Manual de Chirurgie Vol I PDF

TEHNICI DE ANESTEZIE ŞI TERAPIE
INTENSIVĂ POSTOPERATORIE
Mihaela Vartic
Istoric
Anestezia este o specialitate medicală care foloseşte mijloace farmacologice şi tehnice ce
permit bolnavului să suporte actul chirurgical fără efecte negative, iar chirurgului să execute
intervenţia în condiţii optime. În trecut, preocuparea primordială a fost aceea de a asigura doar
“analgezia”- adică lipsa percepţiei dureroase; preocuparea în acest sens este la fel de veche ca
şi omenirea, cele mai vechi documente păstrate fiind scrise pe tăbliţe de lut încă din anul 2250
î.e.n. Începând cu anii 1800, după administrarea de către Th. Green Morton a primei anestezii
chirurgicale cu eter dietilic (Boston, 1846), anestezia se dezvoltă prin descoperirea de noi
anestezice şi prin perfecţionarea administrării lor. Treptat sunt introduse anestezice volatile şi
gazoase (cloroform, clorură de etil, protoxid de azot), iar apoi şi anestezice hidrosolubile:
hexobarbital (Evipan, 1934), pentobarbital (Pentotal, 1935).
Echipamentul s-a perfecţionat în special prin descoperirea dozimetrelor (debitmetre) pentru
gaze şi a sistemelor respiratorii, iniţial semi-deschise, apoi şi a celor de tip semi-închis şi
închis (Waters, 1923 şi Sword, 1928).
Anestezia de conducere realizată iniţial prin hipotermie sau compresiunea
trunchiurilor nervoase s-a dezvoltat practic după ce Koller în 1884 a demonstrat acţiunea
anestezică locală a cocainei. Câţiva ani mai târziu se realizează accidental anestezia peridurală
(1885-Corning), iar în 1898, Bier face prima anestezie subarahnoidiană (rahianestezie).
Mult timp tehnicile de anestezie generală şi anestezie de conducere s-au concurat în funcţie de
preferinţa chirurgilor, anesteziştilor şi bolnavilor, dar astăzi ele se completează reciproc.
La noi în ţară prima anestezie generală (AG) a fost administrată în martie 1847 la
Spitalul Colţea, iar prima rahianestezie a fost executată de către Severeanu în 1899, la un an
după Bier. Anestezia modernă este introdusă tot în Spitalul Colţea în clinica Prof. Hortolomei,
unde la 3 martie 1951 Prof. Litarczek execută prima anestezie cu intubaţie traheală realizată
de un medic anestezist.
Dacă în străinătate prima societate de anestezie a fost înfiinţată la Londra –1893 şi prima
revistă de specialitate a apărut în 1923 (British Journal of Anaesthesia), la noi în ţară lucrurile
au evoluat ceva mai greu, astfel încât s-a ajuns ca specialitatea să fie recunoscută de abia în
1957, iar prima Societate Românească de Anestezie să ia fiinţă în 1972.
Evaluare şi pregătire preoperatorie

Alegerea unei tehnici anestezice ţine cont şi de evaluarea preoperatorie a bolnavului.
Consultaţia preoperatorie include o anamneză amănunţită în legătură cu patologia coexistentă
sau precedentă operaţiei şi un examen fizic complet pe aparate şi sisteme, insistând acolo
unde este cazul, pe posibile incidente anestezice survenite în cursul unor intervenţii
chirurgicale precedente; în plus permite şi evaluarea paraclinică a bolnavului. Scopul vizitei
preoperatorii nu este numai alegerea unei conduite anestezice, ci şi obţinerea
consimţământului informat din partea bolnavului. Trebuie explicate acestuia pe scurt tehnica
- sub redacţia Irinel Popescu, Mircea Beuran -
anestezică propusă şi riscurile ei, tratamentul durerii în etapa postoperatorie şi dacă este cazul,
medicaţia ambulatorie cronică ce trebuie continuată, oprită sau reajustată înaintea operaţiei.
Atunci când este posibil evaluarea trebuie făcută înaintea intervenţiei chirurgicale şi în
afara blocului operator, astfel încât să permită asigurarea încrederii bolnavului în medicul
A.T.I., iar pentru acesta din urmă să existe timp suficient pentru efectuarea unor analize de
laborator suplimentare sau consulturi medicale de alte specialităţi dacă este cazul. În prezent
tendinţa este ca multe intervenţii să se desfăşoare în condiţii de ambulator, bolnavii având
toate investigaţiile necesare efectuate în prespital şi trimise cu suficient timp înainte către
ambulator; evaluarea se face de către medicul A.T.I. printr-o consultaţie preanestezică sau
prin telefon pe baza unor chestionare riguroase.
În condiţii de urgenţă majoră sau la bolnavi în comă este evident că timpul nu permite
un examen preanestezic în detaliu, ci doar evaluarea rapidă a funcţiilor vitale şi, în paralel cu
desfăşurarea anesteziei şi a operaţiei, asigurarea homeostaziei organismului.
Este unanim acceptată astăzi ca scală de risc anestezico-chirurgical scala ASA
(American Society of Anesthesiologists, 1961) ca fiind cea mai bună şi simplă metodă de
evaluare preoperatorie a status-ului fizic al bolnavului.
ASA 1. bolnav sănătos;

2. boală sistemică-moderată fără limitare funcţională;
3. boală sistemică-severă cu limitarea activităţii, dar fără incapacitate;
4. boală sistemică-severă cu risc vital;
5. bolnav muribund, cu deces în următoarele 24 ore, cu sau fără intervenţie
chirurgicală;
6. bolnav în moarte cerebrală menţinut pentru donare de organe.
Pentru urgenţă se adaugă litera U.
Pentru bolnavii cu diverse alte afecţiuni există şi alte scale speciale care încearcă să
cuantifice cât mai bine riscul dat de bolile asociate, stabilind frecvent şi corelaţii cu
morbiditatea şi mortalitatea perioperatorie: scala Child-Pugh pentru suferinţa hepatică, scala
Goldman pentru suferinţa cardiacă, scala München, etc.
Monitorizare intraoperatorie
Monitorizarea este procesul prin care medicul A.T.I. supraveghează,
recunoaşte şi evaluează în timp util problemele survenite atât la pacient cât şi la
echipamentul anestezic în timpul oricărui tip de anestezie (generală, regională, locală).
În sala de operaţie trebuie să existe personal anestezic bine calificat pentru a putea
supraveghea continuu orice modificare apărută la nivelul oxigenării, ventilaţiei,
circulaţiei şi temperaturii bolnavului; în acest fel sunt prevenite o mare parte din
incidentele şi accidentele anestezice sau reacţiile adverse postanestezice, ducând în
final la creşterea siguranţei bolnavului.
Monitorizarea se face prin tehnici invazive şi neinvazive; primele expun
pacienţii unui risc suplimentar legat de aplicarea lor şi, de aceea, trebuie bine judecată
oportunitatea folosirii (risc infecţios, incidente tehnice, etc.); tehnicile neinvazive sunt
aplicate de rutină şi sunt obligatorii pentru orice tip de operaţie (Figura 1).
Toate sistemele de monitorizare au alarme ce pot fi setate ca tonalitate şi
parametri de alarmare. În cursul unei anestezii de rutină nu trebuie să existe mai mult
de 5 sisteme de alarmă (oxigenul din inspir, presiunea în căile aeriene, oximetria
sanguină, alura ventriculară şi tensiunea arterială).
2
- Manual de Chirurgie -
Fig. 1. Imagine din sala de operaţie cu pacient sub anestezie generala - IOT (dispunerea
echipamentului anestezic şi de monitorizare).
a. Monitorizarea funcţiei respiratorii:

 pulsoximetria - metodă neinvazivă care citeşte direct concentraţia de oxihemoglobină în
sângele periferic (SpO 2) şi afişează această valoare împreună cu valoarea pulsului
periferic şi pletismograma pulsului;
 capnografia –măsoară neinvaziv CO2 din inspir şi expir, identifică o sondă endotraheală
corect plasată, apreciază indirect valoarea PaCO2, analizează modificările de ventilaţie-
perfuzie şi este primul sistem de avertizare al deconectării bolnavului intubat de aparatul
de anestezie;
 oxigenul din inspir (FiO2), monitorizarea de gaze anestezice din inspir şi expir (N2O,
volatile- desfluran, sevofluran, isofluran) prin metode neinvazive;
 măsurarea transcutanată a presiunii paţiale a O2 şi CO2 (PtcO2 şi PtcCO2) folosită în
special la copii;
 măsurarea fluxului de gaz proaspăt, rezistenţa în căile aeriene, etc.
b. Monitorizarea funcţiei cardiovasculare:
 măsurarea neinvazivă a tensiunii arteriale - TA (sistolice, diastolice, medii) în
mod manual sau automat, la intervale prestabilite de timp (2, 3, 5, 10 minute);
măsurarea invazivă presupune un cateter arterial, un monitor special şi este mult
mai scumpă; prezenţa cateterului arterial permite recoltarea repetată de sânge
arterial;
 montarea unui cateter venos central şi a cateterului Swan-Ganz permite
monitorizarea invazivă a presiunii venoase centrale, debitului cardiac, presiunii
transcapilare pulmonare, etc.
 EKG continuă în 3 sau 5 derivaţii este o metodă simplă, neinvazivă, ieftină şi uşor
accesibilă ce permite aprecierea frecvenţei cardiace, aritmiilor, modificărilor de
segment ST, etc.
 ecocardiografia transesofagiană pentru bolnavii cu risc cardiac.
c. Monitorizarea funcţiei neurologice – presiunea intracraniană, electroencefalograma
(EEG) continuă sau potenţiale evocate (doar în serviciile specializate); mai nou sistemul BIS
(bispectral-index) permite aprecierea gradului de sedare şi profunzimii anesteziei;
d. Monitorizarea neuromusculară cu ajutorul unui stimulator de nerv periferic (TOF-
Guard/Watch) este utilă atunci când se folosesc relaxante neuromusculare în cursul anesteziei
3
generale (AG); permite o dozare corectă în timp a acestor droguri, apreciază blocul rezidual şi
momentul optim al reversării acţiunii relaxantelor neuromusculare, dacă este cazul.
e. Monitorizarea temperaturii este necesară atât în condiţiile AG cât şi în cursul anesteziei
regionale: temperatura scăzută în sala de operaţie şi expunerea prelungită a bolnavului în
cursul operaţiei contribuie la hipotermie intraoperatorie şi la frison postoperator; mai rar apare
hipertermia: feocromocitom, tireotoxicoză, hipertermie malignă. Temperatura centrală se
măsoară cu senzor în canalul auditiv extern, esofag, vezică urinară, rect sau prin cateterul din
artera pulmonară.
f. In intervenţiile lungi sau la bolnavi cu risc se monitorizează debitul urinar orar.
Toate aceste valori şi curbe trebuie minuţios notate în fişa de anestezie alături de
medicaţia administrată, examenul preanestezic, eventualele evenimente operatorii (pierderi
masive de sânge, cimentare de proteze, etc.) şi indicaţiile postoperatorii. Fişa de anestezie este
obligatorie şi trebuie să însoţească bolnavul în salonul postoperator sau în secţia de terapie
intensivă (S.T.I.), fiind singurul document al evoluţiei intraoperatorii şi perianestezice a
bolnavului.
Premedicaţie
În cursul vizitei preanestezice se stabileşte premedicaţia în funcţie de pacient şi tipul
intervenţiei. În seara premergătoare operaţiei premedicaţia se administrează cel mai frecvent
per os, rar intrarectal, iar în ziua operaţiei, se administrează în special injectabil (la copii şi
intrarectal), cu maxim 1-2 ore înaintea intervenţiei. Premedicaţia face parte din tehnica
anestezică şi trebuie aleasă în concordanţă cu aceasta, evitând incompatibilităţile; este extrem
de utilă la
 bolnavii anxioşi,
 cu stomac plin sau
 la cei supuşi anesteziei loco-regionale (ALR).
Scopul este un efect anxiolitic, antiemetic, analgetic, de amnezie antero- şi retrogradă

şi de facilitare a unei inducţii blânde.
Efectele premedicaţiei sunt de tip vagolitic, antisialogog, antisecretor gastric şi
antihistaminic. Un consult preanestezic riguros, discuţia calmă cu bolnavul, un comportament
echilibrat în sala de preanestezie fac parte din premedicaţia ideală.
Din punct de vedere farmacologic, premedicaţia foloseşte diverse combinaţii de
hipnotice, tranchilizante, neuroleptice, antihistaminice şi opioide în funcţie de momentul
administrării şi teren: vârstă, alergii, ambulator, operaţie electivă/urgenţă, etc (Tabel 1).
Nu există o combinaţie ideală pentru premedicaţie, ci un scop ce trebuie obţinut;

experienţa anestezistului şi momentul administrării premedicaţiei sunt la fel de importante ca
şi medicamentele alese. Trebuie întotdeauna avute în vedere reacţiile secundare ale drogurilor
folosite şi interacţiunile cu tratamentul de fond.
Postul prelungit preoperator (nimic per os după miezul nopţii) în cazul intervenţiilor
programate s-a modificat; este astăzi permis un volum de apă plată de 150 ml cu 2-3 ore
înainte de intervenţie (s-a demonstrat că de fapt stimulează cinetica stomacului şi nu creşte
volumul de fluid gastric). Nu sunt totuşi permise alimentele solide şi nu se aplică la bolnavii
cu stomac plin (hernie hiatală, stenoză pilorică, chirurgie abdominală de urgenţă).
4
Tabel 1. Medicamente folosite în premedicaţie.
Clasă Tipuri Cale de Doză (mg)

administrare
Hipnotice diazepam oral/i.m./i.v. 5-20
midazolam oral/i.m./i.v. 3-5
Butirofenone droperidol i.v. 0,625-1,25

Opioide morfină i.m. 5-15
meperidină i.m. 50-100
Antagonist receptor ranitidină oral/i.v.
H2 famotidină oral/i.v. 50-200
20-40
Prokinetice metoclopramid oral/i.m./i.v. 5-20

Anticolinergice atropină i.m./i.v. 0,3-0,6
glicopirolat i.m./i.v. 0,1-0,3
scopolamină i.m./i.v. 0,3-0,6
Antiacide citrat de sodiu oral 10-30 ml
Agonist receptor clonidină oral 0,25-0,35

2-adrenergic dexmedetomidină i.m. 0,1-0,15
Tipuri de anestezie
Medicul anestezist pregăteşte împreună cu chirurgul bolnavul pentru operaţie, asigură
homeostazia funcţiilor vitale perioperator şi tratamentul postoperator: analgezie, antibiotice,
aport volemic şi caloric, etc. După cum spunea Iacobovici: “Nimeni pe lume nu are o
răspundere mai mare decât cel chemat să dispună de viaţa semenului său”.
În timpul intervenţiei chirurgicale, medicul A.T.I. are cel puţin 5 sarcini principale (Sykes,
1987) şi anume:
1. administrarea de substanţe care induc hipnoză, analgezie, relaxare musculară şi
asigurarea homeostaziei organismului;
2. menţinerea libertăţii căilor aeriene şi efectuarea adecvată a ventilaţiei mecanice cu gaze
umidificate şi conţinut adecvat de O2;
3. menţinerea volemiei, a unui nivel adecvat al hematocritului şi a unei funcţii circulatorii
optime;
4. menţinerea funcţiei renale, controlul echilibrului acidobazic şi controlul metabolic (ex.- la
diabetici);
5. menţinerea unei temperaturi adecvate a organismului, cu evitarea accidentelor de tip
hipotermie sau hipertermie malignă.
Alegerea tehnicii anestezice depinde de mai mulţi factori:
 medicul anestezist (antrenament pe unele tehnici, echipament disponibil, etc.),
 consultarea cu echipa chirurgicală (durata, sediul, riscul intervenţiei) şi
 preferinţa bolnavului.
Cel mai des alegerea se reduce la decizia între AG şi ALR (Tabel 2) sau anestezia
neuraxială. Indiferent de tipul de anestezie ales, medicul A.T.I. este cel care o execută şi o
monitorizează.
5
La intrarea în sala de operaţie medicul A.T.I. trebuie să aibă în vedere (“checklist”):
1. Verificarea aparatului de anestezie, a monitorului şi a sistemului de aspiraţie.

2. Pregătirea soluţiilor perfuzabile şi a sistemului de perfuzie.
3. Pregătirea medicamentelor necesare anesteziei (hipnotice, relaxante
neuromusculare, opioide) şi situaţiilor de urgenţă (vasopresoare).
4. Echipamentul de unică folosinţă pentru AG sau anestezia regională (sonde IOT,
pipe Guedel, sonde de aspiraţie, laringoscop, câmpuri sterile, soluţii antiseptice,
truse speciale pentru anestezia neuraxială sau regională).
5. Verificarea temperaturii în sala de operaţie, verificarea mesei de operaţie şi a
altor echipamente (pături electrice, injectomate, pompe, sistem încălzitor pentru
soluţiile perfuzabile).
6. Poziţionarea bolnavului pe masa de operaţie.
7. Examinarea fişei medicale (în cazul în care au apărut modificări recente) şi a
administrării premedicaţiei.
8. Monitorizarea bolnavului şi începerea fişei de anestezie.
9. Iniţierea perfuziei endovenoase.
10. Discutarea cu chirurgul a unor eventuale modificări survenite pe plan operator
sau în evoluţia recentă a bolnavului.
Clasificare în funcţie de tehnică:

I. Anestezia generală asigură cele 4 deziderate, definite iniţial de Gray şi Ress, 1952 şi
completate ulterior de Woodbridge, 1957 şi anume:
 hipnoză,
 analgezie,
 relaxare musculară şi
 homeostazie.
După poziţionarea bolnavului în decubit dorsal pe masa de operaţie se începe
monitorizarea în funcţie de tipul intervenţiei chirurgicale, tipul anesteziei şi patologia asociată
bolnavului (riscul ASA). Dacă nu există deja din salonul preanestezic se montează perfuzia pe
venă periferică sau centrală, în funcţie de caz; pentru compensarea hipovolemiei se
administrează soluţii cristaloide (Ringer Lactat, Ringer) sau coloide (Voluven 6%, HAES
10%, Gelofusine, etc.). Inducţia AG se face prin injectarea i.v. de droguri în paralel cu
ventilaţia pe mască cu O2 100% a bolnavului după care se face intubaţia traheei (oro/nazo-
traheal), se verifică poziţia sondei în trahee şi se cuplează bolnavul la sistemul de ventilaţie
mecanică al aparatului de anestezie; menţinerea anesteziei se face prin administrarea continuă
sau în bolus de droguri i.v. şi de anestezice inhalatorii. Dacă este cazul, la sfârşitul operaţiei se
administrează antagonişti pentru opioide (pentru reversarea depresiei respiratorii) şi pentru
relaxantele neuromusculare (pentru reversarea blocului neuromuscular).
În funcţie de modul de asociere al diverselor droguri (i.v. şi inhalatorii) AG cu intubaţie
traheală poate fi:
- pe pivot volatil în care anestezicul volatil (Izofluran, Sevofluran, Desfluran) administrat la
> 1MAC (concentratie minima alveolara) constituie baza anesteziei, celelalte droguri fiind
auxiliare: ajută inducţia sau completează relaxarea; nu necesită antagonişti pentru trezirea
din anestezie, deoarece anestezicul volatil se elimină treptat prin respiraţie;
- total intravenoasă (TIVA-total intravenous anesthesia) în care nu se folosesc droguri
inhalatorii, ci doar i.v.; deoarece iniţial a avut indicaţie în special la bolnavii cu risc ASA
> 3 şi necesita doze mari de opioide, la sfârşitul operaţiei bolnavii erau menţinuţi în
6
postoperator pe ventilaţie asistată şi extubaţi odată cu metabolizarea drogurilor anestezice.
În condiţiile anesteziei moderne există droguri anestezice i.v. cu timp de înjumătăţire
extrem de scurt şi eliminare rapidă (propofol, mivacurium, remifentanil), care
favorizează lărgirea folosirii acestei tehnici la toate categoriile de bolnavi şi în special la
cei operaţi în ambulator („one-day surgery”);
- total inhalatorie cu anestezic de tipul Sevofluran, ce permite atât inducţia cât şi
menţinerea AG, fără a fi necesară administrarea de anestezice i.v. (VIMA-volatile
induction and maintenance of anesthesia);
- combinată (balansată) care foloseşte atât anestezice inhalatorii la < 1 MAC cât şi
anestezice i.v.; este tipul de anestezie cel mai frecvent administrat în practică.
O altă formă de AG, dar fără intubaţia traheei şi fără relaxare musculară este AG i.v.; ea
permite efectuarea de intervenţii scurte (< 60 minute) prin administrarea combinată şi
continuă de droguri anestezice de tipul: hipnotice, analgetice, neuroleptice. Reacţiile adverse
sunt frecvente (greaţă, vărsături, halucinaţii, disforie, etc.) şi de aceea este mai rar
recomandată.
II. Blocuri neuraxiale (spinal şi peridural)

Anestezia subarahnoidiană (“rahianestezia”-AR) şi anestezia peridurală-AP sunt două
dintre cele mai populare tehnici de anestezie regională folosite în chirurgie, obstetrică şi
ortopedie.
Anestezia neuraxială inhibă răspunsul endocrin şi metabolic (creşterea concentraţiei
plasmatice de catecolamine, cortizol, glucoză, hormon antidiuretic şi hormon de creştere)
indus de stress-ul chirurgical. Hipotensiunea arterială indusă de blocajul sistemului nervos
simpatic şi redistribuirea fluxului sanguin la distanţă de câmpul operator determină scăderea
pierderilor sanguine intraoperator şi a necesarului de transfuzie sanguină (ex.: chirurgia
şoldului, chirurgia prostatei). Complicaţiile tromboembolice sunt reduse cu 50-60 % faţă de
anestezia generală, dar mortalitatea globală este similară în ambele variante anestezice. La
bolnavii cu patologie pulmonară sau cardiacă, folosirea acestor tehnici anestezice şi mai ales,
folosirea analgeziei postoperatorii pe cateter peridural contribuie la scăderea morbidităţii
postoperatorii.
Indicaţii
 chirurgia abdomenului inferior (hernie inghinală/femurală, cezariană, organe genitale
externe);
 chirurgia membrelor pelvine (ortopedie, chirurgie vasculară);
 chirurgia perineală (hemoroizi, fistule)
Pregătirea şi evaluarea bolnavului este similară anesteziei generale, dar presupune şi alte
câteva menţiuni în plus:
- examen fizic al coloanei vertebrale şi chestionar asupra unor patologii preexistente la
acest nivel;
- teste de coagulare;
- explicarea tehnicii şi demonstrarea avantajelor acesteia;
- descrierea sedării şi hipnozei ce urmează a fi folosite;
- stabilirea premedicaţiei şi a analgeziei postoperatorii.
Pacientul trebuie monitorizat (TA, AV, FR, SpO2, EKG), trebuie să aibă stabilit un abord
venos periferic sau central şi, dacă se foloseşte sedarea intraoperatorie, se administrează O2 pe
canulă sau mască facială. Anestezia începe şi se desfăşoară în blocul operator unde trebuie să
existe aparat de anestezie şi toate medicamentele necesare unor condiţii de urgenţă.
7
Contraindicaţii
Absolute Relative
- sepsis local - sepsis sistemic (risc de meningită, abcese
- refuzul bolnavului peridurale)
- terapie anticoagulantă - boli neurologice (implicaţii medico- legale)
- hipovolemie severă - chirurgia coloanei vertebrale în antecedente
(probleme tehnice)
- stenoză aortică/ mitrală (hipotensiune arterială
severă prin blocaj simpatic)
Anestezia subarahnoidiană presupune injectarea anestezicului local în spaţiul

subarahnoidian; tehnica este simplă şi oferă condiţii excelente pentru o gamă variată de
intervenţii chirurgicale.Nivelul blocului spinal este influenţat de doză, baricitatea, temperatura
şi volumul anestezicului local folosit, de presiunea la injectare, de presiunea intra-abdominală
(obezitate, ascită, sarcină) şi de curburile coloanei vertebrale. Durata blocului spinal este
determinată de doză şi tipul anestezicului local, dar şi de asocierea acestuia cu Adrenalină (0.1
ml = 0.1 mg din fiola de 1 mg).
Complicaţii acute intraoperatorii:
 hipotensiunea arterială – prin blocaj nervos simpatic (scăderea rezistenţei vasculare
periferice şi a întoarcerii venoase); se previne prin administrarea de Efedrină 5-10 mg
i.v. şi de soluţie Ringer Lactat înaintea efectuării blocului;
 parestezii în cursul poziţionării acului de puncţie sau a injectării de anestezic local, prin
traumatism direct pe nervii spinali sau prin injectare intraneurală;
 dispnee - în cursul blocării fibrelor proprioceptive aferente de la nivel abdominal sau
toracic, sau prin bloc înalt interesând inervaţia diafragmatică C3-C5; uneori este
necesară intubaţia traheală şi ventilaţia asistată;
 greaţă şi vărsături din cauza hipotensiunii arteriale sau stimulării vagale; impun
administrarea de soluţii perfuzabile i.v., O2 pe mască facială şi antiemetice;
 puncţia unei vene peridurale – dacă LCR nu se limpezeşte se scoate acul şi se
repuncţionează la alt nivel.
Complicaţii postoperatorii mai frecvent întâlnite:
- cefaleea - apare la 24-48 ore post-puncţie, la circa 5-10% bolnavi, mai frecvent la tineri;
este de tip occipital cu iradiere în regiunea cervicală posterioară; se agravează în ortostatism şi
poate fi însoţită de alte tulburări neurologice (diplopie, tinitus). Tratamentul este iniţial
conservator (repaus la pat, perfuzii, analgetice, cofeină i.v.), dar dacă cefaleea se prelungeşte
peste 24 ore se poate face un patch de sânge autolog la locul injectării, în spaţiul peridural;
- retenţia urinară – prin blocaj simpatic eferent T5–L1; impune montarea unei sonde
urinare;
- tulburări neurologice - apar extrem de rar; cauze: traumatism direct prin acul de puncţie,
mecanisme vasculare, toxice; impun evaluare neurologică rapidă şi tratament de specialitate;
- infecţii - de tipul meningitei, arahnoiditei sau abcesului peridural; sunt extrem de rare.
Anestezia peridurală presupune injectarea anestezicului local în spaţiul peridural.

Cunoaşterea nervilor spinali (senzitivi, motori, vegetativi) ajută anestezistul în determinarea
corectă a segmentului ce trebuie blocat în funcţie de tipul intervenţiei chirurgicale. Nivelul
blocului peridural este dependent de volumul anestezicului local injectat, de viteza injectării,
de vârsta şi de poziţia pacientului. Durata blocului este dependentă de anestezicul ales şi de
asocierea acestuia cu Adrenalină sau opioide (Fentanil, Sufentanil, Morfină).
8
Complicaţii acute intraoperatorii:
 puncţia durei mater - apare în 15% cazuri, în mod accidental şi impune alegerea unui
spaţiu mai înalt de puncţie dacă se doreşte totuşi, anestezia peridurală;
 injectarea accidentală în spaţiul subarahnoidian - produce anestezie subarahnoidiană
totală;
 injectarea accidentală intravasculară - produce toxicitate cardiovasculară şi poate
induce stop cardiac;
 leziuni nervoase directe prin traumatism exercitat de acul Tuohy sau cateterul peridural;
 puncţia unei vene peridurale;
 legate de cateter - inserţia într-o venă peridurală, înnodarea sau ruperea cateterului.
Complicaţii postoperatorii:
- cefaleea post-puncţie durală;
- hematomul epidural - extrem de rar; impune diagnostic rapid şi decompresie prin
laminectomie de urgenţă;
- infecţii - abces epidural (rar).
Anestezia subarahnoidiană combinată cu anestezia peridurală presupune truse speciale şi

o bună experienţă din partea celui care o execută. Se face la acelaşi nivel (lombar), ac-prin-ac,
cu acul de puncţie spinală prin acul Tuohy după care se montează cateterul peridural prin acul
Tuohy sau la nivele diferite: puncţia spinală la nivel lombar, iar cateterul peridural la nivel
toracic. Combinarea celor două tehnici ajută atât la prelungirea anesteziei (cu ajutorul
cateterului peridural, când efectele anesteziei spinale încep să scadă), cât şi la asigurarea unei
bune analgezii postoperatorii pe cateterul peridural prin administrarea de anestezice locale
combinate cu opioid.
III. Anestezia loco-regională foloseşte anestezice locale în diverse concentraţii şi locuri de

injectare. Sedarea uşoară înainte de puncţionare măreşte gradul de confort şi cooperarea
bolnavului. În caz de eşec se trece la alt tip de anestezie (cel mai frecvent-AG). Administrarea
de O2 pe mască/narine este de preferat dacă se face o sedare profundă. Monitorizarea
funcţiilor vitale este obligatorie, indiferent de tehnica anestezică, poziţia bolnavului sau vârstă
(TA, AV, EKG, SpO2, FR). Supravegherea perioperatorie se face la fel ca şi pentru anestezia
generală.
Uneori, din cauza volumului mare de anestezic local injectat trebuie avută în vedere
toxicitatea acestor droguri şi în cazul în care ea devine manifestă trebuie luate măsurile
necesare; de aceea este obligatorie desfăşurarea acestor anestezii în săli de operaţie bine
echipate din punct de vedere anestezic.
Clasificare:
a. de contact (de suprafaţă)- lichide/gel/cremă cu aplicare directă pe tegument,
caz în care efectul analgetic se instalează în câteva minute şi durează 30-60
minute; ex.: EMLA- amestec de prilocaină şi lidocaină sub formă de cremă
folosită în special la copii în vederea puncţiilor venoase, arteriale sau lombare);
b. anestezie locală intravenoasă folosită în chirurgia de scurtă durată a mâinii şi
antebraţului; are la bază injectarea i.v. de anestezic local între două manşete de
tensiune;
c. anestezie de plex (cervical, brahial, lombar) cu/fără cateter şi anestezie
tronculară (nerv radial, musculocutan, median, cubital, femurocutanat, sciatic,
sciatic popliteu extern). Blocajul nervos periferic presupune identificarea cu
precizie a unui nerv şi injectarea unui anestezic local în apropierea acestuia.
Este o tehnică din ce în ce mai larg folosită în chirurgia plastică şi ortopedie.
9
Pregătirea preoperatorie şi monitorizarea sunt similare blocajelor neuraxiale.
Medicaţia sedativă preoperatorie trebuie indicată cu grijă, deoarece această
tehnică presupune şi un grad de cooperare a bolnavului. Identificarea corectă a
sediului anesteziei regionale se face cu ajutorul electrostimulatorului. Nu
trebuie uitată anestezia locală la locul de puncţie tegumentară.
Contraindicaţii
Complicaţiile sunt în general rare. Pot apare leziuni nervoase - prin traumatism direct
al acului de puncţie sau prin injectare intraneurală, hematoame – din cauza puncţiei
accidentale arteriale sau reacţii la anestezicul local - prin injectare intravasculară, supradozaj,
reacţii alergice.
Pentru regiunea facială sau cervicală se folosesc blocaje de nerv trigemen, auricular
sau de plex cervical; pentru membrul toracic - blocaj interscalenic, de plex brahial, blocaj de
Absolute Relative
- refuzul bolnavului - tulburări de coagulare
- alegerea inadecvată a blocului pentru - infecţii la locul injectării
tehnica chirurgicală propusă - boli neurologice
plex axilar, medio-humeral, de nerv radial sau ulnar; pentru membrul pelvin - blocaj de plex
lombar, de nerv femural sau sciatic sau blocaj intra-articular pentru genunchi.
IV. Anestezii combinate ce asociază de la început două tipuri de anestezie sau pe parcursul
intervenţiei, din cauza eşecului anesteziei regionale sau prelungirii intervenţiei peste durata
blocului obţinut de anestezia regională sau neuraxială. Cel mai frecvent în chirurgia
abdominală se asociază AG cu AP continuă pe cateter, cea din urmă fiind folosită şi pentru
analgezia postoperatorie; în chirurgia ortopedică majoră frecvent folosită este asocierea
rahianesteziei cu AP pe cateter.
După cum am arătat anterior, alegerea tipului de anestezie se face în funcţie de mai mulţi
factori, iar decizia balansează între AG şi ALR (Tabel 2).
Tabel 2. Date comparative între cele două tipuri de anestezie.
AG ALR
eşec nul posibil (până la 20%), cu
disconfort pentru bolnav,
anestezist şi chirurg
tehnică standardizată, relativ uşoară uneori dificilă (blocaj de
plex)
control funcţii vitale eficace, în special al hemodinamic eficace,
respiraţiei respirator dificil
metodă fiabilă, indiferent de sediul dependentă de durata
şi durata intervenţiei intervenţiei
funcţie cerebrală alterată postoperator păstrată
depresie respiratorie posibilă în postoperator minimă/absentă
analgezie postoperatorie uneori dificilă mult mai bună (cateter)

tulburări de coagulare posibilă contraindicată
10
Durerea postoperatorie
Durerea postoperatorie este de tip acut, cu o durată de ore-zile şi evoluţie spre
remisiune în paralel cu cicatrizarea plăgii operatorii; mecanismul este prin exces de
nocicepţie, cu o dominantă vegetativă de tip simpatic, cu valoare biologică mare şi tratament
analgetic ce cupează în mare măsură simptomatologia dacă evoluţia bolnavului este bună. La
un bolnav cunoscut o durere nou aparută are rolul de semnal (complicaţii postoperatorii sau
sindrom dureros de altă etiologie).
Punctul de plecare al durerii postoperatorii este la nivel somatic (incizia induce o
senzaţie de arsură în platou) sau visceral, fie abdominal (durere surdă, viscerală, imprecis
localizată, cu paroxisme şi iradiere pe dermatoamele şi miotoamele corespunzătoare
viscerelor), fie extraabdominal (durerea indusă de drenuri, sonde, catetere).
Durerea postoperatorie are efecte la nivel:
 metabolic: creşterea hormonilor contrareglatori (ACTH, cortizol, aldosteron,
adrenalină); doar anestezia peridurală instalată anterior inciziei sau analgeticele
inhalatorii la > 1,5 MAC blochează acest efect;
 respirator: scade contracţia diafragmului, scade capacitatea vitală şi capacitatea
reziduală funcţională cu 30-40%, creşte frecvenţa respiraţiei pentru a menţine minut-
volumul, limitează efortul de tuse;
 cardiovascular: stimularea simpatică determină hipertensiune arterială, tahicardie,
creşterea consumului de O2 la nivelul miocardului; creşte nivelul de factori coagulanţi
şi scade activitatea fibrinolitică (status hipercoagulant);
 digestiv: ileus reflex (12-24 ore) şi colopareză (48-72 ore) însoţite de greaţă, vărsături,
meteorism abdominal.
Deoarece există mari variaţii individuale la durere pentru aceeaşi intervenţie chirurgicală,
trebuie să facem o evaluare pentru fiecare bolnav şi de aceea au fost gândite numeroase scale
de apreciere a durerii; cea mai folosită este scala analogă vizuală (SAV) cu puncte de la 0 =
minim la 10/100 = maxim.
Tabel 3. Scorul durerii în chirurgia abdominală în funcţie de tipul inciziei (SAV-Scala Analogă
Vizuală, 0-100)
Tipul operaţiei SAV la trezire SAV la 24 ore SAV la 48 ore

intervenţii în etajul 60-70 40 < 30
supramezocolic (laparotomie)
colecistectomie (subcostală) 50 < 30
colecistectomie (laparoscopie) < 30
cura chirurgicală a herniei 50 40 35
inghinale (Shouldice)
cura chirurgicală a herniei 35 30 25
inghinale (laparoscopie)
histerectomie (laparotomie) 50 25-30 < 20
apendicectomie (laparotomie) 50 < 30
Sediul operaţiei influenţează în mare măsură intensitatea durerii: chirurgia toracică şi

abdominală supraombilicală induc dureri mult mai severe decât chirurgia abdominală
subombilicală sau chirurgia periferică (Tabel 3).
11
Se ştie că durerea postoperatorie maximă apare în chirurgia toracică; ea este de tip
parietal (toracotomia postero-laterală şi axilară sunt cele mai dureroase), visceral (de la
pleură) şi proiectată (de la diafragm, mucoasa bronşică); de aceea analgezia în acest tip de
chirurgie trebuie să fie multimodală (peridurală cu anestezic local şi/sau opioid + parenterală
pentru paroxismele dureroase  intrapleurală). Durerea postoperatorie diminuă progresiv în
intensitate: chirurgie toracică > Z4 postoperator, chirurgie abdominală supramezocolică > Z3
postoperator, chirurgia periferică > 24 ore postoperator (Tabel 4).
Metodele de analgezie postoperatorie sunt farmacologice (analgetice pe diverse căi de
administrare) şi nonfarmacologice (mecanice, electrice), efectul optim fiind dependent de
tipul şi severitatea durerii, percepţia bolnavului şi factori sociali sau de mediu.
Tabel 4. Incidenţa şi durata medie a durerii severe în chirurgia abdominală.
Tipul operaţiei Dureri severe în Dureri severe la Durata durerii

repaus mobilizare medii-severe
(% pacienţi) (% pacienţi) (zile)
gastrectomie 50-75 60-70 4

colecistectomie 45-65 60-70 3
histerectomie, colectomie 35-55 50-60 2
apendicectomie 20-30 20-30 1
intervenţii chirurgicale în 50-60 20-30 2
regiunea anorectală
intervenţii chirurgicale 65-75 20-30 2
urologice
cura chirurgicală a herniilor 15-25 25-35 1,5
Căi de administrare:
1. orală - impune un tract digestiv funcţional;
2. transdermic, transmucos - absorbţie variabilă;
3. intramuscular, prin injecţii la 3-6 ore, determină vârfuri de concentraţie plasmatică şi nu
un efect continuu;
4. intravenos - intermitent/continuu, cel mai frecvent folosit; o altă variantă este analgezia
controlată de pacient (PCA, patient-controlled analgesia);
5. centrală neuraxială - intratecală sau peridurală, cu administrare în bolus/continuu; este
cea mai frecvent folosită în chirurgia toracică şi abdominală superioară.
6. blocuri nervoase periferice - durată de acţiune scurtă ce limitează folosirea (ex:
bupivacaină 0,25%  20 ml la 6 ore intrapleural).
Analgezia balansată şi multimodală permite asocierea de diverse clase de analgetice cu
diverse moduri de aplicare. Ea este indicată în intervenţiile cu dureri severe în postoperator şi
la bolnavii cu risc ASA mare. În Figura 2 este prezentată o schemă pentru analgezia
postoperatorie standard.
Anestezicele neopioide sunt reprezentate de aspirină, paracetamol şi AINS şi sunt
folosite pentru tratarea durerii medii sau minime. AINS sunt eficiente în hiperalgezia indusă
de prostaglandine, caz în care au o putere analgetică comparabilă cu a morfinei; efectele
secundare sunt la nivel digestiv (ulceraţii gastrice în cure de peste 5 zile), renal
(hiperkaliemie, retenţie hidrosodată, creşterea rezistenţei vasculare renale) şi la nivelul
coagulării (inhibiţie reversibilă a tromboxanului A2 ce induce prelungirea timpilor de
coagulare). În Tabelul 5 sunt prezentate câteva AINS şi paracetamol folosite în terapia durerii.
12
Tabel 5. Antiinflamatoare şi derivaţi de aniftină (paracetamol) folosite în terapia durerii postoperatorii
DCI Denumire Prezentare în Doză maximă/24

comercială formă injectabilă ore
ketorolac ketorol 30 mg/ml 120 mg

ketoprofen ketonal, profenid 100 mg/2ml 300 mg
diclofenac diclo75, voltaren 75 mg/3ml 150 mg
piroxicam feldene 20 mg/3ml 40 mg
parecoxib dynastat 20 mg/3ml 60 mg
paracetamol perfalgan 1g/100ml 4g
SALON POSTOPERATOR SECŢIE DE CHIRURGIE
intervenţie SAV > 3 SAV < 3

dureroasă
PARACETAMOL
1g în 100 ml
de la început
glucoză 5%
în 20min.
SAV > 3 SAV < 3 analgetic minor
AINS PROFENID
100 mg în 125ml
contraindicate glucoză 5%
în 20 min.
SAV > 3 SAV < 3 analgetic minor

+ AINS
MORFINĂ i.v. PARACETAMOL

< 60ani : 3mg/10min.  AINS
> 60ani : 1mg/10min.  MORFINĂ
½ doză s.c./4ore
> 6mg < 6mg + PARACETAMOL
 AINS
AINS =antiinflamatoare nonsteroidiene

SAV = scală analogă vizuală
Fig. 2. Algoritm pentru analgezie postoperatorie.
13
Analgeticele opioide (morfina şi derivate – hidromorfon, codeină) sunt folosite în
terapia durerii severe. Modurile de administrare sunt: i.v./i.m./s.c./peridural sau cu dispozitiv
controlat de pacient (PCA). Efectele secundare nu pot fi neglijate: depresie respiratorie,
greaţă, vărsături, constipaţie, retenţie urinară, sedare/euforie. În caz de supradozaj se folosesc
antagonişti opioizi (naloxonă); dozele trebuie scăzute la vârstnici şi la cei cu insuficienţă
renală sau hepatică.
PCA permite administrarea continuă dar şi titrarea în bolus de către pacient a
analgeticului folosit; pentru a preveni supradozarea pompele sunt prevăzute cu un sistem de
blocare pentru o perioadă determinată de timp; conferă o analgezie superioară altor tehnici de
administrare, cu un consum total de droguri mult mai mic; este foarte bine acceptată de
pacienţi, deoarece revin mult mai repede la activitatea fizică anterioară operaţiei; este limitată
totuşi ca folosire în pediatrie şi la cei cu afecţiuni neurologice. Medicamentele folosite în
sistemul PCA sunt de tip opioid (morfină, sufentanil), anestezic local (ropivacaină) sau
combinaţii între acestea.
Terapie nutriţională
Problemele nutriţionale ale bolnavului spitalizat sunt date de postul prelungit pentru
diverse explorări sau perioperator, orele de masă inflexibile, imposibilitatea de a mânca fără
personal auxiliar, unele tulburări ale stării de conştienţă, greaţa şi vărsăturile persistente din
chirurgia abdominală, etc. Din numeroase studii internaţionale pe mii de pacienţi internaţi în
secţiile de chirurgie, ortopedie, pneumologie, geriatrie s-a demonstrat că peste 60% din
bolnavii spitalizaţi sunt malnutriţi.
Malnutriţia este definită ca o tulburare a aportului nutriţional. Fie că este vorba de subnutriţie
– aport inadecvat de unul sau mai mulţi nutrienţi, fie de supranutriţie – aport excesiv de unul
sau mai mulţi nutrienţi sau de aport dezechilibrat al unuia sau mai multor nutrienţi, bolnavii
malnutriţi trebuie să beneficieze de un aport nutritiv adecvat.
Obiectivele terapiei nutriţionale sunt:
 ameliorarea funcţiei fizice şi mentale;
 minimizarea efectelor negative ale catabolismului perioperator;
 prevenirea scăderii greutăţii determinate de postul prelungit;
 accelerarea recuperării şi reintegrării sociale;
 scăderea duratei de spitalizare;
 îmbunătăţirea calităţii vieţii.
Important este deci cum să tratăm malnutriţia şi nu dacă să o tratăm. Pentru îndeplinirea
acestui obiectiv trebuie să avem în vedere:
 identificarea bolnavilor cu risc;
 alegerea căii de administrare (Figura 3);
 calcularea necesarului total şi pentru nutrienţi specifici;
 monitorizarea zilnică a aportului nutriţional, efectelor, complicaţiilor şi a reacţiilor
adverse.
Pentru nutriţie enterală (NE) putem folosi mai multe căi de administrare: orală, nazo-
gastrică, nazo-duodenală, nazo-jejunală, gastrică sau jejunală (Figura 4). Există preparate
speciale pentru copii sau adulţi, cu compoziţie şi arome diferite; în plus, există preparate
speciale pentru bolnavii cu diverse afecţiuni: renale, hepatice, chirurgicale, oncologice,
metabolice (diabet zaharat). Nutriţia gastrică şi jejunală se realizează montând sonda de
alimentaţie prin laparotomie, laparoscopie sau percutan: gastro- sau jejunostomie. Ultima
variantă tehnică a fost iniţiată în anii 1980 (Gauderer, Ponski şi Izant - SUA) şi de câţiva ani
este folosită cu succes şi în România.
14
Fig. 3. Algoritm de iniţiere a terapiei nutriţionale (NE – nutriţie enterală, NP – nutriţie parenterală,
CVC – cateter venos central, HPN – home parenteral nutrition, nutriţie parenterală la domiciliu).
Fig. 4. Căi de administrare pentru nutriţie enterală.
15
Nutriţia parenterală (NP) intră direct în sistemul circulator, scurtcircuitând tractul gastro-
intestinal şi primul pasaj hepatic. Indicaţiile NP sunt:
 insuficienţa intestinală temporară sau permanentă, malabsorbţia severă (tulburări hidro-
electrolitice grave ce nu răspund la NE) – sindrom de intestin scurt, boala Crohn, boala
Whipple, colita ulcerativă, etc;
 ileusul prelungit (frecvent în etapa postoperatorie);
 tulburări de motilitate gastrică, greaţă şi vărsături severe;
 stări catabolice persistente.
Nutriţia parenterală se poate administra prin abord venos periferic sau central:
 NP pe venă periferică se administrează pe branulă 18 – 20 G, pentru
durată scurtă (<14 zile), folosind preparate cu osmolaritate mică (<1200
mOsm/l) pentru a nu fi iritante venos; administrarea se face cu debit
scăzut, utilizând pompe de nutriţie (sisteme electrice cu debit variabil).
 NP prin abord venos central presupune montarea unui cateter venos
central, este folosită pe termen lung şi permite administrarea de preparate
cu osmolaritate de trei ori mai mare decât cea plasmatică. Folosirea
cateterului central scade riscul de apariţie a durerilor, flebitei şi trombozei
periferice, dar este grevată de riscurile montării şi menţinerii cateterului.
Tunelizarea cateterului şi folosirea sistemului port permit folosirea NP pe
termen lung – ani, fără riscul de infecţie locală sau sistemică, atât în spital
cât şi la domiciliu; în plus, permit administrarea de chimioterapice,
antibiotice şi analgetice.
Dacă iniţial NP folosea flacoane separate pentru fiecare nutrient (glucoză, aminoacizi,
lipide) acum există amestecuri bicamerale (aminoacizi + glucoză) şi tricamerale (aminoacizi +
glucoză + lipide) cu compoziţie adaptată patologiei bolnavului.
Atât NE cât şi NP se pot administra intermitent sau continuu (pentru prevenirea unor
complicaţii metabolice acute induse de administrarea de bolusuri nutriţionale).
Nutriţia parenterală administrată la domiciliu permite reinserţia socială rapidă a
bolnavului, cu un cost scăzut pentru bolnav şi pentru sistemul medical, dar implică unele
condiţii sociale (educaţie, nursing, buget) şi tehnice deosebite (training nutriţional, kit–uri
speciale, accesorii, telefon la domiciliu, etc.), până în prezent dificil de realizat în România.
Caracteristici generale ale celor două tipuri de nutriţie
Nutriţie enterală Nutriţie parenterală

• menţine integritatea mucoasei • creşte frecvenţa complicaţiilor
intestinale infecţioase
• rol imunomodulator • creşte durata de spitalizare
• scade frecvenţa complicaţiilor • creşte mortalitatea
infecţioase • complianţă bună din partea bolnavului
• uneori abord dificil • preparate mai puţin complexe
• cost scăzut • cost de 4 ori mai mare
Tulburări ale echilibrului acido - bazic

Atunci când metabolismul normal aerob este compromis sau când mecanismele
tampon ale organismului sunt afectate apar tulburări ale homeostaziei acido-bazice. Balanţa
acido-bazică reflectă retenţia sau eliminarea ionilor de dioxid de carbon de către plămâni şi a
celor de bicarbonat de către rinichi. Cele mai frecvente valori întălnite în calculul echilibrului
16
acido-bazic sunt: PO2, PCO2, pH, saturaţia în oxigen a hemoglobinei (SO2), concentraţia
ionilor de bicarbonat (HCO3) şi excesul de baze (BE). Corectarea acută a valorilor patologice
se face prin sistemele tampon şi prin compensarea pe cale pulmonară sau renală.
Clasificarea tulburărilor acido-bazice
pH PaCO2 HCO3
(n=7,35-7,45) (n=35-45 mm Hg) (n=22-26 mEq/l)
Alcaloză metabolică
acută ↑↑ ↑↑ ↑↑
cronică ↑↑ ↑↑ ↑↑
Acidoză metabolică
acută ↓↓ ↓ ↓↓
cronică ↓ ↓↓ ↓↓
Acidoză respiratorie
acută ↓↓ ↑↑ ↑
cronică ↓ sau ↕ ↑↑ ↑↑
Alcaloză respiratorie
acută ↑↑ ↓↓ ↓
cronică ↑ sau ↕ ↓↓ ↓↓
↑=creşte, ↓=scade, ↕=nemodificat
a. Alcaloza metabolică (pH >7,45, HCO3 >30 mEq/l) este tulburarea metabolică cel mai
frecvent întălnită la bolnavii spitalizaţi şi reflectă pierderea ionilor de H+ prin
vărsături, aspiraţie pe sonda nazo-gastrică sau hipokaliemie, ca efect al utilizării
diureticelor; folosirea hiperventilaţiei pulmonare pentru corectarea acidozei
respiratorii cronice poate determina alcaloză metabolică, deoarece excesul de HCO3
nu poate fi excretat rapid de către rinichi. Hipokaliemia este asociată cu aritmii
cardiace şi poate agrava toxicitatea glicozidelor cardiace. În aceste condiţii apare
deplasarea la stânga a curbei de disociere a oxihemoglobinei, cu tulburări periferice
ale aportului de oxigen.
b. Acidoza metabolică (pH <7,35, HCO3 <20 mEq/l) este indusă de acumularea de
acizi, alţii decât CO2, aşa cum apare în condiţii de cetoacidoză, acidoză lactică,
insuficienţă renală, intoxicaţie cu salicilaţi. Compensarea respiratorie se face prin
hiperventilaţie alveolară care determină o scădere cu 1,2 mmHg a PaCO2 pentru
fiecare scădere cu 1 mEq/l a concentraţiei de HCO3; deoarece plămânii nu pot elimina
acizii nevolatili, în final apare şi compensarea pe cale renală. Acidoza metabolică
severă este asociată cu scăderea contractilităţii miocardice, vasodilataţie periferică,
eliberare de catecolamine şi risc de apariţie a tulburărilor de ritm de tipul fibrilaţiei
ventriculare.
c. Acidoza respiratorie ( pH < 7,35, PaCO2 > 45 mm Hg) apare fie prin scăderea
ventilaţiei alveolare, fie prin creşterea producţiei de dioxid de carbon; în primul caz
sunt incriminate cauze de tipul: insuficienţă respiratorie acută, boli pulmonare cronice
obstructive, depresie la nivelul sistemului nervos central (opioizi, anestezice generale),
scăderea forţei musculare periferice (blocante neuromusculare, miastenia gravis).
Creşterea producţiei de dioxid de carbon apare în stări de hipermetabolism (sepsis,
17
febră, politraumatism, hipertermie malignă) sau de hiperalimentaţie. Tratamentul
constă în eliminarea factorilor etiologici şi dacă este cazul, ventilaţie asistată pentru a
creşte ventilaţia alveolară; corectarea prea rapidă a PaCO2 la pacienţii cu acidoză
respiratorie cronică determină menţinerea unor valori mari ale concentraţiei de HCO3,
până la posibilitatea compensării pe cale renală.
d. Alcaloza respiratorie ( pH >7,45, PaCO2 <35 mm Hg) apare atunci când ventilaţia
alveolară depăşeşte producţia de CO2; cele mai frecvente cauze sunt: hiperventilaţie
spontană (durere, anxietate, hipoxemie, sepsis, boli ale sistemului nervos central,
insuficienţă cardiacă congestivă), hiperventilaţie indusă pentru tratarea hipertensiunii
intracraniene, scăderea producţiei de CO2 (anestezie generală, hipotermie). În cazul
alcalozei acute respiratorii nu apare o compensare importantă pe cale renală; în cazul
alcalozei cronice, corectarea rapidă a PaCO2 determină valori mici şi persistente ale
HCO3, până când mecanismele renale produc o compensare adecvată. Mecanismele
metabolice compensatorii pentru o alcaloză respiratorie cronică induc o scădere a
HCO3 de 1 mEq/l pentru fiecare scădere a PaCO2 cu 2 mmHg.
Terapie respiratorie postoperatorie

În etapa postoperatorie, sistemul respirator este supus unor efecte negative generate de
manevrele chirurgicale sau anestezice. Opioidele folosite perianestezic pentru analgezie au ca
efect secundar deprimarea respiraţiei, cu scăderea ventilaţiei alveolare şi a activităţii ciliare, a
reflexului de tuse şi a eficienţei sale. Intubaţia traheală şi aspiraţia traheală sau orofaringiană
pot induce microtraumatisme locale. Durerea insuficient tratată şi scăderea forţei de contracţie
a musculaturii striate induc limitarea amplitudinii respiraţiei cu consecinţe grave asupra
bolnavului - hipoventilaţie, acumularea de secreţii traheobronşice, insuficienţă respiratorie.
Terapia respiratorie folosită postoperator include:
1. Ventilaţia mecanică
Bolnavii taraţi (pulmonar, cardiovascular, cerebral, obezi) operaţi sub anestezie
generală sau bolnavii cu reintervenţii chirurgicale ample şi de lungă durată au indicaţie de
ventilaţie asistată postoperator până la metabolizarea completă a drogurilor anestezice si
restabilirea homeostaziei organismului. Eliminarea acestor droguri din organism permite
extubarea lor în condiţii de maximă siguranţă. Bolnavii instabili hemodinamic nu vor fi
extubaţi decât odată cu ameliorarea debitului cardiac. Ventilaţia mecanică nu trebuie privită
ca un “eşec” al anestezistului de a trezi bolnavul supus AG, ci ca o manevră de rutină, utilă
bolnavului pentru menţinerea homeostaziei generale.
2. Oxigenoterapia
Rolul oxigenoterapiei pe mască facială sau canulă nazală este de a creşte PaO2, frecvent
scăzută în etapa postoperatorie. La sursele de administrare a O2 sunt prevăzute barbotoare
pentru a umidifica gazul eliberat. Pe canula nazală se administrează O2 cu un debit de 3-5
l/min. care asigură o concentraţie de maxim 30-40% în aerul inspirat. Pe masca facială se
administrează O2 cu un debit de 4-8 l/min. (sistem semi-deschis) care poate să asigure o
concentraţie de O2 de până la 80% în aerul inspirat.
3. Aerosoli
Medicaţia sub formă de aerosoli este puţin eficientă dacă nu se desfăşoară în paralel
cu alte metode destinate mobilizării şi eliminării eficiente a secreţiilor traheobronşice.
Substanţele folosite sunt destinate modificării structurii chimice a mucusului (N-acetilcisteine,
enzime proteolitice - chimotripsine, tripsine). Se pot adăuga şi bronhodilatatoare de tipul
Salbutamol, Orciprenalină, Fenoterol etc. Administrarea se face cu ajutorul unor aparate
18
(nebulizatoare) care permit pătrunderea particulelor până la nivel alveolar, cu o repartiţie
uniformă pe arborele traheobronşic.
4. Ventilaţia neinvazivă se aplică cu ajutorul unei măşti, timp de 10-15 minute, în şedinţe
repetate pe parcursul unei zile. Masca de CPAP (continuous positive airway pressure) menţine
continuu în arborele respirator o presiune pozitivă presetată la ventilator.
5. Metodele fizioterapeutice (tapotaj, gimnastică respiratorie) alături de exerciţiile
respiratorii cu spirometru sunt extrem de utile la bolnavii pulmonari cronici în etapa
postoperatorie, în special în chirurgia abdominală majoră.
Terapie transfuzională
Anemia perioperatorie este destul de frecvent întâlnită şi este deseori asociată cu
creşterea morbidităţii şi mortalităţii, în special la bolnavii cu patologie cardiovasculară.
Transfuzia de sânge şi derivate este un act medical ce impune colaborarea dintre
medici de diferite specialităţi (A.T.I., hematolog, medic curant) şi între medic – pacient.
Controlul transfuziei se face iniţial la Centrul de Transfuzie Sanguină şi apoi la patul
bolnavului sau în sala de operaţie (pre - transfuzional, în timpul transfuziei şi post –
transfuzional).
Sânge şi derivate
Produs Conţinut Volum Indicaţii
Sânge integral eritrocite, leucocite, 450 – 500 ml Hipovolemie cu

trombocite, plasmă anemie (creşte
numărul de
eritrocite şi
volumul plasmatic)
Concentrat eritrocite, leucocite, 250 – 300 ml Anemie acută şi
eritrocitar trombocite, plasmă cronică
în cantitate redusă simptomatică
(creşte numărul de
eritrocite)
Concentrat >5 x 10¹º trombocite 50 ml Trombocitopenie,
trombocitar (eritrocite şi trombocitopatie
(donori multipli) leucocite în număr
redus)
Plasmă proaspăt plasmă cu toţi 200 ml Tulburări de
congelată factorii coagulării; coagulare
fără trombocite
Crioprecipitat fibrinogen; factorii 15 ml Deficit de factor
VIII, XIII, von VIII, XIII,
Willebrand fibrinogen, boală
von Willebrand
Factor VIII factor VIII 25 ml Hemofilie A
liofilizat
Factor IX liofilizat factor IX 25 ml Hemofilie B
19
Complicaţii
1. Reacţii transfuzionale – reacţii hemolitice acute (febră, hipotensiune arterială,
hemoglobinurie, coagulare diseminată intravasculară);
- reacţii nonhemolitice (alergice sau febrile).
2. Metabolice – hiper- sau hipopotasemie;
- hipocalcemie;
- acidoză metabolică.
3. Infecţioase – hepatită virală B sau C, HIV, citomegalovirus, Epstein – Barr.
4. Imunologice – imunosupresie.
În ultimii ani, riscul de transmitere a bolilor infecţioase a scăzut dramatic datorită
metodelor moderne de prelevare, testare şi conservare, dar totuşi trebuie avut în vedere în
cazul transfuziei de sânge şi derivate.
Îmbunătăţirea tehnicilor chirurgicale alături de metodele noi de conservare a sângelui pierdut
intraoperator („cell salver”) şi de hemodiluţia normovolemică acută contribuie la scăderea
necesarului transfuzional perioperator.
Principii generale pentru transfuzia sanguină

1. Medicul care indică transfuzia sanguină trebuie să aibă în vedere riscurile şi
beneficiile acesteia.
2. Atunci când este posibil, pacientul trebuie informat asupra transfuziei sanguine şi
asupra metodelor alternative (donare de sânge preoperator, „cell salver”, hemodiluţia
acută normovolemică). Pacientul are dreptul de a refuza transfuzia.
3. Trebuie stabilită etiologia anemiei (nu se administrează Concentrat Eritrocitar pentru
tratamentul anemiei feriprive, megaloblastice sau anemiei hemolitice autoimune !).
4. Nu există unanim acceptată o valoare minimă a hemoglobinei sub care transfuzia este
absolut necesară; experienţa clinicianului este mai importantă decât valoarea
hemoglobinei. Totuşi este unanim acceptat că la Hb <8g/dl este necesară transfuzia,
iar la Hb >10g/dl nu este indicată. Pacienţii cu Hb = 8-10g/dl care prezintă
simptomatologia anemiei acute (oboseală, ameţeli, polipnee, apariţia sau agravarea
anginei pectorale) beneficiază de transfuzie sanguină.
5. Pentru restabilirea rapidă a hipovolemiei din hemoragiile acute se administrează
soluţii cristaloide şi coloide; efectele anemiei trebuie separate de cele ale hipovolemiei
şi trebuie definită clar necesitatea transfuziei sanguine.
În fişa pacientului trebuie notat motivul administrării de sânge.
20
RECOMANDĂRI BIBLIOGRAFICE
 Barash P, Cullen B, Stoelting R - Handbook of clinical anesthesia, 2nd Edition,

Lippincott Company, 1993.
 Hemminges H, Hopkins P - Foundation of Anesthesia, Basic and Clinical Sciences,
Mosby, 2000.
 Barash P, Cullen B, Stoelting R - Clinical Anesthesia, 2nd Edition, Lippincott- Raven
Company, 1996.
 Protocoles danesthésie- réanimation- 8ème edition, Mapar Edition, 1998
 Litarczek G - Tratat de patologie chirurgicală vol. II, Editura Medicală, 1998.
 Alman KG - Oxford Handbook of Anesthesia, Oxford University Press, 2003.
 Davison JK - Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General
Hospital, 4th Ed., Little, Brown & Company, 1993.
 Mulroy M - Regional Anesthesia, 3rd Ed., Lippincott Williams & Wilkins, 2002.
 Basics on Clinical Nutrition – 2nd Edition, Lubos Sobotka, 2000.
21
22
ŞOCUL
Florin-Mihail Iordache
Consideraţii generale
Şocul1 este un sindrom biologic şi clinic caracterizat de perfuzia tisulară inadecvată
asociat, cel mai adesea, cu distrucţie celulară şi capabil de a se autoîntreţine şi agrava.
Colapsul reprezintă o prăbuşire tensională acută care nu permite intervenţia imediată a
mecanismelor homeostatice. Uneori este interpretat ca o etapă a şocului, dar nu se confundă
cu acesta, putând declanşa moartea înainte de intervenţia mecanismelor compensatorii. Este
interpretat clasic drept o reacţie vaso-vagală.
Caracteristicile şocului sunt reprezentate de:
- perfuzia tisulară inadecvată în raport cu necesităţile celulare (în special de oxigen
care este principalul nutrient vehiculat sanguin)
- balanţa inadecvată între “cerere” şi “ofertă” la nivel tisular
Etiopatogenie
Şocul poate apare în varii circumstanţe etiologice.
Mecanismul intim de apariţie a şocului poate fi unul din urmatoarele:
- insuficienţa iniţială a perfuziei tisulare (ex. şocul hipovolemic)
- distrucţie celulară iniţială
- amândouă mecanismele de mai sus
Clasificarea şocului:
 Hipovolemic (pierdere volemică ca de ex. în şocul hemoragic, arsuri, alte situaţii
cu constituirea celui de al treilea compartiment)
 Traumatic
 Cardiogen
o Intrinsec (insuficienţa de pompă – ex. infarct miocardic acut)
o Extrinsec (prin compresiune – ex. tamponada cardiacă)
 Septic
o Hiperdinamic (şocul “cald”)
o Hipodinamic (şocul “rece”)
 Neurogenic
 Prin insuficienţa acută suprarenaliană (nu este unanim acceptat)
Şocul poate să apară în varii circumstanţe etiologice. Leziunea primară este urmată de
reacţia postagresivă, de obicei inadecvată, a organismului şi de apariţia ulterioară a unor
leziuni secundare. Leziunea iniţială este fie celulară, fie ischemică şi cu afectare celulară
secundară. De asemenea, cele două situaţii se pot asocia.
Şocul hipovolemic
Apare ca o consecinţă a pierderii de volum circulant (în valori absolute sau relative) fie
de sânge integral ca în cazul pierderior prin hemoragii acute (ex. hemoragia digestivă
1
Shock (engl. lovitura) – termen preluat, se pare, în engleza de la H. F. le Dram (1743)
23
superioară), fie la nivelul diverselor compartimente inclusiv la nivelul spaţiului III al lui
Randall (gastro-intestinal, retroperitoneal ca în pancreatite etc.).
Şocul traumatic
Este produs prin combinaţia dintre pierderile hipovolemice şi distrucţia tisulară marcată.
În evoluţia sa intervine frecvent sepsisul ceea ce conduce la o combinaţie de factori agresivi.
Şocul cardiogen
Apare fie prin insuficienţa de pompă a inimii datorată unor cauze intrinseci (infarct
miocardic acut, aritmii etc.) sau extrinseci (compresiune extrinsecă)
Şocul septic
Reprezintă o formă complexă de şoc axată pe apariţia iniţială a unui sindrom de răspuns
inflamator sistemic (SRIS). Se descriu o forma de şoc hiperdinamic (cald) şi hipodinamic
(rece) interpretate ca etape evolutive ale şocului septic.
Şocul neurogen
Apare prin denervare ca în cazul leziunilor traumatice spinale. Şocul se produce prin
pierderea controlului vasomotricităţii periferice.
Şocul hipoadrenal
Reprezintă o formă supraacută de insuficienţă suprarenaliană şi nu este întotdeauna
încadrată în şoc. Apare în contextul unei insuficienţe suprarenaliene preexistente. Este
precipitat de cauze diverse cum sunt traumatismele, intervenţiile chirurgicale etc. Se
caracterizează prin insuficienţă hemodinamică severă care răspunde la administrarea de
corticosteroizi.
Morfopatologie şi fiziopatologie
Leziunile întâlnite în şoc sunt extrem de variate în raport cu etiologia acestuia. Ceea ce
caracterizează aproape toate formele de şoc sunt leziunile celulare specifice. Acestea sunt
reprezentate în special de modificări mitocondriale (vacuolizare, pierderea cristelor) care se
corelează cu gradul hipoxiei şi cu decuplarea fosforilării oxidative. Disfuncţia mitocondrială
este cauza scăderii ATP-ului (sursa energetică celulară principală). Şi celelalte organite
celuare suferă în proporţii variate, dar deficitul energetic cu origine mitocondrială domină
evenimentele celulare. O modificare importantă întâlnită în celula de şoc o constituie
creşterea calciului intracelular (cu rol de al doilea mesager). Aceasta a condus la utilizarea
în terapie, în unele situaţii, a drogurilor care blochează canalele de calciu, dar fără mare
succes în practică. Afectarea potenţialului energetic celuar se traduce prin modificări ale
membranelor celulare cu afectarea transporturilor la acest nivel.
În stările de şoc sunt activate mecanismele de adaptare şi în primul rând:

- Sistemul nervos simpatic
- Medulosuprarenala
- Sistemul renină-angiotensină-aldosteron
Prin baroceptori hipovolemia declanşează reacţia de răspuns a organismului cu

mobilizarea rezervelor sanguine şi centralizarea macrocirculaţiei spre creier şi cord cu
sacrificarea iniţială a celorlalte teritorii (tegumente, viscere). Pe termen lung aceasta reacţie
are efect negativ (ex. scăderea perfuziei renale cu evoluţie spre insuficienţa acută). Se
produce vasoconstricţie periferică sub acţiunea în principal a norepinefrinei, dar şi a altor
mediatori (tabel 1). Ca o consecinţă a acestor reacţii cresc forţa de contracţie a miocardului şi
frecvenţa cardiacă. Răspunsul neuroendocrin este declanşat nu numai de hipovolemie ci şi de
hipoxie, hipotensiune arterială sau durere prin intermediul hipotalamusului (răspuns
autonom).
24
Totodată apar mediatorii inflamaţiei care deţin un rol important în evoluţia ulterioară a
şocului (cei mai importanti sunt prezentaţi în tabelul 1).
Substanţe vasoconstrictoare în şoc Substanţe vasodilatatoare în şoc
Norepinefrina PGI2
Epinefrina Oxid nitric (NO)
Angiotensina II
Vasopresina
Endotelina
Tromboxan A2
Tabel 1 – Mediatori implicaţi direct în stările de şoc
Un moment cheie în evoluţia ulterioară a şocului îl constituie apariţia sindromului de

răspuns inflamator sistemic (SRIS). Sindromul de răspuns inflamator sistemic sensibilizează
celulele faţă de o a două agresiune care, la rândul ei, declanşează o nouă cascadă de mediatori
potenţând răspunsul deficient pentru organism (teoria dublei lovituri).
De asemenea, în şoc apar modificări atât la nivelul macrocirculaţiei, dar mai ales la nivelul
microcirculaţiei, iar scăderea volumului circulant este evidentă întotdeauna. În consecinţă,
primul obiectiv în terapia şocului îl constituie restabilirea volemiei. În declanşarea şocului are
importanţă, în afara volumului pierderilor şi rapiditatea cu care se pierde volum circulant. O
pierdere sanguină rapidă poate induce şocul ca şi o pierdere cu ritm mai lent dar mai mare.
Reamintim că la nivel capilar şi arteriolar nu există inervaţie simpatică. Astfel, modificările
presionale din şoc sunt rezultanta disinergiei la nivel pre- şi postcapilare. La nivelul
microcirculaţiei apar modificări de permeabilitate şi presionale. Jocul presiunilor osmotică,
oncotică şi hidrostatică conform legii Starling reprezintă mecanismul principal în încercarea
de compensare a pierderilor (vezi fig. 1).
25
Fig. 1 – Mecanismul schimburilor lichidiene la nivel capilar

Ecuaţia Starling de ultrafiltrare:
Qf=Kw[(Pc-Pi)-(c-I)]
Kw – coeficient de filtrare a apei
 - coeficient de permeabilitate
Pc – presiunea hidrostatică în capilar
Pi – presiunea hidrostatică în interstiţiu
c – presiunea oncotică din capilar
i – presiunea oncotică interstiţială
În modelarea acestor reacţii intervin mecanisme variate de control neuroendocrin şi

paracrin local. În cadrul reacţiei adrenergice postagresive modelate prin receptorii 1
(simpatici) se produce o reacţie de vasoconstricţie la nivel microcirculator (arteriolar şi
venular) – faza de contracţie. Creşterea osmolarităţii (creşte glicemia care, ca şi alte
macromolecule exercită presiune oncotică chiar dacă este o creştere relativă) conduce la
modificarea gradientului presional cu migrarea lichidului din compartimentul interstiţial în cel
vascular. Refacerea volemiei în pierderile moderate se face prin creşterea volumului
plasmatic. Dacă deficienţa de perfuzie tisulară persistă se înregistrează o vasodilataţie
paradoxală (şoc decompensat).
Diversele organe participă în mod diferit la evenimentele din şoc. La nivelul rinichiului
apare ischemia renală importantă care se traduce prin oligo-anurie. Prelungirea ischemiei
renale conduce la leziuni morfologice renale persistente. Revenirea la normal se poate însoţi
de poliurie. Pulmonul răspunde, de asemenea, la şoc. Pulmonii sunt lezaţi direct de prezenţa
şocului. Interfaţa alveolo-capilară este afectată sever cu modificarea severă a schimburilor
gazoase. Mecanica ventilatorie este compromisă prin aceasta modificare cât şi prin altele
(specifice tipului de leziune). Apar leziuni pulmonare caracteristice de tip ARDS (Adult
Respiratory Distress Syndrome – sindromul de detresă respiratorie a adultului).
26
Elemente de diagnostic
Bolnavul în stare de şoc prezintă elemente comune din punct de vedere clinic la care se
adaugă semnele clinice ale afecţiunii etiologice.
Prin anamneză se încearcă obţinerea de date cu privire la situaţia care a condus la
apariţia şocului, circumstanţele etiologice ale acestuia (hemoragie, traumatism, arsuri etc.).
Aceste date au importanţă în ghidarea terapiei.
Bolnavul în şoc se prezintă în general cu astenie marcată, cu alterarea senzoriului cel
mai adesea într-o stare de anxietate care evoluează rapid spre apatie şi, în lipsa terapiei, spre
comă.
Î n şocul hipovolemic bolnavul apare cu extremităţi reci, marmorate, puls capilar absent
sau diminuat. Tensiunea arterială este iniţial menţinută de mecanismele compensatorii,
prăbuşirea acesteia în cadrul şocului fiind expresia depăşirii acestor mecanisme. În formele
uşoare, hipotensiunea poate fi absentă în clinostatism, dar apare la ortostatism (hipotensiune
posturală). Pulsul este rapid şi cu amplitudine redusă. Urmărit clinic pe perioade mai lungi
pulsul este util în aprecierea evoluţiei volemice cât şi în evaluarea eficienţei terapiei de
încărcare volemică. Schimbarea poziţiei modifică rata pulsului în şocul hipovolemic. În şocul
neurogen pulsul este relativ normal sau există bradicardie. Bolnavul are senzaţie de sete.
Oliguria caracterizează situaţiile de şoc (se defineşte ca fiind o diureză sub 0,5 ml/kg/oră).
Examenul clinic evidenţiază venele periferice goale (excepţie şocul cardiogen în care venele
jugulare apar turgescente). La examenul clinic, principalele diferenţe între diferitele forme de
şoc sunt schematizate în tabelul 2.
PARAMETR ŞOC ŞOC SEPTIC ŞOC SEPTIC ŞOC ŞOC

U CARDIOGE “CALD” “RECE” TRAUMATI NEUROGE
N C N
DEBIT SCĂZUT RELATIV MULT SCĂZUT SCĂZUT/ SCĂZUT
CARDIAC NORMAL/SCĂZU NORMAL
T
TA SCĂZUTĂ UŞOR SCĂZUTĂ PRABUŞITĂ SCĂZUTĂ/ SCĂZUT
NORMALĂ
PULS DIMINUAT DIMINUAT DIMINUAT SAU DIMINUAT SCĂZUT
ABSENT
RVP NORMALĂ SCĂZUTĂ CRESCUTA SCĂZUTĂ SCĂZUTĂ
PVC CRESCUTA NORMALĂ SAU SCĂZUTĂ SCĂZUTĂ SCĂZUTĂ
SCĂZUTĂ
TEGUMENTE RECI CALDE, RECI , RECI NORMALĂ
TRANSPIRATE TRANSPIRATE
Tabel 2 – Principalele date clinice în diferite tipuri de şoc
Tratament
În perioada prespital, terapia are ca scop menţinerea funcţiilor vitale şi se face conform
algoritmilor de resuscitare acceptaţi. Aceasta presupune utilizarea tehnicilor de resuscitare de
tip resuscitare primară (Basic Life Support – BLS)
În cadrul unităţii sanitare care primeşte bolnavul şocat, concomitent cu evaluarea diagnostică
se continuă resuscitarea şi menţinerea funcţiilor vitale. Obiectivele terapiei şocului urmaresc:
- Tratamentul etiologic
- Asigurarea funcţiilor vitale
- Terapia dezechilibrelor hemodinamice
Tratamentul etiologic reprezintă primul obiectiv al terapiei dar nu este întotdeauna posibil.
Asigurarea funcţiilor vitale presupune azi utilizarea de algoritmi specifici de resuscitare. Se
27
începe prin verificarea permeabilitaţii căilor respiratorii. Se recurge la hiperextensia gâtului
şi extensia anterioară a mandibulei (o excepţie importantă la care această manevră se
contraindică apare la bolnavii traumatizaţi la care nu s-a exclus o leziune de coloană
vertebrală). Concomitent se verifică starea de conştienţă. La bolnavii comatoşi sau cu leziuni
specifice şi insuficienţă respiratorie se recurge la intubaţie şi ventilaţie mecanică. Cum cel
mai adesea şocul este rezultatul hipovolemiei se încearcă stoparea, chiar provizorie, a
pierderilor (în cazul hemoragiilor externe). În cazul şocului hipovolemic plasarea bolnavului
în poziţie Trendelenburg poate fi utilă, dar numai temporar, aducând un plus volemic din
vasele periferice. Totuşi, aceasta poziţie nu se poate utiliza la bolnavi traumatizati,
inconştienţi sau comatoşi atât din cauza leziunilor cât şi cauza faptului că această poziţie
conduce la perturbarea ventilaţiei (viscerele abdominale apasă pe diafragm îngreunând
mişcările acestuia). Totodată, această poziţie creează riscul de aspiraţie traheo-bronşică. De
aceea, se preferă ridicarea numai a membrelor inferioare, efectul fiind identic. Se va evita
hipotermia, aceasta constituindu-se într-un factor agravant pentru şoc. Monitorizarea situaţiei
cardiocirculatorii impune plasarea a două catetere centrale, concomitent cu recoltarea
parametrilor de laborator (grup sanguin, hemoleucogramă, uree sanguină, glicemie în mod
obligatoriu alte teste fiind efectuate în funcţie de consideraţiile clinico-etiologice şi de ghidare
a terapiei). Cateterul central permite monitorizarea presiunii venoase centrale, iar din punct de
vedere terapeutic permite administrarea de soluţii perfuzabile în cantităţi mari. Monitorizarea
diurezei prin plasarea unei sonde vezicale este obligatorie la bolnavii în stare de şoc.
În şocul hipovolemic se începe prin administrarea de lichide pe cateterul central cu
urmărirea parametrilor hemodinamici (în mod obligatoriu puls, TA, diureză, PVC). Estimarea
pierderilor sanguine ar fi utilă, dar nu este întotdeauna posibilă, mai ales in traumatisme.
Iniţial se utilizează soluţii cristaloide, nefiind demonstrată superioritatea coloizilor faţă de
acestea. Cele mai folosite sunt soluţia Ringer şi soluţia de clorură de sodiu 0,9% (ser
fiziologic). Soluţiile de glucoză induc o diureză osmotică şi nu sunt utilizate iniţial în terapia
şocului. În cazurile în care există o pierdere sanguină importantă se administrează derivate
sanguine. Administrarea rapidă pe o perioadă de 15-30 de minute a 2-3 l de soluţii perfuzabile
poate normaliza tensiunea arterială şi pulsul. Dacă aceasta nu se întâmplă, pierderea volemică
este mai mare de 20-30% sau şocul progresează (continuă pierderea volemică). Se continuă în
acest caz cu transfuzii. Se mai recurge la medicaţia cu efect presor adrenergic (dopamină,
dobutamină, epinefrină, isoproterenol, norepinefrină), iar în anumite situaţii particulare de şoc
şi la droguri vasodilatatoare. Alegerea acestei medicaţii se face în raport cu tipul şocului,
parametrii bolnavului şi cu obiectivele specifice ale terapiei.
Tratamentul chirurgical se adresează cauzelor amendabile chirurgical (ex. stoparea
hemoragiei prin hemostaza chirurgicală). În cazurile în care este indicat, tratamentul
chirurgical se realizează de urgenţă şi, împreună cu anestezia se constituie în manevre de
deşocare.
 Coman M – Sincopa.Colapsul.Şocul în Urgenţe în medicină sub red. N Ursea –

Fundaţia Română a rinichiului, 2001
 Litarczek G, Tulbure D – Stările de şoc în Tratat de patologie chirurgicală sub red. E
Proca, vol II, sub red. G Litarczek, Ed. Medicală, 1998
28
 Maier RV – Shock în Surgery - Scientific principles and practice - IInd edition, Ed.
Lippincott Raven, 1996, Ed. in Chief L. Greenfield
 Messmer KFW - Traumatic shock in polytrauma: Circulatory parameters,
biochemistry, and resuscitation - World J Surg 1983, 7(1)
 Myburgh JA - An appraisal of selection and use of catecholamines in septic shock -
old becomes new again - Crit Care Resusc 2006, 8(4),353-60
 Penescu, Bucur AI – Şocul hemoragic în Urgenţe în medicină sub red. N Ursea –
Fundaţia Română a rinichiului, 2001
 Shires III GT, Canizaro PC, Carrico CJ, McClelland RM, Perry MO – Shock în
Priciples of surgery (5th edition) Ed. SI Schwartz – McGraw-Hill, 1989
 Spain DA, Garrison N – Shock în Surgery, Editors Corson JD, Williamson RCN, Ed.
Mosby, 5.1-5.10, 1999
29
INFECŢIA CHIRURGICALĂ
3.1. ELEMENTE DE ASEPSIE, ANTISEPSIE ŞI

ANTIBIOTERAPIE
Infecţia chirurgicală este definită ca infecţia care necesită tratament chirurgical sau care
apare la un pacient ca urmare a unui tratament chirurgical. Apariţia unor noi antibiotice poate
crea falsa impresie că infecţiile sunt controlate foarte bine prin acestea dar realitatea este cu
totul alta. Un exemplu este chiar penicilina. Utilizată din 1941 în practică, la un foarte scurt
interval, în 1943 erau deja descrise suşe de St. aureus rezistente la aceasta. Poate niciodată
mai mult ca acum prevenţia infecţiei, în special chirurgicale, nu poate fi neglijată. În acest
context, asepsia şi antisepsia rămân esenţiale.
Asepsia şi antisepsia
Asepsia isi are originea în descoperirile lui Semmelweiss, Pasteur, Lister s.a. Ignaz
Philipp Semmelweis (1818-1865) a demonstrat că obligativitatea spălării mâinilor în clinica
de obstetrică din Viena a redus incidenţa febrei puerperale. Deşi ideea a fost amplu combătută
de contemporani, odată cu apariţia teoriei putrefacţiei a lui Louis Pasteur (1822-1895) precum
şi a rezultatelor aplicării de către Joseph Lister (1827-1912) în 1867 a acidului carbolic ca
agent de sterilizare a instrumentarului chirurgical şi de curăţire a plăgilor, asepsia şi antisepsia
devin concepte obligatorii în practica medicală.
Asepsia reprezintă totalitatea mijloacelor de prevenire a contaminării unei plăgi operatorii.
Aceasta se realizează prin mijloace antiseptice.
O substanţă antiseptică este un agent chimic capabil să distrugă germenii (efect
bactericid, germicid) sau care inhibă multiplicarea acestora (acţiune bacteriostatică), fără a
leza ţesuturile, în timp ce un dezinfectant reprezintă o substanţă utilizată ca germicid la
nivelul suprafeţelor sau obiectelor. Se poate spune că, dacă un antiseptic poate fi utilizat la
nivelul ţesuturilor fără a fi toxic (deşi aceasta este în raport cu tipul de ţesut), un dezinfectant
nu poate fi folosit la nivel tisular fiind toxic pentru celule. În funcţie de necesităţi, dezinfecţia
se poate realiza şi cu alte mijloace decât cele chimice (mecanice, fizice).
Utilizarea substanţelor antiseptice se face numai după o curăţire bună a zonei, altfel
efectul lor este diminuat, germenii găsind posibilitatea de a supravieţui în zonele cu secreţii
sau sânge. Realizarea asepsiei impune ca ultimă măsură sterilizarea instrumentarului şi
materialului chirurgical. Aceasta utilizează metode fizice (căldura umedă sau uscată, radiaţii
gamma) sau chimice (sterilizare cu etilen-oxid sau glutaraldehidă). Asepsia mâinilor
chirurgului se face clasic prin spălare cu săpun. Astăzi, în acest scop se folosesc detergenţi
speciali, fie combinaţii de detergent cu antiseptic (de obicei iodofori sau clorhexidină) cu
efect bactericid foarte bun. Aceste substanţe au scăzut timpul necesar de spălare cu rezultate
mult mai bune.
Antisepticul ideal trebuie să aibă o serie de calităţi:
 mare putere germicidă
 spectru larg şi acţiune rapidă
 acţiune de lungă durată
 tensiune superficială redusă pentru a fi aplicat uşor
 efecte adverse reduse sau nule
 să fie indolor, inodor şi să nu păteze
Aceste calităţi sunt insă imposibil de găsit toate la acelaşi antiseptic motiv pentru care
există mai multe clase de substanţe folosite ca antiseptice. De aceea, proprietăţile acestora
trebuie bine cunoscute. Este recomandabil, dată fiind diversitatea actuală a substanţelor
antiseptice, ca practicianul să cunoască foarte bine proprietăţile celor mai folosite antiseptice
decât să aibă noţiuni reduse despre toate. Prezentăm mai departe câteva dintre cele mai
răspândite substanţe antiseptice utilizate în practică.
Alcoolul etilic (în soluţie de 50 sau 70%) sau cel izopropilic (în concentraţie de 70 sau 90%)
sunt antiseptice extrem de eficiente. Alcoolul izopropilic nu este la fel de volatil şi este un
bactericid mai puternic decât etanolul ceea ce îl face mai util. Efectul asupra sporilor şi cel
viricid nu sunt la fel de importante dar eficienţa ambelor substanţe este considerată bună. Atât
alcoolul izopropilic cât şi cel etanolic au efect antimicotic. Nu se pot aplica pe plăgi datorită
reacţiei de coagulare a proteinelor şi durerii pe care o induc. Contribuie la îsntărirea efectului
altor substanţe dezinfectate dizolvate în alcool (acţiune de potenţare). Datorită acestei
proprietăţi cea mai folosită combinaţie antiseptică este soluţia de clorhexidină în alcool
izopropilic.
Iodul este un antiseptic cu largă utilizare şi eficienţă bactericidă, puţin toxic pentru ţesuturi.
Este puţin solubil în apă, de aceea se foloseşte în soluţii cu solvenţi organici. În soluţie de
1/20.000 este bactericid într-un minut şi sporocid în 15 minute. Este, de asemenea, virucid,
fungicid şi amoebicid. Mai folosite sunt tinctura de iod 2% sau 2,4% sau iodura de sodiu în
soluţie de alcool 50%. În concentraţii de peste 5% soluţiile iodate sunt iritante pentru piele.
Ca efecte adverse importante se descriu reacţii de hipersensibilizare, iritarea pielii şi colorarea
tegumentelor sau a materialelor cu care vine în contact. Se contraindică la hipertiroidieni (risc
de absorbţie crescută a iodului).
Iodoforii sunt combinaţii complexe ale iodului cu un agent tensioactiv solubilizant
(neionic cel mai frecvent). Agentul tensioactiv are rol de “purtător” (phoros) al iodului. După
aplicare, iodul este eliberat lent dezvoltând activitate bactericidă. Iodoforii sunt mai puţin
eficienţi decât soluţiile alcoolice iodate sau chiar decât cele apoase dar sunt mai puţin toxice
sau iritante. Au acţiune mai lungă datorită eliberării progresive a iodului şi acţionează şi în
prezenţa materiilor organice (sânge, puroi). Cel mai folosit iodofor este polividon iodina
(povidon-iodina) în diverse concentraţii (7,5% sau 10%) – Betadine®, Wescodyne® etc.
Clorhexidina (Clorhexidin®, Hibitane® etc.) este un antiseptic eficient contra germenilor

Gram + şi mai puţin asupra celor Gram -. Se foloseşte în soluţii cu detergenţi în concentraţii
de până la 4% sau soluţii apoase de 1%. Este mult mai eficace în soluţie 0,5% în alcool
izopropilic 70%. Un avantaj al substanţei este activitatea sa antibacteriană cumulativă în
utilizări repetate. Acest efect persistă peste 6 ore. Este otoxică şi keratotoxică ceea ce
contraindică folosirea clorhexidinei la nivel ocular sau al urechii. În asociere cu sulfadiazina
diargentică se foloseşte în asepsia arsurilor.
30
Cloramina este un antiseptic mult utilizat în trecut. Aceasta eliberează 25% clor activ. Se
dizolvă în apă 1/10. Este o substanţă cu un bun efect bactericid soluţia 0,5% omoară
colibacilii în 3-5 minute. Este relativ bine suportată de ţesuturi. Ca antiseptic se folosesc
soluţii de 0,2-1% iar ca dezinfectant se foloseşte în concentraţii de 5-10%. Se poate prepara
cu apă comună. Produsul este condiţionat sub formă de comprimate (Cloramină B) de 500
mg.
Peroxidul de hidrogen (apa oxigenată) este un lichid incolor care se descompune eliberând
O2 în prezenţa substanţelor organice. Apa oxigenată defineşte soluţia de 3%. Este un
antiseptic slab şi instabil pierzând oxigenul spontan şi în prezenţa luminii. Este utilă pentru
efectul mecanic de curăţire pe care îl exercită. Este şi decolorant. Se prepară din perhidrol
(soluţie 30%).
Acidul boric este un bacteriostatic slab, neiritant. Se poate absorbi rapid în zonele cu
abraziuni tegumentare putând da accidente toxice severe. Se utilizează mai mult în
oftalmologie.
Agenţii tensioactivi folosiţi ca germicizi sunt anioinici sau cationici. Detergenţii cationici
sunt eficace şi pe germenii Gram+ şi pe cei Gram - în timp ce cei anionici sunt activi pe cei
Gram -Detergenţii anionici şi cationici se inactivează reciproc. În clinică se utilizează
următorii detergenţi cationici: clorura de benzalconium şi cetilpiridinium. Au acţiune
germicidă rapidă şi toxicitate redusă. Sunt inactivaţi de săpunurile obişnuite. Pot fi depăşiţi
prin cantonarea bacteriilor sub pelicula pe care o crează pe tegumente. Se folosesc mai ales în
spălarea mânilor înaintea procedurilor chirurgicale dar şi aici locul lor a fost luat de soluţii de
iodofori.
Sulfadiazina diargentică este un antiseptic local eficace faţă de mulţi germeni ca şi faţă de
fungi. Unii germeni Gram- sunt rezistenţi. Se utilizează în tratamentul arsurilor.
Nitratul de argint este bactericid în soluţie 1%. Este caustic pentru ţesuturi. Se foloseşte în
terapia arsurilor. Poate conduce la methemoglobinemie. Se mai foloseşte în oftalmologie.
Alte substanţe antiseptice ca fenolii, derivaţii cu mercur etc. nu se mai utilizează în prezent.
Antibiotice şi chimioterapice
Antimicrobienele sunt substanţe cu efect advers asupra microorganismelor. În funcţie
de tipul microorganismului se descriu:
- antibacteriene
- antivirale
- antiparazitare
- antifungice
Antibioticele şi chimioterapicele sunt un grup de medicamente capabile să distrugă sau
să împiedice multiplicarea bacteriană. Au acţiune antimicrobiană selectivă şi specifică (ceea
ce se defineşte ca spectru microbian).
O. Wangensteen afirma că antibioticele pot face un chirurg de mâna a două dintr-un
chirurg de mâna a treia, dar niciodată un chirurg de prima mână dintr-un chirurg de mâna a
două. Antibioticele şi chimioterapicele rămân o unealtă extrem de utilă cu condiţia utilizării
lor corecte. Apariţia antibioticelor şi chimioterapicelor, deşi a reprezentat un mare beneficiu,
a deschis şi poarta apariţiei unor infecţii cu germeni care, prin mecanismele cunoscute, au
dobândit rezistenţă.
31
Aceasta modalitate terapeutică are utilitate în infecţiile majore sau care se extind
sistemic dar antibioticele au putere de pătrundere redusă în abcese sau la nivelul altor colecţii
localizate. Acestea ajung să îşi exercite acţiunea la locul infecţiei prin intermediul circulaţiei
sanguine atunci când sunt administrate sistemic. În cazul infecţiilor localizate (abcese)
puterea lor de pătrundere tisulară este redusă, şi implicit şi acţiunea lor antibacteriană.
Antibioticele sunt substanţe antimicrobiene produse de microorganisme în timp ce
chimioterapicele sunt substanţe sintetice sau semisintetice cu efect antimicrobian. La ora
actuală dezvoltarea tehnologiilor face superfluă utilizarea diferenţiată a celor doi termeni.
Datorită structurii chimice extrem de variate aceste substanţe, în afară efectului bactericid sau
bacteriostatic, au multiple acţiuni secundare asupra organismului uman. Amintim că toate
antibioticele şi chimioterapicele au potenţial alergen, uneori extrem de grav (ex. penicilinele).
În cazul infecţiilor localizate la care se indică tratamentul antibiotic, aceasta se face în
asociere cu tratamentul chirurgical. O infecţie localizată cu prezenţa puroiului nu va putea
niciodată fi vindecată numai prin antibioterapie!
Antibioticele sunt bactericide (distrug bacteriile) sau bacteriostatice (împiedică
multiplicarea germenilor). Efectul bactericid sau bacteriostatic depinde de:
 modul de acţiune al antibioticului
 concentraţia acestuia (unele antibiotice bacteriostatice în concentraţii mari devin
bactericide)
 stadiul de dezvoltare al bacteriei
În general, bacteriostaticele se folosesc în infecţiile uşoare sau medii.
Mecanismele de acţiune al antibioticelor sunt diverse, cele mai cunoscute fiind următoarele:
 inhibarea sintezei peretelui bacterian (ex. penicilinele, cefalosporinele)
 alterarea permeabilităţii membranei bacteriene (amfotericina, polimixina B)
 inhibarea sintezei proteice (ex. aminoglicozidele)
 interferenţa cu metabolismul acizilor nucleici bacterieni fie iniţial (ex. sulfonamidele,
trimetoprimul) fie într-o etapă mai tardivă (ciprofloxacina, rifampicina)
 acţiune competitivă de substituire a unor metaboliţi analogi purinici (ex. sulfamidele)
Aşa cum am amintit, clasificarea antibioticelor se face în raport cu acţiunea lor asupra
germenilor în:
- bacteriostatice (tetracicline, eritromicina etc.) – împiedică multiplicarea germenilor
permiţând desfăşurarea acţiunii mecanismelor de apărare proprii ale organismului şi
eradicarea infecţiei
- bactericide (peniciline, cefalosporine, aminoglicozide etc.) – au acţiune directă
bactericidă.
Distincţia este semnificativă, nerecomandându-se folosirea bacteriostaticelor în infecţii
cu risc vital sau la imunosupresaţi.
Rezistenţa la antibiotice
Rezistenţa la antibiotice a unui microorganism este definită ca fiind capacitatea acestuia
de a nu fi afectat de către un antibiotic sau chimioterapic.
Dobândirea rezistenţei la antibiotice are importante consecinţe negative în practica
medicală. Aceasta poate fi naturală sau dobândită. Mecanismele prin care apare rezistenţa la
antibiotice sunt variate:
 prin producere de enzime care degradează substanţa antibacteriană (ex. β–lactamază în
cazul rezistenţei la peniciline)
 prin modificarea permeabilităţii peretelui bacterian pentru antibiotic (de ex. cocii
Gram+ la aminoglicozide)
 prin dezvoltarea de structuri-ţintă alterate (mecanism de rezistenţă la eritromicină)
32
 prin dezvoltarea unei căi metabolice diferite pentru antibiotic (ex. rezistenţa la
trimetorprim)
 prin dezvoltarea unei enzime mai puţin sensibile la antibiotic
 prin eflux crescut (în cazul tetraciclinelor)
Mecanismele dezvoltării rezistenţei sunt genetice sau negenetice (forme protoplastice).
Rezistenţa genetică a bacteriilor poate fi cromozomială sau extracromozomială. Rezistenţa
cromozomială poate apare spontan sau indus şi rămâne definitivă. Cea extracromozomială
(90% din situaţii) este determinată de plasmide (fragmente de ADN extranuclear). Transferul
plasmidelor se face prin transducţie (prin intermediul unui virus), direct, prin conjugare
bacteriană sau prin translocare.
Rezistenţa încrucişată reprezintă rezistenţa dobândită de un tip de germene fără a veni în
contact cu antibioticul respectiv dar care este înrudit chimic cu o substanţă cu care germenii
au venit în contact şi la care aceştia au dobândit rezistenţă. Apariţia rezistenţei schimbă
spectrul cunoscut al unui antibiotic ceea ce face necesară monitorizarea acestui fenomen
extrem de dinamic.
Clasificarea antibioticelor
Se poate face în raport de mecanismul de acţiune în bacteriostatice sau bactericide. În
funcţie de spectrul bacterian se descriu antibiotice cu spectru larg sau îngust. Cel mai exact,
clasificarea antibioticelor se face după structura chimică. Clasele cele mai cunoscute sunt
următoarele:
1. peniciline
2. peniciline rezistente la penicilinază
3. peniciline cu spectru larg şi combinaţii
4. cefalosporine
5. aminoglicozide
6. lincosamide
7. cloramfenicol
8. tetracicline
9. eritromicina şi alte macrolide
10. polimixine
11. vancomicina
12. quinupristin/dalfopristin
13. linezolid
14. sulfamide
15. imidazoli
16. chinolone
Elemente de farmacocinetică
Obiectivul esenţial al administrării unui antibiotic este obţinerea unei concentraţii
eficiente de substanţă la nivelul focarului infecţios care să îşi producă efectul germicid sau
bacteriostatic. Farmacocinetica antibioticelor este extrem de diferită, de aceea este necesară o
cunoaştere exactă a elementelor generale. Biodisponibilitatea unui antibiotic reprezintă
timpul şi proporţia în care antibioticul ajunge în circulaţia sanguină şi în ţesuturi. Acest
parametru depinde de:
 medicament
 forma sa farmaceutică
 calea şi modul de administrare
 farmacocinetica acestuia
33
 particularităţile organismului.
Alegerea antibioticului se face şi în raport de modul de metabolizare şi eliminare a
acestuia.
O primă regulă în aplicarea antibioticoterapiei este că aceasta se face numai dacă există o
infecţie demonstrabilă clinic sau prin alte metode. Iniţial, medicul nu cunoaşte germenii
implicaţi în producerea infecţiei, iar datele de laborator necesită un anumit interval de timp
pentru a putea fi utile. De aceea, terapeutul recurge la o terapie antibiotică de probabilitate (se
estimează care este cel mai probabil germene implicat). În acest fel, selecţia unui antibiotic se
face, la început, pe baza eficienţei sale ştiute (spectru cunoscut). Odată antibioticul ales, se
hotărăşte şi calea de administrare. În general, administrarea parenterală este mai eficientă
permiţând un control mai bun al concentraţiei serice de atac şi de menţinere. Administrarea
orală este mai simplă şi mai uşor acceptată de bolnav fiind folosită în infecţiile uşoare sau ca
terapie de întreţinere. Dozele vor fi stabilite în raport de datele de farmacocinetică ale
antibioticului (în special în funcţie de timpul de înjumătăţire). Durata tratamentului se
stabileşte în raport cu tipul infecţiei, dar şi în raport cu evoluţia. Se ţine cont că antibioterapia
de lungă durată are şi efectul advers de selectare a tulpinilor rezistente. Diverse afecţiuni
asociate trebuie luate în calcul în stabilirea dozelor terapeutice (ex. insuficienţa renală sau
hepatică, prezenţa sarcinei, încărcarea cu sodiu, multe preparate antibiotice fiind săruri de
sodiu etc.).
Tabel 1 – Factorii importanţi în selecţia antibioticelor
Tipul infecţiei
Localizarea acesteia
Modul de administrare şi dozele
Afecţiuni asociate
Posibilităţi de asociere
În cazul prezenţei insuficienţei renale antibioticele se clasifică în:

o antibiotice care pot fi administrate în doze obişnuite sau uşor reduse (ex. penicilina,
doxiciclina etc.)
o antibiotice care necesită reducerea dozelor sau mărirea intervalului dintre doze (ex.
aminoglicozide)
o antibiotice care având eliminare renală nu pot fi administrate (ex. nitrofurani, acid
nalidixic, polimixina B)
1. Penicilinele sunt un grup important de antibiotice caracterizate structural de nucleul

acidului 6-aminopenicilanic. Acelaşi nucleu este responsabil şi pentru reacţiile
alergice ale întregii grupe. Penicilina G reprezintă cea mai veche dintre penciline şi
unul din primele antibiotice utilizate în medicină. Spectrul de activitate este
reprezentat de coci Gram+ aerobi (streptococi din grup A, unele suşe de stafilococi
etc.), unii Gram- anaerobi (Neisseria), anaerobi (în special Clostridium şi
Actinomyces) nu şi pe Bacteroides, pe Treponema pallidum. Este condiţionată în
flacoane conţinând: benzilpenicilinã potasicã sau sodică 400.000 u.i., 1.000.000 u.i.
sau 5.000.000 u.i. sub formã de pulbere pentru prepararea de soluţie injectabilã. Se
administrează numai parenteral (i.v. sau i.m.) dozele fiind variabile în raport cu tipul
infecţiei (2-20-30 mil. UI/zi)
2. Peniciline rezistente la penicilinază – sunt utile în special în terapia infectiilor
stafilococice cu germeni secretând penicilinaza. Spectrul lor cuprinde S. aureus dar şi
34
coci Gram+ aerobi (sunt necesare doze mai mari în aceste cazuri). Sunt mai puţin
active pe anaerobi. Cele mai folosite sunt oxacilina (6-9 g/zi i.v. în doze fracţionate la
4 ore) şi nafcilina (în dozaj similar) precum şi cloxacilina şi dicloxacilina. Spre
deosebire de penicilina G, acestea sunt condiţionate şi ca preparate orale utilizabile în
infecţii uşoare. Ultimile două preparate sunt preferate pentru administrarea orală la
copii.
3. Peniciline cu spectru larg şi combinaţii -lactam/inhibitori de -lactamază
 Aminopenicilinele au un spectru care include, pe lângă cel al penicilinei G,
enterococii, Listeria şi Haemophylus influenzae. Ampicilina este de elecţie
pentru infecţiile cu streptococi grup B, Proteus şi Eikenella corrodens (muşcături
de animale). Amoxicilina este administrabilă doar oral. Mai nou, amoxicilina
este unul din antibioticele administrate în eradicarea infecţiei cu Helicobacter
pylori în cadrul triplei terapii a ulcerului gastric sau duodenal. Cel mai vechi
membru a familiei rămâne ampicilina care poate fi administrată în doze de 4-12
g/zi la la 4-6 ore în raport de gravitatea infecţiei. Doze de maxim 400mg/kg corp
sunt necesare în meningită.
 Penicilinele cu spectru larg includ carbenicilina şi ticarcilina (carboxipeniciline)
şi ureidopeniciline (mezlocilina şi piperacilina). Utilizarea acestor peniciline în
monoterapie este prohibită din cauza rezistenţei care se instalează repede. Sunt
de elecţie în infecţia cu P. aeruginosa. În infecţiile severe cu acest germene se
asociază un aminoglicozid. Sunt, de asemenea, agenţi de linia a doua în terapia
infecţiilor cu germeni anaerobi. Pentru Pseudomonas se preferă piperacilina.
 Combinaţiile -lactam/inhibitori de -lactamază urmăresc inhibarea
penicilinazei. Există bacterii care sintetizează penicilinază rezistentă şi la aceste
combinaţii! Timentin® (ticarcilină şi clavulanat) se poate administra în doze de
1,6-3,2 g la 4-6 ore.
Tabel 2 – Combinaţii de -lactam/inhibitori de -lactamaza
Antibiotic Inhibitor -lactamază Preparat Observatii
®
Amoxicilina Clavulanat Augumentin Numai oral
Ticarcilina Clavulanat Timentin® Numai parenteral
Ampicilina Sulbactam Unasyn® Numai parenteral
Piperacilin Tazobactam Zosyn® Numai parenteral
 Monobactamii cu reprezentantul Aztreonam (Azactam®) şi carbapenemele sunt
active pe coci Gram- (H. influenzae şi majoritatea enterococilor, pe unele tulpini
de Pseudomonas). Aztreonamul nu are efect pe coci Gram+ sau pe anaerobi. Din
acest motiv, pentru a fi eficient, aztreonamul se asociază întotdeauna în infecţiile
mixte. Dozele sunt de 0,5-1-2 g la 6-8-12 ore în funcţie de gravitatea infecţiei.
Imipenemul (Primaxin®) un antibiotic din aceeaşi categorie este combinat cu
cilastatin (inhibitor enzimatic important). Acesta împiedică inactivarea
antibioticului în rinichi asigurând o concentraţie urinară bună. Are un spectru
larg incluzând streptococi grup A şi B, stafilococi, enterococii sensibili şi la
ampicilină, Pseudomonas. Este util ca antibiotic de rezervă pentru germenii
rezistenţi din infecţiile nosocomiale. Nu se foloseşte ca monoterapie în infecţiile
severe cu Pseudomonas sau în cele cu enterococi. Nu se utilizează în profilaxia
chirurgicală. În infecţiile severe se folosesc doze de 0,5-1 g la 6-8 ore i.v. doza
maximă utilă este de 2g pe zi.
4. Cefalosporinele sunt antibiotice care îşi realizează efectul bactericid prin inhibarea
sintezei peretelui bacterian. Se descriu 4 generaţii de cefalosporine (pe baza apariţiei istorice
35
şi spectrului asemănător). A patra generaţie a debutat cu reprezentantul cefepim. Această
generaţie ar trebui să aibă un spectru mai larg incluzând germeni Gram+, Gram-, inclusiv faţă
de cei cu rezistenţă multiplă, cu minimă activitate β–lactamazică. S-au adăugat Cefluprenam,
Cefozopran, Cefpirom, Cefquinom.
Tabel 3 – Câteva dintre cele mai utilizate cefalosporine, calea de administrare şi dozele folosite în
administrarea parenterală
Prima generaţie Generaţia a două Generaţia a treia Generaţia a patra
Parenteral Parenteral Parenteral Parenteral
Cefalotin (Keflin®) Cefamandol Cefotaxima Cefepima
0,5-2 g la 4-6 ore (Mandol®) 0,5-2 g la (Claforan®) 1-2 g la (Maxipime®) 0,5-1-
i.v./im 4-6 ore i.v./im 4-8-12 ore i.v. 2g la 6-12 ore
Cefazolin (Kefzol®) Cefoxitin (Mefoxin®) Cefoperazona
0,25-1,5 g la 6-8 ore i.v./im 1-2 g la 4-8 (Cefobid®) 2-4 g la
i.v./im ore i.v./im 4-12 ore i.v.
Cefapirin (Cefadyl®) Cefuroxima Ceftriaxone
0,5-2 g la 4 ore (Zinacef®, Kefurox®) (Rocephin®) 0,5-2 g
i.v./im 0,75-1,5 g la 8 ore la 12 ore i.v./im max
i.v./im 4 g/zi
Cefotetan Ceftazidima
(Cefotetan®) 1-3 g la (Fortaz®, Tazicef®)
12 ore i.v./im 1-2 g la 8-12 ore im
Cefepime
(Maxipime®) 0,5-2 g
la 12 ore i.v.
Oral Oral Oral
Cefalexina (Keflex®) Cefuroxima (Ceftin®) Cefpodoxima
(Vantin®)
Cefadroxil (Duricef®) Cefaclor (Ceclor®) Ceftibuten
(Omnicef®)
Generaţia întâi este activă pe germenii Gram+ aerobi. Cefalosporinele de generaţia întâi sunt
utile în profilaxia chirurgicală şi în cazul infecţiilor cu S. aureus meticilinosensibil.
Cefazolina (are şi activitate pe germeni Gram-) împreună cu metronidazolul reprezintă o
combinaţie foarte bună pentru infecţiile cu germeni anaerobi.
Generaţia a doua de cefalosporine are activitate pe coci Gram+, pe mulţi dintre cei Gram- şi
relativ pe anaerobi. Activitatea pe cocii Gram+ este inferioară celor din prima generaţie dar
au o rezistenţă mai mare la lactamază. Cefalosporinele din generaţia a două au activitate şi
asupra germenilor de tip Neisseria, asupra anaerobilor şi în special pe Bacteroides, H.
influenzae rezistent la ampicilină.
Generaţia a treia are activitate relativ mai bună asupra cocilor Gram+ decât generaţia a două
şi foarte bună asupra celor Gram- aerobi. De remarcat că au şi o foarte bună activitate
împotriva enterobacteriilor. Unele dintre acestea au eficienţă bună pe Pseudomonas dar mai
puţin asupra cocilor Gram+. Menţionăm că nici una dintre cefalosporinele de generaţia a treia
nu sunt antibiotice de elecţie împotriva lui B. fragilis. În aceste cazuri se preferă cele de
generaţie a două (cefoxitina, cefotetan). Cefalosporinele de generaţie trei au fost utilizate
pentru activitatea contra germenilor Gram-, Pseudomonas şi în infecţiile cu germeni
intraspitalicesti. Dintre acestea ceftriaxona este cea mai utilă şi asupra germenilor Gram+.
Cefepima (reprezentant al generaţiei a patra) este mai curând un hibrid între cefotaximă şi
ceftazidimă având un spectru larg cu activitate pe Gram+ asemănătoare cu a cefotaximei şi
36
asemănătoare sau mai bună decât a ceftazidimei pe germenii Gram- aerobi. Este activă şi pe
P. aeruginosa. Una din indicaţiile majore este la bolnavii neutropenici. Nu este activă pe
enterococi. Dozele de cefepimă sunt de 1-2 g la 8-12 ore i.v.
Efectele adverse ale cefalosporinelor sunt asemănătoare cu cele ale penicilinelor.
5. Aminoglicozidele sunt bactericide care acţionează prin cuplarea cu ribozomii 30S,
conducând la sinteză proteică anormală la nivelul microorganismului. Au acţiune foarte bună
faţă de germenii Gram- aerobi şi faţă de speciile de Mycobacterium. Sunt extrem de utile în
infecţiile intraspitaliceşti. Au un indice de utilizare redus din cauza nefrotoxicităţii şi
toxicităţii acustico-vestibulare. Se elimină exclusiv renal de aceea dozele trebuie atent
ajustate în raport cu funcţia renală. Interferează cu curarele prelungind activitatea acestora
(precauţii în cazul anesteziei generale). Gentamicina, tobramicina şi netilmicina au
farmacocinetică similară. De cealaltă parte se situează, cu oarecare diferenţe, kanamicina şi
amikacina. Calea de administrare a aminoglicozidelor este intravenoasă şi, uneori,
intramusculară. Sunt de elecţie în infecţiile cu bacili Gram-, infecţii cu P. aeruginosa.
Gentamicina este de preferat în infecţiile cu enterococi. Aminoglicozidele se utilizează
frecvent în asocieri. Aminoglicozidele nu sunt utile în infecţiile respiratorii inferioare, în
sterilizarea abceselor. În scopul diminuării riscului toxic al aminoglicozidelor se recurge la
una din două metode alternative. O variantă constă în administrarea aminoglicozidului după
model farmacocinetic (în raport de nivelul seric al substanţei, se realizează un model
farmacocinetic la bolnav şi se stabilesc dozele conform formulelor). O alta variantă utilizează
administrarea dozei active dar cu monitorizarea concentraţiei serice a antibioticului. O
variantă modernă de reducere a riscului toxic la aminoglicozide constă în administrarea în
priză unică a dozei zilnice. Doza de aminoglicozid este de 3-5 mg/kg/zi pentru gentamicină
divizată la 8 ore şi de 15 mg/kg/zi pentru amikacină.
6. Lincosamide - Clindamicina (Aclinda®, Cleocin®, Clindacin®) ca principal reprezentant
este un antibiotic folosit în infecţiile intraabdominale şi pelvine. Este un drog de linie a doua
în cazul alergiilor la peniciline. Este bacteriostatic inhibând sinteza proteică bacteriană.
Spectrul de activitate include aerobi Gram+ şi anaerobi (Gram+ şi -) incluzând B. fragilis şi
Clostridium. Se poate administra parenteral sau oral. Este de elecţie în infecţiile cu
Bacteroides fragilis. Faţă de metronidazol are avantajul eficacităţii şi pe streptococii tip A şi
S. aureus. Se poate folosi în alergiile la peniciline, de obicei în asocieri. Se poate asocia cu
chinolonele în infecţiile piciorului diabetic. Parenteral, în infecţii severe se administrează 600
mg la 8 ore. Se poate ajunge şi la 900 mg i.v. la 8 ore. Acţionează antagonic cu
cloramfenicolul şi cu unele macrolide (nu se vor asocia). Este indicat numai în infecţiile cu
anaerobi sensibili. Riscul mare de colită cu Cl. difficile impune limitarea utilizării acestui
antibiotic.
7. Cloramfenicolul, din cauza riscului de anemie aplastică, va fi utilizat doar în cazuri cu
indicaţie strictă. Deşi are spectru larg nu este de primă alegere pentru nici o infecţie. Se poate
folosi în meningite severe cu alergie la peniciline, abcese cerebrale, ca agent de linie a doua în
infecţiile cu anaerobi, în rickettsioze.
8. Tetraciclinele sunt bacteriostatice cu spectru larg. Dintre acestea doxiciclina reprezintă
tetraciclina de elecţie. În general sunt preparate orale. Se contraindică în sarcină şi lactaţie.
Dozele sunt de 250-500 mg la 6 ore pentru tetraciclina simplă şi de 200 mg iniţial şi apoi câte
100 mg la 12 sau 24 de ore pentru doxiciclină. Au indicaţie în special în infecţiile respiratorii,
infecţiile genitale uşoare (clamidii), rickettsioze şi chiar pe Helicobacter pylori.
9. Macrolidele cele mai folosite sunt eritromicina, claritromicina (Klacid®), azitromicina.
Sunt bacteriostatice cu spectru larg de activitate. Eritromicina este antibioticul de elecţie
37
pentru Mycoplasma, Legionella, Chlamidia şi este o alternativă la peniciline când există
alergii. Eritromicina se poate administra oral sau intravenos nu şi intramuscular. Doza
maximă este, în general, de 4 g/zi la intervale de 6 ore. Eritromicina are şi un efect de
stimulare a motilităţii gastro-intestinale motiv pentru care este utilă în gastropareza diabetică
dar şi în pregătirea preoperatorie a colonului. Ca efecte adverse, macrolidele dau mai frecvent
tulburări gastrointestinale (mai puţin azitromicina). Claritromicina este folosită azi în tripla
terapie a ulcerului duodenal pentru eradicarea germenului Helicobacter pylori.
10. Polimixinele (glicopeptide) sunt puţin folosite azi.
11. Vancomicina (Vancocin®) este un bactericid activ numai asupra bacteriilor Gram+. Este
bacteriostatic pentru enterococi. Absorbindu-se intestinal foarte puţin are un bun efect local
asupra lui Cl. difficile. Se elimină renal. De aceea, dozele se ajustează în raport de funcţia
renală. Vancomicina se foloseşte în infecţiile severe cu germeni Gram+ β-lactam rezistenţi,
infecţii pe material prostetic, în caz de alergii la β-lactami, în colita postantibioterapie, în
prevenţia endocarditei bacteriene. Nu se va folosi de rutină în antibioprofilaxie, complet
empiric sau în tratament topic. Se administrează intravenos 500 mg lent (în 60 de minute) la 6
ore sau mai practic 1 g (i.v. timp de 2 ore) la 12 ore interval evitându-se sindromul omului
roşu . Pentru enterocolita cu Cl. difficile se recurge la 125 mg la 6 ore timp de 10-14 zile p.o.
12. Teicoplanina (Targocid®) este un antibiotic asemănător vancomicinei. Se foloseşte în
infecţiile severe cu coci, inclusiv Staphylococcus aureus meticilino-rezistent (MRSA -
Methicillin-resistant Staphylococcus aureus) şi Enterococcus faecalis. Nu are efect pe
germeni Gram -. Doza folosită este de 6mg/kg/zi.
13. Quinupristin/dalfopristin (Synercid®) reprezintă o combinaţie de două substanţe cu
acţiune sinergică. Fac parte dintr-o nouă clasă de antibiotice numite streptogramine. Se
foloseşte în infecţiile sistemice cu Enterococcus faecium rezistent la vancomicină. Cele două
antibiotice acţionează sinergic interferând cu sinteza proteică, dalfopristina în etapa iniţială şi
quinupristina în etapa finală. Este utilizat şi în infecţiile tegumentare grave cu S. aureus,
Streptococcus pyogenes. Doza se diluează în glucoza 5% administrându-se i.v. foarte lent (60
de minute) la intervale de 8 ore (7,5 mg/kg).
14. Linezolid (Zyvox®) este primul antibiotic dintr-o nouă clasă cea a oxazilidinonelor. Se
utilizează ca antibiotic de rezervă în infecţiile grave cu S. aureus, Streptococcus pyogenes şi
enterococi rezistenţi la vancomicină. Este un antibiotic scump folosit, de obicei ca a doua
linie.
15. Sulfonamidele sunt primele substanţe antibacteriene folosite şi sunt în principal
bacteriostatice. Se folosesc azi în toxoplasmoză, nocardioză şi în infecţii urinare
necomplicate. Printre cele mai folosite este cotrimoxazolul (trimetoprim-sulfametoxazol în
proporţie de 1:5 obţinând in vivo un raport de 1:20) – Bactrim®, Septra®, Biseptol®. Această
combinaţie are acţiune bactericidă. Au spectru larg. Indicaţiile curente pentru cotrimoxazol ca
şi pentru alte sulfamide rămân infecţiile urinare, cele respiratorii, unele infecţii intestinale
(Shigella de ex.). În general sunt preparate orale deşi există şi forme parenterale.
16. Imidazolii - Dintre aceştia cel mai cunoscut este metronidazolul. Este utilizat în infecţiile
cu anaerobi. Nu este activ pe S. aureus şi streptococii de grup A. Se poate administra oral (în
infecţiile uşoare cu entamoeba, giardia, tricomoniaza) şi i.v. în infecţiile grave cu anaerobi (B.
fragilis, clostridii). Este de elecţie în infecţiile cu Bacteroides. În infecţiile mixte cu anaerobi
se asociază cu -lactami şi aminoglicozide. Se mai asociază cu clindamicina (în apendicitele
perforate de ex.). Intravenos se administrează o doza de încărcare de 15 mg/kg şi apoi 7,5
mg/kg la 6-8 ore (pentru un adult normal aceasta înseamnă 1g iniţial apoi 500 mg).
38
17. Chinolonele – Prima chinolonă a fost acidul nalidixic introdus în practică în 1962. De
atunci, această clasă s-a îmbogăţit şi cu alţi produşi.
Sunt împărţite în 4 generatii (vezi tabelul 4).
Tabel 4 – Clasificarea chinolonelor
Generaţie Substanţe
I Acid nalidixic, Cinoxacin
II Norfloxacin, Ciprofloxacin, Ofloxacin
III Levofloxacin, Sparfloxacin, Gatifloxacin
IV Trovafloxacin, Moxifloxacin
Cele din generaţia a treia sau a patra sunt considerate cu spectru mai larg având acţiune
mai bună pe cocii Gram+ decât primele două generaţii. Trovafloxacina, deşi foarte eficientă,
are un risc de insuficienţă hepatică acută, ca atare nu se foloseşte decât în spital. Au potenţial
alergic important. De asemenea, printr-un mecanism neclar favorizează ruptura tendonului
ahilean. Nu se administrează de regulă la copii. Chinolonele se folosesc de primă intenţie în
salmoneloze, legioneloză etc. Sunt utile în infecţiile urinare şi în asocieri în infecţiile
abdominale. Un dezavantaj îl constituie inducerea rapidă a mutaţiilor cu apariţia rezistenţei
bacteriene ceea ce poate limita folosirea lor.
Alegerea şi administrarea antibioticelor

Antibioticele se indică în raport cu sensibilitatea germenilor (după antibiogramă).
Realizarea culturilor bacteriologice şi a antibiogramei necesită un timp minim de 24/48 de
ore. Aceasta impune ghidarea antibioterapiei după clinică şi probabilitatea de implicare a unui
anumit germene (cel mai adesea se recurge la acoperire antibiotică cu spectru larg) – vezi
tabelul 5. Aceasta este numită terapie de probabilitate sau mai puţin corect, empirică.
COLORAŢIA GRAM SURSA ANTIBIOTICUL DE ELECŢIE DOZA PT. PRIMA

CONTAMINARII (A DOUA ALEGERE) ALEGERE
STREPTOCOCI EXOGENĂ PENICILINA G 10-24 MIL./24 ORE
(TEGUMENTE) (CLINDAMICINA)
STAFILOCOCI EXOGENĂ PENICILINA G 20-24 MIL./24 ORE
(TEGUMENTE) (CLINDAMICINA)
BACILI GRAM - ENDOGENĂ CEFALOSPORINE DE GENERAŢIA A
(ABDOMEN, PULMON II-A SI A III-A
ETC.) (CEFUROXIMA, CEFOPERAZONA,
CEFTAZIDIMA)
BACILI GRAM + EXOGENĂ PENICILINA G 20-24 MIL./24 ORE
CEFAZOLINA
ASOCIAŢII GRAM – TRAUMATISME CEFOTAXIMA+ METRONIDAZOL DOZE SPECIFICE
ŞI GRAM + COMPLEXE, ABCESE (AMOXICILINA+ SULBACTAM) ANTIBIOTICULUI
INTRAPERITONEALE ALES
ETC.
Tabel 5 – Alegerea antibioticului în mod empiric pe baza criteriului de probabilitate
Scopul utilizării antibioticelor este controlul şi eradicarea infecţiilor. Antibioticele şi

chimioterapicele pot fi administrate:
1. sistemic (parenteral sau oral). Utilizarea parenterală are avantajul unei concentraţii
predictibile a antibioticului şi este calea de elecţie în infecţiile grave. Utilizarea căii orale
este rezervată infecţiilor usoare şi în cazurile în care pacientul este capabil să înghită sau
ca modalitate de întreţinere când starea clinică s-a îmbunătăţit.
39
2. local (topic, în cadrul lavajului sau la nivelul cavităţilor organismului – pleurală,
peritoneală etc. – această modalitate de utilizare este descurajată azi dată fiind eficienţa
relativă a metodei cu riscul selectării de germeni rezistenţi). La fel, utilizarea la nivelul
tegumentelor este de evitat deoarece poate conduce, de asemenea, la selectarea unor
germeni rezistenţi sau pot apărea reacţii de hipersensibilitate.
Principiile administrării antibioticelor şi chimioterapicelor pot fi sintetizate ca fiind

următoarele:
1. Diagnosticul de infecţie este obligatoriu. Simpla prezenţă a febrei nu înseamnă şi
infecţie.
2. Documentarea infecţiei prin prelevarea de puroi, sânge sau alt material biologic
(hemocultură, spută etc.) este extrem de importantă, atât pentru certificarea infecţiei
dar şi în scopul stabilirii germenilor implicaţi şi a sensibilităţii acestora la terapie.
3. Administrarea celui mai activ antibiotic asupra germenului responsabil de infecţie cu
minime efecte adverse.
4. Obţinerea unui timp de contact adecvat între antibiotic şi germeni pentru a-şi exercita
acţiunea necesită administrarea acestuia în raport cu profilul său farmacocinetic.
Anumite elemente trebuie evaluate în vederea obţinerii acestor deziderate:
a. Administrarea orală poate fi insuficientă pentru obţinerea unei concentraţii de
antibiotic suficiente la nivel tisular sau imposibilă (deseori cazul bolnavilor
chirurgicali).
b. Diferitele boli asociate (insuficienţa renală sau hepatică etc.) sau stări
fiziologice (graviditatea, alăptarea etc.) influenţează alegerea antibioticului şi a
căii de administrare
E BA
ID CT
IC
R
E
E
CT
R
IO
BA
ST
AMINOGLICOZIDE: - TETRACICLINE
ATI
- GENTAMICINA - CLORMAFENICOL
- KANAMICINA
CE
- AMIKACINA ETC.
ANTIBIOTICE DE TIP - ERITROMICINA

PENICILINIC: - ALTE MACROLIDE
- PENICILINE - RIFAMPICINA
- CEFALOSPORINE ETC. - CLINDAMICINA
Schema 1 – Posibilităţi şi contraindicaţii în asocierea antibioticelor
5. Asocierea de mai multe antibiotice (vezi schema 1) este necesară în diferite

circumstanţe :
40
a. În infecţiile polimicrobiene (ex. peritonite).
b. În infecţii grave în care nu se ştie germenul (sau germenii) şi este nevoie de
acoperire antibiotică.
c. Când asocierea este sinergică (acţiunile antibioticelor asociate se potenţează
reciproc).
d. Pentru depăşirea rezistenţei bacteriene.
e. În vederea prevenirii apariţiei rezistenţei (de ex. în cazul tuberculozei)
În asocierea antibioticelor se ţine cont de următoarele:
 Nu se asociază bacteriostatice cu bactericide
 Nu se asociază droguri cu toxicitate similară (de ex. aminoglicozidele)
6. Durata administrării antibioticelor – se admite că un minim de 3-5 zile de
antibioterapie este necesar pentru ca aceasta să fie eficientă, dar durata este de fapt
dependentă de răspunsul clinic la tratament şi de tipul infecţiei.
În administrarea antibioterapiei trebuie evitate o serie de erori cum sunt:
1. Alegerea unui antibiotic ineficace sau în doză ineficientă
2. Neluarea în considerare a efectelor adverse (de ex. potenţialul alergic al penicilinelor
sau efectele nefrotoxic şi toxic cohleo-vestibular al aminoglicozidelor etc.)
3. Cale de administrare inadecvată (nu asigură concentraţia necesară efectului terapeutic
bactericid sau bacteriostatic) sau administrarea împreună cu soluţii incompatibile
4. Nerecunoaştera apariţiei rezistenţei bacteriene (răspunsul clinic trebuie atent urmărit)
5. Neadaptarea terapiei la apariţia suprainfecţiei
6. Asocieri incorecte (ex. asocierea a două aminoglicozide)
În funcţie de tipul infecţiei probabile ca tratament de primă intenţie se recurge la
antibioterapie pe criterii de probabilitate (tabel 6):
Tabel 6 – Alegerea antibioticului în raport de regiunea şi tipul probabil al germenilor implicaţi
Regiunea Etiologie Prima alegere A două linie

anatomică
Colecist, căi biliare Enterobacterii, Ampicilina + Cefoxitina, cefobid +

enterococi, uneori gentamicina + azteonam +
Bacteroides metronidazol metronidazol
(clindamicina)
Ficat Enterobacterii, Ampicilina Cefalosporina de

Bacteroides, (cefalosporine de generaţie 3 + imipenem
enterococi, amoeba generaţie 2) + (meropenem)
gentamicina +
metronidazol
Peritonita primitivă Enterobacterii, Cefuroxim sau Amoxicilina/sulbactam

pneumococ, Ticarcilina/sulbactam sau imipenem
enterococi, mai rar
anaerobi
Peritonita Enterobacterii, Combinatii multiple de cefalosporine de generaţie

secundară enterococi, 2/3/4 cu aminoglicozide şi antianaerobi
Bacteroides, (metronidazol/ clindamicina)
Pseudomonas
Tegumente (acnee) Doxiciclina - -
41
Regiunea Etiologie Prima alegere A două linie

anatomică
Tegumente Pasteurella multocida, Amoxicilina/sulbactam Ceftriaxona

(muşcături) Stafilococ, sau cefoxitina
Bacteroides,
Fusobacterium
Tegumente (arsuri) Stafilococi, În funcţie de tipul

Pseudomonas, Serratia infecţiei (vancomicină cu
etc. amikacină). În etapele
iniţiale se foloseşte
numai tratamentul topic
cu sulfadiazină
Tegumente Streptococ, stafilococ Penicilina G Eritromicina,

(extremităţi) - (cefalosporina de gen. 1) azitromicina
celulite, erizipel
Furunculoza Stafilococ auriu Nafcilina, oxacilina Cefalosporină de gen. 1
Răni infectate Stafilococi, streptococi, Cefalosporine gen. 1 sau

(posttraumatic) enterobacterii altele în raport de tipul
germenului
Tromboza de sinus Stafilococi, streptococi Oxacilina/nafcilina + Vancomicina

cavernos grup A, aspergillius/ cefalosporina de gen. 3
mucor/rhizopus sau imipenem
Antibioprofilaxia
Intervenţiile chirurgicale se constituie în factori de risc pentru apariţia infecţiilor. În
încercarea de a cuantifica riscul septic în raport cu caracteristicile intervenţiei s-au propus
multiple scoruri de septicitate. Un astfel de scor este scorul SENIC (Study of the Effect of
Nosocomial Infection Control). Se acordă un punctaj de 0 sau 1 în raport de absenţa sau
prezenţa următorilor factori:
 operaţie abdominală
 durată de peste 2 ore
 operaţie contaminată
 3/mai multe diagnostice în afara celui de infecţie
Corelaţia cu infecţia postoperatorie este prezentată în tabelul 7.
42
Punctaj SENIC Infecţii %
0 1%
1 3,6%
2 9%
3 17%
4 27%
Tabel 7 – Riscul de infecţie postoperatorie în funcţie scorul SENIC (după CDC Atlanta)
Din acest motiv, o problemă importantă este prevenţia infecţiei postoperatorii şi aceasta
se poate face şi prin utilizarea antibioticelor. Antibioprofilaxia înseamnă utilizarea
antibioticelor înainte, în timpul şi după intervenţia chirurgicală pentru o scurtă perioadă (de
maximum 24 de ore). Metoda este folosită în cazul în care actul chirurgical presupune timpi
septici sau contaminarea este posibilă (de ex.: în chirurgia colonului, în traumatisme, etc.).
Cel mai frecvent, pentru antibioprofilaxie se utilizează cefalosporinele (de obicei cele de
primă sau, mai rar, a doua generaţie). Pentru a fi eficientă, antibioprofilaxia trebuie să asigure
concentraţia necesară de antibiotic în momentul în care pacientul este cel mai expus la
contaminare. De aceea, doza iniţială de antibiotic se administrează la inducţia anestezică.
Administrarea precoce sau tardivă fac ineficientă antibioprofilaxia. Ideal este să se obţină
concentraţia maximă de antibiotic la momentul de risc maxim. Prezentăm mai jos clasificarea
operaţiilor în raport de gradul lor de contaminare şi, corespunzator, incidenţa infecţiilor
postoperatorii în raport cu gradul de contaminare al operaţiilor (după Societatea Americană de
Chirurgie – tabel 8).
TIPUL DESCRIERE INCIDENŢA

OPERAŢIEI INFECŢIEI
POSTOPERATORII
CURATE TEHNICA ASEPTICĂ ŞI NU SE <2%
PĂTRUNDE PE TRACTURILE
DIGESTIV, RESPIRATOR SAU
GENITO-URINAR
UŞOR INTERVENŢII PE TR. GASTRO- 2-8%
CONTAMINATE INTESTINAL/RESP. CU
CONTAMINARE MINIMĂ,
INTERVENTII ORL, GREŞELI
MINORE DE TEHNICĂ ÎN
INTERVENŢII ÎNCADRATE LA
CATEGORIA DE MAI SUS
CONTAMINATE CONTAMINARE MASIVĂ DIN TR. 8-15%
GASTRO-INTESTINAL, TR. GENITO-
URINAR, PLĂGI TRAUMATICE,
GREŞELI MAJORE DE TEHNICĂ
INTENS ORGAN CAVITAR PERFORAT, 12-40%
CONTAMINATE PLAGĂ TRAUMATICĂ VECHE,
CORPI STRĂINI, INTERVENŢII PE
CAVITĂŢI SEPTICE
Tabel 8 – Clasificarea intervenţiilor chirurgicale în raport cu gradul contaminării (după ACS –
American College of Surgeons)
43
În funcţie de această clasificare, antibioprofilaxia se utilizează numai în cazul
operaţiilor cu contaminare uşoară sau contaminate. În cazul operaţiilor intens contaminate
tratamentul antibiotic se continuă mai mult de 24 de ore, nemaifiind o antibioprofilaxie ci
antibioterapie în perioada postoperatorie. Antibioprofilaxia este recomandată întotdeauna şi
în proceduri chirurgicale curate dar care introduc material strain (ex. chirurgia vasculară sau
aloplastii în hernii) sau speciale (ex. chirurgia cardiacă).
Antibioterapia se poate utiliza şi topic. În unele cazuri antibioterapia topică se poate
folosi profilactic. Se recomandă în acest scop cefalosporinele de generaţia întâi (de ex.
cefalexina) în soluţie de 0,1%. Tratamentului topic i se poate asocia şi administrarea
sistemică. Şi aminoglicozidele se pot folosi topic dar acestea prezintă risc toxic sistemic când
sunt absorbite şi, totodată, nu sunt eficiente pe germenii anaerobi.
Prezentăm mai jos un decalog al întrebărilor pe care practicianul trebuie să şi le pună atunci
când se ridică necesitatea terapiei antibiotice:
1. Este indicată antibioterapia în cazul respectiv?
2. S-au prelevat mostre pentru culturi şi care este rezultatul?
3. Dacă nu se cunoaşte sigur microorganismul patogen care este cel mai probabil?
4. Care este cel mai util antibiotic în situaţia dată (se preferă bactericidele faţă de
bacteriostatice, se ţine cont de farmacocinetică, spectru, toxicitate, cost)?
5. Este necesară asocierea şi dacă da, care este cea mai utilă?
6. Care sunt factorii specifici bolnavului cu impact asupra bolii şi evoluţiei (ex. malnutriţie,
infecţie HIV etc.) şi dacă pot fi preveniţi?
7. Care este cea mai bună cale de administrare?
8. Care sunt dozele şi intervalele de administrare?
9. Este posibilă o schimbare a terapiei în timp?
10. Care este durata optimă de tratament şi dacă poate apărea rezistenţa?
Încheiem prin a afirma că antibioterapia nu substituie în nici un caz tratamentul chirurgical
atunci când acesta este indicat. În plus, multe infecţii beneficiază numai de tratament
chirurgical fără antibioterapie.
3.2. INFECŢIILE CHIRURGICALE

LOCALIZATE
Generalităţi
Evoluţia cunoştintelor despre infecţie este de dată relativ recentă. Astfel, Girolamo
Fracastoro (1546) pare să fie primul care a suspicionat existenţa microorganismelor.
Perfecţionând microscopul A. van Leeuwenhoek a evidenţiat microorganismele (1646) dar
legătura acestora cu infecţiile s-a facut de abia în secolul XIX. Nume celebre ca: Ignaz
Semmelweis, Joseph Lister, Robert Koch, Louis Pasteur s.a. se leagă de progresele realizate
în cunoaşterea şi tratarea infecţiilor. La noi, Victor Babeş (1854-1926) a avut contribuţii
importante din acest punct de vedere. Este unul din fondatorii microbiologiei moderne, autor
al primului tratat de bacteriologie din lume ("Bacteriile şi rolul lor în anatomia şi histologia
patologică a bolilor infecţioase", scris in colaborare cu savantul francez A. V. Cornil, 1885).
A descoperit peste 50 de germeni noi (pseudobacilul răpciungii, germenii din grupul paratific
etc.) şi a pus bazele seroterapiei. Prin cercetările sale valoroase asupra antagonismelor
microbiene s-a situat printre precursorii ideilor moderne asupra antibioticelor.
44
Infecţia reprezintă procesul de invazie a
organismului de către unul sau mai mulţi germeni
patogeni, multiplicarea germenului şi reacţia
organismului (totalitatea manifestărilor anatomo-
clinice) la acesta şi la produşii acestuia (toxine).
Simpla prezenţă a germenilor la nivelul
suprafeţelor organismului fără ca aceştia să se
multiplice reprezintă numai situaţia de
contaminare. Subliniem că, prezenţa agenţilor
biologici într-o anumită zona topografică sau la
nivelul unei plagi nu reprezintă infecţie, ca proces
patologic starea de boală presupunând, de obicei,
prezenţa semnelor clinice. Atunci când infecţia
Fig. 1 - Conceptul echilibrului homeostazic
(definită de prezenţa şi multiplicarea germenilor)
al organismului
se menţine numai la nivel umoral şi celular se
constituie starea de infecţie inaparentă. Aceasta situaţie are semnificaţie medicală, aceste
persoane reprezentând surse de infecţie. În înţelegerea procesului patologic infecţios trebuie
amintite anumite date de fiziologie. Astfel, organismul uman prezintă capacităţi variate de
apărare fiind într-un echilibru stabil cu flora microbiană şi mediul (vezi fig. 1). Infecţia apare
prin perturbarea acestui echilibru rezultând condiţia de boală.
Infecţia chirurgicală nu reprezintă, în ultima instanţă, decât un tip de infecţie cu anumite
particularităţi. Aceasta se defineşte ca fiind acea infecţie care necesită tratament chirurgical
sau care apare la un pacient ca urmare a unui tratament chirurgical.
Un tip particular de infecţie îl constituie infecţia nosocomială1. Aceasta reprezintă
infecţia apărută în cadrul unei unităţi sanitare, la un pacient iniţial neinfectat, de la o sursă din
spital. Incidenţa infecţiilor nosocomiale este apreciată în medie la 6,5% din total (dintre
acestea 20-24% sunt apanajul chirurgiei). Infecţiile nosocomiale au gravitate deosebită fiind
adesea implicaţi germeni cu rezistenţă multiplă la antibiotice (în special Gram-negativi).
Infecţia nosocomială poate fi încrucişată (bolnavul se infectează de la altă sursă) sau nu (când
sursa de infecţie este chiar bolnavul – autoinfecţie - de exemplu, atunci când apare o infecţie
de plagă prin contaminare cu germenii tegumentari ai bolnavului).
În producerea infecţiei intervin, pe de o parte germenul patogen şi toxinele acestuia, pe
de alta parte rezistenţa specifică şi nespecifică a organismului influenţată de contactul anterior
cu germenul şi de afectiunile asociate dar şi condiţiile de mediu care se constituie în factori
favorizanţi. Existenţa unei insulte ca în cazul unui traumatism sau act operator se constituie
într-un factor favorizant în apariţia infecţiei. De asemenea, condiţiile de mediu pot contribui
la instalarea stării de boală. Omul prezintă o flora saprofită extrem de importantă în economia
organismului dar şi în apărarea acestuia (de ex. flora intestinală obişnuită împiedică
colonizarea unor germeni patogeni). În anumite situaţii şi germenii saprofiţi pot deveni
condiţionat patogeni. Un astfel de exemplu îl constituie Pseudomonas care este saprofit dar
care poate deveni patogen şi chiar letal.
Mecanismele de apărare ale organismului uman sunt reprezentate de:
 bariera anatomică muco-tegumentară şi germenii florei comensale
 fagocitoza (imunitatea nespecifică)
 sistemul complement şi limfokinele
 sistemul imunităţii umorale şi celulare (imunitatea specifică). Aceasta poate fi înnăscută
sau dobândită (prin contactul cu un germene specific odată cu producerea bolii sau
1
Nosocomial – nosos (gr. boala) şi komé (a avea grijă) sau nosokomeion (gr.) - spital
45
realizată deliberat în mod activ sau pasiv – vaccinare sau administrare de seruri
specifice)
Aceste mijloace de apărare sunt modelate în cursul evoluţiei filogenetice şi
ontogenetice. Atunci când homeostazia normală a organismului este afectată, rezistenţa
specifică şi nespecifică a acestuia scad favorizând producerea infecţiei. Rezistenţa
organismului la infecţie poate fi afectată de o serie de factori generali (diabet zaharat,
corticoterapie, malnutriţie, alcoolism, imunodeficienţe de cauze variate1) sau locali (corpi
străini la nivelul plagilor, cheaguri sanguine, ţesuturi necrozate, ischemie locală).
Germenii implicaţi în infecţii sunt în marea lor majoritate bacterii dar pot fi şi fungi,
virusuri, prioni, rickettsii sau paraziţi fiecare cu particularitatile sale. În raport de regiune şi
organ un anumit tip de floră se intâlneşte mai frecvent. Aceasta face preponderente infecţiile
cu anumiţi germeni în anumite regiuni anatomice. Astfel, la nivelul tegumentelor predomină
infecţiile stafilococice, la nivel perianal combinatii de anaerobi şi germeni Gram negativi, la
nivel pulmonar sau enteral se regăsesc frecvent Klebsiella, grupul Enterobacter etc.
Sursa germenilor poate fi:
 endogenă (de la nivelul florei proprii)
 exogenă (de la o sursă din mediul extern)
Modalitatea de transmitere a germenilor poate fi prin contact direct (ex. aeriană prin picăturile
Pflügge) sau indirect (ex. lenjerie contaminată sau mâncare etc.).
Împărţirea infecţiilor în localizate şi generalizate este relativă din punct de vedere
fiziopatologic deoarece infecţia poate avea un răsunet general nu totdeauna evidenţiabil
clinic. Acesta este însă variabil în raport de gravitatea infecţiei (tipul germenului implicat,
virulenţa acestuia, cantitatea inoculului etc.) şi de reactivitatea organismului afectat. Apariţia
infecţiei poate fi reprezentată şi matematic prin ecuaţia de mai jos (W.A. Altemeier):
Infecţia = Doza bacteriană X Virulenţa bacteriană/Rezistenţa organismului

Astfel, inoculul bacterian în exces, virulenţa deosebită sau afectarea proceselor de
apărare (rezistenţa organismului) pot conduce la apariţia procesului infecţios. Doza bacteriană
infectantă este variabilă de la microorganism la microorganism în funcţie de caracteristicile
acestuia. Termenul de virulenţă se refera la capacitatea de invazie tisulară a unui germene.
Termenul este înţeles în două moduri: experimental reprezintă cantitatea minimă de germeni
care poate declanşa infecţia (este dependentă de particularităţile de invazivitate ale
germenelui) sau, un aspect epidemiologic care ţine de tipul specific de germene care dă o
anumită boală mai frecvent (ex. dintre speciile de stafilococ un anumit tip este mai frecvent
întâlnit acesta fiind considerat mai virulent). Virulenţa unui microorganism este dependentă
de echipamentul enzimatic al acestuia care îi permite dezvoltarea şi multiplicarea. Se exprimă
cantitativ prin numărul minim de germeni capabili, în anumite condiţii (standard), de a omorî
50% dintr-un grup de animale (echivalent doza letală 50 – DL50).
Infecţia poate urma mai multe căi de evoluţie:
 depăşirea mecanismelor de apărare ale organismului cu exacerbarea răspunsului
inflamator care devine nociv, conducând la deces
 mecanismele de apărare sunt eficiente ca atare sau ajutate de terapia aplicată permit
eliminarea germenului cu restabilirea homeostaziei normale (vindecare)
 controlul parţial al infecţiei ajungându-se la un echilibru între gazdă şi germene
(infecţie cronică) ca de ex. integrarea genomului viral cu persistenţa infecţiei pe mari
perioade de timp (chiar toată viaţa)
1
De ex. infecţia cu HIV, transplantaţi etc
46
Clasificarea infecţiilor
Din punct de vedere evolutiv infecţiile sunt:
 acute
 subacute
 cronice
Infecţiile pot fi împărţite în raport cu numărul germenilor implicaţi în:
 monomicrobiene
 plurimicrobiene
Din punct de vedere etiologic infecţiile pot fi considerate:
 infecţii specifice (sunt infecţii particulare ca de ex. TBC, actinomicoza etc.). Infecţiile
specifice au caracteristici clinice evidente care le diferenţiază clinic şi nu numai
 infecţii nespecifice
În raport cu evoluţia se disting:
 Infecţii autolimitate (bolnavul se vindecă şi în absenţa tratamentului). Este cazul multor
infecţii respiratorii sau cutanate uşoare.
 Infecţii severe necesitând tratament unde rezultatul depinde de precocitatea şi
corectitudinea tratamentului aplicat (ex. peritonita, empiemul etc.).
 Infecţii fulminante (frecvent fatale sau cu sechele după vindecare – ex. celulita
retroperitoneală)
Din punct de vedere al profunzimii infecţiile se clasifică în:
 superficiale (abcese, flegmoane etc.) care nu depăşesc fascia interesând numai epidermul,
dermul şi/sau ţesutul subcutanat
 profunde – depăşesc planul fascial
În raport cu momentul apariţiei infecţiile chirurgicale se pot produce:
 Anterior momentului operator (toate infecţiile care au depăşit barierele anatomice înainte
de o procedură chirurgicală). În acest caz se recunosc două situaţii:
1. momentul şi poarta de intrare sunt cunoscute – de ex. în cazul infecţiilor din
traumatisme, arsuri etc.
2. momentul şi poarta de intrare sunt necunoscute
 Infecţii chirurgicale operatorii (procedura chirurgicală este direct sau indirect legată de
producerea infecţiei)
1. infecţii operatorii ce pot fi prevenite (erori de asepsie şi antisepsie)
2. infecţii operatorii care nu pot fi prevenite (microorganisme la nivelul
tracturilor sau focare infecţioase deja prezente)
 Infecţii chirurgicale postoperatorii (sunt complicaţii ale operaţiilor sau apar în perioada
postoperatorie fiind favorizate de condiţia biologică a bolnavului adesea foarte precara)
cum sunt:
o infecţii de plagă
o infecţii respiratorii
o infecţii urinare etc.
47
O categorie specială o constituie infecţiile chirurgicale postoperatorii (SSI - surgical
site infection). Următoarele definiţii sunt cele propuse de CDC (Centers of Disease Control
and Prevention) din S.U.A. şi acceptate internaţional . Acestea sunt definite ca infecţiile ce
apar între 0-30 de zile postoperator dacă nu s-au implantat proteze sau material strain (în
aceste situaţii, intervalul de timp se extinde la un an postoperator). Reamintim că, dacă în
mod obişnuit producerea infecţiei necesită din punct de vedere cantitativ aproximativ 106
germeni pe gram de ţesut, prezenţa unui fir polifilamentos de sutură scade la 100 de germeni
inoculul necesar multiplicării! La rândul lor infecţiile chirurgicale postoperatorii se regăsesc
în categoria infecţiilor nosocomiale. SSI se împart în:
 Superficiale postincizionale – care se încadrează în definiţia de mai sus interesează numai
tegumentul şi tesutul subcutan având unul din următoarele criterii: puroi la nivelul plăgii,
microorganisme izolate de la acest nivel, semne clinice de infecţie locală sau diagnosticul
chirurgului (nu se încadrează aici abcesele de fir, arsurile infectate, infecţiile
postepiziotomie sau circumcizie)
 Profunde postincizionale – sunt infecţiile care interesează planurile profunde şi prezintă
cel puţin unul din următoarele elemente: puroi drenat de la acest nivel, dehiscenţa
spontană a plăgii sau realizată de către chirurg pentru semne de infecţie, abces
diagnosticat sau diagnosticul chirurgului
 Infecţii chirurgicale postoperatorii interesând o regiune sau un spaţiu anatomic – sunt
infecţii care interesează o parte anatomică sau un organ manipulat în cursul intervenţiei
chirurgicale având elementele din definiţie şi unul din criteriile următoare: drenaj purulent
de la acest nivel, izolarea de microorganisme din zona respectivă, abces demonstrat clinic
sau diagnosticul chirurgului
 Infecţii chirurgicale postoperatorii interesând multiple regiuni anatomice sau mai multe
organe
Fig. 2 – Infecţie profundă de plagă (se observă prezenţa puroiului, dar şi existenţa unei colostome –
operaţie cu potenţial septic crescut)
Infecţia chirurgicală postoperatorie este mai frecventă în anumite situaţii:

- spitalizarea prelungită
- vârsta înaintată (>66 ani)
- utilizarea exagerată a electrocoagulării
48
- diabetul zaharat
- obezitatea
- malnutriţia
- alcoolismul cronic
- exteriorizarea drenurilor prin plagă
Fiziopatologie
Conform ecuaţiei Altemeier pentru a se declanşa o infecţie este necesară depăşirea
mecanismelor de apărare ale organismului. Prima barieră o constituie integritatea
tegumentară. A două linie de apărare este dependentă de stimulul antigenic reprezentat de
inoculul bacterian şi toxinele acestuia.
Inflamaţia reprezintă un răspuns al organismului la agresiunea microbiană. În
producerea inflamaţiei un rol major îl au citokinele (interleukine, interferon, TNF-α - Tumor
Necrosis Factor - şi probabil şi altele) care sunt mediatori ai procesului. Inflamaţia permite
restabilirea echilibrului homeostazic. Prezenţa germenului la nivelul unei zone în care
barierele normale ale organismului sunt depăşite sau distruse (de ex. în cazul plagilor)
determină modificări multiple. Se produce o creştere a fluxului sanguin (sunt implicate
kininele) şi creşterea permeabilităţii vasculare cu acumulare de plasmă. Au loc multiple
procese incluzând eliberarea mediatorilor specifici şi substanţelor de tip anticorpi (cei deja
preformaţi), complement, opsonine, stimularea şi atragerea celulelor fagocite (chemotaxis),
stimularea răspunsului imunitar umoral şi celular, declanşarea coagulării etc. Procesele sunt
intricate în scopul limitării extensiei infecţiei şi eliminării acesteia. Când procesele de apărare
sunt eficiente inoculul bacterian este distrus. Fagocitoza este asigurată de afluxul de leucocite
la nivelul zonei agresate. Într-o etapa iniţială se produce aderarea leucocitelor la corpii străini
sensibilizaţi de anticorpi specifici sau opsonine cu înglobarea acestora în celulă. Această
etapă este esenţială în procesul de apărare, aşa cum o demonstrează situaţiile în care
chemotaxisul şi aderarea leucocitară sunt afectate ca în arsuri şi traumatisme. În interiorul
celulei microorganismul este înglobat în fagozom. Etapa de distrucţie se realizează prin
eliminarea în fagozom a conţinutului lizozomal (enzime proteolitice), dar şi prin intervenţia
radicalilor liberi de oxigen produşi ca urmare a intervenţiei unei enzime (NADPH-oxidaza),
cu consum crescut de oxigen la nivel local, proces denumit distrucţie oxidativă. Scăderea
presiunii parţiale a oxigenului la nivel tisular se corelează cu scăderea importantă a capacităţii
de distrucţie a elementelor străine. Astfel, pentru o bună apărare la nivel tisular, este esenţială
o bună oxigenare la acest nivel. Aceasta înseamnă şi o bună vascularizaţie locală. Se explică
astfel gravitatea infecţiei şi în raport cu localizarea (ţesuturile cu vascularizaţie redusă, având
un potenţial mai mare pentru infecţii şi o severitate mai mare). În situaţia în care infecţia nu
este stapânită, acumularea de detritus tisular şi leucocite conduce la formarea puroiului cu
apariţia unui abces. Fibrina constituie un perete care delimitează focarul supurativ. Membrana
piogenă, constituită din fibrină organizată la marginea abcesului, împiedică trecerea
antibioticelor. Aceasta face inutilă utilizarea exclusivă a acestora atunci când puroiul este
constituit. În plus, pH-ul scăzut din interiorul abcesului conduce la inactivarea cantităţilor
reduse de antibiotice care ar putea traversa peretele abcesului (cum este cazul
aminoglicozidelor a căror activitate este extrem de variabilă în funcţie de pH). În anumite
situaţii cum ar fi: inocul cu germeni extrem de virulenţi sau mare din punct de vedere
cantitativ, răspuns imunitar scăzut se produce un răspuns inflamator modificat cu un rezultat
nociv pentru organism. Inflamaţia devine dintr-un proces benefic un factor nociv care
dezechilibrează organismul. Infecţia devine sistemică şi prin eliberarea de germeni şi/sau
toxine pe cale sanguină la distanţă de focarul iniţial. Se produc astfel însămânţări secundare,
focare (metastaze) septice secundare.
49
Diagnostic
Diagnosticul infecţiei chirurgicale se face prin clasica triadă a anamnezei, examenului
clinic şi investigaţiilor paraclinice.
Anamneza poate da detalii cu privire la poarta de intrare şi tipul infecţiei (de ex.
existenţa unui traumatism în antecedente şi condiţiile producerii acestuia pot da indicii cu
privire la flora implicată).
Examen clinic
Examenul clinic evidenţiază semnele celsiene clasice: roşeaţă, edem, durere,
temperatura locală crescută şi afectarea funcţionalităţii zonei sau membrului respectiv (rubor,
tumor, dolor, calor et functio laesa). Hiperemia apare datorită vasodilataţiei locale în timp ce
edemul este determinat de modificările de permeabilitate de la nivelul leziunii. Imobilizarea
zonei afectate este rezultatul durerii. Aceasta este atât reflexă cît şi voluntară. Reacţia
organismului la infecţie, aşa cum am mai amintit, este şi generală. Clinic se manifestă prin
frisoane şi febră (arată deversarea germenilor sau toxinelor la nivelul circulaţiei sistemice cu
apariţia în circulaţie a interleukinei 1 – IL-1/PE produsă de monocite şi macrofage şi
responsabilă de stimularea centrului hipotalamic termoreglator). Pulsul este de obicei crescut.
În infecţiile grave pot apare manifestări renale (nefrită, hematurie etc.) sau hepatice (icter prin
hemoliză ca în paludism). Unele infecţii cu germeni Gram-negativi pot da chiar coagulare
intravasculară diseminată (CID). În evoluţia infecţiei locale depăşirea mecanismelor de
apărare conduce la generalizarea infecţiei (septicemie, septicopioemie). Examenul clinic local
se va efectua delicat pentru a nu traumatiza inutil ţesuturile. Manipularea brutală a regiunii
infectate poate descărca în circulaţie importante cantităţi de toxine şi germeni. Palparea
regiunii examinate poate demonstra fluctuenţa dată de prezenţa puroiului. În cazul infecţiilor
profunde sau la nivelul unor regiuni cu ţesut celulo-adipos bogat reprezentat fluctuenţa nu
poate fi evidenţiată clinic. În aceste situaţii se va acorda atenţie prezenţei edemului dureros şi
eritemului local. În caz de dubii diagnostice se recurge la o puncţie cu un ac gros care poate
evidenţia prezenţa puroiului. În infecţiile cronice examenul clinic evidenţiază astenie marcată,
subfebrilitate şi chiar un grad de anemie.
Date de laborator
Din punct de vedere al datelor de laborator, cel mai frecvent apare leucocitoza care, în
general, este cu atât mai marcată cu cât este mai severă infecţia. Se constată deplasarea spre
stânga a formulei leucocitare (peste 75 % elemente imature - Arneth). Leucocitoza poate lipsi
la vârstnici, imunodeprimaţi de cauze variate. Apariţia leucopeniei rămâne un semn de
gravitate (se datorează epuizării leucopoiezei). Leucocitoza reprezintă o caracteristică a
infecţiilor supurative chirurgicale. Există şi infecţii supurative masive în care leucocitoza
poate lipsi (element de prognostic defavorabil). Leucocitoza lipseşte şi în infecţiile virale.
Eozinofilia caracterizează infecţiile parazitare. Limfocitoza reprezintă un semn de cronicizare
sau apare în unele infecţii specifice. Anumite infecţii conduc şi la o anemie importantă.
Aceasta se produce prin hemoragiile asociate sau datorită unor enzime cum este α–lecitinaza
produsă de Cl. perfringens în gangrena gazoasă.
Examenul secreţiilor din aria de infecţie este obligatoriu. Culoarea, mirosul sau aspectul pot fi
edificatoare cu privire la germenii implicaţi.
Examenul bacteriologic al frotiului cu efectuarea coloraţiei Gram cât şi efectuarea culturilor
pentru determinarea germenilor sunt frecvent necesare permiţând realizarea antibiogramei şi
ghidarea tratamentului antibiotic. În cazul infecţiilor profunde puroiul poate fi obţinut şi prin
puncţie (chiar ghidată ecografic sau tomografic).
50
Hemoculturile sunt absolut necesare în infecţiile severe fiind edificatoare cu privire la
germenul implicat când sunt pozitive. Acestea trebuie repetate, adesea putând fi sterile (cca.
3-6 hemoculturi sunt suficiente). Prelevarea hemoculturilor în plin frison poate conduce şi la
rezultate negative de aceea se impune recoltarea la intervale frecvente de timp. Aceasta ar
permite o sensibilitate mai mare a metodei. Hemoculturile se efectuează la interval de 15
minute în cazurile de urgenţă în scopul creşterii sensibilităţii metodei.
În unele infecţii specifice (tuberculoza, sifilis, micoze) biopsia cu identificarea
germenilor şi a histologiei ajută la diagnostic. În funcţie de tipul infecţiei se pot alege medii
variate de cultura ca în cazul infecţilor cu anaerobi etc. Maniera de recoltare în aceste situaţii
este foarte importantă şi se va face în seringi etanşe. Dacă nu există flacoane speciale vidate
pentru aceşti gemeni se îndoaie acul şi se transportă rapid la laborator (se evită distrucţia
germenilor anaerobi de către aerul atmosferic). Sistematizarea regulilor generale de recoltare
a probelor bacteriologice este prezentată în tabelul 9
Se recoltează de la nivelul infecţiei

Se respectă tehnica de recoltare (nu se recoltează pe tampoane pentru identificarea
anaerobilor)
Se evită contaminarea cu flora de vecinătate
Hemoculturile se vor efectua în numar de 2-3 la intervale de 20 minute
Transport corespunzător în raport cu tipul germenilor care se suspicionează (ex. mediu
anaerob pentru germenii anaerobi)
Se evită intârzierile în special pentru anaerobi
Se evită expunerea probelor la căldură sau frig
Tabel 9 – Reguli în recoltarea şi transportul probelor bacteriologice
Investigaţii
Studiile imagistice permit depistarea sau localizarea infecţiilor. Cea mai des utilizată este
radiologia clasică (poate evidenţia focare infecţioase variate). Ecografia permite, de
asemenea, localizarea colecţiilor, în special a celor intraabdominale. Permite, totodată şi
puncţionarea acestora. Tomografia computerizata (CT) este indicată în depistarea colecţiilor
toracice sau abdominale având şi o obiectivare mai bună a rezultatelor prin calcularea
densitometriei. Atât CT cât şi ecografia permit puncţionarea colecţiilor purulente cât şi
evacuarea acestora percutană ceea ce constituie un avantaj major în cazul unor pacienţi care
nu ar suporta o intervenţie chirurgicală. În situaţii speciale, pentru localizarea sediului
infecţiei se poate recurge la leucocite marcate cu Ga67 sau In111. folosirea diverselor metode
de investigaţii se face în raport de datele clinice şi nu la întâmplare.
Tratament
Tratamentul infecţiilor poate fi profilactic sau curativ.
Tratament profilactic
Ideal, prevenţia infecţiilor ar reprezenta tratamentul optim. Tratamentul profilactic este
utilizat pe scară largă în cazul infecţiilor specifice la care se recurge la vaccinare sau
imunoterapie specifică. Acest tip de terapie nu este posibil, deocamdată, pentru marea
majoritate a infecţiilor. De aceea, tratamentul preventiv urmăreşte eradicarea surselor de
infecţie şi controlul căilor de transmitere. În cazul intervenţiilor chirurgicale aceasta
presupune respectarea asepsiei şi antisepsiei, evitarea traumatizării ţesuturilor, utilizarea
antibioprofilaxiei. În cazul plăgilor traumatice, tratarea lor corectă reduce incidenţa
51
infecţiilor. Corectarea factorilor de risc (diabet, malnutriţie, icter etc.) la bolnavul chirurgical
constituie o altă verigă terapeutică profilactică.
Tratament curativ
Tratamentul curativ al infecţiilor localizate constituite comportă, de obicei, intervenţia
chirurgicală. Alte metode terapeutice (antibioterapia, tratamentul simptomatic) au doar rol
adjuvant.
Tratamentul chirurgical este adaptat tipului de infecţie şi localizării acesteia.
Tratamentul chirurgical se face sub anestezie. Cel mai frecvent se utilizează anestezia loco-
regională. Ca principiu clasic, prezenţa puroiului implică evacuarea acestuia (ubi pus ibi
evaquo). Evidenţierea colecţiei purulente se face prin observarea fluctuenţei la palpare (poate
lipsi în abcesele profunde). Incizia trebuie să fie largă, centrată pe zona de maximă fluctuenţă
şi va fi plasată decliv. Se evita astfel, lăsarea unor funduri de sac (întreţin supuraţia). În
general, evacuarea puroiului este urmată de asigurarea unui drenaj corespunzator, în special
pentru abcesele profunde. În cazul infecţiilor postoperatorii tratamentul este relativ
asemănător din punct de vedere al principiilor dar se adaptează în raport cu tipul şi gravitatea
infecţiei. Scoaterea firelor de sutură de la nivelul zonei infectate a plăgii reprezintă singurul
tratament eficient (firele de sutură, în special cele polifilamentoase, întreţin coloniile
bacteriene).
În cazul abceselor profunde se poate recurge, în funcţie de situaţia clinică, la evacuarea
prin puncţie percutană a puroiului. Aceasta se va efectua sub control ecografic, radiologic
sau tomografic. Aceasta modalitate a devenit o soluţie extrem de utilă în special la bolnavii la
care o reintervenţie comporta riscuri majore sau la cei la care se considera posibila vindecarea
fără a se recurge la o intervenţie clasică. O indicaţie pentru acest tip de intervenţie îl
constituie colecţiile purulente postoperatorii localizate.
Tipuri de infecţii localizate superficiale

Celulita
Celulita reprezintă o infecţei invazivă, difuză a ţesutului subcutan, clinic prezentând

hiperemie supraiacentă şi edem local fără necroză sau supuraţie (lipseşte puroiul). Literar
numele înseamnă inflamaţia celulelor. Se extinde de-a lungul ţesutului conjunctiv prin spaţiile
intercelulare. Netratată, evoluţia poate merge către abces. Marginile zonei sunt de obicei
nedelimitabile (excepţie face celulita de tip erizipel care are marginile ridicate)
Etiologia este, în general, streptococică (streptococul -hemolitic grup A – Streptococcus
pyogenes este cel mai frecvent implicat) dar şi alţi germeni pot da celulită. Echipamentul
enzimatic streptococic (hialuronidaza, streptokinaza etc.) împiedică circumscrierea procesului
inflamator. Mai rar, în etiologie sunt întâlniţi alţi germeni. Poarta de intrare o constituie mici
eroziuni, înţepături (frecvent la nivelul membrelor), muşcături etc. Terenul diabetic sau
vasculopatiile periferice se constituie în factori favorizanţi.
Diagnostic
Din punct de vedere clinic bolnavul prezintă durere spontană şi la palpare, hiperemie locală
iar roşeaţa zonei este caracteristică. Se pot asocia limfangita şi adenopatia loco-regională. În
cazul plăgilor cu celulită se va executa frotiul şi se va încerca identificarea germenului ceea
ce permite adaptarea terapiei. În cazurile cu celulită limitată ca întindere şi fără fenomene
generale, testele de laborator nu sunt, în general necesare. În unele cazuri apar şi semne
52
generale cum este febra. Diagnosticul diferenţial se va face cu alte infecţii de tip superficial
(în abcese există puroi) sau reacţii alergice.
Tratament
Tratamentul chirurgical este contraindicat în celulita simplă incizia devenind un traumatism
care riscă să creeze condiţii favorizante de evoluţie a infecţiei. Se recurge la antibioterapie
(penicilina G în doze de peste 4 mil. UI/zi sau eritromicina – 250 mg la 6 ore - în caz de
alergie la penicilină) şi antiinflamatorii. O variantă modernă constă în utilizarea unei
cefalosporine de generaţie I (cefalexin, cefazolin de ex.). În funcţie de localizarea celulitei se
poate diferenţia terapia antibiotică. În celulita simplă facială se poate recurge la clindamicină
300-450 mg p.o. la 8 ore. În cazul celei periorbitale se poate folosi ceftriaxona 2 g i.v. pe 24
de ore sau cefuroximă 0,75-1,5 g la 8 ore i.v. asociind metronidazol 500 mg i.v. la 6 ore
(alternativ se poate recurge la Augumentin® – amoxicilină/clavulanat – 875/125 la 12 ore).
Utilizarea unor pansamente tip prisnitz (pansament umed ocluziv) şi elevarea membrului
(pentru a reduce edemul) sunt utile în scăderea inflamaţiei. Persistenţa inflamaţiei peste 24-48
de ore sugerează evoluţia spre abcedare şi face necesar tratamentul chirurgical.
Limfangita
Limfangita reprezintă o inflamaţie a limfaticelor subcutanate dată frecvent de

Streptococcus pyogenes. Uneori, tinea pedis (infecţie fungică a piciorului) poate fi la originea
limfangitei. Pasteurella multocida în cazul muşcăturilor de animale poate da, de asemenea,
limfangită.
Calea de intrare o constituie escoriaţii sau mici traumatisme ale membrelor. Se descriu două
forme:
1. Limfangita reticulară
2. Limfangita tronculară
Limfangita reticulară are aspect de reţea situată superficial. Cea tronculară apare ca
treneuri sau cordoane roşii, neregulate, cu temperatura locală crescută şi dureroase la palpare,
întinzându-se centripet spre rădăcina membrului. Frecvent sunt implicaţi ganglionii loco-
regionali (ganglioni măriţi, dureroşi). Clinic bolnavul prezintă manifestări generale de tip
febra, frison, cefalee. De la nivelul zonei escoriate se poate tenta recoltarea de secreţii pentru
identificarea germenului.
Tratamentul, ca şi în cazul celulitei cu care se asociază adesea, este antibiotic. Se va face în
raport de germenele implicat. Cel mai adesea este suficientă penicilina în doze mari pe cale
intravenoasă. O alternativă o constituie cefalosporinele de primă generaţie. În cazurile severe
se recurge la alternativele cunoscute (ex. clindamicină). Se mai foloseşte şi dicloxacilina.
Limfadenita
Reprezintă inflamaţia ganglionilor. Poate însoţi o multitudine de infecţii cu variaţi

agenţi etiologici (virusuri, bacterii, rickettsii, fungi etc.). Clinic apare inflamaţia la nivelul
ganglionilor care devin măriţi, dureroşi. Localizarea topografică permite orientarea spre
focarul de infecţie. Adesea apar treneele de limfangită. Limfadenopatia generalizată poate fi
prezentă în afecţiuni variate cum este cazul infecţiei cu HIV. În evoluţia unor infecţii, în
special bacteriene (streptococi), se poate produce şi abcedarea la nivelul ganglionilor
rezultând adenoflegmonul care beneficiază de tratament chirurgical. Terapia antibiotică se
face în raport de tipul infecţiei.
53
Erizipelul
Denumirea bolii vine din limba greacă, erusipelas (erusi- roşu şi pelas – piele).
Erizipelul este o celulită streptococică extrem de caracteristică. Interesează dermul şi
limfaticele. La imunocompromişi poate fi fatal. Este dată cel mai frecvent de streptococul –
hemolitic grup A şi mai rar de grup G, C, B.
Diagnostic
Debutul este frecvent cu febră ridicată, frisoane, mialgii urmate de apariţia leziunilor
tegumentare. Se prezintă ca placarde tegumentare indurate, roşii (rezultatul toxinei eritrogene
secretate de anumite suşe de streptococ -hemolitic grup A) cu margini ridicate, neregulate,
bine delimitate, cu temperatură locală crescută şi adenopatie loco-regională. Poarta de intrare
o constituie mici escoriaţii sau plăgi (inclusiv cele operatorii). Evolutiv, leziunile au tendinţă
centrifugă. La nivelul feţei ia aspectul de “fluture”. În cazul erizipelului poate apare şi
complicaţia supurativă. Există o formă toxică sistemică. Erizipelul recurent la nivelul
membrelor poate conduce la limfedem cronic. Nu există teste de laborator specifice iar
hemoculturile pot fi rareori pozitive. Se recurge la acestea mai ales în cazurile severe.
Leucocitoza este aproape întotdeauna prezentă.
Tratament
Din cauza rapidităţii de evoluţie tratamentul este urgent. Pacientul este de obicei izolat
datorită contagiozităţii. Tratamentul se face cu penicilina G în doze de 600.000-2 .000.000
UI/kg.corp la 6 ore în cazurile severe sau penicilina V pe cale orala în cazurile uşoare.
Cefalexina poate fi o alternativă la penicilină.
În cazurile severe cu erizipel aşa-zis “flegmonos” se intervine chirurgical cu excizia
placardelor. În aceste situaţii se recurge la cefalosporine sau clindamicină cu asocierea
metronidazolului.
Se asociază tratament antiinflamator şi analgetic (acetaminofen, aspirină).
Foliculita
Foliculita este o infecţie localizata a foliculului pilos dată cel mai adesea de S. aureus.
Are aspectul unei vezicule cu puroi centrată de firul de păr.. Tratamentul constă în evacuarea
pustulei şi badijonarea zonei cu antiseptic (de obicei iodofori de tip povidone-iodine).
Abcesul
Abcesul reprezintă o colecţie purulentă localizată. În etapa iniţială se constată celulita.
Ca şi în leziunile anterioare, calea de intrare pentru germeni este reprezentată de traumatisme
locale minore, escoriaţii, etc., o infecţie de vecinătate, sau inocularea se face pe cale
hematogenă sau limfatică. Puroiul este constituit din celule distruse, exsudat proteic şi resturi
tisulare necrotice.
Etiologie
Etiologia abceselor subcutane poate fi stafilococică (stafilococii se regăsesc pe
tegumente) sau streptococică în cazul abceselor subcutane. În cazul abceselor perianale se
regăsesc asociaţii de aerobi-anaerobi (peptostreptococi, fuzobacterii, etc.).
Diagnostic
Clinica se caracterizează prin apariţia fluctuenţei la palpare pe fondul semnelor celsiene
clasice (durere, hiperemie, temperatură locală crescută, tumefacţie şi impotenţă funcţională).
În raport cu topografia se descriu abcese specifice cum sunt cele perianale, ale sânului etc.,
fiecare cu particularităţile sale etiologice, clinice, evolutive şi de tratament.
54
Din punct de vedere al profunzimii se descriu abcese superficiale sau profunde. O formă
particulară este abcesul în “buton de cămaşă” în care un abces superficial comunică la nivelul
fasciei superficiale printr-un traiect de obicei îngust, cu un altul profund. Riscul acestui ultim
tip de abces este nerecunoaşterea colecţiei profunde subfasciale şi tratamentul chirurgical
insuficient (colecţia profundă nu este deschisă). De aceea, incizia largă a abceselor şi
debridarea tuturor fundurilor de sac este absolut obligatorie.
Profunzimea sau localizarea specifică poate obliga la realizarea unor studii imagistice.
Se recurge la radiologia clasică, la ecografie sau chiar la CT în funcţie de datele clinice.
Tratament
Tratamentul abceselor este strict chirurgical şi constă în deschiderea largă a cavităţii
abcesului cu evacuarea puroiului şi examinarea pentru eventualele traiecte profunde, lavajul
abundent. Cavitatea se lasă deschisă cu asigurarea drenajului acesteia.
În cazul abceselor simple frotiul şi coloraţia Gram nu sunt necesare. Acestea se vor
efectua în situaţiile în care există semne de infecţie sistemică sau gravitatea infecţiei este mare
şi se impune antibioterapia. Aceasta se va ghida după rezultatul bacteriologic.
O variantă terapeutică modernă o constituie drenajul percutan. Acesta se poate face sub
ghidaj ecografic sau tomografic. Drenajul percutan are avantajul unei invazivităţi reduse dar
nu este întotdeauna posibil, nu are o rată de succes 100% şi, mai ales în abcesele
multiloculate, nu permite evacuarea completă. Totuşi, această metodă permite câştigarea de
timp în cazurile în care intervenţia chirurgicală este extrem de riscantă.
Furunculul
Furunculul reprezintă o infecţie localizată cu aspect de nodul inflamator perifolicular
centrat de o zonă de necroză (burbion), produsă de stafilococi (cel mai adesea) la nivelul
foliculilor piloşi. Intră în categoria infecţiilor necrozante (puroiul este minim din punct de
vedere cantitativ).
Diagnostic
Cel mai frecvent se localizează la nivelul gâtului, pe ceafă, tors, faţă şi la nivelul
membrelor pelvine. În general, apare în zonele în care pielea este fixată la structurile
profunde. Acumularea de furuncule într-o singură zonă dă naştere aspectului de furuncul
antracoid. Atunci când leziunile sunt multiple, diseminate se realizează aspectul de
furunculoza. Aceasta denotă, de obicei, o rezistenţă imunitară nespecifică scăzută a
bolnavului (apare mai frecvent la diabetici).
Tratament
În etapa iniţială se recurge la tratament conservator. Acesta constă în aplicarea unui
pansament alcoolizat pe furuncul în mod repetat până ce acesta se evacuează spontan (mai
rar).
Furunculul beneficiază de tratament chirurgical. Acesta constă în realizarea unei incizii
largi (cea în cruce este abandonată azi), de obicei circulară, circumscriind burbionul care
trebuie evacuat. Pentru furunculele simple antibioterapia nu este indicată. Atunci când se ia în
discuţie antibioterapia se poate recurge la cefalexin, oxacilină sau dicloxacilină (cazuri cu
risc).
Pentru furunculele zonei nazo-geniene se impune tratament antibiotic masiv pe cale
sistemică existând riscul trombozei de sinus cavernos. Se asociază o cefalosporină de
generaţie 3 (de ex. ceftriaxona) sau, mai bine, clindamicină cu metronidazol 0,5 g la 6 ore sau
imipenem. Intervenţia chirurgicală se efectuează numai sub protecţie antibiotică masivă. În
cazul furunculozei, pe lângă tratamentul antibiotic sistemic şi rezolvarea chirurgicală a
leziunilor se încearcă stimularea rezistenţei imunitare nespecifice şi corectarea diferitelor
situaţii care contribuie la aceasta (de ex. corectarea diabetului).
55
Hidrosadenita
Hidrosadenita reprezintă infecţia supurativă a glandelor sudoripare.
Etiologia este de obicei stafilococică dar uneori pot fi implicaţi şi streptococi anaerobi.
Apare cel mai frecvent în axilă sau, mai rar, la coapsă unde se găsesc glandele apocrine care
reprezintă sediul infecţiei. În apariţia hidrosadenitei sunt incriminate transpiraţia excesivă,
iritaţia din epilările frecvente, substanţe iritante deodorizante.
Se prezintă ca noduli inflamatori, dureroşi. Din acest motiv fluctuenţa nu se poate remarca
uşor. Deseori colecţiile se evacuează singure. Adesea se constată mai multe leziuni aflate în
diferite etape evolutive.
Tratament
Tratamentul în cazurile incipiente constă în repaus şi pansamente cu antiseptice locale.
Odată colecţia constituită se impune evacuarea chirurgicală. În situaţiile în care există un
conglomerat de leziuni se poate impune excizia în bloc a glandelor afectate ceea ce face
necesară chirurgia reconstructivă cu utilizarea de grefe tegumentare. Profilaxia hidrosadenitei
presupune evitarea microtraumatismelor locale şi o bună igienă precum şi evitarea
deodorantelor iritante.
Flegmonul
Reprezintă o infecţie localizată de tip necrozant care, spre deosebire de abces, nu este
limitată de o membrana fibroconjunctivă. Caracteristica flegmonului este extensia. Se
localizează la nivel subcutan de obicei în zone bogate în ţesut adipos. Germenii frecvent
implicaţi sunt stafilococi sau combinaţii. Aspectul de infecţie cu caracter difuz este datorat
particularităţilor ţesutului adipos (slabă capacitate antigenică, vascularizaţie slabă).
Tratamentul este similar cu cel al abcesului (incizie, evacuarea şi debridarea cavităţii cu
asigurarea drenajului). Antibioterapia intră în discuţie în formele grave.
Infecţii superficiale particulare

Actinomicoza
Este o infecţie cronică, progresivă, caracterizată prin formarea de abcese, granuloame şi

fistule. Localizarea este frecventă la nivelul capului şi gâtului dar există şi forme pulmonare
(1/5 din cazuri) şi abdominale (la nivelul cecului şi apendicelui). Actynomycetes israelii sunt
bacterii Gram-pozitive anaerobe. Se regăsesc ca saprofiţi la nivelul orofaringelui şi tonsilelor.
Abcesele cu Actynomices sunt frecvente la nivelul gâtului şi evoluează spre fistulizare creând
numeroase tracturi prin care se scurge puroi carcteristic, de culoare gălbuie (aspect de
“granule de sulf”). Leziunile nodulare sunt frecvent nedureroase dar în simptomatologia
generală se regăseşte frecvent febra. Tratamentul antibiotic cu penicilina G timp de mai multe
săptămâni este în general suficient. Intervenţia chirurgicală este uneori necesară şi se poate
face fie excizia fie drenajul infecţiei.
Nocardioza
Nocardiae sunt bacterii Gram-pozitive, filamentoase care se fragmenteaza în forme

bacilare. Sunt germeni aerobi. Cel mai frecvent se întâlneşte Nocardia asteroides. Exista două
forme clinice ale infecţiei:
56
- O forma localizată de granulom cronic asemănătoare actinomicozei. În cadrul acestei
forme localizate există o formă specifică (piciorul de Madura, sinonimul pentru micetom)
caracterizată prin distrucţie importantă, inclusiv osoasă la nivelul membrului.
- O forma sistemică care începe ca pneumonie dar poate metastaza cerebral sau în alte
organe cu manifestari sistemice evidente. Apare mai frecvent la imunocompromişi dar
surprinzător şi mai rar, la bolnavii cu HIV1.
Tratamentul este medico-chirurgical. Tratmentul chirurgical constă în drenajul
abceselor şi excizia traiectelor fistuloase. Tratamentul chirurgical este obligatoriu.
Tratamentul antibiotic eficient constă în administrarea de sulfamide (sulfometoxazol 6-
8 g/zi) la care se poate asocia minociclina (200-400 mg/zi). Durata terapiei este de mai multe
săptămăni. În cazuri severe se recurge la derivaţi de tip imipenem.
Mucormicoza
Este o infecţie dată de fungi din speciile Phycomyces. Microscopic se găsesc hife
neseptate. Se localizează frecvent la cap şi gât. Apar edeme la acest nivel sau chiar
granuloame care mimează aspergiloza sau tuberculoza. Apare mai frecvent la
imunocompromişi (SIDA, diabetici cu acidoză etc.). Tratamentul este în principal chirurgical
dar asocierea amfotericinei B este necesară. Reechilibrarea şi tratarea acidozei diabetice
respectiv terapia SIDA sunt necesare ca măsuri asociate în funcţie de terenul bolnavului.
3.3. INFECŢIILE SISTEMICE ŞI SEPSISUL

Generalităţi
Traumatismele şi sepsisul sunt cea mai frecventă cauză de deces sub 45 de ani.
Mortalitatea în şocul traumatic şi în cel septic este astăzi de aproximativ 50%. În SUA rata
deceselor prin şoc septic la 100.000 locuitori a urmat un curs ascendent fiind de 1,7 în 1970,
4,2 în 1980 şi 7,9 în 1990. Toate aceste cifre dramatice demonstrează gravitatea şi importanţa
patologiei septice.
Infecţiile sistemice sunt acele infecţii care interesează întregul organism. Termenul
modern de sepsis se suprapune peste cel de septicemie şi/sau septicopioemie şi tinde să
înlocuiască această terminologie. Din acest considerent cât şi din cauza confuziei pe care
numărul mare de termeni o produce, unii autori propun renunţarea la conceptele de septicemie
şi septicopioemie şi înlocuirea lor cu termenul generic de infecţii hematogene (bloodstream
infection).
Definirea sepsisului impune înţelegerea faptului că efectul negativ al unui
microorganism asupra organismului uman ţine atât de capacitatea de multiplicare şi
invazivitate, respectiv virulenţa acestuia, cât şi de răspunsul gazdei care adesea devine
inadecvat sau chiar autodistructiv. Substratul acestor manifestări îl constituie inflamaţia,
veriga comună şi proces important care intervine în încercarea de restabilire a homeostaziei
normale. Aceasta se poate transforma într-un factor de potenţare a dezechilibrelor. Astfel,
infecţia devine sistemică prin scăparea de sub control a multiplicării germenilor, eliberării
toxinelor de către aceştia şi mai ales scăpării de sub control a mediatorilor inflamaţiei cu
instalarea sepsisului.
1
HIV – Human Immunodeficiency Virus (virusul imunodeficientei umane responsabil de SIDA)
57
Ceea ce influenţează în mod definitoriu evoluţia bolnavului septic este răspunsul
organismului. Când acesta scapă de sub control evoluţia este extrem de gravă indiferent dacă
germenii mai sunt sau nu prezenţi. În lipsa unui tratament adecvat şi precoce, evoluţia este
spre disfuncţie multiplă de organe şi sisteme (MODS – Multiple Organ Dysfunction
Syndrome – sindromul disfuncţiei multiple de organe) urmată de instalarea insuficienţei
diverselor organe (MOF – Multiple Organ Failure - insuficienţă multiplă de organe) şi deces.
Disfuncţia multiplă de organe şi sisteme presupune degradarea progresivă a funcţiilor unor

organe interdependente după o agresiune (nu numai bacteriană). Se descriu MODS primar (1)
apărând în cursul unei boli acute şi MODS secundar (2) apărând tardiv ca rezultat al SRIS –
Sindromul de Răspuns Inflamator Sistemic (vezi schema 1). Modern, MODS înlocuieşte
MOF înţelegându-se apariţia disfuncţiei de organe în grade diferite mergând până la
insuficienţă. Ca definiţie MODS este caracterizat de alterarea funcţiei organelor la un bolnav
acut în care homeostazia nu poate fi obţinută în absenţa tratamentului.
În tabelul 1 sunt prezentate câteva din criteriile de încadrare în disfuncţia multiplă de organe
(MODS).
AGRESIUNE
ISCHEMIE Leziuni celulare MODS DECES
SRIS 2
Schema 1 – Modalităţile de evoluţie spre MODS în raport cu agresiunea iniţială
Una din următoarele

Cardiovascular Hipotensiune TAS < 80 mm Hg
O scădere cu > 40 mm Hg a TA iniţiale
Utilizare de inotropi > 4μg/kg/min dopamină
> 4μg/kg/min dobutamină
Adrenalină
Efedrină
Respirator Dependenţă de ventilaţie FiO2 >40%
PEEP >10 cm H20
Renal Dializă
uree şi creatinină >25 mMol/l şi, respectiv,
450 μMol/l
Diureză sub 150ml/8h
Tabel 10 – Criteriile diagnostice ale insuficienţei multiple de organe (MOF)
Sindromul de Răspuns Inflamator Sistemic (SRIS) este definit prin prezenţa a cel puţin două
elemente dintre următoarele:
1. Temperatura > 38°C sau <36°C
2. Rata cardiacă >90 /min
3. Rata respiratorie >20 resp/min sau PCO2 <32 mmHg
4. Leucocite >12000 sau <4000 sau 10 % elemente tinere pe formula leucocitară
58
Sepsisul poate fi definit, în final, ca răspunsul sistemic disfuncţional la multiplicarea şi
invazia microorganismelor (după American Society of Critical Care Medicine). Evoluţia
SRIS spre sepsis este extrem de rapidă (sub 24 de ore). De reţinut că aproximativ 50 % dintre
bolnavii cu SRIS au culturi negative.
Din punct de vedere al gravităţii, sepsisul poate fi împărţit în următoarele categorii
(American Society of Critical Care Medicine):
- Sepsisul simplu - constă din SRIS cu infecţie documentată (microbiologic)
- Sepsisul sever - constă din sepsis cu insuficienţa de organe asociată
- Şocul septic este definit ca sepsis cu hipotensiune şi anormalii de perfuzie tisulară în
prezenţa resuscitării
Etiopatogenie
Originea germenilor implicaţi în apariţia sepsisului este, cel mai adesea, endogenă.
Sursa germenilor gram-negativ este frecvent genito-urinară sau provin de la nivelul tubului
digestiv.
Patogenia şocului septic înregistrează:
- germeni gram-negativi în 50-80 % din cazuri
- germeni gram-pozitivi în 6-24 % din situaţii
- extrem de rar şocul septic este consecinţa infecţiilor cu fungi, paraziţi sau al unor
infecţii sistemice specifice cum este tuberculoza.
Fiziopatologie
În concepţia clasică, şocul septic este iniţiat de endotoxină (componentă a celulei
bacteriene gram-negative – chimic este un lipopolizaharid). În realitate, nu numai endotoxina
este responsabilă ca atare de declanşarea cascadei şocului ci o componentă aminofosfolipidică
prezentă în toate membranele celulare de unde şi similitudinile dintre anumite elemente de
fiziopatologie din şocul traumatic şi cel septic. Aşa se explică de ce, administrarea in vivo de
anticorpi antiendotoxină nu a dat rezultate terapeutice la bolnavii septici.
Există trei teorii cu privire la etiopatogenia şocului septic:
- Teoria disfuncţiei mitocondriale – de mult timp în şocul septic s-a constatat
prezenţa unor modificări celulare mitocondriale concordante cu decuplarea
fosforilării oxidative.
- Teoria inflamatorie (cascada mediatorilor inflamaţiei) concepută azi ca teoria
dublei lovituri (two-hit theory) şi care este cea mai agreată. Conform acestei teorii
agresiunea iniţială (în cazul de faţă infecţia, dar la fel se petrec evenimentele şi în
traumatisme de exemplu) reprezintă prima lovitură care declanşează intervenţia
celulelor cu rol în inflamaţie. Dacă survine o a doua agresiune (în cazul
traumatismelor constituită de infecţie cel mai adesea) este sintetizat şi eliberat un al
doilea val de mediatori având ca rezultantă un răspuns inflamator dizarmonic din
partea organismului.
- Teoria defectului de perfuzie la nivelul microcirculaţiei (modificările
microcirculatorii sunt la originea declanşării fenomenelor septice) - un rol
important se consideră că îl are coagularea intravasculară diseminată (CID) care
este prezentă chiar şi în situaţiile în care biochimic nu se constată modificări
evidente ale testelor uzuale ale coagulării.
În esenţă, şocul septic poate fi definit ca o maldistribuţie la nivel celular a perfuziei în
raport cu necesităţile având origine infecţioasă. Şocul septic este caracterizat de rezistenţă
vasculară sistemică scăzută, o scădere a presiunii venoase centrale şi a debitului cardiac.
59
Conform teoriei dublei lovituri, endotoxina activează macrofagele care eliberează
mediatori importanţi în cascada răspunsului inflamator şi anume citokinele (acestea sunt
interleukinele –IL- de la 1 la 13, Tumor Necrosis Factor- α – TNF-α, interferonii). Acestea
sunt o clasă de substanţe relativ înrudite ca structură chimică dar cu roluri variate ca
mediatori. În cazul unei agresiuni minore răspunsul inflamator este adecvat, aceşti mediatori
în concentraţii mici au efect favorabil dar în cantităţi mari devin citolitici şi răspunsul
inflamator devine dăunător organismului. Dintre interleukine reamintim rolul important în
stimularea activităţii limfocitelor a IL-2 iar pentru granulocite, IL-6. Prin acest mecanism de
eliberare de substanţe active se produce activarea complementului şi sunt eliberaţi mediatori
cu efect vasodilatator ca histamina şi bradikinina. Toate substanţele implicate în răspunsul
complex al inflamaţiei determină alterarea perfuziei tisulare şi a metabolismului celular.
Coagularea este activată, în mod anormal, fie pe cale intrinsecă (activarea factorului XII), fie
extrinsecă cu evoluţie spre coagulopatie de consum şi CID. De altfel, după Hardaway, CID
reprezintă pivotul şocului septic. Endotoxina preluată de sistemul reticulo-endotelial
stimulează aderarea leucocitelor la nivelul endoteliului vascular. Microcirculaţia este
perturbată iar hipoxia consecutivă determină o nouă eliberare de citokine dar şi de radicali
liberi de oxigen. Se produce, astfel, lezarea celulelor. Aceste modificări accentuează
tulburările de permeabilitate la nivel microvascular cu apariţia pierderilor lichidiene la nivel
tisular. Eliberarea de catecoli şi oxid nitric determină accentuarea dezechilibrului
hemodinamic în sensul hipovolemiei. Oxidul nitric are un efect relaxant puternic asupra
musculaturii netede determinând vasodilataţie. Răspunsul exagerat cu producerea excesivă de
oxid nitric explică scăderea rezistenţei vasculare periferice din şocul septic. Perfuzia slabă a
organelor vitale coexistă cu vasodilataţia periferică şi scăderea rezistenţei vasculare periferice
dar interferă şi cu metabolismul hepatic într-o manieră esenţială. Acidoza lactică este un
rezultat al acestor modificări în care hipoxia tisulară are un rol important şi accentuează mai
departe eliberarea de citokine. Consumul de oxigen al organismului este crescut dar răspunsul
inflamator exagerat face ca radicalii liberi de oxigen să scape mecanismelor de clearance şi să
accentueze distrucţia celulară. Citokinele eliberate în exces au ca organe-ţintă pe cele deja
menţionate: plămân, sistem cardio-vascular, ficat, rinichi, sistem nervos, tract gastro-intestinal
şi sistemul reticulo-endotelial cu efect asupra imunităţii. Afectarea tractului digestiv conduce
la exacerbarea procesului de translocaţie bacteriană (tubul digestiv conţine o floră extrem de
importantă atât calitativ cât şi cantitativ). Aceasta face ca endotoxinele să fie deversate în
circulaţie mai repede şi în cantităţi mai mari ajungând în ficat şi splină. Aici componentele
SRE conduc la o nouă deversare de citokine (un adevărat al doilea val de mediatori). Acestea
interferă cu metabolismul hepatic (sinteza proteică este dimunată şi creşte producţia de
proteine de fază acută). În acest mod tractul digestiv acţionează ca factor de potenţare a
sindromului de răspuns inflamator sistemic.
Clinică
Sindromul septic este sugerat de prezenţa unui tablou clinic grav, bolnavul prezentând:
 alterarea marcată a stării generale,
 febră nesistematizată cu valori mari,
 frisoane,
 tahicardie,
 dispnee,
 apatie,
 prostraţie,
 alterări ale senzoriului.
Examenul clinic relevă:
60
 mucoase uscate (limba “prăjită”),
 extremităţi calde şi umede,
 hipotensiune arterială,
 uneori hepato-splenomegalie.
Diureza este scăzută, bolnavul fiind oliguric sau chiar anuric.
Se vor căuta întotdeauna focarul primar şi poarta de intrare (furuncule, flegmoane etc.) ca şi
prezenţa eventualelor focare septice secundare (metastaze septice). Negăsirea lor face
imposibil un tratament corect. Apariţia tulburărilor senzoriale reprezintă un semn clinic al
instalării şocului septic.
Fig. 1 – Embolie septică cu ischemie periferică la bolnav cu şoc septic

Progresia sepsisului se face către şocul septic cu decompensarea diferitelor organe şi
sisteme şi apoi “prăbuşirea” acestora. În general, ordinea instalării MOF este următoarea:
plămân, rinichi, ficat, tract gastro-intestinal, sistem imunitar, cord, SNC. Apar insuficienţa
respiratorie, cea renală (anurie), hemoragii digestive (de “stres”) etc. Dezvoltarea şocului
septic regăseşte clinic, dar cu substrat fiziopatologic, o primă etapă de şoc “cald” şi apoi una
avansată de şoc“rece” (este echivalentă termenului de şoc septic refractar). Azi se consideră
că şi varietatea de şoc cald este caracterizată tot de scăderea rezistenţei vasculare periferice
dar în contextul resuscitării. Reamintim că examenul clinic trebuie să fie complet pentru a
găsi sediul infecţiei. La bolnavul operat se scot toate pansamentele în vederea examinării
plăgilor operatorii sau traumatice şi se examinează toate cateterele şi sondele pe care le are
pacientul pentru a localiza sursa de infecţie.
Diagnosticul de laborator necesită efectuarea de culturi de la nivelul focarelor septice,
hemoculturi (repetate) în vederea izolării germenilor responsabili şi ghidării antibioterapiei.
Laboratorul evidenţiază într-o primă etapă leucocitoza cu deplasarea spre stânga a formulei
Arneth şi, mai rar, leucopenie (semn de gravitate - prezenţa unui numar aparent normal de
leucocite are aceeaşi semnificaţie). Leucopenia poate să apară şi în infecţii virale, tuberculoză
sau în perforaţia intestinală din febra tifoidă. Anemia se regăseşte frecvent, mai ales în
infecţiile cu anaerobi (prin hemoliză). Se vor doza obligatoriu gazele sanguine, anomaliile de
respiraţie celulară fiind frecvente şi necesitând intervenţie de urgenţă. Lactacidemia este
crescută (unii autori îl consideră parametru de prognostic). Şocul septic fiind caracterizat, în
esenţă, prin anomalii de perfuzie tisulară având corespondent hipoxia tisulară, conduce iniţial
la apariţia a unei alcaloze respiratorii care tinde să compenseze acidoza lactică cu pCO2
redusă şi hipoxemie (pO2 < 70 mmHg). Progresia şocului conduce, într-o etapă avansată, la
apariţia acidozei metabolice caracteristică şocului “rece”. De asemenea, plachetele sanguine
scad şi apar concomitent şi alte tulburări de coagulare, culminând cu CID.
61
Examenele imagistice sunt utile în scopul găsirii focarelor septice. În acest context
radiografia toracică poate evidenţia modificări la acest nivel, inclusiv elemente de diagnostic
radiologic pentru ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome – sindromul de detresă
respiratorie a adultului). Se mai poate evidenţia mobilitatea redusă a unui hemidiafragm în
cazul unui abces subfrenic. Radiografia osoasă se efectuează când se suspectează o infecţie
osoasă. Ultrasonografia şi tomografia computerizată sunt extrem de utile în descoperirea
infecţiilor oculte. În vederea găsirii focarelor septice oculte se mai utilizează leucocite
marcate cu radionuclizi (67Galiu sau 111Indiu), dar acest examen nu se face de rutină.
Diagnosticul diferenţial al şocului septic se face cu celelalte forme de şoc: hipovolemic,
cardiogen sau traumatic.
Prezentăm în tabelul 11 câteva dintre diferenţele existente între diferitele forme de şoc:
PARAMETRU SOC SOC SEPTIC ŞOC SEPTIC

CARDIOGEN “CALD” “RECE”
DEBIT CARDIAC SCĂZUT RELATIV MULT SCĂZUT
NORMAL/SCĂZUT
TENSIUNEA SCĂZUTĂ USOR SCĂZUTĂ PRĂBUŞITĂ
ARTERIALĂ
PULS DIMINUAT DIMINUAT DIMINUAT SAU
ABSENT
REZISTENŢA NORMALĂ SCĂZUTĂ CRESCUTĂ
VASCULARĂ
PERIFERICĂ
PRESIUNEA CRESCUTĂ NORMALA SAU SCĂZUTĂ
VENOASĂ SCĂZUTĂ
CENTRALĂ
TEGUMENTE RECI CALDE, RECI ,
TRANSPIRATE TRANSPIRATE
Tabel 11 – Caracterisitici generale în diferite tipuri de şoc
Tratament
Tratamentul sepsisului şi al şocului septic are ca obiective:
- Suprimarea focarului (focarelor) septic(e). Se face de regulă chirurgical, de urgenţă.
În unele situaţii în care focarul septic este profund se poate face drenajul acestuia sub ecran
radiologic sau în altă variantă imagistică (de ex. un abces subfrenic poate fi evacuat sub
ghidare ecografică sau tomografică).
- Susţinerea mecanismelor de apărare şi a sistemelor şi organelor afectate.
Tratamentul sepsisului este un tratament de maximă urgenţă care nu se poate efectua
decât în spital. Septicitatea trebuie privită ca fiind o urgenţă echivalentă unei hemoragii acute.
În consecinţă, subliniem că terapia adecvată a bolnavului septic trebuie aplicată în urgenţă
absolută.
Elementele terapiei pot fi sintetizate ca fiind:
 Suprimarea focarelor septice se face chirurgical. Reprezintă o măsură esenţială şi
urgentă.
 Antibioterapia se începe imediat ce a fost pus diagnosticul de sepsis. Într-o primă etapă
aceasta se va face empiric pe baza regulei de probabilitate a tipului de infecţie.
Tratamentul cu antibiotice/chimioterapice va fi adaptat în raport cu datele de laborator
(culturi bacteriologice şi antibiogramă). La început se recurge la o asociere de antibiotice
care să acopere din punct de vedere al spectrului germenii probabil implicaţi. Astfel, o
62
schemă eficientă utilizează asocierea dintre o penicilină (sau o cefalosporină de generaţie
1 sau 2) şi un aminoglicozid. Când se suspectează un stafilococ rezistent la meticilină se
recurge la vancomicină. În cazul prezenţei Pseudomonas se recurge la piperacilină,
ticarcilină sau echivalente, în asociere de obicei cu un aminoglicozid. În infecţiile cu
anaerobi asocierea metronidazolului este obligatorie. O variantă în acest caz o constituie
asocierea metronidazolului cu cefoxitina. Asocierile antibiotice sunt extrem de variate şi
includ antibiotice active asupra germenilor posibil implicaţi.
 Susţinerea hemodinamică reprezintă un pivot al terapiei complexe a bolnavului septic.
Asa cum s-a menţionat, maldistribuţia sanguină este un factor nociv per se. Asigurarea
unei perfuzii adecvate (cristaloizi, soluţii macromoleculare şi derivate sanguine) cu
monitorizarea parametrilor hemodinamici (puls, TA, PVC, presiunea capilară pulmonară)
şi a diurezei reprezintă un element important de terapie în sepsis. Se folosesc droguri de
tip inotrop pozitiv ca dopamina, dobutamina în raport cu evoluţia clinică şi parametrii
hemodinamici. Dopamina va fi utilizată în doze de 2-3 mg/kg/min. În această doză se
susţine şi funcţia renală. Medicaţia neselectivă presoare de tip noradrenalină este adesea
contraindicată în şocul septic sever deoarece accentuează vasoconstricţia şi tulburările de
distribuţie sanguină.
 Asigurarea necesarului de oxigen – se va evalua gradul insuficienţei respiratorii care
poate impune ventilaţia mecanică.
 Corectarea acidozei reprezintă un obiectiv important al terapiei în sepsisul grav. Se face
cu soluţii-tampon.
 Suportul nutriţional este extrem de util în terapia de susţinere a bolnavului septic. Terapia
nutriţională este considerată esenţială în tratamentul sepsisului. Aşa cum s-a amintit mai
sus, catabolismul este exacerbat la bolnavul septic. Este recomandabilă alimentaţia
hipercalorică şi echilibrată pe cale enterală a bolnavului septic dar aceasta nu este
întotdeauna posibilă. În aceste situaţii se va recurge la alimentaţia parenterală totală
(TPN1). Nutriţia parenterală actuală, extrem de sofisticată azi, permite asigurarea unui
suport nutriţional suficient. Nutriţia parenterală totală utilizează soluţii de glucide,
aminoacizi şi lipide complexe asigurând un aport caloric şi de substrat pentru bolnavul
septic. În cadrul tendinţelor moderne se remarcă utilizarea aminoacizilor ramificaţi şi în
special a glutaminei cu efecte benefice în terapia sepsisului. Glutamina, ca aminoacid
esenţial, pare a permite refacerea rapidă a barierei intestinale şi reluarea alimentaţiei
enterale. De asemenea, se consideră că glutamina este aminoacidul implicat în
menţinerea capacităţii celulare imunitare.
 Utilizarea medicaţiei corticoide în şocul septic este controversată. În anumite situaţii se
recurge la metil-prednisolon în doze mari, în bolus.
 Se aşteaptă rezultate bune în viitor prin utilizarea anticorpilor monoclonali şi a
interleukinelor sau a medicaţiei care blochează TNF pentru cuparea SRIS (rezultatele
actuale sunt controversate).
 Singurul medicament care se pare că are eficienţă în scăderea mortalităţii din sepsisul
sever este drotrecogin alfa activat (proteină C umană recombinată activată - Xigris®)
medicament aprobat recent care este în uz clinic, dar datele sunt în curs de reevaluare.
Are risc important de sângerare utilizarea sa fiind limitată din acest punct de vedere. De
asemenea, costul terapiei cu drotrecogin a activat este prohibitiv. Această terapie se
aplică la bolnavi selectaţi, cu scor APACHE II peste 24.
Tipuri de infecţii sistemice
Infecţiile încadrate aici au ca şi corolar gravitatea şi aspectul clinic sistemic al acestora.
Atunci când infecţia iniţial localizată nu poate fi menţinută şi controlată de apărarea naturală a
organismului va evolua sistemic.
63
Reamintim că diseminarea infecţiilor se poate face în mai multe feluri în raport de tipul
infecţiei:
 pe cale hematogenă (deja amintită) – de ex. endocardita bacteriană după injecţii
intravenoase contaminate sau pileflebita după apendicită acută (complicatie rară azi);
 pe cale limfatică (de ex. trecerea bacteriilor de la un focar septic intraperitoneal prin
limfatice la nivel supradiafragmatic şi în circulaţie);
 prin contiguitate – în cazul abceselor netratate care se pot extinde sau fistuliza în
ţesuturile vecine;
 pe planurile fasciale sau musculo-aponevrotice în cazul infecţiilor necrotizante (ex.
fasceita necrozantă sau gangrena gazoasă);
 prin ţesutul subcutan ca în cazul flegmoanelor (ex. flegmonul fesier).
Antraxul
Antraxul este o infecţie acută dată de Bacillus anthracis (bacil gram-pozitiv). Există
două forme de antrax a căror gravitate este diferită. Forma pulmonară, foarte gravă, nu face
obiectul acestui capitol.
Antraxul (cărbunele) cutanat debutează după 2-3 zile de incubaţie. La nivelul unei mici
zone de eroziune cutanată apare o pată eritematoasă care se transformă progresiv în papulă şi
apoi în veziculă. Ulterior apare o escară negră, centrală, înconjurată de o coroană de vezicule
(zona Chaussier). Toate aceste modificări apar pe fond de edem local, nedureros. Fenomenele
prezentate se însoţesc de adenopatie regională. Bolnavul poate prezenta stare generală
alterată, cefalee, febră, greţuri. Aceasta este forma clasică a antraxului cutanat. O formă gravă
cutanată este edemul malign în care escara este redusă în raport cu edemul prezent care este
important, nedureros şi deformant. Pot apare flictene şi necroze întinse. Clinic, bolnavul
prezintă importante semne de toxemie (febră, frisoane, stare generală gravă). Localizarea la
faţă sau gât poate conduce la edem glotic cu asfixie. O altă formă este cea buloasă în care se
constată flictene multiple pe acelaşi fond de edeme. Acestea se transformă în ulceraţii şi
escare.
Diagnosticul este clinic punându-se pe semnele prezentate anterior. Anamnestic se regăsesc
antecedentele profesionale cu risc (ciobani, măcelari etc.). Examenul bacteriologic
evidenţiază bacilul. Datele de laborator nu sunt specifice. Leucocitoza este catacteristică.
Tratamentul este strict antibiotic (penicilină G în doze de 4-6 mil UI până la 20 mil UI/24 de
ore în formele grave). Germenul este sensibil şi la tetracicline (doza de 2g/zi), cloramfenicol,
ampicilina sau eritromicina. În cazurile grave se utilizează ser anticărbunos şi terapie
cortizonică. Nu se vor practica incizii (pericol de septicemie), dar se poate aplica un
pansament ocluziv local. Izolarea bolnavilor cu antrax este obligatorie.
Tetanosul
Tetanosul este o infecţie acută dată de Clostridium tetani (bacil gram-pozitiv, sporulat)
caracterizată de o stare de contractură tonică a musculaturii şi de contracturi paroxistice
intermitente ale musculaturii striate.
Plăgile expuse la contaminare cu pământ, cele prin înţepătură şi în general cele care
creează condiţii de anaerobioză au risc tetanigen. Riscul tetanigen există şi la toxicomani sau
în cazul plăgilor operatorii (după chirurgie colo-rectală mai frecvent). Cheagurile sanguine şi
64
corpii străini constituie medii ideale pentru grefarea infecţiei tetanice ca şi plăgile care crează
condiţii de anaerobioză (plăgile murdărite cu pământ, cele prin înţepare).
Germenele cantonat local sintetizează două toxine: tetanolizina care are o acţiune litică
ce permite multiplicarea germenului şi tetanospasmina o exotoxină (neurotoxina)
responsabilă de contractura musculară prin fixarea la nivelul sistemului nervos. Fixarea
tetanospasminei la nivelul celulei nervoase este ireversibilă şi, de aceea, este importantă
prevenirea acestui fenomen. În acelaşi scop se va face tratamentul local de urgenţă în plăgile
cu risc tetanigen (toaleta plăgilor îndepărtează sporii şi germenii precum şi cheagurile
sanguine). Perioada de incubaţie a tetanosului este de la 2 la 60 de zile. Cu cât incubaţia este
mai scurtă gravitatea infecţiei este mai mare.
Debutul constă în apariţia de parestezii, cefalee, spasme musculare uşoare, anxietate.
Simptomatologia constă în: contracţia tonică a musculaturii pe care se suprapun crize
paroxistice de contracturi tonico-clonice şi o serie de semne clinice cum sunt trismusul
(imposibilitatea de a deschide gura) contribuind la aspectul de risus sardonicus (aspectul feţei
fiind caracterizat de încreţirea frunţii, pleoapele pe jumătate închise, trismus), opistotonusul
(bolnavul are o preponderentă contractură a muşchilor dorsali), emprostotonusul (predomină
contractura flexorilor trunchiului) sau ortotonusul (contractură egală pe flexori şi extensori).
În cursul crizelor se poate produce asfixia bolnavului sau accidente cum ar fi muşcarea limbii,
rupturi musculare sau osteo-articulare. Crizele paroxistice pot fi declanşate de stimuli diverşi
(zgomot, lumină puternică etc.). Bolnavii prezintă hiperpirexie, tahicardie, tulburări
respiratorii importante putând merge până la asfixie deşi conştienţa bolnavului este păstrată.
Diagnosticul clinic este sprijinit de găsirea în culturi specifice a bacilului.
Tratament
Este profilactic şi curativ.
A. Profilactic – Imunizarea se face azi cu ATPA (anatoxină tetanică purificată şi

absorbită). Profilaxia în cazul plăgilor cu risc tetanigen impune vaccinarea şi tratarea corectă
a acestora (este esenţială debridarea corectă, evacuarea corpilor străini şi prevenirea
ischemiei, respectiv prevenirea condiţiilor de anaerobioză). Atitudinea în cazul unor plăgi cu
risc tetanigen are în vedere timpul scurs de la ultima vaccinare antitetanică. Cei care au primit
un rapel de vaccin în ultimii 5 ani beneficiază de un rapel cu anatoxină tetanică 2 ml (1 fiolă
ATPA). Se asociază antibioprofilaxia (peniciline) în raport de gradul contaminării. La cei fără
vaccinare recentă se face profilaxie cu ser antitetanic (10.000 UI) sau mai bine, când există,
cu imunoglobulină specifică (500 UI) concomitent cu rapelul cu ATPA.
B. Curativ - constă în:

1. Tratament etiologic - suprimarea focarului tetanigen prin toaleta chirurgicală a
plăgii (sub acoperirea serului antitetanic). Plaga se lasă deschisă. Lavajul cu apă
oxigenată este util. Tratamentul etiologic include şi antibioterapia. Penicilina G în
doze foarte mari (megadoze de 10-20 mil/zi) rămâne şi astăzi utilă. Se pot folosi şi
alte antibiotice mai noi cu spectru corespunzător. Serul antitetanic se va utiliza cu
precauţie datorită posibilelor reacţii alergice mergând până la şoc anafilactic.
Acesta se administrează în doză unică de 20.000 UI la adult. Mai utilă este
imunoglobulina umană specifică antitetanică având capacitate mai bună de
neutralizare a neurotoxinei (3.000-6.000 UI i.m.) şi risc anafilactic redus.
2. Tratament simptomatic – constă în prevenirea contracţiilor în cursul cărora
bolnavul se poate accidenta sau asfixia. Bolnavul va fi menţinut la întuneric, într-o
camera liniştită (stimulii externi putând declanşa contracturile tetanice). La nevoie
se va recurge la curarizare şi intubaţie. Se vor administra diazepam, plegomazin
65
pentru sedare. În unele situaţii este necesară traheostomia pentru asigurarea
ventilaţiei.
Infecţii necrozante ale ţesuturilor moi

Aceste infecţii sunt clasificate variat un anumit grad de confuzie existând şi azi datorită
condiţiilor variate în care apar. Sunt infecţii care au o serie de caracteristici asemănătoare şi
anume:
- asocierea de germeni în special anaerobi;
- edem care depăşeşte zona de eritem;
- prezenţa de bule sau vezicule;
- prezenţa de gaz subcutan (crepitaţii la palpare sau aer la examenul radiologic);
- toxemie severă;
- extensie relativ rapidă de-a lungul planurilor musculo-fasciale.
Aceste caracteristici se regăsesc parţial sau complet în toate situaţiile de mai jos.
Producţia de gaz este caracteristică gangrenei gazoase dar nu este specifică.
Apar mai frecvent în cazul bolnavilor cu deficienţe de imunitate cum ar fi: diabetul
zaharat, imunodepresii, alcoolism, traumatisme, neoplazii (în special colo-rectale şi genito-
urinare), afecţiuni vasculare. Deşi distincţia diverselor entităţi mai jos prezentate este
necesară, aceasta nu trebuie să întârzie intervenţia chirurgicală care în aceste cazuri are
caracter de urgenţă absolută ca şi terapia antibiotică aplicată de la bun început în doze mari,
pe cale parenterală. Severitatea acestor infecţii este foarte mare. O bună parte dintre aceste
infecţii au ca agenţi etiologici bacterii din genul Clostridia.
Gangrena gazoasă
Cea mai gravă infecţie necrozantă este gangrena gazoasă. Se cunosc mai multe specii
implicate în producerea acesteia. Trei dintre ele se regăsesc frecvent în asociere, şi anume:
Clostridium perfringens (welchii), Cl. novyi (oedematiens), Cl. septicum. Mai rar sunt
implicaţi Cl. hystoliticum, Cl. sporogenes. În peste 80% din cazuri Cl. perfringens este izolat
în acest tip de infecţie.
Clostridiile sunt bacili sporulaţi gram-pozitivi, anaerobi, saprofiţi care se găsesc la
nivelul solului, în apă şi aer dar şi în alimente precum şi în intestinul uman (explică sursa
infecţiilor de acest tip în chirurgia colo-rectală) sau la nivelul tractului genital feminin.
Caracteristic, aceşti germeni produc exotoxine variate dintre care cele cu efect litic sunt cele
mai importante (colagenaza, hialuronidaza, proteinaza, neuraminidaza, leucocidina,
hemolizina etc.) ceea ce explică acţiunea distructivă tisulară, dar şi gravitatea acestei infecţii
în care germenii rămân cantonaţi şi se multiplică la poarta de intrare. Se pare ca rapiditatea
evolutivă a acestei infecţii se datorează în mod particular unei alfa-toxine (lecitinaza). Când
boala a avansat suficient se produce deversarea toxinelor în circulaţie cu apariţia şocului
septic.
Calea de intrare pentru germenii gangrenei gazoase este reprezentată de soluţii de

continuitate tegumentare care crează condiţii de anaerobioză (plăgi prin înţepare, plăgi
contaminate cu pământ, injecţii cu ace nesterile). Riscul există la persoanele cu tare asociate
ca diabet, neoplazii, imunodepresii, la cei supuşi intervenţiilor chirurgicale colo-rectale sau
chiar pentru apendicita acută (formele gangrenoase perforate), în amputaţiile efectuate la
diabetici sau aterosclerotici sau în avortul septic, respectiv în unele intervenţii pe tractul
genital feminin. Riscul este de asemenea crescut în cazul catastrofelor ca în războaie sau
cutremure unde apar condiţiile propice de dezvoltare a acestor infecţii.
66
Germenii cantonaţi la nivelul unor zone în care se crează condiţii de anaerobioză
(cheaguri sanguine, plăgi murdărite cu pământ, zdrobite cu ţesut necrotic, prezenţă de corpi
străini, ischemie locală etc.) se multiplică rapid. Producţia de toxine permite extensia de-a
lungul planurilor musculare cu distrucţia fibrelor şi producerea de gaz prin fermentarea
glucidelor de la nivelul ţesuturilor, pe un fond de anemie hemolitică. Mionecroza se extinde
rapid (ore) şi, în lipsa tratamentului adecvat, se produce decesul.
Din punct de vedere clinic se descriu mai multe forme de infecţii cu clostridii:
1. Abcesul clostridian (abcesul Welch) – are o incubaţie mai lungă (cca. o săptămână)
şi nu interesează musculatura. Bolnavul poate fi febril dar fără a fi prezentă toxemia
caracteristică gangrenei gazoase. Cu excepţia zonei implicate, ţesuturile sunt bine
vascularizate. Poate exista un exsudat sero-purulent brun cu miros caracteristic şi chiar şi o
cantitate redusă de gaz. Tratamentul constă în incizie şi drenaj larg sub acoperire de
antibiotic. Penicilina este antibioticul de elecţie în megadoze.
2. Celulita clostridiană (celulita anaerobă, celulita crepitantă) nu interesează
musculatura extinzându-se pe cale subcutană. Infecţia este situată superficial faţă de fascie şi
poate apare mai frecvent după apendicectomie (pentru apendicita perforată). Semnele
sistemice sunt mai puţin pronunţate ca şi producţia de gaz. Diferenţierea faţă de gangrena
gazoasă este importantă deoarece, în termeni terapeutici, neinvadarea musculaturii face
posibil un tratament conservator fără amputaţiile pe care gangrenă gazoasă le impune.
Tratamentul constă în incizia largă şi debridarea corectă a ţesuturilor, lavaj cu apa oxigenată
asociind administrarea de megadoze de penicilină sau cefalosporine de generaţie 1.
3. Gangrena gazoasă (miozita clostridiană difuză) are o perioadă de incubaţie de la
câteva ore până la 3 zile. Zona de pătrundere a infecţiei devine edemaţiată, dureroasă. Apare o
secreţie brună, cu miros fetid, extrem de caracteristic şi crepitaţii gazoase. Toxemia este
severă cu stare generală alterată, prostaţie, tahicardie, oligurie, subicter sau chiar icter
hemolitic, colaps. Tegumentele sunt brune, cu necroză şi edem. Ceea ce trebuie subliniat este
că extensia mionecrozei este mai mare decât aria tegumentară supraiacentă. Progresia
miozitei este foarte rapidă (ore) ceea ce impune tratament de urgenţă.
Diagnosticul se bazează pe datele clinice prezentate. Producţia de gaz nu este
întotdeauna un element semnificativ existând forme de gangrenă clostridiană fără producţie
de gaz. Un exemplu este o formă foarte gravă de gangrenă edematoasă fără crepitaţii (fără
producţie de gaz) produsă de Cl. novyi. Examenul bacteriologic este extrem de util. Frotiul
executat din secreţia de la nivelul plăgii pune în evidenţă bacili gram-pozitiv încapsulaţi.
Culturile se fac pe medii speciale anaerobe.
67
Fig. 2 – Gangrenă gazoasă cu incizii şi excizii de curăţire
Tratament
Profilaxia gangrenei gazoase presupune tratarea corectă a plăgilor, asigurarea
corectitudinii măsurilor de asepsie şi antisepsie în spital, utilizarea măsurilor de
antibioprofilaxie.
Tratamentul este de maximă urgenţă, evoluţia fiind extrem de rapidă spre deces (ore).
Tratamentul chirurgical se aplică de urgenţă şi constă în incizii şi excizii largi până în ţesut
sănătos, toate ţesuturile necrozate trebuind să fie excizate, dincolo de zonele afectate (o
greşeala gravă este limitatea inciziilor numai la aceste zone). Se excizează toate ţesuturile
gangrenate (musculatura are un aspect fiert de carne de peşte cu miros caracteristic, fără
sângerare).
La nivelul membrelor se recurge şi la fasciotomii de decompresiune. Tot la membre se
recurge de la început la amputaţii dacă afectarea este aşa de mare sau excizia ţesuturilor
afectate lasă membrul nefuncţional. Se utilizează lavaj cu apa oxigenată şi cloramină. Lavajul
se poate continua şi postoperator. Reevaluarea plăgii, care se lasă larg deschisă, se face la
intervale de ore reexcizându-se zonele neviabile. În cazul în care gangrena este rezultatul unor
leziuni traumatice ale colonului se practică colostomia. Când este invadat retroperitoneul
exciziile sunt mai puţin posibile şi se accentuează terapia de susţinere şi antibioterapia. Se
asociază terapia de susţinere pentru şoc. În afară de cristaloizi se recomandă administrarea de
derivate sanguine bolnavul fiind un anemic. Ca antibiotice sunt eficiente penicilina G în
megadoze (15-20-40 mil/24 de ore) sau ampicilina (8-12 g/24 de ore). Se mai utilizează în
mod alternativ cefalosporinele. De asemenea, se poate recurge şi la clindamicină în asociere
cu metronidazol. Acolo unde este posibil se recurge la oxigenoterapie hiperbară (se menţine
bolnavul în camera hiperbară la 3 atmosfere timp de 1-2 ore). Procedura se repetă la 6-12 ore.
Se administrează, de asemenea şi ser antigangrenos. Procedura este grevată de costul
barocamerei şi de existenţa riscului dat de prezenţa oxigenului pur.
Prognosticul depinde de precocitatea şi corectitudinea tratamentului. Mortalitatea infecţiilor
clostridiene de acest tip este foarte ridicată (20-30%).
Fasceitele necrozante
68
Sunt infecţii invazive foarte grave care se propagă la nivelul planurilor fasciale. Se
caracterizează prin producerea de tromboze la nivelul microcirculaţiei de la nivelul dermului
şi se aseamănă, din punct de vedere clinic, cu gangrena clostridiană dar fară producerea de
gaz. Evoluţie acestor infecţii este mai lentă dar totuşi gravă.
Se descriu două forme:
- Tipul 1 apare prin asocierea peptostreptococilor anaerobi, microaerofili, cu stafilococi,
cu germeni Gram negativi (Enterobacter) şi cu anaerobi.
- Tipul 2 este dată de streptococi de grup A singuri sau în asociere cu stafilococi. Există
o formă de fasceită prin expunerea la apă de mare (infecţie care asociază Vibrio ingerat şi
care este diseminat pe cale hematogenă).
În cazul fasceitelor predomină asocierile cu anaerobi în peste 1/2 din cazuri. Poarta de
intrare poate fi o plagă prin înţepare sau o plagă contuză, un ulcer de gambă sau o plagă
operatorie (după chirurgie colo-rectală mai frecvent) etc. Extensia infecţiei se face la nivelul
planurilor fasciale care prezintă un grad redus de vascularizaţie producând tromboze la
nivelul microcirculaţiei. Necroza fascială este mai întinsă decât lasă să se întrevadă
modificările tegumentare care constau în gangrenă dermală cu edem, coloraţie caracteristică
brună-violacee şi bule hemoragice. Ţesuturile afectate apar mortificate, albicioase, fără
sângerare la atingere. Musculatura este în general neafectată. Introducerea unui
stilet butonat sau a unei pense în scop explorator la nivelul plăgii operatorii sesizează
disocierea de planurile tegumentare a planurilor fasciale. Din punct de vedere clinic se
constată aspectul toxic al bolnavului (obnubilare, oligurie, transpiraţii etc.) cu modificările
caracteristice la nivelul regiunii afectate.
Tratamentul este chirurgical de urgenţă. Constă în excizia largă a ţesuturilor devitalizate
fără însă a sacrifica în mod nenecesar tegumentele. În cursul debridării chirurgicale se vor
cruţa, pe cât posibil, vasele dermului pentru a evita necroza excesivă a tegumentelor. Terapia
antibiotică este obligatorie. Penicilina G (10-20 mil/zi) asociată cu un aminoglicozid
reprezintă un bun standard terapeutic. Clindamicina se poate, de asemenea, utiliza cu succes.
Derivatele sanguine sunt frecvent necesare ţinând cont că se ameliorează astfel circulaţia
locală şi se combate hipoxemia tisulară caracteristică acestei infecţii. Se mai asociază terapie
suportivă.
Gangrena neclostridială
Este dată de asocierea streptococilor anaerobi (streptococi tip A) cu stafilococi sau
chiar alte specii de tip Bacteroides, Enterobacteriaceae.
Tabloul clinic este asemănător cu cel al fasceitei (este de fapt produsă de aceleaşi asocieri de
germeni), dar diferenţa rezidă în aceea că, în gangrena neclostridială, de obicei, planurile
fasciale nu sunt interesate. Trebuie făcută distincţia şi faţă de gangrena gazoasă, deoarece
antibioterapia trebuie adaptată germenilor implicaţi. În rest, terapia chirurgicală este
asemănătoare. O formă cunoscută ca gangrena neclostridială a scrotului (descrisă de Ch.
Fournier după intervenţii urologice) apare la nivel perianal cu extensie rapidă spre abdomen şi
stare toxică severă. Poate fi considerată o formă de fasceită dartosul fiind în continuitate cu
fascia superficială.
Tratamentul presupune intervenţia chirurgicală precoce şi asocierea de tratament antibiotic
incluzând asocierea unui aminoglicozid cu clindamicină sau a unei cefalosporine cu
aminoglicozid şi metronidazol. Intervenţia chirurgicală de urgenţă se face după principiile
prezentate la gangrena gazoasă. Pierderea tegumentară poate fi foarte mare şi face uneori
necesară reimplantarea testiculelor subcutan şi/sau diversia colonică în funcţie de situaţia care
a condus la acest tip de infecţie. Spre deosebire de gangrena gazoasă sacrificiile musculare
sunt mai mici.
69
Fig. 3 – Gangrenă tip Fournier cu incizii şi contraincizii
Gangrena sinergică progresivă (Meleney)

Este de fapt o formă de gangrenă neclostridială unii autori încadrând-o ca atare.
Germenii responsabili sunt peptostreptococi (streptococi microaerofili) asociind stafilococi
şi/sau Bacteroides. Apare relativ tardiv (2-3 săptămâni) după un traumatism sau o intervenţie
chirurgicală (de obicei chirurgie colo-rectală). Nu interesează planurile fasciale. Se
caracterizează printr-o zonă de edem în tensiune cu necroza centrală şi aspect roşu-violaceu în
periferie. Explorarea cu stiletul butonat relevă, ca şi în cazul fasceitei necrozante, disocierea
planurilor cutanate de cele fasciale. Evoluţia clinică este mai lentă. Tratamentul este
chirurgical (debridarea şi excizia zonelor de necroză) însoţit de antibioterapie ţintită.
Asocierile de antibiotice prezentate anterior sunt eficiente şi în aceasta situaţie.
Infecţia la bolnavii cu HIV

Virusul imunodeficienţei umane (HIV) a fost pentru prima dată descris în 1981 în
S.U.A. Este un retrovirus care este încorporat în ADN-ul uman realizând starea de infectare.
Sindromul de imunodeficienţă autodobândită (SIDA) reprezintă o etapă finală în evoluţia
infecţiei cu HIV. Azi se cunosc două tipuri de HIV (HIV1 prezent în special în emisfera
nordică – Europa, America de Nord şi HIV2 care este responsabil de SIDA în Africa).
Enzima principală a HIV, reverstranscriptaza, este cea care îi conferă caracteristica de
integrare la nivelul ADN-ului celular. Cu predilecţie afectează un subgrup de limfocite T
helper (T4 sau CD4) dar şi macrofagele pulmonare, celulele gliale, celulele dendritice
epiteliale. Ca urmare, se produce o perturbare a activităţii şi a funcţiilor limfocitelor precum şi
a macrofagelor, cu apariţia unei imunodepresii marcate. Aceasta permite instalarea unor
infecţii oportuniste adesea letale. O altă caracteristică a infecţiei cu HIV este promovarea
oncogenezei cu declanşarea unor neoplazii cum sunt: sarcomul Kaposi, limfoame etc.
Pentru a se produce, infecţia cu HIV necesită contactul direct cu fluidele organismului
pentru a ajunge în circulaţie. Simplul contact direct chiar fizic dar non-sexual nu prezintă
riscuri. Calea de transmisie este de obicei sexuală sau accidentală prin contactul direct la
70
nivelul tegumentelor şi mucoaselor lezate (soluţii de continuitate). Există şi o transmitere a
bolii pe cale verticală, de la mamă la făt.
Evoluţia infecţiei cu HIV urmează mai multe etape:
- Etapa imediată infectării în care bolnavul este asimptomatic iniţial pentru 1-2
săptămâni urmată de apariţia unor simptome mimând mononucleoza (adenopatie, febră, stare
de rău, artralgii);
- Etapa ARC (AIDS-Related-Complex) caracterizată prin apariţia unor semne generale
de boală (febră intermitentă, adenopatie generalizată, stare de rău, anemie, candidoză orală,
semne digestive nespecifice ca diareea, fenomene tegumentare de tip eruptiv). Extrem de
specifică pentru complexul ARC este pierderea ponderală peste 15% din greutatea corporală
(waisting syndrome);
- Etapa SIDA este caracterizată de apariţia infecţiilor oportunistice şi/sau neoplaziilor
(sarcom Kaposi, limfoame etc.). Caracteristic prezintă semne neurologice (encefalopatii cu
convulsii, meningite, neuropatii periferice, deficite senzoriale, demenţă).
Caracteristice etapei de boală constituită (SIDA) sunt infecţiile oportuniste. Dintre
acestea se întâlnesc: infecţii respiratorii cum sunt pneumoniile cu Pneumocystis carinii,
tuberculoza cu M. avium (afectează până la 30% dintre bolnavii SIDA). De asemenea, la
bolnavii cu SIDA apar frecvent toxoplasmoza cerebrală şi infecţia cu Criptococcus. Infecţia
cu citomegalovirus se suprapune frecvent peste infecţia HIV. O altă caracteristică a
bolnavului SIDA este infecţia cu Candida (de obicei la nivel digestiv). Toate aceste infecţii
întâlnite frecvent la bolnavii cu HIV sunt amendabile prin tratament medical strict dar adesea
chirurgul poate trata pentru alte afecţiuni bolnavi cu HIV şi prezenţa acestora atrage atenţia
asupra substratului imunodepresiei.
Bolnavii cu SIDA sunt predispuşi la infecţii, inclusiv chirurgicale. Acestea beneficiază
de acelaşi tratament patogen dar se impune totodată tratamentul infecţiei de fond. La aceşti
bolnavi fragili terapia antibiotică devine o necesitate indiferent de tipul infecţiei. O altă
situaţie pentru bolnavul SIDA o constituie patologia asociată care poate impune în vederea
diagnosticului o serie de manopere cu grad de risc cum este de exemplu colangiografia. În
toate aceste situaţii se impune o profilaxie antibiotică asociată terapiei de fond a bolii.
Diagnostic
Diagnosticul HIV se realizează mai uşor în etapele finale fiind suspicionat pe clinică şi
prezenţa infecţiilor asociate. Datele de laborator arată anemie, eventual leucopenie şi chiar
trombocitopenie. Din punct de vedere al testelor specifice pentru antigenele HIV şi pentru
anticorpi se utilizează pentru screening testul ELISA. Rezultatul pozitiv presupune
confirmarea infecţiei prin testul Western-blot. Pentru prognostic şi ghidarea terapiei se
recurge la markeri. Cel mai folosit este numărul limfocitelor CD4.
Tratament
Tratamentul profilactic presupune evitarea contactului cu fluidele organismului infectat
cu HIV. O atenţie deosebită se va acorda respectării regulilor de asepsie şi antisepsie în cazul
personalului sanitar. Deoarece tuberculoza este frecvent întâlnită la aceşti bolnavi este
necesară infirmarea sau confirmarea acesteia. În cazul confirmării bolnavul va fi tratat
conform principiilor clasice pentru aceasta. Aceeaşi evaluare se va face pentru posibila
infecţie cu T. pallidum.
În cazul contaminării accidentale în spital (de exemplu în cazul înţepării accidentale cu un ac
folosit la un bolnav cu HIV) se va recurge la tratament profilactic cu zidovudină (200mg t.i.d.
per os) şi lamivudină (150 mg b.i.d. per os).
Tratamentul propriu-zis al infecţiei HIV presupune utilizarea mai multor agenţi
antiretrovirali:
 analogi nucleozidici (zidovudină, didanozină, zalcitabină, lamivudină etc.)
71
 inhibitori de protează – indinavir, nelfinavir etc.
 inhibitori ai revers-transcriptazei – nevirapină, delavirdină.
Din cauza faptului că HIV dobândeşte rapid rezistenţă la medicaţia antivirală se recurge
de la început la terapie asociind mai multe droguri cât mai precoce de la diagnostic. Cea mai
utilizată combinaţie este zidovudina cu lamivudina.
Bolnavii cu infecţii oportuniste beneficiază şi de terapia specifică a acestora.
În cazul bolnavilor chirurgicali tratamentul va fi adresat afecţiunii respective cu
menţiunea că terapia HIV va fi obligatoriu asociată. În cazul infecţiilor chirurgicale la
bolnavul cu HIV acestea vor fi tratate conform principiilor actuale.
 *** - ACCP/SCCM Consensus Conference, Critical Care Medicine, 1992.

 Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al.: American College of Chest Physicians/Society
of Critical Care Medicine Concensus Conference: definitions for sepsis and organ
failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis – Chest, 1992,
101, 1644-1655
 Dunn D – Infection in Surgery - Scientific principles and practice - IInd edition Ed.
In Chief L. Greenfield, 1997, Lippincott Raven
 Mundy LM, Doherty GM, J. Perren Cobb J - Inflammation, Infection, &
Antimicrobial Therapy în Current Surgical Diagnosis & Treatment 12th Edition,
2005, Ed. Gerard M. Doherty
 Pastores SM - Drotrecogin alfa (activated) - a novel therapeutic strategy for severe
sepsis - Postgraduate Medical Journal, 2003, 79, 5-10
 Shanley CJ, Bartlett RH – Multiple Organ Dysfunction Syndrome: Pathogenesis,
prevention and management în Mastery of surgery IIIrd edition, 1997, Editors LM
Nyhus, RJ Baker, JE Fischer, Lippincott-Raven Publishers
 Spach DS – HIV and AIDS în Infectious Diseases: The Clinician's Guide to
Diagnosis, Treatment, and Prevention, Ed. David C. Dale, 2001, Webmd Scientific
American Medicine, WebMD Professional Publishing
 Angelescu N – Infecţia chirurgicală în Tratat de patologie chirurgicală sub red. N.
Angelescu, Ed. Medicală Bucureşti, 2001
 Burcoş T – Asepsia şi antisepsia în Tratat de patologie chirurgicală sub red. N.
Angelescu, Ed. Medicală Bucureşti, 2001
 Fry D – Infection, inflammation and antibiotics in Surgery, Editors Corson JD,
Williamson RCN, Ed. Mosby, 2001, 7, 1-7.24
 Hunt TK, Mueller RV – Surgical infection în Current surgical diagnosis and
treatment 10th Edition, Editor Way LW, Ed. Appleton&Lange, 1994
 Jawetz E - Antimicrobial therapy în Current surgical diagnosis and treatment 10th
Edition, Editor Way LW, Ed. Appleton&Lange, 1994
 Li J, Hiller KM – Antibiotics - A Review of ED Use -
http://www.emedicine.com/emerg/topic803.htm
 Lustbader DR - Update on the Use of Drotrecogin Alfa (Activated) for the Treatment
of Severe Sepsis - http://www.medscape.com/viewarticle/412926
72
 Reese RE, Betts RF, Gumustop B - Handbook of Antibiotics 2000, ed. Lippincott
Williams), 2000
 Setlacec D – Medicina românească – medicină europeană (1859-1916),
Ed. Medicală, 1995
 Voiculescu MG – Boli infecţioase – Ed. Medicală, vol. 1, 1989
 Voiculescu MG – Boli infecţioase – Ed. Medicală, vol. 2, 1990
 Wilmore DW, Cheung LZ, Harken AH, Holcroft JW, Meakins JL, Soper NJ - ACS
Surgery: Principles and Practice 2nd edition, 2003
 http://www.ici.ro/romania/ro/stiinta/babes.html
73
74
INFECŢIILE MÂINII ŞI DEGETELOR
Ion Lică
Generalităţi
Mâna este expusă frecvent traumatismelor şi infecţiilor, din cauza rolului său deosebit
în activitatea umană.
Structura sa complexă determină o multitudine de forme prin care se pot manifesta
infecţiile cu această localizare şi explică în acelaşi timp gravitatea sechelelor care pot apărea
ulterior, cu limitarea funcţiei motorii şi senzoriale.
Clasificare
În funcţie de teritoriul afectat:
I. panariţii: infecţii acute ale degetelor
II. infecţii acute ale mâinii
Clasificarea panariţiilor se realizează după topografie şi profunzime:

 panariţii superficiale (se dezvoltă în grosimea tegumentului)
– panariţiul eritematos
– panariţiul flictenular
– panariţiul antracoid
– panariţiul unghial (periunghial sau subunghial)
 panariţii subcutanate (se dezvoltă în ţesutul subcutanat)
– panariţiul pulpar (al lojei falangei distale)
– panariţiul lojei falangei mijlocii
– panariţiul lojei falangei proximale
 panariţii profunde (afectează tendoane, oase, articulaţii)
– panariţiul tenosinovial (tenosinovită)
– panariţiul osos (osteită)
– panariţiul osteoarticular (osteoartrita)
Infecţiile mâinii se clasifică după aceleaşi criterii în:

 infecţii superficiale
– limfangita reticulară
– flegmonul superficial palmar (flictenular)
– furunculul mâinii
 infecţii profunde
– flegmonul lojii tenare
– flegmonul lojii hipotenare
– flegmonul mediopalmar
– flegmonul comisural
– flegmonul dorsal al mâinii
– flegmonul tecilor sinoviale digito-palmo-carpiene (1 şi 5)
Etiopatogenie
Apariţia şi dezvoltarea infecţiei sunt condiţionate de următorii factori:
1. Germenii microbieni implicaţi în apariţia infecţiilor degetelor şi mâinii provin din:
– flora cutanată obişnuită
– flora telurică
– coprofloră
Sunt mai frecvente infecţiile cu streptococi, stafilococi, E. coli, B. proteus, Ps. aeruginosa
(piocianic) şi anaerobi (coci anaerobi, Bacteroides).
2. Traumatismele degetelor şi mâinii creează poarta de inoculare microbiană:
– traumatismele minore, obişnuite şi neglijabile în activitatea curentă care se pretează la
contaminare
– traumatismele distructive, contaminate de la început
– arsuri
– retenţie de corpi străini
Au rol favorizant în instalarea şi dezvoltarea infecţiilor:
 starea de igienă precară a tegumentelor
 tratamentul incorect, incomplet al traumatismului sau neglijarea acestuia
 deficitele de teren biologic (areactivitate, diabet etc)
 particularităţile anatomice ale mâinii (structuri vulnerabile, vascularizaţie de tip
terminal, comunicări între lojile şi spaţiile mâinii etc)
Mecanismul de producere a infecţiilor presupune existenţa a două căi:
– inoculare locală urmată de perturbări locale şi apariţia distrucţiei tisulare necrotico-
supurative, urmată de difuzarea infecţiei la distanţă; aceasta reprezintă calea obişnuită,
prezentă în majoritatea cazurilor.
– calea de inoculare hematogenă: infecţiile mâinii sau degetelor reprezintă localizări
septice metastatice (în septicemii şi boli de sistem); este rară şi determină în special
inoculări osteoarticulare.
Faze evolutive anatomo-clinice

Evoluţia spontană a infecţiei poate parcurge 4 etape:
 Faza congestivă, de invazie microbiană a părţilor moi şi circulaţiei limfatice loco-
regionale (celulită, limfangită). Clinic se manifestă prin semne celsiene (tumor, dolor,
rubor, calor, functio lesa).
 Faza de supuraţie cu acumulare de puroi şi detritusuri tisulare; tumefacţia se
accentuează şi apare fluctuenţă, iar clinic durerea este pulsatilă.
 Faza de fistulizare şi eliminare a puroiului şi detritusurilor tisulare
 Faza de reparaţie şi cicatrizare
Simptomatologie
Este dependentă de localizare, de faza evolutivă, de virulenţa microbiană, de rezistenţa
organismului şi de măsurile adoptate.
Debutul este de regulă insidios:
– durere progresivă cu caracter de arsură, înţepătură, iniţial provocată la digitopresiune
apoi spontană, cu limitarea mişcărilor
– tumefacţie locală, hiperemie, eritem
Perioada de stare:
Local
o durerea devine intensă, pulsatilă, chinuitoare, accentuată de căldură şi poziţia declivă
o se poate ameliora în momentul fistulizării şi evacuării spontane a puroiului
76
Simptomatologia generală este dependentă de amploarea infecţiei:
o febră de tip septic
o frisoane
o alterarea stării generale
Semnele obiective locale diferă în funcţie de fiecare formă anatomo-clinică şi topografică

(vor fi detaliate ulterior).
Explorări
 Examenul radiografic în diverse incidenţe poate evidenţia:
- corpi străini retenţionaţi
- leziuni traumatice osoase
- afectarea infecţioasă osteoarticulară (este necesară evaluarea în dinamică)
 Examenul bacteriologic al exsudatului purulent (obţinut prin puncţie), orientează
terapia.
 Examenul histopatologic în cazurile cu evoluţie trenantă
 Explorarea instrumentală, efectuată sub anestezie, precede actul chirurgical
 Explorări uzuale de laborator
Evoluţie şi complicaţii
Evoluţia spontană parcurge fazele menţionate anterior, având drept consecinţă apariţia
complicaţiilor şi a sechelelor:
- extensia infecţiei la antebraţ
- distrucţii tendinoase şi osteoarticulare, cu retracţii tendinoase anchilozante,
supuraţii cronice fistulizate
- septicemii
Tratamentul medical (conservator)

Este instituit imediat în faza de debut a tuturor infecţiilor, putând să rezolve singur
formele uşoare, superficiale în stadiul de limfangită sau celulită.
Este contraindicat în faza supurativă ca metodă singulară de tratament, întârziind
vindecarea şi agravând bilanţul lezional.
Mijloacele tratamentului conservator:
- antibioterapie cu spectru larg, instituită pe criterii de probabilitate; se va
continua şi în etapa de tratament chirurgical
- imobilizarea mâinii în poziţie fiziologică pe atelă (limitarea difuziunii
infecţiei) şi adoptarea unei poziţii ridicate a mâinii (combate edemul şi
favorizează circulaţia de întoarcere)
- medicaţie simptomatică (analgetice, antitermice)
- pansament local revulsiv (umed, alcoolizat)
- fizioterapie şi gimnastică recuperatorie pentru prevenirea anchilozelor prin
imobilizare
- profilaxie antitetanică
Tratamentul chirurgical
Este indicat în faza de supuraţie sau fistulizare spontană şi are ca scop:
- oprirea difuziunii infecţiei
- evacuarea puroiului
- crearea condiţiilor pentru vindecarea ţesuturilor afectate
77
Anestezia trebuie să fie eficientă şi se alege în funcţie de localizarea şi amploarea infecţiei. Se
poate utiliza:
 anestezia locoregională
 anestezia tronculară
 anestezia plexală (axilară)
 anestezia generală – de preferat
Principiile tratamentului chirurgical:

 incizii fiziologice (respectarea pliurilor de flexie, a pachetelor vasculo-
nervoase, tendoanelor, zonelor cu rol tactil), evitând astfel cicatricile retractile
ulterioare
 explorarea completă atraumatică, cu extragerea corpilor străini, a sfacelelor
tisulare şi a sechestrelor osoase
 excizia economică a ţesuturilor (neexistând rezerve tisulare la mână sau
degete) şi grefarea precoce
 hemostază îngrijită
 drenaj larg, de preferinţă prin însăşi conformaţia plăgii
Îngrijiri postoperatorii:
 supravegherea evoluţiei locale şi depistarea precoce a eventualelor complicaţii
 aplicarea în continuare a măsurilor menţionate la tratamentul medical
Greşeli terapeutice:
 profilaxie incompletă sau absentă
 prelungirea nejustificată a tratamentului medical devenit ineficient
 anestezie incompletă, care limitează explorarea şi tratamentul local corect
 chiuretarea şi explorarea intempestivă
 sacrificii tisulare excesive
 îngrijiri postoperatorii deficitare
78
Panariţiile
A. Panariţiile superficiale
Panariţiul eritematos sau limfangita reticulară.

Este o infecţie acută localizată, dezvoltată în grosimea tegumentelor degetelor cu
afectarea reţelei limfatice locale.
Se prezintă ca o zonă hiperemică, dureroasă spontan şi la digitopresiune când hiperemia
dispare pentru a reapărea la încetarea presiuni.
Tratamentul constă în aplicarea pansamentului local revulsiv.
Panariţiul flictenular
Se caracterizează prin constituirea unei flictene seropurulente cu acumularea
exsudatului între epiderm şi derm. Tegumentul adiacent poate fi nemodificat sau infiltrat.
Panariţiul flictenular poate fi urmarea unui panariţiu eritematos sau poate fi manifestarea
superficială a unei colecţii mai profunde, cu care comunică printr-un traiect îngust, realizând
un abces în „buton de cămaşă”.
Tratamentul constă în excizia flictenei (de regulă fără anestezie), urmată de lavaj
antiseptic şi pansament umed pentru câteva zile.
Panariţiul periunghial (paronichia)
Se dezvoltă în grosimea repliului unghial la baza unghiei, de o singură parte sau în
potcoavă.
Iniţial apare tumefacţia eritematoasă, dureroasă a repliului unghial, apoi se constituie colecţia
seropurulentă.
Tratamentul chirurgical presupune anestezie locală la baza degetului, decolarea repliului
ungial şi evacuarea colecţiei urmată de rezecţia facultativă a bazei unghiei (dacă există fuzeu
subunghial). Pansamentul umed este facultativ.
Fig.1 Incizia şi drenajul panariţiului periunghial
Panariţiul subunghial
Se caracterizează prin acumularea exsudatului purulent în spaţiul subunghial, secundar
evoluţiei neglijate a panariţiului periunghial sau ca urmare a inoculării septice directe.
Clinic apare durere intensă, pulsatilă, accentuată în poziţie declivă.
Evoluţia este spre fistulizare externă sau spre profunzime, producând osteita falangei
distale; în anumite situaţii infecţia se cronicizează, fapt sugerat de aspectul clinic: unghie
îngroşată, mobilizabilă concomitent cu exprimarea unei cantităţi reduse de puroi şi
constituirea unui botriomicom marginal (mugure cărnos, friabil, sângerând, constituit din
ţesut de granulaţie).
79
Tratamentul constă în extirparea unghiei (sub anestezie la baza degetului) şi pansament
antiseptic. Panariţiile subunghiale apicale produse prin corpi străini şi inoculare septică
consecutivă se tratează prin excizia triunghiulară a apexului unghial.
Panariţiul antracoid (furunculul degetelor)
Se dezvoltă la nivelul unuia sau mai multor foliculi pilosebacei de pe faţa dorsală a
degetelor, prezentând caractere clinico-evolutive şi având acelaşi tratament cu furunculul
dezvoltat în orice altă regiune topografică.
B. Panariţiile subcutanate
Panariţiul pulpar
Este cel mai frecvent şi prezintă unele caracteristici legate de structura anatomică a lojei
falangei distale (pulpa degetului).
Loja pulpară este o cavitate închisă şi puţin extensibilă, multicompartimentată prin
traveele conjunctive inserate pe periost. Din aceste motive procesul inflamator produce dureri
atroce, pulsatile, iar hiperpresiunea tisulară face ca pulpa degetului să devină renitent-fermă,
uneori congestionată sau chiar lividă. Limfangita şi uneori adenopatia sunt prezente.
Afectează precoce falanga distală producând osteita. Poate fistuliza spontan, realizând
aspectul menţionat de abces în „buton de cămaşă”.
Tratamentul medical poate fi aplicat în primele 48 de ore (antibiotice şi pansament
revulsiv), fiind urmat de intervenţie chirurgicală dacă durerea persistă şi devine pulsatilă.
Se practică incizii laterale cu dilacerarea traveelor conjunctive şi drenaj transfixiant cu
lamă de cauciuc sau incizie în trunchi de con (cu baza în afară) dacă focarul supurativ este
mai delimitat.
Sunt proscrise inciziile în „gură de rechin” care afecteză inervaţia pulpară rezultând un
deget „orb”.
Fig.2 A-D: Incizia şi drenajul panariţiului pulpar
Panariţiile subcutanate ale lojilor falangelor mijlocii şi proximale

Spre deosebire de loja falangei mijlocii, care este închisă din punct de vedere anatomic,
loja falangei proximale comunică larg cu spaţiile comisurale ale mâinii. În ambele loje există
însă raport direct cu teaca sinovială a flexorilor degetelor.
Semnele clinice sunt asemănătoare cu cele descrise în cadrul panariţiilor pulpare, cu
menţiunea că edemul inflamator este mai accentuat şi extins pe faţa dorsală a degetului (în
cazul panariţiului lojei falangei mijlocii), respectiv în spaţiile comisurale şi pe faţa dorsală a
mâinii în panariţiul lojei falangei proximale.
Tratamentul acestor panariţii este chirurgical, din cauza riscului de inoculare septică
sinovială. Incizia de elecţie este cea transversală plasată în zona de maximă inflamaţie, fără a
80
depăşi lateral liniile Mark Iselin (liniile care unesc extremităţile plicilor de flexie ale
degetelor) şi fără a leza în profunzime teaca sinovială; urmează evacuarea puroiului şi a
ţesutului necrotic, precum şi excizia economică a marginilor inciziei pentru a permite drenajul
prin conformaţia plăgii. Dacă se impune o deschidere mai largă a lojei falangiene se
completează incizia transversală cu două incizii perpendiculare pe aceasta şi orientate în sens
contrar, practicate la nivelul extremităţilor acesteia. Drenajul transfixiant prin două incizii
laterale plasate pe liniile Mark Iselin este mai traumatizant, putând leza teaca sinovială.
Postoperator este necesară imobilizarea pe atelă în poziţie funcţională.
C. Panariţiile profunde
Panariţiul osos (osteita falangelor)

Se produce prin inocularea septică directă a osului sau este secundară unei infecţii de
vecinătate (ex: panariţiul subcutanat); foarte rar poate reprezenta o localizare metastatică a
unei infecţii generalizate.
Clinic se prezintă ca un focar supurativ, trenant, fistulizat, care complică evoluţia unui
panariţiu subcutanat neglijat sau refractar la tratamentul uzual.
Explorarea instrumentală cu stiletul a traiectului fistulos detectează denudarea osoasă.
Examenul de certitudine este cel radiologic care pune în evidenţă osteita (osul are structură
ştearsă, opacifiere redusă), constituirea sechestrelor osoase (zone mici, delimitate, cu o
tonalitate mai închisă, detaşate de piesa osoasă falangiană); de asemenea examenul radiologic
repetat la 10-15 zile poate pune în evidenţă regenerarea osoasă şi vindecarea osteitei.
Tratamentul constă în evacuarea puroiului prin incizii adecvate, drenaj şi imobilizare pe
atelă. Se evită chiuretarea osului pentru a nu-i distruge matricea şi a anula în aceste fel
regenerarea osoasă. Sechestrele se elimină cvasispontan în condiţiile spălăturilor locale
antiseptice şi a pansamentelor zilnice. Antibioterapia este obligatorie fiind ghidată prin
determinări microbiologice repetate. Corect tratată, osteita se vindecă în aproximativ două
luni.
Panariţiul articular (artrita supurată a degetelor)
Recunoaşte aceleaşi căi de inoculare ca şi panariţiul osos.
Clinic articulaţia se tumefiază, devine dureroasă, cu limitarea mişcărilor la nivelul său;
ulterior mobilizarea articulară devine anormală prin apariţia unor mişcări de lateralitate
însoţite de cracmente şi fistulizare externă (secreţie purulentă).
Radiografia certifică diagnosticul de artrită prin punerea în evidenţă a estompării
capetelor articulare şi modificările spaţiului articular. Evoluţia este îndelungată şi severă, cu
necroza epifizelor falangiene, difuziune septică sinovială şi anchiloză articulară.
Tratamentul trebuie iniţiat cât mai precoce; în faza congestivă constă în antibioterapie
cu spectru larg şi imobilizare funcţională pe atelă. Dacă după 48-72 ore nu se obţine
remisiunea fenomenelor inflamatorii articulare se practică artrotomie prin abord dorsolateral
în scop explorator şi de drenaj. Rezecţia articulară şi artrodeza reprezintă soluţia de
necesitate în cazul leziunilor osteoarticulare distructive, vindecarea obţinându-se cu preţul
unei anchiloze.
Panariţiul tenosinovial (tenosinovita degetelor)
Se referă la degetele 2, 3 şi 4 a căror teacă sinovială este situată între baza falangei
distale şi baza articulaţiei metacarpo-falangiene, corespunzând plicii palmare inferioare.
Tenosinovita degetelor 1 şi 5, datorită prelungirii tecii sinoviale la nivel palmar şi în
treimea distală a antebraţului, este inclusă în infecţiile profunde ale mâinii.
Tenosinovita degetelor constituie forma cea mai gravă de panariţiu datorită rapidităţii cu care
apar leziunile distructive, ireversibile, dificultăţilor terapeutice precum şi riscului crescut de
81
difuzare a infecţiei la nivelul mâinii. Tenosinovita degetelor este consecinţa infecţiilor de
vecinătate, dar poate apărea şi ca urmare a inoculării directe a tecii sinoviale.
Clinic, durerea este spontană sau provocată prin palparea fundului de sac sinovial
proximal şi iradiază, specific, pe traiectul tecii sinoviale. Degetul afectat este fixat în flexie
ireductibilă (poziţie de „cârlig”); tentativa de mobilizare a degetului provoacă dureri atroce.
Evoluţia spontană a tenosinovitei este grevată de complicaţii: necroza tendonului, efracţia
sinovialei şi difuzarea infeciţei în spaţiile mâinii; în acestă situaţie ireductibilatea şi durerea se
ameliorează, în schimb apare tumefacţia mâinii şi se accentuează semnele generale: febră,
frison.
Tratamenul medical este iniţiat pentru 48-72 ore şi urmat, în caz de eşec, de intervenţia
chirurgicală, practicată sub anestezie generală: se deschid fundurile se sac sinoviale proximal
şi distal, se evacuează puroiul şi se spală teaca sinovială cu antiseptice în mod repetat, timp de
câteva zile; se menţine imobilizarea pe atelă sub antibioterapie ghidată bacteriologic. Evoluţia
este în funcţie de gravitatea afectării tendonului; dacă tendonul este compromis (sfacelat),
evoluţia este îndelungată iar în final sunt necesare intervenţii plastice reparatorii.
Fig. 3 Incizia în cazul infecţiilor cu

afectare tendinoasă
Infecţiile mâinii
Deşi sunt mai puţin frecvente decât panariţiile, gravitatea lor este mai mare din cauza
potenţialului crescut de difuziune septică loco-regională şi sistemică, precum şi din cauza
sechelelor majore care pot apărea.
Infecţiile mâinii se clasifică în raport cu aponevroza palmară în:
- infecţii superficiale (supraaponevrotice)
- infecţii profunde (subaponevrotice)
A. Infecţiile superficiale ale mâinii

1. Limfangita reticulară a mâinii
Apare prin inoculare septică directă şi se manifestă prin semne celsiene în jurul
focarului de inoculare, care poate fi inaparent sau marcat de constituirea unei pustule.
Tratamentul este medical: antibioterapie, imobilizarea mâinii pe atelă, pansament revulsiv şi
eventual evacuarea pustulei, de regulă fără anestezie.
2. Flegmonul flictenular (flegmonul superficial palmar)
Este consecinţa infectării bursei seroase dezvoltate subiacent unui clavus palmar
(bătătură).
Clinic apare durere localizată şi se constituie o flictenă în dreptul unei bătături având
conţinut seropurulent. Progresiv zona de inflamaţie adiacentă flictenei se amplifică şi edemul
se extinde pe faţa dorsală a mâinii, deoarece tegumentul palmar îngroşat nu permite evacuarea
spontană a colecţiei septice la exterior.
82
Tratamentul constă în incizia flictenei practicată în zona de maximă fluctuenţă, excizia
ţesuturilor modificate astfel încât drenajul să se realizeze prin însăşi conformaţia plăgii
(excizie în trunchi de con cu baza palmară); de menţionat că anestezia locală presupune
realizarea infiltraţiei anestezice dinspre faţa dorsală a mâinii, evitându-se abordarea prin
tegumentul palmar îngroşat.
B. Infecţiile profunde ale mâinii (flegmoanele mâinii)

1. Flegmonul lojei tenare
Este o colecţie septică dezvoltată la nivelul lojei tenare.
Clinic se prezintă ca o tumefacţie eritematoasă a lojei tenare însoţită de dureri spontane,
accentuate la mobilizarea policelui; edemul difuzează pe faţa dorsală a mâinii şi, specific,
tumefacţia nu depăşeşte plica de opoziţie palmară a policelui.
Tratamentul este chirurgical, se efectuează sub anestezie generală şi presupune incizie
palmară largă, paralelă şi situată lateral în raport cu plica de opoziţie a policelui; incizia este
centrată pe zona de maximă fluctuenţă, şi este urmată de evacuarea puroiului şi a necrozelor
tisulare. Drenajul se realizează transfixiant prin contraincizie pe faţa dorsală a mâinii, în
primul spaţiu interosos; este interzisă secţionarea tegumentului comisural datorită riscului
crescut de cicatrizare vicioasă retractilă, ce limitează mobilitatea policelui. Mâna se
imobilizează pe atelă şi se instituie tratamentul general cu antibiotice, antialgice etc.
Fig. 4 Flegmon tenarian fistulizat
2. Flegmonul mediopalmar
Poate fi consecinţa unei inoculări directe a regiunii mediopalmare sau urmarea evolutivă
a unei infecţii superficiale neglijate.
Tabloul clinic include tumefacţie medio-palmară intens dureroasă spontan, durerea fiind
accentuată la extensia degetelor; în timp apare edemul dorsal al mâinii iar degetele adoptă
poziţia de semiflexie; spaţiile comisurale de obicei nu sunt modificate. Flegmonul
mediopalmar poate evolua spre exterior constituind un abces „în buton de cămaşă”, poate
difuza în loja tenară prin interstiţiul ramului tenarian al nervului median sau se poate extinde
şi difuza prin canalul carpian spre antebraţ.
Tratamentul chirurgical presupune incizia palmară în zona de maximă fluctuenţă şi
contraincizie dorsală în spaţiul II-III interosos; este obligatorie antibioterapia de protecţie şi
imobilizarea mâinii pe atelă.
83
3. Flegmonul lojei hipotenare
Se manifestă clinic ca o tumefacţie eritematoasă, dureroasă, localizată la nivelul
marginii cubitale a feţei palmare a mâinii.
Tratamentul este chirurgical şi constă în practicarea unor incizii longitudinale sau
transversale (paralele cu pliul de flexie palmară a degetelor 4 şi 5); se evacuează colecţia
septică şi se fac spălături antiseptice locale, urmate de imobilizarea mâinii pe atelă.
4. Flegmoanele comisurale
Se constituie la nivelul celor trei spaţii conjunctive interdigitale, fiind consecinţa
difuzării infecţiei de la bătături infectate, panariţii ale lojei falangiene proximale sau tenovite
supurate ale degetelor. Elementul clinic caracteristic este reprezentat de tumefacţia spaţiilor
comisurale care determină depărtarea degetelor în „V”, precum şi de difuziunea edemului pe
faţa dorsală a mâinii.
Tratamentul chirurgical presupune efectuarea unei incizii dorsale, completată facultativ
cu o contraincizie palmară, orientată longitudinal în spaţiul comisural respectiv. Este interzisă
secţionarea tegumentului comisural şi, de asemenea, se evită practicarea inciziilor în „Y” care
duc la cicatrizarea retractilă; lavajul antiseptic, antibioterapia cu spectru larg şi imobilizarea
pe atelă sunt obligatorii.
5. Flegmonul dorsal al mâinii
Se întâlneşte mai rar şi se manifestă printr-un proces inflamator supurativ necrozant,
însoţit de edem masiv (datorită laxităţii ţesutului conjunctiv de pe faţa dorsală a mâinii).
Durerile sunt intense şi accentuate în mod specific la tentativa de flexie a degetelor. Frecvent
pot apărea ulceraţii şi necroze tegumentare extinse la nivelul feţei dorsale a mâinii.
Tratamentul chirurgical constă în incizii orientate transversal, pentru a evita denudarea
tendoanelor extensorilor; drenajul se realizează cu lame de cauciuc şi este însoţit de spălături
antiseptice; de regulă sunt necesare excizii tisulare repetate, iar pierderile tegumentare
importante necesită grefare precoce.
Fig.5 A-G: Incizia şi drenajul infecţiilor profunde ale mâinii
6. Flegmoanele tecilor sinoviale digito-palmo-carpiene (tenosinovita acută supurată a

degetelor 1 şi 5)
Din punct de vedere clinic se disting două forme:
84
- tenosinovita simplă, manifestată specific prin durere spontană sau provocată difuzată
de-a lungul tecii sinoviale, însoţind poziţia „în cârlig” a degetului respectiv
(semiflexie ireductibilă)
- tenosinovita difuzată (fistulizată) – realizează aspectul de flegmon difuz al mâinii,
concomitent cu dispariţia flexiei ireductibile a degetului respectiv şi alterarea gravă a
stării generale.
Tratamentul chirurgical efectuat sub antibioterapie masivă presupune realizarea unor
incizii longitudinale practicate la nivelul fundului de sac sinovial proximal în spaţiul
Pirogov – Parona (delimitat anterior de flexori iar posterior de planul osos al antebraţului şi de
pătratul pronator); în forma difuzată sunt necesare contraincizii transfixiante care deschid
spaţiile I şi IV; pansamentele umede, poziţia de drenaj postural şi imobilizarea mâinii sunt
obligatorii.
 Angelescu N - Cum tratăm infecţiile acute ale degetelor şi mâinii, Ed. Medicală,
Bucureşti, 1986
 Angelescu N - Infecţiile acute ale mâinii şi degetelor. În: Prişcu Al. (sub red.):
Chirurgie, Ed. Didactică şi Pedagogică RA, Bucureşti, 1992
 Burcoş T, Voiculescu Ş - Supuraţiile degetelor şi ale mâinii. În: Angelescu N. (sub
red.): Chirurgie generală, Ed. Medicală, Bucureşti, 2000
 Schwartz SI - Principles of Surgery, 6th ed., Library of Congress, 1994
 Brown DM, Young VL - Hand infections. South Med J, Jan 1993
 Hausman MR, Lisser SP - Hand infections. Orthop Clin North Am, Jan 1992
 Neviaser RJ - Acute infections. În: Green DP, Hotchkiss RN, Pederson WC, eds.
Green's Operative Hand Surgery. 4th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone, 1999
 Patel MR - Chronic infections. În: Green DP, Hotchkiss RN, Pederson WC, eds.
Green's Operative Hand Surgery. 4th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone, 1999
85
86
VINDECAREA PLĂGILOR
Mirela-Patricia Sîrbu-Boeţi
Toate tipurile de ţesuturi, ca de pildă nervii, vasele, peritoneul, tubul digestiv ş.a.m.d. au
caracteristici distincte de vindecare, însă în esenţă au la bază acelaşi proces de formare a
ţesutului de granulaţie care ocupă spaţiul plăgii şi care va fi acoperit de epiteliu, seroasă,
mucoasă, endoteliu sau mezoteliu.
În vindecarea tisulară intervin mai multe procese: inflamaţia, granulaţia, fibroplastia,
epitelizarea şi contracţia. Atât la nivel celular, cât şi molecular, procesele implicate în
vindecarea plăgilor sunt aceleaşi şi în regenerare, embriogeneză şi tumorigeneză.
În scop didactic, procesul vindecării poate fi divizat în trei faze, care se suprapun:
1. hemostaza şi inflamaţia;
2. faza proliferării;
3. faza de maturare sau remodelare.
Prelungirea sau dereglarea uneia dintre aceste faze poate conduce la întârzierea sau
chiar la lipsa vindecării plăgilor.
Hemostaza şi inflamaţia
Răspunsul imediat la agresiune este de tip vascular. Hemostaza precede inflamaţia.
Există o scurtă perioadă de vasoconstricţie care interesează vasele din marginile plăgii. Se
instalează apoi vasodilataţia şi, asociat acesteia, modificări ale fluxului sangvin la nivelul
capilarelor, urmate de creşterea permeabilităţii capilare, cu lărgirea spaţiilor dintre celulele
endoteliale.
Prin lezarea vaselor se expune colagenul subendotelial la acţiunea trombocitelor, fapt
care determină agregarea acestora şi activarea căii intrinseci a coagulării. Contactul dintre
colagen, trombocite, precum şi prezenţa trombinei, fribronectinei şi a fragmentelor acestora,
conduc la eliberarea de citokine şi factori de creştere. Fibrina formată local uneşte marginile
plăgii şi serveşte ca suport pentru celulele invadatoare: neutrofile, monocite, fibroblaste,
celule endoteliale. Tulburările de coagulare afectează vindecarea plăgilor, din cauza scăderii
adezivităţii celulelor din aria inflamatorie şi diminuării chemotaxisului.
În această primă fază a vindecării, plaga este lipsită de rezistenţă mecanică, marginile
plăgii fiind menţinute acolate de către materialul de sutură.
Neutrofilele constituie primul val de celule care migrează la nivelul plăgii. Selectinele,
receptori de suprafaţă ai celulelor endoteliale, au rolul de a favoriza aderarea neutrofilelor la
endoteliu, în timp ce receptorii de integrină de pe suprafaţa neutrofilelor facilitează legarea
acestora de matricea extracelulară. Interferarea acestor două tipuri de receptori (selectine,
integrine) este critică pentru procesul de marginalizare a neutrofilelor.
Răspunsul celulelor la semnalele substanţelor chemotactice este de asemenea mediat de
către receptorii celulari de suprafaţă. Există o anumită specificitate între stimul şi răspuns,
pentru că răspund numai acele celule care posedă receptori specifici pentru aceste substanţe
chemotactice.
Migrarea celulelor la nivelul plăgii este urmată de activarea acestora. Activarea celulară
presupune producerea sub acţiunea mediatorilor a modificărilor fenotipice la nivel celular,
biochimic şi funcţional. Activarea poate însemna exprimarea unui nou antigen celular de
suprafaţă, creşterea citotoxicităţii sau creşterea producerii şi eliberării de citokine.
Toate celulele sosite la locul inflamaţiei sunt activate. În timpul fazei inflamatorii
predomină neutrofilele, macrofagele şi limfocitele, dar contribuţia lor la succesul vindecării
este diferită. Macrofagele şi limfocitele exercită un rol crucial, spre deosebire de neutrofile, a
căror prezenţă nu este esenţială, cu condiţia să nu existe contaminare bacteriană. Rolul de
fagocitoză şi de apărare antibacteriană pe care îl deţin neutrofilele poate fi preluat de către
macrofage. De asemenea rolul mastocitelor în vindecare nu este vital, vindecarea survenind şi
în lipsa acestora. Rolurile posibile ale mastocitelor sunt de a sintetiza mucopolizaharidele şi
de a stimula angiogeneza.
Eliberarea iniţială şi rapidă a factorilor plachetari reprezintă primul stimul puternic de
activare a macrofagelor. Diferenţa de vindecare a plăgilor observată la făt, spre deosebire de
adult, cu inflamaţie minimă şi absenţa cicatricelor, se explică prin eliberarea redusă a
factorilor din trombocitele fetale.
Activarea macrofagelor conduce la eliberarea de citokine care mediază angiogeneza şi
fibroplastia.
Macrofagele activate pot activa la rândul lor alte celule, prin intermediul citokinelor.
Alte celule care suferă modificări fenotipice în urma activării lor sunt fibroblastele.
Fibroblastele de la nivelul plăgilor se caracterizează prin sinteză de colagen şi contracţie
crescută, dar, în schimb, prin proliferare diminuată comparativ cu fibroblastele dermului
normal. Activarea fibroblastelor se datorează în principal citokinelor eliberate de macrofage.
Fenotipul miofibroblastic este puternic indus de către TGF-beta1. Fenotipul fibroblastelor este
influenţat şi de matricea ce înconjoară celulele. Modificarea acestuia se poate datora adeziunii
celulare prin sinteza de molecule de fibronectină.
Faza proliferativă (faza fibroplastică)

A doua fază a procesului de vindecare începe din ziua a patra sau a cincea. La
începutul acestei faze, macrofagele reprezintă încă celulele predominante, dar ulterior acestea
sunt progresiv înlocuite de fibroblaste. Fibroblastele şi celulele endoteliale devin celulele
principale în această fază a vindecării. Fibroblastele migrează la nivelul plăgii din ţesuturile
vecine. Celulele endoteliale proliferează de la nivelul venulelor situate în vecinătatea plăgii şi
formează capilare noi prin procesul denumit angiogeneză. Proliferarea fibroblastelor şi a
celulelor endoteliale este declanşată de factorii de creştere şi citokinele eliberate în principal
de trombocite şi macrofage. Celulele mezenchimale pot fi determinate să producă la rândul
lor factori de creştere şi citokine, într-o manieră autocrină. Fibroblastele din ţesuturile vecine
trebuie să fie activate pentru a ieşi din stadiul nonreplicativ. Chemotaxisul şi proliferarea
fibroblastelor sunt declanşate de numeroşi factori de creştere, ca de pildă PDGF şi EGF.
Aceşti factori stimulează puternic şi replicarea fibroblastelor.
La sfârşitul acestei faze, plaga este ocupată de un ţesut de granulaţie intens
vascularizat, ce conţine neocapilare, fibroblaste, macrofage şi mastocite.
Mult interes s-a acordat semnalelor care declanşează faza proliferativă, omiţând însă
elucidarea semnalelor care duc la stoparea acestei faze. Stimulii necesari activării celulelor
încetează la un moment dat. Posibil un rol în stoparea fazei proliferative îl deţin mecanismele
de feed-back.
Soarta celulelor după îndeplinirea funcţiilor lor la nivelul plăgii nu a fost elucidată.
Neutrofilele suferă procesul de apoptoză şi sunt fagocitate de macrofage. Macrofagele se pare
că au aceeaşi soartă, deşi studii recente sugerează faptul că nu intră în apoptoză, ci sunt
drenate limfatic, având ulterior rol în prezentarea antigenelor.
88
Maturarea şi remodelarea
Tranziţia de la faza fibroblastică la ultima fază a vindecării se face gradual. Sfârşitul
fazei anterioare şi începutul fazei de remodelare sunt marcate pe de o parte de scăderea
numărului de fibroblaste şi macrofage şi pe de altă parte de diminuarea marcată a patului
vascular. La finalul acestei ultime faze, plaga devine aproape acelulară, cu puţine celule
inflamatorii, celule rotunde sau celulele gigante de corp străin în jurul materialului de sutură
şi de asemeni relativ avasculară.
În această fază se produce remodelarea colagenului, cu orientarea fibrelor în lungul
liniilor de tensiune, cu sinteza unor fibre de colagen şi degradarea altora. Totuşi cicatricea nu
va putea dobândi niciodată aspectul ţesutului normal şi, în consecinţă, rezistenţa ţesutului
cicatricial va fi întotdeauna mai mică decât a ţesutului normal. Durata acestei ultime faze este
imprecisă, fiind posibil să nu se termine niciodată.
Cu mulţi ani în urmă, s-a constatat că cicatricele preexistente la pacienţii cu scorbut
adesea se deschid. Motivul poate fi lesne de înţeles, având în vedere că deficitul de vitamina
C conduce la diminuarea marcată a sintezei de colagen, în timp ce colagenoliza continuă la
nivelul plăgii, indiferent de vârsta cicatricei.
Depozitarea matricei
Iniţial matricea este compusă numai din fibrină şi fibronectină, produse în procesul de
hemostază sau de către macrofage. O altă proteină sintetizată precoce este trombospondina 1.
Glicozaminoglicanii, proteoglicanii şi alte proteine precum SPARC (proteinele acide
secretate, bogate în cisteină) sunt sintetizate ulterior şi suportă mai departe procesul de
remodelare. Proteina predominantă a cicatricelor este colagenul. Sinteza netă de colagen este
crescută după 4-5 zile de la producerea plăgii.
Metabolismul colagenului
Sinteza celor 19 tipuri de colagen este intracelulară. Molecula de colagen se

caracterizează prin repetarea secvenţelor Gly-X-Y, X fiind adesea prolina, iar Y
hidroxiprolina. Triplul helix este secretat ca procolagen în mediul extracelular. Extracelular
are loc procesul de clivare, care este direct responsabil de creşterea solubilităţii moleculelor.
După clivare începe procesul de formare a fibrilelor, prin cross-linking.
Degradarea colagenului în timpul vindecării începe precoce şi este foarte intensă în
timpul fazei inflamatorii. Celulele inflamatorii, celulele endoteliale, dar şi fibroblastele sunt
sursa de colagenaze. Colagenul este aproape exclusiv digerat extracelular de către colagenaze
specifice. Aceste enzime acţionează asupra triplului helix în locuri specifice, făcând astfel
molecula de colagen mai susceptibilă la acţiunea altor proteaze.
Activitatea colagenazelor este reglată strict de citokine. Multe din citokine îşi exercită
rolul asupra metabolismului matriceal la nivelul plăgii, nu numai prin inducerea transcripţiei
genice, dar şi prin reducerea activităţii colagenazelor (de exemplu TGF-beta1). S-a sugerat de
asemenea prin studii in vitro că reglarea colagenazelor este posibilă şi prin organizarea
citoscheletului celular şi de către matricea extracelulară.
Fibra de colagen este un element structural foarte eficient pentru menţinerea integrităţii
ţesutului conjunctiv. Fibra de colagen suportă o tensiune mai mare decât oţelul. Este
fiziologic stabilă, distrugerea acesteia survenind la temperaturi mai mari de 500 C şi de
asemeni chimic stabilă, fiind insolubilă în condiţii fiziologice. În forma fibrilară colagenul
rezistă la acţiunea multor enzime proteolitice, cum ar fi de pildă tripsina şi chemotripsina.
Există o modalitate eficientă care permite îndepărtarea colagenului din ţesuturi. Celulele
produc nişte enzime specifice – colagenaze – care acţionează în principal, dacă nu exclusiv,
pe colagen. Aceste enzime catalizează o singură scindare proteolitică în cele trei lanţuri ale
89
fibrei de colagen, modificând radical proprietăţile acestuia. Produşii de degradare sunt solubili
în solvenţii fiziologici şi prezintă instabilitate termică la temperatura fiziologică. Consecinţa
acţiunii colagenazelor asupra substratului este deci solubilizarea rapidă şi denaturarea acestuia
până la un punct în care colagenul devine vulnerabil la acţiunea altor proteaze prezente în
ţesuturi. Reacţia catalizată de colagenaze este o reacţie limitativă. Indiferent de concentraţia
tisulară a celorlalte enzime, nu este posibilă degradarea colagenului fără intervenţia
colagenazei. Fiind deci cea mai importantă reacţie din cadrul procesului de degradare a
colagenului, este firesc ca aceasta să fie controlată printr-un mecanism complex.
Colagenaza din pielea umană este sintetizată şi secretată de celule în cultură, sub formă
de zimogen, proenzimă cu masa moleculară de 52.000 daltoni. Zimogenul nu este capabil de
acţiune catalitică şi nici de a se lega la substrat. Acesta trebuie activat prin intervenţia a
numeroase alte substanţe. Colagenaza activă poate fi obţinută in vitro prin aşa-zisa activare
tripsinică limitată a zimogenului, care presupune expunerea de scurtă durată a zimogenului la
acţiunea tripsinei, la temperatura camerei.
Există o mare varietate de colagenaze la diverse specii. Rolul cel mai spectaculos îl
deţine colagenaza ce se găseşte la nivelul cozii mormolocului. Enzima respectivă este
răspunzătoare de remodelarea mormolocului, cu dobândirea aspectului broaştei, aceasta
însemnând pierderea cozii şi formarea membrelor. Colagenaza extrasă de la nivelul cozii
mormolocului de broască se înrudeşte cu cea umană.
Odată ce este activată, colagenaza se leagă rapid de substrat. Activitatea colagenazei
este considerabil încetinită în cazul prezenţei reduse a moleculelor de apă. Pe măsură ce
fibrilele de colagen “îmbătrânesc” sau îşi perfectează starea de agregare, apa este eliminată
din interiorul lor. Astfel colagenaza îşi încetineşte acţiunea până la de 5 ori sau mai mult.
Excluderea apei din fibrilele de colagen pe măsură ce acestea îmbătrânesc sugerează prezenţa
in vivo a unei bariere împotriva degradării. Acest fapt ar putea avea o deosebită importanţă în
procesul de vindecare a plăgilor.
Una din caracteristicile fiziologice cele mai importante şi poate cea mai neobişnuită este
faptul că odată ce colagenaza s-a legat la o moleculă din interiorul unei fibrile, ea trece de la o
moleculă la alta, până la degradarea întregului substrat. Rolul de a menţine integritatea
structurală a matricei extracelulare revine inhibitorilor colagenazei cu mediere tisulară.
Un mecanism efectiv pentru controlul degradării ţesutului conjunctiv, identificat şi mult
studiat în ultimii ani, este producerea endogenă a inhibitorilor de colagenază de către celulele
rezidente la nivelul matricei. Inhibitorul de colagenază este secretat de către aceeaşi celulă
care secretă zimogenul. Ca şi clasă, aceşti inhibitori sunt denumiţi cu acronimul TIMP (tissue
inhibitor of metallo-proteinases).
Spre deosebire de colagenază, inhibitorul este secretat de celule sub formă activă. Acest
fapt sugerează cât de importantă este inhibarea acţiunii colagenazei. De asemenea, inhibitorul
nu are nici o afinitate pentru zimogen, legându-se activ şi eficient numai de colagenază.
Un aspect important este absenţa specificităţii inhibitorului pentru colagenază.
Matricea
Acumularea matricei la nivelul plăgii este rezultatul balanţei dintre sinteza şi degradarea
acesteia. Însăşi celulele pot regla această balanţă. Sunt din ce în ce mai numeroase studiile ce
demonstrează existenţa unei interacţiuni între celule şi matrice, indicând astfel un rol
important al matricei în procesul de vindecare. Dacă iniţial matricea este reprezentată de
cheagul sangvin bogat în fibronectină plasmatică, odată cu invazia celulară, acest cheag este
lizat, iar celulele încep sinteza fibronectinei celulare. Matricea conţinând particule de
fibronectină incompletă poate induce activarea colagenazei în fibroblaste, graţie proprietăţilor
90
chemotactice şi adezive ale produşilor de degradare a fibronectinei. Rezultă astfel că matricea
îşi poate regla propriul turnover, prin influenţarea in situ a activităţii celulare.
Matricea extracelulară poate influenţa activitatea celulară atât direct, prin intermediul
interacţiunilor de adeziune, cât şi indirect, servind ca rezervor pentru factorii de creştere.
Liganzii celulari de adeziune
O serie de molecule ce intră în componenţa matricei extracelulare şi-au demonstrat in

vitro funcţia de liant pentru diverse tipuri celulare. Fiecare celulă este capabilă de a adera la
mai multe molecule din matricea extracelulară. Mai mult, celule diferite pot recunoaşte
aceleaşi molecule matriceale. Dintre moleculele matriceale implicate în aderarea celulelor, un
rol principal îl deţin colagenul şi fibrina.
Receptorii celulari de adeziune
Interacţiunile celulă-matrice se produc prin intermediul receptorilor de la nivelul

membranei celulare. O mare parte dintre aceştia formează superfamilia integrinelor şi sunt
capabili de a interacţiona cu mai multe tipuri de lianţi de adeziune existenţi în matrice. Există
un surplus nu numai al receptorilor celulari de adeziune, ci şi un surplus al lianţilor de
adeziune.
Mai intervin de asemenea, alături de integrine, heparan sulfatul şi sialogangliozidele de
la nivelul suprafeţei celulare.
Factorii de creştere, citokinele
IL-1 şi TNF-alfa sunt citokine proinflamatorii. IL-1 stimulează sinteza atât a

colagenului, cât şi a colagenazei, efectul net fiind de creştere a turnoverului matriceal. IL-1
acţionează de asemenea pe celulele endoteliale, promovând sinteza factorilor vasodilatatori,
precum PGE2, care influenţează hemostaza şi angiogeneza în timpul vindecării. Macrofagele
şi monocitele sunt principala sursă de IL-1.
Principalele surse de TNF-alfa sunt macrofagele şi monocitele. Efectele TNF-alfa
asupra producţiei de colagen de către fibroblaste nu sunt uniforme. PDFG acţionează în
manieră autocrină sau paracrină asupra unor funcţii celulare precum proliferarea,
chemotactismul şi sinteza matricei. FGF (factorul de creştere fibroblastic) este cunoscut ca
substanţă chemotactică, mitogenă, angiogenă şi ca stimul pentru sinteza matricei pentru
diverse tipuri celulare, incluzând fibroblastele, celulele endoteliale, celulele musculare netede
şi keratinocitele. EFG (factorul de creştere epidermal), primul factor de creştere descoperit,
este cunoscut că stimulează replicarea fibroblastelor, formarea colagenului şi reepitelizarea.
Proliferarea fibroblastelor
În ţesuturile nelezate, normale, fibroblastele sunt rar întâlnite şi în general

inactive în matricea ţesutului conjunctiv. În cazul producerii unor leziuni tisulare,
fibroblastele sunt activate şi migrează la nivelul plăgii, unde încep să prolifereze şi să
sintetizeze colagen, elastină şi proteoglicani. Funcţia fibroblastelor în vindecarea plăgii este
controlată de interacţiunea a numeroşi factori eliberaţi local de către diverse tipuri de celule.
Fibroblaştii activaţi produc şi secretă beta-interferon, care este un inhibitor autocrin al
creşterii.
91
Angiogeneza
Creşterea vasculară care survine la nivelul plăgii în curs de vindecare necesită migrarea
şi proliferarea celulelor endoteliale. Capilarele proliferează normal numai în timpul
dezvoltării embrionare, ovulaţiei, menstruaţiei, inflamaţiei sau reparării plăgilor. La adultul
normal, în afara acestor situaţii, există situaţii patologice în care se formează noi vase.
Activarea sistemului vascular de către procesele fiziologice implicate în coagularea sângelui
declanşează o cascadă de evenimente celulare care conduc la formarea de noi vase. Procesul
angiogenetic rămâne localizat la nivelul plăgii şi se opreşte în momentul în care vindecarea
este completă. Cascada angiogenetică din timpul vindecării plăgilor se suprapune cu cea din
cursul dezvoltării şi, în mai mică măsură, cu cea tumorală.
La câteva ore de la expunerea la stimulul angiogenetic, celulele endoteliale din venulele
preexistente încep să producă enzime care degradează membrana bazală numai pe partea
expusă stimulului. După 24 de ore celulele endoteliale încep să migreze prin membrana
bazală degradată, în direcţia stimulului angiogenic. În urma primelor celule migratorii,
celulele endoteliale se divid şi se diferenţiază pentru a forma lumenul tubular. În final mugurii
capilari se unesc şi formează reţeaua vasculară, dispusă între marginile plăgii. Fluxul sangvin
se stabileşte la nivelul plăgii şi reţeaua vasculară este remodelată ulterior. Remodelarea
implică transformarea unor capilare în artere sau vene, precum şi regresia până la dispariţie a
altor capilare
Noile capilare care apar prin înmugurire vin în contact cu altele, formând vase prin care
sângele circulă liber. Capilarele fără flux sangvin regresează în 24 ore, iar cele cu fluxul cel
mai intens se diferenţiază ulterior în artere şi vene. Pe măsura maturării lor, celulele
endoteliale devin înconjurate de un strat de celule perivasculare (pericite), iar în final cele
două tipuri de celule se dispun pe membrana bazală.
Moleculele matriceale extracelulare
Modificările compoziţiei matricei extracelulare antrenează schimbări marcate ale

organizării celulare.
Primul material matriceal acumulat la nivelul plăgii este fibrina. Printre alte molecule
matricele acumulate în primele momente ale vindecării plăgii sunt acidul hialuronic şi
fibronectina. Acidul hialuronic predomină iniţial în ţesutul de granulaţie, pentru ca între ziua a
cincea şi a zecea să fie înlocuit de proteoglicani cu grad ridicat de sulfatare, ca de pildă
condroitin sulfatul şi dermatan sulfatul.
Fibronectina conţine locuri de legare pentru celule, colagen şi heparină. În plagă,
fibronectina este depozitată din plasmă, ca şi fibrina, şi este produsă în cantităţi crescute de
către celulele endoteliale lezate şi macrofage. Fibronectina este componenta majoră a matricei
la începutul procesului de vindecare şi se pare că este prima structură fibrilară secretată de
fibroblaşti, cu rol de eşafod pentru depozitarea ulterioară a fibrelor de colagen.
Epitelizarea. În decurs de câteva minute de la producerea unei plăgi tegumentare,
keratinocitele de la nivelul marginilor plăgii suferă modificări morfologice. Celulele bazale
marginale se măresc, încep să migreze la nivelul defectului şi să se dividă până când
continuitatea epidermului este restabilită. Glicoproteinele de adeziune celulară precum
fibronectina, vitronectina şi tenascina facilitează migrarea epitelială deasupra matricei plăgii.
Keratinocitele îşi constituie membrana bazală din laminină şi colagen tip IV, apoi se divid
formând straturile epidermului. Keratinocitele pot răspunde la stimularea corpilor străini prin
migrare.
92
Contracţia plăgii se defineşte ca fiind aproximarea marginilor plăgii. Vindecarea cu
intenţie primară sau secundară determină rolul contracţiei plăgii în procesul de vindecare.
Contracţia plăgii intervine în vindecarea secundară, unde există deficit tisular între marginile
plăgii.
Au fost propuse o serie de teorii care să explice contracţia plăgii. O teorie atribuie rolul
principal unui tip special de celule – miofibroblastul. Altă teorie susţine rolul locomotor al
tuturor fibroblastelor ca fiind răspunzător de reorganizarea matricei şi deci de contracţia
plăgii.
Miofibroblastele sunt diferite de fibroblastele normale prin structura citoscheletului.
Aceste celule conţin aşa-zisele fibre de stres, constituite din legături groase de actină
musculară netedă alfa. Miofibroblastele generează forţe contractile prin activitatea actinei.
Miofibroblastele posedă o entitate unică de ataşare a citoscheletului la matricea extracelulară,
care traversează membrana celulară, numită fibronexus. Fibronexus-ul solidarizează fibrilele
de actin-miozină citoplasmatică la fibronectina extracelulară. După 4 săptămâni expresia
actinei diminuă, iar miofibroblastul se presupune că intră în apoptoză. Acest proces este
responsabil de transformarea unui ţesut granular bogat în celule într-un ţesut cicatriceal sărac
în celule. Actina permite miofibroblastelor să se contracte, spre deosebire de fibroblastele
dermale normale. Sumarea acestor contracţii poate permite apropierea marginilor plăgii.
Interesant este însă faptul că apariţia miofibroblastelor nu se suprapune cu procesul de
contracţie a plăgii, care începe aproape imediat şi se continuă 2-3 săptămâni.
Însă fibroblastele plasate într-o reţea de colagen se pot contracta, fără a exprima fibrele
de stres. De aici şi teoria contracţiei plăgii prin reorganizarea citoscheletului fibroblastelor şi,
prin aceasta, prin redistribuirea celulelor.
Contractura cicatricei este diferită de contracţia plăgii şi determină pierderea

mobilităţii tisulare prin strângerea cicatricei (cicatricele la nivelul zonelor de flexie a unei
articulaţii impietează mişcarea de flexie în articulaţia respectivă). Este determinată de
persistenţa în cicatrice a miofibroblastelor.
La trei săptămâni de la producerea plăgii, tegumentul îşi recapătă 30% din puterea
tensională normală, fascia – cca. 20% şi intestinul 65%. Puterea tensională maximă a
tegumentului refăcut este de cca. 80%.
Modalităţile de vindecare a plăgilor în general sunt următoarele:
1. Vindecarea primară (per primam intentionem)

Plăgile cu risc scăzut de infectare, cu contaminare scăzută, fără pierdere de substanţă şi
la pacienţii cu stare generală bună se suturează de la început.
2. Vindecarea secundară (per secundam intentionem)

Plăgile cu risc crescut de infectare sau deja infectate şi cele cu lipsă de substanţă sunt
lăsate deschise pentru a permite vindecarea prin epitelizare şi contracţie a plăgii.
3. Vindecarea terţiară (per tertium intentionem)

Plăgile contaminate şi cele potenţial infectate sunt lăsate deschise 3-5 zile, apoi se
suturează.
În cazul plăgilor care interesează tegumentul, vindecarea se poate obţine folosind diverse
grefe tegumentare şi lambouri.
93
Grefa tegumentară reprezintă o porţiune din tegument care conţine şi o parte din derm.
Grosimea variază de la un strat fin (piele liberă despicată – vezi Fig. 1) la întreaga grosime a
epidermului şi dermului (vezi Fig. 2). Cu cât grefa este mai groasă, cu atât este mai rezistentă
şi cu atât va rezista la contracţia plăgii.
Lambourile sunt folosite în cazul plăgilor cu lipsă tegumentară, dar şi a ţesuturilor
subiacente. Aceste lambouri necesită vascularizaţie. Pot fi realizate două tipuri de lambouri:
rotate şi libere. În cazul celor rotate, pediculul vascular se menţine, dar se modifică poziţia
lamboului. În cele libere pediculul vascular se reimplantează, iar grefonul este în totalitate
ridicat (vezi Fig. 3).
Fig. 1. Grefarea cu piele liberă despicată a. Stabilirea locului donor, b. Recoltarea pielii cu
dermatomul, c. Sutura grefei cu fire separate la marginile defectului tegumentar, d. Pansament umed
Vindecarea plăgilor este dependentă în primul rând de factorii locali, dar şi de factorii
sistemici. Dintre factorii locali menţionăm: tehnica chirurgicală, infecţia, materialul de sutură
94
folosit, vascularizaţia şi stresul mecanic la nivelul marginilor plăgii. Vindecarea plăgilor este
alterată în prezenţa următorilor factori sistemici:
 în afecţiuni genetice cu defecte în metabolismul colagenului şi al
glucozaminoglicanilor (osteogeneza imperfecta, sindrom Ehler-Danlos, sindrom
Marfan, epidermoliza buloasă)
 în afecţiuni metabolice: malnutriţie, carenţe vitaminice şi de oligoelemente, diabet
zaharat
 în caz de anemie
 la icterici
 la uremici
 după corticoterapie
 după chimioterapie
 după iradiere
 la pacienţii imunosupresaţi (ex. pacienţii transplantaţi)
 la pacienţii cu boli maligne
 la marii fumători
 la pacienţii cu vasculopatii severe.
Fig. 2. Grefă cu piele liberă totală a. Grefa de piele este recoltată cu ajutorul bisturiului, b. Sutura
tegumentului la locul de grefare cu fire separate, c. Îndepărtarea ţesutului gras de la nivelul grefei
recoltate, d. Sutura grefei transplantate cu fire separate, e. Acoperirea grefei cu pansament umed,
menţinut prin legarea firelor deasupra.
95
Fig. 3. Grefa cu lambou cutanat liber a. Alegerea locului de recoltare şi marcarea lamboului,
b. Incizarea lamboului, identificarea şi disecţia pediculului vascular (artera şi vena) al lamboului,
c. Transpoziţia (grefarea) lamboului liber cu anastomozarea termino-lateral a vaselor.
 Cohen KI, Diegelmann RF, Crossland MC - Wound care and wound healing. In
Principles of Surgery. Schwartz S. McGraw-Hill, Inc. Sixth Edition. 1994
 Shires CT, Thal ER, Jones RC, Shires III T, Perry MO - Trauma. In Principles of
Surgery. Schwartz S. McGraw-Hill, Inc. Sixth Edition. 1994
 Adzick NS - Wound healing. In Textbook of surgery. The biological basis of modern
surgical practice. Sabiston D.C. Lyerly H.K. W.B. Saunders Company.
 Wound healing and management. In Bailey and Love’s Short Practice of Surgery.
Revised by A.J.Harding Rains, H. David Ritchie. Nineteenth edition. English Language
Book Society. 1985
 War wounds. In Bailey and Love’s Short Practice of Surgery. Revised by A.J.Harding
Rains, H. David Ritchie. Nineteenth edition. English Language Book Society. 1985
 Bancu EV, Bancu S - Traumatismele. În Tratat de patologie chirurgicală
volumul I. Sub redacţia Proca E. Editura Medicală. Bucureşti. 1989
 Ciurea S - Traumatismele părţilor moi. Vindecarea plăgilor. În Cursuri de chirurgie
generală – pentru studenţii anului IV Medicină generală. Editura Celsius. 1997
 Sîrbu-Boeţi MP - Actualităţi despre fistulele digestive postoperatorii –
etiopatogenie, diagnostic şi tratament. Editura Celsius. 2006.
 Rhodes M - Soft-tissue injuries. In The trauma manual. Edited by Peitzman A.B.,
Rhodes M., Schwab C.W., Yealy D.M. Lippincott-Raven Publishers. 1998
96
TRAUMATISMELE PĂRŢILOR MOI
Mirela-Patricia Sîrbu-Boeţi
Părţile moi reprezintă structurile extrascheletice ale capului, gâtului, membrelor,

toracelui şi abdomenului. Asupra părţilor moi pot acţiona numeroşi agenţi traumatici.
CLASIFICAREA AGENŢILOR TRAUMATICI
Mecanici Lovituri, striviri, agresiuni prin arme albe,

agresiuni prin arme de foc, explozii,
muşcături, înţepături cu obiecte ascuţite,
înţepături de insecte, boală de cheson
Termici Frig (hipotermie), căldură (hipertermie)
Chimici Acizi, baze
Electrici Curent electric, arc electric, fulger
Clasificarea traumatismelor părţilor moi

Traumatismele părţilor moi sunt reprezentate de contuzii şi plăgi.
A. Contuzia reprezintă leziunea traumatică care respectă continuitatea tegumentului.
Apare în urma loviturilor, căderilor, proiectărilor corpului, exploziilor, loviturilor şi
contraloviturilor. Contuzii de diferite gravităţi se produc în traumatisme complexe cum sunt
accidentele rutiere. Chiar dacă pielea rămâne intactă, la diferite profunzimi ţesuturile şi
organele interne pot suferi cele mai variate vătămări. Trebuie subliniat faptul forţa de acţiune
a agentului vulnerant, precum şi gradul leziunilor părţilor moi nu se corelează cu gravitatea
leziunilor organelor interne.
CLASIFICAREA CONTUZIILOR
Contuzie superficială
Sufuziune
Echimoză
Hematom
Serom
Edem dur posttraumatic
Contuzie profundă
Sufuziunea apare prin infiltrarea sângelui extravazat din capilare în ţesutul subcutanat.
Sufuziunile apar iniţial ca pete albastru-violete cu margini şterse.
Echimoza este asemănătoare sufuziunii, dar cu margini bine delimitate. Are importanţă
în orientarea spre leziunile organelor subiacente: echimoza orbitală din fractura de bază de
craniu, echimoza mastoidiană în fractura de os temporal, echimoza regiunii pectorale în
fractura de col humeral.
Hematomul este o colecţie sangvină, care se însoţeşte de tumefacţia regiunii respective.
Seromul este colecţia limfatică ce apare ca urmare a decolării hipodermului de
aponevroza muşchiului subiacent, produsă în traumatismele ce acţionează tangenţial.
Edemul dur posttraumatic survine în traumatismele ce implică articulaţiile distale ale
membrelor. Se însoţeşte de durere, cianoză şi impotenţă funcţională.
Contuziile profunde sunt leziuni care pot evolua cu necroză, infecţie şi compresie. Este
cunoscut sindromul ischemic Volkmann (fibroză cu contractură musculară), consecinţa
contuziei care evoluează cu compresia vaselor feţei anterioare a antebraţului. În contuziile cu
strivire prelungită de masă musculară importantă, peste 8-10 ore, apare sindromul de strivire
Bywaters. După degajarea zonei traumatizate apare un important edem local, urmat de şoc şi
insuficienţă renală acută (prin hipovolemie şi mioglobinurie).
CLASIFICAREA PLĂGILOR ÎN FUNCŢIE DE

MECANISMUL DE PRODUCERE
Plagă - simplă - abraziune (excoriaţie, eroziune)

- înţepată
- tăiată
- complexă - muşcată
- zdrobită (contuză)
- prin arme de foc
- intoxicată - muşcătură
- înţepătură
B. Plaga reprezintă o întrerupere a continuităţii ţesuturilor cauzată de leziuni

traumatice.
Plăgile simple interesează ţesuturile de înveliş. Plăgile complexe interesează structurile

subiacente tegumentului: tendoane, nervi, vase, oase, organe cavitare, organe
parenchimatoase.
Plăgile excoriate reprezintă leziuni neperforante ale pielii, rezultate în urma acţiunii
superficiale a corpurilor contondente. Interesează de regulă numai parţial epidermul. La
nivelul plăgii apare exsudat, iar apoi se formează crusta. Aceasta poate menţine asepticitatea
zonei în cele mai multe cazuri. Sub crustă se formează un nou epiderm care devine vizibil prin
eliminarea în 7-10 zile a crustei. Dacă epidermul este în totalitate îndepărtat, suprafaţa
denudată este hemoragică.
Plăgile tăiate sunt rezultatul acţiunii unor corpuri tăietoare: cuţit, sticlă, coasă, etc. Se
pot produce prin apăsare (plagă tăiată propriu-zisă) sau prin alunecare (plagă secţionată). Cu
cât obiectul tăietor este mai ascuţit, cu atât plaga este mai puţin sângerândă. Caracteristic
plăgilor tăiate sunt marginile drepte, netede şi regulate.
Plăgile înţepate sunt rezultatul acţiunii unor obiecte ascuţite: ace, cuie, sârmă, sticlă,
spin, aşchie etc. Cel mai adesea se produc la nivelul mâinilor şi predispun la infecţii precum:
panariţii, abcese şi flegmoane ale mâinii.
98
Plăgile intoxicate (otrăvite) sunt produse prin muşcături şi înţepături de animale şi
insecte.
Plăgile contuze (zdrobite) sunt rezultatul acţiunii mecanice combinate: lovire, tracţiune,
torsiune etc. Marginile plăgii sunt neregulate. Caracteristică este necroza tisulară secundară
care necesită excizia corectă a ţesuturilor devitalizate.
Plăgile muşcate rezultă în urma acţiunii dinţilor animalelor şi chiar ai oamenilor. Se
consideră a fi plăgi infectate. În cazul muşcăturii de animal, plaga rezultată se consideră, până
la proba contrarie, contaminată cu virusul rabiei. De aceea, aceşti pacienţi sunt îndrumaţi spre
centrele antirabice pentru vaccinare, după tratarea în prealabil a plăgii.
Plăgile se clasifică în funcţie de potenţialul tetanigen în:

 plăgi tetanigene;
 plăgi nontetanigene.
În funcţie de încărcătura de germeni, plăgile se clasifică în:
 plăgi curate;
 plăgi curate contaminate;
 plăgi contaminate;
 plăgi infectate,
Plăgile curate sunt rezultatul intervenţiilor chirurgicale în care tegumentele au fost în

prealabil dezinfectate şi în care nu se deschide tractul gastrointestinal, respirator sau
genitourinar. Rata infecţiilor este mai mică de 2%.
Plăgile curate contaminate sunt rezultatul intervenţiilor chirurgicale în care tegumentele
au fost în prealabil dezinfectate, dar în care se deschide tractul gastrointestinal, respirator sau
genitourinar. Tubul digestiv a fost în prealabil pregătit preoperator mecanic şi⁄sau antibiotic.
Rata infecţiilor este mai mică de 3%. Tractul genitourinar, respirator şi biliar nu este de regulă
colonizat de germeni.
Plăgile contaminate sunt plăgile în care există o contaminare majoră în cursul
intervenţiilor chirurgicale (deversare mare de conţinut enteral, stercoral în plagă, infecţie în
tractul biliar, respirator sau genitourinar). Toate plăgile traumatice sunt contaminate. Rata
infecţiei este mai mică de 5%.
Plăgile infectate sunt cele la nivelul cărora infecţia este dinainte prezentă. Exemplu:
plaga rezultată prin incizarea şi drenarea unui abces perianal. Rata infecţiei este ≥ 50%.
Plăgile produse în zonele unor cavităţi (craniană, pleurală, peritoneală) se denumesc în

funcţie de interesarea acestor cavităţi şi a organelor de la acest nivel.
 plagă nepenetrantă (nu pătrunde în cavitate)
 plagă penetrantă - simplă (neperforantă)
- perforantă (asociată cu leziuni ale organelor interne)
Plăgile se clasifică în funcţie de timpul scurs de la producerea lor în:

 plăgi recente;
 plăgi inveterate (învechite).
În cazul traumatismelor de părţi moi, în afara leziunilor tegumentare pot apare leziuni
ale altor ţesuturi. Aceste leziuni speciale sunt:
- leziuni musculare
 ruptură musculară parţială sau totală;
 hernie musculară (angajarea unei părţi de muşchi sănătos printr-o breşă
accidentală a fasciei)
99
- leziuni ale tendoanelor
- leziuni ale vaselor sangvine (artere, vene): parţiale sau totale
- leziuni ale nervilor
 neuropraxis (întreruperea funcţionalităţii, dar nu a anatomiei vizibile a
nervului);
 axonotmesis (întreruperea axonilor, fără lezarea epi- şi perinervului);
 neurotmesis (întreruperea completă a nervului).
Modalităţile de tratament al plăgilor

Suturile rămân modalitatea cea mai răspândită de închidere a unei plăgi. Timp de
secole s-au folosit fire naturale, însă în dorinţa de a descoperi materialul ideal pentru
închiderea plăgii s-a început fabricarea firelor sintetice.
Materiale de sutură
Materialul ideal de sutură ar trebui să aibă următoarele caracteristici:
1. Să menţină ţesuturile apoziţionate atât timp cât forţele naturale sunt insuficiente pentru
a rezista separării sau întinderii marginilor suturate.
2. Să determine o reacţie tisulară minimă.
3. Să fie resorbabil.
4. Să nu favorizeze infecţia.
5. Să nu inducă formarea de granuloame.
6. Să fie ataşat la ace atraumatice.
7. Să fie uşor manevrabil.
8. Nodurile să fie sigure.
În prezent, nici un material nu îndeplineşte toate aceste condiţii. Este însă importantă
alegerea de către chirurg a materialului de sutură corespunzător unei anumite situaţii. Atât
firele naturale, cât şi cele sintetice pot fi resorbabile sau neresorbabile şi acestea la rândul lor
pot fi monofilament sau multifilament. Majoritatea firelor multifilament, obţinute prin
împletire, exercită o acţiune capilară care este anulată numai la acoperirea lor cu ceară, silicon
sau poliester. Lichidul tisular este antrenat în interstiţiile dintre fire împreună cu bacteriile. În
aceste locuri, bacteriile se multiplică şi se sustrag acţiunii limfocitelor prea mari pentru a
pătrunde la locul respectiv. Acest fapt explică de ce suturile multifilament propagă infecţia la
nivelul plăgii şi favorizează formarea granuloamelor. Singurul lor avantaj este
manevrabilitatea şi înnodarea mai facilă faţă de cele monofilament. De aceea, în condiţii de
infecţie, plăgile se suturează folosind fire monofilament.
Fire resorbabile sunt: Catgut-ul, Catgut-ul cromat, Acidul poliglicolic (Dexon),
Poliglactin 910 (Vicryl), Polidioxonon (PDS), Poligliconat (Maxon), etc. Catgut-ul este un fir
multifilament preparat din submucoasa intestinului de oaie. Deşi uşor manevrabil, nodurile lui
nu sunt sigure şi, în plus, antrenează un important răspuns inflamator, care îi determină
pierderea rezistenţei în aproximativ 5 zile. Catgut-ul cromat îşi pierde rezistenţa în 10 zile.
Catgutul nu se foloseşte în plăgile infectate. Se foloseşte la tegumente în cazul copiilor
pentru a evita trauma produsă de extragerea firelor. Firele absorbante pot fi folosite şi la adult,
în plăgile de la nivelul mâinii din aceleaşi considerente, însă în cazul tegumentelor se folosesc
în general fire neresorbabile, deoarece determină o reacţie inflamatorie tisulară mai redusă,
sunt mai puţin alergogene şi favorizează formarea unei cicatrici frumoase. Pentru suturile
intradermice continue se folosesc fire monofilament neresorbabile.
Tegumentele pot fi rapid suturate prin folosirea agrafelor sau clipurilor metalice. În
cazul plăgilor curate şi superficiale, folosirea benzilor adezive nu mai necesită efectuarea
anesteziei locale. Se pot folosi şi în alte tipuri de plăgi dacă s-a obţinut o afrontare corectă.
100
În cazul tendoanelor şi aponevrozelor, a planurilor subiacente, se utilizează firele
neresorbabile.
În cazul tubului digestiv este preferabilă folosirea firelor lent resorbabile pentru a evita
apariţia granuloamelor de fir. Indiferent de tehnica de anastomozare, pentru stratul profund se
preferă PDS. Stratul al doilea poate fi realizat cu fire resorbabile sau neresorbabile. Suturile
mecanice sunt mai frecvent folosite decât la tegument.
Tipurile de sutură
Suturile separate se folosesc pentru toate ţesuturile.
Pentru obţinerea unei cicatrici cât mai fine, suturile trebuie să realizeze afrontarea cât
mai corectă a marginilor. Cel mai frecvent practicată este sutura cu fire separate (vezi Fig. 1).
La tegumente se practică în scopul unei hemostaze mai bune şi pentru o mai bună
detensionare a marginilor sutura Blair-Donatti (vezi Fig. 2). Pentru întărirea suturii primare se
pot utiliza fire de retenţie. Sutura intradermică se practică fie cu fire separate, fie cu fir
continuu (vezi Fig. 3).
În cazul tubul digestiv se folosesc suturi într-un singur plan sau în două planuri, cu fir
continuu sau cu fire separate, cu noduri plasate extraluminal sau intraluminal. S-a renunţat la
sutura în trei planuri.
La nivelul tubului digestiv este imposibilă afrontarea perfectă. Anastomozele digestive
sunt realizate inversant, eversant, prin intubare sau prin coaptare. Pe lângă sutura manuală, o
largă aplicabilitate o are sutura mecanică folosind staplere liniare sau circulare. Coaptarea
capetelor digestive este realizată fără noduri, prin folosirea diverselor dispozitive
biodegradabile: butonul lui Murphy, butonul lui Boerema, inelul anastomotic biodegradabil
(BAR) al lui Hardy, distribuit sub numele Valtrac. Este în curs de experimentare anastomoza
cu dublu inel din nichel-titan cu adezivi tisulari, precum şi anastomoza efectuată cu ajutorul
laserului.
Fig. 1. Sutură tegumentară cu fire separate Fig. 2. Sutură Blair-Donatti cu fire separate
far-far near-near
101
Fig. 3. Sutura intradermică cu fir continuu
Examinarea pacientului cu leziuni traumatice

În cazul unui pacient traumatizat trebuie să răspundem la următoarele întrebări:
1. Pacientul este şocat?
2. Pacientul prezintă şi alte leziuni?
3. Se examinează plaga. Din cauza sângerării şi durerii, este împiedicată inspecţia
corespunzătoare. Informaţii utile se pot obţine şi prin inspecţia superficială a plăgii.
4. Sunt interesate structurile profunde? Multe complicaţii survin din simplul motiv că
observatorul nu se gândeşte la structurile profunde ce ar putea fi interesate.
5. Vasele sangvine majore sunt lezate? Controlează pulsul periferic!
6. Sunt interesate tendoanele, muşchii? Controlează mişcarea!
7. Este interesat vreun nerv? Controlează sensibilitatea şi mişcarea!
8. Oasele sunt interesate? Controlează fracturile!
9. Are leziuni viscerale intraabdominale? Daca da, care sunt?
10. În cazul leziunilor de la nivelul capului, există fracturi craniene? Există leziuni ale
durei mater, cerebrale, ale ochilor, urechii şi nasului?
Evaluarea plăgii
Orice plagă trebuie atent examinată şi evaluată înaintea oricărui tratament.
- Viabilitatea ţesuturilor de la nivelul plăgii este dificil de evaluat în primele faze de
resuscitare. Este obligatorie reexaminarea plăgii.
- Criteriile de evaluare a tegumentelor sunt: culoarea, umplerea capilară, calitatea
sângerării dermice, răspunsul senzitiv şi sângerarea la înţeparea cu acul.
- Ţesutul gras subcutanat este dificil de evaluat. Se îndepărtează la debridarea iniţială
pentru a nu devasculariza pielea.
- Muşchiul este extrem de dificil de evaluat. Este mai prudent să se conserve la
debridarea iniţială şi să se reexamineze ulterior. Se observă culoarea, sângerarea capilară şi
contractilitatea la stimuli.
- Nervii se identifică şi se inspectează dacă este cazul. Viabilitatea este apreciată prin
stimulare electrică. Dacă nu se indică repararea primară se identifică şi se reperează cu fir de
sutură.
- Integritatea osoasă se apreciază prin palparea plăgii şi prin radiografiere.
Fotografierea este recomandabilă în scop de asigurare medicală, medico-legal, de
completare a evaluării medicale în scris şi de evaluare a eficienţei tratamentului.
102
În cazul plăgilor profunde se apreciază penetrabilitatea. În caz de plăgi penetrante se
urmăreşte diagnosticarea leziunilor viscerale asociate şi se iau măsuri imediate de tratament.
Tratamentul leziunilor traumatice

Axiome:
1. Hemoragia se controlează cel mai bine prin presiune directă până la obţinerea hemostazei
chirurgicale.
2. Nu se explorează plaga cu stiletul butonat sau pensă, deoarece se poate produce
hemoragie, se pot agrava leziunile şi se poate contamina plaga.
3. Plăgile prin arme de foc se debridează în sala de operaţii.
4. Când s-a obţinut o plagă curată şi inflamaţia s-a remis, se practică sutura tardivă
(întârziată).
Dacă există un deficit tegumentar sau dacă edemul membrului nu permite simpla sutură,
se poate recurge la grefare cu piele liberă despicată.
5. Pentru explorarea plăgilor înţepate, tăiate şi prin arme de foc, se incizează tegumentul
corespunzător.
6. Se excizează tegumentele de la nivelul marginilor plăgii parcimonios.
7. În cazul plăgilor cu interesare musculară se excizează ţesutul muscular necrozat în
întregime.
8. Nu se îndepărtează fragmentele osoase.
9. Debridarea tisulară trebuie să fie economicoasă. Este recomandabil să se greşească în
minus în cazul tegumentului, muşchiului sau osului.
10. Se verifică structurile din zona plăgii (nervi, vase, oase, viscere).
11. Sutura tardivă se practică în următoarele situaţii:
- prezentare tardivă la medic
- edem tisular extensiv
- hematom subcutanat
- plagă contuză severă
- plagă cu grad crescut de contaminare
- ţesuturi devitalizate, cu dubiu în ceea ce priveşte viabilitatea tisulară
- plagă împuşcată
- plăgile tetanigene ⁄ posibil tetanigene
- plagă înţepată
Tratamentul abraziunilor⁄eroziunilor constă din:
- lavajul cu săpun, soluţie Betadine;
- îndepărtarea/perierea materialului străin;
- pansament umed⁄unguent antibacterian.
Tratamentul contuziilor de obicei nu necesită tratament. Poate fi necesar
- pentru hematoame
o compresive (la nivelul pleoapei, nasului, frunţii, bărbiei) – evacuare
o suprainfectate – evacuare
o hematoamelor în creştere – hemostază
- pentru seroame (de regulă cu localizare pe flancuri) – evacuare.
Obiectivele tratamentului leziunilor traumatice sunt în primul rând funcţionale şi apoi
cosmetice.
1. Medicul trebuie să adopte faţă de pacientul cu traumatism o atitudine de liniştire şi
simpatie. Este utilă sedarea şi analgezia. Pentru tratarea leziunilor traumatice se poate
practica anestezie locală, regională, generală cu⁄fără intubaţie orotraheală. Anestezia regională
se practică în cazul leziunilor feţei şi extremităţilor distale. La anestezia locală se foloseşte
lidocaină simplă 1% în doză maximă de 4 mg⁄kg corp sau în combinaţie cu adrenalina în doză
103
maximă de 7 mg⁄kg corp. Nu se foloseşte adrenalina pentru anestezia la nivelul degetelor şi
nici la pacienţii cu arteriopatii. Pentru anestezie de calitate este necesară injectarea soluţiei
calde de anestezic, infiltrarea centrifugă a marginilor plăgii şi aşteptarea instalării anesteziei.
2. Îndepărtarea materialului străin. Pentru a preveni tatuajul traumatic, materialul
străin de la nivelul plăgilor se îndepărtează folosind apa cu săpun, antisepticele, eterul,
benzenul, alcoolul, peria sau lama de bisturiu. La orice suspiciune de corp străin opac, zona
respectivă se radiografiază în două planuri. Acele obişnuite sunt cel mai adesea impactate
între oasele mâinii şi piciorului. Este recomandabilă îndepărtarea. Dacă fragmentul este mic şi
plasat profund, se renunţă. Acele de la maşina de cusut transfixiază falangele distale. Degetul
se apasă pe un plan profund, iar acul se extrage cu pensa. Cârligele de pescuit sunt îndepărtate
prin împingere înainte şi exteriorizarea vârfului după parcurgerea celei mai mici distanţe. Se
rupe vârful, apoi acul se extrage pe unde a intrat. Cioburile de sticlă sunt radioopace în
ţesuturile moi. Este recomandabilă extragerea lor.
3. În cazul necrozelor tisulare, debridarea este completă de la început în cazul
ţesuturilor nespecializate (piele, muşchi, grăsime). În cazul interesării ţesuturilor specializate
(tendon, vase, nervi) plaga nu se irigă cu dezinfectant sau săpun, ci doar cu ser fiziologic cu
presiune, se lasă deschisă şi acoperită cu pansament umed uscat şi se reinspectează ulterior.
4. Vaccinarea antitetanică. Clostridium tetani este bacilul anaerob formator de spori
şi răspunzător de boala potenţial letală numită tetanos. Incubaţia este de 4-21 de zile (medie
10 zile). În cazul traumatismelor severe poate fi mult mai rapidă (1-2 zile). Clostridium tetani
secretă tetanosporină, o endotoxină ce atacă sistemul nervos.
Prevenirea tetanosului se face prin tratarea corespunzătoare a plăgii,
antibioticoprofilaxie (penicilina întârzie debutul tetanosului) şi imunizare. Imunizarea este
activă şi pasivă.
Imunizarea activă se face prin administrarea de toxină inactivă
- DTP sau DPT – la copiii sub 7 ani (toxoid de difterie şi tetanos şi vaccin pertussis adsorbiţi)
- DT (toxoid de difterie şi tetanos adsorbiţi) – la copiii sub 7 ani, la care vaccinul pertussis e
contraindicat.
- Td (toxoid tetanos şi difterie) – la adulţi şi copiii peste 7 ani.
- Tt (toxoid tetanos adsorbit) – doar la adulţi.
Contraindicaţii:
Toxoid tetanos - istoric de hipersensibilitate severă Imunizare pasivă
- istoric de reacţie neurologică
Imunizarea pasivă
- TIG (imunoglobulină umană tetanigenă). Risc minim de hipersensibilizare. 200-250 UI im.
- Antitoxină equină. Din cauza riscului crescut de reacţii de hipersensibilizare, se
administrează numai dacă TIG nu e disponibil şi dacă riscul tetanigen este mai mare decât cel
de hipersensibilizare.
Tipul plăgii Plagă tetanigenă Plagă nontetanigenă

Imunizare Tt (activă) TIG(pasivă) Td (activă) TIG(pasivă)
Istoric vaccinare
Necunoscut Td (≥7ani)
< 3 doze DA DA DTP⁄DT(<7ani) NU
≥ 3 doze DA (>5ani)
NU (<5ani) NU NU NU
Plăgile se denumesc în funcţie de regiunea anatomică lezată.
104
5. Pansarea plăgilor
- În cazul plăgilor suturate epitelizarea se produce în 48 de ore, astfel că după acest
interval de timp nu este necesar pansamentul decât dacă există scurgeri la nivelul plăgii. Dacă
există aceste scurgeri, pansamentul trebuie să fie uscat absorbant, pentru a înlătura lichidele şi
a nu permite acumularea şi multiplicarea bacteriilor la nivelul plăgii. Pansamentele chiar dacă
nu sunt necesare pot oferi un confort pacientului, însă plaga trebuie vizualizată în caz de
suspiciune de complicaţii locale.
- Plăgile deschise cu ţesuturi necrotice se acoperă cu pansament umed în profunzime
şi uscat la suprafaţă, care se menţine până la uscare, iar apoi se îndepărtează împreună cu
ţesuturile respective. Dezavantajul este că la ridicarea lor sunt antrenate şi elementele celulare
viabile, astfel că vindecarea este încetinită.
- Plăgile infectate sau cele curate şi nesuturate se îngrijesc cu pansament complet şi
în permanenţă umed. Ţesuturile sunt păstrate umede, ţesutul normal nu se deshidratează, dar
la schimbarea pansamentului este facilitată îndepărtarea exsudatul şi germenilor.
- Plăgile superficiale sau abraziunile întinse se vindecă prin migrarea epiteliului.
Protejarea dermului subiacent şi reepitelizarea se realizează prin pansamente nonpermeabile.
Dezavantajul ar fi acumularea exsudatului şi colectarea lichidiană. Pentru aceasta se utilizează
alginatul de calciu şi folia semiocluzivă.
- Plăgile cronice foarte exsudative pot fi acoperite cu creme sau pulberi absorbtive
conţinând amidon, copolimeri sau particule coloidale hidrofile. Ele pot absorbi de până la 100
ori greutatea lor.
- În cazul în care cantitatea de exsudat este mai mare decât capacitatea de absorbţie a
pansamentului, tegumentele din jurul plăgii se protejează cu hidrocoloizi, care conţin sau nu
pectine (tabel).
Tabel. Pansamentele plăgilor
Tipul Compoziţie, Indicaţie Funcţii

proprietăţi
Filme Semiocluzive din Plăgi acute cu Permeabile la vapori de apă
poliuretan sau exsudat minim Impermeabile la apă şi
copoliester Plăgi suturate bacterii
Menţin un mediu uscat
Hidrocoloizi Particule hidrofile Plăgi acute sau Absorb lichide
coloidale în masă cronice Deshidratează ţesutul
adezivă necrotic prin autoliză
Protejează tegumentele
sănătoase
Favorizează granularea şi
epitelizarea
Impregnate Pansament fin Plăgi acute sau Favorizează reepitelizarea
impregnat cu cronice cu exsudat Nu aderă la plagă
componentă de minim-moderat Necesită pansament
înmuiere, secundar
antibacteriană
Hidrogel Polimer ce conţine 80- Plăgi acute sau Menţin mediul umed
90% apă cronice, superficiale, De regulă necesită
cu exsudat minim. pansament secundar
Reduc durerea
Nu aderă la plagă
105
Bureţii Hidrofilici, Plăgi acute sau Deshidratare şi absorbţie
nonocluzivi, foarte cronice foarte ridicată
absorbanţi secretante şi care
necesită deshidratare
mecanică
Pulberi sau Amidon, copolimeri Plăgi cronice, foarte Absorbţie ridicată
creme sau particule coloidale exsudative Deshidratare
absorbtive hidrofile
Alginat de Fibre de alginat de Plăgi acute sau Foarte absorbante
calciu calciu cronice foarte Necesită pansament
exsudative secundar
6. Sutura plăgilor imediată sau amânată. Transferul tisular se poate realiza în

următoarele variante: piele liberă despicată, piele totală (faţă), lambouri tegumentare (faţă,
extremităţi) sau musculo-tegumentare (părţile centrale ale corpului). În plăgile contaminate nu
se practică reconstrucţie plastică primară. În cazul avulsiilor, lamboul respectiv este
transformat în grefă liberă.
7. Îndepărtarea suturilor:
Pleoape 3 zile
Faţă, gât 3-5 zile
Perete abdominal 5-7 zile
Scalp 10 zile
Perete toracic, articulaţii 14 zile
Urechi cu cartilaj afectat 10-14 zile
Pacienţii septici, imunocompromişi – mai târziu
Plăgi cu localizări speciale

Scalp. Plăgile scalpului sunt foarte sângerânde. Este necesară raderea locală. La
explorarea plăgii se are în vedere palparea craniului pentru a sesiza eventuala fractură osoasă.
Chiar şi în fractura craniului plaga se suturează. Sutura trebuie să treacă prin aponevroză. În
cazul plăgilor mari se instituie drenaj închis 24 ore.
Faţa. Plăgile feţei necesită consult plastic. Sutura poate fi amânată 24 ore până la
stabilizarea pacientului. La explorarea plăgilor trebuie căutate fracturile osoase. Este necesară
inspecţia cavitaţii bucale pentru a diagnostica eventualele plăgi intraorale. Se verifică
structurile din vecinătatea plăgii (nervi, duct lacrimal, duct parotidian, glande, sinusuri). În
cazul fracturilor deschise imobilizarea se face prin plagă. Nu se rad sprâncenele. În cazul
interesării muşchilor aceştia se suturează.
Buzele. În plăgile buzelor se suturează iniţial musculatura buzei cu Catgut, apoi se
aproximează marginea muco-cutanată. Urmează suturarea mucoasei şi în final a tegumentului.
Nasul. În plăgile nasului cu interesarea tuturor straturilor, repararea începe cu sutura
mucoasei cu Catgut. Cartilajele se menţin apropiate prin aproximarea muco-pericondrului şi
pielii.
Urechile. Plăgile urechii necesită consult plastic. În cazul plăgilor de ureche pierderea
auzului, otoragie, pierderea de LCR, leziunile de nerv facial indică leziuni ale urechii medii
sau interne. În excoriaţiile urechii se aplică pansament uleios necompresiv. În plăgile
importante în care urechea este aproape smulsă, aceasta poate rămâne viabilă când există
chiar un mic pedicul. Pentru a împiedica alipirea pereţilor conductului auditiv extern, acesta
este meşat. Cartilajele se menţin afrontate prin sutura tegumentelor.
În cazul plăgilor nasului şi urechii este obligatorie administrarea de antibiotic sistemic
pentru prevenirea infecţiei cartilajului expus, care odată infectat antrenează necroze ce se pot
106
solda cu mutilări ulterioare. O cicatrice cât mai cosmetică se obţine prin sutură intradermică.
Dacă se afrontează corect ţesutul subcutanat şi dermal, se poate renunţa la închiderea pielii.
Flancuri şi fese. Plăgile de la acest nivel conduc la formarea unor hematoame
voluminoase, iar acestea, prin resorbţie pot determina seroame cronice. Este necesară
evacuarea sau aspirarea precoce a acestor colecţii.
Perineu: În plăgile perineale mari, ca urmare a riscului de infectare se pune problema
colostomei terminale temporare.
Managementul pacienţilor cu leziuni severe

Esenţa primului ajutor este cuprinsă în cei trei B:
- Breathing (airway) (respiraţie ⁄ căi aeriene). Se eliberează căile respiratorii.
- Bleeding (sângerare). Se realizează hemostaza provizorie.
- Breaks (fractures) (fracturi). Se imobilizează focarele de fractură.
În război esenţa primului ajutor este cuprinsă în acronimul ABE:

- A= airway (căi aeriene) – Se eliberează căile respiratorii superioare, se
poziţionează victima în decubit lateral, se intubează orotraheal sau se montează
traheostomă
- B = bleeding (sângerare) – Hemostază prin presiune locală sau aplicare de
garou.
- E = evacuation (evacuare) – Victima trebuie evacuată de la locul accidentului.
Măsura se impune şi în cazul accidentelor rutiere.
Ulterior se instalează o linie venoasă periferică pentru resuscitare, se administrează O2
pe mască, se rezolvă tensiunea intrapleurală şi intrapericardică, apoi intragastrică (sondă nazo-
gastrică).
Probleme ale vindecării la nivelul tegumentelor

Cicatricile vicioase survin ca urmare a dezechilibrului dintre producerea şi degradarea
colagenului. Acestea sunt cicatricea hipertrofică şi keloidă.
Cicatricea hipertrofică apare de regulă la persoanele tinere, mai ales după arsuri. Se
caracterizează printr-o fază fibroplastică mai intensă şi mai îndelungată. Chiar şi în cazurile
cele mai severe hipertrofia cicatriceală nu se produce după 3 luni. În lunile 3-6 se
înregistrează o stagnare în care cicatricea hipertrofică este foarte îngroşată, roşie şi adesea
pruriginoasă. După aceea se constată o regresie a cicatricei.
Cicatricea keloidă se caracterizează prin extinderea în ţesuturile sănătose, neafectate de
leziunea iniţială sau de intervenţia chirurgicală. Este descrisă cel mai adesea la negri dar poate
apare rarisim şi la alte rase, de regulă la nivelul sternului. Cicatricea keloidă poate fi deosebită
de cea hipertrofică în timp, deoarece ultima nu se dezvoltă niciodată după 6 luni, pe când
primele se pot agrava chiar şi după un an, iar uneori pot progresa în decurs de 5-10 ani. Cauza
ar fi inhibarea maturării şi stabilizării colagenului. Tratamentul cicatricelor keloide este
extrem de dificil. Excizia şi resuturarea este urmată de recidivă. S-au obţinut rezultate foarte
bune după excizia excesului tisular şi acoperirea cu grefe tegumentare subţiri, precum şi prin
injectarea locală de corticosteroizi. Tratamentul compresiv prin folosirea de ciorapi, mănuşi,
corsete, căciuliţe sau gulere elastice favorizează aplatizarea şi maturarea acestor cicatrici.
Ulcerul Marjolin. Cicatricea densă nu permite supravegherea imunologică. Această
deficienţă favorizează dezvoltarea carcinomului scuamos denumit „ulcer Marjolin”.
Plăgile cronice sunt acele plăgi care nu se vindecă din cauza unor afecţiuni coexistente.
Exemple de plăgi cronice sunt escarele de presiune, ulcerele diabetice şi ulcerele varicoase.
Multe din aceste plăgi cronice se vindecă numai după rezolvarea afecţiunii cauzale. În cazul
escarelor trebuie eliminată presiunea de decubit la nivelul plăgii, fie prin modificarea poziţiei
107
pacientului în pat, fie prin utilizarea paturilor speciale şi a dispozitivelor concepute în acest
scop. Diabetul trebuie controlat pentru a asigura vindecarea ulcerelor diabetice.
Hipertensiunea venoasă trebuie corectată prin purtarea ciorapilor sau bandajelor compresive.
Ulcerele diabetice şi escarele se vindecă prin contracţie. Epitelizarea de regulă fiind
minimă, rezultatul vindecării este acceptabil din punct de vedere funcţional şi cosmetic.
Ulcerele varicoase nu se vindecă prin contracţie, ci prin epitelizare.
După rezolvarea factorilor cauzali, cele mai multe plăgi cronice se vindecă per
secundam intentionem.
Pentru o vindecare mai rapidă şi completă există varianta folosirii grefării cu lambouri
libere sau piele totală. Ca şi în cazul plăgilor acute, se urmăreşte menţinerea unei plăgi curate,
fără ţesut necrotic şi neinfectate. Pentru favorizarea granulării şi epitelizării se evită folosirea
dezinfectanţilor locali.
Sunt recomandabile pansarea umed-uscată şi lavajul cu ser fiziologic steril a plăgii.
Este utilă administrarea antibioticelor local, ştiut fiind faptul că în ţesutul de granulaţie
nu se atinge concentraţia necesară de antibiotic prin administrare sistemică.
În cazul existenţei ţesuturilor necrotice, avivarea (îndepărtarea ţesuturilor necrotice)
chirurgicală instrumentală poate fi alternativa cea mai bună.
 Wound healing and management. In Bailey and Love’s Short Practice of Surgery.
Revised by A.J.Harding Rains, H. David Ritchie. Nineteenth edition. English Language
Book Society. 1985
 War wounds. In Bailey and Love’s Short Practice of Surgery. Revised by A.J.Harding
Rains, H. David Ritchie. Nineteenth edition. English Language Book Society. 1985
 Bancu EV, Bancu S - Traumatismele. În Tratat de patologie chirurgicală volumul I.
Sub redacţia Proca E. Editura Medicală. Bucureşti. 1989
 Ciurea S - Traumatismele părţilor moi. Vindecarea plăgilor. În Cursuri de chirurgie
generală – pentru studenţii anului IV Medicină generală. Editura Celsius. 1997
 Russavage JM, Patterson GT - Treatment of soft-tissue wounds of the face. In The
trauma manual. Edited by Peitzman A.B., Rhodes M., Schwab C.W., Yealy D.M.
Lippincott-Raven Publishers. 1998
 Kendall - Surgical atlas & suture selection guide. Sherwood Medical d.b.a. The
Kendall Company. 1998
108
ARSURILE
Cătălin Stîngu, Nicolae Antohi
Progresele realizate în ultimele decenii în terapia intensivă, tehnicile chirurgicale,

îngrijirea locală a plăgilor arse, bioingineria şi reabilitare au determinat în mod radical
îmbunătăţirea supravieţuirii pacientului ars şi a calităţii vieţii sale în contextul unei reinserţii
socio-profesionale adecvate.
Arsura este o trauma majoră şi complexă şi presupune pe lângă tehnici chirurgicale şi

măsuri de terapie intensivă moderne şi înţelegerea profundă a problemelor de nutriţie,
fiziologie, psihologie şi recuperare.
Esenţa în terapia modernă a arsurii este reprezentată de intervenţia oportună şi controlul
mecanismelor patogenice implicate în injuria termică.
Epidemiologie
Conform statisticilor americane, aproximativ 2 milioane de persoane solicită anual
îngrijiri medicale pentru probleme generate de agresiunea termică. Circa 25% dintre aceste
persoane sunt internate în centrele specializate în arsuri pentru tratamentul leziunilor severe.
În 1991, National Center for Health Statistics USA, studiind rata mortalităţii prin arsuri
a constatat 5053 de decese cauzate de arsură şi alte 750 decese apărute în contextul unui
politraumatism care a inclus şi leziunea de arsură.
În România, conform statisticilor Ministerului Sănătăţii 5000 copii si 12000 de adulţi

sunt spitalizaţi anual din cauza arsurilor. La copilul de 1-5 ani cea mai frecventă cauză de
arsură este reprezentată de lichidele fierbinţi. Mecanismul predominant al acestor arsuri este
reprezentat de imersia accidentală sau expunerea la lichidele fierbinţi. O componentă
etiologică importantă a acestui mecanism este nivelul scăzut al asistenţei parentale. La copilul
peste 12 ani şi la adolescenţi predomină arsurile prin lichide inflamabile şi electrocuţiile.
Grupa de vârstă cea mai afectată de arsuri (în statisticile occidentale) este cea de 17-30
de ani (cu predominanţă masculină), iar cea mai frecventă arsură este cea produsă prin
flacără-explozie.
Populaţiile cele mai expuse la leziunea de arsură sunt cele din mediile cu grad scăzut de
civilizaţie şi dezvoltare, infrastructură minimă şi educaţie precară. Arsura apare pe fondul
sărăciei, excesului de alcool, abuzului de droguri, afecţiunilor psihiatrice.
Incidenţa arsurilor din mediul industrial a scăzut, pe de o parte datorită măsurilor
coerente de prevenire a accidentelor de muncă, iar pe de altă parte datorită scăderii ponderii
activităţii industriale din contextul peisajului economic.
Incendiile sunt o altă cauză majoră de mortalitate şi morbiditate prin arsuri. Deşi
ponderea arsurilor cauzate de incendieri este în continuă scădere (5%), numărul de decese
provocate de aceste circumstanţe se apropie de 15% din total.
Clasificare etiopatogenică
Arsurile pot fi clasificate în funcţie de agentul etiologic :
- Termice – flacără, lichide fierbinţi, vapori fierbinţi, contact cu obiecte incandescente
- Electrice
- Chimice
- Produse prin radiaţii
Această clasificare este utilă în aprecierea profunzimii şi a evoluţiei în timp a plăgii arse
în corelaţie cu etiologia şi, de asemenea, stabileşte anumite particularităţi de tratament local şi
general care vor fi detaliate în subcapitolele următoare.
Răspunsul local în arsură

Extinderea şi delimitarea injuriei tisulare este un proces care debutează în momentul
agresiunii, evoluează previzibil şi este influenţat în mod decisiv de intervenţia terapeutică.
Injuria termică implică încălzirea ţesuturilor până la un nivel critic la care se produce
denaturarea proteinelor şi depinde de: cantitatea de căldură, durata expunerii şi
conductivitatea termică a ţesutului afectat. Pielea umană are o căldură specifică mare şi o
conductivitate termică scăzută. În consecinţă, injuria termică continuă şi după ce agentul sau
sursa de căldură au fost îndepărtate.
Modificările fiziopatologice din plaga arsă sunt caracterizate de efectele cauzate de

căldură per se, iar peste aceste efecte se suprapune un proces inflamator acut.
Plaga arsă este o structură tridimensională şi dinamică.
Din punct de vedere histologic i se descriu 3 zone: (figura 1)

- aria de coagulare – ţesutul direct afectat de arsură, necrozat, distrus ireversibil
- aria de stază care înconjoară aria de coagulare, fiind zona de perfuzie diminuată
- aria de hiperemie care conţine ţesut viabil
ARIA DE STAZA
SUPRAFATA PIELII
ARIA DE COAGULARE
ARIA DE HIPEREMIE
TESUT CELULAR SUBCUTANAT
Fig. 1. Ariile arsurii.
110
În aria de stază se pot distinge următoarele faze evolutive: (după Arturson)
1. formarea rapidă a edemului local cu un maxim evolutiv la 1-3 ore postarsură din cauza
vasodilataţiei, activităţii osmotice extravasculare crescute şi creşterii permeabilităţii
microvasculare.
2. următoarea fază este cea de reducere a perfuziei tisulare – no reflow phenomenon – care
duce la ischemie tisulară şi necroză tisulară progresivă. Microcirculaţia este compromisă
maximal la un interval de 12-24 ore postarsură.
3. Perioada de creştere a adezivitaţii plachetare şi a leucocitelor cu marginarea acestora din
urmă urmată de extravazare şi migrarea pe celulele afectată de injuria termică. Trombocitelele
contribuie la hemostază şi tromboză locală.
4. perioada tardivă cu rată mare de perfuzie a plăgii pentru a suplini necesităţile metabolice
crescute pentru vindecare.
Răspunsul sistemic în arsură

În general, când suprafaţa arsurii depăşeşte 30% din suprafaţa corporală, eliberarea
mediatorilor inflamaţiei în circulaţia sanguină determină apariţia unui răspuns inflamator
sistemic.
În condiţii normale, sistemele plasmatice (coagulare/fibrinoliză, kininic, complement)
sunt menţinute într-o balanţă delicată şi se activează în momentele în care organismul-gazdă
este agresat de traumă, infecţie sau provocare antigenică. În injuria termică, factorul
declanşator al cascadelor inflamatorii este activarea excesivă a factorului Hageman XII.
Acesta, la rândul său, declanşează producţia de mediatori ai inflamaţiei.
Pe scurt, injuria termică activează următoarele sisteme de mediatori ai inflamaţiei:
- cascada acidului arahidonic
- cascada kalikrein-bradikininei
- complementul
- cascada coagulare/fibrinoliză
Cascada acidului arahidonic şi produşii rezultaţi sunt ilustrate în figura 2.
111
Fig. 2. Cascada acidului arahidonic - schemă
ACIDUL ARAHIDONIC
CICLOOXIGENAZA 5-LIPOOXIGENAZA 15-LIPOOXIGENAZA
LIPOXINE
VASODILATAŢIE ŞI
CHEMOTAXIE
ENDOPEROXIZI HIDROPEROXIZI
PG2
PGE2 – VASODILATAŢIE
PGF2alfa - VASOCONSTRICŢIE
LEUCOTRIENA B4
CREŞTEREA ADEZIVITĂŢII ŞI
TROMBOXANUL A2 CHEMOTAXIEI LEUCOCITELOR
VASOCONSTRICTIE ŞI LEUCOTRIENA C4
PROAGREGARE CREŞTEREA
PERMEABILITĂŢII
VASCULARE
PROSTACICLINA
VASODILATAŢIE ŞI
ANTIAGREGGARE
112
Citokinele sunt peptide care modulează răspunsul inflamator posttraumă şi sunt considerate ca
având un rol regulator în rezistenţa la infecţii a pacienţilor cu injurie termală. Citokinele sunt
grupate în mai multe categorii şi sunt figurate în următorul tabel:
Citokine Produse de Produse de alte Celulele ţintă Funcţii

sistemul imun celule predilecte principale
IL-1 Macrofage, Celule Limfocite T,B Activarea
limfocite B endoteliale Macrofage, limfocitelor şi
Fibroblaşti celule macrofagelor,
endoteliale şi favorizează
tisulare adezivitatea
leucocitară
IL-2 Limfocite T Limfocite T Activarea
limfocitelor şi
macrofagelor
Proliferarea şi
diferenţierea
celulelor T
IL-6 Limfocite T şi Fibroblaşti Limfocite B Diferenţierea
B Hepatocite limfocitelor B
Inducerea
proteinelor de
fază acută
IL-8 Monocite PMN Chemotaxie
Bazofile
TNF-alfa Macrofage Macrofage Activarea
Factorul de Limfocite Granulocite macrofagelor,
necroză tumorală Mastocite Celule tisulare granulocitelor
Este considerat ca şi celulelor
fiind mediatorul citotoxice.
primar al Adezivitatea
răspunsului leucocitelor la
inflamator sistemic endoteliu
şi al disfuncţiei
multiple de organe Caşexie şi
pirexie
angiogeneză
Interferonul Limfocite T Celule Leucocite Activarea
epiteliale Celule tisulare macrofagelor
Fibroblaşti Adezivitatea
leucocitară la
endoteliul
vascular
Injuria termică provoacă răspunsul tuturor celulelor sistemului imun, iar citokinele care
provin din activarea acestor celule pot acţiona fie benefic pentru creşterea rezistenţei
organismului-gazdă, fie nefast prin depresia funcţiei organelor ţintă şi provocarea inflamaţiei
sistemice.
113
Efectul unui la nivel sistemic al mecanismelor fiziopatologice descrise mai sus se poate
solda cu apariţia unui răspuns inflamator sistemic stabilizat care poate evolua către disfuncţia
multiplă de organe şi deces.
ARSURĂ MAJORĂ
INJURIE TISULARĂ ŞI INFECŢIE PLAGĂ ŞI SEPSIS TRATAMENT LOCAL ŞI

MOARTE CELULARĂ INTERVENŢII CHIRURGICALE
INFLAMAŢIE
PRODUCŢIE EXCESIVĂ DE MEDIATORI CHIMICI AI

INFLAMAŢIEI
SCĂDEREA POPULAŢIILOR LEUCOCITARE
IMUNOSUPRESIE
CREŞTEREA SUSCEPTIBILITĂŢII LA INFECŢIE
MODS
ARDS
SIRS
VINDECARE MODS PROGRESIV ŞI

DECES
Fig. 3. Pattern-ul comun al disfuncţiei multiple de organe (MOSD) precedat frecvent de disfuncţia
izolată a unui organ, de regulă sindromul de detresă respiratorie a adultului (ARDS). Câteodată se
114
poate dezvolta MOSD precoce. Stabilizarea sindromului inflamator sistemic (SIRS) poate evolua către
vindecare – în contextul unui succes terapeutic – sau către deces
Instalarea răspunsului inflamator sistemic (SIRS) poate fi afirmată clinic prin prezenţa a două
sau mai multe din următoarele criterii:
 temperatura corporală peste 38°C sau sub 36,5°
 frecvenţa cardiacă peste 90 /minut
 frecvenţa respiratorie peste 20/minut, pC02 mai mică de 32 mmHg
 leucocite >12000 /mm³ sau sub 4000 /mm³ sau peste 10% forme imature
Modificările fiziopatologice sistemice din injuria termică explică apariţia în arsurile

extensive a unui răspuns clinic care poate fi denumit ca fiind un veritabil sindrom de arsură.
Elementele care definesc acest sindrom de arsură sunt următoarele:
1. dezechilibru hidroelectrolitic
2. tulburări metabolice
3. imunosupresie şi susceptibilitate crescută pentru sepsis
4. afectarea organelor interne
1. injuria termică directă asupra ţesuturilor cât şi activarea mediatorilor inflamaţiei

provoacă alterări majore ale microcirculaţiei cu extravazarea fluidelor în spaţiul
extracelular. Pierderile masive de plasmă, în special în primele 8 ore postarsură,
provoacă hipovolemie, hipoproteinemie, hemoconcentraţie, dezechilibrul
hidroelectrolitic şi tulburări ale echilibrului acido-bazic. Scăderea volumului plasmatic
(cu aproximativ 25%) provoacă scăderea debitului cardiac şi creşterea rezistenţei
vasculare periferice precipitată şi de eliberarea de catecolamine, vasopresină şi
angiotensină. Necompensarea pierderilor duce la instalarea inevitabilă a şocului
hipovolemic.
2. răspunsul inflamator sistemic determină o stare hipermetabolică reflectată de creşterea
metabolismului bazal de 3 ori faţă de valorile normale cât şi catabolism prin pierderi
de azot proteic importante.
3. imunosupresia în arsuri este explicată prin pierderile proteice datorate afectării
microcirculaţiei (diminuarea drastică a nivelului imunoglobulinelor serice) cât şi prin
alterarea chemotaxiei şi fagocitozei PMN, epuizarea factorilor complementului,
diminuarea stimulării proliferării şi a răspunsului limfocitelor T (recent a fost
identificat un complex lipo-proteic care se formează în leziunea de arsură şi care
afectează direct activarea celulelor T şi a macrofagelor). Colonizarea bacteriană a
plăgilor asociată cu imunosupresia creşte dramatic susceptibilitatea la infecţie locală şi
sepsis.
4. afectarea iniţială a organelor ţintă este exprimată prin:
a. supresia directă a contractilităţii miocardice prin acţiunea TNF-α
b. deteriorarea funcţiei pulmonare prin bronhoconstricţie determinată de
histamină, serotonină, tromboxan A2 şi scăderea complianţei pulmonare
c. tulburări ale funcţiei renale prin hipoperfuzie sau precipitare în tubii renali de
mioglobină şi hemoglobină (arsuri electrice)
d. alterarea integrităţii structurale a mucoasei intestinale prin extravazarea
fluidică la nivel capilar şi scăderea fluxului sanguin mezenteric. Distrugerea
barierei intestinale provoacă fenomenul de translocaţie bacteriană cu trecerea
germenilor în circulaţia portală cu afectarea hepatocitelor şi apoi în torentul
circulator. Translocaţia bacteriană, alături de sepsisul plăgii şi imunosupresie
reprezintă unul din factorii esenţiali ai declanşării sepsisului sistemic.
115
Evaluarea gravităţii arsurii

Evaluarea arsurii se realizează cu ajutorul a doi parametri esenţiali:
1. profunzimea
2. suprafaţa
Acestor parametri li se adaugă şi alte repere cu rol important în aprecierea severităţii

arsurii. Acestea sunt vârsta, asocierea de leziuni inhalatorii şi comorbidităţile preexistente
traumatismului.
Profunzimea este un parametru care a fost clasificat şi stadializat de-a lungul istoriei în multe
moduri, mai mult sau mai puţin relevante. În zilele noastre, există un consens internaţional în
stabilirea şi evaluarea acesteia.
Arsurile de gradul I sau arsurile superficiale

Această arsură afectează doar epidermul superficial. Pielea este roşie, uscată şi extrem
de dureroasă (sensibilă). Bariera epidermală îşi păstrează integritatea, răspunsul sistemic este
minimal la suprafeţe mai mari, riscul de infecţie este nul. Tratamentul este simptomatic
(analgetice uşoare) iar vindecarea este regula, aceasta producându-se în 3-5 zile fără sechele
cicatriceale. Arsura de gradul I nu este inclusă în aprecierea procentelor de suprafaţă arsă.
Fig. 4. Arsură superficială la nivel cervico-facial şi al regiunii

umărului
Arsurile de gradul II (arsuri parţiale) se împart în arsuri de gradul IIa – parţiale superficiale -
şi arsuri de gradul IIb – parţiale profunde. În arsura de gradul II epidermul este distrus în
totalitate, iar dermul este afectat în proporţii variabile. Nivelul de implicare al dermului
sugerează stadializarea în ˝superficial˝ şi ˝profund˝.
Arsurile de grad IIa – parţiale superficiale, afectează dermul papilar, au o culoare roşie,
umedă, sunt edematoase, dureroase, iar apariţia flictenelor este regulată. Sub un control local
al plăgii riguros vindecarea se produce în 7-10 zile, mecanismul vindecării fiind reprezentat
de proliferarea şi migraţia celulelor epiteliale care tapetează pereţii apendixurilor epidermale
din derm – foliculi piloşi, glande sebacee, glande sudoripare. Vindecarea alterată, cu apariţia
cicatricilor hipertrofice este improbabilă.
116
Fig. 5. Arsuri de gradul II produse prin flacără şi contact prin aplicarea de ˝ventuze˝. Se observă
eritemul şi flictenele umplute cu lichid clar.
Arsurile de gradul IIb – parţiale profunde, afectează şi dermul reticular, aspectul este
polimorf, cu zone de derm roz, intricate cu zone de derm alb-cenuşiu, hidratat, edemaţiat, cu
umplere capilară lentă. Leziunea este dureroasă, durerea fiind uşor diminuată iar edemul
lezional este important. La evaluarea după 24 de ore, plaga arsă apare albă şi cu exudaţie
moderată. Sub control local cu topice bacteriene, vindecarea este lentă şi poate dura 21 de zile
şi chiar peste. Vindecarea se realizează cu sechele cicatriceale importante. Excizia
chirurgicală poate fi indicată în cazul acestor arsuri. În condiţiile absenţei tratamentului sau a
unor măsuri terapeutice inadecvate, arsura de grad IIb poate evolua către afectarea integrală a
dermului, aprofundare şi transformare în arsură de gradul III, fiind o dovadă clinică evolutivă
sugestivă a dinamicităţii leziunii de arsură din zona ischemică descrisă histologic – aria de
stază.
Fig. 6. Arsură parţială profundă. Zone de

derm alb combinate cu derm de culoare roz.
Exsudat moderat şi depozite de fibrină
importante.
Arsura de gradul III – profundă - afectează integral epidermul şi dermul. Escara este albă,
insensibilă, de consistenţa dură, cu exsudat minim şi edem variabil. Aceste leziuni nu se
vindecă spontan şi au întotdeauna indicaţie chirurgicală. Evoluţia lor naturală este cu
detaşarea escarei şi formarea patului de granulaţie. Epitelizarea este exclusiv marginală, iar în
cazul leziunilor limitate, vindecarea prin acest mecanism provoacă retracţii importante şi
cicatrici hipertrofice, mutilante.
117
Fig. 7. Arsură de gradul III la nivelul toracelui anterior şi ambelor braţe. Porţiunile brune sunt
reprezentate de epidermul combustionat şi aderent. Se constată absenţa flictenelor.
Fig. 8. Arsuri profunde ale ambelor gambe.
Fig. 9. Combinaţie de arsură gr. II b pe trunchiul lateral şi arsură gr. III pe spate
Arsurile de gradul IV sau gradul III+ sunt arsurile care depaşesc nivelul dermului şi afectează
structurile profunde – ţesut celular subcutanat, muşchi, oase, nervi, etc. Aspectul acestor
leziuni este de carbonizare, escara este brună, neagră, regiunile articulare sunt în flexie fixă.
Extremităţile afectate sunt în general candidate pentru amputaţie.
118
Fig. 10. Aspect tipic de carbonizare
Fig. 11. Combinaţie la nivel cervico-facial a diverselor profunzimi: IIb în etajul superior al feţei, III în
etajul inferior şi IV la nivel cervical.
Fig. 12. Mână carbonizată
Fig. 13. arsură de gradul IV în evoluţie cu implicarea structurilor subiacente (calotă craniană şi
articulaţie scapulo-humerală
119
O altă metodă simplificată de apreciere a profunzimii arsurii atât la momentul iniţial cât
şi în cursul evoluţiei este dată de clasificarea în două mari categorii a arsurilor:
- arsuri non-chirurgicale – leziuni care se pot vindeca prin control local riguros
- arsuri chirurgicale – leziuni la care excizia şi grefarea sunt metodele unice de control local
Această clasificare devine din ce în ce mai justificată, fiind şi un ghid valoros pentru
stabilirea unei strategii de tratament local.
Suprafaţa arsurii se exprimă în procente de suprafaţă corporală. Reprezintă un element

esenţial de apreciere a gravităţii arsurii, orientativ pentru tratament şi esenţial pentru
prognostic. În evaluarea suprafeţei arse sunt ignorate leziunile de gradul I. Este de preferat
estimarea suprafeţei de către doi practicieni, iar subevaluările se evită.
Una din cele mai simple şi cele mai eficace metode este reprezentată de ˝regula lui 9˝
descrisă de Wallace. Se bazează pe valorile estimative ale segmentelor corporale care
reprezintă 9 sau multiplu de 9 în procente de suprafaţă corporală. Astfel, valorile estimative
ale porţiunilor anatomice sunt:
 cap şi gât – 9%
 trunchi anterior – 18%
 trunchi posterior – 18%
 membru superior – 9%
 membru inferior – 18%
 regiunea genitală şi perineul – 1%.
Limita acestei metode este lipsa de acurateţe.
Pentru estimările mai precise se folosesc tabelele Lund-Browder sau Postnikov. În

clinică, pe aceste tabele se desenează regiunile afectate şi se inseră în foaia de observaţie.
Fig. 14. Exemplu de schemă pentru evaluarea suprafeţei arse – Postnikov
Pentru estimările rapide, mai ales în cazul arsurilor limitate, se foloseşte regula palmei.
Ştiind că palma şi suprafeţele palmare ale degetelor înseamnă 1% din suprafaţa corpului,
evaluarea suprafeţelor de arsură devine uşor accesibilă.
120
În estimarea suprafeţei arse la copii (în special 0-5 ani), regula lui 9 nu se mai aplică,
din cauza diferenţelor de proporţie corporală faţă de adulţi şi a suprafeţei corporale mari
raportate la greutate. Cea mai precisă metodă de calculare a suprafeţei la copil este ilustrată în
nomograma lui Berkow în care, de exemplu pentru copilul de 1 an:
- capul – 19%
- gât – 2%
- trunchi anterior – 13%
- trunchi posterior – 13%
- fesa – 2,5%
- membru superior fără mână – 7%
- mâna – 2,5%
- coapsa – 5,5%
- gamba – 5%
- piciorul – 3,5%.
Cunoscând suprafaţa şi profunzimea arsurii putem evalua gravitatea arsurii folosind

următoarea clasificare:
Arsuri minore: arsuri parţiale mai mici de 15% la adult şi mai mici de 10% la copil (deşi la
copilul 1-3 ani orice arsură este considerată ca având potenţial de gravitate)
Arsuri moderate: arsuri parţiale 15-25% la adult şi 10-20% la copil, arsuri profunde (totale)
2-10% fără afectarea unor porţiuni anatomice cu risc de gravitate.
Arsuri majore: arsuri parţiale mai mari de 25% la adult şi 10-20% la copil, arsuri profunde 2-
10% cu afectarea unor porţiuni anatomice cu risc de gravitate – regiunea facială, palmele şi
plantele, perineul sau arsuri care apar în context politraumatic, leziuni provocate sau asociere
de comorbidităţi importante.
Orientându-ne după gravitate şi având drept reper criteriile Asociaţiei Americane de

Arsuri (ABA) putem stabili cazurile care necesită îngrijire într-un departament sau centru
specializat de arsuri:
1. Arsurile de gradul II şi III peste 10% la pacienţii sub 10 ani şi peste 50 de ani
2. Arsurile de gradul II şi III peste 20% la celelalte grupe de vârstă
3. Arsurile de gradul III peste 5% la orice grupă de vârstă
4. Arsurile de gradul II şi III care afectează regiunea facială, mâinile, picioarele, organele
genitale, perineul sau regiunile articulare
5. Arsurile electrice
6. Arsurile chimice cu răsunet funcţional, estetic sau sistemic
7. Arsurile asociate cu leziuni inhalatorii
8. Arsuri limitate la pacienţi cu comorbidităţi importante – arsura poate precipita
complicaţii sau decompensări ale bolii de bază
9. Politraumatisme care includ arsuri
După cum se remarcă, vârsta este un factor important inclus în aprecierea gravităţii
arsurii şi a criteriilor de internare în centrele specializate. Mortalitatea prin arsuri este mare la
vârstele extreme – copilul sub 1 an şi adulţi peste 60 de ani. Începând cu 3 ani, există o relaţie
de proporţionalitate inversă între vârstă şi supravieţuire la orice suprafaţă arsă.
121
Fig. 15. La 24 ore, edem masiv în cazul unei arsuri faciale
Managementul arsurilor
Componentele atitudinii terapeutice în cazul arsurilor pot fi sintetizate astfel:
1. primul ajutor
2. managementul iniţial al traumei conform protocolului A B C
3. suportul metabolic
4. tratamentul local al arsurilor
5. tratamentul chirurgical
1. Primul ajutor (după criteriile Mayo Clinic)
Pentru arsurile limitate:

- îndepărtarea agentului etiologic
- răcirea zonei arse prin expunerea la apă rece de la robinet timp de 5 minute sau răcirea
zonei cu comprese umede, reci sau imersia extremităţii afectate într-un vas cu apă
rece. NU se recomandă contactul direct cu gheaţa, riscul unei degerături asociate fiind
mare. Răcirea zonei afectate de arsură reduce edemul şi inflamaţia locală prin
˝extragerea˝ căldurii din ţesuturi.
- Arsura se pansează cu comprese de tifon sterile, faşa aplicându-se fără compresie
excesivă. NU se aplică topice şi se evită folosirea vatei care are proprietăţi adezive de
plagă. NU se decapează flictenele (risc de infecţie).
- Se administrează antalgice de tipul ibuprofenului sau acetaminofenului
Pentru arsurile majore:

- îndepărtarea subiectului de la sursa de căldură, stingerea hainelor cu ajutorul păturilor.
NU se stinge îmbrăcămintea cu apă, vaporii degajaţi fiind sursa unor leziuni
suplimentare şi a aprofundării plăgilor.
- Apelarea serviciului de urgenţă 112
- Verificarea rapidă a semnelor vitale – absenţa lor fiind indicaţie pentru manevrele de
resuscitare cardiorespiratorie
- Nu se practică imersiunea în apă rece în cazul arsurilor extensive, riscul de hipotermie
fiind major
122
- Nu se îndepărtează hainele arse, ariile expuse se acoperă cu pansamente sterile (dacă
acestea sunt disponibile)
2. Protocolul A B C
A – airway – permeabilitatea căilor aeriene

B – breathing – respiraţia
C – circulation – circulaţia
Protecţia şi menţinerea permeabilităţii căilor aeriene superioare este de importanţă

maximă. De multe ori, în arsurile extensive, intubaţia oro-traheală este indicată. Indicaţia
poate fi de urgenţă sau cu scop profilactic. Indicaţia de urgenţă se impune în condiţiile de:
 alterare a conştienţei,
 traumă directă cu afectarea aparatului respirator,
 suspiciune de leziune inhalatorie şi
 semne clare de afectare a căilor aeriene superioare – disfonie, stridor, etc.
Intubaţia profilactică se realizează în condiţiile în care se preconizează transferul
pacientului dintr-un serviciu de medicină de urgenţă într-un serviciu specializat de arsuri.
Circulaţia este adecvat protejată iniţial prin montarea a două linii venoase periferice (cu
evitarea pe cât posibil a regiunilor arse) şi controlul surselor de sângerare evidentă.
Cel mai important aspect al îngrijirii iniţiale a arsului (arsurile peste 20-30%) este
iniţierea promptă a compensării volemice pentru a menţine perfuzia adecvată a organelor
vitale. Aşa cum am văzut, şocul arşilor înseamnă creşterea permeabilităţii vasculare, edem cu
pierderi lichidiene şi electrolitice majore. Aceste creşteri sunt augmentate de accelerarea ratei
metabolice, tahipnee şi incapacitatea sistemelor de reglare de a controla pierderile lichidiene.
Edemul este maximal la 8-12 ore în arsurile moderate şi la 24 de ore în arsurile majore. Şocul
arşilor este hipovolemic şi celular.
Scopul resuscitării lichidiene este refacerea volumului circulant efectiv, evitarea

ischemiei periferice şi menţinerea funcţiilor organelor vitale.
Resuscitarea lichidiană se bazează pe diferite formule şi are drept repere esenţiale

greutatea pacientului şi suprafaţa arsă.
La adult, cea mai populară formulă de resuscitare lichidiană în arsuri este formula Parkland:
 în primele 24 de ore postarsură, pacientul primeşte 4 ml/kg/%suprafaţă arsă Ringer
lactat (soluţie cristaloidă cu concentraţia de 130 mEq/l).
 Jumătate din cantitatea estimată se administrează în primele 8 ore de la accident, iar
cealaltă jumătate se administrează în următoarele 16 ore. Dacă pacientul este adus în
serviciul specializat, de exemplu, la 3 ore de la accident, în următoarele 5 ore se
administrează jumătate din cantitatea estimată pentru 24 de ore, astfel încât primele 8
ore să fie acoperite.
 În următoarele 24 ore, cantităţile de lichide sunt administrate în funcţie de parametri
de monitorizare şi având în minte ideea că pierderile evaporative prin plaga de arsură
sunt compensate cu 1 ml/kg/%suprafaţă arsă.
 La copii, formula Parkland subestimează necesarul lichidian din arsurile extensive
din cauza diferenţelor menţionate la raportul dintre suprafaţa corpului şi greutate.
Formula de resuscitare pentru primele 24 ore la copil este formula Galveston – 5000
123
ml/m² suprafaţă arsă + 2000 ml/m² suprafaţă corporală Ringer lactat şi glucoză 5%,
iar pentru următoarele 24 de ore se poate aplica o formulă cu o cantitate redusă 3750
ml/m² suprafaţă arsă + 1500/m² suprafaţă corporală. Suprafaţa corporală a copilului
mic se calculează pe baza unor nomograme care includ vârsta şi greutatea şi care
sunt disponibile în serviciile de terapie intensivă pediatrice.
 În cazuri selectate, administrarea de dopamină 3-5 µg/kg/minut pentru păstrarea
debitului renal este raţională.
 suplimentările de Na se realizează în corelaţie cu nivelele serice.
Perioada de resuscitare lichidiană durează 24-72 ore postarsură. Toate formulele propuse au
numai un rol de ghid terapeutic, aplicarea lor trebuie adaptată toleranţei fiziologice a
pacientului şi parametrilor monitorizării. Suplimentarea necesarului de lichide cu 15-25% din
valoarea estimată este indicată în leziunile inhalatorii, arsurile electrice, traume asociate şi la
pacienţi la care resuscitarea lichidiană a debutat tardiv.
Cel mai important parametru de monitorizare a resuscitării lichidiene şi de apreciere a

eficacităţii sale este diureza.
O resuscitare eficientă trebuie să obţină o diureză de cel puţin 30 ml/oră la adult (0,5
ml/kg/oră) şi de 1 ml/kg/oră la copil.
Alte semne clinice ale eficienţei resuscitării lichidiene sunt:
 puls capilar periferic prezent,
 alura ventriculară şi
 starea de conştienţă în limite normale.
Datele de laborator trebuie urmărite în dinamică, iar eventualele dezechilibre trebuie
corectate:
 hematocrit,
 electroliţi,
 glucoza,
 albumina serică.
Persistenţa acidozei metabolice în determinările gazelor sanguine poate semnala
hipoperfuzie tisulară şi resuscitare lichidiană inadecvată.
3. Suportul metabolic în arsuri
Arsurile peste 30% determină un răspuns hipermetabolic mult mai grav în comparaţie
cu alte traume şi infecţii sistemice.
Răspunsul hipermetabolic în arsuri se caracterizează prin creşterea ratei metabolice bazale cu

până la 100-200% faţă de rata fiziologică de 35-40 kcal/m²s.c./oră (rată calculată la adultul
mediu) şi pierderi de căldură prin plaga arsă (de exemplu, dacă printr-o plagă arsă se pierd
350 ml/oră pierderile consecutive de căldură pot ajunge până la 3500 kcal/zi). Alte fenomene
asociate răspunsului hipermetabolic din arsuri sunt reprezentate de pierderile urinare de azot
proteic de circa 25-30 g/m²/s.c./zi datorate consumului proteinelor endogene în procesele de
gluconeogeneză, deficienţa de insulină cu creşterea rezistenţei la insulină, accentuarea
lipolizei.
Principiile suportului metabolic în arsuri sunt reprezentate de suportul nutriţional,

temperatura ambientală adecvată în salon şi în sala de operaţii, controlul durerii, prevenirea
sepsisului şi vindecarea (închiderea) cât mai rapidă a plăgilor.
124
Suportul nutriţional
Necesarul caloric al pacientului ars se poate evalua cu ajutorul formulei Curreri care
pentru intervalul de vârstă 16-59 ani este 25 kcal/kg + 40 kcal/%suprafaţă arsă. O altă metodă
este calorimetria indirectă care măsoară consumul de energie în repaus la care se adaugă circa
20% din valorile estimate pentru a determina necesarul caloric corect.
Nutriţia arsului trebuie efectuată precoce, atunci când condiţiile o permit ea trebuie
instituită chiar în primele 4-8 ore de la internare şi debutul resuscitării lichidiene. Nutriţia
enterală este întotdeauna preferată celei parenterale.
Scopul nutriţiei în arsuri este menţinerea greutăţii corporale şi evitarea scăderii acesteia
cu mai mult de 10% din greutatea iniţială.
Controlul ambiental reprezintă o măsură importantă pentru reducerea intensităţii tulburărilor

termoreglatorii şi a tendinţei de hipotermie din arsurile extensive. Temperatura din salon şi
din sala de operaţii trebuie sa fie între 29-33°C, prin aceasta reducându-se pierderile de
căldură provocate de evaporarea prin plaga arsă.
Controlul durerii este un act terapeutic esenţial în managementul arsurilor, durerea fiind
principalul simptom al arsurii. Durerea generează suferinţă, anxietate şi augmentează
răspunsul hipermetabolic.
Cel mai important gest terapeutic în combaterea durerii este reprezentat de măsurile de
vindecare şi închidere cât mai rapidă a plăgilor.
Până la atingerea acestui obiectiv, durerea este controlată cu ajutorul sedativelor,
narcoticelor, anesteziei generale (este obligatorie la pansamentele marilor arşi), elemente la
care se asociază un puternic suport emoţional şi psihologic.
Prevenirea sepsisului şi măsurile de vindecare şi închidere a plăgilor sunt prezentate în
secţiunile dedicate acestora.
4. Tratamentul local al arsurilor
Înainte de a începe trecerea în revistă a principiilor şi metodelor de tratament local în arsuri

vom sublinia un aspect important cu care practicianul se confruntă destul de des în camera de
gardă. Pacienţii au tendinţa de a-şi trata singuri leziunile, cultura medicală populară fiind
saturată de miturile efectelor ˝miraculoase˝ ale uleiului, albuşului de ou, iaurtului, cojilor de
cartofi, foilor de varză, etc, etc, etc. Prin aplicarea acestor metode, şansele de contaminare ale
arsurilor cresc exponenţial, iar componentele chimice ale diferitelor „panacee˝ pot determina
aprofundarea şi agravarea leziunilor de arsură.
O altă resursă terapeutică intens uzitată este reprezentată de aplicarea de spray-uri
(Bioxiteracor, Oximed, spray cu bacitracină). Acestea ar trebui contraindicate insistent,
deoarece provoacă uscarea plăgii şi inhibă migraţia keratinocitelor (dificilă, chiar imposibilă
într-un mediu uscat). Crusta care se formează după aplicare favorizează sepsisul local şi
întârzie vindecarea.
125
Fig. 16. Leziune pe membrul superior veche de 3 zile tratată cu spray. Se observă reacţia inflamatorie
perilezională şi aderenţa fermă a crustei care împiedică vizualizarea şi toaleta riguroasă a plăgii.
Tratamentul local în arsuri are trei principii de bază:

- debridarea şi toaleta plăgii
- aplicarea de topice antibacteriene
- pansament
Arsurile de gradul I nu beneficiază de tratament local, singura atitudine fiind analgezia

uşoară, hidratarea şi evitarea expunerii la razele UV sau la surse majore de căldură.
Pentru arsurile parţiale superficiale şi limitate se preferă tratamentul local cu topice

antibacteriene care pot conţine antibiotic (Bacitracină, Polimixina B), metode ocluzive (vezi
mai jos) sau pansamente de tip hidrocoloidal.
Riscul de infecţie în arsurile parţiale profunde şi în arsurile totale este major.

Sulfadiazina argentică 1% (Flamazine™, Dermazine™) este un topic cu multiple
avantaje, fiind nedureros la aplicare, cu eliberare lentă a argintului în plagă şi efect
bacteriostatic clar demonstrat. Un mare dezavantaj al acestui topic este legat de slaba
penetrare a escarei. Pentru a favoriza penetrarea elementului argentic în escară, sulfadiazina
argentică 1% a fost asociată cu nitratul de ceriu, produsul rezultat (Flammacerium™)
dovedind calităţi superioare în controlul sepsisului plăgii de arsură. În ciuda altor dezavantaje
demonstrate, precum efecte nedorite ale depozitării argintului în ţesuturi, risc de supresie
medulară cu neutropenie (statistic în 15% din cazuri), dovezi de rezistenţă a Enterobacter
cloaccae şi a unor specii de Pseudomonas, întârzierea detaşării escarei şi a apariţiei patului de
granulaţie, sulfadiazina argentică 1% rămâne cel mai popular topic folosit în tratamentul local
al arsurilor extensive şi profunde.
Metodele ocluzive noi presupun folosirea unor pansamente biosintetice care aderă de
plagă până la vindecare asigurând o bună protecţie antibacteriană şi crescând confortul
pacientului. Dintre aceste pansamente merită amintit Biobrane™ care este alcătuit dintr-un
strat siliconic şi un strat colagenic sau Transcyte™ format din culturi de fibroblaşti pe suport
de membrană sintetică semipermeabilă de nylon.
126
Algoritm de tratament local al arsurilor
ARSURĂ
GRAD I GRAD II
GRAD III
GRAD IIa GRAD IIb

FĂRĂ
TRATAMENT
LOCAL
TOPICE METODE SULFADIAZINĂ
ANTIBIOTICE OCLUZIVE ARGENTICĂ MAFENIDE
VINDECARE 3-5
ZILE VINDECARE 16-21
ZILE
VINDECARE 7-14
ZILE
EXCIZIE-GREFARE PRECOCE. LEZIUNILE

NEEXCIZATE SE TRATEAZĂ CU
SULFADIAZINĂ SAU FLAMMACERIUM.
PANSAMENTE DE 2 ORI PE ZI
ABSENŢA VINDECĂRII LA
21 ZILE
OBŢINEREA UNUI PAT ESCARĂ RAMOLITĂ

DE GRANULAŢIE
GREFARE DEBRIDARE
127
Fig. 17. Arsurile din figura 6 în proces de vindecare la 7 zile de evoluţie
Observaţi în algoritmul prezentat noţiunea de „plagă granulară”.
Plaga granulară reprezintă ţesutul embrionar, de neoformaţie, care apare după detaşarea
(detersia) escarelor şi a detritusurilor fibro-necrotice din plaga de arsură.
Plaga granulară are o culoare roşie-violacee, secreţii minime şi nu are tendinţă spontană de
vindecare.
Fig. 18. Plagă granulară aptă pentru grefare
128
5. Tratamentul chirurgical în arsuri
Tratamentul chirurgical în arsuri este indicat în leziunile profunde, în leziunile parţiale

care nu dau semne de vindecare spontană în intervalul de 14-21 zile de la accident precum şi
în arsurile infectate.
Rezumativ, chirurgia arsurii înseamnă: debridare chirurgicală (excizia escarei) şi

închiderea plăgii. Un alt element important al chirurgiei în arsuri este reprezentat de
escarotomii, ale căror principii vor fi enunţate mai jos.
Escarotomiile sunt parte integrantă a tratamentului iniţial al arsurilor. Această chirurgie

precoce se aplică în cazul arsurilor circumferenţiale profunde ale extremităţilor. Escara
constrictivă poate determina creşteri importante ale presiunilor tisulare cu împiedicarea
perfuziei şi ischemie consecutivă. Zonele implicate sunt membrele superioare şi inferioare,
regiunea cervicală şi toracele (escarele circumferenţiale pot limita excursiile cutiei toracice
din cursul respiraţiei cu scăderea dramatică a complianţei pulmonare).
.
Pentru menţinerea fluxului sanguin în zonele menţionate, escarele constrictive,
circumferenţiale, se incizează.
Escarotomia se realizează în profunzime, prin epiderm, derm şi ţesutul celular
subcutanat până la nivelul fasciei superficiale, iar în plan orizontal din ţesut sănătos în ţesut
sănătos, pe întreaga lor lungime. Incizia fasciei (fasciotomia) este necesară în cazul arsurilor
extensive cu edem masiv, arsurilor de gradul IV şi, în mod prioritar, în arsurile electrice.
După practicarea inciziilor, hemostaza se realizează riguros cu ajutorul penselor

hemostatice sau electrocauterului. După pansament, extremităţile afectate sunt menţinute în
poziţie elevată.
Fig. 19. Escarotomii pe toracele anterior şi latero-cervical
129
Fig. 20. Escarotomii la nivelul mâinii
Debridarea chirurgicală. Strategiile debridării chirurgicale.

Tehnic, excizia escarei se poate realiza prin două metode: excizia tangenţială şi excizia
suprafascială.
Prin excizia tangenţială se îndepărtează cu acurateţe ţesutul ars (cu ajutorul cuţitelor
calibrate), cu expunerea unui derm profund viabil, păstrându-se integritatea ţesutului celular
subcutanat. Această metodă nu se aplică escarelor profunde, dure, cartonate, cu semne
evidente de tromboză a vaselor dermice.
Fig. 21. Excizie tangenţială. Se observă hemoragia punctată care semnalează pat dermic apt pentru
grefare
130
Excizia suprafascială se utilizează în cazul arsurilor profunde care includ toată
grosimea dermului. Excizia include escara şi ţesutul celular subcutanat până la nivelul fasciei
musculare, aceasta reprezentând un suport adecvat pentru grefa de piele.
Indiferent de tehnica debridării, principiul chirurgical este îndepărtarea ţesuturilor necrotice,
arse, neviabile, cu obţinerea unui pat receptor apt pentru acoperire.
Fig. 22. Excizii suprafasciale la nivelul membrului inferior şi trunchiului anterior
În contextul actual al tratamentului modern al arsurilor se conturează tot mai des ideea
strategiei excizionale. Aceasta se bazează pe principiul precocităţii.
În ultimele decenii, toate centrele şi şcolile de arsuri au renunţat la principiul
conservator de îngrijire al arsurii (tratament local cu stimularea detaşării escarelor şi obţinerea
unui pat granular apt pentru grefare) în favoarea exciziei şi grefării precoce a leziunilor
profunde.
O leziune de arsură nu trebuie excizată dacă nu este imediat acoperită cu grefă de piele
sau, cum vom vedea mai jos, cu substituenţi biologici sau sintetici de piele.
Toate studiile clinice confirmă statistic creşterea supravieţuirii în arsurile extensive în
urma exciziei şi grefării (acoperirii) efectuate precoce.
Strategia excizională pentru arsurile profunde limitate, (până la 20% s.c.) este
precocitatea urmată în aceeaşi etapă operatorie de acoperirea plăgilor cu autogrefe de piele
liberă despicată.
În arsurile profunde peste 20% se aplică principiul secvenţialităţii exciziei.
Prima excizie se efectuează în primele 24-48 ore pe pacientul stabil hemodinamic, cu
semne clinice şi parametri clari de eficienţă a resuscitării fluidice.
Următoarele excizii sunt stadializate la interval de 3-5 zile, având drept reper stabilitatea
hemodinamică şi cardio-respiratorie a pacientului. Nu se excizează mai mult de 15-20% din
suprafaţa de arsură raportată la suprafaţa corporală.
O altă strategie (Shriners Burns Institute, S.U.A.) consacră excizia în totalitate a
suprafeţelor arse (massive wound excision) urmată de acoperirea plăgilor cu homogrefe sau
substituenţi sintetici de piele, intervenţie efectuată într-un singur timp operator. Această
strategie presupune, pe lângă măsuri speciale de terapie intensivă şi disponibilitatea imediată a
unor mari cantităţi de homogrefe sau substituenţi de piele.
Studiile comparative efectuate având drept subiect cele două strategii nu au demonstrat
creşterea supravieţuirii prin excizia masivă.
131
Acoperirea plăgilor
Aşa cum am văzut, acoperirea plăgilor trebuie să fie realizată imediat.
Foarte rar, arsurile limitate, profunde, pot fi excizate şi suturate direct.
„Standardul de aur” în acoperirea leziunilor de arsură excizate este autogrefa de piele
liberă despicată.
Grefele de piele liberă despicată sunt prelevate din orice zonă disponibilă a corpului,
remarcându-se anumite zone de elecţie: coapse, fese, scalp – mai ales la copil). Se numeşte
grefă despicată pentru că grosimea ei este de ordinul zecimilor de milimetri, grosime obţinută
prin prelevarea cu ajutorul unor instrumente speciale de tipul electrodermatomului sau
cuţitului calibrat.
Pentru creşterea suprafeţei grefei de piele, aceasta poate fi supusă „expandării” prin
folosirea unui dispozitiv de secţionare „în fagure”, obţinându-se creşteri de 1,5, 3 sau 6 ori ale
suprafeţei grefei.
Fig. 23. Autogrefe expandate 1:6 (stânga) şi 1:3 (dreapta)
În arsurile extensive capitalul de autogrefe este limitat. Prelevarea autogrefelor simultan

cu excizia leziunilor poate duce la pierderi sanguine masive, greu compensabile. Pe de altă
parte, este raţională prezervarea zonelor donatoare de autogrefe în vederea închiderii
definitive a plăgilor. Devine evident faptul că autogrefele de piele nu reprezintă prima opţiune
în tratamentul arsurilor extensive.
Alternativele de acoperire ale plăgilor excizate în arsurile extensive sunt pansamentele

biologice temporare şi substituenţii de piele.
Pansamentele biologice temporare se folosesc în cazurile în care arsurile sunt profunde,

extensive (depăşesc 40% s.c.). Folosirea pansamentelor biologice scade durerea, previne
infecţia şi pierderile lichidiene.
Cel mai folosit pansament biologic temporar este homogrefa de piele umană – alogrefa.
Homogrefele de piele pot fi prelevate de la cadavrul în moarte cerebrală sau de la

cadavrul nu mai vechi de 24 de ore. Prelevarea se realizează în cadrul unui protocol strict şi în
deplin acord cu legislaţia (acceptul aparţinătorilor fiind esenţial). Începând cu anul 2000,
homogrefele de piele prelevate în acest context sunt disponibile în România datorită
Programului Naţional de Transplant prin includerea echipei de prelevare a homogrefelor de
piele în cadrul echipelor multidisciplinare de prelevare a organelor şi ţesuturilor în vederea
transplantului, ceea ce reprezintă un progres major în tratamentul arsurilor extensive în ţara
noastră.
132
Homogrefele pot fi folosite imediat după prelevare sau la distanţă de acest moment, ele
putând fi stocate şi prezervate în băncile de ţesuturi fie în azot lichid la temperatura de -
196˚C, fie în glicerol concentrat 15% (conform normelor EuroSkin Bank).
În acoperirea arsurilor extensive, homogrefele pot fi folosite în combinaţie cu
autogrefele. Acestea din urmă, fiind limitate se folosesc pe zonele funcţionale (cervicală,
regiuni articulare, regiunile critice de traheostomie şi de plasare a cateterelor centrale), iar
homogrefele pe restul leziunilor.
O altă metodă este cea denumită de Demling metoda „sandwich” în care autogrefele
expandate 1:3 sau 1:6 se aplică pe patul receptor, iar homogrefele acoperă autogrefele. Până la
liza homogrefelor, care în acest interval asigură protecţia autogrefelor, spaţiile dintre zonele
expandate ale autogrefelor se epitelizează prin migraţia keratinocitelor.
Fig. 24. Homogrefe aplicate pe pat excizat
Fig. 25. Homogrefe în combinaţie cu autogrefe – metoda „sandwich”
Fig. 26. Pacientul din figura precedentă. Se observă epitelizarea autogrefelor. Homogrefe lizate sau
îndepărtate
133
Xenogrefele obţinute din pielea de porc constituie o alternativă de pansament biologic.
Pot fi aplicate rapid, iar acolo unde există un serviciu care se ocupă de recoltare şi prezervare
a xenogrefelor, acestea sunt disponibile în cantităţi mari. Xenogrefele sunt limitate de faptul
că nu sunt încorporate în plagă, nu există o priză reală a acestora pe patul receptor, iar rejetul
este rapid.
În diagrama următoare este schematizată strategia de acoperire în arsurile extensive:
ARSURĂ EXTENSIVĂ – peste 40%
excizie
Pat receptor
Autogrefe +
homogrefe Homogrefe „Sandwich”
rejet
Rejet
parţial
Grefare definitivă -
autogrefe
Substituenţii de piele pot fi împărţiţi în două mari grupe: biologici şi sintetici.
Substituenţii biologici sunt reprezentaţi de culturile celulare. Progresul major în crearea

aşa-numitei pielii artificiale a fost făcut prin utilizarea culturilor de keratinocite autologe
(neoepiderm) în combinaţie cu neodermul obţinut prin asocierea fibroblaştilor autologi cu
colagen de tip I.
Dintre substituenţii sintetici de piele s-a impus (prin dovezile pozitive acumulate în
numeroasele studii clinice) Integra™ care este alcătuită dintr-un bistrat, cel dermal fiind o
matrice poroasă de colagen bovin şi glicozaminoglican, iar cel epidermal un strat de silicon de
0,1 mm (polimer de polisiloxan) cu rol de control şi împiedicare a pierderilor lichidiene.
Substituentul dermal serveşte drept matrice pentru infiltrarea fibroblaştilor, macrofagelor,
limfocitelor şi capilarelor din patul tisular excizat. Fibroblastele depun colagen endogen, iar
degradarea matricei dermale este progresivă cu formarea consecutivă a unui veritabil
neoderm. Când acest proces este complet, membrana siliconică se îndepărtează, iar patul
restant se acoperă cu autogrefe de piele subţiri.
Această metodă (Burke) prezintă numeroase avantaje: acoperire dermală definitivă,
şanse de priză a autogrefelor crescute, vindecarea şi posibilitatea refolosirii rapide a zonelor
donatoare de autogrefe. Dintre dezavantaje merită amintite susceptibilitatea crescută la
infecţie precum şi costurile ridicate.
134
Fig. 27. Aplicare de substituent sintetic de piele (Integra™)
COMPLICAŢIILE chirurgiei arsurilor sunt în principal reprezentate de pierderea grefelor de

piele, care poate fi imediată sau tardivă.
Imediat postoperator, grefele pot fi pierdute prin detaşarea de pe pat din cauza stresului
mecanic, hematoame, seroame. În vederea prevenirii acestor complicaţii, extremităţile sunt
imobilizate, pansamentele se schimbă la 24 de ore cu vizualizarea atentă a statusului grefelor,
hematoamele pot fi evacuate prin manevre simple (grefele expandate prezintă un risc scăzut
de hematoame prin prezenţa „ochiurilor” care favorizează eliminarea surplusului de sânge din
plagă).
Pierderea tardivă a grefelor este determinată exclusiv de infecţie. Cel mai incriminat
agent patogen în liza masivă a grefelor este Streptococus pyogenes.
În finalul acestui paragraf destinat chirurgicalizării arsurilor se pot formula principiile care
trebuie să conducă spre succes acest tratament:
- menţinerea vieţii
- prevenirea şi controlul infecţiei
- conservarea ţesuturilor viabile
- menţinerea funcţiei
- închiderea plăgilor
Infecţia în arsuri
Infecţia în arsuri provoacă peste 50% din decesele care apar în urma acestui traumatism
major.
Arsurile se infectează pentru că plaga arsă oferă mediul ideal pentru proliferarea
bacteriană.
Iniţial, leziunea de arsură este liberă de contaminare microbiană majoră. Bacteriile gram
pozitive din porţiunile profunde ale foliculilor piloşi sau glandelor sudoripare pot supravieţui
injuriei termice. Aceste bacterii pot coloniza arsura în primele 48 de ore, în special dacă
topicele nu sunt aplicate. Altă surse de colonizare sunt reprezentate de condiţiile de la locul
accidentului, iar în timp, de contactul pacientului cu personalul medical sau vizitatori.
135
Fig. 28. Aspect tipic de plagă arsă infectată
Populaţiile bacteriene din plagă au o evoluţie dinamică în timp. În prima săptămână

post-arsură sunt predominanţi germenii gram pozitivi (stafilococul auriu, streptococul
pyogenes) la care se adaugă după a doua săptămână bacilii gram negativi (Pseudomonas
aeruginosa, E. Colli). Candida, Aspergillus şi Phycomatis sunt detectate tardiv, prezenţa lor
fiind un factor agravant al prognosticului.
Din punct de vedere al frecvenţei, germenii pot fi ierarhizaţi astfel:
1. Staphylococcus aureus – 75%
2. Pseudomonas aeruginosa – 25%
3. Streptococcus pyogenes – 20%
4. Bacili coliformi – 5%
Cea mai frecventă asociere de germeni în arsurile extensive este

Staphylococcus aureus – Pseudomonas aeruginosa.
Sepsisul plăgii arse este definit prin prezenţa a peste 105 organisme/gram de ţesut. Detectarea
acestora se realizează prin două metode:
- calitativă
- cantitativă – biopsie din plagă
Factorii de risc care sunt asociaţi cu infecţia în arsuri pot fi enumeraţi astfel:
Factori legaţi de pacient:
- suprafaţa si profunzimea (arsurile de grad IIb şi III)
- vârsta (copiii şi adulţii peste 60 de ani)
- boli preexistente
- temperatura crescută a plăgii
- afectarea fluxului sanguin – şoc, escară groasă
- acidoza (pH scăzut în plagă).
Factori microbieni:
- numărul de organisme
- virulenţa
- motilitatea
- produsele extracelulare – proteaze, colagenaze, hialuronidaze
- rezistenţa.
136
Diagnosticul clinic al sepsisului sistemic se poate realiza dacă cel puţin trei din următoarele
criterii sunt îndeplinite:
1. infecţia plăgii (peste 105 organisme/gram de ţesut) cu dovada clinică şi histologică a
invaziei
2. trombocitopenie (sub 50000/mm³ sau scădere rapidă)
3. leucocitoză sau leucopenie (peste 20000/mm³ sau sub 3000/mm³)
4. hipoxie, acidoză sau hiper/hipoglicemie fără o cauză evidentă
5. ileus paralitic prelungit
6. hipo sau hipertermie (peste 39°C sau sub 36,5°C)
7. hemoculturi pozitive
8. infecţie a cateterelor sau pulmonară (spută)
9. alterarea statusului mental
10. insuficienţă renală progresivă sau disfuncţie pulmonară.
Antibioticele în arsuri nu sunt utilizate în scop profilactic pentru prevenirea infecţiei plăgilor.
Această reticenţă se datorează unei mari incidenţe a rezistenţei la antibiotice, costului crescut
şi riscurilor adverse ale administrării acestora.
După documentarea infecţiei şi identificarea germenului, antibioterapia sistemică este

raţională dar, în ultimii ani, creşterea rezistenţei germenilor la terapia antimicrobiană lasă
puţine resurse terapeutice la îndemâna clinicianului.
Devine evident că resursele majore de evitare a sepsisului în arsuri pot fi sumarizate în
următoarele soluţii:
 izolarea pacientului
 resuscitare fluidică adecvată
 suport nutriţional
 chirurgicalizare precoce a arsurilor
 personal de îngrijire calificat
 centru de arsuri dotat cu circuite funcţionale
Arsurile electrice
Arsura electrică se produce prin convertirea curentului electric care traversează ţesuturile în
căldură (Hunt).
Arsurile electrice reprezintă aproximativ 2% din internările anuale din centrele de arsuri,
aproximativ 15% din aceşti pacienţi prezentând leziuni asociate.
Arsura electrică poate fi produsă prin flamă electrică datorită arcului electric ce se poate
realiza între corp şi o sursă majoră de curent electric (tipic pentru arsurile provocate de
apropierea liniile de înaltă tensiune). Aceste arsuri sunt în general extensive, se complică cu
arsuri prin flacără din cauza aprinderii îmbrăcămintei şi prezintă în mod constant leziuni
asociate (traumatisme cranio-cerebrale, fracturi de membre, etc).
Electrocuţiile se produc prin leziunea directă a curentului asupra ţesuturilor prin contactul
direct al corpului cu sursa de curent. În funcţie de voltaj şi de timpul de contact, leziunile pot
evolua de la mărci electrice pînă la carbonizări extinse. Din cauza pasajului curentului electric
prin ţesuturi, leziunile sunt extrem de grave, nefiind limitate doar la tegument, ci interesând şi
structuri subiacente, în special ţesutul muscular.
137
Fig. 29. Aspect tipic de arsură prin flamă electrică
Tipologia clinică a electrocuţiilor poate fi sintetizată astfel:

 arsurile nu depăşesc 15-20% suprafaţă corporală
 există leziuni care trădează un punct de intrare şi un punct de ieşire al curentului din
corp.
 frecvent, urinile sunt hipercrome, semn de afectare musculară
Atitudinea terapeutică în electrocuţii trebuie să fie promptă, bine condusă, energică.
1. resuscitarea fluidică trebuie administrată astfel încât la formula Parkland se adaugă 25-
50% din necesarul calculat. În electrocuţii, diureza trebuie menţinută la valori de 100-
125 ml/oră.
2. afectarea musculară la nivelul membrelor provoacă invariabil creşterea presiunii
intracompratimentale cu scăderea perfuziei tisulare. În primele 24 de ore de la injurie
se monitorizează cu atenţie perfuzia periferică a extremităţilor. Atitudinea chirurgicală
este reprezentată de practicarea de rutină a inciziilor de decompresiune cu fasciotomii.
Vizualizarea atentă a maselor musculare impune excizia fără concesie a ţesuturilor
necrotice. De multe ori, repetarea debridării chirurgicale este necesară în următoarele
24-48 de ore.
3. acoperirea precoce a plăgilor cu grefe de piele, homogrefe sau substituenţi. În cazul în
care debridarea chirurgicală expune elemente anatomice nobile, vase, nervi, tendoane,
os, organe interne, etc. se impune acoperirea acestora cu lambouri locale, de la distanţă
sau lambouri libere.
4. suport cardiorespirator şi metabolic.
Fig. 30. Leziuni produse prin curent electric la nivelul mâinii şi regiunii faciale
138
Arsurile chimice
Arsurile chimice sunt clasificate convenţional în arsuri produse de substanţe alcaline,
acizi şi chimicale speciale. Agenţii chimici lezează pielea prin acţiunea chimică directă.
Absenţa irigării plăgii şi a neutralizării agentului etiologic determină prin reacţiile tisulare
care apar, producţia de căldură şi injuria termică.
Leziunile produse prin agenţi chimici sunt de multe ori subestimate.
Principiile tratamentului în arsurile chimice sunt:

 irigarea abundentă cu apă (la o temperatură cât mai apropiată de cea a corpului,
pentru a evita hipotermia) a ariei lezate timp de 15 până la 30 de minute.
 Se evită neutralizarea agentului chimic direct în plagă – (nu se aplică acizi pe leziuni
produse de baze sau baze pe leziuni produse de acizi).
 menţiune specială trebuie acordată arsurii produse de acidul fluorhidric, care
reprezintă o urgenţă majoră prin depleţia de Ca pe care o poate produce la nivel
sistemic. Asemenea pacienţi trebuie transferaţi rapid într-un centru de arsuri.
 Îngrijirea plăgilor respectă principiile enunţate anterior
 Chirurgicalizarea leziunilor nu este rară.
În ultimii 25 de ani, supravieţuirea după arsurile extensive s-a ameliorat considerabil.

Într-un raport al Asociaţiei Americane de Arsuri din 1995 se arată că în 1971 50% din
pacienţii arşi cu suprafeţe peste 40% decedau. Din contră, în anii 90, 50% din pacienţii
internaţi cu arsuri de peste 50% au supravieţuit. Concluzia acestui studiu arată progresele
importante care s-au făcut în ultimele decenii în tratamentul arsurilor extensive.
După externare, pacienţii arşi se confruntă cu probleme importante:
1. cicatricile hipertrofice. Sechelele cicatriceale postarsură reprezintă cea mai importantă
complicaţie locală a arsurii. Cicatricile hipertrofice pot produce pe lângă prejudicii
estetice, importante deformităţi funcţionale. Prevenirea apariţiei cicatricilor
hipertrofice este un proces complex, care începe odată cu internarea şi continuă prin
programe de reabilitare, presoterapie şi intervenţii chirurgicale corectoare.
2. reinserţia socio-profesională. Succesul tratamentului unei arsuri extensive nu poate fi
apreciat decât odată cu reintegrarea pacientului în existenţa cotidiană, suportul
familial, mediul profesional cât şi asistenţa psihologică de specialitate fiind factori
extrem de importanţi pentru atingerea acestui scop.
Fig. 31. Arsură extensivă de 70%. Pacient la externare
139
 Edwards-Jones Valerie, Greenwood JE - What’s New in Burn Microbiology? Burns

2003, 29: 15-24,
 Enescu DM, Bordeianu I - Manual de Chirurgie Plastica. Ovidius University Press,
2001
 Herndon DN - Total Burn Care. W.B. Saunders, 1996
 Hunt JL, Purdue G, Zbar RIS - Burns: Acute Burns, Burn Surgery and Postburn
Reconstruction in Selected Readings in Plastic Surgery 2000, 9(12):1-30
 Janzekovic Z - A new concept in the early excision and immediate grafting of
burns. J Trauma 1970, 10:1103-1110
 Resident Orientation Manual. Galveston Shriners Burn Hospital and The University
of Texas Medical Branch Blocker Burn Unit. 2000.
140
DEGERĂTURILE
Cătălin Stîngu, Nicolae Antohi
Degerătura reprezintă leziunea tisulară provocată de expunerea prelungită la temperaturi

ambientale scăzute.
În mod convenţional se consideră că leziunea de degerătură apare la temperaturi de
circa - 10° C, dar, în anumite condiţii specifice (vânt puternic, umezeală), aceasta poate
apărea şi la temperaturi peste valoarea amintită.
Progresele în cunoaşterea mecanismelor fiziopatogenice precum şi a metodelor de
tratament s-au realizat ca urmare a experienţei acumulate în conflictele militare (războaiele
napoleoniene, Al Doilea Război Mondial, războiul din Coreea). Din nefericire, în condiţiile de
pace şi în mediul civil, degerăturile apar într-un număr constant de cazuri, interesul
practicienilor pentru această condiţie patologică fiind încă de actualitate.
Etiopatogenie
Factorii esenţiali care influenţează nivelul de severitate al leziunii cât şi prognosticul sunt
reprezentaţi de:
- gradul de penetrare a frigului în ţesuturi
- durata expunerii la frig
Apariţia şi dezvoltarea leziunii este generată de factorii care favorizează pierderile de caldură
ale organismului:
- imobilitatea
- hiperventilaţia
- absenţa îmbrăcămintei protectoare
- contactul extremităţii cu umezeala
- contactul cu metale în mediu de temperaturi scăzute
- viteza crescută a vântului
Variaţiile individuale, condiţiile patologice preexistente şi statusul socio-profesional sunt, de

asemenea, de mare importanţă:
- boală arterială periferică
- degerături în antecedente
- variaţiile individuale ale răspunsului termoregulator (populaţia de tip caucazian din
regiunile polare este mult mai rezistentă decât populaţiile de tip negroid)
- malnutriţia
- condiţia fizică
- psihoze, maladii neurologice
- fumatul
- intoxicaţia cu alcool
Statusul social precar conturează ideea pacientului tipic cu degeratură: sex masculin,
intoxicat cu alcool, îmbrăcat inadecvat condiţiilor atmosferice, prezentat tardiv la medic şi
având o complianţă scăzută.
Statusul profesional este important când ne referim la persoanele care îşi desfaşoară
activitatea cu expunere la frig (alpinişti, exploratori, schiori, militari). Degeratura la copil nu
este rară fiind rezultatul activităţilor recreative specifice perioadei de iarnă.
Fiziopatologie
Mecanismul lezional şi modificările fiziopatologice din leziunea de degerătură au fost
determinate în urma numeroaselor studii experimentale. Contactul ţesuturilor vii cu
temperaturile scăzute provoacă la nivel celular două fenomene importante:
1. injuria directă asupra celulei, provocată de frig, cu formarea de cristale de gheaţă în
lichidul extracelular, care determină un gradient osmotic între cele două compartimente
Schema 1. Mecanismul fiziopatologic al degerăturii
GRADIENT OSMOTIC ÎNTRE

SPAŢIUL CELULAR ŞI CEL
EXTRACELULAR
DESHIDRATARE CELULARĂ
DEZECHILIBRU ELECTROLITIC
TULBURĂRI METABOLICE
142
2. Al doilea fenomen fiziopatologic este reprezentat de alterarea circulatorie. Aceasta se
produce prin două mecanisme: injuria directă endotelială (celula endotelială este celula ţintă
din degerătură) şi creşterea tonusului simpatic.
Schema 2. Consecinţele alterării circulatorii în degerături.
INJURIA ENDOTELIALĂ TONUS SIMPATIC CRESCUT

DIRECTĂ
TROMBOZĂ VASOCONSTRICŢIE
HEMOCONCENTRAŢIE ŞUNT
CREŞTEREA VÂSCOZITĂŢII STAZĂ
SANGUINE
COMPROMITEREA FLUXULUI SANGUIN

NECROZĂ TISULARĂ
Forme clinice şi clasificarea leziunilor de degerătură

Până recent, degerăturile au fost clasificate în diferite grade, în funcţie de aspectul
leziunilor şi momentul în care acestea sunt diagnosticate. – gradele I, II,III şi IV.
În realitate, această clasificare nu are valoare clinică şi nici prognostică, deoarece extinderea
în profunzime şi gradul de alterare tisulară nu pot fi evaluate cu precizie.
143
O clasificare simplificată, propusă de Mills, împarte leziunile în:
 superficiale – degerături limitate la tegument
 profunde – degerături cu grade diferite de implicare a ţesuturilor subiacente – vase,
nervi, tendoane, mase musculare, os.
În stadiile precoce, pielea apare albă, palidă, de consistenţă ceroasă, insensibilă şi tare la
palpare. După reîncălzirea extremităţii, pielea devine roşie, albastră sau purpurie şi se
instalează edemul.
În degerăturile superficiale leziunile se caracterizează prin flictene, consistenţă ceroasă,

iar subiectiv, teritoriul implicat este anesteziat. Durerea apare după reîncălzirea extremităţii şi
are o intensitate majoră.
Degerăturile profunde nu prezintă flictene, aspectul palid, ceros se menţine şi după

reîncălzire, iar anestezia teritoriului respectiv este persistentă. Evoluţia este rapidă spre escară,
gangrenă şi mumificare.
Este de menţionat faptul că, stabilirea unor corelaţii între aspectul iniţial şi potenţialul
evolutiv al leziunii este foarte greu de făcut. Evoluţia este mult influenţată de primul ajutor şi
de atitudinea terapeutică. Leziunile superficiale care prezintă flictene se pot suprainfecta cu
uşurinţă (infecţia este un factor agravant în evoluţie), iar cele aparent profunde, cu un
tratament instituit precoce se pot autolimita la tegument, fără afectarea structurilor profunde.
Fig. 1. Degerătură superficială la nivelul degetelor mâinii
Fig. 2. Degerături cu flictene hemoragice. Leziuni surpinse tardiv
144
Fig. 3. Degerături ale picioarelor cu piele violacee şi flictene
Fig. 4. Mumificări ale picioarelor şi treimii distale ale ambelor gambe prin leziune combinată de
degerătură-arsură
Zonele cele mai afectate de degerături sunt extremităţile, expuse în mod frecvent
temperaturilor scăzute: picior, mână, piramida nazală, pavilionul auricular. Cele mai grave
leziuni din punct de vedere evolutiv sunt cele ale extremităţii inferioare, aici rata amputaţiilor
fiind cea mai ridicată.
Atitudinea terapeutică în faţa unor leziuni de degerătură acută poate fi schematizată astfel: -
după Mills
1. Restaurarea temperaturii centrale a organismului până la valorile normale

2. Reîncălzirea rapidă a extremităţii degerate
3. Scintigrafie cu techneţiu 99 pentru aprecierea fluxului sanguin şi instituirea protocolului
antitrombotic
4. Profilaxia antitetanică
5. Îngrijirea locală şi pansamentul zonelor afectate
6. Administrarea de antiprostaglandine
7. Antibioterapie sistemică doar pentru infecţiile documentate
8. Terapie fizică
9. Debridare chirurgicală, escarotomii şi/sau amputaţii
145
1. Stabilizarea pacientului cu îndepărtarea rapidă a acestuia din frig şi aplicarea
măsurilor de corectare a temperaturii corporale centrale reprezintă primul pas
terapeutic. Riscul de hipotermie la aceşti pacienţi este întotdeauna crescut, de aceea
măsurile de stabilizare hemodinamică, corectarea temperaturii centrale prin aplicarea
păturilor sau folosirea surselor de încălzire, ingestia de lichide calde, sunt măsuri
perfect justificate. Atenţia se concentrează şi pe posibilele leziuni asociate, corectarea
deficitelor nutriţionale precum şi al decompensărilor induse de eventualele
comorbidităţi.
2. Reîncălzirea extremităţilor (la care simptomele şi semnele clinice sugerează leziunea

de degerătură) se face prin imersia acestora în apă caldă, la o temperatură care trebuie
menţinută constantă în intervalul 40-44°C. Imersia în apă caldă a extremităţii degerate
reprezintă cel mai important gest terapeutic aplicat iniţial pentru limitarea extensiei
injuriei tisulare. Menţinerea constantă a temperaturii în intervalul menţionat este foarte
importantă, o temperatură mai mică de 40° fiind inadecvată pentru reîncălzirea
extremităţii implicate, iar o temperatură superioară poate genera leziuni asociate de
arsură (ştiut fiind faptul că la 46°C se produce coagularea proteinelor). Reîncălzirea
durează circa 30 de minute, indicatorul eficienţei sale fiind recolorarea extremităţii şi
apariţia paresteziilor. Procesul de reîncălzire este asociat cu durerea lancinantă de la
nivelul extremităţii. Încurajarea pacientului cât şi administrarea de analgetice şi/sau
sedative pe cale parenterală fac parte din protocolul terapeutic.
3. Terapia specifică aptă să restaureze circulaţia în extremitatea afectată şi să prevină

necroza ţesuturilor cu apariţia gangrenei este antitrombotică şi reprezintă rezultatul
eforturilor experimentale realizate atât pe modele animale cât şi în studiile clinice.
Pe modelele animale s-au încercat terapii anticoagulante sistemice, administrarea de
dextran cu greutate moleculară mică (efect „anti-sludge”), agenţi fibrinolitici de tipul
streptokinazei şi urokinazei administraţi în intervalul de 12-48 ore de la debut, cu
obţinerea unor rezultate pozitive – scăderea dramatică a incidenţei necrozelor tisulare.
Studiile pe modelele animale nu au putut fi reproduse cu acurateţe la pacienţi,
eficacitatea metodelor amintite nefiind similară cu modelele experimentale.
Activatorul tisular al plasminogenului (TPA) şi-a dovedit eficacitatea clinică în

restaurarea fluxului digital în extremităţile degerate.
După reîncălzirea extremităţii şi apariţia semnelor eficacităţii acestei manevre

terapeutice, se practică scintigrafia tri-fazică cu Techneţiu 99 pentru demonstrarea
restaurării fluxului sanguin la nivelul extremităţii. Absenţa fluxului digital,
documentată prin această investigaţie (unde aceasta este posibilă), impune aplicarea
protocolului antitrombotic a cărui primă linie este administrarea de TPA într-o doză de
0,45 mg/kg/corp timp de 3 ore în perfuzie, fără a depăşi o doză totală de 100 mg
(conform protocolului spitalului Hennepin, Minneapolis). Majoritatea pacienţilor
răspunde pozitiv la administrarea de TPA, aspectul clinic fiind de multe ori favorabil
la adminstrarea unei doze totale de 60 mg. Dacă datele clinice sunt incerte, scintigrafia
poate fi repetată.
Protocolul terapeutic continuă cu adminstrarea de heparină, a cărei doză este ajustată

astfel încât timpul parţial de tromboplastină să fie menţinut la jumătate faţă de timpul
de control.
146
Derivatele cumarinice sunt administrate începând cu ziua a 2-a, continuând timp de 3-
4 săptămâni. Protocolul include şi administrarea de dextran cu greutate moleculară
mică, deşi eficacitatea sa nu a fost demonstrată clar.
4. Profilaxia antitetanică se face în conformitate cu protocoalele admise pentru orice

plagă cu risc tetanigen, degerătura fiind inclusă în acest grup.
5. Aplicarea topicelor antibacteriene de tipul Aloe Vera (demonstrată ca fiind un

inhibitor local al cascadei acidului arahidonic) pentru leziunile flictenulare şi a
sulfadiazinei argentice 1% (Dermazine, Flamazine, Flamacerium) pentru leziunile cu
flictene decapate sau cele gangrenoase deja instalate, este indicată pentru prevenirea
suprainfecţiei leziunilor. Îngrijirea locală presupune efectuarea de băi calde de două
ori pe zi, cu rolul evident de lavaj şi de îndepărtare a ţesuturilor necrotice. Flictenele
indemne nu se îndepărtează, cele efractate beneficiind de debridare minimă şi aplicare
de topice antibacteriene de tipul sulfadiazinei argentice. Toate eforturile de îngrijire
locală sunt concentrate pe prevenirea suprainfecţiei – complicaţie redutabilă locală,
care favorizează extensia distrucţiilor tisulare şi care are în majoritatea studiilor clinice
o incidenţă minimă de 30%.
6. Administrarea de ibuprofen se bazează pe dovada prezenţei tromboxanului A2

(mediator al ischemiei tisulare progresive) în lichidul conţinut de flictene. Beneficiul
potenţial al inhibitorilor cascadei acidului arahidonic cât şi riscul scăzut al
administrării acestora justifică includerea lor în protocolul terapeutic.
7. Administrarea de antibiotice pe cale sistemică este raţională doar în cazul prezenţei

semnelor clinice de suprainfecţie şi pe baza antibiogramei.
8. Terapia fizică a extremităţilor este foarte importantă pentru prevenirea sechelelor

funcţionale în extremităţile la care vindecarea este posiblă fără amputaţii. Din terapia
fizică fac parte băile zilnice, mişcările pasive şi stimularea mişcărilor active ale
extremităţii, imobilizarea mâinii în poziţie funcţională şi elevaţia extremităţii
implicate.
9. Intervenţia chirurgicală precoce în degerături este contraindicată. Debridarea

chirurgicală şi practicarea amputaţiilor unor segmente aparent necrotice (fără o
delimitare netă faţă de ţesutul sănătos) favorizează infecţia şi progresia necrozei, cu
pierderea unor segmente importante ale extremităţilor implicate în leziune.
Delimitarea necrozelor poate dura până la 3 luni. Amputaţiile se realizează cu
păstrarea pe cât posibil a lungimii extremităţii, iar acoperirea tegumentară a bontului
osos poate fi amânată până la formarea unui ţesut de granulaţie apt să fie grefat cu
piele liberă despicată.
Singura excepţie de la regula abţinerii de la manevre chirurgicale în degerături se
aplică în cazul leziunilor circumferenţiale ale degetelor, când escara, prin constricţia
pe care o exercită, poate provoca insuficienţă circulatorie şi necroza totală a degetelor
afectate. În acest caz se practică incizii de decompresiune sau escarotomii pe feţele
medio-laterale ale degetelor înspre proximal până în ţesut sănătos.
147
Fig. 5. Incizii de decompresiune la nivelul halucelui
Escarotomiile cresc mobilitatea digitală şi favorizează delimitarea mai rapidă a leziunilor.
Debridarea flictenelor în contextul tratamentului chirurgical reprezintă o manevră

chirurgicală controversată. De multe ori, în clinică, leziunile sunt surprinse tardiv, în
această situaţie lichidul conţinut de flictene fiind în mod potenţial suprainfectat.
Devine logică, deci, debridarea flictenelor şi îngrijirea locală cu topice antibacteriene,
băi zilnice şi chiar escarotomii. Rezultatele sunt, de multe ori, favorabile.
Fig. 6. Leziuni de degerătură cu flictene decapate, derm roz-alb şi escarotomii
Fig, 7. Leziunile de mai sus în proces de vindecare

Simpatectomia regională şi-a dovedit eficacitatea în diminuarea incidenţei sechelelor
post-degerătură, în îmbunătăţirea statusului circulator local, abolirea palorii şi a hiperhidrozei
şi diminuarea tulburărilor vasospastice care apar ca şi complicaţie tardivă a degerăturilor.
148
Este demonstrat că aplicarea simpatectomiei (excizia adventicei arteriale, fie din axe
arteriale majore ale extremităţii, fie artere digitale) în primele 36-72 de ore scade edemul
tisular şi contribuie la diminuarea durerilor. Studii relativ recente (1998) raportează salvarea
integrală a degetelor degerate după aplicarea simpatectomiilor arterelor digitale proprii.
Eficacitatea simpatectomiei a fost dovedită în complicaţiile tardive ale degerăturilor
exprimate prin hiperactivitate simpatică cu intoleranţa la frig (durere şi vasoconstricţie la
expunerea la frig, hiperhidroză şi tulburări trofice).
Este de reţinut că practicarea simpatectomiei în cazul în care mai multe extremităţi sunt
afectate de degerătură are o morbiditate importantă şi este contraindicată.
Există studii recente (2005) care contrazic principiile chirurgicale enunţate anterior. Sub
controlul tehnicilor de investigaţie scintigrafice se poate aprecia gradul de afectare a
ţesuturilor profunde (tendoane, nervi, mase musculare) şi se poate practica excizia agresivă a
maselor tisulare în care fluxul vascular este absent. Această excizie este încurajată pentru
prevenirea necrozei progresive a ţesuturilor indemne care pot fi devitalizate în urma
proceselor de suprainfecţie şi progresie a necrozei. Rezultatele sunt promiţătoare, dar reclamă
o tehnică investigativă la îndemână şi o experienţă chirurgicală mare în excizia controlată a
leziunilor şi în reconstrucţia defectelor restante.
Fig. 8. Leziunile din figura 1 în proces de vindecare
Rezumarea atitudinii terapeutice iniţiale în degerături nu ar fi completă fără enumerarea

manevrelor interzise în managementul leziunilor.
Aceste măsuri absolut contraindicate sunt:
 frecarea extremităţii degerate cu zăpadă
 introducerea extremităţii în baie de apă rece
 contactul extremităţii cu flacără sau obiecte încinse
 lăsarea extremităţii afectate să se reîncălzească la temperatura camerei
 antibioterapia de rutină
 chirurgia precoce nejustificată
Atitudinea chirurgicală în leziunile delimitate este corelată cu gradul de afectare al
ţesuturilor şi cu zonele critice din punct de vedere funcţional. Aceste zone critice cu
importanţă funcţională şi estetică sunt reprezentate de:
 suprafaţa plantară a piciorului – suprafaţă de sprijin
 suprafeţele articulare la mână, în special feţele dorsale ale degetelor
 piramida nazală
 pavilionul auricular
Pentru aceste arii cutanate este importantă folosirea metodelor chirurgiei plastice şi
reconstructive pentru prezervarea integrităţii anatomice şi a potenţialului funcţional.
149
Suprafaţa de sprijin a piciorului este acoperită de lambouri transferate microchirurgical,
lambouri cutanate inervate sau lambouri musculare grefate cu piele liberă.
Defectele de la nivelul mâinii sunt acoperite cu lambouri locale sau regionale. Aceste
lambouri sunt indicate pentru păstrarea lungimii funcţionale a unor raze digitale sau
acoperirea regiunilor articulare sau cu expunere osoasă.
Pentru pavilionul auricular şi piramida nazală există lambouri locale cum ar fi lamboul
temporofascial, respectiv lamboul frontal.
Fig. 9. Bont de antepicior după degerătură acoperit cu lambou liber radial
În leziunile de degerătură la copil, leziunile iniţiale pot să nu aibă răsunet clinic şi pot fi
ignorate. Efectul schimbărilor ischemice tisulare provocate de degerătură se pot manifesta
tardiv prin modificări scheletale cu afectarea cartilajelor de creştere. Acestea se închid
prematur la nivelul falangelor şi sunt rezultatul efectului direct asupra condrocitelor din
cartilajul de creştere.
Este de reţinut că orice copil care a fost expus timp îndelungat la frig are un risc crescut de
hipotermie. Manevrele de tratament general şi al extremităţilor trebuie instituite rapid pentru
prevenirea apariţiei complicaţiilor tardive.
 House JH, Fidler OM - Frostbite of the Hand in Green's Operative Hand Surgery,
vol 2, Fourth Edition, Churchill Livingstone, 1999
 Vasile D - Degeraturile in Chirurgie vol 1 (sub redactia Priscu A): 218-222. Editura
Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1992.
 www.mayoclinic.com: Frostbite:First Aid in First Aid Guide
150
PATOLOGIA VASCULARĂ
9.1. NOŢIUNI DE SEMIOLOGIE VASCULARĂ

(date generale)
Cristian Apriotesei
Evaluarea unui bolnav vascular trebuie să parcurgă o serie de etape:
1. Anamneza
Cuprinde la rândul ei:
• Antecedente heredocolaterale
- ateroscleroza
- HTA
- accidentele vasculare cerebrale sau coronariene
- diabetul
- dislipidemiile
• Vârsta
copii - malformaţii congenitale
adultul tânăr - trombangeita obliterantă – predispoziţie sex
masculin
- arteritele inflamatorii – predispoziţie sex
feminin – boala Takayashu
- sindroame vasospastice
adult - arterită arterosclerotică
- anevrisme arteriale
- fistule arteriovenoase dobândite
vârstnic - arterită arterosclerotică cu determinări multiple la
nivelul arteterelor somatice şi viscerale (coronare,
cerebrale, renale, mezenterice)
- anevrisme aortice
• Condiţii de viaţă şi muncă

- fumatul
- alcoolul
- alimentaţia neraţională factori agravanţi
- factorii de mediu – frig, umezeală
• Boli asociate – diabetul (artera diabetică); afecţiunile cardice, pulmonare şi renale

care cresc riscul anestezico-chirurgical
• Caracterul manifestărilor
- modul de debut – insidios, brusc
- evoluţia în timp – complicaţii
- tratamente efectuate – eficienţa lor
2. Examenul clinic
inspecţia - aspectul tegumentelor: culoare, temperatură, fanere,

pilozitate, leziuni trofice
- troficitatea musculaturii: hipotrofie, suplă, indurată
palparea arterelor - prezenţa / absenţa pulsului

(la toate punctele de elecţie) – amplitudinea : normal, amplu, diminuat
- prezenţa trilului (freamăt) sistolic; continuu –
“tors de pisică”
- prezenţa tumorilor pulsatile
auscultaţia arterelor - sufluri de intensitate diferită:

- sistolic : - obişnuit ca în insuficienţa mitrală
- rugos ca în stenoza aortică
- piolant
- sistolodiastolic ( asemănător cu I.A.)
- În cazul arterelor normale – nu se percepe tril şi suflu

- Freamătul şi suflurile (modificări ale velocităţii şi turbulenţe) sugerează stenoze
arteriale
- Freamătul (ca torsul de pisică) şi suflul continuu sistolodiastolic sugerează
comunicări (fistule) arteriovenoase
- Tumora pulsatilă – situată pe traiectul unei artere sugerează anevrisme arteriale
- Absenţa pulsului sugerează obstrucţia completă a arterei palpate sau din amonte
Examinarea sistemului venos

- edemele – caracterul acestora: venoase, limfatice sau în cadrul unor boli
generale
- dilataţiile varicoase (asocierea arterită – varice este frecventă)
- umplerea venoasă – vene colaterale sau cu umplere lentă > flux arterial
absent sau diminuat
3. Teste biologice la bolnavul vascular
- Hemoglobină – hematocrit – anemii care agravează sindromul

ischemic
- Teste de coagulare - hipo/hipercoagulabilitate
- Ionogramă – depleţie hidroelectrolitică
- Uree, creatinină, ac.uric – afecţiuni renale asociate
- Teste de dislipidemie – lipide totale, trigliceride, colesterol, HDL, LDL, VLDL.
158
4. Explorarea imagistică
Ultrasonografia – ecografia Doppler

Tipuri de ecografie în funcţie de complexitatea softului:
1 – Ecografia în modul B
2 – Ecografia Doppler pulsat
3 – Ecografia Doppler color
4 – Ecografia Power Doppler
Cu ajutorul ultrasonografiei se vizualizează:

- pereţii vasculari (grosime, plăcile ateromatoase, calcare)
- lumenul arterial (diametrul, dilataţii anevrismale)
- conţinutul lumenului vascular ocluziv (stenoze, obstrucţii ateromatoase,
tromboze, embolii)
- spaţiul perivascular (extravazări sanguine, compresiuni extrinseci)
- existenţa fistulelor arteriovenoase
- starea sistemului venos (permeabilitate, tromboze).
Examenul furnizează, de asemenea, date hemodinamice: direcţia fluxului, viteza de
circulaţie (calcul debit), turbulenţele.
Angiografia
- Vizualizarea sistemului arterial (arteriografie) şi a sistemului venos profund
(venografie) prin introducerea unei substanţe de contrast
- Tipuri de angiografe: SIMENS, TOSHIBA, PHILIPS (computerizate, substracţie
digitală)
- Tehnică: Seldinger: puncţia arterei femurale sau brahiale:
- se introduc sonde speciale
- se injectează prin seringă automată cu presiune şi debite
variabile
Cu ajutorul angiografiei se vizualizează::

- aspectul morfologic al sistemului arterial (venos)
- prezenţa stenozelor şi obstrucţiilor arteriale: localizare, întindere
- starea circulaţiei colaterale
- starea patului arterial distal
- prezenţa anevrismelor arteriale: localizare, dimensiuni
- obstrucţii ale venei cave, iliace,
- modificările sistemului venos profund din insuficienţa venoasă cronică
Tomografia computerizată (cu substanţă de contrast)

Prin tomografie computerizată se pot evidenţia:
- anevrismele aortoiliace
- localizare, întindere, dimensiuni
- tromboza intraanevrismală
- dimensiunile lumenului
- calcificările peretelui aortic
- hematomul retroperitoneal (în cazul anevrismelor aortei rupte)
159
Alte investigaţii:
Oscilometria : amplitudinea pulsaţiilor trunchiurilor arteriale principale
(utilizabilă în cabinetele medicilor de familie)
IRM (imagistica prin rezonanţa magnetică) – mai puţin utilizată în patologia vaselor
periferice, utilă în examinarea vaselor mari (în anumite circumstanţe)
5. Alte teste:
EKG,
Radiografie pulmonară
 Robert R - Vascular Surgery –Fifth Edition –W.B. Saunders Company, 2000

 Cândea V (coord.) - Chirurgie Vasculară – Bolile arterelor, Ed. Tehnică, Bucureşti,
2001
160
9.2. TRAUMATISMELE VASCULARE

Cristian Apriotesei
Traumatismele vaselor mari

În traumatologia modernă conceptul de traumatisme vasculare majore toracice sau
abdominale include leziunile vasculare ale aortei, venelor cave, arterelor pulmonare, dar şi a
ramurilor principale ale acestora, somatice sau viscerale, având drept consecinţă hemoragia
importantă şi ischemia viscerală. Este de reţinut şi faptul că uneori secţionarea unor artere
parietale de calibru mai mic (intercostale, lombare), poate produce hemoragii destul de
importante.
Totodată asocierea cu leziuni ale viscerelor parenchimatoase sau cavitare creşte rata
mortalităţii prin agravarea şocului hemoragic şi traumatic, prin dificultăţile tehnice de
reparare a unor leziuni multiple, complexe, cu o anumită ierarhizare, dar şi din cauza
factorului septic, constant prezent la politraumatizaţi.
1. Traumatismele vaselor toracice pot interesa: aorta toracică, vena cavă superioară,
arterele pulmonare, precum şi ramurile crosei aortice (trunchiul brahiocefalic, arterele
carotide şi subclaviculare, la origine).
În general traumatismele vaselor mari intratoracice au o incidenţă scăzută, sub 1%. Ele
se produc în peste 90% din cazuri prin plăgi penetrante şi sub 10% prin traumatisme închise.
Explicaţia este dată de poziţia topografică profundă a acestora, protejată de structurile osoase
ale cutiei toracice. Sunt însă mai puţin apărate de acţiunea agenţilor vulneranţi în cazul
plăgilor penetrante, care, odată depăşind „scutul costal”, nu mai întâmpină rezistenţă din
partea ţesuturilor moi intratoracice (plămân), astfel că pot secţiona cu uşurinţă vase
importante, rezultatul fiind diferit în funcţie de nivelul impactului, intensitatea acestuia şi
traiectul agentului vulnerant. Se asociază de regulă cu plăgi ale parenchimului pulmonar.
În cazul traumatismelor închise mecanismele de producere a leziunilor vaselor mari sunt
complexe:
• acţiunea forţelor de forfecare, întindere, torsiune, care interesează zonele de trecere de
la segmentele parţial mobile ale aortei (ascendentă, crosă) la segmentele fixate de peretele
toracic (aorta descendentă) sau la nivelul hiatusului diafragmatic. Astfel, istmul aortic este cel
mai frecvent implicat în rupturile aortei prin deceleraţie, situaţie în care se creează tensiuni
maxime ale straturilor interne ale peretelui aortei lângă punctele de fixare (ligamentul
arterial). Ruptura se poate extinde ascendent pe arcul aortic spre originea arterei
subclaviculare stângi.
• strivirea sau dezinserţia trunchiului brahiocefalic la origine, comprimat între corpul
vertebral şi stern, în cazul traumatismelor forte anterioare sternoclaviculare.
• compresiunea directă transtoracică poate de asemenea, în cazul traumatismelor forte
toracice, să producă leziuni ale aortei descendente.
• compresiunile indirecte prin creşterea bruscă a presiunii intraaortice la peste 250
mmHg, posibilă în anumite condiţii, pot provoca leziuni ale peretelui aortic.
Consecinţele acestor mecanisme traumatice sunt: ruptura completă a peretelui aortic cu
exsanguinare şi deces rapid sau ruptura incompletă cu formarea hematomului periaortic
extensiv, hemomediastin sau hemotorace masiv, cu supravieţuire de scurtă durată în afara
intervenţiei chirurgicale prompte. Detaşarea intimei şi disecţia peretelui aortic sunt rar
întâlnite.
161
În cazul unor plăgi minime ale peretelui vascular, hematomul format poate tampona
hemoragia, dar se poate dezvolta anevrismul fals, care crescând progresiv este susceptibil de
ruptură precoce sau mai tardivă.
Diagnosticul clinic şi imagistic
Suspiciunea producerii unor leziuni vasculare majore intratoracice este luată în
consideraţie în condiţiile unui traumatism toracic închis, forte, de regulă cu fracturi
sternocostale multiple (torace moale) sau a plăgilor penetrante prin arme albe sau proiectile
(mai ales de mare velocitate), în prezenţa:
 stării de şoc hemoragic sever
 hemomediastinului sau hemotoracelui masiv
 creşterii presiunii sanguine la nivelul extremităţilor superioare, concomitent cu
diminuarea progresivă a acesteia la nivelul celor inferioare
 suflului sistolic aspru la nivelul toracelui superior, anterior sau interscapular
(inconstant)
În prezenţa acestor elemente clinice, care atrag atenţia asupra posibilităţii existenţei
unor leziuni vasculare toracice majore, radiografia toracică în diferite incidenţe reprezintă
investigaţia imagistică de bază şi trebuie efectuată de urgenţă.
Principalele aspecte radiografice sunt:
 prezenţa fracturilor sternoclaviculare, scapulare sau costale stângi multiple
 lărgirea mediastinului superior cu estomparea conturului arcului aortic, lărgirea sau
aspectul anormal al acestuia
 devierea laterală sau anterioară a traheei şi împingerea în jos a bronhiei stângi
 hemotoraxul stâng masiv.
Este totuşi de reţinut că, în unele cazuri, deoarece unele aspecte radiologice sunt incerte,
radiografia normală nu exclude prezenţa leziunilor vasculare şi trebuie completată cu alte
explorări imagistice, dacă starea generală a bolnavului o permite.
Arteriografia poate evidenţia:
 obstrucţia parţială a lumenului aortic sau defecte parietale ce indică detaşari ale intimei
sau disecţie de perete
 extravazarea sanguină activă cu prezenţa hematomului periaortic sau a falsului anevrism
constituit precoce
 leziuni ale ramurilor crosei aortice, mai ales ale trunchiului brahiocefalic sau ale arterei
subclaviculare stângi
Tomografia computerizată cu substanţă de contrast poate de asemenea evidenţia
prezenţa hemomediastinului, a hemotoracelui, a hematomului periaortic sau a falsului
anevrism.
Tratament
Traumatismele toracice cu lezarea vaselor mari reprezintă o urgenţă chirurgicală

majoră, care reclamă cel mai adesea intervenţie imediată. Din păcate, din cauza gravităţii
leziunilor vaselor mari, o mare parte din aceşti pacienţi decedează înainte de a ajunge la spital.
În departamentul de urgenţe, esenţială este asigurarea în primul rând a funcţiilor vitale:
reechilibrarea cardiocirculatorie, prin umplere volemică şi susţinere farmacodinamică a
miocardului, asigurarea funcţiei respiratorii – intubaţie. Dacă starea generală a bolnavului o
permite se vor efectua investigaţiile radiologice de urgenţă pentru depistarea, pe cât posibil, a
tuturor leziunilor. Dacă starea generală este însă gravă sau se degradează rapid, bolnavul va fi
trimis direct în sala de operaţie pentru efectuarea toracotomiei de maximă urgenţă.
Căile de abord (sternotomia mediană sau toracotomia) şi tehnicile de reparare a
leziunilor vaselor mari (sutura, protezarea vasculară) sunt diferite în funcţie de segmentul
162
vascular lezat. Aceste tehnici sunt foarte dificile şi necesită existenţa unei echipe chirurgicale
vasculare şi a unei aparaturi de înaltă performanţă (aparat pentru autotransfuzie, pompă de
circulaţie extracorporală).
2. Traumatismele vasculare majore abdominale

Sunt definite din punct de vedere anatomopatologic, prin leziuni ale aortei abdominale,
ale venei cave inferioare şi ale ramurilor principale somatice şi viscerale ale acestora (arterele
şi venele iliace, trunchiul celiac, artera şi vena mezenterică superioară, vasele pediculului
renal), vena portă. Clinicochirurgical sunt luate în consideraţie hemoragiile sau hematoamele
importante intra sau retroperitoneale localizate în regiuni anatomice corespunzătoare
topografiei vaselor mari şi ramurilor acestora, susceptibile de a fi lezate.
Incidenţa leziunilor vasculare abdominale este cuprinsă între 15 – 32%, iar dintre
acestea 5 – 10% sunt produse prin traumatisme închise şi 10% prin plăgi penetrante.
În cazul traumatismelor închise, mecanismele lezionale pot fi reprezentate de decelare,
contuzii şi comprimare directă:
• Decelarea produce mai multe tipuri de leziuni:
- avulsii de la emergenţă ale ramurilor principale ale arterei mezenterice superioare,
ale venei porte şi, mai rar, deşirări ale venei cave inferioare retrohepatice
- leziuni ale intimei cu decolarea acesteia, urmată de tromboză secundară
- ruptura completă a peretelui vascular (se produce mai rar)
• Comprimarea vaselor mari între agentul vulnerant şi planurile anatomice scheletale
sau prin leziuni directe ale coloanei vertebrale. Se produc în special în regiunea
anterioară a abdomenului superior sau mijlociu, provocând:
- contuzii ale peretelui cu ruptura intimală şi tromboză secundară a arterei iliace, a
venei cave sau a arterei mezenterice superioare
- rupturi ale peretelui vascular prin leziune directă (ex. smulgerea pediculului renal)
În traumatismele forte toracolombare, mai ales în cazul asocierii cu fractura corpilor
vertebrali, se pot produce contuzii grave sau chiar rupturi ale pereţilor aortei sau venei
cave, iar în cazul fracturilor de bazin, leziuni ale vaselor iliace.
• Plăgile penetrante produse de obiecte ascuţite, arme albe, proiectile de mică sau
mare velocitate pot leza vasele mari, iar din cauza raporturilor anatomice se asociază
frecvent cu leziuni ale viscerelor cavitare. Interesarea vaselor abdominale prin obiecte
tăietoare depinde de zona în care s-a produs plaga abdominală, de direcţia loviturii şi
de unghiul de pătrundere, astfel că nu întotdeauna vasul lezat corespunde topografic
regiunii de impact.
O menţiune specială o reprezintă leziunile vasculare iatrogene, produse în cursul
intervenţiilor chirurgicale pe abdomen deschis, în cazul disecţiilor dificile, laborioase, în
condiţiile modificărilor patologice ale raporturilor anatomice (periviscerite, tumori
voluminoase) sau în cursul intervenţiilor chirurgicale laparoscopice (defecte de tehnică).
Leziunile iatrogene sunt rar întâlnite, dar periculoase în cazul nerecunoaşterii lor.
Consecinţele traumatismelor vasculare abdominale:
- imediate:
• în cazul contuziilor – obturarea lumenului arterial cu instalarea ischemiei
acute periferice sau viscerale
• în cazul plăgilor, rupturilor – hemoragia masivă intraperitoneală
(hemoperitoneul traumatic) sau retroperitoneală (hematomul extensiv şi compresiv
retroperitoneal)
- tardive:
• anevrismul fals postraumatic – evoluează spre ruptură
163
• fistula arteriovenoasă, de regulă cu debit mare, fiind interesate vase de calibru
important
• fistula aorto-(ilio)-digestivă (mai rar) prin erodarea peretelui unui organ
cavitar
Rapoartele anatomice ale elementelor vasculare, atât între ele la nivelul pediculilor, cât
şi cu alte structuri anatomice din regiuni bine definite: spaţiul retroperitoneal, regiunea
portohepatică, retroduodenopancreatică, renouretereală, iliocecoureterală, sunt foarte strânse,
ceea ce favorizează în primul rând producerea leziunilor multiple ale viscerelor şi vaselor din
zonele respective. De asemenea accesul direct în regiunile profunde: retroperitoneul medial
(zona I), supra şi submezocolic, retroperitoneul lateral (zona a II-a) sau pelvic (zona a III-a) şi
aria portohepatică, este dificil necesitând decolări şi mobilizări întinse parietoviscerale.
Referitor la irigaţia viscerală digestivă este de reţinut că, interconexiunile ramurilor
colaterale mari ale aortei abdominale realizează o reţea anastomotică bine reprezentată, care
poate asigura o irigare de supleere eficientă a viscerelor.
Diagnosticul clinic şi imagistic
Din cauza complexităţii lezionale explorarea clinică şi imagistică trebuie orientată în
primul rând pentru diagnosticarea sindromului abdomenului acut traumatic, definit prin
prezenţa hemoperitoneului, a hematomului retroperitoneal compresiv, a peritonitei prin injuria
viscerelor abdominale, a leziunilor peretelui abdominal, deoarece în prezenţa acestuia şi a
instabilităţii hemodinamice, este indicată laparotomia de urgenţă.
Puncţia şi lavajul peritoneal sunt indicate în cazul traumatismelor închise, extragerea
a peste 10 ml de sânge sau >500 hematii/cm3 în lichidul de lavaj peritoneal fiind considerate
pozitive. Puncţia negativă nu exclude însă cu certitudine prezenţa hemoperitoneului.
În cazurile în care bolnavul este în stare gravă, instabil hemodinamic, se va renunţa la
aceste explorări şi va fi operat de urgenţă.
Ecografia Doppler este o metodă neinvazivă uşor accesibilă. Având o specificitate
mare pune în evidenţă prezenţa revărsatelor intra sau retroperitoneale, aspectul acestora,
precum şi dilacerările sau rupturile viscerelor abdominale.
Totodată, prin examinarea în sistem Doppler se poate evidenţia prezenţa sau absenţa
fluxului sanguin la nivelul trunchiurilor vasculare mari, trombozele intravasculare, prezenţa
hematoamelor pulsatile, a pseudoanevrismelor sau a fistulelor arteriovenoase ale vaselor mari.
(Fig. 2, 7B)
Tomografia computerizată cu substanţă de contrast (angioCT) are avantajul
rapidităţii tehnice, a posibilităţii examinării complete a tuturor structurilor, iar prin
administrarea substanţei de contrast, a structurilor vasculare.
Din punct de vedere al leziunilor vasculare, angioCT evidenţiază clar revărsatele
hematice abdominale (Fig. 4), chiar şi prezenţa unor cantităţi mici de sânge, acumulate în
spaţii mai largi sau mai limitate. De asemenea, poate diferenţia hematoamele de alte revărsate
abdominale precum şi sângele fluid de cheaguri.
În anumite situaţii, tomografia poate evidenţia şi unele leziuni vasculare cum ar fi
tromboza intraluminală sau absenţa perfuziei sanguine a unor viscere (rinichi, splină) (Fig. 9),
dar în general sunt elemente diagnostice indirecte, fără specificitate pentru localizarea leziunii
vasculare.
Angiografia este investigaţia de elecţie pentru depistarea leziunilor vaselor
abdominale, dar fiind metodă invazivă are indicaţii limitate, în cazurile grave. S-ar putea
totuşi efectua pe masa de operaţie cu indicaţie selectivă.
Oferă imagini de ansamblu ale vaselor abdominale, dar şi de detaliu prin angiografia
selectivă şi substracţie. (Fig. 1, 3, 5)
164
Principalele elemente ale imagisticii angiografice în cazul traumatismelor vasculare
abdominale sunt reprezentate de:
 depistarea vasului lezat
 localizarea şi întinderea leziunii pe segmentul vascular respectiv
 tromboza trunchiului vascular sau extravazarea sanguină activă în hematomul
perivascular
 aspectul colateralelor principale somatice sau viscerale, putând evidenţia
întreruperea fluxului arterial prin acestea şi absenţa irigaţiei viscerale (Fig. 8)
 în cazul complicaţiilor tardive, pseudoanevrismele (Fig. 7A) şi fistulele
arteriovenoase sau aorto (ilio) digestive, angiografia confirmă existenţa acestor
forme anatomoclinice şi elemente morfologice de detaliu.
Fig. 1. Tromboză posttraumatică a aortei abdominale subrenal (angiografie)
165
Fig. 2. Tromboza aortei abdominale cu redirecţionare a fluxului sanguin (eco Doppler)
Fig. 3. Hematom voluminos retroperitoneal prin leziunea venei cave inferioare (angiografie)
166
Fig. 4. Hemoperitoneu extins prin ruptură de splină (CT)
Fig. 5. Obstrucţie traumatică arteră iliacă externă într-un caz de fractură de bazin (angiografie)
167
Fig. 6. Ruptură arteră iliacă; extravazarea substanţei de contrast; hematom pulsatil (angiografie)
Fig. 7A. Fals anevrism posttraumatic arteră iliacă comună stângă: aspect angiografic
168
Fig. 7B. Fals anevrism posttraumatic arteră iliacă comună stângă: aspect eco Doppler
Fig. 8. Leziune traumatică arteră renală stângă (angiografie)
169
Fig. 9. Nevizualizarea arterei reanale stângi, absenţa irigaţiei rinichiului stâng - nefrectomie (CT)
Principii de tratament
În prima etapă se impune monitorizarea, evaluarea rapidă şi reechilibrarea pacienţilor.
În funcţie de starea generală şi stabilitatea hemodinamică se apreciază dacă intervenţia
chirurgicală poate fi temporizată în vederea efectuării investigaţiilor suplimentare sau dacă
bolnavul va fi dus direct în sala de operaţie şi laparatomizat.
Căile de abord sunt alese în funcţie de zonele topografice vasculare, astfel încât să
permită un acces rapid şi o expunere suficientă a regiunii şi a segmentului vascular lezat.
Tentativele de sutură în profunzimea unei zone sângerânde, fără vizibilitate asupra leziunii
vasculare, pot duce la accidente dramatice (agravarea hemoragiei, producerea unor leziuni
iatrogene grave).
În esenţă intervenţia chirurgicală are ca scop:
 oprirea hemoragiei
 repararea vasculară
 repararea leziunilor viscerale asociate (sutură, rezecţii – anastomoze, extirpare
organ irecuperabil, de ex. splină, rinichi).
Repararea vasului lezat prin sutură patch sau grefă trebuie făcută cu mare acurateţe,
astfel încât sutura transelor vasculare să fie festă şi nesângerândă, iar continuitatea lumenului
vascular să nu fie afectată. Defectele de sutură conduc la hemoragii intraperitoneale
importante, iar stenozarea lumenului la tromboză secundară şi ischemie periferică sau
viscerală postoperatorie, impunând reintervenţia.
Supravegherea postoperatorie a bolnavilor cu traumatisme majore ale vaselor toracice
sau abdominale se face în STI având în vedere necesitatea susţinerii hemodinamice şi
respiratorii precum şi posibilele complicaţii chirurgicale vasculare sau viscerale.
170
Traumatismele vasculare periferice (ischemia acută traumatică)
Incidenţa traumatismelor vasculare periferice, izolate sau în cadrul traumatismelor

complexe ale membrelor, este estimată în viaţa civilă la cca 2%.
Aceste leziuni se produc prin traumatisme închise, care sunt şi cele mai frecvente,
aproximativ 2/3 din totalul leziunilor vasculare traumatice şi prin traumatisme deschise.
În cazul traumatismelor închise leziunile vasculare se produc prin:

 strivirea vasului între agentul vulnerant şi planurile dure, osoase subiacente,
urmată de leziuni endoteliale şi tromboză segmentară sau extensivă
 secţionarea, ruptura sau dilacerarea vaselor de către fragmentele osoase fracturate
şi deplasate
 smulgerea colateralelor sau chiar a trunchiului vascular principal, în cazul
traumatismelor prin întindere bruscă sau torsiune a extremităţi lor
În cazul leziunilor combinate vasculare şi osteoarticulare cu ischemie acută, se
poate aprecia interesarea vasculară după localizarea şi aspectul focarului de fractură:
- vasele subclaviculare – în fracturile de claviculă
- vasele axilare – în fracturile de claviculă, în luxaţiile scapulohumerale sau în
cursul manevrelor de reducere a acestora
- artera humerală - segmentul proximal în fracturile colului humeral, iar segmentul
distal în fracturile şi luxaţiile cotului
- arterele iliace – în fracturile de bazin cu deplasarea fragmentelor osoase
- artera şi vena femurală pot fi lezate în canalul Hunter, în cazul fracturii diafizei
femurale, iar vasele poplitee, superioare şi inferioare în fracturile supracondiliene
ale femurului şi ale platoului tibial
Segmentul distal al arterei femurale şi artera poplitee sunt cele mai vulnerabile,
deoarece în spaţiul retroarticular acestea sunt în contact direct cu planul osos şi relativ fixe
între inelul adductorilor şi al solearului.
În aceste condiţii chiar traumatismele minime, cu deplasare redusă a capetelor
articulare, pot produce leziuni ale vaselor poplitee.
Traumatismele deschise sunt produse de arme albe sau de foc. Armele albe produc de
regulă numai leziuni limitate ale părţilor moi, cu secţiunea muşchilor, a vaselor sau a nervilor,
în timp ce traumatismele prin arme de foc produc distrucţii tisulare întinse interesând părţile
moi, totodată putând produce şi fracturi osoase cominutive, în aceste situaţii fragmentele
osoase pot deveni agenţi vulneranţi secundari pentru vasele din vecinătate. Trebuie reţinut că
,datorită energiei cinetice, proiectilul în contact cu planurile dure, îşi schimbă cu uşurinţă
direcţia, astfel că leziunile vasculare pot fi situate la distanţă de locul impactului!
O modalitate particulară de producere a leziunilor vasculare este reprezentată de
accidentele profesionale (plaga măcelarilor – artera femurală sau poplitee, plaga prin corn de
vită – artera femurală sau iliacă, plaga prin fragmente metalice proiectate cu mare viteză –
şpan).
Leziunile vasculare pot avea şi caracter iatrogen, în cazul unor intervenţii chirurgicale
(ex. leziunea vaselor femurale în cursul operaţiilor pentru hernie sau în cazul unor explorări
angiografice sau de radiologie intervenţională arterială).
În sfârşit, un capitol important în traumatologia vasculară este reprezentat de leziunile
vasculare produse în cadrul politraumatismelor, cazuri deosebit de complexe şi grave, pentru
rezolvarea acestora fiind necesare echipe multidisciplinare.
171
Morfopatologie (tipuri de leziuni traumatice)
Sunt recunoscute clasic trei tipuri de leziuni traumatice principale:
• Contuzia arterială este o leziune care păstrează continuitatea axului arterial,
afectând numai parţial structurile peretelui. În mod obişnuit este lezată endartera, care se rupe
şi se detaşează producând obturarea lumenului arterial. În unele cazuri este interesată şi media
parţial sau circumferenţial, adventicea rămânând intactă. Prin retracţia straturilor interne
lezate artera ia aspect de clepsidră. Un alt aspect este cel al hematomului parietal, în medie
sau subadventicial, produs prin ruperea vasa vasorum şi care la rândul său poate produce
obturarea lumenului arterial. (Fig. 10).
Contuzia simplă a peretelui venos nu are de regulă consecinţe deosebite.
• Plaga arterială interesează toate structurile peretelui, dar lumenul vascular îşi
păstrează continuitatea. Aspectul morfologic este diferit: punctiform, linear, stelat, neregulat,
anfractuos, iar dispunerea poate fi transversală, longitudinală oblică sau transfixiantă.
Retracţia mediei menţine plaga beantă cu sângerare consecutivă importantă.
Unele plăgi se produc prin smulgerea unei colaterale cu sfâşierea peretelui arterial.
Decolarea endarterei şi tromboza locală opreşte sângerarea, dar prin obturarea lumenului
arterial se produce ischemia acută. (Fig. 11)
Plaga venoasă are în general aceleaşi aspecte morfologice. Peretele venos fiind mai
subţire sfâşierea venei se face mai uşor şi pe distanţe mai mari.
• Secţiunea arterială – interesează complet peretele arterial cu detaşarea şi retracţia
capetelor (Fig. 12) şi mai adesea se produce prin secţionarea cu armă albă, în aceste cazuri
tranşa de secţiune fiind regulată; cu un fragment osos fracturat sau cu un proiectil, situaţii în
care tranşa de secţiune este neregulată, anfractuoasă existând în cele mai multe cazuri şi o
lipsă de substanţă apreciabilă. Datorită retracţiei capetelor arteriale şi trombozei locale
secţiunile arteriale nu sunt întotdeauna sângerânde realizându-se o hemostază provizorie
(plăgile sau secţiunile arteriale uscate sau seci). În aceste cazuri, prin întreruparea fluxului
sanguin întotdeauna se instalează ischemia acută.
Secţiunea venoasă prezintă aceleaşi caractere ca şi cea arterială.
Când leziunile arteriale şi cele venoase rămân în contact se produce fistula
arteriovenoasă posttraumatică.
Consecinţele imediate ale traumatismelor vasculare sunt:
• hemoragia arterială şi venoasă, care în funcţie de localizare, de mărimea şi tipul

leziunii vasculare, poate fi moderată sau deosebit de gravă ducând la exsanguinarea
bolnavului.
În cazurile în care leziunile vasculare sunt situate profund, acoperite de mase musculare
importante, sângerarea este tamponată, nu se exteriorizează, dar se formează hematomul
pulsatil, care în condiţiile unei leziuni arteriale, creşte rapid şi este în tensiune.
• ischemia acută care apare în majoritatea cazurilor de traumatisme vasculare
indiferent de tipul de leziune (contuzie, plagă, secţiune).
Excepţie fac plăgile mici laterale care se soldează numai cu hemoragie, fără întreruperea
fluxului sanguin.
Factori de gravitate ai ischemiei acute traumatice:
- întinderea leziunii arteriale;
- asocierea cu leziunea venoasă;
- tromboza arterială extensivă;
- asocierea cu leziuni osteomusculare;
- hipovolemia şi anemia;
- circulaţia colaterală nedezvoltată;
172
- starea precară a patului arterial distal – prin leziuni ateromatoase preexistente
Timpul de ischemie este factorul determinant în evoluţia ischemiei acute, având în
vedere faptul că ţesutul muscular rezistă la lipsa de oxigen aproximativ 6 ore. În ischemia
acută traumatică, acest timp este însă mai redus din cauza acţiunii nefavorabile a factorilor
agravanţi menţionaţi.
Este de subliniat că timpul de ischemie se apreciază din momentul producerii
traumatismului vascular până la restabilirea chirurgicală a fluxului sanguin arterial ± venos,
după prealabila stabilizare a focarelor de fractură, reducerea luxaţiilor sau alte intervenţii după
caz. (deci inclusiv timpul operator, care uneori poate fi destul de prelungit !).
Efectuarea tardivă a reconstrucţiei arteriale cu restabilirea fluxului sanguin este inutilă,
din cauza instalării leziunilor tisulare ireversibile şi chiar periculoasă pentru bolnav prin
declanşarea sindromului de reperfuzie (revascularizare) post ischemic, cu evoluţie deosebit de
gravă. Acest sindrom se declanşează în mod obligatoriu după toate restabilirile de flux arterial
efectuate tardiv, în cazul ischemiilor acute neglijate, dar în cazul celor traumatice, apare mai
precoce şi are o evoluţie mult mai severă.
În esenţă, sindromul de reperfuzie este consecinţa deversării, odată cu reluarea
circulaţiei arteriale şi venoase, în circulaţia sistemică, a produşilor biochimici cu acţiune
toxică rezultaţi din distrugerile celulare prin rabdomioliză (hidrolazele lizozomale, a unor
enzime cu activitate proteolitică intensă, ioni de Na, K, Ca în exces, care la rândul lor
activează alte sisteme: al coagulării, al fibrinolizei, kininic, sistemul complementului,
producând degradarea enzimatică a unor proteine plasmatice şi tisulare). Totodată radicalii
liberi de oxigen produc peroxidarea lipidelor şi distrugerea membranelor celulare.
Este de reţinut că, în cazul traumatismelor complexe cu delabrări musculare întinse,
aceşti produşi provin şi direct din ţesutul muscular distrus, nu numai din rabdomioliza
ischemică.
Prin aceste mecanisme se creează un cerc vicios al reacţiei inflamatorii sistemice care
este foarte dificil de controlat, practic imposibil în fazele tardive, cu instalarea insuficienţei
organice multiple (MSOF).
Consecinţele tardive
 pseudoanevrismul posttraumatic apare ca o formaţiune tumorală pulsatilă cu

expansiune sistolică (ca orice anevrism) şi este de fapt rezultatul organizării hematomului
pulsatil produs prin efracţia arterială.
Creşte progresiv, mai lent sau mai rapid, în funcţie de mărimea breşei arteriale şi a
calibrului vasului. De regulă evoluează spre ruptură, mai rar se trombozează (cele de mici
dimensiuni).
 fistula arteriovenoasă se produce ca urmare a lezării concomitente a arterei şi

venei adiacente, realizându-se o comunicare continuă între cele două vase (Fig. 13). Debitul
fistulei depinde de importanţa vaselor lezate şi de mărimea comunicării. Fistulele cu debit
mare cresc semnificativ întoarcerea venoasă în cordul drept, producând în timp insuficienţă
cardiacă hiperdinamică.
Clinic, se manifestă prin ischemie moderată şi pasageră distală (prin scurtcircuitare) şi
prin prezenţa trilului caracteristic (ca torsul de pisică) şi a suflului continuu sistolodiastolic.
173
Fig. 10. Contuzie arteră fem.superficială aspect violaceu al peretelui (tromboză intraluminală)
Fig. 11. Ruptură, decelare arterială; hematom voluminos perilezional
Fig. 12. Secţiune completă arterială cu retracţia capetelor
174
Fig. 13. Comunicare arteriovenoasă
Diagnostic
Existenţa leziunilor vasculare traumatice trebuie avută în vedere în următoarele situaţii:
 prezenţa plăgilor tăiate profunde, prin armă albă sau proiectil, în zonele de
proiecţie a trunchiurilor vasculare
 prezenţa contuziilor forte sau a leziunilor traumatice osteoarticulare (fracturi,
luxaţii) mai ales situate în regiunile de vulnerabilitate vasculară
 exteriorizarea unei hemoragii importante, mai ales cu sânge arterial
 prezenţa hematomului pulsatil în tensiune (Fig. 14)
 absenţa pulsului distal de zona impactului
 instalarea semnelor de ischemie acută periferică
 stare de şoc hemoragic, hipotensiune, hipovolemie, anemie severă
Clinică (semnele celor 6 p – pain (durere, lb. engleză), paloare, poikilotermie,

parestezii, paralizie, pulsless (absenţa pulsului, lb. engleză).
• Durerea este intensă, permanentă, cuprinde toată extremitatea, dar poate fi

determinată şi de leziunile complexe osteoarticulare.
• Paloarea, cianoza şi răceala tegumentelor trebuie de asemenea interpretate, prin
comparaţie cu membrul contralateral în condiţiile stării de şoc traumatic şi hemoragic
• Parestezia, anestezia şi impotenţa funcţională, semne fidele ale ischemiei acute, pot
fi însă provocate şi de leziunile nervoase şi osteoarticulare asociate
• Absenţa pulsului este un semn caracteristic în cazul întreruperii complete a axului
arterial, dar poate lipsi în cazul plăgilor laterale. De asemenea, trebuie interpretat în contextul
clinic, în cazul traumatismelor grave cu stare de şoc, hipovolemie şi hipotensiune sau la
bolnavi cu obstrucţii arteriale aterosclerotice preexistente
Coexistenţa acestor semne este de regulă suficientă pentru diagnosticul clinic de
ischemie acută.
Diagnosticul de certitudine este stabilit de arteriografia preoperatorie, dar aceasta se va
efectua numai dacă starea generală a bolnavului o permite. Dacă nu este posibil, se va efectua
obligatoriu arteriografia peroperatorie.
175
Fig. 14. Hematom pulsatil regiunea inghinală prin leziune de arteră femurală
Fig. 15. Membru pelvin cu aspect de ischemie ireversibilă – cianoză ireductibilă – leziuni trofice
cutanate
176
Fig. 16. Fasciotomie gambă – musculatura la limita reversibilităţii
Fig. 17. Fasciotomie gambă –musculatură cu aspect de ischemie ireversibilă violacee, necontractilă
177
Fig. 18. Distrucţie întinsă osteomusculară a gambei şi leziuni vasculare (zdrobire), fără soluţie
chirurgicală de conservare a membrului
Examenul angiografic evidenţiază:

• întreruperea fluxului arterial la locul impactului sau în unele cazuri la distanţă de
acesta şi întinderea obstrucţiei
• prezenţa hematomului şi a efracţiei arteriale
• raporturile cu fragmentele osoase în cazul fracturilor (Fig. 19)
• localizarea agentului vulnerant metalic (proiectil, şpan)
• prezenţa fistulei arteriovenoase, instalate precoce
• starea circulaţiei colaterale şi patului vascular distal
Ultrasonografia Doppler color utilă mai ales în cazul traumatismelor închise poate
evidenţia:
• absenţa completă sau parţială a fluxului sanguin pe segmentul arterial sau venos (Fig.
20)
• prezenţa şi întinderea hematomului pulsatil sau a anevrismului posttraumatic
• prezenţa fistulelor arteriovenoase precoce sau tardive (Fig. 22)
Tratament
Măsuri imediate (la locul accidentului):
 hemostaza provizorie prin compresiune digitală, aplicarea garoului, fixarea membrelor
în anumite poziţii care să permită comprimarea segmentului arterial lezat
 fixarea provizorie a fracturilor
 umplerea volemică
 transportul cu mijloace rapide la spital (ischemia acută traumatică devine ireversibilă în
4 – 6 ore de la accident)
În spital se va proceda în primul rând la reechilibrarea stării generale, corectarea
hipovolemiei şi anemiei prin umplere volemică cu soluţii cristaloide şi sânge, în unele cazuri
aceasta trebuie făcută direct pe masa de operaţie.
178
În urgenţă, atitudinea faţă de bolnavul traumatizat este dictată de starea generală a
acestuia la prezentare, de stabilitatea sau instabilitatea hemodinamică în cursul manevrelor de
reechilibrare volemică, de prezenţa hemoragiilor active din plăgile deschise, a hematomului
perilezional expansiv şi de existenţa leziunilor asociate. În acest context aprecierea corectă a
severităţii ischemiei acute joacă un rol extrem de important, deoarece întârzierea intervenţiei
chirurgicale va conduce indubitabil la constituirea rapidă a leziunilor ireversibile.
În funcţie de aceste elemente, bolnavul va putea fi supus investigaţiilor imagistice
pentru certificarea diagnosticului sau trimis în sala de operaţie şi operat de urgenţă.
A B
Fig. 19. A şi B Traumatisme ale arterei femurale superficiale în cazul unor fracturi de femur. Leziunea
arterei este localizată în focarul de fractură şi produsă de aceasta (angiografie)
179
Fig. 20. Contuzie şi tromboză parietală a arterei femurale (eco Doppler)
Fig. 21. Anevrism posttraumatic artera femurală (angiografie)
180
Fig. 22. Fistulă arteriovenoasă posttraumatică (eco Doppler)
Fig. 23. Sutura pe tranşă a peretelui arterial (în condiţiile unei artere cu calibru mare)
Fig. 24. Închiderea leziunii arteriale prin plastie cu petec venos
181
A B
Fig. 25. Restabilirea fluxului arterial prin interpoziţia termino-terminală a unui grefon venos: aspect
iniţial (A); aspect după montarea grefonului (B).
Fig. 26. A şi B. Restabilirea fluxului arterial prin interpoziţia terminoterminală a unei proteze sintetice
182
În orice caz, ca un pricipiu de bază – nu se va întârzia intervenţia chirurgicală în
favoarea obţinerii tuturor datelor paraclinice pentru un diagnostic de certitudine.
Intraoperator, în cazul leziunilor vasculare izolate, se abordează direct artera şi vena
lezată (de regulă prima se repară vena, pentru evitarea stazei masive la declamparea arterială
şi implicit a trombozei venoase profunde, dar pot exista şi alte variante de tactică).
În cazul leziunilor asociate osteoarticulare, în primul rând se procedează la fixarea
focarului de fractură sau reducerea luxaţiei, deoarece în cazul reparării întâi a vaselor, există
riscul compromiterii suturilor vasculare în cursul manevrelor ortopedice.
Se identifică vasele lezate sau capetele acestora când sunt detaşate şi se clampează
pentru realizarea hemostazei imediate. Se continuă disecţia şi izolarea segmentelor vasculare
pe distanţe suficiente în vederea reparării lor.
Disecţia este destul de dificilă datorită hematoamelor şi modificării planurilor
anatomice.
Modalităţi de reparare:
• în cazul secţiunilor cu tranşă regulată se practică sutura terminoterminală (Fig. 23)
• în cazul plăgilor simple se procedează la sutura plăgilor cu fire separate, iar în cazul
plăgilor longitudinale, sutura cu petec venos (Fig. 24) de lărgire pentru a se evita stenozarea
lumenului arterial. În cazul vaselor cu diametru mare, se poate practica şi sutura longitudinală
pe tranşă.
• în cazul plăgilor anfractuoase, a contuziilor arteriale sau a delabrărilor cu lipsă de
substanţă se rezecă segmentele arteriale traumatizate, iar restabilirea fluxului arterial se face
prin interpoziţia unui grefon venos (Fig. 25) sau a unei proteze sintetice (Fig. 26) cu sutură
termino-terminală. Acoperirea vaselor suturate cu ţesut moale este obligatorie.
• înaintea realizării reparării arteriale se controlează permeabilitatea axului arterial cu
sonda Fogarty, se apreciază volumul fluxului retrograd şi se spală axul arterial distal cu ser
heparinat
• în cazul lezării concomitente a venei, aceasta se repară obligatoriu, ligatura acesteia
fiind contraindicată, deoarece produce stază şi tromboză profundă, care vor favoriza instalarea
ischemiei acute. De asemenea, se controlează axul venos proximal şi distal din care se pot
extrage cheaguri prevenindu-se astfel emboliile pulmonare
• la sfârşitul operaţiei, în funcţie de caz, se practică fasciotomia de decompresiune
pentru prevenirea sindromului de compartiment instalat prin edemul muscular masiv de
revascularizare. Prin acest edem musculatura este comprimată, sufocată între planurile
inextensibile aponevrotico fasciale ceea ce conduce la deteriorarea acesteia, cu instalarea unei
ischemii acute difuze, cu toate caracteristicile celei produse prin obstrucţia trunchiului arterial
principal. Totodată având în vedere că circulaţia arterială şi întoarcerea venoasă sunt reluate,
concomitent se instalează şi reperfuzia (sindromul de ischemie reperfuzie continuă), de
asemenea cu consecinţe nefaste.
În cazul ischemiilor acute traumatice tardive ireversibile cu musculatura evident

neviabilă se impune de la început amputaţia de necesitate. Alte indicaţii pentru amputaţia
primară sunt:
 distrucţiile nervoase importante,
 irecuperabile,
 delabrările musculare cutanate întinse,
 pierdere de substanţă osoasă peste 6 cm.
Obiectivul major al oricărui tratament chirurgical, vascular, ortopedic, este obţinerea
unui segment de membru funcţional. Dacă acest deziderat nu se poate obţine, membrul operat
rămânând nefuncţional, un veritabil balast pentru bolnav sau dacă viaţa acestuia este pusă în
183
pericol prin complexitatea leziunilor şi amploarea operaţiilor reconstructive, este preferabilă
amputaţia primară, evident cu acordul bolnavului.
 Feliciano DV Burch JM Graham JM - Vascular injuries of the chest and Abdomen

in Vascular Surgery, Rutherford RB (ed) W.B.Saunders Philadelphia 1987
 Perry OM - Injuries of brahiocephalic vessels in Vascular surgery, Rutherford RB
(ed) W.B.Saunders Philadelphia 1989
 Feliciano DV - Injuries to the great vessls of the abdomen in Scientific American
Surgery Trauma Section. Holcroft JV (ed) 1998
 Feliciano DV Burch JM Graham MJ - Abdominal vascular trauma in Trauma Mc
Graw Hill Comp Inc. 2000
 Wilson RF - Ch. 27 Abdominal vascular trauma In Handbook of trauma. Lippincot
Williams and Wilkins 1999
 Ledgerwood AM, Lucas CE - Vascular injuries in Management of trauma pitfals and
practice 2nd ed. Philadelphia Williams & Wilkins 1996
 Schackford IR, Rich NA - Peripheral vascular injury in Trauma 2nd Norwalk CT
Appelton et Lange 1991
 Weaver FA, Hood DB, Yellin AE - Vascular injuries to the extremities in Vascular
Surgery, Rutherford RB (ed) Philadelphia WB Saunders 2000
184
9.3. ANEVRISMELE ARTERIALE

Marina Păcescu
Nosologie
Anevrismul este o dilatare localizată, cu diametrul cel puţin cu 50% mai mare decât al
zonei adiacente normale a aceleiaşi artere. Dilatarea arterială mai mică de 50% este denumită
ectazie. Mărirea arterială difuză cuprinzând mai multe segmente arteriale, cu o creştere în
diametru mai mare de 50% faţă de normal este denumită arteriomegalie.
Anevrismele reprezintă o dilatare a tuturor straturilor (tunicilor) peretelui arterial.
Pseudoanevrismele – descrise ca anevrisme care nu interesează toate straturile peretelui
arterial – sunt de fapt hematoame rezultate în urma traumatismelor arteriale localizate. Aceste
hematoame se pot organiza, se poate produce o reacţie fibroasă în jurul lor şi capătă aspect de
anevrism.
Clasificare
Anevrismele se clasifică după 4 criterii:
1. localizare
2. mărime
3. formă
4. etiologie.
Mărimea se apreciază prin diametru şi lungime, diametrul fiind factorul de risc
important pentru ruptură. Forma poate fi saculară (sacciformă) sau fusiformă.
Fig. 1 Anevrism de aortă infrarenală asociat cu un

anevrism de iliacă comună şi internă stângă (a).
Anevrism sacular în condiţiile unei aorte afectate sever
de ateroscleroză (b)
Fig. 2 Anevrism sacciform arteră Fig. 3 Anevrism artera iliacă

poplitee dreaptă stângă
185
Din punct de vedere etiologic, anevrismele se clasifică în congenitale, prin modificări
ale ţesutului conjunctiv, degenerative, infecţioase, inflamatorii, postdisecţie, poststenotice şi
pseudoanevrisme.
ANEVRISMUL AORTEI ABDOMINALE
Este localizarea cea mai frecventă şi apare de obicei începând cu a 6-a decadă de viaţă,
în special la bărbaţi. Este o boală degenerativă a peretelui aortic
Mecansimul patogenic constă într-un fenomen distructiv al întregului perete aortic, a
cărui consecinţă este dispariţia mediei, constată histologic. Creşterea diametrului este legată
de pierderea proteinelor fibroase ale matricei extracelulare, la care se asociază o remodelare
parietală, veritabil fenomen compensator. Fenomenele degenerative şi cele compensatorii se
produc prin intervenţia unui sistem complex de proteaze, de celule inflamatorii şi de factori
imuni. Proteinele fibroase ale matricei extracelulare a peretelui aortic sunt elastina şi
colagenul. Proteazele specifice pentru fibrele elastice şi de colagen sunt serinproteazele
produse de polinuclearele neutrofile şi celulele musculare netede şi metaloproteazele
matriceale secretate de celulele musculare netede, macrofage, limfocite şi celulele endoteliale
vasculare. Efectul combinat al acestor proteaze permite degradarea tuturor proteinelor
structurale interstiţiale şi a membranelor bazale din peretele aortic.
Factorii constituţionali, genetici, pot precipita şi agrava fenomenele degenerative.
Diagnostic
Clinic:
Anevrismele aortei abdominale pot fi diagnosticate clinic în diferite circumstanţe:
 în cursul unui examen sistematic (descoperirea unei mase abdominale
pulsatile).
 cu ocazia examenului clinic al unui arteriopat, la care trebuie palpat sistematic
abdomenul; asocierea anevrism aortă abdominală – arteriopatie este de 10 %.
 depistarea anevrismului la examenul clinic al bolnavilor cu risc mare:
bronşitici cronici, hipertensivi, cu boală anevrismală familială.
 cu ocazia unei complicaţii, în special ruptura.
La examenul clinic se constată o masă abdominală localizată periombilical sau în
epigastru, dezvoltată de cele mai multe ori spre stânga. Formaţiunea este pulsatilă, expansivă
şi uneori cu suflu.
Localizarea subrenală este confirmată prin semnul De Bakey: mâna examinatorului
poate fi plasată între rebordul costal şi polul superior al anevrismului.
Examenul clinic trebuie să urmărească şi depistarea altor anevrisme palpabile (iliace,
femurale, poplitee), prezenţa sau absenţa pulsurilor periferice, precum şi auscultarea tuturor
zonelor arteriale.
Mulţi bolnavi cu anevrism de aortă abdominală sunt însă asimptomatici, fapt ce
determină dificultăţi în detectarea formaţiunii. Dificultăţile sunt legate de dimensiunile
anevrismului, obezitatea pacientului, îndemânarea examinatorului, nefocalizarea examinării.
Examene paraclinice:
Există mai multe modalităţi imagistice pentru confirmarea diagnosticului de anevrism
de aortă abdominală.
 Radiografia abdominală simplă – faţă şi profil. Cel mai frecvent, calcificările parietale
desenează sacul şi permit măsurarea; mai rar se vizualizează imaginea directă a anevrismului.
186
 Ultrasonografia abdominală. Este cea mai ieftină, cea mai puţin invazivă şi cea mai
frecvent folosită pentru confirmarea unei suspiciuni de anevrism de aortă abdominală sau
pentru urmărirea în timp a anevrismului mic.
 Tomografia computerizată presupune administrarea de substanţă de contrast intravenos.
Precizează extensia anevrismului, exclude ruptura şi diagnostichează alte boli
intraabdominale.
 Imagistica prin rezonanţa magnetică este indicată în mod special atunci când este
contraindicată administrarea substanţei de contrast – la bolnavii cu insuficienţă renală.
Fig. 4 IRM- anevrism de aortă

abdominală
 Arteriografia se foloseşte în evaluarea preoperatorie a unor bolnavi pentru aprecierea

stării arterelor adiacente.
Fig. 5 Anevrism de aortă Fig. 6 Pseudoanevrism de aortă abdominală

abdominală- aspect arteriografic şi arteră femurală dreaptă după by-pass
aortobifemural- aspect arteriografic
Diagnosticul diferenţial
Anevrismele aortei abdominale infrarenale se deosebesc de alte tumori intraabdominale şi
retroperitoneale prin pulsatilitate, expansiune, prezenţa suflurilor, apariţia la un bolnav cu
factori de risc şi eventual antecedente familiale.
187
Evoluţie. Complicaţii
Evoluţia anevrismelor de aortă abdominală infrarenală se produce în salturi. De obicei apar
complicaţii, cel mai frecvent legate direct de dimensiunile anevrismului.
 Ruptura este complicaţia cea mai gravă. Se poate produce retroperitoneal, în duoden sau
în vena cava inferioară.
 Sindromul fisurar poate precede ruptura. Anevrismul, cel mai adesea cunoscut, devine
dureros şi există o serie de semne de acompaniament sugestive pentru pierderi sanguine şi
pentru o colecţie pe cale de constituire: febra, hiperleucocitoza, VSH crescut, anemie.
 Accidente tromboembolice. Sunt determinate de migrarea unui fragment din trombul
anevrismal care poate fi fix sau mobil. Migrarea poate produce ischemie acută a unui
membru.
 Compresiunea de vecinătate. Putem constata eroziunea corpilor vertebrali sau o
compresiune a venei cave inferioare.
Tratament
Medical
La pacienţii cu anevrism cu risc mic (diametru mic şi fără alţi factori de risc pentru
ruptură), urmăriţi periodic prin măsurarea dimensiunilor se încearcă reducerea ratei de
expansiune şi a riscului de ruptură. Se impune renunţarea la fumat şi controlul drastic al
hipertensiunii. Urmărirea se va face prin ultrasonografie şi tomografie computerizată.
Endovascular
Tratamentul endovascular al anevrismului de aortă abdominală infrarenală constă în
implantarea unei proteze endovasculare pentru excluderea pungii anevrismale din fluxul
circulant şi pentru întărirea peretelui la nivelul coletelor. Este o metodă cu mortalitate şi
morbiditate reduse comparativ cu chirurgia, indicată la pacienţii cu comorbidităţi severe.
Nu toate anevrismele sunt potrivite din punct de vedere anatomic pentru acest tip de
tratament.
Pentru terapia endovasculară a anevrismului aortic abdominal se folosesc în prezent
proteze cu un suport metalic care previn kinkingul şi dau soliditate montajului.
Procedura se realizează în sala de operaţie, cu anestezie generală sau regională, pe o
masă de operaţie transparentă, cu posibilitatea de a efectua angiografie. Proteza se introduce
pe ghid, pe cale femurală bilateral. Toate manevrele se verifică angiografic.
Chirurgical
Au indicaţie chirurgicală pacienţii cu anevrism simptomatic şi la care diametrul maxim
al anevrismului depăşeşte 5 cm.
Anestezia recomandată este anestezia generală cu intubaţie orotraheală.
Calea de abord este de obicei transperitoneală (incizie mediană xifopubiană). După ce
anevrismul a fost pus în evidenţă, se clampează aorta proximal şi distal. Se incizează peretele
anterior al anevrismului şi se îndepărtează trombii murali. Dacă anevrismul interesează numai
aorta abdominală, aceasta este înlocuită cu o proteză lineară peste care se suturează peretele
anevrismal şi retroperitoneul. Atunci când şi arterele iliace sunt dilatate anevrismal se va
utiliza o proteză bifurcată ale cărei ramuri sunt inserate pe arterele iliace commune sau pe
arterele femurale comune.
188
Fig. 7. Descoperirea anevrismului de

aortă infrarenală prin incizie mediană
(abordul transperitoneal)
Fig. 8. a. deschiderea anevrismului de aortă abdominală şi extragerea cheagurilor conţinute; b. sutura

arterelor lombare cu fire “în X”. Se observă originea arterei mezenterice inferioare (săgeată). Dacă
aceasta este obstruată se lasă pe loc. Dacă există flux retrograd pulsatil, ea se suturează la fel ca
arterele lombare; c. implantarea protezei aortice (de obicei din Dacron); d. anevrismorafia peste
proteză aortică cu fir continuu. Ulterior ţesuturile retroperitoneale sunt şi ele apropiate şi suturate
anterior de anevrism, realizându-se astfel un al doilea plan de acoperire.
189
Protezele utilizate sunt: proteze de poliester tricotate (Dacron), Dacron tricotat
impregnat cu colagen sau gelatină, Dacron ţesut şi politetrafluoroetilen (PTFE).
Fig. 9. Interpoziţie aorto- Fig. 10. By-pass Fig. 11. By-pass

aortica aortobifemural aortobiiliac
Deşi progresul tehnic şi medical a îmbunătăţit mult rezultatele tratamentului electiv al

anevrismelor aortei abdominale, pot apare totuşi complicaţii majore: complicaţii cardiace
ischemice, hemoragice, hemodinamice, insuficienţă renală, embolizarea distală, disfuncţia
multiplă de organe.
Statisticile moderne din centrele vasculare de excelenţă raportează o mortalitate în
primele 30 zile postoperatorii de sub 5% pentru chirurgia electivă a anevrismului de aortă
abdominală.
Pentru anevrismul rupt, mortalitatea perioperatorie este de 54%.
În ultimii ani, s-a dezvoltat chirurgia aortică laparoscopică.
 Cândea V (coord.), Chirurgie Vasculară - Bolile arterelor, Ed. Tehnică, Bucureşti,

2001
 Callow A, Ernst C - Vascular Surgery Theory and Practice – Prentice Hall
International Inc. 1995
 Kownator S, Luizy F (coordinator scientifique) - Anévrismes de l’aorte abdominal –
guide practique, 1998
190
9.4. ISCHEMIA ACUTĂ PERIFERICĂ

Marina Păcescu
Insuficienţa arterială acută este o urgenţă chirurgicală determinată de diminuarea

bruscă până la dispariţie a irigaţiei arteriale într-un teritoriu.
Deşi s-au făcut progrese în îngrijirea bolnavilor şi tehnica operatorie, morbiditatea şi
mortalitatea rămân crescute, deoarece ischemia acută periferică apare de obicei la pacienţi cu
multiple boli asociate, care adeseori se prezintă la spital cu stare generală alterată.
Etiologie
Principalele cauze care determină ischemia acută periferică sunt:
 Emboliile arteriale
 Trombozele arteriale acute
 Traumatismele arteriale.
Alte cauze pot fi: disecţiile parietale arteriale, degerăturile, trombozele venoase masive
(flegmatia cerulea dolens), intoxicaţia cu secară cornută.
Embolia arterială este un accident acut care determină oprirea bruscă şi completă a
fluxului arterial într-un anumit teritoriu. Embolusurile (trombii) se formează de obicei
intracardiac, de unde sunt trimişi în circulaţia periferică, cel mai frecvent la bolnavii cu
fibrilaţie atrială. Embolia arterială se produce de obicei la bolnavii cu valvulopatie (mitrală,
aortică) sau cu afectare coronariană (cardiopatie ischemică cronică şi cardiopatie ischemică
acută).
Alte cauze de embolie arterială sunt reprezentate de:
 Endocardită – vegetaţiile se pot desprinde şi migrează în circulaţia periferică,
 Mixomul atrial stâng – fragmentele tumorale pot emboliza,
 Protezele valvulare pe care s-au format trombi; de obicei denotă neglijarea
tratamentului anticoagulant,
 Anevrismele arteriale. Trombii parietali formaţi datorită tulburărilor hemodinamice
intraanevrismale pot emboliza.
Tromboza arterială acută reprezintă în cele mai multe cazuri, stadiul final în
progresia unei leziuni arteriale aterotrombotice. Progresia de la o leziune aterosclerotică
incipientă la ocluzia vasculară începe cu depunerea treptată a lipidelor în intima arterială. Cu
timpul, calciul se depozitează în leziune şi concreţiunile lipide-calciu reprezintă “nucleul
aterosclerotic” izolat iniţial de lumenul vascular de un înveliş fibros. Distrugerea acestui
înveliş prin acţiunea macrofagelor şi alterarea concentraţiei metaloproteinazelor determină
contactul “nucleului aterosclerotic” – component trombogenic al leziunii aterosclerotice – cu
lumenul vascular. Acest lucru produce progresia rapidă de la stenoză la ocluzie.
Tromboza arterială acută apare de obicei la pacienţi cu boală ocluzivă arterială
aterosclerotică. Uneori însă, apare în cazuri cu intima arterială intactă, indusă de un sindrom
de hipercoagulabilitate sangvină, ca rezultat al unei stări de deshidratare, anemie,
hipotensiune, stază, etc. Unele afecţiuni infecţioase, neoplasme, anevrismele disecante,
contraceptivele orale se pot complica cu tromboza arterială acută a extremităţilor.
Leziunile arteriale postraumatice pot fi determinate de cauze şi mecanisme diverse.
Secţiunea arterială totală sau parţială poate fi provocată prin arme albe. Agentul
vulnerant poate produce contuzie parietală cu spasm şi/sau tromboză asociate. Fracturile
oaselor lungi sau luxaţiile determină uneori ischemie acută prin compresiune directă, angulare
191
sau torsiunea arterei. Acestea pot fi de asemenea lezate prin eschilele osoase secundare
fracturilor.
Leziunile traumatice iatrogene ale arterelor în vederea monitorizării invasive a
pacientului, angioplastia percutană transluminală, balonul de contrapulsaţie aortică – pentru
asistarea funcţiei cardiace, sunt alte cauze ale ischemiei acute periferice.
Gravitatea insuficienţei arteriale acute şi intensitatea manifestărilor clinice este
determinată de numeroşi factori:
 Întinderea leziunilor arteriale obstructive. Bolnavii cu obstrucţie limitată şi circulaţie
colaterală bogată au manifestări clinice puţin dramatice, iar recuperarea
morfofuncţională va fi de bună calitate după manevrele terapeutice. În schimb, în
cazul leziunilor obstructive întinse care afectează numeroase colaterale, posibilităţile
de compensare circulatorie sunt reduse.
 Localizarea leziunilor arteriale pe arterele importante – femurală comună, axilară,
poplitee determină o ischemie severă cu simptomatologie dramatică.
 Etiologia ischemiei acute. Ischemiile posttraumatice sau prin tromboză arterială
extensivă sunt foarte grave.
 Starea sistemului arterial înainte de producerea accidentului acut. Calitatea peretelui
arterial şi prezenţa circulaţiei colaterale influenţează compensarea circulatorie.
 Coexistenţa altor leziuni sau stări patologice.
Factorii de agravare a circulaţiei în teritoriul ischemic sunt spasmul arterial şi
tromboza secundară extensivă distală.
Fiziopatologie
Hipoperfuzia severă a membrelor progresează inevitabil spre infarctizare tisulară şi
moarte celulară.
Toleranţa ţesuturilor la ischemie are o mare variabilitate fiind dependentă de
metabolismul particular al tipului de celulă. Creierul şi cordul sunt cele mai vulnerabile la
hipoxie. Nervii periferici şi muşchii, deşi sunt mai puţin sensibili comparativ cu encefalul şi
inima, sunt mult mai vulnerabili comparativ cu tegumentul şi ţesutul subcutanat. Modificările
histologice apar după numai 4 ore, iar leziunile ireversibile după 6 ore.
Perioada critică este dependentă de prezenţa circulaţiei colaterale din zona
segmentului vascular ocluzionat.
În cursul ocluziei arteriale acute se produc trei evenimente fiziopatologice, fiecare
dintre ele agravând leziunea ischemică şi diminuând şansele de reversibilitate. În primul rând,
trombul arterial se poate propaga şi obstruează orificiile ramurilor colaterale sau chiar
colateralele. În al doilea rând, ţesuturile ischemice acumulează lichid şi se balonizează
(umflă) ducând la compresiunea vaselor într-un compartiment fascial inextensibil (sindromul
de compartiment). În al treilea rând, celulele vaselor mici devin edematoase, determinând
îngustarea semnificativă a lumenului şi obstrucţia arteriolelor, capilarelor şi venulelor.
Ocluzia microcirculaţiei este responsabilă de eşecul operaţiei de revascularizare chiar
atunci când axul arterial principal a fost repermeabilizat.
Leziunea ischemică nu se limitează la modificările care apar în perioada de
hipoperfuzie. Leziuni adiţionale se dezvoltă imediat după reperfuzie, un rol important
avându-l radicalii liberi de oxigen.
Reperfuzia unei extremităţi ischemice poate fi asociată şi cu efecte sistemice: acidoză,
hiperpotasemie, eliberarea de factori depresivi ai activităţii cardiace.
Manifestări clinice şi diagnostic

Ischemia acută poate fi severă sau moderată, existând posibilitatea de a-şi schimba
caracterul în cursul evoluţiei.
192
Ischemia acută severă evoluează în trei faze: iniţială, de agravare şi faza cu leziuni
tisulare ireversibile. Faza iniţială corespunde apariţiei suferinţei anoxice tisulare şi constituirii
sindromului ischemic acut. Simptomatologia poate fi de la început dramatică sau se poate
constitui relativ lent, în orele următoare. În embolia arterială periferică, simptomatologia
clinică este evidentă imediat.
În contuziile arteriale posttraumatice, simptomatologia se conturează pe măsura
extinderii trombozei secundare. Uneori, ischemia acută poate fi mascată de o altă stare
patologică – de exemplu starea de şoc la un traumatizat.
Pentru stabilirea diagnosticului corect şi în timp util este necesară examinarea
completă a bolnavului şi supraveghere continuă.
Semnele clinice din faza iniţială a ischemiei acute severe sunt:
 Durerea de intensitate şi caractere diferite, mai accentuată în segmentele distale. Este
spontană, accentuată la palparea maselor musculare, nu se ameliorează după
imobilizare şi nu cedează decât în mică măsură la antialgice. Durerea se însoţeşte de
impotenţa funcţională a membrelor.
 Paloarea şi răcirea tegumentului, reţeaua venoasă subcutanată devine mai puţin
vizibilă, iar în formele severe traiectul venelor subcutanate apare sub forma unor
şanţuri goale.
 Dispariţia pulsului arterial în aval de obstacol este un semn foarte important şi
permite aprecierea segmentului aflat în ischemie. Examinarea pulsului este dificilă la
obezi, la bolnavi cu edeme ale membrelor inferioare sau cu deformări posttraumatice.
 Anestezia distală este un semn de gravitate şi marchează suferinţa structurilor
nervoase.
 Paralizia segmentelor distale atestă suferinţa tisulară şi are aceeaşi semnificaţie de
gravitate.
Faza de agravare corespunde extinderii trombozei secundare în reţeaua vasculară
distală. Clinic, în această fază, paloarea tegumentară este înlocuită cu cianoză, în special în
zonele declive şi în segmentele distale ale membrului ischemic. Masele musculare îşi pierd
tonusul, se infiltrează şi se edemaţiază. Tromboza secundară se extinde în reţeaua distală –
arteriolară, capilară şi venulară. Restabilirea de flux efectuată în această fază, chiar dacă este
reuşită tehnic, eşuează în scurt timp din cauza trombozării reţelei vasculare distale care este
incapabilă să primească sângele.
Faza leziunilor ireversibile. Masele musculare sunt rigide, piciorul fixat în equin,
degetele mâinii fixate în flexie palmară. Cianoza cutanată este extinsă şi pot apare necroze.
Uneori gangrena devine “umedă”, cu flictene cutanate, edem important al segmentului distal
şi lichefierea maselor musculare. Amputaţia este indicată în această fază.
Ischemia acută moderată este o formă care poate avea de la început acest caracter
sau poate fi rezultatul tratamentului medical prompt şi eficient. Ceea ce delimitează ischemia
acută moderată de cea severă este absenţa anesteziei cutanate şi a paraliziei din segmentele
distale.
Examenele paraclinice sunt necesare în cazurile de dubiu referitor la etiologia
ischemiei (de exemplu diferenţierea emboliei de tromboză, embolie pe vas patologic), în
formele moderate de ischemie.
Indicele gleznă-braţ (numai dacă există semnal Doppler) este util.
Măsurătorile de presiune segmentară pot identifica locul ocluziei, atunci când există o
scadere de presiune între două nivele adiacente de 30 mm Hg.
Ultrasonografia duplex poate localiza sediul obstrucţiei.
Arteriografia rămâne „gold standard-ul” pentru diagnosticul şi localizarea ocluziei
arteriale acute. Imaginile trebuie să includă aorta abdominală, arterele iliace şi vasele
infrainghinale până la nivelul piciorului. Investigaţia permite localizarea ocluziei şi prezenţa
193
bolilor arteriale asociate (anevrism de aortă, arteră poplitee, „entrapment syndrome”), ajută la
stabilirea etiologiei ocluziei.
Tratament
De îndată ce diagnosticul de ischemie acută este stabilit pe baza examenului clinic,
pacientul trebuie internat de urgenţă într-un serviciu de chirurgie vasculară. Orice întârziere a
tratamentului adecvat expune bolnavul la riscul constituirii unei ischemii ireversibile şi la
amputaţie de la început. La pacienţii în vârstă poate fi ameninţată şi viaţa. Durerea prezentă
întotdeauna este intensă şi trebuie ameliorată folosind antialgice majore (Mialgin).
Prevenirea extinderii trombozei secundare se va face prin administrare de Heparină
2500 UI la 2 ore i.v. sau 5000 UI la 4 ore. Cînd este posibil, se va administra continuu cu
seringă automată (600-1000 UI pe oră) sub controlul probelor de coagulare.
Bolnavul va fi reechilibrat hidroelectrolitic şi acidobazic pentru asigurarea unui
volum circulant normal, asigurarea unei diureze eficiente, asigurarea unor valori normale ale
ionilor plasmatici şi ale echilibrului acidobazic.
Echilibarea şi susţinerea funcţiei cardiace şi a funcţiei renale sunt măsuri de mare
importanţă, care se realizează prin mijloace terapeutice diferite.
Debitul cardiac scăzut, tulburările de ritm, hipovolemia, spasmul arterial contribuie la
întreţinerea unei hipoperfuzii şi agravarea efectelor întreruperii fluxului arterial. Este
important să corectăm aceste tulburări pentru ameliorarea perfuziei distale.
Ischemia acută periferică este o urgenţă chirurgicală. Tratamentul indicat este în
funcţie de etiologia ocluziei. În embolia periferică se practică embolectomia – îndepărtarea
embolusului şi a trombozei secundare cu eliberarea axului arterial. Embolectomia poate fi
directă – practicată excepţional astăzi sau indirectă, cu ajutorul sondei Fogarty. Se abordează
artera femurală comună, se practică o arteriotomie şi se pătrunde cu sonda Fogarty în amonte
(în aortă şi arterele iliace) şi în aval (în arterele femurală, poplitee şi trunchiuri gambiere). Se
repetă manevra până la obţinerea unui flux arterial bun.
Fig. 1 Embolectomie indirectă cu Fig. 2 Embolectomia bifurcaţiei aortice

sondă Fogarty pe cale bifemurală cu sondă Fogarty
La bolnavii cu tromboză arterială acută, se poate efectua trombectomie – îndepărtarea

trombusului şi revenirea la situaţia dinaintea accidentului acut. Indicaţia este rară, la bolnavi
vârstnici, taraţi. De obicei, după efectuarea arteriografiei se practică restabilirea fluxului
194
arterial printr-un by-pass cu autogrefon venos safen intern sau cu proteză din Dacron sau
PTFE (politetrafluoroetilen).
Fig. 3 By-pass cu autogrefon venos
Postoperator, bolnavii vor fi urmăriţi clinic, general şi local şi trataţi cu anticoagulante

(heparină iniţial apoi tratament oral cu cumarinice – Sintrom, Trombostop, Acenocumarol,
etc.).
Tratamentul ischemiei acute prin traumatisme arteriale va fi discutat în capitolul
„Traumatismele arteriale periferice”.
În ultimii ani, cu indicaţii precise, se administrează şi tratament trombolitic, pe cale
locală, introducând un cateter în trombus. Agenţii trombolitici utilizaţi sunt streptokinaza,
urokinaza şi activatorul tisular al plasminogenului.
La bolnavii cu ischemie ireversibilă se practică amputaţia membrului.
 Cândea V (coord.) - Chirurgie Vasculară - Bolile arterelor, Ed. Tehnică, Bucureşti,

2001
 Robert R - Vascular Surgery –Fifth Edition – Acute Ischemia and its sequelae, W.B.
Saunders Company, 2000
 Callow A, Ernst C- Vascular Surgery Theory and Practice – Prentice Hall
 Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease
(TASC II) – European Journal of Vascular and Endovascular Surgery, vol 33,
Supplement 1, 2007, ISSN 1078-5884
195
196
9.5. ARTERIOPATIILE CRONICE

OBSTRUCTIVE PERIFERICE (BOALA
ARTERIALĂ OCLUZIVĂ CRONICĂ)
Marina Păcescu
Primele lucrări privind bolile arteriale, într-un spirit apropiat de cel modern, au apărut
în a doua jumătate a secolului al XIX-lea şi în prima parte a secolului XX. Contribuţii
deosebite au avut Buerger, Leriche, Cid Dos Santos, Kunlin, De Bakey.
Terminologia a evoluat în timp şi astăzi denumiri ca: endarterită obliterantă, angeită
obliterantă, arterită, etc, au fost înlocuite cu termenul de arteriopatie, cu sferă de cuprindere
mult mai largă şi care nu anticipeaza cu nimic asupra naturii bolii arteriale în cauză.
Boala arterială ocluzivă cronică se referă la totalitatea sindroamelor care, drept
consecinţă a ocluziei organice parţiale sau totale a arterelor mici şi mijlocii, generează
ischemie cronică în diverse organe, sisteme şi ţesuturi periferice.
Arteriopatiile cronice obstructive reprezintă o entitate nosologică unică în cadrul
căreia intră forme clinice variate de boală. Acestea prezintă o simptomatologie comună -
sindromul de ocluzie arterială, o evoluţie asemănătoare în mai multe stadii şi un tratament
bazat pe aceleaşi principii terapeutice.
Etiologie
Boala este mai frecventă la bărbaţi, peste vârsta de 50 de ani şi se localizează pe orice
arteră de calibru mare, mijlociu sau mic. Membrele inferioare sunt mai frecvent afectate decât
cele superioare.
Plurifactorialitatea etiologică este astăzi recunoscută. Dintre factorii determinanţi, sunt
de reţinut:
 factorul genetic: perturbarea unor mecanisme homeostatice induce tulburări
metabolice complexe care, în timp, determină leziuni parietale arteriale;
 factori infecţioşi: arteriopatiile pot apare în cursul evoluţiei unor infecţii microbiene
(rickettsioze, tifos exantematic, febră tifoidă, lues etc.);
 factori alergici: se apreciază că există o sensibilizare a pereţilor vasculari la produşi
exogeni şi, mai ales, endogeni. Reacţia antigen-anticorp determină hiperplazia şi
îngroşarea intimei, peste care se suprapune spasmul;
 factori metabolici: se produc alterări endoteliale şi depuneri în peretele arterial ca
urmare a dezechilibrelor metabolice glucido-lipidice (hipercolesterolemie,
hipertrigliceridemie, hiperglicemie);
 factori endocrini: alterările peretelui arterial apar în patologia hipofizei, suprarenalei,
în evoluţia diabetului, în stări de hiperandrogenie etc.;
 factori fizici şi mecanici: frigul, căldura, radiaţiile, microtraumatismele repetate,
injuriile iatrogene pe artere produc în timp modificări parietale vasculare;
 factori nervoşi: acţionează prin mecanisme incomplet elucidate, generând spasme;
 factori chimici alimentari: creşterea raportului Ca/Na şi scăderea iodului, magneziului,
bromului favorizează indurarea pereţilor arteriali şi apariţia trombozelor;
 factori toxici: alcoolul, nicotina (prin mecanism imuno-alergic), plumbul, oxidul de
carbon, toxinele biologice;
 tromboza venoasă de vecinătate.
197
Factori favorizanţi sunt consideraţi sexul masculin, vârsta peste 40 de ani,
sedentarismul, alimentaţia hiperlipidică şi hiperglucidică.
Factori de risc sunt: hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, diabetul,
hipertensiunea arterială, obezitatea, fumatul, lipsa exerciţiilor fizice.
Patogenia
Arteriopatiile cronice obstructive aterosclerotice sunt cele mai frecvente. În perioada
de sistolă şi diastolă se deschid stomitele intercelulare endoteliale, care permit trecerea
fluidelor, elementelor figurate şi lipoproteinelor în peretele arterial.
Haimovici afirma că LDL (Low Density Lipoprotein) prin reacţia cu proteoglicani ar
da naştere local ateromului. Există trei teorii care explică modalitatea de apariţie a plăcii de
aterom:
1. Teoria musculo-secretorie. Fibrele musculare netede din peretele arterial produc în
stare normală proteine contractile, actomiozină, elastină, colagen, proteoglicanii şi
glicoproteine de structură. Secreţia acestor substanţe, în proporţie anormală, cu
creşterea colagenului şi glicoproteinelor şi scăderea elastinei, ar favoriza apariţia plăcii
de aterom.
2. Teoria trombogenetică. Substanţele fibroase depozitate pe endoteliu se
metamorfozează incluzând în masa lor colesterolul şi celulele grăsoase. Leziunea
endoteliului determină alterarea tromborezistenţei şi aderarea trombocitelor.
Conversiunea fibrinogenului în fibrina insolubilă constituie nucleul de condensare al
trombusului şi favorizează agregarea plachetară.
3. Teoria mecanică. Hipertensiunea arterială dilată vasele, deschide stomitele de la
nivelul endoteliului, creşte presiunea hidrostatică şi determină turbulenţe ale fluxului
sanguin. Modificarea condiţiilor hemodinamice favorizează formarea ateroamelor.
Anatomie patologică
Macroscopic. Se constată sinuozitatea şi îngroşarea arterelor, creşterea consistenţei,
asociată cu rigiditate. Lumenul are calibru inegal, cu plăci de aterom şi zone de tromboză.
Scleroza poate afecta peretele arterial în întregime şi se poate extinde la ţesuturile din jur .
Microscopic. În funcţie de stadiu, toate straturile peretelui arterial sunt afectate:
 intima - se constată edem, proliferare celulară endolumenală cu stenoză sau
obstrucţie, uneori calcificări;
 media - prezintă edem interstiţial, dispariţia fibrelor elastice, proliferare musculară
sau de colagen, fibroză, hialinizare, depozite de calciu;
 adventicea - se observă proliferarea fibroblaştilor şi fibroza periarterială.
Tablou clinic
Debutul bolii este insidios şi se întinde pe o perioadă îndelungată.
Manifestări subiective. Bolnavii pot prezenta parestezii, amorţeli, furnicături, hipo- sau
hiperestezie, contracturi musculare, senzaţie de răceala, adeseori greşit interpretate,
neacordându-li-se importanţă.
Simptomul dominant este durerea. Ea apare ca urmare a diminuării cantităţii de sânge
oxigenat la periferie. După Lewis, s-ar datora prezenţei în circulaţie a kininelor, acidului
lactic, acidului piruvic, potasiului şi cataboliţilor acizi. La început, durerea apare la eforturi
mari (claudicaţie intermitentă). Ulterior, eforturi din ce în ce mai mici declanşează apariţia ei
şi, cu timpul, durerea apare în repaus, în legătura cu poziţia, căldura (metabolism crescut) şi în
timpul nopţii, când scade debitul cardiac. În stadii avansate suferinţa este permanentă, chiar şi
în poziţie declivă, care anterior o ameliora.
198
Manifestări obiective
Aspectul general al bolnavilor în perioada de stare a bolii este cel al unor mari suferinzi,
îmbătrâniţi, cu extremităţi hipotrofice, adesea în poziţii vicioase.
Modificări de culoare
Sunt legate de nivelul, gradul şi întinderea obstrucţiei. Se constată:
 paloare, iniţial după efort sau expunere la frig, ulterior permanentă. Testul Allen-
Rotschow - test de postură - apreciază gravitatea tulburărilor de irigaţie în funcţie de
recolorare şi reumplerea venoasă după ridicarea extremităţii la 70-90° timp de 1 minut
şi apoi coborâre la orizontală.
 cianoză, când coexistă tromboze venoase sau insuficienţă cardiacă.
 coloraţie roşie determinată de eritroza de declivitate sau paralizie capilară anoxică.
 aspect marmorat - cianoză alternând cu paloare - în ischemiile ireversibile.
Temperatura cutanată este diminuată de partea afectată.
Tulburările de sudoraţie. Hiperhidroza indică un tonus simpatic crescut, iar anhidroza o
ischemie severă.
Modificările tegumentelor şi fanerelor. Pielea se subţiază, devine pergamentoasă, palidă;
pilozitatea e redusă; unghiile se îngroaşă, devin rugoase, cu luciu pierdut. Se constată
hipotrofie musculară.
Leziunile trofice. Ulceraţia şi gangrena sunt leziuni parcelare de tip necrobiotic, iniţial
periunghial sau la pulpa degetului, care se extind treptat. Pot determina osteite şi artrite.
Gangrena, stadiu evolutiv final, poate fi:
* uscată - cu aspect mumificat, cu tendinţă la delimitare şi, eventual, amputaţie spontană sau
* umedă - cu edem, flictene violacee, durere, care apare în cazul suprainfectării şi
cointeresării venoase.
Leziunile sistemului venos superficial. Se manifestă ca tromboflebite superficiale care, adesea,
constituie semnul de debut al trombangeitei obliterante.
Examenul arterelor trebuie să fie corect, la nivelele de elecţie, simetric, bilateral, la
membrele inferioare, superioare şi extremitatea cefalică. Se apreciază calitatea pereţilor
vasculari şi a pulsului (frecvenţă, amplitudine, freamăte). Auscultaţia arterelor poate detecta
sufluri a căror intensitate este proporţională cu gradul stenozei.
Explorări paraclinice.
 Oscilometria şi oscilografia orientează asupra permeabilităţii principalelor axe
vasculare. Indicele oscilometric reprezintă oscilaţiile maxime înregistrate la nivelul
presiunii arteriale medii.
 Explorarea cu ultrasunete. Bazată pe principiul Doppler, permite detectarea
obstrucţiei unei artere. Transductorul se aşează deasupra arterei, oblic faţă de sensul de
curgere a sângelui. Se folosesc materiale piezoelectrice ceramice pentru
transductoarele medicale, care generează şi detectează undele sonore. Emisia poate fi
continuă sau pulsatilă. În raport cu viteza de curgere prin vas (în funcţie de gradul
stenozei), se schimbă frecvenţa ecoului, fenomen înregistrat pe hârtie sau semnalat
prin schimbarea intensităţii unui ton. Ultrasonografia Duplex sau ultrasonografia în
modul B permite obţinerea imaginii vasului şi date despre fluxul sanguin. Este un test
anatomic şi fiziologic, care evaluează pereţii arteriali şi efectele hemodinamice ale
leziunilor acestora prin cuplarea examenului Doppler cu ecografia.
 Arteriografia este o metodă radiologică ce permite vizualizarea sistemului arterial cu
substanţă de contrast (Odiston, Ultravist). Se pot efectua mai multe tipuri de
arteriografie:
a) convenţională (pe cale femurală (metoda Seldinger), humerală) şi
b) cu substracţie digitală (se obţin imagini bune cu cantitate redusă de substanţă de contrast).
199
Arteriografia precizează locul, întinderea, gradul şi natura obstrucţiei; informează asupra
circulaţiei colaterale şi patului receptor distal.
Fig. 1 Boală ocluzivă aorto-iliacă. Fig. 2 Arteriografie postoperatorie: Operaţia:

Tromboză aorta terminală- aspect restabilire flux arterial prin interpoziţie de
arteriografic venă safenă internă arteră poplitee proximală -
arteră poplitee distală
Alte probe paraclinice:

 Măsurătorile de presiune. Raportul presiune arterială gleznă/presiune arterială braţ este
normal ≥1. Valoarea <0,9 pledează pentru arteriopatie.
 Radiografia simplă poate evidenţia zone de calcificare pe traiectul arterial.
 Angiocinematografia reprezintă înregistrarea dinamică, pe film cinematografic a
imaginilor arterelor după injectarea substanţei de contrast.
 Arterioscopia permite cercetarea aspectului pereţilor arteriali cu ajutorul
arterioscopului introdus în lumen şi conectat la o cameră video.
 Rezonanţa magnetică nucleară utilizează câmpul magnetic emis de celule şi realizează
veritabile arteriografii fără injectare.
Diagnostic pozitiv
Se stabileşte pe baza anamnezei, examenului clinic general şi local şi a examenelor
paraclinice.
Se va lua în considerare durerea localizată la extremităţi, care poate apare în:
 Afecţiuni ortopedice şi reumatismul cronic (metatarsalgii, picior plat, hernie de disc,
poliartrita reumatoidă, gută, artrita şoldului, genunchiului). În aceste cazuri lipsesc
semnele de ischemie şi suferinţa cedează la tratament ortopedic sau antiinflamator.
 Afecţiuni ale nervilor periferici (sechele postinflamatorii, compresiuni).
 Boli vasculare venoase sau limfatice: flebitele profunde şi superficiale, limfangite,
limfadenite. Durerea nu are caracter de claudicaţie intermitentă, există semne generale
de infecţie, iar local nu sunt semne de ischemie.
Forme clinice
Boala arterială ocluzivă cronică prezintă forme clinice variate, în funcţie de etiologia, stadiul
evolutiv şi topografia obstrucţiei.
Forme etiologice:
1. Arteriopatiile traumatice
Sunt secundare unui traumatism accidental care determină stenoza/obstrucţia arterei
sau unui traumatism cronic, cum sunt obliterările arterei axilare la purtătorii de cârje sau ale
arterei subclaviculare la bolnavii cu coaste cervicale. Leziunile sunt localizate, nu evoluează
200
şi au, de obicei, prognostic variabil. Este indicat tratamentul chirurgical, iar rezultatele sunt
bune.
2. Arteriopatiile infecţioase.
Se manifestă de obicei ca tromboze arteriale acute, care apar în cursul evoluţiei unor
infecţii generale (febra tifoidă, tifosul exantematic, gripa, reumatismul articular acut). Clinic,
la un bolnav cu stare generală alterată apare un sindrom ischemic sever, prin obliterare
arterială; evoluează de obicei spre gangrena membrului. Dacă tromboza este localizată, iar
circulaţia colaterală bine dezvoltată, ischemia se poate compensa. Între factorii infecţioşi,
rickettsiozele ocupă un loc important. La nivelul arterelor se produce proliferarea intimei,
adventicei şi ţesuturilor perivasculare. Reacţiile de microaglutinare, utilizând antigene
rickettsiene şi pararickettsiene sunt pozitive. Tratamentul bolii infecţioase ameliorează şi
tulburările circulatorii.
3. Trombangeita obliterantă.
Este o arteriopatie de tip inflamator proliferativ segmentar. Patogenic intervine
obstrucţia progresivă a arterelor musculare de calibru mic şi mijlociu (factor organic) şi
vasoconstricţia prin hipertonie simpatică (factor funcţional). Etiologia nu este cunoscută, dar
se discută posibilitatea unui proces imunologic de autoîntreţinere. Anatomopatologic aspectul
este de panangeită segmentară. Ocluzia lumenului arterial este determinată de proliferarea
celulelor endoteliale, tromboză şi spasm. Frecvent apare tromboflebita migratorie superficială.
Clinic, boala apare mai frecvent la bărbaţi, tineri (sub 40 ani), fumători. Afectează adesea cele
patru membre şi frecvent există şi localizări viscerale. Tulburările trofice apar precoce.
Uneori, pe fondul de trombangeită obliterantă pot apare leziunile caracteristice arteriopatiei
cronice obstructive aterosclerotice. La debut, bolnavii prezintă sensibilitate la frig, parestezii,
tromboflebite migratorii, hiperhidroză plantară şi palmară. În perioada de stare, semnul clinic
dominant este durerea, care în funcţie de stadiul evolutiv are caracter de claudicţie
intermitentă, durere de repaus, continuă, nevrită ischemică. Probele de laborator arată
leucocitoză, creşterea VSH, scăderea activităţii fibrinolitice a serului, creşterea fibrinogenului;
în puseele evolutive, catecolaminele serice au valori ridicate; α2 şi γ-globulinele au valori
mari, pledând pentru natura inflamatorie şi imună a afecţiunii. Indicele oscilometric este
scăzut în segmentul afectat. Arteriografia evidenţiază afectarea vaselor de calibru mic şi
mijlociu. Colateralele sunt reduse ca numar şi calibru, apărând subţiri, filiforme şi se pierd "în
ploaie" spre extremităţi. Vasele mari sunt de aspect normal. Evoluţia bolii este cronică şi
recurentă, manifestată prin remisiuni şi exacerbări.
4. Arteriopatiile metabolice:
* Arteriopatia obstructivă aterosclerotică. Ateroscleroza este o afecţiune cronică progresivă.
Sunt afectate în primul rând vasele de calibru mare şi mijlociu. Anatomo-patologic, leziunea
tipică este placa de aterom, care realizează stenoză până la obstrucţie şi care este punctul de
plecare pentru tromboză. Boala se manifestă de obicei la persoane în jurul vârstei de 60 ani, în
special la bărbaţi. Este forma cea mai frecventă de arteriopatie cronică obstructivă.
Ateroscleroza fiind o boală generală, leziunile arterelor periferice şi ale organelor pot coexista
la acelaşi bolnav. În funcţie de modul de instalare a trombozei, progresiv sau brusc şi de
gradul de dezvoltare a circulaţiei colaterale, ischemia este mai mult sau mai puţin severă.
Clinic, subiectiv, bolnavii prezintă, în funcţie de stadiul de evoluţie, parestezii, sensibilitate la
frig, durere cu caracter de claudicaţie intermitentă, durere de repaus, calmată de poziţia
declivă a membrului inferior sau durere continuă.
Obiectiv, tegumentele membrului afectat sunt palide, scuamoase, uscate, cu pilozitate
redusă; unghiile sunt friabile. În stadiile avansate se constată atrofie musculară şi leziuni
trofice mergând până la gangrenă, uscată sau umedă. Evoluţia clinică este stadială.
Dintre examenele paraclinice, arteriografia stabileste diagnosticul de certitudine.
Trunchiurile principale apar sinuoase, alungite, cu neregularităţi ale pereţilor. Porţiunile
201
dilatate alternează cu cele îngustate. Leziunile sunt asimetrice, mai importante la membrul
afectat. În fazele avansate, lumenul este obstruat pe întinderi variabile. Circulaţia colaterală
este dezvoltată în funcţie de vechimea suferinţei şi modul de instalare a trombozei. Starea
axului principal, aspectul circulaţiei colaterale şi umplerea trunchiului principal sub obstacol
sunt elementele arteriografice cele mai importante pentru stabilirea tratamentului. Prezenţa
plăcilor calcare permite apariţia imaginii vasului chiar pe radiografiile simple.
* Arterioscleroza senilă. Se caracterizează prin depuneri de calciu în media arterelor.
Afectează îndeosebi arterele de calibru mijlociu, de tip muscular. Este mai frecventă la
bărbaţi, în a doua jumătate a vieţii. Manifestările clinice apar când se asociază leziunile
ateromatoase sau apare tromboza, elemente ce favorizează obliterarea arterială.
* Arteriopatia diabetică. Este o formă clinică particulară, cu numeroase aspecte specifice.
Anatomo-patologic, leziunile vasculare îmbracă două forme:
a) microangiopatia diabetică, localizată la arteriole şi capilare şi
b) macroangiopatia diabetică, determinată de ateroscleroză, ce apare mai precoce la
diabetici şi interesează vasele mari şi mijlocii.
Modificările patologice afectează tunica medie a arterelor de la nivelul gambei şi piciorului.
Ulceraţiile cutanate sunt secundare traumatismelor minore, care la diabetici însă acţionează pe
un teren particular, determinat de triada: neuropatie, insuficienţă vasculară şi scăderea
rezistenţei la infecţii (G.W.Gibbons).
* Arteriopatia gutoasă. Poate apare la pacienţii cu diateză urică şi se manifestă prin dureri
locale, însoţite de fenomene inflamatorii (roşeaţă, creşterea temperaturii locale), care se
datorează gutei, şi nu ischemiei.
Forme evolutive
În raport cu gradul obstrucţiei, arteriopatiile evoluează în patru stadii (clasificarea Leriche-
Fontaine, clasificarea O.M.S.)
Stadiul I. Durerea apare la eforturi mari, mers sau ortostatism prelungit şi cedează la repaus.
Există sensibilitate la frig, paloare şi temperatură scăzută la membre, dar cu puls prezent.
Stadiul II. Claudicaţia intermitentă este caracteristică. Pulsul este mult diminuat.
Stadiul III. Durerea apare şi în repaus şi este atenuată de poziţia declivă a membrului inferior.
Pulsul este absent sub nivelul obstrucţiei.
Stadiul IV. Pe fondul durerii continui apar leziunile trofice.
Forme topografice
Arteriopatiile membrelor superioare sunt mai rare şi adesea simptomatologia este
ştearsă şi greşit interpretată. Clinic, bolnavii prezintă parestezii, oboseala membrelor toracice
uni sau bilateral, crize vasomotorii de tip Raynaud şi, mai rar, dureri cu caracter de claudicaţie
intermitentă. Localizarea procesului stenotic şi a trombozei pe arterele mari ale membrelor
superioare este bine compensată de obicei şi gangrena extremităţii apare excepţional.
Afectarea arterelor mici poate duce la gangrene parcelare. Evoluţia este în general benignă.
Arteriopatiile membrelor inferioare sunt de departe cele mai frecvente.
Aorta infrarenală şi arterele iliace sunt localizări preferenţiale ale bolii aterosclerotice
ocluzive cronice la pacienţii cu arteriopatie cronică obliterantă a membrelor inferioare
simptomatică.
Boala ocluzivă aorto-iliacă prezintă trei tipuri în funcţie de localizarea leziunilor:
1) În tipul I procesul patologic este localizat la bifurcaţia aortei şi la nivelul arterelor
iliace comune.
2) În cazul existenţei concomitente a leziunilor pe una sau ambele iliace externe, vorbim
de tipul II de boală.
202
3) Tipul III presupune şi afectarea axului arterial distal de ligamentul inghinal.
Fig. 3 Tipurile de boală ocluzivă aorto-iliacă
În 1923, Leriche a descris sindromul caracterizat prin claudicaţie intermitentă,

diminuarea bilaterală a pulsului la artera femurală şi impotenţă sexuală. Manifestările clinice
sunt determinate de obstrucţia înaltă, la bifurcaţia aortei abdominale şi arterelor iliace.
Boala ocluzivă aorto-iliacă afectează cu predilecţie sexul masculin. Vârsta medie de
apariţie a bolii este de 45 ani.
Subiectiv, bolnavii au senzaţie de tensiune în coapse, fese, şolduri, acuză oboseală
extremă a membrelor inferioare care apare repede la mers. Uneori există tulburări de dinamică
sexuală, care sunt definitive în tromboza bifurcaţiei. Obiectiv, la inspecţie observăm atrofia
globală a membrelor inferioare; la acest nivel tegumentele sunt palide, uscate, scuamoase.
Pilozitatea este redusă, unghiile friabile. În stadiile avansate apar leziuni trofice, ulceraţii,
mergând până la gangrenă distală, uscată sau umedă. Pulsul la arterele femurale şi sub nivelul
lor este absent în formele complete şi mult diminuat, cu thrill, în formele incomplete. Prin
ausculaţie se decelează suflu sistolic în fosa iliacă uni sau bilateral. Aortografia rămâne
examenul cel mai important pentru diagnostic. Ea precizează nivelul, gradul şi întinderea
obstrucţiei, starea circulaţiei colaterale şi patul receptor sub obstacol.
Fig. 4 Boala ocluzivă aorto-iliacă -

Arteriografie preoperatorie
Fig. 5 Restabilire flux arterial prin by-

pass aorto-bifemural - Arteriografie
postoperatorie
Boala ocluzivă cronică infrainghinală reprezintă localizarea la nivelul arterei femurale

şi a arterelor situate distal de aceasta a unor modificări lezionale vaste care afectează într-o
măsură mai mare sau mică întreg patul arterial. Cele mai frecvente localizări concomitente
sunt cea coronariană şi cea cerebrală, în timp ce arterele mezenterice şi renale sunt mai rar
afectate.
203
Tratament
Tratamentul arteriopatiilor cronice obstructive este medical şi chirurgical.
Obiectivele tratamentului medical sunt: modificarea factorilor bioumorali implicaţi în
etiopatogenia bolii şi susţinerea mecanismelor circulatorii de supleere. Se aplică în stadiile
iniţiale, asociat tratamentului chirurgical sau paleativ în stadiile avansate.
Tratamentul igieno-dietetic include:
a) renunţarea la fumat, care se pare că ameliorează speranţa de viaţă şi reduce procentul de
amputaţii;
b) exerciţiul fizic, în special mersul pe jos, reprezintă cea mai bună metodă pentru dezvoltarea
circulaţiei colaterale, determinate de creşterea gradientului transstenotic la efort şi
vasodilataţia produsă de metaboliţii tisulari locali;
c) regimul alimentar este indicat în cazuri speciale: la bolnavii cu dislipidemie, diabet zaharat,
hipertensiune arterială;
d) evitarea expunerilor la frig, umezeală;
e) încălţăminte comodă, evitarea infecţiilor locale.
Tratamentul medicamentos constă în:
a) medicaţie antiagregantă plachetară: Aspirină, Ticlid, Plavix, recomandabilă la toţi
arteriopaţii;
b) vasodilatatoare care ameliorează fluxul în circulaţia colaterală. Cel mai frecvent folosit la
ora actuală este Pentoxifilin-ul (Trental), care permite modificarea formei hematiilor, ceea ce
uşurează trecerea acestora prin vasele foarte mici;
c) tratamentul anticoagulant este indicat la bolnavii cu forme rapid evolutive şi tromboze
iterative şi postoperator în cazuri selecţionate;
d) tratamentul fibrinolitic poate fi luat în discuţie, dar numai în centre specializate.
Tratamentul chirurgical este indicat în stadiile II-III, III şi IV de boală. Se utilizează trei
tipuri de operaţii: funcţionale (indirecte, hiperemiante), reconstructive şi de necesitate
(mutilante).
Intervenţiile funcţionale urmăresc suprimarea spasmului şi creşterea debitului
circulator prin dezvoltarea circulaţiei colaterale. Se utilizează simpatectomia lombară pentru
membrele inferioare (se rezecă lanţul lombar de la L2 la L4 inclusiv) şi simpatectomia
toracică pentru membrele superioare (ablaţia primilor 3-4 ganglioni toracici).
Intervenţiile reconstructive (chirurgia arterială directă) au ca obiectiv restabilirea
fluxului arterial în axul principal. Sunt indicate în stadiile III şi IV, dacă leziunile trofice sunt
limitate şi, ulterior irigării membrului, acestea se pot vindeca prin îngrijiri locale sau amputaţii
limitate. Procedeele folosite sunt:
* By-pass-ul arterial anatomic: realizează ocolirea obstacolului folosind grefe biologice
(safena proprie, cordon ombilical uman, carotidă de viţel) sau proteze artificiale (Dacron,
Politetrafluoroetilen expandat - PTFE), în funcţie de nivelul leziunii.
Fig. 6 Tehnica by-pass-ului aorto-

bifemural
204
* Trombendarterectomia: repermeabilizează artera prin ridicarea "în bloc" a obstacolului
(aterom, tromboză secundară, intimă şi o parte din medie). Este indicată în cazul leziunilor
limitate pe vase mari. Se folosesc mai multe procedee tehnice: dezobstrucţie helicoidală cu
ring-stripper-ul, semiînchisă urmată de angioplastie, deschisă, etc.
Fig. 7 Trombendarterectomie (stânga)

şi trombectomie (dreapta)
* Interpoziţia de proteză sau venă, după rezecţie arterială segmentară. Se utilizează în

obliterările limitate pe vasele mari.
Fig. 8 Schema principiului tehnic
* Angioplastia (peticul de lărgire, patch-ul). Adesea se asociaza cu alte tehnici:

trombendarterectomie, by-pass. Este indicată în stenozele sau obstrucţiile arteriale limitate.
Fig. 9 Angioplastie de lărgire cu

petec
* By-pass-ul extraanatomic se recomandă în cazurile cu risc foarte mare al abordului aorto-

iliac sau când există un factor de risc pentru implantarea protezei (supuraţie).
Fig. 10 Tehnica by-pass-ului

extraanatomic aorto-bifemural (a).
a Aspect clinic (b)
205
Operaţiile de necesitate sunt practicate în cazul ischemiilor ireversibile: amputaţii de
coapsă şi gambă, amputaţii limitate la antepicior, degete (necrectomii).
Astăzi, la graniţa dintre tratamentul medical şi metodele chirurgicale sângerânde, au apărut

procedee terapeutice noi.
Se obţin rezultate bune prin angioplastiile intraluminale percutane, aşa numitele
"dilatări" la bolnavi cu stenoze limitate.
Metoda constă în introducerea unei sonde prevăzută cu un balonaş, care este umflat la nivelul
zonei stenozate a arterei, reperată arteriografic. Procedeul se efectuează, de regulă, prin
puncţia arterei femurale în trigonul Scarpa, sub anestezie locală sau peridurală. Manevra
necesită instalaţii radiologice speciale, în vederea efectuării arteriografiei prealabile,
supravegherii dilatarii şi arteriografiei de control.
Chirurgia endovasculară realizează recalibrarea vaselor prin montarea
endoprotezelor (stent-uri). După reperarea leziunii arteriografic, se realizează angioplastia
endoluminală, urmată de plasarea stentului montat pe sonda ghid.
 Cândea V (coord.) - Chirurgie Vasculară - Bolile arterelor, Ed. Tehnică, Bucureşti,

2001
 International Angiology, vol. 19 – TASC – Management of Peripheral Arterial
Disease, March 2000, Suppl 1 to issue number 1, 183-304
 VALMI – sous l’égide du CEMV (Collège des Enseignents de Médicine Vasculaire),
2004
206
9.6. BOALA VARICOASĂ

Marina Păcescu
Este o afecţiune cronică venoasă caracterizată prin dilataţii (varix=dilatare) saculare

permanente la nivelul venelor epifasciale însoţite de alterări parietale şi de tulburări de
hemodinamică venoasă. Boala este foarte frecventă, afectând 30-50% din populaţia adultă. La
femei frecvenţa poate ajunge la 60%.
Date de anatomie
Întoarcerea venoasă a membrului inferior se realizează prin două componente
principale: sistemul venos superficial şi sistemul venos profund.
Sistemul venos superficial, implicat în special în patologia varicoasă, drenează
aproximativ 10% din sângele membrului inferior şi are rol mai ales în procesul de
termoreglare.
Sistemul venos profund drenează restul de 90% din sângele membrului inferior. Între
cele două sisteme există comunicări prin intermediul venelor perforante. Acestea au un rol
important în repartiţia fluxului sanguin dar şi în apariţia bolii varicoase şi în boala
posttrombotică.
Reţeaua venoasă superficială se concentrează la nivelul feţei antero-mediale formând
sistemul venei safene interne (mari) şi la nivelul feţei postero-laterale formând sistemul venei
safene externe (mici).
Vena safenă internă îşi are originea pe faţa dorsală a piciorului, trece anterior de
maleola internă, urcă pe faţa medială a gambei şi coapsei şi se varsă la nivelul crosei în vena
femurală. Safena internă este plasată între fascia profundă şi cea superficială a membrului
inferior. Primeşte numeroşi afluenţi, din care cei mai importanţi sunt:
 la gambă: vena arcadei posterioare (vena lui Leonardo da Vinci) din care pornesc cele
trei perforante Cockett, vena antero-laterală a gambei (situată imediat sub genunchi şi
care colectează sânge de pe faţa anterioară şi laterală a gambei) şi vena comunicantă
posterioară situată în treimea superioară a gambei şi care drenează faţa medială a
acestei regiuni a gambei.
 la coapsă: vena postero-medială a coapsei şi vena antero-medială a coapsei.
La nivelul coapsei, vena safenă internă, în apropierea vărsării sale, primeşte următorii
afluenţi: vena ruşinoasă externă superficială, vena epigastrică inferioară şi vena circumflexă
iliacă superficială. Aceşti afluenţi au un rol mic în apariţia varicelor primare dar pot genera
varice recurente postoperator în condiţiile în care nu au fost controlate chirurgical eficient.
Vena safenă externă îşi are originea posterior de maleola laterală şi se varsă în sistemul
profund printr-o crosă la nivelul fosei poplitee sau în treimea distală a coapsei. Afluenţii
importanţi ai safenei externe sunt: vena postero-medială de la nivelul gambei, vena antero-
laterală superficială de la nivelul coapsei şi vena lui Giacomini (cea mai importantă) care
uneşte safena externă (de la nivelul spaţiului popliteu) cu sistemul safenei interne pe faţa
medială a coapsei.
207
Fig. 1 Anatomia sistemului venos superficial
Toate tributarele celor două safene sunt dispuse deasupra fasciei superficiale şi sunt
mult mai puţin înconjurate de ţesut conjunctiv comparativ cu safenele. Această dispoziţie
(situaţie) explică apariţia pachetelor varicoase în primul rând la nivelul acestora şi apoi pe
traiectul safenelor.
Spre deosebire de artere, venele sunt astfel structurate încât să nu permită
curgerea sângelui decât într-un singur sens, către inimă. Acest lucru se
realizează datorită prezenţei numeroaselor valve pe traiectul venelor. Valvele
sunt parietale – pe traiectul venei principale şi ostiale - la nivelul locului de
vărsare al unei vene în alta. Atât sistemul venos profund cât şi cel superficial şi
perforantele prezintă valve.
Fig. 2 Secţiune sagitală prin venă – evidenţierea

distribuţiei valvulelor
Mai puţin cunoscut este sistemul venos reticular subdermic, sistemul

venos cu localizarea cea mai superficială, cu vene valvulate. La nivelul său apar
primele varicozităţi subcutanate.
Fiziologie
La om, în ortostatism, contracţia musculaturii membrelor inferioare propulsează sângele
din sistemul venos către cord prin intrarea în funcţie a pompei musculo-venoase. Reducerea
presiunii din sistemul profund determină şi golirea venelor supeficiale în venele profunde atât
la nivelul varsării safenelor cât şi prin venele perforante. Valvele normale dispuse pe traiectul
venelor profunde, superficiale şi perforante nu permit refluxul. Trecerea masivă a sângelui din
sistemul profund în cel superficial este împiedicată de prezenţa valvelor venoase.
Fiziopatologie
În situaţia în care valvele de la nivelul vărsării venelor superficiale în venele profunde
sau la nivelul unei perforante sunt incompetente, sângele refluează din venele profunde în cele
superficiale, coboară de-a lungul acestora şi reintră în sistemul venos profund. Se creează
astfel un circuit retrograd în sistemul venos superficial care stă la baza dezvoltării varicelor
primare. Acestea reprezintă un răspuns la un fenomen dinamic (fluxul retrograd puternic care
208
creează hiperpresiune în sistemul venos superficial). Circuitul nu apare decât atunci când
există o pompă musculo-venoasă eficientă şi în ortostatism, gravitaţia având un rol important.
Presiunea generată într-un compartiment muscular poate fi foarte mare. Astfel o
comunicantă insuficientă poate permite transmiterea unei presiuni de 150-300 mm Hg din
sistemul profund în cel superficial.
Etiologie
Boala varicoasă se asociază frecvent cu hemoroizi, varicocel, hernii, ptoze viscerale,
etc. Acest lucru reprezintă o dovadă că este interesat ţesutul conjunctiv în totalitate.
Etiologic varicele sunt primare şi secundare.
Varicele primare (boala varicoasă) sunt produse de o multitudine de factori, clasificaţi
în endogeni şi exogeni.
Factorii endogeni
a. Factorul antropologic. Patologia specifică a fost favorizată de ortostatism şi mersul
biped, caracteristice omului.
b. Factorul anatomofiziologic. Reţeaua venoasă superficială, situată supraaponevrotic şi
prevăzută cu mai puţine valvule, rămâne neinfluenţată de contracţiile musculare.
c. Factorul genetic precizează de ce în aceleaşi condiţii de mediu extern, unii oameni fac
boala, iar alţii nu.
d. Tipul constituţional. Boala varicoasă apare mai frecvent la cei cu un anumit tip
constituţional: longilini, cu hipotensiune ortostatică, laxitate articulară şi hipotonie a
peretelui venos.
e. Sexul. Boala predomină la femei, după majoritatea statisticilor.
f. Vârsta. Afecţiunea apare de obicei înainte de 50 ani.
g. Factorii endocrini au fost luaţi în considerare de cei mai mulţi autori.
h. Sarcina. În timpul gravidităţii intervin mai mulţi factori care contribuie la apariţia
varicelor membrelor pelvine: mecanici, endocrini şi circulatori. Mărirea de volum a
uterului determină mecanic creşterea presiunii abdominale. Aceasta jenează circulaţia
de întoarcere în sistemul cav inferior şi creşte presiunea venoasă în extremităţile
pelvine. Factorul circulator intervine prin congestia organelor genitale interne în
timpul sarcinii; creşte fluxul venos în venele iliace şi astfel se măreşte presiunea
venoasă în membrele pelvine.
i. Obezitatea prin acţiune mecanică şi ca un complex de tulburări neuro-endocrine şi
metabolice, constituie un factor favorizant pentru boala varicoasă.
Factori exogeni
a. În literatură se menţionează o posibilă corelaţie a bolii varicoase cu factorul geografic,
afecţiunea fiind mai frecventă în ţările nordice.
b. Mediul de viaţă şi condiţiile de muncă favorizează apariţia varicelor, care au incidenţă
mai mare la cei cu anumite profesii (bucătari, frizeri, barmani, stomatologi), la
persoanele care lucrează în medii supraîncălzite sau la cei care practică anumite
sporturi de performanţă (haltere, lupte greco-romane).
Varicele secundare se caracterizează prin identificarea cu uşurinţă a cauzei. Aceasta
poate fi:
 Staza venoasă, prin compresiune determinată de tumori pelvine, tumori
abdominale, ascită, etc. În aceste cazuri varicele sunt denumite simptomatice.
 Obstrucţia axului venos profund în cursul bolii tromboembolice – varice
posttrombotice.
 Varicele secundare unei ligaturi, voite sau accidentale, a unui trunchi venos
principal.
209
Patogenie
Există trei teorii principale care încearcă să explice patogenia bolii varicoase.
A. Teoria parietală consideră că principalul factor este rezistenţa redusă a peretelui venos
la fluctuaţiile presiunii venoase în anumite împrejurări. Această caracteristică ar fi
ereditară.
B. Teoria valvulară susţine că insuficienţa valvulară moştenită reprezintă factorul
principal.
C. Teoria anastomotică apreciază că pe prim plan este disfuncţia anstomozelor
arteriovenoase, care apar în situaţii speciale, cum ar fi sarcina.
Mecanismul patogenic complex se desfăşoară în trei etape:
I. Insuficienţa izolată a venei safene.
II. Insuficienţa venei safene asociată cu insuficienţa comunicantelor.
III. Insuficienţa venei safene, insuficienţa comunicantelor, la care se adaugă
insuficienţa sistemului venos profund.
Tabloul clinic
Simptomatologia este polimorfă, variabilă în funcţie de momentul evoluţiei.
Debutul este lent, insidios, cu manifestări subiective diverse:
 senzaţie de nelinişte în gambe,
 discrete parestezii după declivitate prelungită a gambelor,
 senzaţie de greutate „gambă de plumb”,
 tensiune în molet, prurit pe traiectul safenelor.
Fenomenele subiective apar după ortostatism prelungit sau ortodinamism forţat. Semnele
obiective lipsesc sau sunt foarte discrete.
În stadiul următor, stadiul de varice constituite, se întâlnesc aceleaşi semne subiective
descrise anterior. Apar în plus şi pe prim plan, semne obiective.
În treimea superioară a gambei, pe traiectul safenei interne, se descriu dilataţii venoase
varicoase cu aspect variat, pachete varicoase la nivelul gambei, trunchiuri venoase dilatate,
neregulate, întortocheate, dilataţii fusiforme, ampulare.
Fig. 3. Dilatatii varicoase voluminoase la

nivelul gambei si a articulatiei genunchiului
În zona maleolară, iniţial unilateral apoi bilateral, apare edemul. La început este discret, mai
accentuat seara, apoi se extinde, lasă godeu şi cedează mai greu în clinostatism.
Modificările trofice tegumentare apar timpuriu, sunt localizate iniţial în regiunea
maleolară, apoi se extind proximal. Se remarcă zone de tegument subţiat, transparent care
alternează cu zone îngroşate, pigmentate sau eczematoase. Uneori se constată cianoză, alteori
marmorare, pilozitatea este diminuată. La palpare, varicele dau senzaţia de cordoane dure,
rezistente.
Evoluţia se produce în trei etape:
 etapa prevaricoasă
 etapa cu varice constituite
 etapa complicaţiilor, când se instalează insuficienţa venoasă cronică.
210
Complicaţii
Complicaţia cea mai gravă este insuficienţa venoasă cronică şi în special, dintre
manifestările clinice ale acesteia, ulcerul varicos. Insuficienţa venoasă cronică apare tardiv în
evoluţia bolii varicoase. Ulcerul trofic apare secundar mai multor factori patogenici: creşterea
permeabilităţii capilare urmată de trecerea lichidelor şi proteinelor din capilar în spaţiul
interstiţial; deschiderea şunturilor arterio-venoase declanşate reflex de staza capilară; procesul
de capilarită; încetinirea circulaţiei capilare favorizează aglutinarea hematiilor cu formarea
unor mici trombi eritrocitari. Aceştia se elimină uneori spontan, constituind astfel „începutul”
ulcerului.
Fig. 4. Ulcer trofic venos retromaleolar

intern – aspect clinic
O altă complicaţie a bolii varicoase o constituie accidentele mecanice: rupturile.

Acestea pot fi externe şi interne.
Rupturile externe apar după contuzii de intensitate redusă, frecături, etc, care determină
o tromboză locală. Trombul se poate resorbi sau, dacă persistă, lasă o escară a peretelui
varicelui şi a tegumentului. La desprinderea escarei se produce hemoragie.
Rupturile interne apar după eforturi fizice mari, în ortostatism, se manifestă prin durere
violentă în molet şi determină subfuziuni sanguine locale şi echimoze.
Tromboflebitele superficiale sunt complicaţii inflamatorii care apar mai frecvent pe
venele varicoase comparativ cu cele sănătoase. Clinic se remarcă un cordon dur, îngroşat,
dureros, acoperit de tegumente calde, roşii, edemaţiate, aderente.
Forme clinice
Există o multitudine de forme clinice, legate de felul debutului, ritmul evoluţiei,
prezenţa şi tipul refluxului, întinderea în suprafaţă şi profunzime a varicelor, aspectul
morfologic, prezenţa complicaţiilor, etc.
Forme particulare:
 Varicele izolate din regiunea anterioară sau posterioară a gambei se datorează
incompetenţei perforantei Boyd (perforantă paratibială). Bolnavul prezintă dureri cu
caracter de arsură şi senzaţie de greutate în membru.
 Varicele localizate pe tributara (afluentul) antero-medială a coapsei (care se varsă în
safena mare în vecinătatea confluenţei dintre aceasta şi vena femurală) apar ca dilataţii
importante pe faţa anterioară a coapsei, uneori prelungit şi la nivelul gambei.
 Insuficienţa perforantelor Dodd (coapsa inferioară) şi Hunter (coapsa mijlocie) de la
nivelul coapsei poate determina apariţia de pachete varicoase izolate în dreptul lor.
 Telangiectaziile şi venele reticulare dilatate, tortuoase, plate, albastre-verzui reprezintă
la fel ca şi varicele, manifestări ale tulburării funcţiei venoase. Pacienţii cu
telangiectazii au, în general, o simptomatologie identică cu cea a pacientului cu varice
importante.
Diagnostic
Stabilirea diagnosticului pozitiv de boală varicoasă se bazează pe examenul clinic.
211
Primul obiectiv al diagnosticului diferenţial este excluderea varicelor secundare din
sindromul posttrombotic, a varicelor simptomatice şi a varicelor din malformaţiile venoase
congenitale.
Al doilea obiectiv este depistarea unor boli asociate pentru a stabili cauza suferinţei:
reumatism cronic, picior plat, arteriopatie, etc.
Anamneza şi examenul clinic corect şi complet permit realizarea acestor obiective. De
un real folos sunt şi probele clinice de explorare a sistemului venos superficial şi profund.
Explorarea sistemului venos superficial
 Proba Sicard: bolnavul, în decubit dorsal, este pus să tuşească. Apare brusc bombarea
crosei safenei şi propagarea unei unde spre genunchi.
 Proba Schwartz: bolnavul se află în ortostatism. Palma stângă a examinatorului este
aplicată sub vârful triunghiului Scarpa. Cu degetele de la mâna dreaptă examinatorul
percută brusc trunchiul safenei interne. Percuţia determină o undă percepută de palma
stângă.
 Proba Brodie-Trendelenburg-Troianov. Bolnavul, în decubit dorsal, este pus să ridice
membrul inferior la verticală. Se plasează un garou în dreptul crosei venei safene
interne şi se recomandă bolnavului să treacă în ortostatism. Suprimarea bruscă a
garoului este urmată de umplerea retrogradă a varicelor.
Explorarea sistemului venos profund
 Proba Perthes. Se aplică un bandaj elastic de la degete până sub genunchi, bolnavului
aflat în decubit dorsal. Se cere pacientului să se mobilizeze. Dacă mersul devine
dureros, înseamnă că varicele sunt secundare, posttrombotice.
 Proba Delbet. La bolnavul în ortostatism, se aplică un garou imediat deasupra
genunchiului. I se cere pacientului să meargă. Dacă la mers volumul varicelor se
reduce, înseamnă că atât sistemul venos profund cât şi comunicantele sunt indemne.
Atunci când varicele rămân nemodificate, atât sistemul venos superficial cât şi
comunicantele sunt insuficiente. Accentuarea varicelor presupune deficienţa
sistemului profund.
Explorarea concomitentă a sistemului superficial şi profund se efectuează prin proba
celor trei garouri: unul la nivelul crosei safenei interne; al doilea deasupra genunchiului şi al
treilea imediat sub genunchi la bolnavul în decubit dorsal. Pacientul trece în ortostatism şi se
suprimă pe rând garourile. Dacă varicele de la gambă se umplu în mai puţin de 30 sec. în
ortostatism, cu cele trei garouri prezente, înseamnă că există la gambă comunicante
insuficiente. Se ridică garoul de sub genunchi. Umplerea retrogradă a safenei externe în mai
puţin de 30 sec. denotă insuficienţa valvulei ostiale a acesteia. Umplerea varicelor după
suprimarea garoului de deasupra genunchiului, tot în interval mai mic de 30 sec., semnifică
insuficienţa comunicantelor de la coapsă. După suprimarea garoului de la rădăcina coapsei,
umplerea retrogradă a safenei interne presupune insuficienţa valvulei ostiale.
Examenul Duplex, flebografia, flebomanometria sunt recomandate în cazurile în care
anamneza, examenul clinic şi probele clinice nu sunt concludente.
Diagnostic diferenţial
A. În stadiul prevaricos, prezenţa doar a semnelor subiective, nespecifice, pretează la
confuzii cu alte afecţiuni.
 Reumatismul cronic. La pacienţii cu această boală şi alte articulaţii sunt
dureroase; reacţia ASLO este pozitivă; viteza de sedimentare a hematiilor este
crescută.
 Coxartroza şi gonartroza tuberculoasă. În aceste cazuri există antecedente de
tuberculoză pulmonară sau cu alte localizări. Probele biologice sunt pozitive;
examenul radiologic pulmonar şi articular este sugestiv.
212
 Nevralgia cruralului. Bolnavii prezintă dureri pe faţa antero-internă a coapsei;
reflexul rotulian este abolit. Uneori se descoperă cauza: modificări ale coloanei
vertebrale, anevrism de arteră femurală, compresiuni locale de altă natură.
 Nevralgia sciaticului. De obicei este secundară unei discopatii lombare. Apare
după efort fizic şi se manifestă prin dureri lombare iradiate pe faţa posterioară
a membrului inferior; muşchii paravertebrali sunt contractaţi; semnul Lasegue
este pozitiv.
 Polinevritele. Apar ca urmare a unor boli infecţioase şi a unor intoxicaţii. Se
manifestă bilateral, simultan.
 Piciorul plat. Se remarcă reducerea sau ştergerea scobiturii plantare.
 Bolile obstructive arteriale. Subiectiv, bolnavii prezintă claudicaţie
intermitentă, iar obiectiv se constată semne clinice de ischemie cronică.
Diagnosticul se precizează arteriografic.
B. În stadiul cu varice constituite, semnele obiective prezente pot preta uneori la confuzii
cu alte boli.
 Dilataţiile ampulare ale crosei venei safene pot ridica suspiciunea unei hernii
femurale; în această situaţie însă, tumora este mai rezistentă, mai greu
reductibilă, iar orificiul canalului femural este lărgit.
 Adenopatia regiunii femurale. Tumora este de consistenţă crescută şi uneori
sunt prezente şi adenopatii în alte regiuni.
 Anevrismul arterei femurale este pulsatil şi prezintă suflu sistolic.
 Sindromul posttrombotic. Diagnosticul este dificil dacă bolnavul vine în
stadiul de insuficienţă venoasă cronică, cu varice secundare. Anamneza care
poate preciza antecedente traumatice, imobilizări îndelungate, intervenţii
chirurgicale laborioase, naşteri dificile, orientează spre sindrom posttrombotic.
În cazurile neclare, examenul eco Doppler venos şi flebografia stabilesc
diagnosticul.
C. În stadiul complicaţiilor, semnele clinice de insuficienţă venoasă cronică ridică
probleme multiple şi delicate de diagnostic diferenţial.
 Edemul poate avea origini diferite şi examenul clinic general va stabili cauza:
edem inflamator, cardiac, renal, hepatic, limfedem, etc.
 Dermatitele gambei au etiologie multiplă şi sunt asemănătoare între ele.
Localizarea supramaleolară, cu tendinţă la extindere circulară şi coexistenţa
varicelor pledează pentru origine varicoasă.
 Ulcerul trofic se poate confunda cu ulcerele dermatologice, ischemice,
neurologice („malul perforant”).
Diagnosticul diferenţial cel mai dificil este cu ulcerul posttrombotic în care anamneza
descoperă tromboflebita profundă în antecedente, iar local, varicele sunt situate în vecinătatea
ulcerului. Tegumentele din jur sunt indurate. În cazurile îndoielnice se recomandă examen eco
Doppler venos şi flebografie.
Tratament
Tratamentul profilactic
Constă în prevenirea varicelor acolo unde există predispoziţie pentru această boală.
Profilaxia urmăreşte combaterea factorilor care ridică presiunea venoasă la nivelul membrelor
inferioare. Presiunea are valorile cele mai ridicate în ortostatism în repaus. Contracţiile
musculare combat la omul sănătos presiunea ortostatică crescută. Pacienţii cu boală varicoasă
nu trebuie să facă eforturi fizice mari deoarece acestea cresc presiunea în venele mari
abdominale şi retrograd şi în venele membrelor inferioare. Alte metode terapeutice
213
profilactice constau în combaterea tusei, a constipaţiei şi obezităţii, situaţii care cresc de
asemenea presiunea în venele mari abdominale.
Sporturile de performanţă sau cele care presupun efort mare fără mişcare (haltere, lupte
greco-romane, etc) sunt contraindicate. Se recomandă înotul, ciclismul, canotajul.
Tratamentul conservator
La pacienţii cu boală varicoasă primară, contenţia elastică reprezintă tratamentul
conservator de elecţie. Acesta combate destul de eficient refluxul de la nivelul venelor
superficiale. Poziţia orizontală este singura care reduce complet presiunea venoasă. De aceea,
drenajul postural (cu membrele ridicate faţă de orizontală) are valoare profilactică şi curativă
în cazul existenţei ulcerului trofic. Se pot administra medicamente venotrope însă eficienţa lor
este redusă.
Simptomele şi datele obiective care stabilesc indicaţia de tratament chirurgical sunt:
 durerea
 greutatea şi oboseala în gambe
 tromboflebita superficială
 complicaţiile hemoragice ale varicelor
 hiperpigmentare la nivelul gleznelor
 prezenţa ulcerului trofic
 aspectul inestetic.
Scopul tratamentului chirurgical este de a ameliora simptomatologia şi de a preveni
sau trata complicaţiile.
Orice intervenţie chirurgicală pentru ineficienţa sistemului venos superficial va fi
precedată de studii hemodinamice (eco Doppler venos).
Tratamentul chirurgical în boala varicoasă are trei obiective:
1. rezolvarea sursei de reflux în sistemul superficial şi îndepărtarea venelor varicoase,
2. aspectul cosmetic al membrului,
3. o incidenţă redusă a complicaţiilor.
Tehnicile chirurgicale se clasifică în trei grupe principale:
 chirurgia ablativă
 chirurgia conservatoare
 obliterarea endovasculară.
Chirurgia ablativă în forma completă constă în crosectomie şi safenectomie prin stripping
(tratamentul standard). Crosa safenei interne este secţionată între ligaturi la joncţiunea safeno-
femurală după ligatura şi secţiunea colateralelor ei. Prin capătul liber al safenei se introduce
stripper-ul. Safena este îndepărtată prin smulgere (stripping).
Fig. 5. Tehnica stripping-ului (schiţă)
214
În funcţie de zona de smulgere şi locul unde există vene varicoase (situaţia se apreciază prin
examen Doppler) pot fi folosite şi alte tehnici: crosectomie simplă sau combinată cu excizia
pachetelor varicoase (flebectomii); flebectomie prin microincizii (tehnica Muller).
Chirurgia conservatoare se bazează pe datele histologice că în stadiul iniţial cuspele valvei
ostiale sunt sănătoase dar sunt incompetente din cauza dilatării pereţilor vasului. Competenţa
valvulară se realizează prin valvuloplastie externă safeno-femurală.
Obliterarea endovasculară
Se realizează prin procedee diverse.
 Tratamentul prin radiofrecvenţă. Căldura emisă de sondă determină contracţia şi
îngroşarea colagenului din adventice, urmată de îngustarea lumenului până la
obliterarea completă.
 Tratamentul cu laser. Utilizarea duplexului în timpul procedurii este obligatorie. Safena
este obliterată prin contracţia fibrelor de colagen din perete şi lezarea endoteliului.
Aceste modificări produse de căldura eliberată de laser determină îngroşarea peretelui
venos, micşorarea lumenului şi fibroza venei.
 Scleroterapia cu spumă ghidată de ecograf.
Toate aceste metode s-au dovedit mai puţin agresive şi eficiente pe termen mediu. Fiind de
dată recentă este necesară urmărirea pe termen lung.
Scleroterapia
Constă în obliterarea chimică a venelor varicoase. Substanţa sclerozantă introdusă în
venă lezează endoteliul şi produce spasm, tromboză şi o reacţie inflamatorie, modificări care
duc la stenoză, fibroză şi obliterare permanentă a venei.
Metoda este indicată în următoarele cazuri:
 telangiectazii
 varice mici (diametru 1-3 mm)
 vene reziduale după tratamentul chirurgical
 vene varicoase recidivate după intervenţia operatorie
 varice în cadrul malformaţiilor venoase congenitale (sindromul Klippel-Trenaunay)
 tratamentul de urgenţă al varicelor rupte cu hemoragie importantă
 vene perforante cu diametrul mai mic de 4 mm
 venele varicoase din jurul unui ulcer.
Tratamentul este contraindicat la bolnavi alergici la substanţele sclerozante, la pacienţi
cu boli sistemice decompensate, cu tromboflebite profunde recente, cu infecţii sistemice sau
locale şi la cei cu ischemie critică a membrelor inferioare.
Cea mai folosită clasă de agenţi sclerozanţi este reprezentată de clasa detergenţilor.
Aceasta conţine moruatul de sodiu, tetradecil-sulfatul de sodiu şi polidocanolul. Mai rar sunt
folosite substanţele hipertone (care produc liză celulară osmotică) – soluţia salină hipertonă,
soluţia de dextroză hipertonă şi salicilatul de sodiu. Dintre iritanţii direcţi menţionăm glicerina
cromată.
Macroscleroterapia reprezintă scleroterapia varicelor mari. Venele ce urmează a fi
injectate sunt evidenţiate în ortostatism, se marchează locurile unde va fi injectată substanţa
iritantă, apoi bolnavul este aşezat pe o canapea cu membrele inferioare la orizontal. Se
introduc în venele alese ace conectate la seringi cu substanţe sclerozante. Se ridică membrul
inferior deasupra orizontalei pentru golirea venelor varicoase. Se injectează sclerozantul, apoi
cu membrul menţinut în poziţie ridicată se aplică un bandaj compresiv. Compresiunea este
menţinută 3 săptămâni, timp în care pacientul este încurajat să se mobilizeze.
Microscleroterapia se adresează telangiectaziilor şi venelor reticulare.
Scleroterapia poate fi urmată de complicaţii: fenomene anafilactice, reacţii alergice,
tromboflebită, necroză cutanată, hiperpigmentare, neoangiogeneză.
215
 Cândea V (coord.) - Chirurgie Vasculară - Bolile venelor şi limfaticelor, Ed.

Tehnică, Bucureşti, 2001
 Ramelet AA, Kern P, Perrin M – Varicose veins and telangiectasias – 2004,
Elsevier SAS
216
9.7. VARICOCELUL
“Venele sunt umflate şi răsucite peste testicul, care devine

mai mic decât celălalt până într-atât încât hrănirea
acestuia devine insuficientă.”
Celsus (42ÎC-37DC)
Varicocelul reprezintă dilataţia venelor plexului pampiniform şi a venei spermatice.

A fost descris pentru prima dată de către Cornelius Celsus. Este considerat principala cauză de
infertilitate masculină.
Incidenţa sa este cuprinsă între 10-20%, în medie 15%, interesând populaţia masculină
tânără. Incidenţa varicocelului este maximă între 15-25 de ani. Apariţia varicocelului la
persoane cu vârste mai mari trebuie să ridice suspiciunea existenţei unei tumori
retroperitoneale (renale, sarcoame etc.). Este extrem de rar înainte de pubertate. Varicocelul
apare în aproximativ 75-85% din cazuri pe stânga şi în până la 20% din situaţii este bilateral.
Este mult mai rar pe dreapta. Principala problemă pe care o ridică prezenţa acestuia este
infertilitatea. Datele existente arată o incidenţa de 35-40% la bărbaţii cu infertilitate primară
faţă de doar 13% în restul populaţiei masculine. În cazul infertilităţii secundare, incidenţa
afecţiunii poate atinge chiar 75-80%.
Etiopatogenie:
Etiologia varicocelului este neclară. Din punct de vedere patogenic, varicocelul se
caracterizează prin fluxul anormal retrograd la nivelul venelor spermatice. Mai mulţi factori
sunt incriminaţi în apariţia acestui reflux.
Pentru a înţelege modul de apariţie a varicocelului trebuie reţinute câteva elemente de
anatomie. Astfel, testiculul, organul genital masculin se găseşte la nivelul scrotului, fiind legat
de abdomen prin structurile cuprinse în cordonul spermatic. La nivelul cordonului spermatic
se regăsesc:
 arterele spermatice (internă – ram din aorta abdominală şi externă – din epigastrica
inferioară, ca şi artera deferenţială ram din vezicala superioară),
 venele spermatice care se unesc cu cele epididimare şi constituie plexul pampiniform
(pampinus – lat. viţă de vie), dispus anterior de
 canalul deferent.
Înainte de a pătrunde la nivelul orificiului inghinal în abdomen, venele plexului
pampiniform se unesc formând 3-4 vene care, în abdomen se unesc formând două vene şi,
ulterior, doar una (spermatica internă) care se varsă pe dreapta în vena cavă inferioară şi pe
stânga în vena renală.
Vena spermatică internă stângă este cu aproximativ 8-10 cm mai lungă decât cea dreaptă şi
se varsă în unghi drept în vena renală omolaterală, în timp ce vena spermatică dreaptă se varsă
în vena cavă inferioară într-un unghi ascuţit. Se apreciază că, din acest motiv, efectul
gravitaţiei este mai mare pe stânga. Acest factor anatomic este incriminat în producerea
refluxului venos la nivelul plexului venos pampiniform pe stânga conducând la dilataţia şi
formarea pachetelor varicoase.
Din punct de vedere anatomic, în apariţia varicocelului pe stânga mai poate contribui
fenomenul de compresiune a venei renale stângi între artera mezenterică superioară şi aortă.
217
- sub redacţia Irinel Popescu, Mircea Beuran-
Acest fenomen denumit de autorii anglo-saxoni „efect de spărgător de nuci” a fost demonstrat
prin studii angiografice care au arătat distensia venei renale stângi proximal de obstrucţie. De
asemenea, absenţa valvelor la nivelul venelor spermatice este extrem de frecventă, ceea ce se
constituie într-un factor promotor al refluxului sanguin către plexul pampiniform.
Fig. 1. Varicocel stâng. Se observă dilatarea venelor plexului pampiniform, comparativ cu venele
normale de pe partea stângă.
Morfopatologie:
Varicocelul are un efect demonstrabil asupra testicului. Din punct de vedere
morfopatologic se înregistrează multiple modificări care pot fi sistematizate astfel:
- îngroşarea epiteliului germinativ
- scăderea spermatogenezei
- scleroză peritubulară
- absenţa maturării spermatogoniilor
- scleroză vasculară focală
Fiziopatologie:
Modul în care varicocelul afectează funcţia testiculară nu este foarte bine cunoscut. Sunt
incriminate mai multe tulburări datorate varicocelului, care este considerat o cauză de
infertilitate. S-au emis mai multe teorii asupra modului în care spermatogeneza este
influenţată de către acesta:
 prin staza sanguină venoasă rezultantă a varicocelului, temperatura testiculului se
menţine mai ridicată, având efect inhibitor asupra spermatogenezei
 prin tulburările circulaţiei venoase de la nivelul testiculului este perturbat metabolismul
testosteronului, ceea ce conduce, în mod secundar, la deficienţa spermatogenezei (în
special diluţia testosteronului)
 staza venoasă accentuează acumularea de produşi ai metabolismului şi scade concentraţia
oxigenului (hipoxie) la nivel testicular influenţând astfel spermatogeneza
 concentraţiile anormale de substanţe cu origine renală sau în suprarenală interferează
cu spermatogeneza (prin refluxul acestora înspre testicul)
218
Pe lângă acestea, numeroşi alţi factori de tip mediatori par să fie implicaţi în disfuncţia
testiculară din varicocel (NO, radicalii de oxigeni, substanţe reglatoare ale apoptozei), dar
rolul lor exact nu este clar. Mecanismele prezentate mai sus par să fie cele mai probabile, dar
datele sunt în continuare contradictorii, ceea ce ne permite să spunem că fiziopatologia
varicocelului este cel mai probabil multifactorială. Mai recent, se pare că asocierea fumatului
la cei cu varicocel contribuie în foarte mare măsură la perturbarea spermatogenezei. Se
precizează, de asemenea, că prezenţa unilaterală a varicocelului afectează şi funcţia
testiculului opus.
Diagnostic:
Diagnosticul varicocelului este în principal clinic. Cel mai adesea la debut pacientul cu
varicocel este asimptomatic. Bolnavul poate acuza senzaţie de tensiune sau greutate la nivelul
testicului afectat sau chiar durere. Pacientul va fi examinat atât în decubit dorsal cât şi în
ortostatism într-o cameră încălzită confortabil. Aceasta permite relaxarea dartosului,
facilitând examinarea corectă a regiunii şi aprecierea exactă a gradului varicocelului. Scrotul
va fi examinat atent în vederea evidenţierii eventualelor dilataţii venoase scrotale. Se va palpa
bilateral cordonul spermatic între police şi index. Se va recurge la manevra Valsalva cu
palparea concomitentă a cordonului spermatic. În acest fel se permite evidenţierea refluxului
venos la nivel venelor plexului pampiniform. Palpator senzaţia este descrisă ca prezenţa unui
„pachet de râme”.
Clinic se descriu trei grade:
 I – mic – varicocelul este vizibil la manevra Valsalva
 II – moderat – varicocelul se simte la palpare şi devine evident prin efectuarea manevrei
Valsalva
 III – vizibil la simpla inspecţie.
Investigaţii:
Conform standardelor de practică ale Male Infertility Best Practice Policy Committee of
the American Urological Society studiile imagistice sunt indicate numai dacă examinarea
clinică este neconcludentă. Când examinarea clinică este echivocă se poate recurge la
ecografie color-Doppler sau variante.
Ecografia în timp real cu transductor de 7-10 MHz demonstrează prezenţa unei structuri
tubulare care creşte la efectuarea manevrei Valsalva (în cazul varicocelului, vena gonadală
este mai mare de 3 mm – criteriu ecografic de diagnostic). Utilizarea variantei color-Doppler
permite evidenţierea refluxului retrograd spre plexul pampiniform. Există încă discuţii dacă
diametrul venei gonadale între 2,7 mm şi 3 mm permite diagnosticul de varicocel subclinic.
De aceea, criteriul diametrului acestei vene peste 3 mm este actualmente considerat ca
element obiectiv de diagnostic.
Venografia este poate cea mai corectă metodă de investigaţie a varicocelului, dar din cauza
invazivităţii se recurge la aceasta numai în cazul recidivelor sau în cadrul procedurilor
angiografice de embolizare a varicocelului.
Scintigrafia şi termografia se utilizează rar. Venografia, tomografia computerizată (TC)
şi/sau IRM se indică atunci când:
 varicocelul este pe dreapta,
 când apare înainte de pubertate sau
 în caz de recidive.
Diagnosticul diferenţial se face cu:

- hidrocelul
- hernia inghinală
219
- adenopatia inghinală
- tumorile de părţi moi
- chistul de cordon
Tratament:
Prezenţa varicocelului nu asociază întotdeauna afectarea funcţiei testiculare, în
consecinţă tratamentul curativ al acestuia nu este indicat la toţi cei cu varicocel.
Până în prezent nu a fost descris nici un tratament medical pentru varicocel, deşi sunt studii
care favorizează folosirea substanţelor antioxidante, însă datele nu sunt relevante. În scop mai
mult preventiv se poate recurge la suspensor.
Tratamentul curativ cuprinde azi metode chirurgicale pe cale deschisă sau minim-invazivă
sau de tip percutan (angioembolizare)
Tratamentul chirurgical are proba timpului în cura varicocelului. A fost propus prima dată de
Celsus care propunea excizia venelor şi specifica necesitatea orhiectomiei din cauza
nefuncţionalităţii testiculare.
Indicaţiile tratamentului în varicocel sunt prezentate mai jos.
După Male Infertility Best Practice Policy Committee of the American Urological
Society tratamentul varicocelului se impune atunci când:
 Varicocelul este palpabil.
 Infertilitatea cuplului este documentată.
 Soţia nu este infertilă sau infertilitatea acesteia este corectabilă
 Partenerul are unul sau mai multe elemente de anormalitate a spermei sau testul
funcţional al spermei demonstrează acest lucru.
 De asemena, tratamentul poate fi efectuat şi pentru bărbaţii care au varicocel şi
deficienţe ale spermatogenezei chiar dacă nu doresc să conceapă.
Varicocelectomia se indică în următoarele cazuri:
a) La adolescentul cu varicocel mare şi hipotrofie testiculară.
b) La orice pacient cu orhialgie şi varicocel
Varicocelectomia poate fi contraindicată în următoarele situaţii:
a) Pacienţi cu asocierea infertilităţii de cauză genetică
b) Pacienţi cu parteneri în vârstă.
Tratamentul curativ operator al varicocelului poate fi în funcţie de calea de abord sau
modalitatea de rezolvare:
1. Pe cale deschisă – în funcţie de topografia inciziei distingându-se următoarele
procedee
i. Retroperitoneal (Palomo 1949)
ii. Inghinal (Ivanissevich, Gregorini, Bernardi)
iii. Infrainghinal/infrapubic (Marmar)
2. Laparoscopic (Donovan, Winfield) – transabdominal – are avantaje pentru
varicocelul bilateral
3. Percutanat – angiografic (embolizare)
Chirurgia varicocelului se face în multe ţări ca procedură ambulatorie (one-day surgery
– chirurgie de o zi). Pacientul se poate reîntoarce la activităţi simple în 48 de ore de la
intervenţie.
Din punct de vedere chirurgical, procedurile efectuate pentru varicocel urmăresc
suprimarea refluxului retrograd la nivelul plexului pampiniform. Clasificarea tehnicilor
operatorii se face în raport cu calea de acces (v.s.).
În abordul retroperitoneal se pătrunde la acest nivel şi se identifică ureterul, artera şi vena
spermatică internă. Vena spermatică internă se excizează între ligaturi. Adesea sunt două vene
220
care trebuiesc secţionate. În tehnica Palomo se ligatura şi artera testiculară ceea ce nu este
indicat azi (risc de atrofie testiculară).
Procedeul inghinal a fost descris de Ivanissevich şi Gregorini (1918). Se deschide
aponevroza marelui oblic la nivelul canalului inghinal şi se identifică elementele cordonului
spermatic. Se găsesc venele spermatice externe care se ligaturează şi se excizează; restul
structurilor, în special artera testiculară sunt atent evidenţiate pentru a fi prezervate.
Fig. 2. Abordul retroperitoneal. Se practică o incizie orizontală infero-medial de spina iliacă

anterosuperioară (SIAS), la aproximativ 2 cm superior de orificiul inghinal profund (A). Se identifică
vasele spermatice interne. Vena spermatică internă se secţionează între ligaturi. Adesea sunt două vene
care trebuie secţionate. Artera spermatică internă trebuie reperată şi integritatea ei trebuie protejată
(B).
În cazul abordului subinghinal (preferat azi) se recurge la microchirurgie. Acest abord are
avantajul că nu se mai secţionează aponevroza oblicului ceea ce face mai puţin dureroasă
procedura pentru pacient. Se luxează testiculul şi se identifică venele gubernacului care se
secţionează. Aceasta se face deoarece peste 10% din recidive sunt datorate acestora. Se face la
fel cu perforantele spermatice. Se repune testiculul în bursa scrotală şi se identifică apoi
venele spermatice interne care se secţionează între ligaturi. Utilizarea dispozitivelor de mărire
este necesară pentru identificarea exactă a elementelor şi, mai ales a arterei testiculare care
trebuie prezervată. De altfel, în cazul tuturor procedeelor interceptarea prin eroare a arterei
testiculare este cauză de atrofie testiculară. De asemenea, canalul deferent trebuie protejat în
cazul tuturor intervenţiilor chirurgicale pentru varicocel.
Varicocelectomia laparoscopică a apărut mai recent în arsenalul chirurgical. Abordul
laparoscopic presupune insuflarea de CO2 intraperitoneal şi identificarea pe cale
transperitoneală a venei spermatice, cliparea şi secţionarea acesteia. Deşi abordul mini-
invaziv este creditat cu avantaje cum sunt: durere postoperatorie mai redusă, revenirea mai
rapidă în activitate a pacientului, invazivitate mai mică, acestea nu au fost demonstrate în
cazul tratamentului varicocelului. În plus, procedura are durată mai mare comparativ cu
celelalte tehnici. Chirurgia laparoscopică a varicocelului este indicată în primă intenţie azi:
 în cazul varicocelului bilateral,
 în cazul recurenţelor sau
 în situaţia realizării unor proceduri concomitente (de ex. chirurgia herniară pe cale
laparoscopică).
221
Embolizarea percutană se face prin introducerea unui cateter venos pe calea venei femurale
sau jugulare cu embolizarea venei spermatice interne cu material embolizant sau sclerozant.
Metoda este destul de invazivă (expunere la radiaţii), necesită specialist pregătit şi tehnologie
corespunzătoare. De asemenea, are o durată mai mare şi, de aceea, nu se poate practica în
cazul varicocelului bilateral. Nu are rată de reuşită 100% şi recidivele pot fi frecvente. Are
avantajul absenţei unor complicaţii cum este hidrocelul. Este utilă ca procedură de rezervă în
cazul recidivei varicocelului.
Complicaţii:
Chirurgia varicocelului este grevată de o rată de complicaţii variate cele mai importante fiind:
- hidrocelul
- hipersensibilitatea testiculară
- lezarea arterei testiculare cu atrofie testiculară
- recidiva varicocelului
Eficienţa intervenţiilor pentru varicocel se poate aprecia în funcţie de rata recidivelor şi, mai
ales de rezolvarea problemei infertilităţii. După varicocelectomie, calitatea spermei este
îmbunătăţită în până la 70% din cazuri, iar rata gravidităţii în cuplurile afectate creşte până la
40-60%. Rezultatele comparative ale diverselor metode de tratament a varicocelului sunt
prezentate în tabelul 1.
Parametru Chirurgie deschisă Laparoscopie Angioembolizare

Îmbunătăţirea lichidului 66% 50-70% 60%
semnial
Rata gravidităţii 35% 12-32% 10-50%
Nereuşită Neglijabil Redus 10-15%
Recidivă 0-15% 5-25% 0-10%
Cost X 2X X
Necesar analgezic 9,4 11 Min
(tablete)
Zile până la reluarea 5,0 5,3 1
activităţii
Tabel 1 – după Paul J. Turek
Se remarcă faptul că cele mai bune rezultate se obţin prin abord microchirurgical
inghinal această metodă fiind indicată ca fiind de elecţie azi în cura varicocelului.
 Sinescu I – Urologie clinică – Ed. Medicală Amalteea, 1998, Bucureşti

 Tode V – Varicocelul la adult în Tratat de patologie chirurgicală sub red. N.
Angelescu, Ed. Medicală Bucureşti 2001
 *** European Association of Urology - Guidelines on laparoscopy
222
9.8. BOALA TROMBOEMBOLICĂ

Mihaela Rugină, Mădălina Grigoroiu
I. Cadru nosologic
Trombus – organizarea unui cheag în lumenul unui vas (artera sau vena).
Embolus – orice masă intravasculară (solidă, lichidă sau gazoasă) care este purtată de
curentul circulator la distanţă de locul de origine.
Boala tromboembolică – evenimentul embolic produs de către trombi. Această noţiune se
referă strict la sistemul vascular venos profund. Evenimentul similar la nivelul arterelor se
numeşte tromboza arterială.
Flebita – inflamaţia peretelui venos. Din punct de vedere patogenic, există însă o foarte
strânsă interrelaţie între procesul inflamator al peretelui venos şi tromboza venoasă
intraluminală: orice leziune inflamatorie parietală la nivelul venelor (flebită) este urmată de o
leziune trombotică, rezultând tromboflebita, specifică sistemului venos superficial.
Caracteristic este faptul că un tromb apărut ca urmare a unei leziuni parietale venoase va
rămâne cantonat la locul formării şi nu va emboliza.
În boala tromboembolică, succesiunea evenimentelor este inversă. Trombusul apare
primul (în contextul unor condiţii favorizante), procesul inflamator lipsind de la nivelul
peretelui venos – faza de flebotromboză. În această fază, trombusul, flotant în lumenul
vasului, poate emboliza şi este de cele mai multe ori antrenat până în sistemul arterial
pulmonar. Prezenţa trombusului în vasul venos va induce în timp apariţia fenomenelor
inflamatorii la nivelul peretelui, trecându-se la faza de tromboflebită, când riscul embolizării
se reduce practic la zero.
II. Tromboza venoasă profundă (TVP)

1. Definiţie: Tromboza venoasă profundă se referă la tromboza reţelei venoase profunde a
membrelor inferioare, tromboza venelor iliace şi la tromboza venei cave inferioare.
2. Epidemiologie: Incidenţa TVP variază în funcţie de metodele de diagnostic utilizate. În

Franţa, un studiu recent (2000) realizat la Brest a raportat o incidenţă a TVP de 1,24 ‰. Un
studiu similar nord american, raportează o incidenţă de 0,48 ‰.
3. Factori de risc: trei factori intervin în geneza TVP (triada lui Virchow):
- staza venoasă (imobilizare, anestezie);
- leziuni vasculare (traumatisme, chirurgie);
- hipercoagulabilitate (cancer, trombofilie).
Deşi staza sanguină venoasă pare să fie factorul de risc predominant, aceasta este rareori şi
suficientă, fiind necesară de cele mai multe ori supra-adăugarea unor condiţii favorizante:
Chirurgicale – riscul de dezvoltare a unei tromboze venoase profunde este diferit, în funcţie
de tipul de chirurgie şi de datele clinice ale pacientului (Tabel I):
– chirurgie generală - 19%, în lipsa profilaxiei;
– chirurgie ginecologică - 16%, în lipsa profilaxiei;
– chirurgie ortopedică şi traumatologie - 50-60%, în lipsa profilaxiei. După externare,
incidenţa este de 10-20% în urmatoarele 4-5 săptămâni, în lipsa profilaxiei.
223
Tabel I. Riscul tromboembolic venos.
---------------------------------------------------------------------------------------
Risc scăzut Chirurgie minoră fără complicaţii, vârsta < 40 ani;
Risc moderat Chirurgie minoră sau majoră, vârsta 40-60 ani;
Chirurgie majoră, vârsta < 40 ani;
Chirurgie minoră + factori de risc;
Risc ridicat Chirurgie majoră + vârsta > 60 ani;
Chirurgie majoră + vârsta 40 - 60 ani + factori de risc;
Infarct miocardic, context medical + factori de risc;
Risc foarte ridicat Chirurgie majoră + vârsta > 40 ani + antecedente de boală
tromboembolică, cancer sau hipercoagulabilitate;
Chirurgie ortopedica programata a membrelor inferioare, fractura de col
femural, AVC, politraumatisme, leziuni medulare.
Medicale - riscul de TVP a fost mai puţin bine studiat:

- infarct miocardic - 24%;
- AVC - 55%;
- insuficienţă cardiacă este un factor de risc independent;
- cancer şi hematopatii – sunt responsabile de tablouri clinice particulare: flebite albastre,
flebite migratorii, flebite recidivante. O TVP aparent idiopatică poate semnala
prezenţa unui cancer ocult. În cancer, frecvenţa TVP este de 5-15%.
- boli inflamatorii digestive – boala Crohn sau rectocolita ulcero-hemoragică cresc de trei
ori incidenţa TVP în raport cu populaţia generală.
Vârsta – incidenţa TVP creşte exponenţial cu vârsta. După 40 de ani, riscul se dublează la
fiecare 10 ani şi este de 0,28‰ între 20 şi 39 de ani şi 5‰ după 75 de ani.
Antecedente de boală tromboembolică – după un prim episod, riscul de recidivă este de
5-10% pe an.
Tratamente hormonale – anticoncepţionalele cresc de 2-6 ori riscul de TVP.
Sarcina – boala tromboembolică este prima cauza de morbi-mortalitate la femeile gravide.
Incidenţa este de 0,5-3%, ceea ce reprezintă un risc de 5 ori mai ridicat decât la femeile de
aceeaşi vârstă, negravide. Acest risc creşte de 10 ori în perioada post-partum.
Călătoriile – riscul e mai mare pentru transporturile aeriene de lungă durată (>5 ore sau
4500 Km) şi este de 2,3-4/ 10000 pasageri.
Trombofilii: - deficit de antitrombină;
- deficit de proteină C sau S;
- rezistenţă la proteina C activată;
- mutaţii ale genei protrombinei;
- hipercromocisteinemie;
- anticorpi antifosfolipidici;
- creşterea factorilor VIII, IX şi XI;
Anomalii ale sistemului fibrinolitic – hipofibrinolize.
Rolul obezităţii, fumatului şi insuficienţei venoase cronice, rămâne controversat.
3. Diagnostic:
A. Examenul clinic nu permite un diagnostic de certitudine, semnele clinice ale TVP
neavând nici sensibilitate (deseori sunt absente), nici specificitate (pot sugera alte afecţiuni).
Mai multe scoruri încearcă să estimeze probabilitatea clinică de TVP, în funcţie de contextul
clinic şi simptomele prezente (Tabelul II).
224
Tabelul II. Estimarea probabilităţii clinice de TVP – scorul lui Wells.
Caracteristici clinice Scor

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Cancer activ (în curs de tratament sau descoperit de mai puţin
de 6 luni sau în tratament paliativ) 1
Paralizie, pareză, imobilizare în ghips a unui membru inferior 1
Imobilizare la pat recentă mai lunga de 3 zile sau chirurgie
majoră datând de mai puţin de 4 săptămâni 1
Durere localizată pe traiectul venos profund 1
Tumefierea unui membru inferior 1
Tumefierea unilaterală a unui molet cu mai mult de 3 cm în
raport cu moletul controlateral 1
Edem ce lasă godeu, al membrului inferior 1
Vene superficiale ne-varicoase colaterale 1
Prezenţa unui diagnostic alternativ cel puţin la fel de probabil ca cel de TVP -2
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Estimarea probabilităţii clinice este obţinută prin adunarea punctelor: probabilitate mare
(scor 3), probabilitate intermediară (scor = 1-2) şi probabilitate mică (scor 1).
a) Tromboza venoasă profundă a membrelor inferioare (TVMI) poate fi asimptomatică,

însă în stadiul de tromboflebită are un tablou clinic caracteristic, diferit în funcţie de forma
clinică:
1) Phlegmatia alba dolens - Este forma clasică. Semnele generale apar de obicei primele, cu
24-48 de ore înaintea apariţiei semnelor locale:
- anxietate, nelinişte, senzaţie de pericol iminent;
- febra (semnul lui Michaelis), de la subfebrilitate la febră de 38-39°C;
- pulsul, clasic descris ca puls caţărător (semnul lui Mahler), cu creşterea frecvenţei de
la o oră la alta, în neconcordanţă cu curba febrilă.
Semnele locale:
- dureri spontane în molet, uneori sub forma unei senzaţii de tensiune, alteori sub formă
de crampe sau durere localizată de-a lungul traiectului venos, ce se accentuează în
ortostatism şi mai ales la mers;
- durere provocată la palparea directă a moletului sau la dorsiflexia piciorului (semnul lui
Homans);
- edemul gambier, se poate traduce printr-o senzaţie de împăstare la palpare şi se
evidenţiază prin palparea comparativă a moletelor sau prin măsurarea circumferinţei
gambelor (o diferenţă de peste 1 cm este considerată semnificativă);
- edemul pretibial şi dilatarea venelor pretibiale (semnul lui Pratt).
2) Phlegmatia coerulea dolens (flebita albastră): Deşi rară, este o formă severă şi constă
dintr-o tromboză venoasă proximală ce interesează confluentul safeno-femural, provoacă o
stază venoasă acută cu un blocaj arterial ce duce la spasme musculare. Tabloul de ischemie se
asociază celui de TVMI şi conferă gradul de urgenţă al acestei afecţiuni. Etiologia este
frecvent neoplazică. Clinic, durerea este intensă şi funcţionalitatea membrului este afectată.
Pulsul arterial poate fi dispărut. Întârzierea tratamentului poate duce la dezvoltarea leziunilor
gangrenoase, care sunt superficiale şi parcelare cu sediul de elecţie pe faţa dorsală a piciorului
sau pe faţa antero-externă a coapsei. Tratamentul trebuie sa fie intensiv, vizând atât elementul
trombotic cât şi pe cel septic. Edemul compresiv poate necesita fasciotomii pentru salvarea
membrului. Leziunile cutanate pot necesita plastii. Prognosticul este rezervat în cazurile
severe.
225
b) Trombozele venoase pelvine apar în contextul unui eveniment medical pelvin: intervenţie
chirurgicală, sarcină, post-partum. Semnele clinice sunt reprezentate de dureri utero-vaginale,
abdominale sau urinare, acompaniate de febră sau chiar un tablou septic.
c) Tromboza venei cave inferioare, poate fi consecinţa extensiei unui tromb iliac sau a unei
tromboze a venelor renale (cancer renal). Tabloul clinic este cel al unei troboze venoase
profunde manifestată la ambele membre inferioare, însoţit de existenţa unei circulaţii
colaterale venoase abdominale.
B. Examinările paraclinice: Completează în mod obligatoriu suspiciunea clinica de TVP.
Tratamentul anticoagulant poate fi însă demarat în aşteptarea completării investigaţiilor, dar,
în nici un caz, el nu trebuie considerat ca test de probă diagnostică.
- D-Dimerii – după tehnica Elisa, sunt produşi specifici de degradare a fibrinei. Un nivel mai
mic de 500 ng/ml permite excluderea diagnosticului. În schimb, datorită slabei sale
specificităţi, creşterea D-Dimerilor nu este asociată cu TVP decât în 40% din situaţii.
D-Dimerii sunt crescuţi în: patologii inflamatorii, perioada postoperatorie, cancer, infecţii,
hematoame, vârsta, traumatisme, patologie arterială acută.
- Ecografia bidimensională şi Doppler – Sensibilitatea şi specificitatea examinării
ecografice şi doppler a membrelor inferioare, sunt suficient de mari (97%), aşa încât aceste
investigaţii să poată fi propuse per primam în prezenţa unei suspiciuni clinice de tromboză
venoasă profundă. Examinarea trebuie facută obligatoriu bilateral.
- semne directe: vizualizarea trombului, aderent la peretele venos sau flotant în lumen
(Figura 1), flux absent (tromb ocluziv) sau scăzut (tromb neocluziv) comparativ cu
partea controlaterală.
- semne indirecte: incompresibilitatea venei (cel mai important semn), dilatarea venoasă,
pierderea mobilităţii valvulelor, staza venoasă, creşterea fluxului în venele colaterale,
contrast spontan în vecinătatea trombului; flux continuu, fără variaţii respiratorii
(Doppler spectral).
- Flebografia – nu se mai foloseşte în practică, însă rămâne examenul de elecţie în studiile
clinice datorită faptului că rezultatele nu sunt dependente de operator şi este reproductibilă.
- Angio-RM – rezultate bune, însă serii puţine.
Fig. 1. Ecografie vene membre inferioare: tromboza venei poplitee.
226
C. Strategia diagnostică: - este rezumată în Figura 2.
Bilanţul minim de realizat in fata suspiciunii clinice de TVP cuprinde:
- analiza factorilor de risc, antecedentelor, contextului de aparitie si patologiilor asociate;
- examen clinic complet, incluzand tuseul vaginal;
- bilant biologic: hemoleucograma, timp Quick, timp de cefalina activata, fibrinemie,
VSH, proteina C reactiva;
- radiografie pulmonara.
La pacientii tineri (< 40 ani) se va cauta o trombofilie: antitrombina, proteinele C si S, testul

rezistentei la proteina C activata, mutatii ale factorului V Leiden, protrombina, factorii VIII si
IX, homocisteina, anticoagulanti circulanti, antifosfolipide. A nu uita de posibilitatea unui
cancer chiar si la aceste varste (testicol la barbati, san sau uter la femei).
La pacientii peste varsta de 40 de ani se va cauta o etiologie neoplazica: examen urologic si
PSA la barbati, examen ginecologic, mamografie si ecografie pelvina la femei. Supravegherea
clinica minim un an este obligatorie.
4. Complicatii
- Embolia pulmonara – incidenta emboliilor pulmonare asimptomatice detectate prin

scintigrafie sau angiografie pulmonara poate atinge 30% la pacientii cu tromboza surala
limitata.
- Sindromul posttrombotic – apare in 20-50% din cazuri in primii 2 ani dupa TVP, in
special in formele extinse si insuficient tratate. Anatomopatologic se deosebesc doua tipuri de
leziuni:
 obstructia venoasa continua: in acest caz, trombul ocluzioneaza o vena de calibru mare
(iliaca, femurala, poplitee) si sufera un proces de organizare. Clinic, membrul afectat
prezinta un edem important;
 recanalizarea avalvulara: survine datorita distrugerii valvelor in procesul de liza a
trombului si recanalizare a axului venos profund. Prin urmare, circulatia de intoarcere
este ingreunata, in special in ortostatism si la mers. Cu timpul, se vor decompensa
valvele comunicante cu sistemul venos superficial, inclusiv la nivelul ostiului safen,
ducand la aparitia varicelor secundare.
La nivelul membrului afectat apar modificari trofice: dermatite, celulita scleroasa, ulcer de
gamba. Pentru diagnostic, flebografia este examenul cel mai important, putand evidentia fie
obstructia venoasa, fie recanalizarea cu circulatie de tip divergent. Tratamentul este dificil
deoarece nu se poate adresa direct leziunii. De aceea, va fi focalizat pe limitarea consecintelor
si in special a tulburarilor trofice: igiena foarte riguroasa a tegumentelor, evitarea
ortostatismului si a mersului prelungit. Contentia elastica precoce a scazut cu mai mult de
50% riscul aparitiei acestei complicatii.
Ulcerele gambiere pot fi deosebit de greu de vindecat. Cand masurile locale esueaza, se va
interveni chirurgical pentru a ligatura vena perforanta care il alimenteaza. De cele mai multe
ori, va fi necesara si o plastie cutanata.
Varicele secundare pot deveni o indicatie chirurgicala, atunci cand sunt foarte avansate.
227
Fig. 2. Strategia diagnostica in suspiciunea de TVP, dupa Perrier.
5. Tratament
In prezent, nu se poate admite demararea unui tratament anticoagulant in fata unei suspiciuni
de TVP, fara ca aceasta sa fie confirmata rapid prin examinari complementare.
Obiectivul tratamentului este de a ameliora simptomele, a evita extinderea procesului
tromboembolic, embolia pulmonara, recidivele si sindromul post-trombotic.
Elementele de baza ale tratamentului sunt: anticoagulantele si contentia elastica.
a) Tratamentul anticoagulant poate fi demarat inca din faza de suspiciune clinica, daca nu
exista un risc hemoragic.
 Heparina este tratamentul de electie al fazei acute. Ea previne extensia TVP si embolia
pulmonara.
- Heparina nefractionata (heparina standard) este rareori indicata: îns insuficiente renale
severe (clearance creatinina < 30 ml/min) sau la pacienti cu risc hemoragic crescut.
Administrarea se face astfel: bolus initial de 50 UI/Kg si apoi administrare continua pe
injectomat in doze de 400-500 UI/Kg/zi, adaptata la timpul de cefalina activata (TCA) a carui
valoare trebuie sa fie intre 1,5 si 2,5 fata de cea a martorului. Primul TCA se va determina la 6
ore de la debutul administrarii, ulterior determinarile vor fi zilnice sau la 6 ore dupa
modificarea dozelor.
228
Se poate utiliza si calea subcutanata de administrare, in 2-3 injectari pe zi. Posologia initiala
recomandata este de 250 UI/Kg la 12 ore, apoi in functie de TCA sau un nivel de heparinemie
≥ 0,2 UI/ml cu o ora inainte de injectare.
Nu este necesara masurarea activitatii anti-Xa decat in caz de obezitate, insuficienta renala si
la varstnici. In schimb, se recomanda determinarea numarului de trombocite inaintea
demararii tratamentului si apoi de 2 ori pe saptamana, in caz de heparinoterapie prelungita.
- Heparinele cu masa moleculara mica sunt de prima intentie. Sunt cel putin la fel de eficace
ca si heparina nefractionata si au avantajul unei administrari facile: doze fixe, adaptate la
greutatea pacientului, in doua administrari pe zi, pe cale subcutanata (Tabelul III). Durata
tratamentului initial este de 5-7 zile.
Tabelul III. Dozele de heparine cu masa moleculara mica (HMM), indicate in TVP.
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
HMM Posologie Zona terapeutica
Fragmine SC 0,5mg/kg/12 h 0,5 - 1 UI anti-Xa/mL
Fraxiparine SC 0,5mg/kg/12 h 0,5 - 1 UI anti-Xa/mL
Lovenox SC 0,5mg/kg/12 h 0,5 - 1,2 UI anti-Xa/mL
Innohep SC 0,5mg/kg/12 h 0,5 - 1 UI anti-Xa/mL
SC = subcutanat
 Antivitaminele K (AVK) - Nu pot fi utilizate singure la debutul tratamentului. Ele pot

fi introduse la 48-72 de ore dupa inceperea tratamentului cu heparina si vor fi administrate
in paralel cu aceasta pana la obtinerea unui INR ≥ 2 timp de doua zile consecutive. Nu
este indicat a se administra o doza de incarcare la debutul tratamentului, acestea fiind
periculoase si nejustificate, deoarece sensibilitatea pacientului la AVK este imprevizibila.
Doza initiala este de 1 comprimat pe zi, de preferinta seara, la ora fixa. Aceasta doza va fi
ajustata cu cate un sfert de comprimat in plus sau in minus in functie de INR masurat la
fiecare 48-72 de ore in timpul acestei faze de echilibrare. Dupa stabilirea dozei adecvate
pacientului tratat, tratamentul va fi supravegheat prin masurarea INR initial la 8 zile, apoi
la 15 zile si apoi o data pe luna.
Durata tratamentului cu heparina din faza acuta, poate fi redusa la 5 zile, daca tratamentul
cu AVK este demarat simultan. Oricum, o perioada de cel putin 4 zile de tratament
concomitent este necesara pentru a obtine o scadere stabila a factorilor dependenti de
vitamina K.
In ceea ce priveste durata tratamentului pe termen lung cu AVK, aceasta depinde de contextul
in care a aparut TVP (Tabelul IV).
Tabelul IV. Recomandari actuale privind durata tratamentului anticoagulant in boala

tromboembolica.
Primul episod, cu factor de risc tranzitoriu +/- mutatii factori V sau XI 3-6 luni
Primul episod, idiopatic ≥ 6 luni
Primul episod, cu antitrombina, cancer evolutiv sau
anticorpi antifosfolipidici Tratament prelungit
Primul episod, cu alta trombofilie ≥ 1 an
Recidiva de edem pulmonar idiopatic sau
edem pulmonar asociat cu o trombofilie ≥ 1 an
229
b) Contentia elastica – trebuie instituita inca de la diagnostic si mentinuta pe toata durata
tratamentului anticoagulant.
c) Alte mijloace:
- Mobilizarea precoce – este posibila numai dupa ce s-a obtinut o hipocoagulabilitate si sub
protectia unei contentii elastice; durata de imobilizare la pat intr-o TVMI proximala este de
24-48 de ore. In TVMI distale, imobilizarea la pat nu este necesara.
- Tromboliza – numai pe cazuri selectionate.
- Intreruperea venei cave inferioare –montarea unui filtru cav sub abusarea renalelor (Figura
3 A, B si C), prin abord jugular (Figura 4) sau femural controlateral. Indicatiile sunt:
- contraindicatia tratamentului anticoagulant, in prezenta unei TVMI proximale;
- recidiva emboliei pulmonare sub tratament anticoagulant corect condus;
- Trombectomie – indicata numai in caz de phlegmatia coerulea dolens. Este frecvent urmata
de recidiva.
A. Umbrela Mobin- B. Filtrul Kimray- C. Filtru vena cava inferioara vizualizat

Uddin Greenfield fluoroscopic la momentul implantarii
Fig. 3. Intreruperea venei cave.
A B C D E
Fig. 4. Intreruperea venei cave inferioare prin abord jugular intern drept. A. Abordul jugular, B, C.
Introducerea filtrului D. Filtrul inainte de deschidere E. Deschiderea filtrului.
6. Profilaxia: Mijloace nemedicamentoase: ridicarea membrelor inferioare, la 30° in

decubitus, contentie elastica, mobilizare activa si pasiva, mobilizare precoce, compresie
pneumatica intermitenta sau stimularea electrica a moletului. Rolul acestor mijloace este de a
lupta impotriva stazei si a accelera intoarcerea venoasa.
Profilaxia trebuie sa fie adaptata nivelului de risc.
230
III. Embolia pulmonara
1. Definitie: Embolia pulmonara (EP) reprezinta obstructia uneia sau mai multor artere
pulmonare, in general printr-un tromb si mai rar, prin celule tumorale. Trombul este de cele
mai multe ori migrat de la nivelul unei tromboze venoase profunde a membrelor inferioare (in
75-80% din cazuri) si mult mai rar de la nivelul unei tromboze pelvine, a membrelor
superioare sau de la nivelul cavitatilor cardiace drepte.
Prin urmare, EP este, de cele mai multe ori, complicatia unei TVP. Edemul pulmonar si
TVP sunt de fapt cei doi poli ai aceleiasi boli : boala tromboembolica.
2. Epidemiologie: EP reprezinta o patologie frecventa, responsabila de 260 000 de spitalizari
pe an in Statele Unite, cu o incidenta de 1/1000 de locuitori. In Franta, frecventa a fost
estimata la 100 000 de cazuri pe an, cu 10 000 de decese legate doar de EP, ceea ce reprezinta
3% din mortalitatea generala. In ciuda ameliorarii mijloacelor diagnostice si terapeutice,
mortalitatea imputabila EP ramane ridicata si este estimata de catre International Cooperative
Pulmonary Embolism Registry, la 17,5% in primele 3 luni de la momentul producerii.
3. Factorii de risc : se suprapun pe cei ai TVP.
4. Fiziopatologie : Rezultatul imediat al EP este obstructia fluxului sangvin in parenchimul
pulmonar situat distal de obstructie.
Consecintele imediate sunt hemodinamice si ventilatorii.
Gravitatea EP este direct proportionala cu rasunetul hemodinamic, determinat la randul lui de
gradul de obstructie vasculara si de starea cardiaca preexistenta a pacientului. Consecintele
hemodinamice in EP sunt :
- insuficienta ventriculara dreapta –obstructia acuta a arterelor pulmonare determina
cresterea postsarcinii ventricolului drept, care se dilata si a carui contractilitate scade ;
- insuficienta ventriculara stanga – prin scaderea debitului ventriculului drept, scade
intoarcerea venoasa la cordul stang pe de o parte, si pe de alta parte, complianta
ventriculului stang se reduce prin comprimarea acestuia de catre ventriculul drept
dilatat, intr-un pericard inextensibil.
- insuficienta cardiaca, manifestata prin hipotensiune sistemica, este un fenomen extrem
de grav, care survine in obstructii pulmonare masive, de ordinul a 80% si are un
prognostic extrem de sumbru, mortalitatea fiind de 20-30%.
- hipertensiunea arteriala pulmonara este de tip precapilar si nu depaseste niciodata 40
mmHg in EP, valori mai mari sugerand o hipertensiune preexistenta.
Rasunetul ventilator este complex. Teoretic, obstructia arteriala ar trebui sa antreneze un
efect de « spatiu mort » (zone ventilate dar neperfuzate), practic in aceste teritorii, se produce
o bronho- sau pneumoconstrictie. Pe de alta parte, debitul cardiac este redistribuit in zonele
neobstruate, ceea ce va duce la cresterea gradientului alveolo-arterial de oxigen. Rar, se poate
asocia si un sunt arterial dreapta-stanga adevarat (atelectazie, deschiderea unui foramen ovale
patent). Aceste fenomene complexe se traduc de cele mai multe ori, prin producerea unei
hipoxemii asociata cu hipocapnie.
5. Diagnostic : Orice suspiciune de EP, impune efectuarea de explorari complementare.
A. Semnele clinice: dispnee, tahicardie, durere toracica, febra, expectoratie hemoptoica,
semne de insuficienta ventriculara dreapta, nu sunt specifice emboliei pulmonare. Totusi,
unele dintre ele sunt evocatoare, in special daca sunt asociate si/sau exista factori de risc
pentru EP: dispnee aparuta brusc si fara o explicatie evidenta; durere toracica eventual
asociata cu hemoptizia, tahipnee, stare de soc. Semnele de flebita nu sunt prezente decat in
50% din EP confirmate.
Au fost propuse mai multe scoruri de evaluare a probabilitatii clinice de EP (Tabelul V).
Aceste scoruri nu permit o apreciere fiabila a probabilitatii de EP, insa permit standardizarea
evaluarii clinice. In general, probabilitatea clinica de EP depinde de 4 criterii: prezenta
231
semnelor clinice evocatoare, prezenta factorilor de risc, datele examenelor paraclinice simple
si existenta unui diagnostic alternativ.
Tabelul V. Scorul clinic Wells pentru estimarea probabilitatii clinice a EP.
Caracteristici Puncte
Cancer evolutiv (tratat in ultimele 6 luni) +1

Simptome clinice de tromboza venoasa +3
Frecventa cardiaca > 100 batai/min + 1,5
Imobilizare sau chirurgie in ultima luna + 1,5
Antecedente de tromboembolism venos + 1,5
Hemoptizie +1
Absenta unui diagnostic alternativ +3
Un scor < 2 = probabilitate de EP de 2-4% (probabilitate clinica redusa).

Un scor = [2,6] = probabilitate EP de 19-20% (probabilitate clinica medie).
Un scor > 6 = probabilitate EP de 50-67% (probabilitate clinica mare).
B. Paraclinic: Explorarile complementare trebuie facute de urgenta in prezenta semnelor de

gravitate sau cand exista contraindicatii ale tratamentului anticoagulant. Altfel, se incepe
tratamentul anticoagulant, iar investigatiile paraclinice se efectueaza in urmatoarele 24 de ore.
Clasic, diagnosticul de EP se bazeaza pe asocierea scintigrafiei pulmonare si angiografiei. In
prezent, alte tehnici, neinvazive, cu o buna valoare predictiva, usor de realizat, tind sa le
inlocuiasca.
- Electrocardiograma (Figura 5), este anormala in 70% din cazuri, insa aceste anomalii sunt
nespecifice si trebuie judecate in contextul clinic: anomalii ale segmentului ST sau undei T,
unda P pulmonara, deviere axiala dreapta cu aspect de S1Q3, bloc minor de ramura drept.
De retinut: modificarea axei QRS sau instalarea recenta a blocului de ram drept minor sau
major sau unde T negative in V1-V4 la un pacient ce prezinta TVP sugereaza instalarea
emboliei pulmonare.
Fig. 5. ECG-Ritm sinusal normal cu AV 80/min; Ax QRS +90; Dilatare AD; BRD minor; T negativ
V1-V4.
232
- Radiografia pulmonara efectuata de obicei in decubit dorsal (la patul bolnavului), este
anormala in 80% din cazuri si poate arata : ascensionarea unei cupole diafragmatice,
epansament pleural moderat, atelectazii in banda, fine, orizontale, imagine de infarct
pulmonar (opacitate triunghiulara cu baza spre pleura). Rar, se poate observa amputarea unei
artere pulmonare (Figura 6) sau o zonă de diminuare a desenului vascular pulmonar (semnul
lui Westermark).
- Gazometria, are un interes redus pentru diagnostic, fiind nespecifica. De obicei va arata
hipoxie-hipocapnie-alcaloza respiratorie. Prezenta acidozei respiratorii este un element de
gravitate extrema.
- Dozarea D-Dimerilor (tehnica Elisa) are numai o valoare de excludere a diagnosticului,
valorile < 500 ng/ml infirmand practic aceasta posibilitate.
- Ecografia Doppler venoasa a membrelor inferioare trebuie efectuata chiar in absenta
semnelor clinice de TVMI. Specificitatea acestei metode este foarte mare atunci cand exista o
TVMI proximala la pacienti simptomatici. In schimb, absenta TVMI nu elimina diagnosticul
de EP, lipsa trombilor putand fi explicata prin migrarea acestora la nivel pulmonar sau
existenta unei tromboze venoase in alt teritoriu (pelvis, membre superioare).
Fig. 6 Radiografie toracica incidenta postero-anterioara: cord de dimensiuni normale, artere

pulmonare dilatate, circulatie pulmonara amputata.
- Tomografia computerizata toracica, mai ales de tip spiral, cu substanta de contrast

(angioscaner), este o examinare foarte performanta in diagnosticul EP proximale, permitand
vizualizarea directa a trombilor din arterele pulmonare, sub forma unui defect endoluminal
complet (Figura 7) sau partial, cu o specificitate foarte buna. In EP proximale (tronculare,
lobare sau segmentare), angio-CT-ul toracic are o sensibilitate de aproximativ 95%, insa in
EP distale (rare, 5% din EP), aceasta scade considerabil (aproximativ 60%). Un alt avantaj al
acestei investigatii este posibilitatea de a examina mediastinul si parenchimul pulmonar si de
a face un diagnostic diferential, cu acesta ocazie.
233
Fig. 7. CT toracic cu substanta de contrast – se observa obstructia completa a arterei pulmonare

drepte.
- Ecocardiografia transtoracica (ETT) bidimensionala si Doppler, metoda simpla,

neinvaziva, realizabila la patul pacientului, permite evaluarea rasunetului
hemodinamic. Semnele de cord pulmonar acut se observa atunci cand obstructia
patului arterial pulmonar este mai mare de 40-50%: diametrul ventriculului drept > 30
mm, raport VD/VS > 0,6 (Figura 8). In schimb, locul sau in diagnosticul pozitiv al EP
este limitat, cu exceptia cazurilor foarte rare in care este vizualizat un tromb in
cavitatile drepte sau artera pulmonara. Este utila insa, pentru diagnosticul diferential
cu alte afectiuni: tamponada cardiaca, disectie de aorta, soc cardiogenic.
Fig. 8. Ecocardiografie transtoracica: sectiune apicala 4 camere-cavitati drepte dilatate.
- Ecocardiografia transesofagiana (ETE), permite o vizualizare directa a trombilor. Aportul

ETE este superioara ETT, in explorarea segmentelor proximale ale arterei pulmonare pana la
originea lobarelor, desi explorarea arterei pulmonare stangi ramane dificila la o distanta mai
mare de 2 cm de la emergenta datorita interpozitiei bronsiei principale stangi. In practica,
utilizarea ETE este limitata, datorita riscului de degradare a starii pacientului cu EP grav.
234
- Scintigrafia pulmonara de perfuzie (Figura 9), este un examen simplu, neinvaziv, putin
iradiant, foarte sensibil (100%). In schimb, datorita faptului ca pot aparea defecte de perfuzie
si in alte afectiuni pulmonare (BPOC, pleurezii, pneumopatii), ea trebuie completata si cu o
scintigrafie pulmonara de ventilatie. Prezenta a cel putin doua defecte de perfuzie
segmentare, fara anomalii de ventilatie, are o valoare predictiva pozitiva de aproximativ 90%
si permite afirmarea diagnosticului de EP. In 2/3 din cazurile de EP insa, acest aspect nu este
prezent si atunci sunt necesare si alte investigatii. Absenta defectelor de perfuzie permite
infirmarea diagnosticului.
A. B.
Fig. 9. Scintigrafie pulmonara de perfuzie in doua incidente: antero-posterioara (A) si oblica

posterioara dreapta (B). Exista defecte de perfuzie ale segmentelor postero-bazal drept, anterior si
apical al lobului superior drept, anterior si apical al lobului superior stang si defecte subsegmentare
postero-bazale, ale piramidei bazale.
- Angiografia pulmonara (Figura 10) ramane examenul de referinta, desi are si ea limitele
ei (1-3% rezultate fals negative, discordanta intre observatori in EP distale, 1-5% morbiditate,
0,5% mortalitate). Injectarea substantei de contrast trebuie sa fie separata in cele doua artere
pulmonare, altfel, valoarea acestei metode de diagnostic scade considerabil. Criteriile de
diagnostic ale EP sunt: prezenta unei lacune endoluminale sau intreruperea brusca
(cupuliforma) a opacifierii cu substanta de contrast a unei artere pulmonare cu diametrul mai
mare de 2 mm. Aparitia tehnicilor neinvazive cu o buna sensibilitate si specificitate, au facut
ca aceasta tehnica sa fie din ce in ce mai putin utilizata, in prezent fiind utilizata numai daca
toate celelalte mijloace nu au putut stabili sau elimina diagnosticul de EP.
Fig. 10. Angiografie pulmonara la un pacient cu embolie pulmonara masiva. Se observa voluminoase
lacune intravasculare la originea arterei lobare superioare drepte, arterei intermediare, arterei lobare
superioare stangi si arterei interlobare stangi.
235
C. Semne de gravitate: La un pacient fara antecedente cardio-respiratorii, o obstructie mai
mare de 50-60% defineste in general un EP grav.
Ceea ce face diferenta dintre un EP grav si un EP non-grav, este prezenta sau absenta
semnelor de cord pulmonar acut. Acesta precede starea de soc, manifestata prin : tahicardie,
reflux hepato-jugular, turgescenta jugularelor, hipotensiune arteriala, modificari ECG in toate
derivatiile precordiale, acidoza metabolica, angoasa, sincopa, lipotimie, somnolenta.
In prezenta acestor semne, trebuie preferate examenele paraclinice neinvazive, care se pot
efectua rapid, eventual la patul bolnavului. In aceste conditii, computer tomografia este
examenul cel mai indicat. Daca pacientul este foarte instabil, ecografia cardiaca transtoracica
poate fi o examinare eficienta de prima intentie si suficienta, in prezenta semnelor de cord
pulmonar acut si absenta unei patologii cardiace sau respiratorii preexistente.
D. Strategia diagnostica: Strategia de explorare depinde de gradul de probabilitate clinica
a EP, de forma de gravitate a EP si de disponibilitatea mijloacelor de investigatie.
- 1) EP non-grav, bine tolerat: Atitudinea clasica asociaza dozajul D-Dimerilor, scintigrafia
pulmonara de ventilatie si perfuzie si ecografia Doppler de membre inferioare (Figura 11). O
atitudine mai moderna, asociaza dozarea D-Dimerilor, probabilitatea clinica, computer
tomografia si ecografia Doppler de membre inferioare (Figura 12).
- 2) EP non-grav, prost tolerat, datorita maladiilor cardiovasculare preexistente: Atitudinea
este superpozabila pe cea din EP non grav, insa efectuata de urgenta si la care se adauga o
ecografie cardiaca. Este preferabila atitudinea diagnostica centrata pe computer tomografie,
deoarece acesti pacienti pot avea modificari pulmonare preexistente care sa dea rezultate fals
pozitive la scintigrafia pulmonara.
Fig. 11. Algoritm diagnostic ce utilizeaza scintigrafia pulmonara ca pivot. Cu aceasta strategie, 10%
din pacienti vor necesita o angiografie. Rata evenimentelor tromboembolice este de 0,9% la trei luni,
in absenta tratamentului, atunci cand algoritmul a eliminat embolia pulmonara. PC = probabilitate
clinica.
236
Fig. 12. Algoritm diagnostic ce utilizeaza computer tomografia ca pivot. Cu aceasta strategie, 7% din
pacienti vor necesita o angiografie. Rata evenimentelor tromboembolice este de 1,8% la trei luni, in
absenta tratamentului, atunci cand algoritmul a eliminat embolia pulmonara. PC = probabilitate
clinica.
- 3) EP grav, fara stare de soc: in aceste situatii, tehnicile ne- sau putin invazive, cum sunt
computer tomografia sau eco-cardiografia, eventual scintigrafia pulmonara de ventilatie si de
perfuzie, sunt de prima intentie (Figura 13).
Fig. 13. Algoritm diagnostic in caz de suspiciune de EP non grav. V/P = ventilatie/perfuzie
237
- 4) EP grav, cu stare de soc: in aceste cazuri, de cele mai multe ori investigatiile se rezuma
la efectuarea unei baterii de analize biologice standard si D-Dimeri, o radiografie pulmonara
la patul pacientului si o ecografie cardiaca transtoracica (Figura 14). In contextul unei
probabilitati clinice ridicate, o radiografie pulmonara normala in prezenta unui cord pulmonar
acut, poate justifica demararea tratamentului.
Fig. 14. Algoritm diagnostic in prezenta suspiciunii de EP grav.
In toate situatiile clinice, daca aceste mijloace de investigatie desfasurate in prima

intentie, nu sunt suficiente pentru a transa diagnosticul, se efectueaza angiografia
pulmonara.
6. Tratament: Obiectivele tratamentului EP sunt:

- ameliorarea schimburilor gazoase la nivel pulmonar;
- compensarea dezechilibului hemodinamic;
- dezobstructia arborelui pulmonar;
- impiedicarea extinderii obstructiei arborelui pulmonar;
- prevenirea recidivelor.
Tratamentul EP se bazeaza pe anticoagulante, asociate contentiei venoase in caz de TVMI. In
anumite situatii pot fi propuse trombolitice, embolectomie chirurgicala sau intreruperea venei
cave inferioare.
Cu exceptia contraindicatiilor (Tabelul VI), tratamentul anticoagulant trebuie instituit de
indata ce diagnosticul este suspectat, inainte chiar de confirmarea sa prin examene
complementare.
Alegerea altor mijloace de tratament, depinde de gravitatea tabloului clinic, gradul si nivelul
de obstructie vasculara, de terenul pacientului si mai ales, de rasunetul hemodinamic.
In functie de obiectivul propus, tratamentele pot fi simptomatice sau etiologice.
a) Tratamentele simptomatice se refera la sustinerea ventilatorie si hemodinamica.
- Sustinerea ventilatorie
Desi frecventa, hipoxemia nu este intotdeauna prezenta in EP. De cele mai multe ori, un aport
de oxigen pe sonda nazala sau pe masca este suficient.
- Sustinerea hemodinamica
In caz de debit cardiac mic cu hipotensiune, se va evita umplerea volemica a pacientului
pentru a evita majorarea dilatarii ventricolului drept. In schimb, trebuie administrate droguri
inotrop pozitive pentru a evita scaderea debitului coronarian si deci a induce o ischemie
238
miocardica ce va afecta si mai mult contractilitatea ventricolului drept. Dozele trebuie
crescute progresiv, in functie de tensiunea arteriala si nu trebuie sa fie excesive pentru a nu
induce pe langa vasoconstrictia sistemica si o vasoconstrictie coronariana.
Tabelul VI. Contraindicatiile tratamentului anticoagulant.
Contraindicatii absolute
Hemoragie activa greu controlabila
AVC hemoragic recent (mai putin de 2 saptamani)
Interventie neurochirurgicala, oftalmica sau medulara recenta (mai putin de 3 saptamani),
traumatism cranian grav
Trombocitopenie (< 50000/mm3)
Antecedente de trombocitopenie indusa de heparina
Orice anomalie severa a hemostazei
Contraindicatii relative
Interventie chirurgicala recenta (perioada este in functie de tipul de chirurgie)
Tumora cerebrala
Hemoragie digestiva recenta (10-15 zile)
HTA (TAs > 200 mmHg, TAd > 100 mmHg)
Hematurie macroscopica
Ulcer gastro-duodenal in evolutie
b) Tratamentele etiologice:
- Heparinoterapia, este tratamentul de baza in EP acute. El impiedica extensiei obstructiei
vasculare, insa nu are niciun efect in repermeabilizarea vaselor deja obstruate. Schema clasica
prevede administrarea unui bolus de 5000 UI, urmat de perfuzie continua in doze de 1300
UI/h. O alta schema, adaptata greutatii pacientului, prevede un bolus de 80 UI/Kg, urmat de
administrarea continua in doze de 18 UI/Kg/h.
Heparinele cu greutate moleculara mica, sunt la fel de eficace in EP ca heparina standard.
Administrarea lor, precum si controlul eficacitatii tratamentului anticoagulant in ambele
cazuri, urmeaza aceleasi principii ca in TVP.
- Fibrinoliza asigura repermeabilizarea precoce a vaselor pulmonare, urmata de scaderea
rezistentelor vasculare pulmonare si ameliorarea hemodinamicii. Indicatiile fibrinoliticelor in
EP sunt inca controversate dar, majoritatea autorilor le recomanda in EP cu instabilitate
hemodinamica si in stari de soc. Nu trebuie uitat insa riscul hemoragic asociat cu acest tip de
tratament (Tabelul VII), ceea ce limiteaza folosirea mijloacelor invazive de diagnostic.
Exista trei protocoale de administrare a tratamentului fibrinolitic (Tabelul VIII).
- Intreruperea venei cave inferioare poate fi definitiva, prin filtre, clipuri (Figura 15) sau
chiar ligatura (Figura 16), sau temporara (filtru cav temporar). Indicatiile intreruperilor
definitive sunt in numar de doua:
- prezenta unei contraindicatii pentru tratamentul anticoagulant, in prezenta unei
tromboze venoase proximale;
- recidiva EP sub tratament anticoagulant eficace.
Intreruperea temporara a venei cave inferioare isi gaseste justificarea in caz de contraindicatie
temporara pentru tratamentul anticoagulant curativ (chirurgie, politraumatisme etc).
239
Tabelul VII. Contraindicatiile tratamentului fibrinolitic.
Contraindicatii absolute
Hemoragie interna activa sau recenta
Antecedente de hemoragie cerebrala sau cerebro-meningee
Leziuni intracraniene sau medulare evolutive (in special neoplazice)
Interventie neurochirurgicala sau traumatism cranian recent
Contraindicatii relative
Interventie chirurgicala sau traumatism major in ultimele 10 zile
Biopsie sau punctia unui vas necompresibil in ultimele 10 zile
AVC ischemic in ultimul an
HTA severa si necontrolata
Anomalii severe ale coagularii (plachete < 100000/mm3)
Sarcina
Varsta > 75 ani
Tabel VIII. Principalele scheme de administrare a tromboliticelor.
Streptokinaza 250000 UI in 20 minute, urmate de perfuzie continua cu 100000 UI/h,

timp de 24 ore
Urokinaza 4400 UI/Kg in 10 minute, urmate de perfuzie continua cu 4400 UI/Kg/h,

timp de 12 ore
rt-PA 100 mg in 2 ore

rt-PA = recombinant-tissue-type plasminogen activator.
Fig. 15. Intreruperea venei cave inferioare prin clipuri Adams-Deweese.
240
Fig. 16. Intreruperea venei cave inferioare prin ligatura sub-renala.
- Embolectomia, poate fi efectuata pe cale chirurgicala sau mai recent, endoluminala

(percutanata). Embolectomia este indicata in EP masive, cu stare de soc si care au o
contraindicatie pentru fibrinoliza, sau in care fibrinoliza a esuat, sau la care starea
hemodinamica nu permite asteptarea efectelor tratamentului fibrinolitic (aproximativ 2 ore).
Indicatia trebuie pusa precoce, inaintea aparitiei ischemiei ventriculare drepte, principala
cauza de esec. Din punct de vedere chirurgical exista trei tehnici descrise:
- embolectomie unilaterala, prin arteriotomie pulmonara dreapta sau stanga (Figura 17 A
si B);
- embolectomie bilaterala, prin arteriotomia trunchiului pulmonar sub circulatie
extracorporeala (mortalitate 33%) (Figura 18 A si B);
- embolectomie bilaterala, fara circulatie extracorporeala, cu oprirea circulatiei prin
clamparea venelor cave (superioara si inferioara), arteriotomia trunchiului pulmonar si
extragerea trombilor, purjarea retrograda si anterograda a circulatiei pulmonare si
sutura arteriotomiei prin clampare laterala (mortalitate 56%) (Figura 19).
A. B.
Fig. 17. Embolectomie unilaterala dreapta (A) sau stanga (B).
241
A. B.
Fig. 18. Dezobstructia arterei pulmonare drepte (A) si stangi (B) sub circulatie extracorporeala prin
canularea venelor cavelor si aortei.
Fig. 19. Embolectomie tronculara fara circulatie extracorporeala – inchiderea arteriotomiei prin
clampare laterala.
7. Profilaxia EP: se refera la tratarea corecta a TVMI, dar mai ales la prevenirea primara a
maladiei tromboembolice prin tratamentul anticoagulant. Pentru perioada postoperatorie, in
prezent se indica administrarea subcutanata de heparine cu greutate moleculara mica,
incepand cu 2 ore inainte de interventia chirurgicala si continuata pana la externarea
pacientului. Dozele si protocoalele utilizate depind de riscul tromboembolic al pacientului,
precum si de tipul de chirurgie. Nu trebuie uitate mijloacele fizice de prevenire a TVMI –
contentie elastica, compresie mecanica intermitenta – care si-au dovedit utilitatea.
242
De retinut:
- incidenta EP este stabila in tarile industrializate si mortalitatea este de ordinul a 10%;
- evaluarea clinica, empirica sau bazata pe un scor, este etapa initiala si indispensabila
pentru diagnostic la un pacient suspect de EP;
- numai determinarea cantitativa a D-Dimerilor permite eliminarea diagnosticului de EP
cu o siguranta suficienta;
- Computer tomografia spirala, cu substanta de contrast, nu este o metoda suficienta
pentru a elimina diagnosticul de EP. Ea trebuie intotdeauna asociata cu evaluarea
clinica si ecografia venoasa a membrelor inferioare;
- Angiografia pulmonara ramane indicata la 7-10% din pacientii suspectati de EP;
- In afara unor circumstante particulare, heparinele cu masa moleculara mica sunt
tratamentul initial de referinta la pacientii cu EP;
- Tratamentul fibrinolitic trebuie rezervat EP complicate cu stare de soc;
- Intreruperea venei cave inferioare nu este indicata decat in prezenta unei contraindicatii
pentru tratamentul anticoagulant sau in cazul aparitiei unei recidive a EP aflat in
tratament bine condus.
 deSwiet M - Thromboembolic disease, In: Lee RV, Garner P, Barron W, Coustan D,

eds. Current Obstetric Medicine. Chicago: Mosby-Year Book; 1993
 Kistner RL, Eklof B, Masuda EM - Diagnosis of chronic venous disease of the lower
extremities: the "CEAP" classification. Mayo Clin Proc. 1996; 71:338-45.
 Dalen J - Venous thrombembolism Marcel Dekker 2003
 Shirato K - Venous thrombembolism prevention and treatment Springer 2005
243
9.9. PATOLOGIA LIMFATICĂ

Cristian Apriotesei
Sistemul limfatic este alcătuit dintr-o reţea de canale a cărui funcţie principală este
drenarea proteinelor şi a fracţiunilor proteice din lichidele interstiţiale provenite prin
transferul transendotelial în segmentul arteriolar al capilarelor. Structural este format din:
 prelimfatice: sistem neendotelizat din ţesuturile interstiţiale.
 limfaticele iniţiale sunt canale limfatice endotelizate cu capătul în deget de mănuşă
situate în vecinătatea venelor având o structură asemănătoare cu cea a capilarelor.
 canalele colectoare, care continuă canalele limfatice, au pereţi contractili şi valve
şi se deschid în:
o ductul toracic - colectează limfa din membrele inferioare, abdomen, partea
stângă a capului, toracelui şi braţul stâng şi se varsă în vena subclaviculară
stângă în unghiul lui Pirogoff;
o ductul limfatic drept - colectează limfa din partea dreaptă a capului,
gâtului, toracelui, şi braţul drept şi se varsă în vena subclaviculară dreaptă.
o ganglionii limfatici situaţii pe traiectul vaselor limfatice sunt staţii de
filtrare a limfei realizând epurarea acesteia de resturi celulare eritrocitare,
de celule neoplazice, de microbi, fagocitate de macrofage, intervenind
totodată în reacţiile imunologice prin stimularea limfocitelor B şi T.
Fig. 1. Sistemul limfatic – prezentare schematică.
247
Tulburările obstructive ale drenajului limfatic
Patologia sistemului limfatic este determinată de obstrucţii acute sau cronice ale vaselor
limfatice având drept consecinţă tulburări ale drenajului limfatic.
Limfangite şi adenite
Limfangitele şi adenitele se produc în urma unor infecţii bacteriene, fungice sau
parazitare (plăgi infectate, infecţii cutanate – abcese, celulite, epidermofiţii interdigitale,
arsuri, înţepături de insecte), reprezentând poarta de intrare a agenţilor microbieni. La nivelul
zonei suprainfectate, ca urmare a procesului inflamator acut, prin creşterea permeabilităţii
capilare, apare transvazarea lichidului plasmatic bogat în proteine, care este drenat de vasele
limfatice, dar deoarece capacitatea de drenaj a acestora nu este întotdeauna suficientă, se
coagulează în vasele limfatice, iar în vecinătate fluxului limfatic este crescut.
Clinic se constată prezenţa celulitei cu tegumente hiperemice, calde, edemaţiate şi a
treneurilor de limfangită (cordoane dure de culoare roşu închis, dureroase).
Ganglionii limfatici regionali care filtrează limfa din teritoriile infectate, se măresc de
volum, sunt dureroşi, devenind la rândul lor sediul unor procese inflamatorii reactive sau
septice.
Ca semne generale sunt prezente febra, frisonul şi în cazurile grave, alterarea stării
generale.
Tratamentul constă în asanarea chirurgicală a procesului septic local şi antibioterapie
susţinută după antibiogramă.
Limfedemele
Se produc ca urmare a unui decalaj dintre acumularea de lichide interstiţiale şi
capacitatea de drenaj a sistemului limfatic, consecinţă a unor obstrucţii complete sau
incomplete ale acestuia, instalate între timp.
Se instalează progresiv, cel mai frecvent la nivelul membrelor inferioare, mai rar la
nivelul membrelor superioare, organelor genitale sau feţei.
Ca urmare a acestor perturbări ale drenajului limfatic, creşte presiunea limfatică, apare
ectazia şi incompetenţa valvulelor vaselor limfatice şi, în final, staza limfatică cronică.
Etiopatogenic, limfedemele sunt primare şi secundare.
Limfedeme primare (esenţiale)
Se datorează unor anomalii de dezvoltare a vaselor limfatice care la rândul lor pot fi
malformaţii simple sau asociate cu malformaţii ale vaselor sanguine (angiodisplazii
complexe).
Malformaţiile limfatice simple:
- limfedemele congenitale (Milroy) – sunt familiale, neerediatare datorate
unor aplazii, hipoplazii sau ectazii ale vaselor limfatice mici, mai rar ale
canalului toracic sau cisternei chyli; diagnosticul de certitudine al acestor
limfedeme se stabileşte pe baza limfografiei şi a examenului
histopatologic.
- limfedemele precoce familiale neereditare (Meige) predomină la femei şi
debutează de regulă la pubertate sau adolescenţă. Se manifestă prin
apariţia edemelor la nivelul picioarelor şi gleznelor, accentuate de
248
ortostatismul prelungit sau de menstre (factor endocrin); au evoluţie
progesivă cuprinzând treptat tot membrul inferior. Sunt produse de
incapacitatea funcţională de drenaj eficient a colectoarelor limfatice.
- limfedemele tardive apar de regulă după 30 de ani şi se consideră a fi
produse de fibroză accentuată a ganglionilor limfatici cu recanalizarea
unor canale limfatice;
- malformaţiile congenitale ale vaselor chilifere sunt afecţiuni rare care
determină stază în circulaţia limfatică a organelor abdominale cu
consecinţe importante, enteropatia cu pierdere de proteine, chiloperitoneu
(prin ruptura unor vase chilifere), chisturi chiloase mezenterice sau
mediastinale, chilurie, chilotorax sau chilopericard. Totodată se instalează
şi limfedemul cronic al membrelor inferioare.
Malformaţiile limfatice asociate cu malformaţii ale vaselor sanguine sau
angiodisplaziile, care cuprind o mare varietate de forme anatomoclinice
determinate de multiple alterări genetice ale angiogenezei.
Limfedemele secundare
Sunt consecinţa unor afecţiuni care au produs leziuni ale vaselor limfatice cu obstrucţii
şi perturbarea drenajului limfatic.
- limfedemele posttraumatice imediate cu vasodilataţie şi spasm limfatic, se
remit în circa 10 – 20 zile şi sunt produse de lezarea vaselor limfatice, de
infecţii, de cicatrici vicioase, de arsuri;
- limfedemele din bolile venoase congenitale sau dobândite prin stază
venoasă cu drenaj limfatic insuficient;
- limfedemele postinfecţioase cu inflamaţie, spasm, stază şi având
organizare fibroasă;
- limfedemele parazitare se produc prin blocaj mecanic parazitar sau prin
inflamaţii parazitare şi prin inflamaţii recidivante diverse;
- limfedemele obstructive neinflamatorii sunt produse prin compresiuni ale
vaselor limfatice de tumori, metastaze, fibroze radice sau postchirurgicale.
În mod particular, compresiunea ductului toracic poate fi produsă de tumori
mediastinale (sindr. Menetrier), compresiuni patologice, boala Kaposi, boala Hodgkin,
limfosarcoame, tumori retroperitoneale.
Clinica limfedemelor
Diagnosticul limfedemelor este primordial clinic, aspectul lor fiind în general
caracteristic, dar tabloul clinic poate să difere în funcţie de etiologie şi de modul de instalare.
De obicei limfedemul se instalează lent, progresiv, fiind mai accentuat la sfârşitul zilei,
ca urmare a ortostatismului şi reducându-se semnificativ în cursul nopţii. Instalarea relativ
bruscă şi evoluţia rapidă atrage atenţia asupra unei obstrucţii importante a căilor limfatice
proximale, de regulă de origine inflamatorie sau neoplazică.
Iniţial edemele sunt moi, tegumentele şi ţesutul subcutanat fiind mai puţin infiltrate şi
lasă godeu la digitopresiune. Limitarea edemului la nivelul tegumentelor şi al stratului celular
subcutanat, îl diferenţiază de edemul din tromboflebita profundă, unde există şi infiltrarea
maselor musculare.
Un semn clinic considerat caracteristic este semnul Stemmer – pliul cutanat de pe faţa
dorsală a degetelor piciorului este îngroşat, cartonat şi nu poate fi prins cu uşurinţă între
degete.
249
În cursul evoluţiei, în fazele mai avansate ale bolii, ca urmare a proceselor reactive
fibroscleroase din derm şi hipoderm, tegumentele devin indurate, cartonate, hiperkeratozice,
apar veruci, papiloame, vezicule care se pot sparge, cu scurgere permanentă de limfă (picior
umed) şi care de regulă se suprainfectează. (Fig. 2, 3)
A B C
Fig. 2. Limfedem voluminos al coapsei şi gambei (ansamblu – A şi B, şi detaliu – C) cu leziuni

trofice, eroziuni cutanate şi flictene, extravazare transcutanată de lichid limfatic.
Fig. 3. Edem inflamator gambier: diagnostic diferenţial cu celulită, erizipel.
În fazele avansate membrul devine monstruos cu aspect elefantiazic(Fig. 4).

Totodată este de reţinut şi posibilitatea malignizării – limfangiosarcomul (sindr. Stuart
Treves, sarcomul Halsted).
Ca localizare limfedemele cuprind de regulă membrele inferioare, dar se pot extinde la
organele genitale, peretele inferior al abdomenului şi pe flancuri.
250
Limfedemele primare ale membrelor superioare sunt mult mai puţin frecvente decât
cele ale membrelor inferioare şi au de obicei la bază o hipoplazie a vaselor limfatice. Cele
secundare sunt datorate de regulă lezării căilor limfatice ca urmare a unor intervenţii
chirurgicale la nivelul axilei sau iradierii regionale.
Fig. 4. Limfedem cronic cu leziuni cutanate cheratozice
Stadializare clinică
- Stadiul I: edem moale nedureros, lasă godeu, apare spontan la solicitări

intense, dispare la repaus.
- Stadiul II: edem permanent, cu aceleaşi caracteristici agravate în
ortostatism, se remite parţial în repaus.
- Stadiul III: edem voluminos permanent, dur, infiltrativ, nu lasă goleu, nu
se remite în repaus.
- Stadiul IV: edem voluminos, monstruos, elefantiazic, tegumente cu
duritate lemnoasă, hiperkeratozice, verucozităţi, ulceraţii.
Investigaţia imagistică
Investigaţia imagistică nu este uşor de efectuat şi nu aduce întotdeauna date concludente

pentru diagnostic. Este utilizată limfografia directă (limfoangiografia cu substanţă de
contrast) care pune în evidenţă modificări structurale ale reţelei limfatice, hipoplaziile
megalimfaticelor sau obstrucţia acestora, precum şi ale ganglionilor limfatici. Limfografia
indirectă cu Techneţiu 99 permite vizualizarea fluxului limfatic spontan şi acumularea
trasorului în anumite regiuni. Alte tehnici utilizate mai mult ca metode indirecte pentru
depistarea în special a elementelor cauzale, cum sunt adenopatiile, blocurile ganglionare,
tumorile compresive, sunt CT-ul, IRM-ul sau ecografia locoregională.
251
Tratament
Tratamentul limfedemelor este destul de dificil şi fără obţinerea de rezultate

spectaculoase.
O primă condiţie este menţinerea unei igiene locale riguroase pentru evitarea
contaminării microbiene a unor ţesuturi cu o capacitate de apărare naturală redusă, cauza
apariţiei unor complicaţii locale neplăcute şi greu de tratat (ulceraţiile trofice).
Este recomandată fizioterapia, constând în:
 terapia poziţională,
 repausul cu membrele ridicate,
 drenajul limfatic manual,
 presoterapia,
 contenţia elastică (cel mai mult utilizată),
 gimnastica medicală.
Tratamentul medicamentos este în general ineficient neavând decât o acţiune limitată
asupra sistemului limfatic şi a drenajului limfei. Pot fi utilizate mai mult ca medicaţie
adjuvantă, diureticele, antiagregantele plachetare precum şi medicamente cu aşa numita
acţiune limfokinetică (discutabilă).
Tratamentul chirurgical în principiu este reprezentat de două tipuri de intervenţii
chirurgicale:
1) operaţiile de reconstrucţie limfatică directă: anastomozele limfovenoase şi pontajele
limfatice sau indirecte: punţile mezentericolimfatice (rezultatele nu sunt însă spectaculoase).
2) Cel de al doilea tip de intervenţii sunt cele de reducere a volumului membrului, prin excizia
unor zone mai mult sau mai puţin întinse de ţesut subcutanat modificat sclerofibros, devenit
un adevărat balast pentru membrul respectiv (operaţia Sistrunk-Homans, Thomson, Charles).
Aceste operaţii sunt însă paleative şi complet inestetice. (Fig. 5)
A B
Fig. 5. Tratament chirurgical: A) excizia ţesutului subcutanat scleros B) Aspect postoperator
252
 Teodorescu E - Tulburările obstructive ale drenajului limfatic în Fiziologia şi

fiziopatologia hemodinamicii. Ed.Medicală 1985
 Gloviczki P, Wahner AW - Clinical diagnostic and evaluation of Lymphedema in
Vascular Surgery. Rutherford (ed). Philadelphia W: B. Saunders 2000
 Soullier Sotto V, Janbon C - Lymphoedeme primaire in Medicine vasculaire.
Devulder B (ed), Paris Masson 1998
 Soullier Sotto V, Janbon C - Lymphoedeme secundaire in Medicine Vasculaire .
Davulder B (ed) , Paris Masson 1998
 Cândea V, Vasile R - Tratamentul chirurgical al limfedemelor în Chirurgia
vasculară. Bolile venelor şi limfaticelor. Ed. Tehnică. V.Cândea (coord). 2001
 Heffel DF, Muller TA - Excisional operation for chronic Lymphedema in Vascular
Surgery Rutherford (ed) Philadelphia, W.B.Sanders 2000
 Gloviczki P, Noel AA - Lymphatic reconstruction in Vascular Surgery. Rutherford
RB (ed). Philadelphia W.B.Sanders 2000
253
254
PATOLOGIA TORACICĂ
10.1. TRAUMATISMELE TORACELUI

Mircea Beuran, Oana Roşu
Introducere
Traumatismul toracic reprezintă totalitatea modificărilor morfologice şi funcţionale,
locale şi generale induse organismului de un agent traumatic, ce a acţionat la nivelul toracelui.
Majoritatea (80%) traumatismelor toracice apar în contextul politraumatismelor.
Traumatismele toracice (TT) sunt responsabile de 20-25% din totalul deceselor prin
politraumatisme (insuficienţa respiratorie şi/sau circulatorie acută constituie a doua cauză de
deces la pacienţii politraumatizaţi în perioada prespital şi imediat internării, după leziunile
neurochirurgicale). În cazul traumatismelor toracice singulare, mortalitatea este de 9%.
Managementul TT este condiţionat de:
 mecanismul de producere: traumatisme deschise (plăgi) şi traumatisme închise
(contuzii),
 severitatea leziunii (± risc vital) şi de
 sediul leziunii: peretele toracic (45-71%), pleură sau plămân.
Aproximativ 85% dintre TT pot fi tratate prin intubaţie, controlul durerii şi
pleurostomie; doar în 15% din cazuri este necesară toracotomia.
Etiologie
Principalele cauze ale leziunilor traumatice toracice sunt:
- accidentele rutiere – 60-70%
- accidentele de muncă – 15-20%
- accidentele casnice – 15-20%
- accidentele de sport – 2%.
Principalele mecanisme de producere a TT sunt:

- accelerare/decelerare (peste 70%, cel mai frecvent accidente rutiere)
- compresiune (strivire)
- impact direct
- leziuni prin arme albe – plăgi
- impactul cu proiectile de mare viteză - arme de foc
- explozie
- diverse: electrocuţie, arsuri, leziuni caustice
Mecanismele de producere în cadrul accidentelor rutiere sunt complexe: decelerare,
lezare directă, inerţia ce conduce la deplasarea zonelor mobile ale viscerelor şi smulgerea lor
din porţiunile fixe.
În cazul loviturilor directe leziunile sunt direct proporţionale cu energia transferată.
Mecanismul de compresiune se însoţeşte frecvent de fracturi costale bilaterale, sau în
cadrul traumatismelor importante şi de leziuni traheo-bronşice.
Plăgile prin arme de foc depind de viteza şi masa proiectilului, de tipul acestuia, de
ricoşeu (funcţie de densităţile ţesuturilor întâlnite în traiectorie). Elasticitatea tegumentelor
duce la micşorarea orificiilor şi la subestimarea leziunilor.
Exploziile determină leziuni primare (rezultatul direct al undei de şoc; afectează
organele care sunt în legătură directă cu atmosfera: aparat respirator, urechea medie, tractul
digestiv), secundare cu proiectarea victimei (mecanism de decelerare) şi tertiare (schije ce
lovesc victima).
Clasificarea traumatismelor toracice
Clasificare morfopatologică
- traumatisme deschise sau plăgi (8%) - cu soluţie de continuitate la nivelul
tegumentului
- traumatisme închise sau contuzii – cu tegumente integre
Clasificare anatomo-lezională
- leziuni ale peretelui toracic
- leziuni pleuro-pulmonare
- leziuni traheo-bronşice
- leziuni ale organelor mediastinale
o cord
o vase mari
o duct toracic
o esofag
- leziuni diafragmatice
- asocieri
Clasificarea în funcţie de complexitate
- singulare
- în cadrul politraumatismelor (asociate cu leziuni de cap, abdomen, membre, coloană
vertebrală)
Clasificare fiziopatologică
- cu insuficienţă respiratorie/circulatorie
- fără tulburări fiziopatologice ale funcţiilor vitale
Traumatismele toracice grave
Toracele traumatizat a fost numit “DUZINA MORŢII”
CELE 6 LEZIUNI LETALE CELE 6 LEZIUNI ASCUNSE
Obstrucţie aeriană Ruptură de aortă toracică

Pneumotorax deschis Leziuni traheo-bronşice
Pneumotorax cu „supapă” Contuzie miocardică
Tamponadă cardiacă Ruptură de diafragm
Hemotorax masiv (>1500 ml) Ruptură de esofag
Voletul costal Contuzie pulmonară
Principii generale de evaluare şi tratament

Traumatismele toracice grave pot determina 2 consecinţe importante:
2
- detresă respiratorie prin obstrucţia sau lezarea căilor aeriene sau reducerea suprafeţei
de hematoză;
- detresă circulatorie consecutivă hipovolemiei posthemoragice sau în urma tamponadei
cardiace.
În consecinţă, primele gesturi terapeutice constau în asigurarea ventilaţiei şi circulaţiei
la un nivel cât mai aproape de cel normal. Manevrele au eficienţă maximă atunci când sunt
începute cât mai precoce (de către martorii la accident), astfel încât vechea teorie ce
recomandă ca prim gest transportul victimei la spital nu mai este de actualitate. Practic, la
pacientul în stop respirator sau cardiac (care este însoţit întotdeauna şi de cel respirator) se
încearca furnizarea spre organele vitale (creier, cord) a unui flux minim de sânge, care să
permită supravieţuirea lor până la restabilirea circulaţiei spontane.
Obstrucţia căilor aeriene superioare (CAS) este cea mai rapidă cauză de deces a
traumatizatului, motiv pentru care se începe cu eliberarea acestora. Concomitent cu măsurile
de resuscitare se pot observa semnele de obstrucţie a căilor aeriene:
 retracţii costale,
 cianoză,
 pacient inconştient sau agitat,
 imposibilitatea de a vorbi,
 stridor.
Cauzele de obstrucţie a CAS sunt multiple:
 pacient inconştient, cu tonus muscular scăzut şi baza limbii căzută în hipofaringe (cea
mai frecventă cauză),
 poziţia în flexie a capului,
 corpi străini,
 vomismente,
 sânge,
 edem al pereţilor căilor aeriene,
 compresiuni extrinseci (hematoame, fracturi cu deplasare).
Dezobstrucţia căilor aeriene la pacientul inconştient constă în ridicarea bazei limbii din
hipofaringe prin subluxaţia anterioară a mandibulei sau hiperextensia capului şi ridicarea
mandibulei (manevră evitată la pacienţii cu suspiciune de traumatism cervical). Înainte de
aceasta se curăţă manual cavitatea bucală pentru prevenirea mobilizării din gură în faringe a
corpilor străini. În funcţie de sediul şi natura obstacolului şi de echipamentul disponibil în
momentul şi locul respectiv se poate recurge la:
 plasarea unei pipe Guedel,
 intubaţia traheală (oro-, nazotraheală),
 cricotiroidotomie (prin puncţie sau chirurgicală) în caz de traumatism facial şi cervical
cu imposibilitatea intubării orotraheale.
În prezenţa suspiciunii de leziune cervicală, aceste manevre se efectuează după plasarea
unui guler cervical. La pacienţii conştienţi nu se va utiliza intubaţia orotraheală din cauza
riscului crescut de vărsătură şi aspiraţie. La pacientul inconştient la care s-a obţinut eliberarea
căilor aeriene prin subluxaţia mandibulei sau în cazul în care nu dispunem de echipamentul
necesar se menţine permeabilitatea căilor aeriene şi se evaluează respiraţia spontană. Dacă nu
este prezenţă, se încep metodele de ventilaţie artificială pe diverse căi: gură la gură, gură la
nas, ventilaţie cu balon şi mască (etanşeitate perfectă a măştii şi compresie lentă a balonului
pentru a preveni pasajul aerului în stomac şi vărsătură). Administrarea de oxigen este
obligatorie atunci când condiţiile permit acest gest. După restabilirea respiraţiei se trece la
evaluarea şi menţinerea echilibrului hemodinamic. Se palpează pulsul carotidian. În absenţa
3
acestuia, se începe masajul cardiac extern şi respiraţia artficială în succesiunea cunoscută (30
de compresii toracice externe cu 2 respiraţii artificiale). Se montează 2 căi venoase periferice,
eventual cateter venos central şi se începe reechilibrarea hemodinamică. Tratamentul
leziunilor rapid letale (pneumotorax cu “supapă”, pneumotorax deschis, tamponadă cardiacă,
hemotorax masiv, şi voletul costal) se efectuează cât mai precoce (vezi capitolele respective).
De cele mai multe ori, drenajul pleural cu evacuarea colecţiilor intrapleurale şi/sau
intubaţia oro-traheală sunt suficiente. Totuşi, uneori, în context de urgenţă, este necesară şi
efectuarea altor manevre salvatoare:
- intubaţia bronşică selectivă, indicată în cazul asocierii unei hemoptizii abundente cu
emfizem subcutanat, semn de plagă vasculară (artera bronşică sau pulmonară)
asociată cu ruptura traheo-bronşică. Intubaţia selectivă va proteja pacientul de
inundaţia arborelui traheo-bronşic controlateral leziunii. Suspiciunea de embolie
gazoasă reclamă, de asemenea intubaţie selectivă.
- toracotomia de urgenţă (de hemostază sau resuscitare) – este indicată la pacienţii în
stare foarte gravă, dar care prezintă cel puţin unul din următoarele semne: puls,
tensiune arterială inregistrabilă, activitate neurologică.Toracotomia în urgenţă
poate fi urmată de 6 potenţiale intervenţii:
1) controlul hemoragiilor intratoracice,
2) rezolvarea tamponadei cardiace,
3) masaj cardiac intern,
4) controlul fistulelor aerice importante (la nivelul hilurilor),
5) clamparea aortei descendente înainte de a se determina sursa sângerării,
pentru a favoriza perfuzia cerebrală şi coronariană,
6) controlul embolismului gazos.
Se efectuează sternotomie mediană în caz de plagă cardiacă sau a vaselor mari
intrapericardice şi toracotomie antero-laterală dreaptă sau stângă pentru plăgile vasculare
extrapericardice sau masajul cardiac intern. Dacă pacientul se află în moarte clinică, vom
efectua toracotomia antero-laterală stângă, vom palpa aorta toracică şi o vom clampa. În
urgenţă, se poate efectua hemostaza prin clamparea vaselor sau obturarea vasului lezat cu o
sondă Fogarty sau chiar Foley (se introduc în structura lezată şi se obstruează orificiul prin
umflarea balonaşului).
Contuziile toracelui
Pot fi produse prin mecanism direct (acţiunea unui obiect contondent asupra toracelui),
sau indirect (proiectarea toracelui). Diagnosticul se bazează pe anamneza şi examenul clinic
al pacientului, care acuză durere toracică accentuată de mişcare, respiraţie sau tuse, prezintă
excoriaţii, echimoze, hematoame, seroame Morrel Lavalee (apar din cauza forfecării
planurilor fasciale şi constau în acumulari sero-limfatice care pot avea uneori dimensiuni
considerabile), rupturi musculare.
O situaţie particulară este cea a compresiunii violente a toracelui, care duce la creşterea
presiunii venoase în sistemul cav superior şi ruptura capilarelor din acest teritoriu; putem
întâlni semnul Morestin care constă în prezenţa hemoragiei sclero-retiniene sau cianoza feţei,
hemoragii retiniene cu tulburări vizuale, stază şi edem cerebral cu pierdere de conştienţă.
Tratamentul constă în repaus, antialgice, antiinflamatorii. Seromul Morrel –Lavalee se
evacuează prin puncţie şi se aplică un pansament compresiv. În caz de suprainfecţii, se
efectuează incizie şi drenaj aspirativ, antibioterapie.
4
Fig. 1. Semnul Morestin
Fracturile costale
Fracturile costale apar la 4-10% din totalul pacienţilor traumatizaţi, dar procentul este
probabil mult mai mare, având în vedere că disjuncţiile (fracturile la nivel condro-costal sau
condro-sternal) şi 30-35% (în unele statistici până la 50% şi este mai ales cazul fracturilor
arcurilor anterioare) dintre fracturi nu pot fi evidenţiate pe radiografia toracică. Totodată,
acest lucru evidenţiază importanţa examinării clinice atente şi repetate a pacientului
traumatizat.
La copii, datorită elasticităţii peretelui toracic, fracturile costale sunt mai rare decât la bătrâni;
în schimb putem întâlni leziuni pulmonare importante în lipsa afectării osoase. Astfel,
prezenţa fracturilor costale la copii este dovada unui traumatism important.
Ca şi celelalte fracturi, coastele se pot rupe prin mecanism direct sau indirect. Arcurile
laterale ale coastelor C4-C8 sunt cele mai expuse. Fractura primelor 2 coaste (bine protejate)
denotă un impact puternic şi are un potenţial lezional vascular mare (este necesar examenul
angiografic) .
Fig. 2. Fractura coastei 1(din colecţia Dr. M.D. Venter )
5
Pacientul acuză durere accentuată de mişcare, respiraţie şi tuse (care devin superficiale
şi ineficiente). La palpare se pot observa crepitaţii osase sau mobilitate anormală (semne de
certitudine). Dacă la compresiunea antero-posterioară şi latero-laterală a toracelui pacientul nu
acuză durere, putem afirma cu suficientă certitudine că nu are fracturi costale. Examinarea
clinică atentă a abdomenului este obligatorie, având în vedere că fracturile coastelor inferioare
cresc riscul apariţiei leziunilor splenice (de 1,7 ori), hepatice (de 1,4 ori) şi renale.
Principalele consecinţe ale fracturilor costale sunt durerea, ineficienţa tusei şi afectarea
mecanicii ventilatorii. Aceste modificări duc la deteriorarea mecanismelor de evacuare a
secreţiilor bronşice şi atelectazie pulmonară sau pneumonie. Hipoxia (poate fi datorată şi
pierderilor sanguine ce însoţesc frecvent fracturile costale) şi hipercarbia conduc la
vasodilataţie cu hipersecreţie pulmonară şi întreţin cercul vicios astfel creat. Riscul dezvoltării
pneumoniei creşte odată cu asocierea altor leziuni tisulare şi în prezenţa şocului (probabil prin
afectarea sistemului imunitar).
35% dintre pacienţii cu fracturi costale dezvoltă complicaţii pulmonare.
Morbiditatea şi mortalitatea creşte cu:
 vârsta (>65 ani),
 numărul coastelor rupte,
 asocierea altor leziuni (mai ales cerebrale) sau
 prezenţa terenului tarat (mai ales afecţiuni pulmonare).
Combaterea agresivă a durerii (principala consecinţă a fracturii costale) prin

administrarea de antialgice, opioide, infiltraţii locale, injectare intrapleurală de antialgice,
antiinflamatorii nesteroidiene, anestezie continuă peridurală este cel mai important obiectiv al
tratamentului, deoarece prin cuparea durerii se intrerupe cercul vicios (pacientul va putea să
respire şi să tuşească eficient). Toaleta respiratorie riguroasă (gimnastica respiratorie, tapotaj,
tuse eficientă) şi repausul (fără imobilizarea toracelui!) sunt, de asemenea, obligatorii. Se
poate efectua infiltraţia paravertebrală cu xilină 1% a nervului spinal după procedeul Rohrich
(se introduce acul paravertebral la 1 cm în exteriorul apofizelor spinoase şi se pătrunde oblic
în afară, urmărindu-se marginea superioară a apofizei transverse). Numeroase studii au
demonstrat că mortalitatea este semnificativ crescută la pacienţii vârstnici (>65 ani), mai ales
în prezenţa fracturilor costale multiple, ceea ce a dus la indicaţia anesteziei peridurale la
această categorie.
Examenul radiologic trebuie repetat în vederea depistării eventualelor complicaţii (vor fi
prezentate detaliat în acest capitol). Consolidarea prin formarea calusului apare după cca. 20-
25 de zile.
Fracturile sternului
Fractura sternală este marca unui traumatism violent; acest lucru duce la asocierea
frecventă cu alte leziuni: 18-62% contuzie miocardică, 40% fracturi costale, 25% fracturi ale
oaselor lungi, 18% traumatisme cranio-cerebrale, leziuni aortice sau ale coloanei vertebrale
(cel mai frecvent prin mecanism de compresiune antero-posterioară). Fractura se produce
frecvent în urma proiectării toracelui pe volan. Majoritatea fracturilor sternale au traiect
transversal şi apar cu predilecţie la nivelul joncţiunii manubrio-sternale sau corpului sternal.
Mecanismul de producere a traumatismului este important de investigat, deoarece poate
sugera leziunea sternală.
Pacientul prezintă durere locală, tumefacţie (hematom sau fractură cu deplasare),

depresiune, crepitaţii osoase, sau chiar prezenţa unui “clic”. Uneori, în urma unor traumatisme
importante, pacientul prezintă hematom voluminos retrosternal şi tamponadă cardiacă, în
6
absenţa sângelui intrapericardic (desigur, diagnosticul şi tratamentul constituie o urgenţă; se
efectuează sternotomie, decompresiune, drenaj).
Paraclinic, se va efectua radiografie toracică (şi profil!) şi ECG (leziuni miocardice?).
În cazul fracturilor costale fără deplasare importantă şi care nu se asociază cu leziuni ce

reclamă intervenţie chirurgicală, tratamentul este conservator şi constă în repaus, antialgice,
toaletă respiratorie riguroasă. Evoluţia este spre consolidare în 30-40 zile.
În cazul fracturilor sternale cu deplasare (>1cm) se va practica reducere şi stabilizare
chirurgicală cu plăci de osteosinteză sau fire metalice. În cazul fracturilor cu deplasare (şi
când am exclus eventualele leziuni retrosternale asociate) se poate încerca reducerea,
indicând pacientului în poziţie de decubit dorsal să ridice concomitent extremitatea cefalică şi
membrele inferioare. Prin această manevră se contractă muşchii SCM care vor tracţiona spre
extremitatea cefalică fragmentul superior şi muşchii drepţi abdominali care vor deplasa
fragmentul inferior caudal; în acest moment medicul încearcă deprimarea fragmentului migrat
anterior după care pacientul se relaxează.
Uneori vindecarea se face cu sechele (apariţia pseudartrozei sau durerea cronică
necesita tratament chirurgical).
Fig. 3. Fractură sternală (din colecţia Dr. M.D. Venter)
Voletul costal
20% din totalul pacienţilor traumatizaţi prezintă volet costal. Apare atunci când 2 sau
mai multe coaste adiacente sunt fracturate în cel cel puţin 2 locuri. Hemivoletul (voletul în
“basculă”) apare atunci când există o singură linie de fractură pe linia axilară anterioară sau
medioclaviculară, dar cartilajele sternocostale prin elasticitatea lor constituie cea de a 2- a
linie de “fractură”. Dacă sunt fracturi costo-condrale bilaterale putem vorbi de un volet
”sternal”. Cele mai frecvente sunt voletele antero-laterale. Voletele posterioare (localizate
între rahis şi linia axilară mijlocie) sunt mai rare pentru că apar într-o zonă protejată şi bine
angrenată de musculatură. În schimb, riscul de lezare a parenchimului pulmonar este mai
mare în cazul voletelor posterioare din cauza inserţiilor costale ale muşchilor paravertebrali ce
favorizează deplasarea în jos şi spre înainte a arcurilor costale posterioare. În urma
traumatismelor foarte violente poate rezulta zdrobirea traumatică extensivă a toracelui sau
atriţia (“torace moale”), care , desigur, are un prognostic grav. Bătrânii, persoanele slabe, cu
musculatura diminuată au risc crescut de a dezvolta volet costal.
7
Voletul reprezintă de fapt un bloc costal ce va avea o mişcare paradoxală – voletul nu
mai este supus acţiunii muşchilor respiratori, ci presiunilor endotoracice, ceea ce va determina
retracţie în inspir datorită presiunii negative şi expansiune în expir. Mişcarea paradoxală,
durerea importantă asociată (care împiedicând pacientul să tuşească şi să expectoreze eficient
determină încarcarea cu secreţii a arborelui bronşic) şi contuzia pulmonară, aproape constant
prezentă, au repercursiuni importante asupra mecanicii ventilatorii şi întoarcerii venoase.
Astfel, împingerea aerului de la nivelul pulmonului omolateral voletului spre pulmonul
controlateral în timpul inspirului şi revenirea acestuia în timpul expirului duce la creşterea
spaţiului mort.
Clinic se observă deformarea toracelui şi mişcarea paradoxală (când are amplitudine mică se
evidenţiază doar la palpare). La pacienţii ventilaţi mecanic cu presiune pozitivă continuă sau
dacă voletul este angrenat nu se poate evidenţia mişcarea paradoxală şi, deci, diagnosticul se
va tranşa în urma radiografiei toracice. De asemenea, unii pacienţi (până la 30%) pot să nu
dezvolte în primele 6 ore de la traumatism mişcare paradoxală datorită contracţiei musculare
antalgice. Din contră, pacienţii ce prezintă hemivolet vor avea un tablou clinic sugestiv fără
dovada radiologică, ştiut fiind că disjuncţiile nu sunt evidenţiabile pe radiografie. 75-80%
dintre pacienţii cu volet au contuzie pulmonară. Mortalitatea şi morbiditatea este mult
crescută de asocierea contuziei pulmonare: mortalitatea în cazul voletului costal izolat este de
16%, dar ajunge la 42% în prezenţa contuziei pulmonare.
La locul traumatismului voletul se poate imobiliza prin aşezarea pacientului pe partea cu

leziunea sau cu benzi de leucoplast. Dacă pacientul respiră şi tuşeşte (o necesitate importantă)
eficient şi nu are alte indicaţii pentru intervenţia chirurgicală, tratamentul este conservator şi
urmează principiile enunţate la managementul fracturilor costale. Simpla prezenţă a voletului
costal nu constituie indicaţie pentru intubaţie, chiar dacă ventilaţia mecanică cu presiune
pozitivă constituie o metodă de stabilizare internă a voletului. Combaterea durerii este foarte
importantă. Majoritatea studiilor au demonstrat că analgezia epidurală continuă conduce la
cele mai bune rezultate. Hipotensiunea secundară administrarii de Morfină sau Bupivacaină
pe această cale poate fi prevenită printr-o resuscitare volemică corectă, dar nu excesivă, din
cauza asocierii frecvente a contuziei pulmonare care creşte riscul dezvoltării edemului
pulmonar în prezenţa hiperhidratarii. Morfina trebuie administrată cu prudenţă, din cauza
riscului de depresie respiratorie. 30-50% dintre pacienţii cu anestezie epidurală au risc de a
dezvolta retenţie acută de urină şi necesită cateterizare vezicală. Pacienţii cu TCC şi leziuni
cerebrale, cei cu tulburări de coagulare, cei cu fracturi sau infecţii rahidiene au contraindicaţie
de anestezie epidurală. Pacienţii vor fi monitorizaţi respirator şi se va administra oxigen.
Indicaţiile ventilaţiei mecanice (VM) sunt:
 frecvenţa respiratorie >35 resp/min sau <8 resp/min
 PaO2<60 mmHg
 PaCO2 > 55 mmHg, instalată brusc
 CV <15 ml/kg.
În general, contuzia pulmonară subiacentă este cea care dictează necesitatea ventilaţiei
mecanice. De asemenea, majoritatea pacienţilor cu TCC ajung la VM.
S-a demonstrat că pacienţii cu volet costal şi contuzie pulmonară asociată nu au o
evoluţie mai bună în urma reducerii şi stabilizării chirurgicale a voletului. Această abordare
chirurgicală nu duce la extubarea mai rapidă a pacienţilor (această decizie depinde mai mult
de gravitatea şi evoluţia contuziei pulmonare, decât de stabilitatea voletului). Stabilizarea
chirurgicală permite extubarea precoce a unui grup mic de pacienţi, care au dezvoltat
insuficienţă respiratorie fără contuzie pulmonară semnificativă (adică pacienţii care au avut
insuficienţa respiratorie din cauza voletului şi mai puţin ca urmare a afectării pulmonare).
8
Pacienţii care beneficiează cel mai mult în urma tratamentului chirurgical sunt:
 cei cu volet costal mare, instabil şi fără contuzie pulmonară importantă (indicaţia
chirurgicală este dată de instabilitatea mare a voletului cu modificarea semnificativă a
mecanicii ventilatorii) sau
 cei care prezintă indicaţie chirurgicală pentru alte leziuni.
Când pacientul are indicaţie operatorie pentru leziuni asociate, se poate practica fixarea
chirurgicală a voletului cu lame Blades sau alte tipuri de fixatoare (aşa numitele osteosinteze
“de pasaj”, când, în urma unei toracotomii efectuate pentru o altă leziune, se realizează şi
osteosinteza costală la finalul intervenţiei). Voletul înfundat poate reprezenta altă indicaţie de
tratament chirurgical. În general, tratamentului chirurgical i se reproşează absenţa unor
dispozitive de fixare eficiente, fragilitatea oaselor ce determină lipsa unor zone solide
necesare fixării şi posibilitatea lezării nervilor subcostali sau includerea acestora în sutură cu
accentuarea durerii.
Majoritatea studiilor au demonstrat lipsa eficienţei antibioprofilaxiei în cadrul
tratamentului conservator. Nici administrarea corticoizilor nu şi-a dovedit eficacitatea.
25-50% dintre pacienţii cu volet costal dezvoltă pneumonie în cursul evoluţiei, dar
administarea profilactică a antibioticelor nu reduce riscul, ci doar favorizează apariţia
rezistenţei microbiene.
Complicaţiile cele mai frecvente ale voletului costal sunt:
 durerea cronică,
 consolidarea vicioasă cu dispnee persistentă şi senzaţie de “torace îngust”,
 necroze septice sau aseptice, mai ales la nivelul cartilajelor costale care sunt mai precar
vascularizate.
Fig. 4. Volet costal hemitorace drept (înainte şi după stabilizare chirurgicală).
Pneumotoraxul posttraumatic
Se caracterizează prin prezenţa aerului în cavitatea pleurală în urma unui traumatism.
Apare până la 20% din totalul pacienţilor traumatizaţi.
Fiziopatologic pneumotoraxul poate fi:
-închis - aerul provine dintr-o leziune pulmonară de mici dimensiuni
- sufocant (“cu supapă”), când aerul pătrunde în cavitatea pleurala în inspir, dar nu mai poate
ieşi în expir; iniţial colabează plămânul ipsilateral, iar ulterior deplasează mediastinul şi
comprimă şi celălalt plămân, ducând rapid la insuficienţă respiratorie şi scăderea întoarcerii
venoase
9
- deschis, când aerul pătrunde în spaţiul pleural printr-o plagă parietală; comunicarea directă
cu exteriorul duce la acumularea rapidă de aer intrapleural.
Pneumotoraxul închis se poate produce şi în absenţa fracturilor costale. Creşterea bruscă

a presiunii intratoracice cu ruperea de alveole, decelerarea rapidă sau fisurarea unei bule de
emfizem poate duce la pneumotorax în absenţa leziunilor costale.
Pneumotoraxul poate fi:
 total, cand plămânul este colabat complet,
 parţial,
 închistat cu diferite localizări (apical, bazal, anterior, posterior) sau
 bilateral.
Pacientul prezintă dureri la nivelul hemitoracelui respectiv, dispnee cu polipnee superficială,
tahicardie, tuse seacă accentuată de mişcare, anxietate. La palpare se poate constata prezenţa
emfizemului subcutanat. La percuţie putem găsi timpanism, iar la auscultaţie diminuarea sau
absenţa murmurului vezicular la nivelul hemitoracelui afectat. La pacientul traumatizat aceste
manevre sunt uneori dificil de efectuat; ele au o sensibilitate mică, dar specificitatea este
mare. Murmurul vezicular poate fi prezent chiar şi în condiţiile unui pneumotorax important.
Severitatea simptomatologiei depinde în general de volumul pneumotoraxului şi de leziunile
pulmonare preexistente.
În prezenţa pneumotoraxului sufocant pacientul este anxios, agitat, relatează senzaţie
de sufocare şi inspiraţie dificilă şi putem observa:
 asimetria toracelui (hemitorace bombat, cu spaţii intercostale lărgite),
 diminuarea mişcărilor respiratorii pe partea leziunii,
 jugulare turgescente (semn ce poate lipsi în prezenta hipovolemiei posthemoragice!),
 devierea traheei (apare tardiv),
 cianoza (necesită o anumita cantitate de hemoglobină redusă, astfel încât poate fi
absentă în prezenţa hemoragiei importante),
 deplasarea matităţii cardiace,
 coborarea marginii superioare a ficatului (pneumotorax drept).
Fig. 5. Pneumotorax drept (plămân colabat în hil)
10
Radiologic se constată hipertransparenţă, cu absenţa desenului pulmonar, lărgirea spaţiilor
intercostale, colabarea plămânului spre hil în funcţie de mărimea pneumotoraxului; în
prezenţa unei cantitaţi mari de aer se poate observa deplasarea mediastinului în direcţia opusă
leziunii, dispariţia sau inversiunea convexităţii diafragmatice. În cazul pneumotoraxului
sufocant, diagnosticul nu necesită confirmare radiologică (pentru că timpul nu o permite şi
TREBUIE să fie recunoscut clinic), deoarece reprezintă o urgenţă majoră fiind una din cele
mai importante leziuni cu risc vital la pacientul traumatizat. În 23-35% din cazuri,
pneumotoraxul nu poate fi evidenţiat la radiografia toracică (mai ales pneumotoraxul
anterior), dar aceste leziuni oculte radiologic pot fi evidenţiate foarte bine la examenul CT.
Procentul mare de rezultate fals negative în urma examinării radiologice, împreună cu
constatarea faptului că şi cele mai mici acumulari aerice pot creşte rapid în dimensiuni,
devenind leziuni cu risc vital, au dus la reconsiderarea efectuării examenului CT toracic la
toţi pacienţii care nu au prezentat semne de pneumotorax radiologic, dar au alte leziuni cu risc
crescut de a dezvolta în continuare această afecţiune, care au suferit traumatisme severe la
nivelul toracelui (mai ales la pacienţii ce urmează a fi ventilaţi mecanic). FAST (focused
assessment with sonography for trauma), adică ecografia făcută în camera de gardă la
pacienţii traumatizaţi pentru evidenţierea lichidului intraabdominal şi eventual a leziunilor
organelor parenchimatoase a fost extinsă în vederea decelării aerului sau lichidului
intrapleural cu rezulate foarte bune. Emfizemul masiv subcutanat poate fi un impediment în
aprecierea ecografică a prezenţei aerului intrapleural.
Tratamentul pneumotoraxului sufocant constituie o urgenţă majoră. Se practică toracenteză

în spaţiul 2 sau 3 intercostal pe linia medioclaviculară, cu un ac gros de puncţie sau, dacă
condiţiile permit, se practică pleurostomie de urgenţă în spaţiul 4-5 intercostal pe linia axilară
medie (până la 80% dintre pacienţi prezintă şi hemotorax asociat şi pleurostomia în sp 2-3
intercostal pe linia medioclaviculară nu este indicată în traumă). Pneumotoraxul de mici
dimensiuni (10-15% din totalul hemitoracelui respectiv) şi pacientul fără acuze subiective
importante se tratează conservator: antialgice, toaletă respiratorie, monitorizare clinică şi
control radiologic la 6-8 şi la 24 ore. Dacă pacientul necesită ventilaţie mecanică, prezintă
acuze subiective importante sau pneumotoraxul ocupă mai mult de 15% din hemitoracele
respectiv este necesară intervenţia chirurgicală (pleurostomie cu drenaj închis sub nivel de
lichid Beclaire sau aspirativ). În pneumotoraxul deschis se ocluzionează rapid cu pansament
etanş (clasic, se folosea un material textil imbibat în petrol sau benzină care va acţiona ca o
valvă permiţând aerului să iasă în expir dar să nu mai intre în inspir) şi, ulterior, pleurostomie
(de obicei nu la nivelul defectului care necesită debridare chrurgicală şi sutură).
Antibioterapia este obligatorie. Antibioprofilaxia în celelalte tipuri de pneumotorax nu şi-a
dovedit eficacitatea. Unele studii recomandă totuşi administrarea unei doze de cefalosporină
de generaţia a II-a înaintea efectuării pleurostomei.
Cele mai eficiente măsuri de profilaxie a complicaţiilor septice (cel mai frecvent
empiemul) constau în efectuarea pleurostomiei în condiţii de sterilitate maximă şi drenaj
corect. După practicarea pleurostomiei se efectuează o radiografie pulmonară de control
pentru verificarea amplasării corecte şi eficiente a tubului. Dacă se constată prezenţa în
continuare a aerului sau chiar creşterea în dimensiuni a pneumotoraxului, se verifică
etanşeitatea conexiunilor, sau posibilitatea comunicării ultimei găuri a tubului cu exteriorul,
dar, de obicei, cauza o reprezintă leziunile traheo-bronşice asociate. Pleurostomia se suprimă
atunci când nu se mai constată exteriorizarea aerului şi radiografia de control arată un plămân
expansionat la perete.
Dacă se contată persistenţa pneumotoraxului după un interval de 3-5 zile în prezenţa
unui drenaj pleural corect (există riscul înfundării tubului cu fibrină sau tubul să fie plasat
într-o fisură pulmonară) se indică toracoscopia.
11
Fig. 6. Emfizem subcutanat (înainte şi după remisie, din colecţia Dr. M.D. Venter)
Hemotoraxul
Reprezintă acumularea sângelui în spaţiul pleural. Apare la cca. 25% din totalul pacienţilor
cu traumatisme toracice. Sângele poate proveni din parenchimul pulmonar, pachetul vascular
intercostal, artera mamară internă (toracică internă), cord sau vasele mari. În contuziile
pulmonare, cel mai frecvent hemotoraxul este consecinţa fracturilor costale şi, de obicei, se
opreşte spontan (în general este secundar lezării parenchimului pulmonar, ce prezintă presiune
de perfuzie scăzută şi conţinut ridicat de tromboplastină). Dacă pleura parietală rămâne intactă
se formează un hematom extrapleural (la cca. 7% din traumatismele toracice severe a putut fi
evidenţiat radiografic, dar procentul de identificare la CT e mult mai mare) şi hemoragia tinde
să se oprească rapid. Uneori ajunge la dimensiuni considerabile şi, chiar dacă e asimptomatic,
diagnosticul lui conferă explicaţia anemiei posthemoragice la pacienţii traumatizaţi sau
prezenţa unei opacităţi pleurale reziduale în urma drenajului corect pleural. De asemenea, se
poate suprainfecta (pacientul devine febril) în cursul evoluţiei şi acest lucru trebuie avut
întotdeauna în vedere atunci când investigăm un sindrom febril de etiologie neprecizată la un
pacient traumatizat.
Pacientul acuză dureri la nivelul hemitoracelui respectiv şi dispnee. La percuţie găsim

matitate şi la ascultaţie murmurul vezicular poate fi diminuat sau abolit. Hemotoraxul poate fi
mic (<500 ml), moderat (500-1500 ml) sau masiv (>1500 ml). Un hemitorace poate acumula
50% din volumul sângelui circulant. În cazul hemotoraxului masiv, pacientul se poate
prezenta în şoc hemoragic cu hipotensiune, tahicardie, tahipnee, dispnee. Anemia marcată şi
scăderea întoarcerii venoase în cadrul sindromului de compresiune (consecinţa acumulării
unei cantităţi mari de sânge intrapleural) duc rapid la deteriorare hemodinamică.
Radiografia toracică evidenţiază prezenţa revarsatului pleural (în decubit dorsal necesită
minim 175-200 ml şi în ortostatism 50-100 ml pentru evidenţiere radiologică). FAST este o
metodă mult mai sensibilă în evidenţierea revărsatelor pleurale (sunt evidenţiate de la minim
20 ml lichid) şi deja explorarea bilaterală ecografică a spaţiilor pleurale face parte din
algoritmul examinării pacientului traumatizat. De asemenea, la examinarea CT a toracelui (se
efectuează la pacienţii stabili hemodinamic) se depistează cu mare acurateţe revarsatele
pleurale şi se pot diferenţia de opacitaţile datorate contuziilor pulmonare. La 50% dintre
pacienţii cu leziuni toracice severe care au avut radiografie toracică iniţială normală s-au
descoperit leziuni la examenul CT toracic (revarsate lichidiene intrapleurale sau
intrapericardice şi 8% leziuni aortice potenţial letale). Deci, CT toracic este obligatoriu la
pacienţii stabili hemodinamic, cu traumatisme toracice severe. În centre medicale care nu
12
dispun de ecografie sau CT, puncţia pleurală poate fi o metodă utilă de diagnostic
(exteriorizare de sânge necoagulabil).
Management
În hemotoraxul de mici dimensiuni (< 300 ml) se recurge la supraveghere.
Dacă cantitatea de sânge depăşeşte 300 ml se practică pleurostomie de evacuare şi
drenaj închis. Dacă condiţiile tehnice permit, se poate efectua autotransfuzia sângelui drenat.
Antibioprofilaxia nu este eficientă sau se administrează maxim 24 ore cefalosporine de
generaţia a 2-a. Se indică toracotomia (şi resuscitare volemică agresivă) în următoarele
situaţii:
 exteriorizarea a >1500 ml pe tubul de pleurostomie
 debit > 200 ml/oră, 4 ore consecutiv la tineri şi >150 ml/oră, 3 ore consecutiv la
bătrâni (peste 65ani) pe tubul de pleurostomie
 TA sistolică <80 mmHg sau o scădere cu mai mult de 40 mmHg faţă de valoarea
obişnuită, în ciuda resuscitării adecvate.
La pacienţii echilibraţi hemodinamic şi care nu prezintă alte indicaţii de toracotomie
poate fi tentată toracoscopia. De asemenea, prezenţa cheagurilor cu imposibilitatea drenarii
adecvate poate necesita intervenţie chirurgicală (toracoscopie sau toracotomie).
În general, un procent mai mic de 10% dintre pacienţii cu traumatisme toracice închise au
necesitat toracotomie pentru controlul sângerării.
Empiemul pleural este una dinte cele mai frecvente complicaţii ale hemotoraxului.
Colecţiile nedrenate se pot suprainfecta pe cale hematogenă de la un focar septic pneumonic
de vecinătate, din cauza prezenţei fistulelor bronhopleurale sau esofagiene; cele drenate,
iatrogen (în cursul pleurostomiei, toracotomiei), iar în cazul plăgilor prin contaminare directă
din exterior. În general, contaminarea directă se face cu germeni gram pozitivi (S. aureus,
Streptococcus), iar cea pe cale hematogenă sau prin contiguitate cu germeni gram negativi sau
ambele categorii. Diagnosticul poate fi sugerat de apariţia febrei, leucocitozei sau
insuficienţei respiratorii. Tratamentul constă în drenaj (pleurostomie, puncţie ghidată CT sau
ecografic), toracoscopie (doar precoce; tardiv nu este indicată din cauza aderenţelor) sau
toracotomie şi decorticare, adică rezecţia pleurei îngroşate (nu se practică în prezenţa
sepsisului sever), gimnastica respiratorie şi antibioterapie ghidată după antibiogramă.
Instilarea intrapleurală de fibrinolitice la pacienţii cu empiem posttraumatic a dat rezultate
controversate.
Fig. 7. Hemotorax stâng posttraumatic.
13
Drenajul pleural se suprimă atunci când debitul scade sub 100-150 ml/24 ore şi radiografia
pulmonară de control sau ecografia demonstrează eficienţa drenajului. Dacă la 3-5 zile debitul
drenajului se menţine ridicat sau radiografia pulmonară nu este satisfăcătoare se indică
toracoscopia. După 5 zile, indicaţia este de toracotomie. Pacienţii stabili hemodinamic ce
prezintă hematoame extrapleurale voluminoase fără semne de suprainfecţie pot beneficia de
angiografie cu embolizare. Dacă sunt suprainfectate, tratamentul este chirurgical (evacuare,
drenaj). Hemotoraxul secundar plăgilor toracelui necesită tratament chirurgical (explorare,
hemostază, drenaj).
Chilotoraxul posttraumatic
Constă în lezarea ductului toracic sau al unui afluent major al acestuia, cu scurgerea
limfei intrapleural. Apare foarte rar posttraumatic, în general fiind iatrogen în 80% din cazuri
(după intervenţii chirurgicale sau inserţie de cateter venos central). Chilotoraxul postraumatic
apare după contuzii toracice severe sau plăgi. Frecvent este asociat cu fracturi ale coloanei
vertebrale. Apare de obicei precoce, în primele 10 zile de la traumatism.
Limfa conţine o cantitate crescută de trigliceride, proteine, anticorpi şi limfocite, astfel
încât dacă pierderile depăşesc 1500 ml apar deficite nutriţionale şi imunologice importante.
Chilotoraxul se infectează foarte rar.
Chilotoraxul se va produce pe partea stângă dacă leziunea este deasupra vertebrei T6 şi
în dreapta pentru leziunile situate sub acest nivel.
Simptomatologia este în funcţie de cantitatea de limfă pierdută şi de rapiditatea acumulării ei
(de la dispnee până la insuficienţă respiratorie acută).
Radiografia toracică, ecografia şi CT evidenţiază prezenţa lichidului intrapleural.

Limfografia poate evidenţia sediul leziunii. Diagnosticul de certitudine se pune în urma
analizei lichidului (lactescent sau cafeniu dacă este amestecat cu sânge) extras la toracenteză
şi care conţine trigliceride >110 mg/ml.
Se recurge la alimentaţie parenterală, excluderea totală a trigliceridelor (stimulează

secreţia limfei) cu lanţ scurt sau lung din alimentaţie şi administrarea doar a trigliceridelor cu
lanţ mediu. Aceste măsuri împreună cu un drenaj pleural corect şi administrare de octreotid au
rezultate favorabile la cca 50% dintre pacienţi în 2-6 săptămâni.
Indicaţie chirurgicală o au pacienţii care prezintă un debit limfatic >1500 ml timp de 5 zile
consecutiv sau >500 ml timp de 2 săptămâni. Preoperator pacienţii vor primi o alimentaţie
bogată în grăsimi, ce va stimula producerea limfei, şi se va injecta 1,5 ml albastru Evans în
vasele limfatice de pe faţa dorsală a piciorului pentru evidenţierea sediului leziunii. Se
practică ligatura ductului toracic în amonte şi aval de leziune, se pot aplica local bureţi de
fibrină sau talc intrapleural. Implantarea capătului distal în vena azigos sau sutura termino-
terminală a ductului sunt rar posibile. Uneori, tratamentul chirugical se soldează cu eşec (din
cauza friabilităţii ductului sau prezenţei leziunilor multiple, imposibil de evidenţiat
intraoperator) şi necesită continuarea măsurilor nutriţionale postoperator sau chiar
reintervenţie.
Contuzia pulmonară
Apare în urma traumatismelor toracice violente şi constă în dilacerări pulmonare şi
infiltrare hematică interstiţială şi intraalveolară. Impactul puternic asupra toracelui determină
creşterea bruscă a presiunii intraalveolare ducând la ruperea membranelor alveolo-capilare cu
hemoragie şi edem, chiar în absenţa dilacerării pulmonare.
14
Apare frecvent la copii şi tineri cu perete elastic sau la pacienţii slabi cu perete toracic
subţire. 87% pacienţii cu contuzie pulmonară au leziuni toracice asociate (până la 30% dintre
ei prezintă şi contuzie miocardică).
Extravazarea interstiţială şi intraalveolară a sângelui determină:
 tulburarea raportului ventilaţie/perfuzie cu şunt dreapta- stânga,
 scăderea complianţei pulmonare şi a capacităţii reziduale funcţionale, ce duce la
creşterea travaliului respirator, creşterea rezistenţei la flux şi, în final, insuficienţă
respiratorie acută.
La 1-2 ore după traumatism apare şi edem interstiţial şi apoi intraalveolar cu prezenţa la
12-24 ore de mono- şi polinucleare. Complianţa pulmonară şi rezistenţa la flux revin la
normal abia după câteva săptămâni de la traumatism. Evoluţia contuziei pulmonare este
frecvent spre agravare, cu apariţia infecţiei sau sindromului de detresă respiratorie a adultului.
Prognosticul este agravat de:
 vârsta înaintată (>65 ani),
 tarele preexistente,
 prezenţa altor leziuni importante posttraumatice,
 necesitatea transfuziilor sanguine (probabil din cauza agravării atacului imunologic
asupra membranei alveolo-capilare, care deja s-a demonstrat că este prezent la
pacientul cu contuzie pulmonară).
Pacienţii prezintă diferite grade de dispnee până la insuficienţă respiratorie gravă,
hemoptizie (până la 50% dintre pacienţi). La ascultaţia toracelui se poate constata: murmur
vezicular diminuat, raluri sau wheezing.
Radiografia pulmonară poate fi normală în primele 12-24 de ore; de obicei se constată
sindrom de condensare (dar nu cu distribuţie anatomică ca în pneumonii) sau infiltrate
pulmonare. Contuzia pulmonară este evidenţiată cel mai bine la examenul CT care
evidenţiază infiltrarea sanguină caracteristică. Uneori, în interiorul zonelor de contuzie
pulmonară se pot observa zone aerice limitate şi bine delimitate, fără perete propriu, de
mărime variabilă, numite pneumatocele ( zone de distrucţie alveolară localizată). Existenţa
unui hematom intraluminal determină o imagine cu nivel hidro-aeric.
Tratamentul constă în reechilibrare volemică cu monitorizare atentă (uneori, atunci când
pacientul prezintă hipovolemie şi necesită cantităţi mari de perfuzie IV, se recurge la
monitorizare cu cateterizarea arterei pulmonare), deoarece există riscul hiperhidratării, cu
accentuarea edemului pulmonar. Uneori, insuficienţa respiratorie este gravă şi necesită
ventilaţie mecanică. Analgezia, gimnastica respiratorie, provocarea tusei în vederea obţinerii
unei expectoraţii eficiente sunt de asemenea obligatorii. Şi în acest caz antibioprofilaxia sau
corticoterapia nu şi-au dovedit eficacitatea. Principala complicaţie septică a contuziei
pulmonare este pneumonia. În acest caz se instituie antibioterapie ţintită.
Fig. 8. Contuzie pulmonară
15
Hematomul pulmonar
Reprezintă acumularea sângelui în parenchimul pulmonar sub forma unei colecţii (nu
infiltrat sanguin precum în cazul contuziei). Cel mai frecvent apare la nivelul zonei dorsale a
lobilor inferiori. Clinica este asemănătoare contuziei pulmonare, cu care este frecvent asociat.
Diagnosticul se pune mai ales la examenul CT. Cea mai frecventă complicaţie este
suprainfectarea (mai ales la pacienţii cu pleurostomie, toracotomie sau ventilaţie mecanică) cu
transformarea într-un abces pulmonar, ce necesita tratament specific (antibioterapie, drenaj).
Ruptura pulmonară
Este rezultatul fracturilor costale sau creşterii presiunii intrapleurale cu glota închisă. De
obicei se manifestă ca un hemopneumotorax sufocant; frecvent pacienţii prezintă şi
hemoptizie. Diagnosticul se pune de obicei în urma examenului CT. Necesită tratament
chirurgical; se practică sutură sau rezecţie pulmonară, în funcţie de tipul leziunii.
Leziunile traheo-bronşice
Apar la cca 0,2-8% dintre pacienţii cu traumatisme toracice închise, cu o frecvenţă <1%
din totalul pacienţilor cu traumatisme severe. Frecvenţa lor este în continuă creştere din cauza
agresiunilor tot mai dese (arme albe sau de foc) şi datorită eficientizării tratamentului precoce,
care a dus la scăderea mortalităţii în faza prespital. Leziunile traheo-bronşice presupun un
traumatism violent şi din această cauză sunt frecvent asociate cu:
 fracturi vertebrale cervicale,
 fracturi sternale (până la 80% din cazuri),
 leziuni pericardice,
 ale vaselor mari,
 esofagiene (peretele posterior al traheei este în contact cu esofagul).
În cazul plăgilor prin arme albe, traheea cervicală este cel mai des afectată. Când
leziunile se produc prin traumatism închis, în 80% din cazuri ruptura se situează în
vecinătatea carinei (la 2,5 cm). Bronhia dreaptă principală este mai frecvent lezată decât cea
stângă. S-au descris mai multe mecanisme de producere a leziunilor:
- compresiunea bruscă şi violentă antero-posterioară a toracelui duce la creşterea
diametrului latero-lateral, care împreună cu presiunea intrapleurală negativă
determină deplasarea laterală a ambilor plămâni şi apariţia forţelor de forfecare la
nivelul carinei cu ruptura (de obicei transversală sau circumferenţială) acesteia
- creşterea bruscă a presiunii intratraheale în traumatismele toracice cu glota închisă
determină ruptura liniară longitudinală a traheei
- decelerare cu forfecare şi leziuni la nivelul punctelor fixe(cricoid sau carină)
Leziunile iatrogene rezultă în urma efectuării bronhoscopiei, intubaţiei orotraheale, etc.
Rupturile pot fi:
 incomplete sau complete (după cum este ruptă doar mucoasa sau mucoasa şi peretele
cartilaginos),
 circumferenţiale sau parţiale (în funcţie de întindere),
 liniare sau neregulate (după aspect).
Mecanismul de producere a traumatismului trebuie să ridice suspiciunea existenţei
leziunilor traheo-bronşice. Importanţa anamnezei derivă din procentul mic (30%) de leziuni
diagnosticate în primele 24 de ore (în 11% din cazuri diagnosticul este sugerat de gravitatea
simptomatologiei, iar în 26% de lipsa răspunsului la tratament- pneumotorax refractar).
16
Pacienţii cu leziuni la nivelul traheei cervicale prezintă diferite grade de dispnee, până
la insuficienţă respiratorie gravă, stridor, disfonie, hemoptizie, emfizem subcutanat cervical.
Simptomatologia în cadrul leziunilor traheei toracice depinde de locul rupturii şi de
comunicarea cu mediastinul (pneumomediastin masiv în urma lezării traheei distale şi
bronhiilor principale proximal, deoarece sunt organe extrapleurale) sau cu spaţiul pleural
(pneumotorax important). Pneumopericardul a fost foarte rar evidenţiat. Prezenţa unui
pneumotorax masiv sau refractar, în contextul unui traumatism important şi sugestiv, ridică
suspiciunea de leziune traheo-bronşică.
Dacă în cazul plăgilor diagnosticul este pus cu uşurinţă, deoarece acestea urmează a fi
explorate şi rezolvate chirurgical, în cazul leziunilor minore (10%), apărute în urma
traumatismelor închise, diagnosticul poate fi tardiv (luni sau chiar ani de zile), în stadiul de
strictură a căilor aeriene, şi el poate fi sugerat de apariţia sepsisului (pneumonie recidivantă,
mediastinită, abces, empiem) sau de prezenţa atelectaziei în cazul unei stenoze complete.
Radiografia toracică poate evidenţia:

- pneumomediastin sau pneumotorax important (persistent în ciuda unui drenaj corect!)
- emfizem subcutanat
- “fallen lung sign”; apare în secţionarea completă a unei bronhii principale şi constă în
colapsul şi împingerea plămânului spre peretele toracic şi posterior; în comparaţie cu
pneumotoraxul simplu, apexul pulmonului colabat se află sub nivelul bronhiei
principale)
- devierea sondei de intubaţie endotraheale
- atelectazie pulmonară secundară obstrucţiei
Radiografia de profil a coloanei cervicale evidenţiază o zona radiotransparentă de-a lungul
fasciei prevertebrale, sugerând o leziune traheală sau esofagiană. Bronhoscopia este cea mai
utilă metoda de explorare(uneori şi cu viză terapeutică). Indicaţiile bronhoscopiei sunt:
- pneumotorax refractar
- pneumomediastin important
- hemoptizie şi dispnee importantă
- persistenţa inexplicabilă a unei atelectazii
- emfizem subcutanat important
În general, este preferat bronhoscopul flexibil, din cauza asocierii frecvente a leziunilor
cervicale. De asemenea, poate ghida manevrele de intubaţie orotraheală, evitând astfel
complicaţiile (frecvente în prezenţa leziunilor traheale) unei IOT oarbe.
Bronhoscopia rigidă este utilă la pacienţii intubaţi sau la cei ce prezintă secreţii şi sânge în
cantitate importantă la nivelul căilor aeriene.
Examenul CT poate fi util mai ales pentru evidenţierea leziunilor asociate (vase mari, cord)
şi eventualelor complicaţii la distanţă (stricturi sau granuloame bronşice, atelectazie).
Bronhoscopia nu este contraindicată în prezenţa unui CT ce nu relevă leziuni traheo-bronşice.
Tot în vederea diagnosticării leziunilor asociate se poate efectua endoscopie digestivă
superioară (pt. leziunile esofagului) sau arteriografie (dacă suspicionăm rupturi ale vaselor
mari).
Tratamentul leziunilor traheei cervicale sau a leziunilor apărute după traumatisme deschise
este chirurgical. Uneori, în obstrucţia căilor aeriene superioare se impune traheostomia în
vederea obţinerii suportului ventilator. În caz de dezinserţie laringo-traheală se recurge la
cervicotomie orizontală, eventual lărgită prin manubriotomie. În leziunile traheei şi cele ale
bronhiilor principale situate proximal se practică toracotomie postero-laterală dreaptă în
spaţiul 4 sau 5 intercostal pentru evitarea intersectării cu cordul şi arcul aortic. Leziunile
distale (>3 cm de carină) vor fi abordate prin toracotomie stângă cu aceeaşi topografie.
Leziunile mici, liniare fără lipsă de substanţă pot fi suturate. Leziunile mari cu dilacerări
17
importante necesită debridare şi refacerea continuităţii, de obicei prin anastomoze termino-
terminale cu fire separate resorbabile, cu nodurile extraluminal pentru evitarea granuloamelor
şi stenozării. Traheostomia profilactică, pentru protejarea suturilor a fost descurajată în
ultima vreme din cauza complicaţiilor frevente: pneumonie, mediastinită, supuraţie locală,
stenoze, disfonie. Anastomoza poate fi securizată prin aplicarea unui pedicul vascularizat de
la nivelul muşchilor intercostali. Granularea excesivă cu stenoză poate fi abordată
bronhoscopic (rezecţie sau dilataţie) sau utilizând laserterapia. Leziunile distale se rezolvă în
general prin lobectomie sau pneumectomie (prognostic prost), deoarece sunt rar izolate.
Leziunile mici, liniare, cu afrontare bună ale traheei cervicale pot fi tratate conservator prin
intubaţie orotraheală - IOT (balonaşul sondei bine umflat şi în aval de leziune) timp de 24-48
ore, antibioterapie profilactică şi monitorizare atentă. Leziunile distale incomplete(< 1/3 din
circumferinţa lumenului) pot fi tratate conservator, dacă în urma pleurostomiei plămânul este
bine expansionat, pacientul nu prezintă semne de insuficienţă respiratorie sau sepsis şi în
absenţa indicaţiei de ventilaţie mecanică cu presiune mare. Uneori, dispneea se accentuează
în urma pleurostomiei cu aspiraţie activă, confirmând lezarea arborelui traheo-bronşic. Şi în
acest caz, monitorizarea atentă cu depistarea precoce a semnelor de insuficienţă respiratorie,
atelectazie sau sepsis (mediastinită) şi antibioprofilaxia sunt obligatorii.
Prognosticul leziunilor traheo-bronşice izolate este în general bun, dar asocierea unor
leziuni importante este foarte frecventă. Aproximativ 1/3 din pacienţii cu plagi traheale
decedează şi, dintre aceştia, 50% în prima oră de la producerea traumatismului.
Traumatismele penetrante ale cordului (plăgile cordului)
Apar mai ales în urma agresiunilor (arme albe, de foc) şi mai rar în urma înţepării prin
deplasarea elementelor osoase în cadrul unor fracturi sternale sau costale.
Plăgile cordului pot fi:
 nepenetrante (interesează parţial peretele miocardic),
 penetrante (miocardul e străbătut pe toată grosimea lui) şi
 transfixiante (străbate un segment cardiac în totalitate).
Plăgile cardiace se pot manifesta prin hemoraagie masivă sau prin tamponadă cardiacă.
La acestea se pot asocia leziuni valvulare, septale sau coronariene.Ventriculul drept este cel
mai expus leziunilor penetrante, iar atriul stang cel mai rar traumatizat. La pacienţii cu plagi
cardiace prin arme de foc, mărimea orificiului la nivelul pericardului permite exteriorizarea
sângelui şi pacientul se prezintă în şoc hemoragic. În cazul leziunilor prin înţepare cu arme
albe, afrontarea bună a marginilor plăgii pericardice sau sigilarea acesteia cu cheaguri sau
ţesut adipos duce la acumularea sângelui intrapericardic şi tamponadă cardiacă (80-90%
dintre pacienţii cu plăgi prin înţepare). Sacul pericardic este foarte puţin extensibil şi prezenţa
a 60-100 ml de sânge determina tamponada pericardică.
Diagnosticul este sugerat de prezenţa mărcilor posttraumatice în “zona de alarmă” (aria
precordială, epigastru, mediastinul superior) şi de prezenţa şocului hemoragic ce nu răspunde
la manevrele de resuscitare sau semnele tamponadei cardiace.
Tamponada cardiacă în stadiul compensat este uneori greu de evidenţiat, diagnosticul
(în general mascat de afecţiunile grave, frecvent asociate) fiind pus tardiv, în prezenţa
semnelor de decompensare.
Este rar întâlnită în practică triada Beck
1. hipotensiune,
2. asurzirea zgomotelor cardiace,
3. creşterea presiunii venoase centrale cu distensia jugularelor.
Semnul Kussmaul (creşterea paradoxală a presiunii venoase centrale în inspir) este mai
frecvent observat. Acest semn apare şi în prezenţa pneumotoraxului sub presiune, dar în acest
18
caz murmurul vezicular este abolit la nivelul hemitoracelui respectiv. Pulsul paradoxal
(scăderea TA sistolice cu mai mult de 10 mmHg în inspir) sau creşterea presiunii venoase
centrale în inspir sunt absente atunci când există hipovolemie. De asemenea, pacientul poate
prezenta disociaţie electromecanică sau voltaj scăzut pe ECG.
La radiografia toracică se poate evidenţia mărirea siluetei cordului. Ecocardiografia
(cu evidenţierea sângelui intrapericardic, colaps atrial sau ventricular drept) este o metodă
rapidă, accesibilă şi neinvazivă şi, din aceste motive, este foarte utilă pentru diagnosticul
precoce la pacienţii traumatizaţi. Pericardiocenteza diagnostică este utilizată din ce în ce mai
rar, deoarece diagnosticul fals-pozitiv sau fals-negativ este frecvent şi ea este înlocuită cu
“fereastra pericardică” care este o metodă de diagnostic mult mai eficientă (se efectuează o
miniceliotomie subxifoidiană prin care, după dezinserţia diafragmului de pe sternul inferior,
se abordează direct sacul pericardic).
Puncţia pericardică în caz de tamponadă cardiacă poate salva viaţa pacientului în urgenţă.
Se efectuează în unghiul xifo-costal stâng, în direcţie cefalică, sub un unghi de 15-45° în
raport cu planul cutanat. La pacienţii aflaţi în şoc şi care nu răspund la resuscitarea volemică
sau la pacienţii aflaţi în stop cardiac se indică practicarea unei toracotomii de resuscitare chiar
în camera de gardă.
Umplerea volemică adecvată poate creşte presiunea venoasă cu menţinerea debitului
cardiac până ce intervenţia chirurgicală este posibilă), menţinerea unei PVC între 18-20
cmH2O. Pacienţii stabili hemodinamic, dar cu semne de tamponadă cardiacă, vor fi
transportaţi de urgenţă în sala de operaţie, se va efectua o pericardectomie subxifoidiană de
decompresiune sub anestezie locală, iar după evacuarea pericardului se va proceda la inducţie
anestezică şi sternotomie mediană. Dacă plaga este produsă printr-o armă albă care a rămas pe
loc aceasta nu va fi extrasă până nu se ajunge la locul leziunii.
După deschiderea pericardului se urmăreşte controlul sângerării:
 la nivelul atriilor, aortei sau venei cave prin clampare laterală,
 la nivelul ventriculilor prin compresie digitală.
Pentru un control mai eficient al sângerării , pacientul va fi menţinut în hipotensiune fie
prin clamparea venei cave, fie prin administrare de Nitroprusiat de sodiu. Defectele parietale
cardiace se suturează cu fire neresorbabile, separate, sprijinite (pledget). Plăgile atriale pot fi
închise print-o bursă. Coronarele lezate sunt de obicei distale şi pot fi suturate de cele mai
multe ori, fără consecinţe notabile. Majoritatea plăgilor pot fi rezolvate pe cord bătând, dar
leziunile complexe necesita circulaţiă extracorporeală. Corpii străini mari intramiocardici sau
cei mici, intracavitari, trebuie întotdeauna extraşi din cauza riscului emboligen.
Traumatismele închise ale cordului

Leziunile cardiace apar la 15% dintre pacienţii cu traumatisme toracice severe şi 50%
dintre ei decedează.
Peste 2/3 din traumatismele închise ale cordului apar consecutiv accidentelor rutiere.
Frecvent sunt însoţite de fracturi sternale sau costale. Ventriculul drept (mai expus) este cel
mai frecvent afectat.
Lezarea cordului apare în urma:
 decelerării produsă în momentul traumatismului, ce comprimă inima între stern şi
coloana vertebrală,
 creşterii presiunii intratoracice (uneori în momentul unei lovituri violente la nivelul
abdomenului) în timp ce glota este închisă,
 iatrogen, în cursul masajului cardiac extern.
În urma traumatismelor toracice închise pot rezulta leziuni:
 ale miocardului (contuzie, ruptură),
19
 ale pericardului (rupturi cu posibilitatea hernierii cordului, hemoragie),
 ale arterelor coronare, cu dezvoltarea ischemiei şi a infarctului miocardic,
 leziuni valvulare sau
 de sept atrial sau ventricular.
Contuzia miocardică cuprinde un spectru larg de leziuni: de la o simplă echimoză epicardică
până la dilacerarea şi necroza întinsă. Diagnosticul de contuzie miocardică este dificil din
cauza leziunilor asociate, cu simptomatologie “zgomotoasă” şi ECG iniţială frecvent normală.
Examenul ECG este cea mai utilă metodă de excludere a contuziei miocardice la internare.
ECG în prezenţa contuziei poate evidenţia:
 aritmii (cea mai frecventă este tahicardia sinusală),
 modificări de S-T şi T.
Cea mai buna metodă de diagnostic constă în efectuarea ECG şi dozarea troponinei I
iniţial şi la 8 ore. Creşterea CK şi CK-MB nu este specifică (intestinul, diafragmul, muşchii
striaţi, ficatul conţin cantităţi variabile din aceste enzime). Ecocardiografia (mai ales cea
transesofagiană) este o metodă de diagnostic frecvent folosită (totuşi, ecocardiografia
transesofagiană poate detecta contuzia miocardică de la un nivel al troponinei de minim
1ng/ml). O concentraţie a troponinei I >0,4 ng/ml este un indicator al contuziei miocardice.
Ruptura cardiacă este o leziune foarte gravă (80% dintre pacienţi decedează la locul
accidentului). Când pacienţii supravieţuiesc se prezintă cu şoc hemoragic sau tamponadă
(cand pericardul este integru sau leziunea s-a autosigilat). Lezarea valvelor (cel mai frecvent
aortică) se manifestă clinic prin insuficienţa valvei respective.
Contuzia miocardică necesită monitorizare (ECG, troponina I) atentă a pacientului
(pentru depistarea precoce a aritmiilor), tratamentul aritmiilor şi a insuficienţei cardiace.
Scăderea debitului cardiac necesită medicaţie inotrop pozitivă, umplere volemică adecvată sau
chiar introducerea unui balon de contrapulsaţie aortică. Rupturile izolate de valve şi
comunicările interatriale sau interventriculare vor fi tratate chirurgical într-un serviciu de
chirurgie cardiacă, eventual în urgenţă dacă pacientul este instabil hemodinamic. Dacă nu,
intervenţia poate fi amânată câteva zile sau săptămâni (rupturile tricuspidiene sunt mai bine
tolerate decât cele mitrale).
Traumatismele vaselor mari

Apar în urma unor plăgi penetrante sau a unor traumatisme închise severe, în cursul
cărora elementele osoase ale aperturii toracice superioare (claviculă, coastele I şi II) se rup şi
pot leza arterele brahiocefalică, carotidă şi subclavie. Reprezintă aproximativ 12% din totalul
traumatismelor vasculare. Apar mai rar în urma contuziilor toracice, dar tratamentul este
foarte dificil atunci când sunt însoţite de leziuni ale căilor respiratorii.
Clinic putem constata:
 absenţa pulsului la nivelul unui membru superior sau pe o parte a gâtului,
 paralizia plexului brahial,
 fracturi ale claviculei sau primelor 2 coaste,
 hematoame laterocervicale sau supraclaviculare cu creştere rapidă,
 semne de şoc hemoragic (în 50% din cazuri, hemoragia este atât de importantă încât
resuscitarea volemică este imposibilă).
În cazul plăgilor penetrante se poate constata prezenţa pneumomediastinului sau
hemopneumotoraxului.
La pacienţii stabili hemodinamic se poate efectua angiografie sau CT cu substanţă de
contrast.
Tratamentul este chirurgical şi constituie o urgenţă.
20
Sternotomia mediană urmată de explorare şi rezolvarea leziunilor este cea mai indicată
opţiune, fiind soldată cu cele mai bune rezultate. Artera subclavie stângă va fi abordată printr-
o toracotomie anterioară stângă la nivelul spaţiului 3 intercostal. Uneori este necesară şi
mobilizarea claviculei. Se va recurge la controlul iniţial proximal şi distal al vasului, urmat de
efectuarea unei anastomoze fără tensiune sau stenozare. În general, arterele mari trebuie
reconstituite sau se poate efectua un by-pass, deoarece fluxul colateral nu este suficient.
Venele (cu excepţia venei cave superioare) pot fi ligaturate.
Leziunile aortei în cadrul traumatismelor toracice închise

Leziunile aortei apar cel mai frecvent în urma accidentelor rutiere urmate de căderile de
la mare înălţime, accidentele aviatice. Nefolosirea centurii de siguranţă creşte riscul leziunilor
aortice de la 39,2% (în cazul utilizării centurii de siguranţă) la 53,5%. Cel mai frecvent aorta
se lezează în urma compresiei bruşte între complexul osos stern-claviculă şi coloana
vertebrală. Un alt mecanism frecvent descris presupune apariţia în cursul decelerării a unei
forţe de forfecare între bulbul aortei (relativ mobil) şi aorta descendentă fixă.
Gravitatea leziunii este deosebită; în 85% din cazuri, ruptura interesează toate straturile
arterei având ca rezultat hemoragia cataclismică cu deces la locul accidentului. Un procent de
2-5% dintre pacienţii care supravieţuiesc (datorită faptului că adventicea rămâne integră)
prezintă sau dezvoltă instabilitate hemodinamică. Aproximativ 15-20% dintre pacienţi sunt
stabili hemodinamic şi vor fi diagnosticaţi tardiv (şi din cauza leziunilor grave asociate ce vor
masca diagnosticul) la 4-18 ore de la traumatism. Riscul de a sângera cataclismic în primele
48 de ore de la accident este de 50%. Decesele în urma leziunilor aortice ocupă locul al 2-lea
(după traumatismele craniocerebrale) între cauzele de deces prin traumatisme închise. Cel
mai frecvent (90-95% din cazuri) leziunile sunt localizate la nivelul istmului aortic (porţiunea
iniţială a aortei descendente, imediat sub originea subclaviei stângi), deoarece această zonă
este relativ fixată. Până la 5% dintre pacienţi prezintă leziuni multiple ale aortei. Leziunea
constă de obicei în prezenţa unui pesudoanevrism şi mult mai rar o disecţie de aortă.
Semnele clinice sunt nespecifice şi variază în funcţie de localizarea şi amploarea leziunii;
pacientul poate prezenta:
 durere retrosternală sau interscapulară,
 dispnee,
 hemotorax stâng,
 semne de tamponadă cardiacă (în rupturile de aortă ascendentă în sacul pericardic),
 semne de pseudocoarctaţie cu hipertensiune în membrele superioare şi pulsaţii femurale
diminuate (descrise clasic, dar rar întâlnite în realitate),
 edem la baza gâtului (prin disecţia hematomului),
 suflu sistolic schimbător (la ascultaţie precordială şi interscapulară),
 hipertensiune arterială - semn important ce se datorează întinderii de către hematom a
fibrelor nervoase simpatice
 uneori, paraplegie consecutivă leziunii asociate a coloanei vertebrale sau ischemiei
medulare secundare.
Cel mai valoros semn evidenţiat pe radiografia toracică standard constă în lipsa
conturului net al butonului aortic. Se mai poate constata lărgirea mediastinului ( >8 cm) cu un
raport mediastin/torace mai mare de 0,25, opacifierea apexului pulmonar stâng, deprimarea
bronhiei stângi, devierea sondei nazogastrice, obliterarea ferestrei aortopulmonare, hemotorax
stâng masiv, devierea spre dreapta a traheii, fracturi ale coastelor 1 şi 2. Dacă există cel puţin
unul dintre aceste semne este necesară: aortografia (care a rămas cea mai bună metodă de
diagnostic) sau CT cu substanţă de contrast (hematom mediastinal în contiguitate cu aorta,
pseudoanevrism, lumen septat sau fald intimal).
21
Ecografia transesofagiană este foarte utilă pentru examinarea cordului şi aortei, fiind mai
puţin invazivă decat aortografia. Dejavantajul constă în lipsa vizualizării cu acurateţe a arcului
aortic şi ramurilor acestuia.
La pacienţii stabili hemodinamic se instituie tratament medicamentos de urgenţă ce are ca
scop reducerea variaţiilor tensionale în peretele aortic (posibilă în urma scăderii forţei de
contracţie a cordului prin administrarea de beta-blocante până la o frecvenţă cardiacă de 55-60
bătăi/min şi o tensiune arterială sistolică de 90-110 mmHg cu o medie de 60-70 mmHg ).
Tratamentul pacienţilor instabili hemodinamic este chirurgical şi constă în sternotomie
mediană pentru leziunile aortei ascendente sau crosei şi toracotomie postero-laterală stângă la
nivelul spaţiului IV intercostal pentru leziunile aortei descendente. Intervenţia în cazul
leziunilor aortei ascendente se va efectua sub circulaţie extracorporeală şi se va practica
înlocuire protetică. Leziunile aortei descendente pot fi abordate sub circulaţie extracorporeală
totală, parţială sau fără circulaţie extracorporeală. Principala problemă o constituie dificultatea
evitării ischemiei măduvei spinării. Leziunea se poate rezolva prin interpoziţia unei proteze
sau efectuarea unei anastomoze termino-terminale.
Traumatismele esofagiene
Traumatismele esofagului sunt rare (<1% din totalul traumatismelor ce necesită
spitalizare) datorită topografiei profunde a organului, în mediastinul posterior, bine protejat de
cutia toracică. Frecvenţa traumatismelor esofagului a înregistrat o creştere în ultima perioadă
din cauza extinderii explorării endoscopice şi creşterii acurateţei diagnosticului.
Gravitatea mare a traumatismelor esofagiene derivă din:
 conţinutul crescut în floră aerobă şi anaerobă a esofagului,
 refluxul sucului gastric acid,
 presiunea negativă intrapleurală ce accentuează scurgerile din esofag (esofagul nu are
seroasă şi conţinutul se scurge în mediastin).
Perforaţiile esofagiene sunt cel mai frecvent iatrogene şi apar în urma manevrelor
endoscopice (mai ales pe esofag cu leziuni preexistente), în cursul manevrelor de intubaţie,
dilataţii, aplicare de sonde cu balonaş (Blakemore sau Celestin). Plăgile esofagiene
interesează mai ales esofagul cervical care este mai expus leziunilor prin arme albe sau de foc.
Lezarea esofagului în urma traumatismelor închise este foarte rară (0,1%), dar, când apar, au
o mortalitate ridicată mai ales din cauza diagnosticului tardiv.
Diagnosticul este greu de stabilit precoce, deoarece pacienţii nu prezintă simptomatologie
evidentă sau aceasta este mascată în primele 24 de ore de manifestările clinice ale leziunilor
asociate.
Pacienţii cu leziuni la nivelul esofagului cervical prezintă durere cervicală uneori
accentuată de flexia gâtului sau înghiţirea salivei (odinofagie), răguşeală, hemoragie (cu
exteriorizare directă, sau pe sonda nazo-gastrică), stridor, tuse, emfizem subcutanat. Când
leziunea este situată la nivelul esofagului toracic, pacientul prezintă durere retrosternală cu
iradiere la nivelul gâtului sau umărului, emfizem cervical, dispnee, disfagie (simptom
important, deoarece atrage atenţia asupra suferinţei esofagului). Din păcate, în cazul
contuziilor esofagului toracic, diagnosticul se pune tardiv în prezenţa sindromului febril
(manifestare a mediastinitei). În leziunile esofagului abdominal dispneea şi durerea pleurală
se asociază frecvent cu semnele clinice ale peritonitei.
S-au descris mai multe triade diagnostice:
 Mackler (vărsătură-durere toracică inferioară-emfizem cervical subcutanat) ce apare în
cadrul sindromului Boerhaave care constă în ruptura transmurală a esofagului în urma
unei vărsături puternice după o masă copioasă,
 Barett (dispnee-emfizem subcutanat-apărare musculară epigastrică),
22
 Anderson (emfizem-polipnee-contractură abdominală).
Majoritatea statisticilor indică durerea ca cel mai frecvent simptom (71-90% din cazuri),
urmată de febră (51%), dispnee (24%), emfizem subcutanat. Uneori (20%) se poate percepe la
auscultaţie o crepitaţie coordonată cu bătăile inimii (semnul Hamman).
Este important să suspectăm o leziune esofagiană când:
- pacientul prezinta hidro- sau pneumotorax stâng în absenţa fracturilor costale
- pacientul a suferit un traumatism puternic la nivelul regiunii sternale sau epigastrului şi
prezintă un tablou clinic dramatic (şoc, durere) care nu este direct proporţional cu
leziunile descoperite
- sindrom febril posttraumatic de etiologie încă neelucidată.
Totuşi, prezenţa pneumomediastinului semnifică mai frecvent o ruptură traheo-bronşică
datorită rarităţii leziunilor esofagiene.
La radiografia toracică putem descoperi prezenţa reversatelor pleurale la nivelul
hemitoracelui stâng, emfizem mediastinal, prevertebral sau subcutanat, lărgirea mediastinului.
Un semn precoce şi specific este semnul lui Naclerio “în V” care constă în prezenţa unei zone
de opacităţi situată retrocardiac între aorta toracică, esofag şi diafragm (corespunde limitei
mediastinale a pleurei) cu semnificaţie de emfizem mediastinal localizat. La endoscopia
digestivă superioară diagnosticul este stabilit doar în cca 60% din cazuri (leziunile mici sunt
frecvent omise şi esofagul proximal, adică primii 2-4 cm sunt greu de vizualizat), dar dacă
este asociată cu esofagografia (la pacienţii conştienţi, cooperanţi) poate descoperi până la
90% dintre leziuni. Dacă suspectăm prezenţa unei fistule esofago-bronşice, este bine să
efectuăm esofagografia cu sbstanţă de contrast hidrosolubilă. La CT cu substanţă de
contrast pe pot pune în evidenţă colecţii lichidiene sau aerice în mediastin sau extravazarea
substanţei de contrast (sensibilitatea metodei ajunge până la 90%). Dacă pacientul este operat
pentru altă leziune (mai ales când aceasta ridică suspiciunea cointeresării esofagului) se poate
efectua endoscopie digestivă superioară în cursul intervenţiei.
Rar, la pacienţii foarte atent selecţionaţi, cu leziuni mici se poate tenta tratamentul
conservator al leziunilor esofagiene: repaus alimentar total, antibioterapie şi monitorizare
atentă.
Leziunile esofagului cervical sunt abordate prin incizie paralelă cu marginea anterioară
a muşchiului sternocleiodomastoidian, esofagul toracic proximal prin toracotomie dreaptă
(uneori însoţită şi de abord cervical), iar esofagul toracic distal prin toracotomie stângă.
Când se intervine precoce (primele 24 ore) şi leziunile au dimensiuni mici se poate recurge la
rezolvarea primară - sutură cu monofilament resorbabil 3-0 în unul sau două straturi. Sutura
în douî straturi nu s-a demonstrat a fi mai eficientă (cel mai bine suturile se asigură prin
acoperire cu lambouri din muşchii intercostali, latissimus dorsi, diafragm, pleură). Cu toate
acestea, fistulele esofagiene postsutură primară sunt frecvente (până la 38% din cazuri) şi apar
din cauza debridărilor insuficiente, suturării unor versanţi devascularizaţi sau în tensiune,
asocierii frecvente a infecţiei. Până la 50% dintre fistule sunt asimptomatice şi se pretează la
tratament conservator (antibioterapie, repaus alimentar total, nutriţie parenterală adecvată).
Dacă se intervine tardiv (de obicei după primele 16-24 ore, în prezenţa complicaţiilor septice-
mediastinită, abcese, empiem) sau leziunile au dimensiuni mari se practică excluderea
esofagului din circuitul alimentar (esofagostomie, gastrostomie), esofagectomie, drenaj cu tub
în “T”. Lavajul şi drenajul local corect pot evita complicaţiile septice. În general, la aceste
tehnici se recurge mai ales în cazul perforaţiilor esofagiene apărute în urma endoscopiei sau
rupturilor esofagiene consecutive vărsăturilor abundente şi mai rar pentru rezolvarea
leziunilor posttraumatice (contuzii sau plăgi). Antibioterapia este obligatorie. Mortalitatea
(35-50%) se menţine ridicată în rupturile esofagului toracic şi este de 4 ori mai mare decat în
cele ale esofagului cervical.
23
 Baker R – Chest and breast lacerations and contusions. The 5-minute sports
medicine consult, sub redactia Mark D., M.D.Backer, Ed. Lippincott Williams &
Wilkins, 2001
 Beuran M, Iordache FM, Venter MD– Traumatismele toracelui. Tratat de patologie
chirurgicală, sub redacţia N. Angelescu, Ed. Medicală, Buc, 2003
 Oprescu S, Savlovschi C – Traumatismele esofagiene. Tratat de patologie
chirurgicală, sub redacţia N. Angelescu, Ed. Medicală, Buc, 2003
 Riley R, Miller P, Meredith JM - Injury to the Esophagus, Trachea, and Bronchus.
Trauma, sub red. David Feliciano, Kenneth Mattox, Ernest Moore, Ed. McGraw-Hill
Professional, 5th Ed, 2004
 Candea V, Vasilescu A – Traumatismele cordului. Tratat de patologie chirurgicală,
sub redacţia N. Angelescu, Ed. Medicală, Buc, 2003
 Asensio J, Petrone P, Demetriades D - Injury to the Diaphragm. Trauma, sub red.
David Feliciano, Kenneth Mattox, Ernest Moore, Ed. McGraw-Hill Professional, 5th
Ed, 2004
 Livingston D, Hauser C - Trauma to the Chest Wall and Lung. Trauma, sub red.
David Feliciano, Kenneth Mattox, Ernest Moore, Ed. McGraw-Hill Professional, 5th
Ed, 2004
 Zeh III H, Staveley-O’Caroll K – Thoracic procedures. Manual of common bedside
surgical procedures, sub red. Herbert Chen, Juan E. Sola, E, Keith D. Lillemoe , ed.
Lippincott, Williams & Wilkins, 2nd Edition, 2000
 Karmy R, Jurkovich G – Chest Trauma. Essentials of Surgery: Scientific Principles
and Practice,sub red. Michael W. Mulholland , Keith D.. Gerald M. Keith D, la ed.
Lippincott Williams & Wilkins Publishers, 4th Edition, 2006
 Pryor J, Schwab W, Peitzman A - Thoracic Injury. The Trauma Manual sub red.
Andrew B. Peitzman , Michael, Md Rhodes, Donald M., Md Yearly, C. William
Schwab , Timothy Fabian. Ed. Lippincott Williams & Wilkins Publishers, 2002
 Fullerton DA, Grover FL, McKneally MF - Trauma: pathophysiology and initial
management. Thoracic surgery, Pearson, FG Deslauriers, J Ginsberg, RJet al
eds.,1527 Churchill Livingstone New York, NY, 1995
24
25
26
10.2. TRAUMATISMELE DIAFRAGMULUI

Alexandru Spătariu
Traumatismele diafragmului se complică din cauza organelor abdominale care herniază

prin defectul produs de traumatism. Această herniere este datorată unui gradient presional
peritoneo - pleural, cu împingerea controlaterală a mediastinului şi apariţia simptomelor
cardiorespiratorii.
Anatomie:
Diafragmul este un sept musculomembranos care separă cavitatea toracică de cea
abdominală. Bolta sa proemină în cavitatea toracică.
Cupola dreaptă este mai sus situată, ajungând până la nivelul spaţiului IV intercostal pe linia
medioclaviculară, iar cea stângă ajunge până la nivelul coastei a V-a pe linia medioclaviculară
stăngă.
Este alcătuit din două părţi distincte: una centrală şi superioară, numită centrul tendinos
şi cealaltă periferică şi inferioară, musculara.
A. centrul tendinos: este o aponevroză subţire, dar foarte rezistentă, situat
înspre centrul diafragmei, formată din multiple tendoane intermediare, care
aparţin fasciculelor musculare diametral opuse inserate pe ea.
B. partea musculară: este formată din trei părţi, denumite după originea
fasciculelor musculare:
1. partea sternală: este cea mai mică dintre părţi şi are originea pe faţa posterioară a
procesului xifoid, de o parte şi de cealaltă a liniei mediane. Este alcătuită din
câteva fascicule musculare scurte. Partea sternală se inseră pe porţiunea mediană a
marginii anterioare a centrului tendinos.
2. partea costală: este cea mai întinsă dintre cele trei părţi şi are originea prin şase
digitaţii pe faţa internă a ultimelor şase coaste, îin special în partea lor anterioară,
cartilaginoasă, unde ele alternează cu cele ale muşchiului transvers abdominal.
Această parte se inseră pe marginile laterale ale centrului tendinos şi pe cea mai
mare parte a marginii lui anterioare.
3. partea lombară: are originea pe vertebrele lombare (prin stâlpii diafragmatici
drept şi stâng), pe ligamentele arcuate mediale şi laterale, iar inserţia pe marginea
posterioară a centrului tendinos.
a. stâlpul diafragmatic drept: porneşte dintr-un tendon de pe faţa anterioară şi
laterală, cât şi de pe discurile intervertebrale L1-L4
b. stâlpul diafragmatic stâng: porneşte dintr-un tendon de pe faţa anterioară şi
laterală, cât şi de pe discurile intervertebrale L1-L3
Marginile mediale ale celor doi stâlpi pe laturi, coloana vertebrală posterior şi
ligamentul arcuat median anterior, delimitează hiatul diafragmatic al aortei, prin care trec
aorta descendentă, vena azygos şi, posterior de ea, canalul toracic.
Unele fascicule mediale ale celor doi stâlpi se încrucişează anterior de hiatul aortic şi diverg
apoi pentru a delimita hiatul esofagian situat anterior şi mai mai sus decât cel aortic.
Fasciculele mediale se încrucişeaza din nou, anterior de hiatul esofagian şi apoi se insera pe
centrul tendinos. Prin hiatul esofagian trec esofagul, trunchiurile vagale anterior şi posterior,
precum şi câteva artere esofagiene mici.
1
Fig. 1. Faţa inferioară a diafragmului.
Mici interstiţii între fasciculele musculare ale stâlpilor lasă loc de trecere pentru nervii
splanhnici din torace în abdomen şi venele lombare ascendente, din abdomen în torace.
Lateral de interstiţiile de mai sus, există orificii prin care trec lanţurile simpatice din
cavitatea toracică în cea abdominală.
c. ligamentul arcuat median: solidarizează preaortic cei doi stâlpi diafragmatici.
d. ligamentul arcuat medial: trece ca o punte peste faţa endoabdominală a muşchiului
psoas
e. ligamentul arcuat lateral: trece ca o punte peste faţa endoabdominală a muşchiului
pătrat lombar
Inervaţia diafragmei: este realizată de nervul frenic, care aparţine plexului cervical
(C3,4,5)
Vascularizaţie: arterele pericardiofrenice, arterele musculofrenice, arterele intercostale.

Venele care drenează sângele sunt reprezentate de: venele diafragmatice inferioare şi
superioare.
Incidenţa leziunilor:
Leziunile diafragmului reprezintă circa 3 % dintre leziunile abdomenului.
Ele pot fi: penetrante, rezultate în principal din traumatisme prin arme de foc şi
nepenetrante, care apar mai frecvent în urma accidentelor de circulaţie.
S-a observat că herniile diafragmatice posttraumatice rezultă mai frecvent în urma
leziunilor penetrante.
Poziţia anatomică şi modul de producere al traumatismelor fac ca diafragmul să fie
singurul afectat doar rar. De cele mai multe ori există leziuni asociate.
În timpul accidentelor de circulaţie, leziunile de diafragm sunt frecvent asociate cu fracturi
ale pelvisului: forţele dezvoltate în timpul accidentului duc la ruperea ligamentelor
susţinătoare ale bazinului şi totodată la creşterea presiunii intraabdominale, creştere care
determină leziuni ale diafragmului.
2
O altă asociere frecventă este cu ruptura de aortă toracică sau pneumotoraxul datorat
fracturilor de coaste. De menţionat că, în realitate, o leziune de diafragm poate fi însoţită de
leziunea oricărui organ, dată fiind cauza cea mai frecventă a traumatismelor: accidentul rutier.
Localizarea anatomică a leziunilor:

Hemidiafragmul stâng este mai frecvent afectat (de circa 3 ori) decât cel drept.
Explicaţia rezidă în faptul că hemidiafragmul drept este protejat de ficat împotriva forţelor
nocive dezvoltate în cavitatea abdominală în timpul traumatismului.
În plus, Morton este de părere că hemidiafragmul stâng este congenital mai slab
dezvoltat decât cel drept.
Diagnosticul leziunilor nu este uşor de stabilit.

Anamneza este foarte importantă. În cazul pacienţilor implicaţti în accidente rutiere
trebuie să ştim:
- cât de puternic a fost impactul
- dacă pacientul era pasager sau şofer
- direcţia după care s-a produs impactul
- dacă au existat sau nu mijloace de protecţie (şi cum au funcţionat acestea)
Trebuie să avem întotdeauna în vedere şi o posibilă leziune a diafragmului în cazul
politraumatismelor, mai ales că nu există semne patognomonice ale lezării acestuia, fapt care
poate face ca leziunile să fie trecute cu vederea.
Traumatismele penetrante ale regiunii toracoabdominale ne duc mai uşor cu gândul la o
posibilă leziune diafragmatică.
Semne clinice (Gibson) : a. diminuarea amplitudinii respiraţiei

b. modificări ale percuţiei
c. apariţia zgomotelor supraadăugate
d. modificari ale zgomotelor cardiace
e. colaps circulator
f. cianoză şi dispnee
g. asimetrii în zona hipocondrului drept sau stâng
În cazul herniilor diafragmatice posttraumatice putem întâlni: dispnee, ortopnee şi
durere toracică. Durerea se poate datora direct lezării diafragmului, caz în care iradiază în
scapulă, sau poate fi cauzată de leziunile cutiei toracice sau afectării pleurale sau pericardice.
Dacă distensia stomacului se accentuează, simptomatologia toracică va semăna cu cea
din cazul unui pneumotorax, cu accentuarea dispneei, în timp ce, la nivelul abdomenului
pacientul va simţi doar un grad de disconfort sau o durere difuză.
Caracteristică este modificarea simptomatologiei în raport cu postura.
Examenul obiectiv:
A. toracic: - pacient anxios, palid, tahicardic
- asimetrii toracice
- echimoze, excoriaţii, hematoame
- diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii
- vibraţii vocale reduse sau absente (în cazul pneumotoraxului)/ accentuate
(în cazul hemotoraxului)
- murmur vezicular absent în cazul pneumotoraxului sau accentuat în caz
de hemotorax
- prezenţa respiraţiei paradoxale în cazul voletului costal
3
B. abdominal: - echimoze, excoriaţii, hematoame
- durere abdominală difuză sau localizată, însoţită sau nu de semne de
iritaţie peritoneală
Examene paraclinice:
1. radiografie toracopulmonară: putem descoperi:
 aspect normal (50% cazuri): nu trebuie uitat însă că orice leziune diafragmatică se
măreşte în timp din cauza dinamicii respiratorii
 hemato/ pneumotorax
 ascensionarea diafragmului
 fracturi costale sau sternale cu sau fără deplasare
 uneori, la pacienţii cărora li s-a montat sonda nazogastrică putem observa vârful sondei
la nivelul hemitoracelui stâng, în caz de ruptură diafragmatică stângă
 observarea imaginilor hidroaerice în torace este patognomonică pentru ruptura
diafragmului
2. examen esogastric cu substanţă de contrast hidrosolubilă: se poate observa hernierea
organelor intraabdominale în torace
3. ecografia: poate vizualiza ruptura de diafragm
4. CT: se poate executa doar la bolnavii stabili hemodinamic şi evidenţiaza hernierea
organelor intraabdominale în cavitatea toracică
5. puncţia lavaj peritoneală nu este specifică pentru leziunile diafragmatice
6. laparoscopia şi toracoscopia: sunt metode care cresc mult acurateţea diagnosticului şi
sunt din ce în ce mai frecvent utilizate în centrele de traumă la pacienţii la care se
suspicionează leziuni ale diafragmului.
Clasificarea lezinilor: (AIS= Abreviated Injury Score)
Grad Leziune AIS

I Contuzie 2
II Laceraţie < de 2 cm 3
III Laceraţie = 2-10 cm 3
IV Laceraţie mai > de 10 cm cu pierdere tisulară < de 25 cm2 3
V Laceraţie cu pierdere tisulară >25cm2 4
Tratament:
1. stabilizarea bolnavului:
 se aplică manevrele de ALS (Advanced Life Support) dacă este necesar
 se recoltează analize
 se cateterizează 2 vene periferice pentru introducerea substanţelor de reechilibrare
hidroelectrolitică, eventual a unităţilor de sânge
 se montează sonda nazogastrică dacă o cer condiţiile locale. Trebuie însă avută în
vedere o posibilă leziune de diafragm în cazul politraumatizaţilor, motiv pentru care sonda se
va introduce cu blândeţe
 dacă simptomatologia clinică impune montarea de urgenţă a unei pleurostome, fără
efectuarea unei radiografii toracopulmonare aceasta trebuie montată cu multă grijă, ca să nu
lezăm un eventual organ intraabdominal herniat în torace
4
2. tratament chirurgical:
 este obligatoriu în cazul leziunilor diafragmatice
 de obicei se realizează pe cale abdominală pentru a putea rezolva în acelaşi timp
operator şi leziunile abdominale asociate
 inspectarea hemidiafragmului drept se face după secţionarea ligamentului falciform şi
tracţionarea ficatului. Nu trebuie uitată explorarea centrului tendinos al diafragmului şi
a hiatusului esofagian.
 se reduc organele herniate, se pregătesc marginile defectului diafragmatic
 se inspectează pe cât posibil cavitatea toracică
 se plasează un tub de drenaj toracic în spaţiul 5 intercostal pe linia axilară medie
 se suturează diafragmul cu fire neresorbabile în “U”. În cazul leziunilor diafragmatice
mici, care nu au determinat herniere de organe intraabdominale, suturarea se poate
realiza direct pe cale laparoscopică
 nu trebuie uitat că centrul tendinos este în raport cu polul inferior cardiac, motiv pentru
care trebuie avută mare grijă la suturare
 în cazul contaminării toracice cu lichid peritoneal trebuie efectuat lavaj abundent al
cavităţii toracice, de preferat pe calea toracotomiei
 dacă defectul diafragmatic este foarte mare se pot utiliza materiale prostetice non
absorbabile, care au dezavantajul unui mare risc de contaminare
Orice întârziere în repararea defectului diafragmatic creşte mortalitatea şi morbiditatea

Alte probleme care apar în cazul temporizării intervenţiei chirurgicale sunt:
 în timp se instalează atrofia muschiului diafragmatic contractat necorespunzător,
ceea ce îngreunează operaţia de suturare a defectului
 ca în cazul oricărei hernii, în timp apar aderenţe în interiorul sacului, precum şi
între elementele sacului şi defectul diafragmatic, aderenţe care cresc riscul
operator
Morbiditatea imediată, legată de actul chirurgical se datorează:

- dehiscenţei liniei de sutură
- reapariţiei defectului diafragmatic
- paraliziei hemidiafragmului secundar lezării nervului frenic
- insuficienţei respiratorii secundare
- empiemului sau abceselor subfrenice
Morbiditatea tardivă include strangularea sau perforarea organelor intraabdominale herniate.

De altfel, aceasta este una dintre cele mai importante complicaţii ale defectelor diafragmatice
neoperate imediat după producere.
S-a observat că organul care herniază cel mai frecvent este colonul, urmat de stomac şi
omentul mare.
O complicaţie rară, dar cu implicaţii redutabile este ruptura centrului tendinos, care,
asociată unei leziuni a pericardului, poate determina hernierea organelor intraabdominale în
cavitatea pericardică şi apariţia tamponadei cardiace.
5
 Payne JH, Yellin AE - Traumatic diaphragmatic hernia, Arch Surgery, 1982

 Ranga V - Anatomia omului, Ed. All, 2005
 Angelescu N (sub red.) - Tratat de patologie chirurgicală, Ed. Medicală, 2001
 www. emedicine.com
6
10.3. CHISTUL HIDATIC PULMONAR

Codruţ Stănescu
Definiţie
Hidatidoza este o afecţiune parazitară consecutivă infestării umane cu larvele Taenia
echinococcus. Acest parazit este un vierme parahelmintic, clasa Cestode, familia Taenia. Sunt
cunoscute 4 specii: E. granulosus, E. multilocularis, E. oligarthus si E. vogeli, E. granulosus
fiind responsabil de majoritatea cazurilor de îmbolnăvire la om.
Epidemiologie
Afecţiunea are un caracter endemic în bazinul Mării Mediterane, America de Sud,
Australia, Noua Zeelandă, Islanda şi Orientul Mijlociu, în aceste zone incidenţa fiind cuprinsă
între 1-220 cazuri/100000 locuitori.
În Europa occidentală, SUA, Canada boala are un caracter sporadic (incidenţa <1 caz/1
milion de locuitori), dar din cauza tendinţei migraţionale se preconizează o creştere a
incidenţei în aceste teritorii.
În România, incidenţa afecţiunii este de 5 cazuri/100000 locuitori.
Etiologie
Parazitul este întâlnit sub două forme: în stare adultă şi în stare larvară (chistul hidatic
dezvoltat la nivelul organelor interne ale ierbivorelor sau omului).
În stare adultă parazitul este un mic vierme de 5 mm, care se dezvoltă în intestinul
subţire al canidelor, mai rar al felinelor, şi este compus din 3 părţi: scolex, gât, strobilă
formată din 3 segmente (proglote), ultima proglotă conţinând circa 400-800 ouă (rezistente la
soare, umiditate, intemperii); eliminat prin fecalele carnivorului parazitat contaminează
mediul (păşuni, bălţi, izvoare, etc), prin ingestia ouălelor parazitului de către ierbivore
(păşunat) realizându-se dezvoltarea larvară (hidatida) la nivelul viscerelor ierbivorelor. Ciclul
se încheie prin ingestia viscerelor ierbivorelor contaminate de către carnivore.
Omul se infestează prin consumul apei contaminate sau al alimentelor (fructe,
zarzavaturi contaminate, insuficient spălate/preparate termic) sau prin contactul direct cu
animalele parazitate. Ingerate, ouăle parazitului sunt lizate sub acţiunea sucurilor digestive, cu
eliberarea consecutivă a embrionilor care trec prin peretele intestinal şi, prin venele tributare
sistemului port, ajung la nivel hepatic, unde, dacă parazitul nu este distrus sub acţiunea
fagocitelor, se dezvoltă sub forma chistică. Prin depăşirea barierei hepatice parazitul este
antrenat în circulaţie ajungând la nivel pulmonar, unde determină apariţia formei larvare
(chistul hidatic pulmonar, unic sau multiplu, uni sau bilateral). Dacă este depăşit şi filtrul
pulmonar, parazitul este antrenat în marea circulaţie, putându-se localiza la orice nivel
(miocard, creier, ochi, muşchi, rinichi, splină, os, etc). Filtrul hepatic poate fi ocolit, parazitul
ajungând la nivel pulmonar prin intermediul vaselor limfatice sau prin circulaţia de la nivelul
spaţiului Retzius.
Localizarea parazitului la nivel pulmonar poate avea loc şi pe cale bronşică, prin
aspiraţia particulelor de praf contaminate, mod de contaminare contestat odinioară.
Chistul hidatic pulmonar (localizarea cea mai frecventă este la nivelul lobilor inferiori,
în special lobul inferior drept) are de obicei formă sferică, cu un perete alcătuit din 2 straturi:
1
membrana externă - elastică, de culoare albicioasă şi membrana internă - proligera din care
se dezvoltă spre interiorul chistului veziculele proligere şi lichidul hidatic. Acesta asigură
nutriţia elementelor germinative şi este un lichid limpede, incolor, inodor (“apa de stâncă”),
cu o compoziţie ionică similară serului gazdei.
Localizarea parazitului la nivel pulmonar determină producerea unei reacţii inflamatorii
locale prin migrarea de limfocite, eozinofile, mononucleare, cu apariţia de fibroblaşti şi
constituirea perichistului (structură alcătuită în întregime din ţesuturile gazdei) care este intim
aderent de ţesutul pulmonar, aspect important de reţinut pentru tratamentul chirurgical. Prin
creşterea în dimensiuni a chistului apar o serie de modificări la nivel pulmonar, determinate
de compresia exercitată de chist asupra parenchimului, bronşiilor şi vaselor.
Compresia bronşică poate determina atelectazie şi fenomene pneumonice în teritoriile
distale, uneori cu apariţia emfizemului în aceste teritorii. În timp, pot surveni modificări
trofice (ischemice) la nivelul peretelui bronşic cu constituirea fistulei bronşice. Rareori apar
tromboze prin compresiunea vaselor pulmonare.
Evoluţie
Evoluţia naturală a afecţiunii este spre complicaţii prin creşterea progresivă în
dimensiuni a chistului, proces mai rapid la nivel pulmonar decât la nivel hepatic din cauza
rezistenţei mai mici a ţesutului pulmonar.
Prin constituirea fistulei bronşice se produce infectarea spaţiului perichistic;
acumularea de aer la acest nivel reprezintă stadiul de preruptură, radiologic constituindu-se
aspectul de pneumochist. Prezenţa infecţiei la nivelul perichistului împiedică nutriţia
parazitului şi determină moartea acestuia, facilitând ruperea membranei hidatice. În funcţie de
topografia chistului şi dimensiunile fistulei are loc evacuarea lichidului hidatic (lent sau
brutal-vomica hidatică), cu retenţionarea membranei la nivelul cavităţii şi apariţia supuraţiei
la acest nivel. Prin vomica hidatică se poate realiza contaminarea altor teritorii pulmonare cu
apariţia de leziuni chistice multiple. Unii autori apreciază că în cazul evacuării treptate a
lichidului hidatic, se realizează imunizarea organismului gazdă, împiedicând formarea unor
noi chiste hidatice.
Chistele hidatice cu topografie periferică se pot rupe la nivelul cavităţii pleurale,
determinând apariţia piopneumotoraxului (hidatic) sau, dacă sunt elemente fertile, a
echinococozei pleurale secundare. Evacuarea intactă a hidatidei în pleură determină apariţia
echinococozei primitive pleurale heterotopice.
Ruperea unui chist hidatic într-un vas determină antrenarea elementelor fertile în marea
circulaţie, cu apariţia de leziuni parazitare în diferite organe (hidatidoza metastatică)
Fig.1. Hidatidoză metastatică. Secţiune CT relevând prezenţa a numeroase chiste hidatice diseminate
la nivelul ambelor câmpuri pulmonare
Clinica
Tabloul clinic este foarte variabil (de la forme asimptomatice la şoc anafilactic), fiind
determinat de dimensiunile, localizarea şi stadiul evolutiv al chistului (complicat,
necomplicat).
2
În formele necomplicate se pot întâlni :
 tusea, de obicei neproductivă
 durerea toracică (în cazul chistelor cu topografie periferică)
 dispneea de efort apare în cazul chistelor hidatice voluminoase (în special la copii,
unde pot ocupa aproape un hemitorace), aceste cazuri fiind de obicei şi singurele
în care se întâlnesc modificări obiective: matitate la percuţie, abolirea murmurului
vezicular.
În cazul chistului hidatic complicat, simptomatologia devine mult mai evidentă:
 tusea devine chinuitoare, fiind acompaniată de hemoptizii
 ruperea chistului hidatic în căile aeriene poate duce la inundaţie
traheobronşică cu asfixie şi deces;
 durerea toracică, febra, dispneea acompaniate de reacţii alergice mai severe
apar în cazul ruperii chistului hidatic în cavitatea pleurală.
Explorări paraclinice
Examene de laborator
Eozinofilia periferică: nu este nici specifică, nici constantă, creşteri ale eozinofilelor
fiind întâlnite şi în alte afecţiuni parazitare. De obicei, este întâlnită în cazul chistelor hidatice
complicate.
Reacţia Casoni : are o sensibilitate mai mare, fiind pozitivă în circa 80-95 % din cazuri.
Valoarea acestui test este afectată de reacţii pozitive întâlnite în cazul altor parazitoze.
Utilitatea postoperatorie este mică, pacienţii prezentând reacţii pozitive mult timp
postoperator.
Diagnosticul serologic
Are o sensibilitate şi utilitate mai mare decât testele menţionate anterior, fiind util şi în
monitorizarea postoperatorie. Sensibilitatea testelor serologice este afectată de o serie de
factori:
- vârsta pacienţilor (rezultate fals negative mai frecvente în cazul copiilor)
- localizarea chistului (reacţii mai puţin intense în cazul localizării pulmonare decât în cazul
localizării hepatice)
- viabilitatea parazitului (rezultatele se negativează odată cu moartea parazitului)
- stadiul chistului (complicat/necomplicat)
Testele serologice utile sunt :
Hemaglutinarea pasivă: în cazul localizării pulmonare, sensibilitatea este de 70%
Aglutinarea latex: are o sensibilitate similară testului anterior
Imunoelectroforeza: pacienţii cu chist hidatic prezintă un titru crescut de IgG, IgM,
IgA şi IgE. În monitorizarea postoperatorie este utilă dozarea IgM, care revine la valori
normale la circa 6 luni după eradicarea parazitului, în timp ce IgG pot persista mult timp în
titru crescut.
Imunoelectroforeza în dublă difuzie: este un test cu sensibilitate şi specificitate
superioare electroforezei.
Imunofluorescenţa indirectă: este un test cu specificitate înaltă, reacţii pozitive fiind
întâlnite însă şi în cazul pacienţilor cu cisticercoză.
ELISA: este un test cu specificitate şi sensibilitate foarte mare (90-100%, respectiv
90%) în cazul localizării hepatice, şi de circa 50-60% în cazul chistului hidatic pulmonar.
Explorări imagistice
De primă intenţie este utilizată radiografia pulmonară standard, faţă şi profil, care
poate releva :
3
 opacitate rotund ovalară, bine delimitată (« trasă cu compasul ») în cazul chistului
hidatic necomplicat. Dimensiunile pot varia de la 1-2 cm la ocuparea unui întreg
hemitorace.
Fig. 2. Chist hidatic pulmonar localizat la nivelul lobului inferior drept ocupând ¾ din câmpul
pulmonar drept (radiografie de torace, imagine frontală)
 opacităţi cu caracteristici similare celor menţionate, localizate la nivelul unui

hemitorace sau la nivelul ambelor hemitorace (chiste hidatice pulmonare multiple)
Fig. 3. Chiste hidatice pulmonare bilaterale (radiografie de torace, imagine frontală)
 prezenţa unei opacităţi cu o imagine transparentă de semilună la polul superior- chist

hidatic în stadiul de preruptură
 prezenţa unei imagini cavitare, cu nivel lichidian-chist hidatic evacuat cu retenţie de
membrană
Fig. 4 Chist hidatic pulmonar lob superior stâng, evacuat, cu retenţie de membrană (săgeată)
(radiografie de torace, imagine frontală)
 prezenţa unei opacităţi la polul inferior al unei imagini cavitare rotund ovalare- în cazul
evacuării în întregime a lichidului hidatic-membrană hidatică încarcerată
 hidropneumotorax, în cazul chistului hidatic evacuat în cavitatea pleurală
Examenul radioscopic poate evidenţia uşoară modificare a dimensiunilor şi formei
chistului în funcţie de fazele respiraţiei.
Examenul computer tomografic (CT) este de mare utilitate, relevând prezenţa
leziunii/leziunilor cu caracter lichidian, permiţând diagnosticul diferenţial cu alte leziuni
pleuropulmonare cu aspect similar radiologic.
4
Fig. 5. Chist hidatic pulmonar voluminos, localizat la nivelul lobului inferior drept (secţiune CT)
Este o examinare de mare utilitate în chistele hidatice pulmonare complicate.
Fig. 6. Chist hidatic pulmonar lob superior stâng, evacuat, cu retenţie de membrană (săgeată)
(secţiune CT)
Rezonanţa magnetică este un examen cu rezultate similare examinării CT, dar cu un

cost mai mare.
Ecografia transtoracică precizează caracterul lichidian al leziunii, fiind utilă în cazul
chistelor hidatice cu localizare periferică.
Bronhoscopia nu este indicată de rutină, fiind contraindicată de unii autori în cazul
chistului hidatic necomplicat, din cauza riscului de ruptură al acestuia în timpul manevrei.
Este utilă în cazul chistului hidatic rupt, permiţând vizualizarea şi evacuarea resturilor de
membrană hidatică.
Bronhografia nu mai este utilizată în prezent, informaţiile pe care le poate furniza acest
examen fiind furnizate de către examinarea CT.
În funcţie de topografia şi stadiul evolutiv al chistului trebuie făcut diagnosticul
diferenţial cu o serie de afecţiuni pulmonare, parietale, pleurale, diafragmatice şi mediastinale.
În cazul chistului hidatic pulmonar necomplicat diagnosticul diferenţial trebuie făcut
cu:
 tumori pulmonare benigne (examenul CT precizează caracterul solid al acestor
leziuni)
 tumori pulmonare maligne primitive (context clinic-pacient vechi fumător/
prezenţa infiltraţiei neoplazice evidenţiată bronhoscopic/ caracterul solid al
leziunii, prezenţa adenopatiilor metastatice-evidenţiabile prin examenul CT)
 metastaze pulmonare (existenţa leziunii primare/ caracterul solid al leziunii
pulmonare la examinarea CT a toracelui)
 tuberculoza pulmonară (antecedente bacilare, prezenţa bacililor în spută sau
lavajul bronşic, IDR la PPD pozitiv, caracterul solid sau semisolid al leziunii
bacilare la examinarea CT)
5
 afecţiuni congenitale (chistul pleuropericardic, chistul bronhogenic,chistul aerian,
sechestraţia pulmonară). Diagnosticul diferenţial este mai dificil în cazul primelor
trei entităţi, pentru chistul hidatic necomplicat pledând densitatea lichidiană,
pentru chistul pleuropericardic topografia în unghiul cardiofrenic drept şi contactul
strâns cu pericardul evidenţiabil ecografic şi CT)
 tumori chistice de mediastin
 pleurezii închistate (în special cele închistate interlobar)
 tumori pleurale
 tumori de diafragm
 chiste hidatice de dom hepatic “toracalizate”
Chistul hidatic complicat trebuie diferenţiat de :
 abcesul pulmonar
 caverna TBC
 rupturi, eventraţii diafragmatice
 pneumotoraxul spontan, pleurezii parapneumonice, piopneumotorax –în cazul chistului
hidatic rupt în pleură.
Tratament
Tratamentul chistului hidatic este chirurgical şi medical.
Tratamentul chirurgical are ca obiective:
 eradicarea parazitului,
 tratarea cavităţii restante,
 obţinerea reexpansionării pulmonare.
Calea de abord cea mai utilizată este toracotomia antero-laterală (este rapidă, nu
secţionează mase musculare, permite explorarea întregii cavităţi pleurale), utilizând intubaţia
selectivă. Anestezia peridurală înaltă îşi dovedeşte eficienţa în perioada postoperatorie,
permiţând efectuarea kinetoterapiei respiratorii. În cursul explorării intraoperatorii se decide
atitudinea chirurgicală.
De obicei, chistele hidatice au tendinţa la corticalizare, perichistul la acest nivel fiind de
culoare albicioasă.
Fig. 7. Chist hidatic pulmonar localizat la nivelul lobului superior stâng-aspect intraoperator.
De remarcat aspectul albicios al perichistului
Explorarea trebuie să fie blândă pentru a nu determina efracţia chistului. Când chistul
este de mici dimensiuni şi cu topografie periferică, se poate opta pentru o rezecţie atipică sau,
după incizia perichistului, cu ajutorul hiperpresiunii exercitată de anestezist, chistul poate fi
extras integru.
În cazul chistelor de mari dimensiuni se recomandă izolarea cavităţii cu comprese
imbibate în betadină (efect paraziticid dovedit), puncţia şi evacuarea lichidului hidatic urmată
de inactivarea prin administrarea de alcool absolut sau soluţie NaCl hipertonă, incizia
perichistului şi extragerea membranei proligere.
6
Tratamentul cavităţii reziduale are ca obiectiv desfiinţarea cavităţii perichistice,
obţinerea reexpansionării pulmonare, şi se poate face prin mai multe procedee:
 excizia perichistului până la limita cu ţesutul pulmonar sănătos, cu sutura eventualelor
fistule bronşice; este aplicabil în chistele cu topografie periferică
 capitonajul cavităţii cu fire resorbabile (Vycril, PDS) prin burse succesive, după sutura
fistulelor bronşice ; este recomandat în cazul chistelor voluminoase, cu dezvoltare în
profunzimea parenchimului pulmonar
 sutura fistulelor bronşice (material resorbabil), drenajul cavităţii perichistice cu un tub
de dren racordat la drenaj pasiv, sutura marginilor perichistului, drenaj pleural
aspirativ; este indicată în cazul chistelor hidatice pulmonare supurate sau al celor
voluminoase, cu dezvoltare spre hilul pulmonar, capitonajul în aceste situaţii fiind
periculos (risc de leziune vasculară sau de alterare a arhitecturii bronşice).
Fig.8. Cavitate perichistică- aspect intraoperator-drenajul cavităţii perichistice
Rezecţia pulmonară reglată (de obicei lobectomie) este indicată în cazul chistelor
voluminoase cu distrugerea parenchimului, în cazul prezenţei chistelor multiple la nivelul
unui lob sau în cazul imposibilităţii obţinerii reexpansionării parenchimului restant din cauza
stenozelor bronşice.
În cazul localizării pulmonare bilaterale se poate opta pentru una din atitudini:
 sternotomie mediană-recomandată în cazul chistelor cu topografie anterioară
 toracotomie anterolaterală bilaterală (cu sau fără secţionarea transversală a sternului) în
aceeaşi şedinţă operatorie
 toracotomii successive, la un interval de 1-3 luni. În acest caz, se abordează iniţial
chistul/chistele cu potenţial de complicaţie mai mare.
În cazul decelării localizării bolii hidatice şi la nivelul altui viscer (cel mai frecvent
ficat) se recomandă rezolvarea iniţială a leziunii pulmonare. În chistele hidatice de lob
inferior drept asociate cu chiste hidatice de dom hepatic, prin toracotomie dreaptă se pot
rezolva ambele localizări; laparotomia se practică în funcţie de context (fistule biliare la
nivelul chistului hidatic hepatic, necesitatea explorării căii biliare principale, etc).
În cazul complicaţiilor de tip hidatido-piopneumotorax se recomandă drenajul cavităţii
pleurale, efectuarea de lavaje pleurale pe tubul de dren, ulterior intervenindu-se prin
toracotomie.
Abordul miniinvaziv (toracoscopic, asistat toracoscopic) este aplicabil în cazul chistelor
de mici dimensiuni, cu topografie periferică.
Tratamentul medical este de obicei asociat celui chirurgical. În cazul chistelor de mici
dimensiuni (1-2 cm) poate fi singura manevră terapeutică necesară. Are efect paraziticid şi în
cazul chistelor de dimensiuni mai mari, dar în acest caz volumul mai mare al chistului
determină de obicei evoluţia spre complicaţii în absenţa intervenţiei chirurgicale.
Din cauza reacţiilor adverse severe, Mebendazolul (utilizat în anii 1970) a fost înlocuit
cu Albendazol, utilizat în diferite scheme de administrare, durata utilizării postoperatorii
7
depinzând de o serie de factori: stadiul chistului, numărul de chiste, contaminarea
intraoperatorie. Admistrarea în curele de lungă durată se face sub controlul funcţiei hepatice.
 Cărpinişan C, Stan A -Patologia chirurgicală a toracelui, Ed. Medicală, Bucureşti

 Shields TS, LoCicero III J, Ponn RB - Hydatid disease of the lung, in General
Thoracic Surgery 5th edition Lippincott Williams Wilkins, Philadelphia, 2000
 Pearson GF et al - Parasitic diseases of the lung and pleura, Thoracic Surgery 2nd
edition Churcill Livingstone, Philadelphia, 2002
8
10.4. PLEUREZIILE PURULENTE

Codruţ Stănescu
Pleura viscerală tapetează plămânii pe toată suprafaţa lor, inclusiv în scizuri; la nivelul
hilului pulmonar se răsfrânge la nivelul mediastinului devenind pleura parietală, tapetând
cavitatea pleurală la nivel mediastinal, diafragmatic şi costal. Cele două pleure (viscerală şi
parietală) sunt în contact strâns una cu cealaltă, între ele neexistând decât o foarte fină
peliculă de lichid care facilitează mişcările respiratorii. Acumularea de lichid purulent la
nivelul spaţiului pleural defineşte empiemul pleural.
Istoric
Afecţiunea este cunoscută din antichitate, Hipocrate fiind creditat ca cel care a efectuat
primul drenajul pleural pentru această afecţiune. În secolul XIX toracenteza este introdusă ca
metodă diagnostică şi terapeutică; la sfârşitul secolului Bulau popularizează drenajul pleural şi
sistemul de drenaj unidirecţional.
Fig. 1. Sistem de drenaj unidirecţional tip Béclère
Bazându-se pe experienţa dobândită în timpul primului război mondial, doi chirurgi

militari americani (Graham, Bell) stabilesc principiile tratamentului chirurgical în empiemul
pleural. Apariţia antibioticelor şi uzul lor pe scară largă a determinat scăderea morbidităţii şi
mortalităţii (30% la începutul secolului 20) în empiemul pleural, dar a determinat schimbarea
profilului etiopatogenic (predominanţa germenilor anaerobi şi gram negativi) şi apariţia de
specii microbiene multirezistente.
Etiopatogenie
Majoritatea empiemelor sunt determinate de o suferinţă la nivel pulmonar, fiind cauzate
de pneumonii (cel mai frecvent-empiem para/postpneumonic), abcese pulmonare,
bronşiectazii, fiind favorizate de un teren biologic precar (diabet zaharat, alcoolism, BPOC,
imunosupresie, pacienţi neoplazici, abuz de droguri). Alte cauze implicate în apariţia
empiemului sunt: perforaţia esofagului, abcesele subfrenice, abcesele de perete toracic,
hemo/pneumotoraxul posttraumatic, traumatismele toracice deshise, contaminarea prin
manevre incorecte (toracenteze, biopsii pleurale, drenaj pleural), intervenţiile chirurgicale
toracice (2-4 % în rezecţiile pulmonare). Contaminarea hematogenă, fără afectarea
parenchimului pulmonar, este contestată.
1
În era preantibiotică, cei mai frecvenţi agenţi bacterieni întâlniţi în empiemele pleurale
erau Streptococcus pneumoniae şi Streptococcus pyogens. Introducerea antibioticelor a
determinat scăderea impresionantă a morbidităţii şi mortalităţii pacienţilor cu empiem,
precum şi modificarea spectrului microbian implicat în apariţia acestei afecţiuni. În prezent,
germenii cel mai frecvent întâlniţi sunt Staphylococcus aureus (în special la copii), germenii
Gram negativi, germenii anaerobi.
Stadializare
Conform American Thoracic Society, se descriu 2 faze evolutive în empiemul pleural:
acută şi cronică (de organizare), divizate în trei stadii.
În stadiul 1 (exudativ) are loc îngroşarea membranelor pleurale, cu producerea de
exudat pleural în cantitate mare şi depunerea de fibrină la nivel pleural, histopatologic
evidenţiindu-se o intensă proliferare angioblastică şi fibroblastică la nivelul suprafeţei
pleurale. Depozitul de fibrină de la suprafaţa pleurei viscerale permite obţinerea expansionării
pulmonare în condiţiile evacuării lichidului pleural.
Dacă nu se intervine eficient terapeutic în acest moment, afecţiunea evoluează spre al
doilea stadiu, fibrinopurulent. În acest stadiu, se constată creşterea importantă a depozitelor
de fibrină de la nivel pleural, predominant la nivelul pleurei parietale; lichidul pleural este
turbid sau franc purulent, bogat în PMN, are tendinţă la loculare. Pelicula de fibrină de la
nivelul pleurei viscerale este groasă, dar permite reexpansionarea pulmonară.
Stadiul 3, de organizare, survine în circa 3-4 săptămâni de la debutul afecţiunii, este
caracterizat prin creşterea importantă a numărului de fibroblaşti şi apariţia de fibre de colagen
la nivelul ambelor foiţe pleurale, cu prinderea plămânului ca într-o carapace, cu pierderea
parţială (reversibilă) a funcţionalităţii. Empiemele ajunse în acest stadiu impun intervenţia
chirurgicală (de obicei decorticare) pentru obţinerea reexpansionării pulmonare.
Complicaţii
Pot surveni în orice stadiu de evoluţie a afecţiunii, fiind mai frecvente în stadiul cronic.
Penetrarea lichidului purulent spre peretele toracic şi fistulizarea cutanată caracterizează
empiemul de necesitate. Apariţia bruscă a sputei purulente corespunde constituirii fistulei
bronhopleurale. Cea mai frecventă complicaţie este reprezentată de apariţia fibrozei
pulmonare. Extensia procesului fibrotic de la nivelul pleurei parietale determină modificări la
nivel parietal, cu îngustarea spaţiilor intercostale, triunghiularizarea coastelor, apariţia de
calcificări, consecinţa fiind limitarea sau chiar amputarea funcţiei respiratorii la nivelul
hemitoracelui respectiv. Alte complicaţii sunt reprezentate de osteomielita (costală,
vertebrală, sternală), pericardita şi, rar, fistulizarea transdiafragmatică la nivel peritoneal.
Clinica
Pacienţii cu empiem acuză de obicei:
 junghi toracic,
 dispnee,
 stare generală alterată,
 anorexie,
 scădere ponderală.
La examenul obiectiv se constată:

 febră,
 tuse,
 tahipnee,
2
 tahicardie,
 matitate la percuţie,
 abolirea murmurului vezicular,
 scăderea amplitudinii excursiilor costale.
Această simptomatologie poate debuta brusc sau insidios. Intensitatea şi momentul
apariţiei simptomatologiei depind de o serie de factori: statusul imunitar al organismului,
virulenţa germenilor implicaţi, cauza empiemului.
Tablou paraclinic
Pacienţii prezintă de obicei creşterea VSH, leucocitoză cu devierea la stânga a formulei
leucocitare, analizele de laborator relevând de multe ori şi statusul biologic alterat: anemie,
boli de sistem, diabet zahazat, pacienţi imunodeprimaţi.
Radiografia pulmonară (faţă şi profil) relevă prezenţa revărsatului pleural, evidenţiind
şi procesul patologic pulmonar, de obicei de tip pneumonic. Radiografiile în decubit lateral
permit diferenţierea între un empiem închistat şi empiemul liber şi aprecierea stadiului
evolutiv.
Fig. 2. Empiem închistat laterobazal stâng (radiografie toracică)
Tomografia computerizată (TC) este de mare utilitate, permiţând aprecierea: stadiului

evolutiv al empiemului, îngroşării pleurale, prezenţei, numărului şi topografiei loculaţiilor,
relevă prezenţa procesului patologic pulmonar subiacent, fiind foarte utilă în orientarea
terapeutică şi monitorizarea evoluţiei şi eficacităţii tratamentului.
Fig. 3. Empiem închistat laterobazal stâng (secţiune TC): de remarcat îngroşarea pleurei viscerale
(săgeată) şi parietale, precum şi retracţia hemitoracelui stâng faţă de cel drept
Ecografia pleurală este un examen foarte util: confirmă prezenţa lichidului pleural,
apreciază cu acurateţe caracterele acestuia, decelează loculaţiile pleurale, permite efectuarea
de manevre (toracenteze, drenaj pleural) ghidate, utilitatea ei fiind maximă în empiemele
închistate (laterotoracic, supradiafragmatic).
3
Toracenteza
Se efectuează după confirmarea (de obicei ecografică) prezenţei revărsatului lichidian,
probele recoltate fiind trimise la laborator pentru: frotiu Gram, culturi cu antibiogramă, culturi
pentru germeni anaerobi, BAAR (frotiu, culturi), analiză citologică, biochimie. Analizele de
tip viral sau fungic nu se recomandă de rutină.
Se apreciază aspectul (serocitrin, turbid, franc purulent, etc), culoarea, mirosul,
vâscozitatea, aceste date permiţând orientarea diagnostică şi terapeutică: instituirea drenajului
pleural în cazul lichidului franc purulent (mirosul fetid caracteristic empiemelor cu germeni
anaerobi orientează antibioterapia), toracenteza şi măsuri de ordin general în cazul lichidului
serocitrin sau uşor turbid.
Rezultatele analizei biochimice orientează atitudinea terapeutică: glicopleuria scăzută
(<50 mg/dl), valorile crescute ale LDH (>1000UI/l), pH<7 reprezintă criterii pentru
instituirea drenajului pleural, utilitatea lor fiind dată şi de faptul că aceste rezultate sunt
disponibile mult mai rapid decat cele bacteriologice.
Bronhoscopia este utilă în special în cazul pacienţilor care urmează a fi operaţi.
Tratamentul
Tratamentul depinde de etiologia şi stadiul evolutiv al empiemului, natura procesului
patologic pulmonar, starea biologică a pacientului, precum şi de existenţa fistulei
bronhopleurale.
În stadiul acut tratamentul constă în:
 antibioterapie,
 evacuarea revărsatului pleural,
 tratament suportiv (kinetoterapie respiratorie, ameliorarea statusului
nutriţional, tratamentul comorbidităţilor).
Evacuarea lichidului se poate face prin drenaj pleural sau prin toracenteză, eventual
repetată, manevră care, alături de măsurile menţionate mai sus, este de multe ori curativă, în
special în cazul revărsatelor parapneumonice. Dezavantajul acestei metode este reprezentat
uneori de imposibilitatea eliminării în totalitate a revărsatului pleural şi, în cazul
toracentezelor repetate, de apariţia cloazonărilor pleurale.
Drenajul pleural reprezintă metoda de elecţie întrucât permite eliminarea în totalitate a
revărsatului pleural, permite aducerea în contact a celor două foiţe pleurale cu obliterarea
spaţiului pleural, deziderat necesar în obţinerea vindecării, permite efectuarea de lavaje
pleurale, administrarea intrapleurală de enzime fibrinolitice sau talc.
Instituirea drenajului pleural este o manevră relativ simplă, se efectuează de obicei sub
anstezie locală. Tehnica este urmatoarea: cu pacientul în decubit lateral sau dorsal, după
reperarea colecţiei pleurale, se practică anestezia locală (Xilină 1%), strat cu strat,
pătrunzându-se în spaţiul pleural pe marginea superioară a coastei inferioare de la nivelul
spaţiului intercostal ales pentru instituirea drenajului pleural. În empiemele libere, acesta este
de obicei spaţiul V intercostal pe linie axilară medie; în empiemele închistate locul se alege în
funcţie de explorările imagistice. După confirmarea prezenţei revărsatului pleural prin
aspirare în seringă, se incizează tegumentul (1,5 -2 cm), cu ajutorul unei pense Pean se
disociază planurile anatomice, se pătrunde în cavitatea pleurală, şi cu ajutorul unei alte pense
se introduce tubul de dren. O metodă mai rapidă este reprezentată de utilizarea tuburilor cu
trocar (Fig. 4), dar utilizarea acestora este grevată de o morbiditate mai mare în cazul
personalului neexperimentat.
Tuburile utilizate sunt de obicei tuburi mai groase (20-28 French); acestea se
racordează la bateria de aspiraţie activă (Fig. 5), la o presiune de aspiraţie de între -20 şi -25
cmH2O.
4
Fig. 4. Tub de dren toracic, armat cu trocar
Fig. 5. Baterie (sistem) de drenaj toracic aspirativ
Suprimarea se face de obicei după 14-21 de zile, după control radiologic, în condiţiile
unui drenaj pleural limpede, <50 ml/zi. O variantă este reprezentată de retragerea treptată a
tubului de dren, cu circa 1,5 cm la 2-3 zile, şi, în condiţiile în care coloana de lichid din tubul
de dren nu prezintă variaţii corespunzătoare fazelor respiraţiei (ceea ce semnifică simfizarea
pleuropulmonară), tubul de dren poate fi tăiat în pansament până la suprimarea sa, permiţând
tratamentul ambulatoriu.
Utilizarea lavajului pleural (administrat pe tubul de dren pleural) este indicată în
condiţiile neexpansionării pulmonare rapide sau existenţei loculaţiilor pleurale. Sunt
recomandate tuburile cu dublu lumen (Fig. 6), soluţiile utilizate putând fi reprezentate de ser
cu antibiotic sau ser betadinat, în cantităţi de circa 1,5-2 l/zi.
Fig. 6. Tub de dren toracic cu dublu lumen, armat cu trocar
Drenajul pleural cu catetere de mici dimensiuni (pig tail) este o tehnică mai puţin
traumatizantă, dar este grevat de o serie de servituţi: astuparea cateterului prin depozite de
fibrină sau puroi cu necesitatea schimbării acestuia, impunând o monitorizare imagistică (de
obicei CT) mai agresivă.
Toracoscopia este utilă în cazul empiemelor cloazonate, prezentând o serie de avantaje:
este o metodă mininvazivă (factor important în cazul pacienţilor debilitaţi), permite evacuarea
în întregime a puroiului, liza aderenţelor pleuropulmonare şi desfiinţarea cloazonăarilor,
eliberarea pleurei viscerale cu reexpansionarea consecutivă a plămânului, precum şi montarea
tuburilor de dren în spaţiile cele mai declive.
Aceste obiective pot fi obţinute prin toracotomie, procedură grevată de o morbiditate
superioară.
5
În cazul prezenţei cloazonărilor pleurale, după instituirea drenajului pleural pot fi
administrate intrapleural enzime fibrinolitice. Streptokinaza, din cauza reacţiilor alergice şi
sângerărilor pe care le poate determina, este în prezent mult mai puţin folosită decat
urokinaza. Acestă metodă în cazul empiemelor cloazonate este însă inferioară toracoscopiei
sau chirurgiei toracice videoasistate în ceea ce priveşte eficienţa, durata şi costurile
spitalizării.
Antibioterapia reprezintă un alt pilon al tratamentului. Alegerea şi eficienţa
antibioticului depind de o serie de factori: virulenţa germenilor, statusul imunitar al
pacientului, stadiul empiemului. Iniţial se administrează empiric (niciodată înainte de
prelevarea probelor bacteriologice), utilizând o penicilină semisintetică (Clindamicină,
Doxiciclină) în cazurile de empiem survenite în pneumoniile comunitare, sau penicilina în
cazul germenilor gram negativi sau anaerobi (supoziţie bazată pe caracterul fetid al puroiului
evacuat; ulterior se adaptează după antibiogramă); durata tratamentului antibiotic variază între
2-4 săptămâni. Măsurilor menţionate mai sus li se asociază obligatoriu kinetoterapia
respiratorie, nutriţia hipercalorică, hiperproteică (per os sau parenteral), corecţia
comorbidităţilor.
În stadiul cronic al empiemului, cauzat de întârzieri în stabilirea diagnosticului,
instituirea tardivă sau incorectă a drenajului pleural, utilizarea incorectă a antibioticelor,
reinfecţia spaţiului pleural (abces pulmonar, prezenţa fistulei bronhopleurale), sunt necesare
intervenţii chirugicale de mai mare amploare: drenajul pleural cu rezecţie de coastă, fereastra
Eloesser, decorticarea pulmonară, transpoziţia musculară, colapsoterapia.
Drenajul pleural cu rezecţie de coastă este indicat în cazul pacienţilor debilitaţi, celor
cu empieme închistate de mici dimensiuni (spaţiile intercostale pensate nepermiţând montarea
şi tolerarea unui tub de dren). Se efectuează sub anestezie generală, se rezecă o porţiune mică
de coastă la polul inferior al pungii de empiem. Necesită menţinerea îndelungată a drenajului
pleural, frecvente schimbări ale tubului de dren şi nu asigură întotdeauna reexpansionarea
pulmonară.
Fereastra Eloesser reprezintă o procedură de drenaj pleural care presupune rezecţia mai
multor coaste şi muşchi intercostali, realizându-se drenajul mai eficient al empiemului.
Implică existenţa unei simfize pleuropulmonare. “Fereastra” se realizează ţintit pe punga de
empiem, crearea unor lambouri cutanate favorizând în timp umplerea defectului, cele de mici
dimensiuni epitelizându-se spontan. În defectele de mari dimensiuni, în funcţie de evoluţia
cazului, se poate opta pentru desfiinţarea acestora prin transpoziţie musculară sau pot fi tratate
conservator.
Decorticarea este intervenţia chirurgicală prin care se ridică pahipleurita viscerală
sau/şi parietală, cu scopul eliberării plămânului şi umplerii spaţiului pleural. O variantă este
reprezentată de empiemectomie (aplicabilă în cazul pungilor de empiem de dimensiuni mici)
în care se rezecă punga de empiem fără deschiderea acesteia. Momentul acestor intervenţii
chirurgicale este apreciat de cei mai mulţi autori ca fiind la cel puţin 3 luni de la debutul
afecţiunii, acest interval fiind necesar pentru definitivarea spaţiului de clivaj de la nivelul
pleurei viscerale. Condiţiile necesare pentru succesul unei intervenţii de decorticare sunt:
pleura viscerală intactă, calitatea bună a parenchimului pulmonar, care prin expansionare să
umple tot spaţiul pleural. Modificările ireversibile de la nivelul parenchimului pulmonar
impun ca procedură asociată decorticării, rezecţia teritoriilor respective (rezecţii atipice,
segmentectomii, lobectomii). Uneori este necesară efectuarea pleuropneumonectomiei.
Toracoplastia este o procedură prin care spaţiul pleural este desfiinţat prin “aducerea”
peretelui toracic la plămân. Din cauza caracterului mutilant, nu mai reprezintă o metodă de
prima intenţie decât în cazuri selecţionate. Poate fi asociată intervenţiilor de decorticare.
Transpoziţia musculară reprezintă o intervenţie chirurgicală prin care se obţine
desfiinţarea şi sterilizarea spaţiului pleural, utilizând lambouri musculare pediculizate. Cele
6
mai utilizate grupe musculare sunt latissimus dorsi, marele pectoral, dinţatul anterior, dreptul
abdominal, alegerea grupei musculare utilizate depinzând de o serie de factori: dimensiunea şi
topografia pungii de empiem (este necesară obliterarea în întregime a cavităţii), inervaţia si
integritatea pediculilor vasculari ai grupelor musculare; este o procedură foarte utilizată în
cazurile pacienţilor care prezintă fistulă bronşică.
Epiploonoplastia reprezintă o altă soluţie pentru tratamentul empiemelor cronice, fiind
utilă în special în cazul empiemelor postpneumonectomie.
Prezenţa fistulei bronşice (poate fi cauza, dar şi consecinţa empiemului) reprezintă un
factor de agravare, determinând infectarea continuă a spaţiului pleural, infectarea unor teritorii
pulmonare indemne anterior şi, prin alimentarea continuă cu aer a cavităţii pleurale, împiedică
reexpansionarea pulmonară.
Apariţia spontană a fistulei bronşice se întâlneşte în cazul pacienţilor cu tuberculoză, în
empiemele parapneumonice, în cazul abceselor pulmonare, BPOC, infecţie HIV în stadiu
avansat. În cazul pacienţilor cu intervenţii chirurgicale (rezecţii) pulmonare, fistulă bronşică,
centrală sau periferică, apare cu o incidenţă de circa 3%, fiind favorizată de
radiochimioterapia preoperatorie, devascularizări bronşice extensive în cursul actului
operator, tuberculoză bronşică.
Clinica este reprezentată de febră, stare generală alterată, asociind tusea cu expectoraţie
purulentă sau mucosanguinolentă. Radiologic se evidenţiaza prezenţa nivelului hidroaeric.
Diagnosticul este confirmat bronhoscopic în cazul fistulelor bronhopleurale centrale, sau prin
evidenţierea pierderilor aerice în cazul pacienţilor drenaţi pleural. Tratamentul acestor
pacienţi este eclectic, paleta terapeutică cuprinzând: menţinerea sau instituirea drenajului
pleural, aplicarea bronhoscopică de bioglue sau stenturi, reintervenţie chirurgicală cu sutură
bronşică iterativă, extinderea rezecţiei pulmonare sau una din metodele menţionate în cazul
tratamentului empiemului cronic.
În ciuda progreselor diagnostice şi terapeutice, mortalitatea în cazul pacienţilor cu
empiem este cuprinsă între 2-30%, pacienţii vârstnici, taraţii, cei cu imunitate compromisă
(transplantaţi, neoplazici, HIV+) reprezentând un procent însemnat în rândul celor cu evoluţie
infaustă, evoluţie determinată mai mult de boala de bază.
 Cărpinişan C, Stan A - Patologia chirurgicală a toracelui, Ed. Medicală, Bucureşti,

 Shields TS, LoCicero III J, Ponn RB - Parapneumonic Empyema, in General
Thoracic Surgery 5th edition, Lippincott Williams Wilkins, Philadelphia, 2000
 Pearson GF et al - Empyema and Bronchopleural Fistula, Thoracic Surgery 2nd
edition, Churcill Livingstone, Philadelphia, 2002
7
8
PATOLOGIA SÂNULUI
11.1. TRAUMATISMELE SÂNULUI

Sunt frecvente din cauza topografiei glandei mamare.

Pot rezulta în urma traumatismelor închise (contuzii) sau deschise (plăgi).
Arsurile sânului sunt în general asociate cu arsurile toracelui, gâtului sau feţei şi pun probleme
de tratament din cauza cicatricilor vicioase.
Contuziile sânului
Apar mai ales în urma mecanismului de strivire a sânului pe planul osos costal.
Consecutiv traumatismelor violente apar şi leziuni intratoracice asociate.
Examenul clinic poate depista durere locală, echimoze, hematoame. În perioada
menstruală, hemoragia este mai abundentă din cauza congestiei glandulare. Mai rar apare
necroza grăsoasă traumatică a sânului care este determinată de saponificarea ţesutului celular
subcutanat în urma eliberarii în circulaţie a unei lipaze. Apare de obicei la femeile în vârstă,
obeze, cu sâni voluminoşi şi constă în apariţia (uneori după luni sau ani de zile) unor tumori
mici, dure, posttraumatic.
Tratamentul contuziilor sânului constă în administrarea de antialgice, întreruperea
lactaţiei când este cazul, igienă locală. În cazul hematoamelor mari, acestea se evacuează prin
puncţie. Nodulii de citosteatonecroză se extirpă chirurgical după excluderea diagnosticului de
neoplasm (biopsie extemporanee). În cazul leziunilor complexe se poate ajunge până la
reconstrucţie mamară.
Plăgile sânului
Plăgile sânului sunt provocate de arme albe sau de foc. Dacă apar în perioada lactaţiei
prin plagă se exteriorizează lapte, ce favorizează infecţia, cu constituirea de abcese şi
flegmoane.
În funcţie de durata scursă de la traumatism şi de tipul leziunii se practică toaleta,
sutura, antibioterapie. Cicatricile cheloide necesită intervenţii plastice.
 Baker R – Chest and breast lacerations and contusions. The 5-minute sports
medicine consult, sub redacţia Mark D., M.D.Backer, Ed. Lippincott Williams &
Wilkins, 2001.
 Jitea N – Traumatismele sanului. Tratat de patologie chirurgicală, sub redacţia
N. Angelescu, Ed. Medicală, Bucureşti, 2003.
 Tarcoveanu E - Leziunile traumatice ale sânului. Chirurgie generală, vol. II, sub
redacţia C. Pleşa, Ed. Timpul, Iaşi, 2002.
306
11.2. INFECŢIILE ACUTE ŞI CRONICE ALE

SÂNULUI
I. Infecţiile sânului în cursul lactaţiei

Mastita puerperală (de lactaţie) – reprezintă infecţia parenchimatoasă a glandei
mamare. Apare mai ales în primele 6 săptămâni de alaptare sau după înţărcare, când staza
laptelui predispune la infecţie. Afectează circa 2-33% dintre femeile ce alaptează. Este mai
frecventă la primipare cu mameloane ombilicate sau scurte (în urma suptului apar fisuri sau
abraziuni ce vor constitui poarta de intrare a infecţiei).
Mastita puerperală sporadică sau neepidemică presupune implicarea ţesutului
conjunctiv interlobular din parenchimul mamar şi, de aceea, secreţiile mamelonare purulente
nu sunt o caracteristică pentru această afecţiune. Cel mai frecvent germene incriminat este
Stafilococul auriu; s-au depistat şi Streptococi spp. sau Stafilococ epidermidis.
Pacienta prezintă semne de inflamaţie la nivelul sânului: eritem, edem, durere, căldură locală.
Adenopatiile nu sunt caracteristice, fiind rar evidenţiate. Uneori examenul sânului este
neconcludent (semne locale modeste) şi diagnosticul este sugerat de manifestările sepsisului
sistemic: febra, frison, tahicardie, curbatură, leucocitoză. Mastita epidemică este provocată de
suşe de Stafilococ auriu meticilino- rezistent (MRSA ) şi, în acest caz, sursa infecţiei o
reprezintă sugarul contaminat la rândul său cu acest germene de spital de către personalul
medical. Pacienta poate prezenta secreţii mamelonare purulente, inflamaţia sânului sau sepsis.
Diagnosticul se pune pe baza anamnezei şi a examenului clinic. În timpul alăptării,
poate apărea staza laptelui sau inflamaţia neinfecţioasă a sânului. Thomsen a încercat ca pe
baza numărării leucocitelor şi bacteriilor din laptele matern să stabilească nişte criterii de
diagnostic:
 < 106 leucocite/ml şi < 10³ bacterii = stază a laptelui la nivelul sânului
 > 106 leucocite/ml şi <10³ bacterii = inflamaţie neinfecţioasă
 > 106 leucocite /ml şi >10³ bacterii = mastită
Tratament: profilaxia constă în igiena, verificarea bacteriologică a personalului şi
toaleta corectă a sânului. În cazul mastitei epidemice alăptatul la sân se întrerupe. Există
opinii separate privind continuarea alimentaţiei la sân a sugarului în prezenţa mastitei
sporadice. Oricum, dacă aceasta se va stopa, se vor utiliza pompe aspirative pentru evacuarea
laptelui stagnant în ducte (golirea sânului scurtează evoluţia bolii şi scade riscul recurenţelor
infecţioase). Se pot aplica comprese calde local.
Antibioterapia se va institui cât mai precoce. Actual, până la 80% dintre stafilococi sunt
rezistenţi la Penicilină, motiv pentru care se administrează Amoxicilină-clavulanat sau
Flucloxacilin; la pacientele cu alergie la peniciline se administrează Eritomicina sau
Claritromicina. La pacientele care continuă alăptarea nu se vor administra tetracicline,
Ciprofloxacin sau Cloramfenicol (se excretă în lapte). Antibioticele se administrează minim
10 zile. Până la 96% dintre cazuri se vindecă în urma tratamentului conservator. Restul
mastitelor pot evolua nefavorabil, cu dezvoltarea unui abces mamar. Pacientele care nu
răspund favorabil la tratament conservator au indicaţie de investigaţii suplimentare (puncţie-
aspiraţie cu ac fin, ecografie, IRM ) pentru excluderea unei leziuni neoplazice.
307
Abcesele mamare din cursul lactaţiei

Reprezintă frecvent complicaţia unei mastite. Apar din cauza drenajului incomplet al
laptelui sau în urma infecţiilor cu germeni de la nivelul tegumentului, care au avut ca poartă
de intrare leziunile areolare secundare suptului. Abcesele cu Stafilococ auriu sunt bine
localizate şi pot fi subcutanate, subareolare, interlobulare (periductale), retromamare, centrale
(focale sau multicentrice). Infecţiile cu Streptococ determină o celulită difuză, fără tendinţă de
localizare şi limfangită. La nivelul sânului afectat se evidenţiază o formaţiune tumorală cu
caractere inflamatorii. Datorită septurilor fibroase, abcesele mamare profunde prezintă rar
fluctuenţă, pacientele prezentând frecvent doar o zonă (relativ localizată) dureroasă. Lichidul
exteriorizat spontan sau exprimat prin mamelon lasă o pată galbenă (amestec de lapte şi puroi)
pe o compresă - semnul Budin. Se poate evidenţia şi adenopatie axilară (de obicei dureroasă).
Se efectuează examen citologic din puroi şi ecografie pentru excluderea unui neoplasm.
Tratamentul celulitei streptococice constă în aplicare de pansamente calde şi
administare de Penicilină sau cefalosporine. Abcesele localizate, cu tegumente supraiacente
modificate (subţire, lucios, eritematos), fluctuente, necesită incizie, evacuare, debridare atentă
(frecvent există septuri fibroase ce determină abcese multiloculare), lavajul cavităţii restante
şi pansament. De asemenea, se instituie tratament antibiotic conform principiilor enunţate la
tratamentul mastitei puerperale. Dacă abcesul a prezentat dimensiuni reduse, incizia s-a putut
efectua cu anestezie locală şi, în acest caz, unii autori nu recomandă stoparea alimentaţiei la
sân, promovând astfel drenajul suplimentar al sânului. În cazul abceselor mari, ce au necesitat
anestezie generală alaptarea este stopată. Abcesele ce prezintă tegumente supraiacente integre
şi care nu au fluctuenţă pot fi tratate prin puncţie aspiraţie repetată la 24-48 ore şi
antibioterapie până când nu se mai exteriorizează puroi (caracteristic, aspiratul se transformă
din puroi în sânge şi apoi în lapte).
Fig. 1. Abces mamar subareolar (din colecţia prof. dr. Blidaru)
II. Infecţiile sânului în afara lactaţiei
Infecţiile localizate periareolar

Apar mai ales la femei tinere (vârsta medie este cuprinsă între 30-32 ani), iar unele
studii au demonstrat că fumatul constituie un factor de risc. Reprezintă de obicei infecţii
cronice ale ductelor subareolare (ectaziate) asociate cu mastita periductală sau chisturi şi
hematoame suprainfectate (diseminare hematogenă).
308
Se pot prezenta sub mai multe forme:

 inflamaţie periareolară cu sau fără tumoră,
 abces periareolar sau
 cronicizarea cu apariţia unui traiect fistulos.
Majoritatea sunt infecţii cu floră mixtă aerobă şi anaerobă (bacteroides, streptococi,
enterococi). Pacientele pot prezenta retracţii mamelonare sau secreţii purulente.
După “răcirea” episodului acut la pacientele >35 ani se indică mamografia pentru
excluderea unei leziuni neoplazice.
În cazul inflamaţiei periareolare fără evidenţierea unei formaţiuni tumorale (eventual
fluctuente) tratamentul constă în instituirea precoce a antibioterapiei (Amoxicilină-clavulanat
sau Eritomicină cu Metronidazol în prezenţa alergiei la peniciline). În cazul persistenţei
simptomatologiei se vor efectua investigaţii paraclinice suplimentare pentru excluderea
neoplasmului mamar (mai ales că retracţia mamelonară şi prezenţa tumorii subareolare
palpabile mimează leziunea neoplazică).
Abcesele periareolare se tratează la fel ca cele apărute în cursul lactaţiei, dar germenii
cel mai frecvent întâlniţi sunt cei anaerobi (se administrează şi Metronidazol). Până la 50%
dintre ele recidivează şi singura soluţie terapeutică va fi excizia în totalitate a ductelor
afectate. De asemenea, eşecul tratamentului sau recurenţa reclamă investigaţii suplimentare în
vederea excluderii unei leziuni neoplazice.
Fistula mamară cronică se prezintă ca o comunicare anormală între tegument
(periareolar) şi un duct major subareolar. Apare mai ales în urma abceselor mamare neglijate
sau incorect tratate şi, mult mai rar, post biopsie. Pacientele prezintă în antecedente abcese
recurente. La nivelul fistulei sau mamelonului se exteriorizează puroi. Rar pot fi întâlnite mai
multe traiecte fistuloase. Tratamentul constă în fistulotomie şi pansamente repetate (fără
sutură primară) sau fistulectomie (excizia în totalitate a fistulei şi ductelor implicate) şi
închidere primară (rezultat cosmetic mai bun). Antibioterapia este de asemenea obligatorie.
Infecţiile localizate periferic

Sunt mai rare decat cele periareolare şi apar mai ales la persoanele cu teren tarat (diabet
zaharat, poliartrită reumatoidă, traumatisme, corticoterapie prelungită). Stafilococul auriu este
responsabil de majoritatea infecţiilor, dar au fost depistaţi şi germeni anaerobi. Sunt mai
frecvente în premenopauză. Semnele sistemice de inflamaţie sunt mai rar întâlnite.
Tratamentul constă în aspiraţie sub ghidaj ecografic sau incizie, evacuare, drenaj chirurgical şi
antibioterapie.
Galactocelul reprezintă un abces cronic al sânului. Apare după înţărcare, tardiv.
Reprezintă o colecţie cu perete fibros ce conţine lapte alterat şi la nivelul căreia se deschid
numeroase canale galactofore. Se prezintă ca o tumoră bine localizată, fără semne de
inflamaţie acută şi, din cauza conţinutului păstos, impresiunea digitală se păstreaza timp
îndelungat (“semnul gropiţei” ce a fost descris ca fiind caracteristic acestei leziuni). Prin
compresiune se poate observa exteriorizarea de lapte alterat la nivelul mamelonului.
Tratamentul constă în incizie şi evacuare sau excizia în totalitate a formaţiunii.
Mastitele cronice specifice: tuberculoza mamară (mai ales secundară pe cale limfatică
sau prin contiguitate) şi sifilisul mamar sunt afecţiuni rare şi tratamentul este local (excizia
leziunii) şi general specific (tuberculostatice, tratamentul sifilisului).
Mastita granulomatoasă constă în prezenţa unor microgranuloame noncazeoase,
formate din celule epitelioide ce delimitează mici spaţii pline de leucocite alterate
(microabcese), localizate de obicei la nivelul unui lobul mamar. Femeile tinere (<45 ani),
multipare sunt cel mai frecvent afectate.
307
Etiologia este necunoscută (răspuns autoimun local declanşat de retenţia şi extravazarea de

secreţii bogate în lipide şi proteine la nivelul ductelor mamare?) şi bacteriile descoperite la
nivelul leziunilor nu par a avea un rol primar.
Clinic se constată prezenţa unei formaţiuni tumorale inflamatorii cu tendinţă la cronicizare
(fie spontan, fie în urma inciziilor repetate); adenopatiile sunt frecvent prezente. Puncţia cu ac
fin este necesară în vederea excluderii neoplaziei. Nu se indică excizia simplă a formaţiunii,
deoarece este urmată frecvent de fistulă şi de dehiscienţa plăgii.
Sectorectomia largă cu examen anatomopatologic este cea mai corectă opţiune terapeutică.
Unele studii au demonstrat ineficienţa corticoterapiei. Grefarea infecţiei şi abcesele astfel
dezvoltate necesită aspiraţie sub ghidaj ecografic sau incizie minimă şi drenaj.
 Beuran M, Turculeţ C – Patologia glandei mamare. Manual de chirurgie, sub red.

M.Beuran, Ed Universitară “Carol Davila” Buc, 2003
 Jitea N – Infecţii acute şi cronice ale sânului. Tratat de patologie chirurgicală, sub
redacţia N. Angelescu, Ed. Medicală, Buc, 2003.
 Giuliano A – Breast. Current Surgical Diagnosis and Treatment, sub red. Lawrence
W. Way, Gerard M. Doherty, Ed. McGraw-Hill/Appleton & Lange, 2003.
 Dixon M, Bundred N - Management of Disorders of the Ductal System and
Infections. Diseases of the Breast, sub red. Jay R. Harris, Marc E. Lippman , Monica
Morrow , C. Kent Osborne, Ed. Lippincott Williams & Wilkins Publishers, 2000.
 Greenall M - Benign conditions of the breast. Oxford Textbook of Surgery, sub red.
Peter J. Morris (E, William C. Wood, Ed. Oxford Press, 2000.
 Barbosa-Cesnik C, Schwartz K, Foxman B – Lactation Mastitis. JAMA, 2003-
Vol289, No. 13
 Wambach K – Lactation Mastatis: A descriptive study of the experience. J Hum
Lact., 2003; 19(1):24-34
 Fetherston C – Risk factors for lactation mastitis. J Hum Lact, 1998; 14:101-109
 Mass S – Breast pain: Engorgement, nipple pain and mastitis. Clinical Obstetrics
and Gynecology, 2004; vol. 47, No. 3, 676-682
308
11.3. ANOMALII, LEZIUNI DISTROFICE ŞI

TUMORI BENIGNE ALE SÂNULUI
Gabriel Mitulescu
I. ANOMALIILE SÂNULUI
Congenitale sau dobândite, anomaliile sânului pot fi de număr, de volum sau de formă.
Anomaliile de număr
Includ amastia şi polimastia.
 AMASTIA (absenţa congenitală a sânilor), uni sau bilaterală, presupune absenţa
parţială sau în totalitate a ţesutului glandular mamar sau a zonei areolo-mamelonare. Absenţa
exclusivă a mamelonului în contextul unei glande mamare normale se denumeşte ATELIE.
Anomaliile descrise se pot însoţi de alte anomalii toracice sau ale membrelor superioare.
 POLIMASTIA – mamelele supranumerare, în număr de 1-8, sunt localizate pe faţa
anterioară a toracelui, de-a lungul „liniei lactee” (linie cuprinsă între axilă şi organele genitale
externe). Polimastia reprezintă o sechelă la om a unei mutaţii de-a lungul filogenezei, aspectul
normal fiind rezultatul lipsei de funcţionalitate şi de necesitate a unui număr mai mare de
glande mamare, spre deosebire de alte mamifere.
Simpla existenţă a glandelor supranumerare nu este patologică, dar prezenţa lor permite
dezvoltarea unor afecţiuni ca şi ale sânului normal: abcese, tumori, etc.
Anomaliile de volum
Cuprind atrofia şi hipertrofia sânilor.
 ATROFIA sânilor este de regulă bilaterală, de etiopatogenie endocrină şi
poate surveni secundar menopauzei sau castrării terapeutice sau consecutiv unor afecţiuni ca
tuberculoza sau parotidita epidemică. Atunci când este consecinţa unei disfuncţii endocrine,
atrofia se manifestă din tinereţe şi alăptarea este de regulă imposibilă. Unilateral, atrofia
sânului poate surveni ca urmare a unor afecţiuni locale: hematom infectat sau mastită acută, în
urma cicatrizării vicioase cu retracţie sclero-conjunctivă.
 HIPERTROFIA este mai frecventă şi are tot o etiopatogenie endocrină
(ovariană, tiroidiană sau hipofizară). Iniţial bine suportată, boala devine simptomatică pe
măsura creşterii în volum a sânilor, care sunt din ce în ce mai grei şi mai voluminoşi, dureroşi
în perioada menstrelor. Evolutiv, hipertrofia este urmată de ptoză mamară. În cazurile
simptomatice şi din considerente estetice, hipertrofiile se corectează prin intervenţii
chirurgicale plastice.
 GINECOMASTIA – este hipertrofia sânului la bărbat. Etiologia
ginecomastiei este mai complexă; se descriu forme idiopatice şi forme secundare unor
afecţiuni distrofic-metabolice, endocrine, boli ale organelor genitale uni sau bilaterale.
Mamela hipertrofiată prezintă caracterele sânului de femeie, punând probleme de diagnostic
diferenţial cu cancerul de sân la bărbat.
Anomalii de formă
Se referă la glanda mamară în întregime (mastoptoza) sau numai la mamelon.
1
 MASTOPTOZA – prolapsul sânului – este o afecţiune bilaterală consecutivă unei
insuficienţe a ţesutului fibro-conjunctiv de susţinere a glandei mamare (îndeosebi a
ligamentului suspensor). Poate apărea în orice etapă a vieţii, dar este mai frecventă după
sarcini multiple sau la menopauză. Glanda mamară poate fi atrofică sau hipetrofiată. Se
descriu 4 grade de ptoză mamară.
În formele maximale apar modificări cutanate (îngroşare, subţiere, vergeturi, circulaţie
venoasă subcutanată colaterală), durere la nivelul sânilor şi umerilor şi chiar durere şi
deformaţii ale coloanei vertebrale. În cazurile manifeste clinic şi din considerente estetice,
mastoptoza se poate corecta prin intervenţii diverse de chirurgie plastică.
 ANOMALIILE DE FORMĂ ALE MAMELONULUI (mamelonul scurt, ombilicat
sau invaginat) pot fi congenitale sau dobândite în urma unor supuraţii locale sau intervenţii
chirurgicale în urma cărora rămân cicatrici deformante. Importanţa acestor anomalii constă în
faptul că împiedică o alăptare normală. Uneori se pot corecta prin chirurgie plastică.
II. DISTROFII POSTTRAUMATICE
Lipogranulomul distrofic posttraumatic

Denumit şi citosteatonecroza focală posttraumatică a sânului, reprezintă consecinţa
îndepărtată a unei contuzii a sânului (uneori minoră şi trecută deci cu vederea de către
pacientă). Apare îndeosebi la persoanele obeze şi la cele cu sâni mari. Leziunea se localizează
în grăsimea peri sau intraglandulară şi prin aspectul pseudotumoral pe care-l capătă poate fi
uneori confundată cu un cancer mamar.
Macroscopic se prezintă ca o tumoretă palid-cenuşie, uneori cu conţinut lichidian de
culoare violacee sugerând hematomul (Figura 1). Microscopic, în leziunile recente se descriu
aspecte de necroză adipoasă şi inflamaţie acută, iar în cele vechi un aspect de granulom
inflamator cronic al ţesutului adipos şi conjunctiv.
Examinarea clinică relevă prezenţa unui nodul tumoral unic, unilateral, de cca. 2-3 cm,
relativ dur, nedureros, mobil pe planurile învecinate; tumoreta nu este bine delimitată la
palpare, ceea ce creează confuzia cu cancerul. Adenopatia axilară se întâlneşte rar, caz în care
are un aspect inflamator.
Diagnosticul se bazează pe examenul mamografic şi ecografic şi se precizează prin
puncţie-biopsie aspirativă.
Posibilitatea unui examen histopatologic fals negativ face ca tratamentul de elecţie să
fie cel chirurgical (tumorectomie sau sectorectomie cu verificare obligatorie histopatologică
intraoperatorie prin examen extemporaneu).
Fig. 1.
Lipogranulom distrofic
post-traumatic
- piesă operatorie.
2
III. BOLILE DISTROFICE ALE SÂNULUI
Mastopatia fibrochistică Reclus

Descrisă în 1883 de către RECLUS, mastopatia fibrochistică se caracterizează prin
prezenţa într-unul sau ambii sâni a unor formaţiuni chistice, cu posibilitatea de apariţie în
oricare etapă a vieţii genitale feminine şi este consecinţa unei disfuncţii hormonale.
Etiopatogenie
Afecţiunea este rezultatul unei disfuncţii endocrine ovariene. Această ipoteză a fost
verificată şi experimental, injectând la şoareci produse foliculare cât şi clinic, constatând că
boala apare mai frecvent la femei hiperfoliculinice, debutând şi având particularităţi în raport
cu diferite etape fiziologice genitale.
Astfel, în decadele 3-4 de viaţă predomină forma hiperplazică a bolii, din decada a 6-a
forma atrofică, iar în perioada intermediară dintre cele două intervale de vârstă există o
asociere a celor 2 tipuri structurale.
Morfopatologie
Macroscopic, chistele, de regulă multiple şi de dimensiuni diferite, prezintă un perete
propriu şi sunt delimitate între ele de o structură sclerofibroasă. Chistele conţin un lichid
galben-verzui sau brun vâscos, care este colostru (Figura 2.a,b).
a b
Fig. 2. a,b.
Mastopatie sclerochistică RECLUS – piese operatorii (sectorectomie). Pe secţiune se observă chistele
delimitate între ele de ţesut sclerofibros
Microscopic, se descriu 3 caracteristici principale:

 forma preponderent epitelială – cu hiperplazia elementelor glandulare, distensia
chistică a unor glande şi vegetaţii intracanaliculare provenite din epiteliul canalelor excretorii
(noduli de adenoză)
 forma preponderent chistică – cu atrofii ale acinilor sau lobilor glandulari compresaţi de
ţesutul scleros sau, dimpotrivă, cu hiperplazii epiteliale ce pot determina formarea unor
adenoame papilare şi tubulo-papilare
 forma predominant fibro-scleroasă – cu hiperplazie conjunctivă periacinară şi
pericanaliculară, de unde şi denumirea de boală fibro-chistică.
Aceste modificări histologice sunt asemănătoare cu cele întâlnite în cazul tumorilor
benigne ale sânului, boala putând fi considerată ca o etapă intermediară între boala chistică şi
tumorile benigne.
3
Se pare că în sânii cu mastoză fibro-chistică, riscul apariţiei carcinomului mamar este de
cel puţin 3-4 ori mai mare decât în sânii cu structură anatomică normală, ca atare mastopatia
fibrochistică RECLUS poate fi considerată o stare PRECANCEROASĂ.
Clinica
Se caracterizează prin apariţia unor dureri la nivelul sânilor (pseudo-mastodinie),
exacerbate de menstre, a unor scurgeri spontane sau provocate sero-lactescente şi prin
prezenţa uneia sau mai multor formaţiuni tumorale într-unul sau ambii sâni, cu caractere
schimbătoare (ca dimensiuni şi consistenţă), descoperite întâmplător cu ocazia palpării
sânului.
Obiectiv se percep la palpare una sau mai multe tumorete rotunde, bine delimitate,
mobile, fluctuente sau în tensiune, caz în care sunt dureroase spontan şi la palpare, uneori
lăsând impresia unui „săculeţ cu nuci”.
Adenopatia axilară satelită este în general absentă sau, atunci când există, are caractere
inflamatorii.
Examinări paraclinice
Examenele mamografic şi ecografic de sân sunt de regulă suficiente pentru a orienta
diagnosticul, relevând una sau multiple imagini rotunde, transparente sau opace, cu sau fără
calcificări.
Puncţia aspirativă cu ac fin pentru examen citologic pune în evidenţă celularitate cu
caracter benign.
Este însă posibilă coexistenţa uneori a unor carcinoame neinvazive, limitate, a căror
decelare poate „scăpa” chiar puncţiilor repetate şi efectuate în diverse direcţii, astfel încât se
consideră că prelevarea întregului sector de sân afectat prin sectorectomie ar fi metoda cea
mai sigură de diagnostic.
Fig. 3.
Mastopatie sclerochistică:
sectorectomie
– se observă prezenţa
a multiple chiste delimitate
de o structură scleroatrofică.
Evoluţia
Este ondulantă, ciclică, putând fi exacerbată de pusee hormonale de tip hiperfoliculinic
şi frânată de menopauza fiziologică sau terapeutică.
Tratament
Este obligatoriu, în primul rând pentru precizarea certă a diagnosticului şi în al doilea
rând pentru că boala este prezumtiv o stare precanceroasă. Înainte de orice tratament se
impune verificarea histopatologică a diagnosticului.
Tratamentul este stabilit în colaborare cu endocrinologul (fiind o dishormonoză).
4
De regulă se începe cu tratamentul chirurgical, care constă într-o sectorectomie
proporţională cu întinderea placardului de mastoză şi cu verificare histopatologică (Figura 3).
Afectarea concomitentă a ambilor sâni implică sectorectomii simultane bilaterale, iar în
formele extinse sau cu afectări multiple în acelaşi sân se poate efectua chiar mastectomia
simplă subcutanată, cu păstrarea ariei areolo-mamelonare şi reconstrucţia de sân în aceeaşi
şedinţă operatorie.
Odată stabilit diagnosticul cert (care este histopatologic) şi extirpată leziunea, în funcţie
de leziunile mastotice posibil restante postoperator ca şi în cazul leziunilor bilaterale multiple
în care pacienta nu îşi dă acordul pentru operaţie, se instituie (de către endocrinolog !)
hormonoterapia corectoare, în funcţie de specificul dishormonozei.
Mastopatia granulomatoasă cu celule gigante

Este o maladie distrofică cu substrat inflamator şi tumoral a sânului, cu evoluţie trenantă
şi adeseori recidivantă.
Etiopatogenia afecţiunii nu este încă precis determinată, fiind incriminaţi factori
autoimuni, reacţii alergice sau substratul infecţios. Se întâlneşte mai frecvent la femeile de
vârstă medie şi se caracterizează prin prezenţa unei formaţiuni tumorale mamare cu evoluţie
cronică şi tendinţă la fistulizare externă. Fistulizarea se produce fie spontan, fie consecutiv
unor incizii repetate de evacuare a unor focare cu aspect inflamator acut. Având o slabă
tendinţă de cicatrizare, aceste fistule se cronicizeză. Se însoţeşte de adenopatii satelite axilare
homolaterale.
Examenul diagnostic cert este cel histopatologic, care decelează micro-granuloame,
sechele ale unor microabcese, structurate din celule epitelioide, limfoide şi gigante
multinucleare de corp străin tip Langhans.
Aceste microgranuloame sunt dispuse în jurul canalelor galactofore pline cu un produs
anhist (nestructurat) şi înconjurate de o reacţie stromală conjunctivă.
Se constată diverse asocieri: fie numai cu celule gigante, fie cu plasmocite, mastoză
chistică, papilom intraductal, limfogranulomatoză benignă, etc.
Tratamentul se sprijină pe examenul histopatologic şi este chirurgical, în funcţie de
întinderea leziunii, de la sectorectomie şi, în cazul recidivelor multiple, până la mastectomie
totală cu reconstrucţie de sân.
IV. TUMORILE BENIGNE ALE GLANDEI MAMARE

Se clasifică în funcţie de ţesutul din care se dezvoltă: tumori conjunctive – lipom,
fibrom, tumori epitelio-conjunctive – fibroadenom, tumori epiteliale – papilom intraductal,
tumori cu ţesuturi mixte, tumori vasculare – angiom, endoteliom. Cele mai multe
dintre aceste entităţi sunt rare, fiind diagnosticate exclusiv histopatologic.
Fig. 4..
Fibroadenom mamar.
5
Fibroadenomul mamar
Reprezintă cea mai frecventă tumoră benignă a glandei mamre şi este compusă atât din
elemente stromale (conjunctive) cât şi din elemente epiteliale.
Este comun femeilor tinere de până la 40 de ani. Aproximativ 10-15% sunt tumori
multiple.
Etiopatogenie
Fibroadenomul este o tumoră benignă determinată de un proces proliferativ sau
hiperplastic al porţiunii terminale a unei unice unităţi ductale, a cărei dezvoltare este
considerată o deviere a dezvoltării normale. Cauza afecţiunii rămâne necunoscută (Figura 4).
Aproximativ 10% din fibroadenoame se pot resorbi spontan şi majoritatea îşi încetează
creşterea cînd dimensiunile ajung în jurul a 2-3 cm.
Fibroadenomul poate involua după menopauză sau poate creşte rapid în timpul sarcinii,
a terapiilor hormonale, ceea ce a condus la ideea etiologiei hormonale. De asemenea,
fibroadenomul poate creşte rapid în cazul tratamentelor imunosupresoare, caz în care etiologia
a fost pusă în relaţie cu infecţia cu virus EPSTEIN BARR.
Fibroadenoamele sunt leziuni benigne care nu sunt considerate a avea potenţial malign.
Totuşi, conţinând structuri epiteliale, se pare că un oarecare risc de neoplazie există,
considerat a fi în jurul a 3 %.
Statistic, carcinomul mamar se regăseşte de 2 ori mai frecvent la femeile care au suferit
în antecedente o excizie a unui fibroadenom, mai ales dacă acesta a fost asociat cu chiste,
boală fibro-chistică, calcificări, modificări papilare.
Fibroadenoamele apar la tinere şi la femei pe parcursul perioadei active din punct de
vedere genital. După menopauză, tumorile adeseori regresează. Ele apar rar la femeile
vârstnice, astfel încât orice tumoră solidă care apare la această categorie trebuie suspectată de
cancer.
Morfopatologie
Fibroadenoamele pot apare în orice regiune a glandei mamare. Ele sunt structurate din
elemente stromale şi epiteliale.
Există 2 tipuri de ţesut stromal la nivelul sânului: interlobular şi intralobular. Stroma
interlobulară este alcătuită din ţesut dens fibroconjunctiv, ţesut adipos şi elastic. Stroma
intralobulară conţine lobuli formaţi din 6-10 sisteme ductale majore înconjurate de stromă
mixomatoasă şi din acestea din urmă iau naştere fibroadenoamele.
Forma tumorii este de regulă rotundă, ea fiind de consistenţă fermă, mobilă pe planurile
învecinate, nedureroasă, bine încapsulată şi uşor enucleabilă de ţesuturile din jur. Uneori
acestă delimitare de ţesut glandular sănătos nu este respectată, fără a avea semnificaţia unei
degenerări neoplazice.
Adenopatiile satelite sunt absente.
Există mai multe varietăţi macroscopice, fibroadenomul arborescent (cu lobulaţie
accentuată) (Figura 5), fibroadenomul chistic (pe secţiune apar cavităţi chistice) (Figura 6),
fibroadenomul multiplu.
Microscopic se deosebesc 3 tipuri: peri-canalicular, intra-canalicular şi chistic, în
funcţie de prevalenţa unuia sau altuia din ţesuturile care alcătuiesc fibroadenomul (epitelial şi
conjunctiv).
6
Fig. 5. Fig. 6.
Fibroadenom mamar arborescent. Fibroadenom mamar chistic.
Clinica
Întrucât femeile sub 40 de ani nu sunt cuprinse în programe de screening pentru tumori
mamare, cea mai obişnuită ocazie de depistare este prin palpare. Se constată o formaţiune
solidă, relativ mică (1-3 cm), fermă, mobilă, nedureroasă, cel mai adesea uni- dar şi bilaterală,
cu dezvoltare lentă şi fără adenopatie.
Uneori nu poate fi palpată şi se descoperă la un examen mamografic de rutină sau la o
ecografie de sân.
Tratamentul
Este exclusiv chirurgical şi constă în exereza tumorii, fie prin simplă tumorectomie, fie
prin sectorectomie cu examen histopatologic extemporaneu pentru a se evita o eroare
diagnostică şi mai ales terapeutică.
Ulterior, prin metoda includerii la parafină, rezultatul obţinut prin examinarea
extemporanee va fi încă o dată verificat.
Tumora Phyllodes
Tumora PHYLLODES este o tumoră rară, predominant benignă şi care apare aproape
exclusiv la nivelul glandei mamare feminine.
Denumirea ei vine de la cuvântul grecesc „phyllo” care înseamnă „frunză”, din cauza
aspectului foliat pe care-l are tumora pe secţiune.
Tumora PHYLLODES este în fapt o variantă particulară de fibroadenom
intracanalicular, având de asemenea o structură bitisulară (epitelială şi conjunctivă) şi
caractere de benignitate, dar şi recidive şi un potenţial de malignizare în 15-30 % din cazuri.
Fig. 7.
Tumoră PHYLLODES –
examen microscopic:
aspect de fibroadenom cu muguri
voluminoşi intracanaliculari.
7
Etiopatogenie
Substratul endocrin, hiperfoliculinic, pare a juca acelaşi rol ca în cazul fibroadenomului.
Tumora se poate dezvolta pe un sân sănătos sau, în aceeaşi măsură, pe un sân afectat de un
fibroadenom obişnuit.
După menopauză, tumora poate regresa, dar în acelaşi timp se poate sarcomatiza. În
perioada de sarcină sau de lactaţie, evoluţia ei se accelerează.
Morfopatologie
Macroscopic, tumora este de obicei unilaterală, voluminoasă (în jurul a 5 cm, dar s-au
descris şi tumori de 30 cm), polilobată, cu zone de consistenţă variabilă, niciodată cu
caracterul lemnos al tumorilor exclusiv epiteliale.
Pe secţiune se remarcă o alternanţă de zone solide cu false chiste, iar tumora, care
împinge excentric fără a invada restul glandei mamare, are un aspect foliat (de aici şi
denumirea).
Tumora nu este încapsulată (Figura 8, a-c).
a. b.
c.
Fig. 8. Tumoră PHYLLODES – aspect clinic (a) şi piesa operatorie (b);
pe secţiune se constată aspectul foliat al tumorii (c).
8
Microscopic, tumora PHYLLODES prezintă o structură de fibroadenom
intracanalicular, cu ţesut epitelial abundent şi cu muguri voluminoşi intracanaliculari. Pe
alocuri se pot identifica aspecte mixoide, embrionare sau necrotice, cu hemoragii interstiţiale.
Componenta conjunctivă este dominantă, ea realizând o dispoziţie celulară regulată,
fasciculată, turbionară sau anarhică, astfel încât examenul extemporaneu poate uneori deosebi
cu greu o tumoră PHYLLODES de un fibroadenom sau de un sarcom, impunându-se fixarea
la parafină.
Clinica
Este dominată în general de dimensiunile mari ale tumorii, care uneori poate deveni
gigantă. Relativ bine deliminată, este de regulă neaderentă la planurile vecine, deşi adesea, din
cauza dimensiunilor, pielea acoperitoare devine roşie, lucioasă, în tensiune şi aparent chiar
ataşată de tumora subiacentă.
Starea generală a bolnavei se menţine bună până la constituirea complicaţiilor. Cu
timpul, pielea supusă tensiunii prin întindere şi prin tulburările de irigaţie se ulcerează, creând
condiţii pentru suprainfectare. La palpare, tumora este polilobată, cu consistenţă neuniformă,
mobilă.
Adenopatia axilară este de regulă absentă sau are un substrat inflamator.
Evoluţia
Evoluţia cuprinde 2 perioade care se succed: o primă perioadă liniştită, mai lungă, în
cursul căreia tumora este mică şi creşte încet şi asimptomatic, după care urmează o a doua
perioadă în care tumora creşte brutal, ajungând într-o perioadă scurtă de timp la dimensiuni
impresionante şi devenind manifestă clinic (în special apare durerea locală prin dilacerarea
glandei, compresiunea filetelor nervoase şi tensionarea relativ brutală a tegumentului).
Aceste pusee evolutive ar putea fi puse pe seama unor tulburări hormonale provocate de
fenomene fiziologice sau patologice din ciclul genital al femeii.
După extirparea tumorii, recidivele locale sunt posibile şi chiar frecvente şi pot apare la
intervale variabile de timp (luni, ani), cu aceleaşi caracteristici ca tumora iniţială.
Forma cea mai gravă de evoluţie a tumorii este malignizarea, care se poate produce în
procente de 15-30 % din cazuri, direcţia de malignizare fiind sarcomul.
Sarcomul PHYLLODES are unele caracteristici aparte: recidivele sarcoamelor vor fi
din ce în ce mai agresive, 50 % din cazurile de malignizări vor fi urmate de metastazări care
nu sunt limfofile ci în organe la distanţă (plămâni, oase, ficat), metastazele nu răspund de
regulă la niciun tratament sistemic şi duc la decesul pacientei în jurul a 3 ani de la tratamentul
iniţial.
Diagnosticul
Clinica este de cele mai multe ori orientativă, ca şi mamografia sau ecografia de sân.
Puncţia aspirativă cu examen citologic poate releva proliferarea benignă bitisulară, dar
examenul de certitudine îl constituie biopsia chirurgicală şi examenul histopatologic, fie pe
fragmente de tumoră, fie pe întreaga tumoră.
Tratamentul
Tratamentul tumorii PHYLLODES este chirurgical, metoda practicată fiind dictată de
dimensiunile tumorii: tumorectomie, sectorectomie, quadrantectomie sau mastectomie totală
simplă (fără evidare ganglionară).
În orice situaţie este recomandată o exereză cât mai completă pentru a se evita
abandonarea unor noduli tumorali phylloizi şi, astfel, posibilitatea producerii unor
pseudorecidive tumorale (de fapt continuări ale evoluţiei).
9
În cazul recidivelor sau a discordanţelor dintre examenul iniţial extemporaneu (al cărui
rezultat a fost „benign”) şi cel definitiv „la parafină” (care descoperă sarcomatizarea), se
indică mastectomia totală simplă.
Tumorile vegetante intracanaliculare

Sunt tumori rare, dezvoltate prin proliferarea epiteliului intracanalicular.
Aceste tumori sunt abordate în diverse studii sub denumiri diferite, cum ar fi: epiteliom
papilar, epiteliom dendritic, papilom intracanalicular, carcinom vilos intracanalicular, din
cauza dificultăţii de a se delimita o graniţă între benign şi malign în ceea ce priveşte aceste
tumori, având în vedere şi faptul că epiteliul canalelor galactofore constituie punctul de
plecare al acestor tumori şi în cazul epitelioamelor tipice sau atipice şi chiar în cazul bolii
chistice sau fibroadenoamelor.
Tumorile intracanaliculare sunt, din acest motiv, considerate tumori de graniţă, care au
o lungă perioadă de evoluţie în timp ca tumori benigne, perioadă în care pot fi vindecate prin
operaţii limitate.
Fig. 9. a,b.
Tumoră vegetantă intracanaliculară – piesă de sectorectomie (a),
pe secţiune observându-se vegetaţiile arborescente dendritice
intracanaliculare caracteristice (săgeată) (b).
Morfopatologie
Elementul caracteristic, macroscopic şi microscopic, îl constituie prezenţa, în canalele
galactofore a unor vegetaţii arborescente dendritice (Figura 9).
Canalele galactofore sunt dilatate, vizibile pe tranşa de secţiune a sânului cu ochiul
liber, mai ales prin conţinutul sanguinolent. Uneori, canalele mai mari sunt transformate
chistic sau într-o succesiune de chiste pline cu vegetaţii care plutesc într-un lichid
sanguinolent (Figura 10).
Microscopic, vegetaţiile sunt formate dintr-un ax conjunctivo-vascular implantat într-o
zonă a peretelui canalului galactofor, din aceeaşi zonă sau din trunchiul principal putând să se
formeze şi alte ramificaţii dendritice, asemănător ramurilor unui copac. Axa acestor vegetaţii
este formată dintr-un mănunchi vascular bogat, angiomatos, fapt care explică existenţa
sângelui în cavităţile chistice, ca şi exteriorizările de sânge prin mamelon.
Toate vegetaţiile intracanaliculare sunt acoperite de un epiteliu care pare a fi punctul de
plecare al proliferărilor.
Clinica
Afecţiunea debutează între 30-50 ani, rar mai târziu sau la bărbaţi.
10
Simptomul de alarmă îl constituie scurgerea de sânge prin mamelon, care poate fi
spontană (când se descoperă întâmplător lenjeria pătată cu sânge sau secreţie
serosanghinolentă) sau provocată. De obicei sunt nedureroase şi singura manifestare a bolii
o poate constitui scurgerea sanghinolentă mamelonară, care poate precede cu luni sau ani
constituirea formelor macroscopic palpabile.
Din acest motiv, tumorile vegetante intracanaliculare au fost incluse într-o entitate
anatomoclinică numită „mamela sângerândă”, care nu trebuie confund-ată cu „mamela
secretantă” ce corespunde de cele mai multe ori mastopatiei fibrochistice RECLUS.
Uneori, la debut, sângerarea este intermitentă şi poate fi corelată cu menstra. La
examenul fizic, tumora poate fi uneori palpabilă (întotdeauna de mici dimensiuni) sau
nepalpabilă.
Uneori palparea fină poate decela, plecând de la mamelon, un cordon moale, depresibil,
corespunzător canalului galactofor plin cu secreţie, dar, de cele mai multe ori, acesta nu poate
fi perceput.
Uşoara presiune exercitată pe sectoare succesive ale zonei areolo-periareolare poate fi
urmată de exprimarea secreţiei sanghinolente şi, deci, de localizarea indirectă a sectorului de
glandă afectat.
Nu se descriu adenopatii axilare.
Examinări paraclinice
Explorarea cea mai concludentă este efectuarea unor frotiuri din secreţia exteriorizată
prin exprimarea manuală a mamelonului şi examinarea citologică a acesteia (când se pot
depista unele elemente de celularitate malignă).
Absenţa celularităţii maligne semnifică un examen citologic neconclu-dent.
Injectarea prin mamelon a unei substanţe de contrast poate permite vizualizarea
radiologică a canalelor galactofore principale; decelarea unor formaţiuni înlocuitoare de
spaţiu conduce la diagnosticul de tumoră vegetantă intracanaliculară (galactografie).
Fig. 10.
Tumoră vegetantă
intracanaliculară – piesă de
sectorectomie – pe secţiune sunt
vizibile chiste cu vegetaţii şi
lichid sanghinolent.
Evoluţia
Tumorile intracanaliculare evoluează lent şi pot chiar staţiona 10-15 ani. Rar se pot
infecta.
Malignizarea se poate produce (nu se cunoaşte exact în ce proporţie), fiind decelată
microscopic pe frotiuri sau chiar macroscopic, când tumora devine palpabilă şi se însoţeşte de
adenopatie axilară.
11
Tratamentul
Este chirurgical şi trebuie aplicat imediat ce tumora s-a manifestat sau a fost
descoperită.
Examenul histopatologic extemporaneu este obligatoriu pentru stabilirea amplorii
intervenţiei.
În cazul benignităţii, operaţia se limitează la sectorectomie mamară centrată pe canalul
(canalele) galactofore implicate, iar în caz de localizări multiple la quadrantectomie,
hemimastectomie sau chiar mastectomie simplă.
În cazul malignităţii se procedează la intervenţie radicală cu limfadenectomie axilară ca
în orice cancer de sân.
 Popescu I, Şerbănescu M, Ivăşchescu C – Phylloides Tumours of the Breast – A

Clinicopathologic study of 19 cases, Zent. Bl. Chir., 116 (1991):327-336.
 Popovici A – Patologia glandei mamare – Curs de chirurgie generală, Editura
Celsius, Bucureşti, 2002
 August DA, Sondak VK - Breast. In: Greenfield LJ, et al, eds. Surgery Scientific
Principles and Practice, 2nd ed. Lippincott - Raven Publishers; 1997.
 Way, LW - Current Surgical Diagnosis & Treatment. 10th Edition. Appleton &
Lange , 1994
 Benson RC, Pernoll ML - Handbook of Obstetrics and Gynecology. 9th Edition.
McGraw-Hill, 1994
12
11.4. CANCERUL DE SÂN

Gabriel Mitulescu
Cancerul de sân ocupă prima poziţie a incidenţei bolii neoplazice şi a doua în ceea ce
priveşte mortalitatea prin cancer la femeie.
Din cauza frecvenţei ridicate şi problemelor de ordin estetic şi psihic (sânul este un
simbol al feminităţii), cancerul de sân reprezintă o situaţie particulară comparativ cu alte
localizări ale bolii neoplazice, constituind o preocupare majoră a oncologiei contemporane.
Preocupările oncologilor, pe de o parte şi mai buna înţelegere din partea publicului, pe
de alta, au condus la schimbări esenţiale în strategia diagnostică şi terapeutică a cancerului de
sân.
Astfel, au apărut şi s-au dezvoltat metode mai puţin agresive de diagnostic şi tratament,
mamografia, ecografia şi biopsia stereotaxică, ce tind să înlocuiască diagnosticul clinic, pe de
o parte şi biopsia chirurgicală şi chirurgia conservatoare cu biopsia limfoganglionului
santinelă ce par să detroneze mamectomia radicală şi limfodisecţia axilară.
Conceptul clasic introdus de HALSTED la sfârşitul secolului trecut, de diseminare
centrifugă, conform căruia cancerul apărut iniţial local va invada limfaticele şi apoi va
disemina la distanţă, concept care stă la baza procedurilor radicale (dar care însă nu au fost
capabile să împiedice apariţia determinărilor secundare sistemice), i se opune astăzi, un nou
concept, cel al bolii sistemice.
Conform acestuia, cancerul de sân este considerat o afecţiune sistemică de la bun
început, ca o boală progresivă, a cărei dezvoltare invazivă locală sau diseminare la distanţă
pare să ţină de anumiţi factori tumorali de creştere şi transformare biologică, care pot acţiona
via circulaţia sanguină, independent de circulaţia limfatică, astfel încât se pot întâlni tumori
care sunt metastazante de la bun început sau tumori care se dezvoltă local până la dimensiuni
apreciabile în absenţa oricărei diseminări.
Astfel, controlul local agresiv al leziunii neoplazice nu poate influenţa supravieţuirea la
distanţă în absenţa unei terapii sistemice concomitente, atât terapia sistemică cât şi cea locală
având o rată de succes cu atât mai mare, cu cât depistarea afecţiunii s-a făcut mai precoce.
Cancerul sânului se întâlneşte şi la femeia tânără şi la cea vârstnică, maximum de
frecvenţă situându-se între 40 şi 60 de ani.
Este o tumoră rară la bărbat (raport cu femeia 1 la 100), dar nu excepţională.
A. Tumorile epiteliale maligne
I. ETIOLOGIE
Etiologia acestei afecţiuni este încă neelucidată. Se pare că apariţia şi dezvoltarea
cancerului de sân au o etiopatogenie multifactorială.
Factorii de risc, favorizanţi sau declanşatori ai dezvoltării la un moment dat a
cancerului mamar includ sexul feminin, leziunile mamare preexistente, vârsta, istoricul
familial, tulburările fiziologice ginecologice, istoricul de cancer mamar :
 sexul: raport femeie/bărbat: 100:1;
 istoricul familial: istoricul familial de cancer mamar creşte riscul de apariţie a acestuia
de 4-6 ori, mai ales când ruda este de gradul I şi a făcut neoplazia la vârsta de până la
60 de ani, ceea ce conduce la ipoteza unei predispoziţii genetice;
1
 leziuni mamare preexistente: aşa numitele stări precanceroase în care se includ
tumorile benigne, tumorile heterotopice şi bolile distrofice sub stimul hormonal, ca de
exemplu mastopatia sclerotică Reclus;
 tulburări fiziologice ginecologice: toate perturbările ciclului glandular normal ca
nuliparitatea, avorturile (mai ales spontane şi repetate), hipomenoreea, dismenoreea,
refuzul de alăptare, menopauza tarzie. Datele experimentale şi clinice au demonstrat
importanţa factorului hormonal, în principal al hiperfoliculinemiei în producerea
cancerului mamar.
 factorul traumatic: nedovedit, se consideră mai mult o circumstanţă de descoperire a
tumorii, decât de producere a ei.
II. FIZIOPATOLOGIE
Ca şi în cazul altor neoplasme, cancerul mamar este rezultatul unor multiple modificări
şi mutaţii genetice, fie ereditare (de pildă mutaţii ale celulelor stem mamare), fie dobândite
(mutaţii somatice determinate de iradiere, leziuni oxidative, etc.).
Estrogenii, prin efectul lor stimulator asupra proliferării epiteliului mamar, cresc şansa
apariţiei unor erori în replicarea ADN capabile să determine apariţia unor mutaţii carcinogene.
Elementul comun al factorilor de risc se pare că este tocmai efectul lor asupra nivelului
şi duratei de expunere a epiteliului mamar la estrogeni.
Menarha precoce, ovulaţia neregulată şi menopauza târzie cresc timpul de expunere la
estrogeni la femeie în preclimaterium, în timp ce obezitatea şi tratamentul hormonal de
substituţie cresc nivelul estrogenilor în postmenopauză. Deci, menarha târzie, ciclurile
anovulatorii şi menopauza precoce ar avea efect protector, ca şi lactaţia şi obezitatea, ca efect
al anovulaţiei.
Cancerul de sân ereditar reprezintă doar 5-10% din cazuri, fiind atribuit unor mutaţii
genetice.
În situaţia normală, proliferarea celulară se produce ca răspuns la stimuli proliferativi, în
vederea înlocuirii celulelor îmbătrânite sau pentru repararea leziunilor tisulare. Odată atins
acest obiectiv, o serie de semnale inhibitoare ale proliferării sunt activate pentru a determina
celulele să părăsească ciclul proliferativ, fie reîntorcându-se în stadiul dormant prin
diferenţiere, fie murind prin apoptoză. Fiecare din aceste faze sunt determinate de acţiunea
unor sisteme complexe proteice.
Ca expresie a unor mutaţii sau modificări genetice ale oricăror componente ale
sistemelor pro-proliferante, poate apare o proliferare celulară necontrolată, în această situaţie
componentele modificate constituind oncogenele.
Similar, pierderea prin mutaţie sau distrugere a capacităţii de inhibare a proliferării a
sistemelor respective, determină incapacitatea de a se stopa proliferarea celulară, în consecinţă
proliferarea continuând, ceea ce poate conduce la apariţia cancerului.
Cancerul de sân nu face o excepţie în această privinţă. El reprezintă rezultatul unor
multiple modificări genetice, deosebite de cele răspunzătoare de alte malignităţi, ceea ce îi
conferă un fenotip caracteristic, datorită acţiunilor specifice atât ale estrogenului, cât şi ale
progesteronului.
III. ANATOMIE PATOLOGICĂ

Centrul internaţional al OMS clasifică tumorile sânului pe baza pattern-ului tisular în:
 Tumori epiteliale – cuprind grupul cel mai larg de tumori: papilomul intraductal,
adenomul, carcinomul in situ intraductal şi lobular, carcinomul invaziv ductal şi
lobular, boala PAGET a mamelonului.
 Tumori mixte – epiteliale şi conjunctive, cuprind tumori rare de tipul tumorii
PHYLLODES benignă şi malignă şi carcinosarcomul.
2
 Tumori conjunctive – angiosarcomul, limfomul primar al sânului.
Această clasificare se referă atât la caracteristicile macroscopice cât şi microscopice ale
tumorilor şi cuprind atât leziunile benigne cât şi pe cele maligne. În continuare vom analiza
tipurile principale de cancer mamar epitelial.
1. CARCINOMUL INTRADUCTAL
Mai frecvent decât cel lobular, cuprinde forma „in situ” şi cea invazivă.
Celulele ductale transformate malign proliferează intraluminal.
Dimensiunile tumorii variază de la forme pitice (microscopice) şi până la forme
voluminoase. Invadează tegumentul doar excepţional, fiind în general delimitat de ţesuturile
înconjurătoare. Microscopic, canalele galactofore sunt pline de aglomerări de celule maligne,
celule care în general delimitează lumene glandulare sau formează segmente tumorale
compacte. Frecvent, la nivelul acestora apar, din cauza irigaţiei sanguine deficitare, necroze
tumorale care se pot calcifica şi se pot astfel evidenţia mamografic.
Au fost identificate 5 subtipuri histopatologice: comedom (prezintă o secreţie cremoasă,
vermiculară), carcinom papilar, micropapilar, solid şi cribriform.
Comedocarcinomul reprezintă un factor independent de risc pentru apariţia unui cancer
ulterior ipsilateral. Unele din aceste tumori prezintă păstrarea integrităţii membranei bazale
(carcinom „in situ”), care se însoţeşte de absenţa metastazelor şi, deci, de un prognostic
favorabil.
Consecutiv unei evoluţii îndelungate, membrana bazală este ruptă, se produce infiltrarea
ţesuturilor vecine, iar propagarea la distanţă devine posibilă (carcinomul infiltrativ ductal).
Forma infiltrativă cuprinde cca. 75% din cancerele de sân şi poate prezenta receptori pentru
estrogen sau progesteron. Are o mare tendinţă de metastazare limfatică.
2. CARCINOMUL LOBULAR
Greu de descoperit în forma „in situ”, întrucât dezvoltă rar necroză centrală şi deci
poate scăpa examenului mamografic, iar de regulă nu poate fi palpat.
La nivelul câtorva lobuli din apropierea areolei se produce o hiperplazie celulară care
umple lumenele cu atipii celulare relativ rare. Neoplazia lobulară se dezvoltă mai ales în
perioada menopauzei şi poate evolua spre carcinom invaziv cu prognostic mult mai rezervat
decât carcinomul lobular de origine.
Forma invazivă (15% din cancerele mamare) are tendinţa de a apare multifocal şi de a
metastaza limfatic (Figura 1).
Fig. 1. Cancer lobular invaziv – aspect microscopic.
3
3. CARCINOMUL PAPILAR
Formă rară, metastazează rar în ganglionii axilari, chiar în formele multicentrice.
Microscopic se descriu aspecte de papile intracanaliculare cu posibile zone de invazie în
vecinătate.
4. CARCINOMUL NODULAR
Forma macroscopică cea mai frecventă are un aspect nodular, uneori cu limite destul de
precise, aparent încapsulată, putând fi uşor de confundat cu un fibroadenom.
Microscopic însă se decelează placarde şi cadrane celulare cu caractere de malignitate,
în jurul cărora se aglomerează infiltrate dense limfoidale. Se descriu carcinoame solide,
nodulare şi pseudoalveolare.
5. CARCINOMUL MUCIPAR
Denumit şi epiteliomul coloid sau mucos datorită aspectului gelatinos pe suprafaţa sa
de secţiune, apare în general peste 60 de ani, are dimensiuni variabile şi este constituit din
cavităţi de dimensiuni variabile, pline de mucus şi înconjurate de ţesut conjunctiv.
Microscopic se decelează placarde şi lumene de glande tumorale care plutesc într-o masă
abundentă de mucus.
6. CARCINOMUL CRIBRIFORM
Denumit şi cilindrom sau carcinomul adenoid chistic, este un tip rar, caracterizat
printr-o foarte slabă tendinţă de malignizare.
7. CARCINOMUL PAVIMENTOS
De asemenea rar întâlnit, se caracterizează prin degenerescenţa malignă a epiteliului
canalelor galactofore sub formă de placarde constituite din celule pavimentoase („perle
epiteliale”).
8. CARCINOMUL INFLAMATOR sau MASTITA CARCINOMATOASĂ

Este o formă de cancer mamar care simulează o inflamaţie acută a unui sector sau a
sânului în întregime. Aspectul pseudoinflamator (edem, congestie tegumentară, durere,
căldură) se datorează invadării plexului vascular subpapilar şi a vaselor subcutanate, ceea ce
determină pe de altă parte caracterul superinvaziv al acestui cancer şi deci gravitatea sa
extremă. Metastazarea limfatică şi la distanţă (pe cale sanguină şi perineurală), se produce de
regulă.
9. BOALA PAGET
Este o formă topografică superficială a cancerului de sân, localizată la mamelon, cu
aspectul unei leziuni descuamativ-ulcerative. În realitate, se pare că este un carcinom debutat
în principalele ducte galactofore, care se extinde spre mamelon şi nu are origine epidermică
aşa cum s-a crezut până acum.
Microscopic se pun în evidenţă aglomerări de celule PAGET (celule mari cu citoplasmă
vacuolară şi nuclei atipici).
* *
*
În realitate, carcinoamele mamare sunt, din punct de vedere microscopic, cel mai
adesea, asocieri ale acestor numeroase forme histologice; în funcţie de aceste asocieri, ca şi de
alţi factori, tumorile dobândesc din punct de vedere evolutiv un caracter de tip infiltrativ sau
non-infiltrativ, caracter de care depinde şi prognosticul bolii:
4
 forme neinfiltrative (neinvazive) – 6% din cazuri, de prognostic favorabil, sunt
formele de început ale carcinomului intraductal şi intralobular.
 forme infiltrative (invazive) – cele mai frecvente - 75% din cazuri, de prognostic mai
rezervat, cuprind carcinomul nodular, papilar şi coloid.
 forme rare – carcinomul cribriform, pavimentos şi boala PAGET.
IV. EVOLUŢIE
Evolutiv, cancerul de sân diseminează pe 3 căi, ordinea în care apar acestea nefiind însă
întotdeauna respectată strict ca succesiune.
 INVAZIA LOCALĂ
Începe după ruperea şi depăşirea membranei bazale a epiteliului glandular (carcinomul
„in situ” se transformă invaziv), celulele neoplazice libere invadând ţesutul conjunctiv
periglandular grupate în unităţi ce se numesc MONEROCITOM MALIGN.
Această invazie are loc concomitent în multiple focare, ceea ce justifică atitudinea
chirurgicală agresivă de a extirpa glanda mamară în întregime în această fază, oricât de mică
ar fi tumora iniţială.
Invazia locală se produce atât spre suprafaţă cât şi spre profunzime. Spre suprafaţă ea se
produce de-a lungul traveelor conjunctive dintre glandă şi derm, apărând staza limfatică,
edemul secundar şi aspectul tegumentelor de „coajă de portocală”, precum şi în ţesutul
conjunctiv peri-canale galactofore realizând retracţia mamelonară; în stadii avansate pot apare
ulcerarea tegumentelor, suprainfectări, sângerări.
Spre profunzime, invazia se produce la nivelul fasciilor pectoralilor, al peretelui toracic,
pleurei, plămânului.
 INVAZIA REGIONALĂ
Invadarea vaselor limfatice de la nivelul tumorii de către unităţi de tip
MONEROCITOM deschide calea diseminării spre teritoriile limfatice de drenaj, cel mai
frecvent în cele 5 grupe ganglionare din axila homolaterală; urmează invazia ganglionilor
supraclaviculari şi mamari interni şi rar, prin intermediul limfaticelor transmediastinale, şi a
celor axilari controlaterali.
Metastazele ganglionare pot trimite mai departe unităţi de tip MONEROCITOM.
 GENERALIZAREA
Este stadiul de metastazare prin intermediul circulaţiei sanguine, diseminarea putându-
se localiza, în ordinea frecvenţei, în plămâni, ficat, ovare, oase, creier.
V. TABLOU CLINIC
Clinica şi diagnosticul gravitează în jurul tumorii mamare descoperită de cele mai multe
ori întâmplător, prin autopalpare sau în urma unui examen medical de rutină.
Problema principală este în această situaţie diferenţierea între o tumoră benignă şi una
malignă.
În principiu trebuie reţinut că orice tumoră mamară trebuie privită ca malignă, până la
proba definitivă, care este examenul histopatologic.
Orientativ, se analizează factorii favorizanţi prezentaţi la subcapitolul dedicat
etiologiei şi se caută semne însoţitoare ca scurgerile mamelonare, febra, durerea,
consistenţa tumorii, modificările de volum legate de menstre, istoricul familial.
Examenul fizic cuprinde inspecţia, palparea sânului, palparea axilelor bilateral şi a
regiunilor supra şi infraclaviculare şi va fi completat cu investigaţii paraclinice specifice:
mamografia, ecografia, termografia cutanată, puncţia-biopsie şi investigaţii capabile să
deceleze eventualele diseminări secundare: ecografia, tomografia computerizată, scintigrafia
osoasă, etc.
Din punct de vedere clinic şi evolutiv, cancerul de sân prezintă 4 etape:
5
 Stadiul preclinic
În acest stadiu, tumora este neperceptibilă clinic, diagnosticul fiind rezultatul unui
control mamografic/ecografic de rutină; este etapa cea mai favorabilă din punct de vedere
terapeutic.
 Stadiul incipient
În acest stadiu se identifică un nodul tumoral de dimensiuni mici, bine
conturat, mobil, şi deci neaderent de planurile adiacente, fără adenopatii satelite.
Diferenţierea faţă de o tumoră benignă este în această situaţie imposibilă.
Stadiul este numit însă impropriu incipient, întrucât o tumoră palpabilă este deja un
stadiu avansat, între momentul depăşirii membranei bazale (considerat primul moment
histologic al malignizării) şi apariţia tumorii palpabile putându-se scurge un interval de timp
de luni sau chiar ani.
În această etapă, tumora este nedureroasă şi se poate însoţi de scurgeri
sanghinolente/lactescente prin mamelon.
Este încă o etapă favorabilă pentru tratament, motivând insistenţa cu care se face
educaţia sanitară în ideea autopalpării regulate a sânilor.
 Stadiul avansat
În acest stadiu, semnele neoplaziei devin evidente şi clinic. Apar asimetria reliefului
normal al glandei mamare, desenul venos subcutanat exprimat, aspectul infiltrativ al
tegumentului supraiacent în „coajă de portocală”, retracţia mamelonară din zona
tumorală, scurgeri diverse mamelonare (Figura 2).
a b
Fig. 2. a,b. Cancer mamar avansat:
se observă asimetria sânilor, retracţia mamelonară
şi aspectul infiltrat al tegumentelor în „coajă de portocală”.
La palpare se identifică tumora (localizând-o într-unul din cele 4 cadrane ale

mamelei), se apreciază dimensiunile, neregularitatea de contur, consistenţa (dură, de cele mai
multe ori), fixitatea tumorii la planurile supra şi subiacente, se palpează limfoganglionii
axilari care pot fi hipertrofiaţi, duri, unici sau conglomeraţi, mobili sau fixaţi pe planurile
învecinate şi cei supraclaviculari; explorarea sânului şi axilei controlaterale este obligatorie,
având în vedere posibilitatea cancerului sincron şi a metastazelor limfatice controlaterale.
Prognosticul în acest stadiu este rezervat.
 Stadiul agravat
În acest stadiu, dimensiunile tumorale depăşesc pe cele ale stadiilor anterioare, tumora
este fixă pe peretele toracic, iar tegumentele sunt ulcerate, cu extrofieri tumorale
suprainfectate şi sângerânde, pot coexista edemul limfatic cronic prin blocajul drenajului
limfatic, tromboflebita venei axilohumerale, manifestări ale diseminărilor secundare: dureri
osoase, dispnee, sindrom meningeal, etc. Este stadiul depăşit terapeutic (Figura 3).
6
a b
Fig. 3. a,b. Cancer mamar în stadiu agravat:
se observă ulceraţii şi extrofieri tumorale sângerânde şi suprainfectate.
Deşi valoarea absolută nu o are decât examenul histopatologic, clinica poate orienta cu
mare probabilitate spre un diagnostic diferenţiat:
TUMORĂ MALIGNĂ TUMORĂ BENIGNĂ

 Dură  Fermă
 Nedureroasă (durere doar în 10% din cazuri)  Frecvent dureroasă
 Neregulat conturată  Contur regulat

 Posibil fixare de tegument sau de peretele  Mobilă
toracic
 Modificări tegumentare  Tegumente indemne
 Retracţie mamelonară  Fără retracţie mamelonară
 Scurgeri sanghinolente mamelonare  Fără scurgeri sanghinolente

mamelonare
Scurgerile mamelonare pot fi spontane sau provocate prin palpare, uni sau bilaterale, de
diverse aspecte (sanghinolente, seroase, lactescente):
SCURGERI MALIGNE SCURGERI BENIGNE

 unilaterale  bilaterale
 spontane  spontane sau induse
 un orificiu canalar  multiple orificii canalare
 sanghinolente, sero-sanghinolente,  verzui-gălbui
seroase
VI. INVESTIGAŢII PARACLINICE
1. MAMOGRAFIA BILATERALĂ
Reprezintă standardul pentru screening şi evaluarea iniţială în cancerul de sân. Poate
aprecia distorsiuni arhitecturale, calcificări, îngroşări tegumentare, modificări mamelonare,
adenopatii axilare. Opacitatea stelată, cu spiculi, cu margini neregulate, cu calcificări
pleomorfe mai mici de 0,5 mm sugerează intens malignitatea (Figura 4).
7
AMERICAN COLLEGE OF RADIOLOGY a stabilit standardul de apreciere a
anomaliilor radiologice mamografice:
0 – Examinare incompletă
– necesită reexaminare imediată
I – Normală - reexaminare la 1 an
II – Benignă – reexaminare la 1 an
III – Aparent benignă

– mamografie la 6 luni
IV – Suspectă de malignizare
– se recomandă biopsia
V – Foarte suspectă de malignizare

– se recomandă biopsia.
Fig. 4.
Examen mamografic: opacitate stelată cu spiculi
şi margini neregulate ce sugerează malignitatea.
2. ECOGRAFIA DE SÂN
Poate diferenţia o tumoră de sân solidă de una chistică. Este folositoare mai ales la
tinere, la care ţesutul dens mamar face ca examenul mamografic să fie mai puţin fiabil. În
cazul tumorilor nepalpabile, ajută la ghidarea puncţiei-biopsie.
Fig. 5.
Ecografie de sân:
nodul tumoral solid.
3. RADIOGRAFIA TORACICĂ, ECOGRAFIA ABDOMINALĂ, examenele TC sau

IRM, SCINTIGRAFIA OSOASĂ, PET (tomografie cu emisie de pozitroni), pot fi folositoare
în depistarea leziunilor secundare.
4. EXAMENUL ANATOMOPATOLOGIC
Certitudinea malignităţii o aduce însă numai examenul anatomo-patologic.
8
Ţesutul recoltat (iniţial prin puncţie cu un ac special de foraj pentru examen histologic,
actualmente prin puncţie-aspiraţie cu ac fin pentru examenul citologic), este analizat
anatomopatologic, cu o acurateţe diagnostică de peste 95%.
Poate fi executat şi în cazul tumorilor nepalpabile, sub ghidaj ecografic sau TC.
Examenul anatomopatologic nu va fi luat în considerare decât în cazul rezultatului de
malignitate. În cazul rezultatului benign, acesta trebuie privit cu rezerve, ca posibil rezultat
fals şi verificat prin biopsie deschisă (extemporanee).
Chiar şi rezultatul de malignitate poate fi verificat, în cazul unor incertitudini, în
aceeaşi manieră.
VII. STADIALIZARE
În vederea stabilirii strategiei terapeutice este necesar diagnosticul stadial.
Acesta se stabileşte pe baza clasificării TNM. Această clasificare este în primul rând
clinică şi poate fi completată de informaţiile paraclinice şi postoperatorii, macro şi
microscopice.
 T= TUMORA PRIMARĂ - apreciază dimensiunile clinice şi mamografice pe care le

raportează în centimetri.
Tx - tumora primară nu poate fi evaluată
T0 - tumora nu există
Tis - carcinom in situ (intraductal, intralobular, PAGET fără tumoră asociată;
PAGET cu tumoră asociată se clasifică în funcţie de dimensiunile
tumorii
T1 - tumoră ≤ 2 cm (în cea mai mare dimensiune)
T1 mic microinvazie ≤ 0,1 cm
T1a ≤ 0,5 cm
T1b 0,5-1 cm
T1c 1-2 cm
T2 - tumoră 2-5 cm
T3 - tumoră > 5 cm
T4 - tumoră de orice dimensiune cu extensie:
T4a - la peretele toracic (fără pectoralul mare)
T4b - la tegumente, inclusiv noduli sateliţi, edem şi piele în “coajă de
portocală”
T4c - asocierea ambelor eventualităţi
T4d - mastita carcinomatoasă
 N=LIMFOGANGLIONII LIMFATICI (axilari şi mamari interni)

Nx - nu pot fi evaluaţi clinic
N0 - fără metastaze la examenul clinic
N1 - metastaze în ganglionii axilari homolaterali, adenopatii mobile
N2 - metastaze în ganglionii axilari homolaterali, adenopatii fixe între ele sau la
ţesuturile adiacente
N3 - metastaze în ganglionii mamari interni
La aprecierea clinică se adaugă clasificarea anatomopatologică (după examinarea

specifică):
pNx - nu pot fi evaluaţi (de exemplu au fost extirpaţi cu ocazia unei intervenţii
anterioare)
pN0 - fără metastaze ganglionare
pN1 - metastaze în ganglionii axilari homolaterali mobili
9
pN1a - doar micrometastaze ≤ 0,2 cm
pN1b - metastaze > 0,2 cm
pN2, pN3 - similar clasificării clinice
 M= METASTAZE LA DISTANŢĂ
Mx - nu pot fi evaluate
M0 - fără metastaze la distanţă
M1 - metastaze la distanţă prezente
În funcţie de aceşti parametri se poate stabili stadializarea cancerului mamar. Unanim

acceptată este stadializarea AMERICAN JOINT COMMITTEE ON CANCER, care a stabilit
următoarele stadii:
 STADIUL 0 : - TisN0M0
 STADIUL I : - T1(inclusiv T1mic) N0M0
 STADIUL II A : - T0-1(inclusiv T1mic)N1M0

- T2N0M0
 STADIUL II B : - T2N1M0
- T3N0M0
Prognosticul pacienţilor cu pN1a este similar cu pN0.
 STADIUL III A : - T0-2N2M0
- T3N2M0
 STADIUL III B : - T4N0-3M0

 STADIUL III C - T0-4N3M0
 STADIUL IV : - orice T, orice N, M1
VIII. FORME CLINICE
1. BOALA PAGET a sânului

A fost descrisă anterior.
2. MASTITA ACUTĂ CARCINOMATOASĂ

Deşi poate fi confundată cu o mastită septică acută nespecifică, mastita acută
carcinomatoasă evoluează fără febră, fără limfangita caracteristică, fără leucocitoză şi nu are
tendinţa spre supuraţie.
Puncţia-biopsie sau biopsia de derm confirmă în majoritatea cazurilor caracterul malign.
3. SCHIRUL MAMAR
Este o tumoră dură la palpare ca urmare a unei reacţii intense fibro-scleroase, astfel că
evolutiv relieful sânului este desfiinţat (comparativ cu cel controlateral). Deşi se dezvoltă
încet, fiind tardiv metastazant, în stadiile avansate cuprinde toate părţile moi ale peretelui
toracic, realizând cancerul în platoşă („en cuirasse”). Uneori tegumentele se ulcerează şi se
suprainfectează.
10
4. CANCERUL ACUT
Este o formă gravă care apare şi evoluează în cursul perioadei de
graviditate, tumora suferind sub influenţa hormonală un stimul evolutiv.
Influenţa hormonală dependentă de sarcină acţionează mai ales după luna a III-a, când
concentraţia estrogenică este mult crescută.
Gravitatea mare a acestei forme impune întreruperea sarcinii în paralel cu tratamentul ei
şi evitarea gravidităţii la femeile cu cancer de sân tratat în antecedente.
5. CANCERUL BILATERAL
Este relativ rar (0,5-0,7 % din cazuri). Noţiunea se referă atât la localizările simultane,
cât şi la cancerele succesive în timp (interval nu mai mare de 2 ani, peste acest interval
nemaifiind vorba de cancer bilateral, ci de cancer metacron). Mai frecvent sunt întâlnite
cancerele bilaterale succesive.
Etiopatogenia cancerelor bilaterale sincrone se explică prin ipoteza cancerului
multicentric, iar a celor succesive, prin diseminare limfatică, cel de-al 2-lea cancer fiind de
fapt o metastază al celui dintâi.
Ipoteza cancerului multicentric pare mai plauzibilă, întrucât cel mai adesea sunt decelate
aspecte histopatologice diferite în cei doi sâni.
6. CANCERUL DE SÂN LA BĂRBAT

Incidenţa sa este redusă (raport cu femeia 1:100), apare de regulă la vârste înaintate
(>60 ani) şi are o evoluţie lentă (Figura 6). Clinic se decelează o tumoretă retroareolară între
1-2 cm, cu formă turtită de disc („cancerul în pastilă”). Evoluţia locală, regională şi generală
are aceleaşi caracteristici cu neoplasmul mamar la femeie.
a b
Fig. 6. a,b.
Cancer de sân la bărbat (a), piesă operatorie (b).
IX. TRATAMENT
Tratamentul modern al cancerului de sân este multimodal, combinând chirurgia,

chimioterapia, radioterapia, hormonoterapia şi imunoterapia şi se aplică individualizat
pentru fiecare pacient, în funcţie de mărimea tumorii, invazia limfoganglionară axilară,
prezenţa receptorilor de estrogen sau progesteron, tipul histologic al tumorii, stadiul AJCC şi
statusul menopauzal.
11
1) TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Dispune de următoarele variante tehnice:
 MAMECTOMIILE RADICALE – care includ: operaţia
HALSTED ce extirpă glanda mamară, limfoganglionii axilari homolaterali cu ţesutul gras
adiacent şi muşchii mic şi mare pectoral cu fasciile satelite.
În prezent această operaţie este practicată tot mai rar avându-se în vedere caracterul
intens mutilant şi sechelele de care poate fi urmată, preferându-se mamectomiile radicale
modificate care conservă marele pectoral (operaţia PATEY) sau ambii muşchi pectorali
(operaţia MADDEN), conservarea muşchilor oferind şi un ecran protector pentru organele
toracice la iradierea postoperatorie.
a b
c d
Fig. 7. a-d. Piese operatorii de mamectomie radicală

ce includ mamela şi ţesutul limfoganglionar axilar în bloc.
 MAMECTOMIILE SIMPLE – cu sau fără conservarea tegumente-lor,

reprezintă extirparea întregului parenchim glandular conservând ambii muşchi pectorali şi
ganglionii axilari.
 MAMECTOMIILE SECTORIALE – îndepărtează tumora împreună cu 0,5-1
cm de ţesut normal înconjurător; QUADRANTECTOMIA extirpă un întreg cadran conţinând
tumora şi fascia corespunzătoare a pectoralului mare. se poate asocia cu disecţia
limfoganglionară axilară în cazul chirurgiei conservatoare sau numai cu extirparea
limfoganglionului santinelă.
12
 EXTIRPAREA LIMFOGANGLIONULUI SANTINELĂ – practi-cată pentru
aprecierea oportunităţii intervenţiilor conservatoare, se execută după injectarea preoperatorie
în parenchim a unei combinaţii dintre un radiotrasor (Technetiu sulf coloid) şi un colorant
(Albastru izosulfan), căile limfatice şi ganglionul santinelă fiind descoperite cu ajutorul unei
sonde GAMMA.
 INTERVENŢII COMPLEMENTARE – ovariectomia bilaterală sau
histerectomia totală, sunt practicate în scopul modificării statusului hormonal al bolnavei.
2) RADIOTERAPIA
Tratamentul iradiant se bazează pe radiosensibilitatea epitelioamelor mamare şi se poate
aplica pre şi postoperator.
Iradierea preoperatorie urmăreşte diminuarea volumului tumoral, scăderea viabilităţii
celulelor tumorale, sterilizarea localizărilor subclinice peritumorale sau multicentrice şi
diminuarea citemiei tumorale pentru a scădea riscul metastazelor.
Iradierea postoperatorie urmăreşte sterilizarea ţesutului tumoral rezidual în regiuni
neabordabile chirurgical şi reducerea riscului de recidive locale.
Dozele totale de iradiere variază în funcţie de mai mulţi parametri şi au valorile între
45-75 Gy.
3) CHIMIOTERAPIA
Agenţii chimici antitumorali mai frecvent folosiţi în tratamentul adjuvant al cancerului
de sân sunt agenţi alchilanţi, antimetaboliţi, alcaloizi, antibiotice cu acţiune citostatică,
taxan şi derivaţi de platină.
Chimioterapicele sunt utilizate în diverse asocieri.
Scopul chimioterapiei este de a preveni recidivele şi metastazele prin distrugerea
celulelor maligne migrate cu ocazia unei intervenţii chirurgicale sau a unor aplicaţii
radioterapice, de a reconverti tumorile aflate în evoluţie local avansată într-un stadiu
favorabil unei intervenţii chirurgicale şi în cancerele cu evoluţie acută (mastita
carcinomatoasă) şi de a asigura paliaţia tumorilor extinse şi/sau cu diseminări secundare
metastatice.
Cele mai utilizate citostatice sunt astăzi combinaţii de tipul Ciclofosfamidă – Metotrexat
- Fluorouracil (CMF), Ciclofosfamidă-Doxorubicin - Fluorouracil (CAF), Ciclofosfamidă-
Doxorubicin-Paclitaxel.
4) HORMONOTERAPIA
Se adresează tumorilor hormono-dependente (cu receptori de estrogen sau progesteron
la imunohistochimie), urmărindu-se modificarea mediului hormonal al pacientei.
În acest scop se administrează antagonişti hormonali (testosteron), blocanţi de
receptori de tipul Tamoxifen sau Toremifen, inhibitori ai sintezei de estrogeni prin
inhibitori aromatici (Anastrozol, Setrozol, Exemestan) la femeia în postmenopauză sau prin
analogi ai gonadoliberinelor (Goserelină), la femeia în premeno-pauză sau chiar prin
castrare (îndepărtarea ovarelor chirurgicală sau prin iradiere externă).
Hormonoterapia adjuvantă reduce semnificativ riscul recurenţelor. Cele mai utilizate
sunt Tamoxifenul şi Anastrozolul, singure sau în combinaţie, pe o perioadă de 5 ani
postoperator.
Întrucât aceste droguri cresc riscul inducerii cancerului de endometru, se recomandă
supravegherea oncologică sau chiar histerectomia totală în cazurile în care se indică şi
castrarea.
13
5) IMUNOTERAPIA
De dată recentă în arsenalul terapeutic adjuvant a fost introdusă terapia cu anticorpi
monoclonali (Trastuzumab - Herceptin). Acesta se adresează tumorilor ce exprimă receptori
HER-2, fiind necesară aşadar identificarea prealabilă a hiperexpresiei de HER-2.
Anticorpii monoclonali îmbunătăţesc semnificativ supravieţuirea în cancerul de sân
metastatic, în terapie unică sau în diverse combinaţii cu terapie hormonală şi citostatică.
Mecanismul lor de acţiune nu este pe deplin elucidat, dar se pare că, acţionând asupra
unor receptori specifici, blochează celula neoplazică în faza iniţială (G1) a ciclului celular,
ceea ce conduce la moartea celulară.
Totodată, potentează acţiunea chimioterapicelor care sunt eficiente în aceeaşi fază.
X. INDICAŢIILE TERAPEUTICE ÎN DIVERSELE STADII ALE

CANCERULUI DE SÂN
Deşi încă nu s-a putut stabili o atitudine standardizată la nivel mondial, având în vedere
multiplele particularităţi ale fiecărei paciente, afecţiunile asociate, experienţa colectivului
multidisciplinar (chirurg, radioterapeut, chimio-terapeut), în general opţiunea terapeutică în
diversele stadii ale bolii este astăzi relativ conturată.
Din punct de vedere chirurgical, stadiile cancerului de sân pot fi împărţite în:
 Cancerul de sân operabil: stadiile I, II, IIIA şi cazurile de IIIC operabil (N3a-b, adică
fără implicarea ganglionilor supraclaviculari ipsilaterali)
 Cancerul de sân inoperabil: IIIB, IIIC, IV şi mastita carcinomatoasă.
Stadiile IIIB, IIIC şi mastita carcinomatoasă, prin reconversie sub tratamentul adjuvant,
pot fi, uneori, abordabile chirurgical.
1. CARCINOMUL INTRADUCTAL IN SITU

Deşi considerat o stare precanceroasă, neinvazivă, acesta poate progresa către forma
invazivă de cancer.
Având în vedere incidenţa mare a focarelor neoplazice multicentrice, până de curând
metoda de elecţie a fost mamectomia radicală, considerată metoda cea mai sigură pentru
prevenirea recurenţelor.
Recent, succesul înregistrat de chirurgia conservatoare, a făcut ca această atitudine să
câştige din ce în ce mai mult teren şi deşi încă problema nu a fost definitiv tranşată, studiile
arată că supravieţuirea este cel puţin egală după ambele metode (aproape 99%).
Sectorectomia cu biopsia ganglionului santinelă (şi/sau evidare limfo-ganglionară
axilară) în asociere cu radioterapia şi hormonoterapia se poate aplica carcinomului intraductal
neinvaziv cu excepţia cazurilor cu margini de secţiune pozitive şi cu necroze centrale de tipul
comedonecrozei (care prezintă un risc foarte înalt de multicentricitate şi recurenţă tumorală
ipsilaterală).
Putem contura deci opţiunile terapeutice ale acestui tip de cancer:
 chirurgie conservatoare + radioterapie ± tamoxifen
 mastectomie totală ± tamoxifen
2. CARCINOMUL INTRALOBULAR IN SITU

Nu este încă stabilit cu exactitate dacă carcinomul intralobular in situ este o stare
precanceroasă. Se pare că poate fi considerat mai mult un marker care poate identifica femeile
cu risc ridicat de a dezvolta un cancer mamar invaziv ulterior. Acest risc rămâne ridicat chiar
şi 20 de ani, cele mai multe cancere consecutive fiind ductale.
Este în mod obişnuit multicentric şi frecvent bilateral.
Se pare că Tamoxifenul ar diminua riscul de apariţie al cancerului ulterior.
14
Deşi există şi opinia mamectomiei bilaterale, având în vedere caracteristi-cile tumorii
descrise mai sus, tendinţa din ultima vreme este de a se renunţa la o astfel de intervenţie în
această situaţie.
Limfodisecţia axilară nu este necesară în managementul carcinomului intralobular.
Opţiuni terapeutice:
 supraveghere după examenul biopsic;
 biopsie + Tamoxifen (de preferat)
 mastectomie totală bilaterală fără limfadenectomie
3. STADIUL I, II, IIIA, şi IIIC OPERABIL

3.1. TERAPIA PRIMARĂ
3.1.1. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
În cazul tumorilor T1, supravieţuirea la 5 ani este de 96% în absenţa invaziei
ganglionilor axilari şi de 66% în cazul în care sunt invadaţi mai mult de 3 ganglioni axilari. În
cazul tumorilor T3 (>3 cm), ratele de supravieţurie sunt de 82% pentru cazurile fără invazie
ganglionară axilară şi de 46% pentru cele cu mai mult de 3 ganglioni axilari invadaţi.
Stadiile I, II, III A şi III C operabil (fără prinderea ganglionilor supraclaviculari
ipsilateral) reclamă o terapie multimodală.
Indiferent de strategia aleasă, este important ca, în primul rând, examenul
cito(histo)logic să confirme cancerul.
Această confirmare se poate obţine prin puncţie aspirativă cu ac fin. Abia după
confirmarea malignităţii şi precizarea tipului histologic vor fi discutate opţiunile terapeutice.
Numai în cazul în care după puncţii repetate diagnosticul de malignitate rămâne incert
se va proceda la tumorectomie (sectorectomie) cu verificarea obligatorie intraoperatorie
histologică prin examen extemporaneu, urmând ca în funcţie de acesta, operaţia să poată fi
convertită în sensul unei mamectomii radicale.
Se vor stabili astfel stadiul, gradul de activitate proliferativă şi prezenţa receptorilor
hormonali.
În funcţie de aceste date se va stabili oportunitatea chimioterapiei preoperatorii în
scopul reducerii masei tumorale.
În stadiul I şi II această chimioterapie preoperatorie rămâne încă controversată (deşi
studii recente au demonstrat că în 35% din cazuri se poate obţine o remisiune completă),
întrucât se consideră că ea poate vicia rezultatul histopatologic.
În stadiul III însă, se practică de regulă.
Opţiunile managementului chirurgical sunt reprezentate de chirurgia conservatoare,
mamectomia radicală şi mamectomia radicală plus reconstrucţia sânului. Evidarea
limfoganglionară axilară este asociată obligatoriu.
Chirurgia conservatoare (încă în discuţie) este recomandată doar la T1 fără
limfonoduli pozitivi. În restul situaţiilor se va practica doar în cazul în care pacienta nu
acceptă mamectomia.
Prezenţa bolii multifocale, marginile de rezecţie pozitive, componenta intraductală
extensivă, adenopatiile axilare metastatice constituie contraindi-caţiile acestei metode.
Chiar atunci când este corect indicată, chirurgia conservatoare va fi urmată de terapiile
adjuvante obişnuite.
În ceea ce priveşte evidarea limfoganglionară axilară, ea va fi practicată obligatoriu
chiar şi în cazul în care adenopatia nu poate fi evidenţiată clinic.
Rolul limfoganglionului santinelă nu este încă exact precizat. Acest limfoganglion
reprezintă primul nodul limfatic invadat. Se pare că, în cazul în care acesta este indemn,
probabilitatea de a găsi metastaze la restul limfo-ganglionilor este extrem de redusă, ceea ce
15
conduce la ideea extirpării doar a ganglionului santinelă pentru a evita complicaţiile
limfadenectomiei.
Totuşi, raportarea unui număr semnificativ de rezultate fals negative pune în discuţie
afirmaţia de mai sus. Deşi există opinii că în cazurile inaparente clinic probabilitatea
evidenţierii histologice a metastazelor este destul de redusă, având în vedere că statusul
limfoganglionilor axilari este cel mai important factor de prognostic, limfadenectomia
axilară este recomandată în cazul cancerului mamar invaziv.
3.1.2. RECONSTRUCŢIA MAMARĂ

Se poate practica odată cu intervenţia primară sau într-un timp ulterior, fie cu ajutorul
protezelor mamare expandabile cu soluţie salină, fie cu ajutorul autogrefelor musculare (drept
abdominal).
Reconstrucţia tardivă dă posibilitatea supravegherii mai bune a unor eventuale recidive.
Fig. 8.
Reconstrucţie mamară
bilaterală cu lambou muscular
latissimus dorsi.
3.2. RADIOTERAPIA ADJUVANTĂ

Se practică în vederea scăderii riscului de recidivă locală, asociată chimioterapiei, mai
ales în cazul limfonodulilor axilari pozitivi, a evidenţierii extensiei nodulare extracapsulare, a
tumorilor mari şi în cazul marginilor de rezecţie pozitive sau situate foarte aproape de
marginea tumorii primare.
Se asociază obligatoriu în cazul chirurgiei conservatoare.
3.3. HORMONOTERAPIA ADJUVANTĂ

Se aplică în cazul tumorilor estrogen-pozitive sau estrogen-nedeterminate, în doza de 40
mg Tamoxifen zilnic.
Durata optimă de tratament este de 5 ani. Asocierea cu chimioterapia îmbunătăţeşte
rezultatele.
Utilizarea terapiei adjuvante cu Tamoxifen este asociată şi cu certe efecte toxice. Cel
mai important este posibilitatea apariţiei unui cancer de endometru (de până la 7 ori mai mare
decât la populaţia feminină obişnuită), ceea ce determină necesitatea unei supravegheri atente
oncologice în acest sens şi practicarea histerectomiei totale în cazurile în care ovarectomia
este indicată.
3.4. CHIMIOTERAPIA ADJUVANTĂ

Chimioterapia este practicată de rutină în aceste stadii, fiind capabilă să prelungească
semnificativ supravieţuirea şi să scadă riscul de recidive.
Durata tratamentului este de 6 luni, niciun studiu nedecelând vreun beneficiu al unor
durate mai mari.
16
Diversele combinaţii de citostatice şi dozele acestora se aleg în funcţie de vârsta
pacientei, statusul menopauzal, histologia tumorii, prezenţa sau absenţa metastazelor
ganglionare.
Timpul optim pentru începerea terapiei citostatice este de maximum 4 săptămâni de la
intervenţia chirurgicală.
În concluzie, în aceste stadii opţiunile terapeutice sunt:
 Chirurgia conservatoare (sectorectomie) pentru tumorile T1 (inclusiv stadializarea
limfoganglionilor axilari) + radio-chimioterapie postopera-torie + hormonoterapie
 Mastectomie radicală modificată (inclusiv disecţie axilară ± reconstrucţie + radio-
chimioterapie ± hormonoterapie postoperatorie în stadiul I şi II
 Chimioterapie preoperatorie + mastectomie radicală ± reconstrucţie + radio-chimio- şi
± imunoterapie postoperatorie în stadiul IIIA şi IIIC operabil
4. STADIUL IIIB, IIIC INOPERABIL, IV, CANCERUL RECIDIVAT ŞI

CANCERUL DE SÂN METASTATIC
4.1. STADIUL IIIA, IIIC INOPERABIL ŞI MASTITA
CARCINOMATOASĂ
În aceste stadii, strategia de tratament este multimodală, uneori capabilă să aducă
supravieţuiri notabile (chiar 30 % la 10 ani în absenţa metastazelor la distanţă).
Tratamentul iniţial este chimioterapia ± Tamoxifen.
În cazul răspunsului favorabil şi retrostadializării, se va practica mamectomia radicală
modificată şi evidarea limfganglionară axilară urmată de radioterapie postoperatorie
concomitentă cu chimioterapie şi hormonoterapie la cazurile cu receptori de estrogen şi
progesteron pozitivi.
4.2. CANCERUL RECIDIVAT, CANCERUL
METASTATIC ŞI STADIUL IV
Deşi uneori cancerul recurent şi cel metastatic răspund la tratament, acesta este
excepţional de rar curativ în aceste stadii.
4.2.1. CANCERUL RECIDIVAT
Cancerul recidivat tratat adecvat poate atinge perioade apreciabile de supravieţuire, mai
ales când recurenţa loco-regională este singura manifestare (în absenţa metastazelor).
Tratamentul iniţial este ablaţia chirurgicală a recidivei (când recurenţa s-a produs după
mastectomie) sau mastectomia radicală (când recurenţa a survenit după chirurgia
conservatoare), completate cu chimioterapia adjuvantă.
Cele mai mari şanse le au recidivele sub 3 cm, care au apărut la peste 2 ani de la
tratamentul iniţial, localizate la nivelul peretelui toracic, axilă şi limfoganglionii mamari
interni (dar nu şi la nivelul celor supraclaviculari care conferă un prognostic extrem de
nefavorabil), cu o şansă de supravieţuire la 10 ani de 15%.
4.2.2. STADIUL IV ŞI BOALA METASTATICĂ
Tratamentul în această situaţie este numai cu intenţie paliativă, scopul acestuia fiind
îmbunătăţirea calităţii vieţii şi prelungirea acesteia.
Deşi durata medie de viaţă nu depăşeşte în general 14-18 luni, uneori se pot întâlni şi
supravieţuiri de mai lungă durată.
Tratamentul constă în hormonoterapie şi/sau chimioterapie, cu sau fără tratament cu
anticorpi monoclonali (Trastuzumab).
Terapia iradiantă şi chirurgia vin în discuţie numai în cazul metastazelor simptomatice.
Uneori, tumorile mari, dureroase, ulcerate, sângerânde pot impune ca prim gest exereza
(mastectomie simplă „de curăţare”), care are în aceste condiţii şi scop tumoreducţional.
17
B. Tumorile conjunctive maligne (sarcoamele sânului)

Sarcoamele sânului reprezintă 0,5% din totalitatea tumorilor sânului, fiind de circa 100
de ori mai rare decât carcinoamele (Figura 9).
Survin în general în jurul vârstei de 40-50 de ani. Se descriu următoarele tipuri:
 SARCOAME PURE: sarcoamele fuzocelulare de un prognostic ceva mai bun şi cele
rotundocelulare cu evoluţie mai accelerată
 ADENOSARCOAMELE: provin din adenofibroame la care componenta epitelială are o
evoluţie benignă, în timp ce componenta conjunctivă se transformă malign. Sunt
descrise adenosarcomul masiv, vegetant şi adenomixomul
 EPITELIOSARCOAMELE: sunt constituite din ţesut conjunctiv sarcomatos şi din
epiteliu galandular
 ALTE FORME: melanosarcoamele, angiosarcoamele, limfosarcoamele, condro şi
osteosarcoamele, toate aceste varietăţi având o incidenţă redusă.
b c
Fig. 9. a-c. Sarcom fuzocelular de sân

- aspect preoperator (a) şi piesa operatorie (b şi c).
CLINICA
Debutul lor este lent, asimptomatic, fiind de obicei obiectul unei descoperiri
întâmplătoare. Progresiv, se dezvoltă şi devin voluminoase, lobulate, determină subţierea
tegumentelor acoperitoare care prezintă ectazii venoase evidente subcutanate.
18
Tumora îşi păstrează o oarecare mobilitate la palpare, prezintă o consistenţă neregulată
(porţiuni dure alternând cu porţiuni fluctuante) şi nu determină retracţia mamelonului.
Uneori, tegumentele subţiate se ulcerează permiţând hernierea şi suprainfectarea unor
zone ale tumorii, din acest motiv putând apare adenopatii axilare, dar care sunt în acest caz
inflamatorii.
DIAGNOSTICUL
Poate fi presupus clinic, dar se stabileşte cu certitudine în urma examenului
histopatologic.
EVOLUŢIA
Variază în funcţie de forma anatomică a sarcoamelor, dar este în toate cazurile marcată
de apariţia recidivelor postoperatorii şi de metastazarea pe cale sanguină. Supravieţuirea
globală este aproximativ 58 de luni; pacientele cu angiosarcoame au un prognostic mai
nefavorabil comparativ cu cele cu alte tipuri de sarcoame.
TRATAMENTUL
Este în primul rând chirurgical şi presupune mastectomia simplă în bloc cu tumora.
Recidivele vor fi extirpate în etape succesive. Chimio şi radioterapia pot întârzia apariţia
recidivei.
 Setlacec D – Chirurgia glandei mamare, în Chirurgia ginecologică, vol.II, sub

redacţia P. Sîrbu, Ed. Medicală, Bucureşti, 1981
 Chiricuţă I – Cancerul sânului, Inst. Oncol. Cluj-Napoca, Dir. Sanit. Jud Bihor, Cluj-
Napoca, 1978
 Way LW - Current - Surgical Diagnosis & Treatment. 10th Edition. Appleton &
Lange , 1994
 Devita - Cancer: Principles & Practice of Oncology (2-Vol set Books)
7th Bk&Cdr edition (December 2004)
 Makhoul I, Harvey H - Brest cancer, www.emedicine.com, 2006
 American Cancer Society - Cancer Reference Information. Breast Cancer section.
Atlanta, Ga; 2000
 Dixon M, Sainsbury R - Handbook of diseases of the breast. 2nd ed. New York, NY:
Churchill Livingstone; 1998
 Veronesi U, Boyle P, Goldhirsch A, et al - Breast cancer. Lancet 2005 May 14-20;
365(9472): 1727-41.
 Brest cancer : www.cancer.gov.
 August DA, Sondak VK - Breast. In: Greenfield LJ, et al, eds. Surgery Scientific
Principles and Practice, 2nd ed. Lippincott-Raven Publishers; 1997
19
PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL
Ion Lică
HERNII ABDOMINALE
Reprezintă exteriorizarea subtegumentară a unui viscer din cavitatea abdominală, tapetat
de peritoneu şi structuri parietale restante, produsă printr-un defect musculo-aponevrotic
constituit la nivelul unui traiect sau orificiu parietal preexistent anatomic şi cu rezistenţă
mecanică mai scăzută (denumită zonă slabă herniară).
Pe baza acestor elemente caracteristice se realizează distincţia între hernii şi celelalate
două categorii de afecţiuni ale peretelui abdominal cu caracter protruziv relativ frecvent
întâlnite:
- eventraţii, în care defectul parietal este consecinţa unui traumatism sau act operator, iar
viscerele se exteriorizează fiind conţinute într-un sac peritoneal.
- evisceraţii, în care discontinuitatea straturilor parietale, produsă traumatic sau operator,
include şi seroasa peritoneală.
Noţiunea de hernie internă se referă la un tip particular de ocluzie intestinală produsă
prin pătrunderea anselor intestinale în fosete peritoneale preexistente sau constituite
postoperator.
CLASIFICARE
1) După momentul apariţiei şi natura defectului parietal:
- hernii congenitale (produse prin lipsa de dezvoltare sau de resorbţie a unor
structuri parietale în perioada intrauterină sau la scurt timp de la naştere; de ex.:
persistenţa canalului peritoneo-vaginal neobliterat)
- hernii dobândite (ca urmare a dezechilibrului dintre rezistenţa parietală diminuată
şi presiunea abdominală crescută)
2) După sediul defectului parietal (criteriul topografic):
 hernii ale peretelui ventral:
- frecvente: hernii inghinale, hernii femurale, hernii ombilicale
- rare: hernii ale liniei albe
- foarte rare: hernii ale liniei Spiegel, hernii obturatorii
 hernii ale peretelui dorsal:
- hernii lombare (trigonul Petit şi patrulaterul Grynfelt)
- hernii ischiatice (supra/infrapiriformă şi subspinoasă)
 hernii la nivelul planşeului perineal (perineale)
- mediane (elitrocel şi hedrocel)
- laterale (ventrale/labiale şi dorsale/ischio-rectale)
 hernii diafragmatice (ale peretelui superior abdominal)
3) După aspectul defectului parietal şi traiectoria intraparietală a sacului herniar:
 hernii directe: defectul parietal este un orificiu; sacul herniar străbate perpendicular
peretele abdominal
 hernii indirecte: defectul este un traiect parietal cu 2 orificii şi pereţi proprii; sacul
herniar străbate oblic peretele abdominal, iar hernia prezintă mai multe forme
evolutive, în raport cu diferitele repere ale traiectului:
- punct herniar (sacul situat la nivelul orificiului profund)
- hernie interstiţială (sacul este situat intraparietal)
- hernie completă (fundul sacului depăşeşte orificiul superficial)
4) După modul de constituire şi aspectul sacului:
 hernii cu sac complet (gât, corp, fund, ± lipom preherniar)
- dobândite: se constituie progresiv, prin distensie/alunecare peritoneală.
- congenitale: sac preexistent ± septuri, prin lipsă de resorbţie;
 hernii cu sac incomplet (prin coalescenţă secundară, impropriu denumită ”alunecare”)
 hernii cu saci multipli;
5) După conţinutul herniei: cu epiploon, cu intestin subţire, colon, vezică urinară, apendice
etc.
6) După gradul de reductibilitate:
- hernii reductibile
- hernii cu pierderea dreptului de domiciliu (parţial reductibile sau cele
“incoercibile”: se reduc, dar reducerea nu se menţine).
- hernii ireductibile: încarcerate sau strangulate
ETIOPATOGENIE
Apariţia herniilor este consecinţa acţiunii a două categorii de factori:
1. Creşterea presiunii abdominale prin:
 efort unic violent sau mic, dar repetat în timp (tuşitori cronici, prostatici);
 distensie abdominală progresivă şi persistentă (indusă de procese expansive
intraabdominale, revărsate ascitice etc);
2. Reducerea rezistenţei peretelui abdominal:
 factori congenitali (de ex. persistenţa canalului peritoneo-vaginal)
 particularităţi de teren: boli consumptive, obezitate, boli de colagen, afecţiuni cronice
care slăbesc structura de rezistenţă parietală; frecvent aceste afecţiuni implică şi
eforturi repetate (tuse, constipaţie, disurie etc)
 conformaţia bazinului diferită la cele două sexe favorizează apariţia herniilor inghinale
la barbaţi şi a herniilor femurale la femei;
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Prin definiţie, orice hernie prezintă trei elemente care trebuie analizate din punct de vedere
morfopatologic:
- sacul herniar, acoperit de structurile parietale restante
- conţinutul sacului herniar, reprezentat de viscerul herniat
- defectul parietal, anatomic preformat, prin care se produce hernierea
Sacul herniar este un diverticul al seroasei peritoneale parietale în care se angajează şi cu
care se exteriorizează transparietal viscerul herniat. Sacul are aspect şi dimensiuni variabile ce
se modifică în timp (iniţial sacul este mic, cu peritoneu nemodificat; ulterior sacul se măreşte,
iar peritoneul sacular devine fibros, îngroşat şi aderent la conţinutul său visceral). Sacului i se
descriu trei porţiuni: colet (porţiunea iniţială îngustă), corp şi porţiune terminală sau fundică.
Sacul este acoperit de elemente fasciale, de regulă destinse sau dilacerate, ţesut subcutanat şi
tegument nemodificat inflamator.
Conţinutul sacului herniar este reprezentat, în ordinea frecvenţei, de: epiploon, intestin
subţire şi alte viscere abdominale, în funcţie de topografia herniei.
2
Defectul parietal, sub formă de inel sau traiect, are dimensiuni şi topografii variabile,
specifice fiecărui tip de hernie; prezintă interes deosebit consistenţa marginilor defectului
parietal şi calitatea ţesuturilor adiacente (elemente esenţiale pentru alegerea modalităţii de
reparare chirurgicală a defectului).
DIAGNOSTIC ŞI EVOLUŢIE
Simptomatologie:
– apariţia unei tumefacţii (de obicei sesizată de pacient după un efort fizic) într-o zona
herniară;
– durere locală cu intensitate accentuată la efort sau ortostatism prelungit şi cu iradiere
diversă (prezentă mai ales în perioada de constituire sau de complicaţie a herniei);
– tablou oligosimptomatic sau de falsă suferinţă viscerală (biliară, ulceroasă), posibil în
herniile mici, inaparente
Examen obiectiv
Examenul clinic se efectuează atât în ortostatism, cât şi în clinostatism.
Inspecţia evidenţiază două posibilităţi:
 tumefacţie la nivelul unei zone herniare a peretelui abdominal, fără caracter inflamator,
având expansiune la tuse (element specific), cu particularităţi individuale privind
topografia, forma şi dimensiunile;
 inspecţie neconcludentă (hernie inaparentă), în obezitate şi/sau hernii de mici
dimensiuni.
Palpare – se apreciază sistematic următoarele elemente:
 consistenţa masei herniare (variabilă după conţinut)
 existenţa pediculul herniar la polul profund al masei herniare
 reductibilitatea la schimbarea poziţiei sau prin taxis (element specific pentru herniile
necomplicate)
 dimensiunile defectului parietal, calitatea structurilor marginale
 impulsiunea la tuse şi tendinţa de reexteriorizare a herniei reduse prealabil (element
specific pentru herniile necomplicate)
Percuţia poate sugera natura conţinutului herniar (organ cavitar sau parenchimatos), în funcţie
de prezenţa sonorităţii sau matităţii acestuia.
Examenul general şi paraclinic asigură informaţii obligatorii privitoare la:
- bilanţul biologic al pacientului
- riscul operator
- riscul de recidivă herniară.
Diagnosticul diferenţial se realizează în mod specific pentru fiecare formă topografică.

Evoluţie: mărire progresivă pînă la dimensiuni gigante sau apariţia complicaţiilor.
COMPLICAŢII
1. Încarcerarea: conţinutul herniar devine ireductibil (prin creştere de volum sau formare de
aderenţe intrasaculare), dar fără suferinţă ischemică.
2. Strangularea herniară presupune suferinţa ischemică a conţinutului herniar prin pensarea
pediculului său vascular realizată de:
- orificiul parietal fibros, inextensibil, strâmt,
- fibroza coletului sacular,
- eventualele aderenţe intrasaculare.
Strangularea apare ca urmare a unui efort brusc ce determină hernierea suplimentară viscerală
cu discordanţă între conţinutul mărit al sacului şi conţinător. Consecinţa este apariţia stazei
3
venoase, urmată de edem tisular, creşterea presiunii intrasaculare, perturbarea circulaţiei
arteriolare, constituirea leziunilor ischemice reversibile, ulterior ireversibile până la gangrenă.
Aspectul anatomo-patologic include modificări ale sacului herniar, ale viscerului strangulat şi
ale cavităţii abdominale, variabile în timp, în funcţie de vechimea strangulării. Sacul este
iniţial edemaţiat, destins, congestiv, ulterior violaceu şi, în final, cu aspect cenuşiu-verzui;
conţine lichid citrin apoi sangvinolent şi în final fetid, purulent sau stercoral. Viscerul herniat,
de obicei ansă intestinală, prezintă leziuni ischemice încadrate evolutiv în trei stadii:
- stadiul I (ischemie reversibilă): congestie vasculară, stază venoasă, edem parietal;
ansa roşie – violacee, cu sufuziuni sangvine în mezoul adiacent; şanţ de stricţiune
la nivelul coletului, albicios sidefiu cu leziuni mai avansate.
- stadiul II (ischemie arterială): reversibilitatea leziunilor ischemice este posibilă
sau incertă; ansa intestinală este aperistaltică, violacee, cu peteşii subseroase şi
prezintă reducerea grosimii peretelui la nivelul şanţului de stricţiune, posibil
prezenţă de false membrane, lichid intrasacular tulbure, sangvinolent.
- stadiul III (gangrenă ischemică): ansa strangulată este flască, fără peristaltică, are
culoare cenuşiu-verzuie, friabilitate accentuată; pot apărea perforaţii ale ansei sau
la nivelul inelului de strangulare; la nivelul mezoului există tromboze vasculare,
iar lichidul din sacul herniar este tulbure, cenuşiu, fetid.
În cavitatea abdominală ansele supraiacente sunt destinse, stazice, prin contrast cu ansele
subiacente zonei de stranglare, care prezintă vacuitate lumenală şi reducerea accentuată a
calibrului; exudatul peritoneal, iniţial citrin, devine ulterior tulbure, apoi fibrino-purulent.
Există forme particulare de strangulare:
 în herniile femurale mici apare pensarea laterală a ansei fără obstrucţie completă a
lumenului (hernie tip Richter).
 strangularea in”W” (hernia tip Maydl): strangularea afectează trei bucle enterale dintre
care cea mijlocie prezintă, de regulă, maximul de leziuni ischemice în segmentul său
intraabdominal.
Fig. 1. Hernia tip Richter. Se observă pensarea laterală a ansei, fără obstrucţie completă a lumenului.
4
Fig. 2. Hernia tip Maydl. Se observă ştrangularea în “W”, interesând trei bucle enterale.
Aspectele clinice sunt variate şi depind de vechimea strangulării.

Caracteristic, local hernia devine brusc dură, renitentă, ireductibilă, fără expansiune la tuse,
intens şi permanent dureroasă, mată la percuţie prin acumularea lichidului intrasacular; apare
o modificare inflamatorie progresivă a învelişurilor herniare, inclusiv a tegumentului.
Dacă este herniată o ansă de intestin subţire apare:
– tablou de ocluzie intestinală (în prezentările tardive)
– tablou de ocluzie şi peritonită (în prezentările foarte tardive)
Diagnostic diferenţial:
– falsa strangulare (hernia strangulată simptomatică) respectă secvenţa: abdomen acut –
ileus – hernie ireductibilă, dureroasă; lipseşte durerea la nivelul pediculului herniar, hernia
are tensiune mai redusă iar durerea maximă şi iniţială este abdominală.
– torsiunea intra-herniară de organ (ex. ovar)
– peritonita herniară (inflamaţie/sepsis propagat de la conţinutul herniar, ex. apendicită în
cazul apendicelui herniat)
3. Peritonita herniară reprezintă inflamaţia seroasei peritoneale care alcătuieşte sacul

herniar.
Cauze:
– propagarea inflamaţiei de la organul herniat la sacul herniar;
– perforaţia intestinului conţinut în sac produsă de corpi străini sau traumatisme.
Aspectele clinice sunt asemănătoare herniei strangulate, dar dominante sunt semnele de
inflamaţie locală, precoce şi intense la nivelul herniei, devenită ireductibilă, prin contrast cu
semnele de ocluzie (inconstante, atenuate şi instalate tardiv).
4. Tumorile herniare pot aparţine atât organelor herniate cât şi învelişurilor perisaculare, şi
prezintă, în consecinţă, o mare diversitate structurală.
5. TBC herniară este asociată cu diseminarea TBC entero-peritoneală.
6. Corpii străini intrasaculari sunt consecinţa prezenţei şi retenţionării acestora în ansele
herniate; pot induce leziuni variate până la perforaţia ansei şi peritonită herniară.
5
TRATAMENT
NON CHIRURGICAL (ortopedic): este paliativ şi urmăreşte prevenirea complicaţiilor evolutive
prin menţinerea herniei prealabil reduse sub un bandaj herniar; are eficienţă şi adresabilitate
redusă (pacienţi cu risc operator considerat prohibitiv).
CHIRURGICAL constituie tratamentul de elecţie; se adresează herniei şi complicaţiilor acesteia.
 obiective:
– izolarea prin disecţie a sacului herniar;
– evidenţierea şi tratarea conţinutului herniar în funcţie de particularităţile acestuia
(tip de viscer, stadiu lezional etc.);
– desfiinţarea sacului herniar prin rezecţie; mai rar, simpla înfundare
– desfiinţarea zonei slabe herniare (prin diferite procedee de sutură) sau întărirea sa
prin diverse modalităţi de protezare (cu materiale sintetice), ţinând cont de
biomecanica regională.
 principii respectate în chirurgia herniilor:
– asepsie perfectă (în absenţa sa rezultatul reparaţiei este compromis)
– hemostaza minuţioasă (vascularizaţie regională bogată; hematomul postoperator
diminuează rezistenţa peretelui reconstruit)
– sutura fără tensiune excesivă (efect ischemiant), cu fire neresorbabile, afrontând
ţesuturi similare ca structură şi rezistenţă.
– protezarea (atunci când este folosită) cu materiale sintetice bine tolerate (s-au
impus în prezent plasele poliesterice - Mersilene - sau polipropilenice –Marlex); în
funcţie de porozitate există 4 tipuri de materiale protetice :
 tipul 1 – proteze total macroporoase (marlex, prolene, trelex), utile pentru
inducerea fibroplaziei
 tipul 2 – proteze total microporoase (goretex)
 tipul 3 – proteze macroporoase cu componente microporoase sau
filamentare (teflon, dacron)
 tipul 4 – proteze biocompatibile cu pori submicroscopici (silastic)
Există proteze cu ”memorie de poziţie”, proteze duale (asociază o structură
resorbabilă cu o structură neresorbabilă)
 dificultăţi în tratamentul chirurgical apar în cazul herniilor mari, prin alunecare, cu
pierderea dreptului de domiciliu şi a herniilor complicate sau recidivate (ca urmare a indicaţiei
incorecte privind momentul operator, a procedeului tehnic folosit, calităţii deficitare a
execuţiei sau a îngrijirilor postoperatorii).
Fig. 3. Hernie inghinală voluminoasă prin

alunecare cu încarcerare sigmoido-epiloică
(aspect intraoperator)
Tratamentul strangulării herniare are caracter de urgenţă şi presupune două modalităţi de

abordare:
6
a) reducerea manuală (taxis) este o procedură de excepţie:
– este indicată în hernia recent strangulată la sugari şi vârstnici (risc operator prohibitiv)
– rezolvă doar complicaţia ocluzivă sau suferinţa ischemică a viscerului strangulat
– constituie o manevră riscantă, fiind posibile:
– traumatizarea conţinutului sacului herniar;
– reducerea în masă a herniei cu menţinerea strangulării la nivelul coletului;
– nu se poate aprecia obiectiv stadiul lezional al viscerului herniat şi strangulat.
b) tratamentul chirurgical:
– are caracter de urgenţă imediată;
– este precedat, însoţit şi urmat de reechilibrare funcţională individualizată;
– este adaptat la stadiul lezional şi gradul de viabilitate al viscerului strangulat;
– timpi operatori: evidenţierea sacului, incizia sa, evacuarea lichidului intrasacular,
suprimarea cauzei de strangulare, tratarea leziunilor viscerale în funcţie de gradul de
ischemie constatat (ischemia reversibilă presupune reintegrarea viscerelor respective în
cavitatea peritoneală; ischemia ireversibilă sau reversibilitatea îndoielnică impun rezecţia
segmentelor devitalizate);
– forme particulare de strangulări herniare care necesită adaptarea tehnicii chirurgicale
sunt: flegmonul piostercoral (rezolvat prin cale dublă de acces), hernia recidivată
strangulată şi hernia cu saci multipli strangulată.
FORME PARTICULARE DE HERNII
HERNIILE INGHINALE
Reprezintă 4/5 din totalul herniilor şi sunt tributare staţiunii bipede, producându-se prin
canalul inghinal, zona slabă herniară cu următoarea structură:
 peretele anterior: - aponevroza muşchiului oblic extern (medial)
- muşchii laţi ai abdomenului (lateral)
 peretele posterior:
- foseta medială: - ligamentul reflex (Colles) sau pilierul posterior
- tendonul conjunct
- ligamentul Henle
- fascia transversalis
- peritoneu
- foseta mijlocie reprezintă o zonă slabă (perete alcătuit din peritoneu şi fascia
transversalis)
- foseta laterală: - peritoneu şi fascia transversalis, întărită caudal şi medial de
ligamentul Hesselbach
 peretele caudal: ligamentul inghinal şi tractul ileopubic
 peretele cranial: muşchiul oblic intern şi transvers (fasciculele inferioare)
Tipuri de hernii inghinale

În funcţie de dispoziţia topografică a traiectului intraparietal există trei variante de
hernii inghinale: oblice externe, directe şi oblice interne.
Herniile inghinale oblice externe pot fi congenitale şi dobândite.
Hernia inghinală oblică externă congenitală

Apare prin persistenţa canalului peritoneovaginal (în mod normal este obliterat,
formând ligamentul Cloquet), prin care se produce hernierea.
7
Caracteristici: sacul este subţire, fiind format de canalul neobliterat şi uneori septat
(inelele Ramonede), dispus în centrul funiculului spermatic.
Variante:
- hernia peritoneo-vaginală (canalul peritoneovaginal este complet permeabil,
conţinutul herniei fiind în contact cu testiculul);
- hernia cu vaginală închistată (canalul peritoneovaginal este obliterat deasupra
vaginalei testiculare, în care se dezvoltă un hidrocel);
- hernia peritoneofuniculară (sau intraparietală), cu sau fără chist de cordon asociat;
- hernia asociată cu ectopie testiculară şi cu saci multipli (în bisac:
inghinoproperitoneală /interstiţială /superficială).
Fig. 4. Hernie inghinală congenitală asociată
cu ectopie testiculară (aspect intraoperator).
Hernia inghinală oblică externă câştigată

Caracteristici:
-protruzia sacului prin orificiul inghinal profund (situat în foseta laterală)
-sacul dispus sub fascia spermatică internă, anterior şi lateral de elementele cordonului
spermatic, coboară spre scrot, se reduce de jos în sus şi dinspre medial spre lateral;
-artera epigastrică inferioară se palpează medial de coletul sacului.
Variante evolutive în raport cu reperele canalului inghinal:
- punct herniar (sacul se află la nivelul orificiului inghinal profund)
- hernia interstiţială (sacul este situat în canalul inghinal)
- bubonocel (fundul sacului este la nivelul orificiului inghinal superficial)
- hernia inghinofuniculară (sacul depăşeşte orificiul inghinal superficial, fiind în
raport cu porţiunea liberă a funiculului)
- hernia inghinoscrotală (sacul coboară în bursa scrotală)
Fig. 5. Hernie inghinoscrotală stângă
8
Hernia directă (de slăbiciune)
Caracteristici:
-protruzia sacului prin foseta mijlocie;
-sacul herniar are colet larg, formă globuloasă, este precedat de lipom preherniar, se situează
medial de funiculul spermatic, nu coboară în scrot, şi se reduce în sens antero-posterior;
-defectul parietal este de obicei larg;
-artera epigastrică inferioară se palpează lateral de coletul sacului
Hernia inghinală oblică internă
- se produce la nivelul fosetei inghinale mediale (interne);
- este rară, fiind considerată şi o variantă de hernie spigeliană joasă
- are orificiul în partea inferioară a aponevrozei transversului.
Hernia inghinală la femeie este de regulă oblică externă şi prezintă două forme:
-congenitală, prin persistenţa canalului Nuck, cu variantele evolutive: inghinointerstiţială şi
inghinolabială
-dobândită.
Hernia inghinală recidivată: recidiva se produce prin foseta mijlocie sau orificiul profund şi
se exteriorizează în funcţie de procedeul practicat iniţial (prin orificiul superficial sau
profund).
Fig. 6. Principalele tipuri de hernii (a, b). 1) hernie indirectă 2) arcada crurală 3) funiculul spermatic
4) hernie femurală 5) hernie directă.
Herniile reductibile nu pun probleme dificile de diagnostic diferenţial, întrucât prezintă
două elemente caracteristice: reductibilitatea, asociată cu impulsiunea şi expansiunea la efort;
Herniile ireductibile presupun diferenţierea faţă de:
- hidrocel
- chist/tumoră solidă de cordon spermatic
- testicul ectopic
- chist canal Nuck, lipom labial
- adenopatii inghinofemurale
9
Diferenţierea herniilor inghinale de cele femurale se realizează după dispunerea
defectului parietal în raport cu linia Malgaigne.
Diferenţierea variantelor topografice de hernie inghinală se realizează prin precizarea
poziţiei sacului în raport cu vasele epigastrice inferioare.
Este diferenţiat în funcţie de tipul şi de mărimea herniei, calitatea ţesuturilor,
disponibilităţile tehnice etc. Indicaţiile de tratament se bazează actualmente pe clasificarea
Gilbert (1987), care distingea iniţial 5 tipuri de hernii inghinale, după mărimea orificiului
inghinal profund şi starea peretelui posterior. Este o clasificare anatomică şi include în prezent
7 tipuri (varianta Gilbert-Rutkow):
Tipurile 1-3 sunt hernii inghinale indirecte.
Tipurile 4-5 sunt hernii inghinale directe.
Tipul 6 are două componente, directă şi indirectă (“în pantalon”)
Tipul 7 este hernia femurală.
*Gilbert 1: hernie mică, cu orificiul inghinal profund nemodificat;

*Gilbert 2: orificiul profund moderat lărgit, cu diametrul mai mic de 4 cm; perete posterior
normal;
*Gilbert 3: orificiul profund lărgit peste 4 cm (admite două degete); peretele posterior
necesită reconstrucţie totală;
*Gilbert 4: hernie directă în care orificiul profund este normal, peretele posterior fiind slab,
cu defect fusiform.
*Gilbert 5: hernie directă în care doar o porţiune a peretelui posterior este slabă (defect
diverticular).
Tipurile 1 şi 2 pot fi tratate prin orice procedeu, iar ultimele 3 tipuri impun soluţii
reconstructive mai complexe.
O altă clasificare pragmatică este clasificarea Schumpelik în trei grade (după mărimea
defectului herniar):
Grad I: sub 1 cm
Grad II: între 1,5 şi 3 cm
Grad III: peste 3 cm.
Există numeroase alte clasificări mai puţin şi mai greu utilizate în practică: Mc-Vay
1959, Casten 1967, Nyhus 1991, Corcione 1992, Ben David 1992, Stoppa-Henry 1993 etc.
Modalităţile actuale de tratament chirurgical

A. Prin abord inghinal:
- la bărbat este necesară menajarea funiculului spermatic în timpul reconstrucţiei parietale,
realizabilă prin trei categorii de procedee:
- prefuniculare (în prezent puţin folosite)
- retrofuniculare (ex. Postempski)
- anatomice (ex. Bassini, Shouldice)
- la femeie sau în caz de orhiectomie cura operatorie se realizează simplu, monoplan.
Pe lângă folosirea materialului propriu musculo-aponevrotic (suficient în majoritatea
cazurilor), în cazul unui defect parietal extins s-au mai utilizat autoplastii (cu piele, fascia
lata).
Actualmente, metoda de elecţie este protezarea cu plase sintetice în scop de substituţie
sau numai de întărire/obturare a zonei herniare ori a orificiului herniar. Există mai multe
preocedee de protezare:
10
- procedeul Rives: se montează pe cale inghinală o plasă sintetică de întărire
properitoneal, peretele inghinal posterior fiind refăcut apoi într-o manieră clasică;
- procedeul Lichtenstein 1: este de fapt procedeul Bassini suplimentat cu o plasă de
întărire fixată cu surjet de prolen – fir dublu armat.
Procedee “tension free”:
-procedeul Lichtenstein 2: se montează pe cale inghinală o plasă în scop de substituţie, fără a
mai aborda defectul parietal.
-procedeul Rutkow-Robbins: mesh-plug dublat cu plasă
Fig. 7. Procedeul Bassini. 1) muşchiul oblic mic 2) fascia transversalis 3) arcada crurală
4) aponevroza muşchiului oblic mare 5) incizia de relaxare
Fig. 8. Procedeul Shouldice. Rezecţia sacului herniar. 1) arcada crurală 2) fascia transversalis
11
Fig. 9. Procedeul Shouldice. Refacerea peretelui posterior. Surjet care uneşte partea inferoexternă a
fasciei transversalis cu faţa profundă a părţii superointerne, pornind de la pubis şi trecând la final prin
bontul muşchiului cremaster (secţionat). 1) muşchiul oblic mic 2) bontul muşchiului cremaster
3) arcada crurală
Fig. 10. Procedeul Lichtenstein. Montarea pe cale inghinală a unei proteze sintetice.
B. Prin abord properitoneal: reconstrucţia peretelui inghinal se realizează cu material propriu

(ex. Nyhus) sau proteză sintetică de mari dimensiuni, putând fi astfel rezolvate simultan
herniile inghinale bilaterale la pacienţi cu rezistenţă parietală mult diminuată (procedeele
Stoppa, Calne).
12
C. Cura laparoscopică a herniilor pe cale properitoneală sau transperitoneală presupune
montarea unor plase sintetice (fixate/ autofixate în regiunea herniară), cu rol de întărire sau de
substituţie. Se preferă proteze de marlex (tolerate şi în infecţii), cele impregnate cu antibiotice
şi cele duale (bistrat: un strat interior resorbabil, antiaderenţial şi unul exterior, neresorbabil).
Dezavantaje: costuri crescute; nu rezolvă herniile mari (stadiul 3).
Indicaţiile de protezare variază în literatură între 0%-100%; în clinica Shouldice
(specializată în cura herniilor) protezarea ajunge în prezent la 10% din cazuri, adresându-se în
special:
- herniilor inghinale indirecte şi directe în stadiul II-III Schumpelick
- herniilor femurale (utilizare de “plug”)
- herniilor recidivate şi prin alunecare.
Nu conteaza vârsta pacientului, ci amploarea defectului parietal.
Se consideră în prezent ca fiind discutabil conceptul de monoterapie, adaptarea la
contextul lezional fiind esenţială pentru alegerea procedeului chirurgical adecvat.
HERNIILE FEMURALE
Caracteristici generale:
 ocupă locul doi ca frecvenţă după herniile inghinale;
 sunt hernii câştigate, de slăbiciune;
 sunt de 3 ori mai frecvente la femei;
 se produc prin zona herniară femurală (de regulă prin inelul/canalul femural, dar şi prin
alte puncte slabe ale acestei zone);
 se complică frecvent prin strangulare (inel femural mic, inextensibil);
Inelul femural (obturat de fascia transversalis), are următoarea delimitare:
 anterior: arcada femurală
 posterior: creasta pectineală, tapetată de ligamentul Cooper
 medial: ligamentul Gimbernat
 lateral: vena femurală
Canalul femural este continuarea sub arcada femurală a unui traiect virtual situat sub
fascia cribriformis la baza trigonului Scarpa.
Varietăţi evolutive de hernie femurală:
-hernia interstiţială (angajată în inelul/orificiul femural);
-hernia completă (exteriorizată prin fascia cribriformis).
Varietăţi topografice:
-hernia femurală comună (produsă prin inelul şi, ulterior, prin canalul femural);
-hernia Laugier (printr-o breşă în ligamentul Gimbernat);
-hernia prin loja vasculară: prevasculară, retro- sau intervasculară;
-hernia prin loja neuro-musculară
-coexistenţă cu hernia inghinală (distensia inghinei Berger)
Clinic: se manifestă în 2 circumstanţe:
Hernia inaparentă: semnul Astley-Cooper este evocator (durere provocată la extensia
coapsei).
Hernie aparentă:
-tumefacţie situată sub linia Malgaigne
-reductibilă, cu expansiune la tuse
-ireductibilă, cu pedicul herniar detectabil palpator
13
-strangulată: ireductibilă, dureroasă, cu tranzit prezent în varianta pensării laterale
Richter.
Fig. 11. Hernie femurală dreaptă voluminoasă.
Diagnostic diferenţial:
-hernia reductibilă: - dilataţia crosei venei safene;
- hernia obturatorie prepectineală;
- hernia inghinală
-hernia ireductibilă:
-adenopatia femurală (ganglioni multipli, cale de inoculare);
-abces rece în trigonul Scarpa (mat, fluctuent, situat mai jos şi mai lateral);
-tromboza crosei venei safene.
-hernia strangulată:
-gastroenterita (în pensarea laterală Richter)
-ocluzia intestinală
Tratament
-exclusiv chirurgical
-calea de abord: femurală, inghinală, mixtă sau abdominală preperitoneală
(individualizată în funcţie de: vârstă, sex, asocieri herniare, stadiu evolutiv, teren biologic)
-refacerea peretelui se realizează de regulă cu material propriu (defect parietal de mici
dimensiuni), după diverse procedee, urmărindu-se în principiu crearea unui dublu strat prin
sutura la ligamentul Cooper a structurilor parietale regionale: tendon conjunct, aponevroza
oblicului extern, arcada inghinală, fascia pectinee:
 Procedee pe cale inghinală:

- Ruggi-Moschowitz: se trec 2-4 fire neresorbabile care suturează ligamentul
inghinal şi tractul iliopubic la ligamentul Cooper;
- Lotheissen-McVay: se suturează aponevroza terminală a transversului la
ligamentul Cooper
- Tehnică ce asociază cele două procedee expuse mai sus.
 Procedee pe cale femurală (cu incizie verticală, oblică sau orizontală):
- Bassini: sutura marginii posterioare a ligamentului inghinal la fascia pectineală;
- Bassini-Kirschner: sutura ligamentului inghinal la ligamentul Cooper (operaţia
Ruggi pe cale joasă)
14
 Procedee pe cale preperitoneală: folosesc incizii divers orientate (vertical, orizontal
etc.)
- Nyhus: sutura tractului iliopubic la ligamentul Cooper
- McVay: sutura arcului tendinos al transversului şi fasciei transversalis la
ligamentul Cooper
 Plastii cu materiale sintetice: procedeul Lichtenstein-Shore (tehnica “plug”): se
obturează canalul femural cu un dop realizat din plasă tip Mersilene, fixat la
ligamentul inghinal şi fascia pectinee; recidive rare (1-2%).
HERNIILE OMBILICALE
Ocupă locul al treilea ca frecvenţă, după herniile inghinale şi cele femurale.

Clasificare
-hernii congenitale:
-embrionare: apar în primele 3 luni de viaţă intrauterină ca o zonă de aplazie parietală
şi exteriorizare multiviscerală fibroadezivă într-o pungă ectodermală
-fetale: apar ulterior, după formarea seroasei peritoneale, ca o tumefacţie voluminoasă,
având cordonul ombilical implantat decliv; tratamentul chirurgical este dificil.
-hernii dobândite:
-la copil au tendinţa de a se vindeca spontan sau ortopedic, prin bandaj herniar
-la adult au evoluţie progresivă şi frecvent se complică.
Variante (după mecanismul de producere):
-hernia directă (de slăbiciune) prin distensia inelului ombilical şi exteriorizarea
subtegumentară a viscerelor tapetate de peritoneu şi de fascia Richet;
-hernia indirectă (produsă printr-un canal pe sub sau deasupra fasciei ombilico-prevezicale
Richet, viscerele fiind tapetate doar cu peritoneu), dar cu directizare când hernia creşte în
dimensiuni.
Caracteristici morfo-patologice:
-sacul herniar format prin distensie este subţire şi se poate rupe;
-coletul sacului este strâmt, aderent la nivelul inelului ombilical;
-sunt prezente modificări trofice ale tegumentului supraiacent;
-încarcerarea apare precoce;
-strangularea este frecventă, la nivelul coletului sau prin aderenţe intrasculare.
Fig. 12. Hernie ombilicală încarcerată
15
Aspecte clinice
În herniile necomplicate, simptomatologia este modestă:
- disconfort abdominal şi dureri periombilicale la efort sau în ortostatism prelungit
- deformarea cicatricei ombilicale, care se destinde şi se măreşte în volum, realizând
o tumefacţie acoperită cu tegumente modificate trofic; consistenţa este moale,
granulară, inegală; reductbilitatea este prezentă, diminuată sau, cel mai frecvent,
absentă (din cauza aderenţelor intrasaculare)
Complicaţii:
- strangularea herniară: este frecventă; asociază ireductibilitatea herniei cu dureri
loco-regionale şi/sau semne de ocluzie intestinală
- inflamaţia/ruptura învelişurilor herniare
Tratament
-conservator (ortopedic): la copii şi în cazul unor contraindicaţii chirurgicale;
-chirurgical :
 omfalectomie cu deschiderea şi ablaţia sacului
 tratarea conţinutului herniar în funcţie de bilanţul lezional
 refacerea cât mai rezistentă a peretelui abdominal printr-o multitudine de modalităţi
tehnice:
 refacere cu material propriu în plan transversal sau vertical (sutură monoplan, în
planuri anatomice sau în rever - Mayo)
 autogrefe
 implantare de proteze sintetice (de întărire sau substituţie)
HERNIILE LINIEI ALBE

Se produc prin orificii preformate ale liniei albe dilatate patologic, mai frecvent la
bărbaţi;
Variante topografice:
-hernii epigastrice
-hernii juxtaombilicale
-hernii subombilicale (rare)
Anatomopatologic sunt alcătuite din ţesut grăsos properitoneal herniat sau prezintă un sac
peritoneal precedat sau nu de lipom preherniar, conţinutul fiind adesea epiploic;
Clinic:
-forme asimptomatice
-forme dureroase (confundate cu diverse algii viscerale; necesită explorări suplimentare pre-
şi intraoperatorii)
Tratament:
Chirurgical: rezecţia facultativă a sacului herniar şi refacerea liniei albe.
HERNIILE LINIEI SPIEGEL

Linia Spiegel (repere: de la 2 cm lateral de spina pubelui până la vârful coastei IX);
marchează tranziţia dintre partea musculară şi partea aponevrotică a muşchiului transvers
abdominal; descrie un arc de cerc cu concavitatea orientată medial.
Variante topografice:
-sediul de elecţie este intersecţia liniei Spiegel cu arcada Douglas; în raport cu această
localizare, sunt:
-hernii spiegeliene superioare (în segmentul cranial)
-hernii spiegeliene inferioare, asimilate herniilor inghinale oblice interne.
16
Caracteristici:
-hernii dobândite, cu sac lung (predispune la strangulare), precedat de lipom.
-frecvent sunt inaparente clinic; se traduc prin durere la efort;
-confundate cu suferinţa apendiculară (se impune explorarea intraoperatorie a liniei Spiegel)
-herniile aparente clinic: tumefacţie lateral de muşchiul drept abdominal, reductibilă.
Diagnosticul diferenţial depinde de forma evolutivă:
-hernia ireductibilă se diferenţiază de: tumori de perete, hematom, plastron apendicular;
-hernia strangulată asociază tabloul de ocluzie cu tumora parietală nereductibilă.
Tratamentul chirurgical se realizează în conformitate cu principiile generale expuse.
HERNIILE OBTURATORII
Sunt hernii rare.

Se produc prin canalul obturator, mai frecvent la femei; se exteriorizează la baza
coapsei pe faţa medială şi au risc crescut de strangulare;
Canalul obturator este un traiect între cele două membrane cu pereţi osteofibroşi,
dimensiuni 3/1,5 cm, delimitat cranial de şanţul subpubian şi caudal de muşchii obturatori;
conţine pachetul vasculo-nervos obturator.
Varietăţi: -interstiţială, retropectineală şi antepectineală.
Clinic: -durere cu caracter de nevralgie obturatorie (element sugestiv)
-cordon dureros obturator (la tuşeu rectal/vaginal)
-manifestări ocluzive (în strangulare)
-uzual diagnosticul se stabileşte intraoperator, în condiţiile unei intervenţii impuse de
apariţia ocluziei intestinale.
Tratamentul este exclusiv chirurgical; se realizează tratarea leziunilor, rezecţia sacului şi
închiderea orificiului anormal.
HERNIILE LOMBARE
Se produc în spaţiul dintre ultima coastă, marginea externă a musculaturii sacro-
lombare şi creasta iliacă.
Locuri de elecţie:
-Trigonul Petit (delimitat de: creasta iliacă, oblicul extern şi marele dorsal);
-Patrulaterul Grynfelt (delimitat de: coasta XII, muşchiul dinţat postero-inferior, muşchiul
pătrat lombar şi muşchiul oblic intern)
Caracteristici: dimensiuni variabile, conţinut entero-epiplooic; clinica dominată de durere
lombară; rareori se pot strangula, necesitând tratament chirurgical, după principiile generale
ale curei herniare.
HERNIILE ISCHIATICE
Apar mai frecvent la femei şi se exteriorizează în regiunea fesieră, prin marea, respectiv mica
scobitură ischiatică.
Varietăţi topografice:
-hernii supraspinoase: suprapiramidală (suprapiriformă)-cea mai frecventă;
subpiramidală (infrapiriformă)
-hernii subspinoase;
Simptomatologie frustă; în strangulare apar durere de tip sciatic şi semne de ocluzie
intestinală;
Tratament chirurgical pe cale de abord fesieră (de preferat) sau abdominală.
17
HERNIILE PERINEALE
Au frecvenţă foarte redusă datorită rezistenţei structurilor musculo-aponevrotice perineo-
pelvine.
Sunt considerate hernii de slăbiciune (slăbirea diverselor porţiuni ale diafragmei pelvine,
concomitent cu alungirea fundului de sac Douglas ce preformează sacul herniar, coborât între
vagin şi rect până la diafragma pelvină);
Topografic se disting:
-hernii mediane: -anterioare (elitrocel): hernierea antrenează peretele vaginal;
-posterioare (hedrocel): hernierea antrenează peretele rectal;
-hernii laterale: -ventrale (labiale);
-dorsale (ischio-rectale);
Diagnosticul necesită explorare locală competentă;
Simptomatologie nespecifică; se complică mai rar prin strangulare.
Tratamentul este chirurgical, prin abord abdominal, perineal sau mixt, urmărind scurtarea
fundului de sac Douglas şi întărirea planşeului perineal.
HERNIILE DIAFRAGMATICE
Definiţie: pătrunderea unuia sau mai multor viscere abdominale în cavitatea toracică printr-un
orificiu normal sau patologic, situat la nivelul diafragmului.
Clasificare etiologică
I. Hernii diafragmatice netraumatice
 congenitale:
-embrionare:
 apar precoce, până în luna a III-a de viaţă intrauterină, înaintea formării
diafragmului
 sunt produse prin oprirea dezvoltării mugurilor diafragmatici
 nu au sac peritoneal (viscerele herniate devin aderente)
 prezintă forme multiple:
-agenezie de hemidiafragm (tratabilă prin protezare)
-hernie embrionară parţială (persistenţa parţială a fantei
Bochdaleck)
-hernie embrionară completă (persistenţa completă a fantei
Bochdaleck)
-fetale:
 apar după edificarea diafragmului (luna a III-a – a IV-a)
 există format sacul peritoneal herniar
 prezintă mai multe forme:
-hernii retro-costo-xifoidiene (prin fanta Larrey)
-hernii produse prin orificiul Bochdaleck
 dobândite (dezvoltate progresiv în cursul vieţii - ex. herniile hiatusului esofagian):
- cauza: lărgirea anormală a hiatusului esofagian, creşterea presiunii abdominale,
obezitate
- clasificare:
1. Akerlund (1926) – clasificare anatomică:
- tipul I: hernii hiatale prin brahiesofag (cardia şi o parte din fornix sunt
situate supradiafragmatic; esofagul este scurt şi cu traiect rectiliniu)
18
- tipul II: hernii hiatale axiale (cardia şi parţial fornixul sunt dispuse
supradiafragmatic, esofagul normal ca lungime are traiect flexuos)
- tipul III: hernii hiatale paraesofagiene (cardia are poziţie normală
intraabdominală şi doar fornixul este migrat transhiatal)
2.Allison-Sweet – clasificare după mecanismul de producere:
- hernii prin alunecare (cardioesofagiene, axiale, „sliding hernia”)
- hernii prin rostogolire (paraesofagiane, „rolling hernia”)
- hernii mixte (incluzând şi o varietate specială: hernia parahiatală, în
care fornixul herniază printr-o breşă juxtahiatală)
3. clasificarea actuală – completă:
I. hernii hiatale prin brahiesofag (congenital sau dobândit)
II. hernii hiatale prin alunecare (cardioesofagiene, axiale; intermitente sau
permanente; cu sau fără reflux gastro-esofagian)
III. hernii hiatale paraesofagiene (prin rostogolire)
IV. hernii hiatale mixte
Fig. 13. Clasificarea Allison-Sweet a herniilor diafragmatice. A) hernii prin alunecare B) hernii prin
rostogolire C) hernii mixte
- simptomatologie:
- sindromul de reflux gastro-esofagian (influenţat de poziţie)
- semne provocate de compresiunea exercitată de herniile voluminoase
(tulburări respiratorii, cardiace), cu debut postprandial
- semne provocate de apariţia complicaţiilor sau afecţiuni asociate (HDS,
anemie, ulcer duodenal, litiază veziculară, cancer esofagian)
- explorări uzuale:
- pasajul baritat esogastric în incidenţe şi poziţii diferite (Trendelenburg,
Brombart) pune în evidenţă hernia hiatală, sub forma unei opacităţi rotund-
ovalare supradiafragmatice, în conexiune cu esofagul şi fornixul
- esogastrofibroscopia oferă detalii asupra mucoasei la nivelul herniei,
evidenţiază refluxul gastro-esofagian, permite biopsia ţintită în zonele de
metaplazie.
- complicaţii:
- esofagita de reflux şi complicaţiile evolutive ale acesteia (brahiesofag
secundar, ulcer esofagian, stenoză, malignizare)
- hemoragia digestivă, anemia secundară
- strangularea herniară
- volvulusul intratoracic al stomacului
19
Tratamentul se adresează herniilor hiatale simptomatice şi tuturor herniilor paraesofagiene
(care se complică frecvent).
Tratamentul medical este indicat în formele simptomatice, necomplicate sau la pacienţi cu
risc chirurgical prohibitiv; include măsuri igieno-dietetice, administrarea de protectoare ale
mucoasei esogastrice şi de prokinetice, în vederea combaterii refluxului esofagian şi a
acidităţii gastrice.
Tratament chirurgical: clasic (pe cale toracică, abdominală) sau laparoscopic. Este indicat în
eşecul tratamentului medical, refluxul gastro-esofagian masiv şi în herniile complicate.
Obiective: restabilirea topografiei stomacului, recalibrarea hiatusului esofagian, refacerea
unghiului His, crearea mecanismului anti-reflux prin diverse modalităţi de fundoplicatură
(Nissen, Dorr, Toupet, Belsey-Mark IV etc).
II. Hernii diafragmatice traumatice

- sunt consecinţa traumatismelor toracoabdominale (actuale sau în antecedente)
- nu au sac peritoneal (viscerele aderente la breşă şi în torace)
- semiologie mixtă (abdominală/digestivă şi cardiopulmonară, influenţată de
poziţie)
- ex. radiologic (cu sau fără substanţă de contrast) este sugestiv pentru prezenţa
viscerelor abdominale supradiafragmatic
- se complică frecvent (strangularea viscerelor herniate)
- tratament exclusiv chirurgical, în urgenţă sau electiv (reducerea viscerelor
herniate, desfiinţarea breşei diafragmatice prin sutură sau plastie cu material
sintetic)
EVENTRAŢII
Definiţie: exteriorizarea unuia sau mai multor viscere abdominale subtegumentar, într-o zonă
slabă a peretelui abdominal (diferită de zonele herniare), a cărei rezistenţă mecanică este
diminuată/anulată, de regulă posttraumatic (accidental sau operator); pentru acest motiv mai
sunt denumite “hernii post-incizionale”.
Clasificarea etiologică:
- congenitale
- spontane: (sau de slăbiciune – secundare unor leziuni neurologice, diabet,
obezitate, senescenţă, boli caşectizante)
- diastazisul muşchilor drepţi abdominali
- eventraţiile laterale şi mixte
- posttraumatice:
- accidentale (după contuzii sau pierderi de masă musculo-aponevrotică)
- postoperatorii (3% din totalul laparotomiilor)
Clasificare după dimensiuni:
- mici
- mari
- gigante
20
Clasificare după stadiul evolutiv:
- reductibile
- greu / parţial reductibile
- ireductibile (încarcerate / strangulate)
Etiopatogenia eventraţiilor postoperatorii:
 Factori dependenţi de terenul biologic şi de statusul socio-profesional:
- diminuă rezistenţa peretelui abdominal şi alterează calitativ/ cantitativ cicatrizarea
parietală: vârsta, obezitatea, caşexia, anemia, hipoproteinemia, iradierea, diabetul,
neoplaziile etc.
- predispun la eforturi:
- mici şi repetate: constipaţie, retenţie cronică de urină, tuse
- mari şi bruşte.
 Factori dependenţi de intervenţia chirurgicală:
- tipul inciziei
- hemostază/ asepsie deficitară
- modalităţile de drenaj
- tehnica de sutură
 Factori postoperatori (complicaţii):
- creşterea incidentală a presiunii abdominale (vărsături, ileus, tuse, mobilizări
intempestive)
- supuraţia plăgii operatorii
Morfopatologie:
Similar herniilor, se descriu modificări la nivelul principalelor elemente constitutive:
- orificiul eventraţiei (uneori multiplu, de dimensiuni variate)
- sacul eventraţiei (format din peritoneu îngroşat, fibrocicatricial)
- conţinutul visceral (de regulă aglutinat perivisceritic)
- modificări tegumentare supraiacente/adiacente zonei de eventraţie (cheloide,
granuloame etc.)
Tabloul clinic
Anamneza oferă informaţii privitoare la etiopatogenia eventraţiei.
Examenul clinic furnizează date referitoare la:
- mărimea eventraţiei
- gradul de reductibilitate
- dimensiunile defectului parietal, aspectul marginilor orificiului şi calitatea
musculaturii peretelui abdominal
- conţinutul visceral
- gradul afectării viscerelor din sacul de eventraţie
Indicaţii terapeutice:
a) eventraţiile spontane:
- tratament medical (fizioterapie, tonifiere musculară, contenţie externă)
- tratament chirurgical (în diastazis: dedublare sau plicatură aponevrotică)
b) eventraţiile posttraumatice: de regulă necesită tratament chirurgical de urgenţă, adaptat
la bilanţul lezional
c) eventraţiile postoperatorii necesită tratament chirurgical, care este indicat:
- relativ: în condiţiile existenţei terenului biologic deficitar, cu risc major de
recidivă, şi în cazul eventraţiilor reductibile fară tulburări funcţionale asociate
- electiv: după minim 6-8 luni de la operaţia primară sau asanarea sepsis-ului local
(fistule, granuloame de fir etc);
- în urgenţă: în cazul eventraţiilor strangulate.
21
Pregătirea preoperatorie:
- de rutină (în majoritatea cazurilor);
- specială (ex. pneumoperitoneul eşalonat Goni Moreno: pentru adaptarea cavităţii
peritoneale cu masa viscerală ce va fi reintegrată după tratamentul chirurgical al
eventraţiilor voluminoase)
Obiectivele tratamentului chirurgical (similare tratamentului herniilor):
- deschiderea sacului şi tratarea conţinutului visceral;
- desfiinţarea sacului;
- refacerea peretelui abdominal: cu material propriu, de vecinătate (în defectele mici
sau medii), auto/aloplastii (în defectele parietale mari)
Fig. 14. Plastie parietală cu plasă de

polipropilenă.
EVENTRAŢII DIAFRAGMATICE
Ca şi herniile diafragmatice, nici eventraţiile diafragmului nu respectă strict definiţia generală
a categoriei respective de afecţiuni, având de fapt o definiţie proprie.
Definiţie: ascensionarea permanentă a unei cupole diafragmatice (până la nivelul spaţiului IV
intercostal drept, respectiv al spaţiului V intercostal stâng), în absenţa oricărei soluţii de
continuitate la nivelul său, asociată cu modificarea topografiei viscerelor apropiate.
Clasificare:
-eventraţii diafragmatice congenitale (prin vicii structurale diverse)
-eventraţii diafragmatice dobândite (afecţiuni neurologice, traumatisme toraco-abdominale
etc.)
Manifestări clinice:
- sunt consecinţa deplasării viscerelor toracice şi abdominale;
- sunt ameliorate/agravate de schimbarea poziţiei corporale.
Subiectiv:
- perturbări respiratorii şi cardiovasculare (dispnee, tuse, palpitaţii, cianoză etc.)
- manifestări dispeptice, fenomene de reflux esofagian, inapetenţă, anxietate etc.
Obiectiv:
- evazarea bazei hemitoracelui respectiv;
- diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii şi a murmurului la nivelul
hemitoracelui afectat;
- deplasări ale cordului detectabile clinic;
- perceperea stetacustică a zgomotelor specifice gastro-intestinale în câmpul toracic
inferior.
22
Paraclinic:
- Examenul radiologic toracic:
- ascensionarea hemidiafragmului respectiv, mişcare paradoxală (inversată) a
acestuia
- bombarea semicirculară limitată a hemidiafragmului (predomină în inspir, se
proiectează ventral şi asimetric în profil)
- Tomografia computerizată confirmă şi detaliază topografia viscerală modificată.
Tratamentul este medical şi chirurgical, individualizat şi adesea asociat:
- medical: combaterea diverselor disfuncţii induse de statica viscerală perturbată sau
preexistente;
- chirurgical:
- indicat în eşecul tratamentului medical sau în formele severe
- are ca scop restabilirea topografiei normale freno-viscerale
- cale de abord: toracică/abdominală
- modalităţi: excizie reducţională a hemidiafragmului, frenoplicatură, frenoplastie
etc.
EVISCERAŢII
Definiţie: exteriorizarea viscerelor abdominale printr-o soluţie de continuitate parietală

produsă prin traumatism sau act chirurgical.
Clasificare etiologică:
1) Evisceraţii posttraumatice:
- produse prin plăgi abdominale penetrante;
- de regulă există asocieri lezionale generatoare de hemoragie sau sepsis;
- constituie urgenţă chirurgicală absolută, necesitând tratament imediat:
- prespitalicesc: pansament steril, contenţie, antibiotice, sedare, ATPA.
- spitalicesc: explorare chirurgicală, tratarea leziunilor asociate, refacere
parietală.
2) Evisceraţii postoperatorii
-etiopatogenia este similară eventraţiilor postoperatorii;
-morfopatologic se clasifică după mai multe criterii:
a. starea suturii tegumentare:
- evisceraţie completă (sutura tegumentară a cedat, viscerele fiind în contact cu
mediul exterior şi accesibile examinării vizuale)
- evisceraţie incompletă (sutura tegumentară se menţine continentă; viscerele
sunt situate sub tegument, uneori vizibile printre firele de sutură)
b. întinderea dehiscenţei plăgii operatorii:
- evisceraţie parţială (doar o porţiune a plăgii este dehiscentă)
- evisceraţie totală (întreaga plagă este dehiscentă)
c. mobilitatea viscerelor exteriorizate şi momentul eviscerării:
- evisceraţie liberă (instalată precoce postoperator, viscerele exteriorizate sunt
mobile)
- evisceraţie fixată (instalată tardiv, viscerele exteriorizate aderă între ele şi la breşa
parietală).
23
d. aspectul marginilor breşei parietale şi mecanismul de producere:
- eviseraţii “mecanice”, cu margini puţin modificate (mici necroze de fir);
- evisceraţii “infectate”, cu margini sfacelate, necroză extensivă şi lipsă de
substanţă;
e. existenţa leziunilor asociate:
- evisceraţii izolate (fără leziuni asociate);
- evisceraţii asociate cu diverse leziuni viscerale (de obicei dehiscenţe
anastomotice);
În practică se foloseşte o clasificare anatomo-clinică mai simplă, care întruneşte o
sinteză a criteriilor clinice şi morfologice, descriind 2 categorii:
1. evisceraţii libere, precoce, de tip mecanic, prin deficienţă de sutură parietală în
condiţii aseptice, instalate brusc, în urma unui efort intempestiv, fără suferinţă
viscerală iniţială; au prognostic relativ bun în contextul reintervenţiei
chirurgicale cât mai precoce.
2. evisceraţii fixate, tardive, secundare unui proces septic trenant parietal sau
profund abdominal, instalate treptat, cu viscere aglutinate şi fragilizate de
procesul supurativ.
Tablou clinic
Exteriorizarea viscerelor presupune:
 debut brusc (la 3-5 zile postoperator) sau progresiv (după 8-10 zile)
 fenomene premonitorii: pareză abdominală, vărsături, secreţie abundentă, persistentă,
serohematică a plăgii, supuraţie parietală trenantă
 tulburări funcţionale asociate evisceraţiei:
- tulburări respiratorii instalate acut sau acutizate;
- perturbări hemodinamice majore;
- agitaţie psihomotorie, stare de şoc etc.
Fig. 15. Evisceraţie postoperatorie liberă de tip

mecanic (pacient tarat, operat paliativ).
Profilaxia evisceraţiilor
 preoperator: corecţia deficitelor metabolice, ameliorarea tarelor bronho-pulmonare;
 intraoperator: gesturi „atraumatice”, tehnică ireproşabilă;
 postoperator: îngrijire şi supraveghere individualizate şi competente.
Tratament
Trebuie adaptat tipului de evisceraţie:
 evisceraţiile libere (recente, mecanice): reintervenţie cât mai rapidă pentru:
- reintegrarea viscerelor în cavitatea abdominală
- refacerea peretelui abdominal (resuturare)
24
 evisceraţiile fixate (tardive, supurate): atitudine individualizată:
- abstenţie chirurgicală şi contenţie în absenţa leziunilor asociate
- reintervenţie de necesitate în restul cazurilor
- terapie intensivă de reechilibrare (pentru toate cazurile)
- prognostic sever
 Câmpenu I, Constantinescu V – Herniile inghinale şi femurale, Editura Militară,

1991
 Ciurea M – Patologia chirurgicală a peretelui anterolateral abdominal în
Angelescu N (sub red) - Chirurgie generală, Editura Medicală, 2000
 Ghelase F, Nemeş R – Chirurgie generală, vol. I, Editura didactică şi pedagogică
R.A., 1996
 Prişcu Al (sub red) – Chirurgie, Editura didactică şi pedagogică R.A., 1992
 Schwartz, Shires, Spencer – Principles of Surgery, Ed. 5, McGraw Hill, 1989
 Gavrilaş F, Oprea V - Elemente de chirurgie în hernia inghino-femurală, Editura
Oelty, Cluj-Napoca, 2002
 Gavrilaş F, Oprea V – Chirurgia peretelui abdominal, Editura Medicală
Universitară „Iuliu Haţieganu”, Cluj-Napoca, 2006
 Sabău D, Oprescu S, Iordache N, Şavlovschi C - Chirurgia deschisă, miniinvazivă şi
laparoscopică a defectelor parietale abdominale, Editura Medicală, Bucureşti, 2000
25
PATOLOGIA TIROIDEI
Mihai Radu Diaconescu
Dintre afecţiunile glandelor cu secreţie internă, tiroida prezintă un interes major pentru
chirurgie, determinat de frecvenţa şi varietatea suferinţelor inflamatorii, distrofice,
disfuncţionale şi tumorale, unele dintre acestea beneficiind integral de metode operatorii de
tratament.
Anatomie Organ median, simetric, situat în regiunea cervicală anterioară, tiroida,
amintind forma literei “H”, se prezintă sub forma a doi lobi uniţi de un istm dispus
transversal, aplicaţi de o parte şi de alta a laringelui şi primelor patru inele traheale. Inconstant
se descrie o prelungire superioară, plecând de la nivelul istmului către osul hioid cunoscută
sub numele de piramida lui Lalouette.
Glanda, cântărind la adult cca 25-30 g cu un aspect omogen cărnos, este învelită de o
capsulă proprie subţire iar posterior este fixată de laringe şi trahee, ale căror mişcări le
urmează în timpul deglutiţiei.
Anterior tiroida este acoperită de o perdea musculară alcătuită din sternotiroidian,
sternohioidian şi omohioidian, deasupra căreia se găseşte fascia cervicală profundă traversată
de venele jugulare anterioare, acoperită la rândul ei de muşchiul pielos al gâtului (platisma),
ţesutul celular subcutanat şi piele. Lateral loja tiroidiană este delimitată de muşchii
omohioidian şi sternocleidomastoidian, posterior de musculatura prevertebrală şi coloana
cervicală, median se găsesc conductele aerian şi digestiv iar lateral pachetul vasculo-nervos al
gâtului.
Vascularizaţia arterială (Fig. 1)este asigurată de cele două artere tiroidiene, superioară şi
inferioară. Prima, ram al arterei carotide externe abordează polul superior al glandei şi se
divide în trei ramuri: anterior, posterior şi extern. Artera tiroidiană inferioară provine din
artera subclaviculară; vasul urcă de-a lungul marginii interne a scalenului anterior fiind situată
înapoia arterei carotide comune pentru ca, la aproximativ 1 cm sub tuberculul carotidian, să
devină orizontală, îndreptându-se spre tiroidă pe care o abordează prin 3–4 ramuri. Artera
tiroidiană inferioară vine în raport cu nervul recurent care poate trece fie înapoia fie înaintea
fie, în sfârşit, printre ramurile acesteia. Un ram inconstant este artera tiroidiană ima (artera
mediană a lui Neubauer) care irigă porţiunea inferioară a istmului.
Drenajul venos este asigurat de venele polului superior care se varsă în vena jugulară
internă, venele tiroidiene mijlocii, cu aceiaşi destinaţie şi respectiv venele polului inferior
tributare venelor subclaviculare.
Limfaticele glandei sunt tributare în principal ganglionilor jugulari superiori, medii şi
inferiori (staţiile II – IV) cât şi celor pre şi paratraheali – compartimentul central (staţia VI) –
importantă pentru diseminarea unui cancer al glandei. Invazia mai poate interesa ganglionii
submaxilari (staţia I), cei spinali (staţia V) şi în special cei din mediastinul anterosuperior
(staţia VII).
Histologie Unităţile funcţionale ale glandei sunt foliculii tiroidieni, structuri sferoidale
alcătuite din celule cuboidale epiteliale înconjurate de o membrană bazală. La nivelul acesteia
se găsesc celule (clare) ‘C’ secretante de calcitonină, element care controlează metabolismul
calciului. Fiecare folicul conţine un nivel variabil de coloid, forma de stocare a hormonilor
tiroidieni. Foliculii normali activi au dimensiuni mai mici decât cei aflaţi în repaus.
Fig. 1. Vascularizaţia tiroidei (vedere anteriorară). 1) Anastomoză longitudinală retrolobară

2) Anastomoză subistmică 3) Vene tiroidiene mediane 4) Vena cavă superioară 5) Pedicul vascular
tiroidian superior 6) Venele tiroidiene mijlocii 7) Pedicul vascular tiroidian inferior 8) Artera
tiroidiană ima (artera mediană a lui Neubauer) 9) Ligamentul tiropericardic 10) Anastomoză
supraistmică
Fiziologie Tiroida este singurul ţesut al organismului care concentrează iodul exogen
(alimentar) convertindu-l prin intermediul peroxidazei în iod organic şi combinându-l cu o
proteină specifică – tirozina – rezultând două substanţe precursoare ale hormonilor tiroidieni:
monoiodotirozina (MIT) şi diiodotirozina (DIT). Acestea sunt cuplate sub influenţa unei
enzime produse de foliculii glandei rezultând hormonii tiroidieni activi: tiroxina
(tetraiodtironina, T4) şi triiodtironina (T3) legaţi la rândul lor de o glicoproteină –
tiroglobulina – secretată şi depozitată de asemenea în cavitatea foliculară.
Procesul hormonosintezei şi eliberării hormonilor tiroidieni are un dublu control: pe de
o parte este influenţat de hormonul tirotrop hipofizar (TSH) a cărui secreţie este monitorizată
la nivelul centrilor corticali din hipotalamus prin hormonul eliberator de tirotrop (TRH) iar pe
de alta este modulat printr-un mecanism de feedback negativ de nivelul circulant al T4 şi T3.
Astfel creşterea nivelului hormonilor tiroidieni diminuează sau opreşte secreţia de TSH
în timp ce reducerea datorită unor procese patologice sau postchirurgicală a ţesutului
funcţional glandular, cu scăderea corespunzătoare a concentraţiei hormonale determină o
stimulare hipofizară având drept consecinţă hiperplazia şi hiperfuncţia ţesutului tiroidian încă
normal sau restant într-un efort continuu de a echilibra homeostazia hormonală.
TIROIDITELE
Termenul generic de tiroidite – deşi cuprinde explicit sufixul afecţiunilor inflamatorii –
înglobează de fapt un grup de entităţi distincte atât din punct de vedere etiopatogenic
incluzând cauze bacteriene, virale sau autoimune cât şi clinic şi evolutiv.
Tiroiditele acute (ne)supurate pot fi considerate adevăratele procese inflamatorii ale
glandei produse de germeni piogeni banali sau micobacterii şi în mod excepţional de agenţi
2
fungici sau parazitari provenind de la infecţii de vecinătate (focare septice dentare,
amigdaliene, respiratorii superioare, glande salivare, neoplasme).
Clinic aceste suferinţe asociază semne clasice celsiene ale regiunii cervicale anterioare,
durere intensă locală exacerbată de presiune şi mişcări, congestie şi căldură cutanată,
tumefacţie indurată şi chiar fluctuenţă în caz de supuraţie, la care se adaugă un sindrom
infecţios general mai mult sau mai puţin important.
Histologic se constată focare de inflamaţie acută realizând uneori microabcese care pot
fi puncţionate sub ghidaj ecografic permiţând identificarea agentului cauzator.
O patologie tiroidiană – guşă subiacentă poate fi deseori regăsită (strumită).
Diagnosticul corect impune şi precizarea originii procesului inflamator mai ales în
formele recidivante. O evoluţie trenantă cu fenomene inflamatorii locale discrete pot avea şi
rarele observaţii de tuberculoză a glandei sau alte infecţii cu micobacterii atipice, fungice sau
cu Pneumocystis Carini întâlnite la bolnavii cu SIDA, unele din acestea beneficiind de
medicaţie specifică.
Tratamentul antibiotic asociat cu măsuri antiflogistice locale sau drenajul chirurgical
adecvat în cazurile supurate rezolvă aceste observaţii.
Tiroidita subacută de Quervain (1904), (granulomatoasă, pseudotuberculoasă, cu

celule gigante) – proces inflamator în general autolimitat - este mai frecventă decât este
diagnosticată în practică, realizând 5% din întreaga patologie tiroidiană, poate fi întâlnită la
orice vârstă în special la sexul feminin (raport 3/1 cu bărbaţii).
Etiologia virală, sugerată de existenţa unei infecţii locale premergătoare (angină,
faringită) sau generale (rujeolă, parotidită epidemică) este confirmată de identificarea unor
adenovirusuri (gripal, Epstein – Barr etc). Componenta autoimună accesorie ca şi
predispoziţia genetică nu pot fi excluse.
Anatomie patologică. Microscopic, parenchimul glandular este modificat prin
descuamarea ‘virtuală ‘ şi distrugerea celulelor veziculare, reducerea coloidului şi o reacţie
inflamatorie cu prezenţa de celule ‘gigante’, polinucleare neutrofile, limfocite, macrofage
realizând un granulom pseudotuberculos caracteristic. În evoluţie se constată instalarea
fibrozei care poate persista în timp şi a aspectelor regenerative.
Clinic, debutul poate fi zgomotos cu febră şi durere zonală intensă care iradiază
ascendent (maxilar, regiunea otomastoidiană), disfagie penibilă. Glanda poate fi moderat
hiperplaziată difuz sau asimetric, dură şi sensibilă la palpare.
Sunt descrise şi fenomene generale infecţioase dar şi manifestări tirotoxice pasagere
(agitaţie psihomotorie, tremurături, diminuare ponderală) prin eliminarea bruscă a hormonilor
stocaţi în glandă dar şi tulburări compresive în forma pseudotumorală.
Evoluţia cu sau fără tratament este imprevizibilă fie către remisiune spontană fie cu
recăderi sau constituirea de noduli reziduali iar hiperfuncţia iniţială tranzitorie poate fi
succedată de o hipotiroidie frustă şi o lentă restaurare a normotiroidiei.
Tratament. În cazurile de intensitate medie efecte clinice favorabile pot fi obţinute cu
ajutorul salicilaţilor şi preparatelor antiinflamatorii nonsteroidiene, dar în majoritatea
situaţiilor terapia se bazează pe administrarea de glucocorticoizi cu eficacitate simptomatică
rapidă (dar neexplicată). Se adaugă medicaţie betablocantă şi folosirea chiar a hormonilor
tiroidieni care, în plus, par să prevină recidivele. Hipotiroidismul permanent poate complica în
final cursul afecţiunii.
Indicaţia chirurgicală este extrem de restrânsă la cazurile cu evoluţie şi suferinţă locală
prelungită.
Tiroiditele (cronice) autoimune includ mai multe entităţi între care una – cea descrisă
de Hakaru Hashimoto (1912) denumită struma lymphomatosa, care asociază guşa cu
3
hipotiroidismul, reprezintă principala şi cea mai frcventă formă anatomoclinică întâlnită în
practică. Alte varietăţi sunt reprezentate de forma atrofică a tiroiditei Hashimoto, tiroidita
juvenilă, cea întâlnită postpartum, tiroidita nedureroasă (painless) şi în special leziunile focale
întâlnite până la 20% din cazurile necropsiate.
Tiroidita Hashimoto propriu-zisă pare a fi determinată de un defect al propriei

toleranţe a glandei faţă de antigenii antitiroidieni. O anomalie indusă genetic a limfocitelor T
supresoare influenţează imunoreglarea cu tulburări ale celulelor T helper şi, în continuare,
acţiunile limfocitelor B citotoxice tiroid – specifice “killer” ca şi ale celor tiroid – nespecifice
care împreună cu anticorpii antitiroidieni acţionează asupra celulelor ‘ţintă’ glandulare. Se pot
adăuga şi influenţele unor factori de mediu, infecţii sau medicamente.
Forma clasică a bolii în care guşa este prezentă poate fi întâlnită până la 2% din
populaţia generală cu o prevalenţă de 10 – 20% la sexul feminin, unele studii epidemiologice
din S.U.A. stabilind chiar că 40% dintre femeile de rasă albă cu vârsta peste 20 de ani prezintă
varietatea focală a bolii.
Anatomopatologic, la examenul macroscopic glanda apare moderat difuz şi simetric
hiperplaziată cu o lobulaţie accentuată, putând uneori să devină extrem de voluminoasă cu
tendinţa la nodularizare. În alte situaţii procesul de fibroză îi conferă în final o structură
atrofică.
Histologia tiroiditei Hashimoto este deja clasică, fiind caracterizată de prezenţa unui
infiltrat limfocitar extins , difuz organizat în foliculi limfoizi secundari. Celulele foliculare
capătă un aspect turtit, distrofic, foliculii tiroidieni devin rari, cu coloid şi dimensiuni tot mai
reduse. Alteori elementele pot conserva dimensiuni mari cu citoplasmă granulară şi modificări
oxifile tipice: celulele Askanazi. Se asociază benzi de fibroză interstiţială perifoliculară care
accentuează lobulaţia glandei.
Trebuie subliniat că infiltraţia limfocitară focală sau difuză poate fi prezentă şi în guşa
simplă, boala Basedow sau chiar în unele cancere ale glandei, diagnosticul de tiroidită
Hashimoto fiind stabilit doar de prezenţa foliculilor limfoizi şi a celulelor Askanazi tipice.
Din punct de vedere clinic majoritatea pacienţilor prezintă guşă difuză, mai rar (poli)
nodulară, de volum în general mediu, descriindu-se rar o formă gigantă cu fenomene
compresive. Glanda are o consistenţă ferm – elastică specifică, asemănătoare cu cea a
cauciucului, căpătând rareori o duritate deosebită care poate sugera cancerul. Prezenţa
inconstantă a durerii impune diferenţierea de o tiroidită de Quervain sau suspectarea unui
limfom tiroidian.
La debut funcţia tiroidiană este nemodificată, pacienţii prezentând o reacţie pozitivă
pentru anticorpii antitiroidieni, în special cei microsomali. În evoluţie, hipotiroidismul se
instalează insesizabil sau se manifestă discret, menţionându-se şi forme atipice basedowiene
dar cu normotiroidie, aşa-zisele ‘hashitoxicoze’. În final reacţia autoimună citotoxică devine
dominantă realizând formele atrofice de tiroidită cu mixedem uneori sever.
Evoluţia cu sau fără tratament este imprevizibilă, în general după medicaţie hormonală
constatându-se un regres al hipertrofiei tiroidiene dar şi un risc care nu poate fi neglijat al
precipitării apariţiei hipotiroidismului (în 28% din cazuri). În alte situaţii funcţia glandulară se
poate normaliza spontan. Rarele observaţii însoţite de hiperfuncţie evoluează de regulă către
normalizare şi chiar către hipotiroidism.
Tot în cadrul clinic evolutiv trebuie menţionată posibilitatea asocierii guşii din tiroidita
Hashimoto cu un cancer tiroidian diferenţiat şi chiar medular în 0,5 – 23% din cazuri sau cu
un limfom nonhodgkinian în 33–95% din cazuri. Transformarea limfomatoasă este
caracterizată prin creşterea accelerată de volum a glandei în pofida unui tratament medical
corect condus, instalarea fenomenelor dureroase sau compresive ori persistenţa unui nodul
necaptant
4
Toate aceste circumstanţe clinice furnizează fără echivoc indicaţia explorării
chirurgicale.
Diagnosticul biologic al tiroiditei Hashimoto este susţinut de prezenţa anticorpilor
antitiroglobulină (decelaţi le 60-80% din bolnavi) şi antimicrosomali dirijaţi împotriva
peroxidazei tiroidiene (prezenţi în peste 95% din cazuri) şi o concentraţie serică a TSH
superioară valorii de 5 mUI/ml. Valoarea hormonilor tiroidieni poate creşte tranzitoriu la
debutul afecţiunii, ulterior aceştia se normalizează şi, în final, scad obiectivând disfuncţia
glandulară.
Radioiodofixarea ca şi scintigrafia nu sunt utile, ultima oferind doar date despre volumul
şi eventualele prelungiri glandulare sau prezenţa unor zone reci. În schimb ecografia
furnizează elemente sugestive: imagine hipoecogenă a întregului parenchim sugerând
reducerea funcţiei glandulare care contrastează cu prezenţa mai mult sau mai puţin pregnantă
a zonelor nodulare şi a tramei fibroase hiperecogene. De asemenea examinarea Doppler
obiectivează reducerea circulaţiei.
PBAS (puncţia biopsie cu ac subţire) aduce puţine elemente de certitudine, utilitatea
manevrei fiind însă majoră în cazul suspiciunii unui cancer sau limfom nonhodgkinian al
tiroidei.
Tratamentul tiroiditei Hashimoto, în esenţă medical, urmăreşte ameliorarea
fenomenelor clinice, reducerea volumului guşii – realizabilă în 50-90% din cazuri - şi
prevenirea sau corectarea hipotiroidiei limitând astfel evoluţia bolii. Sunt folosite doze
adaptate de hormoni tiroidieni, medicaţie monitorizată de concentraţia serică a TSH.
Indicaţiile chirugicale sunt restrânse: progresia constantă în pofida unei medicaţii
corecte a volumului tiroidei cu apariţia durerii, semnelor de compresiune sau chiar a
adenopatiei ca şi, prezenţa unui nodul rece, suspect la PBAS. Explorarea chirurgicală devine
obligatorie în cazul suspiciunii de cancer sau limfom al glandei. În cele mai multe cazuri se
recomandă o exereză lărgită cu dispensarizarea postoperatorie dedicată pentru a preveni
instalarea hipotiroidiei postoperatorii.
Tiroidita subacută limfocitară « nedureroasă » (painless) sau cea postpartum
aparţin grupului de leziuni glandulare generate de mecanisme autoimune. Clinic se
caracterizează prin dezvoltarea unei hiperplazii glandulare în general modeste cu semne
iniţiale discrete de hipertiroidism dar fără fenomene inflamatorii locale.
Diagnosticul poate fi stabilit prin PBAS care arată o infiltraţie limfocitară focală sau
difuză cu colabarea acinilor glandulari. Nediagnosticate, aceste varietăţi pot avea o evoluţie
către hipotiroidism astfel că medicaţia hormonală este utilă.
Tiroidita Riedel (fibroasă invazivă, sclerozantă, lemnoasă, de fier, ‘eisenharte’)
Varietate mai rar întâlnită în realitate decât este semnalată de mulţi autori – reprezentând
doar 0,03% - 0,96% din totalul tiroidectomiilor, a fost descrisă de Riedel în 1896 ca
o ‘inflamaţie specifică de natură misterioasă producând o guşă fibroasă cu o consistenţă
extrem de dură’. Apare mai frecvent la sexul feminin (raport 4/1 cu sexul masculin) în
decadele 5 – 6.
Leziunea este caracterizată prin înlocuirea progresivă şi ireversibilă a parenchimului
tiroidian cu ţesut fibros, proces care se extinde anarhic la structurile vecine: ţesut muscular,
celular-adipos, tecile vaselor mari, perete venos (determinând flebotromboze), nervi, căi
aerodigestive.
Etiologic nu există o explicaţie adecvată a proliferării fibroblastice. Considerată în trecut
ca o etapă evolutivă a tiroiditelor de Quervain sau Hashimoto – ipoteză abandonată astăzi –
tiroidita Riedel apare mai degrabă ca o manifestare locală a unei condiţii fibrosclerozante
difuze idiopatice, fiind menţionată asocierea cu fibroza mediastinală, cea retroperitoneală,
colangita sclerozantă etc, leziuni care par induse de citokinele produse de limfocitele B şi T.
5
Anatomopatologic la începutul afecţiunii se constată o infiltraţie celulară intensă şi
diversă (limfocite, neutrofile), pentru ca ulterior zone dense de fibroză să disece progresiv
glanda distrugând lobulaţia şi înlocuind în final parenchimul normal. Planurile tisulare sunt
desfiinţate făcând extirparea chirugicală ‘virtual’ imposibilă.
PBAS nu furnizează decât frotiuri cu celule foliculare necaracteristice, diagnosticul
putând fi afirmat doar pe baza unei biopsii sau examinării piesei operatorii la parafină.
Clinic se prezintă prin definiţie ca o masă interesând unul sau ambii lobi glandulari cu o
consistenţă extrem de dură, nedureroasă, fixă cu extensiile menţionate în structurile adiacente.
Evoluţia este lent progresivă, deşi uneori procesul se poate stabiliza. Importanţa clinică este
furnizată pe de o parte de fenomenele compresive în special respiratorii, cu senzaţie de
sufocare, dispnee acută cu stridor, disfonie, disfagie, sindrom Claude Bernard – Horner, iar pe
de alta de imposibilitatea diferenţierii de cancerele tiroidiene – în special forme anaplazice,
limfoame sau sarcoame ale glandei deşi aceste leziuni rămân în general cantonate la glandă.
Adenopatiile, rar semnalate, sporesc confuzia.
Din punct de vedere funcţional pacienţii pot rămâne eutiroidieni, sau pot evolua către
hipotiroidism din cauza reducerii teritoriului glandular activ.
Pentru diagnostic atât ecografia cât şi scintigrama oferă aspecte neomogene,
hipoecogene, respectiv hipofixatoare de I131 necaracteristice. CT şi IRM pot obiectiva invazia
uneori anarhică a elementelor anatomice vecine.
Tratamentul medical hormonal compensează hipofuncţia glandulară fără a putea opri
evoluţia proliferării fibroase. Efecte benefice parţiale au fost obţinute în unele observaţii prin
utilizarea glucocorticoizilor sau a Tamoxifenului.
Chirurgia poate fi utilă diagnosticului, acesta fiind precizat prin examenul glandei
extirpate pentru suspiciunea de cancer. Exerezele întinse apar hazardate datorită absenţei
planurilor de clivaj şi modificărilor anatomice uneori anarhice. De altfel, postoperator,
afecţiunea îşi poate continua evoluţia. Indicaţii chirurgicale circumstanţiale pot fi oferite de
combaterea compresiunii traheale, operaţia fiind limitată la rezecţia istmului parţial extinsă în
zonele lobare mediane.
Ca o concluzie de ansamblu, implicaţiile chirugiei în tiroidite se rezumă la intervenţii
pentru precizarea diagnosticului şi în special pentru eliminarea suspiciunilor de cancer al
glandei sau ca măsuri paleative în rarele complicaţii.
GUŞILE
Guşa (simplă, netoxică), termen provenit din limba latină “guttur” = gât, reprezintă o
creştere morbidă de volum a glandei tiroide. Definiţia exclude un substrat morfologic –
inflamaţie, neoplazie sau funcţional – hipo, hipertiroidism.
Guşile pot fi congenitale sau dobândite cu apariţie sporadică, datorată unor factori
genetici sau de mediu care nu afectează populaţia generală ori endemică când interesează
peste 10% din aceasta (predominant la grupa de vârstă 6-12 ani) în special în zone geografice
cu deficit cronic de iod (regiuni muntoase, Alpi, Himalaya, Anzi şi cele subcarpatice din
România). În ţara noastră, considerată în trecut ca zonă endemică, profilaxia iodată a redus
incidenţa guşii astfel că România poate fi apreciată ca un teritoriu guşogen “moderat”.
Statisticile internaţionale apreciază existenţa a cca 200.000.000 indivizi purtători de
guşă din cei peste 1,5 bilioane de oameni afectaţi de deficitul de iod.
Guşile pot fi întâlnite în orice perioadă a vieţii, interesând mai ales pubertatea, decada a
treia şi respectiv menopauza – frecvenţa reducându-se odată cu înaintarea în vârstă (deşi
proporţia nodulilor tiroidieni creşte) cu un raport femei/bărbaţi de 4/1.
În etiopatogenia guşii simple este incriminat în primul rând deficitul cronic de iod deja
menţionat (aport sub 50 mcg/24 h), severitatea afecţiunii fiind proporţională cu importanţa
acestuia. În afara studiilor epidemiologice, rolul carenţei de iod este susţinut şi de cercetările
6
experimentale: dozările biochimice şi umorale (valori ale excreţiei urinare a iodului sub
25mcg/g de creatinină) şi mai ales de eficienţa profilaxiei bolii prin administrarea de preparate
iodate.
Se adaugă tulburările congenitale de metabolism cu implicaţii asupra captării,
organificării şi cuplării iodtirozinelor şi dezordini ale iodproteinelor serice, ambele conducând
în final la compromiterea hormonogenezei. Aceste defecte de metabolism pot fi transmise fie
în mod recesiv autozomal dar şi în mod dominant.
Au mai fost incriminate în apariţia guşii excesul de iod (efectul Wolff – Chaikoff) în
diverse varietăţi de tiroidite (Hashimoto, de Quervain, Riedel) sau neoplazii ale glandei,
tezaurismoze sau afecţiuni granulomatoase, expunerea la radiaţii ionizante, diverse
medicamente (unele conţinând iod): propiltiouracil, salicilaţi, fenilbutazonă, aminoglutetimida
etc. Consumul anumitor alimente conţinând “goitrine”, tio sau cianoglucozide – varza, soia,
mazărea, conopida – realizează aşa–numita “struma cibaria”.
Fiziopatologie. Reducerea aportului de iod ca şi celelalte cauze determină scăderea
corespunzătoare a producţiei de hormoni tiroidieni şi prin mecanismul de feed-back, creşterea
secreţiei de tirotrop hipofizar. Acesta va stimula iniţial sinteza hormonală, şi în timp, creşterea
volumului glandular. Se adaugă şi un al doilea mecanism de adaptare reprezentat de deiodarea
periferică exagerată a tiroxinei în triiodtironină mai activă hormonal. În condiţiile unei carenţe
iodate severe capacităţile de echilibrare a homeostaziei hormonale sunt compromise şi apar
modificările morfologice caracteristice, acestora adăugându–li–se în grade variate şi
hipofuncţia glandulară. Transferul placentar al iodului este de asemenea redus favorizându-se
astfel apariţia cretinismului endemic la nou–născut.
Anatomie patologică. Factorii guşogeni şi în special stimularea receptorilor tiroidieni ai
TSH conduc - în încercarea de a menţine eutiroidismul – la o creştere atât a celularităţii
glandulare cu hiperplazie difuză a glandei cât şi a biosintezei hormonale. Cantitatea de coloid
în foliculi se reduce, vascularizaţia creşte şi se formează noi acini cu lumen gol şi epiteliu
înalt, toate realizând guşa difuză parenchimatoasă.
Modificările sunt de obicei ciclice, foliculii se umplu cu coloid dens iar numărul lor se
reduce, guşa devenind difuz coloidă. Această alternanţă a proceselor de hiperplazie şi
involuţie, asociată cu metaplazia stromei, conduce la constituirea în glandă a structurilor
nodulare, adenoame pline, încapsulate, parenchimatoase sau coloide care cuprind un teritoriu
tot mai important în tiroidă realizând în final guşa polinodulară. Nodulii în general
nesupresibili, se află în diverse stadii de evoluţie şi funcţionalitate şi pot suferi procese de
degenerare chistică, hialină, fibroasă, impregnare calcară şi chiar (discutabil) transformare
malignă.
Din punct de vedere histologic nodulii tiroidieni benigni pot îmbrăca aspecte variate:
 embrionar (trabecular), extrem de celularizat, fără vezicule;
 focal (microvezicular) cu vezicule abia schiţate de dimensiuni reduse;
 normovezicular – asemănător veziculelor normale;
 macrovezicular (coloid), alcătuit din vezicule dilatate, pline cu coloid.
Se adaugă tipuri morfologice particulare care pot pune probleme de diagnostic
diferenţial cu leziunile maligne – adenoamele cu celule “bizare” (dar de origine distrofică),
trabeculare hialinizante şi mai ales cele oncocitare cu celule Hurthle caracteristice (oxifile cu
citoplasmă eozinofilă).
În sfârşit, nodulii tiroidieni maligni pot reprezenta forma de manifestare a tuturor
cancerelor glandei: diferenţiate - papilare, foliculare, medulare sau nediferenţiate (anaplazice),
limfoame maligne, sarcoame sau tumori secundare.
Dezvoltarea exagerată a unui adenom tiroidian îl aduce în postura de leziune dominantă,
aparent solitară. Teritoriul tiroidian înconjurător poate avea aspecte patologice diferite:
7
hiperplazic, micronodular uneori fiind chiar ‫״‬redus ‫ ״‬la stadiul de fibroză datorită
compresiunii.
Guşa sau leziunea nodulară poate avea o poziţie eutopică, cervicală dar poate “plonja” în
mediastin realizând două varietăţi (funcţie de volumul preponderent) cervicomediastinală şi
respectiv mediastinocervicală descriindu-se şi ectopii pure: guşa linguală, cea toracică
propriu-zisă sau cea ovariană, ultima, excepţional întâlnită, fiind un adevărat teratom.
Clinica. Guşa simplă netoxică are o evoluţie lentă, întinsă pe ani şi chiar decenii, cu
manifestări legate de dimensiuni şi localizare fiind descoperită fortuit sau la consultul medical
solicitat fie din considerente de ordin cosmetic, fie de teama unui cancer.
De regulă pacienta prezintă o formaţiune de aspect difuz uni- (nodul “dominant”) ori
multinodular, interesând simetric sau nu ambii lobi putând atinge dimensiuni din cele mai
variate, uneori impresionante, umplând fosa suprasternală.
Majoritatea cazurilor de guşă sunt asimptomatice dar în unele situaţii pacienţii pot acuza
senzaţie de tensiune sau chiar durere locală, sufocare, ca şi simptomele proprii diverselor
complicaţii.
Trebuie de asemenea cercetate manifestările dezechilibrului neurovegetativ frecvente,
variate şi deseori înşelătoare, semnele şi simptomele de hipo sau hipertiroidism ca şi
fenomenele de compresiune determinate de dezvoltarea guşii.
Guşa difuză de apariţie recentă, fermă la palpare, vascularizată (freamăt la auscultaţie)
este caracteristică stadiului parenchimatos hiperplazic, în timp ce consistenţa moale sau
renitentă, regulată sau boselată, traduce stadiul coloid.
În timp, guşa poate individualiza un aspect nodular – aparent unic, interesând unul din
lobi şi mai rar istmul. Cu ocazia mişcărilor de deglutiţie formaţiunea ascensionează –
patognomonic pentru apartenenţa tiroidiană a acesteia - semnul lui Testut.
Palparea care se execută plasându-ne fie în faţa fie în spatele bolnavului, apreciază
dimensiunile, volumul şi consistenţa (ferm – elastică până la dur – lemnoasă în unele cancere
sau în tiroidita Riedel), caracterul difuz sau nodular, simetric sau nu, limitele, sensibilitatea ca
şi prezenţa adenopatiei laterocervicale şi, din nou, mobilitatea cu deglutiţia.
Caracterul uni sau polinodular nu este totdeauna uşor de stabilit clinic. Există situaţii
aparent fără echivoc când prezenţa unui macronodul unilateral dominant acoperă restul
glandei – care poate fi normală, moderat hiperplazică sau de asemenea nodulară prezentând
formaţiuni de dimensiuni mai mici. Alteori un lob sau întreaga glandă este ocupată de noduli
de dimensiuni şi extindere diferită.
Problema esenţială în evaluarea unui purtător de guşă nodulară este diferenţierea între o
leziune benignă şi una malignă. O leziune nodulară limitată unilobar poate fi o guşă
adenomatoasă simplă, un chist, un proces de tiroidită, dar şi un cancer al glandei.
Trebuie obţinute informaţii despre originea geografică a individului, istorie familială
pentru afecţiuni tiroidiene benigne şi mai ales maligne (cancere tiroidiene medulare sau
papilare, MEN II A, polipoza colică, sindrom Gardner), iradieri – chiar în doze mici sau alte
tratamente efectuate în copilărie sau recent.
Anamneza va trebui să precizeze elemente ca: vechimea nodulului, existenţa unei
creşteri recente şi semnificative de volum, modificări ale vocii, disfagie sau durere.
Ca elemente clinice sugestive se înscriu vârsta tânără, sexul masculin, leziunea unică
mai mult decât cea în cadrul unei guşi polinodulare, apariţia recentă cu dezvoltare rapidă şi
duritatea deosebită însoţită de fenomene pseudoinflamatorii sau compresiuni nervoase,
vasculare ori aerodigestive cervicomediastinale şi, în sfârşit, prezenţa adenopatiei. Se pot
descrie manifestări infraclinice ale unui hipo sau hipertiroidism deşi în adenomul toxic
benignitatea este o cvasicertitudine. Nodulii reci scintigrafic sau cei reziduali descrişi în boala
Basedow pot fi însă maligni în până la 9% din cazuri.
8
Oricum deşi examinarea clinică nu are o valoare predictivă ea trebuie totdeauna atent şi
repetat efectuată atât pentru nodul (glandă) cât şi pentru teritoriile limfoganglionare adiacente.
Această examinare orientează explorarea paraclinică comună în toate observaţiile de
guşă având însă ca scop esenţial eliminarea/diagnosticarea unui cancer al glandei.
Ultrasonografia este primul pas în investigarea de rutină a guşii (nodulare sau nu) şi
confirmă aspectul clinic, dimensiunile şi limitele, omogenitatea şi densitatea tisulară,
raporturile leziunii (lor) nodulare cu restul glandei şi ţesuturile vecine. Explorarea are o
sensibilitate de peste 95% în depistarea nodulilor tiroidieni şi poate descoperi şi inventaria
leziuni nesuspectate clinic cu Ø ≈ 1-3 mm cu ajutorul sondelor de mare rezoluţie prezente la
27-72% din persoanele examinate.
Deşi a fost descrisă o adevărată “semiologie” ecografică a cancerului tiroidian nu se
poate afirma existenţa unor imagini de certitudine pentru malignitate ci doar unor aspecte şi
caractere care în context cu clinica obligă şi ghidează efectuarea următorului “pas”
investigaţional – PBAS.
Astfel mai mult decât dimensiunile nodulilor (cancere agresive putând fi întâlnite şi în
formaţiuni sub 10 mm Ø) aspectul hipo sau izoecogen sau chiar zone fără ecou (din cauza
hemoragiei sau necrozei tumorale), conturul neregulat, prost definit, întovărăşit uneori de un
“halou” şi care poate infiltra structurile vecine, pot fi argumente pentru un substrat lezional
malign. Explorarea sonografică descoperă şi apreciază de asemenea cu o sensibilitate
apreciabilă existenţa şi caracterele metastazelor ganglionare.
Puncţia-biopsie cu ac subţire (PBAS) constituie investigaţia “cheie”, hotărâtoare pentru
decizia terapeutică fiind indicată de rutină în patologia tiroidiană mai ales în cazul nodulilor
solitari. Simplă, minim agresivă deci repetabilă, uşor acceptată de pacient, accesibilă,
procedura este în prezent practicată de majoritatea specialiştilor.
Specimenul recoltat corect prin PBAS este benign în circa 70% din cazurile de noduli
tiroidieni – cel mai adesea adenoame coloide.
Rezultatele pozitive pentru malignitate – 5% identifică de regulă cancerele papilare, cele
medulare (punând în evidenţă amiloidul) şi mai rar formele anaplazice sau secundare.
Aspiratele suspecte (15%) se recoltează din zona leziunilor foliculare, infiltratelor
limfocitare şi a unor cancere papilare în care nici biopsia extemporanee – obligatorie – nu
tranşează în favoarea benignităţii sau malignităţii. În aceste situaţii se recomandă o
lobistmectomie totală de partea leziunii urmând ca examenul la parafină, precizând
diagnosticul să orienteze atitudinea în continuare.
Sensibilitatea şi specificitatea PBAS variază în literatură între 65-98%, rezultatele fals
negative între 1-11%, cele fals pozitive de 0-7%, iar valoarea predictivă a investigaţiei este
apreciată la 50-95%.
Scintigrafia (folosind 123I sau techneţiu – 99TcO4) şi-a redus notabil indicaţiile de acum
30-40 de ani şi apare utilă doar pentru nodulii tiroidieni sau guşile polinodulare când titrul
TSH este în limite normale sau sub acesta şi în guşile la care sunt cercetate prelungiri
retrosternale sau o situare ectopică.
Alte investigaţii utile se rezumă la dozarea TSH, ale cărei valori normale nu necesită
alte determinări bioumorale. Nivele scăzute ale tirotropului hipofizar impun însă măsurarea
hormonilor tiroidieni liberi pentru a evalua o hiperfuncţie glandulară în timp ce prezenţa unor
concentraţii serice ridicate ale acestuia sugerează hipotiroidismul şi fac necesară determinarea
şi a anticorpilor antitiroidieni.
În sfârşit alte explorări imagistice includ radiografiile cervicotoracice care obiectivează
compresiuni laringotraheale sau esofagiene (explorare cu substanţă de contrast), prelungirile
retrosternale sau în mediastinul superior ale guşii sau descoperă eventualele calcificări în aria
glandei ori metastazele pulmonare ale unui cancer.
9
Tomografia computerizată şi tomografia prin emisie de pozitroni definesc mai bine
relaţiile guşilor plonjante voluminoase cu conductul traheal, necesare pentru formularea
indicaţiei chirurgicale la bolnavii vârstnici cu patologie asociată cardiacă sau respiratorie.
Evoluţie şi complicaţii. În unele cazuri guşa se poate remite prin tratament medical
câteodată sau chiar spontan prin părăsirea zonei endemice. Cel mai adesea leziunea însă
leziunea rămâne staţionară sau creşte lent în volum sau în pusee legate de procese fiziologice
(pubertate, sarcină, menopauză), în final putând atinge un volum considerabil însoţit de
complicaţii.
Complicaţiile guşii simple pot fi împărţite în:
 funcţionale (formele endocrinopate descrise de Milcu) cu insuficienţă
tiroidiană şi mixedem frust ori manifest sau cu hiperfuncţie glandulară, «hipertiroidism
secundar», în care semnele de tirotoxicoză se instalează după câţiva ani de evoluţie a guşii. De
obicei este vorba de hipertiroidizarea unei guşi uni sau polinodulare.
 inflamatorii – fenomene cu caracter în general subacut nespecific, greu de
încadrat nosologic care apar pe o guşă preexistentă şi poartă denumirea de strumită;
 hemoragia deseori menţionată poate apare în cazul unui efort sau traumatism
în special în cazul leziunilor chistice;
 malignizarea. Posibilitatea transformării maligne a unei guşi este o noţiune
patogenică controversată ale cărei aspecte practice se rezumă la două circumstanţe:
o o guşă fără fenomene clinice evolutive datând de numeroşi ani, prezintă
la un moment dat o creştere rapidă de volum şi consistenţă cu apariţia
unor manifestări inflamatorii şi/sau compresive ori adenopatii.
o la o guşă ‘inocentă’ din punct de vedere clinic se identifică la examenul
histologic al piesei extirpate un cancer tiroidian microscopic sau ocult
(sub 1 cm Ø), de regulă papilar.
 compresive pentru structurile anatomice vecine.
- nervoase: - recurenţiale – disfonie, voce bitonală;
- laringeu superior – fonastenie;
- simpatic cervical – sindrom Claude Bernard-Horner;
- rareori pe vag, spinal sau hipoglos cu semne caracteristice.
- traheale: compresiuni, devieri, stenoze, traheomalacie determinând tulburări
respiratorii grave începând cu senzaţia de sufocare, stridor, mergând până la
insuficienţă respiratorie acută.
- esofagiene: rar semnalate şi producând disfagie.
- vasculare: - venoase: turgescenţă, cianoză şi edem cu topografie specifică,
tromboembolii
- arteriale (carotidiene) cu tulburări de irigaţie cerebrală.
Tratamentul guşii simple cuprinde o componentă profilactică prin administrarea de iod
pentru completarea necesarului zilnic atât populaţiei din regiunile endemice cât şi, în unele
situaţii, persoanelor cu antecedente familiale de tiropatii.
Guşile atât endemice cât şi sporadice, difuze sau nodulare (inclusiv nodulii cu PBAS
negativă) beneficiază de asemenea de preparate iodate sub formă de soluţie iodată sau chiar
131
I (indicaţie controversată) dar mai ales de terapia supresivă cu hormoni tiroidieni
(levotiroxina), ultima în special pentru bolnavi tineri, proveniţi din zone de endemie, cu
hipertrofii tiroidiene difuze de volum moderat, încărcate cu coloid şi cu funcţie glandulară
normală. Hormonoterapia poate conduce în cca 20% din cazuri la reducerea semnificativă a
volumului glandular şi împiedică apariţia unor noi formaţiuni, de regulă, guşa rămânând
staţionară dar putând să-şi reia creşterea după întreruperea tratamentului. Creşterea volumului
glandular sub tratament impune reconsiderarea cazului.
Guşile induse medicamentos se remit prin întreruperea medicaţiei cauzatoare.
10
Indicaţiile tratamentului chirurgical sunt mai puţin legate de aspectele de ordin estetic
(uneori cu caracter profesional), fiind stabilite prin evaluare clinică, ultrasonografie şi mai
ales pe rezultatele PBAS.
Simptomele de compresiune (nervoasă, respiratorie, vasculară) datorate volumului sau/şi
poziţiei retrosternale a hipertrofiei tiroidiene, uneori impresionante, hipertiroidismul asociat,
refractar unei terapii medicale, fenomenele dureroase recurente şi mai ales creşterea de volum
– chiar în condiţiile a unei PBAS benigne şi a unei medicaţii corect administrate - constituie
indicaţii pentru o exereză glandulară în general conservatoare, uni sau bilaterală.
Chirurgia leziunilor benigne presupune în leziunile cert unilaterale lobectomia
subtotală sau totală cu sau fără ridicarea istmului (rezecţia totală facilitând executarea unei
eventuale tiroidectomii de completare).
În cazuri de guşi mai ales forme chistice fără potenţial malign şi în unele adenoame
toxice de volum convenabil (<5 ml), a fost preconizată puncţia ghidată ecografic cu caracter
evacuator sau chiar sclerozarea prin injectare de etanol sau, mai recent, ablaţia termală cu
laser.
Pentru guşile difuze şi mai ales polinodulare care interesează ambii lobi tiroidectomia
subtotală constituie procedeul de elecţie deşi există specialişti care recomandă şi exerezele
totale pentru a preveni eventuale recidive sau a ridica un eventual microcarcinom ocult din
parenchimul restant. Guşile plonjante retrosternal pot fi în cele mai multe situaţii îndepărtate
prin abord cervical, sternotomia fiind rareori necesară.
Leziunile – de regulă cele nodulare – suspecte la PBAS trebuie considerate ca şi cele
maligne. De altfel, se apreciază totuşi că 20% dintre acestea sunt cancere. Biopsia
extemporanee este utilă dar poate furniza unele rezultate fals negative sau fals pozitive în
aproape aceleaşi circumstanţe ca şi PBAS: neoplasmele foliculare, leziunile cu celule Hurthle,
unele forme atipice de carcinom papilar sau tiroidita Hashimoto vs. limfoamele glandei.
Aceste eventualităţi determină fie exereze conservatoare care impun totalizări ale
tiroidectomiei, fie rezecţii radicale.
În sfârşit guşile – chiar cu caractere clinice din cele mai puţin alarmante dar la care
examenul citologic sau cel histologic furnizează proba malignităţii vor fi tratate conform
principiilor acceptate pentru diversele varietăţi ale cancerului tiroidian.
Complicaţiile postoperatorii comune oricărui act chirurgical – infecţii sau hemoragii
sunt rare în chirurgia leziunilor benigne tiroidiene. Specifice acestor intervenţii,
hipoparatiroidismul permanent sau leziunile recurenţiale sunt menţionate în mai puţin de 1%
din cazuri când această chirurgie este practicată în mediu specializat.
Observaţiile de guşă simplă tratate chirurgical trebuie obligator dispensarizate atent
lungi perioade pentru prevenirea şi diagnosticarea apariţiei şi tratarea unui eventual
hipotiroidism şi – mai rar – pentru apariţia unor recidive morfologice, unele cu indicaţie
chirurgicală.
HIPERTIROIDISMUL (TIROTOXICOZA)
Hipertiroidismul reprezintă un complex proteiform de manifestări clinice, viscerale şi
metabolice, hormonale şi biochimice, consecinţă a sintezei, secreţiei şi nivelului circulant
excesiv al hormonilor tiroidieni (tiroxina şi/sau triiodotironină).
Termenul de tirotoxicoze are un sens mai larg incluzând un exces hormonal în afara
sintezei glandulare propriu-zise prin aport exogen, sau prin eliberarea crescută indiferent dacă
cauza primară este sau nu tiroidiană.
Evoluţia istorică a cunoştinţelor despre aceste afecţiuni, legată de numele lui Graves,
Basedow, Pierre Marie, Kocher – primul chirurg care a obţinut premiul Nobel pentru
medicină – Plummer etc, cât şi concepţiile clinice şi fiziopatologice moderne, la care se
11
adaugă explorările imagistice şi biohormonale au condus la separarea următoarelor forme
clinice de hipertiroidism:
 guşa toxică difuză (boala Graves-Basedow, hipertiroidismul imunogenic, guşa
exoftalmică) având ca subvarietate evolutivă guşa hipertiroidizată (basedowifiată)
descrisă de Pierre Marie.
 guşa toxică (poli)nodulară cu varietăţile clinico-scintigrafice:
 adenomul toxic (autonom)
 guşa multi(hetero)nodulară toxică (boala Plummer)
În afara acestora se descriu şi forme mai puţin obişnuite de hipertiroidism determinat de
utilizarea cronică de hormoni tiroidieni (tirotoxicoza factitia), de sinteza şi eliberarea de TSH
de către tumori maligne (în special pulmonare sau testiculare), mola hidatiformă,
coriocarcinom sau secreţie inadecvată de tireotrop hipofizar (prin rezistenţă la efectul de
feedback al hormonilor tiroidieni ori adenom hipofizar). Se adaugă tirotoxicozele produse de
struma ovarii, administrarea de substanţe iodate (iod Basedowul clasic) ori amiodaronă şi în
sfârşit tiroidita subacută şi tiroidita ‘tăcută’ (silenţioasă) incluzând varietăţile limfocitară şi
postpartum.
Fără a fi opuse ca expresie clinică, evoluţie şi complicaţii principalele categorii amintite
prezintă totuşi deosebiri notabile din punct de vedere patogenic, morfologic, simptomatic ca şi
al strategiei diagnostice şi indicaţiei terapeutice, ceea ce conduce la necesitatea unei prezentări
separate.
Guşa toxică difuză (GTD) apare pentru prima dată menţionată într-un text juridic
bizantin în secolul III e.n. şi mai târziu în descrierile clasice ale lui Graves (1836) şi Von
Basedow (1840) fiind definită ca o hiperfuncţie glandulară care asociază o triadă clinică
patognomonică (″triada de la Merseburg″):
 exoftalmie,
 hipertrofie tiroidiană difuză şi
 eretism cardiac dominat de tahicardie.
Dacă instalarea acestor manifestări poate fi de regulă concomitentă intensitatea lor
diferă, după cum una sau alta din ele poate lipsi.
Incidenţa bolii a fost estimată la 23/10³/locuitori/an, realizând 60-80% din totalul
tirotoxicozelor în S.U.A., 55% din unele zone din Europa (Scandinavia, Marea Britanie) şi
30% în analizele statistice din România.
GTD interesează toate vârstele, semnalându-se şi forme neonatale, dar frecvenţa
maximă este înregistrată între 20-40 ani. Există o netă predominanţă feminină a bolii, ce
variază într-un raport de 5-10/1 faţă de sexul masculin.
Etiopatogenic, mai vechea teorie a hiperpituitarismului a fost abandonată prin
demonstrarea intervenţiei unor tulburări autoimune organ-specifice, acţionând pe baza unor
predispoziţii genetice. Între acestea sunt menţionate incidenţa familială crescută a bolii,
coexistenţa cu alte afecţiuni cu caracter autoimun sau a unor stigmate clinice şi biologice de
tulburări imunitare ca şi prezenţa unor anticorpi circulanţi specifici (antiperoxidază,
antitiroglobulină şi cel mai important dintre aceştia imunoglobulina stimulantă a tiroidei –
TSI) îndreptaţi împotriva receptorilor TSH ai celulelor foliculare. Factorii imunitari mediaţi
celular sau umoral activează anomaliile genetice de bază consecinţa majoră fiind un deficit al
limfocitelor T supresoare, care permite dezvoltarea unor ″clone″ de limfocite T helper-organ
specifice îndreptate împotriva tiroidei însăşi. Acestea din urmă vor prolifera şi acţionând
împreună cu limfocitele B vor produce 7S Ig G-imunoglobuline stimulatoare ale glandei
tiroide. Se adaugă activarea anticorpilor stimulatori ai tiroidei (TSAb) îndreptaţi împotriva
receptorilor TSH care activează sistemul adenilatciclază-AMPc tiroidian şi implicit sinteza şi
secreţia hormonală ca şi hiperplazia glandulară. În determinismul bolii se adaugă factori de
ordin emoţional, de mediu extern (aport iodat, infecţii) etc.
12
Clinică Modalităţile de apariţie şi manifestare ale GTD sunt extrem de polimorfe,

începând cu forme de debut progresiv, înşelător, paucisimptomatice până la forme severe, cu
instalare bruscă, simptomatologie completă ″floridă″ şi evoluţie rapidă către complicaţii.
Manifestările clinice sunt variate şi numeroase, interesând practic majoritatea sistemelor
şi aparatelor organismului. Forma tipică a bolii Basedow reuneşte totalitatea tulburărilor
datorate excesului hormonal prezente în numeroasele sindroame tirotoxice.
Prezenţa, intensitatea şi evoluţia tuturor acestor semne şi simptome este în funcţie de
varietatea etiopatogenică şi durata bolii, vârsta pacientului, nivelul creşterii hormonale şi
efectele diverselor tratamente.
Exoftalmia, hipertrofia glandulară şi mixedemul pretibial constituie efectul clinic al
tulburărilor imunitare şi sunt însă prezente doar în GTD.
Examenul obiectiv începe cu inspecţia feţei şi a regiunii cervicale în care, de regulă,
frapează două elemente: exoftalmia şi guşa (Fig. 2).
Sindromul ocular este prezent în grade variate, la cele mai multe din observaţii,
începând cu simpla strălucire şi fixitate a privirii (privirea ″tragică″), clipitul rar, retracţia sau
ptoza palpebrală, edem şi congestie conjunctivală, mergând până la adevărata protruzie
oculară, uneori impresionantă (obiectivată prin exoftalmometrie), cu ulceraţii corneene,
leziuni ale retinei şi nervului optic şi în final chiar compromiterea definitivă a vederii.
Fig. 2. Boala Basedow
Se mai adaugă blefarospasm şi mai ales lipsa sinergiei între mişcările pleoapei
superioare şi cele ale globului ocular, astfel că aceasta nu coboară atunci când pacienta
priveşte în jos (semnul Graefe), convergenţa insuficientă a globilor oculari în privirea de
aproape (semnul Moebius), obliterare incompletă a fantei palpebrale (lagoftalmie) – pacienta
doarme cu ochii deschişi (semnul Stellwag) etc. Manifestările oculare din cadrul afecţiunii au
13
fost clasificate de Asociaţia Americană pentru Glanda Tiroidă în 7 clase după cum urmează
(Clasificarea NOSPECS):
0. fără semne sau simptome.
1. semne limitate la retracţia, spasmul sau ptoza pleoapei superioare.
2. edemul ţesuturilor moi periorbitale (evidenţiabil prin US, CT, IRM),
chemozis, congestie conjunctivală.
3. protruzie oculară cuantificabilă exoftalmometric (peste 18 mm la rasa
galbenă, 20 mm la cea albă, 22 la negri).
4. interesarea muşchilor extraoculari.
5. leziuni ale corneei (cheratită).
6. pierderea vederii (interesarea nervului optic)
Guşa – hipertrofia glandulară – îmbracă un caracter difuz, omogen, bilateral, are o
consistenţă cărnoasă, ferm elastică şi dimensiuni uneori impresionante, depăşind de câteva ori
volumul tiroidei normale (10-12 cm înălţime pentru un lob şi 12-14 cm lăţimea întregii glande
cu o greutate a piesei extirpate până la 250-300g). În cazurile cu evoluţie şi tratamente
prelungite se poate produce o nodularizare a guşii. De asemenea, caracterul vascular
determină apariţia unui suflu şi a unui tril, ultimul fiind perceptibil palpator. Câteodată însă
guşa poate lipsi.
Semnele şi simptomele GTD îmbracă aspecte multiple, realizând mai rar în totalitate
triada patognomonică, adăugându-se însă numeroase manifestări ale altor aparate şi sisteme.
Tulburările neuropsihice, deseori importante, domină scena clinică şi includ nervozitate
excesivă, labilitate emoţională, stare continuă de agitaţie, incapacitate de concentrare,
tulburări ale somnului, realizând un adevărat ″tahipsihism″, ce poate merge până la modificări
comportamentale care pot avea aspectul unei psihoze.
Fenomenele neurovegetative – tremurăturile extremităţilor, fine, neintenţionate, sunt
printre cele mai constante manifestări ale bolii, realizând uneori un sindrom hiperkinetic
caracteristic. Se adaugă exagerarea reflexelor osteotendinoase. De asemenea specifice sunt
tulburările de termoreglare: bufee de căldură, termofobie, subfebrilităţi, transpiraţii abundente
mai ales la nivelul palmelor care sunt permanent calde şi umede.
Manifestări musculare – astenia generală şi musculară ca şi fatigabilitatea exagerată, cu
imposibilitatea executării unor eforturi minime (bolnava nu poate să se ridice de pe un taburet
fără a se sprijini în mâini – semnul Froment). Rareori, în special la bătrâni, fenomenele
miastenice, sunt extrem de marcate, dominând scena clinică, realizând o varietate particulară
– tirotoxicoza ″apatică″. Hormonii tiroidieni acţionează sinergic cu catecolaminele
determinând manifestările musculare din GTD. Rareori sunt menţionate fenomene de
paralizie periodică sau chiar tulburări ale trunchiului piramidal ori ale nervilor periferici.
Manifestările aparatului cardiovascular sunt constant întâlnite şi pot marca debutul
afecţiunii sau capătă în evoluţie o intensitate deosebită. Tahicardia extremă (în repaus dar şi în
somn), accentuată de emoţii sau efort, cu o frecvenţă proporţională cu gravitatea tirotoxicozei
(până la 120-140 bătăi pe minut) este considerată o componentă clinică cardinală a
hipertiroidismului. Se asociază tulburări funcţionale: palpitaţii, dispnee, dureri precordiale ca
şi eretism cardiovascular – pulsaţii arteriale evidente, şoc apexian difuz şi intens - suflu
sistolic în zona valvulei pulmonare, tensiune arterială crescută, mai ales valoarea sistolică şi
chiar o insuficienţă funcţională a valvulei mitrale.
În evoluţie pot apare aritmii extrasistolice şi mai ales fibrilaţie atrială (10-12% din
cazuri) şi în final decompensare cardiacă, realizând formele cardiace de hipertiroidie –
cardiotireozele (boală tirocardiacă).
Fenomenele digestive constau într-un apetit crescut, mergând până la bulimie care
contrastează cu pierderea uneori masivă în greutate. Se adaugă tulburări de tranzit
caracterizate printr-o frecvenţă crescută a unor scaune neformate şi mai rar diaree. Câteodată,
14
la examenul obiectiv pot fi întâlnite hepatomegalie (însoţită de modificări ale testelor
funcţionale hepatice) şi splenomegalie (caracteristică componentei imunitare din GTD).
Diminuarea ponderală adesea impresionantă apare la aproximativ 85% din cazurile de
hipertiroidism, uneori brusc, cu pierderi de 10-20 Kg în câteva săptămâni alteori progresiv în
curs de luni sau ani, conducând către o caşexie caracteristică. La producerea acesteia concură
dezechilibrul alimentar secundar anorexiei, tulburările de motilitate şi absorbţie intestinală,
diareea ca şi catabolismul proteic exagerat, toate conducând la topirea masei musculare.
Sunt menţionate cu o incidenţă variabilă tulburări hematologice manifestate prin anemie
pernicioasă – în 2-3% din cazurile cu GTD şi alterări ale funcţiilor eritrocitare (creşteri ale
concentraţiei sodiului şi ale acidului 2,3-difosfogliceric), influenţând negativ afinitatea pentru
oxigen a acestor elemente celulare. De asemenea este semnalată şi asocierea cu purpura
trombocitopenică idiopatică (altă afecţiune autoimună), limfocitoza periferică sau/şi
neutropenia – uneori severă – consecutivă tratamentului cu substanţe ATS.
Funcţia respiratorie care depinde de un efort muscular susţinut este şi ea afectată
rezultând tahipnee la eforturi minore, reducerea capacităţii vitale şi creşterea volumului
rezidual dar cu scăderea volumului expirator de rezervă, toate consecutive nivelului ridicat al
consumului de oxigen.
Semnele extratiroidiene includ, în afara oftalmopatiei specifice GTD şi cu o evoluţie
relativ independentă de cea a bolii – dermopatia infiltrativă, aşa-zisul mixedem pretibial,
prezent în 2-4% din cazuri. Acesta se prezintă ca un edem dur pe faţa anterioară a gambelor,
limitat net în porţiunea cranială de o margine proeminentă, cu tegumentele aspre, de culoare
brun-închis sau violacee şi cu accentuarea foliculilor piloşi, eritem, prurit însoţit câteodată de
durere.
Alte manifestări, rar întâlnite, sunt acropachia - edemul ţesuturilor moi cu
osteoneogeneză subperiostală obiectivată radiologic, hipocratismul digital cu onicopatie,
ginecomastia. Se adaugă, la femei, modificări menstruale, oligo sau dismenoree, reducerea
capacităţii de ovulaţie şi a fertilităţii, creşterea ratei avorturilor spontane şi în sfârşit tulburări
de dinamică sexuală la ambele sexe.
Tirotoxicozele mai pot fi însoţite de tulburări ale metabolismului calcic: hipercalcemie
şi mai ales hipercalciurie – ultima determinând poliurie – cu un turnover osos crescut. Cele
două hiperfuncţii glandulare, tiroidiană şi paratiroidiană, pot coexista rareori.
La copii apare o maturaţie osoasă accelerată cu creştere rapidă, în timp ce la vârstnici
predomină tulburări cardiovasculare, musculare şi psihice – cele mai frecvente manifestări
fiind palpitaţiile, dispneea de efort, tremurăturile, nervozitatea şi o importantă diminuare
ponderală.
Forme anatomo-clinice. Guşa basedowifiată (hipertiroidizată), varietate clinică
evidenţiată de Pierre Marie (1883) este inclusă actualmente tot în cadrul GTD. Trăsăturile
care clasic o diferenţiază de boala Basedow constau în:
 din punct de vedere clinic, criteriul umanim recunoscut este de ordin evolutiv, în boala
Basedow hipertiroidismul apărând pe o glandă anterior normală, în timp ce în guşa
hipertiroidizată sindromul toxic se grefează pe o guşă preexistentă de numeroşi ani, de
regulă, această varietate apare la grupe de vârstă superioare (decada 4-5);
 simptomatologia, asemănătoare celei din boala Basedow, are o intensitate mai redusă,
fenomenele de hipermetabolism sunt mai puţin intense iar semnele oculare, prezente
doar în 30% din observaţii constau în retracţia pleoapei superioare, edem palpebral şi
mai rar ocular.
 hipertrofia tiroidiană este totdeauna aparentă, de volum important (superior în general
celui din boala Basedow – mai ales în guşile vechi, la bolnavi cu tratamente
intempestive sau incomplete); uneori, glanda de aspect neregulat, boselat, fără să
îmbrace însă un caracter net polinodular, poate fi plonjantă sau se dezvoltă laterotraheal.
15
Din punct de vedere histopatologic în boala Basedow predominante sunt aspectele care
confirmă hiperactivitatea glandulară; hipertrofia şi hiperplazia parenchimatoasă difuză cu
epiteliu înalt, cilindric şi cu stigmate la nivel celular: hipertrofia aparatului Golgi, creşterea
numărului de mitocondrii, vascularizarea coloidului. Se distinge infiltraţia limfoplasmocitară
prezentă în proporţii diferite, realizând agregate celulare şi centri germinativi asemănători
celor din tiroidita Hashimoto, extrem de importantă în ceea ce priveşte prognosticul
postoperator (Fig. 3).
Fig. 3. Aspect histologic în boala Basedow: hiperplazie parenchimatoasă difuză cu epiteliu înalt,
cilindric.
În cazurile cu evoluţie îndelungată ca şi în guşile basedowifiate predomină aspectele

involutive, cu acumulare de coloid, sclerohialinoză interstiţială care dislocă uneori lobulii
glandulari şi alternanţa de vezicule în repaus sau involuate.
Administrarea de substanţe ATS conduce la apariţia unor modificări
pseudopapilomatoase, care pot simula o degenerare malignă.
Diagnosticul bolii Basedow este în principal clinic, dificultăţile în stabilirea acestuia

fiind determinate fie de formele fără exoftalmie sau cele fără guşă ca şi în evoluţia unor cazuri
de tiroidită Hashimoto, afecţiune cu care există numeroase similitudini.
Explorările de laborator nu fac decât să confirme impresia clinică furnizând informaţii

privind importanţa creşterii concentraţiei hormonilor, în timp ce cele imagistice obiectivează
dimensiunile, volumul, eventualele prelungiri etc.
Determinarea TSH ultrasensibil (TSHus) a simplificat considerabil diagnosticul
hipertiroidismului indiferent de cauză. Valorile normale ale TSHus variază între 0,3-3,5μU/l,
tirotoxicoza fiind certă la concentraţii sub 0,1μU/l. Evaluarea TSHus este considerată cel mai
bun test de screening pentru detectarea hipertiroidismului subclinic.
Bilanţul biologic este completat de radioimunodozarea tiroxinei libere (fT4) – valori
normale: 1,8-3,7μg/l şi/sau a triiodtironinei libere (fT3) – valori normale: 0,4-1,9 μg/l.
16
Pot fi practicate şi măsurători indirecte ale TBG (thyroid binding globulin), a T4 fixată
pe răşini sau ale anticorpilor anti receptor de TSH şi imunoglobulinelor stimulante ale tiroidei
(TSI).
Mai rar utilizate în prezent – curba de fixare a iodului radioactiv (intensă şi precoce şi
prezentând deja clasicul ″unghi de fugă″) şi scintigrafia glandulară cu 123I, 131I sau 99Tc
pertechnat. Ultima nu este un test funcţional ci doar ajută la precizarea cauzei
hipertiroidismului şi a activităţii ţesutului glandular cu evidenţierea eventualilor noduli
necaptanţi.
Adenomul toxic tiroidian (AT) (hipersecretant, autonom, extinctiv) descris de

Plummer în 1913 (denumirea aparţinându-i lui Goetsch - 1920), constituie o varietate clinico-
scintigrafică de hipertiroidism al cărei substrat este o guşă adenomatoasă care precede cu ani
apariţia manifestărilor toxice şi care se caracterizează prin captarea excesivă şi exclusivă a
izotopului radioactiv (131I sau 99Tc) la nivelul nodulului hiperactiv şi absenţa fixării în restul
parenchimului tiroidian.
Incidenţa AT este extrem de variabilă cifrându-se între 5% (Marea Britanie), 30%

(Germania şi Elveţia) şi 31-86% în S.U.A.
Contrar cu GTD, în AT mecanismul secreţiei este independent de orice factor stimulant
şi duce în final la reducerea progresivă şi frânarea secreţiei de TSH. Autonomă faţă de
controlul hipofizar, activitatea funcţională a nodulului toxic creşte până la a realiza sindromul
clinic şi biologic al tirotoxicozei.
Patogenia AT este parţial descifrată, fiind comună cu a tuturor neoplaziilor benigne, date
privind posibila intervenţie a diverselor oncogene fiind tot mai frecvent invocate. Astfel
mutaţiile proteinelor G (Gs şi Gi) le conferă proprietăţi oncogene regăsite în determinismul
unor tumori endocrine, în AT fiind identificate mutaţii ale Gs. Se adaugă rolul probat
experimental al cAMP ca şi a unui adenozin receptor care activează adenilciclaza în creşterea
“necontrolată” a ţesutului şi funcţiei tiroidiene.
Adenomul toxic apare la o vârstă mai înaintată decât GTD (decadele 5-6) şi în afara
nodulului solitar de dimensiuni variabile (mai rar multipli sau aflat în cadrul unei guşi cu
structură multinodulară) simptomatologia reuneşte manifestările comune tirotoxicozelor dar
mult mai reduse numeric şi mai ales ca intensitate, exceptând predominanţa tulburărilor
cardiace.
Constant absente sunt sindromul ocular (cu excepţia uneori a unui clipit mai rar sau a
unei minime retracţii palpebrale), mixedemul pretibial şi acropachia.
Tahicardia permanentă dar şi tulburările de ritm şi/sau asistolia, tremurăturile

extremităţilor, scăderea în greutate (până la 15-20 Kg) – toate putând fi uneori extrem de
marcate - se pot asocia cu manifestări miastenice (tirotoxicoza “apatică ″), în timp ce
termofobia, bulimia, tulburările de tranzit sau cele genitale lipsesc în majoritatea cazurilor.
Fenomenele psihovegetative – deşi prezente în proporţii şi forme variate – nu ating niciodată
importanţa celor din boala Basedow.
Scintigrafia este definitorie pentru diagnosticul de AT, 10-15% din nodulii tiroidieni
fixând excesiv trasorul radioactiv fie în manieră exclusivă (nodulul fierbinte “hot”), fie egală
sau ceva mai crescută decât captarea din restul parenchimului (nodulul izofixant) (Fig. 4).
17
Fig. 4. Scintigrama (I131): adenom toxic tiroidian
În absenţa unor fenomene toxice sugestive – adenom clinic compensat – au mai fost
folosite testele Werner (stimulare prin T3) şi Querido (supresie prin administrare de TSH) în
care imaginea scintigrafică a nodulului nu se modifică probând deconectarea de hipofiză. În
ultima explorare silueta tiroidiană reapare probând blocarea tirotropului endogen de către
secreţia excesivă a adenomului.
Şi în cazul AT dozarea TSHus, parametru biologic extrem de fiabil, este preferată
probelor dinamice. În sfârşit, creşterea valorilor T3liber (mai precoce decât cea a T4liber)
constituie un indiciu semnificativ asupra trecerii unui adenom autonom compensat (pretoxic)
în faza clinic manifestă (toxică, decompensată).
Guşa multi(poli)nodulară toxică (GMNT) – adevărata “boală Plummer” (toxic
nonhyperplastic goiter) – incorporează cazurile de guşă polinodulară în care coexistă noduli
scintigrafic reci, nefuncţionali cu cel puţin un nodul hiperfixant, generator de tirotoxicoză.
Confirmarea acestei varietăţi a fost adusă de Gilbert Dreyfus (1965) prin examenul
scintigrafic care obiectivează caracterul heterogen “în tablă de şah” al guşii.
Şi această varietate interesează grupe de vârstă mai înaintată (decadele 6-7), sindromul
toxic, în general moderat, uneori obiectivat doar de de dozările hormonale, instalându-se pe o
guşă ce datează de numeroşi ani. Hipertrofia tiroidiană, de regulă voluminoasă, boselată, în
care se identifică formaţiuni nodulare de dimensiuni diferite, poate asocia şi fenomene
compresive.
Clinica este asemănătoare cu cea a AT, iar ecografia tiroidiană obiectivează ca şi
scintigrafia un aspect neomogen.
Anatomo-patologic nodulii din AT ca şi cei funcţionali din cadrul GMNT se
caracterizează prin polimorfismul aspectelor întâlnite (fetal, folicular, coloid, hiperplastic),
deseori în discordanţă cu starea clinică şi fără prezenţa stigmatelor de hiperactivitate:
hiperplazia este minimă, scleroza interstiţială inconstantă, infiltrarea limfocitară redusă.
Cel mai frecvent aspect histologic întâlnit este cel al micronodulilor cu epiteliu cubic şi
cilindric, conţinând coloid în cantitate variabilă cu vacuolizări periferice, structuri ce evocă o
oarecare activitate.
Nodulii nefuncţionali din GMNT pot fi parţial sau complet involuaţi, cu modificări
microscopice ireversibile (scleroză, infiltraţie calcară etc).
Aspectul parenchimului care circumscrie nodulii variază în funcţie de statusul său
funcţional (inhibiţie, alterări regresive).
18
Rareori aceste tirotoxicoze nodulare pot coexista cu carcinoame oculte sau chiar noduli
maligni, al căror diagnostic este dificil.
Tratament. Hipertiroidia beneficiază actualmente de trei modalităţi terapeutice:
substanţe antitiroidiene de sinteză, iodul radioactiv şi chirurgia, fiecare cu avantaje reale şi
procentaje notabile de succes dar şi cu morbiditate şi eşecuri specifice, ceea ce impune o bună
cunoaştere a posibilităţilor şi limitelor fiecăruia dintre ele. Se adaugă administrarea de soluţii
iodate – utile în pregătirea preoperatorie şi respectiv combinaţia de β-blocante şi sedative, cu
efecte mai mult simptomatice. În general tratamentul cu substanţe ATS este recomandat în
special în formele incipiente de boală sau la tineri în timp ce chirurgia este indicată în guşile
nodulare unice sau multiple cu volum important, tulburări de compresiune etc, fiind vorba de
o indicaţie “morfologică”.
Wartofsky, comparând preferinţele specialiştilor din SUA, ţările vest europene şi
Japonia pentru cele trei forme majore de tratament aplicabile în boala Basedow găseşte că
tratamentul cu ATS este preferat în proporţie de 30%, 77% şi respectiv 90% de specialiştii
celor trei comunităţi medicale, spre deosebire de administrarea de 131I cu 69%, 22% şi
respectiv 11%, trăsătura comună fiind limitarea extremă a tratamentului chirurgical (doar la
1% din cazuri).
Substanţele antitiroidiene de sinteză (ATS) introduse în practică de către Astwood
(1943), împiedică sinteza hormonilor interferând prima fază a hormono-formării prin inhibiţia
sistemelor enzimatice care catalizează reacţiile oxidative şi organificarea iodului în glandă.
ATS blochează astfel secvenţa monoiodtiroidă (MIT) – diiodtironină (DIT) şi ulterior trecerea
acesteia spre tiroxină (T4). Substanţele ATS determină în parenchimul glandular o carenţă
iodată responsabilă de un oarecare efect guşogen iar în periferie împiedică conversia T4 în T3.
ATS utilizate în prezent sunt tioamide clasificate în două grupe:
 derivaţi de tiouracil – în principal propiltiouracilul (PTU)
 derivaţi de tioimidazol – metimazolul
Rapid absorbite şi difuzate în ţesuturi, ATS au un timp de înjumătăţire plasmatic între
două şi şase ore, fiind concentrate la nivelul tiroidei. În final sunt catabolizate în ficat fiind
excretate renal, iar la gravide pot traversa placenta.
Efectele simptomatice sunt latente, progresive fiind în funcţie atât de cantitatea de
hormoni existentă în glandă în momentul începerii tratamentului cât şi de importanţa
tulburărilor clinice. Substanţele ATS pot fi prescrise ca unic tratament al hipertiroidismului în
asociere cu 131I sau ca medicaţie preoperatorie.
Principalele indicaţii ale terapiei cu ATS sunt:
 tirotoxicozele instalate la vârste tinere (copii şi adolescenţi),
 în situaţia dezvoltării unor complicaţii cardiace sau asocieri
patologice grave şi
 în unele recidive ale bolii.
Efectele cele mai semnificative se obţin în cazul hipertiroidismului de tip basedowian.
Tratamentul presupune o fază de atac cu doze importante (400mg/24 h pentru PTU şi
respectiv 60 mg/24h pentru metimazol), urmată de o fază de întreţinere prelungită timp de 12-
18 şi chiar 24 de luni. Administrarea ATS trebuie urmărită clinic, biologic şi hematologic
(pentru decelarea unei eventuale agranulocitoze).
Succesul tratamentului cu substanţe ATS este condiţionat de cooperarea pacienţilor.
Rezultatele acestei terapii sunt diferit apreciate statistic, procentajul de remisiuni stabile fiind
cifrat între 45-72% din cazuri.
La baza tratamentului cu iod radioactiv (131I) stă faptul că organismul uman este
incapabil să distingă atomii de iod stabil de cei ai izotopilor acestuia – 131I, 125I – administraţi
pe cale orală. Specialiştii din SUA şi centrele vest europene recomandă pe scară largă
19
iodoterapia, preferând această modalitate de tratament în pofida incidenţei crescute a
hipotiroidismului postiradiere.
Ţesutul tiroidian sechestrează electiv în lumenul folicular metaloidul radioactiv emiţător
de particule beta şi gamma (primele având o penetraţie tisulară medie de 2,2 mm) iniţial sub
formă de iod molecular şi apoi sub formă organică şi hormonală. Emisiunea de particule beta
are un efect radiobiologic distructiv, excită şi ionizează diverşii atomi, degradează moleculele
şi organitele hormonosintetizatoare intracelulare, realizând o inhibiţie progresivă şi definitivă
a funcţiei glandulare. Ţesuturile vecine nu sunt însă deloc influenţate.
Doza este calculată în funcţie de volumul glandei şi nivelul hormonemiei, putând varia
între valori minime de 40-60 μCi/g, eventual repetate în tendinţa de a obţine eutiroidia şi doze
ablative de 150-200 μCi/g destinate cazurilor cu hipertiroidism grav cu predominanţa
manifestărilor extratiroidiene şi evoluţie rapid progresivă.
Efectele terapeutice nu sunt imediate, ele fiind constatate după circa 6 săptămâni,
perioadă în care simptomatologia trebuie “controlată” printr-un tratament cu ATS şi preparate
betablocante.
Eficacitatea metodei este apreciată la 60-85% ameliorări şi vindecări pentru GTD,
avantajele constând în simplitate, cost redus şi evitarea riscurilor chirurgiei.
Indicaţiile tratamentului cu radioiod sunt constituite în principal de:
 GTD, în formele cardiace sau cele însoţite de alte complicaţii,
 recidivele postchirurgicale sau
 la bolnavii vârstnici (la care speranţa de viaţă face puţin
probabilă instalarea hipotiroidismului) şi mai puţin de
 tirotoxicozele nodulare în care sunt necesare doze ridicate de
izotop cu inconvenientele de rigoare.
La pasivul iodoterapiei trebuie consemnată, în primul rând apariţia progresivă în timp a
hipotiroidismului, cifrat la 20% după primul an, cu un ritm anual de creştere de 2,3%, ceea ce
face ca pe loturi urmărite timp îndelungat complicaţia să atingă 75-80% din subiecţi.
Nedetectat şi deci netratat, deficitul funcţional tiroidian se agravează progresiv conducând la
complicaţii potenţial letale.
Mai sunt menţionate crize tirotoxice induse de iradiere sau apariţia postterapeutică a
unor noduli reziduali dificil de apreciat diagnostic şi prognostic. Sunt greu de dovedit efecte
asupra fertilităţii sau o incidenţă crescută a malformaţiilor şi un risc sporit al apariţiei
cancerului la pacienţii astfel trataţi. Iradierea metabolică este contraindicată la gravide sau în
perioada alăptării. Medicaţia hormonală trebuie folosită în perioada de normalizare a
echilibrului glandular şi evoluţie către hipotiroidism doza fiind individualizată conform
statusului fiecărui pacient.
Tratamentul chirurgical – cea mai veche metodă de terapie a hipertiroidismului,
păstrează – în pofida preferinţelor unor autori pentru alternative nesângerânde – indicaţii largi
putând fi aplicat în numeroase cazuri de boală, fiind rapid, eficace, cu un cost mai redus şi
oferind rezultate tardive stabile.
Reţinerea faţă de această terapie derivă din tendinţa de evitare a morbidităţii
postchirurgicale (mortalitatea postoperatorie fiind actualmente practic nulă pe serii largi) şi
obligă la o selectare atentă a indicaţiilor, conjugată cu executarea intervenţiilor de către echipe
ultraspecializate.
Experienţa şi datele din literatură precizează următoarele indicaţii ale chirurgiei în
tirotoxicoze:
 în boala Basedow – decizia terapeutică trebuie individualizată de la caz la caz,
tratamentul operator fiind rezervat formelor grave cu hipertrofie tiroidiană importantă, mai
ales după eşecul administrării de substanţe ATS, bine şi suficient timp aplicată; de asemenea
20
în prezenţa unui nodul (rece) în interiorul glandei, ca şi în cazurile cu evoluţie îndelungată sau
complicaţii viscerale severe şi fenomene compresive;
 guşile toxice uni – (AT) sau polinodulare (GMNT), ultimele deseori voluminoase sau
cu topografie plonjantă; fiind vorba de adevărate neoplazii, medicaţia ATS nu poate fi
considerată o terapie definitivă, iar 131I necesită doze ridicate şi influenţează minor
tiromegalia;
 cardiotireozele, în care nu se pot aştepta efectele benefice dar lente, întârziate, ale
administrării de ATS sau 131I;
 contraindicaţiile, recidivele, eşecul sau intoleranţa la medicaţia ATS;
 unele recidive morfologice mai ales toxice, postchirurgicale (în special nodulare).
Se mai iau în consideraţie în cazul terapiei chirurgicale, elemente de ordin social,
economic cât şi preferinţa bolnavului şi experienţa echipei medicale.
Pregătirea postoperatorie trebuie individualizată în funcţie de forma clinică – în special
în GTD – fiind necesară obţinerea unei eutiroidii stabile prin utilizarea, de regulă asociată, a
medicaţiei ATS cu betablocantele şi chiar a soluţiei Lugol. Ultima reduce efectiv
vascularizaţia şi chiar volumul glandei ca şi sângerarea intraoperatorie. În hipertiroidismul
nodular este necesară o pregătire mai mult simptomatică, de scurtă durată care include şi
tratamentul eventualelor complicaţii.
Procedeele chirurgicale diferă de asemenea în funcţie de varietatea anatomo-clinică.
În GTD, guşa basedowifiată şi GMNT se practică o tiroidectomie subtotală (near total)
a parenchimului hiperactiv, reprezentat difuz sau nodular, conservând de o parte şi de alta a
traheei câte un bont glandular care asigură funcţionalitatea normală şi totodată protejează
nervii recurenţi şi glandele paratiroide. Dimensiunile ţesutului tiroidian conservat sunt în
funcţie de volumul glandei şi severitatea toxicozei, de gradul de nodularitate (rareori, unii
noduli reci în cadrul GMNT pot fi maligni fapt care schimbă radical strategia chirurgicală),
vârsta pacientului, experienţa chirurgului etc. În prezent unii specialişti recomandă o exereză
″extensivă″ chiar totală în formele grave, vechi, polinodulare, voluminoase.
În situaţia AT – în cazul unui aspect normal (clinic, eco şi scintigrafic) al lobului
controlateral – se poate practica doar o exereză lobară preferabilă clasicei enucleorezecţii a
nodulului hiperfuncţional.
Tratamentul chirurgical oferă rezultate excelente în peste 90% din cazuri, majoritatea
suferinţelor clinice (mai puţin exoftalmia şi mixedemul pretibial), între care şi tulburările
cardiace majore, pot avea o evoluţie spectaculară, dispărând rapid şi definitiv.
Şi în chirurgia hipertiroidismului difuz sau nodular au fost introduse tehnicile minim
invazive.
Chirurgia hipertiroidismului prezintă riscurile unor accidente şi complicaţii
postoperatorii, multe din ele întâlnite de altfel în întreaga chirurgie tiroidiană, care pot fi
împărţite în complicaţii locale şi respectiv endocrine.
Complicaţiile locale includ:
 Hemoragii uneori importante, având ca sursă pediculii tiroidieni sau suprafaţa
de secţiune glandulară din care rezultă un hematom al lojii tiroidiene, uneori cu
compresiune laringotraheală, dispnee şi fenomene de obstrucţie respiratorie.
 Mai rar întâlnite, lezarea traheei sau a pleurei pot duce la emfizem mediastinal
sau pneumotorax. De asemenea se pot produce embolii gazoase prin pătrunderea aerului
prin marile vene cervicale.
 Traheomalacia se poate instala pe un conduct care şi-a pierdut elasticitatea
datorită compresiunii prelungite exercitată de o guşă voluminoasă.
 Leziunile nervoase pot interesa nervii laringieni recurenţi (NLR), care
comandă musculatura intrinsecă a laringelui. Compresiunea, strivirea, ligatura sau
secţionarea acestora conduc la leziuni pasagere sau definitive, uni sau bilaterale. Paralizia
21
NLR determină imobilitatea în adducţie a corzii vocale respective, cu tuse iritativă,
disfonie, voce răguşită, bitonală. Paralizia bilaterală, adevărată ″catastrofă chirurgicală″
conduce la imobilizarea ambelor corzi vocale şi instalarea unor fenomene asfixice, care
impun traheostomia. În cazul tiroidectomiei mai pot fi lezate nervul laringeu superior
(determinând modificarea calităţii vocii – fonastenie) sau, mai rar, lanţul simpatic
cervical.
 Infecţiile plăgii şi cicatricile inestetice, uneori cheloide, reduc succesul unei
intervenţii.
Complicaţiile endocrine includ:
 Criza tirotoxică postoperatorie (complicaţie notabilă) este excepţional întâlnită
actualmente după tiroidectomiile pentru boala Basedow. Debutează brusc, cu stare de
agitaţie şi confuzie, febră ridicată, tahicardie extremă cu tulburări de ritm, transpiraţii
profuze şi evoluţie agravată rapid către edem pulmonar, comă, colaps vascular. Impune o
reanimare specifică cu medicaţie betablocantă, doze mari de hidrocortizon, iodură de
potasiu, echilibrare hidro-electrolitică şi energetică etc.
 Hipoparatiroidismul poate apare sub formă tranzitorie sau permanentă în 2-3%
din cazuri şi se datorează extirpării accidentale a glandelor paratiroide sau lezării
vascularizaţiei acestora. În cazurile severe, hipocalcemia consecutivă conduce la
fenomene de tetanie manifestă şi necesită tratament substitutiv.
 Hipotiroidismul apare după exerezele exagerate de parenchim tiroidian, mai
ales în cazuri de GTD cu infiltraţie limfoplasmocitară masivă. Se caracterizează prin
frilozitate, astenie, lentoare fizică, spor ponderal, deteriorare intelectuală, letargie, edem
palpebral. Diagnosticul este deseori tardiv, prin lipsa de dispensarizare a bolnavilor
operaţi. Necesită tratament substitutiv cu hormoni tiroidieni.
 Recidivele posttiroidectomie pot apare fie prin conservarea unei cantităţi mai
mari de parenchim, în cazul unei tirotoxicoze difuze, fie prin hipertrofia şi hiperfuncţia
unui nodul din lobul restant sau de la nivelul istmului ori a piramidei Lalouette.
 Exoftalmia poate retroceda postoperator în numeroase observaţii de boală
Basedow, dar deseori rămâne nemodificată sau capătă o evoluţie proprie agravantă.
CANCERUL TIROIDIAN
Cancerul glandei tiroide (CT) cuprinde un grup de tumori cu structură histologică,
aspecte morfologice şi istorie naturală extrem de polimorfă, din care rezultă o atitudine
terapeutică şi un prognostic diferit.
Epidemiologie. Cea mai frecventă leziune neoplazică a glandelor endocrine, CT
prezintă o incidenţă de cca 4 cazuri/105 locuitori, cu variaţii considerabile legate de vârstă (1%
din cancerele copilului, dar 21% din carcinoamele dezvoltate înainte de 15 ani) şi cu un
maxim care interesează decadele 5-6, sex (raport femei/bărbaţi de 2,6-3/1), zona geografică
sau de endemie (mai frecvent în Columbia, Hawai, Islanda), condiţii de mediu, dietă, etc.
Numeroase studii epidemiologice confirmă o tendinţă de creştere a incidenţei şi
prevalenţei CT în ultimile decenii. Cercetări efectuate sub egida Agenţiei Internaţionale
pentru Energie Atomică de la Viena au precizat creşterea semnificativă (de 6-100 ori !) în
urma catrastofei de la Cernobâl (1986) a incidenţei CT în forma papilară la copii sub 14 ani în
zone din Bielorusia. Ucraina şi raioanele estice ale Rusiei, apreciindu-se totodată că numărul
predictiv de decese prin această afecţiune va creşte de la 15-18 la 75/106 locuitori/an.
Etiopatogenia. CT prezintă numeroase elemente ipotetice şi încă insuficient probate atât
în clinica umană cât şi experimental. Fără îndoială şi în tumorile tiroidiene sunt reproduse
mecanismele carcinogenezei comune tuturor cancerelor cu factori declanşatori ai mutaţiilor
permanente sau prezenţa unor factori de creştere (reprezentat în cazul particular al tiroidei de
TSH), dar totodată trebuie acceptată intervenţia şi a altor cauze, fiecare tip de CT
22
dezvoltându-se din interacţiunea genotipului unic cu factori de mediu din cei mai diverşi, între
care dominante sunt iradierea şi deficitul de iod.
a) Rolul radiaţiilor ionizante în etiologia CT este unanim recunoscut. Expunerea în
copilărie a capului şi a regiunii cervicale sau a toracelui la doze mici de radiaţii (acnee,
tonsilite, vegetaţii adenoide, hipertrofia timusului) are un cert efect carcinogen tradus prin
apariţia la intervale mari de timp, 20-40 ani, a unor CT.
În ceea ce priveşte iradierea accidentală studii epidemiologice au demonstrat o creştere
semnificativă a incidenţei CT la supravieţuitorii (în special femei şi copii care aveau sub 10
ani în momentul respectiv) bombardamentelor de la Hiroshima, Nagasaki (1945) şi accidentul
nuclear din insulele Marshall (1954).
b) În ceea ce priveşte rolul deficitului iodat şi al distrofiei endemice tiropate în apariţia
CT datele actuale sunt controversate. Deşi există argumente împotriva relaţiei guşă-cancer
(apariţia tumorilor pe o tiroidă normală, în zonele neendemice sau cu endemie eradicată)
cercetări efectuate în SUA, Elveţia, Columbia sugerează o relaţie de cauzalitate care necesită
însă o analiză prospectivă.
c) În apariţia CT au fost invocate şi unele dezordini metabolice congenitale.
d) Factorii genetici pot fi fără îndoială consideraţi determinanţi în apariţia unor CT
familiale transmise sub formă autosomal dominantă. Recent cauza CT medular a fost
identificată la nivelul molecular unde mutaţiile în RET protooncogenă care este transformată
în oncogenă constituie substratul tumoral. De asemenea şi CT papilar se poate asocia cu
sindromul Gardner, în special la adulţii tineri.
e) Rolul TSH în carcinogeneza tiroidiană opune faptul că în condiţii experimentale a
putut fi demonstrat rolul promotor al acestuia asupra tumorilor produse prin iradiere externă
în timp ce nici o observaţie de CT nu a fost menţionată la subiecţii cu secreţie inadecvată de
tirotrop hipofizar.
f) Intervenţia factorilor de mediu – alimentaţie, apă, sol – inclusiv infecţiile virale are o
participare mai mult ipotetică.
g) Administrarea excesivă de iod a fost pusă în corelaţie cu o incidenţă ridicată a CTP în
unele zone geografice (Islanda, Hawai), element oarecum în contradicţie cu constatările
privind frecvenţa scăzută a acestei varietăţi în zonele endemice de guşă.
Clasificare, stadializare. Clasificarea OMS a tumorilor tiroidiene actualizată în 1988-89
este bazată pe de o parte de originea şi structura histologică, iar pe de alta de gradul de
diferenţiere al acestor tumori, cu următoarele varietăţi:
1. Tumori primitive maligne de origine epitelială
A. Cancere diferenţiate
A1. De origine veziculară
- adenocarcinomul papilar şi cel folicular
- cancerele mixte foliculopapilare sunt considerate de origine papilară
- carcinoamele cu celule Hürthle sunt considerate un subgrup al
cancerelor foliculare.
A2. De origine parafoliculară – cancerul tiroidian medular (cu celule C)
B. Cancere nediferenţiate (anaplazice)
2. Tumori primitive maligne de origine nonepitelială: limfoidă
(limfoame hodgkiniene şi non-hodgkiniene, plasmocitoame); mezenchimală –
(sarcoame), alte tumori (teratoame maligne).
3. Tumori tiroidiene secundare (metastatice).
În prezent este larg acceptată STADIALIZAREA CT recomandată de UICC (Uniunea
Internaţională de luptă Contra Cancerului) şi AJCC (American Joint Comission of Cancer)
care ia în consideraţie trei componente de specimeni: T (dimensiunea şi extensia tumorii), N
(prezenţa sau absenţa adenopatiei regionale) şi M (prezenţa sau absenţa metastazelor la
23
distanţă). Sistemul poate fi considerat doar din punct de vedere clinic – cTNM sau, de preferat
anatomopatologic – pTNM bazat pe datele intraoperatorii şi mai ales pe examenul histologic.
T = tumora primară poate fi solitară sau multifocală, în ultimul caz cea mai mare
determinând încadrarea:
Tx = prezenţa tumorii nu poate fi precizată.
T0 = fără semne evidente de tumoră primară.
T1 = tumora ≤ 1 cm Ø limitată la tiroidă (CT ″ocult″)
T2 = tumoră între 1-4 cm Ø limitată la tiroidă.
T3 = tumoră peste 4 cm Ø limitată la tiroidă.
T4 = tumora care indiferent de dimensiuni depăşeşte capsula glandulară.
Nx = adenopatie regională neprecizată.

N0 = adenopatie regională absentă (clinic şi anatomopatologic).
N1 = metastaze în ganglionii regionali (clinic şi/sau anatomopatologic).
N1A – în ganglionii ipsilaterali.
N1B – bilateral, controlateral, în ganglionii centrali sau mediastinali.
Mx = metastaze neprecizate (neevaluate).

M0 = absenţa metastazelor la distanţă.
M1 = prezenţa metastazelor la distanţă.
Evaluarea factorilor specifici de risc în cancerele diferenţiate şi cele medulare a

contribuit în ultimile trei decenii la o mai bună încadrare diagnostică şi prognostică, din
aceasta decurgând o formulare adaptată a indicaţiilor terapeutice în special chirurgicale.
Astfel pe lângă stadializarea clinică au fost propuse diverse scoruri prognostice
cuprinzând numeroase variabile: vârsta în momentul primei evaluări, sexul pacientului,
dimensiunile şi multiplicarea tumorii, invazia extraglandulară, prezenţa metastazelor. Se
adaugă caracterul complet sau incomplet al exerezei glandulare (tumora reziduală) şi
întârzierile în aplicarea iradierii şi hormonoterapiei.
Sistemului de index prognostic creat în 1979 de EORTC (Byar) i-au succedat altele
(AGES (Hay) – 1987, AMES (Cady) – 1988, DAMES – 1991 şi mai recent modificările din
clasificarile anterioare – MACIS (Hay) – 1993 şi ale National Thyroid Cancer Treatment
Cooperative Study) condensate în conceptul de CT cu risc scăzut care permit o chirurgie mai
limitată şi respectiv cancere cu risc ridicat care impun tiroidectomia totală sistematică plus
tratament complementar şi urmărire prelungită.
Din punct de vedere histologic pentru CT papilare important apare gradingul tumoral
(mai rar determinat în examinările histologice de rutină) în timp ce pentru tumorile foliculare
se apreciază că invazia vasculară este mai semnificativă decât cea capsulară. De asemenea,
unele subtipuri histologice ale CT pot avea un prognostic mai prost: variantele oxifilice, cele
cu celule înalte sau columnare în tumorile papilare, respectiv cancerele foliculare cu celule
Hürthle sau cele insulare slab diferenţiate.
Clinică, diagnostic Problema esenţială în diagnosticul diferitelor forme anatomoclinice
de CT este evaluarea iniţială şi cât mai precoce a oricărei leziuni glandulare suspecte, în
special formele nodulare (Fig 5), formele difuze (Fig 6), masive sau metastatice ale bolii
nereclamând decât stadializarea şi precizarea varietăţii anatomopatologice.
24
Fig. 5. Cancer tiroidian nodular
Fig. 6. Cancer tiroidian difuz
Guşa nodulară aparent izolată – fără sau cu puţine semne asociate comportând unul
(60-70% din cazuri) sau mai mulţi noduli (30-40%) constituie circumstanţa cel mai frecvent
întâlnită în patologia tiroidiană. Statisticile indică o incidenţă de 3-7% a acestor leziuni în
populaţia generală, dar cu variaţii considerabile legate de sex (de 4-6 ori mai frecvente la
sexul feminin), vârstă, zone geografice sau regiuni endemice. Studiile ecografice şi necropsice
ridică aceste cifre la 50%.
25
Marea majoritate a acestor noduli sunt benigni dar un număr de 4-5% din leziunile
nodulare aparent “inocente” sunt reprezentate de carcinoame ale glandei (cifra poate creşte
până la 9% la nodulii hipoecogeni la examenul ultrasonografic şi respectiv la 25-30% în cazul
celor “reci”, necaptanţi la scintigrafie).
Această realitate epidemiologică impune investigarea “agresivă” şi supravegherea
permanentă a oricărui nodul tiroidian conform unui algoritm diagnostic standardizat,
propunând chirurgului doar leziunile care impun actul operator.
Anamneza oferă câteodată date semnificative: existenţa în antecedentele familiale a
patologiei tiroidiene şi în special a unui CT medular, CT papilar şi, mult mai rar, a unei
eventuale neoplazii endocrine multiple (MEN) dar şi iradierea terapeutică sau accidentală.
Trebuie precizată existenţa unei hipertrofii nodulare vechi ale cărei caractere s-au
modificat în ultima perioadă în sensul unei creşteri rapide de volum, apariţia unor fenomene
inflamatorii, compresive sau adenopatii. În egală măsură trebuie evaluată o guşă nodulară
apărută şi dezvoltată recent pe o tiroidă normală.
Este evocatoare pentru un CT medular instalarea unei simptomatologii care poate asocia
diareea, “flushul” cervicofacial, creşterile valorilor tensionale.
Reamintim de elementele clinice considerate semnificative pentru diagnosticul de
malignitate: vârsta tânără de apariţie a unei formaţiuni nodulare, consistenţa dură şi caracterul
neregulat, inegal al suprafeţei nodulului, diminuarea mobilităţii cu aderenţe la structurile
adiacente/muşchi, părţi moi, trahee, laringe, topografia polară superioară ca şi modificările
vocii confirmate de examenul laringoscopic sau alte semne de compresiune (disfonia,
disfagia, durerile cervico-faciale şi în regiunea otomastoidiană sunt sugestive pentru
diagnosticul de malignitate).
În cazurile avansate este vorba de tumori nodulare sau difuze, extrem de dure, fixe, cu
adenopatie laterocervicală sau supraclaviculară importantă.
În afara formelor nodulare sau difuze CT se mai poate prezenta iniţial şi sub alte
aspecte:
 Adenopatie “precesivă”, izolată, laterocervicală.
 Metastază pulmonară, osoasă, cerebrală, hepatică etc.
 Guşa cu fenomene inflamatorii: “tiroidita cu evoluţie ondulantă”.
 Forme hiperfuncţionale ale CT.
 Manifestări paraneoplazice neprecizate etiologic (sindrom diareic).
 Componentă a unei neoplazii endocrine multiple (MEN) tip II.
 NT ca metastază a unui cancer visceral (renal, sân etc).
Diagnosticul CT suspectat pe baza elementelor clinice, chiar şi în situaţia unor noduli
tiroidieni aparent banali, îşi propune să infirme sau să confirme pe baza unei strategii
determinate de investigaţie în care indicaţiile, valoarea şi ordinea diverselor metode sunt bine
precizate.
Examene paraclinice. Algoritmul diagnostic utilizat în prezent de majoritatea centrelor
şi specialiştilor utilizează o triadă investigaţională care asociază practicarea concomitentă a
ECOGRAFIEI tiroidiane cu PUNCŢIA-BIOPSIE ecoghidată a leziunii – de cele mai multe
ori nodulară – şi DOZAREA TIROGLOBULINEI SERICE – marker specific pentru CT
diferenţiate.
Aceste elemente de bază orientează evaluarea şi atitudinea terapeutică, ordonând şi
restul investigaţiilor imagistice, morfologice sau bioumorale.
Examene imagistice. Radiologia convenţională evidenţiază compresiunile traheale sau
esofagiene, evoluţia intratoracică, metastazele pulmonare sau osoase ale unui CT ca şi
calcificările intratiroidiene care, deşi sugestive, apar mai puţin semnificative pentru
diagnosticul de CT.
26
Ultrasonografia constituie explorarea imagistică iniţială de rutină pentru toate leziunile
tiroidiene şi în special în suspiciunea unui cancer al glandei. Cu transductoare adecvate se
evidenţiază leziuni “oculte” (≈1 mm Ø) sau “minute” (≈10 mm în Ø), care pot fi puncţionate
sub ghidaj ecografic. Acurateţea metodei a fost situată la 75-100%.
Deşi a fost descrisă o adevărată semiologie ecografică a cancerului tiroidian nu se poate
afirma existenţa unor imagini de certitudine pentru malignitate ci doar aspecte şi caractere
care în context cu clinica obligă şi ghidează efectuarea PBAS.
Astfel mai mult decât dimensiunile nodulilor (cancere agresive putând fi întâlnite şi în
formaţiuni sub 10 mm Ø) aspectul hipo sau izoecogen sau chiar zone fără ecou (datorate
hemoragiei sau necrozei tumorale), conţinutul neregulat prost definit, însoţit uneori de un
“halou” al formaţiunii care poate infiltra structurile vecine, microcalcificările, pot fi tot atâtea
argumente pentru un substrat lezional malign.
Explorarea sonografică descoperă şi apreciază de asemenea cu o sensibilitate
remarcabilă existenţa şi caracterele metastazelor ganglionare şi este importantă în
supravegherea postchirurgicală semnalând apariţia recidivelor.
Scintigrafia tiroidiană – în scădere de interes faţă de anii anteriori – face apel din ce în
ce mai puţin la izotopii ″clasici″ (131I, 123I) recurgând la techneţium 99m (radical de molibden),
thalium201 (201Tl) iar pentru diagnosticarea CT medular la anticorpi monoclonali marcaţi cu
indium111, metaiodbenzilguanidină (MIBG) marcată cu 131I sau acid dimercaptosuccinic.
Evoluţia tehnologică a permis înlocuirea scintigrafiei prin baleaj cu cea prin gamma
cameră cu colimator tip pinhole care oferă imagini mai fine şi mai precise şi realizează
reconstrucţia tridimensională a glandei şi leziunilor acesteia.
Imaginea standard de nodul rece a priori suspectă pentru CT este comună în patologia
benignă şi apare actualmente insuficientă dacă este considerată izolat pentru indicaţia
operatorie de rutină.
Scintigrafiile osoase şi cele “whole body” cu 131I detectează determinările secundare, în
special la nivelul scheletului, şi utilitatea terapiei acestora cu radioiod.
Tomografia computerizată prin emisie singulară de fotoni (SPECT) şi respectiv
imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM) apar utile în definirea anatomiei în special a
regiunii cervicale posterioare şi în stabilirea volumului şi rapoartelor tumorii cu structurile
înconjurătoare – invazia musculară şi traheală. În explorarea toracelui tomografia prin emisie
de pozitroni (PET) verticală sau spirală, TC, respectiv IRMevaluează mediastinul, identifică şi
supraveghează leziunile metastatice.
PET cu fluor – 18 deoxiglucoză este cea mai bună explorare imagistică nespecifică,
detectând leziunile slab diferenţiate active metabolic.
Examinările morfologice.
Examinările morfologice joacă un rol decisiv în diagnosticul şi tratamentul CT –
preoperator în depistarea cancerului şi formularea indicaţiei chirurgicale cu ajutorul puncţiei
biopsie, intraoperator pentru confirmarea sau excluderea malignităţii prin biopsie
extemporanee iar postoperator prin examenul la parafină sau chiar microscopie electronică
precizând tipul şi detaliile histologice, grading-ul tumoral şi furnizând elemente de prognostic.
PUNCŢIA BIOPSIE CU AC SUBŢIRE (PBAS) reprezintă actualmente o explorare
propusă de rutină în algoritmul diagnosticului leziunilor nodulare suspecte de malignitate în
patologia tiroidei şi este considerată esenţială în formularea indicaţiei chirurgicale.
Practicată ambulator, de preferinţă ecoghidată, practic lipsită de incidente sau
complicaţii, simplu de executat, repetabilă la nevoie, tehnica permite o evaluare citologică a
frotiului recoltat.
PBAS permite diagnosticarea a 60-70% din nodulii tiroidieni şi respectiv 90% din
leziunile canceroase fiind creditată în diverse serii cu o sensibilitate de 47-95% şi o
specificitate de 66-99%.
27
Rezultatele frotiului citologic sunt apreciate în patru categorii:
 puncţia albă – fără valoare diagnostică,
 leziuni cert benigne,
 leziuni suspecte şi, în sfârşit,
 leziuni formal maligne.
În ultimile două categorii, actul chirurgical – completat în cele mai multe situaţii de
biopsia extemporanee – apare obligatoriu.
Puncţia biopsie oferă rezultate exacte în CT papilare (67-97%), medulare (50-80%),
anaplazice (75-100%) ca şi în leziunile metastatice şi limfoame.
Procentajul rezultatelor fals negative se situează între 1,3 – 13,5% iar cel al rezultatelor
fals pozitive de la 0 la 7,7%.
BIOPSIA EXTEMPORANEE (BE) este indicată în orice leziune tiroidiană (nodulară)

în care examinările clinice şi paraclinice anterioare nu au putut afirma sau exclude cu
certitudine benignitatea. BE este necesară în toate cazurile în care PB nu poate fi executată
sau este îndoielnică ori suspectă ca şi în situaţia identificării intraoperatorii a unor noduli
nediagnosticaţi înainte de actul chirurgical.
Ca şi în cazul PB examinarea se confruntă cu mai multe posibilităţi – leziuni cert
benigne sau cert maligne şi în care diagnosticul nu poate fi precizat (leziuni foliculare inclusiv
în varianta Hürthle).
BE poate afirma în mod sigur malignitatea în 60-70% din cazuri, cu procentaje până la
20 rezultate fals negative dar şi de 1,5 – 4,8 rezultate fals-pozitive, ultimele determinând
extensii nejustificate ale exerezei glandulare.
Diagnosticul CT trebuie documentat prin examenul la parafină a cât mai multe secţiuni
din piesa extirpată obiectivându-se (micro)invazia capsulară şi vasculară, elemente histologice
de necontestat ale malignităţii.
În ansamblu metodele morfologice de diagnostic în tiropatii mai ales a celor suspectate
de cancer – PB şi BE – nu trebuie opuse şi nici comparate, ci doar se pot completa reciproc
desigur în condiţiile interpretării de către o echipă de anatomopatologi cu experienţă.
Metode de diagnostic biologic. Dozările TSH (ultrasensibil) şi ale hormonilor tiroidieni

obiectivează statusul funcţional al glandei şi postoperator verifică eficienţa terapiei
complementare hormonale şi prin iradiere metabolică.
Pentru CT medular măsurarea radioimunologică a calcitoninei plasmatice (titru normal 1
ng/ml) confirmă diagnosticul chiar în etapele infraclinice (în formele familiale) când poate fi
necesară stimularea cu pentagastrină sau calciu şi realizează o urmărire posterapeutică, orice
creştere a nivelului acestui marker indicând formal existenţa unei recidive sau metastaze.
Măsurarea antigenului carcinoembrionar – crescut în 4/5 din observaţiile de CT
medular, deşi fără valoare specifică, contribuie la confirmarea diagnosticului.
În sfârşit, nivelul tiroglobulinei serice (Tg) constituie un marker tumoral specific de
reală valoare mai ales în dispensarizarea postterapeutică a CT diferenţiate (nu şi în cea a
tumorilor medulare şi anaplazice). Un nivel seric nedetectabil (1-2 ng/ml) în condiţiile unor
valori crescute ale TSH exclude cancerul rezidual sau metastatic în 99% din cazuri. De
asemenea după tiroidectomia (aproape) totală completată de administrarea de radioiod Tg nu
este detectată în ser, după cum în intervenţii mai limitate pentru CT completate de
hormonoterapie, în absenţa metastazelor, nivelul Tg nu depăşeşte 10 ng/ml.
Determinarea Tg serice e mai utilă la pacienţii cu leziuni foliculare cu risc ridicat, nu
poate fi folosită în screeningul CT şi din păcate încă nu este perfect standardizată (mai ales în
prezenţa anticorpilor specifici).
28
Forme anatomoclinice
Cancerul tiroidian papilar. Considerată cea mai puţin agresivă tumoră tiroidiană, CT
papilar reprezintă între 75-80% dintre cancerele glandei la adulţi, având o frecvenţă maximă
între 30-50 ani.
Anatomopatologic, CT papilar variază în dimensiuni de la leziuni microscopice care pot
fi descoperite doar după examinări meticuloase ale glandei extirpate până la forme
voluminoase care depăşesc capsula şi invadează structurile anatomice vecine.
Leziunea apare frecvent ca un nodul cu caractere clinice banale, ferm, nedureros, mobil,
cu evoluţie lentă întinsă pe ani, cu invazie locală şi mai ales în ganglionii limfatici cervicali.
Numeroase cazuri (21-46%) sunt apreciate ca forme multicentrice, deseori bilaterale.
Adenopatia cervicală “precesivă” poate atrage atenţia asupra unei tumori papilare nepalpabile
sau chiar oculte.
Metastazele pot apare în ganglioni, plămâni, oase, creier şi ţesuturile moi.
Microscopic tumorile sunt constituite din formaţiuni papilare – axe conjunctivo-
vasculare arborescente tapisate de celule tumorale de diverse dimensiuni, asociate cu vezicule
tapisate cu celule de acelaşi tip posedând nuclei crenelaţi, fisuraţi, cu centrul mai clar. Se
adaugă plaje trabeculare sau de metaplazie malpighiană, şi stromă fibroasă (Fig 7).
Fig. 7. Cancer papilar tiroidian – aspect microscopic.
Ca forme particulare sunt menţionate:

CT papilar de arhitectură veziculară (considerat înainte o formă mixtă veziculo-papilară)
în fond o tumoră papilară alcătuită aproape exclusiv din vezicule posedând nuclei de tip
papilar. Se identifică varietăţi încapsulate perfect confundabile cu adenoamele veziculare şi
forme infiltrative de malignitate evidentă.
Microcarcinoamele papilare – tumori cu diametrul sub 1 cm descoperite într-un nodul
glandular “inocent” sau în prezenţa unei adenopatii laterocervicale banale.
Sunt descrise şi forme oculte, descoperite incidental în cazul exerezelor tiroidiene pentru
o altă patologie (guşă, boală Basedow etc).
CT papilar sclerozant difuz cuprinzând un întreg lob sau toată glanda; hipertrofia
tumorală se insinuează între vezicule normale şi se asociază cu metaplazie malpighiană,
hiperplazie limfoidă, prezenţa de calcosferite şi emboli tumorali.
CT papilar cu celule înalte, varietate tumorală apărând în jurul vârstei de 50 ani,
caracterizată prin metastazare ganglionară mai frecventă şi tendinţă la recidivă locală.
29
CT papilar cu celule cilindrice, varietate excepţională cu aspect microscopic evocând
mai degrabă o metastază, celulele înalte cu citoplasmă redusă şi nuclei hipercromatici
alternând cu zone puţin diferenţiate.
CT papilar cu celule oncocitare (oxifile) de asemenea rar semnalat asociază o structură
majoritară tipic papilară cu ţesut folicular trabecular sau compact.
Toată această varietate histologică influenţează totuşi minor prognosticul CT papilar
apreciat în ansamblu bun, supravieţuirea la 5 ani fiind în medie de 80-90%.
Carcinomul folicular şi carcinomul cu celule Hürthle. Al doilea ca frecvenţă (15-20%
din cazuri), CT folicular apare de asemenea mai frecvent la sexul feminin (raport F/B 2-3/1)
interesează cu precădere decadele 5-6, fiind rar menţionat la copii; tumora este semnalată mai
frecvent în zonele de guşă endemică. De subliniat că totuşi 80% din tumorile foliculare sau
cele cu celule Hürthle sunt benigne.
Se prezintă clinic sub forma unei guşi cel mai adesea uninodulară, fermă, bine
circumscrisă, mobilă, fără adenopatie.
Pe piesa operatorie, tumora apare în general unifocală, bine încapsulată, cu o consistenţă
cărnoasă, culoare brun deschisă cu zone fibroase, mase alb-cenuşii înlocuind teritorii mai mari
sau mai mici din glandă. În formele invazive se descrie o creştere rapidă, cu cuprinderea
capsulei, sinusurilor venoase şi extensie vasculară.
Metastazarea este preponderent hematogenă, iar determinările secundare cele mai
întâlnite sunt în oase şi plămâni.
Sunt deosebite în prezent două principale varietăţi:
 forma încapsulată minim invazivă este macroscopic asemănătoare unui
adenom obişnuit, compactă şi de culoare brun-gălbuie pe secţiune cu remanieri
hemoragice, fibroase sau chistice. Din punct de vedere diagnostic aceste forme pun cele
mai dificile probleme specialistului anatomopatolog atât la examenul extemporaneu
(unde în majoritatea cazurilor acesta nu se poate pronunţa) cât şi la cel la parafină;
microscopic tumorile sunt alcătuite din foliculi săraci în coloid care realizează o
structură trabeculară cu mănunchiuri de celule aparent normale dar ceva mai mari,
granulare, eozinofilice şi mai rar clare; nucleii au un diametru superior, se observă
anizocoria, prezenţa nucleolilor şi mitoze; formele pure sunt rare, iar malignitatea poate
fi afirmată doar pe baza invaziei capsulare sau vasculare.
 forma înalt invazivă – mai rar descrisă, prezintă în general un aspect
multinodular, încapsularea descrisă la forma precedentă dispare, tumora invadând ţesutul
glandular înconjurător şi structurile vasculare; atipiile celulare sunt evidente ca şi
importanţa anizocariozei şi mitozelor, toate făcând diagnosticul evident.
Se mai descrie CT folicular cu celule oxifile (oncocitare) (CT cu celule Hürthle) care
reprezintă cca 29% din totalul CT foliculare, fiind extrem de asemănătoare cu acestea.
Histologic însă sunt constituite din celule poliedrice de mai mari dimensiuni cu citoplasmă
granulară, bogată în mitocondrii. Nucleii prezintă atipii (nucleoli) şi inegalităţi.
Difuziunea locală, multifocalitatea şi metastazele (os, plămân, ganglioni) sunt mai
frecvente conferind acestei varietăţi un prognostic mai grav.
CT foliculare puţin diferenţiate reprezintă forme intermediare (sau etape de diferenţiere)
către formele anaplazice ce includ şi CT insular (Carcangiu-1984) cu o arhitectură trabeculară
sau solidă a celulelor foliculare de dimensiuni mari, columnare aglomerate în “insule” care
prezintă cavităţi caracteristice.
În ansamblu, din punct de vedere prognostic, CT foliculare au o reputaţie inferioară
varietăţii papilare, vârsta, invazia capsulei, caracterul angioinvaziv şi tendinţa de metastazare
la distanţă mai ridicată constituind tot atâţia factori agravanţi. Mortalitatea la 10 ani cotată
doar la 3% pentru formele localizate strict intraglandular atinge 16-28% pentru cazurile cu
invazie vasculară şi respectiv pentru cele care depăşesc capsula glandulară.
30
Cancerul tiroidian medular (CTM). CTM dezvoltat prin transformarea malignă a
celulelor C (parafoliculare) de origine neuroectodermică ale glandei, a fost individualizat de
Hazard în 1959 şi reprezintă 1,4-10% din totalul CT apărând sub formă sporadică în 75% din
cazuri, restul de 25% fiind ereditare, transmise autosomal dominant. Acestea din urmă sunt
componente ale sindroamelor de neoplazie endocrină multiplă (MEN) tip II cunoscute ca
sindromul Sipple (1961) sau CTM familial. În subgrupul MENIIa, CTM se asociază cu
feocromocitomul (sau hiperplazie medulosuprarenală) şi hiperparatiroidismul primar în timp
ce în subgrupul MENIIb (variantă extrem de gravă cu letalitate la vârste tinere) CTM şi
feocromocitomul coexistă cu neurinoame mucoase, ganglioneurinoame ale tubului digestiv şi
un habitus marfanoid cu facies tipic.
Originea histologică plasează aceste cancere în grupul tumorilor sistemului APUD
descris de Pearse (1969). CTM nu concentrează iodul şi sunt în afara mecanismului de feed
back hipofizo-tiroidian. Ele produc calcitonină, un aminoacid polipeptidic prezent la
mamifere şi care contribuie la scăderea concentraţiei calciului în organism.
Macroscopic, tumorile variind de la dimensiuni milimetrice la 10 cm Ø, sunt de
consistenţă fermă, au o culoare cenuşie, localizare polară sau laterală, bine circumscrise dar
nu încapsulate, deobicei unice în observaţiile sporadice şi bilaterale sau multicentrice în cele
familiale. CMT metastazează frecvent în ganglionii laterocervicali şi mediastinali ca şi în
plămâni, ficat sau oase.
Microscopic, tumorile sunt alcătuite din celule rotunde sau fusiforme, cu nuclei uniformi
şi număr redus de mitoze. Celulele sunt grupate în cuiburi compacte separate de septuri
fibroase. Prezenţa amiloidului în cantitate variabilă în stroma acestor tumori este
caracteristică. Sunt descrise însă şi varietăţi cu celule mici sau cu celule gigante după cum în
rare observaţii stroma amiloidă poate lipsi. Identificarea hiperplaziei celulelor C este
considerată un stigmat precursor al dezvoltării tumorale.
Microscopia electronică evidenţiază zone minime de amiloid dar şi granule
neurosecretorii caracteristice celulelor parafoliculare, comune de altfel întregului sistem
APUD.
Tehnicile imunochimice identifică în celulele tumorale atât prezenţa calcitoninei cât şi a
altor markeri tumorali – în special antigenul carcinoembrionar (CEA) dar şi serotonină, ADH,
somatostatină etc.
Clinic CT medular se prezintă iniţial sub forma unei guşi nodulare, cel mai adesea
unice, de apariţie banală uneori asociată sau precedată de o adenopatie laterocervicală.
Disfonia sau disfagia sunt prezente deseori. În 1/3 din cazuri se adaugă două manifestări
caracteristice: diareea motorie (prezentă în special la bolnavii cu metastaze) şi flush-ul
cervico-facial – în producerea cărora sunt incriminate eliberarea de catecolamine, serotonină
şi prostaglandine cu tulburări de absorbţiei şi ale motilităţii intestinale. Se pot adăuga
manifestări ale unui sindrom Cushing sau litiază urinară. Diagnosticarea unui CTM impune
cercetarea prezenţei unui feocromocitom.
Observaţiile familiale în special în cadrul MENIIb sunt diagnosticate la vârste tinere
după cum în unele cazuri pot fi depistate în stadii avansate cu metastaze.
Esenţială rămâne pentru această formă de CT posibilitatea reală a unui diagnostic cert,
uneori în stadiu infraclinic prin dozarea radioimunologică a calcitoninei, eventual prin teste de
stimulare cu pentagastrină sau calciu care permite un tratament radical precoce cu şanse
prognostice ameliorate. Calcitonina nu poate fi măsurată de rutină dar se impune evaluarea ei
în condiţiile unui PBAS cu aspecte atipice, slab diferenţiate sau aparent anaplazice la o
persoană tânără cu manifestările descrise.
Dacă PBAS sau o anchetă familială care impune dozarea calcitoninei şi CEA nu au fost
efectuate diagnosticul este stabilit de anatomopatolog pe piesa operatorie (examen
extemporaneu sau la parafină).
31
Dozarea calcitoninei şi mai puţin a celorlalţi markeri este necesară şi pentru obiectivarea
radicalităţii operatorii şi mai ales pentru diagnosticarea unei recidive sau metastaze.
Ecografia poate evidenţia focare de calcificare. În situaţia diagnosticării preoperatorii a
unui CTM trebuie depuse eforturi pentru evaluarea extensiei tumorale prin examinări
imagistice (CT, IRM) ale regiunii cervicale, toracelui şi abdomenului.
Cancerul tiroidian anaplazic. CT anaplazice (nediferenţiate) (Fig. 8) sunt tumori care,

cu excepţia originii epiteliale, nu prezintă elemente de diferenţiere celulară, manifestând o
agresivitate evolutivă extremă, fiind cea mai letală leziune dintre tumorile glandelor endocrine
(din momentul apariţiei, cu rare excepţii, supravieţuirea – cu sau fără tratament – nu depăşeşte
6-12 luni).
CT anaplazice reprezintă 1-5% din totalul CT, dar 14-39% din decesele prin CT, apar la
vârste mai înaintate (în jurul peste 60 ani), interesând mai mult sexul feminin şi se pot
dezvolta uneori pe o guşă preexistentă de numeroşi ani sau, mai rar, după exereza unui cancer
diferenţiat.
Tumorile realizează o masă difuză, adesea neregulată, compactă, fixă, care creşte rapid,
ajungând la un volum impresionant invadând ţesuturile extraglandulare şi determinând
multiple fenomene compresive (disfonie, dispnee, stridor, tuse, disfagie) şi dureri locale.
Adenopatia laterocervicală şi chiar supraclaviculară sau mediastinală are aceleaşi caractere
clinice ca şi tumora tiroidiană, deseori făcând corp comun cu aceasta. Se adaugă prezenţa
metastazelor (existente deja la prima consultaţie în 50% din cazuri), deseori multiple (plămân,
os, creier) o rapidă deteriorare a stării generale cu pierdere importantă în greutate.
Fig. 8. Ecografie CT nediferenţiat, masiv
Decesul survine rapid prin obstrucţie respiratorie şi generalizarea cancerului.

Din punct de vedere histologic sunt descrise patru varietăţi:
 tumori cu celule mici,
 cu celule mari (gigante),
 cu celule fusiforme şi, în sfârşit,
 cu celularitate mixtă (cu evoluţie precipitată către deces).
Dimensiunile, rapiditatea extensiei locale şi imposibilitatea unei exereze chirurgicale
sunt elementele care condiţionează supravieţuirea scurtă. Malignitatea deosebită a acestor
tumori face ca în pofida unei terapii agresive să se obţină în mod excepţional unele succese.
32
Alte tumori maligne tiroidiene.
În literatură apar menţionate diverse tumori maligne de tip particular, unele excepţional
întâlnite:
 Carcinoame cu diferenţiere malpighiană – mucoepidermoide simple sau de tip
sclerozant cu eozinofilie şi respectiv cu diferenţiere mucinoasă – adenocarcinoame
mucinoase sau cu celule în “inel cu pecete”. Se adaugă carcinoame scuamoase şi
adenocarcinoame independente sau asociate cu tumori diferenţiate.
 Tumori de origine limfoidă – limfoamele tiroidiene sunt reprezentate de
localizarea primară a bolii Hodgkin, extrem de rar întâlnită (0,02% din toate CT), formele
primitive non-Hodgkiniene de tip histiocitar (ceva mai frecvente, între 2-8%) şi în sfârşit,
de limfoamele de tip Burkitt cu metastaze în tubul digestiv.
Limfoamele non-Hodgkiniene apar cu o frecvenţă semnificativ crescută pe terenul unei
tiroidite Hashimoto, în special la sexul feminin (raport F/B: 3/1) începând cu decada a şasea,
ca tumori dure, fixe, voluminoase şi cu dezvoltare rapidă asociind fenomene obstructive
severe. Se mai descriu rare observaţii de plasmocitoame dezvoltate uneori tot în contextul
unei tiroidite limfoplasmocitare şi alcătuite în totalitate din celule tumorale cu morfologie
plasmocitară.
 Tumorile de origine mezenchimală sunt rareori decrise, majoritatea fiind
confundate cu varietăţi sarcomatoide ale CT anaplazic. Sunt menţionate fibro, lipo, osteo
şi condrosarcoame ca şi angiosarcoame de tip hemangioendoteliom malign.
 Mai sunt descrise teratoame maligne câteodată asociate cu sarcina.
 Tumorile tiroidiene secundare provin în ordine de la cancerele renale cu celule
clare, tumori mamare, pulmonare, ovariene, melanoame maligne ca şi extensia locală a
unor cancere faringolaringiene sau ale esofagului superior, paratiroidiene sau ale tractului
tireoglos.
Tratamentul cancerului tiroidian.

Tratamentul CT reuneşte chirurgia, hormonoterapia, iradierea metabolică şi/sau externă
şi chimioterapia, arsenal “multimodal” în care principala componentă – cel puţin pentru etapa
actuală a cunoştinţelor – este considerată intervenţia chirurgicală.
Puţine capitole de practică chirurgicală au suscitat şi suscită atâtea controverse ca acela
al tratamentului operator al CT – în special în varietăţile sale diferenţiate mai ales tumorile
foliculare, cu evoluţie adesea prelungită şi mortalitate scăzută – tratament care este departe de
a-şi fi definit “standardul de aur”.
Indicaţiile absolute ale tratamentului chirurgical se adresează formaţiunilor cert
maligne la PB ca şi guşilor cu elemente majore de suspiciune anamnestică, clinică sau
citologică în care apare necesară confirmarea histologică prin BE, observaţiilor relevate de o
adenopatie latero-cervicală “precesivă”, cazurilor care provin din familii cu CT medular sau
NEM II şi, în sfârşit, tumorile evoluate, invazive sau cu fenomene compresive de tip asfixic în
care uneori nu este posibilă decât o traheostomie “life saving” şi, eventual, prelevarea unei
biopsii.
Concepţiile actuale recomandă însă o atitudine diferenţiată bazată pe două mari
elemente: varietatea anatomopatologică şi analiza factorilor de risc.
Evaluarea cât mai exactă preoperatorie este bazată pe datele clinico-prognostice
concretizate în diferitele scoruri menţionate mai sus şi constituie în prezent numitorul comun
al protocolului terapeutic, în special în ceea ce priveşte o exereză chirurgicală reglată.
În această perspectivă chirurgia CT este dominată în prezent de două atitudini:
Partizanii chirurgiei conservatoare iau în consideraţie două tehnici:
33
 tiroidectomia subtotală lob(istm)ectomie totală de partea leziunii macroscopic
evidente şi lobectomie subtotală controlaterală) constituie tratamentul adecvat în
majoritatea cazurilor;
 lob(istm)ectomia totală ipsilaterală, procedură minimă pentru tumori
unilaterale posibil maligne; acestea includ CT papilare ″minimale″ (până la 1cm Ø) fără
extensie la capsulă, invazie vasculară sau metastaze, ca şi leziunile foliculare; procedura
evită riscurile unei totalizări ulterioare a exerezei în cazul unei malignităţi surpriză la
examenul la parafină
În sprijinul concepţiei lor aceşti autori subliniază lipsa de semnificaţie clinică a
multicentricităţii, proporţia redusă de recidive în lobul sau ţesutul restant (sub 5%). În plus,
relicvatele glandulare pot fi sterilizate prin administrare de 131I. Cel mai serios argument în
favoarea tehnicilor conservatoare (din care fără îndoială trebuie excluse enucleorezecţia şi
lobectomia subtotală unilaterală) este însă diferenţa statistic semnificativă în morbiditatea
postoperatorie.
Deşi mai frecvent întâlnite în practică, indicaţiile chirurgiei conservatoare trebuie
circumspect formulate, numai după o evaluare cât mai exactă preoperatorie bazată pe
elemente obiective furnizate de explorări şi scorul prognostic (dintre multiplele variante, mai
recent scor MACIS bazat pe parametri exclusivi clinici apare deosebit de util) completate de
inventarul lezional intraoperator apreciat şi prin prisma experienţei personale, care poate
modifica strategia şi extensia exerezei.
Scorul MACIS reţine din studiul multivariat a 15 parametri doar un număr de 5 cu
semnificaţie prognostică:
M(etastază) M0 0 M1 +3
A(ge)-vârsta ≥ 39 =3,1 ≤ 39 vârstax 0,08
C(ompletă) Tiroidectomie 0 Tiroidectomie +1
totală subtotală
I(nvasion) - 0 + 1
S(ize)-dimensiune Ø în cm x 3
Acest scor formulat doar pe baze clinice stabileşte ca în situaţia în care tiroidectomia
subtotală (+1) nu îl face să depăşească cifra 6, operaţia conservatoare apare justificată.
Partizanii concepţiei maximaliste – tiroidectomie totală în toate cazurile de CT –

argumentează imperativul acestei atitudini pe elemente de ordin oncologic.
Tiroidectomia totală eradichează toate focarele neoplazice (multicentricitatea fiind
prezentă în 30-80% din CT papilar) şi anulează riscul de recidivă (prezent în 4,7-24% din
exerezele conservatoare). De asemenea tiroidectomia totală evită riscul unei reintervenţii cu
grad ridicat de morbiditate şi cuantifică potenţialul malign al tumorilor diferenţiate, respectiv
tendinţa către o recidivă cervicală ori metastatică anaplazică de agresivitate crescută.
În plus, tiroidectomia totală oferă posibilitatea unei supravegheri biologice precise prin
dozarea tiroglobulinei ca şi obiectivării prin examen scintigrafic a relicvatului glandular sau a
metastazelor şi sterilizarea acestora.
Practicată de chirurgi antrenaţi, tiroidectomia totală determină o morbiditate acceptabilă,
în condiţiile identificării de rutină a nervilor recurenţi şi chiar a autotransplantării în teaca
muşchiului sterno-cleido-mastoidian a glandelor paratiroide extirpate inadvertent sau care
trebuie sacrificate.
Dacă rata supravieţuirii în CT după tiroidectomia totală nu pare net superioară
atitudinilor mai conservatoare, în schimb intervalul liber de boală apare semnificativ
prelungit.
Operaţia ideală tiroidectomia totală extracapsulară nu este însă niciodată relmente
“totală″, aceasta fiind practic imposibil de executat tehnic, fapt documentat de scintigrafiile
postoperatorii care indică prezenţa unor insule de ţesut glandular rezidual.
34
Tot ca atitudine radicală în literatură este folosit şi termenul tiroidectomie cvasitotală
(“near total”) exprimare diferită de la autor la autor, segmentul conservat postero-intern – prin
definiţie doar capsula glandulară – având o importanţă greu de evaluat. În plus, acest termen
este utilizat şi pentru operaţia care constă în lobistmectomie totală de o parte asociată cu
lobectomie cvasitotală de partea opusă.
Tiroidectomiile totale lărgite în cazul invaziei iniţiale sau a recidivelor (în planurile
musculare, axul laringotraheal sau cel faringoesofagian) sunt operaţii de excepţie, rezervate
doar tumorilor diferenţiate cu şanse reale de supravieţuire. În literatură este menţionată şi
tiroidectomia completată de exereza unor metastaze unice ca şi efectuarea exerezei totale în
situaţia unor metastaze multiple în speranţa unui efect favorabil al radioterapiei asupra
acestora.
Rezumând, tiroidectomia totală se impune în toate cazurile cu risc crescut:

 vârsta peste 45 de ani (femei peste 50 ani),
 eventuală iradiere în antecedente,
 în CT papilare prezentând multicentricitate documentată histopatologic,
 nodul controlateral descoperit intraoperator sau cu extensie
extraglandulară,
 CT folicular înalt invazive,
 formaţiuni cu localizare istmică sau
 cele care depăşesc 4 cm diametru.
Se adaugă CT medulare familiale sau tumorile tiroidiene din NEM II A şi B ca şi

cazurile de CT anaplazice operabile.
Şi în privinţa chirurgiei teritoriului limfoganglionar în cazul CT se confruntă atitudini
contradictorii. Actualmente limfaticele tiroidiene sunt împărţite în două sectoare distincte:
 sectorul median (central) cuprinde reţeaua limfatică a peretelui traheal lanţul
recurenţial din şanţul traheoesofagian, ganglionii delfieni supraistmici şi cei subistmici şi
în sfârşit, grupul mediastinal superior (staţiile VI – VII).
 sectorul lateral regrupând cele trei lanţuri ale clasicului triunghi Rouvière –
jugulocarotidian, cervical transvers şi spinal până la limfonodulii fosei supraclaviculare
(staţiile II-IV şi V).
Evidarea limfoganglionară opune aşadar şi ea două maniere principale:
Majoritatea autorilor a adoptat în prezent o atitudine electivă concretizată în tehnica
“disecţiei modificate” sau “funcţionale” a gâtului în care se conservă muşchiul
sternocleidomastoidian, vena jugulară internă şi nervul spinal accesoriu, rezultatele cosmetice
şi funcţionale fiind superioare. Tehnica se adresează doar cazurilor în care clinic, ecografic
sau intraoperator sunt depistaţi ganglioni, făcându-se eforturi pentru o exereză în bloc a
tumorii papilare sau foliculare cu ţesutul celuloganglionar perijugulocarotidian, de pe burta
digastricului până la confluentul Pirogoff şi cel al lanţului spinal şi al gropii supraclaviculare.
Marchetta recomandă o variantă conservatoare în care evidarea compartimentului
central şi a celor două laterale se execută cu respectarea sternocleidomastoidienilor şi
sacrificarea venei jugulare doar de o parte.
În cazul unei adenopatii bilaterale, limfadenectomia se poate executa în doi timpi la
interval de două săptămâni, conservându-se în mod obligatoriu în acest caz vena jugulară de
partea cel mai puţin afectată. Invazia ganglionilor mediastinali poate fi rezolvată prin
cervicotomie, recursul la sternotomie fiind rareori necesar.
Chirurgia “minimalistă” mai include şi “berry picking”-ul (ciugulirea) ganglionilor
macroscopic suspecţi, recomandată de autorii anglo-saxoni, acceptată totuşi numai pentru
diagnostic şi stadializare tumorală.
35
Tehnicile “maximaliste” adoptă disecţia radicală a gâtului, adevărată exenteraţie
cervicală, abordând atât compartimentul ganglionar central şi cel lateral cu dezinserţia şi
sacrificiul sternocleidomastoidianului, nervului spinal şi venei jugulare interne de partea
afectată tumoral şi limfatic. Această atitudine este inspirată de strategia oncologică în
cancerele invazive de la nivelul regiunii cervicale mai ales cele interesând musculatura
subhioidiană şi se adresează CT slab diferenţiate.
Tratamentul CT medular include – ca şi pentru varietăţile anterioare – chirurgia ca
element esenţial, actualmente fiind codificată “operaţia CT medular” constând în
tiroidectomie totală în toate cazurile (chiar incipiente sau la tineri) asociată – din cauza
frecvenţei şi importanţei prognostice a invaziei ganglionare – cu limfadenectomie cervicală
“funcţională” bilaterală, evidare mediastinală şi recurenţială.
Rolul chirurgiei în celelalte forme de tumori tiroidiene: CT anaplazice, carcinoame
scuamoase, sarcoame etc este limitat.
Intervenţiile de reducere (debulking surgery) sunt urmate rapid de recidive locale astfel
că în cele mai multe observaţii este practicată doar o traheostomie pentru a preveni sau limita
fenomenele obstructive şi se prelevă o biopsie.
În limfoame, rolul chirurgiei este controversat, aceasta fiind rezervată doar leziunilor
cantonate strict intraglandular sau pentru prelevarea unor biopsii în situaţii incerte.
Tratamentul cu iod radioactiv

Administrarea de radioiod reprezintă o componentă esenţială a managementului
formelor diferenţiate ale CT, completând actul chirurgical atât din punct de vedere diagnostic
prin obiectivarea relicvatelor sau recidivelor tumorale ca şi a metastazelor (în special a celor
pulmonare), cât mai ales terapeutic realizând distrugerea sau reducerea acestora, ameliorând
astfel rata de supravieţuire.
Iradierea metabolică după o tiroidectomie totală constituie “complementul bisturiului”,
distrugând eventualele microfocare tumorale din ţesutul glandular rezidual.
Există discuţii în ceea ce priveşte caracterul sistematic al administrării de 131I după
chirurgia CT, unii specialişti evitând această terapie în formele considerate cu prognostic
favorabil, dar recomandând-o la toţi bolnavii peste 45 ani, cu tumori depăşind 2 cm diametru,
cu caractere histologice agresive (invazie vasculară sau capsulară, multifocalitate, prezenţa
metastazelor ganglionare sau la distanţă).
Iodoterapia este contraindicată în cazurile în care s-a practicat un act chirurgical
unilateral sau incomplet ca şi în cancerele tiroidiene inoperabile.
Condiţiile care stau la baza unei radioterapii eficiente sunt:
 act chirurgical corespunzător atât pentru leziunea glandulară (tiroidectomia totală sau
aproape totală) cât şi pentru teritoriul ganglionar;
 interval operaţie – administrarea de 131I adecvat şi doză de izotop riguros calculată;
 moment optim de aplicare, care oferă condiţiile bioumorale corespunzătoare: nivel
maxim al TSH, posibilitatea dozării tiroglobulinei;
 scintigrafie “whole body” care precizează existenţa, importanţa şi caracterul iodofil al
ţesutului rezidual sau/şi al metastazelor;
 stoparea eventualelor tratamente medicamentoase sau hormonale care pot interfera
acţiunea RIT;
 aprecierea obiectivă a raportului beneficiu –risc.
 în sfârşit, iradierea creşte sensibilitatea dozării tiroglobulinei serice ameliorând
posibilitatea de supraveghere a acestor bolnavi.
Calculul dozelor ablative este subiect de discuţie, părerile oscilând între doze mari,
unice (75-150 mCi sau 2775-5500 MBq) şi în cazul unor relicvate glandulare minime doze
36
mai reduse (25-30 mCi sau 925-1110MBq), eventual repetate, care se pare că au o eficacitate
similară la o iradiere globală mai mică.
CT anaplazice, medulare şi chiar cele cu celule Hürthle (mai ales metastazele) nu
răspund la iradierea metabolică.
Hormonoterapia
Tratamentul hormonal al CT are o indicaţie absolută pentru toate cazurile operate
urmărind un dublu scop: pe de o parte inhibarea completă a tirostimulinei hipofizare –
principalul factor al multiplificării tirocitelor – iar pe de altă parte corectarea efectelor
consecutive îndepărtării majoritare sau în întregime a parenchimului tiroidian.
Tiroxina şi mai ales T3 realizează o inhibiţie selectivă asupra TSH şi contribuie – aşa
cum s-a demonstrat clinic şi experimental – la regresia CT şi a metastazelor acestuia.
Hormonoterapia este indicată în special în CT diferenţiate indiferent de tipul histologic,
stadiul sau extensia tumorală, de întinderea exerezei, de asocierea iradierii metabolice sau
externe şi de vindecarea reală sau doar aparentă a bolnavului. De altfel, tratamentul se
administrează pe toată durata vieţii acestuia.
Deşi există controverse asupra preparatelor şi dozelor folosite funcţie de efectul supresiv
(doze superioare) şi cel substitutiv, majoritatea tiroidologilor recomandă unanim
hormonoterapia sub diverse forme (extract tiroidian, T4, T3 sau asocierea ultimelor două)
încercând să adapteze posologia pentru fiecare caz în parte.
Pentru CT diferenţiate eradicate chirurgical şi în general de prognostic mai favorabil se
recomandă o frenare moderată (concentraţii de 0,1μUI/l ale TSH) în timp ce în observaţiile
CT cu diferenţiere moderată, extirpate incomplet, forme cu recidive sau metastaze se
urmăreşte o frenare mai energică (0,01-0,001μUI/l).
În ansamblu, tratamentul hormonal este un complement terapeutic eficace în
consolidarea vindecărilor, prelungirea supravieţuirilor şi reducerea sau ameliorarea evolutivă
a recidivelor sau metastazelor.
Iradierea externă
Locul şi rolul iradierii externe în tratamentul CT este limitat, fiind bazat pe identificarea
situaţiilor cu risc crescut de evoluţie locală, recidivă sau diseminare metastatică rapidă.
Radioterapia locală hiperfracţionată (100 cGy în 4 administrări/24 ore) sau în doze înalte (60
Gy) realizează un control relativ şi regresie tumorală, fără însă a prelungi supravieţuirea. Se
conturează astfel o serie de indicaţii a acestei terapii:
 în CT diferenţiate radioterapia este rar utilizată ca tratament iniţial dar reduce riscul
recidivelor loco-regionale; în varietăţile mai puţin diferenţiate, care nu fixează iodul
radioactiv cât şi în exerezele incomplete şi – ca şi în alte forme – acest tratament întârzie
creşterea tumorală şi asigură un oarecare control al durerii;
 în CT medulare şi anaplazice iradierea externă are o utilitate controversată, fiind
indicată în absenţa unei alternative convenabile la pacienţii la care nu se poate realiza o
rezecţie potenţial curativă;
 CT cu risc prognostic crescut – grad de diferenţiere histologică redus sau nul, stadii
avansate loco-regional apreciate din start ca inoperabile, vârstă înaintată şi tare asociate, unele
sarcoame ale glandei.
 leziuni care nu concentrează 131I, unele metastaze (cerebrale, osoase) sau recidive după
radioterapie.
Chimioterapia
Chimioterapia constituie o ultimă resursă terapeutică pentru observaţiile de CT invazive,
mai ales varietăţile anaplazice, irezecabile, recidivate sau metastatice ca şi după eşecul sau
ineficienţa celorlalte forme de tratament.
37
Cu toate că este folosită frecvent în cadrul tratamentului multimodal al CT avansate,
alegerea citostaticului (sau combinaţiei de chimioterapice) ca şi aprecierea rezultatelor apar
extrem de controversate.
Astfel, deşi aplicarea agenţilor antineoplazici în CT datează din deceniul al şaselea,
efectele au fost apreciate ca parţiale, sau chiar nule după variate încercări cu doxorubicină,
ciclofosfamidă şi cisplastină sau vinblastină, bleomicină şi ceva mai mult optimism după
mitoxantron sau paclitaxel.
Eficienţa mediocră a chimioterapiei se suprapune pe cea a iradierii externe – indicaţiile
celor două terapii fiind asemănătoare – cazuri depăşite terapeutic. La acestea se adaugă şi
efectele toxice şi toleranţa redusă faţă de majoritatea acestor preparate.
 AACE/AAES/ American Association of Clinical Endocrinology and Association

Medici Endocrinology - Medical Guidelines for Clinical Practice for the
Diagnosis and Management of Thyroid Nodule. Endocrine Practice 2006, 12:65-102
 AACE/AAES/ American Association of Clinical Endocrinology and Association
Medici Endocrinology - Medical Guidelines for Clinical practice: Management of
Thyroid Carcinoma. Endocrine Practice 2001, 7:202-23
 Baverstock K, Egloff P, Pincer A - Thyroid Cancer after Chernobyl. Nature 1992,
359:21-2
 Biersack HJ - Thyroid Cancer 3rd ed. Springer. New York, 2005
 Braverman LG, Utiger RD (eds) - Werner and Ingbar’s The Thyroid. A
Fundamental and Clinical Text 9th ed. Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia
2004
 Caloghera C, Bordos D - Chirurgia tiroidei şi paratiroidelor ed II-a. Ed Cripton,
Timisoara
 De Groot LS, Larsen PR, Hennemann G (eds). - The Thyroid and its Diseases, 6th
ed. WB Saunders. New York 1996
 Diaconescu MR - Hipertiroidismul ed II-a. Ed. Junimea Iasi,2003
 Diaconescu MR - Cancerul tiroidian în Tratat de Patologie Chirurgicala. (red
N.Angelescu) vol II. Ed Medicală Buc 2001
 Falk SA - Thyroid Diseases 2nd ed. Lippincott Raven, Philadelphia 1997
 Ghelase F, Ghelase StM - Patologia chirurgicala a tiroidei. Date de anatomie şi
fiziologie, Bolile inflamatorii ale tiroidei, Gusile, Hipertiroidiile; în Tratat de
Patologie Chirurgicală (red N Angelescu)vol II. Ed Medicala Bucuresti 2001
 Greenspan FS, Strewler GJ - Basic and Clinical Endocrinology 5th ed. Ed McGraw
Hill, New York 2003
 Hortolomei N, Juvara I, Litarczec G - Tratamentul chirurgical al hipertireozelor .
Ed Acad. Bucureşti, 1954
 Proye CH, Dubost C - Endocrinologie chirurgicale. McGraw Hill, New York,
1992
38
39
14.1. NOŢIUNI DE ANATOMIE CHIRURGICALĂ
A ESOFAGULUI
Mihnea Ionescu, Sebastian Pârlog-Cristian
Esofagul este un organ tubular care se întinde de la faringe până la stomac. Este fixat în
trei puncte (faringe, diafragm şi stomac), restul legăturilor fiind laxe, această laxitate având o
importanţă practică în cursul rezecţiilor esofagiene.
Lungimea esofagului variază în funcţie de sex, vârstă şi înălţime. În medie, esofagul are
la adult o lungime de 25 de cm.
Este împărţit în 3 segmente, în funcţie de regiunile pe care le străbate: cervical, toracic
şi abdominal. Esofagul cervical măsoară în medie 5 cm, cel toracic 16-18 cm, iar porţiunea
abdominală 3-4 cm.
Endoscopic orificiul superior al esofagului se găseşte la 15 cm de arcada dentară, în
vreme ce cardia la 40 de cm de acelaşi reper anatomic.
În afara deglutiţiei, lumenul esofagian este virtual, prezentând trei strâmtori, vizibile la
tranzitul baritat: cea superioară (cricoidiană), cea mijlocie (aortică) şi cea inferioară
(diafragmatică).
Structura peretelui esofagian cuprinde trei tunici: mucoasă (cu epiteliu de tip
malpighian, care se continuă la nivelul cardiei cu epiteliu cilindric gastric), submucoasă (strat
de rezistenţă), musculară (dispusă în două planuri, circular la interior şi longitudinal la
exterior, cu structură striată în jumătatea cranială, pentru a deveni progresiv netedă în două
treimi distale) şi adventice. De remarcat că în cea mai mare parte a sa, esofagul este lipsit de
seroasă, cu excepţia porţiunii abdominale.
Chirurgia esofagiană necesită deseori aborduri combinate sau succesive, vizând unul
sau mai multe segmente esofagiene şi de accea este utilă o prezentare regională a anatomiei
esofagiene.
Joncţiunea faringo-esofagiană
Pe faţa posterioară a esofagului se delimitează un trigon limitat inferior de muşchiul
cricofaringian şi superior de muşchii ridicători ai faringelui care se depărtează spre caudal:
este trigonul lui Laimer (sau punctul slab Killian, conform terminologiei germane). În acest
spaţiu se produce hernierea ce duce la formarea diverticulului Zenker.
Esofagul cervical
Este cuprins între cea de-a 6-a vertebră cervicală (gura esofagiană) şi apertura toracică
superioară (T1). Este cel mai profund organ al gâtului, fiind situat imediat anterior de coloana
vertebrală cervicală. Cel mai adesea, este abordat chirurgical printr-o cervicotomie presterno-
cleido-mastoidiană stângă. Raporturile esofagului în această regiune sunt prezentate
schematic în fig. 1.
Fig. 1. Vedere laterală stângă a esofagului cervical.

1. Osul hioid 2. Muşchiul omo-hioidian 3. Cartilajul tiroid 4. Muşchiul sterno-cleido-hioidian 5.
Muşchiul sterno-tiroidian 6. Vena tiroidiană mijlocie (secţionată) 7. Artera tiroidiană inferioară 8.
Paratiroida inferioară 9. Trahee 10. Nerv recurent 11. Esofag 12. Vena jugulară internă 13. Fasciculul
cricofaringian din m. constrictor inferior 14. Muşchiul sterno-cleido-mastoidian 15. Artera carotidă
comună 16. Ramura descendentă a nv. hipoglos 17. Muşchiul constrictor inferior.
Esofagul toracic
Este profund situat în mediastinul posterior, acoperit anterior de marile vase, încadrat
lateral de cavităţile pleurale şi plămâni, iar posterior de corpii vertebrali. Abordul transpleural
al esofagului se poate face prin toracotomie dreaptă sau stângă. Aceasta poate fi, dacă situaţia
clinică o impune, lărgită (toraco-abdominală) sau combinată (abord toracic şi abdominal).
Fig. 2 prezintă raporturile toracice ale esofagului.
2
Fig. 2. Vedere posterioară a esofagului cervical şi toracic.

1. Ramura esofagiană a a. tiroidiene inferioare 2. Ramura esofagiană a nv. recurent 3. Ramura
esofagiană a a. subclaviculare stângi 4. Nervul recurent stâng 5. Artera esofagiană de la nivelul crosei
aortice 6. Prima arteră intercostală dreaptă 7. Nodul limfatic inter-traheo-bronşic 8. Paratiroida
superioară 9. Tiroida 10. Artera tiroidiană superioară 11. Paratiroida inferioară 12. Nervul recurent drept
13. Vena cavă superioară 14. Artera bronşică dreaptă 15. V. Azygos 16. Ram esofagian din artera
bronşică dreaptă 17. Artera pulmonară dreaptă 18. Bronhia primitivă dreaptă
Esofagul abdominal
Scurt, cu dimensiunea între 2 şi 4 cm, acoperit de peritoneu, este legat de planul
posterior prin intermediul mezoesofagului, care reprezintă unul dintre mijloacele de fixare ale
cardiei (pentru o descriere a mijloacelor de fixare şi contenţie ale regiuni eso-cardio-
tuberozitare vezi Capitolul Boala de reflux). Este acoperit anterior de lobul stâng hepatic.
Esofagul abdominal este însoţit de trunchiul vagal anterior şi de trunchiul vagal posterior.
Vascularizaţia esofagului
Esofagul nu posedă un pedicul arterial propriu, ci împrumută ramuri arteriale din
regiunile pe care le străbate, având o irigaţie de tip segmentar. La nivel cervical acestea iau
naştere din arterele tiroidiene inferioare, la nivel toracic din aortă, arterele bronşice,
3
intercostale şi pericardice, iar esofagul abdominal este irigat în principal dintr-o ramură a
arterei gastrice stângi (artera cardioesofagiană).
Venele au originea în plexul venos submucos, foarte dezvoltat mai ales în porţiunea inferioară
a esofagului (comunicând cu plexul venos submucos gastric). Cele din jumătatea cranială
drenează prin intermediul venei azygos în VCI, iar cele din jumătatea caudală prin vena
gastrică stângă în vena portă. La nivelul esofagului terminal, aşadar, se formează o
anastomoză porto-cavă, în cazul hipertensiunii portale putând apărea la acest nivel varicele
esofagiene.
Limfaticele, cu origine în două reţele capilare (mucoasă şi musculară), se continuă
direct către faringe şi stomac, explicând metastazarea precoce, la distanţă de limitele
macroscopice ale tumorii.
Inervaţia esofagului
Este asigurată de trunchiurile vagale (pentru parasimpatic) şi de plexurile periarteriale
simpatice.
 Zwischenberger J, Alprad S, Orringer M – Esophagus. Anatomy, Sabiston Textbook

of Surgey 16th edition W.B. Saunders Company 2002
 Williams P, Warwick R, Dyson M, Bannister L – Gray’s Anatomy 37th edition,
Churchill Livingstone, 1989
 Papilian V – Anatomia omului vol. II, Editura didactică şi pedagogică, 1982
 Mourot J, Bastian D - Anatomie chirurgicale de l'oesophage, Traité de Techniques
chirurgicales - Appareil digestif : 40-170 Éditions Scientifiques et Médicales Elsevier
SAS (1987)
4
14.2. TRAUMATISMELE ESOFAGULUI

Ion Lică
Circumstanţe etiopatogenice şi clasificare:

 Traumatisme deschise (plăgi esofagiene) - apar mai ales în cazul leziunilor
cervicale cu interesare concomitentă esofagiană, mai frecvent prin
tăiere/înjunghiere sau împuşcare şi în politraumatisme;
 Traumatisme endoesofagiene urmate de apariţia unor diverse soluţii de
continuitate parietală a esofagului: perforaţii, rupturi, dilacerări; se produc prin
corpi străini esofagieni, manevre diagnostice sau terapeutice practicate la nivelul
esofagului sau prin creşterea anormală a presiunii endolumenale;
 Traumatisme esofagiene închise (fără soluţie de continuitate parietală esofagiană
imediată): contuzii de perete, hematoame intramurale; apar mai rar, de regulă ca
leziuni asociate în cazul afectărilor traumatice multiviscerale din politraumatisme
sau ca leziuni iatrogene (în special intraoperator).
Traumatismele pot surveni pe esofag normal morfofuncţional sau în contextul unor
modificări esofagiene patologice preexistente.
Aspectele clinice diferă în raport cu sediul şi tipul leziunii traumatice, precum şi cu
momentul examinării.
Pot fi sugestive pentru diagnostic, mai ales în leziunile esofagiene solitare,
următoarele elemente clinice:
 durere toraco-cervicală de regulă violentă, apărută concomitent cu leziunea,
 dispnee, cianoză, anxietate extremă,
 deglutiţie imposibilă, dureroasă, odinofagie şi disfagie,
 emfizem interstiţial mediastino-cervical sau laterotoracic,
 pneumotorax
 pneumoperitoneu şi semne de iritaţie peritoneală (în leziunile esofagului abdominal),
 semne generale: iniţial apar tulburări funcţionale, vegetative, de amploare variabilă
(hipotensiune, tahicardie, transpiraţii, paloare etc.), ulterior poate apărea sepsis progresiv
sistemic.
- Radiografia toracoabdominală simplă atestă, în majoritatea cazurilor, prezenţa şi
difuziunea aerică toracocervicală (eventual abdominală), variabilă în raport cu sediul leziunii,
vechimea acesteia, leziunile asociate.
- Esofagografia cu substanţă de contrast (hidrosolubilă) evidenţiază extravazarea
acesteia în majoritatea cazurilor, excepţie făcând leziunile mici, nedepistabile prin această
metodă.
- Explorarea endoscopică poate oferi date precise referitoare la existenţa leziunii
traumatice şi particularităţile acesteia (topografie, dimensiuni, leziuni asociate etc.)
Complicaţii evolutive
o Mediastinita acută secundară, asociată de regulă cu sepsis sistemic progresiv sau
fulminant şi letalitate crescută;
o Colecţii cervicomediastinale, mediastinale sau empieme pleurale;
1
o Fistule esopleurale, esotraheale sau esobronşice;
o Hemoragii severe prin coafectare vasculară de vecinătate, traumatică sau septică.
Tratament
Bazat pe un diagnostic cît mai precoce, tratamentul este complex, interdisciplinar şi
adesea etapizat, adaptat tipului lezional, factorilor de teren biologic etc.
Tratamentul conservator (non-operator)

Se aplică în cazuri selecţionate: leziune de mici dimensiuni, cu simptomatologie atenuată şi
fără semne de sepsis.
 antibioterapie cu spectru larg,
 medicaţie blocantă a receptorilor H2,
 alimentaţie strict parenterală, cu menţinerea echilibrului nutritiv, pentru minim 7-10
zile,
 reluarea progresivă a alimentaţiei orale după control baritat esofagian.
Tratamentul chirugical se adresează cazurilor de leziuni traumatice esofagiene care

nu îndeplinesc criteriile de mai sus; este precedat şi însoţit de măsuri complexe de
reechilibrare, antibioterapie ş.a.m.d. Modalităţi terapeutice chirurgicale folosite:
 Sutura imediată a leziunii traumatice, protecţia acesteia (fundoplicatură pentru esofagul
abdominal, patch pleural), drenaj de vecinătate, eventual gastro-/jejunostomie de
alimentaţie sau sonde nazojejunale de alimentaţie însoţite de sonde de aspiraţie gastrică.
 Rezecţie esofagiană (indicată în pierderile mari de substanţă, prezenţa ţesuturilor
inflamate), urmată de esofagostomie cervicală sau transtoracică, drenaj mediastino-
pleural şi stomă temporară de alimentaţie (gastro-/jejeunostomă).
 Rezecţie şi reconstrucţie esofagiană într-un timp sau în doi timpi.
Leziunile produse ca urmare a prezenţei corpilor străini esofagieni necesită de regulă o
abordare interdisciplinară: corpii străini se extrag endoscopic sau chirurgical (în caz de eşec
endoscopic, perforaţie/mediastinită, inclavare în vecinătatea unor rapoarte anatomice
periculoase), iar leziunile esofagiene consecutive se tratează diferenţiat, în conformitate cu
principiile expuse mai sus.
 Bancu VE - Patologie chirurgicală. Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1983
 Constantinoiu S - Patologia chirurgicală a esofagului şi a joncţiunii esogastrice. În
Angelescu N. (sub red.): Chirurgie Generală. Editura medicală, Bucureşti, 2000
 Gavriliu D- Chirurgia esofagului, Bucureşti, 1957
 Gavriliu D - Patologia esofagului. Editura Medicală, Bucureşti, 1974
 Gavriliu D - Bolile esofagului, Editura Metropol, Bucureşti, 1994
 Nyhus LM, Baker RJ - „The Esophagus” in „Mastery of Surgery”, Second Edition,
vol.I, Little Brown and Company-Boston, Toronto, London-1992
 Ghelase F, Nemes R - Chirurgie Generală. Editura Didactică si Pedagogică R.A.,
Bucureşti, 1996
 Ferguson M- Reconstructive surgery of the Esophagus, Blackwell Publishing,
Toronto, 2002
2
14.3. Diverticuli esofagieni

Termenul de diverticul desemnează o dilataţie sacciformă, comunicând cu lumenul

esofagian printr-un orificiu mai mult sau mai puţin larg (colet). Diverticulul este alcătuit din
totalitatea straturilor esofagului sau doar de hernierea mucoasei esofagiene la nivelul
punctelor slabe ale muscularei.
Clasificare
Clasificarea OMS a diverticulilor esofagieni se face în funcţie de caracterul lor
congenital sau dobândit (uneori greu de stabilit) şi de localizarea la nivelul esofagului.
Diverticulii dobândiţi sunt:

- faringo-esofagieni (esofagieni superiori), din care face parte şi diverticulul Zenker
- mediotoracici, parabronşici (esofagieni mijlocii)
- epifrenici (esofagieni inferiori)
Diverticulii congenitali sunt localizaţi la nivelul esofagului mediotoracic.
Patogenie
Formarea diverticulilor cunoaşte două mecanisme fiziopatologice: pulsiunea şi
tracţiunea.
Diverticulii faringo-esofagieni şi cei epifrenici sunt diverticuli de pulsiune, provocaţi de
o creştere a presiunii endoluminale şi peretele lor este constituit doar din mucoasă şi
submucoasă.
Diverticulii esofagieni mijlocii sunt diverticuli de tracţiune, realizată prin intermediul
unor forţe mecanice extraesofagiene. În structura peretelui diverticular se întâlnesc toate
straturile peretelui esofagian.
Diverticulii faringo-esofagieni (cervicali)

Reprezintă 63% dintre diverticulii esofagieni. În această categorie, entitatea clinică cea
mai frecventă este reprezentată de diverticulul Zenker, asociat şi atribuit unor tulburări de
motilitate ale sfincterului esofagian superior.
Alţi diverticuli faringieni, mai rari, pot fi de origine traumatică, cu dezvoltare
posterioară sau laterală şi despre ei nu vom insista în cele ce urmează.
Joncţiunea crico-faringiană prezintă două zone slabe, situate de o parte şi de alta a
muşchiului cricofaringian.
Pe faţa posterioară a esofagului se delimitează un trigon limitat inferior de muşchiul
cricofaringian şi superior de muşchii ridicători ai faringelui care se depărtează spre caudal:
este trigonul lui Laimer (sau punctul slab Killian, conform terminologiei germane). În acest
spaţiu se produce hernierea ce duce la formarea diverticulului Zenker. (Fig. 1)
Cea de-a doua zona slabă, situată inferior de muşchiul cricofaringian, nu reprezintă
decât în mod excepţional sediul producerii diverticulilor.
Coletul diverticulului Zenker, întotdeauna posterior, se proiectează la nivelul celei de-a
6-a vertebre cervicale şi are un diametru variabil, cuprins între 0,5 şi 3 cm.
1
Peretele diverticular este format din mucoasă şi submucoasă.
Sacul se dezvoltă la nivelul spaţiului retroesofagian, în 90% din cazuri la stânga liniei
mediane, putând ajunge până la nivelul croselor vasculare.
Fig. 1. A-C Formarea diverticulului Zenker: hernierea peretelui esofagian posterior la nivelul
trigonului Laimer, între muşchii constrictori ai faringelui şi, inferior, muşchiul cricofaringian.
Fiziopatologie
Relaxarea prematură a muşchiului crico-faringian în timpul deglutiţiei stă la baza
formării diverticulului Zenker, deoarece hiperpresiunea faringiană va forţa peretele posterior
la nivelul trigonului Laimer, neîntărit de muşchiul crico-faringian aflat în repaus. Mecanismul
producerii diverticulului Zenker este reprezentat de incoordonarea motorie, responsabilă de
apariţia unei obstrucţii funcţionale şi generarea de presiuni excesive, care determină hernierea
mucoasei faringiene la nivelul zonei slabe (trigonul Laimer).
Manifestări clinice
Diverticulii esofagieni inferiori apar îndeosebi la bărbaţi (85%), cu vârste peste 40-50
de ani, media de vârstă fiind de aproximativ 60 de ani.
Simptomele constau în:
 regurgitarea alimentelor ingerate cu mai multe ore înainte. Regurgitaţiile nu sunt acide
şi sunt fetide.
 disfagia este frecventă (80% din cazuri). Intermitentă la debut, continuă mai apoi, poate
evolua până la afagie, urmată de scădere ponderală accentuată.
 semnele respiratorii sunt foarte frecvente: tuse, bronhoree, aspiraţie bronho-pulmonară
în timpul somnului, bronhopneumonii.
 alte semne funcţionale au fost descrise ocazional: senzaţie de corp străin faringian,
hipersialoree, dureri toracice.
În 40% din cazuri, diverticulul se poate palpa la baza gâtului ca o tumoră moale, păstoasă.
Diagnostic paraclinic
Examenul radiologic cu substanţă de contrast, cu pacientul în decubit dorsal,
precizează dimensiunea, sediul şi volumul diverticulului, evaluează diskinezia faringo-
esofagiană şi identifică leziunile asociate (alţi diverticuli, hernie hiatală, esofagită de reflux).
Caracteristic pentru diverticulul Zenker este persistenţa îndelungată a substanţei de
contrast în punga diverticulară. (Fig. 2)
2
Alegerea substanţei de contrast folosite trebuie să fie făcută cu atenţie: un produs prea
fluid nu va rămâne prea mult într-un diverticul mai puţin profund, în vreme ce un produs cu o
consistenţă prea crescută riscă să nu poată pătrunde printr-un colet strâmt.
Prezenţa de imagini lacunare intradiverticulare este greu de interpretat: reziduuri
alimentare sau degenerare malignă.
Fig 2. Imagine radiologică a diverticulului Zenker.
Esofagoscopia nu este întotdeauna necesară, fiind utilă pentru examenul direct al mucoasei
diverticulare.
Manometria esofagiană la nivelul sfincterului superior este dificil de realizat în condiţiile
remanierii anatomice a zonei de explorat şi este utilizată mai ales în cazul studiilor clinice. Se
pot evidenţia astfel tulburările de motilitate.
Complicaţii
1. compresive: compresia pe lumenul esofagian (disfagie), compresia pe trahee (dispnee),

compresia pe marile vase de la baza gâtului (edemaţiere a extremităţii cefalice), compresia
pe organele mediastinale (dispnee, cianoză)
2. diverticulita, care poate duce la hemoragie sau perforaţie
3. degenerarea malignă a diverticulului (0,3% din cazuri)
4. pneumopatii de deglutiţie, care întunecă prognosticul.
5. ulcerarea diverticulului (rar)
Tratamentul
Diverticulul Zenker simptomatic trebuie excizat, datorită complicaţiilor care pot apărea
datorită prezenţei sale.
Intervenţia chirurgicală presupune incizie cervicală stângă, practicarea
diverticulectomiei, sutura breşei musculare şi, în cazul în care incoorodonarea motorie este
3
demonstrată prin manometrie, practicarea miotomiei (secţionarea muşchiului crico-faringian).
Mulţi autori recomandă, însă, datorită inocuităţii acestui gest chirurgical simplu, practicarea
de rutină a miotomiei. (Fig. 3)
Fig. 3. Diverticulectomie: după reperarea mucoasei, aceasta se secţionează progresiv. Breşa parietală
este suturată (A şi B).
Diverticulii mediotoracici
Primii autori care au descris existenţa acestor diverticuli (Rokitanski 1840, Zenker
1878, Kragh 1922) i-au denumit „diverticuli de tracţiune”, datorită aderenţelor dintre
adenopatiile mediastinale şi punga diverticulară identificată la autopsie. Alţi autori (Ribbert)
au combătut această denumire etiopatogenică, considerând că aceşti diverticuli ar avea o
orginie mai degrabă congenitală.
Adenopatiile mediastinale voluminoase întâlnite în bolile granulomatoase (antracoza,
tuberculoza, histoplasmoza) determină printr-un proces de scleroză cicatricială aderenţială o
protruzie minimă a peretelui esofagian, reprezentând începutul formării diverticulului.
Peretele diverticular conţine toate straturile parietale ale esofagului; localizarea sa este
în apropierea bifurcaţiei traheale. Faptul ca axul diverticulului este perpendicular pe axul
esofagului explică lipsa îndelungată de simptome a afecţiunii (prin lipsa afectării tranzitului
esofagian).
4
Fiziopatologie
Deşi iniţial a fost emisă ipoteza atragerii de către aderenţele adenopatice a peretelui
esofagian, alţi autori au propus teorii alternative. Una dintre ele este reprezentată de tulburări
primare ale motilităţii esofagiene (confirmate de studii manometrice). O alta este cea a
aderenţelor congenitale anormale între căile respiratorii şi esofag (diverticulul fiind o
malformaţie congenitală prin defect de separare esotraheală).
Diagnostic
Clinic, afecţiunea este deseori remarcată întâmplător, cu ocazia efectuării unui tranzit baritat
sau a unei endoscopii digestive superioare. Simptomele pot fi cele ale bolii de bază (de ex.
comunicare anormală esotraheală: tuse la deglutiţie, infecţii pulmonare repetate). Fistulizarea
esobronşică, complicaţie rară dar care domină prognosticul acestei boli, are loc cel mai
frecvent pe partea dreaptă.
Radiologia pune în evidenţă existenţa diverticulului (deşi uneori este dificil, datorită
dimensiunii sale reduse) şi caută să identifice o eventuală fistulă esotraheală (fir fin de
substanţă de contrast între cele două lumene).
Endoscopia precizează sediul diverticulului faţă de arcada dentară, permite vizualizarea
mucoasei diverticulare şi recoltarea de biopsii.
Tratament
Este rareori chirurgical, impus de prezenţa fistulei esotraheale, complicaţie gravă,
rezolvată prin excizia diverticulului şi închiderea celor două orificii.
Fig. 4. Aspect intraoperator de diverticul mediotoracic.
Diverticulii epifrenici
Situaţi pe esofagul inferior, reprezintă mai puţin de 10% din totalul diverticulilor
esofagieni, fiind frecvent descoperiri radiologice.
Sediul lor este în treimea inferioară a esofagului, între venele pulmonare inferioare şi
hiatusul esofagian al muşchiului diafragm. Diametrul este în medie de 5-10 cm şi apar de
obicei pe partea dreaptă a esofagului (datorită înclinării esofagului în jos şi spre stânga,
5
alimentele exercită o presiune mai mare pe partea dreaptă). Coletul este larg, peretele
diverticular este constituit din mucoasă şi submucoasă (diverticuli de pulsiune).
Fiziopatologie
Cel mai frecvent incriminată în apariţia diverticulilor epifrenici este creşterea presiunii
intraluminale, ca urmare a unei obstrucţii esofagiene funcţionale sau mecanice. Rareori pot fi
congenitali.
Diagnostic
Clinic, diverticulii epifrenici sunt deseori asimptomatici. Cei voluminoşi pot duce la apariţia
de semne funcţionale (disfagie, regurgitaţie, plenitudine esofagiană).
Se pot asocia cu hernii hiatale sau cu tulburări de motilitate (de tipul acalaziei).
Perforaţia reprezintă o complicaţie excepţională, riscul crescând cu dimensiunea
diverticulului.
Radiologia evidenţiază prezenţa, sediul (în raport cu diafragmul) şi complicaţiile
diverticulului, condiţia fiind o bună umplere a pungii diverticulare prin mobilizarea
pacientului. (Fig. 5) Diagnosticul diferenţial se face cu spasmele esofagiene etajate, care dau
un aspect pseudodiverticular şi cu dilataţiile esofagiene supraiacente unei stenoze peptice.
Fig. 5. Voluminos diverticul epifrenic. Săgeţile marchează comunicarea cu lumenul esofagian.
Endoscopia precizează distanţa de arcadele dentare, permiţând observarea mucoasei

diverticulare. Ecoendoscopia poate pune în evidenţă leziunea subiacentă, obiectivând un
obstacol anatomic nediagnosticat prin alte tehnici (hipertrofie musculară, leiomion).
Manometria esofagiană contribuie la stabilirea diagnosticului de obstrucţie esofagiană
funcţională prin precizarea tulburărilor motorii subiacente.
6
Tratament
Tratamentul este cel al cauzei (tulburarea motorie determinantă –reflux gastroesofagian,
acalazie, cardiospasm-, eliminarea obstacolelor mecanice, etc).
Tratamentul chirurgical nu este indicat decât în cazurile cu tulburări progresive şi
severe, şi constă în diverticulectomie asociată cu esofagomiotomie extramucoasă şi, dacă este
cazul, un montaj antireflux.
 Zwischenberger J, Alprad S, Orringer M - Esophageal Diverticula, Sabiston

Textbook of Surgey 16th edition W.B. Saunders Company 2002
 Peters J, De Meester T – Esophagus and Diaphragmatic Hernia, Schwartz:
Principles of Surgery, 7th edition, McGraw-Hill Companies 1999
 Wain J - Oesophageal diverticula, Oxford Textbook of Surgery 2nd edition Oxford
Press 2000
 Goyal R - Diseases Of The Esophagus, Harrison's Principles of Internal Medicine
16th Edition, McGraw-Hill Professional 2004
 Couturier D, Samama J - Diverticules de l'oesophage, Encycl Méd Chir Editions
Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, Gastro-entérologie, 9-203-H-10, 1993
 Breil Ph, Ambrosetti P, Fékété F - Diverticules de l'oesophage cervical, Encycl Méd
Chir Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, Traité de Techniques
chirurgicales - Appareil digestif, 40-185, 1987
 Breil Ph, Ambrosetti P, Fékété F - Diverticules de l'oesophage thoracique, Encycl
Méd Chir Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, Traité de
Techniques chirurgicales - Appareil digestif, 40-186, 1987
7
8
14.4. TULBURĂRILE MOTORII ESOFAGIENE

Mihnea Ionescu, Ion Lică, Sebastian Pârlog-Cristian
Fiziologia esofagului
Actul deglutiţiei se soldează cu apariţia undelor peristaltice esofagiene primare, acestea
parcurgând esofagul de la joncţiunea cu faringele până la extremitatea distală a acestuia.
Acest fenomen care acompaniază deglutiţia voluntară se află sub controlul sistemului nervos
central. Unda peristaltică secundară este un fenomen de răspuns la peristaltica primară şi nu se
află sub controlul nervos central. Constă în apariţia unei distensii esofagiene localizate în aval
pentru a favoriza progresia bolului alimentar, atunci când peristaltica primară nu asigură forţă
propulsivă suficientă şi de asemenea este utilă clearance-ului esofagian complet al alimentelor
şi secreţiilor refluate din stomac.
Undele terţiare reprezintă contracţii segmentare nepropagate şi nepropulsive.
Sfincterul esofagian inferior (SEI) reprezintă un scurt segment distal esofagian, sediul
unei contracţii tonice permanente şi a cărui relaxare debutează o dată cu deglutiţia
prelungindu-se până la pasajul undei peristaltice la nivelul joncţiunii eso-gastrice.
Funcţionarea armonioasă a esofagului necesită menţinerea integrităţii atât a tunicilor
acestuia cât mai ales a inervaţiei intrinsece şi extrinsece a organului. Activitatea propulsivă a
esofagului este un proces activ, aflat sub controlul sistemelor nervos central şi respectiv
intrinsec, care modulează contracţia fibrelor musculare circulare şi longitudinale şi respectiv
relaxarea sfincteriană.
Motricitatea esofagului inferior posedă o anumită autonomie în raport cu inervaţia
vagală fiind dependentă preponderent de inervaţia intrinsecă – plexul Auerbach. Acest plex
primeşte stimuli eferenţi nervoşi centrali precum şi aferenţe senzitive de la plexul mienteric.
Relaxarea sfincteriană este sub controlul inervaţiei vagale prin fibre nervoase inhibitorii non
adrenergice non colinergice.
Tulburările motorii esofagiene pot fi determinate de anomalii musculare şi/sau nervoase
periferice şi/sau centrale.
Tehnicile moderne de explorare paraclinică a esofagului au modificat substanţial
diagnosticul, clasificarea şi mai ales abordarea terapeutică a tulburărilor de motilitate
esofagiană.
Manometria are la bază măsurarea presiunii intraluminale şi a avut cel mai mare impact
asupra cunoaşterii patogeniei tulburărilor de motilitate esofagiene. Efectuarea concomitentă a
manometriei şi a altor teste este considerată utilă în bilanţul durerii toracice non coronariene.
Manometria esofagiană este indispensabilă în diagnosticul disfagiei în absenţa leziunilor
parietale, în vederea decelării unei eventuale maladii de motricitate esofagiană. Ea se
adresează de asemenea cazurilor de durere toracică la care s-a infirmat etiologia anginoasă şi
completează bilanţul unor afecţiuni sistemice susceptibile de a altera motricitatea esofagiană
(sclerodermia, sindromul CREST, etc). Se poate practica ca explorare complementară la
pacienţii cu boală de reflux, fie ca reper preoperator, fie la cazurile cu prezentare atipică sau
cu rezultate neconcludente la pH-metrie.
Cinescintigrafia evaluează tranzitul esofagian prin deglutiţii seriate ale unor boluri
alimentare de consistenţe variabile, marcate radioactiv (99mTc) şi urmărite în timp real (cu o
gamma cameră) la nivelul a 3 câmpuri, corespunzătoare segmentelor superior, mijlociu şi
inferior ale esofagului. Clearance-ul esofagian este apreciat prin evaluarea timpului de tranzit
esofagian (în mod normal de circa 7 secunde). În caz de stază esofagiană este preferabilă
1
evaluarea radioactivităţii reziduale postdeglutiţie – normal: 9% în decubit şi 7% în
ortostatism. Cinescintigrafia oferă informaţii orientative în caz de disfagie funcţională sau
când rezultatele manometriei sunt echivoce.
Clasificare
Tulburările motorii ale esofagului sunt împărţite în primitive (acalazia cardiei, spasmul
esofagian difuz, hipertonia SEI) şi secundare afectării organofuncţionale esofagiene, în
contextul unor boli sistemice (boli de colagen, miastenie, diabet, amiloidoză, parazitoze, etc).
Tulburările motorii primitive ale esofagului

Disfagia şi durerea toracică sunt semnele revelatorii cele mai frevente, însă şi alte
elemente clinice pot atrage atenţia asupra unei tulburări de motilitate esofagiană.
Acalazia
Reprezintă cea mai importantă şi mai bine conturată entitate nozologică din acest grup,
în ciuda faptului că nu prezintă o caracteristică histopatologică specifică. Boala, de etiologie
neclară, se caracterizează prin absenţa peristalticii esofagiene acompaniată de deficitul de
relaxare a SEI care prezintă de obicei o presiune de repaus crescută. Termenul de acalazie
desemnează etimologic un defect de relaxare. Absenţa peristaltismului nu este inclusă în
această definiţie, chiar dacă unii autori au propus termenul de « acalazie aganglionară sau
amienterică ». Pe de altă parte, noţiunea de «mega-esofag » reprezintă un termen descriptiv,
care acoperă numai dilataţia şi atonia esofagiană din stadiul tardiv al afecţiunii.
Epidemiologie
Distribuţia în funcţie de sex este similară. Boala este cel mai frecvent diagnosticată în
decada a 6-a de viaţă, dar poate surveni la orice vârstă, fiind rară la copii şi practic
excepţională la nou-născut. Acalazia poate fi diagnosticată şi într-un context familial,
transmiterea fiind în acest caz autozomal recesivă, însă intervenţia unor factori auxiliari este
de asemenea admisă. A fost semnalată asocierea cu HLA DQ W1.
Patogenie
Deşi este bine documentată prezenţa unui defect de inervaţie extrinsecă, totuşi
mecanismele etiologice exacte ramân necunoscute. Studiile histologice au pus în evidenţă
existenţa unui anumit număr de celule ganglionare în segmentul spastic, însă aceste celule
lipsesc în porţiunea terminală a esofagului. S-au pus de asemenea în evidenţă leziuni vagale,
cu semne de degenerescenţă walleriană astfel că diminuarea numerică a celulelor nervoase din
nucleul dorsal al vagului a fost incriminată în patogenia sindromului. Aceste date au fost
susţinute de rezultatele unor studii pe animale la care s-a distrus bilateral nucleul dorsal al
vagului. Consecutiv se produce scăderea peristalticii şi a capacităţii de relaxare a SEI,
modificări ce sunt ireversibile.
Diagnostic clinic
Cel mai frecvent simptom este disfagia, care apare precoce. Se prezintă de obicei ca o
disfagie de fond. La debut este intermitentă, capricioasă, însă se agravează progresiv,
interesând atât alimentele solide cât şi lichide. Ingestia bruscă a unei cantităţi mai mari de
lichide poate duce la diminuarea temporară a obstacolului, ca şi manevra Valsalva sau
ridicarea braţelor deasupra capului. Disfagia este agravată de stres.
Regurgitaţiile reprezintă al doilea simptom ca frecvenţă (60%), survenind cel mai
frecvent în timpul somnului şi după masă.
2
Nici durerile toracice nu sunt foarte rare (40%). Acest simptom nespecific este întâlnit
de asemenea şi în spasmul esofagian difuz. Un context sugestiv pentru acalazie este apariţia
durerilor retrosternale sau epigastrice în contextul ingestiei de băuturi reci. Scăderea
ponderală este frecventă, iar uneori considerabilă. Pirozisul (40%) se datorează stazei şi
fermentaţiei alimentare intraesofagiene sau/şi distensiei esofagului.
Simptomele în sfera respiratorie (tuse, dispnee, modificări auscultatorii pulmonare)
trebuie considerate o complicaţie a bolii. Regurgitaţiile nocturne pot cauza suprainfecţii
pulmonare, mergând până la abcese pulmonare şi insuficienţă respiratorie cronică.
Diagnosticul paraclinic
Radiologia
Radiografia toracică poate evidenţia absenţa pneumatizării gastrice, iar uneori poate
releva prezenţa unei opacităţi mediastinale tubulare paraaortice drepte şi chiar a unui nivel
hidroaeric mediastinal paramedian drept care reprezintă esofagul dilatat cu resturi alimentare
stagnante. Pot fi decelate şi stigmatele pulmonare ale aspiraţiei cronice.
Tranzitul baritat relevă un esofag alungit, sinuos, cu calibru mult crescut, cu lichid de
staza în cantitate mare, în stadiile finale căpătând aspectul de esofag “în şosetă”, care se
efilează distal “în vârf de creion” (fig. 1. c.), datorită hipertoniei sfincteriene.
Endoscopia
Este necesară pentru precizarea absenţei leziunilor organice, mai ales neoplazice sau a
stenozelor peptice.
a b c
Fig. 1. Acalazie – tranzit baritat : a) esofag dilatat, sinuos, aperistaltic, stazic, b) SEI spastic (“în cioc
de pasare”), c) pasaj gastric filiform
3
De asemenea va exclude patologia gastro-duodenală. Endoscopic, esofagul dilatat
prezintă resturi alimentare stagnante în cantitate mare, iar mucoasa are friabilitate crescută şi
ulceraţii. Segmentul distal, îngustat concentric, se depăşeşte relativ usor, întâmpinarea unei
rezistenţe crescute fiind sugestivă pentru fibroza consecutivă dilataţiilor sau injectării de
toxină botulinică pentru stenoze peptice sau tumorale. După depăşirea SEI este obligatorie
evaluarea endoscopică prin retroflexie a joncţiunii eso-gastrice şi biopsierea oricăror anomalii
de mucoasă decelate.
Eco-endoscopia poate fi utilă pentru infirmarea unor leziuni submucoase, inaparente la
examinarea endoscopică obişnuită (exemplul cel mai frecvent fiind leiomioamele).
Manometria esofagiană
Este investigaţia cea mai specifică pentru diagnostic şi a permis eliminarea a numeroase
probleme diagnostice din trecut. Dificultăţile tehnice (plierea sondei datorită dilataţiei
esofagiene şi a hipertoniei sfincteriene) pot fi depăşite prin poziţionarea sondei după trecerea
endoscopică a unui fir ghid prin SEI. Au fost descrise trei anomalii:
1. creşterea presiunii SEI
2. relaxarea incompletă sau chiar absentă a SEI (deşi uneori relaxarea poate fi completă; în
aceste cazuri trebuie cercetată durata – prea scurtă – a relaxării SEI)
3. absenţa peristalticii primare este un semn constant şi indispensabil pentru diagnostic.
Uneori, manometria relevă aspecte atipice ca prezenţa de contracţii esofagiene sincrone
şi cu amplitudine şi durată mare, însă relaxarea SEI este absentă sau cel mult incompletă. Se
pot observa şi unde terţiare. Această formă poartă numele de “acalazie viguroasă”, fiind mai
frecventă la tineri. Clinic, durerile toracice sunt mai exprimate, iar dilataţia esofagiană este
mai redusă.
În unele cazuri de acalazie autentică se poate decela manometric, paradoxal, relaxarea
completa a SEI. Clinic, aceşti pacienţi prezintă istoric recent de disfagie şi o pierdere
ponderală redusă. Este probabil vorba de manifestări ale unor stadii precoce ale bolii.
Au fost citate o serie de forme etiologice de acalazie pe care le vom discuta la capitolul
tulburări secundare de motilitate esofagiană.
Este în general relativ simplu de realizat. Prima etapă este diagnosticul diferenţial al
disfagiei în general, cu excluderea unei cauze organice a sindromului (stenozele esofagiene
diverse – inflamatorii, postcaustice, peptice, infecţioase etc – tumorile esofagiene,
diverticulii).
Această etapă se realizează prin aportul endoscopiei şi pasajului baritat. O situaţie
particulară o reprezintă acalazia secundară sau pseudo-acalazia, a cărei cauză principală o
reprezintă cancerul de joncţiune eso-gastrică (cu expresie pe mucoasa inaparentă). Este de
obicei vorba de pacienţi de peste 60 de ani, cu istoric recent de disfagie, pierdere ponderală
exagerată; diagnosticul este tranşat eco-endoscopic sau CT.
Manometria facilitează distincţia acalaziei de celelalte tulburări primitive de motilitate
esofagiană. In diagnosticul diferenţial al acestor afecţiuni, un rol esenţial îl are ponderea celor
trei elemente clinice definitorii ale grupului, respectiv: disfagia, durerea toracică şi
regurgitaţiile.
Când simptomatologia este dominată de durerea toracică, diagnosticul cel mai frecvent
afirmat este esofagul « nutcracker ». Manometric se caracterizează prin contracţii esofagiene
propagate cu amplitudine exagerat de mare (depăşind 180 mmHg) şi care se asociază cu o
relaxare normală a SEI.
4
Al doilea diagnostic vizat în cazul predominanţei durerilor este spasmul esofagian difuz.
Diagnosticul diferenţial cu unele tulburări secundare de motilitate esofagiană poate fi dificil.
De pildă în afectarea esofagiană în cadrul unor forme severe de sclerodermie, însă este
afectată în special porţiunea striată a muscularei esofagiene, nu există nici un raspuns al
disfagiei la tratament, iar manometria relevă prezenţa undelor peristaltice precum şi relaxarea
SEI după deglutiţie, în cazul în care esofagul nu este afectat în totalitate de procesul patologic.
Manifestări manometrice similare acalaziei pot fi observate în pseudo-obstrucţia
intestinală cronică, însă majoritatea pacienţilor nu prezintă disfagie.
Evoluţie
Acalazia este considerată un factor de risc pentru carcinomul epidermoid esofagian. Se
apreciază că incidenţa neoplaziei este de circa 5% şi survine în medie la aproximativ 17 ani de
la diagnostic, cel mai afectat fiind segmentul mijlociu al esofagului. Prognosticul
carcinomului epidermoid esofagian grefat pe acalazie este mai nefavorabil decât al formei
obişnuite. Leziunile de esofagită, leucoplazie şi aspectele degenerative ale mucoasei sunt
considerate leziuni preneoplazice.
Tabelul 1. Opţiuni terapeutice în acalazie
Farmacologice
Nitraţi
Blocante ale canalelor de calciu
Anticolinergice
Teofilină
 2 - agonişti
Toxină botulinică
Endoscopice
Dilataţiile cu balon
Scleroterapia
Chirurgicale (miotomia Heller)
Prin toracotomie
Toracoscopică
Prin laparotomie
Laparoscopică
Esofagectomia
Tratament
5
Nu există un tratament etiologic (de corectare a deficitelor neurologice). Obiectivul
terapeutic principal îl reprezintă reducerea presiunii SEI şi poate fi atins prin mijloace
medicale, intervenţionale şi chirurgicale. Opţiunile terapeutice în acalazie sunt sumarizate în
tabelul 1.
Tratamentul medical
Drogurile eficace în acalazie sunt nitraţii, blocantele ale canalelor de calciu,

anticolinergicele, teofilina şi beta-2-mimeticele. În viitor se prefigurează utilizarea agoniştilor
de oxid nitric. Nitraţii şi blocanţii de calciu au efecte favorabile la circa 80% dintre pacienţi.
Nifedipina administrată în doza de 10 mg sublingual reduce cu 50% presiunea SEI şi
diminuează retenţia esofagiană. Izosorbid dinitratul are efecte similare, o doză de 5 mg
reducând presiunea SEI cu 65%. Totuşi, efectele vasodilatatorii ale acestor produse le
limitează utilizarea.
Indicaţiile tratamentului medical sunt următoarele:
 stadiile incipiente ale bolii
 pacienţii cu simptomatologie moderată
 ca tratament temporar, premergător unei metode cu viză definitivă
 în cazul lipsei de răspuns la toxina botulinică
 pacienţii foarte taraţi ce nu pot suporta dilataţia pneumatică sau miotomia chirugicală
Toxina botulinică
Recent a fost propus tratamentul acalaziei prin injectarea în SEI (pe cale endoscopică) a
toxinei botulinice. Aceasta este un inhibitor potent al eliberării acetilcolinei de la nivelul
terminaţiilor nervoase, iar injectarea sa în SEI s-a demonstrat foarte eficace în reducerea
presiunii acestuia.
Este indicată la pacienţii cu risc crescut de complicaţii pentru dilataţiile pneumatice sau
chirurgie, incluzând şi pacienţii cu perforaţie esofagiană postdilataţie sau care prezintă
diverticuli epifrenici. O altă indicaţie o reprezintă cazurile de eşec terapeutic postmiotomie.
Rata de răspuns la tratamentul cu toxină botulinică este asemănătoare dilataţiei pneumatice,
însă durata efectului este mult mai redusă, pentru o bună eficacitate, administrarea toxinei
botulinice trebuind repetată cel puţin anual. O paralelă între tratamentul cu toxină botulinică
şi dilataţia pneumatică este prezentată în tabelul 2.
Tabelul 2. Avantajele şi dezavantajele tratamentului cu toxină botulinică faţă de dilataţiile pneumatice
Avantaje Dezavantaje
 Perforaţie Durată scurtă a efectului
 Reflux GE Dureri toracice tranzitorii
Cost-eficient Inflamaţie submucoasă şi scleroza SEI*

* miotomia este tehnic mai dificilă în prezenţa fibrozei SEI
Dilataţiile
6
Dilataţia pneumatică (cu balon) a SEI este considerată tratamentul de elecţie în
majoritatea cazurilor, însă opţiunea terapeutică este puternic influenţată de preferinţa şi
experienţa echipei medicale.
Tabelul - 3. Avantajele şi complicaţiile dilataţiilor pneumatice
Avantaje Complicaţii
Ameliorare clinică imediată Acute (2-10%)
Realizare ambulatorie Perforaţia esofagiană
Realizabilă indiferent de gradul de remaniere HDS
esofagiană
Laceraţia esofagiană
Indicată şi la pacienţii caşectici
Hematomul esofagian
Morbiditate, costuri şi rata de stenoze peptice
(de reflux) mai reduse decât miotomia Pneumonia de aspiraţie
chirurgicală Cronice (2-5%)
Refluxul GE
Dilataţia pneumatică determină reducerea obstacolului realizat de spasmul SEI, aceasta

datorită dilaceraţiei tunicii musculare esofagiene, însă cu păstrarea integrităţii mucoasei şi
seroasei.
Dilataţiile se realizează sub control radiologic şi manometric şi se continuă până la
reducerea presiunii SEI cu cel puţin 60% din valoarea iniţială – sunt necesare, de obicei, între
1 şi 3 şedinţe. Acest tratament necesită o bună complianţă a pacientului şi este contraindicată
în cazul prezenţei diverticulilor esofagieni epifrenici.
Procedura este grevată în 2,5% din cazuri de perforaţia esofagiană, de aceea se impune
sistarea aportului alimentar oral cu 12 ore periprocedural precum şi supravegherea pacienţilor
postdilataţie atât clinică, (durere, febră) cât şi radiologică (pneumomediastin). Totuşi,
majoritatea perforaţiilor esofagiene de acest tip pot fi tratate conservator (repaus alimentar
oral, aspiraţie digestivă, antibioticoterapie şi nutriţie parenterală). In cazurile severe (febră,
leucocitoză, alterarea stării generale) este necesară intervenţia chirurgicală reparatorie cât mai
precoce.
Dilataţiile esofagiene oferă rezultate pozitive în 60-90% din cazuri. Rareori dilataţiile
antrenează refluxul gastroesofagian şi esofagita consecutivă - mai puţin de 1% dintre cazurile
tratate prin dilataţie vor dezvolta stenoze peptice esofagiene.
Scleroterapia
Injectarea intrasfincteriană endoscopică de etanolamină conduce la o reducere eficientă

a spasmului SEI şi a intrat recent în arsenalul terapeutic intervenţional al acalaziei, părând a fi
o alternativă promiţătoare.
Obiectivele tratamentului chirurgical sunt reducerea suficientă a presiunii SEI (pentru a

înlătura disfagia), însă nu excesivă (pentru a preveni refluxul gastro-esofagian postoperator).
7
Deoarece marja de securitate terapeutică este destul de redusă, cea mai bună strategie o
reprezintă miotomia generoasă acompaniată cu o fundoplicatură pentru profilaxia bolii de
reflux. Procedeul de referinţă este eso-cardiomiotomia extramucoasă (Heller), care constă
în secţionarea tunicilor musculare ale feţei anterioare a marii tuberozităţi gastrice în
vecinătatea joncţiunii esogastrice şi prelungirea acesteia pe esofag pe o lungime de circa 8 cm.
Miotomia trebuie totdeauna asociată unui montaj antireflux, cel mai utilizat împreună cu
procedeul Heller fiind fundoplicatura (hemivalva) anterioară, procedeul Dor (fig 2). In ciuda
acestei precauţii, riscul esofagitei peptice postoperatorii este estimat la circa 15%. Operaţia se
poate realiza prin laparotomie, toracotomie, iar mai recent, toracoscopic sau laparoscopic,
această din urmă cale de abord tinzând să devină standardul actual (morbiditate şi spitalizare
reduse). Miotomia chirurgicală are mortalitate operatorie de sub 0,2% şi conferă rezultate
satisfăcătoare în 85-90% din cazuri. In momentul actual nu există criterii clinice şi
manometrice clare pentru o alegere obiectivă între indicaţia dilataţiei pneumatice sau
miotomiei chirurgicale, orientarea către una sau alta dintre opţiuni depinzând în mare măsură
de mijloacele aflate la dispoziţie.
Fig. 2. Esocardiomiotomia (Heller)
Au fost citate o serie de complicaţii la distanţă ale miotomiei ca esofagită severă de

reflux, cu stenoze secundare, esofagul Barrett şi adenocarcinomul esofagian asociat
metaplaziei Barrett. Astfel este necesară examinarea endoscopică periodică a pacienţilor cu
acalazie, deoarece asociază un risc crescut pentru neoplasmul esofagian, atât pentru
carcinomul epidermoid cât şi pentru adenocarcinom.
Cazurile extrem de avansate de acalazie sau refractare la tratament pot necesita ca
8
metodă terapeutică extremă rezecţia esofagiană cu esofagoplastie, utilizând stomacul, un
segment de colon sau de intestin subţire. Alte indicaţii ale rezecţiei esofagiene în acalazie sunt
transformarea tumorală şi perforaţia în cursul dilataţiei pneumatice.
Spasmul esofagian difuz

Acest sindrom se caracterizează prin pierderea intermitentă a peristalticii esofagiene.
Din punct de vedere histopatologic nu s-au decelat modificări constante sau specifice.
Au fost citate deperdiţia musculară pe seama tunicii musculare circulare, precum şi disociaţia
fibroasă a musculaturii netede, însă plexurile nervoase sunt totdeauna indemne.
In circa 50% din cazuri durerea toracică asociată unei disfagii este revelatoare pentru
diagnosticul clinic. Aceste simptome cu apariţie paraxistică sunt adesea declanşate de
tensiuni emoţionale. Intensitatea simptomatologiei este foarte variabilă de la un pacient la
altul, durerea putând varia de la un simplu disconfort până la durere toracică intensă,
pseudoanginoasă, care cedează prompt în majoritatea cazurilor la aministrarea de nitraţi. Au
fost citate sincope autentice declanşate de deglutiţie.
Manometria esofagiană este esenţială pentru diagnosticul pozitiv, criteriul esenţial
fiind punerea în evidenţă a undelor esofagiene sincrone, repetitive, cu amplitudine şi durată
crescute. SEI poate fi hipertonic şi cu relaxare incompletă. Nu există un paralelism între
intensitatea simptomatologiei şi severitatea modificărilor manometrice.
Tranzitul eso-gastro-duodenal poate releva o imagine foarte caracteristică pentru
diagnostic, respectiv aceea de esofag în « tirbuşon », însă criteriile manometrice au o
relevanţă superioară.
Scintigrafia esofagiană evidenţiază obişnuit o alungire a timpului de tranzit la peste 20-
30 de secunde, precum şi un profil anormal de activare esofagiană cu progresia fragmentară a
bolului alimentar.
Tratamentul are la bază utilizarea blocanţilor de calciu (nifedipină de 3 ori pe zi, înainte
de masă, 10 mg sublingual). Asocierea nifedipinei cu un anticolinergic poate aduce beneficii
suplimentare. Dacă se constată prezenţa şi a unei disfuncţii a SEI se poate tenta dilataţia
pneumatică. In formele foarte severe şi prost tolerate se poate recurge la miotomia
chirurgicală, aceasta trebuind să fie condusă mult pe esofag, interceptând totodata şi SEI,
chiar dacă funcţia sa este aparent normală. Este obligatorie asocierea unui montaj antireflux.
Alte tulburări primitive de motilitate esofagiană

Sindromul de peristaltism esofagian dureros (« nutcracker esophagus ») se
caracterizează prin prezenţa unor unde esofagiene de intensitate şi durată anormal de mari.
Amplitudini ale undelor esofagiene de peste 180 mmHg (uneori depăşind 400 mm Hg) sunt
considerate specifice pentru diagnosticul pozitiv. Durata undelor poate fi şi ea crescută (peste
6 secunde) însă propagarea undelor este normală. Este important diagnosticul diferenţial cu
spasmul esofagian difuz (eminamente manometric), deoarece beneficiile miotomiei la
pacienţii cu peristaltism esofagian dureros, spre deosebire de cei cu spasm esofagian difuz,
sunt îndoielnice.
Hipertonia SEI. Pacienţii cu această tulburare acuză în circa 75% din cazuri dureri
toracice pseudoanginoase asociate uneori cu disfagie. Manometria pune în evidenţă hipertonia
SEI (peste 45 mm Hg), dar peristaltismul şi relaxarea sfincteriană ramân normale.
Tratamentul afecţiunii este principial similar spasmului esofagian difuz.
9
 Zwischenberger J, Alprad S, Orringer M - Disorders of Esophageal Motility,
Sabiston Textbook of Surgery 16th edition W.B. Saunders Company 2002
 Wain J - Achalasia, Oxford Textbook of Surgery 2nd edition Oxford Press 2000
 Couturier D, Samama J, Chaussade S - Troubles moteurs de l'oesophage, Encycl
Méd Chir Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, Gastro-entérologie,
9-201-A-10, 1994
10
14.5. Boala de reflux gastroesofagian

Boala de reflux gastroesofagian reprezintă totalitatea simptomelor, însoţite sau nu de

leziuni, care apar datorită refluxului conţinutului gastric în esofag.
Afecţiunea este una foarte frecventă şi refluxul gastroesofagian este responsabil pentru
95% din totalul refluxurilor esofagiene, alte refluxuri esofagiene fiind reprezentate de refluxul
duodenogastroesofagian (4,5%) şi refluxul jejunoesofagian (după gastrectomii totale, în cazul
funcţionării deficitare a anastomozei esojejunale).
Refluxul gastroesofagian este un fenomen fiziologic, din segmentul inferior refluând
conţinut gastric, bogat în pepsină şi cu un pH de aproximativ 4. Refluxul gastroesofagian
devine însă patologic atunci când expunerea esofagului terminal la conţinutul gastric este
prelungită, cantitatea refluată depăşind o valoare normală şi contactul cu mucoasa esofagiană
durând foarte mult (>4-5% pe 24 de ore).
Refluxul gastroesofagian patologic are o patogenie complexă în care factorii funcţionali

se intrică cu cei mecanici.
Factorii funcţionali
A. Hipotonia sfincterului esofagian inferior
Sfincterul esofagian inferior are o componentă internă, reprezentată de îngroşarea
fibrelor musculare circulare din esofagul terminal, şi o componentă externă, pilierii crurali
diafragmatici care se inseră pe esofagul inferior. Existenţa funcţională a acestui sfincter
esofagian inferior este esenţială pentru continenţa cardială.
Acest sfincter realizează ocluzia joncţiunii esogastrice. Presiunea normală este de 20-22
mmHg, astfel încât refluxul este practic imposibil. Presiunea dispare doar în deglutiţie.
În cazul refluxului gastroesofagian patologic pe de o parte scade presiunea sfincterului
esofagian inferior sub 6 mmHg, conţinutul gastric trecând uşor în esofagul inferior, iar pe de
altă parte, la 80% dintre pacienţi, se observă relaxarea intermitentă a sfincterului esofagian
inferior în afara deglutiţiei.
B. Scăderea clearance-ului acid esofagian

Acesta se realizează cu ajutorul secreţiei salivare şi al peristalticii esofagului. Când se
produce refluxul esofagian se declanşează reflex mişcările peristaltice propulsive care curăţă
esofagul inferior, concomitent intrând în acţiune şi reflexul esosalivar, ce duce la accentuarea
secreţiei salivare cu pH alcalin, cu rolul de a neutraliza pH-ul scăzut al conţinutului gastric.
În cazul refluxului gastroesofagian patologic se înregistrează o activitate motorie
ineficace a esofagului (ca de ex. în sclerodermie sau în leziunile medulare înalte) şi o scădere
a funcţiei de secreţie salivară (de ex. în sd. Sjögreen).
C. Tulburări funcţionale gastrice

Hiperaciditatea şi întârzierea golirii gastrice pot fi factori favorizanţi ai bolii de reflux,
determinând o distensie gastrică postprandială prelungită care deschide, prin reflex vagal,
sfincterul esofagian inferior.
1
Factorii mecanici
A. Deschiderea unghiului Hiss
Unghiul Hiss este format de axul longitudinal al esofagului cu porţiunea verticală a
stomacului. În mod normal, în repleţie gastrică, unghiul Hiss este ascuţit, realizând o clapetă
care se opune refluxului esogastric. Când stomacul este gol, unghiul Hiss devine drept.
Endoluminal, unghiului Hiss îi corespunde un pliu mucos intern, valvula lui Gubaroff.
În cazurile patologice, unghiul Hiss este mult mai larg (de ex. în hernia hiatală prin
alunecare).
B. Alterarea componentei crurale a sfincterului esofagian inferior
Lărgirea hiatusului esofagian al diafragmului se poate întâlni în afecţiuni pulmonare (de
ex. scleroemfizem), dar apare şi în cazurile în care presiunea intraabdominală este foarte
mare: obezitate, tumori abdominale, sarcină, epanşament pleural în cantitate mare. Creşterea
presiunii intraabdominale determină suplimentar şi o creştere a presiunii gastrice, având drept
consecinţă depăşirea rezistenţei sfincterului esofagian inferior şi împingerea conţinutului
gastric în esofagul inferior.
C. Incompetenţa rozetei esofagiene
În mod normal, plicaturarea mucoasei esofagiene constituie un obstacol mecanic
antireflux (rozeta esofagiană). Când nu se mai produce această aglomerare a mucoasei la
nivelul hiatusului esofagian, pliurile esofagiene nu mai reprezintă un obstacol în calea
refluxului gastroesofagian şi se dezvoltă condiţii care favorizează apariţia bolii de reflux.
D. Dispariţia porţiunii intraabdominale a esofagului
Existenţa unui esofag abdominal, supus variaţiilor de presiune din spaţiul barometric
intraabdominal este indispensabilă. Absenţa acestui segment esofagian (malpoziţie
cardiotuberozitară, hernie hiatală prin alunecare) reprezintă un element determinant în apariţia
refluxului gastroesofagian.
Lungimea acestui segment este în medie de 5 cm.
Tabelul 1. Factori patogenici ai bolii de reflux

Factori FUNCŢIONALI Factori MECANICI
Hipotonia SEI Deschiderea unghiului Hiss
Scăderea clearance-ului esofagian Dispariţia esofagului abdominal
Tulburări funcţionale gastrice Alterarea componentei crurale
Incompetenţa rozetei esofagiene
SEI –sfincter esofagian inferior
Simptomatologia
Simptomele bolii de reflux se pot clasifica în simptome esofagiene şi nonesofagiene.
Simptomele esofagiene sunt reprezentate de pirozis, sialoree, regurgitaţie, odinofagie,
disfagie.
Pirozisul reprezintă senzaţia de arsură retrosternală, de la apendicele xifoid până la manubriu.
Intensitatea ei poate fi moderată sau exagerată, supărătoare, alterând calitatea vieţii. Pirozisul
se explică prin stimularea receptorilor dureroşi de la nivelul esofagului de către refluxul
gastroesfoagian. Apariţia pirozisului este favorizată de poziţia pacientului (decubit dorsal,
explicând frecvenţa nocturnă a simptomului), de aplecarea înainte a corpului, de toate
2
manevrele care duc la contracţia muşchilor abdominali şi creşterea consecutivă a presiunii
intraabdominale, de ingerarea anumitor alimente (vegetale –ceapă, citrice-, condimente –
piper, ardei iute-, băuturi acidulate, mentă, sucul de roşii). Alimentele care declanşează
pirozisul diferă de la pacient la pacient. Un alt factor care determină apariţia pirozisului este
reprezentat de medicaţie. Sunt implicate medicamente care au ca efect scăderea tonusului
sfincterului esofagian inferior: anticolinergicele, blocantele canalelor de calciu (Nifedipin,
Diltiazem), beta blocantele, teofilina, papaverina, miofilinul. De aceea, anamneza pacientului
cu pirozis trebuie să includă în mod obligatoriu medicamentele pe care le ia acesta.
Sialoreea, secreţia abundentă de salivă (pacientul descriindu-şi “gura plină de apă”) are ca
explicaţie reflexul esosalivar.
Regurgitaţia apare foarte frecvent în cazul în care presiunea sfincterului esofagian inferior
este mică şi conţinutul gastric ajunge în faringe şi cavitatea bucală. Regurgitaţia este
favorizată de decubitul dorsal.
Odinofagia este durerea declanşată de deglutiţie. Odinofagia semnifică prezenţa leziunilor
mucoasei esofagiene, astfel încât bolusul alimentar declanşează durere.
Disfagia reprezintă dificultatea trecerii bolusului în esofagul inferior şi se datorează stenozei
esofagiene sau declanşării de spasme esofagiene etajate din cauza refluatului acid.
Semnele şi simptomele non-esofagiene pot fi bucale, laringiene, respiratorii, durere

toracică.
Simptomele laringiene se datoresc refluării de mici cantităţi de conţinut acid la nivelul
laringelui superior, manifestându-se prin disfonie. În această situaţie, la examenul ORL se
poate identifica frecvent eritem al corzilor vocale.
Manifestările bucale includ gingivite şi glosite, tot ca urmare a acţiunii secreţiei acide
gastrice refluate în cavitatea bucală.
Acţiunea lichidului cu pH acid asupra traheei şi bronhiilor poate determina o tuse
iritativă (chimic). La tuse se pot asocia spasme bronşice, mimând criza de astm, şi chiar
dispnee de tip respirator. În stadii mai avansate pot apare bronşite cronice. Aceste simptome
de tip respirator sunt mai frecvent întâlnite la copii, la care mecanismul antireflux nu este încă
complet dezvoltat. La nou-născuţi şi sugari refluxul gastroesofagian poate provoca stopul
respirator cu moarte subită.
Durerea toracică este o durere violentă, localizată precordial şi retrosternal, care iradiază în
mandibulă, umărul stâng, braţ stâng, mimând durerea coronariană. Această durere îşi are
explicaţia în stimularea intensă de către refluatul acid a receptorilor de durere, generând
spasme esofagiene etajate extrem de puternice, transmiterea nervoasă facându-se pe calea
terminaţiilor care au proiecţie pe acelaşi metamer medular cu terminaţiile implicate în durerea
întâlnită în afecţiunile coronariene. Aproape jumatate dintre pacienţii cu dureri mari
precordiale, dar la care EKG-ul şi coronarografia sunt normale au reflux gastroesofagian.
Dacă apar eroziuni şi pierderi de sânge se poate instala anemia secundară.
Scăderea în greutate apare doar la acei pacienţi cu stenoză şi disfagie.
Simptomele de gravitate sunt reprezentate de disfagie, de simptomele respiratorii, de anemie
şi de scăderea în greutate.
Diagnosticul
I Metode ce demonstrează existenţa refluxului gastroesofagian
1. Radiologia
Este cea mai simplă metodă, fiind utilă mai ales radioscopia. Tranzitul baritat
esogastroduodenal poate obiectiva prezenţa refluxului în aproximativ 40% din cazuri,
evidenţiind refluxul substanţei de contrast în esofag în poziţia Trendelenburg (Fig. 1).
3
Fig. 1 Evidenţierea refluxului în poziţie Trendelenburg cu ajutorul tranzitului baritat.
2. Scintigrafia esofagiană
După un prânz marcat cu Tc 99, cu cantitate cunoscută (mCi), pacientul se aşează în
decubit şi se înregistrează ce procent din cantitatea administrată refluează în esofag (Fig. 2).
Metoda este dificilă şi puţin practicată la noi în ţară.
Fig. 2 A. Aspect scintigrafic a patru episoade de reflux gastroesofagian

B. Cuantificarea grafică a celor patru episoade.
3. pHmetria esofagiană
Se introduce în esofag un electrod de sticlă sau cadmiu la 4-5 cm deasupra joncţiunii
esogastrice, care să înregistreze continuu pH-ul esofagian. Se consideră episod de reflux
gastroesofagian orice scădere a pH-ului sub 4. Monitorizarea asistată computerizat notează ce
procent din durata unei zile a fost pH-ul mai mic de 4, precum şi câte episoade de reflux au
avut o durată de peste 5 minute.
II Metode care demonstrează că refluxul gastroesofagian este responsabil de apariţia

simptomelor
1. Testul Bernstein
Se introduce o sondă în esofagul inferior. Se perfuzează timp de 5 minute cu o soluţie
de clorură de sodiu 0.9% esofagul inferior. Se comută, perfuzându-se dintr-un alt recipient, cu
o soluţie de acid clorhidric diluat N/10. Dacă în acest moment, pacientul reclamă apariţia
simptomelor, testul Bernstein este considerat pozitiv.
4
Dacă durerile apar în cazul ambelor soluţii fie este vorba de leziuni foarte mari ale
esofagului, fie de alte cauze care ţin de factori psihici şi emoţionali.
2. pHmetria esofagiană
În timpul monitorizării pH-ului esofagian, pacientul este instruit să apese pe un buton în
momentul în care are pirozis, marcând astfel debutul simptomului. Ulterior, analiza
computerizată verifică dacă momentele marcate coincid cu scăderi patologice ale pH-ului.
III Metode care evidenţiază consecinţele refluxului gastroesofagian asupra mucoasei

esofagiene.
Refluarea conţinutului gastric în esofag poate determina apariţia esofagitei peptice, care
se diagnostichează endoscopic şi histopatologic.
Esofagoscopia
Esofagoscopia precizează răsunetul bolii de reflux asupra esofagului (stadiul de
esofagită). Ea permite practicarea de biopsii ale zonelor anormale, precum şi decelarea unei
patologii ulceroase asociate.
Fig. 3 Esofagită de reflux – aspect endoscopic.
Clasificarea Savary- Miller a esofagitei de reflux are 5 grade.

Gradul 0 – mucoasa este normală. Deaspura liniei Z (de demarcare a joncţiunii esogastrice)
mucoasa esofagiană este de tip pluristratificat, palidă, dedesubtul acestei linii întâlnindu-se
mucoasă gastrică de tip unistratificat, roşie.
Gradul 1 – Leziuni eritematoase unice sau multiple şi/sau exsudative sau leziuni erozive
superficiale dar neconfluente.
Gradul 2 – Leziuni erozive şi/sau exsudative confluente, dar care nu acoperă întreaga
circumferinţă a zonei de tranziţie
Gradul 3 – Leziuni erozive şi exsudative confluente, circumferenţiale cu infiltraţie parietală,
însă fără stenoză.
Gradul 4 - reprezintă complicaţiile refluxului gastroesofagian: stenoza peptică, ulcerul
esofagian, sindromul Barett (endobrahiesofagul Latarjet).
Sindromul Barett (lung) constă în apariţia de metaplazie de mucoasă gastrică în esofagul

inferior (Fig 4). Mucoasa esofagului inferior este înlocuită cu mucoasă gastrică (fundică,
pilorică) sau cu metaplazie intestinală. Endoscopic se caracterizează prin apariţia de mucoasă
gastrică deasupra diafragmului. Dacă măsurăm distanţa faţă de arcada dentară, în mod normal
mucoasa gastrică se întâlneşte la 44 de cm de aceasta. În cazul sindromului Barett această
distanţă scade sub valoarea normală.
5
Fig. 4 Aspect endoscopic de sindrom Barett (săgeţile indică zonele de metaplazie).
În sindromul Barett scurt linia Z se găseşte la distanţă normală de arcada dentară, dar
zimţii au baza mai mică de 2 mm. Diagnosticul se pune însă doar prin biopsie. Mai există şi
sindromul Barett microscopic, în care toate caracterele liniei Z sunt normale, dar biopsic la
nivelul mucoasei esofagiene se identifică zone de metaplazie intestinală.
Un aspect important în sindromului Barett este reprezentat de prognosticul oncologic
determinat de prezenţa acestuia, fiind o leziune cu risc crescut de cancer esofagian. 80% din
cancerele joncţiunii esogastrice au originea în leziunile sindromului Barett. De aceea,
pacienţii cu sindrom Barett trebuie urmăriţi şi trebuie făcută profilaxia cancerului esofagian.
Ulcerul esofagian pe mucoasă Barett are o frecvenţă redusă, apărând în cazurile în care
mucoasa metaplaziată este secretoare de acid clorhidric. Macroscopic, ulcerele sunt rotunde,
penetrante şi se manifestă prin dureri foarte intense la nivelul xifoidului, exagerate de
deglutiţie. Ulcerele esofagiene se pot complica la rândul lor cu hemoragie masivă sau cu
perforaţie în mediastinul posterior.
Stenoza peptică apare în urma vindecării unei esofagite grave sau a unui ulcer esofagian.
Stenoza peptică este simetrică şi poate duce la obstrucţie completă cu disfagie, dilatarea
esofagului supraiacent şi scădere în greutate.
IV Metode care să demonstreze mecanismul patogenic

1. Manometria esofagiană
Reprezintă metoda cea mai bună pentru determinarea funcţiei motorii a esofagului şi a
sfincterului esofagian inferior. Absenţa tonsului sfincterului esofagian inferior, evidenţiată
prin manometrie, se asociază cu tipurile cele mai grave de esofagită şi ridică problema unei
intervenţii chirugicale corectoare.
2. Determinarea funcţiei de clearance
Se poate face cu ajutorul unui radiotrasor administrat peroral şi aprecierea timpului de
dispariţie din esofag a acestuia, care depinde de eficienţa contracţiilor peristaltice.
Tratament
1. Măsuri generale
Pacientul trebuie să evite clinostatismul imediat după ingestia de alimente (trebuie să
stea 1,5 ore în poziţie verticală).
Trebuie să evite mâncărurile care îi produc pirozis (mâncărurile iritante, băuturile
carbogazoase şi alcoolice) şi fumatul. De asemenea, trebuie să se scoată din medicaţie (acolo
unde este posibil) acele medicamente care întreţin apariţia simptomelor.
6
În cazul fenomenelor respiratorii asociate, trebuie să doarmă la 30-40 de grade faţă de
orizontală.
Este necesară evitarea eforturilor fizice, a tusei, a constipaţiei şi a disuriei, factori care
duc la creşterea presiunii intraabdominale. La persoanele obeze se indică scăderea ponderală.
2. Tratament medicamentos
Are ca scop eliminarea simptomelor şi prevenirea complicaţiilor.
Obiectivele tratamentului medicamentos sunt diminuarea agresivităţii conţinutului
gastric refluat şi creşterea presiunii sfincterului esofagian inferior, a peristalticii esofagiene
precum şi accelerarea golirii gastrice.
a. Diminuarea agresivităţii conţinutului gastric se obţine cu ajutorul:
1. medicaţiei antiacide, care neutralizează ionul de hidrogen. Aici se pot enumera
bicarbonatul de sodiu, preparate cu săruri de calciu şi magneziu (ca Dicarbocalm),
trisilicatul, alginatul de sodiu.
2. terapiei antisecretorii, care scade secreţia acidă. Aceste substanţe active pot fi blocanţi
H2 (cimetidină, ranitidină, roxatidină, nizatidină) sau, dacă simptomatologia persistă,
inhibitori ai pompei de protoni (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, robeprazol).
Antisecretoriile se administrează seara, în jurul orelor 18, astfel încât acţiunea maximă să
aibă loc pe durata nopţii, când pacientul stă în decubit dorsal).
b. Creşterea presiunii sfincterului esofagian inferior, a peristalticii esofagiene şi
accelerarea golirii gastrice se obţin cu ajutorul medicamentelor prokinetice:
1. Metoclopramidul inhibă receptorii dopaminergici, care inhibă în mod normal motilitatea
normală. Se administrează în doze de 10 mg cu 30 de minute înainte de ingestie de
alimente.
2. Domperidonul inhibă receptorii dopaminergici, dar stimulează şi eliberarea de
acetilcolină la nivelul plexurilor mienterice. Doza este de 10 mg cu 30 de minute înainte
de mesele principale.
3. Cisapridul are cea mai bună şi mai complexă acţiune asupra refluxului gastroesofagian.
Creşte de 4 ori peristaltica esofagiană, determină creşterea intensă a presiunii sfincterului
esofagian inferior şi accelerează marcat golirea gastrică. Doza este de 10 mg cu 30 de
minute înainte de mesele principale, dezavantajul fiind un preţ ridicat.
La majoritatea bolnavilor afecţiunea este limitată şi răspunde la măsurile igieno-
dietetice generale şi la tratamentul medicamentos bine condus. La aproximativ 15% dintre
pacienţi, afecţiunea progresează către o formă complicată, în pofida tratamentului
medicamentos bine condus. În aceste cazuri este de luat în considerare tratamentul chirugical.
3. Tratamentul chirurgical.
Tratamentul chirurgical al refluxului gastroesofagian a cunoscut în ultimii ani o evoluţie
importantă. Eficacitatea tratamentelor medicamentoase a determinat o diminuare importantă a
indicaţiilor chirurgicale. În paralel, o mai bună cunoaştere a mecanismelor anatomice şi
fiziologice responsabile de continenţa cardială a permis dezvoltarea unei chirurgii antireflux
adaptate la aceste noi cunoştinţe fiziologice.
Indicaţiile tratamentului chirurgical sunt reprezentate de persistenţa sau recurenţa
simptomatologiei după tratament medical corect aplicat, precum şi de prezenţa leziunilor
grave de esofagită. Dacă, în cazul stadiilor II, III, după 3-4 luni de tratament medical intensiv
(măsuri generale + inhibitor de pompă de protoni + cisaprid) la esofagoscopia de control nu se
observă remiterea leziunilor, se efectuează o pHmetrie esofagiană. Dacă durata de timp în
care pH este mai mic de 4 depăşeşte 20% din 24 de ore, cazul devine chirugical. Este de
menţionat că, sub tratament medical, simptomele pot dispărea, în ciuda persistenţei leziunilor
şi, de aceea, esofagoscopia reprezintă modalitatea optimă de monitorizare a efectelor
tratamentului.
7
În stadiul IV de esofagită, atitudinea este similară cu cea descrisă mai sus, cu menţiunea
că monitorizarea include controlul endoscopic anual şi examenul histopatologic al biopsiilor
recoltate cu această ocazie.
Există mai multe procedee chirurgicale descrise pentru tratamentul bolii de reflux,
majoritatea pe cale abdominală şi, recent, şi pe cale laparoscopică.
Procedeele de repoziţionare anatomică

Procedeele de repoziţionare anatomică vizează refacerea anatomiei normale a regiunii
cardiotuberozitare.
Intervenţia Lortat-Jacob
Constă în sutura pilierilor diafragmatici, închiderea unghiului Hiss prin fixarea fundului
gastric la esofag şi fixarea fundului gastric la diafragm. Efectul antireflux al intervenţiei este
insuficient pe termen lung şi mediu, nefiind o intervenţie de ales în cadrul tratamentului
chirurgical modern al bolii de reflux.
Cardiopexia posterioară Hill

Constă în fixarea joncţiunii cardiotuberozitare la ligamentul arcuat al diafragmului,
închizându-se astfel unghiul lui Hiss (Fig. 5). Rata de succes a acestei intervenţii este de 71%.
Fig. 5 Intervenţia Hill
Procedeele valvulare
Procedeele valvulare permit, graţie creării unui sistem valvular antireflux, restaurarea
unui sfincter esofagian inferior cu presiune normală.
Operaţia Belsey-Mark IV
Practicată pe cale toracică, această intervenţie presupune realizarea unei fundoplicaturi
parţiale prin ascensionarea fundului gastric şi sutura acestuia cu esofagul semicircumferenţial.
Studiile mari raportează o rată de eşecuri pHmetrice de 40%. Acest lucru limitează indicarea
acestui procedeu în tratamentul bolii de reflux.
Fundoplicatura de tip Nissen

Descrisă pentru prima oară în 1956, realizează din fundul stomacului un manşon
periesofagian complet (de 360˚). Această intervenţie este în prezent cea mai practicată la nivel
mondial, având o rată de succes pe termen lung de 90% (Fig. 6). Totuşi pot apare o serie de
complicaţii postoperatorii, cum este cazul disfagiei întâlnită în 20-40% din cazuri. Aceasta
este cel mai adesea intermitentă şi tranzitorie, însă la 1% dintre pacienţi devine invalidantă.
De asemenea, mai poate apărea aşa numitul „gas bloat syndrom” descris de Woodward şi care
8
asociază distensie gastrică postoperatorie cu imposibilitatea de eructaţie. De aceea, pentru
evitarea acestor inconveniente, au fost descrise şi fundoplicaturi parţiale. Poate fi folosită şi
tehnica „floppy Nissen”, care constă în lărgirea manşonului periesofagian complet.
Fig. 6 Aspect schematic fundoplicatură tip Nissen, înainte de strângerea firelor şi completarea
manşonului.
Fundoplicatura posterioară Toupet

Constă în manşonarea esofagului pe o întindere de 180˚, dar variantele modificate pot
creşte nivelul manşonării până la 270˚ (obţinându-se efecte mai durabile).
Fundoplicatura anterioară Dorr
Are acelaşi principiu ca şi intervenţia Toupet, cu excepţia faptului că sutura manşonului
tuberozitar se face posterior de esofag.
Principalul inconvenient al hemifundoplicaturilor parţiale îl reprezintă degradarea
rezultatelor în timp. De aceea, în cazul unor presiuni scăzute ale sfincterului esofagian inferior
se recomandă utilizarea fundoplicaturii la 270˚, care permite o rată de succes de 85% la trei
ani şi o incidenţă a disfagiei postoperatorii care variază între 0 şi 3%, dispărând complet la cel
mult o lună după intervenţie.
Intervenţii indirecte
Proteza Angelchick
Montarea unei proteze Angelchik (un inel din elastomer sau din silicon) în jurul
esofagului inferior este o intervenţie uşor de efectuat, inclusiv pe cale laparoscopică, cu
rezultate bune, utilizată mai ales în Statele Unite. Este recomandabilă mai ales pacienţilor cu
tare asociate sau în vârstă, pentru care durata intervenţiei reprezintă un factor foarte important.
Tratamentul chirurgical se adresează şi complicaţiilor bolii de reflux.
Astfel, dacă ulcerul esofagian nu cedează la un tratament medical cu 40 de mg de
inhibitor de pompă de protoni pe zi (20 de mg dimineaţa, 20 de mg seara), situaţie care se
9
întâlneşte la doar 10% dintre pacienţi, se rezecă chirurgical esofagul inferior, eliminându-se
astfel riscurile unei hemoragii masive sau ale unei mediastinite secundare perforaţiei.
Stenoza peptică poate fi tratată endoscopic prin dilatare hidraulică sau pneumatică sau
chirurgical prin secţionarea zonei esofagiene stenozate.
Cât priveşte sindromul Barett, de când cu dezvoltarea pe scară largă a endoscopiei
intervenţionale, este mult mai frecventă ablaţia mucoasei anormale în cazul displaziilor
periculoase cu ajutorul esofagoscopiei.
 Galmiche JP – Reflux gastro-oesophagien – La Revue du praticien (Paris) p1441-
1449, 1999
 Salducci J, Audibert P, Peyrot J, Grimaud JC - Formes cliniques du reflux gastro-
oesophagien - Traité de Gastro-entérologie : 9-202-F-10 Éditions Scientifiques et
Médicales Elsevier SAS 1985
 Orsoni P, Le Couadou A, Touchet J, Picaud R - Traitement chirurgical du reflux
gastro-oesophagien -Traité de Gastro-entérologie : 9-202-G-10 Éditions Scientifiques
et Médicales Elsevier SAS 1994
 Delmotte JS, Houcke PE - Aspects épidémiologiques, cliniques et endoscopiques
des oesophagites. Encycl Méd Chir Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS,
Gastro-entérologie, 9-202-D-12, 2001
 Eubanks T, Pellegrini S - Hiatal Hernia and Gastroesophageal Reflux Disease,
Sabiston Textbook of Surgey 16th edition W.B. Saunders Company 2002
10
14.6. ESOFAGITE
Ion Lică
Definiţie
Grup de afecţiuni cu etiopatogenie diversă, caracterizate prin apariţia unor modificări
morfopatologice de tip predominent inflamator, cu caracter acut, subacut sau cronic,
localizate iniţial la nivelul mucoasei esofagiene, având potenţial evolutiv progresiv transmural
şi putând în final conduce la constituirea stenozelor esofagiene.
Mai frecvent întâlnite sunt:
- esofagitele infecţioase, ex. micotice;
- esofagitele peptice (prin reflux digestivo-esofagian);
- esofagitele după ingestie de substanţe chimice (caustice -corozive).
În patologia chirurgicală a esofagului sunt studiate cu precădere ultimele două tipuri de
esofagite.
Esofagita peptică
Este considerată în prezent consecinţa patologică a refluxului digestivo-esofagian, cu
acţiune iritant-lezională asupra mucoasei esofagului distal. În funcţie de provenienţa sucului
digestiv refluat în esofag se disting:
 esofagita peptică propriu-zisă (“esofagita acidă”), determinată de
refluxul sucului gastric şi acţiunea agresivă clorhidropeptică exercitată de acesta
asupra mucoasei esofagiene;
 esofagita alcalină, provocată de refluxul biliar/ biliopancreatic;
 esofagita mixtă.
Refluxul esofagian este definit ca trecerea cvasi-spontană, involuntară a unei părţi din
conţinutul gastric în esofag; considerat fiziologic la copii şi vârstnici, el devine patologic la
adulţi prin frecvenţa sa şi consecinţele lezionale asupra mucoasei esofagiene, neadaptate la
prezenţa conţinutului acid şi, mai ales, a refluxului alcalin.
Mecanismul fiziologic antireflux include o serie de factori anatomici şi funcţionali, mai
importanţi fiind: sfincterul esofagian inferior a cărui continenţă este condiţionată de
dispunerea sa la nivelul esofagului intraabdominal şi de existenţa unui tonus normal la nivelul
său; integritatea unghiului His şi a pilierului drept diafragmatic au de asemenea un rol major
în cadrul mecanismului antireflux.
Din punct de vedere etiologic se disting mai multe categorii de esofagite peptice:
 esofagite determinate de afectarea primară a mecanismelor antireflux
(anomalii şi malpoziţii cardiotuberozitare, hernii hiatale, incompetenţe ale
sfincterului esofagian inferior, creşterea presiunii intragastrice);
 esofagite iatrogene (mecanismul antireflux este modificat ca urmare a
efectuării unor operaţii - ex: rezecţii gastrice de diverse tipuri, vagotomii, operaţia
Heller);
 esofagite de cauze diverse (ex.: în sclerodermii).
Morfopatologie
Leziunile esofagiene sunt iniţial superficiale (nu depăşesc muscularis mucosae) şi sunt
reprezentate de hiperemie, edem şi exulceraţii cu potenţial reversibil; ulterior apar ulceraţii
1
profunde, confluente sau circumferenţiale asociate cu fibroză parietală şi stenozarea
lumenului, scurtare axială a esofagului (brahiesofag) sau malignizare.
Aspecte clinice
Sunt descrise două categorii de simptome:
- simptome tipice, definitorii pentru prezenţa esofagitei (durerea,
regurgitaţia şi disfagia);
- simptome atipice sau produse de apariţia complicaţiilor.
Durerea este simptomul dominant; are caracter de arsură retrosternală cu iradiere
ascendentă, sau de durere pseudoanginoasă, însoţită de anxietate şi sete de aer. Este
declanşată postprandial, mai ales după alimente iritante sau exces alimentar şi favorizată de
adoptarea unor poziţii specifice (anteflexie, decubit), eforturi fizice susţinute etc. Este calmată
de medicaţia alcalină sau antisecretorie.
Regurgitaţia cu conţinut gastric acid (gust acru) sau bilios (gust amar) este asociată cu
eructaţii deranjante; poate avea caracter nocturn şi implicaţii severe (aspiraţie traheo-
bronşică).
Disfagia permanentă şi progresivă este un simptom tardiv care semnifică apariţia
stenozei esofagiene. În fazele iniţiale poate apărea disfagie tranzitorie, capricioasă; se poate
asocia cu odinofagia (deglutiţie dureroasă).
Simptome atipice, care semnifică prezenţa bolilor asociate sau a complicaţiilor:
- simptome de „împrumut” sugerând suferinţa cervicală sau de tip ORL
(otalgii, disfonie, parestezii faringiene cu senzaţie de arsură, “nod în gât”,
sialoree);
- simptome cardiace şi respiratorii: palpitaţii, crize pseudo-anginoase,
anxietate, lipsă de aer (bronhospasm nocturn, apnee reflexă);
- simptome intricate cu cele proprii unor afecţiuni asociate, frecvent
întâlnite (laringite, angine pectorale, BPOC, astm bronşic etc).
Endoscopia digestivă superioară: permite diagnosticul de certitudine şi încadrarea
stadială a esofagitei, precum şi diagnosticul diferenţial (posibilitatea de biopsie). Există o
multitudine de clasificări stadiale, în funcţie de aspectele endoscopice, în patru sau şase stadii;
redăm pentru exemplificare clasificarea Demling (1982) care distinge cinci stadii evolutive:
stadiul E0 – esofag morfologic aparent normal, dar reflux prezent (peste 30%
din cazuri, cu simptomatologie evocatoare);
stadiul E1 – zone congestive parcelare şi edem al mucoasei esofagului distal;
stadiul E2 – benzi congestive, eroziuni superficiale, prezenţă de false
membrane şi sângerări difuze;
stadiul E3 – ulceraţii cronice (ulcer esofagian), fibroză parietală (elasticitate
parietală diminuată), stenoză esofagiană incipientă dilatabilă;
stadiul E4 – stenoză esofagiană constituită.
Pasajul baritat esogastric efectuat în anumite poziţii (Trendelenburg, Brombart)

evidenţiază atât refluxul gastroesofagian şi factorii favorizanţi ai acestuia (hernie hiatală,
malpoziţie cardiotuberozitară), cât şi consecinţa refluxului asupra mucoasei esofagiene (edem
şi ulceraţii ale mucoasei, perturbări de motilitate esofagiană, ulcer şi stenoză esofagiană).
Alte teste utilizate pentru evidenţierea refluxului digestivo-esofagian:
- pH-metria esofagiană şi telemetria esofagiană (pH-metrie esofagiană
timp de 24h) demonstrează prezenţa refluxului şi a tipului acestuia: acid la pH < 4
şi alcalin la pH > 7,4;
2
- manometria esofagiană cu evaluarea competenţei sfincterului
esofagian inferior (presiune normală >15 mmHg);
- teste cu izotopi (technetiu) pentru măsurarea evacuării esofagiene şi
gastrice, precum şi pentru aprecierea refluxului gastro-esofagian; scintigrafia
biliară pentru demonstrarea refluxului alcalin;
Diagnosticul pozitiv este asigurat de sinteza datelor clinice şi paraclinice expuse mai sus
şi nu ridică dificultăţi deosebite.
Diagnosticul diferenţial se face cu celelalte afecţiuni benigne şi maligne ale esofagului,
în principal cu acalazia, diverticulii esofagieni, leiomiomul şi cancerul esofagian, atât pe baza
elementelor clinice şi radiologice sugestive, cât mai ales prin endoscopie şi endobiopsie.
Esofagita are o evoluţie naturală de lungă durată, cu progresia simptomatologiei şi
apariţia unor complicaţii evolutive relativ frecvente:
- metaplazia mucoasei esofagiene şi înlocuirea epiteliului scuamos cu epiteliu de tip
gastric (apare aşa numitul esofag tip Barrett), sursă a unor complicaţii ulterioare: ulcere,
malignizare;
- ulcerul esofagian apare de obicei pe o leziune de tip Barrett, are o simptomatologie
zgomotoasă, dominată de durere şi disfagie, şi evoluţie agresivă: hemoragie digestivă uneori
severă, perforaţie cu sepsis mediastinal;
- stenoza esofagiană complică de regulă evoluţia îndelungată a unei esofagite severe, cu
fibroză parietală progresivă, disfagie dureroasă şi scădere ponderală accentuată;
- anemia este consecinţa unor hemoragii digestive superioare oculte, frecvente în
esofagitele severe, mai ales la vârstnici;
- complicaţiile laringo-traheale şi bronhopulmonare prin refluxul esofagian înalt şi
aspiraţia accidentală în căile respiratorii;
- malignizarea, frecventă (15%) pe leziuni preexistente de esofagită.
Tratament
Este adaptat stadiului evolutiv al esofagitei şi urmăreşte atât tratarea leziunilor
constituite, cât şi prevenirea sau eliminarea refluxului gastro-esofagian.
Tratamentul conservator (nonchirurgical) dispune de mai multe mijloace:
- măsuri igieno-dietetice: mese reduse cantitativ, evitarea alimentelor iritante,
efervescente, a alcoolului, tutunului; se indică dietă hipocalorică cu scădere ponderală în
obezitate, evitarea repausului imediat postprandial, evitarea medicaţiei antispastice
(anticolinergice, musculotrope ş.a.m.d.) şi a poziţiilor care favorizează refluxul gastro-
esofagian;
- tratamentul medicamentos asociază protectoare ale mucoasei gastroesofagiene (ex.:
maalox) cu antisecretorii gastrice (blocanţi de receptori H2 şi inhibitori de pompă de protoni),
precum şi cu medicaţie de stimulare a motilităţii esogastrice (agenţi prokinetici, ex.:
metoclopramid, cisaprid)
- tratamentul endoscopic (dilatator) se adresează esofagitelor stenozante, dar cu
stenoză dilatabilă, după excluderea puseelor evolutive şi leziunile hemoragice; deşi
controversat (poate întreţine refluxul) şi puţin agreabil (necesită şedinţe repetate, cu grad
ridicat de disconfort), este preferat în multe cazuri de practicienii gastroenterologi.
Tratamentul chirurgical este indicat în aproximativ 5% din cazurile cu esofagită severă
de reflux:
 eşecul tratamentului dilatator,
 accidente perforative,
 hemoragii severe sau repetate,
3
 reflux esofagian masiv, cu risc de aspiraţie pulmonară,
 esofag Barrett,
 reducere marcată a tonusului sfincterului esofagian inferior (sub 5 mm Hg).
Sunt utilizate:
 Procedee antireflux: intervenţii clasice - fundoplicatura Nissen pe cale
abdominală sau operaţia Belsey-Mark IV pe cale toracică; operaţii antireflux pe
cale laparoscopică: floppy Nissen, hemifundoplicatura posterioară Toupet;
 Procedee indirecte ce urmăresc diminuarea acidităţii gastrice şi
ameliorarea evacuării stomacului: vagotomie cu piloroplastie, antrectomie cu
diversie duodenală totală prin realizarea unei derivaţii gastrojejuunale pe ansă în
Y;
 Procedee directe care se adresează stenozelor esofagiene constituite:
- procedee plastice:
- operaţia Collis-Nissen (în caz de esofag scurtat se
creează un neoesofag din marea curbură gastrică, manşonat cu
fornix gastric)
- operaţia Thal (patch esofagian de lărgire a zonei
stenozate, folosind fornixul gastric)
- rezecţie esofagiană inferioară şi gastrică polară superioară cu
anastomoză esogastrică intratoracică;
- rezecţii esofagiene limitate sau, dimpotrivă, largi, urmate de
diferite tipuri de esofagoplastie (înlocuire a esofagului).
 Bancu VE - Patologie chirurgicală. Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1983.

 Constantinoiu S - Patologia chirurgicală a esofagului şi a joncţiunii esogastrice. În
Angelescu N. (sub red.): Chirurgie Generală. Editura medicală, Bucureşti, 2000
 Gavriliu D- Chirurgia esofagului, Bucureşti, 1957
 Gavriliu D - Patologia esofagului. Editura Medicală, Bucureşti, 1974
 Gavriliu D - Bolile esofagului, Editura Metropol, Bucureşti, 1994
 Nyhus LM, Baker RJ - The Esophagus in Mastery of Surgery, Second Edition, vol.I,
Little Brown and Company-Boston, Toronto, London-1992
 Ghelase F, Nemes R - Chirurgie Generală. Editura Didactică si Pedagogică R.A.,
Bucureşti, 1996
 Ferguson M- Reconstructive surgery of the Esophagus, Blackwell Publishing,
Toronto, 2002
 Kahrilas PJ, Pandolfino JE - Gastroesophageal reflux disease and its complications.
In MH Sleisenger et al., eds., Gastrointestinal and Liver Disease, 7th ed., vol. 1, W.B.
Saunders, Philadelphia, 2002
 Society of American Gastrointestinal Endoscopic Surgeons -Guidelines for Surgical
Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease (GERD),
http://www.sages.org/sg_pub22.html, 2001)
4
14.7. STENOZE ESOFAGIENE BENIGNE

Mihnea Ionescu, Ion Lică, Sebastian Pârlog-Cristian
Stenozele esofagiene sunt produse de procesele patologice care distrug cel puţin
mucoasa, care este înlocuită în final cu ţesut cicatricial retractil ce îngustează treptat lumenul
esofagian.
Procesul de stenozare comportă mai multe faze:
- Faza de inflamaţie acută edematoasă care interesează mucoasa şi/sau celelalte straturi
ale peretelui esofagian. Această fază este dominată de o secreţie abundentă a
mucoasei. Edemul obstruează lumenul de la început.
- Faza de eliminare a mucoasei necrozate, cu constituirea ulceraţiilor
- Faza de constituire a cicatricei fibroase, procesul fiind mai lent progresiv şi extensiv.
Etiologie
1. Leziuni mecanice, reprezentate de exemplu de corpi străini
2. Esofagite în cursul bolilor infecţioase (difterie, febră tifoidă, variolă)
3. Ingestia voluntară (în general cu scop suicidar) sau accidentală de substanţe caustice
4. Ulcerul peptic esofagian
5. Sindromul Plummer Vinson (disfagia sideropenică)
6. Disfagia lusoria
7. Sifilisul
8. Anumite medicamente
Morfopatologie
Se deosebesc două tipuri de stricturi:
Stenoza membranoasă – superficială, apare ca urmare a unei leziuni de mucoasă. Este
de fapt o valvulă aproximativ circulară sau semicirculară, cu un orificiu central sau excentric.
Stenoza caloasă – ca urmare a unei leziuni profunde interesând toate straturile peretelui
esofagian. În aceste situaţii esofagul este transformat la acest nivel într-un cordon fibros, dur.
Stenozele de reflux
Între 2 şi 10% dintre pacienţii cu reflux gastroesofagian vor dezvolta o stenoză de
reflux. Incidenţa acestei complicaţii este în scădere în ultimii ani, datorită investigării şi
tratării într-un stadiu mai precoce a bolii de reflux.
Stenozele de reflux apar ca urmare a esofagitei de reflux cu inflamaţie cronică şi
fibroză, care în stadiile avansate implică toate straturile peretelui esofagian. Majoritatea au
sub 1 cm lungime, dar pot apare şi stenoze mai lungi (îndeosebi în combinaţie cu leziunile
induse de medicamente).
Disfagia pentru solide este principalul simptom de prezentare la pacienţii cu stenoză

esofagiană şi, în cazurile avansate, poate apare de asemenea disfagie pentru lichide.
Probabilitatea de apariţie a disfagiei este legată de diametrul lumenului esofagian. Studii
radiologice au evidenţiat faptul că disfagia apare frecvent la pacienţii al căror diametru este
sub 13 mm. Disfagia progresează lent şi este posibil ca pacienţii să-şi modifice în mod
inconştient obiceiurile alimentare în funcţie de dificultăţile la înghiţire (de exemplu să îşi
1
porţioneze alimentele în bucăţi mici, să evite să mănânce împreună cu alte persoane). În cazul
stenozelor strânse poate apare şi scăderea ponderală.
Celelalte simptome ale bolii de reflux (pirozisul, regurgitaţia) pot să se amelioreze după
instalarea unei stenoze, în cazul în care aceasta constituie o barieră semnificativă împotriva
refluxului. Este importantă efectuarea unei anamneze complete, inclusiv medicaţiile utilizate,
deoarece este importantă identificarea unei eventuale stenoze induse de medicamente
suprapusă.
Examen paraclinic
Examenul baritat este investigaţia de primă linie care trebuie efectuată la pacienţii cu
disfagie sau cu suspiciune de stenoză esofagiană. Examenul baritat furnizează informaţii
legate de numărul, de localizarea, de gradul şi de lungimea stenozei şi poate sugera prezenţa
cancerului, acalaziei sau a altei afecţiuni. De asemenea, examenul baritat prezintă o
sensibilitate superioară endoscopiei în identificarea stricturilor, mai ales dacă diametrul
acestora este relativ mare.
Endoscopia (Fig. 1) este necesară pentru identificarea cauzei stenozei precum şi a patologiei
asociate (vezi capitolul Boala de reflux). Trebuie efectuate biopsii atât din stenoză cât şi din
mucoasa înconjurătoare. Stenozele de reflux afectează aproape întotdeauna joncţiunea
scuamo-columnară. Dacă stenoza se găseşte deasupra joncţiunii, trebuie luate în considerare
alte etiologii ale stenozei. Diagnosticul diferenţial pe cale endoscopică cu o stenoză
determinată de prezenţa unui inel Schatzki este adesea dificil.
Fig. 1. Stenoză de reflux moderată cu esofagită de reflux.
Tratament
Evoluţia naturală a stenozei de reflux în absenţa tratamentului constă în persistenţa
acesteia ca leziune cronică care îngustează progresiv lumenul esofagian, determinând
agravarea treptată a disfagiei.
Tratamentul presupune dilatarea stricturii şi management-ul chirurgical sau medical al
bolii de reflux.
Pacienţii cu stenoze de reflux se află deja în stadii severe ale bolii de reflux, şi, de aceea,
este indicată terapie antireflux agresivă. Sunt necesare modificări ale stilului de viaţă şi ale
dietei. Majoritatea pacienţilor sunt trataţi prin combinarea dilataţiei cu inhibarea secreţiei
gastrice acide prin utilizarea inhibitorilor pompei de protoni (omeprazol, lansoprazol), studiile
clinice demonstrând că aceştia prezintă o eficienţă superioară antagoniştilor receptorului H2.
2
Dilataţia
Dilataţia unei stenoze esofagiene benigne este indicată pentru ameliorarea disfagiei şi
pentru a permite efectuarea pH-metriei pe 24 de ore (pentru că stenoza blochează refluxul
acid) sau pentru a permite efectuarea endoscopiei. Majoritatea studiilor pe termen lung
evidenţiază faptul că în general pacienţii vor fi nevoiţi să repete dilataţia. Însă, controlul
corespunzător al refluxului diminuează necesitatea repetării dilataţiilor. Necesitatea repetării
dilataţiilor nu depinde nici de gradul stenozei, nici de lungimea acesteia.
Principala complicaţie a dilataţiei este reprezentată de perforaţia esofagiană, care apare
în aproximativ 0,5% din cazuri. Dacă se suspectează o perforaţie, trebuie efectuat un examen
radiografic cu substanţă de contrast (hidrosolubilă, ca Gastrografinul).
Chirurgie
Pacienţii cu boală de reflux complicată cu stenoză au boală de reflux severă. Aproape în
toate cazurile, aceşti pacienţi prezintă un sfincter esofagian inferior slab funcţional, asociat cu
dismotilitate esofagiană.
Principala indicaţie chirurgicală la aceşti pacienţi, care sunt iniţial trataţi medicamentos
şi endoscopic, este reprezentată de necesitatea frecventă de dilataţii, în ciuda tratamentului
corect cu inhibitori ai pompei de protoni.
De asemenea, poate fi necesară intervenţia chirurgicală la pacienţii cu perforaţie
esofagiană, apărută ca o complicaţie a efectuării de dilataţii.
După intervenţia chirurgicală antireflux, doar aproximativ 20% dintre pacienţi vor mai
necesita repetarea dilataţiilor (în mod uzual în număr de 1-2), rezultate semnificativ
superioare tratamentului medical.
Disfagia persistentă la pacienţii cu stenoză nedilatabilă sau la cei cu stenoză dilatabilă şi
cu antecedente de eşecuri ale intervenţiilor chirurgicale antireflux reprezintă indicaţie pentru
rezecţia esofagiană.
Stenozele induse de medicamente

Medicamentele sub formă de comprimate sau capsule pot să se blocheze şi să se dizolve
în esofag, în loc să ajungă în stomac. Dacă substanţa medicamentoasă este nocivă pentru
mucoasa esofagiană, produce inflamaţie locală. Stenoza, perforaţia, mediastinita şi hemoragia
sunt complicaţii ale leziunilor induse de medicamente.
Blocarea în esofag a comprimatelor şi capsulelor este mai frecventă în cazul
dimensiunilor mari ale acestora, în cazul în care se administrează fără apă ori în poziţie de
decubit, sau în cazul în care pacientul are un esofag patologic. Este de menţionat însă că
leziunile induse de medicamente pot apărea şi la indivizii normali. Preparatele cu eliberare
prelungită sunt, din acest punct de vedere, mai agresive decât cele cu eliberare standard.
Localizarea cea mai frecventă a blocării medicamentelor este la aproximativ 25 de cm
de arcada dentară, acolo unde îmbinarea dintre musculatura netedă şi cea striată duce la
existenţa unor unde de contracţie cu amplitudine relativ redusă; în plus, un factor suplimentar
îl constituie conformaţia anatomică a esofagului la acest nivel (compresia extrinsecă de către
arcul aortic).
A doua localizare ca frecvenţă este reprezentată de esofagul distal, impunând
diagnosticul diferenţial cu boala de reflux.
Altă localizare este reprezentată de zona esofagiană aflată în raport cu atriul stâng
(la pacienţii cu insuficienţă cardiacă stângă sau la cei cu intervenţii chirurgicale pe cord).
Anumite medicamente prezintă un risc crescut de a determina leziuni esofagiene. Dintre
acestea, cel mai frecvent raportate sunt tetraciclinele (în special doxaciclina), aspirina (şi alte
antiinflamatoare nonsteroidiene), bifosfonaţii (alendronat, pamidronat), dar şi comprimatele
3
cu fier, cele de potasiu, chinidină şi vitaminele. Pacienţii trebuie să ia pastilele cu multă apă şi
cu cel puţin două ore înainte de culcare.
Tratament
Tratamentul esofagitei induse de medicamente se bazează pe întreruperea administrării
medicamentelor incriminate, analgezice (la nevoie, în cazul leziunilor acute) şi pe tratamentul
complicaţiilor. Endoscopia este indicată pentru evaluarea leziunilor şi pentru excluderea altor
diagnostice diferenţiale. Aspectul endoscopic tipic este cel al unei ulceraţii la nivelul leziunii.
În cazul prezenţei stenozei, dacă aceasta este simptomatică, este necesară efectuarea
dilataţiilor. La aceşti pacienţi, riscul de ruptură esofagiană este ridicat, astfel încât este de
preferat intervenţia chirurgicală. Operaţia ideală constă în esofagectomie cu prezervarea
vagilor şi reconstrucţie cu colon.
Stenozele caustice
Ingestia substanţelor caustice, cum ar fi detergenţii, poate determina leziuni esofagiene,
cu apariţia ulterioară a unei stenoze, în cazurile în care leziunea interesează submucoasa sau
straturile mai profunde ale peretelui esofagian.
Stenozele pot apărea după doar 2 săptămâni de la leziunea acută. Stricturile caustice
sunt prezente, de obicei, la mai multe niveluri, fiind neregulate şi cu o lungime depăşind
câţiva centimetri.
Majoritatea leziunilor caustice apar la copii, din cauza ingestiei accidentale a
înălbitorilor alcalini sau a detergenţilor din gospodărie. Din cauza aspectului lucios, copiii pot
înghiţi baterii. Dacă bateriile se blochează la nivelul esofagului şi încep să se dizolve, pot
determina leziuni caustice şi electrice deopotrivă.
La adulţi, ingestia de substanţe caustice se asociază, de cele mai multe ori, cu o tentativă
de suicid, însă există şi cazuri de ingestie accidentală (în special la alcoolici). Aceste substanţe
provoacă necroză de lichefiere. Amploarea leziunilor depinde de natura şi concentraţia
lichidelor ingerate precum şi de durata expunerii. Substanţele alcaline sunt cel mai nocive mai
ales la un pH de14.
Substanţele corozive acide, spre deosebire de cele alcaline, determină necroze de
coagulare, cu formarea de escare protectoare. Leziunile esofagiene provocate de acizi sunt
mult mai rare, putând fi însă însoţite de acelaşi cortegiu de complicaţii ca şi cele provocate de
substanţe alcaline.
În cazul suspiciunii unei leziuni caustice, trebuie aflat momentul ingestiei şi substanţa
implicată. Acest lucru poate presupune găsirea substanţei de către părinte (în cazul ingestiei
de către un copil) sau de către altcineva (în cazul tentativelor de sinucidere). La nevoie, se
poate testa pH-ul lichidului.
În cazul leziunilor uşoare este posibil ca acestea să fie paucisimptomatice.
În cazul leziunilor severe însă, aproape întotdeauna sunt prezente durerea şi odinofagia.
Alte semne şi simptome sunt: disfonia, arsurile orofaringiene, disfagia şi durerea toracică,
abdominală şi lombară. În cazurile severe poate apare obstrucţie a căilor aeriene, sindrom de
aspirare, perforaţie esofagiană cu pneumotorax, pneumomediastin şi şoc septic.
Investigaţii paraclinice
La prezentare trebuie efectuate radiografii toracice, administrându-se iniţial o substanţă
de contrast hidrosolubilă (înainte de bariu) pentru a se elimina posibilitatea existenţei unei
perforaţii. Ulterior, radiografiile cu substanţă de contrast evidenţiază numărul şi localizarea
stenozelor precum şi gradul şi întinderea lor. (Fig. 2, 3)
4
Endoscopia trebuie efectuată în primele 48 de ore (de preferat chiar în primele 24).
Leziunea poate fi clasificată endoscopic ca fiind de gradul întâi, doi şi trei.
 Leziunile de gradul întâi sunt caracterizate prin eritem uşor şi edem.
 Leziunile de gradul doi sunt caracterizate prin ulceraţie şi edem sever.
 Leziunile de gradul trei prezintă ulceraţii profunde, edem sever, obstrucţie a lumenului
şi necroză.
Stenozele pot apare după leziunile de gradul doi sau trei.
Fig. 2. Radiografie din profil. Examen baritat la un copil cu stenoză esofagiană după ingestia de sodă
caustică.
Fig. 3. Examen baritat - incidenţă anteroposterioară. Leziune esofagiană la o femeie de 19 ani după
ingestie de sodă caustică în scop suicidar.
Tratament
Tratamentul acut al leziunilor caustice presupune: menţinerea liberă a căilor respiratorii,
reechilibrare volemică şi hidroelectrolitică, controlul durerii şi protecţie antibiotică (în cazul
leziunilor de gradul doi sau trei). Ulterior poate fi necesar suport nutritiv. În stadiile acute nu
se mai obişnuieşte în prezent practicarea dilataţiilor din cauza riscului ridicat de perforaţii.
5
Majoritatea pacienţilor cu stenoze cronice secundare leziunilor caustice pot fi trataţi
corespunzător cu ajutorul dilataţiilor, chiar dacă uneori sunt necesare dilataţii multiple.
S-a raportat un risc tardiv de cancerizare (carcinom scuamos), însă aceasta reprezintă o
eventualitate rară.
Rezecţia esofagiană este indicată la pacienţii cu disfagie persistentă şi stenoză cronică sau cu
un esofag îngust necompliant. Operaţia ideală este reprezentată de esofagectomia cu
prezervarea vagilor urmată de esofagoplastie cu stomac (dacă este integru) sau cu colon. În
cazul existenţei unei fibroze severe, nervii şi ţesuturile mediastinale pot fi aderente la esofag,
astfel încât devine necesară o esofagectomie standard, urmată de esofagoplastie.
Esofagoplastii cu grefon colonic:
 plastia cu ileocolon (ROITH): grefonul prelevat din ileonul distal şi colonul drept,
vascularizat de artera colică medie, este montat izoperistaltic realizându-se
anastomoza proximală cervicală între esofag şi ileon iar distală între colon şi stomac
 plastia cu colon transvers (KELLING): grefonul colonic se poate monta izo- sau
anizoperistaltic, în funcţie de distribuţia vaselor selectate ca pedicul nutritiv
 plastia cu colon stâng (ORSONI): grefonul colonic se montează anizoperistaltic,
păstrându-se ca pedicul vascular nutritiv artera colică medie sau dreaptă; capătul distal
al grefonului se anastomozează la nivel cervical, iar cel proximal la nivelul stomacului
Continuitatea colonică se reface prin anastomoză ileocolică (primul caz) şi colo-colică
în celelalate două cazuri.
Esofagoplastia cu tub gastric
O contribuţie importantă a şcolii româneşti, care a fost utilizată chiar ca procedeu de
elecţie într-o anumită perioadă, este procedeul GAVRILIU prin care se crează un tub gastric
din marea curbură a stomacului (tipul I) şi din marea curbură incluzând canalul piloric si
duodenul I (tipul II) (Fig. 4), având ca pedicul nutritiv artera splenică şi gastroepiploică stângă
cu menajarea vaselor scurte după efectuarea splenectomiei în hil; se obţine un grefon robust,
bine vascularizat suficient de lung chiar pentru practicarea anastomozei înalte cu faringele.
Fig. 4. Tubul gastroduodenal Gavriliu II: a) linia de tubularizare gastro-duodenală; b) aspectul final al
tubului
Stenoze infecţioase
Infecţiile sunt cauze rare de stenoză, dar incidenţa acestei etiologii a crescut ca urmare a
creşterii numărului de pacienţi imunosupresaţi cu infecţie HIV sau cu alte afecţiuni
imunosupresive. Cel mai frecvent agent patogen implicat este Candida albicans, fiind
responsabil de 50% din cazuri. Alţi agenţi patogeni implicaţi: virus herpes simplex,
citomegalovirus, histoplasma, bacilul Koch.
În faza acută, stenoza infecţioasă este cauzată de edem, iar tratamentul este reprezentat
de antibiotice. Dilataţia este rar necesară, fiind oricum însoţită de un risc semnificativ de
6
perforaţie, datorită absenţei fibrozării peretelui (cum este cazul în stenozele descrise la
secţiunile de mai sus).
Stenoze iatrogene
Stenozele anastomozelor după esofagectomie sunt mai frecvente în cazul
esofagoplastiilor cu stomac (18% din cazuri) decât în cazul utilizării colonului (sub 5%
incidenţa). Tratamentul lor constă în dilataţie.
De asemenea, pot apare stricturi după intubaţie nazogastrică prelungită. Mecanismul
constă probabil într-o combinare a traumei locale şi a creşterii refluxului gastroesofagian în
jurul tubului.
O altă cauză de stenoză iatrogenă o constituie în scleroterapia pentru varice esofagiene
(4-50% din cazuri).
Radioterapia pentru tumori esofagiene, toracice sau ale peretelui toracic poate determina
la rândul ei apariţia de stenoze esofagiene, la câţiva ani după efectuarea ei.
Stenozele din boala Crohn
Localizarea esofagiană este una neobişnuită a bolii Crohn, fiind afectaţi între 0 şi 6,5%
dintre pacienţii cu boală Crohn pe serii largi. Sunt implicate în special treimea medie şi cea
distală a esofagului. Disfagia poate fi severă. Endoscopic aspectul variază de la eroziuni,
ulceraţii până la o strictură tubulară lungă. Dilataţia şi tratamentul medicală ameliorează
simptomatologia la aproape toţi pacienţii, rezecţia esofagiană fiind rar necesară.
Disfagia lusoria
Disfagia lusoria este o stenoză determinată de un inel vascular constând într-o arteră
subclavie dreaptă aberantă, cu origine în crosa aortică şi care trece între esofag şi coloana
vertebrală. Ea poate fi izolată sau asociată cu alte anomalii vasculare. Incidenţa acestei
variante anatomice în populaţia generală este de 0,5 – 1,8%. Se pare că la originea acestei
anomalii vasculare stă involuţia în timpul vieţii fetale al celui de-al 4-lea arc vascular aortic.
Deşi este o anomalie congenitală, a fost raportat debutul simptomelor şi la vârstă adultă.
Concomitent cu din ce în ce mai răspândita utilizare a ecoendoscopiei (Fig. 5), sunt
descoperite tot mai multe cazuri de arteră subclavie dreaptă aberantă, însă puţine dintre ele
sunt simptomatice. Simptomele apar în cazurile în care există „un inel” care determină o
compresie extrinsecă asupra esofagului.
Fig. 5. Aspect ecoendoscopic al unei artere lusoria.
7
Semnele clinice sunt în principal:

Disfagia – în funcţie de gradul compresiei, cu apariţie în general la vârsta copilăriei.
Tulburări respiratorii ale nou-născutului – mai ales însă în varianta în care artera aberantă
trece prin faţa esofagului.
Diagnosticul se bazează în general pe tranzitul baritat care evidenţiază stenoză esofagiană în

treimea superioară a esofagului, imediat deasupra marginii superioare a crosei aortice, în
dreptul T3; amprentă posterioară stângă cu aspect spiroid oblic superior şi la dreapta (Fig. 6).
Aortografia este rareori necesară.
Fig. 6. Disfagia lusoria. A. Tranzit baritat incidenţă de faţă şi de profil. Aspectul compresiunii
esofagiene posterioare supraaortice (săgeţi albe), evocator al diagnosticului. B. Aortografie. Originea
arterei subclavii drepte (cap de săgeată neagră) după originea arterei subclavii stângi (săgeţi negre).
Tratamentul chirurgical este indicat în cazurile în care disfagia este deranjantă sau în cazul
prezenţei tulburărilor respiratorii la copil. Constă în disecţia arterei anormale la originea sa şi
reimplantarea termino-laterală la nivelul aortei ascendente.
 O'Connor JB, Richter JE - Esophageal strictures. In: Castell DO, Richter JE, eds.
The esophagus, 3rd edn, pp.473–83. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia,
1999
 Vartolomei C – Stenozele sau stricturile esofagului în Chirugie, vol.2 sub redacţia
Al. Prişcu, Editura Didactică şi Pedagogică 1994
 Zwischenberger JB, Alpard SK, Orringer MB – Esophagus in Sabiston Textbook of
Surgery: The Biological Basis of Modern Surgical Practice, 16th Edition W. B.
Saunders Company 2001
8
14.8. TUMORILE ESOFAGULUI

Mihnea Ionescu, Ion Lică, Cezar Stroescu
Majoritatea tumorilor esofagiene sunt maligne, leziunile benigne reprezentând doar

0,6% din totalul tumorilor esofagiene. Cancerul de esofag ocupă în prezent locul al treilea în
ceea ce priveşte cancerele digestive, după cancerul colorectal şi cel gastric. La nivel mondial,
frecvenţa acestei maladii este în continuă creştere. Formele histologice cele mai frecvente sunt
carcinomul epidermoid şi adenocarcinomul. Carcinomul epidermoid reprezintă în mod clasic
90% din cancerele de esofag, comparativ cu 10% în cazul adenocarcinomului. Procentajul
adenocarcinoamelor creşte însă în mod constant, ajungând la 20-40% în anumite zone cu risc
crescut din Europa.
Există o asociere puternică a cancerului de esofag cu cancerele căilor aerodigestive
superioare, explicată prin factorii de risc comuni.
Cancerul de esofag
Noţiuni epidemiologice
1. Factorii geografici
În ceea ce priveşte cancerul de esofag există incidenţe diferite în funcţie de zonele
geografice. Cele mai mari incidenţe au fost raportate în Iran (Marea Caspică, Gonbad) şi
China (provinciile Linxian şi Henan), cu aproximativ 150 de cazuri la 100000 de locuitori pe
an. Cancerul de esofag este mai puţin întâlnit în SUA sau în Australia şi este rar în Africa de
Vest.
În Europa, ţările cu incidenţa cea mai mare sunt Franţa, Luxemburgul, Irlanda,
Portugalia şi Marea Britanie.
2. Sexul
Cancerul de esofag este mai frecvent la bărbaţi, dar există şi aici variaţii importante în
funcţie de ţară. În Europa incidenţa este crescută în mod net la bărbaţi (raportul bărbaţi/femei
depăşind 15 la 1), în vreme ce în China sau Iran raportul dintre sexe este aproape unitar.
Această diferenţă se explică prin factorii etiologici majori implicaţi: în Europa fiind implicată
asocierea alcool-tutun, în vreme ce în China predomină factorii de mediu şi obiceiurile igieno-
dietetice.
3. Vârsta
Incidenţa cancerului de esofag creşte cu vârsta, vârsta medie de apariţie a bolii în
Europa fiind în jur de 60 de ani. Este excepţională apariţia sa înainte de vârsta de 30 de ani, în
cazul ambelor sexe.
4. Originea etnică
În SUA şi în Africa de Sud, cancerul de esofag este mai frecvent întâlnit la populaţia de
culoare; în Iran la subiecţii de origine turcă; în India la populaţia Sikh şi musulmanii.
Imigranţii din ţările cu risc crescut în zone cu risc scăzut păstrează aceeaşi mortalitate prin
cancer esfoagian ca în ţările de origine.
1
Factori de risc
Factorii de risc ai cancerului esofagian sunt mai ales exogeni, reprezentaţi în special de
consumul de alcool şi de tutun în ţările industrializate şi de deficitele nutriţionale în ţările în
curs de dezvoltare. Factorii exogeni (alcool, tutun, factori alimentari, alţi factori) trebuie
diferenţiaţi de factorii endogeni (vârsă, sex, afecţiuni şi leziuni precanceroase, predispoziţie
genetică), şi trebuie analizaţi diferit în funcţie de tipul histologic de cancer esofagian.
Cancerul epidermoid
1. Alcoolul şi tutunul
Consumul de alcool şi de tutun reprezintă factori de risc importanţi, bine stabiliţi,
independenţi şi al căror efect este dependent de doză, riscul crescând pe măsura creşterii
consumului.
Există o corelaţie strânsă între consumul de alcool şi prevalenţa cancerului malpighian
al esofagului. De exemplu, în Franţa regiunile cu incidenţa cea mai mare a cancerului de
esofag sunt şi cele în care consumul de alcool este cel mai ridicat. Există o legătură între
cantitatea de alcool consumată şi efectul carcinogen al acestuia (la subiecţii abstinenţi –
mormoni, adventişti de ziua a 7-a- riscul de cancer esofagian fiind foarte mic). Riscul de
apariţie a cancerului de esofag este de 18 ori mai mare la pacienţii care beau zilnic mai mult
de 80 de grame de alcool. Riscul carcinogen al alcoolului nu pare legat de alcool ci de alte
substanţe, explicând variaţiile riscului în funcţie de tipul de alcool consumat. Totuşi, până în
prezent, aceste variaţii nu sunt foarte bine elucidate (riscul pare mai mare în cazul lichiorurilor
şi al băuturilor spirtoase). Riscul scade după o perioadă de abstinenţă de cel puţin 10 ani.
Asocierea alcoolo-tabagică multiplică considerabil riscurile.
2. Alimentaţia
O alimentaţie bogată în fructe proaspete şi în legume pare să diminueze riscul de
apariţie a cancerului de esofag. Din contră, consumul aproape exclusiv de cereale (porumb,
grâu), de conserve, bogate în nitrozamine cresc riscul de cancer de esofag, la fel ca alimentaţia
săracă în vitaminele A, C, D, E, B12, în riboflavină, în zinc şi în molibden. Carnea şi peştele
consumate proaspete sau congelate au un rol protector, în vreme ce aceleaşi alimente
consumate sub formă de conserve, de mezeluri, de cârnaţi sau preparate pe grătar (barbecue)
au un efect invers. Unele cereale (sorgul) şi arahidele au un rol protector dovedit asupra
mucoasei esofagiene, în egală măsură cu alimentele conţinând retinoizi.
Micotoxinele (produse de fungi) pot contamina grâul şi porumbul, având un rol nociv
pentru mucoasa esofagiană, în China concentraţia lor fiind de 15 ori mai mare comparativ cu
zonele cu risc scăzut de cancer de esofag. Această contaminare fungică a alimentelor este
cauzată de condiţiile improprii de depozitare a cerealelor precum şi de nerespectarea normelor
de igienă alimentară.
3. Iritaţia termică
Iritaţia esofagiană legată de ingestia de produse calde este un factor de risc. Poate fi
vorba de obiceiuri alimentare cum sunt băuturile consumate foarte calde (cum este cazul
ceaiului în Singapore, în Japonia sau în India) sau alimentele consumate fierbinţi (ca terciul de
cereale în China sau maté în Uruguay sau Brazilia).
4. Microorganisme
Au fost incriminaţi mai mulţi agenţi infecţioşi în apariţia cancerului de esofag cum ar fi
Fusarium, Aspergillus sau Papilomavirusurile. A fost raportată şi prezenţa de herpesvirus în
mucoasa esofagiană a subiecţilor cu cancer esofagian.
2
5. Factori profesionali
Vulcanizatorii, minerii, lucrătorii din industria petrolieră, muncitorii expuşi la solvenţi
utilizaţi în industria de albire prezintă un risc crescut de cancer de esofag. Acest risc ar putea
fi legat de rolul iritant al substanţelor pirolizate, al particulelor metalice de arsenic, de crom,
de nichel, de beriliu sau al hidrocarburilor.
6. Factori socio-economici
Sunt şi factorii socio-economici implicaţi în favorizarea cancerului de esofag, riscul
fiind crescut în clasele sociale defavorizate şi în cele cu nivel scăzut de educaţie. De
asemenea, este crescut şi la persoanele cu sănătate buco-dentară deficitară. Mediul rural este
mai afectat ca cel urban.
7. Leziuni predispozante
a. Sindromul Plummer-Vinson: 10% dintre pacienţii cu acest sindrom vor face cancer de
esofag. Această displazie sideropenică apare mai frecvent în ţările nordice, explicându-se
printr-o carenţă de fier.
b. Megaesofagul (acalazia) are o incidenţă de apariţie a cancerului de aproximativ 10%, în
medie la 17 ani după debutul simptomatic; acest lucru s-ar putea explica prin iritaţia cronică
secundară stazei alimentare şi salivare la nivelul esofagului. Nu există o localizare
preferenţială, putând apărea în treimea inferioară sau medie.
c. Esofagita postcaustică creşte de 12 ori riscul de apariţie a unui cancer esofagian. Acesta
este localizat în 80% din cazuri în treimea medie şi survine în medie la 30 de ani de la
accidentul iniţial. Dilataţiile repetate, lezând mucoasa esofagiană reprezintă unul dintre
factorii care favorizează degenerescenţa.
d. Diverticulul faringo-esofagian (diverticulul Zenker) prezintă un risc de degenerare malignă
mai mic de 0,5%, aceasta survenind tardiv. Riscul este legat de iritaţia cronică dată de staza
alimentară şi salivară la nivelul diverticulului.
e. Radiaţiile ionizante reprezintă un factor de risc, un antecedent de iradiere mediastinală
(pentru boală Hodgkin sau pentru cancer de sân de exemplu) crescând riscul de cancer de
esofag. Această complicaţie se produce în medie la 25 de ani după iradiere şi nu pare a fi
corelată cu doza administrată.
f. Esofagita cronică se caracterizează prin inflamaţia mucoasei şi submucoasei. Diferă de
esofagita de reflux şi pare să poată evolua spre cancer pe calea esofagită cronică – atrofie –
displazie – cancer.
g. Alţi factori de risc sunt reprezentaţi de maladia celiacă (dublează riscul) şi mai ales de
keratodermia palmo-plantară, afecţiune rară dar în care riscul de cancer de esofag este de
100% după vârsta de 65 de ani. Antecedentele de cancer ORL reprezintă un factor de risc
pentru apariţia cancerului de esofag, aceiaşi factori etiologici acţionând asupra mucoaselor
similare determină aceleaşi efecte. Au fost evocate şi scleroterapia varicelor esofagiene,
antecedentele de gastrectomie, prezenţa unei anemii Fanconi.
Adenocarcinomul
Acest tip histologic este întâlnit în aproximativ 10-15% din cazurile de cancer esofagian
şi, cum am menţionat şi mai sus, incidenţa sa este în continuă creştere. Vârsta medie a
pacienţilor este identică cu cea din cancerele epidermoide, dar raportul sexelor este de 3
bărbaţi la 1 femeie. Rolul etiologic al alcoolului şi tutunului este mai puţin net faţă de cancerul
epidermoid.
Principalul factor predispozant este reprezentat de endobrahiesofag (sd. Barrett), 10%
dintre pacienţii cu sd. Barrett urmând să dezvolte un adenocarcinom de esofag. Tipul
3
intestinal de metaplazie este cel mai frecvent şi singurul susceptibil să evolueze spre displazie
şi, ulterior, cancer.
Adenocarcinoamele primitive (cele fără endobrahiesofag) nu reprezintă decât 3% din
totalul adenocarcinoamelor esofagiene, având originea în glandele submucoase presărate de-a
lungul întregului esofag şi în focare de metaplazie gastrică la nivelul esofagului cervical.
Din punct de vedere histologic se disting practic două varietăţi de carcinom esofagian.
Carcinomul epidermoid (sau epiteliomul malpighian) caracteristic pentru 2/3 superioare ale
esofagului, cu originea în epiteliul plat al acestuia. De obicei, această varietate histologică se
prezintă sub formă infiltrativă, deseori asociind ulceraţii. În prezent, reprezintă aproximativ
80% din totalul cancerelor esofagiene.
Adenocarcinomul (epiteliomul glandular cilindric), cu punct de plecare în epiteliul cilindric,
de tip gastric sau intestinal. Este frecvent localizat în treimea distală a esofagului, macroscopic
prezentându-se sub formă exofitică, polipoidă. Originea adenocarcinomului este fie de la
nivelul esofagului, fie, de cele mai multe ori, în epiteliul columnar Barrett sau de la nivelul
cardiei din epiteliul gastric.
Cea mai frecventă localizare a carcinomului esofagian este în 1/3 distală (50% din
cazuri).
Alte varietăţi de cancer esofagian- limfoame esofagiene, sarcoame esofagiene
(leiomiosarcoame, fibrosarcoame, rabdomiosarcoame) - sunt mai rar întâlnite.
Particularităţi genetice şi imune în cancerul esofagian

Anomaliile genetice mai frecvent întâlnite în cancerul esofagian sunt mutaţiile genei
p53, de la nivelul cromozomului 17 şi prezenţa unei populaţii celulare cu aneuploidie (care
conferă şi o agresivitate mai mare tumorii).
Markerii imunologici tumorali mai frecvent întâlniţi sunt SCC-Ra (scuamos cell
carcinoma related antigen), probabil cel mai sensibil pentru diagnosticul precoce al cancerului
esofagian; valori pozitive au fost înregistrate la peste jumătate din cazuri în serul bolnavilor, şi
EGF-R (epidermal growth factor-receptor). Acesta este un imunomarker studiat frecvent, iar
expresia lui este legată de agresivitatea tumorală. Tumorile care exprimă mai intens acest
factor metastazează mai frecvent, în special pe cale limfatică.
Evoluţia naturală a bolii

Absenţa seroasei esofagiene permite o extensie tumorală rapidă spre mediastin şi spre
organele vecine (ax traheo-bronşic, aortă, pericard). Diseminarea limfatică este precoce.
Interesarea ganglionară în cazul cancerelor esofagului toracic este iniţial mediastinală, ulterior
extinzându-se mai ales spre ganglionii limfatici abdominali în cazul tumorilor situate sub
nivelul bifurcaţiei traheale şi spre ganglionii cervicali pentru tumorile situate deasupra
acesteia.
Interesarea ganglionară se extinde mai degrabă spre abdomen în cazul
adenocarcinoamelor şi mai frecvent în sens cranial în cazul cancerelor epidermoide.
Riscul de atingere ganglionară este nul în cazul cancerelor intraepiteliale, de 10% în
cazul atingerii membranei bazale şi de 40% în cazul pătrunderii în submucoasă.
Existenţa drenajului parietal longitudinal al esofagului este responsabilă de invazia
ganglionilor la distanţă de tumoră, fără interesarea celor peritumorali, precum şi de
propagarea submucoasă a tumorii şi de recidivele tumorale la distanţă de leziunea principală.
Extinderea submucoasă a tumorii este mai frecventă în cazul adenocarcinomului, necesitând
secţionarea esofagului la 10-12 cm deasupra polului superior al tumorii (în cazul tratamentului
4
chirurgical), în vreme ce pentru cancerele epidermoide este suficientă o marjă de siguranţă de

6-8 cm.
Localizările tumorale multicentrice (mai mult de 2 tumori situate la o distanţă mai mare
de 5 cm) sunt mai frecvente în cazul carcinoamelor epidermoide, mai ales al celor superficiale
(30% din cazuri).
Metastazarea se face în principal în ficat, plămâni şi schelet.
Existenţa cancerelor asociate (în sfera ORL, cancere bronhopulmonare) este frecventă în
cazul cancerelor epidermoide (cancere sincrone în 20-30% din cazuri şi metacrone în 15% din
cazuri) şi este excepţională în cazul adenocarcinoamelor.
Diagnostic
1. Simptomele şi semnele clinice

Disfagia este simptomul dominant (prezentă în 85% din cazuri), fiind reprezentată de o
senzaţie de încetinire sau de „agăţare” a bolului alimentar la nivel esofagian. Este iniţial
intermitentă, selectivă pentru solide, cu evoluţie progresivă, putând ajunge la afagie. De obicei
apare după obstruarea a peste 50% din lumenul esofagului de către tumoră. Sediul real al
tumorii nu corespunde cu nivelul indicat de disfagia pacientului.
Poate fi şi atipică, cu debut brusc cu blocaj alimentar sau intermitentă, mimând o
disfagie spasmodică.
Durerile sunt prezente în 35% din cazuri şi revelatoare pentru diagnostic în 10% din cazuri.
Pot fi retrosternale (cancer în treimea medie) sau epigastrice şi uneori ritmate de mese (cancer
în treimea inferioară). Localizările cervicale pot fi însoţite de cervicalgii sau de otalgii.
Odinofagia (durere la deglutiţie) reprezintă frecvent manifestarea unei tumori ulcerate şi este
un mod frecvent de debut pentru cancerele superficiale.
Scăderea ponderală este des întâlnită (40%). Este un semn de prognostic negativ când
depăşeşte 10% din greutatea corporală. Poate constitui un element al unui tablou clinic de
denutriţie, favorizată de disfagie, alcoolo-tabagism şi anorexie.
Alte simpotme, rareori cu apariţie izolată şi în general mai tardive, reprezintă manifestarea
unei leziuni evoluate sau a unei complicaţii: infecţie bronho-pulmonară prin aspirare,
fistulizarea tumorii în arborele bronşic (tuse la deglutiţie), dispnee inspiratorie prin compresie
traheală, disfonie prin atingerea nn. laringeali recurenţi (cel stâng mai frecvent), sindrom
Claude Bernard Horner prin lezarea simpaticului cervical, sindrom de venă cavă (prin
compresie) sau pericardită.
2. Examenul clinic
De obicei nu regăsim date obiective care să ajută la diagnosticul cancerului esofagian.
Examenul clinic permite:
- identificarea semnelor de extensie a bolii: adenopatii cervicale sau adenopatie
supraclaviculară stângă;
- aprecierea operabilităţii bolnavului din punct de vedere al statusului nutriţional şi
cardiovascular, pulmonar (BPCO) şi hepatic (semne asociate de hepatopatie cronică);
- decelarea unui cancer din sfera ORL asociat (examenul cavităţii bucale, tuşeu
endobucal).
3. Examene paraclinice
Distingem examenele cu viză diagnostică a tumorii (endoscopia digestivă înaltă cu biopsie),
de diagnostic a rezecabilitatii locale şi a diseminarilor la distanţă (ecoendoscopie, TC, IRM),
precum şi examenele de evaluare a funcţiei respiratorii a pacientului (probe ventilatorii).
5
Examenul diagnostic este reprezentat de endoscopia digestivă superioară. Aceasta este

indicată la toţi pacienţi cu disconfort la deglutiţie. Permite vizualizarea directă a tumorii.
Tumora poate avea aspectul unei formaţiuni vegetante, neregulate, friabilă şi hemoragică, al
unei formaţiuni ulcerate, anfractuoase cu fund albicios, înconjurată de un burelet neregulat dur
(Fig. 1) sau poate avea aspectul unei stenoze care nu poate fi învinsă. Cancerele superficiale
sunt mai dificil de diagnosticat. Apar sub forma unor plaje mucoase supradenivelate discret
sau erodate sau uneori doar ca o simplă depolisare mucoasă. Biopsiile multiple (6-10) sau un
frotiu realizat din materialul de periaj al unei stenoze permit precizarea diagnosticului şi a
tipului histologic. Endoscopia permite localizarea tumorii faţă de orificiul bucal, stabilirea
extensiei la nivel gastric a unei tumori de cardie şi identificarea unor localizări tumorale
multifocale cu ajutorul unor coloranţi vitali (soluţie Lugol sau albastru de toluidină) pentru
ghidarea biopsiilor.
Fig. 1. Aspect endoscopic de cancer esofagian (săgeata roşie).
Tranzitul baritat eso-gastro-duodenal prezintă interes pentru cazurile în care pacientul refuză
fibroscopia sau în care aceasta nu poate fi practicată din considerente administrative.
Dacă este efectuat cu dublu contrast, acest examen poate detecta leziunile neoplazice la peste
90% din bolnavi. Se pune în evidenţă localizarea tumorii (stenozei) la nivelul esofagului
precum şi înălţimea acesteia (Fig. 2). De obicei se observă stenoza axială sau marginală cu
margini neregulate şi rigide, iar mai rar se observă leziuni lacunare. Deformarea axului
esofagian şi dilatarea esofagului superior de tumoră reprezintă semne de tumoră avansată.
Fig. 2. Stenoză tumorală esofagiană cu mici ulceraţii tumorale.
6
Bilanţul extensiei tumorale

Ecografia abdominală şi radiografia pulmonară sunt examene simple şi cu cost scăzut,
putând evidenţia eventuale metastaze, ceea ce poate să evite continuarea bilanţului de
extensie.
Ecoendoscopia (realizarea unei ecografii intraluminale, cu ajutorul unei sonde montate la
nivelul endoscopului) reprezintă cel mai performant examen pentru evaluarea extensiei
tumorale parietale (Fig. 3) şi ganglionare. Tumora se prezintă ca o formaţiune parietală
hipoecogenă; adenopatiile metastatice apar hipoecogene, sferice şi bine delimitate. Acurateţea
acestei metode este de 80-90% în ceea ce priveşte determinarea extensiei parietale şi de 70-
80% în cazul celei ganglionare. Diferenţiază cu precizie tumorile localizate strict submucos
(T1) de cancerele mai profunde (T2 şi T3), însă deosebirea cancerelor intramucoase de cele
submucoase este mai dificilă şi necesită utilizarea unor sonde cu frecvenţă foarte înaltă
(20Mhz).
Fig. 3. Carcinom epidermoid al esofagului invadând musculara (MP), dar respectând

adventicea (A) (săgeţi) – aspect ecoendoscopic.
Examenul CT spiral completează evaluarea extensiei locoregionale (adusă de ecoendoscopie)

şi este indispensabil pentru bilanţul extensiei la distanţă (evaluarea metastazelor). Examenul
esofagului presupune analiza regiunii cervicale, a toracelui şi abdomenului cu folosirea
substanţei de contrast. Tumora apare ca o îngroşare parietală (Fig. 4).
Fig. 4. Îngroşare parietală esofagiană – aspect tomografic de cancer esofagian.
7
Este evaluată eventuala invazie la nivelul organelor de vecinătate. Sunt căutate

eventuale adenopatii mediastinale. Nu se pot diferenţia adenomegaliile maligne de cele
benigne după aspect. Sunt considerate suspecte acele adenomegalii care depăşesc 10 mm.
Acest examen este foarte fidel pentru diagnosticul invaziei la nivel aortic (contact tumoral
peste 25% din circumferinţa aortei, denumit şi unghi Picus mai mare de 90 grade) şi la nivelul
arborelui traheobronşic (dispariţia planului grăsos normal eso-traheal). Atingerea pericardului,
diafragmului şi venei azigos este mai greu de precizat. Precizia diagnostică este scăzută în
ceea ce priveşte gradul invadării parietale (30-50%) şi al diseminării ganglionare (40-60%).
Permite însă detectarea metastazelor pulmonare sau hepatice, a adenopatiilor abdominale şi
identificarea unei dismorfii hepatice, care să impună efectuarea de teste diagnostice pentru
ciroza hepatică.
Ecografia cervicală permite identificarea adenopatiilor cervicale, acestea fiind echivalente cu
o metastază viscerală (în cazul localizărilor tumorale la nivelul altor segmente ale esofagului
cu excepţia celui cervical).
Tranzitul baritat eso-gastro-duodenal nu mai are decât un interes limitat, după dezvoltarea pe
scară largă a endoscopiei şi a tomografiei computerizate. Îşi mai găseşte utilitatea în cazul
antecedentelor de chirurgie gastrică sau de cură a unei hernii hiatale pentru evaluarea
morfologiei stomacului şi a posibilităţii de realizarea a unei gastroplastii.
Endoscopia bronşică şi examenul ORL permit identificarea unei invazii traheo-bronsice sau
pareze recurentiale.
Aprecierea statusului biologic in vederea interventiei chirurgicale
Funcţia pulmonară este explorată cu ajutorul probelor ventilatorii (VEMS, CV) şi al
gazometriei arteriale. PaO2 sub 70 mmHg, VEMS <50% din valoarea prezisă şi VEMS/CV
<50% sunt considerate contraindicaţii pentru toracotomie.
Funcţia hepatică trebuie să fie investigată minuţios la aceşti pacienţi (frecvent alcoolici)
pentru identificarea unei ciroze sau a unei hepatite etanolice acute. Existenţa unei ciroze nu
reprezintă o contraindicaţie a chirurgiei cu condiţia unei funcţii hepatice normale (indicele de
protrombină, bilirubina şi albuminemia în limite normale), absenţei edemelor şi ascitei sau a
tarelor asociate. Existenţa unei hepatite alcoolice acute necesită amânarea intervenţiei până la
normalizarea testelor hepatice.
Clasificarea TNM
Clasificarea cea mai utilizată în prezent este cea a Uniunii Internaţionale Contra
Cancerului (UICC), care ia în considerare invazia histologică parietală (T), ganglionară (N) şi
prezenţa metastazelor (M). Aprecierea stadiului N necesită examinarea a cel puţin 6 ganglioni
mediastinali (Tabel I şi II).
Tabel I. Clasificarea TNM

Tis Carcinom in situ
T1 Invazie în submucoasă
T2 Invazie în musculară
T3 Invazie în adventice
T4 Invazia structurilor adiacente
N0 Fără invazie ganglionară locoregională

N1 Invazia ganglionilor regionali:
-esofag cervical: adenopatii cervicale
-esofag toracic: adenopatii mediastinale sau perigastrice
M0 Fără metastaze la distanţă
8
M1 Metastaze la distanţă, viscerale sau ganglionare:

- esofag cervical: adenopatii mediastinale sau perigastrice
- esofag toracic: adenopatii cervicale sau celiace
Tabel II. Stadiile TNM

Stadiul 0 Tis, N0, M0
Stadiul I T1, N0, M0
Stadiul II A T2-3, N0, M0
Stadiul II B T1-2, N1, M0
Stadiul III T3-4, N1, M0
Stadiul IV M1, cu orice T, orice N
Tratament
Chirurgia rămâne tratamentul standard al cancerelor localizate la nivelul esofagului.
Intervenţia chirurgicală cu viză curativă nu este practicabilă decât la 10-30% dintre pacienţi,
din cauza caracterului frecvent avansat al bolii în momentul diagnosticului. Ratele scăzute de
supravieţuire după rezecţie au impulsionat dezvoltarea tratamentelor complementare, în speţă
radio şi chimioterapia pre- sau postoperatorie, perspective de viitor fiind reprezentate de
imunoterapia şi terapia genică.
1. Tratamentul chirurgical
Este singura şansă de vindecare a pacienţilor cu cancere esofagiene rezecabile şi a căror
stare generală permite operaţia majoră. Tratamentul chirurgical poate fi paliativ sau radical.
Esofagectomia are ca scop exereza esofagului tumoral şi a lanţurilor ganglionare care
drenează tumora. Restabilirea continuităţii digestive se realizează de preferinţă cu ajutorul
stomacului, care de obicei este tubulizat (gastroplastie – fig. 6) şi ascensionat în torace (fig. 5)
sau la nivelul gâtului, vascularizaţia bazându-se pe arcadele vasculare ale micii şi marii
curburi.
Dacă stomacul nu este utilizabil, restabilirea continuităţii se poate face cu ajutorul
colonului (coloplastie).
Fig. 5. Toracofrenolaparotomie (A) urmată de rezecţia esofagului (B) şi gastroplastie cu stomac

netubulizat (C).
9
Fig. 6. Tubulizarea micii curburi gastrice în cazul cancerului esofagian de treime inferioară.
Fig. 7. Piesă de esofagectomie totală pentru carcinom spinocelular preiradiat, situat in 1/3 medie
esofagiană
10
Contraindicaţiile rezecţiei esofagului sunt reprezentate de:

 Extensia tumorală (metastaze hepatice sau pulmonare, carcinomatoză peritoneală,
adenopatii celiace sau cervicale, invadarea aortei sau a axului traheobronşic)
 Terenul tarat (alterarea importantă a stării generale, infarct miocardic în ultimile 6 luni,
ciroză decompensată).
Tipurile de rezecţii folosite mai frecvent
Esofagectomia parţială cu anastomoză intratoracică (intervenţia Lewis-Santy) reprezintă o

exereză parţială a esofagului pe cale abdominală (realizarea gastroplastiei şi a evidării
ganglionare abdominale) şi toracică dreaptă (rezecţia parţială a esofagului toracic, evidarea
ganglionară mediastinală şi efectuarea anastomozei între esofagul restant şi stomac). Este
indicată în cancerele al căror pol superior este situat sub nivelul crosei aortice (treimea medie,
inferioară şi zona cardială).
Esofagectomia subtotală fără toracotomie (tehnica Orringer) utilizează ca şi căi de abord
doar pe cea abdominală şi cervicală stângă. Disecţia esofagului este realizată în cursul
timpului abdominal transhiatal (prin diafragmul deschis larg). Acest tip de intervenţie poate fi
aplicată pentru toate localizările tumorale şi pare să diminueze gravitatea complicaţiilor
respiratorii. Are dezavantajul că nu permite decât o evidare ganglionară mediastinală limitată,
al cărei efect negativ asupra supravieţuirii nu a fost totuşi demonstrat până în prezent.
Disecţia esofagului mediastinal se poate face şi prin toracoscopie, urmând ca restul
operaţiei să se efectueze prin laparotomie.
Esofagectomia subtotală cu anastomoză cervicală reprezintă o exereză subtotală a esofagului
–abdominal, toracic şi parţial cel cervical- pe cale toracică dreaptă (disecţia esofagului,
evidarea ganglionară mediastinală), abdominală (realizarea gastroplastiei şi evidarea
ganglionară abdominală) şi cervicală stângă (disecţia şi secţionarea esofagului cervical la 2
cm de orificiul superior cu efectuarea anastomozei). Este indicată în cancerele al căror pol
superior este situat deasupra crosei aortice (treimea superioară). Esofagectomia subtotală cu
evidare ganglionară abdominală şi mediastinală este preferată de majoritatea centrelor
chirurgicale.
Esofagolaringectomia totală este o exereză a întregului esofag (cel mai frecvent fără
toracotomie) asociată cu o exereză faringo-laringiană şi o traheostomie definitivă. Este o
intervenţie mutilantă, rezervată tumorilor esofagului cervical, al căror pol superior se află la
mai puţin de 2 cm de orificiul superior, sau care invadează orificiul superior al esofagului. Se
asociază cu disecţie limfoganglionară în 3 câmpuri limfatice.
Esofagectomia prin toracoscopie. Mobilizarea esofagului toracic poate fi efectuată şi

videoendoscopic (prin toracoscopie), reducând numărul complicaţiilor legate de toracotomie.
Rezultatele tratamentului chirurgical

Rezultatele postoperatorii imediate: Esofagectomia (cu restabilirea continuităţii digestive prin
anastomoză cu stomacul tubulizat) este de mare amploare, grevată de o mortalitate şi o
morbiditate mare postoperatorie. Mortalitatea este de 5-10%. Morbiditatea este de 30-50%,
reprezentată îndeosebi de complicaţiile respiratorii şi de fistulele anastomotice. Durata
spitalizării este în medie de 15 zile.
Rezultatele funcţionale: modificările induse de tubulizarea stomacului necesită o fracţionare a
aportului zilnic de alimente (5-6 mese pe zi). Un reflux postoperator, care se controlează bine
prin tratament medical, este întâlnit la 20% dintre bolnavi. 10% prezintă o stenoză
anastomotică, manifestată prin disfagie şi tratată printr-una sau mai multe şedinţe de dilatare
endoscopică.
11
Rezultate oncologice: Exereza esofagului în limite de securitate oncologică şi a ganglionilor

limfatici constituie tratamentul radical (esofagectomia radicală). Supravieţuirea globală în
cancerul de esofag rezecat este de 30% la 5 ani. Invadarea ganglionară scade supravieţuirea la
15% la 5 ani. De asemenea, stadiul T are importanţă pentru prognostic, o tumoră T1
prezentând 60% supravieţuire la 5 ani, în vreme ce o tumoră T3 doar 15%. Caracterul
incomplet al rezecţiei (cu ţesut restant) duce la o supravieţuire de 5% la 5 ani.
Cancerul de esofag rămâne aşadar o afecţiune cu prognostic foarte rezervat.
Rezectia paleativă tinde să fie din ce în ce mai puţin folosită în prezent, datorită rezultatelor
slabe atât imediat cât şi la distanţă în cazul cancerelor epidermoide, datorită progresului
endoscopiei intervenţionale şi datorită eficienţei radio-chimioterapiei în această indicaţie. În
schimb, în adenocarcinoamele esofagului inferior şi ale cardiei, tratamentele endoscopice au
rezultate inconstante şi o exereză paliativă poate fi luată în considerare la un pacient cu stare
generală bună.
Sunt cunoscute mai multe tipuri de operaţii paliative, cu grade diferite de complexitate,
în funcţie de potenţialul biologic (în general redus) al pacientului (în general vârstnic):
 Endoproteză transtumorală din material sintetic introdusă prin stomac (în cursul
laparotomiei),
 Fotocoagulare laser, electrocoagulare paliativă, terapie fotodinamică în scopul
repermeabilizării esofagiene şi remiterii disfagiei
 Gastrostomia sau jejunostomia de alimentare (introducerea unei sonde Pezzer de mare
calibru) (Fig. 8)
 Derivaţiile digestive (care şuntează obstacolul tumoral), folosind stomacul sau colonul
(Fig. 9).
Toate aceste metode paliative ameliorează calitatea vieţii bolnavului, fără să îi
îmbunătăţească prognosticul vital.
Fig. 8. Gastrostomie de alimentaţie
12
Fig. 9. Paliaţia prin by-pass a tumorilor inextirpabile: a) derivaţie eso-gastrică cu mare curbură
tubulizată b) derivaţie eso-jejunală (cu ansă în omega)
2. Radioterapia şi chimioterapia
Aceste tratamente pot fi utilizate singure sau combinate, putând fi asociate chirurgiei de
manieră neoadjuvantă (preoperator) sau adjuvantă (postoperator).
Chimioterapicele folosite sunt 5 fluoro-uracilul şi cisplatina.
În prezent, singura modalitate eficientă s-a dovedit a fi asocierea radiochimioterapică
preoperatorie, permiţând obţinerea unei sterilizări complete a pieselor operatorii în 20-30%
din cazuri. Mai sunt necesare studii de amploare pentru a proba influenţa acestui efect asupra
supravieţuirii.
Asocierea radio-chimioterapică fără tratament chirurgical ar permite obţinerea unor rate
de supravieţuire la 5 ani comparabile cu cele ale tratamentului chirurgical, însă aceste
rezultate trebuie să fie confirmate prin studii randomizate.
3. Tratamentul endoscopic
Reprezintă alternativa de ales pentru chirurgia paliativă, având ca scop redobândirea
unui lumen esofagian suficient şi evitarea gastrostomiei de alimentare. Acest tratament
include următoarele metode:
 Dilataţii endoscopice
 Montarea unor proteze esofagiene (indicaţie mai ales în cazul unor fistule endotraheale)
 Dezobstrucţie prin fotocoagulare sau electrocoagulare
Pentru carcinomul in situ tratamentul endoscopic poate avea şi viză radicală,

practicându-se rezecţia endoscopică de mucoasă, situaţia fiind foarte rar întâlnită în practică.
4. Indicaţii de tratament în funcţie de stadiu

Tabelul III prezintă succint indicaţiile de tratament în funcţie de stadiul cancerului de
esofag.
13
Tabelul III. Indicaţii terapeutice

T1 N0, T1 N1 Chirurgie
T2 N0, T2 N1 Chirurgie
T3 N0, T3 N1 Radiochimioterapie preoperator + chirurgie
sau
Radiochimioterapie exclusivă (dacă starea generală nu permite)
T4, M1 Radiochimioterapie
Supravieţuirea la 5 ani este: 60% în stadiul I, 39% în stadiul IIA, 24% în stadiul IIB, 15% în
stadiul III şi 4,9% în stadiul IV.
 Zwischenberger J, Alprad S, Orringer M - Esophageal Cancer, Sabiston Textbook of

Surgey 16th edition W.B. Saunders Company 2002
 Wright C, Gaissert H, Mathisen D - Esophageal carcinoma, Oxford Textbook of
Surgery 2nd edition Oxford Press 2000
14
Tumorile benigne ale esofagului

Tumorile benigne ale esofagului sunt rare (0,6% din tumorile esofagiene). Pot să fie
localizate în orice strat al organului, dar, cel mai adesea, sunt intramurale sau strict mucoase.
Tumorile conjunctive reprezintă peste jumătate din totalul acestor tumori. Caracterul lor
benign este dificil de precizat prin examenele paraclinice şi este necesară o rezecţie a lor
pentru analiză histologică. Sunt descoperite cel mai adesea întâmplător; când sunt însă
simptomatice, simptomatologia este polimorfă: cel mai frecvent e prezentă disfagia, dar sunt
întâlnite şi durerile toracice sau semnele respiratorii (tuse, dispnee).
Tumorile mucoasei
Se caracterizează prin aspectul regulat şi neulcerat al mucoasei.
Papiloamele sunt cel mai adesea unice şi distale, dar pot fi şi difuze (papilomatoză). Sunt
deseori asociate unei esofagite, virusuri de tip HPV (Human papilloma virus) fiind identificate
în 50% din cazuri. Riscul de degenerescenţă este foarte mic (cu excepţia formei difuze).
Adenoamele pot să apară pe o mucoasă de endobrahiesofag, însă nu la nivelul mucoasei
malpighiene.
Polipii inflamatori, urmare a unui reflux gastro-esfoagian, sunt însoţiţi în mod constant de o
esofagită peptică şi corespund unei stări inflamatorii a pliurilor mucoasei gastrice de-a lungul
linei Z. Diagnosticul este evident la tranzitul baritat şi la endoscopie. Histopatologic este
vorba despre o inflamaţie cronică nespecifică. Tratamentul este cel al refluxului
gastroesofagian.
Tratamentul formaţiunilor mucoase benigne este reprezentat de ablaţia endoscopică.
Tumorile submucoasei
Tumora cu celule granulomatoase (tumora Abrikossoff)
Este o tumoră cu origine neurogenă, afectând subiecţii tineri şi în special de sex
feminin. Cel mai adesea este unică, localizarea predominantă fiind în treimea inferioară.
Rareori devine simptomatică.
Endoscopia identifică o formţiune subepitelială, sesilă sau polipoidă. Mucoasa
supraiacentă împrumută uneori un aspect de hiperplazie pseudoepiteliomatoasă, biopsiile
superficiale putând fi la originea unui fals diagnostic de leziune carcinomatoasă epidermoidă.
Ecoendoscopia şi tomografia computerizată pun în evidenţă o leziune intramurală tisulară,
omogenă şi bine delimitată.
Degenerescenţa malignă este rarisimă, însă această leziune poate fi asociată cu un
cancer în peste 10% din cazuri (cancer de esofag, traheobronşic sau ORL). De aceea, se
impune o căutare sistematică a eventualelor leziuni asociate.
Tratamentul constă în exereza locală (cu excepţia formelor multifocale reprezentând
15% şi în care se propune monitorizarea regulată).
Polipii fibrovasculari
Se dezvoltă din submucoasă şi sunt localizaţi la nivelul joncţiunii faringo-esofagiene.
Din cauza peristaltismului pot deveni pediculaţi, voluminoşi şi simptomatici. Reprezintă cele
mai spectaculoase leziuni benigne ale esofagului, datorită faptului că, în mod excepţional,
tumora poate fi regurgitată la nivelul cavităţii bucale; nereintegrarea ei de către pacient,
reprezintă un pericol vital imediat datorită riscului de asfixie.
Epidemiologic, polipii fibrovasculari sunt întâlniţi în special la bărbatul de vârstă adultă.
Din punct de vedere anatomic, polipul fibrovascular are rădăcina la nivelul feţei
posterioare a esofagului cervical, imediat sub sfincterul cricofaringian, descriindu-se rar şi alte
15
implantări mai joase. În cursul evoluţiei sale, tumorile se alungesc în axul esofagului, sub
influenţa peristaltismului. Această creştere endoluminală este favorizată de consistenţa laxă a
ţesuturilor care constituie pediculul.
Diagnosticul se pune pe aspectul lor grăsos la tomografie (care permite şi identificarea
rădăcinii pediculului) şi mai ales prin rezonanţă magnetică.
Indicaţia chirurgicală este formală în toate cazurile, mai ales în cazurile în care există risc
asfixic. Este esenţială înainte de tratament identificarea pediculului, cel mai adesea acesta
găsindu-se cervical, pentru a evita erori ale alegerii căii de abord. Dacă este vorba de un
pedicul fin, este posibil şi un tratament endoscopic, pediculul fiind secţionat cu ansa
diatermică sau cu laserul, apoi tumora fiind extrasă prin simpla tracţiune în lungul axului.
Dacă, însă, pediculul este gros şi vascularizat, chirurgia deschisă întruneşte toate condiţiile de
siguranţă necesare. Abordul chirurgical este cervical.
Fig. 1. Examen baritat tipic al unui pacient cu polip fibrovascular. Examenul prezintă o falsă imagine
de „corp străin” intraluminal, înconjurat de substanţa de contrast (A), cu prezenţa de bule de aer (B).
Hemangioamele
Hemangioamele se dezvoltă în mod tipic la nivelul submucoasei treimii inferioare a
esofagului. Simptomele de debut sunt fie disfagia, fie o hemoragie digestivă înaltă.
Endoscopic se identifică tumori sesile de culoare bleu gri, dar acoperite cu mucoasă normală.
Biopsia nu este recomandată din cauza riscului de sângerare. Diagnosticul poate fi confirmat
prin tomografie computerizată cu substanţă de contrast. Tratamentul constă în rezecţie
chirurgicală limitată.
Lipoamele
Lipoamele esofagiene pot fi situate fie în submucoasă, fie în grosimea muscularei. Cele
submucoase sunt uşor de diagnosticat endoscopic datorită culorii gălbui şi faptului că sunt
suple. Tomografia computerizată confirmă prezenţa unei tumori cu densitate adipoasă tipică.
Tratamentul chirurgical al lipomului este indicat doar în cazul lipoamelor cu volum crescut.
Tumorile muscularei
Leiomiomul
Este tumora stromală cea mai frecventă. Este simptomatic în 50% din cazuri.
Endoscopia digestivă identifică o leziune subepitelială, care bombează mucoasa de aspect
normal.
16
Tomografia computerizată îl descrie ca o masă omogenă, uneori polilobată, fără focar necrotic
sau hemoragic şi în unele cazuri încapsulată (fig. 2).
Ecoendoscopia confirmă caracterul tisular, omogen, hipoecogen şi bine delimitat al leziunii.
Permite realizarea de biopsii profunde.
Tratamentul chirurgical constă în enucleere, calea de abord fiind cervicală, toracică sau
abdominală în funcţie de localizarea tumorală. Pentru interesarea esofagului toracic poate fi
propusă toracotomia.
Indicaţiile exerezei chirurgicale constau în: boală simptomatică sau incertitudine asupra
caracterului benign (leziune peste 3 cm, hemoragie sau necroză intratumorală). Pentru
tumorile asimptomatice sau cu diametrul sub 3 cm şi cu caractere benigne se poate propune o
monitorizare regulată.
Fig. 2. Secţiune tomodensitometrică la nivelul mediastinului inferior la un pacient cu un leiomiom

voluminos. Se observă o tumoră omogenă, cu densitate tisulară, mulându-se pe esofag. Contururile
sunt regulate, structurile de vecinătate nefiind infiltrate.
Formaţiunile chistice
Sunt pe locul doi, după leiomioame, în ceea ce priveşte frecvenţa de apariţie (dintre
tumorile benigne). Au origine congenitală (anomalie a duplicării intestinului primitiv în
momentul separării esofagului de trahee).
La examenele imagistice au caracter chistic şi sunt localizate intramural.
Tratamentul se impune doar în cazul în care sunt simptomatice.
17
 Massard G et Wihlm JM - Tumeurs bénignes de l’oesophage. Encycl Méd Chir

(Elsevier, Paris), Gastro-entérologie, 9-205-A-10, 1998
 Pariente A - Tumeurs bénignes de l’oesophage.Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris),
AKOS Encyclopédie Pratique de Médecine, 4-0460, 1998
 Zwischenberger JB, Savage C, Bhutani M - Benign Esophageal Tumors, in
Sabiston Textbook of Surgery, 17th ed., 2004
 Ferguson M.- Reconstructive surgery of the Esophagus, Blackwell Publishing,
Toronto, 2002
18
15.1. ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL
Sorin Păun
Definiţie
Ulcerul gastric şi duodenal sunt afecţiuni digestive cu evoluţie în pusee periodice,
caracterizate prin pierderea de substanţă parietală gastrică sau duodenală, depăşind mucoasa,
datorată acţiunii clorhidropeptice a secreţiei gastrice.
Noţiuni de anatomie şi fiziologie

A. Stomacul
Stomacul, porţiunea cea mai dilatată a tubului digestiv, se întinde de la esofag până la
intestinul subţire – duoden, având o porţiune verticală (fornixul şi corpul gastric) şi una
orizontală (antrul şi canalul piloric); prezintă 2 orificii (superior – cardia, inferior – pilorul), 2
feţe (anterioară şi posterioară) şi 2 curburi (mica şi marea curbură). Se află în etajul
abdominal superior, în loja gastrică delimitată anterior şi superior de ficat şi diafragm, inferior
de colon şi mezocolon transvers, posterior de bursa omentală cu pancreasul şi vasele mari, la
stânga de splină şi în dreapta de ficat şi pediculul hepatic.
Fig. 1. Vascularizaţia arterială a stomacului

1. Aorta
2. Trunchiul celiac
3. Artera gastrică stângă (coronară)
4. Artera splenică
5. Artera hepatică comună
6. Artera hepatică proprie
7. Artera gastrică dreaptă (pilorică)
8. Artera gastroduodenală
9. Artera supraduodenală
10. Artera esofagiană ascendentă (cardioesofagiană)
11. Vasele scurte
12. Artera frenică inferioară dreaptă
13. Artera frenică inferioară stângă
14. Artera gastroepiplooică stângă
15. Artera gastroepiplooică dreaptă
16. Artera pancreaticoduodenală superioară posterioară
17. Artera pancreaticoduodenală superioară anterioară
18. Artera mezenterică superioară
19. Artera pancreatică dorsală
20. Artera cozii pancreasului
21. Artera transversă a pancreasului
22. Artera pancreatică mare
23. Artera gastrică posterioară
24. Artera epiplooică dreaptă
25. Artera epiplooică stângă
26. Arcul vascular Barkow
27. Artera epiplooică anterioară
28. Artera epiplooică posterioară
Structura peretelui gastric include seroasa peritoneală, stratul muscular extern (fibre
longitudinale), mijlociu (fibre circulare) şi intern (fibre oblice), submucoasa, muscularis
mucosae şi mucoasa care în 2/3 proximale conţine glande cu celule muco-secretante, celule
regeneratoare epiteliale, celule parietale (secretă HCl), celule zimogene (secretă pepsinogen)
şi celule argentafine (secretă serotonină), iar în 1/3 distală conţine celule G (secretă gastrina),
celule muco-secretante şi epiteliale (fără celule parietale sau zimogene).
Vascularizaţia arterială a stomacului este realizată prin 2 cercuri arteriale - al micii
curburi cuprinzând a. gastrică stg. (ram al trunchiului celiac) şi a. gastrică dr. (ram al a.
hepatice comune) şi al marii curburi ce include a. gastroepiplooică stg. (ram al a. splenice) şi
a. gastroepiplooică dr. (ram al a. gastroduodenale) – vezi Figura 1.
Vascularizaţia venoasă este reprezentată de venele ce drenează în sistemul port, dar care
formează anastomoze porto-cave cu venele esofagiene (tributare venei azygos) – vezi
Figura 2.
2
Fig. 2. Vascularizaţia venoasă a stomacului
1. Vena portă
2. Vena mezenterică superioară
3. Vena splenică
4. Vena coronară
5. Vena gastrică dreaptă
6. Vena gastroepiplooică dreaptă
7. Vena gastroepiplooică stângă
8. Vena mezenterică inferioară
9. Trunchiul venos Henle
10. Arcul venos pancreaticoduodenal anterior
11. Arcul venos pancreaticoduodenal posterior
12. Vena colică superioară dreaptă
13. Vena pancreaticoduodenală inferioară anterioară
14. Vena pancreaticoduodenală inferioară posterioară
Drenajul limfatic este asigurat de 3 teritorii limfatice principale - teritoriul lanţului

ganglionar al a. coronare, teritoriul lanţului ganglionar al a. splenice şi teritoriul
lanţului ganglionar al a. hepatice – vezi Figura 3.
3
Fig. 3. Drenajul limfatic al stomacului

Imagine anterioară
A. Grupul ganglionar al arterei coronare / gastrice stângi

1. Ggl. parietali
2. Ggl. cardiali
3. Ggl. ai micii curburi gastrice
4. Ggl. ai crosei arterei coronare
5. Ggl. celiaci
B. Grupul ganglionar al arterei splenice

6. Ggl. ligamentului gastrosplenic
7. Ggl. ligamentului pancreaticosplenic
8. Ggl. din hilul splenic
9. Ggl. arterei gastroepiplooice stângi
10. Ggl. suprapancreatici
C. Grupul ganglionar al arterei hepatice

11. Ggl. arterei gastroepiplooice drepte
12. Ggl. subpilorici
13. Ggl. retropilorici
14. Ggl. arterei hepatice comune
15. Ggl. arterei hepatice proprii
16. Ggl. suprapilorici
17. Ggl. arterei pancreaticoduodenale
4
18. Ggl. pancreatici retroduodenali
Fig. 3. Drenajul limfatic al stomacului

Imagine posterioară
5. Ggl. celiaci
7. Ggl. ligamentului pancreaticosplenic
8. Ggl. hilului splenic
10. Ggl. suprapancreatici
17. Ggl. pancreaticoduodenali anteriori
18. Ggl. pancreatici retroduodenali
19. Ggl. mezenterici superiori
Microvascularizaţia stomacului este asigurată de artere ce străbat tunica musculară şi,

ajungând în submucoasă, formează un plex arteriolar principal ce dă ramuri pentru reţeaua
mucoasei (foarte slab reprezentată la nivelul micii curburi gastrice); între aceste reţele există
numeroase anastomoze arterio-arteriolare şi arterio-venoase; venele au reţele asemănătoare
arterelor.
În ceea ce priveşte inervaţia stomacului, inervaţia majoritară (parasimpatică) este
asigurată de nervii vagi, drept şi stâng, care se termină la nivelul stomacului prin n. Latarjet,
5
care dau ramuri mici către mica curbură (stimulează secreţia celulelor parietale), dar şi ramuri
distale “în gheară” care inervează motor porţiunea antrală. Fibrele simpatice sunt
perivasculare şi controlează irigaţia sanguină şi activitatea motorie a stomacului.
Din punct de vedere al fiziologiei stomacului, se disting următoarele funcţii principale
ale acestui organ:
 funcţia de depozitare şi evacuare gastrică: alimentele stau în stomac până la 4 ore,
cele solide pe marea curbură, iar cele lichide trec pe mica curbură; în mod normal există un
pacemaker electric pe marea curbură cu rol în producerea undelor peristaltice către pilor (care
reglează evacuarea gastrică), reglarea mişcărilor peristaltice şi de evacuare gastrică fiind
determinată de volumul alimentelor, consistenţa lor, osmolaritate, etc.
 funcţia de digestie în care principalul rol îl are digestia peptică ce reduce volumul
particulelor de proteine; amilaza salivară descompune amidonul, iar lipaza gastrică începe
digestia grăsimilor.
 funcţia de secreţie gastrică acidă: în mod normal secreţia bazală acidă este de 2-3
mEq/h iar secreţia maximală acidă = 10-15 până la 22 mEq/h. Această funcţie se desfăşoară în
3 faze: cefalică, gastrică şi intestinală.
Dintre factorii care stimulează secreţia gastrică enumerăm:
 în faza cefalică:
- vederea, mirosul, gândul la alimentaţie, stimularea producându-se pe cale
vagală
- hipoglicemia (50mg/dl) induce secreţia pe calea hipotalamusului anterior şi a
nucleilor vagali (suportul anatomic al testului Hollander şi pentru testarea
eficacităţii vagotomiei)
- stimularea directă vagală a celulelor G duce la hipersecreţie de gastrină ce
stimulează celulele principale fundice conducând la secreţia de HCl
 în faza gastrică: distensia stomacului de către alimente conduce la
secreţia de gastrină ce are ca efect secreţia de HCl şi pepsină
 în faza intestinală secreţia gastrică este stimulată de către hormoni
secretaţi de duoden şi jejunul superior, histamina şi imidazolii rezultaţi din
degradarea intestinală a polimerilor dar şi de distensia jejunului superior
Spre deosebire de stimulatorii secreţiei gastrice, există şi factori care inhibă secreţia
gastrică:
 în faza cefalică: emoţiile, saţietatea (inhibiţie pe cale vagală), stimularea
simpaticului, anticolinergicele, blocantele ganglionare (ce produc, de asemenea,
inhibiţie vagală)
 în faza gastrică evacuarea stomacului şi încetarea contactului
alimentelor cu mucoasa gastrică duce la diminuarea secreţiei de gastrină; de
asemenea, acidifierea conţinutului stomacului (pH  2 – 2,5) conduce la inhibarea
secreţiei de gastrină;
 în faza intestinală, factorii inhibitori ai secreţiei gastrice sunt reprezentaţi de
acidificarea duodenului (pH = 2), hipertonia sau hipotonia conţinutului duodenal, prezenţa
acizilor graşi, acţiunea inhibitorie a GIP (polipeptid inhibitor gastric), somatostatinei,
secretinei şi colecistokininei
B. Duodenul
Duodenul, prima porţiune a intestinului subţire, continuă stomacul de la pilor până la
unghiul duodeno-jejunal, are 4 părţi: I – bulbul duodenal, II – duodenul descendent, III
– porţiunea orizontală şi IV – duodenul ascendent; înconjoară capul pancreasului,
având raporturi directe cu faţa viscerală a ficatului, vezica biliară, coledocul, rinichii
cu vasele lor, ansele intestinale, vasele mari retroperitoneale (aortă, vena cavă
6
inferioară, artera şi vena mezenterică superioară) fiind împărţit de rădăcina
mezocolonului transvers într-o porţiune supra- şi una infra-mezocolică.
Vascularizaţia arterială a duodenului este asigurată de a. supraduodenală, ram al a.
gastroduodenale, ce se anastomozează cu a. duodeno-pancreatică inferioară şi formează
arcada duodeno-pancreatică anterioară; a. retroduodenală, ram al a. gastroduodenale, ce se
anastomozează cu ramura posterioară din a. duodeno-pancreatică inferioară şi formează
arcada duodeno-pancreatică posterioară, precum şi de a. duodeno-pancreatică inferioară, ram
al a. mezenterice superioare – vezi Figura 1. Întoarcerea venoasă este asigurată de venele ce
drenează în vena mezenterică superioară şi trunchiul venei porte – vezi Figura 2. Drenajul
limfatic este realizat anterior în ganglionii prepancreatici şi de aici în ganglionii celiaci, iar
posterior în ganglionii mezenterici superiori – vezi Figura 3.
Inervaţia duodenului se realizează de fibre din plexul celiac pe calea plexului
periarterial al a. hepatice comune, gastroduodenale şi din plexul mezenteric superior de către
fibre pe calea plexului periarterial al a. duodeno-pancreatice inferioare.
Etiopatogenie
În ceea ce priveşte epidemiologia bolii ulceroase, se constată frecvenţa crescută mai
mare a ulcerului duodenal (6-12% din populaţie) în comparaţie cu cel gastric. Ulcerul gastric
este mai frecvent în Japonia, în timp ce arealul geografic predominant al ulcerului duodenal îl
reprezintă continentul european. În ceea ce priveşte repartiţia afecţiunii pe sexe, se constată o
frecvenţă egală la ambele sexe în cazul ulcerului gastric în timp ce în cazul ulcerului duodenal
raportul bărbaţi/femei variază net în favoarea bărbaţilor, de la 3,5 până la 6 la 1. Vârsta peste
50 ani este predilectă ulcerului gastric în timp ce ulcerul duodenal apare mai ales la tineri
(între 20 şi 45 de ani). Date statistice au remarcat predomineanţa uclerului duodenal la cei cu
grupa sanguină 0I în timp ce nu s-au constatat diferenţe notabile în repartiţia acestei afecţiuni
pe rase.
Factori favorizanţi ai apariţiei bolii ulceroase au fost identificaţi în cazul ulcerului
gastric ca fiind condiţiile de viaţă precare biologic: igiena defectuoasă a alimentaţiei (mese
neregulate, masticaţie incompletă), alimente iritante, prea reci/calde, condimente, alcool,
tutun, dantura deficitară, pioree alveolară, infecţii cronice nazo-faringiene, amigdalite acute
repetate, terenul neuroendocrin dezechilibrat, stresul (factori psihici, frig, căldură,
traumatisme, tensiune nervoasă). În cazul ulcerului duodenal, printre factorii favorizanţi ai
apariţiei bolii se înscriu: ciroza hepatică, hiperparatiroidismul, insuficienţa respiratorie
cronică, uremia, excesul de alcool, cafea, condimente, tutun, medicamente ca
antiinflamatoarele nesteroidiene, glucocorticoizii, factorii ereditari (“familii de ulceroşi”,
grupa sanguină 0I), stresul.
În ceea ce priveşte patogenia bolii ulceroase, se pot identifica două situaţii. În cazul
ulcerului duodenal sunt incriminate următoarele situaţii patogenice:
- creşterea activităţii clorhidropeptice la nivel bulbar prin: hipersecreţie
clorhidropeptică din cauza unei mase mari de celule parietale secretoare, tonusului
vagal în exces (furie,enervare, supărare), hipergastrinemiei datorate unui feed-back
deficitar aciditate-gastrină sau unui gastrinom; tulburări de motilitate gastrică cu
evacuarea precipitată a conţinutului gastric în duoden şi împiedicarea amestecului
secreţiei gastrice cu alimentele cu neutralizarea parţială a acidităţii; diminuarea
secreţiei bicarbonatate din duoden cu neutralizarea deficitară a secreţiei gastrice;
acţiunea unor medicamente sau noxe exogene.
- scăderea factorilor de apărare a mucoasei bulbului duodenal din cauza scăderii
secreţiei de mucus, scăderii regenerării epiteliale, hipovascularizaţiei mucoasei
duodenale, scăderii secreţiei bicarbonatate (pancreatică şi duodenală), acţiunii unor
7
medicamente (cortizon, aspirină, AINS) sau noxe exogene (fumat), prezenţei
infecţiei cu Helicobacter pylori, bacterie gram negativă care colonizează leziunile
erozive bulbare, împiedicând astfel metaplazia gastrică a epiteliului bulbar,
rezistentă la aciditate, cu producerea unei reacţii inflamatorii locale prin eliberarea
de amoniac cu acţiune agresivă pentru mucoasa duodenală precum şi toxine ce
produc vacuolizarea celulelor epiteliale ale mucoasei (infecţia cu Helicobacter
pylori a fost identificată la 90-95% din pacienţii cu ulcer duodenal)
În cazul ulcerului gastric sunt incriminate următoarele situaţii patogenice:
- alterarea barierei celulare gastrice prin:
 modificări cantitative şi calitative ale mucusului gastric datorate tulburărilor de
sinteză glico-proteică cu alterarea producţiei de acid neuraminic şi hexozamină
(care au rol în creşterea adezivităţii, scăderea retrodifuziunii ionilor de
hidrogen şi scăderea activităţii enzimelor proteolitice)
 alterări directe ale mucoasei gastrice de către noxe exogene sau medicamente –
Aspirina: acţiune prin creşterea retrodifuziunii ionilor de hidrogen în mucoasă
agravând leziunile iniţiale “de contact” dar şi prin scăderea activităţii
prostaglandinelor E1 şi E2 (care au efect citoprotector prin creşterea sintezei de
glicoproteine din mucus şi efect antisecretor clorhidropeptic)
 tulburări de irigaţie a peretelui gastric cu hipovascularizaţie consecutivă pe
fond ateromatos sau prin tulburări funcţionale la nivel precapilar date de
substanţe vasomotoare nocive
 infecţia cu Helicobacter pylori cu realizarea unei gastrite erozive antrale,
leziune premergătoare ulcerului (doar în 20% din cazuri)
O menţiune aparte merită “ulcerul hepatogen”, la cirotici – în patogenia sa sunt
incriminate degradarea proteică anormală, spolierea de glicogen a ficatului, hipoproteinemia,
tulburări circulatorii arterio-capilare, staza venoasă, gastrita preexistentă
- refluxul alcalin la nivelul stomacului cu constituirea unei gastrite erozive
premergătoare ulcerului, cu favorizarea retrodifuziunii ionilor de hidrogen şi constituirea unor
leziuni ce sunt accentuate de secreţia clorhidropeptică; după reflux, mucoasa gastrică devine
permeabilă pentru acid iar sărurile biliare eliberează multă gastrină din celulele G antrale
- teoria stazei antrale: tulburările de motilitate sau drenaj cu încetinirea evacuării
stomacului produc stază antrală ce are ca efect creşterea secreţiei de gastrină şi duce la
creşterea secreţiei acide producând UG (demonstrat experimental)
- teoria hiperacidităţii: incriminată ca având rol principal în cazul ulcerelor antro-
pilorice
Johnson clasifică ulcerele gastrice din punct de vedere patogenic în 3 tipuri:
 tipul I: ulcerul gastric cu localizare pe versantul vertical al micii curburi, în care
masa celulelor parietale este redusă, nivelul acidităţii sub normal; din punct de vedere
patogenic, principalul rol în apariţia sa îl au modificările de motilitate şi
hipovascularizaţia, fiind un ulcer asociat cu leziuni de gastrită şi reflux duodeno-
gastric; de remarcat că antrul, pilorul şi duodenul sunt normale
 tipul II: ulcerul gastric cu localizare pe porţiunea verticală a corpului gastric, pe
mica curbură, asociat cu jenă în evacuarea transpilorică sau cu ulcer duodenal evolutiv
(chiar ulcer piloric cu stenoză piloro-bulbară), la care nivelul acidităţii este normal sau
crescut; în mecanismul patogenic sunt incriminate mai ales staza antrală şi
hipersecreţia gastrică acidă consecutivă, fiind secundar şi determinat patogenic de UD
stenozant
 tipul III: ulcerul gastric cu localizare antrală, prepilorică, caracterizat prin
creşterea masei celulare parietale cu nivelul acidităţii crescut (rar normal), cu absenţa
modificărilor inflamatorii gastrice şi patogenie şi simptomatologie asemănătoare UD
8
Din punct de vedere morfopatologic, ulcerul este definit ca o pierdere circumscrisă de
substanţă parietală, de la mucoasă spre seroasă, depăşind submucoasa. După gradul de
penetraţie a leziunii ulceroase în peretele gastro-duodenal deosebim:
- eroziunea (mai ales la nivelul stomacului) definită ca o pierdere de
substanţă superficială, ce interesează mucoasa fără a depăşi muscularis mucosae
- exulceraţia simplex (Dieulafoy): ulceraţie a mucoasei care cuprinde şi
muscularis mucosae, până la submucoasă
- ulcerul tipic (Cruveilher): ulceraţia interesează toate straturile până la
musculoasă, pe care o poate depăşi
- ulcerul complet (complicat): ulceraţia depăşeşte seroasa, putând fi
perforat, terebrant (penetrant în organele vecine) sau angio-terebrant (cu erodarea
unui vas sanguin şi formarea unei fistule vasculare)
Modificări microscopice înregistrate în structura ulcerului sunt descrise astfel: leziunea
ulceroasă interesează mucoasa şi submucoasa, până la musculară, la nivelul cărora,
periulceros, se produce un proces inflamator caracterizat prin edem, hiperemie, aflux de
polinucleare şi mononucleare; glandele de la acest nivel pot suferi modificări chistice sau
adenomatoase; ulterior, zona de inflamaţie acută este invadată de fibrocite care produc benzi
de scleroză retractilă ce ajung până la seroasă, deformând peretele; apar fenomene de
limfangită şi adenită satelite leziunii ulceroase. După episodul acut, edemul periulceros
diminuă, ulceraţia se poate epiteliza, cu eventuale benzi de scleroză în jur.
În funcţie de evoluţia clinică a ulcerului distingem următoarele modificări
macroscopice:
 ulcerul acut: de obicei de dimensiuni mici (diametrul de circa 1 cm), înconjurat de
hiperemie, edem, fără infiltrat inflamator cronic; marginile ulcerului sunt net tăiate în
mucoasă- apare îndeosebi la tineri; perforează mult mai frecvent decât cele cronice
 ulcerul cronic: este un ulcer rotund – ovalar, cu margini bine delimitate, proeminente;
fundul ulcerului poate fi curat sau acoperit de un exudat gri-închis, înconjurat de o calozitate,
infiltrat inflamator cronic cu zone de fibroză; la nivelul seroasei se observă o cicatrice stelată,
sidefie uneori cu punctuleţe hemoragice; la palpare se simte o zonă indurată cu o depresiune
centrală – “craterul ulceraţiei”. În cazul evoluţiei îndelungate a ulcerului, zona de fibroză
periulceroasă constituie un bloc aderenţial ce sudează stomacul/duodenul de organele vecine,
cu importante deformări ale anatomiei locale, cu aspect pseudotumoral; perigastrita şi
periduodenita creează un intens proces de periviscerită în etajul supramezocolic, în care
ţesutul conjunctiv lax şi fibros poate constitui bride aderenţiale cu organele vecine (colon,
colecist, pedicul hepatic, ficat)
 ulcerul complicat ce poate fi perforat, hemoragic, stenozant, penetrant sau malignizat
(cel gastric), este de obicei unic (UG în 80% din cazuri); poate fi şi dublu/multiplu (20%); UD
poate fi unic, dublu (“kissing-ulcer” – faţă în faţă) sau multiplu (rar)
Din punct de vedere al localizării, UG este cel mai frecvent pe mica curbură (95% din
cazuri) apoi pe faţa anterioară (5%), faţa posterioară (1%), regiunea prepilorică, marea
curbură (rar), iar la nivelul corpului gastric 56% în timp ce la nivelul antrului 44%. În cazul
UD cel mai frecvent se află la nivelul bulbului duodenal (93-95% din cazuri), rar postbulbar
(5-7%): pe segmentul fix al D1 la dreapta a. gastroduodenale, pe genunchiul superior
duodenal, în porţiunea supravateriană a D2.
Clasificarea anatomo-topografică descriptivă a ulcerelor gastroduodenale cuprinde:
I. Ulcerele joncţiunii cardioesofagiene:
1. ulcerul esofagian proximal (pe insule ectopice de mucoasă gastrică)
2. ulcerul esofagian distal Barrett (al joncţiunii esogastrice)
3. ulcerul esofagian prin esofagită de reflux
9
4. ulceraţii lineare ale joncţiunii esogastrice, hemoragice (sindrom Mallory-Weiss)
II. Ulcerele gastrice:
1. ulcerul “înalt” juxta-cardial
2. ulcerul gastric tipic, pe versantul vertical al micii curburi
3. ulcerul gastric al versantului orizontal al micii curburi (cu risc malign)
4. ulcerul prepiloric
5. ulcerele gastrice ale fornixului, feţelor sau marii curburi
6. ulcerul gastric al micii curburi + UD (ulcer tip Johnson II)
III. Ulcere duodenale:
1. ulcer bulbar: anterior, posterior, pe mica curbură duodenală, dublu
2. ulcer postbulbar
IV. Ulcerul postoperator: anastomotic, marginal
V. Ulcerul diverticulului Meckel: pe mucoasă gastrică ectopică
VI. Ulceraţii multiple gastrice sau duodenale: de stres, în sindromul Zollinger - Ellison
Diagnosticul clinic
Ulcerul gastro-duodenal evoluează în pusee evolutive, devenind manifest numai în
perioadele active. Principalele manifestări clinice (în cazul ulcerului necomplicat) sunt
cuprinse comparativ în tabelul alăturat:
UG UD
- localizată în epigastru, la stânga liniei - localizată în epigastru, la dreapta
durerea mediane liniei mediane, pe o arie restrânsă
(epigastrul inferior)
- caracter de crampă, torsiune; - caracter de crampă, torsiune;
intensitate variabilă intensitate variabilă
- apare postprandial precoce (la 30’-2 - apare postprandial tardiv (la 2-3 ore)
ore) ziua dar şi noaptea (“foame
dureroasă”) – mica periodicitate; este
accentuată primăvara şi toamna –
marea periodicitate (durere ritmică)
- dispare odată cu evacuarea - calmată de administrarea de alcaline
stomacului sau după administrare de
alcaline
- accentuată de ingestia de alimente - calmată de ingestia de alimente
(bolnavul slăbeşte) (bolnavul se îngraşă)
- de obicei nu iradiază (UG necomplicate) - iradiere posterioară
- devine permanentă în cazul
penetraţiei ulceroase
- inconstante - inconstante
vărsăturile - calmează temporar durerea - apar în stenoza piloro-duodenală
epigastrică (bolnavul şi le provoacă
singur)
- suc gastric (acid)  bilă, resturi
alimentare (vărsăturile de stază = semn
caracteristic al stenozei piloro-
duodenale)
- inconstant - relativ frecvent
pirozisul - poate preceda / coexista cu durerea - însoţeşte durerea
- calmat de ingestia de alcaline
alte - inconstant: greaţă, regurgitaţii, - inconstant: eructaţii, saţietate
manifestări balonare, sialoree precoce, inapetenţă, sialoree
clinice - nervozitate, iritabilitate - nervozitate, iritabilitate
10
De remarcat faptul că examenul clinic al pacientului cu boală ulceroasă nu oferă, de
obicei, date patognomonice, dar se poate nota un habitus caracteristic (hipotrofic – UG sau
hipertrofic – UD), durerea epigastrică la palpare, un tonus crescut al mm. drepţi abdominali
sau semne de distonie neuro-vegetativă (tip vagotonic).
Diagnosticul paraclinic
Chiar dacă se realizează foarte rar azi, studiul secreţiei gastrice, ce are valoare relativă,
poate da relaţii despre aciditatea bazală (normal la bărbaţi 2,5 mEq/oră, la femei 1,5
mEq/oră), iar testul la Histamină dozează cantitativ secreţia gastrică şi aciditatea totală,
înainte şi după injectarea de Histamină (0.04mg/kgc). Testul se realizează sub protecţia
antihistaminicelor (folosindu-se 50-100 mg de Histamină –testul Kay) sau cu 1 mg Histamină
fără protecţie antihistaminică; valorile normale sunt 20-22 mEq/oră la bărbaţi, iar la femei
16-18 mEq/oră. Testul la Insulină (Hollander) cu rol în testarea acidităţii neurogene (vagale)
constă în administrarea s.c. a 2 u.i. de Insulină /kgc sau 10 u.i. - hipoglicemia rezultată excită
nucleul vagului cu declanşarea secreţiei gastrice de HCl. Valori normale ale testului sunt de
40 mEq/l HCl liber, 60 mEq/l aciditate totală. De asemenea, studiul secreţiei nocturne a HCl
trebuie să aibe valori normale 18 mEq/12 ore, fiind în UG 12 mEq/l iar în UD de 60-
80 mEq/l. Dozarea gastrinemiei arată valori normale 50-100 micrograme/ml, patologică fiind
valoarea peste 200 micrograme/ml.
Examenul radiologic este esenţial în diagnosticul ulcerului gastro-duodenal, semnul
direct (patognomonic) fiind nişa ulceroasă dar lipsa nişei nu exclude ulcerul. În UG din profil
nişa este situată în afara conturului gastric (nişa malignă e încastrată), este mică triunghiulară
ca un spicul, nişa de talie medie poate avea halou clar în jur, nişa pediculată poate apare ca un
diverticul pe mica curbură (definind UG penetrant); clasica nişa Haudek tipică cu cele 3
nivele (bariu - lichid de secreţie - aer) este caracteristică UG, dar este rar întâlnită; nişa
gigantă, cu diametrul peste 5 cm are risc malign crescut. În cazul UG privit radiologic din faţă
apare nişa în cocardă ca o pată de retenţie baritată înconjurată de un halou semitransparent dat
de inelul periulceros Hampton, după evacuarea stomacului aparând ca o pată suspendată între
pliuri. Nişa ulceroasă în cazul ulcerului duodenal apare ca o nişă centrobulbară de faţă cu
imagine în cocardă, cu convergenţa pliurilor şi halou periulceros.
Semnele radiologice indirecte de UG sunt reprezentate de convergenţa pliurilor, pliuri
suple, retracţia sau scurtarea micii curburi, incizura spastică a marii curburi, iar în cazul UD
de deformări ale bulbului duodenal (treflă sau ciocan), stenoza parţială sau completă a
duodenului, cu tranzit bulbar accentuat (tulburări de motilitate) şi hipersecreţie gastrică; în
ulcerul postbulbar apare imaginea de perlă pe fir.
Examenul endoscopic este esenţial pentru diagnosticul rapid, corect şi precoce al UG-
UD şi are fiabilitate 95%. Avantajele acestei metode sunt reprezentate de vizualizarea directă
a leziunii ulceroase şi a leziunilor asociate, de faptul că biopsia permite diagnosticul
diferenţial cu neoplasmul, poate monitoriza tratamentul medical şi poate avea şi rol terapeutic
(oprirea sângerării dintr-o fistulă vasculară a craterului ulceros prin injectarea directă de
Adrenalină) şi permite recoltarea de material în vederea depistării infecţiei cu Helicobacter
pylori.
Ecografia abdominală, în unele cazuri, poate evidenţia modificări parietale gastrice
sau, mai ales, duodenale ca edemul şi calozitatea periulceroasă sau chiar craterul ulceros
perforat
Testele de identificare a Helicobacter pylori sunt teste serologice (cu kit-uri speciale),
testul respirator al ureei (ureaza bacteriană eliberează CO2 marcat după ingestia ureei marcate
radioactiv), examenul histologic al ulcerului şi cultura bacteriană, cu stabilirea tratamentului
antibiotic corect; se mai poate utiliza şi testul ureazei (testul CLO).
11
ulcer
Fig. 4. Aspect endoscopic al unui ulcer duodenal (Colecţia Dr. C.Chioncel – Gastroenterologie, Spitalul Clinic de
Urgenţă Bucureşti)
Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul pozitiv al ulcerului gastroduodenal este sugerat de anamneză, sprijinit de
examenul clinic şi semnele de laborator şi impus de examenul radiologic şi / sau endoscopic.
Se face cu următoarele afecţiuni:
a. afecţiuni gastroduodenale: - cancerul gastric
- gastroduodenita ulceroasă
- gastrita hipertrofică pseudopolipoidă Menetrier
- polipoza gastrică
- ptoza gastrică, periviscerita
- diverticulii stomacului şi duodenului
b. afecţiuni extragastrice: - afecţiuni ale căilor biliare
- pancreatita cronică
- infarctul mezenteric
- hernia epigastrică
- hernia diafragmatică
- afecţiuni pleuro-pulmonare / cardiovasculare
- colica saturnină, criza gastrică tabetică
- apendicita acută
Forme anatomo-clinice particulare de ulcer

A. Ulcerul gastric juxtapiloric este frecvent la tineri şi la adulţi, este însoţit de
hipersecreţie şi hiperaciditate şi are ca manifestări clinice durerea tardivă, intensă şi
vărsăturile frecvente, abundente, cu aspect de stază; semnele radiologice indirecte întâlnite
sunt tulburări funcţionale pilorice şi de evacuare gastrică, hipersecreţie şi stază gastrică. Acest
tip de ulcer necesită diagnostic diferenţial cu neoplasmul antral. Poate da complicaţii de tipul
stenozei piloro-duodenale, penetraţiei, hipertrofiei secundare de pilor.
B. Ulcerul duodenal postbulbar este localizat la dreapta a. gastroduodenale, pe
porţiunea fixă a bulbului duodenal şi pe D2 până la papilă şi este predominant pe peretele
postero-medial duodenal. Are o frecvenţă de 5-7% fiind de obicei un ulcer vechi, la bărbaţi,
asociat cu o importantă reacţie inflamatorie periulceroasă, asimptomatic mulţi ani, uneori cu
debut direct prin complicaţii. Se însoţeşte de dureri atipice în hipocondrul drept cu iradiere
12
dorsală. Diagnosticul este radiologic (imagine de perlă pe fir, duoden îngustat, D3 stazic
hipoton, perete duodenal excentric) şi endoscopic. Prezintă mai multe forme anatomo-clinice
(pancreatică, hepatobiliară, mixtă bilio-pancreatică). Este adesea asociat cu cu UG, UD bulbar
(unic sau dublu). Caracteristic este evoluţia cu complicaţii cum ar fi penetraţia (peste 90% din
cazuri) în pancreas, ampula lui Vater, pediculul hepatic, coledoc, stenoza (aproape 50% din
cazuri) dar şi hemoragia (caracteristic sângerării fiind faptul că apare de 3 ori mai frecvent ca
în cazul altor ulcere, este frecvent iterativă, lipseşte durerea în 30% din cazuri, iar hemostaza
medicală este ineficientă în 20% din cazuri); perforaţia este rară. De obicei, acest tip de ulcer
este rezistent la tratamentul medical şi chiar tratamentul chirurgical întâmpină dificultăţi
deosebite.
C. Ulcerul duodenal gigant are dimensiuni mari de 2,5 cm, cu modificări
ireparabile majore ale peretelui duodenal bulbar sau postbulbar, cu penetraţie adâncă în
pancreas; din punct de vedere clinic se constată dureri continue, intense, iradiate dorsal;
vărsături, scădere ponderală; pot apare complicaţii de tipul hemoragie-penetraţie, hemoragie-
perforaţie. Necesită întotdeauna tratament chirurgical.
D. Ulcerele multiple sunt, de obicei, situate la nivel duodenal: pe faţa anterioară şi
posterioară a bulbului duodenal = „kissing ulcer”, cu evoluţie spre complicaţii de tipul
perforaţie-hemoragie; este des întâlnită asocierea UG – UD (tipul Johnson II): UD precede
UG, apariţia UG este favorizată de tulburările de evacuare gastrică. Ridică probleme de
tactică şi tehnică chirurgicală deosebite.
E. Ulcerul la copil şi adolescent, cu etiologie particulară, apare la nou-născut
când debutul bolii se face printr-o complicaţie (hemoragie, perforaţie); până la 2 ani pot apare
vărsături frecvente, refuzul alimentaţiei, dureri abdominale difuze; între 2 – 9 ani: predomină
UD, dar incidenţa bolii scade iar după 9 ani boala are tablou clinic asemănător cu adultul
necesitând acelaşi tratament. La adolescenţi se întâlneşte de obicei UD cu simptomatologie
atipică, cu debut printr-o complicaţie (hemoragie/perforaţie).
F. Ulcerul la vârstnici are ca patogenie scăderea rezistenţei mucoasei gastrice sau
duodenale din cauza alterării structurii parietale digestive şi modificărilor vasculare
aterosclerotice, alte cauze de apariţie fiind administrarea de medicamente cu potenţial
ulcerogen, asocierea unor boli ce alterează metabolismul mucoasei gastrice şi duodenale
(ciroză, BPOC, HTA, CI); este mai frecvent un UG, la femei, mai frecvente ulcere gigante, cu
evoluţie clinică oligosimptomatică şi complicaţii frecvente: hemoragie, perforaţie; rar stenoză.
G. Ulcerul de stres are ca etiologie status-ul postoperator sau situaţii de origine
nechirurgicală cum ar fi politraumatismele, traumatisme craniocerebrale (Cushing), după
transfuzii sanguine masive, arsuri (Curling), degerături. Patogenia incriminată în acest tip de
ulcer recunoaşte stimularea sistemului simpato-adrenergic în urma instalării stării de stres, cu
vasoconstricţia de durată a mucoasei gastrice, cu ischemia şi anoxia acesteia 
retrodifuziunea ionilor de hidrogen în peretele gastric, infarcte hemoragice în submucoasă,
edem, activarea pepsinogenului cu alterarea mucoasei, dar şi hipervagotonia cu contractarea
muscularei stomacului şi închiderea şunturilor arterio-venoase urmate de congestia şi hipoxia
mucoasei gastrice; de asemenea, hipervagotonia duce la hipersecreţie clorhidropeptică,
creşterea secreţiei de gastrină; creşterea secreţiei de corticoizi produce alterarea mucusului
protector, creşterea secreţiei de HCl în timp ce hiperaldosteronismul conduce la edem şi
tulburări metabolice celulare în mucoasa gastrică. Din punct de vedere anatomo-patologic,
ulcerul de stres este o pierdere de substanţă apărută pe o mucoasă anterior indemnă şi care nu
prezintă nici un caracter de leziune inflamatorie, prezentând mai multe forme evolutive:
- abraziunea: leziune microscopică, interesează parţial mucoasa şi nu atinge
muscularis mucosae; întinse în suprafaţă
- eroziunea sau exulceraţia: pătrunde în submucoasă; parcelare
13
- ulceraţia: ajunge în stratul muscular, dar nu este însoţită de reacţie inflamatorie
fibroasă; determină hemoragii mari prin fistule vasculare; este
predominant pe antru şi duoden
Caracterele leziunilor digestive de stres sunt definite astfel: sunt mai mult gastrice decât
duodenale, sunt mai extinse în suprafaţă decât în profunzime, sunt mai frecvent multiple decât
unice, sângerează mult mai des decât perforează. Tabloul clinic este caracteristic: lipseşte
durerea, sângerările sunt abundente (hematemeză – melenă); perforaţiile apar, de obicei,
antro-piloric. Diagnosticul poate fi stabilit prin examen endoscopic de urgenţă.
H. Sindromul Zollinger – Ellison
Se caracterizează prin ulcer cu caracter recidivant, localizat pe duoden, stomac, jejun
sau atipic, însoţit de hipersecreţie şi hiperaciditate gastrică, precum şi de hipermotilitate
intestinală cu diaree. Cauza pare să fie hipergastrinemia indusă de gastrinoame – tumori cu
celule non-beta pancreatice – cu sediu în pancreas sau oriunde în tubul digestiv. Dimensiunile
tumorilor variază de la 2-3 mm la câţiva centimetri ceea ce le face foarte greu decelabile.
Caracteristicile sindromului Zollinger – Ellison sunt reprezentate de prezenţa
următorilor parametri: ulcerul gastro-duodenal este sever, hipersecreţie gastrică intensă,
hipergastrinemie, existenţa tumorii non-beta pancreatice.
Tabloul clinic este asemănător ulcerului gastro-duodenal sever care nu răspunde la
tratament la care se adaugă diareea severă cu steatoree. Dozarea gastrinemiei indică valori de
800 – 12000 picograme/ml (faţă de normal 100-200 picograme/ml). Diagnosticul este foarte
dificil: examenul radiologic clasic şi endoscopia evidenţiază ulcerul dar numai tomografia
computerizată abdominală, IRM sau arteriografia selectivă pot, uneori, evidenţia tumora.
Tratamentul medical are efect prin administrarea de Omeprazol. Tratamentul chirurgical are
drept scop fie excizia tumorii (în cazul în care aceasta este identificată), fie eliminarea ţintei
(gastrectomia totală) întrucât nu întotdeauna este posibilă îndepărtarea gastrinomului (nu
poate fi identificat nici intraoperator).
Evoluţia ulcerului gastric şi duodenal este rară către vindecare spontană, de obicei
acesta se cronicizează, iar evoluţia, în pusee succesive, este spre complicaţii acute
(hemoragia, perforaţia) sau cronice (penetraţia, stenoza, malignizarea UG).
I. Ulcerul gastroduodenal hemoragic

Reprezintă cea mai frecventă cauză de hemoragie digestivă superioară (50%). Cel mai
frecvent sângerează ulcerul duodenal posterior simplu sau dublu (din a. gastroduodenală),
ulcerul postbulbar, ulcerul gastric posterior al micii curburi, ulcerul recidivat postoperator,
ulcerul endocrin.
Ca mecanisme de producere sunt incriminate sângerarea capilară şi fistula vasculară. În
aceste cazuri, anamneza poate remarca antecedente ulceroase, sindromul ulceros, intervenţii
chirurgicale anterioare, patologie hepatică preexistentă, consum de medicamente (aspirină,
cortizon, anticoagulante), explorări digestive anterioare, consum de alcool.
Ca manifestări clinice se pot întâlni hematemeza (vărsătura “în zaţ de cafea” – când în
stomac se acumulează, relativ brusc, cel puţin 500 ml sânge), melena (scaun cu sânge negru,
digerat, “ca păcura”, păstos, fetid – este suficientă o pierdere de minimum 50 ml sânge în
tubul digestiv, sub 50 ml apar doar hemoragiile oculte), sincopa revelatoare pentru o
hemoragie încă neexteriorizată – însoţită de paloare, transpiraţii reci, sete persistentă, durerea
epigastrică ce precede hemoragia dispare în momentul apariţiei acesteia, dar şi hematemeză şi
şoc dacă hemoragia este bruscă şi masivă. La examenul clinic, tuşeul rectal obiectivează
melena, iar sonda de aspiraţie nazo-gastrică arată hematemeza.
14
Investigaţiile paraclinice utile în diagnosticul acestei complicaţii sunt reprezentate de
endoscopia digestivă superioară (ce precizează cauza hemoragiei în peste 90% cazuri,
apreciază continuitatea/oprirea hemoragiei, fiind şi un gest terapeutic datorită efectuării
hemostazei prin sclerozare). Alte investigaţii paraclinice utile sunt examenul radiologic cu
substanţă de contrast liposolubilă, arteriografia selectivă, examene de laborator
(hemoleucogramă, uree, glicemie, teste hepatice, teste de coagulare).
Diagnosticul pozitiv al ulcerului hemoragic este stabilit pe baza anamnezei ce arată
sindromul ulceros, a examenului clinic ce constată semne de hemoragie, a examenelor de
laborator ce indică anemie acută şi a endoscopiei digestive superioare cu vizualizarea
ulcerului.
Diagnosticul diferenţial se face cu ciroza cu hipertensiune portală (cel mai important),
afecţiuni esofagiene (ulcer, esofagite, diverticuli, cancer, sd. Mallory-Weiss, hernii hiatale),
alte afecţiuni gastrice (gastrita hemoragică, tumori), alte afecţiuni duodenale (diverticuli,
duodenită hemoragică, tumori, pancreas aberant), afecţiuni hepatobiliare (hemobilia, tumori
vateriene), afecţiuni pancreatice (pancreatite acute, pseudochist), boli vasculare (anevrisme
fisurate/rupte în tubul digestiv, boala Rendu-Osler) sau alte cauze (terapia anticoagulantă, boli
hemoragipare, hemopatii maligne, boli capilare).
În funcţie de gravitatea hemoragiei digestive superioare se întâlnesc mai multe forme
clinice ale ulcerului gastroduodenal hemoragic:
 hemoragii uşoare: sub 500 ml sânge pierdut (8-10% din volumul sanguin),
exteriorizate prin melenă, cu Hb 10 g%, Ht  35%, cu TA şi puls normale
 hemoragii medii: 500-1500 ml sânge pierdut (10-20% din volumul sanguin), cu
tendinţă la lipotimie în ortostatism, cu Hb = 8–10 g%, Ht = 25–35%, TA 100 mmHg , puls
100/min, iar raportul puls / TA (indice Allgower) 1
 hemoragii grave: se pierd 1500-2000 ml sânge (30-40% din volumul sanguin),
pacientul prezintă paloare, sete intensă, lipotimie în clinostatism, cu Hb = 5–8 g%, Ht 25%
iar TA = 70 – 100 mmHg şi puls 120/min
 hemoragii foarte grave: pierdere de peste 2000 ml sânge ( 50% volum sanguin), cu
colaps, obnubilare, cu Hb 5 g%, Ht 25%, TA 70 mmHg, puls filiform iar raportul puls/TA
(indice Allgower) 1,5
 hemoragii cataclismice: cu pierderi masive şi rapide de sânge ce duc rapid la decesul
pacientului
În evoluţia sa, ulcerul hemoragic poate înregistra continuarea sângerării cu semne
clinice edificatoare, ca persistenţa palorii, setei, agitaţiei, scăderea TA, creşterea pulsului sub
tratament medical, creşterea ureei sanguine. Hemoragiile medii şi uşoare (repetate) la
vârstnici sau pe teren tarat, pot deveni grave. Hemoragiile grave duc la şocul hemoragic care
fără tratament duc la deces. În hemoragiile cataclismice, pierderea unei cantităţi mari de sânge
în timp scurt duce la scăderea bruscă a întoarcerii venoase cu golirea cordului şi aport sanguin
minim cerebral şi coronarian urmate de hipoxie miocardică şi fibrilaţie ventriculară cu deces
rapid.
Tratamentul ulcerului hemoragic este atât medical (în secţia de terapie intensivă) cât
şi chirurgical. Tratamentul medical are indicaţii obligatorii pre-, intra- şi postoperator, având
ca scopuri combaterea stării de şoc şi oprirea hemoragiei, incluzând oxigenoterapie, montarea
de sondă de aspiraţie gastrică, cateter de măsurare a PVC, reechilibrare hidroelectrolitică şi
hemodinamică, transfuzii sanguine cu sânge izogrup izoRh, hemostatice i.v., administrarea de
lichide reci intragastric, alimentaţie parenterală, administrarea de vasopresină sau
somatostatin. Tratamentul endoscopic are ca indicaţii pricipale sângerarea activă în timpul
examinării endoscopice, cu prezenţa unui vas vizibil în momentul endoscopiei şi constă în
15
injectarea de substanţe vasoconstrictoare, fotocoagulare, sclerozare cu alcool, etc. De
remarcat că tratamentul medical nu trebuie să întârzie tratamentul chirurgical.
Tratamentul chirurgical (-vezi şi tratamentul UGD) are ca indicaţii absolute:
 continuarea hemoragiei după transfuzie de 1500-2000 ml sânge cu agravarea
stării generale a pacientului,
 continuarea hemoragiei peste 48-72 ore necesitând mai mult de 1000 ml sânge/zi,
 reapariţia hemoragiei iniţial oprite, sub tratament.
Ca indicaţii relative se numără:
 vârsta pacientului peste 50 ani (scleroza vaselor împiedică hemostaza),
 prezenţa unui ulcer vechi cu antecedente hemoragice,
 pacient cu grup sanguin rar,
 lipsa posibilităţii transfuziilor,
 insuccesul tratamentului endoscopic,
 sângerarea arterială.
II. Ulcerul gastroduodenal perforat

Ulcerul gastroduodenal perforat reprezintă o complicaţie frecventă şi gravă a evoluţiei
bolii ulceroase, circa 5% din ulcerele gastroduodenale perforând, mai des în primii 5 ani de la
debutul bolii. Apare frecvent la bărbaţi tineri (21-40 ani).
Din punct de vedere morfopatologic se constată că perforează mai des ulcerul duodenal
(piloro-duodenal anterior) decât cel gastric; pe un ulcer acut apare o perforaţie mică, cu
margini suple, în timp ce pe un ulcer vechi apare o perforaţie mare, cu margini caloase.
Din punct de vedere fiziopatologic se constată în prima etapă că perforaţia ulceroasă
produce eliberarea în cavitatea peritoneală a conţinutului gastric acid, bilei şi sucului
pancreatic – stadiul de peritonită chimică; netratată, peritonita chimică se transformă în
peritonită purulentă cu fenomene toxice şi ileus paralitic.
Simptomatologia ulcerului perforat este caracteristică: durere intensă, brusc instalată,
iniţial în epigastru, ulterior iradiată difuz; uneori durerea se intensifică şi devine continuă
înainte de perforaţie; ulterior apare contractura abdominală (în 95% din cazuri), iniţial în
etajul abdominal superior, ulterior în tot abdomenul – “abdomen de lemn”. Clinic se constată
dispariţia matităţii prehepatice, hiperestezie cutanată, perete abdominal imobil, “ţipătul
Douglas-ului” dar şi semne generale ca paloare, extremităţi reci, tahicardie
Investigaţiile paraclinice arată leucocitoză, iar examenul radiologic abdominal pe gol
indică pneumoperitoneul (în 75% din cazuri, însă absenţa lui nu infirmă perforaţia); tranzitul
baritat cu gastrografin (este contraindicat bariul) confirmă diagnosticul.
Diagnosticul pozitiv este definit de triada lui Mondor - durere epigastrică brusc instalat,
contractură abdominală (“abdomen de lemn”) şi antecedentele ulceroase ale pacientului.
Diagnosticul diferenţial se face cu peritonita prin perforaţia apendicitei acute,
pancreatita acută, ocluzia intestinală prin volvulus, colecistita acută, infarctul entero-
mezenteric, alte peritonite (cancer gastric perforat, perforaţii intestinale, perforaţia
diverticulului Meckel, cancer de colon perforat, diverticulită perforată, perforaţie tifică),
afecţiuni genitale (sarcina extrauterină ruptă, piosalpinxul eclatat, ruptura sau torsiunea de
chist ovarian), alte afecţiuni (ruptura spontană de muşchi abdominali, anevrismul disecant de
aortă, ruptura de esofag).
Există mai multe forme clinice ale ulcerului perforat:
 ulcerul perforat acoperit: în care perforaţia este acoperită ulterior de organele vecine
datorită unor condiţii locale favorabile (perforaţii mici, stomac gol) şi în care
simptomele de debut se atenuează
16
 sindromul de concomitenţă hemoragie-perforaţie: hemoragia precede perforaţia cu
câteva ore sau zile
 ulcerul recidivat postoperator perforat: foarte rar, având drept cauze un defect de
tehnică chirurgicală, vagotomiile incomplete, rezecţiile gastrice incomplete, sindromul
Zollinger-Ellison
 ulcerul perforat în timpul tratamentului medicamentos: apărut după corticoterapie,
sau după tratament cu antiinflamatorii
 ulcerul de stres perforat: - la arşi, în traumatisme craniene sau tumori cerebrale
Evoluţia unui ulcer perforat duce, netratat, la peritonită difuză septică; uneori, perforaţia
se poate acoperi prin organizarea de fibrină sau de către organele vecine, dar tendinţa spre
vindecare este foarte rară.
Tratamentul este exclusiv chirurgical fiind o urgenţă chirurgicală absolută (vezi şi
tratamentul UGD). Ca pregătire peroperatorie poate fi luată în consideraţie metoda Taylor ce
constă în aspiraţie gastrică continuă cu seringa şi fără lavaj, la pacienţii care nu pot beneficia
imediat de intervenţie chirurgicală (marinari, alpinişti, etc.). Tratamentul constă în sutura
perforaţiei ulceroase (pe cale deschisă sau pe cale laparoscopică) cu sau fără epiploonoplastie
(acoperirea suturii chirurgicale cu o porţiune de oment mare în scopul protejării suturii),
excizia marginilor ulceroase cu sutura defectului parietal restant (în manieră nestenozantă
pentru lumenul digestiv), rezecţie gastroduodenală cu ridicarea leziunii ulceroase urmată de
anastomoză gastroduodenală sau gastrojejunală, etc.
III. Ulcerul stenozant

Este o complicaţie cronică a ulcerului gastroduodenal. Localizarea stenozei poate fi
gastric (stenoza mediogastrică: ulcer calos pe mica curbură, supraangular), antro-piloric
(stenoza antro-pilorică: ulcer cronic prepiloric), piloric (stenoza piorică: ulcer juxtapiloric),
duodenal bulbar (stenoza medio-bulbară: ulcer duodenal bulbar), duodenal postbulbar
(stenoza postbulbară: ulcer duodenal postbulbar).
Stenoza mediogastrică este foarte rară, fiind întâlnită în ulcerele gastrice vechi; ulcerul
calos infiltrează fibros feţele stomacului, lăsând un defileu mediogastric ce duce la un stomac
“în clepsidră”; pacientul are vărsături alimentare postprandial precoce, lavajul gastric extrage
mai puţin lichid decât se introduce, iar tranzitul baritat arată stomac bilocular.
În fiziopatologia stenozei piloro-duodenale se descriu o fază funcţională (caracterizată
prin predominenţa spasmului piloric, cu dureri, vărsături rare, saţietate precoce,
hiperperistaltism gastric, spasm piloric prelungit) şi o fază organică cu două etape:
1. etapa tonică cu peristaltica gastrică păstrată, vărsături abundente, clapotaj intermitent,
cu stomacul dilatat, cu hipersecreţie şi
2. etapa atonică cu vărsături acide, fetide, prin prea plin, radiologic apare stomac “în
chiuvetă”, cu lipsa peristalticii gastrice, cu caşexie, deshidratare, oligurie. Ulterior apare
sindromul Darrow - alcaloză hipocloremică, hipopotasemie, hipocalcemie, hiperazotemie - ce
are drept cauze vărsătura acidă supravateriană, oprirea aportului alimentar, tentative endogene
imperfecte de corectare ce duc la un cerc vicios (Moore). Apar tulburări hidro-electrolitice
majore: pierderile lichidiene prin vărsătură duc la deshidratare extracelulară cu deshidratare
globală severă ce determină diureză cu urină alcalină, ceea ce accentuează deshidratarea;
apare deshidratare globală cu hipovolemie cu hemoconcentraţie; în prezenţa unui aport
alimentar deficitar apare lipsa de proteine ce duce la pierdere de mucoproteine prin
vărsături, realizând un catabolism proteic sub acţiunea glucocorticoizilor; hipercatabolismul
proteic şi hemoconcentraţia precum şi oligoanuria duc la creşterea ureei plasmatice; pierderea
de Cl¯ prin vărsături duce la scăderea Cl¯ plasmatic cu creşterea NaHCO3¯ şi alcaloză
metabolică; pierderile mari de K prin vărsături produc hipokaliemie care, în condiţiile
17
excesului de bicarbonat şi a hipercortizolemiei, stimulează ieşirea K din celulă cu accentuarea
alcalozei.
Simptomatologia ulcerului stenozant include durerile cu caracter ulceros ce devin
continue, vărsăturile cu conţinut alimentar, precoce sau în doi timpi, clapotaj, undele
peristaltice vizibile (semnul Küssmaul), scăderea ponderală până la caşexie.
Investigaţii de laborator arată tulburări hidroelectrolitice, leucocitoză, la examenul
endoscopic vizualizându-se ulcerul.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe următoarele elemente: ulcer vechi, vărsături,
clapotaj, semnul Küssmaul, caşexie, imaginea radiologică de ulcer.
Diagnosticul diferenţial se poate face cu cancerul gastric antral stenozant, hipertrofia
pilorică la adult, prolapsul de mucoasă gastrică în duoden, periduodenita stenozantă,
neuropatia diabetică.
În lipsa tratamentului, evoluţia ulcerului stenozant este către agravarea dezechilibrelor
hidroelectrolitice până la decesul pacientului.
Tratamentul este chirurgical (vezi şi tratamentul UGD). Pregătirea preoperatorie include
corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice (administrarea i.v. de NaCl, KCl), alimentaţie
parenterală, aspirarea conţinutului gastric, antisecretorii gastrice, prochinetice digestive
(Metoclopramid, Cisaprid).
IV. Malignizarea ulcerului gastric

O parte dintre ulcerele gastrice considerate clinic, radiologic şi intraoperator ca fiind
benigne, sunt maligne (cancere ulcerate) la examenul histopatologic. Se recunosc o serie de
condiţii de malignizare a unui ulcer gastric: evoluţie ulceroasă peste 5 ani, histologic zonă
neoplazică pe un ulcer cronic; majoritatea opiniilor: din punct de vedere histogenetic, ce
începe ulcer rămâne ulcer, ce debutează ca un cancer evoluează precum un cancer.
Diagnosticul aparţine examenului histopatologic prin biopsie (endoscopică sau
extemporanee intraoperatorie) sau examen histologic al piesei de rezecţie.
Tratamentul
Tratamentul ulcerului este medical şi chirurgical: ca regulă generală, ulcerul gastric
trebuie operat, în timp ce ulcerul duodenal trebuie tratat medical.
Tratamentul medical include gesturi preventive a bolii ulceroase ca evitarea meselor
neregulate, evitarea stresului, evitarea AINS/corticoterapiei, dar şi măsuri curative ca regimul
igienodietetic (mese regulate, repetate, masticaţia completă a alimentelor, încet, evitarea
condimentelor, prăjelilor, alcoolului, consumul de legume fierte, fără fructe crude, evitarea
stresului), mediacţie antiacidă (preparate de hidroxid de aluminiu - Almagel, Epicogel,
Gastrobent - dar şi Bismut coloidal), antisecretorii (inhibitori de receptori H2-histaminergici
- Ranitidină, Famotidină, blocant de pompă de protoni – Omeprazol, vagolitice - Atropină,
Scobutil), protectoare ale mucoasei gastrice ( Sucralfat, De-Nol), terapia anti Helicobacter
pylori - Helicocid (Amoxicilină+Metronidazol+De-Nol)
Tratamentul medical recomandat 1 săptămână pentru eradicarea H. pylori: Omeprazol
(20 mg x 2/zi) + Amoxicilină (1g x 2/zi) + Claritromicină (500 mg x 2/zi) sau Omeprazol (40
mg x 1/zi) + Amoxicilină (500 mg x 3/zi) + Metronidazol (400 mg x 3/zi).
Tratamentul medical recomandat 2 săptămâni pentru eradicarea H. pylori: Bismut
subcitrat (120 mg x 4/zi) + Tetraciclină (0,5 g x 4/zi) + Metronidazol (400 mg x 4/zi).
Durata tratamentului medical (antisecretorii + antiacide) pentru ulcerul duodenal este de
6-8 săptămâni
Tratamentul medical este indicat şi în ulcerul gastric necomplicat verificat endoscopic şi
biopsic, timp de 3-6 săptămâni urmând apoi verificarea eficacităţii tratamentului (clinic,
18
radiologic şi endoscopic), iar în caz de evoluţie bună: continuarea tratamentului până la
cicatrizarea completă a leziunii ulceroase.
Indicaţiile tratamentului chirurgical sunt absolute în ulcerul complicat (ulcerul
perforat, - ulcerul penetrant, ulcerul stenozant, ulcerul hemoragic, ulcerul gastric “suspect” de
malignizare) şi relative în alte situaţii (ulcerul rezistent la tratament medical corect condus,
dar a cărui perioadă activă nu cedează după 3-6 săptămâni în cazul UG sau după 6-8
săptămâni în cazul UD, ulcerul dureros, cu periduodenită sau perigastrită, ulcerul la cei
hipertensiune arterială sau portală, UG la vârstnici, UG calos, ulcerul postbulbar, ulcerele
multiple şi combinate, ulcerele cronice care scad capacitatea de muncă, ulcere cronice la
diferite categorii sociale izolate - marinari, păstori).
Indicaţiile tratamentului chirurgical în ulcerul duodenal necomplicat sunt reprezentate
de ulcerul rezistent la tratament medical, ulcerul calos la tineri, ulcer cu repetate episoade
hemoragice în antecedente (remise medical), ulcer perforat în antecedente, tratat prin sutură
simplă, ulcerul la vârstnici, ulcerele postbulbare, ulcerele posterioare, dureroase, penetrante în
pancreas.
Indicaţiile tratamentului chirurgical în ulcerul de stres sunt date de următoarele situaţii:
în cazul hemoragiilor masive de la început, ce nu mai permite tratamentul conservator,
continuarea hemoragiei sub tratament medical, transformarea hemoragiei minore într-una
majoră, asocierea mai multor factori de stres în etiologia ulcerului, vizualizarea endoscopică a
unei ulceraţii profunde cu fistulă vasculară cu debit mare (ce nu permite tratamentul
endoscopic), în cazul instalării unei insuficienţei respiratorii, indiferent de cantitatea de sânge
pierdută
Obiectivele tratamentului chirurgical în cazul bolii ulceroase sunt:
1. extirparea leziunii ulceroase
2. reducerea acidităţii gastrice
3. asigurarea unui drenaj gastric eficient
Există mai multe tipuri de intervenţii chirurgicale în ulcerul gastric şi duodenal, în
funcţie de scopurile atinse în timpul operaţiei:
a). interceptarea stimulării nervoase a secreţiei gastrice: vagotomia tronculară bilaterală
subdiafragmatică, vagotomia selectivă, vagotomia supraselectivă
b). reducerea secreţiei umorale a stomacului (exereza zonei gastrinosecretoare – antrul
gastric şi a unei părţi din corpul gastric): rezecţie gastrică 2/3, rezecţie gastrică subtotală
c). interceptarea concomitentă a mecanismelor nervos şi umoral
d). ridicarea leziunii ulceroase prin ulceroexcizie, rezecţie cuneiformă a ulcerului,
rezecţie “în şa”, rezecţie mediogastrică, bulbantrectomie, hemigastrectomie, rezecţie gastrică
2/3, rezecţie gastrică subtotală largă, gastrectomie totală
e). refacerea continuităţii tubului digestiv se poate realiza prin sutura (zonei de
ulceroexcizie, a perforaţiei), gastroduodenoanastomoză (GDA) Péan-Billroth I,
gastroenteroanastomoză (GEA) Reichel-Polya, Hoffmeister-Finsterer, GEA pe ansă în Y à la
Roux
f). drenajul gastric este realizat prin piloroplastii (Heinecke-Miculicz, Finney, Starr-
Judd) sau GEA
În tabelul de mai jos se regăsesc tipurile de intervenţii chirurgicale indicate în funcţie de
tipul de leziune ulceroasă – vezi şi Figura 5.
19
Tipul de leziune ulceroasă Tipul de intervenţie chirurgicală
- Rezecţia gastrică 2/3 cu GDA Péan-Billroth I
UG necomplicat - Rezecţia gastrică 2/3 cu GEA Reichel-Polya sau
Hoffmeister-Finsterer
UG la pacienţii cu tare biologice Rezecţie gastrică atipică – cuneiformă
marcate
UG cu stenoză mediogastrică Rezecţie gastrică atipică – mediogastrică
UG antropiloric / juxtapiloric Vagotomie tronculară cu bulbantrectomie sau
hemigastrectomie
UG înalt, subcardial Rezecţie gastrică “în şa” – Schoemaker
- Vagotomie tronculară cu bulbantrectomie sau
UD necomplicat hemigastrectomie şi GDA Péan-Billroth I
- Rezecţie gastrică 2/3 cu ridicarea leziunii ulceroase
duodenale şi GDA Péan-Billroth I sau GEA Reichel-
Polya sau Hoffmeister-Finsterer
- Vagotomie tronculară sau selectivă cu piloroplastie
Heinecke-Miculicz sau Finney sau Starr-Judd
- Vagotomie supraselectivă
- Vagotomia tronculară posterioară cu seromiotomie
anterioară – operaţia Taylor (pe cale laparoscopică)
- Vagotomia tronculară posterioară cu vagotomie
supraselectivă anterioară - pe cale laparoscopică
- Vagotomia tronculară bilaterală pe cale laparosco-
pică cu dilataţia pneumatică a pilorului pe cale en-
doscopică
- Rezecţie gastrică 2/3 sau hemigastrectomie cu
UD postbulbar ridicarea leziunii ulceroase (când este posibil) şi
GDA Péan-Billroth I
- Vagotomie tronculară cu GEA
UG perforat Rezecţie gastrică subtotală cu GDA Péan-Billroth I
- Sutura simplă a perforaţiei (clasic sau laparoscopic)
UD perforat - Vagotomia tronculară cu excizia ulcerului şi piloro-
plastie
- Vagotomia supraselectivă cu sutura perforaţiei
- Vagotomia tronculară cu bulbantrectomie sau hemi-
gastrectomie şi GDA Péan-Billroth I
- Gastrotomie cu hemostază in situ (taraţi)
UG hemoragic - Gastrectomie subtotală cu ridicarea leziunii ulce-
roase cu GDA Péan-Billroth I
- Vagotomie tronculară + excizie-sutură (ulcer subcardial)
- Vagotomie tronculară cu piloroplastie (ulcer subcardial)
- Vagotomie tronculară cu excizie şi piloroplastie
UD hemoragic (ulcer mic, anterior)
- Vagotomie tronculară cu hemostază in situ şi piloro-
plastie (ulcer posterior)
- Rezecţie gastrică cu ridicarea leziunii ulceroase şi
GDA Péan-Billroth I
- Vagotomie tronculară cu hemostază in situ (ulcer
postbulbar hemoragic)
20
- Gastrectomie subtotală largă cu ridicarea leziunii
UG şi UD stenozant ulceroase şi GDA Péan-Billroth I sau GEA Reichel-
Polya sau Hoffmeister-Finsterer
- GEA (taraţi, vârstnici)
Ulcere de stres - Sutura hemostatică  vagotomie tronculară şi piloro-
plastie
- Gastrectomia totală (difuze, grave şi recidivante)
Sindrom Zollinger-Ellison Rezecţia gastrinomului / Gastrectomie totală
O serie de complicaţii postoperatorii tardive sunt consecutive intervenţiilor

chirurgicale pe stomac pentru boala ulceroasă. Astfel, după vagotomie pot apare dilataţia de
stomac, diaree, dischinezie biliară (atonie), esofagită de reflux, gastrită de reflux. După
rezecţia gastrică se pot întâlni complicaţii precum sindromul stomacului mic, sindromul de
ansă aferentă, sindromul dumping, hernia retroanastomotică. Complicaţiile care pot surveni
după ambele procedee chirurgicale sunt reprezentate de recidiva ulceroasă, eventraţia, gastrita
de reflux (alcalină), tulburări metabolice.
Fig. 5. Tipuri de
intervenţii chirurgicale
în tratamentul bolii
ulceroase
21
 Schwartz SI, Shires GT, Spencer FC, Husser WC - Principles of Surgery, Sixth
Edition, McGraw-Hill Inc., 1994
 Grigorescu M (sub red.) - Tratat de Gastroenterologie, Editura Medicală Naţională,
Bucureşti, 2001
 Angelescu N, Dragomirescu C, Popescu I (editori) - Patologie chirurgicală pentru
admiterea în rezidenţiat, Editura Celsius, Bucureşti, 1997
 Jamiesson GG - Current Status of Indications for Surgery in Peptic Ulcer Disease,
World Review of Surgery, vol. 24, 2000
 Svanes C - Trends in Perforated Peptic Ulcer: Incidence, Etiology, Treatment and
Prognosis, World Review of Surgery, vol. 24, 2000
 Millat B, Fingerhut A, Borie F - Surgical Treatment of Complicated Duodenal
Ulcers: Controlled Trials, World Review of Surgery, vol. 24, 2000
 Ranga V (sub red.) - Anatomie, Viscere, vol.2, Universitatea de Medicină şi Farmacie
Carol Davila Bucureşti, 1982
22
15.3. TUMORILE GASTRICE MALIGNE

Cătălin Vasilescu, Bogdan Ivanov
Din punct de vedere histologic tumorile maligne gastrice primare sunt:

Adenocarcinoame (ADK) - 95%
Limfoame - 4%
Tumori stromale - 1%
Tumori secundare, foarte rare, diseminate pe cale hematogenă – melanom malign
– carcinomul de sân
Adenocarcinomul gastric
Epidemiologie
Incidenţa ADK gastric a scăzut în ultimii 70 de ani în ţările occidentale şi SUA; în 1930
era prima cauză de deces prin cancer în SUA, astăzi nu mai e inclusă nici în primele 10. În
Asia şi Europa de Est rămâne principala cauză de deces prin cancer şi al doilea cancer ca
incidenţă în populaţia generală.
În ultimii ani a crescut incidenţa formelor difuze şi a localizărilor proximale. Raportul
B-F este de 2/1, boala fiind de 2 ori mai frecventă la populaţiile de culoare. Incidenţa bolii
creşte cu vârsta, atingând maximul în a 7a decada, la tineri este rar întâlnită, dar cunoaşte
forme agresive.
Factorii de risc sunt:
Nutriţionali
-dieta săracă în proteine şi grăsimi
-alimente afumate şi sărate
-consum crescut de nitraţi
-consum crescut de carbohidraţi
Sociali
-status socio economic scăzut
Medicali
- Rezectii gastrice în antecedente
- Infecţia cu Helicobacter pylori
- Gastrita atrofică
- Polipii adenomatoşi
Forme histologice şi clasificări

Displazia gastrică este leziunea histologică precursoare în ADK gastric şi, care atunci
când este decelată, impune fie urmărirea endoscopică şi biopsică (în formele moderate), fie
rezecţia (în formele severe).
Cancerul gastric precoce („early gastric cancer”) este o noţiune histologică ce se referă
la ADK limitate la mucoasă şi submucoasă, indiferent de starea ganglionilor limfatici. Se
consideră că şi în acest stadiu precoce, ganglionii limfatici pot fi afectaţi la cca 10% din
pacienţi, motiv pentru care necesitatea limfadenectomiei a devenit un subiect controversat în
literatură. În acest stadiu, pacienţii sunt asimptomatici de cele mai multe ori, cel mai frecvent
sunt decelaţi în urma unei evaluări endoscopice sau în cadrul programelor de depistare în
masă.
1
Datorită programelor de depistare în masă, în Japonia, cancerul gastric precoce
reprezintă cca. 50% din totalul cancerelor gastrice diagnosticate, având o rată de vindecare de
cca. 95%.
Cancerul gastric precoce cunoaşte o clasificare separată, fiind împărţit în mai multe
tipuri şi subtipuri după cum urmează:
Tipul I – Exofitic (cu dezvoltare intraluminală)
Tipul II – Superficial (cu 3 subtipuri)
IIA – „ridicat” cu o grosime egală cu cea a mucoasei adiacente
IIB - „plat”
IIC -„denivelat” cu un aspect de ulceraţie superficială
Tipul III – Excavat (aspect de ulceraţie profundă ce se întinde până la nivelul muscularei
propria, dar fără invazia ei de către celulele maligne).
Cancerul gastric în formele avansate cunoaşte mai multe clasificări, în funcţie de

parametrul luat în considerare.
Clasificarea macroscopică (Borrmann), utilă în descrierea endoscopică a leziunilor:

Tipul 1 - Protruziv (polipoid, vegetant)
Tipul 2 - Ulcerativ (cu margini ridicate, net delimitate)
Tipul 3 - Ulcerativ infiltrativ (ulceraţie cu infiltrarea peretelui gastric)
Tipul 4 - Infiltrativ (infiltrare difuză a peretelui gastric, care atunci când cuprinde întreg
stomacul este definită ca Linită plastică)
Tipul 5 - Neclasificabil (ce nu se încadrează în nici unul din aspectele descrise)
Clasificarea microscopică
-funcţie de gradul de diferenţiere celulară
(Lauren) - ADK tip intestinal (53%, aspect glandular, diseminare hematogenă, frecvent în
zonele cu incidente crescute şi la pacienţii cu stări precanceroase, prognostic mai bun)
- ADK tip difuz (33%, slab diferenţiat, invaziv local, diseminare limfatică şi
hematogenă precoce, afectează frecvent tinerii şi pe cei cu antecedente heredo-colaterale de
cancer gastric, prognostic infaust)
- neclasificabil (14%)
Clasificarea histologică după OMS împarte cancerul gastric în
Adenocarcinom papilar
tubular
mucinos (coloid)
cu celule în „inel cu pecete”(frecvent în linita plastică)
Carcinom adenoscuamos
Carcinom epidermoid
Carcinom cu celule mici
Carcinom nediferenţiat.
Gradingul histologic
Gx – gradul de diferenţiere nu poate fi precizat
G1- tumori bine diferenţiate
G2- tumori moderat diferenţiate
G3- tumori slab diferenţiate
G4- tumori nediferenţiate
Extensia cancerului gastric se face prin
– contiguitate- în suprafaţă şi în profunzime către seroasă la organele vecine
2
- peritoneală secundară invaziei seroasei şi eliberării celulelor neoplazice în cavitatea
peritoneală – carcinomatoză peritoneală şi ascită, implantare la nivelul ovarelor-tumori
Kruckenberg
- diseminare limfatică (intens limfofil) progresivă depăşind uneori staţiile de drenaj limfatic
ale stomacului - adenopatie supraclaviculară stângă Virchow Troisier-
- hematogenă - la distanţă (ficat, plămâni)
Stadializarea cancerului gastric

Cea mai frecvent utilizată clasificare este cea propusă de IUAC (International Union
against Cancer) şi AJCC (American Joint Committee against Cancer) şi care are la bază
extensia locală a tumorii (T), numărul ganglionilor limfatici ce prezintă metastaze (N) şi
prezenţa sau absenţa metastazelor la distanţă (M).
T
Tis Carcinom in situ (fără invazia laminei propria)
T1 Invazia laminei propria sau a submucoasei
T2 Invazia submucoasei sau subseroasei
T3 Invazia seroasei, dar fără atingerea organelor adiacente
T4 Invazia structurilor adiacente
N
N0 Ganglioni limfatici fără metastaze
N1 Intre 1-6 ganglioni cu metastaze
N2 Intre 7 -15 ganglioni cu metastaze
N3 Peste 15 ganglioni cu metastaze
M
M0 Fără metastaze la distanţă
M1 Metastaze la distanţă
Stadiile cancerului gastric (AJCC) (IUAC)

O Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T1 N1 M0
T2 N0 M0
II T1 N2 M0
T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T2 N2 M0
T3 N1 M0
T4 N0 M0
IIIB T3 N2 M0
IV T4 N1-3 M0
T1-3 N3 M0
Tis-T4 N0-3 M1
Manifestările clinice
În stadiile precoce ale bolii, pacienţii sunt de obicei asimptomatici. Diagnosticarea bolii
în acest stadiu este aproape imposibil de realizat în afara programelor de depistare în masă
(Japonia) sau cu totul întâmplător cu ocazia unei endoscopii (+/- biopsie) efectuate pentru
evaluarea unei afecţiuni gastrice sau pentru diagnosticul diferenţial al unui sindrom dispeptic.
3
În stadiile avansate, pacienţii prezintă semne şi simptome legate de prezenţa tumorii, a
determinărilor secundare, precum şi simptome nespecifice legate de impregnarea neoplazică.
Durerea epigastrică: cu caracter similar celei din ulcerul gastric, dar constantă,
nemodificată de ingestia de alimente.
Disfagia: caracteristică tumorilor cu localizare proximală (joncţiune eso-gastrică)
Saţietatea precoce: în tumorile infiltrative ce afectează distensibilitatea pereţilor gastrici
(linita plastică).
Vărsăturile (în cadrul unui sindrom de stenoză digestivă înaltă): în cazul tumorilor cu
dezvoltare distală (antru, pilor).
Hemoragia digestivă superioară (în 15% din cazuri) exteriorizată prin melenă,
hematochezie sau hematemeza cu anemie secundară acută sau, mai frecvent, cronică - în 40 %
din cazuri. HDS se datorează sângerării (ulceraţii active) de la nivelul tumorii şi reprezintă o
indicaţie de rezecţie de urgenţă, indiferent de stadiu.
Simptome nespecifice legate de impregnarea neoplazică: scăderea ponderală, astenia,
fatigabilitatea.
Semnele fizice sunt decelabile în cazul stadiilor avansate:
 Masă tumorală palpabilă la nivelul epigastrului: in tumorile invazive locoregional
 Hepatomegalie, icter sclero-tegumentar: la cei cu determinări secundare hepatice
 Adenopatie supraclaviculară stânga (Virchow) sau periombilicală datorate metastazelor
limfatice.
 Ovare transformate tumoral – tumori Krukenberg – rezultate în urma diseminării
neoplazice la nivelul ovarelor.
Evaluarea preoperatorie
Îşi propune atât confirmarea diagnosticului, cât şi stadializarea preoperatorie în funcţie
de care este orientată conduita terapeutică.
1. Endoscopia digestivă superioară (EDS) cu biopsie: reprezintă „gold standard”-ul în
diagnosticul tumorilor maligne gastrice. EDS permite vizualizarea directă şi prelevarea de
fragmente biopsice de la nivelul leziunilor gastrice considerate suspecte. În cazul leziunilor
suspecte, la care examenul histopatologic nu evidenţiază celule maligne, EDS şi biopsia
trebuie repetate.
2. Tranzitul baritat (în strat subţire şi cu dublu contrast) are o sensibilitate mai redusă,
mai ales în decelarea tumorilor gastrice aflate în stadii incipiente (superficiale).
Există 4 forme radiologice de reprezentare a tumorilor gastrice:
 infiltraţia sau rigiditatea localizată, cu îngroşarea şi dezorganizarea pliurilor
gastrice, în formele incipiente
 imagine „lacunară”, cu semiton (neregularităţi) la periferie, nemobilizabilă,
prezentă în cazul formelor vegetante.
 „nisă malignă” cu dimensiuni mari, ce infiltrează peretele gastric şi pliuri
divergente în formele ulcerate
 infiltraţia ce diminuează supleţea peretelui gastric, anulează peristaltica în zona
respectivă, putând retracta sau îngusta stomacul în diferite regiuni, în cazul
formelor infiltrative
3. Ecoendoscopia utilă în evaluarea profunzimii tumorii la nivelul peretelui gastric şi
uneori în decelarea adenopatiilor perigastrice şi de la nivelul trunchiului celiac (dacă depăşesc
5 mm).
4. Ecografia abdominală permite decelarea tumorilor gastrice de mari dimensiuni,
prezenţa metastazelor hepatice precum şi a adenopatiilor.
4
5.Tomografia computerizată abdominopelvină cu substanţă de contrast administrată
oral şi iv este utilă în stadializarea cancerului gastric. TC decelează adenopatiile, metastazele
hepatice şi peritoneale precum şi extensia tumorii în organele adiacente.
6. Radiografia pulmonară pentru decelarea eventualelor metastaze pulmonare
7. PET utilă în evaluarea metastazelor la distanţă. Este indicată la pacienţii la care,
pentru ablaţia tumorii, se impun intervenţii chirurgicale majore sau la cei cu multiple tare
asociate.
9. Laparoscopia de stadializare şi citologia peritoneală. Explorarea laparoscopică
suplimentează metodele imagistice de stadializare, şi de multe ori modifică stadializarea
clinică a bolii şi, deci, indicaţiile terapeutice pentru anumiţi pacienţi. Este indicat la pacienţii
la care se ridică suspiciunea unor metastaze hepatice sau peritoneale, precum şi la cei cu risc
chirurgical crescut. Se reduce astfel numărul laparotomiilor „inutile”.
10. Investigaţiile uzuale pentru aprecierea statusului biologic al pacientului:
hemoleucogramă, teste de coagulare, EKG, ionogramă, teste biochimice.
Tratament
Tratamentul cancerului gastric poate fi cu viză curativă sau paliativ, în funcţie de stadiul
bolii şi starea pacientului. Tratamentul chirurgical care nu duce la înlăturarea completă a
tumorii nu va ameliora prognosticul; pe baza stadializării preterapeutice există patru situaţii în
care trebuie discutată indicaţia chirurgicală.
1. Tumori stadiul IA (carcinom mucosal). Acest subgrup de pacienţi cu „ early gastric
carcinoma” pot fi trataţi prin excizie locală întrucât probabilitatea metastazelor limfatice este
pentru acest tip de tumori sub 5%.
2. Tumorile stadiul IB, II şi IIIA. Când metastazele limfatice pot fi prezente în 22% din
cazuri, pacienţii beneficiază cel mai probabil de chirurgie radicală, mai ales de
limfadenectomia D2.
3. Tumorile stadiul IIIB: îndepărtarea totală a tumorii prin rezecţie chirurgicală nu
poate fi de obicei realizată. Adesea rămâne ţesut tumoral micro sau macroscopic după
intervenţia chirurgicală. De aceea rezecţia este de cele mai multe ori paliativă şi nu poate
ameliora prognosticul pacientului. Pentru aceşti pacienţi există strategii de tratament
multimodal care au în primă linie chimioterapia neoadjuvantă.
4. Tumorile stadiul IV (carcinom gastric cu metastaze la distanţă). În această situaţie
rolul chirurgiei este numai de paliaţie. Chirurgia este indicată în cazul tumorilor stenozante
şi/sau hemoragice.
Tratamentul cu viză curativă impune rezecţia în întregime a tumorii şi a ţesutului
limfoganglionar tributar stomacului.
În cancerul gastric precoce („early gastric cancer”), când la evaluarea ecoendoscopică
tumora are dimensiunea sub 2 cm şi nu depăşeşte mucoasa, se consideră suficientă rezecţia
endoscopică a mucoasei.
Cu această excepţie, tratamentul cu scop curativ include obligatoriu terapia chirurgicală.
Obiectivele tratamentului chirurgical în cancerul gastric îl reprezintă:
1. Rezecţia tumorii în limite de siguranţă oncologică (R0) (5 cm proximal şi distal cu
margini negative - la examenul histopatologic extemporaneu)
2. Evidarea limfoganglionară
3. Omentectomia
Clasificarea rezecţiilor în cancerul gastric
R0 - fără ţesut tumoral restant
R1 - cu ţesut tumoral microscopic restant
R2 - cu ţesut tumoral macroscopic restant
5
Decizia chirurgicală se întemeiază de cele mai multe ori pe stadializarea preoperatorie.
O etapă esenţială preterapeutică este nu numai identificarea tipului histologic al tumorii, dar
şi evaluarea acelor pacienţi la care o rezecţie macroscopică şi microscopică (R0) cu margini
de siguranţă adecvate, poate fi obţinută. Aceasta cuprinde nu numai tumora primară, dar şi
sistemul de drenaj limfatic. Numai dacă se presupune că s-a realizat o rezecţie de tip R0
prognosticul pacientului poate fi îmbunătăţit prin tratament chirurgical.
Obiectivul oricărui tratament chirurgical în cancerul gastric trebuie să fie rezecţia
completă fără ţesut tumoral restant. Această situaţie corespunde stadiului R0 a clasificării
UICC. Rezecţia completă tumorală presupune: absenţa ţesutului tumoral restant, cranial sau
caudal de marginile de rezecţie, sau în patul tumoral (cea de-a 3 dimensiune); absenţa
ţesutului tumoral rezidual în ganglionii periferici sau marginali.
1. Rezecţia tumorii impune rezecţia parţială sau totală a stomacului şi rezecţii

asociate de organe în cazul în care acestea prezintă invazie tumorala. Este contraindicată în
prezenţa metastazelor la distanţă, în cazul pacienţilor taraţi sau în cazul tumorilor inextirpabile
(invazie locoregională masivă).
Rezecţiile gastrice se practică în funcţie de localizarea tumorii:

- Gastrectomia subtotală distală cu gastro-jejunoanastomoza - (rezecţia a 4/5 din stomac)
se practică în tumorile localizate în treimea distală a stomacului. Limita proximală a
rezecţiei pe mica curbură este la aproximativ 2 cm sub cardie, iar pe marea curbură
dincolo de vena gastroepiplooică stângă.
- Gastrectomia totală cu eso-jejunoanastomoză - în tumorile de corp gastric, mica
curbură, joncţiune esogastrică şi pol superior gastric. Datele din literatură nu
recomandă efectuarea de rutină a gastrectomiei totale în localizările antrale ale
cancerului gastric. Modalitatea de reconstrucţie recomandată după gastrectomia totală
asociată este eso-jejunoanastomoza pe ansă în Y a la Roux, cu sau fără realizarea de
rezervoare gastrice.
- Gastrectomia polară superioară cu eso-gastroanastomoză - în tumorile cu localizare
proximală-fornix gastric sau joncţiune esogastrică, când se impune esogastrectomia
polarp superioară (rezecţia incluzând şi ultimii 2 cm din esofagul distal). Dată fiind
radicabilitatea discutabilă în acest tip de rezecţie, astăzi se preferă practicarea unei
gastrectomii totale sau esogastrectomii totale (eventual cu dublu abord – toracic şi
abdominal)‚ pentru tumorile cu localizare proximală la care rezecţia are viză radicală.
2. Evidarea limfoganglionară
Staţiile limfoganglionare ale stomacului au fost împărţite în 16 grupe (conform
clasificării japoneze):
1 – paracardial drept
2 – paracardial stang
3 – mica curbură
4 - mare curbură
5 – suprapiloric
6 – infrapiloric
7 – artera gastrică stângă
8- artera hepatică comună
9 – trunchi celiac
10- hil splenic
11- artera splenică
12- ligament hepatoduodenal
13 – retrocefalopancreatic
6
14 - artera mezenterică superioară
15 – artera colică medie
16 – inter-aortico-cav
Fig. 1. Aspectul arterelor emergente din trunchiul celiac după ablaţia staţiilor ganglionare (8,9,11)
situate de-a lungul lor.
Fig. 2. Localizarea staţiei 16 (inter aortico-cav).
In funcţie de numărul staţiilor ganglionare rezecate, limfadenectomia poate fi regională,

denumită D1, sau extensivă D2 sau D3-D4.
Limfadenectomia -D1 presupune ablaţia grupelor ganglionare 1-7,
-D2 grupele 1-11
-D3-D4 grupele 1- 16
Evidarea diferitelor grupe ganglionare depinde de severitatea leziunii şi localizarea
tumorii. Este indicată în cazul tuturor tumorilor extirpabile.
7
Extensia limfodisecţiei în cancerul gastric reprezintă subiectul unei dispute între
chirurgii japonezi, adepţii limfadenectomiei extensive, şi cei occidentali care consideră
suficientă limfodisecţia D1. Rezultatele studiilor privitoare la limfodisecţia extensivă sunt
contradictorii: în timp ce unele arată o îmbunătăţire a supravieţuirii, altele arata o creştere a
morbidităţii şi mortalităţii postoperatorii, fără o îmbunătăţire semnificativă a supravieţuirii.
Un consens exista totuşi, şi anume ca limfadenectomia extensiva permite o stadializare mai
precisă a bolii, iar în condiţiile unei echipe cu experienţă în chirurgia cancerului gastric
limfadenectomia D2 rămâne o opţiune terapeutică fiabilă, tot mai multe centre optând
pentru ea.
Tratamentul paliativ
Este indicat în formele avansate de boală (stadiul IV), în cazul tumorilor inextirpabile şi
la pacienţii taraţi, la care este contraindicată o intervenţie chirurgicală majoră.
Obiectivul său este ameliorarea simptomatologiei cu riscuri minime. Poate fi chirurgical
şi/sau radio chimioterapic.
Indicaţii
 Vărsăturile - în cazul tumorilor antro-pilorice impun practicarea unor derivaţii
digestive (gastroenteroanastomoze) sau dilataţii endoscopice cu sau fără plasare de
stenturi
 Disfagia - în cazul tumorilor de pol superior gastric impune practicarea unei
jejunostome sau a unei gastrostome de alimentaţie, pe cale chirurgicală sau percutanată
sau dilataţii endoscopice cu sau fără plasare de stenturi.
 Hemoragia - de la nivelul tumorii reprezinta o indicaţie de rezecţie, mai ales atunci
când celelalte metode adjuvante (radioterapia) nu dau rezultate.
 Perforaţia tumorală cu peritonită secundară - impune intervenţia chirurgicală de
urgenţă, rezecţia tumorii şi toaleta cavităţii peritoneale.
 Durerea epigastrică – datorată invaziei tumorale locoregionale (plex celiac) poate fi
combătută prin întreruperea aferentelor vegetative - splahnicectomie toracoscopică
(stângă/bilaterală) sau alcoolizarea plexului celiac.
Tratamentul adjuvant
Rezultatele tratamentului adjuvant în ADK gastric sunt discutabile şi uneori
contradictorii, motiv pentru care el nu este indicat de rutină.
In stadiul II- III, după practicarea rezecţiei s-a constatat o ameliorare a supravieţuirii
după radiochimioterapie cu 4500cGy, 5-fluorouracil şi leucovorin.
In stadiile avansate tratamentul adjuvant- radioterapic- poate avea un rol paliativ în
combaterea durerii sau a HDS.
Alte chimioterapice eficiente ADK gastric sunt: Cisplatinul, Doxorubicina, Metotrexatul.
Prognosticul
Supravieţuirea la 5 ani a crescut în ultimii 25 de ani în SUA de la 15 la 22%, depinzând
de stadiul tumorii la diagnosticare şi gradul de diferenţiere celulară.
Screening-ul la nivelul întregii populaţii se justifică în zonele cu incidenţă crescută
(Asia), în timp ce în zonele cu incidenţă medie spre mică trebuie supravegheaţi cei cu stări
premaligne, cu antecedente heredocolaterale de cancer gastric şi persoanele de peste 45 de ani
ce dezvoltă un sindrom dispeptic.
8
Limfomul gastric
Stomacul reprezintă cea mai frecventă localizare a limfomului la nivelul tractului
digestiv, dar foarte rar reprezintă localizarea primară, de cele mai multe ori fiind o localizare
secundară. Este frecvent întâlnit la vârstnici.
Clasificarea diferă de cea a ADK, astfel din punct de vedere histologic se cunosc mai
multe clasificări, cea propusă de OMS descriind formele:
- limfomul difuz cu celule B mari (55%)
- limfomul MALT (40%) (mucosa associated lymphoid tissue) – extraganglionar cu
punct de plecare din ţesutul limfatic asociat mucoasei
- limfomul folicular
- limfomul cu celule „în manta”
- limfomul Burkitt
Infecţia cu Helicobacter pylori are un rol esenţial în patogenia limfomului gastric
formele MALT şi cu celule B mari. Limfomul Burkitt cu un comportament histologic agresiv,
frecvent întalnit la tineri, se asociază cu infecţia cu virusul Epstein Barr.
Diagnosticul clinic şi evaluarea preoperatorie sunt similare cu cele decrise în cazul ADK,
cu menţiunea că pe lângă examenul histopatologic la parafină sunt necesare şi teste de
imunohistochimie pentru precizarea formei histologice. De asemenea este necesară
examinarea CT a toracelui pentru decelarea adenopatiilor, puncţia biopsie osoasă, precum şi
teste pentru decelarea H. Pylori (examen histologic şi teste serologice)
Tratamentul reprezintă un subiect controversat întrucât s-a observat ca în unele cazuri

este suficientă chimio şi radioterapia, sau doar tratamentul de eradicare a H. pylori (în stadiile
incipiente în limfomul MALT sau în limfomul cu celule B mari). Astfel, rolul rezecţiei în
limfomul gastric este controversat, deşi până nu demult rezecţia era considerată obligatorie în
cazul tratamentului cu viză curativă. Cu toate acestea rezecţia gastrica se practică încă de
rutină în cazul limfoamelor extirpabile şi fără determinări la distanţă, respectând aceleaşi
principii ca şi în cazul ADK.
În stadiile avansate se indică tratament radio şi chimioterapic.
Cel mai frecvent schemele de chimioterapie includ CHOP (ciclofosfamidă,
hidroxidaunomicină, oncovin, prednison). Riscul de perforaţie tumorală atunci cand
chimioterapia este utilizată în cadrul monoterapiei nu depăşeşte 5%.
Radioterapia este eficientă în cazul tumorilor de mici dimensiuni, sub 3 cm, dar este
grevată de complicaţii ca: enterita radică, stenoze enterale şi recidive.
Prognosticul este mai bun decât în ADK datorita răspunsului bun la chimioterapie şi
radioterapie.
Tumorile stromale
Au ca punct de plecare componentele mezenchimale de la nivelul peretelui gastric. Nu
există în prezent un sistem de stadializare, dar se consideră că tumorile cu un indice mitotic
scăzut (<5 mitoze/câmp) pot fi considerate benigne, fără risc de metastazare, la un indice
mitotic crescut (>5 mitoze/câmp) sunt considerate tumori stromale maligne, cu risc de
diseminare şi comportament de tumoră malignă, iar la un indice mitotic de >50 mitoze/câmp
tumorile stromale au un înalt grad de malignitate şi un comportament biologic în consecinţă.
Clinic se manifestă frecvent prin hemoragie digestivă superioară, durere sau sindrom
dispeptic. Dată fiind dezvoltarea intramurală a tumorilor stromale examenul CT permite o
evaluare exactă a extensiei tumorale. EDS decelează cca 50 % din tumorile stromale.
Metastazele în ganglionii limfatici sunt prezente în mai puţin de 10 % din cazuri, motiv
pentru care limfadenectomia nu este indicată de rutină.
Tratamentul este chirurgical şi presupune rezecţia tumorii în limite de siguranţă
oncologică. Radio şi chimioterapia nu au intrat încă în tratamentul de rutină al tumorilor
9
stromale, în prezent desfăşurându-se studii privitoarea la eficacitatea diferitelor
chimioterapice.
Ultimele studii referitoare la chimioterapia tumorilor gastrointestinale au demonstrat
eficacitatea inhibitorilor Tirozin Kinazei, preparatul cunoscut sub denumirea de imatinib
(STI-571, Gleevec). In cazul pacientilor ce prezinta rezistenta la imatinib s-au administrat cu
rezultate bune alte preparate din aceeasi clasa, unele de curand omologate de FDA ca
sunitinib (SU-11248, Sutent) iar altele in curs de omologare Dasatinib (BMS-354825).
Aceste chimioterapice s-au dovedit eficace in tratamentul formelor avansate de boala
(nerezecabile si cu determinari secundare), la 55-60% din cazuri determinand fie o reducere a
masei tumorale, fie oprirea progresiei bolii.
Prognosticul diferă în funcţie de forma histologică şi de stadiul bolii la diagnosticare,
dar este mai bun decât în cazul ADK. Supravieţuirea la 5 ani este de aproximativ 48%.
Recidivele pot fi locale, asociate deseori cu metastaze hepatice, sunt frecvente în primii 2 ani
de la diagnosticare. Riscul de recidivă se corelează cu indicele mitotic crescut, prezenţa
mutaţiilor şi sexul masculin.
 Townsend C - Chapter 45 Stomach in Sabiston Textbook of Surgery, ed 17,

Saunders 2004
 Moody F, Miller T - Schwartz Principles of Surgery, cap 45, ed 6, Mc Graw Hill
1994,
 De Vita V - Cancer Principles and Practice of Oncology, cap 26, ed 4, Lippincott
1993,
10
PATOLOGIA INTESTINULUI SUBŢIRE
Sorin Alexandrescu, Silviu Ciurea, Alexandru Spătariu
I. DIVERTICULUL MECKEL
Este localizat la 70 – 100 cm proximal de cec, pe marginea antimezostenică. Este
datorat unui defect de involuţie a canalului omfaloenteric.
Alte patologii ale canalului omfaloenteric: fistula ombilicală congenitală (când este
neobliterat întreg canalul) sau formaţiuni tumorale solide ori chistice (când este neobliterat
segmentul medial al canalului).
Diverticulul Meckel poate fi: liber sau fixat.
Complicaţii
A. diverticulita: este o inflamaţie acută sau subacută, care se manifestă clinic, paraclinic
şi morfopatologic asemănător cu apendicita acută. Diferenţa este că, în general, durerea este
localizată la nivelul ombilicului şi nu în fosa iliacă dreaptă.
Evoluţia poate fi şi spre rezoluţie sub tratament medicamentos, cu apariţia de procese
aderenţiale care favorizează fenomene obstructive ulterioare.
Diagnosticul se pune de obicei cu ajutorul laparotomiei, efectuate pentru abdomen acut
chirurgical cu origine incertă.
Tratament: - diverticulectomie simplă
-diverticulectomie cu rezecţia cuneiformă a bazei de implantare şi
enterorafie
- enterectomia segmentului purtător de diverticul cu entero – enteroanastomoză.
- în cazul plastronului: evitarea intervenţiei chirurgicale imediate, instituirea unui
tratament cu antibiotice cu spectru larg, iar local: pungă cu gheaţă. Pacientul este
urmărit periodic, iar în cazul în care evoluţia este favorabilă (reducerea
dimensiunilor plastronului, absenţa semnelor clinicobiologice de inflamaţie) se
poate tenta intervenţia chirurgicală la circa 2-3 luni de la episodul acut.
B. ocluzia intestinală: apare mai frecvent la adolescenţi şi adulţi tineri, în special după
procese inflamatorii remise spontan sau medicamentos şi care au generat bride diverticulo –
viscerale.
Poate fi: a. mecanică prin: - strangulare (fie pe diverticul lung care se înfăşoara în jurul
intestinului, fie pe bride)
- volvulus: torsiune în jurul axei ansei proprii, cu sau fără ansa
purtătoare
- invaginaţie
b. funcţională prin ileus (rară)
Clinica, diagnosticul şi tratamentul sunt acelea ale unei ocluzii intestinale înalte: debutul
este brusc, cu vărsături de stază sau bilioase, uneori însoţite de durere, abdomenul este
nemetorizat şi pacientul prezintă tranzit.
Radiologic, lipsesc imaginile hidroaerice.
Tratamentul implică:
- reechilibrare hidroelectrolitică şi nutritivă
- combaterea septicităţii prin antibiotice cu spectru larg
- decomprimare digestivă (montarea unei sonde nazogastrice, clisme
evacuatorii)
- rezolvarea cauzei
- prevenirea recidivelor
C. ulcerul diverticulului Meckel: apare mai frecvent la bărbaţii sub 20 ani şi se

prezintă macroscopic ca o ulceraţie mică, plană, cu margini netede, regulate.
Clinică: 1. durere: uneori ritmată de mese, localizată în hipogastru sau periombilical,
dar putând iradia şi spre fosa iliacă dreaptă (se impune diagnosticul diferenţial cu apendicita
acută). Diferenţa faţă de apendicită este că, în cazul ulcerului diverticular, nu apare febră
2. hemoragia digestivă inferioară exteriorizată sub formă de melenă sau
rectoragii (sângerări de mică intensitate şi cu caracter repetitiv) şi care duce la instalarea
sindromului anemic.
3. greţuri, vărsături
Examenul clinic şi investigaţiile paraclinice nu sunt utile pentru stabilirea
diagnosticului.
Tratamentul constă în diverticulectomie sau enterectomie.
Complicaţii: perforaţii cu peritonită difuză sau formarea de abcese, dacă perforaţia se
“plachează” cu anse intestinale.
D. hernia Littré: este reprezentată de pătrunderea diverticulului Meckel în interiorul

sacului herniar inghinal, femural sau ombilical. Caracteristic este semnul cordonului dublu: în
sac se pot palpa cordonul spermatic şi diverticulul.
Complicaţii posibile: strangularea sau diverticulita.
Tratamentul constă în cura herniei şi diverticulectomie (cu sau fără enterectomie).
E. tumorile sunt rare şi pot avea orice formă histopatologică (vezi capitolul referitor la
tumorile intestinului subţire).
II. A. BOALA CROHN A INTESTINULUI SUBŢIRE (enterita regională)
Istoric
Boala Crohn face parte din grupul bolilor inflamatorii idiopatice ale intestinului
caracterizate prin tendinţa la activare imună cronică sau recurentă şi inflamaţia tractului
gastro-intestinal. Boala Crohn poate afecta orice segment al tubului digestiv de la cavitatea
bucală până la anus, dar localizarea predilectă este la nivelul ileonului terminal şi colonului.
Primul caz documentat de boală Crohn a fost publicat în 1761 de Morgagni, iar în 1913
Dalziel descrie alte 9 cazuri de boală inflamatorie intestinală. În 1932 Crohn, Ginzburg şi
Oppenheimer prezintă în detaliu aspectele fundamentale anatomo-patologice şi clinice ale
bolii.
2
Epidemiologie
În perioada 1950 – 1980 s-a observat o creştere marcată a incidenţei bolii atât în Europa
cât şi în America de Nord, dar boala continua să fie extrem de rar întâlnită în America de Sud
şi Africa.
Estimări recente arată că incidenţa bolii în Statele Unite este cuprinsă între 3,6 şi 8,8 la
100000 de locuitori.
Atât în Europa cât şi Statele Unite s-a constatat că incidenţa este mai mare în regiunile
nordice decât în cele sudice.
Mai multe studii au evidenţiat că boala este ceva mai frecventă la femei decât la barbaţi,
raportul pe sexe fiind de 1,2/1.
Vârsta la care este cel mai adesea diagnosticată afecţiunea este de 20 – 30 de ani, dar
boala poate fi diagnosticată din copilărie până la vârste avansate.
Etiopatogenie
Factori imunologici
În boala Crohn, ca şi în rectocolita ulcero-hemoragică, se constată existenţa unui
răspuns imun susţinut. Se pune întrebarea dacă este vorba despre un răspuns adecvat la un
patogen nerecunoscut sau un răspuns inadecvat la un stimul “inofensiv”. De-a lungul anilor,
mai mulţi agenţi patogeni (precum Chlamydia, Listeria monocytogenes, anumite specii de
Pseudomonas, reovirusuri, Mycobacterium paratuberculosis s.a.) au fost incriminaţi în
declanşarea şi întreţinerea bolii Crohn, dar investigaţiile efectuate au fost neconcludente,
neoferind suficiente dovezi pentru a confirma sau infirma această ipoteză. Experimentele
efectuate pe animale care prezintă modele genetice specifice bolilor inflamatorii ale
intestinului au sugerat că la o gazdă susceptibilă genetic nu este necesar să fie implicat un
patogen clasic drept agent declanşator al bolii, flora intestinală comensală fiind suficientă
pentru a induce răspunsul inflamator cronic.
În mod normal, la nivelul intestinului, inflamaţia este controlată printr-un proces activ
de toleranţă imună. La pacienţii cu boală Crohn nu se mai întâlneşte fenomenul de toleranţă
imună, motiv pentru care, printr-un răspuns imun programat, exagerat, la un stimul persistent
se produce inflamaţia cronică. Această teorie este susţinută de constatarea că limfocitele T de
la nivelul mucoasei intestinale a pacienţilor cu boală Crohn prezintă deficienţe ale apoptozei
responsabile pentru caracterul susţinut al inflamaţiei.
Altă constatare care pledează pentru implicarea factorului imunologic în boala Crohn
este aceea că transplantul medular poate determina vindecarea bolii, în timp ce transplantul de
intestin nu permite vindecarea acestor pacienţi.
Factorii genetici sunt adeseori incriminaţi în apariţia bolii Crohn.

Pentru implicarea factorului genetic pledează o serie de constatări:
- riscul de 14-15 ori mai mare de a face boala la rudele de gradul
I ale pacienţilor cu boală Crohn (comparativ cu populaţia generală), o
cincime din bolnavi având cel puţin încă un membru al familiei cu boală
Crohn.
- factorul etnic pare să joace un rol important în apariţia bolii;
astfel, evreii din Estul Europei au un risc de 2 – 4 ori mai mare de dezvoltare
a unei boli inflamatorii a intestinului, comparativ cu populaţia neevreiască
din aceeaşi zonă geografică.
- studii asupra gemenilor monozigoţi şi dizigoţi au arătat că
bagajul genetic este un factor determinant mai important în apariţia bolii
Crohn decât în cazul rectocolitei; în 67% din cazurile în care un geamăn
3
monozigot prezintă boala Crohn şi celălalt va dezvolta boala, în timp ce rata
concordanţei în cazul rectocolitei ulcero-hemoragice este de numai 20%.
- unii autori au constatat diagnosticarea la vârste din ce în ce mai
tinere a bolii Crohn în cazul generaţiilor succesive (fenomen numit
“anticipaţie genetică”); există totuşi autori care pun acest fapt pe seama unei
investigaţii mai minuţioase la descendenţii unor pacienţi cu boală Crohn.
- în ultimii ani au fost identificate anumite defecte genetice care
se asociază cu boala Crohn; astfel, este plauzibilă teoria conform căreia
mutaţiile genei NOD 2 de pe cromozomul 16 (locus IBD 1) sunt implicate în
patogenia bolii, având în vedere faptul că această genă este responsabilă de
medierea răspunsului imun faţă de anumiţi patogeni microbieni. Pacienţii cu
mutaţii ale genei NOD 2 pe ambii cromozomi au un risc de 40 de ori mai
mare de a dezvolta boala comparativ cu populaţia generală. Gene localizate la
nivelul cromozomului 12 (locus IBD 2), precum şi la nivelul unor regiuni ale
altor cromozomi (1p, 1q, 3p, 3q, 6p si 7) par a fi implicate de asemenea în
declanşarea bolilor inflamatorii ale intestinului.
Factorii de mediu joacă un rol important în declanşarea şi întreţinerea bolii Crohn.

Mai multe studii au arătat că alăptatul la sân este un factor de protecţie faţă de boala
Crohn.
Statusul socio-economic ridicat este asociat cu creşterea riscului de dezvoltare a bolii
Crohn.
Numeroase studii au evidenţiat un risc crescut de apariţie a bolii Crohn la femeile care
utilizau contraceptive orale.
O dietă bogată în dulciuri rafinate şi săracă în legume şi fructe proaspete este asociată
cu apariţia bolii Crohn.
Boala apare cu frecvenţă mai mare la fumători, iar fumatul este asociat cu o incidenţă
mai mare a intervenţiilor chirurgicale la pacienţii cu boală Crohn, dar şi cu un risc crescut de
recidivă a bolii după tratamentul chirurgical.
De obicei leziunile caracteristice bolii Crohn debutează la nivelul mucoasei
supraiacente zonelor de agregate limfoide din peretele intestinului subţire (ileon terminal).
Deşi aceasta este zona afectată cu predilecţie, boala se poate localiza la orice nivel al tubului
digestiv şi în mod caracteristic leziunile sunt discontinue (“skip lesions”), existând teritorii
indemne între porţiunile de intestin afectate. Aceasta este una din caracteristicile principale
ale bolii Crohn, care o diferenţiază de rectocolita ulcero-hemoragică, în care leziunile sunt
continue (de obicei încep la rect şi afectează retrograd, pe întinderi diferite, colonul, uneori
interesând şi ileonul terminal – “back-wash ileitis”).
Primele leziuni care apar în evoluţia bolii Crohn sunt ulceraţiile aftoase. Iniţial acestea
sunt circulare sau stelate, au un diametru de maximum 3 mm şi sunt înconjurate de un halou
eritematos; ulterior cresc în dimensiuni, devin lineare, suple şi sunt dispuse cel mai adesea
longitudinal la nivelul marginii mezostenice a intestinului (“rake ulcers”). Între aceste
ulceraţii mucoasa are de obicei aspect normal. În evoluţia bolii aceste ulceraţii se pot extinde
transversal, confluând, dar lasă între ele zone de mucoasă normală, generând astfel aspectul
caracteristic de “piatră de pavaj” (“cobblestone”).
Prin progresia ulceraţiilor în grosimea peretelui intestinal şi prin accentuarea procesului
inflamator local se produce inflamaţia transmurală. Secundar inflamaţiei transmurale
peretele intestinal se îngroaşă, devine cartonat, practic necomprimabil şi se produc remanieri
colagenice parietale (vezi Figura 1). Ca urmare apar stenoze intestinale, care reprezintă o altă
4
caracteristică a bolii Crohn. Evoluând, leziunile inflamatorii ajung să afecteze seroasa din
apropierea marginii mezostenice a intestinului, mezenterul aferent fiind îngroşat, indurat şi
prezentând adenopatii. În această etapă de evoluţie a bolii, grăsimea din mezenter are tendinţa
de a acoperi suprafaţa intestinului (“fat wrapping”), iar viscerele adiacente se aglutinează în
jurul segmentelor intestinale afectate dând naştere unor pseudotumori inflamatorii. În acest
moment procesul inflamator se poate propaga dincolo de peretele porţiunii de intestin
afectată, spre mezenter sau spre viscerele aglutinate, determinând apariţia unor abcese
intraabdominale sau a fistulelor (entero-enterale, entero-colice, entero-vezicale, entero-
vaginale, entero-cutanate, etc). În cazul în care la seroasa peritoneală inflamată nu aderă
viscere adiacente şi procesul inflamator penetrează întreg peretele intestinal se produce
perforaţia liberă în cavitatea peritoneală, cu apariţia peritonitei generalizate.
După cum se observă, în boala Crohn inflamaţia interesează toată grosimea peretelui
intestinal (inclusiv seroasa), aspect care o diferenţiază de rectocolita ulcero-hemoragică în
care inflamaţia se localizează numai la mucoasă şi submucoasă.
Fig. 1. Se observă peretele intestinal îngroşat, mucoasa cu aspect pseudopolipoid de "piatră de pavaj"
Microscopic, leziunea caracteristică bolii Crohn este granulomul epitelioid giganto-

celular necazeos, dar trebuie amintit că acesta nu apare numai în boala Crohn şi nici la toţi
pacienţii cu această afecţiune (aşadar, nici specificitatea, nici sensibilitatea nu sunt de 100%).
Examenul microscopic poate evidenţia scăderea înălţimii vilozităţilor intestinale, creşterea
profunzimii criptelor, hipertrofia terminaţiilor nervoase, obstrucţia limfaticelor şi fisuri adânci
în peretele intestinal (vezi Figura 2).
5
Fig. 2. Fisura profundă care afectează mucoasa şi submucoasa, la un pacient cu boală Crohn
Simptomatologia bolii Crohn variază foarte mult de la un individ la altul, principalii
factori responsabili pentru această variabilitate fiind:
 localizarea bolii la nivelul tractului gastro-intestinal
 intensitatea inflamaţiei
 prezenta sau absenţa complicaţiilor intestinale sau extraintestinale
Debutul bolii este de obicei insidios, manifestările clinice fiind reprezentate iniţial de
semne şi simptome generale precum inapetenţă, astenie fizică şi psihică, subfebrilitate şi
scădere ponderală. La copii şi adolescenţi tulburările de creştere pot fi un semn premonitor al
apariţiei bolii Crohn.
Ulterior apar manifestările digestive reprezentate în principal de:
Diaree care este cea mai frecventă manifestare clinică la pacienţii cu boală Crohn.
Aceasta apare ca urmare a unor tulburări de secreţie şi absorbţie a lichidelor şi electroliţilor,
secundar exsudaţiei proteice şi lichidiene importante la nivelul mucoasei inflamate,
tulburărilor ciclului entero-hepatic al sărurilor biliare şi tulburărilor de motilitate colonică.
Deseori pacienţii prezintă steatoree datorită unui deficit relativ de săruri biliare la nivel
intestinal. Pacienţii cu afectare colonică extinsă pot prezenta diaree sanguinolentă sau
rectoragii.
Dureri abdominale, care pot avea caracter:
 intermitent, colicativ. Sunt mai frecvent intâlnite în localizările
ileale ale bolii. Se datorează unor episoade subocluzive produse de
pasajul dificil al unor fragmente nedigerate din conţinutul enteral prin
zone stenotice intestinale. Uneori se însoţesc de greaţă şi vărsături.
 continuu. Se datorează inflamaţiei seroasei şi/sau stimulării
terminaţiilor nervoase de la nivelul peretelui intestinal de procesul
inflamator. Acest din urmă mecanism este susţinut de constatarea că
ganglionii din plexul mienteric de la nivelul intestinului afectat de
boala Crohn sunt mai numeroşi şi hipertrofiaţi.
Fistule şi abcese perianale care, la circa un sfert din pacienţii cu boala Crohn, pot
precede cu câţiva ani manifestările intestinale ale bolii.
6
Mai rar pot apărea o serie de simptome digestive, cum ar fi:
Dispepsia şi durerea epigastrică – reprezintă primele manifestări clinice în boala
Crohn cu localizare gastro-duodenală, care se prezintă ca un ulcer Helicobacter pylori –
negativ.
Disfagia, odinofagia şi pirozisul sunt întâlnite în boala Crohn cu localizare esofagiană
(care reprezintă mai puţin de 2% din totalul cazurilor de boală Crohn).
Examenul fizic poate evidenţia durere la palparea abdomenului, cu predilecţie la
nivelul fosei iliace sau flancului drept (cazurile cu debut mai acut pot mima apendicita).
Uneori se poate decela prin palpare prezenţa unei zone de împăstare sau a unei formaţiuni
palpabile abdominale.
În cazurile avansate, complicate cu stenoze intestinale, abcese sau fistule, manifestările
clinice ale ocluziei intestinale sau ale peritonitei trec pe primul plan.
În afara acestor semne şi simptome, aproximativ 25% din pacienţii cu boală Crohn
prezintă şi manifestări clinice extraintestinale. Cele mai frecvente dintre acestea sunt
prezentate în tabelul 1.
S-a constatat că severitatea eritemului nodos şi a artritelor periferice se corelează cu
severitatea inflamaţiei intestinale, în timp ce alte manifestări extraintestinale, precum
pioderma gangrenosum şi spondilita anchilozantă nu se corelează cu gradul inflamaţiei
intestinale.
Tabel 1. Manifestări extraintestinale ale bolii Crohn
MANIFESTĂRI EXTRAINTESTINALE ALE BOLII CROHN

Dermatologice
Eritemul nodos
Pioderma gangrenosum
Reumatologice
Spondilita anchilozantă
Sacroileita
Artrite periferice
Oculare
Conjunctivita
Uveita/irita
Episclerita
Hepatobiliare
Steatoza hepatică
Litiaza biliară
Colangita sclerozantă primitivă
Pericolangita
Urologice
Nefrolitiaza
Obstrucţii ureterale
Diverse
Boala tromboembolică
Vasculite
Osteoporoza
Endocardita/miocardita/pericardita
Amiloidoza
Pancreatita
7
Investigaţiile de laborator pot evidenţia anemie, leucocitoză (frecvent cu predominenţa
elementelor mononucleare), hipoalbuminemie, precum şi valori crescute ale VSH – ului şi
proteinei C reactive.
Chiar dacă aceste rezultate ale testelor de laborator nu sunt patognomonice pentru boala
Crohn, într-un context clinic sugestiv pot orienta clinicianul spre efectuarea unor investigaţii
ulterioare în această direcţie, explorarea radiologică a tractului digestiv, endoscopia şi
examenul histopatologic confirmând diagnosticul.
Explorarea radiologică (cu substanţă de contrast) a tractului digestiv prin tranzit
baritat eso-gastro-duodenal, proba Pansdorff şi, eventual, enteroclisma pot evidenţia anumite
aspecte sugestive pentru boala Crohn:
- în stadii precoce: ulceraţii aftoase în special pe marginea
mezostenică a intestinului, falduri ale mucoasei îngroşate, îngroşarea sau
aplatizarea valvelor conivente sau mărirea spaţiilor de separare dintre ansele
intestinale
- în stadii mai avansate: aspectul de “piatră de pavaj”
(“cobblestone”)
- în etapa de apariţie a complicaţiilor: stenoze intestinale sau
fistule
Colonoscopia permite vizualizarea directă a leziunilor (ulcere aftoase, edem al
mucoasei, aspect de “piatră de pavaj”) precum şi aprecierea îngustării lumenului intestinal. În
toate cazurile trebuie să se tenteze pătrunderea cu colonoscopul în ileonul terminal, ţinând
cont de localizarea predilectă a bolii la acest nivel. Explorarea permite de asemenea
prelevarea de biopsii (care stabilesc cu certitudine diagnosticul), stabilirea extinderii bolii şi
eventual dilataţia cu balonaş a stricturilor, amânând sau evitând o intervenţie chirurgicală. O
constatare utilă în stabilirea diagnosticului este discontinuitatea leziunilor.
Scintigrafia cu leucocite marcate cu 99Tc are sensibilitate crescută în diagnosticarea
pacienţilor cu inflamaţie uşoară şi aspect radiologic normal. Gradul de iradiere este scăzut,
ceea ce face ca această explorare să fie foarte utilă în stabilirea diagnosticului de boală Crohn
la copii.
Endoscopia digestivă superioară care vizualizează direct esofagul, stomacul şi o parte
din duoden este utilă în cazurile rare de localizare a bolii la acest nivel.
Ecografia, tomografia computerizată şi eventual explorarea prin rezonanţă
magnetică a abdomenului sunt utile în excluderea altor cauze de durere abdominală şi în
diagnosticarea abceselor intra– sau retroperitoneale. Totodată, în cazul decelării unor abcese
abdominale este posibilă efectuarea drenajului percutanat ghidat ecografic sau tomografic,
evitănd astfel o intervenţie chirurgicală.
Diagnostic
Diagnosticul se stabileşte prin corelarea simptomatologiei, a datelor obţinute prin
examenul fizic şi a antecedentelor heredo-colaterale cu rezultatele explorărilor paraclinice.
În diverse etape de investigare a pacienţilor cu boală Crohn pot fi luate în consideraţie
numeroase alternative diagnostice.
Astfel, principalele afecţiuni care intră în discuţie în diagnosticul diferenţial al bolii
Crohn sunt:
a. Rectocolita ulcero-hemoragică – elementele de diagnostic diferenţial sunt
sintetizate în tabelul 2.
b. Tuberculoza ileo – cecală în care biopsia din leziunile intestinale
evidenţiază granuloame cu necroză cazeoase, IDR la PPD este de obicei
pozitivă şi examenul bacteriologic pune în evidenţă bacilul Koch.
8
c. Entero-colitele infecţioase care au de obicei un debut mai brutal, iar
coprocultura pune în evidenţă agentul etiologic (frecvent Salmonella,
Shigella sau Yersinia).
d. Enterita radică în care antecedentele de radioterapie sunt relevante.
e. Enteritele din vasculite sau alte boli de colagen la care antecedentele
personale patologice orientează diagnosticul. Diferenţierea de boala Behcet
este deseori dificilă, biopsia fiind cea care tranşează diagnosticul.
f. Tumorile carcinoide intestinale în care biopsia şi prezenţa unei
concentraţii crescute a acidului 5 – hidroxiindolacetic în urină tranşează
diagnosticul.
g. Limfomul sau adenocarcinomul intestinal – deseori este necesară
biopsia pentru stabilirea diagnosticului.
h. Endometrioza în care, exacerbarea simptomatologiei în perioada
premenstruală poate orienta diagnosticul.
i. Ischemia mezenterică ce apare de obicei în contextul unei ateromatoze
generalizate.
Tabel 2. Elemente de diagnostic diferenţial între boala Crohn şi colita ulceroasă
OBSERVAŢII BOALA CROHN COLITA ULCEROASĂ

SIMPTOME ŞI SEMNE
Diaree comună comună
Sângerări rectale rareori frecvent
Dureri abdominale moderate – severe reduse – moderate
Mase palpabile uneori niciodată
Leziuni anale (fistule, abcese) frecvent ( >50 % ) rar ( < 20% )
ASPECTE RADIOLOGICE
Afectare ileală comună rară
Noduli, aderenţe nu da
Distribuţie discontinuă continuă
Ulcere lineare, fisuri în “buton de cămaşă”
Dilataţie toxică foarte rar uneori
ASPECTE COLONOSCOPICE
Leziuni rectale 25 – 50% 95 – 100%
Mucoasă granulară nu da
Ulceraţii lineare, adânci superficiale
Boala Crohn este o afecţiune cronică ce evoluează cu pusee de acutizare şi remisiuni de
durată variabilă, pe fondul unei inflamaţii intestinale persistente. Ca urmare a persistenţei şi
evoluţiei leziunilor inflamatorii apar complicaţiile bolii, reprezentate de:
1. Stricturi intestinale
Se datorează fibrozării peretelui intestinal secundar inflamaţiei transmurale. Pot apărea
pe orice segment al intestinului care este afectat de inflamaţia cronică, dar s-a constat că nu
toţi pacienţii cu boală Crohn dezvoltă stenoze intestinale. În schimb, după rezecţia
chirurgicală a unui segment intestinal afectat de stenoză aceasta poate să reapară, de obicei la
nivelul anastomozei. Stenozele sunt “silenţioase” o perioadă îndelungată, până când lumenul
intestinal devine suficient de îngust încât să producă obstrucţia intestinală, manifestată prin
dureri colicative, greaţă şi vărsături. Trebuie amintit însă, că nu toate manifestările obstructive
9
din cursul evoluţiei bolii Crohn se datorează stricturilor fibrotice; astfel, substratul lezional al
“semnului corzii” este spasmul şi edemul parietal de la acel nivel.
2. Abcese intraabdominale
Apar la aproximativ 25% din pacienţii cu boală Crohn şi iau naştere prin propagarea
procesului inflamator dincolo de peretele intestinal, într-un bloc visceral, aşa cum s-a arătat
mai sus. Simptomatologia este reprezentată de apariţia unor pusee febrile, dureri abdominale
şi uneori semne de iritaţie peritoneală localizate la nivelul zonei afectate.
3. Fistule intestinale
Fistulele pot fi interne sau externe, patogenia acestora fiind prezentată anterior. Fistulele
externe pot fi entero-cutanate, peristomale sau perianale. Cele interne sunt reprezentate cel
mai adesea de fistule entero-enterale, entero-colonice, ileo-colo-duodenale, entero-vezicale şi
entero-vaginale.
4. Perforaţie liberă în cavitatea peritoneală (vezi Figura 3)
Este rară şi determină apariţia peritonitei generalizate, care impune sancţiune
chirurgicală în condiţii de urgenţă imediată.
Fig. 3. Perforaţie intestinală la un pacient cu boală Crohn ileală
5. Hemoragie
De obicei în boala Crohn hemoragiile sunt oculte şi determină apariţia sindromului
anemic. Uneori însă (mai ales în localizarea colonică a bolii) pot apărea hemoragii importante,
exteriorizate sub formă de rectoragii, care cel mai adesea se remit sub tratament conservator,
rareori fiind necesară intervenţia chirurgicală în scop hemostatic.
6. Malignizare
Datele epidemiologice au arătat că incidenţa neoplasmului intestinal este mult mai mare
la pacienţii cu boală Crohn comparativ cu populaţia generală, unii autori considerând această
boală drept o stare premalignă. S-a observat de asemenea, că riscul de dezvoltare a unui
cancer la nivelul unui segment intestinal exclus prin by-pass entero-enteral este foarte mare.
Pe baza observaţiilor clinice şi a modalităţilor evolutive ale bolii Crohn s-a constatat că
pacienţii cu această afecţiune pot fi clasificaţi în trei categorii:
a. pacienţi cu boală agresivă, fistulizantă
b. pacienţi cu boală lent evolutivă, cicatrizantă (fibrostenotică)
c. pacienţi care nu prezintă nici una din aceste modalităţi evolutive o
perioadă îndelungată
10
Distincţia între aceste grupuri de pacienţi nu este întotdeauna foarte netă, dovada fiind
faptul că, uneori, la acelaşi pacient pot apărea atât fistule cât şi stenoze.
Tratament
În prezent nu există mijloace terapeutice care să permită vindecarea bolii Crohn, rolul
tratamentului medical fiind acela de a induce şi menţine remisiunea bolii, în timp ce
tratamentul chirurgical este rezervat situaţiilor în care apar complicaţii (stenoze intestinale,
perforaţii cu peritonită sau abces, etc).
A. Tratamentul medical
Principalii agenţi medicamentoşi folosiţi în tratamentul bolii Crohn sunt antibioticele,
salicilaţii, corticosteroizii şi agenţii imunomodulatori.
Antibioticele au rol adjuvant, în tratamentul complicaţiilor infecţioase asociate bolii.
Sunt de asemenea utile în tratamentul pacienţilor cu boală perineală, fistule enterocutanate şi
boală activă colonică.
Sulfasalazina, un aminosalicilat, are rezultate superioare altor aminosalicilaţi în
inducerea remisiunii bolii, dar eficienţa ei în menţinerea remisiunii este încă neclară. Această
grupă de medicamente prezintă toxicitate minimă.
Glucocorticoizii administraţi oral se utilizează în tratamentul formelor medii şi moderat
severe de boală care nu răspund la tratamentul cu Sulfasalazină. Pacienţii cu boală activă
severă necesită administrare intravenoasă de glucocorticoizi. Corticosteroizii au rol în
inducerea remisiunii bolii dar sunt ineficienţi în prevenirea recidivelor, iar efectele adverse
datorate administrării indelungate le limitează utilizarea. În plus, anumiţi pacienţi devin
corticodependenţi, fiind candidaţi pentru tratamentul cu imunomodulatori.
Agenţii imunomodulatori precum Azathioprina şi 6 – mercaptopurina sunt indicaţi la
pacienţii corticodependenţi şi au eficacitate demonstrată în inducerea remisiunii, iar după unii
autori şi în menţinerea acesteia. În prezent există date care susţin ca aceşti agenţi ar scădea
riscul de recurenţă a bolii după rezecţia chirurgicală. În pofida potenţialei toxicităţi
(pancreatică, hepatică) şi a efectelor adverse (febră, rash) aceste medicamente sunt relativ
sigure. Pentru pacienţii care nu răspund la Azathioprină, Metotrexatul reprezintă o alternativă.
Este citat şi efectul favorabil al Ciclosporinei în boala Crohn, dar raportul eficacitate/
toxicitate îi limitează utilizarea.
Infliximab-ul este un anticorp monoclonal anti – TNF eficient în inducerea remisiunii şi
stimularea închiderii fistulelor entero-cutanate. Este în general bine tolerat, dar nu poate fi
utilizat la pacienţii cu procese septice în desfăşurare (precum cei cu abcese intraabdominale
nedrenate).
În afara medicamentelor amintite, la pacienţii cu boala Crohn, un rol important îl are
dieta. Se recomandă suplimentarea în dietă a anumitor nutrienţi, atunci când probele de
laborator identifică deficitul acestora, dar nu excluderea din dietă a diferitelor alimente, decât
dacă pacientul prezintă intoleranţă faţă de acestea. Astfel, datorită frecventei intoleranţe la
lactoză a acestor pacienţi, mulţi necesită supliment de calciu. Un suport nutriţional intensiv
(regimuri agresive enterale, nutriţie parenterală) este necesar la pacienţii malnutriţi.
B. Tratamentul chirurgical
Indicaţii
Aproximativ 70% - 80 % din pacienţii cu boala Crohn necesită, la un moment dat în
cursul evoluţiei bolii, tratament chirurgical. Acesta este rezervat pacienţilor:
a. cu boală neresponsivă la tratamentul medical agresiv
b. care dezvoltă complicaţii ale bolii Crohn
11
a. Sunt considerate indicaţii ale tratamentului chirurgical persistenţa sau agravarea
simptomelor în pofida terapiei agresive corect aplicate timp de câteva luni sau reapariţia
rapidă a simptomelor după tratamentul medical. Chirurgia poate fi indicată şi atunci când
apar complicaţii induse de tratament, în special ale terapiei cu glucocorticoizi (glaucom,
cataractă, hipertensiune sistemică, fracturi de compresiune sau necroză aseptică de cap
femural).
b. O treime din pacienţii cu boala Crohn necesită tratament chirurgical pentru stenoze
intestinale, prilej cu care, la unii, se pot constata abcese sau fistule. Atunci când abcesele sunt
diagnosticate preoperator şi nu sunt însoţite de stenoze, multe dintre ele pot fi drenate
percutanat (sub ghidaj ecografic sau tomografic), evitându-se astfel intervenţia chirurgicală.
De asemenea, fistulele mai puţin simptomatice sau care nu se asociază cu tulburări metabolice
importante, nu necesită intervenţie chirurgicală. Totuşi, atunci când drenajul percutanat nu
poate fi efectuat sau este ineficient, sau când fistulele au impact metabolic important,
tratamentul chirurgical este indicat. La 30 % din copiii cu boala Crohn tulburările de creştere
reprezintă indicaţie de intervenţie chirurgicală. Mai rar, hemoragiile digestive neresponsive la
tratamentul conservator şi cancerul de intestin subţire reprezintă indicaţii operatorii.
Aspecte de tehnică chirurgicală

După ce diagnosticul de boală Crohn şi indicaţia chirurgicală au fost stabilite, trebuie
bine documentată extensia bolii la nivelul intestinului subţire şi gros, prin explorări
radiologice cu substanţa de contrast şi colonoscopie. Intraoperator trebuie explorat întreg
intestinul subţire şi colonul, îngroşările parietale, stenozele sau inflamaţia seroasei
intestinului, precum şi îngroşarea mezenterului sugerând boală activă.
Pentru stenozele intestinale se practică rezecţii intestinale limitate urmate de
anastomoză primară. Este obligatorie, analiza microscopică a marginilor de rezecţie, pentru a
nu compromite anastomoza. Nivelul rezecţiei trebuie să fie la circa 2 cm distal (în ţesut
sănătos) faţă de limita macroscopică a leziunilor inflamatorii.
O alternativă la rezecţia segmentară pentru leziunile obstructive este stricturoplastia.
Este indicată în special la pacienţii cu boală extensivă, la care rezecţia intestinală ar duce la
apariţia sindromului de intestin scurt. Stricturoplastia este contraindicată la pacienţii cu abcese
intraperitoneale sau fistule intestinale. De asemenea, prezenţa unei stricturi solitare limitată la
un segment de intestin subţire care poate fi rezecat fără un sacrificiu visceral semnificativ
reprezintă o contraindicaţie relativă de stricturoplastie. În această tehnică intestinul se
incizează longitudinal şi se expune lumenul. Orice ulceraţie intestinală trebuie biopsiată
pentru a exclude o posibilă neoplazie. Ulterior, în funcţie de lungimea stricturii, reconstrucţia
intestinală se poate efectua într-o manieră similară tehnicii de piloroplastie Heinecke-
Mikulicz (pentru stricturi mai scurte de 12 cm) sau Finney (pentru stricturi mai lungi de 12
cm). Tehnica este asociată cu o rată a recidivelor care nu este diferită de cea a rezecţiilor
segmentare.
By-passul intestinal este indicat numai atunci când ansele intestinale sunt aderente
între ele şi la viscerele adiacente, creând un bloc pseudotumoral inflamator care nu poate fi
mobilizat în condiţii de siguranţă. Este recomandabilă evitarea by-pass – ului intestinal ori de
câte ori este posibil, întrucât riscul de malignizare la nivelul ansei excluse este foarte mare.
Gastro-jejunoanastomoza este un procedeu utilizat în cazul stricturilor duodenale, în
care stricturoplastia sau rezecţia sunt dificile tehnic.
Leziunile localizate la nivelul ileonului terminal şi al ceco – ascedentului se pretează la
rezecţie prin hemicolectomie dreaptă (vezi figura 4).
12
Fig. 4. Piesa de hemicolectomie dreaptă la un pacient cu boală Crohn cu localizare ileo-cecală
Chirurgia laparoscopică este recomandată de unii autori datorită avantajelor pe care le

oferă (durere postoperatorie redusă, peristaltică intestinală reluată precoce, perioadă de
spitalizare redusă, reinserţie socio-profesională mai rapidă, aspecte estetice superioare).
În cazul abceselor abdominale care nu pot fi drenate eficient percutanat se practică
evacuarea abcesului prin laparotomie şi eventual enterectomia segmentară a ansei ileale la
nivelul căreia se află punctul de plecare şi întreţinere a abcesului.
Pentru tratamentul fistulelor cu impact metabolic important se practică rezecţii
pluriviscerale.
Intervenţiile chirurgicale efectuate la pacienţii cu boala Crohn trebuie să se soldeze cu
apendicectomie de principiu, chiar dacă apendicele este aparent normal, pentru a uşura
diagnosticul diferenţial al unui sindrom dureros abdominal apărut ulterior la aceşti pacienţi.
Rata complicaţiilor după chirurgia bolii Crohn este de 15-30% (abcese intrabadominale,
fistule anastomotice).
Recurenţele clinice (reapariţia simptomatologiei) după rezecţiile intestinale sunt
prezente la 60 % din pacienţi la 5 ani şi 94 % din pacienţi la 15 ani, reintervenţia fiind
necesară la 1/3 din pacienţii operaţi.
II.B. TUBERCULOZA PERITONEALĂ
Apare prin inoculare digestivă, hematogenă şi/sau limfatică.

Există mai multe forme clinice:
A. stenozantă: cu stenoze cicatriciale, atrofice sau hipertrofice, manifestată clinic prin
episoade frecvente (10 – 15/zi) de dureri colicative paroxistice postprandiale cu
localizare diferită (colicile etajate descrise de Koeberle)
B. enteroperitoneală care afectează în special regiunea ileocecală. Apar granulaţii bacilare
pe seroasa peritoneală, rezultând un plastron tuberculos, manifestat clinic prin dureri
paroxistice, diaree rebelă şi vărsături. Evoluţia este spre abcedare şi fistulizare.
C. ulcerată: ulceraţii multiple pe marginea antimezostenică, orientate transversal. Evoluţia
este spre fibrozare cu stenoză sau perforaţii cu peritonită generalizată. Tratamentul este
chirurgical.
13
III. AFECŢIUNILE ISCHEMICE
Afecţiunile ischemice care implică viscerele abdominale sunt asociate frecvent cu

complicaţii letale în ciuda progreselor diagnostice şi terapeutice. Procesul ischemic se poate
dezvolta brusc (embolia) sau insidios, prin dezvoltarea progresivă în lumenul vasului a unei
placi de aterom (tromboza).
ISCHEMIA ACUTĂ ENTEROMEZENTERICĂ
Se poate produce prin:

 ocluzie arterială primară: în 50% din cazuri. Mecanismele sunt: embolia sau
tromboza arterei mezenterice inferioare (AMI) sau a arterei mezenterice superioare
(AMS).
 ischemia entromezenterică nonocluzivă: în 30-35% din cazuri. E determinată de
vasoconstricţia splahnică intensă, asociată de obicei unei hipovolemii severe (din stări
cu debit cardiac scăzut, spasme vasculare, infecţii), în absenţa unei ocluzii arteriale sau
venoase majore.
 tromboza venoasă mezenterică: în 15-20% din cazuri
A. Ocluzia acută a arterei mezenterice superioare
Etiologie:
a. În embolia arterială originea embolusului este cardiacă (fibrilaţie atrială,
stenoză mitrală, endocardită, infarct miocardic). AMS are angulaţie mai mică decât AMI şi de
aceea embolia este mai frecventă la nivelul ei. De obicei, embolusul se opreşte după
emergenţa arterei colice medii şi a primelor anse jejunale, astfel încât primele anse jejunale şi
hemicolonul drept nu sunt afectate. Pe o AMS aterosclerotică însă, embolusul poate obstrua
originea AMS şi atunci leziunile sunt extensive. Caracterul brusc al afecţiunii nu permite
dezvoltarea unei circulaţii colaterale care să mai reducă din gravitatea leziunilor.
b. Tromboza acută este stadiul final al progresiei unei boli aterosclerotice. Mai
rar, poate apare pe fondul unei trombangeite obliterante sau în cadrul poliarteritei nodoasă.
Tromboza este precipitată de scăderea debitului cardiac din insuficienţa cardiacă congestivă,
infarctul miocardic acut, de scăderea TA în cursul intervenţiilor chirurgicale, a stărilor de
hipovolemie, a traumatismelor abdominale şi ocluziilor intestinale. Alţi factori favorizanţi
sunt : policitemia vera şi stările de hipercoagulabilitate.
Tromboza se produce de obicei la originea AMS, proximal de originea arterei colice medii,
fiind astfel afectat şi colonul drept. Cum ateroscleroza este un proces cronic, de cele mai
multe ori există deja dezvoltată o circulaţie colaterală eficientă.
Anatomie patologică:
- vasospasmul vaselor intramurale (intestin palid, contractat), urmat de ulceraţia
mucoasei
- vasoplegie şi tromboza arterială
- tromboză venoasă: intestin inert, cianotic
- necroza peretelui: exsudat sangvinolent în peritoneu
Aspectul final este acela de infarct hemoragic, comun în evoluţia finală a ocluziei
vasculare intestinale, arteriale sau venoase.
Diagnosticul clinic:
Ocluzia AMS este o urgenţă chirurgicală. Nu există diferenţe între embolie şi tromboză.
Frecvenţa de apariţie este mai mare la bărbaţi, iar incidenţa maximă este între 50 şi 60 de ani.
14
Anamneza
Afecţiunea este mai frecvent întâlnită la pacienţii cu HTA (78%), manifestări
aterosclerotice periferice (6%), cardiopatie ischemică (50%). 71% dintre pacienţi afectaţi sunt
fumători.
Ca factori de risc specifici ai emboliei acute putem sublinia afecţiuni cardiace recente:
infarctul miocardic, episoade de fibrilaţie atrială, trombi intraatriali stângi, anevrism
ventricular stâng).
Unii pacienţi dezvoltă ischemie mezenterică în perioada postoperatorie după tratamentul
chirurgical al unor leziuni ischemice periferice.
Pacienţii cu obstrucţie trombotică pot relata episoade de dureri abdominale
postprandiale precoce sub formă de crampă (angină intestinală) şi scădere ponderală (prin
teama de alimentaţie şi malabsorbţie).
Semne şi simptome:
Simptomul cel mai frecvent este durerea intensă, debutată brusc, care nu cedează la
analgezice. Iniţial este colicativă, localizată în epigastru sau periombilical, dar ulterior se
generalizează şi devine continuă.
Triada descrisă clasic (durere abdominală, febră, hematochezie) este prezentă doar la o
treime din pacienţi. Frecvenţa simptomelor este:
1. durere abdominală 95%
2. greaţă 44%
3. vărsături 35%
4. diaree 35%
5. hematochezie 16%
Distensia abdominală, semnul Blumberg, silenţium-ul abdominal se instalează tardiv.
La fel se întâmplă şi cu tahicardia, hipotensiunea (datorată sechestrării lichidelor în intestin şi
peritoneu), oliguria, febra. În cele din urmă se instalează tabloul clinic al peritonitei acute
generalizate.
Examene de laborator:
Se modifică pe măsură ce progresează infarctul enteromezenteric:
- leucocitoză (la 98% dintre bolnavi; la 50% dintre ei la valori de peste 20.000/mm3)
- creşterea hematocritului ca urmare a hemoconcentraţiei
- acidoză metabolică cu deficit de baze (la 52% dintre cazuri); acidul lactic este crescut
peste valoarea de 3mmol/L (la 61% dintre pacienţi)
Investigaţiile imagistice:
1. radiografia abdominală pe gol:
- nu arată modificări în fazele iniţiale
- tardiv, poate evidenţia inconstant distensie intestinală şi absenţa peristaltismului
- are rol esenţial în a diagnostica sau exclude perforaţia sau obstrucţia intestinală
2. angio CT spirală sau angio RM tridimensională: este suficientă pentru indicaţia
operatorie, dar din păcate, aparatura necesară nu este disponibilă în toate centrele medicale
din ţară. Avantajul lor constă în reconstrucţia tridimensională a AMS şi observarea
eventualelor modificări ale lumenului acesteia.
3. arteriografia cu contrast: este considerată de mult timp metoda de elecţie în
diagnosticul obstrucţiei AMS şi în diferenţierea formelor de infarct enteromezenteric. Ea
reprezintă totodată şi o metodă terapeutică, permiţând administrarea intraarterială a agenţilor
vasodilatatori sau trombolitici prin cateterizarea arterei femurale - tehnica Seldinger..
Imaginile obţinute sunt de o calitate mai bună decât cele CT sau IRM. Se pot diferenţia
tipurile de ischemie mezenterică:
15
- în embolia arterială: intreruperea bruscă sub emergenţa arterei colice medii şi a
primelor artere jejunale sau defecte de umplere multiple ale AMS prin fragmentarea
embolusului
- în tromboza arterială: stop total la emergenţa AMS
Prin arteriografie pot fi vizualizate inclusiv ramurile arteriale distale.
Menţionăm că ischemia acută mezenterică este o urgenţă chirurgicală şi orice amânare
nu este justificată dacă pacientul prezintă semne de iritaţie peritoneală sau semne de afectare
sistemică (stare toxică, şoc).
TRATAMENT
În ultimele decenii, s-a recurs tot mai des şi la procedeele de revascularizare a AMS.
Tratamentul percutan invaziv (terapii endovasculare)
Se aplică mai ales în embolia arterială, la pacienţii a căror stare generală şi locală o
permite. Arteriografia se efectuează cât mai aproape de momentul diagnosticului, în acelaşi
timp cu corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice, cu administrarea unui antibiotic,
anticoagulare şi plasarea unei sonde nazogastrice.
Prin cateterul de arteriografie percutană se injectează substanţe vasodilatatoare splanhnice
(papaverina direct în AMS sau glucagon – acesta poate fi injectat şi într-o venă periferică) şi
substanţe trombolitice direct spre embolus.
În cazul în care durerile dispar, iar arteriografia arată repermeabilizarea AMS se
continuă tratamentul conservator. Totuşi, acest tip de tratament prezintă şi multiple riscuri
deoarece liza cheagului poate dura mai multe ore, timp în care starea intestinului se poate
deteriora (necroză ireversibilă), chiar în condiţiile în care liza cheagului ar fi un succes. De
aceea, acest tip de tratament este rezervat doar cazurilor selecţionate, cu dureri abdominale,
fără semne de iritaţie peritoneală, cu embolus parţial ocluziv, care pot fi monitorizate.
La pacienţii care prezintă semne de iritaţie peritoneală şi alterarea stării generale se
recurge la intervenţie chirurgicală.
Scopurile tratamentului chirurgical în ischemia mezenterică acută sunt:

1. restabilirea fluxului sangvin în AMS (embolectomie sau trombendarterectomie /
by-pass arterial)
În cazul unei embolii, dacă intestinul pare viabil, cu peristaltică păstrată, se recurge la
embolectomia AMS cu ajutorul sondei Fogarty. Dacă există emboli pe ramurile arteriale care
nu se pretează la embolectomie, este indicată enterectomia segmentară.
În ischemia acută trombotică a AMS, cu intestin viabil (peristaltică pastrată) se poate
recurge la:
 by pass aortomezenteric cu proteză de şuntare autologă (segment de venă safenă mare
sau venă femurală inversată) sau sintetică (cu risc crescut de suprainfectare).
 trombendarterectomie (indicată mai ales în ischemia cronică)
Evaluarea eficienţei procedurilor de restabilire a fluxului se face timp de 10 – 15

minute:
- clinic (vizual): aprecierea viabilităţii intestinului (coloraţie, tonus, peristaltică, sângerare din
tranşele de secţiune), pulsatilitate vasculară.
- paraclinic: eco Doppler intraoperator sau examinarea intestinului cu lampa Wood cu UV
după injectarea prealabilă de fluoresceină i.v.
Obligatoriu se realizează o celiotomie “ second look “ la circa 24-48 de ore postoperator,
pentru reexaminarea intestinului. În scopul prevenirii “sindromului de compartiment“
abdominal (tulburări de ventilaţie determinate de creşterea presiunii intraabdominale datorată
16
edemului intestinal), precum şi pentru ameliorarea perfuziei intestinale se recomandă
utilizarea contenţiei cu plasă, care permite şi reinspecţia facilă.
2. rezecţia intestinului neviabil:

Nu trebuie uitat că de cele mai multe ori infarctul intestinal nu afectează colonul drept,
motiv pentru care se poate realiza o rezecţie segmentară. Dacă păstrăm valvula ileocecală,
lungimea intestinului subţire compatibilă cu viaţa trebuie să fie de minim 50 cm (preferabil
100 cm).
Mortalitatea prin infarct enteromezenteric rămâne ridicată (mai ales în cazul trombozei),
dar studii recente arată că, printr-o abordare agresivă radiologică şi chirurgicală, poate fi
scăzută de la 80% la 45%.
B. Infarctul enteromezenteric nonocluziv

Are ca element comun debitul cardiac scăzut, cu vasoconstricţie splanhnică
compensatorie severă. Se întâlneşte în:
- hipovolemii
- stări septice
- insuficienţă cardiacă, aritmii, infarct miocardic acut
Efectele scăderii fluxului prin arteriole sunt:
 ”sludging” sangvin, anoxie tisulară, infarct intestinal
 activarea receptorilor alfa adrenergici şi stimularea sistemului renină
angiotensină cu agravarea în continuare a fenomenelor ischemice
 hipoxie locală, translocaţie bacteriană, agravarea şocului, stimulare
adrenergică şi perpetuarea vasoconstricţiei mezenterice.
Acest tip de obstrucţie vasculară este precipitat de administrarea de digitală (care induce
vasoconstricţie mezenterică), de vasopresoare.
Spasmul apare pe ramurile AMS şi determină afectare parcelară intestinală. Aspectul
macroscopic este de necroză hemoragică distribuită parcelar pe toată lungimea intestinului, cu
evoluţie spre gangrenă, perforaţie şi peritonită.
Clinica:
Infarctul enteromezenteric nonocluziv apare mai frecvent la pacienţii varstnici, frecvent
supradozaţi accidental cu digitală, care prezintă:
 durere abdominală difuză, variabilă ca intensitate (nu se accentueaza progresiv ca cea
din obstrucţiile embolice sau trombotice)
 vărsături
 diaree apoasă sau sangvinolentă
 tahicardie,
 semne de iritaţie peritoneală
 silenţium abdominal
Paraclinic:
Se observă: - creşterea hematocritului prin hemoconcentraţie
- leucocitoză
- trombocitopenie din cauza consumului în trombii intravasculari
- acidoză metabolică cu deficit de baze
Tratament:
Diagnosticul de infarct enteromezenteric non ocluziv este numai arareori stabilit
preoperator, cel mai frecvent fiind precizat în momentul celiotomiei la un pacient cu abdomen
acut chirurgical.
17
Dacă însă arteriografia confirmă suspiciunea clinică de infarct non ocluziv, primele
măsuri vizează tratarea cauzei precipitante:
 corectarea afecţiunii primare, întreruperea medicaţiei vasopresoare şi a dezechilibrelor
hidroelectrolitice, cu optimizarea debitului cardiac
 producerea unei vasodilataţii mezenterice: se pot administra droguri vasodilatatoare cu
ocazia arteriografiei (tolazolin, papaverină 30-60 mg/oră) sau se montează un cateter de
anestezie peridurală continuă; tratamentul continuă cel puţin 24 de ore, cu arteriografii
seriate pentru verificarea eficienţei
Dacă starea generală se înrăutăţeşte şi apar semne de iritaţie peritoneală se intervine
chirurgical şi se rezecăa segmentele de intestine afectate.
Mortalitatea atinge 80%.
C. Ocluzia acută a arterei mezenterice inferioare

Etiologie:
Infarctul poate apare ca urmare a unei tromboze dezvoltate pe o placă de aterom sau mai
rar, din cauza unei embolii sau a unui anevrism aortic disecant.
Ligaturarea AMI patologic sau în cadrul intervenţiilor radicale pentru cancerul de colon
nu determină consecinţe ischemice, deoarece circulaţia este suplinită prin arcada Haller
Riolan şi prin arterele rectale mijlocii şi inferioare.
Putem întâlni însă infarct în acest teritoriu la persoanele în vârstă, cu proces avansat de
ateroscleroză, la care circulaţia derivativă nu funcţionează la parametrii optimi.
Clinică şi diagnostic:
Durerea se instalează progresiv în hemiabdomenul stâng, urmată de distensie
abdominală şi iritaţie peritoneală. Uneori, se poate palpa colonul stâng destins.
Cel mai frecvent diagnosticul se pune intraoperator.
Tratament:
Se practică rezecţia colonului ischemic.
Mortalitatea ajunge la 50%.
D. Obstrucţia venoasă mezenterică
Etiologie:
Tromboza venoasa este de cele mai multe ori acută şi poate fi idiopatică sau secundară:
- infecţiilor (supuraţii abdominale: apendicită, abces pelvin)
- afecţiunilor hematologice (policitemia vera), stării postsplenectomie,
hipercoagulabilitătii induse de contraceptive
- congestiei şi stazei locale (hipertensiune portală, compresie venoasă prin
tumori)
- traumatism mezenteric venos
La 25% dintre pacienţii cu tromboză venoasă nu se poate decela unul dintre factorii de
mai sus, dar putem descoperi în antecedentele lor patologice tromboflebite periferice, care ne
conduc la ipoteza existenţei unei afecţiuni ereditare cu hipercoagulabilitate prin deficit de
proteină S, proteină C sau antitrombină III. Dacă diagnosticul se confirmă, pacientul va fi
supus anticoagulării pe viaţă.
Tromboza venoasa primară debutează la nivelul vaselor mici viscerale, dar ulterior sunt
afectate şi arterele, astfel încât, la final, nu se poate spune cu exactitate care a fost leziunea
iniţială. Macroscopic intestinul este edemaţiat, hiperemic, apoi cianotic, cu hemoragii
subseroase. Aceleaşi leziuni le întâlnim şi la nivelul mezenterului, acesta prezentând exudat
serosangvinolent.
18
Diagnostic:
Poate exista o perioadă prodromală de câteva zile, manifestată prin: anorexie, greaţă,
disconfort abdominal şi tulburări de tranzit. Ulterior, simptomatologia este identică cu cea din
ischemia arterială. Diareea sangvinolentă este cea mai frecventă.
Paraclinic:
Se observă: - hematocrit crescut
- leucocitoză
- acidoză metabolică şi deficit de baze
Ecografia şi IRM pot demonstra ocluzia venei porte sau mezenterice. CT este metoda cu
cea mai mare acurateţe în determinarea trombozei venei mezenterice superioare.
Tratament:
Se instituie precoce tratamentul anticoagulant, de reechilibrare hidroelectrolitică şi
acidobazică. Pacienţii cu semne de peritonită vor primi tratament antibiotic şi vor fi supuşi
intervenţiei chirurgicale: rezecţie segmentară.
Dacă nu există semne de abdomen acut, se poate iniţia terapia trombolitică pe calea
AMS (arteriografie) sau a VMS (intraoperator), cu menţiunea că trebuie să existe o
laparotomie de “second look” la circa 24-36 ore.
Prognosticul este mai bun decât în cazul afectării arteriale, deoarece sunt implicate
segmente mai scurte de intestin.
Mortalitatea este de 23%.
E. Ocluzia cronică a arterelor viscerale (angina viscerală)

Etiologie:
Ocluzia cronică a uneia dintre cele trei ramuri arteriale (AMS, AMI, trunchi celiac) este
asimptomatică. Afectarea a cel puţin două dintre artere, deşi nu duce la modificări ale
viabilităţii intestinului, determină un dezechilibru între oferta şi cererea crescută de sânge
postprandial; consecinţa este apariţia anginei intestinale, cu secvenţă simptomatologică
“prânz-durere”.
Ocluzia uneia dintre cele trei ramuri determină dilatarea compensatorie a celorlalte
două, motiv pentru care, în cursul intervenţiilor radicale pe colonul stâng, nu trebuie să
ligaturăm niciodată o AMI dilatată, fără să inspectăm în prealabil AMS şi trunchiul celiac.
Precipitarea unui infarct intestinal poate fi prevenită prin revascularizare.
Cauza cea mai frecventă a obstrucţiei cronice arteriale este ateroscleroza; leziunile
debutează la originea arterei. Alte cauze mai pot fi:
- compresia trunchiului celiac prin adenopatie sau prin ligamentul arcuat al
diafragmei
- anevrism aortic disecant
- trombangeita obliterantă
- periarterita nodoasă
Uneori, segmentele afectate de ischemie cronică evoluează spre stenoze digestive
multiple. Afectarea colonului (“colita ischemică”) evoluează cu necroza mucoasei şi
hematochezie.
Diagnosticul clinic:
Angina intestinală apare de obicei după decada a cincea sau a şasea, mai frecvent la
femei. Pacienţii prezintă, de obicei, şi alte afectări aterosclerotice.
Simptomul dominant este durerea cu caracter de crampă, care apare la circa 15 – 30
minute de la ingestia de alimente şi durează până la trei ore, în funcţie de cantitatea ingerată.
Se pot asocia vărsăturile, constipaţia, apoi diareea (din cauza malabsorbţiei).
19
Secvenţa pranz-durere îl face pe pacient să nu se mai alimenteze şi să scadă în greutate
(“teama de alimente”). La examinarea bolnavului se observă emacierea şi prezenţa unui suflu
abdominal.
Diagnostic paraclinic:
Examenele de laborator ne ajută să facem diagnosticul diferenţial cu alte afecţiuni.
Ecografia Doppler este o metodă utilă de diagnostic. Putem vizualiza arterele
mezenterice, trunchiul celiac şi putem măsura fluxul sangvin mezenteric.
Investigaţia de elecţie este arteriografia selectivă, efectuată în incidenţă laterală, care
poate decela stenoze parţiale sau totale, dilataţii compensatorii.
Tratament:
O primă abordare în stenoza aterosclerotică a AMS poate fi angioplastia transluminală
percutană cu balonaş. Există riscul imediat al detaşării unei placi de aterom şi producerea
unui infarct intestinal. Rata de succes a metodei este de 80 – 90%, dar există risc de 20-40%
restenozare în circa 2 ani.
Chirurgical, se poate face reconstrucţie arterială prin:
 excizia segmentului stenotic şi reimplantare în aortă (rar utilizată)
 trombendarterectomia
 by-passul sintetic sau autolog
Ultimele metode dau o rată de success de circa 90%. Dintre complicaţiile
postoperatorii putem menţiona tromboza acută a grefonului, cudura acestuia, infarctul
mezenteric, sindromul de reperfuzie (consecutive clampării prelungite a aortei).
Este necesară o monitorizare strictă clinică şi ecografică a pacienţilor după aceste
intervenţii.
IV. TUMORILE INTESTINULUI SUBŢIRE
Epidemiologie
Tumorile intestinului subţire apar cel mai adesea în decadele a cincea şi a şasea de viaţă,
reprezintă aproximativ 0,3% din totalul tumorilor, incidenţa fiind de 0,6 – 1,4 cazuri la
100000 de locuitori.
Deşi intestinul subţire are o lungime de peste 75% şi o suprafaţă de peste 90% din cele
ale tractului digestiv, la nivelul său se localizează numai 1% din tumorile maligne şi 2 – 5%
din tumorile benigne ale tractului alimentar. Pentru a explica incidenţa redusă a tumorilor de
intestin subţire au fost propuse câteva ipoteze:
1. Caracterul lichid şi pH-ul alcalin al conţinutului intestinal au un potenţial mai redus
de a provoca inflamaţie (mecanică sau chimică).
2. Tranzitul intestinal rapid scurtează timpul de contact al mucoasei intestinale cu
substanţele carcinogene intraluminale.
3. Conţinutul bacterian redus din lumenul intestinal determină o producţie relativ
scăzută de substanţe carcinogene.
4. Concentraţia crescută a enzimelor pancreatice şi intestinale şi în special a
benzpiren-hidroxilazei, îi conferă intestinului subţire o capacitate crescută de a
metaboliza potenţialii carcinogeni alimentari.
5. Turn-over-ul rapid al celulelor mucoasei intestinale scade şansele de apariţie şi
multiplicare a unor celule maligne.
6. Secreţia unor cantităţi crescute de IgA şi conţinutul mare de ţesut limfoid din
peretele intestinal scad şansele de dezvoltare tumorală printr-un proces susţinut de
„supraveghere imună”.
7. Dezvoltarea embriologică tardivă a intestinului subţire diminuează posibilitatea
implantării de ţesut atipic la nivelul sau.
20
Etiopatogenie
În apariţia tumorilor de intestin subţire au fost incriminaţi o serie de factori:
a. Boala Crohn creşte riscul de apariţie a cancerului de intestin subţire; majoritatea
acestor neoplazii apar la pacienţi cu un trecut îndelungat de boală Crohn (peste 10 – 15
ani), la care, după o perioadă lungă de remisiune a simptomatologiei, reapar
manifestări clinice severe şi complicaţii ale bolii.
b. Boala celiacă se asociază cu o frecvenţă crescută cu limfoamele jejunale (de obicei
non-Hodgkiniene). Acestea apar în mod obişnuit după o evoluţie de peste 20 de ani a
bolii celiace.
c. Deficitele imune primitive sau dobândite determină un risc crescut de apariţie a
tumorilor intestinale, cu precădere a limfoamelor.
d. Dieta bogată în carne roşie sau alimente pentru a căror conservare s-a utilizat sarea
pare să favorizeze apariţia tumorilor intestinale.
e. Traumatismele intestinale pot constitui, după unii autori, factori favorizanţi pentru
apariţia tumorilor intestinale.
f. Radioterapia, la pacienţi cu antecedente de tumori maligne cu altă localizare decât cea
intestinală, creşte probabilitatea de apariţie a unui al doilea cancer la nivelul
intestinului.
g. Factorii genetici sunt implicaţi în apariţia unor tumori intestinale, acest fapt fiind
confirmat de existenţa unor sindroame genetice care asociază şi tumori ale intestinului
subţire. Cel mai cunoscut este sindromul Peutz – Jeghers care se caracterizează prin
asocierea de polipi hamartomatoşi cu lentiginoza cutanată.
Şi în cazul intestinului subţire s-au confirmat constatările făcute la colon şi rect privind
posibilitatea transformării maligne a adenoamelor (în adenocarcinoame). S-a constatat că
riscul transformării maligne este mai mare pentru adenoamele viloase, pentru cele cu
localizare distală, precum şi pentru cele de dimensiuni mai mari sau multiple.
Tumorile intestinului subţire pot fi benigne sau maligne.
Din punct de vedere histologic, tumorile benigne pot fi:
 Adenom tubular
vilos
al glandelor Brunner
 Hamartom polip Peutz – Jeghers
polip juvenil
 Tumora stromală benignă
 Lipom
 Hemangiom
 Fibrom
 Pseudolimfom
 Limfangiom
Tumorile maligne ale intestinului subţire pot fi primare sau secundare.
Cele mai frecvente tipuri histologice de tumori maligne primare sunt:
 Adenocarcinomul
 Limfomul
 Tumorile stromale maligne
 Carcinoidul
Tumorile maligne secundare sunt metastaze ale unor cancere primare cu altă localizare.
21
La nivelul intestinului subţire se localizează cel mai frecvent metastaze ale
melanomului şi mai rar ale feocromocitomului sau ale altor cancere.
În ceea ce priveşte modalităţile de evoluţie ale tumorilor intestinului subţire în raport cu
lumenul intestinal există trei posibilităţi:
a. Evoluţie endoluminală – tumora proemină în lumenul intestinal şi generează în final
ocluzie intestinală, prin obstrucţie (mai frecvent în cazul tumorilor maligne) sau prin
invaginaţie (în special în cazul tumorilor benigne pediculate).
b. Evoluţie intraparietală – tumora obstruează progresiv lumenul intestinal prin
constricţie.
c. Evoluţie subseroasă – formaţiunea se dezvoltă în afara peretelui intestinal, favorizând
producerea ocluziei prin volvulare. Acestea sunt tumorile care devin palpabile.
Având în vedere faptul că simptomatologia, modalităţile de stabilire a diagnosticului şi
tratamentul sunt diferite în funcţie de localizarea tumorii (la nivelul duodenului sau jejuno-
ileonului), vom prezenta separat tumorile duodenului şi, respectiv, pe cele jejuno-ileale.
TUMORILE DUODENULUI
În cazul tumorilor benigne simptomatologia este săracă şi nespecifică, principalele
manifestări clinice fiind balonarea, greaţa, eructaţiile şi durerea epigastrică ce poate îmbrăca
uneori caracterele durerii ulceroase. Unele tumori benigne pot fi complet asimptomatice,
diagnosticul stabilindu-se întâmplător, cu ocazia unor explorări sau a unei laparotomii
(efectuate pentru alte afecţiuni) sau chiar la necropsie. Uneori, în evoluţie pot surveni
hemoragie digestivă superioară, ocluzie intestinală înaltă (prin obstrucţie şi rar prin
invaginaţie) sau icter obstructiv (în tumorile situate în apropierea ampulei Vater).
Tumorile maligne prezintă în stadiile incipiente un tablou clinic nespecific şi înşelător
(inapetenţă, greaţă, astenie fizică şi psihică), pentru ca ulterior, în stadiile mai avansate, să
apară simptomele majore ale bolii, reprezentate de:
 Obstrucţie digestivă înaltă manifestată prin saţietate precoce, vărsături alimentare, de
stază, dureri epigastrice şi absenţa distensiei abdominale. Această simptomatologie
este caracteristică tumorilor infiltrative, cu evoluţie intraparietală.
 Icter mecanic produs prin compresia extrinsecă a coledocului terminal (porţiunea
intramurală) de către tumorile dezvoltate periampular.
 Hemoragie digestivă superioară exteriorizată prin hematemeză sau melenă,
caracteristică tumorilor ulcerate. Majoritatea autorilor consideră că această survine
tardiv în evoluţia bolii, cei mai mulţi pacienţi diagnosticaţi în acest stadiu ne mai
putând beneficia de intervenţii cu viză radicală.
 Durere intensă, lancinantă, datorată invaziei tumorale a structurilor învecinate.
Examenul fizic nu evidenţiază de obicei nimic patologic în cazul tumorilor benigne. La
pacienţii cu tumori maligne se pot constata emaciere, clapotaj, tumoră palpabilă sau icter
sclero-tegumentar (poate să apară şi în cazul tumorilor benigne localizate periampular).
Testele de laborator pot evidenţia anemie (secundară sângerărilor oculte), VSH crescut
şi eventual un nivel crescut al antigenului carcino-embrionar (CEA) în cazul
adenocarcinoamelor.
Tranzitul baritat poate evidenţia lacuna (în tumorile vegetante) asociată cu pinten sau
semiton malign în cazul cancerelor, nişa malignă (în tumorile maligne ulcerate) sau îngustarea
lumenului intestinal asociată cu dezorganizarea reliefului mucos (în formele infiltrative).
Endoscopia digestivă superioară permite vizualizarea directă a tumorii şi prelevarea
de biopsii, stabilind diagnosticul de certitudine.
22
În cazul polipilor pediculaţi sau cu bază îngustă de implantare poate avea şi rol
terapeutic prin efectuarea rezecţiei endoscopice a polipului.
Ecografia şi tomografia computerizată abdominală, deşi nu permit de obicei
evidenţierea tumorii, sunt utile în stadializare (putând aprecia existenţa adenopatiilor sau a
metastazelor).
Ecografia endoscopică permite de asemenea un bilanţ preterapeutic mai riguros,
prin faptul că poate aprecia cu mai mare acurateţe gradul de extensie intra- şi
transmurală a tumorii şi prezenţa adenopatiilor.
Tratament
a. Tratamentul tumorilor benigne
Acestea trebuie rezecate pentru a evita apariţia complicaţiilor (obstrucţie digestivă,
HDS, icter) şi malignizarea.
Tumorile mici, pediculate, pot fi rezecate endoscopic, pentru celelalte fiind necesară
intervenţia chirurgicală.
Ori de câte ori localizarea şi dimensiunile tumorilor permit rezecţia acestora prin
duodenotomie urmată de duodenorafie sau prin rezecţie parcelară a peretelui duodenal şi
duodenorafie, aceasta este recomandată.
În cazul tumorilor voluminoase, cu baza largă de implantare, în funcţie de localizarea
tumorii există mai multe posibilităţi:
 Pentru tumorile localizate pe D1 se recomandă rezecţie gastro-duodenală cu gastro-
duodenoanastomoză sau gastro-jejunoanastomoză.
 Când tumora este localizată pe fata internă a D2, în apropierea papilei, se poate tenta
rezecţia tumorii cu reinserţia papilei, dar în cele mai multe cazuri rezecţia nu se poate
efectua decât printr-o duodenopancreatectomie cefalică. Această operaţie este grevată
de o morbiditate şi mortalitate importantă, motiv pentru care la pacienţii vârstnici, cu
tumori obstructive şi comorbidităţi importante se poate recurge la efectuarea unei
gastro-enteroanastomoze.
 Tumorile localizate pe D3 sau D4 pot beneficia de rezecţia segmentului duodenal
afectat printr-o duodenectomie segmentară urmată de anastomoză.
b. Tratamentul tumorilor maligne

Tumorile maligne beneficiază de tratament complex, în care chirurgia reprezintă veriga
terapeutică cea mai importantă şi singura care poate oferi pacienţilor şansa curabilităţii.
Atunci când explorările preoperatorii completate cu explorarea minuţioasă
intraoperatorie nu evidenţiază leziuni care să contraindice efectuarea unei rezecţii cu viză
curativă (metastaze la distanţă, invazia venei sau arterei mezenterice superioare), în funcţie de
localizarea tumorii, se recomandă efectuarea uneia din următoarele intervenţii chirurgicale:
În cazul tumorilor localizate la nivelul D1 se recomandă efectuarea unei
gastroduodenectomii, cu închiderea capătului duodenal şi restabilirea continuităţii digestive
printr-o gastro-enteroanastomoză. Trebuie ţinut cont însă că prin această rezecţie să se obţină
o limită de siguranţă oncologică de minimum 3 – 4 cm. Atunci când aceasta nu poate fi
obţinută sau când examenul histopatologic evidenţiază celule tumorale la nivelul tranşei de
secţiune duodenală, se va recurge la efectuarea unei duodenopancreatectomii cefalice.
Aceasta este intervenţia cu viză radicală recomandată şi în cazul tumorilor localizate la nivelul
D2. Pentru neoplasmele localizate pe D3 şi D4 intervenţia cu viză curativă este rezecţia
duodeno – jejunală largă, cu condiţia ca prin aceasta chirurgul să nu se abată de la
principiile oncologice (limita de siguranţă de cel puţin 3 –4 cm la dreapta tumorii). Atunci
când aceasta nu poate fi obţinută, se recomandă practicarea unei duodenopancreatectomii
cefalice.
23
Radio-chimioterapia adjuvantă este recomandată în cazul limfoamelor duodenale,
pentru celelalte tumori maligne duodenale neexistând dovezi certe că tratamentul adjuvant ar
aduce vreun beneficiu.
În cazul tumorilor nerezecabile, tratamentul chirurgical este indicat numai în momentul
apariţiei unei complicaţii, pentru palierea acesteia. Astfel, în cazul obstrucţiei digestive se
recomandă efectuarea unei gastro – enteroanastomoze, iar pentru palierea icterului
efectuarea unei derivaţii bilio – digestive.
Pentru pacienţii la care s-a efectuat o rezecţie radicală, majoritatea autorilor raportează
supravieţuiri medii de aproximativ 5 ani.
TUMORILE JEJUNO-ILEALE
Au fost descrise trei modalităţi clinice de prezentare a tumorilor jejuno – ileale:
a. Tumori asimptomatice diagnosticate cu ocazia unor investigaţii efectuate pentru alte
afecţiuni, a unei laparotomii sau chiar la necropsie. Este cel mai adesea cazul
tumorilor benigne jejuno – ileale.
b. Tumori care evoluează cu manifestări clinice progresive. Iniţial simptomatologia este
reprezentată de inapetenţă, greaţă şi astenie fizica. Ulterior apar dureri cu caracter
colicativ, anemie datorată sângerărilor oculte, malabsorbţie (mai frecventă în
limfoame) şi scădere ponderală. Nediagnosticate şi netratate în acest stadiu, aceste
tumori ajung să determine complicaţii şi să fie diagnosticate atunci când se manifestă
ca urgenţe chirurgicale.
c. Tumori care se manifestă ca urgenţe chirurgicale, în care tabloul clinic este reprezentat
de semnele şi simptomele ocluziei intestinale (produsă prin obstrucţia lumenului,
invaginare sau volvulare), ale peritonitei (produsă prin perforaţie intestinală – vezi
Figura 5) sau ale unei hemoragii digestive grave (mai frecvent în cazul tumorilor
stromale). Aproximativ jumătate din pacienţii cu tumori maligne jejuno – ileale sunt
diagnosticaţi astfel.
Fig. 5. Tumoră stromală (GIST) jejunală perforată
24
Examenul fizic poate permite decelarea prin palpare a unei tumori sau poate evidenţia
semnele ocluziei intestinale, ale peritonitei sau ale hemoragiei digestive (în cazul tumorilor
care se manifestă ca urgenţă chirurgicală).
Testele de laborator pot evidenţia anemie, VSH crescut şi eventual un nivel crescut al
antigenului carcino-embrionar (CEA) în cazul adenocarcinoamelor. Nivelul crescut al
acidului 5 – hidroxiindolacetic în urină este un test cu o specificitate extrem de mare în
stabilirea diagnosticului de tumoră carcinoidă.
Radiografia abdominală simplă trebuie efectuată de rutină în cazurile care se prezintă
ca urgenţe chirurgicale, iar evidenţierea nivelelor hidro-aerice (sugestive pentru diagnosticul
de ocluzie intestinală) sau a pneumoperitoneului (sugestiv pentru diagnosticul de perforaţie a
unui organ cavitar) impune intervenţia chirurgicală de urgenţă, ne mai lasând timp pentru
efectuarea altor investigaţii care să stabilească etilogia acestora. În acest fel, diagnosticul de
tumoră jejuno – ileală se stabileste intraoperator.
Explorarea radiologică, cu substanţă de contrast, a tubului digestiv se efectuează
clasic prin proba Pansdorff, care poate evidenţia defecte de umplere (la nivelul la care se
localizează tumora) sau invaginaţie intestinală. Sensibilitatea acestei metode în stabilirea
diagnosticului de tumora jejuno – ileala este însă inferioară enteroclismei. Enteroclisma se
efectuează prin introducerea sub control radiologic a unei sonde lestate până în jejunul
proximal şi instilarea de sulfat de bariu şi metil – celuloză prin aceasta, cu urmărirea
fluoroscopică a progresiei substanţei de contrast. Se evidenţiază aceleaşi aspecte radiologice
ca şi în cazul probei Pansdorff dar cu o acurateţe mai mare şi în plus pot fi constatate detalii
ale reliefului mucoasei, ceea ce face ca sensibilitatea acestei metode în diagnosticarea
tumorilor jejuno – ileale să fie de aproximativ 90%.
„Push endoscopy” este o explorare endoscopică ce utilizează un colonoscop pediatric
şi permite vizualizarea întregului duoden şi a unei porţiuni din jejunul proximal. Această
explorare permite în plus prelevarea de biopsii din tumoră, precum şi rezecţia endoscopică a
polipilor pediculaşi, cu bază îngustă de implantare.
Enteroscopia este o investigaţie care a apărut din necesitatea explorării unei lungimi
mai mari a intestinului subţire. Din păcate este disponibilă în puţine centre (necesită un
endoscop special) şi prezintă o serie de inconveniente (progresia ensocopului se face pe baza
peristalticii, motiv pentru care explorarea necesită un timp îndelungat – circa opt ore – ceea ce
crează un disconfort important pacientului şi în plus nu permite prelevareea de biopsii).
Această investigaţie a permis explorarea a cel mult 70% din lungimea intestinului subţire.
Capsula endoscopică este superioară metodelor radiologice prin detaliile pe care le
oferă asupra mucoasei şi conţinutului luminal (ex: sânge), precum şi altor metode endoscopice
(enteroscopia, “push-endoscopy”, etc) datorită faptului că vizualizează întregul intestin
subţire. Capsula endoscopică poate da indicii ce pot face diferenţierea între tumorile epiteliale
(adenom, adenocarcinom) şi cele non-epiteliale (carcinoid, GIST, limfom).
Caracterele ce sugerează prezenţa unei tumori submucozale sunt: mucoasa de acoperire
normală (eventual cu pattern vascular vizibil, ulceraţie sau ombilicare centrală), pliul în punte,
absenţa peristalticii.
Avantajele metodei sunt reprezentate de posibilitatea stabilirii diagnosticului de proces
proliferativ (prin vizualizarea directă a acestuia) şi a localizării.
Dezavantajul principal este că nu se pot preleva biopsii.
Ecografia şi tomografia computerizată abdominală pot evidenţia existenţa unei
formaţiuni tumorale abdominale, dar utilitatea lor este mai mare pentru stadializarea
preoperatorie.
25
Tratament
În cazul tumorilor benigne de mici dimensiuni este suficientă rezecţia tumorii după
enterotomie sau rezecţia parcelară a peretelui intestinal la nivelul căruia este localizată
tumora, urmate de enterorafie transversală. Când tumorile sunt mai voluminoase este necesară
enterectomia segmentară neînsoţită de ablaţia largă a mezenterului adiacent dacă există
certitudinea (biopsie preoperatorie, examen histopatologic extemporaneu) unei tumori
benigne.
Tratamentul tumorilor maligne este complex, implicând colaborarea între chirurg,
oncolog, radioterapeut şi chimioterapeut. Indiscutabil însă, rezecţia chirurgicală reprezintă
singurul tratament potenţial curativ. Rezecţia chirurgicală implică ablaţia segmentului
intestinal afectat în limite de siguranţă oncologică (minimum 10 cm proximal şi distal de
tumoră), precum şi ablaţia largă a mezenterului aferent (vezi Figura 6).
Pentru tumorile situate pe ileonul distal, în apropierea valvei ileo – cecale, poate fi
necesară efectuarea hemicolectomiei drepte.
Tratamentul adjuvant radio – chimioterapic este recomandat în majoritatea tipurilor
de tumori maligne jejuno – ileale, schemele fiind individualizate în funcţie de tipul histologic
şi gradul de extensie al tumorii, precum şi de statusul biologic al pacientului.
Atunci când tumorile sunt diagnosticate într-un stadiu avansat (metastaze la distanţă),
cel mai eficient mod de paliere a simptomatologiei şi de evitare a apariţiei complicaţiilor
rămâne tot enterectomia, atunci când aceasta nu implică riscuri majore (rezecţii pluriviscerale,
eventual rezecţii şi reconstrucţii vasculare, etc) pentru pacient. Atunci când rezecţia intestinală
implică riscuri mari, pentru palierea ocluziei intestinale se poate efectua o entero –
enteroanastomoză de şuntare a tumorii.
Chimioterapia paliativă este recomandată de majoritatea oncologilor pentru prelungirea
supravieţuirii pacienţilor la care nu s-a putut efectua o rezecţie cu viză radicală.
Fig. 2. Piesa de enterectomie segmentară împreună cu ablaţia largă a mezenterului aferent pentru
tumoră stromală (GIST) jejunală
În continuare vom prezenta aspectele caracteristice ale celor mai comune tipuri de
tumori intestinale.
26
ADENOMUL
Există trei subtipuri histologice principale de adenoame intestinale: adenoame tubulare,

adenoame viloase şi adenoame ale glandelor Brunner.
Localizarea cea mai frecventă a tuturor celor trei tipuri de adenoame este la nivelul
duodenului.
Probabilitatea de a produce obstrucţie intestinală este cu atât mai mică, iar cea de a
determina hemoragie digestivă cu atât mai mare, cu cât adenoamele sunt localizate mai distal
la nivelul intestinului subţire.
Adenoamele tubulare pot fi adeseori asimptomatice şi au un potenţial de malignizare
redus, spre deosebire de cele viloase care au un potenţial de transformare malignă mult mai
mare. Prin explorarea microscopică amănunţită a adenoamelor viloase rezecate s-a constatat
că 30 – 45%% din ele prezintă focare de transformare malignă. Din acest motiv, rezecţia
segmentului intestinal afectat este mai adecvată decât simpla polipectomie sau rezecţie
submucoasă a adenomului.
În cazul adenoamelor viloase localizate la nivelul D2, periampular, în care rezecţia
segmentului duodenal necesită efectuarea unei duodenopancreatectomii cefalice, la pacienţii
cu risc operator mare se poate recurge la simpla excizie a polipului până în submucoasă dacă
examenul histopatologic nu evidenţiază zone de carcinom invaziv.
Adenomul glandelor Brunner se produce prin hiperplazia epiteliului acestora, este
localizat la nivelul duodenului, deseori proximal de papilă, de obicei are dimensiuni mici, este
asimptomatic şi are potenţial redus de transformare malignă.
TUMORILE STROMALE (GIST)
Tumorile stromale (GIST) sunt cele mai frecvente tumori mezenchimale ale intestinului
subţire, incluzând majoritatea tumorilor clasificate în trecut drept leiomioame,
leiomiosarcoame sau schwanoame. O caracteristică definitorie a GIST–urilor este exprimarea
pe suprafaţa celulelor acestor tumori a receptorului pentru tirozin-kinază KIT (CD117).
Întrucât celulele interstiţiale ale lui Cajal prezintă în mod normal la suprafaţă receptorul
pentru tirozin-kinaza KIT, se consideră că acestea ar fi celulele de origine ale GIST – urilor.
Aproximativ 30% din GIST – uri se localizează la nivelul intestinului subţire, iar 20 –
30% din tumorile stromale ale intestinului subţire sunt maligne. Distincţia între formele
benigne şi cele maligne ale tumorilor stromale este dificilă; se consideră că o frecvenţă a
mitozelor mai mare de 5 mitoze/ 50 de câmpuri microscopice de înaltă putere (HPF – high
power fields), atipia nucleară, prezenţa necrozei şi diametrul mai mare de 5 cm al tumorii
reprezintă criterii de malignitate.
Se localizează cel mai adesea la nivelul jejunului şi pot atinge dimensiuni considerabile
până să fie diagnosticate, din cauza dezvoltării lor extraluminale, subseroase, care determină
apariţia tardivă a simptomatologiei. La aproximativ jumatate din pacienţi se decelează o
tumoră abdominală palpabilă în momentul prezentării la medic. Din cauza dimensiunilor mari
la care ajunge tumora, aceasta suferă ischemie şi necroză centrală care conduc la hemoragie
intraluminală sau intraperitoneală în aproximativ două treimi din cazuri. Obstrucţia intestinală
se produce de obicei prin compresia tumorală extrinsecă a intestinului şi apare tardiv în
evoluţia bolii. Explorările radiologice cu substanţă de contrast pot evidenţia obstrucţie prin
compresie extrinsecă sau încărcarea cu substanţă de contrast a cavităţii tumorale necrozate.
Tomografia computerizată şi explorarea prin rezonanţă magnetică pot evidenţia o tumoră
intramurală sau extraluminală bine vascularizată şi prezentând necroză centrală, precum
prezenţa metastazelor la distanţă la aproximativ 30% din pacienţii cu tumori stromale
maligne.
27
Tratamentul chirurgical constă în rezecţia segmentului intestinal afectat, dar nu este
necesară ablaţia largă a mezenterului şi nici limfadenectomia extinsă, întrucât diseminarea la
distanţă în cazul tumorilor stromale maligne se face pe cale hematogenă şi nu limfatică.
Enterectomia este recomandabilă şi în cazul existenţei metastazelor la distanţă, dacă nu
implică rezecţii viscerale complexe care să crească riscul chirurgical, întrucât permite palierea
sau previne apariţia ocluziei sau a sângerării. Atunci când enterectomia este riscantă se pot
efectua derivaţii intestinale pentru şuntarea tumorii.
Tratamentul adjuvant prin chimio-radioterapie nu pare să aducă vreun beneficiu,
singurul agent terapeutic care a produs, conform unor studii recente, reducerea volumului
tumoral la 50 – 60% din pacienţii cu tumori stromale nerezecabile sau metastatice fiind
Imatinib – ul (Gleevec), un inhibitor al tirozin-kinazei. Urmează ca studii viitoare să
stabilească utilitatea acestuia în tratamentul adjuvant şi neo-adjuvant al tumorilor stromale
maligne.
Supravieţuirea se corelează cu activitatea mitotică şi dimensiunea tumorii. Tumorile
care au mai puţin de 5 mitoze/ 50 HPF şi dimensiuni sub 5 cm au aproape întotdeauna o
evoluţie benignă. Cele care au între 5 şi 10 mitoze/ 50 HPF au o rată a supravieţuirii fără
recidivă la 8 ani de 80%, în timp ce tumorile cu peste 10 mitoze/ 50 HPF prezintă o
supravieţuire mediană fără recidivă a bolii mai mică de 18 luni.
ADENOCARCINOMUL
Adenocarcinomul reprezintă aproximativ 50% din totalul tumorilor maligne ale

intestinului subţire, cu excepţia ţărilor mediteraneene unde limfomul este cea mai frecventă
neoplazie a intestinului subţire. Este de două ori mai frecvent la bărbaţi decât la femei, vârsta
medie de apariţie a bolii fiind de 60 de ani.
Ca şi în cazul cancerelor colo-rectale multe din aceste tumori apar prin malignizarea
unor adenoame, iar mutaţiile genelor K-ras şi p53 sunt la fel de frecvente ca şi în cazul
adenocarcinoamelor colo-rectale (incidenţă de circa 50%).
Se localizează cu precădere la nivelul duodenului (circa 40% - vezi Figura 7) şi
jejunului proximal, excepţie făcând pacienţii cu boala Crohn, la care localizarea cea mai
frecventă este la nivelul ileonului terminal. Pentru tumorile localizate pe intestinul proximal
este caracteristică dezvoltarea circumferenţială, care duce la stenoza lumenului intestinal, ceea
ce face ca simptomatologia cea mai frecventă la pacienţii cu adenocarcinoame să fie
reprezentată de obstrucţia digestivă înaltă. Pot fi întâlnite şi forme vegetante, care se ulcerează
frecvent şi se manifestă prin hemoragie digestivă. După unii autori, până la 66% din
adenocarcinoamele duodenale se localizează periampular, manifestarea clinică principală
fiind în acest caz icterul.
Rezecţia chirurgicală este singurul tratament potenţial curativ, tipul rezecţiei fiind
dependent de localizarea tumorii. Spre deosebire de tumorile stromale, în cazul
adenocarcinoamelor limfadenectomia este recomandată.
Unii autori au arătat că radioterapia ar putea avea un rol benefic în adenocarcinoamele
duodenale, dar până în prezent nu s-a constatat că vreun regim chimioterapic, chiar asociat cu
radioterapia, ar ameliora supravieţuirea după rezecţia acestor tumori.
Rezecţia completă a adenocarcinoamelor duodenale este asociată cu rate ale
supravieţuirii la 5 ani de 50 – 60%, în timp ce pentru adenocarcinoamele jejuno-ileale ratele
de supravieţuire la 5 ani nu depăşesc 30%.
28
Fig. 7. Piesă de duodenopancreatectomie cefalică pentru adenocarcinom duodenal
CARCINOIDUL
Este o tumoră care se dezvoltă din celulele enterocromafine sau argentafine descrise de
Kulchitsky, localizate la nivelul criptelor Lieberkuhn şi care fac parte din celulele sistemului
APUD (amine-precursor-uptake and decarboxilase).
În ordinea frecvenţei, localizarea la nivelul intestinului subţire a carcinoidului este pe
locul doi, după cea apendiculară. Din totalul tumorilor maligne intestinale carcinoidul
reprezintă 20 – 25%.
Localizarea cea mai frecventă este la nivelul ileonului distal (vezi Figura 8) şi în 30%
din cazuri tumora nu este unică, ci sunt tumori intestinale multiple. S-a observat că adeseori
tumorile carcinoide sunt concomitente cu alte tumori primare non-carcinoide, localizate cu
predilecţie la nivelul sânului, ovarului, stomacului sau plămânului.
Fig. 8. Aspect macroscopic al unei tumori carcinoide ileale
29
Celulele acestor tumori secretă o serie de substanţe precum serotonina, peptidul P,
bradikinina, dopamina, histamina, neuromedina A şi prostaglandinele E şi F. Eliberarea
acestora în circulaţie este responsabilă de o parte din manifestările clinice ale acestor tumori.
Astfel, eliberarea de serotonină determină apariţia unei reacţii desmoplazice la nivelul
peretelui intestinal şi al mezenterului, precum şi scleroza vaselor de la nivelul mezenterului
aferent ansei intestinale pe care este localizată tumora. Se produce astfel îngroşarea şi retracţia
mezenterului care determină angularea şi stenozarea treptată a lumenului intestinal, ceea ce
duce la apariţia manifestărilor (sub)ocluzive. Din cauza angiopatiei mezenterice pot apărea
manifestări clinice de ischemie mezenterică segmentară (dureri abdominale, episoade
subocluzive). De obicei această simptomatologie se instalează insidios, estimându-se că de la
apariţia primelor simptome până la stabilirea diagnosticului trec în medie 2 ani.
Diagnosticul se stabileşte pe baza probei Pansdorff (evidenţiază pasajul „abrupt” al
substanţei de contrast din ansele intestinale destinse, situate deasupra unei zone de angulare şi
îngustare a lumenului intestinal, în ansele normale subiacente), a ecografiei şi tomografiei
computerizate (arată retracţia şi fibroza mezenterului în apropierea unei zone de tranziţie
dintre ansele dilatate din amonte şi cele colabate din aval). Ecografia şi tomografia pot
evidenţia şi prezenţa metastazelor hepatice atunci când acestea există. Scintigrafia cu
metaiodobenzil-guanidina poate fi utilă în diagnosticarea carcinoidului intestinal, dar are un
rol mult mai important în localizarea tumorilor carcinoide oculte non – gastro-intestinale care
produc sindrom carcinoid.
Sindromul carcinoid apare atunci când o tumoră carcinoidă primară cu localizare
intestinală sau extraintestinală (pulmonară, ovariană, testiculară, etc.) se asociază cu
metastaze hepatice şi determină descărcarea în circulaţia sistemică a unor mari cantităţi de
serotonină şi alţi mediatori care nu au mai putut fi metabolizati în totalitate la nivelul ficatului.
Simptomatologia constă în apariţia unor manifestări paroxistice reprezentate de flush cutanat
(care interesează faţa, gâtul şi partea superioară a trunchiului), dispnee (secundară
bronhospasmului) şi inconstant aritmie şi hipo- sau hipertensiune arterială. În afara acestor
semne şi simptome paroxistice există o serie de manifestări cu caracter permanent, care sunt
datorate efectului prelungit al serotoninei asupra diverselor organe: diaree şi malabsorbţie
(prin ischemie intestinală şi fibroză mezenterică însoţită de obstrucţia drenajului limfatic),
insuficienţă cardiacă dreaptă, scleroză endocardică, a valvelor pulmonară şi tricuspidă şi
leziuni cutanate pelagroide. Serotonina este metabolizată în ficat şi în plămân până la acid 5 –
hidroxiindolacetic, al cărui nivel urinar crescut este patognomonic pentru diagnosticul de
sindrom carcinoid.
În absenta metastazelor hepatice si a sindromului carcinoid, tratamentul chirurgical al
tumorilor carcinoide ale intestinului subţire constă în enterectomie însoţită de ablaţia largă a
mezenterului adiacent. Întrucât 30% din tumorile carcinoide intestinale sunt multicentrice,
explorarea intraoperatorie amănunţită a întregului intestin subţire este obligatorie.
Rezecţia metastazelor hepatice (completă sau în scop citoreducţional) sau ablaţia prin
radiofrecvenţă a acestora trebuie efectuate pentru a preveni, palia sau trata sindromul
carcinoid.
Regimurile chimioterapice bazate pe Streptozocină, 5-Fluorouracil şi Doxorubicin au
dat rezultate satisfăcătoare la 20 – 30% din pacienţii cu metastaze hepatice. Rata de răspuns
pare să fie mai mare atunci când aceste droguri sunt administrate direct în artera hepatică
(chemoembolizare).
În ceea ce priveşte sindromul carcinoid, cele mai bune rezultate s-au obţinut prin
administrarea Octreotidului (analog al Somatostatinului, antagonist de serotonină şi
histamină), care ameliorează semnificativ simptomatologia la majoritatea pacienţilor, iar la
circa o treime din ei face să dispară simptomele pentru o perioadă de circa 30 de luni.
30
Supravieţuirea la 5 ani a pacienţilor cu tumori carcinoide ale intestinului rezecate, fără
metastaze, este cuprinsă între 75 şi 95%. La pacienţii cu metastaze hepatice şi eventual
sindrom carcinoid ratele supravieţuirii la 5 ani variază între 19 şi 54%.
LIMFOMUL
Limfoamele primare ale tractului gastro-intestinal sunt cele mai frecvente limfoame cu
localizare extraganglionară, reprezentând totuşi numai 5% din totalul limfoamelor.
Limfoamele primare ale intestinului subţire se situează pe locul doi ca frecvenţă între
limfoamele tractului gastro-intestinal, după limfoamele gastrice şi reprezintă aproximativ 15 –
20% din totalul tumorilor maligne ale intestinului subţire.
Intestinul subţire poate fi şi sediul unor localizări secundare ale unor limfoame
ganglionare, dar în cele ce urmează ne vom referi la limfoamele primare ale intestinului
subţire.
Majoritatea limfoamelor primare intestinale sunt non-Hodgkiniene şi îşi au originea în
limfocitele B (vezi Figura 9). S-a observat că incidenţa acestor tumori este mai mare la
pacienţii cu antecedente de sprue celiac, boală Crohn, boli autoimune sau imunosupresie.
Această variantă, mai frecventă în ţările dezvoltate, apare cu precădere în decadele a cincea şi
a şasea de viaţă, cu o uşoară predominanţă la sexul masculin, fiind multifocal în aproximativ
15% din cazuri. În ţările slab dezvoltate, precum şi în cele din bazinul mediteranean, se
întâlneşte mai frecvent o variantă particulară de limfom numit „boala imunoproliferativă a
intestinului subţire” (IPSID) care apare mai adesea la persoane tinere, cu predominanţă la
sexul masculin şi afectează difuz intestinul, având un pronostic sumbru.
Fig. 9. Piesă de enterectomie pentru limfom malign ileal non-Hodgkinian
Manifestările clinice cele mai frecvente sunt reprezentate de durere abdominală,

astenie fizică şi psihică şi scădere ponderală. Sindromul de malabsorbţie este o manifestare
caracteristică limfoamelor cu afectare extensivă a intestinului subţire. Aproximativ 25% din
pacienţi se prezintă la medic în momentul apariţiei complicaţiilor, în cazul limfoamelor
31
perforaţia intestinală înregistrându-se cu o frecvenţă mai mare decât la celelalte tumori
intestinale. Subfebra sau febra, precum şi transpiraţiile nocturne sunt întâlnite cu precădere în
cazul limfoamelor intestinale secundare.
Diagnosticul se stabileşte pe baza aceloraşi explorări ca şi în cazul celorlalte tumori ale
intestinului subţire.
Tratamentul este multimodal şi constă în:
 rezecţia completă a tumorilor intestinale şi excizia largă a mezenterului
aferent
 chimioterapie cu Ciclofosfamidă, Hidroxidaunomicină, Vincristină şi
Prednison
 radioterapie
Prin acest tratament complex se obţin cele mai bune rezultate, reflectate în supravieţuiri
la 5 ani de până la 80% în cazul pacienţilor care au putut beneficia de o rezecţie curativă a
tumorii.
În cazurile de boală generalizată rezecţia chirurgicală este indicată pentru palierea
simptomatologiei şi reducerea masei tumorale, iar tratamentul paliativ radio-chimioterapic
poate oferi o prelungire a supravieţuirii.
 Sand BE - Crohn’s Disease in Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver

Disease, editia a saptea, editori M. Feldman, L. S. Friedman, M. H. Sleisinger, volumul
2, Saunders, Philadelphia, 2002
 Serbanescu M, Popescu I - Tumorile intestinului subţire şi Setlacec D, Oproiu A,
Popescu I - Polipii şi polipozele recto-colonice, Editura Medicală, Bucuresti, 1988
 Popescu I - Tumorile intestinului subţire în Cursuri de Chirurgie Generală pentru
studenţii anului IV Medicina Generala, sub redactia Andrei Popovici, Editura Celsius,
Bucuresti, 1997
 Hodin RA, Matthews JB - Small-Bowel Neoplasms in Surgery – Basic Science and
Clinical Evidence, editori J. A. Norton, R. R. Bollinger, A. E. Chang, S. F. Lowry, S. J.
Mulvihill, H. I. Pass, R. W. Thompson, Springer-Verlag, New-York, 2001
 Hodin RA, Matthews JB - Crohn’s Disease in Surgery – Basic Science and Clinical
Evidence, editori J. A. Norton, R. R. Bollinger, A. E. Chang, S. F. Lowry, S. J.
Mulvihill, H. I. Pass, R. W. Thompson, Springer-Verlag, New-York, 2001
 Brandt CP, Malangoni MA - Crohn’s Disease of the Small Bowel in Current Surgical
Therapy editia a saptea, editor J. L. Cameron, Mosby, St. Louis, 2001
 Campbell KA - Small Bowel Tumors in Current Surgical Therapy editia a saptea,
editor J. L. Cameron, Mosby, St. Louis, 2001
 Machelassi F, Hurst RD - Stricturoplasty in Crohn’s Disease in Current Surgical
Therapy, ediţia a şaptea, editor J. L. Cameron, Mosby, St. Louis, 2001
 Cucu A - Boala Crohn a intestinului în Tratat de patologie chirurgicală, sub redacţia
N. Angelescu, volumul 1, Editura Medicală, Bucureşti, 2001
 Townsend CM, Thompson JC - Crohn’s Disease in Principles of Surgery, editia a
sasea, editori S. I. Schwartz, G. T. Shires, F. C. Spencer, McGraw-Hill, New York,
1994
32
 Beuran M - Manual de Chirurgie, Editura universitară, Buc. 2003
 Caloghera C - Chirurgie de urgenţă , Ed Litera, Buc, 1983
 Sajin M - Curs de anatomie patologică, Ed. Cerma, Buc, 1999
33
34

Manual de Chirurgie Vol I PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Manual de Chirurgie Vol I PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

TEHNICI DE ANESTEZIE ŞI TERAPIE

Evaluare şi pregătire preoperatorie

ASA 1. bolnav sănătos;

a. Monitorizarea funcţiei respiratorii:

Scopul este un efect anxiolitic, antiemetic, analgetic, de amnezie antero- şi retrogradă

Nu există o combinaţie ideală pentru premedicaţie, ci un scop ce trebuie obţinut;

Clasă Tipuri Cale de Doză (mg)

Butirofenone droperidol i.v. 0,625-1,25

Prokinetice metoclopramid oral/i.m./i.v. 5-20

Agonist receptor clonidină oral 0,25-0,35

1. Verificarea aparatului de anestezie, a monitorului şi a sistemului de aspiraţie.

Clasificare în funcţie de tehnică:

II. Blocuri neuraxiale (spinal şi peridural)

Anestezia subarahnoidiană presupune injectarea anestezicului local în spaţiul

Anestezia peridurală presupune injectarea anestezicului local în spaţiul peridural.

Anestezia subarahnoidiană combinată cu anestezia peridurală presupune truse speciale şi

III. Anestezia loco-regională foloseşte anestezice locale în diverse concentraţii şi locuri de

Tabel 2. Date comparative între cele două tipuri de anestezie.

analgezie postoperatorie uneori dificilă mult mai bună (cateter)

Tipul operaţiei SAV la trezire SAV la 24 ore SAV la 48 ore

Sediul operaţiei influenţează în mare măsură intensitatea durerii: chirurgia toracică şi

Tabel 4. Incidenţa şi durata medie a durerii severe în chirurgia abdominală.

Tipul operaţiei Dureri severe în Dureri severe la Durata durerii

gastrectomie 50-75 60-70 4

Tabel 5. Antiinflamatoare şi derivaţi de aniftină (paracetamol) folosite în terapia durerii postoperatorii

DCI Denumire Prezentare în Doză maximă/24

ketorolac ketorol 30 mg/ml 120 mg

SALON POSTOPERATOR SECŢIE DE CHIRURGIE

intervenţie SAV > 3 SAV < 3

SAV > 3 SAV < 3 analgetic minor

SAV > 3 SAV < 3 analgetic minor

MORFINĂ i.v. PARACETAMOL

AINS =antiinflamatoare nonsteroidiene

Fig. 4. Căi de administrare pentru nutriţie enterală.

Caracteristici generale ale celor două tipuri de nutriţie

Nutriţie enterală Nutriţie parenterală

Tulburări ale echilibrului acido - bazic

Clasificarea tulburărilor acido-bazice

↑=creşte, ↓=scade, ↕=nemodificat

Terapie respiratorie postoperatorie

Sânge integral eritrocite, leucocite, 450 – 500 ml Hipovolemie cu

Principii generale pentru transfuzia sanguină

 Barash P, Cullen B, Stoelting R - Handbook of clinical anesthesia, 2nd Edition,

În stările de şoc sunt activate mecanismele de adaptare şi în primul rând:

Prin baroceptori hipovolemia declanşează reacţia de răspuns a organismului cu

Tabel 1 – Mediatori implicaţi direct în stările de şoc

Un moment cheie în evoluţia ulterioară a şocului îl constituie apariţia sindromului de

Fig. 1 – Mecanismul schimburilor lichidiene la nivel capilar

În modelarea acestor reacţii intervin mecanisme variate de control neuroendocrin şi

PARAMETR ŞOC ŞOC SEPTIC ŞOC SEPTIC ŞOC ŞOC

 Coman M – Sincopa.Colapsul.Şocul în Urgenţe în medicină sub red. N Ursea –

3.1. ELEMENTE DE ASEPSIE, ANTISEPSIE ŞI

Clorhexidina (Clorhexidin®, Hibitane® etc.) este un antiseptic eficient contra germenilor

În cazul prezenţei insuficienţei renale antibioticele se clasifică în:

1. Penicilinele sunt un grup important de antibiotice caracterizate structural de nucleul

Alegerea şi administrarea antibioticelor

COLORAŢIA GRAM SURSA ANTIBIOTICUL DE ELECŢIE DOZA PT. PRIMA

Tabel 5 – Alegerea antibioticului în mod empiric pe baza criteriului de probabilitate

Scopul utilizării antibioticelor este controlul şi eradicarea infecţiilor. Antibioticele şi

Principiile administrării antibioticelor şi chimioterapicelor pot fi sintetizate ca fiind

ANTIBIOTICE DE TIP - ERITROMICINA

Schema 1 – Posibilităţi şi contraindicaţii în asocierea antibioticelor

5. Asocierea de mai multe antibiotice (vezi schema 1) este necesară în diferite