Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Fiziopat Speciala-Cap2 Cardiovascular
Fiziopat Speciala-Cap2 Cardiovascular
Capitolul 2
„A şti ceea ce nu ştii, nu-i lucru uşor.
Este, poate, cea mai dificilă şi delicată cunoaştere”.
George Palade
- 69 -
Fiziopatologia homeostaziei tensionale
- 70 -
Fiziopatologia homeostaziei tensionale
Forme de Cauze
hipertensiune
I. HTA primară Incomplet cunoscute (80-90 %)
II. HTA secundară Secundară altei afecţiuni (10-20 %)
1. Renală:
Leziuni intrinseci (ATS arterei renale, displazie
fibromusculară, anevrism, embolie, trombi,
- renovasculară (boala arterite, angioame, leziuni traumatice)
arterei renale) Leziuni extrinseci (tumori renale, hematom,
perirenal sau subcapsular, fibroză retroperito-
neală, disecţie de arteră renală sau aortă)
- 71 -
Fiziopatologia homeostaziei tensionale
- 72 -
Fiziopatologia homeostaziei tensionale
- 73 -
Fiziopatologia homeostaziei tensionale
- 74 -
Fiziopatologia homeostaziei tensionale
- 75 -
Fiziopatologia homeostaziei tensionale
- 76 -
Fiziopatologia homeostaziei tensionale
- 77 -
Fiziopatologia homeostaziei tensionale
- 78 -
Fiziopatologia homeostaziei tensionale
- 79 -
Fiziopatologia homeostaziei tensionale
- 80 -
Fiziopatologia homeostaziei tensionale
- 81 -
Fiziopatologia homeostaziei tensionale
- 82 -
Fiziopatologia homeostaziei tensionale
Hipertensiunea renovasculară
Pentru prima oară în condiţii experimentale (la câine), Goldblatt
şi colab. induc hipertensiune prin ocluzia parţială a arterei renale ce
determină hipoperfuzie renală cu retenţie de Na şi creşterea eliberării
de renină. Stimularea excesivă a sistemului R-A-A reprezintă principalul
mecanism de producere a HTA renovasculare.
Retenţie de Na
©Debitul cardiac © TA
©Rezistenţa periferică
ª producerea de vasodepresoare
- 83 -
Fiziopatologia homeostaziei tensionale
Hipertensiunea renoparenchimatoasă
Mecanismele prin care afectarea renală pot conduce la
instalarea hipertensiunii sunt:
h creşterea producerii de substanţe vasopresoare (renină–
angiotensină, de endotelină);
h scăderea producerii de substanţe vasodepresoare (kinine,
prostaglandine) de către parenchimul renal suferind;
h retenţia de sodiu şi creşterea volumului plasmatic prin deficit
renal de eliminare a excesului de sare.
În esenţă se disting două mecanisme principale în geneza HTA renale:
- în forma de debut, se eliberează substanţe cu efecte
vasopresoare iar
- în forma tardivă, mecanismul principal este retenţia hidro-
salină.
Cauzele de HTA renoparenchimatoasă sunt: glomerulonefrita
difuză acută, glomerulonefrita cronică primitivă sau secundară,
pielonefrita cronică, colagenozele, nefropatia diabetică, rinichiul
polichistic, rinichiul mic unilateral, hidronefroza, TBC renală, HTA din
IRC sau hemodializaţi, HTA după transplantul renal.
- 84 -
Fiziopatologia homeostaziei tensionale
Creasta neurală
- 85 -
Fiziopatologia homeostaziei tensionale
- 87 -
Fiziopatologia homeostaziei tensionale
- 88 -
Fiziopatologia homeostaziei tensionale
- 89 -
Fiziopatologia homeostaziei tensionale
- 90 -
Fiziopatologia homeostaziei tensionale
- 91 -
Fiziopatologia homeostaziei tensionale
- 92 -
Fiziopatologia homeostaziei tensionale
C. Hipotensiunile cronice
Însoţesc o serie de afecţiuni endocrine, cardiace sau
neurologice cronice, care interferă la diverse nivele cu mecanismele de
reglare a tensiunii arteriale. De obicei, aceste hipotensiuni secundare
cronice nu sunt prea severe deoarece prin acţiunea mecanismelor
baroreceptoare este contracarată mai mult sau mai puţin tendinţa de
scădere a tensiunii arteriale, excepţie făcând hipotensiunile de origine
nervoasă în care sunt lezate mecanismele de control şi, ca urmare,
adaptările hemodinamice la solicitări crescute se fac defectuos, în
special adaptările la efort şi cele posturale – hipotensiunea ortostatică.
Hipotensiunea arterială din insuficienţele unor glande endocrine
(adenohipofiză, corticosuprarenală, tiroidă, gonade) este datorată
deficitului unor hormoni care deţin roluri importante în homeostazia
tensională. Hipotensiunile endocrine au mecanisme diferite de
producere, sunt de obicei moderate şi uneori se manifestă numai cu
ocazia solicitărilor hemodinamice intense.
h Insuficienţa adenohipofizară, caracterizată prin deficitul tuturor
hormonilor tropi, este consecinţa fie a extirpării chirurgicale a glandei,
fie a unor afecţiuni distructive (necroză postpartum), tumori de
vecinătate (craniofaringiom, meningiom) sau a unor tumori hipofizare
(adenoame). Hipotensiunea este aproape constant prezentă, are un
caracter în special sistolic şi este agravată de ortostatism şi efortul fizic.
h Insuficienţa corticosuprarenaliană cronică se însoţeşte
aproape constant de hipotensiune sistolo – diastolică, cu valori
obişnuite între 80 – 90 mm Hg pentru presiunea sistolică şi între 50 – 70
mm Hg pentru cea diastolică, valori care scad progresiv cu agravarea
bolii şi sunt accentuate de ortostatism. Patogenia hipotensiunii este
complexă, contribuind atât diminuarea forţei de contracţie a inimii –
cordul este atrofic la fel ca în insuficienţele adenohipofizare - , cât şi
diminuarea volemiei şi a rezisţenţei vasculare periferice – consecinţe
ale deficitului de mineralo – şi glucocorticoizi. Frecvent există şi tulburări
de ritm datorită hiperkaliemiei, consecinţă a hipoaldosteronismului, care
agravează şi mai mult hemodinamica.
h Insuficienţa tiroidiană provoacă de asemenea uneori
hipotensiune arterială, din cauza creşterii rezistenţei vasculare
(arteriolară) şi a diminuării întoarcerii venoase, contractilităţii şi tonicităţii
miocardului.
h Miocarditele cronice, sechele ale unor miocardite acute sau
consecinţe ale unor boli cronice infecţioase (tuberculoză, lues), se
însoţesc frecvent de hipotensiuni de obicei moderate, ca urmare a
diminuării forţei de contracţie a cordului, fibrele miocardice lezate fiind
- 93 -
Fiziopatologia homeostaziei tensionale
- 94 -
Fiziopatologia cardiopatiei ischemice
- 95 -
Fiziopatologia cardiopatiei ischemice
- 96 -
Fiziopatologia cardiopatiei ischemice
- 97 -
Fiziopatologia cardiopatiei ischemice
- 98 -
Fiziopatologia cardiopatiei ischemice
DETERMINANŢII MAJORI
Necesarul de O2
la nivelul miocardului
DETERMINANŢII MINORI
- 99 -
Fiziopatologia cardiopatiei ischemice
- 100 -
Fiziopatologia cardiopatiei ischemice
↑ LDL/HDL
↑ Pres. sângelui;
Fumatul ↑ Glucoză / insulină
cronic Infecţie / inflamaţie
- 101 -
Fiziopatologia cardiopatiei ischemice
- 102 -
Fiziopatologia cardiopatiei ischemice
- 103 -
Fiziopatologia cardiopatiei ischemice
- 104 -
Fiziopatologia cardiopatiei ischemice
- 105 -
Fiziopatologia cardiopatiei ischemice
- 106 -
Fiziopatologia cardiopatiei ischemice
- 107 -
Fiziopatologia cardiopatiei ischemice
Y În criză, EKG poate fi normală până la 20% din cazuri. Pot apare:
- Aspect de „leziune” subendocardică şi „ischemie” subepicardică (ST
subdenivelat de tip rectiliniu şi T negativ),
- Aspect de „leziune” şi „ischemie” subendocardică (ST subdenivelat
de tip rectiliniu şi T pozitiv, simetric, înalt),
- Reducerea amplitudinii sau inversarea undei T,
- Alungirea tranzitorie a intervalului Q-T,
- Tulburări de conducere tranzitorii (intraventriculare sau/şi
atrioventriculare,
- Pozitivarea undelor T care erau negative în afara crizei anginoase.
Z În timpul efortului, modificările electrice apar, de regulă, în
derivaţiile DII şi V4, V5, V6 şi se interpretează ca pozitive:
- supra sau subdenivelarea segmentului ST de tip ischemic
(orizontală, de cel puţin 2 mm în derivaţiile precordiale, cu durata
mai mare de 0,08 secunde),
- negativarea undei T,
- creşterea în amplitudine a undei R,
- tulburări de ritm ventricular (extrasistole ventriculare frecvente,
politope, în salve sau tahicardie paroxistică ventriculară).
Examenul ecocardiografic a cunoscut, în ultimii 10 ani, o extensie
deosebită în explorarea bolnavilor coronarieni. Ecocardiografia
bidimensională (2D), Eco-Doppler, Eco-transesofagiană (TEE) şi
ecocardiografia intravasculară (intracoronariană) sunt metode utile în
investigarea bolnavilor coronarieni.
Ecocardiografia 2D explorează aproape tot peretele liber al VS şi
septul interventricular permiţând vizualizarea anomaliilor de cinetică
regională caracteristice ischemiei miocardice. În cazul în care o zonă
dissinergică (hipokinezie-akinezie), detectată în repaus nu se modifică
în condiţii de efort dar îşi ameliorează motilitatea la proba cu
dobutamină, atunci acea zonă de miocard este total sau parţial viabilă
(miocard hibernant sau/şi siderat).
Ecocardiografia transesofagiană permite aprecierea prin Doppler, a
fluxului sanguin prin trunchiul coronarei stângi (90% din cazuri) sau/şi
prin porţiunea proximală a coronarei drepte. Pot fi diagnosticate numai
stenoze > 50% (cu mare sensibilitate şi specificitate).
Explorarea cu ultrasunete intracoronar poate măsura cu precizie
diametrul luminal coronar, se pot aprecia sediul şi morfologia plăcilor
precum şi rezultatele procedurilor de revascularizare. Prin această
metodă pot fi identificate leziuni aterosclerotice chiar în segmentele
coronare normale angiografic.
Coronarografia (metodă invazivă de explorare) reprezintă metoda
cea mai bună pentru aprecierea extensiei şi severităţii bolii coronariene,
- 108 -
Fiziopatologia cardiopatiei ischemice
- 109 -
Fiziopatologia cardiopatiei ischemice
- 110 -
Fiziopatologia cardiopatiei ischemice
- 111 -
Fiziopatologia cardiopatiei ischemice
- 112 -
Fiziopatologia cardiopatiei ischemice
SCA
- 113 -
Fiziopatologia cardiopatiei ischemice
Există 3 procese fundamentale în evoluţia de la o placă aterosclerotică
stabilă la una activă, la nivelul căreia procesele celulare se succed pentru a
conduce la ocluzia coronariană. Acestea sunt:
- ruptura plăcii,
- tromboza şi
- vasoconstricţia.
Primul rămâne şi cel mai fascinant prin complexitatea lui, reprezentând de
altfel efectul unor interacţiuni la nivel molecular şi celular, pentru a conduce în
final la înlănţuirea celorlalte două procese.
Numeroase observaţii fiziopatologice au condus la formularea ipotezei de
ateroscleroză ca răspuns la injurie. Aceasta pornea de la observaţia
experimentală că denudarea epitelială ar reprezenta primul pas în
ateroscleroză. Cea mai recentă formulare a ipotezei înlocuieşte conceptul de
denudare cu cel de disfuncţie endotelială. Dar, oricare ar fi procesul de iniţiere,
fiecare leziune caracteristică aterosclerotică reprezintă un anumit stadiu al unui
proces inflamator arterial, ceea ce îl îndreptăţea pe Russel Ross să noteze în
1999: “Ateroscleroza este o boală inflamatorie”.
Evidenţele clinice legate de acest proces sunt reprezentate de
creşterea nivelurilor circulante ale markerilor inflamatori în cadrul bolii
vasculare aterosclerotice, cu precădere în condiţii de instabilitate (ex.
fibrinogen, proteină C reactivă, amiloid seric A, interleukina – 6, TNF-α,
proteină plasmatică asosiată sarcinii – PAPP-A, moleculele de adeziune
leucocitară ICAM-1, VCAM, selectine etc.). Această teorie este sprijinită şi de
studii epidemiologice care au demonstrat implicaţiile prognostice ale creşterii
markerilor inflamatori circulanţi, în corelaţie cu studiile fiziopatologice descrise
anterior.
Astfel, s-a demonstrat că interleukina – 6 (IL-6) este un marker local şi
circulant util al inflamaţiei plăcii aterosclerotice. Este o citokină de 26 kDa,
produsă în diverse celule ale organismului, inclusiv limfocite, monocite,
fibroblaşti, celule musculare netede vasculare şi celule endoteliale. IL-6
stimulează expresia de factor tisular, proteină chemotactică monocitară – 1,
MMP, receptori macrofagici pentru LDL. Stimulează de asemenea agregarea
plachetară, proliferarea celulelor musculare netede vasculare şi sinteza de
proteină C reactivă (CRP) şi fibrinogen la nivel hepatocitar. Are rolul de aregla
expresia moleculelor de adeziune şi a altor citokine la nivelul celulelor
endoteliale (ex. IL-1β, TNF-α), care la rândul lor amplifică reacţia inflamatorie.
Acţiunile IL-6 sunt rezumate în figura nr.
Nivelul circulant de IL-6 este crescut în infarctul miocardic acutic, cu o
bună corelaţie cu nivelul seric al CRP, dar nu cu acela al enzimelor de necroză
miocardică (CK), deci fără corelaţie cu mărimea infarctului. Creşterea IL-6
începe la cca 36 de ore (max 28 – 250 U/ml, valori normale < 10 U/ml). Nivelul
seric al IL-6 este crescut şi la pacienţii cu angină pectorală, cu valori
semnificativ mai importante la cazurile de angină instabilă faţă de cele de
angină stabilă.
Studiile care au arătat că un nivel cresut al IL-6 conferă un prognostic
cardiovascular negativ atât la persoane aparent sănătoase, cât şi la pacienţi cu
- 114 -
Fiziopatologia cardiopatiei ischemice
angină instabilă ridică şi ipoteza unui rol terapeutic potenţial pentru inhibiţia IL-
6 în prevenirea apariţiei unui IMA.
Factorul de necroză tumorală - α (TNF-α) este o citokină pleiotropă
produsă de diverse celule implicate în procesul aterosclerotic, incluzând
macrofagele, celulele endoteliale şi celulele musculare netede. TNF-α
stimulează sinteza endotelială de E-selectină iar la nivelul macrofagelor şi al
celulelor endoteliale stimulează sinteza de ICAM – 1.
O analiză recentă pe o cohortă de bărbaţi în fază stabilă a infarctului
miocardic a demonstrat că nivelurile crescute de TNF-α se asociază cu un risc
crescut de recurenţă a evenimentelor coronariene.
Proteina C reactivă este un reactant clasic de fază acută, iar
concentraţia sa plasmatică poate creşte până la 10 000 ori ca răspuns la injuria
tisulară sau la infecţii. În ultimii ani, ea a fost studiată ca marker potenţial al
unor alterări sistemice mai subtile şi persistente, care pot fi numite generic
“inflamaţie de mică intensitate”.
Un aspect interesant îl reprezintă puterea predictivă a CRP pentru
evenimente cardiovasculare la pacienţi aparent sănătoşi (un prim IMA, AVC
ischemic). Valoarea predictivă a CRP este independentă de prezenţa factorilor
de risc aterogenici lipidici şi non-lipidici.
Mecanismul care corelează nivelul CRP de aterotromboză este neclar.
Sursa inflamaţiei cronice reflectate de creşterea CRP ar putea fi reprezentată
de infecţia preexistentă cu Chlamydia pneumoniae, Helicobacter Pylori, virusul
herpes simplex sau citomegalic. Este de asemenea posibil ca valoarea CRP să
fie doar o reflectare a creşterii IL-6, citokină cu rol în recrutarea celulelor
inflamatorii la nivelul plăcii aterosclerotice. În plus, CRP poate induce expresia
la nivelul macrofagelor de factor tisular, o glicoproteină membranară importantă
în iniţierea coagulării. Alte mecanisme propuse pentru participarea CRP la
inducerea vulnerabilităţii plăcii de aterom sunt: recrutarea de monocite în
peretele arterial (Torzewski şi colab., ATVB, 2000; 2094-2099), activarea
complementului, inducţia de molecule de adeziune endotelială (Pasceri şi
colab., Circulation, 2000; 102: 2165 – 2168), diminuarea vasoreactivităţii
endoteliale sistemice, preluarea LDL de către macrofage (Zwaka şi colab.,
Circulation 2001; 103: 1194 – 1197) şi sinteza crescută de proteine de
chemoatracţie monocitară (Pasceri şi colab., Circulation 2001; 103: 2531 –
2534).
Recent s-a lansat ipoteza importanţei ca marker al instabilităţii plăcii a
proteinei plasmatice A asociate cu sarcina (pregnancy – associated plasma
protein A – PAPP-A). Această moleculă mare este o metaloproteinază, iar
măsurarea ei se face în mod clasic în timpul sarcinii. Astfel, niveluri crescute de
PAPP-A sunt utilizate în diagnosticul fetal al sindromului Down. Activitatea sa
de metaloproteinază o transformă însă şi într-o substanţă potenţial
proaterogenă. S-a mai dovedit că PAPP-A activează specific factorul de
creştere insulin – like I (IGF-I), un mediator al aterosclerozei. De asemenea,
Bayes – Genis şi colab. au găsit dovezi histologice ale asocierii dintre PAPP-A
şi plăcile aterosclerotice active (erodate sau rupte), fiind doar minim exprimată
în plăcile stabile. Aşadar, măsurarea concentraţiei serice a PAPP-A a condus
- 115 -
Fiziopatologia cardiopatiei ischemice
la concluzia că valori peste 10 mIU/l identifică cu acurateţe pacienţii cu
sindroame coronariene acute. În plus, creşterea serică este precoce, ceea ce
demonstrează că nivelul circulant de PAPP-A poate identifica mai devreme
procesul de instabilitate a plăcii, făcând posibilă intervenţia imediată în
procesul de ischemie miocardică.
Interleukina – 6
- 116 -
Fiziopatologia cardiopatiei ischemice
supradenivelare de ST ocluzia coronariană poate persista peste 1 oră, dar în
acest caz lipsa necrozei se datorează faptului că teritoriul subiacent este bine
vascularizat prin colaterale.
- 117 -
Fiziopatologia cardiopatiei ischemice
Teste biochimice
Produsele de citoliză miocardică apar în ser într-o concentraţie
direct proporţională cu gradul necrozei, în timp ce alte constante
biologice se modifică în raport cu reacţia catecolaminică şi cu răspunsul
inflamator. În urma necrozei miocardice se eliberează din celule şi se
pot izola în ser o multitudine de enzime de citoliză, dar şi mioglobină,
fragmente de miozină, microelemente, etc. Dintre acestea, clasic, au
utilitate clinică creatinfosfokinaza (CPK) şi lacticodehidrogenaza (LDH)
cu izoenzimele lor şi, atunci când acestea nu sunt disponibile,
transaminaza glutamic-oxalacetică (TGO) şi mioglobina serică. Cinetica
apariţiei în ser a acestor produşi de citoliză este prezentată în tabelul VII
Tabel VII: Cinetica principalelor modificări enzimatice în IMA
- 118 -
Fiziopatologia cardiopatiei ischemice
Manifestări ECG
ECG dă informaţii cu privire la existenţa IMA (60% din cazuri),
topografia, întinderea şi stadiul de evoluţie (Fig.18).
- 119 -
Fiziopatologia cardiopatiei ischemice
Complicaţiile IMA
Şocul cardiogen complică infarctele de miocard cu o frecvenţă
de 10 – 20 % din cazuri, având o mortalitate de 85 – 95 %.
Distrugerea unui număr mic de celule miocardice nu are răsunet
negativ asupra hemodinamicii, iar după ce necroza s-a transformat într-
o mică cicatrice traseul ECG se normalizează şi funcţia cardiacă se
restabileşte. Când în cursul infarctului este interesat şi septul
interventricular se constituie blocurile de ramură. Dacă este distrusă o
mare parte din miocard sau ca urmare a unor infarcte repetate, se
instalează insuficienţa cardiacă.
O importanţă deosebită se acordă tulburărilor electrolitice care
rezultă din creşterea permeabilităţii membranei celulare cu fuga de
potasiu în spaţiul extracelular.
Şocul cardiogen prin infarct este în primul rând consecinţa
prăbuşirii acute a activităţii contractile a miocardului, care antrenează
diminuarea profundă şi rapidă a debitului cardiac, cu scăderea
consecutivă a fluxului sanguin capilar sub nivelul critic necesar
desfăşurării normale a metabolismului celular. Scăderea presiunii
arteriale şi, în consecinţă a debitului coronarian, contribuie la agravarea
şi extinderea zonei infarctizate, realizându-se un prim cerc vicios, la
care se adaugă şi alţi factori agravanţi (aritmiile, acidoza).
Factorul determinant principal al şocului în infarctul de miocard
este reprezentat de dimensiunile zonei de necroză ischemică a
miocardului, care atunci când depăşesc un anumit punct critic,
determină prăbuşirea brutală a funcţiei contractile. Experimental se
apreciază că atunci când 40 % din masa ventriculului stâng este lezată
apare şocul. Aceasta ţine însă şi de starea funcţională a miocardului
anterior infarctului.
- 120 -
Fiziopatologia cardiopatiei ischemice
- 121 -
Fiziopatologia cardiopatiei ischemice
- 122 -
Fiziopatologia cardiopatiei ischemice
- 123 -
Fiziopatologia cardiopatiei ischemice
- 124 -
Fiziopatologia insuficien]ei cardiace
SUBSTRATUL MORFOFUNŢIONAL AL
INSUFICIENŢEI CARDIACE
La baza contracţiei fibrei miocardice stau procesele biochimice de
producere, înmagazinare şi utilizare a energiei. Fibrele miocardice sunt unităţi
morfofuncţionale la nivelul cărora se transformă energia chimică în energie
mecanică. Procesul de transformare în energie mecanică, raportat la totalitatea
energiei chimice consumate (randamentul), este de 65 %. Orice scădere în
randamentul activităţii cardiace denotă o tulburare în metabolismul cardiac.
- 125 -
Fiziopatologia insuficien]ei cardiace
Celulele musculare cardiace au o membrană (sarcolemă), protoplasmă
(sarcoplasmă), un nucleu situat central, un sistem de miofibrile şi un reticul
sarcoplasmic. La capetele de juxtapunere a celulelor, sarcolema îmbracă un
aspect special, devenind disc intercalar, limita celulară ultraspecializată în
vederea transmiterii impulsului de la o celulă la alta.
Elementul contractil al celulei miocardice îl constituie miofibrilele.
Fiecare miofibrilă este divizată transversal în unităţi structurale, numite
sarcomere, iar acestea sunt separate între ele prin benzile Z. Lungimea
sarcomerului variază, în raport cu gradul contracţiei sau întinderea fibrei
musculare (Fig. 19).
- 126 -
Fiziopatologia insuficien]ei cardiace
Când muşchiul intră în activitate, filamentele groase de miozină se agaţă de
cele subţiri prin punţile respective, realizănd complexul actinomiozinic (Fig. 20).
- 127 -
Fiziopatologia insuficien]ei cardiace
care se termină în nişte formaţiuni dilatate numite cisterne terminale, ce sunt
alipite de tubii T.
- 128 -
Fiziopatologia insuficien]ei cardiace
- 129 -
Fiziopatologia insuficien]ei cardiace
În ultimă analiză, contracţia musculară se realizează prin modificarea
bruscă a formei macromoleculelor proteice care alcătuiesc fibrila miocardică
(miozina şi actina).
Miozina este o macromoleculă fibroasă, combinată cu Mg2+, posedând
totodată o mare capacitate de a capta şi alţi ioni (K+ şi Ca2+). Actina se
găseşte sub formă globulară (actina G), cu greutate moleculă mică, de ea fiind
legată majoritatea calciului muscular. Această formă este instabilă,
polimerizându-se în timpul contracţiei, în prezenţa Mg2+ şi ATP, în actina
“F”(fibroasă). Actina este constituită din două helixuri între care se găsesc în
asociaţie intimă, două proteine modulatoare: tropomiozina şi troponina.
Troponina conţine un receptor proteic pentru legarea specifică a calciului,
formând un complex troponină – Ca2+, care activează procesul contractil. Sub
influenţa acestui complex, troponină – Ca2+, în prezenţa Mg2+, se activează
ATP-aza din molecula de miozină, care scindează ATP în ADP şi fosfat, cu
eliberare de energie. Eliberarea explozivă de energie duce la unirea actinei cu
miozina prin formarea unor punţi reversibile, rezultând forţe mecanice care
provoacă scurtarea sarcomerului. Cu cât se formează mai multe punţi, cu atât
contracţia este mai puternică. Aceasta depinde de lungimea optimă a
sarcomerului care permite intrarea în contact a actinei cu mai multe zone active
din miozină.
Decontracţia se caracterizează prin reacţii inverse: complexul
troponină – Ca2+ se disociază, troponina se uneşte cu tropomiozina, formând
un sistem tropomiozină – troponină cu rol inhibitor asupra contracţiei. Ionii de
Ca2+ sunt captaţi şi acumulaţi în reticulul sarcoplasmic, punţile dintre actină şi
miozină se desfac, actomiozina se disociază, iar ADP este retransformat în
ATP, proces însoţit de consum de energie.
La nivelul muşchiului cardiac predomină procesele aerobe, în muşchiul
scheletic cele anaerobe (glicolitice). Dependenţa inimii de O2 şi marea sa
capacitate de a consuma O2 o dovedeşte concentraţia mică în O2 a sângelui
venos din sinusul coronarian (5 – 7 % faţă de 14 % în sângele venos sistemic).
Miocardul, spre deosebire de muşchiul scheletic, nu poate contracta datorie de
oxigen şi de aceea obstrucţia unei ramuri a arterelor coronare are grave
repercursiuni asupra activităţii miocardice. Deşi ca masă inima nu reprezintă
decât 0,4 % din greutatea corporală, ea primeşte prin arterele coronare 5 % din
totalitatea debitului cardiac.
Adaptarea inimii la nevoile de oxigen se face prin:
- vascularizaţia excepţional de bogată (fiecare fibră fiind adiacentă
uneia sau mai multor capilare);
- miofibrilele nu sunt complet separate de capilare prin sarcolemă;
- fibrele miocardice conţin un bogat echipament enzimatic oxidativ
(citocromi, succinicdehidraze);
- mitocondriile prezintă un număr mai mare de creste pe unitatea de
suprafaţă şi la nivelul lor se găsesc enzimele ciclului Krebs, care
catalizează procesele de fosforilare oxidativă.
În condiţii bazale, combustibilul major pentru producerea energiei
necesare contracţiei cardiace este glicogenul provenit din glucoza sanguină;
dar miocardul foloseşte şi alte substraturi şi, în special, acizii graşi. În efortul
- 130 -
Fiziopatologia insuficien]ei cardiace
intens s-a constatat o utilizare crescută a lactatului şi piruvatului în timp ce în
inaniţie şi acidoză se utilizează corpii cetonici.
Glucoza, acizii graşi, piruvaţii, lactaţii, aminoacizii sunt mai întâi
catabolizaţi pe căile intermediare obişnuite până la acetilCoA. Gruparea acetil
se condensează cu o moleculă de acid oxalacetic pentru a forma acidul citric,
care este degradat în ciclul Krebs. Funcţionarea ciclului Krebs este
răspunzătoare pentru 90 % din energia pe care o utilizează miocardul.
Energia rezultată din procesele oxidative, înmagazinată sub formă de
legături fosfat macroergice, este ulterior eliberată în funcţie de nevoile
energodinamice ale miocardului, sub acţiunea ATP-azei, de la mitocondrii către
fibrilele de actomiozină în timpul contracţiei – moment în care energia chimică
se transformă în lucru mecanic.
În fibra musculară, sistemul fosfatmacroergic este reprezentat de
acidul adenozintrifosforic (ATP) şi acidul adenozinmonofosforic.
Stimulul transformării ATP-ului în ADP şi al eliberării de energie îl
constituie acetilcolina, eliberată în cursul depolarizării membranei celulare.
Un important sistem reglator intracelular în muşchiul cardiac îl
constituie cAMP (3,5-adenozinmonofosfat), sintetizat în sarcoplasmă din ATP,
prin stimularea enzimei adenilciclază din sarcolemă şi membranele
transtubulare. Activitatea adenilciclazei este crescută sub influenţa
catecolaminelor şi a glucagonului, care acţionează prin intermediul stimulării
beta-receptorilor, precum şi a hormonilor tiroidieni care acţionează direct
asupra adenilciclazei. cAMP intervine în modularea contracţiei cardiace, pe de
o parte, influenţând transportul calciului la nivelul structurilor intracelulare prin
activarea enzimei protein – kinază şi, pe de altă parte, stimulând glicoliza
aerobă.
Hipoxia miocardului provoacă o scădere rapidă a capacităţii funcţionale
a muşchiului cardiac, în primul rând prin efectul pe care-l are asupra fosfatului
macroergic. Cantitatea de ATP scade, iniţial cu creşterea ADP şi a AMP,
pentru ca o dată cu prelungirea anoxiei să diminueze şi aceşti produşi. Ca
urmare a scindării ATP – ului sporeşte concentraţia fosfatului anorganic.
Glicogenul dispare rapid din muşchiul anoxic, paralel cu activarea enzimelor
glicolitice. Eficienţa muşchiului cardiac scade. Concomitent creşte concentraţia
acidului lactic, care, împreună cu alţi produşi intermediari ai glicolizei, se
acumulează în fibra miocardică. La acestea se asociază modificări ale pH-ului
şi astfel posibilitatea de supravieţuire a inimii anoxice scade. Alterarea oricărei
verigi a sistemului de enzime care catalizează producerea de energie poate
provoca o diminuare a ei.
Marea majoritate a insuficienţelor cardiace se caracterizează din
punct de vedere metabolic printr-o insuficientă utilizare a energiei.
Aceasta poate fi consecinţa unei alterări ipotetice a proteinei contractile,
fie primară (în orice leziune miocardică anatomică sau biochimică), fie
secundară unei suprasolicitări a fibrei miocardice, ca în insuficienţa
cardiacă hemodinamică.
În insuficienţele cardiace hemodinamice, care au la bază un
deficit de eliberare şi utilizare a energiei, s-a constatat că energia totală
- 131 -
Fiziopatologia insuficien]ei cardiace
INSUFICIENŢA CARDIACĂ
- 132 -
Fiziopatologia insuficien]ei cardiace
PERFORMANŢA CARDIACĂ
- 133 -
Fiziopatologia insuficien]ei cardiace
-complianţa ventriculară ↓
-volumul sanguin ↑ Îcresc forţa de contracţie deci DC
-tonusul venos ↑
-mecanismul Frank – Starling
[ Postsarcina sau postîncărcarea (afterload) reprezintă presiunea
aortică, (mai corect impedanţa sistemului arterial) împotriva căreia
ventriculul stâng este obligat să pompeze.
Se măsoară prin tensiunea parietală sistolică dezvoltată de
contracţia ventriculară. Postsarcina este determinată de:
h impedanţa aortică (care depinde de complianţă=distensibilitate) şi
de rezistenţa arteriolară;
h volumul sanguin;
h vâscozitatea sângelui.
Scăderea postsarcinii uşurează ejecţia ventriculară, scade
consumul de oxigen miocardic şi creşte performanţa cardiacă.
Creşterea postsarcinii creşte consumul de oxigen miocardic şi poate
scădea performanţa cardiacă.
- 134 -
Fiziopatologia insuficien]ei cardiace
MECANISME COMPENSATORII
(REZERVE CARDIACE)
- 135 -
Fiziopatologia insuficien]ei cardiace
- 136 -
Fiziopatologia insuficien]ei cardiace
- 137 -
Fiziopatologia insuficien]ei cardiace
- 138 -
Fiziopatologia insuficien]ei cardiace
Aferenţă Eferenţă
Chemo- şi
baroreceptorii Cord- ↑NA cu alterarea
arteriali: aortă reglării simpatice reflexe
şi carotide
Rinichi – ↑ rezistenţa
vasculară renală;
Baroreceptorii
cardio- SNC Simpatică- NA ↑ renina;
pulmonari ↑ reabsorbţia de Na
- 139 -
Fiziopatologia insuficien]ei cardiace
- 140 -
Fiziopatologia insuficien]ei cardiace
- 141 -
Fiziopatologia insuficien]ei cardiace
- 142 -
Fiziopatologia insuficien]ei cardiace
Dispneea de efort
Primul simptom al insuficienţei ventriculare stângi cronice este
dispneea determinată de efort (proporţională cu intensitatea efortului) şi
care cedează la repaus.
În timpul efortului fizic, întoarcerea venoasă la inima dreaptă
este crescută prin mobilizarea sângelui din muşchi şi rezervoare (ficat,
vene ale membrelor inferioare). Se produce destinderea atriului drept
care iniţiază un reflex tahicardizant. De asemeni creşte cantitatea de
acid lactic din sânge. Deficitul de O2 este mult mai mare decât la
individul sănătos, ceea ce va necesita un timp mai lung pentru a fi
recuperat – explicându-se astfel prezenţa dispneei după efort muscular.
După activitatea fizică ce induce apariţia unor tulburări
respiratorii (dispnee), insuficienţa cardiacă se clasifică în patru clase
funcţionale (I – IV); clasificarea a fost impusă de “New York Heart
Association” NYHA – 1964, astfel:
- NYHA I – lipsa simptomelor clinice la o activitate fizică
obişnuită dar apariţia lor la effort moderat;
- NYHA II – simptome clinice la o activitate fizică obişnuită;
- NYHA III – simptome la o activitate fizică mai scăzută decât
cea obişnuită;
- NYHA IV – simptome prezente în repaus.
- 143 -
Fiziopatologia insuficien]ei cardiace
- 144 -
Fiziopatologia insuficien]ei cardiace
- 145 -
Fiziopatologia insuficien]ei cardiace
- 146 -
Fiziopatologia insuficien]ei cardiace
- 147 -
Fiziopatologia insuficien]ei cardiace
- TBC pulmonară,
- pneumoconiozele,
- sarcoidoza,
- maladiile vasculare pulmonare.
Cordul pulmonar acut se caracterizează prin dilatarea bruscă a
inimii drepte consecutiv unei obstrucţii brutale prin trombus al trunchuilui
arterei pulmonare sau a uneia din ramurile sale.
Obstrucţia trombotică în teritoriul pulmonar determină:
- HTA paroxistică (prin reflexe de axon loco – regionale şi la distanţă);
- încărcare circulatorie în amonte de obstacolul mecanic (embolic)
exprimată prin IVD şi insuficienţă coronariană brutală;
- insuficienţă circulatorie pulmonară cu scăderea brutală a fluxului de
sânge după obstacolul embolic;
- scăderea presiunii din venele pulmonare, atriul stâng, ventriculul
stâng cu colaps periferic;
- insuficienţă respiratorie acută dependentă de mărimea zonelor
excluse din circulaţia pulmonară.
Perturbările hemodinamice survin numai dacă se suprimă mai
mult de 65 % din patul arterial pulmonar. Apariţia pe cale reflexă a
vasoconstricţiei în teritoriul arterei pulmonare determină creşterea
presiunii în artera pulmonară; concomitent se produce şi vasoconstricţie
în coronara dreaptă. Impunerea unui efort mare, asociată cu o nutriţie
redusă face ca VD să slăbească subit.
Emboliile pulmonare apar ca urmare a migrării unor cheaguri de
sânge care s-au desprins dintr-un trombus situat în:
- venele sistemice sau în
- cavităţile drepte ale cordului.
Cauzele tromboemboliilor pulmonare sunt:
- imobilizarea la pat cu tromboze venoase;
- cardiopatii decompensate (stenoză mitrală cu fibrilaţie atrială);
- hemopatii (poliglobulii, leucemie mieloidă cronică);
- obezitatea;
- vârsta mai mare de 50 ani;
- varicele şi traumatismele membrelor inferioare
- 148 -
Fiziopatologia insuficien]ei cardiace
sete ADH
Ãaldosteron Äpresiunea
coloid-osmotică
Ãingestie Äeliminare
de apă de apă
Ãreabsorbţie apa fuge
renală de Na din vase
acumulare
crescută
de apă acumulare
deplasare netă de SODIU
de apă din vase
spre interstiţiu Ãlichidul
extracelular (I.V.)
EDEM
- 149 -
Fiziopatologia insuficien]ei cardiace
- 150 -
Fiziopatologia insuficien]ei cardiace
- 151 -
Fiziopatologia insuficien]ei cardiace
- 152 -
Fiziopatologia insuficien]ei cardiace
plasmatice în repaus depăşeşte limita superioară a normalului şi creşte
progresiv, ea fiind un indicator sensibil al gradului disfuncţiei sistolice a
ventriculului stâng şi al prognosticului IC.
Creşterea concentraţiei plasmatice a noradrenalinei pare a se datora
secreţiei crescute din medulosuprarenale, sintezei crescute la nivelul neuronilor
simpatici cardiaci şi extracardiaci şi captării reduse la nivel neuronal şi
extraneuronal.
Densitatea receptorilor β1 este diminuată la nivelul miocardului în mare
parte din cauza concentraţiilor crescute ale catecolaminelor circulante. În unele
forme de IC, în special în cardiopatia ischemică, se produce şi decuplarea
parţială a receptorilor β1 de răspunsul farmacologic. Deşi în IC mai avansată
noradrenalina este crescută, cantitatea de noradrenalină din miocard este
scăzută. Faptul se datorează mai multor cauze
- sinteză proporţional diminuată;
- epuizare prin stimulare prelungită şi intensă (turn – over-ul până la de 20
de ori mai mare decât cel normal);
- diminuarea numărului receptorilor specifici β1 (down – regulation)
întreţinută de concentraţia crescută a noradrenalinei circulante.
În IC variabilitatea ritmului sinusal, rezultantă a echilibrului dintre
mecanismele cardioaccelerator (în special simpatic) şi cardioinhibitor
(parasimpatic) este perturbată. Diminuarea variabilităţii ritmului sinusal
evoluează paralel cu progresia insuficienţei cardiace.
În afara faptului că în IC există o incompetenţă cronotropă relativă,
inima bolnavă nu poate folosi mecanismul intrinsec de creştere a contractilităţii
concomitent cu creşterea frecvenţei cardiace. Astfel, la bolnavii cu IC
refractară, accelerarea frecvenţei cardiace de la 80/min la 140/min cu ajutorul
unei stimulări electrice temporare duce la scăderea indexului sistolic şi a
indexului cardiac, în timp ce la persoanele normale aceasta se însoţeşte de
creşterea fracţiei de ejecţie a VS şi a DC.
Simpaticul şi circulaţia coronară
Stimularea nervilor simpatici cardiaci provoacă direct dilataţia vaselor
coronare de rezistenţă, mărind astfel fluxul sanguin miocardic, la care se
adaugă creşterea secundară a fluxului ca urmare a măririi muncii inimii.
Consecinţele stimulării simpatice excesive
Stimularea simpatică excesivă din IC congestivă are numeroase
consecinţe negative asupra miocardului, vaselor, circulaţiei regionale şi
hemodinamicii. Unele sunt efecte directe ale nivelurilor plasmatice crescute ale
catecolaminelor, altele rezultă din interacţiunea dintre activarea simpatică şi
activarea altor sisteme hormonale (sistemul renină – angiotensină sau sistemul
endotelinic). Astfel, când sistemul nervos simpatic este activat, se activează şi
sistemul renină – angiotensină, ducând la hipersecreţia angiotensinei II şi a
aldosteronului, cu toate consecinţele lor hemodinamice: vasoconstricţie,
expansiune de volum etc. Acţiunea simpatică pare a conduce şi la secreţia
excesivă a endotelinei-1. Efectele negative (Fig.25) ale stimulării simpatice
excesive din insuficienţa cardiacă se exprimă, în mod predominant, la nivelul
- 153 -
Fiziopatologia insuficien]ei cardiace
miocardului astfel: norepinefrina produce disfuncţia cardiomiocitelor şi necroza
in vitro (cardiotoxicitate).
Scăderea DC
Catecolamine
cardiace şi exces local de
adrenale catecolamine
crescute
Activarea de fosfolipaze,
proteaze şi endonucleaze
APOPTOZĂ NECROZĂ
- 154 -
Fiziopatologia insuficien]ei cardiace
deasemenea la o metabolizare excesivă a acizilor graşi liberi, cu un consum
mai mare de oxigen. În plus, intensifică glicoliza anaerobă pentru a acoperi
necesarul mai mare de energie şi măreşte producţia de lactat. Producerea
acidozei celulare prin glicoliza anaerobă crescută deprimă suplimentar
contractilitatea miocardică, desensibilizând miofibrilele la acţiunea calciului.
Activarea simpatică cronică poate produce aritmii, frecvent întâlnite în
IC, ele fiind cauza deceselor subite şi a agravării stării hemodinamice. Aritmiile
sunt corelate în primul rând cu ischemia miocardică. La artimogeneza
ventriculară mai contribuie şi hipokaliemia ca rezultat al trecerii potasiului din
spaţiul extracelular în celulă şi creşterea automatismului cardiomiocitelor.
Y Sistemul nervos parasimpatic
În IC există o scădere absolută a activităţii vagale, mecanismul
principal părând a fi reprezentat de disfuncţia căilor aferente.
Întrucât stimularea parasimpaticului are efecte contrare celei a
simpaticului, s-ar putea ca inhibiţia parasimpaticului să constituie un mecanism
compensator indirect, mărind efectele cronotrop şi inotrop pozitive ale
simpaticului. În schimb, difuncţia vagală ar putea mări efectul batmotrop
simpatic, favorizând astfel aritmiile ventriculare letale din insuficienţa cardiacă.
Z Sistemul renină – angiotensină – aldosteron
În IC scăderea fluxului sanguin renal, prin scăderea debitului
cardiac şi prin vasoconstricţie arteriolară simpatică constituie semnalul
principal al activării sistemului renină – angiotensină – aldosteron. Cât
timp fluxul sanguin renal este normal, cu toată disfuncţia sistolică a
ventriculului stâng, sistemul R-A-A circulant nu este activat, dar
administrarea unui diuretic îl activează. Activarea poate înceta dacă
fluxul sanguin renal revine la normal. În IC mai avansată, activarea
sistemului este constantă şi paralelă cu gradul insuficienţei ventriculare
stângi, ceea ce constituie un mecanism de susţinere întrucât contribuie
la restabilirea condiţiilor hemodinamice favorabile. Ca şi în cazul
activării simpatice, în timp, şi mai ales dacă este excesivă, activarea
devine defavorabilă, contribuind la progresia IC.
Aldosteronul
În IC creşterea secreţiei de aldosteron provocată de angiotensina II
duce la creşterea reabsorbţiei de sodiu şi la pierderi de potasiu şi magneziu.
Creşte astfel volemia şi sunt favorizate formarea edemelor şi producerea
spasmului coronarian şi a aritmiilor ventriculare maligne. Producerea
aldosteronului este dependentă în principal de stimularea angiotensinică; sunt
implicate şi alte substanţe endogene, printre care şi K (hiperK stimulează
secreţia şi hipopoK o inhibă).
În sinteză, activarea sistemului R-A-A circulant şi local în IC are
numeroase consecinţe directe fiziopatologice şi clinice. Dintre acestea
următoarele sunt mai importante:
- vasoconstricţie sistemică şi creşterea consecutivă a postsarcinii;
- creşterea secreţiei de aldosteron cu retenţie de sodiu şi apă, creşterea
presarcinii şi eventual edeme;
- 155 -
Fiziopatologia insuficien]ei cardiace
- stimularea indirectă a sistemului nervos simpatic cu efecte inotrop pozitive,
dar însoţite de creşterea consumului de oxigen al miocardului,
cardiotoxicitate şi vasoconstricţie sistemică;
- stimularea creşterii celulare la nivelul inimii şi al vaselor, având drept
urmare remodelarea cardiacă şi vasculară;
- scăderea performanţei ventriculare şi progresia disfunţiei ventriculare.
[ Hormonul antidiuretic
În IC se constată creşterea durabilă a concentraţiilor plasmatice ale
hormonului antidiuretic (ADH) sau arginin – vasopresinei (AVP), datorate foarte
probabil disfuncţiei osmo – şi baroreceptorilor şi secreţiei crescute de
angiotensină II. Iniţial, scăderea volumului arterial efectiv stimulează secreţia
de ADH, care are două acţiuni distincte: creşterea reabsorbţiei apei libere în
canalele colectoare şi vasoconstricţie periferică şi renală. Consecinţa
reabsorbţiei crescute de apă liberă este creşterea volumului plasmatic cu
hemodiluţie, factori care în mod normal ar trebui să suprime secreţia crescută
de ADH. Totuşi, la cea mai mare parte din cardiacii decompensaţi şi
hipervolemici acest lucru nu se produce. Ei au un clearance al apei libere
scăzut, prezintă intoleranţă la încărcarea cu apă şi se comportă bioumoral
aproape la fel ca cei cu sindrom de secreţie inadecvată de ADH. Spre
deosebire de aceştia însă, concentraţia sodiului urinar este scăzută.
Concentraţia redusă a sodiului din urina finală se datorează reabsorbţiei
crescute a acestuia proximal, împreună cu apa. Aceasta este o particularitate a
IC care face ca în canalele colectoare să ajungă prea puţină apă.
\ Endotelina
Endotelina este un peptid sintetizat şi eliberată sub formă inactivă de
către celulele endoteliale şi de către unele celule nonendoteliale. El este cel
mai puternic agent vasoconstrictor natural cunoscut, in vitro fiind de 10 ori mai
activă decât angiotensina II. Vasoconstricţia interesează toate vasele
musculare, arterele şi arteriolele renale, coronare, pulmonare şi cerebrale.
În IC, nivelul plasmatic al endotelinei şi al proendotelinelor este crescut
de 2 – 4 ori. Nivelul plasmatic al proendotelinelor se corelează cu gravitatea
insuficienţei de pompă şi constituie un indicator de prognostic quo ad vitam mai
sensibil decât fracţia de ejecţie a VS, activitatea reninei plasmatice,
concentraţia peptidelor natriuretice atriale sau rezistenţele vasculare sistemice.
Eliberarea ET şi a proendotelinelor este crescută şi în disfuncţia ventriculară
stângă asimptomatică.
] Peptidele natriuretice
Atriile şi ventriculii conţin celule granulate, secretorii, care la distensie
(creşterea volumului sau a presiunii intracamerale) eliberează peptide cu
efecte natriuretice şi vasodilatatoare, denumite peptide natriuretice. În IC,
secreţia crescută de peptide natriuretice este prezentă încă înainte de apariţia
simptomelor şi a semnelor clinice şi evoluează paralel cu gradul IC. Stimulul
iniţial pare a fi creşterea presiunilor de umplere cardiacă. Creşterea ANP la
valori de peste 125 pg/ml se însoţeşte de o mortalitate crescută semnificativ şi
este cel mai sensibil indicator neuroumoral al supravieţuirii în IC.
- 156 -
Fiziopatologia insuficien]ei cardiace
Fig. 26: Caracteristicile biochimice ale insuficienţei cardiace congestive (Braunwald, 1999).
- 157 -
Fiziopatologia insuficien]ei cardiace
- 158 -
Fiziopatologia insuficien]ei cardiace
- 159 -
Teste de autoevaluare
72. Care dintre următoarele enzime este cea mai specifică pentru necroza
miocardică:
A. Lactic dehidrogenaza
B. Lactic dehidrogenaza 1
C. Creatin fosfokinaza
D. Creatin fosfokinaza-MB
E. Glutamic-oxalacetic transaminaza
73. Care este cel mai fidel parametru pentru determinarea presarcinii ventriculului
stâng:
A. Presiunea capilară pulmonară
B. Presiunea telediastolică în ventriculul stâng
C. Presiunea medie în atriul stâng
D. Presiunea arterială sistolică
E. Presiunea arterială diastolică
- 160 -
Teste de autoevaluare
76. Care dintre următoarele modificări ECG susţine diagnosticul de necroză
miocardică:
A. Supradenivelarea segmentului ST
B. Tahicardia ventriculară
C. Subdenivelarea segmentului ST
D. Undă Q adâncă, mai mare de 0.04 secunde
E. Bloc AV de gradul II tip Mobitz 1
79. Care dintre următoarele condiţii este mai rar asociată cu fibrilaţia atrială:
A. Boala aterosclerotică a arterelor coronare
B. Tireotoxicoza
C. Stenoza aortica datorata valvelor aortice bicuspide
D. Stenoza mitrala
E. Hipertensiune arteriala
- 161 -
Teste de autoevaluare
82. Care este aspectul electrocardiografic întâlnit la un bolnav în timpul unei
crize de angină Prinzmetal ?
A. Subdenivelări ST reversibile.
B. Supradenivelări ST reversibile.
C. Apariţia undei Q.
D. Unde T negative reversibile.
E. Supradenivelare ST cu unde T negative reversibile.
83. Care dintre următoarele afirmaţii caracterizează cel mai exact angina
Prinzmetal?
A. Angina Prinzmetal se produce prin spasm care apare pe artere
coronare normale.
B. Angina Prinzmetal se produce prin spasm care apare pe artere
coronare cu leziuni aterosclerotice.
C. Angina Prinzmetal se produce prin spasm care apare pe artere
coronare normale sau cu leziuni aterosclerotice.
85. Pentru care dintre enzimele enumerate se realizează creşterea cea mai
îndelungată a nivelului seric la un bolnav cu I.M.A. ?
A. Amilaza
B. T.G.O.
C. L.D.H
D. C.K. – M.B.
E. Lipaza
- 162 -
Teste de autoevaluare
87. În criza anginoasă, pot apare următoarele modificări cu o excepţie:
A. Normală până la 20% din cazuri,
B. Aspect de „leziune” subendocardică şi „ischemie” subepicardică (ST
subdenivelat de tip rectiliniu şi T negativ),
C. Aspect de „leziune” şi „ischemie” subendocardică (ST subdenivelat de
tip rectiliniu şi T pozitiv, simetric, înalt),
D. Reducerea amplitudinii sau inversarea undei T,
E. Bloc de ram stâng,
F. Negativarea undelor T care erau pozitive în afara crizei anginoase.
- 163 -
Teste de autoevaluare
93. Semnul patognomonic EKG pentru fibrilaţia atrială este:
A. Undele f D. Lipsa undelor P
B. Extrasistolele ventriculare E. Aberanţe ventriculare.
C. Extrasistolele atriale
95. Produsul de citoliză care apare cel mai rapid în ser în IMA este:
A. CK-MB D. Mioglobina plasmatică
B. Troponina E. LDH1
C. TGO
- 164 -
Teste de autoevaluare
100. Care dintre extrasistole ventriculare apărute în cursul infarctului miocardic
acut întunecă prognosticul?
A. Extrasistole monotope cu frecvenţa 4/minut.
B. Extrasistole monotope cu frecvenţa 6/minut.
C. Extrasistole bigeminate.
D. Extrasistole în salve de câte 3.
E. Extrasistole monotope care cad la distanţă de unda T precedentă.
- 165 -
Teste de autoevaluare
C. Manevrele vagale pot opri tahicardiile paroxistice
supraventriculare, mai ales cele prin reintrare.
D. Tahicardiile paroxistice supraventriculare apar numai la persoane
cu boli cardiace.
E. Ritmul cardiac este regulat în tahicardiile paroxistice
supraventriculare prin reintrare.
105. Care dintre situaţiile enumerate pot constitui factori favorizanţi pentru
apariţia insuficienţei cardiace?
A. Efortul fizic. D. Pneumoniile.
B. Tratamentele cu A.I.N.S. E. Anemia Biermer.
C. Tulburările de ritm.
- 166 -
Teste de autoevaluare
111. Durerea în IMA se caracterizează prin:
1. Iradierea de elecţie este pe latura cubitală a mâinii
2. Cel mai frecvent se însoţeşte de anxietate
3. Nu cedează la nitroglicerină
4. Poate lipsi numai la diabetici
5. Este localizată frecvent precordial
- 167 -
Teste de autoevaluare
118. Care dintre următoarele condiţii patologice poate complica evoluţia
hipertensiunii:
1. Insuficienţă renală 4. Stenoză valvulară aortică
2. Hemoragie retiniană 5. Cord pulmonar cronic
3. Accident vascular cerebral
- 168 -
Teste de autoevaluare
125. Care dintre următoarele semne şi simptome sunt cauzate de insuficienţa
ventriculară dreaptă:
1. Edem maleolar 4. Ortopnee
2. Hepatomegalie 5. Embolii în circulaţia sistemică
3. Cianoză
- 169 -
Teste de autoevaluare
132. Mecanismele fiziopatologice generatoare de hipotensiune sunt:
1. dezechilibru vago-simpatic,
2. tulburare a mecanismelor baroreceptoare sino-carotidiene,
3. scăderea rezistenţei periferice vasculare
4. hipovolemia determinată de creşterea cantităţilor de sânge din
sectoarele rezervor,
5. activarea sistemului R-A-A.
- 170 -
Teste de autoevaluare
137. Asociaţi corect următoarele afirmaţii:
A. În flutterul atrial ………
B. În fibrilaţia atrială ………
1.………activitatea atrială este rapidă (330 – 600/min) şi neregulată
2……….activitatea atrială este regulată, cu frecvenţe aproximative de 300/min.
3……… undele atriale sunt izomorfe, în “dinţi de fierăstrău”.
4……… undele atriale au morfologie şi amplitudine variabile.
- 171 -
Teste de autoevaluare
- 172 -