Bolile arterelor periferice

Arterioscleroza: îngroşarea (scleroza) peretelui arterial şi pierderea elasticităţii acestuia.

Are 3 entităţi:
→Ateroscleroza (cea mai frecventă), în care îngroşarea peretelui arterial se datorează
ateroamelor (depuneri de colesterol în peretele arterial); afectează arterele medii şi
mari.
→Arterioloscleroza: îngroşarea intimei şi mediei arteriolelor, cu micşorarea consecutivă
a lumenului arterial; apare la pacienţii cu DZ, HTA; sunt afectate arterele mici.
→Arterioscleroza Mönckeberg: acumulare de Ca în pereţii arterelor mici – medii, cu
rigidizarea peretelui acestora, dar fără îngustarea lumenului; apare la >50 ani, la
ambele sexe; de obicei fără semnificaţie clinică.

Factorii de risc pentru apariţia aterosclerozei (indiferent de teritoriul arterial) sunt:

Modificabili:
- diabetul zaharat
- HTA
- hipercolesterolemia, LDL↑, HDL↓
- fumatul
- sedentarismul
- obezitatea
- hiperhomocisteinemia

Nemodificabili:
- sexul (B)
- vârsta (>50 ani)
- predispoziţia genetică (istoric familial de ateroscleroză precoce).

♣ Arteriopatia obliterantă a mb inferioare

Afecţiune arterială obstructivă ce determină reducerea progresivă a lumenului vascular şi, deci, a
fluxului sanguin spre membre.
Cauza principală este ateroscleroza (> 90% cazuri).
Incidenţa maximă în decadele 6-7 de viaţă.
Placile aterosclerotice apar la bifurcaţia arterelor, în segmentele cu flux sanguin turbulent, la nivelul
leziunilor intimale.
Sediile cel mai frecvent implicate sunt: arterele femurale şi poplitee (80-90% din pacienţii
simptomatici), tibiale şi peroniere (40-50%), aorta şi arterele iliace (30%).

Clinic:
Iniţial asimptomatici (50% rămân asimptomatici).

I. Durerea
♦ Claudicaţia intermitentă
- durere (crampă) musculară, ce apare la mers şi dispare după încetarea efortului;
- distanţa la care apare durerea scade în timp, odată cu agravarea obstrucţiei.
- localizarea durerii permite aprecierea sediului stenozei arteriale:
→ în molet: obstrucţie pe a. poplitee sau a. femurală superficială
→ în molet şi coapsă: obstrucţie ilio-femurală

1
 → tot mb inferior (inclusiv regiunea fesieră, şold): obstrucţie aorto-iliacă
- se pot asocia: parestezii, senzaţie de răceală la nivelul mb inferior afectat, senzaţie de
picioare grele – astenie musculară la efort.

♦ Durerea în repaus
- exprimă ischemie severă, apare în stadiile avansate ale bolii.
- se ameliorează cand mb afectat e ţinut în poziţie declivă, se
accentuează cand acesta e ridicat la orizontală (ex. noaptea); se asociază parestezii,
hiperesteziecutanată.
- treptat devine permanentă, intensă, chinuitoare, împiedică bolnavul să se odihnească;
pot apărea scăderea apetitului, scădere ponderală.

II. Modificări tegumentare

- tegumente subţiate, aderente de planurile profunde, pot fi prezente scuame fine, fisuri
- atrofia ţesutului subcutanat, a musculaturii
- pilozitate redusă
- unghii îngroşate, fisurate
- coloraţie normală / paloare la nivelul mb afectat; cianoză în stadiile finale.
- temperatură cutanată normală (stadii precoce/circulaţie colaterală bine dezvoltată) →
scăzută.
- ulcerul ischemic: apare tardiv (când pacientul are dureri în repaus), localizat frecvent
pe faţa dorsală a piciorului, pretibial; are margini neregulate, fundul acoperit cu ţesut
de granulaţie; tegumentele din jur sunt palide, reci; apare spontan / după traumatisme
minime; este dureros.

III. Anomalii la examenul obiectiv al arterelor

→ Pulsul: diminuat sau absent distal de obstrucţie
- poate fi singurul semn obiectiv
- se palpeaza arterele simetric
- pulsul absent doar la aa pedioase poate seminifica numai o anomalie anatomică
→ Sufluri la auscultaţia arterelor
- se aud la nivelul arterelor proximale (femurale, iliace, aortă), la locul stenozelor.
→ Scăderea indexului gleznă-braţ: TA s gleznă / TAs braţ < 0,9 (normal este 1)

Manevre clinice de evidenţiere a ischemiei:

1. Pacient în decubit dorsal→ ridicarea mb inferioare la 60°, menţinerea lor aproximativ
1 minut: la nivelul piciorului afectat apar paloare marcată, răcirea tegumentelor.
2. Idem ca mai sus, dar pacientul este pus să facă flexie-extensie în articulaţiile gleznelor:
după un interval de timp variabil apar durere, paloare marcată, tegumente reci la
nivelul piciorului afectat.
3. Pacient în decubit dorsal, se ridică mb inferioare la 90° câteva minute, apoi pacientul
este rugat sa stea la marginea patului, cu picioarele atârnate: se observă timpul de
recolorare cutanată (N≤10 sec.) şi cel de umplere venoasă a vv subcutanate ale
piciorului (N=15 sec.).
→ obstrucţie arterială moderată: recolorare şi umplere venoasă în 25-30 sec.
→ obstrucţie arterială severă: recolorare şi umplere venoasă în >40 sec.
Recolorarea este urmată de o eritroza declivă intensă, persistentă, “în şosetă”: semnul ciorapului
(Vaquez).

2
Clasificarea Fontaine a arteriopatiei obliterante (în raport cu severitatea semnelor, simptomelor)
Stadiul I: Asimptomatic
Stadiul II: Claudicaţie intermitentă
II a: la peste 200 m de mers
II b: la < 200 m de mers
Stadiul III: Durere în repaus / nocturnă
Stadiul IV: Necroză / Gangrenă

→Sindromul Leriche
- ateromatoză la emergenţa aa iliace din aortă
- claudicaţie la efort în coapse, fese, molet
- impotenţă sexuală
- absenţa pulsului la aa femurale
- sufluri audibile în regiunea inghinală
- scăderea temperaturii cutanate, a pilozităţii
- atrofie cutanată şi musculară la nivelul mb inferioare
- rar gangrenă
- evoluţie cronică, cu agravarea în timp a simptomelor.
- poate apărea evoluţie acută (ocluzie prin tromboză supraradaugată pe placa de aterom)
- extensia plăcii de aterom catre aa renale duce la IRA, deces.

Paraclinic:
Ecografia vasculară
Ecografia Doppler vasculară
Ecografia intravasculară
TC
AngioRMN: acurateţe diagnostică comparabilă cu angiografia.
Angiografia cu substanţă de contrast: “standardul de aur” pt diagnostic.
Oscilometria – de interes istoric.

Diagnosticul pozitiv:
De obicei clinic.
Diagnosticul de certitudine, sediul obstrucţiei, dimensiunile plăcii de aterom, atitudinea terapeutică sunt
stabilite de investigaţiile paraclinice.

Evoluţie. Prognostic:
Supravieţuirea este condiţionată de gradul afectării coronariene, cerebrale.
La pacienţii cu arteriopatie obliterantă a mb inferioare se vor căuta obligatoriu semne ale aterosclerozei
aa carotide, cervico-cerebrale, coronare: 50% din cei simptomatici (claudicaţie) au coafectare
importantă coronariană.
Supravieţuirea la 5 ani a pacienţilor cu claudicaţie este 75%, iar la 10 ani 50%, majoritatea deceselor
survenind în urma unui IMA.
75% din pacienţii cu claudicaţie uşoară – moderată au simptomatologie staţionară sau care se
ameliorează în timp.
La 25% simptomatologia se agravează în timp, 5% din aceştia necesită amputaţie.
Pot apărea tromboze pe plăcile de aterom→ocluzie totală arterială→ischemie acută periferică.
Prognosticul este mai grav la fumători şi la diabetici.
Mortalitatea este de 3x mai mare la pacienţii cu arteriopatie faţă de populaţia generală.

3
Trombangeita obliterantă (b. Buerger)
Boală vasculară inflamatorie şi ocluzivă ce afectează arterele mici şi medii, dar şi venele membrelor
inferioare şi superioare.
Pot fi însă afectate şi vasele cerebrale, viscerale, coronarele.
- apare cel mai frecvent la bărbaţi < 40 ani, fumători (numai 1% sunt femei).
- 99% din pacienţi sunt fumători.
- episoade recurente de ischemie arterială cronică, TFS.
- aa cel mai frecvent afectate sunt: tibiale, plantare, palmare, radiale, ulnare
- microscopic: proliferare endotelială, infiltrarea peretelui vascular cu limfocite,
fibroblaşti→reducerea lumenului vascular, asocierea trombozei intravasculare care
completează obstrucţia.
- localizarea pe vase mici – medii şi progresia rapidă împiedică de obicei formarea
colateralelor.
- TFS migratorie, segmentară (vv gambei de obicei) precede sau însoţeşte manifestările
de ischemie periferică.
- nu este interesat niciodată axul venos profund.

Clinic:
- claudicaţie intermitentă / durere în repaus cel mai frecvent la nivelul picioarelor, mai
rar la gambe; interesarea aa mb superioare este frecvent asimptomatică / apare sdr.
Raynaud.
- tulburări trofice cutanate:
• ulceraţii la vârfurile degetelor / interdigital, dureroase, apar spontan sau după
agresiuni termice, chimice, mecanice; se pot suprainfecta.
• gangrenă: localizare distală, avansează proximal→gambă.
- abolirea pulsului la aa afectate (tibiala P, pedioasă, radială), cu păstrarea sa la aa mari
(femurală, poplitee, axilară, brahială).
- manifestări de sdr. Raynaud.

Paraclinic:
Ecografia Doppler vasculară: reducerea fluxului sanguin în arterele distale.
Arteriografia: ajută la dg diferenţial cu arteriopatia obliterantă aterosclerotică; rar necesară.

Diagnostic:
→bărbaţi < 40 ani, fumători
→lipsa factorilor de risc pentru ateroscleroză
→manifestări de ischemie distală (de a. poplitee, respectiv de a. brahială), semne de
ischemie cronică la nivelul degetelor (mână, picior).
→istoric de TFS
→sdr. Raynaud

Evoluţie. Prognostic:
Stabilizarea bolii la încetarea fumatului.
La cei care continuă fumatul:
- recurenţa manifestărilor ischemice periferice.
- recurenţa TFS
- apariţia ulceraţiilor, gangrenei (mai ales)→amputaţii repetate.
Diagnosticul bolii devine dificil după vârsta de 50 ani, dacă se apar şi afectări aterosclerotice ale
vaselor.
4
♣♣ Obstrucţia arterială acută periferică
Reprezintă întreruperea bruscă a fluxului sanguin secundară obstrucţiei brutale, totale a lumenului unei
artere.

Cauze:
I. Emboliile arteriale: constituie cea mai frecventă cauză (80%).

1. Cu origine cardiacă (majoritatea cazurilor: 90%)

- valvulopatiile reumatismale (mai ales cele mitrale)
- FA
- IM (mai ales cel anterior) cu tromboză intracavitară / în anevrismul ventricular.
- Endocardita infecţioasă (fragmente din vegetaţii)
- Valvele artificiale (rar cele biologice)
- Tumorile cardiace (mixomul atrial): rar.

2. Cu origine extracardiacă (10%)

- trombi desprinşi de pe placile de aterom din aortă / aa proximale / fragmente de tromb
din anevrismele aortice.
- emboliile paradoxale (trombi din venele profunde ale mb inferioare, când se asociază
DSA).
- criptogenetice (nu se găseşte sursa emboliei)
→Bifurcaţia a. femurale comune reprezintă sediul cel mai frecvent de localizare a
emboliilor, urmată de a. poplitee.

II. Trombozele arteriale

- pe plăci de aterom (cel mai frecvent)
- anevrismele arteriale
- disecţiile arteriale
- vasculite (arterita cu celule gigante Horton, b. Takayasu)
- trombangeita obliterantă
- displazia fibromusculară
- traumatisme
- compresii externe (ex. sindromul de apertură toracică superioară)
- hipercoagulabilitate sanguină (policitemii, trombocitoze, deficit de AT III, proteină C,
S, Ac antifosfolipidici, neoplasme, septicemii: CID, etc.)
- afecţiuni c-v cu ↓ importantă a DC.

Consecinţele ocluziei arteriale

Depind de:
- sediul obstrucţiei şi calibrul arterei obstruate.
- dimensiunile şi evoluţia trombusului (extensie / autoliză / fragmentare) .
- spasmul arterial asociat.
- starea hemodinamică a pacientului (hTA determină accentuarea ischemiei).
- rapiditatea intervenţiei terapeutice şi tipul acesteia.

Sunt:
- miopatia ischemică ( apare la 4-6 ore de la ocluzie): liza miocitelor cu eliberare în
sange de Mb, K+, produşi toxici de metabolism→IRA, hiperpotasemie ce determină
aritmii ventriculare, acidoză metabolică.
5
 - neuropatia ischemică→paralizia mb afectat.
- în final necroze întinse musculare, nervoase, tegumentare→gangrenă.
- suprainfecţia ţesuturilor necrotice→septicemie.

Timpul optim de intervenţie terapeutică (dezobstrucţie) este de 4-6 ore!

Clinic:
Durere
- intensă, se accentuează progresiv.
Paloare
- tegumente reci sub nivelul ocluziei
- iniţial, tegumente palide, ceroase
- ulterior, tegumente marmorate→cianotice→violacee - negricioase (gangrenă).
Puls absent la palpare
- locul dispariţiei pulsului arterial este cu un nivel de articulaţie mai jos decât locul
ocluziei arteriale.
Tulburări de sensibilitate
- parestezii, hipoestezie→pierderea sensibilităţii tactile, anestezie.
Impotenţă funcţională: Pareză→Paralizie ischemică; rigiditate musculară, contracturi musculare
involuntare.

Pierderea sensibilităţii tactile, apariţia paraliziei ischemice, rigiditatea musculară, sunt semne de
gravitate şi indică de obicei leziuni ischemice ireversibile (revascularizarea nu mai salvează mb
ischemiat, putând fi chiar letală).

Diagnostic:
Clinic:
- semne şi simptome ce sugerează ocluzia arterială.
- ex. obiectiv al cordului este foarte important: dg unor tulburări de ritm cu (ex. FA),
valvulopatii (stenoza mitrală) cu potenţial emboligen.
Paraclinic:
- investigaţii care evidenţiază ocluzia arterială, sugerează mecanismul de producere al
acesteia:
→ Ecografia vasculară; ecografia Doppler vasculară.
→TC; RMN.
→Angiografia cu substanţă de contrast (rar necesară; utilă în cursul angioplastiei).
→ECG, Ecografie cardiacă transtoracică şi transesofagiană (dacă e necesar).

Evoluţie. Prognostic:
- tratamentul aplicat prompt: salvarea mb inferior în >90% cazuri.
- amputaţie (mai frecvent în cazul trombozelor pe placi de aterom).
- recurenţa emboliilor: 10% cazuri.
- în lipsa tratamentului / prezentare tardivă la medic: gangrenă, septicemie, IRA, deces.

♣♣♣Tulburări vasculare funcţionale

Fenomenul Raynaud
Ischemie digitală episodică datorată unui spasm reversibil al arteriolelor extremităţilor, manifestată
clinic prin apariţia secvenţială de paloare, cianoză şi eritem al degetelor după expunerea la frig.
Etiopatogenie necunoscută – mai multe ipoteze:
- hiperreactivitate simpatică
6
 - hiperreactivitatea receptorilor vasculari la substanţe vasoconstrictoare (noradrenalină)
- disfuncţie endotelială (eliberare de endotelină)
- anomalii reologice produse prin creşterea vâscozităţii sanguine (crioglobulinemie)
- prezenţa aglutininelor la rece

1. Fenomen Raynaud primar (idiopatic): boala Raynaud

- cauză necunoscută.
- mai frecventă la femei (pubertate, la menopauză).
- apare mai frecvent la pacienţii cu angină Printzmetal, migrenă, HTP primitivă.
- crizele sunt declanşate de frig, emoţii.
- episoadele iniţiale pot implica doar 1-2 degete, pt ca ulterior sa fie afectate toate
degetele.
- rar pot fi afectate lobul urechii şi vârful nasului.
- manifestări clinice mai uşoare faţă de sindromul Raynaud.

2. Fenomen Raynaud secundar: sindromul Raynaud

• Boli vasculare de colagen (colagenoze): sclerodermia, LES, PR, rar dermatomiozita şi
polimiozita.
• Afecţiuni ocluzive arteriale: ateroscleroza aa extremităţilor, trombangeita obliterantă,
sindromul de apertură toracică superioară (sdr. de coastă cervicală, sdr. defileului
scalenic, sdr. de compresie costo-claviculară, sdr. de hiperabducţie).
• Afecţiuni neurologice: sindromul de tunel carpian, tumori ale măduvei spinării,
discopatii.
• Discrazii sanguine: aglutinine la rece, crioglobulinemie, limfoame, leucemii.
• Traumatisme: vibraţii (pickhammer, diverse utilaje), cântatul la pian, bătutul la maşina
de scris, electrocutare.
• Medicamente: derivaţi de ergotamină, β-blocante, chimioterapice (bleomicină,
vinblastină, cisplatină).

Clinic:
Evoluţie tipică în 3 stadii:
a. Faza sincopală:
→ se datorează vasoconstricţiei brutale.
- tegumente palide, reci: degete (uneori şi restul mâinilor / picioarelor, antebraţele) ±
urechi ± vârful nasului
- parestezii, uneori abolirea sensibilităţii tactile
- puls prezent la nivelul aa periferice.
b. Faza asfixică:
→ dezoxigenarea sângelui din capilarele dermului (flux sanguin f scăzut).
- apare după câteva minute
- tegumente cianotice, reci
- degete uşor tumefiate
- parestezii, senzaţie de arsură, durere (uneori intensă)
- grade variate de impotenţă funcţională.
c. Faza de vasodilataţie reactivă (hiperemică):
→ vasodilataţie cu umplerea rapidă cu sânge bogat în O2
- apare la reintrarea în mediu cald
- tegumentele devin eritematoase, calde
- durere intensă.
Unii pacienţi prezintă doar paloare şi cianoză.

7
Pulsul la aa mari este păstrat.

În timp, prin repetarea atacurilor, se produc modificări morfologice ale arterelor:

- îngroşarea intimei
- hipertrofia mediei arteriolare
- tromboze intravasculare asociate.

Complicaţii:
- ulceraţii, gangrenă ± suprainfecţie , cicatrici punctiforme la nivelul pulpei degetelor.
- sclerodactilie (atrofia, indurarea, uscarea tegumentelor degetelor, ştergerea desenului
epidermic, unghii groase, friabile, falange decalcifiate).

Evoluţie. Prognostic:
Boala Raynaud:
- prognostic mai bun
- evoluţie variabilă: ameliorare – vindecare 50% cazuri; 10% din pacienţi dezvoltă
sclerodactilie şi doar 1% necesită amputaţii de falange.
Sindromul Raynaud: prognosticul este dat de evoluţia bolii de bază; este mai prost în sclerodermie.

Diagnostic:
Este de obicei clinic.
Test de provocare→imersia mâinilor în apă rece.
Explorări paraclinice pt depistarea cauzelor sdr. Raynaud: examene hematologice, imunologice,
electroforeza proteinelor serice, dozare crioglobuline, aglutinine la rece; explorări radiologice (Rx, CT,
RMN), ecografie Doppler, rar angiografie.

Acrocianoza
Cianoză simetrică a mâinilor (mai rar sunt afectate picioarele), scăderea temperaturii locale,
hipersudoraţie, agravate de frig.
→ vasoconstricţia anormală a arteriolelor distale, dilataţie secundară a capilarelor şi
plexului venos dermic, desaturare marcată a Hb, cianoză.
- etiologie necunoscută
- factori precipitanţi: expunere la frig, infecţii, traumatisme cerebrale
- afectează în principal femeile (80%), persoanele de tipo longilin astenic, hiperemotive.

Clinic:
- cianoză de intensitate variabilă: mâini, mai rar picioare, nas, urechi, coate.
- cianoza se accentuează la frig, emoţii, se ameliorează la căldură.
- aspect inestetic
- parestezii în zonele de cianoză
- foarte rar apar tulburări trofice
- puls prezent la aa radiale, tibiale, etc.

Diagnosticul este clinic.

Livedo reticularis
Cianoză neomogenă, aspect marmorat, în reţea al tegumentelor; apare secundar vasoconstricţiei
arteriolare distale.

8
Cauze:
- LES
- Poliarterita nodoasă
- Crioglobulinemii
- intoxicaţii (Pb, As)
- idiopatic (cel mai frecvent)

Clinic:
- cianoză ce apare la frig şi e ameliorată de căldură: picioare, gambe, mai rar coapsele;
rar mb superioare, torace inferior.
- durere, parestezii
- în timp pot apărea (rar) ulceraţii dureroase, recidivante la nivelul mb inferioare,
datorită obstrucţiei arteriolare prin hipertrofie intimală, tromboză supraadăugată.
- aspect inestetic
- puls la aa mari normal

Diagnosticul este clinic.

Eritermalgia (Eritromelalgia)
Tulburare vasculară funcţională periferică caracterizată prin vasodilataţie paroxistică (picioare, mai rar
mâini) cu dureri intense, eritem cutanat, creşterea temperaturii locale, accesele dureroase fiind
declanşate de căldură şi ameliorate de frig.
Sensibilitate exagerată a terminaţiilor nervoase cutanate la căldură.

Cauze:
- idiopatică (60%): eritermalgia primară
- policitemia vera
- intoxicaţii cu metale grele
- HTA esenţială

Clinic:
- accese paroxistice de durere, eritem, creşterea temperaturii locale
- accesele apar la căldură, efort; iniţial sunt scurte, dar în timp devin mai lungi.
- durerea apare prima: senzaţie de arsura la nivelul degetelor, plantelor; poate deveni
foarte intensă.
- puls arterial normal
- tulburări trofice minime (dar nu ulceraţii sau gangrenă)

Diagnostic:
Este clinic.
Test de precipitare a accesului: introducerea picioarelor în apă fierbinte.

Bolile venelor

Venele membrelor formează 2 reţele (profundă şi superficială), interconectate prin venele comunicante.

Varicele
- dilataţii tortuoase ale venelor superficiale.
9
→ primare
- origine în sistemul venos superficial.
- defecte de structură şi funcţie ale valvelor venelor safene, slăbirea structurii peretelui venos –
colagen prost calitativ genetic.
- frecvenţă de 2 – 3x mai mare la femei.
- istoric familial de varice.
→ secundare
- creşterea presiunii în sistemul venos profund, transmisă prin comunicante în sistemul venos
superficial şi dilatarea acestuia, venele superficiale servind drept colaterale.
- TVP, sistem posttrombotic, fistule arterio/venoase, sarcină.

Clinic:
- asimptomatice iniţial – dar multe paciente vin la medic acuzând aspectul inestetic.
- ulterior: senzaţie de greutate, tensiune la nivelul gambelor, dureri (crampe, înţepături) ce apar şi se
accentuează în ortostatism şi în poziţie şezândă, se ameliorează în clinostatism; edeme discrete
perimaleolare intermitent.

Complicaţii
• Ulceraţii ale varicelor din regiunea gleznei.
• Rupturi şi sângerări (uneori la traumatisme minore).
• TFS recurente.

Trombozele venoase

Definiţie
Formarea unui tromb intr-o venă (superficială sau profundă), însoţită de un răspuns inflamator la
nivelul peretelui venos adiacent, care poate fi minim sau important (infiltrare cu granulocite, liza
endoteliului, edem al peretelui venos), poartă numele de tromboză venoasă (tromboflebită)
superficială / profundă.

I. Tromboflebitele superficiale

Formarea de trombi la nivelul venelor superficiale, ca rezultat al leziunilor endovenei (inflamaţie,

denudare a endoteliului venos).

Cauze:
• Varicele
• Administrarea i.v. de substanţe iritante
- de obicei vv subcutanate ale mb S
- proces flebitic limitat (diluţia progresivă a substanţei de- lungul traictului venei)
- leziuni mecanice ale endovenei produse de cateterele venoase
• Procese inflamatorii în structurile de vecinătate (infecţioase sau nu)
- infecţii (celulite)
- înţepături de insecte / muşcături
- injecţii subcutanate
- injectare paravenoasă de substanţe iritante
• Boli cu tropism vascular
- trombangeita obliterantă
- vasculite

10
 - boli de colagen
• Tumori maligne (semnul Trousseau: TFS migratorie)
• Hipercoagulabilitate sanguină
• Idiopatic

Clinic:
- vena superficială trombozata palpabilă: cordon venos, ferm, dureros spontan şi la palpare.
- traiect neregulat, moniliform dacă TVS survine pe varice.
- tegumente supraiacente calde, eritematoase.
- edem limitat la nivelul regiunii periflebitice.
- fenomenele inflamatorii dispar spontan în zile – săptămâni.
- rămâne un cordon venos indurat, indolor (uneori definitiv) şi o pigmentare brun-gălbuie
tegumentară, care se estompează în timp.

Forme particulare:

Flebita varicoasă
- apare la nivelul varicelor primare (mb inferioare - teritoriul vv safene).
- în cazul varicelor secundare, poate apărea şi la mb superioare.
- poate fi extensivă, interesează frecvent vv comunicante.
- rar se poate extinde la sistemul venos profund (mai ales la vârstnici, imobilizaţi la pat, neglijaţi).

Flebita migratorie
- interesare segmentară, saltatorie a unor diverse segmente ale vv superficiale (cel mai frecvent vv
dorsale ale picioarelor, regiunii A a gambelor, vv superficiale ale feţei, vv feţei dorsale a mâinilor,
vv antebraţelor, coapselor, trunchiului).
- evoluţie autolimitată, vindecare spontană în câteva zile; poate rămâne o uşoară induraţie a
segmentelor interesate sau vindecarea este completă.
- recidive frecvente
- rar, pot apărea şi TVP, tromboze ale vv organelor interne
- cauze:
• tumori (digestive, pulmonare)
• trombangeita obliterantă
• idiopatic.

Boala Mondor
- TVS a vv toraco-epigastrice, cu tendinţă la recidivă.
- cauză necunoscută.
- mai frecvent afectate femeile, mai ales după o mastectomie unilaterală.
- segmentele venoase afectate sunt situate mai ales pe părţile laterale ale toracelui (axilă→regiunea
inghinală).
- simptomatologia este discretă.
- vindecare în câteva săptămâni, cu induraţie fibroasă a cordonului venos afectat.

TFS supurată
- apare în septicemii / infecţii în vecinătatea venei
- poate da embolii septice (embolii septice pulmonare, endocardice→endocardită), septicemie.
- fenomene inflamatorii locale marcate (rubor – calor – tumor – dolor)
- fistulizare tegumentară

11
Complicaţiile TFS
♦ Extensia la axul venos profund (mai ales TFS a venei safene mari, în regiunea inghinală, la vărsarea
în v femurală profundă).
♦ embolii (TEP) – foarte rare, nesemnificative clinic.
♦ insuficienţă venoasă cronică (foarte rar – în cazul trombozelor extensive ale v safene mari, cu
distrugerea valvelor şi dilataţie retrogradă).
♦ embolii septice (în TFS supurate): septicemie, infarct pulmonar septic, endocardită.

II. Tromboza venoasă profundă (TVP)

Factori predispozanţi (Virchow, 1856)

→Staza
→Leziunea peretelui venos
→Hipercoagulabilitatea sanguină

Factori de risc:
• Intervenţii chirurgicale
- ortopedice (genunchi, femur, bazin, coloană)
- toracice
- abdominale
- genito-urinare (ex. adenom de prostată)
• Neoplasme
- pancreas
- plămân
- ovar
- testicul
- tract urinar
- sân
- stomac
• Traumatisme
- fracturi (coloană vertebrală, pelvis, femur, tibie)
- leziuni ale măduvei spinării
• Imobilizare
- postoperator
- afecţiuni medicale: IMA, ICC, AVC
- profesii ce implică ortostatism prelungit / stat pe scaun cu picioarele atârnate (lucrul la birou
prelungit; călatorii lungi cu trenul, avionul, etc.)
• Obezitate
• Sarcină
• Contraceptive orale / tratament de substituţie cu estrogeni / modulatori selectivi ai receptorilor
pentru estrogeni (tamoxifen, raloxifen)
• Hipercoagulabilitate sanguină
- factor V Leyden (factor V rezistent la acţiunea degradativă a proteinei C activate)
- deficit de AT III
- deficit de proteină C, S
- Ac antifosfolipidici
- boli mieloproliferative
- disfibrinogenemie
- CID
12
• Venulite
- trombangeita obliterantă (boala Buerger)
- boala Behcet
- homocisteinuria
• Sindrom nefrotic
• TVP în antecedente
• Vârsta (>50 ani; riscul se dublează la >70 ani)

A. TVP ale membrelor inferioare

- reprezintă > 90% din totalul TVP

- apar mai frecvent la femei şi de partea stângă
- cel mai frecvent: debut la nivelul vv profunde ale gambei, extensie proximală.
- cele proximale (axul ilio-femural) au risc mai mare de TEP

Clinic:
→ Durere
- localizare funcţie de sediul trombozei (gambă / tot mb inferior)
- de intensitate mică-medie
- în relaţie cu gradul edemului
- accentuată la poziţia declivă a mb. afectat, ortostatism, mers, tuse, strănut (semnul Louvel), manevra
Valsalva, compresia manuală a gambei (semnul Mozes), flexia dorsală a piciorului (apare durere pe
faţa P a gambei şi în fosa poplitee în tromboza venelor tibiale P / v. poplitee): semnul Homans
- palparea venelor profunde (acolo unde acestea devin accesibile) / a structurilor paravenoase
provoacă durere: regiunea plantară (semnul Payr), punctele paraachiliene intern şi extern (semnul
Bisgaard), punctul popliteu, hunterian, inghinal.
- ameliorată prin ridicarea mb. afectat deasupra orizontalei, spontan după câteva zile de la debutul
TVP / sub tratament.

→ Edem
- apare distal (faţa dorsală a piciorului, perimaleolar) şi se extinde proximal (gambă→coapsă).
- creşterea consistenţei ţesuturilor→edem elastic, accentuat în poziţie declivă, regresează la ridicarea
mb. afectat deasupra orizontalei.
- uneori indolor.
- unilateral (!).
- diferenţă de >1,2 cm la femeie, >1,4 cm la bărbat între circumferinţele a 2 zone simetrice ale mb
inferioare (ex. 1/3 S a gambelor); înalt semnificativ pt diagnostic la > 3 cm.

→ Cordon venos palpabil

- palparea cordonului venos trombozat în zonele accesibile (fosa poplitee, canalul Hunter, regiunea
inghinală).
- dureros la debut.
- indolor după remanierea fibroasă.
- palparea la TR sau TV a plexurilor venoase paravezical şi paravaginal omolaterale (turgide,
dureroase) în caz de TVP iliacă comună sau internă.

→ Dilatarea venelor superficiale

- ex.: dilatarea vv subcutanate pretibiale Pratt în tromboza vv tibiale posterioare, dilatarea vv
suprapubiene omolaterale, a celor superficiale ale coapsei în TVP ilio-femurală.
- apare după câteva zile de la debutul TVP.
13
 - accentuată în poziţie declivă / diminuează la ridicarea mb. afectat deasupra orizontalei.

→ Modificări tegumentare
- tegumente netede, lucioase, subţiate (edem important).
- temperatură locală uşor crescută.
- culoare normală / eritem / uşoară cianoză.
- palidă, rece (phlegmasia alba).
- cianotică, rece→bule hemoragice, necroze cutanate (phlegmasia caerulea dolens).

→ Hidartroza genunchiului (uneori)

→Manifestări generale
- febră
- tahicardie (uneori accentuată progresiv: pulsul căţărător al lui Mahler).
- anxietate (TEP mici, repetate).

→ Manifestări ale bolii cauzale (ex. în cancer)

Complicaţiile TVP:

1. Phlegmasia alba dolens:

- apare în tromboza masivă a axului ilio-femural, cand se asociaza spasm arterial reflex
- tegumente palide, reci
- puls diminuat sau absent
- edem important al mb inferior afectat
- durere
- venele superficiale sunt dilatate, dar nu sunt trombozate

2. Phlegmasia caerulea dolens (flebita albastră)

- stază venoasă acută, însoţită şi de ischemie secundară spasmului arterial reflex / compresiei arterelor
de către edemul voluminos.
- apare în trombozele masive ilio-femurale (practic toate vv profunde, dar şi superficiale ale mb
inferior sunt trombozate).
- principalii factorie de risc: bolile maligne (20-40% din cazuri), hipercoagulabilitatea sanguină,
intervenţiile chirurgicale, traumatismele, sarcina in trim. III; 10% nu au nici un factor de risc
identificabil (!).
- în 50-60% din cazurile de PCD la debut sunt prezente manifestările din Phlegmasia alba dolens
(edem, durere, tegumente palide, reci, puls diminuat sau absent), apoi apare triada caracteristică
PCD: cianoză, accentuarea edemului mb inferior afectat, durere extrem de intensă.
- febră.
Complicaţii severe
- 40-60% sunt trombozate şi capilarele→necroză ireversibilă cutanată, a ţesutului subcutanat,
muşchilor.
- nevrită ischemică paralitică
- sechestrare masivă de lichide în mb inferior afectat (6 - 10 l)→şoc hipovolemic, IRA.
- suprainfecţia necrozelor tisulare (gangrenă): apare în 50% din cazuri→septicemie, şoc septic.
- TEP (35% din cazuri).

3. TEP

14
4. Sindromul posttrombotic
- apare după TVP, îndeosebi la nivelul mb inferioare (>90% din pacienţii care au avut TVP ax ilio-
femural).
- după organizarea fibroasă a trombului restant, vena va prezenta o stenoză reziduală, rezultând o
hipertensiune venoasă intermitentă sau permanentă (funcţie de gradul stenozei), care în timp duce la
dilatarea venei sub obstacol, cu incompetenţa valvelor, atât ale venei afectate, cât şi ale vv
comunicante, sângele trecând din venele profunde în cele superficiale, cu dilatarea acestora şi
apariţia secundară a varicelor (insuficienţă venoasă cronică).
- varicele sunt mai bine exprimate în ortostatism şi în timpul contracţiei musculare
- apare extravazare de plasmă în interstiţiu, cu apariţia treptată a edemelor
- iniţial edemele se resorb în timpul nopţii, apoi devin permanente
- extravazarea proteinelor în interstiţiu duce la apariţia unei recţii fibroase, cu indurarea în timp a
edemului; tardiv, sunt prinse şi limfaticele.
- hipertensiunea venoasă se transmite retrograd şi la nivelul capilarelor, cu extravazare de hematii şi
depunere de hemosiderină (ce apare prin metabolizarea hemoglobinei) în derm.
- afectarea capilarelor, compresia arteriolelor de către edem, reflexele vasoconstrictoare arteriolare
determină apariţia unei hipoxii tisulare cronice, cu alterarea troficităţii tegumentelor, scăderea
capacităţii locale de apărare, apariţia de ulcere trofice venoase.

Clinic:
- edem
- dilataţia venelor superficiale (varice secundare)
- modificări trofice cutanate
- durere

Manifestările clinice pot surveni în continuarea celor din TVP, sau la un interval variabil (luni – ani) de
la vindecarea TVP.

Edemul
- iniţial discret, perimaleolar, moale, depresibil; se accentuează în ortostatism, în timpul mersuluiu;
dispare în clinostatism / ridicarea şi menţinerea mb afectat deasupra orizontalei.
- în timp se accentuează, se extinde proximal, devine permanent, dur, puţin influenţat de clinostatism.

Varicele secundare
- se accentuează în ortostatism, la mers; în timp pot apărea dilataţii cu aspect sacciform sau tortuos,
care nu se golesc la ridicarea mb inferior deasupra orizontalei (faţă de varicele idiopatice, care se
golesc, reţeaua venoasă profundă fiind indemnă).

Modificările trofice cutanate

→ dermita de stază (dermatita ocră):
- tegumente lucioase, subţiri, friabile
- pierderea fanerelor
- infecţii micotice / bacteriene frecvente
- peteşii (prin extravazarea hematiilor)→pete brune hemosiderotice, cu tendinţă la confluare în timp.
→ ulcerul de gambă (venos)
- cel mai frecvent localizat în 1/3 inferioară a gambei, faţa antero-internă.
- infecţia se asociază constant.
- necesită frecvent tratament chirurgical.

Durerea
15
 - de obicei survine în ortostatism, se accentuează la mers (claudicaţie intermitentă venoasă).
- senzaţie de greutate (permanentă) în cazul edemelor voluminoase.

Evoluţie şi prognostic:
- mortalitate de 20-40% indiferent de tratament în PCD.
- 1/3 din pacienţi necesită amputaţii.
- >90% din supravieţuitori dezvoltă sindrom posttrombotic (practic nu exista restitutio ad integrum !).

B. TVP ale membrelor superioare

- cel mai frecvent sediu la nivelul v. axilară, v. subclaviculară.
- < 5% din totalul TVP.

Cauze:

I. TVP primitive (idiopatice):

Sindromul Paget von Schroetter: Tromboză posttraumatică a v. subclaviculare (“tromboza de efort”)
- apare la indivizi cu / fără anomalii ale aperturii toracice, în caz de eforturi bruşte, cu hiperabducţie şi
retroversie a braţului (ridicări de greutăţi deasupra capului, joc de popice, tenis) sau poziţii vicioase
prelungite ale braţului (dormitul cu mâinile la ceafă, mersul în cârje)
Mecanism: leziune a intimei venoase prin compresia bruscă, brutală a venei subclaviculare, in cursul
efortului, între claviculă şi prima coastă, cu tromboză consecutivă.
- în anomalii la nivelul aperturii toracice superioare (congenitale): hipertrofie sau inserţie largă a m.
scalen anterior, coastă cervicală, anomalii ale coastei I.
Mecanism: în timp, prin traumatisme minore repetate ale venei comprimate de structurile osteo-
musculare, se produc leziuni ale intimei venoase, care se vindecă cu fibroză, stenoză,
tromboză.
→ se pot asocia semne date de compresie a plexului brahial (parestezii), a. subclavii (tegumente
reci, puls slab perceptibil sau absent.

II. TVP secundare

Mecanism: lezarea peretelui venos / invazie directă / compresie externă a venei / status procoagulant:
- tumori / adenopatii supraclaviculare
- fracturi ale claviculei, primei coaste (nealiniere anatomică / calus exuberant), hipertrofie exagerată
de m scalen anterior (body-building)
- intervenţii chirurgicale, cateterizări ale v. subclavie.
- extinderea retrogradă a unei tromboze de VCS.
- stări de hipercoagulabilitate.

Clinic:
- în forma primitivă debut imediat / la scurt timp după încetarea efortului, cu edem, durere, cianoză,
impotenţă funcţională la nivelul mb superior afectat;
- dilataţia vv superficiale la nivelul mb S, regiunii pectorale, scapulare;
- palparea venei trombozate (mai dificil pt v. axilară, uşor pt cea brahială);
- emboliile sunt foarte rare
- sindromul posttrombotic se dezvoltă mult mai rar decât la mb inferioare
- forma secundară poate asocia manifestările bolii cauzale (cancer).

Diagnosticul TVP:
→Anamneza şi examenul clinic: ridică suspiciunea de TVP

16
Scorul clinic Wells (pt TVP mb inferioare):

Parametrul clinic Scor

Cancer activ +1
Paralizie / Imobilizarea mb inferioare +1
Imobilizare la pat > 3 zile / Intervenţie chirurgicală < 4 săptămâni +1
Durere localizată de-a lungul axului venos profund +1
Edem al întregului mb inferior +1
Creşterea diametrului unei gambe cu > 3 cm faţă de cealaltă +1
Edem decliv (mai mare în mb inferior simptomatic) +1
TVP în antecedente (documentată) +1
Vene superficiale colaterale (nonvaricoase) +1
Diagnostic alternativ (la fel de / mai probabil decât TVP) -2
Scorul total
Probabilitate înaltă ≥3
Probabilitate moderată 1 sau 2
Probabilitate mică ≤0

→Dg de certitudine este paraclinic (imagistic) şi presupune evidenţierea trombului în

lumenul venei.

Imagistică:
• Venografia de contrast
- standardul de aur pt diagnostic
- invazivă, dureroasă
- posibile reacţii secundare la substanţa de contrast
- frecvent nu deosebeşte o TVP acută de una veche
• Ecografia bidimensională şi Doppler vasculară cu compresie (Ecografia Duplex)
- în segmentul trombozat, lumenul venos nu este comprimabil.
- diferenţierea de alte cauze de durere şi edem (hematom, chist Baker, abces).
- sensibilitate 95%, specificitate 98% ( v. poplitee, v. femurală), mai mică însă pt vv gambei.
- eficienţă scăzută în detectarea trombilor din venele bazinului (ex. iliace).
- se poate efectua şi la gravide.
• Pletismografia de impedanţă
- măsoară variaţia impedanţei electrice a mb inferioare
- dg TVP proximale
• Scintigrafia cu peptide radiomarcate (ex. cu Techneţiu 99m)
• CT, RMN
- RMN se poate efectua şi la gravide
- diagnostic cert dar costisitor

Analize de laborator:
• D - dimerii (prezenţi în cheagul proaspăt de fibrină şi în produşii de degradare a lanţurilor de fibrină)
• APTT prelungit (în absenţa tratamentului cu heparină) sugerează prezenţa factorului V Leyden
• dozări de proteină S, C, AT III, factor V Leyden, Ac antifosfolipidici se vor face
- la pacienţi tineri (<35 ani) care fac TVP
17
- TVP recurente
- TVP cu sediu neobişnuit (axilare, mezenterice, cerebrale).

18