Din 2014 indexată

EBSCO Academic Search Ultimate & Publicaţie

susţinută de: A.R.P.P.

One Belt, One Road Reference Source

REVISTĂ DE EDUCAŢIE MEDICALĂ CONTINUĂ

Anul XV • Nr. 57 (2) 2019 • DOI: 10.26416/Psih.57.2.2019

TEMA
EDIŢIEI

CORPUL –
TRĂIRE ȘI
SIMŢIRE

SINTEZE CLINICE
Tulburări disociative
– baza conceptuală și
încadrarea nosologică în
DSM-5 și ICD-11
pag. 6

MANAGEMENT TERAPEUTIC
Tratamentul farmacologic
al depresiei post-stroke
pag. 18

Actualităţi în terapia
tulburării de alimentaţie
compulsivă
pag. 24

REVIEW
Lungul drum al
simptomelor somatice
inexplicabile medical…(2)
pag. 41
 Revistă de educaţie medicală continuă
Psihiatria românească, între tradiţie
și modernitate în anul Centenarului
În aceste momente festive vreau
să recapitulez câteva dintre țintele
spre care psihiatria românească s-a
îndreptat chiar de la constituirea ei
ca specialitate de sine stătătoare și să
afirm cu tărie că ea, psihiatria, se află,
în prezent, într-o situație de egalitate
cu celelalte țări europene în multe do-
menii de activitate.
În deceniile trecute, psihiatria era
focalizată prioritar pe îngrijiri i­ntra
muros, fiind tributară în proporție
covârșitoare tratamentelor biologice
(reprezentate mai ales de seismote-
rapie).
Cu toate acestea, în plin socialism,
1974 semnifică anul conectării Ro-
mâniei la curentul mondial de îngri-
jire a pacienților psihici, prin apariția
Ordinului nr. 86/1974 al ministrului
sănătății privind aprobarea „Normelor
generale de organizare și funcționare a
unităților sanitare și a normelor tehnice
în unele domenii ale asistenței medica-
le”. Documentul a avut o importanță
covârșitoare, stabilind regulile de
organizare și funcționare a sistemu-
lui de îngrijiri psihiatrice. Trebuie să
menționez că, mult timp după ’89, psi-
hiatria din România a funcționat sub
aceeași legislație, cea din 1974, și că
unele articole (ex.: art. 90, art. 111, art.
116) au fost extrem de bine-venite pen-
tru dezvoltarea unei rețele de îngrijiri
comunitare complexe pentru bolna-
vul psihic. Erau prevăzute activitățile
preventive, deplasarea medicilor în
afara cabinetelor medicale în vederea
acordării serviciilor (de profilaxie,
educare și informare, consultații),
asigurarea accesibilității crescute la
servicii diverse de sănătate mintală,
într-un context mai puțin stigmati-
zant, asigurarea continuității îngriji-
rilor pe termen îndelungat, cadrul de
Reclamă Psih 57(2)0101
desfășurare a terapiei ocupaționale și
a ergoterapiei. Suntem datori cu un
gest de mulțumire față de psihiatrii
acelor timpuri (din toate provinciile
țării) care s-au implicat în emiterea
acelui ordin.
Mult după Revoluție, apare prima
inițiativă legislativă cu privire la Labo-
ratoarele de Sănătate Mintală (Ord. m.s.
736/02.11.1999), prin care Laboratorul
de Sănătate Mintală (LSM)este integrat
spitalului psihiatric sau spitalului ge-
neral cu secție de psihiatrie (denumit
mai apoi Centru de Sănătate Mintală,
prin Ord. m.s. 375/2006). În fine, în
2002, după multe eforturi din partea
unui grup „luminat” de psihiatri, vede
lumina tiparului (a se citi Monitorul
Oficial) Legea 487 din 11 iulie 2002
– Legea privind promovarea sănătății
mintale și protecția persoanelor cu tul-
burări psihice (republicată în 2012), pe
care am văzut-o întregită în 2017 cu
normele ei de aplicare.
Această evoluție legislativă s-a împle-
tit cu apariția și implementarea unor
programe naționale de sănătate minta-
lă, care constituie principalul pilon de
asigurare a terapiilor pentru pacientul
cu tulburări psihice (ex.: subprogramul
de profilaxie în patologia psihiatrică
și psihosocială, subprogramul pentru
tratamentul toxicodependențelor).
În plus, în 2009 s-a înființat Centrul
Național de Sănătate Mintală și Luptă
Antidrog, instituție care asigură coor-
donarea, implementarea și evaluarea la
nivel național a politicilor de sănătate
mintală.
Deceniul ’90 a fost marcat de
înființarea primelor ONG-uri care își
propuneau ca obiectiv principal promo-
varea sănătății mintale în România, ca
alternativă de îngrijire a persoanelor
cu tulburări psihice sau ca structuri
complementare ale fostelor LSM-uri.
Aceste inițiative din partea societății
civile au fost completate după anul
2000 cu tot mai multe servicii private de
psihiatrie, incluzând cabinete, centre
de îngrijire pentru vârstnici, centre de
postcură pentru toxicomani, spitale de
recuperare etc., lărgind astfel paleta de
servicii individualizate la care poate
apela cel cu o suferință psihică.
Inventariind câteva dintre evidențele
progresului în domeniul sănătății min-
tale ale momentului actual în România,
aș enumera: accesul la medicația psiho-
tropă de nouă generație și managemen-
tul intensiv pe termen lung asigurat
Prof. univ. dr.
Doina Cozman
Redactor-șef
într-un cadru nestigmatizant, ceea ce
constituie o reală șansă de recuperare
pentru cei cu boli psihice severe; depla-
sarea accentului pe îngrijirile în centre
comunitare în locul suprautilizării
îngrijirilor spitalicești, conturându-se
astfel speranța scăderii costurilor îngri-
jirilor pentru persoanele cu boli psihice
severe; creșterea gradului de informare/
conștientizare a populației generale în
privința recunoașterii precoce a semne-
lor de tulburare psihică, având drept re-
zultat o mai mare adresabilitate față de
serviciile de specialitate psihiatrică; o
colaborare intensificată cu structurile
primare de medicină de familie pentru
îngrijirea (la domiciliu) pe termen lung
a persoanelor cu boli psihice… și, nu în
ultimul rând, respectarea drepturilor
persoanelor cu dizabilitate psihică,
prin combaterea stigmei și încurajarea
reinserției sociale.
Închei, declarând că îmi mențin ati-
tudinea de optimism terapeutic care
m-a însoțit pe tot parcursul activității
mele de psihiatru și psihoterapeut,
optimism pe care îl recomand tuturor
camarazilor mei de breaslă.
Să dedicăm în continuare ani buni
de profesie pentru tămăduirea celor
ce experimentează suferința psihică!
La mulți ani, dragi colegi!
sumar Anul XV • Nr. 57 (2) iunie 2019

REDACTOR-ȘEF
Prof. univ. dr. Doina COZMAN
REDACTOR-ȘEF ADJUNCT
Șef lucr. univ. dr. Bogdan NEMEȘ
COMITET EDITORIAL
Prof. univ. dr. Cătălina TUDOSE
Prof. univ. dr. Pompilia DEHELEAN
Prof. univ. dr. Iuliana DOBRESCU
Prof. univ. dr. Dragoș MARINESCU
Prof. univ. dr. Aurel NIREȘTEAN
Conf. univ. dr. Horea George COMAN
Conf. Dr. Radu-Virgil ENĂTESCU
Conf. univ. dr. Constantin OANCEA
Conf. univ. dr. Sorin PAVELIU
Șef lucr. univ. dr. Lavinia DUICA
Șef lucr. univ. dr. Mihaela STAICU
Asist. univ. dr. Cătălina GIURGI-ONCU
Asist. univ. dr. Ana GIURGIUCA
Dr. Simona TĂMĂȘAN
Dr. Albert VERESS

SINTEZE CLINICE COMITET INTERNAŢIONAL

Prof. dr. HC Juan E. MEZZICH (New York, SUA)
Prof. dr. HC Eliot SOREL (Washington DC, SUA)
6 Tulburări disociative – baza conceptuală și încadrarea nosologică în Prof. dr. HC Șerban IONESCU (Paris, Franţa)
Acad. prof. dr. Vasile CHIRIŢĂ (România)
DSM-5 și ICD-11 Acad. prof. dr. Virgil ENĂTESCU (România)
Acad. Emeritus prof. dr. Mircea LĂZĂRESCU (România)
Lavinia Duică Acad. prof. dr. HC Dan RIGA (România)
Acad. prof. dr. HC Sorin RIGA (România)

CLINIC
Prof. dr. Andrei NOVAC (Newport Beach, CA, SUA)
Conf. dr. psih. Irena TALABAN (Lille, Franţa)
Lector dr. Letitia DOBRANICI (Auckland, NZ)
13 
Clinical aspects of differential diagnosis and management of psychiatric Dr. Nick MIHĂILESCU (Montreux, Elveţia)
Dr. Alina SOLOMON (Helsinki, Finlanda)
comorbidities in adult ADHD patients Dr. Dan VELEA (Paris, Franţa)
Dr. Radu VRAȘTI (Canada)
Alexandra Buică, Alecsandra Irimie-Ana, Malvina Ionescu, Florina Rad,
SECRETARI DE REDACŢIE
Iuliana Dobrescu Șef lucr. univ. dr. Dana-Critstina HERŢA
Asist. univ. dr. Raluca TRIFU

MANAGEMENT TERAPEUTIC REDACTOR

Ana-Maria DUMBĂRĂ

18 Tratamentul farmacologic al depresiei post-stroke TEHNOREDACTARE ȘI PROCESARE FOTO

Radu LEONTE
Octavian Vasiliu, Ileana Marinescu, Daniel Vasile CORECTURĂ
Rodica CREŢU; Florentin CRISTIAN
24 Actualităţi în terapia tulburării de alimentaţie compulsivă
Ileana Marinescu, Octavian Vasiliu, Daniel Vasile

INTERDISCIPLINARITATE CEO
32 Anorexia nervosa and gut microbiota Simona MELNIC
MANAGER EDITORIAL
Anca Mihaela Hâncu Oana Neacșu
MANAGER MARKETING

PSIHIATRIE-ARTĂ-CULTURĂ
Luiza NICHIFOR
MANAGER VÂNZĂRI
George PAVEL
36 Demonii lui Ibrăileanu MANAGER EVENIMENTE
Lavinia SIMION
Bogdan C.S. Pîrvu
MANAGER ADMINISTRATIV
Dana STUPARIU

REVIEW MANAGER ABONAMENTE

Alina ROȘU
abonamente@medichub.ro
41 Lungul drum al simptomelor somatice inexplicabile medical, de la REDACŢIA ȘI ADMINISTRAŢIA:
MEDICHUB MEDIA SRL
tulburările somatoforme (CIM-10 și DSM-3) la tulburarea suferinţei Green Gate, Bd. Tudor Vladimirescu, nr. 22,
etaj 11, sector 5, cod poștal 050883, București
corporale (CIM-11) și tulburarea cu simptome corporale (DSM-5) Tel.: (031) 425.40.40, Fax: (031) 425.40.41
Radu Vraști E-mail: redactia@medichub.ro
Reclamă Psih 57(2)0102

www.medichub.ro

Copyright © 2019 MEDICHUB MEDIA, S.R.L.

SKEPSYS Drepturile de autor pentru articolele și fotografiile
publicate aparţin exclusiv MEDICHUB MEDIA, S.R.L.

49 Atașamentul la copil Reproducerea, totală sau parţială, și sub orice formă,

tipărită sau electronică, sau distribuţia materialelor
publicate se face numai cu acordul scris al Editurii.
Bogdana Miclea
ISSN 1841-4877
e-ISSN 2066-821X
ISSN-L 1841-4877
Responsabilitatea asupra conţinutului original al materialelor
aparţine în întregime autorilor. Persoanele intervievate
răspund de conţinutul declaraţiilor lor, iar utilizatorii
spaţiului publicitar, de informaţiile incluse în machete.
Anul XV • Nr. 57 (2/2019)
 Serodeps
escitalopram 10 mg

Si soarele apare!

Compoziţia calitativă şi cantitativă: fiecare comprimat filmat conţine escitalopram 10 mg. Indicaţii terapeutice: tratamentul episoadelor depresive majore; tratamentul tulburărilor
de panică cu sau fără agorafobie; tratamentul tulburărilor de anxietate socială (fobie socială); tratamentul tulburărilor de anxietate generalizată; tratamentul tulburărilor obsesiv-compulsive.
Doze şi mod de administrare: Episoade depresive majore: doza uzuală este de 10 mg o dată pe zi, maxim 20 mg/zi. Tulburări de panică însoţite sau nu de agorafobie: iniţial 5 mg pentru
prima săptămână de tratament, apoi maxim 20 mg/zi. Tulburări de anxietate socială: doza uzuală este de 10 mg o dată pe zi. Doza poate fi redusă la 5 mg sau crescută până la maximum
20 mg. Tulburări de anxietate generalizată: iniţial 10 mg o dată pe zi, apoi maxim 20 mg/zi. Tulburări obsesiv-compulsive (TOC): iniţial 10 mg o dată pe zi, apoi 20 mg/zi. Contraindicaţii:
Hipersensibilitate la substanţa activă sau la oricare dintre excipienţi, asocierea cu inhibitorii neselectivi, ireversibili ai monoaminooxidazei, inhibitori reversibili ai MAO-A sau cu linezolid.
Escitalopram este contraindicat la pacienţii cunoscuţi cu interval QT prelungit sau la cei cu sindrom QT prelungit congenital. Este contraindicată asocierea dintre escitalopram şi medicamente
cunoscute a prelungi intervalul QT. Reacţii adverse: foarte frecvente: cefalee, greață. DEŢINĂTORUL APP: Terapia SA, Str. Fabricii nr. 124, Cluj-Napoca, România. Data primei autorizări sau
a reînnoirii autorizației: Mai 2016. Data revizuirii textului: Mai 2016. Acest material promoţional este destinat profesioniștilor din domeniul sănătății. Acest medicament se eliberează
pe bază de prescripţie medicală P-6L. Pentru informații complete de prescriere vă rugăm consultați RCP-ul disponibil pe website-ul Agenţiei Naționale a Medicamentului și Dispozitivelor
Medicale http://www.anm.ro/. Informații suplimentare se pot obține la sediul reprezentantului local, Terapia SA, Str. Fabricii Nr. 124, Cluj-Napoca, tel: 0264 501 500, fax: 0264 415 097. Pentru
raportarea reacțiilor adverse vă rugăm să contactaţi reprezentanţa locală a deţinătorului autorizaţiei de punere pe piaţă la tel: 0264 501 502.
RO-TER-AST - 09/2018-02
 sinteze clinice

Tulburări disociative – baza

conceptuală și încadrarea
nosologică în DSM-5 și ICD-11
Lavinia Duică
Facultatea de Medicină,
Universitatea „Lucian Blaga”,
Sibiu
Spitalul de Psihiatrie
„Dr. Gh. Preda”, Sibiu
Autor corespondent:
Lavinia Duică
E-mail: laviniaduica@yahoo.com
Abstract
The phenomenon of dissociation has been observed since
ancient times, but its conceptual description emerged only
at the beginning of the twentieth century in the same time
with the studies of the hysteria of Pierre Janet and Sigmund
Freud at the Salpêtriere Psychiatric Hospital. At present, the
concept of dissociation has shifted its significance from the
hysteria area and has demonstrated its validity in the sphere
of normality, when passively or willingly the individual is
detached from the painful experiences of life, as well as in the
area of pathology when, after a trauma, there is an interruption
of the integration of mental functions by separation of
consciousness, memory, self perception and reality. The DSM
and ICD classification systems have implemented this concept
in the form of the „Disociative Disorders“ group. There are
several differences in the classification of the components
of this diagnostic category in the two systems but the most
important is the „Conversion Disorder“ situation in „Disorder
with Somatic Symptoms and Associated Disorders“ in DSM-5
and its equivalent, „Dissociative Disorder with Neurological
Symptoms“ in „Dissociation Disorders“ in ICD-11.
Keywords: the concept of dissociation, the DSM and ICD
classification systems, conversion disorder, dissociative
disorders
Rezumat
Fenomenul disocierii a fost observat din cele mai vechi
timpuri, însă descrierea lui conceptuală a apărut abia la
începutul secolului XX, odată cu studiile asupra isteriei ale
lui Pierre Janet și Sigmund Freud la Spitalul de Psihiatrie din
Salpêtriere.
În prezent, conceptul de disociere și-a deplasat semnificația
din aria isteriei și și-a demonstrat validitatea atât în sfera
normalității, când în mod pasiv sau voit individul se detașează
de experiențele dureroase ale vieții, cât și în aria patologiei,
când în urma unei traume are loc o întrerupere a integrării
funcțiilor mentale prin separarea conștiinței, memoriei,
percepției de sine și a realității.
Sistemele de clasificare DSM și ICD au operaționalizat acest
concept sub forma grupei „Tulburărilor disociative”. Există mai
multe diferențe în clasificarea componentelor acestei categorii
diagnostice în cele două sisteme, dar cea mai importantă
este situarea „Tulburării de conversie” în cadrul „Tulburării
cu simptome somatice și afecțiuni asociate” în DSM-5 și
echivalenta acesteia, „Tulburarea disociativă cu simptome
neurologice” în cadrul „Tulburărilor disociative” în ICD-11.
Cuvinte-cheie: conceptul de disociere,sistemele de
clasificare DSM,ICD, tulburarea de conversie, tulburările
disociative

Primit:
12.01.2019 Dissociative disorders - basic concepts and modern nosography
Acceptat:
15.05.2019 in DSM-5 and ICD-11
Suggested citation for this article: Duică L. Dissociative disorders - basic concepts and modern nosography in DSM-5 and ICD-11. Psihiatru.ro. 2019;57(2):6-10.

Existența fenomenelor disociative a fost recunoscută
practic în toată istoria omenirii, în mod retrospectiv, iar
din consultarea documentelor istorice s-a făcut legătura
cu posesiunea de către spirite care a dominat mult timp
gândirea omenirii în ceea ce privește determinismul
bolilor (Coons PM, 1988). În tradiția populară, dar și
religioasă, posesiunea de către spirite se caracterizează
printr-un comportament anormal, reprezentat de mișcări
neobișnuite, violente, tremurături, vorbire anormală,
proferarea de blasfemii, fiind sub controlul direct ale unor
forțe supranaturale.
Posesiunea de către spirite își are originea în începuturile
civilizației, pornind din „leagănul civilizației omenirii”,
Mesopotamia și Egipt, și a fost un fenomen prezent în toată
lumea. Tratarea maladiilor determinate de aceasta se făcea
prin intermediul unor „vindecători ai sufletului”, denumiți
șamani, care printr-o stare de transă intrau într-o relație
cu spiritul și încercau să-l controleze (Lewis-Williams D,
Downson ET, 1988).
În Grecia antică, în perioada timpurie, se credea că
bolile derivă din pedepse divine, fie datorită supărării
zeilor, fie prin posesie demonică, iar vindecarea era un
dar de la zeități. Rolul vindecătorului era fie să producă o
conciliere între persoana bolnavă și zei, fie să exorcizeze
demonii prin rugăciuni sau sacrificii (Kaba R, Sooriaku-
maran, P, 2007). Mai târziu, după apariția teoriei umorilor,
dezvoltată de Hipocrate, se intervenea prin metode fizice
în temple denumite asclepioane. În Roma antică a apărut
cultul Dionisos, indus de posesiunea voluntară de către
zei prin intermediul vinului și al ritualurilor sexuale care
duceau la o stare asemănătoare nebuniei. A fost nevoie de
o suprimare legală ale acestor ritualuri în anul 186 î.H.,
ca urmare a exceselor (Lewis J, 1995).
În Evul Mediu s-a produs o renaștere a posesiunii de-
monice care avea la bază antiteza Dumnezeu-Diavol.
Se credea că bolile psihice sunt determinate de diavol,
așa încât clericii, atât catolici, cât și protestanți, erau cei
care practicau tehnica exorcizării prin provocarea de

6 Anul XV • Nr. 57 (2/2019)


durere fizică (Baldwin WJ, 1991). În secolele XV-XVII, ca
urmare a credințelor magice extinse în rândul populației,
s-a instaurat de către Biserică o vânătoare de vrăjitoare,
acestea fiind acuzate că și-au vândut sufletului diavolului
și îl slujesc prin toate acțiunile lor.
În această istorie a credințelor religioase, unele izvoare
din Egiptul antic, respectiv din Grecia antică, au arătat că
manifestările comportamentale anormale împreună cu
multiplele simptome fizice au fost explicate din perspectiva
fizică și au fost denumite cu termenul de „isterie”, aceasta
fiind explicată prin migrarea uterului prin corp și determi-
narea simptomelor fizice specifice locului unde acesta se
stabilea. În Evul Mediu și în perioada modernă timpurie a
existat o unică teorie conform căreia isteria era subordonată
complet fenomenului vrăjitoriei (North CS, 2010).
În 1697, Thomas Sydenham considera isteria mai degrabă
o condiție emoțională decât o afecțiune fizică (Gomes MM,
2014). În secolul al XIX-lea, medicul francez Paul Briquet
(1859) a definit isteria în mod operațional, o afecțiune
cronică caracterizată prin prezentarea de simptome me-
dicale multiple neexplicate în multiple organe și sisteme
ale organismului – sindromul Briquet. Aceste simptome
includ simptome fizice ale funcționării organelor, precum
și simptome neurologice ca amnezia, paralizia, anestezia,
durerea, spasmele, convulsiile (Mai FM, 1980). Mai târziu,
în secolul al XIX-lea, Jean Martin Charcot, reputat medic
neurolog din Spitalul din Salpêtriere, a constatat că pa-
cientele sale cu isterie prezentau simptome fizice asupra
cărora a acționat prin hipnoză (Alexander FG, 1966). În
prezent, ceea ce înainte se numea isterie acum este divizată
în tulburări psihice precum „Tulburarea de somatizare”,
„Tulburarea de personalitate borderline”, „Tulburarea de
stres posttraumatic” (Howell EF, 2005).
În Spitalul din Salpêtrière, sub autoritatea lui Charcot,
și-a desăvârșit studiile doctorale în medicină Pierre Janet,
de formație filozof. Acesta a lucrat cu pacientele cu isterie și
a descoperit fenomenul de „automatism psihologic” în 1889.
Acesta se referă la disocierea unui grup de idei, gânduri,
memorii, sentimente, de axul conștiinței (subconștient)
care funcționează independent, sub acțiunea unei traume
psihologice, influențând emoțiile sau comportamentul
persoanei. Disocierea ar indica, astfel, o a doua conștiință
care apare în starea de hipnoză, isterie, posesie de către
spirite sau în dialogul cu un medium (Nijenhuis ERS &
van der Hart O, 2011).
În același spital a studiat, aproximativ în aceeași pe-
rioadă, și Sigmund Freud, student pe atunci, împreună
cu mentorul său Iosef Breuer. Dacă, la început, Freud a
împrumutat termenul de „disociere” ca stând la baza
teoriei psihanalitice, ulterior el a recurs la termenul de
„reprimare”, ca mecanism de apărare implicat în formarea
nevrozei (Everest P, 1999).
În teoria psihanalitică clasică, disociația intervine
în urma unei traume și este văzută ca un mecanism de
apărare, o reprimare a experiențelor foarte dureroase
în inconștient. Freud descrie disocierea ca o reprimare
motivată de ceva de nesuportat. Astfel, au apărut două
teorii în medicina psihosomatică: în modelul freudian,
ceea ce a fost reprimat în inconștient va acționa asupra
Anul XV • Nr. 57 (2/2019)
psihiatru
unor organe într-o manieră simbolică, așa încât înțelesul
simbolic este important în formarea simptomului, în timp
ce în modelul lui Janet trauma produce o fragmentare a
diferitelor componente ale personalității, ceea ce duce la
formarea simptomelor (Gottlieb RM, 2003).
Pe lângă rădăcinile istorice relaționate cu hipnoza și
isteria, conceptul de disociere are, de asemenea, rădăcini
și în schizofrenie. Starea de disociere este o caracteristică
dominantă a tulburărilor psihotice unde a fost denumi-
tă „scindarea funcțiilor psihice”, „incongruența între
conținutul mental și afect”. Conceptul de disociere a fost
considerat a fi un mecanism al schizofreniei din perioada
în care Eugene Bleuler a creat conceptul de schizofrenie.
El credea că schizofrenia se caracterizează în mod bazal
prin scindarea diferitelor funcții mentale, însă, odată cu
stabilirea dihotomiei în clasificarea tulburărilor mentale,
s-a pierdut conceptul de disociere asociat schizofreniei,
așa cum a prevăzut Bleuler (Moskowitz A, 2011).
După cel de-al Doilea Război Mondial, când soldații au
fost puternic traumatizați psihologic, ocazie cu care s-a
utilizat hipnoza la acești pacienți, Ernest Hilgard a redes-
coperit ideile lui Janet și a dezvoltat teoria neodisociației
(Hilgard ER, 1992). Conform acestei teorii, se considera
că există un sistem cognitiv central și câteva subsisteme
care funcționează sub controlul acestuia. Fiecare dintre
aceste subsisteme are autonomie parțială și are o orga-
nizare ierarhică. Controlorul central (ego executiv) este
responsabil pentru planificare, monitorizare și manage-
mentul subsistemelor, fără să aibă o autoritate absolută
asupra celorlalte subsisteme.
În hipnoză, care reprezintă, de fapt, o stare disociativă
indusă, se evidențiază un flux secundar de conștiință
care devine principal punct de control al persoanei și
toate informațiile din părțile disociate ale personalității
converg spre acest flux secundar de conștiință (subsistem)
(„observator ascuns”) (Hilgard ER, 1992). Această teorie
și trezirea interesului pentru traumele psihologice în
1970 a condus la formularea de noi tulburări și anume
„Personalitatea multiplă”, care s-a transformat apoi în
„Tulburarea de identitate disociativă” și „Tulburarea de
stres posttraumatic” și expuse în DSM III (Courtois CA,
Golds SN, 2009).
Termenul de „disociere” este traducerea în limba engleză
a termenului de „dezagregare psihologică”, preluat de la
Moreau de Tours în 1845. Conceptul de disociere, propus
de Janet în 1889, descrie o perturbare în integrarea nor-
mală a funcțiilor memoriei, identității, percepției și/sau
conștiinței, așa cum s-a observat la pacienții cu isterie
(Perry CP & Laurence JR, 1984).
Termenul de disociere este un mecanism complex, ambi-
guu, complicat, dificil de a fi integrat într-o teorie unitară.
În prezent se recunoaște că are mai multe conotații, poate
fi considerat simptom clinic, se poate referi la un principiu
general de organizare psihologică, poate fi mecanism de
apărare sau poate fi folosit ca un sinonim al scindării
psihice din schizofrenie.
Studiile efectuate la pacienții cu tulburări disociative
a evidențiat o legătură între disociere și abuzul fizic sau
sexual în copilărie și, în general, experiențele traumatice
7
sinteze clinice

care intervin precoce în copilărie induc o vulnerabilitate
pentru disociere (Hornstein NL & Putnam FV, 1992). Ni-
velul disocierii se asociază cu cronicitatea și severitatea
experiențelor traumatice. În afara „Tulburărilor disociati-
ve”, disocierea apare și în alte tulburări, cel mai adesea în
„Tulburarea de stres acut”, „Tulburarea de stres posttrau-
matic” și „Tulburarea de personalitate de tip borderline”.
Fenomenul disocierii poate fi văzut ca un concept di-
namic, un continuum cu doi poli: strategie adaptativă
(absorbire, uitare) și fragmentare severă a dimensiunilor
ego-ului (Schaarfetter C, 2001). Experiențele disociative
normale sunt de tip pasiv, care apar mai mult secundar
unei alte activități (visarea cu ochii deschiși, experiențe
spirituale, jogging, condusul auto), când persoana este ab-
sorbită de lumea interioară și devine deconectată de timp,
spațiu și de sine; de tip activ, în activitățile recreaționale,
când persoana se angajează intenționat în activități care
îi absorb atenția și, astfel, se disociază de experiențele
dureroase ale vieții (cititul, ascultarea muzicii, urmărirea
de filme, rugăciunea, contactul cu natura, activitatea
sexuală, fluxul creator) (Butler LD, 2004).
Mai mult decât atât, experiențe disociative intervin și
în diferite situații ale vieții care supun organismul la stres
(stări de euforie, anxietate, oboseală, stres acut, consum
de alcool sau alte substanțe, posttraumatic) precum și ca
stări de însoțire ale unor simptome psihiatrice (halucinații,
acuze somatice funcționale, autovătămare, episoade de
binge) (Waller N et al., 1996).
Teoriile contemporane privesc disocierea ca pe un meca-
nism psihologic caracterizat prin întreruperea integrării
funcțiilor mentale, ceea ce duce la schimbarea percepției
senzațiilor fizice, a timpului, a memoriei, a percepției de
sine, a realității. Cardeña E (1994) face o listă cu o serie
largă de simptome, condiții patologice și procese care
sunt asociate cu disocierea (continuum disociativ): stări
de absorbție, depersonalizare tranzitorie, fenomene hip-
notice, tulburare de depersonalizare, amnezie disociativă,
tulburări somatice și tulburare de identitate disociativă.
Dar nosologia actuală în ceea ce privește fenomenologia
disociativă este asigurată de sistemele de clasificare DSM
(Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders)
și ICD (International Classification of Diseases) care se
bazează pe o abordare descriptivă și ateoretică. Se observă
o evoluție a categoriilor diagnostice care au fost relaționate
cu Isteria, și anume: „Tulburările disociative” și „Tulburările
somatoforme” și relațiile dintre acestea (tabelul 1 și tabeul 2).
Teoria psihodinamică a conferit, prin conceptele sale,
o interrelaționare între somatizare, conversie și disociere
cu eticheta de „isterie”. Utilizarea bazelor teoriei psihodi-
namice în formularea criteriilor de diagnostic au încetat
odată cu apariția DSM-III când s-a instaurat abordarea
ateoretică și agnostică a acestei clasificări. Pe de altă parte,
în această ediție s-a mai produs o schimbare, și anume
separarea „Tulburărilor disociative” de „Tulburările so-
matoforme” și introducerea „Tulburării de conversie” în
cadrul „Tulburărilor somatoforme”.

Tabelul 1 „Tulburările disociative” și „Tulburările somatoforme” în sistemul DSM

Clasificare Tulburări mentale Observații
DSM-I (1952) Reacție disociativă, Reacție de conversie, Anxietate isterică, Reacție depresivă A abandonat referința explicită a isteriei.
Nevroză
DSM-II (1968) Nevroza isterică, tip disociativ, Nevroza isterică, tip conversiv
Depersonalizarea nevrotică, Nevroza hipocondrială
Tulburări disociative
Amnezie psihogenică, Fugă psihogenică, Personalitate multiplă,
Tulburare de depersonalizare, Tulburare disociativă atipică
DSM-III (1980) S-a renunțat la conceptul de „nevroză”.
Tulburări somatoforme
Tulburare de conversie, Hipocondria, Tulburare de durere psihogenică,
Tulburare somatoformă atipică, Tulburare de somatizare
Tulburări disociative
Amnezie psihogenică, Fugă psihogenică, Personalitate multiplă, Tulburări somatoforme – Tulburarea psihogenică
Tulburare de depersonalizare, Tulburare disociativă atipică a durerii a fost redenumită Tulburare
DSM-IIIR (1987) Tulburări somatoforme somatoformă de durere.
Tulburare de conversie, Hipocondria, Tulburare somatoformă de durere, Diagnosticul nou de Tulburare dismorfică a
Tulburare somatoformă atipică, Tulburare de somatizare, corpului.
Tulburare dismorfică a corpului
Tulburări disociative
Amnezie disociativă, Fugă disociativă, Tulburare disociativă a identității, Amnezia psihogenică a fost redenumită
DSM-IV (1994) Tulburare de derealizare, Tulburare de depersonalizare Amnezie disociativă; Fuga psihogenică –
(DSM-IV TR (2000) Tulburări somatoforme Fuga disociativă; Tulburare de personalitate
Tulburare somatoformă nediferențiată, Tulburare de somatizare, multiplă – Tulburare disociativă a identității
Tulburare conversivă, Tulburare algică, Hipocondria
Tulburări disociative Fuga disociativă este acum un specificator al
Amnezie disociativă, Tulburare disociativă a identității, amneziei disociative, mai degrabă decât un
DSM-5 (2013) Tulburare de derealizare/depersonalizare diagnostic separat
Tulburare cu simptome somatice și afecțiuni asociate Tulburările somatoforme devin – Tulburarea cu
Tulburare simptomatică somatică, Tulburare de conversie simptome somatice și afecțiuni asociate

8 Anul XV • Nr. 57 (2/2019)

 psihiatru

Există un aspect practic care este luat în considerare de
DSM-IV prin gruparea împreună a „Tulburării conversive”
și a „Tulburărilor somatoforme” și anume importanța
determinării apartenenței acestora la condițiile medi-
cale și neurologice, având astfel o utilitate în facilitarea
diagnosticului diferențial ale acestor condiții medicale
(Brown RJ et al, 2007). Chiar dacă unele abordări găsesc
legături psihopatologice între conversie și disociație,
ambele fiind tulburări ale integrării conștiinței și comor-
bide de multe ori la același individ, sistemul american
de clasificare, prin abordarea sa descriptivă și ateoretică
ia în calcul mai mult utilitatea diagnostică a clasificării
„Tulburării conversive” în cadrul „Tulburărilor somato-
forme” (Bowman ES, 2006) (tabel 1).
DSM-5 descrie tulburările disociative implicând o lăr-
gire a ariei de deficite în integrarea mai multor compo-
nente: conștiință, memorie, identitate, emoție, percepție,
reprezentare corporală, control motor, comportament
(se reinserează funcțiile motorii și se adaugă emoția și
reprezentarea corporală).
La capitolul „Tulburări disociative”, DSM-5 prezintă apro-
ximativ aceeași componență ca și DSM-IV, cu deosebirea
că „Tulburarea de depersonalizare” și „Tulburarea de dere-
alizare” s-au unit într-o singură tulburare – „Tulburarea
de depersonalizare – derealizare”, iar „Fuga disociativă”
a devenit un specificant al „Amneziei disociative”.
„Tulburarea conversivă” își menține titulatura, deși
numele său este un vestigiu al teoriei psihanalitice care
presupune aspecte teoretice și etiologice; s-a înlăturat
totuși criteriul etiologic conform căruia simptomele se
asociază cu conflicte psihologice sau stresori. De ase-
menea, s-a exclus și criteriul care privește producerea
intenționată a simptomului sau simularea, deoarece
această distincție este dificil de făcut, însă acesta servește
în continuare la diagnosticarea „Tulburării factice”,
respectiv a „Simulării”; cât privește „Tulburarea facti-
că”, aceasta a fost mutată în secțiunea „Tulburarea cu
simptome somatice”.
În DSM-5, capitolul „Tulburări somatoforme” au fost
reconceptualizate printr-o nouă titulatură, „Tulburarea
cu simptome somatice și tulburările înrudite”. „Tulbura-
rea de somatizare”, „Hipocondria”, „Tulburarea algică”,
„Tulburarea somatoformă nediferențiată” au fost excluse,
principala tulburare devenind „Tulburarea cu simptome
somatice”, la care nu s-a mai inclus în criteriile de diagnostic
cerința ca simptomele medicale să nu fie explicate de o
afecțiune medicală.
În ICD-9 (1977), în capitolul „Tulburări nevrotice” există
un subcapitol Isteria care, la rândul ei, cuprinde „Tulbu-
rarea conversivă”, în cadrul „Tulburărilor disociative”, și
„Tulburarea factică”, iar separat de Isterie este „Tulbu-
rarea de somatizare”. În ICD-10 se renunță la titulatura
de Isterie, iar „Tulburarea de conversie” se află în grupul
„Tulburărilor disociative”, spre deosebire de DSM-IV, unde
„Tulburarea conversivă” face parte din grupul „Tulbură-
rilor somatoforme”. De aici reiese că ICD-10 (1992) are la

Tabelul 2 „Tulburările disociative” și „Tulburările somatoforme” în sistemul ICD

Clasificare Tulburări mentale Observații
Capitolul Tulburări nevrotice cuprinde și:
Stări anxioase
Tulburări nevrotice Fobia
Isteria (Tulburarea conversivă, Amnezia psihogenă, Fuga psihogenă, Tulburări obsesiv-compulsive
ICD-9 (1954)
Personalitatea multiplă, Tulburarea disociativă, Tulburarea factică) Depresia nevrotică
Alte tulburări nevrotice: Tulburarea de somatizare Neurastenia
Hipocondria
Sindrom de depersonalizare
Tulburări nevrotice, relaționate de stres și somatoforme
Tulburări disociative: Amnezia disociativă, Fuga disociativă, Stupor disociativ, Acest capitol cuprinde și:
Tulburări de transă și posesiune, Tulburarea disociativă motorie, Convulsii Tulburări
disociative, Anestezia disociativă și pierderea sensibilității, Tulburări mixte anxioase
ICD-10 (1992) disociative, Sindrom Ganser, Personalitatea multiplă Tulburări de adaptare
Tulburări somatoforme Neurastenia
Tulburarea de somatizare, Tulburarea somatoformă nediferențiată, Tulburare Psihastenie
hipocondrială, Disfuncția autonomică somatoformă, Tulburare dismorfică Sindrom de derealizare și depersonalizare
corporală, Tulburare somatoformă persistentă de durere
Tulburări disociative
Tulburarea disociativă cu simptome neurologice (disfuncții vizuale, auditive,
amețeli, cu alte disfuncții senzoriale, cu crize non-epileptice, ale vorbirii, pareză Tulburările disociative reprezintă
sau slăbiciune, ale mișcării (cu coree, mioclonus, tremor, distonie, spasm facial, un capitol separat
Parkinsonism), simptome cognitive)
ICD-11 (2018)
Amnezia disociativă, Tulburarea de transă, Tulburarea de transă de posesiune, Capitolul de Tulburări somatoforme
Tulburarea de identitate disociativă, Tulburarea de identitate parțial disociativă, a fost înlocuit de Tulburarea de distres
Tulburarea de depersonalizare-derealizare a corpului sau a experiențelor corpului
Tulburarea de distres a corpului sau a experiențelor corpului
Tulburarea de distres a corpului, Disforia de identitate a corpului

Anul XV • Nr. 57 (2/2019)

9
sinteze clinice
bază conceptualizarea disocierii sub forma perturbării
integrării funcțiilor conștiinței, memoriei autobiografice
și identității personale, precum și a integrării elementelor
senzoriale sau motorii (Brown RJ, 2007) (tabel 2).
Clarificarea acestei diferențe în criteriologia din DSM
și ICD poate proveni din teoria lui Nijenhuis ERS (1999)
care ia în considerare disocierea sub două aspecte: com-
partimentarea și detașarea. Ca urmare, din punct de
vedere psihopatologic, poate ar fi mai corectă referirea
la „disocierea somatoformă” reprezentând fenomenologia
simptomatică implicând funcțiile fizice ale organismului
și „disocierea psihologică”, aceasta fiind fenomenologia
simptomatică implicând funcțiile mentale ale memoriei,
identității și conștiinței.
Compartimentarea reprezintă eșecul parțial sau chiar
complet de a controla deliberat procesele psihice și de a
se angaja în acțiuni care în mod normal sunt influențate
de voință (inabilitatea de a aduce informații accesibile
în conștiință („Amnezia și fuga disociativă”, „Tulburarea
de identitate disociativă” și „Tulburarea conversivă”), iar
detașarea este experiența subiectivă a unei stări alterate de
conștiință caracterizate prin alienarea de sine și de lumea
exterioară („Tulburarea de derealizare” și „Tulburarea de
depersonalizare”, „Tulburarea de stres posttraumatic”).
În ICD-11, „Tulburarea disociativă cu simptome neurolo-
gice” înlocuiește fostele „Tulburări disociative” din ICD-10
– „Tulburarea disociativă motorie”, „Anestezia disociativă
și pierderea sensibilității”, „Convulsii disociative” și „Tul-
1. Coons PM. The differential diagnosis of multiple personality: A comprehensive
Bibliografie
review. Psychiat. Clin. N. Am. 1984; 7: 51-67.
2. Lewis-Williams D, Dowson ET. The signs of all times: Entoptic phenomena in
upper palaeolithic times. 1988; 29(2): 201-243.
3. Kaba R, Sooriakumaran P. The evolution of the doctor-patient relationship.
International Journal of Surgery. 2007; 5 (1): 57-65.
4. Lewis G. Speaking with gods: Representing oracles in the Roman Greek world,
PhD thessis, 1995.
5. Baldwin WJ. Spirit Releasement Therapy: A Technique Manual. (2nded.). Falls
Church, VA: The Human Potential Foundation Press. „Exorcism.“ ABC Nightline,
1991.
6. North CS, Yutzy SH. Somatization disorder (hysteria). In Goodwin and Guze’s
Psychiatric Diagnosis, 6th ed.; Oxford University Press: New York, NY, USA, 2010,
p. 207-226.
7. Gomes MM, Engelhardt E. A neurological bias in the history of hysteria: From
the womb to the nervous system and Charcot. Arq. Neuropsiquiatr. 2014; 72:
972-975.
8. Briquet P. Traité clinique et thérapeutique â l’hystére; J-B Bailliére & Fils: Paris,
France, 1859.
9. Mai FM, Merskey H. Briquet’s Treatise on Hysteria. A synopsis and commentary.
Arch. Gen. Psychiatry. 1980; 37: 1401-1405.
10. Alexander FG, Selesnick ST. The History of Psychiatry: An Evolution of
Psychiatric Thought and Practice from Prehistoric Times to the Present. Harper
& Row: New York, NY, USA, 1966.
11. Howell EF. The dissociative mind. Hillsdale, NJ: Analytic Press, 2005.
12. Nijenhuis ERS, van der Hart O. Dissociation in trauma: A new definition and
comparison with previous formulations. J Trauma Dissociation. 2011; 12: 416-45.
13. Everest P. The multiple self: Working with dissociation and trauma. Journal of
Analytical Psychology. 1999; 44: 443-463.
14. Gottlieb RM. Psychosomatic medicine: The divergent legacies of Freud and
Janet. Journal of American Psychoanalytic Association. 2003; 51: 857-81.
15. Moskowitz A. Schizophrenia, Trauma, Dissociation, and Scientific Revolutions. J
Trauma Dissociation. 2011; 12: 347-57.
16. Hilgard ER. Dissociation and theories of hypnosis. In E. Fromm & M. R. Nash
(Eds.), Contemporary hypnosis research (pp. 69-101). New York, NY, US: Guilford
Press, 1992.
17. Courtois CA & Gold SN. The need for inclusion of psychological trauma in the
professional curriculum: A call to action. Psychological Trauma: Theory, Research,
Practice and Policy. 2009; 1: 3-23.
18. Perry CP & Laurence JR. Mental processing outside of awareness: The
contributions of Freud and Janet. In K.S. Bowers and D. Meichenbaum (Eds.) The
unconscious reconsidered. (pp.9-48). New York: Wiley, 1984.
19. Hornstein NL & Putnam F.W. Clinical phenomenology of child and adolescent
dissociative disorders. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1992; 31: 1077-85.
10
burarea disociativă mixtă” –, în funcție de simptomele
neurologice predominante (vorbire, paralizie, convulsii
etc.); „Fuga disociativă” prezentă în edițiile anterioare nu
se mai regăsește în ICD-11, iar „Tulburarea de identitate
disociativă”, „Tulburarea de identitate parțial disociativă”
sunt forme distincte ale „Personalității multiple” și, la fel ca
în DSM-5, „Tulburarea de depersonalizare” și „Tulburarea
de derealizare” s-au unit într-o singură tulburare – „Tul-
burarea de depersonalizare – derealizare.
„Tulburarea de distres a corpului sau a experiențelor
corpului” înlocuiește vechea categorie din ICD-10 – „Tul-
burări somatoforme” – și reunește vechile categorii dia-
gnostice precum „Tulburarea de somatizare”, „Disfuncția
somatoformă autonomă”, „Neurastenia”, iar „Hipocondria”
este inclusă în capitolul „Tulburarea obsesiv-compulsivă
și tulburările înrudite”.
În concluzie, deși au existat eforturi de armonizare între
DSM-5 și ICD-11 și unele obiective au fost îndeplinite, totuși
se păstrează aceeași dihotomie între ele în ceea ce privește
„disocierea somatoformă”. Astfel, categoria diagnostică ce
guvernează acest concept este situată în diferite capitole și
sub denumiri diferite: „Tulburarea de conversie” în cadrul
„Tulburării cu simptome somatice și afecțiuni asociate” în
DSM-5 și echivalenta acesteia, „Tulburarea disociativă cu
simptome neurologice” în cadrul „Tulburărilor disociative”
în ICD-11, iar dacă facem o raportare a acestor două ediții
la edițiile anterioare nu se relevă modificări conceptuale
sau nosologice importante. n
20. Scharfetter C. Eugen Bleuler’s schizophrenia’s – synthesis of various concepts.
Schweiz Arch Neurol Psychiatr. 2001; 152: 34-37.
21. Butler LD (Ed.). The Dissociations of Everyday Life. Journal of Trauma &
Dissociation. 2004; 5(2): 1-11.
22. Waller N, Putnam FW & Carlson E. Types of dissociation and dissociative types:
A taxometric analysis of dissociative experiences. Psychological Methods. 1996;
1(3): 300-321.
23. Cardenia E. The domain of dissociation. In SJ Lynn & JW Rhue (Eds.),
Dissociation: Clinical and theoretical perspectives (p. 15-31). New York: Guilford,
1994.
24. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual: Mental
Disorders, 1st ed.; American Psychiatric Association: Washington, DC, USA, 1952.
25. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, 2nd ed.; American Psychiatric Association: Washington, D.C., USA,
1968.
26. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, 3rd ed.; American Psychiatric Association: Washington, DC, USA, 1980.
27. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, 3rd Revised ed.; American Psychiatric Association: Washington, DC,
USA, 1987.
28. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, 4th ed.; American Psychiatric Association Press: Washington, DC,
USA, 1994.
29. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, 4th ed., Text Revision; American Psychiatric Association: Washington,
DC, USA, 2000.
30. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual for Mental
Disorders, 5th ed.; American Psychiatric Association: Washington, DC, USA,
2013.
31. World Health Organization. The ICD-9 Classification of Mental and Behavioural
Disorders: Clinical Descriptions and Diagnostic Guidelines, 9th ed.; World
Health Organization: Geneva, Country, 1977.
Reclamă Psih 57(2)0103
32. World Health Organization. The ICD-10 Classification of Mental and Behavioral
Disorders: Clinical Descriptions and Diagnostic Guidelines, 10th ed.; World
Health Organization: Geneva, Switzerland, 1992.
33. Brown RJ, Cardeña E, Nijenhuis E, Sar V & van der Hart O. Should conversion
disorder be reclassified as a dissociative disorder in DSM-V. Psychosomatics.
2007; 48: 369-378.
34. Bowman ES. Why conversion seizures should be classified as a dissociative
disorder. Psychiatr. Clin. North Am. 2006; 29:185-211.
35. Brown RJ. Different types of dissocia- tion have different psychological
mechanisms. Journal of Trauma and Dissociation. 2006; 7: 7-28.
36. Nijenhuis ERS. Somatoform dissociation: Phenomena, measurement, and
theoretical issues. Assen, The Netherlands: Van Gorcum, 1999.
Anul XV • Nr. 57 (2/2019)
S.C. ELI LILLY ROMANIA S.R.L.
Strada Menuetului, nr. 12,
Bucharest Business Park, Corp D, Etaj 2,
013713, Sector 1, București
Tel: 021-402.30.00, Fax: 021-402.30.01
Denumirea comercială a medicamentului: Zypadhera 210 mg, 300 mg sau 405 mg pulbere și solvent pentru suspensie injectabilă cu eliberare
prelungită. Compoziţia calitativă și cantitativă: Fiecare flacon conţine pamoat de olanzapină monohidrat echivalent cu olanzapină 210 mg, 300 mg sau
405 mg. După reconstituire fiecare ml de suspensie conţine 150 mg olanzapină. Forma farmaceutică: Pulbere și solvent pentru suspensie injectabilă cu
eliberare prelungită. Indicaţii terapeutice: Tratament de întreţinere la pacienţi adulţi cu schizofrenie care au fost stabilizaţi suficient în timpul tratamentului
fazei acute cu olanzapină administrată oral. Doze și mod de administrare: Zypadhera 210 mg, 300 mg sau 405 mg pulbere și solvent pentru suspensie
injectabilă cu eliberare prelungită nu trebuie confundată cu olanzapina 10 mg pulbere pentru soluţie injectabilă. Doze: Înaintea administrării, pacienţii
trebuie trataţi iniţial cu olanzapină administrată oral pentru a se stabili tolerabilitatea și răspunsul la tratament. Pentru identificarea primei doze:

Doza ţintă de olanzapină administrată oral Doza iniţială recomandată de ZYPADHERA Doza de întreţinere după 2 luni de tratament
cu ZYPADHERA

10 mg/zi 210 mg/2 săptămâni sau 405 mg/4 săptămâni 150 mg/2 săptămâni sau 300 mg/4 săptămâni

15 mg/zi 300 mg/2 săptămâni 210 mg/2 săptămâni sau 405 mg/4 săptămâni

20 mg/zi 300 mg/2 săptămâni 300 mg/2 săptămâni

Ajustarea dozelor: Pe parcursul primei sau primelor două luni de tratament pacienţii trebuie monitorizaţi atent pentru apariţia semnelor de recădere.
Ameliorarea stării clinice a pacientului în cursul tratamentului antipsihotic poate dura de la câteva zile până la câteva săptămâni. După reevaluarea clinică
dozele pot fi ajustate în intervalul 150 mg până la 300 mg la fiecare 2 săptămâni sau 300 mg până la 405 mg la fiecare 4 sâptămâni. Vârstnici: Zypadhera
nu este indicat pentru tratamentul pacienţilor vârstnici decât dacă s-a stabilit un regim de dozaj bine tolerat și eficace cu olanzapină administrată oral. Nu
se recomandă iniţierea tratamentului cu Zypadhera la pacienţii cu vârsta >75 ani. Insuficienţă renală și/sau hepatică: La acești pacienţi trebuie luată în
considerare o doză iniţială mai mică (150 mg la fiecare 4 săptămâni). În caz de insuficienţă hepatică moderată, doza iniţială trebuie să fie de 150 mg la
fiecare 4 săptămâni și poate fi crescută numai cu prudenţă. Copii și adolescenţi Siguranţa și eficacitatea Zypadhera la copii și adolescenţi cu vârsta sub 18
ani nu a fost stabilită. Mod de administrare: Zypadhera trebuie administrat doar prin injectare intramusculară adâncă în zona gluteală de către personal
medical instruit asupra tehnicilor de injectare corecte și în locaţii ce permit ţinerea sub observaţie și accesul la asistenţă medicală corespunzătoare în caz
de supradozaj. După fiecare injectare, pacienţii trebuie supravegheaţi de către personal medical calificat, într-o unitate de asistenţă medicală, pentru cel
puţin 3 ore pentru apariţia semnelor și simptomelor corespunzătoare supradozajului cu olanzapină. Imediat înaintea părăsirii unităţii medicale, trebuie
confirmat că pacientul este alert, orientat și fără semne sau simptome de supradozaj. Daca se suspectează supradozajul, supravegherea medicală atentă
și monitorizarea trebuie continuate până când examinarea pacientului arată că semnele și simptomele s-au remis. Contraindicaţii Hipersensibilitate la
substanţa activă sau la oricare dintre excipienţi menționaţi. Pacienţii cu risc cunoscut de glaucom cu unghi închis. Atenţionări și precauţii speciale
pentru utilizare: A se evita administrarea accidentală intravasculară sau subcutanată. Zypadhera - nu trebuie utilizat pentru tratamentul pacienţilor cu
schizofrenie, cu stare de agitaţie acută sau cu stare psihotică severă, care necesită controlul rapid al simptomatologiei. Sindromul post-injectare:
Majoritatea acestor pacienţi au dezvoltat simptome de sedare și/sau delirium. Alte simptome constatate includ simptome extrapiramidale, dizartrie, ataxie,
agresivitate, ameţeli, slăbiciune, hipertensiune arterială și convulsii. Pacienţii trebuie sfătuiţi ca pentru restul perioadei din zi de după injectare să fie atenţi
la apariţia semnelor și simptomelor de supradozaj secundare reacţiilor adverse post-administrare, să fie în stare să obţină asistenţă dacă este cazul și să
nu conducă vehicule sau să folosească utilaje; boala Parkinson; sindrom neuroleptic malign (SNM); întreruperea tratamentului; convulsii; diskinezie tardive;
moarte subită de etiologie cardiacă. Interacţiuni cu alte medicamente și alte forme de interacţiune: Este necesară prudenţă la pacienţii în tratament
cu medicamente care pot determina hipotensiune arterială sau sedare. Interacţiuni potenţiale care afectează olanzapina: inhibitori sau inductor ai CYP1A2.
Potenţialul ca olanzapina să afecteze alte medicamente: Olanzapina poate antagoniza efectele agoniștilor direcţi sau indirecţi ai dopaminei. Olanzapina nu
inhibă in vitro principalele izoenzime CYP450. Olanzapina nu a prezentat interacţiuni atunci când a fost asociată cu litiu sau biperiden. Fertilitatea, sarcina
și alăptarea Sarcina Deoarece experienţa la om este limitată, olanzapina nu trebuie folosită în timpul sarcinii decât dacă beneficiul potenţial justifică riscul
potenţial pentru făt. Nou-născuţii expuși la medicamente antipsihotice în timpul celui de-al treilea trimestru de sarcină au risc de reacţii adverse, incluzând
simptome extrapiramidale și/sau de întrerupere, care pot varia după naștere din punct de vedere al severităţii și duratei. S-au raportat agitaţie, hipertonie,
hipotonie, tremor, somnolenţă, insuficienţă respiratorie sau tulburări de alimentare. Alăptarea Pacientelor trebuie să li se recomande să nu alăpteze în
timpul tratamentului cu olanzapină. Fertilitatea Efectele asupra fertilităţii sunt necunoscute. Efecte asupra capacităţii de a conduce vehicule și de a
folosi utilaje Pacienţii trebuie sfătuiţi să nu conducă vehicule sau să nu manvreze utilaje pentru restul zilei după administrarea injecţiei, datorită posibilităţii
apariţiei sindromului post-injectare. Reacţii adverse frecvente și foarte frecvente: eozinofilie, leucopenie, neutropenia, trombocitopenie, creștere în
greutate, creștere a colesterolemiei, creștere a glicemiei, creștere a trigliceridemiei, glucozurie, apetit alimentar crescut, somnolenţă, ameţeli, acatizie,
parkinsonism, diskinezie, hipotensiune arterială ortostatică, efecte anticolinergice ușoare, tranzitorii incluzând constipaţie și xerostomie, creșteri tranzitorii,
asimptomatice ale valorilor serice ale aminotransferazelor hepatice, în special la iniţierea tratamentului, artralgie, disfuncţii erectile la bărbaţi, scăderea
libidoului la bărbaţi și femei, astenie, fatigabilitate, edeme, febră, durere la locul injectării, concentraţii plasmatice crescute ale prolactinei, creșterea
valorilor fosfatazei alcaline, creșterea valorilor creatin fosfokinazei, creșterea Gamma glutamiltransferazei, creșterea acidului uric, Puteţi raporta reacţiile
adverse direct prin intermediul sistemului naţional de raportare: Agenţia Naţională a Medicamentului și a Dispozitivelor Medicale, Str. Aviator Sănătescu nr.
48, sector 1, București 011478- RO, Tel: + 4 0757 117 259, Fax: +4 0213 163 497, e-mail: adr@anm.ro. Supradozaj Semne și simptome foarte frecvente:
tahicardie, agitaţie/agresivitate, dizartrie, diferite simptome extrapiramidale și reducerea stării de conștienţă, de la sedare până la comă. Alte manifestări
semnificative de supradozaj sunt delirium, convulsii, comă, sindrom neuroleptic malign posibil, deprimare respiratorie, aspiraţie traheobronșică,
hipertensiune sau hipotensiune arterială, aritmii cardiace și stop cardiorespirator. Tratamentul: Nu există un antidot specific pentru olanzapină. A nu se
utiliza adrenalină, dopamină sau alte simpatomimetice beta-agoniste, deoarece stimularea beta poate agrava hipotensiunea arterială. Incompatibilităţi
Acest medicament nu trebuie amestecat cu alte medicamente. Perioada de valabilitate: 2 ani; După reconstituirea în flacon: 24 ore. Dacă nu este utilizat
imediat, condiţiile și timpul de păstrare pe durata utilizării sunt responsabilitatea utilizatorului și nu trebuie să depășească în mod normal 24 ore la 20-25°C.
Precauţii speciale pentru păstrare: A nu se păstra la frigider sau congela. Deţinătorul autorizaţiei de punere pe piaţă: Eli Lilly Nederland B.V.,
Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht, Olanda. Numărul autorizaţiei de punere pe piaţă: EU/1/08/479/001-003. Data primei autorizări sau a reînnoirii
autorizaţiei: Data primei autorizări: 19/11/2008; Data ultimei reînnoiri a autorizaţiei: 26/08/2013. Data revizuirii textului: noiembrie 2018. Informaţii
detaliate privind acest produs medicamentos sunt disponibile pe website-ul Agenţiei Europene a Medicamentului http://www.ema.europa.eu/.

Acest material este destinat profesioniștilor din domeniul sănătății.

PP-OD-RO-0020
clinic
Clinical aspects of differential
diagnosis in adult ADHD
patients
Abstract
Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) is a
neurodevelopmental disorder that until recently was
considered as belonging exclusively to childhood. With the
introduction of diagnostic criteria applicable for adults in
DSM 5, the scientific interest in the evolution of symptoms
and possible associated conditions has increased further.
This disorder remains underdiagnosed in adulthood, and
continuous research is needed regarding the way symptoms
of childhood are also manifested in adulthood. In this paper
we intent to summarize the scientific information on the
transition of ADHD symptomatology from childhood to
adulthood, as well as the main difficulties that the mental
health specialist can face in the differential diagnosis or
in the treatment of psychiatric comorbidities. We consider
that is particularly important to raise awareness on
the psychosocial dysfunctions experienced by an adult
with ADHD in order to diagnose as early as possible this
condition and initiate a more effective intervention.
Keywords: ADHD, adult, associated psychiatric disorders
Primit:
03.05.2019 Aspecte clinice ale diagnosticului diferenţial la pacienţii adulţi cu ADHD
Acceptat: Suggested citation for this article: Buică A, Irimie-Ana A, Ionescu M, Rad F, Dobrescu I. Clinical aspects of differential diagnosis and management of psychiatric
24.05.2019 comorbidities in adult ADHD patients. Psihiatru.ro. 2019;57(2):13-16.
Introduction
Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) is one
of the most common diagnosed neurodevelopmental
disorders of the childhood. It usually benefits from well-
established diagnostic methods and available therapeutic
protocols, mostly implemented during childhood. Until
recently, it was considered that this disorder fades dur-
ing adolescence to young adulthood, with no impact on
adult life, but new data confirm that ADHD symptoms
persist after childhood, having clinical and psychosocial
implications(1,2). Whether certain symptoms become
more pronounced, or some manifestations become less
intense, approximately two-thirds of the children diag-
nosed with ADHD have symptoms which affect their
everyday activity later on in adulthood(3).
Despite the fact that there is multiple evidence that
diagnosing and treating adults with ADHD delivers
major benefits(4), some of the mental health specialists
are reserved in acknowledging this disorder, probably
because historically it has been categorized as being a
childhood disorder, which is naturally outgrown. In 2015,
Global Burden of Disease Study(5), which included ADHD
and Conduct Disorders, concluded that these disorders
Anul XV • Nr. 57 (2/2019)
psihiatru
Rezumat Alexandra Buică1,
Alecsandra
Tulburarea hiperchinetică cu deficit de atenție (ADHD) este o Irimie-Ana2,
tulburare care până nu demult se considera că aparține exclusiv
copilăriei. O dată cu introducerea în manualele de diagnostic a Malvina Ionescu2,
criteriilor aplicabile adulților, interesul stiințific legat de evoluția Florina Rad3,
simptomatologiei și a posibilelor afecțiuni asociate a crescut și mai Iuliana Dobrescu4
mult. Această tulburare rămâne în continuare subdiagnosticată la 1. PhD Student, Assistant
vârsta adultă, fiind în prezent necesară aprofundarea cercetărilor Professor, Child and Adolescent
Psychiatry Department, “Carol
legate de modul în care simptomatologia de la vârsta copilăriei se Davila” University of Medicine
manifestă și la maturitate. and Pharmacy, Bucharest
În lucrarea de față ne propunem sintetizarea informațiilor legate 2. Resident Doctor in Child and
de tranziția simptomatologiei ADHD din copilărie la vârsta adultă, Adolescent Psychiatry ,“Prof.
precum și principalele dificultăți cu care se poate confrunta Dr. Alex. Obregia” Psychiatry
Hospital, Bucharest
specialistul în sănătate mintală în efectuarea diagnosticului
3. Lecturer, Child and Adolescent
diferențial sau a decelării comorbidităților psihiatrice. Psychiatry Department, “Carol
Considerăm deosebit de importantă creșterea conștientizării Davila” University of Medicine
disfuncțiilor psihosociale cu care se confruntă un adult cu and Pharmacy, Primary Doctor in
Child and Adolescent Psychiatry,
ADHD, în vederea formulării diagnostice cat mai precoce și a “Prof. Dr. Alexandru Obregia”
inițierii unei intervenții cât mai eficiente. Psychiatry Hospital, Bucharest
Cuvinte‑cheie: ADHD, adult, tulburări psihiatrice asociate. 4. Professor, Child and Adolescent
Psychiatry Department, “Carol
Davila” University of Medicine
and Pharmacy, Primary Doctor in
Neuropsychiatry, “Prof. Dr. Alex.
Obregia” Psychiatry Hospital,
Bucharest
Autor corespondent:
Florina Rad
E-mail: florina2rad@yahoo.com
have an impact limited to the first two decades of life.
However, the progression of these pathology indicates
the fact that symptoms do not diminish or disappear
as suggested(6). The different clinical manifestations of
ADHD, depending on age, lead to the underdiagnose of
this disorder. The specific symptoms are more obvious
during childhood than after adolescence. Hyperactivity
and impulsivity turn into inner restlessness, organisa-
tional difficulties linked to executive functions deficits,
distractibility, which can lead to the interruption of
specific treatment when it is still necessary(7).
Mental health specialists who are not familiarized
with the initial manifestations, with the psychopathol-
ogy and comorbidities of this disorder, can establish a
diagnosis of affective or personality disorder, without
taking into account the neurodevelopmental path of the
patient. In the general population, ADHD is considered
to be a behavioural issue, and these patients are often
seen as lazy, unreliable and aggressive, without taking
into consideration that this is a mental health disorder
which requires treatment(8).
The progress made in terms of establishing a prog-
nosis as precisely as possible in chronic conditions, in
13
clinic
many domains of medicine, has considerably improved
targeted intervention and personalized care(9). That is
why we consider it is necessary to generally recognize
ADHD diagnosis in adults, to familiarize mental health
specialists with the transfer and transformation of the
symptoms from childhood to adulthood, to identify the
methods and diagnostic available instruments and to
recognize the comorbidities which can be associated.
The present article aims to bring useful information
regarding these topics.
Prevalence
Substantial efforts have been made in the last few
decades all around the world, in order to identify the
prevalence of this disorder which is found to be very
variable. It has been considered that this is linked to
geographic and demographic factors or distinct models
of evaluating the symptoms in published studies, but the
reason has not been entirely identified(9).
In 2000, the American Psychiatry Association estimated
that between 3% and 7% of the school-age children have
ADHD(10), but numerous other studies have identified the
prevalence to vary between 1% and 20%(11,12). Sex ratio is
M:F=2.8:1(13). The prevalence of this disorder in adults,
in epidemiologic studies, is estimated to be between 2%
and 5%(13), but only less than a third of these have been
diagnosed in the United States of America and far less
in European countries(15). It is considered that persistent
forms of ADHD have higher familial distribution than
those that do not persist into adulthood. ADHD is more
often found in children from parents who have this diag-
nosis and 20% of parents who have children with ADHD
have the disorder as well(16). The studies conducted on
twins and adopted children indicate the fact that genetic
factors have a greater importance in the aetiology of
ADHD than the environmental risk factors, thus add-
ing an argument that this disorder persists throughout
the entire life. The prevalence among first-degree rela-
tives is between 20% and 50%(17), and average heredity
is estimated to be approximately 76%(18). ADHD occurs
in 10-20% of people with common mental health issues,
with a high rate amongst patients with addictions or
personality disorders, so it is clear that the screening is
really important in these high-risk populations(19).
Clinical picture
While symptoms like hyperactivity, impulsivity and
inattention are well represented in children, during
adulthood these symptoms are expressed differently and
subtler. Although it is possible for all symptoms presented
in children to persist into adulthood, hyperactivity has a
tendency of becoming less apparent during adolescence.
The deficits linked to inattention such as low academic/
job performances and affected structure of daily routine,
which are likely to have been less obvious during child-
hood, can become more problematic during adulthood.
It is considered that inattention symptoms persist with
aging and become more important as expectations be-
come more complex. Although the symptoms of ADHD
14
are present in early childhood, they develop into warning
signs for parents when they notice school difficulties
and/or they get teachers’ observations. The difficulty of
playing and engaging in leisure activities will become
obvious in these children, along with the hyperkinetic
behaviour like running and excessive climbing which
often leads to accidents that require emergency room care.
In the following, we will try to explain in detail how
childhood specific ADHD symptoms turn into maturity,
depending on the areas studied in this disorder: inatten-
tion, hyperactivity, and impulsivity.
Attention deficit becomes obvious during the first
year of school. The child avoids activities that require
constant mental effort, shows focusing deficit during
educational activities, he/she often does not write what
is taught in class. The level of distractibility is high and
the child looks for excuses to take brakes, interrupting
homework, and thus prolonging the time allocated to
homework. Attention deficits persists during adulthood.
Those adults find it difficult to perform ‘boring’ tasks
that are not interactive and various, and have problems
maintaining focus during meetings at the work place.
They do not meet deadlines for the tasks acquired at work,
they ‘dream with their eyes open’, they are forgetful, lose
things and are late most of the times.
Inattention often occurs as distractibility, disorgani-
sation, boredom, need for change in routine, difficulty
in making decisions, sensitivity to stress. Moreover,
they experience emotional instability throughout the
entire life(20). Typically, the adults diagnosed with this
disorder will not find a balance before turning 30, they
change or lose jobs and relationships out of boredom or
by being fired.
Hyperactivity in children especially manifests in gross
motor skills. They run, climb, can hardly sit along in one
place, constantly moving, cannot sit at the desk during
the whole class being very energetic, they act like ‘being
run by an engine’. As time passes by, in the adult years,
hyperkinetic symptoms fade away, especially after turning
12-15 years old, and it usually continues as an affliction
of fine motor skills or a permanent restlessness. The
adult with ADHD always fidgets, does not have patience
to sit when he is supposed to, has difficulties in finding
relaxing activities and talks excessively.
Impulsivity is the element that is usually accentu-
ated by time. During childhood it manifests as excessive
talking, interfering in other peoples’ conversations,
frequent conflicts with other children, physical and
verbal aggressiveness reactive to minor frustration. The
child with ADHD interferes during class, disturbing the
other children, he wants to be the leader when playing
with other children, and that is why it is sometimes hard
for him to keep friendships. As a result of inhibition of
self-adjusting mechanisms, the adult with ADHD is
permanently irritable, replies expeditiously, does not
wait for his turn in conversations, and easily gets into
conflict with people that do not share the same opinions.
Impulsivity exhibits as impatience, impulsive purchases
or risky behaviours which involve extreme sensations.
Anul XV • Nr. 57 (2/2019)
 psihiatru

These patients start new jobs or relationships following

an impulse. Furthermore, ADHD symptoms can include
irritability, sleep disorders as a result of physical and
mental restlessness, tiredness, and use of drugs or alcohol
to relieve these symptoms.
Adults suffering from ADHD are more often involved
in traffic accidents, because of the impulsivity, distract-
ibility and high need for stimulation(21). Moreover, they
are more likely to be involved in other accidents like dog
bites or burns. They opt for an unhealthy lifestyle: smok-
ing, alcohol and drug abuse, risky sexual behaviours,
chronic sleep disorders which lead to delayed pace, lack
of structure and routine, and inadequate medical as-
sistance(22,23). Adults with ADHD are significantly more
often arrested, condemned and incarcerated compared
to those who do not have this disorder and ADHD is often
diagnosed in adults in forensic psychiatry(24).
Family life is also affected by ADHD – children can
also have this diagnosis given that the familial risk for
this disorder is high. Adults with ADHD tend to have a
negatively-influenced relationship with their children(25).
Financial resources are also low because of inferior aca-
demic performances compared to those of individuals
with the same cognitive abilities(26). Many of them face
feelings of loneliness and they feel isolated because of
their social difficulties and shame resulted from repeti-
tive failures. Physical and mental wellbeing are situated
at an inferior level even when the IQ is high(27).

Differential diagnosis versus comorbidities
ADHD clinical picture is often grafted by comorbidi-
ties. 65% of the children with ADHD have one or more
comorbid disorders such as oppositional defiant disorder
or conduct disorder, anxiety and mood disorders, tics
or Tourette syndrome, learning disorders or pervasive
developmental disorder(28). This also applies to adults
with ADHD: 75% of those diagnosed with ADHD have
at least one associated disorder, but the average is of
three associated psychiatric disorders – mood disor-
ders, anxiety disorders, sleeping disorders, personality
disorders and other neurodevelopmental disorders(29).
ADHD has also been linked to early onset of substance
abuse and gambling, and these adults often have many
addictions(30,31).
The symptoms of ADHD are caused by executive func-
tions deficit in everyday activities. When evaluating an
adult with ADHD, some symptoms may be easily differ-
entiated and others can overlap with other psychiatric
disorders. Firstly, it is important to take into consideration
the age of symptomatology onset. A retrospective evalu-
ation is necessary to demonstrate that ADHD elements
were present during childhood. This characteristic dif-
ferentiates ADHD from bipolar disorder or a personality
disorder which usually develops during late adolescence
or adulthood(32).
One of the most important difference is the way the
examiner identifies specific symptoms. When examin-
ing children, the emphasis is placed on the information
received from caregivers and teachers. In adults, however,
the majority of diagnostic tools adopt the self-reporting
technique. Therefore, caution is advised because ret-
rospective reporting of symptoms from childhood can
be compromised if the recollection is not accurate(33).
Although it is possible to diagnose ADHD relying only
on self-reporting, this can lead to the underdiagnose
of the disorder. That is why it is recommended that the
information reported by the patient be corroborated
with the information provided by parents or relatives
for childhood symptomatology, and from the partner
or close friends for current symptoms.
A very important criterion in the clinical diagnosis of
ADHD is a high level of impairment in everyday activities
along with the symptomatology. This is essential because
symptoms that are present in ADHD are distributed
amongst the general population and there is no natural
limit between the affected and unaffected individuals(34).
Like anxiety and depression symptoms, the symptoms
of ADHD are temporary identified in the majority of
individuals. The core symptoms of ADHD are linked to
deficient inhibitory and self-adjusting processes which
interest the five executive functions in daily activities.
During the evaluation, the patient’s capacity to plan and
organize must be investigated along with self-motivation
and ways of managing activities in relation to time.
Therefore, the disorder is discerned from normal range
by the severity and persistence of the symptoms and
their association with high levels of distress, as well
as the risk of developing other comorbidities, such as
personality disorders.

Anul XV • Nr. 57 (2/2019)

15
clinic
Although hyperactivity does not have an important
diagnostic value in adult ADHD, the specialists can
identify a permanent restlessness, the constant sensation
that thoughts succeed rapidly and the need of always be-
ing busy or having an activity. These symptoms require
differentiation from the flight of ideas and precipitated
speech identified in bipolar disorder or schizophrenia, as
the patient with ADHD does not have bizarre or irrational
thoughts. Signs of hyperactivity such as restlessness and
fidgeting of the limbs are often misinterpreted as marks
of anxiety disorders(35).
The differential diagnosis with other disorders that
affect working memory, like pervasive disorders, anxiety
and depressive disorders, takes into account the episodic
nature of the symptoms in these disorders. Moreover,
these are not associated with damage of the inhibitory
processes, an exception being the maniac episode in
bipolar disorder, but the latter does not have a chronic
evolution. Working memory and all the symptoms linked
to deterioration of executive functions have a physiologi-
cal decline, but late onset can contribute to differential
diagnosis with processes of cognitive deterioration(36).
1. Hill JC, Schoener EP. Age-dependent decline of attention deficit hyperactivity
Bibliografie
disorder. Am J Psychiatry. 1996; 153(9):1143-1146.
2. Lara C, Fayyad J, de Graaf R, Kessler RC, Aguilar-Gaxiola S, Angermeyer M,
Demytteneare K, de Girolamo G, Haro JM, Jin R, et al. Childhood predictors of
adult attention-deficit/hyperactivity disorder: results from the World Health
Organization World Mental Health Survey Initiative. Biol Psychiatry. 2009;
65(1):46-54.
3. Faraone SV, Biederman J, Mick E. The age-dependent decline of attention
deficit hyperactivity disorder: a meta-analysis of follow-up studies. Psychol
Med. 2006; 36(2):159-165.
4. NICE: Attention Deficit Hyperactivity Disorder: The NICE guideline on diagnosis
and managment of ADHD in children, young people and adults. The British
Psychological Society and The Royal College of Psychiatrists. 2008.
5. Whiteford HA, Degenhardt L, Rehm J, Baxter AJ, Ferrari AJ, Erskine HE, Charlson
FJ, Norman RE, Flaxman AD, Johns N, Burstein R, Murray CJ, Vos T. Global burden
of disease attributable to mental and substance use disorders: findings from
the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet. 2013; 382(9904):1575–1586.
6. Mannuzza S, Klein RG, Bessler A, Malloy P, LaPadula M. Adult outcome of
hyperactive boys. Educational achievement, occupational rank, and psychiatric
status. Arch Gen Psychiatry. 1993; 50(7):565–576
7. McCarthy S, Asherson P, Coghill D, Hollis C, Murray M, Potts L, Sayal K, de
Soysa R, Taylor E, Williams T, et al. Attention-deficit hyperactivity disorder:
treatment discontinuation in adolescents and young adults. Br J Psychiatry.
2009; 194(3):273-277.
8. Pescosolido BA, Jensen PS, Martin JK, Perry BL, Olafsdottir S, Fettes D. Public
knowledge and assessment of child mental health problems: findings from
the National Stigma Study-Children. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2008;
47(3):339-349.
9. Rappley MD. Attention deficit-hyperactivity disorder. N Engl J Med. 2005;
352:165–173.
10. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental
disorders (4th ed., text revision). 2000; Washington, DC.
11. Bird HR. The diagnostic classification, epidemiology and crosscultural validity
of ADHD, in Attention Deficit Hyperactivity Disorder: State of the Science: Best
Practices. Edited by Jensen PCJ. Kingston, NJ, 2002; Civic Research Institute.
12. Faraone SV, Sergeant J, Gillberg C, Biederman J. The worldwide prevalence of
ADHD: is it an American condition? World Psychiatry. 2003; 2:104–113
13. Rutter’s Child and Adolescent Psychiatry, 6th ed., 2015; text verison, p. 742.
14. Simon V, Czobor P, Balint S, Meszaros A, Bitter I. Prevalence and correlates of
adult attention-deficit hyperactivity disorder: meta-analysis. Br J Psychiatry.
2009, 194(3):204-211.
15. Faraone SV, Doyle AE, Knoerzer JA. Heritability of attention-deficit/
hyperactivity disorder. Economics of Neuroscience. 2001; 3(5):54-57.
16. Foreman DM, Foreman D, Prendergast M, Minty B. Is clinic prevalence of
ICD-10 hyperkinesis underestimated? Impact of increasing awareness by
a questionnaire screen in an UK clinic. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2001;
10(2):130-134.
17. Faraone SV, Biederman J, Feighner JA, Monuteaux MC. Assessing symptoms of
attention deficit hyperactivity disorder in children and adults: which is more
valid? J Consult Clin Psychol. 2000; 68(5):830-842.
18. Faraone SV, Biederman J, Monuteaux MC. Toward guidelines for pedigree
selection in genetic studies of attention deficit hyperactivity disorder. Genetic
Epidemiology. 2000; 18(1):1-16.
16
Conclusions
The evaluation of adults in order to establish the ADHD
diagnosis is based on a comprehensive examination
of the psychopathology, identification of functional
impairment, of the pervasiveness, onset age and exclu-
sion of other diagnosis which could better explain the
symptomatology. Taking into consideration the different
clinical picture depending on the age of evaluation, there
are differences also regarding the diagnostic methods
and the way the psychiatric interview is conducted, as
mentioned before.
The diagnosing of ADHD in adults takes into consid-
eration the age of onset of the symptoms of inattention
and hyperactivity/impulsivity. The differential diagno-
sis is necessary to exclude other disorders with similar
characteristics, as well as screening for comorbidities
in order to have an adequate psychotherapeutic and
pharmacologic intervention.
ADHD diagnosis has criteria that can be applied to
adults only in DSM 5 and continues to be an underdi-
agnosed and untreated disorder, which only increases
the risk of chronicity. n
19. Faraone SV, Perlis RH, Doyle AE, Smoller JW, Goralnick JJ, Holmgren MA, Sklar P:
Molecular genetics of attention-deficit/hyperactivity disorder. Biol Psychiatry.
2005; 57(11):1313-1323.
20. Wender PH, Wolf LE, Wasserstein J: Adults with ADHD. An overview. Ann NY
Acad Sci. 2001; 931:1-16.
21. Fischer M, Barkley RA, Smallish L, Fletcher K. Hyperactive children as young
adults: Driving abilities, safe driving behavior, and adverse driving outcomes.
Accident Analysis and Prevention. 2007; 39(1):94-105.
22. Gau SS, Kessler RC, Tseng WL, Wu YY, Chiu YN, Yeh CB, Hwu HG. Association
between sleep problems and symptoms of attention-deficit/hyperactivity
disorder in young adults. Sleep. 2007; 30(2):195-201.
23. Barkley RA. Major life activity and health outcomes associated with attention-
deficit/hyperactivity disorder. J Clin Psychiatry. 2002; 63(Suppl 12):10-15.
24. Ziegler E, Blocher D, Bro J, Rosler M. Assessment of attention deficit hyperactivity
disorder (ADHD) in prison inmates. [German]. Recht & Psychiatrie. 2003; 21(1):17-21.
25. Minde K, Eakin L, Hechtman L, Ochs E, Bouffard R, Greenfield B, Looper K. The
psychosocial functioning of children and spouses of adults with ADHD. J Child
Psychol Psychiatry. 2003; 44(4):637-646.
26. Kessler RC, Adler LE, Ames M, Barkley RA, Birnbaum H, Greenberg P, Johnston
JA, Spencer T, Ustun TB. The prevalence and effects of adult attention deficit/
hyperactivity disorder on work performance in a nationally representative
sample of workers. J Occup Environ Med. 2005; 47(6):565-572.
27. Murphy K, Barkley RA. Attention deficit hyperactivity disorder in adults:
comorbidities and adaptive impairments. Compr Psychiatry. 1996; 37(6):393-401.
28. Biederman J, Newcorn J, Sprich S. Comorbidity of attention deficit hyperactivity
disorder with conduct, depressive, anxiety, and other disorders. Am J Psychiatry.
1991; 148(5):564-577.
29. Kooij JJS, Burger H, Boonstra AM, van der Linden PD, Kalma LE, Buitelaar JK.
Efficacy and safety of methylphenidate in 45 adults with attentiondeficit/
hyperactivity disorder. A randomized placebo-controlled doubleblind cross-
over trial. Psychol Med. 2004; 34(6):973-982.
30. Wilens TE, Prince JB, Biederman J, Spencer TJ, Frances RJ. Attention-deficit
hyperactivity disorder and comorbid substance use disorders in adults.
Psychiatr Serv. 1995; 46(8):761-763, 765.
31. Breyer JL, Botzet AM, Winters KC, Stinchfield RD, August G, Realmuto G. Young
Adult Gambling Behaviors and their Relationship with the Persistence of ADHD.
J Gambl Stud. 2009; 13:13.
32. Biederman J, Faraone S, Milberger S, et al. A prospective 4-year follow-up study
of attention-deficit hyperactivity and related disorders. Arch Gen Psychiatry.
1996; 53:437–446.
33. Zucker M, Morris MK, Ingram SM, Morris RD, Bakeman R. Concordance of
Reclamă Psih 57(2)0104
self- and informant ratings of adults’ current and childhood attention deficit/
hyperactivity disorder symptoms. Psychol Assess. 2002; 14(4):379-389.
34. Chen W, Zhou K, Sham P, Franke B, Kuntsi J, Campbell D, Fleischman K, Knight
J, Andreou P, Arnold R, et al. DSM-IV combined type ADHD shows familial
association with sibling trait scores: a sampling strategy for QTL linkage. Am J
Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2008; 147B(8):1450-1460.
35. Gallagher R, Blader J. The diagnosis and neuropsychological assessment of
adult attention deficit/hyperactivity disorder: scientific study and practical
guidelines. Ann N Y Acad Sci. 2001; 931:148–171.
36. Faraone S, Biederman J, Mick E. The age dependent decline of attention-
deficit/hyperactivity disorder: a metaanalysis of follow-up studies. Psychol Med.
2006; 36:159–165.
Anul XV • Nr. 57 (2/2019)
 management terapeutic

Tratamentul farmacologic al
Octavian Vasiliu1,
Ileana Marinescu2,
Daniel Vasile1,3
1. Universitar de Urgență Militar
Central „Dr. Carol Davila”,
București, România
2. Universitatea de Medicină și
Farmacie, Craiova, România
3. Universitea de Medicină
și Farmacie „Carol Davila”,
București, România
Autor corespondent:
Octavian Vasiliu, MD, PhD, Department
of Psychiatry, “Dr. Carol Davila” Central
Military Emergency University Hospital
E-mail: octavvasiliu@yahoo.com
depresiei post-stroke
Abstract
Post-stroke depression is a very challenging condition
because it involves the existence of a frail biological and
psychological background. The clinician must therefore
observe carefully the clinical context before the initiation
of a treatment, in order to prevent severe adverse events
for this group of age and negative pharmacokinetic and
pharmacodynamic interactions, and to monitor the
concomittant treatment of multiple comorbidities within
an interdisciplinary team. More difficulties arise from the
psychiatric evaluation of these patients which may be very
hard-to-do, e.g. in a patient with aphasia, or with a pre-
existent neurocognitive disorder. The first step of this paper
was to review the existing clinical studies dedicated to the
evaluation of the efficacy and tolerability of antidepressants
in post-stroke depression, in order to provide the clinician with
a few orientation points.The use of structured psychological
instruments for measurement of depression severity is
encouraged, in order to monitor as objectively as possible the
patients’ evolution under treatment. Post-stroke depression
is correlated with negative functional prognosis and a
poorer quality of life, therefore its treatment is necessary
even for the physical recovery of these patients. The
treatment of post-stroke depression may decrease the risk
of a new cerebrovascular incident, an argument to further
support the necessity of an early and efficient therapeutic
intervention in patients diagnosed with this disorder.
Keywords: post-stroke depression, antidepressants, dual
diagnosis, functional prognosis, stroke recurrence
Rezumat
Depresia post-AVC reprezintă o provocare pentru clinician,
din cauza terenului biologic și psihologic vulnerabil pe
care trebuie să-l evalueze, a riscului de apariție a efectelor
adverse severe la această grupă de vârstă, a interacțiunilor
medicamentoase la o populație care poate prezenta
multiple comorbidități, precum și a dificultăților de
diagnostic (evaluarea unui pacient afazic ori detectarea
depresiei suprapuse unei invalidări neurocognitive, de
exemplu). Trecerea în revistă a studiilor care au evaluat
eficacitatea și tolerabilitatea antidepresivelor pentru
această formă de patologie afectivă este considerată
utilă pentru stabilirea unor repere terapeutice pentru
managerul de caz. Folosirea instrumentelor structurate
pentru cuantificarea severității depresiei la acești pacienți
este de asemenea o recomandare necesară pentru
monitorizarea eficacității terapiei. Depresia post-stroke
este corelată cu un prognostic funcțional negativ și o
calitate a vieții mai redusă, de aceea tratarea ei este
considerată necesară și din perspectiva recuperării fizice
cât mai complete a pacienților. De asemenea, tratarea
depresiei post-stroke reduce riscul de apariție a unui
nou accident vascular cerebral, un element în plus care
susține necesitatea intervenției rapide și eficiente în cazul
detectării acestei tulburări afective.
Cuvinte-cheie: depresia post-stroke, antidepresive,
diagnostic dual, prognostic funcțional, recidiva AVC

Primit:
30.04.2019 Pharmacological therapy of post-stroke depression
Acceptat: Suggested citation for this article: Vasiliu O, Marinescu I, Vasile D. Pharmacological therapy of post-stroke depression. Psihiatru.ro. 2019;57(2):18-21.
30.05.2019

Introducere Health Stroke Scale (NIHSS) (5). Conform rezultatelor

Relația dintre depresie și accidentele vasculare este
una bidirecțională: la persoanele care au suferit un
accident cerebrovascular (AVC), prevalența depre-
siei este de 18-61%, cu mențiunea că există situații
în care diagnosticul tulburării afective este greu de
stabilit (1-3), dar și simptomele depresive reprezintă
un factor de risc independent pentru apariția unui
AVC (4). Depresia este considerată cea mai frecventă
consecință neuropsihiatrică a unui AVC instalată în
primele 6-24 luni după acesta (4).
Anumiți factori cresc probabilitatea de apariție
a unei depresii severe post-AVC, de exemplu locali-
zarea accidentului în nucleii bazali, prezența a 3-4
leziuni (comparativ cu 1-2 leziuni), un AVC situat în
zona lobului frontal și a emisferei stângi, precum și
scorurile mai mari (peste 11) la National Institutes of
unei metaanalize care a inclus 36 de studii clinice, un
istoric de tulburare mentală a fost cel mai important
factor de risc pentru instalarea depresiei post-AVC,
urmat de sexul feminin, vârsta mai mică de 70 de ani,
nevroticismul, istoricul familial pozitiv pentru această
tulburare, severitatea AVC-ului, nivelul de invaliditate,
în timp ce suportul social a fost factor protectiv pentru
depresia post-stroke (5). Din perspectiva markerilor
biologici, un studiu a identificat niveluri mai mici ale
dopaminei și serotoninei, niveluri mai mari ale TNF-α
și ale factorului de creștere neural la pacienții cu AVC
care au dezvoltat tulburare depresivă secundară (7).
Depresia post-AVC se asociază cu o deteriorare cog-
nitivă crescută, acest fenomen fiind observat la 35-87%
dintre pacienții evaluați, principalele deficite cogni-
tive fiind la nivelul funcționării executive, memoriei,

18 Anul XV • Nr. 57 (2/2019)


AVC recent
Factori de risc vasculari, tulburări
depresive coexistente, alte pato-
logiii organice vulnerabilizante
(biabet zaharat, HTA), factori de
stres psihosociali majori
limbajului și a vitezei de procesare (8). De asemenea,
o rată mai mare a mortalității, o afectare crescută
a funcționalității fizice și a limbajului, prelungirea
duratei de spitalizare și scăderea calității vieții au
fost raportate la pacienții cu depresie post-AVC (8-10).
Timpul mediu până la prima recurență a AVC a fost
mai scurt în cazul pacienților cu depresie și mai ales
în cazul celor cu depresie și sindrom disexecutiv (11).
Deși studiile controlate a xate pe dovedirea
eficacității medicației antidepresive în depresia post-
stroke sunt destul de puține (12), o trecere în revistă
a datelor actuale privind terapia farmacologică a
depresiei post-AVC este considerată utilă din perspec-
tiva reducerii impactului funcțional major al acestei
acestei patologii. Utilizarea antidepresivelor după
AVC pentru prevenirea depresiei nu s-a dovedit utilă
dincolo de orice dubiu, după cum nici psihoterapia nu
s-a dovedit eficientă pentru această indicație, conform
unei metaanalize care a inclus 12 studii clinice (13). De
aceea, deși utilitatea profilactică a antidepresivelor
pentru această indicație nu este confirmată, tratarea
depresiei post-AVC, cât mai rapid după detectarea sa,
poate conduce la un prognostic recuperator mai bun
și chiar la reducerea ratei de recidivă a unui AVC.
Antidepresivele, ca tratament în depresia
post-stroke
Terapia pacienților cu AVC recent care au instalat o
tulburare depresivă de novo este insuficient studiată în
literatura de specialitate, motiv pentru care nu se găsesc
la ora actuală ghiduri terapeutice sau de bune practici
pentru această patologie. Lipsa unor studii controlate,
pe populații largi, face dificilă crearea unui algoritm
terapeutic, iar prezența comorbidităților somatice și
psihiatrice (tulburările neurocognitive fiind cel mai
frecvent exemplu) îngreunează sarcina clinicianului
de monitorizare a eficacității tratamentului inițiat.
Din perspectiva prevenției depresiei post-AVC sau a
detectării cât mai precoce a acesteia merită menționat
ghidul dedicat de către National Institute for Health and
Care Excellence din Marea Britanie acestor pacienți,
Anul XV • Nr. 57 (2/2019)
psihiatru
Depresie post-AVC
ghid care prezintă o abordare etapizată: „problemele
sub pragul clinic” care sunt întâlnite în mod obișnuit
la toți sau la aproape toți pacienții cu AVC recent (de
tipul dificultăților de coping, simptome tranzitorii
afective sau cognitive fără impact major asupra re-
abilitării) beneficiază de consiliere psihologică; la
nivelul 2 se află simptomele moderate sau ușoare ori
de deteriorare cognitivă care interferă cu reabilitarea,
acestea beneficiind de intervenții specializate (neu-
ropsihologi, psihologi clinicieni); la nivelul 3 se află
cazurile cu simptome severe și persistente de tip afectiv
sau cognitiv care necesită intervenții farmacologice,
evaluarea riscului suicidar, intervenții psihosociale
și neuropsihologice specializate (14).
O trecere în revistă a studiilor clinice, a analizelor
sistematice și a metaanalizelor care au avut ca obiectiv
principal eficacitatea și tolerabilitatea antidepresi-
velor în cazul pacienților cu depresie post-stroke a
condus la detectarea unui număr relativ redus de
surse informaționale. Astfel, utilizarea bupropionului
pentru depresia post-AVC talamic a fost raportată ca
având rezultate favorabile, cu rezoluția simptomelor
de tip anhedonie și apatie (15).
O metaanaliză arată că doxepina, paroxetina și
nortriptilina au fost semnificativ mai eficiente decât
placebo, dar nu au fost găsite dovezi care să susțină
administrarea unui antidepresiv specific pentru
depresia post-AVC (16). O altă metaanaliză a dovedit
asocierea paroxetinei cu o rată de discontinuare a
tratamentului de orice cauză mai mică decât în cazul
doxepinei, citalopramului sau fluoxetinei(17). Reboxeti-
na, paroxetina, doxepina și duloxetina au fost printre
cele mai eficiente tratamente în depresia post-stroke,
iar din punct de vedere al tolerabilității, paroxetina,
sertralina și nortriptilina au fost pe primele locuri(17).
Inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei au fost
cel mai frecvent prescrise antidepresive în cadrul unei
analize retrospective (n=5070 de cazuri) la pacienții
cu depresie post-AVC și severitatea crescută a AVC-
ului a fost asociată cu o probabilitate mai mare de
inițiere a tratamentului farmacologic (18).
19
management terapeutic
Tabelul 1 Terapia farmacologică în depresia post-stroke
Agent farmacologic
Bupropion
Paroxetina O metaanaliză asociază acest antidepresiv cu rata cea mai mică de discontinuare a terapiei din orice cauză.
Sertralina
Escitalopramul Eficient pe componentele depresive și anxioase ale depresiei post-AVC.
Citalopramul
Inhibitorii selectivi ai recaptării
Cel mai frecvent prescrise antidepresive pentru această indicație, conform unei largi analize retrospective.
serotoninei (la nivel de clasă)
Poate avea efect de prevenire a instalării depresiei după un AVC și poate menține funcționarea cognitivă,
Duloxetina
Doxepina
Nortriptilina
Reboxetina Eficacitate similară cu paroxetina, duloxetina și doxepina, dar tolerabilitatea a fost mai redusă.
Escitalopramul a fost eficient în terapia depresiei
post-stroke într-un studiu controlat (n=115), cu du-
rata de 8 săptămâni, atât pe componenta „dispoziție
depresivă”, cât și „anxietate” și „disfuncționalitate”(18).
Citalopramul a avut o eficacitate inferioară altor
inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei și anti-
depresivelor triciclice (20).
Administrarea duloxetinei timp de 12 săptămâni la
pacienții cu AVC recent a condus la prevenirea insta-
lării depresiei majore și minore cu 16% comparativ
cu tratamentul standard post-ischemie cerebrală (21).
Duloxetina a ajutat pacienții să se recupereze după
AVC și s-a asociat cu o funcționare cognitivă mai
bună și o calitate a vieții mai bună comparativ cu
tratamentul standard(21).
Aspecte clinico-terapeutice în
managementul de caz al pacienților cu
depresie post-AVC
După cum a rezultat din subcapitolul precedent,
inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei se bucură
de o popularitate deosebită în rândul medicilor care
tratează pacienți cu depresie post-stroke, dar datele
care să susțină eficacitatea acestor agenți farmacolo-
gici, în special pe termen mediu și lung, sunt reduse.
Pentru paroxetină există date care susțin că ar putea
fi prima alegere, dar și dovezi că ea nu ar fi superioară
altor antidepresive în ceea ce privește această indicație
specifică (16,17). Bupropionul și-a dovedit eficacitatea
pe simptomele de „deficit dopaminergic”, ceea ce
corespunde mecanismului său de acțiune, respectiv
inhibiția recaptării la nivel central a dopaminei și
noradrenalinei. Din acest motiv, bupropionul ar putea
fi indicat pentru pacienții la care anhedonia și apatia
se află pe primul plan al manifestărilor clinice.
Duloxetina a fost evaluată doar ca agent de prevenire
a depresiei post-stroke, dar mecanismul său dual o
poate face recomandabilă în cazurile la care inhibi-
torii selectivi ai recaptării serotoninei nu au condus
20
Observații
Acțiune favorabilă pe simptomele de tipul anhedoniei și apatiei.
Tolerabilitate bună.
Eficacitate inferioară altor antidepresive.
comparativ cu tratamentul uzual.
A fost considerată eficientă în cadrul unei metaanalize.
Tolerabilitate bună.
la rezultatele dorite. Studiile care să confirme sau să
infirme această recomandare sunt încă așteptate.
Doxepina și nortriptilina pot fi luate în considerare
în cazul terapiei depresiei post-AVC, deși datele de
care dispunem în acest moment sunt relativ reduse.
Tolerabilitatea, în special în cazul triciclicelor, consti-
tuie un subiect de îngrijorare în rândul clinicienilor,
când pacienții prezintă comorbidități somatice și o
vârstă înaintată, dar metaanalizele menționate aici
nu au confirmat riscuri suplimentare pentru această
clasă de antidepresive (17).
Evaluarea inițială a pacienților diagnosticați cu depre-
sie post-stroke trebuie să includă determinarea funcției
cardiace, hepatice și renale, ca un minimum necesar, iar
medicația concomitentă trebuie evaluată din punctul
de vedere al posibilelor interacțiuni farmacocinetice și
farmacodinamice. Folosirea unor metode de evaluare
standardizată a simptomelor depresive este preferată
simplei evaluări clinice prin observație și interviu. În
acest scop, Scala pentru Depresia Geriatrică cu 30 de
itemi (GDS-30) este recomandată, iar dacă există o tul-
burare neurocognitivă se preferă Scala Cornell pentru
Depresia din Demență (CDDS)(25-27).
Concluzii
Evaluarea psihiatrică periodică a pacienților care au
prezentat un AVC recent face parte din intervențiile
minimale de identificare precoce a unei depresii post-
stroke, iar folosirea unor instrumente standardizate
de cuantificare a severității simptomelor poate ajuta
la monitorizare eficacității terapiei inițiate.
Îngrijirea pacientului cu depresie post-stroke impli-
că în mod necesar o echipă terapeutică și o evaluare
multidimensională. Studierea comorbidităților orga-
nice și psihiatrice, a particularităților fiziologice și a
interacțiunilor medicamentoase reprezintă elemente
esențiale pentru evitarea sub/supradozării medicației
psihotrope și reducerea riscului de apariție a unor
efecte adverse.
Anul XV • Nr. 57 (2/2019)

Tabelul 2 Aspecte ale terapiei depresiei geriatrice și depresiei post-stroke(22-24)
Aspecte farmacocinetice/farmacodinamice
Reducerea absorbției agenților farmacologici
Reducerea ratei de metabolizare hepatică
Creșterea fracției libere a unor medicamente prin reducerea legării de
proteinele plasmatice
Eliminare renală a agenților farmacologici este încetinită
Interacțiuni multiple prin sistemul izoenzimelor CYP450, în cazul
pacienților tratați cu mai multe medicamente pentru patologiile
comorbide
Riscul de apariție a unor efecte secundare este mai mare la această
populație (ex.: risc de sincopă)
Sensibilitate crescută la efectele anticolinergice (risc de retenție urinară,
somnolență etc.)
Inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei (cu
excepția citalopramului) pot fi recomandați, pe baza
datelor limitate existente, în terapia depresiei post-
stroke, aceștia fiind eficienți și având un profil bun
de tolerabilitate. Pentru pacienții la care predomină
apatia și anhedonia, bupropionul ar putea reprezenta
o alternativă eficientă, fiind necesară precauție vizavi
de efectele adverse și contraindicațiile specifice (tra-
1. House A. Mood disorders in the first year after stroke. Nurs Times 1987, 2,
Bibliografie
211-21.
2. Kong KH, Yang SY. Health-related quality of life among chronic stroke survivors
attending a rehabilitation clinic. Singapore Med J 2006, 47(3), 213-8.
3. Srivastava A, Taly AB, Gupta A, Murali T. Post-stroke depression: prevalence and
relationship with disability in chronic stroke survivors. Ann Indian Acad Neurol
2010, 13(2), 123-127.
4. Glymour MM, Maselko J, Gilman SE, et al. Depressive symptoms predict
incident stroke independently of memory impairments. Neurology 2010,
75(23), 2063-2070.
5. Ilut S, Stan A, Blesneag A, et al. Factors that influence the severity of post-stroke
depression. J Med Life 2017, 10(3), 167-171.
6. Shi Y, Yang D, Zeng Y, Wu W. Risk factors for post-stroke depression: a meta-
analysis. Front Aging Neurosci 2017, 9, 218.
7. Meng G, Ma X, Li L, et al. Predictors of early-onset post-ischemic stroke
depression: a cross-sectional study. BMC Neurol 2017, 17, 199.
8. Terroni L, Sobreiro MFM, Conforto AB, et al. Association among depression,
cognitive impairment and executive dysfunction after stroke. Dement
Neuropsychol 2012, 6(3), 152-157.
9. Parikh RM, Robinson RG, Lipsey JR, et al. The impact of poststroke depression
on recovery in activities of daily living over a 2-year follow-up. Arch Neurol
1990, 47(7), 785-9.
10. King RB. Quality of life after stoke. Stroke 1996, 27(9), 1467-72.
11. Sibolt G, Curtze S, Melkas S, et al. Post-stroke depression and depression-
executive dysfunction syndrome are associated with recurrence of ischaemic
stroke. Cerebrovasc Dis 2013, 36(5-6), 336-43.
12. Paolucci S. Epidemiology and treatment of post-stroke depression.
Neuropsychiatr Dis Treat 2008, 4(1), 145-54.
13. Anderson CS, Hackett ML, House AO. Interventions for preventing depression
after stroke. Cochrane Database Syst Rev 2004, 2, CD003689.
14. Gillham S, Clark L. Psychological care after stroke. Accesat la adresa
https://www.nice.org.uk/media/default/sharedlearning/531_
strokepsychologicalsupportfinal.pdf în data de 05 mai 2019.
Anul XV • Nr. 57 (2/2019)
psihiatru
Management terapeutic
Cunoașterea proprietăților farmacocinetice și farmacodinamice ale
antidepresivelor prescrise este absolut necesară înaintea începerii
tratamentului. Evaluarea funcției renale, hepatice și cardiace reprezintă un
minim necesar înaintea inițierii terapiei farmacologice.
Analiza interacțiunilor farmacocinetice este necesară în cazul pacienților
politratați, pentru evitarea sub- sau supradozarea antidepresivelor.
Cunoașterea patologiilor comorbide și a medicației concomitente poate
să evite apariția unor efecte nedorite sau agravarea bolilor preexistente
(hipotensiune, aritmie cardiacă, insuficiență hepatică etc.).
Medicația cu proprietăți anticolinergice semnificative trebuie evitată
la pacienții vârstnici. Monitorizarea atentă a pacienților care primesc
medicamente cu efect antimuscarinic trebuie inițiată cât mai precoce.
umatisme craniocerebrale recentă, epilepsie etc.). Du-
loxetina ar putea fi o alternativă, după cum ar putea fi
folosită și de linia a doua, în cazul eșecului inhibitorilor
de recaptare a serotoninei, deși datele care să susțină
această recomandare sunt încă insuficiente. Doxepina,
reboxetina și nortriptilina au fost dovedite eficiente,
dar de asemenea datele care le susțin utilizarea pentru
această indicație specifică sunt incomplete. n
15. Aragona B, De Luca R, Piccolo A, et al. Is bupropion useful in the treatment of
post-stroke thalamic apathy? A case report and considerations. Funct Neurol
2018, 33(4), 213-216.
16. Qin B, Chen H, Gao W, et al. Efficacy, acceptability, and tolerability of
antidepressant treatments for patients with post-stroke depression: a network
meta-analysis. Braz J Med Biol Res 2018, 51(7), e7218.
17. Sun Y, Liang Y, Jiao Y, et al. Comparative efficacy and acceptability of
antidepressant treatment in poststroke depression: a multiple-treatments
meta-analysis. BMJ Open 2017, 7(8), e016499.
18. Mortensen JK, Johnsen SP, Andersen G. Prescription and predictors of post-
stroke antidepressant treatment: A population-based study. Acta Neurol Scand
2018, 138(3), 235-244.
19. Xu JH, Jiang P. Efficacy of escitalopram oxalate for patients with post-stroke
depression. Medicine (Baltimore) 2018, 97(14), e0219.
20. Tan S, Huang X, Ding L, Hong H. Efficacy and safety of citalopram in treating
post-stroke depression: a meta-analysis. Eur Neurol 2015, 74(3-4), 188-201.
21. Zhang LS, Hu XY, Yao LY, et al. Prophylactic effects of duloxetine on post-stroke
depression symptoms: an open single-blind trials. Eur Neurol 2013, 69(6),
336-43.
22. El Desoky ES. Pharmacokinetic-pharmacodynamic crisis in the elderly. Am J
Ther 2007, 14(5), 488-98.
23. Klotz U. Pharmacokinetics and drug metabolism in the elderly. Drug Metab Rev
2009, 41(2), 67-76.
24. Frank C. Pharmacologic treatment of depression in the elderly. Can Fam
Physician 2014, 60(2), 121-126.
25. Mitchell AJ, Bird V, Rizzo M, et al. Which version of the geriatric depression scale
is most useful in medical settings and nursing homes? Diagnostic validity and
meta-analysis. Am J Geriatr Psychiatry 2010, 18, 1066-77.
Reclamă Psih 57(2)0105-0106
26. Alexopoulos GS, Abrams RC, Young RC, Shamoian CA. Cornell Scale for
Depression in Dementia. Biol Psychiatry 1988, 23(3), 271-84.
27. Lökk J, Delbari A. Management of depression in elderly stroke patients.
Neuropsychiatr Dis Treat 2010, 6, 539-549.
21
 management terapeutic

Actualităţi în terapia tulburării

de alimentaţie compulsivă
Ileana Marinescu1,
Octavian Vasiliu2,
Daniel Vasile2,3
1. Universitatea de Medicină și
Farmacie Craiova, România
2. Spitalul Universitar de Urgență
Militar Central „Dr. Carol Davila”,
București, România
3. Universitatea de Medicină
și Farmacie „Carol Davila”,
București, România
Autor corespondent:
Octavian Vasiliu, MD, PhD, Department
of Psychiatry, „Dr. Carol Davila” Central
Military Emergency University Hospital
E-mail: octavvasiliu@yahoo.com
Abstract
Binge eating disorder (BED) is a frequently diagnosis
especially in adolescents, but it is also met as the main
pathology or as a comorbidity in the adult population.
Evolution of BED is influenced by the presence of associated
psychiatric disorders (e.g., depressive disorders, anxiety
disorders, substance related disorders), psychological
factors (avoidant personality features, impulsivity,
neuroticism etc), and organic complications (obesity,
overweight, dyslipidemia, type II diabetes). An efficient
case management should involve both pharmacotherapy
and psychotherapy, and also a careful monitoring of
the BED core symptoms and associated features, at
regular intervals during the treatment and periodically
after its completeness. Cognitive-behavioral therapy
and group interpersonal therapy are the most evidence-
based psychosocial approaches for this indication, and
their efficacy up to 4 years is supported by follow-up
studies. From the psychopharmacological perspective,
lisdexamfetamine is the only FDA-approved drug, but
many other agents are under investigation for binge eating
disorder, based on the BED complex pathophysiology-
dopamine reward circuitry, endogenous opioids,
endocannabinoids, serotonin, noradrenaline, and
glutamate neurotransmission, but also endocrine and
enzyme-related drugs- e.g., those involved in maintaining
the insulin/glucagon equilibrium, or those with pancreatic
lipases inhibition or acetaldehyde dehydrogenase inhibition
properties. Although there is a long list of potential
therapeutic agents for BED, their validation through
extensive, well-designed trials, is still in an early phase.
Keywords: Binge eating disorder, cognitive behavioral
therapy, lisdexamfetamine, selective serotonin reuptake
inhibitors, anti-craving medication, moodstabilizers
Rezumat
Tulburarea de alimentație compulsivă reprezintă o patologie
frecvent întâlnită atât la adolescenți, cât și la populația adultă,
fie ca principal diagnostic, fie ca o comorbiditate. Evoluția
și prognosticul acestor pacienți sunt deseori marcate de
prezența unor tulburări mentale asociate (depresive, anxioase,
dependența de substanțe), aspecte psihologice (impulsivitate,
neuroticism, personalitate de tip evitant) și complicații organice
(obezitate, supraponderalitate, dislipidemii, diabet zaharat
de tip II). Un management de caz eficient trebuie să reunească
abordări farmacologice și psihoterapeutice, însoțite de o atentă
monitorizare a simptomatologiei pe durata tratamentului și
la intervale fixe după finalizarea acestuia. Terapia cognitiv-
comportamentală și terapia interpersonală de grup sunt
intervențiile psihosociale cele mai susținute de dovezi, fiind
eficiente și conform unor studii de follow-up efectuate
după patru ani, iar din punct de vedere psihofarmacologic,
lisdexamfetamina este singurul medicament aprobat de FDA
pentru această indicație. Mulți alți agenți farmacologici sunt
investigați pentru tulburarea de alimentație compulsivă, pornind
de la substratul neurobiologic complex al acestei patologii, care
antrenează circuitele dopaminergice ale recompensei, sistemele
opioidelor endogene și endocanabinoizilor, neurotransmisia
serotoninergică, noradrenergică, glutamatergică, precum și
mecanismele hormonale și enzimatice – echilibrul insulină-
glucagon, inhibiția lipazelor pancreatice, inhibiția acetaldehid-
dehidrogenazei etc. Deși lista potențialilor agenți farmacologici
în terapia acestei tulburări de comportament alimentar este
vastă, validarea lor prin teste randomizate, pe populații largi de
pacienți, este încă într-un stadiu timpuriu.
Cuvinte-cheie: tulburare de alimentație compulsivă, terapie
cognitiv-comportamentală, lisdexamfetamina, inhibitori
selectivi ai recaptării serotoninei, medicație anti-craving,
timostabilizatoare

Primit:
04.03.2019 Modern approaches in the treatment of compulsive eating disorders
Acceptat: Suggested citation for this article: Marinescu I, Vasiliu O, Vasile D. Modern approaches in the treatment of compulsive eating disorders. Psihiatru.ro. 2019;57(2):24-31.
04.04.2019

Introducere elaborată de experții OMS, tulburarea de alimentație

Tulburarea de alimentație compulsivă este defi-
nită prin episoade recurente de ingestie rapidă a unei
cantități mari de alimente și prin senzația resimțită de
persoana în cauză de lipsă de control asupra acestei
ingestii pe durata episodului(1,2). Această patologie
este recunoscută de cea mai recentă ediție a „Ma-
nualului de Diagnostic și Statistică a Tulburărilor
Mentale (DSM-5)”, după ce în ediția anterioară fusese
menționată doar în anexa destinată „tulburărilor care
necesită studii suplimentare”(1,2). În a 10-a ediție a
„Clasificării tulburărilor mentale și de comportament”
compulsivă este inclusă în categoria „alte tulburări
de comportament alimentar”(3). În proiectul pentru
ediția a 11-a a aceleiași clasificări internaționale,
tulburarea de alimentație compulsivă este caracte-
rizată prin episoade frecvente, recurente, de mâncat
compulsiv (de exemplu, o dată pe săptămână sau mai
des, pe durata a cel puțin câtorva luni), iar episoadele
nu sunt urmate în mod regulat de comportamen-
te compensatorii inadecvate destinate să prevină
creșterea ponderală (4). Un episod de mâncat compulsiv
este definit de ICD-11 ca „o perioadă bine definită în

24 Anul XV • Nr. 57 (2/2019)


Terapia cogniv-comportamentală Terapia comportamental-dialectică
- condusă de terapeut/self-help Activarea comportamentală
- individuală/de grup Intervenții motivaționale
- ghidată prin aplicații (creșterea inhibițiilor
mobile/Internet pulsiunilor alimentare)
Tulburarea de
alimentație
compulsivă
Terapia interpersonală de grup
cursul căreia persoana simte că și-a pierdut controlul
asupra comportamentului alimentar, mâncând sem-
nificativ mai mult sau în mod diferit față de nivelul
său normal, simțindu-se incapabilă să se oprească sau
să-și limiteze aportul alimentar”(4). De asemenea, un
astfel de episod este însoțit de emoții negative, cum
ar fi vinovăția sau dezgustul(4).
Tulburarea de mâncat compulsiv este asociată
frecvent cu obezitatea sau sindromul metabolic, dar
se poate întâlni și împreună cu tulburările afecti-
ve, anxioase sau tulburările legate de consumul de
substanță (5) . Aceste asocieri creează dificultăți la
nivel diagnostic și terapeutic, clinicianul fiind nevoit
să ia în calcul efectuarea unui screening diagnostic
structurat la pacienții cu tulburare de alimentație
compulsivă aflați la prima evaluare, dar și periodic,
pe durata monitorizării evoluției acestora, precum
și să țină cont de necesitatea tratării concomitente
a tuturor entităților nosologice detectate.
Sindromul alimentației nocturne reprezintă o altă
entitate nosologică definită prin episoade repetate de
hiperfagie instalată nocturn, în cadrul cărora persoana
este lucidă și își aduce aminte ulterior de existența
acestui comportament (2). Alimentația nocturnă este
asociată în mod necesar cu disconfort semnificativ
și/sau afectare a funcționării cotidiene (2). Această
patologie nu este inclusă în ultimele două ediții ale
clasificării OMS și este menționată în DSM-5 doar în
categoria „alte tulburări de comportament alimentar
specificate”(2-4). Din păcate, studiile destinate circum-
scrierii nosologice și tratamentului acestei tulburări
sunt de-abia la început și nu există date disponibile
care să poată sta la baza unor recomandări clinice.
Cercetările viitoare ar trebui să stabilească dacă
ne af lăm în prezența unei variante a tulburării de
alimentație compulsivă ori dacă se poate vorbi despre
o cu totul altă entitate diagnostică.
Anul XV • Nr. 57 (2/2019)
psihiatru
Figura 1. Psihoterapia
tulburării de alimentație
compulsivă
Neurofeedback
Psihoterapia tulburării de alimentație
compulsivă
Terapia cognitiv-comportamentală condusă de
terapeut a dus la reduceri ale numărului de episoade
de mâncat compulsiv și a crescut procentul de remisi-
une în această tulburare, prin comparație cu grupurile
de control (în principal acestea erau reprezentate de o
listă de așteptare)(6,7). Terapia cognitiv-comportamen-
tală condusă de terapeut în cabinet a fost comparată
cu terapia de tip self-help ghidată de un specialist
prin intermediul internetului, iar rezultatele au fost
ușor superioare pentru prima metodă din perspecti-
va eficienței(8). Totuși intervențiile psihoterapeutice
cognitiv-comportamentale minimale bazate pe utili-
zarea internetului pot reduce numărul de episoade de
mâncat compulsiv și alte simptome asociate, inclusiv
pe termen lung (9). Eficacitatea terapiei cognitiv-com-
portamentale și a terapiei comportamentale bazate
pe scăderea în greutate a fost demonstrată pe termen
lung (până la 12 luni), în cazul pacienților cu obezitate
și tulburare de mâncat compulsiv (10). Din punctul de
vedere al factorilor de prognostic, pacienții care nu
au răspuns la primele patru ședințe de psihoterapie ar
putea beneficia de intervenții individualizate inițiate
precoce în cadrul terapiei(10). Stima de sine redusă,
afectul negativ, supraevaluarea formei corporale sau
a greutății proprii s-au asociat cu un răspuns mai bun
la terapia cognitiv-comportamentală (11).
Aplicațiile instalate pe telefonul mobil pentru fa-
cilitarea intervențiilor de tip self-help construite pe
modelul cognitiv-comportamental pot crește aderența
terapeutică, un studiu arătând scăderea numărului
de episoade de alimentație compulsivă și a gradului
de respectare a regimului alimentar, pe termen scurt
(3 luni)(12).
Activarea comportamentală aplicată la pacienții
cu obezitate și alimentație compulsivă a ameliorat
25
management terapeutic
anumite aspecte ale comportamentului alimentar și
a avut un efect pozitiv asupra simptomelor depresive,
dar nu a indus schimbări semnificative comparativ cu
lista de așteptare în privința numărului de episoade
de alimentație compulsivă și nici în ceea ce privește
alte simptome (13). Aceasta poate indica o menținere
a alimentației compulsive prin alte mecanisme, în
afara unui nivel redus de activitate și a dispoziției
depresive (13).
Terapia interpersonală de grup ar putea fi de
ajutor pentru pacienții supraponderali cu tulburări de
alimentație compulsivă care prezintă un locus extern
al controlului și dificultăți psihosociale semnifica-
tive, unul dintre obiectivele principale ale terapiei
fiind reducerea emoțiilor negative care facilitează
episoadele de mâncat compulsiv (14,15). Un studiu de
follow-up a arătat că pacienții care urmaseră terapie
interpersonală de grup au avut recuperări pe termen
lung și ameliorări ale simptomelor centrale din tul-
burarea de alimentație compulsivă după patru ani
de la finalizarea terapiei(16).
Variante ale terapiei comportamental-dialectice
au fost aplicate pentru pacienții cu această tulburare
26
de comportament alimentar, dar rezultatele nu sunt
concludente, necesitând studii cu loturi mai mari de
pacienți(17,18). Totuși unii mediatori ai prognosticului
posttratament au fost identificați, cei mai importanți
fiind tulburarea de personalitate de tip evitant și un
debut mai precoce al supraponderalității (sub 15 ani),
acești factori fiind asociați cu un prognostic mai bun
când au primit terapie comportamental-dialectică,
comparativ cu o altă metodă de tratament (19).
Tehnicile care se bazează pe creșterea inhibiției
pulsiunilor alimentare au la bază intervenții
motivaționale pentru schimbarea terapeutică, teh-
nici axate pe întărirea controlului emoțional și a
proceselor inhibitorii, precum și metode de creștere
a stabilității emoționale și prevenire a recăderilor (20).
Astfel de tehnici psihoterapeutice au condus la re-
zultate favorabile la 3 luni în cazul pacienților cu
tulburare de alimentație compulsivă și obezitate (20).
Neurofeedbackul bazat pe modificări la nivel
electroencefalografic postexpunere la anumiți stimuli
alimentari a redus nevoia percepută de paciente de
a se alimenta compulsiv, stresul perceput de acestea
și autoeficiența în domeniul dietei(21). Deși această
tehnică implică un antrenament în mai multe etape
și o aparatură specifică, rezultatele ar putea fi satisfă-
cătoare pentru o anumită subpopulație diagnosticată
cu tulburare de alimentație compulsivă.
Farmacoterapia tulburării de alimentație
compulsivă
Lisdexamfetamina dimesilat este singurul agent
farmacologic aprobat – din anul 2015 – de US Food
and Drug Administration pentru tulburarea de mâncat
compulsiv de intensitate moderat-severă (22). Această
moleculă este un precursor al substanței active, ea
convertindu-se în dextroamfetamină și l-lizină în mare
parte la nivel sangvin prin acțiunea unor aminopep-
tidaze eritrocitare, produsul activ având capacitatea
de blocare a recaptării norepinefrinei și dopaminei
la nivel presinaptic (22,23). Doza zilnică recomandată,
conform rezumatului caracteristicilor produsului,
pentru tulburarea de mâncat compulsiv este de 30
mg, cu posibilitatea de titrare cu 20 mg săptămânal
până la atingerea dozei maxime de 70 mg/zi (22). În
studiile clinice, lisdexamfetamina s-a dovedit supe-
rioară clinic placebo în privința reducerii numărului
de zile de mâncat compulsiv pe săptămână la dozele
cuprinse între 50 și 70 mg/zi(24).
Întrucât amfetaminele și derivații acestora prezintă
potențial adictiv, se recomandă evaluarea riscului de
dependență înaintea prescrierii lisdexamfetaminei
și monitorizarea semnelor de abuz și dependență pe
durata terapiei(22). Avantajul lisdexamfetaminei față de
produsul activ este creșterea timpului de înjumătățire
al d-amfetaminei, ceea ce permite administrarea unei
singure doze de medicament pe zi(24).
Desigur, o limitare a utilității acestui medicament
este prezența comorbidităților adictive sau a factorilor
psihosociali care predispun la o tulburare legată de
Anul XV • Nr. 57 (2/2019)

consumul de substanță în cazul pacienților cu tul-
burare de alimentație compulsivă. Din acest motiv
evaluarea comprehensivă a statusului mental inițial
și periodic pe durata terapiei acestor pacienți trebuie
să ia în calcul și riscul de apariție sau recurență a unei
patologii de tip adictiv.
Fluoxetina, împreună cu terapia cognitiv-compor-
tamentală, administrată la pacienții supraponderali
cu tulburare de alimentație compulsivă a condus la
rezultate favorabile în cadrul unui studiu randomizat,
dublu orb, atât la 6, cât și la 12 luni posttratament (25).
Fluoxetina, împreună cu psihoterapia, a condus la
rezultate superioare fiecărei metode terapeutice luată
în parte în privința tuturor variabilelor urmărite, cu
excepția greutății corporale, care nu s-a menținut la
vizitele de follow-up (25). Efectele asocierii fluoxetinei
la terapia cognitiv-comportamentală asupra reducerii
frecvenței episoadelor de alimentație compulsivă
și inducerii abstinenței la doi ani după finalizarea
terapiei au fost conservate, neexistând schimbări
semnificative ale principalelor variabile monito-
rizate, inclusiv ale greutății acestor pacienți (26). O
comparație a fluoxetinei (40-80 mg/zi) și sertralinei
(100-200 mg/zi) pe durata a 6 luni la pacienții cu
obezitate și tulburare de alimentație compulsivă a
demonstrat că ambele antidepresive au o eficacitate
similară în privința reducerii frecvenței episoadelor
de alimentație compulsivă, scăderii ponderale și a
severității psihopatologiei (27). Acest ultim studiu a
arătat ameliorări precoce, după 8 săptămâni, ale sco-
rurilor de severitate pentru alimentație compulsivă
și ale greutății corporale (27).
Escitalopramul în doze mari (doza medie 26,5 mg/
zi) s-a asociat cu reduceri semnificativ superioare
placebo ale greutății corporale, indicelui de masă
corporală și severității globale a tulburării(28). Într-o
analiză secundară, escitalopramul s-a dovedit eficient
și din perspectiva scăderii numărului de episoade de
mâncat compulsiv, a numărului de zile de mâncat
compulsiv, a greutății, a indicelui de masă corporală
și a severității tulburării, dar nu în privința simpto-
melor obsesiv-compulsive asociate (28).
Duloxetina (60-120 mg, 12 săptămâni, N=40
participanți) a fost evaluată la pacienții cu tulbu-
rare depresivă majoră și tulburare de alimentație
compulsivă, rezultatele unui studiu controlat placebo
arătând că antidepresivul menționat poate reduce
frecvența săptămânală a episoadelor de alimentație
compulsivă, numărul total al acestor episoade, se-
veritatea globală a tulburării și greutatea corpora-
lă (29). Duloxetina (60-120 mg/zi, 12 săptămâni, N=45
pacienți) a fost asociată cu scăderea numărului de
episoade de alimentație compulsivă/săptămână,
reducerea severității depresiei, a greutății corporale
și a scorurilor impresiei clinice globale la pacienții
obezi cu tulburare de alimentație compulsivă tratați
în regim ambulator (30).
Bupropionul este folosit ca antidepresiv, dar și ca
agent împotriva dependenței de nicotină. Această
Anul XV • Nr. 57 (2/2019)
psihiatru
substanță are ca mecanism farmacodinamic principal
inhibiția recaptării de dopamină și noradrenalină,
fiind însă dovedit și efectul său de atenuare a efectelor
stimulante ale nicotinei asupra receptorilor acetil-
colinici de tip nicotinic (31,32). În cadrul unui studiu
randomizat, dublu-orb, bupropionul a avut efect
modest asupra reducerii greutății corporale și nu a
ameliorat frecvența episoadelor de mâncat compulsiv,
craving pentru alimente sau trăsături semiologice
asociate, într-un grup de pacienți supraponderali
sau obezi cu tulburare de alimentație compulsivă (33).
Bupropionul (150 mg/zi) și sertralina (200 mg/zi) au
fost comparate la pacienții depresivi cu tulburare de
alimentație compulsivă, rezultatele arătând o scădere
a simptomelor anxios-depresive și a frecvenței epi-
soadelor de alimentație compulsivă (34). Bupropionul
s-a dovedit totuși superior ca eficacitate în privința
scăderii greutății corporale și ameliorării funcționării
sexuale, fiind asociat și cu o scădere ponderală mai
mare comparativ cu sertralina (34).
Atomoxetina (40-120 mg/zi, 10 săptămâni) a condus
la rezultate superioare placebo în privința reducerii
frecvenței episoadelor de alimentație compulsivă, a
frecvenței zilelor de binge-eating, a greutății corpo-
rale, a indicelui de masă corporală și a scorurilor de
severitate globală și de obsesionalitate, la pacienții
tratați în regim ambulatoriu pentru tulburare de
alimentație compulsivă (35).
Reboxetina, un alt antidepresiv cu proprietăți de
inhibiție a recaptării noradrenalinei, ar putea fi efi-
cientă în terapia aceleiași tulburări de comportament
alimentar, conform unui studiu de mici dimensiuni
(N=9 pacienți, 12 săptămâni) (36). Efectele favorabile
ale reboxetinei au fost observate la nivelul calității
vieții, indicelui de masă corporală, numărului de zile
cu binge-eating pe săptămână, precum și a severității
scorului scalelor specifice (Binge Eating Scale)(36).
Armodafinilul a fost evaluat ca monoterapie în
tulburarea de alimentație compulsivă în cadrul unui
studiu randomizat, dublu orb, la care au participat
60 de pacienți(37). După 10 săptămâni de tratament,
armodafinil s-a asociat cu o rată mai mare de reducere
a frecvenței episoadelor de alimentație compulsivă
față de placebo, dar și cu scăderea trăsăturilor ob-
sesiv-compulsive asociate alimentației și a indicelui
de masă corporală (37).
Disulfiramul are ca mecanism principal de acțiune
blocarea acetaldehid-dehidrogenazei și oprirea meta-
bolizării alcoolului etilic la nivel de acetil-coenzima
A. Pornind de la asemănările clinice dintre tulbura-
rea alimentației compulsive și dependența de alcool,
precum și de la substratul neurobiologic presupus a fi
comun (activarea de către stimulii adictivi a sistemu-
lui dopaminergic al recompensei), disulfiramul a fost
evaluat într-un studiu deschis la care au participat
12 pacienți diagnosticați cu tulburare de alimentație
compulsivă (38,39). Disulfiramul a redus frecvența epi-
soadelor de alimentație compulsivă, dar efecte adverse
au fost observate în majoritatea cazurilor (11 din 12
27
management terapeutic

Tabelul 1 Psihofarmacologia tulburării de alimentație compulsivă

Reprezentanți evaluați
Clasa farmacologică
Psihostimulante
Inhibitorii selectivi ai recaptării
serotoninei
Inhibitorii recaptării serotoninei
și noradrenalinei
Inhibitorii recaptării noradrenalinei
Inhibitorii recaptării dopaminei
și noradrenalinei
Medicamente cu acțiune pe
sistemul endocrin
Medicația anti-craving
Medicație cu acțiune asupra
metabolismului enzimatic
Anticonvulsivante
Oligoelemente
Sistemul endocanabinoidic
Antagoniști μ-opioidici aflați în
studiu
Agenți nootropi
Concluzii
în studii clinice
Singurul agent farmacologic aprobat de FDA pentru terapia tulburării de alimentație
Lisdexamfetamina
compulsivă moderată și severă. Risc adictiv pentru toți derivații amfetaminici.
Armodafinil Posibil eficient, există doar un studiu în favoarea sa.
Fluoxetina
Fluoxetina s-a dovedit eficientă și la doi ani după oprirea terapiei,
Sertralina
când a fost asociată cu terapie cognitiv-comportamentală.
Escitalopramul
Două studii îi susțin eficiența în tulburarea de alimentație compulsivă
Duloxetina
comorbidă cu depresia majoră.
Atomoxetina
Ar putea fi eficiente, mai multe studii sunt însă necesare.
Reboxetina
Efecte favorabile asupra frecvenței episoadelor de mâncat compulsiv
Bupropionul
și asupra greutății corporale, dar există și un studiu negativ.
Efecte favorabile în această patologie asociată cu obezitate,
Liraglutid
dar datele provin dintr-un studiu-pilot.
Acamprosatul Date insuficiente pentru a susține o recomandare.
Posibil eficient, dar datele provin dintr-o analiză secundară
Naltrexonă/Bupropion
a rezultatelor unui studiu-pilot.
Baclofen Un studiu de mici dimensiuni îi susține efectul pozitiv în această indicație.
Disulfiram Eficient, dar efectele adverse îi limitează sever aplicabilitatea clinică.
Orlistat Posibil eficient la pacienții cu obezitate și tulburare de alimentație compulsivă.
Zonisamida
Topiramatul Date insuficiente, posibil eficiente.
Lamotrigina
Picolinatul de crom Efecte favorabile la 6 luni.
Un singur studiu pozitiv la pacienții cu obezitate și tulburare
Rimonabant
de alimentație compulsivă.
Samidorfan
Datele actuale nu sunt concludente.
GSK1521498
Memantina Date insuficiente.

participanți, în special somnolență, cefalee, disgeuzie,
tahicardie, vertij și greață), ceea ce ar putea limita
aplicabilitatea acestei metode de tratament (38).
Un alt agent folosit în terapia dependenței de alcool,
acamprosatul, nu a condus la rezultate superioare
față de placebo în privința frecvenței episoadelor de
mâncat compulsiv în cadrul analizei longitudinale
primare, dar a ameliorat aspecte precum simptomele
obsesiv-compulsive legate de alimentație, cravingul
alimentar și calitatea vieții într-o analiză secundară (40).
Naltrexona în combinație cu bupropionul a fost
evaluată într-un studiu-pilot la pacienții cu obezitate
sau supraponderalitate și tulburare depresivă majoră,
fiind observat un efect favorabil al acestei asocieri
farmacologice asupra scăderii simptomelor de tip
mâncat compulsiv (41). Acest studiu a fost deschis, cu
durata de 24 de săptămâni, și a utilizat doze de 32
mg/zi naltrexonă cu eliberare prelungită și 360 mg/
zi bupropion cu eliberare prelungită și a inclus 25 de
femei, evoluția sub tratament arătând o scădere sem-
nificativă a severității depresiei, a greutății corporale
și a simptomelor de binge-eating (41,42).
Baclofenul este studiat în terapia dependenței de
etanol pornind de la proprietățile sale anti-craving,
acțiunea sa principală fiind aceea de agonist al re-
ceptorilor GABA-B (43). Aceleași proprietăți sunt însă
studiate și pentru pacienții cu tulburare de alimentație
compulsivă, după cum o arată și un studiu randomi-
zat, controlat placebo, în cadrul căruia 12 pacienți cu
acest diagnostic au prezentat o reducere a frecvenței
episoadelor de mâncat compulsiv, dar și severitatea
depresiei și a craving-ului pentru alimente (44).
Zonisamida s-a dovedit eficientă în bulimia nervosa
prin reducerea frecvenței episoadelor de alimentație
compulsivă și a numărului de zile cu astfel de episoade,
precum și prin scăderea simptomatologiei obsesiv-
compulsive și depresive asociate, ceea ce ar putea
fi un indicator pentru necesitatea studierii acestui
antiepileptic și în tulburarea de mâncat compulsiv (45).
Topiramatul administrat la pacienții obezi cu tulbu-
rare de alimentație compulsivă împreună cu terapie
cognitiv-comportamentală a condus la scăderea sem-
nificativă a greutății corporale după 21 de săptămâni
(p<0,01) și la atingerea unui număr mai mare de re-
misiuni ale tulburării de comportament alimentar (46).
Lamotrigina (236 +/-150 mg/zi, 16 săptămâni)
administrată la pacienții cu obezitate și tulburare
de alimentație compulsivă a condus la scăderi ale

28 Anul XV • Nr. 57 (2/2019)

 psihiatru

Stimularea transmisiei dopaminergice

Lisdexamfetamina=> dexamfetamina= inhibitor al transportorilor DA și NE, inhibitor VMAT-2,
acțiune slabă la nivelul receptorilor 5HT
Armodafinil= inhibă recaptarea dopaminei la niel sinaptic
Bupropionul=inhibă recaptarea dopaminei și noradrenalinei
Bupropion/naltrexonă= combină efectul de creștere a dopaminei cu antagonismul µ opioidic

Sistemul opioidic endogen Modularea receptorilor GABA și glutamat

Samidorphan= antagonist µ potent Acamprosat= antagonist al receptorilor NMDA
GSK1521498= antagonist µ potent și modulator alosteric pozitiv GABA-A
Naltrexona/ bupropion= antagonist competitiv µ Baclofen= agonist al receptorilor GABA-B
Memantina= inhibă influxeul Ca2+ în neuron
Reglarea metabolismului glucidic consecutiv stimulăriicronice a receptorilor
Liraglutid= analog GLP-1 NMDA activați de glutamat

Anti-convulsivante
Zonisamida= blocarea canalelor voltaj-sensibile de Na+ și Ca2+, modulator al inhibiției GABA,
inhibitor slab al anhidrazei carbonice
Lamotrigina= blochează canalele de Na+ voltaj-dependente, scade curenții de Ca2+
Topiramatul= potențează răspunsurile GABA-A, antagonizează efectul kainatului de activare a receptorilor
AMPA/kainat glutamatergici, inhibitor al anhidrazei carbonice

Blocante enzimatice Stimularea Stimularea transmisiei adrenergice

Disulfiram= blocarea AADH transmisiei Reboxetina = inhibitor al recaptării
serotoninergice noradrenalinei
Orlistat= inhibă lipazele gastrice și ISRS Atomoxetina = inhibitor al recaptării
pancreatice IRSN noradrenalinei

DA= dopamina, NE= norepinefrina, 5HT= serotonina, VAMT-2= transportorul monoaminergic vezicular tip 2, GLP-1= peptida 1 asemănătoare glucagonului,
GABA= acidul gamma- amino butiric, NMDA= N-metil-D-aspartat, AMPA= acid alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-izoxazol-propionic, ISRS= inhibitori selectivi ai
recaptării serotoninei, IRSN= inhibitorii recaptării serotoninei și norepinefrinei, AADH= acetaldehid dehidrogenaza

Figura 2. Substratul fiziopatologic presupus al tulburării de alimentație compulsivă(22,37,60,61,62, 63,64,65)

frecvenței episoadelor de alimentație compulsivă și a
numărului de zile de binge, a greutății corporale și a
indicelui de masă corporală, a simptomelor obsesiv-
compulsive, a impulsivității și a severității globale a
tulburării similare placebo, dar s-a dovedit superioară
în domeniul scăderii glicemiei à jeun, a insulinemiei
și a nivelului plasmatic al trigliceridelor (47).
Samidorfanul este un antagonist opioidic cu acțiune
de legare puternică de receptorii μ, evaluat în terapia
depresiei majore (48). Acest agent a fost studiat și în
cazul terapiei tulburării de alimentație compulsivă,
rezultatele unui studiu controlat arătând scăderea
frecvenței episoadelor de alimentație compulsivă la
un nivel similar cu scăderea indusă de placebo, după
6 săptămâni(49). Un alt opioid antagonist aflat în stu-
diu, GSK1521498, care posedă acțiuni potente asupra
receptorilor μ, a fost evaluat la pacienții obezi care
prezentau tulburare de mâncat compulsiv de intensi-
tate moderată (50). Acest agent farmacologic a produs o
scădere a răspunsurilor la nivelul unor structuri din
ganglionii bazali la imaginile alimentelor bogate în
calorii și o scădere a motivației pentru a vedea acest tip
de imagini(50). Aceste constatări arată că răspunsurile
la stimuli specific dependente de ganglionii bazali
(putamen/pallidum) la pacienții obezi cu tulburare de
alimentație compulsivă sunt sensibile la modificarea
transmisiei opioidice pe calea receptorilor μ (50).
Picolinatul de crom a fost evaluat la pacienții cu
tulburare de alimentație compulsivă într-un stu-
diu randomizat, dublu orb, conducând la scăderea
glicemiei à jeun (semnificativ față de placebo) și la
diminuarea frecvenței episoadelor de alimentație

Anul XV • Nr. 57 (2/2019)

29
management terapeutic
compulsivă, a greutății corporale și a simptomelor
de depresie (nesemnificativ față de placebo) după 6
luni de tratament (51).
Liraglutid este un analog al peptidei 1 asemănătoare
glucagonului (GLP-1) care stimulează secreția de in-
sulină într-o manieră dependentă de glucoză, reduce
secreția excesivă de glucagon și menține în acest fel
echilibrul glicemic (52). Liraglutidul reduce greutatea
corporală și masa de țesut adipos prin diferite meca-
nisme aflate la baza apetitului alimentar și a apor-
tului energetic (52). Un studiu pilot cu durata de 3 luni
efectuat la pacienții obezi cu alimentație compulsivă,
nondiabetici, a susținut o ameliorare semnificativă
la cei care au primit liraglutid comparativ cu lotul-
martor, atât la nivelul comportamentului alimentar
compulsiv, cât și la nivelul greutății corporale, al
indicelui de masă corporală, al circumferinței taliei,
al tensiunii arteriale sistolice, al glicemiei à jeun și
al colesterolului total(53).
Orlistatul acționează prin inhibiția lipazelor gas-
trointestinale, de care se leagă covalent, astfel încât
efectul său este de lungă durată (54). Acest agent far-
macologic utilizat în combinație cu terapia compor-
tamentală centrată pe scăderea ponderală la pacienții
cu obezitate cu și fără tulburare de mâncat compulsiv
a condus la rezultate favorabile (55). Astfel, scăderea
în greutate a fost mai mare la pacienții obezi fără
tulburare de alimentație compulsivă care au pri-
mit și orlistat față de cei care au primit placebo, în
schimb cei care prezentau și tulburare de alimentație
compulsivă au răspuns la fel în prezența placebo și
a orlistatului(55). Totuși o rată de remisiune de 65%
a fost observată la pacienții obezi cu tulburare de
alimentație compulsivă după tratament și 50% după
un follow-up la 6 luni(55). Un alt studiu care a inclus
pacienți obezi cu tulburare de alimentație compulsivă
a arătat după 24 de săptămâni o scădere semnifica-
tivă comparativ cu placebo a greutății corporale și a
scorurilor de severitate pe o scală specifică (Eating
Disorder Inventory 2)(56).
Intervenția transmisiei endocanabinoidice în pa-
togeneza tulburării de alimentație compulsivă și
obezitate a fost evaluată la nivel farmacoclinic prin
măsurarea eficienței rimonabantului versus placebo pe
o durată de 6 luni(57). Pacienții care au primit substanță
activă au prezentat o scădere mai mare a scorurilor
la scalele specifice pentru alimentația compulsivă, în
condițiile unei incidențe similare a ratei de apariție
a efectelor adverse (57). De asemenea, pacienții care
au primit rimonabant au avut o scădere a greutății
corporale semnificativ mai mare decât subiecții care
au primit placebo (57).
Memantina (5-20 mg/zi, 12 săptămâni) a fost eficientă
și bine tolerată în cazul pacienților cu tulburare de
alimentație compulsivă, reducând frecvența număru-
lui și a zilelor de alimentație compulsivă, severitatea
globală a tulburării, severitatea dezinhibiției (factor
al Three Factor Eating Questionnaire) și dizabilitatea
(evaluată prin Sheehan Disability Scale)(58).
30
Managementul terapeutic – recomandările
ghidurilor internaționale
O analiză a ghidurilor terapeutice destinate tulbu-
rărilor de comportament alimentar arată că trata-
mentul efectuat în regim ambulatoriu este de primă
intenție pentru tulburarea de alimentație compulsivă,
intervențiile psihologice fiind recomandate de aproa-
pe toate sursele (terapia cognitiv-comportamentală
fiind cea mai susținută de dovezi, urmată de terapia
cognitiv-comportamentală de tip self-help ghidată
sau nu și de psihoterapia interpersonală)(59).
Aceeași analiză a ghidurilor terapeutice a găsit re-
comandări pentru antidepresive, în special inhibitorii
selectivi ai recaptării serotoninei pentru scăderea
numărului de episoade de mâncat compulsiv, dar și
pentru anticonvulsivante (topiramat, în special)(59).
Medicamentele care vizează scăderea în greutate au
fost indicate de ghiduri terapeutice doar în cazul în
care tulburarea de mâncat compulsiv a fost comorbidă
cu obezitatea, iar orlistatul a fost cel mai frecvent
recomandat agent farmacologic din această clasă (59).
Concluzii
Managementul de caz în tulburarea de alimentație
compulsivă se bazează pe combinarea componentei
farmacologice cu psihoterapia. Din prima categorie,
lisdexamfetamina este alegerea cea mai susținută
de dovezi, dar trebuie analizate și alte variante, în
special din cauza riscului adictiv al derivaților am-
fetaminici și al faptului că tulburarea de alimentație
compulsivă și dependența de substanțe împărtășesc
elemente fiziopatologice comune. Astfel de variante,
corespunzătoare substratului patogenetic complex al
acestei tulburări de comportament alimentar, sunt
agenți cu acțiune centrală – de exemplu, inhibitorii
selectivi ai recaptării serotoninei, bupropionul, ti-
mostabilizatoarele, agenții anti-craving, dar și agenți
care acționează periferic, endocrin – liraglutidul, ori
enzimatic – disulfiramul, orlistatul. Psihoterapia
cognitiv-comportamentală și terapia interpersonală
de grup sunt de asemenea bine susținute de dovezi și
s-au dovedit eficiente pe termen lung, dar și terapia
dialectică comportamentală sau neurofeedbackul ar
putea beneficia de studii viitoare care să le susțină
eficiența.
Monitorizarea simptomatologiei centrale (frecvența
episoadelor de alimentație compulsivă, impactul
funcțional al acestor episoade), dar și a elementelor
asociate (în special simptomele obsesiv-compulsive,
depresive, anxioase sau adictive) este necesară pe
durata tratamentului, dar și ulterior, la intervale fixe,
pe durata a minim un an de zile, din cauza riscului
de recădere/recidivă.
Toate comorbiditățile psihiatrice și somatice trebuie
să beneficieze de tratament adecvat, riscul minimali-
zării importanței unei tulburări depresive, dependențe
de substanță sau a unui sindrom metabolic putând
conduce la un prognostic negativ și o invalidare
funcțională semnificativă. n
Anul XV • Nr. 57 (2/2019)

1. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental
Bibliografie
disorders, 4th Ed., revised, 2000, Washington DC.
2. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental
disorders, 5th Ed., 2013, Washington DC.
3. WHO, ICD-10. Accesat la adresa https://www.icd10data.com/ICD10CM/Codes/
F01-F99/F50-F59/F50- în data de 25 mai 2019.
4. WHO, ICD-11. Accesat la adresa https://icd.who.int/browse11/l-m/en#/http://
id.who.int/icd/entity/1673294767 în data de 25 mai 2019.
5. Amodeo G, Cuomo A, Bolognesi S, et al. Pharmacotherapeutic strategies for
treating binge eating disorder. Evidence from clinical trials and implications for
clinical practice. Expert Opin Pharmacother. 2019, 20(6), 679-690.
6. Hilbert A. Binge-eating disorder. Psychiatr Clin North Am. 2019, 42(1), 33-43.
7. Brownley KA, Berkman ND, Peat CM, et al. Binge-eating disorder in adults: a
systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med. 2016, 165, 409-20.
8. König HH, Bleiber F, Friederich HC, et al. Economic evaluation of cognitive
behavioral therapy and Internet-based guided self-help for binge-eating
disorder. Int J Eat Disord. 2018, 51(2), 155-164.
9. Wagner B, Nagl M, Dölemever R, et al. Randomized controlled trial of an
Internet-based cognitive-behavioral treatment program for binge-eating
disorder. Behav Ther. 2016, 47(4), 500-14.
10. Munsch S, Meyer AH, Biedert E. Efficacy and predictors of long-term treatment
success for Cognitive-Behavioral treatment and Behavioral Weight-Loss-
Treatment in overweight individuals with binge eating disorder. Behav Res Ther.
2012, 50(12), 775-85.
11. Grilo CM, Masheb RM, Crosby RD. Predictors and moderators of response to
cognitive behavioral therapy and medication for the treatment of binge eating
disorder. J Consult Clin Psychol. 2012, 80(5), 897-906.
12. Hildebrandt T, Michaelides A, Mackinnon D, et al. Randomized controlled trial
comparing smartphone assisted versus traditional guided self-help for adults
with binge eating. Int J Eat Disord. 2017, 50(11), 1313-1322.
13. Alfonsson S, Parling T, Ghaderi A. Group behavioral activation for patients with
severe obesity and binge eating disorder: a randomized controlled trial. Behav
Modif. 2015, 39(2), 270-294.
14. Tanofsky-Kraff M, Yanovski SZ, Schvey NA, et al. A prospective study of loss of
control eating for body weight gain in children at high risk for adult obesity.
International Journal of Eating Disorders. 2009, 42, 26-30.
15. Tanofsky-Kraff M, Shomaker LB, Young JF, Wilfley DE. Interpersonal
psychotherapy for the prevention of excess weight gain and eating disorders: a
brief case study. Psychotherapy (Chic.) 2016, 53(2), 188-194.
16. Hilbert A, Bishop ME, Stein RI, et al. Long-term efficacy of psychological
treatments for binge eating disorder. Br J Psychiatry 2012, 200(3), 232-7.
17. Klein AS, Skinner JB, Hawley KM. Targeting binge eating through components
of dialectical behavior therapy: preliminary outcomes for individually
supported diary card self-monitoring versus group-based DBT. Psychotherapy
(Chic.) 2013, 50(4), 543-52.
18. Masson PC, von Ranson KM, Wallace LM, Safer DL. A randomized wait-list
controlled pilot study of dialectical behaviour therapy guided self-help for
binge eating disorder. Behav Res Ther 2013, 51(11), 723-8.
19. Robinson AH, Safer DL. Moderators of dialectical behavior therapy for binge
eating disorder: results from a randomized controlled trial. Int J Eat Disord 2012,
45(4), 597-602.
20. Preuss H, Pinnow M, Schnicker K, Legenbauer T. Improving inhibitory control
abilities (ImpulsE)- a promising approach to treat impulsive eating? Eur Eat
Disord Rev 2017, 25(6), 533-543.
21. Schmidt J, Martin A. Neurofeedback against binge eating: a randomized
controlled trial in a female subclinical threshold sample. Eur Eat Disord Rev 2016,
24(5), 406-16.
22. Vyvanse. Highlights of prescribing information. Accesat la adresa https://www.
accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2017/208510lbl.pdf în data de 25
aprilie 2019.
23. Pennick M. Absorption of lisdexamfetamine dimesylate and its enzymatic
conversion to d-amfetamine. Neuropsychiatr Dis Treat 2016, 6, 317-327.
24. Ward K, Citrome L. Lisdexamfetamine: chemistry, pharmacodynamics,
pharmacokinetics, and clinical efficacy, safety, and tolerability in the treatment
of binge eating disorder. Expert Opin Drug Metab Toxicol 2018, 14(2), 229-238.
25. Grilo CM, Crosby RD, Wilson GT, Masheb RM. 12-month follow-up of fluoxetine
and cognitive behavioral therapy for binge eating disorder. J Consult Clin
Psychol 2012, 80(6), 1108-13.
26. Devlin MJ, Goldfein JA, Petkova E, Liu L, Walsh BT. Cognitive behavioral therapy
and fluoxetine for binge eating disorder: two-year follow-up. Obesity (Silver
Spring) 2007, 15(7), 1702-9.
27. Leombruni P, Pierò A, Lavagnino L, et al. A randomized, double-blind trial
comparing sertraline and fluoxetine 6-month treatment in obese patients with
binge Eating Disorder. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2008, 32(6),
1599-605.
28. Guerdjikova AI, McElroy SL; Kotwal R, et al. Hig-dose escitalopram in the
treatment of binge-eating disorder with obesity: a placebo-controlled
monotherapy trial. Hum Psychopharmacol 2008, 23(1), 1-11.
29. Guerdjikova AI, McElroy SL, Winstanley EL, et al. Duloxetine in the treatment of
binge eating disorder with depressive diosrders: a placebo-controlled trial. Int J
Eat Disord 2012, 45(2), 281-9.
30. Leombruni P, Lavagnino L, Gastaldi F, Vasile A, Fassino S. Duloxetine in obese
binge eater outpatients: preliminary results from a 12-week open trial. Hum
Psychopharmacol 2009, 24(6), 483-8.
31. Warner C, Soaib M, How does bupropion work as a smoking cessation aid?
Addiction Biology 2005, 10, 219-31.
32. Wikes S. The use of bupropion SR in cigarette smoking cessation. Int J Chron
Obstr Pulmon Dis 2008, 3(1), 45-53.
33. White MA, Grilo CM, Bupropion for overweight women with binge-eating
disorder: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. J Clin Psychiatry
2013, 74(4), 400-6.
Anul XV • Nr. 57 (2/2019)
psihiatru
34. Calandra C, Russo RG, Luca M. Bupropion versus sertraline in the treatment of
depressive patients with binge eating disorder: retrospective cohort study.
Psychiatry Q 2012, 83(2), 177-85.
35. McElroy SL, Guerdjikova A, Kotwal R, et al. Atomoxetine in the treatment of
binge-eating disorder: a randomized placebo-controlled trial. J Clin Psychiatry
2007, 68(3), 390-8.
36. Silveira RO, Zanatto V, Appolinário JC, Kapczinski F. An open trial of reboxetine
in obese patients with binge eating disorder. Eat Weight Disord 2005, 10(4),
e93-6.
37. McElroy SL, Guerdjikova AI, Mori N, et al. Armodafinil in binge eating disorder:
a randomized, placebo-controlled trial. Int Clin Psychopharmacol 2015, 30(4),
209-15.
38. Farci AM, Piras S, Murgia M, et al. Disulfiram for binge eating disorder: an open
trial. Eat Behav 2015, 16, 84-7.
39. Koob GF, Volkow ND. Neurocircuitry of addiction. Neuropsychopharmacology
2010, 35, 217-238.
40. McElroy SL, Guerdjikova AI, Winstanley EL, et al. Acamprosate in the treatment
of binge eating disorder: a placebo-controlled trial. Int J Eat Disorder 2011, 44(1),
81-90.
41. Gurdjikova AI, Walsh B, Shan K, et al. Concurrent improvement in both binge
eating and depressive symptoms with naltrexone/bupropion therapy in
overweight or obese subjects with major depressive disorder in an open-label,
uncontrolled study. Adv Ther 2017;34(10):2307-2315.
42. McElroy SL, Guerdjikova AI, Kim DD, et al. Naltrexone/bupropion combination
therapy in overweight or obese patients with major depressive disorder: results
of a pilot study. Prim Care Companion CNS Disord 2013, 15(3), PCC.12m01494.
43. Rozatkar AR, Kapoor A, idana A, Chavan BS. Clinical experience of baclofen in
alcohol dependence: a chart review. Ind Psychiatry J 2016, 25(1), 11-16.
44. Corwin RL, Boan J, Peters KF, Ulbrecht JS. Baclofen reduces binge eating in a
double-blind, placebo-controlled, crossover study. Behav Pharmacol 2012,
23(5-6), 616-25.
45. Guerdjikova AI, Blom TJ, Martens BE, Keck PE Jr, McElroy SL. Zonisamide in the
treatment of bulimia nervosa: an open-label, pilot, prospective study. Int J Eat
Disord 2013, 46(7), 747-50.
46. Claudino AM, de Oliveira IR, Appolinario JC, et al. Double-blind, randomized,
placebo-controlled trial of topiramate plus cognitive-behavior therapy in
binge-eating disorder. J Clin Psychiatry 2007, 68(9), 1324-32.
47. Guerdjikova AI, McElroy SL, Welge JA, et al. Lamotrigine in the treatment
of binge-eating disorder with obesity: a randomized, placebo-controlled
monotherapy trial. Int Clin Psychopharmacol 2009, 24(3), 150-8.
48. Ehrich E, Turncliff R, Du Y, et al. Evaluation of opioid modulation in major
depresion disorder. Neuropsychopharmacology 2015, 40(6), 1448-1455.
49. McElroy SL, Guerdjikova AI, Blom TJ, et al. A placebo-controlled pilot study of
the novel opioid receptor antagonist ALKS-33 in binge eating disorder. Int J Eat
Disord 2013, 46(3), 239-45.
50. Cambridge VC, Ziaudden H, Nathan PJ, et al. Neural and behavioral effects of
a novel mu opioid receptor anatagonist in binge-eating obese people. Biol
Psychiatry 2013, 73(9), 887-94.
51. Brownley KA, Von Holle A, Hamer RM, La Via M, Bulik CM. A double-blind,
randomized pilot trial of chromium picolinate for binge eating disorder: results
of the Binge Eating and Chromium (BEACh) study. J Psychosom Res 2013, 75(1),
36-42.
52. Victoza. Rezumatul caracteristicuilor produsului. Accesat la adresa https://
ec.europa.eu/health/documents/community-register/2009/2009063059548/
anx_59548_ro. pdf în data de 30 aprilie 2019.
53. Robert SA, Rohana AG, Shah SA, et al. Improvement in binge eating in non-
diabetic obese individuals after 3 months of treatment with liraglutide- a pilot
study. Obes Res Clin Pract 2015, 9(3), 301-4.
54. Xenical. Rezumatul caracteristicilor produsului. Accesat la adresa https://www.
ema.europa.eu/en/documents/product-information/xenical-epar-product-
information_ro.pdf în data de 05 mai 2019.
55. Grilo CM, White MA. Orlistat with behavioral weight loss for obesity with
versus without binge eating disorder: randomized placebo-controlled trial at
a acommunity mental health center serving educationally and economically
disadvantaged Latino/as. Behav Res Ther 2013, 51(3), 167-75.
56. Golay A, Laurent-Jaccard A, Habicht F, et al. Effect of orlistat in obese patients
with binge eating disorder. Obes Res 2005, 13(10), 1701-8.
57. Pataky Z, Gasteyger C, Ziegler O, et al. Efficacy of rimonabant in obese patients
with binge eating disorder. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2013, 121(1), 20-6.
58. Brennan BP, Roberts JL, Fogarty KV, et al. Memantine in the treatment of binge
eating disorder: an open-label, prospective trial. Int J Eat Disord 2008, 41(6),
520-6.
59. Hilbert A, Hoek HW, Schmidt R. Evidence-based clinical guidelines for eating
disorders: international comparison. Curr Opin Psychiatry 2017, 30(6), 423-437.
60. Acamprosate. Accesat la adresa https://www.drugbank.ca/drugs/DB00659 în
data de 05 mai 2019.
61. Robinson DM, Keating GM. Memantine: a review of its use in Alzheimer’s
disease. Drugs 2006, 66(11), 1515-34.
62. Fong TM, Haymsfield SB. Cannabinoid-1 receptor inverse agonists: current
understanding of mechanism of action and unanswered questions. Int J Obes
(Lond) 2009, 33(9), 947-55.
63. Zonegran. Summary of product characteristics. Accesat la adresa https://www.
ema.europa.eu/en/documents/product-information/zonegran-epar-product-
information_en.pdf în data 05 mai 2019.
64. Schneiderman JH. Topiramate: pharmacokinetics and pharmacodynamics. Can
J Neurol Sci 1998, 25(3), S3-5.
65. Ghaffarpour M, Parkdaman H, Harirchian MH, et al. Pharmacokinetic and
pharmacodynamic properties of the new AEDs: A review article. Iran J Neurol
2013, 12(4), 157-165.
31
 interdisciplinaritate

Anca Mihaela
Hâncu
MD, PhD, Lotus-Med Clinic,
Bucharest, Romania
Corresponding author:
Anca Mihaela Hâncu
E-mail: ancahancu@gmail.com
Anorexia nervosa
and gut microbiota
Abstract
Gut microbiota is playing an important role for host
health. Gut-brain axis, defined by new research, is
the bidirectional communication between brain and
intestinal microbiota. Anorexia nervosa (AN) is defined
as the mental ilness characterized by high restriction in
energy intake, with a very low weight and terrible fear of
weight increase. The disruption of normal gut microbiota,
defined as a dysbiosis, is described in AN. Microbiota
modulation could bring health benefits, with practical
applicability in AN. The new psychobiotics may improve
mood, decrease anxiety and strengthen memory, as
described in preliminary findings that are suggesting
near future treatment with probiotics/psychobiotics
to treat mental disorders, used in supplements or
food to change gut microbiome. The personalised
psychobiotics approach is the future perspective.
Keywords: gut-microbiota axis, gut microbiota, anorexia
nervosa, psychobiotics, eating disorders, dysbiosis
Primit:
27.02.2019 Anorexia nervoasă și microbiomul intestinal
Acceptat: Suggested citation for this article: Hâncu AM. Anorexia nervosa and gut microbiota. Psihiatru.ro. 2019;57(2):32-35.
29.05.2019
Rezumat
Microbiomul intestinal joacă un rol cheie pentru organismul
gazdă. Axa cerebrointestinală, definită de cercetări noi este o cale
bidirecțională de comunicare între creier și microbiomul intestinal.
Anorexia nervoasa (AN) este definită ca o boală mentală caracte-
rizată prin restricție drastică a aportului energetic, cu o greutate
corporală foarte scazută și frica teribilă de a câștiga din nou în
greutate. În AN se descrie perturbarea microbiomului intestinal
normal, definită ca o disbioză. Modularea microbiotei poate
aduce beneficii pentru sănătate cu aplicabilitate practică în AN.
Psihobioticele pot ameliora dispoziția, pot scădea anxietatea,
îmbunătăți memoria așa cum s-a descris în studii preliminare,
astfel că se sugerează tratamente în viitorul apropiat cu probiotice/
psihobiotice pentru tratarea bolilor mentale, folosite în suplimente
sau alimente pentru a schimba microbiomul intestinal. Abordarea
cu psihobiotice personalizate va fi perspectiva de viitor.
Cuvinte‑cheie: axa intestin-microbiom, microbiom intestinal,
anorexia mintală, psihobiotice, tulburari de comportament
alimentar, disbioză.

Introduction and neural systems, microbiota playing a key role(5,6). The

Anorexia nervosa (AN) is defined by Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders (DSM 5) as a
mental illness characterised by a high restriction in
energy intake, with a very low weight and terrible fear of
weight increase. The AN classification is: restrictive and
compulsive. In the restrictive mode, patients will describe
during past three months laxatives abuse, vomiting, and
diuretics use. The compulsive type is an alternation of
binge eating and purging(1). The main target in AN is
weight recovery. This will be mandatory for the preven-
tion of psychological or somatic sequelae(2).
Gut microbiota plays more and more a recognised role
for the host and is constituted of different microorgan-
isms, living in symbiosis with the host. The microbiota
is specific and unique for each person, the composition
being like a fingerprint(3). Along the intestine, micro-
biota’s changes in density and composition are affected
by nutritional, immunological and chemical factors.
In fact, these bacterial communities will be found in
the colon(4). A disruption of the normal gut microbiota,
defined as dysbiosis, is described in AN.
The brain-gut axis: implications in anorexia
nervosa
The bidirectional communication system between the
host brain and the gut is defined as the brain-gut axis. The
regulatory mechanisms are immunological, endocrine
communication to the nervous system is through ENS-
enteric nervous system. The role of these connections is
to control and coordinate motility, mucosal transport,
blood flow and secretions in the gastrointestinal tract,
with direct influence on the composition of gut micro-
biota. Motor neurons act as effector cells in the gastro-
intestinal tract(7). The connection between CNS and ENS
is realised by the vagus nerve, creating neurochemical
signals via gut microbiota to the brain(8) and back from
nervous system to gut microbiota(9).
The observation from animal studies reveals that, in
the absence of microbiota, an abnormal hypothalamic
pituitary adrenal axis will be developed, with effect on
releasing cortisol, the stress-induced hormone(10).
An important effect of gut microbiota can be seen on
thyroid and sexual hormones, coordinating hormones and
peptides release that are involved in feeding behaviour and
in energy balance(11). It can be assumed that microbiota
organisms will be able to influence host food habits and
also emotional behaviour, influencing molecule secre-
tion(12). It is interesting that bacteria can communicate
on the other side with host’s brain, because they have
receptors for hormones(13). Gamma aminobutyric acid
(GABA) is the neurotransmitter that reduces stress and
anxiety, and Bifidobacteria and Lactobacillus are able to
synthetize this neurotransmitter(14). Norepinephrine is
produced by Bacillus, Saccharomyces and Escherichia(14).

32 Anul XV • Nr. 57 (2/2019)


Moreover, Streptococcus, Candida, Enterococcus and Es-
cherichia produce serotonin, while Serratia and Bacillus
are producing dopamine, which could be considered the
major CNS disruptor(15).
Butyrate acid is produced by gut microbiota, and its
beneficial effects in the brain are well known(16). Butyrate
acid is a short chain fatty acid resulted after fibres bacte-
rial fermentation in colon and can improve brain health.
Practically, microbiota could be seen as a recruiter
for bidirectional communication between the gut and
the brain and is a modulator for brain development,
behaviour and function(17).
Alcock and Maley(18) suggest that gut microbiota can
control the preference for food and our appetite. In ano-
rexia nervosa, the main features are:
nn A dysbiosis due to decreased propionate, acetate,
butyrate and short chain fatty acids.
nn Neuroinflammation - dysregulation in the immune
system;
✔✔ leaky gut theory, when the brain-blood barrier is
damaged and molecules produced by microbiota
(IL-6 and LPS) will cross the barrier and will produce
neuroinflammation;
✔✔ the immune cells are under microbiota control(19);
✔✔ in neuroinflammation and neurodegeneration, it
can be seen the involvement of microglia, too.
Eating disorders are associated with an neuroendo-
crine and neuropeptide dysregulation(20), but still some
mechanisms behind AN need to be elucidated. In AN,
it has been described the dysregulation of the entire
endocrine system, including appetite regulation hor-
mones and adipokines(21). New data are associating the
dysregulation of serotonin pathways with behavioural
inhibition, anxiety and distorsions of the body image,
described in AN(22). It is well known that psychological
stress can induce microbiota changes(23). Stress is posi-
tively correlated with Camphylobacter(24) and negatively
with Lactobacillus(25).
Anul XV • Nr. 57 (2/2019)
psihiatru
Dysbiosis in anorexia nervosa patients
Dysbiosis is defined as a disruption of the normal gut
microbiota composition and is associated with different
diseases. Dysbiosis can be described by the lack of ben-
eficial bacteria, pathobionts presence and low microbial
diversity. A growing number of diseases are associated
with dysbiosis: obesity(26), asthma(27) and neuropsychiatric
disorders (schizophrenia, psychotic disorders, autism
spectrum disorder, Alzheimer disease, Parkinson disease,
major depressive disorders and anorexia nervosa)(28-37).
The gut microbial dysbiosis is associated with ano-
rexia nervosa and is marked by taxonomic differences
and lower microbial diversity versus healthy controls.
Dysbiosis is accompanied by eating disorders and depres-
sion psychopathology(38). There was an interesting result
found in another study, where microbial composition was
evaluated before and after weight regain in AN, showing
profound differences in microbiota which didn’t recover
after weight gain(39). Reduced levels of butyrate, and also
decreased Bacteroidetes/Firmicutes ratio were described
in AN patients, before and after weight gain.
Recent evidence(40) are describing dysbiosis in AN: lower
alpha diversity, increase in Turcibacter, Anacrotruncus,
Salmonella and Klebsiella, and decrease in Eubacterium,
Anacrostipes, Roseburia and Peptostreptococcaceae.
Microbiota modulation
The neurodevelopment is related to genetic expression
and environmental factors coordination. The development
of social behaviour, emotions and cognitions requires
precise regulation and molecular signalling pathways
are involved together with the microbiome-gut-brain
axis(41,42).
All evidence about gut microbiota in psychiatric disorders
are suggesting that an intervention is needed on gut micro-
biota. How microbiome could be modulated? Antibiotics,
probiotics, prebiotics or fecal microbiome transplantations
(FMT) are possible interventions. The International Scientific
33
interdisciplinaritate
Association for Probiotics and Prebiotics (ISAPP) defines
probiotics as living organisms that, when administered
in adequate quantities, confer benefits for host health(43).
ISAPP scientific panel is confirming that probiotics help
in having a healthy digestive tract, emphasizing general
benefits of probiotics for gut microbiota.
Increasing interest, due to promising study results(44,45),
is attributed to probiotics, live bacteria which could
confer health benefits when the intake is adequate.
Behavioural abnormalities could be improved by Lacto-
bacillus strains(46) and evidence are showing that other
probiotics are improving emotions(47). There are described
probiotic bacteria with positive outcomes on mental
health benefits, which associated with prebiotics will be
named psychobiotics. Human gut has a unique bacterial
colonization and will influence the clinical presentation
of patients with stress-related or affective disorders. In
the future, personalised psychobiotics could play an
important role in modulating dysbiosis in AN.
All these suggested that treatments with probiotics in
AN must be managed carefully, because is a high risk of
bacterial infections and need to be in accordance with
nutritional rehabilitation(48), having as target psycho-
logical functions restoration and reversing malnutrition.
The existing data are revealing that in AN gut microbial
diversity is increasing after refeeding.
Using functional foods, with the potential of modulation
for gut-brain axis, influencing mental health, is a novel
and interesting topic. Fermented foods, due to important
health benefits, are considered functional foods.
Immune mechanisms in the regulation of
metabolism and food intake
The chronic food restriction in AN may lead to gut bar-
rier dysfunction, contributing to different diseases. Many
changes in immune reactivity are described in anorexia
nervosa: increased release of TNF-α(49) and decrease of
interferon gamma by mononuclear cells(49), decreased
cell-mediated cytotoxicity, increased serum levels of IL-6,
IL-2 and transforming growth factor beta (TGF-β)(50), cross-
reacting autoantibodies reacting specifically with several
appetite regulating peptides(51), the association between
eating disorders and several autoimmune diseases(52), the
association of autoimmune and antiinflammatory diseases
with increased risk of eating disorders(53). Starvation will
lead to a “leaky gut”, and increased mucin-degrading
bacteria will influence chronic low-grade inflammation
expected in AN patients. Anorexia nervosa is an autoim-
mune disease – it is an hypothesis elaborated by Acres
et al., named “hygiene hypothesis”, and is produced by a
delayed exposure to microorganisms that are common and
then autoantibodies are produced for appetite regulating
neurotransmitters, neuropeptides and hypothalamic
neurons that disturb completely the appetite and, as a
result, it decreases the food intake(54).
Microbiota patterns – the role of lifestyle
AN etiology is complex. The healthy state depends on
interactions between environmental factors and genet-
34
ics. Culbert et al. are suggesting that psychological and
environmental factors could potentiate the genetic risk
and induce eating disorder(55).
Gut microbiota is influenced by lifestyle factors, both
dietary and not dietary, but for AN patients there are not
many data available. The disordered feeding behaviours
such as vomiting and laxative abuse are part of an un-
healthy lifestyle. Unhealthy feeding behaviour and lifestyle
could lead to AN – this is a discussed subject. Practically,
the obsession for a very low weight(56) is accompanied by
inappropriate lifestyle practices, with direct influence
on microbiota. Is well known that patients with anorexia
nervosa avoid carbohydrates and increase protein intake,
especially of animal origin. With smaller fibres intake, short
chain fatty acids (SCFAs) formed are in smaller quantity
and microbiota composition will be altered. Due to fatty
acids imbalance, insulin resistance and metabolic dysfunc-
tions will be relevant in eating disorders(57). A common
comorbidity for patients with AN is the anxiety disorder(58).
A relation with this comorbidity and inflammation has
been established in animal studies. Some stressors can
induce microbial translocation, generating gut inflam-
mation, maybe the link between microbiota changes in
AN and its onset(59).
Despite the fact that inflammation biomarkers are not
changed in severe AN cases(60), commensal microbiota
typical in inflammation is changed in AN patients(57).
In addition, hyperproteic diets used for refeeding
could develop a type of microbiota characterised by
inflammatory profile(61). Probably, microbiota changes
in AN from the onset to the first stages could give more
details about different implications in eating disorder
progression. The neurodevelopment can be influenced
by early life perturbations and it could be responsible
for different mental disorders that appear later in life.
At this point, lifestyle-based therapeutic interventions
could prevent future brain disorders(62).
Conclusions
Human microbiome detailed analysis was possible
due to advanced techniques in molecular biology. It is
generally accepted the role of microbiota in diseases
and health. In recent years, studies on anorexia nervosa
and microbiota emerged. Significant changes in gut
composition are associated with behavioural disorders,
mainly eating disorders.
In anorexia nervosa, the biomarker for disease onset
and progression can be considered increased M. smithii.
The recommended intervention will be to restore mi-
crobiota, which is impaired in AN, considering the intake
of pro-/prebiotics, or fecal microbiota transplantation.
In AN, psychiatric intervention should be initiated
as early as possible and, after analysing the available
data, microbiota could be a starting point and should be
included in nutritional intervention as part of rehabilita-
tion program The whole protocol must include refeeding
under specialised control, increase dietary fibres, and
including in the diet pro-/prebiotics. New psychobiotics
may improve mood, decrease anxiety and strengthen
Anul XV • Nr. 57 (2/2019)

memory, as described in preliminary findings. In the near
future, anxiety, depression or other mental disorders may
be treated with probiotics/psychobiotics, using them in
1. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Bibliografie
Disorders, 5th ed., American Psychiatric Publishing, Inc.: Washington, DC, USA,
2013.
2. Herpertz-Dahlmann B, Seitz J, Baines J. Food matters: how the microbiome and
gut-brain interaction might impact the development and course of anorexia
nervosa. Eur. Child Adolesc. Psychiatry. 2017; 26,1031–1041.
3. Ursell LK, Metcalf JL, Parfrey LW, Knight R. Defining the human microbiome. Nutr.
Rev. 2012; 70, S38–S44.
4. Thursby E, Juge N. Introduction to the human gut microbiota. Biochem J. 2017;
474, 1823–1836.
5. Collins SM, Surette M, Bercik P. The interplay between the intestinal microbiota
and the brain. Nat. Rev. Microbiol. 2012; 10, 735–742.
6. Gacias M, Gaspari S, Santos PMG, Tamburini S, Andrade M, Zhang F, Shen N,
Tolstikov V, Kiebish MA, Dupree JL, et al. Microbiota-driven transcriptional
changes in prefrontal cortex override genetic differences in social behavior. Elife.
2016; 5, e13442.
7. Al Omran Y, Aziz Q. The brain-gut axis in health and disease. Adv. Exp. Med. Biol.
2014; 817, 135–153.
8. Sampson TR, Mazmanian SK. Control of brain development, function, and
behavior by the microbiome. Cell Host Microbe. 2015; 17, 565–576.
9. Bonaz B, Bazin T, Pellissier S. The Vagus Nerve at the Interface of the Microbiota-
Gut-Brain Axis. Front. Neurosci. 2018; 12, 49.
10. Sudo N. Microbiome, HPA axis and production of endocrine hormones in the gut.
Adv. Exp. Med. Biol. 2014; 817, 177–194.
11. Neuman H, Debelius JW, Knight R, Koren O. Microbial endocrinology: The
interplay between the microbiota and the endocrine system. FEMS Microbiol. Rev.
2015; 39, 509–521.
12. Morita C, Tsuji H, Hata T, Gondo M, Takakura S, Kawai K, Yoshihara K, Ogata K,
Nomoto K, Miyazaki K, et al. Gut Dysbiosis in Patients with Anorexia Nervosa.
PLoS ONE. 2015; 10, e0145274.
13. Bailey MT. Influence of Stressor-Induced Nervous System Activation on the
Intestinal Microbiota and the Importance for Immunomodulation. Adv. Exp. Med.
Biol. 2014; 817, 255–276.
14. Dehhaghi M, Kazemi Shariat Panahi H, Guillemin GJ. Microorganisms’ Footprint in
Neurodegenerative Diseases. Front. Cell Neurosci. 2018; 12, 466.
15. Evrensel A, Ceylan ME. The gut-brain axis: The missing link in depression. Clin.
Psychopharmacol. Neurosci. 2015; 13, 239–244.
16. Bourassa MW, Alim I, Bultman SJ, Ratan RR. Butyrate, neuroepigenetics and the
gut microbiome: Can a high fiber diet improve brain health?. Neurosci. Lett. 2016;
625, 56–63.
17. Dinan TG, Cryan JF. Gut instincts: Microbiota as a key regulator of brain
development, ageing and neurodegeneration. J. Physiol. 2017; 595, 489–503.
18. Alcock J, Maley CC, Aktipis CA. Is eating behavior manipulated by the
gastrointestinal microbiota? Evolutionary pressures and potential mechanisms.
BioEssays. 2014; 36, 940–949.
19. Knoop KA, Gustafsson JK, McDonald KG, Kulkarni DH, Coughlin PE, McCrate S,
Kim D, Hsieh CS, Hogan SP, Elson CO, et al. Microbial antigen encounter during
a preweaning interval is critical for tolerance to gut bacteria. Sci. Immunol. 2017;
2, eaao1314.
20. Bailer U, Kaye W. A Review of Neuropeptide and Neuroendocrine Dysregulation
in Anorexia and Bulimia Nervosa. Curr. Drug Targets CNS Neurol. Disord. 2003; 2,
53–59.
21. Schorr M, Miller KK. The endocrine manifestations of anorexia nervosa:
Mechanisms and management. Nat. Rev. Endocrinol. 2017; 13, 174–186.
22. Bailer UF, Kaye WH. Serotonin: Imaging findings in eating disorders. Curr. Top.
Behav. Neurosci. 2011; 6, 59–79.
23. Kleiman SC, Watson HJ, Bulik-Sullivan EC, Huh EY, Tarantino LM, Bulik CM,
Carroll IM. The Intestinal Microbiota in Acute Anorexia Nervosa and during
Renourishment: Relationship to Depression, Anxiety, and Eating Disorder
Psychopathology. Psychosom. Med. 2015; 77, 969–981.
24. Indikova I, Humphrey TJ, Hilbert F. Survival with a helping hand: Campylobacter
and microbiota. Front. Microbiol. 2015; 6, 1266.
25. Galley JD, Nelson MC, Yu Z, Dowd SE, Walter J, Kumar PS, Lyte M, Bailey MT.
Exposure to a social stressor disrupts the community structure of the colonic
mucosa-associated microbiota. BMC Microbiol. 2014; 14, 189.
26. Walters WA, Xu Z, Knight R. Meta-analyses of human gut microbes associated
with obesity and IBD. FEBS Lett. 2014; 588:4223e33.
27. Azad MB, Kozyrskyj AL. Perinatal programming of asthma: the role of gut
microbiota. Clin Dev Immunol. 2012; 932072.
28. Borgo F, Riva A, Benetti A, Casiraghi MC, Bertelli S, et al. Microbiota in anorexia
nervosa: the triangle between bacterial species, metabolites and psychological
tests. PLoS One. 2017; 12:e0179739.
29. Morita C, Tsuji H, Hata T, Gondo M, Takakura S, et al. Gut dysbiosis in patients with
anorexia nervosa. PLoS One. 2015;10.
30. Aizawa E, Tsuji H, Asahara T, Takahashi T, Teraishi T, et al. Possible association of
Bifidobacterium and Lactobacillus in the gut microbiota of patients with major
depressive disorder. J Affect Disord. 2016; 202:254e7.
31. Jiang H, Ling Z, Zhang Y, Mao H, Ma Z, et al. Altered fecal microbiota composition
in patients with major depressive disorder. Brain Behav Immun. 2015; 48:186e94.
32. Castro-Nallar E, Bendall ML, Perez-Losada M, Sabuncyan S, Severance EG, et al.
Composition, taxonomy and functional diversity of the oropharynx microbiome
in individuals with schizophrenia and controls. Peer J. 2015; 3:e1140.
33. Schwarz E, Maukonen J, Hyytiainen T, Kieseppa T, Oresic M, et al. Analysis of
microbiota in first episode psychosis identifies preliminary associations with
Anul XV • Nr. 57 (2/2019)
psihiatru
food or supplements to change gut microbiome(63).
The personalised psychobiotics approach will be
the future perspective. n
symptom severity and treatment response. Schizophr Res. 2018; 192: 398e403.
34. Pulikkan J, Maji A, Dhakan DB, Saxena R, Mohan B, et al. Gut microbial dysbiosis in
Indian children with autism spectrum disorders. Microb Ecol. 2018 Nov; 76(4):1102-
1114.
35. Strati F, Cavalieri D, Albanese D, De Felice C, Donati C, et al. New evidences on the
altered gut microbiota in autism spectrum disorders. Microbiome. 2017; 5:24.
36. Vogt NM, Kerby RL, Dill-McFarland KA, Harding SJ, Merluzzi AP, et al. Gut
microbiome alterations in Alzheimer’s disease. Sci Rep. 2017; 7:13537.
37. Keshavarzian A, Green SJ, Engen PA, Voigt RM, Naqib A, et al. Colonic bacterial
composition in Parkinson’s disease. Mov Disord. 2015; 30:1351e60.
38. Kleiman SC, Watson HJ, Bulik-Sullivan EC, Huh EY, Tarantino LM, et al. The
intestinal microbiota in acute anorexia nervosa and during renourishment:
relationship to depression, anxiety, and eating disorder psychopathology.
Psychosom Med. 2015; 77:969e81.
39. Mack I, Cuntz U, Gramer C, Niedermaier S, Pohl C, et al. Weight gain in anorexia
nervosa does not ameliorate the faecal microbiota, branched chain fatty acid
profiles, and gastrointestinal complaints. Sci Rep. 2016; 6:26752.
40. Hanachi M, Bohem V, Bemer P, Kayser N, de Truchis P, Melchior J.-C. Negative
role of malnutrition in cell-mediated immune response: Pneumocystis jirovecii
pneumonia (PCP) in a severely malnourished, HIV-negative patient with anorexia
nervosa. Clin Nutr ESPEN. 2018; 25, 163–165.
41. Clarke G, Grenham S, Scully P, Fitzgerald P, Moloney RD, et al. The microbiome-
gut-brain axis during early life regulates the hippocampal serotonergic system in
a sex-dependent manner. Mol Psychiatr. 2013;18:666e73.
42. Dinan TG, Cryan JF. Gut instincts: microbiota as a key regulator of brain
development, ageing and neurodegeneration. J Physiol. 2017; 595:489e503.
43. Hill C, Guarner F, Reid G, Gibson GR, Merenstein DJ, Pot B, Morelli L, Canani RB,
Flint HJ, Salminen S, et al. The International Scientific Association for Probiotics
and Prebiotics consensus statement on the scope and appropriate use of the
term probiotic. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2014; 11, 506–514.
44. Kelly JR, Clarke G, Cryan JF, Dinan TG. Brain-gut-microbiota axis: challenges for
translation in psychiatry. Ann Epidemiol. 2016; 26:366e72.
45. Kelly JR, Minuto C, Cryan JF, Clarke G, Dinan TG. Cross talk: the microbiota and
neurodevelopmental disorders. Front Neurosci. 2017; 11:490.
46. Wallace CJK, Milev R. The effects of probiotics on depressive symptoms in
humans: A systematic review. Ann. Gen. Psychiatry. 2017; 16, 14.
47. Steenbergen L, Sellaro R, van Hemert S, Bosch JA, Colzato LS. A randomized
controlled trial to test the effect of multispecies probiotics on cognitive reactivity
to sad mood. Brain Behav. Immun. 2015; 48, 258–264.
48. Gibson GR, Hutkins R, Sanders ME, Prescott SL, Reimer RA, Salminen SJ,
Scott K, Stanton C, Swanson KS, Cani PD, et al. Expert consensus document:
The International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics (ISAPP)
consensus statement on the definition and scope of prebiotics. Nat. Rev.
Gastroenterol. Hepatol. 2017; 14, 491.
49. Schattner A, Tepper R, Steinbock M, Hahn T, Schoenfeld A. TNF, interferon-
gamma and cell-mediated cytotoxicity in anorexia nervosa. Effect of refeeding. J
Clin Lab Immunol. 1990; 32:183e4.
50. Pomeroy C, Eckert E, Hu S, Eiken B, Mentink M, et al. Role of interleukin-6 and
transforming growth factor-beta in anorexia nervosa. Biol Psychiatry. 1994;
36:836e9.
51. Fetissov SO, Harro J, Jaanisk M, Jarv A, Podar I, et al. Autoantibodies against
neuropeptides are associated with psychological traits in eating disorders. Proc
Natl Acad Sci USA. 2005; 102:14865e70.
52. Wotton CJ, James A, Goldacre MJ. Coexistence of eating disorders and
autoimmune diseases: record linkage cohort study, UK. Int J Eat Disord. 2016;
49:663e72.
53. Zerwas S, Larsen JT, Petersen L, Thornton LM, Quaranta M, et al. Eating disorders,
autoimmune, and autoinflammatory disease. Pediatrics. 2017; 140.
54. Acres MJ, Heath JJ, Morris JA. Anorexia nervosa, autoimmunity and the hygiene
hypothesis. Med Hypotheses. 2012; 78:772e5.
55. Culbert KM, Racine SE, Klump KL. Research Review: What we have learned about
the causes of eating disorders. A synthesis of sociocultural, psychological, and
biological research. J. Child. Psychol. Psychiatry. 2015, 56, 1141–1164.
56. Lladó G, González-Soltero R, Blanco Fernández de Valderrama MJ, Lladó G,
González-Soltero R, Blanco MJ. Anorexia y bulimia nerviosas: Difusión virtual de
la enfermedad como estilo de vida. Nutr. Hosp. 2017; 34, 693.
57. Lam YY, Maguire S, Palacios T, Caterson ID. Are the gut bacteria telling us to
eat or not to eat? Reviewing the role of gut microbiota in the etiology, disease
progression and treatment of eating disorders. Nutrients. 2017; 9, 602.
58. Kaye WH, Bulik CM, Thornton L, Barbarich N, Masters K. Comorbidity of Anxiety
Disorders With Anorexia and Bulimia Nervosa. Am. J. Psychiatry. 2004; 161,
2215–2221.
59. Rieder R, Wisniewski PJ, Alderman BL, Campbell .C. Microbes and mental health:
A review. Brain Behav. Immun. 2017; 66, 9–17.
60. Dalton B, Campbell I, Chung R, Breen G, Schmidt U, Himmerich H. Inflammatory
Markers in Anorexia Nervosa: An Exploratory Study. Nutrients. 2018; 10, 1573.
61. Herpertz-Dahlmann B, Seitz J, Baines J. Food matters: How the microbiome and
gut-brain interaction might impact the development and course of anorexia
nervosa. Eur. Child Adolesc. Psychiatry. 2017; 26,1031–1041.
62. Borre YE, O’Keeffe GW, Clarke G, Stanton C, Dinan TG, Cryan JF. Microbiota and
neurodevelopmental windows: Implications for brain disorders. Trends Mol.
Med. 2014; 63. 63. Bermúdez-Humarán LG, Salinas E, Ortiz GG, Ramirez-Jirano LJ,
Morales JA, Bitzer-Quintero OK. From Probiotics to Psychobiotics: Live Beneficial
Bacteria Which Act on the Brain-Gut Axis. Nutrients. 2019; 11(4), 20, 509–518.
35
psihiatrie-artă-cultură
Demonii lui Ibrăileanu
G. Ibrăileanu's demons
Bogdan C.S. Pîrvu
Spitalul de Urgență „Mavromati“, Botoșani
Diagnosticat cu neurastenie de medicii timpului (prof.
dr. Gh. Marinescu, prof. dr. I. Cantacuzino, prof. dr. N.
Lupu, prof. dr. I.I. Mironescu, prof. dr. Fr. Reiner, prof. dr.
C.I. Parhon), Garabet Ibrăileanu (1871-1936) suferea de o
tulburare de personalitate evitantă, care s-a manifestat
deja la prima adolescență (prin 1889).
Trei demoni dostoievskieni îl locuiau pe Ibrăileanu: 1)
timiditatea retractilă pe care o regăsim ca o caracteristică
a tulburării de personalitate evitantă și care îl încurcă pe
artist în regimul posibilităților deschise, printr-o gândire
disforică, autocritică și negativistă; 2) angoasa existențială
care se regăsește frecvent la cei cu tulburare anxioasă
generalizată; 3) trăsăturile anancaste sugerând existența
unei tulburări obsesiv-compulsive.
Timiditatea retractilă
Pe duduca din Botoșani, un Ibrăileanu de 18 ani, timid și
reticent la culme, a văzut-o în grădina publică din Roman.
Avea în mână un trandafir roșu pe care îl ținea la gură,
„parcă să-l muște!” – ceea ce l-a făcut să se simtă, instan-
taneu, „al ei”. Se știa „urât, sărac, stângaci, fără trecere la
femei”; pe ea o socotea „o ființă mai presus de lume”. Și-o
închipuia regină, iar pe el însuși se considera „ultimul
dintre oameni”. Îl încerca un sentiment că nu încape în el,
că ar vrea să fugă din el însuși. Voia să-i arate cât suferă
pentru ea, dar totodată îi era și rușine.
Duduca l-a văzut! Îl iubește, nu-l iubește? „Firește” că nu-l
iubește, „da’ dacă?” S-a uitat la el! O fi „din iubire”, o fi „din
curiozitate?” Roșește când îl vede! Roșeața o fi „răspuns la
iubire” sau o fi „jenă?” I-a zâmbit! O fi zâmbit „cu bunătate”
ori „cu ironie”? Dacă-l place, ce-i place? El ori faptul că
trăiește „agățat de existența ei”? Mergea adesea ziua să vadă
„banca pe care stătuse ea” și „nisipul de jos pe care-și pusese
picioarele”. Apărea „de dimineață” sub balconul ei și ea i-a
zâmbit „într-un sfârșit”. A fost „de-adevăratelea” sau a fost „o
halucinație”? Ce-ar fi să-i scrie? Dar în ce limbă să-i scrie, în
franțuzește? Și cum să-i trimită scrisoarea? Să i-o zvârle cu
o pietricică pe geam? Dar „dacă o surprinde careva”? Oare
„scrisoarea poposită prin geam nu o fi vreun „gest vulgar”?
Și ce să-i spună în scrisoare? „Semnele de răspuns” pe care
le citește în gesturile ei, n-or fi ele „o cochetărie”? „Dacă se
supără” că i-a scris? „Dacă iese un scandal”? „Nu-i mai bine
să amâne”?(1) Avoliție, neîncredere, îndoială, amânare. Hiper-
sensibilitate la evaluarea negativă, frică de ridicol în relațiile
intime, inhibiție în situații interpersonale noi, sentiment de
insuficiență, declinarea unor riscuri personale.
Eroul acestui „prim amor adevărat” pare să se fi înscris
deja pe traiectoria unei tulburări de personalitate evitante,
într-un tipar pervasiv de inhibiție socială, sentiment de in-
36
ferioritate și hipersensibilitate la evaluarea negativă – toate
acestea debutând precoce. Pe erou îl paște „boala de a gândi”,
cum el însuși spune altundeva: o disecție a sentimentelor
împinsă aproape de ultimele consecințe. Un obsesiv care
deschide o nouă direcție de argumente, apoi alta, apoi
alta – până acolo încât sentimentului, poate că și obosit de
atâtea și atâtea obstacole prin care e chemat să răzbată, nu-i
rămâne decât să-și plângă frustrarea. Gândul, sâcâitor și
până la urmă autodevorator, își este sieși dușman, fiecare
întrerupere a sa e fragmentată de nenumărate stavile care
sfârșesc prin a-l împiedica să se activeze cumva.
Angoasa existențială se manifestă la scriitor
ca o hidră cu mai multe capete
Îngrijorarea nemăsurată. Injecții pentru „reconfortare”
i-a făcut lui Ibrăileanu, într-un rând, o doctoriță care lua cu
strictețe „toate măsurile antiseptice”, „sub ochii neliniștiți
ai pacientului suspicios și alarmat”. Acum se pregătește de
ultima injecție, a treizecea, când e întâmpinată cu o „întrebare
încuietoare”. „Nu-i așa că douăzeci și nouă sau treizeci de
injecții sunt tot una? Ce înseamnă o injecție mai mult sau
mai puțin la un tratament atât de lung?” Nu că-i așa? „Fără
îndoială”, răspunse încurcată doctorița. „Atunci, uite ce zic
eu”, propune „bănuitor” domnu’ profesor. „Am avut noroc
să nu mi se întâmple nimic cu douăzeci și nouă de injecții.
Dar dacă tocmai ultima mi-i fatală? Dar dacă laboranta,
zdrobită de o tragedie amoroasă, a pus în fiolă în loc de
cocodilat... cianură de potasiu?” Sau, „chiar fiind același
preparat, poate fi alterat”. Apoi, „chiar injecția ar putea
avea vreo meteahnă”. „Eu zic”, propune acum „triumfător”
Ibrăileanu, „să nu mai fac ultima injecție și să mă liniștesc
de azi.”(2) Și astfel tratamentul se opri la cea de-a douăzeci
și noua injecție, ilustrându-se impasul unei rațiuni sfâșiate
între două opțiuni contrazicătoare. Un act de voință care să-l
scoată din impas îi este de mult peste putință. Dacă rațiunea
îi este încă neatinsă, „din punct de vedere afectiv a fost în
timpul din urmă și este încă nebun”. Se străduie să scape din
„starea asta” mergând la Agapia, în 1921, ca în fiecare vară,
dar i-ar trebui „voință”. Dar el e „lipsit prin definiție tocmai
de voință”. Mai ales „între atâtea poieți și cotețe”, unde „abia
de poate fura câte un moment de somn”.(3)
Frământarea dezlănțuită. Din chiar prima zi de sanatoriu,
„cum era obiceiul lui”, Ibrăileanu începu „chestia scrisorilor
de acasă”.(4) Era foarte trist, „dar mai presus de toate e fata”!
Îi era „frică de scarlatină” și își implora soția „să fie atentă, să
nu o ducă nicăieri, să nu lase pe nimeni din cei ce vin de pe
drum să se atingă de dânsa, iar la cea mai mică îndoială să
pună termometrul”. Dacă soția nu face întocmai, și nu-i jură
că face, el nu stă aici! „Și chiar dacă stă, stă degeaba!” Dacă
Anul XV • Nr. 57 (2/2019)

nu e ger, deci „dacă nu e primejdie în tren pentru fată”, pot să
vină la el. Dar, dacă vin, pe de altă parte, „ce face mătușa în
lipsă?”. Oare nu o apucă „frica”? Grija de casă nu-l părăsește
nicio clipă, așadar – își roagă soția să se păzească de frig, de
boli, să mănânce mult, iar pe fată „să o ferească nebunește,
cum ar face el, până la absurd, exagerând chiar!”(4,5) Iar peste
„grija de casă”, de parcă n-ar fi îndestul, s-a suprapus și se
suprapune mereu o grijă, să-i spunem „metafizică”, care-l
aduce „într-un hal de nervi de neînchipuit”. A ajuns să fie
„conștient de toate primejdiile câte înconjoară pe un om – ba
și, desigur, de primejdii imaginabile”. Caută să se scuture de
„atâtea prostii” și nu poate. Nu-l ajută „nici împrejurările”.
Se află într-o perpetuă luptă cu marele lui dușman, „adică
cu el însuși”. Și în fiecare zi descoperă „alte primejdii” – e
„teribilă această nebunie lucidă”. Frica lui Paul Zarifopol de
„tramvai, tren, gripă, scarlatină” o fi fiind „exagerată”, apre-
ciază nimeni altul decât Ibrăileanu, dar e cumva „rațională”,
pentru că băiatul lui e „prins la mijloc”. „Tramvaiul, trenul,
gripa nu-s halucinații”, sunt realități la care, ce-i drept,
alții nu se gândesc. Căci, „odată ce te gândești, te-ai dus!”.
Că „rar deraiază un tren ori cade din tren un om”, că „gripa
nu-l apucă pe oricine” – „ce are a face?”. „E posibil? Odată
ce e posibil...!” „Sănătatea”, își încheie Ibrăileanu pledoaria,
înseamnă „a nu gândi la ceea ce-i posibil”. Iar „sănătatea
asta” el nu o mai are!(3)
Agitația febrilă. Într-un popas de-o zi și o noapte la Bu-
zău, Ibrăileanu trage la madam Moscu și, după ce gustă
din colțunașii cu carne, cu lapte acru și cu usturoi, merge
„ascultător” la culcare. Ci nu trece o oră când e „palid, cu
fruntea brobonată de sudoare și întins pe patul nedesfăcut
încă”. „Nu mai pot respira, madam Moscu”, se lamentează
el, „jenat că a deranjat-o și că-l vede în postura asta.” N-are
Anul XV • Nr. 57 (2/2019)
psihiatru
putere să se miște, „pulsul îi este încetinit și nu poate respira
cum trebuie”. Să se dezbrace de haină în fața unei doamne
refuză vehement. Dar la îndemnul gazdei soarbe în grabă
„niște apă de flori” și, „după multă codeală”, acceptă „o
frecție uscată, pe spate și pe piept, sticle cu apă fierbinte la
picioare și valeriană”. „Crezi și mata că-s nervos?”, întreabă
el oarecum retoric. A citit undeva că „nervii sunt o pavăză a
organismului în contra altor boli” și acum, că temperatura e
normală și că răul nu vine de la corp, ci de la criza nervoasă,
se mai liniștește. Ba chiar, când vede că madam Moscu stă
să-l vegheze, începe a vorbi mai volubil decât înainte, „ca
într-o deliberare cu Eul său”.(6) Se vede bine că profesorul
nu se teme atât de nervi, cât de beteșugurile trupului. Cu
„nervii”, de altfel, s-a obișnuit „ca țiganul cu scânteia”, căci
suferă de douăzeci și cinci de ani de „neurastenie gravă”,
„cum e scris în certificatele emanate de la toți doctorii de
boli nervoase”. „Iată de ce n-a ieșit nimic din mine”, se jus-
tifică un Ibrăileanu peste măsură de autocritic. Nu a reușit
„toată viața” decât să fure „câte un moment mai puțin rău
decât altele”. „O veșnică insomnie, o veșnică oboseală, dese
nevralgii – și anxietăți teribile.” Acum și un acces lung de
„stenahorie”. „Bătrâneță și neurastenie”. De patru luni, își
încheie el „confesiunea” din iunie 1921, din el n-a rămas
„nici măcar restul de mai înainte”.(3)
Oboseală cronică. În februarie 1909, Ibrăileanu l-a căutat
acasă pe prof. dr. Gh. Marinescu, care, „epatat de știința
lui asupra simptomelor bolilor nervoase și a ataxiei”, nu-i
găsește totuși ataxie, pentru că cele câteva semne ale ei
stau pe loc de zece ani și, în plus, sunt „combătute de alte
semne contrare”. Ar fi vorba, mai degrabă, despre „nutriție,
surmenaj, neurastenie gravă – chestiuni vindecabile”, pro-
gnozează doctorul și, cum amicii nu se arată alarmați, așa
37
psihiatrie-artă-cultură
va fi fiind! Adevărul e că-i „foarte consumat”, „și-a mâncat
mușchii, îl chinuie insomniile și nu stă locului, fumează
țigară după țigară” – pentru îngrijire, se cere o internare
de zece zile, „cu odihnă, supraalimentare, băi”.(4,5)
Crispare panicoasă. Prin toamna lui 1903, Ibrăileanu
locuia pe Strada Română din Iași (azi Lascăr Catargi). Avea
șapte camere, „o ogradă mare în față și o grădină mare în
dos – cu copaci bătrâni în care cânta cucul”. Vecin îi era
nașul de cununie Constantin Stere, care fu trezit într-o
noapte, pe la orele trei, de „o bătaie violentă în ușă”. Deschise
și, „la lumina felinarului cu arc voltaic din poartă”, dădu
cu ochii peste „servitoarea de alături, buhoasă, sculată
intempestiv din somn, cu priviri de groază, bocindu-se ca
după mort”. „Moare conașul! Se zvârcolește de asară în pat
și se văicărește că moare.” Pe ea a trimis-o coana Lența să-l
aducă pe sus, „cum poate, cum nu poate”. Stere pornește
în grabă mare și dă peste „un Ibrăileanu cu ochii măriți de
spaimă și plângându-se de mama focului că se umflă”. De
aseară a început să se umfle, mai întâi câte puțin, apoi din
ce în ce mai mult. Și „pântecele îi este tare ca o darabană”.
Într-adevăr, „burta îi este excesiv de balonată”. „Pielea nu
rezistă la infinit”, argumentează el, „o să se întindă, și în cele
din urmă pântecele are să facă explozie: pielea va plesni de
bună seamă!” „Sigur că o să plesnesc și o să mor! Și, ceea ce-i
mai ridicol, mă prăpădesc într-un mod rușinos de stupid!”
Dacă e să vină doctorul de gardă de la Spitalul Caritatea (azi
Spitalul Sf. Spiridon), care-i la doi pași, „să vină numaidecât
38
cu tot ce trebuie pentru un caz grav!” Dar „ce să mai vină?
Totu-i pierdut!”, clamează suferindul și își împinge cu vârful
degetului arătător pântecele balonat, „pentru a-i verifica
duritatea”. „Dacă spune el că moare, așa e!” De ce să se mai
obosească și să bea paharul de limonadă pe care i-l întinde
soția lui, înfricoșată? Dar uite că vine doctorul, îl cercetează
și-i spune că „nu-i nimic grav: gaze!” Nu-i ia decât vreo zece
minute să le suprime și Ibrăileanu e acum ca nou, flambând
cotorul unei țigări. „Ai văzut? Cât pe ce să mă prăpădesc –
dintr-un fleac: pentru un infect proces fiziologic!”(2)
Aritmie circadiană. Nu mai departe decât chiar studenții lui
Ibrăileanu își destăinuiau în taină și cu neprefăcută mâhnire
că domnu’ profesor e stăpânit nu doar de ipohondrie și de
fobii, cât de „o insomnie problematică și neliniștitoare”.(7,8) Cel
poreclit „cucuveaua Iașului” lucra noaptea și dormea ziua,
din zori și până la trei după-amiaza, „cu storurile ferestrelor
trase până la refuz”.(9) Că nu erau astea simple taclale, Profira
Sadoveanu(10) se lămurește cu ochii ei. Pornește „la vreme de
sară, la deal pe Păcurari”, merge pe fundacu’ Buzdugan (mai
sus de BCU), traversează o livadă și ajunge la o casă veche,
gospodărească, cu intrarea ascunsă de ochii oamenilor”.
Aerul e potolit înăuntru, și „mobila veche aduce aminte de
vremuri apuse”. „Vorbește încetișor”, că dumnealui doarme,
șoptește coana Lența, „o ființă subțirică și ascetică, cu mâni
palide, cu chip liniștit și nobil”. Apare îndată „dulceața de
cireșe amare și cafeaua turcească”, după datină. „Doarme
spre sară?”, se miră domnița Profira. „Da”, oftează coana
Lența, care se mișcă nesimțit, „ca o umbră însuflețită de
privirea blajină a unor ochi negri, frumoși”. „Acum a ajuns
cu somnul de la unsprezece dimineața până la șase sara.
Nu-i vorba că nu se simte bine, dar chiar mai înainte a iz-
butit să ațipească.” Domnu’ profesor, așadar, dormea ziua
și se scula doar spre seară – câtă vreme dormea, în casa
lui se păstra liniștea cea mai adâncă, soția ocolind ușa ce
scârțâia și circulând pe fereastră, pe niște taburete așezate
convenabil. Zilele sale, își mărturisea Ibrăileanu suferința,
sunt „ale unui bolnav”. Numai când se lasă seara regăsește
ceva din „încrederea și hotărârea de lucru a omului sănătos”.
Trăiește deci „mai mult noaptea”.(11) Dar uneori nici atunci,
cum îi mărturisește el prietenului I.Al. Brătescu-Voinești,
căci, ca să doarmă măcar cât de cât, îi trebuie „condiții
extraterestre”, ori mai degrabă „extrasociale”: „o liniște,
o tăcere, care nu se pot găsi în societățile omenești – să
înceteze viața împrejurul [lui] pe o rază de un kilometru”!
„Nu numai zgomotele, dar ideea că poate să se producă un
zgomot [îl] ține treaz ceasuri întregi!”(12)
Anancastul ritualic
Năpasta nosofobiei, lasă a se înțelege soția sa, nu l-a trăsnit
pe Ibrăileanu chiar din senin. În 1897, la mănăstirea Văratec
în timpul boalei ei, n-avea nicicum „frică de microbi ori de
contagiune” – cum nu avea nici în 1899, la arhondaricul de la
mănăstirea Râșca. Dar deja cu câțiva ani înainte avusese „o
gripă rea, când s-a panicat la gândul că va căpăta pneumonie”.
A început atunci să se păzească de microbi, dar „se păzea în
mod rațional și logic, nu exagera pe la început”. Totuși, „după
ce fata a avut o scarlatină, dar o păzise ca de gripă, s-a izolat
de cei din casă, s-a crezut îndreptățit să lupte mai intens cu
microbii și a căzut în fobii pe care el singur le recunoștea, dar
Anul XV • Nr. 57 (2/2019)

era mai presus de puterile lui să mai lupte”. Așa că aceia care
l-au cunoscut de aici înainte cunoșteau „un alt Ibrăileanu”,
care n-a fost totdeauna astfel. Apoi, prin martie 1920, era
tot mai slăbit ca sănătate și începu mai serios a se îngriji de
microbi și pneumonii. Când mergea la cursuri, își lua și câte
o cămașă să o schimbe, „dacă va transpira”.(5)
Cine din „dulce târgu’ Ieșilor” nu știa în anii interbelici
că domnu’ profesor presimțea „o invazie microbiană în
orice mână întinsă”? Ionel Teodoreanu(13) ne spune că vedea
„inamicul nevăzut, și deci cu atât mai perfid”, pe toate cele:
„pe mâna prietenilor, pe clanța ușilor, pe cartonul țigărilor”.
Fumător pasionat, nu-și fuma țigara decât după ce-i pârjolea
carbonul în flacără, făcând din el un fel de țigară fierbinte.
Acești microbi, permanenți peste tot în jur, îi dădeau „gesturi
alegorice parcă”. După ce strângea o mână – politicos fiind,
el „nu întorcea spatele celor ce-i întindeau mâna” – scotea
dintr-un buzunar „o sticluță cu sublimat sau cu alcool de peste
40 de grade” și se dezinfecta. „Microbii îl izolau complet de
viața din jur. Nimeni nu-i făcea vizită, nimeni nu-i pretindea.”
Nici când mânca nu era Ibrăileanu destins. Când avea
în față ouă fierte, ne spune Mihail Sevastos(2), le spărgea cu
mare grijă, ca „nu cumva un eventual microb de pe coajă să
pătrundă în albuș”.(9) Iar de mâncat nu mânca decât după ce
coana Lența trecea farfuria prin flacăra lumânării – „cu o
gravitate sacerdotală” care, comentează Demostene Botez(7),
trăda „întreaga tragedie interioară din spatele acestor ges-
turi”. Mânerele erau înfășurate în „vată îmbibată cu alcool”,
farfuriile și tacâmurile erau trecute prin flacăra lumânării,
mâinile erau mereu stropite cu spirt. Țigara savurată mai
în urmă trecuse înainte prin flacăra chibritului, „cartonul
să fie dezinfectat”.
Tifosul care a făcut atâtea victime în Iașul refugiului, își
amintește Sandu Teleajen(14), i-a dat lui Ibrăileanu „o teamă
aproape fizică de microbi”. Îi vedea amenințându-l de pretu-
tindeni, „de pe ivărele ușilor” pe care era nevoit să la deschidă
– „gest banal pentru care în locul mâinii întrebuința cotul”
–, „de pe coperta unei cărți, din plicul unei scrisori, dintre
pernele unei trăsuri, dintr-o strângere de mână” pe care n-a
putut-o evita și „mai ales de pe cartonul țigărilor” de care nu
se putea lipsi. Nu avea altă armă pentru toți acești dușmani
decât „bucata de postav îmbibată într-o soluție dezinfectantă
și purtată în batistă”. Dacă era doritor cineva să-l viziteze,
precum Ștefana Velisar-Teodoreanu(15), are a porni nu mai
devreme de 12 noaptea, „cu felinarul aprins”, pentru că va
trece „prin livada dumnealui, cu pomi mari, întunecoși”,
ca apoi să ajungă la „ușa de din dos” – ușa din față fiind
„totdeauna bine ferecată”. În sufrageria „mică și monahală”
dăinuie încă fumul de rășină, făcut să alunge mirosul tare
de tutun. Nu trece mult că intră și domnul profesor „pe ușa
dinspre iatacuri, dar ca venind de la un drum lung de noapte”;
„înalt, palid și obosit, sumbru îmbrăcat, aureolat de părul
său sur, aspru, buhos, cu barba deasă, zbârlită, ochii negri
clipind și sclipind la lumină, din cuiburile afunde, de sub
bolțile frunții mari dominatoare”. Pelerina pe care o poartă
și în casă, să-l apere de „curente”, îi atârnă „ca două aripi de
beznă, de la umerii ridicați până mai jos de genunchi”. Tot
încearcă „să-și disciplineze părul răzvrătit, cu degetele sale
lungi și nervoase, cu extremitățile maronii de nicotină și de
arsul capetelor de carton ale țigărilor”. Înainte să mănânce
Anul XV • Nr. 57 (2/2019)
psihiatru
varsă spirt pe mâini „dintr‑un șipușor” și își flutură degetele
în aer, să se usuce”, „plin de nerăbdare”, ca un „căpcăun
care ar aștepta să mănânce un prunc la frigare”. Știe foarte
bine că nu are „niciun rost”, că „microbii sunt pretutindeni
în aer”, „liberi să se așeze pe ce vor”. Sunt „suverani”! Dar,
dacă el e „mai liniștit cu aceste precauții”, nu face să le ia?
Poate cineva ar crede că mănâncă „de plăcere”, bunăoară
„o lingură plină cu unt”… Dar el mănâncă să se hrănească!
Se ține de „regimul dat de medici”… „De plăcere” mănâncă
doar para pe care soția i-o ține „de codiță”, dar numai după
ce-i dată din nou cu spirt și tăiată „în felioare”.
În concluzie, Ibrăileanu credea cu strășnicie că-i nedreptățit
de „El” („ceva din natură”) cu înverșunare. Depune mărturie
într-aici George Topârceanu(16), iar Elena Carp Ibrăileanu(5) îl
completează și recunoaște că până și „în lucrurile cele mai
mici și mai neașteptate” pe soțul ei îl persecută această „forță”
malefică. Astfel, la Sanatoriul Diaconeselor, când era dus în
sala de pansamente, ea mergea „mai înainte”, flituia sala și
păzea „să fie închise ușile” până ce „nu se vedeau muște”
înăuntru. „Ei bine”, când i se făcea pansamentul „trebuia
să apară o muscă, care îl teroriza”. De bună seamă că „nu
avea șansă la nimic”, se lamentează ea.
E vorba aici despre „fondul melancolic” pe care Ibrăileanu îl
socoate „cap al tuturor răutăților, ticăloșiilor și anxietăților”,
„atât de puternic”, încât îi alungă „toată liniștea”. „Orice oră
și orice întâmplare din trecut, de altfel chiar mizerabile”
au „atâta farmec” pentru el încât „amintirea lor” îl face
„nenorocit”. Pleacă dintr-un loc unde îl omoară „urâtul și
dezgustul” și „îndată” îi pare rău după el, „îndată” îi vin în cap
„atâtea tablouri, atâtea fapte din locul părăsit”. Se silește ca
„prin dreapta judecată și răceala cugetării” să alunge „orice
sentimentalism” din el, năzuind din toate puterile să fie
„rece și nepăsător ca un bolovan” – dar are o moștenire grea.
„Trupul de la tata”, „intelectul și o parte din temperament de
la un frate al mamei, iar melancolia, plăcerea de a filozofa
asupra oricărui lucru, de la bunica dinspre mamă”.(17) n
Bibliografie
1. Ibrăileanu G. Amintiri din copilărie și adolescență. Opere 6. București: Minerva.
1978; p.227-264.
2. Sevastos M. În intimitatea lui G. Ibrăileanu. Amintiri de la Viața Românească.
București: ELU. 1966; p.62-87.
3. Ibrăileanu G. [Corespondență către Paul Zarifopol]. Opere 6. București: Minerva.
1978; p. 368-410.
4. Ibrăileanu G. [Corespondență către Elena Ibrăileanu]. Opere 6. București: Minerva.
1978; p. 363-366.
5. Ibrăileanu EG. Din viața lui G. Ibrăileanu. În: Popescu-Sireteanu I. (ed.) Amintiri
despre G. Ibrăileanu, vol. 2. Iași: Junimea. 1976; p.169-243.
6. Marino-Moscu C. Vechi amintiri. Viața românească. 1936; 4-5:66-67.
7. Botez D. Garabet Ibrăileanu. Memorii, vol. 1. București: Minerva. 1970; p.328-368.
8. Ivănescu G. Amintiri despre G. Ibrăileanu. În: Popescu-Sireteanu I. (ed.) Amintiri
despre G. Ibrăileanu, vol. 1. Iași: Junimea. 1976; p.150-164.
9. Moroșanu G. Domnul Ibrăileanu. În: Popescu-Sireteanu I. (ed.) Amintiri despre G.
Ibrăileanu, vol. 1, Iași: Junimea. 1976; p.172-177.
10. Sadoveanu P. Garabet Ibrăileanu. În: Popescu-Sireteanu I. (ed.) Amintiri despre G.
Ibrăileanu, vol. 1. Iași: Junimea. 1976; p.193-199.
11. Vianu T. În amintirea lui G. Ibrăileanu. Jurnal. București: ELU. 1961; p.15-21.
12. Ibrăileanu G. [Corespondență către I. Al. Brătescu-Voinești]. Opere 6. București:
Minerva. 1978; p.297-350.
13. Teodoreanu I. [Profesorul Ibrăileanu]. În: Popescu-Sireteanu I. (ed.) Amintiri despre
G. Ibrăileanu, vol. 1. Iași: Junimea. 1976; p.245-276.
14. Teleajen S. [Garabet Ibrăileanu]. În: Popescu-Sireteanu I. (ed.) Amintiri despre G.
Ibrăileanu, vol. 1. Iași: Junimea. 1976; p.231-239.
15. Velisar-Teodoreanu Șt. Ursitul. București: Minerva. 1973; p. 185-213.
16. Topârceanu G. Garabet Ibrăileanu. În: Popescu-Sireteanu I. (ed) Amintiri despre G.
Ibrăileanu, vol.1. Iași: Junimea. 1976; p.304-308.
17. Ibrăileanu G. [Corespondență către Panait Mușoiu]. Opere 6. București: Minerva.
1978; p.281-284.
39
 Forum

ani de
actualități
în psihiatrie
16 noiembrie 2019
Hotel Crowne Plaza, București
 review
Lungul drum al simptomelor somatice
inexplicabile medical, de la tulburările
somatoforme (CIM-10 și DSM-3) la
tulburarea suferinţei corporale (CIM-11) și
tulburarea cu simptome corporale (DSM-5)
The long road of somatic medically unexplained symptoms, from
somatoform disorders (CIM-10 and DSM-3) to corporeal suffering
disorder (CIM-11) and the disorder with corporeal symptoms (DSM-5)
Dr. Radu Vraști
Ontario, Canada
 (urmare din numărul 56)
Considerații nosologice cu privire la
simptomele inexplicabile medical
Când simptomele inexplicabile medical se grupează în
clustere, avem diferite sindroame care se găsesc în mai
toate specialitățile medicale și rămân ancorate acolo
pentru a fi diagnosticate și tratate până la găsirea unei
etiologii convenabile (vezi tabelul 1). Când simptomele
sunt disparate, ele devin apanajul psihiatriei. Psihiatria
le-a numit și clasificat ca tulburări somatoforme atât în
DSM-IV, cât și CIB-10.
Se poate spune că istoria tulburărilor somatoforme
începe în a doua jumătate a secolului al XIX-lea, când
Pierre Briquet (1859), bazat pe examinarea a 450 de
pacienți, descrie o condiție caracterizată de multiple
plângeri fizice, fără o cauză medicală clară, la subiecți
care aveau convingerea că simptomele sunt datorate
unei boli pentru care căutau mereu consultații medicale,
proceduri diagnostice și spitalizări. Următorul pas îl fac,
la sfârșitul secolului al XIX-lea, Jean Martin Charcot și
Pierre Janet, care descriu isteria ca o boală cu simptome
somatice de sorginte neurologică, dar a căror origine se
află în mintea pacientului și mai puțin în creierul lui,
și vorbesc despre disociație ca mecanism de formare a
simptomelor. Tot atunci, în jurul anului 1898, Breuer și
Freud introduc termenul de conversie, pentru explicarea
formării simptomelor corporale sub influența traumelor
psihice și a forțelor inconștientului.
Termenul de somatizare a fost inventat de Wilhelm
Stekel în 1923, pentru a denumi mecanismul prin care
se produc simptomele somatice în nevroze, termen
Reclamă Psih 57(2)0107
care a fost neglijat multe decenii până la apariția lui în
DSM-III (Brown, 2004). Între timp se vorbește din nou
despre sindromul Briquet, care apare descris în criteriile
diagnostice ale lui Feighner, Robins, Guze și alții (1972)
ca „o tulburare polisomatică care apare devreme în
viață, caracterizată de o suferință cronică și recurentă,
prezentată dramatic, vag sau printr-o istorie medicală
încâlcită. Trăsăturile caracteristice sunt o varietate de
Anul XV • Nr. 57 (2/2019)
psihiatru
dureri, tulburări gastrointestinale, simptome urinare,
dificultăți menstruale, nervozitate și simptome conver-
sive, care generează frecvente vizite la medic, spitalizări
frecvente și chiar intervenții chirurgicale.”
În 1980, Spitzer și DSM-III înlocuiesc sindromul
Briquet cu clasa bolilor somatoforme care păstrează
în mare aceeași definiție și strânge laolaltă acele tul-
burări care se exprimă prin simptome somatice fără
cauză decelabilă – de exemplu, tulburarea conversivă,
hipocondria sau durerea psihogenă. De aici începe
parcursul modern al simptomelor somatice inexpli-
cabile medical în interiorul categoriei diagnostice de
tulburări somatoforme, categorie care a fost păstrată
în versiunile succesive ale DSM și în ICD-10.
Pentru Hiller și Rief (2005), DSM-III a avut dreptate să
fi introdus conceptul de tulburări somatoforme, din ca-
uză că în acest fel a fost abolit monopolul diagnosticelor
bazate pe un organ specific. În felul acesta s-a deschis
posibilitatea ca simptomele să fie și expresia unor tulburări
funcționale, punând astfel în discuție „medicina imper-
sonală și dezumanizantă, focusată pe boli și organe, și
supraspecializarea disciplinelor medicale și fragmentarea
serviciilor de sănătate care s-a făcut în defavoarea relației
dintre medic și pacient” (Mezzich și colab., 2016). Toată
această evoluție este prezentată schematic în figura 2.
Sindromul Briquet (Briquet, 1859)

Tulburarea disociativă (Charcot; Janet, 1898)

Tulburarea conversivă (Bruer și Freud, 1898)

Somatizarea (Stekel, 1923)

Sindromul Briquet (Feightner și colab., 1972)

Tulburările somatoforme
(Spitzer și colab., DSM-III, 1980)
Figura 2. Evoluția nosografică a tulburărilor
somatoforme
41
review
Tabelul 2 Tulburările somatoforme în versiunile successive ale DSM-III și DSM-IV
DSM-III (1980) DSM-III-R (1987)
tulburarea conversivă tulburarea dismorfică
tulburarea durerii psihogene tulburarea conversivă
hipocondria hipocondria
tulburări somatoforme atipice tulburarea de somatizare
tulburarea somatoformă de durere
tulburarea somatoformă nediferențiată
tulburarea somatoformă nespecificată tulburarea somatoformă nespecificată tulburarea somatoformă nespecificată
Tabelul 3 Tulburările somatoforme în ICD-10
F45 Tulburările somatoforme
F45.0 Tulburarea de somatizare
F45.1 Tulburarea de somatizare nediferențiată
F45.2 Tulburarea hipocondriacă
F45.3 Disfuncția vegetativă somatoformă
.30 Inima și sistemul cardiovascular
.31 Tractul gastrointestinal superior
.32Tractul gastrointestinal inferior
.33 Sistemul respirator
.34 Sistemul urogenital
.38 Alte organe și sisteme
F45.4 Tulburarea somatoformă de durere persistentă
F45.8 Alte tulburări somatoforme
F45.9 Tulburarea somatoformă, nespecificată
Astăzi este încă subiect de dezbatere care este cel mai
bun termen pentru a descrie plângerile somatice cu o
etiologie neclară. Cea mai lungă viață a avut termenul
de somatizare reintrodus în discuție de Lipowski (1988),
care-l definește ca tendința de a experimenta și de a
comunica suferința psihologică sub formă de simptome
somatice pe care pacientul le interpretează ca semni-
ficând o boală corporală serioasă. După Kirmayer și
Robbins (1991), există mai multe feluri de somatizare:
nn somatizarea adevărată, care explică simptomele so-
matice din anxietate sau depresie;
nn somatizarea hipocondriacă, care se manifestă când
senzații corporale minore sunt interpretate exagerat
ca fiind semnele unei boli îngrijorătoare care necesită
atenție medicală, și
nn somatizarea funcțională, care este când simptomelor
fizice nu li se pot atribui nici o origine fizică și nici
una psihologică.
Kirmayer și Young (1998) notează că, în funcție de
circumstanțe, somatizarea poate fi văzută „ca un indiciu
de boală, ca un indiciu de psihopatologie, ca o condensare
a conflictului intrapsihic, ca o expresie culturală codi-
ficată a distresului, ca o expresie pentru nemulțumirea
socială sau ca un mecanism prin care pacienții încearcă
să se repoziționeze în societate”.
Pentru DSM-IV, tulburarea de somatizare înseamnă o
42
DSM-IV (1994) DSM-IV-R (2000)
tulburarea de somatizare tulburarea de somatizare
tulburarea somatoformă nediferențiată tulburarea somatoformă nediferențiată
tulburarea conversivă tulburarea conversivă
tulburarea de durere tulburarea de durere
hipocondria hipocondria
tulburarea dismorfică tulburarea dismorfică
istorie de multiple plângeri somatice apărute înainte de
vârsta de 30 ani și care continuă pe parcursul câtorva ani.
În mod obișnuit, pacienții cu simptome inexplicabile
medical utilizează metafore când vorbesc despre plânge-
rile lor somatice. Ei utilizează un limbaj plin de analogii,
comparații, metafore prin care descriu simptomele
corporale și explică etiologia lor. Prin aceste narative,
pacienții furnizează sugestii, indicii, aluzii asupra ori-
ginii organice, iar medicii folosesc expresia „pacientul
acesta somatizează”.
Conceptualizarea somatizării începe cu înțelegerea
distincției dintre suferință (illness) și boală (disorder).
Suferința este experiența subiectivă trăită sub forma
simptomelor corporale descrise de pacient. Boala este
o anormalitate patologică obiectivabilă de medicină în
structura sau în funcția organismului. Suferința și boala
nu sunt entități sinonime și nici nu sunt proporționale,
astfel experiența subiectivă a bolii nu corelează întotdeau-
na cu ceea ce medicul obiectivează ca boală. Suferința
este despre ceea ce vorbește pacientul, boala este despre
ceea ce vorbește medicul. Această diferență stă la baza
problemei somatizării. Astfel, somatizarea poate fi mai
bine înțeleasă ca o formă de comunicare prin plângeri
somatice. Somatizarea nu pune întotdeauna o proble-
mă clinică, ea devine o problemă doar când generează
un distres semnificativ sau o disfuncție socială sau
ocupațională (Heinrich, 2004), lucru ce va sta la baza
noilor categorii nosologice din DSM-5 și CIB-11.
S-a mai utilizat și denumirea de simptome funcționale
pentru a denumi simptomele care nu sunt expresia unei
suferințe organice identificabile prin markeri biologici,
denumire ce venea în siajul dihotomiei organic versus
funcțional care a dominat nosologia medicală în secolul
XX. A existat și denumirea de sindroame funcționale
somatice, care sunt un set de simptome inexplicabile
care se strâng laolaltă într-un sindrom, de exemplu sin-
dromul de oboseală cronică, sindromul colonului iritabil
sau fibromialgia. Termenii „simptome funcționale” sau
„sindroame somatice funcționale” nu au fost folosiți de
DSM sau ICD, ei au fost utilizați mai ales în medicina
psihosomatică.
Termenul de tulburare somatoformă din DSM-III, IV
și ICD-10 strânge laolaltă diferitele categorii de tulburări
care au în nucleul lor simptomele inexplicabile medical
Anul XV • Nr. 57 (2/2019)

Tabelul 4 Criteriile DSM-5 pentru tulburarea cu simptome somatice
A. Unul sau mai multe simptome care sunt supărătoare și care interferă cu viața zilnică
B. G ânduri, emoții și comportamente excesive, legate de simptomele somatice sau asociate cu preocuparea față de sănătate, manifestate prin cel
puțin una dintre următoarele:
1. Gânduri disproporționate și persistente legate de gravitatea simptomelor.
2. Anxietate crescută și persistentă legată de sănătate sau de simptome.
3. Foarte mult timp și energie consumate cu aceste simptome și griji.
C. Deși niciunul dintre aceste simptome nu este mereu prezent, starea de a avea ceva este persistentă (mai mult de 6 luni).
și pune accentul pe rolul cauzal al atribuțiilor de boa-
lă, pacienții cu astfel de tulburare având tendința de
acuza cauze organice senzațiilor lor corporale. În 1992,
Organizația Mondială a Sănătății denumește tulburările
somatoforme ca tulburările care au în comun „repetate
prezentări ale simptomelor fizice împreună cu repetate
și persistente cereri de investigare medicală, în ciuda
repetatelor rezultate negative la aceste examinări și a
asigurărilor medicale că aceste simptome nu au o bază
fizică”. Felul cum au fost clasificate tulburările somato-
forme în DSM și în ICD-10 este prezentat în tabelele 2 și 3.
Criteriile de diagnostic pentru entitățile clinice cu-
prinse în clasa tulburărilor somatoforme prezintă multe
suprapuneri care uneori le face greu de diferențiat, dar
trăsătura lor comună este prezența unui comportament
anormal de boală.
Comportamentul de boală este un concept (illness be-
haviour) construit de Mechanic (1978, 1986), care descrie
modul în care oamenii răspund la indicațiile și condițiile
lor corporale pe care le consideră că anormale. Illness
behaviour implică maniera în care indivizii monitorizea-
ză corpul lor, definește și interpretează simptomele lor,
acțiunile curative și modul în care utilizează resursele de
ajutor. Acest concept stă tocmai în inima noilor entități
clinice pe care CIB-11 și DSM-5 le propun pentru a înlocui
tulburările somatoforme, în fond pentru a vorbi despre
simptomele inexplicabile medical. Wessely și colab. (1999)
susțineau că existența de sindroame somatice funcționale
și a tulburării somatoforme constituie doar un vestigiu
al specialităților medicale, fiecare specialitate medicală
definind propria categorie clinică în termenii propriei
specialități și propriilor interese, dar de fapt există o
suprapunere considerabilă între sindroamele funcționale
și că similaritățile dintre ele depășesc diferențele lor.
În această dezbatere nosologică, Kroenke (2006) spune
că există o „tulburare de spectru a simptomelor inexpli-
cabile medical”, pe care ulterior o regăsim în DSM-5 sub
numele de „Somatic Symptoms Disorder” și în CIB-11, sub
denumirea de „Body Distress Disorder”. În același sens,
Smith și Dwamena (2007) iau și ei în considerare existența
unui continuu al acestor sindroame și sindroame și
vorbesc despre clase de severitate precum „simptome
normale sau ușoare inexplicabile”, „simptome inexpli-
cabile moderate” și „simptome severe inexplicabile”.
Confuziile în definirea simptomelor inexplicabile medi-
cal au pavat drumul spre o terminologie alternativă care
să includă o conceptualizare mai largă a simptomelor
somatice fără etiologie organică și să regrupeze aceste
Anul XV • Nr. 57 (2/2019)
psihiatru
simptome într-o nouă categorie. Această viziune a fost
încorporată în DSM-5 și ICD-11.
În a cincea ediție a DSM (APA, DSM-5, 2013), au fost
înlocuite vechile denumiri cu una nouă: Tulburarea cu
Simptome Somatice („Somatic Symptoms Disorder”).
Această nouă entitate nu cere ca simptomele să fie „in-
explicabile”, ci ca ele să fie persistente și să fie asociate
cu gânduri, emoții și comportamente excesive față de
simptomele similare din boli cu origine organică bine
stabilită. În spiritul tradiției „neutralității etiologice” și a
pletorei de termeni ateoretici pe care i-au lansat vechile
ediții ale DSM-ului, DSM-5 dizolvă toți termenii pe care
i-a folosit în trecut într-o singură categorie, tulburarea
cu simptome somatice definită ca „unul sau mai multe
simptome somatice care sunt supărătoare sau care produc
o semnificativă disrupție a vieții zilnice, ceea ce conduce
la gânduri, emoții sau comportamente excesive față de
aceste simptome”. În tabelul 4 sunt prezentate criteriile
de diagnostic pentru tulburarea cu simptome somatice.
Se consideră că această nouă categorie clinică este un
triumf la viziuni care ia împreună toate simptomele inex-
plicabile medical și astfel creează un „melting pot” pentru
toate vechile denumiri ale DSM-IV, precum tulburarea
de somatizare, tulburarea somatoformă, hipocondria
și durerea cronică, luând în considerare existența unei
suprapuneri considerabile dintre ele. Aceasta recon-
ceptualizare se „focalizează nu numai pe simptomele
somatice, ci și pe răspunsul individului cu emoții, gânduri
și comportamente excesive” (Dimsdale și colab., 2013).
Clasificarea DSM-5 este un pas înainte față de DSM-IV,
din cauză că diagnosticul acestei entități nu necesită
numai existența simptomelor somatice inexplicabile,
ci și alte simptome care sunt persistente, mai mult de
6 luni, cu o perturbare semnificativă a vieții cotidiene,
pentru că creează:
nn o mulțime de gânduri despre gravitatea acestor simp-
tome;
nn un nivel înalt de anxietate față de existența acestor
simptome;
nn consum mare de energie cu îngrijirea acestor simptome
(Kurlansik și Maffei, 2016).
Această viziune este „dincolo de inexplicabil medical”,
de fapt este „o viziune medicală alternativă care spune că
toate simptomele medicale, explicabile sau nu, au aceeași
importanță; ele nu sunt mai mult sau mai puțin decât o
manifestare a proceselor mentale. Ele sunt determinate
multiplu și reflectă felul cum creierul integrează factorii
etiologici biologici, psihologici și sociali” (Sharpe, 2013).
43
review
Pentru Mayou (2014), această nouă categorie de
tulburare cu simptome somatice este mai bună decât
cea veche, de tulburare somatoformă, din trei motive:
nn distincția dintre simptomele explicabile medical și
cele inexplicabile medical este desființată;
nn raționalizează categoriile și subcategoriile dia-
gnostice, astfel tulburarea de durere a dispărut,
tulburarea dismorfică a fost scoasă, hipocondria
a fost redenumită, iar factorii psihologici afectând
alte condiții medicale au fost introduși aici;
nn poziția dualistă psihologic versus somatic în geneza
simptomelor este înlăturată. Acest diagnostic poate
fi considerat și ca un „trans-diagnostic” pentru
variate simptome medicale și nonmedicale care au
în comun expresii psihologice și comportamentale.
În tabelul 5 sunt prezentate subtipurile componente
ale tulburării cu simptome somatice din DSM-5.
Cu toate modificările făcute, cu recadrările și renu-
mirile unor categorii clinice, se poate spune totuși că
versiunea DSM-5 este o continuare a celor vechi. În
schimb, ICD vine cu o modificare radicală!
Ediția a 11-a a ICD, care va fi lansată oficial în 2019,
propune un nou termen și o concepție cu totul nouă
pentru simptomele inexplicabile medical: Tulburarea
Suferinței Corporale/Tulburarea Distresului Corporal
(„Body Distress Disorder”). Această schimbare majoră
este considerată ca răspuns la criticile care spuneau
că este nevoie:
nn de o schimbare de nume;
nn de o considerabilă simplificare a terminologiei
stufoase;
nn de stabilire de criterii și granițe consistente;
nn de o reflectare a imperativelor culturale (Gureje, 2015).
Tulburarea suferinței corporale se aliniază concepției
lui Per Fink (2010), care arată că există un continuum
al acestor senzațiilor corporale, de la cele normale
până la suferințele corporale severe, continuum care
arăta, pe de o parte, senzitivitatea individului față de
senzațiile corporale și, pe de altă parte, modul în care
le interpretează și le amplifică (figura 3).
Tulburarea suferinței corporale este caracterizată
de „prezența simptomelor corporale care provoacă
suferință individului și o atenție excesivă asupra
lor, care se poate manifesta prin repetate contacte
cu medicii. Dacă o condiție medicală cauzează sau
contribuie la simptome, gradul atenției este în mod
clar excesiv în relație cu natura și evoluția sa. Atenția
excesivă nu este ușurată de examinările și investigațiile
medicale adecvate și de asigurarea că nimic nu este
rău. Simptomele corporale și suferința asociată lor
este persistentă, fiind prezentă în cele mai multe
zile pentru cel puțin câteva luni și sunt asociate cu o
afectare semnificativă în funcționarea personală, fa-
milială, socială, educațională, ocupațională sau altele.
În mod tipic, tulburarea implică multiple simptome
corporale care pot varia în timp. Ocazional, există un
singur simptom, mai ales durere sau oboseală, care
este asociat cu alte trăsături ale tulburării” (Gureje
și Reed, 2016).
44
În construirea acestei noi categorii, ICD-11 a pornit
de la evidența că multe sindroame somatice funcționale
sau tulburări somatoforme aparțin unei familii de tul-
burări care au aceleași caracteristici: senzații neplăcute
și perturbatoare și un comportament de boală specific
(Budtz-Lilly și colab., 2015). Ivbijardo și Goldberg (2013)
au argumentat că conceptul de tulburare a suferinței
corporale poate ușor să captureze o plajă largă de di-
agnostice sau sindroame funcționale somatice și să
furnizeze o bază pentru formularea unei intervenții tera-
peutice, lucru care nu se petrecea în cazul „nihilismului”
terapeutic inerent termenului simptome inexplicabile
medical. Mai mult, Fink și Schroder (2010) notează că
termenul sindrom al suferinței corporale a fost capabil
să strângă 100% pacienții cu fibromialgie, sindrom de
hiperventilație și sindrom de oboseală cronică și 98%
dintre cei cu sindromul colonului iritabil și 90% dintre
Tabelul 5
Entitățile clinice componente ale
tulburării cu simptome somatice DSM-5
Tulburarea cu simptome somatice
Tulburarea anxietății de boală
Tulburarea conversivă
Factori psihologici afectând alte condiții medicale
Tulburarea falsă
Alte tulburări cu simptome somatice sau înrudite
Tulburarea cu simptome somatice sau înrudite nespecificată
cei cu durerea precordială noncardiacă și alte tulburări
somatoforme.
Această evoluție dramatică de la simptomele inex-
plicabile medical la tulburarea cu simptome somatice
sau tulburarea suferinței somatice este pentru mulți un
progres, în special din punctul de vedere al pacienților.
În camera de consultații, pacienții au oportunitatea de
a vorbi deschis despre suferința lor și de a clama că ei
au autoritatea și accesul la propriul corp și la senzațiile
corporale mai bine decât doctorii lor. Când doctorii
afirmă că nu au găsit nimic rău sau că totul este „în ca-
pul lor”, pacienții se simt ignorați, trădați și mistificați
(Burbaum și colab., 2010).
În tabelul 6 sunt prezentate comparativ cele două noi
categorii de tulburări cu simptome inexplicabile medical,
așa cum au fost formalizate în DSM-5 și ICD-11.
Se poate vedea că, deși DSM-5 face o modificare de
substanță, găsești totuși o filiație destul de lana față de
celelalte versiuni anterioare și multe dintre vechile entități
clinice rămân incluse, precum tulburarea conversivă sau
tulburarea falsă. Tulburarea dismorfică nu mai este aici,
iar hipocondria este privită ca o anxietate, dar factorii
psihologii afectând condițiile medicale sunt incluși aici.
În schimb, cu toate că Organizația Mondială a Sănătății
clamează de ani buni că va face o armonizare între ICD și
DSM, ICD-11 face o modificare radicală și eu consider că
aceasta reflectă tributul plătit psihopatologiei fenome-
nologice europene (Husserl, Heidegger, Merleau-Ponty).
Anul XV • Nr. 57 (2/2019)

Senzații corporale normale
Simptome ușoare
corporală
Suferință
ușoră
Referitor la diferența dintre experiența corpului
ca obiect și experiența corpului ca ceva trăit. Astfel
ICD-11 în tulburarea suferinței/distresului corporal
vorbește despre corpul suferind, supărat, nefericit sau
vorbește despre experiența corporală când un individ
are simptome supărătoare sau când și-a pierdut in-
tegritatea corporală, ca în cazul noii entități numite
disforia integrității corporale. Hipocondria își păstrează
ICD-11
Tulburările distresului corporal sau experienței corporale
n Tulburarea distresului/suferinței corporale
n Disforia integrității corporale
n Alte tulburări specificate ale distresului corporal sau experienței corporale
n Tulburările distresului corporal sau experienței corporale, nespecificate
n Factorii psihologici și comportamentali afectând tulburări clasificate în altă parte
Tulburările false
Tulburările obsesiv-compulsive și înrudite
n Hipocondria
1. American Psychiatric Association (1980): Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Bibliografie
Disorders, the Third Ed. Washington DC: American Psychiatric Publ.
2. American Psychiatric Association (1994): Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, the Fourth Ed. Washington DC: American Psychiatric Publ.
3. American Psychiatric Association (2013): Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, The Fifth Ed. Washington DC: American Psychiatric Publ.
4. Bermingham S, Cohen A, Hague J, Parsonage M (2010). The cost of somatization
among the working population in England for the year 2008–09, Mental Health in
Family Medicine, 7: 71–84.
5. Berrios GE, Markova IS (2006): Symptoms – historical perspective and effect on
diagnosis, in M Blumenfield, JJ Strain (Eds.): Psychosomatic Medicine, 1st ed., New
York: Lippincott Williams & Wilkins.
6. Brown RJ (2004): Psychological mechanisms of Medically Unexplained Symptoms: An
integrative conceptual model, Psychological Bulletin, 130(5):793-812.
7. Brown RJ (2007): Introduction to the special issue on medically unexplained
symptoms: Background and future directions, Clinical Psychology Review, 27: 769–780.
8. Budtz-Lilly A, Schroder A, Rsk MT et al. (2015): Bodily distress syndrome: A new
diagnosis for functional disorders in primary care? BMC Family Practice, 16: 180-189
9. Burbaum C, Stresing AM, Fritzsche K et al.. (2010): Medically unexplained symptoms
as a threat to patients’ identity? A conversation analysis of patients’ reactions to
psychosomatic attributions, Patient Education and Counseling, 79: 207–217.
10. Burton C (2003): Beyond somatization: a review of the understanding and treatment
of medically unexplained physical symptoms (MUPS), British Journal of General
Practice, 53: 233-241.
Anul XV • Nr. 57 (2/2019)
psihiatru
Figura 3. Spectrul
tulburărilor și suferinței
corporale (după Per
Fink 2010, www.
functionaldisorders.dk)
Suferință
corporală
severă
numele, dar este mutată în clasa tulburărilor obsesiv-
compulsive, iar tulburările false sunt acum o clasă se-
parată, independentă ca și factorii psihologici afectând
alte condiții medicale. În final, trebuie să spun că am
sentimentul că lucrurile nu vor rămâne așa în ICD-11
la capitolul tulburări ale distresului corporal sau ale
experienței corporale, poate chiar și titulatura aceasta
ar putea să sufere ceva modificări. n
DSM-5
Tulburările cu simptome somatice și înrudite
n Tulburarea cu simptome somatice
n Tulburarea anxietatii fata de propria sanatate
n Tulburarea conversivă
n Factori psihologici afectand alte condiții medicale
n Tulburarea falsă (Factitious disorder)
n Alte tulburări cu simptome somatice sau înrudite
n Tulburarea cu simptome somatice sau înrudite nespecificată
11. Bourke JH, Langford RM, White PD (2015): The common link between functional
somatic syndromes may be central sensitization, Journal of Psychosomatic Research,
78(3): 228–236.
12. Chalder T, Willis C (2017): „Lumping” and „splitting” medically unexplained
symptoms: is there a role for a transdiagnostic approach? Journal of Mental Health,
26 (3): 187-191.
13. Chianello T (2010): Somatization and engagement in mental health treatment,
Dissertation, Portland State University, Oregon, USA.
14. Clarke A (2010): The Sociology of Healthcare, 2nd ed., Harlow: Pearson
15. Cox AP, Ray PL, Jensen M, Diehl AD (2014): Defining „sign” and „symptoms”, http://
ceur-ws.org/Vol-1309/paper4.pdf.
16. Creed F, Guthrie E, Fink P, et al.. (2010): is there a better term than ‘Medically
unexplained symptoms’? Journal of Psychosomatic Research, 68: 5–8.
17. Dantzer R (2005): Somatization: a psychoneuroimmunological perspective,
Psychoneuroendocrinology, 30: 947−952.
18. Deary V, Chalder T, Sharpe M (2007): The cognitive behavioral model of medically
unexplained symptoms; A theoretical and empirical review, Clinical Psychology
Review, 27: 781-797.
19. Dimsdale JE, Creed F, Escobar J, et al.. (2013): Somatic Symptom Disorder: An
important change in DSM, Journal of Psychosomatic Research, 75: 223–228.
20. Edwards TM, Stern A, Clarke DD et al.. (2010): The treatment of patients with medically
unexplained symptoms in primary care: a review of the literature, Mental Health in
Family Medicine, 7:209–221.
21. Eisenberg L (1977): Disease and illness: distinctions between professional and
45
 popular ideas of sickness, Culture, Medicine and Psychiatry, 1: 9–23.
Bibliografie (continuare)
22. Eriksen TE, Risør MB (2013): What is called symptom? Medicine, Health Care and
Philosophy, 17(1):89-102.
23. Escalona R, Achilles G, Waitzkin H, Yager J (2004): PTSD and somatization in women
treated at a VA primary care clinic Psychosomatics, 45(4): 291-296.
24. Escobar JI, Rubio-Stipec M, Canino G, Karno M (1989): Somatic symptom index
(SSI): a new and abridged somatization construct. Prevalence and epidemiological
correlates in two large community samples, Journal on Nervous and Mental Diseases,
177(3): 140-146.
25. Feighner JP, Robins E, Guze SB et al. (1972): Diagnostic criteria for use in psychiatric
research, Archives of General Psychiatry, 26: 57-63.
26. Fink P, Rosendal M, Țoft T (2002): Assessment and treatment of functional disorders
in general practice: The Extended Reattribution and Management Model – an
advanced educational program for nonpsychiatric doctors, Psychomatics, 43(2):
93–131.
27. Fink P, Schroder A (2010): One single diagnosis, bodily distress syndrome, succeeded
to capture 10 diagnostic categories of functional somatic syndromes and
somatoform disorders, Journal of Psychosomatic Research, 68: 415–426.
28. Fink P, Rosendal M, Toft T, Schroder A (2015); Background, in P Fink, M Rosendal
(Eds.): Functional Disorders and medically Unexplained Symptoms: Assessment and
Treatment, Aarhus, Denmark: Aarhus University Press.
29. Fischer S (2015): Aetiopathogenesis and Phenomenology of Medically Unexplained
Conditions, Dissertation, Department of Psychology and Psychopathology,
University of Marburg, Germany.
30. Green LA, Fryer GE Jr, Yawn BP et al. (2001): The ecology of medical care revisited. New
England Journal of Medicine, 344: 2021-2025.
31. Gureje O (2015): Classification of somatic syndromes in ICD-11, Current Opinion in
Psychiatry, 28: 345-349.
32. Gureje O, Reed GM (2016): Bodily distress disorder in ICD-11: problems and prospects,
World Psychiatry, 15(3): 291-292.
33. Guthrie E (2008): Medically unexplained symptoms in primary care, Advances in
Psychiatric Treatment, 14: 432– 440.
34. Haller H, Cramer H, Romy L, Gustav D (2015): Somatoform disorders and medically
unexplained symptoms in primary care, Deutsches Arzteblatt International, 112,
279–87.
35. Hatcher S, Arroll B (2008): Assessment and management of medically unexplained
symptoms, British Medical Journal, 336: 1124-1128.
36. Heinrich TW (2004): Medically unexplained symptoms and the concept of
somatization, Wisconsin Medical Journal, 103(6): 83-87.
37. Helman C (1981): Disease versus illness in general practice, Journal of the Royal College
of General Practitioners, 31: 548–52.
38. Henningsen P, Fink P, Hausteiner-Wlehle C, Rief W (2011); Terminology, classification
and concepts, in F Creed, P Henningsen, P Fink (Eds.): Medically Unexplained
Symptoms, Somatization and Bodily Distress, Cambridge: Cambridge University
Press.
39. Hilderink PH, Bernard CEM, van Driel TJW, Olde Rikkert MGM (2008): Medically
unexplained symptoms in older adults: a combination of physical, psychiatric and
psychological factors, Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde, 152(23):1305-1309.
40. Hiller W, Rief W (2005): Why DSM-III was right to introduce the concept of somatoform
disorders, Psychosomatics, 46(2): 105-108.
41. Hiller W, Rief W, Brahler E (2006): Somatization in the population: from mild bodily
misperceptions to disabling symptoms, Social Psychiatry Psychiatric Epidemiology,
41: 704–712.
42. Hubley S, Uebelacker L, Eaton C (2014): Managing medically unexplained symptoms
in primary care: A narrative review and treatment recommendations, American
Journal of Lifestyle Medicine, 20(10): 1-11.
43. International Classification of Diseases, 10th Revision, Geneva: World Health
Organization.
44. Irwin MR (2011): Inflammation at the intersection of behavior and somatic symptoms,
Psychiatric Clinics of North America, 34(3): 605-620.
45. Ivbijardo G, Goldberg D (2013): Bodily distress syndrome (BDS): the evolution from
medically unexplained symptoms (MUS), Mental Health in Family Medicine, 10: 63-64.
46. Jana AK, Praharaj SK, Mazumdar J (2012): Current debate over nosology of
somatoform disorders, Indian Psychiatric Journal, 21(1): 4-10.
47. Jutel AG (2011): Putting a Name to It: Diagnosis in Contemporary Society, Baltimore:
John Hopkins University Press.
48. Kirmayer LJ, Groleau D, Looper KJ, Dao DM (2004): Explaining medically unexplained
symptoms, Canadian Journal of Psychiatry, 49: 663-672.
49. Kirmayer LJ, Looper KJ (2006): Abnormal illness behaviour: physiological,
psychological and social dimensions of coping with distress, Current Opinion in
Psychiatry, 19: 54–60.
50. Kirmayer LJ, Robbins JM (1991): Three forms of somatization in primary care:
Prevalence, co-occurrence, and sociodemographic characteristics, Journal of Nervous
and Mental Disease, 179: 647–655.
51. Kirmayer LJ, Taillefer S (1997): Somatoform disorders, in SM Turner, M Hersen (Eds.):
Adult psychopathology and diagnosis (3rd ed.), New York: Wiley.
52. Kirmayer LJ, Young A (1998): Culture and somatization: clinical, epidemiological and
ethnographic perspectives, Psychosomatics Medicine, 60:420-430.
53. Kroeber AL, Kluckhohn C (1952): Culture: a critical review of concepts and definitions,
Papers of the Peabody Museum of Archaeology & Ethnology, Harvard University,
47(1), MA: Cambridge: Harvard University Press.
54. Kroenke K (2003): Patients presenting with somatic complaints: epidemiology,
psychiatric co-morbidity and management, International Journal of Methods in
Psychiatric Research, 12 (1): 34-43.
55. Kroenke K (2006): Physical symptom disorder: a simpler diagnostic category for
somatization-spectrum conditions, Journal of Psychosomatic Research, 60: 335–339.
56. Kurlansik SL, Maffei MS (2016): Somatic Symptom Disorder, American Family Physician,
93(1): 49-54A.
57. Lazarus RS (1966): Psychological stress and the coping process, New York, NY:
McGraw-Hill.
58. Lazarus RS, Folkman S (1984): Stress, appraisal, and coping, New York, NY: Springer.
46
59. Lipowsky ZJ (1988): Somatization: the concept and its clinical application, American
Journal of Psychiatry, 145(11): 1358-1368.
60. Marks EM, Hunder MS (2015): Medically unexplained symptoms: an acceptable term?
British Journal of Pain, 9(2): 109-114.
61. Marsella AJ (1988): Cross-cultural research on severe mental disorders: issues and
findings, Acta Psychiatr Scand Suppl. 1988; 344:7-22nts
62. Martin A, Buech A, Schwenk C, Rief W (2007): Memory bias for health related
information in somatoform disorders, Journal of Psychosomatic Research, 63(6):
663-671.
63. Mayou R (2014): is the DSM-5 chapter on somatic symptom disorder any better than
DSM-IV somatoform disorder? The British Journal of Psychiatry, 204: 418–419.
64. Mechanic D (1986): The concept of illness behavior: culture, situation and personal
predisposition. Psychological Medicine, 16: 1–7.
65. Mezzich JE, Botbol M, Christodoulou GN et al., (2016): Introduction ot person-centred
psychiatry, in JE Mezzich et al. (Eds.): Person Centered Psychiatry, Switzerland:
Springer.
66. Nater UM, Fischer S, Ehlert U (2011): Stress as a pathophysiological factor in functional
somatic syndromes, Current Psychiatry Review, 7(2): 152-169.
67. Olde Hartman T, Lucassen P, van de Lisdonk E et al. (2004): Chronic functional somatic
symptoms: a single syndrome, British Journal of General Practice, 54: 922-927,
68. Olde Hartman TC (2011): Persistent medically unexplained symptoms in primary care:
The patient, the doctor and the consultation: Cap. 1: Introduction. Department of
Primary and Community Care, Roadboud University Nijmegen Medical Center, The
Netherland.
69. Olde Hartman T, Blankenstein N, Molenaar B, et al. (2013): NHG Guideline on Medically
Unexplained Symptoms (MUS), Huisarts Wet, 56(5): 222-230.
70. Nichter M (1981): Idioms of distress: alternatives in the expression of psychosocial
distress: A case study from India, Culture, Medicine, and Psychiatry, 5: 379-408.
71. Pennebaker JW (1982): The psychology of physical symptoms, New York: Springer.
72. Pilowsky I (1987): Abnormal illness behavior, Psychiatric Medicine, 5: 85–91.
73. Ravenzaaij van J, Olde Hartman TC, van Ravesteijn H et al. (2010): Explanatory models
of medically unexplained symptoms: a qualitative analysis of the literature, Mental
Health in Family Medicine, 7:223–231.
74. Rief W, Barsky AJ (2005): Psychobiological perspectives on somatoform disorders,
Psychoneuroendocrinology, 30: 996–1002.
75. Rief W, Broadbent E (2007): Explaining medically unexplained symptoms-models and
mechanisms, Clinical Psychology Review, 27: 821–841
76. Rief W, Hiller W, Margraf J (1998): Cognitive aspects in hypochondriasis and the
somatization syndrome, Journal of Abnormal Psychology, 107: 587−595.
77. Rief W, Isaac M (2007): Are somatoform disorders „mental disorders’? A contribution
to the current debate, Current Opinion in Psychiatry, 20: 143-146.
78. Roelofs K, Spinhoven P (2007): Trauma and medically unexplained symptoms:
Towards an integration of cognitive and neuro-biological accounts, Clinical
Psychology Review, 27(7): 798-820.
79. Rohleder N (2014): Stimulation of systemic low-grade inflammation by psychosocial
stress, Psychosomatic Medicine, 76(3): 181-189.
80. Rolfe A, Burton C (2013): Epidemiology and impact in primary and secondary care, in
C Burton (Ed.): ABC: Medically Unexplained Symptoms, Chichester: Wiley-Blackwell.
81. Rosendal M, olde Hartman TC, Aamland A et al. (2017): „Medically Unexplained”
symptoms and symptom disorders in primary care: prognosis-based recognition and
classification, BMC Family Practice, 18: 18-27.
82. Salkovskis PM, Warwick HC (1986): Morbid preoccupations, health anxiety and
reassurance: A cognitive- behavioural approach to hypochondriasis, Behaviour
Research and Therapy, 24: 597–602.
83. Sharp TJ, Harvey AG (2001): Chronic pain and posttraumatic stress disorder: Mutual
maintenance? Clinical Psychology Review, 21: 857-877.
84. Sharpe D, Faye C (2006): Non-epileptic seizures and child sexual abuse: A critical
review of the literature, Clinical Psychology Review, 26: 1020–1040.
85. Sharpe M, Mayou R, Walker J (2006): Bodily symptoms: New approaches to
classification, Journal of Psychosomatic Research, 60: 353-356.
86. Sharpe M (2013): Somatic symptoms: beyond ‘medically unexplained’, The British
Journal of Psychiatry, 203: 320–321.
87. Stenkopf L (2015): The signaling theory of symptoms: An evolutionary explanation of
the placebo effect, Evolutionary Psychology, 13(3): 1-12.
88. Stone J, Wojcik W, Durrance D et al. (2002): What should we say to patients with
symptoms unexplained by disease? The „number needed to offend”, British Medical
Journal, 325(7378): 1449-1450.
89. Stone J, Reuber M, Carson A (2013): Functional symptoms in neurology: mimics and
chameleons, Practical Neurology, 13: 104–113.
90. Sumathipala A, Siribaddana S, Mangwana S, de Silva P (2006): Management of
Patients with Medically Unexplained Symptoms: A Practical Guide, Forum for
Research and Development, Colombo, Sri Lanka.
91. Tiokhin L (2016): Do symptoms of illness serve signalling functions? (hint: yes), The
Quarterly Review of Biology, 91(2): 177-195.
92. Waller E, Scheidt CE (2006): Somatoform disorders as disorders of affect regulation: A
development perspective, International Review of Psychiatry, 18(1): 13–24.
93. Verkuil B, Brosschot JF, Thayer, JF (2007): A sensitive body or a sensitive mind
association among somatic sensitization, cognitive sensitization, health worry, and
Reclamă Psih 57(2)0108
subjective health complaints, Journal of Psychosomatic Research, 63(6): 673-681.
94. Vogeley K, Roepstorff A (2009): Contextualizing culture and social cognition, Trends in
Cognitive Sciences, 13(12): 511- 516.
95. Waller E, Scheidt CE (2006): Somatoform disorders as disorders of affect regulation: A
development perspective, International Review of Psychiatry, 18(1): 13–24.
96. Wessely S, White PD (2004): There is only one functional somatic syndrome. British
Journal of Psychiatry, 185: 95 – 96.
97. Wilkinson K (2013): Investigating Difficulties in Emotion Regulation in Medically
Unexplained Symptoms, Dissertation, Department of Psychology, University of
Sheffield, England.
98. Witthoft M, Hiller W (2010): Psychological approaches to origins and treatment of
somatoform disorders, Annual Review of Clinical Psychology, 6: 257-283
Anul XV • Nr. 57 (2/2019)
 comprimate cu eliberare prelungită

Flexibilitate adaptabilă!
COMPOZIŢIA CALITATIVĂ ŞI CANTITATIVĂ: fiecare comprimat cu eliberare prelungită Uniquet conţine quetiapină 50 mg, 200 mg, 300 mg, 400 mg. Indicaţii
terapeutice: schizofrenie; tulburare bipolară: episoadele maniacale moderate până la severe, episoadele depresive majore, prevenirea recurenţelor episoadelor
maniacale sau depresive; terapie adăugată în tratamentul episoadelor depresive majore la pacienţi cu tulburare depresivă majoră (TDM) care au răspuns suboptim
la monoterapia cu antidepresive. Doze şi mod de administrare: Adulţi: tratamentul schizofreniei şi al episoadelor maniacale moderate până la severe
din cadrul tulburării afective bipolare: inițial 300 mg în Ziua 1 şi 600 mg în Ziua 2. Doza zilnică este de 600 mg, maxim 800 mg; tratamentul episoadelor
depresive din tulburarea afectivă bipolară: Doza zilnică este 50 mg (Ziua 1), 100 mg (Ziua 2), 200 mg (Ziua 3) şi 300 mg (Ziua 4). Doza zilnică este de 300
mg; pentru prevenirea recurenţelor în tulburarea afectivă bipolară: se continuă cu aceeaşi doză; terapie adăugată la tratamentul episoadelor depresive
majore în TDM: Inițial 50 mg în ziua 1 şi ziua 2 şi 150 mg în ziua 3 şi ziua 4. Contraindicaţii: hipersensibilitate la substanţa activă sau la oricare dintre excipienţi;
administrarea concomitentă de inhibitori ai izoenzimei CYP 3A4 a citocromului P450, antifungice cu structură azolică, eritromicină, claritromicină şi nefazodonă.
Reacţii adverse: foarte frecvente: somnolență, amețeli, cefalee, xerostomie, sindrom de întrerupere, creșterea valorilor colesterolului total (mai ales ale valorilor
LDL), scăderea valorilor colesterolului HDL, creștere ponderală, scăderea valorilor hemoglobinei și simptome extrapiramidale. DEŢINĂTORUL AUTORIZAŢIEI
DE PUNERE PE PIAŢĂ: Terapia SA, Str. Fabricii nr. 124, Cluj Napoca, România. DATA PRIMEI AUTORIZĂRI SAU A REÎNNOIRII AUTORIZAŢIEI: Iunie 2015.
DATA REVIZUIRII TEXTULUI: Octombrie 2017. Acest material promoțional este destinat profesioniștilor din domeniul sănătății. Acest medicament se eliberează
pe bază de prescripţie medicală P-RF. Pentru informații complete de prescriere vă rugăm consultați RCP-ul
RO-TER-UNIQ - 01/2018-01

SC Terapia SA
a SUN PHARMA company
Str. Fabricii nr. 124, Cluj-Napoca 400 632, România
ABONARE
2019

Publicație creditată cu

10 EMC
pentru medici

Denumire produs Detalii produs Suma Plată online securizată*

Psihiatru.ro Digital 4 numere format digital 89 lei
Psihiatru.ro Tipărit 4 numere format tipărit 119 lei
Combo 1 Digital 2 reviste format digital 149 lei
Combo 1 Tipărit 2 reviste format tipărit 199 lei
Combo 2 Digital Psihiatru.ro + Ziarul Viața Medicală 189 lei
Combo 2 Tipărit Psihiatru.ro + Ziarul Viața Medicală 299 lei

Ordin de plată sau transfer bancar pe coordonatele: MEDICHUB MEDIA SRL, Green Gate, Bd. Tudor Vladimirescu, nr. 22, etaj 11,
sector 5,050883, București, OP 69 – CP 197, CUI 16136719, J40/2001/2004. Cont IBAN RO73RNCB0617140595120003,deschis la BCR.
*Plată online prin platforma medichub.ro
 psihiatru

Corp și medicină în secolul XXI

Șef lucr. dr. Dana–Cristina Herța
Universitatea de Medicină și Farmacie „Iuliu Hațieganu”, Cluj-Napoca
Alianța Română de Prevenție a Suicidului

Introducerea noilor tehnologii în practica medicală
oferă medicului o perspectivă detaliată asupra modi-
ficărilor structurale și funcționale asociate cu diverse
patologii. Identificarea unor modele structurale și
funcționale specifice anumitor entități nozologice
introduce în actul medical și în relația medic–pacient
o perspectivă mecanizată, depersonalizată și axată
pe detalii în detrimentul ansamblului(1).
Modelul biomecanic al corpului uman privește corpul
ca un ansamblu de componente fizice (materiale) interco-
nectate, fiecare dintre aceste părți ale angrenajului fiind
reparabilă sau înlocuibilă. Această perspectivă operează
cu o interpretare a bolii ca pierdere, disfuncție sau se-
parare a unei componente a corpului. Conform acestei
paradigme, relația medic–pacient se focalizează în mare
măsură pe identificarea și „repararea” componentelor de
corp afectate de procesul bolii, iar în mai mică măsură
pe pacientul ca întreg în contextul său social(2). Actul
medical furnizat din această perspectivă generează o
raportare duală a pacientului la medic. Astfel, se dezvoltă
raportarea consumeristă a pacientului la actul medical,
cu axare pe competențele tehnice, tehnologiile utilizate
și rezultatele măsurabile(3), în contrast cu perspectiva su-
biectivă a pacientului și a societății asupra calității actului
medical – de depersonalizare, distanțare emoțională,
insuficientă empatie în relația medic–pacient(4).
Primul model mecanicist al ființei umane a fost
descris de René Descartes, sub forma separării car-
teziene corp–minte (5). Dualismul cartezian persistă
în formarea și practica medicală contemporană prin
următoarele abordări(1,6):
Corpul uman este privit ca un substrat (instrument)
pentru învățare, descoperire și dezvoltare a unor
metodologii noi de evaluare și diagnostic medical.
Managementul de caz în medicină este standardizat
și bazat pe evidențe științifice.
Algoritmii de diagnostic sunt similari ca substrat
cu rezolvarea unui puzzle ale cărui componente
sunt semnele, simptomele și rezultatele evaluărilor
medicale.

Anul XV • Nr. 57 (2/2019)

49
 Direcțiile de viitor în medicină: elucidarea mecanis- 2. S
 imptome precordiale
melor genetice ale bolilor (Proiectul Genomului Uman) și Angor
dezvoltarea tehnologiilor biomecanice (sisteme alcătuite
din celule și componente tehnologice).
Vă invităm să descoperiți asocierile dintre senzațiile
corporale și emoțiile negative, parcurgând următoa-
rele labirinturi:

1. S
 imptome digestive
Greață

3. C efalee
Tensiune musculară

Bibliografie
1. Marcum JA. Biomechanical and phenomenological models of the body, the
meaning of illness and quality of care. Med Health Care Philos. 2004;7(3):311-20.
2. Harrison N. Regressing or progressing: what next for the doctor-
patient relationship? Lancet Respir Med. 2018 Mar;6(3):178-180.
3. Shrank WH. Primary Care Practice Transformation and the Rise of Consumerism.
J Gen Intern Med. 2017 Apr;32(4):387-391.

Reclamă Psih 57(2)01010

4. Holdsworth LM, Zionts DL, De Sola-Smith KM, Valentine M, Winget MD, Asch SM.
Beyond satisfaction scores: exploring emotionally adverse patient experiences.
Am J Manag Care. 2019 May 1;25(5):e145-e152.
5. Urban E. On matters of mind and body: regarding Descartes. J Anal Psychol.
2018 Apr;63(2):228-240.
6. Burkhardt H, Imaguire G. Mind-body dualism and the compatibility of medical
methods. Theor Med Bioeth. 2002;23(2):135-50.
Reclamă Psih 57(2)0109

Furie Angoasă Dezgust Soluții:

50 Anul XV • Nr. 57 (2/2019)

 Organizator: Sub patronajul

Ediţia a V-a
Universitatea „Lucian Blaga”, Sibiu
9 noiembrie 2019

Organizator logistic:
23 WORLD CONGRESS
rd

OF SOCIAL PSYCHIATRY
THE SOCIAL DETERMINANTS OF HEALTH/
MENTAL HEALTH AND ACCESS TO CARE
...................................
25-28 October 2019
Crowne Plaza Hotel / Bucharest, Romania

www.wasp2019bucharest.org