(www.myusmf.clan.

su)
Analaiza lichidului cefalorahidian poate fi (în perioada epidemiilor de gripă), atacă mai învăţătorilor. Sindroamele clinice
normală în decurs de primele 3-5 zile de la frecvent copilul mic între 6 luni şi 5 ani, dar cardinale sunt: 1. Mişcările coreice. 2.
debutul maladiei sau scoate în evidenţă o poate afecta şi adultul. Hipotonia musculară. 3. Labilitatea
pleocitoză limfocitară moderată (30-400x10 Morfopatologic e prezent componentul emoţională. La aceste sindroame cardinale
în 1 mcl) însoţită şi de o creştere a hemoragic, se găsesc leziuni acute ale celuleor se pot adăuga tulburările vegetative
conţinutului de proteine până la 1,32 g/l, nervoase din scoarţa cerebrală şi nucleii bazali, (hippus pupilar, tahicardie, tahipnee) şi
uneori pot fi prezente eritrocite solitare. Dehiperemii şi extravazate cu infiltraţii febră (inconstantă, are de regulă valori
performanţă sunt investigaţiile virusologice limfocitare perivasculare şi edem în substanţa moderate). Examenul somatic în 1/3
care identifică virusul în lichidul albă. cazuri poate scoate în evidenţă leziuni
cefalorahidian şi/sau stabilesc titrul de Simptomatologia neurologică apare brusc după cardiace (miocardită, endocardită,
anticorpi specifici care fac parte din clasa o aparentă îmbunătăţire a stării pacientului pericardită) şi /sau modificări articulare de
IgM. care cu 3-4 zile înainte de aceasta a avut o etiologie reumatică.
Electroencefalografia documentează stare febrilă însoţită de manifestări proprii unei Mişcările coreice sunt mişcări involuntare
eventualul sindrom convulsiv, chiar dacă el infecţii respiratorii virale acute. Se instalează o spontane, ilogice, dezordonate şi scurte de
se manifestă subclinic, sub formă de cefalee difuză sever exprimată, însoţită de amplitudine mare; se produc în repaus dar
descărcări periodice şi paroxistice de unde greţuri şi vome, febră mare, uneori convulsii, parazitează şi mişcările active; niciodată
vârfuri uni- sau bitemporal. comă şi deces. Există forme clinice cu sincrone, contradictorii, fără scop,
Computer Tomografia cerebrală dinziua a 3- simptomatică neurologică dispersă şi forme de neprevăzute, se exagerează de eforturi
a de la debut poate vizualiza focare de focar: mezodiencefalică, cohleovestibulară şi mintale. Mimica dobândeşte o maximă
hipodensitate,apoi de necroză în lobul bulbară. În formele cu evoluţie mai lentă apare instabilitate, realizând grimase bizare şi
frontal,temporal sau occipital al
o stare de agitaţie cu delir, somnolenţă sau groteşti: de uimire, de plâns, de surâs, de
encefalului(fig. 4). insomnie, fenomene ce pot persiosta multă sărut etc. Mişcări involuntare variate
Rezonanţa Magnetică cerebrală este metoda vreme după semnele bolii acute au dispărut. animează limba şi vălul palatin din care
neuroimagistică de elecţie în detectarea Investigaţii complementare. motiv vorbirea este dizartrică, explozivă,
focarelor de encefalită, deoarece le Lichidul cefalorahidian poate prezenta uneori uneori afonă şi neînţeleasă. Capul şi
depistează încă în faza de inflamaţie şi o pleocitoză până la 200-300 elemente în 1 trunchiul deviază neregulat, în diferite
edemaţiere când la administrareamcl. Examenul serologic şi virusologic direcţii. La nivelul membrelor
tratamentului adecvat şi la timp e posibilă (identificarea virusului în lichidul hiperkinezele interesează mai ales
regresia completă (fără sechele) a procesului cefalorahidian, creşterea titrului de anticorpi segmentele proximale, în formele de mare
patologic. specifici în serul sanguin) au importanţă gravitate bolnavul nu se poate îmbrăca şi
În cazurile dificle pentru diagnostic se decesivă în cazurile atipice. Examenul alimenta, nu poate scrie; mersul devine
recurge la biopsie cerebrală explorativă, careneuroimagistic de elecţie este rezonanţa „saltant” sau „dansant” expunând la
constată leziuni necrotice în substanţa magnetică nucleară deoarece are o rezoluţie cădere; uneori mersul este imposibil. În
cerebrală cenuşie, incluzii intranucleare în mare pentru leziunile parenchimatoase. cazuri deosebite poate fi observată o
celule nervoase şi gliale. Tratamentul. adevărată „furtună motorie” care se
Diagnosticul diferenţial se face în primul Protecţia celulară nespecifică se va realiza prin manifestă prin mişcări coreice
rând cu meningita tuberculoasă atipică şi administrare de interferon. În cazul edemului generalizate şi excesiv de ample. În
encefalita cauzată de Zona Zoster. cerebral difuz se va administra mannitol, iar formele fruste sau uşoare la copil este
Tratamentul. edemul regionar – glicerol, furosemid, diacarb. important a diferenţia mişcările coreice de
Combaterea edemului cerebral în faza acută La tratament se adaugă gama-globulină, hiperkinezele funcţionale care pot să apară
se face prin administrare de diuretice remantadin, desensibilizante, dicenon, acid ca o contagiune mintală în aglomeraţiile
osmotice (de ex. nannitol în doză de 1-1,5 ascorbinic. Tratamentul manifestărilor de copii (şcoli, grădiniţe, internate), sau la
g/kliocorp/24 ore) şi corticosteroizi (de ex. sechelare se realizează în conformitate cu persoanele cu caracter pitiatic. Cu acest
dexametazon 10 mg i/v, apoi 4-6 mg i/m principiile de bază a terapiei de recuperare. scop au fost elaborate un şir de tehnici
fiecare 6 ore). Encefalita reumatică (coreea Sydenham). clinice: - semnul indicelui Kreindler
Jugularea şi prevenirea acceselor convulsive Etiologie. Reprezintă o neuroinfecţie cauzată (copilul este rugat să ţină în sus indicele
se obţine prin administrare dede streptococul β-hemolitic din grupul A. ambelor mâini, fiind atras de examinator
anticonvulsante (fenitoin, carbamazepin, Epidemiologie. Survine sporadic, în deosebi în într-o discuţie departe de tema suferinţei);
fenobrabital, acid valproic, etc.) în funcţie martie-aprilie şi noiembrie-decembrie. - semnul pronator Willson (bolnavul se
de manifestările clinice şi
Afectează mai ales vârsta de 6-15 ani. aşază cu mânile flectate la în articulaţiile
electroencefalografice ale lor (vezi capitolulProporţia fete/băieţi este de aproximativ 2:1. cubitale cu palmele la nivelul feţei; în
epilepsia şi sindromul epileptic pag. ). Anatomie patologică. Se evidenţiază mod normal în timpul discuţiei de
Tratamentul etiologic este foarte leziuni inflamatorii vasculare ce se distribuie sustragere mâinile nu realizează mişcări în
important şi se începe cât mai timpuriu, pe venele postcapilare şi constau în congestie, surplus); - examinatorul discută cu copilul
chiar şi atunci când diagnosticul este stabilit
edem, mici hemoragii diapedetice. Alteraţiile sprijinindu-se pe mâinile lui; - probe de
doar pe bază de date clinice. Se degenerative neuronale sunt localizate forţă continuă egală (de ex. bolnavul este
administrează aciclovir în doză de 10-12,5 perikarional de preferinţă în neostriat. rugat să exercite cu mâinile o presiune
mg/kilocorp i/v lent în soluţie fiziologică Manifestări clinice. Debutul bolii poate fi asupra manşetei tonometrului în prealabil
fiecare 8 ore în decurs de 10-14 zile. brusc, dar de cele mai dese ori etse insidios în umflată cu aer în aşa mod ca acul lui să
decurs de 2-3 săptămâni cu stare de nelinişte indice valoarea 100; în hipekinezele
Encefalita gripală. motorie, cu neîndemânare, irascibilitate, organice acest lucru este imposibil); -
Etiologie şi detalii epidemiologice. Boala inatenţie, randament intelectual scăzut; din strângerea pumnului (favorizează
este mai frecvent provocată de virusurile acest motiv copiii frecvent suportă sancţiuni mişcările coreice în picior); - poziţii
gripei A, B şi asiatic, are caracter sezonier disciplinare atât din partea părinţilor, cât şi a imobile (de ex. bolnavul este rugat să stea
43

culcat în decubit dorsal cu mâinile întinse
de-a lungul trunchiului corpului, să închidă
ochii şi maximal să se relaxeze; în mod
normal diskineziile vor dispărea).
Hipotonia musculară însoţeşte constant
mişcările coreice, dar severitatea ei variază,
în unele cazuri fiind atât de exprimată încât
simulează paralizia. Această formă a căpătat
denumirea clinică de coree moale (chorea
mollis). Datorită hipotoniei musculare sunt
de obicei diminuate şi reflexele
osteotendinoase. Reflexul rotulian are
deseori un somponent „tonic” prezentând
fenomenul Gordon: la percuţia tendonului
patelar, gamba menţine poziţia de extensie şi
revine lent la poziţia iniţială.
Labilitatea emoţională se manifestă prin
instabilitate afectivă şi deficit de atenţie,
iritabilitate fără motiv. Mai rar apare starea
de depresie sau, dimpotrivă, starea de
confuzie cu halucinaţii, tulburările de somn.
După intensitatea fenomenelor se descriu
forme uşoare, medii şi grave. Uneori poate
apare o stare de rău coreic (Charcot) cu
febră de 400 C, puls filiform, limbă prăjită,
cianoză, incontinenţă de urină. Clinic se
descrie: - forma obişnuită, generalizată; -
hemicoreea; - forma cu predominanţă
mintală; - coreea gravidică considerată ca o
recidivă a unei corei din copilărie (apare la
femeile tinere, gravide de obicei în cursul
celei de a treia luni de gestaţie; se vindecă
după naştere, dar poate reapare la sarcinile
următoare).
Examene adăugătoare.
Analiza generală a sângelui poate prezenta o
leucocitoză uşoară, limfocitoză şi eozinofilie
relativă, VSH crescut. Examenul biochimic
poate constata creşterea conţinutului de
antistreptolizine. Lchidul cefalorahidian de
regulă rămâne normal. Electroencefalografia
va pune în evidenţă modificări de traseu sub
formă de disritmii. Examenul
electromiografic cu electrozi de suprafaţă va
înregistra o activitate spontană neregulată.
Diagnosticul diferenţial se face cu alte
afecţiuni însoţite de mişcări involuntare:
encefalopatii infantile, coreea Huntington
(forme infantile şi juvenile), coreea
hemiplegicilor, coreea isterică, neuroza
mişcărilor obsesive, coreea encefalitică
luetică, tireotoxicoză, sindroame coreice de
origine toxică (oxid de carbon, L-DOPA,
neuroleptice, sindroame coreice tumorale).
Tratamentul. Regim la pat, izolarea şi
luarea de măsuri pentru protejarea contra
loviturilor. Nutriţie variată şi bogată în
proteine şi vitamine se limitează cantitatea
de glucide (se consideră că favorizează
înmulţirea streptococului). Tratamentul
etiologic antireumatismal după schema
clasică cu penicilină 1 mln.u./zi timp de 10-
15 zile sau 3 săptămâni;
salicilate,amidopirină, butadion, acid
acetilsalicilic etc.; antihistaminice (dimedrol,
suprastin, diazolin); vasoprotectori (rutin, acid
ascorbinic); corticosteroizi (efect discutat):
prednisolon 30 mg/zi timp de 10 zile, după
care doza se reduce cu câte 5 mg/zi; la copil
ACTH în loc de prednisolon 1-2 u./zi doza
maximă 50 u./zi (la adult 100 u./zi).
Tratamentul simptomatic al manifestărilor
neurologice include administrarea de
tranchilizante (diazepam, valium etc.), alte
substanţe cu acţiune sedativă şi neuroleptică
(clorpromazină, tioridazin, fenobarbital,
aminazin, haloperidol). După vindecare
pacientului i se administrează tratament
profilactic antireumatismal după schema
clasică, dacă este nevoie se efectuează
amigdalectomia.
ENCEFALITE ASOCIATE UNEI
INFECŢII VIRALE A COPILĂRIEI
Encefalita rujeolică.
Etiopatogenie şi detalii epidemiologice. Este
o encefalită secundară cu o reacţie infecţioasă-
alergică vasculo-parenchimatoasă a ţesutului
cerebral. Boala apare cu o frecvenţă variată în
epidemii între 0,4-12% din cazurile de rujeolă,
la vârste sub 10 ani.
Morfopatologie. Are loc edemaţierea pereţilor
vaselor cerebrale, demilinizare diseminată,
hemoragii, flebotromboze ale venelor şi
sinusurilor cerebrale.
Tablou clinic. Debut acut la a 3-a – 5-a zi
după îmbunătăţirea aparentă a stării generale la
al doilea val de hipertermie. Simptomatologia
se caracterizează prin excitaţie psihomotorie,
halucinaţii, comă, convulsii generalizate cu
sindrom meningean. Alteori simptomatologia
neurologică ia aspect de pareze, plegii,
hiperkineze, afectare a perechilor de nervi
cranieni II, III, VII, tulburări conductive ale
sensibilităţii, tulburări sfincteriene. Boala are
evoluţie gravă cu letalitate în 25% cazuri.
Tratamentul se face prin dezintoxicare,
administrare de desensibilizante, antipiretice,
antiedemice. Cu scop profilactic persoanelor
de contact li se administrează gamma-
globulină.
Encefalita rubeolică.
Etiopatogenie şi detalii epidemiologice.
Encefalita secundară rubeolică are o incidenţă
mai rară de 1:5.000 cazuri de rubeolă; virusul
este identificat în faringe şi plămâni; în ser –
anticorpi antirubeolici.
Anatomie patologică. Se găsesc infiltraţii
plasmocitare, perivasculare, vacuolizarea şi
omogenizarea celuleor nervoase cu prezenţa
de celule atipice localizate difuz în scoarţa
cerebrală, talamus şi subcortical.
Simptomatologia clinică se compune din debut
acut la 2-6 zile de la apariţia erupţiei cu
manifestări generale de alteraţie cerebrală:
indolenţă, inapetenţă, apatie, convulsii tonico-
clonice, deliriu, somnolenţă, tulburări de
conştienţă. Formele grave se însoţesc de comă
şi deces. Alteori apar forme de focar:
(www.myusmf.clan.su)
hiperkinetică, paralitică, ataxică. Sunt
posibile şi atingeri medulare cu paraplegie
şi tulburări sfincteriene. De regulă are
evoluţie favorabilă.
Tratamentul se face prin luarea
măsurilor de dezintoxicare, administrare
de antipiretice, desensibilizante şi
antiedemice.
Encefalita variceloasă.
Etiopatogenie şi detalii epidemiologice.
Este o encefalită secundară. Survine cu o
incidenţă de 0,5-10/00. Incubaţia este de
3-8 zile de la constituirea erupţiei
cutanate. Reprezintă o reacţie infecţioasă-
alergică vasculo-parenchimatoasă a
ţesutului cerebral.
Histopatologic se descriu infiltraţii
perivenoase, hemoragii parenchimatoase-
meningeale.
Manifestările clinice debutează acut la a
3-a – 7-a zi după constituirea erupţiilor
cutanate prin hipertermie, crize comiţiale,
sindrom meningean. Mai târziu se pot
asocia sindromul piramidal şi/sau
extrapiramidal, starea comatoasă.
Analiza lichidului cefalorahidian constată
prezenţa sindromului licvoreean
meningitc (creşterea atât conţinutului de
proteine cât şi a numărului de elemente
celulare cu predominanţă limfocitară).
Evoluţia bolii este de obicei benignă.
Tratamentul se compune din
medicaţie de dezintoxicare,
desensibilizante, antiedemice, prevenire a
suprainfecţiei bacteriene prin
administrareă antibioticelor de spectru
larg.
ENCEFALITE ASOCIATE
IMUNIZĂRII
Encefalita cauzată de vaccinarea
antipertusică-antidifterică-antitetanică.
Patogenie. Apare ca o modalitate de
reacţie alergică.
Morfopatologie. Se constată modificări
vasculo-parenchimatoase sever exprimate:
stază, hemoragii, deces neuronal.
Manifestări clinice. Debut acut la 3-5 zile
după vaccinare. Apare hipertermia
pronunţată, voma, agitaţia psihomotorie,
anxietatea. Alteori se instalează adinamia,
somnolenţa, sindromul epileptic.
Simptomatologia de focar poartă un
caracter polimorf: mono- sau hemipareze,
hiperkineze, suferinţe de nervi cranieni,
ataxie.
Analiza generală a sângelui şi a lichidului
cefalorahidian de cele mai dese ori nu
constată oarecare devieri de la indicii
normali.
Evoluţia maladiei este gravă cu letalitate
crescută şi sechele sub formă de retard
psihic, sindrom convulsiv, pareze.
Tratamentul constă în special în
adminimistrare de corticosteroizi
44

(prednisolon 2 mg/kilocorp/zi timp de 4-6
săptămâni) în asociere cu tratamentul
simptomatic în dependenţă de fiecare caz
concret.
Profilaxia suferinţei constă din determinarea
strictă a indicaţiilor spre vaccinare.
Encefalita cauzată de vaccinul antirabic.
Patogenie. Reprezintă o reacie alergică a
ţesutului cerebral. Perioada de incubaţie
durează 10-40 zile din momentul vacinării.
Morfopatologie. Se dezvoltă un proces
demielinizant multifocal în asociere cu
infiltraţii perivasculare şi hemoragii
punctiforme.
Manifestările clinice. Debutul bolii este acut
sau subacut. De obicei pe fondal de
normotermie se instalează unsindrom
radiculonevralgic. Ulterior în decurs de
câteva ore se dezvoltă o mielită sau
encefalomielită cu manifestări clinice
determinate de nivelul predominant al
lezării.
Analiza lichidului cefalorahidian constată o
pleocitoză limfocitară moderat exprimată.
Evoluţia maladiei este de lungă durată cu
sechele piramidale.
Tratamentul constă din administrare de
corticosteroizi, antihistaminice, vitamine,
nootropi, precum şi din măsuri
simptomatice.
Profilaxia prevede administrarea de gama-
globulină antirabică.
REACŢIE ENCEFALICĂ
Definiţie. Reacţia encefalică cuprinde
manifestările encefalice generale sub formă
de sindrom convulsiv (convulsii febrile) sau
delirios la copilul atacat de infecţie sau
toxine. O proprietate distinctivă a acestei
reacţii este lipsa unei specificităţi etiologice
şi evoluţia benignă, fără defect cerebral de
lungă durată. Forma convulsivă (convulsiile
febrile) a reacţiei encefalice prezintă de fapt
manifestarea iniţială a edemului cerebral,
care poate evoluţiona în stare de rău
epileptic şi comă. Reacţia encefalică se
poate instala mai uşor la copilul de vârstă
fragedă cu premorbid neurologic defectuos,
alergizare sau expunere frecventă la acţiunea
infecţilor intercurente. E nevoie de
menţionat, că forma febrilă a reacţiei
encefalice este proprie de obicei vârstei
fragede a copilului, iar cea delirioasă –
vârstei mature.
Patogenie. La baza mecanismului patogenic
al reacţiei encefalice stau tulburările
hemolicvorodinamice şi hipoxia. În accesele
comiţiale repetate ele condiţionează
instalarea edemului cerebral ca rezultat al
acidozei metabolice. Acidoza metabolică
provoacă denaturarea structurilor proteice,
creşterea permebialităţii membranelor
celulare, ionii de natriu pătrunzând fără
piedică în celulă favorizează edemaţierea şi
respectiv diminuarea pragului convulsiv. În
aşa mod se instituie un cerc vicios,
mecanismul de pornire al căruia este
tulburarea criculaţiei hemodinamice şi hipoxia.
În acelaşi timp are loc creşterea permeabilităţii
peretelui vascular, fapt care este însoţit de
hemoragii per diapedezum şi contribuie la
creşterea hidrofilităţii ţesutului cerebral. În
paroxismul convulsiv se tulbură considerabil
respiraţia externă. Acidoza respiratorie
adânceşte dereglările metabolice, alcaloza
diminuează pragul de excitare neuronală.
Creşterea producerii de căldură în accesele
convulsive condiţionează hipertermia, care la
rândul său intensifică hipoxia, iar tulburarrrea
procesului de acumulare a energiei crează
pericolul de apariţiei a deficitului energetic la
care este foarte sensibil encefalul şi miocardul.
În edemul cerebral se tulbură metabolismul
hidro-electrolitic. În vârsta fragedă
metabolismul hidro-electrolitic este deosebit
de vulnerabil, mecanismele de reglare a lui
fiind imperfecte. Tulburările electrolitice sunt
agravate de către disfuncţia sistemului
hipotalmo-hipofizar-suprareanal, în ultima
instanţă instalându-se distrofia verigii caudale.
Anatomie patologică. Modificările
morfopatologice în edemul cerebral poartă un
caracter nespecific. Se dezvoltă o pletoră a
encefalului, se tumefiază circumvoluţiile
cerebrale, se atenuează expresia ţesutului
cerbral cenuşiu şi alb, au loc staze însoţite de
plasmoragii şi hemoragii per diapedezum (în
deosebi în regiunea fromaţiei reticulate a
trunchiului cerebral şi pereţilor ventriculilor
cerebrali III şi IV). Are loc degenrerarea
neuronală distrofică, preponderent a lobului
frontal până la decesul lor, fapte care stau la
baza sindroamelor clinice de decorticare şi
decerebrare.
Manifestări clinice. De cele mai dese ori
reacţia encefalică se manifestă prin sindrom
convulsiv. Paroxismele comiţiale se instalează
de regulă în primele 24 ore de la debutul
maladiei, în apogeul hipertermei. Accesele
convulsive sunt precedate de o nelinişte
generală, cutremurări, tremor, secuze
musculare, creşterea expresiei reflexelor
osteotendinoase. Aceste semne indică asupra
posibilităţii majore de apariţie a aceselor
convulsive şi se menţin şi după accese. La
debut de obicei se descriu accesele
generalizate clonice sau tonico-clinice. La
copilul primului an de viaţă ele comportă un
caracter de suferinţă în focar, fără o localizare
strictă manifestându-se alternant pe dreapta şi
pe stânga. Aproximativ la 50% din bolnavi
convulsiile durează doar câteva minute şi mai
mult nu se repetă. La 40% din bolnavi accesele
se repetă de câteve ori la diferite intervale de
timp, iar la 10% din ei se instalează starea de
rău epileptic cauzată de edem cerebral.
Forma delirioasă a reacţiei encefalice, la fel ca
şi cea convulsivă, se dezvoltă de regulă în
primele zile de suferinţă, pe fondal de
(www.myusmf.clan.su)
hipertermie, manifestându-se la debut prin
locvacitate excesivă, dezinhibiţie motorie;
mai târziu se asociază iluziile, delirul,
halucinaţiile. Sindromul delirios poate să
se repete, mai frecvent noaptea, durează
de la câteva minute până la 2-3 ore.
Convulsiile repetate cu component tonic
în intensificare, precum şi creşterea
profunzimii stării de comă indică asupra
dezvoltării edemului cerebral. Examenul
clinic al bolnavului în stare de rău
epileptic urmăreşte scopul de a stabili
caracterul convulsiilor, gradul de tulburare
a conştienţei şi existenţa unei eventuale
simptomatologii trunculare. Pronosticul
este rezervat atunci când starea de comă
creşte în profunzime, convulsiile au o
durată mare şi capătă un component tonic
de decerebrare cu extensia extremităţilor.
În coma de gradul I diminuează tonusul
muscular, scade parţial expresia reflexelor
cutanate şi în măsură mai mică a celor
tendinoase, răspunsul la excitaţia
dureroasă apare doar la o excitaţei
puternică şi de durată. În coma de gradul
II se îngustează pupilele, fotoreacţia
devine leneşă, se instalează hipotonia
musculară difuză, exciaţiile dureroase nu
provoacă nici un răspuns, reflexele
cutanate şi osteotendinoase se abolesc,
scade expresia reflexului de tuse şi de
deglutiţie. În coma de gradul III pupilele
devin midriatice, fotoreacţia lipseşte, se
instalează hipotonia şi areflexia.
E nevoie de menţionat că în faza iniţială a
edemului cerebral conştienţa se tulbură
până la nivelul de sopor, contactul cu
bolnavul se pierde, reacţia la durere şi
reflexele osteotendinoase sunt conservate.
Răspândirea edemului spre etajele
superioare ale trunchiului cerebral se
manifestă prin convulsii de decerebrare,
strabis divergent, nistagmus vertical
spontan, gradul de dilatare pupilară nu
corespunde gradului de deteriorare a
conştienţei. În cazul suferinţei etajelor
trunculare inferioare se instalează
nistagmusul orizontal cu component
rotator, strabismul convergent, aritmia
respiratorie, se tulbură deglutiţia, cade
tensiunea arterială. Creşte presiunea
lichidului cefalorahidian, aproximativ la
½ bolnavi se dezvoltă un sindrom
licvoreean meningitic moderat exprimat.
Evoluţie şi pronostic. Reacţia encefalică
de regulă este de durată scurtă şi aproape
întotdeauna se termină cu bine. Evoluţia
edemului cerebral depinde de măsurile
terapeutice aplicate. În cazul tratamentului
adecvat convulsiile cedează, iar conştienţa
se restabileşte în primele 24 ore de la
debutul maladiei. Aproximativ la 85%
bolnavi se normalizează temperatura
corpului, se îmbunătăţesc indicii
45

hemodinamici, se normalizează echilibrul
acido-bazic. Starea de rău epileptic se va
considera jugulată atunci când convulsiile
vor lipsi cu desăvârşire, conştienţa va fi
impecabilă, nu vor fi manifestări de reducere
a pragului convulsiv.
În cazurile cu evoluţie negativă edemul şi
tumefierea cerebrală se complică prin
sindromul de decorticare sau de decerebrare.
Sindromul de decerebrare la copilul de
vârstă fragedă se manifestă prin reacţie
minimală la excitaţii externe, dispariţia
abilităţilor preexistente de vorbire, motilitate
voluntară; se instalează reflexele
automatismului oral şi reflexele labirintice
tonice.
Mai târziu aceşti copii manifestă un retard în
dezvoltarea psiho-motorie, deprinderile de a
şedea, a sta şi de a merge se învaţă de ei
foarte anevoios. La copii de vârstă mai mare
se observă diminuarea interesului faţă de
lumea încpnjurătoare, dispare vorbirea
frazeologică, se instalează o dezinhibiţie
motorie cu stereotipuri motorii nemotivate.
În afară de aceasta se dezvoltă hiperkineze,
reflexe ale automatismului oral şi reflexe
patologice. Aceste manifestări după o
perioadă oarecare de timp pot să diminueze
sau chiar să dispară, pe când manifestarea
principală – retardul psihic - persisită în mod
constant.
Sindromul de decerebrare decurge mult mai
grav, aproape niciodată nu se termină prin
însănătoşire. Defectul mintal este sever
exprimat, persistă o rigiditate prin
decerebrare, strabismul, reflexele patologice,
reflexele automatismului oral.
Diagnosticul. În cazul sindromului
convulsiv din cadrul unei boli infecţioase
reacţia encefalică necesită a fi diferenţiată de
o neuroinfecţie acută cum ar fi encefalita.
După ce trece faza acută a maladiei în
encefalită rămâne un deficit de focar clar
manifestat.
Deosebit de dificil este a diferenţia reacţia
encefalică de epilepsie debutul căreia poate
fi provocat de o boală infecţioasă.
Colectarea atentă a anamnezei la bolnavii cu
epilepsie va scoate în evidenţă accesele
precedente sub formă de accese generalizate
şi absenţe. Accesele epileptice din primele
ore ale stării de rău epileptic se desfăşoară
după un scenariu unic spre deosebire de
convulsiile din reacţia encefalică care nu
respectă un stereotip oarecare şi se manifestă
de regulă la copii de vârstă fragedă în
apogeul hipertermiei. Reacţia encefalică este
însoţită de o acidoză metabolică, pe când în
epilepsie la început se instalează o alcaloză
metabolică.
Traseul EEG al copilului care a suportat o
reacţie encefalică în primele zile poartă un
caracter nespecific: modificări de ordin
general cu predominarea activităţii de tip
lent; dezorganizarea ritmurilor normale;
activitate paroxistică fără focalizare. În zilele
care urmează pe fondalul restabilirii ritmurilor
normale are loc creşterea activităţii
paroxistice. În perioada de recuperare
completă traseul EEG capătă aspect normal,
activitatea paroxistică diminuează considerabil
sau dispare completamente. În epilepsie traseul
EEG denotă activitate paroxistică de focar
(vezi capitolul XY..).
Examenele neuroimagistice (CT, RMN, PET,
SPECT) în reacţia encefalică nu denotă
modificări de focar aşa cum are loc în
encefalite, ci doar modificări de tipul
tumefierii substanţei cerebrale.
Tratamentul. Sindromul convulsiv din
cadrul reacţiei encefalice se tratează prin
administrare de anticonvulsante. Se indică
fenobarbital cu sau fără difenin în două prize
în doză sumară de 1 mg/kilocorp pentru
copilul de până la 1 an şi 10 mg/kilocorp la
fiecare an de viaţă timp de 2-3 luni. Mai târziu
doza se reduce treptat până la sistare completă.
Este raţional a efectua monitorararea EEG. În
cazul bolilor infecţioase intercurente medicaţia
anticonvulsantă poate fi indicată cu scop
profilactic.
Forma delirioasă a reacţiei encefalice se
tratează prin administrare de soluţie de
aminazin şi pipolfen (în concentraşie de 2,5%)
în raport de 1:1. Acest amestec litic se
întroduce intramuscular sau intravenos,
preventiv diluându-se cu soluţie de novocain.
Bolnavii cu manifestări de edem cerebral şi
stare de rău epileptic se internează în secţia de
terapie intensivă. Tratamentul complex
include medicaţia etiologică, precum şi
administrarea cu scop profilactic a subdural. Se indică penicilină G i/v în
antibioticelor de spectru larg. Din
deshidratante de cele mai dese ori se folosesc
diuretice osmotice (manit, sorbit, glicerol).
Efect antiedemic are şi administrarea de
plasmă sau albumină.
Acidoza metabolică se corijază prin
administrare de soluţie de natriu hidrocarbonat
de 4%.
Combaterea hipoxiei cerebrale se realizează în
câteva direcţii. Este nevoie a asigura ventilarea
pulmonară adecvată, mai ales în status
epileptic sau stare de comă.
AFECŢIUNI INFECŢIOASE ALE DUREI
MATER
Patogenia. În majoritatea cazurilor afectarea
învelişului dur cerebral are loc din cauza
ascensionării infecţiei din sinusurile
paranazale, oaselor craniului, sistemului
mandibulodentar.
În cazul când infecţia pătrunde între dura
mater şi periost are loc dezvoltarea abcesului
epidural, de regulă de dimensiuni mici. În
cazul când infecţia pătrunde în spaţiul subdural
diseminarea procesului purulent poate fi mult
mai vastă, răspândindu-se pe toată suparafaţa
(www.myusmf.clan.su)
convexului cerebral ceia ce se numeşte
empiem subdural.
Manifestările clinice. Maladia se dezvoltă
treptat. Pe fondalul îmbunătăţirii stării
pacientului care a suportat o infecţie
recentă a sinusurilor paranazale, urechii,
sau o operaţie în sistemul
mandibulodentar, sau după traumatism
craniocerebral are loc un nou puseu de
hipertermie, se instalează cefaleea, voma,
manifestările de iritare meningiană
(meningismul), pot să intervină tulburări
de conştienţă. În cazul diseminării în
continuare a procesului în spaţiul subdural
în procesul patologic pot fi implicate
tunicile cerebrale moi, corespondenţa
clinică fiind tulburările de focar sub formă
de pareze, afazii, accese epileptice.
Diagnosticul. În afara examenului clinic
pentru stabilirea diagnosicului de suferinţă
infecţioasă a durei mater la etapa
contemporană este nevoie de efectuat
examenul de CT sau RMN cerebrală, care
vizualizează localizarea şi dimensiunile
focarului patologic. În componenţa
lichidului cefalorahidian poate fi depistată
o citoză moderat exprimată (căteva sute
de leucocite segmentate), o creştere
uşoară a conţinutului de proteine.
Încercarea de a identifica agentul patogen
în licvor de regulă suferă eşec.
Tratamentul afecţiunilor purulente a
durei mater este chirurgical (drenare) în
asociere cu terapie antibacteriană.
Alegerea remediului antibacterian se face
luânduse în consideaţie rezultatul
însămânşării puroiului evacuat din spaţiul
doza de 24 000 000 UA/24 ore. În cazul
infecţiilor mixte preparatul se alege
lunându-se în consideraţie specificul
fiecărui germene patologic.
Mortalitatea în empiemul subdural atinge
40%, din cauza dificultăţilor de diagnostic
şi respectiv tratamentului întârziat.
ARAHNOIDITA CEREBRALĂ
Arahnoidita cerebrală reprezintă o
varinată de inflamaţie seroasă a tunicilor
cerebrale moi (leptomeningită seroasă) cu
suferinţă predominantă a arahnoideei.
Etiopatogenie. Arahoidita poate fi
cauzată de traumatism cerebral, procese
inflamatoare locale (sinuzite, otite) şi
generalizate (gripă, reumatism,
pneumonie). Arahnoidita de obicei nu este
difuză, limitându-se la anumite zone.
Astfel se distinge forma convexitală,
optico-chiasmală, interpedunculară, de
unghi pontocerebelos şi bazală.
Morfopatologie. Arahnoiditele pot fi
chistoase (arachnoiditis cystica) şi
adghezive (arachnoiditis adhaesiva) şi de
tip mixt.
46

MALADII INFECŢIOASE ŞI/SAU
TRANSMISIBILE
Penetrarea unui microorganism în interiorul
sistemului nervos sau a foiţelor meningiene
induce, asemenea oricărui altui ţesut, o
“reacţie inflamatorie”, ce asociază trei
elemente: exudaţie plasmatică, proliferarea
elementelor hematogene şi vasculo-
conjunctive, ce duc la o infiltraţie celulară şi
o alterare a parenchimului. În sistemul
nervos, reacţia celulară poate avea un aspect
particular de proliferare microglială.
“Reacţia inflamatorie” a ţesutului nervos nu
este specifică numai pentru procesul
infecţios: ea poate fi constatată la periferia
unei tumori, a unei zone de necroză
ischemică, a unei leziuni traumatice. Din
altă parte reacţia inflamatorie poate fi
discretă, sau chiar absentă în unele afecţiuni
virale (leucoencefalopatie multifocală
progresivă) sau transmisibile (maladia
Creutzfeldt Jakob).
“Bariera sânge-creier” este un termen, ce
semnifică imaginar procesul fiziologic, ce
limitează schimburile dintre sângele
circulant pe de o parte şi ţesutul nervos şi
spaţiile meningiene pe de altă parte.
Suportul morfologic al barierei este
constituit pe de o parte de structura proprie a
capilarelor de tip continuu, fără fenestraţii,
celulele endoteliale fiind alipite, unite între
ele de zonula occludens; pe de altă parte –
juxtapoziţia prelungirilor astrocitare, care se
sprijină prin intermediul unei lame bazale
comune pe faţa externă a celulelor
endoteliale. Această barieră constituie o
protecţie relativă a encefalului faţă de
infecţii. Totuşi, ea poate fi penetrată de un
proces din vecinătate; de o embolie
microbiană; ea nu se opune pătrunderii unor
viruşi. Din altă parte, bariera sânge-creier
protejază relativ encefalul de reacţiile
imunologice generale, deasemenea limitează
difuzia agenţilor terapeutici, administraţi pe
cale generală, ceea ce influenţează evident
evoluţia spontană sau tratată a infecţiilor
sistemului nervos.
Această barieră complică diagnosticul.
Agentul patogen este izolat foarte rar în
sistemul nervos central, iar diagnosticul
imunologic se bazează pe probe succesive.
Biologia moleculară a adus progrese
decisive: timp de câteva ore amplificarea
genică prin polimerază (PCR = polymerase
chain reaction) recunoaşte AND specific al
agentului patogen din sânge, LCR sau ţesut.
Infecţiile bacteriene
MANINGITE PURULENTE ACUTE
Caracteristică generală
* Germenii patogeni cel mai frecvent
întâlniţi sunt pneumococul, meningococul şi
Haemophilus influenzae. În unele condiţii
(mediu spitalicesc, în special
neurochirurgical, subiecţi imunodeprimaţi)
un loc important în etiologie pot ocupa bacilii
Gram negativi.
* O meningită purulentă poate fi primară.
Alteori ea reprezintă manifestarea secundară a
unui focar infecţios din vecinătate (otită,
sinusită), a unui focar infecţios la distanţă, sau
a unei breşe durale, ce constituie cauza unor
meningite recidivante.
* Procesul supurativ duce la infiltraţia
spaţiilor subarahnoidiene şi opacifierea
meningelor convexitale; condensarea lui la
baza craniului şi imolicarea nervilor cranieni.
Histologic, această ‘’’’’’, constituită din
nenumărate polinucleare alterate, se
răspândeşte prin continuitate pe parcursul
pereţilor vasculari şi nervilor cranieni.
Implicarea pereţilor vasculari (ependimită) se
poate acompania de supuraţia intraventriculară
(empiem ventricular). Pe parcurs, o obstrucţia
a căilor subarahnoidiene poate perturba
dinamica LCR şi provoca hidrocefalie.
* Meningitele purulente acute se
caracterizează prin asocierea unui sidrom
infecţios general sever şi a unui sindrom
meningeal, elementele căruia sunt:
- Cefaleea intensă, agravată de lumină
(fotofobie), acompaniindu-se raşialgii şi o
hiperestezie difuză, ce face bolnavul ostil la
examen. Se asociază frecvent vomele.
- Rigiditatea meningeală, rareori pronunţată
în măsura de a duce la o postură în
opistotonus, dar provocând poziţia în “cucoş
de puşcă”, pe care pacientul o adoptă în mod
spontan. Această rigiditate este evidenţiată prin
rezistenţa invincibilă, dureroasă la flexia
pasivă a capului. Manevra Kernig provoacă o
rezistenţă dureroasă, ce se opune extenziei
gambei atunci, când coapsa este în prealabil
flexată pe bazin; subiectul nu se poate aşeza
fără a flexia genunchilor. Semnul Brudzinski
este o flexie involuntară a membrelor
inferioare la încercarea de a flecta capul sau
flexia membrului contralateral în timpul flexiei
pe bazin a unui membru inferior extins.
- Semnele de gravitate pot exista, implicând
măsuri de reanimare immediate. În plan
neurologic: tulburări ale conştiinţei, în cazul
cel mai grav stare comatoasă; semne
neurologice focalizate; convulsii generalizate
sau focalizate, uneori stări de rău epileptic. În
plan infecţios: stare de şoc, coagulare
intravasculară diseminată. Tabloul unei
purpure fulminante, descris în caz de
meningococ, poate fi observat şi în cazul altor
germeni parogeni.
- Puncţia lombară trebuie efectuată înainte
de instituirea tratamentului antibacterial. LCR
curge sub presiune, e puţin tulbure sau evident
purulent. Se depistează o hipercelulorahie
importantă, constituită preferenţial din
polimorfonucleare mai mult sau mai puţin
alterate. Proteinorahia e majorată. Glicorahia,
interpretată în funcţie de glicemie, este
diminuată. Examenul bacteriologic asigură
(www.myusmf.clan.su)
identificarea germenului patogen, uneori
prin metode bacterioscopice, dar mai
frecvent prin culturi. Fragilitatea unor
germeni (meningococul) impune un
examen rapid, evitând orice răcire a
lichidului. Agentul patogen este uneori
izolat numai prin hemocultură, care
trebuie efectuată sistematic.
Varietăţi etiologice
* Etiologia meningococică este sugerată
prin asocierea unui herpes, a injecţiei
conjunctivelor, a erupţiilor eritematoase
dar în deosebi a unor erupţii peteşiale.
Meningita se prezintă uneori sub formă de
cazuri sporadice sau mici epidemii în
colectivităţi. Incubaţia este de 2-4 zile.
Germenul este prezent în nazo-faringele
pacienţilor. Este izolat deasemenea la
numeroase persoane din anturaj, care
contribuie la diseminarea infecţiei.
* Meningita pneumococică succede cel
mai frecvent supuraţia otomastoidiană sau
o infecţie respiratorie pneumococică; într-
un sfert de cazuri, ea se prezintă sub
forma unei meningite acute aparent
primare. Pneumococul este deasemenea
agentul provocator obişnuit în meningitele
recidivante care se dezvoltă la persoane cu
fistule durale posttraumatice.
* Meningita cu Haemophilus influenzae
este frecvent întâlnită la copil sub forma
unei meningite primare; la adult este de
obicei complicaţia unei otite sau sinusite.
Instalarea ei este frecvent acompaniată de
o stare septicemică tranzitorie, apoi
maladia poatea avea o evoluţie subacută;
ea predispune la evoluţii prelungite, ce
generează sechele grave.
* Meningita cu stafilococ este în general
complicaţia unei infecţii cutanate sau a
unei alte localizări viscerale. Ea poate
complica intervenţia asupra altui focar
stafilococic. O tromboză venoasă
(tromboza sinusului cavernos) constiutie
uneori o etapă intermediară. Este
important de a depista eventuale colecţii
epidurale, spinale sau intracraniene
asociate.
* Meningita streptococică este secundară
unui focar septic cel mai frecvent
mastoidian sau sinusal, ce trebuie eradicat
paralel cu tratamentul meningitei.
* Bacilii Gram negativi sunt întâlniţi cu
frecvenţă crescândă la sugari, dar
deasemenea la adulţi, în particular în
mediul spitalicesc. Germenul în cauză
poate fi Klebsiella, un colibacil,
Pseudomonas, Proteus.
* Listerioza neuro-menigeală, datorată
Listeriei monocytogenes, este o afecţiune,
incidenţa căreia este în creştere, în relaţie
cu metodele actuale de conservare a
alimentelor. Ea survine în 50% cazuri pe
fondul unui teren imunodeprimat. Ea dă
47

naştere unui tablou de meningită sau
meningoencefalită cu afecţiunea
predominantă a nervilor cranieni şi
trunchiului cerebral (rombencefalită). LCR
este uneori normal la debut, poate fi atipic,
clar cu predominarea limfocitelor;
dezvoltarea germenilor în cultură poate fi
retardată până la 10-20 zile, uneori este
pozitivă numai hemocultura. Pronosticul
este grav şi tratamentul trebuie instituit la o
simplă presupunere până la confirmarea
diagnosticului.
* Un lichid steril kcaracterizează
meningitele decapitate de un tratament
antibacterial instituit înaintea puncţiei
lombare. Germenul patologic poate fi uneori
identificat prin contra-imunoelectrofireză
sau PCR.
Tratament
* Tratamentul unei meningite purulente
trebuie instituit fără a aştepta identificarea
germenului şi rezultatele antibioticogramei.
Dozele trebuie ridicate din cauza difuziei
rele a substanţelor prin bariera sânge-creier.
Selecţia antibioticelor va fi efectuată în
funcţie de penetrarea lor, starea funcţională a
rinichilor şi intoleranţele individuale. Unele
antibiotice, în special aminozidele, pot
provoca reacţii toxice, renale sau cohleo-
vestibulare, la administrarea unor doze
superioare celor efective.
Tratamentul iniţial se bazează în
special pe amoxicilină intravenoasă sau o
cefalosporină de generaţia a treia. Apoi
tratamentul este urmat în funcţie de
antibioticogramă şi germenul izolat:
amoxicilina pentru meningococ şi
pneumococ; cefalosporină de generaţia a
treia pentru H.influenzae şi pentru bacilii
Gram negativi; asocierea amoxicilină-
aminozid sau trimetoprim-sulfametoxazol
pentru Listeria monocytogenes;
vancomicina în caz de infectare a şuntului,
datorată de obicei unui stafilocic coagulazo-
negativ; asocierea amoxicilină-
cloramfenicol-metronidazol pentru o infecţie
anaerobă.
ABCESUL CEREBRAL
Semiologie – Etiologie
* Germenii provocatori. – Colecţie
supurativă, ce se dezvoltă în interiorul
parenchimului cerebral, este relativ rară în
comparaţie cu meningitele purulente. Toţi
piogenii pot fi responsabili de un abces
cerebral, dar strepococul, stafilococul,
germenii Gram negativi şi germenii anaerobi
sunt cel mai frecvent întâlniţi.
* Abcesele cerebrale se dezvoltă în trei
circumstanţe etiologice: abcese
posttraumatice ce rezultă din fractura unei
cavităţi septice (sinus) sau din persistenţa
corpilor străini; dezvoltarea sa poate fi foarte
variată. Abcesele în relaţie cu o infecţie
supurativă ORL se răspândesc prin
continuitate, infecţiile otogene spre lobul
temporal, infecţiile mastoidiene spre cerebel,
infecţiile sunisale spre lobul frontal; colecţia
este unică; influenţa unei tromboze venoase
asupra răspândirii este uneori suspectată.
Abcesele metastatice (hematogene) provin din
supuraţia pulmonară (abcesul plămânului,
dilataţia bronşilor), o endocardită bacteriană, o
cardiopatie cianogenă, ce permite unui embol
septic să evite filtrul pulmonar sau o fistulă
arterio-venoasă pulmonară, în special în cadrul
maladiei Rendu-Osler; aceste abcese nu au
localizări preferenţiale şi sunt deseori multiple.
* Abcesul constituit este precedat de o fază de
encefalită presupurativă, în cadrul căreia
leziunile sunt centrate în jurul unei zone de
necroză tisulară, constituite dintr-o zonă de
edem cu infiltraţii perivasculare inflamatorii.
Colecţia abcesului se defineşte printr-o zonă
centrală, mărginită de trei straturi concentrice:
cel mai intern constituit din celule inflamatorii,
cel mediu reprezentând o reacţie glială şi
fibroblastică, cel extern – o zonă de glioză
perifocală cu edem de pronunţie variabilă în
ţesuturile din vecinătate. Abcesul este unic în
majoritatea cazurilor, fiind uneori multilocular.
În 10-15% cazuri abcesele sunt multiple.
* Abcesul cerebral se manifestă clinic prin
semne de proces de volum intraparenchimatos
cu evoluţie subacută. Semnele de
hipertensiune intracraniană predomină: cefalea
e constantă, deseori localizată; tulburările de
conştiinţă sunt frecvente şi precoce; staza la
fundul de ochi există într-o jumătate de cazuri.
Semnele focalizate pot lipsi în special în cazul
unot localizări specifice (abces temporal drept,
abces frontal, abcesul cerebelului). Totuşi
manifestările epileptice sunt frecvente sub
forma unor crize focale sau clonii subintrante.
Sindromul infecţios este rareori manifest: un
decalaj termic uşor are I semnificaţie
importantă, dar febra poate lipsi, deasemenea
şi leucocitoza poşinucleară lipseşte într-o
jumătate de cazuri; accelerarea vitezei de
sedimentare este un semn forte nesigur. Este
importantă pentru diagnostic depistarea porţii
de intrare infecţioasă, dar ea nu este
întotdeauna evidenţiată.
* Examene suplimentare. – Puncţia lombară
este contraindicată, dacă ne gândim la un
abces cerebral; ea agravează pronosticul. EEG
depistează în abcesele emisferice un focar de
unde lente deseori asociat cu elemente
paroxistice, ce pot avea un aspect
pseudoperiodic. Arteriografia frecvent nu
evidenţiază decît deplasări nespecifice; injecţia
anulară la periferia abcesului este rareori
observată. Tomodensitometria a transformat
condiţiile de diagnostic a abcesului cerebral şi
a contribuit substanţial la ameliorarea
pronosticului. Până la întroducerea
contrastului se depisteaă aspectul unei leziuni
hipodense, înconjurate de edem, cu efect de
masă. După injecţie se observă o condensare
(www.myusmf.clan.su)
anularăfină a contrastului. Examenul
permite în plus de a recunoaşte caracterul
multilocular al abcesului sau abcesele
multiple. Abcesele fosei posterioare sunt
decelate fără dificultate.
* Tratamentul este de regulă medico-
chirurgical. – Până la însămânţarea
germenului provocator tratamentul se
bazează pe asocierea: cefalosporină de
generaţia a treia, aminozide, metronidazol
(Flagyl*).
Starea pacientului (hipertensiune
intracraniană, semne de angajare) poate
impune o intervenţie neurochirurgicală
precoce (puncţie sau exereză). În alte
cazuri, evoluţia bolii sub influenţa
tratamentului antibacterial va fi urmărită
foarte minuţios, în special prin TDM,
luînd în consideraţie că o intervenţie
neurochirurgicală va fi frecvent necesară,
dar ştiind că un număr mare de abcese
cerebrale se sanează complet numai cu
tratamentul medical. Sechelele
neurologice sunt destul de frecvente, de
tip deficitar sau epileptic.
EMPIEM SUBDURAL
Rar dar foarte grav, empiemul subdural
este de regulă cu punct de pornire Orl.
Tabloul său clinic este asemenător
abcesului cerebral, de care nu poate fi
deosebit decât prin examene
neuroradiologice. Numai evacuarea
urgentă a supuraţiei, asociată cu
tratamentul antibacterial permite o
evoluţie favorabilă.
TUBERCULOZA CEREBRO-
MENINGEALĂ
Diseminarea bacilului Koch în sistemul
nervos este întotdeauna consecinţa unei
diseminări hematogene. Meningita
tuberculoasă a copilului şi meningitele, ce
afectează persoanele cu transplant sunt
rezultatul perioadei de diseminare, ce
succede infecţia primară. La adult,
meningita tuberculoasă sau constituirea
tuberculomelor pot corespunde unei
diseminări pornind de la altă localizare
tuberculoasă, uneori cu ocazia unei
intervenţii chirurgicale, unei afecţiuni
epuizante sau a unei medicaţii, ce slăbeşte
imunitatea. Difuzia infecţiei spre meninge
are loc prin intermediul focarelor
encefalice juxtameningiene.
Meningita tuberculoasă
Este o meningită granulomatoasă.
Predomină infiltraţia meningelor de la
baza creierului. Apare ca urmare a
diseminării unor mici tuberculi: focare de
necroză tuberculoasă, înconjurate de
celule epitelioide şi o coroană limfocitară.
Aceşti tuberculi, în care poate fi evidenţiat
bacilul Koch, sunt înconjuraţi de un
exudat, constituit din limfocite şi celule
mononucleare. Condensarea exudatului
48

evoluează spre fibroză şi tinde să blocheze
căile de circulaţie a lichidului cefalo-
rahidian; în plus, prelungindu-se de-a lungul
învelişurilor arteriale, leziunile produc
focare de necroză în interiorul
parenchimului cerebral. Pe suprafaţa
convexitală a creierului leziunile converg
pentru a constitui plăcile meningeale.
Meningita tuberculoasă se prezintă într-o
jumătate de cazuri sub forma unui sindrom
meningeal febril, semiologia căruia este
destul de caracteristică pentru a argumenta
necesitatea puncţiei lombare fără un context
tuberculos.
- Totuşi, semiologia poate fi ştearsă,
deoarece este vorba de un meningită
subacută: o astenizare, o febră prelungită dar
moderată însoţesc instalarea sindromului
meningean. Cefaleea atrage atenţia într-un
context de fatigabilitate intelectuală,
iritabilitate până la confuzie. Durerile
cranio-cervicale, durerile radiculare, durerile
abdominale pot fi amăgitoare. Rigiditatea
occipitală poate fi moderată, dar
semnificaţia lor este deseori agravată de
unele anomalii la examenul neurologic:
abolirea reflexelor tendinoase, paralizia unui
nerv cranian, unele anomalii pupilare,
retenţia de urină.
- Uneori manifestările iniţiale sunt încă
mai nespecifice: formele encefalice pot
realiza diverse sindroame topografice şi într-
un context febril pot evoca un abces.
Afecţiunea nervilor cranieni asociată cu
cefalee şi cu vome simulează o tumoare a
fosei posterioare. Crizele de epilepsie pot
surveni la debut. Semne neurologice izolate
şi tranzitorii pot preceda apariţia semnelor
meningiene evidente. În unele cazuri
tulburările conştiinţei sunt predominante:
coma postcritică, tabloul de confuzie sau în
raport cu tulburări electrolitice (în special un
sindrom Schwartz-Bartter, asociind
hiponatremie şi hemodiluţie cu conservarea
natriurezei). În sfârşit, existenţa formelor
febrile pure justifică examenul LCR la orice
persoană cu febră prelungită neexplicabilă.
Lichidul cefalo-rahidian este clar.
Hipercitoza este evidentă, 200-300 elemente
cu o predominare limfocitară.
Hiperalbuminorahia este pronunţată,
atingând 2-3 g/litru. Hipoglicorahia (ce
trebuie interpretată în funcţie de glicemie)
are o mare semnificaţie. Diminuarea
clorurilor este mai puţin semnificativă, fiind
o reflectare simplă a hipocloremiei.
Depistarea bacterioscopică a BK nu este
pozitivă decât în 20-30% cazuri. Cultura pe
mediul Lowenstein şi inocularea la la cobai
vor furniza rezultate numai peste câteva
săptămâni.
PCR este metoda de elecţie, care va
permite de a evita situaţia, când diagnosticul
este stabilit în absenţa unicii probe specifice,
ce constă în depistarea BK. Caracterul specific
al LCR şi contextul semiologic au o
importanţă mare. Încă mai importantă este
stabilirea legăturii dintre afecţiunea
meningeală şi tuberculoză. O infecţie
tuberculiasă primară recentă, depistarea
tuberculilor Bouchut cu aspectul de noduli
albicioşi la fundul de ochi sau a tuberculozei
miliare pulmonare constituie argumente
decisive. În alte cazuri trebuie de interpretat
reacţiile tuberculinice; de discutat şi controlat
vaccinarea BCG anterioară; de căutat o
tuberculoză viscerală.
Tratamentul a transformat radical
pronosticul care era constant fatal.
Streptomicina administrată pe cale IR (0,25 g)
şi pe cale parenterală (2 g/zi) poate determina
complicaţii cohleo-vestibulare, care au dus la
restricţii în utilizarea sa. Tratamentul se
bazează pe asocierea a 3 preparate
antituberculoase majore: izoniazida,
rifampicina, ethambutolul şi pirazinamida. În
formele grave, comatoase, este asociată
corticoterapia. Evoluţia este urmărită în baza
datelor clinice şi biologice. Tratamentul
poate fi peste trei luni, dar durata sa totală va fi
de 12-18 luni. Efectele secundare datorate
tratamentului justifică supravegherea
audiologică (streptomicina), oftalmologică
(ethambutol) şi hepatică (rifampicina,
izoniazida).
Pronosticul rămâne sever în formele
diagnosticate şi tratate tardiv cu o mortalitate
de circa 15-20% la adult şi sechele:
hemiplegie, paralizie oculo-motorie, atrofie
optică, surditate, epilepsie. Sunt posibile
complicaţii târzii în legătură cu o hidrocefalie
normotenzivă.
Tuberculome
Sunt constituite dintr-o masă cazeoasă, ce
înconjoară o zonă granulomatoasă, ele
evoluează similar proceselor de volum
intraparenchimatoase lent expansive. Unice
sau multiple, ele au localizări diverse (măduva
spinării, trunchiul cerebral, cerebelul, talamus,
hemisfere cerebrale). Ele se acompaniază
foarte rar de modificări ale lichidului cefalo-
rahidian. Examenul TDM, în special după
injectarea contrastului, le evidenţiază bine.
Totuşi, diagnosticul etiologic poate fi dificil; el
este sugerat de terenul de fond, antecedente,
existenţa altor localizări. Tratamentul
antituberculos poate duce la o regresie cel
puţin parţială. Poate fi necesară exereza după
un tratament medical prelungit, dacă
localizarea permite.
SIFILISUL SISTEMULUI NERVOS
Neurosifilisul a devenit excepţional datorită
depistării şi tratamentului maladiei ăn perioada
iniţială. Totuşi, el n-a dispărut şi prezintă chiar
în prezent o oarecare recrudescenţă. Deci, este
indispensabil de a presupune şi a efectua
reacţiile specifice în cazuri diverse. Toate
formele de neurosifilis apar în urma unei
(www.myusmf.clan.su)
meningovasculite, care poate avea o
evoluţie subacută în perioada secundară,
sau poate rămâne latentă până la apariţia
manifestărilor mai mult sau mai puţin
tardive.
Meningita sifilitică secundară
Ea este de obicei latentă. Până la apriţia
penicilinei, modificările LCR erau
depistate într-o jumătate de cazuri în
perioada secundară: hipercitoză
limfocitară (100-300 elemente) şi
hiperalbuminorahie moderată (0,40-0.80
g/l) cu un nivl crescut de gamaglobuline şi
o serologie pozitivă în sânge şi LCR.
Uneori această meningită secundară se
manifestă printr-un sindrom meningeal
febril, asociat sau nu cu tulburări ale
vigilenţei, cu afecţiunea unui sau mai
multor nervi cranieni sau rădăcini
rahidiene, semne encefalice de focar.
De obicei, tratamentul cu penicilină
duce la regresia rapidă a semnelor clinice
şi normalizarea LCR timp de câteva luni.
Sifilis meningo-vascular
Este consecinţa directă a dezvoltării
unei vasculite sifilitice. Manifestările sale
depind de topografia şi calibrul arterelor
interesate. Tabloul clinic poate fi dominat
de afecţiunea nervilor cranieni, o
semiologie hemisferică sau de trunchi
cerebral, se poate asocia o afecţiune
medulară simulând o mielită acută
transversă. Semnele de inflamaţie a LCR
trebuie să sugereze sifilisul.
Tratamentul cu penicilina permite de
a stopa evoluţia.
Paralizia generală
Survine peste 10-20 ani după şancru.
Bărbaţii suferă de 2 ori mai frecvent ca
femeile.
Din punct de vedere anatomic este vorba
de o menigo-encefalită difuză. Numeroşi
neuroni dispar sau au un aspect retractat:
glia astrocitară proliferează şi ia aspectul
“în batonete”. Meningele şi învelişurile
perivasculare sunt sediul unei infiltraţii
limfocitare. Nucleele cenuşii centrale sunt
afectate. Metodele de imunofluorescenţă
evidenţiază treponema în cortexul
cerebral.
* Semiologia clinică asociază un sindrom
psihiatric, un sindrom neurologic şi un
sindrom humoral.
- Sindromul psihiatric se caracterizează
printr-o demenţă rapid progresivă, ce
afectează memoria, orientarea în timp,
facultatea de a judeca şi gândi.
Propunerile incoerente şi absurde denotă o
pierdere a autocriticii. Atenţia şi asocierea
ideilor sunt în curând profund dereglate.
Caracterul de modifică, indiferenr şi
euforic pacientul este întotdeauna de
acord; viaţa profesională şi familială este
păstrată până la momentul, când este
49

intentat un act medico-legal: atentat la
pudoare, furt, escrocherie, ce scoate la iveală
maladia. Ideile delirante sunt frecvent de tip
expansiv: delir megalomaniac, amprenta
absurdităţii şi incoerenţei. Bolnavul se laudă
de bogăţiile sale fabuloase, ascensiunea sa;
uneori acest delir se combină cu teme
hipocondriace: “viscerele sale nu
funcţionează deoarece sunt de aur…”.
Totuşi, pot avea loc stări depresive cu
refuzul de a se alimenta, ideile de suicid sunt
frecvente.
- Sindromul neurologic cuprinde semne
permanente şi accidente trnzitorii. Printre
semnele permanente este specifică dizartria,
deasemenea tremorul, ce predomină în
regiunea labio-lingvală. Semnul Argyll-
Robertson este prezent în mai mult de
jumătate de cazuri. Paraliziile oculo-motorii,
nevrita optică sunt rare. Accidentele
paroxistice sunt variabile, regresive şi
recidivante. Este vorba de “ictusuri
apoplectice” asemănătoare cu un sindrom
vascular în focar, dar deseori cu recuperare
timp de câteva zile, ictusuri afazice sau
epileptiforme.
- Sindromul humoral. – Puncţia lombară
evidenţiază anomalii: hipercitoza (10-100
limfocite) constituie semnul cel mai precoce,
care dispare primul în timpul tratamentului.
Creşterea proteinorahiei preferenţial din
contul gamaglobulinelor. Reacţiile
serologice la sifilis sunt constant pozitive în
LCR.
* Tratamentul a modificat considerabil
evoluţia, care alteori progresa până la
demenţă, şi moarte timp de doi-trei ani.
Cura de penicilină (20 milioane de unităţi
timp de 20 zile) va fi asociată la debut cu
corticoide pentru a evitq reactivarea. În
conformitate cu alţi autori dozele sunt mult
mai ridicate: 10 milioane de penicilină în
perfuzie i.v. timp de o lună. Însănătoşirea
este posibilă; mai frecvent se obţine numai o
regresie parţială şi o stabilizare la un nivel
de deteriorare mai mult sau mai puţin
severă. Normalizarea LCR are loc numai
peste câteva luni de tratament.
Tabes dorso-lombar
În prezent tabesul este o raritate, dar
alteori complica evoluţia în 9% cazuri. Este
de 6 ori mai frecvent la bărbaţi, apare peste
5-15 ani după infecţia iniţială, adică
debutulclinic se situa între 40 şi 60 ani.
* Leziunile măduvei tabetice au aspectul
unei demielinizări a cordoanelor posterioare
a măduvei spinării. Aceasta afectează fibrele
ascendente, precum şi terminaţiunile
rădăcinilor de-a lungul cornului posterior.
Degenerarea cordoanelor posterioare
reprezintă prelungirea în măduvă a
degenerării rădăcinelor posterioare, în
special a segmentului situat între măduvă şi
ganglionul rahidian. Se admite, că această
degenerare radiculo-cordonală posterioară este
rezultatul unui proces inflamator meningeal,
limfo-histiocitar, determinat de prezenţa
treponemei.
* Sindromul radicul-cordinal posterior al
tabesului reuneşte un ansamblu de manifestări
în relaţie cu deaferentarea:
- El se manifestă la examen prin tulburări ale
sensibilităţii proprioceptive a halucilor, a
segmentelor membrului, a localizării tactile,
prin abolirea sensibilităţii vibratorii şi, în cazul
când afecţiunea interesează membrele
superioare, prin perturbări a prehensiu…….,
prin astereognozie. Contrastul dintre această
leziune severă a sensibilităţii discriminative şi
conservarea sensibilităţii tegumentelor la
înţepătură defineşte “disocierea tabetică”.
Totuşi, această disociere nu este decât relativă.
Ea nu trebuie să mascheze analgezia
tabeticilor. Limitată la câteva bande
topografice, ce corespund mai mult sau mai
puţin rădăcinilor la nivelor tegumentelor,
această analgezie este evidentă pentru
structurile profunde: înţeparea tendoanelor, a
maselor musculare, percuţia …. tibiale,
presiunea asupra testiculului.
- Această analgezie, legată de deaferentarea
neuronilor cornului posterior se asociază cu
dureri centrale. Este vorba în special de
durerile tabetice fulgerătoare, valoarea lor
semiologica fiind considerabilă. Ele lipsesc
rareori şi sunt frecvent specifice.De intensitate
variabilă, aceste dureri sunt remarcabile prin
localozarea lor frecventă în timp şi spaţiu:
senzaţie bruscă, scurtă, pulsatilă, perfect
localizată într-un punct (……..). Aceeaşi
senzaţie se reproduce în acelaşi punct cu o
periodicitate relativă de la câteva secunde la
câteva minute, constituind astfel accese, ce
durează câteva ore sau câteva zile; uneori, pe
parcursul aceluiaşi acces, două dureri,
simetrice sau nu, sunt cuplate. Durerile
fulgerătoare tabetice rezultă dintr-o descărcare
paroxistică a neuronilor cornului posterior,
devenită posibilă în urma absenţei acţiunii
inhibitorii, obişnuit efectuată de colaateralele
căii lemniscale. Sunt posibile dureri analogice
după radiculotomie, ceea ce constituie un
“model experimental”. Acţiunea favorabilă a
medicamentelor, cum ar fi hidantoinele sau
Tegretolul confirmă acest mecanism.
- Altă consecinţă a deaferentării, areflexia
tendinoasă rotuliană este precedată cel mai
frecvent de areflexia achiliană. O areflexie
generalizată este mai puţin frecventă.
Hipotonia tabetică, în special la membrele
inferioare, poate fi considerabilă, condiţionând
mobilitate excesivă în articulaţii şi adoptarea
atitudinilor contorsionate.
- Ataxia tabetică se manifestă prin semnul
Romberg: tendinţă la cădere, nelateralizată, ce
apare la pacient la cererea de a sta în picioare,
cu picioarele unite şi ochii închişi. Există o
instabilitate în timpul mersului, în special la
(www.myusmf.clan.su)
întoarcere şi la coborârea scărilor. Mersul
tabetic se caracterizează în plus prin
talonare, ridicarea excesivă a
genunchiului, lansarea anormală a
gambei, piciorul luând contactul cu
talonul……. În timpul examenului, ataxia
apare în timpul efectuării probelor călcâi-
genunchi (şi indice-nas) cu ochii închişi
sau dacă cerem pacientului să ţină mâinile
întinse în faţa lui: în absenţa controlului
vizual poziţia degetelor se schimbă
permanent, au loc căderi şi corecţii
excesive (mâină instbilă ataxică).
Tulburările motorii în ansamblu, ce
constituie ataxia tabetică depind în primul
rând de pierderea controlului somestezic
al poziţiei. Totuşi, perturbările de regulare
a reflexului segmentar, în particular
hipotonia, intervin deasemenea în
dereglarea gesturilor. În sfârşit,
denervarea reduce deasemenea calitatea
informaţiilor aferente cu destinaţie
cerebeloasă. În plan clinic, este dificil de
deosebit ataxia tabetică şi dezechilibrul
cerebelos. Cea mei semnificativă diferenţă
rămâne a fi agravarea primei la închiderea
ochilor.
- Fracturi spontane, artropatii nervoase,
….perforante sunt manifestările
neurotrofice care, izolate sau asociate
între ele, se integrază în sindromul
radiculo-cordonal posterior.
. Noţiunea de fracturi multiple, survenite
cu ocazia unui effort banal sau a unui
traumatism minimal este semnalată
frecvent la tabetici. Indolente, mai mult
sau mai puţin total neobservate de pacient,
aceste fracturi pot să se consolideze,
lăsând deformaţii de cauză necunoscută.
- Artropatiile au frecvent un debut brusc,
cu ocazia unui traumatism minimal.
Dureri fulgerătoare, un edem şi tulburări
vasomotorii regionale (hiperpulsatilitate,
hipertermie locală) marchează instalarea
lor. Rapid are loc o deformare marcată a
articulaţiei, mobilizarea căreia, absolut
indoloră, pune în evidenţă o exagerare
considerabilă a jocului din articulaţii.
Radiografia demonstrează asocierea
caracteristică a imaginilor de destrucţie şi
reconstrucţie osoasă (osteofitoză
anarhică). Evoluţia este cronică. Absenţa
durerilor nu împiedică utilizarea
articulaţiei defornmate, ceea ce duce la
agravarea leziunilor; la această dislocare
progresivă sa asociază pusee subacute cu
exacerbări a fenomenelor vaso-notorii.
Artropatiile genunchiului, a medio-
tarsienei (piciorul cubic Charcot) au un
aspect constructiv mai marcat ca
artropatiile ….., care au în general un
aspect atrofic.
- …..perforante plantare au toate
caracteristicile ulceraţiilor neurogene;
50

sediu la punctul de presiune, indolenţă,
asociere cu perturbări vaso-motorii
(hiperpulsatilitate, hiperhidroză), evoluţie
cronică timp îndelungat, în dependenţă de
durata mersului şi a poziţiei în picioare.
Asocierea unui … perforant plantar şi a
unei artropatii metatorsofalangiene a
halucelui este frecventă.
- Un sindrom neurotrofic asemănător…..
este observat în caz de afecţiuni a nervilor
periferici, rădăcinilor şi a măduvei. În cazul
acestor afecţiuni diverse tulburările
neurotrofice se dezvoltă într-un context
semiologic uniform: sindrom vasomotor,
areflexie, analgezie. Comun este
mecanismul fiziopatologic: sindromul
neurotrofic rezultă din supresia
mecanismelor, ce asigură prin aferenţe
segmentare protecţia (reflexe de apărare) şi
reparaţia dinamică (vaso-motricitate-
troficitate) a tegumentelor şi a structurilor
profunde.
* Perturbările vaso-motorii a sindromului
neurotrofic nu sunt decât un aspect al
pierderii controlului, exercitat de aferenţe
asupra neuronilor tractului intermedio-
lateral al măduvei. Vom cita deasemenea,
printre altele, frecvenţa hipotensiunii
ortostatice sau a predispoziţiei tabeticilor
faţă de ictusul laringeal (sincopă vagală,
provocată de un exces a presiunii
endotoracice în timpul tusei).
- Tulburările viscero-motorii au un
mecanism analogic. ……………..
Manifestările disurice sunt forte frecvente.
- Crizele viscerale, mai rare, sunt o
manifestare dramatică a tulburărilor viscero-
motorii. Astfel, criza gastrică debutează
brutal printr-o durere epigastrică intensă cu
iradieri multiple; această durere este asociată
de o exagerare a motilităţii gastrice, de o
hipersecreţie (vome) şi deasemenea tulburări
neurovegetative severe (stare de şoc). Criza
durează de la câteva ore până la câteva zile
şi dispare brutal, aşa cum a şi apărut.
* În cadrul neurosifilisului, sindromul
radiculo-cordonal posterior al tabesului se
asociază cu alte semne clinice şi biologice.
- Printre semnele clinice, semnalăm
paraliziile nervilor cranieni, nevrita optică
retrobulbară (tabes-cecitate), şi în special
semnul Argyll-Robertson – abolirea
reactivităţii pupilare la lumină, contrastând
cu conservarea contracţiei la acomodarea la
distanţă. Acest semn este frecvent
acompaniat de o mioză, inegalitatea şi
iregularitatea pupilelor.
- Anomaliile lichidului cefalo-rahidian,
hipercitoză până la 20 sau 30 limfocite,
mărirea proteinorahiei cu un nivel crescut de
gamaglobuline are loc numai în perioada
“inflamatorie” a bolii. În mod general,
anomaliile LCR reflectă evolutivitatea
procesului inflamator meningeal. În caz de
prezenţă trebuie căutată asocierea dintre tabes
şi o meningo-encefalită (paralizie generală).
Reacţiile serologice sunt pozitive cel puţin în
sânge.
* Tratamentul se bazează pe
penicilinoterapie în cure de 20 injecţii zilnice a
câte 1 milion de unităţi fiecare. În majoritatea
cazurilor de tabes recent observate semnele
biologice sunt nule sau minimale.
Tratamentul specific nu seamănă să
influenţeze substanţial evoluţia.
NEUROBRUCELOZA
Manifestările neurologice sunt frecvente în
evoluţia brucelozei. Ele sunt uneori precoce, în
faza septicemie; însă mai frecvent ele survin
secundar mai mult sau mai puţin tardiv, izolat
sau în asociere cu alte localizări viscerale.
Tabloul clinic poate fi dominat de o afecţiune
poliradiculară, o afecţiune a nervilor cranieni,
o mielită sau manifestări encefalitice; în mod
practic constant se asociază mielita, cu
hiperlimfocitoză şi deseori proteinorahie
crescută. În baza acestor afecţiuni neurologice
este un proces granulomatos cu predominare
perivasculară. Unele afecţiuni medulare relevă
un mecanism compresiv în relaţie cu o
spondilodiscită. Diagnosticul se bazează pe
datele epidemiologice privitor la contactul
posibil cu agentul provocator , în special
contactul cu ovidele în caz de Brucella
melitensis, şi pe serodiagnosticul Wright.
Tratamentul este reprezentat de
tetracicline eventual asociate cu streptomicina
şi corticoidele.
Infecţii parazitare Parazitozele
sistemului nervos sunt rare………
TRIPANOSOMIAZA
* Maladia somnului este o complicaţie
evolutivă a tripanosomiazei vest-africane
(Trypanozoma gambiense), insecta-vector
fiind musca tse-tse. Diseminarea parazitului se
produce din momentul inoculării, dar leziunile
encefalice sunt legate de reacţiile imunologice,
ce se dezvoltă în organism.
Uneori precoce, dar mai frecvent retardată în
raport cu contaminarea, meningoencefalita se
manifestă prin tulburări de somn, apoi de
vigilenţă şi o hiperestezie generală. Semne de
afecţiune centrală extrem de diverse pot fi
asociate. În acest stadiu, starea generală este
alterată, dar febra poate lipsi. Trebuie de
menţionat hipercitoza moderată a lichidului
cefalo-rahidian (prezenţa plazmocitelor
anormale: celulele Mott) cu glicorahie
normală, hiperproteinorahie moderată cu un
nivel crescut al gamaglobulinelor. În sânge se
depistează o accelerare marcată a vitezei de
sedimentare şi majorarea importantă a IgM.
Pronosticul este sever în acest stadiu….. a
terapeuticelor arsenicale (Arsobla), ce
condiţionează un risk crescut al encefalopatiei
arsenicale.
NEUROPALUDISM
(www.myusmf.clan.su)
Neuropaludismul sau paludismul
cerebral este apanajul exclusiv al
Plasmodium falciparum. Manifestările
neurologice sunt consecinţa tulburărilor
circulatorii cerebrale, generate de
proliferarea intracapilară a ciclului
şizogonic. Accesul pernicios afectează
persoanele, ce nu au fost supuse
chimioprofilaxiei şi care nu au o imunitate
specifică.
Debutul este brutal, uneori cu semne
infecţioase, uneori în cursul invaziei
primare. Pe fond de hiperpirexie apare
cefalea, fotofobie apoi rapid se asociază
tulburări de conştienţă, ce progresează
până la comă. Ultima este deseori
precedată sau intercalată cu perioade de
agitaţie intensă şi halucinaţii. Crizele
comiţiale generalizate sau focalizate sunt
frecvente. Semne deficitare variate sunt
posibile: hemiplegie, afazie, sindrom
extrapiramidal sau cerebelos. Survenirea
uneii ataxii cerebeloase întârziate, pe
parcursul unui acces de paludism, ce
regresează timp de câteva săptămâni, a
fost descris recent.. Lichidul cefali-
rahidian este normal. La tulburările
neurologice se asociază aproape constant
o hiperazotemie şi uneori o stare de şoc. O
hemoliză acută cu hemoglobinurie
completează uneori tabloul.
Sejurul recent (chiar şi o escală foarte
scurtă) într-o ţară endemică (zona
intertropicală), absenţa unei chimioterapii
sau întreruperea ei prematură (mai puţin
de 45 zile după reîntoarcere) ne face să
căutăm hematozoarele în sânge prin frotiu
simplu sau într-o picătură deasă. Trebuie
de menţionat existenţa unor forme
rezistente, din ce motiv diagnosticul nu
poate fi eliminat chiar şi în cazul unei
chimioprofilaxii.
Tratamentul asociază măsuri de
reanimare dictate de tulburările de
conştiinţă şi diversele complicaţii
viscerale (şoc, insuficienţă renală) în urma
tratamentului specific. Acesta se bazează
pe chinină în perfuzii lente intravenoase la
doza de 1,5-2 g/24 ore timp de 4-5 zile,
simultan cu urmarea chimioprofilaxiei
(Nivaqiune 100 mg/zi). Instituit de
urgenţă, acest tratament permite ăn câteva
zile o evoluţie favorabilă fără nici o
sechelă, în timp ce orice retardare expune
la un sfârşit letal.
CESTODOZE
În stadiul de larvă cestodele se dezvoltă
uneori în interiorul sistemului nervos. De
obicei, se manifestă printr-un proces
expansiv intracranian, mai rar meningită
cronică sau hidrocefalie. Formele
cerebrale ale cestodozelor …., sunt
frecvente în unele ţări.
51

* Echinococoza (chistul hidatic) se
întâlneşte în special în Africa de Nord,
America de Sud, Australia sau Noua
Zelandă. Este ceva mai rară în Spania.
Copiii sunt victimele principale în urma
contactului cu animalele parazitate (câinele).
Chistele din parenchimul cerebral implică
absenţa filtrătii larvelor Taenia echinococcus
granulosus prin ficat şi plămân. Punctul de
plecare poate fi un chist hidatic dezvoltat în
muşchiul cardiac. În absenţa altei localizări
viscerale, simptomele sunt caracteristice
pentru un proces expansiv intracranian de
evoluţie lentă. Chiste medulare sau epidurale
sunt posibile. În stadiul chistic, eozinofilia
este deseori normală. Tomodensitometria
evidenţiază chistul sub forma unei leziuni
hipodense bine conturate, ce nu acumulează
contrast. Angiografia şi scintigrafia
cerebrală manifestă caracterul avascular al
chistului. Este posibilă evoluţia spontană
spre calcificare. Imonoelectroforeza este
semnificativă şi demonstrează prezenţa
arcului 5 specific. Exereza totală este
singura şansă de însănătoşire; ea trebuie
efectuată ţinând cont de riskul de …. .
* Cisticercoza cerebrală este legată de
dezvoltare larvei de Taenia solium în
encefal. Este frecventă în America de Sud,
Europa Centrală (Polonia) şi în peninsula
iberică. Omul este stăpânul obişnuit a
parazitului adult: el se infectează consumând
carnea de porc prost pregătită, conţinând
embrioni. Cisticercoza survine în caz dacă
omul se substituie porcului în calitate de
stăpân intermediar, ingerând ouă …. Din
alimente , sau mai rar în urma autoinfestării.
După penetrarea bareirei intestinale,
embrionii difuzează prin organism, ajungând
în special la muşchi şi sistemul nervos
central. Chistele, unice sau multiple, se pot
localiza în parenchimul cerebral sau
medular, în sistemul ventricular sau spaţiul
subarahnoidian.
Manifestările cele mai frecvente sunt
crizele, generalizate sau focale, cu
hipertensiune intracraniană în relaţie cu
hidrocefalie, uneori deficite focale sau o
meningită cronică. În faţa unor tablouri
variabile, diagnosticul trebuie presupus
sistematic la orice persoană, provenind
dintr-o zonă endemică. Reacţiile
imunologice permit o orientare bună.
Tomodensitometria poate decela mici
calcificări intracraniene sau o contrastare
anulară înconjurând chistul. Dispunem acum
de medicamente eficace contra cisticercozei
cerebrale: praziquantel şi albendazol.
* Cenuroza cerebrală este legată de
dezvoltarea larvei taenia multiceps. Ea se
întâlneşte în special în Africa neagră şi în
America de Sud. Manifestările neurologice
sunt asemănătoare cu cele ale cisticercozei,
dar calcificările intracraniene sunt mai rare.
BILARIOZE
Localizările nervoase ale bilariozelor sunt
excepţionale. Penetrarea ouălor în sistemul
nervos, probabil, are loc pe cale venoasă prin
anastomozele între sistemul porto-caval şi
plexurile vertebrale. Rezultă o reacţie
inflamatorie, obstrucţii capilare, răspândirea
cărora şi localizarea condiţionează tabloul
clinic: aspect de neo-formaţiune intracraniană
sau compresie medulară cu evoluţie
progresivă. O evoluţie acută se manifestă
printr-un tablou de mielită transversă sau
encefalită. Modificările LCR sunt inconstante.
Schistosoma mansoni (varietate intestinală,
antileză) şi schistosoma haematobium
(varietate urinară, africană) sunt în special
responsabile de forme medulare. Schistosoma
japonicum, agentul bilariozei splenoportale,
practic n-a fost observată….; ea este în special
responsabilă de formele cerebrale.
Diagnosticul este stabilit în baza datelor
despre un sejur într-o ţară endemică, existenţa
unei eozinofilii sanguine, decelarea ouălor
parazitului în scaun sau urină. Depistarea lor
necesită uneori o biopsie rectală sau
cistoscopie. Reacţiile serologice permit un
diagnostic indirect. Numai eficacitatea
tratamentului (Ambilhar) ar avea o valoare
diagnostică de certitudine, însă acesta nu este
întotdeauna efectiv în caz de tulburări
neurologice. Formele tumorale, cerebrale sau
medulare necesită un tratament
neurochirurgical.
FILARIOZE
Printre filarioze, numai filaria Loa-Loa are o
incidenţă neurologică importantă. O circumstanţe leza encefalul, măduva
meningoencefalită cu apariţie acută sau
subacută în cursul infecţiei cu Loa-Loa este în
majoritatea cazurilor un accident de
sensibilizare, ce survine la o persoană cu
microfilaremie intensă. Debutul este brutal,
marcat de cefalee, artralgii şi tulburări de
vigilenţă, ce pot progresa până la comă. O
reacţie febrilă este frecventă. De obicei se
determină eozinofilie.
Diagnosticul se bazează pe două noţiuni
esenţiale: microfilaremie importantă mai mare
de 50/mm3 cu prezenţa eventuală a
microfilariilor în LCR; surrvenirea brutală în
timpul primirii primelor comprimate de
diethylcarbamazine (Notezine). Pentru a evita
această complicaţie redutabilă, ce lasă frecvent
sechele pe parcursul regresiei, tratamentul
antifilarian trebuie să fie foarte prudent şi
asociat cu corticoide sau antihistaminice.
TRIHINOZE
Trihinele, absorbite în formă de larve din
carnea de porc insuficient pregătită se dezvoltă
în intestine şi dau naştere larvelor, ce
diseminează în organism.
După o perioadă iniţială, constituită din
tulburări digestive, edemul pleoapelor, dureri
musculare cu o hiperleucocitoză datorată
eozinofilelor, totul se poate reduce la
(www.myusmf.clan.su)
constituirea determinărilor musculare.
Acestea pot fi latente, uneori demonstrate
radiologic (calcificări). Dezvoltarea
manifestărilor encefalice este mai rară;
coma sau confuzie mentală; semne
neurologice de focar. Evoluţia este în
genere favorabilă, dar trebie de menţionat
riscul epilepsiei.
TOXOPLAZMOZA
MENINGO-ENCEFALITE
AMEBIENE PRIMITIVE
Sunt datorate amebelor ….. de tipul
Acanthamoeba sau în special Naegleria.
Meningo-encefalita cu Naegleria are o
portă de intrare etmoidală şi succede de
regulă o baie în ape dulci. Tabloul clinic
se manifestă printr-o meningo-encefalită
……… cu lichid purulent aseptic,
conţinând amebe. Numai un tratament cu
Amphotericina B (Fungizone) şi 5-
fluorocytozină (Ancotyl), instituit
precoce, ar putea da şanse de
supravietuire.
Infecţii virale ale sistemului nervos
VIRUSUL ŞI SISTEMUL NERVOS
Penetrarea virusului în sistemul nervos
Bariera, ce delimitează şi efectuează
schimburile dintre organism în ansamblu
şi ţesutul nervos nu-l protejează pe cel din
urmă de infecţiile virale. Viruşii
“neurotropi” se deosebesc printr-o
afinitate selectivă pentru sistemul nervos
(poliomielita, rabia, encefalitele virale
“primitive”), însă majoritatea viruşilor
patogeni pentru om pot în unele
spinării sau meningele. În orice caz,
numai o inoculare experimentală poate
produce o infecţie într-adevăr primară a
sistemului nervos. În realitate, în mod
constant, infecţia virală a sistemului
nervos este precedată de infectarea unei
regiuni direct expuse, care a servit drept
poartă de intrare, fiind vorba de
tegumente, căi respiratorii sau tub
digestiv. Propagarea virusului spre
sistemul nervos poate avea loc perineural
pe parcursul nervilor periferici (răspândire
în interiorul axonului sau infecţie prin
continuitate a celulelor Schwann);
aparatul olfactiv constituie o altă cale de
penetrare prin mucoasa nazală; dar în
majoritatea cazurilor, infecţia virală a
sistemului nervos este hematogenă şi
rezultă din viremie. Poarta de intrare este
determinată de modul de contaminare
(prin muşcătură, înţepătură, prin contact,
prin inhalare, prin ingestie) şi afinităţile
proprii virusului pentru un tip de celule a
învelişului cutanat sau mucos.
Multiplicarea virusului în interiorul
focarului iniţial duce la diseminarea
primară, ce generalizează infecţia,
infestând numeroase organe, în special
52

ganglionii limfatici, ficatul, splina, peretele nodulilor de neuronofagie, alterarea
vaselor sanguine. O diseminare secundară neuronilor, focare de necroze. Leziunile de
duce la o viremie suficientă pentru natură imunologică predomină în substanţa
afecţiunea sistemului nervos. Astfel se albă (leuco-encefalite); în cazurile cele mai
explică caracterul obişnuit întârziat al tipice ele asociază infiltrate inflamatorii
manifestărilor nervoase în raport cu evoluţia perivenoase, edem, focare de demielinizare
maladiei infecţioase generale şi evoluţia perivenoasă (encefalită perivenoasă).
frecvent difazică a curbei termice. Repartiţia Infestarea persistentă a celulelor nervoase sau
regionelă a afecţiunilor celulare depinde cert gliale de către un virus este o eventualitate
de calea de penetrare, dar deasemenea şi destul de frecventă. O astfel de infecţie poate
afinitatea virusului pentru un tip de celule fi latentă timp prelungit, fără nici o modificare
este determinantă: unii viruşi au o afinitate a morfologiei sau funcţionării celulelor
specială faţă de endoteliul meningeal parazitate; virusul zosterian persistă astfel în
(virusul urlean); alţii afectează selectiv neuronii ganglionari până în ziua, când este
neuronii şi produc o polioencefalită brusc reactivat printr-un mecanism rău
(encefalita substanţei cenuşii), eventual cunoscut. În alte cazuri, infecţia persistentă
afecţiunea se limitează numai la unele tipuri induce alterări neuronale, ce evoluează în mod
de celule, spre exemplu neuronii coarnelor lent progresiv, ce duc la o destrucţie celulară
anterioare ale măduvei spinării şi neuronii de tip degenerativ, fără semne inflamatorii.
motori ai trunchiului cerebral (poliomielita). Leucoencefalopatia multifocală progresivă
Mecanismul afinităţii celulare a viruşilor este un exemplu a acestei patologii. În unele
este imperfect cunoscut, dar ar putea infecţii persistente protecţia antigenului,
depinde de receptorii situaţi pe membrana datorată persistenţei lui în celulă, pe parcursul
celulelor şi orientarea proprie a evoluţiei poate duce la penetrarea intracelulară
metabolismului fiecării celule. a anticorpilor în urma modificării
Reacţiile organismului Infecţia virală se permeabilităţii celulelor sau poate duce la
confruntă la fiecare etapă succesivă a apariţia unor caractere antigenice noi,
dezvoltării sale cu reacţia organismului. De constituind un punct de plecare al unor reacţii
la debut, imunitatea umorală şi imunitatea de tip autoimun. În ambele cazuri, procesul
tisulară, ce rezultă dintr-o infecţie anterioară inflamator se dezvoltă şi cauzează destrucţia
sau o vaccinare se pot opune penetrării celulară. O infecţie persistentă cu virusul
virusului în interiorul ţesutului, obişnuit rugeolei produce leucoencefalopatia
receptiv; această proprietate a făcut posibilă sclerozantă subacută, producând leziuni prin
quasieradicarea poliomieloitei. În intermediul unui astfel de mecanism.
următoarele etape, invadarea organismului DIAGNOSTICUL INFECŢIILOR VIRALE
de către agentul viral este limitată de ALE SISTEMULUI NERVOS
reacţiile nespecifice, cum ar fi febra, ce Unele maladii virale reprezintă entităţi
împiedică multiplicarea viruşilor şi clinice forte specifice, diagnosticul cărora este
producerea interferonului de către celulele uşor: spre exemplu în caz de poliomielită
infectate, ce se opune penetrării virusului în anterioară acută, zona, encefalitele secundare
celulele încă neinfectate. Din altă parte maladiilor eruptive. În mod contrar un număr
prezenţa virusului în organism declanşează o mare de infecţii virale evoluează sub forma
reacţie imunologică specifică: circulare unei meningite limfocitare, a unei encefalite
limfocitelor sensibilizate şi secreţia sau a unei encefalomielite, meningo-mielite
anticorpilor neutralizanţi. Astfel, în sau meningo-radiculite, semiologia clinică a
majoritatea cazurilor, viremia este efemeră cărora nu este specifică. În astfel de cazuri
şi afecţiunea sistemului nervos este o etiologia virală poate fi admisă numai dacă
complicaţie relativ rară a unei maladii este demonnstrată. Experimental s-a dovedit,
generale frecvente sau chiar răspândite că diagnnosticul encefalitei virale este departe
pretutindeni. Falimentul mecanismelor de de a fi întotdeauna confirmat, cânt este supus
protecţie devine o regulă odată cu unui control prin verificare anatomică.
propagarea virusului pe cale nervoasă, ceea * Ancheta epidemiologică, vaccinările,
ce îl protejează de procesele imunologice contactul cu animalele, înţepătura insectelor,
(virusul rabiei). sejurul într-o zonă endemică, contactul sau
Infecţia virală prelungităţi infecţia virală erpţia recentă furnizează unele informaţii
lentă Dacă infecţia virală a ţesutului nervos orientative. Dar trebuie de menţionat că aceste
evoluează în mod acut, ea dă naştere unor date nu sunt decisive: manifestările
leziuni care pot fi datorate, în mod neurologice constatate pe parcursul unei
predominant, ori unei agresiuni virale infecţii virale acute relevă frecvent perturbările
directe, sau unui proces imunologic. În humorale sau metabolice, independente de
primul caz, leziunile afectează primordial infecţia virală a sistemului nervos.
substanţa cenuşie; formula histo-patologică * Izolarea unui virus în cultura celulară sau
asociază infiltrate inflamatorii, o proliferare prin inocularea unui animal este uneori
în batonete a microgliei cu formarea posibilă din fecale sau un frotiu din faringe.
(www.myusmf.clan.su)
Mai rar virusul este decelat în lichidul
cefalo-rahidian sau obţinut în urma unei
biopsii cerebrale. PCR a majorat
considerabil aceste şanse. Chiar şi în
ultimul caz, responsabilitatea virusului
astfel izolat în determinismul leziunilor
nervoase nu poate fi afirmat fără discuţii
în legătură cu prezenţa frecventă a
viruşilor latenţi nepatogeni.
* Creşterea pronunţată a titrului de
anticorpi antivirali în sânge sau eventual
în lichidul cefalo-rahidian este mult mai
semnificativă cu condiţia că ea este
verificată în două probe succesive. Dar e
stabilit, că tulburările neurologice apar
tardiv în evoluţia infecşiei virale în
momentul, când creşterea nivelului de
anticorpi este aproape de maximum.
Astfel, diagnosticul serologic este
important numai în cazul, când este
orientat de datele epidemiologice.
* Examenul anatomopatologic practicat
cu ocazia unei biopsii cerebrale sau a unui
control postmortem poate decela un tablou
lezional evocator: alterări neuronale ce
duc la destrucţia neuronului; aspect de
neuronofagii de către celulele inflamatorii
în particular histiocitare; proliferare
microglială sub formă de noduli
microgliali sau de glie în batonete;
prezenţa infiltratelor inflamatorii, în
special limfocitare, de topografie
privasculară. Aceste leziuni nu sunt
specifice şi nu sunt constante. Incluziuni
intranucleare şi intracitoplasmatice pot fi
vizibile în microscopul optic: ele nu sunt
specifice pentru etiologia virală. Imaginile
furnizate de microscopia electronică,
examenele imunofluorescente cu ajutorul
serurilor marcate antivirale pot permite în
plus o concluzie decisivă.
MENINGITELE VIRALE
Un sindrom meningeal clinic într-un
context febril, o hipercitoză pronunţată cu
predominarea limfocitelor caracterizează
sindromul meningitei limfocitare acute
virale. Acest sindrom cu evoluţie
favorabilă rapidă se dezvoltă pe parcursul
evoluţiei infecţiilor virale de origine
diversă.
Tabelul …. Reprezintă numeroşi viruşi,
ce pot fi responsabili de o meningită
limfocitară acută. În condiţiile noastre
climaterice entero-viruşii şi virusul urlean
sunt cel mai frecvent în cauză pe parcursul
recrudescenţelor epidemice; majoritatea
cazurilor sporadice sunt provocate de
viruşii susnumiţi şi viruşii Herpes şi Zona.
Meningita virală limfocitară debutează
brusc cu cefalee intensă, febră 39-40o,
rigiditate occipitală. Asocierea greţurilor
şi vomelor, rahialgiile şi vertijurile sunt
frecvente. Sunt posibile fotofobia, o
uşoară obnubilare. Destul de frecvent se
53

relevă în antecedentele recente un epizod
infecţios minor fără caracter specific, care a
fost urmat de un interval liber cu durata de o
săptămână.
Sindromul meningeal estepronunţat, dar
de intensitate moderată. Un deficit motor
parcelar este de durată scurtă, poate fi o
erupţie maculo-papuloasă în evoluţia unor
infecţii cu virus Coxsackie sau Echo. Se cere
de semnelat o leucopenie inconstantă.
Lichidul cefalo-rahidian este clar.
Hipercitoza este importantă, atingând
deseori câteva sute de elemente, prezentate
aproape exclusiv de limfocite. Este posibilă
o polinucleoză relativă în primele ore.
Glicorahia nu este diminuată.
Albuminorahia este normală sau uşor
crescută.
Evoluţia este favorabilă timp de câteva
zile. Lichidul cefalo-rahidian se
normalizează timp de aproximativ zece zile.
Diagnosticul etiologic se bazează pe
izolarea virusului în fecale (entero-virus) sau
în lichidul cefalo-rahidian (virus Coxsackie
şi Echo), dar în special pe creşterea
anticorpilor specifici la două examene
succesive.
MANIFESTĂRILE NERVOASE
NESPECIFICE ALE INFECŢIILOR
VIRALE
Numeroase infecţii virale pot genera
manifestări nespecifice, datorate unui
mecanism imunologic. Prin acest mecanism
comun se explică faptul, că manifestări de
acelaşi gen pot fi observate după orice
vaccinări. Leziunile pot afecta izolat, sau în
asociere, sistemul nervos periferic
(rădăcinele, plexurile, nervii), meningele,
măduva spinării, creierul.
* Encefalita perivenoasă. – O
encefalomielită acută poate complica diverse
maladii infecţioase virale, în special febrele
eruptive şi vaccinarea pertusică. Pentru
aceste encefalite este comun debutul
întârziat în raport cu infecţia virală acută, o
semiologie clinică independentă de
etiologie, leziuni anatomice caracterizate
prin afecţiunea substanţei albe
(leucoencefalită) şi prin distribuţia
perivenoasă a leziunilor (encefalită
perivenoasă).
Caracterul leziunilor anatomice
condiţionează omogenitatea sindromului:
este vorba de focare de demielinizare cu
cruţarea relativă a cilindraxonilor, ce se
răspândesc de-a lungul venelor şi sunt
diseminate în substanţa albă a emisferelor,
trunchiului cerebral şi a măduvei spinării. Se
asociază şi semne inflamatorii sub forma
unor infiltrate perivasculare.
Encefalita se manifestă printr-o modificare
brutală a evoluţiei bolii în cauză, aflate în
stadiul de convalescenţă: febră 39-40oÇ,
convulsii, torpoare sau chiar comă.
Semiologia neurologică este foarte variată:
hemiplegie, hemianopsie, ataxie cerebeloasă,
paralizia nervilor cranieni, nevrită optică.
Semne de afecţiune medulară pot fi asociate,
realizând un tablou de encefalonielită acută
diseminată. Lezare medulară este uneori
predominantă sau exclusivă, exprimându-se
printr-un tablou de mielită acută transversă. În
sfârşit, destul de frecvent se observă
afecţiunea asociată a sistemului nervos
periferic cu abolirea reflexelor, şi a sistemului
nervos autonom. Examenul lichidului cefalo-
rahidian evidenţiază afectarea meningelor:
reacţie limfocitară variabilă şi
hiperalbuminorahie moderată. Maladia poate
evolua spre deces sau însănătoşire cu sau fără
sechele.
Encefalita rujeolică ar fi cea mai frecventă
(de la 1/400 până la 1/1000). Ea survine peste
4-5 zile după debutul erupţiei.
Simptomatologia este foarte polimorfă.
Nivelul mortalităţii va atinge 10% şi sechelele
grave vor rămâne în 20-50% cazuri.
Encefalitele varicelice survine de la a 2a la a
8a zi după erupţie. Ele realizează fie o ataxie
cerebeloasă acută brutală cu regresie rapidă,
fie un tablou de encefalomielită analogică
celui din rugeolă. Pronosticul lor seamănă să
fie relativ favorabil.
Encefalitele rubeolice, rare, apar spre a 3a
până la a 4a zi după debutul erupţiei. Ele au un
pronostic asemănător cu cel al encefalitei
rugeolice.
Encefalitele după vaccinarea pertusică erau
cele mai grave. Rare….(posibil, în urma
dispoziţiilor legale, ce impun vaccinarea
precoce până la vârsta de 1 an), ele surveneau
în majoritatea cazurilor între a 10a-12a zi după
primovaccinare, cu atât mai frecvent, cu cât
aceasta era mai tardivă.
Alte afecţiuni virale, respiratorii sau
intestinale, şi alte vaccinuri (antirabică,
antirugeoloasă) pot fi în cauză.
Fiziopatologia encefalitelor posteruptive a
fost interpretată în mod divers. Virusul în
cauză a fost izolat numai în cazuri
excepţionale în interiorul leziunilor. În mod
experimental, leziuni asemănătoare
caracterizează encefalomielita alergică
experimentală, provocată la animal prin
injectarea ţesutului nervos asociat adjuvantului
de Freund. Aceste argumente au accentuat
rolul determinant al procesului imunologic.
Totuşi, în prezent se presupune, că prezenţa
antigenului viral în interiorul parenchimului
cerebral trebuie să intervină în determinismul
leziunilor.
* Leucoencefalita acută hemoragică Hurst. –
Această afecţiune, în cadrul căreia leziunile
substanţei albe au un caracter net hemoragic
este considerată drept o formă fulgerătoare a
encefalitei perivenoase. Tabloul clinic
corespunde unei encefalite severe, survenind
după un epizod infecţios pseudo-gripal, natura
(www.myusmf.clan.su)
exactă a căruia rămâne cel mai frecvent
nedeterminată. Evoluţia este de obicei
mortală.
* Encefalita acută “toxică”. – Se descrie
prin acest termen o encefalopatie
postinfecţioasă, observată după infecţii
virale variate, remarcabile în plan clinic
prin predominarea hipertensiunii
intracraniene şi, în plan antomic, existenţa
unui edem cerebral, în timp ce semnele
inflamatorii lipsesc.
* Sindromul Reye poate fi considerat ca o
varietate particulară a encefalitei acute
toxice. Observat aproape exclusiv la copiii
mici, el survine pe parcursul unui epizod
infecţios. După o perioadă marcată prin
vome, maladia evoluează spre comă,
deseori în asociere cu fenomene
convulsive. Biologic, există o afecţiune
hepatică cu creşterea hiperamoniemiei pe
prim plan şi, deseori, hipoglicemie.
Puncşia-biopsia ficatului decelează o
supraîncărcare grasă a hepatocitelor şi, la
micriscopia electronică, alterări ale
mitocondriilor. Evoluţia poate fi
favorabilă datorită unui tratament
simptomatic intensiv, îndreptat în special
contra edemului cerebral.
Pentru a denumi în ansamblu aceste
manifestări cerebrale postinfecţioase, care
pot include sau nu semne inflamatorii şi
demielinizare perivenoasă şi care pot
deasemenea afecta sistemul nervos
periferic, unii autori folosesc termenul de
vasculomielinopatie diseminată.
PATOLOGIA VIRALĂ A SIS. NERV.
(PRIN AGRESIUNE VIRALĂ
DIRECTĂ)
Poliomielită anterioară acută
……polionielita anterioară acută (PAA,
maladia Heine-Medin, paralizia infantilă)
este o maladie virală acută, ce distruge
neuronii motori a măduvei …. Şi
trunchiului cerebral şi provoacă astfel o
paralizie a muşchilor inervaţi de aceşti
neuroni; această paralizize nu este decât
parţial reversibilă.
Virusul poliomielitic este un enterovirus.
Există trei varietăţi antogenice.
Contaminarea are loc pe cale alimentară
sau hidrică. În majoritatea cazurilor
infecţia condiţionează o maladie
inaparentă (95%). Rareori ea se manifestă
prin câteva semne generale (3%).
Excepţional, viremia duce la la
dezvoltarea secundară a unei meningite
limfocitare (1%) sau a unei poliomielite
paralizante (1%). Maladia se întâlneşte în
cazuri sporadice sau recrudescenţe
epidemice estivo-tomnale. Epidemiologia
ei a fost modificată în urma vaccinării
preventive, care a redus incidenţa până la
cazuri excepţionale. Amintim, că acest
vaccin este obţinut în urma injecţiei sub-
54

cutane a vaccinului inactivat, trei injecţii
succesive, revaccinare peste un an, apoi
fiecare 5 ani (Salk) sau prin ingestia
vaccinului viu atenuet, 3 prize cu întrerupere
de 6-8 săptămâni, repetate în fiecare an
(Savin).
Leziunile neuronale interesează selectiv
neuronii cornului anterior a măduvei spinării
şi nucleele motorii a nervilor cranieni, dar
afectează deasemenea şi neuronii
hipotalamusului şi a substanţei reticulate a
trunchiului cerebral. La marginea acestor
leziuni severe, ce duc la destrucţii neuronale,
se constată leziuni parţiale, care ar putea fi
parţial reversibile. Alterările inflamatorii,
dilatarea vasculară, edemul, infiltraţia
limfocitară sunt răspândite. În vecinătatea
neuronilor afectaţi proliferarea microglială
intensă duce la imagini de neuronofagie.
Poliomielita paralitică este în general
precedată de un epizod infecţios, febră până
la 38,5o, angină, unele tulburări intestinale,
duredi difuze. Curba termică poate arăta o
remisie urmată de recădere odată cu
instalarea pereliziilor.
Acestea apar rapid timp de câteva ore, zile
sau chiar mai mult. Ele se acompaniază de
dureei musculare, semne meningeale. Este
vorba de paralizii periferice, de tip flasc, cu
hipotonie şi areflexie. Sunt distribuite în
mod neregulat şi asimetric. Ele interesează
membrele, rahisul, musculatura abdominală,
dar pot deasemenea să se răspândească la
muşchii inervaţi de bulb. Orice primejdie a
disfuncţiei respiratorii constituie un risk
grav, ce impune o asistenţă adecvată. În
această perioadă acută a maladiei este
constantă pleocitoza limfocitară a lichidului
cefalo-rahidian; ea se va estompa lăsând
locul unei hiperalbuminorahii moderate.
Paraliziile regresează începând cu ziua a
15a. Această regresie este rapidă la debut,
apoi mai lentă şi are loc până la 18 luni-2
ani. Ea este totală pentru unii muşchi, poate
fi parţială sau nesemnificativă pentru alţii
sau se poate instala o atrofie. Apariţia la
electromiografie a potenţialelor polifazice de
mare amplitudă arată proporţia, ce revine
reinervării în această recuperare. Singura
metodă terapeutică utilă, reeducarea va
limita consecinţele paraliziilor definitive
(deformaţii scheletice, retracţii) şi favoriza
readaptarea funcţională la necesitate cu
ajutorul aparatelor.
ZONA
O erupţie cu topografie limitată de
teritoriul de inervare a unei sau mai multor
rădăcini senzitive, tulburări senzitive cu
aceeaşi răspândire caracterizează zona,
afecţiune acută, ce evoluează spre
însănătoşire cu excepţia unor complicaţii
legate de unele localizări şi persistenţa
posibilă a durerilor poszosteriene.
* Virusul Zona este identic cu virusul
varicelei. Aparşine aceleeaşi grupe ca şi
virusul herpesului şi CMV. Primo-invazia
virusului varicelă-zona produce la copil
varicela, maladie imunizantă. Virusul ar putea
persista în stare latentă în neuronii ganglionilor
rahidieni. Zona va manifesta reactivarea
acestui agent adormit cu ocazia slăbirii locale
a apărării imunitare.
Zona afectează în special persoanele în vârstă.
Ecluziunea sa (şi deseori evoluţia sa atipică,
în formă diseminată) este favorizată de
afecţiunile, ce perturbă imunitatea celulară
(maladia Hodgkin – leucemie limfoidă –
tratament imunodepresiv). Uneori o cauză
locală poate determina sediul Zona: compresie
medulară, maladia Pot…
Leziunile zona afectează selectiv neuronii
ganglionului rahidian şi cornul posterior al
măduvei spinării în segmentul corespinzător.
La leziunile neuronale (degenerescenţă
balonizantă, incluziuni intranucleare) se
asociază leziuni inflamatorii
limfoplazmocitare……la meningele şi
segmentele alăturate ale măduvei spinării.
Zona se poate localiza în oricare teritoriu
radicular rahidian (90%) şi în special toracic
(68%), dar deasemenea şi encefalic (10%).
Durerile radiculare arzătoare, strict unilaterale
preced erupţia, constituită din una sau mai
multe benzi eritematoase, acoperite cu
vezicule. Această erupţie este strict unilaterală
şi de topografie radiculară.
În afară de durerile permanente cu acutizări
paroxistice, afecţiunea radiculară se manifestă
printr-un deficit senzitiv în teritoriul erupţiei.
Erupţia se acompaniază de o adenopatie
satelită. Evoluţia sa în două sau 3 pusee
……, cu hiperleucocitoză moderată.
Semnalăm reacţia inflamatorie meningeală, ce
situează zona printre cauzele meningitei
limfocitare acute.
Îsănătoşirea are loc timp de 2 sau 3
săptămâni. Imunitatea este durabilă.
Complicaţii sub forma unor paralizii limitate la
teritoriul motor corespunzător sunt posibile, de
evoluţie lent progresivă. Excepţional zona se
complică cu o poliradiculonevrită, o mielită
sau o encefalită.
* Zona nervilor cranieni interesează în special
teritoriul oftlamic al trigemenului. Anestezia
corneei în acest caz este indicele unui risk grav
pentru cornee. Ea justifică măsurile de
protecţie (tarsorafie) şi o supraveghere
îndelungată. Zona ganglionului geniculat,
erupţia căruia îşi are sediul într-o regiune
limitată a …. Urechii (zona Ramsay-Hunt) se
manifestă în special prin paralizia facială
periferică, asociată uneori cu o hipoacuzie şi
un sindrom vestibular în urma afecţiunii
rădăcinii nervului VIII.
Zona oftalmic se complică uneori cu o
hemiplegie contralaterală în relaţie cu un
proces inflamator, ce interesează în mod
(www.myusmf.clan.su)
segmentar arteriile cerebrale (arterită
zosteriană).
* Algiile postzosteriene sunt o complicaţie
de durată a zona de orice localizare.
Relativ imprevizibile, ele sunt mai
frecvente la persoanele în vârstă.
Permanente, …, obsedante, permanente,
dar şi agravate în urma stimulărilor sub
forma unor descărcări paroxistice, ele sunt
rebele la majoritatea terapeuticelor.
* Tratamentul Zona în perioada acută
se bazează pe aciclovir (Zovirax), care
este indicat în caz de zona oftalmic sau
zona la subiectul imunodeprimat (Sida).
Algiile postzosteriene sunt deseori
ameliorate cu timoanaleptice (Anafranil)
mai bine decât cu analgeticele obişnuite.
Carbamazepina este indicată dacă există
un component fulgerător))pulsatil..
Encefalita herpetică
Encefalita herpetică este cea mai
frecventă printre encefalitele virale
primare sporadice. Spontană, ea este cel
mai frecvent mortală.
Dacă nu se ea în consideraţie encefalita
herpetică neonatală, care se datorează
virusului herpetic de tipul II, encefalitele
herpetice ale adultului şi copilului sunt
provocate de virusul de tipul I, responsabil
de infecţiile sferei bucale. Ea poate fi
consecinţa unei primo-infecţii sau a
reactivării virusului.
Afecşiunea primordială a sistemului
limbic a dus la presupunerea, că virusul ar
putea afecta….creierul pe cale olfactivă.
O altă ipoteză se bazează pe frecvenţa, cu
care virusul herpetic de tipul Ieste depistat
în ganglionul Gasser în cursul unor
autopsii sistematice; encefalita ar putea
rezulta din reactivarea acestui virus,
prezent în stare latentă.
* Neuropatologie. – În regiunile afectate,
creirul este moale, edematos cu mici
focare hemoragice. Tumefierea cerebrală
poate fi responsabilă de angajarea
temporală, ce stă la originea hemoragilor
secundare în trunchiul cerebral. Leziunile
sunt localizate predominant în lobul
temporal şi în special în regiunile
hipocampului, insulei, feţei orbitale a
lobului frontal, circonvoluţiunii cingulare.
Ele sunt de obicei bilaterale, dar deseori
asimetrice. Histologic, leziunile asociază
plăgi de necroză, focare hemoragice,
infiltrate inflamatorii perivasculare, focare
microgliale, alterări ale neuronilor cu
aspect de neuronofagie. Incluziunile
intranucleare sunt deseori evidenţiate în
neuroni şi celulele gliale. Microscopia
electronică permite de a observa
particulele virale, dar natura herpetică a
encefalitei nu poate fi afirmată cu toată
certitudinea decât prin imunofluorescenţă
sau cultură.
55

*Tablou clinic. – Febra este practic
constantă. Cefaleea este un semn precoce
frecvent. Modificările comportamentului
trebuie să atenţioneze: bolnavii seamănă să
fie bizari pentru cei din jur, ei seamănă să
aibă confuzie, deseori sunt decelate tulburări
de memorie. În plus este important de a nu
scăpa cu vederea un element afazic de mare
valoare din considerentele, că el atrage
atenţia asupra lobului temporal.
Crizele de epilepsie sunt frecvente: poate
fi vorba de crize generalizate de tip grand
mal sau de crize focale, şi trebuie în special
de atras atenţia asupra crizelor temporale, ce
pot lua aspectul crizelor olfactive, auditive
sau crize psiho-motorii.
În fond, tabloul este mai mult sau mai
puţin evocator. În unele cazuri se notează un
tablou clinic nespecific de encefalită,
asociind o stare febrilă, o alterare a
conştienţei, un element de confuzie, crize
convulsive generalizate sau parţiale. De
altfel, etiologia herpetică poate fi suspectată
în baza sindromului amnestic pronunţat sau
a semnelor de localizare temporală
predominantă (afazie, crize temporale).
* Evoluţie. – Evoluţia spontană a encefalitei
herpetice cel mai frecvent severă, deoarece
cauzează moartea în 70% cazuri, cel mai
frecvent în primele săptămâni de evoluţie,
pe fond de o comă cu angajare temporală,
dar uneori uneori retardată la pacienţii, ce
supravieţuiesc într-o stare vegetativă mai
mult sau mai puţin pronunţată. Totuşi,
practica biopsiei cerebrale a demonstrat, că
encefalitele herpetice autentice pot avea o
evoluţie relativ favorabilă. Dar totuşi, în
majoritatea cazurilor supravieţuirea este
obţinută numai cu preţul sechelelor severe,
în special sub forma unui sindrom amnestic,
a unei afazii sau a tulburărilor de
comportament.
* Examene suplimentare. – Un lichid cefalo-
rahidian la debut nu elimină diagnosticul,
totuşi în marea majoritate a cazurilor, LCR
este anormal chiar la prima puncţie lombară.
Există o hipercitoză moderată cu
predominanţă limfocitară, cu posibilitatea
predominării polinuclearelor la debut.
Proteinorahia este crescută, dar cel mai
frecvent mai joasă de 1 g/l. Glicorahia este
de regulă normală.
PCRul permite de a evidenţia prezenţa
ADNului viral.
- Electroencefalograma este constant
anormală. Fără a fi specifică, unele aspecte
sunt evocatorii: anomalii focalizate în
regiunea temporală sau frontală, în special
luând aspectul de vârfuri lente sau unde
lente cu malul abrupt, repetându-se cu
frecvenţa de 1-2 pe secundă.
- Tomodensitometria demonstrează
leziuni, constituite dintr-o hipodensitate mai
mult sau mai puţin răspândită, deseori cu
acumularea contrastului şi efect de masă.
Topografia leziunilor este mai caracteristică
decât aspectul lor, interesând de obicei lobii
temporali bilateral, regiunile insulare şi fronto-
orbitare.
- Imageria cu rezonanţă magnetică este
semnificativă mai precoce (din ziua a 2-a) şi
mai fidelă, demonstrând leziuni sub formă de
zone de hipersemnal, interesând cortexul şi
substanţa albă în regiunile temporale interne şi
frontale inferioare.
- Biopsia cerebrală permite de a stabili cert
diagnosticul în faza iniţială a bolii. Elementul
esenţial este evidenţierea virusului prin
microscopie electronică şi imunofluorescenţă,
rezultatele cărora sunt obţinute timp de câteva
ore.
Alte metodi sunt utilizate: culturi din LCR;
creşterea nivelului de anticorpi în ser şi în
lichid, acest raport fiind inferior sau egal cu 20
în encefalitele herpetice; dozarea
interferonului în LCR şi PCR în lichidul
cefalo-rahidian.
* Tratament. – Din 1984, aciclovirul a
substituit vidarabina. Este prescris în doză de
30 mg/kg/zi timp de 10 zile în perfuzie.
Mortalitatea este redusă la 20%, reluarea
activităţilor normale după luna a 6a este
obţinută în mai mult de jumătate de cazuri.
Precocitatea tratamentului este esenţială. Este
logic de a institui tratamentul din momentul,
când este suspectat diagnosticul în baza datelor
clinice,a examenului LCR, EEG şi scaner,
toleranţa aciclovirului fiind excelentă.
Eficacitatea tratamentului etiologic nu
trebuie să diminuie importanţa tratamentului
simptomatic şi în paticular lupta contra
edemului cerebral cu manitol şi corticoide,
care pot avea o indicaţie vitală, dacă există
primejdia angajării cerebrale.
Alţi herpes viruşi
Cytomegalovirus (CMV). La nou-născut,
contaminat pe cale transplacentară, poate
provoca un sindrom encefalitic acut sau se
poate manifesta numai prin sechelele unei
infecţii fetale precoce: hidrocefalie,
nicrocefalie, calcificări intracraniene.
CMV este deseori cauza manifestărilor
neurologice legate de stările imunodepresive.
Virusul Epstein-Barr. Poate cauza mnifestări
diverse: encefalită, nielită, sindrom Guillain-
Barre, cel mai frecvent în relaţie cu un
sindrom de mononucleoză infecţioasă.
Rabia
Virusul rabiei (rhabdovirus) este extrem de
răspândit în lume. Numeroase specii de
animale îi asigură prezenţa endemică şi
transmiterea. Astfel, o epidemie de rabie
animală, transmisă de vulpi, se răspândeşte
regulat în Est….. Numeroase speci domestice,
în special câinele, dar deasemenea şi pisica pot
asigura transmiterea maladiei la om.
Din punctul de inoculare, virusul este
transmis spre centrele nervoase de-a lungul
(www.myusmf.clan.su)
nervilor periferici, ceea ce condiţionează
incubaţia prelungită în mediu de 40 de
zile, ce permite între timp vaccinarea.
Encefalita rabică se caracterizează prin
prezenţa în neuroni ( în special cei ai
cornului lui Amon, nucleele trunchiului
cerebral, cerebelului) a unor incluziuni
intracitoplasmatice caracteristice, corpii
Negri. Semnele inflamatorii sunt limitate
şi situate la distanţă de leziunile celulare.
Maladia se manifestă numai la o
jumătate din subiecţii, ce au suferit de
muşcături infectante. O dată declanşată, ea
este întotdeauna mortală cu un tablou de
spasme faringeale şi hidrofobie sau uneori
paralizii ascendente. O vaccinare
preventivă este recomandată subiecţilor
expuşi maladiei. După confirmarea
maladiei la animalul, responsabil de
muşcătură (evidenţierea corpilor Negri
sau a antigenului viral prin
imunofluorescenţă în cornul lui Ammon),
trebuie instituit un tratament cu ser
hiperimun şi vaccinare. Au fost observate
complicaţii (multinevrite -
encefalomielite) în urma vaccinărilor; ele
au caracterul unor polinevrite şi encefalite
alergice experimentale …dar ar putea să
se dezvolte chiar dacă virusul n-ar fi fost
cultivat pe ţesutul nervos.
Encefalitele virale cauzate de înţepătura
insectelor
Aceste encefalite, datorate unui virus
transmis prin înţepătura de insectă (virus
Arbor arthropod-borne) survin în focare
geografice dependente de specia animală,
ce serveşte drept rezervuar a virusului.
Ele sunt rare …există totuşi “encefalita cu
ticuri .., virusul Nilului de West, transmis
de …….. Vom cita câteva exemple:
* Encefalita americană de Saint Louis,
transmisă de ….. se observă vara în
Statele Unite. După o incubare de la 8
până la 15 zile, survine o fază infecţioasă
de 4-5 zile, o remisie scurtă şi, în unele
forme, un sindrom meningo-encefalitic
sever cu hipertermie. Evoluţia este cel mai
frecvent favorabilă fără sechele.
* Encefalita japoneză transmisă,
deasemnea, de …., evoluează cu epidemii
estivo-tomnale. Formele meningo-
encefalitice rare în raport cu manifestările
febrile sau meningeale pure, survin după
un debut brutal, febril şi meningeal de 2
zile. Evoluţia cel mai frecvent favorabilă
cu o durată de 10-15 zile, este deseori…,
în special dacă lasă sechele (deficite
psiho-motorii, sindroame extra-
piramidale).
* Encefalita cu ticuri endemo-epidemică
în Europa Centrală şi în URSS survine
vara, în special la adulţi. După 8 zile de
stare febrilă poate surveni o meningo-
encefalomielită cu predominarea frecventă
56

a paraliziilor ultimilor nervi cranieni şi
afecţiunea coarnelor anterioare a măduvei
cervicale. Sunt posibile sechele sub forma
deficitelor motorii periferice.
Encefalita epidemică de von Economo
Datele epidemiologice şi clinice ne fac să
admitem o etiologie virala a encefalitei
letargice, ce a fost răspândită în mod
epidemic din anul 1916 cu dispariţie
ulterioară în 1930. Totuşi, virusul
responsabil de maladie n-a fost izolat.
Această afecţiune atrage interesul asupra sa
în urma unui sindrom parkinsonian
postencefalitic sechelar.
Leziunile predomină în partea superioară a
trunchiului cerebral: infiltraţie inflamatorie
difuză şi leziuni neuronale degenerative a
locus niger, substanţei cenuşii
periapeductale.
Maladia acută se caracterizează prin
tulburări de vigilenţă (letargie), paralizii
oculare, mişcări anormale (mioclonii).
Moartea are loc în ¼ cazuri. În alte cazuri,
sindromul parkinsonian constituie satrea
sechelară caracteristică, cu instalare uneori
întârziată (mai mulţi ani).
Panencefalită slerozantă subacută
Această afecţiune, descrisă iniţial de Van
Bogaert cu denumirea de leuco-encefalită
sclerozantă subacută (LESS), cu toate că
este excepţională, se bucură de un mare
interes în urma cercetărilor, ce au dus la
stabilirea rolului etiologic al virusului
rugeolic. Vaccinarea antirugeolică a
diminuat frecvenţa maladiei.
Leucoencefalita sclerozantă subacută
survine cu maximum de frecvenţă la 7-8 ani,
mai frecvent la băieţi, cel mai frecvent după
o rugeolă, făcută până la vârsta de 2 ani.
Leziunile predomină în emisferele cerebrale
unde afectează simultan substanţa albă şi
substanţa cenuşie; sunt depistate focare de
demielinizare, infiltrate perivasculare, o
proliferare glială astrocitară şi microglială.
Neuronii şi celulele gliale conţin incluziuni
intranucleare şi intracitoplazmatice, la
microscopia electronică – aspecte tubulare
caracteristice ale nucleocapsidelor
paramixoviruşilor.
Leucoencefalita sclerozantă subacută are
un debut insidios cu deficit intelectual şi
tulburări de personalitate; apoi apar tulburări
de motilitate, tonus şi în special mioclonii
ritmice cu periodicitatea de câteva secunde.
La EEG se depistează complexe periodice
caracteristice. În LCR există o pleocitoză
moderată şi în special un nivel majorat al
gamaglobulinelor. Nivelul de anticorpi
antirugeolici este foarte ridicat în sânge şi în
LCR.
Maladia evoluează spre deces, obişnuit
într-un an sau doi, însă existenţa formelor
prelungite cu durata de câţiva ani cu remisii
face dificilă aprecierea rezultatelor
terapeutice. Din alt punct de vedere există
forme acute, “fulminante”, în particular la
persoane imunodeprimate sau la femei
însărcinate.
Cu toate că responsabilitatea virusului
rugeolic a fost demonstrată şi virusul a fost
izolat în cultură, mecanismul acestui tip de
infecţie prelungităeste încă rău explicată:
relaţia cu capacităţile imunologice a
subiectului; caracterul defectiv al suşei virale;
sau intervenţia unui virus asociat.
Leuciencefalopatia multifocală progresivă
Leucoencefalopatia multifocală progresivă
(LEMP) se manifestă cel mai frecvent ca o
complicaţie terminală a diverselor maladii
generale, ce condiţionează o deficienţă imună
(maladia Hodjkin, leucemie limfoidă cronică);
sau ca o consecinţă a unei imunodepresii
terapeutice. Sida este la momentul actual
cauza cea mai frecventă. A fost demonstrată
etiologia, datorată unui virus din familia
Papova (virus JC sau SV 40). Oligodendrocitul
este ţinta acestui virus.
Semiologia clinică se manifestă printr-o
deteriorare intelectuală asociată cu tulburări
vizuale, perturbări a limbajului şi funcţiilor
praxice; semnele focalizate se situează uneori
pe prim plan. LCR este cel mai frecvent
normal, dar prezenţa ADNului viral poate fi
decelat prin PCR. Scanerul demonstrează plăgi
hipodense cu sediul cel mai frecvent în
substanţa albă hemisferică, uneori în cerebel,
ce nu acumulează contrastul, spre deosebire de
limfome. La RMN imaginile sunt hiperintense
în T2, hipointense în T1, nu acumulează
gadoliniu, fără efect de masă. Diagnosticul
poate fi confirmat prin biopsie cerebrală.
Evoluţia este fatală timp de câteva luni.
SIDA (MANIFESTĂRI NEUROLOGICE)
Manifestările neurologice ale infecţiei HIV
sunt extrem de frecvente: 40-50% în seriile
clinice, acest procentaj atinge 80-90% în
cazurile, studiate în plan neuropatologic.
Aceste manifestări afectează sistemul nervos
central, sistemul nervos periferic şi, mai rar,
muşchii. Unele sunt în dependenţă de deficitul
imunologic (sida), altele seamănă să fie
cauzate de însăşi virusul.
VIH a fost izolat în ţesutul cerebral, lichidul
cefalo-rahidian, nervii periferici şi prezenţa sa
în SNC este probabilă din primele stadii ale
infecţiei virale generalizate. Trebuie, de altfel,
de diferenţiat printre aceste manifestări
accidentele de primo-infecţie de natură
infecţioasă (meningită acută limfocitară,
encefalită acută, poliradiculonevrită…), ce
sunt tranzitorii şi, esenţialul, reversibile,
accidente ce survin în stadiul tardic al
maladiei, ce au o evoluţie în particular severă.
Mecanismele fiziopatologice sunt la moment
rău cunoscute, dar se poate de presupus că ele
sunt diferite.
(www.myusmf.clan.su)
Semiologia neurologică, deseori
nespecifică, justifică tot mai frecvent
examenul la serologia VIH pozitivă (Elisa,
Western Blot).
* Afecţiunile sistemului nervos central
sunt extrem de polimorfe şi deseori
intricate între ele. Tulburările funcţiilor
cognitive, ce duc timp de câteva
săptămâni sau luni la un sindrom de
demnţă fără semne de localizare
neurologică în afară de tulburările staticii,
sunt considerate drept manifestarea cea
mai frecventă. Acest sindrom de demenţă
poate fi consecinţa unei encefalite
subacute, datorate VIH, unei encefalite cu
citomegalovirus (CMV), unei meningo-
encefalite nespecifice… Asocierea
semnelor deficitare focale (afazie,
hemopareză, cecitate corticală…) la un
sindrom de demenţă progresiv face
probabil diagnosticul de
leucoencefalopatie multifocală progresivă,
prima cauză a căreia a devenit sida. În
acest caz, scanerul evidenţiază de obicei
mai multe zone hipodense delimitate de
substanţa albă, caracterizate prin absenţa
acumulării contrastului.
Toxoplazmoza este cauza cea mai
frecventă a sindromului tumoral în
evoluţia sidei. Semnele clinice (febră
moderată, epilepsie, semne deficitare)
vorbesc despre dezvoltarea timp de câteva
zile a unui sau mai multor abcese
cerebrale. Scanerul demonstrează cel mai
frecvent leziuni multiple (70% cazuri)
supra- şi subtentoriale, hipodense, ce
acumulează contrastul în mod particular.
PCR permite de a identifica parazitul în
LCR. Regresia semnelor clinice şi
radiologice în urma tratamentului de
probă (Sulfadiazină 4-6 g/zi;
Pirimetamină 50 mg/zi; Lederfolină 5-50
mg/zi) este cel mai bun argument
diagnostic. Un tratament de întreţinere
este indispensabil.
Limfomele cerebrale primitive sunt a
doua cauză a sindromului tumoral.
Localizarea tumorii este profundă
(nucleele cenuşii centrale) în mai mult de
jumătate de cazuri, uneori lobară, rareori
cerebeloasă. Unele caracteristici la
scanerul cerebral pot evoca diagnosticul
(imagini izodense sau discret hipodense,
acumulare de contrast intens şi slab
limitat, puţin efecr de masă), care este
confirmat numai în rezultatul histologiei
cerebrale. Tratamentul se bazează
esenţial pe radioterapie. Infecţia prin
VIH dă naştere unor sindroame
neurologice diverse. Meningita cu
criptococ este cea mai frecventă.
Sindromul meningean poate fi asociat cu
o afecţiune a nervilor cranieni (VI, VII,
VIII). Studiul LCR demonstrează de
57

obicei o pleocitoză limfocitară,
hipoglicorahie, hiperproteinorahie.
Cercetarea parazitului este inconstant
pozitivă spre deosebire de antigenul
criptococic, care este constant depistat.
Evoluţia sub influenţa tratamentului
(Amfotericina B – Flucitozina) este deseori
favorabilă. Au fost de altfel descrise :
meningite cu micobacterii, meningite
limfomatoase, meningite-encefalite cu
Listeria, Escherichia Coli, Candida, Herpes,
…. O meningită acută limfocitară, datorată
VIH, este deseori o manifestare de primo-
infecţie rapid reversibilă.
Sindroamele medulare sunt rare. Este
vorba în mod special de leziunile mielopatiei
vacuolare, ce afectează cordoanele
posterioare şi laterale cu vacuoli ce seamănă
săfie formaţi de o înflătură intramielinică,
axonii sunt respectaţi, nu există reacţie
inflamatorie. Parapareza şi ataxia evoluează
timp de câteva săptămâni sau luni. Asocierea
unei encefalite subacute este obişnuită dar
inconstantă. Originea specific virală a
acestor leziuni medulare este discutată.
CMV poate fi responsabil de mielite sau de
un sindrom destul de particular de
poliradiculită dureroasă limitată la membrele
inferioare, tratamentul cărora e reprezentat
de Ganciclovir sau Foscarnet.
* Afecţiunile sistemului nervos periferic
sunt diverse în dependenţă de stadiul bolii.
Poliradiculonevritele acute inflamatorii,
reversibile, constituie o manifestare de
primo-infecţie. Ele se disting de sindromul
Guillain-Barre prin existenţa constantă a
unei meningite limfocitare. În faza a Iia, au
fost observate neuropatii având un caracter
net inflamator şi demielinizant,
acompaniindu-se de o reacţie celulară a
LCR. Aceste neuropatii, mai mult sau mai
puţin regresive, pot recidiva. Alte neuropatii,
ce survin la subiectul sero-pozitiv, ce n-a
evoluat spre un stadiu mai avansat al
maladiei, nu au acest caracter regresiv.
Multinevritele, ce vor fi legate de o
vasculită, au fost descrise. În fazele tardive
de infecţie (stadiul III şi IV), afecţiunea cea
mai frecventă a sistemului nervos periferic
este polinevrita membrelor inferioare, cu
predominarea leziunilor senzitive şi
dureroase. Evoluţia este lent progresivă,
deficitele senzitive şi motorii sunt tardive.
LCR este normal. Examenele
electrofiziologice şi biopsia neuromusculară
sunt în favoarea unei neuropatii axonale fără
leziuni inflamatorii.
* Afecţiunile musculare se limitează la
câteva cazuri de polimiozite subacute cu
infiltrate inflamatorii forte numeroase la
biopsie. De altfel, tratamentele antivirale
untilizate în cursul manifestărilor
neurologice a sida pot fi la originea
(www.myusmf.clan.su)
afecţiunilor musculare inflamatorii sau mult durează tratamentul, cu atât mai mult
necrozante subacute. virusul reuşeşte să se opună.
Tratament MIELOPATIA ASOCIATĂ CU
Creşterea regulară a numărului cazurilor de VIRUSUL HTLV-1
sida, gravitatea infecţiei, percepţia sa socială Virusul HTLV-1 este un retrovirus, ce
particulară, a dus la eforturi de cercetări există în stare endemică în unele regiuni,
considerabile cum n-a mai fost cazul nici unui în special în Antile, Africa, Japonia,
remediu antiviral. Progresele rămân modeste, America Centrală şi America de Sud. Este
deoarece preparatele antivirale nu pot eradica responsabil de 2 maladii:
virusul, doar prelungind sau ameliorând viaţa leucemia/limfomul T al adultului şi
Pacienţilor. Speranţa la un vaccin este parapereza spastică tropicală sau HAM
problematică din cauza variabilităţii şi (mielopatie asociată cu HTLV-1). Se
adaptabilităţii extreme a virusului şi absenţei întâlneşte mai frecvent la femei, se
unui model animal la momentul actual. manifestă prin paraplegie spasmodică
În practică, tratamentul de fond al infecţiei progresivă. LCR este inflamator, cu o
se bazează pe zidovudină sau azidotimidină sinteză intratecală a IgG. Anticorpi
(AZT), comercializat cu numele de Retrovir. antiHTLV-1 sunt prezenţi cu nivel ridicat
În funcţie de rezultatele numeroaselor în ser şi LCR. Tratamentul este în
încercări clinice, strategia actuală (fără genere înşelător, dar au fost obţinute
îndoială efemeră) consideră că AZT este ameliorări cu corticoide şi interferonul
indicată pe parcursul primei infecţii alfa.
oportuniste şi la subiecţii asimptomatici în caz Afecţiuni situate la marginea patologiei
dacă cifra limfocitelor CD4 este egală sau sistemului nervos
inferioară 200/mm3. În funcţie de toxicitatea * Coreea Sydenham (coree acută, coree
în special medulară a acestui tratament, reumatică) este o maladie a copilului, ce
posibilitatea de reducere a dozei este obiectul cauzează un sindrom de coree sever şi
unor studii randomizate. Cea mai bună generalizat, cu evoluţie spre rezoluţie timp
eficienţă şi toleranţă a dozei de 500mg/zi de de câteva săptămîni sau câteva luni. Cauza
AZT a fost confirmată în raport cu dozele mai ei este necunoscută, însă există o legătură
ridicate. Dozarea optimală a AZT este uneori între această afecţiune şi reumatismul
incertă (doze inferioare la 500 mg/zi sunt articular acut (maladia Bouillaud).
efective…), cât şi ritmul ideal al prizelor….. Coreea acută apare în copilărie (80%
Numeroase medicamente antivirale sunt în cazuri între 5 şi 15 ani). O excepţie
studiu, în special la pacienţii ce nu tolerează constituie coreea gravidelor: coreea poate
AZT: CCI (2 3 dideoxyinozina), ce nu are recidiva sau poate izbucni pentru prima
toxicitate medulară, DDC (2 3 dideoxy dată în timpul gravidităţii. În toate coreile
cytidina), ce este de 10 ori mai puternică ca acute fetele sunt afectate de 2-3 ori mai
AZT in vitro, interferonul alfa… frecvent ca băieţii.
Metodologia actuală se orientează spre Leziunile anatomice sunt puţin
asocierea şi/sau utilizarea în alternanţă a mai cunoscute: ele au un caracter inflamator,
multor antivirale (AZT, DDI, AZT constituite din infiltrate perivasculare şi la
antiproteaze…) pentru obţinerea unui sinergisn distanţă de vase; ele duc la degenerări
în acţiune sau atingerea unor ţinte diferite în celulare, a cortexului, a nucleelor cenuţii
lanţul ciclului viral şi astfel de a permite centrale, cerebelului, astfel nu e posibil de
reducerea dozei fiecăruia dintre ele şi a a atribui mişcările anormale leziunii unei
toxicităţii lor potenţiale. O triterapie precoce structuri determinate.
este actual recomandată. Evaluarea eficienţei Mişcările anormale se instalează
preparatelor antivirale, în afară de semnele insidios; mai rar debutul este aparent
clinice şi parametrii biologici obişnuiţi (nivelul brusc cu ocazia unei emoţii. Ele au
limfocitelor TCD4, detectarea antigenului P24) caracterele tipice ale miţcării coreice;
se bazează actual pe metode virologice directe, uneori limitate la un hemicorp, ele sunt
ce permit de a estima nivelul de replicare cel mai frecvent generalizate cu
virală în orgamism. Tehnicile sofisticate permit predominare la membrele superioare, da
o cuantificare a viremiei plasmatice prin afectând deasemenea şi mersul şi muşchii
cultură (viremie plasmatică), cuantificarea feţei(dizartrie). Ele sunt influenţate de
numărului celulelor sanguine infectate emoţii, de efortul de atenţie, de starea în
(viremie celulară), a ARNului viral plasmatic picioare şi mers şi dispar în timpul
(PCR-ARN) şi a ARNului proviral celular somnului. Coreea acută duce la
(PCR-AND). Diferiţi parametri permit în plus perturbarea mişcărilor voluntare: sunt
de a detecta rapid apariţia unei rezistenţe la perturbate nu numai gesturile fine de
unele medicamente antivirale şi, deci, de a intenţie prin mişcări parazite, în special
încerca alte asocieri. Este frecventă rezistenţa sub forma unei contracţii bruşte a
faţă de medicamentele antivirale: cu cât mai antagoniştilor, dar se determină
deasemenea o oarecare slăbiciune a
58

contracţiilor voluntare şi o incapacitate de a
susţine un effort, care este net perceput prin
variaţia forţei de prehensiune manuală, când
propunem pacientului să strângă mâna în
repetate rânduri. Excepţional deficitul este
atât de marcat, încât există o veritabilă
paralizie într-un teritoriu mai mult sau mai
puţin întins (coreea moale).
Reflexele sunt cel mai frecvent normale,
uneori diminuate sau abolite. Se cere de
notat fenomenul de rebound a reflexului
rotulian: contracţia reflexă a cvadricepsului
este susţinută un timp scurt, menşinând
gamba întinsă mai mult ca de obicei. Coreea
acută condiţionează unele perturbări psihice.
Tulburarea atenţiei e precoce, observată la
şcoală, ca urmare iritabilitatea, instabilitatea
emoţională sunt o regulă. Mai rar, este vorba
de apatie, tulburări ale somnului , sau chiar o
stare de confuzie cu agitaţie şi halucinaţii.
Temperatura, pulsul, LCR, formula sanguină
sunt în limitele normei în afara
complicaţiilor. Deasemenea, nu sunt
modificări a vitezei de sedimentare sau a
nivelului streptolizinelor. Constatarea unor
astfel de anomalii biologice sugerează
apariţia unor complicaţii.
Maladia evoluează spontan spre
însănătoşire timp de câteva săptămâni sau
câteva luni; uneori mişcări anormale persistă
îndelungat sub forma unor ticuri sau o
recădere tranzitorie are loc cu ocazia unei
afecţiuni intercurente. Pronosticul favorabil
este agravat prin asocierea frecventă a coreei
cu reumatismul articular acut. În 3 cazuri din
4, pacienţii afectaţi de coree au în
antecedente sau dezvoltă simultan cu coreea
un reumatism articular acut. În 20% cazuri
apariţia unei manifestări cardiace
acompaniază coreea şi în astfel de cazuri ea
determină pronosticul.
Tratamentul obişnuit al
reumatismului articular acut
(penicilinoterapie, corticoterapie) se impune
atunci, când coreea se integrază în cadrul
maladiei Bouillaud evolutive. Însăşi
mişcarea coreică este atenuată cu
neuroleptice (Largactil, haldol). O izolare,
cel puţin relativă, a pacienţilor în perioada
acută seamănă să reducă pregnanţa şi durata
mişcărilor anormale.
* Uveo-nevraxitele. – Sunt denumite astfel
un număr mare de afecţiuni, ce asociază
leziuni oculare de natură inflamatorie, ce
realizează o uveită şi leziuni ale sistemului
nervos, ce se manifestă printr-o meningo-
encefalită subacută sau cronică. Etiologia
acestor afecţiuni este necunoscută.
Maladia Harada asociază o decolare
inflamatorie a retinei şi o reacţie meningeală
limfocitară.
Maladia Vogt-Koyanagi asociază: uveită,
surditate, vitiligo şi înălbirea genelor şi o
reacţie inflamatorie a LCR.
Asocierea unei uveite şi a unei afecţiuni
neurologice se manifestă cel mai frecvent sub
forma unui sindrom piramidal bilateral, un
aspect inflamator al LCR poate fi întâlnit şi
fără afecţiuni precedente. Astfel de cazuri
ridică întrebarea limitelor sclerozei în plăci.
ENCEFALOPATIILE CU PRIONI
(ENCEFALOPATIILE SPONGIFORME)
Encefalopatiile spongiforme au fost iniţial
atribuite unui “virus lent” luînd în consideraţie
transmisibilitatea la animal cu o perioadă
lungă de incubare. Este stabilit în prezent, că
ele sunt datorate unei particule proteice, lipsite
de acid nucleic: prionul.
Agentul transmisibil responsabil de aceste
encefalopatii este o isoformă anormală (PrPsc)
a proteinei prionului (PrPc). PrPc,
hidrolizabilă prinaza K, este o parte
constituentă normală a membranei celulare,
codate de o genă situată pe cromosomul 20.
PrPsc (sc: de scarpie) este o isoformă
rezistentă la protează, configuraţia spaţială a
căreia este foarte diferită de cea a PrPc.
Maladia poate fi o consecinţă a unei mutaţii a
genei prionului, sau a unei “contaminări”, cu
interacţiune, directă sau prin intermediul unei
proteine chaperonne, între PrPc sintetizată de
stăpân şi PrPsc străină, ducând la acumularea
secundară a izoformei anormale.
Leziunile, lipsite de caracter inflamator,
interesează cortexul, nucleele cenuşii centrale,
cerebelul. Ele asociază o degenerescenţă
spongiformă a neuropilului, o pierdere
neuronală, o glioză astrocitară, şi uneori
depuneri de amiloid (“plăci kuru”).
Imunohistochimic este posibil de a evidenţia
Pr Psc , în special în plăci.
Există mai multe varietăţi de encefalopatii
umane cu prioni.
- Kuru, ce afecta un trib din Noua-Guinee
era legat de canibalismul ritual.
- Maladia Creutzfeldt-Jakob este de obicei
sporadică. Originea “contaminării” este
necunoscută, în afară de un mic număr de
cazuri de origine iatrogenă (grefă de dura
mater umană, grefă a corneei, chirurgie
stereotaxică, somatotropină preparată din
hipofiza umană). În aceste forme sporadice şi
iatrogene, homozigoţii codonului 129 (Val-Val
sau Met-Met) a genei prionului este mai
frecventă decât în populaţia generală. În 10%
cazuri, maladia este familială, cu transmitere
autosom dominantă; ea este deci consecinţa
unei mutaţii punctiforme, situate pe codoanele
182, 200, 210, 232, 178: în cazurile de mutaţie
178, genotipul codonului 129 a alelei cu
mutaţie este întotdeauna valina.
Tabloul clinic asociază în mod variabil
demenţă, mioclonii, tulburări vizuale (cecitate
corticale în tipul Heidenhain), un sindrom
cerebelos sau extrapiramidal, uneori afecţiuni
ale corneei anterioare. EEG este caracteristic,
demonstrînd complexe angulare periodice.
(www.myusmf.clan.su)
Evoluţia este de obicei fatală în mai puţin
de un an.
O nouă variantă a maladiei CJ a fost
descrisă recent la Royaume-Uni,
caracterizată prin vârsta tânără de debut,
evoluţia mai lentă, predominarea semnelor
cerebeloase asupra demenţei, abundenţa
plăcilor kuru. Toate aceste cazuri sunt
homozigote pentru metionină pe codonul
129, şi nici unul nu are o mutaţie a genei
PrP.
- Sindromul Gerstmann-Straussler-
Scheinker este o afecţiune familială,
autosom dominantă. Semiologia este cel
mai frecvent dominată de un sindrom
cerebelos asociat în mod variabil cu
demenţă, semne extrapiramidale,
afecţiunea cornului anterior. Evoluează
timp de câţiva ani. Leziunile sunt
caracterizate prin prezenţa plăcilor
amiloide multicentrice, marcate de
anticorpii ante-PrP.
- Insomnia familială fatală. Este vorba
de o afecţiune cu evoluţia rapid mortală,
autosom dominantă, legată de mutaţia
codonului 178 a genei prionului,
întotdeauna asociată cu genotipul
metionină pe codonul 129 a alelei cu
mutaţie. Faptul caracteristic este existenţa
tulburărilor de vigilenţă şi de somn cu
pierderea progresivă a somnului lent şi a
somnului paradoxal. În tabloul clinic pot
fi prezente deasemenea tulburări
autonome, cerebeloase, extrapiramidale şi
o demenţă. Leziunile predomină în
nucleul ventral anterior şi medio-dorsal al
talamusului.
O anomalie a genei PrP a fost
evidenţiată în unele cazuri de demenţe
atipice în absenţa leziunilor histologice
obişnuite pentru encefalopatiile
spongiforme.
INFECŢIA CONGENITALĂ CU
CITOMEGALOVIRUS
Infecţia cu virus citomegalic (CMV) din
familia Herpesviridae este cea mai
frecventă afecţiune antenatală de cauză
virală. Incidenţa infecţiei cu
citomegalovirus variază de la 0,2 la 2,2%
nou-născuţi vii (Stagno şi Whitley, 1985).
Însă numai 10% din nou-născuţii infestaţi
sunt simptomatici la naştere. De la 5 la
15% din nou-născuţii simptomatici vor
prezenta complicaţii neurologice pe
parcursul primilor 2 ani de viaţă.
Infecţia maternă primară, depistată la
1,2% gravide cauzează infectarea fătului
în numai 40% cazuri prin mecanism
transplacentar. Perioada de susceptibilitate
maximă este între 4-24 săptămîni de
gestaţie. Infecţia maternă este cel mai
frecvent asimptomatică, poate fi
suspectată în caz de sindrom de
mononucleoză infecţioasă seronegativă
59

sau seroconversie în cursul gravidităţii.
Viruria este depistată la 11,4% gravide
(G.Nankorvis, 1984), iar la 86,3% sunt
evidenţiaţi anticorpi specifici. Este posibilă
infectarea nou-născutului în cursul
travaliului sau a transfuziilor de sânge.
CV are afinitate faţă de celulele germinative
periventriculare, unde cel mai frecvent se
localizează necrozele şi calcifierile
cerebraleIncluziuni citomegalice sunt
frecvent depistate în celulele gliale şi
ocazional în neuroni.
În conformitate cu datele autopsiei copiilor
decedaţi în urma infecţiei cu CMV s-au
relevat celule citomegalice în glandele
salivare (85%), plămâni (60%), rinichi
(56%), intestin (29%), ficat (24%),
suprarenale (13%), pancreas (10%), encefal
(3%) ş.a.
Este descrisă infecţia cu CMV la pacienţi
imunodepimaţi şi nou-născuţii prematuri cu
encefalită microglială nodulară a trunchiului
cerebral, cerebelului şi emisferelor
cerebrale. Sunt frecvent depistate şi
malformaţii corticale, în special
polimicrogiria.
Manifestările clinice ale infecţiei cu CMV
pot debuta în perioada neonatală sau în
primele luni de viaţă. Nou-născuţii afectaţi
sunt deseori prematuri şi mici în raport cu
vârsta de gestaţie. Este caracteristică
hepatosplenomegalia, microcefalia,
hiperbilirubinemia şi trombocitopenia cu
peteşii. Este înaltă letalitatea neonatală a
acestor copii, 90% din supravieţuitori au
sechele cu retard mental, convulsii,
microcefalie şi corioretinită. La 5-15% din
nou-născuţii infectaţi asimptomatici la
naştere se va depista ulterior surditate neuro-
senzorială, în 50% bilaterală, deseori
progresivă; microcefalie, retard mental şi
tulburări de învăţare. Hidrocefalia este
diagnosticată rar. La USG pot fi
diagnosticate chisturi subependimale.
Progresia postnatală poate cauza dezvoltarea
encefalomalaciei multichistice.
Diagnosticul va fi certificat prin depistarea
celulelor citomegalice în urină, salivă;
depistarea calcifierilor periventriculare;
determinarea anticorpilor IgM specifici în
reacţia de fixare a complementului, de
neutralizare şi reacţia de hemaglutinare
indirectă.
Tratamentul etiologic specific include
preparatele anticitomegalice:
1.Ganciclovir – 5 mg/kg e/v în perfuzie o
dată la 12 ore timp de 14-30 zile.
2. Foscarnet – 60 mg/kg e/v în perfuzie din 8
în 8 ore timp de 14 zile.
TOXOPLAZMOZA CONGENITALĂ
Toxoplazmoza congenitală este provocată de
un protozoar de formă semilunară, numit
Toxoplasma gondii. Prin frecvenţa şi
severitatea efectelor, toxoplazmoza este o
problemă majoră de sănătate publică, atât în
ţările dezvoltate, cât şi în cele subdezvoltate.
Rezervorul major al infecţiei este pisica.
Infectarea poate avea loc prin contact direct, în
urma ingestiei legumelor şi fructelor infestate
sau a cărnii insuficient preparate termic.
Infecţia mamei este în 85% cazuri inaparentă,
sau se poate manifesta prin subfebrilitate şi
adenopatii. Parazitul este transmis
transplacentar. Riscul de contaminare este de
20% în cursul trimestrelor I şi II şi 65% în
cursul trimestrului III. Tabloul clinic cel mai
grav se produce în caz de infectare în luna a 2-
a şi a 5-a de gestaţie.
Anatomie patologică: în creier apar apar
micronecroze cu focare de ramolisment sur,
depozitarea sărurilor de calciu, ependimită
granulară, ce va provoca stenoza apeductului
Sylvius cu hidrocefalie, arii granulomatoase
corticale şi meningiene.
Se afectează deasemenea retina şi corpul ciliar,
apare inflamaţie, necroză; în perioada cronică:
atrofie secundară a nervului optic.
Toxoplazmoza congenitală realizează
tablouri clinice diferite în funcţie de momentul
infecţiei. Se descriu trei forme:
Forma neonatală severă se caracterizează prin
afectare sistemică cu tablou clinic de
septicemie neonatală cu hepatosplenomegalie,
febră, purpură. Afectarea sistemului nervos
central se manifestă prin hidrocefalie
progresivă, simptome neurologice diverse,
epilepsie rebelă, retard neuro-psihic. La fundul
de ochi – corioretinită pigmentară. Radiografia
craniului demonstrează calcifieri craniene
diseminate şi periventriculare. În LCR –
proteinorahie şi limfocitoză.
Forma sugarului debutează în primele luni de
viaţă şi este mai puţin severă. Simptomul de
bază este corioretinita. Pe parcurs se pot asocia
alte simptome neurologice diverse, retard în
dezvoltarea neuro-psihică, microcefalie. Sunt
prezente calcifierile intracraniene şi
modificările menţionate în LCR.
Infecţia subclinică este cea mai frecventă
formă de toxoplazmoză congenitală. Apare în
contaminarea tardivă. Poate fi asimptomatică
sau se poate manifesta prin corioretinită şi
surditate cu debut tardiv până în perioada
adolescenţei.
În concluzie, trada caracteristică, specifică
toxoplasmozei, este: hidrocefalia, corioretinita
şi calcifierile cerebrale la radiografie.
Diagnosticul este stabilit în baza reacţiilor
serologice cu depistarea anticorpilor specifici
IgM şi IgG. Trebuie de luat în consideraţie, că
anticorpii materni transmişi la copil pot
persista până la 6 luni.
Tratamentul trebuie insitituit cât mai
precoce posibil şi trebuie să dureze cel puţin 1
an de zile; se aplică chiar şi în formele
subclinice de toxoplazmoză pentru a evita
progresarea şi agravarea leziunilor SNC,
orbirea sau surditatea în primii ani de viaţă.
(www.myusmf.clan.su)
În caz de infecţie maternă primară,
depistată prin determinări serologice
sistematice se aplică tratament cu
Spiramicină.
Tratamentul copilului bolnav include
Pzrimethamină 0,5-1 mg/kg/zi şi
Sulphadiazine 50 mg/kg/zi, cure de 1-2
luni, alternând cu Spiramicină 1-2 luni, 3-
4 cure timp de 1 ani de zile. Se asociază
acid folic pentru prevenirea depresiei
medulare. Este indicată corticoterapia
pentru reducerea procesului inflamator
productiv, a riscului coroiditei secundare
şi limitarea leziunilor cerebrale.
RUBEOLA CONGENITALĂ
Virusul rubeolic este extrem de
contagios în caz de infectare în termeni
precoce: embriopatia apare în 80% în
primele 12 săptămâni, peste 50% la 13-14
săptămâni şi 25% la sfârşitul trimestrului
II de gestaţie. În trimestrul III afectarea
fetală este rară. Infecţia din primul
trimestru va provoca malformaţii variate
cu afectarea preponderentă a SNC,
cordului şi a vaselor sanguine, precum şi a
ochilor. Infecţiile din trimestrul II vor
provoca retard mental, epilepsie. Infecţia
rubeolică congenitală poate persista luni şi
ani de zile după naştere şi se poate
reactiva, realizând tabloul clinic de
panencefalită sclerozantă subacută
rubeolică, asemănătoare celei provocate
de virusul rugeolic.
Anatomie patologică. Virusul inhibă
proliferarea celulară, astfel duce la
reducerea greutăţii creierului, provoacă
leziuni vasculare degenerative, infiltrate
mononucleare şi leptomeninge şi spaţiile
perivasculare.
Tabloul clinic. Sunt prezente semne de
meningoencefalită, asociate cu
malformaţii cardiace, microoftalmie,
cataractă, corioretinită, surditate de
percepţie; uneori se asociază
hepatosplenomegalia, trombocitopenie,
icter. La examenul LCR depistăm
proteinorahie şi pleiocitoză mononucleară.
Consecinţele sunt severe: microcefalie,
retard psiho-motor, epilepsie, orbire,
surditate.
Diagnosticul se confirmă în urma
depistării în ser a IgM antirubeolice la
naştere.
Tratament specific nu există. Se
instituie precoce tratamentul de
recuperare.
În scopuri preventive este indicată
vaccinarea fetelor contra rubeolei.
SIFILISUL CONGENITAL
Fătul poate fi infectat în toată perioadele
sarcinii. Poate avea loc avort spontan,
leziuni meningovasculare şi
parenchimatoase, precum şi leziuni
degenerative, cerebrale şi cerebeloase.
60

Sifilisul terţiar ca urmare a sifilisului
congenital se menifestă prin apariţia peste
mulţi ani după naştere a paraliziei juvenile
cu spasticitate, semne cerebeloase, demenţă,
atrofie optică, surditate, stigmate sifilitice de
tipul dinţilor Hutchinson, nas în şa, tibia în
sabie. Diagnosticul se face prin folosirea
testelor serologice, în primul rând testul
clasic Wasserman.
BOLILE INFECŢIOASE ALE
SISTEMULUI NERVOS
Civilizaţia umană a obţinut în ultimii ani
progrese spectaculoase în cunoaşterea,
tratamentul şi profilaxia bolilor infecţioase.
Cu toate acestea, ponderea actuală a
patologiei infecţioase în structura
afecţiunilor sistemului nervos stabilită pe
bază de studii statistice rămâne a fi
importantă pentru toate ţările, cu unele
deosebiri de repartiţie geografică, pe profil
etiologic şi gravitate. Dintre factorii, care au
influenţat, în ultimele decenii evoluţia
bolilor infecţioase ale sistemului nervos se
înscriu, în primul rând, condiţiile social-
economice de igienă şi de nutriţie mult
schimbate în sensul înrăutăţirii lor într-un
număr mare de ţări.
În bolile neurologice infecţiile se prezintă
astăzi cu multe aspecte noi, mai dificile de
diagnosticat, de tratat şi de combătut. În
acelaşi timp este necesar ca noile generaţii
de medici să fie vigilente în posibilitatea
reapariţiei unor boli infecţioase ale
sistemului nervos considerate dispărute care
pot să reapară, ca “vechi molime în timpuri
moderne”.
Procesul patologic infecţios se poate
desfăşura în toate compartimentele
sistemului nervos central şi periferic,
implicând la fel şi structuri ale sistemului
vegetativ, meningele, vasele cerebrale şi
medulare. În conformitate cu acest criteriu
anatomic neuroinfecţiile pot fi clasificate în
modul după cum urmează (tabelul 1).
Tabel 1.
Clasificarea neuroinfecţiilor în funcţie de
substratul anatomic preponderent afectat
Substratul Denumirea
anatomic afecţiunii
Mononevrită
Multinevrită
Polinevrită
Sistem nervos Plexită
periferic somatic Funiculită
Ganglionită
Radiculită
Poliradiculonevrită
Sistem nervos Nevrită
periferic Ganglionită
vegetativ Truncită
Meninge spinal M Leptomeningit
şi/sau cerebral e ă
ni Arahnoidită
n Pahimeningită
(www.myusmf.clan.su)
gi Leptopahimen declanşează mecanisme de autoagresie şi
tă ingită astfel cresc considerabil durata maladiei.
Bolile infecţioase ale sistemului nervos
E Polioencefalită periferic somatic şi vegetativ sunt
n Leuocencefalit prezentate în capitolele manualului
c ă dedicate bolilor sistemului nervos
Parenchim periferic şi afecţiunilor sistemului nervos
ef Panencefalită
cerebral vegetativ.
al
it Bolile infecţioase ale vaselor cerebrale şi
ă medulare nu pot fi considerate
M Transversă neuroinfecţii în sensul strict al acestui
Parenchim ie Diseminată termen, deoarece de regulă sunt asociate
medular li Poliomielită encefalitelor, mielitelor şi meningitelor.
tă La rândul său vasculitele pot fi sursa de
apariţie şi diseminare a procesului
Parenchim Encefalomielită infecţios în parenchimul sistemului nervos
cerebral şi şi tunicile lui. Sinusitele cerebrale şi
medular flebitele (tromboflebitele) cerebrale şi
Meninge şi Meningoencefalită medulare sunt prezentate în capitolul
parenchim Meningomielită manualului consacrat patologiei vasculare
cerebral şi/sau Meningoencefalom cerebrale şi medulare.
medular ielită POLIOMIELITA ACUTĂ
V Arteriită ANTERIOARĂ (paralizia medulară
Patul vascular as Flebită infantilă, boala Heine - Medin)
cerebral şi/sau cu Sinusită EPIDEMIOLOGIE. Poliomielita este
medular lit (cerebrală) cunsocută din timpuri străvechi, fiind
ă răspândită pe întregul glob (infecţii
În funcţie de evoluţie neuroinfecţiile se inaparente, forme abortive şi paralitice).
clasifică în acute, subacute şi cronice (infecţii Primele epidemii în Europa au apărut în
persistente). Perioadele succesive ale anii 1800, în America de Nord – în 1890.
neuroinfecţiei sunt: invazia, cu debutul bolii Pentru prima dată poliomielita a fost
(brusc, gradat sau lent); perioada de stare, cu descrisă în anul 1840 de către ortopedul
manifestările esenţiale ale bolii (simptome, german Heine, ceva mai târziu – de către
semne, sindroame, complicaţii); perioada de medicul suedez Medin. Incidenţa
declin şi de convalescenţă. Terminarea bolii poliomielitei în S.U.A. în anul 1952 a
infecţioase se poate face în variate moduri: stins 20.000 cazuri, graţie introducerii
vindecare, trecere în cronizare sau deces. vacinării ea s-a redus dramatic la cel mult
Sistemul nervos central posedă o 10 cazuri/an. Maladia rămâne actuală
anumită autonomie imună graţie existenţei pentru ţările cu decădere economică,
barierei hematoencefalice. Anume din acest pentru ţările Africii şi Asiei. Suferă de
motiv în evoluţia neuroinfecţiilor intervin obicei copii mai mici de 5 ani.
particularităţi specifice. Rolul principal în ETIOLOGIE. Virusul poliomielitic face
realizarea funcţiei de barieră imună îi revine parte din familia Picornaviridae, genul
macrogliei astrocitare perivasculare, care de Enterovirus. Este un virus foarte mic (28
obicei suferă prima în cadrul neuroinfecţiei. nm), cu 3 tipuri antigenic distincte: tipul 1
Afectarea selectivă a sistemului nervos se (diverse tlpini: Brunhilde, Mahoney etc.),
explică prin aşa-numitul tropism al agentului tipul 2 (Lansing) şi tipul 3 (Leon,
patologic sau toxinului eliberat de el. Faza Saukett). Tipul 1, predominant epidemic,
acută a procesului neuroinfecţios este era întâlnit, înainte de perioada de
determinată atât de suferinţa neuronilor, cât şi generalizare a vaccinării
de acţiunea toxică exercitată asupra întregului antipoliomielitice, în 80-90% din
organism a agentului patogen cu dezvoltare de poliomielitele paralitice. Tipul 2, foarte
tulburări hemo- şi licvorodinamice, răspândit, determină mai frecvent infecţii
modificarea pereţilor vaselor cerebrale şi subclinice. Tipul 3 apare mai rar (3%).
medulare cu creşterea permeabilităţii lor, MOD DE TRANSMITERE. Virusul
dezvoltarea edemului şi tumefierii substanţei poliomielitic se transmite atât pe cale
parenchimatoase, hipoxiei ţesutului cerebral, fecal orală, cât şi aerogen. Transmiterea se
apariţia focarelor de necroză, hemoragii per realizează în ambele cazuri, prin contact
diapedezum etc. Modificările nespecifice de direct interuman, între sursele de infecţie
regulă determină manifestările clinice din faza şi persoanele receptive. În condiţii de
acută a neuroinfecţiilor. Evoluţia negativă a igienă deficitară, se poate realiza o
procesului patologic poate fi condiţionată de contaminare intensă a mediului
instalarea unor procese autoimune care înconjurător, astfel încât devine posibilă şi
transmiterea indirectă a virusului (obiecte
61

contaminate). Eliminând virusul prin fecale,
bolnavul rămâne contagios circa 8
săptămâni.
PATOGENIE. Poarta de intrare a virusurilor
polio în organism este orofaringele şi tractul
gastrointestinal. Virusul poliomielitic se
multiplică în celulele epiteliale ale
faringelui, intestinului şi în ţesutul limfatic
al acestora, parcurgând următoarele stadii:
stadiul intestinal
stadiul de viremie (apare atunci când
apărarea locală şi limfatică intestinală este
depăşită)
stadiul de invazie a sistemului nervos central
(virusul traversează bariera
hematoencefalică sau trece prin sinapsa
neuromusculară şi migrând axonoplasmatic
ajunge în măduva spinării sau creier).
Virusul poliomielitic se multiplică în
celulele nervoase, şi mai ales în neuronii
motori, a căror vulnerabilitate faţă de virusul
poliomielitic este deosebit de mare.
ANATOMIE PATOLOGICĂ. Leziunile din
sistemul nervos central predomină în
coarnele anterioare ale măduvei spinării,
extinzându-se şi în alte segmente din nevrax
(trunchi cerebral, talamus, hipotalamus şi o
parte din scoarţa cerebrală). Macroscopic
măduva spinării şi emisferele cerebrale sunt
intens hiperemiate, mai ales la nivelul
intumiscenţei cervicale şi lombare.
Microscopic celula nervoasă apare
tumefiată, cu modificări structurale. În locul
celulelor nervoase distruse, se formează un
nodul cicatrecial glial, după care urmează
degenerescenţa cilindraxonilor şi atrofia
fasciculelor musculare. Leziunile sunt
prezente nu numai în nevrax, dar şi în alte
organe (inimă, plămâni, ficat etc.).
TABLOU CLINIC. În evoluţia poliomielitei
se disting următoarele perioade:
perioada de incubaţie;
perioada prodromală (boala minoră);
perioada de latenţă;
perioada bolii majore cu două stadii:
preparalitic şi paralitic;
perioada de retrocedare a paraliziilor;
perioada de sechele (reziduală).
Perioada de incubaţie. Durata incubaţiei
variază de la 5 până la 35 zile, în mediu 7-14
zile. Incubaţia sub 7 zile apare, uneori, în
poliomielita după amigdalectomie.
Perioada prodromală (boala minoră) durează
2-4 zile şi se manifestă prin semne
infecţioase generale nespecifice: febră (37-
390 C), cefalee, slăbiciune generală,
indispoziţie, iritabilitate, insomnie,
somnolenţă, dureri în membre, dureri
musculare şi articulare. La un număr anumit
de bolnavi se observă semne catarale
respiratorii (coriză, faringită). La copii de
vârstă fragedă sunt prezente frecvente
dereglările gastro-intestinale. Boala minoră
poate să se termine prin însănătoşire deplină,
constituind forma abortivă a poliomielitei.
Perioada de latenţă se manifestă după 2-4 zile
de sănătate aparentă după perioada prodromală
cu normalizarea temperaturii (intervalul liber).
Perioada de boală majoră. Boala reîncepe
brusc, cu febră ridicată şi cu manifestări care
decurg în două stadii:
Stadiul preparalitic. Durează câteva ore – 5
zile, excepţional 10-14 zile. Domină fbra şi
semnele clinice de “coloratură nervoasă”:
cefaleea, indispoziţia, iritabilitatea, durerile
musculare şi nevralgiile, paresteziile şi
hiperestezia cutanată. Copii nu se lasă
examinaţi, plăng, se constată o adinamie a
musculaturii. Dacă bolnavul este ridicat brusc,
capul poate să cadă pe spate din cauza
flaccidităţii musculaturii cefei (“inerţia cefei”).
Uneori, din cauza unor discrete pareze
abdominale, ombilicul poate fi deplasat spre
partea sănătoasă (semnul de migraţie a
ombilicului). Reflexele cutanate pot să dispară,
iar cele osteotendinoase sunt exagerate sau
diminuate. Conştienţa este perfect păstrată (cu
excepţia cazurilor de encefalită poliomielitică).
Obiectiv se constată un sindrom meningian
discret sau mai bine exprimat (ceafă tare,
semnul Kernig şi Brudzinski). Când sindromul
meningian este discret se pot pune evidenţă
următoarele semne: semnul sărutului (bolnavul
este inapt de a-şi apropia gura de genunchi în
poziţia şezând în pat); semnul trepiedului
(bolnavul în poziţie şezând în pat se sprijină cu
mâinile reunite la spate ca un pilon şi cu
membrele inferioare în abducţie).
Stadiul paralitic începe cu apariţia paraliziilor
(la 2-5 zile de la începutul bolii majore). În
funcţie de de localizarea parezelor şi
paraliziilor în stadiul paralitic se disting
următoarele forme clinice:
- spinală (cervicală, toracică, lombară sau
difuză) este cea mai frecventă (60%) dintre
formele paralitice. Paraliziile membrelor sunt
întâlnite cel mai frecvent; predomină
paraliziile membrelor inferioare. Paraliziile
sunt flasce, hipotone, cu abolirea reflexelor
osteotendinoase. Paraliziile sunt asimetrice,
inegale, predomină la grupurile proximale de
muşchi ale extremităţilor. Sindromul
meningian se menţine.
- bulbară (se manifestă prin tulburări de
deglutiţie şi de respiraţie).
- pontină (paralizii ale musculaturii oculare,
paralizie facială unilaterală şi de masticaţie).
- mixtă (bulbospinală, bulbopontină,
bulbopontinăspinală).
Tulburările neurovegetative prezente se
exprimă prin transpiraţii abundente, tulburări
vasomotorii, răcirea extremităţilor. Frecvent
apare retenţia de urină. Bolnavul are dureri
sever exprimate exprimate prin iritaţie
meningiană şi ganglioradiculită. Muşchii
paralizaţi prezintă aşa-zisele spasme musculare
(contractură reflexă şi exagerată). Apare şi o
(www.myusmf.clan.su)
incoordonare psihomotorie, uneori survin
execuţii paradoxale de mişcări (executări
în sens invers celor comandate), precum şi
sinkinezii (bolnavul foloseşte în mod
neraţional şi involuntar mai multe grupe
musculare decât este nevoie). Bolnavii
recurg, uneori, la substituţii musculare
(folosesc, pentru anumite mişcări, alţi
muşchi, decât cei paralizaţi sau aflaţi în
stare de inhibiţie funcţională). Starea de
conştienţă este păstrată.
Perioada de retrocedare a paraliziilor şi de
recuperare. Această perioadă începe după
10-14 zile de la debutul bolii majore şi
poate dura câteva săptămâni, mai multe
luni şi chiar peste 1 an, încheindu-se cu
vindecarea sau cu instalarea definitivă a
sechelelor. Retrocedarea paraliziilor se
face în ordine inversă faţă de apariţia lor:
primele care recuperează sunt segmentele
musculare paralizate mai târziu. Muşchii
distali îşi revin mai repede decât cei
proximali. Bilanţul deficitului muscular şi
al recuperării se apreciază începând după
1 lună de la începutul bolii.
Perioada de sechele. 10-15% dintre
bolnavii cu poliomielită paralitică rămân
cu deficite motorii nerecuperabile.
Deformaţiile şi atitudinile vicioase rezultă
din lipsa mişcărilor, sclerozarea şi
retracţiile tendoanelor şi ale capsulelor
articulare. Dintre tulburările trofice cele
mai de temut sunt acelea care survin la
copii în perioada decreştere şi care duc la
opriri în dezvoltarea scheletului, cu
scurtări alemembrului paralizat.
DIAGNOSTIC. Poliomielita trebuie
diagnosticată cât mai precoce, pe cât
posibil, în stadiul preparalitic. În acest
scop, datele epidemiologice (contacte
infectante în familie sau în colectivităţi
închise, circustanţe epidemice sau de
sezon) corelate cu datele clinice au multă
valoare orientativă. Hemograma nu
prezintă nimic caracteristic, iar V.S.H.-ul
este normal sau uşor accelerat. Lichidul
cefalorahidian în stadiul preparalitic este
uşor hipertensiv, clar sau uşor opalescent,
cu citologie moderat crescută: de la 5-6 la
100 de celulel/mm3. Albuminorahia este
uşor crescută (disociere cito-
albuminoasă); în stadiul paralitic creşte
albuminorahia şi scade citologia
(disociere albumino-citologică).
Glicorahia este normală. Examenul
lichidului cefalorahidian este important,
dar modificările constatate nu sunt
caracteristice, deoarece pot să apară şi în
alte meningite şi encefalite virale.
Diagnosticul de siguranţă se bazează pe
izolarea virusului poliomielitic şi tiparea
lui, la care se adaugă şi reacţiile
serologice, indispensabile pentru a evita
confuzia cu starea de purtător de virus. Ca
62

teste serologice se folosesc reacţia de fixare
a complementului şi testul de neutralizare,
efectuate cu seruri-pereche (recoltate la
începutul bolii şi apoi după 2-3 săptămâni);
pentru diagnostic pledează o creştere de 4
ori a titrului anticorpilor). Izolarea virusului
poliomielitic se face din spălături
nazofaringiene şi mai ales din fecale, uneori
şi din lichid cefalorahidian sau din ţesutul
nervos (la necropsie). În primele 2
săptămâni de boală virusul poate fi izolat în
80% cazuri.
Mielita cu virus polio în investigaţia RMN
se caracterizează prin leziuni hiperintense în
regimul T2-ponderat de cercetare în
coarnele medulare anterioare. În faza acută
acestea sunt lărgite; în stadiul sechelar sunt
atrofiate. Aspectul este nespecific, putând fi
vizualizat şi în mielitele cu coxackie, entero-
virusuri sau echo-virusuri.
TRATAMENT. Poliomielita face parte din
bolile transmisibile cu dclararea nominală
obligatorie. Izolarea se face obligatoriu în
spital timp de 6 săptămâni.Nu există o
medicaţie etiologică specifică sau antivirală.
Tratamentul se bazează pe măsuri, care
să prevină apariţia leziunilor nervoase în
formele neparalitice sau să prevină
extinderea lor în formle paralitice prin
impunerea unui repaus absolut fizic şi psihic
şi evitarea oricăror traumatisme agravante
(injecţii intramusculare, puncţii, transporturi
şi examinări obositoare, insolaţii). Medicaţia
se compune din analgezice, vitamina C per
os, comprese umede şi calde pe regiunile
dureroase, anxioliticie, tranchilizante,
somnifere. Repausul absolut la pat este
necesar pentru a se evita orice solicitare
neuronală şi durează până ce încetează
pericolul acţiunii virusului (10-14 zile).
Cazurile cu insuficienţă respiratorie se
tratează în secţii de terapie intenivă, dotate
cu aparate de respiraţie asistată, laboratoare
de control a indicilor biochimici şi personal
specializat. La necesitate se recurge la
traheostomie cu respiraţie asistată
Dezinfecţia continuă se aplică pentru excrete
şi secreţii nazofaringiene şi pentru toate
obiectele contaminate de bolnav.
În perioada de regresie, după trecerea
perioadei acute a bolii se iniţiază un
program complex de recuperare şi de
reeducare musculară, care urmăreşte două
obiective principale:
păstrarea atitudinii normale musculo-
scheletice, cu prevenirea şi corectarea
deformaţiilor şi atitudinilor vicioase;
refacerea grupelor musculare parţial afectate
sau aflate în stare de nefuncţionare prin
inhibiţie funcţionlă temporară.
PROFILAXIE. Vaccinarea este soluţia
majoră de prevenire şi eradicare a
poliomielitei. Există două tipuri de vaccinuri
poliomielitice: vaccinul injectabil inactivat
(Salk), folosit numai de unele ţări (Suedia,
Finlanda) şi vaccinul cu virus viu atenuat
(Sabin). Ultimul este un vaccin trivalent de
administrare orală (drajee). Vaccinarea primară
se efectuează tuturor copiilor, începând cu
vârsta de 6 săptămâni, cu 2 doze, la interval de
6-9 săptămâni (optim: 8 săptămâni).
Revaccinarea I se face după 10-16 luni de la
prima vaccinare, cu o singură doză de vaccin
trivalent, revaccinarea a II-a se face la vârsta
de 9 ani tot cu o singură doză de vaccin cu
virus viu atenuat. Pentru prevenirea apariţiei
de noi cazuri ori a unei epidemii, este
indispensabil ca vaccinarea antipoliomielitiecă
să cuprindă 90% din populaţie. Orice scădere
sub acest nivel constituie un risc epidemic.
MANIFESTĂRI NEUROLOGICE IN
INFECŢIA CU VIRUSUL
IMUNODEFICIENŢEI UMANE
Etiopatogenie. Virusul imunodeficienţei
umane este membru al grupului lentivirus din
familia retrovirusurilor. El are tropism penru
două tipuri de celule: linia macrofag-monocit
(în sistemul nervos central omologul lor este
microglia) şi limfocitele T helper;
manifestările neurologice rezultă din infecţia
combinată a celor două tipuri celulare.
Evoluţia bolii poate fi divizată în 3 etape:
infecţia primară (seropozitivitate), perioada
asimptomatică (pre-SIDA) în care pot apărea
unele modificări mediate imunologic; în final
stadiul SIDA cu infecţii oportuniste.
Manifestări clinice. Infecţia cu virusul
imunodeficienţei umane poate produce un
spectru larg de tulburări, începând cu stări
asimptomatice şi terminând cu limfoadenoptie
difuză. Manifestări clinice de suferinţă a
sistemului nervos prezintă circa 1/3 de
bolnavi, cerecetările morfopatologice
demonstrând suferinţa sistemului nervos în
toate cazurile de deces.
Stadia infecţiei primare (seropozitivi). La adult
această fază de evoluţie a maladiei durează în
mediu 8 ani, toţi pacienţii mai devreme sau
mai târziu dezvoltând SIDA.
Meningită aseptică poate fi manifestarea
neurologică de primoinfecţie HIV. Pacienţii
prezintă cefalee, febră, sindrom meningean.
Analiza lichidului cefalorahidian pune în
evidenţă o pleiocitoză cu limfocitoză,
hiperproteinorahie şi glicorahie normală. Nu
există nici un semn neurologic care să distingă
acest tip de meningită de alte meningite virale,
uneori la diagnostic contribuind mono- sau
polineuropatia craniană, cea mai frecventă
fiind atingerea perechii a VII-a.
Encefalita din stadia de seropozitivitate HIV
de asemenea nu poate fi diferenţiată de
manifestările clinice ale altor encefalite virale
cu o limfocitoză medie în lichidul
cefalorahidian (20-30/mm3) şi manifestări
electroencefalografice şi neuroimagistice
sugestive pentru encefalită.
(www.myusmf.clan.su)
Însănătoşirea clinică survine şi de la
encefalită şi de la meningită în decurs de
2-3 săptămâni.
Manifestările rare la pacienţii seropozitivi
includ sindromul Guillain-Barré, angeita
cerebrală şi rabdomioliza acută, mielita
transversă şi amiotrofia nevralgică.
Stadia asimptomatică (pre-SIDA).
În acest stadiu al infecţiei se produc
modificări imunologice cu scăderea
numărului de limfocite CD4 şi creşterea
celor CD8 cu creşterea policlonală a
imunoglobulinelor în ser şi scăderea
capacităţii de răspuns a limfocitelor T.
Meningita aseptică are o evoluţie cronică,
cu valori uşor majorate de proteine şi
pleocitoză limfocitară ce nu depăşeşte 100
celule/mm3 în lichidul cefalorahidian.
Conţinutul de glucoză în LCR este în
limită normală.
Poliomiozita nu are specificităţi proprii
acestei infecţii şi se manifestă ca o
polimiozită proximală dureroasă cu
creşterea conţinutului de creatininkinază
în ser şi modificări miogene detectate prin
studiul EMG cu ac-electrod.
Corticosteroizii utilizaţi în doze obişnuite
pentru tratamentul polimiozitei
ameliorează substanţial starea pacienţilor
şi nu cresc riscul asocierii unei eventuale
complicaţii infecţioase oportuniste.
Polineuropatia demielinizantă
inflamatorie cronică are un tablou identic
cu cel care se întâlneşte la subiecţii
seronegativi. Studiul electrofiziologic
depistează creşterea latenţei motorii
distale, bloc de conducere, încetinirea
vitezei de conducere. Analiza lichidului
cefalorahidian denotă o hiperproteinorahie
uşoară şi o pleocitoză moderată. Biopsia
de nerv scoate în evidenţă manifestări de
demielinizare cu infiltraţie inflamatorie cu
limfocite CD8 şi macrofage. Bolnavii se
pot ameliora spontan, efect curativ
atribuindu-se plasmaferezei şi injectării
intravenoase de gammaglobuline.
Stadia SIDA este manifestată clinic prin
boli determinate direct de infecţia cu
virusul HIV şi/sau prin asocierea
infecţiilor oportuniste.
Boli determinate direct cu virusul HIV.
Complexul cognitiv-motor se manifestă la
debut prin lentoarea gândirii, neadaptarea
la condiţiile sociale şi o apatie generală.
Manifestările descrise evoluţionează lent
progresiv în decurs de mai multe luni, la
ele asociindu-se tulburări de coordonare
vizuală-motorie şi mnezice. Mai târziu se
dezvoltă dereglări oculomotorii,
spasticitate musculară, ataxia şi mişcările
involuntare (tremurături). În faza
terminală bolnavii prezintă mutism, stare
vegetativă, parapareză, incontinenţă şi în
final demenţă severă. La 20% din pacienţi
63

analiza lichidului cefalorahidian detectă o
leucocitoză limfocitară (mai puţin de 50
celule/mm3), la 60% din ei este prezentă o
hiperproteinorahie, concentraţia de β2-
microglobuline corelează cu severitatea
encefalopatiei. Examenul CT şi RMN arată
o atrofie cerebrală tipică difuză cu lărgirea
şanţurilor intergirale şi a sistemului
ventricular.
Mielopatia HIV se manifestă prin instalarea
subacută progresivă a unei parapareze
spastice-atactice. Diagnosticul este unul de
excludere.
Neuropatia HIV se manifestă prin disestezii
distale lent progresive însoţite de deficit
motor şi areflexie. 50% din bolnavi pot
prezenta şi tulburări vegetative periferice.
Miopatia cauzată de SIDA se prezintă cu
mialgii proximale, slăbiciune, niveluri serice
crescute ale creatininkinazei. Diagnosticul
se bazează pe examenul EMG (afectare de
tip miogen) şi biopsie musculară
(degenerarea miofibrilelor, incluzii
citoplasmatice, depozite de nemalină).
Tratament etiologic al sindromului de
imunodeficienţă achiziţionată (SIDA) în
prezen nu există. Se administrează substanţe
cu efect temporar de inhibiţie a
transcriptazei reversibile a HIV-1 cum sunt
zidovudina, didanozina, zalcitabina. Toate
aceste medicamente au efecte secundare
sever exprimate provocând inhibiţia
hematopoezei, cefalee, tulburări psihice de
grad uşor, miopatie, pancreatită, neuropatii
periferice cu component algic.
SIDA cu infecţii oportuniste.
Toxoplasmoza, datorată reactivării unei
infecţii latente este cea mai obişnuită
infecţie oportunistă a sistemului nervos
central la pacienţii cu SIDA. Tabloul clinic
are evoluţie lentă şi cuprinde cel mai
frecvent hemipareza şi ataxia însoţite de
febră, cefalee şi crize convulsive. Se
întâlnesc cazuri cu evoluţie fulminantă, fără
manifestări de focar. Diagnosticul se
stabileşte pe bază de date clinice şi
neuroimagistice. Tratamentul de elecţie
se compune din pirimetamină (50-100
mg/zi) şi sulfadiazină (4 g/zi) cu acid folic
(20 mg/zi). În cazul edemului cerebral sever
se administrează dexametazonă (12 – 16
mg/zi).
Infecţia cu crzptococcus neoformans se
poate manifesta prin meningită cronică,
hidrocefalie sau comă. Meningita se
manifestă prin cefalee, febră şi redoarea
cefei. Hidrocefalia poate să se manifeste
prin tulburări de echilibru. Analiza lichidului
cefalorahidian nu scoate în evidenţă
oarecare modificări patologice. Diagnosticul
pozitiv se pune la detectarea criptococului în
lichidul cefalorahidian şi/sau a antigenelor
criptococice în sânge şi/sau lichid
cefalorahidian. Tratamentul este dificil,
75% din pacienţi supravieţuiesc doar 3 luni de
la infectare.
Alte infecţii bacteriene alle sistemului nervos
central sunt mai puţin frecvente. Sunt actuale
infecţiile cu micobacterii atipice. Diagnosticul
se bazează pe semnele clinice de meningită şi
pe examenul bacteriologic (biopsie şi cultură).
Opţiunile terapeutice sunt foarte limitate.
Sifilisul se caracterizează printr-o evoluţie
neobişnuit de rapidă spre stadiul terţiar.
Tabloul clinic se prezintă sub formă de
demenţă sau meningită. Diagnosticul se
bazează pe exammenul serologic, penicilina
rămâne în prima linie de tratament.
Leucoencefalita multifocală progresivă este o
afecţiune provocată de un papovirus ubicuitar
(virusul JC) şi apare la 2-5% dintre pacienţi cu
SIDA. Clinic apar semne de afectare în focar
cu hemi- sau parapareză, ataxie, heimianopsie,
demenţă. Examenul RMN vizualizează
sectoare de demielinizare în substanţa albă în
regimul T2 ponderat. Reacţia de polimerizare
în lanţ demonstrează prezenţa virusului în
creier în probele luate prin biopsie cerebrală şi
mai rar în lichidul cefalorahidian.
Azidotimidina şi citarabina administrate
intravenos sau intratecal pot încetini progresia
maladiei. Prognosticul este rezervat.
Alte infecţii virale includ infecţiile din grupul
herpes: virusul varicelozosterian, virusul
herpesului simplu tip 1 şi 2 care produc leziuni
cutanate, meningite sau encefalite. Se
recomandă tratamentul cu aciclovir.
Citomegalovirusul de asemenea este un agent
patogen important în SIDA cu infecţii
oportuniste, provocând multineuropatii şi
radiculopatii lombosacrate rapid progresive şi
necrozante cu scădere de forţă musculară şi
tulburări sfincteriene de tip retenţie. Membrele
superioare de regulă rămân neafectate.
Procesul patologic poate afecta şi măduva
spinării. Concomitent infecţia atacă alte organe
(retina, plămânii). Tratamentul se
compune din administrarea ganciclovirului în
combinaţie cu azidotimidină.
Există dovezi că virusul Epstein-Barr este
implicat în etiologia limfomului primitiv
cerebral din SIDA.
Pacienţii cu SIDA pot dezvolta limfoame
primitive ale sistemului nervos central, precum
şi boli cerebrovasculare acute (infarcte sau
hematoame) daignosticul cărora se bazează pe
semne clinice şi examene CT şi RMN.
Encefalita toxoplazmozică.
Etiopatogenie. Maladia este cauzată de
Toxoplasma gondi – protozoar mobil din
subclasa Coccidia care parazitează intracelular.
Gazada definitivă este pisica. Se descriu forma
dobândită şi congenitală de toxoplasmoză la
om. Forma dobândită are loc prin ingerarea
chisturilor de Toxoplasma gondi ( bifştec prost
prăjit, carne de oae crudă, contactul cu fecalii
de pisică). Forma congenitală are loc prin
transmiterea parazitului de la mamă la făt pe
(www.myusmf.clan.su)
cale sanguină, atunci când prima suferă de
forma iniţială (asimptomatică) de
toxoplasmoză. Suferinţa sistemului nervos
are loc în special în trei modalităţi: a)
diseminarea toxoplasmei în cadrul
infecţiei generalizate; b) ca o manifestare
de hipersensibilizare la ruperea
chisturilor; c) ca o recădere infecţioasă, în
special la bolnavii cu limfoame, sub
corticoterapie.
Morfopatologie. În parenchimul cerebral
se depistează noduli microgliali cu centrul
necrotizat în jurul cărora este prezent un
infiltrat cu polimorfonucleare şi
proliferare microglială intensă. Nodulii
vechi sunt calcificaţi. În toxoplasmoza
congenitală are loc o lezare severă a
pernchimului cerebral neonatal.
Manifestările clinice sunt variate şi se pot
manifesta acut (fulminant), subacut şi
cronic. Forma fulminantă are
manifestările unei meningoencefalite
sever exprimate cu sindrom convulsiv,
confuzie mentală, comă şi deces. Mai rar
în forma fulminantă pot fi delimitate
manifestările de encefalită, miocardită şi
poliomiozită. Forma subacută se
manifestă ca un proces intracranian
înlocuitor de spaţiu cu localizare unică sau
multiplă. Evoluţia cronică a
toxoplasmozei se exprimă prin semne
cerebrale de focar şi/sau cu sindrom de
hipertensiune intracraniană, în cadrul
cărora au loc remisiuni spontane sau
obţinute în urma tratamentului
administrat. Pentru toxoplasmoza
congenitală a fost descrisă tetrada
diagnostică Sabin compusă din sindrom
convulsiv, corioretinită, hidrocefalie şi
calcificări cerebrale. Alte semne majore
ale toxoplasmozei congenitale pot fi
microcefalia, retardul psihomotoriu, febra,
hepatosplenomegalia, erupţiile cutanate.
Toate aceste semne se observă îndată la
naştere sau câteva săptămâni-luni mai
târziu. Majoritatea nou-născuţilor cu
toxoplasmoză congenitală decedează,
supravieţuitorii rămân cu manifestile
susmenţionate de diferit grad de expresie.
Diagnosticul de toxoplasmoză se bazează
pe: 1) depistarea semnelor de
toxoplasmoză generalizată (febră,
limfadenopatii, hepatosplenomegalie); 2)
teste serologice (testul Sabin-Feldman,
reacţia de fixare a complementului, reacţia
de aglutinare, metoda imunofluorescenţei
indirecte; 3) izolarea parazitului prin
inoculare la şoarece a lichidului
cefalorahidian extras de la bolnav; 4)
diagnosticul histologic, în special din
biopsia musculară.
Tratamentul toxoplasmozei se face cu
pirimetamină (100-200 mg doza primară,
apoi câte 25 mg în fiecare zi) şi
64

sulfadiazină (4 g doza iniţială, apoi de la 2
până la 6 g în fiecare zi) timp de cel puţin 4
săptămâni. Tratamentul toxoplasmozei
congenitale se face cu pirimetamină (0,5
mg/kilocorp/zi) şi sulfadiazină (30-50
mg/kilocorp/zi) în 3-5 serii de 21 zile, care
alternează cu spiramicină (100
mg/kilocorp/zi) timp de 1-2 luni. Se pot
adăuga corticosteroizi. La bolnavii cu
toxoplasmoză pe fondal de SIDA
tratamentul se efectuează neîntrerupt pentru
a preveni eventualele acutizări.
ENCEFALITA LETARGICĂ (boala von
Economo)
Maladia şi-a făcut apariţia sub formă de
epidemii în jumătatea a doua a primului
război mondial şi în următorii 5-10 ani care
au urmat după el. Descrierea cea mai
detaliată a encefalitei letargice a fost făcută
în timpul epidemiei din Viena în 1917 de
către Constantin Baron Economo von San
Serff, născut în 1876 la Brăila, România
într-o familie de aristocraţi macedonieni
greci. În zilele noastre se descriu doar forme
sporadice excepţionale ale encefalitei
letargice. Etiologia encefalitei letargice n-a
fost precizată. În calitate de factor etiologic
se presupune un virus filtrant, mulţi
cercetători consideră că este de fapt virusul
gripei.
Morfopatologic encefalita epidemică se
referă la polioencefalite deoarece suferă
predominant substanţa cenuşie a creierului.
S-au găsit leziuni degenerative şi
inflamatorii perivasculare în substanţa
cenuşie a a diencefalului şi trunchiului
cerebral. Deosebit de semnificativ este
afectată substanţa neagră şi regiunea
nucleilor oculomotorii din calota creierului
mijlociu.
Manifestările clinice. În evoluţia encefalitei
epidemice se disting faza acută şi cronică.
Faza acută se instalează brusc după o scurtă
stadie prodromală de 1-14 zile. Debutul este
în context infecţios cu cefalee puternică,
febră (39-400 C), frisoane, ameţeli,
adinamie, vărsături. Manifestările de focar
ţin în primul rând de paraliziile oculare cu
ptoză palpebală superioară bilaterală, mioză,
dereglări de convergenţă şi acomodaţiei şi
semnul Argyll Robertson inversat (paralizia
convergenţei cu conservarea fotoreacţiei
directe şi asociate).
Se consideră tipică pentru faza acută a
encefalitei epidemice triada Economo: febra,
tulburările funcţiei hipnice (hipersomnia,
inversiunea somnului sau insomnia) şi
paraliziile oculare. Somnolenţa patologică în
unele cazuri este atât de sever exprimată,
încât la făcut pe von Economo să descrie
maladia sub denumirea de encefalită
letargică.
În varianta clasică maladia evoluţionează în
una din cele trei forme clinice:
1.Forma somnolentă-oftalmoplegică. Se
manifestă prin somnolenţă, tulburare de
motilitate de lateralitate, verticalitate şi
convergenţă a globilor oculari, precum şi prin
hiperkineze de tip coreic sau atetozic uşor
exprimate.
2. Forma hiperkinetică. Tabloul clinic este
dominat de diverse hiperkineze
extrapiramidale. Bolnavii manifestă o agitaţie
psihomotorie, se plâng de insomnie sau de
inversarea ritmului de veghe-somn.
3. Forma akinetică se manifestă iniţial prin
sindrom parkinsonian akinetic la care mai
târziu se asociază somnolenţa şi inversiunea
ritmului de veghe-somn.
Au fost descrise şi câteva forme atipice: forma
algomioclonică (dureri radiculare şi
mioclonii), forma pseudotumorală (cu
asocierea unui sindrom de hipertensiune
intracraniană), forma monosimptomatică cu
sughiţ (este determinată de miocloniile
diafragmului), forma frustă (faza iniţială trece
neobservată), forma atipică meningiană, forma
vestibulară.
Diagnosticul este dificil, deoarece nu au fost
descrise metode specifice de laborator sau
neuroimagistice. Analiza sângelui periferic
denotă modificări uşor exprimate: eritropenie,
reducerea conţinutului de hemoglobină,
neutrofilie uşoară, creşterea VSH-lui. Urina nu
suferă modificări. Lichidul cefalorahidian la
puncţie lombară se scurge sub o presiune uşor
crescută, conţinutul lui nu este modificat sau
prezintă o uşoară pleocitoză limfocitară şi
hiperglicorahie.
Evoluţia fazei acute (durează de la câteva zile
până la câteva luni, în mediu 2-3 săptămâni) a
encefalitei epidemice este severă cu deces în
20-30% cazuri. Vindecări complete survin
doar în 30% cazuri. Un alt mod evolutiv al
fazei acute este cu sechele imediate: paralizii
oculare, distonii de atitudine, tulburări psihice,
sindrom adipozo-genital, pubertate precoce,
exagerarea libidoului. Deşi este greu de
închipuit, nu este exclus ca epidemii de
encefalită letargică să mai survină în viitor.
Faza cronică a encefalitei epidemice a fost
descrisă ca o continuare imediată a fazei acute,
dar în majoritatea cazurilor după o pauză de
diferită durată când starea bolnavului se
îmbunătăţeşte, simptomatologia neurologică
fiind minimal exprimată. Tabloul clinic al fazei
cronice a encefalitei epidemice este identic cu
cel al parkinconismului (hipertonie musculară
plastică seroasă; bradikinezie; tremor ritmic,
de repaus în special la degetele mâinilor;
tulburări psihice până la demenţă, etc).Există o
concepţie care susţine că aproximativ 60%
cazuri de parkinsonism sunt consecinţa formei
acute fruste a encefalitei letargice von
Economo.
Tratamentul. N-a fost descris un tratament
specific al encefalitei letargice von Economo
în faza acută. Se administrează tratament
(www.myusmf.clan.su)
simptomatic de combatere
medicamentoasă şi fizicală a hipertermiei.
Edemul cerebral şi hipertensiunea
intracraniană se combat prin perfuzii
intravenoase cu soluţi hipertonice (40%)
de glucoză sau de manitol (10 sau 20%).
În acelaşi scop s-au propus medicamente
diuretice (Furosemid) şi corticosteroizi
(hidrocortizon hemisuccinat, prednisolon).
Se poate adăuga medicaţie antivirală
nespecifică (interferon, gamaglobulină),
vitaminele grupei B, acid ascorbinic,
desensibilizante.
Schema de tratament a parkinsonismului
postencefalitic respectă aceleaşi principii
ca şi în maladia Parkinson (vezi capitolul
____, pag. ____).
8. Sindroamele clinice de bază în
neuropediatrie
Afectarea SNC şi periferic duce la apariţia
unui număr mare de simtoame care pot fi
grupate în diferite sindroame. Analiza
minuţioasă ne dă posibilitate de a
determina în primul rînd gradul de
pronunţie a afectării SN cît şi afectarea
difuză şi preponderent de focar a SNC. În
determinarea semnelor de focar o
însemnătate deosebită îl are factorul de
vîrstă. Este bine cunoscut faptul că la
copii de vîrstă fragedă (pînă la 3 ani) este
caracteristică afectarea difuză a creerului.
Pe cînd semnele de focar se întîlnesc mai
des după maturizarea anatomică a
creerului, adică după vîrsta de 2-3 ani.
Gradul de pronunţie a procesului
patologic din SNC
Diagnosticul patologiei SN la copii constă
din 3 diviziuni-diagnosticul
sindromologic, topic şi etiologic. De
multe ori se începe tratamentul cu
diagnosticul sindromologic şi poate apoi
să se precizeze cel topic şi etiologic. La
copii în deosebi de vîrstă fragedă
diagnosticul sindromologic are o
însemnătate primordială deoarece aproape
că nu există patologie somatică care să nu
implice SNC în procesul patologic, prin
apariţia unui sau altui sindrom neurologic,
care se manifestă prin tulburare de
cunoştinţă şi a tonusului muscular.
Aceştea sunt doi parametri care
caracterizează în întregime starea
nevraxisului. (Des.) La copii de vîrstă
fragedă tulburările de cunoştinţă şi a
tonusului muscular poartă un caracter
nespecific şi trebue să stee la baza
diagnosticului neurologic în
neuropediatrie.
Aceşti 2 parametri definesc cele 3 grade
de pronunţie a oricărui proces patologic
acut (infecţie, asfixie, traumă natală şi
dobîndită, intoxicaţie etc) cu implicarea
SNC.
65

I grad - excitaţie psihomotorie (copilul se ameliorează după administrarea (atropinei,
neliniştit, tonusul muscular ridicat puţin) tincturei de valeriană, pipolfenei).
II grad - inhibiţie psihomotorie (copilul Vertijurile des apar la copii în caz de hipoxie şi
somnolent, apatic, tonusul muscular scăzut, hipoglicemie a creierului. Ele sunt frecvente în
hipotonia musculară) dereglările de circulaţie sanguină a creierului,
III grad - starea comatoasă (copilul fărăî în caz de lipotimie, stări sincopale, diferite
cunoştinţă, hipo-sau atonie musculară). anemii. Vertijul este caracteristic şi pentru
Aceste 3 grade de pronunţie ne dau afectarea aparatului vestibular. Însă în acest
posibilitatea rapid să determinăm starea caz rotaţia obiectelor din jur este mai
generală a bolnavului si să punem pronunţată, tulburările vegetative şi starea
diagnosticul sindromologic pentru a începe copilului sunt mult mai grave.
fără întîrziere tratamentul corect. Tulburări de cunoştinţă: La începutul
Principalele sindroame şi simptoame inspectării fiecărui copil noi suntem datori să
cerebrale nespecifice determinăm starea cunoştinţei bolnavului.
Apar în primul rând din pricina tulburărilor Determinarea stării de cunoştinţă a copilului
de circulaţie sanguină şi a lichidului are o însemnătate primordială în aprecierea
cefalorahidian, excitării meningelui şi a justă a gradului de afectare şi gravităţii
pereţilor vaselor sanguine cu diferiţi agenţi bolnavului.
patogeni (virusuri, toxine, metaboliţi, Cea mai uşoară formă de tulburare a
microbi), derglării tonusului SN vegetativ. cunoştinţei este exitaţia psihomotorie, care la
Mai rar, mai sever dar permanent la copii copii de vârstă şcolară, în caz de hipertermie
semnele cerebrale nespecifice apar în cazul infecţioasă, poate atinge forma de deliriu şi
creşterii tensiunii intracraniene. halucinaţii (deliriu infecţios).
Simptoamele cerebrale generale nespecifice Forma medie de tulburare a cunoştinţei se
sunt: durerea de cap sau cefaleea, cefalalgia, caracterizează prin inhibiţie psihomotorie de la
tulburări de cunoştinţă, vomă, vertijurile, somnolenţă până la sopor. Copilul este apatic,
hipertemia, convulsiile, sindrom hipertensiv, somnolent, dezorientat în mediul înconjurător.
sindromul meningian. În caz de sopor se păstrează reacţia la excitaţii
Cefaleea (cefalalgia) este unul din cele mai de durere şi auditive.
frecvente semne clinice din neuropediatrie. Forma cea mai grea şi periculoasă de tulburare
Se întâlneşte în distoniile vegetative, a cunoştinţei este starea de comă – pierderea
infecţii, stări psihogene (de stres), tulburări complectă a cunoştinţei, sensibilităţii,
ale hemodinamicii şi ale LCR, în caz de reflexelor, cu apariţia dereglărilor de respiraţie
procese intracraniene de volum, maladii ala şi cardiovasculare.
organelor interne, ale ochilor, nasului Se disting câteva grade de comă: Desene
urechilor, dinţilor, mai rar la copii se Nivelul de Gradul Caract Poza
întâlneşte cefaleea ca boală migrenoasă sau afectare de comă erul copilu
sindromul claster. În respira lui
dependenţă de etiologie cefaleea poate avea ţiei
un caracter acut de acces sau lent, surd sau Cortexul Gradul I
înţepător, constant sau periodic, pulsativ sau
de consricţie etc. După localizare cea mai Respir Decor
des întâlnită la copii este cefaleea Nucleii aţie ticaţie
frontooccipitală, iar apoi bitemporală şi subcorticali Cein-
supraorbitală. Mai frecvent cefaleea la copii Stox
apare în a doua jumătate a zilei dar se poate Mezencefal Gradul
întâlni la copii şi după somn pe nemâncate. ul II
Voma este un semn cerebral important şi des Reflexul Hiperv Decer
întâlnit la copii. Este important de reţinut că Pupilar (III- entilaţi ebraţi
voma “centrală” sau “cerebrală” întotdeauna IV n.cr) e e
este însoţită de cefalee şi des de febră, apare central
deobicei pe nemâncate dimineaţa, dar poate ă dereglează centrii vitali – respirator şi
apare şi când copilul bea sau ia masa. Puntea Gradul
Deobicei starea copilului după vomă se Varoli III
ameliorează temporar. Ref
La nou născuţi şi sugari este necesar de lex cornean
diferenciat voma “centrală” de cea Reflex
“periferică” în caz de pilorostenoză sau Oculovestib Apnoe Hipot
pilorospasm. La copii cu pilorostenoză voma ular periodi onie
apare după fiecare hrănire, “fontan”, copiii Reflex că Atoni
devin hipotrofici, necesită tratament de tusă, e convulsive şi neconvulsive – este o reacţie
chirurgical. Copiii cu pilorospasm nu vomă musc
vometează după fiecare alimentare şi starea ulară
Bulbul Gradul
(www.myusmf.clan.su)
IV
Apnoe Atoni
e
totală
Sindromul hipertermic este unul din cele
mai frecvente sindroame întâlnite în
practica pediatrică, deoarece creierul este
maturizat incomplet şi mecanismele de
termoreglare încă nu sunt atât de efective
ca la maturi. Acest sindrom, îl atribuim la
sindroamele preponderent cerebrale
generale, deoarece pentru prima dată
reglarea temperaturii corpului a fost
posibilă la fiinţele, apărute în filogeneză,
cu un creier bine determinat din punct de
vedere morfologic şi fiziologic.
Se cunnosc două forme şi două
mecanisme de bază de ridicare a t0
corpului:
Stare febrilă, care apare pe fondalul când
funcţia centrelor de termoreglare din
hipotalamus nu este dereglată, dar sub
acţiunea substanţelor pirogene (exogene –
lipopolisaharidele, sau endogene – din
macrofagi, granulocite, neutrofile,
euzinofile în urma fagocitozei) se schimbă
“punctul de to a corpului” (set point)
genetic determinat la un nivel mai înalt în
urma activităţii mecanismelor da
termoreglare. Stările febrile au un caracter
pozitiv biologic de apărare a
organismului. Pentru ele e caracteristică
eficacitatea preparatelor antipiretice
(analgina, paracetamol, aspirina etc.).
Reacţia hipertermică (to mai înaltă de 38,5
– 390 C), care apare pe fondalul tulburării
şi decompensării funcţiei mecanismelor
de termoreglare (intensificarea cu
decompensarea metabolismului, tulburări
patologice ale centrelor de termoreglare,
acţiunea substanţelor toxice, narcotice
etc.). Reacţiile hipertermice se întâlnesc
des în practica pediatrică mai ales în
neuroinfecţii, diferite viroze etc. şi sunt
lipsite de sensul biologic pentru organism.
Ele poartă un caracter numai patologic.
Datorită hipertermiei se decompensează
toate formele de metabolism, creşte
intoxicaţia endogenă a organismului
(cascada de metaboliţi intermediari), se
cardiovascular, apar convulsii, creşte
edemul cerebral. Reacţiile hipertermice nu
se jugulează cu antipiretice, doar
folositoare sunt metodele fizice: frecţii cu
spirt, eter, oţet, apă a corpului şi rece la
cap şi pe vasele magistrale (salfete,
scutice umede).
Sindromul epileptic sau accesele
patologică nespecifică a creierului foarte
des întâlnită la copii de vărstă fragedă şi
care se caracterizează prin pierderea
66

cunoştinţei de scurtă durată (de la 1-2 sec
până la căteva min sau chiar mai mult),
contracţii musculare locale sau generalizate
cu caracter clonic, tonic, clonicotonic sau
polimorf, tratamentul incorect al căreia
poate duce la boala epileptică (boala neagră
– în popor), decorticaţii sau sfărşit letal. La
copii cel mai des se întâlnesc convulsiile în
caz de infecţii, intoxicaţii, traume cerebrale,
difereite enzimopatii ce duc la tulburări
metabolice a celulelor nervoase,
eredodegeneraţii a SNC şi alte patologii ce
condiţionează creşterea tensiunii
intracerebrale şi edemul cerebral. Uneori
accesele convulsive se repetă des cu
intervale mici (3-5-10 min.) de repaos în
decurs de 30 min. şi mai mult, sau fără
întrerupere şi poartă denumirea de “stare de
rău epileptic” sau “status epilepticus”.
Uneori convulsiile sunt parţiale, de focar
fără pierderea completă a cunoştinţei –
convulsii de tip jaxonian, când sunt excitate
anumite porţiuni motorii sle scoarţei.
Excitarea sectorului adversiv al lobului
frontal provoacă convulsii adversive cu
întoarcerea globilor oculari şi capului, iar al
sectorului opercular – convulsii operculare
(imitarea actului de sugere, contracţii a
muşchilor orbicularis oris, limbii) des
întâlnite la nou-născuţi şi sugari. Pe larg
despre sindromul epileptic – vezi capitolul
Sindromul de hipertensiune intracraniană
este un sindrom sever şi periculos. Se
caracterizează prin cefalee, greaţă, vomă
dimineaţa pe nemâncate, vertijuri, redoarea
muşchilor occipitali, poziţie forţată a
capului, edem papilar la fundul de ochi, la
craniogramă se intensifică impresiile
degitale (în număr mic impresiile degitale
pot fi la copii sănătoşi până la vărstă de 15
ani). La puncţia lombară LCR (lichidul
cefalorahidian) curge în get, adică tensiunea
depăşeşte 120-150 mm ai col. de apă. La
sugari hipertensiunea intracraniană se
caracterizează prin ţipăt straniu în somn,
nelinişte sau apatie, tensionarea sau
bombarea fontanelei, dilatarea venelor pe
cap, desfacerea suturilor, mărirea accelerată
a perimetrului craniului.
Sindromul hipertensiv ca diagnostic trebuie
să fie stabilit în mod obligator în
următoarele forme de patologii de bază: 1)
în caz de boli infecţioase acute (viroze acute,
pneumonii acute – primele zile, meningite,
encefalite), 2) în caz de traume cranio-
cerebrale acute natale sau dobândite
postnatal, 3) în caz de procese de volum
expansiv în creier (tumori, abcese,
hematoame) 4) în caz de hidrocefalie
congenitală sau dobândită sub- sau
decompensată, 5) în caz de craniostenoză,
6)în caz de intoxicaţii acute (apă, alcool
etc.), 7) în caz de boli parazitare ale
creierului (cisticercoză, echinococoză,
ascaridoză) ce ocluzionează foramen Monro,
Luşca, Majandi, 8) status epilepticus, dacă la
puncţia lombară sau ventriculară LCR curge
inget.La copii şi sugari în deosebi, datorită
afectării plexus horioideus din ventriculii
creierului (se dereglează procesul de secreţie şi
rezorbţie a LCR) sau datorită ocluziei căilor
licvoriene, apare aşa numitul sindrom
hipertensiv-hidrocefalic ce e determinat de
mărirea cantităţii de LCR din creier, lărgirea
ventriculelor şi mărirea tensiunii intracraniene.
Trebuie de subliniat că nu rareori lărgirea
ventriculelor este un semn de imaturitate a
creierului sub formă de ventriculomegalie sau
“hidrocefalie fiziologică”, mai ales la
prematuri sau în caz de insuficienţă a
metabolismului de Ca. “Hidrocefalia
fiziologică” decurge fără hipertenzie
intracraniană, şi întrun fel stimulează creşterea
în volum al creierului şi craniului copilului.
Sindromul hipertensiv-hidrocefalic se
dezvoltă şi în caz de blocadă (ocluzie) a căilor
licvoriene în urma neuroinfecţiilor, proceselor
tumorale, traumelor cerebrale, bolilor
parazitare (cisticercoză, echinococoză, uneori
ascaridoză). Dacă ocluzia are loc la nivelul
foramen Monroe, atunci se dilată ventriculii
laterali şi pe lângă semnele cerebrale generale
apar semne de afectare a regiunii hipotalam-
hipofizare (tulburări de somn-veghe, dereglări
endocrine, tulburări trofice, vegetative etc).
Când ocluzia are loc la nivelul foramen Luşca
şi Mojandi se dilată ventriculul IV, apare
cefalee, vertij, vomă, nistagmus, globii oculari
“plutesc”, bradicardie, ataxie. Dacă această
ocluzie progresează neântrerupt, atunci apare
sindromul Bruns – capul rigid, retroflexat, la
întoarcerea capului brusc evoluiază greţuri,
vertijuri, vomă, cefalee intensivă, tulburări de
respiraţie şi cardiovasculare. Dacă ocluzia se
petrece la nivelul apeductului Silvy apare
sindromul laminei cuadrigemene – greaţă,
vomă, cefalee, tulburări oculomotorii: nistagm
vertical, pareză a câmpului de vedere în sus
-“simptomul Parino”, plutesc globii oculari.
În caz de hipertensie severă cu edem al
creierului pot apărea semne de dislocare a
structurilor cerebrale – incarcerare în
tentorium cerebelos sau în foramen magnum.
Sindromul meningian apare în cazul afectării
foiţelor meningiene în urma unui proces
inflamator, tumoare sau hemoragie şi se
caracterizează prin triada: 1) febră, 2) semne
meningiene, 3) schimbări patologice a LCR.
La copii trebuie de deosebit sindromul
meningian de meningism – nu afectarea, ci
numai excitarea foiţelor meningiene de către
toxine sau de hipertensie intracraniană în urma
infecţiilor acute, traume acute (natală sau
dobândită), intoxicaţii, procese de volum. În
caz de meningism nu vom avea schibări
patologice a LCR.
Sindromul meningian este însoţit de semne
cerebrale generale (cefalee, greţuri, vomă),
(www.myusmf.clan.su)
hipertensie totală, hiperacuzie, fotofobie şi
poză meningiană caracteristică pentru
meningită – capul retroflexat, burta
“suptă”, mânuţele flexate şi strânse la
piept, picioruşele trase spre burtică. Poza
meningiană apare datorită contracţiei
musculare tonice şi poartă un caracter
reflector, nu benevol şi nu antalgic.
Datorită reflexului tonic de pe foiţele
meningiene apar şi alte semne
meningiene: redoarea cefei sau a
muşchilor occipitali, simptomul Kernig,
Brudzinschi superior, mediu şi inferior. La
sugar des se întâlneşte simptomul Lesaj,
tensionarea sau chiar bombarea fontanelei
mari, lărgirea suturilor craniului, cât şi
creşterea rapidă a perimetrului craniului.
Simptomul Kernig – copilul se află în
decubit dorsal, un membru inferior se
flectează mai întâi, apoi se încearcă de a
reduce gamba în extenzie, dar nu este
posibil din pricina rezistenţei musculare.
Des.
Redoarea cefei – se întâlneşte cel mai des
la copii şi se controlează în felul următor:
încercăm să flectăm uşor capul copilului
şi în acest timp simţim o rezistenţă a
muşchilor occipitali, ce nu permite ca
bărbia să atingă menumbrium sterni. La
nou-născuţi şi prematuri ca să observăm
rezistenţa muşchilor istoviţi ai cefei
căpuşorul se va ridica foarte atent cu 2
degete fără forţare. Des.
Simptomul Brudzinski – indică
deasemenea contracţia musculară. Copilul
se află în decubit dorsal. La flexia capului
(Brudzinski superior) sau la apăsarea pe
simfiza pubiană (Brudzinski mediu)
membrele inferioare se flexează. Flexarea
unui membru inferior duce concomitent la
o contracţie în flexie şi a membrului
inferior de partea opusă (Brudzinski
inferior) (Des. Nr. ).
Semnul Lesaj (de atârnare) – dacă sugarul
este ridicat de subţiori, atunci el reflector
flexează picioarele şi le trage spre burtică.
(Des. Nr. ).
Tensionarea sau bombarea fontanelelor,
lărgirea suturilor cât şi creşterea
perimetrului craniului vorbesc despre
creşterea tensiunii intracraniene în caz de
meningite. Trebuie de reţinut că cele mai
des întâlnite semne meningiene sunt:
durerile de cap, greţuri, vomă, redoarea
cefei, simptomul Kernig, Brudzinski,
Lesaj. La copii până la 2-3 ani sindromul
meningian niciodată nu este complet, iar
la prematuri şi nou-născuţi poate lipsi şi
reacţia de to. La aşa copii numai voma
înainte sau după mâncare şi starea gravă şi
neclară ne indică să efectuăm puncţia
lombară sau a fontanelei mari. Chiar şi în
aşa cazuri când lipsesc semnele
meningiene putem depista un LCR
67

purulent. Să reţinem, deci aceste
particularităţi la nou-născuţi şi sugari.
Momente-cheie la temă:
Sindroamele nespecifice principale cerebrale
Particularităţi de afectare a SNC la copii de
vârstă fragedă
Întrebări practice:
Care sunt gradele de afectare a SN?
Sindroamele de afectare a cunoştinţei
Care sunt semnele meningiene
Cum se controlează la copii
Care este tehnica de îndeplinire a puncţiei
lombare
Care este tehnica de îndeplinire a puncţiei
fontanelei
ARAHNOIDITELE
Arahnoidita reprezintă o inflamaţie a
învelişurilor cerebrale şi medulare moi (în
special a celei păieangenoase) cu modificări
de caracter proliferativ şi de tip hiperplazie.
Majoritatea autorilor pledează pentru natura
fibrozantă a modificăărilor ce se desfăşoară
la nivel de leptomeninge atunci când se
invocă termenul de arahnoidită, care de fapt
a fost introduc de către A.T. Tarasenkov în
anul 1845. Arahoiditele pot fi cerebrale
şi/sau spinale.
Arahnoidita cerebrală. Suferă tuinca
arahnoidee şi cele moi ale encefalului.
Etiologie. Maladia se desfăşoară în
rezultatul acţiunii nocive asupra
organismului a factorilor de origine
infecţioasă şi infecţioasă-toxică; de cele mai
dese ori după suportarea unei gripe, angine,
reumatism, sepsis, infecţii virale a copilăriei
(rubeolă, parotidită, rujeolă), şi în special
după afecţiuni acute sau cronice ale sferei
otorinolaringologice (otite, sinuzite, rinite,
mastoidite, tonzilite). Într-un număr anumit
de cazuri arahnoiditele se dezvoltă ca
consecinţă ale traumatismelor cranio-
cerebrale într-un termen de la câteva luni
până la câţiva ani de la trauma suportată.
Unii autori consideră că arahnoidita este
provocată de un virus neidentificat.
Patogenie. Arahnoiditele au diverse
mecanisme de instalare. În unele cazuri
arahnoiditele sunt procese patologice
primitive cauzate de acţiunea directă a
agentului patogen şi/sau a toxinului eliberat
de el; în alte cazuri ele sunt complicaţii ale
unei alte suferinţe cum ar fi neoplasmele,
abcesul cerebral, parazitozele sistemului
nervos central, craniostenoza etc. Afecţiunile
urechii medii de cele mai dese ori cauzează
apariţia arahnoiditelor fosei cerebrale medii,
unghiului pontocerebelos şi a cisternei
cerebrale mari. Procesele patologice ale
cavităţii nazale şi ale sinusurilor paranazale
contribuie la apariţia arahnoiditelor bazale şi
de fosă cerebrală anterioară. Arahnoiditele
posttraumatice se localizează de regulă pe
suprafaţa convexitală a regiunii fronto-
parietale, în vecinătatea circumvoluţiilor
centrale (regiunea de preferinţă în
traumatismele cranio-cerebrale. În patogenia
arahnoiditelor cerebrale joacă un rol important
tulburările locale de circulaţie sanguină şi
lichidiană la nivel de tunice cerebrale şi spaţiu
subarahnoidian, precum şi procesele alegrice şi
de hipersensibilitate imună.
Anatomie patologică. În arahnoidite
învelişul păiangenos se face dens şi capătă o
coloraţie albicioasă-surie. Între arahnoidee şi
învelişul moale pe de o parte şi cel dur pe de
altă parte se formează adeziuni. Procesul
proliferativ duce la formarea chisturilor
arahnoidale cu conţinut de lichid
cefalorahidian. Cu timpul pereţii acestor
chisturi se fac duri şi pot suferi o transformare
canceroasă. Adeziiunile şi chisturile exercită
acţiune compresivă asupra sectoarelor
cerebrale din vecinătate provocând tulburări de
circulaţie sanguină şi lichidiană.
Arahnoiditele cerebrale comportă faze de
evoluţie acută şi cronică. În faza acută
modificările inflamatorii se manifestă prin
infiltraţie limfoidală de focar şi hiperplazie a
endoteliului arahnoidal. În faza cronică are loc
extinderea patului vascular din învelişul dur
spre cel arahnoidian. Fazele de exacerbare în
aspect morfologic coincid cu activizarea
procesului de inflamaţie-hiperplazie cronică.
În faza cronică de evoluţie a arahnoiditelor au
loc procese de infiltraţie celulară şi proliferare
de ţesut conjunctiv cu reduecere de lumen
vascular, obliterare şi transformare a ţesutului
metabolic activ în ţesut conjunctiv.
Clasificare. Arahnoiditele cerebrale pot fi
convexitale (procesul patologic se desfăşoară
pe suprafaţa convexului cerbral) şi bazale
(procesul patologic evoluţioneaază pe
suprafaţa cerebrobazală). Se disting arhnoidite
adghezive (hiperplastice), chistoase şi
adghezive-chistoase; locale, difuze şi
multifocale. În funcţie de evoluţie
arahnoiditele se clasifică în acute, subacute şi
cronice, în conformitate cu criteriiul
patogenice arahnoiditele pot fi primitive şi
secundare.
Tabloul clinic. Manifestările clinice ale
arahnoiditelor se compun din simptome şi
semne generale şi de focar. Dintre simptomele
generale predomină cefaleea. La debut
cefaleea este uşor exprimată, mai târziu odată
cu evoluţia negativă a bolii ea se intensifică,
căpătând caracterul unor accese. Cefaleea
creşte la tuse, strănut, efort fizic, emoţii etc. şi
diminuează în stare de repaus sau într-o
anumită poziţie a capului. În apogeul cefaleei
unii pacienţi au greţuri, vome, vertij sistemic.
La majoritatea pacienţilor cu sindrom de
hipertensiune intracraniană condiţionată de
arahnoidită au loc modificări ale papilei
nervului optic depistate la examenul fundului
de ochi: de la faza de edem până la attrofie.
Lichidul cefalorahidian la puncţie lombară se
scurge sub presiune crescută, componenţa lui
(www.myusmf.clan.su)
este de obicei normală sau cu uşoară
creştere a conţinutului de proteine şi/sau a
numărului de celule.
Manifestările clinice de focar în
arahnoiditele cerebrale depind de
localizarea procesului patologic.
În arahnoiditele convexitale se scot în
evidenţă tulburări de hemi- sau monotip
cortical a sensibilităţii; destul de frecvent
pacienţii acuză accese jacksoniene
senzorii şi/sau motorii; semnele
meningiene sunt uşor pozitive.
Arahnoiditele bazale (optico-chiasmale,
de fosă craniană posterioară, de unghi
ponto-cerebelos) au manifestări clinice
speciale.
În arhnoidita optico-chiasmală are loc
diminuarea progresivă a acuităţii vizuale
pentru unul sau ambii ochi până la cecitate
optică, modificarea câmpului vizual
(îngustare concentrică, scotom central,
hemianopsie heteronimă bitemporală).
Examenul fundului de ochi denotă
modificări papilare de tip nevritic, precum
şi stază papilară sever exprimată. Procesul
patologic poate să se manifeste şi prin
atingerea funcţiilor nervilor oculomotor
comun, olfactiv şi a căilor piramidale.
Expansiunea procesului patologic până la
nivel hipofizar este însoţită de paroxisme
vegetative, sindrom adipozo-genital,
acromegalie. În unele cazuri se instalează
manifestări infecţioase de ordin general
cum ar fi hipertermia, frisoanele, cefaleea,
senzaţii neplăcute în globii oculari.
Arahnoidita de fosă craniană posterioară
este una din cele mai grave forme a
arahnoiditelor bazale. Manifestările
cerebrale generale predomină asupra celor
de focar; timpuriu se dezvoltă staza
papilară, suferă funcţia perechilor de nervi
cranieni VI-VIII, se instalează tulburările
cerebeloase şi cele piramidale
(hiperreflexie, semne patologice).
Procesul infecţios poate provoca
concreşterea aperturilor laterale şi medială
a ventricolului IV, provocând hidrocefalie
ocluzantă. Sindromul algic se proiectează
în regiunea occipitală cu iradiere spre
regiunea cervicală a coloanei vertebrale.
Cefaleea se intensifică brusc, fiind însoţită
de vome. Manifestările clinice au foarte
mult comun cu manifestările de tumoare
de cerebel.
Arahnoidita de unghi potno-cerebelos se
manifestă iniţial prin tulburarea funcţiei
nervului vestibulocohlear, finnd cauzată
de cele mai dese ori de un proces infecţios
otogen. Mai târziu în procesul patologic
sunt implicaţi nervii facial şi trgiemen
omolaterali, se asociază manifestări
piramidale uşor exprimate.
Diagnosticul arahnoiditelor cerebrale se
bazează pe manifestări clinice şi de
68

evoluţie a procesului patologic, precum şi pe
date obţinute prin investigaţii
neuroimagistice: CT şi RMN cerebrală.
Până la implementarea uzuală a acestor
metode de diagnostic neuroimagistic
prioritatea în diagnosticul arahnoidielor îi
aparţinea pneumoencefalografiei. Chisturile
arahnoidiene pot fi descoperite la noi-
născuţi şi prin examen cerebral ultrasonor.
Diagnosticul diferenţial al arahnoiditelor se
face cu tumori cerebrale, scleroză multiplă,
meningită limfocitară, boala Menière.
Tratamentul arahnoiditelor cerebrale
trebuie să fie complex cu apreciere corectă a
factorului etiologic, sindroamelor clinice,
localizării procesului patologic, fazei de
evoluţie a maladiei. În cazul descoperirii
afecţiunilor otorinolaringologice primordial
se face sanarea focarelor de infecţie.
Toate formele de arahnoidite cerebrale
benefeciază de administrare de antibiotice,
sulfanilamide, salicilate. În faza acută de
arhnoidite virale poate fi administrat
interferonul. Schema de tratament a
formelor grave include administrarea de
corticosteroizi. Deshidratantele se
administrează atunci când sunt prezente
semnele clinice şi imagistice de
hipertensiune intracraniană. În faza de
recuperare se folosesc substanţele cu efect
anticolinesterazic (dibazol, prozerin,
galantamin, oxazil), aminoacizii şi nootropii
(piracetam, cerebrolizin, encefabol), precum
şi rezorbtiv (lidazum, aloe, FIBS). În caz de
atrofie optică se administrează preparate
hormonale (anabolice şi catabolice). Se
utilizează şi metodele fizioterapice de
tratament aşa ca electroforeza supraorbitală
sau intranazală de hidrocortizon cu dimexid,
kaliu iodid, lidazum. În cazul acceselor
epileptice se administrează anticonvulsante.
Tratamentul chirurgical al chisturilor
arahnoidiene cu efect de masă se face în
cazul sindromului epileptic rebel la terapie
anticomiţială, hidrocefalie ocluzantă,
manifestări de focar în evoluţie progresivă.
Arahnoiditele spinale. În arahnoiditele
spinale în procesul patologic sunt antrenate
învelişul păiangenos şi moale al măduvei
spinale. Arahnoiditele spinale pot fi
adghezive, chistoase, adghezive-chistoase,
monofocale sau disperse, difuze sau limitate.
Etiologie. Arahnoiditele spinale se pot
dezvolta ca consecinţe ale traumatismelor
suportate, după infecţii (de cele mai dese ori
după gripă), la fel cât şi după alte suferinţe
vertebro-medulare organice aşa ca
hematomielia, tumorile, spondilitele,
spondiloartritele etc.
Anatomie patologică. Arhnoideea şi
leptomeningele în arahnoiditele spinale se
modifică patologic: are loc dezvoltarea
proceselor proliferative-hiperplastice.
Învelişul păiangenos se îngroaşă pe motiv de
inflamaţie cronică provocând compresia
măduvei spinării şi a rădăcinelor ei. În
arahnoditele chistoase are loc formarea de
spaţii cu conţinut de lichid cefalorahidian în
interiorul canalului spinal. Localizarea de
elecţie a arahnoiditelor spinale este regiunea
toracică şi coada de cal, unde de cele mai dese
ori se dezvoltă chisturi lichidiene.
Manifestări clinice a arahnoiditelor spinale
depind de natura şi răspândirea procesului
patologic.
Arahnoidita spinală adgezivă limitată într-o
zonă unică decurge latent în decurs de mai
mulţi ani având aspectul radiculitei
vertebrogene rebele la tratament
medicamentos şi fizioterapic.
Arahnoiditele spinale cu localizare radiculară-
medulară se caracterizează clinic prin semne
radiculare şi medulare cu evoluţie lent
progresivă.
În arahnoidita spinală difuză are loc afectarea
măduvei spinării, învelişurilor şi rădăcinilor ei
la mai multe niveluri. Maladia are evoluţie
progresivă. Manifestările clinice sunt
polimorfe cu semne radiculare şi conductive.
Analiza lichidului cefalorahidian poate pune în
evidenţă sindromul licvoreean de disociaţie
proteică-celulară uşor exprimată.
Adminsitrarea tratamentul adecvat contribuie
esenţial la încetinirea evoluţiei maladiei şi
chiar la vindecarea completă.
Arahoidita spinală chistoasă în evoluţia sa
clinică aminteşte foarte mult evoluţia unui
neurinom intrarahidian, intradural, dorsal: faza
manifestărilor de tip radicular, faza
sindromului Brown-Séquard, faza lezării
medulare transverse totale.
Diagnosticul arahoiditelor spinale se face pe
bază de anamneză, manifestări clinice, examen
electrofiziologic (electromiografie, potenţiale
evocate somato-senzoriale şi motorii).
Examenele neuroimagistice care contribuie în
mod decesiv la stabilirea diagnosticului sunt
computer-tomo-mielografia şi rezonanţa
magnetică nucleară.
Diagnosticul diferenţial al arahnoiditelor
spinale se face cu tumorile medulare, forma
spinală a sclerozei multiple, siringomielia,
mielopatia vasculară cronică, hematomielia.
Tratamentul arahoiditelor spinale ca şi al
celor cerebrale se face în mod medicamentos
şi chirurgical. De tratament medicamentos
beneficiază în special arahnoiditele spinale
adghezive, pe când cele chistoase se supund
exclusiv intervenţiilor neurochirurgicale.
Stările comatoase
Coma se defineşte ca o pierdere prelungită a
conştienţei şi vigelenţei (stării de veghe) ce se
manifestă prin absenţa răspunsului adaptativ la
stimulenţi externi sau interni. În formele grave
coma se asociază cu tulburări vegetative.
Respiraţia şi circulaţia de regulă sunt
păstrate.Ca aspect exterior pacientul în stare
comatoasăpare să doarmă dar nu poate fi trezit.
(www.myusmf.clan.su)
Conştienţa este orientarea în timp, spaţiu
şi propria persoană. Ea necesită o
vigilenţă normală şi o bună integrare
corticală a aferenţelor
senzoriale.Conştienţa din punct de vedere
fiziologic include două componente:
procesul de activare şi conţinutul
conştienţei(perceperea conştientă a lumii
externe şi interne). Conţinutul conştienţei
este determinat de ansamblurile şi
contururile neuronale extrem de complexe
ale scoarţei cerebrale. Activarea este un
proces mai simplu. Ea este asigurată de o
reţea difuză de nuclee şi căi conductoare,
localizate în trunchi şi mezencefal. Prin
nucleele talamice(……), aşa numita parte
activatoare a formaţiunii reticulare, care
se proiectază pe toate zonele scoarţei
cerebrale…
Activarea scoarţei de către formaţiunea
reticulară include mecanismele corticale
ale conţtienţei. Există trei mecanisme de
tulburare a conştienţei:
Leziune difuză şi bilaterală a scoarţei
cerebrale duce la tulburări de conştienţă în
pofida păstrării mecanismelor de activare
(de exemplu în cazul statusului vegetativ).
Mai frecvent aceasta se observă la hipoxia
cerebrală, de exemplu în cazul unui stop
cardiac.
Leziunea trunchiului cerebral ce
condiţionează afectarea formaţiunii
reticulare duce la reducerea nivelului de
veghe şi apariţia unui somn patologic.
Mai frecvente sunt cazurile următoare:
leziune primară (de exemplu ictus în zona
mezencefalică)
leziuni secundare la deplasarea
structurilor intracerebraleîn cazul angajării
temporo-tentoriale sau cerebeloase ( vezi
desenul Nr. ).
Compresia trunchiului comprimă vasele –
cauză frecventă a leziunilor grave
trunculare ( ischemie sau hemoragii).
Combinarea leziunilor trunculare şi
corticale bilaterale se întîlneşte de regulă
la otrăviri şi encefalopatii metabolice.
Suferinţa căilor nervoase ce provoacă
tulburările de conştienţă cel mai frecvent
este legată de un proces multifactorial ce
rezultă din:
Un proces difuz sau sau multifocar ce
influenţează metabolismul neuronal
(anoxie, tulburări metabolice, intoxicaţii);
Leziuni structurale ce afectează selectiv
partea ascendentă a formaţiunii reticulare
sau difuz emisferele cerebrale
Repercusiunea la distanşă a unui focar
lezional asupra structurilor axiale prin
intermediul unei hipertensiuni
intracraniene (HIC).
HIC care poate fi determinat de diverse
cauze , precum şi edemul cerebral joacă
69

un rolextrem de important în apariţia stării
comatoase.
Angajarea, adică deplasarea ţesutului
cerebral în conformitate cu gradientul de
presiune, poate fi o complicaţie a HIC, ce
condiţionează frecvent o comă prin
compresia mecanică a creerului , cel mai
frecvent a trunchiului cerebral.
Factorul circulator (ischemii, hemoragii
cerebrale) joacă un rol important în
dezvoltarea tulburărilor de conştienţă.
Diagnosticul profunzimii stărilor comatoase
În faţa unui bolnav comatos medicul are de
rezolvat o ecuaţie clinico-diagnostică cumai
multe necunoscute. Răspunsul la
următoarele întrebări are importanţă decisivă
în majoritatea cazurilor pentru soarta
pacientului.
Este aceasta oare o comă organică sau
pseudocomă (funcţională, psihogenă,
areactivitate psihogenă).
În cazul unei come organice este vorba de
un proces difuz (coma metabolică) sau de un
proces local, de focar (coma neurogenă)?
Etiologia stării comatoase.
Examenul clinic al pacientului comatos
Anamneza uneori poate fi incompletă sau
absentă. Informaţia despre traumatismele şi
maladiile somatice şi psihice ale pacientului,
consumul de medicamnete, drogurilor,
alcoolului este utilă.
Examenul clinic somatic. Primele gesturi
medicale vor fi orientate spre estimarea
funcţiilor vitale (respiraţia, sistemul
cardiovascular, temperatura) ale pacientului
şi reglarea lor imediată în caz de necesitate
pînă a termina examenul detaliat ulterior.
Inspecţia pielii (semne de traume, de maladii
cronice hepatice sau renale , manifestări
cutanate ale maladiilor infecţioase, semne
de infecţii, etc.), a capului, redoarea cefei,
examenul cutiei toracice, a abdomenului,
membrelor etc.-pot furniza date importante
pentru diagnostic. Mirosul din gură poate
sugera o maladie hepatică, renală sau o
intoxicaţie alcoolică sau o cetoacidoză.
Examenul neurologic va fi efectuat în
concordanţă cu următorul algoritm:
Poziţia şi aspectul exterior al pacientului.
Poziţia orizontală identică cu cea a unui om
ce doarme ne poate indica o comă
superficială, mai ales dacă unele reflexe
(stărnutatul, căscatul) fiind păstrate. Ochii
deschisi şi gura căscată din contra sugerează
o comă profundă.
Diagnosticul profunzimii stărilor comatoase
Mollaret şi Gonlon, Bogolepov au descris 4
grade de profunzime a comei.Criteriile de
apreciere a profunzimii comei în mod
descriptiv au fost constituite în concordanţă
cu funcţiile de relaţie, starea funcţiilor
vegetative şi a sferei reflectorii.
Coma I (coma vigilă). Bolnavul este inert,
absent, areactiv. Dar stimulenţii dureroşi şi
(www.myusmf.clan.su)
uneori verbali îl pot trezi. De regulă tulburări Chein- Stokes o întîlnim în cadrul
de reflexe nu se constată. maladiilor somatice (insuficienţă cardiacă
Coma II (coma tipică). Pacientul nu mai poate gravă).
fi trezit, dar funcţiile vegetative vitale Hiperventilaţia centrală neurogenă-
(respiraţia, circulaţia, termoreglarea) sunt respiraţie ritmică şi profundă (frecvenţa în
păstrate. jurul a 25 pe minut), care este un indicator
Coma III (coma carus). La imposibilitatea de nefavorabil al comei. De exclus acidoza
contact cu pacientul se mai adaogă şi tulburări metabilică, alcaloza respiratorie,şi
vegetative importante de nivel truncular: hipoxemia.
dereglării respiratorii şi circulatorii, dereglări Respiraţia apneică se manifestă printr-o
ale temperaturii corporale. inspiraţie profundă cu reţinerea ulterioară
Coma IV(coma depăşită, terminală,atonică). a respiraţiei (“spasm de inspiraţie”). Ea
Suprimarea funcţiilor vegetative poate fi urmată de respiraţie Biot-
(cardiovasculare, respiratorii, de termoreglare) respiraţie ritmică frecventă alternată de
şi motorii (atonie şi areflexie totală) este perioade de apnee. Aceste doua tipuri de
exprimată maximal. Se constată midriază respiraţie sunt cauzate de leziunile
bilaterală, EEG- linişte electrică,. Menţinerea protuberanţei.
vieţii acestei stări ireversibile poate fi doar Respiraţia haotică ne vorbeşte de leziunea
prin mijloace artificiale. madulei oblongata.
Un concept mai recent de estimare cantitativă Poziţia capului şi ochilor
a profunzimii comei , care a devenit un În fiecare emisferă a creerului sunt situaţi
instrument practic cotidian clinic este scala centrii responsabili de mişcările
Glasgow (Jennett şi Teasdali). El este construit concomitente ale capului şi ochilor ăn
pe aprecierea cantitativă a 3 răspunsuri partea pusă emisferei date. La afectarea
esenţiale (deschiderea ochilor, cel verbal şi al unei emisfere predomină
motilităţii membrelor) la comenzi verbale, influenţaemisferei opuse, care provoacă
zgomote şi stimuli dureroşi. devierea capului şi globilor oculari spre
emisfera suferindă. Leziunile puntei lui
Spontană: 4 Varoli din contra duc la devierea ochilor
După o comandă cu de la focar, adică în direcţia hemiparezei.
voce înaltă: 3 Pupilele
Deschide Indusă printr-o Se examinează dimensiunile, forma
rea stimulare dureroasă: 2 pupilelor, reacţiile fotopupilare directe şi
ochilor Răspuns absent: 1 indirecte, simetria pupilelor.
(O) Daca pupilele sunt de dimensiuni medii
(3-5mm.) şi nu reacţionează la lumină-e
Răspuns Orientat: 5 vorba de leziunea mezencefalului.
verbal Confuz, dezorientat: 4 Prezenţa reacţiei fotopupilare (indicator al
(V) Propoziţii incoerente: 3 integrităţii mezencefalului) la pacientul în
Sunete neinteligibile: 2 comă profundă cu absenţa reacţiilor
Răspuns absent: 1 corneene şi a mişcărilor globilor oculari
Răspuns Adaptat ordinului: 6 sugerează o comă metabolică (de exemplu
motor (M) Localizat: 5 hipogkicemia) sau o eventuală otrăvire (în
Prin retragere: 4 special barbiturică).
Prin flexie la durere Midriaza unilaterală cu absenţa reacţiei
(rigiditate de fotopupilare la pacientul comatos ne
decorticare): 3 vorbeşte desptre compresia nervului
Prin extenzie la oculomotor condiţionat de angajarea
durere (rigiditate de 2 temporo-tentorială.
decerebrare): 1 Mioza bilaterală asociată cu lipsa
Absenţa răspunsului: reacţiilor pupilare la lumină , ne indică
Scor total O+V+M afectarea punţii lui Varoli (ictus ischemic
Stare de conştienţă: 15 sau hemoragic). Mioza bilaterală
Somnolenţă: 13-14 pronunţată (punctiformă) asociată cu
Obnubilare (sopor, stupoare): 9-12 păstrarea reacţiilor fotopupilare poate fi
Comă: 4-8 un marker al supradozării narcoticilor sau
Moarte cerebrală: 3 pilocarpinei. În aceste cazuri se utilizează
Respiraţia uneori poate indica atît localizarea lupta pentru estimarea reacţiilor pupilare.
procesului cît şi cauza lui. Motilitatea oculară
În cazul respiraţiei Chein-Stokes (perioadele Fenomenul ochilor de păpuşă se
de hiperventilaţie se alternează cu apnee) realizează prin rotaţia pasivă rapidă a
leziunile sunt bilaterale în profunzimea capului pacientului în comă în plan
emisferelorşi nucleilor bazali sau în zona orizontal şi vertical (este contraindicată la
rostralăa trunchiului. Mai frecvent respiraţia suspiciu de fracturi ale vertebrelor
70

cervicale). Daca ochii se mişcă în partea
opusă în raport cu mişcarea capului (proba
pozitivă) atunci reflexul vestibulo-ocular
este păstrat. Dacăochii rămin nemişcaţi
(proba negativă) la efectuarea probei,
aceasta ne sugerează o leziune a
protuberanţei sau mezencefalului.. Proba
mai poate fi negativă şi la intoxicaţii cu
barbiturice.
Motilitatea
În cazul unui acces epileptic pot fi mişcări
localizate sau generalizate.
Mioclonia şi asterixis-ul sunt semne
elocvente ale unei come metabolice
(hipoxie, uremie, insuficienţă hepatică).
Rigiditatea prin decerebrare (extenzia
membrelor superioare şi inferioare) indică
afectarea rostrală a trunchiului, iar
rigiditatea prin decorticare (flexia miinilor şi
extenzia picioarelor) sugerează o leziune în
profunzimea emisferelor.
Toate fenomenele neurologice scoase în
evidenţă la un pacient comatos ne pot adesea
da un răspuns la două întrebari esenţiale:
este oare starea comatoasă condiţionată de o
leziune primară a creerului (coma
neurogenă) sau secundară(metabolică) şi
care sunt structurile cerebrale afectate.
Stările pseudocomatoase
Un diagnostic difereţial presupune
excluderea tulburărilor de conştienţă care
eventual pot fi confundate cu stările
comatoase.
1. Starea confuzională se caracterizează
prin reducerea nivelului de vigilenţă, a
atenţiei, incoerenţă în gindire, tulburări de
orientare în timp şi spaţiu şi propria
persoană. Mai frecvent pacientul este
inhibat, pasiv, uneori somnolent, somnul
este perturbat. Cauzele cele mai frecvente
sunt: intoxicaţia, hipoxia, trauma creerului,
demenţa, excitare emoţională excesivă.
Supradozarea medicamentelor
anticolinergice, antidepresive triciclice,
preparatele levodopei ş.a. sunt situaţiile
clinice din cele mai frecvente.
2. Areactiviteatea de origine psihogenă şi
simularea.
Diagnosticul de comă psihogenă printr-un
mecanism de conversie isterică sau simulare
conştientă se cere a fi prudent şi fondat pe
argumente convingătoare: circumstanţele de
debut, rezistenţa la deschiderea ochilor,
clipire la manevre de ameninţare, evitarea
lovirii feţei la proba cu ridicarea mîinilor şi
lăsarea lor bruscă să cadă la nivelul feţei,
absenţa tulburărilor clinice abiective,
semnelor neurologice, modificărilor EEG.
Stări similare mai pot fi întîlnite în stările de
depresie, catatonie.
3. Mutismul akinetic rezultă dintr-o leziune
frontală bilaterală sau hidrocefalee acută sau
o leziune a formaţiei reticulare
(www.myusmf.clan.su)
mezencefalice. Pacientul este vigil, mut şi Hematomul extra- şi subdural (mai
imobil. Mişcările oculare sunt păstrate. frecvent intr-un context traumatic)
4. Deaferentarea motorie (locked-in syndrome) Anamneza este un element capital în
este o leziune protuberanţială de regulă prin cercetarea etiologică.
tromboza a. bazilare sau în cazul mielinozei Interogatoriul anturajului pacientului ,
centrale. Pacientul este în conştienţă în pofida serviciului de urgenţă, medicului de
unei tetraplegii, diplegii faciale, unei paralizii familie, vor scoate în evidenţă
labio-gloso-faringo-laringeană şi o paralizie a următoarele:
lateralităţii privirii. Comunicarea se realizează 1. Antecedente personale neurologice
prin clipire şi mişcări a globilor oculari pe (comiţialitatea), psihiatrice,
verticală. cardiovasculare (hipertensiune arterială),
5. Starea vegetativă. Moartea neocorticală. prezenţa diabetului zaharat,maladiei
Stare , care poate apărea la ieşirea din comă, hepatice, etilismului, toxicomaniei.
cînd toate funcţiile psihice sunt pierdute iar 2. Contextul preexistent comei:infecţia,
cele vegetative sunt păstrate. Ciclul veghe- expoziţia la factori toxici, suspiciu la
somn, respiraţia, activitatea cardiacă, traumatism.â modul de instalare al comei:
deglutiţia, masticarea, reacţiile pupilare sunt Brutal (des o maladie neurologică) sau
păstrate. Dacă starea vegetativă durează mai insidios (tulburare metabolică sau toxică)
mult de 2-4 săptămîni, ea se consideră Adesea după o perioadă după un eisod
ireversibilă. traumatic (hematom intracranian)
Starea vegetativă (“moartea vie”) ridică Precedată sau nu de manifestări clinice în
probleme importante de bioetică, ţinînd cont special neurologice: deficit motor ori
de faptul că criteriile morţii cerebrale cînd senzitiv, cefalee, convulsii, tulburări de
poate fi aplicată dispoziţia “nu resuscitaţi” sunt comportament, limbaj, tulburări vizuale,
discutabile pînă în prezent. de echilibru, etc…
Cauzele comei Traumatismul realizat de pacient pînă la
Etiologia stărilor comatoase este diversă, dar comă.
cauzele concrete sunt multiple. Este util de Examenul neurologic scoate în evidenţă
memorizat 7 cauze mai frecvente, ce semne ce pot vorbi de o leziune focală.
condiţionează stările comatoase. Semne de lateralizare neurologică:
Tabelul 1.2: Şapte cauze ale comei Răspunsul motor al mimicii faciale sau al
Nr. Factori etiologici membrelor la stimulenţi algici poate
1. Otrăvire, alcool. releva o asimetrie a reacţiei motorii.
2. Leziuni ale capului Tonusul muscular este vizibil la ridicarea
(contussion, hematom simetrică ale membrelor cu lăsarea lor şi
subdural, extradural) cădearea mai rapidă a membrului
3. Ictus ( hemoragie hipotonic.
subarahnoidiană, ictus întins Examenul reflexelor osteotendinoase
ischemic sau hemoragic) (asimetrie reflectorie)
4. Status epileptic (convulsiv Examenul reflexelor cutanate (semnul
sau non-convulsiv) babinski)
5. Tulburări metabolice Examenul globilor oculari, pupilelor,
(diabetice, uremice, hepatice) reflexelor corneene
6. Infecţii (meningite, Semne meningiene (redoarea cefei,
encefalite) semnele Kernig, Brudzinschi, etc…)
7. Anoxii (pneumonie, Semne ce ar indica o comiţialitate:
encefalopatie hipoxico- Crize convulsive generalizate, spasme
hipotensivă) tonice, secuse oculo-palpebrale.
Investigaţii pentru elucidarea etiologiei stării Muşcături a limbii şi mucoaselor cavităţii
comatoase bucale.
E necesar de menţionat ca orice comă este Examenul somatic detaliat.
cauzată fie de o leziune neurologică (comă Etiologiile principale ale stărilor
primară) asociată cu semne neurologice de comatoase
focar, fie de o atingere metabolică sau toxică Coma febrilă. După eliminarea
(comă secundară), care mai frecvent prezintă hipoglicemiei şi al uni hematom
semne neirologice simetrice. intracranian (cu o eventuală sancţie a
Cauzele comelor fiind numeroase este neurochirurgului) coma febrilă este prima
important de a le scoate în evidenţă în primul problemă discutată în legatură cu urgenţa
rînd pe cele , care cer o terapie de urgenţă pe care ea o impune.
specifică, terapie care poate în majoritatea Meningita bacteriană comatoasă sepoate
cazurilor salva pacientul. manifesta uneori fărăsemne meningiene
Come reversibile: evidente:noţiunea de un sindrom infecţios
Hipogkicemia acut la un pacient comatos asociat cu sau
Meningita şi meningoencefalita fără alte semne infecţioase cere efectuarea
71
 (www.myusmf.clan.su)
unei puncţii lombare asociată cu o coma cît şi convulsiile. Uneori în cadrul unui pauze respiratorii şi apnee. Prezenţa
hemocultură.În caz de lichid purulent, status epileptic pacientul nu işi revine între miozei, urme de injecţii pot completa
prezenţa semnelor cutanate (purpură), a accese care de altfel pot fi asimptomatice diagnoza, iar utilizarea naloxonei
porţilor de intrare ainfecţiei (otită, (status de absenţe). EEG elucidează aceste ( antagonistul receptorilor morfinici)
pneumonie, etc…) se inişiază urgent o situaţii. poate face coma reversibilă.
antibioticoterapie orientată la adult spre Comele neasociate cu semne de focar sau Intoxicaţiile accidentale sunt dominate
germenii etiologici (memingococ, semne meningiene după incidenţa lor de intoxicaţiile cu oxid
pneumococ sau listeria). Meningita O leziune metabolică sau toxică-cauzele cele de carbon şi trebuiesc evocate în perioada
tuberculoasă este de regulă precedată de o mai frecvente în aceste situaţii-necesită o rece a anului.Coma e precedată de cefalee
perioadp simptomatică de mai multe zile anamneză riguroasă (al anturajului), precum şi sau de diverse tulburări neurologice.
înainte de a se complica cu o stare un bilanţ biologic.Indicarea în aceste cazuri al Constatarea unei nerespectări a securităţii
comatoasă. unui scaner cerebral poate fi o cauză de (adesea intoxicaţii colective), nivelul
Existenţa semnelor de focar la un pacient în întîrziere în procesul diagnostic şi terapeutic. carboxihemoglobinei argumentează
coma febrilă este o indicaţie impetuoasa Comele metabolice diagnosticul. Oxigenoterapia (normo-
pentru un scaner cerebral. La pacientul diabetic hiperbarică) este o urgenţă pentru a limita
Meningoencefalita herpetică se cere a fi Cetoacidoza se manifestă foarte rar sub formă sechelele neurologice.
evocată daca coma a fost precedată de de comă, cu excepţia cazurilor foarte avansate Criterii Maladia Atrofia M.
manifestări clinice temporare (halucinaţii), ţşi tardive. Parkins multisis Steele-
crize convulsive. LCR demonstrează Hiperosmolaritatea este adesea asociată de on temică Richard
modificări nespecifice fără hipoglicorahie. comă, uneori cu semne de focar sau crize son
Aciclovirul este indicat fără întîrziere. EEG mioclonice în cadrul unei dehidratări Debutul >50 ani >50 ani >50 ani
şi RMN pot arăta chiar în perioada precoce pronunţate, confirmată şi de parametrii forme (uneori
semne de atingere temporală, spre deosebire biochimici. juvenile debutul
de CT care poate scoate în evidenţă Dezechilibrul ionic poate fi depistat prin 39 ani)
modificări patologice doar peste cîteva zile. ionogramă serică. Cel mai frecvent este vorba Durate >10 ani <10 ani <10 ani
Coma la pacienţii cu virusul de hiponatriemie (valori sub 125 mmol/l) evoluţie
imunodeficienţei umane (HIV) seropoziv instalată rapid. Hipercalciemia pronunţată i
poate fi condiţionată cel mai frecvent de poate duce la tulburări de conştiinţă şi în Sindro Asimetr Mai des Predomi
toxoplasmoză şi criptococoză neuitînd de cazuri excepţionale la comă. mul ie tremurăt nant
alte etiologii în special tuberculoza. Encefalopatia hepatică se manifestă prin parkins akineto- uri axial
Abcesul cerbral care evoluiază spre o stare semne multiple: asterixis, hipertonie oniam rigidă atipice
comatoasă este adesea precedat de o “istorie extrapiramidală, hiperventilaţie, miros dulciag sau
tumorală” cu semne de focar în prim plan şi din gură. tremor
manifestări infecţioase în plan secund. Encefalopatia respiratorie se manifestă printr-o Reactivi Reactivi Slabă şi Absentă
Scanerul confirmă diagnosticul şi ulterior comă precedată de cefalee şi asterixis la un tatea la tate tranzitor
poate fi tratat printr-o puncţie pacient cu o insuficienţă respiratorie cronică. L-Dopa bună de ie
neurochirurgicală a abcesului. Hipercapnia cere a fi analizată ţinînd cont de o durată
Coma cu un sindrom meningian eventuală inhibiţie respiratorie în cadrul unei Optalm Absentă Absentă Vertical
În absenţa unui context infecţios se evocă come de altă origine. oplegia ă apoi
evident o hemoragie subarahnoidiană, mai Comele survenite în cursul unei endocrinopatii supranu orizonta
ales atunci, cînd a fost precedată de o netratată devin tot mai rare. Coma cleară lă
cefalee brutală. Dacă scanerul nu mixidematoasă se recunoaşte şi după faptul ca Distonia Absentă Antecol Aniflexi
evidenţiază o hemoragie, atunci puncţia ieste asociată cu o hipotermie. gîtului i (50%) une sau
lombară închee procesul diagnostic. Comele toxice retroflex
Coma asociată cu semne de focar sau de Intoxicaţia medicamentoasă voluntară este iune
lateralizare evocată în cazul contextului apariţiei comei. Instabili Tardive Precoce Precoce
Cauzele vasculare sunt cele mai frecvente. Utilizarea masivă de preparate psihotrope duce tăţi (la şi
Debutul poate fi brutal sau progresiv.Un la o comă calmă fară de semne de focar. postural început severe
scaner cerebral diferenţiază AVC hemoragic Excepţie o fac antidepresivele triciclice care e / ul a 10
de cel ischemic care ar putea cere un pot condiţiona o hipertonie şi crize convulsive. căderi ani)
tratament cu anticoagulante. Diagnosticul se confirmă prin prezenţa Dizartri Tardivă, Precoce Precoce
Cauzele tumorale de regulă sunt asociate cu substanţelor toxice în lichidul lavajului gastric, e inconsta /
o evoluţie clinică lentă condiţionată de o în sînge, în urină. În cazul utilizării izolate a ntă palilalie
HIC sau de semne de focar. Coma se benzodiazepinelor (cauza cea mai frecventă) o Sindro Absent Prezent Prezent
instalează brutal în cazurile de complicaţii: injecţie a uni antagonist (flumazenil) este nu m şi sever
angajare, hemoragie sau convulsii. numai un test diagnostic, ci poate duce la o pseudob
Cauzele infecţioase sunt reprezentate de reversibilitate rapidă a comei. ulbar
accesele cerebrale. Coma alcoolică de regulă se diagnostichează
Hipoten Tardiv, Precoce, Absentă
Coma asociată de crize convulsive usor ţinînd seama de context (alcoolism). Dra
siune inconsta severă
O comă după un acces epileptic (coma e imperativ de a căuta o patologie asociată
ortostati ntă
postcritică) regresează de regulă în 30 min. (traumatism cranian) sau alte părţi ale
că
Oricum este necesar de exclus o complicaţie corpului, infecţie, alte toxine.
Tulbură Tardive, Precoce, Absente
traumatică ori alte cauze neurologice, toxice Supradozarea opiaceelor antrenează în primul
ri mai severe
sau metabolice care ar putea explica atit rînd controlul respiraţiei, manifestîmdu-se prin
72

sincterie puţin
ne severe
Sindro Absent Prezent Absent
m (AOPC)
cerebelo
s durerii” ,adică descrierea de către pacient a
Sindro Tardiv, Moderat Foarte
m moderat intens
frontal
Demenţ Tardiv, Inconsta Moderat
ă sub inconsta nt, ă termenul comun de „durere” utilizat de
cortical nt moderat
ă (30%) ă cu alte calificative) denotă adesea un spectru
I. Moldovanu Durerea
Durerea este considerată ca cel mai
precoce simptom natural al unei maladii.
Fiind şi cel mai comun simptom în
medicină, fenomenul durerii serveşte ca un
semnal de „alarmă”, informându-l pe subiect
de existenţa sau pericolul unei eventuale
leziuni tisulare deteriorante. Ea mobilizează
toate sistemele funcţionale de supraveţuire
ale organismului pentru înlăturarea acţiunii
factorilor nocivi.
Se cunoaşte pericolul absenţei senzaţiei de
durere la om descrisă într-o serie de cazuri
clinice, absenţă, ce poate duce la leziuni
grave neobservate iniţial de pacient.
În acelaşi timp durerea cronică, ea
înseşi, devine adesea o problemă gravă atât
pentru pacienţi cât şi pentru medicii care o
tratează.
Una din definiţiile mai
cuprinzătoare ale durerii consideră că
„durerea este o experienţă senzorială şi
emoţională dezagreabilă, condiţionată de o
leziune tisulară veritabilă sau potenţială, sau
o descriere în termeni ce se referă la o
asemenea leziune” (Asociaţia Internaţională
de Studiu a Durerii, 1994).
Trei aspecte importante ale durerii
se conţin în această definiţie.
1 .Durerea fiind un fenomen senzorial
(senzitiv) este într-un mod obligatoriu
asociată de o trăire emoţională neplăcută.
Uneori emoţiile intense sau stările
patologice afective (anxietatea, depresia,
isteria, agresivitatea ) pot considerabil
amplifica senzaţia de durere. În aceste cazuri
modificările structurale minore sunt uneori
însotite de un sindrom algic puternic
condiţionat în mare măsură de mecanismele
afective.
Mai mult decât atât, durerea intensă uneori
poate persista la pacient chiar în lipsa
oricăror modificări structurale - aşa numita
durere psihogenă.
2. Ca model „clasic” de fenomen algic
postulat în definiţia de mai sus se evocă o
anumită leziune tisulară responsabilă de
apariţia durerii. Deteriorarea tisulară
veritabilă generează senzaţii recunoscute de
subiect ca durere. În cazul unor modificări
incipiente când apare un risc al unei leziuni
(leziune potenţială) senzaţiile neplăcute sunt în
fond din acelaşi registru algic.
3. Analiza de către medic a „limbajului
senzaţiilor sale are o mare importanţă clinică.
Descrierea în termeni identici a senzaţiilor de
provenienţă lezională presupune prezenţa
durerii la pacient. Şi invers, în alte cazuri
pacienţi, fiind descifrat (adică povestit de el şi
de senzaţii care de fapt nu sunt din cel al
fenomenului durerii şi sugerează mai degrabă
senzaţii senestopatice la un bolnav cu o stare
ipohondriacă.
De meniţionat că toate încercările nenumărate
de a măsura “obiectiv” durerea, care, de fapt,
este un fenomen subiectiv prin excelenţă au
eşuat cu desăvârşire. Se pot obiectiviza
fenomenele asociate durerii, ca tulburările
vegetative, comportamentul motor sau verbal
al pacientului, etc, dar nu şi realitatea
subiectivă a durerii. Din contra, estimarea sau
măsurarea dureii o poate face doar subiectul în
cauză cu ajutorul aşa numitei “scări vizual-
analogice”, care constă dintr-o linie dreapta, la
un capat al căreia, conventional se notează
cifra 0 şi se consideră indicele ce indică lipsa
oricarei dureri, iar la alt capat – cifra 10,
indicele durerii maxime posibile, pe care şi-o
poate închipui pacientul. Intre aceste două
extreme pacientul i-şi notează cu o linie (sau
cu o cifră) gradul de intensitate a propriei
durerii pe care o simte în momentul interogării
sau în trecut.
Anatomia şi patofiziologia durerii.
Sistemul de percepţie şi de transmitere a
durerii (nocicepţia, algocepţia) în mare măsură
coincide cu căile de transmitere a sensibilităţii
superficiale (vezi capitolul „Sensibilitatea”).
Doar o serie de particularităţi specifice
percepţiei algice cer a fi menţionate.
Receptorii de durere şi aferenţele periferice
Două teorii clasice contradictorii referitor la
recepţia durerii (nocicepţia) încercau să
explice apariţia senzaţiei dureroase.
Una din ele teoria specificităţii a lui von Fray
afirma că durerea ca şi senzaţiile tactile şi
termice au structuri distinctive în piele şi
fiecare stimulent specific ale acestor structuri
este conectat cu calea specifică spre centru.
Teoria intensivităţii, ulterior denumită şi teoria
patternului de sumare (autor – Goldsheider)
afirma contrariul: nu există receptori specifice
de durere; senzaţia de durere rezultă din
sumarea impulsurilor stimulenţilor termici şi
de presiune.
Cercetările moderne în mare măsură au
reconciliat aceste diverse puncte de vedere. Se
consideră că nociceptorii se împart în trei
categorii: termici, mecanici şi polimodali
precum şi o clasă de nociceptori silanţioşi.
(www.myusmf.clan.su)
Nociceptorii termici sunt activaţi de
temperaturi înalte (>45° ) sau joase ( <5°)
şi sunt asociaţi fibrelor A-delta cu
diametru mic prost mielinizate ce conduc
impulsurile cu viteza de 5-30 m/sec.
Nociceptorii mecanici sunt activaţi de
presiuni intense exercitate asupra pielii şi
ei la fel sunt conectaţi cu fibrele A-delta.
Nociceptori polimodali activaţi de
stimulenţi mecanici, termici (temperatură
înaltă ori joasă) sau chimici sunt asociaţi
fibrelor C nemielinizate cu viteză mică de
conducere până la 1 m/sec. Primul neuron
de transmitere a durerii se află în
ganglionul spinal.
Rolul coarnelor posterioare în
transmiterea durerii.
Cercetările citoarhitectonice ale lui Rexed
(1954) au constatat structura laminară a
cornului posterior. Neuronii sunt aranjaţi
într-o serie de 6 straturi) laminile lui
Rexed). (Des.1)
Relaţiile dintre neuronii diferitor lamine
între ele şi cu fibrele ascendente şi
descendente permite modularea recepţiei
durerii la nivel segmentar sub influenţa
diferitor factori a sistemului nociceptiv şi
antinociceptiv.
De la celulele cornului posterior se începe
al II-lea neuron, care are conexiuni cu
celulele cornului lateral şi anterior,
asigurând la nivel spinal reflexele
somatice şi vegetative asociate
fenomenului algic. Majoritatea fibrelor
neuronului II ce asigură transmiterea
durerii se proiectează contralateral (doar o
mică parte – ipsilateral) spre nivelele
superioare.
Căile aferente ale durerii.
Aferenţele nociceptive încrucişate se
situează pe partea internă a tractului
spino-talamic, asigurând transmiterea
rapidă a durerii (aferenţele rapide) şi se
termină în nucleele ventro-laterale ale
talamusului. După conexiunea lor cu
neuronii acestor nuclee (neuronul III)
impulsurile vin în scoarţa somato-
senzorială. Aferenţele lente (tractul
spinoreticular, spinomezencefalic,
cervicotalamic şi spino-hipotalamic, şi a.)
se proiectează în formaţia
reticulată, talamus, neuronii
paraapeductali, hipotalamus şi nucleele
intralaminare talamice, conectându-se mai
departe cu structurile sistemului limbic şi
alte formaţiuni cerebrale. Aceste căi de
transmitere lentă a durerii generează
senzaţii difuze, rău localizate, venite de la
structurile profunde ale corpului.
Talamusul
Două grupuri de nuclee lateral şi medial
ale talamusului primesc informaţie
nociceptivă. Grupul nuclear lateral
(nucleul ventroposterior medial şi nucleul
73

posterior) primeşte informaţia prin
intermediul tractului spinotalamic. Leziunea
tractului spinotalamic sau a traiectului său
provoacă durere severă numită durere
centrală. Un mic infarct, de exemplu, în
regiunea talamică ventroposterolaterală
condiţionează apariţia sindromului talamic
Dejerine-Roussy care se manifestă prin
dureri spontane de caracter arzător şi alte
senzaţii neplăcute (dizestezii) în diverse
regiuni ale corpului unde de regulă factorii
nocivi nu provoacă durere. Grupul nuclear
medial (nucleul central lateral, complexul
intralaminar) recepţionează impulsuri de la
tractul paleospinal.
De la nucleele talamice începe al III neuron
nociceptiv ce se proiectează pe scoarţa
cerebrală.
Cortexul cerebral
Cercetările actuale au demonstrat că
percepţia durerii este un fenomen complex,
ce este influenţată de experienţa anterioară şi
de contextul în care se produce stimularea
nocivă. La stimularea nociceptivă răspund
selectiv anumiţi neuroni din diverse regiuni
ale scoarţei cerebrale. O parte din aceşti
neuroni sunt localizaţi în cortexul
somatosensorial în zone destul de limitate.
Deci ei nu contribuie la durerile difuze,
caracteristice pentru majoritatea durerilor
clinice.
Cercetările prin tomografia cu emisie de
pozitroni (PET) efectuate la om au arătat
includerea în raspunsul la stimulenţii
nociceptivi a două regiuni corticale: girus
cinguli şi cortexul insular. Girus cinguli este
o parte a sistemului limbic şi se consideră
responsabil de componenta emoţională a
durerii. Cortexul insular este direct conectat
cu nucleele mediale, ventrale şi mediale
posterioare ale talamusului. Neuronii
cortexului insulei prelucrează informaţia
parvenită din mediul intern al corpului
contribuind la apariţia componentei
vegetative (autonome) a răspunsului la
durere. Leziunea scoarţei insulei duce la
apariţia unui sindrom numit asimbolia
durerii: patienţii percep stimulenţii
nociceptivi ca stimulenţi durerosi, pot
deosebi durerea acută de cea surdă dar nu au
reacţii vegetative adecvate asociate
răspunsului dureros. Cortexul insular se
consideră că integrează componentele
senzoriale, afective si cognitive ale durerii.
Scoarţa cerebrală poate modifica prin căile
sale descendente cortico-fugale percepţia
dureroasă. ( vezi mai jos).
Sistemele descendente de modulare a durerii
Descoperirile stiinţifice ale ultimilor ani au
modificat esenţialmente conceptul iniţial
despre durere ca un fenomen doar perceptiv
condiţionat de stimulenţii nociceptivi cu
transmitere aferentă de la periferie spre
centru. S-a dovedit că nivelele superioare ale
sistemului nervos pot modula nocicepţia prin
intermediul anumitor mecanisme. Care sunt
aceste mecanisme?
S-a descoperit un sistem de căi nervoase,
(des.1) care pornesc de la cortexul frontal şi
hipotalamus spre celulele regiunei
periapeductale ale trunchiului trecând spre
medula ventromedială, apoi in fasciculele
dorsolaterale ale maduvei spinării spre
coarnele posterioare (laminele I,II şi V).
Desenul 1 (vezi la sfârşitul acestui capitol)
În 1969 Reynolds a constatat că stimularea
substanţei cenuşii periapeductale la şobolani
produce o anestezie profundă fără a altera
comportamentul sau activitatea motorie a
acestora. Stimularea şi altor structuri discrete
în regiunele mediale şi caudale ale
diencefalului precum şi a unor formaţiuni
rostrale ale trunchiului cerebral produce
acelaşi efect. A fost de fapt descoperit un
sistem neuronal intern de analgezie .
Teoria “porţii de control” a durerii.
Ideea că durerea este rezultatul unui echilibru
a activităţii nociceptive şi nonnociceptive
(antinociceptive) a fost formulată în 1965 de
către Melzac şi Wall în teoria “porţii de
control” a durerii. Această teorie este una din
cele mai productive în problema durerii în
pofida faptului că bazele ei anatomice şi
fiziologice nu au fost pe deplin elucidate.
Impulsurile, trecând prin fibrele de diametru
mic de transmitere ale durerii “deschid poarta”
sistemului nervos pentru transmiterea
ulterioară a durerii spre structurile centrale
(des.2).
Desenul 2 (vezi la sfărşitul acestui capitol)
Două mecanisme pot “închide” această poartă:
impulsurile survenite prin fibrele de diametru
mare şi influenţele descendente realizate pe
căile recent descoperite de modulare ale
durerii. Mecanismele acţiunii prin fibrele
periferice de diametru mare care “inchid
poarta” constau în faptul că durera din
ţesuturile profunde (muschi, articulaţii) poate
fi micşorată printr-o contraacţiune asupra
receptorilor pielii. Acest mecanism stă la baza
utilizării metodei de stimulare electrică
transcutanată.
O altă metodă recentă fondată pe acelaşi
principiu este instalarea electrostimulatorilor
nervilor occipitali în cazurile de nevralgii
persistente ale acestor nervi. A doua
posibilitate de a “închide poarta” din interior
este legată cu stimularea căilor descendente de
control a durerii, stimulare, care deasemenea
excită interneuronii spinali inhibitori situaţi în
straturile profunde ale coloanelor posterioare
ce stopează transmiterea sinaptică ascendentă.
Deci, în sistemul nervos există o interacţiune
echilibrată dintre intensitatea stimulenţilor şi
reacţia la aceşti stimuli la toate nivelele de
organizare ale sistemului nociceptiv.
Mecanismele opiacee de control ale durerii
(www.myusmf.clan.su)
Receptorii pentru opiacee şi pentru
liganzii acestora, endorfinele sunt larg
răspândite în sistemul nervos. Astfel, ei au
fost găsiţi în aferenţele primare (fibrele A-
delta si C), în neuronii cornului posterior,
în nucleii rafeului bulbar, substanţa
cenusie periapeductală, locus coeruleus,
ganglionii bazali, talamusul lateral,
hipotalamus, nucleii amigdalei. Efectul
analgetic al opiaceelor este legat cu
mecanismul pre- şi postsinaptic, iar
potenţialul lor analgetic este direct
proporţional cu afinitatea lor faţă de
receptori. După descoperirea receptorilor
specifici opiacei în sistemul nervos s-au
mai găsit şi alte peptide analgetice. Aceste
substanţe endogene asemănătoare cu
morfina au fost numite endorfine. Mai
larg au fost studiate beta-endorfinele şi
alte două peptide: encefalinele şi
dinorfinele. Ele au fost găsite în
concentraţie mărită mai ales în
mezencefal. La nivel spinal receptorii
opiacei sunt în marea lor majoritate
encefalinici. Constructul teoretic al rolului
encefalinelor (şi substanţei P) în punctul
de intrare a fibrelor de durere în măduva
spinării este prezentat în des. 3.
Desenul 3 (vezi la sfârşitul acestui capitol)
Efectele centrale în situaţia de durere
(după cum rezultă din cele relatate mai
sus) sunt condiţionate de sistemele
ascendente (nociceptive), sistemele
descendente de control ale durerii
(antinociceptive) în interacţiunea lor
reciprocă şi cu utilizarea la nivel
biochimic a neurotransmiţătorilor. O
eventuală deficienţă în sistemul opiaceelor
într-o zonă anumită ar putea uneori
explica persistenţa durerii. Din acest punct
de vedere adicţia morfinică (narcomania)
precum şi abstinenţa pot fi înţelese ţinând
cont de faptul că unele din aceste peptide
opiacee reduc atât durerea cât şi
simptomele de abstinenţă. Tulburările
producerii neurotransmiţătorilor în
regiunea limbică poate fi responsabilă de
dereglările emoţionale, în special ale
depresiei. Efectul peptidelor opiacee poate
fi invocat în explicaţiile unor fenomene ce
rămân deocamdată misterioase. Aşa de
exemplu, efectul placebo, mecanismele
analgetice ale acupuncturii, absenţa
durerii în stările de stres acut sau în timpul
naşterii fără dureri (observată în unele
populaţii aborigene din America de Sud) –
toate aceste fenomene pot fi descifrate din
punct de vedere al mecanismului activării
sistemului endogen prin eliberarea
endorfinelor, mecanism strâns legat de
activarea neurogenă.
În concluzie vom menţiona urmatoarele.
Durerea este un fenomen perceptiv
complex asociat cu două componente
74

obligatorii: emoţional şi cognitiv. Fiind un
fenomen perceptiv bazal, durerea este în
acelaşi timp puternic influenţată de starea
emoţională a subiectului, de contextul
cognitiv şi cultural ale mediului extern.
Foarte dependentă de experienţa individuală,
durerea este adesea diferită de la subiect la
subiect, ceea ce crează uneori dificultăţi în
tratament.
Dezvoltarea importantă a acestui domeniu în
medicină şi în cadrul ansamblului de
discipline neurologice (neuroştiinţele)
permit crearea diferitor abordări noi in
tratamentul durerii: stimularea transcutană,
stimularea directă a nervilor pentru
reducerea durerilor periferice (dar, care de
regulă, au şi componente centrale
importante), stimularea unor structuri ale
trunchiului cerebral cu scopul activării
sistemelor endogene de control ale durerii,
utilizarea intratecală şi epidurală a
preparatelor opiacee pentru a stopa durerea
la nivel spinal, etc.
Unele aspecte clinice ale durerii
Clasificarea dureii. Din perspectivă
temporală se deosebesc trei variante de
durere.
Durerea tranzitorie apare la activarea
sistemului nociceptiv în absenţa leziunilor
tisulare importante. În experienţa clinică
aceste dureri au loc în cazul injecţiilor
intramusculare sau intravenoase.
Durerea acută este un semnal biologic
adaptiv despre începutul sau prezenţa unei
leziuni. Durata durerii depinde de timpul
necesar pentru restabilirea ţesuturilor lezate.
Cauzele neurologice ale durerii acute pot fi
leziunele traumatice, infecţioase,
dismetabolice ş.a. ale sistemului nervos
periferic şi cenral, meningelor creierului,
manifestându-se mai frecvent prin
sindroamele nevralgice şi mialgice. Durerea
acută la randul ei poate fi divizată în durere
superficială, profundă, viscerală şi referită.
Durerea cronică depăşeşte perioada de
restabilire (regenerare) a ţesuturilor lezate şi
de obicei este considerată după 3-6 luni de la
debut. Dacă durerea acută este de regulă un
simptom, apoi durerea cronică devine de
fapt o entitate clinică – o maladie. Ea este o
problemă actuală mai ales în neurologie. La
baza dureii cronice poate fi un proces
patologic în sfera somatică, o disfuncţie
primară sau secundară a sistemului nervos
periferic sau central; ea mai poate fi
condiţionată şi de factori psihici. În mod
general mecanismele durerii cronice pot fi
de ordin central, periferic, combinat
(periferic-central) şi psihogen.
Din punct de vedere patofiziologic durerea
poate fi clasificată dupa cum urmează:
Durerea nociceptivă apare în cadrul
leziunilor tisulare, care excită receptorii de
durere şi fibrele aferente somatice sau
viscerale. Durerea este acută, tranzitorie, bine
localizată, cu excepţia durerii viscerale şi
referite, care nu totdeauna poate fi strict
localizată de pacient.
Durerea neuropatică este provocată de
leziunea sau modificarea stării sistemului
somato-senzorial periferic sau central. Durerea
poate fi şi în lipsa unui factor lezional algic
primar şi se manifestă specific, adesea e prost
localizată fiind asociată cu diferite dereglări
ale sensibilităţii superficiale. Durerea
neuropatică nu e sensibilă la morfină şi alte
preparate opiacee în doze terapeutice obişnuite
, ce vorbeşte despre mecanisme
patofiziologice deosebite de durerea
nociceptivă.
Termenul de durere neuropatică mai frecvent
se foloseste pentru toate durerile cauzate de
leziunile căilor senzitive atât periferice cât şi
centrale.
Fiind întâlnite mai frecvent în leziunile
periferice (neuralgii, neuropatii, radiculopatii,
gangliopatii, etc) durerea neuropatică, după
cum a fost menţionat, poate avea şi
provenienţă centrală. Durerea centrală este
provocată de leziunea căilor spino-talamo-
corticale, întâlnindu-se cel mai frecvent în
tulburările vasculare cerebrale.
Caracteristicele clinice majore ale durerii
neuropatice sunt următoarele. Durerea adesea
poate fi cu senzaţie de arsură, este aspră,
chinuitoare, uneori se amplifică paroxistic,
acut, fulgurant. Asocierea alodiniei, hiperalgiei
şi hiperpatiei (vezi tabelul) este un lucru
obişnuit. Disfuncţia simpatică este prezentă
mai ales în leziunile nervilor periferici.
Instalarea durerii poate fi imediată sau tardivă,
iar intensiatea ei este frecvent influenţată de
oboseală, emoţii, stresuri, probleme şi
conflicte psihice.
Fomenologia durerii şi altor tulburări de
sensibilitate legate cu durerea neuropatică.
Hiperestezia - creşterea sensibilităţii cutanate
Hiperalgia – creşterea sensibilităţii cutanate şi
micşorarea pragului durerii la iritarea locală a
regiunii afectate
Alodinia – reacţie excesivă dureroasă la
stimuli nedureroşi la contact direct (tactili sau
termici) sau indirect (lumină, sunet)
Hiperpatia – reacţii durerose puternice ce apar
la stimulări repetate şi persistenţa durerii chiar
şi după încetatea stimulării.
Cauzalgia – durere nevralgică continuă,
insuportabilă cu nuanţă de arsură ce iradiază
spre radăcina membrului şi uneori se calmează
cu comprese reci, se accentuează la atingerea
regiunii respective, la mişcări, emoţii. Se
asociază cu alodinie, hiperpatie, disfuncţie
vasomotorie, senzaţie de arsură şi cu
modificări trofice ulterioare.
Anestezia dolorosa –prezenţa durerii în zonele
lipsei sensibilităţii superficiale
Mecanismele durerii în cadrul leziunii nervilor
periferici (neuropatia periferică) par a fi legate
(www.myusmf.clan.su)
cu rapiditatea modificărilor degenerative a
fibrelor cu diametru mic (neuropatia
diabetică, amiloidă, etc). Existenţa în
aceste cazuri a unei activităţi nociceptive
prelungite în periferie poate modifica
funcţia neuronului din cornul posterior,
care începe să răspundă la impulsuri
aferente de prag scăzut, “deschizandu-se
poarta de control” pentru impulsurile
nociceptive spre centru. Aceasta poate
contribui la instalarea alodiniei şi
hiperpatiei.
Durerea centrală, care apare în leziunile
spino-talamo-corticale are alte
mecanisme. Ea se consideră condiţionată
şi de deaferentarea spino-talamică
asociată leziunilor menţionate.
Complexitatea patogenezei durerii
neuropatice devine tot mai evidentă odată
cu cercetările avansate în acest domeniu.
Mecanismele centrale de
hipersensibilitate, sensitizare, reactivitate
exagerată a sistemului nociceptiv,
insuficienţa mecanismelor de inhibiţie,
disfuncţia la nivel de neurotransmiţători,
implicarea mecanismelor vegetative,
influenţele psihice afective sau cognitive –
toţi aceşti factori pot juca un rol concret,
important în cazul pacienţilor cu durere
cronică de tip neuropatic.
Durerea psihogenă este un al treilea tip de
durere şi ea apare în absenţa oricărei
leziuni organice, depinzând în mare
măsură de particularităţile personalităţii
pacientului. Uneori durerea poate fi o
manifestare a unei tulburări afective (de
exemplu depresia mascată) sau poate avea
un anumit sens psihologic în sistemul de
semnificaţii simbolice individuale.
Principiile generale de tratament ale
durerii.
Principiile de tratament pot fi repartizate
în două abordări principiale.
Lichidarea sursei de durere (maladia sau
leziunea concretă) si restabilirea
ţesuturilor lezate.
Terapia durerii propriu zise, adică
influenţa asupra mecanismelor şi diferitor
componente ale durerii la diferite nivele
nivelul local-periferic: contrastimularea,
adică aplicarea locală de căldură, frig,
vibraţii, ultrasunet, stimularea electrică
transcutană, utilizarea anestezicelor local
(capsaicină, capsină), etc.
nivelul nervilor periferici: stimularea
electrică a nervilor periferici, denervarea
alcoolică şi fenolică
nivelul coarnelor posterioare: injecţii
locale de anestezice şi opiacee
administrate epidural ori subdural sau
administrarea medicamentelor pe cale
sistemică (analgezicile simple,
antiinflamatoarele non-steroide şi
75
 (www.myusmf.clan.su)
opiaceele slabe, preparatele antiepileptice şi spinării, iar conţinutul intracranian meningo- cerebrală, o diminuare a rezistenţei
medicamente cu acţiune asupra receptorilor vascular şi lichidian cu cel intrarahidian. vasculare şi implicit o creştere de volum a
glutaminici). Circumferinţa craniului se dezvoltă de la creierului. Anoxia, acidoza şi unele
nivelul mecanismelor centrale: utilizarea naştere până la adult. Fontanelele se închid substanţe chimice, printre care unele din
medicamentelor psihotrope (antidepresive, până la 2 ani. Capacitatea normală a cutiei grupul bradikininelor, prostoglandinelor,
tranchilizante, neuroleptice, ş.a) şi a craniene este de 1349 – 1483 cm3 la bărbat şi produc acelaşi efect ca şi bioxidul de
măsurilor psihologice. 1246-1424 cm3 la femeie. carbon.
În ultimii ani indicaţiile penru tratamentul În interior craniul este tapetat de dură. Dura Reţeaua venoasă cerebrală:
chirurgical a dureri cronice (utilizate mater este o foiţă fibroasă- endost – care volumul sangvin venos cerebral se
anterior destul de larg) au devenit cu mult căptuşeşte interiorul cutiei craniene, aderă de împarte în două compartimente:
mai restrânse . os în unele zone – suturi, bază, gaură -superficial, pentru circulaţia corticală de
Desenul 1. Căile de conducere modulatoare occipitală – şi protejează mecanic conţinutul retur ce se rezolvă în sinusurile durale şi –
a durerii din SNC. Impulsurile cu originea intracranian cerebro-meningo-vasculo- profund, care ajunge în sistemul venei
din cortexul frontal şi hipotalamus se lichidian. Dura are două septuri – coasa Gallen pentru restul circulaţiei emisferelor
proiectează la celulele din substanţa cenuşie creierului situată între emisferele cerebrale şi cerebrale. În final, tot sângele venos se
periacveductală a mezencefalului, care cortul creieraşului, care separă loja cerebrală adună la baza creierului şi iese din craniu
controlează celulele de transmitere a durerii sau supratentorială de cea cerebeloasă sau prin venele jugulare interne. Volumul
din coarnele dorsale prin intermediul subtentorială denumită încă şi fosa posterioară. sangvin venos este mai mare ca cel
celulelor din bulbul rostro-ventral. Între aceste spaţii există în mod normal un cerebral, circulaţia venoasă neavând
echilibru tensional. posibilitatea să fie autoregulată. Presiunea
Conţinutul cranian este format din encefal venoasă cerebrală depinde de mai mulţi
F
C (emisferele cerebrale, cerebelul şi trunchiul factori. Mai întâi este în funcţie de
o
i
n H cerebral), vasele meningo-cerebrale şi lichidul valoarea presiunii arteriale, apoi de
b
tr
M
i cefalo-rahidian situat în spaţiile lichidiene aspiraţia determinată de hipotensiunea
r
ă
o pe
P
intracraniene. toracică din mişcarea de inspir şi de
Fd c
l
ouz
B
Encefalul ocupă aproximativ 90% din volumul acţiunea gravitaţiei. Orice schimbare în
ei tM nue
e craniului. Parenchimul nervos are relativ gradientul acestor factori determină
bd n anătl
ri aceeaşi consistenţă peste tot, fiind format modificări ale presiunii venoase
ăa
tr lbdec
m d
a
aue diferit proporţional, după zone din substanţă intracraniene.
l
ee m f albă (fibre nervoase) şi substanţă cenuşie Spaţiul lichidian cerebral este repartizat
trd v
ui uaa (celule nervoase). Histologic, se apreciază că intracerebral, adică în ventriculi şi
a sl spaţiile interstiţiale ar ocupa cam 3-5% din extracerebral în cisterne, scizuri şi şanţuri.
m
m M. volumul său. Pe plan funcţional, acest spaţiu Cantitatea de lichid cefalo-rahidian
p
ea
trr i este ocupat de prelungirile celulelor conţinut este de 100-150 cm3. El este
ue n neurogliice care asigură susţinerea şi mai ales produs la nivelul plexurilor coroide şi
ă fac oficiul de a transporta substanţele din epiteliului ependimar.
m r spaţiul endovascular către interiorul corpului Circulaţia lichidului cefalo-rahidian se
i
c i
neuronal şi invers, căpătând un rol activ în face plecând din ventriculii laterali, apoi
GAVRILIUC i
bariera hemato-encefalică. ventriculul III, apeductul lui Sylvius şi
Tema: HIPERTENSIUNEA
Creierul are în compoziţia sa 77% ventriculul IV. De iaici lichidul
INTRACRANIANĂ. TUMORI
apă. Spaţiul intracelular este bogat în potasiu, cefalorahidian trece prin găurile lui
INTRACRANIENE. SINDROMUL DE
cel extracelular în clor, fapt demn de reţinut Magendie şi Luschka spre spaţiul cisternal
COMPRESIUNE MEDULARĂ.
pentru geneza edemului cerebral. de la bază şi pericerebral ca şi spre marea
TUMORI VERTEBROMEDULARE.
Vasele meningo-cerebrale asigură cisternă rahidiană. Ajuns pe convexitate,
irigarea meningelor şi creierului. Se descrie o lichidul cefalo-rahidian se rezoarbe la
SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE
reţea arterială şi o reţea venoasă. nivelul corpusculilor Pacchioni şi prin
INTRACRANIANĂ (H.I.C.)
Arterele provin din cele patru artere granulaţiile arahnoidiene ale sinusurilor
Definiţie. Sindromul de hipertensiune
magistrale – două artere carotide primitive şi venoase. Presiunea lichidului cefalo-
intracraniană este constituit dintr-un
două artere vertebrale. Presiunea arterială la rahidian ţine, în mod normal, de circulaţia
ansamblu de simptome clinice şi modificări
nivelul creierului este dependentă de valoarea sangvină, schimbările meabolice ale
constatate prin investigări complementare
presiunii sistemice şi de rezistenţa vasculară ţesutului nervos, sistemele enzimatice ce
determinate de raprotul existent în mod
cerebrală, care depinde în principal de reglează echilibrul hidroionic, conţinutul
normal dintre cutia craniană şi conţinutul ei.
elasticitatea vaselor cerebrale şi de valoarea vitaminic, în special A şi B12, cât şi de
Aceste schimbări sunt produse de o creştere
presiunii intracraniene. valorile pH-ului lichidian, care intervin şi
a conţinutului endocranian şi, mult mai rar,
Creierul este beneficiar al unei reglări modifică la rândul lor debitul sangvin
de o diminuare a capacităţii cutiei craniene.
vasculare arteriale autonome, care face ca cerebral. Este stabilit că circulaţia
Date de morfologie şi fiziologie normală
debitul cerebral să nu sufere mari varietăţi. sangvină interstiţială şi lichidiană se
cranio-cerebrală. Cutia craniană este o
Creşterea rezistenţei vasculare prin creşterea influenţează reciproc în condiţii normale
cavitate inextensibilă la adult, formată din
presiunii arteriale în raport cu tensiunea şi patologice.
oase unite prin suturi care alcătuiesc bolta şi
sistemică determină reflex o creştere a Presiunea intracraniană este, în mod
baza craniului. Cavitatea craniană are un
debitului arterial cerebral în primele faze. normal la adult, de 80-150 mm H2O apă
singur orificiu important ca dimensiune de
Debitul sangvin cerebral este influenţat mai măsurată în clinostatism. Fiziologic,
comunicare cu exteriorul – gaura occipitală.
ales de prezenţa bioxidului de carbon. presiunea creşte în timpul somnului prin
Pe aici encefalul se continuă cu măduva
Hipercapnia determină o vasodilataţie stază venoasă, creşte, de asemenea în
76

timpul efortului fizic – prin creşterea
presiunii intratoracice şi, în poziţia declivă a
capului, prin acţiunea gravitaţiei.
Etiologia sindromului de H.I.C.
Malformaţii congenitale – malformaţii
cranio-spinale, platibazie, sindrom Dandy-
Walker, malformaţia Arnold-Chiari, chiste
arahnoidiene, craniostenoze.
Tumori primitive şi secundare, craniene şi
intracraniene.
Traumatismele cranio-cerebrale închise şi
deschise dezvoltă H.I.C. prin fracturi cu
înfundare, hematoame intracraniene, edem
cerebral, modificări lichidiene
posttraumatice (meningita seroasă, hidromul
intracranian, hidrocefalia). În cele descrise
se adaugă complicaţiile infecţioase ce
determină meningita, abcesul,
tromboflebitele posttraumatice şi edemul
cerebral consecutiv.
Parazitozele cerebrale – chistul hidatic,
cisticercoza.
Afecţiuni vasculare:
hematoame intracraniene primare şi
secundare;
ictusul ischemic însoţit de edem cerebral;
anevrismul intracranian;
tromboflebitele cerebrale.
Afecţiuni inflamatorii:
supurative (abcesul cerebral, meningitele
purulente, tromboflebitele);
nesupurative sau virotice (encefalitele,
meningo-encefalitele, inflamaţiile specifice
luetice tuberculoase);
Intoxicaţiile cu bioxid de carbon, arsenic
(apoplexia seroasă) şi plumb. De asemenea
H.I.C. poate apare în intoxicaţiile endogene
ca uremie, disgravidie, diabet.
Stări alergice din encefalitele vaccinale şi
postvaccinale ca şi cele din urticaria şi
edemul Quinque – unde patogenia edemului
cerebral recunoaşte un mecanism alergic.
Hemopatii: leucemii, purpură, policitemii.
Compresiuni medulare: tumori cervicale,
siringomielie cervicală, tumori gigante ale
cozii de cal.
SIDA. Interesarea sistemului nervos în
sindromul de imunodeficienţă este foarte
importantă, deoarece 10% din pacienţi îşi
anunţă debutul prin fenomene neuro-psihice,
iar la 90% din decedaţi există leziuni
nervoase. Se înscriu: tumori – limfoame,
encefalite pseudotumorale, meningo-
encefalite, toxoplasmoză, abcese cerebrale
ş.a.
Patogenia sindromului de H.I.C.
Indiferent care din componentele
endocraniului (parenchim nervos,
compartiment vascular sau lichid cefalo-
rahidian) îşi modifică volumul, ele
determină un efect opus egal asupra
celorlalţi componenţi, care sunt practic
incompresibili (efectul Monro-Kellie).
Raportul conţinut-conţinător poate fi modificat
de următorii factori:
Existenţa unui proces patologic expansiv
înlocuitor de spaţiu sau generator de reacţie
edematoasă a creierului.
Creşterea de volum a parenchimului cerebral
prin edem cerebral de diverse cauze.
Creşterea cantităţii de lichid cefalo-rahidian
prin hipersecreţie sau blocaj al circulaţiei sale.
Modificările patului vascular.
Evoluţia unei craniostenoze.
Tumori ale cutiei craniene cu evoluţie
endocraniană.
Fracturi cu înfundare.
În patogenia H.I.C. tulburarea circulaţiei
sanguine care apare de la început este unul din
factorii importanţi care determină suplimentar
leziuni nervoase şi corespunzător simptome de
focar neurologic ce se extind lent progresiv
sau acut prin efect hemoragic sau ischemic.
Simptome clinice ale sindromului de H.I.C.
Simptome principale: cefaleea, greaţa,
vărsăturile şi staza papilară.
Cefaleea este simptomul dominant în
sindromul de H.I.C. Dureea este la început
localizată, de exemplu fronto-occpipital,
ulterior generalizându-se păstrând totuşi
localizarea de debut. În tumorile
supratentoriale, durerea este localizată la
început în dreptul tumorii şi chiar percuţia
craniului la acest nivel poate produce durere.
Durerea are în timp un mers progresiv,
ascendent. Creşte ca intensitate, se întinde pe o
durată mai mare a zilei până la a deveni
continuă şi nu mai cedează la antinevralgice
obişnuite. Cefaleea se accentuează în partea a
doua a nopţii şi spre dimineaţă, apoi se
calmează după una-două vărsături. Durerea se
accentuează la tuse, strănut şi orice efort ce
măreşte tensiunea intracraniană. Durerea se
produce uneori brusc prin schimbarea poziţiei
capului. Cefaleea dispare, cel mai adesea,
îndată ce se instalează atrofia optică, ce
urmează după o lungă perioadă de stază
papilară, care însă la copil poate să apară şi în
câteva săptămâni.
Greaţa. Acest simptom este descris asociat
vărsăturii, deşi el poate preceda sau nu
vărsătura, iar alteori el persistă singur, este
tenace, în legătură sau nu cu alimentaţia
bolnavului, şi nu cedează decât după o
vărsătură. Greaţa apare cel mai frecvent în
tumorile de fosă posterioară.
Vărsăturile apar de obicei asociate cu cefaleea
şi greaţa. Uneori sunt precedate numai de
greaţă şi, rareori, apar brusc de tip exploziv,
aşa cum se descria în vechile tratate sub
denumirea de vărsături de tip cerebral –
vărsături în jet.
Staza papilară este un sindrom pus în evidenţă
prin examenul oftalmoscopic. Staza papilară
poate fi bănuită clinic atunci când bolnavul
acuză obnubilări pasagere ale vederii. Mai
târziu, sub staza papilară se instalează atrofia
(www.myusmf.clan.su)
optică şi atunci vederea scade progresiv.
În această fază apar scotoame sau diverse
limitări de câmp vizual, până la amuroza
totală. De notat că la copil fazele de
instalare a stazei se succed mult mai rapid,
iar uneori atrofia se poate produce şi în
câteva zile. Staza papilară evoluează în
general progresiv. Întâi apare o ştergere a
marginei papilare cu dilataţie venoasă.
Apoi se decelează oftalmoscopic un edem
ce şterge întregul contur al papilei optice.
Edemul progresează şi papila proemină în
vitros. În acest moment staza papilară este
constituită şi încep să apară hemoragii
mici ce cresc în timp. În stadiul următor
edemul şi hemoragiile se retrag şi începe
să se contureze discul papilei optice,
demonstrând atrofia optică. Papila este
acum palidă-albicioasă, cu contur net,
săracă în vase. Vederea scade progresiv
până la a pierde şi percepţia luminoasă,
moment în care cecitatea este totală şi
ireversibilă.
Staza apare cel mai frecvent în tumorile
de fosă posterioară şi de linie mediană;
apare mai târziu în meningioamele de
convexitate, tumorile frontale şi tumorile
emisferice infiltrative. În abcesul cerebral
otogen şi traumatic staza se poate dezvolta
rapid.
În traumatisme, staza nu merge totdeauna
paralel cu formarea hematoamelor mai
ales în faza acută.
Există însă un edem papilar persistent în
unele traumatisme cranio-cerebrale
închise, care durează uneori săptămâni sau
2-3 luni fără un corespondent clinic şi în
afara oricărui hematom. Acest edem
trebuie ţinut sub observaţie până la
dispariţie şi de eliminat astfel posibilitatea
existenţei unei complicaţii compresive sau
concomitenţei unei alte leziuni, cum ar fi
un traumatism pe tumoră cerebrală
preexistentă.
Deşi a spune stază, înseamnă adesea a
spune sindrom de H.I.C. şi, în continuare,
înseamnă a spune proces înlocuitor de
spaţiu, există încă multiple cauze, care pot
produce staza papilară. În acelaşi timp, nu
trebuie de uitat că şi în hipotensiunea
intracraniană se poate descrie paradoxal
prezenţa stazei papilare.
Simptome secundare ale sindromului de
H.I.C.
Tulburări psihice. Se traduc printr-o stare
de astenie psiho-fizică, o discretă lentoare
în ce priveşte atenţia, percepţia, gândirea,
iniţiativa sau apare o veritabilă
obnubilare. Bolnavul nu mai este cel de
dinainte, nu mai lucrează cu spor, copilul
nu mai învaţă, nu se mai joacă. Aceste
simptome sunt caracteristice
hipertensiunii intracraniene şi este necesar
a le depista la vreme.
77

În fazele mai avansate, tulburările de
conştienţă pot ajunge la confuzia liniştită sau
confuzia cu mare agitaţie psiho-motorie din
edemul cerebral acut. Urmează somnolenţa,
stupoarea şi diversele grade de comă.
Manifestări de suferinţă a nervilor cranieni.
Perechea VI – nervul abducens apare cel
mai adesea lezat, dar rămâne un semn lipsit
de valoare localizatoare în H.I.C. Apariţia
diplopiei şi a strabismului convergent se
datoreşte lezării unuia sau ambilor nervi VI,
cauzată de lungimea traiectului intracranian,
pe care o are acest nerv.
Perechea VIII este interesată în H.I.C. prin
componenta sa vestibulară şi se traduce prin
vertij şi tulburări de echilibru.
Crize comiţiale pot apare în H.I.C. sub
formă generalizată mai adesea sau
localizată. Formele localizate sunt
determinate de o leziune neoformativă sau
de un edem cerebral regional. De aceea,
crizele jacksoniene ce apar în faza de mare
H.I.C. nu au aceeaşi valoare localizatoare ca
cele ce apar în faza de debut sau de stare.
Bradicardia de obicei alternează fazic cu un
ritm normal sau tahicardic. Este un semn de
alarmă important în hematoamele
intracraniene posttraumatice.
Tulburările de ritm cardiac sunt de o
deosebită gravitate. Apar în momentul
interesării trunchiului cerebral şi coexistă de
obicei cu tulburări respiratorii (tahipnee,
bradipnee, ritm Cheyne-Stookes).
Tulburările endocrine apar prin interesarea
regiunii diencefalo-hipofizare şi se traduc
prin
adipozitate, amenoree, impotenţă.
Evoluţia clinică a sindromului de
H.I.C.
Sindromul de H.I.C. evoluează
dfierit după agentul etiologic, factorii de
agravare ce intervin, anumite caracteristici
individuale legate de vârstă, sex,
antecedente şi coexistenţe patologice etc.
În malformaţiile congenitale ce se
asociază cu H.I.C. acest sindrom apare în
copilărie şi la adolescent mai adesea, mai rar
la adult.
În procesele expansive
intracraniene şi cu deosebire în tumorile
intracraniene, H.I.C. are în general o
evoluţie lent progresivă. În prima fază există
mecanisme de compensare care atenuează
efectul compresiv al neoformaţiei, cum ar fi,
de exemplu reducerea parţială a masei
sângelui venos, utilizarea spaţiului lichidian
cerebro-spinal, care la bătrâni este mai mare,
iar la copil se produce desfacerea suturilor şi
fontanelelor cu creşterea dimensiunilor
cutiei craninene. La copil această creştere de
volum a cutiei craniene face ca sindromul de
de H.I.C. să apară mai târziu, atunci când
tumora este de dimensiuni apreciabile.
Când mecanismele de compensare se
epuizează, sindromul de H.I.C. se instalează cu
toate atributele sale.
În procesele inflamatorii nesupurative, toxice
sau alergice evoluţia este paralelă cu
simptomele generale ale bolii.
Factorii care agravează mai mult sau mai puţin
acut evoluţia unui sindrom de H.I.C. mai ales
într-un proces înlocuitor de spaţiu sunt:
Apariţia unei hemoragii (în anevrisme,
malformaţii vasculare, tumori, encefalopatie
hipertensivă, ateroscleroză).
Dezvoltarea unui chist intra- sau paratumoral,
aşa cum se poate dezvolta în orice tumoră
cerebrală.
Blocarea căilor de circulaţie a lichidului
cefalo-rahidian – aşa cum se petrece mai ales
în neoformaţiile cu sediu intraventricular şi de
linie mediană (ventricolul 3 – fosă
posterioară).
Dezvoltarea unui edem cerebral acut perifocal
cu tendinţă la generalizare sub influenţa unor
factori diverşi: traumatism, expunere la soare,
intoxicaţie etc.
Producerea unei angajări sau hernieri cerebrale
– complicaţia cea mai de temut din evoluţia
unui sindrom de H.I.C.
Este firesc ca un corp, închis într-o cutie
inextensibilă şi supus unei presiuni, să aibă
tendinţă
de a se refugia prin zonele de minimă
rezistenţă. Acest fapt se petrece cu creierul
care are în principal tendinţa de a ieşi prin
gaura occipitală – dând hernia sau angajarea
cerebeloasă sau amigdalină. Hernierea
cerebrală se poate produce şi prin alte
deplasări în lojele durale. Cel mai fercvent,
acest tip de hernie se produce prin foramen
Pacchioni de la nivelul cortului creieraşului, pe
unde are loc angajarea temporală. Mai rar,
hernierea se produce prin spaţiul de sub coasa
creierului – angajarea subfalciformă şi încă
angajarea centro-cerebrală.
Acestea sunt principalele angajări cerebrale şi
consecinţa lor este compresiunea unor
formaţiuni nervoase şi vasculare de importanţă
vitală, cum sunt trunchiul cerebral (peduncul
sau bulb şi zona mezodiencefalică), cu expresii
clinice cel mai adesea de mare gravitate.
Angajările sau herniile cerebrale.
Angajarea cerebeloasă. La nivelul găurii
occipitale, anatomic, se găsesc următoarele
formaţiuni: bulbul, având deasupra şi posterior
amigdalele cerebeloase şi marea cisternă, apoi
rădăcinele medulare ale nervului spinal şi cele
două artere vertebrale.
Amigdalele cerebeloase sunt libere spre gaura
occipitală şi ele pot aluneca uşor, situându-se
îndărătul bulbului şi măduvei cervicale (până
la C2), pe care le comprimă. Alunecarea se
face lent, mai ales în unele tumori de fosă
posterioară, luând aspectul unei angajări
subacute sau cronice. Cel mai adesea, însă,
angajarea se face în mod acut şi ea poate apare
(www.myusmf.clan.su)
în principiu în toate sindroamele de
H.I.C., indiferent de localizarea
neoformaţiei, ca şi după o puncţie lombară
inoportună. Părăsindu-şi locul normal, una
sau ambele amigdale comprmă bulbul
rahidian. Partea din parenchimul acestora
care este situată distal faţă de compresiune
face edem prin stază venoasă. Este uşor a
înţelege cercul vicios ce se închide şi care
măreşte progresiv gradul de compresiune
ce exercită asupra bulbului, arterelor
vertebrale şi nervilor spinali. După
angajare, pe suprafaţa amigdalelor se
găseşte un şanţ ce le înconjoară, ca urmare
a amprentei pe care o lasă gaura
occipitală.
Clinic, fenomenele de H.I.C. se agravează
brusc, uneori decesul se produce în câteva
secunde prin stop cardio-respirator. De
aceea, mai ales cerebeloşii cunoscuţi nu
vor părăsi patul şi nu vor face mişcări
bruşte ale capului.
În evoluţia obişnuită însă a unei angajări
cerebeloase, apar dureri puternice în
ceafă, capul se fixează într-o poziţie de
torticolis sau retrocolis (opistotonus),
apare coma cu tulburări respiratorii.
Uneori, se poate produce hernia
cerebeloasă superioară sau vermiană
superioară, prin foramen Pacchioni în
tumorile de fosă posterioară. Clinic apare
abolirea reflexului fotomotor, sindrom
Parinaud, surditate, agravarea H.I.C. prin
comprimarea marei vene Galien şi
blocajul cisternal (cisterna ambiantă) şi
ventricular, dând hidrocefalia.
Angajarea temporală. Angajarea sau
hernia temporală se produce prin foramen
Pacchioni – delimitată îndărăt de
marginea liberă a cortului creieraşului, iar
anterior de lama bazilară a sfenoidului şi
apofizele clinoide posterioare. Prin
foramen Pacchioni trece trunchiul cerebral
reprezentat aici prin pedunculii cerebrali.
De o parte şi de alta a pedunculului se află
hipocampul şi uncusul. Arterele cerebrale
posterioare sunt alăturate trunchiului
cerebral.
Fiind plasat la intersecţia dintre cele două
loje – cerebrală şi cerebeloasă – acest loc
este sediul herniilor într-un sens sau altul
fie că trece hipocampul spre în jos, spre
subtentorial şi dă angajarea temporală, fie
că trece vermisul spre în sus, spre
supratentorial şi dă angajarea vermiană
superioară descrisă mai sus.
Angajarea temporală produce o
compresiune şi deplasare a pedunculului
cerebral, tijei hipofizare şi talamusului,
nervului oculomotor comun şi arterei
cerebrale posterioare.
Herniile temporale se găsesc în 50% din
tumorile cerebrale şi mai ales în procesele
compresive temporale (tumori, abcese,
78

hematoame, dilacerărir cerebrale – forma
expansivă, parazitoze).
Clinic se instalează starea de comă cel mai
adesea cu midriază de aceeaşi parte, cu sau
fără sindrom Parinaud, tulburări vizuale,
hemiplegie homo- sau heterolateral,
rigiditate decerebrată. Există tulburări
vegetative cardio-respiratorii (aritmie,
cianoză, ritm Cheyne-Stoockes),
hipertensiune arterială sau, din contra
prăbuşirea tensiunii arteriale.
Mai rar, acest fenomen se produce lent, aşa
cum este descris în meningiomul celei de a
III-a circumvoluţii frontale (meningiomul
Ectors), în care apare o hemiplegie de
aceeaşi parte cu leziunea prin comptresiunea
pedunculului de partea opusă de marginea
liberă a cortului creieraşului, ca şi în unele
hematoame subdurale în care hemiplegia
este de aceeaşi parte cu leziunea.
Angajarea centro-cerebrală se produce în
procesele compresive supratentoriale şi mai
cu seamă în cele situate spre bază şi
temporal. Structurile cerebrale sunt
proiectate spre zona mezodiencefallică
alterând structurile bazale, circulaţia
cerebrală şi lichidiană. Apar tulburări ale
stării de conştienţă până la coma brutală cu
tulburări vegetative respiratorii şi cardio-
vasculare.
Herniile subfalciforme. Anatomic, la nivelul
marginii inferioare a coasei creierului, se
află de o parte şi de alta circumvoluţia
cingulum, iar inferior corpul calos şi artera
pericaloasă. Hernierea se produce în unele
tulmori emisferice şi mai ales frontale.
Herniază o parte din cingulum sau corpul
calos şi poate fi comprimată artera
pericaloasă.
Clinic, această hernie poate fi fără un
corespondent tipic sau se produce un grad de
confuzie prin comprimarea vasculară
respectivă. Mai rar apare o monopareză
crurală sau hempareză.
Explorări complemetare.
Radiografia simplă a craniului relevă în
general la copii şi tineri în sindromul de
H.I.C. cauzat de procesele expansive cu
evoluţie lentă, desfacerea suturilor peste 2
mm la copiii de peste 3 ani şi desfacerea
suturii peste 16 ani. Se consideră partologic
o disjuncţie de suturi, accentuarea desenului
tablei interne – a impresiunilor digitale,
lărgirea şi evazarea şeiei tuceşti,
demineralizarea dorsumului selar, erodarea
apofizelor clinoide, demineralizarea
dorsumului selar, erodarea apofizelor
clinoide, egalizarea etajelor bazei craniului
şi osteoporoza oaselor bolţii şi sfenoidului.
Existenţa calcificării epifizare permite de a
suspiciona localizarea unei neoformaţii sau
hematom într-un emisfer sau altul după
deplasarea acesteia într-un sens sau altul.
(www.myusmf.clan.su)
În diverse tumori se pot întâlni radiologic:
Neurochirurgical sa face ablaţia
calcificări intracraniene, hiperostoze,
procesului compresiv prin volet cranian
localizate cranian (în meningioame), lacunesau rezecţia definitivă de os în leziunile
craniene unice sau multiple (în metastaze, maligne, sau intervenţiile paliative cu
mielom multiplu). scop decompresiv.
Cele mai importante sunt examenele de Medical se asigură tratamentul edemului
neuroradiologie şi anume Tomografia Axială cerebral prin furosemid, manitol 20%,
Computerizată şi Rezonanţa Magnetică dexametazon. Se tratează durerea prin
Nucleară. antalgice.
Tomografia Axială Computerizată. În mod Oncologic se aplică radio- şi
patologic imaginile creierului apar modificate
cobaltoterapia precum şi chimioterapia în
în raport cu natura procesului şi cu absorbţia
tumorile semibenigne şi maligne.
Tratamentul de recuperare neuro-
diferitelor structuri modificate, de exemplu:
hemoragia cerebrală apare ca o hiperdensitate,
motorie urmăreşte reabilitarea motorie,
cu un aspect alb, iar edemul cerebral din jurul
afazică şi psihică a deficitelor
leziunii are o nuanţă sumbră; postoperatorii, pentru reinserţie familială
infarctul cerebral, necrozele, formaţiuneleşi socială a pacientului.
chistice apar ca o zonă cu o hipodensitate şi pe
TUMORILE INTRACRANIENE
tomografia axială computerizată sunt închise
Rezultatele autopsiilor sugerează că
la culoare; tumorile intracraniene reprezintă
abcesul cerebral apare ca o formaţiune bineaproximativ 8% din toate neoplaziile
conturată, cu o capsulă hiperdensă, deschisă la
primare.
culoare, iar ţesutul necrotic din interior este cu
Condiţiile de apariţie şi dezvoltare a
un aspect întunecat (fiind hipodens); tumorilor intracraniene.
procesele tumorale benigne sau maligne aparDin datele oncologiei moderne rezultă că
bine conturate, ca o imagine hiperdensă, procesul neoplazic apare pe acele ţesuturi
deschisă la culoare. care au suferit în prealabil anumite
Rezonanţa Magnetică Nucelară este o metodă modificări patologice: inflamatorii,
de explorare introdusă în practica medicalăproliferative, distrofice, iritative,
curentă din 1980, fiind foarte sensibilă cutraumatice. Aceşti numeroşi factori,
posibilităţi de apreciere topografică a independenţi sau grupaţi, intervin în
diferitelor leziuni. dezvoltarea tumorilor intracraniene având
În tumorile de linie mediană, în special cele
un rol important în modificarea
care se dezvoltă în fosa posterioară, ventriculul
metabolismului neuronal şi glial. Aceştia
III şi regiunea selară, rezonanţa magneticăsunt:
nucleară reprezintă o metodă importantă de Modificările fiziologice hormonale
diagnostic prin utilizarea secţiunilor sagitale şi
(graviditatea, tulburările endocrine)
frontale. Se poate astfel pune în evidenţă o
constituie unul din factorii cancirigeni
angajare occipitală. Apariţia unui hipersemnal
frecvent întâlniţi în tumori intracraniene.
periventricular supratentorial reprezintă un
Rolul factorului endocrin asupra tumorilor
semn foarte precoce de hidrocefalie cerebrale este demonstrat şi de eficacitatea
obstructivă şi activă, care apare mai înainte de
terapiei antiestrogenice în meingioame.
instalarea dilatării ventriculare; Tulburările activităţii nervoase superioare
Accidentele vasculare cerebrale recente de tip
prin dereglarea mecanismelor
ischemic sunt puse în evidenţă mai bine prin
corticosubcorticale şi a homeostazei
rezonanţa magnetică nucleară, decât prin organismului.
tomografie axială computerizată; Modificările alimentaţiei. Alimentaţia
Reprezintă o metodă neinvazivă foarte chimizată poate de multe ori constitui un
sensibilă pentru punerea în evidenţă a unuifactor declanşator în modificarea
accident vascular cerebral de tip hemoragic;
metabolismului celular general.
Infecţiile, ca spre exemplu abcesele cerebrale
Traumatismele craniocerebrale pot
sau focarele de encefalită sunt detectate cu o
constitui factori declanşatori ai tumorilor
sensibilitate mai mare, în comparaţie cu intracraniene, probabil prin acţiunea
tomografia computerizată; directă pe care o au asupra structurilor
Malformaţiile cerebralle ca spre exemplu: neuronale şi gliale deja modificate.
encefalocelul, malformaţiile Arnold-Chiari,Procesele infecţioase generale ale
Dandy-Walker sunt mai bine apreciate prin organismului pot favoriza apariţia sau
rezonanţă magnetică nucleară. recidivarea tumorilor intracraniene.
Roentgenterapia este recunoscută ca
Tratamentul în sindromul de H.I.C. este factor declanşator în producerea de tumori
neurochirurgical, medical, oncologic şi de intracraniene. Astfel, roentgenterapia
recuperare aplicată asupra unei tumori intracraniene
neuromotorie. benigne, poate modifica metabolismul şi
79
 (www.myusmf.clan.su)
substratul biochimic-citologic al tumorii 6.4. Chist coloid al ventriculului III. infiltrativă a tumorei intracerebrale
producând malignizarea ei. 6.5. Chist enterogen. conduce la disfuncţia lui şi moartea
Afecţiunile intercurente, intoxicaţiile, 6.6. Chist neuroglial. celulelor creierului. Simultan au loc
insolaţia, tulburările digestive, administrarea 6.7. Tumoare a celulelor granulare modificări în vecinătatea tumorei şi la
unor vaccinuri etc. pot declanşa apariţia de (coristom, pitnieltom). depărtare de ea. Tumorile de suprafaţă
tumori intracraniene. 6.8. Hamartom hipotalamic neuronal. provoacă modificări ale învelişurilor
Tumorile intracraniene se clasifică după 6.9. Heterotopie nazală glială. cerebrale şi ale oaselor craniului.
tipul histologic, localizare, grad de 6.10. Granulom cu celule plasmatice. Tumorile maligne şi produsele de
malignitate. Tumorile intracraniene se pot 7. TUMORI ALE REGIUNII SELARE descompunere a ţesutului cerebral produc
dezvolta pe seama tuturor ţesuturilor situate 7.1. Adenom pituitar. acţiune toxică asupra encefalului.
intracranian la care se adaugă metastazele de 7.2. Carcinom pituitar. Nemijlocit în ţesutul tumoral uneori au loc
origini diverse. Datele acumulate în 7.3. Craniofaringiom. calcificări, hemoragii. Unele tumori
domeniul neurooncologiei de către 8. EXTENSII LOCALE ALE UNOR cerebrale cresc atât expansiv, cât şi
neuropatologi au permis realizarea TUMORI REGIONALE infiltrativ (ependimomul, pinealomul).
clasificării recente a tumorilor intracraniene, 8.1. Paragangliom. Tabloul clinic al tumorilor intracraniene.
admisă de către OMS (Kleihües şi colab., 8.2. Cordom. Simptomatologia tumorilor intracraniene
1993): 8.3. Condrom. depinde de vârstă, de localizare şi de
1. TUMORI ALE ŢESUTULUI 8.4. Condrosarcom. natura lor. Simptomele pot fi împărţite în:
NEUROEPITELIAL 8.5. Carcinom. simptome generale datorate în special
1.1. Tumori astrocitice. 9. TUMORI METASTATICE creşterii presiunii intracraniene;
1.2. Tumori oligodendrogliale. 10. TUMORI NECLASIFICATE simptome locale datorate leziunii
1.3. Tumori ependimare. Clasificarea definitivă a tumorilor cerebrale, fie prin tumoare, fie prin
1.4. Glioame mixte. intracraniene nu s-a reuşit perfect, deoarece edemul cerebral asociat;
1.5. Tumorile plexurilor coroide. originea acestora, modalităţile de dezvoltare simptome „la distanţă” datorate dislocării
1.6.Tumori neuroepiteliale de origine datorită factorilor locali şi generali nu se structurilor cerebrale .
nesigură (nedeterminate). cunsoc încă suficient. Persistă părerea că Simptomele locale şi cele „la distanţă” la
1.7. Tumori neuronale şi mixte. tumorile intracraniene provin din derivatele rândul său pot fi divizate în simptome de:
1.8. Tumori ale parenchimului pineal. neuroectodermice imperfecte, sunt deci de - excitare „hiperfuncţie” a
1.9. Tumori embrionare. origine embrionară şi le-a fost dat numele de structurilor corticale şi subcorticale
2. TUMORI ALE NERVILOR CRANIENI „blastoame”. Mult timp a dominat clasiificarea - deficitare „hipofuncţie” a
ŞI SPINALI lui Bailey şi Cushing (1926) care prin structurilor corticale şi subcorticale.
2.1. Schwannom (neurilenom, personalitatea lor au influenţat clasificările Simptomele generale au fost descrise pe
neurinom). ulterioare. Clasiificarea lui Bailey şi Cushing larg la sindromul de H.I.C. Menţionăm
2.2. Neurofibrom. ţinea sama de criteriile embriologice şi stabilea aici că la simptomele generale „clasice”
2.3. Tumori maligne ale tecii o asemănare între elementele neoplazice şi după cum sunt cefaleea, vomismentele şi
nervului periferic. difertitele etape de dezvoltare a ţesutului edemul papilar se pot asocia alterarea
3. TUMORI ALE MENINGELOR nervos. Scopul clasificării a fost ca structura progresivă şi globală a tuturor funcţiilor
3.1. Tumori ale celuleor microscopică a tumorilor să poată da cognitive sau atingerea funcţiilor
meningoteliale. indicaţiile cele mai bune asupra originii, neurologice specifice cum este limbajul,
3.2. Tumori mezenchimale evoluţiei, prognosticului şi tratamentului lor. echilibrul sau memoria; crizele epileptice
nemeningoteliale. Kernohan şi colab. (1949) introduce pentru cu debut la vârsta adultă sau o creştere a
3.3. Leziuni melanocitice primare. prima dată în neurooncologie sistemul de frecvenţei sau a severităţii unei epilepsii
3.4. Tumori cu histogeneză standardizare în patru stadii de malignitate (de deja cunsocute.
nesigură (nedeterminată). la benign la malign). Kleihües şi colab. (1993) Criza epileptică la 20% din pacienţii cu
4. LIMFOAME ŞI TUMORI ALE realizează clasificarea OMS a tumorilor tumori cerebrale este revelatoare. Grupele
ŢESUTULUI HEMATOPOIETIC sistemului nervos în funcţie de gradul de cu mare risc la acest tip de bolnavi sunt
4.1. Limfoame maligne. malignitate. Totuşi, terminologia în compuse din pacienţi cu antecedente de
4.2. Plasmocitom. neurooncologie are semnificaţie diferită de cea cancer cunoscut, afecţiuni neurologice de
4.3. Sarcom granulocitic. din oncologia generală, termenii uzuali lungă durată (inclusiv bolile
4.4. Altele. „benign”, „malign” şi metatstatic având un neuroectodermice, cum este boala
5. TUMORI ALE CELULEOR sens diferit atunci când tumoarea priveşte Recklinghausen şi scleroza tuberoasă) sau
GERMINALE sistemul nervos central. Cu toate că numeroase tulburările psihiatrice acute sau atipice.
5.1. Germinom. tumori primitive ale SNC au caracteristici Printr-un interogatoriu atent, este posibil
5.2. Carcinom embrionar. considerate „benigne”, prin structura lor să punem în evidenţă tulburări ale
5.3. Tumoare a sacului vitelin. histologică bine diferenţiată şi creşterea lentă, percepţiei temporale (senzaţie de „déjà
5.4. Coriocarcinom. ele pot fi totuşi incurabile.Tumori cu acelaşi vu” sau „déjà vécu”), episoade panică
5.5. Teratom. tip histologic pot avea un prognostic foarte paroxistice şi modificări de personalitate,
5.6. Tumori mixte ale celuleor diferit în funcţie de sediul lor şi posibilităţile alături de elementele cele mai evidente
germinale. de exereză. Tumorile intracraniene pot creşte cum sunt crizele „parţiale complexe” (lob
6. LEZIUNI CHISTICE ŞI „TUMOR- expansiv (de regulă cele extracerebrale: temporal) sau modificări de personalitate
LIKE” meningiomul, neurinomul) sau infiltrativ ce preced cu mai mulţi ani diagnosticul.
6.1. Chist al pungii Rathke. (majoritatea glioamelor intracerebrale maligne, Simptomele locale sunt determinate de un
6.2. Chist epidermoid. meduloblastomul, sarcomul şi cele benigne: şir de factori, la început fiind discrete,
6.3. Chist dermoid. astrocitomul, oligodendrogliomul). Creşterea sesizabile de pacient, anturaj şi medic,
80

apoi ele progresează, se accentuează,
întinzându-se „în pată de ulei” şi interesând
centrii vecini. Debutul poate fin însă şi
dramatic, neanunţat, printr-o criză comiţială
la adult sau o hemipareză controlaterală
tumorii. Sistematizarea sindromului focal
neurologic ţine seama de topografia şi
valoarea funcţională a diverselor zone
cranio-cerebrale. Se deosebesc localizări
supratentoriale, subtentoriale şi selare sau
periselare. În localizările supratentoriale
separăm sindromul de lob frontal, temproal,
parietal şi occipital.
În practică este fundamental a reţine, că
simptomatologia clinică nu este totdeauna
net conturată pe un lob, după cum nici
neoformaţia însăşi nu respectă hotarele
noastre convenţionale didactice. Aşa dar
pentru fiecare lob sau regiune se vor descrie
simptome proprii şi simptome de împrumut.
Tumorile frontale pot atinge un volum
considerabil înainte de a deveni
simptomatice; apoi simptomele sunt adesea
non specifice. Pot fi observate tulburări
progresive şi subtile ale funcţiilor mentale, o
înţelegere greoaie, o pierdere a simţului de
afaceri, tulburări de memorie sau apatie,
letargie sau somnolenţă. Nu există
spontanietate în gândire şi activitate.
Anturajul familial poate remarca o
incontinenţă urinară şi tulburări de echilibru.
Dezvoltarea unei adevărate afazii şi/sau a
unui deficit motor indică o extensie a
tumorii sau edemului perilezional la cortexul
motor şi zonele de limbaj ale regiunii
frontoparietale.
Tumorile temporale sunt asociate
tulburărilor de personalitate ce pot să se
asemene cu tulburările afective sau
psihotice. Combinaţii variabile de
halucinaţii auditive, modificări brutale în
starea de dispoziţie şi perturbările somnului,
apetitului şi funcţiilor sexuale sunt adesea
intricate cu crize parţiale complexe ce se pot
asocia cu hemianopsii de tip cadran
superioare controlaterale tumorii.
Tumorile parieto-occipitale se caracterizează
prin tulburări de comunicare şi vedere. O
afazie receptivă cu hemianopsie
controlaterală caracterizează tumorile
parietale stângi, în timp ce asocierea unei
dezorientări spaţiale, a unei apraxii
constructive şi a unei hemianopsii laterale
homonime stângi evocă tumorile parietale
drepte.
Tumorile diencefalice produc adesea o
atingere a contracţiei pupilare la lumină, o
paralizie de verticalitate şi tulburări
neuroendocrine.
Tumorile regiunii selare se manifestă clinic
prin tulburări vizuale datorate vecinătăţii
apropiate a structurilor optochiasmatice,
precum şi prin sindroame hipotalamice.
Semnele de tumori hipofizare depind în prima
fază (endocrină) de varietatea tumorii.
Tumorile cerebelului şi trunchiului cerebral
dau manifestări de suferinţă a nervilor
cranieni, o incoordonare a membrelor sau o
tulburare de echilibru cu sau fără semne de
hidrocefalie.
Metastazele cu sediul la joncţiunea substanţei
albe şi cenuşii, antrenează mai des decât
tumorile primitive o simptomatologie acută
evoluând în câteva zile sau câteva săptămâni;
o simptomatologie cu instalare mai rapidă
sugerează apariţia unei hemoragii în
metastazele produse de melanoame,
coriocarcionoame, tumori pulmonare, renale
sau de tiroidă.
EXPLORĂRILE COMPLEMENTARE ÎN
TUMORILE INTRACRANIENE
Examenul oftalmoscopic poate decela
modificări ale fundului de ochi de la simpla
ştergere a marginilor papilare (edem papilar
stadiu I) până la atrofie optică poststază
(stadiul IV) sau atrofie optică primitivă. În
meningiomul olfactiv s-a considerat
patognomonic sidromul Foster-Kennedy, care
include: anosmie bilaterală, atrofie optică
primitivă homolaterală, stază papilară
controlaterală. Acest sindrom este destul de rar
întâlnit actualmente datorită diagnosticării
precoce.
Eelectroencefalografia poate arăta un focar de
unde lente delta, asiemtrie de emisferă în
tumorile supratentoriale. În tumorile de fosă
craniană posterioară, EEG evidenţiază doar
modificări bioelectrice difuze, bilateral.
Ecoencefalografia este o metodă de explorare
complet nenocivă, dar stabileşte doar existenţa
unui proces expansiv intracranian, prin
explorarea cu ultrasunete a deplasării liniei
mediane a encefalului.
Radiografia craniană simplă are valoare
informaţională prin relevarea H.I.C. (mai ales
la copii): dehiscenţa suturilor, accentuarea
impresiunilor digitale; modificări ale şeii
turceşti (lărgirea, porozitatea şeii turceşti cu
erodarea apofizelor clinoide). Lărgirea
perimetrului cranian şi accelerarea ritmului de
creştere a craniului la sugar pot fi primele
manifestări ale procesului neoformativ
intracranian, la care se va adăuga regresul
psihomotor. Radiografia craniană simplă poate
arăta unele elemente mai deosebite: modificări
osoase (chist hidatic) prin acţiunea directă a
procesului expansiv, calcifieri intratumorale
(craniofaringeom, oligodendrogliom),
calcifieri intraventriculare (papilom de plex
coroid etc.).
Angiografia cerebrală efectuată prin metodele
cu substracţie digitală, furnizează date
informaţionale despre pediculii vasculari ai
tumorilor intracerebrale şi posibilităţile de
embolizare intratumorală.
CT-scan (scannerul) simplu şi cu injectarea
produsului de contrast, cu reconstrucţie poate
(www.myusmf.clan.su)
stabili exact sediul, forma, extinderea,
numărul şi chiar natura proceselor
expansive intracraniene. Scannerul este
metoda neuroimagistică de elecţie pentru
diagnosticul tumorilor cu conţinut de
calciu.
Rezonanţa magnetică nucleară este
examenul de alegere pentru punerea în
evidenţă a unei leziuni cerebrale la un
pacient suspect de neoplazie. Numai
examenul RMN pune la dispoziţie o
informaţie deplină despre leziunile bazei
craniului, trunchiului cerebral şi
cerebelului, precum şi a măduvei spinării.
Tomografia prin emisie de pozitroni
reprezintă o metodă extrem de utilă pentru
diagnosticarea recidivelor tumorale.
Ţinem să menţionăm, că scannerul şi
rezonanţa magnetică nucleară au înlocuit
astăzi practic asocierea radiografiei
craniene, pneumoencefalografiei,
ventriculografiei, scintigrafiei cerebrale, şi
angiografiei în diagnosticul tumorilor
cerebrale.
Puncţia lombară cu analiza lichidului
cefalorahidian este aplicată astăzi cu mare
precauţie în diagnosticul tumorilor
sistemului nervos central, deoarece pe de
o parte se folosesc posibilităţile de
diagnosticare prin CT şi RMN, iar pe de
altă parte poate provoca dislocarea şi
angajarea creierului. În cazul tumorilor
SNC se instalează sindromul licvoreean
de disociaţie proteo-celulară: conţinutul
de proteine creşte considerabil în raport cu
valorile normale, pe când conţinutul de
celule rămâne normal sau se modifică
neînsemnat.
TRATAMENTUL TUMORILOR
INTRACRANIENE
Chirurgie: biopsie şi exereză,
derivaţie ventriculară în urgenţă.
Biopsia tumorală este realizată
prin craniotomie sau prin tehnici
stereotaxice. Este important de a stabili un
diagnostic histologic pentru a determina
prognosticul şi tratamentul.
Se poate propune o exereză radicală
pentru anumite tumori primitive
(meningioame, ependimoame,
oligodendroglioame, astrocitoame de grad
mic) şi o exereză parţială care ameliorează
simptomatologia şi permite adesea un
control mai bun al crizelor de epilepsie şi
o supraveţuire fără semne neurologice.
Uneori tratamentul tumorilor intracraniene
în faza acută prevede o derivaţie
ventriculară în urgenţă.
Radioterapia are efect benefic în tumorile
radiosensibile, ca meduloblastoame,
ependimoame. Tipurile de radioterapie
efectuată actualmente sunt:
radioterapia hipervoltată, care se aplică în
toate glioamele cerebrale, cu excepţia
81

astrocitomului pilocitic (gr. I). Dezavantajul
acestei metode constă în modificările
cerebrale de demielinizare şi în alterările
circulaţiei cerebrale, ceea ce duce în final la
radionecroză;
radioterapia interstiţială (brahicurieterapia)
este metoda terapeutică de elecţie în
glioamele cerebrale, mai ales în cele situate
profund cu afectarea structurilor mediane
sau în ariile critice;
radiochirurgia prin „gamma knife” are efect
bun în tumorile profunde, dar numai cu
volum mic.
Medicamentos: corticoterapia, anticomiţiale,
chimioterapia cu citostatice.
Corticoterapia are drept scop reducerea
edemului cerebral, scăderea presiunii
intracraniene şi diminuarea riscului crizelor
epileptice. Se administrează zilnic până la
30-60 mg de dexametazonă sau 120-200 mg
de metil prednisolon în 4-6 prize.
Medicaţia anticomiţială (fenitoinul 300-400
mg/zi) este prescrisă în mod obişnuit la
pacienţii având crize de epilepsie, dar
numeroşi medici (neurochirurgi) le
administrează preventiv îndată ce tumoarea
intracraniană a fost diagnosticată.
Chimioterapia cu citostatice are valoare în
tratamentul tumorilor intracraniene cu grad
sporit de malignitate (III-IV) după
efectuarea tratamentului chirurgical şi
radioterapic, pentru a preveni recidivele şi
diseminarea pe calea lichiidului
cefalorahidian. Actualmente se efectuează
polichimioterapia în mai multe cure
terapeutice combinate cu corticoterapia,
după realizarea radioterapiei hipervoltate.
Tratamentul medicamentos poate fi
eficient în tratamentul prolactinoamelor
(adenom hipofizar). Bromocriptina reduce
atât dimensiunile tumorii cât şi nivelul
prolactinemiei. Din păcate, evoluţia
tumorală se reia după întreruperea
tratamentului.
Rezultatele tratamentului multimodal în
tumorile intracraniene necesită a fi urmărite
continuu clinic (examen neurologic) şi prin
investigaţii complementare (scanner, RM
repetate), asociat cu examen hematologic şi
biologic general. Vindecarea sigură a unei
tumori intracraniene este apreciată
actualmente numai după zece ani de
supraveghere.
COMPRESIUNEA MEDULARĂ.
Măduva spinării este adăpostită în canalul
rahidian, care în mod normal o protejează.
Sindromul de compresiune medulară este
determinat fie de o creştere de volum a
măduvei sau conţinutului rahidian în canalul
relativ rigid rahidian, fie de o reducere a
dimensiunilor acestui canal. Interacţiunea de
la acest nivel dintre conţinutul fragil –
măduva – şi conţinătorul rigid – coloana – se
aseamănă cu ceea ce se petrece la nivel
cranio-cerebral în sindromul de compresiune
cerebrală: organul cel mai slab ca rezistenţă
fizică şi fragilitate funcţională cedează.
Anatomia normală a măduvei. Măduva spinării
are forma relativă a unui cilindru, care începe
la nivelul găurii occipitale, unde se continuă cu
bulbul rahidian şi se termină la nivelul
marginii superioare a vertebrei lombare a II-a.
Este învelită în meninge. Din măduvă pleacă
rădăcinilie nervilor spinali. Măduva este
formată la exterior din substanţă albă, iar în
interior din substanţă cenuşie sub formă de H.
În centru există canalul ependimar. Măduva
are o structură metametrică, ce se corelează cu
rădăcinile şi nivele vertebrale în aşa fel încât
sediul anatomic al unei leziuni medulare sau
radiculare poate fi determinat în funcţie de
clinică.
Fiziopatologie. Compresiunea medulară
determină modificări histopatologice la nivel
medular, care interesează fasciculele medulare,
substanţa gri şi vasele – artere şi vene.
Compresiunea medulară se poate produce sub
o formă acută - tipic fiind cele din
traumatismele vertebro-medulare şi cu o
evoluţie subacută sau lentă şi cronice în
tumorile medulare şi alte procese patologice.
Etiologie. Cauzele compresiunii medulare sunt
prin procese patologice osteo-articulare
vertebrale şi procese patologice situate
intrarahidian unde se localizează topografic
intramedular, intradural şi extradural.
1. Afecţiuni congenitale – chist epidermoid sau
colesteatom, dermoid, teratom, siringomielia,
malformaţii, hemangiomul vertebral,
meningocelul ş.a.
2. Tumorile vertebromedulare – se împart în
benigne şi maligne, având punct de pornire
vertebral sau intrarahidian.
3. Infecţiile.
4. Parazitozele cuprind în special
echinococoza vertebrală şi mai rar
cisticercoza.
5. Leziuni degenerative (spondilozele,
spondiloza şi hernia de disc, spondiolistezisul).
6. Traumatismele produc comprimarea
medulară prin fracturi, fracturi-luxaţii, edemul
medular, hernia de disc, spondilolistezisul,
hematomielia şi arahnoidita spinală, care se
instalează tardiv.
Clinica. În simptomatologia clinică a unei
compresiuni medulare se vor urmări
semiologic tulburările motorii, senzitive,
sfincteriene, sexuale, vegetativ-trofice şi
simptomele locale rahidiene. Fenomenele
clinice se descopăr printr-o anamneză atentă şi
amănunţită, precizând fiecare simptom ca
moment de apariţie şi evolouţie. Un examen
neurologic complet va obiectiviza acuzele
subiective ale bolnavului.
TUMORILE VERTEBROMEDULARE
Această categorie de tumori cuprinde: tumorile
intramedulare, tumorile extramedulare-
(www.myusmf.clan.su)
intradurale şi tumorile extradurale care de
obicei afectează şi coloana vertebrală.
TABLOUL CLINIC
Durerile vertebrale sunt exacerbate de
mişcări şi sunt rezistente la analgetice şi
narcotice. Bolnavii cu tumori
intramedulare pot prrezenta dizestezii cu
caracter de arsură la nivelul membrelor, cu
luni de zile înainte. Metastazele pot da
tumefacţie dureroasă locală, însoţită de
crampe musculare. Modificările de
sstatică vertebrală – cifoscolioză, lordoză
– pot şi ele apărea când survin când survin
prăbuşiri de corpuri vertebrale, de obicei
după traumatisme minore. Nivelul de
hipoestezie este delimitat cranial de o
bandă de hiperestezie şi se însoţeşte de
hiperreflexie şi de clonus al membrelor
inferioare cu retenţie urinară. În
localizările posterioare ale metastazelor
poate fi afectată sensibilitatea
proprioreceptivă.
Pentru exemplificarea clasică a unei
compresiuni medulare lente se ia ca model
de prezentare o compresiune medulară
determinată de un neurinom intrarahidian,
intradural, dorsal. Deşi nu există un tablou
clinic cu valoare absolută, evoluţia acestei
compresiuni se descrie a se desfăşura în
trei faze:
faza manifestărilor de debut uneori de tip
radicular. Se manifestă prin fenomene
senzitive, motorii, sfincteriene, sexuale.
Fenomenele senzitive apar sub formă de
dureri, care sunt radiculare, cordonale şi
rahidiene. Durerile radiculare respectă un
traiect intercostal, fiind unilaterale sau
bilaterale aşa zis în centură. Durerile de
tip nevralgie intercostală sunt fixe,
persistente, nu cedează la calmante şi sunt
exagerate de tuse şi orice efort. Uneori
durerile sunt mai accentuate în cursul
nopţii. Palparea şi percuţia spinoaselor
este dureroasă. Se asociază o contractură
musculară paravertebrală. Axele coloanei
pot fi modificate în sensul unei scolioze,
cifo-scolioze sau spate drept, iar
motilitatea coloanei apare limitată sau
dureroasă. Deficitul motor apare
anamnestic exprimat sub forma unei
oboseli în mers cu accentuare progresivă.
Obiectiv se găsesc semnele de elongaţie
pozitive, probele Barré şi Mingazzini
pozitive ca şi o eventuală schiţă de
Babinski;
faza sindromului Brown-Séquard cu
hipolagezie tip conductiv din partea opusă
focarului, hipoestezie tip conductiv a
sensibilităţii profunde şi tip segmentar a
sensibilităţii superficiale de aceeaşi parte
cu focarul de alteraţie. Nivelul superior al
tulburărilor de sensibilitate marchează
nivelul superior al compresiunii. În
dependenţă de nivelul lezării se manifestă
82
 (www.myusmf.clan.su)
o hemi/monopareză de tip central şi/sau Neurochirurgical. Constă în ablaţia procesului osta 8 re clonazep
periferic de aceeaşi parte cu focarul de compresiv. tic ir am
alteraţie; Recuperarea neuromotorie urmăreşte e valproat
faza lezării medulare transverse totale se restabilirea deficitului motor şi sfincterian g
caracterizează printr-o paraplegie spastică, restant. u
cu hiperreflexie şi semn Babinski pozitiv. F Locali l
Mers schiţat cu mare dificultate. Pot apare Tip r zarea Agentul Agentul a
fenomene de automatism medular. uri e provocat atenuator t
Fenomenele clinice se separă după evoluţie de c or Tre 4 Clonazep
şi topografie în direcţie cranial-caudală. tre v. mor - Mâini _______ am
EXAMENE COMPLEMENTARE mor H în 7 _ valproat
Radiografia reprezintă investigaţia primă, ea z neu
fiind executată obligatoriu în cele două 8 Epinefrin Alcool: rop
incidenţe standard. Se poate pune în Fizi - Mâini a; antagoniş atii
evidenţă: olo 1 - ti 6 Palatu Clonazep
Aspect normal; gic 3 adrenergi - Mic 0 l, _______ am
Semne de leziune vertebrală; tumoră ci adrenergi lon - uneori _ valproat
primitivă sau metastatică (tasare vertebrală ci us- 1 facesu
unică sau multiplă), morbul lui Pott, 3 Mâini Stres L-Dopa, pal 0 l,
hemangiom vertebral etc.; Par - , emoţiona anticolin atin 0 faring
Semne de tumoră intrarahidiană: kin 5 antebr l ergice. / ele,
Distanţa dintre pediculii vertebrali este son aţ, m limba,
mărită; ian deget m muşc
Pediculii vertebrali au feţele interne plate; e, 1 hii
Găurile de conjugare sunt lărgite; limbă, / memb
Arcurile posterioare sau/şi corpii vertebrali picioa 2 rului
sunt erodaţi şi deformaţi în compresiunea re superi
lentă. Cer 2 Stres Alcool or
Mielografia cu substanţă de contrast – ebe - Cap, emoţiona
hidrosolubile şi rezorbabile (omnipac, lar 4 trunch l Vertijul
amipac, (ata i, Vertijul este un simptom foarte frecvent
uromiro, iopamiro ş.a.) arată stop total sau xic, memb întîlnit dar insuficient cunoscut de marea
parţial la nivelul compresiunii. “ru re majoritate a medicilor din cauza
RMN reprezintă în prezent cea mai bral maladiilor multiple care îl provoacă
valoroasă metodă de investigare a ”) (neurologice, psihice, cardio-vasculare,
afecţiunilor spinale, întrcând calitativ cu 5 Anxietat Antagoni oftalmologice, a urechii) şi patogenezei
mult metoda CT-scan. Redă imaginea Pos - Mâini ea, - şti, - complexe.
vertebromedulară longitudinal sau tura 8 adrenergi adrenergi Vertijul veritabil (vertigo) este condiţionat
transversal, evidenţiind modificările părţilor l de ci, ci în de o leziune centrală sau periferică a
moi. acţi sistarea unele sistemului vestibular. Apare o iluzie a
CT-scan simplu sau asociat cu mielografia une alcoolulu cazuri mişcării corpului sau a obiectelor din jur,
dă informaţii superioare celor obţinute prin i, asociată cu senzaţii de rotire, cădere,
RMN în ceea ce priveşte structurile osoase xantinele înclinare sau balansare.Simptomele
vertebrale. Astfel, în cazul tumorilor , Li, vegetative (greaţă, vomă, transpiraţie,
primitiv osoase, această metodă deţine tatigabilit tahicardie) şi afective (anxietate, panică),
prioritatea. ate. precum şi nistagmusul acompaniază
Puncţia lombară arată blocaj manometric la Ese 4 Alcool vertijul vestibular. Pacientul e instabil, se
proba Quecquenstedt-Stookey, lichid nţia - Mâini ----------- propanol clatină.
xantocromic şi disociaţie albumino- l 8 , cap, - ol Vertijul nevestibular (“fals”) este evocat
citologică cu albumina peste 0,50-0,70 g/l ( fa corzil primidon de pacienţi în cazul stărilor presincopale,
până la 5-10 g/l şi coagulare spontană a mili e sincopelor la pacienţi cu hipotonie,
lichidului. al, vocal tulburări vegetative. Instabilitatea
TRATAMENTUL COMPRESIUNII seni e posturală la afecţiunile cerebeloase,
MEDULARE este etiologic şi cuprinde l) extrapiramidale ş.a. este înţeleasă de
tratamentul medical, ortopedic, Cu 3 Clonazep pacienţi ca “vertij”. Aceiaşi situaţie se
neurochirurgical şi de recuperare neuro- băt , Mâini ----------- am, poate înţîlni în cazul dereglărilor
motorie. aie 5 , cap - alcool, emoţionale (anxietate, isterie) asociate de
Medical. În dependenţă de necesitate se vor alte - antagoniş regulă cu hiperventilaţie, tahicardie,
administra antibiotice, corticoterapie, bradicardie, etc.
rna 6 ti, -
vitamine, tuberculostatice (la nevoie). ntă Vertijul fiziologic apare la disocierea a trei
adrenergi
Ortopedic. Se aplică aparate gipsate (de ex. sisteme senzitive, responsabile de
ci
Morbul Pott), cure de kinetoterapie şi orientarea şi stabilitatea
4 Poziţie Repaus,
fizioterapie. spaţială:vestibular, vizual şi somatosensor.
Ort - Picioa liniştită mersul,
Exemplu: vertijul de înălţime, vertijul
83

vizual la mişcarea rapidă a obiectelor, în
imponderabilitatea cosmică, etc. Vertijul
fiziologic fiind foarte exprimat poate deveni
un sindrom clinic (vezi vertijul funcţional).
Vertijul patologic (vestibular) după cum a
fost menţionat poate fi periferic sau central.
Sindromul vestibular periferic e vertijului. Este condiţionată de hidropsul
condiţionat de leziunea receptorilor
labirintici, nervului vestibular, deasemenea
căilor vestibulare ascendente şi descendente
(fasciculul vestibulospinal). De regulă e
brutal la debut fiind asociat cu următoarele
semne:
Vertij giratoriu sistemic cu semne vegetative
Nistagmus orizontal-rotator în acelaşi sens
Devierea braţului întins şi proba Romberg
pozitivă ipsilaterale adică de aceiaşi parte cu
componenta lentă a nistagmusului.
Semnele vestibulare obiective sunt
proporţionale cu cele funcţionale.
Cercetările speciale otoneurologice constată
o hipo. Sau areflexie labirintică unilaterală.
Poate fi o surditate şi acufene unilaterale.
Vertijul periferic se întîlneşte mai frecvent în
următoarele stări patologice:
Neuronita vestibulară este un sindrom de
vertij paroxistic asociat cu greaţă, vomă,
instabilitate posturală. Simptomele se
amplifică la mişcarea capului sau corpului.
Apare nistagmus spontan, acuitatea auditivă
nu e scăzută. Vertijul dispare spontan în
cîteva ore dar poate recidiva în zilele ce
urmează sau peste cîteva luni sau ani. Cauza
nu este elucidată. Se presupune etiologia
virotică.
Vertijul poziţional benign considerat ca cea
mai frecventă formă de vertij vestibular,
apare doar la mişcările capului, mai ales
antero-posterioare. Episodul vertijinos are o
durată foarte scurtă de cîteva secunde şi
apare la anumite mişcări, în rest el este
absent. Acest fapt îl deosebeşte substanţial
de neuronita vestibulară. Proba Nylen-
Barani permite de a diferenţia vertijul
poziţional benign de un vertij condiţionat de
afectarea trunchiului cerebral (tumoră,
ischemie, scleroză multiplă). Etiologiile cele
mai frecvente a vertijului poziţional benign
sunt: trauma craniocerebrală, otita medie,
intoxicaţiile, virozele. O importanţă mare în
tratamentul vertijului poziţional benign
(paralel cu medicamentele) are gimnastica
vestibulară: menţinerea capului în direcţia ce
provoacă vertij timp de 30 secunde, 5
exerciţii pe oră.
Sindromul Meniere (vestibulopatia
recurentă benignă) se manifestă prin accese
de vertij vestibular cu durată de la cîteva
minute pînă la cîteva ore. Accesul este
precedat de o diminuare tranzitorie a auzului
iar după acces urmează o tulburare de
echilibru la mers ce poate persista. Cel mai
frecvent sindromul Meniere este cauzat de
tulburări vegetative, insuficienţă vertebro-
bazilară, stază venoasă. Doar 10% din cazuri
evoluează spre maladia Meniere. E necesar de
exclus o tumoră ponto-cerebeloasă şi sifilisul
congenital. Spre deosebire de sindromul
descris mai sus, destul de frecvent boala
Meniere reprezintă doar 6% din cauzele
endolimfatic al capsulei otice, etiologia
maladiei rămînînd necunoscută. Triada calsică
a maladiei Meniere este reprezentată prin vertij
episodic rotatoriu, acufene unilaterale şi
pierderea fluctuantă a auzului. Hipoacuzia
unilaterală amplificată de acufene
accentuîndu-se anunţă de obicei o mare criză
vertijinoasă, care va dura cîteva ore sau cîteva
zile. Aceste episoade pot surveni de mai multe
ori pe an, lasîmd de fiece dată un deficit
audiometric pronunţat.
Vertijul fiziologic funcţional apare la
stimularea excesivă a sistemelor senzoriale
(vezi vertijul fiziologic). Disocierea dintre
stimularea puternică a sistemului vestibular
(plutirea pe corabie) şi lipsa stimulării vizuale
(aflarea în cabină percepută ca fără mişcare)
provoacă răul de mare.
Sindromul vestibular central prin leziunea căii
vestibuloculogire se caracterizează prin:
Vertij nesistemic, de intensitate mică sau
moderată
Un nistagmus adesea în mai multe direcţii :
orizontal, vertical sau rotator.
O instabilitate nesistemică în proba Romberg,
frecvent retropulsie
Semnele fizice nu sunt proporţionale cu datele
examenului clinic şi ele nu evoluează paralel
cu ele. Pot fi găsite semne neurologice asociate
( în cadrul altor sisteme). Nu este o
hiporeflexie labirintică lateralizată şi nici
surditate unilaterală. Cel mai frecvent vertijul
vestibularcentral se întîlneşte în maladiile ce
pot afecta direct sau indirect mai ales trunchiul
cerebral şi cerebelul: ischemia trunculara,
ictusul cerebelos, scleroza multiplă, tumorile
de fosă posterioară, migrena bazilară, ş.a.
Atacul ischemic de trunchi cerebral se
manifestă prin vertij vestibular şi tulburări de
echilibru. Apare la afectarea vaselor sistemului
vertebro-bazilar şi de regulă se mai asociază
cu alte manifestări trunculare: diplopie,
dizartrie, tulburări de sensibilitate, hemipareză,
sindromul Claude-Bernard-Horner şi alte
semne ce constitue sindromul Wallenberg.
Vertijul în acest caz poate fi rotator (asociat cu
cefalee, vomismente, sughiţ, ş.a.) e cauzat de
atingerea unilaterală a nucleilor vestibulari.
Surditatea acută este foarte rar întîlnită în
aceste cazuri. Semnele indicate mai sus,
prezenţă nistagmusului poziţional şi rotator,
rezultatul probei Nylsen-Barani pot diferenţia
atacul ischemic truncular de vertijele benigne
în special de neuronita vestibulară.
Ictusul cerebelos la afctarea a.cerebeli inferior-
posterior se poate manifesta printr-un vertij
pronunţat şi tulburări de echilibru, care
(www.myusmf.clan.su)
deasemenea necesită un diagnostic
diferenţial de neuronită vestibulară.
Semnele asociate trunculare (vezi atacul
ischemic truncular), rezultatele
tomografiei computerizate (în caz de
hemoragie) şi a rezonanţei magnetice
nucleare (ischemie) permit direcţionarea
diagnosticului.
Oscilopsia-senzaţie neplăcută de mişcări
ritmice, vibraţie a obiectelor nemişcate se
asociază de regulă cu vertij vestibular şi se
întîlneşte în cazul anomaliilor Arnold-
Chiari, în atrofia multisistemică şi
sclerozei multiple. Eficacitatea
baclofenului în aceste cazuri uneori e
vădită.
Tumorile fosei cerebrale posterioare. Cele
mai frecvente sunt cele de unghi
pontocerebelos (neurinomele). Pierderea
auzului, acufenele, ataxia, cefaleea,
afectarea nervilor VII şi V, creşterii
tensiunii intracraniene-toate aceste semne
neurologice confirmate şi de metodele
neuroimagistice argumentează
diagnosticul de tumoră.
Migrena bazilară poate fi sursa unui vertij
asociat cefaleei violente în timpul atacului
migrenos. În acest moment mai pot fi şi
tulburări de sensibilitate, dereglări
vizuale, tulburări de conştienţă.
Epilepsia vestibulară se poate manifesta
prin vertij în accesele simple şi complexe
cînd focarul epileptic e situat în zona
vestibulară a scoarţei lobului temporal.
Mai pot fi acufene, nistagmus, parestezii
în hemicorpul contralateral. Durata scurtă
a acceselor, alte simptome prezente
epileptice şi EEG pot favoriza
diferenţierea lor de alte maladii asociate
cu vertij.
Vertijul de origine medicamentoasă poate
fi periferic şi central. Cel periferic se
manifestă prin tulburări pronunţate de
echilibru condiţionate de o labirintită
toxică bilaterală şi ireversibilă
(aminoglicozidele, gentamicina).
Atingerea centrală are ca manifestare
tulburări de echilibru uţoare şi moderate
asociate cu tulburări oculomotori,
nistagmus care sunt reversibile la stoparea
medicamentelor (anticonvulsivantele,
neurolepticile, anxioliticele, analgezicile,
alcoolul).
Tratamentul simptomatic. Episodul
de vertij, mai ales prima dată este
perceput de pacienţi cu groază
condiţionată de excitarea afectivă
(anxietate, panică, frică de moarte) şi
vegetativă (greaţă, vomă, palpitaţii
cardiace, senzaţie de sufocare). Deaceea
explicarea faptului că starea de vertij a
pacientului e trecătoare , că poziţia
orizontală nemişcată e necesară şi ca nu
84
 (www.myusmf.clan.su)
există nici un pericol pentru viată poate juca
un rol esenţial.
Sedativele vestibulare de tipul
proclorperazinei (ciclizinei, meclozinei, etc.)
vor fi prescrise pacienţilor care au
vomismente şi vor fi indicate desigur, după
încetarea vomei. În experienţa clinică mai
frecvent se indică cinnarizină sau
proclorperazina cu o durată de 2-4
săptămîni. În cazul anxietăţii persistente se
indică anxiolitice.
Tratamentul etiologic în funcţie de
maladia respectivă poate fi conservator
(preparate vasculare, antimigrenoase,
anticonvulsivante, etc.)sau chirurgical (la
urechea internă sau medie, nervul
vestibular).
Tratamentul recuperator este esenţial
mai ales în cazul persistenţei vertijului
vestibular uneori invalidizant. Se utilizează
gimnastica vestibulară:
Exerciţiile pentru adaptarea vestibulară:
repetarea mişcărilor care de regulă provoacă
vertij şi tulburări de echilibru. Se va favoriza
o adaptare a structurilor vestibulare
cerebrale şi o inhibiţie a reacţiilor
vestibulare.
Exerciţiile pentru antrenamentul echilibruli
se bazează în mare măsură pe formarea unui
feedback proprioceptiv.

85