne
orientează spre o leziune medulară (de pe- ricarion), radiculară (sindromul cozii de cal) sau
de nerv periferic (polineuropatii). Examenul clinic evidenţiază semnele clasice ale in-
teresării n.m.p.: paralizie flască, reflexe abolite, atrofii musculare, tulburări de sensibilitate
(sau nu), tulburări sfincteriene (sau nu).
2. Paraplegia din sindromul cozii de caI (complet: interesarea rădăcinilor L2-S5, sau
incomplet: interesare doar a unor rădăcini) apare în compresii prin tumori, hernii de disc
voluminoase, traumatisme vertebrale, arahnoidite etc. înregistrăm clinic tulburări de sensi-
bilitate cu topografie radiculară ca şi tulburări sfincteriene şi genitale de intensităţi diferite la
un pacient cu paraplegie flască, amiotrofii şi areflexie.
3. Paraplegia din lezarea nervilor periferici (polinevrite) are ca etiologie etilismul, diverse
alte intoxicaţii (arsenic, thaliu, sulfură de carbon etc.), tulburări metabolice (diabet,
disglobulinemii, amiloidoză etc.), procese inflamatoare (poliradiculonevrite), infecţioase
(virale), procese eredo-degenerative (boala Charcot-Marie, Dejerine-Sotas etc.). Clinic, la
sindromul de paralizie de n.m.p., se 168asociază tulburări de sensibilitate de diverse tipuri şi
intensităţi mai accentuate distal. Nu există tulburări sfincteriene.
Deficitul funcţional din paraplegie poate fi extrem de diferit, mergând de la o schiţă de
pareză bilaterală a sciaticului popliteu intern, care afectează prea puţin locomoţia, până la
invaliditate totală cu deplasare în scaun cu rotile.
Având la bază analiza funcţiei neurologice s-a alcătuit o clasificare a gradului lezional
(clasificarea Frenkel de la Centrul Naţional Britanic al Traumatismelor Medulare):
A. Completă: leziune completă cu interesare senzitivo-motorie totală sub nivelul
segmentului medular lezat.
B. Incompletă: interesare motorie totală, prezervă parţial sensibilitatea.
C. Incompletă: funcţia motorie prezentă, dar fără a putea fi practic utilizată (forţă < 3).
D. Incompletă: prezervă funcţie motorie voluntară utilizabilă (pacienţii pot chiar merge)
(forţă > 3).
E.Vindecată: fără semne neurologice motorii, senzitive sau sfincte
riene. Eventual, reflexele pot rămâne abolite.
Examenul unui bolnav paraplegie trebuie obligatoriu să stabilească „nivelul funcţional11
medular, fiind mai important decât „nivelul lezional". Exprimarea acestui nivel trebuie făcută
deci prin aprecierea nivelului funcţional afectat. Astfel, o exprimare ca: „paraplegie
sensomotorie Du“ înseamnă că nivelul Dn este ultimul
segment indemn, afectarea fiind sub el. Delimitarea acestui nivel nu este deloc simplă,
deoarece în general leziunea medulară se întinde pe mai multe metamere. Din acest motiv,
ASIA (American Spinal înjury Associatiori) a propus ca definirea nivelului funcţional să
fie fixat acolo unde musculatura tributară prezintă forţă de grad 3 şi peste. Deci tot ce este
sub acest nivel este net patologic.
Determinând aşadar forţa diferitelor grupe musculare, vom stabili nivelul funcţional.
In rezumat, se poate afirma că în lezarea medulară lombară mersul nu va fi posibil
decât cu aparat crurogambier, în timp ce în lezarea lombosacrată, mersul este posibil fără
vreo ortezare.
Marea majoritate a paraplegiiior are la bază leziunea medulară, iar ca etiologie,
traumatismul vertebromedular. Gravitatea traumatismului medular rezidă în „fragilitatea”
măduvei la orice injurie şi la absenta oricărei posibilităţi de reparaţii tisulare locale a acesteia.
Instalarea „sindromului de întrerupere medulară completă1* la un anumit nivel nu trebuie
înţeleasă 11neapărat ca o secţiune medulară (solu{ie de continuitate) ci şi ca o posibilă
„contuzie medulară cu evolu{ie rapidă spre necroză realizând din punct de vedere
funcţional o adevărată „secţiune". în ambele situaţii, întreruperea funcţională este definitivă,
dar evoluând clinic în 2 faze:
a) Faza iniţială: sub nivelul lezional este1 abolită Întreaga sensibilitate şi motricitate, fază
cunoscută sub denumirea de „şoc medular' prin întrerupere.
b) Faza ulterioară (după ore-zile), perioadă în care segmentul medular distal leziunii (dacă
nu a fost distrus în traumatism) îşi reia activitatea autonomă, activitatea reflexă (care şi în
mod normal este prea puţin legată de encefal). Astfel, apar reflexele perineale (anal şi bulbo-
cavemos), cel vezical (activitatea sfincterului striat al uretrei scăpând de siderarea medulară
va determina retenţia urinară), reflexele de triplă flexie, reflexele osteotendinoase.
în abordarea problemei asistentei paraplegicului, vom prezenta situaţia pacienţilor cu
leziuni medulare complete considerând că medicul generalist având acest tablou va putea
aprecia cu uşurinţă indicaţiile pentru cazurile cu parapareze incomplete de etiologii diverse
(mai puţin traumatice).
IV.2.3 ASISTENŢA DE RECUPERARE LA DOMICILIU A PARAPLEGICULUI
Este extrem de variată ca metodă căci, aşa cum am văzut, etiologia paraplegiei este
regăsită în toate tipurile de procese patologice: vasculare, inflamatorii, tumorale,
degenerative, traumatice etc. în acest fel, tratamentul etiologic se poate grupa în mijloace
terapeutice medical-neurologice, ortopedo-chirurgicale şi(sau) neurochirurgicale. Desigur că
nu ne vom putea opri asupra lor.
Etiologia paraplegiei influenţeză mai puţin alcătuirea programelor de recuperare.
Importantpentru aceste programe este starea celor mari sindroame din paraplegie: paralizia,
tulburările de sensibilitate şi cele sfincteriene.
Incontestabil că asistenţa unui bolnav paraplegie reprezintă un examen de înalt
profesionalism şi de o nemăsurată devoţiune. în fond, scopul recuperării lui este „de a ajuta
pacientul să se ajute singur" ceea ce înseamnă:
- a-l face să-şi utilizeze partea bună a corpului pentru a compensa partea paralizată;
- a-l face să-şi accepte handicapul, considerându-se că are încă multe resurse de a fi util lui
şi celor din jur şi că viaţa poate sâ-i ofere destule satisfacţii.
Se spune mereu şi peste tot că recuperarea paraplegicului este munca unei întregi echipe:
medic curant, medic recuperator, kineto- terapeut, ergoterapeut, psiholog, asistentă socială la
care se asociază întreaga familie.
Să sperăm că într-un viitor nu prea îndepărtat o astfel de echipă se va putea realiza şi la noi
dar, în prezent, din realitatea practică, para- plegicul rămâne, după spitalizarea fazei acute, în
grija familiei şi a medicului de familie.
In planul de recuperare al paraplegicului se descriu în general stadii:
a) Stadiul 1: în perioada de „şoc medular" când se pun mai ales probleme de îngrijire a
bolnavului pentru evitarea escarelor, a trom- boflebitelor, asigurarea drenajului bronşic,
controlul emonctoriilor, posturarea membrelor etc.;
b) Stadiul 2: este perioada aşa-zisă de „independenţă" la pat când se începe intensiv
programul kinetic la pat pentru a se obţine poziţia „şezândă" moment cu care începe stadiul
3.
c) Stadiul 3: perioada scaunului cu 168 rotile, a transferului în şi din acest scaun, începerea
pregătirii ortostatismului;
d) Stadiul 4: ridicarea în ortostatism, reeducarea mersului (protezat apoi eventual liber).
în majoritatea cazurilor, stadiul I şi cel puţin o parte din stadiul 2 se derulează în spitalul
unde pacientul a fost internat de urgenţă după accident (în cazul paraplegiilor prin
traumatism medular). Rar, la noi în ţară, bolnavul are posibilitatea internării în continuare
într-un serviciu de recuperare cu oarecare profilare pe sechelele motorii neurologice severe.
In alte ţări, media de spitalizare a paraplegicului este între 84 şi 116 zile, perioadă in care
se derulează cele 4 stadii ale planului de recuperare, ultimul urmând să fie definitivat şi
continuat ambulator.
Aşadar dificultăţile încă existente în asistenţa recuperatorie din România fac ca o mare
parte a programului de recuperare a paraplegicului să se desfăşoare la domiciliul bolnavului
sub îngrijirea şi supravegherea medicului de familie.
Pentru o mai bună înţelegere practică, vom prezenta problemele dc recuperare ale
paraplegicului pe cele 5 principale momente ale evolufiei lui: culcat in pat, în şezând, în
scaunul cu rotile, ridicarea în ortostatism şi mers.
IV.2.3.I REEDUCAREA PARAPLEGICULUI LA PAT
Deşi imobilizat la pat, pacientul a depăşit deja „şocul spinal", începându-şi recuperarea în
spital pentru această etapă.
în această perioadă şi familia trebuie bine instruită pentru a se asigura bolnavului o cât mai
bună reeducare funcţională. Obiectivele principale ale acestei perioade sunt:
6. Auloposturârile in pat respectiv antrenarea pacientului de a-şi schimba singur, fără ajutor,
poziţia în pat. Bolnavul îşi va mobiliza iniţial membrele inferioare cu mâinile pe direcţia în
care urmează să-şi răsucească apoi corpul. Se va trece din decubit dorsal în lateral, apoi în
ventral.
Aşa cum se sublinia mai sus, majoritatea paraplegiilor sunt datorate traumatismelor
medulare.
După primele 2-3 săptămâni de paralizie flască, treptat se instalează spasticitatea, căci
motoneuronii alfa şi circuitul gama sub- lezional au scăpat de controlul inhibitor-modulator al
etajelor superioare.
Spasticitatea este salutară, căci fixând postura membrelor inferioare în extensie permite
stabilitatea genunchilor în ortostatism, ajută expulsia urinară, menţine densitatea osoasă prin
forţa musculară aplicată pe os.
Spasticitatea poate fi uneori greu tolerabilă, căci pacientul stă cu dificultate în scaunul cu
rotile, se transferă din pat în scaun şi invers cu efort deosebit, ortostatismul şi mersul este
împiedicat de piciorul equin-pronat şi de adducţia coapselor etc.
Deci trebuie luate măsuri pentru a limita intensitatea spasticităţii, cum ar fi:
a) Evitarea excitării tegumentelor (prezenţa escarelor, procese al- gice ale ţesuturilor moi,
mâinile reci şi aspre ale persoanei care-1 îngrijeşte, frigul etc.);
b) Evitarea stărilor de enervare, stresurilor etc.;
c) Evitarea (tratarea) infecţiei vezicale;
IV.3 PARKINSONISMUL
Termenul de „parkinsonism“ vrea să sublinieze faptul că nu se descrie în acest capitol o
boală, ci o stare funcţională, un sindrom, care are o serie de semne şi caractere definitorii, ca
şi un sediu comun al proceselor degenerative neuronale, respectiv locul niger şi corpul Lewy,
Etiologia este însă diversă, ea clasificând parkinsonismul sau sindromul parkinson astfel:
1. Parkinsonism primar (idiopatic) unde se încadrează boala Parkinson şi parkinsonismul
juvenil;
2. Parkinson secundar (dobândit, simtomatic) determinat de agenţi infecţioşi, droguri,
toxice, vascular, traumatic etc.;
3. Parkinsonism eredodegenerativ cu 8-9 entităţi nosologice;
4. Degenerările sistemului multiplu (parkinsonism - plus) de asemenea cu 6-7 entităţi.
Ultimele două categorii sunt rare şi reprezintă o problemă dificilă şi pentru neurologii cei
mai avizaţi, motiv pentru care nu vom insista asupra lor.
Parkinsonismul primelor două categorii apare, în general, după 55de ani, fiind mult mai
frecvent decât s-ar crede, însoţind aproape constant vârsta a treia (sindrom parkinsonian mai
ales pe fond vascular). Boala Parkinson are o incidenţă de 1 : 400, iar spre vârsta a treia, chiar
1 : 200. Este ceva mai frecventă la bărbaţi. Evoluează lent, dar inexorabil spre agravare
progresivă. Prognosticul vital punându-se în discuţie tardiv, prin complicaţiile datorate
imobilizării (infecţii respiratorii, urinare, escare etc.). Ceea ce preocupă medicul şi pacientul
este prognosticul funcţional care poate deveni foarte sever. De aici, interesul deosebit care
trebuie să se dea acestui sindrom în serviciile de recuperare medicală şi în continuare,
permanent, la domiciliul bolnavului.
IV.3.1 CLINICA PARKINSONISMULUI
Stadiul /.: atingere minimă, adesea unilaterală, determină doar o uşoară jenă funcţională
pentru activităţi de abilitate; activitate profesională posibilă.
Stadiul 2.: atingere bilaterală predominentă uneori la trunchi, dar cu tulburări de echilibru
minime; persistă o bună autonomie a vieţii curente; activitatea profesională cu un anumit
efort este posibilă.
Stadiul 4.: dacă ortostatismul este posibil, mersul se face doar asistat de cineva ca de altfel
toate activităţile uzuale; comunicarea cu lumea exterioară este compromisă.
Stadiu! 5.: pacientul este imobilizat la pat sau în fotoliu, prezintă deseori şi tulburări
psihice.
Pe baza acestei stadializări se apreciază evoluţia bolii, stabilizarea ei, sau chiar
ameliorarea sub tratament.
IV.3.2 FIZIOPATOLOGIA PARKINSONISMULUI
La baza perturbărilor din parkinson stă dereglarea buclei de control a mişcării care
modulează atitudinea şi iniţierea gestului, respectiv bucla nigro-striată devenită deficitară în
dopamină, transmiţătorul chimic specific la acest nivel. în figura 43, este reprezentată
această buclă. Scăderea dopaminei lasă câmp liber acetilcolinei care reprezintă un mediator
facilitator asupra tonusului muscular. Această dereglare centrală activează motoneuronii alfa-
tonici medulari, care acţionează asupra fibrelor musculare extrafusale, precum şi motoneu-
ronii gamma statici care acţionează asupra fibrelor musculare intrafu- sale, iar de aici (mai
exact de la formaţiunile Ruffini) excitaţia se reîntoarce în măduvă Ia motoneuronii alfa.
Aşadar, rigiditatea parkin- soniană are la bază hiperactivitatea tuturor motoneuronilor tonici,
alfa şi gamma.
Activarea motoneuronului gamma static se face concomitent cu inhibarea celui dinamic,
ceea ce va conduce la absenţa scurtării fibrei intrafusale. în acest fel apare o discrepanţă între
lungimea fibrelor
Nucleul caudat
intra- şi extrafusale, ultimele fiind mai scurte. Acest raport de mărime între fibrele musculare
explică akinezia parkinsonianului căci fibrele extrafusale fiind mai scurte decât cele
intraftisale, fusul este inhibat şi mişcarea nu porneşte. Acest aspect ar fi situaţia extremă. De
obicei, ne găsim în situaţia în care există o diferenţă de lungime în favoarea fibrei
extrafusale, dar foarte mică. Fusul va fi excitat, contracţia fibrelor extrafusale porneşte,
segmentul este mobilizat, dar mişcarea se epuizează repede după ce s-a executat o
amplitudine redusă căci s-a produs egalizarea fibrelor musculare extra- şi intrafusale. Este
explicaţia hipokineziei din parkinson.
1. Ameliorarea mobilităţii. Aşa cum s-a arătat mai sus, parkinso- nianul are serioase
dificultăţi de mişcare şi locomoţie datorită rigidităţii şi akineziei la iniţierea mişcărilor. Cu
timpul, se adaugă şi limitarea amplitudinilor pasive de mişcare, articulare, datorită scurtărilor
tisulare adaptative produse prin limitarea prelungită a mişcărilor active.
Deşi s-au descris o serie de metode kinetice complexe, practic, pentru realizarea acestui
obiectiv merită să se reţină câteva tehnici relativ simple care pot fi executate şi la domiciliul
pacientului cu ajutorul unui membru din familie instruit în acest sens.
a) Masajul decontracturant este bine să preceadă orice program kinetic.
b) Baia caldă (36°-37°) are efect bun de despasticizare. O remarcă se impune: bolnavul cu
parkinson suportă mai bine recele decât căldura, aceasta ca un efect al dereglărilor lui
vegetative. Totuşi, această caracteristică a parkinsonienilor nu contraindică baia caldă de 15-
20 min pentru relaxare.
c) Rotaţiile cervicale şi ale trunchiului pe care pacientul le va începe încă de dimineaţa în
pat. Se va rostogoli într-o parte, apoi în cealaltă, repetând de câteva ori. Aceste rostogoliri vor
fl precedate de rotaţii ale capului spre stânga şi dreapta. Aceste rotaţii cresc mobilitatea
membrelor şi ameliorează echilibrul la ridicarea din pat.
Rotaţiile de cap şi trunchi se vor executa şi din poziţie şezândă pe marginea patului, ca şi
din ortostatism.
d) întinderile (stretching) musculaturii flexoare.
e) Tehnici de facilitare proprioceptivă, în cazurile mai severe, ce se execută de un membru
din familie. Dintre aceste tehnici recomandăm:
- „rotaţia ritmică": se fac rotaţii pasive fiecărui membru în axul lui, solicitând verbal
pacientul să se relaxeze. Când ajutorul simte că bolnavul are segmentul destul de relaxat, va
executa mobilizări pasive ale fiecărui segment pe întreaga cursă de amplitudine a mişcării
normale;
- „iniţierea ritmică" poate continua tehnica de mai sus. Această tehnică se execută la
început tot pasiv solicitând verbal pacientul să lase segmentul cât mai relaxat, iar ajutorul i-l
va mişca pasiv, amplu, într-o direcţie, apoi în cea contrară. Treptat, pacientul este solicitat să
contribuie activ la această mişcare (mişcare activo-pasivâ), iar în final ajutorul va imprima o
moderată opoziţie mişcării active realizată de pacient. Subliniem că mobilizările segmentelor
trebuie făcute pe toată amplitudinea de mişcare, şi în toate sensurile de mişcare articulare.
. 0 In cazurile în care rigiditatea parkinsoniană nu este prea avansată, nu este necesar să
recurgem la tehnicile de facilitare de mai sus, fiind suficiente mobilizările libere active pe
care pacientul le va executa pe toată amplitudinea, din decubit, şezând şi ortostatism. Se exe-
cută exerciţii ale membrelor şi ale trunchiului (flexii-extensii, latera- lităţi, rotaţii). Cel puţin
o parte din aceste exerciţii este indicat să se execute în faţa oglinzii. La început, ele sunt
simetrice, executându-se concomitent cu ambele membre superioare sau inferioare, în
aceeaşi direcţie. Treptat, se va antrena disimetria de mişcare. De exemplu, în timp ce
membrul superior drept se anteflectează, cel stâng face ab- ducţie etc.
Desigur că exerciţiile se vor repeta în timpul zilei.
M. Knott recomandă o tehnică proprie, zisă „a pompajului” sau „ritmică", pentru a obţine o
bună mobilitate. în această tehnică, se mişcă pasiv un segment pe toată amplitudinea, apoi
imediat pacientul execută activ, ritmic, aceeaşi mişcare din ce în ce mai repede. După câteva
zile de astfel de exerciţii, se va constata că şi fără „pompajul 11 iniţial hipokinezia segmentelor
lucrate s-a ameliorat semnificativ.
g) Prevenirea sau respectiv corectarea posturilor vicioase caracteristice parkinsonismului
(cap şi gât înclinate înainte, cifoză dorso-lombară, şolduri şi genunchi flectaţi) se realizează
tot în faţa oglinzii prin autocontrolul permanent, ca şi prin exerciţii şi posturi de realiniere
din decubit, din ortostatism sau şezând. Importante sunt posturile de decubit ventral pentru
prevenirea sau corectarea tendinţei la flexum de şold.
Atenţie asupra exerciţiilor posturale!! Ele nu trebuie prelungite şi, obligatoriu, vor fi
urmate de mobilizări active deoarece parkinsonia- nul are tendinţă la imobilizări, fixări
posturale, aspecte care reprezintă obiective esenţiale ale kinetoterapiei.
h) Utilizarea intensivă a stimulilor senzoriali (metoda Stefaniwsky şi Bilowit) este
considerată ca cea mai eficientă pentru a asigura o ameliorare a akineziei de pornire ca şi a
hipokineziei în general. Stimulii senzoriali vor determina o mai bună recrutare a potenţialelor
de acţiune a unităţilor motorii crescând viteza de iniţiere şi de desfăşurare a mişcării. Ca
stimuli senzoriali se utilizează: strigătul, fluieratul, bătutul din palme, metronom, muzică
ritmică ca şi ritmul mişcărilor asistentului toate realizate In ritmuri progresiv crescânde în
care vor intra şi mişcările pacientului. Şi stimulii tactili pot avea acelaşi efect. Spre exemplu,
atingerea pe umăr cu mâna de către asistent, atingere realizată în ritmul dorit.
în 3-4 săptămâni după acest gen de exerciţii se constată o netă ameliorare a ritmului de
mişcare a pacientului, a mersului lui şi ceea ce ar părea inexplicabil, a vorbirii deşi exerciţiile
nu au urmărit acest scop.
3. Ameliorarea mimicii. Figura „de ceară" a parkinsonianului este rezultatul rigidităţii feţei.
Această expresie de mască devine neplăcută atât pentru bolnav, cât şi pentru cei din jurul lui.
Exerciţiile de mimică trebuie începute cât mai precoce. Se execută în faţa oglinzii de 2-3
ori pe zi, la început fiind analitice (mişcări izolate ale frunţii, sprâncenelor, pleoapelor,
obrazului, gurii) apoi globale, de expresie (de râs, de plâns, de mirare, furie, veselie etc.).
4. Ameliorarea respiraţiei. Rigiditatea toracoabdominală, mai ales în cazurile mai
avansate, creează parkinsonianului dificultăţi ventilatorii de tip restrictiv la care uneori se
asociază şi alte cauze, dat fiind vârsta pacientului (spre exemplu, un sindrom obstructiv
bronşic).
Reeducarea respiratorie la bolnavii parkinsonieni se bazează pe exerciţii de relaxare generală
şi locală-toracică, exerciţii respiratorii tora- cale, apoi abdominale şi, în final, abdomino-
toracal inferioare. Important este ca respiraţia să fie ritmată pe11comanda verbală (în serviciile
de recuperare, ritmarea se face pe „simulatoarele de respiraţie ).
în ceea ce priveşte tratamentul tulburărilor psihice, despre care s-a amintit la clinica bolii,
problema este dificilă deoarece neurolepticele pot agrava starea motorie prin blocarea
receptorilor dopaminergici. Tranchilizantele şi somniferele se pot folosi, dar cu prudenţă,
căci determină o scădere a interesului şi participării bolnavului la mobilizare şi efort.
Antidepresivele sunt indicate şi bine suportate. în acelaşi timp, se recomandă o intensificare
a activităţii fizice şi a exerciţiilor de recuperare motorie.
$
♦♦
In reeducarea funcţională a parkinsonianului, un rol decisiv îl are familia, care trebuie să
asiste şi să încurajeze permanent bolnavul. Medicul de familie va observa evoluţia bolii şi va
insista asupra măsurilor recuperatorii, nepermiţând abandonarea acestora. Lipsa de expresie
şi lentoarea pacientului nu trebuie interpretate ca o lipsă de interes sau de înţelegere din
partea acestuia, acestea fiind doar semnele bolii. De aceea, aparţinătorii vor insista cu
răbdare pe lângă bolnav ca acesta, să-şi execute zilnic (de câteva ori pe zi) programul de
exerciţii, şi să respecte câteva reguli simple, dar importante de viaţă, cum ar fi:
1. Orice întrerupere de activitate este în detrimentul bolnavului.
2. Starea de rigiditate accentuată care apare dimineaţa la trezire nu trebuie să-l determine pe
pacient să rămână la pat. Singur sau ajutat de cineva din familie îşi va relua activitatea după
programul de gimnastică şi, eventual, o baie caldă.
3. îmbrăcămintea pacientului trebuie împrăştiată în jurul locului de îmbrăcare, în aşa fel
încât, pentru a-şi lua obiectele de îmbrăcăminte, pacientul trebuie să se roteze când într-o
parte, când în alta, să se aplece etc.
4. Să nu părăsească patul sau fotoliul inainte de a face câteva rotaţii ale trunchiului.
5. Hainele să aibă sisteme de închidere simple (ex. nu cu nasturi mulţi, catarame etc.).
6. în timpul zilei, să schimbe de mai multe ori tipul de activitate.
7. în timpul mersului, chiar în casă, va urmări conştient să-şi balanseze braţele pe lângă
corp.
8. Familia şi anturajul bolnavului nu trebuie să considere că starea pacientului este dată de
„bătrâneţe" şi deci nu se poate face nimic, „menajându-l“ şi preluînd o parte importantă din
activitatea Iui fizică obişnuită.