UNIVERSITATEA BIOTERRA BUCUREŞTI

Conf. Univ. Dr. Strasser Constanţa

PRINCIPIILE
NUTRIŢIEI UMANE
Note de curs pentru uzul studenţilor

2012
 INTRODUCERE

Sănătatea consumatorului depinde în general de asigurarea unei alimentații diversificate,

echilibrate, bogată în principii nutritive, fără excese și cu activități fizice ce vor regla consumul
de energie la nivelul fiecărui organism.

Fiecare țară din lume încearcă să susțină producția autohtonă de materii prime ce provin
din agricultură și zootehnie și să realizeze pe baza acestora produse sănătoase, gustoase și de
calitate cu caracterstici tradiționale. Și în România sunt promovate în prezent roșiile, strugurii,
merele și toate vegetalele din sfera legumiculturii și pomiculturii pentru încurajarea sectorului
autohton ce furnizează produse sănătoase și extrem de gustoase. Din nefericire în majoritatea
unităților de desfacere din țară nu se pot cumpăra decât legume și fructe din import ( peste 80 %)
la prețuri piperate. La fel, în sfera produselor animaliere, se importă cantități uriașe de carne,
lapte și produse procesate din aceste materii prime în timp ce crescătorii de animale din România
nu au unde să-și vândă produsele.

Este poate momentul de cotitură în care la nivel de guvern să regândim cercetarea

românească din agricultură pentru a asigura în perspectivă un nivel constant al producțiilor, o
calitate la nivel european a acestora și pentru a crea și impune produse românești pentru a asigura
piața românească cu necesarul zilnic de alimente gândind totodată și nevoile viitoare legate de un
număr mult mai mare de români.

Autorul
 CAPITOLUL I

SUBSTANŢE ACTIVE DIN ALIMENTE

♦ Proteine şi peptide bioactive cu acţiune antioxidantă imuno-modulatorie, antimicrobiană

şi antivirală în această categorie de proteine/peptide sunt menţionate:

♦ Proteinele din zer praf. Pe lângă proteine, zerul conţine şi iactoză, minerale şi grăsime.
Proteinele zerului sunt p-lactoglobulina, ct-lactalbumina şi imunoglobulinele (IgG). Zerul mai
conţine glicomacropeptide, albumina bovina serică (BSA) şi peptide minore cum ar fi
lactoperoxidază, lactoferină, lizozim.

Proteinele serice din zer măresc nivelul de glutation redus din organism care este
important pentru sistemul imunitar. Proteinele din zer sunt proteine „rapide" adică se digeră
foarte rapid în tractul digestiv. Folosirea acestui supliment alimentar este benefic în reducerea
riscului de cancer, combaterea HIV, îmbunătăţirea sistemului imunitar, reducerea stresului,
creşterea nivelului de serotonină în creier, îmbunătăţirea funcţionării ficatului în cazul pacienţilor
cu diferite forme de hepatite, contribuie la reducerea presiunii sanguine şi îmbunătăţeşte
performanţa sportivilor.

Proteinele zerului sub formă de pulbere au o importanţă biologică excepţională deoarece

au un conţinut mare de aminoacizi cu lanţ ramificat.

Proteinele din zer conduc la creşterea nivelului de glutation redus în organism (GSH).
Glutationul este antioxidantul organismului, solubil în apă, care este esenţial pentru sistemul
imunitar şi pentru stresul oxidativ.

♦ Chitozanii care se obţin din chitină (biopolimer care se găseşte în exo-scheletul

crustaceelor şi care este un copolimer format din D-glucozamină 80% şi N-acetil-D-glucozamină
20%), printre alte funcţii, posedă şi proprietăţi antioxidante, antimicrobiene, dar şi proprietăţi
nutriţionale: efect anticoleste-rolemiant, comportându-se ca o fibră solubilă. Acest efect este mai
evident în cazul oligomerilor cu masă moleculară cuprinsă între 5 000-20 000. Chitozanii au şi
acţiune antitumorală, antiulcer şi efect imunoprotector.

♦ Imunoglobulinele din lapte (Igd, lgG2, IgA şi IgM) rezistă la digestie în stomac şi ajung
în intestin unde inhibă aderarea bacteriilor patogene la celulele epiteliale, realizând şi aglutinarea
bacteriilor, neutralizarea toxinelor şi inactivarea virusurilor. IgA care este prezentă în colostru şi
lapte este importantă pentru noul născut căruia îi conferă imunitate pasivă până când bariera
intestinală devine matură din punct de vedere funcţional. Pe de altă parte, IgM este cea mai
eficientă dintre imunoglobulinele laptelui în ceea ce priveşte aglutinarea bacteriilor şi inactivarea
virusurilor.

♦ Transferine. Transferinele - lactoferină şi lactotransferina din lapte, precum şi

ovotransferina din ou - sunt proteine capabile să lege reversibil fierul. Transferinele au activitate
antimicrobiană explicabilă prin trei mecanisme: sechestrarea fierului necesar dezvoltării
bacteriilor patogene; modificarea pereţilor celulari ai bacteriilor; stimularea fagocitozei de către
macrofagi şi monocite. Lactoferină inhibă şi replicarea virusului HIV, virusul care provoacă
leucemia în care sunt implicate celulele tip IT, citomegalovirus, virusul hepatitei C şi virusul
herpesului tip I. Ovotransferina este eficace faţă de virusul care provoacă boala Marek.

Lactoferină are activitate imunomodulatoare, acţionând prin două mecanisme: inhibă

producţia a numeroase citokine cum ar fi citokina a-TNF sau interleukina 1(3 (1L-1(3). Această
inhibare necesită existenţa unor receptori de lactoferină la monocite, limfocite, macrofagi,
neutrofile şi celule epiteliale, fapt ce reglează semnalizarea căilor de producere citokine de către
aceşti receptori; al doilea mecanism de acţiune este cel al legării lactoferinei de lipida A a
lipozaharidelor bacteriene şi de oligonucleotidele care conţin segmente nemetilate de CpG,
inhibând astfel stimularea receptorilor macrofagilor T.

Lactoferină este de asemenea capabilă să inhibe răspunsul inflamatoriu la inflamarea

pielii. Se consideră că activitatea antimicrobiană, antivirală şi imunomodulatoare nu s-ar datora
lactoferinei şi ovotransferinei ca atare ci produşilor de digestie ale acestora şi anume
lactofericină respectiv ovo-transferin-peptidului cu 92 de aminoacizi.

♦ Lizozimul (N-acetilmuramid glucano-hidrolaza) este o proteină care lizează peretele

bacterian prin scindarea legăturii (3-1,4 dintre acidul N-acetilmuramic şi N-acetil glucozamină.
Lizozimul stimulează şi funcţia fagocitară a macrofagilor. Lizozimul se găseşte în ouă şi lapte.
♦ Inhibitorul Bowman-Birk din soia deşi are acţiune antitripsinică, produce şi regresia
colitelor ulcerative. Sunt şi patente privind folosirea acestui inhibitor pentru tratamentul sclerozei
multiple şi bolilor autoimune.

♦ Glicomacropeptidul, denumit şi cazein macropeptid, derivă din-cazeină. Are acţiune

antiinflamatorie şi previne adeziunea bacteriilor patogene la celulele mucoasei intestinale.

♦ Cazeinofosfopeptidele împiedică dezvoltarea bacteriilor cariogenice, inhibă

demineralizarea emailului dentar şi favorizează remineralizarea acestuia prin formarea de
nanoagregate cu fosfatul de calciu amorf la suprafaţa dinţilor, astfel încât să constituie un
„rezervor" pentru menţinerea stării de suprasaturaţie în emailul dentar.

♦ Proteine şi peptide bioactive cu acţiune anticancer în această categorie sunt menţionate

unele din substanţele descrise anterior cu specificaţia că modul de acţiune este diferit.

♦ Lactoferină inhibă creşterea tumorilor şi formarea de metastaze în cazul cancerului de

colon, esofag, plămân şi vezică urinară. Lactoferină induce producţia de caspază-1 şi prin urmare
pe cea de interleukina 18 (IL-18) care măreşte activitatea antitumorală a celulelor T şi NK
(celule Kiler). Aceste cellule produc interferon y (INF-y) care, împreună cu IL-18 inhibă
angiogeneza. Şi lactofericină are acţiune antitumorală fiind capabilă să inhibe formarea
metastazei. De asemenea, lactofericină activează calea apoptotică mitocondrială prin mecanisme
care sunt în legătură cu generarea de specii reactive de oxigen.

♦ Peptide cu efect asupra sistemului cardiovascular sunt cele care au acţiune

antihipertensivă şi antitrombotică. în primul caz se inhibă enzima care transformă angiotensina
(ACE). Cele mai importante peptide cu acţiune antihipertensivă derivă din cazeină (cazeokinine)
şi proteinele zerului (lactokinineie). Efectul antitrombotic îl au peptidele derivate din k-cazeină şi
mai ales din cazeinomacropeptid.

♦ Proteine şi peptide bioactive cu acţiune asupra sistemului digestive în această categorie

sunt clasificate următoarele substanţe:

♦ Lactoferina care are efecte regulatoare asupra creşterii celulelor epiteliale ca o consecinţă
a legării de receptorii acestora. Lactoferina îmbunătăţeşte funcţia digestivă şi favorizează
microbiota nepatogenă. Lactoferina reprezintă şi un factor de creştere pentru limfocite.
♦ Peptidele cu efect asupra sistemului digestiv sunt opioidele rezultate din digestia
glutenului, a şi p-cazeinelor. Prin legare de receptorii celulelor pereţilor intestinali, aceste peptide
(denumite şi exorfine) acţionează ca modulatori exogeni ai mobilităţii intestinului, ai
permeabilităţii epiteliale şi eliberării de hormoni intestinali.

P-Caseomorfinele măresc absorbţia apei şi a electroliţilor, dar reduc mobilitatea intestinală.

Caseomorfinele afectează absorbţia nutrimentelor şi metabolismul postprandial, stimulând

secreţia de insulina şi somatostatină. Alte efecte ale caseomorfineior sunt depresia respiraţiei,
hipotensiune, inhibarea secreţiei gastrice, având şi efecte asupra termoreglării şi senzaţiei de
foame.

Opioidele cu acţiune antagonică (cazoxina şi lactoferoxina) acţionează în sens invers opioidelor

agonistice.

Alte peptide care afectează sistemul digestiv sunt cazeino-macropeptidele care au legătură cu
secreţia de colecistokinină care reglează secreţia pancreatică şi „umplerea" stomacului.

♦ Factorii de creştere. Aceştia sunt importanţi pentru sistemul imunitar al nou-născuţilor şi la

persoanele cu afecţiuni intestinale. Sunt importanţi următorii factori de creştere:

♦ factorul de creştere epidermal (EGF) care este prezent în lapte şi este implicat în „repararea"
mucoaselor. El este produs în special de glandele salivare şi are rol important în creşterea şi
maturizarea intestinului la nou născuţi. EGF scade sinteza ADN, transcripţia ARN şi în
consecinţă măreşte sinteza proteinelor, transportul glucozei, apei şi electroliţilor;

♦ a-TGF are rol în funcţionarea normală a intestinului promovând procesele de dezvoltare,

diferenţiere şi migrare a celulelor epiteliului intestinal. Intervine în carcinogeneză şi răspunsul
imunitar. Ca imunoregulator a-TGF intervine în două procese ale sistemului imunitar intestinal:
producţia de IgA şi inducţia toleranţei orale. Deficienţa de a-TGF poate conduce la boala
inflamatorie a intestinului sau la sindromul enterocolitic indus de alimente proteice;

♦ factorii de creştere de tip insulinic IG-F I şi IG-F II promovează proliferarea celulară şi

diferenţierea, accelerează vindecarea intestinului şi anumite boli. IGF I se găseşte în colostru şi
lapte de unde poate fi şi obţinut pentru realizarea de preparate pentru tratamentul unor boli
intestinale.

♦ Peptide bioactive care promovează absorbţia de microelemente

 Se cunoaşte ca circa 85% din calciul procurat de lapte este disponibil pentru absorbţie,
ceea ce înseamnă un procent mare în comparaţie cu gradul de absorbţie a calciului din produse
vegetale.

Prin digestia enzimatică a cazeinei se obţin cazeino-fosfopeptidele care previn

precipitarea fosfatului de calciu în lumenul intestinal în perioada de digestie a alimentelor şi, prin
intrare în competiţie pentru claciu, se favorizează biodisponibilitatea fosfatului. Cazeino-
fosfopeptidele au şi capacitatea de a cheia ioni polivalenţi fără să le modifice solubilitatea.

♦ Peptide cu acţiune cardiovasculară

în managementul bolilor cardiovasculare cercetătorii de la Christchurch Cardioendocrine

Research Group - New Zeeland au descoperit doi hormoni de natură peptică care controlează
presiunea sanguină şi balanţa sodică-hidrică, micşorând şi stresul asupra inimii. Cei doi hormoni
care circulă în sânge sunt două peptide, şi anume:

- peptidul atrial natriuretic (ANP);

- peptidul natriuretic cerebral (BNP).

Nivelul celor două peptide creşte foarte mult cantitativ (de circa 100 ori) în timpul
atacului de inimă şi în cazul insuficienţei cardiace. Cele două peptide secretate de atrium şi
ventricule pot fi utilizate, împreună cu tehnica de ecocardiografie şi tehnica de ventriculografie
radionuclează, în diagnosticarea mai corectă a severităţii bolii de inimă în vederea aplicării unui
tratament medicamentos specific. Chiar şi prin determinarea nivelului acestor doi hormoni se
poate prognoza, cât de mare este riscul de boli ale inimii, chiar înainte de instalarea acestora
astfel încât se poate începe un anumit tratament medicamentos, în vederea aducerii acestor doi
hormoni la nivelul normal. Acest test se execută la spitalul Christchurch - New Zeeland încă din
anul 2000.

Alte substanţe biologic active cu acţiuni diverse

♦ Glutationul (tripeptid) este prezent în cantităţi mari în cărnurile proaspete, în cantităţi

moderate în fructe şi vegetale şi în cantităţi mai reduse în cereale şi produse lactate. Cantităţi mai
mari se găsesc în asparagus (28,3 mg/100 g), avocado (27,7 mg/100 g), spanac (9,65 mg/100 g),
brocoli, cartofi, căpşuni, piersici. Glutationul are următoarele funcţii în organism:
- antioxidant şi agent de detoxifiere în celulele animale, acţionând ca substrat pentru glutation-
reductaza care reduce peroxizii formaţi din acizii graşi polinesaturaţi din dietă şi, de asemenea,
este substrat pentru glutation-S-transferaza care conjugă compuşii electrofilici. Glutationul adus
de dietă şi cel adus de bilă reduc absorbţia peroxizilor prin pereţii intestinali. Acţiunea
antioxidantă se bazează pe faptul că glutationul redus trece în glutation oxidat.

Glutationul protejează celulele organismului faţă de procesul de carcinogeneză prin

următoarele mecanisme:

♦ funcţionând ca antioxidant;

♦ legarea compuşilor chimici cu efect mutagenic;

♦ menţinerea directă/indirectă a nivelului altor antioxidanţi naturali în celule (vitamina C, E, p-

caroten);

♦ implicare în sinteza şi repararea ADN;

♦ îmbunătăţirea răspunsului imunitar.

Cartilagiul de rechin, care conţine un proteoglican care are în compoziţie unităţi de

keratan-sulfat, prezintă acţiune antiangiogenica prin inhibarea metalproteinazelor (MMP2,
MMP9, MMP12) şi a factorului de creştere vascular endotelial şi în consecinţă scade procesul de
metastază la diferite tipuri de cancer.

♦ Endostatina, un polipeptid format din 184 aminoacizi rezultat din proteoglicanul de 24

KDa al colagenului tip XVIII care se găseşte în pereţii vaselor de sânge şi membrana bazală,
inhibă angiogeneza şi migrarea celulelor endoteliale la diferite tipuri de cancer.

♦ Glucozamina din condroitin-sulfaţi, sub forma glucozamin-sulfatului, măreşte riscul

dezvoltării rezistenţei la insulina şi prin urmare scade acţiunea metabolică a insulinei.
Glucozamin-sulfatul nu eliberează glucoza la digestie intestinală şi prin urmare nu contribuie la
creşterea glucozei sanguine. Este recomandată pentru diabetici care îşi controlează frecvent
nivelul de glucoza în sânge.

♦ Peptidele bogate în arginină şi glicină au efect antiangiogenic diferit. Astfel, arginină

reduce disfunctia celulelor endoteliale la persoanele hipercoiesterolemice, hipertensive, diabetice
şi obeze, reducând şi riscul unor boli cardiovasculare (boala arterei coronariene, ischemie).
Arginină care se acumulează în celulele endoteliale poate fi transformată în oxid nitric care
induce vindecarea ulcerului. Glicina are capacitate antioxidantă şi inhibă proliferarea celulelor
endoteliale şi neovascularizarea şi prin urmare micşorează riscul de cancer intestinal şi de colon.

♦ Proteinele 11S şi 7S din soia au efect hipocolesterolemiant.

Substanţe biologic active din produsele vegetale

Produsele de origine vegetală care interesează în alimentaţie sunt:

♦ Fructe citrice: grapefruit, lămâi, mandarine inclusiv Clementine, portocale, pomela (specie de
grapefruit);

♦ Fructe nucifere: migdale, nuci, anacard (alune, cagu), castane, nuci de cocos, macadamia
(nuci), nuci de pecan, seminţe de pin, nuci comune etc.;

♦ Fructe sămânţoase: mere, pere, gutui etc.;

♦ Fructe sâmburoase: caise, vişine, cireşe, piersici (inclusiv nectarine şi hibrizi similari), prune
etc.;

♦ Bace şi fructe mici: struguri de masă şi vin, căpşunele, mure, mure de câmp, loganberry,
zmeură etc, afine, merişoare, răchitele, coacăze roşii, negre, albe, agrişe, precum şi bace şi fructe
sălbatice;

♦ Fructe diverse: curmale, smokine, măsline, kumquat, kiwi, fructul pasiunii, avocado, banabe,
papaia, ananas, rodii, etc.;

♦ Legume rădăcinoase şi tuberculi: sfeclă, morcovi, ţelină, cassava, hrean, topinambur,

păstârnac, ridichii, barba caprei, cartofi dulci, napi, gulie furajeră, igname (Yams) ş.a.;

♦ Legume bulboase: usturoi, ceapă, ceapă franţuzească (eşalotă), ceapă de primăvară;

♦ Legume frunzoase: solanacee (tomate, ardei, vinete, bame); curcubitacee cu coajă comestibilă
(castraveţi, cornison, dovlecei); curcubitacee cu coajă necomestibilă (pepene galben, pepene
verde, dovleci); porumb dulce etc.;

♦ Brasicacee: fructoase (brocoli, conopidă); cu căpăţână (varza de Bruxelles, varza albă); cu

frunze (varză chinezească, varză fără căpăţână sau kale); gulie;
♦ Legume cu frunze şi verdeţuri: creson, fetica, salata, scarola (cicoare de grădină), rucola,
spanac, frunze de sfeclă, frunze de viţă, năsturel, cicoare, salvie, rosmarin, cimbru, busuioc,
dafin, tarhon;

♦ Legume cu tulpină: sparanghel, cardon, ţelină, fenicul, anghinare, praz, rubarbă (revent);

♦ Ciuperci de cultură şi sălbatice;

♦ Leguminoase uscate: fasole, linte, mazăre, năut;

♦ Seminţe oleaginoase: de in, de mac, de susan, de dovleac, de floarea soarelui, de rapiţă, de

bumbac, de ricin, arahide;

♦ Cartofi: cartofi timpurii, cartofi de toamnă;

♦ Cafea crudă şi prăjită (boabe) şi măcinaturi din cafea prăjită (cafea măcinată), cafea instant
(extract uscat);

♦ Ceai: ceai verde, ceai negru;

♦ Condimente: seminţe de chimen, de ienupăr, boabe de piper, seminţe de fenicul, de anason,

nucşoară, cardamon, batoane de vanilie, seminţe de negrilică, scorţişoară, fruct de tamarind,
seminţe de coriandru, gimber, cimbru, cuişoare, foi de dafin, hrean;

♦ Cereale: orz, ovăz, porumb, grâu, mei, secară, sorg, grâu triticum, hrişcă şi derivate din
acestea;

♦ Băuturi: bere, vin, coca, pepsi etc.

♦ Uleiuri comestibile: de floarea soarelui, de soia, de germeni de porumb, de rapiţă, de bumbac,

de arahide, din in, de măsline;

♦ Altele: zahăr şi produse de bombonerie şi ciocolaterie.

♦ Fibra insolubilă este reprezentată de celuloză, compusă din subunităţi de glucoza care
formează microfibrile ce sunt „împachetate" împreună în fibre. Celuloza nu poate fi digerată de
organismul uman alcătuind aşa zisa fibră insolubilă care este eliminată prin fecale (erbivorele
mari, iepurii şi termitele pot degrada celuloza cu ajutorul bacteriilor ce secretă celulaze în rumen,
respectiv în cecum, iar termitele cu ajutorul protozoarelor ce conţin bacterii producătoare de
celulaze).

O altă componentă a fibrei insolubile este hemiceluloza care se găseşte în pereţii celulari
ai endospermului celulelor seminţelor, precum şi în legume şi fructe. Hemiceluloza este formată
din xiloglucani, glucomanani, arabinoxilani. Fibra insolubilă este greu fermentescibilă în colon.

♦ Fibra solubilă este formată din pectină, un polimer cu masa moleculară 20 000-40 0000
care este solubilă şi absoarbe apă cu formare de gel. Se găseşte în fructe (mere) şi coajă de
citrice. Tot în cadrul fibrei solubile intră şi adevăratele gume care conţin arabinoză fructoză,
galactoză, manoză, ramnoză şi xiloză. Gumele mai importante sunt: guma guar care se găseşte în
seminţele Cyamopsis tetragonolobus, o legumă erbacee perenă; guma tragacanth care se găseşte
în seva de Astragalus gummifer, guma locust care se găseşte în seminţele arborelui Ceratonia
siliqua; guma arabică care se găseşte în Acacia senegal; guma karaya sau guma sterculia care se
găseşte în Sterculia urens; guma ghatti se găseşte în Anogeissus latifolia; guma xanthan care este
produsă prin fermentarea unui sirop de porumb cu bacteria Xanthomonas campestris; alginaţii
care se găsesc în algele Chondrus crispus;

Toate gumele menţionate se utilizează ca aditivi.

Fibra din dietă intervine în sănătatea tractului digestiv deoarece produce:

♦ o creştere în volum a masei de fecale prin hidratarea fibrei;

♦ o frecvenţă mai mare de eliminare a fecalelor prin creşterea vitezei de tranzit datorită
peristaltismului intestinal îmbunătăţit;

♦ o înmuiere a fecalelor ceea ce împiedică constipaţia.

Fibra alimentară solubilă este degradată de microbiota din colon cu formare de acizi graşi
cu lanţ scurt: butirat, propionat, acetat. Aceşti acizi graşi se constituie ca o sursă de energie
pentru colonocite, au efect de creştere a fluxului sanguin în colon, scad pH-ul luminai şi previn
dezvoltarea anormală a populaţiei de celule colonice. Conţinutul de acizi graşi cu lanţ scurt este
de 70-140 mM în colonul proximal şi 20-79 mM în colonul distal care este şi cel mai afectat de
boli specifice colonului.

Concentraţia acizilor graşi cu lanţ scurt în colon depinde de:

♦ nivelul de fibră din dietă care modifică lărgimea colonului şi masa fecalelor şi deci reduce
concentraţia acestor acizi organici;

♦ durata de tranzit: o durată mai lungă de tranzit măreşte cantitatea de acizi graşi volatili.

Cea mai mare parte din acizii graşi volatili (90%) sunt absorbiţi din colon: acetatul ajunge
în ficat şi de aici în circulaţia periferică şi respectiv este distribuit la alte organe şi ţesuturi;
propionatul ajunge în ficat unde influenţează metabolismul lipidelor, dar propionatul este folosit
parţial şi în colon având efect de promovare a colonocitelor.

Acizii graşi volatili mai sunt implicaţi în:

♦ reglarea expresiei de gene colonocite;

♦ exercitarea de efecte trofice la nivelul epiteliului colonal;

♦ inhibarea răspunsurilor inflamatorii (prin butirat) prin scăderea activităţii de reglare a factorului
de transcripţie NF-KB (Nuclear Factor Kappa B) care este regulatorul central al răspunsurilor
imune şi inflamatorii.

Fibra favorizează eliminarea proteinelor nedigerate prin fecale deci micşorează

posibilitatea de formare a produşilor toxici (NH3 toxic pentru ficat; amine toxice pentru ficat;
fenoli, p-crezoli, indol, promotori de cancer).

Fibra favorizează eliminarea altor compuşi toxici: nitrozamine -carcinogeni, indoli şi

scatoli - carcinogeni; estrogeni - promotori de cancer de sân şi carcinogeni; acizi biliari secundari
- carcinogeni/promotori de cancer de colon; agliconi - substanţe mutagene. Aceste substanţe
toxice sunt produse de E. coli, specii de Bacteroides, Str. faecalis, Proteus, clostridii, ultimele
având şi cea mai mare activitate azoreductazică, p-glucuronidazică. Rezultă că dieta bogată în
fibră, în principal solubilă, este benefică pentru menţinerea unui colon sănătos şi reducerea
incidenţei bolilor colonului: cancer colonorectal, colite ulcerative, colon inflamat, diverticuloză,
constipaţie, apendicită, hemoroizi.

Dieta bogată în fibră (dar şi cu conţinut redus de grăsime) micşorează posibilitatea de

tromboză deoarece se micşorează concentraţia factorului plasmatic VII cu activitate coagulantă
şi face să crească activitatea fibrinolitică. Prin reducerea activităţii factorului plasmatic VII,
riscul bolilor cardiovasculare scade cu 15-20% în timp de circa 5 ani.

Fibra solubilă scade presiunea sanguină şi anume cu circa 3,5 mm Hg pe cea sistolică şi
cu 2,2 mm Hg pe cea diastolică atunci când dieta conţine un nivel mai ridicat de fibră solubilă.
Această reducere este semnificativă în cazul subiecţilor cu presiune sistolică > 140 mm Hg şi cu
presiune diastolică > 90 mm Hg.

Fibra este benefică şi în ceea ce priveşte absorbţia lipidelor şi colesterolului, precum şi

metabolismul acestora.

în prezenţa fibrei emulsionarea lipidelor de către acizii biliari este micşorată ca dealtfel şi
hidroliza acestora de către lipazele pancreatice, ceea ce conduce la o biodisponibilitate mai
redusă.

Fibra solubilă afectează metabolismul colesterolului prin scăderea absorbţiei de săruri

biliare (leagă sărurile biliare în intestinul subţire, modifică formarea micelelor şi micşorează
absorbţia lor în intestinul subţire) şi prin urmare măreşte excreţia acestor săruri în fecale, în
principal a acidului biliar dezoxicolic. în schimb, se măreşte tumoverul de acid chenodezoxicolic
şi acid colic. Eliminarea acidului dezoxicolic este importantă deoarece acest acid biliar inhibă
sinteza primară a acizilor biliari afectând activitatea enzimei 7-a-hidroxilaza şi inhibarea (3-
hidroxi-p-metil glutarat-CoA reductaza. Prin urmare excreţia de acizi biliari şi creşterea sintezei
de acizi biliari contribuie la modificări în absorbţia colesterolului.

Fibra solubilă reduce lipoproteinele serice şi în principal LDL-colesterol (cu circa 16%)
fără a afecta HDL-colesterol care este cea mai aterogenică lipoproteină deoarece transportă până
la 65% din colesterolul seric (sunt scăzute în principal LDL2 şi apo I care au efectul cel mai
aterogenic în comparaţie cu LDL2 care conţin apo I şi apo II).

Fibra alimentară are rol important şi în digestia şi metabolismul glucidelor. Astfel, fibra
solubilă datorită proprietăţii de a forma geluri sau de a forma soluţii vâscoase, reduce debitul de
absorbţie a glucidelor simple (efect hipoglicemiant), îmbunătăţeşte sensibilitatea la insulina şi
deci micşorează nivelul de insulina din serul sanguin (efect hipoinsulinemiant). O dietă cu un
conţinut de 35 g fibră/1000 kcal ingerate reduce necesarul de insulina de bază. Prin creşterea
sensibilităţii la insulina se reduce riscul de dezvoltare şi progresie a hipertensiunii, dislipidemiei,
obezităţii şi diabetului tip 2.
 Fibra din dietă îmbunătăţeşte funcţia imunitară a organismului prin producerea de
citokine şi disponibilizarea unui număr mai mare de receptori pe limfocitele T, B şi macrofagi,
care sunt necesari pentru iniţierea răspunsului imunitar (clusteri CD3, CD4, CD8; antigeni
funcţionali asociaţi cu limfocitele -LFA1; molecule de adeziune intercelulară - ICAM1 şi
MAC1).

• Substanţele fitochimice

Sufixul „fito" derivă din cuvântul grec phyto, care înseamnă plantă. Ca urmare,
substanţele fitochimice sunt substanţe chimice din plante. Substanţele fitochimice sunt definite
ca fiind compuşi bioactivi non-nutritivi din fructe, legume, cereale şi din alte produse alimentare
din plante care au fost asociate cu reducerea riscului de apariţie a bolilor cronice majore. Se
estimează că au fost identificate mai mult de 5 000 de substanţe fitichimice individuale în fructe,
legume şi cereale, dar o proporţie mare dintre acestea rămân încă necunoscute şi necesită a fi
identificate înainte de a înţelege bine beneficiile pentru sănătate ale produselor alimentare. Cu
toate acestea, din ce în ce mai multe dovezi convingătoare sugerează că beneficiile substanţelor
fitochimice din fructe şi legume ar putea fi chiar mai mari decât este cunoscut acum, întrucât
stresul oxidativ indus de radicalii liberi este implicat în etiologia unui număr mare de boli
cronice.

Rolurile substanţelor fitochimice în plante sunt:

■ atragerea insectelor care fac polenizarea şi care dispersează seminţele; - protecţia

plantelor de atacul insectelor sau faţă de erbivore;

■ protecţia plantelor faţă de infecţiile microbiene;

■ protecţia plantelor faţă de acţiunea radiaţiilor ultraviolete. Substanţele fitochimice pot fi

clasificate în următoarele clase: carotenoizi, substanţe fenolice, alcalozi, compuşi ce conţin azot
şi compuşi organosulfurici.

Se consideră că substanţele biologic active din fructe şi legume ar acţiona diferit în

funcţie de substanţă, în sensul micşorării riscurilor bolilor cronice majore (în afara acţiunii
antioxidante), prin următoarele mecanisme:

• detoxifierea agenţilor cauzatori de carcinogeneză (activarea enzimelor de detoxifiere din

faza I şi II a carcinogenezei);
• promovarea morţii celulelor canceroase (apoptoza/suprimarea mitozei);

• influenţarea comunicării celulă-celulă (efect asupra transmiterii semnalelor în cascadă);

• modificarea profilului hormonal (influenţa asupra nivelului de hormoni steroidici) aşa

cum fac izoflavonele;

• modificarea profilului lipidic (izoflavonele şi alte substanţe fitochimice);

• stimularea sistemului imunitar;

• efecte antiinflamatorii;

• acţiune de stimulare a unor enzime ce fac ca estrogenii să devină mai puţin eficienţi,
reducând riscul de cancer de sân (indolii) şi de interferare în acţiunea unor enzime proteolitice
(inhibitori proteolitici din soia, fasole, terpenele din citrice şi vişine);

• reducerea colesterolului seric (izoflavone din soia);

• acţiune antimicrobiană (alicina din ceapă);

• acţiune de adeziune fizică la pereţii celulari intestinali (celule epiteliale) ceea ce înseamnă
împiedicarea adeziunii bacteriilor patogene;

• protecţia ADN faţă de deteriorare care ar conduce la expresie de gene anormale

(izoflavone, saponine, capsaicina etc.).

Celulele umane şi ale altor organisme sunt expuse în mod constant la o varietate de agenţi
oxidanţi, unii dintre aceştia fiind necesari pentru viaţă. Aceşti agenţi pot fi prezenţi în aer,
alimente şi apă, sau pot fi produşi prin activitatea metabolică din celule. Factorul cheie este
menţinerea balanţei dintre oxidanţi şi antioxidanţi pentru a asigura condiţii fiziologice optime.
Supraproducţia de oxidanţi poate determina o destabilizare, conducând la un stres oxidativ în
special în cazul infecţiilor cronice bacteriene, virale şi parazitice. Stresul oxidativ poate cauza
deteriorarea oxidativă a biomoleculelor mari cum ar fi lipide, proteine şi ADN, determinând un
risc crescut de apariţie a cancerului şi bolilor cardiovasculare. Pentru a preveni sau a încetini
stresul oxidativ indus de radicalii liberi, se impune consumul unor cantităţi suficiente de
antioxidanţi. Fructele, legumele şi cerealele integrale conţin o varietate largă de compuşi
antioxidanţi (substanţe fitochimice), cum ar fi fenoli şi carotenoizi, şi pot ajuta pentru a proteja
sistemele celulare faţă de deteriorarea oxidativă şi de asemenea pot să scadă riscul de apariţie al
bolilor cronice.

Dovezi puternice ale studiilor epidemiologice sugerează faptul că un consum regulat de

fructe şi legume poate reduce riscul de apariţie al cancerului. Block ş.a. (1992) au analizat
aproximativ 200 de studii epidemiologice care urmăreau relaţia dintre ingestia de fructe şi
legume şi apariţia cancerului de plămân, de colon, de sân, de esofag, al cavităţii bucale, de
stomac, de vezică, de pancres şi a cancerului ovarian. în 128 din 156 de studii, consumul de
fructe şi legume s-a găsit a avea un efect protector semnificativ. Riscul de apariţie al cancerului a
fost de două ori mai ridicat la persoanele cu o ingestie scăzută de fructe şi legume în comparaţie
cu cei la care ingestia de fructe şi legume a fost mare. O protecţie semnificativă s-a găsit în 24
din 25 studii pentru cancerul de colon. Fructele au fost semnificativ protectoare în cancerul de
esofag, al cavităţii bucale şi de laringe. Ingestia de fructe şi legume a fost protectoare pentru
cancerul de pancreas şi stomac în 26 din 30 de studii şi pentru cancerul de colon şi de vezică în
23 din 38 de studii. Un studiu prospectiv cuprinzând 9959 bărbaţi şi femei în Finlanda a arătat o
asociere inversă între ingestia de flavonoizi şi incidenţa cancerului de orice tip. După 24 de ani
de urmărire, riscul de apariţie al cancerului de plămân a fost redus cu 50% în pătrimea cea mai
ridicată de ingestie a flavonolului. Consumul de quercetină din ceapă şi mere s-a găsit a fi invers
asociat cu riscul de apariţie al cancerului de plămân. Boyle ş.a. (2000) au arătat că niveluri mai
ridicate de quercetină în plasmă după o masă cu ceapă au fost însoţite de o rezistenţă mai
crescută la deteriorarea ADN şi de niveluri mai scăzute ale unor metaboliţi oxidativi în urină.

Frunzele plantelor, conjugaţi covalent la mono- şi dizaharide, polizaharide din pereţii

celulari ai plantei, glicoproteine, poliamine, lignină şi biopolimeri ai carbo-hidraţilor insolubili.
Taratele de grâu reprezintă o sursă bogată de acizi ferulici, care sunt esterificaţi la hemiceluloza
pereţilor celulari. Acizii ferulici liberi, solubil-conjugaţi şi legaţi în cereale sunt prezenţi într-un
raport de 0,1 : 1 : 100. Procesarea alimentelor, cum ar fi procesarea termică, pasteurizarea,
fermentarea şi congelarea, contribuie la eliberarea acestor acizi fenolici legaţi.

Acizii cafeic, ferulic, p-cumaric, protocatechic şi vanilie sunt prezenţi în aproape toate
plantele. Acizii clorogenici şi curcumina sunt de asemenea derivaţi importanţi ai acizilor
hidroxicinamici prezenţi în plante. Acizii clorogenici sunt esteri ai acizilor cafeici şi reprezintă
substratul pentru oxidarea enzimatică care conduce la îmbrunare, în special la mere şi cartofi.
Curcumina este formată din doi acizi ferulici legaţi de către o grupare metilen într-o structură
dicetonică şi este principalul pigment galben din muştar.
 A fost bine studiată acţiunea acizilor fenolici ferulic şi cicoric şi scopoletina (acid
gelsenunic).

Acidul ferulic (acid 4-hidroxi-3-metoxicinamic) în stare pură se prezintă sub forma unui
praf gălbui. Acidul ferulic aparţine familiei acizilor hidroxicinamici. Structura chimică a acidului
ferulic este foarte asemănătoare cu cea a curcuminei.

Acidul ferulic este un antioxidant care neutralizează radicalii liberi (superoxid, oxid de
azot, hidroxil) care pot determina deteriorarea oxidativă a membranelor celulare şi ADN. Acidul
ferulic ajută la prevenirea deteriorării celulelor cauzată de lumina ultravioletă. De fapt,
expunerea la lumină ultravioletă determină creşterea capacităţii antioxidante a acidului ferulic.
Acidul ferulic este deseori adăugat ca ingredient la suplimentele împotriva îmbătrânirii. Studiile
au arătat că acidul ferulic poate determina scăderea nivelurilor de glucoza în sânge şi poate ajuta
pacienţii cu diabet.

Acidul ferulic pare să protejeze împotriva cancerului, degenerării osoase, simptomelor

menopauzei (bufeuri de căldură). Ca şi mulţi alţi antioxidanţi, acidul ferulic reduce nivelul de
colesterol şi trigliceride, astfel reducând riscul de apariţie al bolilor inimii. Acidul ferulic pare să
determine reducerea riscului de apariţie a numeroase cancere, încluzând cancerul de stomac,
colon, sân, prostată, ficat, plămân şi limbă. Un studiu realizat de W. Kuenzig ş.a. intitulat
„Caffeic and ferulic acid as blockers of nitrosamine formation" publicat în Carcinogenesis (vol.
5, 1984) a arătat faptul că acizii cafeic şi ferulic pot juca un rol în apărarea organismului
împotriva carcinogenezei prin inhibarea formării N-nitrozo derivaţilor.

Acidul ferulic poate fi transformat în vanilină prin reacţii biochimice.

Acidul ferulic se găseşte în frunzele şi seminţele a numeroase plante, dar în special în

cereale cum ar fi orezul brun, grâul integral şi ovăz. El este de asemenea prezent în cafea, mere,
anghinare, arahide, portocale şi ananas.

■ Acidul cicoric este un derivat al acidului cafeic, aparţinând grupului polifenolilor. El

este cel mai activ compus în Echinacea purpurea. Acidul cicoric este foarte stabil în stare uscată,
dar poate fi descompus de către enzimele prezente în Echinacea în condiţii de umiditate.

■ Derivaţii acidului hidroxicinamic includ acizii p-cumaric, cafeic, ferulic şi sinapic. Ei

sunt prezenţi în principal în formă legată, legaţi de componente structurale ale peretelui celular
cum ar fi celuloza, lignina şi proteinele prin intermediul legăturilor ester. Acizii ferulici sunt
prezenţi în special în seminţele şi

frunzele plantelor, conjugaţi covalent la mono- şi dizaharide, polizaharide din pereţii celulari ai
plantei, glicoproteine, poliamine, lignină şi biopolimeri ai carbo-hidraţilor insolubili. Târâtele de
grâu reprezintă o sursă bogată de acizi ferulici, care sunt esterificaţi la hemiceluloza pereţilor
celulari. Acizii ferulici liberi, solubil-conjugaţi şi legaţi în cereale sunt prezenţi într-un raport de
0,1 : 1 : 100. Procesarea alimentelor, cum ar fi procesarea termică, pasteurizarea, fermentarea şi
congelarea, contribuie la eliberarea acestor acizi fenolici legaţi.

Acizii cafeic, ferulic, p-cumaric, protocatechic şi vanilie sunt prezenţi în aproape toate
plantele. Acizii clorogenici şi curcumina sunt de asemenea derivaţi importanţi ai acizilor
hidroxicinamici prezenţi în plante. Acizii clorogenici sunt esteri ai acizilor cafeici şi reprezintă
substratul pentru oxidarea enzimatică care conduce la îmbrunare, în special la mere şi cartofi.
Curcumina este formată din doi acizi ferulici legaţi de către o grupare metilen într-o structură
dicetonică şi este principalul pigment galben din muştar.

A fost bine studiată acţiunea acizilor fenolici ferulic şi cicoric şi scopoletina (acid
gelsenunic).

■ Acidul ferulic (acid 4-hidroxi-3-metoxicinamic) în stare pură se prezintă sub forma unui praf
gălbui. Acidul ferulic aparţine familiei acizilor hidroxicinamici. Structura chimică a acidului
ferulic este foarte asemănătoare cu cea a curcuminei.

Acidul ferulic este un antioxidant care neutralizează radicalii liberi (superoxid, oxid de
azot, hidroxil) care pot determina deteriorarea oxidativă a membranelor celulare şi ADN. Acidul
ferulic ajută la prevenirea deteriorării celulelor cauzată de lumina ultravioletă. De fapt,
expunerea la lumină ultravioletă determină creşterea capacităţii antioxidante a acidului ferulic.
Acidul ferulic este deseori adăugat ca ingredient la suplimentele împotriva îmbătrânirii. Studiile
au arătat că acidul ferulic poate determina scăderea nivelurilor de glucoza în sânge şi poate ajuta
pacienţii cu diabet.
 Acidul ferulic pare să protejeze împotriva cancerului, degenerării osoase, simptomelor
menopauzei (bufeuri de căldură). Ca şi mulţi alţi antioxidanţi, acidul ferulic reduce nivelul de
colesterol şi trigliceride, astfel reducând riscul de apariţie al bolilor inimii. Acidul ferulic pare să
determine reducerea riscului de apariţie a numeroase cancere, încluzând cancerul de stomac,
colon, sân, prostată, ficat, plămân şi limbă. Un studiu realizat de W. Kuenzig ş.a. intitulat
„Caffeic and ferulic acid as blockers of nitrosamine formation" publicat în Carcinogenesis (vol.
5, 1984) a arătat faptul ca acizii cafeic şi ferulic pot juca un rol în apărarea organismului
împotriva carcinogenezei prin inhibarea formării N-nitrozo derivaţilor.

Acidul ferulic poate fi transformat în vanilină prin reacţii biochimice.

Acidul ferulic se găseşte în frunzele şi seminţele a numeroase plante, dar în special în

cereale cum ar fi orezul brun, grâul integral şi ovăz. El este de asemenea prezent în cafea, mere,
anghinare, arahide, portocale şi ananas.

■ Acidul cicoric este un derivat al acidului cafeic, aparţinând grupului polifenolilor. El este cel
mai activ compus în Echinacea purpurea. Acidul cicoric este foarte stabil în stare uscată, dar
poate fi descompus de către enzimele prezente în Echinacea în condiţii de umiditate.

Studiile au indicat faptul că acidul cicoric poate inhiba pătrunderea virusurilor în celule.
De asemenea, el poate acţiona ca antioxidant prin prevenirea oxidării colagenului şi celulelor.
Acidul cicoric se găseşte numai în Echinacea purpurea.

■ Scopoletina pură este o pudră cristalină de culoare galben-bej. Ea aparţine grupului

cumarinelor (acest grup include de asemenea umbeliferona şi esculetina).

Scopoletina pare să regularizeze presiunea sângelui: atunci când presiunea sângelui este
ridicată, scopoletina ajută la scăderea acesteia, iar atunci când este prea scăzută poate ajuta
pentru creşterea ei.

Scopoletina posedă activitate bacteriostatică împotriva a numeroase specii de bacterii,

incluzând Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus sp., Klebsiella pneumoniae şi
Pseudomonas aeruginosa.

Scopoletina are activitate antiinflamatoare şi poate fi utilizată pentru tratamentul bolii

bronhiale şi astmului. Scopoletina regularizează hormonul serotonină, care ajută la reducerea
anxietăţii şi depresiei.
 Scopoletina se găseşte în noni, manaca, fructul pasiunii.

Acizii fenolici simpli măresc capacitatea antioxidantă a organismului şi deci contribuie la

reducerea stresului oxidativ şi implicit la micşorarea riscului de boli cardiovasculare, cancer,
diabet, îmbătrânire prematură.

■ Pigmenţii flavonoidici pot fi flavonoli, flavone, flavanoli (catechine şi proantocianidine),

flavanone, antociani, izoflavonoide.

În mod frecvent flavonoizii se găsesc în natură sub formă de produşi conjugaţi în forme
glicozilate sau esterificate sau pot să apară ca agliconi, în special ca rezultat al efectelor
procesării alimentelor. în natură se pot găsi numeroşi glicozizi şi mai mult de 80 de zaharuri
diferite au fost descoperite a fi legate de flavonoizi. Antocianii conferă culori roşii şi albastre în
unele fructe şi legume.

Ingestia umană de flavonoizi este estimată de la câteva sute de miligrame până la 650
mg/zi. Ingestia medie de flavonoli (quercetină, miricetină şi kampferol) şi flavone (luteolină şi
apigenină) a fost estimată la 23 mg/zi, din care quercetină contribuie cu aprox. 70%, kampferolul
cu 17%, miricetină cu 6%, luteolină cu 4% şi apigenină cu 3%.

■ Catechinele (flavanole) din ceaiul verde se disting prin acţiunile lor multiple.

Catechinele inhibă adeziunea monocitelor la celulele endoteliale ale pereţilor vaselor

sanguine, protejează fibroblaştii de acţiunea H202, precum şi oxidarea LDL-colesterolului.
Catechinele au şi capacitate de chelare a metalelor prooxidante (Fe2+, Cu2+) şi inhibă activarea
factorului de transcripţie prin inhibarea factorului NF-KB, inhibarea proteinei activatoare-1 (AP-
1). De asemenea catechinele inhibă enzimele implicate în stresul oxidativ (nitric-oxid sintetaza,
lipoxigenaza, cicloxigenazele 1 şi 2, xantinoxidaza producătoare de specii active de oxigen) şi
induc producerea de enzime implicate în sistemul de apărare al organismului (glutation-
peroxidaza, catalaza, superoxid-dismutaza, glutation-S-transferaza).

Catechinele din ceaiul verde au şi o bună acţiune aleopatică şi antioxidantă.

Înrudite cu catechinele sunt proantocianidinele care sunt tot flavanoli (şi anume dimeri
sau oligomeri ai catechinei sau epicatechinei şi esterii acidului galic). Mai poartă denumirea de
pignofenoli, OPC, oligomeri procianidinici).
 Consumul de vin roşu, suc din struguri roşii, pieliţă de struguri şi seminţe de struguri a
fost corelat cu numeroase beneficii pentru sănătate. în principal este vorba de două substanţe
fitochimice responsabile pentru aceste beneficii: proantocianidine şi resveratrol.
Proantocianidinele sunt în primul rând antioxidant! foarte puternici. Studiile au arătat că
proantocianidinele acţionează ca agenţi anticancerigeni şi antialergenici şi că ei îmbunătăţesc
sănătatea inimii.

Acţiunea antioxidantă

Proantocianidinele protejează împotriva deteriorării oxidative cauzată de fumat, poluare

şi radicali liberi formaţi în corp în timpul metabolismului normal.

Bolile inimii

Numeroase studii au arătat că proantocianidinele ajută în prevenirea oxidării

colesterolului LDL, reduc presiunea sângelui şi îmbunătăţesc metabolismui lipidic. Acţiunea
inhibitoare împotriva colesterolului LDL pare să crească cu gradul de polimerizare al
moleculelor de proantocianidine. Proantocianidinele pot preveni bolile cardiovasculare prin
reducerea riscului asociat cu nivelul ridicat de colesterol din sânge. Testele pe iepuri au arătat că
un extract de proantocianidine din seminţe de struguri a redus semnificativ dezvoltarea
aterosclerozei aortei. Proantocianidinele din seminţele de struguri au un efect cardioprotector şi
protejează inima împotriva deteriorării miocardice indusă de izoproterenol, un medicament
utilizat ca aerosol inhalat pentru tratamentul astmului.

Acţiunea anticancerigenă

O serie de studii au demonstrat că proantocianidinele prezintă activitate anticancerigenă

şi antitumorală. Studiul intitulat „Grape Seed Proanthocyanidins Induce Apoptosis and Inhibit
Metastasis of Highly Breast Carcinoma Cells" (Carcinogenesis, August 2006) concluziona faptul
că proantocianidinele din semin¬ţele de struguri pot avea activitate chemoterapeutică împotriva
cancerului de sân.

Activitate antialergică

Proantocianidinele inhibă enzimele care decarboxilează histidina cu producere de

histamină şi ajută deci la alinarea alergiilor.
 Numeroase plante produc proantocianidine în fructe, scoarţă, frunze şi seminţe pentru a
se proteja de prădători. Proantocianidinele conferă astringenţa tipică alimentelor cum ar fi vinuri
şi ceaiuri.

Proantocianidinele se găsesc în special în pieliţa şi seminţele strugurilor. Ele se găsesc de

asemenea în vinul roşu. în timpul producerii vinului roşu, sucul este lăsat să fermenteze
împreună cu seminţele şi pieliţele timp de câteva zile. în timpul acestui proces de fermentare,
alcoolul format va extrage proantocianidinele din seminţe şi pieliţe. Alte surse bogate în
proantocianidine sunt: cacaua, merele, alunele, migdalele, afinele şi coacăzele.

■ Teaflavine şi tearubigine. Aceste substanţe se formează prin prelu-crarea ceaiului verde

(fermentare-uscare) când are loc oxidarea enzimatică a catechinelor de către polifenoloxidaze,
rezultând dimeri şi polimeri caracteristici ceaiului verde. Tearubiginele reprezintă 70% din
totalul flavonoidelor ceaiului negru, iar teaflavinele numai 10%. în ceai sunt prezente şi
glicozidele flavonoidelor (quercetina, kampferolul şi miricetina). Prin urmare, ceaiul verde este
mult mai bioactiv decât ceaiul negru, având în vedere că ceaiul verde are un procent mai redus de
catechine oxidate.

■ Flavonolii quercetina şi kampferolul au o acţiune pozitivă asupra sănătăţii organismului uman.

Quercetina este cel mai abundent flavonoid. Ea aparţine familiei flavonoizilor şi constă
din 3 inele şi 5 grupări hidroxil. Quercetina apare în alimente sub formă de aglicon (ataşată la o
moleculă de zahăr). Numai un mic procent de quercetina ingerată va fi absorbită în sânge.

Quercetina are multe efecte de promovare a sănătăţii, incluzând îmbunătăţirea sănătăţii

cardiovasculare, reducerea riscului de apariţie al cancerului. Quercetina are de asemenea efecte
antiinflamatoare şi antialergice. Toate aceste activităţi sunt determinate de puternica acţiune
antioxidantă a quercetinei, ajutând la combaterea radicalilor liberi care pot deteriora celulele.

Ca şi mulţi alţi flavonoizi, quercetina previne oxidarea colesterolului LDL.

Acţiunea antiinflamatoare a quercetinei este determinată de inhibarea enzimelor, cum ar

fi lipooxigenaza şi de inhibarea mediatorilor inflamatori. De asemenea, quercetina inhibă
eliberarea de histamina. Studiile au arătat faptul că quercetina reduce riscul de apariţie al
cancerului celulelor prostatei, ovarului, sânului, stomacului şi colonului. De asemenea,
quercetina pare să reducă producerea de acid uric, prin inhibarea xantin-oxidazei, uşurând astfel
simptomele gutei.
 Studiile au arătat o funcţionare mai bună a plămânului şi un risc mai redus de apariţie a
anumitor boli respiratorii (astm şi bronşite) pentru persoanele cu ingestie mare de mere (bogate
în quercetina).

Quercetina se găseşte în numeroase alimente comune incluzând mere, ceai, ceapă, nuci,
fructe bace, conopidă şi varză.

Kampferolul pur se prezintă sub forma unei pudre galbene. Kampferolul este unul dintre
cei mai importanţi şi mai răspândiţi flavonoizi, ce conţine structura tipică C6-C3-C6.

Kampferolul este un antioxidant puternic şi ajută la prevenirea deteriorării oxidative a

celulelor, lipidelor şi ADN-lui. Kampferolul pare să prevină arteroscleroza prin inhibarea
oxidării lipoproteinelor cu densitate scăzută. Studiile au confirmat de asemenea că acesta
acţionează ca agent chemopreventiv, ceea ce înseamnă faptul că inhibă formarea celulelor
canceroase.

Un studiu in vitro realizat de Jan Kowalski ş.a. (Pharmacological Reports, 2005) a arătat
că Kampferolul inhibă proteina MCP-1 care joacă un rol în stadiul iniţial de formare a plăcii
aterosclerotice.

Flavonoizii kampferol şi quercetina par să acţioneze sinergie în reducerea proliferării

celulelor canceroase, ceea ce înseamnă că tratamentele combinate cu quercetina şi kampferol
sunt mai eficace decât efectul cumulativ al fiecărui flavonoid. Aceasta a fost concluzia unui
studiu realizat de către M.L. Ackland ş.a. (In Vivo, Feb 2005) denumit „Synergistic
antiproliferative action of the flavonols quercetin and kaempferol in cultured human cell lines".

Campferolul este un flavonoid prezent în diferite surse naturale incluzând mere, ceapă,
praz, fructe citrice, struguri, vinuri roşii, gingko biloba.

Resveratrolul este un flavonol aparţinând grupului flavonoizilor şi este produs de către

plantă în cadrul mecanismului de apărare împotriva bolilor.

Resveratrolul este un antioxidant, dar proprietăţile sale antioxidante sunt mai slabe decât
cele ale quercetinei şi epicatehinei. El are proprietăţi anticancerigene şi inhibă peroxidarea
lipidica a lipoproteinelor cu densitate joasă şi previne citotoxicitatea LDL oxidat. De asemenea
resveratrolul determină creşterea activităţii unor medicamente antiretrovirale in vitro.
 Activitatea antioxidantă

Studiile in vitro au arătat că resveratrolul inhibă deteriorarea oxidativă cauzată de

cadmiu. Activitatea antioxidantă a resveratrolului reduce deteriorarea celulelor endoteliale
expuse la radicalii azotoşi şi protejează celulele pielii împotriva deteriorării cauzate de radiaţia
ultravioletă.

Activitatea anticancerigenă

Acţiunea antioxidantă a resveratrolului ajută la prevenirea deteriorării ADN, dar

influenţează de asemenea transcripţia genelor responsabile de metabolismul redox şi inhibă
proliferarea celulelor canceroase. Resveratrolul pare să determine reducerea activităţii tumorale
prin inhibarea enzimei ciclooxigenaza-1, care transformă acidul arahidonic în substanţe care
promovează creşterea tumorilor.

Beneficii pentru diabetici

Resveratrolul poate fi benefic pentru diabetici. Administrarea de resveratrol poate proteja

împotriva deteriorării oxidative cauzate de niveluri ridicate de glucoza, reducând şi durerea
neuropatică diabetică.

Sănătatea inimii

Resveratrolul protejează inima şi vasele de sânge prin neutralizarea directă a oxidanţilor,

care pot determina oxidarea lipidelor, şi prin prevenirea apoptozei celulelor endoteliale. El poate
de asemenea ajuta pentru a preveni deteriorarea inimii după un stop cardiac. Un alt rol este acela
de a reduce riscul de apariţie al aterosclerozei.

Acţiunea antitoxică

Multe studii pe animale au arătat efectele antitoxice ale resveratrolului. Resveratrolul a

fost capabil să anuleze deteriorările cauzate de administrarea medicamentului chimioterapeutic
bleomycin. Resveratrolul ajută de asemenea pentru a reduce deteriorarea creierului şi
deteriorarea oxidativă a ficatului în timpul intoxicării cu etanol. El poate reduce deteriorarea
rinichiului la şobolani trataţi cu antibioticul gentamicină.

Resveratrolul explică parţial paradoxul francez: incidenţa scăzută a bolilor inimii la

populaţia franceză, care consumă cantităţi relativ mari de grăsimi nesănătoase, dar beau vin roşu
care conţine resveratrol.

Resveratrolul este prezent în numeroase plante şi fructe, incluzând struguri roşii, eucalipt,
coacăze, mure, arahide. De asemenea, vinul roşu îl conţine în cantităţi mari. Cu cât sucul este
fermentat mai mult împreună cu pieliţele, cu atât conţinutul de resveratrol va fi mai mare.

Studiile efectuate la Universitatea Ebraică din Ierusalim pe cobai au arătat că

resveratrolul şi alţi compuşi polifenolici din vin acţionează ca antioxidanţi in vivo îmbunătăţind
starea antioxidantă a organismului pe care-l protejează faţa de riscul bolilor cardiovasculare,
diabet, cancer, boala Parkinson. La consum de vin roşu se anihilează acţiunea unor substanţe
nocive ce rezultă din digestia cărnurilor roşii mai ales la nivelul colonului. De asemenea
resveratrolul inactivează cicloxigenaza 1 şi 2, două enzime implicate în procesele inflamatorii şi
angiogeneză care favorizează dezvoltarea celulelor canceroase.

Rutina este un bioflavonoid. Rutina pura se prezintă sub forma unor cristale aciforme de
culoare galbenă sau galben-verde. Rutina este un flavonol glicozid conţinând quercetină şi
dizaharidul rutinoză (ramnoză şi glucoza).

Rutina posedă proprietăţi antioxidante puternice, având de asemenea proprietatea de a

cheia ionii metalici, cum ar fi fierul, astfel reducând reacţia Fenton (producerea de radicali de
oxigen). De asemenea, rutina pare să stabilizeze vitamina C. Dacă rutina este ingerată împreună
cu vitamina C, activitatea acidului ascorbic va fi intensificată. Rutina este importantă deoarece
întăreşte capilarele şi poate ajuta persoanele care se învineţesc sau sângerează uşor. Studiile au
demonstrat că rutina poate ajuta pentru oprirea edemului venos, care este un semn incipient al
bolii venoase cronice a picioarelor. Rutina are efecte anti-inflamatoare. Studiile pe animale au
arătat că rutina are efecte preventive şi vindecătoare.

Există indicaţii că rutina poate inhiba unele stări canceroase sau pre-canceroase. Rutina
poate ajuta pentru a preveni aterogeneza şi pentru a reduce citotoxicitatea colesterolului LDL
oxidat.
 Rutina se găseşte în numeroase plante, fructe şi legume. Cea mai bogată sursă este hrişcă.
Rutina se găseşte de asemenea în fructe citrice, noni, ceai negru, pieliţa merelor. în timpul
digestiei, cea mai mare parte a rutinei este metabolizată la agliconul său, quercetină.

Tangeretina este un flavonoid din citrice; are structura tipică flavonoidă şi conţine 5
grupări metoxil. Acest nivel ridicat de metoxilare deter¬mină creşterea caracterului hidrofob al
tangeretinei. Ea are un gust foarte amar.

Efectul estrogenic al genisteinei poate de asemenea explica efectul său protector

împotriva osteoporozei.

Genisteina este de asemenea utilizată pentru a uşura simptomele menopauzei, cum ar fi

bufeurile de căldură.

Principala sursă de genisteina este glucozidul genistină. înainte ca genisteina să poată

acţiona, ea trebuie mai întâi eliberată din genistină. Aceasta se întâmplă în mod normal în stomac
(hidroliză acidă) şi intestin (acţiunea enzimelor bacteriene). Unele suplimente de genisteina
conţin genisteina care a fost hidrolizată într-un proces chimic. Principala sursă de genisteina este
soia.

Genisteina măreşte activitatea metal proteinazei MMP-9 şi scade activitatea metal

proteinazei MMP-1.

Izoflavonele daidzeina şi genisteina sunt metabolizate în tractul intestinal la equol şi p-

etilfenol şi alţi metaboliţi care sunt absorbiţi în organism. Fitoestrogenii se leagă de preferinţă de
p-receptorii din creier, timus, vezică urinară, oase, plămâni, prostată şi mai puţin de receptorii a
din glandele suprarenale, rinichi, testicule, respectiv receptorii a/p din pereţii vaselor de sânge,
sâni, uter, ovare.

Concentraţia de daidzeina, genisteina şi equol din plasma sanguină nu depăşeşte 50-800

ng/ml la o ingerare de 50 mg/zi izoflavone.

Rezumând, fitoestrogenii din dietă contribuie la:

■ reducerea colesterolului plasmatic cu circa 9% şi LDL-C cu 12% la o ingerare de 50-60 g

soia/zi timp de 9 săptămâni;
■ reducerea riscului de osteoporoză prin influenţarea activităţii osteoclastelor (stimularea
producţiei de TGF-p);

■ reducerea riscului de leucemie limfocitică cronică;

■ reducerea riscului tumorilor pancreatice;

■ reducerea riscului cancerului de prostată.

Acţiunea fitoestrogenilor în reducerea riscului de cancer se bazează pe acţiunea de

inhibare a două enzime cheie ce intervin în proliferarea celulelor canceroase şi anume
topoizomerazele 1 şi 2, dar şi prin inhibarea sintezei de hormoni androgen"! şi estrogeni (se
inhibă 5ct-reductaza steroidală şi 17 p-hidrosteroid-dehidrogenaza). Reducerea riscului de cancer
în cazul dietelor bogate în izoflavone s-ar datora şi inhibării etapei de inflamatie care este o
primă etapă a cancerogenezei, inflamatie care este promovată de eliberarea de citokine, formarea
de radicali liberi şi care are drept consecinţă deteriorarea ADN.

■ Antocianii sunt flavonoide şi includ cianidina, pelargonidina, delfinidina, peonidina,

malvidina. A fost mai bine studiată acţiunea cianidinei, care este un flavan-3-ol.

■ Cianidina aparţine grupului antocianilor şi are structura tipică C6-C3-C6. Cianidina este un
pigment hidrosolubil a cărui culoare depinde de pH-ul soluţiei. Cianidina este roşie atunci când
pH-ul este sub 3, albastră la pH mai mare de 11 şi violet la pH neutru. în plante cianidina este
legată de o moleculă de zahăr pentru a forma cianidin 3-O-beta-glucozidul.

Există, de asemenea, indicaţii potrivit cărora daidzeina poate reduce dependenţa de

alcool. Keung WM ş.a. de la Centrul de Ştiinţe Biomedicale, Biofizice şi Medicină, Şcoala
Medicală Harvard, Boston, au arătat că un extract de Radix Puerariae a suprimat ingestia de
etanol la hamsterii care preferau etanol. Planta Radix Puerariae conţine daidzeina şi este utilizată
în China ca plantă medicinală tradiţională pentru înclinaţia către alcool şi intoxicaţia cu alcool.

Daidzeina se găseşte în soia, kudzu, trifoi roşu.

Genisteina este agliconul genistinei, având structura asemănătoare cu a estrogenului.

Genisteina acţionează pe mai multe fronturi: ca fitoestrogen şi ca antioxidant. Activitatea

estrogenică a genisteinei a fost confirmată în numeroase studii. Dintre toate izoflavonele,
genisteina are cea mai puternică activitate estrogenică.
 Genisteina este şi un puternic antioxidant, îndepărtând radicalii liberi şi reducând
peroxidarea lipidică. Genisteina determină şi creşterea activităţii altor enzime antioxidante cum
ar fi glutation peroxidaza, superoxid dismutaza şi glutation reductaza. Studiile au arătat că
genisteina poate de asemenea influenţa creşterea celulelor care nu sunt hormon-dependente.
Genisteina pare să inhibe activitatea tirozin kinazei, care joacă un rol important în creşterea
celulelor. Reducerea activităţii tirozinei va determina o reducere a riscului de apariţie a
cancerului.

Genisteina pare să reducă riscul de apariţie a unor cancere legate de activitatea

hormonală, în special cancerul de sân şi cancerul de prostată. Studiile epidemiologice arată că
consumul de izoflavone poate proteja împotriva cancerului de sân şi de prostată. Ingestia mare de
produse din soia în China şi Japonia este legată de o incidenţă redusă a acestor tipuri de cancere.
Există o mulţime de teorii pentru a explica acţiunea anticancerigenă a genisteinei: inhibarea
angiogenezei, inhibarea tirozin kinazei, proprietatea antioxidantă şi acţiunea antiestrogenică (este
cunoscut faptul că estrogenul determină creşterea riscului pentru anumite tipuri de cancere).
Genisteina se leagă de receptorii estrogenului, prevenind legarea estrogenului şi iniţierea formării
cancerului.

Efectul estrogenic al genisteinei poate de asemenea explica efectul său protector

împotriva osteoporozei.

Genisteina este de asemenea utilizată pentru a uşura simptomele menopauzei, cum ar fi

bufeurile de căldură.

Principala sursă de genisteina este glucozidul genistină. înainte ca genisteina să poată

acţiona, ea trebuie mai întâi eliberată din genistină. Aceasta se întâmplă în mod normal în stomac
(hidroliză acidă) şi intestin (acţiunea enzimelor bacteriene). Unele suplimente de genisteina
conţin genisteina care a fost hidrolizată într-un proces chimic. Principala sursă de genisteina este
soia.

Genisteina măreşte activitatea metal proteinazei MMP-9 şi scade activitatea metal

proteinazei MMP-1.

Izoflavonele daidzeina şi genisteina sunt metabolizate în tractul intestinal la equol şi p-

etilfenol şi alţi metaboliţi care sunt absorbiţi în organism. Fitoestrogenii se leagă de preferinţă de
(3-receptorii din creier, timus, vezică urinară, oase, plămâni, prostată şi mai puţin de receptorii a
din glandele suprarenale, rinichi, testicule, respectiv receptorii a/p din pereţii vaselor de sânge,
sâni, uter, ovare.

Concentraţia de daidzeina, genisteina şi equol din plasma sanguină nu depăşeşte 50-800

ng/ml la o ingerare de 50 mg/zi izoflavone.

Rezumând, fitoestrogenii din dietă contribuie la:

■ reducerea colesterolului plasmatic cu circa 9% şi LDL-C cu 12% la o ingerare de 50-60 g

soia/zi timp de 9 săptămâni;

■ reducerea riscului de osteoporoză prin influenţarea activităţii osteoclastelor (stimularea

producţiei de TGF-p);

■ reducerea riscului de leucemie limfocitică cronică;

■ reducerea riscului tumorilor pancreatice;

■ reducerea riscului cancerului de prostată.

Acţiunea fitoestrogenilor în reducerea riscului de cancer se bazează pe acţiunea de

inhibare a două enzime cheie ce intervin în proliferarea celulelor canceroase şi anume
topoizomerazele 1 şi 2, dar şi prin inhibarea sintezei de hormoni androgeni şi estrogeni (se inhibă
5a-reductaza steroidală şi 17 p-hidrosteroid-dehidrogenaza). Reducerea riscului de cancer în
cazul dietelor bogate în izoflavone s-ar datora şi inhibării etapei de inflamatie care este o primă
etapă a cancerogenezei, inflamatie care este promovată de eliberarea de citokine, formarea de
radicali liberi şi care are drept consecinţă deteriorarea ADN.

■ Antocianii sunt flavonoide şi includ cianidina, pelargonidina, delfinidina, peonidina,

malvidina. A fost mai bine studiată acţiunea cianidinei, care este un flavan-3-ol.

■ Cianidina aparţine grupului antocianilor şi are structura tipică C6-C3-C6. Cianidina este
un pigment hidrosolubil a cărui culoare depinde de pH-ul soluţiei. Cianidina este roşie atunci
când pH-ul este sub 3, albastră la pH mai mare de 11 şi violet la pH neutru. în plante cianidina
este legată de o moleculă de zahăr pentru a forma cianidin 3-O-beta-glucozidul.

Cianidina şi glicozizii săi pot avea proprietăţi farmacologice. Aceste substanţe

fitochimice sunt responsabile de culorile intense (în special roşu, portocaliu şi albastru) a
numeroase plante şi fructe. Ele au numeroase proprietăţi de promovare a sănătăţii incluzând
activităţi anticancerigene şi efecte vasoprotectoare, antiinflamatorii, antiobezitate şi antidiabet.
Similar altor antociani, cianidina are proprietăţi antioxidante şi de neutralizare a radicalilor liberi.

Aceste proprietăţi protejează celulele împotriva deteriorării oxidative şi reduc riscul de

apariţie al cancerului şi al altor boli cronice. Glicozizii cianidinici sunt uşor absorbiţi în plasmă.

Acţiunea antioxidantă

Cianidina şi glicozizii săi sunt antioxidanţi foarte puternici şi sunt activi la concentraţii
farmacologice. Activitatea antioxidantă este mai puternică decât cea a vitaminei E, vitaminei C şi
resveratrolului şi similară altor antioxidanţi comerciali. Cianidina neutralizează rapid speciile
reactive ale oxigenului cum ar fi peroxidul de oxigen, oxigenul reactiv şi radicalul hidroxil.

Acţiunea antidiabetică

Un studiu efectuat în Japonia de către Takanori Tsua ş.a. indica faptul că cianidina poate
avea beneficii în prevenirea obezităţii şi diabetului. Extractele bogate în cianidina au redus
semnificativ creşterea în greutate a şoarecilor hrăniţi cu o dietă bogată în grăsimi.

Acţiunea antitoxică

Numeroase studii au demonstrat efectul antitoxic al cianidinei, în special împotriva

micotoxinelor. Cianidina reduce fragmentarea ADN şi deteriorarea oxidativă cauzată de
aflatoxina B1 şi ochratoxina A.

Acţiunea antiinflamatoare

Consumul de alimente antiinflamatoare, în special plante bogate în antociani, poate ajuta

în controlul inflamaţiei. Cianidina din cireşe alină artritele la animale şi reduce nivelul
malonaldehidei din ser, care este un biomarker pentru măsurarea nivelului stresului oxidativ.
Cianidina suprimă efectul inflamator al zimosanului la şoareci. Cianidina poate avea implicaţii
importante în prevenirea bolilor inflamatorii mediate de oxidul de azot.

Acţiunea anticancerigenă

Există numeroase studii care demonstrează activităţile anticancerigene ale cianidinei.

Proprietăţile anticancerigene şi antimutagenice ale acestui antocian sunt direct legate de
proprietăţile sale antioxidante. Studiile in vivo şi in vitro corelează cianidina cu un risc redus de
leucemie, cancer de plămân,

cancer de colon, cancer de piele şi de prostată. Cianidina induce apoptoza celulei canceroase,
reduce deteriorarea oxidativă a ADN, inhibă creşterea celulei şi determină scăderea proliferării
celulei canceroase.

Sănătatea inimii

Disfuncţia endotelială determină dezvoltarea aterosclerozei, ceea ce poate determina

probleme ale sănătăţii inimii, incluzând infarcturi şi atacuri de cord. Cianidina inhibă formarea
speciilor reactive de oxigen induse de compuşii legaţi de dezvoltarea aterosclerozei.

Protecţia pielii

Studiile sugerează că cianidina poate fi utilizată cu succes pentru protejarea pielii.

Radierea ultravioletă a ţesuturilor pielii determină producerea de specii reactive de oxigen
concretizat în stres oxidativ, deteriorare celulară şi eventual chiar moartea celulelor sau cancerul
pielii. Cianidina neutralizează radicalii liberi şi scade numărul de tumori induse de radiaţia
ultravioletă B la şoareci.

Protecţia ischemică

Capacitatea antioxidantă puternică a cianidinei poate fi benefică în cazul stresului

oxidativ crescut, cum ar fi în timpul ischemiei miocardice, ischemiei cerebrale sau ischemiei
ficatului. Ischemia miocardică este o boală caracterizată prin reducerea furnizării de sânge
muşchiului cardiac, în mod uzual datorată aterosclerozei arterelor coronariene. Riscurile sale
cresc cu vârsta, fumatul, nivelurile ridicate de colesterol, diabetul şi presiunea ridicată a sângelui.
Cianidina reduce deteriorarea oxidativă a celulelor.

Cianidina este prezentă în majoritatea fructelor bace de culoare roşie cum ar fi afinele,
murele, coacăzele, cireşele, măceşele, zmeura, dar şi în alte fructe incluzând mere, pere, piersici
şi prune. Cele mai mari concentraţii de cianidina se găsesc în pieliţa fructelor.
■ Flavanone mai importante sunt:

■ Hesperidina este un glucozid flavononic care constă din flavona hesperitină legată de
dizaharidul rutinoză. Zahărul face ca hesperidina să fie mai solubilă decât hesperitină.

Hesperidina posedă acţiuni antioxidante, antiinflamatorii, hipolipidemice,

vasoprotectoare, anticancerigene şi de reducere a nivelului de colesterol. Hesperidina poate
inhiba următoarele enzime: fosfolipaza A2, lipooxigenaza, HMG-CoA reductaza şi
ciclooxigenza. Hesperidina îmbunătăţeşte sănătatea capilarelor prin reducerea permeabilităţii
capilare.

Hesperidina este utilizată pentru a alina febra fânului şi alte stări alergice prin inhibarea
eliberării histaminei din celule. Posibila activitate anticancerigenă a hesperidinei poate fi
explicată prin inhibarea sintezei poliaminei.

Hesperidina se găseşte în special în fructele citrice cum ar fi lămâile şi portocalele. Cea

mai mare concentraţie de hesperidina se găseşte însă în coaja fructelor citrice. Hesperidina se
găseşte de asemenea în legumele verzi.

Naringină aparţine grupului flavononelor şi, în stare pură, se prezintă sub forma unei
pudre gălbui. Naringină este un conjugat al unei molecule de zahăr cu naringenina. Structura
naringinei este foarte asemănătoare cu cea a hesperidinei.

Naringină posedă activitate antioxidantă, anticancerigenă şi de reducere a colesterolului.

Studiile au arătat că naringină are un efect de reducere a colesterolului, reduce oxidarea

LDL şi poate ajuta la prevenirea hipercolesterolemiei. Gorinstein ş.a. de la Universitatea
Hebrew, Ierusalim, au studiat modificările lipidelor din plasmă şi activitatea antioxidantă la
şobolani ca urmare a suplimentării cu naringină şi grapefruit roşu. Ei au găsit că dietele
suplimentate cu suc de grapefruit roşu şi în mai mică măsură cu naringină îmbunătăţesc
nivelurile de lipide în plasmă şi determină creşterea activităţii antioxidante a plasmei. Ei au
concluzionat că naringină are activitate de reducere a nivelului de lipide din plasmă şi de creştere
a activităţii antioxidante a plasmei.

Naringină este un inhibitor al reductazei aldozei, ceea ce înseamnă că poate ajuta pentru a
lupta împotriva bolii retinale legată de diabet.
 Naringină (şi grapefruit-ul) poate interfera cu anumite medicamente incluzând sedative,
medicamente de scădere a nivelului colesterolului, cafeina şi estrogen.

Naringină stimulează efectul cafeinei şi ca urmare poate determina creşterea acţiunii

acesteia de ardere a grăsimilor.

Naringină se găseşte în special în grapefruit, fiind compusul care conferă acestor fructe
gustul amar tipic.

Nobiletina este un flavonoid din citrice cu o structură asemănătoare cu cea a tangeretinei.

Ea are o structură flavonoidică tipică şi conţine 6 grupări metoxil, cu una mai mult decât
tangeretina. Acest nivel ridicat de metoxilare creşte caracterul său hidrofob. Nobiletina pură are
aspectul de ace incolore şi prezintă un gust amar. Nobiletina se găseşte în coaja citricelor.

Nobiletina pare a fi o substanţă fitochimică nobilă cu numeroase beneficii potenţiale

pentru sănătate. Cele mai studiate proprietăţi ale nobiletinei sunt activităţile antiinflamatoare şi
anticancerigene. Nobiletina ajută de asemenea pentru scăderea nivelului colesterolului şi unele
studii indică că poate ajuta în cazul slăbirii memoriei.

Acţiunea antiinflamatoare

Numeroase studii in vivo şi in vitro au demonstrat activitatea antiinflamatoare a

nobiletinei şi a metaboliţilor săi. Nobiletina acţionează direct ca antioxidant, dar interfera de
asemenea cu procesele biologice inflamatorii. Ea inhibă expresia genelor implicate în inflamaţie
prin blocarea legării NF-kappaB cu ADN. Un studiu a arătat că nobiletina a redus inflamaţia la
şobolanii astmatici. Tratamentul celulelor pielii cu nobiletina a redus de asemenea inflamaţia
cauzată de radiaţia ultravioletă B.

Acţiunea anticancerigenă

Proprietăţile anticancerigene ale nobiletinei sunt susţinute de numeroase studii ştiinţifice.

Nobiletina acţionează prin efectul său antiproliferativ fără a fi toxică pentru celulele normale.
Rezultate favorabile au fost obţinute la celulele canceroase ale ficatului, stomacului, prostatei şi
colonului.

Reducerea nivelului colesterolului

 Un studiu pe culturi de macrofagi a demonstrat proprietăţile de reducere a nivelului de
colesterol şi de inhibare a aterosclerozei ale nobiletinei.

Pierderea de memorie

Studiile au arătat că nobiletina poate ajuta în cazurile de pierdere a memoriei. Nu este

însă cunoscut dacă nobiletina îmbunătăţeşte starea pacienţilor cu boala Alzheimer.

Tratamentul acneei

Un studiu a arătat că nobiletina a inhibat producţia de sebum la hamsteri şi a inhibat

proliferarea sebocitelor, celulele care formează glandele sebacee. Această observaţie a
determinat cercetătorii să concluzioneze că nobiletina ar putea fi utilizată ca medicament pentru
tratamentul acneei.

■ Carotenoizii sunt pigmenţii cei mai rărpândiţi în natură şi au fost în atenţie datorită atât
rolului provitaminic, cât şi rolului antioxidant. Au fost identificaţi în natură mai mult de 600 de
carotenoizi diferiţi prezenţi în plante, microorganisme şi animale. Carotenoizii prezintă un
schelet format din 40 atomi de carbon ai unităţilor izoprenice. Structura poate fi ciclizată la unul
sau la ambele capete, pot avea diferite niveluri de hidrogenare sau pot avea grupări funcţionale
ce conţin oxigen. Licopenul şi (3-carotenul sunt exemple de carotenoizi neciclizaţi şi respectiv
ciclizaţi. Compuşii carotenoidici apar în mod obişnuit în natură în forme trans. Cea mai
caracteristică proprietate a carotenoizilor este seria lungă de legături duble conjugate care
formează partea centrală a moleculei. Aceasta le conferă forma, reactivitatea chimică şi
proprietăţile de absorbţie a luminii. p-Carotenul, a-carotenul şi (3-criptoxantina sunt capabile să
funcţioneze ca provitamine A. Zeaxantina şi luteina sunt principalii carotenoizi din regiunea
maculară (pata galbenă) a retinei la om.

Legumele şi fructele portocalii, incluzând morcovii, cartofii dulci, dovleacul, papaya,

mango şi cantalupul sunt surse bogate de p-caroten. Tomatele, pepenele glaben, grapefuit-ul roz,
caisele şi guava roz sunt cele mai cunoscute surse de licopen; 85% din ingestia de licopen în
America provine din produsele de tomate procesate cum ar fi ketchup-ul, pasta de tomate şi
supele de tomate.
 Pigmenţii carotenoidici au funcţii importante în fotosinteză şi fotoprotecţie în ţesuturile
vegetale. Rolul fotoprotectiv al carotenoizilor provine din capacitatea lor de a neutraliza sau de a
inactiva speciile reactive de oxigen cum ar fi oxigenul singlet format în urma expunerii la lumină
şi la aer. De asemenea, acest rol fotoprotector este asociat cu activitatea antioxidantă în sănătatea
umană. Carotenoizii pot reacţiona cu radicalii liberi devenind radicali ei înşişi. Reactivitatea lor
depinde de lungimea lanţului de duble legături conjugate şi de caracteristicile grupărilor
terminale. Radicalii carotenoidici sunt stabili datorită însuşirii de delocalizare a electronului
singular pe lanţul polienic conjugat al moleculei. Această delocalizare permite de asemenea să
aibă loc reacţii adiţionale la nivelul diferitelor zone ale radicalilor. Astaxantina, zeaxantina şi
luteina sunt antioxidanţi excelenţi liposolubili care neutralizează radicalii liberi, în special într-un
mediu liposolubil. Carotenoizii, în concentraţii suficiente, pot preveni oxidarea lipidică şi stresul
oxidativ corelat cu aceasta.

Licopenul aparţine familiei carotenoizilor şi are o structură care constă dintr-un lanţ lung
de duble legături conjugate, cu două inele deschise la capete. Molecula licopenului este cea mai
lungă dintre toţi carotenoizii.

Licopenul este un antioxidant foarte eficace, care poate neutraliza radicalii liberi derivaţi
ai oxigenului. Deteriorarea oxidativă cauzată de aceşti radicali liberi a fost legată de numeroase
boli degenerative cum ar fi boli cardiovasculare, îmbătrânirea prematură, cancer şi cataracte. în
numeroase ţări este permis în mod legal a se menţiona pe alimentele ce conţin licopen din tomate
„conţine antioxidanţi pentru menţinerea şi susţinerea sănătăţii celulelor". în general licopenul
este cunoscut pentru acţiunea sa protectoare împotriva cancerului de prostată.

Activitatea anticancerigenă

Studiile in vitro au arătat proprietăţile anticancerigene ale licopenului împotriva a

numeroase celule cancerigene, incluzând celulele cancerigene ale prostatei, vezicii urinare,
stomacului, plămânului, colonului şi pielii. Există numeroase studii cu privire la efectul
licopenului asupra cancerului şi în special asupra cancerului de prostată. De asemenea licopenul
prezintă acţiune antimutagenică împotriva deteriorării induse chimic a ADN-ului.

Mecanismul de reducere a riscului cancerului de prostată ar fi acela că licopenul

interferează în activarea locală a androgenilor prin scăderea activităţii 5a-reductazei, enzima
cheie în transformarea testosteronului în forma sa cea mai activă - dehidrotestosteronul, precum
şi în scăderea nivelului de citokine prostatice IGF-1 şi IL-6 care reprezintă factori de risc în
promovarea acestui tip de cancer.

Acţiunea antibacteriană şi antifungică

Licopenul are proprietăţi antibacteriene şi antifungice. De exemplu, licopenul poate ajuta

în lupta împotriva infecţiilor cu Candida albicans şi pentru reducerea inflamării gingiilor.

Diabet

Pacienţii cu diabet pot suferi diferite complicaţii cum ar fi boli cardiovasculare,

neuropatii diabetice sau infecţii. Licopenul ajută pentru a proteja pacienţii cu diabet împotriva
bolilor cardiovasculare şi poate îmbunătăţii răspunsul imun. Cu toate acestea, consumul de
licopen pare să nu reducă riscul de apariţie al diabetului mellitus de tip 2.

Activitate antioxidantă

Licopenul are o structură asemănătoare cu cea a binecunoscutului antioxidant (î-caroten,

dar activitatea sa antioxidantă este mult mai puternică. Licopenul protejează celulele împotriva
deteriorării ADN şi peroxidării lipidice.

În condiţii de laborator licopenul prezintă proprietăţi antitoxice împotriva a numeroase

substanţe toxice cum ar fi aflatoxina, ciclosporina sau cadmiul.

Licopenul este pigmentul roşu al tomatelor coapte. Un kilogram tomate coapte conţine 20
mg licopen, fiind necesară consumarea a 4 tomate mari/zi sau 8 tomate de dimensiuni medii.
Tomatele contribuie cu mai mult de 85% din ingestia de licopen a femeilor (Chung-Ahuja,
1993). Licopenul este absorbit mai rapid din tomatele procesate (suc, pastă, bulion). Licopenul se
găseşte de asemenea în guava, grapefruit roz, portocale roşii şi pepene.

Astaxantina este un pigment carotenoidic roşu a cărui structură este similară cu cea a
beta-carotenului. Diferenţele mici de structură determină însă diferenţe semnificative ale
proprietăţilor chimice.

Astaxantina este un antioxidant puternic. Activitatea de neutralizare a radicalilor liberi a

astaxantinei protejează lipidele de peroxidare şi reduce deteriorarea oxidativâ a LDL-
colesterolului, celulelor, membranelor celulare, membranelor mitocondriale. Astaxantina
determină creşterea puterii şi rezistenţei. Ea pare să îmbunătăţească sistemul imun prin creşterea
numărului de celule producătoare de anticorpi. Astaxantina este utilizată pentru tratamentul
stărilor neurodegenerative cum ar fi boala Alzheimer şi boala Parkinson.

Astaxantina protejează ochii şi pielea de deteriorarea cauzată de radiaţia solară prin

capturarea oxigenului singlet şi triplet. Studiile pe şobolani au arătat că astaxantina reduce
leziunile retinei. De asemenea studiile au arătat efectele anticancerigene la rozătoare. Efectul
inhibitor al astaxantinei asupra cancerului este mai puternic decât cel al beta-carotenului.

Astaxantina este produsă de plante microscopice: microalgele Haematococcus pluvialis.

Acestea conţin mai mult de 30 g astaxantina pe kg de alge uscate. Aceste microalge sunt
consumate de către animalele marine incluzând peşti, crabi şi homari. Astaxantina este
responsabilă de culoarea roşie a acestora. Alte surse comerciale sunt drojdiile
Xanthophyllomyces dendrorhous.

Beta-criptoxantina aparţine clasei carotenoizilor, mai precis clasei xantofilelor. în corpul

uman, beta-criptoxantina este convertită la vitamina A (retinol) şi ca atare este considerată o
provitamină A. Beta-criptoxantina este un puternic antioxidant şi previne deteriorarea celulelor şi
ADN-ului de către radicalii liberi.

Beta-criptoxantina pare să reducă riscul de apariţie a cancerului de plămân şi de colon.

Studiile au demonstrat că beta-criptoxantina poate reduce riscul de apariţie a cancerului de
plămân cu mai mult de 30%. Cercetătorii cred că efectul anticancerigen este legat de efectul
antioxidant al beta-criptoxantinei, dar şi datorită expresiei specifice a unei gene care protejează
celulele de a deveni canceroase. Alte studii au arătat că beta-criptoxantina reduce riscul de
apariţie al artritei reumatoide cu 41%.

Beta-criptoxantina este o sursă de vitamina A, dar este de aproximativ două ori mai puţin
puternică decât beta-carotenul.

Pregătirea culinară a fructelor şi legumelor nu distruge prea mult beta-criptoxantina.

Pentru absorbţia beta-criptoxantinei este esenţială prezenţa grăsimilor în dietă, deoarece beta-
criptoxantina este liposolubilă.

Beta-criptoxantina poate fi găsită în numeroase legume şi fructe, în special papaya,

mango, piersici, portocale, tangerine, piper, porumb şi pepene verde. Beta-criptoxantina se
găseşte de asemenea şi în unele produse de origine animală de culoare galbenă cum ar fi
gălbenuşul de ou şi untul.
 Luteina oferă protecţie organismului faţă de bolile cardiovasculare şi cancer. Are şi efect
faţă de cancerigenii 1-nitropiren şi aflatoxina B dar şi anticancerigen prin stimularea genelor
implicate în transformarea celulelor T activate de mutageni, citokine, antigeni. Luteina
îmbunătăţeşte şi sistemul

imunitar, dar nu se cunoaşte mecanismul de acţiune asupra imunomarkerilor: citokine, limfocite,

proteina C-reactivă sau neopterina.

■ Izoprenoidele sunt substanţe fitochimice volatile care se găsesc în unele fructe, legume,
cereale, condimente (scorţişoara). Importante sunt famesolul, geraniolul, aldehida cinamică,
felandrenul, eugenolul, linalolul, benzaldehida, citralul, camforul, alcoolul perilic, perilaldehida,
carvacrolul, timolul, p-ionona, orizanolul, a-limonenul.

A fost bine studiată acţiunea monoterpenelor geranioi şi iimonen.

■ Geraniolul este un alcool monoterpenic aciclic. Geraniolul pur se prezintă sub forma unui
lichid uleios incolor, cu o aromă dulce de trandafir.

Atunci când este oxidat, se transformă în geranial sau citral.

Geraniolul este un antioxidant natural. S-a sugerat că geraniolul poate ajuta în prevenirea
cancerului. Carnesecchi S. ş.a. au demonstrat în studiul său „Geranioi, a component of Plant
Essential Oils, Inhibits Growth and Polyamine Biosynthesis in Human Colon Cancer Cells",
(Pharmacology, July 2001) că geraniolul determină o creştere cu 50% a activităţii ornitin
decarboxilazei, care este crescută în timpul dezvoltării cancerului. Geraniolul inhibă sinteza
ADN.

Burk Y.D. concluziona în studiul său „Inhibition of Pancreatic Cancer Growth by the
Dietary Isoprenoids Farnesoi and Geranioi" (Lipids, February 1997) că geraniolul şi famesolul
suprimă creşterea tumorii pancreatice. Alte studii pe animale au demonstrat de asemenea efectele
anticancerigene ale geraniolului.

Geraniolul este utilizat cu precădere în parfumerie şi aromatizare.

 Geraniolul se găseşte în bergamote, morcovi, coriandru, lavandă, lămâie, portocală,
trandafir, coacăze şi mure.

■ Limonenul pur se prezintă sub forma unui lichid limpede. El este un monoterpen, format
din două unităţi izoprenice. Limonenul poate să apară sub două forme optic active, l-limonen şi
d-limonen, având miros diferit: l-limonenul miroase ca acele de pin, iar d-limonenul are un miros
plăcut de portocală.

Studiile au arătat că limonenul are efecte anticancerigene. Limonenul determină creşterea

nivelurilor enzimelor din ficat implicate în carcinogeneza detoxifiantă. Glutation-S-transferaza
(GST) este un sistem care elimină carcinogenii. Limonenul pare să favorizeze sistemul GST în
ficat, astfel determinând reducerea efectelor deteriorative ale carcinogenilor. Studiile pe animale
au demonstrat că limonenul a redus creşterea tumorilor mamare.

Limonenul este de asemenea utilizat ca solvent sau substanţă de curăţare. El poate înlocui
spirtul alb şi alţi solvenţi.

Limonenul se găseşte în uleiurile esenţiale ale fructelor citrice şi ale altor plante.
Limonenul este produs industrial prin extracţia alcalină a reziduurilor citrice şi distilare cu abur.
Distilatul conţine mai mult de 90% d-limonen.

Substanţele monoterpenice se găsesc din abundenţă în scorţişoară.

Conform USDA-Beltsville Human Nutrition Research Center - Maryland, scorţişoara

face ca celulele ficatului şi muşchilor să fie mai sensibile la semnalele insulinei, hormon care
controlează nivelul de glucoza sanguină. Scorţişoara conduce şi la scăderea colesterolului total şi
a trigliceridelor din sânge cu 12-30% în circa 40 de zile atunci când se consumă Vz linguriţă de
scorţişoară în ceai/zi. Scorţişoara are şi efect antiseptic în cavitatea bucală (se utilizează în
compoziţia pastei de dinţi), este un calmant pentru stomac, putând acţiona în prevenirea
ulcerelor. Sub formă de ceai (Y2-3/. linguriţă de scorţişoară pulbere/ceaşcă de ceai), băut de 3 ori
pe zi, scorţişoara combate infecţiile urinare (Esch. coli) şi infecţiile vaginale cu Candida
albicans. în cazul diabeticilor tip 2, la care pancreasul produce insulina, dar organismul nu este
capabil să o utilizeze eficient pentru scăderea nivelului de glucoza din sânge, scorţişoara ajută
persoanele diabetice să metabolizeze mai bine glucoza sanguină. Nu se foloseşte uleiul esenţial
de scorţişoară deoarece prin ingerare acesta produce greaţă, vomizări şi probabil modificări la
rinichi.
 Unele izoprenoide (farnesolul şi geraniolul) sunt potenţiali inhibitori ai cancerului de
prostată.

■ Lignanii din seminţele de in (Linum usitatissimum) şi din secară au rol în menţinerea

sănătăţii inimii şi funcţiei imunitare a organismului.

Un lignan important este silimarina .

■ Silimarina este un flavonoid polifenolic derivat din laptele de ciulin. Silimarina constă
din trei substanţe fitochimice: silibina, silidianina şi silicristina. Silibina este cea mai activă şi
este în mare parte responsabilă de beneficiile atribuite silimarinei.

Silimarina este un antioxidant. Produsele de îngrijire a pielii conţin deseori silimarina

deoarece activitatea sa antioxidantă poate reduce riscul de apariţie a cancerului de piele.
Silimarina oferă protecţie împotriva diferitelor stadii ale carcinogenezei indusă de UVB.
Silimarina protejează ficatul prin promovarea creşterii de noi celule ale ficatului. Prin inhibarea
peroxidării lipidice silimarina contribuie la reducerea sau prevenirea deteriorării ficatului cauzată
de alcool, ciuperci otrăvitoare, medicamente şi alte toxine. Silimarina ajută de asemenea la
digestia grăsimilor. Ea este utilizată şi la tratamentul în boala HIV deşi nu există dovezi potrivit
cărora silimarina ar fi eficace în această boală.

Studiile indică faptul că silimarina determină scăderea supraproducţiei de insulina

endogenă şi nevoia de administrare a insulinei exogene. Silimarina are de asemenea activitate
antiaterosclerotică. Studiile farmacologice au arătat că silimarina nu este toxică.

Monofenoli. Dintre monofenoli este important hidroxitirosolul.

Hidroxitirosolul posedă aceleaşi proprietăţi de promovare a sănătăţii ca şi alţi polifenoli:

prevenirea aterosclerozei, promovarea sănătăţii intestinale şi respiratorii şi prevenirea cancerului.
De asemenea, hidroxitirosolul reduce stresul oxidativ cauzat de fumat.

Hidroxitirosolul este considerat ca antioxidantul cu cea mai mare capacitate de

neutralizare a radicalilor liberi: dublă faţă de cea a quercetinei şi triplă faţă de cea a epicatehinei.
Deşeurile rezultate în urma procesării măslinelor conţin niveluri ridicate de hidroxitirosol, mare
parte din acesta putând fi recuperat pentru a produce extracte de hidroxitirosol. Studiile realizate
de Visioli ş.a. (2000) au arătat că o doză scăzută de hidroxitirosol reduce consecinţele stresului
oxidativ indus de fumat la şobolani.
 Hidroxitirosolul este principalul polifenol care se găseşte în măsline.

Compuşi organosulfurici. în această categorie intră alicina, indol-3-carbinolul,

izotiocianaţii, şi sulforafanul.

Alicina sau dialil tiosulfinatul face parte dintre substanţele care intervin în mecanismul de
apărare a usturoiului împotriva atacurilor dăunătorilor.

Atunci când planta usturoiului este atacată sau rănită, ea produce alicina printr-o reacţie
enzimatică. Enzima aliinază transformă aliina în alicina, care este toxică pentru insecte şi
microorganisme. Activitatea antimicrobiană a alicinei a fost descoperită în 1944 de către
Cavallito. Alicina purificată nu se comercializează deoarece nu este stabilă şi are un miros
neplăcut.

Alicina extrasă din usturoi îşi pierde proprietăţile benefice în câteva ore şi se transformă
în alţi compuşi care conţin sulf.

Efectul antimicorbian al alicinei este datorat reacţiei sale chimice cu grupările tiol ale
diferitelor enzime.

Incidenţa ulcerelor gastrice este mai scăzută la persoanele cu o ingestie ridicată de

usturoi. Studiile au confirmat faptul că alicina manifestă o activitate inhibitoare faţă de
Helicobacter pylori, bacteria responsabilă de dezvoltarea ulcerelor gastrice. Sensibilitatea lui
Helicobacter pylori la alicina poate explica de asemenea riscul mai scăzut de apariţie a
cancerului de stomac la persoanele cu o ingestie ridicată de usturoi. Un studiu realizat de Ankri
ş.a. (1997) a demonstrat că alicina a inhibat capacitatea parazitului Entamoeba histolytica de a
distruge monostraturile celulelor rinichiului la puii de hamster.

Alicina este tiosulfinatul predominant în usturoi {Allium sativum) şi este substanţa

chimică răspunzătoare pentru mirosul tipic şi neplăcut al usturoiului.

lndol-3-carbinolul este un puternic antioxidant şi stimulator al enzimelor detoxifiante.

lndol-3-carbinolul pare să protejeze structura ADN. El blochează locurile receptoare de estrogen
pe membranele sânului şi ale altor celule, astfel reducând riscul de apariţie al cancerului de sân şi
al cancerului de col uterin.

lndol-3-carbinolul determină creşterea raportului dintre 2-hidroxiestronă şi 16-alfa-

hidroxiestronă şi inhibă 4-hidroxilarea estradiolului. Aceasta este o acţiune favorabilă a indol-3-
carbinolului deoarece 16-alfa-hidroxiestrona şi 4-hidroxiestrona au acţiune carcinogenă.
Metabolitul 2-hidroxiestrona este un protector împotriva diferitelor tipuri de cancere. Studiile pe
animale au demonstrat că indol-3-carbinolul a redus efectele carcinogenice ale aflatoxinelor.

Influenţa indol-3-carbinolului asupra dezvoltării cancerului de prostată este mai puţin

clară. Multe studii au raportat efectele sale protectoare, dar o serie de studii au indicat că indol-3-
carbinolul poate promova formarea cancerului de prostată, lndol-3-carbinolul protejează
împotriva efectelor carcinogenice ale pesticidelor şi ale altor toxine.

lndol-3-carbinolul se găseşte în legumele crucifere cum ar fi varza, conopida, broccoli,

varză creaţă şi varză de Bruxelles, lndol-3-carbinolul se formează din indol-3-glucozinolatul de
către enzima mirozinază. Această enzimă este activată numai după macerarea legumelor.

Izotiocianaţii provin din glucozinolaţi care se găsesc în vegetalele crucifere cum ar fi

varza de Bruxelles, brocoli, varză, creson. Atunci când legumele crucifere sunt tocate sau
zdrobite, acţiunea mecanică determină ruperea pereţilor celulelor vegetale, iar glucozinolaţii
conţinuţi de celulele vegetale vin în contact cu enzima mirozinază, care este conţinută de
diferitele părţi ale celulei plantei (Mithen, 2000). Acţiunea mirozinazei asupra glucozinolaţilor
determină transformarea lor în izotiocianaţi şi/sau alţi produşi, ceea ce furnizează aromele
caracteristice iuţi şi caustice (picante, pungente) ale multor salate din crucifere şi condimente.

Cantitatea de izotiocianaţi la care suntem expuşi atunci când consumăm legume crucifere
este dependentă de următorii factori:

- cantitatea de glucozinolaţi prezentă în produsul alimentar vegetal (care depinde de factori

genetici şi de mediu);

- structura glucozinolaţilor;

- măsura în care glucozinolaţii sunt convertiţi în izotiocianaţi în interiorul plantei, de către

enzima mirozinază (care depinde de metodele de preparare şi gătire);

- măsura în care glucozinolaţii rămaşi sunt convertiţi la izotiocianaţi în intestine (de către
bacteriile din intestin);
- măsura în care izotiocianaţii sunt absorbiţi şi metabolizaţi de către individ (dependent de
factorii genetici umani).

Metodele de gătire au o mare influenţă asupra măsurii în care glucozinolaţii sunt

convertiţi în izotiocianaţi de către enzima plantei mirozinază, deoarece expunerea prelungită la
căldură poate distruge mirozinază. Astfel, atunci când legumele crucifere sunt tocate şi
consumate în stare proaspătă, o proporţie relativ mare de glucozinolaţi pot fi convertiţi la
izotiocianaţi înainte de a ajunge în intestin, prin acţiunea de tocare permiţând mirozinazei să vină
în contact cu glucozinolaţii şi să acţioneze asupra acestora.

Tratarea termică prelungită distruge enzima mirozinază, ca urmare glucozinolaţii (care nu

sunt distruşi prin gătire) nu sunt convertiţi la izotiocianaţi înainte de a ajunge în intestin. Cea mai
bună opţiune de pregătire a legumelor crucifere poate fi aburul sau tratarea cu microunde timp de
două minute, întrucât aceasta nu determină distrugerea mirozinazei, dar determină inactivarea
altor enzime care uneori pot împiedica conversia glicozinolaţilor la izotiocianaţi atunci când
legumele sunt consumate în stare proaspătă.

Izotiocianatii combat carcinogenii prin neutralizarea lor, reducând efectul otrăvitor al

acestora. Izotiocianatii acţionează prin inhibarea proliferării celulare şi inducerea apoptozei.
Izotiocianatii cu cele mai puternice efecte anticancerigene sunt fenil-etil-izotiocianatul, benzil-
izotiocianatul şi 3-fenil-propil-izotiocianatul. Studiile au arătat că izotiocianatii ajută la
prevenirea cancerului de plămân şi a celui esofagian. De asemenea izotiocianatii pot scădea
riscul de apariţie al altor tipuri de cancere, incluzând cancerul gastrointestinal. Cercetătorii de la
Universitatea de Medicină din Baltimore au studiat metabolismul izotiocianaţilor şi au găsit că
aceştia sunt de aproxiamtiv 6 ori mai biodisponibili decât glucozinolaţii.

Sulforafanul este o substanţă fitochimică care aparţine familiei izotiocianaţilor, ceea ce

înseamnă că el conţine gruparea tipică NCS.

Sulforafanul este un antioxidant şi un stimulator al enzimelor naturale de detoxifiere.

Sulforafanul poate reduce riscul de apariţie al cancerului de sân şi de prostată.

Studiile epidemiologice au arătat că persoanele care consumă cantităţi mari de legume

crucifere prezintă o incidenţă redusă a cancerului. Testele pe animale au demonstrat că
alimentaţia cu aceste legume a redus frecvenţa, mărimea şi numărul tumorilor. în timpul luptei
împotriva tumorilor canceroase organismul produce nişte enzime speciale denumite enzimele
fazei 2. Sulforafanul este un inductor al acestor enzime, astfel neutralizând carcinogenii înainte
ca aceştia să poată deteriora ADN. Sulforafanul inhibă formarea aducţilor benzo[a]piren-ADN şi
1,6-dinitropiren-ADN. Un studiu realizat de James D. Brooks ş.a. intitulat „Potent Induction of
Phase 2 Enzymes in Human Prostate Cells by Sulphoraphane" a arătat că sulforafanul induce
expresia şi activitatea enzimei fazei 2 la celulele umane ale prostatei. Acest studiu poate ajuta în
a explica riscul mai redus de apariţie al cancerului de prostată la bărbaţii care consumă mai multe
legume crucifere.

Acţiunea antioxidantă a sulforafanului ajută în lupta împotriva presiunii ridicate a

sângelui. Un studiu realizat la Universitatea Agricolă din Tokyo a arătat că persoanele care
consumă aproximativ 100 g de broccoli zilnic timp de o săptămână au redus nivelurile de
colesterol.

Sulforafanul se găseşte în plante legat de o moleculă de zahăr (sulforafan glucozinolat) şi

va fi eliberat numai după consumul legumelor. Sulforafan glucozinolatul se găseşte în legumele
crucifere cum ar fi broccoli, conopidă, varză şi varză creaţă. Cea mai bogată sursă de sulforafan
o reprezintă însă mugurii de broccoli.

■ Tiolii reprezentaţi de dialilsuifura, alkil metil-sulfura şi ditioltionele din crucifere

contribuie la detoxifierea organismului, menţinerea sănătăţii inimii şi sistemului imunitar. Se
recomandă 600-900 mg/zi prin consum de usturoi şi produse înrudite.

■ Cumarinele fac parte din grupul substanţelor fenolice, importantă fiind cumarina.

■ Cumarina este o substanţă fitochimică cu o aromă asemănătoare vaniliei. Cumarina poate

să apară fie sub formă liberă fie combinată cu glucoza (cumarin glucozidul).

Cumarina prezintă activităţi de subţiere a sângelui, antifungice şi anti-tumorale.

Cumarina nu trebuie luată în timp ce se folosesc anticoagulante. Cumarina creşte viteza de
curgere a sângelui în vene şi scade permeabilitatea capilarelor. Cumarina poate fi toxică atunci
când se utilizează în doze mari o perioadă lungă de timp.

Cumarina pare să funcţioneze ca un pesticid în plantele care o produc. Cumarina este

responsabilă de mirosul dulce al fânului proaspăt cosit.
 Cumarina se găseşte în unele plante, incluzând lavandă, lemn dulce, căpşuni, caise,
cireşe, scorţişoară şi trifoi dulce.

■ Taninurile sunt compuşi polifenolici cu masă moleculară cuprinsă între 500 şi 3000 care
au proprietatea de a precipita alcaloizii, gelatina şi alte proteine. Reacţia cu proteinele duce la
combinaţii cu gust astringent. Astringenta taninurilor se manifestă la nivelul cavităţii bucale prin
combinarea lor cu proteinele şi mucopolizaharidele din salivă.

Taninurile sunt de două tipuri, şi anume:

► proantocianidine care sunt produşi de condensare, în principal ai catechinelor. Cel mai

frecvent grup de proantocianidine este reprezentat de procianidine care, prin hidroliză, conduc la
cianidină şi epicatechină. Procianidinele pot fi solubile în apă când sunt în stare liberă şi
insolubile când sunt combinate cu polizaharidele.

► poligalaţi ai glucozei (poliesteri) care sunt taninuri hidrolizabile. Poligalatii glucozei pot fi:
galotaninuri cunoscute în comerţ sub denumirea de acid tanic, elagitaninuri care se formează prin
cuplarea oxidativă a grupărilor galoil ale esterilor glucozei.

Acidul elagic are proprietăţi antioxidante, antimutagene şi anticancerigene. Studiile au

arătat activitatea anticancerigenă a acestuia asupra celulelor canceroase ale sânului, esofagului,
pielii, colonului, prostatei şi pancreasului. Mai specific, acidul elagic previne distrugerea genei
P53 de către celulele canceroase. Acidul elagic se poate lega la moleculele cauzatoare de cancer,
făcându-le inactive. în studiul lor „The effects of dietary ellagic acid on rat hepatic and
esophageal mucosal cytochromes P450 and phase II enzymes", Ahn D. ş.a. au arătat că acidul
elagic determină o scădere a conţinutului total de citocromi din mucoasa hepatică şi o creştere a
activităţii enzimei fazei II hepatice, astfel crescând capacitatea ţesuturilor de a detoxifia compuşii
intermediari reactivi. De asemenea, acidul elagic a demonstrat un efect chemoprotector
împotriva diferitelor cancere induse chimic. Un studiu realizat de Thresiamma K. C. şi Kuttan R.
(Indian Journal Physiology and Pharmacology, Octombrie 1996) a indicat că administrarea orală
de acid elagic şobolanilor poate împiedica toxicitatea tetraclorurii de carbon şi fibroza
corespunzătoare a ficatului.

Acidul elagic posedă de asemenea activităţi antivirale şi antibacteriene.

 Plantele produc acid elagic pentru a se proteja de infecţii microbiene şi dăunători.

Acidul elagic este prezent în numeroase fructe şi bace, incluzând zmeura, căpşunile,
coacăzele, afinele, rodiile şi nucile. Nivelurile cele mai ridicate de acid elagic se găsesc în
zmeură. în plante, acidul elagic este prezent sub forma elagitaninului, care este acid elagic legat
de o moleculă de zahăr.

Acidul galic în forma pură se prezintă sub forma unei pudre organice cristaline incolore.
El poate să apară sub formă de moleculă liberă sau ca parte a unei molecule de tanin.

Acidul galic pare să aibă proprietăţi antifungice şi antivirale. Acidul galic acţionează ca
antioxidant şi ajută la protejarea celulelor împotriva deteriorării oxidative. Acidul galic a
prezentat citotoxicitate împotriva celulelor canceroase,

Acidul galic este de asemenea utilizat pentru obţinerea vopselurilor şi cernelurilor. El nu

se combină cu proteinele şi ca urmare nu are gust astringent.

Acidul galic se găseşte în majoritatea plantelor. Plantele cunoscute pentru conţinutul

ridicat de acid galic includ strugurii, ceaiul, hameiul şi scoarţa de stejar.

Acidul rosmarinic este biosintetizat în vegetale din fenilalanină sau din tirozină. Acidul
rosmarinic are următoarele activităţi:

■ activitate antioxidantă prin capturarea (eliminarea) radicalilor liberi ai oxigenului.

Această activitate este mai puternică decât a vitaminei E. Datorită activităţii antioxidante acidul
rosmarinic reduce riscul apariţiei cancerului şi ca o consecinţă a împiedicării deteriorării ADN
celular, precum şi aterosderozei prin împiedicarea oxidării LDL-C;

■ activitate de inhibare a proceselor inflamatorii dependente de complement;

■ activitate de inhibare a sintezei de prostacicline indusă de activarea complementului;

■ activitate antitirotropică;

■ activitate antivirală prin reacţie cu proteinele care alcătuiesc capsula virală.

 Perilla (Perilla frutescens), bogată în acid rosmarinic, este utilizată pentru activitatea sa
antialergică. Un studiu realizat de Sanbongi C. ş.a. (Clinical and Experimental Allergy, iunie
2004) a arătat că administrarea orală de acid rosmarinic este eficace în astmul alergic. Un alt
studiu realizat de Youn J. ş.a. (Journal of Rheumatology, iunie 2003) a demonstrat că acidul
rosmarinic ar putea fi benefic pentru tratamentul artritei reumatoide. Contrar antihistaminelor,
acidul rosmarinic previne activarea celulelor imune care determină umflarea şi formarea
fluidelor.

Acidul rosmarinic este utilizat de asemenea pentru conservarea alimentelor. în Japonia,

extractele de Perilla, bogate în acid rosmarinic, sunt utilizate pentru decorare şi măresc durata de
viaţă a alimentelor marine proaspete.

Acidul rosmarinic este utilizat pentru tratarea ulcerelor peptice, artritelor, cataractei,
cancerului, artritelor reumatoide şi astmului bronşic.

Acidul rosmarinic se găseşte în cantităţi mari în oregano, balsam de lămâie, salvie,

maghiran, rosmarin.

■ Acidul tanic este un polimer al moleculelor de acid galic şi glucoza. întrucât există
diferite structuri moleculare pentru acidul tanic, este de preferat a vorbi despre acizi tanici (la
plural). Acidul tanic se va hidroliza în glucoza şi unităţi de acid galic sau elagic. Acidul tanic
este inodor, dar are un gust foarte astringent. Acidul tanic pur se prezintă sub forma unei pudre
amorfe de culoare gălbui deschis.

■ Acidul tanic posedă proprietăţi antibacteriene, antienzimatice şi astringente. Acidul tanic

are acţiune constrictoare asupra ţesuturilor mucoase cum ar fi limba şi interiorul gurii. Ingestia
de acid tanic cauzează constipaţia şi poate fi utilizat pentru a trata diareea (în absenţa febrei sau
inflamaţiei). Proprietăţile antioxidante şi anti-mutagenice ale acidului tanic sunt de asemenea
benefice.

Cu toate acestea, acidul tanic nu ar trebui utilizat continuu în cantităţi mari deoarece
determină scăderea absorbţiei fierului şi posibil a altor substanţe minerale sub formă de urme.
Un studiu realizat de Afsana K. ş.a. intitulat

„Reducing effect of ingesting tannic acid on the absorption of iron, but not of zinc,
copper and manganese by rats" publicat de Bioscience, Biotechnology, and Biochemistry (martie
2004) a concluzionat că ingestia uzuală de polifenoli este relativ sigură, dar că o ingestie ridicată
prin suplimentare de taninuri afectează numai nivelul de fier. Acidul tanic poate de asemenea
reduce eficacitatea enzimelor digestive.

Acidul tanic este utilizat şi în multe aplicaţii industriale, cea mai cunoscută fiind
tratamentul pielii. Uneori este utilizat pentru limpezirea vinurilor. Acizii tanici reacţionează cu
proteinele în vin pentru a forma complexe insolubile care sedimentează sau care pot fi filtrate.

Acidul tanic se găseşte în ceai, lemn, fructe bace. Lemnul de stejar este foarte bogat în
acid tanic. Atunci când vinul este păstrat în butoaie de stejar, o cantitate de acid tanic va migra în
vin.

■ Alcaloizii sunt substanţe fitochimice, reprezentantul de interes fiind capsaicina.

■ Capsaicina pură este o pudră cristalină, albă. Capsaicina este un capsaicinoid care
aparţine familiei alcaloizilor. Ea este foarte stabilă la căldură şi îşi păstrează activitatea în ciuda
pregătirii culinare. Capsaicina este doar puţin solubilă în apă, dar foarte solubilă în etanol şi în
ulei vegetal. Alţi capsaicinoizi sunt dihidrocapsaicina, nordihidrocapsaicina, homocapsaicina şi
homodihidrocapsaicina.

Plantele conţin capsaicina deoarece prin producerea capsaicinei arzătoare plantele iuţi
împiedică animalele să le mănânce fructele. Păsările nu simt senzaţia arzătoare a capsaicinei,
astfel că ele consumă fructele şi sunt responsabile de răspândirea seminţelor. Seminţele de chilii
supravieţuiesc procesului de digestie.

Capsaicina este utilizată în numeroase unguente pentru a îndepărta durerea neuropatiei

periferice (tratamentul durerii în terminaţiile nervoase din apropierea suprafeţei pielii).
Capsaicina este aplicată pe piele şi îndepărtată atunci când pacientul începe să simtă senzaţia de
arsură. Nervii par să devină insensibili la durere. Senzaţiile de arsură date de capsaicina sunt
determinate de interacţiunea sa cu celulele nervoase. Capsaicina se leagă de receptori speciali ai
celulelor (receptor vaniloid subtipul 1) şi produce acelaşi efect ca şi căldura fizică. Consumul de
capsaicină poate de asemenea crea o senzaţie euforică determinată de eliberarea endorfinelor.

Studiile au arătat că capsaicină poate uşura simptomele artritice şi poate îmbunătăţi

flexibilitatea articulaţiilor. Capsaicină poate proteja împotriva ulcerelor gastrice. Studiile au
arătat că ea protejează membrana stomacală prin creşterea vitezei de curgere a sângelui. De
asemenea, capsaicină pare să reducă simptomele psoriazisului.
 Capsaicină este substanţa fitochimică care se găseşte în ardeii iuţi chilii şi care determină
gustul arzător tipic al acestora.

■ Triterpenoide. Reprezentantul acestor triterpenoide cu acţiune benefică este acidul ursolic

care este un triterpenoid pentaciclic.

■ Acidul ursolic are acţiune medicinală atât locală, cât şi internă. El este utilizat în
numeroase preparate cosmetice pentru proprietăţile sale antiinflamatorii, antitumorale şi
antimicrobiene.

Acidul ursolic posedă activitate antibacteriană şi antifungică. Testele au arătat că acidul

ursolic inhibă creşterea lui Candida albicans şi Microsporium lenosum. Acidul ursolic are
proprietăţi antiinflamatoare şi este utilizat în unguente pentru tratamentul arsurilor. Aplicarea
locală de acid ursolic a inhibat iniţierea şi promovarea creşterii tumorilor.

Acidul ursolic este prezent în numeroase plante, incluzând mere, afine, floare de soc,
mentă, lavandă, oregano, cimbru, măceşe, prune.

■ Fitosterolii/fitostanolii. Sterolii şi stanolii din legume şi fructe au structură similară cu a

colesterolului, dar, spre deosebire de acesta, nu sunt absorbiţi din tractul gastrointestinal al
omului, având şi capacitatea de a inhiba absorbţia colesterolului din dietă şi în consecinţă
facilitează eliminarea acestuia prin fecale. Sterolii şi stanolii de origine vegetală au efect benefic
asupra profilului lipidic din sânge, reducând LDL-C.

Reprezentantul acestor fitosteroli cu acţiune benefică este beta-sitosterolul [(3beta)-

stigmast-5-en-3-ol, 22:23-dihidrostigmasterol, alfa-dihidrofucosterol, cinchol, cupreol, ramnol,
quebrachol şi sitosterină].

■ Beta-sitosterolul este un fitosterol a cărui structură este asemănătoare cu cea a

colesterolului. Beta-sitosterolul diferă de colesterol prin prezenţa a încă o grupare etil.

Beta-sitosterolul este cunoscut şi folosit în special pentru proprietatea sa de scădere a

nivelului colesterolului, dar studiile au arătat că el poate avea şi alte beneficii pentru sănătate:
uşurarea simptomelor măririi prostatei benigne, reducerea riscului de apariţie a cancerului şi
prevenirea deteriorării oxidative prin activitatea sa antioxidantă.

Activitatea anticancerigenă
 Studiile epidemiologice şi experimentale au sugerat un rol protector al beta-sitosterolului
în dezvoltarea unor tipuri de cancere cum ar fi cel de sân, de colon şi de prostată. Studiile in vivo
au arătat că acesta a inhibat proliferarea şi a indus apoptoza în cazul tumorilor solide umane cum
ar fi în cazul cancerelor de colon şi de sân. Studiile cu privire la efectul protector al beta-
sitosterolului asupra cancerului de sân au implicat numai experimente in vitro folosind celule
canceroase de cultură şi au arătat că această substanţă fitochimică distruge celulele canceroase
ale sânului şi nu este toxic pentru celulele normale. Lipsesc încă studiile clinice care să coreleze
beta-sitosterolul şi cancerul de sân, dar unii cercetători sugerează că acesta poate îmbunătăţi
eficienţa tamoxifenului, un medicament deseori utilizat pentru tratarea cancerului de sân.

Activitatea antioxidantă

Beta-sitosterolul este un antioxidant capabil să reducă deteriorarea ADN, să reducă

nivelul radicalilor liberi în celule şi să determine creşterea nivelului enzimelor antioxidante.

Ateroscleroza

Ingestia regulată de beta-sitosterol poate reduce nivelurile de colesterol din sânge prin
inhibarea directă a absorbţiei colesterolului. Beta-sitosterolul previne de asemenea oxidarea LDL
colesterolului, astfel reducând riscul de apariţie al aterosclerozei.

Mărirea prostatei

Studiile clinice au confirmat efectele benefice ale beta-sitosterolului la pacienţii cu

prostată mărită. El determină scăderea volumului urinar post-micţiune şi determină creşterea
vitezei de curgere a urinei la aceşti pacienţi.

Din punct de vedere al distribuţiei, există numeroase surse de beta-sterol din plante, dar
cele mai importante sunt germenii cerealelor, târâtele de orez, seminţele de in, arahidele, soia,
seminţele de dovleac şi uleiul de porumb. Muţi ş.a. au arătat că o dietă pe bază de plante, bogată
în fibre, soia şi seminţe de in poate determina creşterea nivelurilor de beta-sitosterol din ser.

Margarinele îmbogăţite cu steroli/stanoli la un nivel care să permită ingerarea a 2 g

steroli/stanoli/zi reduc LDL-C cu circa 10%.

■ Saponinele sunt glucozide cu caracteristici de spumare, formate dintr-un aglicon

policiclic ataşat de unul sau mai multe lanţuri laterale de zaharuri. Partea agliconică, care mai
este denumită şi sapogenină, este fie un steroid (C27) fie o triterpenă (C30). Capacitatea de
spumare a saponinelor este datorată combinaţiei dintre sapogenină hidrofobă şi partea de zahăr
hidrosolubilă. Saponinele au un gust amar. Unele saponine sunt toxice şi sunt cunoscute ca
sapotoxine.

Saponinele posedă multe beneficii pentru sănătate. Studiile au ilustrat efectele benefice
ale saponinelor asupra nivelurilor de colesterol din sânge, cancerului, sănătăţii oaselor şi
stimulării sistemului imunitar. Cele mai multe studii au investigat efectul saponinelor din
anumite surse specifice, iar rezultatele nu pot fi aplicate altor saponine.

Reducerea nivelului colesterolului

Saponinele se leagă de sărurile biliare şi colesterol în tractul intestinal. Sărurile biliare

formează cu colesterolul mici micele, facilitând absorbţia acestuia. Saponinele determină
reducerea nivelului colesterolului din sânge prin prevenirea reabsorbţiei acestuia.

Reducerea riscului de apariţie a cancerului

Studiile au arătat că saponinele prezintă activităţi antitumorale şi antimutagene şi pot

scădea riscul de apariţie a cancerului la om, prin prevenirea creşterii celulelor canceroase.
Saponinele par să reacţioneze cu membranele bogate în colesterol ale celulelor canceroase, astfel
limitând creşterea şi viabilitatea lor. Rao ş.a. au găsit că saponinele pot ajuta în prevenirea
cancerului de colon, aşa cum se arată în articolul lor „Saponins as anti-carcinogens" publicat în
Journal of Nutrition (1995). Unele studii au arătat că saponinele pot determina apoptoza celulelor
leucemice prin inducerea opririi mitozei.

Sprijinirea imunităţii

Plantele produc saponine pentru a lupta împotriva infecţiilor produse de paraziţi. Atunci
când sunt ingerate de către om, saponinele par să ajute sistemul imunitar şi să protejeze
împotriva virusurilor şi bacteriilor.

Acţiunea antioxidantă

Partea ne-zaharoasă a saponinelor posedă o activitate antioxidantă directă, care poate

determina alte beneficii cum ar fi reducerea riscului de apariţie a cancerului şi a bolilor de inimă.
 CAPITOLUL II

SISTEMUL IMUNITAR

ECOSISTEMUL GASTROINTESTINAL

Ecosistemul gastrointestinal (GES) este format din microbiota intestinală, epitelium

intestinal şi sistemul imun mucozal (parte a sistemului imunitar general). Acest sistem
funcţionează cu toate componentele sale la stadiul de maturitate a organismului existând o
strânsă legătură între aceste componente.

Modificările în echilibrul componentelor ecosistemului sunt în general de natură

patologică.

MICROBIOTA REZIDENTĂ A TRACTULUI INTESTINAL

Microbiota rezidentă a intestinului este variabilă în timp cantitativ şi calitativ, colonizarea

cu bacterii începând încă de la trecerea foetusului prin canalul de naştere. Sugarul are o
microbiota formată predominat din bifidobacterii. Cu vremea, tractul intestinal se colonizează cu
E. coli, lactobacili, streptococi care scad potenţialul redox şi prin urmare favorizează colonizarea
intestinului cu bacterii anaerobe (bacteroide şi bifidobacterii). După ce copilul consumă şi
alimente solide, microbiota, mai ales în colon, devine predominant anaerobă, reprezentată de
Bacteroides, Eubacterium, Streptococcus, Fusobacterium. Există diferenţe de
compoziţie/activitate la microbiota din diferite segmente ale tractului intestinal (intestinul subţire
proximal, distal, colon, rect, în ultimul segment 99% din microbiota fiind anaerobă). De
asemenea există diferenţe compoziţionale şi de activitate între microbiota din lumenul intestinal,
mucus, criptele de la baza vilozităţilor intestinale şi cea care colonizează colonocitele.

PERETELE INTESTINAL
 Peretele intestinal de la interior la exterior este format din:

- mucoasă (tunica internă) reprezentată dintr-un epiteliu şi lamina propria;

- submucoasa constituită din ţesut conjunctiv lax care permite mucoasei să alunece pe
musculatura subiacentă;

- musculoasa formată din fibre musculare netede şi fibre musculare striate care ajută la
mişcările peristaltice ale tractului intestinal;

- seroasa care este provenită din peritoneu.

Celulele epiteliului intestinal derivă din celulele stern aflate la baza criptelor Lieberkuhn,
celule care se divid rapid şi se diferenţiază în enterocite, celule mucoase, celule Paneth, celule
endocrine şi celule M. Celulele Paneth se concentrează la baza criptelor, iar celelalte tipuri
migrează de-a lungul vilozitătilor intestinului subţire sau la suprafaţa epiteliului colonului.
Durata de viaţă a celulelor epiteliale este de 2-5 zile, celulele apoptotice (moarte) fiind exfoliate
în lumen. Celulele Paneth au o durată de viaţă de > 20 zile şi sunt îndepărtate prin fagocitoză.

Celulele epiteliale sunt:

- Enterocitele absorbtive care pot internaliza proteine prin pinocitoză nespecifică şi în care au loc
procese de digestie şi sinteză. Enterocitele reprezintă o barieră fizică funcţională chiar după 48
de ore de la naşterea copilului. Enterocitele produc (în afară de enzime digestive şi sinteză) şi
interleukine (IL-1a, IL-ip, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-a, TGF-P) şi chemokine (MIP-3a, ŢARC).
Enterocitele pot fi considerate ca elemente cheie în integrarea microbiotei rezidente cu sistemul
de apărare local şi participă la interacţiuni cu restul celulelor epiteliale, cu mezenchimul şi
sistemul imunitar total.

- Celulele M sunt celule cu membrană încreţită care se găsesc în foliculi asociaţi cu epitelium
(FAE). Ele sunt asociate cu ţesutul limfoid şi zonele Peyer. Celulele M au rolul de a prelua
macromoleculele şi microorganismele din lumen şi să le transmită intacte la ţesutul limfoid prin
transport transepitelial. După transport, aceste macromelecule şi microorganisme sunt preluate de
celulele dendritice (DC) care la rândul lor le prezintă celulelor T naive şi celulelor B. Celulele M
nu au microvili şi nici glicocalix şi conţin puţine enzime digestive. Multe bacterii, virusuri,
precum şi paraziţii exploatează celulele M pentru a invada celula gazdă. Şi unele bacterii lactice
pot ajunge în celulele M.
- Celulele mucoase sunt producătoare de mucus ce conţine mucine, lizozim şi detensine cu
acţiune bacteriostatică/bactericidă.

- Celulele endocrine din mucoasa intestinală produc hormoni şi neurostimulatori ce intervin în

reglarea întregii activităţi a tractului gastrointestinal.

În ţesutul limfoid mucozal şi lamina propria se găsesc:

- celule dendritice (DC) care derivă din precursori aflaţi în sânge. Aceste celule secretă citokine
şi interactionează cu limfocitele T şi B. Citokinele produse de celulele dendritice participă la
activarea celulelor T şi la diferenţierea acestora în fenotipurile TH1 şi TH2. De asemenea,
celulele dendritice (DC) „prezintă" antigenii care traversează mucoasa, celulelor T.

- macrofagi care sunt celule mononucleate mari şi care pot fi mobili (circulanţi) aflaţi în sânge
(monocite A) şi ficşi (în diverse alte ţesuturi). Macrofagii au capacitate de fagocitare şi de
degradare a particulelor fagocitate datorită enzimelor lizozomiale pe care le conţin.

- celule B şi T, primele secretând IgA care leagă antigenii în lamina propria şi lumenul intestinal,
iar cele secunde sunt de tip celule T helper şi celule TCD4+ care exprimă TCR-a/p. Celulele T
intraepiteliale sunt de tipul CD8+ şi celule T helper care exprimă TCR-y/5 şi au activitate
citolitică.

Celulele epiteliale au două tipuri de receptori:

Receptorii care aparţin familiei TLR (termenul provine de la gena care are rol în
polarizarea dorsoventrală în ontogeneza musculiţei Drosophila melanogaster)

Receptorii care aparţin familiei NOD (receptori de legare nucleotide din domeniul de
oligomerizare).

Receptorii TLR sunt proteine transmembranare cu un domeniu extracelular, formate din

unităţi repetitive bogate în leucină şi un domeniu intracitoplasmatic bogat în receptori Toll/IL-1.
Receptorii TLR sunt în număr de 11 şi se găsesc şi în leucocite care iniţiază şi modulează
răspunsurile imunitare la celulele dendritice (DC) şi macrofagi. Aceşti receptori sunt exprimaţi şi
la celulele epiteliale, fibroblaşti, adipocite. Semnalele receptorilor epiteliali provoacă secreţia a
numeroşi mediatori, printre care şi citokine şi chemokine proinflamatorii, detensine
antimicrobiene şi enzime de remodelare tisulară. Unii receptori TLR recunosc lipoproteine,
peptidoglicani din membrana bacteriilor gram pozitive, alţii recunosc arabinomananii, ARN
format din două lanţuri înfăşurate, flagelinele bacteriilor gram pozitive şi negative.

De asemenea, receptorii TLR recunosc y-interferonul şi proteinele virale, (3-detensina-2,

proteine rezistente la şoc termic. Există o strânsă legătură între semnalele transmise prin
intermediul receptorilor TLR şi expresia genelor nucleului pentru producerea citokinelor şi
regulatorilor imunocitelor.

Receptorii NOD acţionează ca receptori pentru bacterii în special patogene şi ca

declanşatori ai cascadelor de semnale care conduc la răspunsuri inflamatorii.

Receptorii NOD sunt proteine care au trei segmente funcţionale: un segment N-terminal
efector (aminoterminal), un segment central şi un segment C-terminal de legare a antigenilor.
Proteinele NOD sunt bogate în leucină mai ales în segmentul C-terminal (carboxiterminal).
Receptorii NOD recunosc bacteriile patogene intracitoplasmatice.

Receptorii NOD-1 sunt necesari pentru activarea NF-KB la infecţia cu bacterii enterice
gram-negative capabile să by-passeze activarea TLR. Receptorii NOD-2 sunt exprimaţi de
monocite, macrofagi şi celulele dendritice şi sunt induşi în celulele epiteliale intestinale de către
TNF-cx (citokină proinflamatoare). La rândul său TNF-a şi IL-1p sunt induşi de muramil
dipeptidul (MDP), care este cel mai mic peptidoglican din membrana bacteriilor gram-pozitive şi
negative. Inducerea TNF-a şi IL-ip are loc prin intervenţia NF-KB. Muramil dipeptidul
îmbunătăţeşte şi secreţia de citokine IL-6 şi IL-12 în monocite şi celule dendritice, precum şi
secreţia de molecule costimulatorii.

Antigenii derivaţi din proteine endogene, cum ar fi cei produşi în timpul sintezei virale,
sunt procesaţi în proteasomul celulelor T cu formare de peptide ce sunt transportate în reticulum
endoplasmic prin intermediul unui transportor legat de ATP. în continuare, acestea ajung în
aparatul Golgi şi apoi la suprafaţa celulei.

De menţionat faptul că „prezentarea" antigenilor de către celulele dendritice la celulele T

se face numai prin realizarea sinapselor imunologice între celulele T şi celulele dendritice (DC).

După infecţia cu microorganisme patogene, sistemul imunitar trebuie să selecteze

mecanismul cel mai potrivit de apărare ceea ce implică diferenţierea celulelor TH (celule T-
helper) în celule TH1 şi TH2. Această diferenţiere este sub influenţa celulelor dendritice.
Celulele TH1 şi TH2 eliberează citokine diferite. De exemplu, celulele TH1 secretă citokinele
IL-2, IL-12, IL-18, Y-INF şi TNF-p. Celulele TH2 secretă citokinele IL-4, IL-5, IL-9, IL-10 şi
IL-13. Ambele tipuri de celule T helper secretă IL-3, GM-CSF (granulocyte-macrophage colony
stimulating factor), TNF-a.

Probioticele pot influenţa balanţa dintre citokinele pro şi antiinflamatorii. Astfel

probioticele fac ca celulele T helper de tip TH1 să secrete citokine proinflamatorii îmbunătăţind
activitatea fagocitară şi pe cea a celulelor killer naturale. Totodată probioticele induc producerea
de citokine antiinflamatorii IL-10 şi TGF-p prin intermediul celulelor TR1 şi TH3 care derivă din
celule T-helper naive. Aceste citokine inhibă celulele T-helper de tip TH2 care sunt asociate cu
reacţiile alergice.

Tipuri de TLR şi locul de producere

TLR-1 Monocite, leucocite polimorfonucleare, celule T şi B, celule mastoide

TLR-2 Celule mielomonocitice, celule din epitelium limfatic periferic al intestinului subţire,
celule epiteliale intestinale, celule mastoide

TLR-3 Celule DC, celule TH, celule epiteliale intestinale, celule mastoide

TLR-4 Celule mielomonocitice, celule mastoide, celule epiteliale intestinale

TLR-5 Celule mielomonocitice, celule TH, celule epiteliale intestinale, celule mastoide

TLR-6 Celule mastoide, celule TH

TLR-7 Plasmacitoide DC, celule TH, celule B şi celule mastoide

TLR-8 Celule mielomonocitice, celule derivate din celule mastoide, celule TH

TLR-9 Plasmacitoide DC, celule B, osteoblast'!, fibroblaşti, celule mastoide, celule TH

TLR-10 Celule B, celule plasmacitoide DC

TLR-11 Macrofagi, celule epiteliale

Antigenii exogeni sunt prezentaţi de molecule MHC clasa II şi sunt activaţi de CDH+.
Celulele T şi antigenii endogeni Ags sunt prezentaţi de molecule din clasa I care activează celule
T CD8+ citotoxice. Antigenii (Ags) exogeni pot fi purtaţi şi de moleculele de clasa I printr-un
proces denumit prezentare încrucişată. Moleculele costimulatorii joacă rol major în activarea
celulelor T (ICAM-1, LFA-1, LFA-3-CD-2, CD40-CD-40L şi CD80/86-CD28). Activarea
celulelor T naî've necesită un prim semnal mediat de TCR, al doilea semnal produs de
moleculele costimulatorii care amplifică primul semnal, precum şi un al treilea semnal de forma
chemokinelor şi citokinelor (ex. IL-12) produse de celulele dendritice activate. în acest fel
celulele T se diferenţiază.

Recunoaşterea antigenilor şi celulelor patogene şi secreţia de citokine conduc la

diferenţierea celulelor T în celule TH1 care sunt asociate cu răspunsurile umorale şi reacţiile
inflamatorii, precum şi în celule TH2 asociate cu răspunsuri umorale, apărare faţă de paraziţi şi
boli alergice. Celulele TH2 secretă IL-4, IL-5, IL-9 şi IL-10. Inducerea de celule TH1 poate
conduce la micşorarea numărului altor celule. Prin prezentarea antigenilor (Ag) la celulele
dendritice (DC) se favorizează diferenţierea celulelor TH-naive. Depinzând de concentraţia
antigenilor ca şi de natura lor respectiv specificitatea pentru receptorii TLR şi NOD se induce
diferenţierea celulelor TH-naive in vitro. La doze mari de antigeni se induce dezvoltarea
celulelor TH-1, iar la doze mici dezvoltarea celulelor TH-2. Moleculele costimulatorii CD80/86,
CD40 şi OX40L controlează inducerea răspunsului celulelor TH-naive, CD86 legat cu CD28
fiind necesari pentru dezvoltarea răspunsurilor celulelor TH-2.

În caz de infecţie cu doză mare de bacterii patogene, probioticele îmbunătăţesc

răspunsurile celulelor TH-1 care sunt asociate cu citokinele proinflamatorii. Rezultatul este
îmbunătăţirea activităţii fagocitare a celulelor killer naturale (NK). La doze mici de bacterii
patogene probioticele inhibă răspunsurile celulelor TH-2 prin promovarea TR-1/TH-2 care
secretă citokine antiinflamatorii IL-10 şi TGF-p. Această inhibare produsă de probiotice
stimulează celulele TH-1 care contracarează reacţiile celulelor TH-2 prin eliberare de interferon
gama (IFN-y).

SISTEMUL IMUNITAR MUCOZAL

Sistemul imunitar mucozal este parte a sistemului imunitar general şi include o parte
inductivă (spaţii Payer) şi o parte efectoare (lamina propria a mucoasei şi spaţiul intraepitelial).
Substanţele antigenice care nu sunt inactivate prin mecanisme de barieră ajung în lamina propria
prin numeroase mecanisme:

- prin intermediul celulelor M;

- prin traversarea microvililor enterocitelor (3000/enterocit);

- prin joncţiunile strânse dintre celulele epiteliale care acţionează ca şi nişte canale proteice
pentru transportul unor antigeni.

SISTEMUL IMUNITAR GENERAL

Sistemul imunitar general cuprinde atât sistemul imunitar înnăscut, cât şi pe cel dobândit,
ambele componente ale imunităţii implicând diverşi factori din sânge şi celule (care îşi au
originea în măduva spinării). Celulele sunt găsite în sânge, organe Iimfoide (timus, splină,
ganglioni limfatici), ţesut limfoid asociat cu tractul intestinal, respectiv sunt dispersate în alte
locaţii ale corpului. Răspunsul imun la infecţie implică ambele sisteme imunitare prin
intermediul diferitelor tipuri de celule, mediatori şi agenţi chimici. Natura răspunsului va depinde
de originea şi natura antigenului.

Sistemul imunitar înnăscut reprezintă prima linie de apărare a organismului faţă de

agenţii infectioşi, opunându-se intrării agenţilor infectioşi în corp, iar dacă aceştia intră, să fie
rapid eliminaţi. Sistemul imunitar înnăscut cuprinde bariera fizică, factorii solubili şi celule
fagocitare.

Complementul (alexina) este o enzimă compusă din 12 componente care acţionează

asupra bacteriilor, virusurilor, paraziţilor, cu multiple roluri, fiind implicat în:

• eliberarea substanţelor străine prin intermediul vasodilataţiei inflamatorii;

• atragerea chemotactică a leucocitelor;

• activarea opsonizării în timpul fagocitozei;

• lezarea capsulelor microorganismelor şi începerea ingestiei de către fagocite;

• creşterea permeabilităţii;

• fixarea complexului antigen-anticorp;

• mecanismul bactericid.
Componentele sistemului imunitar înnăscut

Felul componentului Tipul componentului

a) Barieră fizico-chimică

■ Pielea

■ Membranele mucoase

■ HCI din stomac

■ Mucusul care acoperă mucoasele şi care conţine mucine, lizozim, defensine

■ Microbiota din tractul intestinal

b) Molecule circulante

■ Complement

c) Celule

■ Granulocite

• Monocite/macrofagi

■ Celule killer naturale

d) Mediatorii solubili

■ Citokine eliberate din microfagi

Opsonizarea constă în pregătirea suprafeţei germenului patogen în vederea aderării lui

mai uşor la suprafaţa celulelor fagocitare. Opsoninele sunt imunoglobulinele, dar şi
complementul. Numai după opsonizare fagocitele pot îngloba şi digera microorganismele aderate
la suprafaţa celulelor fagocitare.

Granulocitele pot fi granulocite fagocitare şi granulocite eozinofile (< 450/mL), ultimele

fiind citotoxice, în sensul că eliberează granule toxice faţă de bacteriile de infecţie. Numărul
acestora cresc în cazul infecţiilor şi infestării cu paraziţi/viermi parazitari.
 Monocitele se găsesc (ca şi celulele roşii, limfocitele B şi T, neutrofilele, eozinofilele,
bazofilele, plachetele sanguine) în sânge, deci sunt celule circulante.

Despre macrofagi s-au făcut deja menţiuni anterior.

Celulele natural killer (NK) sunt celule limfocite nule care nu deţin receptori specifici
asemănători cu cei ai celulelor T şi B, dar provin din acelaşi numitor comun. Celulele NK
acţionează asupra celulelor ţintă pe care le distrug în prezenţa anticorpilor specifici şi fără
intervenţia complementului, respectiv îşi pot exercita acţiunea citotoxică în absenţa anticorpilor
şi complementului. Celulele NK sunt activate de interferon şi deprimate de corticosteroizi.
Celulele NK secretă citokine, reglează hematopoeza şi intervin în faza de infecţie timpurie
deoarece se dezvoltă înaintea limfocitelor T.

Celulele citotoxice naturale (CNN): tot în categoria celulelor citotoxice intră şi celulele
citotoxice naturale (NCC) care lizează fără restricţie celulele gazdei care sunt infectate cu
bacterii şi virusuri, precum şi celule prezentatoare de antigeni. Aceste celule se aseamănă
morfologic cu monocitele.

Sistemul imunitar înnăscut nu are memorie şi prin urmare nu este influenţat de experienţa
anterioară.

Celulele fagocitare ale sistemului imunitar înnăscut exprimă la suprafaţa lor receptori
specifici pentru bacterii şi produşii acestora (de exemplu, lipopolizaharide). Liganzii legaţi la
receptori sunt fagocitaţi şi distruşi de complement, respectiv de substanţe toxice cum ar fi
radicalii superoxidici şi H202.

Sistemul imunitar dobândit devine eficace după câteva zile de la activare şi persistă un
anumit timp după înlăturarea antigenului. Acest sistem are memorie, este mai puternic şi mai
eficace.

Limfocitele B şi T produc anticorpi (imunoglobuline) care sunt specifice pentru fiecare

antigen. Aceste imunoglobuline „neutralizează" microorganismele prin legarea lor şi deci le
împiedică să adere la celulele gazdei şi apoi ele pot activa proteinele complement din plasmă
care, la rândul lor promovează distrugerea bacteriilor prin fagocitoză. Acest tip de imunitate care
implică anticorpi (imunitate umorală) are de a face numai cu patogenii. Unii patogeni, inclusiv
virusurile pot „scăpa" de imunitatea umorală şi au în continuare de a face cu imunitatea mediată
de celule tip T.
Componentele sistemului imunitar dobândit

Felul componenetului Tipul componentului

a) Barieră fizico-chimică

■ Sistem imunitar mucozal şi cutanat

■ Anticorpii din secreţiile mucozale

b) Molecule circulante

■ Anticorpi

c) Celule

■ Limfocite B şi T

d) Mediatorii solubili

■ Citokine eliberate de limfocite

Limfocitele T exprimă receptori specifici care recunosc numai acei antigeni care sunt prezentaţi
acestor celule de către aşa zisele „celule de prezentare antigeni".

Infecţia celulei gazdă de către un patogen intracelular este semnalată limfocitelor T prin
expresie la suprafaţa celulei a unui fragment derivat din patogen, fragment care este transportat
la celula infectată şi exprimat acolo în conjuncţie cu proteinele ce formează complexul
histocompatibil (MHC). Patogenii intracelulari stimulează limfocitele T citotoxice în vederea
distrugerii celulelor infectate, în timp ce patogenii extracelulari stimulează răspunsul mediat de
celulele T citotoxice. în cazul tipului de hipersensibilitate întârziată (DHT) celulele TCD4+
activate de antigen secretă citokine care mobilizează neutrofilele şi monocitele din sânge la locul
de acţiune al antigenului şi activează monocitele pentru eliminarea antigenului.

Comunicarea în interiorul sistemului imunitar dobândit, precum şi între cele două tipuri
de sisteme imunitare se face prin contact direct celulă-celulă prin intermediul unor proteine de
adeziune, şi prin intermediul unor mesageri chimici care trimit semnale de la o celulă la alta.
Aceşti mesageri sunt în principal citokine care se leagă la suprafaţa celulelor care le produc sau
de alte celule şi cărora le reglează activitatea. Ele se leagă la receptori specifici la suprafaţa
celulei şi induc modificări în creşterea, dezvoltarea sau activitatea celulei ţinta. Macrofagii şi
monocitele produc în principal factorul de necroză tumoral (TNF-ct) şi interleukine IL-1 şi IL-6.
Aceste citokine activează neutro¬filele, monocitele, macrofagii, pentru iniţierea morţii celulelor
tumorale şi bacte¬riilor, stimulează proliferarea limfocitelor B şi T şi măresc expresia de
proteine de adeziune la suprafaţa neutrofilelor şi celulelor endoteliale. Hipo sau hiperpro-ducţia
de citokine şi în particular de TNF sunt implicate în răspunsurile pato¬logice care au loc în
inflamaţiile acute şi cronice. Celulele TH1 şi TH2 derivate din celule TH naive acţionează diferit
asupra unor tipuri de celule .

Astfel citokinele produse de celulele TH1 promovează activitatea macro-fagilor şi

generarea de anticorpi din limfocitele B, iar celulele TH2 induc producţia de Ig E de către
celulele B şi, atunci când este prezent alergenul, are loc degranularea celulelor mastoide şi
activarea eozinofilelor.

Antigenii însăşi sunt procesaţi în celule dendritice şi sunt prezentaţi celulelor T autoactive
, care apoi se diferenţiază în celule TH1 şi TH2. Celulele TH1 promovează eliberarea de citokine
IFN-y şi IL-2 care activează celulele B ce produc anticorpi specifici (Ig G). Pe de altă parte TH1
prin IFN-y activează macrofagii care produc citokine inflamatorii.

Alergenii sunt procesaţi în celulele dendritice, după care sunt prezentaţi celulelor TH
helper naive care se diferenţiază în TH1 şi TH2. IL-4 produsă de TH2 şi celulele mastoide inhibă
celulele TH1 şi promovează celulele TH2 care prin IL-5 activează eozinofile, prin IL-4 şi IL-13
activează celulele B ce produc imunogiobuiine E (Ig E) care la rândul lor se leagă de receptorii
celulelor mastoide ce eliberează mediatori inflamatorii;

PROBIOTICELE ŞI INTERACŢIUNEA CU SISTEMUL IMUNITAR

Definiţii, condiţii, efecte

Probioticele sunt definite drept culturi de microorganisme care, administrate în

cantităţi adecvate, conferă gazdei un beneficiu de sănătate, fiind capabile să prevină sau să
contribuie la terapia unei boli. într-un sens mai restrâns, se consideră probiotice culturile de
bacterii lactice şi bifidobacterii, inclusiv produsele lactate acide în care există asemenea bacterii.
După opinia noastră, probioticele adevărate sunt cele care conţin bacterii lactice şi bifidobacterii
ce pot coloniza tractul intestinal.
 Sunt clasificate ca bacterii probiotice următoarele specii: Lactococcus lactis subsp. IL
1403, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus Johnsonii, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus
gasseri, Lactobacillus casei, Lactobacillus rhamnosus, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium
breve, Lactobacillus reuteri, Streptococcus salivarius subsp. thermophilus, Lactobacillus
delbruekii subsp. bulgaricus, Bifidobacterium infantis.

Microorganismele care sunt considerate probiotice trebuie să îndeplinească următoarele

condiţii:

• să fie definite în detaliu şi caracterizate;

• să nu aibă niciun fel de caracteristică patogenă inclusiv să nu producă enterotoxine,

citotoxine, să nu fie enteroinvazive, să nu aibă adeziune patogenă, să nu producă hemoliză, să nu
aibă rezistenţă serică, să nu prezinte gene de rezistenţă la antibiotice;

• să fie rezistente la pH acid, la săruri biliare, la enzime proteolitice, la peptide

antimicrobiene, la peristaltism intestinal şi la imunoglobulinele A (Ig A) secretate în lumenul
intestinal;

• să aibă capacitatea de a coloniza colonul;

• să fie dovedite clinic ca având efecte benefice pentru sănătate;

• să aibă inocuitate totală.

Efectele probioticelor, bazate pe proprietăţile lor, se referă la:

- competiţie cu bacteriile patogene în ceea ce priveşte aderenţa (adeziune) la epiteliumul

intestinal;

- sinteza de peptide cu acţiune bacteriostatică/bactericidă (colicine, microcine);

- reglarea funcţiei barierei intestinale şi să penetreze epiteliumul intestinal;

- influenţare a sistemului imunitar local şi sistemic;

- inhibarea supradezvoltării patogenilor;

- stimularea eliminării toxinelor;

- sinteză de steroizi din colesterol;

- influenţare a secreţiei de mucus, a absorbţiei nutrimentelor, a motilităţii intestinale, a

curgerii sângelui splanchnic.

Probioticele mai intervin în:

■ reducerea translocării bacteriilor patogene prin peretele intestinal;

■ prevenirea bolilor infecţioase şi alergiilor alimentare;

■ reducerea colesterolului şi trigliceridelor serice;

■ efect potenţial asupra encefalitei hepatice şi insuficienţei renale prin reducerea nivelului
de metaboliti toxici rezultaţi din proteine (NH3) şi reducerea absorbţiei acestora din colon
datorită scăderii pH-ului prin producere de acizi graşi cu lanţ scurt;

■ scăderea capacităţii de colonizare a Candida albicans;

■ ameliorarea simptomelor bolilor tractului digestiv;

■ creşterea digestibilităţii nutrimentelor prin producerea de enzyme digestive;

■ îmbunătăţirea digestiei lactozei la persoanele cu intoleranţă la lactoză;

■ formarea (sinteza) unor vitamine.

Probioticele au şi activitate anticarcinogenică, mai ales în ceea ce priveşte cancerul

colorectal prin inhibarea nitrat reductazei, azoreductazei care transformă procarcinogenii în
carcinogeni şi prin legare carcinogeni.

Dintre condiţiile impuse bacteriilor probiotice, foarte importantă este adeziunea la

celulele epiteliaie, atât a acestora, cât şi a produşilor lor activi eliberaţi din celule. Receptorii de
legare sunt în principal cei de tip TLR . Prin legare de receptorii epiteliului atât a bacteriilor
probiotice, cât şi a produşilor lor activi de secreţie se trasmit semnale la diferite tipuri de celule
ce eliberează citokine şi chemokine.
 O altă condiţie esenţială o constituie translocarea bacteriilor probiotice şi a produşilor de
excreţie activi de la suprafaţa epiteliului mucoasei intestinale la celulele specializate din lamina
propria. La translocare (transport transepitelial) participă:

■ celulele M epiteliaie (asociate cu foliculii epiteliali FAE) care acoperă ţesuturi limfoide cum ar
fi cel Peyer. Aceste celule capturează atât bacteriile probiotice, cât şi macromoleculele biologic
active secretate şi le predă celulelor macrofage din lamina propria;

■ celulele dendritice (DC) care au dendrite ancorate între celulele epiteliaie şi anume la locul
joncţiunilor „strânse". Celulele dendritice prezintă şi receptori TLR. Intemalizarea are loc la
nivelul colonului, iar calea de intemalizare este diferită de la o bacterie probiotică la alta. De
exemplu L casei este internalizat în celule M şi celule asociate cu FAE, iar Str. thermophilus, L.
acidophilus, L. delbruekii subsp. bulgaricus se internalizează în celulele dendritice şi imunocitele
de la nivelul aglomerărilor Peyer. Intemalizarea conduce la eliberare de citokine antiinflamatorii
(IL-10, TGF-p), iar în caz de inflamaţii se produc citokine proinflamatorii care îmbunătăţesc
activitatea fagocitară a celulelor specializate, precum şi a celulelor killer naturale (NK).

Răspunsul imunitar la probiotice

Răspunsul imunitar la administrarea probioticelor la nivel de 108-109 CFU/zi poate fi:

■ la nivel local, respectiv nivel intestinal unde este activat sistemul imunitar înnăscut, în care caz
bacteriile probiotice intemalizate interacţionează cu macrofagii (MC) şi celulele dendritice (CD)
care prezintă receptori de antigeni şi sunt localizate în lamina propria. După intemalizare,
primele celule care interacţionează cu bacteriile probiotice şi produşii lor sunt macrofagii şi
celulele dendritice din lamina propria. Macrofagii produc IFN-y şi TNF-a care stimulează
celulele epiteliaie (EC) şi iniţiază legătura cu celulele imunice. Atât celulele dendritice, cât şi
macrofagii produc IL-6 şi IL-10. La rândul său IL-6 stimulează proliferarea de celule B (BL)
producătoare de Ig A şi măresc numărul de celule B producătoare de Ig A care trec în celulele
plasmatice din lamina propria (BC). Pe de altă parte IL-6 împreună cu IL-4 şi TGF-p favorizează
transformarea celulelor T naive (TL) într-un anumit fenotip de celule T care fac ca celulele B să
devină mult mai pozitive pentru Ig A în loc de Ig M în lamina propria. Pe de altă parte şi celulele
mastoide sunt stimulate de probiotice şi de produşii lor activi, astfel încât acestea produc mai
multe citokine IL-4.
■ la nivelul sistemului imunitar sistemic, în care caz bacteriile probiotice, după interacţiune cu
celulele imunice din aglomerările Peyer sunt internalizate în celulele M sau celule dendritice. în
continuare atât bacteriile probiotice, cât şi produşii lor de secreţie activi interacţionează cu
macrofagii şi celulele dendritice pe care le activează pentru producere de citokine. Totodată
celulele B se modifică devenind celule B-lg A pozitive şi nu Ig M negative. Citokinele IL-10, IL-
6, IL-4 şi TGF-p din celulele imunice vor promova transformarea celulelor TH naive în celule T
active care favorizează formarea de celule B-lg A pozitive.

Celulele Ig A pozitive vor ajunge în ganglionii limfatici şi apoi prin canalul toracic în
circulaţia sanguină şi respectiv în bronhii şi glandele mamare. Citokinele eliberate în urma
stimulării cu probiotice devin mesagerii biologici ai unei reţele complexe de semnale care
activează sistemul imunitar sistemic.

Probioticele favorizează şi ciclul Ig A prin creşterea numărului de celule Ig A pozitive la

alte locaţii depărtate de mucoasa intestinală.

SUBSTANŢELE PREBIOTICE

Prebioticele sunt substanţe care aparţin următoarelor grupe de oligozaharide:

• inulina;

• fructooligozaharide;

• galactooligozaharide;

• oligozaharide din soia;

• xilooligozaharide;

• amidonul rezistent.

Potenţial de prebiotice au şi glucooligozaharidele, lactosucroza, lactuloza,

oligozaharidele pectice, manooligozaharidele.

Prebioticele trebuie să îndeplinească următoarele condiţii:

■ să aibă rezistenţă la activitatea gastrică, la hidroliza enzimatică din tractul gastrointestinal şi la

absorbţia intestinală;
■ să fie fermentate de microbiota din colon cu producţie de acizi graşi cu lanţ scurt care măresc
osmolalitatea intestinală;

■ să stimuleze dezvoltarea şi activitatea microorganismelor probiotice în colon şi să faciliteze

adeziunea acestora la epitelium intestinal;

■ să prezinte efect hipotriacilgliceremiant.

Prebioticele se ingerează ca atare sau sunt adăugate în produsele lactate probiotice, în

care caz acestea devin produse simbiotice.

PREBIOTICELE, PROBIOTICELE Şl EFECTELE LOR ASUPRA BOLILOR

DIAREICE Şl ALTOR BOLI

Bolile diareice sunt caracterizate prin scaune fluide, frecvente şi sunt provocate în general
de bacterii enteropatogenice (Salmonella, Shigella, E. coli enterotoxicogenic, Vibrio cholerae),
dar şi de multe virusuri, putând fi însă şi alte cauze. Diareele se pot clasifica în funcţie de
mecanismul implicat în următoarele tipuri:

• diaree osmotică care este caracterizată prin absorbţie insuficientă a substanţelor osmotic
active din lumenul intestinal (ex. malabsorbţia lactozei în caz de deficienţă în lactază);

• diaree secretorie care este cauzată de bacterii/virusuri enterice şi care este însoţită de
creşterea/descreşterea absorbţiei de ioni în tractul intestinal;

• diaree inflamatorie care este însoţită de exudare de proteine şi sânge;

• diaree asociată cu motilitatea intestinală: această diaree este asociată cu motilitate

accelerată a tractului intestinal.

Măsurile terapeutice sunt următoarele:

■ rehidratare pentru compensarea pierderii de apă prin fecale;

■ folosire de agenţi antisecretorii: loperamidă, inhibitori enkefalinazici, respectiv folosire de

argilă şi fibră pentru a elimina scaunele lichide;

■ terapie cauzală: folosire de colestiramină, antibiotice, substanţe antiinflamatorii intestinale,

probiotice.
 După cauza generatoare, diareele pot fi:

■ Diaree cauzată de intoleranţă la lactoză - consecinţa deficienţei în [3-galactozidază (lactază), în

care caz lactoza ajunsă în intestin nu este hidrolizată şi ajunge ca atare în colon. Produsele lactate
acide au mare parteâ din lactoză fermentată la acid lactic aşa că se evită intoleranţa la lactoză.
Lactoza care rămâne nefermentată în produsul lactat nu poate fi hidrolizată de bacteriile lactice
ajunse în colon deoarece conţin puţină (3-galactozidază pe care nu o pot elibera, aceste bacterii
fiind rezistente la acţiunea acizilor şi sărurilor biliare. Cel mai bine se comportă iaurtul clasic
care conţine L. bulgaricus şi Str. thermophilus în ceea ce priveşte digestia lactozei în cazul
persoanelor cu malabsorbţie de lactoză.

Nu există o corelaţie strânsă între malabsorbţia de lactoză şi sindromul de intoleranţă

manifestat prin flatulenţă, bolboroseală, crampe, dureri abdominale şi diaree. Probioticele nu
îmbunătăţesc semnificativ digestia lactozei în intestinul subţire însă înlătură efectele de
intoleranţă în colon, efectul acesta depinzând de specie, concentraţia bacteriană, modul de
preparare a probioticului şi susceptibilitatea consumatorului la gaze şi presiune osmotică.

■ Diaree acută provocată de bacterii şi virusuri - acest tip de diaree afectează mai ales copii din
ţările în curs de dezvoltare şi ţările dezvoltate (30% din copiii ţărilor dezvoltate). Probioticele
micşorează frecvenţa infecţiilor şi scurtează durata bolii cu 1-1,5 zile. Probioticele măresc
cantitatea de anticorpi specifici şi promovează răspunsul imunic sistemic/local. Sunt eficace
probioticele ce conţin L. rhamnosus, casei, reuteri, acidophilus, Bifidobacterium animalis subsp.
lactis BB-12. Eficace sunt şi probioticele nealimentare ce conţin E. coli nepatogen, Enterococcus
faecium SF-68 şi Sacch. boulardii, probiotice administrate ca pulbere sau rehidratate.

Prevenirea diareelor la copiii mici sănătoşi la care sistemul imunitar este imatur se
realizează prin consum de iaurt probiotic ce conţine şi L. casei la nivel de 108 CFU/mL. Iaurtul
obişnuit reduce durata bolii (dacă este făcută) de la 8 la 5 zile, iar cel cu L. casei de la 8 la 4,3
zile. Probioticele scad riscul de diaree acută la copii cu 57%, iar la adulţi cu 26%. Riscul de
diaree de turism este scăzut cu 8%. Probioticele conţin L. acidophilus, L. bulgaricus, L
rhamnosus, Str. thermophilus.

■ Diareea cauzată de tratamentul cu antibiotice - tratamentul cu antibiotice conduce la

distrugerea microbiotei normale a tractului intestinal, în principal colon însă rămâne în exces
Clostridium difficile care produce toxine ce provoa¬că diaree. Acest tip de diaree are loc la 20-
30% dintre persoanele tratate cu anti biotice şi 25% din cazuri se datorează lui CI. difficile.
 Probioticele utilizate conţin L. reuteri, acidophilus, Bifidobacterium animalis. Trebuie
ingerate 107-108 CFU/zi odată cu produsele probiotice. Tratamentul cel mai eficace se face cu
metronidazol sau cu vancomicină, aceste antibiotice trebuind să fie asociate cu Sacch. boulardii
care se dezvoltă bine la 37°C, colonizează rapid intestinul şi nu modifică microbiota rezidentă.
După încetarea terapiei, drojdia dispare rapid.

■ Diareea provocată de alimentaţia prin tubaj- la acest tip de diaree este recomandat să se
folosească probiotice ce conţin L. acidophilus, L. bulgaricus şi Sacch. boulardii, în care caz
frecvenţa bolii scade de la 20% la 14% faţă de grupul martor. Nu sunt încă dovezi clare clinice
privind efectele probioticelor în tratamentul acestui tip de diaree.

■ Diareea la persoanele cu sistem imunitar compromis – sistemul imunitar este compromis în caz
de chemo şi radioterapie care modifică şi microbiota tractului intestinal, dar favorizează
dezvoltarea ciupercii Candida albicans. Efectele secundare ale terapiilor menţionate sunt
ameliorate cu produse probiotice care sunt bine tolerate de persoanele respective. Nu sunt însă
evidenţe clare că probioticele ar avea rol profilactic sau terapeutic.

■ Boala inflamatorie a intestinului (IBD) - această boală este cauzată de prăbuşirea răspunsurilor
imunitare la antigenii din lumenul intestinal (pierderea toleranţei imunitare) în cazul persoanelor
predispuse genetic. IBD se manifestă sub două forme de inflamare intestinală cronică, şi anume:

■ Boala lui Crohn care afectează întregul tract intestinal, dar mai ales partea inferioară a
intestinului subţire (ileon) la locul de legătură cu colonul, care devine inflamat adică roşu şi
umflat. Boala lui Crohn se caracterizează prin dureri abdominale şi crampe, balonare, diaree
(chiar nocturnă) mai evidentă dimineaţa şi după ingerare de alimente, scaunele fiind deseori cu
sânge.

Durerea abdominală (şi chiar de spate) este uşurată la evacuarea fecalelor, în multe cazuri
existând senzaţia eliminării incomplete a fecalelor. Bolnavul se simte obosit şi are apetit redus.
Boala poate coexista cu intoleranţă la lactoză, circa 25% din bolnavii de IBD având şi intoleranţă
la lactoză;

■ Boala ulcerativă care constă în inflamarea superficială a mucoasei colonului, până la ulceraţie.
Inflamarea începe din porţiunea rectală unde se acumulează fecalele înainte de a fi evacuate şi
poate cuprinde şi parteaâ inferioară a colonului descendent. Simptomele sunt greaţă, oboseală,
dureri abdominale, diaree cu sânge, pierderea apetitului, scădere în greutate.
 La anumiţi bolnavi există perioade de remisiuni (fără simptome) şi perioade de relapsare
(perioade de stare proastă).

La ambele tipuri de boli se mai constată inflamarea încheieturilor, anemie datorită

pierderilor de sânge, probleme la ochi. în IBD, comportamentul microbiotei intestinale are rol
declanşator, numeroase bacterii aderând la mucoasă. Se constată o acumulare de bacterii în
epiteliul de la baza criptelor. Produşii de origine microbiană (acizi graşi cu lanţ scurt,
peptidoglicanii, lipopolizaharidele şi ADN microbian) se leagă selectiv de receptorii TLR-1 şi
TLR-9 sau de receptorii citoplasmatici (NOD-1 şi NOD-2) care activează factorul de transcripţie
NF-KB şi transcripţia citokinelor proinflamatorii, costimulatorii şi molecule MHC din clasa II.

Bacteriile agresive aparţin genurilor Bacteroides, Eubacterium, Peptostreptococcus,

Enterococcus faecalis, E. coli enterinvazivă, Pseudomonas şi Fusobacterium varium. Tot
agresive sunt Listeria monocytogenes şi Micobacterium tuberculosis.

Răspunsul inflamatoriu este rezultatul predispoziţiei genetice, pierderea toleranţei

imunologice şi comportarea microbiotei mucozale (compoziţia acesteia şi activitatea
metabolică).

Farmacoterapia IBD (cu excepţia antibioticelor) se referă la blocarea răspunsurilor

inflamatorii şi imunologice, iar prevenirea IBD constă în eliminarea antigenilor şi blocarea
răspunsurilor imunologice la aceşti antigeni stimulatori.

Efectele probioticelor în IBD se referă la:

■ inhibarea dezvoltării microbiotei patogene agresive prin reducerea pH-ului conţinutului

lumenului intestinal, secreţia de peptide cu acţiune bacteriostatică/ bactericidă şi competiţie cu
bacteriile patogene agresive pentru receptorii mucoasei intestinale şi inhibarea invaziei
epiteliului de către aceste bacterii patogene. De menţionat că prin creşterea permeabilităţii
mucoasei, bacteriile enterice pot ajunge chiar în submucoasă;

■ îmbunătăţirea funcţiei barierei intestinale (a epiteliului şi mucusului) prin producerea de acizi

graşi cu lanţ scurt care îmbunătăţesc producţia de mucus şi micşorează permeabilitatea mucoasei
intestinale;
 modularea sistemului imunitar mucosal (MIS) prin inducţia expresiei şi secreţiei de interleukină-
10 (IL-10) şi TGF-p, stimularea producţiei şi secreţiei de IgA, precum şi scăderea expresiei de
TNF-a.

Probioticele trebuie să conţină L. reuteri, L. salivarius, L. plantarum, L. bulgaricus, L.

casei, Str. thermophilus, Bifidobacterium infantis, Bifidobacterium Bb-12. Se recomandă un
amestec de patru lactobacili (/.. plantarum, L. casei, L. acidophilus, L. bulgaricus) şi trei
bifidobacterii {Bifidobacterium infantis, breve, longum), precum şi un streptococ {Str. salivarius
subsp. thermophilus). Concentraţia trebuie să fie > 108 CFU/g produs probiotic. Şi drojdia
Sacch. boulardii este activă.

IBD are consecinţe grave nutriţionale asupra organismului, şi anume:

- pierdere în greutate corporală datorită: reducerii cantităţii de nutrimente ingerate, din

cauză că bolnavului îi este teamă de crampe, dureri abdominale şi diaree; malabsorbtiei
nutrimentelor digerate prin mucoasa intestinală; pierderilor mari de apă prin fecalele fluide;

- împiedicarea dezvoltării (creşterii) copiilor ca o consecinţă a malnutriţiei; supraexpresie

de IL-6 care face ca producţia de IGF-1 (Insulin like growth factor) să scadă, ceea ce reprezintă
un factor major în încetinirea creşterii.

- Sindromul iritabil al colonului (IBS) - acest sindrom este o boală funcţională a colonului,
fără modificări biochimice şi structurale ale acestuia, fiind caracterizat prin dureri abdominale şi
succesiune de perioade diareice şi constipaţie. în IBS compoziţia microbiotei este modificată
constatându-se o scădere a coliformilor, lactobaciiilor şi bifidobacteriilor în fecale şi o creştere a
speciilor de bacteroide, E. coli şi anaerobi, precum şi o creştere a producţiei de gaze.

Probioticele folosite conţin L. acidophilus, L. casei, L. plantarum şi Bifidobacterium

breve şi infantis care pot fi administrate singure sau în combinaţie cu antibiotice (ciprofloxacină
în prima săptămână).

• Boala divertriculară a colonului - boala se instalează la oamenii în vârstă care au multiple

divertricule intestinale. Simptomatologia include durere în hipogastru, mişcări neregulate ale
colonului, balonare abdominală şi flatulenţă excesivă. Singurul probiotic care se utilizează este
E. coli Nissle 1917 care prelungeşte remisia după relapsia tratată cu substanţe antimicrobiene şi
adsorbanţi. Efectul probioticului se datorează stabilizării microbiotei intestinale, normalizării
disfuncţiei intestinale şi scăderii hipersensibilităţii reacţiilor.
• Alte boli în care se pot utiliza produse probiotice şi simbiotice - printre aceste boli
amintim:

• boli ale ficatului când se constată o supracreştere a bacteriilor din intestinul subţire la 50-
70% din persoanele care au ciroză la ficat. Această supradezvoltare bacteriană este asociată cu
endotoxemia sistemică ca o consecinţă a defecţiunilor barierei intestinale şi o mărire a
translocaţiei bacteriene prin mucoasa intestinală, fapt confirmat prin examinarea ganglionilor
limfatici mezenterici. Probioticul utilizat conţine L. plantarum. în steatoza nealcoolică, pe lângă
creşterea încărcăturii microbiene în intestinul subţire, se constată o creştere a expresiei de TNF-a.
Prin administrare de probiotice care favorizează formarea de anticorpi anti-TNF se îmbunătăţeşte
histologia ficatului şi scade concentraţia de acizi graşi în ficat, precum şi activitatea
alaninaminotransferazei în serul sanguin. Prin folosire de anticorpi anti-TNF şi probiotice se
îmbunătăţeşte rezistenţa la insulina şi scade B-oxidarea acizilor graşi în ficat. Probioticele
administrate trebuie să faciliteze producţia de acizi graşi cu lanţ scurt şi să nu favorizeze
producţia de NH3 de către bacteriile rezistente din intestin;

• pancreatita acută: în caz de pancretită acută microbiota este crescută de circa trei ori faţă
de normal în ganglionii limfatici mezenterici şi ţesutul pancretic (E. coli, Enterococcus faecalis,
genurile Pseudomonas şi Proteus). Tratamentul cu antibiotice (ciprofloxacină, meropenen)
combinat cu probioticul Sacch. boulardii îmbunătăţeşte histologia pancreasului. Se mai foloseşte
Lactobacillus plantarum (2-109 CFU/zi) şi fibră ca prebiotic.

Notă: în bolile ficatului (ciroză, hepatite) se au în vedere unele enzime care în mod normal au
următoarele activităţi:

- alaninaminotransferaza < 40 UI/L;

- aspartataminotransferaza < 42 UI/L;

- fosfataza alcalină 32-92 UI/L la adulţi;

- lactat dehidrogenaza (LDH) 313-618 UI/L;

- cancerul colorectal este provocat de anumite substanţe cancerigene care sunt produse în
acest segment digestiv şi în principal azoximetan, dimetilhidrazină, amine aromatice
heterociclice sau care ajung în colon din alimente. Drept probiotic se utilizează un amestec de
lactobacili, bifidobacterii şi Str. thermophilus care reduc numărul de cripte aberante, diminuează
activitatea proliferativă a mucoasei. Probioticele inhibă cancerogeneza prin următoarele
mecanisme:

- legarea oncogenilor;

- producerea de substanţe de detoxifiere;

- activarea enzimelor de detoxifiere (NAPH-citocrom P450-reductaza,

glutation S-transferaza);

- inducerea de modificări în compoziţia microbiotei;

- inducerea de substanţe nutriţionale cum ar fi acizi graşi cu lanţ scurt;

- reglarea motilităţii;

- controlul duratei de viaţă a colonocitelor;

- stimularea sistemului imunitar mucozal.

Prin ingerarea simultană de probiotice şi prebiotice (xilo şi fructo oligozaharide) se

dezvoltă populaţia de bifidobacterii şi scade pH-ul conţinutului intestinal ca şi numărul de cripte
aberante. Administrarea simultană de L. rhamnosus. Bifidobacterium lactis şi prebiotice (inulină
+ oligofructoză) se extind funcţiile sistemului imunitar intestinal prin stimularea producţiei de
IL-10 şi scăderea y-interferonului în aglomerările Payer.

În ceea ce priveşte alimentaţia la adolescenţii, tinerii, adulţii şi persoanele în vârstă cu

boli diareice, menţionăm faptul că în afară de administrarea de simbiotic, precum şi
medicamente este necesar ca dieta:

- să conţină puţine grăsimi, produse bogate în fructoză (miere, miere artificială), lactoză
(lapte ca atare), produse cu polialcooli care, prin ele însele, produc stări diareice;

- să conţină o anumită cantitate de fibră solubilă, iar cea insolubilă să fie limitată, cât mai
mult deoarece irită mucoasa (consum redus de fasole, linte, varză de Bruxelles, ceapă deoarece
produc gaze);
- să conţină cantităţi limitate de leguminoase uscate care crează flatulenţă datorită
prezenţei stachiozei, rafinozei, verbacozei;

- să conţină peşte marin ce conţine acizi graşi cog ce favorizează formarea de eicosanoide
cu acţiune antiinflamatorie;

- să nu aibă în componenţă în exces cafea neagră tare, ceai tare şi alcool care au rol
excitant.

Apa trebuie consumată la nivel de 2 L/zi.

Se exclud toate produsele carnate tip mezeluri, cârnaţi, afumături, inclusiv peşte afumat,
conserve de carne, peşte, pâine Graham, pâine neagră, condimente iuţi (boia iute, piper, usturoi,
muştar, hrean) care au efect iritant, brânzeturi şi salamuri fermentate.

În faza acută se pot administra mucilagii din ovăz, orez, fierturi de cereale, ceaiuri
taninoase, cărnuri albe şi peşte alb fierte/fripte la grătar, brânză proaspătă de vaci slabă, legume
proaspete tocate/pasate (morcovi, spanac, salată, fasole verde), jeleuri de fructe, fructe cu fibră
solubilă (pectină) măruntite/pasate.

În general, doza de probiotic cu efect terapeutic/fiziologic este de 108-1010 CFU/zi.

Probioticul poate fi administrat sub formă de pulbere încapsu¬lată în răşină de acrilat,
polizaharide hidrofilice sau sub formă de produs lactat simbiotic (prebioticul se administrează la
nivel de 1-3 g/zi la copii şi 10-15 g/zi la adulţi).

PREBIOTICELE, PROBIOTICELE, SIMBIOTICELE

Şl SĂNĂTATEA SISTEMULUI OSOS

Prebioticele cum ar fi inulina, fructooligozaharidele, galactooligo-zaharidele,

oligozaharidele din soia, amidonul rezistent stimulează:

- absorbţia şi retenţia de Ca, Fe, Mg, Zn, prin creşterea producţiei de acizi graşi cu lanţ
scurt în colon ca o consecinţă a fermentării prebioticelor (se formează în principal lactat, butirat),
ceea ce favorizează solubilizarea sărurilor minerale; prebioticele măresc şi suprafaţa de absorbţie
a substanţelor minerale solubilizate;

- creşterea expresiei de proteine care pot lega calciu;

- favorizarea degradării fitaţilor insolubili (de Ca, Zn);

- ameliorarea stării de sănătate a tractului intestinal;

- stimularea sistemului imunitar de apărare; -stabilizarea microbiotei intestinale;

- stabilizarea mucusului intestinal;

- influenţarea factorilor care modulează creşterea cum ar fi poliamidele;

- creşterea capacităţii de absorbţie datorită promovării proliferării enterocitelor indusă de

produşii de fermentaţie bacteriană;

- eliberarea de fitoestrogeni din alimente.

Prebioticele afectează şi structura oaselor, mai ales structura oaselor trabeculare deoarece
multe substanţe minerale (Mg, B, Mn, Cu şi Zn) sunt cofactori ai enzimelor care intervin în
sinteza colagenului oaselor şi altor constituenţi care alcătuiesc matricea organică a oaselor. Pe de
altă parte, metalele menţionate intră şi în compoziţia oaselor.

Probioticele ca atare intervin cel puţin prin ameliorarea sănătăţii tractului intestinal şi a
sistemului imunitar prin creşterea numărului de celule ce secretă mucus şi prin modificarea
compoziţiei mucusului care va conţine mai multe mucine acide (sulfomucine). Probioticele
măresc şi absorbţia nutrimentelor în enterocite, inhibă peroxidarea lipidelor în lipozomii
enterocitelor. Probioticele stimulează absorbţia de minerale în enterocite, având şi efect de
eliberare a Ca2+, Mg2+, Zn2+ din fitaţi. Probioticele au şi efect antiartritic.

Probioticele cu efect asupra sistemului osos conţin Bifidobacterium lactis,

Bifidobacterium longum, Lactobacillus casei, Lactobacillus reuteri, Lactobacillus gasseri,
Lactobacillus helveticus, Streptococcus thermophilus, Lactobacillus acidophilus.

Produsele simbiotice (probiotic + prebiotic) acţionează sinergetic, deci cu rezultate mai

bune în ceea ce priveşte starea de sănătate a oaselor.
 PROBIOTICELE ŞI INFECŢIA CU HELICOBACTER PYLORI

Infecţia prelungită cu Helicobacter pylori conduce inevitabil la gastrite cronice, ulcer

peptic şi în ultimă instanţă şi la cancer gastric. Tratamentul clasic pentru această infecţie este
tratamentul cu antibiotice, care este eficace în proporţie de 90%, dar este scump şi cu efecte
secundare adverse datorită rezistenţei la antibiotice a bacteriei.

Infecţia cu Helicobacter pylori este influenţată în principal de următorii factori:

■ tipul de Helicobacter pylori;

■ gradul de inflamare;

■ densitatea de colonizare cu Helicobacter pylori.

Probioticele sunt o alternativă în tratamentul infecţiei cu Helicobacter deşi este

recomandat un tratament combinat adică administrare de probiotice şi antibiotice.

Probioticele pot conţine L. acidophilus, L. casei, L. Johnsonii, L. salivarius, L. brevis, L.

reuteri care produc acid lactic, iar unele bacterii lactice secretă şi bacteriocine, proteine care
leagă glicolipide, proteine stabile/labile la căldură.

Bacteriile probiotice acţionează prin următoarele mecanisme:

- mecanisme neimunologice: sucul gastric şi mucoasa gastrică se constituie ca o primă barieră în

calea lui Helicobacter pylori. Probioticele acţionează prin producere de substanţe antimicrobiene
(acizii lactic, acetic), peroxid de hidrogen, bacteriocine care intră în competiţie cu Helicobacter
pentru receptorii de adeziune ai mucoasei gastrice şi care stimulează producţia de mucus cu
acţiune bactericidă, respectiv stabilizează şi mucoasa intestinală.

Acizii organici produşi, pe lângă faptul că scad pH-ul, au şi o acţiune de inhibare a

ureazei produsă de Helicobacter pylori. Tot în cadrul mecanismelor neimunologice se are în
vedere şi competiţia bacteriilor probiotice cu Helicobacter în ceea ce priveşte colonizarea
(aderarea) de celulele epiteliale ale mucoasei gastrice, precum şi faptul că bacteriile probiotice
măresc expresia genelor MUC-2 şi MUC-3, precum şi expresia genelor MUC-1 şi MUC-2 care
sunt inhibate de Helicobacter pylori. Probioticele folosite trebuie să reziste la aciditatea mare din
stomac.

- mecanisme imunologice: se cunoaşte că răspunsul ia infecţia cu Helicobacter pylori este

inflamaţia caracterizată prin eliberarea de numeroşi mediatori inflamatorii cum ar fi chemokinele
şi citokinele. Răspunsul citokinic este manifestat iniţial de interleukina 8 (IL-8) care favorizează
migrarea neutrofilelor şi monocitelor la mucoasa inflamată. Monocitele activate şi celulele
dendritice (DC) din lamina propria a mucoasei produc factorul de necroză tumoral a (TNF-a),
precum şi IL-1 şi IL-6, ultimele două interleukine stimulând celulele T tip CD4+ care la rândul
lor produc interleukinele IL-4, IL-5, IL-6 şi y-interferon.

Probioticele modifică răspunsul inflamatoriu al gazdei prin interacţiune cu celulele

epiteliale ale mucoasei gastrice şi modulează secreţia de citokine antiinflamatorii ceea ce
conduce la o reducere a activităţii gastrice şi inflamaţiei. în final, probioticele măresc rezistenţa
barierei gastrice şi prin stimularea răspunsurilor locale de Ig A, ceea ce are drept rezultat un efect
de stabilizare a mucoasei gastrice.

Prin folosirea combinată a antibioticelor şi probioticelor se reduc efectele tratamentului

unilateral cu antibiotice adică diareea.

Rezultă că probioticele se pot constitui ca o alternativă ieftină pentru prevenirea

colonizării mucoasei gastrice cu Helicobacter pylori deşi terapia cu antibiotice este eficace în
proporţie de 90% însă este scumpă şi cu consecinţe de creştere a rezistenţei lui Helicobacter
pylori.

EFECTELE ANTIALERGICE ALE PROBIOTICELOR

Se estimează că circa 20% din populaţia ţărilor vestice suferă de diferite forme de alergii,
existând şi o predispoziţie genetică în a face o formă de alergie sau alta. Alergiile de natură
imunologică afectează 1-2% dintre copii şi < 1% dintre adulţi. Aceste alergii pot fi mediate de
imunoglobulinele E (Ig E) şi nemediate de Ig E.

În cazul alergiilor de tip imunologic mediate de Ig E, reacţiile hipersensibile sunt

imediate, simptomele apărând în câteva minute până la formarea de imunoglobuline E (Ig E) ca
anticorpi. Imunoglobulinele E (Ig E) sunt secretate de celulele B care se găsesc în sânge, dar şi în
lamina propria a mucoasei intestinale. Mecanismul de mediere a reacţiilor alergice de natură
imunologică mediate de Ig E implică:
• o etapă în care alergenul stimulează producţia de Ig E din celulele B;

• ataşarea alergenului prin intermediul Ig E la receptorii celulelor bazofile (mastoide) din

ţesuturi şi sânge care devin sensibilizate;

• eliberarea de mediatori chimici din celule mastoide (histamină, eicosanoide

(prostaglandine, leucotriene), bradikinină, factor activator plachetar);

• apariţia simptomelor alergice (greaţă, vomizări, diaree, dureri abdominale, colici care
sunt frecvente la ingestia de alimente alergice; urticarie, eczeme, dermatite prurit, angioderm).

Foarte periculos este şocul anafilactic care poate implica tractul intestinal, pielea, tractul
respirator, sistemul cardiovascular. Simptomele la şocul anafilactic sunt: umflarea ţesuturilor
care căptuşesc gura şi gâtul (traheea, esofagul), dificultăţi la vorbit şi înghiţit, pete roşii şi albe
umflate, cu mâncărimi pe corp, dureri abdominale, greaţă, vomă, prăbuşire şi pierdere de
cunoştinţă, hipotensiune severă. Decesul poate surveni ca o consecinţă a colapsului sistemului
cardiovascular şi respirator, la câteva minute de la ingerarea alimentului alergic.

În cazul persoanelor alergice se dezvoltă mult fenotipul de celule TH2 care derivă din
celule TH naive în comparaţie cu persoanele nealergice la care predomină tipul de celule TH1.
Fenotipul TH3 influenţează pozitiv celulele B care secretă Ig A şi negativ celulele B care produc
Ig E prin factorul de transformare creştere - [3 (TGF-f3). De remarcat că la noul născut sistemul
imunitar nu este complet dezvoltat şi predomină fenotipul de celule TH2 care stimulează
producţia de citokine care activează celulele B ce produc Ig E. Odată cu creşterea în vârstă
microbiota tractului intestinal se modifică radical şi predomină fenotipul de celule TH1 care
produc anumite citokine şi factori care stimulează celulele B care produc imunoglobuline A (Ig
A).

Fenotipul TH3 prin producţia de factor de transformare p (TGF-p) stimulează trecerea

către fenotipul TH1 (nealergic), deci se stimulează producţia de Ig A de către celulele B.

Probioticele care conţin Bifidobacterium lactis, Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus

reuteri, Bifidobacterium adolescentis, Bifidobacterium bifidum induc producţia de citokine
antiinflamatorii şi stimulează colonizarea bacteriilor utile prin competiţie cu cele patogene pentru
nutrimente şi producere de substanţe antimicrobiene. Prin modularea compoziţiei şi/sau
activităţii microbiotei intestinale se stimulează şi sistemul imunitar.
 Probioticele intervin în procesele alergice prin următoarele mecanisme:

• îmbunătăţirea „barierei" intestinale faţă de alergeni;

• degradarea antigenilor din alimente;

• modularea compoziţiei şi activităţii microbiotei tractului digestiv;

• stimularea producţiei de Ig A;

• îmbunătăţirea producţiei de mucus cu proprietăţi antibacteriene;

• modularea directă a sistemului imunitar.

Trebuie remarcat faptul că la protecţia faţă de acţiunea alergenilor participă şi acizii graşi
co3 şi antioxidanţii, iar substanţele prebiotice şi simbiotice modulează sistemul imunitar la fel ca
şi probioticele.

În cazul alergiilor de tip imunologic nemediate de Ig E, reacţiile alergice sunt întârziate şi

au debutul la 6-24 ore după ingestia alimentului alergic. Reacţiile se desfăşoară lent, atingând
apogeul la 48 ore, apoi scad în intensitate în intervalul 72-96 ore. Acest tip de alergii implică
celulele T sensibilizate care secretă diverşi mediatori chimici. Alergiile se manifestă la nivelul
pielii, stomacului şi altor organe.

Boala celiacă este încadrată în grupa acestor alergii nemediate de Ig E. IL-10 stimulează
menţinerea fenotipului „alergic", iar IL-12 stimulează transformarea fenotipului „alergic" către
fenotipul „tolerant"; celulele TH3, prin producţia de TGF-p (factor de transformare-creştere P)
stimulează această trecere de la fenotipul „alergic" la fenotipul „tolerant". Ig E activează celulele
mastoide şi cauzează reacţii alergice; Ig A previne reacţia alergică.

Există şi intoleranţe alimentare care nu implică mecanisme imunologice. Intoleranţele

alimentare pot fi: reacţii anafilactice produse de anumiţi mediatori chimici eliberaţi din celule cu
granule bazofile sub influenţa unor alergeni din alimente (ex. căpşuni); tulburări metabolice
(ereditare şi neereditare), cum ar fi intoleranţa la lactoză sau la proteinele vicină şi convicină din
fasolea Vicia faba; boli idiosincratice produse de anumiţi aditivi alimentari (sulfiţi, aspartam,
BHA, BHT, benzoaţi, parabeni, tartrazină).
 Anumite persoane (cele care au boala lui Crohn sau colite ulcerative) pot avea o
sensibilitate secundară la alimente (sensibilitate la tiramină în cazul persoanelor care folosesc
inhibitori ai monoaminoxidazei), această amină vasoconstrictoare provocând hipertensiune,
dureri de cap, febră, stare de vomă.

LIPIDELE ÎNTRE SĂNĂTATEA ŞI BOLILE CRONICE ALE OMULUI

SURSE DE LIPIDE VEGETALE ŞI ANIMALE

Titlul acestui capitol nu este un paradox pentru că lipidele ca nutrimente sunt deosebit de
utile organismului uman, dar în acelaşi timp pot să aducă acestuia multe prejudicii în ceea ce
priveşte sănătatea (boli cardiovasculare, obezitate, intervenţie în stresul oxidativ, diferite tipuri
de cancer, diferite stări dismetabolice etc.).

Niciun nutritionist nu neagă necesitatea lipidelor în alimentaţie, toate discuţiile făcând

referire la raţia lipidică alimentară privită sub aspect cantitativ şi calitativ. Discuţii aprinse se fac
pe ambele aspecte, cu accent major pe calitatea lipidelor, respectiv pe conţinutul lipidelor în acizi
graşi saturaţi şi nesaturaţi (mono şi polinesaturaţi), pe existenţa acizilor graşi trans. Vechea
clasificare a lipidelor, pe criterii biochimice şi biologice, după părerea noastră, nu mai este
valabilă, întrucât cercetările ştiinţifice au demonstrat că pentru a caracteriza mai bine o lipidă
este mai corect să se facă raportul între acizii graşi saturaţi/nesaturaţi, iar în cadrul acizilor graşi
polinesaturaţi este important raportul dintre acizii graşi co6/co3. De asemenea, trebuie să se aibă
în vedere cu ce aport de colesterol vine o grăsime de origine animală, respectiv conţinutul de
acizi graşi trans. Vom dezbate în acest capitol şi mitul vegetarienilor convinşi că atât grăsimile
saturate, cât şi colesterolul din dietă sunt principala cauză a bolilor cardiovasculare,
aterosclerozei şi a diferitelor tipuri de cancer.

Pentru a lămuri cât mai bine variatele aspecte ale utilizării lipidelor în nutriţie vom începe
să arătăm care sunt sursele de lipide şi conţinutul în acizi graşi ai grăsimilor şi uleiurilor, precum
şi soarta grăsimilor/uleiurilor în organismul uman.

Surse de grăsimi saturate, mono şi polinesaturate

NECESITATEA APORTULUI DE LIPIDE

Lipidele fac parte dintre nutrimentele absolut necesare organismului uman din
următoarele considerente:
• reprezintă componenta alimentară cu energie concentrată (9 Kcal/g = = 37 KJ/g),
respectiv sunt sursele cele mai importante de energie depozitată în organism, surse care sunt
utilizate atunci când energia din dietă este limitată (persoane fără apetit, persoane înfometate) şi
atunci când necesităţile energetice sunt mari, în timpul unei activităţi fizice intense şi în timpul
dezvoltării copiilor până la un an şi peste un an. Energia depozitată în ţesuturile grase este de 7-8
ori mai mare decât cea conţinută de ţesuturile cu glicogen şi proteine;

• depozitele de grăsime protejează organele vitale (ţesutul gras brun = = BAT) şi

acţionează ca un termoizolator (ţesutul gras alb);

• reprezintă constituenţi ai unor structuri celulare (membrane) intervenind astfel în sistemul

de transport transmembranar, în activitatea enzimatică membranară, având funcţia şi de receptori
care intervin în căile de transducţie a numeroase semnale;

• grăsimile, prin acizii graşi polinesaturaţi conţinuţi, determină nivelul de expresie a

genelor în ceea ce priveşte factorii cheie de transcripţie, receptorii activaţi de către peroxisomul
proliferator şi receptorii acidului retinoic;

• procură acizi graşi polinesaturaţi cum ar fi acidul linoleic (w6) şi linolenic (co3) care nu
sunt sintetizaţi în organism, deci trebuie procuraţi prin dietă.

Aceşti acizi graşi pot fi transformaţi în organism în: - acizi graşi cu lanţ mai lung atât din seria
co6, cât şi din seria u)3; -eicosanoide (prostaglandine, prostacicline, tromboxani,
leukotriene) diferite în funcţie de acidul gras de pornire.

Aceste prostaglandine sunt mediatori autocrini şi paracrini a numeroase celule şi care

îndeplinesc diferite funcţii în ţesuturi aşa cum se va arăta ulterior.

• sunt purtători ai vitaminelor liposolubile (A, D, E, K) cărora le uşurează absorbţia

intestinală;

• încetinesc „umplerea" stomacului, mobilitatea intestinală şi prin aceasta influenţează

saţietatea.

DIGESTIA ŞI TRANSPORTUL LIPIDELOR ÎN ORGANISM

Pentru a putea corela cantitatea şi calitatea lipidelor ingerate cu felul lipidelor circulante
şi de depozit este necesar să abordăm digestia, absorbţia, vehicularea şi depozitarea lipidelor.
• Digestia lipidelor

Grăsimile alimentare ingerate sunt reprezentate de 90-95% triacilgliceroli şi ~ 10%

fosfolipide, 200-600 mg colesterol şi vitamine liposolubile.

La nivelul stomacului grăsimile sunt mărunţite, se separă de proteine şi sunt relativ

emulsionate cu o intensitate variabilă favorizată de prezenţa fosfolipidelor şi proteinelor.
Trigliceridele care au în structura lor acizi graşi cu lanţ scurt şi mediu (C4-C12) cum ar fi acizii
butiric, caprinic, caprilic, capric şi lauric, care se găsesc în laptele de vacă, capră, ulei de palmist,
pot fi hidrolizate parţial şi în stomac (-15%) de către lipaza gastrică, nefiind necesară punerea lor
sub formă emulsionată.

La nivelul intestinului subţire superior (duoden şi jejun proximal) grăsimile suferă o

digestie intraluminală care poate fi reprezentată de trei procese:

-emulsionarea trigliceridelor în mici particule lipidice şi completa lor stabilizare în prezenţa

sărurilor biliare, a ionilor de Ca şi a unor proteine existente în secreţia biliară şi secreţia
pancreatică. Această emulsionare este esenţială pentru o bună hidroliză a lipidelor deoarece se
măreşte suprafaţa de contact cu enzimele de hidroliză specifice;

-hidroliză trigliceridelor emulsionate de către lipazele pancreatice cu eliberare de digliceride,

apoi de monogliceride, acizi graşi şi glicerol. Monogliceridele şi acizii graşi liberi mai puţin
solubili în faza apoasă trebuie să fie solubilizate înainte de absorbţie în interiorul miceielor mixte
formate cu sărurile biliare;

- hidroliză fosfolipidelor de către fosfolipaze cu formare de fosfat, glicerol, baze azotate (sau
inozitol), acizi graşi inferiori;

- hidroliză colesterolului esterificat de către colesterolesterazele din sucul pancreatic şi intestinal.

Rezultă că în lumenul intestinal vor exista micele care constau din monogliceride, acizi
graşi şi colesterol stabilizate de acizii biliari, precum şi fosfat glicerol, acizi graşi liberi, baze
azotate, inozitol, colesterol liber, acizi biliari, care vor penetra în enterocitele mucoasei
intestinale unde vor avea lor următoarele procese :
 Apoproteinele sunt componente majore ale lipoproteinelor şi sunt clasificate conform
literelor alfabetului (A—>E), iar cifrele romane indică ordinea de evacuare din coloana
cromatografică. Apoproteinele sunt responsabile de recunoaşterea particulelor de lipoproteine de
către receptori.

Apoproteinele din organismul uman sunt următoarele:

■ Apo-AI cu MM = 28300, este principala proteină din HDL. Se găseşte în cantitate de 90-
120 mg/100 ml_ în plasmă;

■ Apo-AII cu MM = 8 700 care este un dimer conţinut în principal de LDL. Reprezintă 30-
50 mg/100 ml_ în plasmă. îmbunătăţeşte activitatea lipazei hepatice;

- Apo~B48 are MM = 240 000 şi se găseşte numai în chilomicroni (5 mg%). Este

codificată de gena apo-B100 din ARN. Blochează receptorul LDL care este apo-B100;

■ Apo-B100 are MM = 500 000 şi este proteina principală din LDL (80-100 mg%). Se
leagă de receptorul LDL;

- Apo-CI are MM = 7 000 şi se găseşte în chilomicroni, VLDL, HDL în proporţie de 4-7

mg%. Activează LCAT (lecitin colesterol acil transferaza);

- Apo-CII are MM = 8 800 şi se găseşte în chilomicroni, VLDL, HDL (3-8 mg%).

Activează lipoprotein lipaza;

- Apo-CIII are MM = 8 800 şi se găseşte în chilomicroni (8-15 mg%), VLDL, IDL şi HDL
(3-8 mg%). Inhibă lipoprotein lipaza;

- Apo-D are MM = 32 500 şi se găseşte în HDL (8-10 mg%). Se mai numeşte şi proteina
de transfer a colesterolului esterificat (CETP);

- Apo~E are MM = 34 100. Se găseşte în chilomicroni, VLDL, IDL, HDL (3-6 mg%). Se
leagă la receptorul LDL.

- Apo-H are MM = 50 000 şi se găseşte în chilomicroni. Este cunoscută şi ca b-2-

glicoproteina I implicată în metabolismul trigliceridelor.

Chilomicronii sunt particule de talie mare cu dimensiuni de 1 000-5 000 Â, densitate

0,96-1,006 g/mL. Aceştia conţin 98% lipide şi 2% proteine. Lipidele prezente sunt reprezentate
de trigliceride 85%, fosfolipide 8%, colesterol 5%. Apoproteinele constitutive ale
chilomicronilor sunt apo-C (66%), apo-B (22%) şi apo-A (12%).

Proteinele, în special apo-C, sunt sintetizate în enterocite. Chilomicronii părăsesc

enterocitul şi ajung în spaţiul intercelular (limfa) prin pinocitoza inversă (emicitoza), iar din
limfă ajung în circuitul sanguin. în capilarele vaselor sanguine chilomicronii sunt modificaţi de
către protein-lipaza capilarelor ceea ce implică deplasarea trigliceridelor din miezul
chilomicronilor către suprafaţa acestora şi hidroliza acestora pentru furnizarea de acizi graşi
liberi care fie sunt utilizaţi în ţesutul adipos în vederea reesterificării cu cc-glicerofosfat pentru
formarea de trigliceride de depozit, fie sunt utilizaţi imediat sau după o perioadă de stocaj de alte
organe/ţesuturi pentru producerea de energie. Activitatea protein-lipazei este influenţată de
insulina în cazul ţesutului adipos şi de corticosteroizi pentru alte ţesuturi respectiv de heparină
din mastocite pentru ambele cazuri.

Chilomicronii debarasaţi de o anumită încărcătură lipidică sunt transformaţi de lecitin-

colesterol-acil transferaza (LCAT) în particule mai mici care sunt reutilizate în ficat.
Chilomicronii din sânge antrenează o anumită opalescenţă a plasmei care apare post-prandial,
fiind maximă după 2 h de la ingerarea lipidelor. Opalescenţă se diminuează după 6-8 h prin
eliminarea chilomicronilor. Persistenţa opalescenţei plasmei până la 12 h de la ingerarea lipidelor
caracterizează starea de hiperchilomicronie care poate fi lipido-dependentă, precum şi starea de
hipertrigliceridemie care poate fi lipido sau glucido-dependentă.

Primul tip de hiperchilomicronie este ereditară, transmisă autosomic recesiv,

manifestările clinice fiind crize dureroase abdominale, vomismente, ameţeli, tulburări de tranzit,
crize de pancreatită acută, splenomegalie fără semne de hipertensiune portală, xantomatoză
cutanată eruptivă. De asemenea, se constată lipemie retiniana la fundul de ochi. Tratamentul
implică diete fără grăsime, cu multe fructe şi legume, cărnuri slabe, peşte slab, produse lactate
degresate.

În ceea ce priveşte hipertrigliceridemia, aceasta este mai rară şi depinde atât de aportul de
grăsimi, cât şi de cel de hidraţi de carbon din dietă. Manifestările clinice sunt ca şi în cazul
precedent, iar tratamentul este un regim dietetic.

De remarcat faptul că chilomicronii au o durată de înjumătăţire de 15-60 min şi că 80%

din chilomicroni sunt degradaţi în ţesuturile extrahepatice, ceea ce înseamnă că în ficat ajung
numai 20% din chilomicronii modificaţi. în ficat are loc catabolizarea chilomicronilor în celulele
hepatice care conţin şi o lipoprotein-lipază. în ficat se sintetizează aşa-numitele lipoproteine care
sunt reprezentate de:

• Pre-/3-lipoproteine (VLDL = lipoproteine cu densitate foarte mică sau lipocromi) care

reprezintă forma de transport a trigliceridelor endogene. Aceste lipoproteine uşoare sunt
sintetizate în ficat plecând de la un material lipidic transferat din ţesuturile periferice sau plecând
de la acizi graşi sintetizaţi de novo de către ficat utilizând acetatul rezultat din metabolismul
lipidelor, glucidelor, proteinelor. Glicerolul este furnizat de trigliceride prin hidroliza acestora cu
o glicerokinază hepatică sau prin degradarea glucozei la a-glicerofosfat.

Sinteza VLDL are loc la nivelul reticulum endoplasmatic al hepatocitelor, particulele de

VLDL trecând apoi în aparatul Golgi şi de aici în spaţiile Disse ale ficatului. VLDL au diametrul
de 300-500 Â, densitate 0,95-1,006 g'/mL şi conţin 45-60% trigliceride, 15-17% colesterol, 8-
15% fosfolipide şi 8-15% proteine sintetizate în ficat.

Apoproteinele din VLDL sunt apo-B100 şi apo CI şi II (50% împreună) ce sunt subunităţi
polipeptidice, polipeptidul B din VLDL fiind identic cu cel de LDL.

În VLDL raportul dintre colesterolul esterificat şi cel liber este egal cu 1. VLDL (ca şi
chilomicronii) sunt hidrolizate în ţesuturile periferice de către lipoprotein-lipaze. Din VLDL se
formează LDL trecându-se printr-o formă intermediară denumită IDL (lipoproteine cu densitate
intermediară).

• p-lipoproteinele (LDL = lipoproteine cu densitate mică) sunt particule cu diametrul de

200-300 A şi densitatea 1,006-1,063 g/mL. Aceste lipoproteine transportă cea mai mare parte din
colesterol care constituie cea mai mare parte din lipidele particulei LDL (35-45%) sub forma
esterificată cu acidul linoleic din trigliceridele particulei care reprezintă 5-10%. Colesterolul
neesterificat reprezintă 6-15%, iar apoproteinele LDL reprezintă 20-24%.

Apoproteina cea mai importantă din LDL este apo-B100 care provine în proporţie de
90% din VLDL. Mai conţine apo-E şi apo-CII. LDL-C sunt sintetizate în sânge prin
metabolismul VLDL când apo-C este transferată la LDL-C.
 Receptorii membranei LDL după endocitoză sunt reciclaţi în timpul degradării LDL care
eliberează încărcătura lipidică. Colesterolul din dietă micşorează producţia de colesterol endogen
în celule şi micşorează şi sinteza de receptori LDL-C. Mutaţiile în ceea ce priveşte receptorii
LDL-C conduc la creşterea nivelului de LDL-C plasmatic ceea ce accelerează progresarea
aterosclerozei (hiperlipidemie familială). Colesterolul din LDL-C este denumit „colesterol rău".

Particulele de LDL-C prezintă o mare heterogenitate în ceea ce priveşte dimensiunile şi

conţinutul în trigliceride. Durata de înjumătăţire a LDL-C este de ~ 3 zile.

• a-lipoproteinele (HDL) sunt particule cu diametrul de 50-100 Â, cu densitate mare (1,063-1,21

g/mL) şi sunt bogate în proteine (48-50%), mai sărace în lipide (48-50%) care sunt constituite
din 3-5% trigliceride, 25-27% fosfolipide şi 10-20% colesterol esterificat cu acidul linoleic, iar
5% colesterol este liber.

Proteinele din HDL sunt apo-A cu 3 subgrupe şi apo-C. a-Lipoproteinele (HDL-C) sunt
sintetizate în ficat şi degradate în ficat şi musculatura pereţilor arteriali lezaţi.

HDL-C este un rezervor de apoproteine care pot fi donate/primite în ficat de la celelalte

lipoproteine. HDL-C este şi un transportor al colesterolului esterificat „uzat" din ţesuturile
periferice la ficat unde HDL-C „încărcat" cu colesterol esterificat este degradat rezultând VLDL,
colesterol şi apoproteine. Colesterolul liber este transformat în săruri biliare. O anumită parte din
colesterolul esterificat este transferat de la HDL-C (înainte de a intra în ficat) la VLDL
circulante.

Colesterolul din HDL-C este denumit şi „colesterol bun". Durata de înjumătăţire a HDL-
C este de ~ 10 h.

Reglarea raportului dintre HDL şi LDL este realizată de lecitin-colesterol-acil transferaza

(LCAT) care catalizează esterificarea colesterolului la acizii graşi din fosfolipide. Enzima
serveşte ca acceptor de colesterol în timpul catabolismului VLDL. Acest proces este unul
plasmatic şi nu unul celular sau hepatocelular. LCAT este sintetizată în ficat, dar este activă în
plasma sângelui şi acţionează mai ales asupra HDL-C. LCAT controlează şi transferul
colesterolului plasmatic atât pe HDL-C, cât şi pe LDL-C. Lipsa LCAT generează ateroscleroza.

Modificările postprandiale în metabolismul lipidelor se referă la:

- depozitarea de lipide via lipoprotein-lipazei;

- transferul colesterolului din celule în plasma sângelui şi transportul colesterolului din
ţesuturile periferice la ficat;

- schimbări de colesterol şi trigliceride între VLDL, HDL-C şi LDL-C prin intermediul

CETP;

- esterificarea colesterolului şi transformarea pre-p-HDL-C în HDL-C matur cu ajutorul

LCAT.

Toate aceste modificări postprandiale sunt benefice pentru menţinerea homeostaziei

gliceridelor şi colesterolului în organism.

Nivelul de trigliceride serice reprezintă un indicator al stării de sănătate a omului,

respectiv gradul de risc pentru a face ateroscleroza. Acest nivel poate fi:

■ normal < 150 mg/L;

■ risc moderat 150-200 mg/L;

■ risc crescut > 200 mg/L.

SOARTA LIPIDELOR IN ŢESUTURILE ADIPOASE

Ţesuturile adipoase la om sunt de două feluri: ţesut adipos alb şi ţesut adipos brun.

• Ţesutul adipos alb este un ţesut moale, alimentat cu capilare şi terminaţii nervoase.
Ţesutul adipos este format din adipocite de formă sferică, cu diametru mediu de 90 LI şi masa de
200 nanograme. Numărul de adipocite este de circa 25 miliarde. Celula grasă din ţesutul gras alb
mai conţine nucleu, mitocondrii, reticulum sarcoplasmatic. Ţesutul gras se dezvoltă prin
creşterea numărului de adipocite şi prin masa de lipide inclusă în adipocite. Adipocitele se
formează din celule multipotente (stern) trecând prin fazele de adipoblaşti şi preadipocite.

În ţesutul adipos alb au loc următoarele procese: resinteza de trigliceride care implică
aport de acizi graşi şi glicerol-3-fosfat, ultimul fiind sintetizat din glucoza. Acizii graşi pot fi
sintetizaţi şi de novo din precursori care circulă în sânge (glucoza, acetat, lactat şi unii
aminoacizi); acoperirea nevoilor energetice ale organismului prin p-oxidarea acizilor graşi;
hidroliza trigliceridelor.Atât sinteza, cât şi hidroliza lipidelor este sub control hormonal,
hormonii care intervin fiind:

• insulina care face să crească sinteza şi secreţia protein-lipazei dependentă de insulina.

Efectul insulinei este potenţat de hormonii glucocorticoizi; insulina inhibă lipoliza;

• neurotransmiteri, respectiv adrenalina şi noradrenalina, care este eliberată de terminaţiile

nervoase şi care influenţează lipoliza;

• catecolaminele şi glucagonul care inhibă sinteza lipidelor şi promovează lipoliza, niveluri

crescute de glucagon şi catecolamine putând stimula mobilizarea grăsimilor;

• hormonii steroidici, tiroidieni şi hormonul de creştere care modelează efectele insulinei şi

catecolaminelor cel puţin prin modificarea capacităţii sistemelor de transducţie semnal indus de
hormoni la celule ţintă.

Ţesutul gras brun (BAT) este cantitativ redus (2-3%) şi este specializat în producerea de
căldură ceea ce implică o bună irigare cu sânge şi un număr mare de mitocondrii. Sunt prezente
şi reticulum sarcoplasmatic, aparat Golgi, lizozomi, peroxizomi, clustere de granule de glicogen.
Adipocitele ţesutului gras brun sunt mai mici (10-15 (im) şi sunt localizate în lobuli, înconjurate
de ţesut conjunctiv, vase de sânge şi terminaţii ale nervilor simpatici. Nucleii celulelor adipoase
sunt localizate central. Ţesutul gras brun este localizat în jurul rinichilor, inimii, aortei, la nivelul
muşchilor intercostali, stern, axilla, profunzimea gâtului, în jurul arterelor şi venelor.

Ţesutul gras brun are următoarele funcţii:

• termoreglare prin termogeneză fără tremurături (NST), termogeneză care este susţinută
fără oboseala organismului, fără întreruperea activităţii locomotoare sau comportare la somn.
NST poate creşte producţia de căldură cu 100-300% în comparaţie cu un mediu neutral sau un
mediu cald, această producţie fiind asociată cu creşterea semnificativă a activităţii sistemului
nervos simpatic care modulează NST.

• reglarea balanţei energetice, respectiv ţesutul gras brun influenţează termogeneză indusă
de dietă;

• alte funcţiuni: implicare în diferite stări patologice (cahexie canceroasă, febră).

 Ţesutul gras brun este sub control neural (hipotalamus ventromedical denumit şi centrul
saţietăţii) şi hormonal (adrenalina stimulează termogeneză BAT însă noradrenalina este mult mai
potentă; supraproducţia de hormoni tiroidieni T3 şi T4 inhibă activitatea BAT; insulina exercită
efecte directe metabolice asupra BAT, dar şi indirecte datorită acţiunii sale asupra
glucoreceptorilor hipotalamusului ventromedical).

PGs şi TXs sunt denumite şi prostanoide. Prostaglandinele sunt sintetizate în prostată,

tromboxanii în plachetele sanguine (trombocite), iar leukotrienele în leucocite. PGs şi TXs sunt
sintetizate pe cale ciclică, iar leukotrienele pe cale liniară.

Există o competiţie între ALA şi acidul linoleic pentru desaturare şi elongare.

încorporarea ALA în lipidele plasmatice şi tisulare şi conversia în acizi graşi cu lanţ lung co3
este influenţată de nivelul de acid linoleic. O balanţă optimă între ALA şi acid linoleic din dietă
este importantă pentru prevenirea trombozei şi aterosclerozei.

Din cauză că ALA şi metabolitul său EPA micşorează generarea de tromboxan A2, un
vasoconstrictor proagregator cu acţiune inhibitoare asupra conversiei acidului linoleic în acid
arahidonic şi asupra activităţii ciclo-oxigenazei, un raport mare ALA/acid linoleic va conduce la
scăderea riscului bolilor cardiovasculare prin scăderea LDL-colesterol. Acidul linoleic
îmbunătă¬ţeşte şi sensibilitatea insulinică şi scade fibrilatia ventriculară. Efectul antiaritmie este
consecinţa creşterii pragului electric pentru inducţia fibrilaţiei ventriculare.

Acidul arahidonic intră în constituţia fosfolipidelor membranare, alături de trigliceride ce

pot conţine şi acizii graşi linoleic, linolenic şi colesterol. Acidul arahidonic (ca şi acidul
eicosapentanoic) este precursorul unor tipuri de eicosanoide reprezentate de:

- prostaglandine (PGs); -tromboxani (TXs);

- leukotriene (LTs).

Calea ciclică este iniţiată prin acţiunea prostaglandin-G/H sintetaza denumită şi

prostaglandin-endoperoxid-sintetaza. Această enzimă posedă două activităţi, şi anume:

- activitate ciclooxigenazică (COX);

- activitate peroxidazică.
 Există două forme de COX: COX-1 (PGs-1) care este găsită în mucoasa gastrică, rinichi,
plachete sanguine şi celule vasculare endoteliale; COX-2 (PGs-2) care este indusă şi se găseşte în
macrofagi şi monocite, ca răspuns la o inflamaţie. Factorul de inducere a COX-2 în macrofagi şi
monocite este factorul de activare a plachetelor (PAF) şi interleukina-1 (IL-1). Atât COX-1, cât
şi COX-2 catalizează etapa a doua de conversie a acidului arahidonic în PGG2 şi PGH2.

Calea liniară este iniţiată de lipoxigenază şi conduce la leukotriene.

Dieta procură şi 1-3 g/zi ALA, dar numai 0,1-0,15 g/zi EPA şi DHA co6. Raportul
o)6/co3 în dieta canadiană este de 8:1 şi se recomandă să se ajungă la 4:1 şi chiar mai puţin
pentru a restrânge influenţa negativă a acidului linoleic asupra metabolismului ALA şi a
producţiei endogene de EPA şi DHA. Raportul co6/co3 a fost şi mai mare, respectiv de 15:1. Se
ştie că acizii graşi co3 din dietă au efecte cardioprotectoare serioase prin următoarele
mecanisme:

• reducerea aritmiilor ventriculare maligne prin creşterea conţinutului de EPA şi DHA în

lipidele cardiace;

• creşterea în ceea ce priveşte variabilitatea pulsului inimii, posibil prin creşterea tonusului
parasimpatic, modificarea nivelului de citokine şi alţi factori;

• efecte antitrombotice şi alte efecte în sistemul hemostatic (reducerea reactivităţii

plachetelor sanguine, creşterea moderată a duratei de sângerare, reducerea vâscozităţii plasmei);

• reducerea nivelului de lipide, respectiv reducerea trigliceridelor, LDL şi VLDL în sânge

însoţită de o creştere moderată a HDL-colesterol, atenuarea răspunsului postprandial al
trigliceridelor;

• îmbunătăţirea relaxării endoteliale prin îmbunătăţirea vasodilataţiei

dependente/independente de oxid de azot;

• efect protector privind ateroscleroza, reducerea expresiei genice a moleculelor de

adeziune celulare;

• inhibarea producerii de citokine inflamatorii (interleukine, factorul de necroză tumoral) şi

mitogene.
 Prin creşterea nivelului de ingerare a EPA şi DHA din dietă se ajunge la creşterea
conţinutului de O3 în ţesuturi, lipidele celulare şi circulatorii, precum şi la o reducere a acizilor
graşi co6 (acid linoleic şi acid arahidonic). Se modifică astfel compoziţia membranelor celulare,
proprietăţile fizice ale acestora, funcţionarea şi modificarea semnalelor celulare, expresia genelor
şi procesele de biosinteză, precum şi formarea de alte eicosanoide.

Prin consum mai mare de acizi graşi co3, respectiv prin consum mare de peşte marin,
americanii nativi din Alaska, eschimoşii din Groenlanda şi japonezii au o rată redusă de a face
ateroscleroza.

Efectul acizilor graşi co3 se manifestă pregnant în trei direcţii, şi anume:

• Prevenirea şi modularea bolilor cardiovasculare în sensul că la un conţinut ridicat de acizi

graşi C 22:6 w3 şi C 20:5 co3 antagonizează suprapro¬ducţia de eicosanoide derivate din acizi
graşi co6 (arahidonic).

De exemplu, se cunoaşte că stratul interior al vaselor de sânge - intima -este format din
celule endoteliale a căror membrană este reprezentată de un strat dublu de fosfolipide ce conţin
atât acid arahidonic, cât şi EPA şi DHA. Membrana dublă delimitează spaţiul extracelular de cel
intracelular (lumenul vasului de sânge) în care curge sângele ce conţine şi plachetele sanguine.
Intima conţine şi un sistem dens tubular (DTS). Atunci când intima este deteriorată, colagenul şi
ţesutul muscular neted din stratul media devin şi ele deteriorate şi plachetele sanguine ce vin în
contact cu acest colagen deteriorat se activează. Dacă dieta este săracă în acizi graşi w3,
plachetele sanguine activate eliberează acid arahidonic din stratul interior al membranei celulelor
endoteliale. Acidul arahidonic este degradat de ciclooxigenaza asociată cu sistemul DTS până la
tromboxani TXA2 care favorizează agregarea plachetelor sanguine şi deci a trombusului .

Din contră, când dieta este bogată în acizi graşi O3, atunci EPA şi DHA înlocuiesc o
parte din acidul arahidonic din membrana celulelor endoteliale ale intimii şi în plus EPA şi DHA
inhibă activitatea COX (ciclooxigenazei). în felul acesta se reduce şi cantitatea de acid
arahidonic eliberat din fosfolipidele stratului interior membranar endocitar şi deci din acidu l
arahidonic se vor forma cantităţi mult mai mici de tromboxani TAX2, iar în consecinţă se reduce
agregarea plachetelor sanguine deci formarea de trombus.

■ Intervenţie în procesele inflamatorii. Se cunoaşte că inflamaţia este definită ca reacţia unui

ţesut viu vascularizat la lezarea ţesutului respectiv de către un epitop patogen şi joacă un rol
important atât în reacţiile normale de reparare, cât şi în patogeneza bolii. Reacţiile inflamatorii
pot fi acute şi cronice în funcţie de durata şi fenomenul ce prevalează.

Inflamaţia acută durează câteva minute până la câteva ore şi caracteris¬ticile sale constau
în trecerea de plasmă şi limfă prin pereţii capilarelor sanguine şi limfatice şi acumularea acestora
la locul lezat producând edemul inflamator (tumefiere) şi totodată are loc şi migrarea leucocitelor
în principal limfatice.

■ Competiţie cu substraturile pentru ciclooxigenază şi lipooxigenază. Se produc 3 serii de

prostaglandine şi 5 serii de leukotriene care au 3 şi, respectiv, 5 duble legături (PGE3 şi respectiv
LTB5). Cunoscând faptul că eicosanoidele provenite din acizii graşi co6 sunt asociate cu
promovarea cancerului mamar deoarece afectează semnalul de transducţie, cele derivate din
acizii graşi co3 cauzează procese inflamatorii mai reduse şi inhibă producţia de substanţe active
din acidul arahidonic. Prin urmare raportul dintre acizii ©3 (acidul eicosapentanoic) şi acizii
graşi co6 (acidul arahidonic) determină spectrul eicosanoidelor produse. Raportul co3/co6 din
„poolul" celular derivat din surse externe poate modifica raportul dintre precursorii aflaţi în
fosfolipidele membranei celulare.

Inflamaţia cronică durează mai mult, este mai puţin steriotipă şi este asociată histologic
cu proliferarea vaselor de sânge şi a ţesutului conjunctiv la locul lezat. Fenomenul inflamatoriu
este la baza unor procese de bază, virtual în orice boală sistemică sau boală organo-specifică,
mergând de la reumatismul clasic până la boala inflamatorie a tractului intestinal, boli ale
rinichilor, psoriazis şi eczeme atopice, astm bronhie.

Fenomenele care au loc în inflamaţia acută şi cronică, precum şi mediatorii implicaţi sunt
următorii:

- modificarea diametrului vaselor de sânge şi deci modificarea curgerii sângelui prin aceste vase;

- modificarea permeabilităţii vasculare;

- exudarea leucocitelor şi fagocitoză: diferenţiere, adeziune, migrare, diapedeză (trecerea

globulelor albe prin pereţii vaselor capilare determinată de o infecţie sau digestie), fagocitoză,
eliberarea extracelularâ a produşilor leucocitelor;

- remodelarea matricei extracelulare;

- proliferare celulară: fibroblaşti, limfocite, monocite - macrofagi.

 Mediatorii sunt reprezentaţi de acele substanţe care susţin relaţia inflamatorie, fiecare
dintre mediatori fiind ţintă pentru medicamente şi intervenţii terapeutice.

Mediatorii principali sunt:

• aminele vasoactive: histamina şi serotonina;

• proteazele plasmatice: componenţii complementului, bradikinina, componentele de

coagulare şi fibrinolitice, factorul de creştere vascular endothelial;

• acidul arahidonic şi metaboliţii acestuia: prostaglandine, prostacicline, tromboxani,

leukotriene; factorul de activare a plachetelor sanguine (trombocite); specii reactive de oxigen;
interleukina 1 şi 4; chemokinele (IL-8, proteina 1-monocitchemoatractivă); alte citokine şi factori
de creştere.

• componente lizozomiale; citokine care modelează sinteza colagenului, matrix metal-

proteinazele;

• alte citokine şi factori de creştere.

În prezent este demonstrat că multe din fazele reacţiei inflamatorii pot fi modulate prin
dietă şi în această direcţie acizii graşi polinesaturaţi co3 prezenţi în organism (în sinteza de novo
sau aduşi de dietă), exercită efecte remarcabile biologice fiind eficace într-o serie de afecţiuni
cum ar fi bolile coronariene, hipertensiune, hiperlipidemie, diabet, boli renale şi într-un număr de
stări inflamatorii.

În ceea ce priveşte intervenţia acizilor graşi <o3 în procesele inflamatorii, aceasta se face
prin producţia de mediatori neosintetizati din EPA care diferă de cei produşi din acidul
arahidonic. Dacă EPA se află în constituţia membranei celulare (în locul acidului arahidonic),
atunci fosfolipaza A eliberează acest acid gras din fosfolipide şi el devine precursor al unor
eicosanoide cum ar fi:

■ tromboxanii Tx3 cu activitate mai redusă decât TxA2 provenit din acid arahidonic;

■ PGI3 cu activitate egală cu PGI2 din acidul arahidonic;

■ LTB5, LTC5, D5, E5 cu acţiune antiinflamatorie.

 Prin utilizarea de către organism a acidului eicosapentanoic (EPA) scade producţia de
citokine proinflamatorii cum ar fi IL-1 şi TNF de la periferia limfocitelor din sânge, se reduce
capacitatea celulelor endoteliale de a răspunde la stimularea lor cu lipopolizaharidele bacteriene
(LPS), IL-1, IL-4 sau TNF, prin faptul că acestea exprimă la suprafaţa moleculelor de adeziune
celule vasculare-1 (VCAM-1), precum şi celule intermoleculare-1 (ICAM-1), selectina E şi
mediatori pentru activare endotelială cum ar fi IL-6 şi IL-8 (interleukina 6 şi 8), ceea ce conduce
la o diminuare a răspunsului celulelor la stimulii inflamatorii şi aceasta probabil datorită acţiunii
acizilor graşi o)3 de a modela activarea factorilor de transcripţie (factorul NF-KB) care
coordonează activitatea a numeroase gene implicate atât în inflamaţia acută, cât şi în
ateroscleroză şi modularea răspunsului imunitar.

Acizii graşi CO3 au şi proprietatea de a modula expresia factorului tisular pentru

stimularea monocitelor sau a unui factor de creştere în celulele endoteliale sau monocite.
Caterina şi Basta (2001) au lansat ipoteza că expresia ciclooxigenazei indusă de citokine în
celulele endoteliale, macrofagi şi alte tipuri de celule, codificată de altă genă controlată de
factorul NF-KB, poate fi reglată de către acizii graşi CO3 (DHA) la nivel transcriptional ceea ce
ar fi o cale prin care acizii graşi CO3 conduc la scăderea producţiei de prostanoide cu acţiune
inflamatorie indiferent de competiţia între acidul arahidonic şi acidul eicosapentanoic (EPA) în
ceea ce priveşte producţia de eicosanoide.

Acizii graşi CO3 posedă şi alte proprietăţi care sunt în legătură cu modularea inflamaţiei,
printre acestea fiind importante următoarele:

- reducerea chemotaxiei în cazul monocitelor şi neutrofilelor;

- reducerea potenţialului inflamator al leucocitelor, probabil prin reducerea producţiei de

citokine şi chemokine;

- reducerea vâscozităţii totale a sângelui, probabil prin efectul combinat al deformării

globulelor roşii, al vâscozităţii plasmei la care, concentraţia de fibrinogen este redusă de către
citokine şi chemokine;

- creşterea vasodilataţiei endoteliale;

- scăderea răspunsului vasoconstrictor la angiotensină.

 Multe din efectele menţionate pot fi datorate modulării semnalului intracelular al căilor
de transducţie, acizii graşi M3 acţionând ca mesageri secundari în activarea celulară. Rezultă că
acizii graşi w3 au un efect antiinflamator notabil.

Acizii graşi co3 contribuie la încetinirea procesului de cancerizare şi creşterea eficienţei

chimioterapiei, reducând în acelaşi timp şi efectele secundare ale acesteia. Se consideră că
mecanismele prin care acţionează acizii graşi co3 (EPA şi DHA) se referă la (Hardman 2002):

• inhibarea expresiei ciclooxigenazei-2 în tumori ceea ce conduce la scăderea proliferării

celulelor canceroase, precum şi la reducerea angiogenezei în tumoarea canceroasă. Angiogeneza
reprezintă formarea de noi vase de sânge pe măsură ce cancerul se dezvoltă. Produşii rezultaţi
prin activitatea ciclooxigenazei (COX) şi lipooxigenazei (LOX) asupra acidului arahidonic
favorizează angiogeneza în timp ce produsele rezultate prin acţiunea COX şi LOX asupra
acizilor graşi co3 nu stimulează angiogeneza şi deci nu favorizează dezvoltarea cancerului;

• scăderea expresiei AP-1 şi distrugerea a doi oncogeni implicaţi în promovarea tumorii;

• inducerea diferenţierii celulelor canceroase;

• inhibarea activării factorului nuclear K(3 şi expresia genei bel-2 ceea ce conduce la
moartea celulelor;

• reducerea caşexiei indusă de cancer (stare proastă a organismului comună mai multor boli
care se manifestă prin tulburarea funcţiilor, prin slăbire şi anemie extremă, prin scăderea
temperaturii corpului etc.).

În ceea ce priveşte contribuţia acizilor graşi co3 în terapia cancerului, putem să precizăm
următoarele:

În legătură cu primul punct s-a dovedit ca inhibitorii COX-2 (ciclooxigenaza-2)

încetinesc creşterea tumorilor metastazice, acizii graşi co3 (EPA şi DHA) intrând efectiv în
competiţie cu acidul arahidonic în ceea ce priveşte producţia celor trei serii de prostaglandine şi
cinci serii de leukotriene care favorizează inflamaţia sau proliferarea mult mai puţin decât
eicosanoidele ce se obţin din acidul arahidonic. Prin urmare acizii graşi o)3 contribuie la
reducerea producţiei COX-2 şi schimbarea tipului de eicosanoide produse de COX-2.
 Acizii graşi co3 inhibă expresia COX-2 prin inhibarea factorului nuclear Kp (NF-KB).
Factorul nuclear KB este factorul de transcripţie care induce expresia răspunsului inflamator al
citokinelor, inclusiv interleukinele 1 şi 6 (IL-1 şi IL-6), COX-2, factorul de necroză a tumorii a şi
factorii de creştere cum ar fi IL-2 şi factorul de stimulare a coloniilor granulocitare. Activarea
NF-KB are rol în creşterea tumorii şi supravieţuirea celulelor. Interleukinele IL-1 şi IL-6 şi
factorul a de necroză a tumorii joacă rol în caşexia asociată cancerului. Prin urmare, împiedicarea
activării NF-KB de către acizii graşi co3 nu numai că reduce producţia de eicosanoide
proliferative formate de către COX-2, dar împiedică şi producerea unor citokine induse de NF-
KB, citokine care favorizează creşterea celulelor canceroase.

În legătură cu punctul doi, acizii graşi co3 inhibă mitoza, respectiv multiplicarea
celulelor, pentru ca tumora sau locul metastazic să nu crească.

Mecanismele prin care acizii graşi w3 inhibă mitoza sunt următoarele:

- EPA şi DHA inactivează protein-kinaza C (acidul linolenic şi arahidonic activează protein-

kinaza C);

- EPA şi DHA scad activitatea celor doi factori oncogeni şi AP-1 care stimulează mitoza;

- EPA şi DHA micşorează mitoza şi inhibă dezvoltarea cancerului (de colon şi sân).

În legătură cu al treilea punct trebuie arătat că pentru a ajuta controlul creşterii cancerului
este necesar să se restaureze calea funcţională apoptotică.

Prin apoptosis se înţelege moartea programată a celulelor. Atunci când calea apoptotică
este funcţională celulele cu defect genetic nereparabil vor muri. Calea apoptotică este frecvent
întreruptă în starea canceroasă, iar prin creşterea expresiei COX-2 se blochează apoptosis. în
celulele canceroase NF-KB este frecvent activat şi de asemenea blochează apoptosis. Prin
blocarea NF-KB şi COX-2 de către acizii graşi co3 se restaurează apoptosis. DHA inactivează
familia de gene Bel şi conduce la creşterea transcripţiei genelor şi a factorilor de transcripţie care
induc apoptosis.

Acizii graşi co3 intervin în metabolismul estrogenilor care promovează cancerul de

prostată şi colon. Dacă prostaglandina PGE2, derivată din acidul arahidonic, activează enzima
P450-aromataza care promovează producţia de estrogeni, PGE3 derivat din EPA nu activează
această enzimă şi deci nu promovează producţia de estrogeni promotori de cancer.
 În consecinţă, acizii graşi w3 intervin foarte mult în starea de sănătate a oamenilor şi prin
urmare în dietă trebuie introduse alimente sau uleiuri care să conţină aceşti acizi graşi a>3 (sau
precursorii lor - cum ar fi acidul a-linolenic), şi anume peşte marin, ulei de canola. Raportul
co6/co3 trebuie să fie micşorat cât mai mult spre 3:1 -> 2:1 şi chiar 1:1,2, în sensul că în
alimentaţie trebuie să se substituie într-o măsură determinată uleiurile vegetale obţinute din soia,
floarea soarelui, germeni de porumb cu ulei de peşte, ulei de canola, carne de peşte marin.

Acidul linoleic conjugat trans 7, cis 9 CLA din grăsimea laptelui de vacă provine prin
sinteză endogenă în rumen din acidul trans 7 (C 18:1) sub acţiunea A9-desaturazei. în dieta
oamenilor prin consum de produse lactate se aduce 70% din total CLA ingerat, iar 25% din
consum de carne.

La biohidrogenarea acizilor graşi polinesaturaţi (linoleic, linolenic) se formează circa

10% CLA din total acizi graşi trans însă la hidrogenarea industrială se formează cantităţi minore.
Ingerarea zilnică de CLA este de 100-300 mg.

Metabolismul acizilor graşi

Studiile efectuate de Kinsella s.a. arată că acizii graşi trans din dietă sunt absorbiţi în
proporţie de 95% , absorbţia acestora fiind în funcţie de concentraţia lor în dietă. Acizii graşi
trans absorbiţi sunt.

De menţionat că prin hidrogenare selectivă industrială se formează 40-60% acizi graşi

trans raportat la total acizi graşi, iar în cazul biohidrogenării numai 1-8% (în medie 5%) acizi
graşi trans faţă de total acizi graşi.

Atât la hidrogenarea industrială selectivă, cât şi la biohidrogenare se formează şi CLA

(acid linoleic conjugat). La biohidrogenare cis 9, trans 11 CLA reprezintă 75-90% din totalul
CLA, iar trans 7, cis 9 CLA numai 10% din total CLA, restul de 1% fiind reprezentaţi de
izomerii trans/trans, trans/cis, cis/trans sau cis/cis. în grăsimea laptelui de vacă sursa
predominantă de cis 9, trans 11 CLA este sinteza endogenă având ca substrat acidul vacenic care
este supus desaturării cu A9-desaturaza. Raportul acid vacenic/cis 9, trans 11 CLA din laptele de
vacă este de circa 3/1.
 Acidul linoleic conjugat trans 7, cis 9 CLA din grăsimea laptelui de vacă provine prin
sinteză endogenă în rumen din acidul trans 7 (C 18:1) sub acţiunea A9-desaturazei. în dieta
oamenilor prin consum de produse lactate se aduce 70% din total CLA ingerat, iar 25% din
consum de carne.

La biohidrogenarea acizilor graşi polinesaturaţi (linoleic, linolenic) se formează circa

10% CLA din total acizi graşi trans însă la hidrogenarea industrială se formează cantităţi minore.
Ingerarea zilnică de CLA este de 100-300 mg.

Metabolismul acizilor graşi trans

Studiile efectuate de Kinsella s.a. (1981) arată că acizii graşi trans din dietă sunt absorbiţi în
proporţie de 95% (acidul trans 18:1), absorbţia acestora fiind în funcţie de concentraţia lor în
dietă. Acizii graşi trans absorbiţi sunt încorporaţi în ţesuturile grase după cum urmează: 2,4-
12,2% în ţesutul adipos, 4-14,4% în ficat, 4,9-9,3% în muşchii inimii şi 2,3-8,8% în ţesutul
aortic.

Lipidele serice conţin 1,9% trans 18:1 şi 0,8% trans, trans C 18:2, iar eritrocitele conţin
2,4% acizi trans 18:1 şi 0,7% acid trans, trans C 18:2, în condiţiile în care dieta conţine 5-10%
acizi graşi trans faţă de total acizi graşi ingeraţi.

Acizii graşi trans, după numeroşi cercetători, sunt oxidaţi în organism la fel ca izomerii
cis. Betaoxidarea acizilor graşi trans în mitocondrii are loc cu o viteză ce depinde de geometria şi
poziţia dublei legături. Mai rapid este oxidată vacenoil-CoA în comparaţie cu elaidoil-CoA, deşi
sunt preferaţi acizii graşi cis. Depozitarea acizilor graşi trans în ţesuturi este selectivă. Ţesutul
adipos şi ficatul depozitează o cantitate mai mare de acizi graşi trans sub forma a diferite clase de
lipide (sub formă de esteri ai colesterolului în ţesutul adrenalic, sub formă de fosfolipide în ficat,
sub formă de trigliceride în ţesutul gras). în creier se depozitează o cantitate redusă de acizi graşi
trans. Depozitarea acizilor graşi în fosfolipidele membranare modifică proprietăţile fizice şi
activitatea enzimelor asociate la membrană (elongaze, desaturaze, prostaglandin-sintetaza).

Efectele acizilor graşi trans

Acizii graşi trans au următoarele acţiuni negative:

• acizii graşi trans inhibă conversia acidului oleic (C 18:1) în acid eicosatrienoic (C 20:3
©9) şi a acidului linoleic (C 18:2) în acid arahidonic (C 20:4 (o6) şi inhibă încorporarea acidului
gras C 20:3 co9 în esterii colesterolului;

• acizii graşi trans influenţează negativ formarea de prostaglandine din acidul arahidonic
care derivă din precursorul acid linoleic;

• acizii graşi trans măresc conţinutul de trigliceride plasmatice ceea ce se constituie ca un

factor de risc în bolile cardiovasculare;

• acizii graşi trans care sunt incluşi în fibrele musculare ale cordului modifică aritmia
cardiacă care se corelează cu infarctul miocardic;

• acizii graşi trans modifică configuraţia canalelor proteice membranare prin care se face
schimbul de ioni implicaţi în formarea şi propagarea impulsului electric la celule;

• acizii graşi trans modifică raportul LDL/HDL, modificarea fiind proporţională cu

procentul de energie provenit din acizii graşi trans C 18:1. Se promovează deci ateroscleroza. Se
consideră că acizii graşi trans cresc raportul LDL-C/HDL-C prin faptul că măresc activitatea
proteinei de transfer a colesterolului esterificat (CETP) care favorizează transferal colesterolului
esterificat de la HDL-C ia LDL-C (în timpul consumului de margarina s-a observat o creştere cu
10% a activităţii CETP).

• acizii graşi trans produc îngroşarea peretelui arterei carotide cu circa 0,03 mm la un
consum de 1 g acizi graşi trans/zi, acelaşi efect avându-l şi ingerarea a 10 g/zi grăsimi saturate;

• acizii graşi trans promovează cancerul de sân, de prostată, de colon, diabetul de tip 2,
obezitatea;

• acizii graşi trans produc astm, alergie la frig şi eczeme asmatice la copii de până la 14
ani.

Nivelul de acizi graşi trans din margarine depinde în cea mai mare măsură de procedeul
tehnologic aplicat şi de tipul margarinei.

Prin înlocuirea procedeului clasic de hidrogenare cu hidrogenarea electrocatalitică şi

hidrogenarea în stare de fluid supercritic, nivelul de acizi graşi trans este < 8%.
 Hidrogenarea moderată cu folosire de catalizator de Ni, temperatură de 230°C şi presiune
de hidrogen scăzută (7,11 bar) conduce la formarea unei cantităţi mari de CLA (48,16 mg CLA/g
ulei) şi un conţinut redus de acizi graşi trans (< 3,5%). Cantitatea de 48 mg CLA/g ulei este de 8
ori mai mare decât cea găsită în produsele lactate şi cărnurile provenite de la rumegătoare.

De remarcat că margarinele tartinabile olandeze, în prezent au un conţinut de 1% acizi

graşi trans şi numai în puţine margarine conţinutul de acizi graşi trans a fost de 3-5%.

Acizii graşi trans se pot găsi în următoarele tipuri de produse (unde s-au introdus de
regulă grăsimi hidrogenate sau au existat grăsimi vegetale în materiile prime):

■ produse făinoase (biscuiţi, checuri, vafe);

■ produse de panificaţie (pâine);

■ cartofi chips, cartofi prăjiţi;

■ snackuri crackers;

■ margarine şi produse grase tartinabile;

■ sosuri grase;

■ produse uscate/toastate/prăjite (nuci, arahide, soia etc.).

Acizii graşi trans se găsesc în mod natural în lapte şi produse lactate, în cărnuri (de vită,
oaie, pasăre, porc, peşte) şi ouă. în funcţie de dieta mamei, acizii graşi trans pot trece la foetus şi
în lapte în timpul perioadei de alăptare a noului născut.

Conform Directivei Comisiei 141/2000 (EC) alimentele pentru sugari şi copii mici (<
1an) nu trebuie să conţină mai mult de 3% acizi graşi trans şi ^ 1% acid erucic.

Produsele din Danemarca, care a aplicat reglementarea EC 1924/2006, sunt clasificate:

- cu conţinut scăzut de acizi graşi trans < 2% din total grăsime produs;

- cu conţinut mare de acizi graşi trans > 2% din total grăsime produs.
 COLESTEROLUL ŞI ROLUL LUI ÎN ORGANISMUL UMAN

Organismul uman conţine ~ 0,2% colesterol raportat la greutatea corporală. Colesterolul

acţionează ca izolator în creier, ca lubrifiant în piele şi este un precursor al hormonilor sexuali, al
vitaminei D şi sărurilor biliare.

Colesterol din organismul uman provine:

- din alimentele ingerate în special de origine animală (grăsimi animale, cărnuri, lapte, ouă,
peşte, margarine) - colesterolul adus prin alimente nu depăşeşte 500-600 mg/zi (sunt menţionate
şi valori de 300-400 mg/zi); colesterolul alimentar şi cel provenit din bilă se amestecă în intestin,
o parte fiind eliminat prin fecale, iar cealaltă parte fiind inclus în chilomicroni care pătrund în
vasele limfatice şi de aici în sânge;

- sinteza endogenă de novo plecând de la 3 molecule de acetil-CoA; sinteza are loc în

intestin, piele, ţesut adipos, corticosuprarenale, gonade, creier, dar în principal în ficat; se
sintetizează de novo circa 1 000 mg colesterol/zi în condiţiile unei alimentaţii normale.

Ficatul asigură reglarea metabolismului colesterolului, iar nivelul de colesterol sintetizat

de novo în ficat poate ajunge la 2 000 mg/zi. Colesterolul alimentar reduce în circa 4 ore
activitatea enzimei microzomiale de sinteză (3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA-reductaza). Efect de
reprimare a enzimei de sinteză îl are şi LDL. Colesterolul este vehiculat la ficat de HDL care
extrage colesterolul din ţesuturi. Nivelul de HDL este capital pentru aterogeneză, în sensul că un
nivel scăzut de HDL conduce la ateroscleroză chiar şi în cazul unei colesterolemii scăzute. în
ficat, colesterolul este convertit la VLDL şi acestea la rândul lor sunt transformate în LDL.
Catabolismul colesterolului are loc în ficat cu formarea de acizi biliari. Acizii biliari din bilă sunt
acidul colic şi chenodeoxicolic. Prin acţiunea microbiotei din colon se formează acizi biliari
secundari: dezoxicolic, litocolic, acid 7-oxolitocolic, acestea la rândul lor putând fi degradate la
acid sulfatlitocolic şi acid ursodeoxicolic.

Acizii biliari primari (colic şi chenodeoxicolic) fac parte din compoziţia bilei care este un
lichid care are un flux de 1,5-15,4 mL/min şi kilocorp ce se acumulează în vezica biliară. în bilă
mai există fosfolipide, colesterol, proteine (0,3-3 g/mL), săruri minerale la o concentraţie ca cea
din plasma sanguină (300 mosmoli/L), pigmenţi biliari (0,8-3,2 mmol/L) reprezentaţi de
bilirubină, bilirubin-diglucuronidul fiind pigmentul major. Bila mai conţine vitamine (D2, B12,
acid folie) şi hormoni steroizi (estrogeni) şi tiroidieni.

Acizii biliari din bilă pot fi şi sintetizaţi de novo în ficat sau provin din reciclarea hepatică
- via circulaţie enterohepatică. Pierderile de acizi biliari prin fecale sunt de 300-600 mg/zi.

Lipoproteinele cu densitate mare (HDL) şi relaţia cu bolile cardiovasculare »

• Relaţia HDL-C şi bolile cardiovasculare

Studiile au arătat că nivele de HDL < 35 mg/dl sunt corelate cu incidenţa crescută a
bolilor cardiovasculare (pentru convertire în mmoli/L se foloseşte factorul de multiplicare
0,0259), şi anume cu 16-18% la bărbaţi faţă de 3-6% la femei. în studiile Framingham Heart
riscul bolilor cardiovasculare a scăzut cu 43-44% la persoanele cu < 44 mg/L HDL-C.
Persoanele cu 65 mg/L HDL-C au prezentat o incidenţă de 8 ori mai mică decât cele care au un
nivel < 35 mg/L HDL-C.

Datele angiografice şi ultrasonografice au indicat că nivele scăzute de HDL sunt asociate

cu riscul şi severitatea bolii coronariene, boala carotidei şi restenosis postangioplastică. S-a
observat că o creştere cu 1 mg/L a HDL-plas-matic este asociată cu 6% mai puţin risc de boală
cardiovasculară.

• Mecanismele protecţiei HDL. Mecanismele protecţiei HDL faţă de incidenţa bolilor

cardiovasculare acţionează prin:

- mecanismul revers al transportului de colesterol;

- mecanism de transport care este independent de colesterol.

În primul caz, excesul de colesterol esterificat din macrofagii (celule spumoase)

ţesuturilor periferice (pereţii arteriali) este transferat la ficat după o schemă care implică
următoarele evenimente: hidroliza colesterolului esterificat din macrofagii pereţilor arteriali unde
există un exces de colesterol esterificat sub influenţa colesterol-hidrolazei. Acest colesterol liber
se combină cu proteina ABCA-1 (transportor G1 care conţine ATP) şi împreună cu apo-1
formează aşa-numitele pre-p-HDL (născut). Sub influenţa lecitin colesterol acil-transferaza
(LCAT) se esterifică colesterolul din pre-p-HDL cu formare de a-HDL matur (formele HDL2 şi
HDL3). Pe de altă parte HDL, sub influenţa CEPT transferă colesterolul la VLDL, IDL şi LDL.
De remarcat că HDL3 sunt particule mai mici şi mai dense decât cele HDL2.
 Există şi o cale indirectă de preluare a colesterolului hepatic în care proteina de transfer
CETP facilitează schimbul de colesterol esterificat din HDL pentru trigliceridele (TG) aflate în
particulele de LDL şi VLDL bogate în trigliceride.

Există şi a treia cale care este directă, prin care colesterolul esterificat eliberat din HDL-C
este ataşat receptorului SB-B1 al celulelor hepatocite (se leagă circa 50% din colesterolul
esterificat).

În pereţii arteriali şi în plasmă există o interconversie între HDL3 şi HDL2 care sunt
mediate de lipoprotein-lipaza (HL), lipaza endotelială (EL) şi LCAT. Se formează particule de a-
HDL mature (HDL2 şi HDL3) care pot accepta colesterol liber prin intermediul ABCG-1. HDL
îmbogăţit în colesterol merge la ficat pe cale directă sau indirectă.

Colesterolul esterificat este transferat de proteina de transfer colesterol esterificat (CETP)

care facilitează schimbul de colesterol esterificat (CE) din HDL-C cu trigliceridele (TG) din
lipoproteine bogate în TG (LDL şi VLDL);

■ Mecanisme de creştere a HDL independente de colesterol

Aceste mecanisme de creştere a HDL implică realizarea de exerciţiu fizic, renunţarea la

fumat, scăderea greutăţii, un consum moderat de alcool, o dietă care să aducă acizi graşi o>3 şi
G>6.

În legătură cu interpretarea datelor sunt de completat următoarele:

■ exerciţiul fizic timp de 30-120 min/săptămână creşte HDL-C;

■ renunţarea la fumat creşte cu 4 mg/L HDL-C, tutunul fiind şi o sursă de stres oxidativ;

■ la reducerea greutăţii corporale cu 1 kg, HDL-C creşte cu 0,35 mg/L;

■ dietele bogate în acizi graşi saturaţi şi trans cresc nivelul de HDL-C, dar şi pe cel de LDL
care induce expresia adeziunii moleculelor endoteliale proinflamatoni; creşterea nivelului de
acizi graşi mononesaturati şi co3 reduce raportul LDL-C/HDL-C (consum de ulei de canola,
măsline, nuci, alune, somon, ton, macrou, ulei de cod);

■ anumite substanţe farmacologice conduc la creşterea HDL-C.

 Activităţile biologice care contribuie la efectele protectoare faţă de ateroscleroză a HDL-
C se referă la:

- activitate antioxidantă: contracarează oxidarea LDL-C;

- efecte antiinflamatorii;

- efecte antitrombotice/profibrinolitice (reduce agregarea plachetelor sanguine şi

coagularea sângelui);

- efect vasoprotector: facilitează relaxarea vasculară şi inhibă chemotaxis a leucocitelor şi

efectele de adeziune;

- HDL şi componentele sale (inclusiv apo-A1, paraoxonaza, factorul de activare plachetar,

acetil hidrolaza şi alte enzime oxidante) contribuie la prevenirea aterosclerozei, sindromului acut
coronar şi restenosis după angioplastie coronariană.

Ca şi în cazul LDL, particulele de HDL-C variază substanţial ca mărime, densitate,

compoziţie, proprietăţi funcţionale, ceea ce afectează relaţia acestor particule cu ateroscleroză.

Există o serie de substanţe farmacologice care măresc nivelul de HDL-C şi componentele

sale (apo-A1 şi fosfolipidele), precum şi substanţe care influenţează transportul revers al
colesterolului şi fluxul de colesterol macrofagic.

După teorii mai recente, HDL-C nu mai este aşa-numitul „colesterol bun". Conform
studiilor Framingham incidenţa bolilor coronariene a avut o frecvenţă de 44% la bărbaţi cu nivel
de HDL-C de 40 mg/L şi 43% în cazul femeilor cu nivel de HDL-C de 50 mg/L. Pe de altă parte
multe din bolile coronariene au loc la persoanele cu nivel normal de LDL-C şi HDL-C.

Se consideră că un nivel ridicat de HDL-C ar contribui la:

- creşterea incidenţei de boli cardiovasculare;

- conversia HDL antiinflamatoriu în HDL cu acţiune proinflamatorie;

- nefuncţionarea apoproteinei A1. Ipotezele recente consideră că:

- modificarea apo-A1 de la HDL de către mieloperoxidaza leucocitară promovează
proprietăţile proinflamatorii ale HDL;

- apo-A1 face ca macrofagii să reţină mai mult colesterol, iar transportul revers al
colesterolului devine redus;

- mieloperoxidaza modifică şi aminoacidul tirozină în apo-A1 de 100 ori mai mult decât în
oricare altă proteină. La persoanele cu boli cardiovasculare există o cantitate mare de tirozină
modificată în apo-A1 de către mieloperoxidaza în comparaţie cu persoanele de control;

- HDL disfuncţional conduce la creşterea hidroperoxidazei care face ca HDL să devină

proinflamatoriu.

Se impune deci să se cunoască următoarele:

- ce persoane sunt susceptibile de a forma un HDL disfuncţional;

- care este cauza care face ca mieloperoxidaza să producă modificări în apo-A1;

- care este rolul hidroxiperoxidazei în producerea de HDL funcţional.

Cercetările ulterioare trebuie îndreptate spre următoarele obiective:

- să se determine nivelul de HDL funcţional/disfuncţional la persoanele afectate de boli

cardiovasculare şi la cele normale;

- să se facă asocierea între ceilalţi factori de risc şi HDL nefuncţional atât la persoanele cu
boli cardiovasculare, cât şi la cele de control;

- să se măsoare nivelul de mieloperoxidaza, hidroxiperoxidază şi apo-A1 la persoanele cu

boli cardiovasculare şi la cele martor;

- să se studieze genele responsabile de activitatea mieloperoxidazei, hidroxiperoxidazei şi

apo-A1 atât la persoanele cu boli cardiovasculare, cât şi la persoanele martor.

În prezent, în toate clinicile de boli cardiovasculare, nivelurile de colesterol total, HDL-C,

LDL-C şi VLDL-C serice reprezintă indicatori care arată gradul de risc pentru bolile
cardiovasculare:
■ Colesterol total: 0-200 mg/L;

■ Colesterol HDL:

■ pentru bărbaţi:

■ Normal > 50 mg/L;

■ Risc moderat 35-55 mg/L;

■ Risc crescut < 35 mg/L.

■ pentru femei:

■ Normal > 65 mg/L;

■ Risc moderat 45-65 mg/L;

■ Risc crescut < 45 mg/L.

■ Colesterol LDL (ambele sexe):

■ Normal < 130 mg/L;

■ Risc moderat 130-159 mg/L;

■ Risc crescut > 160 mg/L.

■ Colesterol VLDL: - 10-30 mg/L.

 CAPITOLUL III

TIPURI DE DIETE

În a demonstra superioritatea alimentaţiei strict vegetariene apostolii acestui gen de

alimentaţie clamează următoarele aspecte generale ridicate la rang de mituri:

A) Omul a fost creat vegetarian şi a evoluat ca vegetarian, organismul uman nefiind „făcut"
pentru consum de produse de origine animală.

B) Omul ar avea un tract digestiv destinat mai mult pentru un regim vegetarian decât pentru
unul omnivor.

C) Consumul de produse de origine animală contribuie la foamete şi la epuizarea resurselor

naturale ale pământului.

D) Proteinele de origine vegetală sunt net superioare celor de origine animală.

E) Carnea este un „aliment rău", iar produsele vegetale sunt „bune".

F) Consumul de produse animaliere este inuman şi conduce la comportament violent,

agresiv al oamenilor.

G) Carnea conţine substanţe toxice, dăunătoare organismului uman.

H) Produsele vegetale asigură necesarul de vitamine B12, A şi D.

I) Grăsimile şi uleiurile de origine animală sunt dăunătoare sănătăţii.

J) Produsele de origine vegetală acoperă necesarul de fier şi zinc.

În legătură cu primul mit (A), dacă avem în vedere teoria creaţiei omului, Adam şi Eva
erau oameni perfecţi cu corpuri perfecte, cu un sistem digestiv perfect şi metabolism perfect. în
Rai fiind, Dumnezeu Ie-a poruncit să mănânce numai fructe şi legume deoarece ei nu erau
oameni păcătoşi.
 În Geneza 1:29, Dumnezeu spune „Vedeţi că v-am dat fiecare plantă ce produce seminţe
pe toată suprafaţa pământului şi orice copac ce produce fructe. Pentru voi acestea vor fi
alimentele".

Rezultă că oricine nu este păcătos trebuie să urmeze această poruncă, pentru că având
corpul perfect poate consuma numai hrană vegetariană. Dar, după izgonirea din Rai a lui Adam
şi Eva care au păcătuit mâncând fructe din „pomul oprit", toţi urmaşii lor au devenit păcătoşi şi
ca atare corpul lor nu mai era perfect şi în consecinţă nu mai puteau consuma numai hrană
vegetariană.

Dumnezeu, de asemenea, a transmis teamă (frică) de la om la animale pentru că acestea

au devenit hrană pentru om, care a început să consume şi carne după potopul lui Noe.

În Geneza 2 se spune: „Şi frica voastră şi teama voastră va fi în fiecare dobitoc (animal)
de pe pământ şi în toţi peştii din mări. Toate acestea sunt date în mâinile voastre". în Geneza 3 se
spune: „orice mişcă şi trăieşte va fi hrană pentru voi".

Slujitorii lui Dumnezeu cum ar fi Abraham, Isac şi lacob, Moise, Aaron, leviţii şi israeliţii
au mâncat carne. Şi creştinii au fost sfătuiţi să mănânce carne. Astfel în scrisoarea către corinteni
se spune: „mâncaţi tot ce se vinde pe piaţa de carne şi nu puneţi întrebări pentru liniştea
conştiinţei voastre".

Însuşi Hristos a hrănit 5000 de oameni cu 5 pâini şi 2 peşti deşi putea să-i hrănească cu
fructe şi legume.

A afirma că hrana pur vegetariană este perfect sănătoasă şi conduce la un corp sănătos
fără riscul de îmbolnăvire este un semn de instabilitate emoţională şi de denigrare a realităţii. A
spune că dieta strict vegetariană este dieta perfectă, ideală, înseamnă că omul a fost creat pentru
acest tip de dietă şi că, acesta se poate acomoda foarte rapid (câteva săptămâni sau luni) fără a se
ajunge la deficienţe nutriţionale sau la îmbolnăviri.

Rezultă din cele menţionate că nu există un suport biblic pentru a fi vegetarian.

Dacă luăm în consideraţie teoria evoluţiei omului până în zilele noastre, istoria
alimentaţiei este, în sens strict, istoria hrănirii populaţiilor de-a lungul timpurilor. Iar această
hrănire a constat atât în folosirea de produse de origine animală,, cât şi vegetală, aşa cum reiese
din evoluţia speciei umane care este menţionată în continuare.
 Evoluţia speciei umane

Primele primate, asemănătoare celor de astăzi, au apărut acum 65-50 mii. de ani înainte
de Hristos. Acestea au evoluat odată cu trecerea timpului şi schimbărilor în dietă către primate
frugivore la mijlocul perioadei (50-30 mii. de ani înainte de Hristos) şi către erbivore la sfârşitul
perioadei, cu variaţii considerabile între speciile de primate, unele dintre ele având în dietă şi
insecte, came şi alte alimente vegetale. Acum 10-7 mii. de ani înainte de Hristos exista strămoşul
comun al omului şi maimuţelor de astăzi, iar în perioada următoare (7-5 mii. de ani înainte de
Hristos) apare separaţia între linia primatelor şi hominide. Analiza ADN de la cimpanzeu şi om
ne arată că există multe asemănări, iar paleoantropologii consideră că după scindarea celor două
linii, hrana animală a avut un mare rol în evoluţia hominidelor.

Toate descoperirile şi cercetările arată că dintre antropoide, mai „apropiat" de om este

cimpanzeul, animal arboricol care se hrăneşte cu fructe, cu insecte (termite, albine, furnici), ouă
de pasăre, cu viermi, cu frunze şi câteodată vânează animale mici şi chiar cu pui de maimuţe de
la alte specii. Se consideră că, în funcţie de sezon, hrana de origine animală a cimpanzeului
reprezintă 8-10% din total dietă.

Studiile făcute pe cimpanzeu de Gabon arată că în hrana acestuia intră frunze (11%),
seminţe (7%), flori (2%), coajă de copac (1%), sâmburi de fructe (2%), insecte (6%) şi animale
mici (2%). Din timpul utilizat pentru hrănire, 60% este pentru fructe şi 20% pentru celelalte
tipuri de hrană. Există şi variaţii sezonale respectiv 17% din timp pentru inflorescenţe, 22-30%
pentru seminţe, 10-17% pentru insecte, 2-6% pentru carne de la animale mici, iar 4% pentru
diverse alimente (ouă de pasăre, miere sau fagure de miere).

De remarcat că apa necesară pentru organismul cimpanzeului este luată din fructe şi
frunze suculente, dar şi prin consum direct de apă (cimpanzeul bea de 2-3 ori pe zi apă). Pentru a
bea, uneori cimpanzeul foloseşte un burete de frunze pe care-l îmbibă în apă şi apoi îl stoarce în
gura deschisă. De asemenea, cimpanzeul foloseşte o masă de frunze suculente care este
amestecată cu alimente suculente (fructe), masa totală fiind presată circa 10 min între dinţi şi
palatin pentru eliberarea sucului, reziduul rămas sub formă de fibră fiind eliminat ca deşeu din
gură.

Observaţiile făcute pe cimpanzei în ceea ce priveşte un început de „folosire" a uneltelor

ne arată că în cazul acestor primate alimentaţia nu este călăuzită numai de instinct, ci şi de
experienţa de viaţă, intervenind obiceiurile şi inovaţiile individuale „difuzate pe orizontală" la
indivizi de aceeaşi generaţie, dar şi „pe verticală" de-a lungul generaţiilor aşa cum se transmite
cultura în cazul grupurilor sociale umane. Se consideră că cimpanzeii sunt dotaţi şi cu
„inteligenţă" atunci când îşi rezolvă problemele de alimentaţie. Cimpanzeii sunt primatele cele
mai apropiate de om având în vedere că numărul lor de gene este de 98-98,6% din cel al
organismului uman.

După separare de primatele antropoide acum 4,5 mii. de ani înainte de Hristos, apare
primul hominid (proto-om) cunoscut sub denumirea de Ardipithecus ramidus care nu avea încă
mers biped, iar dentiţia era asemănătoare cimpanzeului de astăzi. Primul hominid cu mers
complet biped este Australopithecus afarensis, al cărui schelet s-a descoperit în Africa de sud.
între anii 3 şi 2 mii. înainte de Hristos linia Australopithecus s-a despărţit în două linii, din care
una a condus la Homus habilis (omul cu mîini) care a evoluat spre Homus sapiens.

Acum 1,5 mii. de ani înainte de Hristos s-a dezvoltat Homo habilis care era înalt de 2,00-
2,50 m şi care consuma alimente vegetale (plante sălbatice) dar şi carne provenită din cadavre
rămase de la animale de pradă, precum şi carne provenită din vânătoarea de animale cu ajutorul
pietrelor folosite şi pentru separarea cărnii propriu-zise şi pentru zdrobirea oaselor în vederea
utilizării măduvii. Homo habilis trăia în grupuri mici, dar structura socială era asemănătoare cu
cea a cimpanzeilor. în cazul lui Homo habilis rămâne controversată modalitatea de procurare a
hranei animale. Unii paleoantropologi susţin că acesta se hrănea cu resturile lăsate de marile
carnasiere, ceea ce presupune o aprigă concurenţă cu hienele, şacalii, vulturii. Există şi supoziţia
că s-ar fi hrănit şi cu proto-oameni prin folosirea ca unelte a oaselor mari (femur) de la animale
sau cu ajutorul pietrelor. Cea mai plauzibilă ipoteză lansată de paleoantropologi este aceea că
Homo habilis folosea carnea animalelor vânate (animale mici cum ar fi viţeii şi iezii respectiv
animalele mari, mai ales cele rănite sau bolnave). Consumul de carne era < 40% din total hrană.

Acum 1 700 000-230 000 ani înainte de Hristos Homo habilis a evoluat în Homo erectus
cu înălţimea şi greutatea omului de astăzi, dar avea un creier mai redus şi era un vânător bun care
folosea unelte mai sofisticate (arme de os, de lemn, de corn şi de piatră, pumnale şi suliţe, lănci şi
săgeţi). El nu renunţă la alimentaţia vegetală, dar consumul de carne în dietă reprezintă > 40%.

Homo erectus este primul care a descoperit şi folosit focul pentru prepararea hranei.
 Homo erectus, descoperit în China acum 400 000 de ani înainte de Hristos, avea o dietă
omnivoră care includea fructe sălbatice, tuberculi, muguri de la copaci, păsări şi ouă de pasăre,
insecte, reptile, şobolani şi animale mari pe care le vâna. în perioada menţionată în Europa trăiau
elefanţi, hipopotami şi prădători de talie mare din familia felinelor. Aceste animale proveneau
din Africa.

Cu circa 700 000 ani înainte de Hristos, datorită răcirii climei au avut loc şi schimbări
fizice la oameni pentru adaptare la frig: pielea s-a deschis la culoare pentru a uşura penetrarea
luminii în piele şi producerea de vitamină D, precum şi prin adaptarea stratului de grăsime şi a
glandelor sudoripare la noul climat.

Din cauza condiţiilor mai aspre de climat, Homo erectus a învăţat să depoziteze alimente
neperisabile (bulbi, tuberculi, nuci) pentru iarnă şi plante comestibile pentru toamnă.

• Acum 500 000-200 000 ani înainte de Hristos apare Homo sapiens arhaic care avea
numeroase variante, cu o evoluţie rapidă, iar acum 150 000-120 000 ani înainte de Hristos apare
Homo sapiens neanderthalensis, care ajunge în Europa acum 90 000-35 000 ani înainte de
Hristos. Această specie, soră cu Homo sapiens, deriva din Homo sapiens arhais.

• Acum 140 000-110 000 ani înainte de Hristos apare Homo sapiens (omul modern din
punct de vedere anatomic) considerat drept strămoşul omului de astăzi.

• Acum 130 000-120 000 ani înainte de Hristos în alimentaţia omului intră şi vieţuitoare
marine, în principal moluşte, dar evidenţe privind consumul de peşte şi moluşte apar numai cu 20
000-35 000 ani înainte de Hristos.

• Acum 40 000-35 000 ani înainte de Hristos Homo sapiens devine primitiv, cu
„comportament modern" deoarece se folosea de unelte mult mai sofisticate, care pictează
cavernele în care locuia şi îşi îngroapă morţii.

• Acum 35 000-8 000 ani înainte de Hristos apare omul de Cro-magnons care trăieşte în
paleoliticul târziu şi îşi pregăteşte hrana prin metode simple ce includeau mărunţire, răzuire,
rotisare, fierbere.

Consumul de carne din diferite surse, inclusiv acvatice, ajunge la 50% din dietă. în
perioada 25 000-10 000 înainte de Hristos se instalează perioada glacială, omul fiind nevoit să-şi
mărească nivelul de carne din dietă până la 90% prin vânătoare de animale mari (mamuţi, cai,
bizoni, caribu) şi să-şi depoziteze alimente vegetale pentru iernile aspre.

Trecerea de la paleoliticul târziu la neoliticul timpuriu a adus o scădere în înălţime a

omului datorită unei nutriţii mai sărace şi probabil datorită unor boli infecţioase, dar şi datorită
împerecherii între persoane înrudite. S-au depistat semnele osteoporozei şi anemiei care nu
existau în perioada preneolitică. După paleolitic urmează o perioadă de tranziţie numită mezolitic
(20 000-9 000 ani înainte de Hristos) în care omul de Cro-magnons vâna intensiv printre altele
gazele, antilope, cerbi şi folosea cereale sălbatice cum ar fi grâul şi orzul, care erau măcinate în
mojare cu pistil (primitive). în perioada mezoliticului aveau loc manifestări magico-religioase de
venerare a unor plante sălbatice, ceea ce însemna o legătură între oameni şi resursele lor de
alimente. Mezoliticul se constituie ca prima perioadă de adaptare a plantelor la cultură
domestică.

Omul primitiv vânător avea un câmp de vânătoare, dar şi o bază stabilă de locuit
împreună cu membrii familiei. Omul primitiv era în acelaşi timp şi culegător, cu alte cuvinte era
atât consumator primar, cât şi consumator secundar, exploata deci atât nivelul ecologic al
producătorilor (plantelor), dar şi pe cel al consumatorilor primari (animale).

În funcţie de sezon şi de existenţa hranei în teritoriu, exista o deplasare cu tot grupul în

alte locaţii, iar odată cu perfecţionarea uneltelor vânătorii-culegători devin fiinţe dominante în
teritoriul respectiv, exploatând diferite biotipuri pentru hrană. Diviziunea muncii mai ales între
sexe (bărbaţii pentru vânătoare, femeile pentru cules şi preparare hrană), a permis fixarea de
trăsături etologice distincte la bărbat şi femeie, evidenţiate nu numai sub aspectul trăsăturilor
psihologice între sexe, dar mai ales în cazul bărbaţilor sub aspectul dominator şi cooperant cu
ceilalţi oameni din grup de sex masculin.

Grupurile de oameni vânători au putut ajunge în contact cu alte grupuri de oameni,

putând exista între diferite grupuri fie relaţii conflictuale pentru teritoriu şi pradă, soldate cu
omucideri, fie relaţii de colaborare, care puteau consta în întrajutorări la vânătoare, respectiv
exogamia (căsătoria între triburi) fapt care a condus la solidarizare şi pacificare în preistorie.

• Acum aproximativ 9 000-10 000 ani înainte de Hristos omul trăieşte în perioada neolitică,
caracterizată ca „revoluţie agricolă" pentru că omul îşi lucrează pământul şi creşte animale pe
care Ie-a domesticit (se cultivă grâu şi orz şi se cresc oi, capre, bovine şi porci). în această
perioadă se schimbă raportul dintre produsele de origine vegetală consumate şi cele de origine
cultivării pământului cu cereale şi legume. Acest nou raport va influenţa alimentaţia modernă de
astăzi. Neoliticul este legat de trecerea de la uneltele de piatră cioplită (paleolitic) la cele de
piatră şlefuită (neolitic) şi apoi la cele de metale (bronz şi fier).

Evoluţia omului a avut şi consecinţe în planul descreşterii înălţimii omului, dar şi pe plan
genetic (intoleranţa la lactoză, intoleranţa la gluten).

Pe măsura evoluţiei omului a avut loc şi dezvoltarea creierului şi o micşorare a tractului

digestiv. Se consideră că la dezvoltarea creierului un rol important l-au jucat acizii graşi
polinesaturaţi şi în special DHA (acidul gras docosahexanoic), DTA (acidul gras docosatrienoic)
şi acidul arahidonic. Ipoteza lui Wrangham ş.a. (1999) considera că, prin consum de tuberculi
fierţi care conţin amidon, se produce o energie adiţională care este folosită la evoluţia creierului.
Această ipoteză s-a dovedit total inconsistentă, infirmată şi de faptul că pe durata a 10 000 ani s-a
observat o scădere a mărimii creierului cu 8%, deşi consumul de amidon a crescut în această
perioadă corespunzătoare neoliticului. Există o coevoluţie între creşterea dimensiunilor creierului
şi reducerea dimensiunilor tractului digestiv. Se ştie că la nivelul creierului se consumă 20-25%
din total energie, iar tractul digestiv este şi el consumator de energie şi pentru a se menţine
„bugetul energetic" care este dictat de metabolismul bazai este necesar ca tractul digestiv să se
reducă. Există şi opinii separate care sugerează că scurtarea tractului digestiv nu este o
consecinţă a dezvoltării creierului, ci, mai degrabă, mărimea tractusului gastrointestinal
este un factor de constrângere asupra mărimii potenţiale a creierului şi viceversa.

Din cele expuse, rezultă că omul nu a evoluat până astăzi ca o fiinţă strict vegetariană, ci
ca un omnivor care, în unele etape, a consumat mai multă hrană animală decât vegetală.

De menţionat că vegetarismul a fost promovat încă din antichitate în Grecia şi Roma de

către Pitagoras, Empedocles, Plutarch, Platinus, Porfiri şi Plato. Pitagorienii se abţineau de la
consumul de carne, parţial din cauza credinţei lor că atât oamenii, cât şi animalele au acelaşi
suflet.

Interes în vegetarism au avut şi oamenii de cultură Percz, Bysshe, Shelley, Henry Salt
(care a scris volumul Dreptul animalelor), George Bernard Shaw. în Germania, Arthur
Schopenhauer clama că omul etic trebuie să fie vegetarian chiar dacă rasa umană nu poate exista
fără alimente de origine animală în nordul continentului.
 După 1970, vegetarismul a câştigat în putere pe baza a trei argumente considerate majore:
probleme de sănătate pe care le pune dieta vegetariană; problema ecologică cu referire la
folosirea pământului pentru cultivarea de cereale numai pentru om, nu şi pentru a creşte animale;
probleme de etică în legătură cu violarea drepturilor animalelor atunci când acestea sunt
sacrificate pentru producţia de carne.

Influenţele diferitelor tipuri de diete asupra stării de sănătate a oamenilor vor fi arătate pe
parcursul dezvoltării lucrării.

În legătură cu al doilea mit (B), vegetarienii fanatici consideră că omul are în dentiţie
măsele pentru sfărâmarea şi amestecarea alimentelor ca şi animalele erbivore şi are un tract
intestinal mai lung decât animalele carnivore şi în consecinţă organismul uman este mai bine
înzestrat pentru un regim vegetarian. Pe departe tractul gastrointestinal al omului este net
deosebit de cel al erbivorelor, deoarece posedă un singur stomac în lumenul căruia se varsă suc
gastric format din HCI şi pepsinogen ce se transformă în pepsină activă, suc gastric care digeră
proteinele din alimente. Pe de altă parte pancreasul uman secretă în lumenul intestinului subţire o
varietate de enzime digestive (proteaze şi proteinaze, lipaze, fosfolipaze, amilaze etc.) care
hidrolizează complet atât alimentele de origine vegetală, cât şi animală. Dr. Valter Voegtlin
compară tractul digestiv al omului cu cel al unui carnivor (câine), dar şi al unui erbivor (oaie).
Tractul digestiv al omului este mai lung decât al animalelor carnivore, dar mai scurt decât al
erbivorelor. Tractul digestiv al omului este caracteristic omnivorelor, asemănător cu al
primatelor antropomorfe - cum ar fi cimpanzeii şi gorilele. Omul nu are comportamentul unui
rumegător care smulge şi înghite iarba care ajunge într-unui din compartimentele stomacale
denumit rumen, care la bovine are o capacitate > 100 L, unde are loc procesul de ruminatie, după
care este readusă între măsele şi supusă la câteva zeci de triturări. în 6-8 perioade de ruminatie,
între care se intercalează pauze, un prânz obişnuit ajunge să fie complet fărâmiţat şi ruminat în
circa 6-7 ore.

Tractul gastrointestinal al omului este foarte mult dependent de nutrimentele ingerate şi

de „densitatea" energetică a alimentelor ingerate. Tractul gastrointestinal la om este mai puţin
eficient în „extragerea" de energie din alimentele fibroase fiind considerabil dependent de
alimente cu „densitate" mare energetică şi cu biodisponibilitate mare.
 În legătură cu al treilea mit (C), trebuie arătat cu fermitate apostolilor alimentaţiei
vegetariene că nu creşterea animalelor pentru lapte, carne şi subproduse comestibile şi
necomestibile, inclusiv creşterea păsărilor şi a peştilor în sistem semiintensiv, intensiv şi
superintensiv, conduce la lipsa de produse alimentare de origine vegetală în special cereale
pentru consum (dar şi pentru industrie), ci menţinerea într-o situaţie de subzistenţă a micilor
fermieri care, datorită suprafeţelor mici cultivate şi a lipsei fondurilor pentru lucrarea
pământului, dau producţii foarte mici, cu slabe surplusuri pentru piaţă.

Pentru a lua măsurile necesare combaterii sărăciei şi, respectiv, a

subalimentaţiei/subnutriţiei atât la nivel planetar, dar şi la nivel regional, trebuie să avem în
vedere factorii care influenţează într-o măsură mai mare sau mai mică, pozitiv/negativ producţia
de alimente diversificate, şi anume:

a) ridicarea capacităţii productive a pământului prin lucrări de hidroame-lioraţie, în special

irigaţii, mecanizări, automatizări, schimbarea structurilor agrare, folosirea de noi metode de
organizare (realizare de ferme de minimum 50 ha), conducere şi gestiune în agricultură (folosirea
de specialişti în domeniu), implicarea eredobiologiei în producţia agricolă şi animalieră; toate
aceste măsuri implică eforturi financiare deosebite care, în mod normal, se reflectă în preţul
produselor la producător şi în consecinţă în preţul produselor la raft;

b) sporirea suprafeţelor agricole şi împiedicarea erodării şi deşertificării suprafeţelor

existente, ceea ce necesită fonduri uriaşe şi soluţii ştiinţifice şi tehnice; se are aici în vedere
contribuţia ecologiei agrare şi a ecopedologiei în vederea folosirii raţionale a habitatului şi
interacţiunilor biologice;

c) punerea în valoare a terenurilor agricole existente, dar nelucrate din cauza slabei
subvenţionări a micilor fermieri şi a deţinătorilor de terenuri de la oraşe care nu îşi pot lucra
pământul din motive financiare sau alte varii motive;

d) creşterea productivităţii la hectar prin folosirea numai a solurilor înalt productive,

rezistente la secetă şi la dăunători ceea ce înseamnă folosirea ingineriei genetice, indiferent de
protestul nejustificat ştiinţific al „verzilor";

e) folosirea de rase specializate de bovine pentru carne şi lapte, a porcinelor cu grăsime

redusă, a raselor înalt productive de ovine şi caprine care să valorifice cu eficienţă păşunile, mai
ales din zonele montane şi deluroase;
f) protecţia permanentă a mediului prin:

- diminuarea până la eliminare a emisiilor de gaze care produc efectul de seră şi reduc stratul de
ozon de mare înălţime şi care conduc la încălzirea Terrei cu consecinţele catastrofale ce decurg
de aici: topirea gheţarilor şi creşterea nivelului mărilor şi oceanelor care pot inunda arii mari de
pământ cauzând o migratie umană de proporţii; deşertificarea unor arii vaste de pământ încă
productiv; creşterea frecvenţei calamităţilor naturale cum ar fi tornade, furtuni, inundaţii etc.;

- restricţionarea fermă a tăierilor de pădure şi realizarea rapidă de perdele forestiere în zonele

predispuse la modificări de terenuri (alunecări, deşertificări etc.);

g) economisirea resurselor energetice convenţionale şi găsirea de noi surse energetice mai

simple. în acest context trebuie să arătăm că pentru realizarea producţiei agroalimentare, în
prezent se foloseşte mai multă energie fosilă (petrol, gaze naturale, cărbune) pentru construcţia
de maşini agricole şi folosirea lor în producţia vegetală şi animală, inclusiv pentru producţia de
îngrăşăminte şi pesticide. în direcţia menţionată trebuie valorificate surplusurile de produse
agricole (cereale, cartofi, sfeclă), dar mai ales folosirea deşeurilor agricole (paie, coceni, vreji
etc.) şi a celor lemnoase pentru producţia de bioalcool, respectiv surplusurile de seminţe
oleaginoase (rapiţă, floarea soarelui, soia) pentru producţia de biodizel, fără însă a se influenţa
negativ producţia de alimente destinate consumului populaţiei;

h) dezvoltarea ştiinţelor agricole şi tehnologiilor în scopul creşterii producţiei agricole, prin

îmbunătăţirea soiurilor de plante şi animale;

i) accesul la finanţare din fondurile UE şi de stat a fermierilor şi procesatorilor de produse

agroalimentare în condiţii avantajoase;

j) îmbunătăţirea capitalului uman, mai ales în mediu rural, prin accesul la o bună educaţie şi
îmbunătăţirea condiţiilor de viaţă în mediul rural, în vederea asigurării unei stări bune de
sănătate;

k) prevenirea conflictelor prin mecanisme de rezolvare democratică, guvernare bazată pe

principii democratice şi, în baza legii, în vederea reducerii numărului membrilor vulnerabili ai
societăţii;

I) realizarea unui bilanţ alimentar la nivel naţional pentru a avea o privire de ansamblu privind
distribuţia de alimente şi componentele nutritive ale acestora în sânul populaţiei;
m) realizarea de observaţii clinice statistice, la nivel naţional, care să pună în evidenţă diferitele
maladii de carenţă alimentară;

n) intensificarea educării populaţiei privind cerinţele calitative ale produselor agroalimentare, a

normelor igienico-sanitare ce se impun pentru toate produsele alimentare (neprocesate, parţial
procesate sau procesate), cerinţe privind transportul, depozitarea şi distribuţia lor, inclusiv
păstrarea la consumator şi modul de utilizare;

o) reducerea risipei de produse agroalimentare care se manifestă în principal în ţările puternic

dezvoltate din punct de vedere economic (şi deci şi al agriculturii, zootehniei, acvaculturii) şi
care, mai ales în domeniul cerealelor, se manifestă în două moduri:

- micşorarea voită a producţiei cerealiere prin necultivarea terenurilor sau distrugerea propriu-
zisă a recoltei pentru menţinerea unui anumit preţ;

- industrializarea ultrarafinată a cerealelor, pentru obţinerea de făinuri albe respectiv a

seminţelor oleaginoase pentru obţinerea de ulei cu grad de rafinare foarte ridicat;

p) realizarea de programe de alimentaţie şi punerea lor în aplicaţie pentru a se asigura o stare de

nutriţie generală bună şi condiţii de viaţă decente, concomitent cu asigurarea veniturilor necesare
pentru ca populaţia să-şi satisfacă o stare de sănătate optimă. în acest fel, puterea politică îşi
asigură şi pe această cale, legitimitatea de a guverna;

r) stoparea creşterii preţurilor la raft de către hipermarketuri atât în dauna producătorilor de

materii prime şi procesatorilor, dar mai ales în dauna consumatorilor cu venituri mici şi foarte
mici.

În legătură cu al patrulea mit (D), înainte de a lua în discuţie mitul apostolilor alimentaţiei
strict vegetariene, care afirmă că proteinele de origine vegetală sunt superioare calitativ celor de
origine animală, trebuie să menţionăm rolul (funcţiile) proteinelor în organismul uman.

Proteinele au rol:

- structural şi plastic: proteinele intră în structura citoplasmei şi structurilor organice din

celulele ţesuturilor solide şi lichide (umori, sânge) contribuind în acelaşi timp la reînnoirea şi
refacerea acestora (a celulelor);
- catalitic: proteinele intervin în calitate de enzime şi receptori specifici în realizarea
reacţiilor biochimice şi metabolice specifice vieţii, în coordonarea şi reglarea acestora în condiţii
compatibile cu viaţa;

- de transport: proteinele transportă unele substanţe importante pentru viaţă (hemoglobina,

mioglobină, citocromi);

- motilitate corporală: miozina şi actina;

- rezistenţă mecanică: colagenul şi elastina;

- de protecţie: anticorpi care intervin în sistemul imunitar;

- de reglare: hormonii care intervin în metabolismul organismului;

- fizico-chimic: intervenţie în reglarea schimbului de apă şi electroliţi în interiorul şi în

afara celulei. Acest rol se datorează caracterului coloidal şi amfoter al proteinelor, precum şi
capacităţii lor de a fixa compuşii fosforaţi, căpătând în acest fel proprietatea de a selecţiona ionii
de K+ şi Na+, fenomen ce stă la baza potenţialului de membrană. Acţionând ca substanţe
tampon, proteinele contribuie la menţinerea unui anumit pH în diverse medii, cum ar fi: plasma
sanguină, lichidul cefalo-rahidian, secreţiile intestinale.

Proteinele leagă apa prin intermediul electroliţilor sau prin intermediul legăturilor de
hidrogen asigurând astfel hidratarea constantă a celulelor.

Menţinerea conţinutului şi funcţiilor proteinelor este o condiţie absolută pentru asigurarea

funcţiilor biologice la nivel celular, tisular şi al organismului în ansamblul său.

Cea mai importantă caracteristică a unei proteine este conţinutul acesteia în azot (16%),
macromolecula fiind formată din aminoacizi legaţi prin legături peptidice, secvenţa
aminoacizilor din structura primară fiind vitală din punct de vedere nutriţional. Structura
secundară şi terţiară, de asemenea, prezintă importanţă nutriţională, deşi nu în aceeaşi proporţie
ca în cazul structurii primare. Importantă este, de asemenea, solubilitatea, compoziţia, forma,
proprietăţile fizice.

Proteinele alcătuiesc 17% din masa corpului şi cu toată diversitatea funcţionalităţii lor
(enzimatică, transport, depozitare, rezistenţă mecanică, participare la motilitate, protecţie, reglare
etc.), circa 25% din proteine sunt reprezentate de hemoglobina şi elemente structurale.
Importanţa proteinelor în dietă rezidă în capacitatea lor de a contribui prin aminoacizii lor la
menţinerea proteinelor corporale şi de a mări masa acestora în timpul dezvoltării. în afară de
compoziţia în aminoacizi, solubilitatea şi glicozilarea pot afecta digestibilitatea proteinelor şi
prin urmare valoarea lor nutriţională.

Calitatea proteinelor

Calitatea proteinelor nu se judecă pur şi simplu numai după provenienţă aşa cum fac falşii
apostoli ai alimentaţiei vegetariene, care afirmă că tot ce provine din regnul animal este deja uzat
şi chiar toxic pentru organismul uman, inclusiv proteinele.

O proteină, indiferent de provenienţă, se judecă în primul rând după eficacitatea ei

nutriţională, respectiv după conţinutul în aminoacizi esenţiali şi raportul dintre aceştia.
Aminoacizii sunt clasificaţi în primul rând după criteriul dacă pot sau nu să fie sintetizaţi de
organismul uman. Cei care nu pot fi sintetizaţi de novo trebuie aduşi prin dietă în vederea
creşterii şi menţinerii structurilor organismului. Aminoacizii indispensabili sunt: histidina,
izoleucina, leucina, metionina, fenilalanina, treonina, triptofanul şi valina.

În ceea ce priveşte importanţa unor aminoacizi sunt de făcut următoarele precizări:

■ Izoleucina este implicată în reglarea glucidelor din sânge, participă la creşterea şi

repararea ţesutului muscular, este necesară la formarea hemoglobinei şi participă la reglarea
energetică. Sursele de izoleucina sunt carnea de vită, pasăre, peştele, ouăle, laptele, soia, grâul,
fasolea, lintea, bobul, migdalele.

■ Metionina previne depunerea de grăsime pe artere, acţionează ca antioxidant şi

promovează sinteza colagenului. Metionina este o sursă de homocisteină care este considerată un
factor de risc pentru bolile cardiovasculare. Trecerea la homocisteină implică mai întâi formarea
de S-adenozilmetionină care poate să-şi doneze gruparea metil pentru metilarea ADN. Prin
pierderea grupării metil, S-adenozilmetionina se transformă în homocisteină, care, la rândul său
poate fi remetilată la metionina de către folat şi metioninsintetaza dependentă de B12. Prin trans-
sulfurizare homocisteină se transformă în cistationină sub influenţa cistation-sintetazei
dependentă de B6, donând gruparea sulfurică la serină. Procesul are loc în ficat şi rinichi. Surse
de metionina sunt carnea de vită, peştele, ouăle, laptele, fasolea, lintea, ceapa, usturoiul, soia.
■ Leucina este implicată în reglarea glucidelor în sânge, creşterea şi repararea ţesutului
muscular, producţia de hormoni, reglarea energetică. Sursele de leucina sunt carnea de vită,
pasăre, peştele, ouăle, laptele, orezul roşu, migdalele, seminţele leguminoase (linte, fasole, bob),
soia, grâu.

■ Lizina intervine în formarea/reglarea sintezei colagenului, anticorpilor, hormonilor şi

enzimelor; promovează absorbţia calciului, dezvoltarea şi repararea ţesutului muscular, scăderea
trigliceridelor serice. Sursele de Uzină sunt carnea de vită, peştele, ouăle, laptele, lintea, fasolea,
cartofii, soia, drojdia.

■ Fenilalanina funcţionează ca neurotransmiter, creşte nivelul sanguin de norepinefrină,

epinefrină şi dopamină. Sursele de fenilalanina sunt laptele, arahidele, seminţele oleaginoase,
seminţele leguminoase, avocado, migdalele, cerealele.

■ Treonina intervine în producţia de anticorpi. Sursele de treonina sunt carnea de vită,

pasăre, laptele, ouăle, fasolea, nucile.

■ Triptofanul este un precursor al serotoninei care combate anxietatea, favorizează somnul

şi reglează apetitul. De asemenea, intervine în producerea de niacină. Un nivel ridicat de
serotonină în creier poate provoca coma hepatică. Surse de triptofan sunt carnea de vită, pasăre,
peştele, laptele, orezul roşu, soia, orzul, alunele, arahidele.

■ Valina intervine în dezvoltarea şi repararea ţesutului muscular, în reglarea energetică,

producerea de niacină. Surse de valina sunt carnea de vită, carnea de pasăre, ouăle, cerealele,
ciupercile, nucile, soia.

■ Histidina intervine în creştere şi repararea ţesuturilor. Surse de histidină sunt carnea de

porc, de pasăre, orezul, grâul.

Dintre aminoacizii neesenţiali, cisteina este importantă în sinteza glutationului.

Perturbările în metabolismul glutationului sunt asociate cu HIV, boala inflamatorie a tractului
intestinal, bătrâneţe, cancer etc.

Grupul aminoacizilor neesenţiali este divizat în cei care sunt într-adevăr dispensabili
deoarece ei pot fi sintetizaţi în organism din alţi aminoacizi sau metaboliţii lor (alanina, acidul
aspartic, asparagina, acidul glutamic, serina) şi cei care sunt condiţionat indispensabili, care sunt
sintetizaţi prin mecanisme complexe din alţi aminoacizi sau cei care sunt sintetizaţi limitat
datorită situaţiilor fiziologice (prematuritate) sau situaţiilor fiziopatologice (stres catabolic sever,
disfuncţie intestinală metabolică). Acest grup de aminoacizi includ arginina, cisteina, glutamina,
glicina, prolina şi tirozina.

Precursorii acestora sunt glutamina/glutamatul, aspartatul, metionina, serina, amoniacul,

colina şi fenilalanina.

În al doilea rând, calitatea proteinelor se judecă după digestibilitatea şi valoarea lor

biologică care depinde de structura lor fizico-chimică, mărimea moleculelor şi de prezenţa altor
componente din dietă, în special factorii inhibitori, fibra etc.

În al treilea rând trebuie să avem în vedere cronobiologia proteică, respectiv viteza lor de
digestie şi absorbţie sub formă de aminoacizi. După viteza de digestie proteinele pot fi „lente"
cum este cazul cazeinei din lapte şi proteine „rapide", cum ar fi proteinele lactoserului, respectiv
albuminele şi globulinele. în cazul proteinelor lente acestea pot precipita în stomac (cum este
cazul cazeinelor), aminoacizii sunt hidrolizaţi mai greu şi sunt absorbiţi într-un timp relativ mai
lung decât cei proveniţi din proteinele lactoserului care rămân solubile la pH-ul acid al
stomacului şi sunt hidrolizate rapid în duoden, aminoacizii proveniţi prin hidroliză fiind rapid
absorbiţi şi în cantitate mare.

Indicatorul cel mai precis este valoarea biologică (VB) deoarece acesta ne indică ce parte
din azotul absorbit de organism este reţinut de către acesta în vederea:

■ creşterii organismului;

■ menţinerea homeostaziei proteice (Nmenţ);

■ pentru producţie (Nprod).

Rezultă că cel care nu are cunoştinţe elementare de nutriţie nu-şi poate permite să
aprecieze calitatea unei proteine în funcţie de originea ei şi să dea verdicte de genul „proteină
bună - netoxică" din regnul vegetal sau „proteină rea - toxică" din regnul animal.

Soarta proteinelor în tractul gastrointestinal al organismului uman

În tractul gastrointestinal al organismului uman alimentele care conţin şi proteine sunt

supuse proceselor fizice, chimice şi enzimatice:
■ Procesele fizice au loc în cavitatea bucală şi constau în sfărâmarea, sfâşierea alimentului
şi amestecarea acestuia cu saliva, cu formarea unui bol alimentar care trece prin esofag în
stomac;

■ în stomac au loc procese chimice, şi anume: digestia preliminară a proteinelor sub

influenţa pepsinei şi HCI secretate în celulele oxinticopeptice ale mucoasei intestinale (pepsina
rezultă prin transformarea pepsinogenului inactiv în prezenţa HCI). Secreţia gastrică este sub
control endocrin şi nervos, pH-ul secreţiei gastrice este 1,8-2,0.

■ Procesele enzimatice: când digestul a părăsit stomacul, bicarbonatul produs în celulele

acinare ale pancreasului exocrin neutralizează pH-ul acid pentru ca acesta să fie optim pentru
enzimele digestive secretate de pancreasul exocrin. Digestia proteinelor poate avea loc în
lumenul intestinului duoden şi ileon, la nivelul membranei enterocitului mucoasei intestinale şi
intracelular (în interiorul enterocitului). La digestia proteinelor participă proteazele care
scindează proteinele la polipeptide şi peptidazele (intracelulare şi legate de membrană) care
scindează polipeptidele la aminoacizi.

Se observă că digestia extracelulară a proteinelor (în lumenul intestinal) conduce la

peptide şi aminoacizi. Aminoacizii pătrund în enterocit prin simpla difuzie şi transport activ.
Peptidele şi chiar proteinele mai mici pot intra în enterocit şi prin procesul de pinocitoză.
Peptidele pot fi hidrolizate la aminoacizi liberi şi de către enzimele membranei enterocitului. în
enterocit se acumulează deci aminoacizii liberi care pot fi folosiţi ca sursă de energie şi pentru
înnoirea celulară. Alţi aminoacizi suferă transformări metabolice în enterocit (transa-minarea
aminoacizilor dicarboxilici) şi apoi trec în sânge fiind transportaţi de către sânge via vena
portală. Prin urmare profilul aminoacizilor care ajung la ficat nu reprezintă exact profilul
aminoacizilor absorbiţi.

În ficat, aminoacizii sunt utilizaţi în parte de către acest organ, iar restul intră în circulaţia
sistemică şi sunt folosiţi în ţesuturile periferice. Destinaţia metabolică a aminoacizilor este foarte
complexă mergând de la utilizare ca sursă de energie, substrat gliconeogenic, sinteza peptidelor
şi proteinelor, sinteza aminoacizilor neesenţiali şi a altor compuşi cu azot.

Indicatorii de calitate ai proteinelor animale arată că acestea sunt superioare celor de

origine vegetală, mai ales că în cazul proteinelor de origine animală nu interferează substanţe
cum sunt alcaloizii, fitoestrogenii, goitrogenii, hemaglutininele, inhibitorii tripsinici, celuloza,
hemiceluloza, pectinele, p-glucanii. în plus proteinele din legume au ca aminoacizi limitanţi
triptofanul şi metionina, iar cerealele au ca aminoacizi limitanţi lizina, treonina şi izoleucina, iar
fructele uscate şi seminţele au ca aminoacizi limitanţi lizina şi izoleucina, ceea ce nu este cazul
cu proteinele de origine animală, unele din ele putând fi considerate ca având valoare biologică
mare (VB pentru ouă = 88-100; VB pentru proteinele serice din lapte = 100).

Desigur că există atât proteine de origine vegetală, dar şi animală care au diferite acţiuni
fiziologice negative asupra organismului uman: lectinele (fitohemaglutininele) din numeroase
leguminoase; inhibitorii tripsinici din soia; glicinina şi conglicinina din soia; proteinele glutenice
din diferite cereale; unele proteine din lapte şi ouă; unele proteine din arahide, lupin, moluşte.

În ecuaţiile menţionate nu au fost luate în consideraţie aşa-numitele pierderi

„necunoscute" reprezentate de pierderile de azot prin descuamări, pierderea părului, sudoare.

În orice caz, la un metabolism normal al proteinelor în serul sanguin, trebuie să avem

următoarele valori pentru unii indicatori:

a) Indicatori ai electroforezei proteinelor:

■ albumine 56-76%;

■ oirglobuline 1-5%;

■ a2-globuline 7-9%;

■ beta-globuline8-11%;

■ gama-globuline 10-20%;

■ uree serică 10,25-50 mg/L.

b) Acidul uric seric trebuie să fie:

■ 2-5,5 mg/L la copii;

■ 2,5-6,2 mg/L la femei de 17-34 ani;

■ 2,5-7,0 mg/L la femei de 35-44 ani;

■ 2,5-7,5 mg/L la femei > 45 ani;

■ 3,5-8,5 mg/L la bărbaţi.

c) Creatinina serică: 0,5-1,2 mg/L la femei şi 0,6-1,4 mg/L la bărbaţi.

Desigur că în alimentaţie funcţionează de mult timp conceptul comple-mentarităţii

proteinelor din diferite surse astfel încât să se realizeze într-o oarecare măsură echilibrul între
aminoacizii esenţiali. De exemplu, în cazul unui regim lacto-vegetarian, se poate realiza un
amestec de produse cuprinzând legume, cereale şi derivate, seminţe şi fructe uscate şi produse
lactate, cu menţiunea că diferite grupe de produse trebuie să fie în cantitate mai mare. Mixtura
respectivă reprezintă o sursă de proteină de calitate mai bună, în comparaţie cu proteina dintr-o
singură sursă.

Amestecul menţionat mai sus nu este cel ideal, putând fi făcute şi alte combinaţii în care
să intre şi ouă şi produse derivate (regim ovo-lactovegetarian), dar ideal este un regim mixt bazat
pe produse de origine animală şi vegetală.

În legătură cu punctul E, vegetarienii şi apostolii alimentaţiei vegetariene consideră că

dietele vegetariene protejează populaţia de diferite boli cronice cum ar fi diferite forme de cancer
(de stomac, colonorectal, de plămân, de sân, de prostată), osteoporoză, boli de rinichi, boli
cardiovasculare, iar consumul de carne contribuie tocmai la creşterea riscului acestor boli. în
fapt, atât vegetarienii convinşi, cât şi falşii apostoli ai alimentaţiei vegetariene nu ţin seama de
faptul că, în afară de grăsime mai mult sau mai puţin saturată, carnea conţine şi proteine de
calitate superioară, fapt demonstrat de principalii indicatori de calitate ai proteinelor, precum şi o
serie de micronutrimente de mare valoare biologică cum ar fi vitamina A, vitamina B12,
vitamina D, folat, seleniu, zinc, care intervin protector în ceea ce priveşte incidenţa unor boli cu
mare răspândire. în plus vegetarienii şi apostolii alimentaţiei vegetariene trebuie să aibă în vedere
că riscul unei boli de gravitatea celor menţionate trebuie judecat în contextul unui complex de
factori incluzând stilul de viaţă, fondul genetic şi patologii coexistente. Un argument al falşilor
apostoli ai alimentaţiei vegetariene este acela că toate alimentele de origine animală sunt deja
„produse uzate" pentru că provin de la organisme care se hrănesc cu materii vegetale, ca şi când
în organismele animale nu ar exista o permanentă reînnoire în ceea ce priveşte principalele
nutrimente - proteinele şi lipidele. în cele ce urmează, se vor lua în discuţie toate afirmaţiile:

■ Carnea este cauzatoare de osteoporoză. Plecând de la faptul că proteinele de origine

animală creează aciditate în sânge ceea ce conduce la o pierdere de calciu din oase, vegetarienii
consideră că produsele'de origine animală şi în special carnea este dăunătoare pentru sănătatea
oaselor, dar aşa cum deja s-a menţionat, proteina de origine animală contribuie la o mai mare
densitate a oaselor la bărbaţi şi femei. Cercetările au arătat că la un consum de 300 g carne/zi nu
este afectată semnificativ pierderea de calciu prin urină şi nici absorbţia calciului. Mai mult,
unele cercetări arată că dietele vegetariene predispun femeile la osteoporoză.

Proteinele, indiferent de sursă, împreună cu calciul şi vitamina D, sunt indispensabile

sănătăţii oaselor respectiv pentru prevenirea osteoporozei. Deficienţa în proteine a dietei conduce
la modificări ale masei oaselor, ale microarhitecturii şi tăriei oaselor, iar un conţinut normal de
proteină în dietă este asociat cu creşterea masei minerale a oaselor şi reducerea incidenţei
fracturilor osteoporotice. Creşterea calciuriei ca răspuns la o ingerare mare de proteine poate fi
explicată prin stimularea absorbţiei intestinale a calciului. Proteinele din dietă măresc acţiunea
IGF-1, factor care are efect pozitiv asupra dezvoltării şi formării oaselor. Cercetările mai recente
nu au confirmat faptul că proteinele de origine animală din dietă au influenţă negativă asupra
sănătăţii oaselor, respectiv promovează osteoporoza. Nu s-au putut face conexiuni între
consumul de proteină animală, care produce o acidoză şi o calciurie mai mare decât proteina
vegetală, şi osteoporoza. Creşterea masei minerale a oaselor şi reducerea incidenţei fracturilor
osteoporotice sunt în dependenţă de conţinutul de proteină din dietă. în orice caz trebuie realizat
un anumit raport între proteinele de origine vegetală şi animală pentru a neutraliza creşterea de
acidoză metabolică, dar în acelaşi timp de a nu priva organismul în aminoacizii cu sulf implicaţi
în sinteza glutationului cu acţiune protectoare faţă de stresul oxidativ. De menţionat că unele
cereale cum ar fi ovăzul, grâul, orezul conţin o cantitate mai mare de aminoacizi cu sulf decât
carnea de porc, de vită şi laptele, deci ipoteza că acidoză dată de proteinele de origine animală
este mai mare decât cea dată de proteinele de origine vegetală nu este suficient de consistentă.

■ Carnea este cauzatoare de boli de rinichi. Afirmaţia vegetarienilor se bazează pe faptul că

prin consum de carne şi organe de la animalele abatorizate, carne de pasăre şi de vânat care
conţine multă proteină şi baze purinice, se ajunge la litiază urică caracterizată prin pH urinar
acid, hiperuricozurie, oligourie şi calculi reprezentaţi de uraţi.

Adevărul este numai pe jumătate, deoarece dacă prin consum de carne se aduce vitamină
D, magneziu şi vitamina B6 şi se restricţionează consumul de zaharuri rafinate, posibilitatea de a
face litiază urică este foarte redusă.
 În plus, trebuie arătat că la litiaza urică pot participa şi leguminoasele (fasole, linte,
mazăre, năut, soia) care sunt bogate în proteine, iar la litiaza calcică datorită calculilor de oxalaţi
de calciu participă şi produsele vegetale bogate în acid oxalic (ceai, cacao, spanac, măcriş, ştevie,
sparanghel, lobodă, bere). Şi mai complicată devine situaţia în cazul insuficienţei renale cronice,
în care caz alimentaţia dietetică începe încă de la debutul bolii şi necesită:

• regim hipoprotidic în funcţie de severitatea boli;

• aport caloric de ~ 35 kcal/kilocorp şi zi la persoane < 60 ani şi ~ 30 kcal/ kilocorp şi zi la

persoane > 60 ani prin consum de lipide şi glucide;

• aport de sodiu şi aport de potasiu care să asigure balanţa metabolică normală (~ 10

mEq/zi).

Se exclud din dietă atât cărnurile, brânzeturile şi salamurile fermentate, cât şi leguminoase
uscate, arahide, nuci, migdale, alune.

• Carnea este provocatoare de cancer. Afirmaţia se bazează pe teoria Dr. Ernest Wydner
(1976) care consideră că este o conexiune între cantitatea de grăsime ingerată cu carnea şi
cancerul de colon. în realitate, în numeroase cercetări efectuate în diferite ţări, s-a constatat că nu
există o asociere semnificativă între ingerarea de carne, pregătită într-un anumit mod (fierbere,
coacere, înăbuşită), produse lactate şi ouă şi cancerul de sân, colorectal, prostată, de stomac. Din
contră cărnurile slabe de vită şi berbecuţ sunt o sursă bună de magneziu, zinc, fosfor, seleniu,
potasiu, fier, taurină, coenzima Q10, carnitină şi acid a-lipoic care contribuie la sănătatea
oamenilor. S-a constatat chiar că un consum ridicat de amidon de cartofi şi sare în absenţa cărnii,
ouălor, legumelor şi orezului din dietă conduce la cancer de esofag. Amintim în acest context
contribuţia cărnii de peşte marin slab la acţiunea protectoare a organismului faţă de apariţia
diferitelor forme de cancer.

• Carnea este provocatoare de boli cardiovasculare. Această „credinţă" este una populară
fără fundament ştiinţific şi este infirmată de situaţia din teren. De exemplu, francezii care au un
consum mare de carne, au o rată redusă a bolilor cardiovasculare. în Grecia şi Spania unde
consumul de carne este peste nivelul mediu, rata bolilor cardiovasculare este redusă, în condiţiile
în care ingerarea de carbohidraţi uşor asimilabili (ex. zaharoză) şi poliglucide este redusă.

Amintim totodată că aborigenii din Australia înainte de colonizare erau mari consumatori
de produse de origine animală printre care şi carne şi aveau o longevitate mare. De asemenea,
populaţiile din Caucaz, deşi consumă carne de porc şi produse lactate (din lapte integral), au o
longevitate mare. Dar reprezentative sunt triburile Maasai din Africa care prin excelenţă sunt
crescători de animale şi deci consumatori mari de carne şi s-a dovedit că sunt foarte sănătoşi şi
viguroşi, fără semne de supraponderabilitate, iar incidenţa bolilor menţionate anterior este foarte
redusă, ceea ce înseamnă că în judecarea cauzelor bolilor cu incidenţă mare (boli
cardiovasculare, cancer, diabet, osteoporoză etc.) trebuie luaţi în consideraţie şi alţi numeroşi
factori.

Vegetarienii extremişti consideră că o dietă trebuie să aibă în componenţa sa > 80%

alimente vegetale crude şi numai 20% tratate termic. Desigur că pot fi consumate drept crudităţi:
salata, ridichiile, ceapa, usturoiul, ardeii graşi, castraveţii, tomatele, varza roşie şi, parţial, şi
varza albă, fructele, dar asta nu înseamnă că toate legumele pot fi consumate crude (vinete, sfeclă
roşie, varză albă, conopidă, broccoli, spanac, mazăre şi fasole verde, porumb dulce, ţelină,
păstâmac, pătrunjel, leguminoase uscate, cartofi, ceai, cereale şi derivate din cereale).

O dietă strict vegetariană este criticabilă pentru că este lipsită de vitamina B12, vitamina
D şi vitamina A (are totuşi provitamina A care este (3-carotenul). De asemenea, este lipsită de
acizi graşi polinesaturaţi cu lanţ lung a3 (EPA şi DHA) care au un mare rol în organismul uman.

în plus, o asemenea dietă creează următoarele simptome:

■ diaree continuă şi scaune slab formate;

■ menstruaţia la femei poate deveni neregulată sau poate dispărea;

■ la unele persoane se instalează insomnia sau un somn neliniştit, agitat;

■ manifestarea unei lipse de motivaţie în a realiza sarcinile zilnice;

■ lipsa rezistenţei la efort prelungit;

■ stare de foame continuă;

■ activitate sexuală scăzută semnificativ până la pierdere virtuală atât la bărbaţi, cât şi la
femei;

■ probleme de respiraţie şi sensibilitate la răceală datorită scăderii sistemului imunitar;

■ o reactivitate mai mare a sistemului nervos care se conectează cu problemele de insomnie
puse pe seama acestui gen de dietă.

■ apariţia sindromului yo-yo care se dezvoltă la cei care consumă numai alimente vegetale
crude şi care se exprimă printr-o comportare chef/purificare sau alternativ postire/desfătare;

■ incapacitatea de a sesiza declinul lent al sănătăţii;

■ o „cădere" în ceea ce priveşte capacitatea de a aprecia rational simptomele care apar din
cauza aşa-zisei „siguranţe emoţionale" dată de dieta strict vegetariană.

Mai trebuie spus că anumite peptide derivate din gluten în timpul digestiei în tractul
gastrointestinal măresc riscul de diabet, conducând la răspunsuri autoimune care distrug celulele
pancreatice producătoare de insulina.

Proteinele glutenice din cereale, pâine şi derivate conduc şi la boala celiacă, ca răspuns al
sistemului imunitar la aceste proteine.

Produsele vegetale, în multe cazuri, conţin fitaţi care leagă Fe2+, Cu2+, Mg2+, Ca2+,
ceea ce împiedică metabolismul şi buna creştere a oaselor. Alte substanţe cu caracter antinutritiv
din produsele vegetale sunt acidul oxalic cu efect asupra formării calculilor de oxalaţi de calciu,
dar şi împiedicarea absorbţiei calciului în organism, datorită formării de oxalaţi de calciu
insolubili; substanţe goitrogene întâlnite în produse vegetale din familia crucifere (varză albă,
conopidă, varză creaţă, varză roşie, varză de Bruxelles, broccoli, napi, hrean, muştar, ridichii);
glucozide cianogenice găsite în sorg şi tuberculi de manioc, mazăre, fasole, năut, sâmburi (caise,
migdale); hemaglutinine din soia, fasole albă comună, linte, mazăre, bob, cartofi; substanţe care
produc favism (fasole Vicia fava); substanţe care produc latirism (găsite în Lathyrus sativa, un
soi de mazăre care se mai cultivă şi se mănâncă în India); inhibitori de enzime (inhibitori
tripsinici) găsiţi în soia crudă şi inhibitorul colinesterazei găsit în cartofi, tomate.

Alte produse vegetale care conţin substanţe cu potenţial toxic pentru organismul uman
sunt: cafeina din cafea (1%), ceai (5%), cola (3%), cacao; teobromina din boabele de cacao
(1,8%), ceaiul negru (0,05%). Se cunoaşte că la o doză de cafeina > 600 mg/zi se produc efecte
adverse printre care importante sunt nervozitatea, iritabiiitatea, aritmia cardiacă.

În condimentul nucşoară se găseşte miristicina care la ingerare de 20 g nucşoară/persoană

are efect halucinogen. Maltolul şi etilmaltolul din unele produse vegetale au acţiune slabă
mutagenă, iar fitoalexinele găsite în cartofi, napi produc distres respiratoriu sever, edem
pulmonar, congestie pulmonară şi chiar moarte.

Solanidina din cartofii imaturi sau cei încolţiţi care are în structura sa agliconul solanina
provoacă tulburări gastrointestinale, vomizări, diaree, leziuni hemoragice în tractul intestinal.
Acţionează şi la nivelul sistemului nervos prin inhibarea colinesterazei.

Cerealele cultivate pe terenurile selenifere au în compoziţia proteinelor aminoacizi cu

seleniu care provoacă îngălbenirea pielii, dermatite, artrite cronice, defecte ale unghiilor.

Prin consum mare de produse cerealiere se măreşte cantitatea de carbohidraţi ingerată,

ceea ce conduce la sindromul de hiperinsulinism. Sfârşitul extrem al sindromului de
hiperinsulinism (denumit şi sindrom X) este diabetul de tip II, în care caz organismul devine
insulino-rezistent şi nu-şi mai poate menţine nivelul normal de glucoza din sânge. Se poate
corela sindromul X şi cu diabetul tip I în care pancreasul suprasolicitat nu mai poate produce
insulina.

O dietă vegetariană bogată în proteine (consum mare de leguminoase) reduce simptomele

sindromului X, dar conduce şi la creşterea LDL-C şi la scăderea HDL-C.

Rezultă că la folosirea dietelor strict vegetariene trebuie să avem în vedere şi acţiunea

negativă a unor produse vegetale (mai ales legume) prin componenţii toxici pe care-i conţin. în
plus, trebuie aplicat tratamentul termic corespunzător pentru inactivarea unor inhibitori, respectiv
alte tratamente pentru eliminarea acestor compuşi cu acţiune toxică (germinare, hidroliză
enzimatică etc.).

Vegetarismul pe perioade scurte este un lucru bun pentru că ajută la detoxifierea

organismului, respectiv este recomandat în anumite afecţiuni (de exemplu în cazul gutei), dar nu
trebuie continuat pentru tot restul vieţii deoarece anumite nutrimente se găsesc numai în
alimentele de origine animală şi sunt indispensabile unei sănătăţi optime. Sunt menţionate multe
cazuri de persoane care deşi au un regim strict vegetarian pot fi afectate de obezitate, candidiază,
hipotiroidism, cancer, diabet, anemie, oboseală cronică, sindromul gutei (guta este boala
provocată de depunerea sărurilor acidului uric în regiunea unor articulaţii, care se manifestă prin
umflături ale articulaţiilor, însoţite de dureri violente).

De asemenea, unele persoane au intoleranţă la lectinele din leguminoase, iar altele sunt
sensibile la cereale care conţin proteine glutenice.
 Dietele vegetariene nu sunt recomandate nici persoanelor care nu sintetizează cantităţi
suficiente de colesterol endogen în ficat şi ca urmare trebuie să consume produse de origine
animală care au colesterol (de exemplu, ouă).

Mai trebuie relatat faptul că populaţii din nordul continentului european prezintă
deficienţă în desaturază şi nu pot transforma acidul a-linolenic (w3) în EPA şi DHA implicaţi în
funcţiunea sistemului imunitar şi sistemului nervos. Pentru a suplini această deficienţă, aceste
populaţii trebuie să consume peşte din apele reci care au un conţinut mare de EPA şi DHA şi prin
urmare nu pot fi vegetarieni.

În concluzie, oamenii sunt şi consumatori de carne şi aşa vor rămâne. De asemenea,

oamenii sunt consumatori şi de produse vegetale şi aşa vor rămâne. Nu se poate schimba un
regim omnivor într-unui strict vegetarian. Vor fi necesari zeci de milioane de ani pentru ca un
omnivor să se transforme într-un vegetarian. Prin urmare numai o dietă combinată, bine
proporţionată va promova o bună stare de sănătate a populaţiilor.

În legătură cu punctul F care se referă la aserţiunea că a consuma produse animaliere este

inuman şi conduce la o comportare violentă, agresivă a oamenilor care sunt şi mai puţin
inteligenţi, trebuie să arătăm vegetarienilor şi apostolilor alimentaţiei vegetariene că prima grijă a
unei mame după naşterea pruncului este să-l alăpteze la sân, pentru ca acesta să-şi ia hrana prin
supt. Aşa fac şi erbivorele şi carnivorele care îşi alăptează puii până aceştia prind „putere" de a
se hrăni fie cu vegetale (cazul erbivorelor) fie cu carne (cazul carnivorelor).

Principalele diferenţe sunt următoarele:

• exces de proteine: laptele de vacă are 3,5% proteine, iar cel uman numai 1,2%;

• exces de cazeină: laptele de vacă are un conţinut de 7 ori mai mare decât cel uman;

• raport proteine cazeinice/proteine serice: 4,8 în laptele de vacă faţă de ~ 0,7 în laptele
uman;

• imunoglobuline: în laptele de vacă imunoglobulinele se găsesc în cantităţi mai reduse

decât în laptele uman;

• raport Ca/P: acest raport este 1/1,3 în laptele de vacă şi 1/2,2 în laptele uman;
• conţinut de vitamine: laptele de vacă are un conţinut mai redus de vitamine decât cel
uman;

• conţinut de lizozim: laptele de vacă are o cantitate mai redusă de lizozim decât laptele
uman;

• raport acizi graşi saturaţi/nesaturaţi: acest raport este 1/3 la laptele de vacă şi 1/1 la
laptele uman;

• lactoza: laptele de vacă are circa 4,9% lactoză, iar cel uman 5,5%;

• acizi graşi cu lanţ scurt: laptele uman conţine numai urme de acid butiric, caproic,
caprilic şi miristoleic, iar totalul acizilor graşi C6 - C14 este 17% la laptele uman faţă de 35% la
laptele de vacă (raportare la total acizi graşi).

Femeia, în timpul sarcinii, produce hormoni care stimulează sistemul de sintetizare a

laptelui în sâni. Aceşti hormoni sunt reprezentaţi de progesteron, oestrogeni, hormonul de
stimulare folicular (FSH), hormonul luteinizat (LH), prolactina, oxitocina şi lactogenul placental
uman (HPL). La 5-6 luni de sarcină sânul este suficient de dezvoltat pentru a secreta aşa-numitul
colostru, un lichid vâscos, de culoare galbenă, care are un conţinut mai mare de proteine, dar mai
puţină lactoză şi grăsime decât laptele matur. Colostrul este foarte bogat în imunoglobuline şi, în
special, Ig A şi cantităţi reduse de Ig G şi Ig M.

Colostrul conţine şi diverşi factori de creştere printre care amintim:

• factorul EGF (epidermal growth factor);

• factorul TGF-a (transforming growth factor-a);

• factorul TGF-p;

• factori de creştere asemănători insulinei reprezentaţi de IGF-1 şi IGF-2;

• factorul PDGF (Platelet derived growth factor);

• factorul VEGF (vascular endothelial growth factor);

• factorul de creştere colostral (considerat similar cu PDGF);

• hormonul de creştere (growth hormon) eliberat de glanda pituitara.

Colostrul mai conţine factori trofici nepeptidici (poliamine, glutamină, nucleo¬tide,

hormoni: prolactină, somatostatină, oxitocină, hormonul luteinizant, calcito-nina, estrogen,
progesteron), precum şi citokine la care se adaugă lactoferina.

Alăptarea la sân care trebuie să se facă minimum 6 luni este benefică atât pentru copil,
cât şi pentru mamă din punct de vedere fizic şi fiziologic. Alăptarea la sân produce la bebeluş o
stare de sănătate bună, stare nutriţională bună, dezvoltarea sistemului imunitar, având şi efecte
psihologice, sociale şi economice. Alăptarea la sân reduce mult riscul unor îmbolnăviri ale
copilului, cum ar fi: diabet, gastroenterite, diaree, astm, alergii, infecţii ale tractului urinar,
infecţie pulmonară, infecţia ochilor, obezitate, deficit de atenţie şi hiperactivitate.

Studiile au arătat că alimentarea la sân măreşte IQ la copiii respectivi şi promovează

inteligenţa. Pentru mamă, alăptarea este benefică deoarece se descarcă de hormoni şi se
relaxează, îi conferă experienţă în a-şi exprima sentimentele faţă de copil. Alăptarea la sân
trebuie să se facă cât mai repede după naştere deoarece la mamă creşte nivelul de oxitocină care
face ca uterul să se contracte mai rapid, ceea ce conduce la scăderea sângerării după naştere.
Alăptarea la sân contribuie şi la restabilirea greutăţii corporale iniţiale a mamei, grăsimea
acumulată la sarcină trecând acum în lapte. Alăptarea la sân frecventă întârzie revenirea
menstruaţiei şi fertilitatea (amenoree lactaţională).

Alăptarea la sân îmbunătăţeşte remineralizarea oaselor mamei după naştere şi reduce

riscul apariţiei cancerului de sân înainte şi după menopauză. Partenerul de viaţă al mamei trebuie
să-şi ajute soţia în diferite feluri pentru ca alăptarea să decurgă normal, fapt care afectează şi
relaţia tată-copil. Pentru sugar este importantă şi poziţia acestuia în timpul alăptării. Alăptarea la
sân nu este permisă când mama:

- este bolnavă de HIV sau tuberculoză;

- ia medicamente care influenţează sistemul imunitar, medicamente care pot ajunge în lapte
şi deci la copil (multe medicamente sunt compatibile cu alăptarea);

- s-a expus la contaminarea cu metale grele (de exemplu, mercur);

- foloseşte droguri (cocaină, heroină, amfetamine etc.).

 Mama care alăptează nu trebuie să consume în cantităţi mari cafea (cafeina), nu trebuie să
fumeze, fumul de ţigară aduce cu el nicotină şi hidrocarburi policiclice aromate, inclusiv radicali
liberi, iar alcoolul trebuie exclus total.

Revenind la răspunsurile concrete în cazul problemei abordate, din experienţa mea de

peste 60 de ani în domeniul industriei alimentare, fiind născut la ţară, nu am văzut niciun ţăran,
mai ales înainte de colectivizare, să-şi fi maltratat animalele de muncă şi de curte. Din contră,
avea grijă (se scula de la 4-5 dimineaţa) să ţesale animalele, să le schimbe aşternutul, să le
asigure raţia de furaje şi apă. Funcţiona perfect proverbul „omul îngraşă vita" şi proverbul
„sărăcia din casă este scoasă cu animalele". Desigur în lume sunt şi practici mai barbare în
tratamentul animalelor domestice (cu referire specială la câini şi pisici). în prezent, în condiţiile
impuse de reglementările UE, mai ales în fermele mai mari, animalele sunt bine îngrijite, iar
condiţiile de igienă sunt bune. Unii fermieri practică o zootehnie organică, biodinamică, care
conduce la produse lactate ecologice şi sănătoase (lapte, unt, brânză, smântână). Aceleaşi
conside¬rente sunt valabile şi pentru fermele de porcine şi păsări pentru carne şi ouă.

Înţelegând refuzul vegetarienilor în a consuma carnea rezultată din sacrificarea

animalelor, fie ea şi după metoda Kasher, ne miră totuşi faptul că strict vegetarienii refuză
consumul de lapte şi produse lactate, precum şi ouă care nu rezultă prin moartea animalelor şi
păsărilor.

În dezvoltarea zootehniei din ţara noastră (care din păcate a decăzut foarte mult din
„grija" unor proşti guvernanţi) specialiştii au avut grijă ca la creşterea şi îngrăşarea animalelor să
ţină seama de toţi factorii care influenţează „starea de bine a animalului" destinat sacrificării sau
producţiei de lapte. Aceşti factori se referă la:

- tipul de adăpost;

- mărimea adăpostului; -densitatea animalelor în adăpost;

- luminozitatea adăpostului;

- microclimatul;

- furajarea (alimentaţia); -sexul animalelor;

- vârsta de sacrificare;
- greutatea la sacrificare;

- starea sanitară a animalelor;

- influenţa factorilor genetici;

- influenţa stresorilor asupra calităţii animalelor vii (stresul motor, stresul psihologic-
emoţional, stresul termic, stresul mecanic, stresul hidric, stresul digestiv); s-au avut în vedere
mecanismele de răspuns ale animalelor la stres (mecanismul general de adaptare a lui Selye şi
mecanismul Flight and Fight, precum şi diferite tipuri de sindromuri întâlnite la porcine: sindrom
de stres a porcinelor (PSS); hipertermie malignă (MH); sindromul PSE, inclusiv consecinţele lor
asupra calităţii cărnii obţinute.

Amintim în treacăt că abatorizarea de astăzi este departe de cea practicată la nivelul

anilor 1955-1956. Operaţiile pregătitoare antesacrificare implică: postul animalelor înainte de
îmbarcare; îmbarcarea fără brutalităţi în mijloace moderne de transport; transportul propriu-zis
care se face cu respectarea normelor UE în ceea ce priveşte durata, temperatura ambiantă,
densitatea de încărcare, conduita conducătorului auto; stocarea în condiţii optime înainte de
sacrificare (durata, temperatura, umiditatea relativă).

La nivel de abator este rezolvată total problema asomării animalelor (mecanic, electric,
cu C02) atât din raţiuni de protecţie a animalelor, dar şi din raţiuni tehnologice şi economice. Cu
alte cuvinte astăzi nimeni nu poate învinui sectorul de abatorizare animale mari şi mici, precum
şi pentru păsări că nu se respectă legislaţia europeană în ceea ce priveşte drepturile animalelor.

Probleme se pun încă în mediul rural, dar nu din cauza ţăranilor (desigur unii sunt
refractari), dar mai ales din cauza specialiştilor din Ministerul Agriculturii care n-au fost în stare
să doteze fiecare sat cu câte un aparat de asomare portabil care costă câteva sute de dolari,
respectiv cu pistoale cu arc/glonţ care costă şi mai puţin. Ce fac medicii veterinari şi agenţii
veterinari din satele şi comunele ţării?! A rezolva ceva înseamnă să depui pasiune, să-ţi faci
meseria cu tragere de inimă.

Vegetarienii şi apostolii alimentaţiei vegetariene clamează că cei care consumă produse

de origine animală sunt adesea mai puţin implicaţi spiritual în ceea ce fac. Mai întâi de toate că
această aserţiune este de-a dreptul aberantă pentru că spiritualitatea este legată de o anumită
structură psihică a organismului, este influenţată de cultura individului, de relaţiile sociale.
Desigur că orice dietă trebuie să aibă în vedere şi factori psihici, după cum orice igienă mentală
trebuie să se sprijine pe o anumită dietă alimentară, dar nu neapărat strict vegetariană. Cert este
că emoţiile, traumele şi dramele psihice au repercursiuni secretorii şi circulatorii asupra
aparatului digestiv. Pe calea aceasta se constituie o patologie funcţională, manifestată prin
indigestii, dureri, tulburări de tranzit (constipaţie, diaree), şi aceasta poate ajunge la patologie
lezională. în aceste patologii este implicat şi sistemul nervos central care suferă unele modificări.

Deşi evreii mănâncă carne de vacă la cea mai populară sărbătoare (Passover), iar
musulmanii celebrează Ramadanul şi cu carne de oaie, nu sunt mai puţin spirituali decât budiştii
care restricţionează consumul de carne, dar nu şi de produse lactate. Şi, să nu uităm că Isus, ca
orice evreu, a avut la Cina cea de taină şi carne, iar spiritualitatea şi implicarea lui în tot ceea ce a
făcut este dumnezeiască. Să nu uităm că nord-americanii nativi (pieile roşii), atunci când vânau
un animal pentru carne, ridicau rugăciuni de mulţumire „spiritului" animalului ucis pentru că
acesta şi-a dat viaţa pentru ca ei să trăiască hrănindu-se cu carnea animalului vânat.

La fel de aberantă este şi afirmaţia vegetarienilor şi apostolilor alimen¬taţiei vegetariene

că cei care consumă carne au un comportament violent, agresiv. Această aserţiune ar însemna că
eventuala teamă (frică) pe care o simte animalul supus sacrificării s-ar transmite cărnii şi
organelor animalului respectiv şi în consecinţă şi omului care consumă aceste produse. Ar
însemna că genele care codifică această frică (teamă) să se însereze în ADN-ul uman şi să
codifice la om acelaşi tip de teamă (frică) eventual simţită de animal în momentul sacrificării
acestuia. Deşi aserţiunea nu are până acum un suport ştiinţific, vegetarienii şi falşii apostoli ai
alimentaţiei vegetariene trebuie să-şi amintească, dacă au citit biochimia vitaminelor, că tendinţa
spre supărare, mânie, furie este un simptom al deficienţei în vitamina B12 care rezultă dintr-o
alimentaţie exclusivist vegetariană. După unii cercetători fericirea extremă şi natura îndatoritoare
întâlnite la oameni s-ar datora şi consumului de carne, chiar dacă filozofia budistă a reîncarnării
după moarte respinge consumul de carne şi peşte, considerând că toate creaturile înzestrate cu
simţuri nu trebuie să fie ucise şi faţă de ele trebuie avut o atitudine de nonviolenţă (ultima parte a
frazei fiind desigur corectă).

In legătură cu al şaselea mit (G): „carnea conţine substanţe toxice dăunătoare

organismului uman", vegetarienii şi apostolii alimentaţiei vegetariene clamează faptul că „în
carne se găsesc foarte multe toxine; carnea, peştele şi ouăle se autodistrug prin eliberare de
enzime proprii care conduc la substanţe denumite ptiloamine ce cauzează cancer".
 În această frază găsim două neadevăruri, şi anume: enzimele proprii ţesutului muscular
provenit de la animalele abatorizate, păsări şi peşte conduc la rigiditatea musculară favorizată de
temperatura cărnii, pH-ul cărnii şi existenţa unei concentraţii mari de Ca2+ în citoplasmă,
rigiditate care se instalează cu atât mai târziu cu cât temperatura de păstrare a cărnii este mai
scăzută. Rigiditatea indică o stare de primă prospeţime a cărnii păstrată în condiţii de refrigerare;
enzimele proprii ale cărnii cu acţiune proteolitică (calpaine, catepsine, proteinaze multicatalitice,
metalproteinaze) conduc la maturarea cărnii de la animalele sacrificate (mai puţin la peşte), care
defineşte proprietăţile comestibile, respectiv calitatea senzorială (culoare, consistenţă, aromă,
suculentă, frăgezime). Această calitate este însoţită de calitatea igienică a cărnii dacă aceasta
provine de la animale îndemne de boli infectocontagioase, precum şi de calitatea tehnologică
(capacitate de reţinere a apei, capacitate de hidratare). Maturarea, deşi este costisitoare pentru că
presupune imobilizarea de spaţii de păstrare, costuri cu utilităţile (frig, energie electrică),
imobilizarea de fonduri circulante, salarii, ea este obligatorie şi de regulă se realizează în spaţii
răcite la 2-4°C, umiditate relativă 80-85%, obişnuit 3 zile (de fapt, ar trebui minimum 10 zile).

Produsele de origine vegetală, în principal cerealele, vinurile, sucurile, seminţele

oleaginoase, arahidele, nucile etc., fructele uscate, pot fi contaminate cu mucegaiuri toxicogene
care au capacitatea de a produce carcinom, în această categorie intrând:

- mucegaiuri producătoare de micotoxine cu capacitate cancerigenă

care pot fi:

- aflatoxine B1f Glt B2, G2) B2a, G2a, Pi, M2, Q;

- ochratoxine;

- patulină;

- mucegaiuri producătoare de micotoxine cu potenţial cancerigen care produc:

- sterigmatocistinele;

- acidul penicilic;

- citrinina;

- zearalenona;
- rubratoxinele;

- mucegaiuri care produc micotoxine ce dau ergotism. Micotoxinele sunt:

- ergotamina;

- ergonovina;

- ergotoxina (formată din ergocristină, ergocriptină, ergocomină);

- mucegaiuri care produc micotoxine ce produc aleucie toxică alimentară:

- fumonisine Bi şi B2;

- toxinele T-2 şi HT-2;

- deoxinivalenol.

Sunt şi unele produse de origine animală ce pot conţine micotoxine (lapte).

Pentru aflatoxine, ochratoxina A, patulină, zearalenonă, fumonisine, deoxinivalenol sunt

fixate niveluri maxime admise (Reglementarea Comisiei Europene nr. 1881/2006).

Numai prin luarea unor măsuri adecvate de depozitare a produselor alimentare de origine
vegetală, ceea ce implică realizarea unui microclimat corect menţinut, tratarea cu fungicide, se
poate evita contaminarea cu mucegaiurile producătoare de toxine periculoase pentru sănătatea
oamenilor. lată deci că vegetarienii au o problemă şi în această direcţie. în schimb, materiile
prime de origine animală pot conţine reziduuri de substanţe de uz veterinar care se folosesc în
unul din următoarele scopuri:

• substanţe cu acţiune antiinfecţioasă;

• substanţe cu acţiune faţă de endoparaziţi;

• substanţe cu acţiune faţă de ectoparaziţi;

• substanţe cu acţiune asupra sistemului nervos central;

• substanţe cu acţiune antiinflamatorie;

• substanţe cu acţiune asupra sistemului reproductiv.

 Pentru aceste grupe de substanţe este fixată o limită maximă de reziduuri (MRL) în
ţesuturile ţintă.

Se utilizează şi substanţe pentru care nu trebuie să se fixeze limita maximă de reziduuri

(preparate veterinare homeopatice).

Vegetarienii şi apostolii alimentaţiei vegetariene clamează faptul că în carne se

acumulează o cantitate mare de pesticide.

Se pune deci întrebarea ce produse alimentare sunt contaminate cu pesticide?! Cele de

origine animală sau cele de origine vegetală??!

Pentru a lămuri această problemă, cu permisiunea cititorului, facem unele succinte

referiri la pesticide.

Pesticidele includ o gamă largă de substanţe chimice folosite în agricultură şi la păstrarea

cerealelor în vederea combaterii unor dăunători.

Pesticidele includ insecticidele, erbicidele, moluscidele, acaricidele şi rodenticidele. Pe

scară largă sunt utilizate insecticidele ciclodienice, carbamice, organofosforice, precum şi
erbicidele utilizate pentru combaterea buruienilor.

Nivelurile de pesticide din alimentele de origine vegetală sunt în funcţie de procesul

fiziologic de hrănire a acestora (ascendent) şi de gradul de depunere a pesticidelor pe suprafaţa
plantelor (proces descendent). Plantele se diferenţiază între ele prin cantitatea de pesticide
acumulată, unele dintre aceste plante fiind considerate „plante test" sau „plante indicator"
datorită nivelului mare de pesticide acumulate (morcovi, cartofi).

Prezenţa pesticidelor în produsele de origine animală se datorează ingerării furajelor de

către animalele producătoare de carne, lapte, ouă. în organismul animal trebuie să avem în
vedere şi mecanismele de biotrans-formare care se diferenţiază în funcţie de felul pesticidelor.

De exemplu, pesticidele organoclorurate sunt biotransformate prin reacţii de declorurare

şi dehidrohalogenare, unele din ele cum ar fi aldrinul, heptaclorul etc. fiind epoxidate şi apoi
hidroxilate. Pesticidele organofosforice, care au o mai mare utilizare, datorită eficacităţii la
concentraţii mici şi spectru larg de acţiune, sunt biodegradate mai rapid şi au o persistenţă mai
redusă în arealul natural. Aceste pesticide au o toxicitate mai mare pentru animale şi om, iar
biodegradarea lor implică hidroxilare, urmată de etapa xenobiosinteză-conjugarea endogenă (cu
acid glucuronic, glutation).

Având în vedere toxicitatea pesticidelor Comisia Uniunii Europene a impus limite

maxime de pesticide pentru toate produsele de origine vegetală, dar şi în produsele de origine
animală.

Ce nu cunosc apostolii alimentaţiei vegetariene?!

1. Acumulările de pesticide sunt mai mari în produsele de origine vegetală: citrice, fructe
nucifere, mai ales cele fără coajă, fructe sămânţoase, fructe sâmburoase, bace şi fructe mici,
fructe diverse, legume rădăcinoase şi tuberculi, legume bulboase, legume frunzoase, brasicacee,
legume cu frunze şi verdeţuri proaspete, legume păstăioase, legume cu tulpină, ciuperci,
leguminoase uscate, seminţe oleaginoase, cartofi, ceai, condimente. Aceste acumulări variază
între 0,05 mg/kg până la 5 mg/kg, existând şi excepţii pentru ceai şi hamei unde se poate ajunge
până la 20-50 mg/kg în funcţie de pesticid. Toate cerealele conţin pesticide în proporţie de 0,05
mg/kg până la 15 mg/kg în funcţie de pesticidul utilizat. în schimb, pesticidele în produsele de
origine animală sunt în cantitatea cea mai redusă în musculatură şi grăsime (0,01-0,05 mg/kg),
urmată de organe (0,05-0,3 mg/kg). în lapte şi produse lactate, nivelul de pesticide este de 0,01-
0,05 mg/kg.

2. în cazul pesticidelor, se face analiza riscului care, de regulă, este iniţiată de Codex
Committee on Pesticides Residues (CCPR), iar evaluarea riscului este făcută de JMPR (Joint
FAO/WHO Meeting on Pesticides Residues) pe baza evaluărilor toxicologice a reziduurilor de
pesticide din produse, evaluări care conduc la stabilirea TDI (Torelable Daily Intake). în plus,
JMPR propune şi limitele maxime din produse (MRL = Maximum Residue Limit) în condiţiile
în care pesticidele sunt folosite în concordanţă cu ghidul de bună practică în agricultură (GAP).
Atât TDI, cât şi MRL sunt luate în consideraţie de CCPR care le înaintează CAC (Codex
Alimentarius Commission) pentru adoptare. Prin urmare pesticidele nu se folosesc la voia
întâmplării de către producătorii agricoli.

3. în condiţiile actuale, o agricultură modernă în ceea ce priveşte cultura mare,

legumicultura şi pomicultura, nu se mai poate realiza prin „îngrăşarea" pământului cu „bălegar",
pentru că acesta este în cantitate foarte redusă din cauza şeptelului scăzut de animale şi reducerii
numărului de ferme mari de animale. în plus „bălegarul" nu este utilizat decât după o fermentare
de un an când se transformă în „compost" cu valoare de îngrăşământ.
4. Agricultura ecologică presupune condiţii cu totul speciale care încep cu ecologizarea
terenurilor ce impun, conform OG 34/2000 următoarele perioade de conversie:

- 2 ani pentru culturi de câmp anuale;

- 3 ani pentru culturi perene şi plantaţii;

- 2 ani pentru pajişti şi culturi furajere;

- 12 luni pentru vite mari de carne;

- 6 luni pentru rumegătoare mici şi porcine;

- 12 săptămâni pentru animalele de lapte;

- 10 săptămâni pentru păsările pentru producţia de ouă şi carne, cumpărate la vârsta de 3

zile;

- 1 an pentru albine dacă familia a fost cumpărată din stupine convenţionale.

În cazul terenurilor destinate culturilor de câmp anuale, ecologizarea se poate realiza

prin:

- cultivare succesivă de plante care au capacitatea de a extrage din sol toate substanţele
care ar putea contamina recoltele viitoare ecologice;

- lăsarea terenurilor în stare necultivată (mirişti) respectiv prin efectuarea de arături

superficiale (discuiri).

În cazul culturilor perene şi plantaţiilor, ecologizarea se realizează prin recoltarea

plantelor perene şi respective întreţinerea de rutină a acestora, iar pentru culturile furajere se
poate aplica una din cele două metode menţionate în cazul culturilor de câmp anuale.

Terenurile pentru ecologizare trebuie:

- să fie departe de sursele de poluare industriale şi departe de şoselele cu trafic mare de

autovehicule (autostrăzi, drumuri exprese, drumuri naţionale);

- să se facă irigarea numai cu apă curată biologic;

- să se practice asolamentul şi rotaţia culturilor, iar în asolament să se introducă
leguminoase;

- lucrarea pământului să se facă prin minimum de lucrări (minim tillage) şi semănat direct
(no-tillage);

- substanţele de fertilizare, de tratament fitosanitar, materiile prime pentru prepararea

furajelor de origine vegetală/animală, aditivii pentru furaje, vor fi numai cele aprobate de HG
917/2001. Se preferă îngrăşământul natural (bălegar fermentat = compost);

- intervalul dintre rânduri în cazul plantaţiilor de pomi şi de viţă de vie se va menţine

totdeauna cu iarbă, iar resturile de la tăierile de întreţinere se vor lăsa pe acest interval;

- respectarea numărului de animale, păsări pe hectar (în cazul animalelor echivalentul a

170 kg N/ha);

- adăposturile trebuie să aibă suprafaţa normată/animal, iar iluminatul, ventilaţia,

umiditatea relativă, igiena adăposturilor şi animalelor trebuie să fie conform normelor UE;

- respectarea duratei de păşunat şi a intervalelor de repaus.

După părerea noastră terenul pentru cultivarea ecologică nu trebuie să se reducă la 1-2 ha,
ci la cel puţin 10 ha şi izolat de celelalte terenuri cultivate convenţional, deoarece pe suprafeţe
mici producţia ecologică este permanent sub ameninţarea celei neecologice care foloseşte
îngrăşăminte, pesticide.

Culturile ecologice au productivitate redusă, costurile vor fi mari, şi deci nu vor satisface
cerinţele unei populaţii sărace care devine din ce în ce mai săracă datorită globalizării şi
polarizării bogăţiei în mâna miliardarilor de carton în cazul României.

Trebuie avut în vedere şi faptul că în cazul fructelor importate, mai ales în cazul celor
uşor perisabile, acestea sunt tratate cu conservanţi de suprafaţă pentru împiedicarea dezvoltării
mucegaiurilor, unii din ei putând fi incluşi în categoria aditivilor alimentari (ortofenilfenolul,
ortofenilfenolatul de sodiu, tiabendazolul).

În concluzie, credinţa că dieta naturală de origine vegetală este liberă de toxine este o
fantezie idealistică, o iluzie de a gândi numai în alb şi negru, neavând nimic comun cu realitatea.
Problema importantă este ca în dieta mixtă (omnivoră) să se găsească o concentraţie cât mai
mică de substanţe toxice pe care organismul să le poată detoxifica prin diferite mecanisme pe
care le are la îndemână.

Contaminarea cu metale grele

Pentru a nu fi acuzaţi că nu suntem suficient de obiectivi trebuie să arătăm că atât

produsele de origine vegetală, cât şi cele de origine animală pot fi contaminate cu metale grele
(Pb, Hg, Cd).

- Contaminarea cu plumb a produselor alimentare se face:

- din sol şi aer în cazul produselor de origine vegetală, mai ales când acestea sunt cultivate
pe suprafeţe apropiate de zonele industrializate şi în apropierea căilor rutiere cu circulaţie
intensă, din cauza emanaţiilor de gaze rezultate din arderea benzinelor cu plumb (concentraţia de
Pb a acestor produse poate fi > 0,26 mg/kg);

- din apele marine de coastă, poluate cu produse ce conţin plumb, în care caz peştele,
crustaceele, moluştele pot atinge niveluri de 0,2-2,5 mg/kg;

- din furajele şi iarba consumate de animale, în care caz cărnurile şi în special organele pot
avea niveluri mai mici de 0,2 mg/kg.

În ţările care au luat măsuri de reducere a poluării cu plumb, nivelul de Pb din produsele
alimentare este mai redus în comparaţie cu ţările cu grad de protecţie a mediului scăzut sau
ineficient. Ingestia de Pb din alimente este estimată a fi de 0,2-0,4 mg/zi, iar din apă de 0,01
mg/zi. Sunt contaminate cu Pb laptele, carnea animalelor abatorizate şi organele acestora,
crustaceele, moluştele, cefalopodele, cereale, legume şi leguminoase, ciuperci, cartofi, vegetale
frunzoase, grăsimi şi uleiuri, sucuri de fructe, diferite vinuri. Nivelul de Pb din unele produse
alimentare este supus Reglementării 1881/2006.

Intoxicaţia cu Pb, în stadiul II simptomatic se caracterizează prin tulburări ale sistemului

nervos central, cum ar fi hiperactivitate, comportament impulsiv, modificări de percepţie şi
micşorarea capacităţii de învăţare, iar în cazuri mai grave apar simptome de nelinişte,
iritabilitate, dureri de cap, tremurături musculare, ataxie, pierderea memoriei.

În stadiul III apar insuficienţa renală, convulsii, comă şi moarte.

 În prezent, prin sporirea măsurilor de protecţie a mediului, o intoxicaţie cu Pb din
alimente şi apă potabilă este puţin probabilă.

• Contaminarea cu cadmiu a alimentelor de origine vegetală îşi are originea în sol, mai ales
când solul a fost amendat cu îngrăşăminte ce conţin cadmiu. Cărnurile şi organele pot conţine şi
ele cadmiu, care provine din furajele folosite pentru animale.

Cadmiu se poate găsi şi în carnea animalelor abatorizate, organele de la aceste animale,

carne de peşte, crustacee, moluşte bivalve, cefalopode, cereale, soia, legume şi fructe, plante
condimentare, ciuperci, rădăcinoase, tuberculi.

Nivelul maxim de Cd admis în alimente este supus Reglementării 1881/2006. Absorbţia

Cd în organism este de 5-16% din nivelul ingerat.

Simptomele intoxicaţiei cu Cd sunt: ameţeli, vomă, mialgie, creşterea salivaţiei, dureri

stomacale. Având în vedere durata de viaţă mare a Cd în organism (20-40 ani), acumulările de
Cd pot conduce la afectarea funcţiilor rinichilor, ficatului, prostatei şi glandelor suprarenale.
Cadmiul măreşte nivelul de epinefrină, norepinefrină, dopamină în creier. Cadmiul poate avea
efecte hipertensive, teratogene şi carcinogene.

Contaminarea cu mercur a produselor alimentare depinde de forma chimică a acestuia în

mediu, gradul de interconversie a diferitelor forme în natură şi felul produsului alimentar.
Mercurul care contaminează produsele alimentare provine din atmosferă, apa mărilor şi
oceanelor. Mercurul se găseşte în peşte şi produse din peşte, crustacee, nivelul acestuia în aceste
produse fiind supus Reglementării 1881/2006.

Simptomele intoxicaţiei cu mercur sunt: slăbiciune a picioarelor, paralizie spastică,

diminuarea vederii, orbire, comă. Femeile gravide şi foetusul sunt foarte vulnerabili.

Dozele provizorii tolerabile ingerate săptămânal (PTWI) aprobate de SCF (Scientific

Committee on Food) pentru metalele grele sunt:

■ 25 µg/kilocorp pentru plumb;

■ 7 µg/kilocorp pentru cadmiu.

Pentru mercur PTWI aprobat de EFSA (European Food Safety Authority) în 2004 este de
1,6 µg/kilocorp.
 Produsele de origine animală şi mai puţin cele vegetale mai pot fi contaminate cu:
bifenilpoliclorurat (PCB), tetraclordibenzo-p-dioxină. Produşii menţionaţi se pot găsi în carnea
de la animalele abatorizate, ficat, peşte, lapte, ouă, grăsimi animale, uleiuri şi grăsimi vegetale,
nivelul acestor compuşi fiind menţionat în Reglemetarea Comisiei Europene 1881/2006. Doza
tolerabilă ingerată săptămânal (TWI) stabilită de SCF este de 14 µg/kilocorp.

Produsele alimentare pot conţine şi substanţe care se formează în procesele de conservare şi

prelucrare, în special datorită unor tratamente termice brutale: coacere, frigere, prăjire, afumare
(în special caldă). în această categorie pot fi incluse:

- Nitrozaminele care se formează în reacţiile dintre azotiţi şi amine în cursul prăjirii,

frigerii şi afumării calde a produselor din carne care au fost în prealabil sărate cu amestec de
sărare ce conţine şi azotiţi. Nitrozaminele se pot găsi şi în berea fabricată din malţ puternic
torefiat. Nitrozaminele se pot forma şi in vivo (endogen) în tractul gastrointestinal, de unde sunt
preluate parţial de sânge şi ajung la esofag, rinichi, ficat, plămâni. Nitrozaminele au efect
cancerigen (cancer de vezică urinară, de stomac, ficat, rinichi);

- Hidrocarburi policiclice aromatice (HPA) care se formează la prăjirea, frigerea pe grătare

cu mangal, prăjire. Nivelul acestor contaminanţi în uleiuri şi grăsimi, carne de peşte şi produse
de peşte afumate, crustacee afumate, moluşte bivalve, cărnuri şi produse din carne afumate,
produse procesate pe bază de cereale pentru sugari şi copii etc. este prevăzut în Reglementarea
Comisiei Europene 1881/2006;

- Acrilamidă sau propenamida se întâlneşte în produsele alimentare care au suferit

tratament termic sever (coacere, prăjire, toastare, torefiere, frigere): pâine, în principal în coajă,
pâine - felii toastate, cartofi prăjiţi, cartofi chips, produse tip crakers, carne de vită, pasăre, peşte
prăjit, cereale extrudate sau expandate, cafea prăjită, malţ brun. Nivelul de acrilamidă ingerată
zilnic conform FAOAA/HO (OMS) este de 0,3-0,8 ug/kilocorp. Nivelul de acrilamidă ingerată
fără risc (NSRL) indicat de Offfice of Environmental Health Hazard

Assessement - California este de 1 (µg/zi. Atât JECFA, cât şi FSA nu au stabilit pentru
acrilamidă nivelul estimat ce poate fi ingerat zilnic din diferite produse alimentare;

- 3-Monoclorpropan-1,2-diol se formează în hidrolizatele proteice vegetale şi în sosul de

soia, nivelul maxim admis în aceste produse conform Reglementării Comisiei 1881/2006 este de
20 µg/kg produs lichid ce conţine 40% s.u.;
- Grăsimile şi uleiurile în care s-au efectuat mai multe prăjiri devin toxice datorită
monomerilor şi polimerilor formaţi;

- Unele produse ale reacţiei Maillard (produşii dicarbonilici, produşii heterociclici volatili,
aminele aromate heterociclice, hidroximetilfurfuralul, lizino-alanina) sunt toxice, având acţiune
mutagenică şi/sau cancerigenică.

Având în vedere cele menţionate, recomandarea noastră este aceea de a pregăti alimentele numai
prin pasteurizare, fierbere, coacere înăbuşită, evitând cât mai mult consumarea de produse
prăjite, fripte, afumate, chiar dacă nu se obţine un grad de satisfacţie, de plăcere, prin
senzorialitate directă. Trebuie să se aplice cât mai mult posibil principiul că nu tot ce este gustos
este şi sănătos.

Aminele biogene

Produsele de origine vegetală şi animală fermentate pot conţine amine biogene, în

cantităţi mari găsindu-se histamină şi tiramina.

■ Histamină se găseşte în mod normal şi în organismul uman fiind depozitată în celulele

bazofile şi alte celule (la nivel de 0,2-0,4 mmoli) din piele, mucoasă intestinală, inimă, plămâni,
creier, terminaţii nervoase. Eliberarea de histamină este promovată de factori imunologici (Ig E,
fragmente de complement C3a, C5a şi citokine) şi factori neimunologici (frig, hipoxie, opiacee,
medicamente etc.). în anumite stări de stres, de creştere şi reparare a ţesuturilor, nivelul de
histamină este mai crescut datorită acţiunii histidin-decarboxilazei care transformă histidina în
histamină. Histamină poate fi metabolizată la acid metilimidazolacetic sau la riboza acidului
imidazolacetic.

Histamină are următoarele efecte:

■ stimularea receptorilor H1 din muşchii netezi bronhiali ceea ce cauzează constricţia

bronhiilor şi dificultăţi în respiraţie;

■ măreşte secreţia de HCI în stomac prin stimularea celulelor parietale gastrice;

■ efect asupra sistemului imunitar prin reprimarea proliferării limfocitelor, citotoxicitate

mediată de celulele T, producţia de limfokine şi producţia de anticorpi de către limfocitele B;
■ efect asupra sistemului nervos central prin intermediul neuronilor histaminergici (celule
nervoase care au histamină ca neurotransmiter). Efectul asupra sistemului nervos central se
manifestă în final ca: antidiureză prin eliberare de vasopresină; inducere de hormon
adrenocorticotropic şi secreţie de prolactină; hipotensiune, vomizări, flux sanguin facial (înroşire
faţă), dureri de cap intense, dureri de stomac, arsuri în gât, sete, buze umflate.

Histamină este prezentă: în peştele din familiile Scombridae, Clupeidae, Engraulidae, ca

o consecinţă a decarboxilării histidinei de către microorganisme care produc histidin-
decarboxilază {Proteus morganii, mirabilis, Klebsiella pneumoniae, Hafnia alvei,
Enterobacter aerogenes). Se poate ajunge la 25-1 000 mg histamină/kg peşte; brânzeturi (~ 10
mg/kg); varză murată (< 50 mg/kg); vin (0-4 mg/L); bere (0,4-0,6 mg/L). Intoxicaţia cu
histamină are loc la ingerare de produse care au > 500 mg/kg histamină.

■ Tiramina rezultă prin decarboxilarea tirozinei şi este prezentă în brân-zeturile fermentate

(< 100 mg/kg), salamuri crude (< 10 mg/kg), vinuri (< 4 mg/L), bere (< 30 mg/L). Nivelul de
tiramina creşte atunci când produsele încep să se altereze.

Tiramina din produsele alimentare ingerate este degradată în tractul intestinal al omului
de către monoaminoxidază. Dacă nivelul de tiramina ingerat este de 6-10 mg se produc efecte
toxice minore, iar la 10-25 mg tiramina efectele toxice sunt evidente: dureri de cap temporale şi
occipitale, diaforeză, transpiraţie abundentă, midriază (mărirea diametrului pupilei), rigiditatea
gâtului, palpitaţii şi creşterea presiunii sanguine (sistolice şi diastolice). în cazuri rare se pot
produce şi aritmii cardiace, hemoragie intracerebrală. Persoanele care se tratează cu inhibitori ai
monoaminoxidazei (MAOI) nu mai pot cataboliza tiramina exogenă care este absorbită în
organism şi înlocuieşte norepinefrina din terminaţiile nervilor simpatici, precum şi epinefrina din
glandele suprarenale. în acest caz apare intoxicaţia cu tiramina ale cărei manifestări clinice au
fost menţionate anterior.

Pentru persoanele ce primesc terapie MAOI se recomandă evitarea consumului

următoarelor alimente:

- vinuri roşii şi albe (< 120 mL); -bere(< 120 mL);

- banane coapte (conţin 7 jig/g tiramina);

- produse din soia fermentate;

- brânzeturi şi salamuri fermentate;

- peşte sărat în saramură;

- extracte proteice;

- extracte din carne;

- varză murată (conţine 20-95 f-ig/g);

- pastă de crustacee;

- extracte de drojdie.

Trebuie consumate cu precauţie: avocado, cafea, ciocolată, arahide, alune braziliene, sos
de soia, spanac, zmeură, nuci de cocos.

Rezultă că prin dirijarea corectă a proceselor de fermentaţie-maturare, prin folosirea

culturilor starter de bacterii şi drojdii şi prin respectarea strictă a igienei se poate evita formarea
de amine biogene peste limitele admise.

Contaminarea cu bacterii

În cazul produselor alimentare şi cu deosebire a celor de origine animală trebuie să

acordăm cea mai mare atenţie contaminării cu bacterii patogene luând în acest sens cele mai
severe măsuri privind atât siguranţa alimentului, dar şi igiena procesului. Principalele bacterii
patogene sunt: CI. perfringens, B. anthracis, Yersinia enterocoiitica şi Yersinia
pseudotuberculosis, Listeria monocytogenes, Escherichia coli, inclusiv E. coli 0157:H7, Shigella
(flexneri, boydii, sonnei), Salmonella thypi şi Salmonella parathypi A, Vibrio vulnificus,

Vibrio cholerae, Campylobacter jejuni, Brucella {suiş, melitensis, abortus),

Erysipelothrix rhusiopathiae.

În cazul vieţuitoarelor marine este interesant modul de infectare cu bacterii patogene.

Astfel, crustaceele (crabi, creveţi, homari, languste) se contaminează prin suprafaţa exterioară şi
branhii. Moluştele bivalve se contaminează prin intermediul apei pe care o filtrează atunci când
se hrănesc. Moluştele gastropode se contaminează prin consum de alge şi alte particule organice
folosite ca hrană şi prin intermediul apei utilizată pentru oxigenare. Infectarea are loc în cazul
când apele în care vieţuiesc sunt poluate cu materiale fecaloide. Contaminanţii principali sunt
Vibrio parahaemoliticus, Vibrio vulnificus şi Vibrio cholerae.

Conform Reglementării Comisiei (EC) 2073/2005 privind criteriul de siguranţa

alimentului (care semnifică un criteriu care defineşte acceptabilitatea unui produs sau lot de
produse alimentare aplicabil produselor plasate pe piaţă) şi criteriul igienei procesului (care este
un criteriu care indică funcţionarea acceptabilă a unui proces; un astfel de criteriu nu este
aplicabil produselor de pe piaţă; criteriul reprezintă o valoare indicatoare de contaminare peste
care sunt necesare acţiuni de corectare a procesului în conformitate cu legea), interesează
următoarele bacterii: Listeria monocytogenes, Salmonella, enterotoxina stafilococica,
Enterobacter sakazakii, Escherichia coli şi histamina pentru primul criteriu şi numărul de colonii
aerobe, Enterobacteriaceae, Salmonella, Escherichia coli, stafilococii coagulazo-pozitivi pentru
cel de al doilea criteriu.

Şi într-un caz şi în altul, pentru o anumită categorie de produse interesează un anumit

microorganism sau substanţă din cele indicate.

Contaminarea cu virusuri

Pentru produsele alimentare interesează şi anumite tipuri de virusuri care pot infecta omul
prin consum de produse vegetale sau animale, printre care amintim:

- Virusul hepatitei A care poate îmbolnăvi omul în următoarele cazuri:

- consum de apă potabilă poluată accidental cu ape uzate sau menajere;

- consum de apă din fântâni care au fost construite în apropierea WC din gospodăriile
ţărăneşti (posibilă contaminare a apei cu apă fecaloidă prin infiltraţie);

- consum de vegetale şi fructe cultivate, recoltate, prelucrate primar, distribuite, care au

fost contaminate prin irigare cu ape încărcate fecaloid sau de către culegătorii infectaţi cu virus
(salată verde, ceapă, varză, căpşuni, zmeură, spanac, ştevie);

- consum de midii, stridii, crustacee crude sau subtratate termic;

- consum de alimente infectate în momentul vânzării/servirii (salată de fructe proaspete,

sandwich-uri, produse de patiserie glazurate, salate, mâncăruri gata preparate pentru diferite
festinuri);
 Perioada de incubaţie este în medie 28 zile (15-50 zile) şi semnele clinice sunt diaree,
urină neagră, febră, dureri de cap, greaţă, dureri abdominale, icter. Boala durează de la 2
săptămâni la 3 luni.

• Norovirusuri şi alte calcivirusuri care produc gastroenterite virale manifestate prin greaţă,
vomizări, crampe abdominale, diare, febră, mialgie, dureri de cap. Diareea este prevalentă la
adulţi ca şi vomizările, dar mai puţin frecvente la copii. Perioada de incubaţie este 12-48 ore şi
are o durată de 12-16 ore. Contaminarea are loc prin consum de moluşte crude, produse gata
pentru consum (ready to eat), produse manipulate de personal infectat (salate, sandwich-uri,
îngheţată, gheaţă, fructe, prăjituri).

• Roavirusuri care produc vomizări, diaree apoasă, febră moderată, intoleranţă temporară la
lactoză. Vulnerabili sunt nou-născuţii, copii, bătrânii şi persoanele cu sistem imunitar
compromis. Perioada de incubaţie este de 1-3 zile, iar durata bolii, de 4-8 zile.

• Astrovirusuri, adenovirusuri, parvovirusuri produc gastroenterite virale, manifestate prin

nausea, vomizări, diaree, dureri abdominale, dureri de cap, stare generală proastă. Durata
incubării este de 10-70 ore, iar durata bolii de 2-9 zile. Contaminarea are loc prin consum de
alimente gata preparate, manipulate de operatori infectaţi, consum de moluşte (midii, stridii
crude).

Omul se poate infesta şi cu diferiţi paraziţi prin consum de apă infestată, alimente
subtratate termic. Principalele boli parazitare sunt giardiaza (Giardia lambia), amebiaza
(Entamoeba histolytica), toxoplasmoza (Toxoplasma gondii), sarcocitoza (Sarcocytis
suihominis), cryptosporidioza (Cryptosporidium parvum şi hominis), ciclosporiaza (Cyclospora
cayetaensis), fascioloza (Fascicola hepatica, gigantica), paragonimiaza (Paragonimus
westermani), clonorchiaza (Clonorchis sinensis), diphyllobothriaza (Diphyllobothrium latum),
anisakiaza (Anisakis simplex, Pseudoterranova decipiens), cisticercoza (Taenia solium),
trichineloze (Trichinella spiralis), ascariaze (Ascaris lumbricoides).

Sunt incriminate, în funcţie de parazit, melcii, crabii, creveţii, orice produs netratat termic
sau alimente infestate după prelucrare termică, diferite tipuri de legume şi fructe proaspete
(salată, căpşuni), carnea de porc şi peştele subtratate termic. Manifestările clinice sunt diferite în
funcţie de parazit, dar cel mai adesea simptomele se manifestă în principal la nivelul aparatului
digestiv cu complicaţii.
 Contaminarea cu prioni infecţioşi

Foarte mare vâlvă au creat şi bolile prionice care afectează atât animalele, cât şi oamenii.

Prionii sunt particule proteice infecţioase (PrPs) care nu conţin acizi nucleici. Prionii
reprezintă izoforme anormale ale proteinelor prionice celulare normale (prioni normali = PrP)
care sunt codificate de gene cromozomiale. Prionii infecţioşi au MM = 55 ± 9 kDa, pot forma
agregate cu mărime neuniformă şi nu pot fi solubilizaţi în detergenţi. Rezistă la acţiunea
nucleazelor şi la radiaţii UV cu A. = 254 nm, precum şi la tratare cu psoralene, cationi divalenţi,
cheletori de ioni metalici, acizi, hidroxilamină, formalină, fierbere, acţiunea proteazelor. Prionii
infecţioşi sunt inactivaţi prin autoclavare la 132°C/4-5 h, cu izotiocianat de guanidină sau NaOH
1 N, respectiv cu hipoclorit de sodiu (2% clor activ). La om prionii infecţioşi pot produce:

• Boala Creutzfeldt-lakob (prion CJD, izoformă patogenă HuPrPc);

• Sindromul Gerstmann-Străussler-Scheinker (prion GSS izoformă pato-genă HuPrPsc);

• Insomnia familială fatală (prion FFI izoformă patogenă HuPrPSc);

• Kuru (prion kuru izoforma HuPrPSc).

Animalele domestice care pot face o boală prionică sunt:

- ovinele şi caprinele care fac boala denumită scrapie (prionul scrapie, izoforma patogenă
OvPrPSc);

- bovinele (encefalopatia spongiformă bovină = BSE) (prion BSE, izoforma patogenă

BoPrPSc).

Animalele suspecte de boala prionică se confiscă şi se incinerează (detalii cu privire la

prionii infecţioşi se găsesc în lucrarea Biochimia, microbiologia şi parazitologia cărnii, Editura
AGIR, 2006, coordonator prof. Constantin Banu).
 Contaminarea cu toxine paralitice

Peştii mărunţi, crustaceele şi moluştele se pot contamina şi cu toxine paralitice care sunt
produse de fitoplancton, dinoflagellate care aparţin genului Gonyaulax, protozoare ce servesc
drept hrană vieţuitoarelor marine menţionate. Prin consumul acestor produse de către om, aceste
toxine pot produce intoxicaţii foarte grave.

Principalele toxine paralitice sunt:

• Saxitoxina care produce colaps cardiovascular şi atac cerebral. Toxina blochează

propagarea impulsurilor nervoase, fără depolarizarea membranelor. Simptomele intoxicaţiei se
manifestă la două ore după ingestie şi sunt reprezentate de parestezie care începe cu gura, buzele,
limba şi se împrăştie pe cap, gât, degetele mâinilor şi picioarelor. Intoxicaţia are loc dacă nivelul
de saxitoxina este de 80 (.ig/100 g produs.

• Ciguatoxina este întâlnită la numeroase specii de peşti răpitori (ex. baracude) care se
hrănesc cu peşti erbivori care, la rândul lor consumă fitoplancton, în special dinoflagellate
(Gambierdiscus toxicus) care produc ciguatoxina. Simptomele intoxicării la om apar după circa
3-6 ore de la ingestia peştelui pregătit termic şi se manifestă prin greaţă, parestezia gurii, limbii,
traheei. Poate interveni şi paralizia respiratorie dacă nu se intervine terapeutic.

• Acidul domoic care este produs de diatomul Pseudonitzchia pungens (algă monocelulară)
şi care conduce la amnezie toxică. Acidul domoic se acu-mulează în principal în moluştele
bivalve care nu trebuie să conţină > 20 fag/g acid domoic ce nu este distrus la tratament termic.

Toxine produse de bacterii patogene

Staphylococcus aureus produce o enterotoxină termostabilă care poate rămâne în

produsul alimentar după distrugerea bacteriei. Semnele intoxicaţiei apar la un nivel de 20 mg
enterotoxină stafilococică şi includ greaţă, vomizări, crampe abdominale severe, transpiraţie,
dureri în gât, prostaţie şi uneori scăderea temperaturii corpului.

Clostridium botulinum produce o neurotoxină, cea mai toxică fiind cea de tip A care
rezistă la 80°C/10 min sau la temperatura de fierbere a apei câteva minute. Toxina este eliberată
după autoliza celulei bacteriene. Simptomele intoxicaţiei cu toxină botulinică apar după 12-48
ore de la ingestia toxinei şi se manifestă prin vedere neclară, diplopie, fotofobie, disfagie,
slăbiciune generală, greaţă, vomizări, disfonie, vertijuri şi deces dacă intoxicaţia nu este prematur
depistată şi nu se administrează antitoxină, iar pacientul nu este pus sub ventilaţii mecanice.

Notă: Dezvoltări ale acestui capitol se pot găsi în cărţile „Biochimia, microbiologia şi
parazitologia cărnii", precum şi în „Suveranitate, securitate şi siguranţă alimentară" editate la
editurile AGIR în anul 2006 şi ASAB în anul 2007.

Parcurgerea atentă a capitolului demonstrează că şi în acest caz nu se poate spune că

cerealele, legumele şi fructele sunt cele „curate", iar cărnurile şi alte produse de origine animală
sunt cele „murdare". Se probează încă o dată că la inocuitatea alimentului trebuie luaţi în
consideraţie numeroşi factori: materiile prime, calitatea procesării primare şi secundare şi igiena
personalului, spaţiilor, utilajelor, condiţiile de răcire/păstrare pe toate verigile lanţului alimentar
până la consumator (aplicarea planului HACCP şi analiza riscului).

Produse alimentare de origine animală alergice

De remarcat că şi unele produse de origine animală sunt considerate ca potenţial alergice:

- lapte şi produse derivate (inclusiv lactoza) cu excepţia: zerului utilizat pentru fabricarea
distilatelor sau alcoolului etilic de origine agricolă pentru băuturile spirtoase şi alte băuturi care
conţin o concentraţie alcoolică > 1,2% în volume; lactitolul fabricat din lactoză;

- moluşte şi derivate;

- crustacee şi produse derivate;

- ouă şi produse derivate;

- peşte şi produse derivate cu excepţia: gelatinei de peşte folosită ca suport pentru

preparate vitaminice sau carotenoide; gelatină din peşte (ihtiocolul) folosită la limpezirea vinului
şi berii.

Unul din miturile (punctul H) promovate de persoanele cu regim strict vegetarian (nu şi
lacto-vegetarian şi lacto-ovo-vegetarian) este şi acela că vitamina B12 ar fi prezentă şi în
produsele de origine vegetală şi în special în alge, în produsul de fermentaţie din soia denumit
tempeh şi în drojdiile de bere. Trebuie arătat acestor falşi apostoli ai alimentaţiei vegetariene că
adevărata vitamină B12 se găseşte numai în produsele de origine animală şi că persoanele cu o
dietă strict vegetariană vor căpăta cu timpul o anemie pernicioasă, respectiv modificări severe ale
sistemului nervos şi ale sistemului digestiv.
 Este adevărat că în sursele de origine vegetală se găsesc analogi ai vitaminei B12, dar nu
au exact aceeaşi structură ca şi vitamina B12 şi nici acelaşi grad de absorbţie ca adevărata
vitamină B12 şi prin urmare persoanele cu regim strict vegetarian vor fi expuse carenţei. Unii
falşi apostoli ai alimentaţiei vegetariene scot în evidenţă faptul că vitamina B12 este produsă în
colon de către microbiota care populează această parte a tractului digestiv. Ce uită ei să spună
este că vitamina B12 produsă în colon este eliminată prin fecale, neputând să fie absorbită în
organism deoarece absorbţia acestei vitamine presupune mai întâi hidroliza din complexul B12-
proteină. Această hidroliză are oc în stomac, a cărui mucoasă este formată din multe straturi
printre care şi o mucoasă care conţine trei tipuri de glande gastrice:

- celule parietale care secretă acid clorhidric şi factor intrinsec; celulele

parietale mai conţin proteine transmembranare H+-ATP-aza care secretă protoni H+

prin transport activ şi care necesită energie din ATP; factorul intrinsec este o proteină care leagă
vitamina B12 din dietă;

- celule oxintice sau oxinticopeptice care sintetizează şi secretă pepsinogen ce se

transformă în pepsină care hidrolizează complexul B12-proteină din hrană, vitamina eliberată
trebuind să se lege de factorul intrinsec pentru a putea fi absorbită în ileon (partea terminală a
intestinului subţire); orice nutritionist ştie că în colon microbiota nu poate secreta factor intrinsec
şi prin urmare complexul B12-proteină din dietă nu poate fi absorbit, ci este eliminat ca atare
prin fecale.

Prin urmare, singurele surse de vitamină B12 sunt produsele de origine animală (diferite
cărnuri şi organe, lapte şi produse derivate, ouă), cantităţi mai mari fiind găsite în organe şi ouă.
Deşi se găseşte în cantitate mai redusă în lapte şi produse lactate, lacto-vegetarienii îşi pot
asigura necesarul de B12, dar nu şi cei strict vegetarieni. Dacă laptele şi produsele lactate nu sunt
tolerate, vegetarienii pot utiliza ouă proaspete de la găini crescute liber în gospodăria individuală.

Prin urmare, dacă B12 nu poate fi găsită decât în produsele animale, acesta este unul din
cele mai puternice argumente de combatere a teoriei că vegetarismul este singurul mod de
alimentare sănătos.

În prezent, vegetarienii pot evita anemia pernicioasă prin consum de suplimente cu B,2
sau consumând produse de origine vegetală fortificate cu vitamina B12.
 În legătură cu vitamina D, apostolii alimentaţiei vegetariene consideră că prin consumul
unor produse vegetale (alfalfa, seminţe de floarea soarelui, avocado) se aduce în organism
vitamina D2 (ergocalciferol) care poate preveni deficienţele în vitamina D - rahitismul şi
osteomalacia. De asemenea, falşii apostolii ai alimentaţiei vegetariene consideră că prin
expunerea la soare timp de 20-30 min de câteva ori pe săptămână, ergosterolul adus prin dietă se
transformă în vitamina D2 (ergocalciferol) sub acţiunea radiaţiilor ultraviolete (fapt ce este
adevărat) şi se formează necesarul de vitamină D pentru a nu avea deficienţe (fapt neadevărat,,
având în vedere probabilitatea expunerii la soare a tuturor persoanelor, care este în funcţie de
posibilităţile de timp, de locuri, de vârstă etc.). Ce nu ştiu falşii apostoli ai vegetarismului pur
este şi faptul că radiaţiile UV solare sunt de trei tipuri, şi anume: A, B şi C, care diferă prin
lungime de undă şi că numai radiaţiile UV-B pot cataliza conversia colesterolului în vitamină D,
dar aceste radiaţii sunt prezente numai un anumit timp/zi, la o anumită latitudine şi un anumit
timp/an.

Depinzând de coloraţia pielii, pentru a obţine 200-400 UI vitamină D2 prin iradiere ar fi

necesar un timp de expunere continuă la soare de 2 ore. Prin urmare, o piele de culoare închisă
nu poate acumula această cantitate de vitamină D2 în timp de 20-30 min chiar dacă expunerea
este zilnică şi tot anul.

Oamenii de ştiinţă au demonstrat că vitamina D3 provenită din surse de origine animală

este cel mai bine transformată în forma activă D3-calcitrol pe cale enzimatică (acţionează D3-25-
hidroxilaza), respectiv este hidroxilată în poziţia 25 a colecalciferolului (D3) cu formare de 25
hidroxi-D3 [25(OH)-D3] care este forma majoră circulantă a vitaminei D3, iar conversia
25(OH)-D3 în forma biologic activă - calcitrol - are lor prin intermediul D3-1-hidroxilazei
prezentă în rinichi, oase, placentă, cu formare de 1,25-dehidroxivitamina D3 (calcitrol).

Rezultă că necesarul de vitamină D este asigurat în securitate numai cu ajutorul

produselor de origine animală (ulei de ficat de cod, somon sălbatic, sardine, unt, produse lactate
din lapte integral, ouă de la găini crescute liber în gospodării ţărăneşti).

Numai în prezenţa unor cantităţi normale de vitamine D are loc absorbţia Ca şi P la

nivelul intestinului subţire şi se evită simptome ale deficienţei mai ales în ceea ce priveşte ţesutul
osos (rahitism la copii, cifoze, scolioze, căderea dinţilor) şi ţesutul muscular (pierderea
tonusului).
 Falşii apostoli ai alimentaţiei vegetariene consideră că necesarul de vitamină A poate fi
obţinut în întregime din produse de origine vegetală. De la început trebuie să arătăm că produsele
de origine vegetală sunt surse de p-caroten şi nu de adevărata vitamină A (retinol) sau esterii
acestuia care se găsesc numai în grăsimi animale şi organe. Este adevărat că p-carotenul poate fi
transformat în vitamina A, dar numai în anumite condiţii.

Conversia (3-carotenului în vitamina A în intestine are loc în prezenţa sărurilor biliare.

Numai dacă în tractul intestinal se găsesc grăsimi (vegetale/animale) se stimulează producţia de
săruri biliare necesare emulsionării grăsimilor şi deci transformării p-carotenului în retinal prin
acţiunea p-caroten dioxigenazei şi a retinalului în retinol de către retinal aldehid reductaza în
intestin (care necesită NADPH). Pentru a fi încorporat în chilomicroni, retinoiul trebuie
esterificat cu acidul palmitic, un acid gras saturat care se găseşte atât în uleiurile vegetale, dar şi
în grăsimile animale.

În plus, trebuie avut în vedere că adulţii şi copii care suferă de hipotiroidism, care au
probleme cu bila sau au diabet, nu pot realiza această conversie decât într-o mică măsură sau
chiar deloc şi deci vor fi lipsiţi de vitamina A. Pe de altă parte trebuie amintit falşilor apostoli ai
alimentaţiei că transformarea p-carotenului în vitamina A are loc cu un randament scăzut, fiind
necesare 6 unităţi caroten/1 unitate vitamina A. Având în vedere importanţa vitaminei A în
organismul omului, este evident că este necesar ca în dieta zilnică să existe şi surse de origine
animală (unt, produse lactate din lapte integral, peşte şi mai ales ulei din ficat de cod).

Mitul apostolilor alimentaţiei vegetariene precum că toate grăsimile saturate (punctul I)

sunt asociate cu ateroscleroza şi deci cu creşterea incidenţei bolilor cardiovasculare este numai
potenţial adevărat deoarece:

- Acizii graşi inferiori C4-C10 (butiric C4:0, caproic C6:0, caprilic C8:0) nu conduc la
creşterea colesterolului seric, având şi acţiune antibacteriană în colon;

- Acidul stearic are un efect nesemnificativ asupra colesterolului total şi LDL-colesterol în

comparaţie cu carbohidraţii rafinaţi, iar studii recente arată faptul că acidul stearic reduce atât
LDL-C, dar şi HDL-C astfel încât raportul LDL-C/HDL-C rămâne neschimbat ca dealtfel şi
raportul apo-p/apo-A1;

- Acidul stearic este rapid transformat în acid oleic (C18:1) in vivo, atunci când necesităţile
organismului o impun;
- Conform unor studii întreprinse, sunt aterogeni acidul miristic, lauric şi palmitic (mai
puţin), ultimul acid gras fiind primul utilizat pentru producerea de energie (necesare activităţii
inimii şi altor organe), prin p-oxidare mitocondrială.

În acest fel sunt menajaţi acizii graşi polinesaturaţi pentru utilizare în alte scopuri.

- Cărnurile roşii sunt cele care au un conţinut mai mare de grăsimi saturate (cu acid palmitic şi
stearic), dar nu şi cărnurile albe (piept de pasăre, carne de curcan, de peşte alb), iar din punct de
vedere al conţinutului în acid miristic, laptele de vacă, capră şi uman este mai aterogen decât
cărnurile roşii slabe.

Este adevărat că dacă cărnurile roşii provin de la animale cu îngrăşare bună, conţin mai
multe trigliceride saturate în comparaţie cu ţesutul muscular propiu-zis (carne aleasă). în plus
cărnurile de porc sunt mai bogate în trigliceride saturate în comparaţie cu cele de viţel, vită
adultă şi oaie, pentru că la cele de porc grăsimea se distribuie mai ales între fasciculele de fibre
musculare din cadrul aceluiaşi muşchi (grăsime de perselare) în timp ce la cărnurile de vită şi
viţel grăsimile sunt distribuite între grupe de muşchi (grăsime de marmorare).

În cazul cărnurilor roşii se recomandă carnea de la pulpă, antricotul şi muşchiuletui şi nu

carnea de la ceafă (mai ales de porc), piept, spată. O situaţie specială o prezintă cărnurile tocate,
la care vânzătorii pot introduce mai multă grăsime, ceea ce constituie o falsificare.

Important este ca dieta să conţină totuşi mai puţină grăsime saturată, dar nici prea multă
energie derivată din carbohidraţi asociată cu un consum ridicat de seminţe oleaginoase, nuci,
arahide, uleiuri vegetale ce au în compoziţie acizi graşi co6 deoarece surplusul de energie este
înmagazinat în organism sub formă de grăsime de depozit, iar surplusul de acizi graşi co6
modifică echilibrul G)6/CO3 şi ca atare prezintă un risc pentru bolile cardiovasculare şi alte
tipuri de boli cronice. O dietă care este formată aproape din 60% cereale şi derivate din cereale,
mai ales dacă aceste derivate sunt puternic rafinate, nu numai că nu descurajează consumul de
produse de origine animală, dar este şi păguboasă nutriţional pentru că este „epuizată" în
substanţe biologic active.

Cea mai bună dietă este cea la baza căreia stau următoarele principii: moderaţie,
varietate, proporţionalitate, energie ingerată = energie cheltuită. O asemenea dietă caracterizează
populaţia mediteraneană care are în vedere şi diferenţa dată de moştenirea genetică, starea
economică, cultura, religia, condiţiile de climă etc.
 În orice caz, cărnurile albe de pasăre (piept) fără pielea de acoperire care este bogată în
grăsimi saturate, carnea de peşte alb, de curcan şi de struţ (care conţine mai puţin colesterol) sunt
indicate în consumul tuturor persoanelor. Atunci când dieta este alcătuită corect, organismul
uman primeşte toate substanţele nutritive necesare pentru sănătate şi pentru randamente fizice şi
spirituale ridicate.

Presupunând o alimentaţie vegetariană în care sursele de lipide sunt seminţele

oleaginoase (floarea soarelui, soia, susan, măsline) respectiv uleiurile obţinute din acestea,
precum şi nucile, arahidele, alunele, oricare ar fi combinaţia făcută, dieta respectivă nu poate
asigura nici cea mai mică cantitate de acizi graşi M3 cu lanţ lung (EPA, DHA), produsele
menţionate conţinând în principal acid linoleic (măslinele conţin cantităţi mari şi de acid oleic)
din care in vivo nu poate fi sintetizat decât acidul arahidonic (co6), ceea ce nu va asigura o bună
stare generală de sănătate.

În plus, o asemenea dietă cu conţinut mare de nuci, arahide, alune este şi greu de acceptat
senzorial chiar dacă acestea sunt prăjite, toastate şi măcinate sub formă de piureuri. Această dietă
nu aduce nicio cantitate de colesterol, astfel încât organismul este obligat să-şi mărească
producţia endogenă de colesterol necesar pentru sinteza unor substanţe absolut necesare
organismului şi pentru stabilizarea membranelor celulare. Pe de altă parte, se cunoaşte că între
colesterolul ingerat prin dietă şi colesterolul din sânge se realizează un mecanism de retroacţiune,
aportul de colesterol exogen având rol în reglarea sintezei de colesterol endogen în ficat. Nivelul
de colesterol exogen „comandă" intensitatea sintezei colesterolului endogen, care, în absenţa
colesterolului exogen, ajunge la 2 000 mg/zi.

Pe de altă parte, deşi acizii graşi coe din uleiurile vegetale au capacitatea de a reduce
LDL-colesterolul din sânge, un exces de acid gras linoleic (w6) poate provoca şi o reducere a
nivelului de HDL-colesterol.

Mitul cu privire la faptul că dieta vegetariană acoperă necesarul de substanţe minerale în

integralitate, în principal pe cel de fier şi zinc, nu rezistă realităţii. în ceea ce priveşte conţinutul
de fier, acesta se găseşte atât în produsele de origine vegetală şi animală, dar deosebirea esenţială
este gradul de absorbţie diferit.

• Fierul se găseşte în cantitate de > 5 000 ug/100 g în cereale integrale, însă în făinurile
albe conţinutul se reduce la 1 200 ug/100 g;
• Fierul în legume se găseşte între 600-1 000 ug/100 g în funcţie de tipul legumei;

• Fierul se găseşte în fructe în proporţie de 450-650 ug/100 g;

• Fierul în leguminoasele uscate se găseşte în proporţie de 9 000-11 000 ug/ 100 g;

• Laptele conţine 67-100 ug Fe/100 g;

• Brânzeturile conţin 300-400 ug Fe/100 g;

• Carnea conţine între 1 900 şi 2 900 ug Fe/100 g;

• Organele de la animalele abatorizate au între 2 600-20 200 ug/100 g (cel mai bogat în fier
este ficatul de porc - 20 200 ug/100 g).

Având în vedere necesarul de fier recomandat de 10 mg/zi la adulţi, echivalent a 10 000

ug/zi rezultă că prin consumul a diferite produse de origine vegetală s-ar asigura necesarul cu
condiţia ca acesta să fie integral absorbit din intestin. Fierul din produsele de origine vegetală
este fier neheminic, absorbţia variază între 2% (când organismul este saturat cu Fe) şi 20% (când
organismul are rezerve minimale de fier). Dacă luăm în consideraţie o absorbţie de circa 10%,
rezultă că prin consum numai de produse vegetale necesarul de fier ar putea fi asigurat la un
consum de cel puţin 2 000 g pâine/zi, 1 000 g legume/zi, 1 000 g fructe/zi şi 400 g
leguminoase/zi.

Fierul heminic se găseşte numai în produsele de origine animală şi este absorbit în

proporţie de 35% atunci când există depozite scăzute de fier în organism şi 15% atunci când
organismul are rezerve de fier.

Considerând o medie de absorbţie de 25%, rezultă că necesarul de fier ar fi asigurat prin

consumul a numai 200 g ficat de porc.

în ceea ce priveşte zincul, acesta se găseşte în proporţie de:

■ 1 700-3 610 ug/100 g în cereale (media 2 655 ug/100 g);

■ 700-1 000 ug/100 g în făină de calitatea I şi superioară (media 850 ug/ 100 g);

■ 150-440 ug/100 g în legume şi produse de bostănărie (media 295 ug/ 100 g);
■ 82-200 [ig/100 g în fructe (media 141 j.ig/100 g);

■ 2 010-3 180 fj.g/100 g în leguminoase uscate (media 2 595 f.ig/100 g);

■ 450-500 (.ig/100 g în lapte (media 475 |.ig/100 g);

■ 360-450 j.ig/100 g în brânzeturi (media 405 j.ig/100 g);

■ 2 070-3 240 j.ig/100 g în cărnuri (media 2 655 j.ig/100 g);

■ 2 000-4 840 ng/100 g în organe (media 3 420 j.ig/100 g).

Necesarul de Zn este de 15 mg/zi, respectiv 15 000 (.ig/zi. Acest necesar nu poate fi adus
decât printr-o alimentaţie mixtă.

În cazul zincului, ca şi al fierului, biodisponibilitatea acestora din diferite produse

vegetale este influenţată negativ de prezenţa fibrei, fitatului, taninurilor, polifenolilor, oxalaţilor.
în această direcţie menţionăm că produse precum cafe-aua, ceaiul, cerealele întregi, tărâţa,
legumele (inclusiv spanacul) pot micşora absorbţia fierului şi zincului din intestin.

Ţinând seama de conţinutul în zinc al produselor menţionate (cifrele medii) rezultă că

numai printr-o dietă combinată echilibrată se poate realiza necesarul zilnic de zinc. O alimentaţie
strict vegetariană, mai ales în cazul persoanelor care fac efort fizic mare, ar conduce la
hipozincemie cu consecinţele ce decurg de aici (scăderea puterii musculare şi a rezistenţei la
efort respectiv performanţă fizică redusă).

În orice caz, nivelul de zinc nu trebuie să depăşească nivelul recomandat de 15 mg/zi la

adulţi şi 30 mg/zi la femeile însărcinate, deoarece, în caz contrar, se ajunge la reducerea funcţiei
limfocitelor, a fagocitării bacteriilor de către leucocitele polimorfe, la scăderea HDL
colesterolului şi la creşterea LDL-colesterolului.

În concluzie, este necesar:

- să se includă fier heminic în dietă, iar în cazul când se doreşte eliminarea cărnurilor roşii,
se poate utiliza carnea de pasăre şi peşte;
- având în vedere că peştele, carnea, inclusiv cea de pasăre, posedă aşa-numitul „factor
MFP" care favorizează absorbţia fierului neheminic, este recomandată o dietă mixtă de vegetale
şi carne;

- dieta trebuie să conţină fructe şi vegetale care conţin vitamina C ce ajută organismul să
absoarbă fierul neheminic; de exemplu, dacă fructele citrice se consumă împreună cu cereale
fortificate cu fier, atunci se absoarbe mai mult fier decât atunci când cerealele respective se
consumă singure.

În concluzie, recomandările apostolilor alimentaţiei vegetariene cu privire la asigurarea

completă a necesarului de substanţe minerale nu sunt bazate pe argumente ştiinţifice, cel puţin în
ceea ce priveşte fierul şi zincul.

Cele menţionate în acest capitol nu trebuie însă interpretate de cititor ca o pledoarie

pentru un consum exagerat de carne şi mai ales de produse din carne de tip cârnaţi, mezeluri,
afumături, conserve, respectiv şi alte produse de origine animală cum ar fi ouă, brânzeturi
fermentate, unt, smântână, ci de punere în evidenţă a necesităţii prezenţei în dietă şi a produselor
de origine animală.

Remarca generală este aceea că niciun produs alimentar nu poate fi considerat „perfect",
„ideal" şi că omul este obligat să folosească atât resursele de origine vegetală, cât şi animală,
astfel încât să-şi realizeze o dietă cât mai echilibrată, respectând proporţiile recomandate de
majoritatea nutriţioniştilor, între diferitele grupe de alimente.
 CAPITOLUL IV

ALIMENTAŢIA Şl BOLILE UMANE

Bolile cardiovasculare includ un grup de boli degenerative ale sistemului cardiovascular

ale căror simptome clinice sunt:

- infarctul miocardic;

- ischemia periferică; -anghina pectorală;

- accidentul cerebral - deficit neurologic brusc instalat datorită ischemiei (80%) sau
hemoragiei cerebrale localizate; accidentul cerebral este consecinţa ocluziei vasculare focale
determinată de leziuni aterosclerotice sau de emboli.

Accidentul cerebral se poate termina cu o hemipareză sau cu deces.

Factori de risc ai bolilor cardiovasculare sunt cei nemodificabili (vârstă, sex, antecedente
personale de boli ale sistemului cardiovascular), cei modificabili (fumat, sedentarism, consum
excesiv de alcool, profesie, stres) şi cei influenţabili, sensibili la dietă care includ:

■ ateroscleroză; • hipertensiune;

■ diabet tip 2;

■ obezitatea centrală;

■ rezistenţa la insulina;

■ inflamaţia;

■ nivel ridicat de colesterol şi trigliceride plasmatice.

Alţi factori se referă la indicele trombotic, nivelul de homocisteină din sânge. în plus
trebuie să luăm în consideraţie lipsa activităţii fizice, starea de stres şi starea antioxidantă a
organismului care determină stresul oxidativ al organismului. în cele ce urmează se discută
numai anumiţi factori, ceilalţi făcând obiectul altor capitole.
a) Ateroscleroză este strâns corelată cu raportul dintre LDL-C şi HDL-C din sânge şi cu
încărcătura în radicali liberi din organism. Se ştie că peretele arterial sănătos este format din:

■ adventitia la exterior care este puternic vascularizată şi inervată;

■ media care menţine tonusul vascular şi care este formată din ţesut muscular neted ce
asigură constricţia/dilatarea vaselor de sânge;

■ intima la interior care este căptuşită cu celule endoteliale ce prezintă molecule de

adeziune; legătura dintre două celule endoteliale permite penetrarea în intima a monocitelor
(celule albe din sânge), dar şi a lipoproteinelor HDL-C şi LDL-C. Endotelium asigură
homeostazia versus tromboza, reglarea tonusului muscular şi, de asemenea, reglează
permeabilitatea vasculară. Atunci când încărcătura în radicali liberi din organism este mare
(inclusiv din sânge), lipoproteinele din sânge, şi în special LDL-C, ajunse în media sunt
peroxidate de către aceşti radicali liberi.

LDL-C oxidat are o mare putere aterogenă, consecinţele prezenţei LDL-C în intima fiind
următoarele:

- recunoaşterea şi legarea preferenţială de către receptorii macrofagilor rezultaţi prin

proliferarea diferenţiată a monocitelor ajunse în intima arterială;

- creşterea răspunsurilor chemotactice ale monocitelor şi macrofagilor, creştere care

conduce la acumularea de macrofagi la locurile lezate ale pereţilor vaselor arteriale şi care
fagocitează LDL-colesterol oxidat;

- mărirea „factorului de creştere" de către celulele endoteliale care conduce la mărirea

tendinţei de agregare a plachetelor sanguine ce pot contribui la mărirea ateroamelor;

- creşterea eliberării de molecule de adeziune ale celulelor endoteliale ceea ce măreşte

aderarea şi penetrarea atât a monocitelor, cât şi a LDL-C în intima, favorizând formarea
ateroamelor.

Prin vătămarea pereţilor vaselor de sânge se cauzează o înmulţire (diviziune) a celulelor

acestor pereţi în zona lezată, ceea ce mobilizează monocitele din sânge cât şi LDL pentru
reparare. Pătrunderea monocitelor şi LDL-C este favorizată de locurile dintre celulele endoteliale
(locuri de adeziune) şi de moleculele de adeziune.
 LDL-C oxidat având apo-p modificată este recunoscut de receptorii macrofagilor şi
fagocitaţi de aceştia (macrofagi produşi din monocite prin proliferarea acestora) şi se transformă
în celule spumoase (foam cell). Aceşti macrofagi care conţin depozite de lipide, inclusiv LDL-C,
vor separa un miez de lipide asociat cu intima de fibrele musculare netede, fibrele conjunctive şi
substanţa fundamentală se vor calcifica (fibroza) şi vor forma împreună cu miezul lipidic şi
celulele „foam" ateromul. Ateromul se poate mări prin agregarea plachetelor sanguine
(tromboza), dar şi prin penetrarea în intima arterială a moleculelor mici de VLDL şi IDL. Placa
ateromică poate suferi rupturi, hemoragii.

HDL-C are un rol important în prevenirea aterosclerozei deoarece:

- îndepărtează colesterolul esterificat din LDL-C;

- favorizează transportul invers al colesterolului;

- apo-A1 previne depunerea LDL-C;

- apo-A1 previne formarea de LDL-C oxidat.

Orice substanţă care conduce la scăderea LDL-C şi la creşterea HDL-C reduce riscul
formării plăcii ateromice şi deci producerea de boli cardiovasculare. Prin micşorarea ingestiei de
grăsimi saturate se reduce nivelul de colesterol total din sânge, dar nu se modifică raportul dintre
lipoproteine, respectiv LDL-C/HDL-C.

Pentru modificarea balanţei LDL-C/HDL-C este necesară o micşorare a raportului dintre

acizii graşi <o6 şi acizii graşi to3, precum şi un aport mai mare de acid oleic şi ALA (co3) prin
consum de ulei de măsline şi canola.

Ateroscleroza este asociată cu tulburări dismetabolice, respectiv dislipidemiile primitive

care sunt clasificate în:

- hipercolesterolemii esenţiale caracterizate printr-un nivel ridicat de LDL care este un

vector important al colesterolului plasmatic şi de asemenea printr-un nivel ridicat variabil al
colesterolului liber plasmatic, trigliceridele fiind la nivel normal. Hipercolesterolemiile esenţiale
sunt cauzate de un defect în ceea ce priveşte catabolizarea LDL şi în particular a apoproteinei [3,
precum şi datorită sintezei în exces a colesterolului prin dereglarea activităţii enzimei de sinteză
3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA-reductaza (HMG-reductaza);

- hipergliceridemii majore care, la rândul lor, pot fi:

- dependente de grăsimi caracterizate prin chilomicronemie în jejun (boală ereditară,

familială, transmisă autozomic recesiv);

- dependentă de glucide care este caracterizată printr-un nivel mai ridicat de VLDL care
vehiculează trigliceride endogene.

b) Tromboza arterială care se datorează agregării plachetelor sanguine (trombocite) şi

creşterii activităţii factorilor de coagulare a sângelui.

c) Hipertensiunea constituie un factor de risc deoarece o presiune mai ridicată decât cea
normală conduce la deteriorarea pereţilor vaselor de sânge, fiind asociată cu boala ischemică,
boala hipertensivă a inimii şi alte boli cardiace.

Hipertensiunea arterială permanentă (există şi hipertensiune arterială temporară datorită

unei stări emotive, efort maxim) în > 90% din cazuri este o hipertensiune arterială esenţială ai
cărei factori predispozanţi sunt: ereditatea, factori vasculari, stări emotive repetate, unele
tulburări endocrine (suprarenale), regim alimentar hipercaloric, aport excesiv de sodiu încă din
copilărie. în alte 10% din cazuri hipertensiunea arterială totală este secundară fiind determinată
de cauze renale, endocrine, congenitale, anomalii ale aortei, de anumite medicamente şi scăderea
elasticităţii aortei datorită vârstei înaintate.

Simptomeie de început nu sunt evidente, dar mai târziu, în funcţie de stadiul bolii,
individualitate, asocierea cu alte boli, simptomeie pot fi: dureri de cap mai ales la ceafă, ameţeli,
sângerări nazale, tulburări de vedere (puncte luminoase sau negre în câmpul vizual), tulburări de
auz, vâjâieli în urechi, palpitaţii, boli de rinichi, accidente cerebrale, senilitate prematură,
impotenţă.

Fumatul, diabetul, vârsta (> 60 ani), trigliceridemie şi colesterolemie ridicate în sânge

agravează hipertensiunea.

Prevenirea hipertensiunii implică o dietă cu conţinut mai redus de pâine, făinoase, cartofi,
grăsimi animale şi produse ce conţin grăsimi animale (mezeluri, slănină, cărnuri roşii care sunt şi
grase), prăjituri, dulceţuri, sucuri îndulcite cu zahăr.
 Se recomandă reducerea conţinutului de NaCI în alimentaţie (regim hiposodic), evitarea
consumului de cafea, băuturi alcoolice, ape minerale bogate în săruri de sodiu.

Dieta care conţine ulei de măsline şi carnea de peşte ce conţine acizi graşi ©3l un consum
mărit de legume şi fructe bogate în K, Ca, Mg, precum şi activitatea fizică moderată intervin
pozitiv în diminuarea riscului de a face hipertensiune. Nu trebuie să se uite că
hiperponderabilitatea şi obezitatea sunt duşmani ai unei tensiuni arteriale normale.

Presiunea arterială se măsoară după 30 min de la micul dejun şi plim¬bare, la

temperatura camerei de 15-27°C, după o pauză de repaus de 30 min.

Se consideră hipertensiune stadiul I când:

• sistolica 140-159 mm Hg;

• diastolica 90-99 mm Hg;

Se consideră hipertensiune stadiul II când:

• sistolica > 160 mm Hg;

• diastolica > 100 mm Hg; Valorile normale sunt:

• sistolica < 120 mm Hg;

• diastolica < 80 mm Hg;

Starea de pre-hipertensiune este considerată când: -sistolica 120-129 mm Hg;

• diastolica 80-89 mm Hg.

Hipertensiunea este corelată cu ateroscleroza, diabetes mellitus (diabet zaharat), tulburări

în metabolismul lipidelor, gută, obezitate, fumat, consum mare de alcool, consum mare de cafea,
ceai, ciocolată, sare, vârstă, efort fizic peste limita de performanţă.
 În mod normal, la omul sănătos, controlul presiunii sanguine se realizează prin
intermediul sistemului RAS (renin-angiotensin) şi sistemului KKS (kini-kallikerin).

În sistemul RAS, angiotensina I trece în angiotensina II cu acţiune vasoconstrictoare prin

intermediul enzimei de conversie ACE. în sistemul KKS, enzima ACE hidrolizează bradikinina
vasodilatatoare într-un peptid vaso-inactiv care nu mai are acţiune vasodilatatoare. Rezultă că
prin inhibarea ACE se reduce acţiunea vasoconstrictoare a angiotensinei II şi se îmbunătăţeşte
acţiunea vasodilatatoare a bradikininei.

d) Integritatea pereţilor arteriali: orice deteriorare a pereţilor arterelor, capilarelor, conduce

la creşterea plăcii ateromice şi deci a aterosclerozei, respectiv conduce la creşterea riscului
bolilor cardiovasculare.

e) Hipercistinemia: un nivel ridicat de homocisteină în sânge conduce la creşterea riscului

bolilor cardiovasculare.

f) Influenţa fumatului. Acţiunea fumatului asupra promovării bolilor cardiovasculare se

manifestă prin:

- acţiunea directă a nicotinei asupra pereţilor vaselor de sânge coronariene;

- acţiunea radicalilor liberi din faza gazoasă a fumului de ţigară, radicali liberi formaţi prin
oxidarea hidrocarburilor policiclice aromate prezente în fumul de ţigară şi care pătrund în sânge
la nivelul capilarelor care irigă pulmonii, se dizolvă în plasmă şi transformă oxigenul molecular
în anioni superoxid (02") şi H202l aceasta din urmă fiind generatoare de radicali -OH. Radicalii
liberi peroxidează LDL-C plasmatic care devine puternic aterogen;

- acţiunea de distrugere a vitaminelor cu capacitate antioxidantă (P-caroten, vitamina C,

licopen, vitamina E) vehiculate de sânge după absorbţie intestinală.

g) Diabetul favorizează riscul de boli cardiovasculare prin modificarea metabolismului

normal al colesterolului şi prin creşterea gradului de proliferare a ţesutului muscular neted din
structura vaselor de sânge coronariene, modificări induse de insulina.

h) Sedentarismul conduce la creşterea LDL-C şi micşorarea HDL-C. Activitatea fizică

ameliorează circulaţia sanguină în miocard.
i) Stresul: persoanele cu susceptibilitate mare la factorii de stres au lipidemie crescută, tonus
muscular mai crescut şi cu frecvenţă mai mare, ceea ce favorizează ateroscleroza.

j) Capacitatea antioxidantă a organismului care este dependentă de aportul de antioxidanţi aduşi

prin dietă (vitamina E, vitamina C, superoxid dismutaza, catalaza, glutation peroxidaza care
conţine seleniu, p-carotenul, glutationul redus). Antioxidanţii protejează lipoproteinele
plasmatice şi în principal LDL-C faţă de acţiunea radicalilor liberi formaţi în mod normal în
timpul metabolismului, precum şi prin reacţii secundare. Se formează anion superoxide (02) în
sistemele redox celulare. Anionul superoxid (02~) este eliberat şi de macrofagi şi monocite din
sânge via „ardere respiratorie".

Anionul superoxid poate fi transformat într-un alt radical liber foarte reactiv (-OH) prin
aşa-numita reacţie Haber-Weiss, reacţie catalizată de Fe2+ şi Cu2+.

Dacă dieta este săracă în antioxidanţi şi în unele oligoelemente (în special Se) atunci
radicalii liberi formaţi in vivo pot peroxida lipoproteinele circulante şi în principal LDL-C,
precum şi fosfolipidele din structura membranelor celulare.

Organismul uman are diferite mecanisme de apărare faţă de radicalii liberi formaţi in
vivo sau faţă de substanţele generatoare de radicali liberi în condiţiile unui aport suficient de
substanţe cu acţiune protectoare.

De exemplu, transferină, feritină, ceruloplasmină leagă/inactivează metalele cu acţiune

prooxidantă şi care catalizează degradarea peroxizilor (Fe2+ este legat în feritină şi transferină,
Cu2+ este legat în ceruloplasmină). în acest fel se menţine o concentraţie de ioni de Fe2+ şi
Cu2+ liberi în plasma sanguină la niveluri de 10~23 şi, respectiv, 10~18 moli/L, fapt ce
minimalizează producţia de •OH (acţiune de prevenire).

Peroxidul de hidrogen (H202) format in vivo este degradat de catalază şi de glutation

peroxidază, prevenindu-se astfel generarea de -OH (acţiune de dispersie şi neutralizare
enzimatică).

Anionul superoxid (02") este îndepărtat de superoxid-dismutaza, dar şi de acidul ascorbic

printr-o acţiune de capturare.

p-Carotenii previn formarea oxigenului singlet printr-o acţiune de sechestrare.

 În plus, carotenii, inclusiv (3-carotenul, sunt încorporaţi în LDL-C inhibând şi oxidarea
acestor lipoproteine.

Vitamina C este un captator eficace de anioni superoxidici şi alţi radicali liberi, inhibând
astfel oxidarea LDL-C şi deci reducerea riscului formării de ateroame. Acidul ascorbic
îmbunătăţeşte şi vasodilataţia la bolnavii cronici de inimă.

Tocoferolii care se leagă de o proteină în ficat sunt transportaţi cu VLDL în ţesuturile

periferice. Cel mai activ faţă de radicalii liberi este y-tocoferolul, dar acesta se leagă de 8 ori mai
puţin de proteina transportoare. Se consideră că tocoferolii ar preveni ateroscleroza mai mult prin
protejarea funcţiei celulelor endoteliale, respectiv a factorului de reglare a vasodilataţiei (EDRF)
care se consideră că este identic sau similar cu radicalul liber oxid nitric (NO). în schimb,
anionul superoxidic (02~) transformă NO în peroxinitrit, oxidant puternic care la rândul său
deteriorează ADN şi proteinele ţesutului muscular neted din peretele vaselor de sânge
contribuind la formarea plăcii aterosclerotice .

Catechinele din ceai, antocianii din struguri şi izoflavonoidele din soia împiedică atât
oxidarea LDL, cât şi aglomerarea plachetelor sanguine având deci acţiune antiaterotică.

Produsele alimentare de origine vegetală cum ar fi fructele, legumele, cerealele, seminţele

oleaginoase, condimentele, ceaiul verde şi negru, berea şi vinul roşu conţin diferite substanţe cu
acţiune antioxidantă în fluidele şi celulele organismului uman (altele decât cele menţionate).
Aceste substanţe sunt substanţele fenolice şi pigmenţii flavonoidici.

ROLUL ALIMENTAŢIEI ÎN BOLILE CARDIOVASCULARE

Secolul al XX-lea (cu continuare în secolul al XXI-lea) a adus mari modificări în dietă şi
în stilul de viaţă al populaţiei ceea ce a condus la promovarea unor boli cronice printre care şi
cele cardiovasculare. Organizaţia Mondială a Sănătăţii consideră că peste 50 de milioane de
persoane mor anual din cauza bolilor cardiovasculare, mortalitatea fiind mai mare în ţările
dezvoltate unde dieta favorizează această mortalitate crescută care este asociată cu obezitatea şi
activitatea fizică redusă la care se adaugă fumatul şi consumul exagerat de alcool, presiune
sanguină ridicată, dislipidemie, diabetul, sănătate redusă cardio-respiratorie.
 Practicile alimentare neadecvate includ printre altele un consum ridicat (uneori exagerat)
de grăsimi saturate, sare şi carbohidraţi rafinaţi şi un consum redus de fructe şi legume.

Există dovezi evidente că reducerea riscului bolilor cardiovasculare este posibilă prin
consum de fructe şi legume, peşte şi uleiuri de peşte bogate în acid eicosapentanoic (EPA) şi
docosahexanoic (DHA), alimente bogate în acid linoleic şi potasiu, corelate cu o activitate fizică
corespunzătoare şi un consum moderat de alcool. Supraponderabilitatea şi consumul exagerat de
alcool contribuie la creşterea riscului bolilor cardiovasculare. Un nivel scăzut de risc se constată
la consum de produse care conţin acid a-linolenic, acid oleic, fibră, şi stanoli din plante. Un risc
redus s-a constatat în cazul consumului produselor bogate în flavonoide.

Acizii graşi saturaţi conduc la creşterea colesterolului total şi LDL-coles-terol, însă

efectul cel mai negativ îl au acidul miristic, lauric şi relativ cel palmitic. Acidul stearic nu
modifică colesterolul seric, fiind transformat in vivo în acid oleic. Acizii graşi trans sunt mai
aterogenici decât acizii graşi saturaţi menţionaţi nu numai prin creşterea LDL-colesterol, dar şi
prin scăderea HDL-colesterol. Dintre acizii graşi nesaturaţi, importanţi în reducerea riscului
bolilor cardiovasculare sunt acidul oleic din uleiul de măsline şi canola, acidul linoleic din uleiul
de soia şi floarea soarelui, acizii graşi co3 din peşte şi ulei de peşte, precum şi acidul a-linolenic
care se găseşte în produse de origine vegetală (ulei de canola, soia, in).

Foarte importanţi sunt acizii graşi co3 care au o serie de funcţii biologice, fiind implicaţi
în presiunea sanguină, funcţia cardiacă, elasticitatea arterială, funcţia endotelială, reactivitatea
vasculară, electrofiziologia cardiacă, efectul anti-inflamatoriu. Atât EPA, cât şi DHA au o mare
putere de scădere a trigliceridelor serice, însă ar mări LDL-C seric după unii autori (nu şi după
alţii).

Studiile au arătat că populaţiile axate pe dieta cu peşte marin au avut o mortalitate mai
mică, o reducere cu 30% a bolilor cardiovasculare şi o reducere cu 45% a morţii subite (atac
cerebral).

Colesterolul alimentar provine din lapte, carne, ouă, dar în timp ce laptele şi carnea
procură concomitent şi acizi graşi aterogeni, ouăle nu conţin aceşti acizi graşi, astfel încât
consumul de ouă nu este restricţionat.

Sterolii din plante, în principal sitostanolul, scad colesterolul seric prin inhibarea
absorbţiei acestuia din intestin.
 Fibra insolubilă (amestec heterogen de polizaharide şi lignină) nu poate fi degradată de
enzimele endogene şi ca atare poate fi degradată de microbiota din colon. Fibra solubilă este
formată din pectină, gume, mucilagii şi anumite hemiceluloze.

Fibra, şi în principal cea solubilă, reduce colesterolul total şi LDL-coles-terolul scăzând

astfel riscul bolilor cardiovasculare.

Vitaminele cu acţiune antioxidantă (vitamina E, p-carotenul, vitamina C) din alimente de

origine vegetală şi animală micşorează riscul bolilor cardiovasculare, dar nu şi vitaminele
respective aduse prin suplimente.

Acidul folie este necesar pentru metilarea homocisteinei în metionină. Un nivel redus de
folat plasmatic este asociat cu un conţinut ridicat de homocisteină plasmatică, iar suplimentul de
folat ajută la scăderea homocisteinei plasmatice. Cercetările au scos în evidenţă că un nivel
ridicat de homocisteină plasmatică este în primul rând o consecinţă a aterosclerozei şi nu o cauză
a acesteia. Funcţionarea anormală a rinichilor din cauza aterosclerozei măreşte nivelul de
homocisteină plasmatică. Rezultă că prin suplimentarea dietei cu acid folie şi vitamina B6 se
reduce riscul bolilor cardiovasculare cu implicaţia homocisteinei.

Flavonoidele şi compuşii polifenolici care se găsesc într-o serie de produse vegetale

(ceai, ceapă, mere etc.) măresc protecţia organismului faţă de bolile cardiovasculare.

Presiunea ridicată a sângelui (hipertensiune) este un factor de risc pentru bolile

cardiovasculare ischemice şi hemoragice. Presiunea ridicată a sângelui este corelată cu un
consum ridicat de sodiu. O diferenţă de 100 mmol/zi sodiu ingerat este asociată cu o diferenţă
medie de presiune sistolică de 5 mm Hg pentru vârsta de 15-19 ani şi 10 mm Hg la vârstă de 60-
69 ani. Presiunea diastolică este redusă la jumătate, fiind însă asociată cu vârsta şi valoarea
iniţială a presiunii sanguine. Reducerea ingerării de Na cu 50 mmol/zi conduce la micşorarea cu
50% a numărului de persoane ce necesită terapie hipertensivă, o reducere cu 22% a numărului de
persoane ce mor prin stop cardiac şi cu 16% a numărului de persoane ce mor din cauza bolilor
coronariene.

Prin reducerea ingerării de sodiu cu 70-80 mmoli, presiunea sanguină atât la hipertensivi,
cât şi la normotensivi scade cu 4,8/1,9 mm Hg (sistolica/ diastolică) la hipertensivi şi cu 2,5/1,1
mm Hg la normotensivi.
 Suplimentele de potasiu reduc presiunea sanguină cu 1,8/1,0 la per¬soanele normotensive
şi cu 4,4/2,5 mm Hg la cele hipertensive, ceea ce înseamnă că potasiul are un efect protectiv
asupra bolilor cardiovasculare. Aceste suplimente cu potasiu nu trebuie administrate permanent
la hipertensivi, având în vedere că potasiul poate fi adus prin consum de fructe şi legume. O dietă
bogată în fructe şi legume scade presiunea sanguină cu 2,8/1,1 mm Hg. Consumul de peşte la
nivel de 40-60 g/zi reduce cu 50% mortalitatea datorită bolilor coronariene ale inimii. Consumul
de nuci conduce la scăderea nivelului de colesterol seric, dar în acest caz trebuie să avem în
vedere conţinutul energetic mare al nucilor. Soia are un efect benefic asupra lipidelor plasmatice.
La un consum de 47 g proteină din soia/zi colesterolul seric total scade cu 9%, iar LDL-C cu
13%. Soia este bogată în izoflavone, compuşi care sunt asemănători cu estrogenii din punct de
vedere structural şi funcţional.

Consumul moderat de alcool (20-40 g/zi) reduce riscul bolilor cardiovasculare.

Cafeaua fiartă-nefiltrată măreşte LDL-C deoarece boabele de cafea conţin o lipidă

terpenoidică numită cafestol.

Un rezumat al factorilor care scad/măresc riscul bolilor cardiovasculare.

La factorii de dietă cresc riscul bolilor cardiovasculare se adaugă:

■ presiune sanguină ridicată;

■ fumat;

■ nivel ridicat de colesterol plasmatic;

■ genul masculin;

■ diabet;

■ vârsta înaintată;

■ ereditatea;

■ stresul oxidativ al organismului.

În legătură cu calitatea dietei sunt de făcut următoarele comentarii:

- Cantitatea de grăsime ingerată afectează puternic riscul bolilor cardiovasculare, cum ar fi
boala coronariană a inimii şi infarctul de miocard, prin efectele asupra lipidelor sângelui,
trombozei, presiunii arteriale, funcţiei arteriale, aritmogenezei şi inflamaţiei. Compoziţia
calitativă a grăsimilor are un rol semnificativ în modificarea riscului.

- Energia provenită din acizii graşi saturaţi şi care este ingerată zilnic nu trebuie să
depăşească 10% din total energie ingerată la persoanele normale şi < 7% la persoanele cu risc
mare de boli cardiovasculare. Acizii graşi miristic, lauric şi palmitic trebuie înlocuiţi cu grăsimi
care nu au aceşti acizi graşi (pentru anumite populaţii la care energia cheltuită este mare şi
depozitele de grăsime sunt reduse (BMI < 18,5 kg/m2), energia procurată de grăsimi este mai
mare).

De menţionat că acizii graşi C12-C16 au cel mai mare efect asupra LDL-colesterol, ceea
ce înseamnă că sursa de grăsime trebuie bine analizată.

- Ingerarea de acizi graşi trans trebuie să fie < 1% din total energie ingerată, recomandare
valabilă în special pentru populaţia din ţările dezvoltate unde există un consum mai mare de
grăsimi hidrogenate.

- Energia procurată de acizii graşi polinesaturaţi trebuie să fie cuprinsă între 6-10% din
total energie ingerată. Trebuie să existe o balanţă optimă între energia din acizii graşi co6 şi
acizii graşi co3 şi anume 5-8% şi, respectiv, 1-2% faţă de total energie ingerată zilnic.

Energia ingerată din acidul oleic reprezintă restul de energie provenită din grăsimi care se
situează la nivel de 15-30% din total calorii ingerate.

Recomandarea pentru aportul total de grăsime ingerat zilnic ţine seama de nivelul de
consum al populaţiei din anumite zone cu modificările în funcţie de vârstă, activitate şi greutatea
corporală standard. Grupurile active de populaţie care consumă diete bogate în vegetale
frunzoase, legume, fructe şi cereal întregi nu vor prezenta riscul unei supraponderabilităţi
dacă dieta are un conţinut de până la 35% lipide.

Prin urmare, trebuie să se limiteze ingerarea de grăsimi din lapte şi cărnuri, de grăsimi
hidrogenate sub formă de margarine, dressing-uri pentru salate, grăsimi pentru prăjire şi să se
folosească uleiuri vegetale (dar în cantităţi reduse) şi să se utilizeze produse ce conţin acizi graşi
to3 inclusiv acid a-linolenic. La pregătirea alimentelor trebuie să se evite metodele care folosesc
prăjirea şi frigerea direct pe grătare cu mangal.
• Fructele şi legumele au acţiune benefică asupra sănătăţii organismului deoarece conţin o
varietate mare de fitonutrimente, potasiu şi fibră. Aportul zilnic de fructe, legume şi vegetale
frunzoase trebuie să fie de 400-500 g.

• Ingerarea de sodiu, din toate sursele, influenţează presiunea sanguină şi trebuie limitată,
pentru a reduce riscul bolii coronariene a inimii, la mai puţin de 70 mmoli sau 1,7 g Na/zi. în
situaţii speciale (femei în stare de graviditate şi persoane neaclimatizate care execută activitate
fizică în mediu cald), reducerea nivelului de sodiu din dietă nu este benefică.

• Ingerarea de potasiu scade presiunea sanguină şi are efect protectiv faţă de atacul de
inimă şi aritmia cardiacă. Nivelul de potasiu ingerat trebuie să fie de 70-80 mmol/zi astfel încât
raportul Na/K să fie apropiat de 1,0. Aportul de potasiu zilnic este adus prin consum de fructe şi
legume.

• Fibra are rol protectiv faţă de bolile cardiovasculare inclusiv scade presiunea arterială.
Aport adecvat de fibră este adus prin consum de fructe, legume şi cereale întregi.

• Peştele este un aliment cu acţiune protectoare faţă de boala

coronariană a inimii şi boala ischemică. Peştele trebuie consumat de 2 ori/

săptămână, cantitatea de peşte consumată trebuind să procure 200-500 mg

acid eicosapentanoic şi docosahexanoic.

• Alcoolul în cantităţi reduse (< 40 g/zi) are efect protector faţă de boala coronariană a
inimii şi alte boli cardiovasculare însă nu trebuie încurajat consumul de alcool care poate deveni
un viciu.

• Activitatea fizică de intensitate moderată timp de 30 min/zi este absolut necesară pentru a
preveni riscul bolilor cardiovasculare. Energia cheltuită prin activitate fizică este importantă în
ecuaţia balanţei energetice care determină greutatea corporală. O scădere a cheltuielii de energie
prin lipsa activităţii fizice reprezintă un factor major care contribuie la supraponderabilitate şi
obezitate globală endemică.

Activitatea fizică are influenţă şi asupra compoziţiei corpului, respectiv asupra cantităţii
de grăsime, ţesut muscular şi ţesut osos.
 în concluzie, pentru minimalizarea riscului bolilor cardiovasculare, se recomandă
următoarele alimente:

- cărnuri slabe de viţel şi pasăre (piept de broiler, curcan), căprioară;

- cărnuri de peşte alb (cod, somon, ton, merluciu);

- lapte şi produse lactate degresate inclusiv din lapte de capră care pe lângă faptul că au
CLA (acid linoleic conjugat) conţin şi proteine cum ar fi imunoglobulinele, lactoferina,
lactalbumina care contribuie la scăderea presiunii sanguine, dar au şi alte efecte printre care
amintim stimularea sistemului imunitar, inhibarea angiogenezei indusă de factorul de creştere al
endoteliului (VEGF);

- produse lactate simbiotice din lapte degresat care intervin atât prin microorganismele
probiotice (bacterii lactice şi bifidobacterii), prin prebioticele adăugate (oligozaharide), dar şi
prin unele peptide rezultate din cazeină cum ar fi cazokinele şi din proteinele plasmatice cum ar
fi lactokinele, care au acţiune antihipertensivă blândă, contribuind la reducerea presiunii sistolice
şi diastolice;

- stridii şi creveţi care sunt surse importante de seleniu şi magneziu;

- uleiuri vegetale (soia, floarea soarelui) care conţin acizi graşi OJ6;

- ulei de măsline şi canola care conţin cantităţi importante de acid oleic (C18:1);

- fructe şi legume bogate în vitamine, săruri minerale (în special potasiu), antioxidanţi
naturali ((3-caroten, tocoferol!', vitamina C), polifenoli, flavonoide;

- produse bogate în fibră (cereale întregi, pâine neagră de secară şi grâu);

- vin roşu care conţine resveratrol, un polifenol cu acţiune biologică importantă.

 ALIMENTAŢIA Şl CANCERUL

Cancerul este cauzat de numeroşi factori dintre care unii au rămas neidentificaţi, iar alţii
sunt cunoscuţi printre care amintim:

- expunerea organismului la diferite radiaţii;

- stilul de viaţă: dietă necorespunzătoare, fumat, consum de alcool în exces, obezitate

datorită ingerării în exces de calorii;

- prezenţa speciilor reactive de oxigen şi apărare neadecvată antioxidantă;

- infecţii cronice şi infecţii virale;

- reparare defectuoasă a ADN;

- sistem imunitar deficitar;

- prezenţa în dietă a unor substanţe cancerigene (nitrozamine, hidro¬carburi policiclice

aromate, acrilamidă, aflatoxine, dioxine);

- creşterea tumover-ului celular;

- inflamaţii.

Cancerul este cauzat de o secvenţă de schimbări sau mutaţii în genele cheie care
controlează diviziunea celulară şi dezvoltarea. Mutaţiile pot fi consecinţa acţiunii directe a
substanţelor chimice carcinogenice sau poate fi consecinţa acţiunilor indirecte care conduc la
diviziune celulară sporită şi inflamare. Repararea inadecvată a ADN sau sistemul imunitar
deficitar care nu poate recunoaşte şi distruge celulele în faza premalignă pot să conducă la
creşterea riscului de cancer.

În consecinţă, orice entitate care îndepărtează sau inactivează carcinogenii, care măreşte
apărarea faţă de deteriorarea ADN şi care îmbunătăţeşte sistemul imunitar va ajuta la prevenirea
cancerului.

În prezent, cancerul este o cauză majoră a mortalităţii în întreaga lume, la nivelul anului
2000 fiind 6 mii. de decese şi 15 mii. de persoane depistate cu cancer. La nivelul anului 2020
este prognosticată o creştere cu 73% a cazurilor de cancer în ţările în curs de dezvoltare şi de
29% în ţările dezvoltate. Creşterea cazurilor de cancer de plămâni, de colon şi rect, de sân şi
prostată merge paralel cu dezvoltarea economică, iar incidenţa cancerului de stomac scade odată
cu dezvoltarea economică.

Dieta contează pentru aproximativ 30% din cazurile de cancer în ţările industrializate,
reprezentând factorul secund după fumat. în ţările în curs de dezvoltare, dieta contează pentru
circa 20% din cazurile de cancer, dar acest procent poate să crească ca urmare a modificării
obiceiurilor alimentare.

Având în vedere că diferitele tipuri de cancer produc circa 2,7 mii. cazuri pe an în Europa
şi 1,7 mii. decese, s-au efectuat numeroase studii pentru a corela dieta şi stilul de viaţă cu riscul
de cancer. S-a estimat că în Europa circa 30% din cancere pot fi prevenite printr-o dietă
corespunzătoare, greutatea corporală în exces şi lipsa activităţii fizice contând pentru 20-30% din
incidenţa acestor tipuri de cancer specifice ţărilor dezvoltate.

Concluziile rapoartelor World Cancer Research Fund (WCRF)/American Institute of

Cancer Research (AICR) 1997 S.U.A. şi Working Group on the Nutritional Aspects of Cancer
(Department of Health, 1998) au scos în evidenţă unele corelaţii mai mult sau mai puţin
convingătoare privind relaţia consum de fructe-legume şi riscul unui anumit tip de cancer.

Desigur că cercetările întreprinse după 1997 în ceea ce priveşte efectele benefice ale
consumului de fructe şi legume asupra stării de sănătate generală a omului, implicit în reducerea
incidenţei diferitelor tipuri de cancer, s-au înmulţit şi au demonstrat corelaţia strânsă dintre
dietele care conţin multe fructe şi legume (> 400 g/zi) şi incidenţa diferitelor tipuri de cancer. De
regulă, este acceptată ipoteza că fructele şi legumele reduc riscul de cancer şi alte boli cronice
prin intermediul substanţelor cu acţiune antioxidantă (vitamina C, E, (3-caroten, seleniu) care
împiedică deteriorarea ADN (în cazul cancerelor) şi oxidarea LDL-C (în cazul bolilor
crdiovasculare).

Rolul dietei în etiologia diferitelor tipuri de cancer este prezentat în continuare:

Cancerul cavităţii bucale, de farinx şi esofag. în ţările dezvoltate, principalii factori de

risc ai cancerului cavităţii bucale, farinx şi esofag sunt consumul de alcool şi fumatul (contează
pentru 75% din cancerele menţionate). în ţările în curs de dezvoltare circa 60% din cancerele
menţionate sunt consecinţa deficienţei în micronutrimente şi alte substanţe biologic active, deci a
unor diete care au un conţinut redus de fructe şi legume, precum şi produse de origine animală.
 În legătură cu produsele alimentare care conţin substanţe biologic active (vitamine, macro
şi microelemente, alţi compuşi biologic activi cum ar fi izoflavonele, polifenolii, glutationul)
Oltvai şi Barabasi (2002) au portretizat procesele celulare într-o piramidă la baza căreia se găsesc
componentele celulei (genele, ARNm, proteinele, metaboliţii) care servesc ca blocuri de
construcţie şi de organizare proprie şi care determină căile metabolice ce se situează pe treapta a
doua a piramidei. Căile metabolice sunt integrate în module funcţionale responsabile de funcţiile
discrete ale celulei (treapta a treia a piramidei). Modulele sunt interconectate într-o ordine
ierarhică şi definesc organizarea funcţională a celulei, respectiv caracteristicile fenotipice ale
acesteia. Componenţii bioactivi din alimente pot modifica procesele ce se desfăşoară în celulă,
dar, în acelaşi timp, procesele celulare pot modifica răspunsul celulei faţă de acţiunea
substanţelor biologic active din produsele alimentare. determină absorbţia şi metabolismul
nutrimentelor principale; de factorii epige-nomici care reprezintă factorii de răspuns ai celulei la
acţiunea substanţelor biologic active şi care, la rândul lor, sunt în dependenţă de metilarea ADN
şi de alte evenimente epigenomice; factori nutrigenomici ce determină capacitatea substanţelor
bioactive de a influenţa modalităţile de expresie a genelor. în final, substanţele bioactive pot
influenţa sinteza/degradarea proteinelor, modificările post-translaţionale ale proteinelor,
respectiv proteomul (setul de proteine din celule) şi metabolismul.

Nu există certitudine, ci mai mult probabilitate că băuturile şi mâncărurile calde să inducă

cancerul cavităţii bucale, farinx şi larinx, însă cancerul nasofaringeal, frecvent în sud-estul Asiei,
s-ar datora consumului de peşte sărat după tradiţia chinezească, mai ales în copilărie, ca şi
infecţiei cu virusul Epstein-Barr.

• Cancerul de stomac. Acest tip de cancer este frecvent în Asia şi mai puţin în America de
Nord şi Europa. Principalul factor de risc este infecţia cu Helicobacter pylori, dar este implicată
şi dieta în etiologia bolii. Riscul este pronunţat în cazul consumului de alimente sărate, mai ales
carne şi este diminuat prin consum mare de fructe şi legume, probabil datorită acţiunii vitaminei
C.

• Cancerul colorectal. Incidenţa acestui cancer este de 10 ori mai mare în ţările dezvoltate
în comparaţie cu cele în curs de dezvoltare, dieta contând pentru > 80% din diferenţele dintre
cele două tipuri de ţări. Supragreutatea corporală, obezitatea şi lipsa activităţii fizice sunt strâns
asociate cu incidenţa cancerului de colon, dar nu şi a celui rectal. Dietele de tip vest-european
sunt asociate cu creşterea riscului de cancer colorectal (consum mare de cărnuri grase şi consum
redus de fructe şi legume, fibră, folat şi calciu), dar nu există evidenţe convingătoare în acest
sens.

După cercetări mai recente numai cărnurile conservate şi nu cele proaspete sunt implicate
în cancerul colorectal. De asemenea, nici fructele şi legumele nu ar preveni cancerul colorectal,
ci mai degrabă prezenţa folatului. în absenţa folatului, metilarea ADN genomic este aberantă, are
loc deteriorarea acestuia (încorporare defectuoasă a uracilului), repararea ADN este dificilă,
mutageneza creşte, are loc hiperproliferarea celulară, apoptosis devine anormală şi este afectată
enzima metilen-tetra-hidrofolat reductaza, enzimă cheie în metabolismul folatului care
catalizează transformarea ireversibilă a 5,10-metilen-hidrofolatîn 5-metil-tetrahidrofolat, enzimă
importantă şi în sinteza ADN, menţinerea pool-ului de nucleotide şi metilarea ADN.

Şi în lipsa glutationului este afectată sinteza ADN şi repararea acestuia. Izoflavonele din
soia inhibă dezvoltarea celulelor canceroase.

• Cancerul de ficat. Cazurile de cancer de ficat sunt frecvente în ţările în curs de dezvoltare
(70% din cazurile de cancer au loc în aceste ţări), rata cancerului fiind de 20 de ori mai mare în
Africa subsahariană şi sud-estul Asiei faţă de America de Nord şi Europa. Principalul factor de
risc pentru hepatocar-cinom este infecţia cronică cu virusul hepatitei B şi în măsură mai redusă
cu virusul hepatitei C. Ingerarea de alimente contaminate cu aflatoxine reprezintă un factor de
risc important pentru îmbolnăvire de cancer de ficat ca şi consumul excesiv de alcool care
produce cancer de ficat via ciroză şi hepatită alcoolică.

• Cancerul de pancreas. Această formă de cancer este comună în ţările dezvoltate şi este
asociat cu supragreutatea corporală şi obezitatea. Se crede că riscul ar fi mai mare la consum de
cărnuri şi mai redus la consum de produse vegetale, însă nu există certitudini în această direcţie.

• Cancerul de plămâni. Această formă de cancer este una din cele mai răspândite forme de
cancer din lume. Fumatul intens face să crească de 30 de ori riscul de cancer de plămâni, iar
peste 80% din cazurile de cancer sunt în ţările dezvoltate. Efectul protector al dietei bogate în
fructe şi legume nu este dovedit, chiar dacă s-a crezut iniţial că p-carotenul ar fi implicat ca
factor de protecţie.
• Cancerul de sân. Acest tip de cancer este pe locul doi la femei, incidenţa fiind de 5 ori
mai mare în ţările industrializate decât în ţările mai puţin dezvoltate. Diferenţele înregistrate în
ceea ce priveşte incidenţa cancerului de sân sunt determinate de: vârsta la care femeia îşi începe
activitatea sexuală, vârsta la care femeia naşte, alăptarea la sân, obiceiurile alimentare, activitatea
fizică. Estradiolul şi alţi hormoni feminini joacă un rol important în etiologia cancerului de sân.
Dintre factorii stilului de viaţă numai obezitatea şi consumul de alcool sunt considerate ca factori
de risc pentru acest tip de cancer. Obezitatea face să crească cu 50% incidenţa cancerului de sân
la femeile în stadiul de postmenopauză, probabil prin mărirea concentraţiei de estradiol liber în
plasma sângelui.

Obezitatea nu măreşte riscul de cancer la femeile în stadiul de premenopauză. Alcoolul

măreşte riscul cu circa 10% dacă acesta este consumat zilnic în exces, probabil prin favorizarea
creşterii nivelului de estrogeni plasmatici. Efectul grăsimilor, cărnii, produselor lactate, fructelor
şi legumelor, fibrei şi fitoestrogenilor nu sunt încă elucidate.

• Cancerul endometrial. Riscul de cancer endometrial este de 3 ori mai mare la femeile
obeze în comparaţie cu cele slabe, probabil din cauza efectului jucat de obezitate asupra nivelului
de hormoni. în unele studii se sugerează că dietele bogate în fructe şi legume ar reduce riscul de
cancer în comparaţie cu cele care conţin o cantitate mare de grăsimi saturate.

• Cancerul de prostată. Acest tip de cancer este de 10 ori mai frecvent în America de Nord
şi Europa decât în Asia. Etiologia cancerului de prostată este puţin cunoscută şi se presupune că
dieta de tip vest-european ar fi asociată cu acest tip de cancer. Se consideră că dieta bogată în
cărnuri roşii, produse lactate şi grăsimi animale ar favoriza cancerul de prostată, nefiind însă
confirmări ştiinţifice. Se sugerează că vitamina E şi seleniul ar avea un rol protector ca şi
licopenul din tomate, însă (3-carotenul nu modifică riscul de cancer de prostată. Hormonii
controlează dezvoltarea cancerului de prostată, iar dieta poate influenţa evoluţia cancerului prin
faptul că afectează nivelul (concentraţia) hormonilor.

• Cancerul de rinichi. Supragreutatea corporală şi obezitatea sunt factori de risc pentru

cancerul de rinichi şi acestea contează pentru circa 30% din cazurile de cancer de rinichi atât la
bărbaţi, cât şi la femei. Recomandările specifice reducerii riscului bolii canceroase includ printre
altele:

■ Menţinerea BMI în limitele 18,5-24,9 kg/m2 şi evitarea unei creşteri în greutate mai mare
de 5 kg pe durata stadiului de adult al omului.
■ Menţinerea unei activităţi fizice de intensitate moderată, continue, la un nivel de 60
min/zi pentru persoanele care au o activitate profesională sedentară. O activitate fizică mai
intensă este şi mai benefică în prevenirea bolii canceroase.

■ Nu este recomandat consumul de alcool, iar dacă acesta este consumat, nu trebuie să se
depăşească 20 g/zi (circa 400 ml_ bere sau un pahar de vin, de preferat roşu).

■ Consumul de peşte sărat-maturat în saramură trebuie să fie moderat în special pe perioada

copilăriei. De asemenea, consumul total de alimente conservate prin sărare trebuie să fie
moderat. Şi consumul de sare (folosită pentru asezonare) trebuie să fie moderat.

■ Consumul de preparate din carne (cârnaţi, salamuri, şuncă, bacon) trebuie să fie moderat.

■ Trebuie evitate alimentele care ar putea conţine aflatoxine.

■ Consumul de fructe şi legume trebuie să fie de minimum 400 g/zi.

■ Băuturile şi mâncărurile consumate nu trebuie să fie prea fierbinţi.

■ Se recomandă consumul de produse probiotice (produse lactate ce conţin bacterii lactice

şi bifidobacterii) care posedă proprietăţi antimutagenice şi anticancerigene. Bifidobacteriile
contribuie la creşterea răspunsului imunitar al organismului şi inhibă activitatea ornitin-
decarboxilazei, enzimă cheie în biosinteza poliaminelor deoarece o activitate mare a acestei
enzime este corelată cu proliferarea celulelor canceroase.

Produsele probiotice la care s-au adăugat şi prebiotice de tipul fibrelor solubile

stimulează dezvoltarea bifidobacteriilor în colon, dar inhibă dezvoltarea bacteroidelor,
clostridiilor şi coliformilor. Prin fermentarea acestor prebiotice în colon se formează acizi graşi
cu lanţ scurt (acetic, butiric, propionic) care măresc apoptosis în colon, respectiv inhibă formarea
leziunilor preneoplazice în colon.

■ Se recomandă acele diete care conţin antioxidanţi naturali, micronutri-mente (Se, Zn, B6l B12,
acid folie, flavonoide, fenoli şi polifenoli, fitoestrogeni, acizi graşi a)3), care contribuie la
armonizarea metabolismului şi previn mutageneza. Efectele protectoare ale dietei sunt în legătură
cu proprietăţile antioxidante, imunostimulatorii, de detoxifiere şi reparare ADN.

Dacă sistemul antioxidant al organismului nu este satisfăcător, radicalii liberi produşi în

mod normal în organism sau aduşi din exterior, în special prin fumat, deteriorează oxidativ ADN
modificând fie bazele purinice şi pirimidinice din structura ADN, fie deoxiriboza, fie rup unul
sau ambele lanţuri polinucleotidice ale ADN, respectiv se formează legături anormale între
bazele purinice/pirimidinice din ADN.

În condiţiile în care procesele de deteriorare oxidativă depăşesc pe cele de reparare a

ADN de către sistemele enzimatice corespunzătoare, deteriorările se cumulează şi se ajunge la
cancerogeneză care devine mai rapidă şi mai drastică odată cu înaintarea în vârstă a omului.

Trebuie luat în consideraţie şi un al doilea mecanism care conduce la cancerogeneză şi

anume faptul că radicalii liberi pot deteriora oxidativ însăşi proteinele şi sistemele enzimatice
asociate cu repararea normală a ADN. De asemenea, poate acţiona şi un al treilea mecanism care
implică activarea enzimatică a unor procarcinogeni în carcinogeni de către radicalii liberi. Se
consideră că radicalii liberi ar avea un rol mai important în promovarea dezvoltării tumorii
canceroase şi mai puţin în iniţierea acesteia, prin stimularea producţiei de radicali activi din
oxigen şi epuizarea sistemului antioxidant de apărare a organismului în condiţiile în care acesta
nu mai este aprovizionat cu cantităţi suficiente de substanţe antioxidante odată cu dieta.

Consecinţele instalării stării canceroase sunt printre altele:

- o cheltuire mai mare a energiei;

- o intoleranţă mai mare la glucoza datorită creşterii rezistenţei la insulina sau eliberării
neadecvate a insulinei din pancreas;

- epuizarea depozitelor de grăsime datorită unei modificări în metabolismul lipidelor;

- creşterea lipolizei şi modificări în tumover-ul acizilor graşi liberi şi glicerolului precum şi

scăderea lipogenezei;

- anormalităţi în metabolismul proteic care includ o creştere a tumover-ului proteinelor din

organism, scăderea aminoacizilor cu lanţ ramificat din plasmă;

- malabsorbţie şi pierdere de proteine în tractul gastrointestinal.

 ALIMENTAŢIA Şl OSTEOPOROZA

Conform Institutului Naţional de Sănătate (NIH) al S.U.A., osteoporoza este definită ca o

boală sistemică a scheletului caracterizată prin masă osoasă redusă şi deteriorare
microarhitecturală a ţesutului osos, având drept consecinţă creşterea fragilităţii oaselor şi a
susceptibilităţii la fracturare.

Osteoporoza este considerată ca o boală silenţioasă deoarece ea progresează fără durere

până ce are loc o fractură, mai ales la şold, încheietura mâinii, antebraţ, humerus, coloana
vertebrală. Odată cu progresarea osteoporozei, vertebrele coloanei vertebrale devin comprimate
conducând la curbatura coloanei vertebrale (cifoza) şi la reducerea înălţimii.

Din cauza pierderii integrităţii oaselor acestea devin mai fragile şi se fracturează mai uşor
în timpul vârstei a treia. Incidenţa osteoporozei creşte cu vârsta, fracturarea oaselor constituind
cauza majoră a morbidităţii şi dezabilităţilor persoanelor în vârstă.

Se ştie că adultul are două tipuri de ţesut osos: ţesut osos cortical care este component al
oaselor tubulare lungi care este compact şi rigid şi ţesut osos spongios caracteristic oaselor
trabeculare, prezent în vertebre unde alcătuieşte 50% din os.

Dezvoltarea sistemului osos în timp este rezultatul a două procese contrarii şi anume de
formare şi resorbţie. în timpul creşterii şi dezvoltării oaselor, celulele de la suprafaţa acestora
osteoblastele stimulează formarea, iar osteoclastele sunt implicate în resorbţie. Masa osoasă se
formează în proporţie de 95% până la vârsta de 18 ani. Peste această vârstă, procesul este lent,
restul de 5% de masă osoasă formându-se în decada a treia a vieţii. în aceste perioade creşterea şi
dezvoltarea oaselor implică un aport adecvat de calciu, vitamina D, magneziu, fosfor, proteină,
vitamina K, bor, mangan, cupru şi zinc. La femei, începând din decada a treia şi până la
instalarea menopauzei (45-55 ani) masa osoasă este stabilă şi atinge vârful de masă. Odată cu
instalarea menopauzei se modifică metabolismul oaselor în sensul că are loc o reducere a masei
osoase care decurge în două etape. în prima etapă care durează 5-10 ani reducerea de masă
osoasă este de 2-5% pe an, iar în a doua etapă de numai 0,2-0,5% pe an. Acest proces de pierdere
de masă osoasă continuă dacă nu se face o terapie hormonală (estrogeni), rezultatul fiind
osteoporoza.
 La bărbaţi procesul de pierdere de masă osoasă este mai lent şi creşte odată cu vârsta,
circa 75% dintre bărbaţi având osteoporoză de tip III (secundară) corelată cu alte boli cronice,
dar şi cu scăderea de testosteron, androgeni adrenalici şi alţi factori celulari.

Factorii de risc care conduc la osteoporoză sunt:

• genetici: femei, rasa asiatică sau caucaziană, istoria familială în ceea ce priveşte
osteoporoza, structura oaselor mici;

• stilul de viaţă: inactivitate, repaus prelungit la pat, femei care nu au rămas niciodată
însărcinate, fumatul;

• nutriţionali: consum excesiv de alcool, ingerare redusă cronică de calciu, deficienţa în

vitamină D, raport mare proteină/fosfaţi, consum mare de cafea;

• medicali: amenoree postmenopauză, disfuncţie gastrointestinală, osteogeneză imperfectă,

supraactivitate paratiroidiana, nivel scăzut de testosteron la bărbaţi, ooforectomie,
premenopauză;

• medicamentoşi: folosire prelungită de glucocorticoizi, folosire prelungită de anumiţi

anticonvulsivi, folosire cronică de antacide care leagă fosforul, folosire de diuretice care produc
calciurie;

• diverşi: menstruaţie târzie, menopauză timpurie, vârstă înaintată.

Atât osteoporoza postmenopauză, cât şi cea senilă progresează relativ lent, vârsta la care
fracturile sunt frecvente fiind > 65 ani. La persoanele în vârstă sudarea oaselor rupte este relativ
lentă în comparaţie cu cei tineri şi în consecinţă fracturile osteoporotice au impact asupra calităţii
vieţii şi reprezintă costuri mari având în vedere perioada mare de spitalizare şi refacere. Se
estimează că 15-25% din indivizii în vârstă îşi pierd independenţa în primul an după o fractură de
şold, în multe cazuri intervenind şi decese din cauza complicaţiilor ce intervin în acest prim an
de la fracturarea şoldului. Pentru a se reduce riscul de osteoporoză, în general se aplică două
strategii de bază:

- creşterea masei osoase la adolescenţii şi adulţii cu vârste între 15-30 ani;

- reducerea vitezei pierderii de masă osoasă după ce s-a atins nivelul maxim de masă
osoasă.
 Prima strategie are în vedere asigurarea unei ingerări adecvate de calciu, fosfat şi
vitamina D, la vârsta de 20 ani dieta intervenind cu 30-50% în realizarea vârfului de masă
osoasă. Aceasta înseamnă să se asigure necesarul de calciu care este de 1 000 mg/zi la copii până
la 12 ani; 1 400 mg/zi la adolescenţi; 1 100-1 200 mg/zi la adulţi şi 1 000 mg/zi la bătrâni. La
femeile însărcinate şi în perioada de alăptare necesarul de calciu ajunge la 1 500 mg/zi.

A doua strategie este să se reducă cât mai mult impactul următorilor factori:

- absorbţia şi excreţia anormală de calciu;

- fumatul şi consumul excesiv de alcool;

- lipsa activităţii fizice;

- supraponderabilitatea şi obezitatea ca urmare a unei diete necorespun-zătoare şi

sedentarismului;

- diferite boli (boli cronice ale rinichilor, anoxie nervoasă);

- ereditatea (deficienţa în hormoni corticosteroizi);

- reducerea secreţiei de hormoni estrogeni la femeile postmenopauză.

În ceea ce priveşte absorbţia calciului din dietă, aceasta este stimulată de vitamina D şi
fibra solubilă şi este inhibată de grăsimi, fitaţi, fibră insolubilă. Excreţia calciului este stimulată
de sodiu, potasiu, consum excesiv de alcool, consum excesiv de cafea (cafeina) şi este inhibată
de fosfor. La femeile postmenopauză, administrarea de doze fiziologice de hormoni estrogeni
previne sau întârzie pierderea de masă osoasă, efectul fiind mai puternic decât aportul singular de
calciu sau aportul de calciu asociat cu vitamina D, mai ales în cazul pierderii de masă osoasă
trabeculară la femeile postmenopauză. La administrare de hormoni estrogeni în cazul femeilor >
65 ani pierderile de masă osoasă se reduc cu 33-35% în comparaţie cu femeile care nu au fost
tratate.

Asigurarea unei activităţi fizice continui are un rol important în ingerarea de nutrimente
care asigură sănătatea generală şi deci şi a sistemului osos.

Principalii factori care micşorează/măresc riscul de osteoporoză sunt următorii factori

nutriţionali:
• Calciu. Se ştie că în oase, componentele principale sunt calciul, fosfatul şi magneziul. O
balanţă între calciu ingerat şi calciu excretat, în general indică o bună formare a oaselor în
echilibru cu resorbţia oaselor. Balanţa pozitivă a calciului indică o bună formare a oaselor, iar o
balanţă negativă a calciului indică o resorbţie a oaselor, ambele procese fiind cuplate, respectiv o
reducere a resorbţiei va conduce la scăderea formării oaselor.

Ingerarea de alimente care conţin mult calciu, dar şi fosfat, magneziu, cupru şi vitamina
D va promova formarea bună a oaselor.

• Vitamina D. Această vitamină joacă un rol important în absorbţia minerală şi formarea

oaselor. Vitamina D serveşte pentru stimularea transportului activ de calciu în intestin şi reduce
excreţia urinară de calciu, menţinând un nivel normal de calciu seric. La un nivel scăzut de calciu
seric se stimulează producţia de hormon paratiroidian (PTH) care la rândul său îmbunătăţeşte
producţia renală de 1,25-dihidroxicolecalciferol, forma activ biologică a vitaminei D3
(colecalciferol) şi care este produs din ergosterol şi 7-dehidrocolesterol sub influenţa radiaţiilor
UV. în ţările slab însorite, nivelul de vitamină D3 circulantă este redus şi aceasta este asociată cu
un risc mai mare de osteoporoză şi de fracturi. Pe de altă parte un nivel scăzut de vitamina D
serică este corelat cu deficienţa în estrogeni în secvenţa: deficienţa în estrogeni —> —> eliberare
crescută de calciu din oase —> scăderea secreţiei de PTH —> —> reducerea producţiei renale
de vitamina D3 activă.

Alte funcţiuni ale vitaminei D sunt: stimularea funcţiei osteoblastice, inclusiv transcripţia
osteocalcinei via elemente de răspuns la vitamina D. Vitamina K, la rândul ei, catalizează
carboxilarea post-translaţională a osteocalcinei prin care proteina respectivă primeşte
proprietatea de a lega calciu.

• Fosfatul. Fosfatul este implicat activ în reglarea formării oaselor. La concentraţii mari de
fosfat se inhibă resorbţia oaselor şi se îmbunătăţeşte mineralizarea acestora precum şi sinteza
colagenului. Acest proces este mediat atât de formarea redusă a osteoclastelor, dar şi de scăderea
activităţii osteoclastelor mature. Un aport prea mare de fosfat în dietă are un impact negativ
asupra homeostaziei calciului şi metabolismului oaselor. Fosfatul interacţionează negativ în
absorbţia calciului. Un aport mare de fosfat prin dietă creşte pierderea de calciu prin fecale şi
scade excreţia urinară de calciu.
Dietele cu conţinut ridicat de fosfat, dar scăzut de calciu conduc la creşterea persistentă a
hormonului paratiroidian (PTH) şi la scăderea producţiei de vitamina D3 (colecalciferol) în
rinichi. Un nivel ridicat de fosfat în dietă este corelat invers cu densitatea oaselor.

• Magneziu/. Magneziul are un rol important în osteoporoza post- menopauză deoarece

este implicat în reglarea metabolismului calciului, în sinteza de vitamină D şi în menţinerea
integrităţii oaselor. Epuizarea magneziului conduce la scăderea activităţii osteoblaştilor şi
osteoclaştilor şi la încetarea dezvoltării oaselor, consecinţa fiind osteopenia şi fragilitatea
oaselor.

O disponibilitate redusă a magneziului este însoţită de formarea de cristale minerale mari în oase,
care pot deveni casante. Oasele trabeculare osteoporotice au un nivel de magneziu mai scăzut
decât cele normale.

• Cuprul. Deficienţa în cupru este implicată în etiologia şi progresarea osteoporozei, dar

osteoporoza nu este asociată cu un nivel redus de cupru ingerat, respectiv cu un nivel redus de
cupru plasmatic.

• Zincul. Zincul este implicat în osteoporoză, fapt demonstrat la persoanele osteoporotice

care au un nivel crescut de pierderi de zinc prin urină.

• Borul. Borul are rol important în metabolismul oaselor datorită interacţiunii sale cu Ca,
Mg şi vitamina D. Borul probabil participă la hidroxilarea colecalciferolului, fiind predominant
în membrana celulară la intestin şi rinichi.

• Vitamina K. Această vitamină intervine în calitate de coenzimă în reacţia de carboxilare

post-translaţională a două proteine majore din oase şi anume osteocalcina şi proteina matrice
bogată în acid glutamic (MGP). în această reacţie MGP este carboxilată la resturi de acid y-
carboxiglutamic, iar energia necesară în această reacţie este procurată prin oxidarea vitaminei K-
hidroquinonice (KH2) în epoxidul acesteia (KO). Osteocalcina are rolul de a organiza structura
cristalelor de hidroxiapatit din oase fiind un regulator negativ al creşterii oaselor. MGP reglează
cantitatea de minerale depozitate în oase prin inhibarea precipitării excesive. Există o corelaţie
între un conţinut redus de vitamina K în dietă şi o masă redusă a oaselor.

• Carbohidraţii. Matricea oaselor este influenţată de prezenţa lactozei din lapte, deoarece
acest dizaharid favorizează absorbţia calciului din dietă.
• Fibra solubilă din dietă. Această fibră este fermentată în colon cu formare de acizi
organici cu lanţ scurt (lactat, propionat, butirat, acetat). Aceşti acizi organici au două efecte:

• o scădere a pH-ului local ceea ce va conduce la dizolvarea complexelor calciu-fosfat-

magneziu care sunt formate în timpul tranzitului intestinal. Drept consecinţă creşte concentraţia
de substanţe minerale ionizate ceea ce va conduce la absorbţia pasivă a calciului;

• sarcina electrică a calciului este modificată prin formare de complex calciu-hidrogen,

complex care poate trece prin membrana enterocitelor colonului. După difuzie, are loc disocierea
complexului cu eliberare de H+ care se vor schimba cu cationii de calciu din lumenul colonie.
Cationul de calciu va ajunge în circulaţia sanguină şi de aici la ţesuturi.

• Fructooligozaharidele stimulează absorbţia de calciu şi drept urmare îmbunătăţesc

mineralizarea oaselor. Acelaşi efect îl au fructooligozaharidele şi asupra magneziului.

• Fitoestrogenii şi anume izoflavonele (daidzeina, genisteina, gliceteina) din soia

protejează oasele faţă de pierderi de masă osoasă, având efect similar cu estrogenii în prevenirea
osteoporozei.

Din cele menţionate rezultă că pentru prevenirea osteoporozei, dieta trebuie să conţină
cantităţi suficiente de calciu (lapte, brânzeturi, leguminoase -în principal fasole, năut, mazăre,
linte, ape minerale calcaroase, legume verzi), dar şi cantităţi suficiente de vitamina D (gălbenuş
de ouă, ficat, peşte, lapte şi produse lactate), fiind necesar un aport minim de 5-10 f.ig vitamină
D/zi.

De asemenea, dieta trebuie să procure şi celelalte minerale menţionate şi vitamina K:

- pentru magneziu: cereale întregi, nuci, alune, lapte, legume de culoare verde, orez brun,
peşte, moluşte, crustacee, echinoderme, leguminoase uscate;

- pentru zinc: cărnuri, ouă, scoici, lapte, cereale integrale, spanac, soia, seminţe de floarea
soarelui;

- pentru fosfor: carne, lapte, iaurt, brânzeturi, cereale, nuci, peşte;

- pentru cupru: ficat, peşte, soia, cărnuri, nuci, seminţe, cereale, legume;
- pentru vitamina K: legume de culoare verde, ficat, produse lactate, gălbenuş de ouă, ulei
din ficat de peşte.

În acelaşi timp este necesar un anumit stil de viaţă: activitate fizică moderată, în
particular activitatea fizică care conduce la menţinerea şi fortificarea puterii musculare,
reducerea ingerării de sodiu, creşterea consumului de legume şi fructe, menţinerea unei greutăţi
normale, evitarea fumatului şi consumului de alcool în exces.

Managementul farmacologic al osteoporozei implică:

- folosirea de hormoni estrogeni la femei care pot să crească densitatea oaselor corticale cu
1-3% şi a celor trabeculare cu 2-5%; se foloseşte o doză de 0,3-1,25 mg/zi;

- folosirea de Raloxifen (30, 60 sau 150 mg/zi) care este un modulator selectiv al
receptorilor estrogenilor având atât acţiune estrogen-agonistica, cât şi acţiune antagonistă; se
utilizează în terapia osteoporozei postmenopauză;

- folosirea de etidronat şi alendronat (bifosfonaţi sintetici) care îmbunătăţesc mineralizarea

oaselor, fiind eficace în tratamentul osteoporozei, dar sunt absorbiţi puţin şi produc iritaţia
esofagului;

- folosirea de calcitonină - peptid antiresorptiv care inhibă activitatea osteoclastelor

(această terapie este aprobată într-un număr redus de ţări);

- folosirea fluorului (50-75 mg/zi) care îmbunătăţeşte densitatea minerală a oaselor prin
stimularea activităţii osteoblastelor; administrarea de fluor trebuie să se facă concomitent cu
calciu; fluorul provoacă iritare gastrică şi dureri la extremităţile inferioare;

- folosirea hormonilor PTH, hormonului de creştere şi a steroizilor anabolici care dau şi

efecte adverse cum ar fi intoleranţa la glucoza, hipertensiune.

ALIMENTAŢIA Şl OBEZITATEA

Creşterea industrializării, urbanizării şi mecanizării mai ales în ţările dezvoltate sunt de

regulă asociate cu schimbări în ceea ce priveşte dieta, comportamentul alimentar (consumator) şi
comportamentul afectiv care este mult mai complex decât primul şi este influenţat de
plăcerile/satisfacţiile obţinute prin senzorialitate directă la consumul alimentelor (miros, gust,
sensibilitate tactilă şi termică a mucoasei bucale, dar şi de culoarea, respectiv armonia coloristică
a alimentelor).

Obezitatea măreşte riscul de hipertensiune, hipercolesterolemie, diabet de tip 2, boala

coronariană a inimii, boala congestiva a inimii, accidentul cerebral, pietre la vezică, gută,
osteoartrite şi apnea obstructivă de somn (oprire temporară a respiraţiei), contribuind în general
la starea de sănătate proastă a persoanelor obeze. Obezitatea este pe locul secund în ceea ce
priveşte riscul de mortalitate, după fumat. Cauzele care conduc la obezitate sunt genetice, stilul
de viaţă sedentar şi consumul de alimente cu multă grăsime şi glucide uşor asimilabile (mono şi
diglucide).

Dovezi ale faptului că dieta are o mare influenţă asupra supraponderabilităţii şi obezităţii
sunt studiile efectuate în S.U.A. unde există circa 140 mii. persoane supraponderale şi obeze din
care 9 mil. sunt copii. Se estimează că dacă nu se modifică tipul de dietă, în SUA în următorii 5-
10 ani (până în 2015), circa 40% din populaţia SUA va fi supraponderală şi obeză. S-a corelat
această stare de fapt cu existenţa a ~ 170 000 restaurante cu servire rapidă (fast-foods), 7 mil. de
automate care distribuie produse fast-food şi 3 mii. automate care distribuie băuturi îndulcite cu
zahăr (sucuri, nectaruri, băuturi răcoritoare).

Circa 70% din şcolile primare permit copiilor să cumpere alimente cu grăsime multă şi cu
conţinut mare de zahăr pentru masa de prânz şi 20% din şcoli oferă masa de prânz â la carte
sponsorizată de stat. De asemenea, 50% din şcolile medii şi 70% din şcolile cu studii înalte au
contracte cu companii care distribuie băuturi răcoritoare.

Acest fel de hrănire a copiilor şi adolescenţilor a fost încurajată printr-o publicitate

agresivă, intensă, care a necesitat miliarde de dolari cheltuiţi de companii pentru promovarea
alimentelor de tip fast-food, fără să existe o legislaţie coerentă care să contribuie la reducerea
riscului de obezitate.

În general, dietele care conţin o cantitate mai mare de grăsimi au un conţinut energetic
mai mare şi, stilul de viaţă fiind în mare parte sedentar,
 conduc la obezitate. în multe ţări în curs de dezvoltare care trec printr-o perioadă de tranziţie,
obezitatea coexistă cu subnutriţia cronică, aşa cum este cazul şi în România unde, prin
polarizarea averilor în mâna a puţini moguli financiari, o parte substanţială a populaţiei a devenit
din ce în ce mai săracă, pentru că nu s-a reuşit să crească semnificativ numărul de persoane din
clasa de mijloc. După datele statistice, costurile directe pentru obezitate reprezintă circa 6,8% din
total costuri pentru sănătate, însă trebuie să avem în vedere şi costurile indirecte care sunt pe
departe mai mari decât primele (exprimând zile nelucrate, vizite la doctori, pensionare pe motiv
de boală, moarte prematură). Supraponderabilitatea şi obezitatea se corelează cu alte boli
cronice, cum ar fi: diabetul de tip 2, hipertensiune, boli cardiovasculare, dezordini ortopedice
(artrite la nivelul genunchilor, şoldului, coloanei vertebrale, gută, fracturarea mai frecventă a
oaselor din cauza greutăţii corporale în cazul unor şocuri), cancer (colorectal, de sân etc.) şi
mortalitate crescută. Important este faptul că obezitatea nu este caracteristică numai adulţilor
(bărbaţi şi femei), ci şi copiilor şi adolescenţilor.

Rata mortalităţii depinde de gradul de supraponderabilitate, măsurat prin indicele BMI şi

această rată creşte odată cu creşterea BMI.

Într-un studiu făcut în S.U.A. s-a constatat că 53% din totalul deceselor la femei cu BMI
> 29 kg/m2 s-a atribuit direct obezităţii acestora.

Comportamentul alimentar şi afectiv legat de supragreutate şi obezitate include:

- consum de snack-uri, crackers;

- consum mare de produse fast-food (hamburger, duble cheesburger, chicken nuggets,

french fries);

- consum mare de dulciuri, produse de cofetărie şi patiserie;

- frecvenţa mare în ceea ce priveşte consumul de hrană;

- participare la mese copioase.

Factorii care provoacă/protejează creşterea în greutate şi obezitatea sunt prezentaţi :

• Activitatea fizică regulată are acţiune protectoare faţă de riscul de obezitate în timp ce
stilul de viaţă sedentar promovează obezitatea. Circa 30 min pe zi efort fizic moderat este
suficient pentru a preveni obezitatea. Pentru a preveni o revenire la supragreutate după slăbire
este necesar un efort fizic moderat de 60-90 min/zi.

• Pentru prevenirea supragreutăţii şi obezităţii este necesar un consum substanţial de fibră

solubilă şi insolubilă.

• Alimentele cu nivel mare de energie şi sărace în micronutrimente favorizează

supraponderabilitatea şi obezitatea (unt, uleiuri, alimente prăjite, dulciuri, îngheţată, nuci,
produse lactate grase, cărnuri grase, băuturi răcoritoare îndulcite cu zahăr, nectaruri, bere în
cantităţi mari (> 1 000 mL/zi)).

• Educaţia nutriţională a elevilor la şcoală şi acasă are un impact pozitiv asupra

comportamentului alimentar şi afectiv al acestora. Aceştia trebuie să fie sfătuiţi să nu consume
produse de fast-food, produse de tip snack-uri, crackers, dulciuri etc.

• Alimentele din supermarket-uri care au un conţinut energetic ridicat trebuie evitate.

Trebuie să existe în acest sens o bună publicitate privind rolul negativ al acestor alimente asupra
sănătăţii atât a copiilor cât şi a părinţilor.

• Trebuie să fie evitate băuturile îndulcite cu zahăr deoarece acestea nu promovează

saţietatea, ci reduc digestia gastrică şi durata de tranzit a alimentelor.

• Condiţiile socio-economice nefavorabile pentru femeile din ţările puternic dezvoltate se

pot constitui ca un factor cauzator de obezitate.

Obezitatea poate fi prezentă atât la femeile de vârstă mijlocie cu venituri mari, cât şi la
cele cu venituri mici; în acest ultim caz, statusul socio-economic scăzut fiind la fel de obesogenic
ca şi în cazul precedent pe motiv de „alegere" nepotrivită a alimentelor.

• Hrănirea la sân a noilor născuţi până la 6 luni reduce riscul de obezitate a viitorilor copii
cu 20-37%, neexistând explicaţii ştiinţifice în acest sens. Factorii care micşorează/promovează
obezitatea

Strategiile pentru prevenirea obezităţii sunt următoarele: Pentru sugari şi copii mici

■ promovarea alăptării la sân;

■ evitarea folosirii zahărului şi amidonului în formula de hrănire;

■ educarea mamelor în a accepta că sugarul/copilul mic are capaci¬tatea de a-şi regla
necesarul de energie ingerat şi nu a forţa sugarul să sugă, iar copilul să mănânce până ce
stomacul este plin;

■ să se asigure un aport adecvat de micronutrimente pentru a se pro-mova o creştere liniară

optimă.

■ Pentru copii şi adolescenţi

■ promovarea unui stil de viaţă activ;

■ limitarea privitului la televizor;

■ promovarea consumului de fructe şi legume;

■ restricţionarea consumului de alimente cu conţinut energetic mare şi sărace în

micronutrimente (vitamine, substanţe minerale, alte substanţe biologic active);

■ îmbunătăţirea activităţii fizice în şcoli şi comunităţi;

■ îmbunătăţirea climatului familial în sensul că atât copiii cât şi adoles-cenţii să servească

masa în familie, limitând astfel accesul la supermarket-uri pentru cumpărare de produse cu
energie mare, dar sărace în micronutrimente.

Gravitatea obezităţii se apreciază după indicele BMI .

Valorile BMI sunt independente de sex şi nu corespund aceluiaşi grad de grăsime depusă
la diferite populaţii. Se consideră că populaţia adultă are o sănătate bună atunci când BMI = 21-
23 kg/m2. Dacă judecăm fiecare individ atunci BMI este în domeniul 18,5-24,9 kg/m2. BMI se
poate corela cu circumferinţa respectiv cu indicele masei de grăsime intraabdominale. Riscul de
complicaţii metabolice este mare dacă circumferinţa taliei/circumferinţa la nivelul şoldurilor este
> 102 cm la bărbaţi şi > 88 cm la femei.
 Localizarea grăsimii la obezi este diferită cantitativ: la bărbaţi localizarea este
predominant abdominală (cu riscuri mai mari pentru sănătate), iar la femei, grăsimea se depune
în jurul coapselor şi şoldurilor, dar şi abdominal. Persoanele obeze au probleme de respiraţie, la
acestea apar frecvent varice, iar în cazul femeilor se perturbă ciclul menstrual şi hipertensiunea
indusă de sarcină. Pe de altă parte, obezitatea are consecinţe economice serioase cuantificate prin
costuri directe (tratamentul bolilor datorită obezităţii) şi indirecte (concedii medicale şi scăderea
productivităţii muncii). în plus, obezitatea creează şi o stare de disconfort social.

Tratamentul supraponderabilităţii şi obezităţii este o problemă dificilă şi se are în vedere:

• folosirea de preparate farmaceutice (la recomandarea medicului nutritionist) care inhibă

apetitul, care îmbunătăţesc saţietatea sau scad absorbţia lipidelor şi în acelaşi timp induc
modificări în ceea ce priveşte sensibilitatea la insulina;

• folosirea de diete bogate în proteină cu specificaţia că aceste diete au şi efecte adverse:

afectează balanţa de calciu; promovează bolile cardiovasculare, insuficienţa renală, osteoporoza,
funcţia ficatului (26-28% proteină în dietă);

• folosirea de diete speciale: Atkins, Protein Power, Zone;

• hrana redusă, echilibrată şi variată, administrată în porţii mici şi nume-roase, în cursul

zilei, bogată în fibră şi apă, care umple tractul digestiv fără a aporta kilocalorii (legume, fructe,
cereale întregi, proteine din carne albă slabă); în plus, dieta trebuie cuplată cu psihoterapia;

• privaţiune alimentară intermitentă;

• intervenţii chirurgicale privind: îndepărtarea grăsimii depuse, micşorarea capacităţii

stomacului, micşorarea lungimii intestinului subţire.

În cele ce urmează, se explicitează acţiunea factorilor menţionaţi:

• Pierderea în greutate voluntară îmbunătăţeşte sensibilitatea la insulina şi reduce riscul de

progresie a diabetului rezultat din diminuarea toleranţei la glucoza la diabetul tip 2.

• Prin creşterea activităţii fizice se reduce riscul de diabet tip 2 indiferent de gradul de
adipozitate. O activitate fizică viguroasă îmbunătăţeşte sensibilitatea la insulina.
• Supraponderabilitatea şi obezitatea măresc foarte mult riscul de diabet tip 2, în special
atunci când adipozitatea este distribuită central. S-a constatat că la un BMI = 26 kg/m2 riscul de
diabet este de 4 ori mai mare la bărbaţi şi de 6 ori mai mare la femei. Rezultă că riscul de diabet
creşte odată cu creşterea BMI, cu creşterea în greutate şi cu creşterea circumferinţei la talie,
respectiv raportul circumferinţei la talie/circumferinţa la şolduri.

• Adipozitatea centrală este un factor determinant al rezistenţei la insulina, anormalitate

fundamentală în diabetul tip 2.

• Ingerarea de grăsimi puternic saturate modifică toleranţa la glucoza (o diminuează) care

este asociată cu modificarea metabolismului glucozei stimulat de insulina, prin scăderea
sensibilităţii la insulina endogenă. Grăsimea din dietă conduce la modificări şi în compoziţia
membranei celulare asociată cu modificarea legării insulinei la un număr mai mic de receptori ai
acesteia precum şi cu transportul glucozei prin membrană. De asemenea tulburările
postreceptorilor intracelulari din ficat, muşchi şi ţesutul adipos (creşterea nivelului de trigliceride
depozitate) conduc la rezistenţă insulinică. S-a concluzionat că o dietă bogată în grăsimi puternic
saturate conduce la o rezistenţă insulinică prin mai multe mecanisme:

• scăderea utilizării bazale a glucozei stimulată de glucoza; —> scăderea legării insulinei la
receptorii acesteia ceea ce conduce la o modificare a acţiunii unor enzime cum ar fi piruvat-
dehidrogenaza şi tirozin-kinaza;

• scăderea formei active a glicogen-sintetazei, ceea ce conduce la o depozitare

necorespunzătoare a glucozei sub formă de glicogen.

Se consideră că un nivel mai mare de acizi graşi saturaţi în lipidele plas-matice şi de

fosfolipide musculare sunt asociate cu o mai mare epuizare a insu¬linei, o mai scăzută
sensibilitate a insulinei şi un risc mai mare de diabet. Acizii graşi poiinesaturati din surse
vegetale şi animale reduc riscul de diabet tip 2. Un nivel ridicat de acizi graşi poiinesaturati în
fosfolipidele musculare măresc sensibilitatea la insulina.

• Fibra din dietă şi în special cea solubilă inhibă încărcătura postprandială de glucoza prin
întârzierea absorbţiei carbohidraţilor simpli prin mucoasa intestinală şi deci în sânge. De
asemenea, se reduce şi nivelul de insulina în sânge la persoanele cu diabet tip 2 şi în acelaşi timp
se diminuează toleranţa la glucoza.
 S-a concluzionat că prin creşterea ingerării de produse realizate din cereale întregi,
legume şi fructe bogate în fibră se reduce riscul progresării diminuării toleranţei la glucoza la
diabeticii tip 2. Nu se cunoaşte cu precizie care formă de fibră este mai eficace şi anume cea
solubilă sau cea insolubilă şi de aici încadrarea fibrei în categoria de evidenţă probabilă.

• Prin creşterea proteinelor în dietă în detrimentul glucidelor scade nivelul de glucoza

postprandial la diabetul tip 2 şi creşte răspunsul insulinei.

• întârzierea dezvoltării intrauterine a foetusului şi greutatea redusă la naştere a sugarului

sunt asociate cu dezvoltarea rezistenţei la insulina.

Prevenirea diabetului tip 2 la sugari şi copii mici este uşurată prin alăptare la sân a
sugarilor timp de minimum 6 luni iar în cazul copiilor mici prin promovarea unei dezvoltări
liniare, ceea ce înseamnă îmbunătăţirea nutriţiei şi prevenirea excesului de energie adus prin
dietă prin limitarea alimentelor cu energie densă (bogate în energie), controlul calităţii lipidelor
din dietă şi printr-o activitate fizică corespunzătoare.

Recomandările specifice pentru reducerea supraponderabilităţii şi obezităţii şi a bolilor

cardiovasculare asociate sunt următoarele:

- prevenirea/tratarea supragreutăţii corporale şi obezităţii, mai ales la grupele de populaţie

cu risc crescut;

- menţinerea unui BMI optim şi anume 21-23 kg/m2 care se situează în limitele BMI
pentru indivizii normo-ponderali (18,5-24,9 kg/m2) şi evitarea creşterii în greutate cu mai mult
de 5 kg în timpul vieţii adultului;

- reducerea voluntară a supragreutăţii corporale şi a obezităţii indivizilor cu toleranţă

diminuată la glucoza;

- practicarea unei activităţi fizice moderate de durată şi chiar de

intensitate mai mare pentru circa o oră/zi;

- limitarea energiei din grăsimi saturate la 10% din total energie iar în cazul grupelor de
populaţie cu risc crescut chiar la mai puţin de 7%;
- asigurarea unui consum adecvat de fibră prin consum regulat de cereale integrale (sau
produse din acestea), legume şi fructe şi alte vegetale. Este recomandat un minim de 20 g
fibră/zi.

Pentru realizarea acestor recomandări, dieta trebuie să cuprindă:

• fructe şi vegetale care sunt bogate în antioxidanţi naturali (carotenoide, vitamina C,

vitamina E, flavonoide) şi fibre; vitaminele menţionate au effect protector faţă de formarea
diabetului prin înlăturarea stresului oxidativ şi interferare în absorbţia glucozei în celule; sunt
recomandate fructe cu conţinut redus de zahăr şi deci se exclud curmalele, stafidele, smochinele,
strugurii, fructele uscate;

• legume verzi cu conţinut redus de glucide (< 5%) sub formă de crudităţi, ciorbe, supe;

• cărnuri slabe de peşte, pasăre, cu conţinut ridicat de proteine şi cu conţinut redus de

grăsimi puternic saturate, pregătite prin fierbere, coapte, fripte la grătar; sunt excluse preparatele
din carne deoarece conţin cantităţi mari de grăsimi, sare şi azotiţi;

• produse lactate pregătite din lapte degresat: lapte degresat, brânză proaspătă de vaci,
produse lactate acide, probiotice;

• uleiuri vegetale care conţin preponderent acizi graşi

• cereale integrale, pâine neagră, cartofi, paste făinoase în cantităţi limitate;

• preparate de fibre din cereale, fructe şi legume, în principal fibră solubilă;

• băuturi răcoritoare îndulcite cu edulcoranţi intenşi.

Se evită zahărul şi dulciurile, mâncărurile grase şi condimentate, prăjelile.

În general, pentru diabetici se recomandă diete hipocalorice, dar nu şi cele izocalorice.

Alimentele cu indice glicemic scăzut sunt asociate cu un răspuns glicemic redus după ingestie (în
comparaţie cu cele cu indice glicemic ridicat) şi care în acelaşi timp promovează în general şi o
îmbunătăţire a controlului glicemic (măsurat prin determinarea hemoglobinei A1c la persoanele
cu diabet). Atenţionăm faptul că un indice glicemic scăzut nu înseamnă numai aspecte de
sănătate benefice, pentru că şi alimentele cu conţinut ridicat de grăsimi şi fructoza pot avea un
indice glicemic scăzut, însă asemenea alimente sunt bogate în energie.
 Din cele menţionate rezultă că dieta şi activitatea fizică sunt factorii cei mai importanţi în
terapia diabetului tip 2, dieta trebuind să fie individualizată în funcţie de vârstă, sex, activitate
fizică şi intelectuală, preferinţele alimentare. Dieta nu trebuie să fie monotonă, restrictivă,
costisitoare, însă trebuie acceptată fără rezerve.

ALIMENTAŢIA Şl BOLILE DENTARE

Dentiţia este influenţată de:

- factori genetici ce determină proporţiile dento-alveolare şi morfologia dinţilor;

- factori sistemici cum ar fi cei care influenţează calcificarea (mecanismul de absorbţie şi

reţinere a calciului, aportul alimentar de calciu şi vitamina D);

- factori care influenţează emailul, mai important fiind aportul de vitamina A din dietă şi
nivelul de fluor din apa de băut sau alimente, în principal produse cerealiere, peşte, ceai, ape
minerale;

- factori care ţin de vârstă (pierderi de dinţi datorită cariilor dentare sau datorită reducerii
gradului de fixare/reţinere în mandibulă ca urmare a modificării acesteia;

- microbiota cavităţii bucale care este influenţată de compoziţia dietei, igiena bucală,
existenţa fluorului în placa dentară (placa dentară reprezintă o aglomerare de bacterii şi produşi
secretaţi de acestea care se acumulează la suprafaţa dinţilor);

- substratul pentru acţiunea bacteriilor cariogenice, în principal bacterii lactice şi bacterii

din genul Actinomycetes [substratul îl reprezintă alimentele ce conţin glucide cariogenice
(glucoza, zaharoză etc.) uşor fermentescibile în cavitatea bucală (transformare în acizi organici)].

Bolile dentare includ cariile dentare, defecte ale emailului (smalţului), eroziunea dinţilor
şi boala periodontală. Bolile dinţilor sunt costisitoare, costurile reprezentând 5-10% din totalul
cheltuielilor pentru sănătate, mai mult decât pentru bolile cardiovasculare, cancer şi osteoporoză
în ţările industrializate. Prevenirea bolilor dentare este mai economicoasă decât tratamentul
acestora.

Bolile dentare au efect asupra calităţii vieţii începând din copilărie până la adânci
bătrâneţe şi au impact asupra capacităţii de hrănire, nutriţiei şi sănătăţii. Sănătatea danturii este
necesară şi din punct de vedere al esteticii indivizilor având influenţă asupra integrării lor în
societate. „Căderea" dinţilor reduce capacitatea de hrănire prin consumul dietelor nutriţionale,
bucuria de a mânca este micşorată şi micşorează gradul de socializare şi calitatea vieţii. Nivelul
de „stricare" a dinţilor este dat de raportul dmf/DMF respectiv raportul dentiţie primară/dentiţie
permanentă. Un alt indicator al statusului dentar este proporţia din populaţie care este
edentuloasă (are o dantură falsă). Prevalenta cariilor dentare în ţările cu venit mic este relativ
scăzută dar 90% din carii nu sunt tratate. în ţările dezvoltate europene, DMFT după 1988 variază
între 13,4 şi 20,8 în cazul vârstei de 35-44 ani. După OMS, la indivizii de 35-40 ani DMFT ar
trebui să fie > 14.

Statusul nutriţional afectează dinţii atât în stadiu preeruptiv cât şi posteruptiv însă în
măsură mai mică. Deficienţa în vitamina D, A şi malnutriţia proteică este asociată cu hipoplazia
emailului şi atrofia glandei salivare (care are capaciatea de a tampona aciditatea plăcii dentare).
în ţările în curs de dezvoltare, subnutriţia asociată cu ingerarea de zahăr exacerbează riscul
cariilor dentare. Boala periodontală progresează mai rapid la persoanele malnutrite, aceasta fiind
pusă pe seama imposibilităţii menţinerii unui răspuns imunitar adecvat în cazul persoanelor
subnutrite.

Exceptând rolul vitaminei C în prevenirea scorbutului, nu s-a găsit o corelaţie directă

între dieta propriu-zisă şi boala periodontală, igiena orală fiind principalul factor de risc în acest
caz. Subnutriţia exacerbează severitatea infecţiilor orale (de exemplu acutizează necrozarea
gingivitelor ulcerative) care pot evolua către cangrena oro-facială.

Cariile dentare au loc datorită demineralizării emailului şi dentinei de către acizii organici
produşi de către bacterii în placa dentară prin metabolizarea anaerobică a glucidelor simple din
dietă. Acizii organici formaţi măresc solubilitatea hidroxiapatitului de calciu din ţesuturile tari
producând astfel demineralizarea dinţilor.

Când saliva devine suprasaturată cu calciu şi fosfat la pH = 7,0 se favorizează

remineralizarea. Dacă pH-ul oral rămâne suficient de ridicat pentru o perioadă de timp
rezonabilă, atunci are loc remineralizarea completă a emailului dentar. Dacă însă aciditatea este
prea mare, predomină demineralizarea emailului care devine poros până ce, în final, în acesta se
formează o leziune. Din cele menţionate până acum rezultă că formarea cariilor necesită prezenţa
zaharurilor cariogenice şi a bacteriilor şi este influenţată de:

- susceptibilitatea dinţilor de a fi cariaţi;

- profilul bacterian;

- cantitatea şi calitatea salivei.

Glucidele cariogene sunt mono şi dizaharidele adăugate în produsele alimentare dar şi

cele aflate în mod natural în alimente cum ar fi: mierea, sucurile de fructe, siropurile. Glucidele
cariogene sunt fermentescibile spre deosebire de poliglucide (amidon) şi polizaharidele
neamidonoase care nu sunt fermentescibile.

Există o corelaţie între zahărul consumat şi nivelul cariilor dentare la nivelul unei ţări.
Disponibilitatea zahărului contează pentru - 28% din variaţiile nivelului de carii dentare.

Incidenţa cariilor dentare creşte pe măsură ce frecvenţa ingerării de zahăr creşte la 4

ori/zi, fiind mai puţin importantă cantitatea de zahăr ingerată într-o singură repriză.

Diferitele mono- şi dizaharide au diferite capacităţi cariogenice: zaharoza este mai

cariogenică decât zahărul invertit şi, respectiv, fructoza.

Fluorul din apa de băut protejează dinţii de carii, incidenţa cariilor la copii fiind cu 20-
40% mai mică când se consumă apă fluorinată.

Amidonul gelatinizat are o capacitate cariogenică de 1/3 din cea a zaharozei. Consumul
de fructe poate favoriza apariţia cariilor însă laptele şi derivatele din lapte, în special brânzeturile
au acţiune cariostatică datorită prezenţei calciului, fosforului şi cazeinei. Un rol protector îl
prezintă şi cerealele integrale deoarece o masticaţie mai activă conduce la secreţia unei cantităţi
mai mari de salivă ce „spală" dinţii. Alăptarea la sân a sugarilor va promova formarea unor dinţi
sănătoşi la copii.

Acizii organici din fructe (citric, malic, ascorbic, tartric) şi din alte băuturi (acidul acetic
din oţet şi acidul fosforic din băuturile răcoritoare) măresc incidenţa cariilor dentare. Consumul
de zahăr anual este corelat cu cariile dentare. La un consum > 15 kg/an şi persoană (40 g/zi),
cariile dentare cresc odată cu creşterea cantităţii de zahăr ingerată. La un consum < 10 kg
zahăr/an şi persoană nivelul de carii dentare este mic.

Pentru a nu promova cariile dentare şi alte boli ale danturii, se recomandă următoarele:

• Consumul de zahăr să fie < 15-20 kg/persoană şi an, ceea ce echivalează la 40-55
g/persoană şi zi, respectiv 6-10% din energia ingerată. Dacă este posibil, zahărul ca atare sau
introdus în produsele alimentare să fie exclus total (caramele, bomboane, ciocolată, dulceţuri,
prăjituri etc.).

• Frecvenţa de consum a zaharurilor libere şi a produselor alimentare care conţin zaharuri

libere să fie de maximum 4 ori/zi.

• Pentru copii care sunt cu dantura în formare se recomandă consum de apă fluorinată şi
folosirea de pastă de dinţi cu fluor.

• Consum limitat de băuturi răcoritoare, sucuri, nectaruri îndulcite cu zahăr.

• Alimentele recomandate pentru prevenirea cariilor dentare trebuie să nu conţină substanţe

cariogene, să aibă capacitate de tamponare a acidităţii din placă, să „cureţe" placa dentară de pe
email, să reducă viteza de solubilizare a hidroxiapatitei emailului şi să împiedice formarea de
tartru la suprafaţa dinţilor prin consum de: fructe tari cum sunt merele şi piersicile incomplet
coapte, portocale şi salată de fructe (mere + portocale), salate de legume crudităţi (morcovi,
ridichii, ardei gras, varză, salată); pâine neagră şi graham, care conţin mult amidon şi fibră; lapte
şi produse lactate îmbogăţite cu Ca2+ şi vitamina D; produse de patiserie şi cofetărie, îngheţată
la care zahărul a fost înlocuit cu polialcooli (xilitol, sorbitol).

• O igienă bucală foarte bună prin folosirea de perii de dinţi care să permită şi curăţirea
obrajilor, limbii, nu numai a dinţilor. Igiena bucală se face după fiecare masă.

• Consum de sucuri naturale de fructe mai puţin acide şi neîndulcite cu zahăr sau îndulcite
cu edulcoranţi intenşi necariogenici.

În cele ce urmează, se fac referiri la principalii factori componenţi ai sindromului metabolic, şi

anume:

• Obezitatea abdominală. Obezitatea abdominală reprezintă un risc al bolilor

necomunicabile asociate cu o creştere progresivă a obezităţii totale şi se măsoară prin
determinarea BMI şi a circumferinţei taliei. Obezitatea centrală (abdominală) este asociată cu
diabetul de tip 2, dislipidemia şi bolile cardiovasculare. Circumferinţa taliei este în funcţie de
etnie.

Chilomicroni remanenţi în vasele de sânge. Datorită rezistenţei crescute la insulina se

favorizează legarea monocitelor de celulele endoteliale. De asemenea, prin creşterea citokinei (3-
TGF şi a concentraţiei de acizi graşi neesterificaţi se măreşte producţia de proteoglicani
aterogenici. Pe de altă parte, prin proliferarea VSMC (Vascular smooth muscle cell = celulele
musculaturii netede vasculare) are loc o eliberare de ciclooxigenază-2 (COX-2) şi prostaglandine
(PGI-2) de către celulele endoteliale.

PGI-2 are efect de inhibare a agregării plachetelor şi leucocitelor sanguine, se micşorează

proliferarea celulelor T şi migrarea limfocitelor, precum şi secreţia de IL-1 şi IL-2, inducându-se
şi vasodilataţia. în schimb ciclooxigenaza-2 (COX-2) contribuie la formarea prostaglandine
PGG2 şi PGH2 din acidul arahidonic, prostaglandine care sunt precursori ai tromboxanilor şi
induc agregarea plachetelor sanguine şi vasoconstricţia favorizând deci formarea trombusului
vascular.

Obezitatea abdominală. Obezitatea abdominală reprezintă un risc al bolilor

necomunicabile asociate cu o creştere progresivă a obezităţii totale şi se măsoară prin
determinarea BMI şi a circumferinţei taliei. Obezitatea centrală (abdominală) este asociată cu
diabetul de tip 2, dislipidemia şi bolile cardiovasculare. Circumferinţa taliei este în funcţie de
etnie.

La ingerare egală de grăsime există diferenţe semnificative între persoanele normale şi

cele cu rezistenţă la insulina. Datorită aterogenitătii crescute în urma acumulării exagerate de
chilomicroni se întârzie clarificarea plasmei sanguine datorită scăderii activităţii lipolitice şi
defecţiunilor în ceea ce priveşte receptorii LDL, precum şi creşterii producţiei de VLDL -
competitori pentru îndepărtarea chilomicronilor. în aceste condiţii, creşte retentia de

Există deosebiri nete între ţesuturile de la persoanele normale şi cele obeze. La

persoanele obeze, macrofagii din ţesutul adipos cresc numeric şi se măreşte acţiunea endocrină,
paracrină şi autocrină a altor ţesuturi. Creşterea expresiei HDS11B1 în muşchiul scheletal şi
ţesutul adipos modulează acţiunea ţesut specifică a glucocorticoizilor.

PGI-2 are efect de inhibare a agregării plachetelor şi leucocitelor sanguine, se micşorează

proliferarea celulelor T şi migrarea limfocitelor, precum şi secreţia de IL-1 şi IL-2, inducându-se
şi vasodilataţia. în schimb ciclooxigenaza-2 (COX-2) contribuie la formarea prostaglandine
PGG2 şi PGH2 din acidul arahidonic, prostaglandine care sunt precursori ai tromboxanilor şi
induc agregarea plachetelor sanguine şi vasoconstricţia favorizând deci formarea trombusului
vascular.
Conform International Diabetes Federation (IDF), sindromul metabolic este caracterizat prin
următoarele criterii.

În cele ce urmează, se fac referiri la principalii factori componenţi ai sindromului

metabolic, şi anume:

Obezitatea abdominală. Obezitatea abdominală reprezintă un risc al bolilor

necomunicabile asociate cu o creştere progresivă a obezităţii totale şi se măsoară prin
determinarea BMI şi a circumferinţei taliei. Obezitatea centrală (abdominală) este asociată cu
diabetul de tip 2, dislipidemia şi bolile cardiovasculare. Circumferinţa taliei este în funcţie de
etnie.

Persoanele obeze eliberează cantităţi reduse de adiponectină din ţesutul adipos,

adiponectină care este implicată în rezistenţa la insulina şi în ficatul gras. Adipokinele
menţionate promovează disfuncţia vasculară şi aterogeneză prin acţiune indirectă/directă asupra
pereţilor arteriali.

Obezitatea are rol important în sindromul metabolic şi respectiv în diabetul tip 2 deoarece
ambele cazuri se caracterizează prin creşterea concentraţiei acizilor graşi plasmatici. Relaţia
cauză-efect dintre nivelul de acizi graşi liberi şi rezistenţa la insulina, urmată mai târziu de o
secreţie neadecvată de insulina a făcut obiectul a numeraose cercetări, constatându-se că un
conţinut ridicat de trigliceride atât în ţesutul muscular, cât şi în ficat contribuie la rezistenţa la
insulina.

Există deosebiri nete între ţesuturile de la persoanele normale şi cele obeze. La

persoanele obeze, macrofagii din ţesutul adipos cresc numeric şi se măreşte acţiunea endocrină,
paracrină şi autocrină a altor ţesuturi. Creşterea expresiei HDS11B1 în muşchiul scheletal şi
ţesutul adipos modulează acţiunea ţesut specifică a glucocorticoizilor. Adipocitele şi macrofagii
din ţesutul adipos îşi măresc secreţia de adipocine şi citokine, inclusiv IL-6, TNF, leptină şi
MCP-1. Nivelul crescut de TNF interferează direct în transducţia semnalului insulinic având
efecte asupra receptorilor insulinei ai substratului ceea ce contribuie la rezistenţa insulinică,
rezultatul fiind starea inflamatorie cronică asociată cu rezistenţa la insulina, dislipidemie,
modificarea sistemului hipotalamus-glandă pituitară-glande suprarenale.

Ţesutul adipos de la persoanele obeze produce o multitudine de adipokine care contribuie

la dezvoltarea sindromului metabolic. Ţesutul adipos eliberează acizi graşi liberi (neesterificaţi =
NEFA) prin lipoliza trigliceridelor. Excesul de acizi graşi neesterificaţi eliberaţi „încarcă" ţesutul
muscular, ficatul şi P-celulele pancreatice cu lipide. Aceste lipide ectopice care se acumulează
contribuie la rezistenţa la insulina, la dislipidemia aterogenică şi hiperinsulinemie. Alte
adipokine importante produse în exces în cazul persoanelor obeze sunt PAI-1, a-TNF, IL-6 etc.,
precum şi rezistină. Toate aceste adipokine au un rol important în numeroşi factori ai
sindromului metabolic (starea protrombotică, starea proimflamatorie, rezistenţa la insulina).

Datorită rezistenţei crescute la insulina se favorizează legarea monocitelor de celulele

endoteliale. De asemenea, prin creşterea citokinei p-TGF şi a concentraţiei de acizi graşi
neesterificaţi se măreşte producţia de proteoglicani aterogenici. Pe de altă parte, prin proliferarea
VSMC (Vascular smooth muscle cell = celulele musculaturii netede vasculare) are loc o
eliberare de ciclooxigenază-2 (COX-2) şi prostaglandine (PGI-2) de către celulele endoteliale.

PGI-2 are efect de inhibare a agregării plachetelor şi leucocitelor sanguine, se micşorează

proliferarea celulelor T şi migrarea limfocitelor, precum şi secreţia de IL-1 şi IL-2, inducându-se
şi vasodilatatia. în schimb ciclooxigenaza-2 (COX-2) contribuie la formarea prostaglandine
PGG2 şi PGH2 din acidul arahidonic, prostaglandine care sunt precursori ai tromboxanilor şi
induc agregarea plachetelor sanguine şi vasoconstricţia favorizând deci formarea trombusului
vascular.

Obezitatea abdominală. Obezitatea abdominală reprezintă un risc al bolilor

necomunicabile asociate cu o creştere progresivă a obezităţii totale şi se măsoară prin
determinarea BMI şi a circumferinţei taliei. Obezitatea centrală (abdominală) este asociată cu
diabetul de tip 2, dislipidemia şi bolile cardiovasculare. Circumferinţa taliei este în funcţie de
etnie.

Există deosebiri nete între ţesuturile de la persoanele normale şi cele obeze. La

persoanele obeze, macrofagii din ţesutul adipos cresc numeric şi se măreşte acţiunea endocrină,
paracrină şi autocrină a altor ţesuturi. Creşterea expresiei HDS11B1 în muşchiul scheletal şi
ţesutul adipos modulează acţiunea ţesut specifică a glucocorticoizilor. Adipocitele şi macrofagii
din ţesutul adipos îşi măresc secreţia de adipocine şi citokine, inclusiv IL-6, TNF, leptină şi
MCP-1. Nivelul crescut de TNF interferează direct în transducţia semnalului insulinic având
efecte asupra receptorilor insulinei ai substratului ceea ce contribuie la rezistenţa insulinică,
rezultatul fiind starea inflamatorie cronică asociată cu rezistenţa la insulina, dislipidemie,
modificarea sistemului hipotalamus-glandă pituitară-glande suprarenale.
 Ţesutul adipos de la persoanele obeze produce o multitudine de adipokine care contribuie
la dezvoltarea sindromului metabolic. Ţesutul adipos eliberează acizi graşi liberi (neesterificaţi =
NEFA) prin lipoliza trigliceridelor. Excesul de acizi graşi neesterificaţi eliberaţi „încarcă" ţesutul
muscular, ficatul şi (3-celulele pancreatice cu lipide. Aceste lipide ectopice care se acumulează
contribuie la rezistenţa la insulina, la dislipidemia aterogenica şi hiperinsulinemie. Alte
adipokine importante produse în exces în cazul persoanelor obeze sunt PAI-1, a-TNF, IL-6 etc.,
precum şi rezistină. Toate aceste adipokine au un rol important în numeroşi factori ai
sindromului metabolic (starea protrombotică, starea proimflamatorie, rezistenţa la insulina).

Persoanele obeze eliberează cantităţi reduse de adiponectină din ţesutul adipos,

adiponectină care este implicată în rezistenţa la insulina şi în ficatul gras. Adipokinele
menţionate promovează disfunctia vasculară şi aterogeneză prin acţiune indirectă/directă asupra
pereţilor arteriali.

Obezitatea are rol important în sindromul metabolic şi respectiv în diabetul tip 2 deoarece
ambele cazuri se caracterizează prin creşterea concentraţiei acizilor graşi plasmatici. Relaţia
cauză-efect dintre nivelul de acizi graşi liberi şi rezistenţa la insulina, urmată mai târziu de o
secreţie neadecvată de insulina a făcut obiectul a numeraose cercetări, constatându-se că un
conţinut ridicat de trigliceride atât în ţesutul muscular, cât şi în ficat contribuie la rezistenţa la
insulina.

La ingerare egală de grăsime există diferenţe semnificative între persoanele normale şi

cele cu rezistenţă la insulina. Datorită aterogenităţii crescute în urma acumulării exagerate de
chilomicroni se întârzie clarificarea plasmei sanguine datorită scăderii activităţii lipolitice şi
defecţiunilor în ceea ce priveşte receptorii LDL, precum şi creşterii producţiei de VLDL -
competitori pentru îndepărtarea chilomicronilor. în aceste condiţii, creşte retenţia de
chilomicroni remanenţi în vasele de sânge. Datorită rezistenţei crescute la insulina se favorizează
legarea monocitelor de celulele endoteliale. De asemenea, prin creşterea citokinei (3-TGF şi a
concentraţiei de acizi graşi neesterificaţi se măreşte producţia de proteoglicani aterogenici. Pe de
altă parte, prin proliferarea VSMC (Vascular smooth muscle cell = celulele musculaturii netede
vasculare) are loc o eliberare de ciclooxigenază-2 (COX-2) şi prostaglandine (PGI-2) de către
celulele endoteliale.

PGI-2 are efect de inhibare a agregării plachetelor şi leucocitelor sanguine, se micşorează

proliferarea celulelor T şi migrarea limfocitelor, precum şi secreţia de IL-1 şi IL-2, inducându-se
şi vasodilatatia. în schimb ciclooxigenaza-2 (COX-2) contribuie la formarea prostaglandine
PGG2 şi PGH2 din acidul arahidonic, prostaglandine care sunt precursori ai tromboxanilor şi
induc agregarea plachetelor sanguine şi vasoconstricţia favorizând deci formarea trombusului
vascular.

SREBP (Sterol Regulatory Element Binding Proteins) sunt factori de transcripţie, în

forma inactivă se ataşează de învelişul nuclear sau de membranele reticulului endoplasmatic. în
celulele cu nivel scăzut de steroli, SREBP este activat prin acţiunea a două proteaze S1P şi S2P,
precum şi în prezenţa unei proteine de activare a clivajului denumită SCAP (Sterol Cleavage
Activating Protein). Se formează SREPP-1 cu două izoforme, şi anume: SREPP-1a şi SREPP-1 c
(ultima fiind responsabilă de reglarea genelor implicate în sinteza de acizi graşi), precum şi
SREPP-2, care reglează genele implicate în metabolismul colesterolului. SREBP activat se leagă
la secvenţa de ADN care reglează sinteza enzimelor implicate în biosinteza sterolilor. Muşchiul
neted vascular (care intră în componenţa pereţilor vaselor de sânge) se contractă/relaxează
modificând astfel volumul vaselor de sânge şi presiunea sanguină, mecanism prin care are loc
redistribuirea sângelui în locurile unde este necesar un consum temporar mai mare de oxigen.
Vasoconstricţia excesivă conduce la hipertensiune, iar vasodilataţia excesivă conduce la
hipotensiune, prin urmare, principala funcţie a muşchiului neted este acela de a regla calibrul
vaselor de sânge, respectiv de a menţine un anumit tonus muscular. Muşchiul neted vascular este
inervat de sistemul nervos simpatic prin intermediul receptorilor adrenergici (adrenoreceptori), şi
anume: receptorii c^, a2 şi p2- Agonistul principal al receptorilor menţionaţi este norepinefrina
(NE). Când norepinefrina se leagă de receptorii a,, se cauzează vasoconstricţia. Antagoniştii
receptorilor cti sunt doxazosin şi prazosin, care cauzează vasodilataţia. Agoniştii receptorilor a2
provoacă vasoconstricţia (de exemplu: chlophazolin). Agoniştii receptorilor p2 provoacă
vasodilataţie şi hipotensiune. Folosirea agoniştilor receptorilor p2 produce efecte adverse, cum ar
fi: bronchodilataţie la plămâni şi creşterea nivelului de zahăr în sânge.

Rezistenţa la insulina. Rezistenţa la insulina este prezentă la majoritatea populaţiei cu

sindrom metabolic. Rezistenţa la insulina se corelează cu diabetul tip 2 şi bolile cardiovasculare.
Rezistenţa la insulina în general creşte cu creşterea conţinutului corporal de grăsime, influenţă
mai mare având grăsimea viscerală decât cea subcutanată. Populaţia cu obezitate categorică
(BMI>30 kg/m2) prezintă hiperinsulinemie postprandial şi sensibilitate la insulina scăzută.
Rezistenţa la insulina în muşchii predispuşi la intoleranţă la glucoza poate fi înrăutăţită prin
creşterea glucogenezei în ficatul rezistent la insulina. Rezistenţa la insulina poate conduce la
creşterea presiunii sanguine prin diferite mecanisme. Rezistenţa la insulina are loc atunci când
celulele corpului (ficat, muşchi scheletal şi ţesutul adipos) devin mai puţin sensibile la insulina şi
eventual rezistente la insulină-hormon care este produs de pancreas şi care facilitează absorbţia
glucozei. Glucoza care nu este absorbită de celule şi rămâne în sânge, atrage după sine
producerea de mai multă insulina (hiperinsulinemie)necesară procesării glucozei. Odată ce
pancreasul nu mai este capabil să producă suficientă insulina, atunci persoana respectivă devine
hiperglicemică (are multă glucoza în sânge) şi va fi diagnosticată cu diabet tip 2. Chiar dacă un
nivel crescut atât al insulinei, cât şi al glucozei în sânge nu este neapărat corelat cu diabetul tip 2,
totuşi un nivel ridicat de glucoza în sânge poate afecta funcţiile organismului. Nivelul ridicat de
insulina conduce la o creştere a trigliceridelor plasmatice şi a acizilor graşi liberi cu efect
aterogenic.

Dislipidemia aterogenică. Dislipidemia întâlnită la persoanele cu sindrom metabolic

reprezintă o combinaţie de creştere a trigliceridelor, concentraţii reduse de HDL-colesterol
respectiv un nivel crescut de apolipoproteină B (Apo B), mici particule de LDL şi HDL, fiecare
din ele fiind aterogenice în mod independent. Aceste fracţiuni lipidice sunt observate la
persoanele cu diabet de tip 2 şi la persoanele cu sindrom metabolic. Un nivel scăzut de HDL-C şi
unul crescut de trigliceride se întâlneşte la persoanele cu rezistenţă la insulina chiar dacă au sau
nu au un nivel scăzut de diabet tip 2. Atât HDL-C scăzut, cât şi trigliceride crescute reprezintă
factori de risc pentru bolile cardiovasculare.

Sindromul metabolic poate afecta în mod serios integritatea pereţilor arteriali respectiv
favorizează aterogeneza. Fiecare risc metabolic este considerat independent aterogenic şi
acţionează direct asupra pereţilor arteriali.

Un factor primar aterogenic este aşa cum s-a menţionat creşterea conţinutului de
apolipoproteine B conţinute de lipoproteine (Apo BLP). Aceste lipoproteine devin modificate şi
exercită un răspuns inflamatoriu şi, prin urmare, măreşte răspunsul aterogenic. Niveluri scăzute
de HDL promovează ateroge-neza prin reducerea căii reverse de transport a colesterolului, prin
reducerea proprietăţilor antiinflamatorii şi pierderea capacităţii Apo BLP de a bloca acţiu¬nea
aterogenică a (3-lipoproteinelor. Pe de altă parte niveluri ridicate de glucoza plasmatică
promovează ateroscleroza prin intermediul produşilor de glicare.

Starea proinflamatorie. Starea proinflamatorie este caracterizată prin niveluri ridicate de

citokine proinflamatorii cum ar fi factorul de necroză tumoral (a-TNF) şi interleukina-6 (IL-6),
precum şi proteina C reactivă (CRP). Se produce ca atare o disfuncţie endotelială şi o activare a
macrofagilor din peretele arterial.
 Starea protrombotică. Starea protrombotică este caracterizată printr-un conţinut ridicat de
inhibitor al activării plasminogenului-1 (PAI-1), fibrinogen, precum şi prin anormalitate în ceea
ce priveşte plachetele sanguine (trombocitele). Toţi aceşti factori protrombotici conduc, de
asemenea, la disfunctia endoteliului vaselor de sânge ceea ce accelerează instalarea
aterosclerozei.

Dacă placa ateromică se erodează sau se rupe atunci starea protrombotică favorizează
tromboza şi înrăutăţeşte sindromul acut coronarian.

Există şi o legătură între nivelul de CRP din sânge, obezitate şi rezistenţa la insulina.
Riscul de a avea un nivel ridicat de CRP se măreşte odată cu creşterea numărului de componenţi
ai sindromului metabolic.

Atât factorul de necroză tumoral (a-TNF), cât şi adiponectina eliberată din adipocite
influenţează activarea factorului nuclear care în final participă la sindromul metabolic.

Factorul a-TNF este secretat de ţesutul adipos în corelare cu circulaţia glucozei, acizii
graşi liberi şi insulina activează factorul nuclear-KB (NF-KB), iar adiponectina are acţiune de
inhibare asupra NF-KB. Adiponectina este secretată tot de ţesutul gras. Factorul NF-KB este
activat şi de stresul oxidativ (ROS), de citokinele inflamatorii şi moleculele de adeziune. Atât
factorul NF-KB, stresul oxidativ, citokinele inflamatorii, cât şi glucoza plasmatică, acizii graşi
liberi plasmatici şi insulina conduc la manifestările clinice ale sindromului metabolic care sunt:
disfuncţie endotelială, aterogeneză, intoleranţă la glucoza, rezistenţă la insulina, oxidare LDL-C
şi dislipidemie.

Presiune sanguină ridicată. Această presiune sanguină ridicată este puternic asociată cu
obezitatea şi intoleranţa la glucoza şi, în mod obişnuit, apare la persoanele rezistente la insulina.
Hipertensiunea este printre factorii de risc metabolici.

Sindromul metabolic. La instalare sindromului metabolic trebuie să avem în vedere pe

lângă obezitate/dieta şi starea de inactivitate şi factorii genetici care modifică activitatea malonil-
CoA/AMPK (5-AMP protein kinaza). TZD (tiazolidinedionele) acţionează prin legare de PPARS
- receptori activaţi ai peroxizanului proliferator. Liganzii pentru aceşti receptori pot fi acizi graşi
liberi şi eicosanoide.

Receptorii activaţi migrează la ADN şi activează transcripţia unui număr de gene

specifice. PPÂR activat conduce la scăderea rezistenţei la insulina, modificarea diferenţierii
adipocitelor, inhibarea angiogenezei indusă de VEGF (factorul de creştere vascular endotelial),
scăderea nivelului de leptină, ceea ce conduce la creşterea apetitului, scăderea nivelului unor
interleukine (de exemplu: IL-6), creşterea nivelului de adiponectină. TZD este folosit în diabetul
mellitus tip 2.

În rezumat, în patogeneza sindromului metabolic există doi factori majori cauzativi şi

anume rezistenţa la insulina şi distribuţia anormală a grăsimii în organism (obezitate centrală).
Alţi factori implicaţi în patogeneza sindromului metabolic includ: profilul genetic, inactivitatea
fizică, vârsta înaintată, starea proinflamatorie, dereglarea hormonală (axa pituitară-adrenalică).

EXAMENE PENTRU PERSOANE SUSPECTE DE SINDROM METABOLIC

Persoanele suspecte a suferi de sindrom metabolic trebuie examinate avându-se în

vedere:

- măsurarea greutăţii corporale; -calculul BMI;

- măsurarea circumferinţei taliei;

- calculul raportului circumferinţa la talie/circumferinţa la şolduri (coapse);

- măsurarea grăsimii subcutanate în patru locuri: biceps, triceps,

- măsurarea presiunii sanguine;

- determinarea nivelului de glucoza în sânge în faza de flămânzire;

- determinarea profilului lipidic.

RECOMANDĂRI PRIVIND TRATAMENTUL SINDROMULUI METABOLIC

Odată ce sindromul metabolic este diagnosticat, intervenţiile pot fi:

- Intervenţii primare, şi anume:

- restricţie la ingerare de calorii pentru a se asigura o reducere a greutăţii corporale cu 5-
10% în primul an; se recomandă ca 50% din total calorii ingerate să provină din carbohidraţi
complecşi;

- modificarea compoziţiei dietei: dieta trebuie să conţină fructe, legume, cereale,

leguminoase, trebuind să fie evitate cărnurile roşii, gălbenuşul de ou, alimentele prăjite,
alimentele bogate în grăsimi şi zaharurile simple, untul, bău-turile alcoolice, băuturile răcoritoare
îndulcite cu zahăr; dieta poate conţine 20% proteină, < 30% grăsimi din care < 10% saturate, 10-
15% nesaturate (raportări la total calorii); colesterolul alimentar nu trebuie să depăşească 250
mg/zi;

- creşterea activităţii fizice (mers pe jos circa 2-3 km/zi).

- Intervenţii secundare. în această direcţie se au în vedere recomandările Federaţiei

Internaţionale de Diabet (IDF = International Diabet Federation) în ceea ce priveşte:

- Tratamentul dislipidemiei aterogenice prin scăderea trigliceridelor plasmatice sub 150

mg/L prin folosirea derivaţilor acidului fibric. Folosirea de fibraţi conduce şi la creşterea HDL-C
cu 10-15% prin activarea peroxizom-proliferator respectiv activarea a-receptorilor. Se preferă
fenofibrat în loc de gemfibrozil într-o doză cât mai redusă posibil.

- Reducerea LDL-C sub 100 mg/L prin modificarea stilului de viaţă şi folosirea de
medicamente ca provastatin, atrovastain şi simvastatin. Se reduce LDL-C cu 18-55%. Reducerea
LDL-C este dependentă de doză şi lineară cu logaritmul dozei, astfel că la dublarea dozei rezultă
o reducere a LDL-C cu 6%. De remarcat că prin folosirea statinelor se reduce şi apo-(3-proteina
astfel încât se ating sarcinile prevăzute în recomandările ATPIII în ceea ce priveşte LDL-C şi
non-HDL-C. Pentru persoanele cu HDL < 40 mg/L la bărbaţi şi < 50 mg/L la femei, dar care nu
au trigliceridele crescute, se recomandă vitamina B3 (acid nicotinic) care conduce la creşterea
HDL-C cu 20-3%. în timpul tratamentului cu acid nicotinic pot apare efecte adverse, cum ar fi:
dispepsie, intoleranţă la carbohidraţi, înroşirea pielii. Niacina se administrează la început în doze
mici care sunt crescute treptat.

- Scăderea presiunii sanguine ridicate (> 140 mmHg/ > 90 mmHg) printr-un tratament
adecvat. în cazul persoanelor cu diabet terapia antihiper-tensivă trebuie folosită dacă
hipertensiunea este > 130 mmHg /> 80 mmHg. Se pot utiliza şi blocanţii receptorilor
angiotensinei ca medicamente antihyper¬tensive în cazul persoanelor cu diabet şi cu
presiune sanguină ridicată.

Folosirea substanţelor diuretice şi a p-blocanţilor în doze mari poate înrăutăţi rezistenţa la

insulina şi dislipidemia aterogenică

• Rezistenţa la insulina şi hiperglicemia. Există un interes deosebit privind posibilitatea

medicamentelor pentru a reduce rezistenţa la insulina şi care va conduce la întârzierea apariţiei
diabetului tip 2 şi va reduce riscul bolilor cardiovasculare atunci când sindromul metabolic este
prezent. Terapia cu metformin la persoanele prediabetice va preveni sau întârzia dezvoltarea
diabetului. Cercetările făcute cu tiazolidindionă au demonstrat eficacitatea acestui medicament în
întârzierea sau prevenirea diabetului tip 2 cu intoleranţă la glucoza şi rezistenţă la insulina. S-au
mai utilizat şi acarboză şi orlistat pentru întârzierea dezvoltării diabetului tip 2 şi a persoanelor
cu intoleranţă la glucoza.

Se consideră că în viitor este necesară elucidarea următoarelor aspecte:

• etiologia sindromului metabolic;

• definirea cât mai exactă a sindromului metabolic şi a componentelor sale;

• modul în care presiunea sanguină ridicată este corelată cu alţi componenţi ai sindromului
metabolic;

• corelaţia dintre multitudinea de factori care conduc la bolile cardiovasculare;

• relaţia dintre măsurile simple şi complexe ale componentelor sindromului metabolic şi

evenimentele clinice;

• impactul real al tratamentului efectiv al tuturor componentelor sindromului metabolic

asupra riscului bolilor cardiovasculare;

• identificarea mai bună a persoanelor cu risc mărit la sindromul metabolic.

 BIBLIOGRAFIE

1. Ackland, M.L.; van de Waarsenburg, S.; Jones, R. Synergistic antiproliferative action

of the flavonols quercetin and kaempferol in cultured human cancer cell lines. In vivo, 19(1)
2005, p. 69.

2. Adorn, K.K.; Liu, R.H. Antioxidant activity of grains. Journal of Agriculture and Food

Chemistry, 50, 2002, p. 6182.

3. Afsana, K.; Shiga, K.; Ishizuka, S.; Hara, H. Reducing effect of ingesting tannic acid

on the absorption of iron, but not of zinc, copper and manganese by rats. Biosci Biotechno l
Biochem, 68(3), 2004, p. 284.

4. Ahn, D.; Putt, D.; Kresty, L; Stoner, G.D.; Fromm, D.; Hollenberg, P.F. The effects of

dietary ellagic acid on rat hepatic and esophageal mucosal cytochromes P450 and phase II
enzymes. Carcinogenesis, 17(4), p. 821.

5. Alberte K.G.M.M s.a. Metabolic syndrome/a new world wide definition. A consensus

statement from the International Diabetes Federation. Diabet Med. 23, 2006, p469.

6. American Academy of Pediatrics: Folic acid for the prevention of neural tube defects.

Pediatrics, 104(2), 1999, p. 325.

7. Amos, A.F.; McCarty, D.J.; Zimmet, P. The rising global burden of diabetes and its

complications: estimates and projections to the year 2010. Diabetic Medicine, 14, Suppl.5, 1997,
p. S1.

8. Anderson, J.W., Hanna, T.J. Impact of nondigestible carbohydrates on serum

lipoproteins and risk for cardiovascular disease. Conference Nutritional and Health Benefits of
Inulin and Oligofructose, May 18-19, Bethesda, MD, 1998.

9. Anderson, G.H.; Moore, S.E. Dietary proteins in the regulation of food intake and body
weight in humans. Journal of Nutrition, Supplement, 2004, p. 974S.

10. Ankri, S.; Miron, T.; Rabinkov, A.; Wilchek, M.; Mirelman, D. Allicin from garlic

strongly inhibits cysteine proteinases and cytopathic effects of Entamoeba histolytica.

Antimicrobial agents and chemotherapy, 41(10), 1997, p. 2286.

11. Arts, I.C.W.; Jacobs Jr, D.R.; Gross, M.; Harnack, L.J.; Folsom, A.R. Dietary
catechins and cancer incidence among postmenopausal women: the Iowa Women's Health Study
(United States). Cancer Causes and Control, 13, 2002 p. 373.

12. Augustin, O.; Munoz, E.M. Proteins and peptides in enteral nutrition. Nutricion

Hospitalaria. 21, suppl. 2, 2006, p. 1.

13. Badger, T.M.; Ronis, M.J.J.; Hakkak, R.; Rowlands, J. C. & Korourian, S. The health

consequences of early soy consumtion. Fourth International Symposium on the Role of Soy in
Preventing and Treating Chronic Disease, November 4-7, 2001, San Diego, CA.

14. Bagga, D.; Capone, S.; Wang, H.-J.; Heber, D.; LIII, M.; Chap, L; Glaspy, J.A.

Dietary modulation of omega-3/omega-6 polyunsaturated fatty acid ratios in patients with breast
cancer. Journal of the National Cancer Institute 89, 15, 1997, p. 1123.

15. Banu, C. s.a. Suveranitate, securitate şi siguranţă alimentară. Editura ASAB,

Bucureşti, 2007.

16. Banu, C. s.a. Biochimia, microbiologia şi parazitologia cărnii. Editura AGIR,

Bucureşti, 2006.

17. Banu, C. s.a. Alimente, alimentaţie, sănătate. Editura AGIR, Bucureşti, 2005.

18. Bauman, D.E.; Cori, B.A.; Peterson, D.G.The biology of conjugated acids in
ruminants. In Advances in conjugated linoleic acid research, vol. 2, AOCS Press, Champaign,
IL, 2003.

19. Benzie, I.F.F. Evolution of antioxidant defence mechanisms. European Journal of

Nutrition, 39, 2000, p. 53.

20. Bergquist, S. Bioactive compounds in baby spinach (Spinacia oleracea L). Doctoral

thesis, Swedish University of Agricultural Sciences, Alnarp, 2006.

21. Block, G.; Patterson, B.; Subar, A. Fruit, vegetables, and cancer prevention: a review

of the epidemiological evidence. Nutrition and Cancer, 18(1), 1992, p.1.

22. Bonjour, J.P. Dietary protein: An essential nutrient for bone health. Journal of the

American College of Nutrition, 24(6), 2005, p. 526S.

23. Boyle, S.P.; Dobson, V.L.; Duthie, S.J.; Kyle, JAM.; Collins, A.R. Absorption and

DNA protective effects of flavonoid glycosides from an onion meal. European Journal of
Nutrition, 39, 2000, p. 213.

24. Brooks, J.D.; Paton, V.G.; Vidanes, G. Potent induction of phase 2 enzymes in

human prostate cells by sulforaphane. Cancer epidemiology, biomarkers & prevention, 10, 2001,
p. 949.

25. Brouns, F.; Vermeer, C. Functional food ingredients for reducing the riscks of

osteoporosis. Trends in Food Science and Technology, 11,1, 2000, p. 22.

26. Bruce, J.H. Clinical nutrition: 4. Omega-3 fatty acids in cardiovascular care.

Canadian Medical Association Journal, 166(5), 2002, p. 608.

27. Burke, Y.D.; Stark, M.J.; Roach, S.L.; Sen, S.E. Crowell, PL. Inhibition of pancreatic

cancer growth by the dietary isoprenoids farnesol and geraniol. Lipids, 32(2), 1997, p. 151.

28. Calder, P.C. Immunological parameters: What do they mean?. Journal of Nutrition,

137, 2007, p. 773S.

29. Camesecchi, S.; Schneider, Y.; Ceraline. J.; Duranton, B.; Gosse, F.; Seiler, N.;
Raul, F. Geraniol, a component of plant essential oils, inhibits growth and polyamine
biosynthesis in human colon cancer cells. Journal of pharmacology and experimental
therapeutics, 298(1), 2001, p. 197.

30. Chug-Ahuja, J.K.; Holden, J.M.; Forman, M.R.; Mangels, A.R.; Beecher, G.R.; Lanza,

E. The development and application of a carotenoid database for fruits, vegetables, and selected
multicomponent foods. Journal of the American Dietetic Association, 93(3), 1993 p. 318.

31. Colditz, G.A. Economic costs of obesity and inactivity. Medicine and Science in

Sports and Exercise, 31, Suppl. 11,1999, p. S663.

32. Constantinou, A.; White, B.; Tonetti, D.; Yang, Y.; Liang, W.; Li, W.; van Breemen, R.

The soy isoflavone daidzein improves the capacity of tamoxifen to prevent mammary tumours.
European Journal of Cancer, 41(4), 2003, p. 647.

33. Corthesy, B.; Gaskins, H.R.; Mercenier, A. Cross-talk between probiotic bac-teria and

he host immune system. Journal of Nutrition, 137, 2007, p. 781S.

34. DeCaterina, R; Basta G. n-3 Fatty acids and inflammatory response ~ biological

background. European Heart Journal Supplements, 3, 2001, p. 42.

35. Dziuba, M.; Darewicz, M. Food proteins as precursors of bioactive peptides -

Classification into families. Food Science and Technology International, 13(6), 2007, p. 393.

36. Executive Summary of the third Report of the National Cholesterol Education

Program (NCEP) Expert Panel on detection, evaluation and treatement of high blood cholesterol
in adults (Adult Treatment Panel III), JAMA, 285, 2001, p 2486.

37. Fric, P. Probiotics and prebiotics - renaissance of a therapeutic principle. Central

European Journal of Medicine, 2(3), 2007, p. 237.

38. Galdeano, C.M.; de Moreno de LeBlanc, A.; Vinderola, G., Bibas Bonet, M.E.;
Perdigon, G. Proposed model: Mechanisms of immunomodulation induced by probiotic bacteria.
Clinical and Vaccine Immunology, May, 14(5), 2007, p. 485.

39. German, J.B.; Roberts, M.A.; Watkins, S.M. Genomics and metabolomics as markers

for the interaction of diet and health: lessons from lipids. Conference „The Second Workshop on
the Assessment of Adequate Intake of Dietary Amino Acids", octomber 31-November 1, 2002,
Honolulu, Hawaii.

39. Gorinstein, S.; Leontowicz, H.; Leontowicz, M.; Krzeminski, R.; Gralak, M.; Delgado-

Licon, E.; Ayala A.L.; Katrich, E.; Trakhtenberg, S. Changes in plasma lipid and antioxidant
activity in rats as a result of naringin and red grapefruit supplementation. Journal of Agriculture
and Food Chemistry, 53(8), 2005, p. 3223.

40. Griinari, J.M.; Bauman, D.E. Biosynthesis of conjugated linoleic acid and its

incorporation into meat and milk in ruminants. In M.P. Yurawecz, M.M. Mossoba, J.K.G.
Kramer, M.W. Pariza and G.J. Nelson (ed) Advances in conjugated linoleic acid research, Vol. I,
1999, p. 180, AOCS Press, Champaign, IL.

41. Grundy, S.M. s.a. Definition of metabolic syndrome. Report of the National Heart,

Lung and Blood Institute/ American Heart Association Conference on Scientific Issues Related
to Definition Circulation 109, 2004, p 433.

42. Hardman, W.E. Omega-3 fatty acids to augment cancer therapy. Journal of Nutrition,

132, 2002, 3508 S.

43. Helmja, K.; Vaher, M.; Gorbatsova, J.; Kaljurand, M. Characterization of bioactive

compounds contained in vegetables of the Solanaceae family by capillary electrophoresis. Proc.

Estonian Acad. Sci. Chem., 56(4), 2004, p. 172.

44. Higdon, J.V.; Frei B. Tea catechins and polyphenols: health effects, metabolism and

antioxidant functions. Critical Reviews in Food Science and Nutrition, 43, 1, 2003, p. 89.

45. Holub, B.J. Clinical nutritionA. Omega-3 fatty acids in cardiovascular care. Journal
Canadian Medical Association, 166(5), 2002, p. 608.

46. Hu, F.B.; Manşon, J.E.; Walter, C. Willett, W.C. Types of dietary fat and risk of

coronary heart disease: a critical review. Journal of the American College of Nutrition, 20(1),
2001, p. 5.

47. lacobs, D.R.; Marquart, L; Slavin, J.; Kushi, L.H. Whole grain intake and cancer: an

expanded review and meta-analysis. Nutrition and Cancer, 30,1998, p. 85.

48. Iwaniak, A.; Minkiewicz, P. Proteins as source of physiologically and functionally

active peptides. Acta Scientiarum Polonorum, Technol. Aliment, 6(3), 2007, p. 5.

49. Jang, E.S. Hydrogenation for low trans and high conjugated fatty acids. Food

Science and Food Safety, 1, 2005, p. 22.

50. Judd, J.T.; Clevidence, B.A.; Muesing, R.A.; Wittes, J.; Sunkin, M.E.; Podczasy, J.J.

Dietary trans fatty acids: effects on plasma lipids and lipoproteins of healthy men and women.
American Journal of Clinical Nutrition, 59, 1994, p. 861.

51. Kaplan, N.M. The deadly quartet upper body obesity, glucose intolerance,

hypertriglyceridemia and hypertension. Arc. Inter. Med. 149, 1989, p 1514.

52. Kelawala, N.S.; Ananthanarayan, L. Antioxidant activity of selected foodstuffs.

International Journal of Food Science and Nutrition, 55(6), 2004, p. 511.

53. Kerstetter, J.E.; Wall, D.E.; O'Brien, K.O.; Donna, M.; Caseria, D.M.; Insogna, K.L.

Meat and soy protein affect calcium homeostasis in healthy women. Journal of Nutrition, 21,
2006, p. 1890.

54. Keung, W.M.; Lazo, O.; Kunze, L.; Vallee, B.L. Potentiation of the bioavailability of

daidzin by an extract of Radix puerariae. Proceedings of the National Academy of Sciences of

the United States of America, 93(9), 1996, p. 4284.
55. Kinsella, J.E.; Bruckner, G.; Mai, J.; Shimp, J. Metabolism of trans fatty acids with

emphasis on the effects of trans-octadecadienoate on lipid composition, essential fatty acids, and
prostaglandins: an overview. American Journal of Clinical Nutrition 34, 1981, p. 2307.

56. Kowalski, J.; Samojedny, A.; Paul M.; Pietsz, G.; Wilczok, T. Effect of kaempferoi on

the production and gene expression of monocyte chemoattractant protein-1 in J774.2

macrophages. Pharmacological reports, 57(1), 2005, p. 107.

57. Kris-Etherton, P.M. Monounsaturated fatty acids and risk of cardiovascular disease.

Circulation, 100, 1999, p. 1253.

58. Kuenzig, W.; Chau, J.; Norkus, E.; Holowaschenko, H.; Newmark, H.; Mergens, W.;

Conney, A.H. Caffeic and ferulic as blockers of nitrosamine formation. Carcinogenesis, 5(3),
1984, p. 309.

59. Kushi, L.H.; Cunningham, J.E.; Hebert J.R.; Lerman, R.H.; Bandera, E.V.; Teas J. The

macrobiotic diet in cancer. The 11lh Annual Research Conference on Diet, Nutrition and Cancer.
July 16-17, 2001, Washington, DC.

60. Kwak, N.-S.; Jukes, D.J. Functional foods. Part I: The development of a regulatory

concept. Food Control, 12, 2001, p. 99.

61. Lesbros Pantoflickova, D.; Corthesy-Theulaz I.; Blum A.L. Helicobacter pylori and

probiotics. Journal of Nutrition 137, 2007, p. 812S.

62. Lin, H.C. Small intestinal bacterial overgrowth: a framework for understanding

irritable bowel syndrome. Journal of the American Medical Association, 292(7), 2004, p. 852.

63. Liu, R.H. Health benefits of fruit and vegetables are from additive and synergistic

combinations of phytochemicals. Fourth International Congress of Vegetarian Nutrition, April 8-

11, Loma-Linda, CA, 2002.
64. Liu, R.H. Potential synergy of phytochemicals in cancer prevention: mechanism of

action. International Research Conference on Food, Nutrition, and Cancer, July 15-16,
Washington DC, 2004.

65. Mantena S.K.; Baliga, M.S.; Katiyar, S.K. Grape seed proanthocyanidins induce

apoptosis and inhibit metastasis of highly metastatic breast carcinoma cells. Carcinogenesis,
27(8), 2006, p. 1682.

66. Mauger, J.F.; Lichtenstein, A.H.; Ausman, L.M.; Jalbert, S.M.; Jauhiainen, M.;

Ehnholm, C; Lamarche, B. Effect of different forms of dietary hydrogenated fats on LDL

particle size. The American Journal of Clinical Nutrition, 78, 2003, p. 370.

67. Mensink, R.P.; Katan, M.B. Effect of dietary trans fatty acids on high-density and low-

density lipoprotein cholesterol levels in healthy subjects. The New England Journal of Medicine,
323, 1990, p. 439.

68. Mithen, R.F.; Dekker, M.; Verkerk, R.; Rabot, S.; Johnson, I.T. The nutritional

significance, biosynthesis and bioavailability of glucosinolates in human foods. Journal of

Science and Food Agriculture, 80, 2000, p. 967.

69. Mori, T.; Beilin, L.J. Long-chain omega 3 fatty acids, blood lipids and cardiovascular
risk

reduction. Current Opinion in Lipidology, 12(1), 2001, p. 11.

70. Morrish, N.J.; Wang, S.-L.; Stevens, L.K.; Fuller J.H.; Keen H. Mortality and causes

of death in the WHO multinational study of vascular disease in diabetes. Diabetologia, 44, suppl.
2, 2001, p. S14.

71. Muti, P.; Awad, A.B.; Schunemann, H.; Fink, C.S.; Hovey, K.; Freudenheim, J.L.; Wu,

Y.W.; Bellati C; Pala, V.; Berrino, F. A plant food-based diet modifies the serum beta-sitosterol
concentration in hyperandrogenic postmenopausal women. Journal of Nutrition, 133(12), 2003,
p. 4252.
72. Navab, M. s.a. The oxidation hypothesis of atherogenesis, the role of oxidized

phospholipids and LDL. J Lipid Res, 45, 6, 2004, p. 993.

73. Oltvai, Z.N.; Barabâsi, A.-L. Systems biology: Life's complexity pyramid. Science,

298(5594), 2002, p. 763.

74. Ouwehand, A.C. Antiallergic effects of probiotics. Journal of Nutrition, 137, 2007,

p. 794S.

75. Parkin, D.M. s.a. Global cancer statistics in the year 2000. Lancet Oncology, 2, 2001,

p. 533.

76. Parkin, D.M. Estimating the world cancer burden: GLOBOCAN 2000. International

Journal of Cancer, 94, 2001, p. 153.

77. Pena M.; Bacallao, J. ed. Obesity and poverty: a new public health challenge.

Washington DC, 2000 (Scientific Publication no. 576).

78. Rao, A.V.; Sung, M.-K. Saponins as anti-carcinogens. Journal of Nutrition 125 (3)

suppl., 1995, p. 717.

79. Reaven, G.M. Banting lecture 1988. Role of insulin resistence in human disease.

Diabetes, 37, 1988, p 1595.

80. Reddy, K.S. Cardiovascular diseases in the developing countries: dimension,

determinants, dynamics and directions for public health action. Public Health Nutrition, 5, 2005,
p. 231.

81. Roberfroid, M. Functional food concept and its application to prebiotics. Digestive
and liver disease, 34, Suppl. 2, 2002, p. 105S.

82. Roberfroid, M. Prebiotics: The concept revisited. Journal of Nutrition 137, 2007, p.

830S.

83. Sahleanu, V. Omul şi alimentaţia. Editura Ştiinţifică şi Enciclopedică, Bucureşti,

1977.

84. Sanbongi, C; Takano, H.; Osakabe, N.; Sasa, N.; Natsume, M.; Yanagisawa, R.;

Inoue, K.; Sadakane, K.; Ichinose, T.; Yoshikawa, T. Rosmarinic acid in perilla extract inhibits
allergic inflammation induced by mite allergen, in a mouse model. Clinical & Experimental
Allergy, 34(6), 2004, p. 971.

85. Scholz-Ahrens, K.E.; Ade, P.; Marten, B., Weber, P.; Timm, W.; Asil, Y.; Gliier, C.-C;

Schrezenmeir, J. Prebiotics, probiotics and synbiotics affect mineral absorbtion, bone mineral
content and bone structure. Journal of Nutrition, 137, 2007, p. 838S.

86. Semma, H. Trans fatty acids: properties, benefits and risks. Journal of Health

Science 48, 1,2002, p. 7.

87. Setchell, K.D.R.; Cassidy A. Dietary isoflavones: biological effects and relevance to

human health. Symposium Phytochemicals: Biochemistry and physiology as part of

experimental biology, April 14-18, Washington DC, 1996.

88. Sheil, B; Shanahan, F.; O'Mahony, L. Probiotic effects on inflammatory bowel

disease. Journal of Nutrition, 137, 2007, p. 819S.

89. Singh, I.M.; Shishehbor, M.H.; Ansell, B.J. High density lipoprotein as a terapeutic

target. A sistematic review. American Medical Association, 298(7), 2007 p. 786.

90. Steen Stender, Dyerberg Jorn. The influence of trans fatty acids on health. Danish

Nutritional Council, 2003.

91. Sun, J; Chu, Y.F.; Wu, X.; Liu, R.H. Antioxidant and antiproliferative activities of

common fruits. Journal of Agriculture and Food Chemistry, 50(25), 2002, p. 7449.

92. Takanori, T.; Fumihiko, H.; Toshihiko O. Cyanidin 3-O-beta-D-glucoside suppresses

nitric oxide production during a zymosan treatment in rats. Journal of Nutritional Science and
Vitaminology (Tokyo), 48(4), 2002, p. 305.

93. Temple, N.J. Antioxidants and disease: more questions than answers. Nutrition

Research, 20, 2000, p. 449.

94. Temple, N.J.; Gladwin, K.K. Fruits, vegetables and the prevention of cancer:

research challenges. Nutrition, 19, 2003, p. 467.

95. Tharanthan, R.N., Kittur, F.S., Chitin - The undisputed biomolecule of great potential.

Critical Reviews in Food Science and Nutrition, 43(1), 2003, p. 61.

96. Thresiamma, K. C; Kuttan, R. Inhibition of liver fibrosis by ellagic acid. Indian Journal

Physiology and Pharmacology, 40(4), 1996, p. 363.

97. Tse, M.M.Y., Benzie I.F.F. Diet and health; Nursing perspective for the health of our

aging population. Nursing and Health Science, 6, 2004, p. 309.

98. de Vrese, M.; Marteau, P.R. Probiotics and prebiotics: effects on diarrhea. Journal of

Nutrition, 137, 2007, p. 803S.

99. Visioli, F.; Borsani, L; Galii, C. Diet and prevention of coronary heart disease: the

potential role of phytochemicals. Cardiovascular research, 47(3), 2000, p. 419.

100. Willett, W.C. Diet, nutrition and avoidable cancer. Environmental health

perspectives, 103, suppl. 8, 1995, p. S165.

101. Willett, W.C. Diet and health: what should we eat. Science, 254, 1994, p. 532.
102. Winkler, P.; Ghadimi, D., Schrezenmeir, J.; Kraehenbuhl J.-P. Molecular and

cellular basis of microflora-host interactions. Journal of Nutrition, 137, 2007, p. 756S.

103. World Health Organization. Definition, diagnosis and classification of diabetes

mellitus and its complications. Report of a WHO Consultation, 1999.

104. Wrangham, R.W.; Holland Jones, J.; Laden, G.; Pilbeam, D.; Conklin-Brittain, N.L.

The raw and the stolen: cooking and the ecology of human origins. Current Anthropology, 40(5),
1999, p. 567.

105. Youn, J.; Lee, K.-H.; Won, J. Beneficial effects of rosmarinic acid on suppression of

collagen induced arthritis. Journal of Rheumatology, 30(6), 2003, p. 1203.

106. Zock, P.L.; Katan, M.B. Hydrogenation alternatives: effects of trans fatty acid and

stearic acid versus linoleic acid on serum lipids and lipoproteins in humans. Journal of Lipid
Research, 33,1992, p. 399.

107. *** Diet, physical activity and health. World Health Organisation, Geneva, 2002.

108. *** Diet nutrition and the prevention of chronic diseases. World Health Organisation,

Geneva, 2003.

109. *** Obesity: preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO

Consultation. World Health Organisation, 2000, Geneva (WHO Technical Report Series, No.
894).

110. *** Trans fatty acid survey. Food Safety Authority of Ireland, 2008.