Tema 2

BAZE BIOLOGICE ALE COMPORTAMENTULUI

Elemente de genetică a comportamentului

Metodele genetice
– utilizate pentru a estima efectul net al factorilor genetici şi de mediu asupra diferenţelor
individuale şi a comportamentului
– scopul lor- de a identifica gene specifice responsabile de influenţa genetică
– studiile pot fi realizate pe animale şi pe oameni
Metodele genetice utilizate la om:
 metoda studiului gemenilor monozigoţi (identici în proporţie de 100%) şi dizigoţi (identici
în proporţie de 50%)
-aplicabilitate: -dacă trăsăturile de comportament sunt influenţate de factori de mediu,
atunci acestea ar trebui să fie la gemenii dizigoţi la fel de similare ca şi la
gemenii monozigoţi
-dacă trăsăturile de comportament sunt influenţate de gene, atunci gemenii
dizigoţi ar trebui să fie mai puţin similari între ei faţă de gemenii monozigoţi
-limite: -număr de subiecţi mic
-nu oferă o estimare precisă a raportului genetică-mediu în apariţia unui comportament
 metoda adopţiei
-se bazează pe adoptarea copiilor mici, departe de familia biologică,
-rol – evidenţierea comparativă a efectelor geneticii şi ale mediului
-pot exista mai multe variante:
varianta adoptorilor (demers retrospectiv) – pornind de la copii bolnavi, se
evaluaeză măsura în care părinţii naturali sau adoptivi au boala
-dacă proporţia părinţilor naturali care au boala depăşeşte proporţia
părinţilor adoptivi care au boala == factorul genetic este mai important
varianta adoptaţilor (demers prospectiv) – pornind de la părinţi afectaţi, se
evaluează proporţia în care copiii lor (naturali sau adoptaţi) au boala
-dacă proporţia copiilor naturali care au boala o depăşeşte pe cea a copiilor
adoptaţi == factorul genetic este mai important
metoda încrucişării (cross-fostering) (=combinaţia celor 2 variante de mai sus)
-se compară copii adoptaţi cu părinţi adoptivi sănătoşi şi părinţi naturali bolnavi cu
copii adoptaţi cu părinţi adoptivi bolnavi şi părinţi naturali sănătoşi
-incidenţa bolii mai mare la primul lot de copii == factorul genetic este mai mare
Ex. riscul de transmitere genetică a schizofreniei

Implicaţiile etice ale studiilor genetice

noţiunea de „eugenie”şi orientări derivate
-punct de plecare: selecţia naturală poate fi accelarată şi îmbunătăţită prin intervenţia umană
conştientă
-eugenismul „ştiinţific” – viza eliminarea feţilor anormali genetic şi păstrarea celor cu constelaţie
genetică favorabilă
-„eugenia negativă” – susţine necesitatea eliminării indivizilor handicapaţi genetic
-„eugenism pozitiv” – porneşte de la ideea că din încrucişarea dirijată a unor indivizi deosebiţi se
vor naşte copii remarcabili
sfatul genetic, efectele în plan psihologic ale testelor genetice modul de aplicare a
informaţiilor în selecţia unor trăsături comportamentale
-consilierea genetică a cuplurilor cu boli ereditare în vederea planificării familiale
investigaţii genetice la nivel populaţional
-încurajarea acestora cu scopul depistării markerilor tipici pentru unele boli versus riscul de
discriminare a unor persoane

Contribuţia geneticii în bolile psihice -exemplificare: determinismul schizofreniei

-background-ul genetic
-agregarea familială a bolii
-vulnerabilitate crescută de apariţie a bolii, în funcţie de gradul de rudenie cu persoana bolnavă
-teoriile familiale – rolul ambiguităţii mesajului emoţional parental
-„divorţul emoţional” (Bowen, 1978) –raporturi convenţionale între părinţi care se luptă
pentru supremaţie, copilul fiind pus în situaţia de a alege între mamă şi
tată  copilul evadează într-o lume imaginară în care se simte în siguranţă
-ambivalenţa afectivă („double bind”) (Bateson, 1956) – mediu familial cu mesaje
emoţionale ambigue şi eventual contrare  evadare într-o lume mai sigură
-atitudine parentală de tip „gardul de cauciuc” („rubber fence”) (Wynne, 1958)
-limitele familie-lume imprecis trasate, influenţând negativ capacitatea de
individuaţie a adolescentului (îngrădirea libertăţii în familie şi riscul de a se simţi
şantajat de propria familie dacă iese din mediul familial)

Influenţele genetice asupra unor trăsături de comportament sau boli psihice

1. Inteligenţa/ retardul mental
Inteligenţa
-determinismul dublu al inteligenţei (Leta Hollingworth, 1926): ereditar şi sub acţiunea factorilor
educaţionali şi de mediu
-relaţia ereditate –mediu se realizează si pe parcurs (indivizii mai inteligenţi sunt mai activi în
selectarea mediilor în care trăiesc sau îşi desfăşoară activitatea)
Retardul mental –definit ca:
-funcţionare intelectuală generală sub medie
-restricţii semnificative în funcţia adaptativă în cel puţin 2 din domeniile comunicare,
autoîngrijire, viaţă de familie, aptitudini sociale, autoconducere, aptitudini
şcolare, ocupaţie, timp liber, sănătate, securitate
-debutul înaintea vârstei de 18 ani
Ex de condiţii genetice asociate cu retardul mental:
-sindrom Down (trisomia 21) –deficit intelectual
-sindrom Klinefelter (cr X suplimentar la bărbat) –deficit intelectual, dificultăţi de
învăţare şi vorbire
-sindrom Turner (absenţa unui cr X la femeie) –dificultăţi de învăţare, tulburări de
comportament
-sindrom Prader-Willi (deleţii ale unor gene de pe cr. 15) –deficit intelectual,
dificultăţi de învăţare, tulburări de
alimentaţie, hiperfagie, tulburări de
comportament (crize de nervi, încăpăţânare)

2
 -fenilcetonuria
-sindrom de X fragil –tulburări de învăţare, comunicare, socializare
-hiperactivitate, nelinişte, comportament impulsiv
2. Inteligenţa emoţională = capacitatea de a percepe şi exprima emoţii, de a asimila emoţiile
în gânduri, de a face faţă emoţiilor şi de a le regla în funcţie de sine şi de ceilalţi
-cuprinde elementele:
-cunoaşterea emoţiilor personale
-gestionarea emoţiilor
-direcţionarea emoţiilor către scop
-empatia
-capacitatea de a construi relaţii interpersonale pozitive
-starea de bine personal
3. Agresivitatea
-poate fi înnăscută şi reactivă
-există o contribuţie ereditară – s-a evidenţiat o genă (Pet1-ETS) ce codifică sinteza serotoninei
(deficit Pet1-ETS funcţionare nesatisfăcătoare a sistemului serotoninergic 
predispoziţie spre anxietate şi comportament agresiv)
4.Tulburarea bipolară
-diferite studii au identificat gene ce par a fi implicate în apariţia tulburării bipolare, unele fiind
comune cu genele implicate în apariţia schizofreniei
5. Boala Alzheimer
=afecţiune degenerativă progresivă a creierului, urmaţă de deteriorarea funcţiilor de cunoaştere,
cu pierderea capacităţilor intelectuale ale individului şi a valorii sociale a personalităţii, asociată
cu tulburări de comportament

3
Bazele neuroanatomice şi neurofiziologice ale comportamentului

Există o mare diversitate a structurilor anatomice şi a proceselor fiziologice cerebrale implicate

în comportament:
-activitatea neuronilor din SNC cu funcţii motorii
-structuri nervoase cu -rol în afectivitate (sistemul limbic, paleocortex)
-rol integrativ vegetativ (hipotalamus)
-rol volitiv (paleocortex, lob frontal)
Comportamentul alimentar
-hipotalamusul= rol central
- aria hipotalamică laterală
-stimularesenzaţie de foame, apetit crescut, pe termen lung-obezitate
-distrugere absenţa senzaţiei de foame, anorexie, iar pe termen mai lung-
caşexie, moarte
-nucleul ventromedial din aria hipotalamică medială – centru al saţietăţii
-stimulat de creşterea rezervelor metabolice ale organismului oprirea
ingestiei de alimente
-afectarea (traumatică/ chirurgicală) a centrului saţietăţii
supraalimentaţie  obezitate
-sistemul limbic – septumul şi amigdala – conotaţiile emoţionale ale unui aliment
-hipocampul – implicat în memorizarea gustului unui aliment
Circuitele hipotalamus- hipocamp iniţiază schiţe de comportament pt procurarea hranei şi
discriminarea între diverse alimente
Planul comportamental este transmis la neocortex, care în asociere cu paleocortexul, îl
definitivează în funcţie de posibilităţile de procurare a hranei (în comparaţie cu acte anterioare
de comportament alimentar) sau în funcţie de alte necesităţi de moment.
Planul motor de realizare a actului comportamental alimentar este iniţiat de neocortex, apoi
este transmis la cerebel şi este influenţat şi de ganglionii bazali (rol în motilitatea voluntară şi
semivoluntară).
Există un feedback permanent transmis cotexului, ganglionilor bazali şi cerebelului, via talamus.

Comportamentul sexual
Are la bază satisfacerea motivaţiei sexuale (cu origine în sistemul limbic).
Structurile implicate:
- porţiunea septală a fasciculului median al creierului anterior
-aici este localizat „sistemul de recompensare”
-este stimulată de procese psihice senzoriale şi comportamentale declanşate de
vederea persoanei iubite, mirosul, atingerea, conversaţia  creează o
încărcătură emoţională deosebită ce culminează cu actul sexual
- lobii occipital, frontal, temporal
-amigdala (cu rol şi în comportamentul emoţional)
-hipotalamusul (unde se realizează integrarea între componenta nervoasă şi cea endocrină)
-măduva sacrată (unde se închide arcul reflex al actului sexual) care primeşte influenţe de la
hipotalamus şi de la centrii scoarţei cerebrale

Comportamentul în stări emoţionale

-emoţiile iniţiază comportamente: -imediate (reacţia de tip „fugă sau luptă”)
-pe termen lung (ex. sindrom de stres post-traumatic)

4
-ariile asociative temporo-occipitale, lobul prefrontal, sistemul limbic, amigdala, hipocampul sunt
implicate în memoria afectivă, care stă la baza multor reacţii comportamentale
-emoţiile pot determina:
-comportamente pozitive („stenice”) – ca emoţii de plăcere, bucurie, etc. asociate cu
căutarea şi menţinerea excitantului respectiv
-comportamente negative („astenice”) -ca emoţii neplăcute, tristeţe, frică, furie,
agresivitate şi care presupun îndepărtarea sau evitarea excitantutului respectiv
-comportamente indiferente
- baza neurofiziologică a emoţiilor
= sistemul limbic
-„circuitul Papez” –cuprinde structuri cu rol în -procesarea emoţiilor,
-reactualizarea emoţiilor
-realizarea comportamentelor generate
de stările emoţionale
-structurile implicate sunt: hipocamp, fornix, corpii mamilari,
fasciculul Vicq-D’Azyr, talamus (nucleii anteriori), girus cinguli
- amigdala -localizată în profunzimea lobului temporal
-rol în -frică,
-învăţare, memorare
-interacţiunile sociale
-modularea emoţiilor, copingul emoţional
-leziuni ale amigdalei –nucleul central preeminenţa unei forme active de coping
-zona bazală  efecte inverse
-nucleul lateral anihilează ambele forme de coping
-procesarea emoţiilor primare , alături de
- hipocamp -unde se depozitează memoria afectivă a situaţiei
- hipotalamus (unde are loc „traducerea” emoţiilor în manifestări vegetative: variţiile frecvenţei cardiace
şi respiratorii, roşeaţa, paloare, reacţia sudorală, stimularea motilităţii intestinale)
-lobul frontal – rol în interpretarea şi analiza emoţiilor
Complexitatea comportamentului emoţional – explicată pe baza legăturilor nervoase bilaterale dintre
sitemul limbic şi lobul frontal

Comportamentul în starea de frică

-efectul fricii  2 comportamente opuse: fuga sau lupta
-frica „acută”
-hipotalamus posteriorreacţii vegetative ce pregătesc organismul pt luptă sau fugă
-amigdala-2 roluri – stimulează SN somatic şi vegetativ să declanşeze „sistemele de alarmă”
-stochează amintirea ameninţării
-există 2 căi neuronale:
-calea joasă: semnalele friciimetatalamus amigdala neocortex
- interpretarea inconştientă şi înnăscută a pericolului
-stă la baza fricii condiţionate (a fricii învăţate inconştient)
-calea înaltă : semnalele fricii  metatalamus cortex occipital, vizual  amigdala
-interpretarea conştientă şi raţională a pericolului

Comportamentul în stări emoţionale complexe

Ex: anxietatea, depresia

5
-localizările cerebrale ale acestora sunt mai puţin cunoscute (leziuni la nivelul hipocampului şi amigdalei
anxiety-like behavior)
-amigdala – implicată în geneza anxietăţii , depresiei
-amigdala şi hipocampul modulează emoţiile
-lobul frontal – rol în procesarea şi conştientizarea emoţiilor complexe

Comportamentele complexe
-generate de evoluţia creierului uman, socializare, evoluţia gândirii, a conştiinţei umane
-rolul principal – lobul frontal – cel mai important rol în gândire
-planul comportamental – este elaborat în lobul frontal
- este modulat de structurile subcorticale şi de ariile de asociaţie cerebrale
-este ajustat la realitate prin feedback-uri primite de la analizatori

Rolul structurilor anatomice cerebrale în diferite comportamente

Cerebel -modulează contracţiile musculare, punând în echilibru tonusul postural cu

contracţiile musculare automate, semiautomate şi voluntare
Talamus - intervine în afectivitate
-releu în căile senzitive care merg spre cortex
Hipotalamus -intervine în comportamentele alimentar, hidric, sexual, afectiv
-reglează comportamentul afectiv-emoţional
leziuni la acest nivel manie, melancolie, delir
tumori la nivelul hipotalamusului la copii sub 2 ani  comportament vesel
inadecvat
-implicat în răspusurile la stres de tip fugă (hipotalamus ant) sau luptă (nc
ventromedial) – considerate ca răspunsuri de autoconservare
-implicat în secreţia de endorfine

Sistemul limbic:
Hipocamp -rol în memoria afectivă şi în modularea emoţiilor
-leziuni la acest nivel  amnezie anterogradă (a evenimentelor recente,
în boala Alzheimer)
Amigdala -în comportamentele alimentar, sexual, în copingul emoţional şi în stările
emoţionale complexe
-leziuni bilaterale  scad comportamentul agresiv, de atac
-ablaţia uni/bilaterală a nc amigdalian  reduce comportam agresiv
Corpii striaţi -adaptează mişcările automate şi semiautomate, în strânsă relaţie cu ariile motorii
Lobul frontal - prin intermediul său sunt aduse la nivel conştient comportamentele instinctive şi
emoţiile
-se elaborează schema comportamentală finală în diferite comportamente
-sediul personalităţii şi al gândirii
-asigură integrarea superioară a emoţiilor şi motivaţiilor
-leziuni la acest nivel  tulb gândire, memorie, afective, tulb de limbaj (afazia Broca-
dificultate în formularea cuvintelor)
Lobul temporal – leziuni la acest nivel  tulb de memorie, afective, tulb de limbaj (afazia Wernicke –
afectarea înţelegerii cuvintelor)
Emisferele cerbrale (EC)– lateralizare (o funcţie psihocomport nu e egal distribuită între EC)

6
 EC stângă =dominantă –controlează partea dr a corp
-centrul vorbirii (la maj dreptacilor şi la aprox 70% stângaci)
-asoc cu raţiunea, raţionamentul,
reconstrucţia raţională a realit
EC dreaptă =non-dominantă –artistică, impresii, amintiri afective
-latura afectivă
- localiz spaţială, abilit muzicale
-ei i se adresează procesele relaxare, psihoterap
(care activează EC dr pt a relaxa EC stg )
-ipoteza complementarităţii
-EC interacţ şi se completează reciproc în integrarea şi realizarea
unităţii de ansamblu a sist comportamental
-scindarea celor 2 EC destrămarea unităţii activităţii psihice
-sindr deconectare –experimentul Sperry (1968) – comisurotomie la
bolnavii epileptici
-postoperator - fără crize epilepsie, fără modificări ale personalităţii,
inteligenţei  cele 2 EC par să funcţioneze independent,
ca 2 creiere separate
-postoperator pacienţii au fost supuşi unor exp citire, scriere
-ob în câmp viz dr EC stgPacientul descrie ob prin vorbire
-ob în câmp viz stgEC dr Pacientul nu poate descrie
obiectul văzut, dar îl recunoaşte, îl poate alege

Plasticitate
Organizarea cerebrală este stabilită încă înainte de naştere şi nu se modifică substanţial după naştere, dar
cortexul cerebral cunoaşte o continuă dezvoltare.
Creierul este maleabil şi educabil în timpul primilor ani de viaţă. Capacitatea de schimbare este cunoscută
sub denumirea de plasticitate.
În anumite limite, sistemul nervos poate fi modificat şi perfecţionat de către experienţa acumulată pe
parcursul mai multor ani, iar creierul poate fi antrenat pentru a reînvăţa şi imita învăţarea anterioară, care
poate s-a pierdut în urma unui accident sau alt traumatism cerebral.
Modificările la nivel cerebral au loc nu numai la organismele tinere, dar şi la cele îmbătrânite.
Odată cu înaintarea în vârstă, SNC funcţionează diferit, iar uneori nu chiar atât de bine ca până atunci.
Se produce scăderea numărului de neuroni şi de receptori, iar sarcinile de învăţare devin mai dificile.
Sunt importante:
-dezvoltarea structurilor neuronale are loc prin extinderea utilizării structurilor respective
-plasarea individului în mediu complex, îmbogăţit
-s-au descoperit substanţe (nimodipina) care pot facilita învăţarea la şobolanii în vârstă
-la persoanele cu leziuni cerebrale se poate produce o reorganizare corticală

7
Bazele neurochimice ale comportamentului

Neuromediatorii
= substanţe care realizează transmiterea informaţiei nervoase între neuroni şi de la neuron la fibra
musculară striată sau netedă sau la o celulă din structura unei glande
-sunt implicaţi în comportament cu rol de a inhiba sau stimula comportamentul sau specifici unui anumit
tip de comportament
Clasificare:- neuromediatori cu moleculă mică –acetilcolină
-amine biogene (dopamină, (nor)adrenalină,
serotonină, histamină)
-aminoacizi (GABA, glicină, glutamat)
-peptide neuroactive -hormoni secretaţi de hipotalamus (TRH, GnRH, somatostatină, CRH, STH-RH)
-hormonii neurohipofizei (vasopresină, oxitocină)
-peptide pituitare
-peptide gastointestinale
-neuromediatori cardiaci
-alţi neuromediatori (angiotensină II, bradikinină, peptidele
somnului, calcitonină, neurokinină)
Rolul în comportament
Acetilcolina
–la nivel periferic (rol în transmiterea influxului nervos la muşchi şi în secreţia glandulară)
-deficitul de acetilcolină  myastenia gravis (deficit motor şi fatigabilitate a
muşchilor scheletici
-la nivel cortical – implicată în tulburările de dispoziţie (<= din dezechilibrul acetilcolină –
noradrenalină la nivelul sistemului limbic şi al cortexului cerebral):
-raport mare = depresie
-raport mic = manie
(utilizarea antidepresivelor „triciclice” (anticolinergice) pt
ameliorarea dispoziţiei, dar cu timp mare de latenţă şi efecte secundare)
-implicată în boala Alzheimer şi în sindromul Down (degradarea neuronilor
acetilcolinergici)
-rol în memorie (receptorii colinergici se găsesc în cantităţi mari în hipocamp)
Adrenalina/ Noradrenalina
-Ad şi NAd -rol în -răspunsul de tip „fugă sau luptă” (fight or flight) în faţa unui pericol
-acţiune foarte difuză în toate ariile corticale; considerate modulator de semnal
(codifică raportul semnal/ zgomot în SNC: NAd, Ad crescute =mai mult semnal,
dar mai greu de procesat; NAd, Ad scăzute= mai puţin semnal,mai uşor de
procesat  permite focalizarea atenţiei)
-Ad -reglarea temperaturii corpului
-reglarea tensiunii arteriale şi a frecvenţei respiratorii
-comportamentul alimentar
-NAd –ciclul somn-veghe
-stările de anxietate
-tulburările de dispoziţie
(în trat depresiei – adm IMAO (inhibitori de monoamoxidază)
-Ad şi Nad – prezente în cantităţi mari la cei cu tip de personalitate A (indivizi alerţi, concentraţi,
ocupaţi, care din cauza nivelului ridicat de catecolamine sunt expuşi unei incidenţe
mărite a afecţiunilor cardiovasculare)

8
Dopamina
-se găseşte în:
-tractul mezostriat (nigrostriat) (face legătura între substanţa neagră şi nucleul caudat şi putamen)
-scăderea dopaminei din aceste structuri este asociată cu apariţia bolii Parkinson
(deficit dopamină boala Parkinson; trat: L dopa)
-tractul mezolimbocortical (cuprinde sistemul limbic: nc. accumbens, amigdala,
hipocampul, cortexul cingular)
-această structură este stimulată în schizofrenie
-la nivel periferic- implicată în coordonarea motorie
-la nivel central – implicată în etiologia schizofreniei
(argumente: -eficienţa blocanţilor de receptori DOPA în tratamentul schizofreniei
-prezenţa unui număr crescut de receptori DOPA în creierul
persoanelor cu schizofrenie)
(exces de dopamină schizofrenie)
-asociată cu modificări ale dispoziţiei : -în cantităţi mari stări maniacale
-în cantităţi mici  depresie
-este mediator al dependenţei de drog (consumul de droguri creşterea secreţiei de dopamină în
sistemul limbic susţine motivaţia pt consumul de droguri)
Serotonina
-implicată în inhibiţia comportamentală (receptorii 5-HT 1A localizaţi în nucleul rafeului median şi
dorsal şi în hipocamp, septum şi unele straturi corticale; medicamentele anxiolitice îi stimulează)
-asociată cu depresia (receptorii 5-HT 1B; medicaţia antidepresivă îi inhibă)
-implicată în apariţia migrenei (receptorii 5-HT 1D influenţează vascularizaţia cerebrală)
-are efecte duale: inhibitorii (cortexul cerebral) şi excitatorii (cortexul limbic)
-rol în mecanismul somnului (alături de noradrenalină şi dopamină)
-serotonina  induce somnul lent
-implicată în transmiterea durerii
GABA (acidul gamma-aminobutiric)
-cel mai important neuromediator inhibitor al SNC
-implicat în mecanismul somnului
-asociat cu tulburările afective (depresie)
-influenţează comportamentele motivaţionale
Enkefalinele şi endorfinele
-aparţin clasei de neuropeptide denumită „opioide endogene”
-rol în modularea durerii (scad senzaţia dureroasă)
-efect imunostimulant
-mediatorii „plăcerii”
-implicaţi şi în echilbrul hidric, comportamentul alimentar
Alţi neuromediatori
Histamina – rol în -ritmul nictemeral
-ciclul foame-saţietate
Glutamat, Aspartat, Hemocisteat – excitatori ai SNC
-rol în agresivitate, impulsivitate, tulburările schizofrenice
Oxidul nitric (NO) şi Prostaglandine –influenţează eliberarea de neurotranmiţători
Colecistokinina – rol în -atacurile de panică
-tulburările obsesiv-compulsive
Glicina – inhibitor al SNC

9
Bibliografie
O.Popa-Velea (2010). Ştiinţele comportamentului uman –Aplicaţii în medicină, Editura Trei, pag 81-131.

10