Sunteți pe pagina 1din 98

FACULTATEA DE PSIHOLOGIE SI STIINTELE

EDUCATIEI - SECTIA PSIHOPEDAGOGIE SPECIALA

EPILEPSIA
ABORDARE
NEUROPSIHOFIZIOLOGICA

Student :
BARBU MARIANA STEFANIA
AN I
CUPRINS:
PROBLEME GENERALE:
 Definire pag.4
 Istoric pag.5
 Terminologie pag.6
 Epidemiologie pag.9
 Etiologie pag.10
MECANISMELE EPILEPTOGENEZEI pag.12
 neuronul ca element central in epileptogeneza
pag.13
 rolul spatiului extracelular
pag.17
CLASIFICAREA EPILEPSIILOR pag.18
 SIMPTOMATOLOGIE CLINICA SI
ELECTROENCEFALOGRAFICA pag.22
 FIZIOPATOLOGIA CRIZELOR EPILEPTICE pag.41
 VARIATII DE SUSCEPTIBILITATE EPILEPTOGENA ALE
STRUCTURILOR CEREBRALE
pag.43
 MECANISMELE FIZIOPATOLOGICE ALE DIVERSELOR TIPURI DE
CRIZE ELECTROCLINICE pag.44
 EPILEPSIE, COMPORTAMENT SI PSIHOZE
pag.48
personalitatea epileptica
epilepsie si psihoza
lateralizarea focarului
 CARACTERISTICILE NEURONILOR DIN FOCARELE
EPILEPTOGENE pag.50

Pagina-2
 EPILEPSIE SI TULBURARI COGNITIVE pag.50
 etiologia tulburarilor cognitive la epileptici
 tulburari ale limbajului
TULBURARI PSIHIATRICE IN EPILEPSIE
pag.54
 tulburari generate de boli cerebrale care cauzeaza crizele
 tulburari direct legate de crize
 tulburari interictale
HALUCINATIILE EPILEPTICE pag.57
 RELATIA DINTRE EPILEPSIE SI CICLURILE VEGHE-SOMN pag.59
 PROBLEME DE NEUROFIZIOLOGIE IN EPILEPSIE pag.66
 studiul activitatilor epileptogene si al reactivitatii convulsivante a diferitelor
structuri ale SNC
pag.67
 date privind limitarea, intinderea si generalizarea activitatilor epileptice

pag.67
TRATAMENTUL EPILEPSIILOR
pag.71
 principiile tratamentului antiepileptic
 principalele grupe de medicamente
SUPRIMAREA TRATAMENTULUI IN EPILEPSIE pag.74
 DISPENSARIZAREA BOLNAVILOR EPILEPTICI
pag.77
 DIAGNOSTICUL EPILEPSIEI
pag.82
 PROGNOSTICUL BOLNAVILOR CU CRIZE DE EPILEPSIE
pag.87

Pagina-3
 PROFILAXIA EPILEPSIEI pag.94
 ASPECTE PSIHICE SI MEDICO-SOCIALE IN EPILEPSIE
pag.96
 MORTALITATEA IN EPILEPSIE
pag.104

Epilepsia nu este o tulburare definita foarte clar. Ea trebuie considerata ca


un simptom al disfunctiei creierului care implica o depolarizare haotica si
paroxistica a neuronilor si propagarea descarcarilor neuronale respective in tesutul
nervos cu implicatii bruste si severe pe plan motor, senzitivo-senzorial,
comportamental, emotional si bioelectric.
Liviu Popoviciu defineste epilepsia in felul urmator: ''sindrom de diverse
etiologii, manifestat prin crize bruste, cu tulburarea intermitenta a unor functii
cerebrale si cel mai adesea insotite de alterarea constiintei''.
Descarcarea neuronala anormala poate fi limitata la un teritoriu particular
sau localizat din creier, sau ea se poate propaga in arii largi ale creierului. Desi
descarcarea anormala poate sa nu aiba un corespondent clinic, ea poate deseori
genera o criza epileptica. Aceasta reprezinta o manifestare clinica paroxistica, care
are la baza descarcarea excesiva, ritmica si hipersincrona a neuronilor corticali si
subcorticali. O criza epileptica poate imbraca deseori forme foarte diferite de
severitate, prezentandu-se clinic de la o scurta intrerupere a responsabilitatii fara
pierderea constiintei, pana la convulsii musculare tonico-clonice intense,
acompaniate de pierderea constientei.
Manifestarile clinice care apar in cursul crizelor pot avea
simptomatologie motorie (convulsii) , senzitiva, senzoriala, psihica sau vegetativa.
Crizele epileptice nu sunt, in consecinta, sinonimul obligatoriu, al convulsiilor.
(Popescu V si colaboratorii, 1989). Pierderea starii de constienta nu este

Pagina-4
obligatorie intr-o criza de epilepsie.
Trebuie subliniat si faptul ca epilepsia nu este sinonima cu crizele
epileptice. Simplificand mult lucrurile, criza epileptica ar putea fi comparata cu
aparitia unei revarsari cu caracter de viitura pe cursul unui rau. Aparitia inundatiei,
si, in cazul de fata, a crizei, depinde de raportul dintre volumul si rapiditatea
acumularii apei si deci a formarii undei de viitura raportate la caracteristicile
principale ale cursului raului. Unda de viitura ar constitui descarcarea neuronala
epileptica, iar inundatia criza epileptica. Aceasta comparatie permite sa se
inteleaga posibilitatea aparitiei accidentale a unei crize prin sumarea intamplatoare
a unor factori patologici, ca si faptul ca orice criza epileptica apare pe un anumit
tip de structura nervoasa si ca o criza, odata produsa, poate antrena tulburari care
sa favorizeze repetarea ulterioara a crizelor.
Crizele epileptice pot fi cauzate de factori foarte variati dar, esential
este faptul ca ele nu reprezinta decat un simptom al unei afectiuni locale
neurologice, sau al unei afectiuni generale, metabolice.
ISTORIC: Termenul de epilepsie deriva din verbul grecesc
''epilambanein'', care insemna a ataca prin surprindere. In jurul anului 400 i.Hr.,
Hippocrate scria cu privire la ''maladia sacra'' ca nu i se pare sa aiba o cauza de
ordin divin, descriind perfect diferitele semne ale bolii si incercand sa o explice.
Tissot (1770) face prima incercare de apropiere stiintifica fata de boala
in ''Tratatul de epilepsie'', spunand ca ''pentru aparitia epilepsiei este nevoie de
doua elemente: o dispozitie a creierului de a intra intr-o stare de contractie mai
rapid decat la un om sanatos si o cauza iritativa care sa puna in actiune aceasta
predispozitie''. In prima jumatate a secolului al XIX-lea, Esquirol (1815) face
diferentierea intre atacurile severe (Grand Mal) si atacurile usoare (Petit Mal),
Bouchet si Cazauvielh (1825), apoi Sommer (1880) descriu scleroza masiala in
hipocamp, Calmeil (1824), Falret (1860) si Sampt (1876) descriu crizele epileptice
care se manifesta clinic doar prin perturbarea izolata a functiilor superioare (crizele

Pagina-5
partiale complexe in clasificarea din 1970); Herpin (1852) individualizeaza
semnele cardinale ale epilepsiei mioclonice juvenile, iar Reynolds (1861), Gowers
(1885) si Turner (1907) efectueaza o analiza clinic minutioasa a epilepsiei.
In a doua jumatate a secolului al XIX-lea, John Hughlings Jackson
domina literatura in domeniul epileptologiei, determinand trecera bolii din
domeniul psihiatriei in cel al neurologiei. Incepand cu secolul al XX-lea s-au
obtinut progrese in ceea ce priveste diagnosticul prin introducerea
electroencefalogramei si in ceea ce priveste tratamentul (folosirea fenobarbitalului
incepand cu anul 1912 si a fenitoinei din anul 1938, precum si dezvoltarea
chirurgiei in anii 1950, de dcatre Penfield si Jaspers).(Weber 1982). Henry
Gastaut, impruna cu scoala de la Marsilia, au elaborat clasificarea internationala a
epilepsiei (1971 si 1981) prin observarea riguroasa a crizelor si a aspectelor
electroencefalografice. In anii '90, gratie imagisticii cerebrale morfologice sau
functionale, s-a simplificat evaluarea paraclinica si bilantul prechirurgical, iar
cercetarile fundamentale referitoare la mecanismele neurochimice si genetica
moleculara ofera o noua interpretare mecanismelor epilepsiei.
TERMINOLOGIE: In toate domeniile de activitate umana una din
premizele de baza ale valorificarii experientelor individuale, ale schimbului de
pareri si ale progresului in genere, a constituit-o precisa delimitare a notiunilor, si
utilizarea unui limbaj pe cat posibil clar, simplu, unanim inteles si acceptat. In
medicina, mai mult decat in alte sfere de activitate, s-a exagerat in descrieri si in
crearea de termeni noi, pentru aceeasi entitate existand numeroase sinonime.
Bogatia de termeni utilizati in epilepsie a creat numeroase dificultati pentru a caror
rezolvare s-au depus in diferite foruri stiintifice sustinute eforturi.
In prezent, prin epilepsie se intelege o boala cerebrala cronica,
caracerizata prin crize recurente datorate unor descarcari excesive, patologice, ale
neuronilor cerebrali, crize caracterizate printr-o lunga gama de manifestari clinice
si de laborator. In absenta tendintei cronice la repetare a crizelor nu este corect a se

Pagina-6
vorbi de epilepsie, crizele izolate aparute accidental fiind un epifenomen
tranzitoriu al unei serii largi de boli. Este extrem de necesara renuntarea la
notiunile si termenii dovediti necorespunzatori. Exemple de termeni a caror
utilizare atat in foile de observatie cat si in publicatiile medicale, ar trebui
abandonata: termenul de “ isteroepilepsie este daunator din doua puncte de vedere.
Pentru bolnavul nevrotic, intens sugestibil, acest termen este creator de noi
tulburari prin afirmarea epilepsiei, afectiune cu mare capacitate de impresionare.
In caz de existenta reala a crizelor epileptice, eticheta de isterie nu face decat sa
accentueze manifestarile reactive ale bolnavului. Deasemenea, este considerata
nerecomandata utilizarea acestui termen pentru a denumi cazurile de simulare a
epilepsiei.
Termenul de echivalente epileptice este perimat, trebuie inlocuit cu
denumirea exacta a manifestarii epileptice existente; cand manifestarea paroxistica
nu pare a fi epileptica, este mai corect sa fie denumita “ criza cerebrala de natura
nedeterminata”, pana cand noi date vor putea lamuri exact situatia.
Nerecomandabila este si denumirea de “ epilepsie verminoasa”. Intre o afectiune
atat de larg raspandita precum verminozele intestinale la copii si prezenta unor
manifestari epileptice, interrelatiile pot fi multiple, de la simpla coincidenta la
relatia cauzala. O alta cale prin care apar adesea termeni incorecti este aceea a
traducerilor gresite, ca de exemplu denumirea de “ starea de rau “Grand Mal “,
cand corect s-ar putea spune “ status epileptic Grand Mal “, sau preferabil “ status
epileptic convulsiv tonico-clonic generalizat”.
Termenul de epilepsie ( a apuca brusc) provine din faptul ca bolnavul
care sufera isi pierde dintr-o data cunostinta si cade la pamant in prada miscarilor
celor mai dezordonate. Hippocrate numeste aceasta boala “ morbus sacer”, pentru
ca in acele timpuri epilepticii erau considerati personaje deosebite, inspirati de zei
sau posedati de demoni. Celsius o numeste “ morbus major”, adica cea mai teribila
boala care atinge umanitatea. Arete spune ca epilepsia iubeste tineretea si fiind

Pagina-7
invidioasa pe frumusetea copiilor ii face urati si neinteligenti. Coelius Aurelianus o
numeste “ passio puerilis” (suferinta extrema a copiilor) si arata raporturile dintre
epilepsie si isterie. Pentru ca epilepsia este un sindrom manifestat prin crize bruste
ce sunt cel mai adesea insotite de alterarea constiintei, trebuie sa definim cele doua
aspecte diferite ale sistemului nervos central, si anume constienta si constiinta.
Astfel, prin constienta (cunostinta), se intelege starea functionala a sistemului
nervos central care permite contactul individului cu mediul inconjurator, el dandu-
si seama de realitatea acestui contact; a pierde constienta inseamna a pierde
contactul cu realitatea inconjuratoare, cu alte cuvinte inseamna ca individul nu mai
stie de sine. Starea de constienta este determinata de impulsurile nespecifice
proiectate difuz asupra contextului cerebral din regiunea diencefalo-mezencefalica
prin sistemul reticulat activator ascendent. Constiinta este facultatea sistemului
nervos central care permite individului (aflat in stare de constienta) sa determine,
prin gandire, raporturile sale cu realitatea inconjuratoare, sa defineasca
particularitatile acestor raporturi si, prin actiunile ce le intreprinde, sa determine o
mai buna adaptare, si sub toate aspectale, a organismului la factorii in continua
schimbare ai mediului biologic si social. Starea de constiinta este rezultatul
activitatii nervoase superioare desfasurate preponderent la nivelul scoartei
cerebrale, in conexiune cu structurile subcorticale. Tulburarea constiintei trebuie
inteleasa numai in sensul pastrarii sau pierderii ei, cu alte cuvinte nu exista variatii
cantitative ale acestei tulburari: constienta este prezenta sau nu. Dupa W James,
constiinta este un fenomen personal. Ea se refera la obiectele lumii externe pe care
le percepe si le clarifica. Constiinta face aprecieri calitative asupra succesiunii
diferitelor etape temporale, se autopercepe pe sine insasi si se diferentiaza de
lume.
Un domeniu care a deschis in mod considerabil accesul la studiul constiintei
este reprezentat de observatiile clinice si cercetarile experimentale in domeniul
epilepsiei. H Jackson utilizeaza observatiile asupra bolnavilor epileptici ca

Pagina-8
investigare a procesului de constiinta, referindu-se in mod special la aura
epileptica. Tulburarile starii de constiinta implica o leziune a sistemului reticulat
activator ascendent al trunchiului cerebral. Tulburarile care apar in aceasta situatie,
constau in abolirea, in diferite grade, a constiintei, manifestare reprezentata prin
coma.
EPIDEMIOLOGIE Epilepsia reprezinta una din cele mai frecvente
afectiuni neurologice, insa studiile epidemiologice sunt destul de dificil de realizat
din cauza heterogenitatii simptomatologiei, etiologiei si criteriilor de definitie care
variaza in functie de studiu ( unele includ crizele recurente, altele includ si crizele
unice si nu orice criza de natura cerebrala este epileptica). Indicii epidemiologici
cel mai des folositi sunt prevalenta si incidenta.
Prevalenta, (numarul de cazuri de epilepsie intr-o anumita populatie la un
moment dat) este de 0,5-0,8%.
Incidenta, (numarul cazurilor noi cu epilepsie intr-o anumita populatie in
timpul unei perioade de timp) variaza intre valori de 50-130 de cazuri /100000/an.
(Popescu V si colaboratorii, 1989). In Romania, prevalenta generala de epilepsie
conform datelor Institutului de Neurologie si Psihiatrie al ASM (1998) este de
0,46-0,54%, comparabila cu aceea din tarile dezvoltate. Datele sunt bazate pe
depistarea pasiva pe termen lung, pe depistarea activa in teritorii limitate si analiza
critica a unor date mai vechi. Transformand procentajul in raport cu populatia
generala a tarii, s-a ajuns la cifra estimativa de bolnavi cu epilepsie in anul 1979
de 100000-120000.

ETIOLOGIE Epilepsia recunoaste variate etiologii. Vom prezenta


in mod sintetic cei mai importanti factori etiologici, din multitudinea acestor
factori expusi in lucrari de larga circulatie in tara noastra in ultimii ani. (Popoviciu
si colaboratorii, Arseni si colaboratorii, Asgian si Corfariu).
1. O prima categorie este reprezentata de factorii prenatali, ce actioneaza in

Pagina-9
perioada dezvoltarii embrionare si fetale. Dintre acestia fac parte:
a) influentele genetice;
b) anomalii congenitale (inclusiv anomalii cromozomiale), care produc
disembrioplaziile fetale: diverse malformatii craniene, cerebrale, anomalii
occipito-cervicale, malformatii vasculare.
c) afectiuni dismetabolice fetale si tezaurismoze. Unele
disembrioplazii recunosc cauze toxice sau infectioase, care perturba dezvoltarea
normala a creierului embrionar sau fetal, dar exista si factori genetici, care produc
afectiuni eredo-degenerative. Exemple: degenerescentele hepato- lenticulare,
leuco-distrofiile ( idiotia fenil-piruvica, sindromul Hartnup, scleroza familiala
difuza) si polidistrofiile ( idiotia familiala amaurotica Tay-Sachs, boala Nieman
Pick, boala Gaucher). Se cunosc unele afectiuni metabolice ereditare care implica
deficientele enzimatice sau alte erori metabolice congenitale, care se insotesc de
manifestari epileptice: fenilcetonuria, homocistinuria, acidemia hiperfobica,
piridoxinodependentanou nascutului si a copilului. Se mai cunosc o serie de
sindroame genetice cu alterari ale formulei cromozomiale, ca: sindromul
Klinefelter, sindromul Patau, Edwards precum si idiotia mongoloida sau boala
Langdon-Down (trisomia 21);
d) infectiile materne: luesul, bolile eruptive, malaria, alte boli
infectioase.
e) afectiuni parazitare ale mamei ( toxoplasmoza);
f) unii agenti fizici (traumatisme abdominale ale mamei gestante,
iradieri cu radiatii roentgen);
g) intoxicatii materne (oxid de carbon, etilism cronic);
h) tulburari metabolice ale mamei, care pot produce encefalopatii
infantile (diabet, tireotoxicoza)
i) encefalopatii prin afectiuni embrionare si fetale, prin
incompatibilitate de factor Rh cu icter nuclear sau alte incompatibilitati.

Pagina-10
j) alti factori antenatali (infectii, variate medicamente, anoxie);
k) prematuritate;
2. Factorii natali (perinatali)
a) traumatisme sau alte suferinte cranio-cerebrale consecutive unor
anomalii de bazin, aplicatiilor de forceps sau unor anoxii fetale (travaliu prelungit,
strangulare fetala prin cordon ombilical);
b) hemoragii cerebrale sau hipoxii neonatale prin variate cauze si
mecanisme.
3. Factorii postnatali pot actiona imediat dupa nastere, in tot decursul vietii
individului, putand juca rol important de factori epileptogeni:
a) boli infectioase (encefalite, meningite, meningo-encefalite);
b)abcese cerebrale;
c) traumatisme cranio-cerebrale (contuzii cerebrale, hematoame
epidurale, subdurale sau parenchimatoase);
d) afectiuni vasculare cerebrale: ateroscleroza, encefalopatie
hipertensiva, anevrisme si angioame cerebrale, insuficiente circulatorii cerebrale,
hemoragii cerebrale sau subarahnoidiene;
e) procese expansive intracraniene (tumori cerebrale, abcese,
parazitoze cerebrale, gome sifilitice)
f) factori toxici (oxid de carbon, plumb, arsen, mercur, fosfor,
sulfura de carbon, diverse medicamente, intoxicatii endogene)
g) factori alergici (encefalite alergice, postvaccinale,
postseroterapice;
h) sclerozele cerebrale (boala Pick, Alzheimer);
i) boli eredo familiale, degenerative si prin virusuri lente: scleroza
tuberoasa, degenerescente spino-cerebeloase, hepato-lenticulare, boala Jakob
Krentzfeld, panencefalite sclerozante subacute);
j) tulburari metabolice si nutritionale (dereglari hidroelectrolitice,

Pagina-11
tulburari ale metabolismului hidrocarbonat, proteic, si al lipidelor, deficiente
vitaminice, dereglari endocrine, diverse encefalopatii dismetabolice);
k) facomatoze ( boala Recklinghausen, scleroza tuberoasa);
l) colagenozele;
m) leuconevraxitele;
n) unele parazitoze intestinale care de fapt produc aproape totdeauna
manifestari paroxistice neepileptice, de multe ori dificil de diagnosticat corect.

MECANISMELE EPILEPTOGENEZEI

Pentru intelegerea mecanismelor epileptogenezei s-au impus studii pe


model animal si pe subiecti umani. Cercetarile efectuate au relevat ca nu se poate
vorbi de un singur mecanism, ci de o complexitate in care multe secvente raman
pe un teren inca ipotetic si deci de elucidat prin noi studii.
Criza de epilepsie este expresia unui dezechilibru dintre excitatie si
inhibitie intr-un agregat neuronal sau chiar intr-un singur neuron, dupa cum par sa
sugereze unele cercetari. Activitatea unui neuron este dependenta insa de
interactiunea cu neuronii vecini, cu mediul sau extracelular si cu acivitatea
celulelor de sustinere, deci a nevrogliei.
Criza de epilepsie poate fi considerata ca fiind un defect tranzitoriu si
paroxistic al descarcarilor neuronale.
Excitabilitatea cerebrala este o rezultanta a insumarii proceselor de
excitatie si de inhibitie exercitate la nivelul membranei neuronale.
Diminuarea inhibitiei sau cresterea excitabilitatii conduce la stari de
hiperexcitabilitate care, in functie de intensitate si de zona cerebrala afectata, se
poate solda fie cu o descarcare epileptica focala, fie cu o stare preconvulsiva
generalizata, fie cu o criza convulsiva.
Doua caracteristici functionale ale tesutului nervos sunt implicate in

Pagina-12
epileptogeneza: excitabilitatea si hipersincronismul. Deci proprietati specifice
neuronului par sa se implice si in mecanismul epilepsiei.
Pentru intelegerea mecanismelor de baza ale epileptogenezei vom analiza
secventele fiziopatologice care au loc la nivelul neuronului, asa cum rezulta din
literatura stiintifica actuala.
Neuronul ca element central in epileptogeneza
Excitabilitatea neuronului este determinata de caracteristicile structurale si
functionale ale membranei sale numita si neurilema.
Membrana celulara este formata din doua straturi suprapuse de fosfolipide
care ii ofera proprietatea de a fi impermeabila pentru apa, saruri si molecule
hidrosolubile- componente prezente in cele doua compartimente intra- si
extracelulare. Gratie acestei proprietati, celula isi poate mentine un statut
structural si functional propriu, ca unitate de baza a organismelor vii. Va avea ca
urmare o compozitie diferita de spatiul celular si, ceea ce intereseaza pentru
subiectul in discutie, va pastra un gradient electrochimic diferit determinat
indeosebi de concentratia ionica. Se va mentine in acest mod o diferenta de
potential electric permanent la nivelul membranei.
Este evident ca, fiind vorba de o structura vie, necesitatile sale functionale
impun un permanent schimb de substanta si de ioni intre spatiul celular si
extracelular. Membrana, fiind impermeabila dupa cum am mentionat, pentru a se
asigura acest schimb a fost prevazuta cu un sistem de canale si pompe ionice
formate din proteine care strabat membrana (transmembranale). La nivelul lor se
face deci o comunicare intre spatiul intracelular si cel extracelular.
S-au descris peste 100 de tipuri de canale din care la nivelul neuronului ar
exista in jur de 10. Se apreciaza ca, in timpul unei excitatii, in fiecare secunda
membrana ar fi traversata de peste 100 milioane de ioni. Sunt descrise astfel de
canale si pompe pentru Na, K, Ca, Cl.
Transportul de o parte si de alta a membranei celulare se face in doua

Pagina-13
modalitati: pasiv prin canalele ionice, in virtutea gradientului de concentratie si
activ, impotriva gradientului de concentratie.
Pompele de Na, K. Formeaza sistemul caruia i se atribuie o importanta
majora in efectuare transportului de ioni si chiar de aminoacizi si glucide la nivelul
tuturor celulelor. Deoarece schimbul celor doi ioni se face concomitent, pompele
lor sunt cuplate. Sunt formate dintr-o proteina care traverseaza membrana celulara
dispunand de situsuri de care se leaga Na si K.
Impulsul nervos determina o modificare a potentialului electric si
concomitent se produce o trecere pasiva a Na in celula si a K in afara. Pentru a se
restabili echilibrul de membrana intervin apoi pompele de Na si K care vor
determina un flux contrariu gradientului de concentratie, consumand energie.
Pompele de Cl. Intervin la nivelul versantului postsinaptic in medierea
proceselor de inhibitie.
Pompele de Ca. Sunt similare celor de Na si K. Au un rol major in
controlul contractiei musculare, la nivel neuronal participand mai mult in
mecanismul transmisiei sinaptice. Prin aceste pompe, Ca este scos din spatiul
extracelular contrar gradientului de concentratie, deci cu consum de energie.
In reglarea fluxului de Ca intervine calmodulina si are la baza un
mecanism de autocontrol tip feed-back.
Canalele ionice. Sunt formate din proteine complexe care strabat
membrana tuturor celulelor, formand un por prin care comunica mediul
intracelular cu cel extracelular.
Sunt prezente inclusiv la nivelul membranelor din interiorul celulei care
separa diverse structuri componente.
Canalele ionice se impart in canale fara poarta si canale cu poarta. Cele
fara poarta sunt deschise permanent iar ionii circula in functie de gradientul de
concentratie, iar cele cu poarta sunt controlate de valoarea potentialului electric al
membranei, fiind numite pentru acest motiv canale voltaj-dependente.

Pagina-14
Canalele fara poarta. La nivelul lor, se petrece un schimb pasiv de ioni de
Na, Cl, Ca, si K in timpul potentialului de repaus. Sensul de trecere al ionilor este
de la sectorul cu concentratie mare spre cel cu concentratie ionica mica, fara sa se
atinga o egalizare intre cele doua compartimente.
Canalele voltaj-dependente. Sunt canale cu poarta controlate de valoarea
potentialului de membrana. Servesc pentru transmiterea potentialelor de actiune la
nivelul sinapselor.
Fiecare tip de canal se deschide cand potentialul de actiune atinge o
valoare proprie de unde si denumirea de potential de prag.
Canalele de Na. Au o structura polipeptidica complexa in care segmentul
terminal este considerat a fi un senzor electric numit si componenta voltaj-
senzitiva. Aceasta componenta indeplineste functia de deschidere sau de activare a
canalului de Na voltaj-dependent determinata de variatia de potential a membranei.
Mecanismul a fost studiat de Hodgkin si Huxlei (1952). Dupa acesti autori, poarta
ar fi o molecula cu sarcina electrica pozitiva care se deschide in timpul
depolarizarii membranei. Deplasarea portii s-ar insoti cu un curent de poarta
denumit astfel de cei doi autori. Trei decenii mai tarziu, Armstrong (citat de
Zagreanu, 1966) descrie un nou model pentru canal.
In timpul potentialului de repaus, miscarea ionilor este blocata. Cand
membrana se depolarizeaza pana la valoarea potentialului de prag, apare un curent
de poarta care determina o deplasare a portii.
Canalul este prevazut si cu o componenta de inactivare, structura proteica
globulara, ancorata aproape de orificiul intern al canalului printr-o legatura
flexibila care ii permite apropierea si departarea adica inchiderea si deschiderea.
Viteza de conducere a influxului nervos este direct proportionala cu
densitatea canalelor, axonii cu mielina avand o densitate de canale mai mare decat
cei fara mielina. Se deduce de aici ca pentru a bloca conducerea influxului nervos
este nevoie de substante care sa blocheze canalele prin care se fac schimburile

Pagina-15
ionice. Astfel de substante blocante sunt atat sintetice cat si naturale. Sunt
substante cu efect paralizant, fie extrase din plante, fie de origine animala sau
sintetizate in scop terapeutic.
Canalele de Ca. In raport cu canalele de Na sunt mult mai reduse ca
densitate la nivelul neuronilor. Din acest motiv variatia influxului generat de Ca
este mult mai lenta. Ca urmare, aceste canale servesc mai mult in generarea
potentialului de actiune in dendrite, corp celular si in eliberarea
neurotransmitatorului la nivel presinaptic. Au structura similara cu cea a canalelor
de Na.
Canalele de K. Sunt de asemenea, controlate de valoarea potentialului de
mambrana. Ionii de K controleaza potentialul de repaus, implicandu-se in
majoritatea fenomenelor electrice de la nivelul celulei nervoase.
Determinand scaderea excitabilitatii membranei, durata potentialului de
actiune si a influxului de Ca se implica in controlul fenomenului de
hiperpolarizare. Are deci o importanta majora in stoparea descarcarilor neuronale
implicate in epileptogeneza.
In concluzie, la cele relatate mai inainte se poate spune ca neuronul se
activeaza repetitiv datorita conductibilitatii intrinsece si functiei canalelor ionice
modulate de neurotransmitatori. O anomalie in eliberarea de neurotransmitatori
determina o modificare a conductibilitatii intrinsece la nivelul neuronului si
faciliteaza noi paternn-uri de descarcare. Aceasta modificare intr-un singur neuron
poate determina, la randul sau, o modificare a pattern-ului functional intr-un intreg
agregat neuronal si sa conduca la descarcari de tip epileptiform.
Rolul spatiului extracelular
Gradientul de concentratie ionica intra- si extracelulara este, de asemenea,
implicat in derularea fenomnelor bioelectrice de la nivelul neuronului. Cresterea
concentratiei extracelulare a K conduce la cresterea excitabilitatii membranei, deci
la facilitarea depolarizarii. Na patrunde in celule cand se deschid canalele de sodiu

Pagina-16
si o data cu acesta si apa. Spatiul extracelular devine hiperton, rezistenta electrica
scade si modifica excitabilitatea membranei.
Comunicarea dintre neuroni implica doua cai: transsinaptica, fiind o cale
predominanta, si efaptica- prin spatiul extracelular cu o utilizare mai redusa.
Ambele cai intervin in procesul de epileptogeneza. Comunicarea extrasinaptica
implica o scadere de Ca la un nivel propice, generand similar primei cai un
potential de excitabilitate exploziva si de hipersincronizare.
La un creier normal se poate mosteni capacitatea de descarcare
anormala. Studii pe model animal au relevat ca poate avea loc o eliberare
postsinaptica de neurotransmitatori, in mod spontan, fara un impuls presinaptic.

CLASIFICAREA EPILEPSIILOR (Liviu Popoviciu)


Potrivit lucrarilor lui Liviu Popoviciu din 1976, 1980, 1984, Arseni si
Popoviciu 1984, 1985, 1988, Popoviciu si Arseni 1988, 1989, nici clasificarile
bazate pe criterii clinice, nici cele bazate pe criterii exclusiv electrografice nu sunt
corespunzatoare. Doar clasificarile care imbina in mod sistematic si rational
manifestarile clinice si cele neurofiziologice au sanse de a oferi date valabile, utile
pentru orientarea diagnostica, prognostica si terapeutica. O serioasa dificultate in
clasificarea epilepsiei consta si in multitudinea de manifestari, adesea cu caracter
polimorf (implicand si sfera psihica si vegetativa), sau intricat, care cu greu pot fi
incadrate intr-o forma sau alta. De aici rezulta si numarul mare de clasificari
existente in literatura, si termenul de "epilepsii inclasabile" din unele clasificari.
Gastaut a propus clasificari elaborate in cursul a numeroase dezbateri si congrese
si avand recomandarea Ligii Internationale contra Epilepsiei, a Federatiei
Mondiale de Neurologie, a Federatiei Internationale a Societatilor de EEG si
Neurofiziologie clinica. Cu toate criticile formulate la adresa clasificarii lui
Gastaut, colectivul Popoviciu, Arseni si colaboratorii continua sa impartaseasca in

Pagina-17
linii mari punctele de vedere ale acestuia, acceptate, de altfel, in linii mari, si in
indicatiile metodologice ale Ministerului Sanatatii din tara noastra (1973) si chiar
intr-o recenta clasificare a comisiei Ligii Internationale de lupta impotriva
epilepsiei.
Pe baza datelor mai noi din literatura si experientei colectivelor din Tg
Mures si Bucuresti, (1984, 1988, 1989) prezentam o clasificare electroclinica in
cinci grupe mari:
I Crizele epileptice primar generalizate si simetrice, sau ''crizele fara debut
local'' (Gastaut), care purtau pana nu de mult denumirea de crize centrencefalice.
Aceste crize au ca expresie electroencefalografica precise anomalii care survin in
mod brusc si dintr-o data, bilateral, sincron si simetric pe ambele hemi-scalpuri, iar
din punct de vedere clinic se caracterizeaza printr-o abolire a constientei, prin
fenomene motorii generalizate si prin descarcari vegetative deosebit de importante.
Se admite ca descarcarea neuronala hipersincrona care le provoaca se afla in
structurile cenusii centrale si bazale ale creierului, care constituie un punct de
convergenta de la nivelul caruia se activeaza simultan si simetric largi mase
neuronale ale ambelor emisfere cerebrale. In acest grup se incadreaza de obicei
epilepsia majora (crizele epileptice convulsive ''grand mal'') si epilepsia minora
(crizele epileptice neconvulsive ''petit mal'').
II Crizele epileptice ''hemigeneralizate'' au o expresie electroencefalografica si
clinica asemanatoare cu precedentele, dar intereseaza in mod exclusiv ansamblul
unui hemiscalp si jumatatea opusa a corpului. Aceste crize depind de o descarcare
neuronala tot generalizata, dar exclusiva sau predominanta intr-o jumatate a
creierului, de aceea se mai numesc si crize generalizate cu predominanta
unilaterala sau crize generalizate ''injumatatite'', sau ''hemigeneralizate''. (Gastaut,
1963, 1969, 1973, 1985).
III Crizele epileptice partiale cu debut local , localizate sau focale. Au ca
expresie electroencefalografica si clinica punerea in joc, cel putin la debut, a unui

Pagina-18
sistem anatomo-functional unilateral si localizat (focalizat) cu o descarcare
neuronala localizata fie in tot cursul crizei, fie la debut. Descarcarea neuronala
intereseaza de obicei anumite zone corticale sau unele sectoare cortico-
subcorticale.
IV Crizele epileptice inclasabile
V Starile de ''rau epileptic'' (status-urile epileptice)

CLASIFICAREA INTERNATIONALA A CRIZELOR EPILEPTICE


I Crize generalizate
1. Absente: a) absente
b) absente atipice
2. Crize mioclonice
3. Crizo clonice
4. Crize tonice
5. Crize tonico-clonice
6. Crize atone
II Crize partiale (focale)
1. Crize partiale simple : a) cu simptomatologie motorie;
b) cu simptomatologie somatosenzitiva sau senzoriala;
c) cu simptomatologie senzitiva;
d) cu simptomatologie psihica;
2. Crize partiale complexe: a) debut partial simplu urmat de tulburari ale
constientei si automatisme;
b) cu tulburarea constientei de la debutul crizei,
urmata sau nu de automatisme;
3. Crize partiale cu generalizare secundara:
a) crize partiale simple cu generalizare secundara;
b) crize partiale complexe cu generalizare

Pagina-19
secundarz;
c) crize partiale simple care evolueaza spre crize
partiale complexe cu generalizare secundara.
III Crize neclasificabile.
In categoria crizelor epileptice inclasabile, intra:
-epilepsia auditiva, de spaima muzicogena, vizuala, fotogena, de lectura,
somatosenzitiva, vestibulara, olfactiva, gustativa, epilepsia declansata de miscare,
epilepsia viscerala, epilepsia automata diencefalica, sindromul H-H-E
( hemipareza-hemiconvulsie-epilepsie), crizele epileptice eratice ale nou-
nascutului, epilepsiile functionale.

SIMPTOMATOLOGIE CLINICA SI ELECTROENCEFALOGRAFICA


** Crizele generalizate (primar generalizate)
*Formele neconvulsive
Epilepsia ''Petit Mal'' (minora) apare de predilectie la copiii intre 3 si 15 ani si
cuprinde mai multe forme:
A. Absentele petit mal simple sau absentele pure (doar cu suspendarea
temporara, scurta de constienta)
Din punct de vedere clinic se caracterizeaza printr-o suspendare brusca a
functiilor psihice, cu abolirea constientei si a memoriei, cu debut si sfarsit brutal.

Pagina-20
Durata obisnuita este scurta, 5-15 secunde, dar uneori se poate prelungi la cateva
zeci de minute si exceptional la cateva ore. In cursul acestor crize, care se pot
repeta de mai multe ori pe zi, bolnavul nu aude, nu vede si nu simte nimic, el
intrerupandu-si orice act inceput, inclusiv vorbirea, si ramanand nemiscat, imobil
cu privirea fixata in gol. Apoi, la sfarsitul crizei, individul isi reia activitatea
anterioara, dar prezinta o amnezie totala asupra episodului critic. Totusi, uneori,
suprimarea functiilor psihice este foarte discreta si criza poate trece neobservata de
catre anturaj, fiind vorba de o scurta si simpla obnubilare psihica (sub 5 secunde),
care permite chiar individului sa continue unele activitati automatice destul de bine
adaptate situatiei date ( isi poate continua mersul). Aceasta obnubilare discreta
poate fi uneori evidentiata doar cu ajutorul testelor psihometrice. Aproape
totdeauna absentele se insotesc de manifestari vegetative ( midriaza hippus
pupilar, salivatie, sudoratie, roseata sau paloarea fetei, erectie, tulburari de ritm
cardiac si respirator, emisii de urina).
Gastant si Colab ('73) au atras atentia ca cel mai adesea absentele se
insotesc de 3 categorii de fenomene motorii discrete, dar de mare valoare
diagnostica:
a) deviatie conjugata a globilor oculari in sus;
b) secuse ritmice cu ritm de 3/secunda, vizibile la extremitatea cefalica ( cu
inclinari repetative ale capului), uneori limitate la ridicatorii ploapelor si rareori
mai ample si mai extinse (la membrele superioare, care iau pozitie de proiectie
inainte si de semiflexie). Rareori secusele ritmice pot interesa si membrele
inferioare, realizand flexia acestora, insotita uneori de caderi.
c) amiotonii ritmice repetate cu un ritm de 3/secunda, realizand caderea capului
pe piept si uneori a corpului pe sol (absente ''amiotonice'').
B. Absentele petit mal complexe sunt crize de absente cu alte fenomene asociate
la alterarea constiintei. In cadrul acestora intra urmatoarele variante sau tipuri
electroclinice:

Pagina-21
1) Absentele mioclonice
Din punct de vedere clinic se caracterizeaza prin secuse musculare de tip
mioclonic, care pot imbraca diverse aspecte, dupa intensitatea si extinderea
acestora:
a) Mioclonii masive generalizate, sincrone, bilaterale, de obicei simetrice,
alteori asimetrice si in bascula. Acestea intereseaza cu precadere musculatura axo-
rizomelica si sistemele flexorii, producand o brusca flexie a capului si o flexie si
proiectie inainte a membrelor superioare, mult mairar fiind interesate si membrele
inferioare (cu cadere).
b) Mioclonii parcelate localizate la mici segmente corporale, (la un membru
superior, la orbicularii pleoapelor) sau chiar numai la anumite fascicule musculare.
Sunt extrem de scurte ca durata (uneori de cateva sutimi de secunda) si pot sa
survina fie spontan, fie dupa unele stimulari senzoriale insolita.
2) Absentele atonice, absentele amiotonice sau crizele petit mal amiotonice
Din punct de vedere clonic, se caracterizeaza prin crize de inhibitie brusca a
tonusului postural, cu durata variabila, de la o secunda pana la cateva minute (cu
sau fara pierderea concomitentaa constientei), insotita in functie de masivitatea si
extinderea amiotoniei, de derobare si cadere, sau eventual numai de cadere a
extremitatii cefalice si relaxare partiala a tonusului postural. Cand aceste absente
amiotonicesunt brutale, masive si de foarte scurta durata, se realizeaza forma
clinica de ''effondrement epileptique'' (prabusirea epileptica), in care asistam la
abolirea sau diminuarea tonusului muscular postural, care este foarte scurta, de
obicei de o fractiune de secunda, fie generalizata (cu cadere), fie rizomelica (tot cu
prabusire), fie localizata doar la muschii extremitatii cefalice, cu caderea capului
pe piept (epilepsia ''nutans'').
3) Absentele hipertonice -se caracterizeaza prin crize de crestere a tonusului
postural, cu sau fara pierderea constientei. Sunt de obicei absente retropulsive.
4) Absente insotite de automatisme (''absente automatice''). Sunt crize de

Pagina-22
pierderea constientei de tipul absentelor, dar insotite de variabile automatisne ale
membrelor sau ale extremitatii cefalice. Acestea pot fi confundate cu
automatismele de epilepsie temporala psihomotorie.
5) Absente cu manifestari vegetative
Aici se incadreaza absentele enuretive si absentele vasomotorii care asociaza
tulburarea brusca, scurta a constientei si variate manifestari vasomotorii.
6) Absenta sternutatorie esta o absenta complexa, rara, caracterizata prin crize
de stranut, insotite de obnubilarea constiintei.
7) Absenta tusiva: -absenta complexa, rar observata, caracterizata prin accese de
tuse.

** FORMELE CONVULSIVE

1. Epilepsia majora (epilepsia generalizata ''grand mal'' tonico-clonica) se


caracterizeaza prin crize convulsive tonico-clonice generalizate. Din punct
de vedere clinic - debutul crizei esteprecedat, in majoritatea cazurilor, de o
salua de mioclonii grupate, de cateva secunde, insotite de obicei de un
strigat sacadat, dupa care se produce pierderea brusca a constientei si
prabusirea brutala a bolnavului imediat dupa aceea se produce spasmul
tonic, care dureaza 10-20 secunde si intereseaza musculatura scheletica,
avand de obicei 2 faze:
- faza in flexie, care debuteaza printr-o contractie tonica a muschilor axiali,
predominand pe flexori si deplasand trunchiul inainte. In acelasi timp se produce o
contractie a muschilor frontali, faciali, orbiculari ai pleoapelor si a muschilor
globilor oculari, cu deschiderea larga a ochilor, cu devierea in sus a globilor
oculari, cu contractia muschilor fetei si a pielosilor gatului, si cu deplasarea in jos
a comisurilor labiale. Se produce si contractia maseterilor. Apoi spasmul tonic

Pagina-23
intereseaza muschii rizomelici, cu ridicarea umerilor, cu ridicarea , abductia si
rotatia externa a membrelor superioare.
- faza in extensie debuteaza tot pe muschii axiali, care incurbeaza trunchiul si
gatul inapoi. Gura se deschide larg, dar imediat se inchide puternic prin actiunea
ridicatorilor mandibulei, producand miscarea limbii. Concomitent se produce si
contractia muschilor toracici si abdominali, care produc o expiratie puternica si
prelungita, propulsand aerul prin glota contractata spastic, fenomen responsabil de
producerea unui strigat de 2-12 secunde. In tot acest timp membrele superioare
raman semiflectate, in abductie, incrucisate pe piept, cu pumnii stransi sau cu
degetele extinse, dar cu mana flectata. Membrele inferioare se plaseaza in extensie
fortata, cu coapsele in abductie si rotatie interna, cu piciorul extins si halucele la
fel in extensie.
Dupa debutul si spasmul tonic al crizei, urmeaza faza convulsiilor clonice, cu o
durata medie de 30-60 secunde manifestandu-se prin convulsii violente
generalizate, cu miscarea limbii. Apar, totodata, manifestari vegetative, care se
accentueaza progresiv, atingand maximum de intensitate la sfarsitul fazei tonice,
pentru a regresa progresiv odata cu faza clonica. Acestea constau in:
- cresterea ritmului cardiac si a tensiunii arteriale;
- cresterea presiunii intra-vezicale;
- midriaza si deviatie sursumvergenta a globilor oculari;
- hipersudoratie; piloerectie; hipersecretie glandulara (indeosebi salivara si traheo-
bronsica)
- opuee foarte lunga, care incepe dupa expirul prelungit care marcheaza debutul
fazei in extensie a convulsiilor tonice si care dureaza pana la ultimele clonii.
Faza comatoasa - este perioada imediat post-critica (la ~ 5 secunde dupa
ultimele clonii). Se caracterizeaza printr-o noua faza tonica, mai putin intensa ca
precedenta, dar care predomina pe muschii axorizomelici, faciali si masticatori si
pe muschii extensori ai membrelor, dureaza 20 secunde pana la 5 minute, fiind

Pagina-24
insotita de o noua midriaza, de deviatie oculara si tahicardie, si cu polipnee. In
aceasta perioada se amendeaza celelalalte tulburari vegetative. Brusca relaxare
sfiucteriana vezicala postcritica este responsabila de emisiunea de urina.
Exceptional se poate produce si o emisie de fecale si ejaculare. Rehnarea
respiratiei este stertoroasa, apare si o eliminare de saliva spumoasa si uneori
sangvinolenta (prin muscarea limbii). Bolnavul este comatos, reflexele in general
sunt abolite (inclusiv cele fotomotorii).
Perioada post-critica, cu durata de 2-15 minute, se caracterizeaza printr-o rezolutie
musculara completa, prin amendarea tulburarilor vegetative, prin persistenta unei
hiporeflexii osteo-tendinoase.
Urmeaza faza de somn post-critic care poate dura cateva minute pana la cateva
ore, dupa care bolnavul se trezeste obosit, cu olgii musculare, cu cefalee si cu o
amnezie asupra intregii perioade critice.
2. Epilepsia ''grand mal'' in crize generalizate clonice -este in general identica cu
precedenta forma dar lipseste faza tonica a convulsiei majore. Aceasta forma de
epilepsie, ca si crizele de petit mal, este caracteristica primei copilarii.
Din punct de vedere clinic, aceste crize debuteaza printr-o pierdere de constienta
cu amiotonice, sau uneori cu un scurt spasm tonic, care antreneaza caderea.
Imediat, bolnavul intra pentru unul sau mai multe minute secuse clonice bilaterale,
generalizate, dar adesea asimetrice si predominand uneori la unele segmente
corporale, ca de pilda la fata si la membrele superioare, cu o mare variabilitate de
la un moment la altul, a frecventei, a amplitudinii si a topografiei clonilor.
Fenomenele vegetative sunt mult mai reduse in comparatie cu cele din crizele
majore tonico-clonice, cu exceptia crizelor mai lungi, in care pot aparea mari
tulburari respiratorii. Revenirea constientei este rapida in crizele scurte, dar in
crizele de lunga durata bolnavul poate ramane cateva ore in stare comotoasa sau
confuzionala.
3. Epilepsia ''grand mal'' cu crize generalizate tonice -se caracterizeaza prin

Pagina-25
absenta fazei clonice a convulsieimajore clasice ''grand mal''. Aceasta forma este
foarte caracteristica perioadei copilariei, dar poate sa apara si la alte varste.
Din punct de vedere clinic este o forma de criza epileptica generalizata de scurta
durata (5-20 secunde) caracterizata printr-o obnubilare a constiintei, o descarcare
vegetativa in masa si un spasm tonic bilateral si simetric, care predomina pe
muschii posturali. Contractia musculara poate sa intereseze musculatura axiala,
axo-rizomelica, sau a extremitatilor membrelor, ceea ce permite identificarea a 3
varietati clinice de crize tonice:
a) Criza tonica axiala debuteaza printr-o contractie a muschilor cervicali, care
fixeaza capul cu certitidine, sau il plaseaza inainte/inapoi. Apoi survine o
contractie a muschilor faciali si masticatori, cu ridicarea pleoapelor superioare, cu
deviatia sursumvergenta a globilor oculari, cu deviere in jos a comisurilor labiale
si cu contractarea maxilarelor. Concomitent, se produce atenuarea progresiva a
respiratiei, care devine superficiala si polipneica. Sfarsitul crizei este marcat de
inspiratie brutala, insotita de un strigat.
b) Criza tonica axo-rizomelica debuteaza identic cu precedente, dar se
continua printr-o contractie a musculaturii proximale a membrelor superioare (si
mai rar a celor inferioare), care relizeaza o ridicare a umerilor si o atitudine de
abductie a membrelor superioare semiflectate.
c) Criza tonica globala este identica cu precedenta, dar se asista la o
contractie in ansamblu a tuturor membrelor, inclusiv a extremitatilor acestora. In
cazul crizei tonice (cel mai adesea cu cadere) se asociaza o pierdere a constientei,
manifestari vegetative analoage cu cele din faza tonica a epilepsiei ''grand mal''.
Revenirea constientei este de obicei rapida, rareori criza fiind urmata de un episod
confuzional de 10-30 secunde cu automatisme. Exceptional persista o scurta stare
comotoasa.
Aceste crize tonice sunt adesea considerate din punct de vedere clinic si EEG
fie ca si crize epileptice tonico-clonice limitate la faza intiala, fie ca si absente

Pagina-26
atipice de tip hipertonic, fie (la copii) ca si crize intricate in cadrul sindromului
Lennox-Gastaut.
4. Crizele generalizate amiotonice figureaza in unele manuale, tratate si lucrari de
specialitate sub termenii incorecti, invechiti, de “ atacuri apoplectice”, “atacuri
cataplectice”, “atacuri akinetice”, sau “inhibitorii”.
Sunt foarte frcvente in copilaria mica si exceptionale la adulti, la care sunt cateva
confundate cu crizele de cataplexie si de isterie.
Din punct de vedere clinic se caracterizeaza prin pierderea brusca a constientei,
insotita de abolirea tonusului muscular si prabusirea pe sol, individul ramanand
intr-o rezolutie musculara completa timp de 1 pana la mai multe minute, cu globii
oculari deviati in sus, cu ochii intredeschisi. Revenirea tonusului si a constientei
este rapida.Uneori poate lipsi pierderea constientei.
Din punct de vedere EEG, in timpul crizei amiotonic-akinetice se produce o
descarcare generalizata, bilaterala, sincronasi simetrica, asemanatoare cu
descarcarea din crizele clonice, dar cu ritmuri mai lente. Se pot deci usor confunda
cu crizele “petit mal” atonice, dar diferentierea este furnizata de durata mai lunga a
crizelor amiotonic-akinetice.
5) Crizele generalizate amiotono-clonice reprezinta o forma intermediara, sau mai
degraba o combinatie de crize amiotonic-ativetice si clonice. Derularea crizei este
asemanatoare cu criza amitonic-akinetica, dar pe fondul rezolutiei musculare apar
din cand in cand descarcari clonice.
6) Crizele mioclonice bilaterale (generalizate) masive.
Din punct de vedere clinic sunt identice cu miocloniile din epilepsia ''petit mal'', cu
exceptia localizarii, in sensul ca aceste mioclonii sunt generalizate. Aceste crize
mioclonice generalizate se diferentiaza de crizele mioclonice de “petit mal” si prin
faptul ca se observa in diverse encefalite, in encefaloze exo- si endogene, in
encefalopatiile mioclonice cu evolutie cronica.
7) Crizele mioclonice cu repetitie periodica apar in cursul asa-ziselor

Pagina-27
''encefalopatii mioclonicesubocente sau clinice'' care se produc indeosebi in
leucoencefalitelor sclerozante subacute si in panencefalitele sclerozante progresive
(Gastaut si colaboratorii, 1973; Rademecker, 1974; Popoviciu si colaboratorii,
1976, 1984).
Din punct de vedere clinic se realizeaza tablouri foarte asemanatoare cu
miocloniile din epilepsia ''petit mal'': masive si cu predominanta pe muschii flexori
axo-rizomelici. Dupa Gastaut, aceste crize mioclonice se diferentiaza totusi de
miocloniile din crizele de petit mal mioclonic prin o serie de caractere: a) marea
reactivitate la stimuli senzitivo-senzoriali; b) durata mai lunga, adesea secusele
mioclonice fiind urmate de o contractie tonica reziduala si adesea de o serie de
hiperkinezii variabile; c) repetitia periodica, cu intervale destul de regulate (intre 1-
15 secunde).
Din punct de vedere EEG, miocloniile se insotesc de decarcari generalizate
bilaterale, sincrone si simetrice (mai exprimate in regiunile frontale si occipitale),
de grafoelemente particulare, sub forma unor varfuri, unde lente sau unde lente in
panta abrupta, urmate de una sau mai multe unde foarte lente, care au o
remarcabila periodicitate si constituie complexele lui Radermecker.
Pe electromiograma se remarca descarcari de potentiale musculare hipersincrone
corespunzatoare miocloniilor, si trasee interferentiale putin ample in cursul
contractiei tonice. Descarcarile EEG preced pe cele EMG cu cateva sutimi de
milisecunde.
8) Spasmele infantile.
Spasmul infantil sau spasmul in flexie reprezinta o forma particulara de epilepsie a
sugarului (in forma tipica intalnindu-se aproape exclusiv doar in primul an de
viata), izolata inca in 1841 de catre West, si care se cunoaste in literatura sub
foarte multe denumiri: sindromul West, spasmul infantil, Blitz-Nick-Salaam-
Krampfe (spasme infantile rapide de ''afirmare'', prin aplecarea capului de tip
salaam), Blitzkrampf (spasm fulgerator). Se mai utilizeaza si unii termeni socotiti

Pagina-28
actualmente necorespunzatori: crize propulsive sau petit mal propulsiv. Cel mai
corect termen in etapa actuala se considera a fi cel de ''encefalopatie mioclonica
infantila cu hipsaritmie''.
Din punct de vedere clinic, incidenta acestei afectiuni este diferit apreciata de
diversi autori. De pilda la Centrul ''Saint Paul'' al Prof. Gastaud din Marseille
(1964), proportia era de 2/10 din totalul bolnavilor si 1/2 din totalul copiilor cu
epilepsie sub varsta de 3 ani. Lucrari ale lui Priscu si Popescu (1973, 1974),
Popoviciu si colaboratorii, 1976, au aratat extrema frecventa a acestei forme de
encefalopatie cu epilepsie hipsaritmica si importanta deosebita a stabilirii timpurii
a diagnosticului, aplicarea unui tratament adcvat putand aduce rezultate deosebit
de favorabile. Predomina la sexul masculin iar debutul se situeaza in jurul varstei
de 6 luni. La unii copii boala apare in plina sanatate, intrerupand o dezvoltare
somato-psihica pana atunci normala. La alti copii, ea se instaleaza pe fondul unei
encefalopatii preexistente. Ca factori etiologici, se citeaza factorii prenatali,
intranatali si postnatali, rolul cel mai important avandu-l malformatiile cerebrale,
bolile dismetabolice, suferintele neonatale si meningoencefalitele.
Clinic si EEG se caracterizeaza prin triada: spasme in flexie, retardare
psihomotorie si aspectul EEG de hipsaritmie. Spasmele in flexie sunt reprezentate
de contractii tonice, adesea masive, bilaterale si globale, cu predominanta axo-
rizomelica si pe musculatura flexorie (interesand musculatura gatului, a trunchiului
si a membrelor), cu durata foarte scurta(de ordinul unei secunde, sau cateva
secunde), care survin in mod izolat, sau in salve de 5-150 de elemente, cu durata
totala de cateva minute. Sunt cazuri la care zilnic se pot observa 4-5 si chiar mai
multe astfel de salve de spasme in flexiune. Caracteristic pentru diagnostic este
caracterul repetitiv al spasmelor mioclonici. In cazurile in care spasmele
musculare intereseaza intreaga musculatura striata, se realizeaza aspectul de
mioclonii masive, cu flexia capului pe piept, flexia membrelor superioare (cu
bratele in abductie) si cu flexia membrelor inferioare, ceea ce realizeaza in

Pagina-29
ansamblu atitudinea ''fatului in uter'', comparata de unii cu ''inchiderea unui
briceag''. Daca spasmele intereseaza doar musculatura trunchiului si a radacinii
membrelor, se realizeaza spasmul axo-rizomelic, care se deosebeste cu greu de
crizele mioclonice masive. Adesea spasmele pot interesa doar musculatura gatului
(spasmul axial) realizand flexia de scurta durata (in medie de 1 secunda) a capului
pe piept. Rareori spasmul intereseaza doar musculatura membrelor, cu ridicarea
acestora in flexie si doar uneori relizeaza spasmul in extensie (in deosebi a
membrelor superioare).
Retardarea psihomotorie este fie premergatoare, fie concomitenta aparitiei
spasmelor, fie se remarca mai tarziu, fiind insotita de tulburari de comportament si
eventual de diverse deficite neurologice (hemipareze). Formele de spasm limitate,
sau cu o simptomatologie prea putin spectaculara au facut pe unii autori americani
sa incadreze maladia spasmelor in flexie in grupul crizelor convulsive minore,
alaturi de crizele akinetice si de cele mioclono-akinetice. De asemenea, nu arareori
intalnim in practica medicala cazuri care, din pricina simptomatologiei putin
exprimate, sunt interpretate de unii medici cu prea multa usurinta drept “ticuri” sau
chiar drept “colici” banale. Astfel de erori de diagnostic pot sa aiba consecinte
regretabile. Unii autori sustin, in ce priveste evolutia acestei afectiuni, ca ea se
manifesta si evolueaza ca si hipsaritmie in primii 2 ani, ca si petit mal variant in
perioada 3-5 ani, sub forma crizelor de petit mal tipic intre 6-12 ani.
9) Encefalopatia epileptica infantila cu varfuri-unde lente difuze (petit mal variant
sau sindromul Lennox-Gastaut). Aceasta forma grava de epilepsie a copilului era
pana nu de mult incadrata incorect in grupul epilepsiei petit mal, motiv pentru care
era numita varianta de petit mal sau petit mal variant termeni sinonimi socotiti
astazi categoric necorespunzatori.In realitate este vorba de o encefalopatie de
natura nedeterminata, care survine la copii (in general intre2-6 ani) si in mod
exceptional si la adolescenti. In aproximativ 30% din cazuri aceasta afectiune
survine la copii normali pana in momentul declansarii bolii, iar in 70% din cazuri

Pagina-30
in antecedentele copiilor cu sindromul Lennox-Gastaut se gasesc factori antenatali,
perinatali sau postnatali, responsabili de aparitia acestei encefalopatii (unii dintre
acestia prezentand in primul an de varsta o encefalopatie mioclonica infantila
hipsarimica).
Din punct de vedere clinic in majoritatea cazurilor (80%), tabloul este caracterizat
prin crize convulsive generalizate si prin marcanta retardare mintala. Crizele
convulsive sunt de obicei tonice (70% din cazuri), dar pot fi si clonice si tonico-
clonice. Pe langa aceste crize convulsive generalizate, se mai remarca prezenta de
absente atipice sau absente de petit mal variant, care, spre deosebire de absentele
tipice, se caracterizeaza prin pierderea constiintei, cu debut si sfarsit progresiv, cel
mai adesea de mai lunga durata decat absentele tipice si insotite de obicei de
automatisme (de mers, ale membrelor, de deglutitie , de masticatie), de fenomene
vegetative (salivatie, bufee vasomotorii) sau de crize atonice (pierderea tonusului
postural). Se pot asocia si alte manifestari epileptice polimorfe: crize unilaterale si
partiale de tipul unor crize psihomotorii. Ceea ce este caracteristic (in peste 50%
din cazuri) este ca acelasi bolnav poate prezenta mai multe tipuri de crize, cea mai
frecventa asociere fiind cea a crizelor tonice si a absentelor atipice. In unele cazuri
se constata o mare frecventa a crizelor tonice si a absentelor, realizandu-se
veritabile “stari de rau” (statusuri) tonice si de absente. Retardarile psihice sunt
remarcabile (cu un coeficient mediu sub 50) insotite de tulburari de comportament
si de caracter.
10) Crize epileptice partiale (cu debut locfal, localizate sau focale) cuprind 3
subgrupe mari:
- crizele partiale cu simptomatologie elementara
In general sunt fara tulburari de constienta.
1. Motorii:
a) Epilepsia motorie strict localizata se caracterizeaza clinic prin convulsii limitate
la un muschi sau la un segment izolat corporal.

Pagina-31
b) Epilepsia jacksoniana sau somatomotorie Bravais-Jackson se caracterizeaza
clinic prin crize cu debut localizat, cu o extensie progresiva, muschii sau grupele
de muschi interesate in criza prezentand convulsii tonice, urmate de convulsii
clonice, intr-o succesiune topografica determinata, foarte frecvent criza progresand
pe intreg hemicorpul corespunzator. De obicei criza incepe la membrul superior,
cuprinzand in continuare fata si apoi membrul inferior. In unele cazuri criza
debuteaza la fata, extinzandu-se rapid la membrul superior si apoi la cel inferior.
Alteori, debutul este la nivelul halucelui, progresand apoi proximal la membrul
inferior si in continuare le membrul superior si la fata. Postcritic poate persista un
deficit motor tranzitor in hemicorpul respectiv. In general crizele jacksoniene
motorii nu se insotesc de pierderea constientei, cu exceptia unor cazuri de
generalizare tonico-clonica la toate membrele (crizele grand mal secundar
generalizate).
Acesta crize sunt produse de leziuni localizate in scoarta motorie prerolandica,
respectiv in frontala ascendenta (meningioame, glioame, gome, cicatrice, leziuni
posttraumatice sau postencefalitice).
c) Crizele adversive (versive sau controversive) se caracterizeaza printr-o deviere
conjugata a capului si a ochilor spre partea opusa focarului epileptic, uneori
urmata de o criza generalizata. In cazul generalizarilor precoce, rapide, criza
adversiva se insoteste de pierderea constientei. Din punct de vedere EEG se
constata un focar frontal. O varietate de criza epileptica versiva este cea in care
subiectul face una sau mai multe ocoluri (intorsaturi) in jurul lui insusi. Desi de
obicei crizele adversive au origine focala frontala, exista si crize adversive de
origine temporala sau de arie motorie suplimentara.
d) Crizele posturale se caracterizeaza prin paroxisme tonice posturale de divesre
tipuri si localizari.
e) Crizele inhibitorii somatice, rar observate, constau in instalarea paroxistica a
unei impotente functionale a unui segment corporal, neprecedata de convulsii, ceea

Pagina-32
ce preteaza la dificultati de diagnostic diferential cu crizele pitiatice sau cu alte
impotente functionale sau organice.
f) Crizele epileptice afazice. Aceste crize focale, manifestate prin afazii tranzitorii,
pot fi singura expresie a unei epilepsii declansate de focare situate in zona lui
Wrnicke, fie in piciorul celei de-a treia circumvolutii frontale stangi. In mod brusc,
bolnavul nu mai intelege limbajul vorbit sau scris si poate prezenta parafazie sau
jargonafazie. Cand focarul este situat in piciorul celei de a treia circumvolutii
frontale, manifestarea paroxistica ia caracterul unei afazii expresive (motorii). Se
pot confunda cu afaziile din atacurile ischemice tranzitorii si intermitente, care
intereseaza zonele corticale ale intelegerii sau ale formularii limbajului.
g) Crizele epileptice fonatorii se prezinta fie sub forma crizelor de “oprire” a
vorbirii, (fenomen de “baraj verbal”), bolnavul fiind constient si putand executa
ordinele verbale sau scrise, fie sub forma “vocalizarilor”, adica a unor repetari
ritmice (sau pseudoritmice) a unor silabe sau a unor cuvinte. Cel mai des, aceste
crize sunt expresia unor focare situate in aria motorie suplimentara, dar exista si
manifestari paroxistice de “oprire” a vorbirii de origine focala temporala (fenomen
denumit “ arrest of speech”).
h) Crizele epileptice operculare (sinonome: criza epileptica masticatorie sau oro-
faringiana) se traduc prin manifestari paroxistice de hipersalivatie, prin fenomene
masticatorii si adesea prin obnubilarea constiintei. Aceste crize sunt expresia unor
descarcari neuronale ale unor focare fie din operculul rolandic, fie din regiunea
insulo-peri-insulara, fie din aria sunzitiva secundara.
i) Crizele epileptice de arie motorie suplimentara se caracterizeaza prin vocalizari
iterative sau, dimpotriva, prin baraj verbal, insotite de controversie oculara si
cefalica, miscari de flexiune, abductie si ridicare a bratului controlateral, eventual
si de miscari ritmice ale extremitatilor. Din punct de vedere EEG se caracterizeaza
prin descarcari de varf-unde atipice (de obicei bilaterale, dar mai evidente pe
zonele rolandice si temporale ipsilaterale).

Pagina-33
j) Crizele epileptice oculo- clonice (sinonim incorect: nistagmus epileptic)
reprezinta o varianta de crize versive (Gastaut si colaboratorii, 1973), care se
manifesta prin clonii ritmice, in sens lateral, ale ambilor globi oculari si care
adesea se sfarsesc printr-o deviatie tonica latero-vergenta a ochilor. Aceste crize
rezulta dintr-o descarcare neuronica focala occipitala controlaterala.
2. Senzitivo- senzoriale
a) Epilepsia somato- senzitiva jacksoniana (Bravais-Jackson) se caracterizeaza
prin paroxisme senzitive, avand un debut si o extensie comparabile cu cele din
epilepsia somato-motorie jacksoniana. Se datoreste unor focare epileptogene
situate la nivelul circumvolutiei parietale ascendente. Adesea crizele senzitive se
asociaza si cu crize motorii (realizand epilepsii jacksoniene mixte: senzitivo-
motorii) si uneori se produc si generalizari secundare.
b) Crizele epileptice vizuale pot fi elementare (fosfene, diverse culori sau
scotoame paroxistice, chiar amauroze paroxistice) sau complexe (viziuni
halucinatorii paroxisticede persoane, animale, peisaje). Uneori se produc crize
epileptice iluzionale vizuale, caracterizate prin asa-zisele iluzii epileptice
perceptive care constau in perceperea deformata a obiectelor din spatiu: iluzii
dismetroptice, (cu perceperea schimbata a marimii obiectelor: macropsie sau
micropsie); iluzii plagiopsice (perceperea deplasata, respectiv inclinata a
obiectelor); iluzii dismorfopsice (perceperea deformata a obiectelor, in sensul
aplatizarii obiectelor sau al schimbarii rapide, paroxistice a formelor, fenomen
cunoscut sub termenul de metamorfopsie). Aceste crize vizuale sunt produse fie de
focare occipitale, fie temporale (indeosebi cele complexe, care fac parte din crizele
psihosenzoriale ale epilepsiei temporale).
c) Crizele epileptice auditive constau din iluzii si din halucinatii paroxistice
auditive elementare (zgomote, sunete) sau complexe (verbale, muzicale). Acestea
sunt declansate de focare temporale si sunt integrate de fapt in cadrul
manifestarilor psiho-senzoriale ale epilepsiei temporale.

Pagina-34
d) Crizele epileptice olfactive constau in perceperea unor mirosuri (in special
dezagreabile).
e) Crizele epileptice gustative se traduc in mod exclusiv sau in principal prin
manifestari sau perceptii gustative complexe fara obiect (crize epileptice
halucinatorii gustative) sau prin perceptii gustative alterate (crize epileptice
iluzionale gustative). Aceste crize rezulta dintr-o descarcare neuronica a cortexului
gustativ specific sau a zonelor de vecinatate.
f) Crizele epileptice vertiginoase se caracterizeaza prin senzatii paroxistice de
vertij, ca rezultat al unor descarcari neuronale temporale.
3.Vegetative (crizele viscero- senzitive si viscero-motorii); aceste crize constau in
paroxisme bizare senzitive bucale, faringo-laringiene, toracice si abdominale,
insotite de multe ori de greturi si varsaturi. Alteori se manifesta prin crize
tahicardice, crize tahipneice, crize vasomotorii, cu sudatie, cu piloerectie, cu
midriaza, cu sialoree.
11) Crizele partiale cu simptomatologie complexa, in general sunt insotite si de
tulburari ale constiintei
a) Crizele cu alterarea exclusiva a constiintei, dar de mai lunga durata ca in
''absente''. Intrucat apar indeosebi in epilepsia temporala, poarta denumirea de
''false absente temporale'', desi Gastaut si colaboratorii recomanda sa se utilizeze in
mod mai adecvat termenul de ''crize partiale temporale cu obnubilarea constiintei''.
b) Crizele psihomotorii ( sau crizele cu automatisme) se caracterizeaza prin
diverse automatisme, insotite de tulburari de diverse grade ale constiintei
( obnubilare, confuzie mintala). Automatismele pot fi (Gastaut si colaboratorii):
-automatisme gestuale simple, caracterizate prin gesturi stereotipe repetate
(frecarea mainilor, miscari de masticatie, de deglutitie, de lingere a buzelor sau
alte automatisme in sfera orala, de scarpinare, de incheiere sau descheiere a
hainelor, de imbratisare); ele pot fi si complexe, cand bolnavul intreprinde diferite
actiuni (imbracare, dezbracare, cautare de obiecte, aranjarea hainelor sau a

Pagina-35
patului ).
-automatisme verbale: blnavul repeta in mod stereotip aceleasi cuvinte.
- automatisme mimice: exteriorizari ale unor stari afective, adesea bizare.
- automatisme ambulatorii diurne sau nocturne, cu durata de minute, ore, sau
chiar zile, bolnavul trezindu-se adesea mirat in anumite locuri, fara sa stie cum a
ajuns.
-automatisme galastice se caracterizeaza prin scurte accese de ras nemotivat,
insotite de o obnubilare a constiintei.
- o varietate mai rara de criza epileptica automata este ''criza epileptica
circumcusiva'' in care automatismele ambulatorii realizeaza o intoarcere circulara a
subiectului.
c) crizele psihosenzoriale sunt determinate de descarcari neuronale de la nivelul
lobului temporal sau al regiunilor innvecinate si constau in:
-crize iluzionale psiho-senzoriale, adica perceptii eronate ale unor senzatii:
iluzii vizuale, auditive, olfactive, gustative.
-crize halucinatorii psiho-senzoriale complexe, elaborate: vizuale, auditive,
gustative, olfactive.
- crizele de agnozie si de tulburari de schema corporala.
d) crize cu simptomatologie ''cognitiva''
- cu tulburari de tip ''dismnezic'' sau paramnezic. In aceste crize, fenomenele
paroxistice constau intr-o alterare cu totul particulara a constiintei lumii exterioare,
realizand, din punct de vedere clinic, asa zisele ''stari de vis''.
-cu tulburari ideationale. Aici se incadreaza crizele de ''gandire fortata''care
constau in aparitia brusca a unei idei obsesive, parazite, de care bolnavul nu poate
scapa, sau a unei ''gandiri fortate'' care brusc i se impune imperios, obsedant.
-cu manifestari paroxistice afective. Se manifesta prin aparitia brusca, de
scurta durata, a unor senzatii de anxietate paroxistica, de depresiune, de panica
sau, dimpotriva, de euforie, care pot aparea solitar, dar care de obicei insotesc

Pagina-36
tulburarile constiintei lumii exterioare.
e) crizele partiale cu simptomatologie complexa, combinate sau variabil asociate.
Aceste crize survin in leziunile uncusului hipocampic.
12) Crize partiale secundar generalizate. Toate tipurile de crize partiale se pot
transforma in crize generalizate simetrice sau asimetrice, sincrone sau asincrone,
tonice, clonice, tonico-clonice.
13) Crizele epileptice inclasabile. Pentru acastea este propus termenul de crize
epileptice particulare, intrucat multe dintre acestea prezinta o semiologie clinica si
electrografica incadrabila in linii mari in tipurile anterior descrise.
Dintre acestea, vom cita pe cele mai importante:
-crizele epileptice reflexe ; se clasifica dupa stimulii cu rol in declansarea lor:
auditiva, muzicogena, vizuala, somatosenzitiva, vegetativa, olfactiva, vestibulara,
gustativa, laringiana, pleurala, cardiaca, oftalmica, dentara.
-epilepsia autonoma diencefalica (cu crize vegetative)
sindromul hemiconvulsie-hemiplegie-epilepsie al lui Gastaut.
- epilepsia partiala continua Kojevnikov.
-epilepsia mioclonica progresiva familiala
-disinergia cerebeloasa mioclonica progresiva Ramsay-Hunt.
-epilepsia morfeica
-crizele epileptice eratice ale nou-nascutului
-epilepsiile functionale, care sunt de fapt crize convulsive metabolice, de
obicei generalizate.
14) Starile de ''rau epileptic'' (status-urile epileptice)
Starea de rau epileptic sau ''status epilepticus'' se caracterizeaza prin crize
subintrante, care se repeta la intervale foarte scurte si dureaza multa vreme, creand
situatii morbide de o deosebita gravitate, care constituie urgente neurologice. Sunt
favorizate de oboseli, eforturi fizice si intelectuale excesive, subnutritie, infectii
acute, consum de alcool, suprimarea brusca a medicatiei antiepileptice. Pot dura de

Pagina-37
la cateva ore la 2-3 zile, perioada in care frecventa crizelor creste.

FIZIOPATOLOGIA CRIZELOR EPILEPTICE

Cercetari experimentale au aratat ca manifestari care pot fi considerate ca


expresii tipice ale unui proces epileptogen sunt modificarile paroxistice de
depolarizare, urmate inconstant de un potential de hiperpolarizare, de generare a
potentialelor excitatorii postsinaptice si de scadere a interventiei potentialelor
postsinaptice inhibitorii. Modificarile potentialului de membrana sunt neobisnuit
de mari si de lunga durata. Din cauza ca nivelul de aprindere creste rapid,
modificarile paroxistice de depolarizare sunt insotite de o salva de potentiale de
actiune de o mare frecventa. O alta manifestare biofizica-electrografica ce
caracterizeaza agregatele neuronale epileptice este reprezentata de masiva
descarcare sincrona si a altor elemente neuronale din aceeasi grupqa columnara si
chiar din grupele vecine, respectiv de volumul impresionant al incidentei
modificarilor paroxistice de depolarizare, sincronizate. Complexa organizare
sinaptica si interventia fenomenelor ionice de membrana furnizeaza un “substrat
ideal” pentru producerea activitatii epileptogene si explica astfel masiva, exploziva
si sincrona activare a multor neuroni din populatia implicata, fara a mai fi nevoie
de “postularea implicarii” fenomenelor efaptice. (Ajmone Marsan si Gumnit,
1974).
S-a putut stabili ca neuronii “epileptogeni” au o serie de caracteristici, care
ii deosebesc de cei normali ( dupa Ajmone Marsan si Gumnit, 1974; Popoviciu si
colaboratorii, 1976, 1984; Arseni si colaboratorii, 1978): 1. O excitabilitate
excesiv de crescuta, si o stare functionala hiperactiva, care se manifesta clinic prin
descarcari paroxistice, spontan, sau in prezenta unor factori precipitanti ( febra,
hiperhidratare, acidoza respiratorie, hipoxie, cicatrice posttraumatice, diverse
substante epileptogene etc). 2. descarcarile paroxistice ale acestor neuroni au un

Pagina-38
caracter autonom, fapt demonstrat de persistenta lor dupa izolarea unui focar
epileptogen de regiunile invecinate sau sucorticale. 3. Excitabilitatea anormala a
neuronilor epileptogeni este sub dependenta fenomenelor depolarizante
membranale, care, la randul lor, sunt consecinta multor cauze (indeosebi
metabolice). 4. Desi autonoma, activitatea neuronilor epileptogeni ramane, totusi,
puternic influentata de sistemele aferente senzitivo0senzoriale (ca de pilda in
epilepsia “reflexa”), de mecanismele subcorticale care controleaza starile de veghe
si de somn, deci de multiplele informatii aferentiale si conexiuni ale neuronilor
corticali (Arseni si colaboratorii, 1967; Popoviciu, 1980). 5. Neuronii epileptogeni
se caracterizeaza nu numai printr-o excitabilitate extrem de crescuta, dar si printr-o
tendinta marcanta la sincronizarea descarcarilor bioelecrice, fenomen tradus pe
EEG printr0un “pattern” caracteristic (aparitia de “varfuri”). 6. Modificarile
bioelectrice ale neuronilor epileptogeni, in afara varfurilor, imbraca si aspectul de
unde lente, care ar corespunde potentialelor inhibatorii hiperpolarizante,
demonstrand existenta concomitenta sau alternanta, in cadrul focarului a unor
efecte excitatorii si inhibitorii ale neuronilor epileptogeni. 7. Paroxismul
hipersincron recruteaza noi zone cerebrale, care devin generatoare de recrutare a
unor noi centri pe urmatoarele cai, care au la baza actiunea excitatoare pe care o
dezvolta campul electric generat de descarcarea epileptogena asupra zonelor
invecinate: a) transmiteri sinaptice (conexiuni longitudinale, reverberante sau din
aproape in aproape, prin terminatiile neuropile ale neuronilor); b) transmiteri
efaptice (extrasinaptice). Iradierea undei paroxistice pe acste cai este facilitata de
fenomenele de sumatie temporala si spatiala, asigurand astfel propagarea extensiva
a descarcarii paroxistice. Bogatia conexiunilor cortico-corticale, calosale si
cortico-subcorticale ofera un ideal substrat morfo-functional pentru o rapida
extindere si generalizare a activitatii epileptice.
Aceste caracteristici amintite mai sus contureaza o reactivitate anormala, o
predispozitie epileptogena, convulsivanta (Gastaut, 1954; Kreindler, Voiculescu si

Pagina-39
Crighel, 1957). Aceasta predispozitie epileptogena, in sensul unei aptitudini
crescute de a raspunde la diferite noxe cerebrale sau extracerebrale prin
manifestari accesuale, este determinata de numerosi factori, unii cunoscuti, altii
insa neprecizati. Se pot aminti (Peterman, 1952; Fanconi, 1956; Loiseanu si
colaboratorii, 1957, citati de Arseni si colaboratorii, 1978; Popoviciu si
colaboratorii, 1976, 1978, 1986, 1990): imaturitatile cerebrale, hipertermiile,
hipocalcemia, hipomagneziemia, diversele dezechilibre hidro-electrolitice, hipoxia
cerebrala.
Din datele din literatura si din experienta colectivelor noastre se poate
aprecia ca exista trei grupe de factori: a) factori predispozanti (constitutionali)
amintiti anterior; b) factori determinanti, constituiti de leziunea cerebrala propriu
zisa, macroscopica si/sau microscopica, depistabila sau nedepistabila; c) factori
favorizanti, care contribuie in mod efectiv la declansarea din cand in cand a crizei
epileptice: boli febrile, traumatisme, injectii sau substante congestive, oboseala,
frig, stari alergice, ingestii de alcool, diverse stari afective.

Variatii de susceptibilitate epileptogena ale structurilor cerebrale

S-a demonstrat ca un proces epileptic poate aparea in aproape orice


structura a SNC, care este sensibila la efectele agentilor epileptogeni chimici si
fizici si la o varietate de procese patogenetice, deosebit de susceptibile fiind unele
structuri ale neocortexului, substanta cenusie a structurilor rinencefalice
(hipocampul in special). Aceasta susceptibilitate diferita, inegala, tine de unele
organizari citoarhitectonice, sau de absenta cailor inhibitorii recurente (Eccles si
colaboratorii, 1969; Ajmone Marsan si Gumnit, 1974).

Mecanismele fiziopatologice ale diverselor tipuri de crize hecteroclinice


Crizele partiale cu simptomatologie elementara

Pagina-40
Acest grup de crize include toate formele de manifestari paroxistice produse
printr-un proces care afecteaza o populatie neuronala relativ limitata. De aceea
“pattern-ul” clinic caracteristic al fiecareia dintre aceste grupe de crize reflecta
localizarea, lateralizarea si functiile specifice ale populatiei neuronale implicate
(Panfield si Jasper, 1947). Paroxismul pornit din cortexul cerebral poate invada in
mod ocazional si unele structuri subcorticale. Simptomele si formele clinice sunt
bine cunoscute. Focarele epileptogene responsabile de crize partiale cu
simptomatologie elementara se manifesta in cazurile tipice prin alteratii
electrografice caracteristice, cu o topografie adecvata. Totusi, manifestarile elctrice
pot fi in mod ocazional absente, nu pot fi demonstrate prin culegeri de pe scalp,
existand deci o lipsa aparenta de corelatie electrografico-clinica (Ajmone Marsan,
1961; Asgian si colaboratorii, 1976; Arseni si Popoviciu, 1980) sau pot sa apara
generalizari secundare (Asgian, Popoviciu si colaboratorii, 1980).
Crizele partiale cu simptomatologie complexa. Polimorfismul clinic al acestor
crize, care pot de asemenea sa devina secundar generalizate, reflecta complexitatea
morfo-functionala a sistemelor originar interesate in procesul epileptogen, precum
si bogatia si varietatea proiectiilor acestora. Cel mai tipic exemplu il constituie
epilepsia psihomotorie. Cercetarile experimentale au confirmat substratul anatomic
al acestor forme de crize, constand in principal in interesarea primara a structurilor
pararinencefalice, incluzand si portiuni din cortexul frontal si temporal si, probabil,
regiunile diencefalice. Manifgestarile sale electrografice sunt de asemenea
variabile, in special ca distributie topografica: fie focale, fie cuprinzand arii relativ
vaste. Focarul este rareori constant, deplasandu-se in timp pe diversele regiuni, sau
chiar controlateral, putand fi evidentiate multiple focare. Activarea accesuala
cuprinde adesea intregul lob si chiar intreaga emisfera. Structurile
pararinencefalice se caracterizeaza printr-un prag scazut de excitabilitate si/sau
printr-o mare susceptibilitate.
Crizele generalizate cu manifestari convulsive Expresia clasica a acestui grup

Pagina-41
este criza de “grand mal” primar generalizata. Dar acelasi tip de crize poate sa
apara ca un episod de terminare a oricarei crize partiale, realizandu-se astfel
crizele “grand mal” secundar generalizate.
Crizele generalizate cu modificarea constientei ca principala manifestare
Pentru a explica atat aspectul lor clinic, cat si manifestarile electrografice, s-a
propus bine-cunoscuta ipoteza “centrencefalica”. Aceasta ipoteza a provocat multe
discutii si a avut si are si in prezent foarte multi suporteri, dar si “detractori
sceptici”. Ea este bazata pe existenta unui sistem in trunchiul cerebral si in
diencefal, capabil sa controleze activitatea intregii scoarte cerebrale, sistem care
este in stransa relatie cu reglarea tonusului postural si cu functiile integrative de
“inlt nivel” care sustin “experienta de veghe”, de constienta, sistem care este
implicat si in procesul epileptogen cu descarcari bilaterale, sincrone si simetrice.
Ulterior, o serie de cercetatori (Ajmone Marsan, 1969; Bancaud, 1969; Gloor,
1969; Mazars, 1969) au contrazis originea centrencefalica a epilepsiei primar
generalizate, prin ridicarea unor obiectii referitoare la originea profunda
“centrencefalica” a pattern-ului complexului de varf-unda de 3c/s, pe baza
existentei unor variabilitati morfologice si de distributie temporala si topografica,
respectiv a unor asimetrii emisferice. Totusi in lucrari mai noi, Gloor 1979, in
cadrul unei teorii cortico-reticulare a reinterpretat manifestarile electrografice si
clinice ale epilepsiei generalizate cu descarcari de varf-unde. Astfel, el a aratat ca
trei nivele ale SNC contribuie la geneza descarcarilor de varf-unde generalizate: 1.
cortexul cerebral, atunci cand desfasoara un ialt nivel de excitabilitate; 2.
talamusul; 3. formatia reticulata a trunchilui cerebral. In final, Gloor a ajuns la
concluzia ca datele electrofiziologice, furnizate de epilepsia generalizata indusa de
penicilina la pisica, au aratat ca descarcarile bilaterale si sincrone de varf-unda
reprezinta un model de raspuns neuronal cortical anormal la bufeurile aferente
talamo-corticale care, in mod normal, sunt implicate in declansarea fusurilor
corticale. Un asemenea raspuns este scos la iveala de catre o hiperexcitabilitate

Pagina-42
corticala difuza, care este responsabila pentru generarea, de catre neuronii
corticali, a unui numar crescut de potentiale de actiune pentru fiecare bufeu
(izbucnire) aferent. Acest fapt conduce in mod secundar la o puternica activare a
cailor inhibitorii recurente intracorticale. Rezultatul acestei interactiuni este o
alternare a unor scurte perioade de excitatie corticala exagerata, care corespund
varfului complexului varf-unda, si a unor perioade mai lungi de intensa inhibitie
corticala, care corespund undei lente a complexului. Acest model de oscilatie
sincrona intre o excitatie si o inhibitie intrerupe modelul de activitate cortcala
normala necesara sa asigure functiile nervoase superioare, ca de pilda o activitate
mentala, reprezentata de perceptii, de activitate de cunoastere si de activitate
motorie voluntara. Rezulta ca responsabila pentru alterarea functiei nervoase
superioare in cadrul unei absente “petit mal” este intreruperea, la nivel cortical, a
acestor componente ale activitatii mentale, mai degraba decat intreruperea unui
mecanism esential care deserveste constienta in relatie cu ciclul somn-veghe legat
de partea cea mai inalta a trunchiului cerebral. Comentand aceasta afirmatie,
Popoviciu si colaboratorii (1988) au aratat ca, de fapt, cu alte cuvinte, “se pare ca
absenta petit mal este mai degraba alterarea constiintei decat a constientei”.
In absentele “petit mal” mioclonice substratul morfologic sau functional
este situat in zonele mezencefalo-diencefalice, dar el implica si alte zone
subcorticale. In schimb, in “falsele” absente temporale, substratul morfo-functional
se afla in regiunile hipocampo-amigdaliana, cingulara, si/sau orbito-frontala. In
opinia lui Popoviciu, in absentele pure, clasice (simple), si in cele complexe,
(mioclonice si amiotonic-akinetice) induse de catre leziunile mezo-diencefalice,
responsabile pentru absenta sunt atat alterarile starii de constiinta, cat si ale starii
de constienta, in vreme ce “falsele” absente temporale, induse de catre leziunile
hipocampo-amigdaliene, cingulare si/sau orbito-frontale, sunt rezultatul unei
tulburari de costiinta. O astfel de conceptie electrica a lui Gloor, (1979) poate oferi
o mai buna intelegere a frecventei si aparent uimitoarei coexistente a elementelor

Pagina-43
generalizate si focale pe traseele EEG la acelasi pacient epileptic, ca si a
importantei si rapidei fluctuatii a aspectelor descrise pe EEG coputerizata.
Henderstrom si Dreyer (1967) si Popoviciu si colaboratorii, (1979, 1984,
1988) au descris unele cazuri verificate EEG, la care au aparut in mod consecutiv,
sau chiar in cursul acelorasi inregistrari, atat crize psihomotorii, cat si absente
tipice. Se pare ca unele cerize psihomotorii sau chiar alte crize focale pot sa fie
produse printr-o “deplasare laterala” sau printr-o intindere a focarului care, initial,
in acord cu clasicele descrieri ale lui Penfield si Jasper (1954), era situat in asa
zisele structuri cerebrale “centrencefalice”.

EPILEPSIE, COMPORTAMENT SI PSIHOZE


Personalitatea epileptica
Gama de alterari comportamentale in cazul perioadelor interictale la
epileptici se intinde de la depresie, anxietate, iritabilitate si impulsivitate, pana la
psihoza si sinucidere. Trasaturile personalitatii epileptice pot fii grupate in cateva
categorii generale:
a) suprainclusivitatea (circumstantialitate in conversatii, hipergrafie de
scris si vascozitate interpersonala, adica o dificultate de a purta pana la
sfarsit o conversatie sau de a se angaja in legaturi cu apropiatii).
b) o modificare a sexualitatii (in general hiposexualitate).
o intensificare a activitatii mentale (preocupari filosofice, religioase, mistice)la
care se adauga iritabilitatea, lipsa de incredere si de umor.
Aceste trasaturi ale personalitatii epileptice sunt foarte rar reunite la un
singur individ. Frecventa “personalitatii epileptice” la epilepticii temporali este
slab cunoscuta; s-a stabilit faptul ca personalitatea epileptica se distinge prin
schimbari de comportament observate in lezarile frontale si parietale, alaturi de

Pagina-44
alte sindroame psihiatrice, precum personalitatea sociopatica, schizoida, si
tulburarile de dispozitie. Simptomele comportamentale ale parsonalitatii apileptice
pot antrena mai multe handicapuri sociale decat crizele propriu-zise. Aceste
trasaturi de personalitate sunt independente fata de numarul de crize si nu se
corecteaza prin anticonvulsivante.
Epilepsie si psihoza
In afara de personalitatea epileptica, la epilepticii temporali mentionam tulburari
de dispozitie, agresiune, alte stari disociative, hiposexualitate si tulburari
endocrine. Psihoza schizofreniforma epileptica este caracterizata prin halucinatii
vizuale si auditive si un delir paranoid. Exista cu toate acestea, aspecte atipice.
Personalitatea premorbida este mai frecvent normala, afectivitatea si contactul
interpersonal sunt aproximativ prezervate. Nu s-au observat tulburari grave ale
gandirii; episoadele psihotice sunt mai periodice si cauzeaza mai putine perturbari
sociale, comparativ cu psihoticii non-epileptici.
La fel ca si in personalitatea epileptica, psihoza la epileptici se poate dovadi
rebela la anticonvulsivante si antipsihotice.

Pagina-45
Lateralizarea focarului
In ceea ce priveste personalitatea epileptica, un focar situat la dreapta se
asociaza mai frecvent cu trasaturi emotive, precum euforia si tristetea,
obsesia si vascozitatea, iar un focar la stanga se asociaza cu trasaturi
ideationale, precum mania, paranoia, dependenta si preocuparile mistice. Un
focar la dreapta poate fi asociat deasemenea, cu trasaturile disociative, pentru
ca o perturbare a emisferei drepte ar fi mai putin accesibila la constienta
verbala a emisferei stangi. Aceste observatii concorda cu ipoteza emisfera
dominanta joaca un rol in emotiile pozitive, dar tonusul afectiv al emisferei
non-dominante este mai degraba negativ.
Focarul epileptogen reprezinta o regiune a scoartei cerebrale unde tesutul
nervos este alterat, fara a fi distrus, si a carei neuroni prezinta permanent o
activitate electrica anormala. Activitatea neuronilor in focarul epileptic are
doua faze distincte: -faza intercritica, caracterizata prin absenta manifestarii
clinice, fiind prezente insa manifestarile electrice, traducand activitatea
neuronala anormala; -faza critica, (ictala), caracterizata prin prezenta
modificarilor clinice diversesi a manifestarilor electrice ce apar intr-o salva
sustinuta de descarcari ritmice.

Carcteristicile neuronilor din focarele epileptogene


Excitabilitatea anormala
 Caracterul autonom al descarcarilor (demonstrat de persistenta lor dupa izolarea
focarului epileptogen de regiunile vecine si structurile subcorticale).
 Excitabilitatea lor anormala este sub dependenta unei depolarizari partiale
permanente a membranei lor celulare.
 Sensibilitatea crescuta la tulburari generale, cum sunt: hipertermie,
hiperhidratare, hipoxie, hipoglicemie.

Pagina-46
 Activitatea neuronilor epileptici este influentata de sistemele aferente.
 La nivelul focarului epileptogen, neuronii epileptici se caracterizeaza nu numai
prin hiperexcitabilitate, ci si printr-o tendinta marcata la sincronizarea
descarcarilor.
 Traseul EEG al focarului epileptogen evidentiaza in afara varfurilor si unde
lente.
 Focarul epileptogen induce focare epileptice secundare la distanta.
“Neurologie” (E Campeanu)

EPILEPSIE SI TULBURARI COGNITIVE


Copiii epileptici prezinta un risc crescut pentru tulburarile de invatare
si de comportament, fata de cei cu alte afectiuni cronice, precum diabetul si
astmul. Aproximativ 15% din copiii epileptici necesita o forma speciala de
educatie. Exista numeroase raporturi ale disfunctiei mnezice la epileptici, in mod
particular ale memoriei verbale, dace focarul epileptic este la stanga, si ale
mamoriei non-verbale dace focarul este la dreapta. Pe de alta parte, studii
neuropsihice asupra a 622 pacienti epileptici adulti au demonstrat ca acesti
pacienti au avut performante infrioare normalilor in cadrul testelor de evaluare a
vitezei de miscare, al testelor cognitive si de atentie si, de asemanea, al
modificarilor de dispozitie.
Etiologia tulburarilor cognitive la epileptici
Diferiti factori pot provoca tulburari cognitive la anumiti epileptici. Influenta
dscarcarilor epileptice asupra dezvoltarii creierului la copil este putin cunoscuta.
Frecventa crizelor, varsta debutului, durata bolii, coexistenta mai multor tipuri de
crize, patologia cerebrala subicenta, marginalizarea epilepticilor in societate,
reactia celor apropiati fata de crize, factorii genetici si chiar o perturbarew a
somnului de catre crize, pot conduce la tulburari cognitive si psihice la anumiti
epileptici.

Pagina-47
Mai multi autori au studiat importanta atentiei cognitive tranzitorii la
persoanele suferind de epilepsie generalizata. Atentia cognitiva tranzitorie consta
in descarcari ale undelor epileptice bilaterale, care dureaza mai mult de 3 secunde,
dar nu se insotesc de simptome clinice. Totusi, o scadere a performantei la testele
de memorie de lucru a fost observata la anumiti subiecti epileptici in timpul
descarcarilor generalizate subclinice. Rolul atentiei cognitive tranzitorii in
dificultatile de
invatare si activitatile cotidiene (de exemplu conducerea automobilului)
ramane controversat.
EPILEPSIA SCOLARULUI- RELATIA CU INCADRAREA ULTERIOARA
IN MUNCA
Tratamentul epilepticului nu trebuie sa se rezume doar la administrarea
drogurilor anticomitiale. Desi dezideratul de baza al terapiei este controlul crizelor,
acest fapt nu este suficient. Este de datoria medicului sa asigure bolnavului, in
special copiilor, toate conditiile necesare formarii si dezvoltarii normale a
personalitatii. In aceasta actiune de extrema raspundere, medicul nu poate si nu
trebuie sa actioneze singur. Numai constituirea unor colective largi incadrate cu
educatori, profesori, psihologi, juristi, permite abordarea corespunzatoare a unor
astfel de sarcini dificile, cum sunt acelea ale dezvoltarii personalitatii, orientarii si
pregatirii profesionale a copiilor epileptici.
In epilepsia copilului exista 4 factori care se influenteaza reciproc: - copilul
afectat, parintii, atitudinea publicului in general, si mediul social.
Copilul afectat
Copiilor cu o inteligenta normala trebuie sa li se explice amanuntit
problemele ridicate de boala lor, pentru a-si putea construi viitorul in perfecta
cunostinta a posibilitatilor, ca si limitelor impuse de boala de care sufera.
Majoritatea copiilor epileptici pot si trebuie sa urmeze cursurile scolare impreuna
cu restul copiilor. Numai o mica parte a copiilor epileptici necesita scoli speciale,

Pagina-48
orientate pe profilul deficientelor neuro-psihice coexistente si nu profilate special
pentru epileptici. Mentinerea epilepticilor in scoala a fost pana acum ingreunata de
o anumita rezerva, adeseori nejustificata, de altfel, din partea cadrelor didactice,
cat si de atitudinea elevilor, si mai ales a parintilor acestora, atitudine derivata din
prejudecati si ignoranta, care au generat dorinta de a evita prezenta in scoli a
copiilor epileptici. In acest fel se exercita o veritabila presiune psihica al carei
rezultat a fost deseori neadmiterea sau scoaterea copilului epileptic din scoala. De
modul in care sunt descoperite si puse in valoare inclinatiile copilului epileptic
depinde ameliorarea orientarii profesionale a acestuia.
Parintii Acestia se afla in centrul dezvoltarii pe diverse planuri a copilului
epileptic. Inca de la prima examinare, acestia trebuie lasati sa povesteasca, sa-si
expuna temerile proprii, pentru a putea cunoaste exact atat nivelul lor intelectual,
cat si atitudinea pe care o au fata de crizele copilului lor. Acest lucru este foarte
important pentru modul in care vor fi concepute relatiile ulterioare, precum si
pentru elaborarea adecvata a unei psihoterapii active. Parintii sunt dornici sa
cunoasca implicatiile prezentei crizelor. In acest sens li se poate explica faptul ca
majoritatea copiilor care au avut crize in copilarie nu le mai au la varsta adulta, si
chiar daca acestea persista, ele nu influenteaza intotdeauna negativ viata
bolnavului. Totodata parintii vor fi instruiti sa nu impuna prea mari restrictii de la
joc sau activitati zilnice, in caz contrar copilul simtindu-se indepartat de ceilalti.
La suferintele proprii prezentei crizelor epileptice se aduga adeseori
suferintele cauzate de atitudinea publica gresita fata de cel bolnav. Asa cum
subliniaza Lutz (1969), terapia spsihica in epilepsie trebuie realizata in cadrul unui
grup mai larg care sa cuprinda familia, profesorii, cat si pe toti aceia al caror
comportament influenteaza de o maniera directa sau indirecta activitatea si
performantele epilepticilor.
In actiunea de rezolvare a multiplelor probleme paramedicale ale bolnavilor
epileptici si de imbunatatire a atitudinii publice fata de acestia, ar fi de discutat

Pagina-49
oportunitatea infiintarii unui organism national de tipul liglor de lupta contra
epilepsiei, existente in majoritatea tarilor dezvoltate.

TULBURARI ALE LIMBAJULUI

In cursul unei crize de epilepsie partiala, fara a i se cunoaste cauza,


tulburarile tranzitorii ale limbajului, de cel mult cateva minute, se pot observa.
Formula clinica este adesea greu de precizat, din cauza semnelor asociate, in
special confuzia mintala. Pentru a eticheta diagnosticul de afazie epileptica, trbuie
sa existe o corelatie intre manifestarile afazice si crize inregistrate pe
electroencefalograma. Atingerea vigilentei deosebeste crizele cu expresie afazica
in partiale simple si partiale complexe. Crizele prefrontale antreneaza o suspendare
a limbajului. Crizele ariei motorii suplimentare provoaca o suspendare a limbajului
si o vocalizare a unui sunet, unui tipat, unui cuvant sau unei fraze, uneori cu o
criza versiva si ridicarea membrului superior controlateral. Crize temporale stangi
pot fi la originea unui jargon acut. Crize temporale drepte sunt susceptibile de a
declansa producerea de limbaj automat (exemplu: recitarea in mare viteza a zilelor
saptamanii). Natura epileptica este suspectata prin aparitia directa a anomaliilor de
limbaj si, adesea, prin prezenta de semne asociate sau precursoare: impresii bizare,
tulburari vegetative, mioclonii ale fetei sau membrelor. In postcriza se intampla ca
limbajul sa fie inca perturbat, timp de cateva ore; reducerea, lipsa cuvantului si
dificultati articulatorii domina atunci simptomatologia. Aceste semne pstcriza au o
anumita valoare localizatoare, orientand catre lobul temporal sau lobul frontal din
stanga. O stare de rau epileptic partial poate determina o afazie prelungita timp de
cateva ore.

TULBURARILE PSIHIATRICE IN EPILEPSIE

Pagina-50
(Sanda Magureanu)
Tulburarile psihiatrice in epilepsie pot fi divizate in trei categorii:
-tulburari generate de boli cerebrale care cauzeaza crizele;
-tulburari direct legate de crize;
-tulburari interictale, care nu sunt legate in timp de crize.
Tulburari generate de boli cerebrale care cauzeaza crizele. Acestea apar
in leziunile localizate sau difuze ale creierului, ca de exemplu tumori cerebrale,
encefalite, demente presenile, multiinfarct, autism infantil, conditii in care crizele
epileptice constituie un simptom alaturim de cele ale bolii de baza cunoscute sau
pe cale de a fi cunoscuta. Tulburarile psihice pot preceda uneori aparitia crizelor
epileptice. Clinic acestea iau aspectul tulburarilor cognitive, emotionale,
comportamentale sau de personalitate, fara a avea o specificitate anume.
Tulburarile direct legate de crize. Acestea se impart in: -preictale, ictale
si postictale.
Tulburari preictale sau prodromale sunt mai frecvent manifestate prin
instabilitate, schimbarea dispozitiei, cefalee cu durata de ore sau zile inainte de
producerea crizei. De obicei ele dispar dupa consumarea crizei. Cauza lor nu este
exact cunoscuta. In timpul derularii lor se pot inregistra modificari EEG.
Tulburari ictale, cele legate de activitatea critica sunt de fapt crizele
partiale simple si mai frecvent complexe cu semiologie psihica descrisa la
clasificarea crizelor epileptice. Ele apar sub forma manifestarilor afazice,
dismnezice, gandire fortata, viziuni panoramice foarte rapide a unor evenimenta
din trecut; manifestari instinctivo-afective mai rar cu senzatia de sete sau de
foame, fenomene psihosenzoriale iluzionale sau halucinatorii. Acestea pot dura
minute, ore, zile, pot ramane in aceasta forma sau se pot generaliza secundar in
convulsii tonico clonice. Uneori criza poate lua aspectul unei alterari exclusive a
constientei, alterare de tip “crepuscular” (de exemplu, status crize temporale sau
status absente). Pe fondul ingustarii campului constientei pot aparea actiuni

Pagina-51
automate lipsite de critica, tulburari de perceptie, idei delirante care pot determina
un comportament agresiv cu acte antisociale neasteptate (omucideri, sinucideri,
incendieri) fata de care exista amnezie postcritica.
Astazi termenul si-a pierdut utilizarea, el fiind asimilat cu cel de crize partiale
simple sau complexe care de altfel indica localizarea descarcarii epileptice.
Tulburarile postictale urmeaza imediat crizei si pot fi de tipul tulburarilor
cantitative de constienta, obnubilare, confuzie (stari confuziv-anxioase, confuziv-
onirice, confuziv-stuporoase), la care se pot adauga diverse automatisme, in
general de tipul fugii epileptice. Acestea pot dura ore sau chiar zile.
Tulburarile interictale. Se refera la tulburarile psihice intercritice care apar
cu caracter constant, uneori permanent, la un epileptic. Cele mai importante sunt
prezentate in continuare.
Tulburarile de caracter si personalitate apar la aproximativ 1/3 dintre bolnavii
epileptici. Problema unor trasaturi de personalitate specifice epilepticului a fost
mult timp dezbatuta. Unii autori sustin ca se poate vorbi de o personalitate specific
epileptica, altii, din contra, considera ca nu exista modificari definitorii pentru
personalitatea epileptica.
Cea de-a doua grupa de tulburari psihice interparoxistice o constituie deficitul
intelectual care poate fi de tip oligofren sau/si demential.
Autorii considera ca 20-40% dintre epileptici au un nivel intelectual inferior
normei. Deficitul intelectual de tip oligofren consta in nedezvoltarea sau
subdezvoltarea psihica cu caracter defectual permanent si neprogresiv, cu originea
in etapele timpurii ale dezvoltarii. Intelectul este global afectat in diferite grade:
intarziere mintala usoara, medie, severa si profunda –grade care sunt stabilita atat
pe baza criteriilor clinice ale varstei mentale, cat si prin aplicarea unor teste de
masurare a inteligentei care determina coeficientul intelectual (IQ).
In aprecierea posibilitatilor intelectuale ale epilepticului trebuie sa tinem
seama de o serie de factori implicati in determinismul lor. Astfel, cauza epilepsiei,

Pagina-52
varsta precoce de debut, frecventa si, in special, durata crizelor, tipul de criza (de
exemplu tulburarile psihice sunt mai frecvente in epilepsia temporala cu scleroza
temporala hipocampica decat in epilepsia tip absenta) si nu in ultimul rand de
efectele secundare nedorite ale medicatiei anticonvulsivante.
Psihoza si epilepsia si relatia dintre ele a constituit subiectul multor discutii.
Astfel, coexistenta epilepsiei cu schizofrenia era considerata de Kraepelin ca
intamplatoare, iar Meduna si-a fundamentat teoria terapiei convulsivante in
schizofrenie pe ideea antagonismului biologic dintre epilepsie si schizofrenie.
Totusi, trebuie tinut cont de realitatea clinica care arata o predilectie a unor
manifestari psihotice cronice, in special in formele de epilepsie temporala.
Aspectul psihotic este similar cu cel al psihozelor functionale cu pastrarea claritatii
constientei si cu simptome din seria afectiva, paranoida, schizo-afectiva.
Simptomele psihotice pot avea o evolutie recurenta sau cronica. Faptul ca
simptomele apar la un interval destul de lung de la debutul manifestarilor
paroxistice si au un aspect clinic atipc permite stabilirea unui diagnostic corect.
Tulburarile psihice in epilepsie pot beneficia terapeutic de anticonvulsivantele
devenite clasice care au eficienta terapeutica si asupra sindroamelor psihiatrice.
Epilepsia cu tulburari psihice interparoxistice are un prognostic mai putin
favorabil, cazurile rezistente la tratament fiind frecvente.

HALUCINATIILE EPILEPTICE

Sunt stereotipe, nu dureaza decat cateva secunde si au debut si un sfarsit


brusc. Ele sunt urmate de o modificare de constienta partiala si tranzitorie. Cand
sunt simple si izolate sau cand constituie aura unei crize mai complexe, originea
lor se situeaza in general in aria corticala primara corespunzatoare. Cand sunt
complexe, insotite de simptome emotionale sau de manifestari senzorial-motorii,
ele depind de o disfunctie epileptogena a lobului temporal, capabila de a “mima”

Pagina-53
toate celelalte arii cerebrale. Mirosurile sunt aproape totdeauna neplacute. Cand se
produc izolat, este vorba de un focar de pe fata orbito-frontala. In schimb, un
miros insotit de o stare onirica se observa in leziunile temporo-sfenoidale. Un gust
simplu, descris ca un gust amar, care dureaza cateva secunde, fara nici un alt
simptom, este caracteristic unei leziuni a opercului parietal, in timp ce un gust de
“ciocolata arsa” care se simte dupa o senzatie epigastrica ce urca spre gat si dupa o
anxietate intensa, provine din regiunile temporale interne.
Halucinatii senzoriale paroxistice pot insoti un deficit senzorial permanent de
acelesi tip. Asa se intampla in cazul unei leziuni expansive care comprima aria
senzoriala corespunzatoare.
Halucinatiile vizuale pot fi:
 elementare: culori, fulgere, lumini, forme geometrice adesea animate. Imaginile
sunt concepute cel mai adesea in hemicampul controlateral fata de focarul
epileptogen.
 figurate-simple: influentate adesea de experientele perceptuale anterioare si de
afectivitatea subiectului, aceste imagini nu sunt niciodata legate de vreo
amintire; ele sunt asociate de o descarcare a ariilor vizuale asociative dreapta
sau stanga, si nu sunt, in general, lateralizate.
 complexe onirice: si sub forma de amintiri descrise de Penfield, isi au originea
in structurile temporale, in special din partea dreapta; dupa Penfield, iluziile
vizuale nu sunt obtinute decat dupa stimulare temporala.
Manifestarile de epilepsie occipitala nu sunt limitate le iluzii si halucinatii
vizuale. Dupa Bancaud, semiologia include, in ordinea frecventei:
-modificarile tonice si clonice ale capului si ochilor;
-inchiderea sau fluturarea pleoapelor;
-in afara de fenomenele descrise mai sus, tulburari vegetative timice si de
automatism.
RELATIILE DINTRE EPILEPSIE SI CICLURILE VEGHE-SOMN

Pagina-54
Se ridica trei probleme:
1. Se poate stabili o relatie intre diferitele tipuri de epilepsie si diversele
stadii de somn?
2. Epilepsia poate sa influenteze organizarea somnului?
3. Somnul poate servi ca o metoda de diagnostic electro-clinic?
1. Pentru majoritatea autorilor, relatia intre diferitele tipuri de epilepsie si stadiile
de somn este precisa. Astfel, descarcarile epileptice generalizate care
corespund pe traseele de veghe apar majoritatea la atipire si dispar, de obicei,
complet, in timpul stadiilor REM. Aceste descarcari corespund din punct de
vedere clinic epilepsiilor Petit Mal, Grand Mal, epilepsiei mioclonice. Aceste
constatari pot fi legate de o depresie a sistemilui de sincronizare, fie talamice,
fie reticulate.
Cercetarile poligrafice de somn au adus importante contributii asupra
fiziopatologiei diverselor forme de epilepsie. Astfel, s-a putut afirma rolul
stucturilor sincronizate ale trunchiului cerebral in mecanismele epilepsiei Petit
Mal, intrucat s-a demonstrat ca activitatea structurilor sincronizate ale trunchiului
cerebral este suprimata in cursul starilor de veghe si a stadiilor REM, perioade in
care descarcarile bilaterale diminua sau dispar.
Janz a aratat ca in functie de ciclurile veghe-somn, epilepsia Grand Mal
inregistreaza patru momente de aparitie a crizelor:
-crize care apar dupa trezirea pacientului;
-crize cu aparitie inainte de trezire;
-crize cu aparitie in a doua jumatate a somnului;
-crize care apar dupa-amiaza, in perioada de odihna.
In functie de aceste perioade de aparitie, o serie de autori au izolat trei forme
de epilepsii Grand Mal:
-epilepsia GM de veghe care apare cu predominanta dupa trezire si/sau in
perioada de odihna de dupa-amiza si spre seara;

Pagina-55
-crizele majore care apar cu precadere in timpul somnului si care au doua
momente de aparitie a crizelor: dupa atipire si dimineata, inaintea trezirii;
-epilepsii cu crize majore “intamplatoare”, dar cu predominanta in starea de
veghe, rareori in perioada de odihna de dupa-amiaza. Se constata o remarcabila
stabilitate a timpului de aparitie a crizelor la acesti bolnavi in timpul bolii. Dupa
Janz, epilepsiile GM de veghe sunt adesea combinate cu crize de PM, epilepsiile
de somn adesea se insotesc si de crize jacksoniene, iar epilepsiile GM
intamplatoare (majoritatea simptomatice) se insotesc de multe ori de crize
jacksoniene si corticale adversive. Epilepsiile GM de veghe recunosc o serie de
factori provocatori, precipitanti, ca: trezirea prematura, abuzul de alcool, dar mai
ales deprivarea de somn.
Cercetarile lui Liviu Popoviciu concorda cu datele furnizate de alti autori in
sensul ca bolnavii de epilepsii de somn au de obicei trasee EEG standard de zi
normale, sau cu putine anomalii, in schimb prezinta in cursul somnului o
considerabila crestere a descarcarilor epileptice. In schimb, bolnavii cu epilepsii
GM de veghe prezinta anomalii si pe traseele de zi, dar cu cresteres acestora in
timpul somnului. Frecventa deosebita a anomaliilor EEG temporale a fost gasita si
de Janz, Jovanovic, si mai ales de Christian in peste o treime din epilepsiile de tip
Grand Mal de somn.
In ce privesc cercetarile referitoare la modificarile electrografice din timpul
somnului in encefalopatiile hipsaritmice, exista putine date in literatura mondiala.
De fapt, este foarte dificil de a aprecia relatia dintre crize si ritmul somn-veghe la
copii, la care periodicitatea nictemerala este polifazica. Totusi, Janz si Matthes,
1955 au remarcat in sindromul lui West ca de fapt crizele in timpul somnului sunt
destul de frecvente. Datele prezentate de Popoviciu concorda cu cele publicate de
Janz, precum si de Jeavons si Bower, in sensul ca pattern-ul hipsaritmic se
constata de o maniera continua in timpul starii de veghe, dar ca acesta poate
aparea in mod discontinuu la copiii foarte mici, chiar cand acestia sunt in aparenta

Pagina-56
in stare de veghe. Traseele imprumuta o configuratie periodica pseudoritmica, in
care eruptiile periodice de tip hipsaritmic sau de varf-unde lente de mare voltaj
alterneaza cu scurte faze de activitati de mic voltaj sau chiar de relativ silentiu
electric (Janz). Foarte adesea in timpul somnului, hipsaritmia poate fi intrerupta de
unde lente generalizate de mic voltaj, cu durate variabile (0,5-3, chiar 5 secunde),
sau poate fi cupata prin perioade de aplatizare.
In cadrul epilepsiilor Petit Mal, tranzitiile de la veghe la somn si de la
somnul lent spre veghe reprezinta perioadele de electie pentru exteriorizarea
paroxismelor de Petit Mal.
In concluzie, putem spune ca este posibil ca descarcarile epileptice
generalizate sa fie in mod exceptional vizibile si in cursul unor faze R.E.M. Acest
fapt pare sa traduca o instabilitate a somnului rapid al epilepticului. Din toate
observatiile, se poate retine influenta de facilitare a stadiilor R.E.M. asupra
crizelor focale corticale (mai ales temporale si fronto-centrale). Cadilhac si
Passouant au sustinut reactivitatea particulara a structurilor limbice in cursul
perioadelor R.E.M. si au pus problema rolului acestor structuri in modularea
acestui tip de somn. Dealtfel, unele observatii par sa indice o reactivitate deosebita
a structurilor care pun in joc si intretin somnul rapid, in unele forme de epilepsie
temporala, ceea ce ar putea explica aceasta activare a a descarcarilor focale
temporale in timpul R.E.M.

2. Epilepsia poate sa influenteze organizarea somnului?


Cercetarile intreprinse au aratat ca somnul epilepticului este foarte adesea
modificat. Astfel, de exemplu, Delange si colaboratorii au aratat ca in afara
crizelor epileptice, deci in perioadele intercritice, exista trei posibilitati:
-organizarea normala a somnului nocturn;
-perturbari ale somnului, cu repercusiuni in special asupra fazelor paradoxale,
care sunt instabile, cu pate si cu modificari ciclice;

Pagina-57
-adesea se poate asista la o dezorganizare globala a somnului, in care nici un
stadiu nu mai este net individualizat (epilepsiile Petit Mal si epilepsiile morfeice
centrencefalice). Cat despre crizele nocturne, daca este vorba de crize focale
(frontale, temporale, etc.), acestea nu influenteaza in mod substantial organizarea
somnului, decat daca componentele lor somatice sunt suficiente pentru a produce o
reactie de veghe. In crizele subintrante se subliniaza rolul facilitant al reactiilor de
trezire in dezorganizarea ciclica a somnului. Crizele generalizate de tip GM se pot
produce in oricare moment al noptii, si adesea par sa se substituie unei perioade de
R.E.M. Se admite ca la majoritatea epilepticilor exista tulburari ale organizarii
somnului, care constau fie in dezorganizarea ciclica a somnului, fie mai ales in
dezorganizarea fazica a somnului, cu amputari, deplasari, contopiri, sau cresteri
ale unor faze in detrimentul altora. Astfel, s-au semnalat dificultati de adormire,
anarhii ale organizarii fazice a somnului, cu treziri foarte frecvente, cu intricarea
diverselor stadii, cu mari procente de veghe, cu procentaje crescute ale unor stadii,
cu absenta, diminuarea, dispersia temporala sau alteori cu cresterea stadiilor
R.E.M. O serie de autori au remarcat diferente intre bolnavii cu epilepsie GM de
veghe si cei cu epilepsie GM de somn in ce priveste alura generala a somnului,
numarul de faze paradoxale, lungimea si profunzimea somnului, caracterele de
evocare a viselor. Astfel bolnavii cu crize de veghe se trezesc greu dupa criza,
continua sa dormiteze, iar seara adorm greu, iar apoi adorm adanc pana dimineata.
Christian denumeste acest pattern de somn “polifazic”. In schimb, bolnavii cu
crize de somn, dupa atacurile respective adorm spontan, dorm destul de bine, dar
se trezesc obositi dimineata si relateaza putine visuri, fazele de R.E.M. fiind
semnificativ mai scurte si cu continut de vis confuz si sarac. Exista unele tulburari
ale organizarii somnului adesea “diferentiat” in functie de forma electro-clinica de
epilepsie. Astfel, putem retine in special caracterul somnului epilepticilor
temporali, in care exista o remarcabila alternanta a stadiilor de somn si o
importanta crestere a procentajului somnului rapid. Se poate retine, de asmenea,

Pagina-58
foarte defectuoasa organizare a somnului in epilepsiile centrencefalice, indeosebi
in PM si in epilepsiile morfeice centrencefalice, la care somnul ramane foarte
superficial si la care se remarca de obicei o importanta instabilitate si reducere a
stadiilor R.E.M. Foarte adesea, in aceste cazuri de epilepsii centrencefalice se
poate remarca o dezorganizare globala a somnului, in care nici un stadiu nu poate
fi in mod net individualizat. Desigur ca frecventa acceselor clinice nocturne sau
diurne joaca un rol important in profunzimea somnului, cu consecinte deosebite in
organizarea fazica si ciclica a somnului.
Dezorganizarea somnului epilepticilor se datoreste de buna seama si impregnarii
medicamentoase si tulburarilor psihice inter-, intra- si postparoxistice.
Hipersomnia epilepticului este bine cunoscuta, iar somnul unor epileptici este
foarte frecvent alterat in calitatea sa, prezentand tulburari de organizare ale
somnului. O seama de autori au relatat tulburari ale nictemerului la epileptici
(somnolenta diurna, insomnie nocturna) in perioada premergatoare unei
recrudescente a crizelor.
Argumente fiziopatologice. Se stie ca sub impulsul cercetarilor lui Penfield si
Jasper s-a pus accentul pe rolul determinant al unor structuri cerebrale atat in
declansarea somnului, cat si a epilepsiei. Printre aceste structuri, un rol
preponderent a fost atribuit centrencefalului si lobului temporal. Sistemul
centrencefalic are o functie primordiala in mentinerea starii de veghe si reprezinta
punctul de plecare al descarcarilor epileptice bilaterale, sincrone, corespunzatoare
epilepsiilor generalizate. Prin diminuarea starii de veghe, este favorizata validarea
unor astfel de descarcari. S-au putut reproduce paroxisme de varf-unde prin
stimularea talamusului, respectiv a capatului mezencefalo-diencefalic, paroxisme
care sunt facilitate prin scaderea nivelului de vigilenta.
3.Somnul natural poate servi ca o metoda de diagnostic electro-clinic?
La aceasta intrebare putem raspunde afirmativ. Inregistrarile poligrafice de
somn au permis stabilirea veritabilelor caractere electrice ale epilepsiilor. Astfel, in

Pagina-59
epilepsiile temporale, somnul a precizat si a delimitat focarele temporale. S-a
demonstrat ca epilepsiile morfeice nu pot constitui o entitate clinica bine stabilita
si independenta, intrucat unele dintre ele erau de origine centrencefalica, dar intr-
un mare numar de cazuri s-au evidentiat focare temporale, iar somnul avea
caracterele epilepsiilor temporale.
Din cercetarile efectuate de o serie de autori (Janz, Gastaut, Passouant, Latour si
Cadilhac) rezulta ca perturbarile ciclurilor somn-veghe joaca un rol deosebit de
important in incidenta crizelor epileptice, din care se pot degaja o serie de
implicatii terapeutice. Se impun deci o serie de metode terapeutice bine
individualizate, dirijate atat spre jugularea crizelor, cat si spre regularizarea
pattern-urilor de somn. Astfel, de pilda Janz a propus o serie de conduite, o serie
de reguli pentru reglarea somnului. Bolnavii suferinzi de epilepsie centrencefalica
sa nu se scoale dimineata prea tarziu, ca sa fie suficient de obositi seara cand
trebuie sa se culce, de asemenea sa nu-si permita sieste de somn, sa consume ceai
sau cafea dimineata, dar sa evite ceaiul si cafeaua dupa-amiaza si seara. In schimb,
bolnavii cu crize psihomotorii si cei care sufera de crize Grand Mal in timpul
somnului, trebuie sa-si previna oboseala prea timpurie de seara, ca sa nu intre prea
rapid in somnul adanc si ca atare, la acestia, se recomanda o siesta de odihna si de
somn in cursul dupa-amiezii.
In ce priveste medicatia, consideram ca nu este indiferent cand si cum, precum
si ce medicatie trebuie administrata la epileptici, in functie de tipurile de crize si de
relatiile acestora cu ciclurile veghe-somn, ca trebuie la ora actuala sa se tina seama
de o serie de elemente de cronobiologie. Inca Delmas-Marsalet, in 1944-1945, a
apreciat ca fenobarbitalul este impropriu pentru prevenirea crizelor epileptice
morfeice si ca pentru aceste tipuri de crize sunt deosebit de eficiente hidantoinele
si pirimidonele. Pentru epilepsiile “de veghe” sunt mai eficace barbituricele decat
hidantoinele. Astfel de aprecieri comparative s-au facut si in privinta crizelor
minore, in care s-a constatat ca barbituricele tind sa amelioreze crizele generalizate

Pagina-60
de Petit Mal, in timp ce hidantoinele cel mai adesea le agraveaza. In schimb,
crizele psihomotorii reactioneaza mai bine la hidantoine decat la barbiturice.
Aceste antagonisme sugereaza ca respectivele droguri au nu numai efecte
anticonvulsivante, ci si efecte indirecte de normalizare a somnului (Cohen si
colaboratorii, 1968, citati de Janz). Intrucat bolnavii cu crize de Petit Mal prezinta
mari tulburari de organizare a somnului, cu reducerea globala a somnului, cu lungi
perioade de veghe, barbituricele sunt cele mai eficace pentru crizele P.M. Intrucat
barbituricele maresc cantitatea de somn, ele sunt improprii pentru epilepsiile
morfeice si pentru cele temporale, respectiv psihomotorii. Astfel Janz, de comun
acord cu Delmas-Marsalet, a propus pentru acestea, combinatiile de barbiturice cu
Fenitoin (care este atat un antiepileptic cat si un analeptic). Jovanovic a remarcat
ca intr-adevar hidantoina normalizeaza si pattern-ul de somn. Fenitoinul, la
bolnavii cu epilepsie temporal-rinencefalica, superficializeaza somnul, in special
in cursul primelor ore, dar cu adormire mai rapida si cu prelungirea duratelor
fazelor R.E.M., in acelasi timp observandu-se ca modificarile EEG sunt mult mai
mici sau dispar dupa terapia cu hidantoine.
O importanta implicatie practica terapeutica este reprezentata de faptul ca
subiectii cu epilepsii centrencefalice sau primar generalizate “solicita” adancirea
somnului, iar cei cu epilepsii temporal-rinencefalice si focale necesita un somn
mai superficial in primele ore ale noptii.

PROBLEME DE NEUROFIZIOLOGIE IN EPILEPSIE

Cele mai obisnuite si mai dramatice manifestari epileptice sunt cele


caracterizate prin paroxismele generate de modificari ale functiilor motorii.
Numeroase studii efectuate asupra activitatii electrice a agregatelor neuronale si
investigarea celulelor individuale au facut posibila confirmarea conceptului lui
Jackson, potrivit caruia la baza epilepsiei sta o “brusca, excesiva si rapida

Pagina-61
descarcare a substantei cenusii”. Aceasta definitie a fost ulterior mai precis
formulata, precizandu-se drept principal substrat fiziopatologic “descarcarile
electrice anormale, excesive, neuronale”.
Studiul activitatilor epileptogene si al reactivitatii convulsivante a diferitelor
structuri ale SNC
Un proces epileptic poate apare in aproape orice structura a sistemului
nervos central care este susceptibila la efectele agentilor epileptogeni. Intregul
neocortex, paleocortexul, precum si substanta cenusie a tuturor structurilor
rinencefalice (hipocampul in special) raspund usor la actiunea unui mare numar de
agenti epileptogeni chimici si fizici si la o varietate de procese patogenetice.
Trunchiul cerebral inferior si maduva spinala sunt foarte sensibile la toxina
tetanica si la administrarea sistematica a stricninei. Susceptibilitatea nucleilor
talamici si a ganglionilor bazali la actiunea agentilor epileptogeni este mai putin
stabilita, desi experimental aceste structuri pot manifesta “activari epileptogene”.
Bulbul olfactiv, nucleii oculo-motori, nucleii vagului si intregul cortex cerebelos
nu sunt capabile de “activitati intrinseci epileptiforme”.

Date privind limitarea, intinderea si generalizarea activitatii epileptice

Studiul care cauta sa explice inducerea accesului epileptic, declansarea,


propagarea, desfasurarea si oprirea sa, se grupeaza in jurul a 7 nivele mai
importante:
1La nivelul sinapsei in totalitate.
2 La nivel presinaptic.
3 La nivel postsinaptic.
4 La nivelul corpului celular in ansamblu.
5 La nivelul relatiilor interneuronale sinaptice si extrasinaptice.
6 La nivelul extraneuronal si neuroglial.

Pagina-62
7 La nivelul diferitelor structuri si zone functionale cerebrale, interinfluentate
ierarhizat.
Ne rezumam la cateva principii cu referire la modificarile fiziologice si
patologice de la nivelul membranelor sinaptice, dupa Patton. Totalitatea actiunilor
se poate reduce la schimburi neuronale regulate si succesive intre cantitati infime
de K si Na, mesajul putand fi fundamental modificat la nivelul fiecarei legaturi
sinaptice. Este de mentionat, insa, ca presinaptic, impulsul de nastere a unui proces
distinct, proces de transmisie, ce genereaza o noua actiune prin intermediul
sinapsei in neuronul postsinaptic. Aici are loc un proces de primire (receptie).
In legatura cu crizele comitiale, Adrian, Bremen, Jasper si colaboratorii au
demonstrat ca focarele epileptogene provoaca o stare de hiperexcitabilitate a unor
zone neuronale, tradusa prin descarcari frecvente si sincrone, ca o expresie a
fenomenelor de intensa depolarizare a membranei celulare. Paroxismul
hipersincron recruteaza noi zone cerebrale, pe urmatoarele cai:
a) transmiteri sinaptice; structurile noi antrenate devin generatoare de
recrutare a noi centri.
b) transmiterea efaptica (extrasinaptica) care are la baza actiunea excitatorie
pe care o dezvolta, asupra zonelor invecinate, campul electric generat de
descarcarea epileptogena.
In oprirea paroxismului concura urmatoarele mecanisme:
a. inhibitia de protectie, ca urmare a excitatiei brutale puternice;
b. functia circuitelor hiperpolarizante;
c. unii aminoacizi inhibitori (acidul beta-amino-butiric si altii).
Exista de asemenea unele particularitati de reactivitate cerebrala patologica:
a. Paroxismul poate fi declansat de stimuli moderati, ceea ce traduce un prag
scazut de excitabilitate.
b. Usurinta de propagare, care semnifica o permeabilitate sinaptica si
extrasinaptica crescuta.

Pagina-63
c. Insuficienta mecanismelor sinaptice de oprire, care duce la caracterul
repetitiv.
Manifestarile electrografice si indeosebi activitatea critica a unui factor
epileptogen odata stabilit, raman rareori limitate la populatia locala de celule
primar implicata in procesul epileptic. Atat experimental, cat si in patologia
umana, este practic imposibil; sa delimitam exact limitele unei astfel de populatii,
dar se stie ca susceptibilitatea la “activarea epileptogena” este maxima in centru si
ca ea diminua progresiv spre periferie.
Unele cercetari au aratat ca potentialele epileptice se pot intinde “pas cu pas”
intre polii vecini ai neuronilor. Alte cercetari (Bremer 1941, Ajmone Marsan and
Gumnit, “Neuropsyhologicalaspects of Epilepsy”) au aratat ca difuziunea
activitatii epileptice poate avea loc de asemenea, cand activitatea sinaptica este
blocata, sau chiar cand continuitatea sistemului nervos este complet intrerupta. O
explicatie plauzibila a acestor modificari din experimentele clasice ar rezida in
supozitia ca propagarea se datoreste campurilor electrice generate prin activitatea
unei oarecare populatii neuronale.
Redam, dupa Ajmone Marsan si Gumnit, sistematizarea proiectiilor
descarcarilor epileptice:
1. Proiectii specifice (difuziunea activitatii epileptice de la nivelul focarului se
face in mod preferential de-a lungul cailor cortico-fugale).
2. Proiectii controlaterale prin corpul calos (difuziunea activitatii epileptice de
la un emisfer la altul, se face, in majoritatea cazurilor, prin caile
comisurale).
3. Proiectii de la polul occipital; proiectiile de la aria peristriata par sa fie mai
frecvente, cuprinzand pulvinarul, nucleii intralaminari ai talamusului,
substanta neagra si subtalamusul.

4. Proiectii de la lobul temporal (proiectiile descarcarilor paroxistice, se

Pagina-64
datoresc implicarii frecvente a structurilor temporale si rinencefalice in
epilepsia umana.) Difuziunea controlaterala de la un lob temporal se face
prin comisura anterioara.
5. Proiectii de la regiunea centrala (motorie). Cele mai importante proiectii se
fac la cortexul omolog de partea opusa, dar cu conditia unui corp calos
intact. Descarcarile epileptice din aceasta regiune manifesta o difuziune
preferentiala spre cortexul prefrontal aglanular.
6. Proiectii de la polul frontal; de la polul frontal primesc importante proiectii
regiunea omoloaga a emisferului opus, amigdala, hipocampul, nucleii
talamici, mezencefalul, subtalamusul si hipotalamusul.
7. Descarcari epileptice bilateral-sincrone. Rolul mecanismelor colosale
trebuie sa fie luat in considerare atunci cand exista doua sau mai multe
focare epileptogene in cele doua emisfere. Aceste descarcari pot declansa
alte focare, in stransa relatie temporala si cu o relativa sincronie.
8. Focarele “in oglinda”. Aceasta notiune se refera la un focar epileptogen
dezvoltat in alta parte (ca o consecinta a unei leziuni epileptogene) si care
este caracterizat printr-o activitate autonoma, adica independenta de cea a
focarului primar.
Starea de rau epileptic sau “status epilepticus” se caracterizeaza prin crize
subintrante, care se repeta la intervale foarte scurte si dureaza multa vreme, creand
situatii morbide de o deosebita gravitate, care constituie urgente neurologice. Sunt
favorizate de oboseli, eforturi fizice si intelectuale excesive, subnutritii, infectii
acute, consum de alcool, suprimarea brusca a medicatiei antiepileptice. Pot dura de
la cateva ore la 2-3 zile, perioada in care frecventa crizelor creste.

TRATAMENTUL EPILEPSIILOR In conceptia actuala, tratamentul epilepsiilor

Pagina-65
trebuie sa cuprinda intr-un tot intreaga gama de mijloace terapeutice: medicatia,
regimul de viata si de munca, regimul alimentar rational, psiho- si climato-terapia,
fizioterapia, igiena mediului ambiant, samd.

PRINCIPIILE TRATAMENTULUI ANTIEPILEPTIC

- Medicul va explica sistematic bolnavului si familiei sale metodele si


scopul tratamentului, in scopul obtinerii colaborarii constiente in indeplinirea
intregului program terapeutic.
- Tratamentul fiind de durata, se va acorda asistenta medicala continua, cu
controale periodice, clinice si de laborator.
-Odata diagnosticul stabilit in mod precis, tratamentul va fi instituit fara
intarziere, avandu-se in vedere faptul ca orice criza majora si mai ales episoadele
de status epileptic produc leziuni cerebrale importante si ireversibile.
- Selectia medicamentului ce urmeaza a fi administrat se face dupa forma de
crize, cat si in functie de toxicitatea si accesibilitatea acestuia;
- Dozele se calculeaza in functie de greutatea bolnavului dar adeseori, mai
ales in cazul administrarii mai multor medicamente, poate fi necesara determinarea
concentratiei sanguine a drogului administrat.
- Este indicat ca tratamentul sa se inceapa cu un singur medicament, iar
prescrierea altor medicamente sa se faca numai dupa ce doza maxima tolerata s-a
dovedit a fi ineficienta
Principalele grupe de medicamente in tratamentul epilepsiilor si al crizelor
convulsive
I. Substante antiepileptice propriu-zise
1. Barbituricele, cu toate tipurile lor (derivati ai acidului barbituric). Se
administreaza in toate tipurile de epilepsie, cu prudenta in crizele de lob temporal,
unde se prefera Carbamazepinele.

Pagina-66
a) Fenobarbitalul Sinonime: Gardenal, Sevenal. Este comercializat sub forma de
coprimate de 0,10 g si de 0,015 g si fiole de 1 ml.
b) Metilfenobarbitalul
2. Grupa primidonelor .Primidonele se pot asocia in toate formele de epilepsie
(grand mal primar generalizate sau secundar generalizate, precum si in toate
formele de epilepsii focale inclusiv temporale).
3. Grupa hidantoinelor. Unii autori le contraindica la sugari si la copii mici.
Denumiri comerciale: Fenitoin, Hidantoin, Dihyadan, Solantyl, Sedantoinal,
Melantoin. Fenitoinul se administreaza in terapia monomedicamentoasa, (sau
bimedicamentoasa, in asociere cu Fenobarbital in epilepsia grnd mal, respectiv in
asociere cu Carbamazepinele in epilepsiile de lob temporal).
4. Grupa acil (acetil) - ureelor: fenacetilureea, sau feniletilacetiluree
5. Derivatii de iminostilben au o structura apropiata de imipramina. Au efecte
foarte bune in epilepsia temporara cu crize psihomotorii, in unele crize de petit mal
mioclonic, in alte epilepsii focale si in tulburarile de comportament ale bolnavilor
epileptici
6. Sultiamul
7. Derivatii de dexamethazon au eficacitate buna, chiar spectaculara in
encefalopatiile hipsaritmice si in unele forme de epilepsie petit mal
II. Medicatia anti-petit mal
1. Acidul valproic
2. Grupa oxazolidinelor
a) Trimetadion
b) Parametadion
3. Grupa sccinimidelor
a) Ethosuximide
b) Methsuxsimide
c) Phenusuximide

Pagina-67
III. Alte substante antiepileptice
1. Derivatii benzodiazepinici
a) Clordiazepoxid
b) Diazepam
c) Nitrazepam
d) Clonazepam
2. Acidul gamma-amino-beta-hidroxibutiric
IV. Medicamente adjuvante
1. Cofeina s-a dovedit buna in combaterea actiunii sedativ hipnotice a
barbituricelor si a altor antiepileptice, cu deosebire in petit mal. Se asociaza in
doze mici.
2. Substante simpaticomimetice
a) Metamfetamina este indicata in petit mal, sustinand efectul antiepilepticelor. Nu
se da bolnavilor usor excitabili.
b) Amfetamina si Doxamfetamina sunt folosite de unii autori (Gastaut de pilda) in
unele combinatii terapeutice cu alte antiepileptice, in special cu Luminal,
indeosebi in unele crize de petit mal.
3. Substante psihotone de reglare metabolica:
a) Centrofenoxinele
b) Piritoxine
c) Acidul glutamic
d) Preparatele de piracetan
Contributia anticonvulsivantelor la tulburarile cognitive ramane
controversata. Probabil toate anticonvulsivantele, in special daca sunt utilizate in
polimedicatie, si in doze importante, pot influenta atentia si dexteritatea fina, cu
repercursiuni asupra memoriei si invatarii, si deasemenea, pot chiar juca un rol in
etiologia psihozelor. Dintre toate, fenobarbitalul si primidona au efectele cele mai
nefaste asupra coordonarii vizuo-motorii, a atentiei, memoriei, capacitatii de a

Pagina-68
rezolva problemele si a dexteritatii motorii. Fenobarbitalul poate antrena ca efecte
secundare depresia, iritabilitatea, rigiditatea si lentoarea psihomotorie. Fenitoinul,
care ramane principalul sprijin in tratamentul epilepsiilor primare si secundare.
provoaca, mai ales, o usoara intarziere a timpului de reactie, proportionala cu
doza. Carbamazepina este probabil superioara fenitoinei la testele de atentie si de
capacitate a rezolvarii a problemelor. In plus carbamazepina are un efect psihotrop
pozitiv, caci scade anxietate, neutralizeaza depresia tendintele agresive si
amelioreaza cooperarea la dimensiunile comportamentale. Un efect psihotrop
pozitiv a fost, deasemenea, observat pentru acidul valproic, care are la randul sau
foarte putine efecte adverse asupra performantei cognitive.

SUPRIMAREA TRATAMENTULUI IN EPILEPSIE


(R Rogozea)
Decizia suprimarii tratamentului in epilepsie implica atat un risc cat si un
avantaj. Riscul major consta in cresterea frecventei crizelor sau chiar aparitia unei
stari de rau epileptic, in timp ce avantajul major poate consta in diminuarea
toxicitatii tratamentului si, implicit, perspectiva unei vieti fara avatarurile unui
tratament continuu.
Suprimarea tratamentului poate fi completa (oprirea sa totala) sau incompleta
(reducerea unei politerapii).
Problema suprimarii tratamentului se pune la pacientii stabilizati (suprimarea
completa) sau la pacientii nestabilizati tratati politerapic, la care o reducere a
terapiei, asa cum arata date recente, poate conduce atat la reducerea efectelor
secundare ale medicatiei, cat si la scaderea frecventei crizelor.
Suprimarea completa a tratamentului monoterapic
Ea trebuie practic propusa la un insemnat numar de epileptici, respectiv la
cei stabilizati. Studii longitudinale au aratat ca la trei ani de la oprirea

Pagina-69
tratamentului circa 50% din adulti si 25% din copii fac o recidiva. Factorii
predictivi pentru recidiva unei crize sunt: a) factori electro-clinici (tipul de criza,
numarul tipurilor de crize asociate, epilepsia familiala, durata epilepsiei, frecventa
crizelor, varsta la debut, varsta la suprimarea tratamentului, durata stabilizarii
crizelor, evolutia lor, EEG initiala, modificarile EEG dupa suprimarea
tratamentului); b) factori terapeutici (tipul medicamentului, numarul de
medicamente, doza acestora, concentratiile plasmatice, metoda de suprimare a
tratamentului, ritmul reducerii tratamentului).
In cazul unei recidive, reintroducerea dozei eficiente anterioare
reechilibreaza 80% din epileptici.
Ca mecanism, recidiva poate aparea fie din cauza factorilor declansatori ai
crizei, independent de suprimarea tratamentului (consum de alcool, stimulari
senzoriale, carenta de somn), fie din cauza tendintei spontane de remisiune a
crizelor notata la 14% din bolnavi si care dureaza circa 2 ani, dupa care crizele pot
sa reapara, fie, in sfarsit, din cauza efectelor de sevraj (cresterea pasagera a
frecventei crizelor, stare de rau epileptic, episoade psihotice, iritabilitate, anomalii
EEG).
Practic, medicamentul trebuie scazut lent (iar la bolnavii cu risc crescut de
recidiva, suprimarea trebuie inceputa numai dupa 3-5 ani de control total al
crizelor). La bolnavii cu monoterapie scaderea se va face cu 25% din doza la
fiecare 6 luni sau chiar la un an. Se recomanda ca, in perioada reducerii, pacientii
sa evite factorii care le pot declansa criza. Reducerea tratamentului nu se poate
face decat la bolnavii care vor sa colaboreze in acest scop cu medicul. Aparitia
paroxismelor EEG subclinice in cursul reducerii tratamentului impun amanarea
etapei urmatore si reevaluarea cazului. Daca reducerea este urmata de o criza
unica: a) se va astepta pentru a se vedea daca mai survine o noua criza in vederea
ajustarii tratamentului; b) se va amana etapa urmatoare de reducere; c) se va reveni
eventual la o doza sau la un nivel plasmatic al drogului mai ridicat decat cel notat

Pagina-70
la aparitia crizei.
Suprimarea completa a tratamentului politerapic si inlocuirea lui cu
monoterapia
Politerapia este desori descrisa in epilepsia rezistenta la tratament. Nu exista
insa nici o dovada stiintifica care sa sustina superioritatea politerapiei in epilepsia
nestabilizata. Astfel de studii au aratat ca bimedicatia amelioreaza doar 13% dintre
bolnavii tratati anterior monoterapic. Toate datele pledeaza pentru inlocuirea
politerapiei cu monoterapia.
Studii recente au aratat ca suprimarea unui drog la bolnavii necontrolati prin
politerapie determina diminuarea efectelor secundare de la 45% la 26% si
reducerea frecventei crizelor cu peste 50% la 55% din pacienti.
Rezulta ca multi epileptici iau inutil mai multe medicamente si ca reducerea
politerapiei este posibila fara a compromite controlul crizelor la 80% dintre
pacienti.
Practic, reducerea unei politerapii la cazurile cu crize persistente se face in
etape, astfel: diminuarea dozelor cu 25% pe medicament la fiecare 2-3 luni;
reducerea va privi in ordine medicamentele sedative, cele de ordinul II, cele
administrate in doze mici si cele cu niveluri plasmatice scazute; concomitent se
creste doza antiepilepticului major nesedativ care ramane ca monoterapie pentru a
obtine eficacitatea sa maxima.
In cursul acestui program de scadere a tratamentului exista o faza critica,
cand se poate produce o crestere tranzitorie a frecventei crizelor. In cursul ei I se
explica bolnavului ca este o etapa pasagera, se va creste doza drogului nesedativ
pentru a preveni instalarea eventuala a starilor de rau epileptic, iar daca frecventa
crescuta a crizelor dureaza mai mult de 6 saptamani se va relua, pe langa cresterea
drogului nesedativ, si un medicament sedativ.

DISPENSARIZAREA BOLNAVILOR EPILEPTICI

Pagina-71
Dispensarizarea bolnavilor epileptici este o metoda individualizata de
asistenta medicala, prin supravegherea sistematica continua, care are un pregnant
caracter profilactic.
Dispensarizarea bolnavilor epileptici a fost impusa pe plan mondial, in toate
tarile lumii, de catre Liga Internationala de Lupta Impotriva Epilepsiei (ILAE) dar,
din pacate, in lunga perioada a regimului dictatorial ceausist de trista amintire in
tara noastra nu s-a putut respecta aproape nimic din principiile stabilite de aceasta
liga. Dispensarizarea bolnavilor epileptici a fost doar formala si practicata doar in
cateva centre antiepileptice, manifestandu-se si o scandaloasa lipsa de
medicamente antiepileptice.
Tinand seama de faptul ca ocrotirea sanatatii populatiei la noi in tara a
ramas mult in urma, prin suferinta morala, fizica si materiala a poporului secatuit
de un razboi nimicitor si de o politica de jaf, mizerie, secatuire, discriminare si
privare de baza materiala si de medicamente din partea dictaturii ceausiste, este
firesc ca metodei dispensarizarii sa I se acorde astazi si in viitor o deosebita
importanta. Epilepsia face parte dintre bolile cronice, care in anii trecuti reflectau
starea de mizerie sociala in care se gasea poporul nostru in conditiile regimului de
dictatura de trista amintire.
Avand la baza principiile noi la nivel mondial de ocrotire a sanatatii
populatiei, masurile chemate la asigurarea lor sunt si trebuie fundamentate pe cele
mai corespunzatoare cuceriri stiintifice, in asa fel incat ele sa aiba un caracter de
stabilitate si unul de dinamism in acelasi timp. O veriga deosebit de importanta in
realizarea celor de mai sus este dispensarizarea bolnavilor cu epilepsie. Privi8nd
dispensarizarea bolnavilor epileptici, trebuie sa tinem seama de aspectele
particulare si complexe ale acestor afectiuni, care impun un cadru organizatoric
special, o buna cunoastere a acestui grup de boli, incepand mai ales cu medicul de
medicina generala si specialistul din policlinica. Am insistat asupra acestui aspect

Pagina-72
fiindca, dupa cum este cunoscut, 5-6% din populatia globului sufera de epilepsie,
iar 1 din 50 de copii sufera de aceasta boala.
Asistenta medicala diferentiata pune probleme din cele mai complexe si
diverse, atat medicale, cat si sociale, incepand cu viata, profesia si soarta
bolnavului, pana la relatia si raportul bolnavului cu familia, colectivitatea,
societatea, precum si aspectele medico-legale ce pot surveni datorita acestei boli.
Boala cuprinde toate varstele si imbraca un numar foarte mare de forme, care cer o
profilaxie si o terapeutica folosind toate mijloacele de care dispunem azi in
medicina.
Desfasurarea actiunii de dispensarizare cuprinde depistarea activa,
precizarea diagnosticului, luarea in evidenta, organizarea sistemului de evidenta si
urmarire a dispensarizatilor, stabilirea masurilor medicale si sociale care urmeaza
a fi luate, institutiile si cadrele ce asigura dispensarizarea si elaborarea planului de
actiune, supravegherea activa a dispensarizatilor. Mai intai trebuie sa se contureze
mai bine cadrul de lucru al organizarii luptei antiepileptice. Scoala neurologica din
tara a dat si da o mare importanta cunoasterii sub toate aspectele a bolilor
epileptice. Pentru supravegherea sistematica, continua, a bolnavilor epileptici,
pentru urmarirea eficientei terapeuticepe timp indelungat, pentru acordarea
asistentei si terapiei de urgenta, pentru ameliorarea sanatatii, pentru reducerea
incapacitatii de munca sau mentinerea capacitatii de munca, trebuie sa rfie
reorganizate foruri metodologice antiepileptice bine dotate in toate centrele
unversitare, sub dirijarea Ministerului Sanatatii si a Academiei de Stiinte
Medicale.
Dat fiind faptul ca recuperarea in munca a bolnavilor epileptici este o
necesitate sociala continua, intrucat o mare parte din bolnavi isi pastreaza
capacitatea de munca, dispensarizarea trebuie sa asigure si o stransa colaborare
intre organele Ministerului Sanatatii si ale Ministerului Muncii, intre neurolog,
psihiatru, psiholog (se impun si studii psihometrice) si medicii din Comisiile de

Pagina-73
expertiza a capacitatii de munca.
Dupa aprecierile lui Janz (1968), incadrarea in munca a epilepticului este
mult influentata nu numai de numarul si natura paroxismelor sau de eventualele
tulburari intelectuale sau comportamentale, ci si de numeroasele idei preconcepute
care mai exista in opinia publica generala. Asa cum aminteam, unii bolnavi
conserva o capacitate de munca practic normala, inteligenta in general nu este
afectata, putand desfasura o activitate productiva. Unii insa prezinta alterari ale
personalitatii, cu reactii comportamentale, necesitand o foarte buna dispensarizare.
Progresele terapeutice din ultimele doua decenii reconsidera insa incadrarea in
munca a epilepticului. Atitudinea negativa fata de incadrarea epilepticilor in
campul muncii este in permanenta scadere. Multi autori afirma ca orice epileptic
capabil de munca trebuie sa aiba posibilitatea de a lucra. Ergoterapia influenteaza
considerabil scaderea frecventei acceselor. Dispensarizarea bine practicata tine
insa seama de contraindicatiile unor angajari, asa cum s-a apreciat si in tara
noastra, ( Kreindler, 1957, 1972; Popoviciu si colaboratorii, 1976, 1978, 1984),
chiar si in epilepsia cu crize rzre: munca la inaltime, langa foc, langa apa, langa
masini in miscare, conducerea de autovehicule, muncile in transporturi. In cazurile
cu crize frecvente se contraindica angajarea, pacientii putand lucra numai la
domiciliu. In formele grave munca este posibila doar in cadrul unei institutii bine
organizate de boli cronice sau in camine-spital.
Datorita duratei sale mari, acoperind o buna parte din viata bolnavilor, cat si
consecintelor multiple pe care le antreneaza, epilepsia reprezinta una din bolile in
care dispensarizarea are o importanta majora. Consideram ca pentru realizarea
unei bune dispensarizari, sunt necesare mai multe conditii si anume:

1.Inventarierea exacta a tuturor cazurilor existente in teritoriul deservit, cu


intocmirea unei evidente amanuntite a problemelor fiecarui caz in parte. Acesta
presupune folosirea tuturor formelor de evidenta a activitatii medicalesi, mai ales,

Pagina-74
depistarea activa a cazurilor noi aparute sau neinregistrate. Utilizarea unui carnet
de sanatate in care alaturi de consemnarile importante facute cu ocazia
spitalizarilor pentru crize epileptice sa fie obligatoriu notate aspectele capitale ale
dispensarizarii, certificate de medicul curant, este un deziderat care a fost deja
realizat in unele orase si a carui generalizare ar facilita rezolvarea unora din
aspectele legate de asistenta medicala a bolnavilor epileptici. O atentie aparte
trebuie acordata scolarizarii copiilor epileptici ca si orientarii profesionale a
acestora. Printre epilepticii aflati in campul muncii, cunoasterea conditiilor
concrete de activitate si de odihna, prin vizite la locul de munca si acasa este de
natura sa ofere sugestii importante privind corectarea unor aspecte potential sau
manifestat negative.
2.Intarirea unitatilor medicale care realizeaza dispensarizarea, prin rezolvarea
problemelor legate de incadrarea cu personal, prin dotarea tehnica si prin
realizarea legaturilor functionale cu alte institutii medicale sau de alta categorie
interesata de problemele specifice ale acestor bolnavi, astfel incat aceste unitati sa
poata aborda cu succes multiplele aspecte ale dispensarizarii. Pregatirea
profesionala si continua perfectionare a cadrelor care fac dispensarizarea
epilepticilor pot si trebuie sa fie sistematic organizate si asigurate la nivelul
catedrelor universitare si institutelor de cercetare. Tematica trebuie sa cuprinda
problemele de baza ale etiopatogeniei, diagnosticului si tratamentului epilepsiei.
Este necesar ca medicii de medicina generala cat si medicii scolari sa posede
cunostintele medicale pentru recunoasterea tuturor formelor de epilepsie in scopul
indrumarii cazurilor nou aparute spre medicul neurolog.
Utilizarea mai buna a spitalizarilor pentru reevaluarile periodice, a unor
explorari speciale precum determinarea concentratiei serice a drogurilor
anticonvulsivante cat si a unor date cu caracter social asigura o eficienta sporita a
dispensarizarii. Analizand actuala maniera de desfasurare a dispensarizarii, rezulta
ca ea este realizata in prezent in doua categorii de unitati: unitatile ambulatorii

Pagina-75
teritoriale si centre sau nuclee de boli convulsivante organizate pe langa unele
catedre universitare sau unitati de cercetare. Daca prima categorie de unitati are
dificultati de activitate care necesita mai ales un sprijin tehnic si metodologic
calificat mai sustinut, cea de a doua categorie de unitati nu poseda inventarul
complet al bolnavilor si problemele din teritoriul deservit, abordand in special
cazurile mai dificile sub anumite aspecte. Colaborarea sistematica si durabila intre
aceste doua categorii de unitati cu perfectionarea structurii si functionalitatii lor
sunt esentiale.
3.Sprijinirea activitatii de dispensarizare de catre intreprinderi, organizatii
obstesti si institutii diverse prin crearea unor forme adecvate de colaborare
(angrenarea bolnavilor in activitati sportive si culturale, acordarea de sprijin in
rezolvarea unor probleme sociale).
Printr-o larga activitate de educatie sanitara si raspandirea de cunostinte
stiintifice despre epilepsie si tratamentul ei se contribuie, pe de o parte, la
combaterea unor prejudecati si conceptii gresite, iar pe de alta parte, creste
dirijarea noilor cazuri de epilepsie, inca de la aparitia primelor crize, catre medicii
specializati in ingrijirea acestei boli.
In acest fel, dispensarizarea se dovedeste a fi mult mai mult decat simpla
eliberare periodica a unor droguri anticonvulsivante.
DIAGNOSTICUL EPILEPSIEI
Este un diagnostic clinic si el se bazeaza pe descrierea detailata a
evenimentelor traite de pacient inainte, in cursul si dupa o criza si, mai ales, pe
relatarile unui martor ocular. Din cauza implicatiilor sociale si economice, erorile
de diagnostic trebuie sa fie evitate. Astfel, prima regula, regula de baza in
diagnosticul epilepsiei, este ca acesta sa nu se puna niciodata fara o dovada clinica
indiscutabila. In cazul in care exista cel mai mic dubiu, clinicianul trebuie sa
reziste tentatiei de a aplica o astfel de eticheta, el trebuind sa astepte cu rabdare ca
scurgerea timpului si relatarile ulterioare privind simptomatologia evenimentelor

Pagina-76
clinice sa-I permita sa ajunga la o concluzie certa. In mod sigur este mult mai
pagubitor un diagnostic fals pozitiv de epilepsie decat intarzierea in diagnosticarea
unui epileptic autentic.
Trebuie precizat insa ca nu este suficient sa se decida ca paroxismele
bolnavului sunt de natura epileptica. Trebuie puse si alte intrebari. Astfel, sunt
crizele legate de o encefalopatie acuta sau ele se datoresc unei epilepsii reale?
Daca criza este considerata ca un element al unui sindrom epileptic, atunci trebuie
incercata o clasificare a crizelor si a sindromului, deoarece aceasta categorisire
poate avea implicatii importante prognostice, terapeutice si etiologice. Este, de
asemenea, necesar sa se stabileasca daca exista o etiologie identificabila a crizelor
in vederea aplicarii unui tratament etiologic adecvat.
Pentru acesta, este foarte important sa se determine evenimentele de la
inceputul crizelor. Se va urmari daca crizele apar fara semne premonitorii sau ele
sunt precedate de simptomele unei aure epileptice sau de o pierdere de constienta.
Este, de asemenea, important sa se stabileasca daca in cursul crizei, care include
convulsii involutare tonico-clonice, acestea sunt lateralizate la o parte a corpului,
daca exista halucinatii olfactive sau gustative si modificari perceptuale complexe
caracteristice crizelor de lob temporal. Simptomele percepute de pacient dupa
revenirea constientei sunt de asemenea importante. Diagnosticul prezumptiv al
unei crize poate fi cert atunci cand un subiect se trezeste intr-un pat ud, cu limba
uscata si acuza cefalalgii si/sau dureri musculare.
Multi martori oculari pot descrie multumitor o “criza generalizata tonico-
clonica”. Este mult mai greu insa sa obtinem o descriere satisfacatoare a crizelor
absenta. In aceste cazuri chestionarea insistenta este deseori importanta, in special
pentru a evidentia caracteristicile particulare care insotesc crizele partiale
complexe (o prima faza de imobilitate urmata de automatisme care pot include
miscari repetitive ale mainilor sau miscari de mestecare sau de inghitire).
Furnizarea de catre un martor ocular a unor observatii asupra confuziei postictale

Pagina-77
pot fi, de asemenea, de mare importanta.
Pe langa datele oferite de chestionarea atenta a bolnavului si a unui martor
ocular la evenimentul paroxistic, pentru diagnosticul clinic al epilepsiei este de
mare insemnatate si examenul fizic al bolnavului (examenul neurologic putand
evidentia o leziune cerebrala localizata sau alte leziuni organice).
Cand medicul a achizitionat cat mai multe informatii clinice posibile, el este
in masura sa raspunda la trei intrebari fundamentale pentru diagnosticul epilepsiei:
“Este epilepsie? Ce fel de epilepsie este? Care este etiologia epilepsiei?”

Investigatiile paraclinice
Electroencefalograma (EEG) ofera informatii pretioase care pot sustine
diagnosticul clinic, ajuta la clasificarea epilepsiei si pot arata modificari care sa
contribuie la detectarea leziunilor structurale din creier.
EEG ca mijloc de sustinere a diagnosticului clinic
Inregistrarile EEG interictale de rutina sunt unul dintre investigatiile cele mai
excesiv utilizate in medicina clinica si sunt indiscutabil responsabile pentru o
importanta suferinta umana. Valoarea diagnostica a unei EEG interictale este
deseori gresit inteleasa. EEG-mele sunt frecvent solicitate fie pentru a exclude, fie
pentru a confirma diagnosticul de epilepsie, ceea ce nu poate fi realizat
intotdeauna. Populatia poate avea intre 10 si 15% o EEG “anormala”, multe dintre
anomaliile care se noteaza in aceste EEG-me sunt discrete si sunt lipsite de
importanta diagnostica. Utilizand strict definirea anomaliilor EEG focale sau
generalizate de tipul varfurilor sau a polivarfurilor-unda, aceste anomalii se
evidentiaza doar la 1% din populatia neepileptica. Traseele EEG interictale de
veghe ale pacientilor cu epilepsie arata ca aproximativ 35% prezinta constant
descarcari epileptiforme specifice, iar procentul lor creste cu 50% in cazul repetarii
inregistrarii. In schimb, 15% dintre epileptici pot sa nu prezinte niciodata
grafoelemente interictale patologice.

Pagina-78
EEG ca mijloc de clasificare a epilepsiei
EEG este importanta in special in doua situatii clinice: la pacientii cu crize care
se instaleaza brusc, fara o aura, si care se caracterizeaza printr-o perioada scurta de
absenta cu sau fara automatisme si la care clinic este greu a se deosebi daca sunt
crize absenta tipice sau partiale complexe. In aceste cazuri prezenta complexelor
varf-unda generalizate sau a activitatii de varfuri focale vor transa diagnosticul.
Diferentierea aceasta are implicatii importante pentru tratament si prognostic. La
pacientii cu crize tonico-clonice fara o aura, mai ales cand acestea apar in cursul
somnului, EEG poate face, de asemenea, diferenta intre epilepsiile generalizate
primare caracterizate prin complexe varf-unda generalizate si crizele cu un debut
focal in care pot fi anomalii focale.
EEG ca mijloc de detectare a leziunilor cerebrale
EEG poate ca prin evidentierea unui focar de grafoelemente patologice lente sa
sugereze prezenta unei leziuni structurale drept cauza a epilepsiei bolnavului. O
asemenea activitate creste sansele de detectare a unei tumori cerebrale la
epileptici. Pentru ca valoarea diagnostica a EEG sa fie maxima, se impune ca
explorarea sa se faca cu mai multe montaje, inregistrarea initiala in repaus sa aiba
o durata de minimum 5 minute, sa se practice cel putin activarile clasice
(hiperventilatia, deschiderea-inchiderea ochilor), sa se efectueze inregistrari
repetate iar examinatorul sa fie un specialist cu mare experienta in interpretarea
traseelor.
EEG computerizata este o o investigatie specializata care poate oferi date
suplimentare fata de EEG traditionala. Ea pemite evidentierea la un procent
semnificativ de epileptici a unor grafoelemente patologice pe care EEG clasica nu
le detecteaza. Datorita tehnicilor computerizate pe care le utilizeaza este in mai
mare masura capabila sa sustina diagosticul clinic, clasificarea epilepsiei si mai
ales sa contribuie la detectarea topografica a leziunilor structurale din SNC.
Utilizarea acestei investigatii presupune, insa, o deosebita experienta a

Pagina-79
examinatorului in interpretarea EEG traditionala, pentru a nu comite erori grave de
interpretare a EEG computerizate prin analiza involuntara a unor artefacte
nesesizate.
Imagistica neurologica in diagnosticul epilepsiei
Explorarea tomografica computerizata este o investigatie specializata de
diafgnostic la care se recurge cand diagnosticful epilepsiei este dificil. Frecventa
anomaliilor la aceasta forma de explorare variaza mult. Studii efectuate in centre
specializate pe epileptici confirmati au aratat ca 60-80% dintre pacienti pot avea o
explorare tomografica computerizata anormala, dar multe din aceste anomalii sunt
de natura atrofica. Tumorile pot fi identificate la circa 10% dintre pacienti. La
bolnavii care au prezentat o singura criza sau prezinta o epilepsie recenta,
frecventa anomaliilor este scazuta, ele fiind prezente numai la 20% dintre cazuri si
din nou intre ele predomina atrofiile.
Utilizarea acestui examen este recomandabila mai ales la cazurile la care
diagnosticul ridica probleme si anume la bolnavii cu epilepsie cu debut tardiv care
au crize focale (si in special crize partiale simple). De asemenea, este recomandata
la pacientii cu epilepsie rezistenta la tratament. Exista tari ca S.U.A. in care acest
examen se practica la toti pacientii suspectati de epilepsie.
Rezonanta magnetica nucleara (MRI) este o alta investigatie specializata
neinvaziva care poate fi foarte utila pentru evidentierea leziunilor epileptogene din
SNC. Investigatia este folositoare mai ales pentru vizualizarea unor zone care sunt
mai greu abordabile pentru explorarea tomografica computerizata, cum sunt fosa
posterioara (incluzand trunchiul cerebral) si regiunea selara. Aceasta forma de
investigatie ofera informatii mai bune in regiunule in care interferenta osoasa
impiedica analiza tomografica computerizata. Spre deosebire de aceasta din urma,
MRI este in masura sa evidentieze sclerozele hipocampice, deseori generatoare de
crize epileptice. In acest sens, tehnicile moderne ale MRI permit masurarea
cantitativa a atrofiei si deviatia semnalului este importanta pentru corelarea cu

Pagina-80
deficitul neuropsihologic. MRI este, de asemenea, capabila sa evidentieze
anomaliile de migrare si girare. Leziunile reziduale cronice cerebrale generatoare
de crize sunt bine evaluate de MRI.
Spectroscopia prin rezonanta magnetica (MRS)
Metoda neinvaziva, aceasta investigheaza metabolitii cerebrali. Ea poate fi
efectuata concomitent cu MRI. Metoda evidentiaza in focarele temporale asimetrii
privind concentratia de N-acetil aspartat, a compusilor colinici, etc., care prezinta
o scadere la nivelul focusului epileptic.

PROGNOSTICUL BOLNAVILOR CU CRIZE DE EPILEPSIE

Se apreciaza adeseori optimist ca o proportie importanta mergand pana la


80-85% din cazuri au crizele controlate prin drogurile anticonvulsivante actuale.
Aplicarea unor criterii stricte de definire a controlului, cu admiterea unui interval
minim de un an fara crize, fac ca proportia bolnavilor cu crizele controlate sa apara
mult mai mica.
Incercarile de a gasi criterii certe pe baza carora sa se poata diferentia bolnavii
cu evolutii favorabile de cei care vor continua sa prezinte crize au permis obtinerea
unor elemente cu valoare relativa care sa permita diferentieri globale.
Spre deosebire de sex, varsta constituie un element prognostic major. In
general se considera ca cu cat afectiunea apare mai precoce cu atat ea se dovedeste
a fi mai refractara la tratament. Aceasta diferentiere este departe de a fi atat de
simpla. Desi se afirma ca crizele care incep in copilarie sau adolescenta au mult
mai putin frecvent remisiuni durabile decat cele care apar dupa varsta de 20 de ani,
consideram ca aprecierea rolului varstei trebuie facuta pe etapele majore ale vietii
si in stransa corelatie cu alti factori de prognostic. Astfel, pentru epilepsia cu debut
tardiv criteriul etiologic devine determinant. Varsta in momentul aparitiei crizelor

Pagina-81
din epilepsia cu debut tardiv se apreciaza diferit de numerosi autori, valorile medii
de 45 de ani si de 50 de ani fiind recomandabile. Pentru epilepsia tardiva,
excluzand cazurile de etiologie tumorala, crizele au frecvent o evolutie favorabila,
fiind adeseori morfeice si relativ usor controlabile prin terapia medicamentoasa.
Aproape toate studiile afirma ca cu cat durata bolii inaintea inceperii
tratamentului a fost mai scurta cu atat evolutia este mai favorabila.
In stransa legatura cu acest ultim criteriu este numarul crizelor dinainte de
tratament. Cu cat au fost mai putine crize inainte de tratament cu atat sansele
ulterioare par a fi mai bune.
Severitatea bolii apreciata prin frecventa crizelor inainte de instituirea
tratamentului nu ofera o relatie certa, dovada si rezultatele divergente din
literatura. Totusi se poate retine ca cu cat afectiunea este mai blanda si deci cu
crize mai rare, cu atat exista sanse mai mari de a fi influentata favorabil, in timp ce
existenta in istoric a unuia sau mai multor episoade de status epileptic ofera un
semn prognostic defavorabil.
Forma electroclinica de boala si unicitatea sau polimorfismul crizelor ofera
unele indicatii. Se considera ca bolnavii care fac crize exclusiv de tip convulsiv
generalizat ar avea un prognostic mai bun, in comparatie cu prognosticul mai
rezervat al celor cu crize psihomotorii. Asocierea mai multor tipuri de crize
impune de asemenea rezerve prognostice. (Hedenstoem Schorsch, 1963) Absentele
tipice au un prognostic mult mai bun decat absentele atipice.
S-a incercat atribuirea unei importante prognostice momentului aparitiei
crizelor in comparatie cu ciclul somn veghe, dar rezultatele sunt departe de a fi
unitare. Prezenta unor semne neurologice, a manifestarilor psihice si a deficitului
intelectual, intuneca in mod marcant prognosticul.
In ciuda a numeroase exceptii se poate retine ca prezenta unor
electroencefalograme initiale normale sau care se normalizeaza prompt sub
tratament este semnificativ mai frecvent intalnita la bolnavii ale caror crize dispar,

Pagina-82
chiar si temporar, fata de cei ale caror crize persista. Daca normalizarea EEG,
ofera un criteriu prognostic favorabil, persistenta anomaliilor epileptice sub
tratament nu inseamna obligatoriu afirmarea persistentei crizelor. In aprecierea
valorii prognostice a EEG trebuie avut in vedere si rolul factorilor familiali si al
varstei bolnavilor. De aceea, nu se pot face afirmatii prognostice exclusiv dupa
aspectul datelor electroencefalografice.
In continuare, vor fi prezentate o serid de rezultate reiesite din studiul
unui numar de 174 bolnavi ce au prezentat crize epileptice partiale, provenind
dintr-un numar total de 575 bolnavi cu variate tipuri de crize epileptice (partiale,
generalizate, neclasificabile); datele obtinute sunt comparabile cu rezultatele
communicate in literatura medicala de specialitate.
Atat o anamneza amanuntita, cat si utilizarea metodelor moderne
paraclinice de diagnostic permit specificarea factorilor etiologici In majoritatea
cazurilor. Astfel sindroamele epileptice criptogenice au reprezentat in lotul nostru
doar 30,46%. Un numar tot mai mare de cazuri etchetate drept criptogenice, pe
masura cresterii posibilitatilor de investigatie de mare sensibilitate, se dovedesc in
final a avea la origine un focar epileptogen microlezional sau o tulburare fina
biochimica greu detectabile prin metodele uzuale. O parte din factorii etiologici si
leziunile epileptogene nu au fost identificate de la prima internare, ci doar ulterior,
prin utilizarea unor mijloace moderne de investigatie, mai performante: SPECT
(poate sa arate zone de hipoperfuzie cerebrala intercritica fara corespondenta
morfologica vizibila pe examenele morfologice), analiza EEG computerizata
topografica, (poate evidentia un focar EEG acolo unde uneori examenul EEG
standard nu este demonstrativ), polisomnografie (poate sa surprinda anomalii EEG
si la bolnavii la care acestea nu apar pe traseul de veghe).
Repartitia pe sexe a epilepsiei focale este cvasiegala pentru toate grupele
de varsta, pentru toate tipurile de crize epileptice, formele electroclinice si
etiologice. Se remarca totusi o usoara preponderenta a sexului feminin in cadrul

Pagina-83
epilepsiei creiptogenice, ca si in cazul formelor cu etiologie infectios-inflamatorie
si posttraumatica si al crizelor cu simptomatologie de lob temporal. O afectare
predominanta a bolnavilor de sex masculin este intalnita in cazul etiologiei prin
proces expansiv intracranian, factorilor vasculari si crizelor cu simptomatologie de
lob frontal.
Epilepsia criptogenica are o frecventa mare de aparitie la varstele tinere,
(rar la copii si la batrani). La copii, adultii peste 30 de ani si la varstnici, incidenta
epilepsiei criptogenice este semnificativ mai redusa, o mare parte din pacienti
beneficiind si de un tratament etiologic.
In ceea ce priveste distributia factorilor etiologici in functie de varsta la
debut, se remarca existenta unei etiologii specifice fiecarei perioade de viata: la
varstele mici (sub 20 de ani) predomina net factorii infectios-inflamatori (in
special in decada a doua de viata) si a sechelelor post-encefalopatie infantila (cu
frecventa maxima in prima decada de viata), la adult predomina factorii traumatici,
vasculari si procesele expansive intracraniene, in timp ce la varstele mai inaintate
factorul etiologic principal este cel vascular. Frecventa de aparitie a epilepsiei pe
fond vascular creste odata cu varsta, fiind maxima la grupa de varsta 61-70 ani si
avand o usoara preponderenta la sexul masculin. Daca la tineri epilepsia vasculara
este determinata mai ales de malformatii vasculare cerebrale, anevrisme,
malformatii arterio-venoase, microangiopatii, cu cat se inainteaza in varsta, cu atat
creste ponderea accidentelor vasculare cerebrale (in primul rand ischemice).
Factorul de risc principal pentru geneza leziunilor vasculare il constituie
hipertensiunea arteriala cronica, cel putin prin roloul sau de factor de risc pentru
aterogeneza si prin determinarea leziunilor de arterioscleroza la nivelul arterelor
mici si mijlocii, care au toate drept consecinta aparitia ischemiei cerebrale cronice,
cu sau fara constituirea unui infarct cerebral.
Traumatismele cranio-cerebrale reprezinta un factor etiologic intalnit cu
frecventa maxima la copii, adolescenti si adulti pana la 50 de ani. Crizele

Pagina-84
epileptice post-traumatice s-au manifestat in special sub forma crizelor simple si
secundar generalizate, localizarea cea mai frecventa fiind cea frontala.
Procesle expansive intracraniene constituie un focar etiologic foarte
frecvent la grupele de varsta 30-60 de ani. Crizele epileptice care au recunoscut
aceasta etiologie s-au manifestat in marea lor majoritate sub forma unor crize
simple si secundar generalizate, cele mai multa cu simptomatologie motorie
(corelat si cu localizarea frontala predominanata). Nu se constata o corelatie
directa intre volumul de tesut cerebral afectat si manifestarile clinice, mai
importanta din acest punct de vedere fiind forma etipatogenica si natura
histologica. Crizele epileptice sunt printre cele mai frecvente simptome ale
tumorilor cerebrale, fiind de multe ori simptomul-semnal si singurul prezent pentru
o lunga perioada de timp, in multe din cazurile de epilepsie rezistenta la tratament
evidentiindu-se in cele din urma prezenta unei tumori cerebrale.
Factorii infectios inflamatori au reprezentat un focar etiologic cu
frecventa maxima la copii, determinand in special crize epileptice complexe si
secundar generalizate, cauzele fiind diverse infectii sau inflamatii acute, subacute
sau cronice ale creierului si invelisurilor sale (meningite, encefalite).
Studiul electroencefalografic standard si computerizat a evidentiat
prezenta unor grafoelemente paroxistice localizate in majoritatea cazurilor
(procentul cel mai mare gasindu-se in crizele epileptice cu simptomatologie de lob
temporal), cele mai multe cu localizare temporala, apoi temporo-parietala si
fronto-temporala. O frecventa mai mica au avut0o in lotul studiat focarele iritative
bilaterale, (care au fost localizate predominant bitemporal). Corelatia clinico-
electrica in epilepsia de lob temporal a evidentiat preponderenta crizelor complexe
si secundar generalizate, cu o frecventa mare a anomaliilor paroxistice de tip
iritativ localizate temporal si temporo-parietal, anomaliile paroxistice bilaterale
sincrone temporale ocupand locul 2 ca frecventa.
In epilepsia de lob frontal au predominat crizele partial secundar

Pagina-85
generalizate si cele simple, aspectul EEG aratand o frecventa mare a focarelor de
tip iritativ localizate fronto-temporal si fronto-parietal, dar si temporo-parietal,
descarcarile generalizate, bilateral sincrone si difuze avand o frecventa mult mai
mica. Datele clinice si electroencefalografice uzuale isi mentin inca un loc
preponderent in diagnosticul epilepsiei focale, dar, totusi, unele accese
neepileptice (atat diurne, cat si nocturne) au o expresie atat de asemanatoare cu
cele epileptice incat simpla observatie clinica este insuficienta pentru elucidarea
diagnosticului, fiind necesara de multe ori utilizarea unor metode paraclinice
sensibile.
Se remarca o buna corelatie intre rezultatele obtinute prin EEG standard si
analiza EEG computerizata topografica (CCETA), valoarea investigatiilor CETA
fiind totusi superioara in epilepsiile focale, mai ales in evidentierea focarelor de
unde lente si in epilepsiile cu debut tardiv.
Simptomatologia critica are o valoare localizatorie in epilepsia focala, dar
trebuie mentionat ca putine manifestari sunt sigure pentru localizarea precisa a
focarului epileptogen, in afara unor crize motorii unilaterale, senzitive sau
senzoriale simple, si chiar in acele tipuri de manifestari care se asociaza
semnificativ statistic cu o anumita localizare corticala pot exista si alte localizari.
Epilepsia focala, fiind o forma de epilepsie cu un mare polimorfism
simptomatic, poate da nastere usor unor confuzii diagnostice, necesitand de aceea
un studiu aprofundat clinic, electrofiziologic, functional si imagistic, ce va permite
elaborarea unui diagnostic precoce, corelat electro-clinic, folosind algoritmul cel
mai eficient si mai putin costisitor in fata fiecarui tip de criza, pentru a putea aplica
precoce un tratament cat mai specific. Precizarea datelor clinice si paraclinice
permite intr-un numar mare de cazuri stabilirea focarului epileptogen, a existentei
focarelor secundare sau in oglinda, a naturii leziunii epileptogene, ca si stabilirea
raporturilor intre leziunea epileptogena si focarul epileptogen.
In special pentru evaluarea prechirurgicala a bolnavilor epileptici, unde

Pagina-86
este necesara localizarea cu mare precizie a focarului epileptogen (ca si in
epilepsiile rezistente la tratament si cele partiale cu debut tardiv si focare iritative
sau lezionale EEG) sunt necesare noile modele moderne de investigatie
morfologice, neurofiziologice si functionale, care permit atat delimitarea cu
precizie a focarului epileptogen, cat si aprecierea deficitului functional si a
resurselor compensatorii.
Fiecare metoda are avantaje si limite specifice, strategia diagnostica fiind
stabilita individualizat, in functie de forma electro-clinica, varsta debutului,
posibilitatile tehnice, ca si de utilitatea unei interventii chirurgicale. Nu exista o
concordanta perfecta intre rezultatele investigatiilor structurale (imagistice) si
functionale (neurofiziologice) datorita aspectelor diferite relevate de fiecare, ca si
datorita existentei unor leziuni de dimensiuni foarte mici sau localizari (ori
structuri) care nu permit vizualizarea prin metodele de investigatie disponibile la
noi in momentul actual.

PROFILAXIA EPILEPSIEI
Combaterea sistematica a principalilor factori etiologici si crizelor
epileptice, realizata pe scara larga si ca o actiune permanenta, reprezinta o sarcina
de prima importanta.
Profilaxia epilepsiei infantile poate si trebuie sa se realizeze, ca si pentru
multe alte afectiuni neuropsihice de altfel, inca inainte de conceperea copilului.
Actiunea de sfat genetic constituie o arie plina de promisiuni, sub multiple aspecte,
cu ajutorul careia se poate evita nasterea unui copil cu defecte mai mult sau mai
putin grave si invalidante. Ar fi de dorit ca metode de screening sa fie utilizate
pentru depistarea purtatorilor de anomalii genetice sau cromosomiale inca din
momentul realizarii consultului prenuptial. Prevenirea nasterii unor copii deficitari
ar scuti natiunea de eforturi materiale impovaratoare.
Organizarea sistematica a asistentei si ingrijirii femeii gravide permite

Pagina-87
aplicarea masurilor menite sa depisteze si sa previna actiunea factorilor capabili sa
produca leziuni epileptogene inca din perioada intrauterina de dezvoltare. Grija
continua pentru un inalt standard de asistenta obstetricala se reflecta direct si in
dinamica incidentei factorilor traumatizanti obstetricali epileptogeni. Nasterile
obstetricale instrumentale sunt grevate, dupa cum este dovedit (Milea si Tudor,
1969) de o incidenta crescuta a leziunilor meningo-encefalice.
Desigur, medicii neurologi, psihiatri, neuropsihiatri nu raspund direct de
astfel de probleme, dar de modul in care ei le ridica si le mentin in permanenta
actualitate, depinde marimea contigentului de copii tarati pre- si intranatal, pe care
ii vor avea de ingrijit mai tarziu.
Actiunea de depistare la nastere a afectiunilor innascute ale
metabolismului ca fenilcetonuria si realizarea tratamentului indicat la cei depistati,
evita instalarea leziunilor cerebrale secundare.
Aceasta sarcina de profilaxie a epilepsiei este extrem de dificila si
presupune o abordare complexa a problemei. Pentru aceasta nu este necesara
dezvoltarea actualei retele medicale, ci numai gasirea de noi metode si forme
organizatorice capabile sa combata factorii etiopatogenici ai crizelor epileptice.
Din pacate, adeseori persoanele si institutiile medicale se lasa coplesite de
sarcinile curative de moment, neglijand aspectele de perspectiva, ceea ce
impiedica conceperea si aplicarea consecventa a unor masuri profilactice eficiente,
realizandu-se un cerc vicios din care este greu de iesit.

Aspecte psihice si medico-sociale in epilepsie (C. Arseni '' Crizele


epileptice'')
Odata cu progresul general al stiintelor medicale si cu cresterea difuzibilitatii
in mase largi a cunostintelor esentiale despre diferite boli, inclusiv despre

Pagina-88
epilepsie, a disparut asocierea care se facea intre notiunea de nebunie si cea de
epilepsie. Cu toate acestea, parerea dupa care prezenta acestor boli ar fi o rusine
mai dainuie inca, iar atitudinea publica fata de bolnavul epileptic are inca la baza
prejudecati si ignoranta. In consecinta, exista frecvent din partea bolnavilor
incercarea de tainuire a bolii, iar din partea unor membrii ai societatii tendinta de a
se feri, de a izola bolnavul epileptic.
- Reactiile si atitudinile generate de prezenta crizelor epileptice
Intrucat majoritatea epilepticilor au o inteligenta suficienta pentru a capata o
educatie scolara medie, de cele mai multe ori nu dotarea intelectuala este aceea
care creeaza dificultati in incadrarea epilepticului in societate. Atitudinea
populatiei fata de comitial se situeaza la polii atitudinilor extreme: supraprotejare
sau completa abandonare. Consecintele unor astfel de atitudini sunt extrem de
importante si adeseori mult mai greu de rezolvat decat chiar tratamentul
medicamentos al crizelor epileptice. In ceea ce priveste atitudinea comitialului fata
de boala sa si de unele aspecte ale vietii si activitatii sale, nu trbuie neglijata
posibilitatea producerii prin cauze psihogene a unor sindroame reactive capabile sa
contribuie la efectuarea adaptarii la viata sociala si sa accentueze tendinta de
izolare a acestuia.
Problema este completata prin existenta la bolnavul epileptic a tulburarilor
psihice generate direct de prezenta bolii. Aceste tulburari pot prezenta adesea
adevarata cauza a insuccesului adaptarii sociale a epilepticului. Pentru ca
epilepticul incearca intotdeauna sa ascunda boala fata de ceilalti, foarte jenante
pentru el pot fi unele din consecintele sociale ale prezentei crizelor, precum:
interzicerea practicarii unor meserii, suspendarea permisului de conducere,
dificultati in realizarea unor casatorii, excluderea de la indeplinirea stagiului
militar.

PRINCIPII DE VIATA PENTRU BOLNAVUL CU EPILEPSIE

Pagina-89
(Sanda Magureanu)
Progresele inregistrate in ultimii ani in domeniul epilepsiei include si
preocuparea pentru sprijinirea psihologica, pedagocica si sociala a bolnavului
epileptic. In acest context, medicului ii revine sarcina complexa, in afara de a
stabili un diagnostic corect si de a institui un plan terapeutic medicamentos
adecvat, de a organiza participarea unei echipe multidisciplinare (psiholog,
pedagog, asistent social) la realizarea integrarii sociale a bolnavului epileptic. In
masura posibilului, medicul trebuie sa furnizeze familiei si bolnavului insusi
cunostinte despre boala, despre modul ei de producere, despre tratamentul si
prognosticul ei, intr-o maniera cat mai apropiata de realitate. Acest fapt va permite
medicului si familiei de a organiza, impreuna cu organele specializate, luarea in
evidenta, dispensarizarea, stabilirea normelor de viata cotidiana, de perspectiva
profesionala si sociala a epilepticului si eliminarea unor restrictii abuzive
nejustificate azi in urma cercetarilor stiintifice.
Desigur ca toate masurile care urmaresc integrarea optima a epilepticului in
societate trebuie sa tina seama de gravitatea epilepsiei si a handicapului asociat
(intelectual si/sau neurologic). Din aceasta perspectiva se disting trei grupe de
epileptici:
-subiectii total dependenti cu epilepsie severa, in pofida tratamentului bine
condus, cu tulburari asociate de conduita si intelect pentru care este necesara
incadrarea in institutii specializate;
-subiectii partial dependenti care se pot integra social, cu conditia ca anturajul
sa fie intelegator;
-subiectii normal adaptati (procentul cel mai mare-2/3 din cazuri), care aparent
nu au probleme de integrare sociala.
Aceste doua ultime grupe ridica insa problemele psihologice cele mai
importante, motiv care impune uneori un abord psihoterapic pentru bolnav si
pentru familia sa.

Pagina-90
Principalele probleme psihologice sunt legate de luarea la cunostinta a
diagnosticului de epilepsie, diagnostic incarcat de-a lungul veacurilor de o
adevarata conotatie malefica, caci asa cum afirma Lennox, "nu exi“ta o alta
afectiune in care prejudiciul social sa fie mai grav decat boala insasi". Din aceasta
perspectiva, epilepsia este o boala socialmente handicapanta.
Anuntul diagnostic trebuie facut dupa cateva consultatii, incercand a se
dedramatiza semnificatia negativa a epilepsiei. De obicei, familia va suferi un
adevarat blocaj la aflarea diagnosticului; ulterior ea va incerca sa-l nege, gasind tot
felul de alte explicatii, ajungand in final in a-l accepta. Cat priveste bolnavul, si el
va suferi psihologic. Astfel, imprevizibilitatea aparitiei crizelor, imposibilitatea
garantarii nerepetarii lor, obligativitatea tratamentului de lunga durata creeaza
epilepticului o stare de anxietate si de dezechilibru psihic. Amnezia ce insoteste
criza face ca epilepticul sa nu-si traiasca direct si constient boala sa. Din aceasta
cauza, perceperea propriului corp se modifica, continuitatea lui in timp si spatiu
este intrerupta, motiv in plus de anxietate si insecuritate. Bolnavul cu toate
problemele sale se gaseste in fata unei societati putin indulgenta pe care in plus
trebuie sa o infrunte.
In vederea integrarii optime a bolnavului epileptic, se porneste de la ideea ca
el trebuie sa duca o viata cat mai apropiata de cea normala, iar respectarea unei
serii de interdictii nu trbuie concepute ca absolute, ci mai degraba ca niste
recomandari. In general, se prefera o viata ordonata, fara excese, fara schimbari
bruste.
Alimentatia: nici un aliment nu este contraindicat, cafeaua si ceaiul fiind
autorizate, dar abuzul interzis; tutunul este daunator pentru epileptici, ca de altfel
si pentru neepileptici; consumul bauturilor alcoolice nu este indicat, iar dupa unii
autori este chiar interzis (D. Constantin).
Somnul este una din conditiile importante ale igienei de viata, lipsa de somn
fiind o cauza importanta de declansare a crizei epileptice. Sunt necesare 8 ore de

Pagina-91
somn, la ore relativ fixe, fara insa a fi obsesionali in aceasta privinta. In practica,
respectarea acestei masuri este dificila, in special la adolescenti. Daca ora de
adormire este tardiva, este bine a mentine durata constanta de somn prin
desteptarea mai tarziu.
Scolarizarea epilepticului va fi orientata tinand cont de nivelul intelectual si
de existenta tulburarilor de conduita (scoala de mase, scoala speciala sau institutii
adecvate pentru copiii cu handicap). In cazul integrarii in scoala de mase, familia
are tendinta de ascunde diagnosticul de epilepsie. Aceasta ii va face pe membrii ei
sa traiasca tensiunea minciunii si a fricii de a fi descoperiti. De aceea este de
preferat atitudinea de a aviza scoala de existenta crizelor, bineinteles cand aceasta
este pregatita de a intelege epilepsia ca pe o boala la fel ca oricare alta.
Sexualitatea. Majoritatea epilepticilor au o sexualitate normala. In caz de
scadere a libidoului, acesta poate fi atribuit supradozarii medicamentoase si
problemelor psihologice care pot interveni.
Contraceptia hormonala este ineficace in prezenta medicamentatiei
antiepileptice inductoare enzimatic.
Fertilitatea este redusa cand: -epilepsia debuteaza precoce, in special la
barbati, tinand seama si de rata respectiva a casatoriilor in aceste conditii; -la
pacientii cu epilepsii focale simptomatice; -in conditii socio-economice
nefavorabile care impiedica constituiurea familiei; -din cauza numarului diminuat
de spermatozoizi sau al unei rate crescute de spermatozoizi anormali. De
asemenea, s-a observat o reducere a secretiei de androsteroni si o crestere de
estrogeni la barbatii epileptici.
Sarcina ridica insa probleme complexe, relatia cu epilepsia fiind inca incerta.
In principiu sarcina este posibila la femeia epileptica. Sarcina poate avea implicatii
asupra mamei si asupra produsului de conceptie.
Asupra mamei, se considera ca, in mod obisnuit, sarcina este exceptional
cauza epilepsiei. Studiile efectuate arata ca aproximativ ½ dintre pacientele

Pagina-92
epileptice gravide nu au nici o schimbare la frecventa crizelor, in timp ce restul au
mai degraba o inrautatire decat o imbunatatire (Porter, 1984), in special la
inceputul si la sfarsitul sarcinii. Factorii principali incriminati in cresterea
frecventei crizelor sunt considerati:
-alterarea absorbtiei si a metabolismului drogurilor, care duc la scaderea nivelului
plasmatic in timpul sarcinii. Pentru a mentine controlul crizelor este necesara
monitorizarea nivelului plasmatic al drogului, mai ales pe timpul sarcinii si imediat
dupa nastere;
-scaderea compliantei de teama posibilului efect teratogenic al medicamentatiei
antiepileptice (Schmidt, 1984; Brady, 1987)
Statusul epileptic este un factor de risc pentru mama si poate fi letal pentru fat,
dar incidenta lui eate scazuta in timpul sarcinii. Crizele convulsive izolate
antreneaza si ele o hipoxie fetala tranzitorie, rar mortala, dar crescand riscul
nasterii premature.
Recomandarile pentru femeile epileptice care isi programeaza sarcina pentru a
diminua riscurile sunt:
-informarea viitoarei mame;
-evaluarea riscurilor in functie de datele genetice, a sarcinilor anterioare si a
severitatii epilepsiei;
-stabilirea unui tratament medicamentos care sa asigure un control optim al
crizelor, cu efecte secundare putine, de preferat in monoterapie;
-suplimentarea vitaminica in special de acid folic cu doua luni inaintea datei
prezumptive a conceptiei si de vitamina K pentru a preveni sindromul hemoragic;
-supravegherea atenta a sarcinii in special in primul trimestru pentru depistarea
precoce a malformatiilor;
-supravegherea nivelului plasmatic si adaptarea tratamentului in functie de
eventualele crize.
Rata avortului indus este crescuta la mamele suferind de epilepsie, justificata

Pagina-93
mai mult de teama si incertitudine.
Mortalitatea perinatala este crescuta la fetusi sau nou-nascuti din mame
epileptice, cauza fiind insuficient de clara.
Nasterea, cu toate ca in sine nu este mai complicata la bolnavele cu epilepsie
decat la grupul de control, se practica mai des prin operatia cezariana, desi ea ar fi
indicata numai daca se produc crize in timpul expulziei care nu pot fi controlate
medicamentos.
Date privind foetusul mamelor epileptice sunt si ele controversate. Se
considera, totusi, ca frecventa malformatiilor congenitale la nou-nascutii din mame
epileptice este aproximativ tripla fata de populatia generala, cauzele lor fiind
multiple.
Sfatul genetic. Locul ereditatii in geneza crizelor epileptice este indiscutabil, in
special in epilepsiile idiopatice corelat cu o predispozitie genetica a carui
determinism este probabil multifactorial.
Expresia fenotipica electiva a acestei afectiuni este producerea crizelor
epileptice spontane si recurente. Factorii genetici sunt prezenti in mult mai mica
masura si in epilepsiile criptogenice si simptomatice, dar importanta lor este mai
dificil de evaluat din cauza heterogenitatii acestui grup.
Antecedentele heredocolaterale pozitive cresc riscul unei predispozitii
convulsivante fara a constitui o regula absoluta. In plus, rolul factorilor ambientali
nu poate fi exclus.
Practic, se diferentiaza trei situatii:
-riscul major in sindroamele cu transmitere AD sau AR in care epilepsia este
numai un simptom. Peste 140 boli genetice heterogene, reprezentand un procent
important din ansamblul epilepsiilor au fost raportate ca, de exemplu, scleroza
tuberoasa, neurofibromatoza, aminoacdopatii, lipidoze, sialidoze, encefalopatii
mioclonice progresive din boala Lafora, mioclonusul baltic sau mediteranean;
-epilepsiile structurale (posttraumatice, tumorale, vasculare) in care riscul este

Pagina-94
practic identic cu cel din populatia generala;
-riscul din epilepsii generalizate primare si epilepsii partiale benigne care trebuie
evaluat dupa gradul de rudenie si dupa incidenta crizelor in familie. Riscul depinde
atat de penetranta genei cat si de factorii de mediu. Unirea a doua persoane cu
epilepsie generalizata idiopatica da un risc de 25% pentru descendenti. Riscul
epilepsiei la descendentii epileptici exista pentru toate formele de epilepsie.
Epilepsia si vaccinarea. In general, vaccinarile curente nu sunt contraindicate
la copiii cu crize convulsive, cu conditia ca starea lor in momentul vaccinarii sa fie
buna si controlarea crizelor sa depaseasca 6 luni. Vaccinarile antivariolice si
antipertusis sunt formal contraindicate la copiii cu leziuni cerebrale. In aceste
cazuri, dupa unii autori, imunizarea va fi initiata dupa varsta de un an sau va fi
abandonata, efectuandu-se numai pentru difterie si tetanos. Dupa altii, insa, boala
convulsiva acuta nu constituie un indicator pentru amanarea sau omiterea
imunizarii pentru pertusis (Livingston, 1972). Aceasta ultima parere este sustinuta
si de posibilitatea contractarii tusei convulsive de catre cei nevaccinati, care prin
ea insasi poate antrena o encefalopatie pertusis, urmata de epilepsie si deteriorarea
intelectuala.
Asocierea intre aparitia unor forme de epilepsie (in special spasmele nfantile
caci ele apar la varsta cand de obicei se face vaccinarea) si vaccinare este
considerata drept o coincidenta. Se recunoaste insa ca febra care rezulta dupa
vaccinare, in spesial dupa antipertusis si antirujeolic, poate provoca convulsii
febrile, dar istoricul acestor bolnavi va arata fie existenta lor in antecedente, fie
existenta lor la frati sau la parinti.

MORTALITATEA IN EPILEPSIE
Datele privitoare la cauza mortii epilepticilor, ca si asupra mortalitatii acestora
sunt foarte variate, tinand de diferente metodologice si mai ales de structura lotului
analizat. Certificatele de deces pot arata cauza mortii numai la acei bolnavi la care

Pagina-95
epilepsia a fost cauza primara a acesteia. In SUA, intre anii 1963-1967, din 70 de
persoane la care in certificatele de deces la cauza mortii era trecuta epilepsia,
Schwade si Otto au gasit ca decesul s-a produs la 70% in status epileptic, in 17%
prin accidente legate de crize, in restul de cazuri moartea survenind prin alte boli
sau fara cauza imediata. Moartea in timpul unei crize s-a produs la 65% dintre
epilepticii spitalizati, dar pe populatia epileptica in general, acest procent este cu
mult mai redus.
Durata medie a vietii este de asemenea apreciata diferit. Un alt aspect
important de subliniat este acela al mortii subite, a carei incidenta ar fi mare
printre epileptici. Analizand moartea subita la epileptici, Ziegler si Kamecke
(1967) din 520 de cazuri nu gasesc la 26 nici o leziune anatomica posibil de a fi
incriminata drept cauza mortii.
Studiul efectuat de Zielinski (1974) asupra mortalitatii si cauzelor mortii la
epileptici, este ilustrativ pentru dificultatile abordarii unei astfel de teme. Urmarind
pe o perioada de 5 ani populatia orasului Varsovia, a gasit 6710 epileptici si 239
decese. La aceasta a mai adaugat datele obtinute de la 97 epileptici decedati intr-
un spital de boli psihice. Rata mortalitatii la bolnavii de epilepsie a fost de 1,8 mai
mare in comparatie cu populatia generala. Aceasta diferenta era cu atat mai mare,
cu cat bolnavii au fost mai tineri; astfel sub varsta de 50 de ani mortalitatea la
epileptici a fost de 3,5 ori mai mare. Epilepsia a fost cauza mortii la 14% din
populatia epileptica a Varsoviei si la 20% dintre epilepticii spitalizati. Majoritatea
celor spitalizati au murit in status, in timp ce cauza mortii la populatia epileptica
este impartita relativ egal intre moartea in status epileptic, moartea in timpul unei
crize, moartea prin accident datorat unei crize cat si moartea subita. In afara de
epilepsie, bolnavii spitalizati au murit si prin boli cardiace sau pulmonare. Pentru
bolnavii ambulatorii, cauza mortii a fost in ordine: tumorile cerebrale, boli
cardiace, neoplasme diverse, pneumonie, suicid si accidente nelegate de epilepsie
in cursul unor alcoolemii crescute. Indiferent de cauza mortii, durata vietii

Pagina-96
epilepticilor este considerabil mai redusa decat cea estimata prin calcul. Suicidul
este mai frecvent la bolnavii epileptici la care crizele au debutat timpuriu. In
general, cand epilepsia debuteaza mai tarziu de 40 de ani, moartea apare cel mai
frecvent pana in varsta de 60 de ani, si este cauzata de alte boli, unele din ele mai
probabil cauzatoare ale crizelor, decat secundare epilepsiei. In cadrul grupului
ramas dupa excluderea epilepticilor cu tumori cerebrale si afectiuni cerebro-
vasculare, epilepsia a fost cauza cea mai frecventa a mortii. Durata vietii a fost cea
mai lunga cand debutul epilepsiei s-a situat la prima decada a vietii si a devenit
progresiv mai mica pe masura ce varsta la debut a crescut. O concluzie este clara:
analiza certificatelor de deces reprezinta o sursa nesigura pentru stabilirea
mortalitatii in epilepsie.
Un aspect particular de mentionat este acela al riscului de accidentare prin
diferite cauze la bolnavii epileptici. Se poate considera ca riscul accidentarii in
timpul sau din cauza crizelor antreneaza o crestere a mortalitatii, mai ales la
epilepticii tineri. In plus ca urmare a unor cauze medicale si sociale, epilepticii
sunt mai susceptibili a suferi de o serie de boli infectioase, toxice sau traumatice,
care contribuie astfel la cresterea ratei mortalitatii epilepticilor.
Ca o concluzie, putem spune ca toate epilepsiile comporta un risc pentru
tulburarile neuropsihice si psihiatrice. Exista o tendinta a pacientilor cu mai mult
de un singur tip de criza sau cu focare epileptice bilaterale ori cu crize frecvente,
de a prezenta mai multe anomalii cognitive le probele formale. Dificultatile in
raport cu ceilalti si tulburarile de adaptare psihosociala ale unor epileptici pot fi
consecinta unei suferinte cerebrale organice minore, care scade capacitatea
individului de a se adapta la diverse exigente ale viatii cotidiene. Suferinta
cerebrala organica poate exista pe scara macroscopica, microscopica, sau
neurochimica. O reorganizare a retelelor sinaptice sau o alterare a
neurotransmitatorilor in aval fata de un focar epileptic ar putea fi elementul cheie
in aparitia anomaliilor de personalitate sau chiar a psihozei pure in perioada

Pagina-97
interictala. Este necesar ca studiile asupra neuropsihologiei epilepsiei sa tina cont
de varsta pacientilor, de varsta la debutul crizelor, de lateralizarea focarului si de
natura leziunii epileptogene subiacente. Prejudecatile fata de epileptici, reactiile
pacientilor si ale celor apropiati fata de imprevizibilitatea crizelor, depresia, frica,
adaptarea psihosociala si recurgerea la anticonvulsivante, trebuie, de asemenea,
luate in considerare.

Pagina-98