CUPRINS

PAG
Introducere 5
Capitolul 1 Morfofiziologia mucoasei bucale. mediul bucal şi microbismul 6
bucal
Capitolul 2 2.1. Clasificarea leziunilor mucoasei bucale 9
2.2. Stomatitele 10
2.2.1. Stomatita eritematoasă 11
2.2.2. Stomatita de proteză 11
2.2.3. Stomatita gangrenoasă 12
2.3. Cheilitele 12
2.3.1. Cheilita glandulară 12
2.3.2. Cheilita granulomatoasă 13
2.3.3. Hiperplazia epitelială focală 13
2.3.4. Maculele melanotice 13
2.3.5. Granulele lui Fordice 13
2.3.6. Cheilita actinică 13
2.3.7. Cheilita candidozică 14
2.3.8. Cheilita angulară 14
2.3.9. Cheilita exfoliativă 14
2.4. Afecţiuni ale limbii 14
2.4.1. Microglosia 14
2.4.2. Macroglosia 14
2.4.3. Anchiloglosia 15
2.4.4. Limba bifidă 15
2.4.5. Limba fisurată 15
2.4.6. Glosodinia 15
2.4.7. Tulburări motorii ale limbii 15
2.4.8. Modificări dischinetice linguale 15
2.4.9. Tulburări de sensibilitate gustativă 15
2.5. Glosite 16
2.5.1. Glosita romboidală 16
2.5.2. Glosita migratorie benignă 16
2.5.3. Limba neagră păroasă 16
2.5.4. Glosita dispeptică 17
2.5.5. Glosita caşectică 17
2.5.6. Glosita electrogalvanică 17
Capitolul 3 Afecţiunile veziculo-buloase şi pustuloase ale mucoasei bucale 18
3.1. Afecţiuni virale 18
3.1.1. Infecţiile determinate de virusul herpes simplex 18
3.1.2. Infecţia determinată de virusul varicela- zoster 21
3.1.3. Infecţiile determinate de virusul Coxakie 22
3.1.4. Infecţii determinate de virusul rujeolic 22
3.1.5. Infecţii determinate de virusul hiv 23
3.2. Afecţiuni asociate deficitelor imunitare 25
3.2.1. Pemfigus vulgaris 25
3.2.2. Pemfigus vegetant 26
3.2.3. Pemfigusul cicatriceal 26

1
 3.2.4. Pemfigoidul bulos 26
3.2.5. Dermatita herpetiformă 27
3.3. Afecţiuni ereditare veziculo- buloase 27
3.3.1. Epidermoliza buloasă 27
3.3.2. Eritemul polimorf 28
3.4. Stomatitele veziculo- pustuloase sau aftoase 28
3.4.1. Aftele cronice recidivante 29
3.4.2. Stomatita aftoasă acută; 30
3.4.3. Febra aftoasă; 30
Capitolul 4 Leziunile ulcerative ale mucoasei bucale 31
4.1. Gingivostomatita ulcero-necrotică 31
4.2. Alte leziuni ulcerative ale mucoasei bucale 32
4.2.1. Leziunile ulcerative nespecifice 32
4.3. Leziunile ulcerative specifice 34
4.3.1. Tuberculoza 34
4.3.2. Sarcoidoza 35
4.3.3. Lepra 35
4.3.4. Actinomicoza 35
4.3.5. Sifilisul 35
4.3.6. Stomatita gonoreică 35
Capitolul 5 Leziunile albe ale mucoasei bucale 36
5.1. Leziunile albe nonepiteliale 36
5.1.1. Afecţiuni orale de etiologie medicamentoasă 36
5.1.2. Gingivita alergică 36
5.1.3. Stomatita alergică 37
5.1.4. Stomatita de contact 37
5.1.5. Angioedemul sau edemul quincke 37
5.2. Candidoza orală 37
5.2.1. Candidoza orală acută 38
5.2.2. Candidoza orală cronică 38
5.2.3. Candidoza orală muco- cutanată 39
5.3. Leziunile albe asociate tutunului 40
5.3.1. Keratoza de ţigară 40
5.3.2. Leziunile albe la tutunul de mestecat şi prizat 40
5.3.3. Stomatita nicotinică 40
5.4. Leziunile albe epiteliale 41
5.4.1. Afecţiunile cu caracter ereditar 41
5.4.2. Afecţiunile reactive 42
5.4.3. Hiperkeratoza focală sau fricţională 42
5.4.4. Linia albă bucală 42
5.4.5. Leucoplazia idiopatică 42
5.4.6. Leucoplazia 43
5.4.7. Lichenul plan 43
5.4.8. Eritroplazia 44
Capitolul 6 Leziunile roşii ale mucoasei bucale 45
6.1. Leziunile intravasculare focale 45
6.1.1. Leziunile de dezvoltare 45
6.1.2. Leziunile reactive 46

2
 6.2. Leziunile intravasculare difuze 47
6.2.1. Manifestări orale datorate hipovitaminozelor 47
6.2.2. Afecţiuni infecţioase 50
6.2.3. Tulburări imunologice 51
6.3. Leziunile extravasculare 51
6.4. Bolile sângelui 51
6.4.1. Afecţiuni ale eritrocitelor 51
6.4.2. Afecţiuni ale trombocitelor 53
6.4.3 Afecţiuni determinate de factori sanguini specifici 54
6.4.4. Afecţiuni ale globulelor albe 54
Capitolul 7 Manifestări orale la acţiunea unor metale şi metaloizi 58
7.1. Intoxicaţiile cu plumb. 59
7.2. Intoxicaţiile cu mercur 60
7.3. Intoxicaţiile cu bismut 60
Capitolul 8 Aspecte orale în disendocrinii 61
Capitolul 9 Manifestări orale în unele boli sistemice 62
9.1. Sindromul down sau trisomia 21 62
9.2. Hipofosfatemia 62
9.3.Sindromul Papillon LeFevrre 62
9.4. Boala lui Krohn 62
9.5. Sindroame bucale în colageneză 62
9.5.1. Lupusul eritematos diseminat 62
9.5.2. Sclerodermia (scleroza sistemină) 62
9.5.3. Sindromul Sjőgren 63
9.6. Mucopolizaharidele 63
9.7. Afecţiunile orale în tulburările de nutriţie 63
9.7.1. Xantomatoza 63
9.7.2. Hialinoza 63
9.7.3. Amiloidoza 63
9.7.4. Diabetul zaharat 64
9.7.5. Obezitatea 64
9.7.6. Guta 64
9.8. Sindromul bucal în afecţiunile generale 64
9.8.1. Afecţiunile aparatului respirator 64
9.8.2. Sindroame bucale în afecţiunile cardio- vasculare 65
9.8.3. Sindroame bucale în afecţiunile digestive 65
9.8.4. Sindromul bucal în afecţiuni renale 66
9.8.5. Pigmentaţii anormale ale mucoasei bucale 66
Capitolul 10 Examenul sumar al cavităţii orale în patologia orală 69
10.1. Anamneza 69
10.2. Examenul exobucal 73
10.2.1. Faciesul în diferite boli 73
10.2.2. Aspectul buzelor 74
10.2.3. Deschiderea gurii 74
10.3. Examenul endobucal 75
10.3.1. Aspecte patologice de cointeresare a mucoasei bucale. 75
10.3.2. Modificări ale limbii 75
10.3.3. Aspecte patologice de cointeresare ale gingiilor 76

3
 10.3.4. Aspecte patologice de cointeresare a parodonţiului marginal 76
10.3.5. Modificări ale dinţilor 76
10.3.6. Modificări la nivelul maxilarelor 77
10.3.7. Suferinţele articulaţiei temporo- mandibulare (atm) 77
10.3.8. Investigaţii complementare 77
Capitolui 11 Boala de focar, focare în sfera stomatologică 78
11.1. Caracteristicile bolii de focar 78
11.2. Localizarea focarelor 78
11.3. Etiopatogenie 79
11.4. Semnele clinice ale bolii de focar. 80
11.5. Diagnosticul bolii de focar 81
11.6. Focare în sfera stomatologică 81
11.7. Manifestările disfuncţionale sau lezionale la distanţă 83
11.8. Tratamentul boiii de focar 83
Atlas de Patologie Orală 85
Bibliografie 93

4
 INTRODUCERE

Afecţiunile mucoasei orale reprezintă o problematică actuală prin

frecvenţa crescută a acestora, prin aspectele clinice variate întâlnite în practica
stomatologică, prin asocierea lor şi apariţia de moi manifestări ca şi în cazul
sindromului imunodeficienţei dobândite (SIDA).
În acelaşi timp ele impun şi clarificarea unor aspecte etiopatogenice şi
terapeutice. Importanţa lor rezidă şi din faptul că uneori leziunile orale pot să
reflecte afecţiuni generale diagnosticate sau nediagnosticate, cât şi posibilităţi
de malignizare.
În abordarea afecţiunilor mucoasei orale am considerat că este util din
punct de vedere practic să utilizăm criteriul aspectului morfopatologic şi clinic
al acestora, care facilitează şi diagnosticul diferenţial şi elementele de terapie,
reflectând permanent corelaţiile dintre acestea şi reactivitatea generală
dependentă şi de afecţiunile sistemice.
Această orientare ne permite să includem şi să asimilăm Patologia orală
în Medicina orală care defineşte studiul modificărilor şi manifestărilor orale
generate şi dependente de interacţiunea multiplilor factori determinanţi şi
favorizanţi locali şi generali.
Considerăm că o astfel de interpretare este deschisă perfectibilităţii şi
concretizării prin noi date, în vederea complectării conţinutului lucrării, pentru
ca aceasta să devină utilă activităţii de asistenţă medicală stomatologică.

5
 Capitolul 1
MORFOFIZIOLOGIA MUCOASEI BUCALE. MEDIUL BUCAL ŞI
MICROBISMUL BUCAL

Mucoasa orală, este mucoasa de tranziţie dintre tegument şi mucoasa

gastro- intestinală.
Topografic se împarte în:
- mucoasa masticatorie (palat, gingie);
- mucoasa de acoperire, care mărgineşte cavitatea orală (pe faţa internă a
obrajilor, buzelor, planşeului şi faţa ventrală a limbii);
- mucoasa gustativă;
Prezintă trei straturi:
- epiteliu pluristratificat (alcătuit din strat bazal – germinativ, spinos,
granular şi cornos);
- corionul (ţesut conjunctiv);
- submucoasa, ca element de legătură;
Evoluţia este de la stratul bazal spre cel cornos cu modificarea celulelor
prin keratinizare ( în stratul superficial ) care se traduce prin absenţa stratului
celular şi prezenţa keratinei. Între celule există o relaţie fixă (prin desmosomi),
care face ca acestea să fie rezistente la traumatisme mecanice, iar
hemidesmozomii leagă celulele de substratul bazal.
Zona de ataşare (lamina bazală) dintre epiteliu şi corion este neregulată,
printre digitaţiile epiteliul care pătrund în corion şi papilele corionului,
favorizând o nutriţie bună (prin osmoză).
Hiperkeratinizarea se traduce prin îngroşarea stratului cornos şi absenţa
celulelor şi prezenţa keratinei.
Parakeratinizarea, este reprezentată prin prezenţa unor rudimente de
nucleu şi organite celulare nefiind timpul necesar maturizării celulare.
Corionul (lamina proprie) este format din două straturi:
- stratul reticulo- papilar;
- stratul subpapilar (corionul propriu- zis);
Submucoasa este o structură conjunctivă rarefiată (laxă), care face
legătura cu straturile subiacente.
Din punct de vedere structural şi funcţional, mucoasa orală masticatorie,
formată din epiteliu keratinizat, trebuie să reziste stresului mecanic determinat
de funcţia masticatorie ).
Celelalte zone inclusiv zonele joncţionale au o slabă keratinizare, datorită
acestui fapt mucoasa de acoperire asigurînd o compresibilitate şi

6
distensibilitate adecvată, iar mucoasa gustativă situată pe faţa dorsală a limbii
prezintă importanţă în percepţia gustului prin papilele responsabile de simţul
gustativ.
La nivelul mucoasei gustative sunt prezente:
 papile filiforme situate în cele două treimi anterioare ale limbii;
 papile fungiforme dispuse pe vârful limbii;
 papile circumvalate dispuse într-un rând, înaintea „v”-ului lingual;
 papile foliate, situate pe marginea laterală;
Joncţiunea muco- cutanată, este situată la nivelul întâlnirii dintre
tegumente şi mucoasa de pe faţa internă a buzelor, numită vermion, epiteliul
este similar cu cel de la nivelul mucoasei dar mai keratinizat.
Funcţiile mucoasei orale:
1. Funcţie de protecţie, prin:
a)protejarea ţesuturilor subiacente faţă de noxele mecanice,
termice, chimice, microbiene; această funcţie este explicată
printr-o structură adaptată, asigurată de integritate, o mucoasă cu
capacitate de refacere mare;
b)keratinizarea mucoasei;
c)supleţea epiteliului;
d)zona de keratinizare realizează o protecţie antimicrobiană şi
rezistenţă la modificările pH- ului;
2. Funcţie de digestie parenterală, reprezentată prin prezenţa infiltraţiilor
limfocitare la nivelul marginii gingivale libere şi a şanţului gingival (infiltrat
inflamator fiziologi).
3. Funcţie de lubrifiere şi insalivaţie, cu rol în pregătirea bolului
alimentar pentru deglutiţie.
4. Funcţie de rezorbţie, cu capacitate de permeabilitate pentru substanţele
hidrosolubile.
5. Funcţie emunctorială, care alături de celelalte glande secretorii de la
acest nivel permit diagnosticarea unor intoxicaţii (cu metale grele,
medicamente) recunoscute prin apariţia unui lizereu caracteristic.
Mediul oral este reprezentat de salivă care are o compoziţie complexă,
lichidele secretate din şanţul gingival şi pungile parodontale, produse de
degradare alimentară şi acţiunea enzimatică a florei microbiene şi cele din
funcţia enuctorială care se elimină. Alături de acestea este flora microbiană care
găseşte condiţii optime de dezvoltare la nivelul cavităţii bucale, prin
anaerobioză, aerobioză, umiditate şi temperatură.
Se pune problema, de ce prezenţa microbilor, a unui mediu ecologic cu
nişe ecologice cu condiţii favorabile de temperatură, umiditate, resturi organice
nu apar îmbolnăviri. În mod normal există o stare de echilibru între microbi şi
mijloacele de apărare locală:
- antagonismul dintre speciile microbiene;

7
- acţiunea mecanică şi chimică a salivei (leucocite, complement, anticorpi,
enzime LPO, lizozim);
- restaurarea integrităţii epiteliale, prin refacerea permanentă;
Troficitatea mucoasei poate fi alterată prin acţiunea unor factori locali
(leziuni carioase, obturaţii cu margini tăioase, tartru, lucrări protetice,
galvanismul, nicotina) sau generali (intoxicaţii endogene si exogene, boli
infecţioase, hipovitaminoză, boli sanguine, disendocrinii, stări alergice,
afecţiuni sistemice) flora microbiană îşi dezvoltă virulenţa, fie prin flora
saprofită prin autoinoculare, fie prin cea externă prin heteroinoculare.
Aceşti factori facilitează apariţia unui teren deficitar mucozal pe care se
grefează virulenţa microbiană, virusală, miceliană determinând afecţiuni ale
mucoasei orale. La nivelul buzelor, datorită contiguităţii pot apărea afecţiuni
care însoţesc, preced sau urmează alte afecţiuni tegumentare.

8
 Capitolul 2

2. 1 CLASIFICAREA LEZIUNILOR MUCOASEI BUCALE

Afecţiunile mucoasei bucale pot fi clasificate după mai multe criterii:

localizare topografică, extindere, evoluţie (acute, subacute, cronice), singulare
sau asociate.
Clasificarea etiologică este dificilă motiv pentru care se foloseşte
clasificarea după leziunile elementare (aspecte macroscopice lezionale).
Din punct de vedere al localizării distingem:
1. gingivite ( procese inflamatorii gingivale);
2. stomatite inflamaţie locală a mucoasei orale asociată cu cea gingivală
(gingivo- stomatita);
3. cheilite inflamaţii ale mucoasei buzelor;
4. glosite inflamaţii ale mucoasei linguale;
Leziunile elementare întâlnite în aceste afecţiuni pot să fie:
a) eritem;
b) maculă;
c) papulă;
d) veziculă;
e) bulă;
f) pustulă;
g) eroziune;
h) fisură;
i) ulceraţie;
Aceste leziuni elementare se întâlnesc mai frecvent asociate decât
singulare, astfel: gingivitele şi gingivostomatitele se pot prezenta ca
eritematoase, ulceroase, veziculoase, buloase, veziculo- buloase, pustuloase,
ulcero- necrotice, veziculo- pustuloase,

Aceste leziuni se pot prezenta ca şi simptomatice, în cadrul unor

afecţiuni în cadrul aspectelor clinice din: intoxicaţii cu metale, carenţe
vitaminice, discrazii, boli infecţioase şi virale, afecţiuni micotice, cele
provocate de antibioterapie, boli specifice (TBC, Lues), afecţiuni cronice ale
mucoasei bucale.
În aceste situaţii clinice, leziunile elementare se suprapun cu simptomele
caracteristice bolilor sistemice.

9
2.2. STOMATITELE

Elementul preponderent este eritemul (congestia) mucoasei, ca expresie a

localizării inflamaţiei la nivelul cavităţii bucale, poate fi limitat la nivelul
gingiei (gingivită), dar poate cuprinde şi toată mucoasa(stomatită), asociate
gingivo-stomatită, sau în placarde izolate prin zone de mucoasă sănătoasă.
Eritemul simplu este roşu aprins, cu alterări epidermice (epiteliale) de
aspect opalin dat de infiltraţii leucocitare sau depozite de fibrină cu eroziuni.
Din punct de vedere etiologic desprindem :
1. Factori locali:
- igiena bucală deficitară;
- tartrul;
- leziuni carioase;
- obturaţii debordante;
- lipsa punctelor de contact;
- resturi radiculare;
- croşete;
- aparate gnato- protetice fixe sau mobile (neadaptate).
2. Factori generali:
- febre eruptive;
- boli hepatice (hepatită cronică, ciroze hepatice);
- boli renale;
- boli endocrine;
- boli digestive (dispepsii);
Clinic gingivo-stomatitele eritematoase pot fi: gingivostomatitele eritematoase
(simple), pultacee, gingivite hiperplazice, stomatite eritematoase.

Gingivitele se pot prezenta: acute, subacute, cronice şi pot cuprinde numai

papila (papilită), sau şi marginea gingivală liberă şi gingia fixă (gingivite
difuze).
Clinic, semnele gingivitei sunt: tumefacţie gingivală, congestie, sângerare
precoce, sensibilitate la periaj, senzaţie de tensiune, usturime, prurit, arsură
gingivală.
În forma cronică, semnele sunt mai atenuate şi mai uşor suportate de
către pacient.
Gingivitele hiperplazice pot fi date de factori:
- endogeni(diabet);
- hormonali(sarcină, pubertate);
- carenţe vitaminice(C);
- medicamentoşi (hidantoină şi antagonişti de calciu);
- idiopatici (fibromatoza gingivală);
- boli sanguine(leucemie acută, agranulocitoză);

10
2.2.1.STOMATITA ERITEMATOASĂ
Este o afecţiune care apare în cadrul unor boli eruptive, febrile, la copii
caşectici, diabet zaharat, disendocrinii,pacienţi cu boli hepatice, enterocolite,
malabsorbţie, boli renale (nefrită), caracterizată în general prin mucoasă
tumefiată, congestivă, aspect roşu aprins.

2.2.2.STOMATITA DE PROTEZĂ
Este cunoscută şi sub numele de stomatita levurică de sub placa
protetică. Factorii predispozanţi sunt reprezentaţi de tratamente prelungite cu
antibiotice, leziuni de decubit prin suprasolicitare, maladiile sistemice, diabetul
zaharat.
Apare sub placa de proteză, datorită unei igiene deficitare, a purtării
permanente a lucrării protetice (ziua şi noaptea), fiind astfel favorizată
dezvoltarea florei microbiene şi miceliene (candida albicans) în spaţiul dintre
proteză şi câmpul protetic. Această stomatită copiază conturul protezei, motiv
pentru care, a fost fals denumită şi alergică. Aspectul clinic al stomatitei
levurice de sub placa protetică seamănă cu candidoza cronică din muguet.
Clinic stomatita se manifestă prin:
- mucoasă roşie, uscată, tumefiată care poartă amprenta dinţilor lingual şi
jugal;
- patul mucos corespunde dinţilor protezei, este în întregime interesat
inflamator, uneori are aspect opalin datorită persistenţei factorilor de iritaţie
(infiltrate leucocitare);
- halenă;
- trismus;
- adenopatie satelită;
Se asociază şi tulburări funcţionale:
- disfagie;
- disfonie;
- sialoree;
- jenă la masticaţie;
Tratamentul stomatitei de sub placa protetică impune prioritar repaus în
purtarea protezei, readaptarea corespunzătoare a acesteia, igienă bucală
satisfăcătoare, alternarea purtării protezei.
În general tratamentul stomatitelor impune: îndepărtarea depozitelor moi
şi de fibrină cu tampoane îmbibate în soluţie de cloramină, apă oxigenată,
spălături largi bucale cu clorhexidină, cloramină 3%, antiseptice slabe,
permanganat de potasiu, ceai de muşeţel (romazulan), apă călduţă, igienă
corespunzătoare, spălături din jumătate în jumătate de oră, aplicarea de
colutoriu (30 gr glicerină cu 100 mg Fenergan)

11
Tratamentul: a) general (al afecţiunii de fond sistemice):
- vitaminoterapie (vitaminaC, complexul de vitamine B, regim
vegetarian).
b) local:
- igiena cavităţii bucale şi a protezei;
- tratament stomatologic (medicamentos antiinflamator şi antimicrobian,
îndepărtarea resturilor radiculare, a obturaţiilor şi lucrărilor protetice
neadaptate, restaorarea morfologică coronară funcţională, control periodic) ;

2.2.3.STOMATITA GANGRENOASĂ

Cunoscută şi sub numele cancrum oris, apare la persoanele cu deficienţe

de imunitate, nutriţie şi afecţiuni psihice.
Apere sub forma unei ulceraţii gingivale la nivelul mucoasei jugale şi
linguale, având în centru elemente de necroză de culoare cenuşiu închis cu un
şanţ delimitant periferic.
Evoluţia poate fi spre os şi produce o denudare cu deperiostare, avulsie
dentară, fie la nivelul palatului spre fosele nazale care determină o comunicare
oro- nazală, sau spre obraz, ceea ce facilitează perforarea lor şi implicit ulceraţii
la acest nivel cu caracter gangrenos.

2.3. CHEILITELE

2.3.1.CHEILITA GLANDULARĂ

Este tradusă printr-o creştere în volum a glandelor salivare accesorii

(auxiliare), cu aspect nodular, alături de inflamarea şi dilatarea orificiilor
canalelor excretorii, apar ca nişte macule roşii (pete).
Se cunosc trei tipuri de cheilită glandulară:
- simplă – care este cel mai frecvent întâlnită, reprezentată prin multiple
leziuni nodulare (de mărimea unei gămălii de ac);
- superficială – cu prezenţa unor induraţii şi ulceraţii atât superficiale
cât şi profunde;
- supurativă (cheilita glandulară aposteomatoasă);
Din punct de vedere clinic tipul supurativ profund se caracterizează prin
abcese cu traiecte fistuloase.
Cheilita glandulară este considerată o leziune precanceroasă.

12
 2.3.2.CHEILITA GRANULOMATOASĂ
(MERCKELSON-ROSENTHAL)

Este cea mai frecventă inflamaţie difuză la nivelul buzei inferioare, de

aspect angioneurotic. La palpare buza este fermă, pot apare vezicule, pustule
sau fisuri.
Caracteristică este asocierea cu paralizia facială şi limba scrotală ceea ce
duce la triada sindromului Merckelson- Rosenthal.
Tratamentul:
- steroizi;
- chirurgical;
- uneori o regresie spontană a simptomelor;

2.3.3. HIPERPLAZIA EPITELIALĂ FOCALĂ

(BOALA LUI HECK)
Este caracterizată prin leziuni nodulare de 1,5 mm, de consistenţă moale,
fără modificări de culoare, care uneori după 4-6 luni regresează, cel mai
frecvent este localizată la nivelul buzei inferioare şi la copii între 3- 16 ani.

2.3.4.MACULELE MELANOTICE
Pot să se localizeze labial şi oral, sunt leziuni pigmentate asimptomatice,
fie singulare, fie multiple, de culoare brună sau neagră situate aproape de linia
mediană. Definiţia de maculă melanotică se atribuie leziunilor ce nu au o
etiologie bine definită.
Leziunile cu etiologie definită se întîlnesc în: boala Addison, pigmentarea
rasială, pigmentarea nicotinică, traume, post infecţii prelungite în lichenul plan.

2.3.5.GRANULELE LUI FORDICE

Sunt glande sebacee individuale, inclavate embriologic în mucoasa
labială sau jugală şi se prezintă sub forma unor papule galbene sau alb
cremoase.

2.3.6.CHEILITA ACTINICĂ

Apare frecvent la nivelul buzei inferioare, datorată expunerii timp

îndelungat la radiaţiile solare. În faza incipientă, buza inferioară este keratozică
cu dispariţia roşului buzelor, ulterior apar zone focale albe, difuze sau netede
iar cu timpul buza devine de o consistenţă fermă, tumefiată, cu aspect solzos,
iar în final apar ulceraţii cu cruste.
Această afecţiune reprezintă o stare precanceroasă.
Tratamentul este chirurgical, iar local aplicaţii cu 5 Fluoruracil.

13
 2.3.7.CHEILITA CANDIDOZICĂ

Apare frecvent la copii şi indivizii cu obiceiuri vicioase precum cel de

sugere a buzei.
Se manifestă prin apariţia tulburărilor în nutriţia buzei, care prezintă
prezintă fisuri verticale şi durere la alimente fierbinţi; tegumentele perilabiale
sunt roşii, atrofice şi fisurate.
Tratamentul se realizează prin întreruperea obiceiului vicios şi aplicare
de unguente antimicotice, gen Nistatin.

2.3.8.CHEILITA ANGULARĂ

Denumită şi perles, cheilita candidozică sau micoză interlabială apare

frecvent la femei după 55 ani şi la purtătorii de proteze, la care din punct de
vedere medical, dimensiunea verticală de ocluzie (DVO) este incorect
determinată sau micşorată.
Această afecţiune se manifestă prin fisuri radiale la nivelul comisurii
buzelor (bucale).

2.3.9.CHEILITA EXFOLIATIVĂ

Apare frecvent la femei tinere şi adolescente, sub forma unor leziuni

fisurale, singulare sau multiple care se cicatrizează, lăsând un aspect de
cicatrice alb- gălbuie, sau se ulcerează fiind acoperite de cruste hemoragice;
apar infecţii cu candida sau alte infecţii orale.
Tratamentul este eficient prin îndepărtarea factorilor predispozanţi şi
medicaţie antifungică.

2.4. AFECŢIUNI ALE LIMBII

2.4.1.MICROGLOSIA
Este de obicei o afecţiune congenitală, limba rudimentară cu tulburări
fonetice şi masticatorii.

2.4.2.MACROGLOSIA
Se manifestă printr-o creştere în volum a limbii; poate fi o afecţiune
congenitală cu o hipertrofie musculară generalizată.
Secundar poate apare în : limfangiom, hemangiom, hipotiroidism,
acromegalie determinând tulburări ale relaţiilor ocluzale şi deplasări dentare.

14
 2.4.3.ANCHILOGLOSIA
Reprezintă fuzinea dintre limbă şi planşeu, care poate fi totală şi
determină tulburări de masticaţie, sau parţială cu frenul scurt când pacientul va
suferi tulburări fonetice.

2.4.4.LIMBA BIFIDĂ
Despicată total, se întâlneşte foarte rar, iar parţial când cele două jumătăţi
nu se unesc pe linia mediană, vârful este despicat. Această afecţiune se
întâlneşte în sindromul oro- facial digital.

2.4.5.LIMBA FISURATĂ
Prezintă pe faţa dorsală un număr important de şanţuri ce sunt dispuse
de-a lungul liniei mediane; această afecţiune fiind asociată şi cu limba
geografică.
Etiologie: factori traumatici cronici şi deficienţe vitaminice.

2.4.6.GLOSODINIA
Este frecvent întâlnită la femei în climateriu, cu suferinţe nevrotice,
psihice; durerea apare fără un suport morfopatologic.
Sunt incriminaţi anumiţi factori atât locali, cât şi generali:
 factori locali- carii, tartru, lucrări protetice;
 factori generali- tuberculoza ( TBC ), intoxicaţii medicamentoase;
Pot apare:
- dureri la nivelul mucoasei în forma parestezică;
- dureri în profunzime întâlnite în forma reumatică;
- şi nevralgii în nevrite la nivelul nervului lingual;

2.4.7.TULBURĂRI MOTORII ALE LIMBII

Apar sub forma unor pareze unilaterale sau bilaterale, cu afectarea

nervului hipoglos sau în tumori ale bazei craniului.

2.4.8.MODIFICĂRI DISCHINETICE LINGUALE

Sunt afecţiuni caracterizate prin mişcări ale limbii greu de stăpânit care
pot fi întâlnite în boala Parckinson.

2.4.9.TULBURĂRI DE SENSIBILITATE GUSTATIVĂ

Traduse prin diminuarea simţului gustativ si denumite ca hipoagenezie.

15
 2.5.GLOSITE

2.5.1.GLOSITA ROMBOIDALĂ

Este o afecţiune congenitală datorată retragerii tuberusului impar,

înaintea fuziunii jumătăţilor laterale a limbii.
Clinic se prezintă ca o placă (pată) rombică (ovală), roşietică, uşor
mamelonată, pe faţa dorsală a limbii , înaintea “ V “ lingual.
Frecvenţa este de trei cazuri la o mie de subiecţi, la bărbaţi fiind de trei
ori mai des decât la femei, putând să se asocieze cu paracheratoză şi fungi.
Tratamentul este antifungic: Nistatin.

2.5.2.GLOSITA MIGRATORIE BENIGNĂ

Cunoscută şi sub denumirea de limba geografică, se asociază cu infecţii

fungice, bacteriene, stres emoţional, poate fi întâlnită în psoriazis, etiologia
acestei boli este necunoscută.
Frecvenţa este crescută la femei, statisticile au relevat faptul că 2% din
populaţia Americii suferă de această afecţiune.
Clinic se întâlnesc arii mici rotunde sau neregulate, de keratinizare şi
descuamare a papilelor filiforme, cu apariţia zone congestive, înconjurate de
margini albe sau alb- gălbui.
Caracteristic este faptul că aceste zone migrează, fuzionează, regresează,
dispar şi reapar. Diagnosticul pozitiv al limbii geografice se bazează pe: apariţia
în copilărie, caracterul migrator al leziunii şi eviluţia de lungă durată. Dintre
elementele prezente sunt şi senzaţia de gâdilare, în rest afecţiunea fiind
asimptomatică.

2.5.3.LIMBA NEAGRĂ PĂROASĂ

Clinic se observă hipertrofia papilelor filiforme cu descuamare redusă,

până la absenţă; culoarea papilelor variază de la brun maroniu la negru,
explicată prin mecanismul de hiperkeratoză, în funcţie şi de factorul microbian,
nicotină, melanină. Diagnosticul pozitiv se bazează pe hipertrofia papilelor
filiforme, alungirea şi îngroşarea lor, keratoza pe linia mediană.
Caracteristică este şi limba simptomatică cu papile filiforme,
hipertrofiate care se întâlneşte în anemii, infecţii cu fungi, utilizarea timp
îndelungat a antibioticelor cu spectru larg, radioterapie, ape de gură cu perborat
de sodiu şi apă oxigenată, la marii fumători.

16
 2.5.4.GLOSITA DISPEPTICĂ

Clinic se observă limba de culoare roşu intens, tumefiată cu hipertrofia

papilelor sau albă cu edem discret, denumită şi limbă încărcată.
Tratamentul se orientează în două direcţii: asupra bolii generale şi
tratament cu antifungice.

2.5.5.GLOSITA CAŞECTICĂ

Este specifică bolnavilor aflaţi în suferinţe generale grave şi

convalescenţă.
Clinic se observă vârful limbii neted, depapilat, de culoare roşie,
eritematos, cu fisuri dureroase.

2.5.6.GLOSITA ELECTROGALVANICĂ

Manifestată printr-o congestie inflamatorie a mucoasei linguale în

condiţii de bimetalism.

17
 Capitolul 3

AFECŢIUNILE VEZICULO-BULOASE ŞI PUSTULOASE ALE

MUCOASEI BUCALE

Afecţiunile veziculo-buloase sunt reprezentate de unele manifestări orale,

identificate prin următoarele aspecte anatomo- clinice: vezicule, bule, pustule.
Vezicula este o proeminenţă intraepitelială cu conţinut transparent, are o
dimensiune mai mică de 8 mm.
Bula are un conţinut transparent şi dimensiune mai mare de 8mm.
Pustula este o proeminenţă cu un conţinut sero purulent.
Leziunile sunt aproximativ identice, dar conţinutul lichidian este diferit.
Din aceste considerente afecţiunile pot fi: veziculo- buloase sau veziculo-
pustuloase.

În grupa afecţiunilor veziculo- buloase sunt incluse 3 entităţi etiologice:

3.1. Afecţiuni virale

3.2. Afecţiuni asociate deficitelor imunitare
3.3. Afecţiuni ereditare
3.4. Stomatitele veziculo- pustuloase sau aftoase

3.1. Afecţiunile virale sunt generate de:

- virusul herpes simplex de tip I sau de tip II;
- virusul varicela Zoster;
- virusul Epstein Barr;
- virusul rujeolei;
- virusul Coxakie;
- virusul HIV

Forme clinice

3.1.1. Infecţiile determinate de virusul herpes simplex sunt:

3.1.1.1.GINGIVOSTOMATITA HERPETICĂ PRIMARĂ este o afecţiune

contagioasă, produsă de virusul herpetic cu proprietăţi dermatotrope şi
neurotrope, mai frecventă la copii.
Contaminarea se produce prin: apă, picături aeriene, obiecte contaminate,
contact fizic cu persoane infestate.

18
 Din punct de vedere histopatologic, caracteristice sunt veziculele care
apar într-un proces de necroză de lichefiaţie intratisulară (veziculaţie
intraepitelială), veziculele conţin lichid, celule degenerate şi viruşi.
Din punct de vedere al evoluţiei incubaţia durează între 48- 72 zile.
Simptomatologie: cu debut brusc, stare generală alterată, frisoane, febră
40ºC; pe măsură ce apar erupţiile herpetice, simptomele se atenuează.
Leziunile herpetice apar la nivelul papilelor interdentare, mucoasa jugală,
pe faţa dorsală a limbii, la nivelul vermionului; la copii apar anginele herpetice.
Veziculele se exulcerează, în prealabil se confluează, apoi generează ulceraţii
cu un contur policilclic.
La nivelul mucoasei eroziunile sun acoperite de pseudomembrane foarte
dureroase însoţite de adenopatie, mucoasa înconjurătoare este roşie, apar
tulburări de fonaţie, disfagie şi hipersalivaţie.
Prognostic: evoluţia este de 8- 10 zile cu vindecare fără cicatrici.

3.1.1.2.HERPESUL LABIAL SIMPLU (secundar) se datorează

reacutizării virusului latent, care după infecţia primară rămâne cantonat în
ganglionii trigeminali (Gasser), de unde poate fi reactivat în circumstanţe
precum:
a) boli infecţioase, gripă, pneumonie, tulburări umorale, şocuri,
intoxicaţii, administrarea unor vaccinuri (herpes simptomatic) determinând
apariţia herpesului secundar;
b) unele stări fiziologice, precum ciclul menstrual când există
posibilitatea apariţiei herpesului catameneal;
c) tratamente stomatologice traumatizante – herpes traumatic;
d) herpesul recidivant apare la indivizii cu deficienţe imunitare, cu focare
cronice dentare, cu tulburări gastro-intestinale şi după manopere stomatologice.
Herpesul labial simplu apare iniţial la nivelul buzei, cu senzaţia de arsură
şi durere la locul apariţiei leziunii (localizată la nivelul vermionului de obicei),
poate interesa aripa nazală, mentonul sau pleoapa.
Leziunile evoluează în trei stadii:
eritematos, veziculos, ulceros

La nivelul mucoasei, microulceraţiile sunt în buchet, cu contur policiclic,

cu bază alb gălbuie, acoperite de o pseudomembrană. Tegumentar apar cruste
hemoragice care se usucă, iar după desprinderea lor se observă macule roşii
care în timp dispar, nelăsând urme.

3.1.1.3.HERPESUL ACTINIC apare după expunerea la soare timp

îndelungat şi fără a folosi măsuri de prevenire.
La inspecţia mucoasei observăm microulceraţii policiclice acoperite cu
depozite pseudomembranoase.

19
 Contagiozitatea se realizează prin picături de salivă şi contactul cu
suprafeţe contaminate.
Evoluţia este în pusee succesive cu intensitate din ce în ce mai scăzută şi
dispare în două săptămâni.

3.1.1.4.HERPESUL DIGITAL (panariţiul herpetic) apare mai frecvent la

medicii stomatologi datorită nerespectării măsurilor de protecţie.
Cracteristicile herpesului digital sunt: durerea, congestia, tumefacţia, care
preced şi însoţesc apariţia leziunilor veziculare, care se sparg devenind
ulceraţii; aceste fenomene pot fi însoţite şi de o limfadenită satelită.
Evoluţia este între 4- 6 săptămâni, timp în care medicul nu mai lucrează.
Tratamentul infecţiilor cu virusul herpetic ( herpes simplex )
Tratamentul se instituie cât mai precoce cu putinţă, înainte de
evidenţierea leziunilor sau în primele 48 de ore de la apariţie.
În formele muco- cutanate se utilizează Aciclovir sau Zovirax sub formă
de suspensie 5% de 5 ori / zi, care poate scurta sau opri evoluţia bolii; pe cale
orală, se administrează 400mg de 5ori/zi. Se mai utilizează Vidarabina,
Romazulan (soluţie de ceai de muşeţel) cu efect mecanic, antiseptic( din
jumătate în jumătate de oră ), analgezic, nu modifică echilibrul biologic intre
microbi şi micelii. În gingivita herpetică, cu rezultate bune se folosesc şi
spălăturile bucale cu soluţie antiseptică de cloramină 1‰, permanganat de
potasiu.
Ulceraţiile se şterg cu tampoane îmbibate în apă oxigenată, se ating cu
perhidrol, albastru de metilen 2%, violet degenţiana 1%. Nifcrisol D este un
preparat care conţine propolis şi tetraborat de sodiu, se execută tamponamente
de 4- 6 ori pe zi, timp de 5- 7 zile; la acest preparat se ţine cont de faptul că
unele persoane sunt alergice la propolis.
În cazul herpesului suprainfectat se folosesc unguente cu antibiotic gen
Tetraciclină, repaus, antitermice, reechilibrare hidro- electrolitică apelarea la un
regim igieno-diedetic.
Herpesul recidivant impune o imunoprofilaxie specifică cu vaccin
antiherpetic, antipoliomielitic, antivariolic. Röentgenterapie locală, medicaţie
desensibilizantă, 5- 6 fiole de imunoglobulină (Ig) la 3- 4 zile sau 1 fiolă
intramuscular/ zi timp de 6- 10 zile, se repetă după 1 lună.
Tratamentul în herpesul catameneal se efectuează prin vitaminoterapie:
vit. C:1-2 fiole la 2 zile intamuscular sau intravenos, vit.B 1: 1-2fiole/zi
intramuscular, B2: 1fiolă/zi intramuscular, vit.E: 100mg/zi per os sau
intramuscular. Se mai administrează hiposulfit de sodiu 1-2gr/zi. Şi în acest caz
se recomandă repaus, antitermice, reechilibrare hidroelectrolitică,
Röentgenterapia pe ganglionii spinali.

20
3.1.2.Infecţia determinată de virusul varicela- Zoster

Infecţia primară determină boala denumită varicelă, iar cea secundară

determină varicela Zoster sau zona Zona Zoster.
3.1.2.1. VARICELA este o boală infecto- contagioasă, transmisă prin picături
aeriene contaminate, perioada de incubaţie durează 2 săptămâni.
Perioada preeruptivă este de 1- 3 zile, cu simptomatologie redusă în
intensitate, însoţită de febră uşoară, cefalee şi dureri musculare.
Erupţia tegumentară se relevă prin macule, care iniţial apar pe trunchi,
cap, gât, apoi se transformă în vezicule şi ulterior în pustule sau ulceraţii
acoperite de cruste, care se cicatrizează nelăsând urme; erupţia apare succesiv.
Manifestările orale apar concomitent cu erupţia cutanată, cu congestia
mucoasei bucale, enantem, sialoree, dureri la masticaţie, apariţia de vezicule pe
mucoasa jugală şi palatină care se sparg şi determină eroziuni rotunde sau
ovalare, înconjurate de o zonă roşie violacee.
Tratamentul este eficient în condiţii de repaus, regim igieno- dietetic,
reechilibrare hidroelectrolitică, iar medicamentos cu Aciclovir.

3.1.2.2. ZONA ZOSTER sau HERPES ZOSTER poate fi o afecţiune primară,

cu o zonă idiopatică, apare primăvara şi toamna, sau o afecţiune secundară când
vorbim despre o zonă simptomatică generată de infecţii acute, cronice, tumori
maligne, stări imune compromise, intoxicaţii exogene cu plumb, uremie,
traumatisme stomatologice alveolo- dentare, focare cronice bucale.
Debutează cu semne generale: febră, frison, astenie, cefalee.
Local apar parestezii, prurit, usturime, senzaţie de arsură, înţepături,
uneori dureri nevralgiforme, în zonele unde după 3-5 zile apar leziunile
caracteristice, în pusee succesive pe teritoriul unei ramure nervoase, sub forma
unor plăci eritemato-edematoase, pe care se cantonează 10-12 vezicule perlate,
singulare sau grupate în buchet.
La nivelul tegumentelor, conţinutul vezicolelor se tulbură, se sparg, apar
ulceraţii care se acoperă cu cruste şi care după aproximativ 10-15 zile dispar
determinând cicatrici depigmentate cu hiperpigmentare periferică.
La nivelul mucoasei cavităţii orale, după spargere, veziculele ulcerează,
sunt dureroase acoperite de pseudomembrane; în urma vindecării nu rămân
cicatrici.
Diagnosticul se pune pe baza leziunilor apărute unilateral pe traiectul
unor ramuri nervoase, nevralgiile intense care preced, însoţesc sau persistă ani
de zile după vindecare, erupţiilor veziculare cutanate, cu afectarea ganglionilor
Gasser care pe lângă afectarea intercostală, să apară şi afectarea nervului
trigeminal şi a ramurii faciale (mai frecvent ramura oftalmică). La bătrâni pe

21
lângă afectarea intercostală apare şi o adenopatie regională, cu afectarea
ganglionilor spinali.
Tratamentul:
leziunilor cutanate în faza de vezicule se realizează prin atingeri cu alcool şi
pudră de talc stearată sau mentolată 1% sub pansament steril; în cazul unor
suprainfectări se folosesc paste cu antibiotic gen Tetraciclină cu pudră de
talc
 leziunilor mucoase se efectuează prin lavaje largi cu antiseptice, aplicaţii de
colutorii cu antibiotic, preparate pe bază de corticosteroizi spray (Teracortil);
soluţiie de Rivanol 1% ( ulceraţii mucozale), albastru de metilen 2%, violet
degenţiană 1%, acid boric 2%, se mai utilizează aplicaţii locale cu Aciclovir.
Tratamentul afecţiunilor generale prin medicaţie antivirală, antiinflamatorie,
analgetică, neurotropă, antihistaminică (Romergam); se recomandă
antibioterapie cu Tetraciclină timp de 5- 7 zile şi vitaminoterapie timp de 7- 14
zile cu: vitamina B1, 1- 2 fiole/zi şi vitamina B6, 1- 2 comprimate/zi.
3.1.3.Infecţiile determinate de virusul Coxakie

3.1.3.1.BOALA MÂINII, PICIORULUI ŞI GURII este o boală frecvent

întâlnită la populaţia americii, determinată de virusul Coxakie; concomitent cu
leziunile orale la nivelul palatului şi limbii sub formă de vezicule ce se sparg,
apar macule şi papule pe picioare şi degete.
3.1.3.2HERPANGINA este o boală endemică care apare mai frecvent vara la
copii, determinată de virusul Coxakie. Starea generală este moderat alterată cu
febră şi disfagie (dificultate în deglutiţie).
Caracteristică este apariţia intraorală a unor leziuni veziculare localizate
la nivelul palatului moale, a pilierilor amigdalieni determinând o faringită
eritematoasă difuză.

3.1.4.Infecţii determinate de virusul rujeolic

3.1.4.1. RUJEOLA sau POJARUL este o boală infecto contagioasă determinată

de virusul rujeolic, răspândită pe cale aeriană; virusul este prezent în secreţiile
nazo- faringiene şi în zonele eruptive.
Perioada de incubaţie este de 7- 10 zile.
Caracteristici: boala debutează gradat, cu febră 38ºC, cefalee, fenomene
catarale, conjunctivale şi nazale şi o uşoară fotofobie.
Manifestări intraorale: la nivelul mucoasei anterior erupţiei apare
enantemul, mucoasa este congestionată, pe acest fond apar macule
patognomonice pe văl şi pe faringe (pete intens congestive) cu mărime de până
la 3cm, cu mijloc alb. Semnul Koplick este prezent cu două zile înainte de
erupţie, când apar mici papule de culoare alb- albăstrui (cu aspect de granule de

22
gris sau stropi de var) pe un fond hiperemic, la nivelul mucoasei jugale în
dreptul molarilor bilateral, formând un grup de 5 până la 15 vezicule.
Manifestări cutanate: apar mici macule congestive de culoare roz care
cresc în volum iar apoi confluează. Debutul este retroauricular, ceafă şi obraji, a
doua zi cuprinde pieptul, iar în a treia zi se generalizează.
Această afecţiune poate da complicaţii pulmonare.
Tratamentul este unul de repaus, cu regim dietetic şi de reechilibrare
hidroelectrolitică.

3.1.5.Infecţii determinate de virusul HIV

Sindromul imunodeficienţei dobândite este consecinţa unei infecţii virale

asupra sistemului imunităţii celulare.
Din punct de vedere etiologic factorul cauzal este reprezentat de virusul
HIV care afectează celulele sistemului imun: limfocitele TH (helper) precum şi
celulele macrofage, celulele Langerhans, unii neuroni, celulele gliale ale
creierului şi este prezent în cantitate mare în sânge, spermă, lichidul
cefalorahidian..
Căile de transmitere sunt prin: sângele şi secreţiile persoanelor infectate,
contactele sexuale, de la mamă la făt (înainte de naştere sau în timpul acesteia),
periuţe de dinţi, transfuzii, implante, politransfuzaţi. Riscul contaminării prin
manopere stomatologice sângerânde este crescut, motiv pentru care se impune
respectarea cu stricteţe a unor reguli de prevenire.

3.1.5.1.Manifestări locale gingivo- parodontale la bolnavi Sida:

a) eritemul gingival linear sau gingivita HIV se prezintă cel mai
frecvent ca un lizereu eritematos, de culoare roşu aprins, cu sângerări la atingeri
uşoare, localizat sau generalizat, situat la nivelul papilelor interdentare şi a
marginilor gingivale libere, în stadii avansate se poate extinde şi la nivelul
gingiei fixe sub formă difuză sau punctată, poate cuprinde şi mucoasa
alveolară.
Suprainfectările micotice sunt frecvente.
La pacienţii HIV pozitiv sunt frecvente gingivitele ulcero- necrotice şi
chiar stomatitele ulcero- necrotice.
b) parodontita marginală ulcero- necrotică rapid progresivă apare
mai frecvent la persoanele HIV pozitive decât la persoanele neinfectate.
Boala poate fi localizată sau generalizată, caracterizată prin leziuni
distructive ale gingiei şi osului alveolar, care frecvent este denudat de ţesuturile
moi şi prezintă fenomene de sechestrare.
Aceste manifestări lezionale reprezintă semnale de luat în seamă de către
medicul stomatolog, pentru a suspecta o posibilă infecţie cu HIV.

23
3.1.5.2.Manifestări bucale la bolnavi SIDA: pot fi cu sau fără leziuni gingivo-
parodontale.Cele mai frecvente manifestări de acest gen sunt:
a) leucoplazia viloasă caracterizată prin hipertrofia papilelor filiforme
de pe marginile şi faţa dorsală a limbii, care conferă acesteia un aspect ”păros”;
b) infecţiile micotice sunt deosebit de frecvente în SIDA, apar la circa
90% dintre pacienţi, fiind consecinţa unei agresiuni crescute a speciilor
Candida, mai ales Candida albicans.
Candidozele bucale în SIDA se pot manifesta în diferita moduri:
 candidoza eritematoasă la nivelul mucoasei bucale sau/şi linguală, cu
zone de culoare roşie, uneori depapilări zonale ale mucoasei linguale;
candidoza pseudomembranoasă cu leziuni albicioase detaşabile, situate mai
frecvent la nivelul bolţii palatine;
 candidoza hipertrofică linguală;
 cheilita angulară micotică;
c) leziunile ulceroase de tip herpetic sau aftos cu evoluţie atipică, care
nu dispar la tratament.
Leziunile herpetice mai vechi de o lună, aftele atipice cu ulceraţii mari cu
margini neregulate, delabrante, extrem de dureroase, suprainfectate pot
constitui un semn al infecţiei HIV.
d) coloraţiile anormale, hiperpigmentaţiile mucoasei bucale sunt
frecvente în SIDA. Diagnosticul diferenţial se face cu hiperpigmentaţiile
medicamentoase sau cu coloraţia brun- maroniu din insuficienţa
corticosuprarenaliană.
e) sarcomul KAPOSI este o tumoră malignă nespecifică infecţiei HIV
dar care apare mai frecvent la bolnavii SIDA sunt incriminaţi factori virali şi
genetici, se traduce prin leziuni orale şi ganglionare; manifestat în prealabil sub
forma unor macule de culoare roşie sau brună, alteori are aspect de papulă sau
mici formaţiuni nodulare exofitice care se pot ulcera, localizate preferenţial pe
gingie şi mucoasa bolţii palatine, ulterior se măresc în volum şi îmbracă aspect
de hematom sau hemangiom.
f) osteite ale corticalei externe a crestei alveolare;
g) celulite perimaxilare;
h) angiomatoză bacilară cu manifestări distructive ale desmodonţiului
osului alveolar.

3.1.5.3. Manifestări bucale ale infecţiei HIV însoţite de suferinţe generale

În cursul infecţiei HIV, gingivo- parodontale şi orale fără leziuni
extrabucale, propriu- zise, starea generală poate fi alterată pri: febră, tuse
persistentă, dispnee, inapetenţă, astenie, scăderea în greutate, diaree.

24
3.1.5.4. Manifestări extrabucale şi generale frecvent întâlnite în SIDA
III a) adenopatii ale ganglionilor subangulomandibulari şi a lanţului cervical
anterior;
IV b) candidoză la nivelul esofagului, traheii, bronhiilor şi plămânilor;
V c) angiomatoză bacilară cu manifestări la nivelul pielii, de tipul bolii
“Ghearelor de pisică”;
VI d) histoplasmoză;
VII e) pneumonii;
VIII f) toxoplasmoză cerebrală;
IX
3.2. Afecţiuni asociate deficitelor imunitare
Afecţiuni veziculo-buloase asociate deficienţelor imunitare sunt
etichetate ca gingivite descuamative, la nivel oral.
Din punct de vedere clinic, afecţiunile pot fi de tip descuamativ sau
bulos, keratina este slab reprezentată sau lipseşte, veziculele au dimensiuni între
5- 7mm, iar bulele sunt mai mari de 7mm, aceste leziuni cu timpul se sparg şi
devin eroziuni sau ulceraţii.
Aceste manifestări pot fi determinate de defecte imunologice, printre ele
se enumără şi pemfigus vulgaris.

3.2.1. PEMFIGUS VULGARIS este o boală letală, reprezentată printr-un grup

de afecţiuni muco- cutanate, caracterizată prin apariţia unor bule intraepiteliale,
consecinţă a pierderii conexiunilor intercelulare cu separarea celulelor
epiteliale, fenomen denumit acantoliză.
Din punct de vedere etiologic, pemfigus vulgaris este o boală autoimună
comună, alături de predispoziţia genetică, apare la persoane trecute de 40 de ani
fiind o dermatoză cutaneo-mucoasă buloasă şi cu manifestări bucale care pot
precede apariţia erupţiei cutanate.
Clinic: apar bule şi vezicule pe tegumentele sănătoase şi mucoasa orală;
în 60% din cazuri leziunile ulceroase tegumentare sunt precedate de cele orale.
Intraoral apar bule cu lichid care se rup repede şi dau un aspect de
acoperiş colapsat, membranele de culoare gri se detaşează rezultând o zonă
ulcerată roşie, foarte dureroasă, cu margini sub forma unor microlambouri
flotante; ulceraţiile sunt confluente variabile de la mic la mare.
Un semn important este semnul Nicolski: prin efectuarea unei tracţiuni
uşoare la nivelul mucoasei neafectate, apare o veziculă sau bulă.
Din punct de vedere evolutiv pot fi fulminante sau cu evoluţie lentă.
La nivel cutanat apar vezicule sau bule de 1cm, cu conţinut lichidian clar,
care devine purulent sau hemoragic, aceste leziuni se rup determinând apariţia
unor ulceraţii cu margini neregulate acoperite treptat de cruste.
Diagnosticul se pune pe:
- aspectul clinic;

25
 -frotiu histologic simplu, unde se remarcă o leziune acantolitică
(legăturile dintre celule se rup, ele plutind împreună cu virusul în lichidul din
veziculă);
- imunofluorescenţă care poate fi directă sau indirectă;
Diagnosticul diferenţial se face cu: pemfigus vegetant.
3.2.2. PEMFIGUS VEGETANT este o afecţiune predominant tegumentară,
dar apare şi la nivelul vermionului şi mucoasei orale.
Diferenţierea se face strict histopatologic prin examen microscopic, când
bula acantolitică este urmată de hiperplazie epitelială şi formarea unui abces
intraepitelial.

3.2.3. PEMFIGUSUL CICATRICEAL afectează în special mucoasa

gingivală fixă de unde rezultă şi numele de gingivită descuamativă. Apare o
bulă mică cronică sau formaţiuni veziculo-buloase care afectează numai
mucoasa gingivală fixă.
Din punct de vedere epidemiologic pemfigoidul cicatriceal este o
afecţiune autoimună sau idiopatică, care afectează în special persoanele adulte,
vârstnicii şi bărbaţii.
Tablou clinic: constă în descuamări ale gingiei fixe, erupţii veziculo-
buloase extinse şi eroziuni sau ulceraţii la nivelul mucoasei bucale, limbii şi
planşeului. Semnul Nicolski este pozitiv. Severitatea descuamării determină de
obicei o durere intensă, accentuată printr-o igienă bucală necorespunzătoare.
Diagnosticul se pune pe afectarea strictă a mucoasei gingivale fixe.
Tratamentul pemfigusului cicatriceal se realizează prin administrare de
Prednison 30- 40mg/zi iar după două săptămâni 10- 20mg la 2zile, pansamente
gingivale cu steroizi sub gutieră, igienă orală corespunzătoare cu perii
netraumatizante, clătiri ale gurii cu clorhexidină, atingeri locale cu perhidrol
3% diluat cu 1/2 apă caldă de 2- 3 ori/zi; în formele severe se asociază steroizi
cu agenţi imunosupresori, aplicaţii de colutorii cu antibiotice şi corticosteroizi.
Pemfigusul cicatriceal nu este mortal, este benign dar asociat cu leziuni
oculare poate periclita corneea producând cicatrici conjunctivale.

3.2.4. PEMFIGOIDUL BULOS este asemănător cu cel cicatriceal, caracterizat

prin titlul mare de anticorpi faţă de antigenii laminei bazale (prin distrucţia ei).
La examenul histopatologic ceea ce pregnează este clivajul (separarea)
dintre epiteliu şi corion.
Caracteristică este apariţia concomitentă a leziunilor veziculo- buloase
orale (pe gingia fixă şi palatul moale) şi tegumentare la 1/3 din cazuri, în
celelalte 2/3 cazuri apariţia leziunilor este strict tegumentară. Aceste leziuni
sunt foarte pruriginoase.
Tratamentul pemfigusului şi a leziunilor veziculo- buloase descuamative
este în funcţie de evoluţie:

26
 în faza precoce şi stabilă se administreză doze medii de steroizi( Prednison);
 în fazele avansate se creşte doza de steroizi, apoi din două în două zile se
completeză cu un agent imunosupresor din categoria metaboliţilor
(Plasmafarezis, Metotrexat);
În cabinetul stomatologic se practică igienizarea cu perii moi
netraumatizante, atingeri locale cu apă oxigenată 3% diluat în ½ apă caldă de
două ori pe zi, colutorii cu antibiotice, corticosteroizi, Triancinolon,
Fluocinolon, Prednisolon 30- 40mg/zi doza se scade treptat la 5mg/zi, se mai
administrează antimetaboliţi.
Tratamentul general este efectuat de către medicul internist.

3.2.5. DERMATITA HERPETIFORMĂ apare frecvent la tineri şi adulţii cu

vârstă medie, este o boală caracteristică în special la bărbaţi. Este o afecţiune
muco- cutanată cu perioade de activare şi remisie. Apar leziuni cutanate,
papulare, pruriginoase sau veziculare cu membrane pe scalp şi faţă cel mai
frecvent.
La nivelul mucoasei veziculele sunt urmate de ulceraţii superficiale
confluente, ca şi în herpes, acoperite cu zone fibrinoase şi înconjurate de o
margine eritematoasă sensibilă.
Cracteristică este apariţia simetrică a acestei forme de dermatită
herpetiformă la nivelul coatelor şi feselor sau la nivelul feţei.
Diagnosticul se pune pe examenul microscopic sau histopatologic prin
imunofluorescenţă. Se urmăreşte prezenţa depunerii de imunoglobulină A (IgA)
care se asociază cu afecţiuni gastro- intestinale.
Tratamentul eficient este cu Dapson sau Sulfaxon.

3.3. Afecţiuni ereditare veziculo- buloase

X
3.3.1. EPIDERMOLIZA BULOASĂ este întâlnită sub două forme:
a) o formă dobândită;
b) câteva forme ereditare;

Caracteristici:
 epidermoliza buloasă dobândită apare la adulţi şi se întâlnesc
imunoglobulinele G (Ig G);
 epidermoliza buloasă ereditară apare în copilărie; .
Leziunile orale apar mai frecvent în formele ereditare şi se prezintă sub
forma unor bule care se ulcerează iar vindecarea este cicatriceală; determină
constricţii ale orificiului cavităţii bucale, uneori sunt prezenţi dinţii hipoplazici.
Comună pentru toate formele este apariţia bulelor în zonele de minimă
traumatizare si stress: coate şi genunchi.

27
 Tratamentul se realizează prin administrare de corticosteroizi,
imunosupresoare, vitaminoterapie cu vitamina E, Dapson.

3.3.2. ERITEMUL POLIMORF este specific la persoanele tinere şi la bărbaţi,

denumirea sa vine de la varietatea mare de forme clinice.
Etiologia este neclară, se vorbeşte de alergii medicamentoase la
barbiturice,leziuni vasculare, factori precipitanţi (diverse infecţii bacteriene),
complexe imune circulante.
Specifice sunt maculele de culoare roşii- albe, concentrice, cu aspect de
inele denumite target sau iris, care nu se găsesc pe trunchi.
La nivelul tegumentelor apar vezicule sau bule, pe piept şi abdomen, care
se sparg şi produc ulceraţii.
Intraoral manifestările sunt prezente prin arii roşii maculare cu eroziuni
şi suprafeţe fibrinoase pe un fond gri- albicios sau ulceraţii multiple; la nivelul
buzelor apar cruste roşii- brune, la nivelul gingiei apar leziuni buloase
descuamative, arii denudate de mucoasă foarte dureroase care creează tulburări
de deglutiţie.
Leziunile persistă 2- 3 săptămâni, însoţite de durere şi infecţii bacteriene
secundare.
Tratamentul utilizează antiseptice slabe, clătiri locale, aplicaţii topice de
colutorii cu antibiotice, doze crescute de steroizi sistemici.
Complicaţia majoră o poate constitui Sindromul Stevens- Johnson care
determină o stare generală afectată cu cefalee, febră şi prezenţa unei triade
clinice:
- leziuni oculare: conjunctivită;
- leziuni genitale: balanită;
- leziuni orale: stomatită;
Tratamentul este unul de rehidratare, terapie nutriţionistă, administrare de
antibiotice, corticosteroizi, utilizarea apelor de gură.
Această afecţiune este manifestă aproximativ 6 săptămâni.

3.4. STOMATITELE VEZICULO- PUSTULOASE SAU AFTOASE

Din categoria acestor afecţiuni fac parte:

3.4.1. Aftele cronice recidivante (gingivostomatita aftoasă
recidivantă);
3.4.2. Stomatita aftoasă acută;
3.4.3. Febra aftoasă;

3.4.1. AFTELE CRONICE RECIDIVANTE

28
 a) GINGIVOSTOMATITA AFTOASĂ RECIDIVANTĂ

Este caracterizată prin apariţia unei leziuni elementare denumită aftă ,

apare cel mai frecvent la nivelul mucoasei orale la adulţi.
Debutează cu o senzaţie dureroasă sau de arsură, în zone bine delimitate,
apare sub forma unui eritem sau maculă, cu exudat inflamator, veziculele au o
evoluţie de scurtă durată transformâdu- se în ulceraţii cu o durere violentă.
Caracteristici:
- leziuni aftoase cu dimensiuni mici de 0,2- 1cm diametru de formă
rotundă sau alungită, cu evoluţie de 7- 10 zile şi vindecare fără cicatrici.
- leziuni aftoase cu dimensiuni mari 1- 3 cm diametru cu contur
neregulat care persistă câteva săptămâni, în urma vindecării rămân cicatrici.
Ulceraţiile sunt acoperite de o culoare alb- gălbui cu margini netede bine
conturate iar în jurul lor apare un halou eritematos.
Leziunile determinate de afte sunt foarte dureroase la masticaţie,
deglutiţie, disfagie şi sunt însoţite de: trismus, hipersalivaţie (sialoree),
adenopatie loco- regională.
Aftele sunt localizate la nivelul mucoasei gingivale, labiale, jugale,
linguale sau la nivelul frenului şi pot apărea izolate, eruptive cu mai multe
elemente recidivante capricioase.
Vindecarea spontană se realizează prin epitelizarea leziunilor, de la
periferie către centru şi durează între 8- 15 zile nelăsând cicatrici.
Aceste afte sunt singulare sau elemente însoţitoare ale gingivostomatitei
aftoase, pot fi şi recidivante deoarece ele recidivează după anumite perioade
începând de la câteva zile la câţiva ani favorizate de factori generali ca
tulburările digestive, viroze, sarcină, menstruaţie, hipertiroidism.
Factorii locali responsabili de această afecţiune sunt: iatrogeni,
traumatici, alimentari, tartru, condimente, ciocolată, alune, mierea de albină,
roşiile, schimbarea periuţei de dinţi, erupţia dinţilor la copii .
Din punct de vedere etiologic, boala poate fi determinată şi de deficienţe
imunologice, factori ereditari.
Diagnosticul se pune pe: aspectul clinic, durerea intensă şi pe testul
terapeutic care constă în aplicaţii cu Nitrat de Argint 30% pe ulceraţiile aftoase
rezultând o albire a acestora.
Diagnosticul diferenţial se face cu herpesul simplu, sifilisul secundar şi
ulceraţiile traumatice.
b) AFTOZA BIPOLARĂ sau boala lui BEHCET este caracterizată
prin asocierea aftelor bucale cu aftele genitale, apariţia unor leziuni nodulare
cutanate, leziuni oculare conjunctivale, leziuni vasculare, tromboflebite.
Factori generali favorizanţi: sarcină, menstruaţie, viroze, dispepsii.

29
 Tratamentul acestor afecţiuni scurtează timpul de vindecare al aftelor şi
diminuează intensitatea durerii; ele se pot vindeca şi fără tratament, durata
epitelizării fiind între 10- 14 zile.
Epitelizarea artificială se realizează prin cauterizarea aftelor respective
cu: Nitrat de Argint 30%, Ortocrom, acid tricloracetic 5-10 % prin atingere.
În cazul stomatitelor se folosesc antiseptice slabe (Romazulan) sub formă
de spălături din jumătate în jumătate de oră timp de 2 zile, badijonări ale
mucoasei cu albastru de metilen 2%, violet degenţiana, paste, geluri adezive
(celuloză cu pectină) care conţin corticoizi (Volon, Chenalon), pulverizări cu
Codecam, colutorii cu antibiotice.
În formele recidivante cu manifestări generale se administrează:
analgetice, antiinflamatoare, antialergice, tranchilizante, corticoterapie cu
Prednison 10- 20mg/zi timp de 7zile, vitaminoterapie (cu vitamina C, B1, B6,
B12), antibioterapie cu Augmentin, Amoxicilină.
Imunoterapia nespecifică constă în vaccinări cu vaccin antipoliomielitic,
vaccin variolic, Polidin, Cantastim, Imudon, vitamina C.

3.4.2. STOMATITA AFTOASĂ ACUTĂ este o boală infecto - contagioasă,

cu etiologie virală, apare frecvent la copii, perioada de invazie este de 1- 3 zile,
cu alterarea stării generale însoţită de febră, cefalee, inapetenţă.
În perioada de stare apar aftele bucale pe fondul unei mucoase
eritematoase, apare un uşor edem al limbii, halenă, durere la masticaţie,
disfagie; poate însoţi unele infecţii precum rujeola sau scarlatina. Fenomenele
durează 7- 8 zile.
Tratamentul este identic cu cel din stomatita aftoasă recidivantă şi constă
în: atingeri ale leziunilor cu soluţii cauterizante precum Nitrat de Argint 30%,
Ortocrom, acid tricloracetic, spălături bucale cu soluţii slab antiseptice,
badijonări ale mucoasei cu albastru de metilen 2%, violet degenţiana, paste,
geluri adezive care conţin corticoizi( Volon, Chenalon), pulverizări cu
Codecam, colutorii cu antibiotice, corticoterapie cu Prednison 10- 20mg/zi timp
de 7 zile, analgezice, antiinflamatorii, vitaminoterapie, antibioterapie cu
Augmentin, Amoxicilină.

3.4.3. FEBRA AFTOASĂ este o boală de natură virotică.

Apare prin contagiune de la animale bolnave, prin contact cu îngrijitorii
acestora sau prin anumite produse animale.
Boala este frecventă la copii, caracterizată prin apariţia la nivelul
mucoasei bucale a unui enantem cu vezicule multiple (fenomenul de stomatită),
iar tegumentar, pe mâini şi picioare sunt prezente aceleaşi vezicule care se
sparg devenind ulceraţii cu diametrul cuprins între 1- 5 mm.
Tratamentul este acelaşi ca şi în stomatita aftoasă recidivantă sau aftoasă
acută.

30
 Capitolul 4

LEZIUNILE ULCERATIVE ALE MUCOASEI BUCALE

4.1. GINGIVOSTOMATITA ULCERO-NECROTICĂ este o

afecţiune cu etiologie fuzo-spirochetală condiţionată de unele modificări ale
mediului bucal, gingivitele eritematoase, parodontitele marginale cronice
superficiale.
Factorii favorizanţi incriminaţi sunt:
- igiena bucală precară;
- fumatul;
- alcoolismul;
- pericoronaritele;
- traumatismele directe ocluzale;
- carenţe vitaminice: vitamina C, B1, B2 ;
- boli caşectizante;
- tumori, leucemii, anemii;
- factori psiho-somatici;
Simptomele subiective:
- durere provocată la atingere sau spontană şi iradiată;
- gust metalic;
- trismus;
- halenă fetidă;
Simptomele obiective se localizează la nivelul vârfului papilelor interdentare, în
zona marginilor gingivale, pe mucoasa obrajilor şi a limbii:
- papilele par decapitate sub aspectul unor ulceraţii crateriforme
acoperite cu depozite pseudo-membranoase alb-gălbui, cenuşiu; este
considerat semnul patognomonic al acestei afecţiuni;
- gingivoragii;
- hipersalivaţie;
- rigiditatea feţei;
- adenopatie regională;
- extinderea ulceraţiilor pe mucoasa jugală a buzelor şi limbii;
- stare generală alterată cu: febră 38º- 39ºC, inapetenţă, cefalee;
Angina Vincent caracterizată printr-un proces ulcero-necrotic care se
manifestă şi prin amigdalită criptică purulentă şi unilaterală, similar şi în
leucemiile acute.

31
Tratamentul de urgenţă urmăreşte:
- ameliorarea stării de igienă a cavităţii orale
- combaterea durerii
- combaterea infecţiei
- ameliorarea stării generale
şi se realizează prin:
- spălături largi bucale din 30 în 30 de minute, cu ceai de
muşeţel(Romazulan), antiseptice slabe, Cloramină 3‰, permanganat
de potasiu;
- îndepărtarea prin ştergere a depozitelor şi pseudomembranelor cu
tampoane îmbibate în apă oxigenată diluată 1/4;
- dislocarea depozitelor mari de tartru de preferinţă cu ultrasunete;
- local se folosesc colutorii cu antibiotice şi antihistaminice şi
anestezice de contact;
- în cazurile grave, la nevoie se administrează Augmentin 2-3
comprimate/zi sau Ampicilină 2-3 capsule/6 ore, Penicilină V ;
Tratamentul de eliminare a factorilor favorizanţi:
- repaus;
- regim igieno-dietetic
- echilibrare hidroelectrolitică;
- interdicţii la fumat şi consum de alcool;
- după cedarea fenomenelor locale se realizează detartrajul exigent
supragingival şi subgingival;
- aplicarea de colutorii cu antibiotice (pasta TM, cu neomicină) şi
apifitoterapice care se aplică timp de 10 zile (Proparodont), după
efectuarea detartrajului;
Prevenirea recidivelor se face prin tratamentul cariilor, refacerea
obturaţiilor incorecte şi a lucrărilor protetice, extracţia resturilor radiculare,
tratarea pericoronaritelor, examinări periodice ale pacientului şi îndepărtarea
factorilor favorizanţi.

4.2. ALTE LEZIUNI ULCERATIVE ALE MUCOASEI BUCALE

4.2.1. LEZIUNILE ULCERATIVE NESPECIFICE

4.2.1.1. ULCERUL TRAUMATIC

Ulcerul traumatic poate avea localizări diferite şi anume la nivelul

mucoasei labiale, jugale, palatinale şi marginile limbii.
Etiologia este diversă şi poate fi:
- datorită marginilor anfractuoase ale unor carii sau obturaţii,
- lucrări protetice neadaptate (ulceraţie de decubit), neprelucrate, croşete

32
 - la persoane cu obiceiuri vicioase de muşcare a buzelor şi obrajilor;
- datorită marginii unei proteze incorect adaptate care determină
ulcerul de decubit; se întâlneşte foarte rar
- natură mecanică, electrică, chimică sau termică (arsurile determinate de
alimente sau băuturi fierbinţi);
Simptomatologie:
Leziunile ulcerative diferă ca mărime, localizare şi formă în funcţie de
agentul etiologic. Ulceraţiile au un aspect crateriform înconjurate de o zonă
eritematoasă, centrul ulceraţiei are o culoare galben- gri. Aceste leziuni sunt
nedureroase, nedelimitate şi acoperita de o membrană albicioasă neaderentă
care se desprinde de pe mucoasa orală.
4.2.1.2. Arsurile mucoasei produse de agenţi chimici precum Aspirina,
substanţe caustice hidroxidul de potasiu, ortocromul, acidul folosit la
demineralizarea smalţului dinţilor, pastele de dinţi pot fi superficiale sau
reprezintă o reacţie la o componentă a produsului utilizat.
Agenţii chimici determină doar în concentraţii mari o necroză
superficială coagulativă acoperită de o membrană albă cu suprafaţă dură care
sângerează la atingere.
Substanţele încriminate în apariţia arsurilor sunt: Fenol, Nitrat de Ag
30% Ortocrom, acid tricloracetic 30%
4.2.1.3. Arsurile termice cauzate în general de ingerarea unor lichide fierbinţi,
sunt localizate frecvent la nivelul palatului moale sau a limbii; aceste leziuni
sunt eritematoase.
4.2.1.4. Arsurile electrice sunt întâlnite frecvent la copii, localizate la nivelul
buzelor, ele determină distrucţii şi necroze tisulare cu apariţia unor ulcere
consecutive.
4.2.1.5. Arsurile produse de bimetalism determină apariţia unor plăci albe
definite ca striuri albe cu plăci eritematoase.
4.2.1.6. RADIAŢIILE sunt un alt factor important care poate determina leziuni
de tip hiperemic la nivelul mucoasei, leziuni manifestate prin ulceraţii acoperite
de un exudat fibrinos şi care determină disfuncţii masticatorii şi disfagie; la
pacienţii cu tratament radioterapic în curs, nu se efectuează extracţii deoarece
generează osteoradionecroză situaţie care impune asanarea cavităţii orale
anterior Rx terapiei.

4.2.1.7. ULCERAŢIILE CHEMOTERAPEUTICE se întâlnesc la pacienţii

cu tratament imunosupresor şi se manifestă prin apariţia unor leziuni ulcerative
cu margini neregulate la nivelul mucoasei, care este eritematoasă, colorată în
roşu aprins, pacientul percepe o senzaţie de arsură, durere intensă la nivelul
planşeului care este necrotic.

33
4.2.1.8. INJURIILE AUTOPROVOCATE pe un fond psihic prin obiceiuri
vicioase cum ar fi muşcarea buzelor, a obrazului, sunt asemănătoare leziunilor
de natură mecanică; aceste injurii pot să apară şi ca urmare a inserării unor
dinţi. Ulceraţiile au un contur neregulat, acoperite de o membrană de culoare
gri sau alb-gălbui înconjurate de un halou inflamator.

4.2.1.9. ULCERUL GRANULOMATOS este caracteristic histoplasmozei şi

infecţiilor TBC. Ulceraţiile prezente sunt asemănătoare cu cele din ulcerul
traumatic de natură mecanică, dar au un aspect de granulaţie, culoare gri-galben
cu margini neregulate şi serpiginoase.

4.2.1.10. STOMATITA CU LEZIUNI ULCERATIVE este o afecţiune

întâlnită la pacienţii purtători de lucrări protetice mobile, la cei cu infecţii cu
candida albicans şi la persoanele cu o igienă orală precară. Mucoasa orală este
roşie şi prezintă ulceraţii cu contur neregulat

4.2.1.11. HIPERPLAZIA PAPILARĂ sau PAPILOMATOZA PAPILARĂ se

produce între suportul osos şi proteză datorită unei igiene bucale deficitare; se
manifestă prin apariţia unor proeminenţe roşiilocalizate în special la nivelul
palatului dur care se pot extinde şi pe mucoasa alveolară cu posibilitate de
ulcerare, au un diametru între 1-2 mm.
Tratamentul este chirurgical prin excizie.

4.3. LEZIUNILE ULCERATIVE SPECIFICE

4.3.1. TUBERCULOZA

Leziunile primare sunt mai rar întâlnite ca frecvenţă la nivelul mucoasei

bucale
Gingivita tuberculoasă se poate întâlni în cadrul afecţiunilor determinate
de tuberculoză şi poate fi proliferativă sau papilară difuză.
Leziunile secundare sunt mai frecvent întâlnite la nivelul mucoasei
bucale, reprezentate de ulceraţii rotunde sau ovale, au un contur festonat cu
margini ridicate, baze suple neindurate; în jurul ulceraţiilor se află leziuni
punctiforme denumite granulaţiile lui Trelat.
Abcesul rece se situează strict la nivelul limbii; este o colecţie purulentă,
fermă, delimitată de o membrană piogenă.

34
4.3.2. SARCOIDOZA
Sarcoidoza este o boală de sistem; un TBC atipic caracterizat prin
leziuni circumscrise cu aspect nuclear, macroscopic se constată perzenţa unor
celule epiteloide gigante.
4.3.3. LEPRA
La nivelul cavităţii orale se constată prezenţa unor noduli care formează
mici mase cu aspect tumoral denumite leproame, care prin creştere în volum
duc la perforarea structurilor înconjurătoare.

4.3.4. ACTINOMICOZA
Forma cervico- facială se manifestă prin prezenţa unor abcese multiple la
nivelul ţesuturilor moi care se fistulizează şi elimină puroi.

4.3.5. SIFILISUL

a) Sifilisul primar denumit şancru sifilitic se recunoaşte prin apariţia unor

papule mici care cresc în volum determinând ulceraţii cu baza indurată ceea ce
le deosebeşte de ulceraţiile întâlnite în TBC; diametrul ulceraţiilor este de 2cm,
sunt nedelimitate, acoperite de o substanţă seroasă.
Şancrul buzelor are un aspect eroziv- ulceros sau hipertrofic simulând un
proces tumoral; la nivelul limbii sifilisul primar este însoţit de adenopatie,
gingival poate determina eroziuni sau ulceraţii.
b) Sifilisul secundar (sifilidele) are o frecvenţă mai crescută, intraoral pe
faţa linguală sau la nivelul marginii gingivale apar plăci mucoase papulo-
erozive sau papulo- hipertrofice superficiale, leziunile sunt nedureroase
nedureroase care dau un aspect de “livadă cosită”.
c) Sifilisul terţiar denumit şi glosita gomoasă unică, localizată frecvent la
nivelul limbii, poate fi superficială sau profundă; goma sifilitică se ramoleşte şi
ulcerează, dacă este localizată la nivelul bolţii palatine poate determina
sechestrarea şi perforarea palatului.
Sifilisul congenital denumit şi triada lui Hutckinson poate determina
apariţia surdităţii, keratită interstiţială, la nivelul incisivilor centrali marginea
incizală a acestora au un aspect de semilună (dinţii Hutchinson).

4.3.6. STOMATITA GONOREICĂ

Stomatita gonoreică denumită şi stomatita eritematoasă erozivă poate fi

localizată la nivelul gingiei sau a limbii, se prezintă sub forma unor leziuni care
imită herpesul şi determină ulceraţii cu contur policiclic, fiind asociată cu
faringita gonococică.

35
 Capitolul 5

LEZIUNILE ALBE ALE MUCOASEI BUCALE

5.1. LEZIUNILE ALBE NONEPITELIALE

Leziunile albe nonepiteliale au o etiologie variată care diferă în funcţie

de factorul cauzator.
Există leziuni determinate de factori chimici printre care se numără şi
Aspirina, care poate provoca o senzaţie de arsură locală şi albirea mucoasei
ducând la formarea unei pelicule albe la suprafaţă.
În timpul tratamentelor stomatologice prin aplicarea unor soluţii de Nitrat
de Argint sau acid tricloracetic, există riscul apariţiei acestor leziuni.
Efectul radiaţiilor facilitează apariţia unor hiperemii şi edeme acoperite
cu exudat fibrinos, de culoare albă, asociate cu disfagie; la nivel osos-
xerostomii iar la nivel dentar pot să apară cariile de iradiaţie.
Radiaţiile Laser incorect utilizate pot determina necroză pulpară, zone
translucide în smalţ sau cratere dentinare, iar la nivel epitelial ulceraţii cu
exudat inflamator purulent.

5.1.1. AFECŢIUNI ORALE DE ETIOLOGIE MEDICAMENTOASĂ

Aceste afecţiuni sunt frecvente, ele fiind determinate de unele substanţe

chimice şi medicamentoase care vin în contact cu mucoasa orală. Fiecare
medicament prezintă un potenţial alergen, cele susceptibile cu un potenţial
crescut alergizant sunt: Penicilina, Streptomicina, Chinina, Aspirina,
Barbituricele. Unele afecţiuni cu etiologie medicamentoasă se prezintă sub
forma unor gingivite, altele ca reacţii medicamentoase şi alergii de contact.

5.1.2. GINGIVITA ALERGICĂ

Apare la guma de mestecat, coloranţi, aromatizanţi, la apele de gură,
pastele de dinţi, dentifrice.
Caracteristică este prezenţa în corion a infiltratului plasmocitar, motiv
pentru care această afecţiune poartă şi denumirea de gingivită cu plasmocite.
Din punct de vedere clinic: marginea gingivală cu aspect granular,
papilele interdentare, gingia fixă şi gingia mobilă sunt colorate în roşu intens,

36
de consistenţă moale, friabilă, aspect uşor granulat, uneori poate fi prezentă şi
tumefacţia gingiei, sângerare la masticaţie sau atingeri uşoare.
Gingivita alergică poate fi asociată cu glosita sau cheilita.

5.1.3. STOMATITA ALERGICĂ

Această afecţiune se traduce prin apariţia unor arii eritematoase multiple,

sau arii cu eroziuni alături de ulceraţii. Iniţial la nivelul mucoasei apar vezicule
şi bule însoţite de puncte purpurice, edem angioneurotic; în unele cazuri poate
fi prezentă limba păroasă neagră sau necroza gingivală care îmbracă aspectul
unei stomatite ulcero- necrotice.

5.1.4. STOMATITA DE CONTACT

Stomatita de contact este dată de substanţe utilizate în igiena bucală

precum: ape de gură, dentifrice, pudra dentară; rujul de buze, materialele
dentare: acrilat, aliaje nenobile (Nichel); bomboane pentru tuse şi respiraţie,
unele dulciuri. Frecvent se întâlneşte iritaţia provocată de neadaptarea protezei
cu care trebuie realizat diagnosticul diferenţial.
Există posibilitatea apariţiei acestei afecţiuni şi ca urmare a utilizării unor
agenţi terapeutici printre care se enumeră: alcoolul, antibioticele, Procaina.
Stomatita de contact se caracterizează prin apariţia unor zone edemaţiate
congestive de mucoasă cu aspect neted, lucios, senzaţia de arsură la acest nivel,
prurit, vezicule tranzitorii urmate de zone cu eroziuni ulcerative.

5.1.5. ANGIOEDEMUL sau EDEMUL QUINCKE

Angioedemul prezintă o simptomatologie caracterizată iniţial prin

senzaţie de tensiune şi prurit iar ulterior prin creşterea în volum rapid în 24-
36ore a buzelor, pleoapelor, ţesuturilor, însoţită de senzaţia de căldură locală,
cele mai afectate sunt zonele periorale şi perilabiale. Angioedemul este o boală
recurentă.

5.2. CANDIDOZA ORALĂ

Candidoza orală este o afecţiune muco- cutanată, cea mai frecventă

etiologie este Candida- albicans.
Există:
- cauze predispozante precum igiena bucală defectuoasă la copii, iar la
adulţi disendocriniile din diabetul zaharat, malabsorbţii, malnutriţii, xerostomia,
sarcina, iradierea, terapie corticosteroidă (generală sau topică), terapie
îndelungată cu antibiotice, chemoterapia anticanceroasă;

37
 - cauze favorizante sunt considerate mediul bucal acid, hiposialia,
serostomia, igiena orală precară şi foarte frecvent în SIDA;
Majoritatea sunt infecţii superficiale.
Din punct de vedere al aspectelor clinice candidoza orală se clasifică în:

5.2.1. Candidoza orală acută care poate îmbrăca două forme:

5.2.1.1. Candidoza orală acută pseudomembranoasă;
5.2.1.2. Candidoza orală acută atrofică;

5.2.2. Candidoza orală cronică care poate fi întâlnită sub două aspecte:
5.2.2.1. Candidoza orală cronică atrofică;
5.2.2.2. Candidoza orală cronică hiperplazică;

5.2.3. Candidoza orală muco- cutanată care poate fi:

5.2.3.1. Candidoza orală muco- cutanată localizată(oral, unghii, scalp);
5.2.3.2. Candidoza orală muco- cutanată familiară;
5.2.3.3. Candidoza orală muco- cutanată asociată unor sindroame;
2
5.2.1. CANDIDOZA ORALĂ ACUTĂ
5.2.1.1. CANDIDOZA ORALĂ ACUTĂ PSEUDOMEMBRANOASĂ

Este forma cea mai frecvent întâlnită, la nivelul localizării acestei afecţiuni,
se constată apariţia unor plăci albe gelatinoase sau a unor noduli care cresc în
volum în sens centrifug şi fuzionează; prin ştergerea cu o compresă, aceste
plăci albe gelatinoase lasă în urmă suprafeţe eritamatoase evidate sau ulcerate şi
foarte sensibile. În formele grave apare senzaţia de arsură, hipersensibilitate la
atingere şi disfagie. Localizarea candidozei acute pseudomembranoasă este cu
predilecţie la nivelul feţei dorsale a limbii şi a mucoasei jugale.

5.2.1.2. CANDIDOZA ORALĂ ACUTĂ ATROFICĂ

Persistenţa candodozei orale acute pseudomembranoase determină apariţia

candidozei acute atrofice, denumită şi stomatită antibiotică, care se recunoaşte
prin apariţia unor leziuni roşii pe faţa dorsală a limbii datorită depapilării şi
dekeratinizării.

5.2.2. CANDIDOZA ORALĂ CRONICĂ

5.2.2.1.CANDIDOZA ORALĂ CRONICĂ ATROFICĂ

Această formă este denumită şi stomatita de proteză care apare la

aproximativ 65% dintre purtătorii de proteze totale. Apare cu predilecţie la
femei la nivelul mucoasei palatinale.

38
 Din punct de vedere etiopatogenic sunt incriminaţi anumiţi factori precum
traumatismele cronice datorate inadaptării protezelor, igiena deficitară şi
purtarea permanentă a protezei.
Mucoasa bucală este roşie catifelată sau granulată, uneori prezintă mici
vezicule confluente sau eroziuni.

5.2.2.1.1.CHEILITA ANGULARĂ
Este o candidoză cronică, denumită şi micoză interlabială, întâlnită la
persoane purtătoare de proteză la care distanţa verticală de ocluzie a fost
incorect determinată.
Clinic apar fisuri radiale sau eroziuni cu cruste angulare în jurul buzelor,
există şi o cointeresare a tegumentelor care sunt fisurate şi colorate în maro.

5.2.2.2. CANDIDOZA ORALĂ CRONICĂ HIPERPLAZICĂ

Afectează faţa dorsală a limbii, anterior ”V” – ului lingual asemănător

glositei rombice medicamentoase. Se recunoaşte prin evidenţierea unei pete
roşii de formă rombică anterior papilelor circumvalate şi prin hiperplazia
papilară prezentă la nivelul palatului.

5.2.3. CANDIDOZA ORALĂ MUCO- CUTANATĂ

5.2.3.1. CANDIDOZA ORALĂ MUCO- CUTANATĂ LOCALIZATĂ

Este caracterizată prin localizarea la nivelul mucoasei orale, vaginale, la

nivel tegumentar, unghii şi scalp. Majoritatea acestor forme apar în primele
două decade de viaţă debutând ca o candidoză pseudomembranoasă orală.

5.2.3.2. CANDIDOZA ORALĂ MUCO- CUTANATĂ FAMILIARĂ

Această afecţiune este frecvent întâlnită la hipertiroidieni, în boala Addison

şi la persoanele cu imunitate scăzută.

5.2.3.3. CANDIDOZA ORALĂ MUCO- CUTANATĂ ASOCIATĂ UNOR

SINDROAME este cel mai frecvent întâlnită la persoanele infestate cu virusul
HIV sau în miozită.
În stomatitele micotice se înscriu limba neagră păroasă, muguetul,
perleşul, stomatita de sub placa protetică.
La copii muguetul se manifestă prin eritem ce respectă langhetele
interdentare în faza de debut, mucoasă bucală roşie şi uscată, uşoară usturime.

39
Tratamentul candidozei orale
Se realizează în mai multe etape:
1. Înlăturarea factorilor predispozanţi;
2. Alcalinizarea mediului bucal;
3. Suprimarea tratamentului cu antibiotice şi steroizi
4. Folosirea medicamentelor antimicotice;
La copii sugari se folosesc soluţii alcaline gen bicarbonat de sodiu 20%,
colutorii cu borax, violet degenţiana 0,2% aplicaţii locale prin badijonare; după
alăptare se igienizează cavitatea bucală prin ştergere uşoară, biberoanele şi
tetinele securăţă foarte bine, se pot administra suspensii de Nistatin picurând cu
pipeta pe limbă 100.000 UI de 4ori/zi.
La adulţi se suprimă tratamentele cu antibiotice, corticoizi şi se elimină
din alimentaţie condimentele, dulciurile; pacientul trebuie să-şi asigure o igienă
bucală riguroasă; se efectuează gargarisme bucale cu colutorii cu Borax, soluţii
alcaline, Rivanol, se administrează antimicotice asociate cu Nistatin 8-10
tablete/zi, prin picurare soluţie 400 000 u.i. se continuă tratamentul 3 zile după
dispariţia semnelor clinice, pentru aplicaţii locale se foloseşte violet de genţiana
sau clorhexidină.
Dacă fenomenele persistă se administrează Stamicin tablete 4-6 tb/zi
Nizoral sau Ketoconazol 200mg/tabletă, 1tabletă/zi, sau Fluconazol 50-
100mg/zi timp de o săptămână.

5.3. LEZIUNILE ALBE ASOCIATE TUTUNULUI

5.3.1. KERATOZA DE ŢIGARĂ

Această afecţiune este caracterizată prin apariţia unor papule albe

suprapuse, dispuse la nivelul buzelor superior şi inferior(în zona unde este
ţinută ţigara de obicei fără filtru), prezintă o textură rugoasă şi fermă la palpare.

5.3.2. LEZIUNILE ALBE LA TUTUNUL DE MESTECAT ŞI PRIZAT

Se manifestă la nivelul mucoasei unde apar pete albe jugale în imediata

vecinătate a zonei unde se dispune tutunul, este prezent epiteliul granular şi
cutat; manifestările anterioare pot alterna cu leziuni roşii.

5.3.3. STOMATITA NICOTINICĂ

Este o formă de keratoză asociată fumătorilor de pipă sau ţigară, iniţial la

nivelul mucoasei epiteliale apare o reacţie de tip eritematos care se opacifiază
datorită keratinizării; se pot remarca pete roşii în zona palatului dur înconjurate
de un halou alb.

40
 5.4. LEZIUNILE ALBE EPITELIALE

Leziunile albe epiteliale se datorează îngroşării stratului de keratină,

hiperplaziei stratului Malpighian şi edemului intercelular.

5.4.1. AFECŢIUNILE CU CARACTER EREDITAR

5.4.1.1. LEUCOEDEMUL

Această afecţiune se întâlneşte la majoritatea populaţiei şi este o variaţie

de la normal asimptomatică şi simetrică, localizată la nivelul mucoasei jugale,
este prezentă sub forma unei suprafeţe gri albe, lăptoasă care la suprafaţă
prezintă zbârcituri sau conrugaţii(cute) şi nu se îndepărtează prin ştergere. Un
semn important în recunoaşterea afecţiunii este faptul că la întinderea mucoasei
conrugaţiile dispar.

5.4.1.2. NEVUL ALB SPONGIOS

Apare în copilărie, este o leziune colorată în alb gri, cutată, pliată,

asimptomatică dar în raport cu leucoedemul cu care se face diagnosticul
diferenţial, leziunea este mai groasă, simetrică, de consistenţă spongioasă la
palpare.

5.4.1.3. DISKERATOZA INTRAEPITELIALĂ BENIGNĂ EREDITARĂ

Această afecţiune poartă denumirea şi de ”boala lui Vitkop”, este

caracteristică copiilor şi apare sub forma unei conjunctivite bulbare asociată cu
leziuni orale localizate frecvent la nivelul mucoasei jugale sau labiale care
îmbracă aspectul unor plăci moi albe, cu pliuri sau arii opalescente.

5.4.1.4. KERATOZA FOLICULARĂ sau BOALA lui DARIER

Primele semne apar la nivel cutanat pe faţă şi trunchi sub forma unor
leziuni papulare mici de culoarea pielii. Intraoral în zona de mucoasă
keratinizată (gingia fixă şi palat) se observă papule mici albe cu aspect de
“pavaj de pietre”.

41
 5.4.2. AFECŢIUNILE REACTIVE

5.4.3. HIPERKERATOZA FOCALĂ sau FRICŢIONALĂ

Este o leziune albă, care apare în urma fricţiunii cronice a mucoasei orale
şi determină formarea unor pete albe leucoplazice, hiperkeratozice ca o acţiune
de protecţie faţă de traume minore şi îndelungate.

5.4.4. LINIA ALBĂ BUCALĂ

Apare la nivelul planului ocluzal pe mucoasa jugală bilateral, se extinde

din dreptul molarului 2 până la canin, este asimptomatică, are o lăţime de 1-
3mm, nu poate fi îndepărtată prin ştergere, deseori este laterală asociată cu
limba crenelată; linia albă bucală apare ca urmare a unui obicei vicios al
pacientului prin muşcarea obrazului care determină la rândul său apariţia unor
plăci albe hiperplazice; diagnosticul se pune pe istoricul bolii.

5.4.5. LEUCOPLAZIA IDIOPATICĂ

Leucoplazia idiopatică formează prin asociere afecţiuni cunoscute sub

denumirea de “leziuni cronice ale cavităţii bucale” care cuprind:
 leucoplazia;
 lichenul plan;
 eritroplazia;
Cauzele apariţiei leucoplaziei idiopatice sunt: alcoolul, tutunul, anemia
prin deficit de fier, traumatisme, candidoze, galvanismul bucal, predispoziţia
constituşională, diabetul, sifilisul.
Apare frecvent după vârsta de 40 ani şi se localizează planşeul bucal,
lingual sau gingival.
Există două forme de leucoplazie idiopatică:
a) Leucoplazia idiopatică difuză manifestată prin plăci albicioase sidefii,
dispuse în placard strict sau reţele arborescente, cu suprafaţă netedă sau
cadrilată, aspră la palpare, uşor proeminentă şi îngroşată subiacent.
b) Leucoplazia idiopatică verucoasă- vegetantă, îngroşată subiacent,
prezintă placarde leucoplazice sau plăci albe, care cu timpul se fisurează,
ulcerează, sângerează şi devin dureroase. Din punct de vedere clinic leucoplazia
se caracterizează în general prin plăci albe cu aspect sidefiu, uşor indurate la
palpare.

42
5.4.6. LEUCOPLAZIA
Apare sub forma unei pete albe care nu poate fi îndepărtată şi nici clasificată în
alte afecţiuni, localizată la nivelul limbii, planşeului şi buzelor; prezintă o
suprafaţă lezională albă sidefie netedă, omogenă sau neomogenă, nodulară.
Uneori aceasta poate fi pătată când se asociază cu amelide (roşii) definind
forma de leucoplazie pătată care reprezintă asocierea leucoplaziei cu
eritroplazia.
La nivelul mucoasei obrazului se formează plăci albe sau membrane
flotante care devin eritematoase iar apoi se transformă în ulceraţii.
Există o altă formă de leucoplazie denumită leucoplazia păroasă care se
manifestă prin apariţia unor papile filiforme hipertrofice situate la nivelul
marginii linguale în infecţia cu HIV.
Tratamentul leucoplaziei vizează mai multe etape:
- îndepărtarea factorilor de iritaţie: alcool, tutun, condimente;
- controale periodice la pacienţii cu leucoplazie forma difuză, asanarea
cavităţii bucale şi igienă riguroasă;
- nu se aplică caustice şi se evită tratamentele chirurgicale;
- vitaminoterapie cu vitamina A- 1 flacon de 100mii UI/săptămână;
Tratamentul curativ constă în administrare de Prednison 30-40mg/zi timp
de 2 săptămâni.
În forma verucoasă vegetantă tratamentul de elecţie este chirurgical prin
extirparea leziunii iar în cazul malignizării se recomandă biopsie şi
radioterapie.

5.4.7. LICHENUL PLAN

Este o afecţiune autoimună, papuloasă a tegumentelor şi mucoasei care

se întâlneşte la pacienţi cu vârste mijlocii, afectează ambele sexe, este
dependentă de stresul pacientului.
Lichenul plan în triunghiul retromolar se întinde spre comisura bucală, se
află plasat pe linia planului de ocluzie, are aspect de reţea arborescentă de
culoare albă neordonată.
Din punct de vedere clinic lichenul plan pote fi întâlnit sub diverse
forme:
- forma reticulară unde întâlnim linii sau striuri albe care realizează o
reţea reticulară cu aspect de frunză de ferigă;
- forma de plăci sau placarde care sunt distribuite la nivelul mai multor
zone şi au un contur neregulat;
- forma atrofică care este prezentă şi în forma reticulară şi în cea erozivă;
- forma erozivă sau centrală unde întâlnim ulceraţii care central prezintă
plăci fibrinoase, sau pseudomembranoase, înconjurate de zone eritematoase iar
la periferia ulceraţiilor se întâlnesc striuri radiante

43
 - forma buloasă asociată cu vezicule de dimensiuni mici care se rup
lăsând suprafeţe ulcerate sensibile, situate în dreptul molarilor 2 sau 3 inferior,
se asociază cu micoze; la nivelul tegumentelor apar papule mici violacee,
poligonale, cu vârf plat situate pe suprafeţele flexoare; este considerată o boală
autoimună a mucoasei orale şi o afecţiune papuloasă a pielii şi tegumentelor.
Tratamentul specific utilizează Cacodilatul de sodiu, săruri de aur,
tuberculină, radioterapie; nu se aplică caustice.
Tratamentul general este simptomatic şi patogenic constă în
corticoterapie asociată cu Griseofulvina 4- 6 comprimate/zi, imunoterapie cu
tuberculină pentru desensibilizarea specifică, Prednison 20- 40mg/zi, sedative
nervoase şi tranchilizante, imunoglobuline:IgB, IgC, IgG, 0,1- 0,5 ml diluţie de
1‰.
În formele pruriginoase se utilizează mixturi şi loţiuni antipruriginoase:
acid salicilic 1gr, anestezină 2gr, xilină 2%- 3fiole, hidrocortizon 300mg,
glicerină şi apă distilată.

5.4.8. ERITROPLAZIA

Eritroplazia este un carcinom in situu corespondent bolii Bowen de la

nivelul tegumentelor; este considerată o stare premalignă, situaţie care
incriminează ca factori tutunul, alcoolul, etc.
Din punct de vedere clinic la nivelul mucoasei orale, buzelor şi limbii
prin pete bine delimitate, cu suprafaţă roşie (rosie şi strălucitoare în
semiobscuritate), netedă sau uşor granulată, catifelată, plană, care la palpare
sunt suple şi devin dure când au caracter invaziv; se localizează mai frecvent la
nivelul planşeului.
Există două forme de leziuni eritroplazice:
 forma hipertrofică sau granulară cu suprafaţă neregulată şi uşor reliefată;
 forma atrofică cu suprafaţă netedă, uşor denivelată prin depapilare;
Această afecţiune poate fi asociată cu leucoplazia şi poartă denumirea de
leucoplazie pătată, cănd sunt prezente pete albe în asociere cu pete roşii.
Tratamentul este chirurgical prin excizie sau chirurgie Laser,
radioterapie, electrocoagulare, diatermocoagilare şi chimioterapie.

44
 Capitolul 6

LEZIUNILE ROŞII ALE MUCOASEI BUCALE

Leziunile roşii sunt cuprinse în trei grupe:

6.1. Leziuni intravasculare focale;

6.2. Leziuni intravasculare difuze;
6.3. Leziuni extravasculare;

6.1. LEZIUNILE INTRAVASCULARE FOCALE

6.1.1. LEZIUNILE DE DEZVOLTARE

6.1.1.1. HEMANGIOMUL

Hemangiomul este o leziune intravasculară focală, poate fi o boală

congenitală care are la bază proliferarea endoteliului vascular sau poate fi o
malformaţie vasculară care conţine canale vasculare ce reprezintă arterele şi
venele.
Din punct de vedere clinic deosebirea dintre hemangiomul congenital şi
malformaţiile vasculare este aceea că primul apare de la naştere, are o fază de
creştere iniţial, urmată de câţiva ani de involuţie, pe când malformaţiile
vasculare cresc şi sunt persistente în timp.
Atât hemangiomul congenital cât şi malformaţiile vasculare prezintă
leziuni de culoare roşie spre albastru care prin comprimare se albesc, semn care
face diagnosticul diferenţial cu echimozele care prin presiune nu se albesc.
Leziunile pot fi plate, nodulare sau boselate, localizate la nivelul buzelor,
limbii sau mucoasei jugale.
Malformaţiile pot afecta şi osul mandibular, din punct de vedere
radiografic se observă radiotransparenţe cu aspect de fagure de miere.

6.1.1.2. SINDROMUL RENDU- OSLER- WEBER

Această boală este cunoscută şi sub numele de teleangectazie hemoragică

ereditară şi este datorată dilatării anormale a vaselor terminale tegumentare sau
mucozale. Clinic apar macule sau papule situate pe gât, faţă şi mucoasa orală.

45
6.1.1.3. VARICELE VENOASE

Sunt dilatări vasculare anormale întâlnite pe faţa ventrală linguală sau la

nivelul buzei inferioare.
Tratamentul acestei malformaţii vasculare se realizează prin excizie
chirurgicală care este foarte dificilă deoarece are o delimitare slabă, se mai
utilizează terapia sclerozantă sau laser terapia.

6.1.2. LEZIUNILE REACTIVE

Leziunile reactive fac parte tot din grupa leziunilor intravasculare focale,
ele cuprind: granulomul piogen, granulomul periferic cu celule gigante, glosita
rombică mediană, eritroplazia, sarcomul Kapoşi şi limba geografică.

6.1.2.1. GRANULOMUL PIOGEN

Reprezintă o hiper reacţie a ţesutului conjunctiv la un stimul sau traumă;

cel mai frecvent afectează sexul feminin, cu localizare preponderent gingivală
mai ales în dreptul depozitelor de tartru şi a resturilor radiculare.
Factorii favorizanţi incriminaţi sunt tartrul şi sarcina, se traduce frecvent
prin hiperplazie gingivală.
Din punct de vedere clinic granulomul piogen este o masă roşie de ţesut
de granulaţie hiperplazic, bogat în capilare, uneori poate fi ulcerat sau acoperit
de o membrană fibrinoasă, poate fi pediculat sau sesil cu dimensiuni care
variază de la milimetri la centimetri diametrul.

6.1.2.2. GRANULOMUL PERIFERIC CU CELULE GIGANTE

Este perceput ca un răspuns reparator al ţesutului conjunctiv hiperplazic;

se dezvoltă la nivelul ligamentelor periodontale din dreptul incisivilor şi
molarilor primi, apare sub forma unei leziuni roşii- albăstruie care se pot ulcera.
Dacă este localizat la nivelul osului crestei alveolare, din punct de vedere
radiografic se observă o radiotransparenţă superficială sub forma unei cupe de
şampanie.
Granulomul cu celule gigante se diferenţiază greu de granulomul piogen,
singurul element care face distincţia între cele două fiind prezenţa celulelor
multinucleate gigante.
Glosita rombică mediană, eritroplazia, limba geografică şi sarcomul
Kapoşi au fost descrise în paginile anterioare, în cadrul leziunilor albe deoarece
acestea alternează cu leziuni roşii, motiv pentru care pot fi încadrate în ambele
tipuri de afecţiuni.

46
 6.2. LEZIUNILE INTRAVASCULARE DIFUZE

Leziunile intravasculare sunt afecţiuni metabolice şi hipovitaminice. Cele

mai frecvente hipovitaminoze sunt cele din grupul A, B şi C.
Tabloul clinic se manifestă prin semne de anemie, glosită, cheilită.

6.2.1. MANIFESTĂRI ORALE DATORATE HIPOVITAMINOZELOR

HIPOVITAMINOZA B
Carenţa vitaminei B se datorează scăderii absorbţiei realizată prin factori
precum: malnutriţia, alcoolismul, dieta neadecvată, tulburări gastro- intestinale.
Majoritatea acestor vitamine sunt implicate în metabolizarea glucidelor,
lipidelor şi al proteinelor.
Din punct de vedere clinic pot să apară: aspectul de glosită, cheilita cu
buze fisurate şi cratere sau cheilita angulară.

HIPOVITAMINOZA B1- (tiamina)

La nivelul cavităţii orale apar semne discrete, însoţite de durere, senzaţie

de arsură la nivelul limbii şi buzelor, gingiile sunt edemaţiate, mucoasa palidă
cu aspect mătăsos (satinat).
Boala determinată de hipovitaminoza B1 poartă numele de Beri- Beri.

HIPOVITAMINOZA B2 - (riboflavina)

Carenţa vitaminei B2 poartă şi denumirea de ariboflavinoză, care se

manifestă prin durere, senzaţie de arsură la nivelul limbii şi buzelor, simptome
însoţite uneori şi de acuze vizuale: fotofobie, lăcrimare, oboseală vizuală.
GLOSITA
Este o afecţiune determinată de hipovitaminoza B2, limba este crescută în
volum, roşie purpurie, uneori fisurată, papilele sunt aplatizate sub formă de
ciupercă şi dau aspect de prundiş sau limbă glazurată.
GINGIVITELE
Gingivitele determinate de carenţa vitaminei B2 sunt de obicei de tip
edematos, uneori prezentând ulceraţii.
CHEILITA
Este prezentă în cele mai multe cazuri , datorită carenţei vitaminice,
iniţial zonele afectate sunt congestive, buzele se usucă, ulcerează, determinând
apariţia unor ulceraţii superficiale.
STOMATITA ANGULARĂ
Stomatita angulară denumită şi perles este tot o afecţiune determinată de
hipovitaminoza B2.

47
 ACIDUL FOLIC

Acidul folic are rol în transportul carbonului la nivelul reacţiilor

metabolice.
GLOSITA
Glosita determinată de carenţa acidului folic este caracterizată printr-o
tumefacţie şi roşeaţă a limbii, mai accentuată la nivelul vârfului, marginilor şi
feţei dorsale linguale, dispar atât papilele filiforme cât şi cele fungiforme, limba
devine lucioasă, moale, palidă sau roşie la culoare.

HIPOVITAMINOZA PP- (niacina)

Carenţa vitaminei PP determină boala numită pelagră. Leziunile care

apar sunt simetrice, bilaterale, aspre; limba este tumefiată marginal, cu o
coloraţie roşie care prezintă indentaţii.
Caracteristic în această afecţiune este prezenţa celor patru D:
 dermatită
 diaree
 demenţă
 deces
Se manifestă clinic prin apariţia unor arii rugoase, simetrice, bilaterale,
determinând un aspect de piele aspră de unde şi numele acestei boli de pelagră.
Pacientul are senzaţia de arsură a limbii care este tumefiată cu vârful şi
marginile roşii, iar marginal mai prezintă interdentaţii.

HIPOVITAMINOZA B12
Este cunoscută şi sub denumirea de anemie pernicioasă sau anemia
Biermer, cu debut insidios, anemie, paloare şi dureri ale limbii.
În perioada de stare există o triadă manifestată prin afecţiuni:
- digestive
- neurologice
- cardiovasculare
Hipovitaminoza B12 se caracterizează prin alterarea calitativă a
eritropoezei şi apariţia unui precursor al eritrocitelor, denumit megaloblast.
Clinic pacientul acuză dureri şi arsuri ale limbii, mucoasa acesteia poate
fi edemaţiată iar pe mijlocul ei pot să apară pete sau fâşii roşii cu papile
filiforme îngroşate; aceste manifestări survin de obicei în crize dar se pot
permanentiza şi asocia cu tulburări masticatorii şi de vorbire.

GLOSITA LUI HUNTER

48
 Această afecţiune este caracteristică carenţei de vitamina B12 şi se
manifestă prin atrofierea mucoasei, la nivelul feţei dorsale a limbii care este
roşie, netedă, lucioasă, depapilată şi devine dureroasă.
ANEMIA FERIPRIVĂ

Este cunoscută şi sub denumirea de anemie hipocromă caracterizată prin

deficienţă de fier datorată pierderilor de sânge, dietă, absorbţie insuficientă şi se
asociază cu aclorhidrie, oboseală, astenie, tulburări cardiace, nevralgii.
La nivel bucal apar ragadele comisurale, senzaţia de arsură şi dureri
provocate în special de alimente şi condimente.
SINDROMUL PLUMMER- WINSON
Este caracteristic în anemia feriprivă şi se caracterizează prin glosită,
ulceraţii orale şi faringiene, disfagie moderată, senzaţii de arsură, atrofierea
mucoasei bucale.
GLOSITA ERITEMATOASĂ
Este cea care apare iniţial şi se manifestă prin senzaţie de arsuri, ragade
la nivelul comisurii labiale, tegumente şi mucoase uscate, palide, cu unghii
subţiate şi moi cu formă concavă (coilonichie).

HIPOVITAMINOZA C

La copii avitaminoza C este denumită boala Moeller- Barlow sau scorbut

infantil, caracteristic este faptul că la copii ulceraţiile sunt mai rare ca la adulţi
şi fără tendinţe la progresare dar cu stare generală afectată cu simptome mai
accentuate, tegumente palide, mai puţin rezistenţi la infecţii.
La adulţi este caracteristică starea prescorbutică în care gingia prezintă
un aspect fungos, echimotic, violaceu, manifestată prin tulburări digestive,
datorită unui aport insuficient de vitamină C, tulburări de absorbţie, creşterea
necesarului de vitamină.
Din punct de vedere clinic, pacientul resimte o oboseală marcată asociată
cu scăderea capacităţii de muncă.
Simptomatic la nivelul cavităţii orale caracteristică este apariţia unei
halene, hiperplazie gingivală cu ulceraţii pe fond echimotic, sângerări la cele
mai mici atingeri, pete purpurice, uneori sunt prezente şi pungi parodontale
false, uneori glosită netedă depapilată şi cheilită cu fisuri; poate să apară
mobilitatea dentară prin edem; dacă la fenomenele enumerate anterior se
adaugă şi placa bacteriană datorită unei igiene precare, simptomele se
accentuează.
GLOSITA
Glosita apărută prin carenţă de vitamina C, se manifestă pe un fond
congestiv difuz al mucoasei bucale în totalitate, cu limba netedă şi depapilată.
HIPOVITAMINOZA A

49
 În carenţa de vitamina A există tendinţa de keratinizare epitelială,
manifestată la nivelul gingiei, mucoasei bucale şi la nivelul roşului buzelor.
Localizarea este frecventă la nivelul gingiei care poate fi keratinizată şi
hiperplaziată, roşul buzelor îşi pierde transparenţa şi culoarea iar treptat dispare
limita dintre roşul buzelor şi tegumente determinând apariţia bolii numită
cheilită keratinică.

HIPOVITAMINOZA D

Carenţa de vitamina D este caracterizată prin întârzierea în erupţia

dentară, cu efect asupra suportului şi structurilor dentare.

6.2.2. AFECŢIUNI INFECŢIOASE

6.2.2.1. SCARLATINA

Este o boală infecto- contagioasă, pe lângă semnele generale: faringită,

amigdalită, apare o faţă congestionată cu excepţie în zona periorală unde
tegumentul este palid, survine o congestie palatină, glosită cu limba acoperită
cu o pseudomembrană, albă prin care străpung papilele filiforme mari şi roşii
cu aspect de fragi sau căpşuni, ulterior stratul albicios dispare iar limba devine
zmeurie, angină, enantem al mucoasei bucale, necroze al vârfurilor papilelor
interdentare.

6.2.2.2. RUJEOLA

Se manifestă printr-un enantem bucal, semnul Koplick este prezent pe

fondul unei mucoase congestive în dreptul molarului 2 superior.

6.2.2.3. RUBEOLA

Se manifestă prin apariţia unor leziuni roşii intraoral.

6.2.2.4. CANDIDOZA ATROFICĂ

Apare după dispariţia pseudomembranelor, în urma cărora survin

leziunile roşii.

6.2.3. TULBURĂRI IMUNOLOGICE

50
6.2.3.1. GINGIVITA ALERGICĂ

Se mai numeşte şi gingivita cu plasmocite, care se recunoaşte prin

evidenţierea unei gingii roşii de o intensitate extremă.

6.2.3.2. REACŢIILE MEDICAMENTOASE ŞI ALERGIILE DE

CONTACT

Se prezintă sub forma unor leziuni eritematoase de tip urticarian şi

veziculo- ulcerative.

6.3. LEZIUNILE EXTRAVASCULARE

Leziunile extravasculare sunt determinate de hemoragiile în ţesuturile

moi (intratisulare) în urma cărora survin peteşiile de dimensiuni reduse (vârf de
ac) sau echimozele intravasculare determinate de discraziile sanguine.
Factorii etiologici incriminaţi sunt traumatismele care produc
extravazarea provocată a sângelui în ţesuturile moi determinând apariţia unor
leziuni roşii- violacee, traumatismele pot fi produse şi de lucrările protetice.
Diagnosticul diferenţial se face cu discraziile sanguine când sunt
prezente tot pete roşii- violacee dar care apar la traume minore şi se asociază cu
sângerare prelungită post- intervenţionistă.
Purpura este o coloraţie roşie purpurie sau violacee a tegumentelor şi
mucoasei, datorită extravazării sanguine spontane; este considerată un simptom
nu o boală.

6.4. BOLILE SÂNGELUI

Bolile sângelui sunt boli care implică celulele din sânge: eritrocite,
hematii, leucocite, trombocite.

6.4.1. AFECŢIUNI ALE ERITROCITELOR

6.4.1.1. ANEMIA PRIMARĂ

Este o afecţiune caracterizată prin scăderea anormală a numărului de
eritrocite circulante şi a hemoglobinei într-o unitate dată de sânge, determinând
apariţia anemiei pernicioase sau a anemiei feriprive.

6.4.1.2. ANEMIA APLASTICĂ

51
 Este lipsa generală de activitate medulară care poate afecta globulele
albe, globulele roşii şi trombocitele determinând boala numită pancitopenie.
Anemia aplastică poate fi primară cu etiologie necunoscută, denumită
sindromul Fanconi, sau secundară care este mai frecventă şi survine după
expunerea pacientului la anumite substanţe chimice, medicamente sau este
urmarea unui fenomen alergic.
La nivelul cavităţii bucale sunt caracteristice peteşiile, hematoamele,
purpura sau hemoragiile gingivale spontane.

6.4.1.3. TALASEMIA

Talasemia este o anemie eritroblastică produsă prin sinteza redusă de alfa

sau beta globină, caracterizată prin proeminenţa osului incisiv care generează o
malocluzie asociată cu paloarea tegumentelor şi a mucoasei orale.

6.4.1.4. ANEMIA FALCIFORMĂ

Această afecţiune este o anemie hemolitică cronică ereditară, numele

provine de la forma microscopică bizară a eritrocitelor crescute în volum.
Din punct de vedere clinic se prezintă ca o osteoporoză generalizată,
manifestată radiografic şi la nivelul oaselor maxilare prin radiotransparenţă
crescută cu spaţii mari şi neregulate între trabeculele osoase.

6.4.1.5. ERITROBLASTOZA FETALĂ

Este o anemie hemolitică congenitală datorată incompatibilităţii Rh- ului

negativ şi care se soldează cu distrugerea sângelui fetal.

6.4.1.6. POLICITEMIA

Policitemia este caracterizată prin creşterea anormală a numărului de

globule roşii (eritrocite), cu nivel de hemoglobină crescut.
Poate fi primară numită eritremie cu etiologie necunoscută, sau
secundară numită eritrocitoză.
Clinic mucoasa orală are un aspect cianotic, gingia şi limba sunt
inflamate, sângerează la cea mai mică atingere, sunt prezente peteşiile,
hematoamele şi echimozele.

6.4.2. AFECŢIUNI ALE TROMBOCITELOR

52
 Trombocitele denumite şi plachete sanguine participă la mecanismul de
coagulare sanguină.

6.4.2.1. TROMBOCITOPENIA

Se traduce prin scăderea anormală a numărului trombocitelor.

Trombocitopenia poate fi idiopatică denumită şi boala Wernhoff sau
secundară care apare în leucemii, tumori benigne, intoxicaţii cu benzen sau
aminofenazonă şi iradieri.
Din punct de vedere clinic la nivelul tegumentelor şi mucoaselor apare
purpura şi peteşiile, echimozele şi veziculele hemoragice pe mucoasa jugală sau
palat, gingia este tumefiată, de consistenţă moale, friabilă, la cele mai mici
atingeri ale gingiei survine hemoragia gingivală frecvent.
Examenele de laborator relevă un număr scăzut de trombocite sub
60mii/mm 3, timp de sângerare prelungit până la o oră şi fragilitate capilară.
Tratamentul este chirurgical prin splenectomie şi transfuzii de sânge.

6.4.2.2. TROMBOCITASTENIA

Se caracterizează prin alterarea calitativă a plachetelor sanguine.

Există o trombocitastenie familială a lui Glantzmann, considerată o boală
hemoragică cronică ereditară, caracterizată prin hemoragii gingivale spontane,
peteşii palatinale şi timp de sângerare prelungit.

6.4.2.3. TROMBOCITOPATIA

Este o boală caracterizată prin tendinţa la hemoragie datorată

defectelor calitative ale plachetelor sanguine, fiind vorba de o neagregare
a acestora; se diferenţiază greu de forma ereditară.

6.4.2.4.TROMBOCITEMIA

Boala se mai numeşte şi trombocitoză, caracterizată prin creşterea

numărului de plachete circulante.
Forma secundară survine în urma unor leziuni traumatice, intervenţii
chirurgicale, în lăuzie, TBC şi artrite reumatoide.
Oral apar hemoragiile gingivale spontane, peteşiile şi hemoragiile
postextracţionale prelungite.
Tratamentul este cu fosfor radioactiv şi transfuzii sanguine.
6.4.3 AFECŢIUNI DETERMINATE DE FACTORI SANGUINI
SPECIFICI

53
6.4.3.1. HEMOFILIA

Hemofilia cunoscută şi sub numele de boala regilor, este o boală

ereditară datorată cromozomilor X, apare numai la bărbaţi şi se transmite de
la o fiică la nepoţi.
Caracteristic hemofiliei este faptul că hemoragia survine în masă şi poate
să apară în diverse zone ale cavităţii bucale cu preponderenţă însă la nivel
gingival; timpul de coagulare este prelungit motiv pentru care la aceşti pacienţi
se iau anumite măsuri de precauţie preoperator prin administrare de factor
antihemofilic, transfuzii cu sânge integral, protejarea acestor persoane de
leziuni traumatice şi intervenţii chirurgicale, care se vor efectua strict în spital.
Factorul etiologic responsabil de această anomalie este factorul
antihemofilic 8, care are rolul de a transforma protrombina în trombină, proces
care la aceşti pacienţi nu se realizează. Remediile terapeutice sunt foarte puţine.

6.4.3.2. PSEUDOHEMOFILIA

Este cunoscută şi sub numele de boala Willebrand, caracterizată prin

tendinţa crescută spre hemoragie excesivă, cu timp de sângerare prelungit până
la 300 de minute.
Pseudohemofilia este datorată unei anomalii a factorului 8 antihemofilic
în întregime (factorul 8 antihemofilic are 3 componente), care intervine în
coagularea sângelui determinând hemoragii spontane şi provocate ulterior unor
intervenţii sângerânde.

6.4.3.3. PARAHEMOFILIA

Această boală este asemănătoare cu hemofilia dar se datorează deficitului

de proaccelerină (factorul 6 antihemofilic).
Din punct de vedere clinic hemoragiile gingivale survin spontan, apar
peteşiile, hemoragiile prelungite postextracţionale.

6.4.4. AFECŢIUNI ALE GLOBULELOR ALBE

6.4.4.1. LEUCOPENIA

Leucopenia se traduce prin scăderea numărului de globule albe cu

imposibilitatea ţesuturilor de a reacţiona la infecţii şi traumatisme.
6.4.4.2. NEUTROPENIA CICLICĂ

54
 Se mai numeşte şi stomatită ulcero- necrotică recurentă, sunt incriminaţi
factori congenitali şi ereditari. Această boală este o derivaţie a granulocitozei
care constă în diminuarea ciclică şi periodică a leucocitelor, în absenţa cărora
au loc manifestări similare cu cele din agranulocitoză, după care neutrofilele
revin la nivelul normal, fenomenele pot să dispară sau se pot diminua.

6.4.4.3. AGRANULOCITOZA

Este reprezentată de o reacţie patologică a aparatului leucopoetic

formator din măduva osoasă, cu scăderea până la dispariţie a neutrofilelor din
sângele periferic. De obicei poate avea la bază o neutropenie medicamentoasă:
Piarmidon, Fenilbutazona, Cloramfenicol, săruri de aur; poate fi de natură
infecţioasă sau parazitară: boala de focar, bruceloză, hepatită epidemică.
Agranulocitoza este caracterizată printr-o triadă simptomatică:
debut brusc cu febră, frison
neutropenie
gingivo- stomatita ulcero- necrotică
Gingivo- stomatita ulcero- necrotică iniţial se evidenţiază printr-o
edemaţiere, ulterior apar ulceraţiile acoperite cu depozite albicioase (absenţa
reacţiilor din jurul ulceraţiilor se datorează absenţei neutrofilelor), ulceraţii care
se necrozează determinând apariţia necrozei gangrenoase extinsă la os cu
fenomene de sechestrare osoasă, mobilitate, expulzia dinţilor, perforaţii ale
palatului sau obrazului.
Tratamentul general se realizează prin îndepărtarea cauzei, combaterea
stării septice cu perfuzii antibiotice în asociere cu cortizon şi contraindicarea
intervenţiilor chirurgicale.
Tratamentul local este de combatere a durerii şi infecţiei prin spălături
largi bucale cu soluţii slab antiseptice (Cloramină, ceai de muşeţel), badijonaj
cu colutorii, antibiotice, hidrocortizon şi anestezină.
Dacă după efectuarea tratamentului timp de 4- 5 zile agranulocitoza nu
dispare survine decesul.

6.4.4.4. LEUCOCITOZA

Această boală este caracterizată printr-o creştere a numărului de globule

albe, ca reacţie la o situaţie patologică; probleme majore se ridică atunci când
sunt implicate doar un singur tip de globule.

6.4.4.6. LEUCEMIA

55
 Se diferenţiază de leucocitoză prin supraproducţie de globule albe în
sânge, dar în formă imatură, neordonată, independentă şi asimetrică,
asemănătoare cu aspectele din tumorile maligne. Oricare dintre globulele albe
pot fi cointeresate: granulocite, limfocite şi monocite.
Primele semne apar la nivelul cavităţii bucale, motiv pentru care medicul
dentist trebuie să se orienteze şi să nu recurgă la anumite tratamente. Important
este faptul că abstinenţa la intervenţii chirurgicale poate declanşa apariţia
formei grave a acestei afecţiuni.
Leziunile orale sunt prezente în forme acute şi cronice, dar forma cea mai
frecvent întâlnită este forma acută, în special în leucemia monocitică.

6.4.4.7. LEUCEMIA ACUTĂ

Din punct de vedere clinic întâlnim o gingivită hiperplazică voluminoasă

cu aspect pseudoscorbutic, gingii crescute în volum, palide cu peteşii şi
echimoze la nivelul mucoasei. Aceste hiperplazii gingivale se ulcerează, se
necrozează, primind un caracter gangrenos şi se extind la os, mucoasa jugală,
limbă, pilierii amigdalieni (angina Vincent), determinând fenomene de
sechestrare osoasă sau perforare a palatului. Mucoasa bucală învecinată este
lipsită de reacţii inflamatorii ceea ce reprezintă semnul patognomonic.
Pe lângă prezenţa peteşiilor şi echimozelor mai sunt prezente şi
infiltraţiile leucemice, hipertrofia amigdaliană, ganglionii latero- cervicali şi
submandibulari sunt fermi şi dureroşi, apar gingivoragii post extracţionale greu
de stăpânit, iar în fazele distructive survine o durere bucală crescută şi
prelungită, mobilitate dentară, pulpite retrograde.
Principalele semne care caracterizează leucemia acută sunt:
gingivoragiile precoce, peteşiile şi infiltratele leucemice, hiperplazia gingivală
de aspect tumoral extensivă.
Manifestările generale sunt însoţite de hematoame, metroragii, melenă,
astenie, paloare, febră moderată 38º- 38,5ºC.
Examenul hematologic prezintă importanţă deosebită prin relevarea
numărului crescut de leucocite imature, trombocitele sub 60mii
(trombocitopenie), hemograma 1- 2milioane.
Atitudinea terapeutică ia în considerare evitarea intervenţiilor
chirurgicale, spălături bucale largi, asepsia cavităţii bucale cu apă oxigenată,
cloramină 3‰, ceai de muşeţel, combaterea durerii şi infecţiei cu colutorii
complexe cu antibiotice, aplicarea unor soluţii uşor antiseptice din extracte de
plante; pentru igienizarea cavităţii bucale se vor folosi tampoane care vor
înlocui periuţa de dinţi în scopul evitării unor traumatisme şi pentru ştergerea
depozitelor de fibrină.
6.4.4.8. LEUCEMIA CRONICĂ

56
 Leucemia cronică este similară din punct de vedere al simptomatologiei
cu leucemia acută, la formele mieloidă şi limfoidă, dar prezintă semne comune
şi semne particulare.
Semnele comune se traduc prin hiperplazie gingivală gigantă, aspect
necrozant al marginii gingivale şi dureri vii.
Semnele particulare:
 leucemia limfocitară prezintă afectarea precoce şi creşterea în volum a
amigdalelor şi ganglionilor submandibulari;
 leucemia mielocitară este caracterizată prin apariţia precoce a
hemoragiilor gingivale, epistaxis.
În ambele forme orice intervenţie stomatologică determină hemoragii,
motiv pentru care se evită în special intervenţiile sângerânde.
Tratamentul general este eficient prin îndepărtarea cauzei şi combaterea
stării septice cu perfuzii antibiotice la care se asociază contraindicarea
intervenţiilor chirurgicale.
Tratamentul local constă în combaterea durerii şi infecţiei prin spălături
largi bucale cu soluţii slab antiseptice, badijonări cu colutorii, antibiotice,
anestezină şi hidrocortizon.

6.4.4.9. PANCITOPENIA

Pancitopenia este considerată o diateză hemoragică datorată

trombocitopeniei, cu inflamaţii ulcero-necrotice ale mucoasei, faringelui şi
tegumentelor, trombocitopenie. La nivelul cavităţii bucale simptomatologia se
manifestă printr-o purpură bucală care este caracteristică.

6.4.4.10. MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ

Mononucleoza infecţioasă este o afecţiune caracteristică vârstei tinere, în

care este incriminat virusul Epstein Barr, se mai cunoaşte şi sub numele de
”boala sărutului”, calea de transmitere este sărutul intim.
Din punct de vedere clinic se manifestă prin febră, adenopatie
generalizată de dimensiuni moderate uşor sensibile, creşterea numărului
monocitelor tinere, se pot întâlni gingivite, gingivostomatite, amigdalite fie
eritematoase fie ulcero- necrotice .
Există manifestări orale specifice, caracterizate prin apariţia unor
hemoragii şi peteşii la nivelul palatului, la locul de joncţiune a palatului moale
cu cel dur şi apariţia reacţiei tisulare inconjurătoare, la examenul de laborator se
constată prezenţa unor limfocite atipice. Testul Bunell este negativ.
Tratamentul este unul de repaus la pat, specific nu există.
Capitolul 7

57
 MANIFESTĂRI ORALE LA ACŢIUNEA UNOR METALE ŞI
METALOIZI

Aceste manifestări orale se referă atât la metalele folosite în industria

metalurgică precum: plumb, mercur, cupru, bismut, lucrări protetice din
gaudent, precum şi la metaloizii folosiţi: seleniu, stibiu.
Acţionează sub forma unor săruri, compuşi organici sau anorganici, iar
manifestările sunt consecinţa unor acţiuni accidentale datorită ingerării
voluntare sau involuntare, în timpul unor tratamente, dar cel mai frecvent ca
urmare a unor expuneri profesionale.
Toxicul este absorbit în cantităţi mici, pe cale RESPIRATORIE,
digestivă sau cutanată; manifestările sunt în funcţie de:
 timpul de expunere
 toxicitate
 vârstă
 sex- femeile sunt mai predispuse
 starea de sănătate

Organismul absoarbe o cantitate din aceste metale sau metaloizi care circulă
apoi în interiorul său, fiind transportate de hematii sau proteine plasmatice,
suferă oxido- reduceri, ajung în organe unde se instalează un proces de
detoxifiere, cu toate acestea rămân mici cantităţi la nivelul creierului,
ficatului şi splinei.
În intoxicaţii se întâlneşte o stare de absorbţie crescută prin prezenţa
toxicului în organism în cantităţi minimale datorită unor expuneri cronice, peste
limitele fiziologice, dar pe care organismul uman le tolerează printr-o reacţie de
adaptare.
Semnele generale sunt manifeste prin sindroame nervoase, astenie,
fatigabilitate, tulburări digestive.
Examenul de laborator relevă prezenţa toxicului (plumburie).
La nivelul cavităţii bucale se întâlnesc trei forme de manifestări
recunoscute prin:
- lizereu gingival
- stomatite
- parodontite
Lizereul gingival este o bandă de cement de aproximativ 1mm lăţime,
situată de-a lungul festonului gingival, la nivelul papilelor. Metalele şi
metaloizii ajung în circulaţia parodontală ca apoi să fie eliminate prin salivă, se
combină cu produşii sulfuraţi din fermenţii bucali determinând o culoare
caracteristică a lizereului.

58
 Prezenţa lizereului nu este obligatorie, ea fiind dependentă şi de gradul
de igienă bucală.
Clasificarea lizereului gingival se face în funcţie de culoarea sa, care
este determinată de tipul intoxicaţiei, astfel:
 lizereul gingival saturniu (bourton) are o culoare gri- bleu, pot fi prezente
sau nu pete de tatuaj (dungi pigmenate) pe mucoasa jugală sau retromolar
gri- cărămizii (incisivii inferiori).
 lizereul gingival în intoxicaţiile cu mercur are o culoare albastru închis
care poate ajunge până la negru (molarii superiori), cu prezenţa petelor de
tatuaj; aceste intoxicaţii determină aspectul de gură de câine.
 lizereul gingival în intoxicaţiile cu bismut are o culoare cenuşiu închis
spre negru la nivel frontal inferior, iar vârful papilelor are un aspect cernit.
 lizereul gingival în intoxicaţiile cu cupru se recunoaşte printr-o culoare
verzuie spre brun roşcat la nivelul dinţilor frontali inferiori.
Diagnosticul diferenţial se face cu alte pigmentări (prin galvanism
bucal).
Diagnosticul pozitiv se pune pe:
 examenul clinic
 examenul de laborator
 prezenţa gingivitelor marginale, lizereului gingival şi a stomatitelor de
acompaniament (prin mecanisme microbiene, toxice, trofice) cât şi a
parodontopatiilor marginale cronice superficiale şi profunde

7.1. INTOXICAŢIILE CU PLUMB.

Apare sub acţiunea plumbului, care reprezintă cea mai frecventă

expunere profesională la toxice (vopsitorii, tipografii, acumulatori), realizând
starea de absorbţie este crescută, şi evidenţiabilă prin sindromul clinic discret,
manifestat prin prezenţa plumbului în urină şi în sânge peste limita fiziologică,
dar care nu produce intoxicaţii acute sau cronice.
Diagnosticul se pune pe simptomele clinice, examenele de laborator şi
prezenţa lizereului gingival.
În formele uşoare pot să apară stomatite eritematoase, iar în formele
grave stomatite ulcero- necrotice.
Pentru profilaxia acestor manifestări se realizează igienizarea cavităţii
bucale la locul de muncă.
La aceste persoane poate surveni parodontita marginală cronică care se
prezintă sub forma unor gingivite sau parodontite marginale superficiale.
Tratamentul se realizează prin administrare de antiinflamatoare şi
obligatoriu detartraj.
7.2. INTOXICAŢIILE CU MERCUR

59
 Sunt foarte periculoase deoarece mercurul emite vapori, el fiind
singurul metal care se menţine în stare lichidă la temperatura camerei.
Există aproximativ 30 de meserii care prezintă riscul de îmbolnăvire
prin pulberi şi vapori de mercur, dintre care enumerăm: domeniul farmaceutic,
stomatologic, persoanele care lucrează cu fungicide, pesticide, explozivi etc.
Starea de absorbţie este crescută şi determină:
 manifestări neuro- psihice: cefalee, ameţeli, anxietate
 manifestări digestive: greţuri, vărsături
 prezenţa lizereului mercurian (gilbert) care are o culoare albastru închis
 există în unele cazuri şi dinţii mercuriali care prezintă striaţii în smalţ cu
tentă de nuanţă gri
În unele cazuri poate surveni acrodinia asociată cu o stare crescută de
absorbţie a mercurului la copii datorită jucăriilor.
Intoxicaţiile cu mercur pot fi însoţite de stomatite uşor eritematoase,
stomatite ulcero- necrotice, gingivite, parodontite marginale cronice
superficiale, toate acestea se manifestă şi în funcţie de starea generală de
sănătate.

7.3. INTOXICAŢIILE CU BISMUT

Nu sunt intoxicaţii profesionale, ele pot surveni accidental ca urmare a

unor tratamente cosmetice, a tratamentului în lues.
Aceste intoxicaţii au un caracter acut, sunt localizate strict la nivelul
cavităţii bucale, însoţite de o stare generală alterată (gripă bismutică).
Semnele bucale se recunosc prin prezenţa unei stomatite uşoare, care se
poate manifestata printr-o gingivită cu lizereu median sau o stomatită ulceroasă
localizată în jurul unor resturi radiculare, sau prin prezenţa unei stomatite
ulcero- necrotice generalizată.
Lizereul bismutian poate precede sau coincide cu stomatita.
Diagnosticul se pune pe anamneză, decelarea bismutului în umori,
întreruperea tratamentului respirator şi neutilizarea produselor respective.

Capitolul 8

60
 ASPECTE ORALE ÎN DISENDOCRINII

8.1. Hipofuncţia hipofizară poate produce piticismul hipofizar şi boala lui

Simmond.

8.1.1 Piticismul hipofizar se manifestă prin pierderea precoce a dinţilor,

erupţia incompletă şi întârziată a acestora, coroane de dimensiuni mici,
malocluzie şi suferinţe parodontale.

8.1.2. Boala lui Simmond se recunoaşte printr-o expresie împietrită a feţei

(faţă imobilă) şi buze subţiri.

8.2. Hiperfuncţia hipofizară este manifestă prin acromegalie, buze groase,

limba crescută în volum cu indentaţii şi incongruenţe dento- alveolare cu
spaţiere.

8.3. Hipotiroidismul poate fi congenital când determină cretinismul sau

dobândit, la copii duce la mixedem.
Hipotiroidismul se asociază cu o creştere somatică retardată, edem
generalizat şi la nivelul ţesutului parodontal, limbă crescută în volum,
malocluzie, mandibulă subdezvoltată care determină o prognaţie maxilară.
Hipertiroidismul la copii se manifestă prin pierderea dinţilor temporari
precoce, erupţii accelerate ale dinţilor. caracteristic acestei boli este expresia
feţei şi privirea fixă (privirea în gol).

8.4. Tulburările hormonilor gonadali apar cel mai frecvent la pubertate, în

timpul sarcinii şi la menopauză când poate fi asociată cu mucoasă uscată,
atrofiată şi glosodinie.

8.5. Hiperparatiroidismul este o boală care determină osteoporoza şi

rarefierea osoasă.
Din punct de vedere radiologic se constată o radiotransparentă
accentuată a oaselor maxilare, în special la mandibulă.

8.6. Hipo sau hiperfuncţia suprarenaliană

Boala Addison induce o pigmentare maronie a pielii cu aspect bronzat,
iar la nivelul mucoasei bucale o culoare maro- pal. Diagnosticul se pune pe
nivelul seric al natriului şi al clorului.
Sindromul Cushing se recunoaşte prin aspectul feţei care este rotund ca
o lună, această boală poate fi asociată cu candidoza.
Capitolul 9

61
 MANIFESTĂRI ORALE ÎN UNELE BOLI SISTEMICE

9.1. Sindromul Down sau trisomia 21

Incidenţa acestei boli este de 1 la 700 de persoane, susceptibilitatea la
infecţii este crescută, apar multiple leziuni carioase, parodontite marginale
cronice profunde (ulcero- necrotice).
La persoanele care suferă de acest sindrom incidenţa leucemiei este de
20 de ori mai crescută.

9.2. Hipofosfatemia este o tulburare în metabolismul fosfatazei alcaline.

La nivelul cavităţii bucale hipofosfatemia se manifestă prin pierderea
timpurie a dinţilor temporari frontali, chiar şi la traumatisme minore.

9.3.Sindromul Papillon Lefevrre

Această boală se manifestă prin pierderea prematură a dinţilor temporari
până la 6 ani iar a celor permanenţi până la 15 ani, distrucţie parodontală
progresivă uneori asociată cu pierdere osoasă, dezechilibrul colagenului şi
semne keratozice la nivel palmar, plantar şi la nivelul genunchilor.
Semnele tegumentare ne orientează spre diagnostic.

9.4. Boala lui Krohn

Manifestările acestei boli sunt evidenţiate printr-o enterită sau boală
granulomatoasă a ileonului terminal, dureri abdominale, diaree.
La nivelul cavităţii bucale apar ulceraţii de tip aftos, inflamaţii ale
mucoasei jugale, labiale, cheilită angulară, fisuri labiale superioare.

9.5. Sindroame bucale în colageneză

9.5.1. Lupusul eritematos diseminat

Manifestări generale: stare febrilă, poliartralgii. caracteristic este
eritemul cu diferite localizări la nivelul feţei, toracelui, membre superioare.
La nivelul cavităţii bucale apare eritemul buzei superioare, pe faţa
internă a obrajilor şi a vălului palatin, peteşii la nivelul mucoasei bucale,
ulceraţii la nivelul vălului palatin, gingivite cronice, inflamaţii cronice ale
glandelor salivare, xerostomie şi fisuri mici în smalţ.

9.5.2. Sclerodermia (scleroza sistemină)

Sclerodermia este o boală a ţesutului conjunctiv şi poate fi circumscrisă
sau generalizată datorită unei funcţii exagerate a colagenului sau a unor factori
imunitari. la nivelul feţei tegumentele sunt scleroase, apar artralgiile şi
manifestările digestive.

62
 Faciesul pacientului are ridurile dispărute (faciesul tragic), buzele sunt
subţiri şi rigide, orificiul bucal este redus, retracţia buzelor determină
vizibilitatea crescută a dinţilor frontali, apare microstomia, mucoasă violacee,
sclerotrofia limbii, teleangiectazii jugale, lărgirea spaţiului periodontal,
alveoliză care conduce la extracţii dentare dificile, osteoporoza oaselor feţei.

9.5.3. Sindromul Sjőgren

Este o afecţiune care determină o hipertrofie bilaterală a glandelor
salivare, poliartropatie cronică evolutivă şi keratoconjunctivită uscată.
La nivelul cavităţii bucale modificările care survin se manifestă prin:
xerostomie, mucoasă bucală netedă, lucioasă, uscată, limbă congestivă,
depapilată, netedă, plicaturială, cheilită fisurală; absenţa salivei determină
apariţia multiplă a cariilor şi a friabilităţii dinţilor.

9.6. Mucopolizaharidele

Sindromul Hurler
Determină lăţirea mandibulei, îngroşarea mai ales la nivelul gonionului
cu scurtarea ramului mandibular, în dreptul molarilor apar radiotransparenţe,
gingia este tumefiată, sângerândă, ţesutul gingival are un aspect nodular, fibros,
macroglosie asociată cu respiraţie orală.

9.7. Afecţiunile orale în tulburările de nutriţie

9.7.1. Xantomatoza
Xantomatoza determină creşterea nivelului de colesterol şi a
fosfolipidelor.
La nivelul mucoasei bucale apar depozite sub formă de noduli, de
culoare galbenă cunoscute sub numele de xantoame sau xanteloze.

9.7.2. Hialinoza
Hialinoza realizează o tulburare a metabolismului proteic. la nivelul
cavităţii orale apare o mucoasă bucală lucioasă, de consistenţă crescută, pătataă,
cu aspect marmorat care cointeresează şi limba.

9.7.3. Amiloidoza
Apare sub forma unor depuneri de amiloid fie ca o entitate separată, fie
în alte boli precum TBC sau lues. depunerile de amiloid se realizează şi la
nivelul capilarelor hepatice, a rinichilor şi a splinei.
Aceste depuneri induc rigiditate la nivelul buzelor, suprafaţa limbii
devine netedă iar numărul papilelor linguale scade. mucoasa bucală prezintă
depuneri de amiloid sub formă de noduli sau benzi.

63
9.7.4. Diabetul zaharat
Din punct de vedere al manifestărilor orale întâlnim buze fisurate cu
cruste sângerânde, mucoasă jugală uscată cu aspect lăcuit, culoare modificată
de la roşu deschis la roşu cărămiziu sau roşu violaceu, limbă roşie depapilată,
halenă cu miros de mere crude, sau acetonă, hipertrofie parotidiană, osteite
rarefiante, necroze pulpare retrograde, gingivită diabetică, parodontită
marginală cronică profundă, hiperplazie gingivală polipoasă, mobilitate dentară
patologică, stomatite ulcero- necrotice, frecvent leucoplazii la nivelul mucoasei
jugale, glosopatie, complicaţii postextracţionale (hemoragii, alveolite).

9.7.5. Obezitatea
Se traduce prin creşterea ponderală peste limitele normale cu depozitare
de ţesut adipos.
Obezitatea se asociază cu xerostomie, hiposialie, gust amar, limbă
depapilată şi crescută în volum, glosită, facies roşu teleangiectazic, tartru dentar
abundent, hiperestezie dentinară, stomatite, cheilită angulară.

9.7.6. Guta
Guta este o tulburare în metabolismul purinelor şi se manifestă prin
modificări articulare specifice (deformări), leziuni viscerale specifice în special
renale. Din punct de vedere bucal se asociază cu hiposalivaţie, xerostomie cu
leziuni carioase multiple, artrite temporomandibulare.

9.8. Sindromul bucal în afecţiunile generale

Prezenţa acestui sindrom indiferent de afecţiunile generatoare este
semnalat prin următorii parametrii:
a. modificări salivare calitative şi cantitative;
b. tulburări senzoriale: miros, gust, hipoagenezie;
c. leziuni odontale, diverse grade de afectare parodontală (tipul);
d. modificări ale mucoaselor;
e. prezenţa alterărilor osoase;

9.8.1. Afecţiunile aparatului respirator

9.8.1.1. Bronşita cronică şi supurativă bronho- pulmonară
Această afecţiune se manifestă prin hipersalivaţie matinală, salivă
vâscoasă, halenă fetidă, tulburări gustative, carii multiple, parodontită
marginală cronică profundă şi superficială, rezorbţii ale septurilor, hipertrofia
papilelor linguale filiforme, limbă saburală, stomatită micotică.

9.8.1.2. Astmul bronşic

64
 Manifestările întâlnite în astmul bronşic sunt: sialoree, halitoză,
policarii simple, gingivită, stomatită eritemato- cianotică, parodontită marginală
cronică profundă, candidoză bucală, cheilită angulară, limbă saburală.

9.8.1.3. Pneumonia bacteriană

Se manifestă prin: hiposialie, xerostomie, halenă, herpes peribucal,
congestie facială cu halou alb perioral, carii multiple şi uneori limbă saburală.

9.8.2. Sindroame bucale în afecţiunile cardio- vasculare

Aspectele sunt diversificate în funcţie de afecţiune:

a. hipersalivaţie în valvulopatii;
b. hiposalivaţie cu salivă vâscoasă în insuficienţa cardiacă;
c. asialie în cardiopatia ischemică cronică;
d. prezenţa policariilor şi a manifestărilor parodontale: parodontită
marginală superficială în insuficienţa cardiacă, în ateroscleroză şi hipertensiune
arterială precum şi parodontită marginală cronică în modificările de tip arterial
precum arterite.
e. la nivelul mucoasei bucale apare aspectul cianotic al mucoasei,
cianoza buzelor, frecvent aceste manifestări sunt asociate cu glosodinie;
f. sunt prezente şi modificările osoase manifestate prin rezorbţii osoase.

9.8.3. Sindroame bucale în afecţiunile digestive

9.8.3.1. Gastrita
Este o afecţiune care la nivel bucal se manifestă prin hiposalivaţie
matinală, modificări în compoziţia salivei prin tendinţă la aciditate, senzaţie de
gură coclită, halenă, distrofii dentare, limbă saburală, stomatită herpetică,
gingivită şi parodontită marginală cronică superficială.

9.8.3.2.Ulcerul gastro- duodenal

Are răsunet şi la nivelul cavităţii bucale care se manifestă prin halenă,

policarii multiple care pot fi simple sau complicate, afecţiuni parodontale,
gingivită ulcero-gastrică, parodontită marginală cronică superficială în ulcerul
gastric, parodontită marginală cronică profundă în ulcerul duodenal,
hipersalivaţie, modificări ale ph-ului salivar, atrofii cronice alveolare în ulcerele
vechi de peste 3 ani. La nivelul mucoasei orale întâlnim limba saburală
depapilată, venectazii la nivelul mucoasei labiale.

9.8.3.3. Cancerul gastric

65
 Este o boală care se manifestă şi la nivelul cavităţii bucale prin
hiposalivaţie, halitoză, achilie gastrică asociată cu limba scrotată.

9.8.3.4. Enterocolita
Enterocolita este manifestă la nivelul cavităţii bucale prin hipersalivaţie,
gust amar sau gust de ridichi, distrofii dentare în 1/3 incizală şi ocluzal, herpes,
limbă saburală, afte recidivante, stomatite ulcero- necrotice, manifestări
parodontale, osteoporoză.

9.8.3.5. Constipaţia cronică

La fel ca şi afecţiunile amintite anterior şi constipaţia cronică are

răsunet la nivelul cavităţii orale şi se manifestă prin xerostomie, halenă, gust
neplăcut, limbă saburală, parodontite marginale cronice şi superficiale,
gingivoragii datorate perturbării metabolismului vitaminei k.

9.8.3.6. Hepatita cronică şi ciroza hepatică

Se manifestă prin hipo/hipersalivaţie, gust amar, gust de ridichi în coma

hepatică, halenă fetidă, leziuni odontale, parodontită marginală cronică
profundă cu pungi legate de atrofii şi modificări de rezorbţii osoase,
gingivoragii determinate de factorii de coagulare, frecvent este prezent şi
edemul limbii, stomatite ulcero- necrotice buloase, limbă geografică sau
hepatică, cheilită angulară, stomatită micotică.

9.8.4. Sindromul bucal în afecţiuni renale

9.8.4.1. Insuficienţa renală cronică

Afecţiunile renale generează frecvent focare de infecţie dentară, sialoree
sau asialie, cheilite micotice sau eritematoase, stomatite atrofice, limbă uremică
sau neagră păroasă, glosodinie, afecţiuni ale parodonţiului marginal(predomină
forma de parodontită marginală cronică profundă), hiperestezii dentinare.

9.8.5. Pigmentaţii anormale ale mucoasei bucale

Melanocitele sunt producătoare de melanină, ele migrează spre

suprafaţa epitelială. cantitatea de pigmenţi elaborată este influenţată de
hormoni, factori genetici; aceşti pigmenţi orali şi periorali pot varia de la maro
la negru în funcţie de cantitatea de melanină şi profunzimea depunerii
(superficial culoare maro, în profunzime albastru/negru).
Există o pigmentare fiziologică persistentă care nu afectează textura
tisulară şi care este sistemică.

66
 Pigmentarea datorată fumatului este provocată de o componentă a
tutunului care stimulează melanocitele, se manifestă mai frecvent la femeile
care fumează şi la cele care consumă anticoncepţionale.

9.8.5.1. Pistruii

Pistruii sunt macule (pete) mici de până la 5 mm, maculele (pete)

melanotice sunt mai mari de 5mm.
Există o categorie de modificări de culoare determinate de boala
addison, reprezentate de pete negre sau maro închis care apar în zona gurii sau
a cavităţii orale, asociate cu o pigmentare difuză a tegumentelor. acestor pete li
se asociază pistruii care se diferenţiază de cei surveniţi în sindromul Putz-
Egers prin faptul că petele sunt de culoare brun închis, localizate la nivelul
buzelor, ochilor, nărilor şi mâinilor, poate fi prezentă sau nu polipoza
intestinală.

9.8.5.2. Lentigo
Lentigo este o boală care se evidenţiază prin macule de culoare maro,
localizate la nivelul palatului, gingiei şi buzelor.
Diagnosticul anatomo patologic se pune pe prezenţa hiperplaziei
melanotice maligne.
Există macule melanotice orale ca reacţii postinflamatorii, faciale
(vârsta II-a şi a III-a).

9.8.5.3. Tatuajele de amalgam

Apar în urma unor extracţii recente, când particulele de amalgam de la
dintele respectiv sau de la un dinte vecin, pătrund în mucoasă, determinând
coloraţii.
Pigmentările generate de metale (Pb, Hg, Bi), pot determina apariţia unor
lizeree caracteristice sau tatuaje.
Pigmentările medicamentoase (tetraciclină, antimicotice), pot surveni şi
în urma tratamentului acneei.

9.8.5.4. Nevii
Sunt datoraţi unor anomalii celulare, aceste celule se numesc celule
nevice. nevii se aseamănă cu petele melanocitice, apar la majoritatea populaţiei,
se pot prezenta sub forma unor leziuni papulare pigmentate tegumentar.
intracelular pot exista papile depigmentate.
Nevii sunt situaţi în categoria stărilor precanceroase, atitudinea faţă de
aceste formaţiuni este de expectativă şi nu invazivă.
9.8.5.5. Melanoamele

67
 Sunt rezultatul malignizării melanocitelor şi celulelor nevice. Factorul
de risc luat în considerare este şi expunerea solară.
Melanoamele pot creşte superficial sau profund, cele cutanate apar
frecvent la persoanele tinere, pe când cele mucozale la indivizii peste 50 de ani.
Leziunile intraorale se prezintă sub forma unor elevaţii a mucoasei, de
culoare închisă, invazive profunde, denumite melanoame nodulare; invazia
verticală este considerată malignă.

Capitolul 10

68
 EXAMENUL SUMAR AL CAVITĂŢII ORALE ÎN PATOLOGIA
ORALĂ

Noţiunea de sumar exprimă centrarea strictă pe elementele specifice

medicinei orale. Rămân valabile principiile examenului clinic, iar în
prezentarea unui caz cu patologie orală se adaugă elementele care au o anumită
specificitate:
10.1.Anamneza
- facies,
- miros,
- tulburări salivare,
- gust.
10.2. Examenul exobucal
- inspecţia tegumentelor feţei,
- aspectul buzelor.
10.3.Examenul endobucal
- mucoasa bucală (jugală, palatină, planşeu, buze),
- mucoasa linguală,
- arcadele dentare,
- parodonţiul marginal.
10.4.Examenul funcţiilor
- mimica,
- fonaţia.
10.5.Examenul articulaţiei temporo- mandibulare (ATM)
10.6.Examenele complementare
- sânge: VSH, hematologice (eritrocite, trombocite, leucocite),
- examenul radiologic osos,
- examenul bioptic al mucoasei bucale,
- examenul bacteriologic al salivei,
- scintigrafia glandelor salivare,
- limfografia,
- examenul lichidului bucal: debitul salivar, pH- ul salivar, proba bucală
de zahăr, vâscozitatea salivară,
- teste imunologice: imunoglobulina G şi A.
10.1. Anamneza este importantă sublinierea afecţiunilor mucoasei
independente sau în cadrul unor boli sistemice.
Se apelează la întrebări simple, precum: dacă a fost spitalizat, dacă a fost
tratat în ultima perioadă de o boală generală, dacă are suferinţe cardiace,
hipertensiune arterială, hemopatii, diabet zaharat, lipotimii în antecedente,
alergii, infecţii de focar: colecistice, amigdaliene, etc…

Modificări ale mirosului

69
 Aerul expirat ne poate orienta spre anumite afecţiuni şi anume:
- mirosul de hidrogen sulfurat este întâlnit în hemoragiile gastrice,
- mirosul amoniacal este prezent în insuficienţa uremică,
- mirosul de acetonă este resimţit în coma diabetică,
- miros de ficat în afecţiunile hepatice,
- miros de sudoare în TBC pulmonar, RAA,
- miros de usturoi în intoxicaţiile cu fosfor şi arsen,
- miros cadaveric se întâlneşte în gangrena pulmonară, supuraţiile
pulmonare,
- miros fecaloid este prezent în ileus,
- miros de tutun în bronşita cronică,
Faţă de mirosul specific întâlnit în aceste afecţiuni, cât şi cel generat de
factori locali este adoptat termenul de halenă (EX ORE), diferenţiat de
halitoză care defineşte o halenă de origine generală.
Halena determinată de factori locali:
- factori dentari: proteze fixe necimentate, carii complicate (cangrenă),
igienă bucală deficitară,
- afecţiuni ale mucoasei: stomatite, plăgi alveolare, parodontopatii
purulente, în general sunt generate de prezenţa factorilor microbieni,
- halena poate fi generată şi de stagnarea salivei determinând un miros
aparte.
Halitozele (halena determinată de factori generali):
- afecţiuni nazo- faringiene: angine, amigdalite, rinite cronice (legate
de deviaţiile de sept),
- afecţiuni digestive: esofagiene, constipaţii, dischinezii biliare, cancer
gastric,
- afecţiuni bronho- pulmonare: bronşită purulentă, abces pulmonar,
gangrena pulmonară,
- diabetul zaharat decompensat determină un miros de acetonă,
- ciroza hepatică este asociată cu un miros caracteristic,
- Constipaţii.

Halena sui generis este determinată de factori specifici:

- consumul de vitamina B1,
- esenţa de eter,
- stomatita ulcero- necrotică,
- unele alimente: ouăle fierte, brânza, ceapa, usturoiul.
Majoritatea pacienţilor nu percep această halenă, doar cei din anturajul
lor, motiv pentru care este denumită cacosmie obiectivă.
Această boală, halena poate determina tulburări de natură psihică.
Tratamentul halenei:

70
 - examinarea completă şi atentă, identificarea factorilor determinanţi
(locali şi generali) precum şi îndepărtarea acestora,
- terapia locală a cariilor, parodontopatiilor cu antiinflamatoare şi
antimicrobiene, refacerea lucrărilor protetice, detartraj,
- igienă bucală corespuzătoare,
- folosirea mijloacelor de igienă bucală secundară: firul de mătase,
- spălături bucale cu clorhexidină, antiseptice,
- duşuri gingivo- dentare cu presiune,
- folosirea apelor de gură.
După rezolvarea afecţiunilor locale se trece la tratamentul afecţiunilor
generale.

Tulburările salivare

Hipersalivaţia sau sialoreea apare în condiţii fiziologice la stimuli

alimentari, sarcină, leuzie, menstruaţie, emoţii, erupţii dentare, condimente.
În condiţii patologice sialoreea apare în stomatite, glosite, proteze
neadaptate, epilepsie, isterie, hipotiroidism, ciroză hepatică, ulcer gastro-
duodenal, parazitoze intestinale, turbare, nevralgie trigeminlă.
Hipersalivaţia poate fi asociată şi cu administrarea anumitor
medicamente precum iod, acid citric, clorură de amoniu.
Volumul secreţiei salivare în 24 ore este de 500- 1500 ml.
Dacă sialoreea este atât de marcată încât se revarsă din cavitatea bucală
fenomenul se numeşte ptialism şi este întâlnit la gravide şi bătrâni. Termenul de
sialofagie se traduce prin înghiţirea salivei.
Sialoreea poate fi continuă sau intermitentă şi se asociază cu anumite
consecinţe:
- masticaţie deficitară,
- aerofagie,
- leziuni ale buzelor (ragade comisurale),
- tulburări de fonaţie.
Cantităţile mari de salivă înghiţită normalizează pH-ul gastric.
Hiposecreţia salivară se întâlneşte frecvent în:
- sindromul Soegrin,
- deshidratări: enterocolite,
- uremie: insuficienţă renală cronică,
- stări hipertermice, hipertoxice,
- denutriţie, anemii, hemoragii masive,
- emoţii,
- boli febrile.
Suferinţe provocate de hiposecreţia salivară:
- uscăciunea mucoasei orale cu apariţia fisurilor,

71
 - uscăciunea limbii,
- inflamaţia glandelor salivare,
- disfonie,
- frecvent apar carii dentare şi edentaţii.

Debitul salivar este important pentru a putea constata starea de

xerostomie (importantă pentru stabilitatea protezelor).
La examenul clinic se observă o mucoasă bucală uscată.
Pentru a pune diagnosticul de hiposialie se realizează o serie deteste
precum:
- testul cu bucata de zahăr care se aşează pe limbă, iar în mod normal se
dizolvă în 3 minute, dacă acest lucru nu se petrece se poate
diagnostica cu hiposialie.
- testul prin măsurare care constă în recoltarea salivei timp de 10 minute
va trebui să avem 4ml.
Ritmul (fluxul) secreţiei salivare este crescut în sarcină, diabet zaharat,
iritaţii locale, vârstă înaintată, iradieri, datorită anumitor medicamente (digitale,
atropină).
Compoziţia salivei este: 99% apă iar 0,5% alte componente:
imunoglobuline, proteine, electroliţi de potasiu, sodiu, magneziu.
Compoziţia salivei alături de ritmul acesteia, pot fi indicatori asupra stării
generale de sănătate a organismului, un flux de salivă redus duce la o mucoasă
uscată, sângerândă.
Saliva are capacitate de tamponament prin pH-ul salivar şi
lactoperoxidază, un pH acid conduce la o cavitate bucală mai puţin invadată de
microbi, pe când un pH alcalin se asociază cu o cavitate orală mai bogată în
floră microbiană. Modificarea pH-ului salivar determină modificarea
echilibrului din cavitatea bucală.
Tulburări ale gustului

- gust amar dimineaţa este caracteristic colecistopatiilor,

- gustul de gură coclită este specific gastritelor cronice,
- gustul de ridichi se asociază cu suferinţele hepatice grave,
- gustul dulceag asociat cu stare de oboseală marcată este întâlnit în
intoxicaţiile cu mercur şi plumb,
- gustul metalic sau galvanismul bucal este prezent în suferinţele
gastrice şi asociat unor lucrări protetice, gingivo-stomatite ulcero-
necrotice

10.2. Examenul exobucal

10.2.1. Faciesul în diferite boli

72
 Faţa este un complex de elemente cu expresivitate fixate pe un schelet.
Fizionomia este ansamblul structural şi arhitectural al feţei care defineşte
conformaţia feţei , frunţii, obrajilor, ochilor, buzelor, dinţilor şi care suferă
modificări în anumite afecţiuni.
Mimica este expresia psiho-motorie a feţei.
Faciesul este noţiunea care reuneşte modificările fizionomiei şi ale
mimicii, reprezentând aspectul particular al expresivităţii feţei.
Faciesul Basedowian
Faciesul Basedowian este întâlnit în hipertiroidism şi se manifestă prin:
- facies cu aspect de “spaimă îngheţată”,
- exoftalmie bilaterală,
- fanta palpebrală larg deschisă,
- clipire rară,
- tremurături ale pleoapelor,
- pigmentare perioculară.

Faciesul mixedematos
Se întâlneşte în insuficienţa tiroidiană şi se recunoaşte prin:
- tegumente uscate, palide cu aspect buhăit
- alopecia jumătăţii externe a sprâncenelor

Rubeoza diabetică
Rubeoza diabetică denumită şi “faţa de lună plină” se recunoaşte prin
culoarea roşie deschisă a feţei fenomen cunoscut sub numele de teleangectazie.
Faciesul Parkinsonian
Boala Parkinson determină la nivelul faciesului pierderea mişcărilor
mimicii ceea ce determină un aspect înţepenit al feţei sau faţa “mască”.
Faciesul în paralizia facială
Partea bolnavă a pacientului este turtită, şanţurile nazo-geniene sunt
dispărute, hipotonie, lagoftalmie (pacientul nu poate închide ochiul).
Faciesul Hutchinsonian
Este întâlnit în paralizii ale nervilor oculomotori şi determină
oftalmoplegie externă.
Faciesul tetanic determină un aspect al feţei de râs sardonic.
Faciesul mitral se întâlneşte în stenoza mitrală şi provoacă un aspect de
faţă de păpuşă.
Faciesul pletoric este întâlnit la persoanele hipertensive, faţa este roşie
cu aspect teleangezic.
Faciesul la cardiopaţi ia aspectul cianotic „facies albastru”.
Faciesul la anemici palid.
Faciesul hipocratic apare la bolnavii cu afecţiuni abdominale (paloare
lividă cadaverică), se asociază cu ochii înfundaţi în orbite.

73
 Faciesul vultuos este caracteristic în pneumopatii, în infecţii cu
temperaturi mari când faţa bolnavului devine roşie, cu un halou alb perioral.
Faciesul de icoană bizantină este întâlnit în sclerodermie, se manifestă
prin îngroşarea tegumentelor feţei, subţierea buzelor, pierderea mimicii “ faţă
împietrită”.
Lupusul eritematos diseminat determină la nivelul feţei un aspect de
fluture.

10.2.2. Aspectul buzelor

Buzele pot oglindi unele fenomene petrecute la nivelul organismului prin

fenomene precum modificările de culoare, apariţia unor erupţii (congestii
vezicule, bule), eroziuni, fisuri ulceraţii.
- buzele palide, albe denotă o stare lipotimică, anemie, mânie, asfixie,
insuficienţă respiratorie, insuficienţă circulatorie, arterită, afecţiuni
cardiace congestive,
- edemul buzelor poate trăda o insuficienţă tiroidiană, sau un sindrom
angioneurotic,
- ulceraţiile buzelor pot fi prezente în cheilitele specifice (luetice),
actinice,
- fisuri şi ragade, comisurale – micoza interlabială
- herpesul cu aspect de ciorchine de strugure (vezicule grupate, ulceraţii
cu contur policiclic)

10.2.3. Deschiderea gurii

- gura deschisă permanent consecinţă a vegetaţiilor adenoide, respiraţie

orală
- gura deviată asimetric survine datorită unor paralizii faciale, stări
comatoase şi se manifestă prin coborârea comisurii bucale, aerul este
expirat prin comisura de partea paralizată (pânză de corabie).

10.3. Examenul endobucal

10.3.1. Aspecte patologice de cointeresare a mucoasei bucale.

74
 Cele mai frecvente sunt stomatitele de natură microbiană, virală,
miceliană şi ca forme morfo-clinice variate: eritematoase, ulceroase, ulcero-
necrotice, veziculoase (herpetice), pustuloase (aftoase recidivante) cu etiologia
şi simptomatologia specifică. Se caracterizează prin: mucoasă roşie tumefiată
(poartă amprenta dinţilor), uneori acoperită cu placarde membranoase, cu
leziuni de tipul macular, papular, cu vezicule, bule, pustule (simple sau
asociate), cu eroziuni, fisuri şi ulceraţii, elemente care definesc tipul de
stomatită.

10.3.2. Modificări ale limbii

 limba saburală (încărcată) se manifestă prin prezenţa unor depozite alb-

gălbuie, este prezentă datorită unor keratinizări importante, a stărilor febrile
îndelungate, a alterării stării generale;
 limba hepatică are culoare roşie, lăcuită, lucioasă;
 limba geografică;
 limba cianotică se asociază cu sindromul Winson-Plumer, glosita
sideropenică, prezentă şi în afecţiuni cardiace;
 limba leucoplazică se manifestă prin prezenţa unor placarde alb- sidefii cu
suprafaţă keratozică;
 limba păroasă datorată hipertrofiei papilelor filiforme, mucoasa este
atrofică cu depozite, se întâlneşte la fumători, în pneumoniile obstructive,
anemii, micelii, SIDA;
 glosita lui Hunter este prezentă în anemia pernicioasă;
 limba uscată este caracteristică în sindromul Soegren, deshidratări
importante, diabet zaharat, stenoza pilorică;
 limba lemnoasă se asociază cu amiloidoza bucală;
 tremurături ale limbii se întâlnesc în intoxicaţiile cu mercur, la alcoolici,
Parkinson;
 pareza limbii datorată afectării nervului hipoglos sau a unor tumori
cerebrale;
 limba de papagal este vizibilă pri preyenţa unui strat gros, brun la suprafaţa
limbii;
 limba deviată este cauza unei hemiplegii;
 limba crăpată, scrotală, cu şanţuri este întâlnită în lues (heredolues);
 limba în mixedem;
 limba pigmentată se asociază cu boala Addison, purpură senilă;
 limba ulcerată se întâlneşte în TBC;
 luesul lingual asociat cu şancrul sau goma luetică;
 limba crescută în volum este prezentă în edemul angioneurotic, edemul
Quincke;
 macroglosia poate fi prezentă în limfangioamele superficiale ale limbii;

75
 microglosia se datorează unei paralizii a nervului hipoglos şi determină
tulburări de deglutiţie şi masticaţie;
 limba scoasă greu din cavitatea bucală se datorează unor afecţiuni ale
sistemului nervos central precum hemoragii, tumori;
 limba în sindromul Rosenthal-Merkelson este manifestă prin
macrocheilită, paralizie facială, fisurarea limbii.

10.3.3. Aspecte patologice de cointeresare ale gingiilor

Modificările gingivale pot fi determinate de: factorul microbian, viral,

micelian şi unele afecţiuni sistemice, prezentându-se sub forma gingivitelor
acute, subacute şi cronice simple sau hiperplazice. Acestea le întâlnim în :
avitaminoze, afecţiuni digestive hepatice, tulburări de metabolism, discraziile
sanguine, chiar şi în stări fiziologice. El se prezintă ca şi modificări de culoare
(congestie, roşeaţă, pigmentare), consistenţă, volum (hipertrofie, hiperplazie),
aderentă de structurile dentare, sângerare, retracţii gingivale.

10.3.4. Aspecte patologice de cointeresare a parodonţiului marginal

Clinic la nivelul parodonţiului marginal întâlnim aspecte caracteristice

gingivitelor cronice, mai accentuate şi mai grave gradual în funcţie de prezenţa
şi a semnelor caracteristice: pungi parodontale (false, adevărate) retracţii sau
hiperplazii gingivale, mobilitate dentară, migrări dentare, abcese parodontale.
Un rol important în diagnostic revine şi examenelor complementare –
radiologice.
Gruparea acestor aspecte clinice este întâlnită în parodontite marginale
cronice superficiale şi parodontite marginale cronice profunde la copii
(formele prepubertală şi juvenilă) iar la adulţi (formele obişnuite,
rapid progresive, rebele la tratament).

10.3.5. Modificări ale dinţilor

Acestea se pot prezenta clinic ca şi:
- tulburări de erupţie care pot fi precoce sau întârziate, anodonţii
parţiale;
- modificări de volum prin macrodonţie, microdonţie, dinţi în semilună
Hutchinson;
- distrofii, displazii, eroziuni;

76
 - dinţii lui Mozer care prezintă defecte de smalţ, dinţi cu striuri
transversale circulare la molari în apropierea suprafeţelor ocluzare;
- discromii (modificări de culoare): culoarea roşie- verde a dinţilor
apare în eritroblastoza fetală, culoarea roz- cafeniu a dinţilor apare în
porfirii, coloraţia la tetraciclină a dinţilor este galben- brun; este
necesar să se facă diferenţieri între modificările infrastructurale
(dentinogeneză imperfectă) şi cele de suprafaţă (reţineri de coloranţi
organici şi pigmenţi alimentari).

10.3.6. Modificări la nivelul maxilarelor

Acestea pot fi o consecinţă a tulburărilor de dezvoltare, determinând
anomalii dento-maxilare raportate la cele trei planuri: prognatism maxilar sau
mandibular, ocluzie adâncă şi ocluzie deschisă, incongruienţe dento-
alveolare (cu înghesuire sau spaţiere).

10.3.7. Suferinţele articulaţiei temporo- mandibulare (ATM)

Suferinţele articulaţiei temporo-mandibulare pot fi generate de
fenomene degenerative, traumatice, tumorale, infecţioase, singulare sau
întâlnite în cadrul unor afecţiuni generale.
Clinic prezintă ca şi consecinţe: tumefacţie articulară, edem, durere,
căldură locală, tulburări funcţionale (limitarea mişcărilor mandibulare),
dureri în masticaţie (suferinţe musculare de acompaniament). Se întâlnesc şi
artrite supurate care în general duc la anchiloze.

10.3.8. Investigaţii complementare

Sunt importante pentru elucidarea etiologiei , aspectelor morfoclinice,

stabilirea diagnosticului şi orientarea terapeutică.
Cele mai necesare sunt: examenul hematologic, radiologic,
bacteriologic, al salivei, bioptic al mucoasei bucale, scintigrafia glandelor
salivare, limfografia, citologia exfoliativă, testele imunologice salivare.

Capitolul 11

BOALA DE FOCAR,

77
 FOCARE ÎN SFERA STOMATOLOGICĂ

Reprezintă o stare de reactivitate generală modificată a organismului cu

caracter non alergic, hiperergic, având o expresie locală caracterizată prin
alterarea morfofuncţională a anumitor sisteme, organe, aparate, ţesuturi, bogată
în ţesut reticuloendotelial şi musculature netedă.
Aceasta se datoreşte focarului microbian sau celui rezultat din substante
provenite din distructia tisulara, focar care este delimitat, chiar inchistat si
având o evolutie latenta.
Dupa eliminarea focarului, fenomenele cu caracter non alergice, alergice,
hiperergice se ameliorează sau dispar complet.
Ceea ce ramâne dupa eliminarea focarului este reactivitatea modificată a
organismului cu manifestari ce au un caracter de inflamatie locală.

11.1. Caracteristicile bolii de focar

Boala de focar are 4 caracteristici importante:

a. existenta focarului infectat microbian sau format din substante

degradate, care are un caracter cronic, latent si inchistat.
b. fenomenele clinice au caracteristici non alergice, alergice sau
hiperergice, cu participarea SNC si periferic manifestându-se cu tulburari
funcţionale si structurale importante la nivelul ţesuturilor bogate în elemente
mezenchimatoase.
c. dispariţia sau ameliorarea simptomatologiei după eliminarea focarului
sau focarelor.
d. reactivitatea generala modificată, nu dispare obligatoriu după
eliminarea focarului.

11.2. Localizarea focarelor

Focarele de infecţie se găsesc în tot organismul, frecvenţa cea mai mare o

au localizarile la nivelul capului si gâtului, studiile epidemiologice au arătat
următoarea distributie; 60-70% la nivel amigdalian; 20-30% la nivel dentar;
2-6% la nivel sinusal. În procente mai mici întâlnim focare la nivelul
colecistului, bronhiilor, intestinului ( în special in regiunea ileo-cecala),
organelor genitale.

11.3. Etiopatogenie

78
 Asupra mecanismului de producere a bolii de focar s-au emis mai multe
teorii, însa nici una nu explică complexitatea fenomenelor acestei boli.
Dintre teoriile enunţate în această problemă amintim:
a. teoria bacteriană (Rosenow si Weill).
Starea de reactivitate modificată s-ar datora în primul rând microbilor
care pătrund din focar în organism, din cand în cand, în cantităti mici, microbi
care prezintă un tropism spre SRE.
Pătrunderea microbilor în organism se face mai ales pe cale sanguină şi
limfatică si mai rar, pe cale neurală.
Diseminarea în cantităţi mici provoacă alergizarea organismului.
Dintre microbii cei mai importanţi incriminaţi în producerea bolii de
focar amintim: streptococul betahemolitic, pneumococul, stafilococul,
lactobacilul, unii germeni anaerobi.
b. teoria focaltoxicozei (Slauk).
Se presupune prezenţa în focar a unor endotoxine microbiene care
diseminate de la nivelul focarului, patrund în organism prin teaca limfatică
perineurală a nervilor cranieni şi ajung în LCR, afectând coarnele anterioare ale
măduvei spinării, favorizând mai ales tulburări de permeabilitate capilară, cât şi
la nivelul aparatului locomotor.
c.teoria alergica (Berger si Klinge).
Susţine că alergenul (antigenul) din focar ajunge pe cale sanguină în
teritoriul celular producător de anticorpi şi excită celula. Excitaţiile se transmit
prin reticulul nervos terminal la SNC. De aici pornesc impulsuri la celulele
formatoare de anticorpi şi, astfel, apare alergia activă, ca reactivitate modificată
a organismului sub reglarea SNC.
Acest tip de alergie nu e de tip anafilactic, ci este o alergie caracterizată
prin reacţii tardive şi atenuate.
d. teoria infectoneuroalergică.
Rezultă din combinarea teoriei microbiene cu cea alergică.
Cercetarile asupra bolii de focar, nuanţează acest concept precizând o
serie de aspecte şi anume:
1. infecţia cronică localizată, pentru a evolua ca infecţia de focar activă,
trebuie să îndeplinească o serie de conditii de patogenitate:
- raport de vecinătate direct sau circulator a focarului infecţios cu
ţesuturile limfoide imunocompetente.
- delimitarea slab vascularizată a focarului infecţios care să pemită
transferul antigenic periodic extrafocal, iar pe de altă parte să limiteze acţiunea
imunocompetentă intrafocală.
- prezenţa în focar a unor germeni cu antigenitate încrucişată în raport cu
structurile "self” ca de exemplu glicoproteina membranară a streptococilor A,
frecvenţi în focarele dentoparodontale si glicoproteina proprie sarcolemei
celulelor musculare cardiace.

79
 - prezenţa intrafocală a markerilor răspunsului imun (produse de
degradare bacteriană, celule imunocompetente).
- prezenta în circulaţia generală a a markerilor răspunsului imun cum ar
fi proteinele fazei acute a inflamaţiei, crioproteine, anticorpi nespecifici.
- corelaţia simptomatică între boala generală şi activitatea focarului
infecţios.
- stoparea în evoluţie a bolilor generale dup eradicarea focarelor.
2. teren antigenic particular caracterizat prin:
- existenţa unor haplotipuri HLA ce predispun la apariţia bolilor
autoimune.
- activarea policlonală directă sau indirectă (plasmocitară) pe suportul
HLA a celulelor B prin; factori infecţioşi (lipoproteine bacteriene, proteina A
stafilococică, micoplasme, virusul Epstein-Barr, virusul hepatitei A, paraziţi);
factori neinfecţioşi (nistatin, amfotericina B, lanatozid C); factori imunologici
(limfokine, fragmentul Fo al imunoglobulinelor); deficienţe ale IgA sau ale
complementului seric.
3. factori de mediu reprezentaţi de: traumatisme, frig, modificări meteo;
4. alţi tactori: iradieri; medicamente (procainamina, difenilhidantoina,
penicilina, sulfamida); hipomagneziemie; hiperstrogenismul din timpul
sarcinei, lactaţiei, administrării anticoncepţionalelor orale determinat de
inhibiţia populaţiei, celulare T supresoare.
Focarele infecţioase active pot avea un rol dominant sau modelator
asupra evolutiei unor boli generale.
Rolul dominant se manifestă în cazul reumatismului articular acut,
glomerulonefritei poststreptococice.
Rolul modelator îl are în poliartrita reumatoidă, artrite-seronegative ca de
exemplu spondilita anchilopoetică, sindromul Reiter, poliartrita psoriazică,
boala Chron, sindromul Behcet şi unele colagenoze cum sunt herpesul
eritematos sistemic, sclerodermia sistemică, vasculitele sistemice, sindromul
Şharp, nevritele cronice.

11.4. Semnele clinice ale bolii de focar.

a. Semne generale.
Acestea nu sunt specifice, însâ , pot atenţiona medicul când sunt însoţite
si de alte tulburari. Cele mai frecvente semne sunt: stare de oboseală, tulburari
de somn, cefalee, palpitatii, fenomene anginoase, tulburări vaso-motorii,
polialgii în tot corpul, artralgii, stari subfebrile, dureri cu localizare în cruce (de
exemplu umăr-genunchi), tulburari dispeptice cu balonare, tulburări cardio-
respiratorii, hipertiroidism. Caracteristic este faptul că semnele generale se
potenţează şi se prelungesc după efort şi mai ales la schimbările meteorologice.

80
 b. Semne locale sunt reprezentate prin: tulburări miocardice,
coronariene, inflamaţii articulare, anemie, rinită, laringotraheită, irita,
iridociclita, flebita, enterocolita.

11.5. Diagnosticul bolii de focar

Diagnosticul se realizează prin:

- examen clinic complet, general şi în sfera buco-dentară;
- modificările biochimice care prezintă urmatoare aspecte: V.S.H. -
crescut peste valorile normale; hemoleucograma: anemie hipocroma: hematii
şi sub 5 mil.la bărbaţi; şi sub 4,5 mil. la femei; ieucocitele leucopenie sub
6000/ml, leucocitoza peste 9000/ml. gamaglobulinele cresc peste 15%;
A.S.L.O.(antistreptolizină 0) creşte peste 300 unitati putând ajunge la
2000 unităţi; transaminazele crescute, hialuronidaza depăşeşte limitele normale,
mai ales în reumatism;
- teste de diagnostic : fibrilaţiei musculare (Slauck), histaminei,
peteşiilor, acidului salicilic, salicilatului, ASLO, intradermoreacţiei.
Dintre acestea cele mai utilizate sunt:
- testul fibrilatiei musculare: bolnavul este aşezat într-o poziţie de
relaxare completă, culcat pe spate, cu gamba flectată pe coapsă şi cu piciorul
uşor flectat în afară; dacă după 2, 3 minute apar fibrilaţii musculare la nivelul
plantei, şi gambei, testul este considerat pozitiv.
- testul peteşiilor (Borbely- Gotsck): cu un aparat prevăzut cu o ventuză
cu diametral de 28 mm, se creează o presiune negativă de 200mm coloană de
mercur, timp de 2 minute, ventuza fiind aşezată pe tegumente în regiunea
subclaviculară sau parasternală, dacă numărul peteşiilor de pe zona circulară
concentrică de 12mm depăşeşte cifra 12, testul se consideră pozitiv.
- testul cu histamină (Remky): se aplică pe conjuctivă, în sacul bulbar, o
picătură de soluţie de histamină 1/5000 sau 1/10000 şi se ţine ochiul închis un
minut; dacă apare o congestie pericorneană care devine maximă după 5 min şi
persistă 20 min, testul este considerat pozitiv; blocajul anestezic perifocal cu
novocaină determină negativitatea testului.

11.6. Focare în sfera stomatologică

Conformaţia anatomică a dinţilor creează condiţii deosebit de prielnice
pentru infecţiile cronice latente. Procesul infecţios se dezvoltă :
- în ţesuturi care nu au posibilitatea de apărare, cum ar fi smalţul sau
dentina;
- în locurile inaccesibile elementelor de luptă antimicrobiană al
organismului cum ar fi camera pulpară şi canalele radiculare;
Focarele din sfera stomatologică se împart, după localizare în 4 categorii:
a. focare intradentare;

81
 b. focare periapicale;
c. focare osteitice reziduale;
d. focare la nivelul paradontiului marginal.
a. Focare intradentare sunt constitute in special de: pulpita cronică
închisă propriu-zisă; eşecuri ale amputaţiei vitale si devitale,gangrena puplară
simplă. Pulpa dentară care şi-a pierdut vitalitatea prin proces carios sau
tratament stomatologic şi care s-a infectat ulterior, devine un focar chiar daca
infectia nu a ajuns în parodonţiul apical. În această categorie intră si dinţii
mortificaţi, dinţii cu obturaţie de canal incompletă pentru care se presupune că
spaţiul rămas neobturat din canal, este un spaţiu infectat, de unde pot migra
germeni în circulaţia generală.
b. Focare periapicale sunt cele mai des întâlnite, fiind prezentate ca
osteite periapicale, vizibile radiologic şi ca expresie a reacţiei locale de apărare
a organismului faţă de conţinutul septic din canalele radiculare.
Focarul periapical, chiar dacă nu prezintă semne clinice subiective,
constituie totusi, o barieră imperfectă de protecţie. Cauzele locale şi generale
produc din când în când condiţii pentru trecerea germenilor şi a toxinelor
microbiene, prin această barieră şi vehicularea în circulatia generală.
De asemenea focarul periapical se poate el însuşi reinfecta după perioade
de linişte ce pot dura ani de zile - prin intermediul căii dentare sau din circulaţia
generală dând naştere la fenomene patologice locale, dar şi generale.
Din aceste motive, osteita periapicală trebuie suspectată ca potenţial
focar de infecţie dacă se asociaza si cu senmele generale.
c. Focarele osteltice reziduale sunt reprezentate de :
- resturile radiculare după o tentativă de exatracţie dentară;
-membrane de chist neîndepartate prin chiuretaj alveolar după extracţia
dentară În cadrul focarelor stomatologice ele sunt relativ puţine la număr, însă
trebuie depistate prin examenul radiologic al crestei edentate, atunci când există
manifestări generale ale bolii de focar.
d. Focare la nivelul parodonţiului marginal generate de boala
parodontală care crează focare de infecţie capabile să dea naştere la îmbolnăviri
la distanţă. Datorită vascularizaţiei foarte bune a parodonţiului marginal cât şi
înzestrării cu o bogată reţea limfatică si nervoasă, focarele localizate la acest
nivel devin extrem de active. Tot în acest cadru putem aminti focarele din
infecţia microbiană pericoronariană ale molarilor de minte şi infecţii ale sacului
folicular al dinţilor incluşi care pot şi ele constitui, dacă se asociază cu
fenomene generale focare de infecţie.
Tot în regiunea capului şi gâtului întâlnim focare secundare cum ar fi;
adenite, limfangite, tromboflebite din regiunea submandibulară şi cervicală care
rămân dupa îndepartarea unui focar de infecţie amigdalian sau dentar.
Pentru precizarea diagnosticului de focar dentar pe lângă examenul clinic
se folosesc mai multe tipuri de teste, clasificate în 4 grupe:

82
 1. testele de provocare cu agenti fizici: testul de masticatie; testul
vibratorului; testul cu ultrasunete; testul cu radiatii roentgen; testul cu ajutorul
curenţilor de înaltă frecvenţă; testul masajului ganglionar – submentonier şi
submandibular;
2. teste de provocare cu agenti biologici: testul cu penicilină; testul cu
antigeni specifici, testul cu Pyrifer (preparat pirogen din susrse microbiene
nepatogene); testul cu histamină;
3. teste de anulare: testul cu impletol Hunecke (amestec de novocaină
cu cofeină);
4. teste de provocare-anulare: testul Adler prin care se reactivează
focarul cu penicilină sau antigen granulomatos (injecţii sub mucoasa); apar
dureri la distanţă şi la dinte; se blochează pe rând dinţii şi dacă dispar durerile
brusc, testul este pozitiv.

11.7. Manifestările disfuncţionale sau lezionale la distanţă ale

focarelor cronice de infecţie din cavitatea bucală

Aceste manifestări se întâlnesc la nivelul:

- aparatului locomotor: reumatismul articular acut, poliartrita reumatoidă
spondilita ankilopetică, sindromul Reiter;
- ochiului: retinite, iridociclite, coroidite;
- aparatului digestiv: gastrită, ulcer, colite;
- aparatului excretor: glomerulonefrite acute post infecţioase;
- aparatului cardiovascular: endocardite, miocardite, sindrom Raynaud;
- sistemului nervos: poliradiculonevrite, lombalgii;
- sistemului imun: sindrom Behcet-stomatita aftoasă recidivantă.

11.8. Tratamentul boiii de focar

Îngrijirea pacienţilor suferinzi de boala de focar, cere un colectiv de

medici specialişti din care nu pot să lipsească medicul internist medicul o.r.l-ist
şi medicul stomatolog.
Medicul internist va stabili diagnosticul şi va institui terapia bolii
generale.
În sarcina celorlalţi specialişti revine depistarea şi asanarea focarelor.
Medicul stomatolog trebuie să depisteze focarele buco-dentare şi să le
asaneze complet - suprimând toate focarele deoarece, se ştie că dacă rămâne un
singur focar, acesta poate întreţine în continuare boala generală.
Atitudinea radicală, extracţionistă, ce a dominat conceptele terapeutice
cateva decenii numai este justificată.
Azi avem suficiente date clinice, histologice, microbiologice, radiologice
care arată că la tratamentul fiecărui dinte trebuie să ţinem seama de : valoarea

83
funcţională şi deficienţele masticatorii grave ce ar lua naştere prin extracţia
acestor dinti, cât şi de gravitatea bolii de focar.
În funcţie de aceşti doi factori se difereţiază atitudinea terapeutică:
-în formele uşoare ale bolii de focar, în care este permisă temporizarea
asanării focarului, se recurge la tratament conservator;
-în formele grave de boala de focar ce pun în pericol viaţa bolnavului
cum ar fi: endocardita, miocardita, glomerulonefrita, este recomandată extracţia
dinţilor sau tratament endodontic simplu sau asociat cu intervenţia chirurgicală
ajutătoare, se poate obtine, atunci când sunt corect indicate şi efectuate,
lichidarea completă a focarului dentar.
-în luarea deciziei de conservare a unui dinte prin rezecţia apicală unde
aceasta este posibilă, intervenţiile chirurgicale se efectuează sub protecţie de
antibiotice înainte, în timpul şi după acestea. Ca antibioterapie se administrează
antibiotice cu spectrul larg fie injectabil fie pe cale orală şi care să asigure o
protecţie faţă de bacteriemia produsă în timpul intervenţiei.
Se poate afirma că boala de focar reprezintă o entitate patologică a
organismului, caracterizată printr-o mare varietate de tulburări funţionale sau
alterări organice tisulare, datorate unui focar cronic de infectie.
Etiopatogenia este complexă, diagnosticul dificil pus pe baza semnelor
locale, generale şi examene complementare iar tratamentul impune o colaborare
strânsă între mai multe specialităţi medicale: stomatologie, ORL, cardiologie,
interne, radiologie, în cadrul consultului interdisciplinar.

84
 ATLAS DE
PATOLOGIE ORALĂ

85
86
87
88
89
90
91
92
 BIBLIOGRAFIE
SELECTIVĂ

1. Atkinson M. E. , White F.H. , Principle of anatomy and oral anatomy for

dental students; Churchill Livingstone 1992.
2. Axell T. , LIEDHOLM R. , BALFOR H. , et al. – Therapy of herpes zoster
with oral acyclovir. A. J. Med. 1988; 85
3. Cawson R.A. , Binnie W. H., Eveson j:W. Colour atlas of oral disease. Clinical
and patologic corelations. 2nd ed. , Mosby Wolfe 1993
4. Corso B., Eversole L.R., Hutt-Fletcher L. – Hairy leucoplazia: Epstein Barr virus
receptors on oral keratinocytes plasma membranes. Oral Surg Oral Med Oral
pathol, 1989, 67
5. Dalgeish A. G. – Kaposi’s sarcoma. Br. J. Cancer, 1991, 64
6. Dumitriu T.H., - Parodontologie, Ed. Viaţa Medicală Românească, Bucureşti
1999
7. Eversole L.R. , - Viral infecţion of the head and neck among HIV – seropositive
persons. Oral Surg Oral Med Oral pathol, 1992, 73
8. Forobosco A. , Crismolo M. , Coukos G. Efficacity of hormone replacement
therapy with oral discomfort. Oral Surg Oral Med Oral pathol, 1992.
9. Gafar M. , Andreescu C. , Odontologie şi padontologie, Ed. Didactică şi
pedagogică, Bucureşti 1983
10. Geavlete A. – Sindromul bucal în medicina internă, Ed. Medicală, Bucureşti,
1981.
11. Grady P. , Greene J., Daniels T. E. et al – Oral mucosallesions found in
smokeless tobacco users, J. Am. Dent. Assoc. 1990, 121
12. Greenspan J. S. , barr C.E., Sciuba J.J. – Oral manifestations of HIV infection.
Oral Surg Oral Med Oral pathol, 1992, 142

93
13. Nagai Y. , Takeshitsa N., Saku T. – Histopatologic study of oral mucosa with
Candida albicans infection. J. Oral. Pathol. Med., 1992
14. Nica Ioana , Nica Luminiţa, Popescu M. , Patologie şi medicină orală Ed.
Eurobit, Timişoara, 1999
15. Niymi j., Yhu X. J., Bystryn J.C. – Identification of cicatricial pemphigoid
antigens. Arch. Dermatol. 1992, 128
16. Pop Angela – Patologia mucoasei orale, Ed. Dacia, Cluj Napoca, 1997
17. Porter S., Scully C., Ida M.,Eveson J. – Adult liner imunoglobulinA disease
manifesting as desqamative gingivitis. Oral Surg Oral Med Oral pathol, 1990, 70
18. Regezy J.A., Sciuba J. – Oral Pathology. Clinical – pathologic correlations, 2 nd
ed. , W.B. Saunders Company, 1993
19. Rossie K.M., Guggenheimer j. – Thermaly induced “ nicotine” stomatitis Oral
Surg Oral Med Oral pathol, 1990, 70
20. Scully C. – Oro-facial herpes simplex virus infections: current conceptions în
epidemiology, pathology, and treatment, Oral Surg Oral Med Oral pathol, 1989, 68
21. Sebeşan V. – Sindromul parodontal de neadaptare la acţiunea factorilor
iatrogeni, Ed. Alfabetul, Sibiu, 1996
22. Sebeşan V. – Elemente de patologie orală, Ed. U.V.V.G. Arad, 2005
23. Silverman S. Jr., Gorsky M., Lozada-nur F. – A prospective follow-up study of
570 patients with oral lichen planus, Oral Surg Oral Med Oral pathol, 1985, 60
24. Slootweg P.J. – Heterologous elements in melanotic neuroectodermal tumor, J.
Oral. Pathol. Med., 1992, 21
25. Streebnz l., Valdini A., Yu A. – Xerostomia – Relationship to normal symtoms,
drugs and diseases, Oral Surg Oral Med Oral pathol, 1989, 68
26. Stăniceanu Florica – Elemente de patologie orală, Ed. Med. Bucureşti, 2001
27. Taşcă C. – Curs de morfopatologie, Ed. All, Bucureşti, 1990

94
28. Thomas J.A., Felix D.H., Wray D., Southam J. C. – Epstein-Barr virus gene
expression and epithelial cell diferentiation in oral leukoplakia, : J. Pathol. 1991,
139
29. Tovaru S. – Patologie medicală stomatologică, Ed. Med. Bucureşti, 1998
30. Tovaru S., Tovaru Mihaela, Costache Mariana, Demarossi Federica – Medicina
si Patologie orala, Vol. 1, Bucuresti, Qmed Publishing, 2008
31. Timoşca G., Burlibaşa C. – Chirurgie buco-maxilo-facială, Ed. Didactică şi
pedagogică, Bucureşti, 1983
32. Toeg A., Kermish M., Grishkan A. et all. – Hemangioma of the oral cavity. J.
Oral Maxilofac Surg. 1993, 61
33. Urseanu I., Lotreanu V. – Infecţia de focar – reevaluare imunopatologică şi
clinică, Ed. Med. Bucureşti, 1996
34. Vincent D.D., Fotos P.G., Baker K.A., Williams T.P. – Oral lichen planus, Oral
Surg Oral Med Oral pathol, 1990, 70
35. Voin Corina – Aspecte clinice şi terapeutice focale odonto-parodontale, Ed.
Brumar, Timişoara 1997.

95
 DISCIPLINA: PATOLOGIE ORALA – MD VI – Prof. Univ. Dr. SEBESAN VOICU
Nr.crt Conţinutul tematic al cursului Nr.
. de
ore
1 Morfofiziologia mucoasei bucale. Mediul bucal si microbismul bucal. 2
2 Clasificarea afectiunilor orale : stomatite si gingivostomatite; afectiuni ale buzelor (cheilite); afectiuni ale limbii (glosite) . 2
3 Afectiuni veziculo-buloase ale mucoasei cavitatii bucale : herpes simplex, varicela, herpes zoster, herpangina, rugeola,
manifestari orele in SIDA. Manifestari orale asociate defectelor imunologice : pemfigus, pemfigoidul, eritemul polimorf, 4
sindromul Steven Johnson - diagnostic , tratament . Stomatite veziculo-pustuloase (aftoase), aftele banale cronice
recidivante - simptome, diagnostic pozitiv si diferential, tratament .
4 Leziuni ulcerative ale mucoasei cavitatii bucale : gingivo-stomatita ulcero-necrotica, ulcerul traumatic, granulomatos; 3
ulceratii chemo-terapeutice; ulceratii specifice – simptome, diagnostic si tratament; afectiuni micotice (candidozice),
geotrichinoza, sporotricoza, disfunctii imunologice - diagnostic si tratament .
5 Leziuni albe ale mucoasei bucale: afectiuni ereditare, leziuni reactive - diagnostic si tratament; alte leziuni albe, leziuni 3
albe non-epiteliale - simptome, diagnostic, tratament . Afectiuni orale cu etiologie: medicamentoasa, alergice, leziuni
cauzate de radiatii .
6 Leziuni rosii ale mucoasei bucale : leziuni intravasculare focale si difuze; petesi si echimoze extravasculare; boli cu 2
implicatii asupra plachetelor sangvine; boli ale eritrocitelor - anemia (pernicioasa, aplastica, falciforma, talasemia,
policitemia, eritroblastoza fetala) .
7 Manifestari bucale in bolile globulelor albe leucemia acuta, cronica, leucopenia, pancitopenia, agranulocitoza, 2
mononucleoza infectioasa - aspecte clinice, diagnostic, atitudine terapeutica .
8 Leziuni cronice ale mucoasei bucale cu potential de malignizare ; leucoplazia, lichenul plan, eritroplazia, lupusul 2
eritematos - etiologie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv si diferential, atitudine terapeutica . Diagnosticul precoce al
cancerului bucal.
9 Intoxicatiile cronice cronice cu metale si metaloizi si manifestarile lor bucale - simptomatologie si tratament 1
10 Sindromul oral in afectiuni generale ca forme de debut in unele boli interne : ale aparatului respirator, cardio-vasculare,
digestive, renale, anemii, in avitaminoze, disendocrinii (diabet), boli nutritie (obezitate, guta, ateroscleroza), in febrele 5
eruptive, boli sistemice.
11 Modificari de culoare ale mucoasei bucale. Examenul clinic in afectiunile mucoasei bucale. 2
12 Examenul clinic in afectiunile mucoasei bucale. Infectia de focar oro-dentara – etiopatogenia, diagnostic clinic pozitiv si 2
diferential, terapia focala (asanarea radicala si selectiva), elemente de profilaxie a bolii de focar de geneza
stomatologica .
Nr.crt Conţinutul tematic al seminarului / laboratorului Nr.
. de
ore
1 Prezentari de cazuri clinice cu afectiuni orale . 2
2 Examen clinic general si local (foaia de observatie) in afectiunile orale. 2
3 Examen clinic, examene complementare si interpretarea lor in afectiunile orale . 1
4 Examen clinic, examene complementare ,interpretarea lor si diagnosticul pozitiv si diferential in afectiunile orale. 2
5 Terapia generala in afectiunile orale 1
6 Metode si tehnici in terapia locala a afectiunilor orale. 2
7 Diagnostic si tratament la cazuri clinice cu afectiuni veziculo-buloase, afte banale, afte banale cronice recidivante . 3
8 Diagnostic si tratament la cazuri clinice cu leziuni ulcerative ale mucoasei bucale : gingivostomatita ulcero-necrotica. 3

9 Diagnostic si tratament la cazuri clinice cu afectiuni micotice ale mucoasei bucale. 3

10 Diagnostic si tratament la cazuri clinice cu leziuni cronice ale mucoasei bucale cu potential de malignizare (lichen plan, 2
leucoplazie). Metode de diagnostic precoce a cancerului mucoasei bucale
11 Diagnostic si tratament la cazuri clinice cu sindrom oral in afectiuni generale : anemii, boli cardio-vasculare, boli 2
digestive.
12 Diagnostic si tratament la cazuri clinice cu sindrom oral in afectiuni generale : avitaminoze, dizendocrinii, boli de nutritie 2
(diabet), cu modificari de culoare a mucoasei bucale .
13 Elemente profilactice si dispensarizarea in afectiunile orale. 1
14 Examenul clinic si identificarea focarelor de infectie odonto-parodontale. 2
15 Indicatiile antibioterapiei si asanarea focarelor de infectie odonto-parodontala. 2

BIBLIOGRAFIE
1. Dumitriu T.H. : Parodontologie, Ed. Viaţa Medicală Românească, Bucureşti, 2009
2. Gafar M., Andreescu C.: Odontologie şi paradontologie Ed. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1983
3. Geavlete A. - Sindromul bucal in medicina interna, Ed. Medicala, Bucuresti, 1981
4. Nica Ioana, Nica Luminita, Popescu M. - Patologie si medicina orala, Ed. , Eurobit, Timisoara, 1999
5. Pop Angela - Patologia mucoasei orale - Ed. Dacia, Cluj Napoca, 1997
6. Sebeşan V. : Sindromul parodontal de neadaptare la acţiunea factorilor iatrogeni, Ed. Alfabetul , Sibiu, 1996

96
7. Sebesan V. – Patologie orală, Ed. UVVG, Arad, 2009
8. Sebeşan V. : Parodontologie, Univ. Vasile Goldis, Arad, 2013
9. Staniceanu Florica – Elemente de patologie orala, Ed. Medicala, Bucuresti, 2007
10. Tovaru S. - Patologie medicala stomatologica, Ed. Medicala, Bucuresti, 1998
11. Tovaru S. - Medicina si Patologie orala, Ed. , 2013
12. Burlibasa C.-Chirurgie orala si Maxilofaciala, Ed. Medicala, Bucuresti, 1999
13. Voin Corina - Aspecte clince si terapeutice focale odonto-parodontale, Ed. Brumar, Timisoara, 1997 .

Data completării: 9.09.2013 Semnătura titularului: ____________________

97