Curs 1 Neurologie

- Motilitatea -

I) Motilitatea voluntară (activă):

A. Staţiunea (ortostaţiunea): integrare armonioasă între sistemele motilităţii voluntare, sistemele de coordonare şi
echilibru, sistemele de reglare extrapiramidale, sistemul reticulat, sistemul cerebelos, sistemele medulare, sistemele
proprioceptive de reglare a tonusului muscular.
Examinare: proba Romberg (dacă staţiunea e posibilă). Pozitivă în:
- leziuni vestibulare –>dezechilibrare după câteva secunde
- leziuni proprioceptive –> dezechilibrare imediată
- în leziuni cerebeloase, semnul pseudo - Romberg (dezechilibrul nu apare la închiderea ochilor ci la
micşorarea bazei de susţinere)
- scăderea forţei musculare
- tulburări ale coordonării agonişti/antagonişti
- tulburări mari de sensibilitate
- diskinezii cu mişcări ample şi bruşte
B. Mers, salt uniped, fuga: acte motorii complexe, necesitând integrarea funcţiilor sistemului piramidal,
extrapiramidal, cerebelos, vestibular, a aferenţelor proprioceptive şi a sistemului muscular.
Mers, de urmărit:
- mărimea bazei de susţinere
- amplitudinea flexiei şi extensiei m.i.
- mişcările pendulare asociate ale m.s.
- mărimea pasului, modul aplicării şi desprinderii plantei (de) pe sol
- direcţia
- raportul dintre trunchi şi membre şi dintre cap şi trunchi
- oprirea şi întoarcerea din mers
Tipuri particulare de mers:
1. Cosit: sdr. piramidal în faza spastică (sechelară); datorat spasmului cu predominanţă pe extensori la
nivelul m.i., care nu mai permite flexia gambei (inerţială, nu activă), ceea ce se compensează printr-o
mişcare de circumducţie a membrului afectat.
2. Stepat: paralizia nervului sciatic politeu extern; cu imposibilitatea flexiei dorsale a piciorului şi
aplicarea plantei pe sol începând cu vârful. Poate exista şi o înclinare compensatorie a bazinului de
aceeaşi parte.
3. Pendulant: sdr. bipiramidale (leziuni pe ambele emisfere); cu două cârje, alternând sprijinul pe acestea
cu sprijinul pe m.i.;spasticitate accentuată
4. Digitigrad: contracturi accentuate la nivelul m.i.; bolnavul nu poate călca decât pe vârfuri.
5. Cerebelos (ebrios): leziuni cerebeloase; cu bază largă de susţinere, m.s. depărtate de corp, cu tendinţă
de deviere în toate direcţiile.
6. Dansant: în coree; mişcări total aberante ale capului, membrelor, trunchiului.
7. Legănat (de raţă): distrofii musculare progresive; datorat atrofiilor musculaturii centurii pelviene, cu
înclinarea trunchiului de partea opusă la fiecare pas.
8. Din hemiplegia isterică (boală fără substrat organic): piciorul “paralizat” e avansat în extensie, pe linie
dreaptă (nu circular).
9. Talonat->stări cu tulburări mari de sensibilitate profundă;pacientul ridică dezordonat picioarele
azvârlindu-le înainte,calcă pe călcâi
Se mai examinează: întoarcerea bruscă, urcare- coborâre pe scări, mers pe vârfuri, pe călcâie, lăsarea pe vine,
etc.
 C. Mişcări segmentare: ar trebui comandate toate mişcările fiziologice din toate articulaţiile, ceea ce ar dura foarte
mult, deci se face un examen ţintit. Se urmăresc:
- amplitudine
- viteză
- mod de execuţie
- simetrie (!) dreapta-stânga
D. Forţa musculară: examinatorul se opune mişcărilor comandate bolnavului. Examinare comparativă, simetric.
Pentru flexorii degetelor mâinii se poate face o cuantificare cu dinamometre. Există o scală de gradare a intensităţii
deficitului de forţă musculară:
0 – deficit total (fără contracţie)
1 – contracţie fără deplasarea segmentului
2 – deplasare numai în plan orizontal
3 – deplasare posibilă şi pe verticală (învinge gravitaţia)
4 – posibilitatea unei contracţii împotriva rezistenţei examinatorului
5 – forţă musculară normală
Deficitul:
a) paralizie (plegie) –> deficit total, nu se poate face nici o mişcare cu grupul muscular afectat.
b) pareză –> deficit parţial, cu diminuarea în grade diferite a forţei de contracţie
Probe de pareză:
M.i.:
1. Barré: pacient în decubit ventral; se flectează gambele la 50-60 de grade faţă de orizontală, iar
pacientul încearcă să păstreze poziţia; gamba de partea deficitară tinde să cadă.
-leziune periferică->gamba cade continuu (nu există sensibilitate proprioceptivă)
-leziune piramidală->gamba oscilează şi cade treptat
2. Mingazzini: pacient în decubit dorsal; coapsele şi gambele flectate la 90 de grade, m.i. depărtate la
5-10 cm; gamba de partea deficitară cade.
3. Grasset: pacient în decubit dorsal; coapsele flectate 45-60 de grade, gambele în extensie, m.i.
depărtate; membrul de partea afectată cade.
4. Vasilescu: pacient în decubit dorsal; flectarea rapidă a coapselor şi gambelor, fără alipirea
picioarelor şi fără desprinderea căcâielor de pe pat. M.i. cu deficit rămâne în urmă.
M.s.:
Proba braţelor întinse (Barré-Rohmer): ridicarea la orizontală a braţelor în extensie, până la nivelul
umerilor, cu mâinile în supinaţie; braţul cu deficit cade şi/sau face pronaţia mâinii.
Altele: mers pe vârfuri, pe călcâie, salt uniped, genuflexiuni.
Teritoriul afectat:
- Hemipareză/hemiplegie: ½ corp, în sens longitudinal.
- Monopareză/monoplegie: un singur membru (brahială dreaptă/stângă sau crurală dreaptă/stângă)
- Parapareză/paraplegie: două membre simetrice (superioare sau inferioare; termenii se folosesc de regulă
pt. m.i., pt. cele superioare utilizându-se cei de dipareză/diplegie)
- Tetrapareză/tetraplegie: afectarea tuturor membrelor
- Hemipareza/hemiplegia cruciată: deficit pe m.s. de aceeaşi parte şi pe m.i. de partea opusă

II) Motilitatea pasivă (tonusul muscular):

Tonus= o stare permanentă (incusiv în repaus) de tensiune a muşchiului striat, datorată unei contracţii uşoare,
involuntare.
Mecanisme de control:
- Spinal->arc reflex medular
- Structuri reglatoare superioare în:
- trunchi
- cerebel
- nuclei bazali;scoarţă
-fondul morfologic este reprezentat de arcul reflex tonigen
-elemente receptoare->fusurile neuromusculare şi organele tendinoase Golgi
-cornul anterior medular->motoneuroni α mari->mişcări fazice
-motoneuroni α mici->fibre musculare roşii
-motoneuroni γ
-neuroni Renshaw
-structuri corectoare:
-formaţiuni spinale->bucla γ şi circuitul Renshaw
-formaţiuni supraspinale
-facilitatoare->formaţiunea reticulată activatoare
-cerebel
-neostriat
-inhibitoare->sistemul piramidal şi extrapiramidal
Examinare:
a) Tonus de repaus: palparea consistenţei muşchiului, aprecierea extensibilităţii şi rezistenţei la
mobilizarea pasivă.
b) Tonus postural: cercetarea reflexelor de postură.
c) Tonus de acţiune: urmărirea tonusului în timpul execuţiei mişcărilor voluntare.
Tulburări:
A) Hipotonia – atonia musculară: scăderea până la abolire a tonusului muscular; mişcările pasive se fac
foarte uşor, senzaţie de mobilitate articulară exagerată, rezistenţă mică la mobilizare; relieful muscular
pierdut, masă musculară flască la palpare. În:
1. întreruperea arcului reflex în orice punct
-neuropatii,polineuropatii,poliradiculoneuropatii
-zona Zooster,tabes,poliomielita anterioară acută/subacută/cronică
2. afectarea structurilor cu rol facilitator / prevalenţa structurilor inhibitorii
-leziuni cerebeloase;coree;atetoză
-leziunile neuronilor motorii centrali instalate brusc
3. afecţiuni musculare care merg cu atrofii
4. afecţiuni metabolice (glicogenoze, hipokaliemie)
5. intoxicaţii medicamentoase
6. afecţiuni congenitale
-amiotonia Oppenheim
-malformaţii cerebrale/spinale
-hiperlaxităţi congenitale
-trisomia 21
B) Hipertonia: exagerarea tonusului muscular; muşchi induraţi, tendoane în tensiune, mişcări pasive
limitate. Tipuri de hipertonie:
1. Piramidală (contractura, spasticitatea piramidală):
-celulele Betz îşi exercită stimulii de motilitate activă asupra unităţilor motorii albe din muşchii
ce efectuează mai ales motilitatea voluntară
 Ectromielică (predomină distal)
 Electivă (interesează predominant flexorii şi pronatorii la m.s. şi extensorii şi adductorii la
m.i.)
 Elastică (contractura poate fi învinsă prin mobilizări pasive succesive; aceasta cedează cu
fenomenul lamei de briceag)
 Hemiplegie->atitudine Wernicke-Mann
 Accentuată de frig, oboseală, emoţii,stricnină
 Atenuată în anestezie generală, somn, barbiturice
2. Extrapiramidală (rigiditatea extrapiramidală), carateristică sdr. hipertonico-hipokinetic:
 Rizomielică (predomină proximal)
  Globală (interesează flexorii şi extensorii în aceeaşi măsură)
 Plastică,ceroasă (segmentul de membru păstrează poziţia care i se imprimă)
 Cedează sacadat:
 Semnul roţii dinţate (Negro): senzaţia de cedare în trepte la flexia/extensia pasivă
a gâtului mâinii (se poate obţine şi la alte articulaţii)
 Semnul Noica: mişcările de ridicare – coborâre a membrului superior
contralateral sau a celui inferior homolateral produc o accentuare a fenomenului
roţii dinţate la nivelul articulaţiei gâtului mâinii
 Atenuată de mişcările active, scopolamină, substanţe de tip atropinic, dopaminergice;
dispare în somn
 Accentuată de frig, emoţii
3. Rigiditatea prin decerebrare (observată mai ales la comatoşi): apare în leziunile căilor motorii şi
reticulate descendente ale calotei mezencefalo-ponto-bulbare . Se manifestă prin criza de
decerebrare:
 Antebraţe şi braţe în extensie, mâinile flectate şi pronate
 M.i. în extensie, adducţie, rotaţie internă
 Criza poate fi declanşată de excitaţii dureroase
 Capul se aşează în hiperextensie
4. Rigiditatea de decorticare:
 Braţe în adducţie, antebraţe în flexie
 M.i. la fel ca la 3.
5. Hipertonia din miotonii->persistenţa contracţiei îndelungate cu relaxare lentă
6. Contractura reflexă locală->artrite,iritaţii meningeene,alte leziuni iritative

III) Mişcările automate: o serie de acţiuni motorii, iniţial conştiente şi voluntare, care prin repetare şi
obişnuinţă devin automate. Pot fi modificate prin intervenţia voinţei şi pot fi conştientizate. Structurile implicate
sunt mai ales extrapiramidale. Exemple: mers, vorbire, scris, clipit,fugă,râs,plâns. Alterările se produc în:
-leziuni piramidale->dispare mişcarea de balansare a membrelor superioare de aceeaşi parte
-leziuni extrapiramidale->dispar mişcările de balansare de ambele părţi
-mers rigid
-vorbire monotonă

IV) Mişcările asociate patologic (sincineziile): mişcări asociate anormal unor mişcări voluntare; pot fi şi
fiziologice (e.g. extensia mâinii la strângerea pumnului; la închiderea pleoapelor globii oculari se îndreaptă în
afară şi în sus). Apar în mod patologic la membrele paralizate cu contractură piramidală, când la execuţia unei
mişcări a membrului sănătos, rezultă mişcări ale membrului contralateral, care nu pot apare în mod voluntar.
Exemple:
A) Sincinezia globală: exagerarea contracturii piramidale la nivelul întregii musculaturi din ½ afectată,
atunci când bolnavul face un efort voluntar sau reflex (tuse, strănut).
B) Sincinezii de imitaţie: membrele afectate imită mişcarea membrelor simetrice sănătoase. Sunt
importante în terapia de recuperare a bolnavului.
C) De coordinaţie (de conjugaţie): solidaritate patologică a diferitelor segmente ale membrului bolnav; o
mişcare voluntară a unui anumit segment determină mişcări ale altor segmente ale acelui membru.

V) Motilitatea involuntară (diskineziile): activităţi motorii anormale, spontane, independente de voinţa

pacientului. Apar în general în afecţiuni ale sistemului extrapiramidal.
Exemple:
A) Tremurăturile: oscilaţii ritmice, de aceeaşi amplitudine, ale extremităţilor sau ale întregului organism.
La membre, cele subtile se pot evidenţia prin extinderea şi ridicarea braţelor la nivelul umerilor, cu palmele
în jos; se poate pune o coală de hârtie pe mâini. De urmărit:
  Intensitate
 Ritm
 Distribuţie
 Mod de desfăşurare
 Influenţele pe care le au anumite stări asupra lor
Tremurătura:
1. Parkinsoniană:
- amplitudine moderată
- frecvenţă de 4-6 / secundă
- posturală
- accentuată de emoţii
- atenuată de mişcările active
- poate imita numărarea banilor, afirmaţie/negaţie, pedalarea
2. Cerebeloasă:
- amplitudine mai mare
- frecvenţă mai mică (3-5 / secundă)
- de acţiune (apare numai cu ocazia mişcărilor active), mai ales la sfârşitul mişcării
3. Senilă:
- amplitudine mare
- frecvenţă mică (2-3 / secundă)
- mai ales a capului, mandibulei, mâinilor
4. Alcoolică:
- amplitudine mică
- frecvenţă mare (8-10 / secundă)
- posturală şi de acţiune
- mai exprimată la degetele m.s.
- accentuată matinal
- atenuată de ingestia de alcool
- în delirium tremens este foarte amplă, asociată cu delir, halucinaţii terifiante, agitaţie
psihomotorie.
5. Basedowiană:
- fină, rapidă (8-12 / secundă)
- mai evidentă la m.s.
6. Familială:
- fină
- mai ales la extremităţile m.s.
- dispare la ingestia de alcool
- datorată unei anomalii constituţionale a sistemului striat; apare la tineri (boala minor)
7. Dento-rubrică:
- în afecţiuni cerebelo-extrapiramidale
- asociată cu 1. şi 2., şi cu spasm opoziţional (bolnavul pare că se opune chiar mişcării pe care
o iniţiază)
8. Din nevroza astenică:
- fină, la extremităţile membrelor
- atenuată de repaus
9. Isterică (pitiatică):
- izolată de alte manifestări ale vreunei afectări neurologice
- poate imita orice tip
B) Mişcările coreice: rapide, de amplitudine variabilă, pe orice grup muscular, în repaus sau acţiune,
dezordonate, bruşte. La nivelul feţei dau naştere la grimase. Produc mersul dansant. Apar în coreea
Sydenheim (coree acută, coreea minor), coreea Huntington (cronică), coreea senilă, coreea gravidică.
-dispar în somn şi se intensifică la emoţii
-apar în leziuni ale neostriatului
C) Mişcările atetozice:
- apar în leziuni ale neostriatului
- amplitudine scăzută, lente, vermiculare, aritmice
- ectromielice, mai frecvente la m.s.
- se intensifică la emoţii
- dispar în somn
D) Hemibalismul:
- mişcare amplă, violentă, bruscă
- interesează un membru în întregime; poate dezechilibra corpul
- rare, cu semificaţie gravă
- se datorează leziunii corpului lui Louis
E) Miocloniile:
- bruşte, de scurtă durată, mobilizează segmentul interesat
- pe un (grup de) muşchi
- de regulă sunt aritmice; forme ritmice se întâlnesc mai des la musculatura velo-palatină şi
diafragmatică (sughiţ)
- apar în leziuni extrapiramidale,intoxicaţii,epilepsia mioclonică
F) Fasciculaţiile: contracţii ale unor fascicule musculare care nu produc deplasarea segmentului. Se pot
evidenţia prin percuţia muşchiului,prin excitaţii electrice,prin fricţionarea tegumentului.
Nu dispar în somn
Identificarea lor e importantă, pentru că pot denota o iritaţie persistentă a motoneuronilor coarnelor
anterioare medulare.
Apar în scleroza laterală amiotrofică,siringomielie,poliomielită anterioară cronică
G) Spasmele: contracţii tonice, discontinue, relativ persistente şi bine delimitate, interesând un grup
muscular; se reproduc în acelaşi loc.
1. Crampele: interesează grupe musculare funcţionale; sunt însoţite de dureri (e.g. crampa
scriitorului,croitorului,bărbierului)
2. Torticolisul spasmodic: diskinezie tonică,clonică sau tonico-clonică cu caracter intermitent,
localizată la muşchii gâtului şi cefei, mai ales la sternocleidomastoidian şi trapez
3. Spasmul de torsiune: interesează muşchii efectori şi pe cei sinergici, suprapunându-se peste
mişcările voluntare; se intensifică pe măsura desfăşurării acestor mişcări.
H) Ticurile: mişcări clonice; pot avea caracter semiconştient, dar de obicei survin brusc, inconştient;
- pot reproduce un gest
- sunt stereotipe (mereu aceleaşi), dar se pot modifica în timp
- unice/multiple
- atenuate în somn
- accentuate de emoţii
- pot fi puţin aparente: esofagiene, de fonaţie etc.
- există într-o mare varietate->tuse,strănut,ridicări din umeri
I) Convulsiile: contracţii musculare bruşte, neregulate, intermitente şi variate, ce pot produce deplasări ale
segmentelor de membre şi ale trunchiului. Funcţie de extindere, sunt localizate sau generalizate.
Caracterizează patologia epileptică (primară sau secundară). Sub aspectul gravităţii, o convulsie tonică
poate avea aceeaşi semnificaţiei cu una tonico-clonică, iar o convulsie focală, localizată poate avea
semnificaţia uneia generalizate. Funcţie de caracter sunt:
- tonice: rigiditate musculară prin contracţie prelungită,violentă
 - clonice: secuse mai mult sau mai puţin intense sau regulate, pot deplasa segmentul afectat sau
trunchiul,separate de scurte intervale de rezoluţie musculară
- tonico-clonice (mixte)
-pot apare şi în stări uremice,tumori cerebrale,encefalite,posttraumatic
VI) Coordonarea mişcărilor: iniţiere, oprirea, viteza, amplitudinea, direcţia etc. Sunt implicate mecanisme
centrale, periferice.
Structuri coordinatorii:
 Cerebel
 Scoarţa cerebrală motorie
 Sistemul reticulat
 Aparatul vestibular
 Căile sensibilităţii etc.
Ataxia= tulburare de coordonare; se pune în discuţie după (!) excluderea:
- unui deficit motor
- tulburărilor de tonus
- diskineziilor
Ataxii:
A) Tabetică (senzitivă, proprioceptivă, de fibre lungi):
1. Ataxie statică: imposibilitatea menţinerii unei anumite atitudini (mai ales cu ochii închişi),
datorită lipsei de informaţie proprioceptivă
-se examinează cu proba Romberg sau pacientul în decubit dorsal ridică membrul inferior până
la un anumit punct
2. Ataxie dinamică: evidenţiată cu ocazia diverselor mişcări
-latentă->doar la anumite probe (probe Fournier)
-specifică,manifestă->paşi inegali ca amplitudine,picioare azvârlite
B) Cerebeloasă: vezi sdr. cerebelos
C) Frontală: tulburare de coordonare prin mecanism central, asociată mai ales leziunilor frontale,
manifestată printr-o tulburare a echilibrului trunchiului,fără dismetrie,fără tulburări de coordonaţie
segmentară
- lateropulsiuni de partea leziunii şi retropulsiuni ce apar atât în staţiune cât şi în mers.

Curs 2 Neurologie

- Sensibilitatea –
Date anatomo-funcţionale:
 Receptori: formaţiuni specializate pe categorii de excitanţi:
1. simţ tactil->corpusculi Meissner
-discuri Merkel
-terminaţii peripiloase
2. simţ termic->corpusculi Ruffini->cald
-corpusculi Krause->rece
3. simţ dureros->terminaţii nervoase libere
4. sensibilitatea viscerală->baro,algo,chemo,termoreceptori
După dispoziţia lor în organism, se descriu următoarele tipuri de sensibilitate:
A) Exteroceptivă (superficială): tactilă, termică, dureroasă->receptori cutanaţi
B) Proprioceptivă (profundă, mioartrokinetică): receptori din muşchi, tendoane, suprafeţe articulare->
“simţul atitudinilor segmentare”.
-sensibilitatea conştientă->cortex parietal
-sensibilitatea inconştientă->cerebel
C) Interoceptivă (viscerală): receptori în viscere, arbore vascular.
  Căi:
- protoneuron: în ganglionii spinali (protoneuron senzitiv)
- prelungirea dendritică->receptor
- prelungirea axonică->rădăcini posterioare
- rădăcini posterioare – fibre:
- lungi -> cordoanele posterioare medulare -> fasciculele Goll şi Burdach->panglica Reil-
>nucleul latero-ventral talamic->sensibilitatea discriminativă profundă conştientă şi tactilă
epicritică
- scurte->se termină în raport cu celulele senzitive din coarnele
posterioare->fasciculul spinotalamic (sensibilitatea termică,
dureroasă,tactilă,protopatică) şi fasciculul spinocerebelos încrucişat
Gowers (sensibilitatea profundă inconştientă)
- mijlocii->fasciculul spinocerebelos direct Flechsig (sensibilitatea
profundă conştientă)
 Proiecţie corticală:
-sensibilitatea superficială şi profundă conştientă: lobii parietali, ariile 3,1,2,5,7 (Brodmann)
-sensibilitatea profundă inconştientă: ariile 4,6

Particularităţi:
-funcţie eminamente subiectivă
-se poate face referirea: sensibilitate subiectivă (spontană) sau sensibilitate obiectivă (provocată)

I) Sensibilitatea subiectivă (spontană):

Parestezii, disestezii: amorţeală,furnicături,cârcei,cald, rece etc. în loc de senzaţiile corespunzătoare stimulului
-parestezii viscerale->”cenestopatii”
Durerea->senzaţie penibilă,neplăcută,de intensitate mult mai mare decât paresteziile
-se urmăresc modul de debut,caracterul,durata,intensitatea,teritoriul,evoluţia
1. Nevralgia: durere cu localizare pe traiectul unui nerv (median, ulnar, sciatic etc.).
-se datoreşte lezării nervului periferic
2. Cauzalgia: senzaţie dureroasă resimţită ca arsură continuă,insuportabilă; apare când sunt afectate şi
fibrele vegetative ale nervilor periferici
3. Dureri radiculare (radiculalgii): pe dermatomere,de-a lungul membrelor,în centură la nivelul trunchiului
-caracter de săgetătură/fulgerătură
-propagate de la proximal la distal
-frecvent crize dureroase dar durerile pot fi continue cu exacerbări paroxistice
-accentuate de tuse,strănut,efort fizic
-apar în inflamaţii acute/subacute ale rădăcinilor rahidiene
-cauze de vecinătate->tumori medulare,arahnoidite,morb Pott,hernii de disc
4. Dureri cordonale: surde, imprecise, pe un teritoriu mare, de obicei asociate cu tulburări de sensibilitate
obiectivă pe un hemicorp sau cu “nivel” la un anumit segment medular
- datorate lezării cordoanelor laterale sau posterioare ale măduvei esp.fasciculele spino-talamice
5. Durerea talamică: pe hemicorpul opus leziunii; mai ales la m.s. şi faţă; asociată cu o puternică tonalitate
afectivă negativă. Este asociată cu modificări obiective, mai ales în privinţa sensibilităţii proprioceptive.
Aspecte:
 Hiperalgezia: percepţie dureroasă excesivă,↓ pragului dureros astfel încât un stimul de
intensitate nedureroasă produce durere
 Hiperpatia: hiperalgezie + tonalitate afectivă neplăcută + tulburări de sensibilitate obiectivă;
durerea e accentuată de stări afective plăcute sau neplăcute
6. Durerea viscerală:
-durere legată de suferinţa nemijlocită a formaţiilor receptoare de la nivelul organelor
 -durere proiectată la nivelul tegumentelor->expresia trecerii excitaţiilor patologice de pe căile
vegetative pe căile sensibilităţii somatice şi proiectarea durerii viscerale pe dermatomul
corespunzător;aceste teritorii se numesc zone Head (pe această corespondenţă se bazează acupunctura)
-crize gastrice tabetice->dureri violente epigastrice instalate brusc + vărsături persistente,neritmate de
alimentaţie
-crize faringiene şi esofagiene->spasme dureroase
-crize testiculare,urinare,laringiene
7. Cefaleea.
8. Migrena.
II) Sensibilitatea obiectivă (provocată):
A) Sensibilitate superficială
1. sensibilitatea tactilă->se aplică pe tegumente un stimul tactil (bucată de vată)
-normo/hiper/hipo/anestezie
2. sensibilitatea termică->se examinează cu 2 eprubete (la 4 şi 27 grade)
-normo/hiper/hipo/anestezie termică
-pervertirea simţului termic
3. sensibilitatea dureroasă->se înţeapă uşor tegumentul cu ajutorul unui obiect ascuţit
-normo/hiper/hipo/analgezie
B) Sensibilitate profundă
1. sensibilitatea proprioceptivă (mioartrokinetică,simţul articulo-muscular,simţul atitudinilor segmentare)
-mişcări uşoare ale diferitelor segmente de membre,bolnavul cu ochii închişi trebuie să spună ce mişcare i s-a imprimat sau să le

reproducă cu membrul opus

-simţul poate fi diminuat sau abolit

2. sensibilitatea vibratorie (simţ vibrator)->se aplică un diapazon pe proeminenţele osoase (creasta tibiei,
rotula,maleole,creasta iliacă,clavicula,olecranul)
-simţul poate fi diminuat sau abolit
3. sensibilitatea barestezică->obiecte de aceeaşi formă,mărime,cu greutate diferită
III) Funcţii senzitive complexe:
A) Topognozia: capacitatea de a localiza stimulii cu ochii închişi. Imposibilitatea – atopognozie.
B) Discriminarea tactilă: posibilitatea de a deosebi doi excitanţi similari aplicaţi pe tegumente simultan în locuri
diferite, cât mai aproape. Variază funcţie de zona tegumentară (2-3 mm la pulpa degetelor,4-5 cm pe coapsă).
În prezenţa unor leziuni, distanţele de discriminare cresc.
C) Dermolexia: capacitatea de a recunoaşte, ţinând ochii închişi, cifre, litere, desene trasate pe piele de către
examinator. Imposibilitatea – dermoalexie.
D) Stereognozia: capacitatea de a recunoaşte tactil, cu ochii închişi, obiecte. Imposibilitatea – astereognozie.
E) Somatognozia: simţul schemei corporale; alterări:
1. Asomatognozia: nerecunoaşterea unei părţi a corpului.
2. Autotopoagnozie: imposibilitatea indicării unei anumite părţi a corpului.
3. Anosognozie: nerecunoaşterea unui deficit.
4. Anosodiaforie: negarea existenţei segmentului bolnav.

Modificările patologice (hiper-, hipo-, anestezia) pot fi:

- Globale (sunt interesate toate tipurile de sensibilitate)
- Disociate:
1. Disociaţia siringomielică
2. Disociaţia tabetică
1. Disociaţia siringomielică:
Se pierde sensibilitatea termoalgezică, dar se păstrează cea tactilă şi profundă. Se datorează leziunilor fibrelor
termoalgezice din fasciculul spinotalamic la nivelul încrucişării în comisura cenuşie anterioară sau din
 fasciculul spinotalamic posterior. Afecţiunea este rară şi duce la apariţia unor cavităţi periependimare, uneori
chiar la nivelul bulbului (siringomielobulbie). Bolnavul se taie, se arde, fără să simtă.
2. Disociaţia tabetică:
Se pierde sensibilitatea profundă şi tactilă epicritică şi se păstrează sensibilitatea termoalgezică şi cea tactilă
protopatică. Leziunea constă în distrugerea cordoanelor posterioare. Afecţiunea este rară. Bolnavul nu mai
conştientizează schema corporală.

-Sindroame senzitive-

Sunt descrise funcţie de distribuţia leziunilor:

I) Sdr. tronculare->leziunile nervilor periferici
-distribuţie topografică a tulburărilor de sensibilitate obiectivă limitate la un anumit teritoriu cutanat specific nervului respectiv,zonă

în care apar şi tulburări de sensibilitate

II) Sdr. polineuropatice: sdr. pluritroncular, determinat de lezarea concomitentă şi simetrică a tuturor nervilor
periferici.
-↓ globală a tuturor tipurilor de sensibilitate,caracter ectromielic
-dureri mari la presiunea maselor musculare
-diminuarea/abolirea ROT
III) Sdr. radicular: dureri radiculare în teritoriul rădăcinii afectate;distribuţie net radiculară,dermatomerică
IV) Sdr. senzitive medulare:
A) Sdr. secţiunii totale: anestezie totală sublezional; e importantă determinarea nivelului până la care se
păstrează sensibilitatea, pentru a stabili nivelul leziunii.
B) Sdr. de hemisecţiune (Brown-Sequard):
- paralizia m.i. de aceeaşi parte cu leziunea
- disociaţie de tip tabetic de aceeaşi parte
- disociaţie tip siringomielic contralateral
- bandă de anestezie globală deasupra zonei de anestezie unilaterală (interesarea concomitentă a
rădăcinilor spinale respective la nivelul leziunii)
-apare deoarece fibrele sensibilităţii profunde sunt directe iar ale sensibilităţii termo-algezice sunt
încrucişate
V) Sdr. senzitive encefalice:
A) Sdr. senzitive de trunchi cerebral:
1. Leziuni bulbare sau protuberanţiale inferioare, caracterizate de:
- întreruperea căilor sensibilităţii trunchiului şi membrelor după încrucişare
- întreruperea căilor sensibilităţii feţei înainte de încrucişare,
ceea ce dă naştere sindroamelor alterne: tulburări de sensibilitate globale a feţei de aceeaşi
parte cu leziunea şi hemianestezie pe trunchi şi membre contralateral.
2. Leziuni protuberanţiale superioare sau mezencefalice (pedunculare): dau naştere la tulburări de
sensibilitate contralateral leziunii, atât la faţă cât şi la trunchi şi membre.
B) Sdr. senzitive talamice->afectată ½ controlaterală
-durere de tip talamic, caracteristice fiind cauzalgia, hiperalgezia, hiperpatia. Este interesată mai
ales sensibilitatea profundă, cea superficială, având o reprezentare talamo-corticală bilaterală, suferă mai
puţin.
C) Sdr. senzitiv cortical parietal: apar tulburări complexe, dominate de cele de simţ al schemei corporale;
leziunile iritative (nu distructive) pot determina crize jacksoniene (focale) senzitive: crize de parestezie
(furnicături, arsuri etc.), paroxistice (durează câteva secunde).
D) Sdr. răspântiei hipotalamice:
- hemianestezie contralaterală (predominant profundă)
- astereognozie
 - hemiplegie contralaterală
- hemisindrom cerebelos contralateral
- hemianopsie omonimă contralaterală

Curs 3 Neurologie
-Reflexele-
Sunt acţiuni motorii, vasomotorii sau secretorii produse prin medierea sistemului nervos, ca răspuns la
stimuli din mediul extern sau intern (actul reflex). Substratul anatomic este constituit de arcul reflex: receptor-
>cale aferentă (centripetă)->centru->cale eferentă (centrifugă)->efector.
Reflexele sunt necondiţionate (înnăscute, prezente la toţi membrii speciei) sau condiţionate, achiziţionate
de fiecare individ sub influenţa mediului.

Funcţie de arcul reflex, există reflexe:

1. Somato-somatice (aferenţe şi eferenţe somatice)
2. Somato-viscerale (aferenţe somatice,eferenţe vegetative)
3. Viscero-somatice (aferenţe vegetative,eferenţe somatice)
4. Viscero-viscerale (aferenţe şi eferenţe vegetative)

Funcţie de substratul morfo-funcţional, se disting:

I) Reflexe osteotendinoase (miotatice, profunde; abr. ROT):

Arc reflex: fus neuromuscular, receptori Golgi –> fibre groase proprioceptive,colaterale –> neuroni
somatomotori–> axoni –>sinapsă neuromusculară –> contracţie.
-pragul de stimulare al fusurilor neuromusculare este coborât->o întindere mai mică de 0.25 mm
declanşează reflexul
-percutarea tendonului muşchiului determină întinderea fibrelor musculare->ROT
-orice lezare duce la modificarea până la abolire a reflexului ce poate indica localizarea procesului
patologic
Influenţe:
- spinale
- supraspinale:
 Piramidale: efect inhibitor pe motoneuronul spinal (periferic), deci ROT sunt exagerate, vii,
în afecţiunile sistemului piramidal. ROT pot fi inhibate voluntar, pe această cale.
 Cerebeloase: efect facilitator pe motoneuronul periferic α mic şi arc reflex tonigen; leziunile
determină hipotonie musculară, iar ROT devin pendulare.
-tehnica de examinare:
 temperatura camerei de aprox.20 grade
 bolnav liniştit iar segmentul examinat relaxat
 zona percutată trebuie să aibă integritate anatomică a ţesuturilor
 examinare simetrică şi sistematică
 manevre de facilitare ce urmăresc distragerea atenţiei bolnavului şi înlăturarea unor influenţe
exercitate de la nivele superioare
 manevra Jendrassik->bolnavul îşi încleştează mâinile,trage cu putere în momentul percuţiei
 strângerea pumnului
 tuse
Exemple de ROT:
 A) Bicipital (C5-C6): percutarea tendonului distal al bicepsului determină flexia antebraţului, precum şi o
uşoară supinaţie.
B) Tricipital (C6-C8): percutarea tendonului distal al tricepsului determină extensia antebraţului.
C) Deltoid (C5-C6): percuţia laterală a tendonului deltoidului (pe faţa laterală a braţului) determină
abducţia braţului.
D) Patelar (rotulian, L2-L4): percutarea tendonului cvadricepsului determină extensia gambei pe coapsă
E) Achilean (L5-S2): percuţia tendonului achilean determină flexia plantară a piciorului prin contracţia
tricepsului sural
F) Medioplantar (L5-S2): percutarea regiunii medioplantare determină flexia plantară a piciorului.
G) Mandibular (maseterin; este trigemino-trigeminal): pacientul ţine gura uşor întredeschisă; percuţia
metonului (eventual indirectă, prin aplicarea prealabilă a unui deget la acest nivel) determină o mişcare
rapidă de ridicare a mandibulei.

Reflexe osteoperiostale (nu sunt miotatice):

Sunt declanşate prin stimulare directă a proprioceptorilor periostali şi osoşi.
Exemple:
Stiloradial (C5-C6): percuţia apofizei stiloide radiale provoacă contracţia muşchilor biceps, lung supinator,
brahial anterior, cu flexia antebraţului pe braţ
Cubitopronator (C6-D1): percuţia apofizei stiloide ulnare determină contracţia muşchilor rotund şi pătrat
pronator, cu pronaţia antebraţului.
Scapular (C7-D1): percuţia marginii spinale a omoplatului provoacă contracţia pectoralului mare, sub- şi
supraspinosului, cu adducţia braţului, adesea însoţită de rotaţie internă.
Medio-pubian
Olecranian
Al adductorilor
De flexie a gambei
Cuboidian

Modificări ale ROT şi ale reflexelor osteoperiostale:

a) în intensitate:
 diminuare/abolire:
- leziuni ale arcului reflex->afecţiuni ale nervilor periferici,leziuni radiculare, leziuni
ale cordoanelor posterioare,leziuni ale centrilor reflecşi
- leziuni supraacute ale sistemului piramidal (faza flască), datorită inhibiţiei
supraliminale pe care o suferă motoneuronii spinali sub influenţa stimulilor intenşi
declanşaţi pe calea piramidală.
 exagerare: leziuni piramidale constituite; este permanentă; se datorează eliberării
motoneuronilor spinali de sub influenţa inhibitorie a neuronilor corticali.
b) în caracter.
 reflexe inversate->efectul aparţine muşchiului sau grupului muscular antagonist
-apare dacă calea efectorie a reflexului este lezată la nivel medular,aferenţa senzitivă este intactă
iar stimulul senzitiv se orientează spre neuronii motori învecinaţi (neuronii din nucleul
antagonist)
 reflexe controlaterale->efectul muscular determinat de muşchiul cu tendonul percutat +
contracţia unui grup muscular al membrului de partea opusă
 reflexe pendulare->oscilaţii cu caracter de balansare care ↓ în amplitudine
-apar în afectarea formaţiunilor superioare cu rol facilitator esp.leziuni cerebeloase

Reflexe cutanate şi mucoase:

Se produc prin stimularea receptorilor din tegumente şi mucoase.
 Arc reflex polisinaptic->număr mare de neuroni intermediari la diverse nivele encefalice->căi aferente
segmentare,fascicule ascendente,instanţe senzitive cerebrale,căi descendente,neuron motor periferic,cale
eferentă motorie
Exemple:
A) Abdominale ( semn Rosenbach)->excitarea tegumentelor abdominale duce la contracţia musculaturii
subiacente şi la deplasarea ombilicului
a) Epigastric (D5-D7): stimularea marginii inferioare a sternului.->tracţiunea musculaturii
superioare a abdomenului
b) Cutanat abdominal superior (D6-D7): stimulare latero-medial, sub rebordul costal, paralalel cu
el->contracţia părţii superioare a dreptului abdominal->ombilic în sus şi în afară
c) Cutanat abdominal mijlociu (D8-D9): stimulare latero-medial, pe orizontala care trece prin
ombilic->ombilic în afară
d) Cutanat abdominal inferior (D10-D12): stimulare latero-medial, paralel cu arcada crurală -
>ombilic în jos şi în afară
B) Cremasterian (L1-L2): stimularea feţei interne a coapsei determină ascensionarea testiculului sau
retracţia labiei mari vaginale şi uşoară contracţie a fibrelor inferioare ale muşchilor abdominali
-modificarea reflexelor cutanate abdominale şi cremasterian:
 abolire->leziunile arcurilor reflexe segmentare şi leziuni piramidale
 exagerare->nevroze anxioase,intoxicaţii cu stricnină,hipertiroidism
C) Cutanat plantar (L5-S2): stimularea marginii externe a plantei, până la nivelul halucelui, determină
flexia plantară a degetelor prin contracţia muşchilor plantari
-abolire->leziuni tronculare,radiculare,medulare
-“indiferentism plantar”->valoros dacă este unilateral
D) Anal intern şi extern (S5): stimularea zonei de mucoasă a orificiului anal determină contracţia
sfincterului anal extern sau intern
E) Cornean (trigemino-facial): stimularea marginii laterale a corneei declanşează clipitul bilateral
(contracţia orbicularului ocular) şi retracţia capului
-calea aferentă->ramura oftalmică trigemen
-calea eferentă->orbicularul pleoapelor (inervat de nervul facial)
-centru->punte
F) Conjunctival (trigemino-facial): stimularea conjunctivei globului ocular declanşează clipitul.
G) Velopalatin şi faringian: atingerea palatului determină o contracţie a muşchilor faringieni, însoţită
uneori de mişcări de deglutiţie; se poate declanşa reflexul de vomă. Aferenţe: vag (pneumogastric),
eferenţe: vag, glosofaringian.
H) Palmar,fesier,diafragmatic şi bulbo-cavernos

Reflexele articulare:
A) Mayer: apăsarea pe prima falangă (flectarea ei) a degetului IV determină adducţia şi opoziţia policelui
prin contracţia muşchilor omonimi
B) Leri: flexia energică a mâinii pe antebraţ determină flexia antebraţului pe braţ
-diminuare sau abolire->leziuni segmentare ale arcului reflex sau leziuni piramidale

D) Reflexele de postură: prin apropierea capetelor de inserţie ale unui muşchi, se obţine contracţia sa.
Sunt:
A) Locale:
1. al gambierului anterior: flexia dorsală fermă,pasivă,persistentă,a piciorului, cu eliberare bruscă este
urmată în mod normal de revenire imediată. Revenirea prelungită caracterizează sdr. extrapiramidal
cu hipertonie (afecţiuni paleostriate)
2. al halucelui: flexia dorsală fermă,pasivă,persistentă a halucelui cu eliberare bruscă este urmată de
revenire imediată după eliberare
-parkinsonieni->poziţia se menţine şi se observă tendonul flexorului dorsal propriu al halucelui
 3. al semitendinosului: flexia bruscă a gambei + revenire rapidă
4. al bicepsului: flexia rapidă a antebraţului + revenire rapidă
B) Generale: se remarcă în ortostatism, cu ochii închişi. Se imprimă mişcări înainte, înapoi, lateral.
-împingere spre înapoi->contracţia trenului anterior esp.gambierul anterior
-împingere spre înainte->contracţia trenului posterior cu accentuarea tensiunii tonice a tendonului lui
Achile

E) Reflexul idiomuscular: stimularea mecanică a muşchiului determină contracţie. Dispare precoce în bolile
musculare (distrofii musculare progresive) şi este exagerat în miotonii.

F) Reflexe patologice:
A) (Semnul) Babinski (1850): excitarea feţei externe a plantei, până la nivelul halucelui, produce extensia
halucelui şi răsfirarea degetelor II-V (semnul evantaiului) +/- rotirea internă a piciorului cu contracţia
tensorului fasciei late
-indică o leziune piramidală.
-în leziunile periferice (paralizii ale sciaticului,popliteu extern) semnul Babinski nu se poate
evidenţia
-leziunile periferice pot determina “Babinski periferic”->imposibilitatea flexiei plantare determină
flexia dorsală a halucelui
B) Echivalenţele Babinski: apariţia semnului Babinski după excitarea altor zone cutanate.
1. semnul Oppenheim: apăsarea cu deplasare cranio-caudală a feţei anterioare a tibiei.
2. semnul Gordon: apăsarea musculaturii gambiere.
3. semnul Schäeffer: ciupirea tendonului achilean.
4. semnul Chaddock: stimularea marginii laterale a piciorului, submaleolar.
5. semnul Poussepp: excitarea ½ externe a plantei produce răsfirarea în evantai a degetelor II-V.
6. semnul Gonda->flexia pasivă fermă şi persistentă a degetului IV de la picior apăsând pe prima
falangă
7. semnul Chiliman->flexia pasivă fermă şi persistentă a degetului V de la picior
C) Reflexul de flexiune plantară a degetelor: mişcare discretă, clonică, de flexie plantară a primei falange
de la degetele II-V de la picior, în urma:
1. percuţiei bazei degetelor II-V cu ciocanul sau degetele examinatorului (semnul Rossolimo).
2. percuţiei regiunii cuboidiene (semnul Mendel-Bechterew) (reflex cuboidian inversat).
3. percuţiei călcâiului (semn Weingrow)
D) Reflexul de flexiune a policelui:
1. semnul Hoffman: la ciupirea falangei distale deget III.
2. semnul Rosner: percuţia cu degetele a ultimelor falange a degetelor II-V.
3. semnul Troemmer->percuţia bazei degetelor II-V
E) Reflexul orbicular al buzelor Tolouse: se percută interlinia labială în porţiunea mijlocie şi se obţine
contracţia orbicularului buzelor cu strângerea buzelor şi proiecţia lor înainte
-arcul reflex este trigemino-facial
F) Reflexul palmo-mentonier (Marinescu-Radovici): stimularea zonei mijlocii a feţei anterioare a gâtului
mâinii la baza policelui produce contracţia musculaturii mentoniere homo- sau bilaterale
-aferenţă->C6-C7
-eferenţă->nervul facial
G) Reflexe de automatism medular->leziuni medulare grave ce determină interesare piramidală bilaterală

1. Reflexul de triplă flexie: înţeparea plantei determină flexia dorsală a piciorului pe gambă, flexia
gambei pe coapsă şi a coapsei pe bazin. Aceste mişcări nu pot fi făcute voluntar. Are valoare în stabilirea
limitei inferioare a leziunilor medulare,aceasta fiind precizată de teritoriul radicular până la care stimularea
cu acul declanşează reflexul.
 2. Reflexe de extensie încrucişată: în timpul producerii reflexului de triplă flexie, se observă contralateral
mişcările contrarii: extensia coapsei şi gambei, cu flexia plantară a piciorului şi flexia halucelui. Apare la
provocarea reflexului de triplă flexie, în aceleaşi condiţii patologice.
3. Reflexul de masă:ciupirea tarsului sau înţeparea plantei determină reflex de triplă flexie
homolateral,reflex de extensie încrucişată,micţiune,defecaţie,transpiraţie
4. Reflexul homolateral de extensie (ipsilateral)->extensia coapsei,extensia gambei şi coapsei,flexia
plantară a degetelor şi a piciorului la excitarea regiunii fesiere,perineului sau a triunghiului Scarpa
5. Reflexul de mers Sherrington->stimularea tegumentului de pe faţa internă a coapsei în decubit dorsal
duce la mişcări succesive de flexie şi extensie asemănătoare mersului
6. Clonusul rotulian: apariţia unor contracţii şi decontracţii succesive şi rapide ale cvadricepsului, cu
deplasarea sus-jos a patelei, provocate de apăsarea energică a marginii superioare a patelei în sens distal (în
jos), cu menţinerea poziţiei acesteia. Este o manifestare a exagerării reflexelor miotatice ca urmare a
leziunilor piramidale. Prezenţa clonusului rotulian denotă o leziune deasupra L2.
7. Clonusul plantar: flexia (pasivă) dorsală energică a piciorului, care determină elongarea tendonului
achilean, declanşează un reflex miotatic de contracţie şi relaxare a tricepsului sural, în secuse succesive.
H) Reflexe apărute în leziunile lobilor frontali (reflexe frontale; reflexe de eliberare): sunt
prezente în mod fiziologic la nou născut şi sugar, dar dispar în urma dezvoltării ariei 6 şi a funcţiei
sale inhibitorii.
1. Reflexul de apucare al mâinii (grasping reflex): la stimularea proprioceptivă a degetelor mâinii
(mişcarea lor) pacientului, acesta apucă ferm mâna sau ciocanul cu care s-a făcut stimularea,
desprinzându-se cu dificultate.
2. Reflexul de apucare forţată->stimularea tactilă a tegumentului între police şi indice determină apucarea
fermă a stimulului
3. Reflexul de apucare al piciorului->stimularea proprioceptivă a degetelor de la picior duce la flexie
plantară
4. Reflexul tonic al piciorului sau al plantei
5. Reflexul de urmărire al mâinii (groping reflex, reflex de magnetizare): tendinţa bolnavului de a întinde
mâna sau întregul m.s. după un obiect care trece prin câmpul vizual.
6. Reflexul de apucare orală: excitarea tactilă a buzelor sau a tegumentelor peribucale, determină
deschiderea gurii în încercarea de a apuca obiectul excitator.
7. Reflexul de urmărire al capului, gurii, buzelor şi limbii: orientarea capului, buzelor, limbii spre
obiectele care apar în câmpul vizual.
8. Reflexul de urmărire al piciorului

Curs 4 Neurologie
- Sindromul de neuron motor central (sindromul piramidal) -

Date anatomo-funcţionale:
 Neuronul motor central:
- Situat în scoarţa cerebrală.
- Celule piramidale mari (Betz) din stratul V
- Celule piramidale mici, în stratul III al ariei Brodman 4 (circumvoluţia frontală ascendentă)
- Fasciculul piramidal ia naştere şi din aria 6 frontală şi din ariile parietale 3,1,2,7.
 Somatotopie bine definită, de sus în jos:
- m.i.
- trunchi
- m.s.
 - cap
- limbă, faringe
 În fiecare emisfer există o reprezentare predominantă a ½ opuse a corpului. Capul are şi o importantă
reprezentare homolaterală.
 Nu există o proporţionalitate între suprafaţa corticală şi volumul muscular inervat.
 Există o proporţionalitate între reprezentarea corticală a unui segment şi fineţea mişcărilor pe care acesta le
poate realiza (funcţie fină->reprezentare mare).
 Calea piramidală:
- Scoarţă motorie->centrul oval->capsula albă internă (prin genunchi şi braţ posterior)->piciorul
pedunculului cerebral->protuberanţă->bulb
- Fasciculul geniculat (corticonuclear): fibre ce părăsesc la diferite nivele calea descendentă şi se termină în
nucleii motori ai nervilor cranieni din trunchiul cerebral
- Fasciculul piramidal propriu-zis (corticospinal): la nivelul 1/3 inferioare a bulbului, fibrele se încrucişează
în proporţie de 75-80% (decusaţia piramidală), rezultând fasciculul piramidal încrucişat, care trece în
cordoanele laterale medulare. Fibrele neîncrucişate formează fasciculul piramidal direct, care trece în
cordoanele medulare anterioare. Ambele se termină la nivelul coarnelor anterioare ale măduvei, prin
sinapse cu neuronii motori periferici (calea finală comună)
- Pe traseu se amestecă cu fibre de altă origine (nu este un fascicul pur), extrapiramidale în speţă, fapt care
justifică folosirea termenului de sistem piramidal (corticospinal).
- Leziunile la orice nivel determină apariţia sindromului de neuron motor central (sindromului piramidal).

Manifestări clinice:

I) Tulburări de motilitate:
A) Activă: deficit motor->pareze/paralizii, distribuite funcţie de sediul lezional (hemipareze/hemiplegii,
parapareze / paraplegii , dipareze / diplegii , tetrapareze / tetraplegii).Deficitul motor are următoarele
caracteristici:
1. Extins
2. Exprimat mai mult distal (ectromielic)
3. Electiv (conform legii Wernicke-Mann)->predomină pe extensori,supinatori şi rotatori externi la m.s. şi
pe flexori,abductori şi rotatorii externi ai coapsei la m.i.(invers faţă de spasticitate)
4. Mai puţin exprimat pe musculatura axială,esp.pe cea care acţionează simultan bilateral (abdomen,
torace,gât)
5. La faţă se limitează la facialul inferior
6. Deglutiţia şi fonaţia nu vor fi tulburate decât în leziunile bilaterale (sdr.pseudobulbar) (cele unilaterale
sunt compensate de încrucişarea parţială)
B) Pasivă (tonus): modificările apar din momentul instalării leziunii. Apare hipertonia (spasticitatea,
contractura) piramidală:
1. Are extensia deficitului motor
2. Predomină distal
3. Electivă (predomină pe flexorii mâinii,degetelor,antebraţului,pronatori,adductori,rotatori interni la m.s. şi
pe extensori,adductori,rotatorii interni ai coapselor la m.i.)
4. Elastică (după tentative de mobilizare cedează exprimând fenomenul lamei de briceag, după care revine)
5. Se însoţeşte de exagerarea reflexelor miotatice->spasticitate
Observaţie: când leziunea se instalează brusc (AVC,traumatisme,encefalite,encefalomielite), apare iniţial
hipotonie, datorită fenomenului de diaschizis (von Monakow), care constă în inhibarea motoneuronilor
periferici prin şoc, timp de câteva săptămâni, situaţie tranzitorie şi necaracteristică sindromului piramidal.
C) Automată: m.s. afectat nu se balansează pe lângă corp în mers.
D) Mişcări asociate patologic: sincinezii globale, de imitaţie, de conjugaţie.
II) Tulburări de reflexe:
 A) Reflexele osteotendinoase şi osteoperiostale sunt exagerate,difuzate, chiar polikinetice,frecvent cu difuziune
şi controlateral prin eliberarea arcului reflex spinal de sub inhibiţia corticală (în diaschizis sunt
diminuate/abolite->faza flască a sdr.piramidal instalat brusc).
B) Reflexele cutanate abdominale,cremasteriene sunt abolite.
C) Reflexe articulare: diminuate/abolite.
D) Reflexele de postură: diminuate.
E) Apar reflexele patologice piramidale.

Diagnostic topografic:

I) Sdr. piramidal cortical:

- apare hemiplegia corticală
- deficitul motor nu este egal şi proporţional,predomină sau chiar este exclusiv la un membru -
>monoplegie crurală sau brahială
- leziunile arterei cerebrale anterioare (vascularizează porţiunea superioară a circumvoluţiei frontale
ascendente şi lobul paracentral) determină manifestări predominant crurale
- leziunile arterei sylviene (vascularizează porţiunile mijlocie şi inferioară ale frontalei ascendente)
determină manifestări predominant facio-brahiale
- este uşor de recunoscut în prezenţa unor simptome cu localizare corticală
 crize jacksoniene
 crize de afazie, apraxie, agnozie
 reflexe patologice frontale->reflex de apucare forţată unilateral
II) Sdr. piramidal subcortical (capsular):
- hemiplegie capsulară
- apare un deficit motor masiv,egal distribuit în cadrul hemiplegiei (hemiparezei),proporţional atât la m.s.cât
şi la m.i. deoarece fibrele cortico-spinale sunt strânse într-un spaţiu mic în braţul posterior al capsulei
interne
- tulburări de sensibilitate prin coafectarea talamusului
- dacă leziunea se extinde şi la nivelul talamusului şi al bandeletei optice->tulburări de câmp vizual
(hemianopsie)
III) Sdr. piramidal de trunchi cerebral:
- apare hemipareza (hemiplegia alternă), constând în deficit motor contralateral la trunchi şi membre şi
deficit homolateral la nivelul unuia sau mai multor nervi cranieni
- mai pot apare tulburări de sensibilitate, tulburări cerebeloase, tulburări vestibulare
- leziuni masive de trunchi cerebral->tetrapareze/tetraplegii
IV) Sdr. piramidal medular:
- paraplegii->leziuni medulare prin afectarea bilaterală a căilor piramidale
- tetraplegii->lezarea bilaterală a măduvei cervicale
- hemiplegii medulare->lezarea hemimăduvei cervicale

- sdr.Brown-Seguard->hemisecţiune medulară
- deficit motor la m.i. ipsilateral secţiunii
- tulburări de sensibilitate profundă conştientă în segmentul sublezional
- tulburări de sensibilitate termo-algezică de partea opusă

G) - Sindromul de neuron motor periferic -

Neuronul motor periferic e singurul releu comun de transmitere spre efectori a impulsurilor motilităţii, indiferent de etajul
superior, fie el piramidal sau extrapiramidal.
-pericarionul->celulele mari din coarnele medulare anterioare şi cele omoloage de la nivelul nucleilor motori ai nervilor cranieni
(III,IV,V,VI,VII,IX,X,XI,XII), situaţi în trunchi
 -axonii neuronilor motori->rădăcina anterioară + nervi periferici sau rădăcini şi fibre motorii->organele efectoare (muşchi)
Leziunile pot surveni la nivel:
- pericarional neuronal
- radicular
- plexular
- troncular

Manifestări clinice:

I) Tulburări de motilitate:
A) Activă: deficite motorii (pareze/paralizii) limitate la teritoriul inervat de un nerv, rădăcină,plex, segment
medular lezate sau la regiunile inervate de nervii cranieni interesaţi, având un caracter segmentar
- o unitate motorie este constituită dintr-un neuron şi fibrele musculare pe care acesta le
inervează, aflate în număr invers proporţional cu gradul de precizie al mişcărilor efectuate de
către muşchiul respectiv (e.g. un neuron vagal inervează până la 2000 de fibre, un axon din
musculocutanat inervează cca. 200 fibre-la nivelul bicepsului, iar un motoneuron din nervii
oculomotori inervează 2-4 fibre musculare). Un muşchi primeşte inervaţie motorie din mai
multe segmente medulare, iar un segment medular poate inerva mai mulţi muşchi.
B) Pasivă (tonus): hipotonie sau atonie, prin întreruperea arcului reflex tonigen şi unele formaţiuni ale
nevraxului (substanţa reticulată), numai pe teritoriul deficitului motor.
C) Automată: dispărută, nu mai apar nici sincinezii
D) Involuntară: fasciculaţii->contracţii mici ale unor fascicule din musculatura afectată, fără deplasarea
segmentului. Se produc datorită descărcărilor celulelor mari motorii din coarnele anterioare sau ale nucleilor
motorii ai nervilor cranieni datorită unei stări de hiperexcitabilitate indusă de procesul lezional.
-caracterizează leziunile pericarionale,rar leziunile radiculare sau tronculare
II) Tulburări de reflexe:
A) Osteotendinoase şi osteoperiostale: abolite (sau diminuate) deaoarece arcul reflex miotatic este întrerupt la
nivelul componentei sale motorii
B) Reflexul idiomuscular e păstrat atâta timp cât atrofia musculară nu e prea pronunţată.
III) Tulburări trofice: atrofie musculară, instalată rapid în acest tip de leziuni,este strict localizată la
segmentul afectat şi se datoreşte faptului că NMP este axul trofic al unităţii motorii
IV) Modificări de excitabilitate electrică:
1. examenul electric->diferite grade de reacţie de degenerescenţă parţială sau totală->hipo / inexcitabilitate
faradică şi galvanică pe muşchi
-degenerescenţa walleriană apare usu.după 2 săptămâni de la debutul bolii
2. cronaxia->are valori de până la 10 ori mai mari decât normalul
3. modificări EMG->configuraţie caracteristică de tip neurogen->arată suferinţa şi gravitatea leziunilor
NMP
-denervare totală->activitate bioelectrică spontană de repaus,dispariţia oricărei activităţi de activare

Diagnostic topografic:

I) Leziune pericarională: manifestare clinică de tipul celor din poliomielita anterioară acută, atrofia spinală
progresivă, siringomielie, tumori intramedulare.
II) Leziune radiculară: în compresiuni radiculare, radiculite, poliradiculonevrite.
III) Leziune plexulară: sdr. de plex (cervical, brahial, lombar etc.).
IV) Leziune tronculară (a axonului neuronului periferic): semne strict limitate sau generale:
- Nevrită
- Multinevrită
- Polinevrită
 Neurologie curs 5

- Sindromul extrapiramidal –
Date anatomo-funcţionale:
 Etajul cortical: scoarţă fronto-prefrontală (arii 4, 6, 8 Brodman)
 Etaj subcortical:
 nucleul lenticular:
- globul palid (paleostriat)
- putamen (neostriat)
 nucleul caudat (neostriat)
 Etaj diencefalo-mezencefalic:
 Substanţa neagră Soemmering (locus niger)->limita dintre piciorul şi calota mezencefalică
 Nucleul roşu->regiunea de frontieră diencefalo-mezencefalică
 Nucleul Luys->lentilă biconvexă situată în regiunea sublenticulară;prin lezare->hemibalism
Roluri:
- Asigură postura şi tonusul de bază pe care şi prin care se execută mişcările voluntare.
- Asigură executarea mişcărilor automate->balansarea braţelor pe lângă corp în timpul mersului,clipit,
vorbire,râs
- Inhibă mişcările involuntare
Activitatea sa este asigurată de conexiuni cu:
- Scoarţa cerebrală
- Hipotalamusul
- Substanţa reticulată
- Formaţiuni mezencefalice
- Măduvă
Manifestările clinice apar sub forma a trei mari sindroame:
I) Sdr. hipertonico-hipokinetic (palido-nigric): caracterizează leziunile paleostriatului şi formaţiunilor
subiacente (esp.substanţa neagră) şi este manifestarea bolii Parkinson şi a sindroamelor
parkinsoniene.Apar:
A) Tulburări ale staticii, atitudinii şi dinamicii:
1. Atitudine rigidă, sudată, statuificată
2. Trunchi înclinat anterior, braţele lipite de trunchi, antebraţe flectate
3. Mâini în pronaţie şi uşoară flexie
4. Membre inferioare uşor flectate
5. Facies imobil, aspect fixat într-o atitudine (“figé”,”de mască”)
6. Clipit absent sau rar
7. Mers încetinit (bradikinetic), cu paşi mici,cu trunchiul înclinat
8. Mişcări active încetinite (bradi- sau akinezie)
9. Aceste modificări se datorează hipertoniei şi pierderii automatismului kinetic datorită proceselor
inhibitorii care acţionează asupra mecanismelor dopaminergice neostriate
B) Tulburări ale tonusului muscular: apare rigiditatea (contractura, hipertonia extrapiramidală):
1. Mai exprimată la trunchi şi rizomielic,la muşchii cu acţiune antigravifică (muşchii paravertebrali şi ai
cefei)
2. Globală
3. Interesează egal agoniştii şi antagoniştii ( nu este electivă)
4. Cedează discontinuu la mobilizare: fenomenul roţii dinţate (v. semnul Negro, semnul Noica)
5. Plastică,ceroasă->membrul îşi păstrează poziţia imprimată
6. Se accentuează dacă pacientul închide ochii sau se plasează în situaţie critică de echilibru
 7. Accentuată de frig, oboseală, mers,emoţii
8. Diminuă la atropină, scopolamină, antiparkinsoniene
9. Se datorează scăderii acţiunii inhibitorii dopaminergice asupra reflexelor miotatice
C) Tremurătura extrapiramidală:
1. Oscilaţii mai mult sau mai puţin regulate, cu frecvenţa de 4-8/secundă
2. Statică şi posturală
3. Diminuă sau dispare în mişcările active
4. Mai accentuată distal (ectromielic)
5. Extremitate cefalică->mişcări de afirmaţie,negaţie;poate interesa buzele,limba,musculatura vestibulului
6. Se datorează blocării inhibiţiei corticale la nivelul substanţei reticulate mezencefalice, ceea ce duce la
deblocarea mecanismului de facilitare supraspinală ce acţionează asupra neuronilor motori α spinali.
D) Tulburări de reflexe: exagerarea reflexelor de postură.
E) Tulburări vegetative: hipersalivaţie, hipersudoraţie,sialoree,bufeuri de căldură,exagerarea secreţiei sebacee
F) Tulburări de vorbire: vorbire lentă, monotonă,întreruptă de pauze (bradilalie), cu tendinţă de stingere, până
la mutism.

II) Sdr. hipotonico-hiperkinetic (sdr. de striat): apare în leziunile neostriatului

Hipotonie musculară
Mişcări involuntare (diskinezii): hiperkinezii de tip coreic, atetozic, mioclonic, hemibalic.
-apare în :
-coreea acută Sydenham
-coreea cronică Huntington
-coreea senilă
-atetoza dublă (sdr.Vogt)

III) Sdr.strio-palidal: apare în leziuni mixte, manifestările fiind o combinaţie în proporţie variabilă a celor de
la I) şi II). Este caracteristic bolii Wilson şi bolii Wesphall-Strümpell, care merg ambele cu degenerescenţă
hepatolenticulară.

- Boala Parkinson –

Este o afecţiune neurologică progresivă cauzată de degenerarea neuronilor dopaminergici.

Epidemiologie:
 Cea mai frecventă afecţiune neurologică după bolile cerebrovasculare şi epilepsie.
 Cea mai frecventă boală neuro-degenerativă după boala Alzheimer.
 Răspândită pe tot globul, în toate regiunile geografice, în toate populaţiile.
 Prevalenţă: în populaţia generală 1‰; peste 65 ani, 1%; peste 85 ani,2%
 Incidenţă: 20 / 100 000 de persoane
 Predominanţă:
- rasa albă
- bărbaţi
- populaţia din regiunile nordice
- mediul rural (pesticide?)
 Este o afecţiune sporadică.
 Nu prezintă în general tendinţă familială. Incidenţa familială este de 1-2%. Formele familiale prezintă
caractere de transmitere de tip autosomal dominant şi autosomal recesiv. Nu s-a identificat nici un tip
mendelian de transmitere. Gena responsabilă s-ar găsi pe braţul lung (q) al cromosomului 4, locusurile
21-23. În aria linkage-ului se găseşte gena  synnucleinei (proteină presinaptică ce se găseşte în
bulb,tract olfactiv,hipotalamus,substanţa neagră şi este o componentă abundentă a corpilor Levy)
 Patogenie:
 Anomaliile răspunzătoare sunt la nivelul circuitelor motorii extrapiramidale.
 Rol important au ganglionii bazali:
- striatum: nucleul caudat, putamen, nucleul acumbes septi
- palidum: segment intern şi extern
- nucleii subtalamici
- substanţa neagră->pars compacta (dopaminergică) şi pars reticulata
 De asemenea cu rol important:
- ariile corticale motorii, premotorii,somatomotorii
- regiunea ventrală talamică
- segmentul pedunculo-pontin
 Circuitele ganglionilor bazali
-direct->globus palidus intern şi substanţa neagră reticulată
-indirect->globus palidus extern şi nucleii subtalamici
-bucle de feed-back de la cortex la substanţa neagraă
-neurotransmiţători excitatori->acetilcolină,glutamat
-neurotransmiţători inhibitori->GABA
-neurotransmiţători excitatori şi inhibitori->dopamina
 Striosomii:
- cele mai studiate molecule din striat
- nivele crescute de receptori opiacei şi receptori D1 pentru dopamină
- neuropeptide: dinorfina şi substanţa P
 Matricea extrastriosomală: bogată în receptori D2, markeri colinergici,enkefaline

Histopatologie:
 Degenerarea neuronilor dopaminergici din sistemul nervos central, cu o pondere de peste 60%.
 Degenerarea se produce în: locus caeruleus, talamus, cortex cerebral, sistemul nervos autonom
(vegetativ).
 Prezenţa corpilor Lewy, markeri genuini (veritabili) ai bolii Parkinson; sunt incluziuni
intracitoplasmatice eozinofile.
Factori implicaţi în lezarea neuronală:
- producţia de radicali liberi
- stressul oxidativ
- producţia de glutation disulfid
- eliberare de aminoacizi excitatori
- oxizii nitrici
Date neurochimice:
- ↓ concentraţia de dopamină.
- Dopamina şi alte catecolamine se sintetizează din tirozină.
- Dopamina se metabolizează:
 MAO (70%)
 Catecol O-metil transferază (10%)
 Repreluare de către neuroni prin intermediul unui transportor specializat (20%)
- Confirmarea importanţei sistemului dopaminergic apare din observaţiile asupra intoxicaţiilor
accidentale la drogaţi cu 1 metil 4 fenil 1, 2, 3, 6 tetrahidroxipiridină (MPTP), când este distrus
neuronul dopaminergic->boală Parkinson
Clinic:
Debut insidios, în general în decada a 6-a, cu o medie în jurul vârstei de 55 ani, cu manifestări asimetrice,
printr-o tremurătură uşoară sau o akinezie mai mult sau mai puţin globală.
I) Tremor:
- semnul cel mai frecvent
- este postural
- frecvenţă de cca. 4-6 / secundă
- predomină la mâini, dar poate afecta şi m.i., trunchi, buze, limbă
- diminuă în mişcările voluntare,dispare în somn
- accentuat de emoţii,frig,dacă pacientul se concentrează
II) Rigiditate:
- domină la musculatura tronculară şi a gâtului
- atitudine particulară->trunchi uşor aplecat înainte,coatele şi genunchii uşor flectaţi,degete în
flexie,articulaţiile mâinii în extensie
III) Akinezia/hipokinezia:
- mişcările se fac cu întârziere
- facies imobil, de mască,fijat,de poker
IV) Tulburări de postură:
- pierdere particulară a mişcărilor mici spontane, normale, de adaptare posturală
- bolnavul are tendinţa de cădere în faţă sau în spate
V) Tulburări psihice:
- anxietate
- depresie
- demenţă (până la 1/3 din pacienţi)
VI) Tulburări în sfera sistemului nervos autonom:
- hipercrinie sebacee
- hiperhidroză palmară şi plantară
- hipersudoraţie
- încetinirea tranzitului intestinal
- tulburări urinare
VII) Examen obiectiv neurologic
-tremor
-rigiditate
-akinezie
-tulburări de postură
-reflectivitate normală (cu excepţia reflexelor de postură)
-sensibilitate normală
Forme clinice:
 Generalizată: se întâlnesc toate elementele
 Hemiparkinsonism
 Parkinsonism:
- tremulant
- akinetic
- akinetic-hipertonic
Evoluţie: dependentă de forma clinică, de condiţiile de viaţă şi tratament.
Investigaţii complementare:
 CT cerebrală:
- nu se evidenţiază modificări specifice ale substanţei negre
- poate totuşi arăta atrofia cerebrală în evoluţie
 RMN: poate releva diminuarea de volum a substanţei negre (pars compacta)
 PET: se utilizează fluoro dezoxiglucoza, evidenţiindu-se o scădere cu peste 50% a captării în nucleii
bazali.
Diagnostic pozitiv: pe baza criteriilor Societăţii Britanice de Studiu al Bolii Parkinson.
1. Prezenţa a cel puţin 2 din următoarele: tremor, rigiditate, bradikinezie, tulburări posturale.
2. Debut unilateral.
 3. Asimetria manifestărilor este persistentă.
4. Răspuns bun la L-Dopa.
5. Absenţa unor semne care pot exclude diagnosticul de boală Parkinson:
- antecedente de encefalită, AVC, tratamente cu antagonişti dopaminergici
- crize oculogire
- semn Babinski
- semne cerebeloase
- paralizii supranucleare
- disautonomii severe şi precoce
- demenţă severă şi precoce
- răspuns negativ la L-Dopa
- remisiuni persistente ale simptomelor
- modificări particulare la CT,RMN,PET
Definiţii:
Boala Parkinson: tablou clinic datorat unei degenerări primare.
Sdr. parkinsonian: grup de manifestări similare celor din boala Parkinson, care apar în afecţiuni sau
condiţii determinante (în mod secundar).
Parkinson plus: afecţiuni neurologice care, ca şi boala Parkinson, sunt degenerative, idiopatice, dar sunt
acompaniate de leziuni la nivelul altor centri, căi nervoase, nuclei, cortex cerebral, cerebel.
Diagnostic diferenţial:
 Sdr. parkinsonian postencefalitic.
 Sdr. parkinsonian toxic, în intoxicaţii cu disulfit de carbon, alcool metilic, CO, MPTP.
 Sdr. parkinsonian medicamentos (iatrogen):
- Fenotiazine (tioridazin, prometazin, clorpromazin)
- Depletive de dopamină->rezerpină
- Substanţe care acţionează ca falşi transmiţători ( metildopa, Dopegyt)
- Alte preparate: antagonişti de calciu, metoclopramid, Haloperidol,amfotericină
 Sdr. parkinsonian vascular.
 Sdr. parkinsonian posttraumatic.
 Sdr. parkinsonian posttumoral.
 Sdr. parkinsonian metabolic: pancreatita acută, disfuncţii paratiroidiene, tulburări ale metabolismului
acidului folic.
 Sdr. parkinsonian prin degenerări sistemice neuronale.
- paralizii supranucleare progresive
- degenerescenţa striato-nigrală
- atrofia olivo-ponto-cerebeloasă
- degenerescenţa cortico-bazală
- sdr.Shy-Dräger
 Sdr. demenţiale.
 Eredoataxii.
 Boala Wilson.
 Coreea Huntington.
 Boala Halleborden-Spatz
 Atrofia palidală primară
 Atrofii multisistemice
Tratament:
- individualizat
- trebuie să ţină cont de profesie, vârstă, angrenare socială şi starea emoţională
- în principiu, terapia trebuie să fie ghidată de severitatea simptomelor şi de gradul de disabilitate
funcţională
 - să se controleze adecvat simptomele şi semnele
- să se evite cât mai bine efectele secundare
- să fie eficient un timp cât mai îndelungat
 Dieta: să fie bogată în legume, fructe; aminoacizii de origine animală, resorbiţi intestinal în cantitate mare,
pot inhiba competitiv L-Dopa.
 Activitate fizică:adaptată posibilităţilor dar constantă.
 Medicamentos:
1. Agenţi dopaminergici:
L-Dopa , precursor dopaminic:
- cel mai eficient, dar nu reuşeşte să compenseze pierderea neuronală.
- străbate bariera hematoencefalică
- în timp apar efecte secundare: fluctuaţii sau variaţii în răspunsul farmacologic (de sfârşit de
doză,on-off,paradoxale,circadiene,paroxostice,”freezing”), mişcări involuntare (diskinezii, distonii),
halucinaţii
- se asociază cu medicamente care îi inhibă metabolizarea în afara neuronului: inhibitori de
decarboxilază (carbidopa-Sinemet, benserazidă-Medopar), care favorizează trecerea L-Dopa prin
bariera hematoencefalică; inhibitori de COMT (Entacapone, Tolcapone); agonişti ai dopaminei
(Bromcriptina, Pergolid, Lisurid, Apomorphina, Pramipexole); eliberatori de dopamină
(Amantadină); blocanţi ai receptorilor de dopamină (Dromperidone); IMAO (Selegilina,
Lazabemide, Rasagiline)
2. Agenţi nondopaminergici:
- anticolinergice->trihexifenidil,benztropină,biperiden,ethopropazine
- antihistaminice->difenhidramină,orfenadină,clorfenozamină
- antidepresive triciclice->amitriptilină
- antipsihotice
- antistress->BZD
- miorelaxante
- vitamine
- antioxidante
În timp, terapia cu L-Dopa îşi pierde eficienţa, ceea ce duce la reapariţia progresivă a manifestărilor. Din
acest motiv sunt încurajate cercetările asupra unor substanţe trofice, care să stopeze degradarea neuronală:
-efect neuroprotector->selegilina
-factor neurotrofic ce derivă din linia celulară glială (GDNF)->refacerea sistemului nigrostriat
3. Chirurgical:
- chirurgie stereotaxică: talamotomie, palidotomie
- talamostimulare
- implante neuronale cu ţesut fetal potenţial dopaminergic
4. Altele:
- kineziterapia
- psihoterapia

- Sindromul cerebelos –
Date anatomo-funcţionale:
 Cerebelul: situat în loja posterioară, subtentorial (semne de lojă posterioară, semne subtentoriale)
 Alcătuit din vermis (porţiunea mediană) şi emisferele cerebeloase
 Alcătuit din substanţă albă şi substanţă cenuşie
 Faţa superioară este acoperită de emisferele cerebrale iar faţa inferioară vine în contact cu trunchiul
cerebral
 Trei perechi de pedunculi, care fac legătura cu mezencefalul, puntea, respectiv măduva
  Nuclei->dinţat,emboliform,globiform,fastigii
 Arhicerebel: conexiuni vestibulare
 Paleocerebel: aferenţe spinale
 Neocerebel: aferenţe corticale
Rolul cerebelului:
- Mare centru reflex spre care converg impulsuri proprioceptive şi labirintice şi de la care pleacă impulsuri
reglatorii pentru tonus, funcţiile echilibrului, acţiunile voluntare ale trunchiului şi membrelor.
- Importantă influenţă asupra musculaturii, distribuind tonusul, asigurând ajustările fine şi precise ale
mişcărilor care fac grupele musculare să lucreze armonios; reglarea contracţiei agoniştilor şi antagoniştilor
participanţi la o anumită acţiune motorie; modulează intensitatea, forţa, viteza, amplitudinea, continuitatea
unei mişcări.
Manifestări clinice:
I) Ataxia cerebeloasă:
A) Dismetria: dimensionarea greşită a mişcărilor, cu depăşirea ţintei propuse (dismetrie cu hipermetrie) sau
neajungând la ea (dismetrie cu hipometrie). Se poate evidenţia prin:
1. Proba indice-nas
2. Proba indice-indice
3. Proba gâtului sticlei (Grigorescu)
4. Proba liniilor paralele
5. Proba punctului
6. Proba prehensiunii
7. Proba scrisului->scris diform,dezordonat,linii mari neregulate,inegale
8. Proba călcâi-genunchi
9. Proba călcâi-creasta tibiei
B) Adiadocokinezia (disdiadocokinezia): incapacitatea de a executa mişcări alternative succesive.
Evidenţiată prin:
1. Proba marionetelor
2. Proba flexiei şi extensiei degetelor mâinii
3. Proba baterii tobei cu degetele
4. Proba flexiei plantare şi dorsale a picioarelor
C) Asinergia: imposibilitatea coordonării diverselor grupe musculare în vederea realizării unor acţiuni
motorii complexe, care astfel se descompun în mişcările componente elementare. Evidenţiată prin:
1. Proba răsturnării pe spate->cerebelosul cade pe spate
2. Proba flexiei gambei pe coapsă şi a coapsei pe bazin (călcâi-fesă)
3. Proba depunerii piciorului pe scaun
4. Proba indice-nas
5. Proba mersului
D) Modificări de vorbire: vorbirea devine sacadată, scandată, expansivă datorită tulburărilor de coordonare
ce interesează musculatura fonatorie
E) Tremurătura intenţională (este kinetică, de acţiune nu de postură): apare în cursul execuţiei mişcărilor,
alterându-le.Lipseşte în repaus. Se datorează lipsei acţiunii frenatoare a antagoniştilor. Contribuie la
alterarea mersului
II) Simptome cerebelo-vestibulare:
A) Astazia: imposibilitatea menţinerii ortostaţiunii.
B) Mers modificat:
- ebrios, ezitant, titubant
- nu poate menţine linia dreaptă
- cu bază largă de susţinere
C) Vertij şi nistagmus
D) Proba devierii braţelor: dacă se întind braţele şi se închid ochii se observă devieri spre partea leziunii;
se poate sensibiliza prin pendularea verticală a braţelor.
 III) Tulburări datorate alterării aferenţelor proprioceptive:
A) Hipotonia: se remarcă la palpare (flasciditatea musculaturii); mişcările pasive au amplitudine exagerată,
iar reflexele miotatice sunt pendulare.
-la mobilizarea pasivă a m.s.->se atinge cu uşurinţă umărul cu articulaţia radio-carpiană
-flexii pasive m.i.->se atinge fesa cu călcâiul;flexia coapsei pe bazin se face cu uşurinţă cu amplitudine
exagerată
-extensia mâinii peste limitele fiziologice
-proba pasivităţii Barany->la mişcări de răsucire a trunchiului se produce extensia amplă a m.s. din
articulaţia scapulo-humerală
-proba rezistenţei Holmes-Stewart->flexia antebraţelor pe braţ şi opunere;dacă se dă drumul antebraţului
pacientul loveşte umărul cu mâna
-proba reflexelor pendulare->reflex rotulian pendular (serie de mişcări mai ample şi pendulare de partea
bolnavă)
-proba simetriei tonice dinamice->pacientul ridică ambele braţe şi le opreşte brusc->pe partea lezată braţul
se ridică mai mult
B) Tulburări în aprecierea poziţiilor.
-un membru se ridică la orizontală iar celălalt membru trebuie ridicat la acelaşi nivel->membrul
de partea afectată se ridică mai sus
IV) Crizele cerebeloase: crize de opistotonus, cu hiperextensia membrelor, care seamănă cu cele din
decerebrare, dar acestea apar în leziuni cerebeloase masive, acute.
Probleme etiopatogenetice:
-tumorile cerebeloase
-afecţiuni infecţioase (cerebelite): în cadrul encefalitelor sau independente;pot apare abcese.; determinări
tuberculoase.
-boli demielinizante (e.g. scleroza multiplă)
-afecţiuni vasculare (hemoragii, hematoame, ischemii)
-atrofii cerebeloase
-ataxii toxice (alcool, plumb, mercur, hidantoină)
-sdr. cerebeloase posttraumatice
-ataxia teleangiectazică familială: sdr. cerebelos + teleangiectazii conjunctivale, cutanate etc. + deficit de
IgA.

- Sindroame diencefalice –
A) Sindroame talamice:
Date anatomo-funcţionale:
 Raporturi cu planşeul ventriculilor laterali, hipotalamus, capsula albă internă
 Nuclei de releu (popas pt.impulsurile senzitivo-senzoriale->corpi geniculaţi interni/externi, nucleul
ventral posterior/intern,nucleul anterior,primeşte şi aferenţe de la scoarţă
 Nuclei de asociaţie->nucleul lateral posterior/anterior,nucleu dorso-median
 Nuclei cu conexiuni subcorticale->nucleu paraventricular,nuclei intralaminari

Tabloul clinic e dominat net de tulburări senzitive. Pot apare:

 Sindromul senzitiv talamic: durere foarte intensă, aspect cauzalgic, răsunet afectiv neplăcut (hiperpatie
talamică) pe hemicorpul opus leziunii.
 Tulburări obiective de sensibilitate: mai ales de sensibilitate profundă, cea superficială având reprezentare
bilaterală.
 Hemiataxie opusă leziunii
 Mişcări involuntare (coreice, atetozice) de partea opusă
  Hemianopsie omonimă laterală de partea opusă
 Hemipareză
 Tulburări vegetative: cianoză, edeme, tulburări vasomotorii
 Sdr.vasculare talamice:
-Sdr. talamic prin lezarea pediculului talamo-geniculat: tulburări de sensibilitate predominând la
membre,esp.m.i.cu respectarea feţei şi hemianopsie
-Sdr. talamic prin lezarea pediculului talamo-perforat: tulburările de sensibilitate afectează predominant
faţa, mai puţin m.s. şi deloc m.i..
-Sdr. talamic prin lezarea pediculului lenticulo-optic: tulburări de sensibilitate ce interesează esp.m.i.şi
m.s.şi nu sunt însoţite de tonalitate afectivă
B) Sindroame hipotalamice:
Date anatomo-funcţionale:
 pe faţa inferioară a creierului, în spaţiul optopeduncular
 delimitat de chiasma optică, bandeletele optice,spaţiul perforat posterior
 cuprinde: lama terminală, tija pituitară, corpii mamilari, tuber cinereum
-importante conexiuni:
-aferente->scoarţa cerebrală,rinencefalul,căile optice,formaţiuni extrapiramidale,talamus
-eferente->scoarţă,hipofiză,mezencefal (calea hipotalamo-mezencefalo-bulbară)
 Rol:
- mecanisme de reglare a alternanţei veghe-somn
- reglarea secreţiei hipofizare
- termoreglare
- reglarea funcţiei sexuale
- reglarea metabolismului grăsimilor, glucidelor
- reglarea activităţii gastrointestinale
- reglarea tensiunii arteriale
- reglarea unor căi biochimice
- reglarea unor funcţii psihice

Manifestări clinice:
1) Diabet insipid->lezarea nucleilor supratalamici şi a tractului hipotalamo-hipofizar-> poliurie, polidipsie.
2) Distrofia adipozo-genitală (Babinski-Frölich):
- obezitate
- insuficienţă sexuală
- nanism

- în raport cu vârsta la care apare:

-tip infantil (prepuberal)
-tip adolescent sau adult
3) Sdr. Lawrence-Bardet-Moon-Biedle:
- caracter familial
- obezitate
- infantilism sexual
- retinită pigmentară
- polidactilie
- deficit intelectual
4) Sdr. Stewart-Morgagni-Morel (numai la femei):
- obezitate
- tulburări menstruale
- virilism pilar
- tulburări psihice
 - cefalalgie
- hiperostoză frontală internă
5) Tulburări ale funcţiei veghe-somn:
- hipersomnii (paroxistice sau continue)
- insomnii
- sdr. Kleine-Levine-Critchley: hipersomnie periodică, cu dipsomanie (sete de nestăpânit, cu necesitatea de a
consuma lichide) şi hiperfagie
6) Tulburări de reglare termică
7) Tulburări respiratorii şi cardiovasculare
8) Tulburări metabolice
9) Tulburări ale hematopoezei
10) Tulburări sexuale
11) Tulburări psihice:
- caracteriale
- perversiuni
- impulsuri
- accese maniacale/melancolice
12) Epilepsia diencefalică (Penfield): crizele sunt vegetative (vasodilataţie, hipersecreţie lacrimală, sudorală,
bradipnee, midriază etc.)

Curs 6 Neurologie
- Sindromul frontal –

Date anatomo-funcţionale:
 Aria motorie propriu-zisă: circumvoluţia frontală ascendentă, aria Brodman 4 şi o parte din aria 6
 Grupul ariilor premotorii (prefrontale): restul ariei Brodman 6, ariile 8, 9, 10, 11, 12, 13, 44, 45.
 Leziunile pot interesa întreg lobul frontal sau pot fi parcelare, caz în care interesează mai ales aria motorie
propriu-zisă, dar şi izolat ariile premotorii
Manifestări clinice, funcţie de sediul lezional:
I) Sdr. de arie motorie propriu-zisă:
A) Crize convulsive:->rezultatul lezării sau iritării populaţiei neuronale a unei zone motorii propriu-zise
1. crize focale rolandice sau crize de epilepsie jacksoniene: localizate pe un teritoriu muscular, cu
posibilitatea generalizării
2. crize generalizate
B) Deficit motor (pareze/paralizii):
-dacă leziunea interesează exclusiv aria 4->hemiplegie corticală flască
-interesarea ariei 6->contractură piramidală
-frecvent simptomele de iritaţie şi de deficit apar simultan->pe un fond paretic se declanşează crize
convulsive jacksoniene 3w` `
C) Tulburări psihice: mult mai puţin evidente decât în sdr.de arie premotorie
II) Sdr. de arie premotorie (sdr.prefrontal):
Tulburări de reflexe: apar reflexele patologice frontale.
 -reflexul de apucare (“grasping reflex”)
-reflexul de apucare forţată
-reflexul de apucare al piciorului
-reflexul de urmărire al mâinii (“groping reflex”)
-reflexul de urmărire al piciorului
-reflexul de apucare orală
-reflexul de urmărire al capului,gurii,buzelor şi limbii
Tulburări de coordonare: apar tulburări de echilibru, ca urmare a coordonării deficitare a mişcărilor
trunchiului, dar fără dismetrie (care caracterizează tulburările de coordonare segmentară).
Dezechilibrarea constă mai ales în lateropulsiune de partea leziunii şi retropulsiune ce apar la staţiune şi
în timpul mersului
Crizele adversive oculocefalogire: mişcări conjugate ale capului şi globilor oculari orientate spre partea
opusă emisferului lezat. Denotă în mod specific lezarea ariei 8.
Tulburări psihice: sunt foarte complexe, caracteristice, realizând moria: un complex în care predomină
tulburările de afectivitate şi comportament; bolnavul moriatic este euforic, hipomaniacal, tinde să facă
glume proaste, este lipsit de simţ autocritic, dezinhibat, toate acestea fiind într-un contrast evident cu
starea gravă a fizicului (deficit motor);alte tulburări constau în:
-apatie->lipsă de iniţiativă şi spontaneitate
-tulburări de memorie şi atenţie
-manifestări confuzive
H) Tulburări afazice şi apraxice
Tulburări vegetative (vasomotorii, digestive,pilomotorii,sudorale,pupilare,sfincteriene etc.)

- Sindromul parietal –
Date anatomo-funcţionale:
 Zona postcentrală somatosenzitivă: ariile 3, 1, 2, constituie capătul cortical al analizatorului senzitiv.
Situată în regiunea parietală ascendentă; la nivelul proiecţiei feţei există şi o importantă zonă pentru
proiecţia gustului.
 Zonele 40, 39 din emisferul nedominant au importanţă în reprezentarea schemei corporale. În emisferul
dominant, aceleaşi zone au rol în menţinerea praxiei şi în funcţia senzorială a vorbirii (înţelegerea vorbirii).
Manifestări clinice:
I) Tulburări de sensibilitate:
- au caracter cortical: hemihipo(an)estezie heterolaterală, cu predominanţă pentru sensibilitatea
profundă, cu pierderea simţului atitudinilor, a topognoziei, alterarea discriminării tactile şi inatenţie
tactilă.
- Leziunile iritative ale ariilor 3, 1, 2 determină crize epileptice jacksoniene senzitive, localizate la
membrele de partea opusă leziunii,corespunzător topografiei ariei interesate (parestezii, senzaţii de
arsură etc.). Au caracter paroxistic (durează de la câteva secunde la câteva minute).
II) Tulburări de motilitate: nu apare pareză/paralizie. Mai ales sub forma ataxiei, secundară
tulburărilor de sensibilitate profundă, apraxiei sau tulburărilor de percepţie a schemei corporale.
III) Tulburări trofice: atrofii musculare heterolateral + tulburări de sensibilitate + tulburări vegetative
IV) Tulburări ale percepţiei schemei corporale:
-asomatognozie->nerecunoaşterea unei părţi a corpului
-auto-topo-agnozie->imposibilitatea de a indica o anumită parte a corpului
-anosognozie->nerecunoaşterea existenţei unui deficit
-anosodiaforie->negarea existenţei segmentului de corp bolnav
V) Apraxia: se defineşte prin tulburări ale activităţii gestuale în absenţa oricăror tulburări paretice,
ataxice, extrapiramidale sau psihice (e.g. apraxia mersului, îmbrăcatului, scrisului etc.)
VI) Tulburări de limbaj: incluse în afazia senzorială de tip Wernicke (nu este motorie, de tip B
roca, v. capitolul “Limbajul”).
 VII) Tulburări oculomotorii: apar în leziunile emisferului drept, şi constau în limitarea mişcărilor
voluntare ale globilor oculari spre stânga.
VIII) Hemianopsia omonimă laterală, stângă sau dreaptă, funcţie de sediul leziunii. Apare prin
interesarea fibrelor Gratiolet, care trec pe faţa ventrală a lobilor parietali.

- Sindromul temporal –
Date anatomo-funcţionale:
 Staţia finală a analizatorilor acustic, vestibular, olfactiv şi gustativ
 Rol în determinarea unor reacţii afectiv-emoţionale şi comportamentale
 Rol în edificarea memoriei
 Mecanisme veghe-somn
Manifestări clinice:
I) Tulburări auditive:
- în general uşoare şi rare.
- scade acuitatea auditivă de partea opusă leziunii; rar apare pierderea auzului.
- lezarea emisferului dominant determină agnozia auditivă pură, adică imposibilitatea recunoaşterii
sunetelor auzite, incluzând cuvintele.
II) Tulburări vestibulare:
- vertij, fără greaţă.
- senzaţie de deplasare în plan vertical sau de rotaţie.
- uneori tulburările de echilibru au aspect pseudocerebelos
III) Tulburări de limbaj: afazie senzorială tip Wernicke, prin lezarea emisferului dominant în cele 2/3
posterioare ale primelor două circumvoluţiuni temporale.
IV) Tulburări olfactive şi gustative: apar mai ales în lezarea uncusului hipocampic, ocazie cu care
apar crizele uncinate (senzoriale).
V) Epilepsia temporală (!), evoluează cu manifestări paroxistice:
A) Crize psihosenzoriale: halucinaţii auditive, vizuale, vestibulare,olfactive
B) Crize psihomotorii: automatisme simple (sugere, masticaţie, deglutiţie) sau complexe (dezbrăcare,
râs, plâns, deplasare pe distanţe variabile).
C) Modificări paroxistice ale conştienţei: starea de vis – crize cu durata de secunde, care pot conţine
halucinaţii în timpul cărora există tulburări ale percepţiei prezentului: senzaţie de straniu (jamais vu,
jamais connu), respectiv de familiaritate (déjà vu, déjà connu). Conştienţa este obnubilată, puternic
afectată din punct de vedere afectiv. Starea de conştienţă se poate pierde, dar fără cădere sau comă.
D) Crize vegetative ->paloare/roşeaţă,tahicardie
E) Crize viscero-senzitive->dureri epigastrice,precordiale,modificări ale ritmului respirator, modificări
vaso-motorii
F) Tulburări paroxistice de vorbire (crize disfazice): poate surveni fenomenul de oprire a vorbirii timp
de câteva secunde (“arrest of speech”)
VI) Tulburări psihice: complexe, pot afecta conduita alimentară, sexuală, memoria.
VII) Tulburări ale reglării alternanţei veghe-somn.

- Sindromul occipital –

Date anatomo-funcţionale:
 Aria striata (senzoriovizuală): aria 17 Brodman; primeşte impulsurile vizuale pe care le transformă în
senzaţie vizuală binoculară şi tridimensională.
 Aria parastriata ( aria 18) şi aria peristriata (aria 19): arii vizognozice şi vizopsihice, răspunzătoare de
recunoaşterea senzaţiilor vizuale şi de determinarea unor reacţii afective la acestea.
Manifestări clinice:
Tulburări de câmp vizual: hemianopsii, datorită leziunilor scoarţei (scizurii calcarine) sau fibrelor
geniculocalcarine în traiectul lor occipital.
Cecitatea corticală: numai dacă sunt lezaţi ambii lobi occipitali. Asociată cu anosognozie (bolnavul nu
vede, dar consideră că vede)
Agnozii vizuale: reprezintă pierderea capacităţii de a recunoaşte obiectele prin văz, în absenţa tulburărilor
senzitivo-senzoriale.
A) Alexia: agnozia pentru cuvântul scris.
B) Cecitatea psihică: agnozie în ce priveşte recunoaşterea obiectelor exclusiv prin văz.
C) Agnozia spaţială: imposibilitatea (dificultatea) localizării obiectelor în spaţiu în raport cu corpul
pacientului
Halucinaţii vizuale: pot fi bi-, tridimensionale, imobile sau animate, colorate sau necolorate.
Metamorfopsii: sunt tulburări ale vederii spaţiale (vedere micropsihică sau macropsihică-bolnavul vede
totul mai mic, respectiv mai mare decât în realitate).
Discromatopsii: tulburări ale vederii color.
Epilepsia occipitală: apariţia în câmpul vizual a fosfenelor (imagini intense, luminoase, colorate),
scotoamelor, a unor halucinaţii complexe. Aceste manifestări pot fi aura unei crize mai complexe
sau pot constitui criza propriu-zisă.
Apraxia constructivă Kleist (apraxia optică geometrică): orice realizare constructivă care implică o
angajare spaţială este alterată sau imposibilă.
Tulburări oculomotorii:
- paralizii ale mişcărilor oculare conjugate
- devieri conjugate ale capului şi globilor oculari
- tulburări de fixare reflexă a privirii
- paralizia psihică a privirii (aderenţa privirii la un punct fix)
Tulburări în percepţia duratei şi vitezei mişcărilor
Tulburări psihice:
- dezorientare temporo-spaţială
- amnezie: predilecţie asupra simţului orientării şi memoriei topografice

Curs 7 Neurologie
- Sindroame de trunchi cerebral –
Date anatomo-funcţionale:
 Bulb (medula oblongata)
 Protuberanţă (pons, punte)
 Mezencefal (pedunculi cerebrali)
 Asigură legătura între emisfere, cerebel şi măduvă
 Delimitare:
- superior: plan ce trece posterior de tuberculii mamilari şi anterior de tuberculii quadrigemeni anteriori
- inferior: plan orizontal prin decusaţia piramidală
- legat de cerebel prin pedunculii cerebeloşi
 Raporturi:
- marea gaură occipitală (prin care se poate produce hernia lobilor amigdalieni ai cerebelului)
- căile de drenaj ale LCR (ventriculul IV,apeductul Sylvius)
- unghiul ponto-cerebelos
- fanta Bichat (posibilitatea compresiunii trunchiului prin angajarea lobului temporal prin fantă)
- epifiza
  Căi de legătură:
- ascendente->panglica Reil (fasciculul spinotalamic şi spinocerebelos)
- descendente->calea piramidală,fasciculul bulbo-spinal,fasciculul central al calotei
- de asociaţie->bandeleta longitudinală posterioară,fasciculul Schultz
 Nuclei
- motori->nucleul ambiguu (IX,X,XI),nucleul XI,nucleul VII,nucleul abducens + oculomotor
-nucleul motor V;nucleul nervului patetic
- senzitivi->nucleu solitar (bulb)->se termină VII,IX,X
-nucleul vestibular şi cohlear,nucleul Rolando
- vegetativi->nucleul dorsal al vagului,nucleii salivari inferior şi superior
-nucleul lacrimo-muco-nazal,nucleul Edinger-Westphal
 Formaţiuni cenuşii proprii
- bulb->nucleii Goll,Burdach,von Monakow,olive,paraolive bulbare
- protuberanţă->oliva protuberanţială,corpul trapezoid,nucleii punţii interpuşi pe calea cortico-ponto-
cerebeloasă
- pedunculi->locus niger,nucleul roşu Stilling
 Celule şi fibre reticulare->fasciculul reticular ascendent/descendent
Etiopatogenie:
- 75% afecţiuni vasculare (malformaţii, hemoragii, ischemii), prin acţiune directă sau compresiuni
- afecţiuni inflamatorii (infecţioase sau demielinizante)
- leziuni tumorale (directe sau compresiuni)
- angajări herniare
- leziuni traumatice
- leziuni toxice
Manifestări clinice:
I) Sindroame bulbare:
A. Sdr. decusaţiei piramidale: hemiplegie (hemipareză) cruciată.
-se produce prin apariţia unei leziuni mici,unilaterale,paramediene a porţiunii inferioare a
bulbului la nivelul decusaţiei
-interesează fibrele destinate m.s.după încrucişare şi fibrele destinate m.i.înainte de încrucişare
-homolateral->monoplegia m.s.
-heterolateral->monoplegia m.i.
B. Sdr. interolivar->leziune paramediană a fasciculului piramidal,panglicii lui Reil şi a n.hipoglos
1. Paralizie de hipoglos homolateral
2. Hemiplegie heterolaterală cu respectarea feţei
3. Hemianestezie profundă heterolaterală cu respectarea feţei
C. Sdr. lateral (retroolivar, Wallenberg)->lezarea regiunii retroolivare a bulbului (usu.tromboza feţei
laterale bulbare)
Homolateral:
1. paralizie palato-faringo-laringiană
2. hemianestezia feţei, mai ales pe ramura oftalmică a trigemenului
3. hemisindrom paleocerebelos
4. sindrom vestibular
5. sindrom Claude Bernard-Horner
Heterolateral: hemihipoestezie termoalgezică
D. Sdr. bulbar posterior->lezarea pedunculilor cerebeloşi inferiori şi a nucleilor vestibulari
Homolateral: sdr. paleocerebelos, sdr. vestibular
E. Sdr. de hemibulb (Babinski-Nageotte):
Homolateral:
1. hemisindrom cerebelos
2. sdr. Claude Bernard-Horner
 Heterolateral:
1. hemiplegie
2. hemianestezie de tip siringomielic
F. Sdr. Avellis (sdr.nucleului ambiguu)
Homolateral: paralizia vălului palatin şi a corzilor vocale (X,ramura internă XI)
Heterolateral: hemiplegie
G. Sdr. Schmidt:
Sdr. Aveliss + paralizie homolaterală de trapez şi sternocleidomastoidian (ramură externă XI)
H. Sdr. Jackson:
Sdr. Schmidt + paralizia şi atrofia jumătăţii homolaterale a limbii (XII)
{ F), G) şi H) apar rareori independent, distinct}
II) Sindroame protuberanţiale:
A) Sdr. Millard-Gubler:
Homolateral:
1. paralizie de facial de tip periferic
2. paralizie de abducens
Heterolateral: hemiplegie care respectă faţa
B) Sdr. Foville protuberanţial superior->leziune deasupra nucleului facial
1. hemiplegie contralaterală cu paralizie de facial de tip central
2. paralizia mişcărilor de lateralitate ale globilor oculari spre partea sănătoasă->”bolnavul priveşte
hemiplegia”
C) Sdr. Foville (-Millard-Gubler) protuberanţial inferior->leziune la nivelul nucleului facial
1. hemiplegie contralaterală cu respectarea feţei
2. paralizie homolaterală de facial de tip periferic
3. paralizia mişcărilor de lateralitate a globilor oculari spre partea sănătoasă
III) Sindroame mezencefalice:
A) Sdr. Weber (peduncular paramedian central):
1. paralizie homolaterală de oculomotor comun (III)
2. hemiplegie contralaterală
3. paralizie contralaterală de facial de tip central
B) Sdr. Foville peduncular->leziune deasupra decusaţiei pontine
Homolateral: paralizia mişcărilor de conjugare ale globilor oculari (bolnavul se uită la leziune nu la
hemiplegie).
Heterolateral:
1. hemiplegie
2. paralizie facială tip central
C) Sdr. inferior de nucleu roşu->leziunea interesează cele 2/3 inferioare ale nucleului roşu,fibrele nervului III şi
partea medială a piciorului peduncular
Homolateral: paralizie de oculomotor comun
Heterolateral: sdr. neocerebelos, deficit motor (hemipareză)
D) Sdr. superior de nucleu roşu (sdr.răspântiei hipotalamice)->leziunea interesează 1/3 superioară a nucleului
roşu şi zona subtalamică
Heterolateral: hemisindrom neocerebelos, hemianestezie, hemipareză, mişcări involuntare coreo-atetozice.
E) Sdr. Parinaud->leziunea interesează regiunea anterioară a tuberculilor quadrigemeni anteriori
- paralizia mişcărilor de verticalitate ale globilor oculari.

I) - Semiologia leziunilor nervilor cranieni –

Consideraţii generale:
- nervii cranieni asigură legăturile SN cu organele receptoare şi efectoare de la nivelul extremităţii
cefalice
 - fibrele protoneuronului senzitiv asigură aferenţele senzitivo-senzoriale de la teritoriile cutaneo-
mucoase ale capului
- neuronii motori asigură motilitatea musculaturii striate a extremităţii cefalice,a faringelui şi a
laringelui
- perechile I şi II: sunt nervi senzoriali, veritabile expansiuni cerebrale, fiind formaţi din axonii
deutoneuronilor căii respective; sunt analoagele cerebrale ale căilor senzitive medulare.
- perechile III-XII: nuclei de origine a fibrelor motorii şi nuclei de terminaţie pentru fibrele senzitive,
în etajele bulbopontopedunculare;iniţial sunt scăldaţi în LCR->străbat învelişurile meningeene prin
diferite zone unde sunt expuşi lezării

J) - Perechea I (nervii olfactivi) –

Date anatomo-funcţionale:
 Recepţia excitaţiilor olfactive: celulele senzoriale bipolare din mucoasa bolţii foselor nazale. Axonii
trec prin lama ciuruită a etmoidului, ajung în bulbul olfactiv, unde fac sinapse cu dendritele neuronilor
mitrali, ai căror axoni formează bandeletele olfactive, care dau naştere trigonului olfactiv. Proiecţia se
face în ariile olfactive rhinencefalice cerebrale:
- cornul lui Amon
- circumvoluţia şi uncusul hipocampic
- circumvoluţia corpului calos
- o parte a feţei orbitare a lobului frontal
- nucleii şi căi de asociaţie subcorticale
 Explorarea funcţională a nervilor I se face prin olfactometrie (care ţine cont şi de fenomenul de
acomodare):
- Subiectivă: calitativă/cantitativă
- Obiectivă: se apreciază intensitatea senzaţiei olfactive după modificările survenite asupra reflexelor
psihogalvanice,psihomotorii,EEG în timp ce pacientul inhalează o substanţă odorantă
-fenomenul de acomodare->după expunere îndelungată la mirosuri puternice individul nu le mai percepe în
timp
Manifestări clinice:
I) Anosmia = pierderea simţului mirosului;apare în leziuni ale mucoasei sau căilor olfactive; are o
mare semnificaţie neurologică dacă este unilaterală.
II) Hipoosmia = ↓ cantitativă a simţului mirosului;poate preceda anosmia.
III) Hiperosmia = exagerarea simţului olfactiv;poate apare fiziologic (primele luni de sarcină,
menstruaţie etc.); apare patologic în stări alergice, migrene etc.
IV) Parosmia = perceperea greşită a unui miros sub forma altuia,de regulă dezagreabil (iluzie olfactivă)
Cacosmia este percepţia ca neplăcut a oricărui miros.
V) Halucinaţiile olfactive = percepţii olfactive fără cauză obiectivă generatoare. Apar în boli psihice,
în epilepsie (ca aură sau criză propriu-zisă, senzorială; criza uncinată: halucinaţii olfactive
neplăcute,halucinaţii vizuale şi gustative, însoţite de senzaţie de irealitate; apare în leziunile
uncusului hipocampic).

- Perechea II (nervii optici) –

Date anatomo-funcţionale:
 Capătul periferic (la nivelul retinei):
- Stratul 2: celule senzoriale (cu conuri şi bastonaşe), conţinând substanţe ce se descompun la lumină şi se
refac la întuneric. Descompunerea acestor substanţe se face cu eliberare de energie, care produce influxul
nervos vizual, propagat spre dendritele stratului 6.
- Stratul 6: celule bipolare (protoneuronul căii vizuale); dendritele lor fac sinapsă cu axonii celulelor din
stratul 2, iar axonii cu dendritele celor din stratul 8.
 - Stratul 8: celule multipolare (deutoneuronul căii optice); axonii lor converg spre papila optică, dând naştere
nervului optic. În nervul optic, fibrele maculare sunt dispersate printre cele nazale şi temporale. Ele se
încrucişează parţial la nivelul chiasmei optice şi se vor proiecta la nivelul polului occipital. La nivelul
papilei nervului optic retina e oarbă. În centrul papilei se face emergenţa pachetului vascular retinian.
 Căi: nervii optici părăsesc globii oculari la nivelul polului posterior. Se orientează înspre înapoi şi înăuntru. Ies
din orbită prin găurile optice. Anterior de şaua turcească se întâlnesc formând chiasma optică, unde se produce
un schimb parţial de fibre: fibrele hemiretinei nazale trec contralateral, cele din hemiretina temporală îşi
continuă traiectul homolateral. Apoi traiectul continuă cu bandeletele optice, corpii geniculaţi laterali (al treilea
neuron al căii vizuale), radiaţiile Gratiolet (calea geniculo-calcarină) – în substanţa albă a lobilor temporali,
apoi pe feţele mediale ale lobilor occipitali, spre buzele scizurii calcarine. Fibrele din cadranele retiniene
superioare se proiectează pe buzele superioare, iar cele din cadranele inferioare, pe buzele inferioare.
-pe traiect există colaterale spre nucleul pretectal (Edinger-Westphall) şi spre tuberculii quadrigemeni posteriori

 Capătul central: constituit de neuronii celor două buze ale scizurii calcarine, descriindu-se trei arii:
- Aria striata:
- câmp 17 Brodman
- impulsurile nervoase se transformă în senzaţie de văz, binoculară şi tridimensională
- Aria parastriata: câmp 18 Brodman->arie vizuognozică
- Aria peristriata: câmp 19 Brodman->arie vizuopsihică
Explorare clinică:
I) Acuitatea vizuală (AV):
A) Ambliopie: scăderea acuităţii vizuale.
B) Amauroză: pierderea vederii, prin lezarea porţiunii periferice a analizatorului.
C) Nictalopie: scăderea acuităţii vizuale ziua
D) Hemeralopie: scăderea acuităţii vizuale seara,pe lumină scăzută
II) Câmpul vizual: este spaţiul perceput de un ochi menţinut în poziţie intermediară (privire înainte);
se măsoară exact cu campimetrul.
Tulburări :
A) Îngustarea concentrică->↓ CV de la periferie spre centru în toate direcţiile
B) Vederea tubulară: îngustarea concentrică a câmpului vizual, caracteristică arahnoiditelor bazale care
afectează chiasma.
C) Scotoame: zone mici, insulare, unde văzul lipseşte. Există scotomul fiziologic corespunzător papilei
optice, care e mic şi nu interferă cu vederea.
D) Hemianopsii: modificări de câmp vizual care constau în pierderea a ½ din câmpul vizual (sau a ¼, în
hemianopsiile în cadran):
-hemiretină temporală->stimuli din hemicâmpul nazal
-hemiretină nazală->stimuli din hemicâmpul temporal
-denumirea hemianopsiei se face după hemicâmpul în care pacientul nu vede
1. Omonime: pierderea vederii din ½ stângi sau drepte ale ambelor câmpuri vizuale.
- leziuni ale căii optice înapoia chiasmei->bandeleta optică,corp geniculat lateral,radiaţii
Gratiolet,scizura calcarină
- apar de partea opusă leziunii
2. Heteronime: pierderea vederii în ambele hemicâmpuri temporale sau în ambele hemicâmpuri
nazale;apar în leziuni ale chiasmei optice.
- bitemporale: leziune pe porţiunea mediană a chiasmei ( pe unde trec fibrele din jumătăţile
nazale ale retinei, care răspund de vederea în câmpurile temporale)
- binazale: leziuni în porţiunile laterale ale chiasmei, bilateral
3. În cadran: leziuni occipitale,leziuni la nivelul radiaţiilor optice,corpilor geniculaţi,chiar la nivelul
chiasmei
E) Crize focale de epilepsie: fosfene sau halucinaţii complexe, scotoame, hemianopsii paroxistice. Au
mare valoare localizatoare pentru scoarţa cerebrală.
 F) Metamorfopsii: tulburări ale percepţiei spaţiale.
G) Discromatopsia: tulburări în percepţia culorilor.
H) Agnozie vizuală->perturbarea integrării senzaţiilor vizuale în percepţii
-alexia->agnozia semnelor grafice ale scrisului
-agnozia spaţială->imposibilitatea recunoaşterii obiectelor în spaţiu în raport cu corpul
I) Cecitatea corticală: numai dacă sunt lezate ambele scizuri calcarine şi ambii poli occipitali. Bolnavul
are anosognozia orbirii sale (nu vede, dar susţine că vede).
III) Examenul fundului de ochi (FO):
- Se face cu oftalmoscopul, cercetându-se centrul şi periferia retinei.
- Elemente care se pot observa :
1. papila nervului optic: rotund-ovalară, net delimitată, roz,suprafaţă uniformă
2. pata galbenă (macula lutea)
3. vase sanguine->artere subţiri,vene groase
- FO oglindeşte fidel fenomenele din circulaţia sanguină şi a LCR la nivelul extremităţii cefalice
Modificări:
A) Edemul şi staza papilară: denotă prezenţa hipertensiunii intracraniene
- papilă tumefiată, proeminentă, cu margini şterse
- posibile hemoragii, care pot fi şi peripapilare
- vederea este iniţial conservată, dar dacă staza persistă se produce atrofie optică ireversibilă
B) Papilita: inflamaţii acute ale porţiunii anterioare a nervului optic; se prezintă cu mari tulburări de
vedere de la început ce se pot accentua->amauroză
C) Atrofia optică primitivă: papila apare alb-strălucitoare,cu margini net delimitate, cu vase subţiri,
atrofice. Apar tulburări grave de vedere.
-apare în leziunile porţiunii posterioare a nervului optic

Curs 8 Neurologie
K) - Perechea III (nervii oculomotori comuni) –

Date anatomo-funcţionale:
 Nervi motori, somato-vegetativi.
 Originea reală: în calota mezencefalică, la nivelul substanţei cenuşii periapeductale,ventrolateral faţă
de apeductul Sylvius. Nucleul de origine se subîmparte în 5 grupe neuronale, dedicate câte unui
muşchi.
 Nucleul Edinger-Westphall: răspunde de funcţia parasimpatică a nervilor III.
 Muşchii enervaţi:
Musculatura extrinsecă a globilor oculari, 5 muşchi:
1. ridicătorul pleoapei superioare
2. drept superior
3. drept inferior
4. drept intern
5. oblic intern (mic)
Musculatura intrinsecă (inervaţie parasimpatică din nucleul Edinger-Westphall):
1. muşchiul ciliar
2. sfincterul irian (fibrele circulare ale muşchiului irian)
 Traiect: axonii se dispun în mănunchiuri, străbat în direcţie postero-anterioară şi ventrală calota mezencefalică, nucleul roşu,
locus niger, piciorul peduncular şi ies din trunchi la nivelul cisternei interpedunculare (originea aparentă), se dispun între
 artera cerebrală posterioară şi artera cerebeloasă superioară, trec pe peretele extern al sinusului cavernos, pătrund în orbită
prin fanta sfenoidală şi se distribuie la muşchii menţionaţi.

Semiologia leziunilor:

I) Ptoză palpebrală: căderea pleoapei superioare iar globul ocular este acoperit total sau parţial.
II) Strabism divergent: din cauza deficitului motor al muşchiului drept intern,globul ocular este deviat spre unghiul extern al
fantei palpebrale,sub influenţa muşchiului drept extern,dacă acesta este indemn
III) Diplopie: acuzată numai dacă ptoza e incompletă. Se datorează strabismului, care face ca axele oculare să nu mai fie
paralele; obiectele se vor proiecta pe puncte retiniene asimetrice, deci imaginile corticale nu se mai suprapun. Apar astfel
două imagini, una reală, obţinută de către ochiul normal, şi una falsă, transmisă de retina ochiului afectat, care apare lateral
de imaginea reală, de partea opusă ochiului lezat.
IV) Midriază paralitică: dilatarea accentuată şi permanentă a pupilei datorită lezării fibrelor parasimpatice cu paralizia
consecutivă a sfincterului pupilar şi acţiunii simpaticului,care este indemn şi realizează activarea fibrelor radiare ale irisului
-reflexul fotomotor este paralizat
V) Paralizia mişcărilor de ridicare şi coborâre a globului ocular->la invitaţia de a urmări degetul examinatorului în sus şi în
jos,de partea bolnavă ochiul rămâne imobil în unghiul extern al fantei palpebrale

Lezarea poate fi uni- sau bilaterală.

Lezarea unilaterală poate fi:
 parţială->deficitul motor interesează doar o parte din muşchii inervaţi ,în grad de pareză
 totală->deficitul motor interesează atât musculatura intrinsecă,cât şi musculatura extrinsecă;apare rar
izolată;usu.apare concomitent cu leziuni ale altor nervi cranieni:
- sdr.de fantă sfenoidală->afectarea n.III,IV,VI şi a ramurii oftalmice a n.V
- sdr.de apex orbitar->afectarea n.II,III,IV,V,VI
- sdr.de lojă cavernoasă->aspecte clinice diferite în funcţie de localizarea procesului patologic în sinusul
cavernos
- sdr.Garcin->lezarea tuturor nervilor cranieni dintr-o ½ de bază de craniu
- în afecţiunile intranevraxiale lezarea n.III se asociază usu.cu afectarea altor structuri cerebrale,constituindu-se
entităţi clinice tip altern cu mare valoare localizatoare
- sdr.Weber->paralizie homolaterală n.III + hemipareză contralaterală
- sdr.Benedikt->paralizie homolaterală n.III + hemisindrom extrapiramidal
- sdr.Claude
Lezarea bilaterală apare usu.în afecţiuni pedunculare
1. Polioencefalita acută hemoragică Gayet-Wernicke:
- procese infecţioase cu germeni sau virusuri neurotrope, care determină apariţia de focare hemoragice în nucleii
oculomotori
- rol favorizant au etilismul cronic,stările de denutriţie şi carenţele vitaminice (mai ales de tiamină)
- este foarte gravă
2. Oftalmoplegia cronică progresivă: instalarea insidioasă,progresivă a unei oftalmoplegii bilaterale simetrice,ce duce
în final la o paralizie totală a globilor oculari

- Perechea IV (nervii trohleari sau patetici) –

Date anatomo-funcţionale:
 Nervi motori somatici.
 Origine reală: calota mezencefalică, sub coloana ce formează nucleul III;fibrele radiculare înconjoară
apeductul Sylvius,se încrucişează cu cele de partea opusă şi ies din trunchiul cerebral de o parte şi de
alta a valvulei Vieussens (origine aparentă)
 Este singurul nerv cranian care emerge pe partea posterioară a trunchiului şi care prezintă o decusaţie
integrală a fibrelor radiculare.
 Traiect: străbate peretele extern al sinusului cavernos, apoi urmează acelaşi drum cu III.
 Inervează: muşchiul oblic extern (mare) - îndreaptă globul ocular în jos şi înafară.
 Semiologia leziunilor:

Diplopia: mai ales la privirea în jos şi înafară, de partea nervului bolnav (e.g. la coborârea scărilor).
Imaginea falsă se formează dedesubtul imaginii reale
Lezarea nervului IV poate fi singulară (mononevrită->diabetică) sau în contextul lezării n.III
Poziţia globului ocular nu se modifică, dacă ceilalţi nervi oculomotori sunt integri. Explorarea motilităţii
globilor oculari dă foarte puţine date în leziunile exclusive de IV (chiar deloc), mişcările comandate prin nervul
trohlear (patetic) fiind foarte bine compensate de mişcările comandate prin III (muşchiul drept inferior) şi VI
(muşchiul drept extern). Diagnosticul de leziune este deci mai mult de excludere, după eliminarea posibilităţii
lezării nervilor III şi VI. Este relevant examenul diplopic efectuat la oftalmologie.

- Perechea VI (nervii oculomotori externi sau abducens) –

Date anatomo-funcţionale:
 Nervi motori somatici.
 Originea reală: nucleu voluminos situat în regiunea postero-internă a calotei pontine, proeminând pe
planşeul ventriculului IV. Fibrele străbat calota şi piciorul punţii.
 Originea aparentă: şanţul bulbo-protuberanţial.
 Traiect: străbate unghiul ponto-cerebelos, trece în interiorul sinusului cavernos, lateral de artera
carotidă, iar apoi pătrunde în orbită prin fanta sfenoidală, alături de III, IV şi ramura oftalmică a
nervului V.
 Inervează: muşchiul drept extern –> mobilizarea globului ocular spre unghiul extern al fantei
palpebrale.

Semiologia leziunilor:

I) Strabism convergent->globul deviat spre unghiul intern al fantei palpebrale,sub influenţa

muşchiului drept intern indemn
II) Diplopie: omonimă (imaginea falsă apare de aceeaşi parte cu ochiul bolnav, medial de imaginea
reală). Poate fi prezentă o atitudine particulară: înclinarea capului în direcţia în care nu se poate face
mişcarea globului ocular. Leziunea poate fi uni- sau bilaterală, asociată sau nu cu leziuni ale altor
nervi cranieni.
-leziunea poate fi pe traiectul:
1. extracerebral ->mai frecvent cu lezarea concomitentă a n.III şi IV
 sdr.Gradengo->paralizia n.VI,nevralgia n.V (afectarea osteitică a vârfului stâncii)
 sdr.paratrigeminal Raeder->nevralgia n.V,paralizia n.VI,sdr.Claude Bernard-Horner
-apare în procese vasculare şi tumorale din zona fosetei ganglionului Gasser de pe faţa antero-
superioară a stâncii
2. intracerebral (intrapontin)
 sdr.Millard-Gubler->homolateral paralizia n.VI şi a n.VII de tip periferic;heterolateral
hemipareză/hemiplegie
 boala Little
 oftalmoplegie nucleară izolată->rară

- Mişcările conjugate ale globilor oculari –

I) Paralizia mişcărilor de verticalitate:

 A) Sdr. Parinaud: în leziunile calotei pedunculare şi în cele diencefalo-mezencefalice, cu imposibilitatea
efectuării acestor mişcări;se însoţeşte adeseori de paralizia mişcărilor conjugate de convergenţă
B) Sdr.periapeductal Kestenbaum: apare în leziunile substanţei cenuşii din jurul apeductului Sylvius.
- paralizia verticalităţii
- nistagmus retractor şi disjunctiv convergent
-  pareze parţiale de n.III
II) Paralizia mişcărilor de lateralitate: lezarea centrilor sau căilor care răspund de realizarea acestor mişcări
determină imposibilitatea privirii cu ambii ochi spre dreapta sau spre stânga. Leziunea se află de partea
opusă celei spre care bolnavul nu poate privi. Când devierea ochilor e însoţită şi de cea a capului, spre
aceeaşi parte, vorbim despre devierea conjugată a capului şi globilor oculari sau deviere oculocefalogiră,
caracteristică sindroamelor Foville:
1. de tip peduncular->leziune situată deasupra decusaţiei pontine
-bolnavul îşi priveşte leziunea->hemiplegie de partea opusă leziunii
2. de tip protuberanţial->leziune situată dedesubtul decusaţiei pontine
-bolnavul îşi priveşte hemiplegia
 superior->leziune deasupra nucleului n.VII şi paralizie VII de tip central
 inferior->leziune la nivelul nucleului n.VII şi paralizie VII periferică de aceeaşi parte cu
leziunea

Crizele oculogire (pot fi oculocefalogire): constau în orientarea tonică şi involuntară a globilor oculari (eventual şi
a capului), în sus (mai ales) sau lateral. Bolnavul e incapabil să influenţeze această poziţie pe o durată de minim
20-30 minute. Crizele sunt dureroase şi insuportabile. Semnifică descărcări extrapiramidale asupra centrilor
oculogiri supranucleari (subcorticali), cu prognostic de gravitate.

Miocloniile oculare ritmice: sunt mioclonii continue, cu frecvenţa de 60-90/minut, care apar în leziunile
triunghiului olivodentorubric. Apar frecvent în cadrul sdr.mioclonic velo-palato-faringo-laringo-oculo-
diafragmatic

- Motilitatea intrinsecă pupilară –

Date anatomo-funcţionale:
 Definiţii:
- Midriază: diametrul pupilar peste 4-5 mm.
- Mioză: diametrul pupilar sub 2 mm.
- Anizocorie: diametrele pupilare sunt inegale; are întotdeauna o explicaţie (nu trebuie
neglijată) dacă apare brusc!
 Motilitatea intrinsecă a globilor oculari este asigurată de:
1. Muşchii irieni:
a) Circulari (iridoconstrictori): determină mioză; au inervaţie parasimpatică prin fibre motorii
vegetative din nucleul Edinger-Westphall, transportate de către oculomotorul comun (III).
b) Radiari (iridodilatatori): determină midriază; au inervaţie simpatică prin fibre motorii cu
originea în centrul ciliospinal Budge, situat în măduvă între C8 şi D1,subordonat nucleului
pupilo-dilatator din hipotalamus
2. Muşchii ciliari: sunt răspunzători de acomodarea cristalinului.
 - funcţionează sub forma unor sincinezii vegetative fiziologice asociate mişcărilor
oculare somatice extrinseci voluntare sau automatico-reflexe,depinzând de
echilibrul simpato-parasimpatic şi de factori din segmentele cele mai înalte ale SNC
ce asigură sentimentele,starea psihică,gândirea
- “jocul pupilar” = modificări alternante,neîntrerupte,ale stării de contracţie a
muşchilor irieni şi ciliari (semnul Bunke – dispariţia jocului pupilar, semn
patognomonic pentru schizofrenie; hippusul pupilar constă în exagerarea jocului
pupilar – o succesiune de dilatări şi îngustări pupilare rapide fără legătură cu
excitaţii periferice, pozitiv în coreea acută, scleroză multiplă, alte afecţiuni cu
răsunet neurologic).

Examenul motilităţii pupilare:

I) Reflexul fotomotor: bolnavul este aşezat cu faţa la lumină, acoperindu-i-se ochii; după 10-15
secunde se descoperă fiecare ochi pe rând, urmărindu-se mioza.
II) Reflexul de acomodare (convergenţă): bolnavul, aşezat cu faţa la lumină, urmăreşte degetul
examinatorului care se apropie şi se depărtează de rădăcina nasului.
III) Reflexul consensual: se acoperă un ochi şi se urmăreşte pupila celuilalt, care va face mioză la
descoperirea ochiului acoperit, respectiv midriază la acoperirea lui.

Patologia pupilei:

I) Sdr. Claude Bernard-Horner: apare în leziunile căilor simpatico-pupilodilatatoare esp.la nivel

cervical
- anizocorie prin mioză homolaterală
- enoftalmie
- ptoză palpebrală parţială
II) Sdr. Parfour-du Petit: este un sindrom de excitaţie a simpaticului cervical
- midriază unilaterală
- exoftalmie
- lărgirea fantei palpebrale
III) Sdr. Argyll-Robertson:
- anizocorie
- neregularitatea conturului pupilar
- abolirea reflexului fotomotor, dar conservarea celui de acomodare-convergenţă
- caracteristic tabesului, dar apare şi posttraumatic, în scleroza multiplă etc.
IV) Sdr. Addie:
- pupilotonie (lentoarea reacţiilor pupilare la lumină şi convergenţă)
- abolirea ROT la m.i.

- Perechea V (nervii trigemeni) –

Date anatomo-funcţionale:
 Nervi senzitivo-motori şi somatovegetativi.
 Trigemenul senzitiv:
- protoneuron în ganglionul Gasser (dispus în foseta Meckel de pe faţa antero-superioară a stâncii
temporalului)
- dendritele protoneuronilor formează trei ramuri, care sunt de fapt nervi de sine stătători:
1. nervul oftalmic (ramura I)
2. nervul maxilar superior (ramura II)
 3. nervul mandibular, componenta senzitivă (ramura III)
- axonii protoneuronilor formează un trunchi comun unic (nervul V propriu-zis), care străbătând unghiul
pontocerebelos pătrunde în protuberanţă, împărţindu-se în trei rădăcini:
1. ascendentă scurtă, terminată în nucleul trigeminal superior din locus caeruleus
2. orizontală, terminată în nucleul trigeminal pontin
3. descendentă, străbate bulbul şi se termină în măduva cervicală
L) Aceşti nuclei terminali conţin deutoneuronii senzitivi, ai căror axoni dau naştere fasciculului
quintotalamic, care după ce se încrucişează parţial aderă la panglica Reil, unde contactează
numeroase conexiuni cu substanţa reticulată şi cu alte formaţiuni din trunchi. Fasciculul se termină
în nucleul ventral postero-median talamic, unde se găseşte al treilea neuron. Proiecţia corticală se
face în ariile 3, 1, 2 Brodman.

Ariile inervate senzitiv şi traiectul ramurilor:

1. nervul oftalmic:
- scalp, de la nivelul frunţii până la vertex
- pleoapă superioară
- rădăcina nasului
- conjunctivă şi cornee
- bolta foselor nazale
- meninge frontale
- sinus frontal şi sfenoidal
- celule etmoidale
-iese din orbită prin fanta sfenoidală şi trece prin peretele extern al sinusului cavernos.
-are ataşat ganglionul ciliar (vegetativ), care conţine fibre simpatice şi parasimpatice pupilare.
2. nervul maxilar superior:
- pleoapa inferioară
- aripa nazală
- regiunea malară
- regiunea temporală anterioară
- buza superioară
- mucoasa gingiilor superioare
- palatul dur
- dinţii superiori
-intră în craniu prin gaura rotundă mare. Are ataşat ganglionul sfenopalatin (vegetativ), care conţine
fibre parasimpatice destinate glandelor lacrimale.
3. nervul mandibular:
- buza inferioară
- partea posterioară şi inferioară a obrazului
- tegumentele tâmplei
- bărbia
- gingii şi dinţi inferiori
- planşeul bucal
- limba în cele 2/3 anterioare (sensibilitate termică,tactilă şi dureroasă) (inervaţie
senzitivă, nu senzorială!)
-intră în craniu prin gaura ovală. Are ataşat ganglionul otic (vegetativ), cu fibre parasimpatice
pentru parotidă.
-este nerv mixt,conţinând şi fibre motorii
 Trigemenul motor:
- originea reală în nucleul masticator din punte
- ieşind din punte se alătură nervului V senzitiv, ajunge în ganglionul Gasser, de unde intră în constituţia
ramurii inferioare (nervul mandibular), prin care se distribuie la muşchii masticatori.
Examenul clinic:

I) Funcţia senzitivă: sensibilitatea superficială (tactilă, termică, dureroasă) pe teritoriile tegumentare

şi mucoase inervate.
II) Funcţia motorie:
- inspecţia regiunii masticatorii
- urmărirea ridicării, coborârii, proiectării înainte şi retracţiei mandibulei poate decela o eventuală
scădere a forţei musculare a ridicătorilor mandibulei (pacientul strânge o spatulă între dinţi la
nivelul premolarilor, iar examinatorul încearcă să o scoată)
- se pot evidenţia uneori spasme, mai ales pe ridicătorii mandibulei – trismus, care poate semnifica
descărcări extrapiramidale sau iritarea nucleilor masticatori în context infecţios (bruxismul constă în
apariţia unor crize de trismus în somn, care pot fi expresia unui context epileptic)
Reflexe:
1. Corneean, conjunctival: trigeminofaciale,mucoase
2. Maseterin: trigeminotrigeminal,miotatic.
III) Tulburări trofice:
A) Keratita neuroparalitică: apare în lezarea ramurii oftalmice, şi duce la apariţia unor ulceraţii
corneene. Este frecventă după zona zooster oftalmică.
B) Hemiatrofia progresivă a feţei (sdr. Parry-Romberg)->leziuni progresive ale n.V
IV) Tulburări vegetative: denotă de regulă suferinţa ganglionilor vegetativi ataşaţi ramurilor
trigeminale.
A) Sdr. Charlin-Harris (nevralgia nazociliară): crize dureroase la nivelul orbitei, globilor oculari,
jumătăţii mediale a pleoapei, cu iradiere spre aripa nasului, însoţite de rinoree abundentă apoasă
B) Sdr. Sluder-Ramadier (nevralgia sfenopalatină): crize dureroase la nivelul orbitei profunde, parţial
în globii oculari şi la baza nasului, cu iradiere spre maxilarul superior, regiunea zigomatică, însoţite
de congestia tegumentelor şi mucoaselor de aceeaşi parte,rinoree abundentă
C) Simpatalgia facială: dureri la nivelul unei hemifeţe, de obicei continue, cu durata de zile-săptămâni,
sub formă de dureri localizate imprecis, iradiate spre ceafă, cu caracter penibil, însoţite de roşeaţa
tegumentelor şi hipertermie facială.

Curs 9 Neurologie
- Perechea VII (nervii faciali) –

Date anatomo-funcţionale:
 Nervi senzitivo-motori şi somatovegetativi (ca şi V)
 Originea reală a fibrelor motorii somatice: nucleu situat în centrul calotei pontine. Axonii ies prin şanţul
bulboprotuberanţial (originea aparentă), traversează unghiul pontocerebelos, trec în conductul auditiv
intern, apoi prin apeductul Faloppe din stânca temporalului, pentru ca ieşind prin gaura stilomastoidiană să
ajungă în loja parotidiană, unde se împart formând o ramură temporofacială (neuroni din porţiunea
superioară a nucleului, care inervează musculatura etajului superior al feţei) şi una cervicofacială (neuroni
din porţiunea inferioară a nucleului, inervând musculatura din etajul inferior al feţei).
  Nucleul motor pontin primeşte aferenţe corticale prin fasciculul corticonuclear (din cadrul fasciculului
geniculat), ale cărui fibre se încrucişează în partea superioară a punţii. Este de reţinut că porţiunea
superioară a nucleului, spre deosebire de cea inferioară (care primeşte aferenţe numai de la cortexul
contralateral), primeşte fibre de la ambele emisfere. Acest fapt are relevanţă în diferenţierea leziunilor
supranucleare (care produc o paralizie facială de tip central), când ramura temporofacială este foarte puţin
afectată şi deci paralizia nu afectează cadranul superior al hemifeţei, de leziunile nucleilor sau trunchiurilor
faciale (care produc o paralizie facială de tip periferic), care produc o afectare egală a întregii hemifeţe.
Nucleii motori faciali sunt conectaţi şi cu centrii extrapiramidali, de la care primesc impulsurile mimicii
automate, ceea ce explică hipomimia parkinsonianului.
 Funcţia senzitivo-senzorială a facialului: se realizează prin fibrele nervului intermediar Wrisberg (VII bis)
- Protoneuronul se află în ganglionul geniculat. Dendritele sale asigură inervaţia senzitivă pentru concha
auriculară, conductul auditiv extern, faţa externă a timpanului, o zonă tegumentară retroauriculară (zona
Ramsey-Hunt), sensibilitatea (senzorială) gustativă pentru cele 2/3 anterioare ale limbii. Axonii
protoneuronilor pătrund la nivelul fosetei laterale a bulbului.
- Deutoneuronii sunt localizaţi în porţiunea superioară a nucleului solitar, iar axonii lor se asociază
panglicii Reil, proiectându-se cortical în ariile 3, 1, 2 (postrolandice) (impulsurile senzitive) şi în
piciorul circumvoluţiei parietale ascendente (impulsurile gustative)
 Funcţia vegetativă a facialului: prin fibre parasimpatice din:
- nucleul lacrimal:înapoia nucleului motor VII-> stimularea secreţiei lacrimale
- nucleul salivar superior: în apropierea nucleului VII bis->stimularea secreţiei parotidiene

Explorare clinică (modificări caracteristice paraliziei de tip periferic):

I) Funcţii motorii:
A) Examenul static:
- lagoftalmie (fanta palpebrală lărgită)
- lacrimile nu se scurg prin canalul nazolacrimal (paralizia muşchiului Horner), ci se adună în colţul
intern al ochiului de unde se scurg pe obraz, realizând aspectul de epiforă.
- ochiul pare deplasat în sus (semnul lui Negro)
- pliurile hemifrunţii sunt şterse
- şanţul nazogenian este şters
- comisura bucală e coborâtă
- clipitul absent de aceeaşi parte
B) Examenul dinamic:
- pleoapa de aceeaşi parte nu se închide şi se observă semnul Charles-Bell (sincinezia fiziologică de
îndreptare a globului ocular în sus şi în afară în momentul închiderii pleoapelor)
- la încreţirea frunţii nu apar cute de partea afectată
- la mişcarea de arătare a dinţilor gura deviază de partea sănătoasă
- bolnavul nu poate sufla drept în faţă, nu poate fluiera
- nu pot fi pronunţate corect consoanele B, P, M
- la masticaţie alimentele scapă de partea afectată
- dacă ochiul poate fi închis şi pacientul este invitat să o facă, genele ochiului de partea cu deficit se
ascund mai puţin printre pliurile pleoapei strânse,par mai lungi (semnul Souques)
- bolnavul nu poate închide ochiul bolnav în mod izolat (semnul Revillod), chiar dacă ar putea totuşi
să-l închidă, măcar parţial, odată cu cel sănătos
C) Reflexe:
- nazopalpebral: percutarea rădăcinii nasului determină în mod normal clipit bilateral; în cazul
leziunilor de VII, această reacţie nu se produce de partea ochiului bolnav
- opticopalpebral: proiecţia bruscă spre ochi a unui excitant luminos provoacă clipit bilateral, reacţia
fiind absentă de partea afectată
- cohleopalpebral: aceeaşi reacţie, cu aceleaşi modificări patologice, în ce priveşte aplicarea unui
excitant sonor
 - reflexul corneean: abolit
II) Funcţii senzitive:
Modificări de gust în cele 2/3 anterioare ale limbii, determinate prin aplicarea pe mucoasa hemibucală a unor
tampoane îmbibate cu substanţe având toate gusturile:dulce,sărat,acru
Hipoguezie, aguezie: scăderea intensităţii sau pierderea senzaţiei de gust.
Disguezie: confundarea gusturilor.

Entităţi clinice:

I. Paralizia facială de tip periferic:

 Deficitul motor interesează musculatura întregii hemifeţe (afectarea atât a ramurii temporo-faciale cât şi a
ramurii cervico-faciale)
 Etiologie:
- necunoscută, de cele mai multe ori.
- dacă se poate preciza, paralizia este de cele mai multe ori a frigore (paralizia Bell): probabil se
datorează unei infecţii virotice, care iniţiază un proces inflamator la nivelul nervului, ceea ce determină
o creştere în volum a acestuia, comprimându-se astfel de stânca temporalului. Consecinţa este o nevrită
segmentară periaxială, cu degenerescenţă valeriană dacă nu se iau măsuri.
- există şi cazuri cu cauze clare (mai rar), în context traumatic, tumoral, infecţios (infecţii demonstrate,
precizate).
 Clinic: apar modificările descrise mai sus (din punct de vedere motor, senzitivo-senzorial şi vegetativ) pe
întreaga hemifaţă de aceeaşi parte cu leziunea.
 Investigaţii:
- examen electric: relevă hiperexcitabilitate neuromusculară şi degenerescenţa totală sau parţială a
nervului sau a muşchilor
- examen electromiografic (detecţie şi stimulodetecţie): important pentru prognostic
 Forme particulare:
Sdr. Foville protuberanţial inferior
-homolateral->paralizie VII periferică,paralizie de lateralitate a privirii
-heterolateral->hemiplegie
Sdr. Millard-Gubler->leziuni vasculare ale nucleului facialului
-homolateral->paralizie VII periferică
-heterolateral->hemipareză
Sdr. Möebus: paralizie facială simplă sau dublă, asociată cu paralizii de oculomotori. Este o entitate
congenitală.
Diplegia facială (dubla paralizie facială): apare în encefalite, poliradiculonevrite, meningite bazale,procese
infiltrative ale bazei craniului
Sdr. Melkerson-Rosenthal: paralizie facială periferică recidivantă, edem facial, limbă plicaturată cu
marginea estompată.Etiologia este neprecizată.
 Evoluţie (valabilă mai ales pentru cea a frigore):
- foarte variab1ilă, de la caz la caz
- vindecarea are loc în 6-8 săptămâni, în medie
- există adesea recidive
 Complicaţii (valabile mai ales pentru cea a frigore):
1. Hemispasmul facial postparalitic: contractura hemifeţei paralizate, fond pe care apar mişcări
involuntare cu caracter paroxistic sau sincinezii.
2. Ulceraţii corneene: datorate lagoftalmiei, prin lipsa de protecţie din partea pleoapei.
3. Sdr. lacrimilor de crocodil: hiperlacrimaţie homolaterală declanşată de actul alimentaţiei. Se pare că e
datorat unei regenerări aberante a unor fibre salivare care ajung la ganglionul sfenopalatin şi la glanda
lacrimală.
 Tratament:
 - etiologic, dacă este posibil
- pentru cea a frigore:
1. tratament antiinflamator cu preparatele cele mai puternice tolerate de către bolnav (corticoizi-
>prednison 1 mg/kgc/zi dacă nu există contraindicaţii: HTA, DZ, ulcer; dacă aceste contraindicaţii
sunt prezente se dau AINS)
2. neurotonice: milgama, vitaminele grupului B
3. fizioterapie: ar trebui să fie obligatorie; are scop antiinflamator şi de stimulare nervoasă-> raze
ultrascurte,ionizări,curenţi delta
II. Paralizia facială de tip central:
 Leziunile interesează căile motorii descendente, între scoarţă şi nucleii facialului.
 Manifestările apar numai în teritoriul ramurii cervicofaciale (hemifaţa inferioară), fiind practic inaparente
în cadranul superior al hemifeţei (teritoriul de inervaţie motorie al ramurii temporofaciale care are o
inervaţie dublă homo- şi heterolaterală)
 De regulă se însoţeşte de o hemipareză sau hemiplegie contralaterală de origine vasculară, tumorală,
traumatică,inflamatorie, datorată raporturilor căii corticonucleare cu fasciculul corticospinal.
 De regulă este unilaterală; este bilaterală în cazul lezării ambelor emisfere (sindroame pseudobulbare), care
survine în timp.
 Cauze: traumatice, tumorale, inflamatorii, vasculare.
III. Hemispasmul facial primitiv:
 Corect este: spasmul primitiv al hemifeţei, fiind vorba de un spasm complet.
 Este o entitate rară, caracterizată de secuse tonice şi clonice ale musculaturii inervate de nervul facial.
 Debutul se face de regulă cu blefarospasm.
 Spasmul este favorizat de mişcările automatice voluntare ale feţei.
 Dacă nu se poate identifica o cauză, se cheamă spasm esenţial.
 Uneori se raportează cauze definite, când vorbim de un spasm secundar: tumori de trunchi, malformaţii
vasculare, compresiuni în unghiul pontocerebelos, malformaţii ale şarmierei osoase, anevrisme,trunchi
mega-dolico-bazilar
 Tratament->decompresiuni sau alcoolizări parţiale ale nervului
-carbamazepina

- Perechea VIII (nervii vestibulocohleari) –

I) Nervul acustic (cohlear):

Date anatomo-funcţionale:
 Nerv senzorial, parte a analizatorului acustic.
 Protoneuron: în ganglionul spiral Corti situat în urechea internă; dendritele colectează impulsurile de la
celulele senzoriale ale organului Corti, iar axonii parcurg lama spirală şi se agregă în nervul acustic, care
parcurge conductul auditiv intern şi unghiul pontocerebelos, pătrunzând în calota pontobulbară, până la
nivelul nucleilor acustici (tuberculul acustic lateral şi nucleul acustic ventral), care conţin deutoneuronul
căii auditive; axonii deutoneuronilor ajung la corpii geniculaţi mediali din metatalamus (al treilea neuron)
şi la tuberculii cvadrigemeni; de aici, informaţia auditivă se proiectează pe scoarţa lobului temporal, în
circumvoluţia temporală superioară (ariile 41, 42) şi la nivelul circumvoluţiei Heschl (aria 52), unde se face
analiza superioară a aferenţelor acustice.
 Excitantul fiziologic este constituit de vibraţia sonoră, care influenţează celulele senzoriale ale organului
Corti pe cale aeriană şi osoasă.

Examenul nervului acustic:

A) Acumetria fonică: examen de audiţie cu voce tare sau şoptită (teoretic şoaptele trebuie să fie auzite de la
distanţa de 6 metri).
B) Acumetria instrumentală: ticăitul ceasului, diapazon etc.
 C) Probele Rinné, Weber, Schwabach, Fowler
D) Audiometria->metodă cantitativă de determinare a auzului
-se testează pragul de recepţionare a 10-12 sunete diferite
-se înregistrează curbe pt.fiecare ureche ce se compară cu pragul de recepţionare pt.frecvenţe specifice
-pragul ridicat pt.sunete cu frecvenţă joasă->hipoacuzie de transmisie
-pragul ridicat pt.sunete cu frecvenţă ridicată->hipoacuzie de percepţie

Lezarea analizatorului auditiv:

A) Manifestări de iritaţie:
- hiperacuzia->percepţie auditivă exagerată
- acufene (tinitus): sunt senzaţii auditive percepute în lipsa unor excitanţi auditivi de la surse exterioare
organismului; apar în afecţiuni otologice, nevrite acustice, malformaţii vasculare
- halucinaţii auditive->percepţii fără obiect apărute mai ales în epilepsie, dar şi în boli psihice
B) Manifestări de deficit:
- hipoacuzia->↓ în intensitate a percepţiei
- anacuzia (surditatea)
II) Nervul vestibular:
Date anatomo-funcţionale:
 Nervul face parte din analizatorul vestibular. Protoneuronul este situat în ganglionul Scarpa din conductul
auditiv intern. Prelungirile sale dendritice se pun în legătură cu celulele receptoare din labirintul
membranos din maculele utriculare şi saculare şi crestele canaliculare. Axonii formează nervii vestibulari,
care se alătură nervilor acustici, împreună cu care trec prin unghiul pontocerebelos, pătrunzând în trunchi.
 Nucleii sunt situaţi în calota bulbară şi conţin deutoneuronii căii vestibulare, ai căror axoni se distribuie
diverselor formaţiuni cortico-subcorticale (nucleii nervilor oculomotori, nucleii cerebeloşi, formaţiunea
reticulată, motoneuronii din coarnele medulare anterioare,nucleul nervului spinal extern). Aceşti nuclei
sunt:
- Deiters
- Bechterew
- triunghiular
- ai rădăcinii descendente Roller
 Excitantul periferic este constituit de schimbarea poziţiei capului, fapt care pune în mişcare lichidul
endolimfatic şi determină excitarea celulelor receptoare. Excitaţiile sunt integrate de către formaţiunile
vestibulare, cerebel şi scoarţă, rezultând reflexe complexe, al căror scop este menţinerea echilibrului static
şi dinamic al corpului.

Semiologia leziunilor vestibulare:

A) Vertij: simptom subiectiv, caracterizat prin senzaţia de rotire a spaţiului din jur (vertij subiectiv) sau prin
senzaţia de deplasare a propriului corp (vertij obiectiv). Poate surveni în crize paroxistice sau poate fi
permanent. Se poate însoţi de greaţă şi fenomene vegetative (paloare, transpiraţii reci, lipotimie (posibilă
datorită conexiunilor vestibulare cu substanţa reticulată))
B) Tulburări de echilibru static şi dinamic: în formele severe nu se poate păstra echilibrul static, iar
bolnavul evită mişcările capului, care îi pot provoca vertij. În formele moderate, când mobilizarea este
posibilă, se fac următoarele probe:
 Romberg, Romberg sensibilizat: în prezenţa leziunilor vestibulare se produce devierea corpului (după
câteva secunde) la închiderea globilor oculari
 Proba braţelor întinse (Barany): bolnavul este aşezat pe scaun cu spatele sprijinit; i se comandă
întinderea braţelor înainte, cu indexurile în extensie; examinatorul marchează poziţia degetelor întinse
cu propriile sale degete, fără să atingă bolnavul. La închiderea ochilor se produce o deviere tonică a
braţelor, de obicei spre partea lezată. Se poate sensibiliza invitând bolnavul să penduleze braţele în plan
vertical.
  Proba Babinski-Weil (proba mersului în stea): la mersul înainte devierea se produce spre partea lezată,
iar la mersul înapoi spre partea opusă. O deviere de cel puţin 90º se consideră patologică
C) Nistagmus: constă în mişcări involuntare, ritmice, sincrone şi în aceeaşi direcţie ale globilor oculari. Are o
componentă lentă (tonică), care demască de fapt elementul vestibular al nistagmusului, şi o componentă
rapidă (clonică), care este reacţia de readucere a globului ocular în poziţia normală; fiind mai uşor de
observat (“bătaia nistagmusului”), componenta rapidă este cea care dă sensul nistagmusului. Nistagmusul
poate fi orizontal, vertical, rotator, disjunctiv (are direcţii contrare la cei doi ochi). Trebuie diferenţiat de
nistagmusul paralitic din lezările nervilor oculomotori, care are excursiuni mari, este neregulat şi are aspect
pendular. De asemenea, se impune diferenţierea de nistagmusul de fixaţie care apare fiziologic la privirea
laterală extremă şi care se epuizează după câteva secuse, precum şi de nistagmusul optokinetic, care apare
în tulburările de refracţie ale globilor oculari. Explorare instrumentală:
- proba rotatorie
- proba calorică
- proba galvanică
- proba pneumatică
- electronistagmografia
- cupulometria
Sindroamele vestibulare:
Se împart, după localizarea leziunii, în:
A) Sdr. vestibular de tip periferic (armonios): în leziunile de labirint sau de nerv vestibular. Apare în
procese inflamatorii ale urechii interne sau medii, nevrite vestibulare, sindrom de unghi pontocerebelos,
fracturi de stâncă de temporal, tulburări circulatorii pe traseul arterei auditive interne.
Caractere:
1. Vertij intens, chiar paroxistic, care poate fi generat de mişcările capului.
2. Deviaţii tonice ale capului, trunchiului, braţelor spre partea lezată.
3. Nistagmus orizontal cu bătaie contralaterală devierilor.
4. Se pot asocia acuze auditive.
5. Tulburări vegetative accentuate.
B) Sdr. vestibular tip central (dizarmonic): apare în scleroza multiplă, afecţiuni vasculare, tumorale,
toxice, infecţioase etc.
Caractere:
1. Vertij de intensitate mică, uneori continuu.
2. Nistagmus, adesea în două direcţii,vertical,girator,disjunct
3. Deviere tonică nesistematizată a corpului.
4. În principiu însoţit de alte simptome de leziuni ale trunchiului cerebral
Boala Méniere: este un sindrom vestibular armonios cu determinism labirintic, dominat de triada:
1. Vertij
2. Tinitus
3. Surditate
Se manifestă sub formă de crize care survin brusc, în plină sănătate, brutal şi cu manifestări vegetative foarte accentuate. Tulburările
sunt determinate de suferinţe acute ale canalelor semicirculare, elementul de bază fiind hidropizia labirintului, care poate fi determinată de
tulburări circulatorii, mai frecvent ischemice.
Sdr. ménieriform: crize vertiginoase fără severitatea şi brutalitatea celor din boala Méniere, fără tinitus sau
hipoacuzie. Apar în traumatisme, afecţiuni vasculare, neurolabirintite toxice, boli generale (DZ, distiroidii,
HTA),afecţiuni infecţioase,hemoragii şi tromboze ale arterei labirintice,insuficienţă vertebro-bazilară.
 - Perechea IX (nervii glosofaringieni) –
Date anatomo-funcţionale:
 Nervi senzitivo-motori şi somatovegetativi.
 Originea reală a porţiunii motorii: etajul superior al nucleului ambiguu din bulb. Axonii ies din bulb în
partea superioară, părăsesc craniul prin gaura ruptă posterioară, alături de X, XI, vena jugulară
posterioară, trec în spaţiul retrostilian şi se distribuie muşchilor:
- constrictori superiori ai faringelui
- stilofaringian
- glosostafilin
 Originea fibrelor senzitivo-somatice: ganglionul Andersch (sensibilitatea gustativă) şi Ehrenritter
(sensibilitatea generală), fibre răspunzătoare de sensibilitatea 1/3 posterioare a limbii. Aceste fibre mai
colectează informaţia senzitivă şi din loja amigdaliană, pilieri, partea posterioară a vălului palatin,
trompa Eustachio, urechea medie. Axonii intră în bulb, ajungând la nucleul fasciculului solitar, unde se
găsesc deutoneuronii, care îşi proiectează axonii în ariile 3, 1, 2 şi ariile gustative.
 Fibre parasimpatice: din nucleul salivar inferior:
- fibre preganglionare, terminate în ganglionul otic
- fibre postganglionare, destinate glandei parotide.

Semiologia lezării:
I) Leziune unilaterală:
1. Paralizia constrictorului superior al faringelui: apare jenă la deglutiţia solidelor.
2. Hipo- sau anestezie în 1/3 posterioară a limbii, palat moale posterior, faringe şi aguezie, mai ales
pentru gustul amar.
3. Reflexul faringian este diminuat sau abolit.
4. La pronunţia vocalei A sau E se evidenţiază semnul cortinei (Vernet): deplasarea peretelui posterior
al faringelui şi a vălului palatin spre partea indemnă.
II) Leziune bilaterală:
1. Tulburări grave de deglutiţie, în special pentru solide.
2. Tulburări de fonaţie (voce nazonată, vorbire dificilă).
3. Se asociază frecvent cu leziuni ale vagului (X), ceea ce face ca vălul palatin să fie căzut, flasc, cu
lueta atârnând la baza limbii. Vălul nu se mai ridică la pronunţarea vocalei A. Reflexele faringiene
sunt abolite. Apar tulburări de deglutiţie pronunţate şi pentru lichide.

Nevralgia glosofaringiană:
1. Dureri la baza limbii şi la nivelul istmului bucofaringian, cu iradiere spre unghiul mandibulei şi urechea
homolaterală, cu durată scurtă, intensitate mare, cu o frecvenţă a crizelor posibil foarte mare.
2. Entitatea este rară, cu semnificaţie severă (de regulă demască prezenţa unui neurinom al
glosofaringianului sau al nervilor cu care are raporturi în gaura ruptă posterioară – X, XI; mai apare în
tumori de bază de craniu, angioame, anevrisme, afectări ale meningelui la nivelul sinusului lateral).

- Perechea X (nervii vagi sau pneumogastrici) –

Date anatomo-funcţionale:
 Nervi senzitivo-motori şi somatovegetativi.
 Originea aparentă: şanţul colateral posterior al bulbului, traiectul fiind spre gaura ruptă posterioară,
prin care are loc ieşirea din craniu.
 Fibrele motorii somatice: au originea reală în nucleul ambiguu. Se distribuie la muşchii:
- constrictori mijlocii şi inferiori ai faringelui
- dilatatori ai corzilor vocale
 - palatului
Aceşti muşchi sunt implicaţi în special în deglutiţia lichidelor.
 Asigură realizarea primului timp al deglutiţiei, alături de IX şi XI.
 Asigură timpul inspirator al respiraţiei şi fonaţiei împreună cu corzile vocale
 Partea senzitivă somatică: protoneuronii sunt situaţi în ganglionul jugular. Dendritele culeg
sensibilitatea mucoasei faringelui, laringelui, peretelui posterior al conductului auditiv, a unei mici zone
auriculare, a durei mater din fosa posterioară. Axonii se termină prin sinapse cu deutoneuronii la nivelul
nucleului fasciculului solitar.
 Funcţia vegetativă motorie: prin fibre din nucleul dorsal al vagului (în partea posterioară a calotei
bulbare); se asigură inervaţia:
- zonei cardio-aortice
- bronşiilor
- tubului digestiv
 Funcţia vegetativă senzitivă: protoneuronul este situat în ganglionul plexiform. Dendritele primesc
impulsuri din teritoriul pneumo-gastro-entero-colic. Axonii se termină în nucleul dorsal al vagului,
unde se închid reflexele de:
- deglutiţie
- tuse
- salivaţie
- respiraţie
- sinocarotidiene
- cardioinhibitorii
Examinare:
- mobilitatea vălului palatin, faringelui
- deglutiţie
- fonaţie, voce
- reflexele de fund de gât (faringian şi velopalatin)
Semiologia leziunilor:
I) Leziuni unilaterale:
1. Devierea vălului şi luetei spre partea indemnă.
2. Voce bitonală.
3. Tulburări de sensibilitate obiectivă.
4. Abolirea reflexelor faringian şi velopalatin unilateral.
II) Leziuni bilaterale:
1. Căderea vălului palatin şi luetei.
2. Voce nazonată.
3. Tulburări de deglutiţie, mai ales pentru lichide.
4. Tulburări respiratorii grave.
5. Manifestări cardioinhibitorii şi tensiodepresive, care pot atinge intensităţi sincopale.

Leziunile apar în:

- scleroza laterală amiotrofică
- poliradiculonevrite
- patologie vasculară bulbară
- anevrisme ale arterei carotide interne
- tumori mediastinale
- boala Roskam->simptomatologia apare prin hiperexcitabilitatea sinusului carotidian

- Perechea XI (nervii accesori sau spinali) –

 Date anatomo-funcţionale:
 Nervi exclusiv motori.
 Originea reală: nucleul bulbar din etajul inferior al nucleului ambiguu şi nucleul medular din cornul
cenuşiu anterior C1-C5. Fibrele părăsesc măduva şi intră în craniu prin gaura vestibulară , unindu-se cu
fibrele de origine bulbară,formând nervul spinal care iese din craniu prin gaura ruptă posterioară.
Nervul se divide în două:
1. Ramura internă: fibre bulbare, care alături de fibre din X formează nervul laringeu recurent
(inferior), care inervează majoritatea muşchilor laringelui.
2. Ramura externă: fibre de provenienţă cervicală, care inervează muşchii trapez şi
sternocleidomastoidian.

Semiologia leziunilor:
Se urmăresc:
- respiraţia
- vocea
- deglutiţia
- mişcările realizate de sternocleidomastoidian şi trapez.
I) Leziunile unilaterale:
1. Tulburări de fonaţie: vocea bitonală; se poate observa laringoscopic pareza corzii vocale
homolaterale.
2. Umăr căzut, omoplat deplasat inferior şi înafară->paralizia muşchiului trapez
3. Conturul trapezului este şters, muşchiul este hipoton, este limitată mişcarea de ridicare a umărului.
4. Paralizia sternocleidomastoidianului produce modificări în statica şi dinamica cefalică. La rotirea
capului spre partea opusă leziunii, muşchiul apare hipoton, mai puţin reliefat. Funcţia normală a
omonimului contralateral determină o uşoară rotaţie a capului spre partea afectată şi o înclinare
laterală spre partea sănătoasă (torticolis).
II) Leziunile bilaterale:
1. Afonie
2. Tulburări respiratorii grave
Leziunile apar în cancere de faringe, laringe, esofag, tiroidă, precum şi în anevrisme aortice, sarcoame,limfosarcoame
cervicale, intervenţii chirurgicale cervicale (mai ales cele pe tiroidă) sau mediastinale.

- Perechea XII (nervii hipogloşi) –

Date anatomo-funcţionale:
 Nervi exclusiv motori.
 Originea reală: în bulb, din nucleul dispus sub planşeul ventriculului IV. Axonii străbat calota bulbară
şi ies din trunchi la nivelul şanţului preolivar, apoi părăsesc craniul prin gaura condiliană, distribuindu-
se muşchilor limbii.
 Există conexiuni centrale prin fibrele corticonucleare ale fasciculului geniculat, prin care sosesc
impulsurile motilităţii voluntare.
 Conexiuni cu formaţiuni extrapiramidale, cerebeloase, reticulate şi proprioceptive, prin care se asigură
activitatea automată şi reflexă a limbii.

Semiologia leziunilor:
Se urmăresc, la nivelul limbii:
- motilitatea
- troficitatea.
I) Leziunile unilaterale:
 1. Hemilimba homolaterală este paralizată sau paretică, producându-se devierea limbii spre partea
sănătoasă. La protruzia limbii, devierea se face spre partea lezată, datorită intervenţiei genioglosului
din partea sănătoasă. Mişcările de lateralitate şi verticalitate sunt deficitare.
2. Atrofia hemilimbii, care apare în timp. Dacă nervul V e indemn, suprafaţa nu suferă modificări, dar
trebuie să acopere un volum muscular diminuat, rezultând aspectul de “limbă zbârcită,mototolită”.
3. Fasciculaţii.
II) Leziunile bilaterale:
1. Paralizie completă a limbii, cu imposibilitatea protruziei.
2. Atrofie globală cu fasciculaţii difuze
3. Tulburări de masticaţie, fonaţie,deglutiţie
Leziunile apar în : tulburări vasculare bulbare , tumori de fosă posterioară , fracturi de bază,
scleroză laterală amiotrofică,siringobulbie.

- Algiile craniene şi faciale –

- Nevralgiile trigeminale –

Reprezintă reacţiile nervului la agresiune, concretizate printr-un sindrom nevralgic.

I) Nevralgia trigeminală esenţială (maladia Trousseau, ticul dureros al feţei, nevralgia
trigeminală idiopatică):
Se referă la algiile trigeminale care întrunesc 6 criterii, astfel încât sunt:
1. Paroxistice
2. Provocabile
3. Unilaterale
4. Strict localizate pe teritoriul nervului V
5. Fără semne de suferinţă organică la nivelul structurilor nervoase
6. Fragmentate de perioade libere – nu există dureri reziduale intercritice.
Etiopatogeneză:
 Apar în a doua jumătate a vieţii, cel mai frecvent după 50 de ani.
 Debutul sub 20 de ani este excepţional.
 ♀:♂=3:2.
 Caracterul familial nu este dovedit.
 Factori etiologici ipotetici, a căror acţiune pare a avea loc intra- şi extranervos:
- degenerativi
- modificări vasculare şi hormonale
- chiste arahnoide la nivelul rădăcinilor trigeminale sau al ganglionului Gasser (vacuole, umbre
celulare în ganglionul Gasser)
Mecanisme patogenetice:
- intranevraxial
- extranevraxial
Manifestări clinice:
1. Durere paroxistică, fulgurantă, cu durata de secunde până la 2-3 minute, în crize, de intensitate foarte
mare (descrisă ca lovituri de cuţit,şoc electric,arsură cu fierul roşu), uneori insuportabilă, survenind la
intervale de timp neregulate. Numărul crizelor variază de la 1-2 pe zi până la zeci de crize zilnic; crizele
pot surveni oricând, ziua sau noaptea. Violenţa durerii determină un rictus al feţei (spasm palpebral sau
labial ipsilateral durerii->”tic dureros al feţei”).
2. Dureri provocabile: declanşate de un stimul minim, pe care bolnavul îl poate sesiza sau nu. Stimulii
declanşatori pot fi tactili, vibratori, de distorsiune (mişcări de masticaţie şi vorbire). Ariile în care
trebuie să acţioneze aceşti stimuli pentru a provoca durerea se numesc zone trigger şi pot fi unice sau
multiple la acelaşi pacient (pielea feţei, mucoasa labială, bucală, gingivală, dantura; zone care pot fi
stimulate de mişcările limbii, tuse,strănut etc.). Prezenţa zonelor trigger imprimă pacientului o atitudine
 şi un comportament caracteristic: el devine obsedat de reapariţia crizelor şi evită orice stimul
declanşator cunoscut (evită alimentaţia, igiena bucală, vorbirea, nu iese la aer,ia antialgice preventiv-
>toxicomanie->suicid);intensitatea durerii este comparabilă cu cea din infarctul miocardic sau colica
renală
3. Durerile sunt unilaterale; nu depăşesc niciodată linia mediană a feţei. Tind să predomine în aria
trigemenului drept.
4. Localizare strictă la nivelul teritoriului inervat de trigemen, în aria uneia sau mai multor ramuri. Cel
mai frecvent e afectată ramura II (maxilară superioară), apoi III (mandibulară) şi în cele din urmă
ramura I (oftalmică), rar.
5. Lipsesc modificările obiective la nivelul trigemenului, cu excepţia cazurilor în care s-au făcut
intervenţii chirurgicale pentru dureri. Apar însă manifestări vegetative în teritoriul inervat, numai în
criză: lăcrimare, salivaţie, congestia pielii,congestie nazală,hipersudoraţie.
6. Lipsesc acuzele intercritic.

Evoluţia: discontinuă, perioadele dureroase alternează cu cele de acalmie. Perioadele dureroase au un impact
profund asupra stării psihice, până la automutilări sau suicid.

Diagnostic pozitiv: este mai mult un diagnostic de excludere, după ce se respinge posibilitatea unei nevralgii
trigeminale secundare simptomatice prin examinări complementare (EEG,examen stomatologic, CT,RMN,examen
de LCR,examen ORL). Se bazează pe simptomatologia caracteristică descrisă şi lipsa oricăror modificări organice
obiective ale structurilor nervoase asociabile cu patologia nervului V.

Diagnostic diferenţial: cu toate celelalte afecţiuni care merg cu suferinţă trigeminală de tip nevralgic
(nevralgiile trigeminale secundare).

Tratament: ţine cont de stadiul de evoluţie, tratamentele anterioare, topografierea cât mai precisă a durerii şi a
zonei (zonelor) declanşatoare, starea fizică şi psihică a pacientului. Este:
A. Medicamentos: se face de primă intenţie în orice nevralgie trigeminală esenţială. Clase de medicamente
utilizate:
1. Antiepileptice:
- difenilhidantoina (Fenitoin,Dilantin)-> 400-600 mg / zi
- carbamazepină 600-800 mg / zi
- clonazepam->0.5-2 mg
Eficienţa este bună, cu diminuarea progresivă a episoadelor algice, chiar perioade de acalmie->↓
progresivă în timp a dozelor sau chiar suprimarea lor pt.perioade variabile
2. Miorelaxante centrale: Baclofen, Lioresal 60 mg/zi
3. Neuroleptice fenotiazidice: Clorpromazina 60 mg/zi, Levomepromazina 25-100 mg/zi
4. Analgetice obişnuite.
5. Antidepresive.
6. Neurotonice->vit.B
B. Chirurgical: numai în cazul eşecului terapiei medicamentoase. Poate consta în:
1. Blocajul chimic al ramurilor trigeminale periferice cu alcool,procaină
2. Alcoolizarea, electrocoagularea, termocoagularea sau ganglioliza ganglionului Gasser.
3. Secţionarea parţială a rădăcinilor trigeminale->rizotomie retrogasseriană/juxtapontină
4. Tractotomia trigeminală->bulbară,pontină,mezenchimală
5. Decompresiunea gasseriană şi retrogasseriană.
-complicaţii->anestezie dureroasă,hiperestezie de denervare
C. Fizioterapeutic: ionizări cu nitrat de aconitină în scop antialgic, antiinflamator
D. Röntgen terapia: antialgică.
E. Acupunctură.
 F. Mezoterapie (trigger point injection): injectare intradermică cu ace foarte fine a unor doze minime de
preparate medicamentoase (e.g. clorpromazină) la locul care declanşează apariţia simptomatologiei
II) Nevralgii trigeminale secundare simptomatice: se deosebesc de nevralgiile trigeminale esenţiale prin:
1. Durerea este continuă, cu posibilitatea paroxismelor, are în general o intensitate mai mică, apare pe o
întreagă hemifaţă.
2. Există tulburări obiective la examenul neurologic al trigemenului ( hipo-, anestezie, diminuare sau
abolire a reflexelor,atrofii,paralizii ale muşchilor masticatori->afectarea rădăcinilor motorii)
3. Pot fi asociate semne neurologice care să ateste lezarea concomitentă a altor nervi cranieni.

Diagnostic: se bazează pe evidenţierea leziunilor cauzatoare, dintre care cele mai frecvente sunt:
A) Extracraniene:
- sinuzite
- osteite apicale de origine dentară
- tromboflebite pterigoidiene
- traumatismele masivului facial
- neoplasmele feţei
- leziuni ale bazei craniului
- procese neoformative: epitelioame, fibrosarcoame, metastaze
B) Intracraniene:
- tumori intracraniene
- anevrisme de arteră bazilară şi alte malformaţii arterio-venoase
- leziuni inflamatorii
- leziuni traumatice
Cele mai frecvente cauze ţin de sfera stomatologică, ceea ce obligă la consult stomatologic,inclusiv Rx dentară.
Se face de asemenea radiografie de extremitate cefalică şi consult ORL.

Curs 10 Neurologie
- Migrena –
Migrena se defineşte ca o cefalalgie paroxistică, periodică, practic constant unilaterală, asociată cu
fenomene oculare, cu tulburări vegetative, care debutează în majoritatea cazurilor în adolescenţă şi poate avea
caracter familial. Afectează 7-10 % din populaţia adultă. Debutul se face, cel mai adesea, între sfârşitul
adolescenţei şi 40 de ani. Femeile sunt de 3 ori mai afectate.

Etiopatogenie:
- neelucidată, practic
- factori declanşatori şi expresie clinică variabile; sunt implicate mecanisme multiple, la nivele diferite,
mecanisme care pot diferi la acelaşi individ în decursul timpului
- actualmente se acordă atenţie componentei genetice (terenul migrenos), fenomenelor vasculare
(vasodilataţie, vasoconstricţie) şi funcţionalităţii SNC, care este considerat generatorul crizei de
migrenă, fiind sediul de integrare a stimulilor care pot fi adesea izolaţi ca declanşatori ai crizelor
- o importanţă deosebită sub acest aspect se acordă următoarelor structuri din cadrul SNC:
1. sistemul hipotalamo-hipofizar
2. sistemele serotoninergic şi adrenergic
3. sistemul trigemino-vascular
4. cortex
5. trunchi
- rolul plachetelor sanguine, care pot manifesta o stare de hiperagregabilitate şi ↑ serotoninei plachetare
 - rolul factorilor biochimici->serotonina plasmatică,acidul glutaric,acidul aspartic

Manifestări clinice: o succesiune de 4 faze distincte

1. Prodromul: este prezent în până la 50 % din cazuri, sub forma unor simptome cu debut insidios,
progresie lentă, întinse pe o durată de până la 24 de ore înainte de declanşarea crizei
- stare de iritabilitate
- stare de hiperreactivitate
- dorinţă de singurătate
- stare de depresie
- poftă pt.alimente (dulciuri)
- tulburări de vorbire
2. Aura: precede hemicrania (durerea pe un hemicraniu) cu 5-60 de minute. Apare în doar 20 % din
cazuri. Pot apare:
- fenomene oculare: scotoame scânteietoare, hemianopsii,amauroze trecătoare
- parestezii
- vertij
3. Cefalalgia: este singurul element constant, la 100 % din cazuri, fiind definitoriu pentru migrenă.
- severă, cu caracter pulsatil
- cel mai frecvent unilaterală
- acompaniată de greaţă, vărsături, fotofobie
- agravată de mişcare, lumină
- determină autoizolarea bolnavului în încăperi închise
- durează 2 –72 h
4. Postdromul (stadiul postcritic):
- somnolenţă
- stare de oboseală
- uneori euforie
- poate dura 24 h
Crizele sunt separate de intervale libere. Durerea zilnică nu reprezintă migrenă.

Diagnostic: pe baza unor criterii introduse de Societatea Internaţională de Cefalee. Este un diagnostic de
excludere, în cele din urmă, în condiţiile unui examen neurologic negativ! Se pot recunoaşte următoarele
forme:
1. Migrena fără aură: crize cu durata între 4-72 ore, care îndeplinesc minimum două din următoarele
condiţii:
- durerea este unilaterală
- durerea este pulsatorie
- intensitatea durerii este moderată sau mare
- durerea este agravată de activitatea fizică
- durerea se asociază cu una sau mai multe din următoarele:
 greaţă
 vărsături
 fotofobie
 fonofobie
2. Migrena cu aură: două sau mai multe crize precedate de aură, ale cărei simptome trebuie să nu ţină
mai mult de 60 de minute şi să fie complet reversibile. Durerea ţine 4-72 ore şi trebuie să fie îndeplinite
minimum două din condiţiile descrise mai sus.

Diagnostic diferenţial:
 1. cefalalgiile asociate, secundare sau simptomatice din traumatisme, tulburări vasculare,
metabolice,septice ,patologia craniului,patologia oculară, a nasului,gâtului,urechilor,sinusurilor,
dinţii,gurii
2. simptomatologie asemănătoare migrenei dar cu semne obiective la examenul neurologic
-malformaţii cerebrale->angioame,anevrisme,fistulă carotido-cavernoasă
-insuficienţa cerebro-vasculară acută recurenţială
-tumori de ventriculi laterali,de ventricul III,tumori occipitale

Tratament:
I) Medicamentos: se iniţiază numai în momentul certitudinii diagnostice; terapia are o eficienţă slabă şi
multe efecte secundare (nu există o terapie ideală în acest sens).
A) În faza acută:
1. Analgetice simple:
- acid acetilsalicilic (Analgin)->mecanism central (talamic) şi periferic (blocare ireversibilă a
COX->inhibarea PG)->2 g/24 h
- paracetamol (Panadol)->1-2 g/24 h
- metamizol (Algocalmin,Novalgin)->1-2 g/24 h
2. AINS:
- indometacin
- diclofenac
- ibuprofen
- naproxen
3. Derivaţii ergotului: se cuplează cu receptori 5HT, care mediază inflamaţia neurogenică cu efect
vasoconstrictor la nivelul arteriolelor cerebrale şi cu acţiune serotoninergică. Utilizarea cronică în
doze mari duce la apariţia ergotismului şi poate transforma migrena într-o cefalalgie
medicamentoasă, zilnică. Sunt potenţaţi de cofeină, care le creşte absorbţia şi cu care se amestecă în
preparate: cofedol, tenopres etc.
4. Antagoniştii receptorilor selectivi 5HT1: sumatriptan (Imigran)
B) Profilactic: în prezenţa crizelor în peste 3 zile pe lună ce întrerup activitatea normală, când atacurile
sunt lungi (peste 72 de ore) sau de intensitate extremă şi terapiile de fază acută nu au efect,au efect
secundar sau sunt contraindicate). Se face cu:
1. Betablocante: propranolol etc.
2. Blocanţi ai canalelor de calciu: verapamil,nifedipină
3. Antagonişti 5HT2: pizotifen (Sandomigran), metisergid (Deseril), lisurid (Lisenil), dimetotiazin
(Migristen), oxetoron (Nocertone) etc.
4. Antidepresive: imipralină, doxepin, amitriptilină.
5. Tranchilizante: oxazepam, clorazepam (Tranxene), clordiazepoxid, diazepam.
6. Acid acetilsalicilic.
7. Preparate hormonale: estradiol.
8. Preparate de magneziu.
9. Preparate vitaminice.
10. Antiemetice.
II) Chirurgical: numai în cazurile invalidante şi refractare la tratament. Vizează întreruperea aferenţelor
trigeminale,ocluzii arteriale,întreruperea căilor vasodilatatorii,întreruperea căilor eferente ale durerii
III) Psihoterapie: combaterea panicii, anxietăţii.
 Curs 11 Neurologie

- Cluster headache (nevralgia migrenoasă) –

-este denumită şi cefalee grupată în salve sau migrenă “în ciorchine”
- mai puţin frecventă ca migrena, 0,5 % din bărbaţi, 0,1 % din femei.
-debut de regulă în decadele 2-3
-incidenţa maximă de debut este în jurul vârstei de 20 de ani
-nu are caracter familial, apare foarte rar la doi membrii ai aceleaşi familii

Manifestări clinice:
1. Criză cu durata de 15-90 de minute
2. Durerea se localizează cu predilecţie în jurul şi înapoia globilor oculari
3. Durerea iradiază în tâmplă, nas, maxilar inferior, dinţi
4. Se asociază congestie conjunctivală şi nazală şi modificări pupilare (sindrom Claude Bernard-Horner)
5. Nu prezintă aură
6. Nu prezintă semne vizuale (senzoriale), greaţă, vărsături
7. Crizele survin minimum o dată în 24 de ore, se succed pe un interval de 3-16 săptămâni, după care
urmează intervale libere de 6 luni până la 5 ani
8. Apar frecvent episoade dureroase bianuale ( primăvară, toamnă)
9. Crizele sunt de regulă nocturne, în aceaşi perioadă a zilei,survenind în medie 1-3 crize/zi
10. Pot fi provocate de stimuli externi, mai ales de ingestia de alcool, nitriţi, de curenţi de aer.

Tratament:
- uneori de urgenţă, datorită severităţii paroxismului:inhalare de oxigen, tartrat de ergotamină, antialgice
cu efect imediat injectabil
- profilactic: blocanţi ai canalelor de calciu, valcroat de sodiu (acid valcroic, cu efect anticonvulsivant),
carbamazepină, derivaţi de litiu (antidepresive), metisergid.

- Hemicrania cronică paroxistică –

Mai rară decât migrena şi nevralgia migrenoasă, cu predominanţă la femei.
Manifestări clinice:
1. Crize dureroase periorbitare, cu iradiere spre tâmplă, ureche, gât.
2. Congestie nazală ipsilaterală şi rinoree.
3. Ptoză ipsilaterală.
4. Lăcrimare +/- congestie conjunctivală.
5. Crize scurte (1-2 minute), dar cu frecvenţă mare, de 10-14 / 24 de ore.
6. Răspunde 100% la indometacin.

- Cefaleea de tip tensiune (tension type headache) –

-90 % din toate cefalalgiile fac parte din această categorie. 75% din cazuri sunt femei. Minimum 15% au
primul atac sub vârsta de 10 ani.
Manifestări clinice:
1. Bilaterală în majoritatea cazurilor
2. Persistentă, cu caracter surd.
3. Variază în intensitate de-a lungul zilei.
4. Frecvent descrisă ca o senzaţie de presiune, de bandă constrictivă în jurul capului.
5. În formele uşoare apare în condiţii de stres sau în anticiparea unui eveniment neplăcut.
6. Durerea poate dura între 30 de minute şi 7 zile şi apare de mai puţin de 15 ori pe lună.
7. Manifestările cvasiconstante de însoţire sunt anxietatea şi depresia.
 8. În formele cronice durerea este prezentă mai mult de 15 zile/lună
Tratament:antidepresive (amitriptilină, imipralină),analgezice simple

- Sindroame medulare -
Date anatomo-funcţionale:
 Este situată în canalul vertebral
 Limitele topografice ale măduvei spinării:
 Cranial: fibrele de pe faţa ventrală a bulbului (fibrele decusaţiei piramidale), limită care se proiectează
pe schelet sub forma unui plan orizontal prin mijlocul arcului ventral al atlasului.
 Caudal: plan orizontal prin L2, de unde continuă cu fillum terminale, care aderă la a 2-a vertebră
coccigiană.
 Formă: cordon turtit dorso-ventral, lung de cca 43 cm, alb mat; prezintă două segmente îngroşate, de unde
pleacă rădăcini ce formează plexurile brahial (C5-D2) şi lombar (D9-D12).
 Structură:
 Canal ependimar:
- superior comunică cu ventriculul IV.
- inferior ia o formă fusiformă şi se termină în ventriculul V, care se obliterează în jurul vârstei de 40
de ani.
 Substanţa cenuşie->forma literei H
- coarne anterioare
- coarne posterioare
- coarne laterale
- comisura cenuşie
 Substanţa albă->exclusiv fibre mielinice ce îmbracă substanţa cenuşie
-cordoane anterioare,laterale,posterioare
-fasciculul gracilis Goll şi fasciculul cuneatus Burdach->sensibilitatea proprioceptivă conştientă şi
tactilă epicritică
-fasciculele spinotalamice anterior şi lateral
-fasciculul spinocerebelos posterior (direct,al lui Flechsig)
-fasciculul spinocerebelos anterior (încrucişat,al lui Gowers)
 Microscopie->neuroni radiculari/cordonali/de asociaţie
 Vascularizaţie:
 Sistem arterial longitudinal: arterele spinale anterioare şi posterioare
 Sistem arterial transversal: artere radiculare, cu dispoziţie segmentară
 Sistem arterial intermediar
 Topografia radiculo-vertebrală (legea Chipaut), funcţie de nivel:
 Cervical: rădăcina= apofiza+1
 Dorsal superior (D1-D7): rădăcina= apofiza+2
 Dorsal inferior (D8-D10): rădăcina= apofiza+3
 Sub D11: ultimele 3 perechi lombare
 Sub D12: ultimele perechi sacrate
Manifestări clinice:
I) Sindroamele substanţei cenuşii:
A) Sdr. cornului anterior: leziuni care afectează pericarionul neuronilor motori periferici:
Leziuni acute:
1. Paralizii parţiale, asimetrice, disociate în raport cu numărul de unităţi motorii interesate;
paralizia astfel instalată este una flască.
2. ROT abolite.
3. Atrofii musculare
4. Reacţii electromiografice de degenerescenţă electrică
 5. Caracterizează poliomielita acută anterioară
Leziuni subacute, cronice:
- paralizii bilaterale,simetrice + fasciculaţii
B) Sdr. cornului posterior: leziuni care afectează deutoneuronul căilor sensibilităţii superficiale. Iniţial
apare hiperestezie apoi hipo(an)estezie superficială unilaterală, suspendată pe teritoriul dermatomerelor
afectate şi cu disociaţie de tip siringomielic
C) Sdr. comisurii cenuşii (sdr. de fibre scurte): tulburări de sensibilitate simetrice şi suspendate pe teritoriul
dermatomerelor afectate, cu disociaţie de tip siringomielic.
II) Sindroamele substanţei albe:
A) Sdr. de cordon anterolateral (fasciculul spinotalamic)
Homolateral: sindrom piramidal.
Heterolateral: tulburări de sensibilitate cu disociaţie de tip siringomielic.
B) Sdr. de cordon posterior (sdr. de fibre lungi)-> lezarea fasciculelor Goll-Burdach:
Homolateral şi subiacent: disociaţie de tip tabetic, cu tulburări de coordonare, chiar mişcări coreo-atetozice
-pierderea sensibilităţii profunde conştiente (simţul atitudinilor segmentare, vibrator, al presiunii
profunde).
-pierderea sensibilităţii epicritice (simţul discriminării tactile şi al localizării stimulului)
-păstrarea sensibilităţii termoalgezice şi tactile protopatice
III) Sindroame mixte (lezarea substanţei albe şi a celei cenuşii):
A) Sdr. de hemisecţiune medulară (Brown-Sequard):
Homolateral:
 sublezional
- deficit motor (paralizie spastică)
- alterarea sensibilităţii profunde inconştiente
 deasupra leziunii
- anestezie pe toate tipurile de sensibilitate, cu sau fără paralizie vasomotorie
- uneori hiperestezie
Heterolateral:
- tulburări de sensibilitate termoalgezică discrete
- alterări ale sensibilităţii tactile->afectarea fasciculului spinotalamic
B) Sdr. de secţiune medulară totală:
1. paralizie totală,hipotonie,abolirea ROT şi a reflexelor cutanate
2. anestezie globală a cărei limită superioară poate fi depăşită de o zonă de hipoestezie termoalgezică
3. atonie vezicală
(toate manifestările sunt, evident, sublezionale)
Există trei faze:
1. Şocul medular
2. Faza de automatism medular (se instalează după 3-8 săptămâni): apare o activitate medulară reflexă
(tripla flexie) şi pot apare reflexe vegetative sfincteriene,ROT,reflexul de extensie încrucişată
3. Stadiul final: dispare orice activitate reflexă medulară; deces consecutiv septicemiei cu care se pot
complica infecţiile recurente care apar în acest context (urinare, escare etc.).
IV) Paraplegiile: pot apare atât în leziunile de neuron periferic, cât şi în cele de neuron central
A) Paraplegie spinală->sdr.de secţiune medulară transversă
1. există semne piramidale
2. anestezie globală
3. tulburări vegetative şi trofice cu netă limitare sublezională
B) Paraplegia pontină: datorată unor procese vasculare paramediane, procese neoformative, boli de
demielinizare. Nu sunt prezente tulburările de sensibilitate de la A), dar există alte elemente de lezare a
trunchiului.
C) Paraplegia paracentrală: este rezultatul lezării bilaterale a lobului paracentral, de către meningioame
parasagitale, tromboflebite de sinus longitudinal, suferinţe bilaterale ale arterelor cerebrale anterioare
 (inclusiv emergenţa lor unică, malformaţie destul de frecventă).Deficitul motor este precedat sau însoţit de
crize jacksoniene în teritoriul afectat (m.i.).
D) Paraplegia prin leziuni multiple: procese de atero- şi arterioscleroză, cu apariţia de leziuni lacunare de
dezintegrare ischemică care afectează cu precădere fibrele corticospinale pentru m.i. la nivelul emisferelor
cerebrale sau în trunchiul cerebral->para/tetraplegii
-prin mecanisme similare se realizează paraplegiile prin leziuni multiple din unele encefalomielite

- Sindromul meningean –
Constă într-un ansamblu de simptome, semne şi date paraclinice care traduc suferinţa meningeană.
Definiţii:
1. Sindrom meningean= manifestări clinice + modificări ale LCR
2. Reacţie meningeană= manifestări clinice + modificări foarte uşoare ale LCR
3. Meningism= manifestări clinice fără modificări ale LCR
Manifestări clinice:
A) Cefalalgie: intensă, exacerbată de mişcările capului şi de orice efort fizic care duce la creşterea
presiunii LCR.
B) Fotofobie
C) Vărsături:
- spontane,de regulă neprecedate de greaţă
- fără efort
- nu sunt ritmate de alimentaţie
- pot fi declanşate de mişcările capului
D) Rahialgii: determinate de ↑ presiunii LCR în tecile meningeene periradiculare şi de localizarea
procesului inflamator,iritativ sau toxic la acest nivel
-se intensifică la toate manoperele ce determină ↑ ale presiunii LCR->apăsarea punctelor
Valleix (intercostale),evaluarea semnelor radiculare (Lassegue)
E) Contracturi musculare: declanşate prin reflexe viscerosomatice cu punct de plecare meningean. Pot fi:
Spontane (ca atitudini particulare):
1. poziţia în cocoş de puşcă->capul şi trunchiul în extensie,coapsele flectate pe bazin, gambele
flectate pe coapse,picioarele cu flexie plantară,membrele superioare spre organele genitale
2. poziţia trepiedului->cap în opistotonus,coapse flectate pe bazin,gambe flectate pe coapse,
pacientul susţine capul cu membrele superioare sprijinite pe pat
Provocate:
1. Redoarea cefei->flexia capului pe trunchi determină contractura musculaturii paravertebrale
cervico-dorsale
2. Semnul Kernig I: bolnav în decubit dorsal; cu un braţ se ridică capul şi trunchiul, iar cu mâna
cealaltă se menţin gambele în extensie; pozitiv: se produce flexia coapselor pe bazin şi a
gambelor pe coapse
3. Semnul Kernig II: bolnav în decubit dorsal; se încearcă flexia coapselor menţinând gambele în
extensie; pozitiv: se produce flexia gambelor şi se accentuează extensia capului.
4. Semnul Brudzinski I (semnul cefei): se face ca şi Kernig I, dar se ridică doar capul; este pozitiv
dacă apar aceleaşi manifestări.
 5. Semnul Brudzinski II (semnul contralateral): bolnav în decubit dorsal; se face flexia pasivă a
gambei şi coapsei la unul dintre membrele inferioare; pozitiv: acceaşi mişcare apare spontan şi
la membrul contralateral.
F) Hiperestezie cutanată generalizată: apare dermografismul (dunga meningitică Trousseau)
G) Sindroame de suferinţă nervoasă:
1. diminuarea/abolirea ROT
2. lezarea unor nervi cranieni
3. deficite motorii
4. diskinezii,convulsii,semne cerebeloase
5. tulburări psihice (agresivitate, iritabilitate, stări delirant-halucinatorii,comă etc.)
6. tulburări viscero-vegetative (dispnee,tahicardie,hTA)
Paraclinic:
Fund de ochi: edem papilar +/- stază
Examen LCR: funcţie de etiologie poate releva prezenţa sângelui,celulelor inflamatorii etc.

Curs 12 Neurologie

- Limbajul –

Limbajul este produsul activităţii complexe şi coordonate a unor arii specializate din creier; reprezintă
forma gândurilor şi înţelesul exprimării verbale; este cel mai dezvoltat şi eficient mijloc de comunicare; se
realizează prin sunete individuale (foneme), litere scrise (grafeme), care combinate dau naştere la simboluri
(cuvinte), atât în forma orală, cât şi în cea scrisă.
Nivelurile limbajului:
1. fonetic->sunete individuale şi reguli de vorbire
2. lexical (morfologic)->cele mai mici unităţi cu înţeles (morfene)
3. semantic->semnificaţia de bază a cuvintelor
4. sintactic->regulile de organizare a cuvintelor
5. pragmatic->efectul şi impactul pe care vorbitorul doreşte să-l aibă

Tulburări de limbaj:

I) Tulburările emisiunii şi articulării cuvintelor (tulburări ale mecanismelor fonator şi articular):

A) Tulburări de elocuţiune (disfazii): se urmăreşte debitul, cadenţa, modulaţia vorbirii.
1. disfazia convulsivă clonică->repetarea involuntară,explozivă,sacadată a unei silabe
2. disfazia convulsivă tonică->imposibilitatea de a pronunţa pt.un scurt timp cuvinte/silabe apoi
pronunţare explozivă
3. disfazia inhibitorie->bolnavul nu poate pronunţa cuvintele
B)Tulburări de pronunţare:
1. Dislalia (pelticia): incapacitatea de a pronunţa corect anumite sunete sau combinaţii (e.g. rotacismul).
2. Rinolalie: vorbire pe nas.
3. Disfonie: alterarea timbrului vocii, care devine surdă sau bitonală.
4. Afonia: imposibilitatea de a emite sunete, cel mai frecvent asociată patologiei corzilor vocale.
5. Disartria: articularea defectuoasă a sunetelor şi cuvintelor; apare în afectări ale nervilor care iau parte
la articularea cuvintelor şi în alterări ale sistemelor ce menţin tonusul şi coordonează aparatul periferic
al vorbirii.
II) Tulburările recepţiei, comprehensiunii, formulării şi exprimării simbolurilor scrise şi verbale
(afaziile): sunt alterări ale mecanismului psihic al vorbirii şi scrisului, constând în imposibilitatea de a
exprima sau înţelege cuvintele spuse sau scrise.
Apar după lezarea următoarelor structuri:
1. Aria Broca: baza circumvoluţiei 3 frontale de pe emisferul dominant, circumvoluţia frontală in
integrum, structurile corticale subiacente.
2. Cortexul convexităţii prefrontale situat puţin înaintea ariei Broca
3. Aria Wernicke: ½ posterioară a primei circumvoluţii temporale, împreună cu a doua circumvoluţie
temporală, pe emisferul dominant.
4. Lobul parietal inferior de pe emisferul dominant->zona supramarginală
5. Fasciculul longitudinal superior
6. Aria motorie suplimentară cu structurile subcorticale subiacente (mai ales talamus)
Caracteristicile tulburărilor afazice:
1. Tulburări ale exprimării
a) Anomalii de ritm: încetinire (întrerupt de pauze), accelerare (vorbire rapidă,dificil de întrerupt)
b) Suprimarea vorbirii (mutism).
c) Stereotipii: repetarea aceluiaşi segment lingvistic, care poate apare automat în orice punct al
conversaţiei.
d) Automatisme: forme de comportament verbal frecvent automatizate şi pe care pacientul nu le mai
poate controla (inhiba)->au frecvenţă mare de utilizare în limbaj şi sunt mai rezistente la boală-
>interjecţii,exclamaţii,zilele săptămânii
e) Disprozodia: reducerea melodicităţii vorbirii, vorbire monotonă +/- pseudoaccent
f) Anomia: dificultatea găsirii unor anumite cuvinte, dealtfel comune.
g) Parafraziile:
-fonetică->reproducerea inadecvată a fonemelor dintr-un cuvânt
-fonemică->se pronunţă incorect unele foneme
-verbală->înlocuirea unui cuvânt cu altul asemănător ca formă sau înţeles
h) Neologismele: segmente lingvistice fără semnificaţie, spuse ca şi cum ar fi cuvinte în circulaţie.
i) Agramatismul: reducerea numărului structurilor sintactice şi simplificarea lor
j) Paragramatism: utilizarea inadecvată a structurilor sintactice.
k) Jargonafazia: producţie lingvistică conţinând un număr mare de parafrazii, neologisme,
agramatisme, paragramatisme.
2. Tulburări ale înţelegerii mesajelor orale: surditatea verbală, care constă în dificultatea de a identifica şi
discrimina sunetele limbajului, adăugându-se şi o dificultate de înţelegere propriu-zisă.
3. Tulburări ale exprimării scrise: similare şi de regulă concomitente cu 1.
-↓ în cantitate
-suprimarea completă a scrisului
-paragrafii
-agramatism
-jargon-agrafia
4. Imposibilitatea înţelegerii mesajelor scrise (cecitate verbală, alexie).

Din punctul de vedere al fluenţei vorbirii, există afazii:

A) Non-fluente:
- afazia Broca
- afazia globală
B) Fluente:
- afazia Wernicke
- afazia amnestică

Din punctul de vedere al tulburărilor de exprimare, de înţelegere sau al ambelor concomitent, se disting:
 A) Afazii motorii->afectarea aparţine exprimării,înţelegerea este normală
- afazia Broca
- afazia amnestică
B) Afazii senzoriale->afectarea aparţine înţelegerii mesajelor orale/scrise
- afazia Wernicke
- alexia pură
C) Afaziile senzorio-motorii: afaziile globale->tulburările afectează atât înţelegerea cât şi exprimarea

Forme clinice de afazie:

I) Afazia Broca (verbală, motorie): este afazia producţiei de foneme, afazia agramatică. Leziunile sunt
localizate în aria Broca, la baza circumvoluţiei F3. Pacientul nu se poate exprima de loc sau scoate
sunete/cuvinte disparate.
Caractere:
 Expresie orală săracă: de la stereotipii, disprozodii, la mutism.
 Dificultate în găsirea cuvintelor (anomie).
 Parafrazie.
 Frecvent progresie spre agramatism
 Scris deteriorat.
 Înţelegerea poate fi bună
 Frecvent asociată cu deficit motor pe partea dreaptă.
 Rareori asociată cu hemianopsie.
 Aproape totdeauna bolnavul îşi conştientizează deficitul, ceea ce îl deprimă.
II) Afazia Wernicke (sintactică,acustică): este o afazie senzorială, urmare a lezării ariei Wernicke, în partea
postero-superioară a lobului temporal.
Caractere:
 Ritmul vorbirii e mai mult sau mai puţin normal
 Parafrazie, paragramatism, neologisme, jargon-afazie
 Deficit în înţelegerea orală, dar pot exista şi agrafie semnificativă şi alexie
 Frecvent sunt prezente tulburările de câmp vizual
 De regulă nu apare deficit motor
 Pacienţii au iniţial anosognozia afaziei
III) Afazia amnestică (nominală, anomia): leziunile sunt probabil în teritoriul postrolandic, în regiunea
posterioară a zonei parietooccipitale stângi,în girusul angular
Caractere:
 Ritm normal al vorbirii
 Articularea, repetarea, citirea şi scrierea după dictare sunt bune
 Posibil grad uşor de parafazie
 Înţelegerea vorbirii şi scrisului este bună
 Dificultăţi (care pot fi foarte mari) în găsirea cuvintelor, ceea ce determină numeroase ezitări în
conversaţie
 Bolnavul îşi conştientizează şi recunoaşte deficitul
 Comportament normal sau aproape normal
IV) Afazia globală: leziunile afectează întregul centru al limbajului, pre- şi postrolandic
Caractere:
 Tulburările legate de exprimare se combină cu cele de tip Wernicke (defecte de recepţie)
 Capacitatea de exprimare se reduce calitativ şi cantitativ, până la dispariţie uneori
 Exprimarea verbală absentă sau limitată la vagi stereotipii
 Deficitul afectează vorbirea şi scrisul
 Tulburări severe ale înţelegerii orale şi scrise
Diagnosticul afaziilor:
1. Teste în vederea determinării tulburărilor de exprimare
-exprimarea vorbirii spontane/repetate
-exprimarea scrisului->spontan,dictat,copiat,desen
2. Teste în vederea determinării tulburărilor înţelegerii
-executarea unor ordine simple/complexe
-examinarea cititului
3. Teste pt diagnosticarea clinică a afaziei->AAT
-examinarea limbajului spontan
-testul cu simboluri
-repetiţia
-limbajul scris->scriere după dictare,copiere,citit
-numărarea şi descrierea->obiecte,culori,situaţii
-înţelegerea limbajului vorbit şi scris

- Praxia –

Este capacitatea de a executa gesturile adecvate unui scop.

Eupraxia (praxia normală)= capacitatea de a executa corect gesturile într-o formă şi succesiune adecvate
unui scop.
În realizarea unei acţiuni voluntare se suprapun trei niveluri:
1. Nivelul conceptual: individul îşi propune şi stabileşte un anumit scop al acţiunii motorii voluntare (îşi
elaborează o schiţă).
2. Nivelul formulării kinetice a actului motor: se procedează la destocarea formulelor celor mai
adecvate din perspectiva acţiunii propuse.
3. Nivelul inervaţiei motorii centrale şi periferice: se realizează mişcările propriu-zise.
Schematic: orice mişcare voluntară e precedată de o schiţă ideatorie elaborată în lobul parietal stâng (aria 40),
care este transmisă centrului ideomotor (lob frontal stâng, aria 6), unde iau naştere engramele (formulele
kinetice), care se vor proiecta bilateral pe circumvoluţiunile frontale ascendente.
Apraxia= incapacitatea de a realiza gesturile adecvate unui scop, în absenţa oricăror tulburări neurologice
elementare (deficit motor, de coordonare, tulburări de sensibilitate ,mişcări involuntare). Lezarea emisferului
dominant determină apraxie bilaterală, pe când cea a emisferului nedominant determină apraxie unilaterală.

Clasificare:
I) Apraxia ideatorie: leziunile interesează centrul ideator parietal; este perturbat însuşi planul general de
execuţie a actului motor. Bolnavul poate executa acte simple, dar nu şi complexe, a căror secvenţă
logică,armonioasă e perturbată. Este însă capabil de acte complexe, prin imitaţie. Se însoţeşte frecvent
cu afazie.Bolnavul se opreşte la actele componente de gesturi sau nu respectă ordinea normală a
gesturilor
II) Apraxia ideomotorie: leziunile interesează căile care unesc cei doi centrii;interesează atât actele
simple cât şi pe cele complicate; se face remarcată numai la actele motorii comandate, nu şi la cele
spontane sau automate.
-se produce o confuzie între mişcările componente ale unei acţiuni prin deraierea acestor mişcări
spre alte teritorii musculare neadecvate sau prin suprimarea unor elemente componente ale
acţiunilor
III) Apraxia melokinetică (inervatorie Kleist): leziuni ale centrului ideomotor frontal; este de obicei
unilaterală, posibil cu interesarea unui singur grup muscular. Mişcările automate şi cele voluntare sunt
afectate.
IV) Apraxia constructivă Kleist: pacientul nu poate ordona spaţial actele motorii necesare creării unei
forme; se manifestă la desenat, mai ales la comandă.
 Forme particulare:
I) Apraxia buco-facială (buco-facio-linguală): este frecvent asociată cu afazia Broca; bonavul nu poate
efectua mişcări voluntare comandate ale feţei, gurii, limbii; acestea se pot însă executa reflex sau
automat.
II) Apraxia trunchiului: dificultate la aşezare, ridicare din pat, răsucire în pat,la păşire înainte-înapoi
III) Apraxia mersului: bolnavul îşi pierde iniţiativa şi abilitatea la mers.
IV) Apraxia de îmbrăcare : imposibilitatea de a se îmbrăca/dezbrăca;însoţită de tulburări ale orientării
stânga-dreapta
V) Apraxia amuzică: este o apraxie melokinetică pe muşchii laringelui. Bolnavul (care putea cânta
înainte) nu mai poate cânta.

- Gnozia –

Gnozia este o funcţie integrativă, graţie căreia individul recunoaşte obiectele şi fenomenele din mediul
extern şi intern şi recunoaşte semnificaţia lor pe baza calităţilor senzitivo-senzoriale ale acestora.
Agnozia= acea stare în care bolnavul, deşi în deplinătatea facultăţilor mintale şi cu organele senzitivo-
senzoriale intacte, nu poate recunoaşte obiecte, fenomene, semnificaţia acestora, deşi îi erau cunoscute anterior.

Clasificare:

I) Agnozii tactile (astereognozii): deficit de recunoaştere a obiectelor prin pipăire, cu ochii închişi, în lipsa
tulburărilor elementare de sensibilitate;apar în leziuni ale lobului parietal şi girusului supramarginal
A) Primare:
1. Ahilognozia: bolnavul nu recunoaşte materialul din care e făcut obiectul.
2. Amorfognozia: nu recunoaşte forma şi dimensiunea obiectului.
B) Secundare: asimbolia tactilă – hilognozia şi morfognozia sunt intacte, dar nu este recunoscut obiectul.
II) Agnozii vizuale: pierderea capacităţii de recunoaştere a obiectelor cu ajutorul vederii, deşi nu există
modificări senzitivo-senzoriale sau mintale.
- pentru obiecte
- pentru imagini
- spaţială
- a simbolurilor grafice
- asociativă
- pentru fizionomii (prosopagnozie)
- cecitatea psihică – nu este posibilă recunoaşterea obiectului exclusiv prin vedere, fiind necesară
recurgerea la alte mijloace senzitivo-senzoriale (pipăit,auz,miros)
-în cecitatea corticală se pierde complet orice senzaţie şi percepţie vizuală
III) Agnozii auditive: imposibilitatea recunoaşterii sunetelor şi a semnificaţiei lor.
A) Surditatea psihică totală ( agnozia auditivă completă): se face perceperea, compararea intensităţilor,
localizarea sunetelor spaţial, dar este imposibilă identificarea naturii, provenienţei şi semnificaţiei lor.
B) Surditatea verbală (agnozia verbală pură): nu sunt înţelese cuvintele.
C) Amuzia (agnozia muzicală).
IV) Agnozia imaginilor corporale: sunt pierdute percepţia, recunoaşterea şi reprezentarea în fiecare moment a
existenţei corporale în întregime şi pe segmente:
A) Asomatognozie->nerecunoaşterea părţilor corpului
B) Autotopoagnozie->imposibilitatea de a descrie părţile corpului
C) Agnozie digitală (nu-şi distinge degetele între ele) – sdr. Gerstman : agnozie digitală, dezorientare
stânga – dreapta, acalculie, agrafie.
 Tulburările stării de conştienţă
-starea de conştienţă reprezintă posibilitatea de a fi informat,de a avea sau a lua cunoştiinţă despre ceva,de a şti în
mod just de obiectele şi fenomenele înconjurătoare
-mecanismul veghe-somn:
 sistemul de veghe
-starea de veghe (starea vigilă,vigilenţa) este corespondentul neurofiziologic al condiţiei clinice
de conştienţă
-decurge din interrelaţia funcţională dintre scoarţa cerebrală şi sistemul reticulat ascendent activator
(SRAA) (sediu pontomezencefalic şi talamic->asigură prin intermediul mediaţiei catecolaminergice
tonusul cortical)
 sistemul de somn
-starea de somn rezultă din interrelaţia funcţională dintre scoarţa cerebrală şi sistemul reticulat
ascendent inhibitor (SRAI)->sediu bulbo-pontin (mediaţie serotoninergică) şi sediu hipotalamic
(mediaţie acetilcolinergică)
-activarea SRAI înlocuieşte activitatea de veghe printr-o altă activitate a cărei expresie
fenomenologică este somnul
-somnul nu este un efect pasiv (↓ activităţii SRAA) ci un efect activ (introducerea activităţii
SRAI)
-factori de care depinde dinamica şi claritatea conştienţei:
- pragul senzorialităţii
- funcţia analizatorilor
- atenţia / nevoia
- orientarea auto-allopsihică şi temporală
- coerenţa funcţiilor psihice
- funcţionarea creierului în absenţa unor factori infecţioşi,toxici,tumorali
-tulburările stării de conştienţă:
a) cantitative
1. starea de obtuzie
2. starea de habetitudine
3. starea de torpoare
4. starea de obnubilare->percepţie întârziată prin ↑ pragurilor senzoriale,lentoare,dificultatea
procesului asociativ
5. starea de stupoare
6. starea de sopor
7. starea comatoasă->reducerea până la suprimare a perceptivităţii şi reactivităţii
-se modifică natura răspunsului faţă de excitanţi
-sunt afectate funcţiile vegetative,constantele hidro-electrolitice şi umorale
b) calitative
1. de tip delirant->dezorientare allopsihică,temporală,tulburări de percepţie (iluzii,halucinaţii)
2. starea oneiroidă->confuzie,dezorientare,îndepărtare de lumea reală,reprezentări senzoriale
fantastice
3. starea amentivă->dezorientare auto-allopsihică şi temporală totală,absenţa conştiinţei propriului
eu,incoerenţa gândirii,vorbirii,îndepărtarea totală de lumea reală
4. starea crepusculară->doar automatisme motorii ce pot determina desfăşurarea unui comportament
ordonat,coerent
-halucinaţii,idei delirante->automatism comportamental

Coma
-este o stare patologică caracterizată de diminuarea/suprimarea perceptibilităţii şi reactivităţii subiectului,în care se modifică natura
(adaptarea) răspunsului faţă de excitanţii din afară şi sunt afectate funcţiile vegetative,constantele hidro-electrolitice şi umorale
-mecanism patogenetic->deprimarea de durată a tonusului cortical
 1. primară->afectarea difuză a scoarţei cerebrale->stări anoxice / hipoxice de durată (stop cardiac, boli
degenerative)
2. secundară->lezarea limitată a SRAA->suferinţe de trunchi cerebral:
 primare->infarcte / hemoragii pontine
 secundare->compresiune
3. afectare concomitentă corticală şi a trunchiului cerebral->encefalopatii metabolice şi toxice
-diagnostic:
a) anamneza->circumstanţele de instalare a stării de comă
-TCC recent->hematom,hemoragie
-expunere la toxice->comă toxică
-antecedente psihice sau toxicomanie->comă suicidară sau prin supradozare
-cefalee intensă
-la debut->hemoragie
-↑ temperaturii->encefalomielite,abcese cerebrale,tromboflebite cerebrale
-prodroame delirante->comă alcoolică,insuficienţă hepatică,DZ,uremie,comă septică
-tulburări de vedere premergătoare->proces înlocuitor de spaţiu,afecţiuni vasculare vertebro-bazilare
-convulsii->tumori,encefalite,encefalopatie hipertensivă,uremică,hipoglicemică
-graviditate->comă eclampsică
-vărsături->comă vasculară,meningo-encefalitică,uremică,toxică,etilică
-DZ->comă hipo/hiperglicemică,vasculară
-epilepsie->TCC,suferinţă cerebrală precedentă (tumoră,abces,malformaţii vasculare)
-antecedente hepatice/renale->comă hepatică/renală
-alcoolism cronic->comă alcoolică , traumatică , hepatică , toxică , hipoglicemică , epileptică,
encefalopatie etilică
-HTA->comă vasculară sau uremică
b) examenul general
1) semne vitale->starea căilor respiratorii,status ventilator,starea aparatului cardio-vascular
2) tegumente->traumatisme,stigmatele suferinţei hepatice,urme de injecţii,infecţii,fenomene embolice
3) extremitatea cefalică->epistaxis,otoragii->fractură de bază de craniu
4) rigiditatea cefei->infecţii,traumatisme,hemoragie subarahnoidiană
5) temperatura
-↓->comă diabetică hipoglicemică,comă hipotiroidiană,comă barbiturică
-↑->boli infecţioase,meningoencefalită,abces cerebral
-în coma de gr.3 şi 4 hipertermia are caracter progresiv
6) aparatul respirator
-halena->alcool (coma alcoolică),acetonă (coma diabetică),foetor hepatic (coma hepatică), foetor amoniacal (coma uremică)

-bradipnee->opiacee,barbiturice
-respiraţie Cheyne-Stokes (respiraţii periodice cu ↑ şi ↓ progresive în amplitudine + apnee scurtă)-
>leziune diencefalică
-hiperventilaţie neurogenă centrală->tahipnee rapidă neregulată->leziune mezencefalică
-respiraţie apneustică
-respiraţie ataxică
-respiraţie Biot->inspiraţie urmată de apnee de durată variabilă
-respiraţie superficială (rapidă,insuficientă)->deprimarea centrilor bulbari (usu.droguri)
-hiperventilaţie->come metabolice->acidoză metabolică,alcaloză respiratorie
7) aparatul cardio-vascular
-bradicardie->HTIC
-tahicardie->come infecţioase
-semne de leziune valvulară + aritmii cardiace->embolie cerebrală
-HTA->hemoragii cerebrale
 -hTA->insuficienţă suprarenală,comă diabetică,toxică,metabolică
8) aparatul digestiv
-vărsături->necaracteristice
-hepatosplenomegalie
-deglutiţia
-timpul I (labial)->reprezentare corticală şi limita superioară a trunchiului cerebral
-timpul II
-întârziat->leziunea n.IX
-absent->leziunea n.X şi XI
9) aparatul uro-genital
-diureză
-hematurie
c) examenul neurologic
1) perceptivitate şi reactivitate
-perceptivitatea->dependentă de mecanisme cu sediu cortical->răspunsul la ordin scris, orientare în
timp şi spaţiu,executarea unui ordin verbal,reflexul optico-palpebral
-reactivitatea->nespecifică (reflexul de orientare),la durere şi vegetativă
-în dezvoltarea stării comatoase există 3 etape:
 obnubilare->se modifică perceptivitatea;reactivitatea este întârziată,neprecisă
 stupoare->se modifică perceptivitatea;reactivitate nespecifică
 coma propriu-zisă->eventual reactivitate la stimularea nociceptivă intensă
2) semne meningeale
-coma instalată brusc->hemoragie subarahnoidiană,hemoragie cerebro-meningee,inundaţie ventriculară

-coma febrilă->meningită,meningoencefalită,abces cerebral

3) poziţia capului şi a globilor oculari
-devieri conjugate->sdr.Foville
4) motilitatea palpebrală
-tonusul pleoapelor->conservat în formele uşoare
-mişcări de clipit spontan absente->suferinţa trunchiului cerebral
-mişcări de clipit reflexe absente
-la stimul acustic->leziuni la nivel pontin inferior
-la stimul luminos->leziuni la nivelul corpilor geniculaţi lateral
5) motilitatea spontană a globilor oculari
-mişcări spontane de lateralitate,lente->integritatea trunchiului
-mişcări spontane foarte vii,ce dau impresia de deviaţii->leziuni corticale bilaterale
-deviaţii neconjugate->leziune mezencefalopontină
-mişcări pendulare ale globilor oculari->leziuni diencefalice

6) motilitatea reflexă a globilor oculari

-fenomenul “ochilor de păpuşă”->integritatea trunchiului cerebral
-se testează prin stimulare vestibulară
7) modificări pupilare
-SN simpatic determină midriază iar SN parasimpatic determină mioză
-mioză moderată reactivă la lumină->afectare diencefalică
-mioză punctiformă->afectare pontină
-pupile în poziţie intermediară,areactive->afectare de calotă pedunculară
-midriază areactivă
-afectare de n.III->primul semn de angajare temporală->urmată de mioză unilaterală
-afectare de regiune tectală->urmată de mioză bilaterală
-midriază + hippus (fluctuaţii spontane ale diametrului pupilei)->leziuni tectale
 8) reflexul foto-motor
-abolire bilaterală->suferinţă mezencefalo-subtalamică
-conservat în majoritatea comelor prin intoxicaţii medicamentoase (cu excepţia gluthetinid şi
atropină)
9) reflexul cilio-spinal
10) deficite motorii
-hemiplegie
-instalată brusc->AVC
-instalată lent->tumori,abces,hematom,meningită TBC şi parazitară
-recunoaşterea deficitului motor:
 răspuns motor reflex la stimulul nociceptiv
 căderea mai rapidă a membrului paralizat
 semn Raimiste->membrul superior afectat poziţionat vertical lăsat să cadă->mâna
descinde în flexie
 semnul piciorului rotit în afară Bogolepov
 asimetria feţei
- semnul pipei->fiecare expiraţie determină scăparea cu zgomot a aerului prin
comisura buzelor paralizată
- semn Pierre-Marie->grimasă de partea neparalizată la comprimarea cu degetele a
articulaţiei temporo-mandibulare
 anomalii de reflex
- ROT->diminuate sau abolite
- reflexele cutanate abdominale abolite
- reflexul Babinski (+)
11) tonus muscular
-rigiditate de decorticare->opoziţionism,reacţie de prehensiune forţată,flexia m.s,extensia m.i. -
>afectare corticală,diencefalică
-rigiditate de decerebrare->extensia m.s.,extensia m.i.->afectare mezencefalică sau pontină
superioară
-rigiditate mixtă->extensia m.s.,flexia m.i.->afectare pontină inferioară sau bulbară superioară
-flasciditate (lipsa tonusului)->afectare bulbară superioară sau inferioară
12) convulsii
-focale->suferinţa emisferică
-generalizate->perturbare metabolică
13) tremor
-aspect de “bătăi de aripi” (flapping tremor)->comă hepatică
-tremurătură fină,generalizată asemănătoare frisonului->coma hipoglicemică
14) mioclonii
-generalizate->suferinţe corticale
-focale->leziuni de trunchi cerebral
d) examinări paraclinice
1) examenul fundului de ochi
-edem papilar->HTIC
-hemoragii papilare/peripapilare
2) examenul LCR
-doar în absenţa edemului papilar
-semne meningeene
3) EEG
-anomalii difuze
-anomalii focale
4) CT
 5) RMN
6) angiografie cerebrală
-diagnostic (+) al comelor neurologice:
-semne de sediu lezional->semne de localizare
-semne de natură lezională->decelează condiţia cerebrală
-etiopatogenie:
a) cauze supratentoriale
1. cauze cu afectare emisferică difuză
2. cauze cu afectare emisferică focală->pot deprima indirect activitatea emisferică prin acţiunea
asupra SRAA prin deplasarea emisferului afectat->angajare centrală/temporală
 angajare centrală
- std.I (std.diencefalic precoce)->comă vigilă
-hipertonie opoziţională
-reflexe de apărare prezente
-reflexe automate prezente
-timpii deglutiţiei prezenţi
-pupile normale
-funcţii vegetative normale
- std.II (std.diencefalic tardiv)->comă uşoară
-rigiditate de decorticare
-funcţii vegetative perturbate
- std.III (std.mezencefalic şi pontin)->comă medie (leziuni în partea inferioară a punţii)
-funcţiile vegetative grav perturbate
- std.IV (std.bulbar superior)->comă profundă (leziuni în partea superioară a bulbului)
- std.V (std.bulbar inferior)->comă depăşită (leziuni bulbare inferioare)
-moartea creierului apare în prezenţa semnelor clinico-electrice de comă depăşită timp de 24 de ore


angajare temporală
- std.precoce->midriază unilaterală,areactivă
- std.tardiv->std.mezencefalic şi pontin superior al angajării centrale
b) cauze subtentoriale
1. cauze ce distrug trunchiul cerebral->hemoragii,infecţii
2. cauze ce comprimă trunchiul cerebral->hemoragie cerebeloasă,tumori de fosă posterioară
-diagnostic diferenţial->cu alte stări patologice ce produc tulburări ale stării de conştienţă,ale funcţiilor de relaţie şi
ale funcţiilor vegetative
1. sincopa->pierdere de scurtă durată ce apare brusc prin mecanism vascular/respirator
2. narcolepsia->somn irezistibil de durată variabilă
-nu există tulburări ale funcţiilor de relaţie intercritic
-nu există tulburări vegetative
3. stupoarea->somnolenţă,iritabilitate la excitanţi externi
-melancolie,schizofrenie,isterie
4. mutism akinetic->bolnav inert,ochi deschişi cu oarecare mobilitate,nu răspund
-leziune frontală +/- leziunea formaţiunii reticulate ascendente
5. coma isterică->apare într-un anume context,intenţie,interes
-la excitanţi duri aplicaţi prin surprindere reacţionează prompt
-reacţie de apărare palpebrală->percuţia spaţiului intersprâncenos

-tratament:
a) măsuri imediate
-asigurarea căii respiratorii->intubaţie/ventilaţie artificială
-instituirea unui abord venos->cateter
 -recoltări de urgenţă
-pt.parametrii metabolici,hidro-electrolitici,acido-bazici
-pt.determinări toxicologice
-sondă vezicală
b) tratamentul edemului cerebral
-cap ridicat la 45˚
-se evită soluţiile hipotonice
-hiperventilaţie->hipocapnee şi alcaloză respiratorie->↓ debitului sanguin cerebral şi ↑ presiunii
intracraniene;de aceea pCO2 trebuie ↓ la 25 mmHg
-agenţi hiperosmolari
-manitol 20%->1-1.5 g/kgc/zi
-glicerol 10%->1.2 mg/kgc/zi în 2 perfuzii intravenoase de 250 ml într-un amestec de ser glucoză şi
ser fiziologic 0.9%
-steroizi
-dexametazonă 10 mg i.v. rapid + 4-6 mg i.v. la 6 h
-metilprednisolon 2*250 mg/zi i.v.
-barbiturice
-terapie chirurgicală->craniectomii largi bifrontale

Curs 13 Neurologie
M)
N) - Bolile musculare –

- Distrofiile musculare progresive (DMP) –

-sunt boli cronice caracterizate prin atrofii musculare cu topografie specială,cu caracter ereditar,familial
-caracteristici:
-încep de obicei în copilărie
-apar la ♂ (transmitere autosomală X-linkată)
-se produce înlocuirea fibrelor musculare cu ţesut conjunctiv sau ţesut adipos
-etiologia bolilor musculare:
-miogenă->leziuni la nivelul muşchiului (miopatii)
-miopatiile pot fi:
-primare (distrofii musculare)
-secundare,inflamatorii (miozite)->dermatomiozită şi polimiozită
-neurogenă->leziuni ale NMP
-caracterele DMP:
-afectează musculatura proximală a membrelor,centurile
-atrofiile musculare sunt simetrice (spre deosebire de neuropatii unde sunt asimetrice)
-pseudohipertrofii->↑ în volum aparentă a masei musculare,secundară ↑ ţesutului conjunctiv şi adipos ce
înlocuieşte fibrele musculare necrozate
-nu prezintă fasciculaţii sau tulburări de sensibilitate
-contracţia idiomusculară este diminuată sau abolită (modificarea apare precoce)
-EMG->traseu miogen->potenţialul de unitate motorie de amplitudine ↓,durată ↓,unde cu caracter polifazic
-retracţii tendinoase mai evidente la tendonul lui Achile prin contractura tricepsului sural->atitudini
vicioase,imobilizări
-clasificare:
1. distrofia musculară Duchenne
2. distrofia musculară Becker
 3. distrofia facio-scapulo-humerală (Dejerine)
4. miopatia distală
5. miopatia oculară
I) Distrofia musculară tip Duchenne:
- cea mai frecventă distrofie musculară->1:3500 nou născuţi vii
- numai la sexul masculin
- transmitere recesivă legată de sex (X p 21->genă ce codifică distrofina,proteină ce există în interiorul
celulelor în fibrele musculare şi stabilizează sarcolema)->în 2/3 din cazuri se produce depleţia segmentelor
de ADN iar în 1/3 din cazuri mutaţii la acest nivel;în evoluţie se produce deficit în stabilitatea sarcolemei
cu necroza fibrelor musculare
- penetranţă completă, lipsesc cazurile abortive
- debut între 2-5 ani,după debutul mersului
- astenie musculară,pornire dificilă,mers “legănat”,tendinţă la cădere
- la ridicarea de la sol îşi foloseşte membrele superioare->”căţărare pe sine însuşi”
- în evoluţie->pseudohipertrofia gambelor şi retracţii ale tendonului lui Achile->mers şi poziţie pe
vârfuri,sprijin pe marginea externă a plantelor
- evoluţia este lent progresivă iniţial;între 7 şi 10 ani există o stabilizare relativă;după 10 ani evoluţia se
accentuează progresiv;la aprox.12 ani boala devine invalidantă (imobilizat în scaune cu rotile)->
accentuarea rapidă a evoluţiei şi apariţia complicaţiilor->deces
- examen obiectiv:
- aspect caracteristic
- examinarea forţei musculare->diminuată la nivelul centurilor (pelviană,scapulară,axială-> musculatura
paravertebrală)->poziţii vicioase
- cifoscolioză dorsală + lordoză accentuată lombară->complicaţii ale mecanicii respiratorii
- inteligenţa afectată->retard psihic în 20% din cazuri
- poziţie pe vârfuri
- musculatura ce nu este pseudohipertrofiată este atrofiată (esp.la nivelul centurilor)
- în evoluţie,treptat întreaga musculatură este prinsă (musculatura mimicii,respiratorie)
-complicaţii:
- respiratorii->bronşite repetate,pneumonii ; în evoluţie insuficienţă respiratorie secundară modificărilor
de cutie toracică->deces în jur de 20 ani (cu tratament + 2-3 ani)
- cardiace
-paraclinic:
1. examinări biochimice->↑ creatinfosfokinaza (eliberată în procesul de necroză)
2. EMG->traseu miogen
3. biopsie musculară->degenerescenţă fibrilară neselectivă,fibroză,ţesut fibros,adipos (gambă)
4. tehnici de imunohistochimie->identificarea distrofinei;(+) de la naştere
-tratament:
-nu există tratament specific
-ameliorare prin corticoterapie (prednison 0.75 mg/kgc/zi)->prelungeşte perioada de viaţă cu 2-3 ani şi
perioada până la imobilizare tot cu 2-3 ani;efecte secundare->↑ în greutate,alterarea toleranţei la glucoză, oprirea ↑
în înălţime
-tratament suportiv->ortopedic (lordoză,cifoscolioză)
-respiraţie asistată (complicaţii respiratorii)
-integrarea în centre speciale
-inginerie genetică->înlocuirea segmentului de ADN lipsă
-transplant de miofibroblaşti de la tată sau rude de sex ♂
-sfat genetic,diagnostic prenatal
II) Distrofia musculară tip Becker – Kiener:
- variantă benignă a distrofiei Duchenne,mult mai rară
- transmitere X recesivă (defect localizat pe o genă alelă cu gena din distrofia Duchenne;lipsa sintezei de
distrofină este în concordanţă cu intensitatea deficitului genetic), afectează numai bărbaţii
 - clinic->de la asimptomatic până la evoluţie gravă,severă,cu deces
- debut 5-25 ani
- evoluează mai lent, minimum 20 de ani (pacienţii pot trece de vârsta de 50 ani)
- modificări cardiace absente;nu există retard intelectual
- se poate transmite la nepoţi prin fiicele vectoare
III) Fenotipul Duchenne la femei: apare la femeile descendente ale unui distrofic şi ale unei vectoare
IV) Distrofia musculară de centură:
- 1:16 000 de nou născuţi vii
- transmitere autosomal recesivă
- există şi un număr important de cazuri sporadice
- debut în decada 2-3 sau mai târziu
- afectarea mai întâi a musculaturii centurii scapulare,apoi pelvine
- severitatea şi ritmul progresiei sunt variabile
- deficitul motor este grav la 20 de ani de la debut
- clinic se aseamănă cu boala Duchenne, dar diferă prin ritmul lent de progresie
- interesarea cardiacă şi scheletică este rară
- intelect normal
V) DMP facio – scapulo – humerală (Dejerine)
- transmitere A-D;defect pe 4q35
- clinic:
- debut în adolescenţă la nivelul musculaturii feţei->în somn orbicularul nu închide fanta palpebrală şi nu
poate efectua gesturi cu musculatura mimicii (fluierat)
- în evoluţie este afectată centura scapulară cu deficit motor,musculatura braţului (biceps,triceps)
- evoluţie lent progresivă spre atrofii musculare->musculatura feţei,musculatura centurii scapulare
(muşchi pectoral,trapez),muşchii braţului
- evoluţie:
- benignă->evoluţie lent progresivă de-a lungul anilor
- malignă->la 30-40 ani apare o agravare care în 2-3 ani devine invalidantă (musculatura centurii pelvine
şi a membrelor inferioare)
- forme clinice:
- forma infantilă->debut la 1-2 ani
- forma scapulo-peronieră->atrofii ale musculaturii scapulare şi ale lojei anterioare a gambei
- paraclinic:
- biochimic->↑ nivelul seric al CPK
- EMG->traseu miogen
- biopsie->atrofie fără leziuni specifice
VI) DMP distală:
- transmitere autosomal dominantă
- tulburări motorii şi atrofice, cu debut la muşchii mici ai mâinii sau la grupul anteroextern al gambei
- evoluţie lentă, relativ benignă
VII) DMP oculară:
- transmitere A-r
- evoluţie lent progresivă
- interesarea exclusivă a musculaturii oculare extrinseci, ceea ce determină în timp o oftalmoplegie completă
(oftalmoplegia externă progresivă)
- uneori există un grad moderat de pareză a facialului
- rar disfagie şi pareză a muşchilor gâtului

Diagnosticul paraclinic al DMP:

 Examen biochimic ser (enzimograma): cresc aldolaza, CPK, LDH, GOT, cu maximum în faza precoce,
inaparentă clinic
 Urină: creatinurie crescută
 Biopsia musculară: elemente de atrofie fibrilară; fenomen de fragmentare (splitting) a celulei musculare;
necroză hialină; reacţie interstiţială
 EMG:
- scade durata medie a potenţialelor de unitate motorie, sub 80 %
- scade amplitudinea maximă a potenţialului de unitate motorie cu cel puţin 30 %
- creşte incidenţa potenţialelor polifazice
 ENG (electroneurografie): hipoexcitabilitate galvanică şi faradică

Patogeneza DMP:
I) Teoria vasculară: modificări oxidative în metabolismul catecolaminelor
II) Teoria neurogenă: modificare primară a neuronilor din coarnele anterioare
III) Teoria miogenă: leziuni moleculare ale proteinelor structurale ale membranei musculare

Diagnosticul diferenţial al DMP:

1. Afecţiuni degenerative:
- amiotrofii spinale
- polineuropatii
- poliradiculonevrite
2. Colagenoze
3. Polimiozite

Tratament:
- formele cu transmitere genetică bine demonstrată –> sfat genetic
- dacă se depăşeşte faza de sfat genetic: fosfaţi macroergici, hormoni anabolizanţi, terapie enzimatică,
kinetoterapie

- Distrofiile musculare miotonice (miotoniile; DMM) –

= grup de afecţiuni musculare caracterizate de asocierea la amiotrofii a prezenţei sdr. miotonic, care constă
într-o decontracţie lentă şi prelungită dar indoloră,necesitând un efort voluntar deosebit, acompaniată de o
activitate electrică musculară repetitivă.

Patogeneză:
I) Teoria diminuării permeabilităţii pentru clor: membrana musculară devine permeabilă în orice situaţie,
apărând o creştere a permeabilităţii pentru sodiu
II) Teoria diminuării critice a depolarizării membranei
III) Teoria depleţiei ionilor de calciu

Morfopatologie:
- în miotonia pură (boala Thomsen) apare o hipertrofie a fibrelor musculare, cu aspect de mozaic
- în miotonia distrofică atrofică (boala Steinert) se constată o proliferare nucleară intensă şi prezenţa fibrelor
anulare

Clinic:
- domină fenomenul miotonic, a cărui intensitate diminuă progresiv pe măsura repetării contracţiei (fenomenul
warm-up)
- miotonia muşchilor feţei simulează o incontinenţă afectivă, o mimică blocată
- miotonia ridicătorului pleoapei dă senzaţia că pleoapa rămâne în urmă la coborârea bruscă a privirii
- miotonia muşchilor limbii face dificilă vorbirea
- miotonia pupilei determină o acomodare lentă
- miotonia muşchilor implicaţi în deglutiţie şi masticaţie determină dificultatea efectuării acestor acte

Factori care influenţează fenomenul miotonic:

1. Intensitatea contracţiei: cu cât este mai mare, cu atât fenomenul e mai evident
2. Actul voluntar: repetarea mişcării determină diminuarea intensităţii fenomenului până la abolire (warm-up)
3. Frigul, cu efect agravant
4. Factorul endocrin: miotonia se accentuează în momentele de restructurare a conjuncturii endocrine
5. Factorul emoţional, agravant
6. Vârsta: miotonia diminuă cu vârsta

Există o miotonie voluntară, evidenţiată la relaxarea muşchiului contractat voluntar, dar există şi o
miotonie mecanică, evidenţiată prin percuţia maselor musculare, când se observă exagerarea reflexului
idiomuscular (cel mai evident la muşchii limbii).

Clinic:
I) Distrofia miotonică pură (boala Thomsen):
- hipertrofie musculară în 25 % cazuri
- transmitere A-r,afectează predominant ♂
- aspect caracteristic->hipertrofia musculaturii centurii şi a braţelor (pseudohipertrofie pe seama ↑
ţesutului adipos)
- aspect herculian,dar cu deficit motor ce se accentuează în timp
- afectare moderată,neprogresivă (pacienţii ajung la 60-70 ani)
- biopsie musculară->absenţa fibrelor musculare de tip II
- tratament->difenil hidantoină (fenitoin)
II) Distrofia miotonică atrofică (boala Steinert):
- transmitere A-D->repetiţia anormală a segmentului CTG de pe cr.19 (segmentul de ADN patologic ↑ în
lungime pe măsura trecerii de la o generaţie la alta->evoluţie mai gravă)
- debut insidios,la adultul tânăr (20-30 ani)->astenie,”mers legănat”
- faza de stare->aspect caracteristic:
- facies aton,inexpresiv,atrofia m.temporal,maseter,sternocleidomastoidian
- amiotrofii distale cu pareză;ROT diminuate;în evoluţie este afectată şi musculatura proximală
- prezenţa fenomenului miotonic
- tulburări de fonaţie (voce nazală),tulburări de deglutiţie
- rar oftalmoplegie
-evoluţie lent progresivă,invalidantă->imobilizare în scaun cu rotile după 10-20 ani
-deces prin complicaţii->cardiace,pulmonare
-afectare extramusculară:
- debilitate mintală
- cataractă
- tulburări endocrine->la ♂ tulburări ale funcţiei gonadale,ale virilităţii,atrofii testiculare
- la ♀->tulburări de ciclu menstrual,avorturi repetate
- tulburări cardiace->BAV I (50% din cazuri)
- tulburări respiratorii->pneumonii,bronşite repetate,în final insuficienţă respiratorie
- tulburări digestive->tulburări de motilitate esofagiană şi gastrică
III) Forme particulare de miotonie distrofică:
A) DMM congenitală infantilă: la copiii mamelor miotonice
B) Miotonia disembrioplazică: exclusiv la populaţia ebraică, cu debut în decada 1
 C) Sindromul Schwartz – Iampel (miotonia cardio distrofică): nanism, anomalii scheletice, faciale,
oculare
IV) Paramiotonia Eulenberg:
- transmitere autosomal dominantă
- fenomenul miotonic apare după expunere la frig şi cedează complet la căldură
- apare miotonia paradoxală: fenomenul miotonic se agravează la repetarea mişcării

Diagnostic pozitiv:
- examen clinic
- probe enzimatice din ser: creşteri inconstante ale CPK, mai ales în primele faze ale formei atrofice
- γ-globulina ↓
- creatinina ↑
- EMG: potenţial de unitate motorie normal, urmat de o salvă miotonică (o descărcare de potenţiale de mare
frecvenţă)
- biopsia musculară->atrofia fibrelor musculare de tip I
- ENG: reacţie galvano-tonică: excitarea galvanică provoacă apariţia unor contracţii care se menţin pe toată
durata trecerii curentului şi persistă după întreruperea lui

Diagnostic diferenţial:
- miopatii hipotiroidiene
- scleroza laterală amiotrofică
- intoxicaţii: cofeină, nicotină, alcool

Tratament->nespecific
1. preparate cu efect de stabilizare a membranei musculare: Difenilhidantoina (Fenitoin), Procainamida
(Procaina, administrarea necesită monitorizare ECG), chinidina
2. acetazolamidă
3. L-DOPA
4. corticoterapie->prednisonul determină încetinirea evoluţiei

Boala nu poate fi vindecată, dar tratamentul asigură ameliorarea fenomenului miotonic.

- Sistemul nervos periferic (SNP)–

Date anatomo-funcţionale:
I) Nervi senzitivi:
- pericarion în ganglionul spinal
- dendritele culeg informaţia periferică funcţie de forma de sensibilitate
- axonii formează rădăcina posterioară a nervilor spinali

II) Nervi motori periferici:

- pericarioni în cornul anterior medular, respectiv în nucleii motori ai nervilor cranieni
- axonii formează rădăcina anterioară a nervului spinal

Cele două rădăcini se unesc la ieşirea din gaura de conjugare şi formează nervul radicular, care se împarte
în două ramuri:
1. Anterior: mai voluminos, reprezintă nervul intercostal sau intră în constituţia plexurilor.
2. Posterior: mai mic, se distribuie musculaturii regiunii paravertebrale şi tegumentelor regiunii dorsale.

Există 31 de perechi de rădăcini ale nervilor spinali:

- 8 cervicale
 - 12 dorsale
- 5 lombare
- 5 sacrate
- 1 coccigiană

Pentru a părăsi canalul rahidian, rădăcinile iau o direcţie din ce în ce mai oblică, de sus în jos;deoarece măduva se termină la L2,
dedesubtul acestei limite rădăcinile se înmănunchează formând coada de cal.

Din plexurile nervoase iau naştere o serie de colaterale şi ramuri terminale, care constituie nervii periferici. Din aceleaşi rădăcini
pot lua naştere mai mulţi nervi periferici, iar un nerv periferic poate lua naştere din mai multe rădăcini.
Dermatoamele sunt porţiuni cutanate inervate de două rădăcini senzitive, bilateral şi simetric, fiind dispuse sub formă de benzi,
orizontal la nivelul trunchiului şi longitudinal la membre.
III) Fibre vegetative simpatice şi parasimpatice

O) Patogenia leziunilor SNP:

Mecanismul patogenetic este de excitaţie sau de inhibiţie (deficit).
 Excitarea neuronului senzitiv determină parestezii sau nevralgii.
 Lezarea neuronului senzitiv determină hipo- sau anestezii.
 Leziunile iritative (excitative) ale neuronului motor periferic determină fasciculaţii.
 Leziunile distructive ale neuronului motor periferic determină pareze sau paralizii.
 Lezarea fibrelor vegetative motorii determină tulburări vasculotrofice.
 Lezarea fibrelor vegetative senzitive determină un tip particular de durere, cauzalgia.
Diagnosticul topografic al leziunilor SNP:
I) Mononeuropatia: afectarea unui singur nerv periferic.
II) Radiculoneuropatia: afectarea rădăcinilor la locul de emergenţă din măduvă. Cauzele cele mai
frecvente sunt herniile de disc, apoi compresiunile extradurale.
III) Multinevrita: leziuni ale mai multor trunchiuri nervoase, cu repartiţie inegală şi asimetrică; apare
frecvent în leziunile ischemice
IV) Polinevrita: leziuni ale mai multor trunchiuri nervoase, cu repartiţie simetrică, bilaterală, predominant
distală.
-apare în deficite metabolice (DZ),toxice (etilism),carenţial
V) Poliradiculonevrita: leziuni ale mai multor rădăcini nervoase, asociate la polinevrite->
postinfecţios,postvaccinal
VI) Plexitele: leziuni ale plexurilor nervoase.

- Plexul cervical –
Date anatomo-funcţionale:
 Se formează prin anastomozarea rădăcinilor anterioare cervicale C1-C4.
 Teritoriul motor: muşchii profunzi ai regiunii cervicale:
- pre- şi paravertebrali
- trapez
- scaleni şi sternocleidomastoidian (SCM)
 Teritoriul senzitiv: tegumentele regiunii anterolaterale a gâtului, regiunea mastoidiană, auriculară şi unghiul
mandibulei.

Paralizia de plex cervical:

1. Limitarea mişcărilor de flexie, rotaţie şi înclinare a capului.
2. În leziunile bilaterale capul devine balant.
 3. În timp apare amiotrofie cu ştergerea reliefului muşchilor posteriori (ai cefei) şi adâncirea fosei
supraclaviculare.

Patologia nervului frenic:

 Nervul frenic inervează motor diafragmul şi senzitiv pericardul şi o parte a pleurei costale şi mediastinale.
 Paralizia unilaterală determină paralizia diafragmului homolateral.
 Paralizia bilaterală determină tulburări grave de respiraţie, cu dispnee marcată, respiraţie paradoxală. O
leziune bilaterală gravă (e.g. poliradiculonevrită) poate determina moartea.
 Nevralgia frenică (proces tumoral mediastinal) se manifestă prin durere subclaviculară, în regiunea
profundă a cefei şi de-a lungul marginii libere a coastelor, accentuată de mişcările respiratorii; apare
sughiţul şi respiraţia superficială.

- Plexul brahial –
Date anatomo-funcţionale:
 Format din ultimele 4 rădăcini cervicale (C5-C8) şi rădăcina D1. Din aceste rădăcini iau naştere
trunchiurile primare:
1. superior: C5+C6
2. mijlociu: C7
3. inferior: C8+D1
 Fiecare trunchi primar se împarte într-o ramură anterioară şi una posterioară, prin anastomozarea cărora
rezultă trunchiurile secundare.
 Din trunchiurile secundare se desprind ramurile terminale:
1. Nervul circumflex (axilar)
2. Nervul musculocutanat
3. Nervul radial
4. Nervul median
5. Nervul ulnar (cubital)

Etiopatogenia leziunilor de plex brahial:

I) Traumatisme:
- plăgi supraclaviculare sau axilare
- compresiuni prin fracturi claviculare cu deplasare
- luxaţii scapulohumerale
- purtare de cârje
- elongaţie sau smulgere (avulsie) a rădăcinilor prin diferite tracţiuni
II) Infecţii.
III) Intoxicaţii.
IV) Infiltrare neoplazică: tumori pulmonare apicale, care determină paralizie de plex brahial de tip
inferior cu sdr. Claude Bernard-Horner.
V) Compresiuni: coaste cervicale, hernii de disc cervicale, anevrisme la nivelul gâtului,
adenopatii,cervicartroze,guşă,tumori intrarahidiene,arahnoidite
VI) Manopere obstetricale.

Manifestări clinice:
I) Paralizia de plex brahial de tip superior Duchenne-Erb (C5+C6):
A) Atitudine particulară: braţul atârnă inert de-a lungul corpului în rotaţie internă şi pronaţie.
B) Deficite motorii:
- abolirea tuturor mişcărilor din articulaţia umărului prin paralizia muşchilor centurii scapulare
 - imposibilitatea flexiei antebraţului prin paralizia muşchilor lojii anterioare a braţului (mai ales a
bicepsului brahial).
C) Abolirea ROT: bicipital şi stiloradial.
D) Tulburări de sensibilitate: hipo- sau anestezia tegumentelor marginii laterale (externe) a braţului şi
antebraţului, până la nivelul policelui.
E) Tulburări trofice: atrofia muşchilor centurii scapulare cu apariţia umărului în epolet şi atrofia
musculaturii lojii anterioare a braţului şi a lungului supinator
II) Paralizia de plex brahial de tip mijlociu Remak (C7):
A) Atitudine particulară: mâna şi antebraţul în flexie.
B) Deficite motorii:
- imposibilitatea extensiei antebraţului prin paralizia tricepsului
- imposibilitatea extensiei mâinii şi degetelor prin paralizia muşchilor lojii posterioare a antebraţului.
C) Abolirea ROT: tricipital.
D) Tulburări de sensibilitate: hipo- sau anestezie la nivelul primului spaţiu interosos dorsal.
E) Tulburări trofice: atrofia tricepsului şi muşchilor lojii posterioare a antebraţului.
III) Paralizia de plex brahial de tip inferior Dejérine-Klümpke (C8+D1):
A) Atitudine particulară: mâna în gheară sau grifă medio-cubitală tip Aran-Duchenne, cu policele în
planul celorlalte degete, iar degetele II-V prezintă hiperextensia primei falange şi flexia ultimelor
două.
B) Deficite motorii:
- imposibilitatea flexiei mâinii prin paralizia muşchilor lojii anterioare a antebraţului
- imposibilitatea adducţiei, abducţiei, flexiei şi opoziţiei policelui prin paralizia muşchilor eminenţei
tenare
- imposibilitatea adducţiei şi abducţiei degetelor, flexiei primelor falange şi extensiei celorlalte două
ale degetelor II-V, prin paralizia muşchilor interosoşi şi lombricali.
C) Abolirea ROT: cubitopronator.
D) Tulburări de sensibilitate: pe marginea internă a celor 2/3 inferioare ale braţului, a antebraţului şi a
mâinii.
E) Tulburări trofice: atrofia musculaturii regiunii anterioare a antebraţului şi a muşchilor mici ai
mâinii.
F) Tulburări vegetative: prin interesarea fibrelor simpatice care însoţesc rădăcinile C8 şi D1, cu sdr.
Claude Bernard-Horner.
IV) Paralizia totală: apar manifestările din toate situaţiile anterioare. Membrul superior atârnă flasc,
imobil şi amiotrofiat, cu areflexie osteotendinoasă, hipoestezie pe întreg membrul, tulburări
vegetative (cianoză,hipersudoraţie,piele subţiată)

P) - Paraliziile ramurilor terminale ale plexului brahial –

I) Paralizia de nerv circumflex (axilar):

- nervul are originea în C5 şi C6
- inervează muşchii deltoid şi rotund mic, asigurând abducţia şi flexia braţului, cu ridicarea sa la
orizontală, precum şi rotaţia externă a braţului
- teritoriul senzitiv: tegumentele umărului în regiunea anteroexternă
Lezare:
- traumatisme cu luxarea capului humeral sau fracturi de col chirurgical humeral
- compresiune la purtătorii de cârje
- nevrite izolate
Clinic:
- umăr căzut în epolet, cu braţul flasc şi balant
- imposibilitatea ridicării braţului la orizontală
- hipo- sau anestezie în regiunea inervată senzitiv
II) Paralizia de nerv musculocutanat:
- origine în C5, C6, C7
- inervează muşchii biceps şi brahial, asigurând flexia şi supinaţia antebraţului şi proiecţia înainte-
înăuntru a membrului superior
- teritoriul senzitiv: tegumentele regiunii externe a antebraţului
Lezare:
- traumatisme cu luxaţii sau fracturi ale umărului
- compresiuni sau anevrisme de arteră axilară
Clinic:
- antebraţul atârnă în prelungirea braţului
- dispare relieful feţei anterioare a braţului
- hipotonia şi distrofia muşchilor biceps şi brahial, cu imposibilitatea flexiei antebraţului
- hipo-, anestezie în teritoriul senzitiv
III) Paralizia de nerv radial:
- origine în C5-T1, care formează trunchiul secundar posterior
- traiect: ia naştere la vârful axilei, unde trece înapoia pachetului vasculonervos al braţului, apoi ajunge în
loja posterioară a braţului prin fanta humero-tricipitală, înconjoară faţa posterioară a humerusului, trece
în şanţul nervului radial, în contact direct cu osul, apoi trece în loja anterioară, trece înaintea articulaţiei
cotului, unde se plasează anterior de epicondilul lateral, după care se împarte în ramurile terminale:
1. Anterioară: senzitivă
2. Posterioară: motorie, înconjoară colul radiusului, avansând distal pe faţa posterioară a antebraţului
- teritoriul motor-> este nervul extensiei şi supinaţiei.
1. triceps brahial
2. muşchii lojii posterioare a antebraţului
3. muşchii lojii laterale a antebraţului
- acţiune motorie:
1. extensia antebraţului
2. extensia mâinii şi primelor falange
3. extensia şi abducţia policelui
4. abducţia mâinii
5. supinaţia antebraţului şi a mâinii
- teritoriul senzitiv: faţa posterioară a braţului, antebraţului, mâinii, suprapus peste teritoriul senzitiv al
nervilor vecini, astfel încât numai o mică arie, corespunzătoare tabacherei anatomice îi aparţine în
exclusivitate.
Lezare:
- traumatisme (fracturi de humerus sau de radius, cu deplasare)
- compresiuni la nivel axilar prin tumori cu adenopatii axilare, anevrisme, cârje
- compresiuni la nivel humeral prin calus vicios
- compresiune în somn profund prin comprimare pe un plan dur (paralizia beţivilor)
- compresiunea se poate produce pe masa de operaţie sau prin garou prea strâns
- cauze generale: intoxicaţii (mai ales cu plumb), infecţii
- procese locale->lipoame,inflamaţii ale burselor tendinoase,tumori ale nervului,metastaze
carcinomatoase
Clinic:
A) Atitudine particulară: antebraţ în flexie, mâna atârnă în hiperflexie şi pronaţie (mâna căzândă, în
gât de lebădă),police în abducţie şi uşor flectat,ultimele 4 degete uşor flectate
B) Deficite motorii:
- imposibilitatea extensiei antebraţului prin paralizia tricepsului
- imposibilitatea extensiei mâinii prin paralizia muşchilor lojii posterioare a antebraţului (testul
salutului militar)
 - imposibilitatea extensiei primelor falange, paralizia extensiei şi abducţiei policelui prin
afectarea lojii posterioare a braţului
- imposibilitatea supinaţiei şi abducţiei mâinii prin paralizia lojii laterale a antebraţului
- flexia antebraţului este diminuată prin paralizia muşchiului brahioradial
- diminuarea flexiei degetelor
C) Abolirea ROT: tricipital şi stiloradial.
D) Tulburări de sensibilitate: anestezie în tabachera anatomică, faţa dorsală a policelui, primul spaţiu
interosos.
E) Tulburări trofice: diminuarea reliefului regiunii posterioare a braţului şi antebraţului. Mâna prezintă
cianoză şi edem.
-paralizie prelungită->sinovită hiperplazică (tendinita extensorilor)
IV) Paralizia de nerv median:
- origine în C6-T1
- traiect: se formează la baza axilei, coboară pe faţa internă a braţului, alături de artera humerală. La
nivelul articulaţiei cotului trece anterior în regiunea mediană a antebraţului prin şanţul bicipital intern,
unde coboară printre muşchii flexor superficial şi flexor profund al degetelor. Pătrunde prin canalul
carpian spre mână, unde se termină la nivelul eminenţei tenare
- teritoriul motor-> este nervul opoziţiei policelui.
1. Muşchii regiunii anterioare a antebraţului:
- rotund şi pătrat pronator
- flexor radial al carpului
- flexor superficial al degetelor
- o parte din flexorul profund al degetelor
- flexor lung al policelui
2. Muşchii eminenţei tenare:
- flexor scurt al policelui
- abductor scurt al policelui
- opozantul policelui
3. Primii doi muşchi lombricali.
- acţiune motorie:
1. pronaţia antebraţului
2. flexia antebraţului
3. flexia mâinii
4. flexia falangelor doi şi trei
5. flexia şi opoziţia policelui
- teritoriul senzitiv:
1. Faţa palmară a mâinii: eminenţa tenară, degetele I-III, ½ medială a inelarului.
2. Faţa dorsală a mâinii: falanga distală a indexului şi mediusului
Lezare:
- traumatisme
- prinderea în ţesut cicatricial
- anevrisme ale arterei humerale
- microtraumatisme profesionale (lăcătuşi, frizeri, croitori, călcători de rufe etc.)
- compresiune în somn între planul patului şi capul partenerului (paralizia îndrăgostiţilor,
paralizia de week-end)
Clinic:
A) Atitudine particulară: antebraţul în uşoară supinaţie şi policele în planul celorlalte degete (abducţie
şi extensie), ceea ce dă aspectul de mână simiană.
B) Deficite motorii:
- diminuarea flexiei mâinii şi degetelor, prin paralizia muşchilor regiunii anterioare a antebraţului
- imposibilitatea flexiei, abducţiei şi opoziţiei policelui, prin paralizia muşchilor eminenţei tenare
 - imposibilitatea flexiei falangelor doi şi trei
- probe de examinare:
1. proba de grataj: cu mâna aşezată pe masă cu degetele întinse, pacientul nu poate face
mişcarea de grataj
2. proba flectării degetelor în pumn: indexul rămâne întins, mediusul face o flexiune
incompletă, iar policele schiţează o flexie a primei falange, rezultând aspectul mâinii de
benedicţiune papală
3. proba pensei digitale: pacientul nu poate executa bucla (pensa) police-index
4. proba încrucişării degetelor de la cele două mâini: de partea afectată indexul şi mediusul
rămân extinse
5. proba abducţiei policelui->policele nu se poate abduce
C) Abolirea ROT: mediopalmar (produs prin percuţia tendoanelor muşchilor palmari în apropierea
mâinii).
D) Tulburări de sensibilitate: hipo-, anestezie în teritoriul senzitiv descris.
E) Tulburări trofice: atrofia musculaturii lojii anterioare a antebraţului şi a eminenţei tenare.
F) Tulburări vasomotorii,secretorii ale pielii,ale fanerelor
Sindromul de tunel carpian (brahialgia parestezică nocturnă):
 Se datorează compresiunii nervului median la nivelul tunelului format de retinaculul flexorilor în
partea de sus şi planul tendoanelor flexorilor, aşezate pe oasele carpului.
 Mai ales la femeile care efectuează muncă fizică grea (profesională sau menajeră), la acromegali, în
afecţiuni reumatismale, în tenosinovite ale pumnului.
 Clinic:
1. Parestezii la nivelul palmei, policelui, indexului, cu caracter de arsură sau furnicături penibile,
cu accentuare nocturnă.
2. Hipoestezie în teritoriul de inervaţie senzitivă al nervului median.
3. Pensa police-indice se realizează dificil.
4. Flexia pasivă puternică a pumnului cauzează parestezii.
5. Atrofii ale eminenţei tenare,oponentului policelui,scurtului abductor,celor 2 lombricatori
V) Paralizia de nerv ulnar (cubital):
- origine în C8, T1
- traiect: coboară pe partea internă a braţului, trece în loja posterioară, până înapoia articulaţiei cotului,
unde străbate şanţul epitrohleo-olecranian, apoi coboară pe marginea internă a antebraţului până la gâtul
mâinii, unde trece superficial deasupra canalului carpian
- teritoriul motor->este nervul prehensiunii.
1. Antebraţ:
- flexorul ulnar al carpului
- fasciculele mediale ale flexorului profund al degetelor
2. Mână:
- muşchii eminenţei hipotenare
- adductorul policelui
- muşchii interosoşi
- ultimii doi lombricali
- acţiune motorie:
1. flexia mâinii
2. flexia degetelor IV şi V
3. adducţia degetelor IV şi V
4. adducţia policelui
- teritoriul senzitiv: 1/3 medială a feţei plantare a mâinii, ½ laterală a inelarului, degetul V, atât pe faţa
palmară cât şi pe cea dorsală;1/2 medială a feţei dorsale a mâinii;1/2 internă a degetului 4,1/2 internă a
primei falange a degetului 3
Lezare:
 - traumatismele epifizei distale a humerusului, traumatismele ulnei
- afecţiuni ale articulaţiei cotului
- microtraumatisme profesionale (tâmplari, brutari, sculptori)
- anevrisme ale arterei brahiale sau axilare
- compresiuni (esp.zona scalenică),la nivelul şanţului epitrohleo-olecranian
- boli infecţioase->tifos,febră tifoidă
Clinic:
A) Atitudine particulară: mâna în gheară sau grifa ulnară, constând în extensia primei falange şi flexia
ultimelor două falange ale degetelor II-V, mai exprimate la degetele IV şi V.
B) Deficite motorii:
- imposibilitatea flexiei primelor falange
- imposibilitatea extensiei ultimelor două falange
- imposibilitatea abducţiei şi adducţiei degetelor
- imposibilitatea adducţiei policelui
- prehensiunea este perturbată
- probe de examinare:
1. semnul Fromet al policelui: bolnavul prinde o coală de hârtie cu ambele mâini între police şi
index şi trage lateral. De partea paralizată coala îi scapă
2. semnul evantaiului: mâna aşezată cu palma pe un plan plat nu poate răsfira degetele în evantai
3. testul pensei police-deget mic (testul buclei): nu se poate executa pensa menţionată
4. testul mănunchiului: degetul mic şi inelarul nu participă în actul de reunire a degetelor într-un
mănunchi
5. semnul gratajului->degetele 4,5
C) Tulburări de sensibilitate: hipo-, anestezie în teritoriul senzitiv->faţa palmară şi dorsală a degetelor
4 şi 5;partea ulnară a mâinii
D) Tulburări trofice şi vasomotorii: importante, mâna ia aspect scheletic prin atrofia interosoşilor,
eminenţa tenară devine plată, pielea se subţiază, apare cianoză şi edem.
Sdr.de tunel cubital->tunel format de aponevroza care acoperă nervul între inserţiile osoase pe olecran şi
epicondilul medial ale celor 2 capete ale muşchiului flexor carpi ulnaris
-iniţial tulburări de sensibilitate,apoi deficit motor

-Paralizia nervilor spinali ai trunchiului-

-ramuri dorsale ce asigură inervaţia şanţurilor intervertebrale de la C1 la S1
-ramuri anterioare pt.segmentele C3-L3
-etiologie:
- afecţiuni ale coloanei vertebrale
- radiculite
- polineuropatii
- poliradiculonevrite
- boli musculare degenerative,inflamatorii
-simptomatologie:
-paralizie unilaterală->scolioză
-paralizie bilaterală->trunchi aplecat spre spate

- Paralizia de plex lombar –

Originea plexului lombar: primele 4 rădăcini lombare care se unesc cu un ram anastomotic provenind din
D12.
Etiologia paraliziilor: traumatisme, infiltrare neoplazică, procese inflamatorii (mai rar).
Clinic:
 Deficite motorii la nivelul muşchilor psoas şi cvadriceps, cu limitarea flexiei şi adducţiei coapsei şi a
extensiei gambei.
Abolirea ROT rotulian.
Hipo-, anestezie pe faţa anteroexternă şi internă a coapsei şi pe faţa anterointernă a gambei.
Atrofia şi hipotonia muşchilor psoas şi cvadriceps.

- Paraliziile ramurilor terminale ale plexului lombar –

I) Lezarea nervului femurocutanat:

- origine în L2 şi L3
- teritoriu motor: contribuie la inervaţia tensorului fasciei lata
- teritoriu senzitiv: faţa externă a coapsei
Lezare:
- procese inflamatorii (spondilite)
- procese compresive (discopatii, spondilartroze)
Clinic: meralgia parestezică tip Roth, constând în senzaţii penibile de furnicături la nivelul unei zone
limitate de pe faţa externă a coapsei şi durere intensă la nivelul feţei externe a coapsei
II) Paralizia nervului obturator:
- origine în L2, L3 şi L4
- teritoriul motor: lungul şi scurtul adductor,m.pectineu,obturatorul extern şi marele adductor
- teritoriul senzitiv: tegumentele regiunii superointerne a coapsei
Lezare:
- fracturi de bazin
- postpartum
- chirurgie genitourinară
- hernie obturatorie
- osteita pubiană
Clinic:
1. Deficit motor al adductorilor coapsei, cu limitarea adducţiei şi rotaţiei interne a coapsei.
2. Durere la nivelul regiunii genitale, cu iradiere spre faţa medială a coapsei, care se accentuează la
compresiunea nervului în canalul suprapubian,la ortostaţiune şi mers şi diminuă în poziţie
culcată
3. Hipo-, anestezie în porţiunea superointernă a coapsei.
III) Paralizia nervului crural:
- origine în L3 şi L4
- teritoriul motor: psoas şi cvadriceps, asigurând flexia coapsei şi extensia gambei
- teritoriul senzitiv: faţa inferointernă a coapsei şi faţa anterointernă a gambei
Lezare:
- traumatisme
- intervenţii chirurgicale pe micul bazin
- compresiuni date de infiltraţii neoplazice abdomino-pelvine
- hematom al psoasului la hemofilici
- afecţiuni generale (DZ, porfirie)
- rahianestezii
- nevrite
Clinic:
1. Deficit motor cu limitarea extensiei gambei şi flexiei coapsei.
2. Abolirea reflexului rotulian.
3. Durere, parestezii, hipo-, anestezie în teritoriul senzitiv cutanat.
 - Plexul sacrat –

Origine: din anastomozarea unei ramuri din L4 cu rădăcina L5 şi cu primele trei rădăcini sacrate (S1-S3).
Ramura terminală este nervul sciatic.

Nervul sciatic: ia naştere din rădăcinile L5, S1, S2 laolaltă cu anastomoze din L4 şi S3. Traiect între
marele trohanter şi ischion, pe sub gluteul mare, pe faţa posterioară a coapsei, până în fosa poplitee, unde se
scindează în ramurile terminale:
1. Nervul sciatic popliteu extern: se distribuie la muşchii lojii anteroexterne a gambei.
2. Nervul sciatic popliteu intern: se distribuie la muşchii lojii posterioare a gambei.

Teritoriul motor: muşchii regiunii posterioare a coapsei şi majoritatea muşchilor gambei şi

piciorului
Teritoriul senzitiv: aparţine strict ramurilor terminale ale sciaticului.
Lezare:
- traumatisme (fractură de col femural, luxaţii coxofemurale, contuzii fesiere prin cădere)
- abcese sau hematoame ale fesei
- după injectări intramusculare incorecte
Clinic:
A) Atitudini particulare: piciorul balant prin paralizia muşchilor piciorului.
B) Deficit motor: paralizia muşchilor gambei şi piciorului, cu mers stepat şi imposibilitatea ridicării pe
vârfuri.
C) Abolirea ROT: achilean şi medioplantar.
D) Tulburări de sensibilitate: dureri cauzalgice şi hipoestezie în teritoriul cutanat al ramurilor
terminale.
E) Tulburări trofice: amiotrofia muşchilor gambei.

I) Paralizia sciaticului popliteu extern:

- teritoriul motor: muşchii lojii anteroexterne a gambei, asigurând dorsiflexia şi statica piciorului
- teritoriul senzitiv: 1/3 inferioară a feţei anteroexterne a gambei, faţa dorsală a piciorului, haluce
Lezare:
- fracturi ale colului peroneului
- compresiuni prelungite în poziţii vicioase (picior peste picior, ghemuit pe vine, în somn)
- chiste mucoide
- injecţii greşite
Clinic:
1. Picior în picătură, ca atitudine particulară.
2. Abolirea flexiei dorsale a piciorului.
3. Mers stepat.
4. Imposibilitatea mersului pe călcâie.
5. Imposibilitatea abducţiei şi rotaţiei externe a piciorului.
6. Hipoestezie.
7. Atrofia lojii anterolaterale a gambei.
II) Paralizia sciaticului popliteu intern:
- teritoriul motor: muşchii regiunii posterioare a gambei (molet) şi muşchii plantei
- teritoriul senzitiv: planta, călcâiul, marginea laterală a piciorului până la degetul mic
Lezare:
- traumatisme în regiunea poplitee sau gambieră posterioară
- tumori în spaţiul popliteu
- sdr. de tunel tarsian
Clinic:
1. Degete în ciocan şi picior valg.
 2. Abolirea flexiei plantare a piciorului.
3. Imposibilitatea mersului pe vârfuri.
4. Diminuarea adducţiei şi rotaţiei interne a piciorului.
5. Areflexie achileană.
6. Anestezie plantară sau dureri cauzalgice.
7. Amiotrofie rapidă a moletului
Sindromul de tunel tarsian: apare în compresiunea unei ramuri din sciaticul popliteu intern (nervul tibial
posterior) în tunelul tarsian format între maleola internă şi calcaneu.
Clinic: parestezii şi dureri de tip arsură la nivelul plantei, cu accentuare penibilă nocturnă, agravate de
ortostaţiune şi mers. Uneori pot iradia spre molet.

- Sindromul de coadă de cal –

Coada de cal e formată din rădăcinile lombosacrate L2-S5.
Teritoriul motor: musculatura membrelor inferioare şi sfincterul extern striat al anusului şi vezicii urinare.
Teritoriul senzitiv: perineu, organe genitale externe.
Teritoriul vegetativ: vezica urinară, rect, organe genitale.
Etiologie:
1. Afecţiuni ale coloanei vertebrale lombosacrate (traumatisme, hernii de disc, spina bifida, spondilite,
tumori).
2. Afecţiuni intrarahidiene (tumori ale măduvei, supuraţii, arahnoidite).
3. Procese paravertebrale (supuraţii, adenopatii, anevrisme de aortă).
Clinic:
I) Sdr. de coadă de cal total:
1. Paraplegie flască cu amiotrofii accentuate.
2. Areflexie osteotendinoasă rotuliană şi achileană.
3. Tulburări de sensibilitate de la L2 în jos.
4. Tulburări sfincteriene.
5. Tulburări trofice la nivelul m.i.

II) Sdr. de coadă de cal tip superior (afectarea L2-L4):

1. Deficit motor al cvadricepsului cu limitarea flexiei coapsei şi a extensiei gambei.
2. Hipotonia şi amiotrofia cvadricepsului.
3. Abolirea reflexului rotulian.
4. Fără tulburări sfincteriene sau trofice.
III) Sdr. de coadă de cal tip mijlociu (afectarea L5-S2):
1. Deficit motor al musculaturii piciorului şi degetelor.
2. Hipotonie şi amiotrofii pe musculatura gambei, atât anterolateral cât şi posterior.
3. Areflexie achileană şi medioplantară.
4. Hipoestezie în teritoriul radicular L5-S2.
IV) Sdr. de coadă de cal tip inferior (afectarea S2-S5):
1. Deficitul motor se limitează la muşchii perineali şi fesieri interni.
2. Hipotonie
3. Anestezie în şa.
4. Tulburări sfincteriene şi sexuale.

- Nevralgia sciatică forma comună –

Etiopatogenie: urmare a unui conflict disco-radicular, cu compresiunea discului asupra rădăcinii
respective, care interesează fie discul L4-L5 şi rădăcina L5, fie discul L5-S1 şi rădăcina S1.
 Evoluţie în trei faze:
1. Faza algică: are loc triturarea nucleului pulpos din discul intervertebral.
2. Faza neurologică: hernia nucleului pulpos pe o direcţie mediană, paramediană sau laterală în canalul
vertebral (simptomatologie medulară) sau în gaura de conjugare (simptomatologie radiculară)
3. Faza neurologică: modificări degenerative ale coloanei vertebrale.
Clinic:
1. Durere:
- debut brusc
- precedată în aproximativ ½ din cazuri de lombalgie
- în afectarea rădăcinii L5, durerea interesează fesa, faţa posterioară a coapsei, faţa externă a gambei,
dosul piciorului şi halucele
- în afectarea rădăcinii S1, durerea cuprinde fesa, faţa posterioară a coapsei, faţa posterioară a
gambei,moletul, planta şi degetul V
- se intensifică la tuse,defecaţie sau la mişcări bruşte
- asociată cu parestezii
2. Atitudine antalgică: scolioza coloanei lombare.
3. Contractură pe musculatura paravertebrală.
4. Sensibilitate la presarea sau percuţia apofizei spinoase (semnul clopoţelului).
5. Probe de elongaţie pozitive.
6.  Abolirea reflexului achilean.
7.  Deficit motor.
8. Tulburări de sensibilitate: în lezarea L5 apare hipoestezie pe faţa anteroexternă a gambei, dosul
piciorului, faţa dorsală a halucelui, în timp ce în lezarea S1 hipoestezia apare pe faţa posterioară a
gambei, plantă şi deget V.
9. Radiologic (AP sau LL) se evidenţiază triada Barr:
- pensarea spaţiului intervertebral
- rectitudinea coloanei (dispariţia lordozei fiziologice)
- scolioză
Paraclinic: CT, RMN, mielografie.
Evoluţie: trenantă 1-3 luni, cu posibile recidive; posibil lombalgii cronice după un episod sciatic.
Forme clinice:
1. forma hiperalgică->hernia blocată în canalul de conjugare
2. forma bilaterală->hernie voluminoasă mediană
3. sciatica cu sdr.de coadă de cal
4. sciatica paralizantă
Tratament:
- repaus la pat
- antialgice
- AINS->fenilbutazonă,indometacin,diclofenac,ibuprofen,piroxicam
- blocaje radiculare prin infiltraţii cu corticoizi
- miorelaxante
- neurotonice
- fizioterapie
- chirurgie: în sciaticile paralizante sau rebele la tratament medicamentos; se face laminectomie
decompresivă sau chimionucleoliză (injectare de chimiopapaină, enzimă capabilă de a hidroliza
proteoglicanii nucleului pulpos, fără a leza colagenul inelului fibros)

Q) - Sciaticile nelegate de hernii de disc –

I) Sciaticile de origine osoasă:

- traumatismele coloanei vertebrale lombare
 - tumori primitive sau metastatice ale coloanei lombare
- spondilită anchilozantă
- spondilolisteză
II) Sciaticile de cauză non-osoasă:
- neurinoame, meningioame
- zona zooster
III) Sciatica tronculară:
- lezarea trunchiului nervos sciatic prin factori traumatici, infecţioşi sau tumorali
- durerea are caracter trunchiat, interesând fesa şi partea posterioară a coapsei

Curs 14 Neurologie
Accidentele vasculare cerebrale

-AVC = dezvoltarea rapidă de semne clinice focale/globale de disfuncţie cerebrală cu durata mai
mare de 24 ore sau până la deces în lipsa unor cauze aparent non-vasculare

Accidentele vasculare cerebrale ischemice

-etiologie:
1. ocluzii trombotice/embolice ale arterelor intracraniene mari sau ale ramurilor lor->infarcte raportate
strict la teritoriul vaselor afectate,cu localizări corticale/subcorticale
-usu.asociate cu surse potenţiale de trombi-emboli,ex.stenoze ale arterei carotide interne sau afecţiuni cardiace

2. deteriorări critice ale hemodinamicii cerebrale->”infarcte de flux scăzut”

-↓ critică a presiunii de perfuzie poate fi asociată cu stenoza sau ocluzia arterei carotide ce influenţează în mod important ↓ debitului

sanguin regional

-AVC nu corespund strict unui teritoriu vascular,pot apare în teritorii învecinate,în zonele critice situate
între teritoriile celor mai importante artere cerebrale,în zonele terminale de supleere ale arterelor
perforante din substanţa albă periventriculară->mai sunt denumite şi infarcte subcorticale Watershed
(infarcte terminale ale zonelor de supleere)
-în AVCI cu infarct prin mecanism trombo-embolic->dispersia trombului/embolului prin agenţi trombolitici/anticoagulanţi
-în AVCI de flux scăzut->chirurgie de recanalizare sau tipuri reologice de tratament
-transformarea hemoragică este o consecinţă naturală a AVC->extravazarea sanguină este favorizată de leziunile
necrotice de la nivelul pereţilor vaselor
-se poate manifesta doar prin simple zone peteşiale mai mici sau mai mari,confluente dar poate realiza şi
hematoame intraparenchimatoase
-procesul de transformare hemoragică poate surveni spontan dar poate fi favorizat de administrarea de
anticoagulante,de dezobstrucţiile carotidiene sau de anastomozele temporo-sylviene în faza acută a AVC
-aterotromboza = afecţiune sistemică ce compromite toate vasele din organism
-fiziopatologia este valabilă pt.toate teritoriile vasculare
-ATS = boală benignă ce se complică cu fenomene de tromboză
-trombozarea acută care apare în prezenţa ATS preexistente realizează fenomenul de aterotromboză
-leziunile aterosclerotice sunt alcătuite dintr-un nucleu ateromatos (foarte trombogen) şi ţesut scleros
(esp.colagen)->această structură dă plăcii aterosclerotice forţă şi stabilitate împotriva rupturii;dacă ţesutul fibros se
fisurează şi se rupe->miezul este expus sângelui circulant->trombi
-placa fisurată sau ruptă poate fi asimptomatică dar dacă apare un trigger important se produc evenimente
vasculare majore
 -procesul de ATS începe la vârste timpurii;la 10-20 ani apar depozite fine de lipide iar după 20-40 ani se
formează plăcile fibroase care se transformă în plăci ateromatoase
-factori de risc:
- stil de viaţă->dieta alimentară
- fumat
- vârsta înaintată
- factori genetici
- DZ
- HTA
- obezitate
- hiperlipemia
-cascada ischemică->în faza acută a AVC se produc evenimente biochimice separate dar interdependente ce
determină leziuni neurologice ireversibile
-progresia depinde de gradul şi durata ischemiei respectiv gradul şi durata ↓ debitului sanguin-> modificări
funcţionale ale neuronilor->modificări structurale->moarte neuronală
-creierul prezintă vulnerabilitate ↑ la ischemie->dacă aportul de sânge este întrerupt pt.30 secunde apare
pierderea stării de conştienţă
-substanţa nervoasă cerebrală poate suparvieţui fără oxigen 5 minute după care apar leziuni ireversibile
-creierul nu are rezerve energetice->este dependent de aportul sanguin->este foarte vulnerabil la lipsa
aportului energetic
-penumbra ischemică
-ischemia focală este alcătuită dintr-un miez dens de ţesut ischemic,unde debitul sanguin cerebral ↓
dramatic producând rapid moartea neuronală (ramolisment) şi o arie de semiperfuzie (penumbra ischemică) cu
debit sanguin redus dar la un nivel suficient pt.a permite conservarea metabolismului energetic,cel puţin pt.o
perioadă limitată de timp
-dacă persistă ↓ debitului->depozitele celulare de ATP ↓ progresiv->extinderea zonei infarctate cu
dispariţia zonei de penumbră
-viabilitatea penumbrei depinde de nivelul circulaţiei colaterale ce diferă de la individ la individ
-salvarea penumbrei poate fi făcută prin restabilirea rapidă a fluxului sanguin înainte de apariţia efectelor
ireversibile
-fereastra terapeutică = fereastră de oportunităţi pt.tratarea pacienţilor
-reprezintă intervalul de timp în care leziunile cerebrale postinfarct pot fi minimalizate prin restabilirea
fluxului sanguin
-este considerată a fi aprox.6 ore de la debutul infarctului;după 6 ore în zona de penumbră apar leziuni
ireversibile
-fiecare pacient are însă propria lui fereastră terapeutică în funcţie de fiziopatologia individuală
-selectarea pacienţilor pt.tromboliză depinde de fereastra terapeutică
-managementul AVCI acut:
-recunoaşterea precoce a semnelor şi simptomelor AVC de către pacient şi familie
-contactul rapid şi accesul la asistenţă medicală
-recunoaşterea de către dispecerul de la serviciul de urgenţă a faptului că cel care a apelat descrie un posibil
AVC
-identificarea AVC ca o urgenţă de cel mai înalt grad
-transportul pacientului rapid într-un serviciu medical
-evaluarea promptă a situaţiei pacientului în scopul precizării dg.complet
-iniţierea unui tratament optim
1. recunoaşterea precoce a AVCI acut
-educarea populaţiei cu risc şi a familiei bolnavului
-atitudine adecvată în momentul suspicionării AVC,apelare la serviciul de urgenţă
-AVC = urgenţă de gr.I
-timpul în care bolnavul ajunge la spital este foarte important
 2. accesul la serviciul medical
-dirijarea pacientului către un serviciu care să răspundă cerinţelor de dg.şi tratament
 unitatea de AVC (stroke) = unitate definită geografic care poate asigura un nivel de îngrijire
intermediar între secţia neurologică şi o unitate de terapie intensivă
 unitatea de terapie intensivă generală
 unitatea de terapie intensivă neurologică
3. atitudinea de urgenţă
-estimarea rapidă a pacientului
-asigurarea suportului vital
-examinări în scop diagnostic
-iniţierea tratamentului
-prevenirea complicaţiilor medicale şi neurologice
-investigaţii complementare:
-CT cerebral->detectarea hemoragiilor intracraniene încă de la debut permite luarea deciziilor privind
tratamentul trombolitic sau antitrombotic
-examenul LCR la pacienţi cu CT cerebral (-) şi semne clinice de AVCI acut este rar necesar deoarece
istoricul şi simptomele hemoragiei subarahnoidiene diferă considerabil
-hemoleucogramă
-determinarea numărului de trombociţi
-determinarea timpului de protrombină
-electroliţi
-glicemie
-gaze arteriale
-ECG şi Rx pulmonar
-complicaţii:
- edem cerebral
- hidrocefalie
- atelectazie
- aritmii cardiace
- hTA/HTA
- crize epileptice
- insuficienţă cardiacă
- deshidratare
- infecţii urinare
- transformare hemoragică
- HTIC
- obstrucţia căilor aeriene
- pneumonie de aspiraţie
- IMA
- tromboză venoasă profundă
- embolie pulmonară
- hemoragii digestive
- dezechilibre hidro-electrolitice
- hiperglicemie
- depresie
-asistenţa generală:
-o parte din pacienţii cu AVCI prezintă o agravare a stării generale în primele 24 h de le debutul AVC;aceştia prezintă ulterior
sechele mult mai grave decât cei la care starea rămâne stabilă de la debutul simptomatologiei
-toţi pacienţii cu AVC necesită internare şi supraveghere atentă d.p.d.v.al stării neurologice şi cardiace până
la stabilizarea acestor funcţii
-în primele 24 de ore se monitorizează:
 1. Respiraţia
2. Statusul cardiac
3. Tensiunea arterială (TA)
4. Temperatura
5. Statusul metabolic
 Respiraţia: susţinerea funcţiilor vitale la cei care prezintă alterarea stării de conştienţă, afectarea
trunchiului cerebral, care au risc crescut de insuficienţă respiratorie, ceea ce impune controlul
permeabilităţii căilor aeriene; în hipoxie se administrează oxigen.
-controlul insuficient al funcţiilor respiratorii->hipoxie,pneumonie de aspiraţie (esp.în cazuri de vărsături,tulburări de deglutiţie)

 Status cardiac:
- există o relaţie strânsă între bolile cardiovasculare şi AVC; bolile cardiovasculare (aritmii) pot
constitui cauze, dar şi complicaţii ale AVC.
- toţi pacienţii cu AVC trebuie consideraţi ca având un risc crescut de deces prin cauze cardiace, ceea
ce impune monitorizarea cardiacă pe durata minimă de 24 de ore.
- pacienţii cu antecedente personale patologice de boli cardiace se vor monitoriza până la externare,
iar cei fără, dar cu modificări ECG şi creşterea creatinkinazei serice se vor monitoriza până la
dispariţia modificărilor
- AVCI cardio-embolic se poate produce în contextul unui IMA
- 15-20% din pacienţii cu AVC->leziuni coronariene severe
 TA:
- HTA este frecvent cauza modificărilor vasculare ce determină AVCI dar poate fi şi consecinţa
leziunilor neurologice acute
- stress-ul,anxietatea,durerea,vărsăturile,oboseala pot determina ↑ TA
- în cazul HTA există o curbă de autoreglare, la valori mari, deci o reducere bruscă a valorilor TA
poate mări deficitul sanguin cerebral, cu prăbuşirea mecanismelor de autoreglare. De aceea se ţine
cont de valorile bazale ale TA a pacientului în cauză (în primele 24 de ore TA scade spontan, timp
în care atitudinea este de expectativă, orientată pe cuparea durerilor, vărsăturilor, diminuarea
anxietăţii; HTA din faza acută nu trebuie tratată de rutină).
- dacă valorile se menţin mari se administrează antihipertensive orale.
- dacă e necesară administrarea parenterală a preparatelor, se aleg cele cu durată scurtă de acţiune,
pentru a preveni prăbuşirea TA.
- unii agenţi hipotensori pot agrava ischemia (prin creşterea presiunii intracraniene): nitroprusiat de
sodiu, glicerin-trinitrat.
- Labetalolul şi metildopa sunt hipotensorii cei mai indicaţi
Tratamentul edemului cerebral şi al creşterii presiunii intracraniene:
- orice AVC declanşează un edem care este iniţial citotoxic, apoi vasogenic cu ↑ presiunii
intercraniene
- cca. 20% dintre pacienţii cu AVC ischemic acut prezintă după instalarea AVC o degradare
progresivă statusului biologic, datorită unei creşteri marcate a edemului cerebral.
- dezvoltarea edemului se face gradat, semnele clinice apărând în ziua a doua (uneori chiar de la
debut).
- tratamentul edemului cerebral este o problemă vitală şi trebuie iniţiat din primele ore după
producerea unui AVC (moderat sau sever).
- simptome:
-somnolenţă;alterarea stării de conştienţă;asimetrie pupilară
-respiraţie periodică;cefalee;vărsături
-pareză de nerv VI
-edem papilar
Măsuri propriu-zise:
1. Ridicarea capului la 30 faţă de nivelul patului şi evitarea comprimării venelor jugulare.
 2. Scăderea moderată a consumului de lichide.
3. Evitarea administrării de soluţii hipoosmolare.
4. Osmoterapie:
- Manitol 0,25-0,5 g/kg corp/zi i.v., in bolus primele 30 de minute, apoi la 6 ore, în scopul păstrării
osmolarităţii serice la valori de 310-315 mOsm/kg.
- Glicerol
5. Diuretice: furosemid 1 mg/kgc i.v.
6. Soluţie THAM
7. Hiperventilaţie->pCO2 aprox.30 mmHg
8. Thiopental 250 mg i.v. în bolus
9. Tratament neurochirurgical: decompresiune, drenajul LCR.;rezecţia ţesutului infarctat
10. Hipotermie (metodă experimentală).
11. Corticoterapia: în tratamentul edemului cerebral din AVC ischemic nu s-a dovedit o ameliorare ci mai
degrabă o creştere a riscului complicaţiilor infecţioase->nu se administrează de rutină
Evaluarea eficienţei tratamentului edemului cerebral se face prin examinări CT repetate.

Transformarea hemoragică:
- apare în primele două săptămâni de la debut (18-42 % din cazuri)
- determină agravarea stării clinice în funcţie de intensitate şi de extindere; impune efectuarea CT în
cazurile suspecte
- dacă la CT se observă zone peteşiale->↑ şansa de apariţie a transformării
- tratamentul anticoagulant se impune strict individual,punându-se în balanţă riscul transformării
hemoragice cu riscul recurenţei embolice sau al altor complicaţii trombotice
Starea de confuzie:
- poate apare în primele zile la 39-50% dintre bolnavi; de aceea sedativele şi neurolepticele se
administrează cu prudenţă, pentru a nu masca această simptomatologie.
- prezenţa stării de confuzie se corelează cu leziuni extinse ale emisferului stâng, vârstă înaintată,
medicaţia anticolinergică,deficit motor sever,prezenţa în antecedente de stări confuzive
- starea de confuzie este asociată cu producerea complicaţiilor medicale
- tratamentul vizează factorii care au contribuit la instalarea ei
Tromboza venoasă profundă şi embolia pulmonară:
- favorizată de imobilizarea la pat şi de deficitele motorii
- administrarea profilactică a unor doze mici de anticoagulante şi mobilizarea precoce duc la scăderea riscului
- anticoagulantele scad riscul pentru embolia pulmonară cu 58%, iar pentru tromboza venoasă
profundă cu 88%
- se preferă heparina cu greutate moleculară mică şi heparinoizii->Clexane
- utilizarea antiplachetarelor nu a dat rezultate favorabile
- administrarea se face NUMAI dacă există certitudinea naturii ischemice a AVC.
- dacă tratamentul cu anticoagulante este contraindicat,CT evidenţiază leziuni hemoragice cu
indicaţie neurochirurgicală->ciorapi elastici + compresiuni intermitente
Urmărirea altor parametrii biologici:
1. Glicemia:
-în primele ore->monitorizare din urgenţă
-↓ toleranţei la glucoză apare în faza acută a AVCI
-cca. 40-50% din cazuri prezintă valori crescute, care însă au tendinţă de normalizare după
aproximativ o săptămână
- va fi tratată medicamentos numai dacă depăşeşte 250-300 mg, în absenţa diabetului zaharat
- pacienţii cu antecedente de DZ şi cu valori ↑ în faza acută a AVC->risc ↑
- hipoglicemia e mai greu de suportat de către creierul hipoxic decât hiperglicemia; o hipoglicemie
poate determina leziuni focale chiar în absenţa unei modificări majore a stării de conştienţă
2. Temperatura:
 - 22-43% din cazuri prezintă febră/subfebrilitate în primele zile (cei cu febră au un prognostic mai
rezervat)
- trebuie suspectate pneumonia de aspiraţie sau endocardita infecţioasă
- comă + ↑ temperaturii->hemoragie intracraniană sau ocluzia arterei bazilare
- investigaţii complementare->probe biochimice,Rx pulmonar,CT cerebral
3. Convulsiile:
- 5-15% din cazuri prezintă convulsii la debut
- usu.crize focale dar pot fi şi generalizate
- se administrează anticonvulsive, din faza acută
4. Hidratare şi nutriţie:
- majoritatea pacienţilor nu se alimentează în primele zile de la debut
- administrarea soluţiilor i.v.permite hidratarea,reechilibrarea hidro-electrolitică şi acido-bazică
- nutriţia trebuie realizată cât mai precoce posibil,nu înainte ca pacientul să aibă capacitate de
deglutiţie pt.solide şi lichide
- 50%->tulburări de deglutiţie usu.regresive dar la 2% persistă şi la 30 zile
- lichidele se tolerează mai greu la început->hrană semilichidă
- dacă nu există deglutiţie->sondă nazo-gastrică + gastrostomie endoscopică percutană
- nutriţia parenterală este prohibită
5. Hemoragiile gastrointestinale:
- pot apare la debut
- mai frecvent la vârstnici, cu AVC majore
- pot necesita transfuzii de sânge
- sursa->gastrite,ulcer esofagian,UG,UD
6. Funcţia urinară:
- 60% prezintă în faza acută incontinenţă urinară, asociată sau nu cu tulburări de motilitate , afazie şi
deficit cognitiv
- mobilizarea la pat cu sondă vezicală creşte riscul infecţiilor urinare
- măsuri alternative->cateterizare intermitentă,medicaţie,antrenament vezical
7. Constipaţia şi incontinenţa fecalelor:datorate ↓ aportului de fluide şi imobilizării-> alimente bogate în
fibre şi lichide;laxative uşoare,supozitoare respectiv clisme evacuatorii

8. Depresia:
- 50% din cazuri dezvoltă stări de depresie în primele 2 săptămâni
- tristeţe,anxietate,tulburări de somn,fatigabilitate,↓ apetitului,gânduri suicidare
- trebuie tratată de la început->psihoterapie,antidepresive triciclice
9. Nivelul de activitate:
- majoritatea pacienţilor sunt mobilizaţi la pat
- kinetoterapie pasivă/activă
- mobilizarea se face după stabilizarea stării neurologice
- momentul iniţial al recuperării are rol în prevenirea complicaţiilor->tromboză venoasă
profundă,pneumonie de decubit
- iniţierea mobilizărilor->efect psihologic (+),contribuie la antrenarea pacienţilor în efortul de
reducere a sechelelor
- ridicarea capului,stat în şezut,scaun cu rotile,mers cu sprijin
- măsuri de prevenire a contracturilor,durerilor articulare şi musculare
- procesul de mobilizare trebuie monitorizat;lipsa de supraveghere poate duce la traumatisme sau
fracturi
10. Escarele:
- datorate imobilizării, nutriţiei deficitare
- frecvenţa = 15%;↑ la vârstnici
- necesită mobilizare precoce;nutriţie adecvată;îngrijire specifică
 -Principii terapeutice-
a) terapia trombolitică
-restaurarea debitului sanguin în ţesutul afectat din penumbra ischemică înaintea producerii de leziuni
ireversibile
-cascada ischemică este întreruptă într-un stadiu precoce înaintea iniţierii unor evoluţii patologice majore
-acţionează sinergic cu alte terapii neuroprotectoare,dându-le posibilitatea de a ajunge în zonele afectate
-sunt activatori de plasminogen (conversia lui la plasmină);plasmina desface fibrina->liza trombului
-ex.streptokinaza
-urokinaza
-activatorul tisular recombinat al plasminogenului
b) terapia defibrinogenatoare
-studiile arată că fibrinogenul plasmatic este un factor predictiv pentru AVCI. Nivelele crescute favorizează
modificările aterosclerotice carotidiene. Creşterea nivelului de fibrinogen plasmatic determină creşterea
vâscozităţii sângelui->flux sanguin încetinit->predispune la infiltrarea fibrinogenului plasmatic în peretele vascular
-în condiţii de AVCI,valorile ↑ ale fibrinogenului + ↑ vâscozităţii sângelui pot determina ↑ edemului
perilezional şi pot precipita recurenţa evenimentelor vasculare->pot oferi date în prognosticul vital al pacientului
cu AVC iar la supravieţuitori date despre prognosticul recuperator
S-a izolat din veninul de şarpe o serie de enzime specifice cu acţiune asupra sistemului hemostatic, prin
proteoliza fibrinogenului circulant: ancrod, batroxobin, crotalaze. Aceste enzime au acţiune pe fibrinogen fără să
afecteze ceilalţi factori ai coagulării. Acţiunea lor defibrinogenatoare are efect antitrombotic: reducerea extinderii
trombului, iar scăderea vâscozităţii sanguine duce la creşterea fluxului sanguin cerebral.
c) terapia neuroprotectoare
-determină ↓ leziunilor tisulare în absenţa unui aport sanguin adecvat
-administrarea lor trebuie realizată într-un interval scurt de timp în raport cu producerea ischemiei
1. antagoniştii glutaratului
-ischemia cerebrală determină eliberarea în exces a glutaratului ce acţionează pe receptorii postsinaptici (acţionează pe N-metil-D-aspartat = NMDA)->influx ↑ de Ca
în interiorul neuronilor-> moartea celulară

-agenţi blocanţi ai receptorilor NMDA şi antagonişti NMDA->aptiganel hidroclorid (Cerestat);

selfotel;eliprodil

2. inhibitorii PARP (poli ADR-ribose polimerază)

-excesul de glutamat din zonele de penumbră prin activarea NMDA->↑ activitatea NO-sintetazei->↑ NO cu efect toxic asupra ţesutului cerebral (rezultatul reacţiei NO
+ peroxid = peroxinitrit)->leziune la nivelul ADN neuronal->activarea PARP->↓ stocurile de energie celulară
-lubeluzol (Prosynap)->compus cu efect protector împotriva toxicităţii induse de glutamat

3. antagoniştii glicinei şi antagoniştii AMPA

-receptorul glutamatului este complex;el poate fi activat şi prin câteva situsuri legate de receptorii ce reprezintă porţi ale influxului intracelular de Ca

-agenţii care pot afecta pătrunderea intraneuronală a Ca la nivelul receptorilor de glutamat sunt antagoniştii
glicinei sau antagonişti AMPA
4. agenţi care neutralizează radicalii liberi
-ischemie cerebrală->radicali liberi de oxigen (factori reactivi ce pot declanşa reacţii în lanţ ce pot distruge membranele neuronale)

-agenţii neutralizanţi ai radicalilor liberi pot ↓ leziunile neuronale în unele modele animale de AVCI acut-
>tirilazad
5. alte strategii neuroprotectoare
-nimodipina
-antagonişti opioizi
-citicolina
d) profilaxia AVC ischemic recidivat
-AVCI minore->selectarea terapiei pt.a preveni recurenţele trombo-embolice se poate face din primele zile
 1. tratament antiagregant plachetar
-Placheta – cel mai important component al trombului.;
-leziunile suprafeţei endoteliale a plăcii aterosclerotice determină depozitarea trombocitelor, activarea lor şi
recrutarea altora noi, care se vor depune in acest loc->dop trombotic->ocluzia lumenului vascular
-înntre anumite limite există posibilitatea inhibării anumitor căi ale activării şi a unor mecanisme care
determină adezivitatea plachetară, fără ca acest lucru să ducă la hemoragii.
I) Aspirina:
- cel mai utilizat antiagregant în profilaxia secundară a AVCI
- realizează o scădere cu 20 – 25 % a riscului de recidivă a AVCI şi a riscului de infarct miocardic
- efect prin inhibarea ciclooxigenazei (COX), ceea ce scade producţia plachetară de tromboxan A2
(TxA2) şi de prostaglandina I2 (PGI2, prostaciclina)
TXA2: ->vasoconstrictor şi stimulează agregarea plachetară
PGI2: ->efecte inverse
- acţiunea aspirinei este deci antitrombotică, dar şi trombogenică, aşadar doza optimă pentru
obţinerea efectului antiagregant trebuie să inhibe sinteza TXA2 fără să afecteze sinteza PGI2
- AVC letale nu au fost influenţate de ASA
-doza ideală universală nu e stabilită, dar se consideră limitele de 75 mg – 1,6 g / 24 ore
- dozele sub 100 mg / zi sunt suficiente în atingerea unui efect antitrombotic maximal, dar aceste
doze nu sunt eficiente în orice indicaţie; deci dozele trebuie individualizate
- efecte secundare->hemoragii gastrointestinale
II) Dipiridamolul:
- efect antiagregant prin inhibarea fosfodiesterazei (PD) plachetare, cu creşterea adenozin
monofosfatului ciclic (AMPc) intraplachetar, ceea ce duce la exacerbarea activităţii de inhibiţie
plachetară pe care o are PGI2; are şi un efect direct de stimulare a PGI2 la nivelul endoteliului
vascular
- singur nu are un efect antiagregant prea bine evidenţiat, motiv pentru care se asociază cu aspirina,
realizându-se un efect aditiv
- asocierile Aspirină + Dipiridamol determină o scădere cu 33,5 % a incidenţei AVC sau decesului
faţă de placebo, iar recurenţele trombotice se reduc cu 38 %
- 2 X 200 mg Dipiridamol + 2 X 25 mg Aspirină / 24 ore – se pare că ar fi cea mai bună asociere
(doză mare de dipiridamol)

III) Ticlopidina (Ticlid)->inhibitor puternic al agregabilităţii plachetare

- mecanism puţin clarificat, probabil alterarea reactivităţii membranei plachetare la o varietate de
stimuli ce determină agregare plachetară şi inhibiţia răspunsului plachetar la ADP
- 2 X 250 mg / 24 ore aduc un beneficiu total faţă de aspirină cu doar 10 % mai mare
- efecte secundare multiple:
- manifestări hemoragice
- manifestări hematologice
- neutropenie
- agranulocitoză
- leucopenie
- aplazie medulară
- trombocitopenie
- manifestări gastro-intestinale
- manifestări cutanate
- manifestări hepatice
-se administrează curent la pacienţii ce nu răspund la combinaţia ASA-dipiridamol sau nu le tolerează
IV) Clopidogrel:
- asemănător cu Ticlopidina
 blochează activarea plachetară prin inhibiţia selectivă şi ireversibilă a legăturii ADP cu receptorii
-
săi plachetari
- Aspirina 325 mg / zi, în comparaţie cu Clopidogrel 75 mg / zi – reducerea relativă a riscului global
cu 8,7 % în favoarea Clopidogrelului
- efecte secundare mai puţine decât Aspirina
- foarte scump
- cel mai eficace în afecţiunile aterotrombotice
2. tratament chirurgical al ATS carotidiene
Există o relaţie definită şi acceptată între ATS carotidiană şi AVCI. Leziunile ATS carotidiene pot fi
generatoare de embolii şi pot deteriora hemodinamica cerebrală. Cca. 10 % din toate AVCI apar datorită prezenţei
stenozelor carotidiene. Riscul AVCI este proporţional cu severitatea stenozei şi cu conţinutul şi particularităţile
plăcii ATS.
I) Endarterectomia carotidiană:
- îndepărtarea leziunii stenozante scade riscul, dar nu îl elimină
- riscul de AVCI se reduce la 1-2 % pe an dacă indicaţia operatorie a fost AV ischemic tranzitor
- dacă indicaţia a fost AVCI acut->riscul recurenţei se reduce la 2-3 % pe an
- individualizată, dată fiind rata de risc operator
II) Angioplastia percutană transluminală cu balon a carotidei
-avantaje:

-evitarea anesteziei generale

-evitarea lezării nervilor cranieni
-se poate introduce un stent înainte / după dilatarea cu balon

Curs 15 Neurologie
- Hemoragia cerebrală-
- Hemoragia intracerebrală primară –

Se descrie un sindrom caracterizat de pătrunderea spontană a sângelui în substanţa cerebrală.

Incidenţă: 8:100 000, 10 % din totalul AVC.

Etiologie:
1. HTA:
- 70 – 80 % cazuri
- forma cronică a HTA accelerează fenomenele ATS şi favorizează formarea anevrismelor
Charcot – Bouchard (mici dilatări anevrismale care apar cu vârsta)
- pusee de HT acută
- encefalopatie hipertensivă
2. Malformaţii arteriale cerebrale
- malformaţii arterio-venoase
- anevrisme
- angioame
- teleangiectazii
- cavernoame
3. Tulburări de coagulare (hemopatii, tratament cu anticoagulante)
4. Angiopatia amiloidă cerebrală
5. Tumori cerebrale
6. Vasculite
 7. Boala Moya – Moya (o displazie vasculară rară)
8. Consum crescut de cocaină, amfetamine,fenilpropanolamină
9. Leucemia,infiltrate leucemice

Patogeneza:

I) Ruperea peretelui arterial / venos:

Factori:
1. Tensionali:
 HTA:
- rol favorizant prin modificarea structurii peretelui arterial, în timp
- rol determinant->ruptura vasului prin creşterea bruscă a TA
 hTA: instalată brusc determină stază circulatorie cu creşterea presiunii venoase şi
ruperea peretelui venos
2. Vasculari:
- fragilitate vasculară datorată:
- dispoziţiei anatomice particulare->cudări,arborizaţii
- unor tulburări ale vasoirigaţiei
- proceselor inflamatorii specifice sau nespecifice
- leziunilor peretelui vascular->hialinoză,angiomatoză
- anomaliilor vasculare->absenţa stratului muscular sau a adventicei
3. Perivasculari:
- exagerarea fibrinolizei
- tulburări cronice de nutriţie a ţesutului cerebral
II) Diapedeză (eritrorhexis diapedetic): se admite că ictusul hemoragic este precedat de ictusuri
premonitorii care realizează aşa numitele ramolismente prehemoragice, care reprezintă sediul
hemoragiei cerebrale, în care iau naştere puncte hemoragice prin diapedeză; ulterior apare necroza
vasului, cu hemoragie.

Cele două mecanisme nu sunt antagoniste şi reciproc exclusive, dar cazurile cu debut fulgerător,
apoplectic, cu evoluţie galopantă, presupun de regulă o ruptură vasculară, iar cele cu evoluţie subacută
indică fenomenul de eritrorhexis.

Morfopatologie:
Macroscopic:
- focare hemoragice unice / multiple
- hemoragiile masive pot rupe peretele extern al ventriculilor laterali, cu trecerea sângelui în
cavităţile sistemului ventricular = inundaţie ventriculară
- dacă sângele trece şi în spaţiul subarahnoidian = hemoragie cerebromeningee
- în jurul focarului hemoragic există edem cerebral şi stază venoasă
Microscopic:
- vase capilare, precapilare, arteriole: dilatate, cu rupturi ale intimei, mediei, adventiţiei sau
elasticei, dar cu păstrarea stratului muscular
- hematii în parenchim şi în spaţiul Virchow-Robin
- în timp, zona hemoragică e limitată de activitatea nevrogliilor şi microgliilor, iar prin resorbţie
se transformă într-o cavitate chistică

Clinic:
- debut brusc (ictus apoplectic)->cefalee, vărsături, afectarea conştienţei
- perioada de stare: poate fi dominată de comă, apar semnele neurologice localizatorii->deficit motor,
tulburări de sensibilitate, crize epileptice
 Forme anatomo – clinice:
- emisferice
- talamică
- capsulo – lenticulară
- lobare
- de trunchi
- cerebeloase

Diagnostic: clinic, plus examinări complementare: CT, RMN, FO, LCR, angiografie;EEG
Pe CT hemoragia apare IMEDIAT, ca o zonă hiperdensă. Ischemia determină modificări care apar
TARDIV pe CT, pentru că aceste modificări apar în timp. Aşadar, dacă CT precoce e negativă în prezenţa
semnelor neurologice, NU este vorba de hemoragie, dar se impune supravegherea în eventualitatea unui AVCI în
evoluţie.
Puncţia lombară merită făcută NUMAI în prezenţa unui sindrom meningean. Mai mult, poate exista o
hemoragie intracerebrală cu examen LCR negativ (hemoragie autolimitată sau în faza precoce, fără inundare
ventriculară şi fără revărsare subarahnoidiană).

Tratament:
1. Măsuri generale de susţinere a funcţiilor vitale şi de combatere a complicaţiilor
2. Controlul TA – nu se coboară brusc valorile TA !
3. Tratamentul edemului cerebral
4. Tratament chirurgical –strict rezervat cazurilor care prezintă o creştere rapidă a presiunii
intracraniene.

Prognostic: mortalitate mare, mai ales când apar hemoragii mari în talamus, trunchi,ganglionii
bazali,capsula internă. Scorul Glasgow sub 8 la prezentare are semnificaţia unui prognostic rezervat.

- Hematomul intracerebral spontan –

Este vorba de o hemoragie intracerebrală primară, bine delimitată, care dă un tablou pseudotumoral.

- Hemoragia subarahnoidiană (hemoragia meningee) –

Reprezintă revărsarea sângelui NUMAI în spaţiul subarahnoidian; dacă sângele e prezent şi în parenchim, se vorbeşte de
hemoragia cerebromeningee.
Reprezintă 10 % din totalul AVC sub 45 ani, respectiv 50 % (!) din totalul AVC sub 35 ani.

Etiologie:
I) Secundară: mai ales posttraumatic
II) Spontană: ca urmare a unei hemoragii intracerebrale, în cadrul hemoragiei cerebromeningee
III) Spontană primară: prin ruptura unui anevrism, sângerarea unei malformaţii arteriovenoase,
ruptura unui anevrism micotic
Cauze rare:
- defecte de dezvoltare vasculară (pseudoxantoma elasticum, sindrom Ehlers – Danlos, boala Sturge –
Webber, teleangiectazia hemoragică ereditară,teleangiectazia pontină)
- infecţii (Herpes simplex, sifilis, TBC,abces cerebral,leucoencefalita hemoragică acută)
- neoplasme->tumori primare sau metastatice
 - discrazii sangvine->leucemie,boala Hodgkin,trombocitopenie,terapie anticoagulantă,
hemofilie,anemie aplastică şi pernicioasă
- vasculite->PAN,purpura anafilactică
- ruptura unui vas arteriosclerotic
- hemoragia subdurală

- Anevrismele arteriale intracraniene (Berry) –

Generalităţi:
- malformaţii vasculare congenitale sacciforme
- 1-18 % din decesele autopsiate prezintă aceste anevrisme
- cel mai frecvent unice, dar până la 20 % sunt multiple
- 90 % sunt în teritoriul carotidian, 10 % în teritoriul vertebrobazilar
- localizări frecvente: porţiunea terminală a carotidei interne, originea arterei vertebrale mijlocii,
joncţiunea arterei cerebrale anterioare cu comunicanta anterioară

Patogeneză:
- deficit al intimei
- apar la locul unor rudimente vasculare (artere embrionare, nedezvoltate)
- defecte de dezvoltare a vaselor cerebrale

Structura:
- hernierea peretelui arterial
- lama musculară şi cea elastică se întrerup la nivelul coletului (gâtului anevrismal)
- pereţi laterali: ţesut fibros care continuă intima şi adventiţia
- în timp apare dilatarea până la talia critică la care survine ruptura, care este imprevizibilă dar favorizată
de efortul fizic (inclusiv cel de defecaţie, tuse etc.)

Tabloul clinic al rupturii anevrismale (dramatic):

- debut brusc în 90 % din cazuri, 20 % cu comă
- deces în primele ore în 36-76 % cazuri
- cefalee
- vărsături
- vertij
- crize epileptice
- agitaţie extremă (sângele iritând meningele)
- tulburări de vedere,diplopie
- la examenul neurologic, dacă e vorba de hemoragie numai în spaţiul subarahnoidian, se constată numai
sindrom meningean
- FO – poate releva edem papilar în primele 6 ore
- CT – obligatorie !
- puncţie rahidiană – numai după efectuarea FO !

Complicaţii:
1. Spasmul arterial:
- 30 % cazuri
- cauze: eliberarea de substanţe vasospastice (serotonină, triptofan, prostaglandine) prin dezintegrarea
extravasculară a hematiilor în spaţiu subarahnoidian, din ziua 2-3, până în ziua 12
- poate apare oriunde
- este urmat de proliferare endotelială ce menţine un calibru micşorat al vaselor->ischemie, infarcte
multiple,edem cerebral->deces
 2. Resângerarea: masivă în primele 24 ore, cu risc cumulativ până la 20 % în următoarele 14 zile.
Aceste cazuri au un risc de deces de până la 60 %.
3. Hematomul intracerebral: apar semne de localizare.
4. Hematomul subdural: apar semne de localizare.
5. Hidrocefalia acută: prin ocluzia spaţiului subarahnoidian determinată de hematiile dezintegrate şi de
răspunsul inflamator. Apare la peste 50 % din cazuri în primele 30 de zile. Uneori necesită şunt
ventriculoperitoneal.
6. Secreţia inadecvată de ADH: urmată de hiponatremie, apare tot datorită prezenţei produşilor de
rezorbţie a sângelui.
7. Infecţii pulmonare,urinare
8. Tulburări hidroelectrolitice

Investigaţii complementare:
- CT
- RMN
- Puncţia rahidiană: LCR sanguinolent confirmă hemoragia subarahnoidiană şi rămâne xantocrom până la
28 zile. Dacă hematiile persistă peste 5 zile, e vorba de resângerare !
- Rx craniană – poate evidenţia calcifieri anevrismale, eroziuni osoase
- ARTERIOGRAFIA ! obligatorie dacă se suspicionează o asemenea patologie; cu cât mai repede, cu
atât mai bine.

Diagnostic diferenţial:
1. Criza migrenoasă
2. Infecţii sistemice cu afectare meningeală
3. Meningită,encefalită acută
4. Encefalopatia HTA
5. AVCI
6. Arterite cervicale

Tratament medicamentos:
- repaus la pat în secţie ATI minim 3 săptămâni
- antialgice (durerile sunt foarte mari), chiar narcotice (Demerol = meperidine 100-150 mg i.m. la 4 ore),
sedare (fenotiazidice,barbiturice)
- tratamentul edemului cerebral
- profilaxia vasospasmului: nimodipina (blocant al canalelor de calciu), 60 mg la 4 ore de la 96 h până la
21 zile

Tratament chirurgical:
- după arteriografie !
- cliparea sau ligaturarea anevrismului
- evacuarea hematoamelor compresive

Prognostic (grav):
- 20 % decedează în primele 24 de ore
- 40 % decedează în prima săptămână
- supravieţuitorii: 30 % prezintă recidive cu mortalitate 40 % şi 60 % mor în primele 6 luni

- Malformaţii arteriovenoase (angioame) –

Sunt congenitale şi se transmit autosomal dominant. Se prezintă ca o masă tortuoasă de vase, cu persistenţa
comunicării directe între artere şi vene şi absenţa reţelei capilare. Peste 90% sunt localizate supratentorial
(esp.parietal). Evoluţie lentă, în timp absenţa reţelei capilare ducând la scăderea rezistenţei vasculare şi dilatare
vasculară progresivă. Locurile în care se face comunicarea arterio – venoasă sunt de maximă fragilitate, favorizând
rupturile şi trombozele la acest nivel.

Clinic:
I) Înainte de apariţia complicaţiilor (ruptura sau tromboza), pot fi prezente:
- cefalee (hemicranie)
- auscultaţia vaselor de la baza gâtului – suflu sistolic continuu
- crize epileptice
- uneori semne neurologice
-  tulburări psihice
II) Ruptura:
- survine în ¾ din cazuri
- poate surveni oricând, dar e mai frecventă la pacienţi în decada a patra
- în funcţie de sediu se manifestă clinic în cadrul unei hemoragii cerebro-meningeene

Paraclinic:
-CT, RMN, arteriografie – pot confirma diagnosticul

Tratament:
- Intervenţie chirurgicală
- Dacă localizarea şi dimensiunea corespund se poate face radioterapie stereotaxică sau embolizarea
originii vaselor implicate

Prognostic: mai bun decât în cazul anevrismelor.

Curs 16 Neurologie
-Miastenia gravis-
-este o boală caracterizată prin apariţia unui deficit motor la efort şi ameliorat prin repaus,corectat mai mult sau mai puţin de medicaţie
anticolinesterazică (blochează activitatea colinesterazei ce degradează acetilcolina ajunsă la nivelul fantei sinaptice)
-manifestările sunt date de reducerea numărului de receptori pt.acetilcolină de pe membrana postsinaptică
determinată de un proces autoimun împotriva acestor receptori
-fiziopatologie:
-acetilcolina se sintetizează la nivelul butonului presinaptic şi este stocată în vezicule
-potenţial de acţiune->deschiderea canalelor de Ca->Ca intră în celule->eliberarea acetilcolinei în fanta
sinaptică
-în miastenia gravis efectul acetilcolinei asupra membranei postsinaptice va fi scăzut->↓ efectul contractil şi
recrutarea unui număr din ce în ce mai mic de fibre musculare în contracţie
-etiopatogenie:
1. timusul
 tumoră timică (10-15% din cazuri)->limfoepiteliom
-malignitatea tumorii este relativă fiind dată de posibilitatea extinderii locale şi invadarea
structurilor vasculare ale mediastinului->forme severe de miastenie cu apariţie tardivă fără să
existe un sex prevalent
 hiperplazie timică (75% din cazuri)->insule timice ce conţin centrii germinativi deşi timusul apare
macroscopic normal
-în timus are loc selecţia LT;atg.proprii nu declanşează selecţia timică şi nu sunt atacate,cu
excepţia bolilor autoimune
 -la nivelul timusului există celule mioide (pseudomusculare) ce exprimă pe suprafaţă receptori
pt.acetilcolină->în miastenie se produce ruptura toleranţei imunitare cu recrutare de LT helper ce
vor stimula producţia de atc.antireceptori de acetilcolină
2. susceptibilitate genetică->sugerată de faptul că cei care fac boala au anumite genotipuri HLA
-clinic:
-prevalenţa = 1/10.000
-♂/♀ = 2/1
-tulburările musculare evoluează în pusee
-topografie electivă
-apare la orice vârstă (incidenţă maximă la 15-20 ani)
-debut aparent->infecţii,intoxicaţii,traumatisme->produc decompensarea pacientului
-usu.deficitul motor nu apare în repaus ci apare în timpul şi în urma unui efort susţinut sau repetat;are
caracter progresiv şi poate duce la paralizie totală
-poate exista deficit motor permanent în anumite teritorii ce se ameliorează prin repaus sau se agravează la
efort
-există o distribuţie variată a deficitului motor de la un moment la altul;distribuţia este de tip muscular şi nu
de tip nervos;ex.musculatura pleoapelor->ptoză palpebrală;muşchii faringieni->tulburări de deglutiţie şi
fonaţie;pacienţii nu pot lucra cu braţele ridicate
-există teritorii mai frecvent atinse:
- musculatura oculară extrinsecă (20%)->diplopie şi ptoză asimetrică
- musculatura feţei->facies inexpresiv;imposibilitatea suflatului sau fluieratului
- musculatura masticatorie
- musculatura fonatorie şi a deglutiţiei
- musculatura cefei->căderea capului
- musculatura proximală la nivelul membrelor
-examen obiectiv neurologic:
-ROT normale
-nu există tulburări senzitive

-paraclinic:
1. electroneurografia (stimulare nervoasă repetitivă) (3 stimuli/secundă)
-pune în evidenţă decrementul miastenic (↓ cu > 10% a amplitudinii potenţialului de acţiune muscular compus (PAMC) la a 4-a sau a

5-a stimulare)->marker al oboselii musculare

-amplitudinea ↓ în continuare după care urmează o uşoară revenire dar nu revine la valoarea iniţială
2. EMG cu ac (de detecţie)->evidenţiază activitatea electrică a muşchiului în repaus şi în timpul unei
contracţii
-la debutul miasteniei->poate să nu existe nici o manifestare
-permite dg.diferenţial cu alte boli neuromusculare:
-scleroza laterală amiotrofică
-polimiozite
3. teste farmacologice
-defectul de transmitere la nivelul sinapsei neuromusculare = bloc miastenic->poate fi de cauză
presinaptică (deficit de eliberare a acetilcolinei ) sau de cauză postsinpatică (miastenie)
-prin teste farmacologice se realizează diferenţierea blocului miastenic
-substanţe anticolinesterazice->blocul se reduce dacă este postsinaptic şi rămâne nemodificat dacă este
presinaptic
-Tensilan i.v.10 mg + 0.4 mg atropină
-Prostigmină i.v.0.5 mg + 0.25 mg atropină
 -efecte secundare->hTA,bradicardie
4. RMN->tumori sau hiperplazii timice
5. CT->tumori sau hiperplazii timice
6. dozarea titrului de atc.antireceptor
-criza colinergică->administrare în exces de substanţe anticolinesterazice
- tulburări respiratorii
- hipersecreţie bronşică
- tremurături
- hipersecreţie salivară
-criza miastenică:
- accentuarea deficitului miastenic
- tulburări respiratorii + hipoventilaţie
- ineficienţa tusei
-evoluţia miasteniei->fluctuantă,capricioasă
-tratament:
a) tratamentul blocului neuro-muscular
1. anticolinesterazice
-Miostin
-Mestinon
2. imunosupresoare
-corticosteroizi 1 mg/kgc la 2 zile->esp.formele oculare,preoperator sau dacă pacientul nu
răspunde la timectomie
-azatioprină (Imuran)->2.5 mg/kgc/zi
3. plasmafereză->îndepărtarea din sânge a atc.antireceptor
-se utilizează în situaţii critice->pacient deosebit de astenic,tulburări respiratorii
4. Ig->blochează atc.antireceptor
b) tratament chirurgical->timectomie

-Sdr.Eaton-Lambert-
-deficit muscular + oboseală musculară la nivelul trunchiului şi la nivel proximal la membre
-poate fi afectată musculatura oro-facială (mai puţin frecvent ca în miastenie)
-afectare oculară (ptoză,diplopie)->50% din cazuri
-afectarea SNV frecventă:
- ↓ salivaţiei şi a lacrimaţiei
- hiposudoraţie
- hTA ortostatică şi impotenţă
-rar insuficienţă respiratorie prin implicarea musculaturii respiratorii
-forţa musculară ↓ în repaus şi la începutul unei activităţi;ea ↑ dacă pacientul poate efectua mişcarea
voluntar
-examen obiectiv neurologic:
-ROT ↓ sau absente în musculatura în repaus
-ROT ample după un efort voluntar maximal
-epidemiologie->foarte frecvent legat de o neoplazie esp.cancer pulmonar cu celule mici (80%)
-există şi sdr.Eaton-Lambert autoimun
-fiziopatologie->defect de eliberare a acetilcolinei de la nivelul butonilor presinaptici
-paraclinic:
1. stimulare nervoasă repetitivă (10-20 stimuli/secundă)
-potenţial de acţiune < 2 mV la debut
-după stimulare ↑ din ce în ce mai mult->increment
2. Rx pulmonar
3. CT pulmonar
 4. consult oncologic
-tratament:
-tratamentul neoplaziei sau al bolii autoimune
-4-aminopiridina->îmbunătăţeşte transmisia neuromusculară

-Polineuropatiile-
-sunt boli ce afectează nervii periferici
-manifestări clinice:
-depind de:
- tipul şi distribuţia populaţiei nervoase ce este afectată
- gradul de afectare al acesteia
- cursul bolii (evoluţia)
-lezarea nervilor motori se manifestă prin deficit motor şi atrofie musculară
-lezarea nervilor senzitivi duce la lipsa senzaţiilor,parestezii şi disestezii,durere,ataxie senzitivă
-lezarea componentei vegetative duce la:
- hTA ortostatică
- impotenţă
- tulburări gastro-intestinale
- tulburări genito-urinare
- transpiraţii anormale
- căderea părului
-implicarea fibrelor subţiri nemielinizate conduce într-o neuropatie senzitivă la :
- lipsa senzaţiei dureroase la înţeparea cu acul pe tegument
- lipsa senzaţiei termice
- furnicături
- arsuri dureroase
- senzaţie de răceală
-lezarea fibrelor groase se manifestă prin:
- ↓ sau abolirea simţului vibrator şi a simţului mioartrokinetic (poziţia în spaţiu a segmentelor
corporale)
- ataxie senzitivă
- parestezii sub formă de înţepături şi furnicături
-bolile demielinizante afectează învelişul de mielină în timp ce în neuropatiile axonale sunt afectaţi axonii
periferici;frecvent ROT sunt diminuate sau absente,mai ales în neuropatiile demielinizante
-pt. că majoritatea trunchiurilor nervoase sunt mixte,lezarea nervoasă periferică va afecta mai mult de una
din aceste funcţii
-polineuropatiile sunt boli în care există o afectare difuză a nervilor periferici,afectarea interesând prima
dată porţiunea distală a membrelor inferioare şi superioare
-mononeuropatiile (radiculopatiile) implică un singur nerv sau rădăcină iar mononeuropatia multiplex
se referă la afectarea focală a 2 sau mai mulţi nervi
-termenul de nevrită se referă strict la leziunile inflamatorii ale nervilor
-neuropatia se referă la implicarea primară a corpului celulei nervoase,de obicei la nivelul ganglionilor
spinali senzitivi şi a celor vegetativi
-plexopatia (plexita) se referă la implicarea plexurilor nervoase cum ar fi cel lombar sau brahial
-neuropatiile sunt clasificate în funcţie de sdr.clinic,aspectul patologic sau etiologie
-etiologia polineuropatiilor:
- infecţii
- ereditatea
- traumatisme şi compresiuni
- căldură
- toxine
 - anumite alimente şi medicamente
- radiaţiile
- boli grave epuizante
- boli endocrine şi renale
- cauze idiopatice
- paraneoplazică
- cauze inflamatorii şi mediate imun
-clasificarea neuropatiilor:
1. neuropatii asociate cu boli endocrine şi renale
2. neuropatii inflamatorii sau mediate-imun
3. neuropatii infecţioase
4. neuropatii asociate cu tumori,neuropatii paraneoplazice
5. neuropatii ereditare (boala Charcot-Marie-Tooth)
6. neuropatii traumatice
7. neuropatii induse de temperaturile scăzute
8. neuropatii induse de toxice
9. neuropatii de cauze nutriţionale
10. neuropatii induse de medicamente
11. neuropatii induse de radiaţii
12. neuropatii din boli critice
13. neuropatii idiopatice

Curs 17 Neurologie
R) - Tromboflebitele cerebrale –

Sunt accidente vasculare cerebrale venoase de o gravitate aparte.

Etiologie:
I) Cauze locale:
Infecţii locoregionale (de vecinătate):
- cranio-faciale
- supuraţii epicraniene, etmoidale, sfenoidale
- procese infecţioase mastoidiene
- supuraţii orbitare, maxilare, amigdaliene
Traumatisme cranio-faciale cu deschiderea unui sinus.
Fracturi de bază craniană
Se face tratament preventiv cu antibiotice cu spectru larg, pe durata a 7-10 zile.
II) Cauze generale:
- boli infecţioase generale
- hemopatii maligne
- poliglobulie
- anemie hemolitică
- trombocitopenie
- drepanocitoză
- tulburări ale hemostazei
- neoplasme
- infecţii post partum, post abortum
- stări marastice (deteriorări severe ale statusului biologic)
Morfopatologie:
1. leziuni venoase
 -cordoane venoase dilatate pline cu sânge
-sinus trombozat
2. leziuni ale meningelui
-pia mater îngroşată cu hemoragii şi infiltrate celulare limfoplasmocitare
3. leziuni parenchimatoase
-dilatări venoase şi capilare
-edem interstiţial şi perivascular cu focare necrotice
-hemoragii peteşiale
-infarcte cortico-subcorticale

Clinic:
Sindrom de hipertensiune intracraniană care apare în context infecţios (febră,frison,sdr.meningeean), cu
simptome şi semne de localizare în raport cu sinusul sau vena afectată.
I) Tromboflebita sinusului cavernos:
- debut cu dureri oculare, supraorbitare
- edem palpebral
- edem conjunctival
- exoftalmie
- chemozis sero-sanguinolent
- paralizii de oculomotori
- interesarea ramurii oftalmice a trigemenului
- alterarea rapidă a stării generale->cefalee,greţuri,vărsături,semne meningeene
II) Tromboflebita sinusului superior:
- stază venoasă cu aspect de cap de meduză;edem al scalpului, pleoapelor, frunţii
- crize jacksoniene cu debut crural şi posibilitate de generalizare
- uneori cu monoplegie crurală
- tulburări psihice
- alterare rapidă a stării de conştienţă
III) Tromboflebita sinusului lateral:
- edem în regiunea mastoidiană şi presiunea marginii posterioare a mastoidei
- paralizii de IX, X, XI
IV) Tromboflebita sinusului drept:
- manifestările denotă gravitate de la început
- convulsii generalizate
- rigiditate de decerebrare
- stare comatoasă
V) Tromboflebita sinusului venos central:
-tulburări psihice,confuzie,delir,comă
VI) Sdr.sistemului venos profund:
- confuzie,anxietate,comă
- crize epileptice tonice
- rigiditate de decerebrare
Examinări complementare: RMN, CT, arteriografie
Tratament:
I) Profilactic: îngrijire atentă a tuturor infecţiilor, locoregionale şi generale
II) Al afecţiunii constituite:
- tratamentul edemului cerebral
- antiinfecţios
- anticoagulante NUMAI dacă la CT nu s-au constatat leziuni hemoragice
- simptomatic: antialgice, anticonvulsivante
 - Scleroza multiplă –
Termenul de scleroză în plăci se foloseşte numai în şcoala franceză.
Definiţie: afecţiune inflamatorie demielinizantă a SNC, caracterizată printr-un tablou encefalomielitic, cu
evoluţie cronică şi ciclică, variabil ca intensitate şi durată, care în final poate determina o disabilitate accentuată.
Descrisă la începutul secolului XIX. Este cea mai invalidantă boală a adultului tânăr.

Epidemiologie:
- afecţiune sporadică, cu repartiţie geografică inegală: rară în ţările tropicale şi subtropicale, frecventă în
zonele cu climă temperată
- în Europa prevalenţa este de 12:100 000 de locuitori, crescând la 45:100 000 în ţările scandinave
- România 30:100 000
- frecvenţa maximă a debutului între 20-40 ani (peste 50 % cazuri)
- foarte rar debut sub 10 ani şi rar debut peste 50 ani
- raport femei:bărbaţi = 3:2
- ↑ în mediul urban
- tendinţa în timp este constantă

Morfopatologie:
- caracteristice sunt leziunile de demielinizare diseminate în întreg nevraxul
- leziunile se constituie în plăci de scleroză
- leziunile au dimensiuni inegale: vârf de ac până la câţiva centimetri
- leziunile au forme diferite
- la nivelul măduvei spinării leziunile domină pre- şi periependimar, în cordoanele posterioare şi în
fasciculele anterolaterale
- la nivelul encefalului leziunile se dispun mai ales periventricular, la nivelul centrului oval, la nivelul
piciorului calotei trunchiului cerebral şi al axului circumvoluţiilor cerebeloase
- nervii periferici sunt întotdeauna indemni !
- conturul leziunilor e întotdeauna foarte bine delimitat, respectând substanţa cenuşie !
- elementul de bază îl constituie disocierea mielino – axonală, care poate să apară în diverse stadii de
evoluţie (fibrele nervoase grupate în fascicule sunt mielinizate. Teaca de mielină e formată de celule
specializate: oligodendrocite. În această boală se produce distrucţia electivă a tecii de mielină)
- fiecare zonă de demielinizare evoluează independent
- în interiorul unei plăci noi predomină alterările mielinice, teaca ia un aspect balonat, e invadată de
limfo-plasmocite, apoi se produce o proliferare a microgliei, care va prelua detritusurile mielinice şi le
va drena spre spaţiile vasculare
- procesul de demielinizare poate fi:
- total reversibil
- parţial reversibil->plăci fantomă (shadow plaques)
- ireversibil->glioză astrocitară
- RMN cu contrast :
 evidenţiază plăcile de demielinizare
 precizează stadiul de evoluţie al plăcilor
Etiopatogeneză:
- necunoscută, în ciuda eforturilor mari de cercetare
- identificarea anumitor caractere morfologice, genetice, imunologice sugerează natura autoimună a bolii
- datele epidemiologice incriminează şi intervenţia unui agent patogenetic care ar acţiona cu mult timp
înaintea debutului clinic
Date genetice:
- susceptibilitatea la boală este legată de un complex de gene de pe cromosomii 6, 14 şi 19
 - cromozom 6->anumite alele complexe de histocompatibilitate sunt suprareprezentate la pacienţii cu
SM;persoanele cu HLA-DR2 prezintă risc de 4-5 ori mai mare
- cromozom 14->complexe de gene ce cifrează alele pt.Ig;persoanele cu Gm 1,17:21 prezintă risc de 2-3
ori mai mare
- cromozom 19->intră în diferenţierea fracţiunii C3
- studii pe gemeni monozigoţi: dacă unul are boala, şansa celuilalt de a face o formă clinică sau
paraclinică este de peste 50 %
- gemeni dizigoţi: şansa celui sănătos de a face boala este de 5-10 %
- pentru fraţi, surori de mamă, cu taţi diferiţi, cifra se apropie de 1 %
- statusul genetic are rol important dar nu absolut
Animale de laborator:
- există o boală (encefalita alergică experimentală autoimună) indusă la animale de laborator prin
injectarea de homogenaţi ai măduvei sau de proteine ale mielinei
- asociată cu demielinizare focală şi infiltrate de celule T foarte asemănătoare cu scleroza multiplă
- se sugerează că există mai multe antigene care iniţiază boala şi care ar putea fi diferite de cele care o
întreţin:
 factori de iniţiere: se acordă importanţă factorilor ambientali, virali şi bacterieni
 factori de perpetuare: proteina bazică a mielinei, glicoproteinele oligodendrocitelor mielinei.
Placa de demielinizare->conţine celule inflamatorii :LT,LB,macrofage
-produsă de o reacţie inflamatorie autoimună mediată de LT helper ce pătrund în SNC; receptorii
LT răspund la atg.prezentate de moleculele MHC clasa II pe macrofage şi astrocite-> stimularea celulelor T
helper,secreţie de citokine,proliferarea LT,activarea macrofagelor şi a LB
Modificarea barierei hematoencefalice (BHE)->↑ permeabilitatea
-indivizii predispuşi la SM sunt purtătorii unei condiţii asimptomatice determinate genetic care
devine simptomatică doar când factorii ambientali (interni/externi) pun în mişcare mecanisme ce produc
modificări localizate ale BHE şi astfel duc la formarea plăcii de demielinizare

Clinic:
Simptomatologie polimorfă, datorită repartizării dezordonate a leziunilor de demielinizare, precum şi modului
diferit de evoluţie.
I) Debut:
- de obicei brusc, aparent în plină sănătate
- o anamneză foarte atentă poate evidenţia manifestări pseudoreumatice (mialgii, artralgii, nevralgii) sau
pseudoastenice (astenie,irascibilitate,↓ ponderală)
- simptomatologia neurologică de debut poate evolua în ore sau zile:
 deficit motor (40 % cazuri)
 nevrita optică (22 %)
 parestezii
 diplopia (12 %)
 vertij şi vărsături (5 %)
 tulburări sfincteriene (5%)
 alte manifestări->paralizii faciale,nevralgii trigeminale
II) Perioada de stare: cel mai frecvent domină triada:
1. sindrom piramidal
2. sindrom cerebelos
3. sindrom vestibular

1. sindrom piramidal:
- parapareză / paraplegie, mai rar hemi- sau monopareză
- hipertonie piramidală
- accentuarea ROT
 - abolirea reflexelor cutanate abdominale
- semne piramidale
- regresia deficitului poate fi parţială sau cvasitotală (clinic), dar în majoritatea cazurilor alterările
ireversibile ale căii piramidale se manifestă durabil prin fatigabilitate şi deficit la efort,semn
Babinski,reflexe cutanate abdominale,accentuarea ROT
- evoluţie->parapareză,paraplegie spastică;mers ataxo-spasmodic;mers cerebelo-spasmodic
2. sindrom cerebelos: ataxie, tulburări de coodonare (dismetrie,adiadocokinezie,asinergie, tremor
intenţional) ,dizartrie,mers cerebelos
3. sindrom vestibular: nistagmus (orizontal,orizonto-vertical,rotator), tulburări de echilibru

Alte manifestări:
1. Semne senzitive:
 Subiective: datorate dezorganizării sistemului lemniscal prin lezarea cordoanelor posterioare
medulare sau ale căilor sensibilităţii din trunchi; constau în parestezii, disestezii, dureri, nevralgii
 Obiective:
- semnul Lhermitte: senzaţie de descărcare electrică ce parcurge rahisul şi membrele când se face
flexia cefei
- discrete, puţine faţă de elementele subiective
- ↓ sensibilităţii vibratorii
- pierderea discriminării tactile
- tulburări în adaptarea senzitivă
- mers ataxic
- pseudoatetoza membrului superior
- mână instabilă ataxică şi astereognozică
2. Nevrita optică retrobulbară:
- poate preceda cu ani declanşarea bolii;apare aproape constant
- prin demielinizarea nervului optic
- scădere rapidă, în ore sau zile, a acuităţii vizuale la un ochi, care poate fi precedată de dureri
orbitare
- FO nemodificat
- scotom central la campimetrie
- rar edem papilar (neuropapilită)
- evoluţie favorabilă în interval de săptămâni: acuitatea vizuală revine sensibil la normal, dar în timp
poate apare atrofia optică
- regresie parţială cu scotom central

3. Simptome şi semne de trunchi:

- elemente piramidale, senzitive, cerebeloase, vestibulare
- oftalmoplegie internucleară
- prinderea nervilor bulbari->tulburări de deglutiţie şi fonaţie
- paralizii de oculomotori->diplopie,strabism
- în general manifestările sunt durabile
- cel mai constant element care atestă lezarea trunchiului este nistagmusul
4. Tulburări sfincteriene şi genitale:
- pot fi precoce
- incontinenţă / retenţie
- caracter progresiv spre permanentizare
- tulburări sexuale
5. Tulburări psihice: stări depresive, maniacale, de iritabiliatete,de emotivitate accentuată, de euforie
(eutonie psihică) în ciuda stării fizice grave;sdr.paranoide
6. Manifestări paroxistice: crize epileptice (rare)
 Evoluţia:
- discontinuă, în pusee evolutive
- un puseu este un episod de agravare bruscă; puseele sunt separate prin remisiuni mai mult sau mai
puţin complete
- cu cât durata puseului e mai mare şi tabloul morbid e mai complex, cu atât tendinţa de remitere este
mai redusă şi sechelele mai frecvente
- nu se pot preciza întotdeauna factorii declanşanţi, dar se cunosc factori favorizanţi:
 traumatisme
 stări infecţioase
 chirurgie
 anestezie
 post partum
 imunizări
- frecvenţa puseelor este variabilă, riscul recidivelor fiind maxim în primii 5 ani

Funcţie de modul de evoluţie, există 4 forme de scleroză multiplă:

1. forma comună
-evoluţie în pusee,separate de remisiuni cu durată de luni-ani
-pe măsură ce se repetă puseele regresia este mai puţin completă,persistă un fond crescut de invaliditate
2. forma progresivă
-puseul pare continuu,progresiv
-duce în scurt timp la un fond de invaliditate
3. forma gravă
-primul puseu sau unul din primele pusee nu mai are caracter de regresie
-este de la început invalidantă
4. forma benignă
-remisie foarte lungă după un număr de pusee care nu au lăsat decât un minim de tulburări permanente
-boala pare stinsă dar sunt posibile reveniri tardive
Moartea survine rar ca şi consecinţă a puseului acut, chiar dacă leziunile sunt în trunchi; decesul survine de
regulă în contextul complicaţiilor (mai ales septice).

Examinări complementare:
Neuroimagistice:
- CT – aparatele de ultimă generaţie pot evidenţia leziunile->zonele de demielinizare apar ca zone
hipodense
- RMN – de elecţie (sensibilitate de 10-20 ori mai mare); cu substanţă de contrast (gadolinium) poate
preciza stadiul leziunilor; mult mai relevantă decât aspectul clinic, care poate fi sărac în prezenţa unor
leziuni extinse

Potenţiale evocate: vizuale, auditive, somestezice – poate apare întârzierea sau absenţa lor, funcţie de severitatea
leziunii;
-au valoare mai mare când dovedesc existenţa unei leziuni secundare la pacienţi cu o singură leziune
aparentă clinic sau dacă lipsesc semnele obiective
LCR:
- pleiocitoză cu celule mononucleare
- sinteză intratecală de IgG
- formule de calcul
- evidenţierea benzilor oligoclonale de IgG (metoda focalizării izoelectrice Delmotte)
- evidenţierea unei sinteze intratecale de IgG nu e specifică SM;procesul poate apare şi în infecţii acute
sau cronice al SNC
 - diagnosticul diferenţial cu infecţiile SNC se face prin VSH,factor reumatoid,ANA,atc.anti ADN,
RBW,ECA,evidenţierea acizilor graşi cu lanţuri foarte lungi,teste pt.Borrelia

Diagnostic pozitiv:
1. Debut la vârste tinere
2. Evoluţie progresivă, cel mai frecvent în pusee
3. Simptomatologie clinică polimorfă
4. Absolut necesară confirmarea prin RMN, prin prezenţa răspunsului imun patologic în LCR, potenţiale
evocate

Diagnostic diferenţial:
1. compresiuni medulare
2. mielita cronică Erb
3. boala Behçet
4. meningomielita amiotrofică luetică
5. siringomielia
6. degenerescenţe spinocerebeloase
7. procese expansive intracraniene de fosă posterioară
8. malformaţiile articulaţiilor craniovertebrale
9. sdr.vascular de trunchi cerebral
10. nevroza astenică
11. isterie

Boli înrudite:
1. neuromielita optică acută->nevrită optică bilaterală + mielită transversă
2. boala Schilder
-tulburări vizuale
-crize epileptice
-deficit motor
-deteriorare severă şi progresivă a funcţiilor superioare
3. encefalomielita acută diseminată
-mai acută şi mai severă decât SM
-evoluează într-o singură etapă

Tratament:
Scleroza multiplă este una din bolile în care efectul terapiei e foarte dificil de estimat, pentru că este prezentă şi
recuperarea spontană, evoluţia este imprevizibilă iar examinarea RMN arată discrepanţă între leziuni şi starea
clinică
I) Tratamentul imunomodulator:
1. ACTH, corticosteroizi: efecte importante în ameliorarea perturbării imunologice, efecte validate la
examinarea RMN de către diminuarea procesului inflamator (e.g. metilprednisolon, Prednisolon,
Cortosin, Sinactil)
2. Interferoni: alfa (macrofage, limfocite), beta (celule epiteliale, fibroblaşti), gamma (limfocite T
sensibilizate de macrofage). Cel mai eficient aici este IFN gamma, care reduce intensitatea şi
frecvenţa puseelor acute
3. Imunomodulare semiselectivă: levamisol, amantadină, colchicină, acid retinoic, factor de transfer,
γglobuline,săruri de aur
II) Tratamentul imuno supresor:
- Azatioprina (Imuran)->↓ frecvenţa acutizărilor,↓ handicapul
- Ciclofosfamida (Endoxan)
- Ciclosporine
 - Clodribin
- iradiere limfoidă totală
Reacţiile adverse sunt majore.
- plasmafereza: de regulă cu corticoizi sau agenţi imunosupresivi; efect benefic în puseele severe
III) Terapii specifice antigenului:
- experimentale
- cu copolimeri
- vaccinare cu celule T specifice antigenului
- anticorpi monoclonali împotriva subtipurilor celulare T