Socul

Sef lucrari Dr Margarit Simona

Definitie:

Sindrom clinic acut datorat hipoperfuziei tisulare ce va determina disfunctia si ulterior

insuficienta de organe.

Tipuri de soc: HIPOVOLEMIC, CARDIOGENIC, OBSTRUCTIV, DISTRIBUTIV

Din punct de vedere hemodinamic importante sunt DC si RVS si astfel avem 2 categorii
de soc:

 soc hipodinamic (HIPOVOLEMIC, CARDIOGENIC, OBSTRUCTIV)

 soc hiperdinamic –DISTRIBUTIV (septic , anafilactic, neurogen, endocrin – insuficienta

corticosuprarenaliana)

Tipuri de soc se caracterizeaza prin modificarile urmatorilor parametrii important (DC,

RVS, SVO2,etc)

PVC-presiune venos central; POCP-presiunea de ocluzie a capilarului pulmonar; DC-

debit cardiac, RVS- rezistenta vascular sistemica, SVO2- saturatie hemoglobinei în oxigen în
sângele venos.
 Socul hipovolemic

 Hemoragic –trauma , GI, retroperitoneu

 Non hemoragic- pierderi digestive (varsaturi, diaree fistule) arsuri, pierderi in spatiul 3 ( ex
pancreatita )

Caracterizat prin: ¯ volumul intravascular si DC iar in prima faza RVP; status hipermetabolic ce
determina hipoxie tisulara cu extractive crescuta a oxigenului.

Socul cardiogen

 Hipopoerfuzia tisulara datorata insuficientei ventriculare de diferita cauze

Cauze:

 Miocardic: IMA, contuzii, cardiomiopatii, miocardita

 Mecanic: disfunctie valvulara, defecte de srpt , perete ventricular

 Aritmii

Caracterizat prin: ¯contractilitate, ¯ volumul bataie si DC, presiunea de umplere ventriculara,

dilatare cavitati, insuficienta ventriculara –hTA- hipoperfuzie miocard cu exacerbare ischemie .

Socul obstructiv

Compresiune la nivel cord, vase mari ce impiedica umplerea diastolica sau contractia
sistolica

 Impiedicarea umplerii diastolice:

o tumori intratoracice, pericardita, ventilatie mecanica cu presiune pozitiva, tamponada

cardiaca, pneumotorace

 Alterarea contractiei sistolice:

o Embolia pulmonara,aerica, hipertensiune pulmonara acuta, disectie de aorta

 Socul distributiv

Caracterizat prin scaderea rezistentei vasculare periferice (pierderea tonusului vascular) :

hipovolemie initiala cu ¯ DC ce raspund la volum lichidian.

 Tipuri: septic, anafilactic ,neurogen, endocrinologic.

Modificari fiziopatologic in soc

Disfunctiile de organ sunt datorate urmatoarelor cauze:

1. injuria ischemica (metabolism anaerob si scade prod de ATP- cu acidoza

lactica)

mai ales in socul hipovolemic si cardiogen

2. injuria datorata raspunsului inflamator

mai ales in socul septic

3. Injuria de reperfuzie: prin radicalii liberi de oxigen

mai ales in IMA cu revascularizatie , soc traumatic ,hemoragic

Dintre acestea raspunsul inflamator sistemic (in special in socul hemoragic si septic)
este f important. Astfel, ca raspuns al organismului gazda apare eliberare locala si sistemica
de:

 Citokine proinflamatorii : IL1, IL6,IL8 ,IL 12, TNF a, MIF (mihration inhibitory factor)

 Ac. arahidonic si metaboliti, kinine

 Activarea complement si fact de coagulare, proteine de faza acuta

 Eliberare de mediatori neuroendocrini

 Acumulare de celule imunocompetente la locul leziunii tisulare

In paralel- raspuns antiinflamator compensator IL 4, IL10, IL 11, IL 13, IFNa, TGF b

(transforming growth factor)

Daca balanta intra raspunsul pro si antiinflamator este inadecvata (predominenta

raspunsului proinflamator) apare susceptibilitate la infectie si disfunctia de organe.
 Citokinele proinflamatorii -determina recrutarea leucocitelor (PMN) element esential
pentru apararea gazdei.

PMN, macrofagele, limfocite –responsabile pentru leziunile secundare tisulare prin

eliberare de proteaze si radicali de oxigen.

Reactia de faza acuta

 Productia hepatica alterata

 Initial hepatocitele

o productia de proteine pozitive de faza acuta

 PCR

 amiloidul seric A (SAA)

 factori de complement

 proteine de coagulare (fibrinogen protrombina, fact von Willebrand)

 inhibitori de proteinaza (a1 antitripsina, etc)

 ¯ productia de proteine negative de faza acuta

 Albumina, prealbumina, trnasferina, etc

Din pdv clinic avem -Sindromul de raspuns inflamator sistemic (SIRS)

 FC 90/min

 FR  20/min sau PaCO2˂32 mm Hg

 Temperatura 38 ° C sau 36 ° C

 Leucocite 12000/mm3 sau 4000/mm3

 Pt SIRS - CEL PUTIN 2 DIN CELE 4 CRITERII !!!!

Disfunctiile de organ in soc sunt urmatoarele:

• Cardiacă –scăderea contractilitatii (toxine, hipoperfuzie, factori inotropi negativi

• Respiratorie –leziunea pulmonară ARDS

 • Renală – datorata hipoperfuziei pana la necroza tubulara acuta

• Hepatică- ischemie hepatică ( tarnsaminazelor), colestaza intrahepatică (socul septic)

• Splahnică- intestinala (Ischemie cu translocatie bacteriana), ulcerații de stres, necroze

intestinale

• Sistem de coagulare – consum factori de coagulare, CID, trombocitopenie

• Cerebrală- ischemica si toxica (hipoxemie, hipoensiunea, tulburari metabolism cerebral)

Diagnosticul de soc

Bazat pe istoricul pacientului, ex fizic, ex paraclinice

ISTORIC:

 Soc hipovolemic

o Pierderi mari lichidiene post trauma sau HDS, pancreatita, chirurgie,

arsuri,deshidratare post varsaturi , diaree ,etc

 Soc septic

o Istoric de infectie, catetere, chirurgie

 Soc neurogen

o Dupa trauma

 Soc endocrin

 trat prelungit cu corticoizi la varstnic ce pre hta postop.

 Soc anafilactic

 Medicatie, transfuzie, alti alergeni

 Soc cardiogen

 Istoric recent de IMA, chirurg cardiaca

 Soc obstructiv

 Interv asupra toracelui ce ar putea det tamponada cardiaca, pneumotorace sub

tensiune
  Istoric de TVP, fact de risc pt tromboza

EXAMEN CLINIC

 alterarea status neurologic –semn precoce

 tahipnee - (tampon pt lactatul produs in cond de hipoxie tisulara)

 scaderea debit urinar (Rinichiul –indicator sensibil pentru perfuzia tisulara adecvata)

 FC: compensator pt conditii ce scad DC

nemodificata (soc neurogen, endocrin)

Distensie jugulara, ed pl acut, etc - soc cardiogen.

EXAMEN PARACLINIC

 hemoglobina, creatinina, cortizol, lactat, deficit de baze, PCR procalcitonina, etc

 EKG, PVC, capnografie, pulsoximetrie, metode de determinare a DC, etc

Managementul socului
 Scop esential- optimizarea oxigenarii tisulare

 In principal pt toate tipurile de soc : combinatie lichide si vasoactive

 Trat cauzei este esential !!!!

o Ex: Drenaj pneumotorax, pericardiocenteza

o Control hemoragie, indepartarea infectiei, evitare sursa anafilaxie

o Control aritmii, revascularizare precoce, inotrope, vasopresoare, etc

RESUSCITARE VOLEMICA

Administrare initiala de lichide pentru refacerea perfuziei si repletia de volum datorata:

o pierderilor

o alterarii permeabilitatii capilare

o Redistributiei

Elemente importante pentru administrarea de lichide in soc:

 Calea de administrare este IV

o necesar abord vascular larg periferic sau central

 Momentul optim pentru inceperea administrarii de lichide

o cat mai precoce, agresiv pt anumite tipuri de soc (ex soc hipovolemic)

 Volumul de lichide

o variabil in functie de pacient, status cardiac, tip de soc si momentul administrarii ,

tipul de lichide

o Administrare bazata pe monitorizare val PVC, POCP, etc

 IMPORTANT

o Exces de fluide - coagulopatie de dilutie, edem pl in conditii de hipoproteinemie si

alterare permeabilitate capilara

Tipuri de lichide
 1. Soluții cristaloide: conțin apă şi substanțe micromoleculare (electroliți de tipul Na, K,
Ca, Cl și/sau glucoză) care difuzează liber prin membrana capilară și astfel doar 25 % din
cantitatea administrată va rămâne în vas, restul trece în interstițiu.

a. Soluția salină 0,9% sau serul fiziologic administrat în cantități mari și mai ales
la pacienți critici datorită conținutului mare de clor poate produce acidoza
hipercloremică.

b. Soluțiile Ringer (Ringer simplu, Ringer lactat) contin alături de sodiu și alți
electroliți (potasiu, calciu, clor și respectiv lactat (soluția Ringer lactat),
concentrația de sodiu mai apropiata de cea fiziologică în comparație cu serul
fiziologic.

c. Soluțiile cristaloide hipertone (de ex sol salină 3%), alternativă de resuscitare

volemică pe termen scurt la anumite categorii de pacienți: arsi, traumatismele
cerebrale, hemoragii

2. Soluții coloidale: conțin apă şi substanțe macromoleculare (de ex proteine) care, în mod
normal nu traversează membrana capilară. Aceste soluţii atrag apa din interstiţiu şi celule
în vas şi astfel au un efect de expander al volumului plasmatic

a. Soluțiile pe bază de albumină resuscitarea volemică la pacienţii cu arsuri extinse

şi pierderi mari de plasmă şi proteine.

b. Soluțiile coloidale sintetice ce au la bază amidonul din porumb

Nu !!! La pacienții cu sepsă severă, arsuri precum şi la pacienţii critici din terapie
intensivă

c. Soluțiile coloidale pe bază de gelatine sunt derivate din colagen animal prin
hidroliză. Au risc de reactii alergice

3. Produse de sange : ME, PPC, trombocite, crioprecipitat, etc

Alegerea lichidelor in functie de tipul de soc

Soc hemoragic- ” resuscitare hipotensiva”-

 Nu- volume foarte mari dat ef negative cardiace, pl, pe coagulare si imunologice

Soc septic – combinare cristaloide , coloide

 VASOACTIVE(vasopresoare, inotrope)

VASOPRESOARELE – CATECOLAMINELE NATURALE/ SINTETICE:

o Amelioreaza TAM si perfuzia tisulara prin redistibuirea debitului cardiac

NOREPINEFRINA (NORADRENALINA)

o efect a adrenergic puternic ( TAS si TAD)

o efect b1 redus (nu infl FC)

o Recomandat in socul septic –de prima linie dar si in alte forme de soc distributiv

EPINEFRINA (ADRENALINA)

Efecte:

 a1- vasoconstrictie arteriala si venoasa puternica

 Ef neg pe circulatia mezenterica si renala

 b- creste FC si inotropismul

 b2- vasodilatatie si bronhodilatatie

 efecte dependente de doze

 Important in anafilaxie (stimulare b2 si blocarea degranularii mastocitare)!!!!

DOPAMINA

 Precursor al adrenalinei si noradrenalinei

 Efecte a, b, recept dopaminergici- vasoconstrictie, creste inotropism si FC, vasodilatatie in

functie de doza

 Doze 5-10 mg/kg/min –predominant ef inotrop

 Doze 10-20 mg/kg/min –predominant ef vasoconstrictor

 FENILEFRINA

 efect pur pe recept a1

 Creste TAM prin cresterea RVP

 Determina bradicardie reflexa

 Utilizare limitata: gravida cu soc

INOTROPELE

 Cresc DC prin cresterea contractilitatii

 Utilizare doar pe termen scurt pentru corectarea patologiei cardiace subiacente (ICC
congestiva, IMA , etc)

DOBUTAMINA

 derivat sintetic al dopaminei

 Efect pe : a1, b1 si b2- in principal creste inotropism si cronotropism

 Este importanta umplere volemica adecvata anterior instituirii dobutaminei (dat unui grad de
vasodilatatie cu hta)

 Utilitate:

inotrop standard in scoul necardiogen (septic) unde contractilitatea este compromisa

DOPEXAMINA

 Efect pe b2 si recept dopaminergici

 Vasodilatatie si ef inotrop pozitiv

 Efic pe circulatia mezenterica

MILRINONA
 inhibitor sintetic de fosfodiesteraza III

 creste contactilitatea , reduce presarcina si postsarcina

 utilizare in situatii speciale in socul cardiogen

o IC avansata in asteptare de transplant, ICC decompensata , pacient cu soc cardiogen

aflat in trat cronic cu beta blocante

LEVOSIMENDAN

 mec de actiune: creste sensibilitatea troponinei C la Ca fara a creste influxul de Ca- creste
contractilitatea fara risc de aritmii.

Monitorizarea pacientului cu soc

 Monitorizare hemodinamica non invaziva

 semne vitale, ritm cardiac, debit urinar

 Monitorizare hemodinamica invaziva

 TA, PVC, POAP, DC, RVP, SVO2

 Cateter in artera pulmonara: masoara DC, presiunile in AD, artera pulmonara,

livrarea de oxigen, saturatia in sangele venos (SVO2), RVP, volumul bataie (SV),

 Dopler transesofagian –estimare rapida a DC, si a volumului bataie, cinetica cord

 Modalitati indirecte de determinare a DC si volumului bataie

 ”Pulse control analysis ” – cateter plasat la nivel arterial si parametri

derivati. Estimare a oxigenarii globale tisulare

 Monitorizarea livrarii si consumului de oxigen

 Continutul de” apa pulmonara ”

 Lactat.

PARTICULARITATI ALE DIFERITELOR TIPURI DE SOC

 SOCUL HEMORAGIC

 Fiziopatologie:

o se caracterizeaza prin scaderea volumului circulant cu reducerea presiunilor de

umplere diastolica si a volumelor cardiace

o Scade DC si volumul bataie

o activare SNS cu tahicardie , vasoconstrictie si cresterea RVP initial

o ¯ TA, PVC, POAP, RVP, ¯SVO2

Etiologia:

 trauma , postoperatorie, afectiuni medicale , (GI, anevrism, tulb de coagulare genetice

sau dobandite, , trat anticoagulant , cauze iatrogene.

Etape importante in socul hemoragic

1. Recunoasterea imediata a semnelor clinice:

 anxietate, agitatie , alterarea nivelului de constienta,

 tahipnee, polipnee, tahicardia,

 paloare, oligurie, scade reumplerea capilara,

 hipotensiune.

2. Aprecierea gravitatii hemoragiei pe baza semnelor clinice si paraclinice

Clasele de soc hemoragic

 Potentiale probleme de diagnostic in cazul socului hemoragic

 Pacientul cu medicatie beta blocanta –NU tahicardie

 Gravida cu pierderi pana la 1000 ml fara semne de soc

 Pacientul cu medicatie anticoagulanta ce poate prezenta sangerare severa de la nivelul

unor leziuni mici.

3. Cautarea rapida a cauzelor de hemoragie pe baza examenului fizic direct

Pt situatia in care sursa de sangerare nu este evidenta

 Trauma: evaluare cavit toracica, abdomen, retroperitoneu, fracturi membre (RX,

ecografie, radiografii membre)

 Non trauma: SNG, tuseu, endoscopie, angiografie, etc

Important : Pacient instabil cu hemoragie – NU CT de urgenta

4. Tratament initiat cat mai precoce

 Cale aeriana securizata , asigurare ventilatie adecvata

 Abord venos adecvata- cel putin 2 vene periferice largi

 Recoltare sange pt identificare grup sangvin

 Inceperea resuscitarii volemice- cristaloide si apoi produse de sange

 Pt socul hemoragic sever cand nu exista sange izogrup , izo Rh- ME grup O(I).
 o Hemoragie masiva- alaturi de ME, PPC, trombocite, crioprecipitat, etc

o hemoragie masiva si transfuzie masiva factor VII A recombinat

 Evitare : HIPOTERMIE, ACIDOZA, COAGULOPATIE in cursul resuscitarii volemice

Protocol de transfuzie pentru hemoragia in desfasurare

Protocol de transfuzie pentru hemoragia controlata

SOCUL CARDIOGEN

Disfunctie miocardica ce determina incapacitatea cordului de a mentine un DC adecvat ce va

compromite ulterior perfuzia tesuturilor
Definitie:

 persistenta unei stari de soc (TA ˂90 mm Hg sau cu 30 mmHg mai mica fata de
valoarea de baza) la pacientul care nu este hipovolemic si nu are tulburari acido
bazice, electrolitice sau aritmii

 Hemodinamic: POAP 18 mm Hg, indexul cardiac2,2L/min/m2 , PVC sau N, RVS ,

SVO2 ¯

Pt dg: istoric de afectiune cardiaca, examen fizic cu atentie asupra urmatoarelor

 status mental, pulsatii jugulare, intensitate si calitate sunete cardiace, prezenta unui
murmur, oliguria

 EKG, RX, gaze gangvine, eco cord

 At! Pacient cu soc cardiogen datorat disf VS nu prezinta semne de incarcare pulmonara

Abordare terapeutica

 in cazul IMA:

 Farmacologic:

o heparina, aspirina, nitrati, beta blocante, blocanti de calciu

 Stentare :

o pacient cu supradenivelare segment ST, bloc de ramura stg care dezvolta soc in
primele 36 ore post infarct si la care stentarea se poate realiza in primele 18 ore de
la debutul socului

 Tromboliza – in situatia imposib revascularizarii precoce

 Interv chirurgicala- revascularizare sau corectare unui defect mecanic (DSV, insuficienta
mitrala acuta, ruptura de ventricul, anevrism ventricular)

 Balon de contrapulsatie

Socul cardiogen algoritm de dg si tratament



Vasoactive

DOBUTAMINA

 ef direct inotrop cu usoara vasodilatatie reflexa

 Eficient in sit in care nu exista stenoza valvulara si subvalvulara si daca nu determina

hta

 se poate asocia cu dopamina

NOREPINEFRINA

 Doar daca nu se poate mentine DC si TA adecvate dupa corectarea de volum si

admninistrarea dopaminei

SOCUL SEPTIC
 Sepsa plus hipotensiune si tulburari de perfuzie la nivelul tesuturilor in ciuda resuscitarii
volemice.

 TAM 60 mm Hg , TAS 90 mmHg sau reducerea TAS cu peste 40 mm Hg peste valoarea
de baza

Criterii de sepsa

Infectie documentata sau suspectata plus mai multe elemente dintre cele care
urmeaza

Variabile generale: febra(temperatura centrală˃38°C, hipotermie(Temp centrala ˂36°C,

tahicardie (FC˃90/min), tahipnee, alterare status mental, edeme semnificative sau o balanta
hidrica pozitiva, hiperglicemie (de 2 ori mai mult decat valoarea normala)

Variabile inflamatorii: leucocitoza (˃12000/dl), leucopenie (˂4000/dl), PCR de 2 ori val

normala, procalcitonina de 2 ori val normala

Variabile de ordin hemodinamic: hta (TAS˂90mm Hg, TAM˂70 mm Hg sau scaderea

TAS cu peste 40 mmHg sub valorile normale corespunzatoare varstei.), SvO2 peste 70%
(extractie redusa a oxigenului la nivelul tesuturilor). Index cardiac sub 3,5 L/min.

Variabile ce arata disfunctia de organe: hipoxemie arteriala (PaO2 ˂60 mm Hg,

oligurie (debit urinar sub 0,5ml/kg/h), cresterea creatininei serice, tulburari de coagulare,
ileus, trombocitopenie(Tr ˂100000/dl), hiperbilirubinemie.

Variabile ale perfuziei tisulare: hiperlactatemie, reumplere capilara intarziata.

 Etiologie soc septic :

o Germeni gram negativi

o Germeni gram pozitivi (enterococ, MRSA) 40-50 %

o Fungi – 60 % canadida albicans

o Enterococ Vancomicino rezistent

o Gram negativi cu rezistenta la beta lactamaze

 Localizarea infectiei: respiratorie, abdomen, urinar, tesut moale.

Disfunctii de organ in sepsa si soc septic

Management soc septic

1. Resuscitare volemica

Hemodinamic vor fi prezente: RVS scazuta, hipovolemie si hta . Initial PVC si POAP –
scazute si DC limitat

 Initial admin de lichide agresiv pt refacere TAM, DC, ameliorarea eliberarii de oxigen la
tesuturi, consum si scaderii acidozei

 Administrare titrat pt obtinere de:

 FC ˂100/min
 TAS³90 mm Hg

 TAM ³60-65 mm Hg

 Debit urinar ³0,5 ml/kg/ora

 Solutii cristaloide /coloide

2. Antibioterapie si controlul sursei de infectie

 Initial terapie empirica cu spectru larg cat mai precoce

 Administrare doze adecvate unei infectii severe

 Initial terapie cu cel putin 2 antibiotice bactericide cu mecanisme de actiune diferit

 la 48-72 ore de la initiere terapie empirica – se trece la terapia tintita (de-escaladare)

 Controlul sursei de infectie .

3. Vasopresoare si inotrope

 Daca persista hipotensiunea si semnele de hipoperfuzie tisulara (obnubilare, oligurie,

acidoza lactica) dupa repletie volemica adecvata nu sunt suficiente se indica
vaopresoarele

 norepinefrina si dopamina sunt indicate

 Dobutamina –indicata pentru pacientii cu DC redus si semne de hipoperfuzie dupa

restabilirea valorilor tensionale

 Milrinona poate fi utilizata cand raspunsul la dobutamina este suboptimal

 Infuzia continua de vasopresina (0,01-0,04 U/min) in cazul socului septic refractar la

catecolamine dupa repletia volemica adecvata

4. Terapie specifica

 Terapie de substitutie renala (hemofiltrare, dializa)

 Insulina pentru controlul glicemiei

 La pacient cu disfunctie de organe –IOT si VM

 Ventilatie protectiva la pacient cu ARDS

 Nutritie enterala sau parenterala

 Acidoza lactica –nu bicarbonat la pH ˃ 7,15

Monitorizare la pacientul cu soc septic

Continua non invaziva: EKG, pulsoximetie, debit urinar

Monitorizare invaziva:

 TA –TAM

 PVC (scop initial PVC 8 mm Hg)- pt adm de vasopresoare

 Raspuns inadecvat la lichide (3-5 l) si PVC 8-12 mmHg, pacientul este

incarcat cu prea multe lichide si are o functie cardiaca inadecvata

 cateter in artera pulmonara masoara DC, presiunile in AD, artera pulmonara,

livrarea de oxigen, saturatia hemoglobinei in oxigen in sangele venos (SVO2),
RVP, volumul bataie (SV),etc

Monitorizare non invaziva a DC si parametrii derivati (RVS, volum bataie, SVO2)

se realizeaza prin modalitati indirecte de determinare a DC si volumului bataie

 ”Pulse control analysis ” – cateter plasat la nivel arterial si parametri

derivati RVS, volum bataie, SVO2, etc )

 Estimare a oxigenarii globale tisulare

Dopler transesofagian –estimare rapida a DC, si a volumului bataie, cinetica cord