c. CALOGHERA D.

BORDOŞ

În colaborare cu .

IOANA ZOSIN, AURORA MILOŞ,

; li
- A. MOGOŞEANU, FL. VÂRCUŞ

CHIRURGIA TIROIDEI ŞI A
PARATIROIDELOR
'\,
EDITIA
, a II-a

EDITURA MIRTON
1996
 'PREFAŢA
Autori:

Prof.DI'. Doc. Constantin Caloghera Monografia II Chirurgia tiroidei şi a paratiroidelor II

Clinica II Chirurgicală U. M. F. Timişoara reprezintă o nouă ediţie adăugită şi reactualizată a tratatului
similar apărut în anul 1976 sub redacţia colectivului de autori:
C. Caloghera, A. Mogoşeanu şi D. Bordoş.
Prof. Dr. Dom Bordoş Atât interesul manifestat de diverse categorii de medici,
Clinica II Chirurgicală U. M. F. Timişoara cât şi progresele ultimelor două decenii, justifică efortul depus
de actualul colectiv de autori în reeditarea acestui tratat.
Monografia de faţă are ca scop prezentarea etiopato-
Praf. Dr. Ioana Zosin geniei, diagnosticului şi terapiei afecţiunilor tiroidei şi parati-
Clinica Endocrinologie U. M.F. Timişoara roidelor, în conformitate cu cele mai moderne achiziţii teore-
tice, îmbinate cu experienţa practică a autorilor.
Diagnosticul afecţiunilor tiroidei şi paratiroidelor im-
Dr. l\.UrOra Miloş " pune o cunoaştere aprofundată a mecanismelor fiziopatologice
ce stau la baza acestor procese, în scopul selectării cât mai ju-
Clinica Endocrinologie U. M. F. Timişoara
dicioase atât a mijloacelor de investigaţie cât şi a celei mai
adecvate atitudini terapeutice. '
Prof. Dr.Aurel Mogoşeanu Colaborarea Între mai multe specialităţi (Endocrinolo-
gie - Chirurgie - Morfopatologie - Anestezie - Medicină Nu-
Clinica Anestezie şi Terapie Intensivă U. M. F. Timişoara
cleară, etc.) conferă tratatului o valoare deosebită, asigurând
realizarea obiectivelor propuse.
Dr. Florin Vărcuş Recomand cu căldură această carte medicilor de diver-
Clinica Jl Chirurgicală U. M. F. Timişoara
se profile, care îngrijesc bolnavi tiroidieni, cu convingerea că
le va fi un îndrumător util.

Acad. Prof. St. M. Mileu

1

AVANT - PROPOS
La seconde edition de l'ouvrage "Chirurgie Thyroi-
dienneet Parathyroidienne sous la Direction des Profes-
/1
annees 90, se sont developpe entre la France et la Roumanie
nous ont donne le loisir d'accueillir en France de jeunes
Chirurgiens Roumains, veritables ambassadeurs de leur ecole
chirurgicale.
Ces echanges ont ete le point de depart d'une
collaboration scientifique chaque jour plus fructueuse entre
les equipes chirurgicales roumaines et fran~aises. Grace a une
proximite de langue et de culture cette collaboration est
rendue particulierement aisee et plaisante pour les 2 parties.

seurs, C. CAL OGHERA et D. BORDOŞ, ilustre bien le dy- J ean Louis PEIX
namisme de la chirurgie Roumaine et l' individualisation pro- Projesseur de Chirurgie
gressive de la notion de chirurgie endocrinienne. Cette indivi- Universite de Lyon
dualisation n' est pas le fait d 1un morcellement artificiel de la President du Conseil Scientijique de l'Association
chirurgie generale mais correspond a un besoin en specialistes Francophone de Chirurgie Endocrinienne
qui donne a la physiologie et la physiopathologie une part pre-
ponderante par rapport aux seules notions d' anatomie et de
specialite d 1organe.
Dans le cadre de cette specialisation, le Chirurgien
n'est pas seulement "la main qui opere" mais joue son role
medical au sens le plus complet du ~rme, pren~at en charge
le patient, tant dans la demarche diagnostique que dans la
therapeutique quelle soit purement chirurgicale ou medico-
chirurgicale. .
Les Auteurs ont su allier les donnees les plus recentes
de la litterature avec leur importante experience dans la chi-
rurgie thyroidienne, domaine dans lequel la II eme Clinique
de Chirurgie de Timişoara possede une belle tradition.
Entre 1976, date de la premiere edition et 1996, les dif-
ficultes et les bouleversements qu'a connu la Roumanie n'ont
pas empeche le developpement des sciences et techniques chi-
rurgicales.
Les echanges inter-hospitaliers qui, depuis le debut des

III
II

CUVÂNT ÎNAINTE
De la apariţia primei ediţii, a monografiei "Chirurgia ti-
roidei şi a paratiroidelor", autori: C.Caloghera, A.Mogoşeanu,
D. Bordoş, au trecut două decenii.
Această carte s-a epuizat foarte repede, practic în câteva
luni. În perioada care a urmat - 1976 - 1995 s-au realizat progrese
remarcabile în domeniile etiopatogeniei, morfopatologiei, mijloa-
celor de investigaţii şi terapiei afecţiunilor tiroidei şi a paratiroi-
delor. În acest interval colectivul nostru a acumulat o nouă expe-
rienţă de peste 2700 de bolnavi trataţi chirurgical pentru boli ale
tiroidei.
Am apreciat în consecinţă că sunt suficiente motive pentru
elaborarea unei noi ediţii (a II-a), revăzută şi adăugită, de evalua-
re şi sinteză a stadiului actual al cunoştinţelor asupra chirurgiei ti-
roidei şi paratiroidelor, susţinută şi de o analiză a proprIei expe-
rienţe.
Noua ediţie a cărţii a beneficiat de colaborarea doamnei
Prof. Dr. Ioana Zosin şi a doamnei şef de lucrări Dr. Aurora
Miloş, personalităţi de prestigiu ale Clinicii de Endocrinologie
din Timişoara.
Consider de asemenea extrem de utilă şi valoroasă colabo-
rarea domnului Prof. Dr. Aurel Mogoşeanu, şeful Clinicii ATI
de la Spitalul Judeţean din Timişoara. Domnia sa are o îndelunga-
tă preocupare şi o mare experienţă în domeniul anesteziei şi, în
special, în operaţii pe tiroidă.
IV
Autori aparţinând a treI speclalItaţll dlstmcte - Lmrurgle,
Endocrinologie, AnestezÎei-Terapie Intensivă - au elaborat deci
printr-un efort comun această monografie, care prezintă numeroa-
se probleme de graniţă, inter şi pIuri-disciplinare, ceea ce reflectă
fidel atitudinea Clinicii II Chirurgie în domeniul chirurgiei ti-
roidiene, bazată pe o permanentă cooperare.
Remarc că şcoala românească de Endocrinologie, al că­
rei patron incontestabil este Academician Ştefan Mileu, a adus
de-a lungul vremii şi mai ales odată cu înfiinţarea Institutului de
Endocrinologie - centru naţional de prim rang, clinic, metodolo-
gic şi de cercetare - contribuţii ştiinţifice importante, unele cu
reflectare pe plan internaţional în dezvoltarea endocrinologiei în
general şi în particular în domeniul profilaxiei, depistării şi te-
rapiei afecţiunilor tiroidiene inclusiv sub aspect chirurgical,
jalonând prin numeroase cercetări şi experienţă clinică, posibili-
tăţile şi limitele indicaţiilor chirurgicale.
În ţara noastră s-a acumulat în decurs de circa 100 de ani
o bogată şi· valoroasă experienţă în chirurgia tiroidiană, dar în afa-
ra unor lucrări publicate în reviste - numeroase de altfel - mono-
grafii cu această temă au apărut doar patru:
• "Tratamentul chirurgical al hipertireozelor" : N. Hortolo-
mei; I. Juvara; G. Litarczek, în 1954;
• "Chirurgia tiroidei şi a paratiroidelor": C. Caloghera; A.
Mogoşeanu; D. Bordoş în 1976; *
• "Hipertiroidiile": C. Lazăr; M. R. Diaconescu în 1978;
• "NoduluI .tiroidian hiperfuncţional": D. Stoenescu; Raina
Ianova în 1983.
Preocuparea pentru chirurgia tiroidei are o veche tra-
diţie în clinica noastră. Ea a fost iniţiată cu peste 55 de ani în
Lucrarea noastră abordează toate afecţiunile tiroidiene a căror terapeutică are o
componentă chirurgicală.
V
urmă de Prof. Dr. Doc. Ion Mureşan, eminent chirurg care a
format numeroşi elevi, pe unii dintre ei atrăgându-ispre acest do-
meniu fascinant al chirurgiei endocrine.
Chirurgia tiroidei şi a paratiroidelor are particularităţi
care o deosebesc de alte domenii ale chirurgiei. Ea pretinde pe
de o parte explorări paraclinice specifice, pretenţioase şi chiar
costisitoare. Pe de altă parte este uneori necesară o pregătire pre-
operatorie îndelungată pentru ca intervenţia în aceste cazuri să se
efectueze pe un bolnav echilibrat.
Actul chirurgical este pretenţios. Chirurgul operează În-
tr-o -regiune anatomică cu structuri şi organe extrem de fine şi fo-
arte importante.
Intervenţia cere ehirurgului experienţă în cunoaşterea
perfectă a anatomiei regiunii, stăpânirea tehnicii şi alegerea
variantei celei mai potrivite cazului dat, îndemânare în execu-
ţie, delicateţe şi gesturi sigure.
Tehnicile pe care le prezentăm se aplică în marea majo-
ritate a cazurilor. Ele sunt preluate din literatura de specialitate,
apar însă şi unele gesturi sau manevre desprinse de la maestrul
nostru Prof~ Dr. Doe. Ion Mureşan, '"'sau imaginate de noi şi ve-
rificate prin experienţa proprie.
Dincolo însă de indicaţii, pregătire preoperatorie şi de as-
pectele de tehnică, chirurgul cu preocupări în chirurgia tiroi-
diană trebuie să aibă cunoştiinţe de clinică endocrinologică,
dar mai ales de fiziologie şi fiziopatologie tiroidiană.
Obţinerea unor rezultate postoperatorii bune este condiţio­
nată de existenţa unei echipe endocrino-chirurgicale cooperan-
te, competente, cu experienţă şi dispunând de posibilităţile
moderne de investigaţie şi confortul chirurgical adecvat.
Cartea se adresează în primul rând chirurgilor care prac-
tică chirurgia tiroidiană în serviciile de chirurgie generală precum
VI
şi acelora care se hotărăresc să abordeze în practica lor această
chirurgie delicată. Cartea se doreşte a fi un ghid, cu prioritate
pentru chirurgi, dar ea este utilă şi endocrinologilor. Aceştia
vor putea să se documenteze asupra elementelor şi argumentelor
necesare în recomandarea indicaţiei chirurgicale, dar şi pentru a
supraveghea şi menţine pe termen mediu şi lung rezultatele obţi­
nute prin tratamentul chirurgical.
Cartea se adresează de asemenea şi medicilor generaliş­
ti interesaţi în bolile tiroidei. Acestea sunt pe larg prezentate sub
aspect clinic, al diagnosticului, inclusiv al terapiei conservatoare
precum şi a posibilităţilor terapiei chirurgicale.
Pentru elaborarea monografiei a fost consultată o bogată
bibliografie la zi, inclusiv anul 1995.
Bibliografia menţionată la sfârşitul fiecărui capitol este
selectivă; o pondere însemnată s-a acordat literaturii medicale ro-
mâneşti.
Activitatea chirurgicală a autorilor în domeniul chirurgiei
endocrine a primit un sprijin substanţial din partea colaboratorilor
din Clinica II Chirugie: Conf. Dr. F. Lazăr, Conf. Dr. FI.
Miculiţ, Dr. M. Miclăuş, Dr. C. Duţă, Dr. S. Pantea, Dr. S.
Vâşcu şi a colegilor din Clinica de Endocrinologie Prof. Dr. Gr.
Lungu, Dr. Corina Crista.
Mulţumim pe această cale doamnei Dr. Susana Dumele,
medic primar anestezist, pentru efectuarea în ultimele două dece-
nii a marii majorităţi a anesteziilor pentru operaţii pe tiroidă, pre-
cum şi domnilor Prof. Dr. G. Deutsch (Medicină nucleară),
Prof. Dr. N. Tudose şi doamna Prof. Dr. Elena Potencz (Mor-
fopatologie), doamnei Dr. Magda Păscuţ (ecografie şi radiolo-
gie).
Apreciem activitatea migăloasă şi extrem de corectă a
VII
doamnei Dr. Diana I van şi a domnului Dr. Sorin Iancu de ex-
tragere a datelor bolnavilor tiroidieni din evidenţele primare şi
sistematizarea lor.
CHIRURGIA TIROIDEI ŞI A
Mulţumim doamnelor Daniela Crivianu-Gaiţă, Olimpia PARATIROIDELOR
Iacob şi Stel~ Lacea pentru tehnoredactare şi pentru executarea
iconografiei, precum şi Dr. G. Ivănică pentru activitatea admi-
nistrativă, organizatorică şi de coordonare necesare în realizarea CUPRINS
monografiei.
PREFAŢĂ ...................................................................... . 1
În fine, dar nu în ultimul rând, un cuvânt de mulţumire şi St. M. Milcu
apreciere pentru "Imprimeria Mirton 11 care a tipărit lucrarea
noastră în condiţii grafice excelente. AVANT-PROPOS .......................................................... . II
Jean Louis Peix

PREFAŢĂ ......... ,................................. :..... ,.................... . IV

C. Caloghera
Prof. Dr. Doc. C. Caloghera ABREVIERI .................................................................... . XIV
ISTORIC.
C. Caloghera

EMBRIOLOGIE ................. . ............................... 18

FI. Vărcuş
"
NOŢIUNI DE ANATOMIE CHIRURGICALĂ .................... 23
FI. Vărcuş

FIZIOLOGIA ŞI FIZIOPATOLOGIA TIROIDEI ................ 36

Ioana Zosin

EXPLORAREA CLINICĂ ŞI PARACLINICĂ ................... 53

Aurora Mi/oş

GUŞILE ........................................................................... 73·

D. Bordoş
Guşa difuză (Distrofia endemică tireopată) ..... ... 79
Guşa nodulară şi multinodulară
(adenomatoasă) ................................................. 81

VIII
IX
CHISTELE ŞI FISTULELE CANALULUI TIREOGLOS .. 114
D. Bordoş Hiperparatiroidia ................................................. 293
Ioana Zosin
HIPERTIROIDIA ŞI TIROTOXICOZA ............................. 123 Cancerul paratiroidian ........................................ 303
Ioana Zosin, FI. Vărcuş D. Bordoş
Boala Basedow .................................................. 124
Adenomul toxic tiroidian .... ....... ........ ....... ....... .... 139 REZUMAT ........................................................................ 306

TUMORILE MALIGNE ..................................................... 149 SUMMARY ............ . ............................................ 314

C. Calaghera, Aurora Mi/aş
Cancerul tiroidei................................................. 150
Alte tumori maligne ale tiroidei .......................... 161

TI ROI DITELE .................................................................. 185

D. Bordoş

PREGĂTIREA PREOPERATORIE 205

FI. Vărcuş

ANESTEZIA .................................................................... 213

A. Mogoşeanu

CĂILE DE ACCES ŞI EXPLORAREA

CHIRURGICALĂ ... ;......................................................... 227
D. Bordaş

TEHNICA INTERVENŢIILOR PE TIRelDĂ ........ 234

C. Ca/oghera

EVOLUŢIA, ÎNGRIJIRILE POSTOPERATORII

ŞI COMPLICAŢIILE ........................................................ 259
D. Bordoş

REINTERVENŢIILE ........................................................ 273

C. Ca/oghera

SUPRAVEGHEREA, REABILITAREA MEDICO-SOCIALĂ

ŞI REZULTATELE TARDiVE .......................................... 278
C. Calaghera
AFECŢIUNILE PARATIROIDELOR ................................. 287
Fiziologie şi fiziopatologie ................................... 287
Ioana Zosin

x
XI
 HYPERTHYRO/O/SM ....................................................... 123
Ioana Zosin, FI. Vărcuş
SURGERY OF THE THYROID AND Graves-Basedow disease .... :.............................. 124
Toxic adenoma ................................................... 139
PARATHYROID GLANDS THYRO/O TUMORS ........................................................ 149
C Caloghera, Aurora Mi/oş
. Thyroid cancer..................................................... 150
CONTENTS Other ma/ignant tumors ...................................... 161
THYRO/O/T/S .................................................................. 185
FOREWORO ................................................................... 1 D. Bordoş
st. M. 'Mileu
PREOPERAT/VE MANAGEMENT .................................. 205
AVANT-PROPOS ............................................................ II FI. Vărcuş
Jean Louis Peix ANAESTHES/A ................................................................ 213
FOREWORO ................................... . ................. IV A. Mogoşeanu

C. Caloghera SURG/CAL ACCESS ANO EXPLORAT/ON ................... 227 .

ABBREV/ATIONS ............................................................ XIV D. Bordoş

SURG/CAL TECHN/QUE ................................................ 234·

H/STORY OF THYROIO ANO PARATHYROIO
SURGERY ....................................................................... 1 C. Caloghera
C. Caloghera POSTOPERATIVE MANAGEMENT ANO
EMBR/OLOGY .......... ............ ......... .......... ............. ..... ..... 18 COMPLICAT/ONS .......................... ,............... . .... 259
D. Bordoş
FI. Vărcuş ~

SURG/CAL ANATOMY ............ ..... .......................... ........ 23 REOPERA T/ON ............................................................... 273
C. Caloghera
FI. Vărcuş
FOLLOW-UP, MEO/CO-SOC/AL REHABILITAT/ON ANO
PHYS/OLOGY ANO PATHOPHYS/OLOGY
OF THE THYRO/O .......................................................... 36 LATE RESUL TS .............................................................. 278
C. Caloghera
Ioana Zosin
PARATHYRO/O DISEASES ............................................ 287
CLIN/CAL EXAM/NAT/ON ANO LABORATORY
/NVEST/GAT/ONS ...................... :..... . . ........................ 53 Physi%gy and pathophysi%gy ......................... 287
Ioana Zosin
Aurora Miloş
Hyperparathyroidism ........................................... 293
GO/TER ........................................ :.................................. 73 Ioana Zosin
Parathyroid carcinoma .............................. : .......... 303
D. Bordoş
D. Bordoş
THYROGLOSSAL CYSTS ANO F/STULAE ................... 114
SUMMARY ................ 314
D. Bordoş

XII XIII
 - .. SNC
TA
sistem nervos central
, tensiune arterială
TACR tensiunea arterei centrale a retinei
ABREVIERI TBA
TBG
thyroxine-binding albumin
thyroxine-binding globulin

AMPc adenozin monofosfat ciclic

"' TBPA thyroxine-bi~ding prealbumin
Tc technetiu
anti TPO - antithyroid peroxidase antibodies Tg tiroglobulină
(anticorpi faţă de peperoxidaza tiroidiană) TI taliu
ATP-aza adenozin trifosfataza TRF thyroid releasing factor
ATS antitiroidiene de sinteză TRH thyrotropin-releasing hotmone (tireoliberină)
ATT adenom toxic tirodian TSAb thyroid-stimulating antibodies
BEI . iod extractibil cu butanol (anticorpi stimulatori tiroidieni)
BPCO bronhopneumopatia cronică obstructivă TSH hormon stimulator al tiroidei
CA catecolamine TSI thyroid-stimulating immuno-globulins
CT computer tomograf (imunoglobuline tirostimulatoare)
OET distrofie emdemică tireopată T3 triiodtironină
OHBP dehidrobenzperidol T4 tetraiodtironina
OlT, diiodtirozina T3RU T3 resin uptake
EEG electroencefalogramă T4RU T4 resin uptake
EKS electrocardioscopie TT3 triiodtironina plasmatică totală
EPS exophtalmic producing substance TT4 tiroxina plasmatică totală
FO fund de ochi
FT3 free triiodthyronine
FT4 tiroxina liberă
FTI indexul tiroxinei libere
IRA iod radioactiv
IRC insuficienţă renală cronică
GH growth hormone
HT hormoni tiroidieni
HTA hipertensiune arterială
LATS long acting thyroid stimulator "
LOL low density lipoproteins .
(Iipoproteine cu densitate joasă)
L-T3 levo-triiodtironină
L-T4 levo~tetraiodtironină (levo-tiroxină)
MAC concentra'ie maximă alveolară
MB metabolism bazal
MEN multiple endocrine neoplasia
(Poliadenomatoza endocrină multiplă)
MIT monoiodtirozina
NAPOH - nicotinamida adenil dinucleotid fosfat redus
NLA neuroleptanestezia
OMS Organizaţia Mondială a Sănătăţii
PBI iod legat de proteine
PH parathormon
PTH parathyroid hormone (hormonul·paratiroidian)
PVC presiune venoasă centrală
RA reflexograma Achiiliană
RNN rezonanţa magentică nucleară
ROT reflexe osteotendinoase
rT3 reverse T3; 3, 3'5' - triiodthyronine

XIV XV
i
I
 ISTORIC

Istoricul unei specialităţi medicale nu poate fi

Înteles fără a mentiona acele ramuri ale stiintei
care prin conexiunile lor au influenţat şi favori-
zat evoluţia ei..

Fără îndoială, că tumefacţii (umflături), anormale În regiunea cervi-

cală anterioară, au fost observate de oameni din cele mai vechi timpuri. Dar
nu se ştia ce reprezintă şi cu atât mai puţin de ce organ aparţin.
Prima descriere anatomică a tiroidei a fost făcută de Claudius Ga-
len 129-199 (e.n.), În jurul anului 190 al erei noastre, în lucrarea "De voce".
Acest autor grec a numit formaţiunea "broncokill', sau poate a pre-
luat denumirea de la autori mai vechi. Tiroida era deci privită ca o hernie
sau "hernii ale traheiI". Galen a numit principalul cartilaj al laringelui "Ti-
royd', însemnând în limba greacă "asemănător cu un scuf'. De aici mai târ-
ziu a derivat numele glandei placate pe laringe şi trahee.

"' "goiter'.
În limba latină guşa era numită "tumidum guttur' adică gât umflat.
Francezii au riumit-o "Goitre" termen preluat în engleză sub forma

În zona germană din centrul Europei (Germania, Austria, Elveţia)

este cunoscută sub numele de "struma".
Andreas Vesalius (1514-1564) în 1543 redescoperă şi descrie
anatomia glandei tiroide. EI a crezut însă că ea are rolul să dreneze, lubre-
fieze, încălzească şi să înfrumuseţeze gâtui femeilor. Dar adevărata sa
. funcţie nu s-a clarificat decât În secolul XIX (în a doua sa jumătate) când a
început practicarea relativ frecventă a tiroidectomiei.
Bartolomeo Eustachius anatomist veneţian, în 1574, descrie vas-
cularizaţia glandei tiroide.
Un progres important în dezvoltarea cunoştinţelor asupra patologiei
glandei tiroide a fost realizat de Hieronimus Fabricius d'Aquapendente
(1537-1619) care descoperă că guşa este o tumoră a acestei glande .
. Thomas Warton (1614-1673) În 1656 precizează anatomia glandei
şi o numeşte "tiroidă" datorită vecinătăţi'i sale cu cartilajul tiroid.

1
 spori aversiunea ce o vor simţi faţă de această meserie *, cei ce privesc ta-
informaţii despre guşă şi despre intervenţii
Cele mai vechi chirur-
blourile, fie pentru a trezi mila sau a ridiculiza un personaj (fig. 1). Mari artişti
gicale practicate pentru această afecţiune provin din antichitate, din China
ai epocii au prezentat "guşaţi" în operele lor. Cităm pe: Leonardo da Vinei,
(circa 2000 î.e.n.), din Egiptul antic (circa 1500 î.e.n.) şi din' India. Astfel,
Michelangelo, Durer, Pinturichio, Holbein, precum şi alţi numeroşi dese-
sunt menţionate informaţii despre guşă în "papirusul Ebers" (secolul XVI
natori şi caricaturişti.
î.e.n.) care conţine date asupra tratamentului chirurgical al acestei afeqţiuni.
şi asupra efectelor favorabile prin administrare de sare din Delta Nilului.
o În textele sacre ale Indiei antice, guşa era cunoscută sub numele
de "galaf/anda".
In manu·scrisele chineze "Descrierea apei si uscatului" (770-200
î.e.n.) este menţionată guşa ("IN") ca o consecinţă a consumului de "apă
vătămătoare" sau ca urmare a încordării psihice şi se recomandă tratamen-
tul cu alge marine.
Hipocrat (460-377 î.e.n.) corelează dezvoltarea guşii cu consumul
de apă potabilă necorespunzătoare.
, **
A. Cornelius Celsus (25 î.e.n.-45 e.n.) descrie în jurul anului 30
e.n. operaţii pentru guşile mari, efectuate prin arderea pielii şi parţial a mus-
culaturii şi "stoarcerea" cavităţilor cu lichide ale tiroidei.
Galen în scrierile sale, în jurul anului 190 e. n. menţionează şi el o-
peraţii pentru guşă.
Paulus din Aegina se pare că a făcut prima extirpare (în întregi-
. me) a unei guşi în jurul anului 500 (e.n.) şi a amintit de doi pacienţi care du-
pă operaţie au devenit muţi (probabil consecutiv leziunii de nerv recurent).

În Evul Mediu - În Apusul Europei - e~ dificil tie a studia medici-

na întrucât scrierile medicale de origine greacă erau lipsite de orice ilustra-
ţie, datorită faptului că fuseseră traduse şi transmise de către arabi.
Numeroase opere de artă ale perioadei istorice menţionate re-
flectă însă această boală endocrină - guşa - foarte răspândită în anumite i
-i
regiuni ale Europei cu predilecţie În perimetrul şi În vecinătatea Munţilor
Alpi. Guşa devine un motiv de inspiraţie artistică mai ales în regiunile unde
era endemică.

Artiştii - pictori sau sculptori - au utilizat acest element după in-

tenţiile lor care variau şi depindeau de epoca şi locul unde opera de artă era
realizată. De pildă, au folosit-o pentru a trezi repulsia faţă de căIăi, pentru a

Fig. nr. 1. Martiriul Sfântului Laurent. Biserica San Giulio, lac d'Orta,
probabil de la vărsarea Nilului În mare, sarea provenind În acest caz din apa Piemont, sec. XV (* - Călăii sunt guşaţi).
mării.
Unii medico-istorici apreciază că nu a fost medic ci un mare enciclopedist În
domeniul medicinei şi chirurgiei.
3
2
 Şi în alte zone ale Europei, operele de artă au reflectat această ma-
ladie. Din unele dintre ele, reies uneori credinţele terapeutice ale timpului şi
practicarea lor.
Astfel Într-un desen (fig. 2) se remarcă gestul unui guşat pentru a
apuca o broască. Din antichitate dăinuia credinţa că şopârlele, broaştele şi
mai ales cele aşa zise "râioase" exercită o acţiune curativă asupra guşiLSe
credea deasemenea că această afecţiune se poate vindeca prin aplicarea
pe formaţiune a sângelui de ied sau atingerea ei cu mâna unui cadavru,
precum şi alte remedii tot atât de stranii.
Fig. nr. 2. Cretin cu guşă triplă cu mâna dreaptă apucă o broască rÎioasă, În
mâna stângă agită un baston cu cap de dragon
4
În primul secol al erei noastre, Pliniu sfătuia să se aplice şopârle
,I pe gâtui guşaţilor şi de remarcat că În nordul Italiei pînă acum un secol, ca
o reminiscenţă a superstiţiilor din antichitate, se foloseau şopârlele pentru a
trata guşa.
Prima operaţie reuşită şi consemnată de extirpare a guşii În Evul
Mediu pare a fi cea executată În jurul anului 1000 e.n. de către ,f.bulcasis
(Abdul Quasim) din şcoala hispano-arabă. Rugero di Frugardo din Saler-
no, În 1170, utiliza În operaţiile pentru guşă ligaturile transfixiante, iar
Guy de Chauliac În 1363, În tratatul său "Chirurgia Magna" recomanda
I '
!
cauterizarea.
Toate aceste intervenţii au fost practicate în mod empiric, În acea
vreme nefiind cunoscută natura acestei afectiuni.
În manuscrisele cu texte medicale ~Ie Evului Mediu, primele repre-
zentări de guşe sunt incluse în desenele sumare ale corpului uman dezbră­
cat.
Cel mai frumos exemplar de guşe dintre cele pe care le conţin
manuscrisele medicale se găseşte la Besancon, Într-un manuscris da-
tând din secolul al XIII-lea al "Canonului Medicinei" a lui Avicenna. Marea
literă care ornează începutul capitolului rezervat anatomiei gâtului, prezintă
o femeie cu o guşă voluminoasă în curs de a fi consultată de un medic.
De Vigo în scrierile sale - între 1501-1512 - a prezentat câteva ex-
tirpări (ablaţii) de guşă, precum şi Lusitanus în 1550. Nu există date asupra
rezultatelor acestor operaţii, iar gestul chirurgical adresat acestei afecţiuni,
era privit cu superstiţie şi neîncredere.
În 1556 pentru prima oară o carte de medicină tipărită oferă ci-
titorului o imagine reprezentând o guşă. Această carte se datoreşte unui
elveţian, lacobus Rueff.
De abia În secolul al XVII-lea literatura medicală conţine mai frec-
vent desene de guşă. lIustraţiile împrumutate din manuscrise nemedicale,
din picturi şi din sculpturi sunt net mai vechi şi de o calitate artistică supe-
rioară (fig. 3).
Autorul celui mai vechi tratat de chirurgie din Occident: "Post mundi fabricam"
numit astfel după cuvintele cu care Începe, sau "Rogerina" În care sunt descrise numeroa-
se operaţii printre care şi pentru guşa voluminoasă.
Il 5

Fig. nr. 3. Bărbat cu guşă voluminoasă. Lut ars, Mont Sacre de Varallo,
Piemont, sec. XVI.
Muys În 1629 a descris ligatura arterelor tiroidiene efectuată expe-
rimental pentru tratarea gusii pe animale.
In aceeaşi perioadă Von Walther a descris În detaliu tratamentul
chirurgical al guşii prin ligatura arterelor tiroidiene superioare.
În următorul secol - al XVIII-lea - nu au mai apărut progrese re-
marcabile În acest domeniu şi scrierile medicale se limitează doar la pre-
zentarea de cazuri de deces prinhemoragLe după tentative de intervenţii.
Teama de hemoragie era atât de mare, Încât operaţia de extirpare a guşii a
6 7
fost proscrisă de chirurgii vremii.
la sfârşitul secolului al XVIII-lea şi prima jumătate a secolului al
XIX-lea au apărut achiziţii importante În cunoaşterea unor afecţiuni de-
pendente de alterarea morfo-funcţională a tiroidei. Astfel:
• În 1722 D. Saint Yves face prima descriere clinică destul de riguroasă
a exoftalmiei;
• în 1786 medicul englez Caleb Hillier Parry emite ipoteza că guşa şi tul-
burările cardiace sunt legate de tiroidă, ipoteză publicată în 1825 după
moartea sa;
• în 1802 Giuseppe Flajani descrie doi bolnavi suferind de guşă şi palpi-
taţii;
.. În 1820 Coindet introduce iodul în tratamentul guşilor;
• în 1833 Robert Ja'mes Graves (1796-1853) din Dublin descrie două
cazuri asemăn;3toare cu cele descrise de parry şi un caz care în afară
de guşă şi palpitaţii, prezenta exoftalmie;
• în 1835 King este primul· care a emis ipoteza că tiroida este o glandă
cu secreţie internă;
• În 1840 Karl Adolph von Basedow (1799-1854) medic din orăşelul
Merzeburg descrie magistral boala a patru pacienţi suferind de guşă, e-
xoftalmie şi palpitaţii (aşa numita triadă de la Merzeburg), indicând şi al-
te simptome pe care predecesorii săi nu le-au menţionat;
• în 1855 Claude Bernard (1813-1878) a stabilit că glanda tiroidă are
funcţie endocrină şi că secreţia ei intră direct în sânge, având o acţiu­
ne asupra întregului organism.
Primele interventii pe baze anatomice ştiintifice, adresate guşii
au fost mai ales Iigaturile vasculare, recomandate şi practicate În prima ju-
mătate a secolului XIX de către V.Blizard în Anglia, l.Porta În Italia şi
G.Jameson în SUA. Apoi, în 1845, luigi Porta descrie tehnica de enucle-
ere a chistelor şi adenoamelor tiroidiene, intervenţie care atunci s-a impus,
dar care astăzi nu se mai practică; tot el a aratat şi importanţa ligaturii arte-
relor tiroidiene inferioare În intervenţiile pe tiroidă.
Concomitent începe acum să fie practicată şi tiroidectomia (mai
exact ablaţia guşii) pe baze anatomice şi literatura medicală a vremii men-
ţionează ca performanţe deosebite tiroidectomiile sporadic realizate În peri-
 * comitent, dar se pare independent unul de celălalt - a oferit posibilitatea u-
oada 1750-1850, de chirurgi ca L.Heister (1752), Benjamin Gooch jin
Norvegia (1773), JAW Hedenus (1821) În Germania, Dessault (1780) şi
Giraud (1792) În Franta, Burns şi Green În Anglia, N.Smith (1835) În SUA,
N.I.Pirogov În 1845 şi A.N.Mislavski În 1850 În Rusia.
Tiroidectomia totală se practică 'şi ea pentru guşă În această pe-o
rioadă, mai ales În al treilea sfert al sec.XIX. Operaţia a fost executată
pentru prima dată de către Hedenus (1800) şi a fost reluată de către Mar-
shall (1852), von Graefe, Billroth, Kocher şi alţii. Tiroidectomia totală a
fost Însă urmată de complicaţii grave ca mixedemul ("casexia strumiprivă")
. şi tetania, motiv pentru care Kocher În 1883 va preconiza tiroidectomia
subtotală. O complicaţie gravă intraoperatorie sau imediat postoperator era
hemoragia care ducea deseori la pierderea bolnavului chiar pe masa de
operatie.
, În jurul anului 1850 chirurgia tiroidei se solda cu o mortalitate de a-
proximativ de 50% din cauza complicaţiilor hemoragice, infecţioase şi a te-
taniei grave postoperatorii. Astfel, de exemplu, Suskind În 1850 are o mor-
talitate de 41 % pe 44 cazuri, iar Billroth, În 1861, de 40% pe 20 de cazuri.
!'Jumărul operaţiilor pe tiroidă se ridica la peste 100 În 1861.
In 1864 Gunther a publicat toate procedeele chirurgicale folosite În
timpul său. Chirurgii recunoşteau că principala caracteristică şi complicaţia
cea mai gravă a acestei operaţii, este pierderea enormă de sânge, prea
mare pentru chirurg pentru a o putea stăpâni şi mai ales pentru pacient
pentru a o putea suporta. Dacă infecţia şi ea o complicaţie gravă, putea du-:
ce la pierderea bolnavului În perioada postoperatorie, hemoragia prin bruta-
litatea ei îl timora pe chirurg - care se simţea d~armat - ajungând la ideea
de a renunta şi a condamna o astfel de operatie. .
În acest sens iată ce scria, În 1866, Samuel D.Gross (1805-1884)
un chirurg celebru din Philadelphia: "Poate fi extirpată tiroida hipertrofiată?
Experienţa răspunde categoric nu. Ar putea să fie un chirurg atât de necu-
getat Încât să Întreprindă această operaţie? Fiecare atingere de bisturiu va
fi urmată de un torent de sânge şi chirurgul va avea noroc dacă victima sa
va trăi deajuns Încât să-i dea lui posibilitatea să-şi termine odiosul masacru.
Nici un chirurg onest şi sensibil nu se va angaja vreodată În această opera-
ţie" (citat după T.D.Harrison).
De-abia imaginarea şi confecţionarea penselor hemostatice pe
baza unor idei şi propuneri al lui Billroth şi Halsted În 1888, aproape con-
A raportat 2 tiroidectomii. Primul pacient a murit prin hemoragie lentă. La cel de-al
doilea pacient hemoragia a fost controlată printr-o succesiune de asistenţi care au ţinut con-
stantă p~~siunea manuală pe rana sângerândă În scop de hemostază.
efectuează cu succes o tiroidectomie la spitalul Hotel Dieu din Paris.
8 9
nei hemostaze. eficiente si sigure. .
1:
Mixedemul a fost descris de Curling În 1850 şi W.M.Guli În 1875,
iar În 1886 Victor Horsley (1857-1916) a constatat experimental pe mai-
muţe că tiroidectomia duce la depresiunea activităţii nervoase şi a conside-
rat că tiroida secretă o substanţă vitală. Mixedemul posttiroidectomie
constatat de chirurgi care practicau tiroidectomia totală, a fost explicat de
Jacques Louis Reverdin (1842-1908) În 1882 şi numit de Kocher În 1883
"casexie strumiprivă postoperatorie".
Redmayne Murray (1865-1939) În 1891 a folosit pentru prima oară
extract injectabil al glandei tiroide pentru a trata un pacient cu mixedem
şi a concluzionat că timida este o glandă cu secretie internă.
În 1889 Oswald a reuşit să izoleze tiroglobulina, prezentând-o ca
i o substanţă activă a tiroidei, iar În 1896, Baumann a stabilit dependenţa
,I dintre metabolismul iodului şi tiroidă.
În 1899 Nicolae Paulescu, În colaborare cu A. Raymir, realizează
experimental o insuficientă tiroidiană acută şi una "lentă".
În 1918, Dubois, Benedict şi Harris au introdus În clinică proba
metabolismului bazal.
În 1921, Boothby introduce denumirea de adenom toxic pentru
guşile nodulare hiperfunctionale.
În 1923, C.I.Parhon şi M.Goldstein clasifică adenoamele tiroi-
diene din punct de vedere histopatologic. Dintre ele, cele cilindrice vor fi
asimilate mai târziu cu adenoamele toxice.
Glandele paratiroide au fost descoperite pentru prima oară de AI-
berts În 1839 şi descrise amănunţit de suedezul'lvar Sandstroem, profe-
sor la Upsala, În 1880, care le va numi paratiroide. Gley În 1891, Vasale
şi Generali În 1896 au adus contributii la cunoaşterea anatomiei şi fiziolo-
giei acestor glande. Ultimii doi precizează rolul lor În producerea tetaniei. În
1893 Mousu a descoperit existenţa unei funcţii paratiroidiene distincte
de cea a tiroidei şi că putea Îndepărta simptomele insuficienţei para-
tiroidiene la câine prin administrarea subcutanată sau intravenoasă a
paratiroidei de cal În soluţie apoasă sau de glicerină. Acest tratament a
fost nesatisfăcător pentru mixedem şi de aceea paratiroidele au fost consi-
derate a avea functii diferite de cele ale tiroidei.
Concomitent cu aceşti cercetători şi observatiile chirurgilor au
determinat progresul' cunoştintelor asupra fiziologiei paratiroidelor.
Tetariia paratireoprivă a fost precizată ca apariţie şi tablou clinic prin const~-
 tările postoperatorii. ROlul paratiroidelor în metabolismul calciuJui a fast
recunoscut întâi în 1906 de către Erdheim şi confirmat apoi de cercetările
·Iui Mc Callum şi Voegtlin în 1919. J. M. Collip în 1925 prepară un extract
paratiroidian activ, specific, "parathormonul" şi realizează o hiperparatiroi-
die experimentală.
Progresele epocale realizate În chirurgie, în general, În a doua
jumătate a secolului XIX (anestezia, antisepsia-asepsia şi hemostaza),
respectiv combaterea durerii, infecţiei şi a hemoragiei, cunoaşterea a-
natomiei chirurgicale a tiroidei, importanţa menajării nervilor recurenţi
(Wolfler, 1861) şi a paratiroidelor (Kocher 1883, Vasale şi Generali, 1896)
şi Înţelegerea rolului fiziologic al tiroidei (CI.Bernard, A.Cooper, T.
Kocher, M.Schiff, E. Payr) au determinat avântul şi progresul specta-
cular al chi!urgiei tiroidei de la sfârşitul secolului XIX şi Începutul se-
coluluiXX.
Mortalitatea şi morbiditatea postoperatorie au fost substanţial
reduse.
Pe baze ştiinţifice moderne, chirurgia tiroidei este reluată acum în
Austria, Elveţia şi Germania, unde s-au adoptat mult mai repede principiile
listeriene (antisepsia) decât În Franta, Anglia şi SUA. Chirurgii europeni în
special Billroth şi Kocher au adus cele mai mari contribuţii În ultimul sfert
al secolului XIX. Billroth mutându-se la Viena în...,1867, a pledat în favoa-
rea tiroidectomiei nu numai pentru compresiune şi asfixie care ameninţă
viaţa, ci Şi pentru motive estetice (cosmetice). Mortalitatea scade spectacu-
los: În 1880, după introducerea asepsiei, Teodor Billroth (1829-1894) înre-
gistreaZă o mortalitate de 8,3% pe 48 operaţii, faţă de perioada anterioară
preantiseptică, când pe 20 de operaţii pe tiroidă are 8 decese, adică 40%.
Cauza principală a deceselor era mai ales tetania consecinţă a tiroidec-
tom iei totale cu îndepărtatrea concomitentă şi a paratiroidelor datorită
necunoaşterii rolului lor.
Anton von Eiselsberg (1860-1939), elev al lui Billroth a arătat că
tetania constatată postoperator În unele cazuri, este consecinţa îndepărtării
paratiroidelor În timpul tiroidectomiei, iar Mc Callum şi Voegtlin au demon-
strat în 1909 că glandele paratiroide mediază controlul calciu lui în sânge.
Tri locul unei chirurgii agresive şi precipitate într-un câmp operator inundat in sân-
ge, se practică acum o chirurgie atentă, cLi evidenţierea Clară a formaţiunilor anatomice, în-
tr-un ritm constant fără momente de panică şi cu hemostază impecabilă.
10
Apar nbi tehnici chirurgicale. În 1885 Johan von Mikulitz- Ra-
detzki (1850-1905) descrie tehnica rezecţiei cuneiforme pentru a evita
complicaţiile şi a fost printre primii chirurgi care a raportat o operaţie pentru
ti rotoxicoză , iar Delore si Lenormant, În 1910, reComandă lobectomia.
La crearea tehnicii de tiroidectomie sUbtotală, care se practică şi
aStăzi cu succes şi În general la progresul chirurgiei tiroidiene, cea mai
importantă contribuţie a avut-o Emil Theodor Kocher (1841-1917), care
este considerat părintele chirurgiei tiroidiene. Kocher a desfăşurat la
Berna o prodigioasă activitate În chirurgia tiroidei. EI a redus mortalitatea ti-
roidectomiilor de la 40-50% cât era la Începutul activităţii sale, la 0, 11% p~
cele 5000 de tiroidectomii raportate de el În 1912 la sfârşitul activităţii sale ;
Kocher a stabilit În detaliu În 1883 tehnica tiroidectomiei subtotale şi a
avut ideea mobilizării (luxării) glandei În plagă, Înainte de incizia capsulei..
A subliniat importanţa manevrelor delicate şi precise În această chirur-
gie, a arătat necesitatea conservării nervilor recurenţi, a paratiroidelor
şi a unui bont tiroidian suficient care să asigure o funcţie tiroidiană
moderată şi să protejeze În acelaşi timp paratiroidele. A contribuit de a-
Semenea la înţelegerea patogen iei guşii, a mixedemului şi a tetaniei
paratireoprive şi a semnalat existenţa cancerelor paratiroidiene. A utili-
zat iodul în pregătirea preoperatorie a bolnavilor tiroidieni, a extins tiroidec-
tomia În guşile exoftalmÎce şi a creat instrumente chirurgicale adecva-
te acestor intervenţii (pense şi disector) care se utilizează şi azi În toate să­
lile de operaţie din lume. Deşi iniţial a folosit incizia longitudinală, a reco-
.mandat şi a practicat apoi incizia În cravată de care şi-a legat numele.
Pentru monumentala lui contribuţie la progresul chirurgiei tiroidie'1.e şi la În-
grijirea bolnavilor tiroidieni i s-a decernat premiul Nobel În 1909 .
Succesele tiroidectomiei În tratamentul guşii şi experienta acumula-
tă' În aCest domeniu au permis extinderea tratamentului chirurgical şi În alte
afecţiuni tiroidiene: guşa exoftalmică (Tillaux 1879; Rehn 1884; Saricev
1893), cancerul tiroidian (Erhardt 1902) şi mai târziu, tiroid itele cronice.
James Barry (1860-1946) a subliniat dificultăţile În selecţia bolnavi-
lor cu tirotoxicoza care pot beneficia de operaţie. Uneori el recomanda ope-
raţia În doi timpi, Întâi ligaturi. vasculare apoi intervenţia pe tiroidă, fie întâi
un lob şi În al doilea timp, celălalt lob.
Fraţii Mayo la Rochester (Minnesota) au introdus În clinica lor chi-
rurgia tiroidei În 1890, iar În 1912, Charles Mayo operase deja 278 de pa-
Cienţi CU bOală Graves-Basedow cu mortalitate O. O parte dintre ei au fost
operaţi În doi timpi.
Tncă in anul 1898 Kocher comunică 600 de tiroidectomii cu un singur deces.
A fost primul chirurg care a dobândit această onoare.
11
 George Washington Crile (1866-1943) a insistat asupra an este-
ziei generale. EI credea că poate preveni criza tirotoxică postoperatorie da-
că chirurgul "fură" glanda, fără ca pacientul să ştie. În 1932 avea efectuate
cu asociaţii lui 22.000 operaţii pentru tirotoxicoză. A fost primul chirurg care
a folosit testele de metabolism bazal ca indicator al hipertiroidiei.
Frank H.Lahey a codificat tehnica de reperare a nervului recurent.
Împreună cu colaboratorii au efectuat peste 18.000 operaţii pe tiroidă din
care 5.000 pentru boala Graves-Basedow cu o mortalitate de 0,7%.
În 1909, C.I.Parhon, M.Goldstein publică, la Edit. Maloine din Pa-
ris, tratatul "Les secretions internes" care aduce la zi cunoştiinţele de en-
docrinologie din perioada respectivă.
În 1910 C.I.Parhon demonstrează - prima dată În lume - aparitia
anticorpilor În tirotoxicoză. ' atenţie deosebită calităţii execuţiei actului operator; V.Riedel (1956) reco-
Tiroxina (T4) a fost izolată În 1915 de către Kendall şi sintetizată
În 1927 de Harrington şi Barger, iar triiodotironina (T3) a fost identificată
aproape concomitent de Gross, Pitt-Rivers şi Roche şi de Lissitsky şi Mi-
chel.
În perioada interbelică cu predilecţie În perioada 1929-1934 a domi-
nat concepţia hormonală a bolii Graves-Basedow susţinută la congresele
de chirurgie de la Varşovia, Liege şi Berna. Această teorie se opunea teo-
riei nervoase generale, care o precedase, susţinută de Gauthier, de Cha-
rolles şi Moebius, dar şi teoriei simpaticului lansată de M. Jaboulay şi
care a reprezentat suportul operaţiei de rezecţie Ci simpaticului cervical.
După al doilea război mondial se va demonstra insuficienţa unei
concepţii pur tiroidiene a acestei boli, cercetările descoperind verigi superi- .
oare tiroidei şi anume hipofiza, diencefal (centrii tOberieni) până lacortex.
În 1956, apare o nouă teorie asupra patogen iei hiper1:iroidiei elabo-
rată de Adams şi Purvs care au descoperit Întâmplător L.A.T.S.~ul (Iong-
acting-thyroid-stimulator). Acesta este un anticorp antitiroidian o imuno-
globulină (lgG), sintetizat la nivelul ţesutului limfoid. L.A.T.S.-ul este capabil
- asemănător cu TSH - să producă eliberarea hormon ului tiroidian din glan-
dă şi plasmă (capacitate tireostimulatoare). Aceşti anticorpi pot fi depistaţi În
marea majoritate a cazurilor de boală Graves'Basedow netratate.
Un alt moment important În evoluţia chirurgiei tiroidiene l-a consti-
tuit utilizarea sistematică a iodului (sub forma soluţiei Lugol) În pregătirea
preoperatorie a bolnavilor hipertiroidieni, de către Henry Stanley Plummer
de la Clinica Mayo În 1923 şi folosirea lui În prevenirea crizei tirotoxice post-
12
*
operatorii pornind de la ipoteza că aceasta se datorează lipsei de iod, ceea
ce a contribuit substanţial la reducerea mortalităţii operatorii În tirotoxicoze.
Tehnica operatorie s-a perfecţionat În prima jumătate a seco-
lului XX prin descrierea tiroidectomiei subtotale fără Iigatura arterelor tiroi-
diene inferioare de către William Stewart Halsted (1915), a tehnicii de des-
coperire a nervilor recurenţi de către F.Lahey (1938). G. W. Crile descrie o
tehnică de tiroidectomie subtotală cu ligatura arterelor tiroidiene inferioare la
distanţă, iar O.Dracinskaia În 1949, publică o tehnică de tiroidectomie sub-
totală, care constă În extirparea completă a glandei cu exceptia polului su-
perior stâng. În 1951 O.V.Nicolaev comunică o tehnică de 'tiroidectomie
subtotală pentru tirotoxicoză cu o largă exereză a ţesutului tiroidian, dând o
mandă Iigatura celor 4 pediculi vasculari tiroidieni cu extirparea a 5/6 din 10-
bii tiroidieni. Chirurgi renumiţi ca WS Halsted, Ch.Mayo, JoII, Sebileau,
Jourdan, Tuffet, L.Berard, H.Welti, S.Blondin, N.Hortolomei ş.a. publică
În mon09rafii valoroase experienţa lor În chirurgia tiroidei.
In 1923 şi respectiv În 1930, C.I.Parhon şi M.Goldstein publică un
tratat de Endocrinologie În două volume În limba franceză, consacrat
glandei tiroide.
În 1934 s-a Înfiinţat la Facultatea de medicjnă din Bucureşti pri-
ma Catedră de Endocrinologie din lume. La conducerea acesteia a fost
numit profesorul C.I.Parhon.
În 1937, C.I.Parhon, M.Goldstein, St.M.Milcu publică "Manual
de Endocrinologie". Această carte considerată de' autori un "Precis" se
adresează studenţilor şi medicilor practicieni şi îşi propune să ofere sub o
formă prescurtatăproblemele curente de endocrinologie.
Primul drog antitiroidian, tiouracilul, a fost introdus În tratamentul
hipertiroidiilor În 1943 de McKenzie şi Astwood.
În 1946 este înfiintat Institutul de Endocrinologie, dependent
initial de Ministerul Sănătătii, apoi, din 1949, de Academia Română.
, a
În 1949 Şt.M.Milcu dezvoltat conceptul de "distrofie endemi~
că tireopată" cu cele 3 forme: oligosimptomatică, endocrinopată şi
neuropată şi publică un îndreptar intitulat "Guşa Endemică" (Distrofia
endemică tireopată).
După 1950, introducerea ATS alături de alte medicamente în
Complicaţie gravă, uneori fatală - criza tiroidiană postoperatorie (tirotoxicoza acută)­
timp de 30 de ani a răspândit panică Între chirurgi şi a consolidat opinia medicilor şi a endocri-
nologilor În abţinerea chirurgicală la basedowieni.
Antitiroidiene de sinteză.
13
pregătirea preoperatorie a bolnavilor hipertiroidieni şi utilizarea pe
scară largă a anestezie; generale cu intubaţie traheală contribuie la
progresul remarcabil înregistrat În chirurgia tiroidei.
Tiroidectomia a devenit astfel o operaţie precisă, eficientă, si-
gură, cu risc minim (mortalitate aproape nulă) care se practică pe scară
largă În toată lumea.
În 1954 Şt.M.Milcu descrie evoluţia În patru stadii a hipertiroi-
dismului. . În acelaşi an, 1957, A.Nana, C.Mircioiu, M.Pop (Cluj) prezintă ex-
În ultimii 45 de ani s-au extins tiroidectomiile pentru cancerul ti-
roidian. Contribuţii importante În fundamentarea tehnicilor de exereză on-
cologică au adus H.Welti, V.Redon, O.H.Bears, R.B.Catlel, H.A. Adams,
J.N.Atlie, J.A.Buckwalter, O.H.Clark, Stoenescu, Damian, ş.a.
Actualmente structura şi funcţia tiroidei şi complexul funcţio­
nal pluriorganic care coorsonează activitatea sa precum şi factorii ca-
pabili s-o perturbe, pot fi bine cunoscuţi preoperator. Există În prezent
mijloace terapeutice conservative care pot controla şi rezolva nume-
roase cazuri clinice, altele beneficiază la fel de bine de terapia chirur-
gicală. În aceeaşi măsură, având În vedere că există alternative terapeu-
tice se poate face cu destulă precizie selecţia cazurilor pentru o modali-
tate sau alta.
În ţara noastră, preocuparea pentru chirurgia tiroidei începe la
sfârşitul secolului t r e c u t . '
În 1895 Toma Ionescu face o rezecţie tiroidiană pentru guşă chisti-
că şi două simpatectomii cervicale pentru guşă exoftalmică după procedeul
recomandat de Jaboulay.
În 1898 C.Leonte publică rezultatel~ a 28 de operaţii pentru guşi
nodulare (2 decese şi 2 leziuni de recurent). In acelaşi an, C.D.Severeanu
comunică 7 operaţii pentru guşă (2 exotireopexii şi 5 tiroidectomii).
Monografii generale asupra guşii şi cretinismului endemic au publi-
cat L.Cîmpeanu (1924) şi D.Danielopolu (1937).
În 1934, l.Iacobovici şi I.Muresan (Cluj) comunică 462 operaţii
pentru guşă, cu o mortalitate de 4,6%.
În 1938, l.Iacobovici şi N.Porumbaru (Bucureşti) informează des-
pre 68 de operaţii pentru guşă cu o mortalitate de 7,35%.
În 1950, VI.Buţureanu şi colab. (Iaşi) comunică o statistică de 148
interventii chirurgicale pentru hipertiroidie cu o mortalitate de 3,7%.
In 1954 colectivul chirurgical al Institutului de Endocrinologie
prezintă o statistică de chirurgie tiroidiană de 1200 cazuri operate, cu un sin-
I
14
'1
gur decas.
În 1954 de asemenea, N.Hortolomei, I.Juvara şi G.Litarczek pu-
blică o monografie privind tratamentul chirurgical al hipertireozelor, bazată
pe o statistică operatorie de 417 tiroidectomii cu 4 decese (0,97%).
În 1957 respectiv 1958, sub redacţia Acad.Şt.M.Milcu, este publi-
cată lucrarea "Guşa endemică", În două volume, În care sunt prezentate
şi unele aspecte chirurgicale ale problemei.
perienţa Clinicii 1 Chirurgicale, bazată pe 498 cazuri de tiroidectomii pentru
hipertiroidie, cu o mortalitate de 0,8%.
Tot În 1957, G.lacomi (Piatra Neamţ) publică o statistică de 390 de
tiroidectomii cu 1% mortalitate.
În 1958 activitatea clinicii chirurgicale din laşi (V1.Buţureanu) totar~
za 1219 tiroidectomii cu 2,6% mortalitate (comunicare personală). .
În 1958 de asemenea, Într-o lucrare de doctorat - intitulată "Boala
Basedow" - a unuia dintre noi (C. Caloghera) sunt analizate 1308 tiroidec-
tomii efectuate În Clinica II Chirurgicală Timişoara, cu 1,08% mortalitate.
În perioada 1960-1970 au mai făcut cunoscută prin publicaţii expe-
rienţa lor În chirurgia tiroidei: I.Mureşan şi colaboratorii, E.Angelescu şi co-
lab., I.Juvara şi colab., C.Andreoiu şi colab., V.Panaitescu şi colab. ş.a.
În 1973, la Conferinţa de Chirurgie de la Piatra Neamţ cu tema:
"Chirurgia tiroidei" a fost comunicată o bogată experienţă naţională În chi-
rurgia tiroidiană, Însumând circa 17000 de intervenţii. Statistica cea mai
Însemnată a fost prezentată de secţia de chirurgie "(dr.E.Angelescu) a In-
stitutului de Endocrinologie din Bucureşti. Au prezentat de asemenea statis-
tici importante centrele medicale din Timişoara, Suceava, laşi, Piatra Ne- .
amt, Ploieşti.
, În 1976, C.Caloghera, A.Mogoşanu, D.Bordoş publică monogra-
fia "Chirurgia tiroidei şi a glandelor paratiroide" pe baza unei experienţe
de peste 2500 de operatii pe tiroidă.
În 1978, C.Lazăr şi M.R.Diaconescu publică monografia "Hiper-
tiroidiile" bazată pe o experienţă În chirurgia tiroidiană de circa 3.000 bol-
navi tratati cu diverse afectiuni ale acestei glande.
În 1983, D.StoenE!scu şi Raina laneva publică monografia "Nodu-
lui tiroidian hiperfunctiona'''.
În 1987 AI.Damian, Anca Handoca şi Mihaela Georgescu prezin-
tă statistica de chirurgie tiroidiană a Institutului de Endocrinologie care Însu-
ma 25.100 de operaţii pentru diverse afecţiuni tiroidiene, cu 2% mortalitate
pentru stadii avansate sau cancer tiroidian şi O În celelalte afecţiuni. Leziuni-
le recurenţiale au fost de 1% numai În formele severe cu guşi voluminoase,
endotoracice sau cancer invadant.
15
 În 1992 apare sub redacţia lui Şt.M.Milcu "Tratatul de Endocrino-
'Or<
BIBLIOGRAFIE
logie Clinică" În două volume, care are În primul volum un capitol intitulat
"Tratamentul chirurgical În tireopatii" redactat de AI. Damian.
1. BOLOGA V. (sub redacţia). Istoria medicinei universale. cap. Chirugia. BRÎNZEU P. şi
Este de remarcat că statisticile comunicate sau publicate În ţara
MARCU N., Ed. medicală Bucureşti, p. 509 - 529, 1970.
noastră probabil că nu oglindesc integral activitatea chirurgicală reală din a- 2. BRAINE J., RIVOIRE R Chirurgie des glandes parathyroides, Masson el Cle, Editeurs
cest domeniu, care fără îndoială este mai mare, având În vedere frecvenţa 1937.
afecţiunilor tiroidei. 3. BRIEGER G.H. The deVlHopment of surgery. Historical aspects inthe origin and develop-
ment of modern surgical science, in DAVIS CHRISTOPHER'S Textbook of Surgery, p.1 _
18,1973.
4. BURGHELE T.H. (sub red). Progrese recente Î/J disciplinele chirurgicale, Ed. Medicală,
Bucureşti, p. 7 - 223,1969.

Chirurgia paratiroidelor are o istorie mult mai-recentă. Ea a apă­
rut după 'ce structura şi funcţia acestor glande au fost cunoscute, spre
deosebire de chirurgia tiroidei care a apărut cu mult înainte ca glanda să fie
cunoscută anatomo-functional.
În 1891 von Recklinghausen descrie o boală osoasă caracteriza-
tă prin fibroză, chiste şi tumori brune; Askenazy, În 1903, face asocierea în-
tre boala osoasă şi o posibilă afectare a paratiroidelor, fapt confirmat de
Erdheim, in 1907, pe mai multe autopsii ale bolnavilor cu boală Recklig-
hausen, la care a găsit şi adenoame paratiroidiene.
Prima paratiroidectomie pentru hiperparatiroidism a fost realizată
de către F.Mandl, În 1925, ia Viena la un bolnav cu boala Recklinghausen.
Acest succes deschide era chirurgicală a istoriei paratiroidelor.
. Primele încercări de tratament a tetaniei paratireoprive prin trans-
plant de paratiroidă au fost făcute de către A.F.von Eiselsberg (1892) şi
W. S.Halsted (1909). Primele cazuri de carcinoame paratiroidiene au fost
descrise de către T.Kocher în 1907.
În ţara noastră, C.I.Parhon publică În 1933 monografia "Les pa-
rathyroides" (Ed.AI.Talek, laşi), iar Ştefan Milcu şi colab., În 1955, publi-
că primul caz de osteoză paratiroidiană vindecat.
În 1982 Gr. Lungu, Ioana Zosin, Aurora Miloş publică monogra-
fia "Spasmofilia adultului" la Ed. Facla din Timişoara. O ediţie revăzută
şi adăugită a acestei monografii este publicată de Gr. Lungu, 1. Velea,
Rodica Velea În 1995 la Ed. Mirton din Timişoara.
În 1995 M.R.Diaconescu publică "Patologia chirurgicală a glan-
delor paratiroide" la Ed. Junimea, laşi.
5. CALOGHERA C.: Lecţie inaugura/ă, "Timişoara Medicală", XIX, val. 18, nr. 2, p. 101,
1973.
6. CALOGHERA C., MOGOŞEANU A., BORDOŞ D. Chirurgia tiroidei şi a paratiroidelor,
Ed. Facla Timişoara, cap. Istoric, p. 11 - 16, 1976.
7. CARMAN JA Quelques operations interessantes realisees en Afgrique dans des condi-
tions primitives. Spectrum, 17, 5, p. 11 - 14, 1974.
8. DIACONESCU M.R. Patologia chirurgicală a glandelor paratiroide, Editura Junimea, laşi.,
1995.
9. DUTESCU B., MARCU N. Stiintele medicale În peJioada dintre cele două războaie mon-
diale. În val. Medicina, din Istoria stiintelor În România, Ed. Acad. RSR, p. 98 - 185, 1980.
10. FĂGĂRĂŞANU 1. Viaţa şi opera lui Toma Ionescu, Ed. Acad. RPR, 1962.
11. HARRISON T.S. The thyroid gland: /1istorical aspects and anatorny. In SABISTON D.C.
Davis Cristopher's TextbookofSurgery. Ed. Saunders, Philadelphia, p. 614,1972.
12. HORTOLOMEI N., JUVARA J., LlTARCZEK G. Tratamentul chirurgical al hipertiroidiilor,
Ed. Acad. RP.R, 1954..
13. HORTOLOMEI N., TURAI 1. Chirurgie (tratat), voI. 1, Ed. Medicală, Bucureşti, cap. Istoric,
p. 16 - 25,1955.
14. HUARD P., GRMEK M.D. Miile Ans de Chirurgie en Occident. V-e XV-e siecles, Ed. Ro-
ger Dacosta, Paris, 1966.
15. LAZĂR C., DIACONESCU M.R. Hipertiroidii/e, Ed. Junimea, laşi, 1978.
16. LECENE P. L'evolution de la chirurgie, Ed.Ernest Flammarion, Paris, p. 5 - 534, 1923.
17. LUNGU GR, VELEA 1., VELEA RODICA. Spasmofilia adultului, Ed. Mirton, 19%
18. MERKE PR F. Iconografie du goitre endemigue, Organorama 7e annee numero 3.
19. MILCU ST.M. Scurtă istorie a endocrinologiei româneşti. Ed. medicală, 1981.
20. MILOŞ AURORA. Cancerul tiroidian. Probleme de diagnostic şi tratament (teză de docto-
rat, 1994). Cap. Scurt istoric asupra glandei tiroide, p. 3 - 4.
21. SCHWARTZ S.1. Thyroid: Historical background. In SCHWARTZ S.1. Principles of surge-
ry. Ed. Mc Graw - Hill, New York, ed. a Il-a, p. 1429, 1974.
22. STOENESCU D., IANEVA DOINA. Nodului tiroidian hiperfuncţiona/. Ed. Medicală, Bucu-
reşti, cap. Istoric, p.11 - 13, 1983.
23. WERNER S.C. Historical resume. In WERNER S.C. and INGBAR S.C. The therapie. Ed.
Haspar and Ron, New York, ed. III-a, p. 5, 1971.
24. ZIMMERMAN L.M. , VIETH 1. Theodor Kocher and the surgery of the endocrine system.
In ZIMMERMAN L.M., VIETH 1. Great ideas in the History of Surgery. Ed. Dover, New
York, ed.a II-a, p. 499,1967.

16 17
 Fig. nr. 5. Traseul descinde-
EMBRIOLOGIA TIROIDEI $1 A rii tiroidei În timpul organo-
genezei.
PARATIROIDELOR
1 - Foramen caecum;
2 - Limba;
Tiroida şi paratiroidele provin din endoblast. 3- Osul hioid;
4 - Cartilajul tiroid;
5 - Glanda tiroidă;
Mugurele tiroidian apare în cea de-a treia săptămână de dez- 6 - Traheea;
voltare embrionară, printr-o proliferare ectoblastică din planşeul intesti- 7 - Tractusul lireoglos.
nului faringian, într-o zonă situată la joncţiunea celor doi viitori muguri lin-
guali (fig. A). La început plin, tuberculul tiroidian proliferează şi se înfun-
dă În mezoblast formând punga lui Bochdalek. În cursul celei de-a patra
săptămână, multiplicarea celulară şi Înfundarea ţesutului tiroidian în me-
zoblast continuă, între acesta şi punctul de plecare rămânănd un traseu Corpul tiroidian continuă să se dezvolte şi să descindă, trecând
tubular denumit canalul tireoglos. La sfârşitul săptămânii a patra, cei doi prin sau În faţa osului hioid şi anterior cartilajelor laringelui. În a şaptea
lobi sunt deja schiţaţi, uniţi printr-un istm. Canalul tireoglos, În contact săptămână, tiroida ajunge În situatia sa anatomică definitivă pretraheală,
cu istmul tiroidian, se obliterează şi se transformă treptat, într-un cordon fiind formată din 2 lobi, istm şi piramida Lalouette. În cea de-a opta
fibros numit tractusul tireoglos (fig. 5), care între săptămâna a cincea şi săptămână apar primele vase sanguine intraglandulare (fig. nr. 5).
a zecea se fragmentează şi dispare. Extremitatea sa caudală, În contact La Începutul lunii a treia, ţesutul tiroidian constă dintr-o aglome-
cu istmul, va da naştere piramidei Lalouette, iar extremitatea sa cranială rarede celule dispuse In cordoane mai mult sau mai puţin regulate, sepa-
va fi marcată de foramen coecum pe suprafaţa limbii. rate de tesut mezoblastic vascularizat. În cursul lunii a treia, cordoanele
1 ." se fragmentează În insule, iar la începutul lunii a patra în aceste insule a-
Fig. nr.4. Originile pare coloidul. Mezoblastul se diferenţează în ţesut conjunctiv, formând
glandei tiroide. trama conjuctivă a glandei ce Înconjoară foliculii glandulari recent apă­
ruţi.
În cursul descinderii sale, ţesutul tiroidian antrenează migrarea u-
1- Tuberculum impar; nor elemente celulare originare din creasta neurală (componentele late-
2 - Foramen caecum; rale sau lobii tiroidieni laterali). Aceste celule vor da naştere celulelor pa-
3 - Cupula;
4 - Canalultireoglos; rafoliculare C, celule integrate în sistemul APUO* .
\------+-5 5 - Intestinul faringian; Activitatea functională a tiroidei debutează spre sfârşitul lunii a
6 - Esofagul; treia, odată cu apariţia pdmilor foliculi glandulari conţinând coloid. Din
7 - Trahee; acest moment, în glanda tiroidă apare tiroxina şi triiodtironina secreta-
8 - Mezoblast;
'1 9 - Glanda tiroidă. te de celulele foliculare, precum şi calcitonina secretată de celulele
B parafoliculare. Continuarea dezvoltării în perioada fetală depinde de a-
9

APUD = ami!1e precursor uptake and decarboxylation.

18 19
 intratimic, ţesutulparatiroidian.
cum de integritatea hipofizei.
Iniţial,
fiecare paratiroidă constă dintr-o aglomerare celulară a epi-
teliului faringian. Treptat, această masă celulară este vascularizată şi se
Mugurii paratiroidieni apar În cea de-a cincea săptămână a dispune în cordoane separate de ţesut mezoblastic, care va deveni trama
dezvoltăriiembrionare În patru locuri diferite (fig. 6). Paratiroidele inferi- conjuctivă a glandei.
oare iau naştere din peretele dorsal al celei de-a treia pungi endobran-
hiale, În vecinătatea timusului, care se dezvoltă din peretele ventral al
aceleiaşi pungi.

Fig. nr. 6. Segmentul eefa-

lie al embrionului uman În ..------______2
săptămânile 6"'"7 de viaţă.

1 - Foramen caecum;
2 - Prima pungă faringiană (viito-
10
rul conduct auditiv extern şi ure-
che medie);
9 "'('L~ 3 - A 2-a pungă faringiană (fosa
supraamigdaliană);
9
1O
~~;~-.~ ..~
~ HI:~:~V:::,"·~
,t
4 - A 3-a pungă faringiană;
5 - Glanda paratiroidă stângă infe-
rioară;
6 - A 4-a pungă faringiană; 8
7 - Glanda paratiroidă stângă su-
perioară;
12 8 - Esofagul; .. ··1 ~
9 - Limba;
7
10 - Glanda paratiroidă dreaptă
13 inferioară;
1{ - Glanda tiroic3;
12 - GlallJ.:; paratiroidă dreaptă
1~
superioară;
13 - Timusul;
14 - Mugurii pulmonari.

5
6
Paratiroidele superioare apar În regiunea dorsală a celei de-a
patra pungi endobranhiale, peretele anterior al acestei pungi putând da
naştere mugurelui timie aeeesor, care va dispare În scurt timp dupăa­
paritia sa.
, În cursul celei de-a şasea săptămâni, paratiroidele pierd contac- Fig. nr. 7. Migrarea tiroidei şi paratiroidelor.
tul cu epiteliul intestinului faringian, migrează caudal ataşându-se de faţa
1 - Trompa lui Eustachio; 2 - Planşeul faringian; 3 - Foramen caecum; 4 - Glanda tiroidă; 5
posterioară a lobi lor tiroidei, al cărei traseu îl va urma până în situaţia - Intestinul anterior; 6 - Timusul Gumătatea dreaptă); 7 - Glanda paratiroidă inferioară, pro-
sa anatomică definitivă (fig. 7). Mugurele timie migrează şi el caudal, se venind din a treia pungă branhială (P 3 ); 8 - Glanda paratiroidă superioară, provenind din a
dezvoltă, întâlneşte ţesutul timic provenit de partea opusă şi se loealizea- patra pungă branhială (P 4); 9 - Amigdala palatină; 10 - Conductul auditiv extern.
ză intratoracic, În mediastinul superoanterior. Uneori el poate antrena,

21
20
 Primele celule glandulare diferenţiate sunt celulele principale,
celulele oxifile apărând mult mai târziu, spre vârsta de 10 ani. Celulele
C colonizează timpuriu glanda paratiroidă, care devine funcţională spre
sfârşitul vieţii intrauterine.
BIBLIOGRAFIE
1. CHEVALLIER J.M., MARTELLI H., WIND P.H. La decouverle chirurgicale des glandes
parathyroides et du nerf larynge reccurent. Aplication en salle d'operation des notions
embryologiques connues, Ann. Chir., 1995, 49(4): p. 296 - 304.
2. LANGMAN J. Embryologie medicale, 5-eme edition revue et corigee par TW. SAL-
DER, Masson, 1964, p. 159 - 165, 340 - 350.
3. MAILLET M., CHIARASINI D. Embryologie humaine speciale, tome 2, Ed. Breal,
1980, p. 132 - 140.
4. MANSBERGER A.R. Jr, WEI J.R. Surgical embryology and anatomy of thethyroid
and parathyroid glands, Surg. Clin. N. Amer., 1993, 73 (4), p. 727.
5. PROYE C. et DUBOST C. avec la collab. de BOISSEI P., CHAPUIS Y., CREPIN G.,
HENRY O., JAEK D., MARESCAUX J., PEIX J.L., PERRIN G. Endocrinologie chirur-
gicale, MEDSl/McGREGOR HILL, Publishing Co, 1991, p. 56.
" Tiroida are forma literei H, fiind constituită din doi lobi (stâng şi
22
ANATOMIA CHIRURGICALĂ A
TIROIDEI ŞI PARATIROIDELOR
Capitolul de faţă prezintă anatomia tiroidei şi paratiroidelor din
perspectiva chirurgicală, insistând pe datele absolut necesare actu-
lui chirurgical şi menţionând succint sau chiar omiţând intenţionat detalii
de interes pur descriptiv. Sunt amintite, de asemenea, unele anomalii
sau variante morfologice care trebuie cunoscute şi recunoscute de că­
tre~ chirurgi pentru evitarea unor incidente intraoperatorii şi complicaţii
postoperatorii.
TIROIDA este o glandă endocrină nepereche, situată median În
partea anterioară şi inferioară a gâtului, la unirea treimii inferioare cu
cele două treimi superioare, corespunzând vertebrelor cervicale 5, 6, 7 şi
a primei vertebre toracice, într-un spaţiu numit loja tiroidiană. În afara a-
cestei arii pot exista tiroide aberante, care pot constitui sediul unor procese
patologice similare celor întâlnite în glanda principală. În cazul ablaţiei sau
distrugerii totale a glandei, tiroidele aberante pot avea o funcţie compensa-
torie. Fiind acoperită numai de piele, ţesutul celular subcutanat şi muşchii
subhioidieni, ea este uşor accesibilă examenului clinic.
drept), situaţi simetric şi uniţi de istmul tiroidian. Pe secţiune orizontală,
glanda are formă de potcoavă, a cărei concaviiate orientată posterior îm-
brăţişează traheea, esofagul şi laringele ca un scut (în limba greacă thyreos
=scut)(fig. 8). De pe istm (rar de pe unul din lobi, mai ales lobul stâng) por-
neşte inconstant o prelungire cranială numită lobul piramidal sau pirami-
da lui Lalouette (fig. 9). Uneori, În locul lobului piramidal, pe traiectul cana-
lului tireoglos (vezi Cap. Embriologia tiroidei) se pot găsi mai multe tiroide
accesorii. Tiroidele accesorii au mai fost descrise retrotraheal, supraaortic
şi laterocervical, mai ales într-o zonă de formă triunghiulară cu baza la man-
dibulă şi vârful la crasa aortei (fig. 10).
Dimensiunile tiroidei normale sunt: diametrul transversal 5-7 cm, Î-
nălţimea lobilor 4-8 cm, iar a istmului aproximativ 1 cm; grosimea glandei
este cuprinsă între 0,5 cm la nivelul istmului şi 2-2,5 cm la nivelullobilor.
23

Fig. 8. Glanda tiroidă faţa anterioară (după SINELNlKOV)
1 - Osul hioid; 2 - Lig. Tirohioidian median; 3 - Lobul piramidal; 4 - A.
tiroidiană sup. stg.; 5 - Lobul tiroidian slg.; 6 - Istmul; 7 - V. tiroidiană
inf.stg.; 8 - Plexul venos tiroidian impar; 9 - Traheea; 10 - A. tiroidiană
inf.stg.; 11 - A. tiroidiană ima.; 12 - A. tiroidiană inf.dr.; 13 - Cartilajul
cricoid; 14 - M. cricotiroidian; 15 - Lobul tiroidian dr.; 16 - Ramul
cricotiroidian; 17 - V. tiroidiană; 18 - Cartilaj tiroid; 19 - M. protiroidian; 20 -
A. tiroidiană sup.dr.; 21 - A. laringiană sup. ""'"
Fig. 9. Ariile În care pot fi găsite tiroidele şi paratiroidele aberante
24
Greutatea tiroidei este de 20-30 g, variind, ca şi volumul glandei,
În funcţie de vârstă (foarte dezvoltată Ja pubertate, diminuă la vârstn ici) ,
sex (mai dezvoltată la femei decât la bărbaţi), zonă geografică (pentru zo-
na noastră geografică, greutatea medie a glandei este de 30 g), alimenta-
ţie (aportul scăzut de iod produce hipertrofia glandei şi invers), stare fizio-
logică a organismului (glanda îşi măreşte volumul în timpul menstruaţiei şi
în sarcină).
Culoarea tiroidei variază de la cenuşiu-gălbui În perioadele hipoac-
tive la roşu-brun în perioadele de activitate intensă (vascularizaţie mai boga-
tă). Culoarea violacee poate trăda o stază venoasă.
În mod normal, glanda este de consistenţă moale, depresibilă. Ace-
asta poate varia funcţie de cantitatea şi calitatea coloidului folicular, de bo-
găţia stromei conjunctive şi, evident, de prezenţa ţesuturilor de neoformaţie.
LOJA TIROIDIANĂ este delimitată anterior de musculatura sub-
*
hioidiană cuprinsă În dedublări ale fasciei cervicale mijlocii: muşchiul
sternocleidohioidian, muşchiul omohioidian, muşchiul sternotiroidian şi muş­
chiul tirohioidian). Pe linia mediană, la întâlnirea grupelor musculare din
dreapta cu cele din stânga, se formează rafeul median subhioidian, locul
pe unde se pătrunde de obicei în loja tiroidiană în vederea operaţiei pe tiroi-
dă. Lateral, loja este delimitată de muşchiul omohioidian şi muşchiul ster-
nocleidomastoidian (situat într-o dedublare a fasciei cervicale superficiale).
Posterior, loja tiroidiană este delimitată de coloana vertebrală cervicală, de
musculatura prevertebrală şi fascia cervicală profund~, în -faţa cărora se in-
terpun, până la glandă pe linia mediană, conductele aerian şi digestiv, iar în
părtile laterale pachetul vasculo-nervos al gâtului. . .
, Întreaga glandă este încorsetată într-o capsulă proprie, fibroasă,
subtire dar rezistentă, netedă şi lucioasă, care aderă intim de parenchi-
mul 'tiroidian şi este traversată de vase sanguine .. În spaţiul dintre capsula
proprie şi musculatura care alcătuieşte pereţii lojei se găseşte un ţesut con-
junctiv lax - teaca peritiroidiană ce permite alunecarea glandei În timpul
deglutiţiei, fonaţiei şi respiraţiei şi care face posibilă găsirea unui plan de
clivaj pentru izolarea şi mobilizarea glandei în timpul intervenţiei chirurgi-
cale.
Din punct de vedere al reperelor utile pentru explorarea clinică a
tiroidei, cel mai constant este marginea superioară a cartilajului tiroid,
recunoscută uşor după incizura sa mediană. Palparea ei dă informaţii
despre volumul formaţiunii tiroidiene şi gradul deplasării traheale. Se poa-
În unele publicaţii apare sub denumirea: musculatură pretiroidiană.
25
te palpa şi cartilajul cricoid, dacă nu este În întregime mascat de un
istm prea voluminos, În spatele căruia este de obicei aşezat.
Tiroida este bine fixată de laringe şi trahee urmând, În conse-
cinţă, mişcările acestor organe În timpul deglutiţiei, semn important
pentru identificarea formaţiunilor care aparţin glandei.
Mijloacele de fixare a tiroidei de laringe şi trahee pot fi indivi-
dualizate În dreptul marginii interne a lobilor tiroidieni (Iigamentele tiroid 0-
laringiene şi tiroido-traheale). Acestea sunt formaţiuni fibro-conjunctive
care conţin În grosimea lor vase sanguine şi limfatice.
La fixarea glandei mai contribuie vasele sanguine care penetrează
sau ies din glandă.
• Raporturile tiroidei pe o secţiune transversală (fig. 10).
18
',:':\l:lI '.W0o\\ 9
17 ./
10
16 / trei feţe. Marginea postero-internă reprezintă un interes chirurgical
15 14 13
Fig. 10. Secţiune transversaiă la nivelul istm ului tiroidian (după G. Paturet)
1 - Aponevroza cervicală superficială; 2 - M. sternocleidohioidian; 3 - M.
sternotiroidian; 4 - Aponevroza cervicală mijlocie; 5 - M. sternocleidomas-
toidian; 6 - Teaca m. sternocleidomastoidian; 7 - Traheea; 8 - M. omohioi-
dian; 9 - Glanda tiroidă; 10 - V. jugulară int.; 11 - Teaca vasculară; 12 -
Vagul dr.; 13 - Glanda paratiroidă dr.sup.; 14 - N. recurent dr.; 15 - Eso-
fagul; 16 - A. carotidă primitivă; 17 - Teaca peritiroidiană; 18 - V. jugulară
an!.
26
Fiecarelob tiroidian are forma unei piramide triunghiulare, pre-
zentând trei feţe (antero-lateraIă sau externă, medială sau internă şi posteri-
oară), trei margini, vârful (orientat cranial) şi baza (situată caudal).
Fata antero-laterală este singura suprafată a tiroidei accesibilă e-
xamenului clinic. Între ea şi mâna examinatorului se interpun din profunzime
spre suprafaţă lama pretraheală, muşchii subllioidieni (sternotiroidian şi
sternocleidohioidian) înveliţi de o dedublare a fasciei cervicale mijlocii, vene-
le jugulare anterioare, fascia cervicală superficială (ce conţine într-o dedu-
blare a ei muşchiul sternocleidomastoidian), platisima şi pielea.
Faţa medială are raporturi cu primele cinci inele traheale, cu larin-
gele (cartilajul cricoid şi cartilajul tiroid), cu muşchiul constrictor inferior al fa-
ringelui şi cu esofagul. La nivelul acestei feţe, tiroida mai vine În contact cu
nervullaringeu recurent, şi cu ramura externă a nervului laringeu su-
perior, ceea ce explică disfagia, disfonia şi tulburările respiratorii În unele
hipertrofii tiroidiene mari şi compresive precum şi riscul leziunilor recuren-
ţiale În timpul tiroidectomiei.
Faţa posterioară vine În contact cu pachetul vasculo~nervos al
gâtului (artera carotidă, vena jugulară internă şi nervul vag), cu lanţul sim-
patic cervical şi cu glandele paratiroide.
Baza lobi lor tiroidieni coboară deobicei până În dreptul celui de-
al cincilea inel traheal, cu 1-2 cm deasupra manubriului sternal. Prin aceas-
tă porţiune, glanda primeşte vasele tiroidiene inferioare şi filetele nervoase
ce le însoţesc.
Vârful este. ascuţit, corespunde cartilajului tiroid şi este locul prin
care pătrund În glandă filete nervoase şi vasele tiroidiene superioare.
Marginile lobilor tiroidieni reprezintă liniile de întâlnire ale celor
deosebit, deoarece ea se insinuează între artera carotidă şi conductul
laringo-traheal, ajungând până În proximitatea esofagului. Această margine
are raporturi cu ramura posterioară a arterei tiroidiene inferioare, cu
nervul recurent şi cu ganglionii limfatici care-I înconjoară. Porţiunea cea
mai declivă a lobului tiroidian stâng poate veni În raport cu canalul toracic.
Se înţelege că istmul vine În raport, prin faţa lui posterioară, con-
cavă, cu inelele traheale 2 şi 3, În timp ce faţa sa anterioară este acoperită
de aceleaşi formaţiuni anatomice ca şi faţa laterală a tiroidei. Pe marginea
sa superioară trece o ramură anastomotică supraistmică ce uneşte cele do-
uă artere tiroidiene superioare. La nivelul marginii sale inferioare, plexul ve-
nos tiroidian se continuă cu venele tiroidiene inferioare.
lobul piramidal (piramida lalouette), inconstant (prezent În 2/3
din cazuri), ia naştere de pe marginea superioară a istmului, de obicei para-
median stâng şi se termină printr-un vârf fixat pe ligamentul tireoglos (rest fi-
27
bros al canalului tireoglos al lui His). Uneori, în locul lobului piramidal se pot
găsi tiroide accesorii.
VASCULARIZATIA glandei este foarte bogată, tiroida fiind or-
ganul cel mai irigat din organism: 1 % din debitul cardiac (proportional, de
trei ori mai mult decât creierul şi de şase ori mai mult decât rinichiul). În
interval de o oră, prin glandă trece un volum de sânge egal cu cel al întregu-
lui corp. Este uşor de înţeles importanţa deosebită a unei hemostaze în-
grijite în timpul operaţiei pe tiroidă.
Patru triunchiuri arteriale asigură irigarea tiroidei: două ar-
tere tiroidiene superioare (stângă şi dreaptă) şi două artere tiroidiene in-
ferioare (stângă şi dreaptă) (fig. 11).
Artera tiroidiană superioară este o ramură colaterală a carotidei
externe. Ea coboară spre vârfullobului tiroidian unde se termină prin 3-4 ra-
muri (anteridară, posterioară şi externă). Mai importante sunt ramura anteri-
oară şi ramura posterioară, care descind pe feţele omonime ale lobi/or tiroi-
dieni şi se anastomozează cu ramura anterioară a arterei tiroidiene supe-
rioare contralaterale (prin ramura anastomotică supraistmică) şi, respectiv,
cu ramura posterioară a arterei tiroidiene inferioare.
Artera tiroidiană inferioară provine din trunchiul arterial tiro-
bicervico-scapular, ramură a arterei subclaviculare. Ea urcă de-a lungul
marginii mediale a scalenului anterior, până la aproximativ 1 cm sub tuber-
cuiul carotidian. În această primă porţiune verticală artera tiroidiană inferioa-
ră este situată între artera carotidă comună (înainte) şi artera vertebrală
(înapoi). La aproximativ 1 cm sub tuberculul carotidian, artera tiroidia-
nă inferioară Îşi schimbă directia şi devine orizontală, indreptându-se
spre tiroidă. În porţiunea orizontală ea se încrucişează cu lanţul simpatic
cervical trecând de obicei înapoia acestuia, la nivelul interliniei dintre verte-
brele C5 şi C7. La acest nivel se poate găsi ganglionul simpatic cervical
mijlociu. În apropiere de polul inferior al lobului tiroidian artera vine În
raport cu nervul recurent, care poate trece fie Înaintea, fie înapoia va-
sului sau printre ramurile acestuia (fig. 12). Artera tiroidiană inferioară se
termină prin trei ramuri - inferioară, superioară şi profundă. Ea poate fi abor-
dată de către chirurg în puncte diferite ale traiectului său. locul de elecţie
pentru ligatura ei este la 1-2 cm sub tubercului carotidian.

1 - M. laringeu superior;
2 - Tiroida;
3 - N. vag.stg.;
4 - Atiroidiană'inf.stg.;
5 - V. nenumită stg.;
6 - A tiroidiană sup.;
7 - A carotidă comună dr.;
8 - N. vag drept;
9 - V. jugulară int. dreaptă;
10 - V. tiroidiană inf. dr.;
11 - A subclaviculară dr.;
12 - N. recurent;
13 - V. cavă superioară;
14 - Crosa aortică;

Fig. 13. Rapoaltele n. recurent cu

Fig. 12. Rapoaltele n. recurent cu a.
a. tiroidiană inferioară (după D.
tiroidiană inf (după D. Dumitrescu).
Fig. 11. Vascularizaţia tiroidei - privire posterioară (după Cady B. şi
Dumitrescu). Nervul trece Înapoia
Nervul trece prin ramurile alterei. alterei. .
Segdwick CE) 1-artera lirodiană inferioară; 2- nerv recurent.
1-artera tirodiană inferioară; 2- nerv recurent. •

28
29
 Artera tiroidiană mediană sau ima descrisă de Neubauer este b. cu glandele paratiroide care sunt situate de regulă În apropierea
nepereche şi inconstantă, cu origine variabilă (trunchiul brahiocefalic, ar- marginii .postero-interne, dar care pot avea un sediu foarte variat (vezi
tera carotidă comună dreaptă, artera subclaviculară, artera mamară internă anatomia paratiroidelor);
sau chiar arcul aortic) şi se distribuie În porţiunea inferioară a istm ului. c. cu nervul recurent, mai ales dacă se leagă artera tiroidiană inferioară
datorită proximităţii arterei cu acest nerv.
Venele tiroidiene iau naştere din bogatul plex venos tiroidian
situat între capsula proprie şi capsula peritiroidiană. Venele tiroidiene
superioare (stângă şi dreaptă) au traiect comun cu arterele omonime şi se
varsă În venele jugulare interne, fie prin intermediul trunchiurilor venoase ti-
ro-Iinguo-faciale, fie direct (mai rar).
Venele tiroidiene mijlocii pornesc din porţiunea mijlocie a fiecărui
lob şi se varsă În venele jugulare interne. Venele tiroidiene inferioare, por-
nesc din partea inferioară a glandei (plexul tiroidian impar) şi se varsă În ve- Pf
1'1
j J

na jugulară internă sau vena subclaviculară (prin trunchiurile venoase tiro-

bicervico-scapulare) .
Între sistemul arterial şi venos propriu al tiroidei şi vasele organelor
din jur (esofag, trahee, laringe etc.) există numeroase anastomoze, care
permit irigarea suficientă a glandei chiar şi după ligatura pediculilor vasculari
tiroidieni.

Limfatieele tiroidei (fig. 14) pornesc din reţeaua peritiroidiană,

care ia naştere din reţeaua perifoliculară şi sunt dispuse În colecto.are
mediane şi laterale. Trunchiurile colectoare mediane pornesc de la ni-
velul istmului şi pot fi ascendente, care se varsă În ganglionul prelaringian
şi descendente, care se varsă În ganglion ii pretraheali şi de aici În ganglio-
nii căilor recurenţiale. Trunchiurile colectoare lat~ale, pleacă de la lobii ti-
roidei şi se grupează În trunchiuri superioare, mijlocii şi inferioare. A-
ceste trunchiuri limfatice însoţesc venele tiroidiene omonime şi se varsă În
ganglion ii corespunzători ai lanţului limfatic jugular intern.
Diseminarea tumorilor maligne ale tiroidei se face preponderent pe
cale limfatică.
INERVA'fIA TIROIDEI provine din ganglion ii simpatici cervicali
(superior, mijlociu şi inferior) şi din nervul vag, ajungând la glandă sub for-
ma unor plexuri nervoase periarteriale.
Din punct de vedere chirurgical, tiroida prezintă câteva raporturi de
interes deosebit, ce impun timpi operatori dificili, În care eroarea poate
conduce la complicaţii postoperatorii severe. Aceste raporturi sunt:
a. cu mănunchiul vasculo-nervos al gâtului situat pe faţa posterioară a
lobilor tiroidieni, disecţia pentru mobilizarea lobului tiroidian trebuie făcu­
tă cu mare atenţie şi delicateţe, sub control vizual şi palpator digital;
Fig. 14. Limfacitele tiroidei (după G. Paturet)
1 - V, jugulară int.; 2 - A. carotidă ext.; 3 - Trunchiul venos tiro-linguo-fa-
cial; 4 - Creasta oblică; 5 - Gg. prelaringian al lui Poirier; 6 - Trunchiurile
colectoare inf. mediane; 7 - Gg. preistmic; 8 - Trunchiurile colectoare
inf. mediane; 9 - V. tiroidiană inf.dr.; 10 - Lanţul gg. recurent dr.; 11 _
Trunchiul venos brahiocefalic dr.; 12 - Gg. unghiului nenumit; 13 - A.
carotidă int.; 14 - A. tiroidiană sup.stg.; 15 - Lanţul gg. jugular irit.; 16-
Trunchiurile colectoare latero-sup.; 17 - M. cricotiroidian; 18 - Trunchiu-
rile colectoare laterale mijlocii; 19 - V. tiroidiană medie; 20 - Gg. jugulari
inf.; 21 - Trunchiurile colectoare latero-inf.; 22 - V. tiroidiană inf.stg.; 23
- Lanţul gg. recurent stg.; 24 - Gg. unghiul vanos; 25 - Gg. pretraheal;
26 - Tr. venos brahio-cefalic.
PARATIROIDELE sunt glande mici, ovoide, sau lenticulare,
reniforme, încapsulate, cu suprafaţa netedă, cu contur net şi un hil
vascular. Dimensiunile normale sunt cuprinse între 3-6 mm lungime, 2-4

30 31
mm lăţime şi 1-2 mm grosime, iar greutatea medie a unei glande este cu-
prinsă între 25 şi 40 mg, considerându-se ca normală greutatea până la
70 mg.

Culoareaparatiroide!or este brun-gălbuie, contrastând cu cea roz 2 _-----h

-violacee a tiroidei, dar creÎnd uneori dificultăţi de identificare în ţesutul
celulo-grăsos care le înconjoară. După o manipulare traumatizantă, culo- 3
area normală poate vira În violaceu.
4
Consistenţa glandei normale este moale, net mai fermă decât
ţesutul adipos, dar mai eiastică, mai friabilă decât ganglion ii limfatici şi 10-
bul tiroidian. Pe sectiune, aspectul este fin granulat. 8
5
În 80 - 97,5'% din cazuri, paratiroidele sunt În număr de cel puţin
4, una superioară şi una inferioară de fiecare parte, dar pot fi găsite 5, .
6 chiar 7 glande paratiroide. De obicei, paratiroidele supranumerare se si- 9
tuează În portiunea superioară a unui relicvat timic, provenit din a treia
pungă branhi~Iă (vezi Embriologia tiroidei şi a paratiroidefor). În 3/4 din 6
cazuri dispoziţia gl~ndelor este simetrică, dar pot exista situaţii când 2
glande sunt alipite. In acest caz, examinarea atentă este foarte importan- 10
tă, deoarece ele sunt totdeauna separate printr-un plan de clivaj.
De altfel, deşi se admite ca sunt localizate pe faţa postero-internă 7
a tiroidei, situatia topografică a glandelor paratiroide este destul de varia-
bilă, mai ales a' celor inferioare. .

"-
PARATIROIDELE SUPERIOARE au o localizare relativ constan-
tă (fig. 15 şi 16) la unirea 1/3 superioare cu treimea medie a marginii
postero-interne a lobului tiroidian, deci În dreptul cartilajului cricoid,
deasupra arterei tiroidiene inferioare, deasupra nervului recurent şi pos-
terior punctului În care acesta pătrunde În laringe. Identificarea parati-
roidei superioare poate const.itui un bun reper pentru recunoaşterea
nervului recurent şi invers.
Lucrările recente arată importanţa delimitării unei regiuni anato-
mice În care paratiroidele pot fi găsite cu mare probabilitate. Această
regiune se Întinde de-a lungul marginii postero-interne a lobului ti-
roidian de la polul inferior până la unirea treimii mijlocii cu treimea
superioară. Marginea inferioară a cartilajului tiroid marchează limita
superioară unde avem şanse maxime să descoperim aceste glande.
Paratiroidele aflate În afara acestor limite sunt considerate il fi În si-
, aberantă.
tuatie
Fig. nr. 15. Poziţia paratiroidelor (p.). Vedere laterală dreaptă.
1 - M. constrictorul mijlociu al faringelui; 2 - M. tiro-hioidian; 3 - M. constrictor inferior al fa-
ringelui; 4 - A. tiroidiană superioară; 5 - Localizare p. înaltă (superioară); 6 - Localizare p.
intermediară; 7 - Localizare p. inferioară; 8 - M. crico-tiroidian;'9 - traheea; 10 - A. liroidiană
inferioară; 11 - Lig. liro-timic.
În tiroidectomia totală pentru neoplasm, atenţia este îndreptată
spre identificarea şi păstrarea paratiroidelor superioare care sunt mai
mari şi a căror pozitie este mai constantă.
În timpul mobilizării lobului tiroidian, paratiroida superi'oară
îl urmează de obicei datorită contactului ei cu capsula tiroidei, dar
uneori paratiroida poate rămâne ali pită de muşchiul cricofaringian
sau ramurile posterioare ale arterei tiroidiene inferioare.

32 33
 Pot exista mici variaţii topografice ale paratiroidelor superioare,
dar În mod normal ele nu se situează intramediastinal. Această situatie
excepţională poate apare prin migrarea intratoracică a unei glande hiper-
trofiate şi În acest caz ea păstrează totdeauna un pedicul vascular cervi-
cal ce poate ghida exereza.
PARATIROIDELE INFERIOARE (fig. 15 şi 16) se găsesc de obicei
situate la polul inferior al lobului tiroidian, În proximitatea ramificării
arterei tiroidiene inferioare, dar În unele cazuri ele pot fi localizate În
regiunea cervicală inferioară sau În mediastinul antero-superior, extra sau
chiar intratimic. În 2% din cazuri ele pot fi realmenteectopice, situate Într-
o zonă largă cuprinsă între mandibulă şi pericard.
Fig. nr. 16.
Localizarea paratiroidelor .
,(după Chigot)
......... + + Frecvent
Posibil
fii Rar
34
Faţă de cap5ula tiroidei, paratiroidele sunt situate de princi-
piu extracapsular, paratiroidele intratiroidiene fiind găsite excepţional.
Vascularizaţia paratiroidelor provine mai ales din artera tiroidia-
nă inferioară şi din arcada anastomotică dintre artera tiroidiană inferi-
oară şi cea superioară, foarte rar paratiroidele superioare pot fi irigate de
ramuri ale arterei tiroidiene superioare. În cazul paratiroidelor aberante,
vascularizaţia lor poate proveni dintr-o arteră esofagiană, dintr-un vas ti-
mic, dintr-un ram anormal al arterei carotide sau aortei sau chiar din pa-
renchimul tiroidian.
Vasele care ajung la nivelul paratiroidelor sunt de tip terminal şi
abordează glanda la nivelulhilului.
BIBLIOGRAFIE
1. AKESTROM G., NALMAEUS J., BERGSTROM R Surgical anatomy of human para-
thyroid glands, Surgery, 1984, 95, p. 14 - 21.
2. CALOGHERA C. Noţiuni de anatomie chirurgicală În "Chirurgia tiroidei şi paratiroide-
lor', Ed. Facla, Timişoara, 1976, p: 17 - 26.
3. CHEVALLIER J.M. Thyroid - introduction aux thyroidectomies, Soins Chir., 1989, 99,
p. 1 - 11.
4. CHIGOT J.P., MENEGAUX F. Rappel sur I'anatomie et la physiologie de la thyroide,
Soins Chir., 1989, 104, p. 3 - 4.
5. OUMITRESCU O. Sistemul aortic superior, Ed. Cartea Românească, 1943, p. 161.
6. FRESCHI G., MASI C., PICHI GRAZIANI M., PONCONESI R, CORSI A., SEGHI P.
Considerazioni anatomo-chirurgische sul nervo laringeo ricorrente in corso di tiroidec- .
tomia, Minerva Chir., 1994,49,10, p. 343 - 347. .
7. LlCATA A., BONANNO G., NAS O P., TRAMA G., CIRALDO R, RINZIVILLO C. Ana-
tomia chirurgicale delia tiroide. Reculiarta morfofunzionali e quadri operatori, Minerva
Chir., 1989,44 (1-2), p. 83 - 86.
8. PATURET G. Traite d'anatomie humaine, Ed. Masson, Paris, 1958, voI. III, p. 1187.
9. PROYE el OUBOST C. avec la collab. de: BOISSEL P., CHAPUIS Y., CREPIN G.,
HENRY O., JAEK O., MARESCAUX J., PEIX J.L., PERRIN G. Endocrinologie chirur-
gicale, MEOSIIMcGRAW-HILL Publishing Co, 1991, p. 57 - 63.
10. SALAMA A.B., McGRATH P. Recurrent laryngeal nerve and posterior fascial attach-
. ment of the thyroid gland, Austr. N. Z. Surg., 1992,62, 6, p. 444 - 449.
11. TESTUT L., JACOB O. Anatomie topographique, Ed. Lyon, Paris, 1920, voI. 1, p. 695 .
35
 Biosinteza hormonilor tiroidieni (HT) recunoaşte mai multe
etape (Fig. 17).

FIZIOLOGIA ŞI FIZIOPATOLOGIA
GLANDEI TIROIDE
Iz+ Tirozină (iodare)
• •

MIT + DIT ( cuplare)

HORMONOCENEZA TIROIDIANĂ
t
Procesul de hormonogeneză tiroidiană depinde de aportul
de iod exogen, care variază În p0pulaţie În limite foarte largi. Inges-
tia optimală de iod (provenită din alimentaţie şi aport hidric) este greva-
tă de vârstă şi anumite stări fiziologice·(TAB. 1).

TAB. 1. Aportul optimal de iod (US Nutritional Research Council, 1989)

r·::: •
···.··.··."Catego.!"iide·popblaţie·············· . . . ··.·1.·.·.·.·.·.·.; ··········.·Âpoit;:i9d.(Jli,g·}~:p~ ~i • •·}?;:::Q;.E!;
Fig. 17. Biosinteza hormoni/or tiroidieni

Adolescenti, adulti 150

Gravide 200
Mame alăptătoare ~ ~OO~________~
Copii între 5 - 10 ani 50 - 120 1. IODOCAPTAREA
Copii între O - 6 luni 40 (8 I.lQ/kg corp şi zi)
Timida dispune de un mecanism propriu de transport al io-
o biosinteză adecvată de hormoni tiroidieni (HT) impune asi- dului (iodfde - transporting sau iodide trapping mechanism), care asigură
gurarea mai multor condiţii: o pătrundere activă şi rapidă a iodului În glandă În concentraţii adec-
- aport iodat optimal; vate procesului de biosinteză hormonală. Transferul iodului din plasmă
- activitate enzimatică tiroidiană normală; în tireocit are loc la nivelul polului bazal celular.
- tiroglobulină cu structură corespunzătoare; Concentrarea intratiroidiană a iodului este un proces energo-de-
- stimulare tiroidiană normală. pendent (25). Raportul dintre concentraţia intratiroidiană şi cea plasmatică
Desfăşurarea procesului de biosinteză hormonală necesită sinte-
de iod (T/S) reflectă activitatea mecanismelor de concentrare. Tn condiţiile
ză prealabilă de tiroglobulină (Tg).
unui aport exogen iodat optimal, valoarea raportului T/S este de 25/1 -
Tg, cea mai importantă proteină iodată reprezintă 75% din greuta- 30/1 (13).
tea glandei, fiind totodată şi depozitarul hormonilor tiroidieni. Tg este sin- Capacitatea de transport şi de concentrare intratiroidiană a iodului
tetizată în tireocite, fiind ulterior depusă în cavitatea fQliculară. are un caracter limitat.

37
36
 II. OXIDAREA IODULUI HT sunt eliberaţi În sânge la nivelul po/ului bazal celular.

lodul absorbit la nivelul tractului gastro-intestinal sub formă de iod

ionic (r) este oxidat În iod molecular (12) În prezenţa sistemului enzimatic
eOLOID
peroxidazic. .
~-------'
PINOCITOZĂ ~~,_.r--""

III. IODAREA Tg pică tură

de coloid LlZOlOM
lodarea Tg are loc la nivelul polului apical al tireocitului. Acest
proces interesează radicalii tirosil din molecula de tiroglobulină şi implică
participarea peroxidazei.
Prin monoiodare (poziţia 3 a inelului aromatic) se formează mo-
no-iod-tirozina (MIT), iar prin diiodare (poziţiile 3 şi 5 ale inelului aromatic)
ia naşter~ di-iod-tirozina (OlT).

IV. FORMAREA TIRONINELOR SAU A HT ACTIVI FAGOUZOZOM

----
HT activi rezultă În urma reactiilor de cuplare dintre tirozine.
Cuplarea unei molecule de MIT cu o altă de OlT conduce la for-
1. E~OTEOLlZÎÎ
marea triiodtironinei (L-T3), iar cuplarea a două molecule de OlT deter- IODOTI ROZINE- DEHALOGENARE
mină formarea tiroxinei (L-T4).
Ambele procese necesită prezenţa peroxidazei. +
HT sintetizaţi sunt depozitaţi la nivelul tiroglobulinei din cavitatea
foliculară (coloidaIă). .
1~-9
I
Eliberarea sau secreţia HT este un p?oces complex, care cot:n~ ELl8ERARE
portă de asemenea mai multe etape (Fig. 18).
Glanda tiroidă este un important rezerVor hormonal. Ea deţine a-
proximativ 8000 Jlg iod, dintre care numai 10% nu este organificat Tl ;- Tit CAPILAR
(19).
Procesul eliberării HT În circulaţie se poate observa În microsco-
pia electronică, după stimulare exogenă a glandei cu TSH sau adenozin
Fig. nr. 18. Secreţia hormoni/ar tiroidieni
monofosfat ciclic (AM Pc).
Eliberarea HT poate fi astfel etapizată:
• microvilii formaţi la nivelul polului apical al celulei epiteliale Înglobează
picături de coloid din cavitatea foliculară prin pinocitoză; ulterior aces-
Hidroiiza Tg conduce la o eliberare relativ importantă de tirozine,
tea sunt transportate În interiorul celulei tiraidiene;
care sunt ulterior Supuse acţiunii deiodazei microsomale. lodul rezultat În
• picăturile de coloid fuzionează intracelular cu lizozomii, formându-se urma procesului de deiodare este reutilizat În biosinteza HT.
fagolizozomii; Biosinteza şi eliberarea HT pot fi grevate de diverşi factori, care
• hidraliza Tg cu eliberare de tirozine (MIT, OlT) şi tironine (L-T 3 , L-T4); stimulează sau inhibă etapele descrise (TAB. II).

38 39
 TAB. II. Factori care influenţează biosinteza şi eliberarea HT (după Drogurile antitiroidiene •
Horster F.A. şi co/ab. 1992, modif)
o serie de substanţe farmacologice (unele folosite În tratamentul
hipertiroidiei) pot inhiba transportul HT, biosinteza sau eliberarea acesto-
ra, determinând creşterea TSH-ului cu apariţia guşii (Fig. 19). Aceste sub-
stanţe denumite şi guşogene sunt de mai multe tipuri. Unele inhibă proce-
sul de organificare, iar altele blochează captarea iodului În tiroidă (anioni
Anionii monovalenţi: perclorat, monovalenţi) .
TSH
ertechnetat, tiocianat
Antitiroidienele de sinte~ă
lodarea Tg TSH
Friaul GOITRINA IOD
Antitiroidienele de sinteză TIOCIANAT
Cuplarea iodotirozinelor TSH REZORCINOL I LITru
lodul În doze mari
lodul
Eliberarea HT TSH
Utiul
. 'TRANSPORTULI OXIDARE I PROTEOLIZĂ
ELIBERAREA
IODULill IORGANmCAREI JIT
lodul

'Sinteza HT este influentată de cantitatea şi durata adminis~

trări!de iod. ' . TIROGLOBULINĂ

În administrări acute de iod În doze mici se constată o creştere

temporară a sintezei HT. Administrările acute de iod În doze mari afectea-
ză procesul de biosinteză, care se blochează În etapa de iodare a Tg.
Biosinteza este orientată predominant spre formare de MIT şi OlT.
În administrările repetate de iod, inhi~area organificării "scapă"
acţiunii acestuia (mecanism de "escape").
În doze farmacologice repetate iodul inhibă prompt eliberarea HT.
Acest efect evident În hiperfuncţiile tiroidiene, poate fi observat şi la eu-
tiroidieni.
Efectele iodului asupra secreţiei HT interesează atât inhibarea eli-
berării acestora, cât şi blocarea proteolizei Tg. Tg hiperiodată devine re-
zistentă fată de mecanismele proteolitice. Fig. nr. 19. Mecanismul de acţiune al substanţelor guşogene asupra
În 'boala Graves'Sasedow, administrarea de iod determină o glandei tiroide (Gaitan E., 1990, modif)
reducere a volumului guşii precum şi o scădere a hipervasculariza-
ţi ei. Mecanismul acestei acţiuni rămâne obscur (27).
Substanţele care inhibă organificarea cuprind: tionamidele
Litiul (propiltiouracilul şi metimazolul, utilizati În terapia bolii Graves' Ba-
sedow), compuşii aminoheterociclici (sulfonamide ş.a.) şi fenolii sub-
Deţine acţiuni similare iodului, inhibând eliberarea HT. În cantităţi stituiţi (rezorcinol).
mari litiul poate inhiba şi procesul de organificare. O serie se substanţe guşogene sunt prezente În diverse alimente

40 41
de origine vegetală (mai ales la cele din familia Brassicaceae). Guşoge­
nele de origine vegetală conţin substanţe care acţionează într-un mod si-
milar cu tiocianatul sau cu tionamidele.
Capacitatea acestor substanţe de a produce guşă este discu-
tabilă; efectul lor ar putea fi potenţat de carenţa iodată asociată (4).
Dacă fracţia legată a HT reprezintă un important rezervor hor-
monal, fracţia liberă este activă metabolic, ea controlând totodată şi me-
canismele de feed-back.
Între cei doi hormoni tiroidieni (T 4 şi T3) există diferenţe privind:
rata secreţiei tiroidiene şi a producţiei zilnice, capacitatea de legare de
proteine, perioada de înjumătăţire şi intensitatea acţiunii metabolice (TAB.
IV).

FIZIOLOCIA ŞI FIZIOPATOLOCIA HT
TAB. IV. Diverşi parametri, evaluaţi comparativ la T4 şi T3
(după pfannenstiel P. 1975, Horster F.A şi colab. 1992; Larsen P.R. şi
Ingbat S.H. 1992 modif.) .
1. CIRCULATIA HT ÎN PLASMĂ

I:>······i'/>· .............. I Tiroxina Triiodtii"oni

HT sunt secretati de la nivelul glandei tiroide Într-un raport Parametru • ••••••

de 10/.1 În favoarea L-T4: .... ..

(l-T,d· . na(L-Ta)
HT circulă În plasmă atât legaţi de proteine (>99%) cât şi sub for- Fractia hormonală legată de proteine (%) 99,96 99,70
mă liberă. Fractia hormonală liberă (%) 0,04 0,30
Proteinele de legare ale HT sunt reprezentate de: TBG (thyroxine- . Concentraţia hormonală plasmatică
binding globulin), TBPA (thyroxine-binding prealbumin) şi albumine. T 4 se 5,0 - 13,0 0,06 - 0,2
totală ().lg/dl)
leagă În proporţie de 60% de TBG, În procent de 30% de TBPA şi 10% de Concentratia hormonală liberă ().lg/dl) 1,0 - 2,5 0,3 - 0,6
albumine. Perioada de înjumătătire (h) 190 19
În anumite situaţii fiziologice şi patologice este perturbată capaci-
Rata productiei zilnice ().lg) 92 30
tatea de legare a HT de proteinele plasmatice, ceea ce grevează concen-
Actiunea metabolică relativă 0,3 1
traţia hormonală totală, dar nu şi fracţia liberă circulantă, respectiv func-
ţionalitatea tiroidiană (TAB. I I I ) . ,

TAB. III. Modificări ale proteinelor care leagă HT, În condiţii fiziologice şi Producţia de T 3 este asigurată În mică măsură prin secreţie tiroi-
patologice (Horster F.A. colab. 1992; Larsen P.R. şi Ingbar S.H. 1992) diană (aproximativ 1/3), majoritatea provenind din deiodarea periferică a
tiroxinei (2/3).
• ····.SifuatHcarecresc. ......... Dacă prin deiodarea inelului extern 'al moieculei de T4 rezultă T 3
Proteină SitLlaţiicarescad
activ metabolic, prin deiodarea inelului intern al tiroxinei se formează re-
de legare capacitatea dele~.ue .....•..... capacitatea . delegare
verse T 3 (r T 3), hormon lipsit de activitate metabolică.
TBG - Sarcină - Androgeni :
Conversiunea cea mai activă a T4 ~ T 3 pare a fi la nivelul hipofi-
- Hepatopatii - Glucocorticoizi
zei, ficatului şi rinichiului (21, 22, 10). Procesul de conversiune este asi-
- Cauze iatrogene (estrogeni, - Nefropatii cronice
gurat de actiunea enzimatică a trei deiodaze.
estro-progestative, salicilaţi) - Afecţiuni sistemice grave
În ~numite condiţii fiziologice, patologice sau iatrogene, conver-
- Cauze ~enetice - Cauze genetice
siunea T4 ~T3 poate fi perturbată (TAB. V).
TBPA - Androgeni - Nefropatii cronice
În situaţiile enumerate se constată o scădere a T 3-ului plasmatic
- Steroizi anabolizanţi - Cauze iatrogene
Însoţită concomitent de creşterea valorilor circulante ale rT 3-ului (Iow T3 .
- Glucocorticoizi (salicilati)
syndrome) (9). Importanţa acestor perturbări este grevată de severitatea

42 43
bolii de bază (17).
Modificările
hormonale descrise apar prin scăderea producţiei de Afinitatea de legare a T 3-ului este de 10 ori mai mare decât a tiro-
T3 (secundar reducerii conversiunii T4 ~T3); creşterea rT3 se explică prin xinei.
scăderea clearance-ului plasmatic hormonal În condiţiile unei producţii a- Efectele fiziologice şi biochimice ale HT sunt deosebit de com-
decvate. plexe, ele implicând intervenţia mai multor mecanisme, parţial elucidate.
Majoritatea acţiunilor HT pot fi demonstrate după o perioadă de
latentă (29).
TAB. V. Situaţii care perturbă conversiunea periferică T4 ~ T3 , Tn principal HT acţionează la următoarele nivele:
(Larsen P.R. şi Ingbar S.H., 1992, modii) • nuclear, unde stimulează transcripţia, cu sinteză proteică şi/sau enzi-
matică;

Cc;mdiţii fiziologice: • mitocondrial, unde induc apariţia de noi mitocondrii, cu stimularea

concomitentă a procesului de energogeneză;
- Fetal, neonatal precoce;
- Vârstnici. . • membranar celular, la nivelul căruia favorizează pătrunderea de glu-
coză şi aminoacizi În celule; procesul este stimulat de activarea ade-
nilciclazei şi de creşterea conţinutului de AMPc.
Condiţii patologice:
- Malnutriţie;
- Hepatopatii, nefropatii; 3. EFECTELE HT LA NIVEL METABOLIC
- Boli consumptive severe;
- Traumatisme;
- Stări postoperatorii. Acţiunile HT interesează toate organele şi sistemele, aceşti
factori hormonali intervenind În mod complex asupra proceselor
Condiţii iatrogene: metabolice (23).
- Diverse droguri (glucocorticoizi, propiltiouracil,
propranolol, amiodaronă); a) Efectele HT asupra procesului de calorigeneză
- Substanţe de contrast iodate.
HT stimulează procesul de calorigeneză, ceea ce se reflectă În
"
Efectele sindromului de "Iow T3" la nivel tisular sunt În linii mari
creşterea consumului de O2. Efectul se instalează după un timp de laten-
ţă (ore-zile), fiind evident În marea majoritate a ţesuturilor.
comparabile cu cele din hipotiroidie. Secundar scăderii T 3-ului, energia se Cu toate că mecanismul intim al efectului calorigenetic rămâne
conservă, iar catabolismul prQteic se reduce (3, 36). neclarificat, se constată că acesta nu poate fi ,disociat de efectele HT la
"Sindromul" de T3 scăzut (Iow T 3 syndrome) este interpretat ca un nivel mitocondrial, precum şi de activitatea enzimei Na+, K+ - ATPază (12,
mecanism adaptiv cu efecte benefice, care nu impune corecţie prin admi- 16).
nistrare exogenă de HT (7,8).
b) Efectele HT asupra metabolismului proteic

2. MECANISMUL DE ACTIUNE AL HT Stimularea sintezei proteice de către HT este responsabilă parţial

HT traversează m'embrana celulară, legându-se de receptori spe-
cifici, de mare afinitate aflaţi În nucleu (11). Pasajul HT prin citosol spre
nucleu este realizat după fixarea hormonilor pe un transportor celular.
şi de acţiunea
lor calorigenetică.
Acţiunile HT asupra metabolismului proteic sunt grevate atât de
starea metabolică a organismului, cât şi de dozele administrate. La ani-
malul tiroidectomizat, administrarea de T4 În doze medii stimulează sin-
teza proteică, În timp ce dozele hormonale mari o inhibă, crescând con-
centraţia de aminoacizi liberi din plasmă, ficat şi muşchi.

44
45
 HT În doze optimale sunt indispensabili acţiunii hormonului de
creştere. Rata creşterii reflectă într-o oarecare măsură efectele HT asu-
pra sintezei proteice.
La organismele tinere cu hipotiroidie, procesul de creştere retar-
dat este restabilit prin administrarea de HT În doze substitutive.
c) Efectele HT asupra metabolismului glucidic
HT interesează toate etapele metabolismului glucidic. Numeroase
efecte la acest nivel sunt modulate de alte intervenţii hormonale (cateco-
lamine, insulină, ş.a.). T4 şi T3 intervin în reglarea acţiunii glicogenolitice şi
hiperglicemice ale epinefrinei şi potenţează efectele insulinei asupra sin-
tezei de glicogen şi a utilizării glucozei.
Unele acţiuni ale HT asupra metabolismului glucidic sunt depen-
dente de doză. Experimental s-a demonstrat că dozele mici de T4 cresc
sinteza glicogen ului (în prezenţa insulinei), în timp ce doze le mari stimule-
ază procesul de glicogenoliză hepatică. Această acţiune bifazică a T 4 gre-
vează răspunsul glicogenolitic la epinefrină, dozele mici hormonale inten-
. sificându-I, în timp ce dozele mari îl deprimă.
Tiroxina în doze mari favorizează procesul de gluconeogeneză.
HT stimulează absorbţia intestinală a glucozei şi a galactozei,
captarea glucozei la nivelul ţesutului muscular şi adipos, nivel la care po-
tenţează efectele insulinei.
HT favorizeaZă degradarea insulinei şi potenţează o serie de en-
zime hepatice, care intervin în reglarea metabolismului glucidic (piruvat
carboxilaza, fosfoenolpiruvat carboxilaza şi glucozo-6-fosfataza).
d)Efectele HT asupra metabolismului Iipidic "
HT stimulează toate etapele metabolismului lipidic: sinteza, mobi-
lizarea şi predominant degradarea.
În hipertiroidii se constată atât o reducere a depozitelor lipidice or-
ganice, cât şi scăderea concentraţiilor diverselor fracţii lipidice plasmatice
(trigliceride, fosfolipide, colesterol).
Carenţa de HT din hipotiroidii induce modificări inverse.
HT stimulează la nivelul ţesutului adipos lipoliza, atât direct, cât şi
indirect - prin sensibilizarea ţesuturilor faţă de alţi agenţi lipolitici: cateco-
lamine (CA), hormonul de creştere (GH), glucocorticoizii şi glucagonul.
HT favorizează oxidarea acizi lor graşi liberi şi stimulează sinteza
hepatică de trigliceride, precum şi clearance-ul lor plasmatic (probabil prin
creşterea concentraţiei de Iipoproteinlipază). T4 şi T3 reduc concentraţia
colesterolului plasmatic prin mecanisme complexe (1). Totodată cresc tur-
nover-ul LDL, care leagă colesterolul şi fosfolipidele (6).
46
e) Efectele HT asupra metabolismului vitaminelor
HT cresc necesarul de coenzime şi vitamine. În hipertiroidii creşte
necesarul, scăzând concentraţia tisulară de vitamine hidrosolubile (tiami-
na, riboflavina, vitamina B12, vitamina C).
Metabolismul vitaminelor liposolubile este de asemenea influen-
ţat. HT sunt indispensabili sintezei vitaminei A din retinol. În hipertiroidii
creşte necesarul de vitamină A, D şi E.
METABOLlZAREA HT
Metabolizarea HT se realizează în special la nivel hepatic şi renal
prin procese de deiodare, cărora li se adaugă conjugarea, dezaminarea şi
decarboxilarea (35).
Deiodarea
Aproximativ 80% din cantitatea totală de T4 este degradată prin
deiodare; 40% din tiroxină este deiodată cu formare de T3 , restul de 40%
fiind reprezentat de rT 3 (14).
Produsul final al deiodării este reprezentat de tironină.
Conjugarea
Cei doi HT .se conjugă la nivel hepatic cu acidul glucuronic sau
sulfuric, după care sunt excretaţi pe cale biliară în intestin. Hormonii con-
jugaţi sunt supuşi ciclului entero-hepatic.
Dacă T3 se reabsoarbe într-un procent de aproximativ 100%, re-
absorbţia T4 este mult mai limitată (15).
Dezaminarea
Prin dezaminare oxidativă,HT ajung în final derivaţi ai acidului a-
cetic: TETRAC (acidul tetraacetic) şi TRIAC (acidul triiodacetic). Aceşti
derivaţi deţin o acţiune biologică limitată de tip tiroxinic.
Decarboxilarea
Prin procesul de decarboxilare un procent foarte scăzut de tiro-
xină este transformat în tiroxinamină.
47

RECLAREA FUNCTIEI TIROIDIENE
Reglarea funcţiei tiroidiene este asigurată de un mecanism com-
plex şi deosebit de sensibil, care implică participarea tireoliberinei
(TRH), a tireostimulinei (TSH) şi a hormonilor tiroidieni (Fig. 20).
HiPOTAlAMU S
Fig. nr. 20. Sistemul de reglare hipota/amo-hipofizo-tiroidian
Rolul TRH-ului
TRH-ul hipotalamic stimulează la nivelul hipofizei anterioare sinte-
za şi eliberarea de TSH, ambele procese fiind inhibate de creşterea con-
centraţiei HT circulanţi. Mecanismul prin care HT inhibă sinteza şi secreţia
de TSH, antagonizându-i acţiunile, rămâne controversat (20).
Inhibarea acută a eliberării TSH-ului de către T4 este atribuită T3-
ului format intrahipofizar (31). În condiţiile blocării procesului de conversi-
une T 4 - T 3 de la acest nivel, acţiunea T4 asupra TSH-ului nu mai este evi-
48
dentă.
Scăderea concentraţiei plasmatice de T4 sau T 3 conduce la creş­
terea eliberăriide TSH.
O serie de date susţin că supresia TSH-ului direct de către T3 es-
te mai importantă decât cea indusă prin administrare exogenă de T4 (con-
vertită ulterior În T 3).
Rolul TSH-ului
TSH-ul reprezintă factorul reglator major, fiind indispensabil
morfogenezei şi functionalitătii tiroidiene.
TSH-ul este u~ hormon' glicoproteic secretat de celulele tireotrope
ale adenohipofizei. Hormonul este format din două subunităţi (alfa şi be-
ta), cea din urmă conferindu-i specificitate biologică şi imunologică.
TSH-ul seric prezintă variaţii circadiene şi episodice. Sub aspectul
ritmului circadian, hormonul atinge valori maxime noaptea. Acest ritm nu
este influenţat de fluctuaţiile serice ale HT sau ale TRH-ului. (30, 33, 5, 2,
28).
TSH se leagă de receptori specifici situaţi la nivelul membranei
celulei foliculare tiroidiene. Aceşti receptori deţin afinitate şi pentru globuli-
nele tireostimulatoare implicate În patogenia bolii Graves'Basedow.
TSH-ul stimulează atât biosinteza HT, cât şi eliberarea acestora
În circulaţie. Valorile tireotropinei grevează înălţimea epiteliului folicular şi
vascularizaţia glandei, stimulând procesele de: iodocaptare, sinteza tiro-
globulinei, formarea tirozinelor şi a HT, proteoliţ:a tiroglobulinei şi elibera-
rea HT În circulaţie.
Reglarea secreţiei tireostimulinei este asigurată de variaţii ale
concentraţiei HT. Efectele HT se repercută atât la nivel hipotalamic, cât şi
la nivel hipofizar, aceştia inhibând sinteza de TRH, respectiv pe cea a
TSH-ului (26).
Secreţia TSH-ului este reglată de concentraţia T3-ului de la nive-
lul celulelor tireotrope.
Rolul hormonilor tiroidieni
Valorile tiroxinei plasmatice se corelează mai bine decât valorile
T3 cuconcentraţia TSH-ului (Ia subiecţii normali şi bolnavi cu hipotiroidie).
Scăderea T4 la limita inferioară a normei conduce la o creştere exponenţi­
ală a concentraţiei TSH-ului. Mecanismul este secundar conversiunii in-
trahipofizare T4 ---7 T3 (24).
Alături de. reglatorii majori ai secreţiei de TSH (TRH şi HT) mai
pot fi citaţi şi alţi factori ca somatostatina, dopamina, bromergocriptina (cu
49
 rol inhibitor), precum şi metociopramidul (cu rol stimulator asuprasecre-
ţiei).
Alte mecanisme care intervin în reglarea funcţiei tiroidiene sunt
reprezentate de: autoreglarea tiroidiană, sistemul nervos autonom, acţiu­
nea glucocorticoizilor şi a steroizilor gonadali.
Mecanismul de autoreglare tiroidiană
Conform acestui mecanism, glanda tiroidiană deţine capaci-
tatea de a-şi autoregla Într-o oarecare măsură funcţionalitatea (inde-
pendent de TSH).
În condiţiile unei carenţe iodate, tiroida Îşi creşte procesul de cap~
tare al iodului şi îşi modifică raportul de sinteză MIT/DIT. Secreţia hormo-
nală va fi dominată de T3.
În condiţiile unui aport mare de iod, timida are capacitatea
de a-şi reduce captarea acestuia şi chiar procesul de organificare (e-
fect Wolff-Chaikoff) (18).
Prin mecanismul propriu de autoreglare, glanda tiroidă deţine po-
sibilitatea de a-şi autoadapta atât morfologia, cât şi functionalitatea În a-
numite situaţii. În cadrul acestui mecanism, rolul principal' pare a fi deţinut
de continutul intratiroidian de iod organic (32).
BIBLIOGRAFIE
, euthyroid men. J. Clin. Endocrino!. Metab, 27: 1607 -1615,1967.
.....
1. ABRAMS J.J., GRUNOYS.M. Gholesterol metabolism in hypothyroidism and hyper-
thyroidism in man. J. Lipid Res., 22: 323 - 338, 1981.
2. AORIAANSE R, ROMLlNJA, ENOERT E., WIERSINGA W.M. The nocturnal thy-
roid-stimulating hormone surge is absent in overt, present in mild primary and equivo-
cal in central hypothyroidism. Acta Endocrinologica, 126: 206 - 212, 1992.
3. BAGGI V., SCHUSSLER G.C., KAPLAN T.B. The relationship between serum triiod-
thyronin andthyrotropin during systemic iIIness. J. Clin. Endocrino!. Metab., 54: 1229-
1235, 1982.
4. BOUROOUXP., OELANGE F., GERARO M., MAFUTA M., HANSON A., ERMANS A.
M. Evidence that cassava ingestion increases thiocyanate formation: a possible etio-
logic factor in endemic goiter. J. Clin. Endocrino!. Metab., 46: 613 - 621, 1978.
5. CARON P.J., NIEMAN L.K., ROSE S.R, NISULA S.C. Deficient noctural surge of thy-
rotropin in central hypothyroidism. J. Clin. Endocrino!. Metab., 62: 960 - 964, 1986.
6. CHAIT A., BIERMAN E.L., ALBERTS J.J. Regulatory role of triiodthyronin in the de-
gradation of low density lipoprotein by cultured human skin fibroblasts. J. Clin. Endo-
crinol. Metab., 48: 887 - 889, 1979.
7. CHOPRA I.J., HERSHMAN J.M., PARORIOGE W.M., NICOLOFF J.T. Thyroid func-
tion in nonthyroidal iIIness. Ann of Intern Med., 98: 946 - 957, 1983 ..
50
8. CHOPRA I.J., HUANG T.S., BREOERO A., SOLOMON O.H., TECO G.N.C. Serum
thyrold hormone inhibitor in nonthyroidal il/ness. Metabolism, 35: 152 - 154, 1986.
9. OANAFORTH E. Effects of fasting and altered nutrition on thyroid hormone metabo-
. lism in man. In Thyroid Hormone Metabolim, Ed. Hennemann G., Marcel Oekker Inc.
New York, 335, 1986.
10. OI STEFANO J.J., JANG M.; MALONE T.K., BROUTMAN M. Comprehensive kinetics
of triiodthyronine production, distribution and metabolism in blood and tissue pools of
the rat using optimized blood-sampling protocols. Endocrinology, 110: 198 - 213,
1982. .
11. OOCTER R, KRENNING E.P. Role of cel/ular transport systems in the regulation of
thyroid hormone bioactivity. In The Thyroid Gland, Ed. Greer MA, Raven Press, Ud.,
New-York, 233 - 254, 1990.
12. GICK G,C., ISMAIL - BEIGE F., EOELMAN I.S. Thyroidal regulation of rat renal and
hepatic NA, K - ATP ase gene expression. J. Biol. Chem., 263: 16610 - 16618, 1988.
13. GRANNER O.K. Thyroid Hormones. In Harpers's Biochemistry. Eds. MURRAY RK.,
GRANNER O.K., MAYES PA, ROOWELL V.w., Appleton and Lange Med. Publ.,
513, 1993.
14. GREBE S.F.; MOLLER H., GREBE M.T., GENT J. Studien um .Revers - T3 - Wert. Ac-
ta Medica Austriaca, 15, 1: 35 - 36, 1988.
15. GRUSSENOORF M., OCIEPKA G., SCHULTE-BOCKHOLT A., HORSTER FA, HOF-
NER M. Gesteigerte biliare Exkretion von T4 - jedoch nicht von T3 - in Ratten mit
nichtthyreoidaler Erkrankung (NTI). Acta Medica Austriaca, 15, 1: 41 -42, 1988.
16. HABER RS., LOEB J.N. Early enhancement of passive potassium efflux from rat liver
by thyroid hormone: relation to induction of Na - K - ATP - ase. Endoci"inology, 115:
291 - 297, 1984.
17. HENNERMANN G., OOCTER R, KRENNING E.P. Gauses and effects of the low T3
syndrome during caloric deprivation and non thyroidal iIIness: an overview. Acta Med.
Austriaca, 15, 1: 42 - 45, 1988. .
18. HERSHMAN J.M. Inhibition of organic binding of iodine with graded doses of iodide in
19. IZUMI M., LARSEN P.R Triiodothyronine, thyroxine and iodine in purified thyroglobu-
lin from patients with Graves' disease. J. Clin. Invesl., 59: 1105-1112, 1977 .
20. KOLESNICK RN:, GERSHENGORN M.C. Thyrotropin - releasing hormone and the
pituitary. Am. J. Med., 79: 729 - 789, 1985.
21. K0HRLE J., BRABANT G., HESCH RO. Metabolism of thyroid hormones. Horm.
Res., 26, 58, 1987.
22. K0HRLE J. Biochemistry of iodothyronine deiodation. Acta Med. Austriaca, 15, 1: 22 _
24, 1988.
23. LARSEN P.R, SILVA J.E., KAPLAN M.M. Relationships between circulating and in-
tracel/ular thyroid hormones: physiological and clinical implications. Endocr., 2: 87 _
102, 1981.
24. LARSEN P. R. Thyroid - pituitary interaction; feedback regulation of thyrotropin secre-
tion by thyroid hormones. N. Engl. J. Med., 306: 23 - 32, 1982.
25. LARSEN P.R, INGBAR S.H. The Thyroid Gland, in Williams Textbook of Endocrinolo-
gy, WILSON JD., FOSTER OW. (Eds), 8th ed., W.B. Saunders Comp., Philadelphia,
362, 1992.
26. LECHAN R.M. Neuroendocrinology of pituitary hormone regulation. Endocrinol. Metab.
Clin. N6rth Am., 16: 475 - 502, 1987.
27. MICHALKIEWICZ M., HUFFMAN L.J., CONNORS J.M. Alterations in thyroid blood
f10w induced by varying Jevels of iodine intake in the rat. Endocrinology, 125: 54 - 60,
1989.
28. MORLEY J.E. Endocrine control of thyrotropin secretion. Endocr. Rev., 2: 396 - 436,
51
 1981.
29. OPPENHEINER J.H. Thyroid hormone action at the cellular le veI. Science, 203: 971 -
979, 1979.

EXPLORAREA PARACLINICĂ'
30. PATEL Y.C., ALFORD F.P., BURGER H.G. The 24-hour plasma thyrotropine profite.
Clin Sci., 43: 71 - 77, 1972.
31. SILVA J.F., LARSEN P.R. Pituitary nuclear 3,5,3' - triiodothyronine and thyrotropine
secretion: an explanation for the effect ofthyroxine. Science, 198: 617 - 619, 1977.
32. SILVA J.F. Effects of iodine and iodine - containing compounds an thyroid function:

33.
Med. Clin. North Am., 69: 881 - 898, 1985.
VAN HAELST L., V.AN CAUTER E., DEGAUTE V.P., GOLDSTEIN J. Circadian varia-
INVESTIGAŢII NECESARE PENTRU
tions of serum thyrotropin levels in man. J. Clin. Endocrinol. Metab., 35: 479 - 488,
1972.
DIAGNOSTICUL TIREOPATIILOR
34. VISSER T.J., RUTGERS M., HERDER DE w.w., ROODA J.S.E., HAZENBERG M.P.
Hepatic metabolism, biliary clearance and enterohepatic circulation of thyroid hormo-
ne. Acta Med. Austriaca, 15,1: 37 - 39, 1988.
35. VISSER T.J. Importance of deiodation and conjugation in the hepatic metabolism of
thyroid hormone, in The Thyroid Gland, GREER MA (Ed), Raven Press, Ud. New DOZĂRI NECESARE STABILIRII FUNCŢIEI
York, 255 - 283,1990.
36. WARŢOFSKY L., BURMAN K.o. Alterations in thyroid function in patients with TIROIDIENE
systemic U1ness: the "euthyroid sick syndrome". Endocr. Rev., 3: 164 - 217,1982.

1. Dozarea TSH se efectuează ca primă investigaţie hormonală.

Este necesară pentru diagnosticul hiper- sau hipotiroidiei. Valori normale
(DELFIA) =0,3 - 3,8 /.lUI mI. Valori crescute ale TSH se decelează În:
- insuficienţa tiroidiană primară;
- guşi prin defecte enzimatice;
- adenoame hipofizare secretante de TSH (rar).
.... Valori scăzute ale TSH se decelează În:
- toate formele clinice de tireotoxicoză;
- insuficienţa hipotalamo-hipofizară.

2. Dozarea TT4 (tiroxina totală) şi TT 3 (triiodotironina totală)

reprezintă hormon ii tiroidieni legaţi de proteinele de transport.
Valori normale ale TT4 (DELFIA) =5,36 - 10,82 /.lg/dl.
Valori normale ale TT 3 (DELFIA) = 0,85 - 1,62 ng/ml.
Valorile TT4 şi TT3 pot fi modificate nu numai printr-o patologie ti-
roidiană ci şi prin modificarea concentraţiei proteinelor de legare (de e-
xemplu: - creşterea TBG În sarcină, hiperestrogenie; - scăderea TBG În
diferite cauze de hipoproteinemie). În aceste situaţii se recomandă doza-
rea asociată a TBG (thyroxine-binding globulin).
Valori normale ale TBG (DELFIA) = 33,4 - 36,6 mg/ml.

53
52
 3. Dozarea FT4 (free T4) şi FT3 (free T3) oferă indicaţii mai preci-
se despre funcţionalitatea tiroidiană deoarece reprezintă fracţiile hormo-
nale libere, active biologic, neinfluenţate de concentraţia proteinelor de
transport. . -48 ore =40 - 45%.
Valorile normale ale FT4 (DELFIA) = 0,66 - 1,5 ng/dl.
Valorile normale ale FT3 (DELFIA) =2,6 - 5,2 Jlg/l.
TESTE DINAMICE CARE APRECIAZĂ
FUNCTIONALITATEA TIREOSTATULUI
(AXUL HIPOTALAMO-HIPOFIZO-TIROIDIAN)
1. Testul la TRH prezintă importanţă deoarece explorează rezer-
va hipofizară de TSH.
Apare răspuns negativ în insuficienţa tiroidiană de cauză hipofiza-
ră şi în tireotoxicoză datorită inhibiţiei TSH de către titrele mari de hormo-
ni tiroidienL
2. Testul de supresie cu T3 sau cu T4 (testul Werner) explorea-
ză mecanismul de feed-back dintre hormonii tiroidieni şi TSH.
Are valoare diagnostică în hipertiroidii (test negativ din cauza
afectării mecanismului de feed-back) şi în un'~le forme de noduli auto-
nomL
TESTE FUNCTIONALE TIROIDIENE IN VIVO
. Cuprind iodocaptarea şi scintigrama tiroidiană.
1. Indicii de iodocaptare (Radio-iod o-captare = RIC) ex:ft'0rea-
ză.prima etapă a hormonosintezei tiroidiene. După administrarea 11 1 dimi-
neaţa, pe nemâncate (per os sau Lv.) se determină la diferite intervale
captarea intratiroidiană a ioduluL
54
Valori normale: - 2 ore = 10 - 15%;
- 4 ore =20 - 25%;
-24 ore = 45 - 50%;
Indicii de iodocaptare sunt crescuţi în hipertiroidie şi în guşa avidă
, de iod şi sunt scăzuţi în hipotiroidie.
2. Scintigrama tiroidiană este un examen morfo-funcţional
care permite vizualizarea glandei În măsura În care parenchimul a-
cesteia este capabil să capteze şi să reţină substanţa trasor. Orice a-
nomalie pe imaginea obţinută poate fi rezultatul, fie al unui defect morfolo-
gic, fie al unui defect funcţional, fie al unei combinaţii între aceste două ti-
puri de defecte.
Trasorii 'radioactivi folosiţi pentru scintigrafia tiroidiană sunt izo-
topi ai iodului (1131,1125,1123) şi techneţiu (Tc99m ). . ,
Dintre izotopii iodului, 1131 este folosit uzual. Doza diagnostică,
în functie de scopul propus este de 25-100 microCi, iar scintigrama se
efectuează după 24 de ore.
Datorită faptului că acest izotop emite radiaţii beta cu penetrare li-
mitată este folosit pentru terapie (radioiodterapie).
Tc 99m administrat sub formă de pertechnetat este radionucli-
dul cu cele mai largi posibilităţi În scintigrafie, datorită proprietăţilor
radioactive corespunzătoare pentru investigaţiile cu radioizotopi. Nu pre-
zintă radiaţii beta, are o durată de viaţă foarte scurtă (T112 = 6 ore) şi o ra-
diaţie gamma corespunzătoare pentru a fi detectată în condiţii foarte bu-
ne. Se administrează 1mCi Lv., iar scintigrama se efectuează după 20 mi-
nute.
Indicaţiile scintigramei tiroidiene sunt următoarele (Ursu H.,
1987):
• evaluarea nodulilor tiroidieni solitari;
• evidenţierea de variante anatomice tiroidiene şi"de ţesut ectopic;
• evaluarea resturilor de ţesut tiroidian după tiroidectomie;
• detectarea metastazelor funcţionale de canc~r tiroidian (se efectuea-
ză scintigrama întregului corp);
• pentru precizarea diagnosticului în caz de formaţiuni tu morale În zona
cervicală anterioară;
• în diferite forme de hipertiroidie cu guşă;
• în diagnosticul guşii cervico-toracice;
• în diagnosticul atireozei congenitale.
Este esenţial să se interpreteze datele scintigrafice În con-
text clinic. Scintigrama tiroidiană nu poate face deosebirea între o leziu-
55
ne benignă şi una malignă. Ea este deosebit de utilă pentru diagnosti-
cul nodulilor tiroidieni, precizând aspectul acestora:
1) hiperfixator ("fierbinte");
2) izofixator ("cald");
3) hipofixator ("rece").
Nodului unic hiperfixator ("fierbinte") corespunde de regulă,
adenomului toxic tiroidian. EI este foarte rar sediul unei leziuni maligne.
Nodulii tiroidieni "reci" sunt, În proporţie de aproximativ 20%
maligni (Ingbar şi Woeler, 1981). Un nodul tiroidian rece poate fi dat de:
- un chist tiroidian;
- zonă de tiroidită;
- carcinom tiroidian;
- limfom tiroidian.
Acestea nu pot fi diferenţiate scintigrafic.
Nodulii unici tiroidieni izofixatori ("calzi") pot fi sediul unor leziuni
benigne dar şi maligne (3 - 10% din cazuri). Explorarea lor trebuie com-
pletată cu testul Werner.
EXPLORĂRI IMACISTICE TIROIDIENE
1. Ecografia tiroidiană - foloseşte examinarea cu ultrasunete.
Pacientul este examinat în decubit dors~l, cu capul În hiperexten-
sie pe o perină plasată sub umeri. Transducerul trebuie să aibă un focus
scurt (2 cm) şi o frecvenţă de 5 - 10 Mhz. Se efectuează secţiuni longitu-
dinale şi transversale prin întreg parenchimul.
Anatomia ecografică:
Traheea apare ca un puternic ecou posterior istmului.
" Glanda tiroidă normală are o fină omogenitate pe toată aria şi ambii
" lobi sunt aproape si metrici. Lobul tiroidian normal este de aproximativ
5 cm lungime şi 1,5 cm diametru. Aceste dimensiuni sunt destul de
variabile şi adesea un lob este mai mare decât celălalt. Istmul variază
În grosime şi uneori poate să fie atât de îngust, Încât să nu se vadă.
Esofagul este situat posterior traheei umplute cu aer. Cea mai bună
• vechi, benigne au o imagine ecografică grosolană.
metodă de a identifica esofagul este aceea de a vedea mucoasa cen-
trală înalt ecogenică, Înconjurată de o regiune Îngustă hipoecogenică.
56
• Muşchii sternohioidian şi sternocleidomastoidian sunt situaţi În poziţie
anterolaterală şi sunt relativ transsonici.
•. Lateral de lobii glandei se vizualizează pachetul neuro-vascu/ar: arte-
ra carotidă comună, vena jugulară şi nervul vag.
• Posterior lobilor se află artera tiroidiană inferioară şi nervul recurent,
care formează un pachet vasculo-nervos mai mic.
• . Muşchii lungi ai gâtului sunt repere importante În evaluarea glandei
tiroide. Ei sunt delimitaţi posterior de apofizele spinoase ale vertebre-
lor cervicale şi anterior de trahee şi esofag. Secţiuni longitudinale prin
lobii laterali arată venele tiroidiene inferioare, fascicolul vasculo-ner-
vos minor şi muşchiul lung al gâtului situat posterior.
Ecografia este o tehnică de examinare neinvazivă şi se poate
utiliza În mod repetat şi fără riscuri la gravide şi copii.
Ecografia nu poate preciza natura benignă sau malignă a no-
dulilor tiroidieni. O valoare deosebită a acestei investigaţii constă În
a preciza dacă un nodul "rece" este solid, chistic sau cu structură
mixtă. Structurile mixte sunt leziuni solide care au suferit o degeneres-
cenţă chistică. Aceasta poate să apară atât În leziunile benigne, cât şi În
cele maligne.
Structurile pur chistice sunt cel mai frecvent benigne şi apar ca
leziuni fără ecouri interne (transsonice). Puncţionarea chistelor tiroidiene
se poate face sub control ecografic.
Probabilitatea mare de malignitate din punct de vedere eco-
grafic o au leziunile solide, heterogene şi cu microcalcificări.
Există două tipuri histologice de microcalcificări: corpii psammo-
ma şi calcificările stromale. Corpii psammoma nu se găsesc În ţesutul ti-
roidian normal sau În tiroidite. Se consideră prezenţa lor ca indicativ im-
portant pentru carcinom. 48% din cancerele tiroidiene conţin corpi psam-
moma. Aceştia se găsesc cel mai frecvent În carcinoamele papilare
(61 %), dar pot fi prezenţi şi În carcinoamele folicu/are (26%) şi nediferen-
ţiate (13%). Ei pot să apară şi în ganglionii limfatici care drenează un can-
cer tiroidian.
Calcificările stromale se întâlnesc În carcinomul medular dar şi în
unele carcinoame foliculare.
. Microcalcificările (mai mici de 1 mm diametru) dintr-un nodul
rece tiroidian sunt considerate că se asociază numai cu malignitatea
şi niciodată cu o leziune benignă. Calcificările din adenoamele benigne
sunt rare, rotunjite şi prezente ra periferia nodulului. Calcificările din guşile
Uh alt aspect este reprezentat de posibilitatea apariţiei unui halou
57
în jurul unui nodul ecodens.- Acesta a fost iniţial asociat cu leziunile benig-
ne, însă a fost descris şi în cazul unor noduli maligni. INVESTICATII NECESARE PENTRU
În guşile din afecţiunile autoimune tiroidiene este caracteristică o EVIDENTIEREA COMPRESIUNILOR
hipoecogenitate difuză marcată care nu se corectează după tratament.
În boala Graves-Basedow aspectul hipoecogen al guşii se ame- DETERMINATE DE CUŞĂ
liorează după eutiroidizarea terapeutică .

. 2. Tomografia computeri~ată (CT)

În tomografia computerizată asistată de calculator explorarea se
1. Radiografia cervicală anterioară sau a mediastinului ante-
face cu un fascicul îngust de raze X, iar imaginea se construieşte În pia-
rior poate da relaţii asupra volumului guşii, asupra unor manifestări de
nul secţionat de fasciculul de raze X. Lectura imaginii tomografice compu-
compresiune pe structurile învecinate (în special trahee) şi asupra pre-
terizate se bazează pe un document reprezentat printr-o matrice numeri-
zentei calcificărilor tiroidiene.
că. Computerul calculează unităţile de densitate numite unităţi Hounsfield
, 2. Pasajul baritat esofagian (de profil) relevă eventuala com-
(UH), mai uşor manipulabile de către utilizator decât coeficienţii de ab-
presiune pe esofag.
sorbţie. A •

. 3. Examenul ORL (laringoscopie) obiectivează o eventuală pa--

In funcţie de densitate imaginea se apreciază ca:- hiperdensă;
-izodensă;
reză a nervului recurent, compresiunea laringiană, frecvent întâlnite în
cancerul tiroidian.
-hipodensă.
În patologia tiroidiană, existenţa altor posibilităţi de investigaţie i-
magistică face ca utilizarea tomografie! computerizate să fie mai redusă.
Utilizarea substanţelor de contrast iodate reduce de asemenea indicaţia INVESTICATII IMUNOLOCICE
acestei investigaţii. Ea este indicată În guşile voluminoase, în cancerele ti-
roidiene unde permite evaluarea mărimii tumorale, a relaţiilor acesteia cu
organele învecinate, eventuala evoluţie mediastinală, vizualizarea meta- Prezenţa anticorpilor antitiroidieni (antitiroglobulinici şi antipe-
stazelor. roxidazici = anti TPO,denumiţi anterior antimicrosomali) este specifică
tiroiditei cronice autoimune. Aceşti anticorpi pot fi demonstraţi În ser
3. Tomografia prin rezonanţă magnetică..nucleară (RMN) prin diverse reacţii serologice şi imunofluorescenţă indirectă.
Este o metodă relativ nouă, folosită În ultimii ani. Permite realiza- Markerul imunologie al bolii Graves-Basedow este reprezen-
rea fără radiaţii ionizante, de imagini În secţiune, în plan orizontal, frontal ,tat de imunoglobulinele stimulatoare (TSI =thyroid stimulating immun-
şi sagital. Metoda permite Ln acelaşi timp o analiză cantitativă cu ajutorul oglobulins) care se evidentează În serul a mai mult de 90% dintre bol-
timpilor de relaxare care pot fi calculaţi. navi. După unii autori, dozarea TSI Qupă aplicarea diferitelor metode tera-
Imaginile produse de' semnalele radioemise de substanţe din peutice ar putea avea valoare predictivă.
corp ca răspuns la un semnal de radiofrecvenţă arată distribuţia apei în
organul respectiv, dând şi informaţii suplimentare cu privire la structura
chimică şi viteza schimburilor metabolice.
Rolul primordial revine nucleelor atomilor de hidrogen din molecu- DOZAREA IODURIEI
lele de apă prezentă În organismele vii. Imaginile obţinute arată distribuţia
apei în diverse ţesuturi şi organe, putându-se obţine informaţii suplimen-
tare cu privire la metabolismul şi circulaţia ei. În ţara noastră există o ex-
perienţă redusă privind investigaţia tiroidei prin această metodă.
Dozarea ioduriei permite conform criteriilor OMS încadrarea guşi­
lor În anumite zone geografice.

58 ·59
 D02AREA UNOR MARKERI TUMORALI
Dozarea unor markeri tumorali (tiroglobulina serică, calcitonina
serică,antigenul carcinoembrionar, conţinutul ADN nuclear al celuleor ne-
oplazice) este descrisă la capitolul de cancer tiroidian.
PUNCTIA TIROIDIANĂ CU AC SUBTIRE
În Clinica de Endocrinologie Timişoara a început să se prac-
tice, pentru prima dată în tară punctia tiroidiană cu ac subtire, înce-
pând din anul 1974 (Prof. Gr. Lungul. În timp, s-a acumulat o' experien-
ţă importantă În ceea ce priveşte diagnosticul citologic al diferitelor tireo-
patii. Această investigaţie are avantajul de a fi simplă, rapidă, foarte acce-
sibilă şi fără pericol. Se poate efectua În condiţii obişnuite de spitalizare
sau urmărire ambulatorie a bolnavului. .
Interpretarea citopuncţiei este adesea dificilă, im-plicând expe-
rienţa clinică dublată de cunoştinţe de citologie şi histopatologie tiroidiană.
Analiza morfologică se referă la un mic "instantaneu" citologic care
uneori este dificil de apreciat pentru o anumită tireopatie sau etapă de e-
volutie a acesteia. Natura şi semnificatia aspectelor citologice trebuie inte-
grată În complexul clinico-biologic al fiecărui caz ~ parte. În acest con-
text, citopuncţiei îi revine un rol orientativ important, crescând calita-
tea diagnosticului.
TEHNICA PUNCŢIEI
Este de obicei nedureroasă. Nu necesită anestezie locală. Se pot
puncţiona mai multe arii tiroidiene Într-o şedinţă.
Se utilizează seringa de 20 mi, cu piston etanş şi ac subţire cu
diametrul extern de 0;6 mm. Cu cât acul este mai fin cu atât se evită a-
mestecul aspiratului cu sânge, ridicând valoarea aprecierii punctatului. Se
poate alege un ac cu diametrul extern mai mare În chistele tiroidiene un-
de se impune evacuarea lichid ului chistic.
60
Pacientul este aşezat În decubit dorsal cu gâtui În extensie. Pie-
lea este dezinfectată cu o soluţie antiseptică. Pacientul este instruit să nu
vorbească şi să nu Înghită În cursul manevrelor. Puncţia decurge În 5
faze:
1. după dezinfecţia pielii se introduce acul În centrulleziunii;
2. se retrage rapid de 2-3 ori pistonul În seringă, producând subpresiu-
nea necesară aspiraţiei;
3. se efectuează succesiv câteva aspiraţii ritmice;
4. se produce egalizarea presiunilor prin eliberarea pistonului. Presiunea
trebuie restabilită În seringă Înainte de detaşarea acului. Acul rămâne
introdus În leziune şi seringa se detaşează.
5. se extrage acul din leziune, seringa se umple cu aer prin retragerea
pistonului. Se reataşează acul şi prin presiune asupra pistonului se
depune conţinutul acului pe o lamă de sticlă.
Realizarea frotiurilor din punctat: se aplică picăturile de aspirat
la marginea lamei prin apăsare uşoară a pistonului. Acestea se Întind pe
lamă, printr-o singură mişcare cu ajutorul unei alte lame sau lamele. Par-
ticule mai mari de ţesut vor fi dispersate prin presarea lamei deasupra.
Colorarea frotiurilor: Sunt posibile mai multe metode de colo-
rare a frotiurilor: May-Grunwald-Giemsa; Hematoxilină-eozină; Papa-
nicolaou.
Cea folosită uzual este May-Grunwald-Giemsa. Se efectuează
rapid şi oferă suficiente detalii necesare diagnosticului. Tehnica folosită
este cea descrisă la colorarea frotiurilor de sânge.
CITOLOGIA GUŞILOR DIFUZE ŞI A ADENOAMELOR TIROIDIENE
Elemente de diagnostic:
1. Celulele foliculare tiroidiene au un aspect relativ normal; sunt gru-
pate În plaje celulare, mai rar izolate. Citoplasma este pală, fără gra-
nulaţii sau cu granulaţii foarte fine. Diametrul nuclear poate fi variabil
(moderată anizocarioză), de aproximativ 8 microni până la 14 - 20
microni. Forma nucleară rămâne păstrată, cromatina este omogenă.
2. În unele cazuri se evidenţiază celule oncocitare sau oxifile (HOrthle
sau Askanazy). Sunt celule mai voluminoase (25 - 30 microni) cu cito::-
61
 plasmă abundentă, oxifilă cu granulaţii. Nucleul este situat uneori ex-
centric.
3. Coloidul poate să lipsească sau să fie prezent, variabil cantitativ, mai
abundent În guşi coloido-chistice.
4. Macrofagele sunt prezente În număr variabil. Sunt celule rotunde, cu
nucleu mic, uneori excentric. Citoplasma este Încărcată cu multiple
vacuole şi În unele cazuri cu pigment de hemosiderină.
5. Asociat acestor elemente, apar celule sanguine, mai abundente pe
frotiurile sanguinolente.
6. Pot fi prezente celule de tip inflamator când se asociază tiroidită
sau hematocel. Sunt reprezentate de limfocite, posibil limfoblaste, po-
linucleare neutrofile sau eozinofile, plasmocite, celule histiocitare.
Guşile benigne pot prezenta aspect citologic variat combinând În
diferite proportii elementele mentionate. Aceasta depinde de:
- funcţia şi vascularizaţia' tiroidei; / sau alterate şi detritus tisular În infecţii intraglandulare; celule atipice În
- posibila degenerare chistică;
- apariţia unui hematom;
- inflamaţie asociată;
- prezenţa unui adenom.
Dificultăţile de interpretare În leziunile benigne tiroidiene sunt În
relaţie cu modificările nucleare ale celulelor epiteliale foliculare. Probleme
dificile de diagnostic diferenţiat sunt determinate de prezenţa celule-
lor oncocitare (HOrthle). Diferenţa Între adenoamele cu celule Hlirthle
şi carcinoame este uneori imposibilă. Frotiurile..,pogate În celule Horth-
le, fără altă celularitate indică o tumoră oxifilă (oncocitom) (fig. nr. 21). În
această situaţie se indică intervenţie chirurgicală. . granulaţii paravacuolare (PVG). Granulaţiile paravacuolare descrise de
C1TODIAGNOSTIGUL CHISTELOR TIROIDIENE
Se apreciază că aproximativ 25% din guşile nodulare hipo-
fixatoare sunt chiste tiroidiene. Acestea se constituie rareori pe tiroidă
indemnă. În general apar sub forma degenerării chistice a unor guşi coloi-
dale, a unor adenoame sau carcinoame.
Puncţia permite evacuarea lichidului chistic. Are rol diagnostic şi,
În unele cazuri, terapeutic. Cantitatea de lichid evacuat este variabilă, cu
o medie de 10 - 20 mI. Lichidul chistic are aspect macroscopic variabil:
• serocitrin În chiste simple sau guşi coloidale degenerate chistic;
62
• serohematic În hematocel, guşi adenomatoase remaniate prin hema-
tocel, tumori maligne degenerate chistic;
• purulent În tiroidită acută, chiste benigne suprainfectate, tumori malig-'
ne cu zone de necroză şi suprainfecţie.
ELEMENTE DE DIAGNOSTIC
Coloidul este prezent În chiste simple sau guşi degenerate chis-
tic. Hematiile apar prin poluarea frotiului cu sânge sau În hematocel. Ele
.pot fi -intacte sau lizate. Sunt caracteristice macrofagele ("chist cels") cu
citoplasmă vacuolizată şi Încărcată cu pigment de hemosiderină. Alte ele- .
mente posibile: cristale de colesterol; limfocite; polimortonucleare libere
cancere degenerate chistic. (vezi fig. nr. 22)
CITODIAGNOSTIGUL ÎN HIPERTIROIDII
Puncţia tiroidiană În hipertiroidii este utilizată rareori, datorită altor
posibilităţi de diagnostic. Datorită hipervascularizaţiei tiroidiene, frotiul es-
te, În majoritatea cazurilor, poluat cu sânge.
Celule foliculare prezintă un aspect caracteristic stării hipersecre-
torii: citoplasma este abundentă, granulară cu vacuolizări marginale şi
SOderstrOm În celulele foliculare din guşa toxică sunt considerate structuri
lizozornale necorelate cu tireotoxi.coza. Nucleii sunt voluminoşi, cu discre-
tă anizocarioză. Pot să fie dispuşi la periferie, alcătuind un aspect "inelar"
(pseudofolicular). Limfocitele sunt frecvente. La bolnavii trataţi cu antitiroi-
diene de sinteză este POSibilă apariţia unor modificări celulare displazice
care induc În eroare privind malignitatea.
C1TODIAGNOSTICUL ÎN TIROIDITA ACUTĂ
Tiroiditaacută supurată se constituie rar pe tiroidă indemnă. Ea
apare În chiste suprainfectate sau tumori maligne necrozate şi suprain-
63
fectate. Pe frotiu domină polimorfonucleare libere sau alterate ("globule
de puroi"), detritus tisular, tireomacrofage.
CITODIAGNOSTICUL ÎNTIROIDITA SUBACUTĂ
J 1
(GRANULOMATOASĂ "DE Q.UERVAIN")
I
·ii
Cazurile tipice -de tiroidită subacută sunt diagnosticate clinic ..
Puncţia este utilă în forme atipice, unde tiroidita subacută poate fi confun-
dată cu alte afecţiuni: tiroidita subacută silenţioasă, carcinom, hematom
intratiroidian.
ELEMENTE DE DIAGNOSTIC
Celulele folicul9re sunt izolate sau grupate. Apar, În special, În
primul stadiu al bolii. Prezintă modificări degenerative variabile ca intensi-
tate: citoplasmă tumefiată cu vacuolizări marginale şi PVG (granulaţii pa-
ravacuolare), material fagocitar. Celulele pot să fie hipercrome şi cu nu-
cleu picnotic. Celulele de tip inflamator sunt reprezentate de limfocite, ma-
crofage, polimorfonucleare grupate şi ataşate epi~liului folicular. Plasmo-
citele lipsesc, iar eozinofilele şi bazofilele nu sunt crescute.
Sunt caracteristice celulele gigante multinucleate. Acestea prezin-
tă citoplasmă gri-albă,strui, omogenă, bine definită şi nuclei multipli supra-
puşi. Pot conţine resturi nucleare fagocitate.
Coloidul este redus cantitativ cu aspect difuz sau În particule.
Pe frotiu pot să apară fibroblaşti şi fibrocite.
CITODIAGNOSTICUL ÎN TIROIDITA LIMFOCITARĂ CRONICĂ
(HASHIMOTO)
Valoarea examenului citologic, asociat investigaţiilor imunologice
este importantăpentru diagnosticul tiroiditei Hashimoto.
64
I ELEMENTE DE DIAGNOSTIC
Celulele foliculare prezintă polimorfism. Apar variaţii de
coloraţie nucleară. Sunt prezente oncocitele (mai rare la copii şi adoles-
formă şi
cenţi). Coloidul este redus cantitativ. Frotiul este dominat de celule lim-
foreticulare: Iimfocite, Iimfoblaste, plasmocite (mai numeroase după
vârsta de 40 ani), uneori macrofage. (vezi fig. nr. 23 şi 24)
În tiroidita Iimfocitară cronică se impune diagnosticul diferenţial,
din punct de vedere citologic, cu limfomul malign. Pentru aceasta este ne-
cesară asocierea testelor de autoimunitate. (vezi fig. nr. 25)
CITODIAGNOSTIGULÎN TIROIDITA FIBROASĂ RIEDEL
Elementele celulare sunt absente sau reduse numeric. Pot să fie
reprezentate de fibroblaşti, limfocite, detritus celular.
CITODIAGNOSTICUL ÎN CARCINOAMELE TIROID lENE
Carcinoamele papilare sunt tumori epiteliale maligne cu structu-
ră papilară. Se caracterizează prin bulversarea arhitecturii foliculare şi
prezenţa de excrescenţe papilare şi vegetaţii ramificate, tapetate cu
celule cuboidale de mărime variabilă. dispuse ÎQ unul sau mai multe
straturi. Celulele tumorale conţin nucleu palid cu membrană nucleară
subţire şi distinctă. Mitozele sunt rare. (vezi fig. nr. 26)
ELEMENTE DE DIAGNOSTIC
Pe frotiu apare celularitate bogată, celulele fiind izolate şi grupate,
mai mult sau mai puţin disociate. Uneori se întâlnesc grupări celulare ro-
tunde cu limite netede şi nuclei suprapuşi. Pe frotiurile colorate prin meto-
da May-Grunwald-Giemsa, nucleii apar hipercromi, de formă ovalară sau
65
rotundă şi sunt denumiţi nuclei cu aspect de "sticlă mată". Se descriu va-
cuolizări clare În nucleu datorate incluziunilor citoplasmatice intra-
nucleare. Aceste vacuolizări sunt considerate caracteristice. Coloidul
este prezent pe frotiu. Este foarte vâscos şi cu dispoziţie globuloasă, re-
prezentând un preţios indiciu de diagnostic. Se mai pot observa tireoma-
crofage şi cristale de colesterol. (vezi fig. nr. 27)
Carcinoamele foliculare sunt tumori epiteliale maligne a căror
conformaţie proliferativă seamănă cu ţesutul tiroidian matur sau embrio-
nar. După gradul de diferenţiere se disting două forme: carcinom folicu-
Iar "Înalt diferentiat" (fig. nr. 28) şi carcinom folicular "moderat dife-
rentiat" (fig. nr. 29). . La puncţie se evidenţează polimorfismul celular şi celule multinu-
, Carcinomul folicular "înalt diferenţiat" nu se 'poate deosebi din
punct de vederecitologic şi uneori histopatologic de un adenom folicular
sau guşă adenomatoasă. Diagnosticul histopatologic se pune prin eviden- ..
tierea invadării capsulei şi a vaselor.
, În carcinomul folicular "moderat diferenţiat", epiteliile proli-
ferează sub formă trabeculară sau câmpuri solide delimitate de ţesut
conjuctiv. Această formă este cunoscută ca "struma proliferativă Lan-
ghans". Celuleletumorale în această formă sunt uneori poligonale şi con-
ţin nuclei veziculoşi şi nucleoli proeminenţi.
ELEMENTE DE DIAGNOSTiC GITOLOGIG
."
În carcinomul folicular "înalt diferentiat" întâlnim polimorfism celu-
lar, predominând imaginea structurală foliculară. Foliculii pot conţine can-
tităţi mici de coloid. Sunt prezenţi numeroşi nuclei agregaţi, lipsiţi de cito-
plasmă. Apare anizocarioză, hipercromazie, rar polimorfism nuclear, nu-
cleoli mici, unici sau multipli (fig. nr. 30).
În carcinomul folicular "moderat diferenţiat" apare polimorfism ce-
lular accentuat. Aşezarea celulară este dependentă de modelul structural
din tumoră. Când predomină câmpurile epiteliale solide şi structura trabe-
culară, se găsesc pe frotiu, aglomerări celulare cu aşezări nucleare nere-
gulate şi disociaţie nucleară marginală. Când predomină structura micro-
foliculară se evidenţează imagine structurală microfoliculară. Apar în plus,
celule tumorale disociate.
În carcinoamele foliculare apar frecvente celule binucleate.
Mărimea celulară şi nucleară oscilează În limite foarte largi. Polimor-
66
fismul nuclear este mediu, iar hipercromazia nucleară este pronunţată.
Citoplasma, de obicei clară, poate prezenta granulaţii bazofile şi particule
coloidale. (vezi fig. nr. 31)
Carcinoamele nediferentiate sunt tumori epiteliate cu model de
proliferare difuză, găsindu-se resturi de structuri foliculare şi papilare. Se
descriu trei forme În funcţie de tipul celular prezent:
1) Carcinomul nediferenţiat cu celule mari conţine celule tumo-
rale mari, multinucleate. Frecvent se găsesc şi celule fuziforme. Poli-
morfismul celular şi nuclear este marcat. Se evidenţează multiple mi-
toze atipice.
cleate. Nucleii sunt plasaţi excentric şi au aspect polimorf şi intens
hipercrom. Reţeaua de crbmatimă este lărgită şi neregulată. Se eviden-
ţiază nucleoli mari şi numeroase mitoze atipice. (vezi fig. nr. 32)
2) Carcinomul nediferenţiat cu celule mici conţine celule cu di-
mensiuni asemănătoare celulelor foliculare.
La puncţie se evidenţiază celule tumorale disociate cu citoplas-
mă periferică îngustă. Nucleii sunt polimorfi şi amplasaţi în grămezi. Rar
se pot recunoaşte nucleoli, densitatea cromatinei fiind variabilă. (vezi fig.
nr. 33)
3) Carcinomul nediferentiat cu celule fuziforme este alcătuit
mai ales din celule fuziforme. Se aseamănă cu fibrosarcomul (fig. nr. 34).
La puncţie se evidenţează celule fuziforme disociate cu nuclei 0-
valari, rar hipercromi şi polimorfi. (vezi fig. nr. 35)
Carcinomul medular este o tumoră malignă tiroidiană cu ce-
lule C (secretante de calcitonină). Este alcătuit din plaje celulare întinse.
sau mase celulare rotunde şi cu depuneri de amiloid în stromă.
La puncţie apare polimorfism nuclear marcat. Se întâlnesc ce-
lule multinucleate. Sunt prezente caracteristic, celule de formă triunghiula-
ră. Se descriu vacuole citoplasmatice intranucleare asemănătoare celor
din carcinoamele papilare. Poate fi prezent amiloidul care se colorează
asemănător cu coloidul.
În cancerele tiroidiene aportul diagnostic al puncţiei este pri-
mordial. Dacă În carcinoamele diferentiate se pun unele probleme de
diagnostic diferenţial cu leziuni benigne tiroidiene, În carcinoamele
nediferenţiate (anaplazice) citodiagnosticul este pozitiv În toate ca-
zurile.
67
 ;.'...
. ~
-

....
ti
I.~

~! •
: •

·v ·
III tIt.....-:;

.. "'~.' &ti
Fig. nr. 21. Ex. citologie: oncocitom. Fig. nr. 22. Tireomacrofage cu Fig~ nr. 26. Ex. histopatologic: Fig. nr. 27. Ex. citologie:
c!">I',mllnt de hemosiderină.

Fig. nr. 24.

Ex. histo-patologic:
tiroidită Mashimoto.

Fig. nr.28. Ex. histopatologic: Fig. nr. 29. Ex. histopatologic: _

carcinomfolicular "înalt diferenţiat" carcinom folicular "mediu diferenţiat"

Fig. nr. 30.

Ex. citologie:
carcinom folicular
"înalt diferenţiat"

Fig. nr. 23. Ex. citologie: Fig. nr. 25. Ex:"Citologic:

tiroidită Mashimoto .. limfom malign. 69
68

~
Fig. nr. 31. Ex. citologic:
carcinom folicu/ar mediu diferenţiat
.,
Fig. nr. 33. Ex. citologic:
carcinom nediferenţiat cu celule mici
70
Fig. nr. 32. Ex. citologic:
carcinom nediferenţiat cu celule mari
Fig. nr. 34. Ex. histopatologic:
carcinom anoplazic cu celule fuziforme
Fig. nr. 35.
Ex. citologic:
carcinom anoplazic
cu celule fuziforme
BIBLIOGRAFIE
1. ANDERSON J.B:, WELB A.J. Fine-needle aspiration biopsy and the diagnosis of thy-
raid cancer. Bv. J. Surg., val. 74, 292 (1987).
2. ARNSTEIN N.B., CAREG J.E., SPAULOING SA, SISSON J.C. Determination of tra-
cer dose of 1131 for detection and follow-up of metastatic thyraid cancer using a small-
source phanlom. J. Nuci. Med., 1986, 27, 1764.
3. BERTIL HAMBERGER, HOSSEIN GHARIB, L. JOSEPH MEL TON, JOHN R., GOELL-
NER, ALAN R. ZINSMEISTER. Fine-needle Aspirative Biopsy of Thyraid Nodules.
Am. J. of Medicine 73, 381 - 384, 1982.
4. BARTH J.D. şi colab. Discrepancies between iodine and Technetium Thyraid Sein ti-
graphy. JAMA, 240, 463, 1978.
5. OROESE M., BAHRE M., EMRICH O., STUBLE P., JEUTSCH E., BREUEL H.P.,
HOFMANN S. Zytologische Diagnose der Schi/ddrusenentzundungen. Otsch. med.
Wscr., 104,875 - 881,1979.
6. OROESE M., KEMPTEN K. Die Feinnadelpunktion in der Schi/ddrusendiagnostik.
Med. Klin., 71, 6, 229 - 234, 1976.
7. DROESE M. Aspirationszytologie der Schilddruse. Stuttgart, New York, 1979.
8. CORNILLOT MARTHE, GRANIER ANNE-MARIE, HOUKE MARTI NE. La cyto-ponc-
tion des lesions thyroidienes. Confrontations anatomo-pathologiques. Lesions benig-
nes (600 observation). Sem. Hop. Paris, 7-8, 389 - 398, 1979.
9. CARL E., SILVER, JOHN LOIOOICE, JEIRL M. JOHNSON, KLAUS SCHREIBER.
Needle aspiration biopsy of thyroid nodules. Surgery, Gynec. and Obst., 152, 469 -
472,1989.
10. CHIU-AN WANG, AUSTIN L., VICKERY, FARAHE MALOOF. Needle Biopsy of Ihe
thyroid. Surgery, Gynec. and Obst., 143,365 - 368,1976.
11. CROCKFORD P.M., BAIN GORDON. Fine needle aspiration biopsy of the thyroid. C.
M. A. Journal, 4, 1029 - 1032, 1974.
12.
13.
14.
CARTER B., KARMODY C. Computer tomography of the neck.
COLLARD M., COLLETE 1. La tomodensitometrie et f'echografie .
OROESE M. Pathologie der papillaren Schilddrusen Karzinome (einschl. Micro-Karzin-
nome) in BARNER W., REINERS CHR. Schi/ddrusenmalignome, 1987.
15, DINES K., LYTLE R. ComputerizedGeophysical Tomography.
16. GALVAN G., POHL G.B. Feinnadelpunktion und Zytologische Auswerlung von 2523
Kalten Struma-Knoten. Deutsche Med. Wochenschrift, 98, 2107 - 2110, 1973.
17. GEORGESCU LEONIDA. Morfopatologie. Ed. Didactică şi Ped., Bucureşti, 1971.
18. GLiGOR T., BARTOS O., GOlAN V., POLI CEC A. Aparate electronice medicale.
19. LUNGU GR., ZOSIN IOANA, VASILIU LUCIA, DEUTSCH G., DRUGĂRIN DOINA,
PLĂCINTĂ. Valoarea explorări/or cu 1131 şi a puncţiei tiroidiene prin aspiraţie cu ac
subţire, În unele afecţiuni tiroidiene. VoI. Rezum. al III-lea Congr. Naţ. de Endocr.,
sept. 1976.
20. LUNGU GR., MILOŞ AURORA, ZOSIN IOANA, VLAD A., NAGY ST., STANCIU G.,
DEUTSCH G., VASILIU LUCIA. Valoarea explorări/or ultrasonografice şi a puncţiei
tiroidiene prin aspiraţie cu ac subţire În diagnosticul guşilor nodulare. VoI. Rezum. al
IV-lea Congr. Naţ. de Endocr., sept. 1981 Braşov.
21. MIHAELA MOHORA. Valoarea ecografiei În comparaţie cu alte metode de investigaţie
În diagnosticul afecţiunilor tiroidiene. 1982.
22. MILOŞ AURORA, LUNGU GR., ZOSIN IOANA, APPELTAUER SIMONA. Diagnosticul
citologie prin puncţie Cu ac subţire În diverse afecţiuni tiroidiene. Val. Rezum. al XVII-
71
 lea Simp. Naţ. de Morfologie normală şi patologică "Sistemul endocrin", Timişoara, p.
87-88,1985.
23. MILOS AURORA, LUNGU GR., ZOSIN.IOANA, VASILIU LUCIA, RUSESCU LEONTI-

GUŞA
NA. Consideraţii clinico-morfologice În cancerul tiroidian. VoI. Rezum. al 5-lea Congr.
Balcanic şi al 5-lea Congr. Naţ. de Endocr., Bucureşti, p. 118, 1987.
• I
24. MONIKA F. BAYER. Effective Laboratory Evaluation of Thyroid Status. Medical CIi-
nics of North America, 75, 1, 1991.
25. NILS SOOERSTROM, GORAN NILSSON. Cytologic Diagnosis of Thyrotoxicosis. Acta
Med. Scand., 205, 263 - 265,1979. . Guşa constituie o problemă majoră de sănătate publică, pe
26. PITIS MARCELA. Endocrinologie. Ed. Oid. şi Ped., Bucureşti, 1985. p"lan mondial. Ea se Întâlneste cu frecvenţă variabilă În aproape toate
27. SIGNARO PERSSON P. Cytodiagnosis of Thyroiditis. Acta Med. Scand., 483, 1968.
tările.
,
28. SPACHEZ T., GHEORGHESCU B., JOVIN GH., PAVEL O. Scintigrafia clinică. Ed.
Medicală, Bucureşti, 1968.
29. STOENESCU O., IANEVA R. NoduluI tiroidian hiperfuncţional. Ed. Medicală, Bucu- Definiţie şi clasificare
reşti, 1983.
30. TILDE S., KLlNE, HUNTER S. NEAL. Needle Aspiration Biopsy: a Critical Appraisal.
Journal of the American Medical Association, 239, 1, 36 - 39, 1978. În general, se numeste guşă orice mărire de volum, de natură
31. TASCA C. Interelatia structură-functie În noduluI tiroidian. VoI. Rezum. al IV-lea hiperplazică benignă, a glandei tiroide.
Congr. tJaţ. de Endocr., Braşov, 1981'. Guşa (guşa netoxică, guşa simplă) ca entitate nosologică distinctă
32. TAUT ALIN-FLORIN. Aplicaţiile şi eficienţa tomografiei computerizate În diagnosticul
bolilor endocrine. Teza de diplomă, 1992 - CI. Endocrinologie Timişoara (Cond. Aurora
se caracterizează prin hiperplazia focală a celulelor foliculare într-o zonă
Miloş). sau, cel mai frecvent, în mai multe zone din glanda tiroidă. Rezultă o hiper-
33. TASCA C. Tumorile tiroidiene. Anatomopatologie În Tratat de Endocrinologie Clinică trofie tiroidiană care poate fi difuză (guşa difuză) sau nodulară (guşa nodu-
sub redacţia ST. M. MINCU, Ed. Academiei, 1992. Iară) ..
34. WILLIAM J. FRABLE. Thin-needle Aspiration Biopsy. A personal Experience with 469
cases. Am. J. of Clinical Pathology, 62, 2, 168 - 182, 1976.
35. URSU IOAN HOREA. Hipertiroidismulla vârstnici. Ed. Medicală, Bucureşti, 1987. Tabel. VI. Clasificarea guşilor (American Thyroid Association, 1989)

t~:qşa(:litli:ia\<
Endemică
- deficit de iod
" - exces de iod
- guşogene alimentare
Sporadică
- defect congenital al biosintezei hormonale tiroidiene
- agenţi chimici, medicamente (ex.:litium, tiocianaţi,
acid paraaminosalicilic}
Compensatorie
- deficit de iod
- după tiroidectomie subtotală
1~~gŞ~·.IlQi:luJâta';n
Uninodulară sau multinodulară
Funcţională sau nefuncţională
Endemică
Sporadică
Compensatorie

72 73
 Se consideră patologice hipertrofiile tiroidiene difuze care de-
păşesc de cel puţin două ori volumul normal al glandei şi orice hiper-
trofie nodulară, indiferent de dimensiunile ei.
Guşa poate fi congenitală sau câştigată.
Guşa congenitală defineste existenţa unei hipertrofii tiroidiene la
noul-nascut.
Guşa câştigată este endemică şi sporadică.
'\ Guşa endemică defineste situaţia în care mai mult de 1O%~din po-
pulaţia unei zone geografice prezintă guşă, ca o consecinţă a influenţei unu-
ia sau a mai multor factori de mediu, de regulă a deficitului de iod.
Guşa sporadică se referă la hipertrofiile tiroidiene care apar la o
mică parte din populaţia unei zone (prevalenţa sub 10%) şi a căror cauză,
de regulă, nu poate fi precizată.
EPIDEMIOLOCIE
În prezent guşa afectează 5% din populaţia globului.
Guşa endemică se întâlneste în regiunile muntoase (Alpi, Anzi,
Carpati, Himalaia, Pirinei) dar şi În alte zone ca: Africa Centrală, sudul Chi-
nei, Japonia, Noua Zeelandă). În ţara noastră zona endemică include: ambii
versanţi ai Carpaţilor, Munţii Apuseni, podişul Tranşilvaniei şi Maramureşul.
Aproximativ 300.000.000 de bolnavi cuq,uşă trăiesc în ţările În curs
de dezvoltare În care există un important deficit de iod.
Deficitul de iod existent În grade diferite În zonele endemice,
determină o incidenţă mare a guşii şi a tulburărilor asociate deficitului
de iod.
În zonele În care există un deficit extrem de iod (aport de iod sub
25 Ilg/zi) se întâlneste o prevaIenţă a guşii de peste 50% şi o frecvenţă ma-
re a tulburărilor asociate deficitului de iod (hipotiroidie congenitală, creti-
nism, tulburări de crestere şi de ciezvoltare mintală). Deficitul extrem de iod
există Încă În multe ţări din Africa, Asia şi America Latină.
Deficit de iod moderat sau sever (aport de iod de 25-50 ~tg/zi)
Încă există În multe ţări din Europa: Austria, Bulgaria, Grecia, Italia,
Polonia, Portugalia, România, Spania, Jugoslavia.
Aproximativ 100.000.000 de bolnavi cu guşă trăiesc În ţările
dezvoltate, În care se face profilaxia cu iod. Guşile apărute în condiţiile
unui aport suficient de iod sunt asociate cu tiroidite autoimune, hipertiroi-
74
dism, hipotiroidism şiposibil cu cancer tiroidian.
Guşa sporadică se întâlneste În zonele neendemice,cu aport sufi-
cient de iod şi cu o prevalenţă sub 10%. Aceste guşi sporadice apar adesea
ca noduli tiroidieni "solitari" care, în majoritatea cazurilor, sunt adenoame fo-
liculare cu caracterele morfologice şi funcţionale ale guşilor simple. Frec-
venţa nodulilor tiroidieni la populaţia adultă variază între 4 şi 7%.·
ETIOLOCIA
În etiologia guşii sunt implicaţi un mare număr de factori care pot fi
împărţiţi, schematic, În factori de mediu şi factori individuali sau intrinseci.
Carenţa de iod este factorul cel mai important, determinant, În
producerea guşii endemice.
În zonele geografice endemice, există o carenţă a iodului În sol; a-
ceasta determină o carenţă a iodului În apă şi În alimente; În consecinţă,
ingestia de iod a populaţiei este sub 50 Ilg/zi, aportul necesar fiind de 100-
200 Ilg/zi, in Europa.
Rolul primordial al carenţei de iod În producerea guşii endemice
este susţinut de următoarele observaţii: relaţia directă între gradul deficitului
de iod al populaţiei şi incidenţa guşii; corelaţia strânsă Între incidenţa guşii şi
secreţia urinară scăzută a iodului (25-50 ~g/zi); scăderea incidenţei, până la
dispariţie, uneori, a guşii endemice prin administrarea profilactică de sare
iodată; producerea experimentală a guşii printr-un regim alimentar lipsit de
iod.
În etiopatogenia guşii endemice mai intervin şi alţi factori de
mediu, care de regulă potenţează acţiunea deficitului de iod.
Substanţele guşogene naturale ("goitrine") au fost puse În evi-.
denţă în unele alimente În diferite zone endemice; există însă dovezi epide-
miologice şi experimentale că acţiunea lor guşogenă nu se produce decât
În conditiile unei carente de iod.
'Sărurile minerale (magneziul, calciul, fluorul, magneziul, lithiul) şi
poluanţii organici din apă pot agrava deficitul de iod prin alterarea absorb-
ţiei intestinale sau prin blocarea sintezei hormonale.
Excesul de iod prin aport crescut din alimente de mare (Japonia)
determină "guşa endemică de coastă" denumită şi "guşa iodată". Exce-
sul de iod inhibă proteoliza tiroglobulinei şi eliberarea hormonilor tiroidieni.
Defectele congenitale ale hoi'monosintezei sunt datorate absen-
ţei sau ineficienţei unei enzime necesare pentru realizarea unei etape a hor-
monosintezei tiroidiene şi sunt transmise ereditar.
75
 Malnutriţia prin carenţă proteică de asemenea potenţează acţiu­
nea deficitului de iod.
Datele menţionate subliniază faptul că producerea guşii este un
proces multifactorialşi explică atât distribuţia inegală a bolii În diferite arii
din cadrul zonelor endemice cât şi apariţia guşii În zone În care nu există
deficit de iod.
Guşa sporadică
Apare În zone În care nu există deficit de iod şi de regulă un ele-
ment evident etiopatogenic nu poate fi stabilit.
Se consideră că guşile sporadice sunt cauzate de defectele meta-
bolice congenitale ale hormonosintezei tiroidiene, de substanţele "guşoge­
ne" din apă şi/sau alimente şi de factorii poluanţi, În mediul industrializat.
PATOCENIA
Mecanismul prin care o glandă tiroidă de dimensiuni normale şi cu
o structuFă omogenă se transformă Într-o glandă de dimensiuni mari şi cu o
structură nodulară este foarte complex.
Procesul fundamental al guşogenezei it-constituie formarea de
noi celule foliculare, În unul sau, cel mai frecvent, În multiple zone din
glanda tiroidă; celulele foliculare nou formate măresc foliculii tiroidieni exis-
tenţi sau formează noi foliculi, determinând astfel apariţia hiperplaziei focale
sau difuze.
Hiperplazia tiroidiană se produce sub acţiunea factorilor de
stimulare ai creşterii tiroidiene asupra celulelor foliculare.
Stimularea creşterii tiroidiene se realizează sub acţiunea factorilor
circulanţi (extratiroidieni) sau a unor factori intrinseci (intratiroidieni).
Factorii extratiroidieni (circulanţi) de stimulare a creşterii tiroidie-
ne sunt TSH-ul şi imunoglobulina stimulatoare a creşterii tiroidiene (GSI -
thyroid-growth-stimulating immunoglobulin). ",
TSH-ul este, fără Îndoială, cel mai important stimulator al creş­
terii tiroidiene; există suficiente argumente epigemiologice, clinice şi expe-
rimentale care susţin această afirmaţie.
Scăderea producţiei de hormoni tiroidieni, În special de T4, de-
76
termină o creştere a secretiei de TSH.
Cauza secreţiei inadecvate de hormoni tiroidieni poate fi deficitul de
iod, prezenţa substanţelor guşogene În alimente, medicamente care inter-
feră cu sinteza hormonală, absenţa unor enzime esenţiale procesului de
hormonosinteză tiroidiană' sau un factor imunologic care determină leziuni
ale celulelor foliculare.
TSH~ul are capacitatea de a stimula cresterea liroidiană, determi-
nând hiperplazie glandulară şi de a activa biosinteza hormonală, astfel că
raportul T31T4 este crescut şi T3 poate fi normal. Astfel· bolnavul are o masă
tiroidiană crescută şi este clinic eutiroidian.
Valori crescute ale TSH-ului seric au fost puse În evidenţă În spe-
cial la bolnavii cu guşă În fazele incipiente ale bolii şi În primele decade de
viată.
~ , Sub acest aspect formarea guşii poate fi considerată În esenţă'
ca un mecanism compensator cînd glanda tiroida este incapabilă să
elaboreze o cantitate suficientă de hormoni tiroidieni.
Imunoglobulina stimulatoare a creşterii (GSI) a fost descrisă de
unii autori la bolnavi cu guşă nodulară, dar rolul ei În patogeneză nu este În-
că bine stabilit.
Factorii intratiroidieni (autocrini sau paracrini) de stimulare a
creşterii tiroidiene pot fi implicaţi, alături de factorii circulanţi, În patogen ia
guşii. Studii experimentale, pe culturi de celule, au stabilit clar efectul de sti-
mulare a creşterii al unor citokine ca: factorul de stimulare a creşterii
"insuline-like" 1 şi II, factorul epidermal de stimulare a creşterii, facto-
, rul de creştere fibroblastică şi oncogen ele "ras'" activate. Deşi au fost
puse în evidenţă modificări importante ale acestor factori în guşile nodulare,
rolul lor în patogenia bolii nu este bine precizat.
Pe de altă parte, absenţa factorilor de control negativ al creş­
terii, cum este factorul beta de transformare a creşterii, pot cauza un de-
zechilibru care permite proliferarea celulară şi dezvoltarea guşii.
Dacă guşogeneza ar fi determinată numaide factorii de stimulare a
creşterii tiroidiene (TSH sau alţii), stimularea fiind identică pentru întreaga
masă celulară tiroidiană, în mod necesar ar trebui să rezulte întotdeauna o
hiperplazie tiroidiană difuză.
Există însă două observatii care nu sustin această teorie: în multe
cazuri guşile sunt de la debut nOdulare şi în zonele endemice nu s-au găsit
diferenţe în concentraţia serică a TSH-ului între indivizii cu guşă şi cei fără
'
guşă. .
Se impune concluzia că în patogenia guşii, în special a celei nodu-
Iare, mai intervin şi alţi factori pe lângă cei de promovare a creşterii celulare.
Heterogenitatea morfologică şi funcţională a celulelor folicula-
re tiroidiene, observată de către Studer, Ramelli, Gerber, are un rol impor-
77
 tant în patogeneza guşii.
Glanda tiroidă normală conţine subpopulaţii de celule foliculare
cu un mare potenţial intrinsec de crestere şi de replicare. Factorii de sti-
. mulare a creşterii tiroidiene (TSH şi alţii) vor accelera şi mai mult creşterea
celulelor cu un mare potenţial de multiplicare rezultând o rată de creşter-e
mult mai mare decât a celorlalte celule. Aceasta duce În final la apariţia. no-
dulilor clinic evidenţi.
Celulele cu m~re potenţial de creştere sunt răspândite în intreaga
glandă şi au o rată individuală de replicare variabilă; rezultă formarea de no-
duli diseminati de· diferite dimensiuni.
Heterogenitatea funcţională a foliculilor tiroidieni este de asemenea
importantă pentru guşogeneză. Se consideră că celulele cu o rată înaltă de
sinteză a tiroglobulinei şi de producere a coloidului dar cu o capacitate scă­
zută de endocitoză generează macrofoliculi, iar celulele cu o endocitoză
foart~ activă generează microfoliculi. Celule cu un potenţial morfogenetic
scăzut prin creştere lentă determină în special dezvoltarea ţesutului stromal
solid. . Microscopic, se caracterizează prin conservarea arhitecturii folicu-
Alte două elemente importante în guşogeneză sunt formarea de
neocapilare care asigură suportul nutritiv al parenchimului În expansiune şi
apariţia .de benzi fibroase, 'inextensive, care străbat parenchimul. Incapa-
citatea reţelei vasculare de a asigura suportul nutritiv al nodulului în expan-
siune determina necroză şi fibroză care duce la formarea de septuri fibroa-
se ce izolează zonele nodulare.
În conCluzie, guşa se produce prin acţiunea factorilor de sti- .
mulare ai creşterii tiroidiene În special asupra subpopulaţiilor de celu g
le foliculare cu un potential intrinsec ridi8CI.t de crestere şi multiplicare.
În geneza guşii endemice rolul dominant îl are stimularea prin fac-
tori extratiroidieni, în special TSH-ul crescut determinat de carenta iodată.
În patogenia guşii sporadice un rol important îl au factorii intrinseci
(intratiroidieni) de stimulare ai creşterii tiroidiene.
Guşa difuză hiperplastică se produce atunci când factorii de sti-
mulare ai creşterii tiroidiene sunt prezenţi în circulaţie În concentraţii mari.
Guşa nodulară simplă apare când factorii de stimulare ai creşterii
tiroidiene se găsesc În circulaţie În cantitate mică, ca în cazul unor uşoare
creşteri ale concentratiei seri ce ale TSH-ului sau ale GSI(imunoglobulinele
stimulatoare ale creşterii). În această situaţie, numai celulele foliculare cu
un înalt potenţial de creştere răspund la stimulare. Astfel, un stimulator slab
al creşterii tiroidiene (TSH, GSI sau alt factor de creştere) accelerează pre-
ferenţial replicarea celulelor foliculare care au constituţional o mare capaci-
tate de replicare (de creştere). Dacă această stimulare slabă persistă pe-
rioade lungi de timp se dezvoltă noduli tiroidieni.
78
ANATOMIA PATOLOCICĂ
Aspectele macroscopice şi histologice ale guşii sunt foarte variate,
polimorfismullezional fiind o caracteristică a acestei boli.
Guşa difuză
Macroscopic. La bolnavii cu guşă difuză, glanda tiroidă este uni-
form mărită de volum, de consistenţă moale sau elastică, cu suprafaţă re-
gulată. Mărimea glandei poate fi de 2-20 ori volumul normal, ajungând la o -
greutate, în medie, de 50-150 gr.
Iare, vascularizatie bogată, cresterea numărului foliculilor în lobul, aspectul
cilindric al epiteliului vezicular şi mărirea cantităţii de coloid din foliculi. În
funcţie de mărimea foliculilor se vor diferenţia două tipuri de guşi parenchi-
matoase difuze: microfoliculară şi macrofoliculară.
Guşile macrofoliculare se caracterizează prin acumularea de coloid
în foliculii tiroidieni şi aplatizarea epiteliului folicular; foliculii tiroidieni se mă­
resc şi pereţii lor devin subţiri. Macrofoliculii pot conflua ducând la formarea
guşii coloidale, caracterizată prin abundenţa coloidului în raport cu ele-
mentele epiteliale.
Modificările ţesutului conjunctiv dintre foliculi constau din: infil-
trat limfocitar, scleroză, degenerescenţă hialină, hemoragii, calcificări, osifi-
cări; când ele predomină se formează guşile fibroase, calcificate sau osi-
ficate. La alţi bolnavi se observă proliferarea marcată a structurilor vascu-
Iare care realizează guşa vasculară cu caracter pulsatiI.
În guşile endemice se găsesc adesea structuri ce amintesc ţesutul
tiroidian embrionar realizând adenomul trabecular sau fetal, în care nu exis-
tă coloid.
De subliniat că adesea într-o guşă coexistă mai multe tipuri de le-
ziuni.
79
 Guşa nodulară

Se pot distinge macroscopic două tipuri de guşi nodulare: unino-

)
dulare ŞÎ multinodulare.
Tn primul tip, mai rar întâlnit, tiroida conţine un singur nodul, de
dimensiuni variabile, bine delimitat, uneori chiar încapsulat, situat într-un pa-
renchim tiroidian normal. Aceşti noduli sunt consideraţi a fi adevăratele ade-
noame tiroidiene.
În al doilea tip, întâlnit la marea majoritate a cazurilor, întreaga
glandă conţine un mare număr de noduli de dimensiuni foarte variate, de la
câţiva mm până la 5-6 cm diametru. Glanda tiroidă este mult mărită de vo-
lum şi are o suprafaţă externă nodulară. Pe secţiune se observă noduli mul-
tipli de dimensiuni variabile şi de consistentă diferită, solidă sau gelatinoasă.
Unii noduli sunt degeneraţi chistic sau au 'conţinut hematic. Între noduli se
găseşte ţesut tiroidian normal şi ţesut fibros, uneori calcificat.

Microscopic. Leziunile caracteristice constau din prezenţa noduli-

lor, de dimensiuni variabile, formaţi fie din folicu!i mici, cu coloid redus şi ce-
lule cuboidale înalte, fie din foliculi mari, coloid bogat şi celule aplatizate. A-
deseori acelaşi nodul conţine alăturaţi, foliculi mici şi foliculi mari (gu-
şa anizofoliculară).
În nodulii adenomatoşi mai pot fi găsite şi alte leziuni cum
sunt adenomul fetal şi adenomul cu celule Hurthle.

FIZIOPATOLOCIA

În condiţiile unui aport scăzut de iod se produc tulburări func-

Fig. nr. 36. Guşă multinodu/ară-vo/uminoasă.
Aspectul macroscopic al celor 2 lobi tioidieni (exterior şi pe secţiune).
ţionale la 3 nivele: În glanda tiroidă, la nivelul hormonilor tiroidieni
circulanti şi ai TSH-ului şi În tesuturile periferice.
Concentraţia iod ului total pe gram de ţesut tiroidian este scăzută la
majoritatea bolnavilor cu guşă endemică şi excreţia urinară de iod este re-
dusă sub 25 f-Lg/24 ore. Este cunoscută creşterea capacităţii tiroidei la bol-
navii cu guşă de a extrage iodul din plasmă, reflectată În cresterea radioio-
docaptării cu peste 50%.
. Există mecanisme intratiroidiene şi extratiroidiene destinate
optimizării sintezei hormonale În conditiile carentei iodate. Unul dintre
ele este sinteza preferenţială de T3, pentru care se ~tilizează mai puţin iod

80 81
(75% din iodul necesar sintezei de T4) şi se obtine un hormon de 3 ori mai
activ biologic. În consecinţă concentraţia plasmatică a T4 este scăzută şi
cea a T3 se menţine normală sau este chiar uşor crescută; deci raportul
T4rr3 este scăzut.
Scăderea tiroxinemiei stimulează secreti a de TSH, care la rân-
dul ei determină o creştere a secreţiei de T3 şj'starea de eutiroidie se
mentine. .
, În condiţii de carenţă iodată extremă concentraţia plasmatică a T3
se reduce.
În urma persistenţei îndelungate a unei carenţe moderate de iod
sau în condiţiile unei carenţe extreme de iod, secreţia de hormoni devine in-
suficientă şi apar semnele clinice ale hipotiroidiei.
Relativ frecvent guşa multinodulară evoluează spre tireotoxi-
coză, fie prin dezvoltarea unor noduli hiperfuncţionali autonomi, fie ca urma-
re a unui aport exogen de iod. . •
STUDIU CLINIC
Examenul clinic al tiroidei îşi păstrează valoarea şi În prezent,
când dispunem de multiple explorări imagistice şi teste funcţionale tiroidie-
ne.
Datele obţinute printr-un examen clinic atent şi competent sunt deo-
sebit de importante atât pentru orientarea investigaţiilor, cât şi pentru deci-
zia terapeutică. ~
Anamneza
Furnizează date importante pentru diagnostic, cum sunt: provenien-
ţa bolnavului dintr-o regiune de guşă endemică, afecţiuni tiroidiene în ante-
cedentele familiale, împrejurările apariţiei guşii (pubertate, graviditate, me-
nopauză, tratamente medicamentoase, stress-uri etc), vechimea afecţiunii,
evoluţia ei spontană din momentul apariţiei, existenţa unor tulburări funcţio­
nale, investigatii şi tratamente anterioare.
Majoritatea bolnavilor cu guşă simplă' prezintă ca unic semn
un nodul cervical sau creşterea dimensiunilor gâtului.
La bolnavii cu guşi voluminoase, semnele de compreşiune, cel mai
frecvent dispneea şi senzaţia de disconfort la nivelul gâtului determină bol-
navul să se prezinte la medic. Trebuie menţionat însă că adesea guşi vo-
luminoase cauzează un disconfort minim şi sunt tolerate bine timp îndelun-
82
gat de cătrebolnav.
O mare parte din bolnavii cu guşă simplă, uneori mare sunt asimp-
tomatici şi guşa este descoperită cu ocazia unui examen medical făcut pen-
tru altă boală sau printr-o radiografie toracică (guşile retrosternale).
Mai rar, bolnavii prezintă durere cervicală, apărută brusc şi creştere
rapidă a guşii, de obicei determinate de hemoragiile intrachistice.
EXAMENUL FIZIC
la efectuarea examenului local al tiroidei este util să tinem
cont de următoarele recomandări: '
Examinarea tiroidei este preferabil să fie făcută din faţa pacientului. Ca-
pul pacientului în uşoară extensie, lumină din lateral (accentuează um-
brele) şi mişcărie de deglutiţie favorizează inspecţia; uneori nod ulii mici
sunt mai uşor de văzut decât de palpat.
• Pentru orientarea anatomică iniţială a palpării tiroidei este util să amin-
tim că istmul tiroidian se găseste la 1 cm sub cartilajul cricoid.
• Tiroida normală de regulă nu este palpabilă, excepţie fac persoanele
slabe, cu gât lung.
• Hipertrofia tiroidiană difuză devine palpabilă când volumul ei nor-
,mal s-a dublat şi devine vizibilă când volumul s-a triplat. Datorită
mişcărilor verticale În timpul deglutiţiei, palparea decelează mai u-
şor dimensiunile verticale ale lobi lor; mărimea lor laterală şi mai ales
în profunzime sunt adesea mai greu de evaluat.
• Depistarea nodulilor mici, sub 2 cm diametru, depinde foarte mult de
experienţa examinatorului.
• Deviaţia traheală indică prezenţa unei guşi cu prelungire retrosternală
sau a guşii mediastinale.
Examenul local.
Inspecţia, palparea şi ausculataţia regiunii tiroidiene permit
obţinerea de date importante referitoare la:
a) volumul hipertrofiei tiroidiene, în funcţie de care guşile se îm-
part în: guşă mică (mărire discretă a glandei cu păstrarea formei organului),
guşă mijlocie (de două sau de trei ori volumul normal), guşă mare (depă­
şeste cranial marginea .cartilajului tiroid şi caudal atinge baza gâtului), guşa
voluminoasă (în sus atinge unghiul mandibulei, în jos depăşeste baza gâ-
tului), guşa gigantă (în sus ajunge până la mastoida şi la muşchiul trapez);
83
 Stadializarea guşilor (după O.M.S.) În funcţie de mărimea lor es-
te redatăÎn tabelul următor:

stadiul o: - fără guşă;

stadiul Ia: - guşă palpabilă numai cu gâtui În hiperextensie
Ib: - guşă palpabilă şi vizibilă cu gâtui În hiperextensie
stadiul II: - guşă vizibilă cu gâtui În poziţie normală, palparea
nefiind necesară pentru diagnostic
stadiul III: - guşă gigantă, vizibilă de la distanţă

b) topografia lezională: guşă globală (cuprinde toată glanda), gu-

şa lobară (procesul distrofic este localizat într-un şingur lob), guşa istmică;
c) caracterul anatomopatologic al leziunii: guşa difuză parenchi-
matoasă, guş"a nodulară (uni sau multinodulara, micro sau macronodulara)
şi guşa mixtă (fig. 37 A, 378, 37C, 37D);
d) consistenţa tiroidei: guşa moale (se întâlneşte în leziunile re-
cente, de tip coloidal), guşa fermă (apare după o evoluţie mai lungă şi este
dată de proliferarea preponderent parenchimatoasă sau conjunctivo-vascu-
Iară), guşa dură (are un trecut îndelungat şi rezultă dintr-un proces de scle-
roză, de calcificare sau de malignizare); B
e) caracterul bine circumscris sau infiltrativ alleziunii;
f) prezenţa sensibilităţii la palpare;
g) mobilitatea tumorii cervicale cu mişcările de deglutiţie şi faţă
de planurile superficiale şi profunde; ,,~
h) compresiuni asupra:
• venelor (creează stază în regiunea venei jugulare care se manifestă
prin vene jugulare anterioare turgescente, cianoza feţei, epistaxis, cefa-
lee);
• arterelor carotide (dau tulburări cerebrale de hipoirigatie);
• nervilor: recurent (provoacă pareza recurenţială cu voce bitonaIă),
simpatic cervical (se traduce prin sindrom Claude-Bernard-Horner),
vag (dă manifestări gastrice), spinal, hipoglos, frenic;
• traheei (deviaţii şi compresiuni sau stenoze). Compresiunile traheale
sunt cele mai frecvente şi mai grave dintre tulburările mecanice pe care
le cauzează guşile. Deviaţiile sau scoliozele traheale sunt produse de
o guşă lobară sau de o guşă asimetrică, iar compresiunile sau stenoze-
le traheii sunt date de guşile voluminoase, În special de cele cu dezvol-
tare retrosternală (fig. 38); c
• esofagului (disfagie); Fig. nr. 31. Bolnave cu guşă multinodulară gigantă

84
85
 i) adenopatia latero-cervicaIă, de regulă lipseşte; Compresiunile şi deviatiile traheii pot determina importante
j) fenomene vasculare: la palparea tiroidei se poate percepe un tulburări respiratorii care se manifestă prin dispnee de tip inspirator sau
"thrill" iar la auscultaţie un suflu sistolic. expirator, după cum trecerea aerului este jenată În inspir sau În expir, ceea
ce depinde de jocul presiunii intratoracice şi de mişcările masei tumorale ti-
D roidiene În ciclul respiraţiei. Traheomalacia(degenerescenţa grăsoasă şi
-o
ramoliţia cartilajelor traheale) poate să apară În urma compresiunilor tra-
heale îndelungate; ea duce la colabarea traheii cu insuficienţă respiratorie
acută.
Examenul clinic general trebuie să fie sistematic şi să deceleze
modificările survenite În urma unor tulburări funcţionale ale tiroidei (semne
de hipotiroidie sau de hipertiroidie) sau prezenţa bolilor asociate.

1$
15 EXAMENELE PARACUNICE
14
13
a) Morfologica, care ne ajută să precizăm mărimea, sediul şi ra-
poartele guşii.
Radiografia cervicală simplă (de faţă şi profil) poate evidenţia o
Fig. nr. 38. Compresiunile pe organele din jur realizate de o guşă gigantă
deviaţie traheală În plan frontal şi sagital, o compresiune traheală sau calci-
(modificat, după Lanz) ficări În glandă (fig. 39 şi 40).
1. Tegumentu! şi m. pielos; 2. şi 6. Lobul tiroidian dr.; 3. Istmul; 4. Lobul tiroidian stg.; 5. Tra-
heea; 7. N. vag; 8. V. jugulară int. stg.; 9. A. carotidă comună stg.; 10. Esofagul; 11. N. recu-
rent stg.; 12. Corpul vertebrei C6 ; 13. V. jugulară in!. dr.; 14. N. recurent dr.; 15. A. carotidă co-
mună dr.; 16. M. sternocleidomastoidian dr.

"
Într-un studiu al modificărilor trahea/e din cursul tireopatiilor
chirurgicale, am constatat că din 438 bolnavi ştudiaţi, 53% au prezen-
tat modificări ale traheii care au constat În devieri (scolioze) la 41% .din
cazuri şi compresiuni (stenoze) la 12% din cazuri. În funcţie de situaţia
traheei faţă de apofizele spinoase şi corpurile vertebrale cervicale infe-
rioare şi dorsale superioare, am Împărţit devierile traheale În trei gra-
de, după cum urmează: gradul 1: traheea nu depăşeste marginea cor-
pului vertebral (fig. 4); gradul II: traheea depăşeste parţial marginea
corpului vertebral; gradul III: Întreaga circumferinţă a traheii este si-
tuată În afara umbrei corpului vertebral (fig. 5). Pe lotul de bolnavi cu
devieri traheale s-au observat devieri de gradul I la 74% din cazuri,de
gradul II la 19% şi de gradul III la 6,5%. Fig. nr. 39. Deviere traheală de Fig. nr. 40. Deviere trahea/ă de
gradul II gradul !Il

86 87
 Radioscopia toracică poate depista o masă tumorală mediasti-
nală (anterioară de regulă, sau posterioară, excepţional) mobilă cu mişcările
de deglutiţie.

Fig. nr. 42. Ecografie

Radiografia toracică poate fi completată cuopacifierea baritată a tiroidiană.
esofagului, care va evidenţia compreşiunea esofagului şi cu tomografii A. Lob tiroidian drept -
mediastinale care vor preciza sediul formaţiunii tumorale. secţiune sagita/ă. No-
dul izoechogen neo-
Echografia tiroidiană permite determinarea volumului tiroidei, di- mogen, delimitat prin
mensiunile nodulilor, structura lor chistică sau solidă când leziunile sunt lo- depunere ca/cică.
calizate În regiunea cervicală. În guşa multinodulară tiroida apare echografic
difuz neomogenă, cu multipli noduli diseminaţi În ţesutul tiroidian de aspect
normal (fig. nr. 41, 42, 43).

Fig. nr. 42.

B. Lob tiroidian stâng -
secţiune sagita/ă. Ca/-
cificare cu con de um-
bră posterior.

Fig. nr. 41. Ecografie tiroidiană - secţiune sagita/ă. LTD - aspect de chist
tiroidian (C/inica Endocrin%gică Timişoara)

Tomografia computerizată (Te) a regiunii cervicale şi a mediasti-

nului furnizează informaţii importante referitoare la mărimea guşii, gradul
Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) este utilă În diagnosticul
de compresiune şi de deplasare traheală sau vasculară, extensia retroster-
guşilor retrosternale şi dă informaţii similare cu cele ale tomografiei compu-
nală, prezenţa adenopatiei, existenţa ţesutului tiroidian ectopie, invazia
terizate, având avantajul unei rezoluţii mult mai bune fără a utiliza substanţe
structurilor adiacente (fig. nr. 44A, B, C şi O).
de contrast şi radiaţii ionizante.

88 89
 Fig. nr. 43. Ecografie
tiroidiană - secţiune
sagitală L TO - aspect
de nodul izoecogen cu
fenomen de halou.

Scintigrafia tiroidiană permite: evaluarea volumului glandei tiroide

cu o mai mare fidelitate decât palparea, precizarea formei guşii, aprecierea
extensiei reale a leziunilor, dacă mai există şi alţi noduli în afara celor pal-
pabili şi prezenţa de ţesut fixator în mediastin. Scintigrafic apare o fixare u- .
niformă, omogenă pe toată suprafaţa glandei, în'§uşile paren.'.:.h!!1latoase di-
fuze, de dată recentă sau o fixare neomogenă, în care alternează zone de
hipofixare şi de hiperfixare, în guşile multinodulare şi chistice vechi. "Nodulii
reci" au o semnificaţie clinică par:1:iculară, ei desemnând fie un chist, fie un
nodul adenomatos, cu risc ·mare demalignizare.fieuncancertiroidian.Fi-
xare localizată de intensitate crescută, se întâlneşte în guşile nodulare hi-
pertiroidizate şi în adenomul toxic. .
În guşile localizate strict cervical se utilizează scintigrafia cu ~c
sau cu 123~ pentru a pune în evidenţă o guşă retrosternală este utilă scinti-
grafia cu 1 \ care are o putere de penetraţie mai mare.
Asprraţia~biopsie cu ac fin este utilă la bolnavii cu guşă uninodu-
Iară sau multinodulară sau cu un nodul dominant,' de consistenţă fermă, Fig. nr. 44. Tomografie computerizată la o bolnavă cu guşă mediastina/ă
. hipocaptant sau necaptant pentru a elimina suspiciunea de cancer tiroidian. (colecţia Or. P. Podeanu)
A şi B. Secţiuni antero-posterioare la nivel cervical (el).

91
90
 b) Funcţionale
Testele de laborator pentru evaluarea funcţiei tiroidiene sunt
necesare pentru CI preciza statusul funcţional tiroidian al bolnavului cu
guşă.
TSH-ul seric, T4 seric şi T3 seric şi indexul tiroxinei libere IFT4 sunt
probele utilizate În mod obişnuit.
TSH-ul serie este cel mai bun test pentru evaluarea stării funcţio­
nale a tiroidei şi totodată testul cel mai sensibil pentru decelarea hipotiroidis-
mului subclinic. T4 liber sau IFT4 scăzut şi TSH crescut indică existenţa hi-
potiroidismului. T4 liber sau IFT4 crescut şi TSH scăzut indică prezenţa hi-
pertiroidismului. La unii bolnavi cu guşă există secreţie preponderentă de
T3; În aceste cazuri T4 total sau FT4 sunt normale iar T 3 este crescută şi
TSH-ul scăzut.
lodoeaptarea tiroidiană este o probă utilă; de regulă, radioiodcap-
tarea este mult crescută În primele 6 ore (cu peste 50%) cu revenire lentă la
normal; aceasta reflectă "aviditatea" tiroidei faţă de iod la bolnavii cu carenţă
iodată.
Antieorpii antitiroidieni seriei (antitiroglobulinici şi antimicrosoma-
li). Determinarea lor este necesară pentru diagnoşticul diferenţial cu boală
Hashimoto, În unele situaţii. Trebuie reţinut faptul că şi la o parte din bolna-
vii cu guşă au fost găsite titre crescute ale anticorpilor antitiroglobulinici.
Testul de stimulare cu TRH este util În evaluarea stării de autono-
mie funcţională tiroidiană.
Calcitonina şi markerii tumorali sunt determinări utile când există
suspiciunea de cancer tiroidian.

DIACNOSTICUL POZITIV

În faţa unei tumori localizate În regiunea subhioidiană trebuie

să precizăm dacă aceasta aparţine glandei tiroide şi care este starea ei
functională.
, Pentru a stabili că o formaţiune turhorală cervicală aparţine tiroidei
o importanţă deosebită capătă examenul clinic, echografia şi scintigrafia
timidiană. Examenul clinic trebuie să stabilească: mobilitatea tumorii cu
mişcările de deglutuţie, sediul tumorii faţă de planuriie profunde şi superfi-
ciale, consistenţa tumorii. Totodată trebuie precizate şi fenomenele de com-
Fig. nr. 44. presiune determinate de tiroida hipertrofiată.
eşi D. Secţiuni antero-posterioare la nivelul mediastinului (T3 şi T5). Echografia permite determinarea mai exactă a dimensiunilor glan-

92 93
 dei, vizualizarea formaţiunilor nodulare şi precizarea caracterului lor chistic
sau solid.
Scintigrafia pune în evidenţă ţesutul iodocaptant In regiunea cervi-
cală sau retrosternală.
Semnele clinice şi testele funcţionale ne permit să stabilim dacă
bolnavul cu guşă este eutiroidian, hipotiroidian sau hipertiroidian.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAl
Diagnosticul diferenţial al guşii trebuie făcut cu tumorile cervi-
cale şi cu alte boli ale tiroidei, Însotite de hipertrofie tiroidiană. Pentru
diagnosticul diferenţial al tumorilor cerVicale este important ca examenul gâ-
tuiui să fie completat cu examenul gurii, al faringelui şi al laringelui şi cu un
examen clinic general al bolnavului pentru a decela eventualele afecţiuni
maligne sau infecţioase localizate în alte regiuni.
Diagnosticul diferenţial cu turnurile gâtului
Tumorile mediane ale gâtului.
.. Chistul canalului tireoglos, localizat de obicei sub osul hioid, apare ca
o masă tumorală, cu sau fără fistulă, situată pe linia mediană sau În
apropierea ei, de consistenţă moale. Tumor~este mobilă cu mişcările
de deglutiţie şi cu protruzia limbii, adesea se insoteste de o fistulă cuta-
nată şi de fenomene inflamatorii.
'" Tumorile dermoide. Se formează prin incluziunea elementelor epider-
moide in timpul închiderii liniei mediane a gâtului; conţirÎ de obicei ţesut
dermic, dar uneori pot fi adevărate teratoame (conţinând păr, ţesut o-
sos, dinţi). Sunt situate între piele şi fascia superficială a gâtului. Nu
sunt mobile cu mişcările de deglutiţie şi nu se ridică la protruzia linibii.
Tumorile laterale unice.
• Chistele branhiale sunt formaţiuni tumorale mari, fluctuente, superfi-
ciale şi mobile, situate pe marginea anterioară a sternocleidomastoidia-
nului. Se întâlnesc la tineri. Examenul lichidului ce se scurge prin fistulă
(obţinut prin puncţie) evidenţiază cristale de colesterol.
• Tumorile sinusului carotidian (chemodectoamele) au dimensiuni mai
mici, sunt situate la bifurcaţia carotidei comune şi sunt fixate la ţesu­
turile din jur.
94
• Neurofibroamele şi neuroblastoamele se dezvoltă din nervii gâtului la
orice nivel; sunt tumori foarte rare. Au fost descrise şi câteva ganglio-
neurinoame.
• Lipoamele sunt superficiale, de consistenţă caracteristică, solitare şi si-
tuate lateral. Mioamele şi fibroamele pot fi localizate la orice nivel. Chis-
tele sebacee sunt situate intradermic.
Tumorile laterale multiple.
• Adenopatiile cervicale apar ca formaţiuni tumorale multiple, de obicei
fluctuente sau dure, fixate sau cu mobilitate j3asivă, însoţite de fenome-
ne generale ca: febră, VSH crescută, leucocitoză etc. Sunt cauzate de
infecţii specifice sau nespecifice ale scalpului, feţei, faringelui şi larin-
gelui, de iimfosarcoame, limfoepitelioame, boala Hodgkin, leuce-
mie şi metastaze ale tumorilor faringiene, laringiene, tiroidiene, di-
gestive, pulmonare, testiculare şi altele.
• Higroamele chistice (Hygroma colii) sunt tumori ale vaselor limfatice
. ce apar la copii, ca o masă tumorală moale, neregulată, în regiunile la-
terale ale gâtului.
Diagnosticul diferenţial cu alte boli ale tiroidei
Principalele probleme de diagnostic diferenţial se pun cu cancerul
tiroidian la bolnavii cu guşi nodulare şi cu boala Hashimoto şi tiroidita
subacută Iimfocitară la bolnavii cu guşi parenchimatoase difuze.
Cancerul tiroidian. De regulă bolnavul prezintă nodul unic sau un
nodul dominant, de consistenţă dură, hipofixator sau nefixator scintigrafic;
glanda tiroidă este fixată la ţesuturile din jur şi există semne de compreşiu­
ne traheală sau recurenţială. Puncţia-biopsie cu ac fin poate decela celule
cu modificări semnificative pentru cancer. Dacă examenul citologic nu este
concludent se recurge la biopsia chirurgicală cu examen histopatologic ex-
temporaneu sau la parafină.
Tiroidita cronică limfocitară. În boala Hashimoto hipertrofia tiroi-
diană este difuză şi neregulată, de consistenţă fermă; prezenţa anticorpi lor
antitiroidieni şi puncţia-biopsie ne permit să stabilim diagnosticul corect.
Tiroidita subacută Iimfocitară sau tiroidita nedureroasă. Ace-
astă boală are un debut brusc, adesea în postpartum, cu hipertrofie tiroidia-
nă difuză însoţită de semne de hipertrioidie, care se remit spontan în decurs
de 2-3 luni. lodocaptarea este mult redusă (sub 5%) şi titrul anticorpilor
microsomali este crescut.
Hipertiroidia. O guşă parenchimatoasă asociată cu o neuroză, sau
95
o guşă hipertiroidizată poate fi confundată cu o hipertiroidie primară. Pentru
stabilirea diagnosticului corect ne ajută existenţa În antecedente a unei guşi
netoxice eventual, provenienţa bolnavului dintr-o zonă endemică şi testul de
supresiune cu T3 care este pozitiv În guşă şi negativ În hipertiroidie.
Tiroidita subacută de Quervain. În această boală tiroida este hi-
pertrofiată, dură şi sensibilă la palpare, bolnavul prezintă otalgii, febră şi
VSH crescută. Diagnosticul se face de cele mai muite ori prin examen
histopatologic.
EVOLUTIA ŞI COMPLICAŢIILE
Evoluţia guşilor este imprevizibilă şi variabilă, mergând de la creş­
terea rapidă până la regresiune.
Creşterea lentă În volum În decursul a mai mulţi ani sau chiar de-
cenii cu instalarea insidioasă a hipotiroidiei sau a hipertiroidiei constituie e-
voluţia caracteristică a bolii, observată la marea majoritate a bolnavilor.
Creşterea rapidă În volum a guşii, În special a celei nodulare, de la
debut sau după o perioadă îndelungată de evoluţie lentă a fost observată la
un număr mai mic de bolnavi.
Evoluţia staţionară, În care după o perioadă lungă de creştere
lentă În volum, guşa rămâne la aceleaşi dimensiuni şi persistă nemodificată
timp indelungat.
Regresiunea spontană a fost observată LlQeori.
Complicaţiile guşii sunt frecvente.
Compresiunea traheală apare la bolnavii cu guşi voluminoase, În
special la cele cu evoluţie substernală şi determină dispnee. Creşterea ra-
pidă În volum, prin hemoragie intrachistică, poate produce chiar insuficienţă
respiratorie acută şi stop cardiac şi respirator. Tulburările respiratorii prin
compresiune sunt agravate de existenta traheomalaciei.
Hipotiroidia este o complicaţie mai rară a guşii simple.
Hipertiroidia apare la un mare număr dintre bolnavii cu guşă În
vârstă de peste 60 de ani şi cu evoluţie îndelungată a bolii (peste 50%); de
regulă este asociată cu fibrilaţie atrială şi insuficienţă cardiacă congestivă.
Malignizarea. Riscul malignităţii trebuie luat În considerare la bol-
navii cu guşă nodulară. EI este mai redus (0,5 - 5%) la bolnavii cu guşă mul-
tinodulară şi este mai ridicat (10-20%) la cei cu guşă uninodulară. Factorii
care măresc riscul malignităţii sunt: iradierea gâtului (în copilarie, În spe-
cial), antecedente hetero-colaterale de cancer tiroidian, existenţa unui nodul
96
rece, În creştere şi prezenţa adenopatiei latero-cervicale şi a paraliziei recu-
renţiale.
FORMELE CUNICE
FORME CLINICE ETIOLOGIGE
În afara guşilor Întâlnite În zonele endemice şi datorate În pri-
mul rând lipsei de iod, există guşi de altă etiologie, care formează o
mare parte din guşile sporadice: guşile transmise ereditar, guşile prin ali-
mente şi medicament~ guşogene, guşile prin supraîncărcare cu iod, guşile
"de transplant" şi guşile congenitale datorite deficienţei de iod În alimentaţia
gravidei (care, de regulă, prezintă guşă), administrării de iod sau a ATS În
timpul sarcinii.
FORME CLINICE EVOLUTIVE
Mileu Şt.M. a arătat că distrofia endemică tireopată cuprinde, sub
raport evolutiv, trei grade sau trei forme clinice.
Forma oligosimptomatică (DET de gradul 1) include cazurile la
care distrofia constă doar În hipertrofie tiroidiană fără a exista tulbu-
rări funcţionale sau organice ale altor glande endocrine. S-a constatat
că şi În acest stadiu există modificări discrete ale metabolismului iodului şi
ale hormonosintezei dar care nu au încă expresie clinică. Este forma clinică
cea mai des întâlnită În regiunile endemice unde formează 4/5 din cazuri.
Forma endocrinopată (DET de gradul II) cuprinde cazurile la
care pe lângă hipertrofia tiroidei găsim şi tulburări funcţionale ale ti-
roidei şi/sau ale celorlalte glande endocrine, ca:
A. Insuficienţa tiroidiană, frecventă În zonele endemice rurale unde apare
sub 2 aspecte: mixedemul frust (mica hipotiroidie sau hipotiroidia cronică
benignă) şi mixedemul franc.
B. Hiperfuncţia tiroidiană. Apariţia hiperfuncţiei pe o guşă preexistentă
realizează aşa numitele "hipertiroidii secundare" care se prezintă sub 2 for-
me clinice:
97
 a. Guşa hipertiroidizată
(boala Plummer). Este o complicaţie frec- Guşile intratoracice sunt cele mai frecvente ectopii tiroidiene
ventă
printre guşile sporadice şi rară la cazUrile endemice. Cauza Întâlnite. Tipul complet formează 0,5-3 % din totalul guşilor, iar cel incom-
acestei schimbări radicale În activitatea tiroidei nu se cunoaşte; În plet 5-10%. Ele constituie totodată 7-10% din totalul tumorilor mediastinale.
cazuri rare poate fi corelată cu administrarea de iod, realizând rod- Se întâlnesc mai frecvent după vârsta de 40 de ani, cu preponderenţă la
Basedowul. Apare de regulă la bolnavi peste 50 de ani, care sunt sexul feminin, 60% din ele fiind asoeiate cu guşa cervicală.
vechi purtători ai unei guşi nodulare şi afectează mai frecvent fe-
meile. Se însoţeşte frecvent de manifestări cardiace (tahicardie,
fibrilaţie atriaIă), de un sindrom miastenic accentuat şi de fenome-
ne de compresiune.
b. Guşa hipertiroidizată exoftalmică (sindromul Milcu). Are aceea-
şi etiopatogenie şi evoluţie ca şi boala Basedow de care se deo-
sebeşte prin faptul că apare pe o guşă preexistentă, de regulă vo-
luminoasă, multinodulară, fermă. Semnele periferice de hipertiroi-
die sunt mai accentuate decât cele centrale, iar oftalmopatia este
de tip uscat. Rezistenţa la tratamentul conservator este o caracte- I
ristică a acestei forme clinice. 1;
C. Insuficienţa paratiroidiană este găsită frecvent în guşile endemice.
D. Alte boli endocrine asociate guşii sunt: insuficienţa suprarenală croni-
că (boala Addison), insuficienţa ovariană, insufieienţa testiculară, sindroame
hipofizare ca: nanismul hipofizar,·acromegalia, gigantismul.

Forma neuropată (DET de gradul ill) caracterizează cazurile ce

prezintă leziuni distrofice al~ diferitelor sisteme şi aparate cu predomi-
nentă leziunilor sistemului nervos central. Forma embrio-fetală a DET
se manifestă prin: cretinismul endemic, idioţia mixedematoasă, surdo-mu-
tismul (sindromul Pendred), nanismul tiroidiain, infantilismul endemic etc.
~ .

Fig. nr. 45. Sediul guşi/or ecto-
pice (după Rogers).
FORME CLINICE ÎN FUNCTIE DE LOCALIZAREA GUŞII
1. Foramen caecum; 2. Lingual; 3. Sub-
....
lingual; 4. Chist infrahioidian; 5. Duetul ti-
reoglos; 6. Istmul tiroidian; 7. Mediaslinal;
Guşile mediastinale 8. Pericardiac; 9. Cardiac.
Fig. nr. 46. Rapoartele guşii mediasti-
.nale posterioare (după Blondin) .
1. Esofagul; 2. A. liroidiană sup.; 3. A. carolidă
comună slg.; 4. Trunchiul arlerial brahio-cefalic;
5. N. recurent.

Se Înţelege prin guşă mediastinală, intratoracică

sau endoto-
racică, prezenţa ţesutului tiroidian În torace. Lahey F. deosebeşte două
varietăţi anatomoclinice: tipul intratoracic complet în care cel mai mare dia-
metru al guşii se află sub strâmtoarea superioară a toracelui şi tipul intrato-
raeic incomplet (guşile cervico-mediastinale) când diametrul cel mai mare al
guşii se află deasupra strâmtorii.
Etiologia. Teoria ectopiei câştigate suştine că guşa migrează
spre mediastin datorită faptului că dintre toţi pereţii lojei tiroidiene,
planşeul opune cea mai mică rezistenţă. Migrarea este favorizată de fac-
tori mecanici ca: greutatea guşii, aspiraţia datorită presiunii negative din to-
race, mişcările de deglutiţie, presiunea muşchilor pretiroidieni şi de unii fac-
tori anatomiei (gâtui scurt şi îngl!st). Odată ce tumora a trecut de strâmtoa-

98 99
rea superioară a toracelui, ea se va extinde mai mult anterior şi spre dreap- I Guşa mediastinală îşi are originea de regulă În lobul homolateral, dar sunt
ta deoarece În stânga Întâlneşte crasa aortei cu ramurile sale. Foarte rar se şi cazuri în care aparţine lobului contralateral. Microscopic, este o guşă ade-
poate dezvolta 'şi retravisceral, În mediastinul posterior (Fig. 46). Această nomatoasă În care degenerarea chistică şi calcificările sunt regula. Maligni-
teorie se aplică majorităţii cazurilor cu guşi mediastinale (false) care au pe- 1. zarea este rară (2-3%).
dicul cervical (Fig. 47). Teoria disembrioplazică susţine că guşa intratoraci-
că se dezvoltă din resturile de ţesut tiroidian depozitat intratoracic, printr-o
anomalie a embriogenezei. Aceasta este valabil pentru guşile intratoracice
adevărate, care nu au pedicul cervical (Fig. 48). . .

Arteră
tiroidiană
superioară

superioară

Fig. nr. 47. Guşă mediastina/ă (retrosterna/ă) secundară (după E. MACK) Fig. nr. 48. Guşă medÎastina/ă primară (după E. MACK)

Anatomia patologică. Volumul guşii intratoracice este variabil. Semnele clinice şi paraclinice. Semnele endocrine ale guşilor
Consistenţa este fermă şi glanda are o capsulă fibroasă, clivabilă la exte- mediastinale sunt reduse sau absente, semnele ei principale fiind cele ale
rior, intens vascularizată. Vascularizaţia de obicei ţine de pediculul tiroidian tumorilor mediastinale. Uneori guşile mediastinale sunt asimptomatice şi
inferior, dar rareori poate fi tributarădirect vaselor mari ale mediastinului. sunt descoperite întâmplător, cu ocazia unei radioscopii toracice făcută pen-

~
-~
100 101
\
 tru altă afecţiune.
Guşile mediastinale posterioare, chiar asimptomatice, este reco-
Radioscopia toracică
va pune În evidenţă o opacitate media-
mandat să fie extirpate totdeauna, pentru că prin dezoltarea formaţiunii
stinală anterioară mobilă cu mişcările de deglutiţie (semn patognomo-
se vor accentua dificultăţile operatorii.
nic) şi va nota absenţa pulsaţiilor şi a expansiunii sale sistolice. Radio-
! Guşile cervico-mediastinale mici şi mijlocii pot fi extirpate pe
grafia toracică, de faţă şi pro fii, precizează forma şi mărimea tumorii, sediul q cale cerilicală. Pentru guşile mediastinale anterioare mari este reco-
ei exact, raporturile cu traheea şi cu aorta, calcificările, compresiunea şi/sau "", mandabil abordul combinat prin incizia cervicală şi sternotomie mediană,
deplasarea traheei care este elementul cel mai frecvent găsit. Esofago- !
: abord ce permite controlul hemoragiei din vasele intrator.adce.
grafia poate arăta deplasarea şi/sau compresiunea esofagului. Aortografia ! Guşile mediastinale posterioare sunt abordate cel mai bine tot
este uneori necesară pentru a exclude anevrismul aortei.
pe o cale combinată toraco-cervicaIă; toracotomia singură nu este totde-
Scintigrafia tiroidiană cu I 131 este un examen important pentru
auna suficientă pentru că nu permite controlul pediculului tiroidian inferior fi-
că identifică natura tir'oidiană a tesutului fixator situat retrosternal; dat
xat În regiunea cervicală.
fiind că uneori aceste guşi nu fixeaxă iod în cantităţi decelabile scintigrafic,
. I

Abordul guşilor mediastinale mari (anterioare sau posterioare) nu-

rezultatul negativ al examenului nu trebuie să conducă ia excluderea diag-
mai pe cale cervicală duce adesea la dezastre de tipul hemoragiei incontro-
nosticului. labile ..
Diagnosticul este uşor de pus când o masă tumorală apare
deasupra furculiţei sternale şi este mobilă cu deglutiţia. Manevra Val-
salva ne va ajuta să decelăm deasupra furculiţei şternale o tumoră care alt- Guşile cervicale laterale
fel nu se palpează. Din antecedentele bolnavului este de reţinut dispariţia
. "spontană" a unei guşi cervicale, semne de hiper- sau de hipotiroidie tiroi-
diană şi tiroidectomia.
Sunt formaţiuni tumorale rotunde, mici, situate laterocervical. Exa-
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu: anevrismul crosei aor-
menul histopatologic arată că este vorba de ganglioni cervicali în care se
tei, adenopatiile mediastinale, tu morile timusului, cancerul pulmonar,
găseşte tesut tiroidian de origine disembrioplazică sau metastatică (cel mai
neurinoamele, cancerul esofagian, abcesul rece, tumori mediastinale
frecvent): Întrucât acesta poate fi singurul ţesut tiroidian al bolnavului, orice
disembrioplazice. Evoluţia se caracterizează prin creşterea lentă a forma-
tumoră cervicală trebuie să beneficieze de echografie tiroidiană sau scinti-
ţiuniicu accentuarea semnelor de compresiune, mergând până la insufici-
grafie înainte de a fi extirpată.
enţarespiratorie.
Pot surveni complicatii de genul strumitet'al hipertiroidizarii sau al
hemoragiilor intraglandulare. Ăcestea din urmă pot determina o obstrucţie Guşa Iinguală
traheală acută. De notat că obstrucţia traheală produsă de o guşă mediasti-
nală nu este rezolvată prin traheostomie, iar îndepărtarea tumorilor este sin-
gura terapie raţională. Malignizarea se întâlneşte cu aceeaşi frecvenţă ca la Este o tumoră foarle rară, produsă printr-un defect embriolo-
guşile cervicale. gie. Tiroida rămâne la baza' limbii, la nivelul lui foramen caecum şi se poate
dezvolta supralingual, intralingual sau infralingual. Apare, la faringoscopre,
Tratamentul guşilor mediastinale este chirurgical. Tratamentul ca o formaţiune tumorală rotundă caracteristică, situată la baza limbii. Tu-
medical şi iodul radioactiv au o slabă eficienţă la aceşti bolnavi, având în ve- şeul bucal şi scintigrafia vor confirma diagnosticul. Formaţiunea determi-
dere faptul că ele se adresează unor guşi vechi, degenerate chistic şi care nă' disfagie, hemoragii (confundate adesea cu hemoragia digestivă superi-
fixează slab sau nu .fixează 13\ oară sau cu hemoptizia) şi crize de asfixie. Dacă formaţiunea este volumi-
În afara unor contraindicaţii care ţin de starea generală a bolnavu- noasă şi produce simptome este recomandabilă extirparea ei. Aceasta se
lui (vârsta înaintată, insuficienţa cardiacă, insuficienţa respiratorie, neo- face pe cale orală când guşa este supralinguală şi pe cale cervicală în gu-
plasm cu altă localizare etc.) la toate celelalte cazuri este indicată exereza şile infralinguale. Postoperator se va face tratament de substituţie cu hor-
guşilor mediastinale anterioare, în special când există fenomene de com- mon tiroidian, pe tot parcursul vieţii.
presiune a structurilor mediastinale sau suspiciune de malignizare.

102
103
 \.
Guşa intrauaheală
Este o varietate foarte rară de ectopie tiroidiană. Ea formează totuşi
5-7% din totalul tumorilor traheale. Este localizată la nivelul primelor inele
traheale şi poate coexista cu o tiraidă normală. Clinic se manifestă prin tul-.
burări respiratorii care se accentuează la pubertate, în perioada menstruală
sau în cursul sarcinii. Bornhoscopia cu biopsie şi scintigrafia vor preciza di-
agnosticul. Tratamentul este chirurgical. . TRATAl\J~NTUL
Guşa esofagiană
Este rarisimă şi îmbracă simptomatologia tumorilor ,esofagiene.
Guşa ovariană
De fapt este un teratom în care există la nivelul ovarului ţesut tiroi-
dian alături de alte ţesuturi. Se manifestă clinic ca o tumoră de ovar, însoţită
rareori de hipertiroidie sau de ascită şi hidrotorax (sindromul Demons-
Meigs). Diagnosticul se pune prin laparotomie şi examen histopatologic.
~ T6r~ENT~
PROFILACTIC
Asigurarea unui aport adecvat de iod (100-200 Jlg/zi) este metoda
ideală de prevenire a guşii În zonele endemice. lodul poate fi administrat
per os sub formă de sare iodată, de tablete, soluţie de iodură de potasiu
sau intramuscular sub formă injecţiilor de ulei iodat. Toate aceste metode
şi-au demonstrat· eficacitatea dar administrarea de sare iodată este
metoda cea mai utilizată.
Efectul administrării profilactice de iod în zonele endemice este re-
ducerea marcată a prevalenţei guşii, scăderea nivelului TSH-ului seric,
creşterea tiraxinemiei şi reducerea iodocaptării la 24 ore la subiecţi.i din a-
104
ceste zone.
. . 1n ţara noastră metoda utilizată În profilaxia guşei endemice
este administrarea de sare iodată; consumul zilnic a 10 9 de sare io~
dată realizează un aport de 200 Jlg de iod.
Eliminarea substanţelor guşogene din alimente şi a malnutriţiei pra-
tidice sunt deasemenea factori importanţi în profilaxia guşii endemice.
MEDICAL
Există mai multe opţiuni terapeutice medicale pentru bolnavii GI,.J
guşă:
1 - suprimarea factorilor guşogeni;
2 - supresia de TSH cu tiroxină;
3 - iodul radioactiv;
4 - iodul;
5 - puncţia chistelor tiroidiene.
1.Suprimarea factorilor guşogeni. Prin evitarea consumului ex-
cesiv de alimente guşogene sau eliminarea medicamentelor care realizează
un aport excesiv de iod poate obţine regresiunea unor guşi;
2.Supresia de TSH prin administrarea de hormoni tiroidieni e-
xogeni este metoda principală de tratament medical În guşile cu euti-
roidie sau cu hipotiroidie.
Întrucât TSH-ul este principalul factor de stimulare a creşterii ti rai-
diene la bolnavii cu guşă endemică, este posibil ca suprimarea excesului de
TSH să determine reducerea dimensiunilor guşii sau scăderea ritmului ei de
creştere.
În guşile sporadice, în care TSH-ul are de regulă valori normale sau
scăzute şi rolul lui patogenic este mult mai modest,. hormonoterapia supre-
sivă are şanse reduse de succes.
Se administrează L-tiroxină în doze de 100-150 Jlg/zi sau, mai
precis de 2,2 Jlg/kg corp/zi sau triiodtironină în doze de 50 Jlg/zi timp înde-
lungat, luni sau ani. Bolnavii trebuie urmăriţi clinic şi prin determinări repeta-
te ale TSH-ului seric, pentru că asocierea de hormoni endogeni şi exogeni
pot produce hipertiroidie şi complicaţii cardio-vasculare, în special la bolna-
vii vârstnici cu guşi nodulare.
Aportul exogen de T4 trebuie redus sau oprit când TSH-ul seric a-
junge la valori normale sau scade sub limitele normale.
. . Supresia de TSH cu tiraxină este eficientă în reducerea dimensiu-
nilor guşjlor parenchimatoase difuze şi de apariţie recentă dar nu este efici"
ent~ În terapia guşilor nqdulC!re.
105

Se consideră ca succes al terapiei supresive reducerea cu
30% a dimensiunilor guşii, apreciată sonografic; acest rezultat se obţine
la aproximativ 50% din cazuri. Regresiunea completă a leziunilor se obţine
foarte rar. Terapia hormonală supresivă are următoarele dezavantaje: guşa
îşi reia creşterea şi revine la dimensiunile iniţiale după întreruperea terapiei,
. unii noduli nu sunt modificaţi de acest tratament; persistenţa unuia a mai·
multor noduli implică o urmărire şi explorare laborioasă şi tratament conti-
nuu; riscul apariţiei hipertiroidiei, subclinică sau manifestă clinic, cu posibile
complicaţii cardiace la bolnavii vârstnici şi osoase (demineralizare) la bolna-
vii tineri.
Toate acestea au făcut ca în ultimul timp entuziasmul pentru trata-
mentul medical al guşilor nodulare, în special în zonele neendemice, să
scadă.
3.Terapia cu iodul131 radioactiv este metoda de elecţie în cazul
guşilor toxice uninodulare sau multinodulare, la bolnavii vârstnici cu risc chi-
rurgical mare. Dozele terapeutice de 131 1 (20-50 mci) pot distruge suficient
ţesut tiroidian pentru a suprima simiJlomele de compresiune traheală. Indi-
caţia de tratament cu 131 1 radioactiv în guşile multinodulare netoxice este
controversată, pentru că la aceşti bolnavi există totdeauna noduli reci care
nu sunt influenţaţi de 13\ La copii şi adolescenţi 131 1 trebuie evitat pentru că
ei au o mare susceptibilitate de a dezvolta un neoplasm tiroidian indus de
radiaţii.
4.1odul. Un aport suplimentar zilnic de 150-200 Ilg de iod se poate
realiza prin administrarea soluţiei Lugol, care conţine 30 Ilg de iod/picătură.
Administrarea de iod este indicată În special la bolnavii din zonele
cu carenţă iodată care prezintă guşă difuză de d'ată recent8 (;'!3i puţin de 1
an de la debut); se poate obţine regresiunea parţială cel puţin a guşii. Efica-
citatea acestui tratament în guşile nodulare este foarte redusă şi există ris-
cul hipertiroidizării (Iod -Basedow).
S.Punctia chistelor tiroidiene, eventual cu instilarea intrachistică
de tetraciciină, ca 'agent sclerozant, poate duce uneori la vindecare, dar
recidivele sunt foarte frecvente.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Tiroidectomia este o metodă curativă de mare eficacitate şi a-
plicabilă unui mare număr de bolnavi cu guşă endemică sau sporadi-
că, În special În formele nodulare.
Tratamentul chirurgical are scopul de a Îndepărta În totalitate
ţesutul tiroidian patologic, În special nodulii tiroidieni.
Tratamentul chirurgical corect efectuat realizează eficient mai multe
106
obiective: suprimă tulburările date de compresiunea tiroidiană, previne evo-
luţia spre hipertiroidism la bolnavii vârstnici, suprimă riscul malignizării no-
dulilor tiroidieni şi previne recidivele.
Următoarele condiţii sunt foarte importante pentru obţinerea unor
rezultate bune prin tratamentul chirurgical al guşei:
a) . indicaţie corectă, pregătire preoperatorie adecvată, urmărire şi terapie
postoperatorie îndelungată;
b) operaţia să fie efectuată de chirurgi cu pregătire specială pentru chirur-
gia tiroidei;
c) posibilitatea de a efectua examenul histopatologic extemporaneu.
Indicaţiile
La bolnavii cu guşă parenchimatoasă difuză tratamentul chirurgi-
cal este indicat la cei cu guşi vechi, vOluminoase, compresive, care nu re-
gresează sau chiar au tendinţă de creştere după un tratament corect făcut
(minimum 6 luni) sau din raţiuni cosmetice (dorinţa bolnavului).
Guşile nodulare netoxice
Trebuie subliniat că entuziasmul pentru tratamentul medical al guşi­
lor nodulare, a celor sporadice în special, a scăzut mult în ultimul timp.
Tratamentul chirurgical este indicat În următoarele situaţii:
-guşi mari sau voluminoase;
-prezenţa fenomenelor de compresiune (traheaIă, recurenţială, esofagiană,
venoasă etc.);
-suspiciunea de malignizare;
-malignizare demonstrată bioptic;
-imposibilitatea sau incapacitatea bolnavului de a urma tratamentul con-
. servativ; ,
-guşile cu ţesut tiroidian autonom funcţional;
-guşile retrosternale;
-guşile ectopice;
-dorinta bolnavului, din ratiuni estetice.
, Excepţie fac bolnavii cu risc chirurgical prohibitiv.
La bolnavii cu guşi mari, asociate cu fenomene de compresiune,
există şanse foarte reduse de a se obţine remisiunea simptomelor prin tra-
tament medical. Tratamentul chirurgical este eficient în îndepărtarea com-
presiunii şi este indicat de la început la această categorie de bolnavi sau da-
că se constată lipsa de răspuns la tratamentul medical.
Semnul cel mai important care indică eşecul tratamentului medical
(hormonal supresiv sau cu iod radioactiv) şi impune indicaţia de tratament
chirurgical este creşterea recentă a unuia sau a mai multor noduli, demon-
strată clinic sau prin examinări paraclinice.
107
 În guşile multinodulare, nodulii care cresc sub tratament corect
cu Ţ4 şi nodulii mai mari de 3 cm, sunt asociaţi cu o mai mare incidenţă a
malignizării şi În aceste situaţii tratamentul chirurgical are indicaţie catego-
rică.
Nodulii care recidivează Într-o guşă multinodulară după tratameli-
tul medical, trebuie luaţi În consideraţie pentru tratament chirurgical.
Guşile multinodulare la bolnavii care au fost supuşi În antecedente .
unei iradieri externe a capului şi gâtului, chiar În doze mici, trebuie tratate
chirurgical, datorită riscului mare de malignizare.
Prezenţa unor elemente de malignitate sau de suspiciune a ma-
Iignizării la examenul citologic realizat prin puncţia biopsie cu ac fiii, impu-
ne tratamentul chirurgical, indiferent de forma anatomo-clinlcă sau de mări­
mea guşii.
Guşile cu noduli unici ridică probleme particulare de diagnostic şi
de indicaţie terapeutică, Întrucât nodulii unici comportă un risc de malignita-
te mai mare decât nodulii multipli.
Nodulii tiroidieni solitari sunt foarte frecvenţi (4-5% din populaţie) şi
cea mai mare parte din ei sunt de natură benignă. Prin urmare, endocrino-
logul şi chirurgul trebuie să selecteze pentru operaţie bolnavii cu noduli soli-
tari care sunt expresia unui cancer tiroidian sau care au un risc mare de
malignizare.
Următoarele elemente clinice şi paraclinice sunt considerate
ca factori de risc, prezenta lor ridicând suspiciunea de malignizare a
unui nodul tiroidian. '
• apariţia recentă şi tendinţa de creştere;
• consistenţa dură sau fermă;
• fixarea la ţesuturile profunde;
• paralizia recurenţială; "'"
• apariţia la copii şi adolescenţi;
• apariţia la bărbaţii peste 40 de ani şi la femeile peste 50 ani;
• nodulii "reci" scintigrafic; aproximativ 10% din nodulii reci unici sunt car-
cinoame iar 90% sunt leziuni benigne (noduli coloidali, chiste,adenoa-
me, tiroidită);
• "nodului solid" echografic; cele: mai multe carcinoame apar echografiC
ca structuri solide, dar unele carcinoame papilare apar ocazional chis-
tice;
• examenul citologic indică elemente de malignitate sau plaje de celule
foliculare. . tiroidectomie; se contraindică tentativele de traheostomie care se pot
O categorie aparte de risc foarte ridicat de mCilignizare o con-
stituie bolnavii cu noduli tiroidieni (unici sau multipli) care au fost eXG
puşi iradierii În reg'iuneacervicală sau cefalică şi cei care au În antece-
108
dentele heredocolaterale carcinom tiroidian medular.
În această situaţie este indicat tratamentul chirurgical.
în decizia de a opera un nodul tiroidian raţionamentul clinic rămâne
un element foarte important, alături de utilizarea tot mai frecventă a exame-
. nului citologic.
. Guşile retrosternale sunt considerate ca o indicaţie categorică de
tratament chirurgical pentru că sunt asociate aproape totdeauna cu feno-
mene de compresiune traheală; pot produce tulburări respiratorii grave şi
. doar rareori regresează sub tratament cu tiroxină.
În guşile multinodulare toxice tratamentul chirurgical este indicat
În următoarele situaţii:
il când există o guşă multinodulară mare cu radioiodocaptare redusă; În
aceste situaţii, tratamentul medical poate controla hipertiroidismul, dar
bolnavul rămâne cu o guşă mare;
• când există semne de compresiune (durere, dispnee, disfagie) este ne-
cesară îndepărtarea guşii pentru a suprima compresiunea;
• când există noduli "reci" ei au acelaşi risc de malignizare ca În guşile
netoxice.
Metodele
Pregătirea preoperatorie, care are ca scop aducerea bolnavilor În
stare de eutiroidie şi tratamentul bolilor asociate, este un factor important
pentru obţinerea unor rezultate postopetatorii bune.
Operaţiile practicate pentru guşă:
• tiroidectomia subtotală este operaţia obişnuită, aplicabilă bolnavilor
cu guşi difuze sau nodulare, interesând ambii lobi; se păstrează un bont
tiroidian de 5-10 g ţesut de fiecare parte;
• lobectomia subtotală cu Îstmectomie se adresează bolnavilor cu no-
duli unici;
• enucleerea simplă sau enucleo-rezecţia, În cazul nodulilor solitari, de
dimensiuni mici, dacă restul parenchimului glandelor este de aspect
normal;
• tiroidectomia de urgenţă este necesară În mod excepţional, În cazul
insuficienţei respiratorii acute produsă de o guşă retrosternală volumi-
noasă; se indiCă intubaţia traheală pentru controlul respiraţiei urmată de
solda cu dezastre.
109
 23. OIACONESCU M.R., STKA I V., CHIl-AN M. ŞI alţII: IVOOUlUI uro/Olan rece. L-nlrurgla,
BIBLIOGRAFIE 1990,39: 1.
24. OIACONESCU M. R., STRAT V., CHIFAN M. şi alţii: Nodului tiroidian hiperfuncţional.
Chirurgia, 1991, 40: 155.
25. OIACONESCU M. R, COSTINESCU V., SIMON 1., şi alţii. Cancerul ocult tiroidian. Chi-
1. ALLO MD., THOMPSON N.W. Rationale for the operative management of substemal- rurgia, 1993,42: 12.
goiters. Surgery, 1983, 1984: 969. 26. DUH Q-Y., GROSSMAN RF. Thyroid growth factors, signal transduction pathways and
2. ALFONSO A, CHRISTOUOIAS G., AMARUOOIN A Traheal or esophageal compres- oncogenes. Surg. Clin. N. Amer, 1995,75: 421.
sion due to benign thyroid disease. Amer. J. Surg., 1981,142: 350. 27. FRIEOMAN M., TORIUMI J. M., MAFEE M. F. Diagnostic imaging techniques in thyroid
3. ANOREOIU C., BAESCU N., MILICESCU ST., ANOREOIU C.C. Tratamentul chirurgical diseases. Amer J. Surg, 1988, 155, 218.
al guşii şi complicaţiile postoperatorii imediate. Chirurgia, 1967, 16: 315. 28. GAITAN E.: Goitrogens. Bailliere's_ Clin. Endocrinol., Metab., 1988,2: 683.
4. ANGELESCU E., OPRAN H_, STOENESCU O., OAMIAN AL. Nodului tiroidian solitar, 29. GAITAN E., NELSON N.C., GALEN V.P. Endemic goiter and endemic thyroid disorders.
factor malign În guşa endemică. Chirurgia, 1962, 11: 533. World J. Surg., 1991, 15: 205.
5. BACKOAHL M., WALLIN G., LOWHAGEN 1. Fine-needle biopsy cytology and DNA ana- 30. GEEROSEN J.P., FROLUNO L. Thyroid function after surgical treatment of non-toxic
Iysis: Their place in the evaluation and treatment of patients with thyroid neoplasmes. goiter. Acta Med. Scand. 1986, 220: 341.
Surg. Clin. N. Amer. 1987,67: 197. 31. GHARIB H., JAMES E.M. Suppresive therapy with levothyroxine for solitary thyroid nodu-
6. BA YER M.F. Effective laboratory evaluation of thyroid sta tus. Med_ Clin. N. Amer., 1991, le. N. Engl. J. Med., 1987, 317, 70.
75: 1. 32. GHARIB H. Thyroid nodules: management controversies. În voI. Diagnostic şi tratament
7. BERGHOUT A The long-term outcome of thyroidectomy for sporadic nontoxic goiter. În patologia tiroidiană, laşi, p_ 48.
Clin. Endocrinol., 1989,31: 193. 33. GORETZKI PE., WAHL RA, BRANSCHEIO O. Indication for operation of patients with
8. BLUM M., REEOE O.C., SELTZER FT Computerized axial tomography in the diagnosis autonomously functioning thyroid tissue (AETT) in endemic goiter areas. World J.Surg.,
and management of thyroid and parathyroid disorders. Amer. J. Med. Sci. 1984, 287: 34. 1985,9: 149_
9. BOROOŞ O. Guşa În C. CALOGHERA, A MOGOŞEANU, O. BOROOŞ. Chirurgia tiroi-
34. GREENSPAN F.S.: The problem of Nodular Goiter. Med. Clin. N. Amer. 1991, 75: 195.
dei şi a paratiroidelor, Ed. Facla, Timişoara, 1976, p, 66 - 94, 35. HEINZE H. G. Radioidine treatmenl of nou-toxic goiter. In: REINWEIN O., SCRISA P_C.:
10. BOTTERMAN P. Thyrotoxicosis. In voI. Diagnostic şi tratament În patologia tiroidiană. Treatment of endemic and sporadic goitre, Ed. Schattaner, Stuttgart, 1985.
laşi, 1995, p. 154. 36. HOOGE MARY BETH. Thyroid physiology and function lests. In CAOY B_, ROSSI R L.
11. BUGIS S. P., YOUNG E. M., ARCHIBALO S. O., CHEN S. H. Diagnostic accuracy of fi- Surgery of the Ihyroid and parathyroid glands, Ed_ Saunders, Philadelphia, 1991, p. 215.
ne-needle aspiration biopsy versus frozen section in solitary thyroid nodules. Amer. J. 37. KAPLAN M. M. Clinical and Laboratory Assement of thyroid Abnormalities. Med_ Clin. N.
Surg., 1986, 152: 411_ Amer., 1988, 72: 863.
12. CAOY B. Management of traheal obstruclion from thyroid diseases. World. J. Surg., 38. KRAIMPS J-L., MARECHAUO R, GINESTE O, Analysis and prevention of recurrent goi-
1982, 6: 696. ter. Surg. Gynecol. Obst., 1993, 176: 319.
13. CALOGHERA C., BOROOŞ O., JICMAN L" RANCU 1. Influenţa afecţiunilor tiroidei şi a 39. KATLlC M. R, GRILLO H., WANG CA Substemal goiter; analysis of 80 patients from
tiroideclomiei asupra neNilor re curenţi. Chirurgia, 1970, 19: 695, Massachusetts General Hospital. Amer. J. Surg., 1985, 149: 283.
14. CALOGHERA C., BOROOŞ 0_ La place de la chirurgi~'dans de traitement des affections 40. KAY T.W.H., d'EMOEN M.C., ANOREW J.T., MARTIN F.I.R Treatmentof non-toxic muie
thyroidienne, Archives de L'Union Med, Balkanique, 1977, 15: 444. tinodular goiter with radioaclive iodine. Amer. J. Med., 1988, 84: 12.
15. CALOGHERA C" BOROOŞ O., NUBERT G. Tiroidografia şi tiroidolimfografia. Chirurgia, 41. LARSEN C.R. Cross-sectional imaging of the thyroid gland. In CAOY B" ROSSI RL.
1977, 26: 353-357_ Surgery ofthe thyroid and parathyroid glands. Ed. Saunders, Philadelphia, 1991, p, 74_
16, CALOGHERA c, BOROQŞ 0_, LAZĂR F., OUMELE SUSANA Tratamentul chirurgical'al 42. LEIGAT G.S.Jr. Nodular goiter and benign and malignant neoplasms of the thyroid. În
hipertiroidiilor. Timişoara medicală, 1979, 24: 10- 14. SABISTON O.C. Textbook of Surgery, 14 th edition, Ed. Saunders Philadelphia, 1991, p,
17. CALOGHERA C., BOROOŞ O., LUNGU GR, MILOŞ AURORA Aspecte de diagnostic 579.
şi tratament În nodulii tiroidiehi. În voI. AI V-lea Congres Balcanic de Endocrinologie, Bu- 43. LENNQUIST S. The thyroid nodule: diagnosis and surgical treatmenl. Surg. Clin. N,
cureşti, 1987, p. 119. Amer., 1987,67: 213.
18. CALOGHERA C., BOROOŞ 0_, MICULlŢ F., OUMELE SUSANA Tumorile maligne ale 44. LEVY G.G. Thyroid disease in elderly. Med. Clin. N. Amer., 1991, 75: 151.
tiroidei. Timişoara Medicală, 1988, 33: 65 - 72. 45. LUNGU Gr, PETCU COORUŢA, SIMESCU MIHAELA şi alţii: The goitrous potential in
19. CHEUNG P.S., LEE J.M., BOEY J.H. Thyroxine suppresiive therapy of benign solitary The city of Timişoara. In voI. Diagnostic şi tratament În patologia tiroidiană. Iaşi, 1995, p.
thyroid nodules: a prospective randomized study. World J - Surg., 1989, 13: 818. 286_
20. OAMIAN AL., HANOOCA ANCA, GEORGESCU MIHAELA: Tratamentul chirurgical În 46. MACK E. Management of patients with substemal goiter. Surg. Clin. N. Amer., 1995,75:
bolile tiroidei. Consideraţii pe 25.000 operaţii. În voI.: AI V-lea Congres Balcanic de En- 377.
docrinologie, Bucureşti, 1987, p. 11. 47. MARESCAUX J. Conduite a tenir devant un nodule isole. In PROYE Ch., OUBOST CI.
21. OAOU R Les goitres plonjeants. Chirurgie, 1991, 117: 43. Endocrinologie chirurgicale. Ed. Mc. Graw- Hill, New-York, 1991, p. 46,
22. OIACONESCU M. R Guşa multinodulară toxică În LAZĂR C., OIACONESCU M.R.: Hi- 48. MARESCAUX J. Goitres plongeants. În PROYE Ch., OUBOST CI. Endocrinologie chirur-
pertiroidiile, Ed. Junimea, laşi, 1978, p.1 03. gicale. Ed. Mc, Graw - Hill, New-York, 1991, p. 49.

110 111
49. MAZZAFERI E.L., de 105 SANTOS ET., ROFAGHA - KEYHANI. Solitary thyroid nodule: 1985,1: 1289.
diagnosis and management. Med. Clin. Nor.!h. Amer., 1988, 72: 1177. 74. SHAHAAR, BURNETT C., ALFONSO A. Goiters and airway problems. Amer. J. Surg.,
50. MAZZAFERI E.L. Management of solitary thyroid nodule. N. Ehgl. J. Med., 1993, 59: 1989, 158: 378.
~a . 75. SHAHIAN OM. Surgical treatment of intrathoracic goiter. În CADY S., ROSSI RL. Sur-
51. Mc. CALL A, JAROSZ H., LAURENCE A, PALOYAN E. The inCidence of thyroid carci- gery of the thyroid and parathyro~d glands. Ed. Saunders, Philadelphia, 1991, p. 215.
noma in solitary cold nodules and in multinodular goiters. Surgery, 1986, 100: 1128. 76. STANBURY J.B. Endemic goiter, Ed. OMS, Geneva, 1960, p. 261.
52. MELLIERE O., ETIENNE G., BECQUEMIN J.P. Operatioil for hyperthyroidism. Method 77. STUDER H., GERBER H. MultinodLilar goiter. In DE GRODT L.J., Endocrinology, Ed.
and rationale. Amer. J. Surg., 1988, 155: 395. . Saunders, Philadelphia, 1989, voI. r, p. 769.
53. MILCU ST.M. Guşa endemică. Ed. Academiei, Bucureşti, 1951, vol.I-II. 78. STUDER H., GERBER tI. Nontoxic goiler. In GREER MA The thyroid gland, Ed. Raven,
54. MILCU ST.M. Study of experimentul goiter. În voI. Endemic Goiter, W.H.O. Monographs, New-York, 1990, p. 391.
No. 42, Geneva,' 1960. 79. SUGENOYA A., MASUDA H.,KOMATSU M. Adenomatous goiter: Therapeutic strategy,
55. MILCU ST.M. Factorii genetici şi de mediu În etiopatogenia guşii endemice. Stud. Cercet. postoperative oLitcome and study of epidermal groWth factor receptor BritJ.Surg., 1992,
Med. Int., 1968,9: 199. . 79:404. .
56. MILCU Sf.M.: Guşa endemică În MILCU ST.M. Tratat de endocrinologie clinică, Ed. Aca- 80. TAYLOR G.I/V. Sporadic and iJontbxic goiler: etiology ahd pathogehesis. In WERNER S.,
demiei Române, Bucureşti, 1992, vol.I, p. 350. . INGBAR S. The thyroid. Ed. Harper and Row, New-York, 1978.
57. MILeU st.M. Guşa sporadică În MILcU St.M. Tratat de endocrinologie clinică. Ed. Aca- 81. THOMAS C.G., CROOM R.D. Current management of patients with autonomously
demiei Române, BUCUreşti, 1992, voI.!, p. 370. functioning nodulargoiter. Surg. Clin. N. Amer., 1987,75: 315.
58. MILO$ AURORA, lUNGU Gr., CALOGHERA C., VASILIU LUCIA, TUDOSE N.: The di- 82. THOMAS GA, WILlAMS E.D. Aetiology of simple gojter. Bailliete's Clin. EndoCrinol.
aghosis criteria in cytological examinations in thyroid carcinoma. În voI. Diagnostic şi tra- Metab., 1988,2: 703.
tamimt fii Ratologia tiroidiană, laşi, p. 294. 83. vASILESCUG. Aspecte regionale şi corelatii metabolice ale guşii difuze şi nodulare, În
59. MbGO$ VOiCHIŢA,ZBRANCA E., GALEŞANU CORINA şi alţii. Thyroid ultrasonograp- MILeU St. M. Tratat de endocrinologie clinică. Ed. Academiei Române, Bucureşti, 1992,
hy - posibilities and limitations. În voI. Diagnostic şi tratament În patologia tiroidiană, laşi, voI. i, p. 369.
1995; j:>. 126. 84. WAJDA Z., GRUCA Z., IACHINSKI P. şi alţii. Thyroid cancer in returrent goiter. Brit. J.
60. O'BRiEN 'r., GHARIB H., SUMAN' V.J., HEERDEN JA Treatment of toxic solitary thy- 60rg., 1994,81: 46. .
roid hodule: SLirgery versLis tadioactive iodine. Surgery, 1992,70: 112. 85. WEBER CA, CLARK O.H. Surgery for thyroid diseases. Med. Clin. N. Amer., 1985,69:
61. O'DONNEL r., KARETZKY M., BRIEF D.K. Treatment of upper airway obstrucfion 8SS0- 1097.
ciated with goiter. N J Med., 1993, 90: 450. 86. WESTERMARK K., PERSSON C.PA, JOHANSSON H. Nodular goiter: effects of surge-
62. ORLANbER P.H., STEINER AL. Thyroid disease and pathophysiology. La MILLER TA, ry and thyroxine medication. World Surg., 1986, 10: 481.
ROWLANDS B.J. Physiologic Basis of Modem Surgical Care. Ed. Mosby, St. LouiS, 87, WINTER P. /maging of the thytoid gland with radi6nl.Jclides. In CADY B., ROSSI RL.
1988, p. 956. Surgery of the thyroid and parathyroid glands, Ed. Saunders, Philadelphia, 1991, p. 64.
63. PROYE C., MAES 8., SONDIL P., LAGACHE G. Le risque parathyroidien en chirurgie 88. WOOL M.S. Evaluation of thyroid nodules. In CADY B., ROSSI RL. Surgery of the
thyroidienne. J. Chir., 1982, 119: 491. thyroid and parathyroid glands, Ed. Saunders, Philadelphia, 1991, p. 83.
64. PROYEC C., MARCHANOISSE X. Detection isotopique pe,operatoire. Anh. Chir., 1990, 89. ZBRANCA E. Explorări parac/iiJice În endocrinologie. Ed. Junimea, laşi, 1981.
44: 423. . 90. ZBRANCA E. Bolile tiroidiene endemice, Edit. Dir. Sanitare, laşi, 1986.
65. REEVE T.S., DEL8RIDGE L., COHEN A Total thyroidectomy. The preferred option fOr 91. ZBRANCA E., MOGOŞ VOICHIŢA, VULPOI CARMEN şi alţii: Fineneedle biopsy-method
multinodulargoiter. Ann. Surg., 1987,206: 782. of diagnosis and treatment in thyroid pathology. In voi: Diagnostic şi tratament În pato-
66. REINERS C. In vitro Diagnostik der Schilddruese. In 80ERNER w., WEINHEIRNER 8. logia tiroidiană, laşi, 1995, p. 85.
Schi/ddruese, Ed. de Gruyter, 8erlin-New York, 1991, p. 34. . 92. ZOSIN IOANA, DEUTSCH G., MILOŞ AURORA, LUNGU Gr. şi alţii. The diagnostic va-
67. REINHARbT M., MOSER E. Modem diagnostic procedures in thyroid disbrders.În voi.: lue Of thyroid echography c6roborated with ather investigations used in thyroid pathology.
Diagnostic şi tratament În patologia tiroidiană, laşi, p. 36. In voi: Diagnostic şi tratament În patologia tiroidiană, laşi, 1995, p. 268.
68. ROHER H-D, GOREtZ!-(1 P.E. Management of goiter and thyroid hoduJe in an area of 93. ZOSIN l<?ANA, ANGHEL A., STEPAN DANA şi alţii. Urinary iodine excretion in school-
endemicgoiter. Surg. Clin. N. Amer., 1987, 75: 233. chi/dren. In voI. Diagnostic şi tratament În patologia tiroidiană, laşi, 1995, p. 282.
69. ROJESCHI M.T., GHARIB N. Nodu/ar thyraid disease: evaluation and management. N. 94. ZOSlN IOANA, SIMIONESCU LlGIA, LUNGU Gr., OPREANU R Experienţa noastră p:!-
Engl. J. Med., 1985,313,428. vind valoarea cliniCă a deterrninării anticorpi/or antitiroglobulinici În afecţiunile tiroidei. In
70. SAND M.E., LAWS H.L., Mc. ELVEIN RB. SLibsternal and intrathoracic goiter: reconsi- vol.al V-lea Congres Balcanic de Endocrinologie, Bucureşti, 1987, p. 185.
deration of sutgical approach. Amer. Surg .• 1983, 49: 196. 95. ZOSIN IOANA Thyroid autoimmune disease (TAD). În voI. Diagnostic şi tratament În pa-
71. SANDERS LAURA., ROSSI RL. Nontoxic multinadular goiterand tnediastinal goiter. In tologia titoidiană. Iaşi, 1995~ p. 179.
CADY B., ROSSI RL. Surgery of the thyroid and parathyroid glands, Ed. Saunders, Phi-
ladelphia, 1991, p. 131. .
72. SANDERS L.E., ROSSI RL., SHAHIAN D.M. Mediastinal goiter. The need for an agres-
sive approach, Arch. Surg., 1992, 127: 609.
73. SCRIBA P.C., BECKERS C., BURGI H. Goiter and iodine deficiency in Europe. Lancet

112 113

CHISTELE ŞI FISTULELE
CANALULUI TIREOGLOS
I frecvent sunt situate imediat sub osul hioid (fig. 49). Au dimensiunile de 2-4
Persistenta legăturii dintre foramen caecum şi tiroida sub for-
ma canalului (duetului) tireoglos este o anomalie congenitală. Dilata-
rea acestui traiect În orice punct al său va determina apariţia unui
chist.
DATE DE EMBRIOLOCIE
Glanda tiroidă Îşi are originea deasupra osului hioid, pe care ÎI stră­
bate În migrarea sa spre regiunea cervicală. Traseul urmat de glandă În
descinderea ei de la "foram caecum" la poziţia ei definitivă este marcat de
ductul tireoglos care involuează şi dispare Între săptămâna a şaptea şi a
zecea (vezi Cap. Embriologia tiroidei şi paratiroidelor).
La un număr mic de persoane, procesul involutiv nu se pro~
duce şi legătura embrionară dintre lobul piram~al şi foramen caecum
persistă sub forma unei structuri tubulare numită canalul tireoglos,
care trece prin sau pe lângă osul hioid şi care este delimitat de o
membrană epitelială proprie (distinctă). Ductul tireoglos poate da naş­
tere la chiste, fistule şi ţesut tiroidian ectopic. Cea mai frecventă ecto-
pie, datorată unui defect de coborâre a tiroidei, o constituie tiroida lin-
guală şi sublinguală. .
MORFOPATOLOCIA
Macroscopic. Ductul tireoglos apare ca o structurăcanalară
care leagă lobul piramidal tiroidian de foramen caecum trecând prin
114
sau În strânsă conexiune cu osul hioid. La un număr important de cazuri
s-au găsit una sau două ducte accesorii. Peretele canalului tireoglos sau al
chistelor este format dintr-o membrană epitelială cu marcată reacţie infla-
matorie şi fibroză În jur. Pe traiectul său poate să existe un chist. Se crede
că infecţia chistelor şi apariţia fistulelor se datoreşte deschiderii duc-
tului la baza limbii; aceasta permite dealtfel eliminarea secreţiilor din chist
sau fistulă În cavitatea bucală.
Chistele pot fi localizate În orice punct al canalului tireoglos; mai
cm; uneori ating şi 8 cm În diametru.
Fig. nr. 49. Localizarea
chistelor canalului tireoglos
(după Ward şi Hendrick).
A şi B - la foramen caecum;
C - suprahiaidian;
O - infrahioidian;
E - aria tiroidiană;
F - suprastemal.
Microscopic. Canalul tireoglos şi chistele lui sunt căptuşite de o
mucoasă care are un epiteliu scuamos sau cilindric. Uneori În peretele
duetului sau al chistului tireoglos se găseşte ţesut tiroidian ectopic,
normal sau degenerat sau chiar un carcinom papilar, dezvoltat pe restu-
rile de ţesut tiroidian. Sunt descrise şi cazuri de carcinom al ductului ti-
reoglos propriu-zis (carcinom de origine scuamoasă).
În ultimul timp, ţesut tiroidian funcţional a putut fi evidenţiat scinti-
grafic În canalul tireoglos la 1/3 dintre cei cu boli tiroidiene. Când există o
stimulare tireotropă, ţesutul tiroidian ectopic se poate hipertrofia.
115
 STUDIU CLINIC
Debutul bolii este înainte de 16 ani la jumătate din bolnavi şi afecte-
ază mai frecvent sexul masculin. Bolnavul se adresează medicului pentru
o formaţiune tu morală globulară, renitentă sau dură, de dimensiuni re-
duse (2-4 cm), situată pe linia mediana a gâtului, la orice nivel de la baza
limbii până la stern; mai frecvent formaţiunea este localizată În apropierea
osului hioid, Uneori tumora poate fi situată de o parte sau de alta a liniei
mediane, dar totdeauna în apropierea ei (Ia 1 cm cel mult),
Canalul tireoglos sau chistul sunt mai bine palpate când capul este
În extensie, Chistul canalului tireoglos se deosebeşte de alte tumori cer-
vicale prin faptul că se ridică dacă limba execută o mişcare de protruzie
şi nu este mobil cu mişcările de deglutiţie,
La ,unii bolnavi apare, spontan sau după tentative de tratament, o
fistulă cutanată cu debit mic în regiunea cervicală, pe linia mediană de re-
gulă, Fistulizarea spontană este totdeauna rezultatul infecţiei chistulursau a
. canalului tireoglos.
La alţi bolnavi formaţiunea tumorală este mică şi complet asimpto-
matică, fiind descoperită cu ocazia unui examen medical făcut pentru altă
boală, Alteori chistul este descoperit cu ocazia unei intervenţii chirurgicale În
regiunea cervicală.
Examinări paraclinice
"-
Echografia chistului canalului tireoglos este utilă şi poate preciza
dimensiunile chistului, localizarea lui, grosimea peretelui, caracterul conţinu­
tului (solid sau lichidian).
Tomografia computerizată este necesară când există suspiciu-
nea unei tumori maligne dezvoltată pe un chist tireoglos.
Examenul citologie prin aspiraţie-biopsie cu ac fin permite diag-
nosticulleziunii la o mare parte din cazuri.
Diagnosticul diferenţial este uşor când chistul este situat pe
linia mediană şi Tn apropierea hioidului.
Chistele branhiale se pot confunda cu chistele canalului tireoglos
situate În afara liniei mediane, Chistele branhiale sunt situate mult mai late-
ral, În triunghiul anterior al gâtului sau pe faţa anterioară a sternocleidomas-
toidianului; ele nu se ridică odată cu protruzia limbii; ingestia unui colorant
este o probă utilă: colorantul se exteriorizează printr-o fistulă a unui chist
116
branhial şi nu se exteriorizează niciodată Într-o fistulă a canalului tireoglos;
examenul citologic al lichidului dintr-un chist branhial (din secreţie sau din
lichid obţinut prin puncţie) va evidenţia celule epiteliale, pe când în secreţiile
fistulelor canalului tireoglos aceste celule nu apar aproape niciodată,
Adenomul istmului tiroidian sau adenomul dezvoltat pe pirami-
da Lalouette poate duce la confuzie cu un chist al canalului tireoglos, dar a-
denomul este mobil cu mişcările de deglutiţie şi adesea coexistă cu hiper-
trofia lobilor tiroidieni,
Tiroida ectopică suprahioidiană sau infrahioidiană, La copii u-
neori în locul unui chist al canalului tireoglos se găseşte o masă de tesut ti-
roidian ectopic; la majoritatea cazurilor glanda tiroidă normală lipseşte, În a-
ceste situaţii extirpa rea tiroidei ectopice duce la atireoza definitivă, Pentru
prevenirea acestei complicaţii grave se recomandă efectuarea preoperator
a echografiei tiroidiene sau a scintigrafiei tiroidiene şi explorarea intraopera-
torie a lojei tiroidiene la toţi bolnavii cu chist al canalului tireoglos pentru a ne
asigura că tiroida normală există, Majoritatea bolnavilor cu această ectopie
tiroidiană sunt hipotiroidieni şi au TSH crescut.
Hygroma colii (Iimfagiomul cavernos cu localizare predilect cervi-
cală) este situat subcutanat, moale şi nu se însoţeşte de fenomene inflama-
torii niciodată,
Lipoamele regiunii cervicale pot fi confundate uneori cu chistele
canalului tireoglos, ele au însă o consistenţă caracteristică şi sunt fixate la
tegumente,
Chistele dermoide pot fi întâlnite şi la acest nivel; ele sunt strâns
ataşate de tegument.
Nodului delphian este o tumoră rară a gâtului: este de fapt un
ganglion limfatic situat chiar înaintea istmului tiroidian şi care se hipertrofia-
ză mult când este sediul unei metastaze plecată dintr-un cancer tiroidian,
Chemodectoamele sau tu morile sinusului carotidian sunt situate
lateral, au tendinţa de a se extinde spre unghiul mandibulei, de-a lungul va-
selor carotide; pot fi golite prin apăsare şi la nivelul lor se aud zgomote
caracteristice,
Adenopatiile cervicale metastatice, consecutive unor cancere di-
gestive sau pulmonare, pot fi diagnosticate numai prin biopsie; ele apar ca
formaţiuni dure, mari, fixate În profunzime,
Diverticulul faringo-esofagian de pulsiune se goleşte prin com-
presiune, se dilată la deglutiţie şi poate fi evidenţiat radiologic,
Fibroamele dezvoltate în muşchiul sternocleidomastoidian pot
duce la confuzie,
Adenoamele paratiroidiene trebuie luate În considerare; ele au
semne generale caracteristice,
117
 EVOLUŢIA
Chistele canalului tireoglos rămân uneori nemodificate şi a-
simptomatice timp îndelungat, astfel încât bolnavul poate trăi toată viaţa
cu acest chist fără nici un simptom, în afară de nodului cervical. Alteori
o Lambourile cutanate sunt îndepărtate cranial şi distal, se tracţio­
00,
cresc lent sau se infectează, ceea ce determină fistulizarea lor şi aduc
bolnavul la medic. Uneori resturile de tesut tiroidian suferă un proces
de degenerare malignă. Au fost descrise şi carcinoame ale canalului tireo-
glos propriu-zis.
TRATAMENTUL
Indicaţiile. Chistul şi fistula canalului tireoglos prin ele înse-
le constituie o indicaţie chirurgicală, pentru că ele trebuie îndepărtate la
toţi bolnavii cu excepţia următoarelor contraindicaţii: la copii sub 6 ani dacă
nu este infectat, când chistul este mic şi bine tolerat şi la bolnavii Gare au
alte boli mai grave.
Chisteie infectate vor fi drenate iar operaţia radicală va fi exe-
cutată după stingerea inflamaţiei (după 1-2 luni), pentru ca extirparea
chistelor infectate este mai dificilă şi este urmată de un număr de recidive
de două ori mai mare decât operaţiile practicate pe-.t;histe neinfectate.
Principiul intervenţiei. Pentru ca operaţia să fie urmată de
succes este absolut necesar să fie extirpate În Întregime canalul tireo-
glos şi chistul, aşa cum a arătat N.Schlange în 1893 şi N.F.Sistrunk în
1923.
Aceasta implică îndepărtarea porţiunii mijlocii a osului hioid şi
a traiectului fistulos până la foramen caecum. Intervenţia trebuie să
cuprindă şi extirparea prelungirii inferioare a duetului, inclusiv pirami-
da Lalouette, pentru a se evita recidivele cu acest punct de plecare.
Tehnica operatorie. (Procedeul Sistrunk)
Se recomandă incizia transversală direct pe chist sau fistulă. În
fistulele foarte joase sunt necesare două incizii transversale, etajate, pentru
118
a putea tuneliza şi diseca întregul traiect al canalului tireoglos. Incizia verti-
cală nu este recomandată.
Se excizează un segment eliptic de piele În care se include fis-
tula şi se caută un plan de clivaj. Injecţia de albastru de metilen poate fi
utilă.
nează de segmentul circumscris, care include şi fistula şi se decolează
astfel chistul de ţesuturile înconjurătoare. Se disecă tractul tireoglos între
muşchii sternohioidieni până la osul hioid. Fistula poate trece prin hioid,
anterior sau posterior de el. Fascia şi muşchii sunt îndepărtaţi de osul hioid
şi se expune porţiunea mijlocie a osului. Apoi hioidul este secţionat lă­
sând partea excizată a osului (1-2 cm) ataşată de traclul tireoglos (fig.
50). Se continuă disecţia lractului În sens cranial până la baza limbii. În
continuare tractul tireoglos poate fi reprezentat doar de o bandă fibroasă.
Cu indexul mâinii stângi În gură se identifică foramen caecum la baza
limbii prin tracţiune pe tractul tireoglos (fig. 50). Se va opri disecţia
chiar lângă mucoasa Iinguală, la foramen caecum şi se va lega tractul
la acest nivel. Dacă s-a deschis mucoasa linguală aceasta trebuie su-
turată cu catgut. Muşchii limbii sunt apropiaţi cu catgut.
:~
f
\.1
':;.
Chist
/
~ Cartifajuftiroid
A. Incizia
Fig. nr. 50. Tehnica operatorie (operaţia Sistrunk).
119
 N4 este n~cesar să şe fixeze extremităţile osului hioid, ele pot fi; lă­
sate IiPere.
Şe poate lăsa un tub de dren mic În profunzime, care va fi scos
prin inqizie; în chi.ştele infectate este obligaţoriu drenajuL
La bolnavii la care În locul unui chist al canalului tireoglos gă­
sim ţeliut tir,oidian ectopie, atitudinea chirurgicală diferă În raport cu,
prez~nţi:l sau absenţa tiroidei normale. Dacă tiroida normală există, ma-
sa de ţesiJt tiroidian ectopic, situată de regulă suprahioidian, va fi extirpată.
Daqă timida norrnală lipseşte se recomandă secţiunea verticală a tiroidei
ectopice, păstrarea vascularizaţiei şi transpoziţia celor doi lobi astfel creaţi
lateral şi în profunzime, înapoia musculaturii anterioare a gâtului.
Au fost raportate un număr mic de cazuri de carcinoame ale duc~.
tului s"u. chistuluJ tireoglos. Majoritatea au fost carcinoame papilare.
sau foliculare dezvoltate pe ţesutul tiroidian ectopic şi fo~rte puţine carci-
noame scuamoase dezvoltate din epiteliul ductului tireoglos. Tratamentul
i.ndicat este excizia tumorii prin procedeul Sistrunk şi a nodulilor limf;3tici
B. Disecţia chistului până la C. Excizia porţiunii mediane a invadaţi.
osuihioid osului hioid
În carcinoamele, dezvoltate din ţesutul tiroidian ectopic posibilitatea
ca leziunea să fie multicentrică sau ca ea să reprezinte metastaza unui care
cinom tiroidian ocult impune explorarea atentă a glandei tiroide şi a gan-
glionilor Iilnfatici şi biop~i" lor. Dacă există şi o tumoră tiroidiană asocia-
ţă, de regl,JIă un carcinom papilar, asocierea tiroidectomiei totale sau a-
proape totale cu limfadenectomie este indicată.

.. /
REZULTATE

o F Aceste operaţii nu au mortalitate.

Şe notează unele complicaţii fără gravitate cum sunt: supuraţia
plăgii, edemul pasager al epiglotei, osteomielita hioidului.
Rezultatele tardive sunt foarte bune la peste 90% din cazuri,
dacă se extiÎpă tractul tireog[os în întregime şi se rezecă hioidul. Există însă
recidive la 5~ 10% din cazuri: se pare că acestea sunt legate de persistenţa
şegmentului distal al canalului tireoglos care se continuă cu piramida Lalo-
!,.Ietle sau a celui proximai de la baza limbii. .
' .. ~

D. Disecţia
duetului tireoglos de la hioid până la baza limbii.
E. Indexul În cavitatea bucală, la baza limbii facilitează excizia duetului.
F. Sutura mucoasei linguale la baza limbii.

;L~O 121
 BIBLIOGRAFIE SELECTIVA

1.. ALLARD R H.B. The thyreoglo~sal cyst. Head Neck Surg .. 5: 134 - 146. 1982.
HIPERTIROIDIA ŞI
2. BLAGAVAN B.S .• RAO D.G .• WEINBERG T. Carcinoma of thyreoglossal duct cyst:case

3.
reports and review of /iterature. Surgery. 67: 281 - 292. 1970.
DOZOIS R.R.. BEAHRS O.H. Surgical anatomy and technique of thyroid and parathyroid
, TIROTOXICOZA
surgery. S. Clin. N. Amer.. 57: 647 - 661. 1977.
4. DRAGOMIR A. Fistulele canalului tireoglos. Consideraţii terapeutice. rezultate. Rev. Med.
Chir. (Iaşi). 1: 245.
5. ERICSON L.E .• FREDRIKSGN G. Phylogenie and ontogenie ofthyroid gland. Tn GREER Tirotoxicoza reprezintă un sindrom cu manifestări multisiste-
. MA The Thyroid Gland. Ed. Raven Press. New-York. p. 1 -7. 1990.
6. GARBEA ST. Fistulele complete ale 'canalului tireoglos cu traiect intrahioidian. Oto-rino- mice indus de excesul de hormoni tiroidieni la nivel de receptor.
laringologia. 11: 217. 1966. Termenul de hipertiroidie se referă la situaţiile În care excesul
7. KAPLAN M.M. Clinical andlaboratory assesement o!thyroid abnormalities. Med. Clin. N. hormonal este apanajul unei hiperfuncţii tiroidiene. În timp ce. cel de tiro-
Amer.. 69: 863" 881. 1985. . toxicoză se referă numai la hiperhormonemie, fără a se preciza sursa
8. MOLOŞESCU P. Erori de diagnostic În persistenta canalului tireoglos. Rev. Med. Chir. acesteia.
Oaş~. ~:203. 1967. . , .
9. PAGE C.P .• KEMMERER w.T., HAFF R.C. Thyroid carcinoina arising in thyroglossal Cauzele tirotoxicozei sunt compiexe (Tab. VII).
ducts. Ann. Sur9 .. 180: 799 - 803. 1974.
10.SAHARIA P.C. Carcinoma arising in thyroglossal duct remnant: case reports and review
of litera ture. E?rit. J. Surg., 62: 689 - 691. 1975. TAB. VII. Etiologia tirotoxicozei (după Larsen, Ingbar- 1992 modif)
11. SCHLANGE N. Uber die Fistula colii congenita. Arch. Klin. Chir.. 46: 390 - 392, 1983.
12. SEDGWICK CE. CADY B. Surgery of the thyroid and parathyroid glands. Ed. 2-a, Ed.
Saunders. Philadelphia. 1980. .
13. SISTRUNK W.F. Technique of removal of cysts and sinuses of thyroglossal duct. Surg. , .. '.::.,
:Cil'u~es(fetermhlante al~JjiperfurJCtiei tiroidiilOe '.,,: ',.,.
Gynec. Obst., 46: 109, 1928.
14. TELANDER R.L., DEANE SA Thyroglossal and Brahial Clefts Cysts and Sinuses. S. - boala Graves'Basedow
Clin. N. Amer .• 57: 779 - 791, 1977. - adenomul toxic \,
15. WEISS S.o .• ORUCH C.C. Primary papillary carcinoma of a thyroglossal duct cyst: re- - hipertiroidia indusă de iod (iod-Base90w)
port of a case and review of the litera ture. Brit. J. Surg .•"18: 87 - 89, 199;.
- guşa toxică multinodulară
- tumori trofoblastice (cu activitate TSH-like)
- adenoame hipofizare TSH-secretante
- carcinom tiroidian folicular metastazant (rar)
;Qau~e care nu implică O hlperfunctietiroidiană
- tirotoxicoza prin ingestie exogenă de hormoni tiroidieni (tirotoxicoza
factitia)
- tirotoxicozepasagere: tiroidita subacută de Quervain, tiroidita limfoci-
tară cronică, tiroidita nedureroasă (painless)
- struma ovarii

Manifestările clinice, ale tirotoxicozei depind de: severitatea aces-

teia, vârsta bolnavilor şiJJoli asociate.

123
122
 BOALA CRAVES'BASEDOW Simptomatologia oftalmopatiei infiltrative este deosebit de
complexă. Simptomelor anterior enumerate, li se adaugă altele mai seve-
re: senzaţie de corp străin cu fotofobie, Iăcrimare excesivă (agr,avată de
frig sau vânt), interesare conjunctivală, tulburări de convergenţă. In forme-
Hipertiroidia autoimună este cea mai frecventă formă de hi- le mai avansate se constată: lagoftalmie, edem periorbitar (care masche-
perfuncţie tiroidiană Întâlnită În zonele geografice cu aport iodat ază, într-o oarecare măsură, severitatea protruziei oculare), agravarea tul-
normal sau sporit. burărilor de convergenţă şi afectarea acuităţii vizuale (vezi foto).
În ceea ce priveşte incidenţa afecţiunii, datele din literatură sunt
puţin concordante. In Statele Unite, incidenţa bolii este considerată de
0,4% (20). Incidenţa generală a afecţiunii este estimată la 1-2 cazuri/1000
locuitori/an (25).
Boala interesează predominant decadele III şi IV de vârstă.
Din punct de vedere clinic, afecţiunea se caracterizează prin:
guşă, exoftalmie (oftalmopatie) şi semne de tirotoxicoză. Manifestările
mai rare sunt reprezentate de mixedemul pretibial (dermopatia infiltrativă)
şi de acropachie.
Guşa este prezentă la marea majoritate a cazurilor. Ca volum,
ea este medie (tiroid a creşte în volum de 2-5 ori; după criteriile OMS guşa
deţine gradul I-II, rareori III). Guşa este difuză, de consistenţăparenchi­
matoasă, iar semnele de compresiune sunt mai rare.
La cazurile prezentând tirotoxicoză severă, la palparea guşii se
percepe un freamăt, iar la auscultaţie se constată prezenţa unui suflu
sistolo-diastolic.

Oftalmopatia (Orbitopatia)
Manifestările
" . ..
oculare cuprind: oftalmopatia detipretractilo-pal- Fig. nr. 51.Boala Graves'Basedow cu oftalmopatie infiltrativă gradul 213
pebral (comună tuturor formelor de hipertiroidie) şi oftalmopatiainfiltra-
ti vă (caracteristică bolii Graves'Basedow).
Oftalmopatia de tip retractilo-palpeb,ral apare prin retracţia ple-
oapei superioare, secundară hipertoniei simpatice care interesează mus-
culatura extrinsecă oculară (muşchiul ridicător al pleoapei superioare,
muşchiul lui Muller). Simptomele clinice observate sunt reprezentate de:
lărgirea fantei palpebrale, tremc~~i pleoapelor închise, asinergie oculo-
frontală (Ia privirea în sus), asinergie oculo-palpebrală (Ia privirea În jos),
pigmentarea periorbitară, privire vie şi mobilă, clipit rar sau frecvent ş.a.
(15).
Oftalmopatia de tip infiltrativ este evidentă clinic la 50% dintre
bolnavi. Investigaţiile ecografice relevă însă modificări oftalmice la practic,
toate cazurile de boală Graves'Basedow (tumefierea musculaturii extra-
oculare, creşterea volumului ţesutului retroorbitar). (7)
Fig. nr. 52. Boala Graves'Basedow cu oftalmopatie infiltrativă gradul 2

124 125
 La cazurile cu "exoftalmie malignă" (5-10%) procesul deţine un
caracter evolutiv progresiv şi nu răspunde la măsurile terapeutice u-
zuale. La aceşti bolnavi se semnalează: oftalmoplegie, chemosis, sublu-
xaţia globului ocular, ulceraţii corneene, ş.a.
Modificările oculare din boala Graves'Basedow au fost încadrate
şi cuantificate de Societatea Americană de Tiroidologie astfel: (TAB. VIII).
În "boala Graves cu eutiroidie", oftalmopatia apare în absenţa guşii şi a
semnelor de tirotoxicoză. După evaluarea unui lot de bolnavi basedo-
wieni, Wiersing a constatat la 23% cazuri apariţia exoftalmiei înaintea ti-
rotoxicozei, în timp ce la 77% bolnavi manifestările oculare apar concomi-
tent sau după debutul hipertiroidiei. (35)
TAB. VIII. Încadrarea modificări/oroculare din boala Graves'Basedow (În
funcţie de criteriile Societăţii Americane de Tiroidologie, 1992)
Ghisa .
Caractere >. .. ':. :. '" .. >
O absenta semnelor şi a simptomelor clinice
prezenţa semnelor clinice: retracţie palpebrală, protruzie ad
1 22 mm (Hertel1 simptome absente
interesarea ţesuturilor moi, care induce simptome şi semne
2 La nivelul sistemului muscular se constată astenie, mai pro-
clinice
. nunţată la nivelul musculaturii proximale. Cazurile cu evoluţie severă pot
3 protruzia oculară depăşeşte 22 mm (Hertel)
4 interesarea musculaturii extrinseci oculare
5 afecta rea corneei "-
6 pierderea vederii (prin interesarea nervului optic)
Simptomele tirotoxice deţin caracter multisistemic.
Tegumentele sunt catifelate, calde şi umede prin vasodilataţie
cutanată şi hipersudoraţie. Leziunile de vitiligo, relativ frecvent întâlnite,. se
10calizează pe faţa dorsală a membrelor (superioare, inferioare). Fanerele
prezintă, de asemenea, diverse tulburări trofice.
La nivelul aparatului cardio-vascular se constată o stare hiper-
dinamică obiectivată prin: tahicardie sinusală permanentă (puls 90-120
bătăi/minut, bine bătut), labilă cu efortul şi emoţiile, fără răspuns la digi-
tală. Concomitent bolnavii prezintă şoc en dame, eretism cardio-vascular
şi sufluri cardiace funcţionale (mono sau plurifocale, variabile cu diverse
circumstanţe şi inconstante).
126
Aritmiile (cardiotireoza) sunt reprezentate de extrasistole atriale
sistematizate (infranodale, ventriculare), fibrilaţie atrială paroxistică sau
permanentă (10% din cazuri) şi flutter atrial. Excepţional bolnavii pot fi
bradicardici (blocuri atrio-ventriculare).
La bolnavii cu cord indemn, competenţa cardiacă se păstrează
mult timp. Insuficienţa cardiacă se instalează mai frecvent la vârstnici, în
tahiaritmii şi la cei cu diverse afectări cardiace. Răspunsul la digitală este
scăzut prin metabolizarea rapidă a drogului.
Din punctul de vedere al tensiunii arteriale se remarcă creşterea
diferenţialei, secundară presiunii sistolice crescute, asociată unei presiuni
diastolice joase.
La nivelul aparatului digestiv majoritatea bolnavilor prezintă
scădere ponderală În pofida unui apetit exagerat. Polifagia lipseşte la
vârstnici şi în formele severe de tirotoxicoză (3, 22).
Tranzitul intestinal este accelerat (în medie 3-5 scaune/zi) ..
Afectarea sistemului nervos se materializează prin prezenţa:
nervozităţii, a labiiităţii psiho-emoţionale şi a sindromului hiperkinetic. Sin-
dromul hiperkinetic cuprinde atât mişcări bruşte, rapide, fără scop, pre-
cum şi tremorul cu frecvenţă mare şi amplitudine mică, care se observă
mai bine la nivelul extremităţilor. Tremorul se intensifică la efort şi emoţii,
mentinându-se şi în timpul somnului. Reflexele osteo-tendinoase sunt vii.
În formele cu miopatie flască pot fi diminuate sau absente. .
dezvolta miopatie tirotoxică. Această complicaţie afectează predominant
bărbaţii, interesând musculatura extremităţilor. Aproximativ 1% dintre ca-
zuri dezvoltă miastenia gravis. Paralizia periodică de tip hipokaliemic este
relativ frecvent întâlnită la populaţiile de tip oriental Gaponezi, chinezi) (6).
Inconstant se descriu tulburări senzoriale de tip auditiv (hiperacu-
zie) sau olfactiv (hiperosmie).
r Excesul de hormoni tiroidieni interesează şi scheletul, afectând
conţinutul de calciu şi fosfor de la acest nivel. Pe lângă mineralul osos,
poate fi compromisă şi matricea proteică. Leziunile osoase dezvoltate
sunt complexe (osteoporoză, osteomalacie, osteită fibrochistică).
Mixedemul pretibial sau dermopatia infiltrativă este o complica-
ţie rară a bolii, ea manifestându-se la aproximativ 4% din cazuri. De obicei
coexistă cu oftalmopatia infiltrativă. Această leziune apare pe faţa dorsală
a membrelor având aspect de edem violaceu îndurat, care nu Iasă godeu
(vezi FOTO).
Acropachia, manifestare de asemenea rară a afecţiunii, se ca-
racterizează prin tumefierea ţesuturilor moi şi leziuni osoase (osteogene-
ză subperiostaIă). Se poate observa la nivelul mâinilor.
127
 PATOGENIA TIROTOXICOZEI BASEDOWIENE'
o serie de date pledează În favoarea unei ipoteze potrivit că­
reia boala Graves'BasedoW este rezultanta unui defect imunologic
cu determinism genetic.
Atât declanşarea boUi, cât şi evoluţia sa sunt grevate de fac-
tori diverşi ca: ereditateaj sexul şi, probabil, stress-ul.
Studii populaţionale evidenţează creşterea incidenţei bolii În rela-
ţie cu prezenţa ahtigenului HLA OR3 (11).
Fig. ni'. 53. Boală Graves Basedow cu dermopatie infiltrativă la o bolnavă
prezentât7d şi oftalmopatie infiftrativă avansată
Afecţiunea prezintă agregare familială. Femeile sunt afectate mult
mai frecvent decât bărbaţii, raportul FIS fiind de 711 - 10/1. Sexul feminin
este interesat mai ales În perioadele de remaniere endocrină (pubertate,
sarcini, menopauză).
Bărbaţii sunt În general mai tardiv afectaţi, dar formele clinice
dezvoltate au alură evolutivă severă.
La bolnavi, preculil şi În familiile acestora, se cohstată frecvent şi
alte asocieri autoimune: diabet zaharal tip r, boală Addison autoimună, ti-
roidită Hashimoto, anemie pernicioasă, miastenia graVis ş.a.
Relativ recent s-a demonstrat că agentul infecţios Yersinia ente-
rocolitica deţine capacitatea de a se lega de receptorul TSH, postulându-
128
se astfel o prosibilăintetvenţie a sa în patogenia afecţiunii (34).
Din anul 1930 până În 1945 s-a crezut că tireostimulina hipofizară
ar putea fi respohsabilă atât de instalarea tirotoxicozei, cât şi a oftalmo-
patiei.
Dozările radiolmunologice ulterioare au relevat că În hipertiroidie·
valorile TSH-ului sunt inhibate de valorile mari ale hormonilor tiroidieni cir-
cUlanţi.
În 1956 ADAMS şi PURVES au descoperit În setul bolnavilor
cu boală Basedow prezenţa unei imunoglobuline(lgG) dotată cu ca·
pacităţi tireostimulatoare, pe care au denumit-o LATS (Iong acting thy-
roid stimulator). .
Studii u'rte'r'ioare au relevat prezenţa mai multor clase de anticorpi
stimulatori, cei mai importanţi fiind TSAb (thyroid-stimulating antibodies).
(37)
Anticorpii care stimulează morfogeneza şi funcţionalitatea tiroid ia-
nă sunt denumiţi şi globuline tireostimulatoare (TSI =thyroid stimulating i-
munoglobulins).
TSlse leagă de receptorul TSH dispus pemembrana folicula-
ră. La acest nivel activează adenilciclaza, declanşând o serie de
reactii care duc la aparitia guşii, creşterea vascularizatiei tiroidiene
şi hipersecreţie de hormoni tiroidieni. (19) ,
Prezenlaacestor anticorpi a fost demonstrată la 80-90% din-
tre cazurile de boală Graves'Basedow netratate. (37)
TSI deţin pe lângă valoarea diagnostică şi capacităţi prog-
nostice. Persistenta TSI în serul bolnavilor după aplicarea unei cure de
antitircldiehe de sinteză (6 - 12 luni) esle prediGtivă pentru o recidivă a a,
fecţiunii, rn timp ce dispariţia lor din ser sugerează un răspuns terapeutic
hun. (31)
Mecanismele imunologice care conduc la apariţia TSI, precum şi
intimitatea actiunii acestora, sunt controversate. (22, 33). Se discută des-
pre implicarea în acest proces a clasei a II-a de antigene HLA. Limfocitele
care infiltrează glanda tiroidă au capacitatea de a elabora diVerse citoki-
ne, care afectează atât functia tiroidiană cât şi modul de exprimare al anti-
genului de către celulele tiroidiene. (23)
Volpe cCinslderă că În patogen ia afecţiunii ar putea interveni un
. deficit allimfocitelbr T supresoare antigenspecifice. (22).
129
 PATOGENIA OFTALMOPATIEI

În patogenia oftalmopatiei basedowiene sunt implicate mecanis-

me imune de tip umoral şi celular, diferite de cele care induc tirotoxicoza.
(16)

DIAGNOSTICUL PARACLINIC AL TIROTOXICOZEI

Investigaţiile metabolice uzuale relevă hemogramă cu discretă le-'

ucopenie, limfocitoză, eosinofilie şi bazofilie, iar lipemia şi colesterolul
sunt scăzute. Concomitent se observă hipoalbuminemie şi scăderea tole-
ranţei la glucide.
Aceste investigaţii pot fi completate de reflexograma achiliană
(valori scăzute) şi de EKG.
Fig. nr. 54. Boala Graves'Basedow. Ecografie tiroidiană (secţiune
transversa/ă). Volum tiroidian 50 mi, se remarcă hipoecogenitate difuză şi
intensă de aspect omogen.

În cadrul testelor tiroidiene cu valoare diagnostică, semna- DATE CLINICE

Iăm: - guşă cu anumite particularităţi
• dozarea tireostimulinei hipofizare (TSH), (valori suprimate); - oftalmopatie (mai ales infiltrativă)
- semne periferice de hipertiroidie
• dozarea tiroxinei plasmatice totale (TT4) şi a triiodtironinei plas-

•
matice totale (TT3), (valori crescute);
uneori se impune determinarea fracţiei libere hormonale (FT4, FT3),
l
ECOGRAFIE TIROIOIANĂ
cu valori de asemenea crescute. ""
- guşă difuză hipoecogenă
În cadrul metodelor in vivo, se practică:
• ecografia tiroidiană, care permite stabilirea volumului guşii (mi), pre-
cum şi a ecogenităţii parenchimului; boala Graves'Basedow se carac-
terizează prin hipoecogenitate difuză, care se corelează într-o oare-
1
T8H
care măsură cu severitatea tirotoxicozei; (vezi FOTO)
• iodocaptarea (efectuată cu 1123, 1131 sau Tc99) şi scintigrama nu se ~
. mai practică uzual în diagnosticul bolii Graves'Basedow. (vezi FOTO) TT4, TT3 şi/sau FT4, FT3
La cazurile În care diagnosticul nu este clar, se impune efec-
tuarea testului de stimulare cu tireoliberină (TRH) (răspuns negativ).
~
H IPERTI ROI OI E
Investigaţiile imunologice se referă atât la dozarea TSI, pre-
cum şi a anticorpilor anti-peroxidazici (anti TPO).
Stabilirea diagnosticului este facilitată de aplicarea algorit-
1 T81 prezenţi în aer
muritor propuse de diverşi autori. (Fig. nr. 56) BOALA GRAVE8'BA8EOOW
Fig. nr. 55. Algoritm util pentru diagnosticul bolii Graves'Basedow

130 131
 Fig. nr. 56. Boala Graves'Basedow. Scintigrama cu Tc 99 (scintigramă Fig. nr. 57
efectuată În serviciul de medicină nucleară al Universităţii Tehnice -
Munchen)

DIACNOSTICUL PARACLINIC AL
~-'...' OFTALMOPATIEI
EXAMENUL HISTOPATOLOGIC

Pentru evaluarea oftalmopatiei şi încadrarea acesteia sunt nece-

sare investigaţii complexe: .
În boala Graves'Basedow examenul histopatologic relevă foliculi - exoftalmometrie
tiroidieni mici bordati de celule epiteliale înalte. Coloidul în cantitate redu- - ecografie orbitară
să are aspect vacu~lizat. Vascularizaţia este bogată. În tabloul lezional.al - tomografie computerizată orbitară
afecţiunii se mai constată infiltrate cu celule imunocompetente (limfocite - rezonanţă magnetică nucleară
şi plasmocite), cu extensie variabilă. Pe alocuri apar foliculi limfoizi. - evaluarea acuităţii vizuale
- campimetrie
Tratamentul preoperator al bolii Basedow (iniţial cu antitiroidiene - determinarea tensiunii intraoculare
de sinteză, apoi cu soluţie Lugol) induce anumite aspecte lezionale, care - fundul de ochi (FO) şi tensiunea arterei centrale a retinei
pot creea unele dificultăţi în stabilirea diagnosticului morfologic. (TACR)

132 133
 DIACNOSTIC DIFERENŢIAL
Diagnosticul pozitiv nu ridică probleme la cazurile care pre-
zintă semnele majore ale afecţiunii (guşă, oftalmopatie, tirotoxicoză).
Probleme de diagnostic apar la bolnavii cu tablou clinic atipic sau
disociat.
Diagnosticul diferenţial al sindromului tirotoxic impune
excluderea următoarelor afecţiuni:
• neurastenia (tahicardie intermitentă, extremităţi reci, guşă absentă,
parametrii funcţionali tiroidieni în limite normale);
• feocromocitomul (hipertensiune predominant diastolică importantă,
. guşă absentă, teste funcţionale tiroidiene normale, creşterea în ser a
catecolaminelor sau a metaboliţilor în urină);
• diabetul zaharat (lipsesc manifestările tirotoxice clinice şi de labora-
tor);
• ciroza hepatică (guşa este absentă, hormonii tiroidieni în ser prezin-
tă valori normale);
• afecţiunile mieloproliferative (guşa este absentă, iar funcţia tiroidia-
nă apare indemnă);
• bronhopneumopatia cronică obstructivă (BP~O) - funcţia tiroid ia-
nă este normală;
• etilismul cronic, intoxicaţia nicotinică.
Miopatia tirotoxică impune uneori diagnostic diferenţial cu atro-
fia musculară progresivă (fasciculaţia este prezentă) şi cu polimiozita
(biopsia musculară cu aspecte lezionale specifice).
Guşa din boala Graves'Basedow trebuie uneori diferenţiată de
cea din tiroidita Hashimoto cu hiperfuncţie (hashitoxicoză) sau de cea din
alte tiroidite (tiroidita de Quervain, tiroidita painless), în care tirotoxicoza
este pasageră.
Diagnosticul diferenţial al oftalmopatiei impune în exoftalmiile
unilaterale excluderea neoplasmului orbitar, a fistulelor ·carotico-cavernoa-
se, a trombozei de sinus cavernos, ş.a.
Exoftalmii bilaterale discrete pot fi întâlnite în BPCO, feocromoci-
tom, sindrom Cushing şi ciroză hepatică.
134
TRATAMENT
Boala Graves'Basedow beneficiază de trei metode terapeutice:
tratamentul medicamentos, terapia cu iod radioactiv şi tratamentul
chirurgical.
TERAPIA MEDICAMENTOASĂ
În cadrul terapiei medicamentoase, cele mai eficiente droguri
sunt antitiroidienele de sinteză (ATS). Cele mai larg utilizate fac parte
din clasa tionamide, fiind reprezentate de: carbimazol, metimazol şi
propiltiouracil. Aceste preparate inhibă oxidarea şi organificarea intrati-
roidiană a iodului. În plus, propiltiouracilul blochează conversiunea perife-
rică T4 ---+ T3. (1)
Terapia se iniţiază cu o doză de atac, urmată de doze de întreţi­
nere. Doza de atac este pentru propiltiouracil de 200-300 mg/zi, iar pen-
tru metimazol de 30-60 mg/zi. Carbimazolul este convertit in vivo În meti-
mazol. Dozele de întreţinere, care reprezintă 1/2 - 1/3 din doza de atac,
se instituie după aproximativ 6 săptămâni.
Terapia cu ATS În boala Basedow este indicată la copii şi ti-
neri care nu prezintă guşă sau au guşi mici, În recidive postoperato-
rii, În sarcină (cu anumite precauţii), În tirotoxicoza severă, În pregă­
tirea preoperatorie, după aplicarea terapiei cu radioiod. (24)
Eficacitatea ATS se manifestă după o perioadă de latenţă. La a-
proximativ 2 săptămâni de la instituirea terapiei, se constată creşterea în
greutate a bolnavilor şi o diminuare a labilităţii psihice şi a palpitaţiilor.
În cursul tratamentului cu antitiroidiene, guşa scade în volum la
1/3 - 1/5 cazuri. La restul pacienţilor se constată menţinerea volumului ini-
ţial sau chiar creşterea glandei tiroide.
Eficacitatea tratamentului trebuie evaluată clinic şi hormonal (T4,
T3, TSH). TSH-ul seric şi răspunsul la TRH se pot menţine subnormale
Wnp de câteva luni.
Durata unei cure de ATS este de minimum 12 luni - maximum
2 ani.
Unii asociază terapiei de bază doze mici de tiroxină în scopul pre-
venirii hipotiroidiei şi a creşterii procentului de remisiuni.
Se citează o serie de factori predictivi pentru remisiunile de lungă
durată: T3 - tirotoxicoza, guşile mici, scăderea În volum a guşii sub
135
tratament, normalizarea testelor funcţionale tiroidiene (restabilirea Iodul
TSH-ului şi a testului de stimulare cu TRH), dispariţia TSI din serul bolna-
vilor. (4, 2) .
Incidenţa recidivelor după ATS este grevată de mai mulţi
Acţiunea terapeutică a iodului se bazează atât pe inducerea efec-
factori: severitatea tirotoxicozei, volumul mare al guşii, aportul de iod, ş.a. tului Wolff-Chaikoff (inhibarea procesului de organificare), cât şi pe blo-
carea eliberării hormonilor tiroidieni sintetizaţi (efect precoce).
Conform unor date puţin concordante, remisiuni de durată se obţin la 30 -
50% dintre bolnavii trataţi numai cu ATS (TAB: III, TAB. IV). lodul nu se administrează ca tratament de fond al bolii Base-
Dintre efectele secundare ale ATS, se semnalează: agranuloci- dow. EI se recomandă În criza tirotoxică (asociat tionamidelor), În pregăti­
rea preoperatorie a bolnavilor hipertiroidieni şi după instituirea terapiei cu I
toza (1 % cazuri), artralgii, mialgii, hepatită colostatică, trombopenie,
131 (până când efectele izotopului devin manifeste). Efectele secundare
etc. ale iodului sunt minore. (8)
În cursul terapiei cu ATS În doze mari, se poate instala hipotiroi-
dia În$oţită de creşterea În volum a guşii. În aceste situaţii se reduce doza
de ATS sau se asociază terapiei de bază doze mici de tiroxină. Carbonatul de Utiu
Contraindicaţiile tratamentului cu ATS sunt reprezentate de:
boala Base,dow la vârstnici (se preferă terapia cu radioiod), guşile mari Se recomandă În hipertiroidii severe, care necesită o corecţie
care induc fenomene compresive, sarcina şi perioada de alăptare (contra- rapidă a tirotoxicozei. Preparatul poate fi administrat singur sau asociat cu
indicaţie relativă), bolnavi necooperanţi, agranulocitoza şi hepatita tionamide. Rezultate bune se obţin În tirotoxicozele severe.
colestatică icterigenă (contraindicaţii absolute).
Glucocorticoizii
TAB. IX Incidenţa recidivelor În boala Basedow după tratament cu
antitiroidiene de sinteză Glucocorticoizii inhibă atât eliberarea hormonilor tiroidieni cât şi
conversiunea periferică a tiroxinei În triiodtironină. Cele mai bune rezulta-
Autor .. Ari Nr~ cazuri . ....
Recidive te se obţin În cazul asocierii lor cu ATS şi iod. Aceste droguri se adresea-
Solomon 1953 176 46% I ză unor cazuri selecţionate (criza tirotoxică, oftalmopatie infiitrativă seve-
ră, ş.a.).
Cassidy 1970 93 64%
Alexander 1970 48" 52%
Hackenberg 1973 80 40% Beta-blocantele
Yamamoto 1979 103 33%
Schumm 1985 400 46% Beta-blocantele reprezintă o medicaţie adjuvantă, care inhibă
Schleusner 1990 451 50% efectele catecolaminelor la nivel de receptor, interferând totodată şi
conversiunea periferică a hormonilor tiroidieni.
Sunt indicate, În general, În toate formele de tirotoxicoză şi
În mod special În hipertiroidiile severe şi la bolnavii cu cardiotireoză.
TAB. X Influenţa duratei terapiei cu antitiroidiene de sinteză asupra
Preparatul cel mai utilizat este propranolul (40 - 80 mg/6 - 8 ore). Efecte
frecvenţei recidivelor În boala Basedow - studiu prospectiv
bune se obţin şi cu beta-blocante selective de tip atenolol sau metoprolol.
...... .....
(27)
Durata Număr cazuri Recidive
tratamentului După tan 2 ani 2-10 arii
Terapia cu radioiod
1 an 151 28% 33% 43%
2 ani 163 26% 31% 46%
Tratamentul cu radioiod, care produce o tiroidectomie iradi-
3 ani 86 27% 33% 48% i
antă este o metodă terapeutică lipsită de riscuri majore.

<,
136 137
 40,% (5).
Doza de iod eficace trebuie să atingă 5-6 mCi 1131 în glanda tiroi-
Dozele mari de radioiod compromit rezerva funcţională tiroidiană,
dă la 24 h de la administrare.
inducând, uneori, şi o tiroidită de iradiere, capabilă să agraveze boala de
În eventualitatea persistenţei hipertiroidiei, doza se poate repeta.
bază.
'" Terap.ia cu radioiod prezintă atât avantaje cât şi dezavantaje
TAB. XI. Avantaje şi dezavantaje ale terapiei cu radioiod şi ale
fată de tiroidectomie (TAB. XI)
tiroidectomiei aplicată bolii Graves'Basedow
(Kaplari şi colab., 1995, modif.) o , Tratamentul cu 1131 este contraindicat la gravide, în perioada de
'" .Iactaţi~j la, bolnavifoa.rte tineri (contraindicaţie relativă)., înguşile foarte
voluminoase şi la cazurile cu tirotoxicoză severă. (24)
" Doza de Momen":
,1131'. ' t J l a p a r j -
compricaţjj' ,fobservaţif"
, Metbdâ
,terape~ ,'Importanţa ',' ţiei rezul':' "TRATAMENTUL ORBITOPATIEI INFILTRATIVE
lItică' tiroidec:- "tatelor '
tom'ei ' f~,'"
mortalitate < 1%
, tiroidecto- -hipotiroidie Metodele terapeutice care se adresează tirotoxicozei (ATS,
Trata- mie subto- definitivă 20-30% radioiod, tratamentul chirurgical) influenţează prea puţin evoluţia of-
ment tală -hipertiroidie re- se preferă la talmopatieiilJfiltrative~ cu excepţia hipotiroidiei. Hipotiroidia deţine
chirur- (excizie de precoce cidivată < 15% bolnavi tineri efecte nefavorabile asupra oftalmopatiei.
90 - 95% -pareză corzi vo- şi gravide În linii mari măsurile terapeutice ale oftalmopatiei sunt: corticote~
gical
din glandă) cale 1% rapia, iradierea retrobulbară, terapia imunosupresoare şi plasmafereza.
-hipoparatiroidie Rezultatele ,tiroidectomiei foarte extinse (near total thyroidectomy) sunt
1% discutabile.
-hipotiroidie -contraindicat Măstlrile terapeutice folosite În oftalmopatiesunt mai ales de or-
definitivă 50-70% la copii şi din simptomatic, acestea adresându-se opririi evoluţiei bolii.
Radio- câteva (incidenţa. creşte gravide , - Rezultate relativbune,s-auobţinut cu glucocorticoizi În doze
iodte- 5 -10 mCi săptă- progresiv" În -bolnavii ne- mari (Prednison 120~140 mg/zi p.o.) cu reducere progresivă. până la
mâni timp) cesită supra- dozeJe minime eficace. Corticoizii mai'pot fi administraţi pe cale subcon-
rapie
luni -nu este exclusă veghere a la jUl1ctivală sau retroorbitară. .
reci diva lon~ "Efectele terapeutice aJe ciclosporinelor sunt mai modeste decât
cele obţinute princorticoterapie (17).
Iradierea orbitară externă mai rar aplicată are rezultate mediocre.
Această modalitate de tratament este indicată următoarelor
, "
. CazurHe cuevofuţie malignă beneficiază de proceduri chirur-
'forme de hipertiroidie: gicale ,complexe: decompresiune orbitară, intervenţii de corecţie
• guşi mari cu fenomene compresive (şi contraindicaţii operatorii); asupra musculaturii extraoculare, blefarorafie.
• guşi recidivate postoperator;
• cazuri nerezolvate prin terapia cu A T8 corect efectuată;
• cazuri cu guşi nodulare. (29) .
ADENOMULTOXIC .
Hipotiroidia iatrogenă reprezintă un efect nedorit al acestei forme ". ',,;~:

de tratament. Dacă incidenţa sa este de 10 - 12% În primii doi ani de la a-

' .. ",

incidenţa adenomului toxic este grevată de aportul iodat, ea fiind

plicarea terapiei, ulterior ea creşte cu 3% / an." După 5 ani de la aplicarea
crescută În zonele geografice carenţate În iod. Dacă În Marea Britanie
tratamentului, incidenţa hipotiroidiei poate atinge 30%, iar după 10 ani,

139
138
frecvenţa acestei afecţiuni este de 5%, În Austria atinge 46% (dintre toate
hipertiroidiile) (12, 28).
Afecţiunea interesează mai frecvent decadele 3 şi 4 de vârstă, iar
tabloul clinic se constituie mai tardiv decât În boala Basedow.
Din punct de vedere clinic, bolnavii prezintă guşă uninodu-
Iară, bine delimitată, fermă, mobilă cu deglutiţia. Restul glandei tiroi-
de nu se palpează.
Din punct de vedere histopatologic, formaţiunea este un adenom
folicular tiroidian. .
Evoluţia naturală a bolii are un caracter lent progresiv, ea desfă­
şurându-se pe parcursul mai multor ani. Formaţiunea nodulară creşte În ~

timp. Dacă iniţial nodului este "cald" scintigrafic, ulterior el devine ~

"fierbinte" (hipercaptant), inhibând În totalitate parenchimul tiroidian

Înconjurător. Tirotoxicoza se instalează la un anumit volum al ade-
nomului (diametru de 2,5 - 3 cm) (vezi FOTO).
Diagnosticul de laborator este diferit, În funcţie de stadiul afec-
ţiunii. Iniţial concentraţia hormonilor tiroidieni În plasmă este normală,
constatându-se doar o uşoară scădere a TSH-ului. La cazurile cu noduli
mici, indicii de iodocaptare sunt normali, dar nu se inhibă după adminis-
trarea exogenă de hormoni tiroidieni. Ţesutul perinodular, În schimb, răs­
punde la inhibitie.
În faza tirotoxică TSH este scăzut, valorile hormonilor tiroi-
dieni periferici fiind crescute. Uneori se constată valori normale ale T4 - 'E'

ului şi crescute ale T3 - ului. Se consideră că adenomul toxic reprezin-

tă cea mai frecventă cauză de T3 - tirotoxicoză.
După testul cu TSH (administrat pareQ.ţeral timp de 3. zile),. se
poate evidentia parenchimul tiroidian paraadenomatos. Fig. nr. 58. Adenom toxic. Scintigfamă Tc99 (scintigramă efectuată În
În unele cazuri se produce o necrozare spontană a formatiunii serviciul de medicină nucleară al Universităţii Tehnice - Munchen)
adenomatoase, cu dispariţia semnelor de tirotoxicoză. În aceste circum-
stanţe, scintigrama relevă o zonă "rece", care ridică problema unui carci-
nom tiroidian. Ulterior această zonă suferă un proces de calcificare, care
poate fi evidenţiat radiologic. CUŞA TOXICĂ MUL TINODULARĂ
Tratamentul adenom ului toxic constă În ablaţie chirurgicală
sau radioiod. Terapia chirurgicală se preferă În nodulii mari şi sub vârsta (CUŞA HIPERTIROIDIZATĂ)
de 20 de ani. (10)
Tratamentul iradiant are rezultate foarte bune. Incidenţa hipotiroi-
diei după 1131 este scăzută. (9, 14) Guşa toxică multinodulară se dezvoltă pe fondul unei guşi
Perioada de restabilire a axului hipotalamo-hipofizar tiroidian, du- nodulare cu eutiroidi.e(sporadică sau endemică).
pă intervenţie, este În medie de un an. Profilaxia recidivei se face prin ad-
Afecţiunea este. caracterizată de heterogenitate morfo-funcţională
ministrare de iod (100 - 200 Ilg/zi) sau de L-tiroxină (50 - 100 Ilg/zi). (29) asociată autonomiei funcţionale. Tirotoxicoza se instalează lent (Ia ma-
joritatea cazurilor) sau brusc, aspect Întâlnit după expunere la cantită-

140 141
ti crescute de iod.
, Afecţiunea prezintă două variante cu substrat morfologic particu-
lar. Una dintre acestea se caracterizează printr-o captare difuză şi uşor
neomogenă a izotopului, care nu este afectată de administrarea exogenă
de hormoni tiroidieni.
Din punct de vedere histopatologic se evidenţiază multiple agre-
gate foliculare cu epiteliu hiperplazic, Între care se interpun formaţiuni no~
dulare.
Cea de-a doua variantă prezintă scintigrafic mai mulţi noduli ac-
tivi, cu absenta captării În restul parenchimuluÎ. Histopatologic se constată
că ariile funcţionale deţin o structură adenomatoasă.
Comparativ cu boala Graves'Basedow severitatea tirotoxicozei
din guşa hipertiroidizată este moderată.
Afecţiunea este mai frecventă după vârsta de 50 de ani, instalân-
du-se la bolnavi purtători ai unei guşi cu eutiroidie. Femeile sunt afectate
preferenţial.
Tabloul clinic este dominat de complicaţii cardiovasculare
(tahiaritmii, În special fibrilaţie atrială, cu sau fără insuficienţă cardiacă).
Concomitent bolnavii acuză astenie musculară.
Datorită volumului guşii şi a evoluţiei sale frecvent retrosternale,
apar diverse fenomene de compresiune.
Palpatoriu, guşa este relativ mare şi de aspect multinodular; la a-
proximativ 20% cazuri glanda tiroidă, de consistenţă fermă şi aspect neo-
mogen, este doar discret hipertrofiată.
Investigaţiile hormonale relevă o s~dere discretă a TSH~ului
cu creşterea FT4. Indicii de iodocaptare au o utilitate diagnostică limitată,
ei prezentând valori normale sau discret crescute.
Tiroidectomia iradiantă conduce la rezultate bune cu toate că e-
xistă numeroase controverse privind doza de radioiod cu care se obţine
eutiroidizarea. Administrarea de 1131 este precedată de administrarea de
ATS, care se reiau la o săptămână, pentru o perioadă de 6-8 săptămâni.
Tratamentul chirurgical impune o atentă pregătire preopera-
torie mai ales la bolnavii cu manifestări obstructive sau visceralizări
cardiace.
Complicaţiile postoperatorii sunt similare celor descrise la trata-
mentul chirurgical al bolii Graves'Basedow, diferită fiind incidenţa acesto-
ra. Profilaxia recidivei (mult mai rară) este preferabil să se facă cu iod
(100 - 200!-1g/zi) din cauza vârstei mai Înaintate a pacienţilor.
142
INDICATII CHIRURGICALE ÎN HIPERTIROIDn
Pornind de la concepţia actuală asupra patogen iei bolii, terapia
are ca obiectiv să reducă secretia hormonală excesivă a tiroidei pâ-
nă la valorile normale. '
Metoda de tratament trebuie să fie individualizată după caz,
ţinând seama de indicaţiile particulare şi de avantajele şi dezavantajele
fiecărei metode pentru bolnavul respectiv.
Pentru a face o indicaţie terapeutică cât mai potrivită şi pentru a
evalua rezultatele tratamentului este necesară o Încadrare diagnostică cât
mai exactă.
Unele cazuri constituie de la Început contraindicaţii pentru o anu-
mită metodă (ex.: IRA şi chirurgia la copii, IRA la femeia Însărcinată etc.).
Pentru alte situaţii, suficiente* elemente favorizează o anumită
metodă (de pildă chirurgia pentru ATT ) sau pentru guşile hipertiroidizate
şi basedowificate multinodulare sau cu compresiune.
În fine, În alte situaţii, decizia pentru o metodă sau alta este mai
greu de luat; În asemenea cazuri trebuie început cu un tratament medical
(ATS) şi numai În caz de eşec a acestuia se trece la o metodă radicală
(IRA sau chirurgiar
Indicaţiile tratamentului chirurgical acceptate de majoritatea
chirurgilorşi endocrinologilor pot fi astfel sistematizate:
a) Indicaţii absolute şi preferenţial chirurgicale: formele anatomo-
clinice În care tratamentul chirurgical reprezintă soluţia terapeutică unică
sau preferenţială: , .
- hipertiroidii cu tiroidă'malignă sau suspectă de malignizare;
- hipertiroidii cu adenom toxic unic (nodul de cel puţin 3 cm) sau
multiplu (guşa toxică multinodulară);
- hipertiroidii cu hipertrofie tiroidiană compresivă sau retroster-
nală;
- hipertiroidii cu visceralizări cardio-vasculare (cardiotireoze);
- hipertiroidii forme severe, rezistente la tratament medical corect
efectuat timp de maximum doi ani, sau care recidivează frecvent după
tratament medical.
Rezultă că În grupul de indicaţii prezentat mai sus intră mai ales
formele clinice cu modificări morfologice tiroidiene profunde şi ireversibile
uneori cu complicaţii locale şi formele cu complicaţii viscerale.
ATT =adenom toxic tiroidian
143

b) Indicaţii relative: toate celelalte forme de hipertiroidii - decizie apre-
ciată de către endocrinolog şi chirurg de la caz la caz - cu excepţia con-
traindicaţiilor absolute asupra cărora vom reveni. Datorită posibilităţilor
sporite de care dispune În prezent terapia medicală a hipertiroidiilor
(ATS şi IRA), indicaţiile chirurgicale relative au diminuat substanţial.
Formele cu exoftalmie vor fi întâi tratate medical (cu mijloace conservati-
ve) şi după reducerea hipertiroidiei şi exoftalmiei se va recurge eventual
la tratamentul chirurgical sau la terapia cu IRA.
în cazul unei hipertiroidii survenită în timpul sarcinii, se pot utiliza
ATS, sau, În formele grave, tratamentul chirurgical la sfârşitul celui de-al
doilea trimestru sau la începutul celui de-al treilea trimestru de sarcină.
Noile achiziţii În fiziopatologie, explorare şi terapie pretind o
revizuire permanentă a indicaţiilor şi a metodelor de tratament. A fa-
ce o terapie adaptată bolnavului pe baze raţionale şi a nu abuza de o
metodă sau alta, este o obligaţie a fiecărui medic.
c) Contraindicaţiile intervenţiei chirurgicale în hipertiroidii:
• formele zise centrale (sindromul cortico-diencefalo-hipofizar ca unică
sau aproape unică manifestare a bolii);
• formele fără hipertrofie tiroidiană (pretind o examinare locală foarte
atentă de către un clinician versat şi confruntare clinico-scintigrafică şi
ecografică);
• formele asociate cu alte boli mai. grave (neoplazii cu alte 10calizări,
insuficienţă renală, tuberculoză evolutivă etc.);
• formele Întâlnite la copii şi adolescenţi până la 16 ani, cu excepţia
formelor nodulare (intervenţia poate duce la dezechilibre endocrine,
greu de controlat);
• forme cu disfuncţii pluriendocrine;
• formele asociate cu boli psihice.
Tratamentul chirurgical odată stabilit, pentru obţinerea unei
rate cât mai mari de vindecări de bună calitate şi stabile, trebuie să
se asigure:
- o bună pregătire preoperatorie;
- alegerea unui moment operator potrivit;
- o atentă îngrijire postoperatorie şi
- supravegherea bolnavilor operaţi (vezi cap. Supravegherea).
Tiroidectomia cu indicaţie corectă În hipertiroidii - după o
bună pregătire preoperatorie şi o urmărire postoperatorie a reabilită­
rii - are un efect pozitiv şi de durată În majoritatea cazurilor asupra
întreguluLorganism, În sensul restabilirii unei activităţi funcţionale a
144
organelor cointeresate În timpul îmbolnăvirii.
Faţă de tratamentul conservativ cu IRA şi ATS, tiroidectomia are
unele avantaje:
• rezolvă mai rapid tireotoxicoza;
• păstrează o cantitate de ţesut relativ sănătos capabil să asigure nece-
sarul hormonal al organismului;.
• instalează postoperator un nou echilibru neuro-endocrin, uşor contro-
labil medicamentos şi cu potenţial normal de adaptare al organismului
la solicitările endogene şi exogene;
• nu are efecte toxice asupra organismului;
• înlătură riscul cronicizării ulterioare;
• frecvenţa recidivelor mult mai mică decât după tratamentul conserva-
tor;
• complicaţiile postoperatorii la o tehnică chirurgicală de calitate sunt
mai puţin frecvente decât suferinţele posibile instalate după terapia
conservatoare, cu ATS şi IRA.
BIBLIOGRAFIE
1. ABUID J., LARSEN P.R. Triiodolhyronine and thyroxine in hyperlhyroidism. Compari-
son of the acute changes during therapy wilh antithyroid agents. J. Clin. Invest., 54:
201 - 208, 1974.
2. BARNES HV, BLEDSOE T. A simple test for se/ecting the thionamide - schedule in
thyrotoxicosis. J. Clin. EndocrinoL Metab., 35: 250 - 255, 1972.
3. BROCHMANN H., BJORO T., GAARDER P.I., HANSON F., FREY H.M. Prevalence
of thyroid disfunctions in elderly subjecls. A randomized sludy in a Norwegian rural co-
mmunity (Nacroy). Acta Endocr. (Copenhagen), 117, 7 - 12, 1988.
4. BOULARD C. La maladie de Basedow el son traitement. Ubrairie Maloine SA Paris
1969.
5. BOWERS R.F. Hyperlhyroidism: comparative results of medical (1 131) and surgical
therapy. Ann. Surg., 1965, 162: 478.
6. CALOGHERA C. Boala Basedow. Teză de doctorat, 1. M. Timişoara, 1958.
7. CALOGHERA C., MOGOŞANU A., BORDOŞ D. Chirurgia tiroidei şi a paratiroidelor.,
cap. Hipertiroidiile, 94 - 116, Ed. Facla 1976.
8. CHARREIRE J., KARSENTY G., BOUCHARD P., SCHAISON G. Effect of Carbimazo-
le treatmenl on specific and nonspecific immunological parameters in patients with
Graves'disease. Exp. Clin. Immunol., 57: 633 - 638, 1984.
9. CHIFAN M., STRAT V., NICULESCU D., TARCOVEANU E., DANILA N., ANDRONIC
D., În colab. cu ZBRANCA E., NICULINA FLOREA, MARIA RUSU Modern Trend in
the surgical treatmenl of Graves (Basedow) disease, În voI. "Diagnostic şi tratament În
patologia tiroidiană" ; "Osteoporoza" ; Simpozionul Naţional de Endocrinologie şi al XII
- lea Simpozion de Endocrinologie Clinică - laşi, 5 - 6 mai 1995, 390 - 391.
145
10. DAMIAN AL. cap. Tratamentul chirurgical În tireopatii. 427 - 432 În "Tratat de Endocri-
nologie", sub redacţia şt. M. Milcu , Ed. Academiei Române, 1992.
11. DAM lAN AL. Tehnica chirurgicală În bolile tiroidei. Imporlanţa deosebită pe care o are
În vindecarea afecţiunilor chirurgicale ale acestei glande, În voI. "Diagnostic şi trata-
ment În patologia tiroidiană"; "Osteoporoza"; Simpozionul Naţional de Endocrinologie
şi al XII - lea Simpozion de Endocrinologie Clinică - laşi, 5 - 6 mai 1995, 378 - 380.
12. DIACONESCU M.R. Tratamentulchirurgical al hiperliroidiilor. Teză de doctorat. I.M.F.
laşi,1974.
13. DIACONESCU M.R. Chirurgia tiroidiană În 1995- Posibilităţi şi limite, În voI.
"Diagnostic şi tratament În patologia tiroidiană"; "Osteoporoza"; Simpozionul Naţional
de Endocrinologie şi al XII - lea Simpozion de Endocrinologie Clinică - laşi, 5 - 6 mai
1995, 381 - 389.
14. DUNN J.T., CHAPMAN E.M. Rising incidence of hypothyroidism after radioactive - io-
dine therapy in thyrotoxicosis, New Engl. J. of Med., 271: 1037 - 1042,1964.
15. ENGEL AG. Neuromuscular manifestations of Graves'disease. Mayo Clin. Proc., 47:
919 - 927, 1927.
16. FORRESTER J.V., SUTHERLAND G.R., Mc DOUGALL I.R. Dysthyroid ophtalmo-
pathy: orbital evaluation with beta-scan ultrasonography. J. Clin. Endocrino!. Metab.,
45: 2.21 - 224, 1977.
17. GHARIB H. Nodulii tiroidieni: Management - Controverse, În voI. "Diagnostic şi
tratament În patologia tiroidiană"; "Ostcoporoza"; ~impozionul Naţional de Endocrino-
logie şi al XII -lea Simpozion de Endocrinologie Clinică - laşi, 5 -6 mai 1995; 59 -70;
18. FRADKIN J.E., WOLFF J. lodine-induced thyrotoxicosis. Medicine (Baltimore), 62: 1 -
20, 1983.
19. GOLDSTEIN R., HART I.R. Follow-up of solitary autonomous thyroid noduls treated
with 1131 . N. Engl. J. Med., 309: 1473 - 1476, 1983.
20. GORMAN CA, ROBERTSON J.S. Radiation dose in the selection of 1131 or surgical
treatment for toxic thyroid adenoma. Ann. Intern. Med., 89: 85 - 90, 1978.
21. GRUMET F.C., PAUNE R.O., KONISHI J., KRISS J.P. HLA antigens as markers for
disease susceptibility and autoimmunity in Graves'disease. J. Clin. Endocrinol. Me-
tab., 39: 1115 -1119,1974.
22. HALL R. Hyperlhyroidism, pathoge'!esis and diagno*.ls. Br. Med. J., 743.- 745, 1970.
23. HARRISON T.S. Hyperlhyroidism. In: SABISTON D.C. Davi~ ":;.~::;tophers Textbook of
Surgery. Ed. Saunders, Philadelphia, 1972.
24. HERSMAN J.M. The treatment of hyperlhyroidism. Ann. Intern. Med., 64: 1306 - 1314,
1966. . CARMEN VULPOI, MARIA RUSU Hyperlhyroidism in nodular goiter, În voI. "Diagnos-
25. HORTOLOMEI N., JUVARA 1., şi L1TARCZEK G. Tratamentul chirurgical al
hiperlireozelor. Ed. Acad. R.P.R., Bucureşti, 1954.
26. HUYSMANS DA, CORSTENS F.N., KLOPPENBORG PW. Long-term/follow-up in
toxic solitary autonomous thyroid nodule treated with radioactive iodine. J. NucI.. Med.,
32: 27 - 30,1991.
27. IONESCU B., DUMITRACHE C. Diagnosticul bolilor endocrine. Ed. Didactică, Bucu-
reşti, 1988. . effects of propranolol, alprenolol, sotalol, atenolol and metopro/ol on serum T3 and se-
28. JACOBSON D.H., GORMAN CA Endocrine ophtalmopathy: Current ideas concer-
ning etiology, pathogenesis and treatment. Endocr.Rev., 5: 200 - 220, 1984.
29. KANALY G., BEYER J. Immunosuppressant therapy of thyroid eye disease. Klin.
Wochenschr., 66: 1049 - 1059,1988.
30. KAPLAN E.L., HARA H., ITO KOICHI Surgery of the thyroid, in Endocrinology, DE
GROOT L. , (Ed.), third ed., W. B. Saunders Comp., Philadelphia, 900 - 914,1995.
31. KOSUGI S., BAN T., KOHN L.D. Identification of thyroid stimmulating antibody-speci-
fic interaction sites in the N-terminal region of the thyrotropin receptor. MoI. Endocri-
noI., 7: 114 -130,1993.
146
32. LARSEN P.R., INGBAR S.H. The Thyroid Gland, in Williams Textbook of Endocrinolo-
gy, WILSON J.D., FOSTER DW. (Eds) 8th ed., W.B. Saunders Comp .• Philadelphia,
357 - 487,1992.
33. LAZĂR C., STRAT V., CHIFAN M., DOLINESCU C., DIACONESCU M.R.,
MUNTEANU O., PENCEA VERA şi BARAN TR. Experienţa noastră În chirurgia glan-
dei tiroide. Valoarea metodelor actuale de explorare În stabilirea indicaţiei terapeutice.
Chirurgia, 1974, 23 - 591.
34. LEE T.C., COFFEY R.I., MACKIN J. şi COBB J. The use of propranolol in the surgical
treatment ofthyrotoxic patients. Ann. Surg., 1973, 177 - 643.
35. LENNQUIST S., JORTSO E., ANDERBERG B., SMEDS S. Betablockers compared
with antithyroid drugs as preoperative treatment of hyperlhyroidism: Drug tolerance,
complications and postoperative thyroid function. Surgery, 98: 1141, 1985.
36. LEVIN R.M. Thyrotoxicosis in the elderby. J. Amer. Geriat. Soc., 35: 587 - 589, 1987.
37. MARTIN A, DAVIES T.E. T cells and human autoimmune thyroid 'disease. Emergy
data show lack of need to invoke suppressor T cells problems. Thyroid, 2: 247 - 261,
1992.
38. MENG W. Hyperlhyreose in SchilddrOsenerkrankungen. MENG W. (Ed), Gustav Fis-
cher Verlag Jena - Stuttgart, 135. - 210, 1992.
39. MILCU ST. M. Patogenia unică şi evoluţia În stadii a hiperliroidismului. Studii şi
Cercet. Endocrinol.,1954, nr. 1- 2.
40. MILCU ST. M., IOANITOIU D., ESANU C. Contribuţii la stadiul visceropat al hiperliroic
dismului. Stud. Cercet. Endocrinol., 1962, 13 - 45.
41. MILCU ST. M. Endocrinologie clinică. Ed. Acad. R.S.R., Bucureşti, 1967.
42. MOGENSEN E.F., GREEN A The epidemiology of thyrotoxicosis in Denmark. Inci-
dence and geographical variation in the Funem Region 1972 - 1974. Acta Med.
Scand., 208: 183 - 186, 1980. .
43. MUREŞAN 1., CALOGHERA C. şi TAuSK H. Rezultate tardive ale tratamentului chi-
rurgiCal În boala Basedow. Stud. Cercet. Med. Acad. R.P.R., Baza Timişoara, 1958,5
- 191.
44. MUREŞAN 1., şi CALOGHERA C. Unele probleme ale terapiei chirurgicale În boala
.Basedow. Chirurgia ,1962 , 11 - 383.
45. MUREŞAN 1. şi CALOGHERA C. Sindromul tiroidei operate. Chirurgia, 1963, 12 - 555.
46. MUREŞAN 1. şi CALOGHERA, C. Adenomul toxic tiroidian. Timişoara Med., 1969, 12 -
247.
47. NICUlESCU O., CHIFAN M., LAZAR C., FILIP V., BRADEA C., ZBRANCA E.,
tic. şi tratament În patologia tiroidiană"; "Osteoporoza";. Simpozionul Naţional de
Endocrinologie şi al XII - lea Simpozion de Endocrinologie Clinică - laşi, 5 - 6 mai
1995,394 - 395.
48. NIXON D.w., SAMOLS E. Acral changes associated with thyroid disease. JAMA, 212:
1175 -1181,1970. .
49. PERRILD H., MOLHOLM HANSEN J., SKOVSTED L., CHRISTENSEN I.K. Different
rum rT3 in hyperlhyroidism. Clin. Endocrinol., 18: 139 - 142, 1983.
50. POHL G., GALVAN G., STEINER H., SALIS - SAMADER R. Das autonome Adenom
der SchilddrOse im Strumaendemiegebiet. Deutsche Med. Wschr., 98: 189 - 193,
1973. .
51. POPESCU A Tratamentul chirurgical În boala Basedow (observaţii critice). Timişoara
Med., 1970, 15 -153.
52. REINWEIN D. SchilddrOse. În Klinische Endokrino/ogie, REINWEIN O., BENKER G.
(Eds.), Schattaver, Stuttgart - New-York, 77 - 139, 1992.
53. RHONE D.P., BERLINGER F.G., WHITE F.M. Tissue sources of elevate serum alka-
147
 line phosphatase activity in hyperlhyroid patients. Am. J. Clin. Pathol., 74: 381 - 386,
1980.
54. SEDGWICK CORNELIUS E. Surgery of the Thyroid gland W.B. Saunders Company

55.
Philadelphia, London ,Toronto 1974, cap. Thyorid Tumors 133 - 152.
SRIDAMA V., De GROOT L.J. Treatment of Graves'disease and the course of ophta/-
"
56.
mopathy. Am. J. Med., 87: 70 -73,1989.
VOLPE R Immunology of human thyroid disease, În Autoimmune Diseases of the En-
CANCERUL TIROID lAN
docrine System, VOLPE R (Ed), Boca Raton, CRC Press, 73 - 239, 1990.
57. WEETMAN A.P., BENNET G.L., WONG W.L.T. Thyroid follieular produce inlerleukin -
8. J. Clin. Endocrinol. Metab., 75: 328 - 330,1992. .
58. WEISS M., INGBAR S.H., WINBLAD S., KASPER D.L. Demonstration of a saturable
binding site for thyrotropin in Yersinia enterocolitica. Science, 219: 1331 - 1333, 1983. Cancerul tiroidian se plasează În atenţia cercetătorilor tiroi-
59. WERNER S.C. Hyperlhyroidism. În WERNER, S.C. şi INGBAR S.H. The thyroid. Ed. dologi şi onco)ogi din mai multe motive:
Harper & Row, New - York, 1971.
60. WIERSINGA W.M., SMITH T., van der GAAG R, KOORNNEEF L. Temporal relation- 1. incidenţa acestuia a crescut semnificativ, stârnind interesul pentru
ship between onset of Graves'ophtalmopathy and onset of thyroidal Graves'disease. cercetarea factorilor etiopatologici şi pentru găsirea unor procedee te-
J. Endocrino!. Invest. , 11: 615 - 619, 1988. rapeutice eficiente;
61. ZAKARIJA M., Mc KENZIE J.M., BANOVAC K. Clinical significance of assay of thy-
2. afectează toate grupele de vârstă şi are frecvenţa crescută la ti-
roid -. stimulating antibody in Graves'disease. Ann. Intern. Med., 93: 28 - 32, 1980.
62. ZAKARIJA M., GARCIA A., Mc KENZIE J.M. Studies on multiple thyroid ce/l membra-
neri; .
ne directed antibodies in Graves'disease. J. Clin. Invest., 76: 1855 - 1891, 1985. 3. proliferarea malignă aparţine unei glande endocrine cu structură
histo!ogică complexă, supusă influenţei de acţiune a unor factori
multipli: genetici (ereditari), cibernetico-informaţionali-neuroendocrini
(factori hormonali, factori de creştere, stress etc), biochimici (homeo-
stazie internă), ecologici (geografici, alimentari, poluanţi, climă etc).

Aceste particularităţi explică În parte, multitudinea de tipuri

histopatologice ale cancerului tiroidian. Diversitatea histopatologică
a determinat perfecţionarea continuă a clasificărilor şi abordarea in-
dividualizată a problemelor de biologie neoplazică. Ea explică toto-
,-'-:
dată diversitatea mare de comportament clinic, necesitatea unei
strategii terapeutice adaptate cazului şi variaţiile mari ale rezultate-
lor terapeutice şi În consecinţă ale prognosticului.

Cercetările clinico-morfologice se asociază cu cercetările qe pro-

funzime la nivel celular În scopul elucidării etiopatogeniei şi a variabilităţii
comportamentului biologic. Prioritare sunt cercetările care vizează rolul
iradierii tiroidei, al factorilor de creştere În proliferarea malignă, cercetările
genetice şi cercetările de biologie moleculară.

În Clinica Il Chirurgie U.M.F.Timişoara cancerul tiroidian a avut În perioada până

În 1975 o incidenţă de 2,99% faţă de totalul afecţiunilor tiroidiene operate, pe când În inter-
valul 1978-1995 incidenţa acestuia a crescut la 6,06%.

148 149

ETIOPATOCENIA CANCERULUI TIROIDIAN
II
Viziunea actuală asupra cancerului este aceea de a-I concepe ca
pe un proces plurietapizat.
Ideea principală este că tendinţa de a dezvolta cancer are o
bază genetică declanşată de factori interni sau externi (iradiere, viru-
suri, factori de creştere etc.).
Dezvoltarea -cancerului este un proces complex, pe mai mul-
te etape, care implică În primul rând molecula de ADN, respectiv aşa
numitele "oncogene" şi "antioncogene" şi efectele acestora asupra
genelor care afectează creşterea, comportamentul şi răspunsul imu-
nologie al tumorii. Supresia funcţiei "antioncogenelor" pare să fie
"cheia" dezvoltării maligne.
1. Cercetări genetice În cancerogeneza tiroidiană
*
Tumorile tiroidiene pot să exprime produse oncogene mutante
cunoscute a fi asociate cu cancerele. Au fost evidenţiate în general, mai
mult de 30 oncogene diferite (John D. Baxter, 1991).
50% din tumorile care includ carcinoame foliculare, papilare şi ne-
diferentiate precum şi adenoame micro- şi macrofoliculare sunt cunoscu-
i · ***
te că exprimă produsele oncogenei mutante "ras". Mutaţiile oncogene
"ras" nu au fost găsite în hiperplazii macrofoliculare, care se transformă
rar sau aproape deloc spre tumori maligne (John O. Baxter, 1991).
În anul 1987, Lemoine N.K. şi Wynford-Thomas au publicat un
studiu despre oncogenele activate în tu morile tiroidiene umane. Ei au in-
vestigât baz~t~ moleculare ale cancerului tiroidian folosind transferul ge-
nomic ADN . Moleculele mari de ADN din tu morile tiroidiene umane au
fost transferate în fibroblaştii netransformaţi de şoarece folosindu-se teh-
nica coprecipitării calciului-fosfat. A.utorii concluzionează că la om, cance-
rul tiroidian are o surprinzător de mare incidenţă a activităţii de transfor-
Expresivitate = tipul sau gradul de manifestare fenotipică a unei caracteristici
controlată de o genă.
•• Oncogene =gene care induc transformarea canceroasă celulelQr.
••• _ Mutatie-= schimbare chimică specifică a unei gene..
*".. Tra~sfer În genetică, proces care poate implica transferul dintr-un genotip În
= Transfecţie = termen utilizat pentru indicarea fenomenului de transformare a
altul de material genetic: cromozomi, gene, catene de ANO sau secvenţe de nucleotizi.
150
*
mare detectabilă prin metode de transfecţie . Ei au găsit că gena "Ha-
ras" s-a dezvoltat în câteva cazuri de carcinom folicular.
John D. Baxter (1991) a remarcat că o oncogenă nouă a fost de-
tectată recent în carcinoamele tiroidiene papilare. Aceasta a rezultat prin-
tr-o rearanjare a unei secvenţe amino-terminale necunoscute cu domeniul
tirozin-kinazei al protooncogenei "ret" care a fost găsită activată pe baza
rearanjării în alte cancere.
Unii viruşi oncogeni induc sinteza unor proteine care pot i-
nactiva genele antioncogene, declanşând transformarea malignă ce-
lulară. De asemenea, _oncogenele pot fi transportate în celulă de viruşi
(numiţi oncoviruşi sau viruşi tumorali). .
Virusul poate să inducă un status particular celular prin integrarea
fragmentelor de ADN străine astfel încât să afecteze funcţionarea genelor
gazdei. Cele mai bine caracterizate produse virale şi viruşi care inactivea-
ză produşii antioncogeni sunt: adenovirusul E1A, antigenul T al simian vi-
rusului 40 (SV 40) şi produşii papillomavirusului uman. Introducerea anti-
genului T al SV 40 în tiroida de şoarece produce tumori ale glandei. Viru-
sul Sarcoma Murine Kirsten (KiMSV) poate să transforme celulele e-
piteliale "in vitro" şi să inducă sarcoame şi carcinoame "in vivo".
În anul 1987, C. Portella şi colab. publică un studiu de investiga-
re a carcinogenezei tiroidiene cu KiMSV prin injectare directă în glanda ti-
roidă la un lot de şobolani adulţi. 90% din animale au dezvoltat tumori ti-
roidiene în decurs de trei luni cu caracteristicile unor carcinoame diferen-
ţiate. Analizele extractelor de ADN din aceste tiroide carcinomatoase au
demonstrat prezenţa transcripţiei specifice a KiMSV.
Oncogenele, de origine virală sau nu, codifică produşi care pot
acţiona în nucleu sau în citoplasmă. Unele oncogene sunt variante mu-
tante ale geneJor celulare normale (protooncogene) implicate în procesul
de creştere. Produşii oncogenelor stimulează creşterea tumorală printr-o
varietate de mecanisme directe şi indirecte incluzînd inhibarea funcţiilor
antioncogene. Extinderea funcţiilor oncogenice modifică comportamentul
de multiplicare încât celulele se pot diviza fără control. Produşii oncoge-
nici stimulează creşterea şi influentează diviziunea, invazia şi imunitatea
tumorală. '
Transformare = schimbarea formei unei celule sau a unui organism În cursul
dezvoltării individuale_ Transformarea celulară indică transformarea canceroasă .
**
unei celule de către AON de la un virus. Transfecţia indică faptul că AON este infecţios.
151
 o problemă aparte o constituie cercetarea genetică În neopla-
ziile endocrine multiple (MEN).
S-a descoperit că defectul genetic care duce la MEN 2a (carci-
noame medulare tiroidiene, feocromocitoame, adenoame paratiroidiene)
se află În cromozomul 10 la un număr mare de familii.
Mutaţia care duce la MEN 2b (carcinoame medulare tiroidiene,
neurinoame mucoase multiple, habitus marfanoid) a fost gasită În cromo-
zomul 10 38 * într-o regiune similară cu cea din MEN 2a şi MEN 1 În cro-
mozomul 11 44*.
În aceste situaţii este necesară testarea ADN pentru îmbunătăţi-
rea diagnosticului. .
2. Rela,ţia iradiere-patogenia cancerului tiroidian
Acţiunea radiaţiilor ionizante este complexă, Însă efectul a-
supra moleculei de ADN este primordial pentru cancerogeneză. Nu-
meroase studii efectuate de diferiţi autori permit următoarele concluzii:
se remarcă creşterea riscului de cancerizare prin expunere la iradiere
la copii şi tineri sub vârsta de 18 ani, prin expunerile la raze X şi gam-
ma-iradiere cu izotopii 1131,1133, I 135 .
se subliniază rolul dozelor medii şi mici de iradiere (nu doze mari) la
vârsta copilăriei (nu la adult);
se apreciază că sensibilitatea este mai mare la copii decât la adulţi;
femeile sunt de două ori mai sensibile decât OOrbatii;
ri31 este mai puţin carcinogen pentru tiroidă decât' o iradiere externă;
Inducerea cancerului tiroidian este cu 1/2 chiar cu 1/3 mai mică pen-
tru r131 decât prin radioterapie externă; ,
. se constată un interval de iatenţă, între momentul iradierii şi apariţia
unui cancer tiroidian variabil, între 10 până la 40 ani.
3. Rolul factorilor de creştere în cancerogeneza
tiroidiană
Tiroida În condiţii normale răspunde la regulatorii de·creşte­
re glandulară cum ar fi TSH. Ea poate să reacţioneze Însă şi la alţi
factori de creştere În afară de TSH cum ar fi:
1038 ; 11 44 = numărul cromozomului + numărul regiunii şi al benzii cromozomiale
152
• EGF (Epidermal growth factor) = "Factorul de creştere epidermal"
• IGF 1 (Insuline ~ like growth factor -1) = "Factorul de creştere insuline-
Iike1"
• IGF 2 (Insuline - like growth factor -2) = "Factorul de creştere insuline-
like2"
• TGF- beta = "Factorul de creştere beta - transformant"
• PDGF (Platelet-derived growth factor) = "factorul de creştere derivat
plachetar"
.. TGF - alfa = "Factorul de creştere alfa - transformant"
Un rol cert În stimUlarea tumorilor tiroidiene revine TSH-ului.
De asemenea, s-a demonstrat că TSH este sinergie cu EGF În stimularea
creşterii celulelor tiroidiene printr-un mecanism care implică reglarea re-
ceptorului EGF. Se admite că EGF şi factorii de creştere de tip r şi II insu-
line-like stimulează creşterea celulelor tir()idiene.
Raspe şi col. (1989) precizează că multe m()lecule extracelulare
cum ar fi: hormoni, neurotransmiţători şi factori de creştere acţionează ca
stimulatori autocrini sau paracrini provocând răspunsul de replicare prin
activarea receptori lor lor membranari şi a proceselor biochimice intracelu-
Iare pe care ei le controlează. Ciark O.H. şi col. (1989) arată pe baza u-
nor studii anterioare că neoplasm ele tiroidiene au receptori pentru estro-
geni, p()lipeptidul vasoactiv intestinal (VIP) şi somatostatin. Aceşti factori
endocrini, . paracrini şi autocrini influenţează creşterea ţesutului tiroidian
normal şi neoplazie, iar unii dintre ei pot acţi()na sinergic.
În concluzie, etiopatogenia cancerului tiroidian este plurifac-
toria!ă, unii factori fiind demonstraţi clar iar alţii doar presupuşi.
Cercetările genetice şi de biologie moleculară vor avea un
impact esenţial În diagnosticul şi tratamentul cancerului tiroidian.
*
Tehnologia ADN recombinat este o metodă de viitor pentru
o posibilă terapie genică. De asemenea, inhibitorii naturali de creş­
tere (analogi ai TGF-beta) ar putea deveni produse terapeutice.
AON recombinat = reprezintă o moleculă compusă din ANO străin inserat într-o
moleculă vector-plasmidă. Tăierea şi apoi inserarea piesei de ANO străin într-un vector se
realizează prin mijloace biochimice. Aceste operaţii sunt indicate prin noţiunea de "ingineria
genei".
153
 CLASIFICAREA CANCERULUI TIROIDIAN Il Clasificarea histopatologică după U.lC.C ..
1987
l Clasificarea TNM clinică după UICC - 1987* . 1. Tumori epiteliale maligne
1.1 Carcinom folicular (variante: carcinom oncocitar).
Această clasificare foloseşte rezultatele examenelor clinice şi pa-
raclinice. 1.2 Carcinom papilar (variante: tumora Lindsay; forma foliculară
a carcinom ului papilar).
T. Tumoră primitivă (primară) 1.3 Carcinom nediferenţiat (anaplazic):
Ta - tumoră primară neevidentiabilă; - cu celule mici;
T 1 - tumoră primară de 1 cm sau mai puţin, limitată la tiroidă; - cu celule mari;
T 2 - tumoră de dimensiune de peste 1 cm pană la 4 cm, limitată
la tiroidă;
- cu celule fuziforme.
T3 - tumoră cu dimensiune de peste 4 cm, limitată la tiroidă; 1.4 Carcinom cu celule epiteliale plate.
T4 - tumoră de orice mărime extinsă dincolo de capsula tiroidiană. 1.5 Carcinom 9U celule C (carcinom medular).
Notă: toate categoriile pot fi subîmpărţite:
2. Tumori maligne neepiteliale
a) tumoră solitară;
b) tumoră multifocală (cea mai mare determină clasificarea). 2.1 Fibrosarcom
2.2 Alte tumori neepiteliale.
N. Adenopatia regională (ganglionii regionali) 3. Alte tumori maligne
Na - fără adenopatie cervicală palpabilă;
3.1 Carcinosarcom
N1 - adenopatie cervicală homolaterală mobilă;
N2 - adenopatie cervicală controlaterală sau bilaterală mobilă; 3.2 Limfom malign
N3 - adenopatie cervicală fixată. " 3.3 Hemangioepiteliom malign
3.4 Teratom malign
M. Metastaze la distantă 4. Tumori secundare
Ma - fără semne clinice de metastaze la distantă;
M1 - metastaze la distantă. ' 5. Tumori neclasificabile
Categoria M1 poate fi divizată în continuare folosind următoarele notaţii: 6. Transformări tumorale

pulmonar PUL alţi ganglioni LYM

osos OSS măduva osoasă MAR
hepatice HEP pleura PLE
cerebral BRA peritoneu PER III. Stadializarea cancerului tiroidian după U.lC.C. -1987
piele SKI altele OTH

În anul 1987 U.I.C.C. (Comitte of the International Union Against

Cancer) şi A.J.C.C. (American Joint Comitte Of Cancer) introduc un nou
* . sistem de stadializare al cancerului tiroidian.
U.I.C.C. = Comitte of the International Union Against Cancer (Uniunea Internaţio-
nală împotriva cancerului).
154
155
 Carcinom papilar sau folicular tumori endocrine (pentru cancerul medular şi MEN 2a).
Bolnavii pot să prezinte guşă uninodulară sau polinodulară cu
vechime variabilă de apariţie În timp.
Carcinoamele papilare şi foliculare sunt considerate eareinoame e-
Aspectul clinic al tiroidei este foarte variat. Se poate observa un
pite/iale diferenţiate. nodul solitar de mărimi diferite, şi de obicei, cu consistenţă crescută sau
guşă mare, cu apariţie recentă sau guşă polinodulară veche, care creşte
brusc În volum.
Stadiul 1 T1NoMo Mai rar, apar carcinoame oculte pe fondul unor tiroide de aspect
StadilllU T2N oMo sau Ţ 3NOMo clinic normal.
Stadilliur T4 NoMosau TN i Mo Este necesară aprecierea consistenţei tumorii (de obicei fer-
orice T, orice N, Mi mă), a contururilor, a aderenţei la ţesuturile învecinate tiroidei.
StadiullV
Tumorile tiroidiene pot să determine compresiune pe: nervul re-
curent (apare disfonie); trahee (apare dispnee); esofag (produce disfagie);
Carcinom medular venele jugulare (produce turgescenţa acestora).
Metastazele ganglionare pot prinde ganglion ii lanţului jugular,
Stadiul 1 T 1NoMo
traheo-esofagieni, prelaringieni, supraclaviculari, mastoidieni şi mediasti-
Stadiul II T2-4NoMo nali.
Stadiul III orice T, NiMO
Bolnavii cu cancer tiroidian prezintă rar manifestări generale
Stadiul IV orice T, orice N, Mi
neoplazice. Acestea pot să apară În carcinoamele anaplazice (nedife-
renţiate) şi În fazele avansate de boală.
Carcinom nediferenţiat (anaplazic)
În situaţiile de metastazare apar simptomele legate de sediul me-
Toate cazurile se clasifică În stadiul IV. tastazelor (plămâni, oase, ficat, rinichi, etc.). Carcinoamele papilare me·
Stadiul IV orice T, orice N, orice M. tastazează pe cale limfatică, iar carcinoamele foliculare metastazea- .
ză cu predilectie pe cale hematogenă.
Acest sistem de stadializare şi clasific~re combină clasificarea În ceea ce priveşte funcţia tiroidiană, majoritatea cazurilor evolue-
TNM cu clasificarea histopatologică şi introduce În plus factorul "vârstă". ază cu eutiroidie sau hipotiroidie. Foarte rare cazuri pot să prezinte hiper-
Astfel, vârsta de 45 ani este considerată ca limită Între grupele de tiroidie.
vârstă cu risc În carcinoamele diferentiate. Toti pacientii sub 45 ani
{orice T sau N, Ma} aparţin stadiului i. Aceasta simplifică gruparea
stadială, deoarece cei mai mulţi pacienţi cu carcinom papilar aparţin
acestui grup (Kukkonen şi coL). ....DIACNOSTICUL DE LABORATOR ŞI

DIAGNOSTICUL CLINIC AL CANCERULUI

X . PARACLINIC ÎN CANCERUL TIROIDIAN

TIROIDIAN
Suspiciunea de cancer tiroidian trebuie ridicată În fata orică­
rui nodul tiroidian. Este necesară anamneza privind eventuala'iradiere
la nivelul regiunii cervicale În copilărie sau În alle circumstanţe, precum
şi anamneza privind antecedentele familiale de cancer tiroidic:ln sau alte
Pentru diagnosticul preoperator al cancerului tiroidian, există ex-
plorări orientative. Diagnosticul de certitudine este stabilit numaLprin exa-
men histopatologic postoperator.
Parametrii biologici obişnuiţi nu sunt concludenţi pentru diagnosti-
cul unui cancer tiroidian. Unele cazuri pot să prezinte creşteri ale VSH-ului
şi diferite grade de anemie.

156 II 157
:4. Investigaţiile necesare pentru orientarea diagnosticului sunt:
radioiodocaptarea şi scintigrama tiroidiană;
2. ecografia tiroidiană;
3. punctia tiroidiană cu ac subtire;
4. dozarea TSH, TT4 , TT 3, FT4 , FT 3 (pentru stabilirea funcţiei tiroidiene);
5. dozarea anticorpilor antitiroidieni (unele cancere tiroidiene se aso-
ciază cu tiroidita autoimună);
6. doza rea tiroglobulinei serice ("marker" pentru evoluţia carcinoame-
lor diferenţiate);
7. dozarea calcitoninei serice şi testul la calciu-pentagastrin ("mar-
ker" pentru cancerul medular şi MEN 2a);
8. antigenul carcinoembrionar (CEA);
9. conţinutul ADN nuclear al celulelor neoplazice;
10. tomografia computerizată axială (CT) sau prin rezonanţă magnetică
nucleară (RMN);
11. radiografia cervicală anterioară (pentru evidenţierea compresiunii
saul şi deplasării traheale şi a calcificărilor intratiroidiene);
12. bariu pasajesofagian de profil (pentru evidenţierea compresiunii pe
esofag);
13. examen ORL (laringoscopie - pentru evidenţierea compresiunii pe
nervii recurenţi sau laringe).
importanţa unora din aceste investigaţii În cancerul tiroidian este
descrisă În cele ce urmează. . Miloş) de aproape 20 ani În diagnosticul citologic al tireopatiilor am de·
",
1. Scintigrama tiroidiană
Trasorii radioactivi cei mai folosiţi pentru scintigrafia tiroi-
diană sunt 1131 şi Tc 99m . Este esenţial să se interpreteze scintigrama a-
vând În vedere datele furnizate de examenul clinic. Scintigrama tiroidiană
nu poate face deosebirea între o leziune ,benignă şi una malignă.
Din punct de vedere scintigrâfic, cancerul tiroidian este de
obicei hipocaptant sau necaptant (nodul "rece"). Există noduli tiroidie-
ni care captează techneţiul dar nu captează iodul, constituind o sursă de
erori diagnostice. Carcinoamele tiroidiene nediferenţiate, limfoamele,
carcinoamele medulare nu fixează radioiodul. Carcinoamele foliculare
şi papilare pot concentra iodul radioactiv, Însă mai puţin decât ţesutul ti-
roidian normal. Pentru a deveni aparente metastazele de cancer tiroidian
pe scintigramă este necesară tiroidectomia totală iniţială şi oprirea timp
suficient a tratamentului substitutiv tiroidian pentru realizarea unui nivel
crescut de TSH endogen. Pentru evidenţierea metastazelor osoase În ca-
158
zurile de tumori care nu captează iodul radioactiv se
diagnostică a scintigramei osoase cu Tc 99m .
remarcă valoarea
2. Ecografia tiroidiană
Este o tehnică de examinare neinvazivă şi se poate utiliza În
mod repetat şi fără riscuri la gravide şi copii. Ecografia nu poate pre-
ciza natura benignă sau malignă a nodulilor tiroidieni. O valoare
deosebită a acestei investigaţii constă În a preciza dacă un nodul
"rece" (cu cea mai mare suspiciune de malignitate din punct de ve-
dere scintigrafic) este solid, chistic sau cu structură mixtă. Probabili-
tatea mare de malignitate din punct de vedere ecografic o au Iezi unile
solide, heterogene şi cu microcalcificari (vezi capitolul Investigaţii tiroi-
diene).
3. Puncţia tiroidiană cu ac subţire
În urma experienţei personale a unuia dintre noi (Dr. Aurora
pistat un număr de 142 cazuri de cancer tiroidian.din peste 6000 de
examene citologice tiroidiene efectuate În Clinica Endocrinologică
Timişoara.
Examenul citologic prin puncţie aspirativă cu ac subţire este
deosebit de valoros pentru diagnosticul preoperator al cancerelor ti·
roidiene (vezi capitolul Investigaţii tiroidiene). Acest examen trebuie in-
tegrat obligatoriu În conţextul clinic şi paraclinic. Datorită diversităţii
tipurilor histopatologice de cancer tiroidian, acest examen este uneori difi-
cil şi nu totdeauna concludent. Dificultăţile de diagnostic apar În special la
limita dintre "benign" şi "malign" şi În cazul carcinoamelor tiroidiene bine
diferenţiate. În carcinoamele tiroidiene· nediferenţiate examenul citologic
oferă diagnosticul de "malign" În 100%· din cazuri.
Cele mai importante elemente citologice pentru diagnostic
sunt:
• pentru carcinoame diferentiate: celularitate bogată (indiciul hiper-
plaziei celulare); polimorfism celular şi nuclear; vacuole intranucleare
(mai frecvent În cancerul papilar); celule bi- sau trinucleate (mai frec-
vent În cancerul folicular); prezenţa tireomacrofagelor; prezenţa onco-
citelor (în oncocitoame diagnosticul diferenţial Între "benign" şi "ma-
159
 lign" este dificil citologic şi uneori histopatologic),
• pentru carcinoamele tiroidiene nediferenţiate: celularitate bogată;
polimorfism celular şi nuclear marcat; ce1ule tumorale intens atipice:
mici, gigante multinucleate sau fuziforme, mitoze atipice; pot să fie
prezente tireomacrofage şi granulocite neutrofile,
• pentru limfoame maligne: numeroase celule, predominant Iimfo-
blaşti dispuşi difuz, Din punct de vedere citologie, este dificil diagnos-
ticul diferenţial cu tiroidita limfocitară cronică. Se menţionează asocie-
rea tiroiditei limfocitare cronice cu carcinoame diferenţiate (9,61 % din
cazuri). '
Se consideră că utilizarea coroborată a constatărilor clinice,
scintigrafice, ecografice şi citologice prin puncţie tiroidiană determi-
nă o preciziune a-diagnosticului de 95% În cancerul tiroidi~n,
4. Tiroglobulina serică (Tg)
Este o glicoproteină mare cu greutate moleculară de 660.000 şi
este prezentă în ţesutul folicular tiroidian. Valorile normale la adult (Delfia)
sunt cuprinse Între 1,7 - 35 ng/dl.
Dozarea Tg serice nu este utilă pentru precizarea diagnosticului
de cancer tiroidian. Principala utilizare În clinică a dozării Tg serice
constă În urmărirea evoluţiei (prin dispensarizare) a pacienţilor cu
carcinoame tiroidiene diferenţiate (papilar şi)olicular), fiind considerată
"marker" al recidivelor şi al metastazării. Apariţia de valori crescute,
după intervenţia chirurgicală, indică prezenţa metastazelor.
5. Calcitonina
Este hormon secretat de celulele C parafoliculare. Dozarea calci-
toninei reprezintă un "marker" tumoral În: diagnosticul precoce al
cancerului medular tiroidian; diagnosticul diferenţial între carcinomul
medular şi carcinomul anaplazic; diagnosticul precoce, al recidivelor
cancerului medular (local sau metastaze); screening-ul familial al cazuri-
lor care fac parte din MEN tip 2. Secreţia de calcitonină poate să fie
provocată cu testul la pentagastrină.
:\.60
6. Antigenul carcinoembrionar (CEA)
Acest "marker" a fost găsit În: hiperplazia cu celule C, celulele C
neoplazice, serul bolnavîlor cu carcinom medular. CEA este considerat
un "m~rker" sensibil În urmărirea evoluţiei pacienţilor cu carcinom
meduJar (dispensarizarea lor).
7. Conţinutul ADN nuclear al celulelor neoplazice
Acesta oferă date importante de prognostic, fiind un "mar-
ker" al agresivităţii tu morale. Determinarea lui se face prin citofotome-
trie cantitativă. '
Clasificarea cunoaşte două tipuri majore:
*
a) tumori euploide cu valori diploide-tetraploide de ADN;
** ,
b) tumori aneuploide cu un potenţial ridicat de malignitate.
Paternul ADN diploid oferă o rată de supravieţuire mai mare de-
cât paternul ADN aneuploid.
FORMELE CLINICE
~ acute cu evoluţie rapidă, din fericire rare" întâlnite mai ales la ti-
neri: au o malignitate deosebită;
- schiroase la vârstnici;
- latente, cu evoluţie îndelungată, de gravitate mică sau moderată;
- aberante, pe tiroide cu poziţie ectopică, uneori cu sindroame
funcţionale grave (sindrom mediastinal).
DIACNOSTICUL DIFERENTIAL trebuie făcut cu:
=
Euploidie noţiune care indică un cariotip format dintr-un număr de cromozomi
ce reprezintă exact multiplul n\Jmărului oe bază (monoploid) de cromozomi (n); diploidie =
=
2n; tetrapJoiOie 4n.
, Aneuploidie = noţiune Cpre indică un eariotip format dintr-un număr de cromo-
zomi diferit faţă de numărl.l1 de bază, fără fi multiplul acestuia.
161

• tiroidita cronică lemnoasă: starea generală este bună, indiferent de
mărimea formaţiunii, adenopatia lipseşte, hipertrofia tiroidiană este no-
dulară sau difuză bilateral, iar tegumentefe nemodificate. Numai exa-
menul microscopic poate preciza diagnosticul;
• tiroidita limfocitară este mai frecventă la femei, hipertrofia tiroidiană
este bilaterală, de consistenţă comparabilă cu cea a cauciucului. Afec-
ţiunea este asociată cu mixedem şi se constată prezenţa de anticorpi ti-
roidieni circulanţi. Examenul citologie prin puncţie. a glandei este
concludent;
• tiroidita subacută De Quervain: prezenţa durerii la nivelul regiunii cer-
vicale anterioare, sensibilitate excesivă, VSH crescut, se pot palpa e-
ventual noduli mici În zona tiroidiană. Examenul citologie prin punctie
a tiroidei poate fi util; , .
• hipe,rtrofii tiroidiene (guşi) calcificate sau osificate: radiografia cer-
vicală este concludentă;
• boli de sistem cu invadarea ganglionilor latero-cervicali (Hodgkin):
sunt coafectate şi alte grupuri ganglionare. Examenul histopatologic
al unui ganglion clarifică diagnosticul.
EVOLUTIA fără tratament variază funcţie de tipul histopatolo-
gic al cancerului dar nu depăşeşte 1-3 ani si duce la moarte prin asfixie, e-
roziunea carotidei, tromboze ale venelor gâtului, metastazare. La bărbaţi e-
voluţia spre exitus este mai rapidă.
PROCNOSTICUL depinde de ~rietat€:: histopatologică a
cancerului, de precocitatea şi corectitudinea diagnosticului şi a tratamentului
aplicat.
TRATAMENTUL
Tratamentul profilactic: se recomandă intervenţia cu scop
de prevenire a malignizării În cazurile de hipertrofii tiroidiene multinodulare
şi mai ales uninodulare, indiferent de vârsta pacientului.
Tratamentul curativ este complex şi utilizează alături de
metoda chirurgicală - care este unicul tratament cu caracter de radica-
*
litate - radioterapia (IRA, radiaţii externe: roentgenterapia, cobaltote-
rapia), hormonoterapia şi uneori chimioterapia. Tratamentul. trebuie să
fie individualizat, nici excesiv, nici insuficient, ci adaptat stadiului clinic evo-
IRA = lodul radioactiv 131.
162
lutiv şi tipului histopatologic al cancerului. Protocolul terapeutic va fi ela-
borat pe baza consultului dintre chirurg, endocrinolog, anatomopato-
log şi radioterapeut.
Tratamentul chirurgical este indicat la toate tumorile ma-
ligne operabile. EI este esenţial şi trebuie să îndepărteze ţesutul tumoral în
totalitate sau cât mai mult şi, prin urmare, nu este o intervenţie standard: ex-
tensia intervenţiei trebuie să fie adaptată cazului, dimensiunii ţesutului tumo-
rai, invaziei ganglionare şi peritiroidiene, respectiv stadiului evolutiv şi a tipu-
lui histopatologic, motiv pentru care s-au descris şi se folosesc o gamă lar-
gă de intervenţii, unele extinse cu pretenţii de radicalitate absolută dar cu un
grad important de sechele sau chiar de mutilare, altele mai conservatoare.
Tratamentul chirurgical al cancerului tiroidian a generat numeroase
controverse, părerile oscilând între radicalitatea extremă (J. N. Attie, S. A.
Hamburger, H. D. Roeher ş.a.) şi atitudinea mai conservatoare (G. Crille,
P. Tschantz, H. Welti, J. Buckwalter şi mai recent l. J. De Groot ş.a.).
Cauza opiniilor divergente se datorează, credem, în cea mai mare parte,
comportamentului biologic particular şi unic al cancerului tiroidian.
În primul rând, nici un alt cancer nu are un spectru atât de larg al
formelor histopatologice şi dependent de acestea a modalităţilor de trata-
ment şi a supravieţuirilor postterapeutice. Carcinomul papilar rareori duce la
decesul bolnavului. Unii autori afirmă chiar că niciodată (Veith), în timp ce
carcinomul anaplazic cu celule gigante este probabil cea mai malignă tumo-
ră întâlnită la om, cu o supravieţuire de câteva luni.
AI doilea aspect biologic particular este evoluţia în general mai be-
nignă - este vorba de cancerele diferenţiate - la vârstele tinere (sub 45 de
ani) şi evoluţia gravă la vârstele mai înaintate, în special peste 60 de ani şi
mai pronunţat la bărbaţi.
În al treilea rând, faptul că prezenţa adenopatiei nu agravează nea-
părat prognosticul, ci, dup.,ă unii autori dimpotrivă ar'fi asociată cu un prog-
nostic mai bun (B. Cady) .
Noguchi şi colab. ·consideră că "majoritatea metastazelor ganglio-
nare mici regresează sau se opresc din dezvoltare după extirparea tumorii
primare".
Devine astfel evident că o abordare ratională a terapeuticii tre-
buie să ţină cont de tipul histopatologic al' cancerului tiroidian, de
comportamentul său biologic şi de stadiul clinic evolutiv.
Totuşi părerile asupra acestui subiect rămân - şi în prezent - ade-
seori diametral opuse; unii autori recomandă tiroidectomie totală de prin ci-
De apreciat situaţia concretă care nu trebuie disociată de vârstă şi aspectul
histopatologic (cancerele mixte).
163
 piu, alţii sunt mai conservatori.
În această situaţie destul de neclară, uneori chiar contradictorie cel j ce este cu atât mai frecventă cu cât aceste focare sunt atent căutate.
puţin În tratamentul chirurgical al cancerelor tiroidiene diferenţiate tre-
buie să ţinem cont de câteva principii generale bine stabilite şi acceptate
de Tajoritatea chirurgilor şi oilcologilor cu experienţă În acest dome..
niu. Acestea sunt:
1. operatia minimă pentru orice nodul tiroidian suspect de malignita-
te trebuie să fie lobectomia totală extracapsulară cu istmectomie.
Campbell- 1975 - găseşte o incidenţă a carcinomului de 2;7% În cazul
nodulului solitar şi de 12,8% În cazul guşii multinodulare;
2. dacă nodului este benign - verificat histopatologic prin biopsie ax-
temporanee - sau este un carcinom diferenţiat (cancer papilar Ti);
se poate renunţa la extinderea intervenţiei În acelasi timp, sau la O
intervenţie secundară a 3-a, a 7-a zi. Extinderea este justificată
dacă nodului este mai mare de 1,5 cm şi vârsta peste 45 de arii; de
asemenea În localizarea istmică ..
Punctul nostru de vedere, asemănător cu cel afirmat de LJ.de Groot
este că lobecfomia totală de partea afectată cu istmectomie şi lobect(j~
mie subtota/ă sau aproape totală de partea contralatera/ă este suficien-
tă pentru cancerele papilare care prind macroscopic un singur lob.
3. dacă o' reintervenţie se impune mai ales...tn cazul cancerelor folicu-
Iare sau papilare la bolnavi cu risc (peste 45 de ani, bărbat şi mări­
mea tumorii peste 1,5 cm) - constatare postoperatode .. care sllnt mai
agresive şi eventual multifocale, se va aborda numai partea contrala..
Examenul histopatologic intraoperatar este recomandat în toate cazurile eU di-
agnostic macroscopic incert sau chiar În toate cazurile de guşi nodulare. În Caz de rezultat
pozitiv va trebui biopsiat cel puţin un ganglion traheo-esofagian chiar în lipsa unei aderiOpatii
clinice, pentru a hotărî în continuare extensia actului operator. Prin studiile lui Block şi Calab.
rezultă clar că nu orice adenopatie palpabilă înseamnă invazie neoplazică, după cum nici ab-
senţa clinică a ganglionilor nu exclude invazia lor.
•*
L.J.de Groot şi colab.(1994) afinnă că în cazul cancerului papilat verificat intraope-
rator la o tumoră de 1 cm diametru tratamentul chirurgical de elecţie este lobectomia totală de
partea leziunii şi lobectomie subtotală de partea contralaterală, sau titoidectomia aproape to-
tală completată" postoperator cu I.RA "Aproape totală" înseamnă păstrarea unei lame ex-
trem de subţiri de ţesut tiroidian, cât să menajeze paratiroidele.
164
terală, efectuându..se lobectomia "aproape" totală . Prezenţa În
acelaşi tob sau În lobul opus a unor focare carCÎnomatoase multicentri-
Astfel Redon le-a identificat În 50 % din cazuri, Clark şi colab. le-au
Întâlnit pe cupe seriate În 58 % din cazuri. in statistica noastră 30% din
cancerele foliculare operate au fo.st multifocale cuprinzând ambii lobi,
constatare histopatologică postoperatorie.
În situatiile În care s-a făcut tiroidectomia subtotală bilaterală,
pentru o leziune presupusă benignă dar care s-a dovedit a fi malignă
prin examenul histopatologic postoperator - cancer diferenţiat~, nu exis-
tă o atitudine terapeutică unitară. Majoritatea autorilor preconizează rein-
tervenţia pentru totalizare pe partea afectată, alţii recomandă IRA pe
bonturile tiroidiene restante.
in practică noi am aplicat În trecut ambele modalităţi terapeutice.
pe peste 15 ani - aşa cum deja am menţionat mai Înainte - reintervenim şi
efectuăm totalizarea pe partea afectată şi lobectomie subtota/ă contra/ate-
rai, daCă nu a fost efectuată la intervenţia primară.
4. pentru tumorile evident mai extinse - papilare şi foliculare - dar ne-
depăşind macroscopic un lob şi istmul, se va face tiroidectomie a-
proape totală sau cel puţin lobectomie totală ipsiiaterală şi lobec-
tomie subtotală de partea contralaterală.
Trebuie subliniat faptul indiscutabil că risculleziunilor recurenţiale
şi de paratiroidă este mai mare În cursul tiroidectomiei totale decât a-
tunci când se Iasă o foarte mică lamă de ţesut tiroidian posterior la u-
nui din lobi, adică se face tiroidectomia "aproape" totală.
În cancerul papilar se insistă pentru o chirurgie mai limitată din
cauza evoluţiei benigne a acestui tip histopatologic, a pericolului hipoparati-
roidismului, a leziunilor recurenţiale şi pentru că micul rest de glandă poate
fi distrus prin IRA.
Trebuie reţinut şi chiar chirurgii conservatori insistă că lobectomia
subtotală de partea afectată nu este suficientă ci trebuie efectuată 10-
bectomie totală extracapsulară şi lobectomie subtotală de partea opusă (J.
Trebuie făcută o distincţie clară între cancerele papilare şi cele foliculare, atât în
ceea ce priveşte atitudinea terapeutică cât şi prognosticul care sunt diferite. În cancerele
foliculare o evidare ganglionai'ă Conservatoare pe partea cu ganglionii invadaţi este necesa-
ră .
În cazul depistării unui cancer diferenţiat la gravidă, intervenţia va fi efectuată în al
doilea trimestru de sarcină. Numai fonnele cu metastaze impun o întrerupere medicală a
sarcinii.
La copii, cel mai frecvent întâlnit este cancerul papilar; atitudinea terapeutică ca la
adult, prognosticul este bun.
165

Buckwalter). Riscul recidivei - dacă nu se efectuează lobectomia totală de
partea afectată - se apreciază la circa 24 % prin grefe tumorale faţă de nu-
mai 3 % după lobectomia totală. De aceea, dacă diagnosticul histopato-
logic a fost pus postoperator este indicată reintervenţia pentru totali-
zare pe partea afectată, asociată cu lobectomie subtotală sau "aproa-
pe totală" pe partea contralaterală mai ales În cancerele foliculare. . comandă în 1987 (şi reconfirmă în 1995) tiroidectomie quasi totală cu e-
În cazul cancerelor ~iferenţiate papilare, foliculare sau mixte, nu e-
xistă o indicaţie de principiu de evidare ganglionară În lipsa adenopa-
tiei clinic evidente sau/şi a examenului histopatologic extemporaneu.
O evidare (chiuraj) ganglionară cervicală este indicată dacă survin
postoperator adenopatii tumorale.
Evidarea se poate realiza în două modalităţi (J. Buckwalter) fie
prin disecţia radicală clasică "în bloc" împreună cu vena jugulară, eventual
şi cu muşchiul sternocleidomastoidian şi spinal accesoriu inclusiv evidarea
submandibulară, ceea ce este o operaţie excesivă pentru un cancer dife-
renţiat, sau mai limitată prin aşa-numita culegere de ganglioni sau "cu-
legere de boabe". Evidarea ganglionarij s-a făcut În statistica noastră nu-
mai atunci când au existat ganglioni clinic invadaţi şi pentru unele cazuri am
avut şi confirmarea histopatologică intraoperatorie.
Operaţia cu pretenţie de radicalitate oncologică maxiină este
tiroidectomia totală cu sau fără limfadenectomie, în functie de stadiul
evolutiv al afecţiunii şi tipul histopatologic. ' prin cupe seriate. Totodată ea face să devină funcţionale (captante) e-
Tiroidectomia totală cu limfadenectomie bilaterală mai este cunos-
cută sub numele de tiroidectomie lărgită sau ~sectia radicală a gâtului.
Prin această operaţie se îndepărtează operator În afară de glandă
În totalitate, ganglionii traheo-esofagieni, mastoidieni, grăsimea gâtu-
lui (uneori cu muşchiul sternocleidomastoidian şi de necesitate vena
jugulară internă unilateral) de la claviculă până la mastoidă. Pentru limfa-
denectomia bilaterală cu ablaţia ambelor vene jugulare interne, operaţia tre-
buie să fie seriată în doi timpi la o distanţă de 3-6 săptămâni unul de celă­
lalt, pentru a fi mai bine suportată şi a evita edemul capului şi al gâtului. Es-
te însă mai prudent să fie evitată ablaţia ambelor vene jugulare.
Când tumora invadează viscerele compartimentului central al
gâtului, o chirurgie extensivă şi extrem de mutilantă poate intra În
mod cu totul excepţional În discuţie, dacă o rezecţie parţială de esofag
sau de trahee permite ablaţia în totalitate a tumorii. Nu acelaşi gest este re-
comandabil în caz de invazie masivă a laringelui.
J. Buckwalter afirmă că tiroidectomia totală chiar şi tiroidectomia
"aproape totală" deşi aceasta din urmă într-o proporţie mai mică, pot dezvol-
166
*
ta hipoparatiroidii şi paralizii recurenţiale până la 20 % din pacienţi .
AI.Damian şi colab. (1995) apreciază şi el că tiroidectomia totală
poate conduce relativ frecvent la lezarea nervilor recurenţi sau a paratiroi-.
delor.
Pe baza unei experienţe de 2200 de cancere tiroidiene operate re-
vidare ganglionară laterocervicală uni sau bilaterală urmată de IRA În
cancere diferenţiate şi hormonoterapie şi tiroidectomie cât se poate
de largă În formele de cancer nediferenţiat invadant, urmată de cobal-
toterapie precoce, 8-10 zile postoperator: 100-120 Gg în 3-4 doze la in-
. **
tervale de 3-4 luni şi tratament hormonal
.. Tetania permanentă este deci complicaţia cea mai gravă a tiroi-
dectomiei totale (O. H. Beahrs are 40 % hipoparatiroidii după tiroidectomiile
totale lărgite). Dacă totuşi se efectuează această operaţie trebuie încercat
să se păstreze paratiroidele sau să se transplanteze cele recuperate din
piesa de exereză în ţesutul muscular (în muşchiul sternocleidomastoidian
sau în scalen). Oricum calciul şi fosforul vor fi dozate înainte şi după inter-
venţie, cum de altfel este recomandat să se facă pentru toate operaţiile pe
tiroidă. Hipotiroidia prezentă totdeauna postoperator va fi tratată cu extracte
tiroidiene.
Tiroidectomia totală de principiu cu sau fără limfadenectomie -
pentru cancerele diferentiate - este motivată de către sustinătorii ei de
frecvenţa mare a cancerului tiroidian plurifocal În ambii lobi, dovedită
ventualele metastaze ganglionare, osoase sau pulmonare prin acţiu­
nea TSH-ului, permiţând astfel diagnosticul şi tratamentul lor prin IRA.
Această operaţie cu pretenţie de radicalitate oncologică În cance-
rele diferenţiate nu este deci unanim acceptată. Reţinerea pentru mulţi
chirurgi În a indica tiroidectomia totală este justificată de faptul că es-
te grevată de mortalitate operatorie şi morbiditate postoperatorie im-
portante (tetanie, pareze recurenţiale) care sunt excesive pentru cancerul
tiroidian fără adenopatie şi supradimensionată pentru anumite tipuri histo-
patologice de cancer tiroidian, în primul rând cancerul papilar dar şi pentru
În scopul prevenirii lezării nervului recurent în locul controlului acestuia prin desco-
perire intraoperatorie - manevră dificilă uneori în cancer - Tschoppk şi Probst (1994) au
imaginat o metodă de monitorizare electrofiziologică a nervului recurent în timpul operaţiei mai
ales în cancere, guşi voluminoase şi reintervenţii.
.*
M. Dargent încă în 1961 arăta că tiroidectomia totală, principial este ideală
pentru cancerul tiroidian, dar este tehnic dificilă şi rar completă. Alţi autori apreciază că
doar 30% din tiroidectomiile zise "totale" sunt reale.
167
cel folicular cu tumoră mică.
În consecinţă, tiroidectomia totală trebuie să rămână o operatie de
exceptie pentru cancerele diferentiate (cele extinse) si utilizată În cazul
cancerelor nediferentiate ale tiroidei.
În cazul cancerelor anaplazice trebuie făcute unele precizări. Ast-
fel formele zise cu celule mici după revizie În funcţie de criterii histologice
moderne (tehnici imuno-histochimice) unele dintre ele corespund limfoa-
melor maligne. Acestea au un prognostic diferit fată
, de cancerele
* anapla-
zice şi reprezintă Între 2 pănă 8% din tumoriie maligne tiroidiene.
Trebuie menţionat că limfoamele maligne se întâlnesc mai frec-
vent la femei şi apar mai ales ia paciente suferind de tiroidită Hashi ..
motc. Se remarcă prin creşterea rapidă a tumorii. Tabloul lor clinic este
comparabii cu al Cancerelor anaplazice, dar supravieţuire evident mai bună
o au limfoamele maligne.
Tratamentul CMT'** este chirurgical (biopsia intraoperatorie poate
ajuta chirurgul să stabilească întinderea exerezei).
Tiroidectomia totală este indicată În toate cazurile dar mai ales
la bolnavii cu predispoziţie familială (M.E.N.) care trebuie să se cercete-
ze la pacient sau la familia lui. Se recomandă a îndeparta în aceeaşi şedin­
ţă operatorie ganglionii limfatici de vecinătate a venei jugulare cel puţin din
partea homblatera!ă - este de preferat bilateral. Orice masă tumota!ă me-
diastinală trebuie ridicată. În concluzie intervenţie largă cu evidare gahglîo~
nară - ganglionii cervicali superiori, inferiori şi traheo-esofagieni. Dacă se
poate, este utilă o veritabilă celulolimfadenectomie cervicală, fiind vorba de
***
un cancer extensiv (O.Chambre, 1995) " histopatologice de cancer tiroidian operat şi menţinută toată viaţa. Pe lân-
Dacă ablaţia totală este irealizabilă, atunci trebuie efectuată cel pu-
tin o rezectie subtotală.
, Tratamentul va fi completat cu roentgenterapie precoce ceNÎco-
mediastinaiă dacă intervenţia a fost incompletă sau dificilă sau cobaltotera-
pie. Chimioterapia nu are un efect pozitiv evident.
Colin G.Thbmas apreciază că diferenţierea cancerelor anaplazice faţă de limfoame
este dificilă, ceea ce conduce deseori la includerea limfoameloi în cancerele anaplazice. Colin
remarcă de asemenea· că neoplasmeJe diferenţiate coexistă În 5-10% din cazuri cu cele
anaplazi:!" ceea ce sugerează posibilitatea transformării cancerelor diferenţiate În anaplazice.
cancer medular tiroidian.
*** Garib H. (1993) recomandă testarea bolnavilor cu CMT pentru mutaţia genei
RET. În situaţia că sunt pozitivi trebuie testaţi copiii şi fraţii şi dacă se depistează un test
pozitiv la unii dintre ei înseamnă că vor dezvolta CMT şi În acest caz se recomandă tiroi-
dec!omie profiiactică.
168
Celulele tumorale nu sunt de origine veziculară deci nu captează
lodul radioactiv, În consecinţă IRA nu are utilitate.
Sarcoamele se confundă adesea cu unele cancere anaplazice cu
celule fuziforme şi În consecinţă sunt Înglobate uneori ca şi limfoamele În
acest grup.
În statistica lui P.Tscnantz şi P.Boggio se întâlnesc În proporţie de
15 % şi cea mai lungă supravieţuire a fost de 30 de luni. Repartiţia este
egală pentru ambele sexe. Clinic se manifestă ca şi cancereie anaplazice.
Alţi autori au avut până la 50 % supravieţuiri la5 ani (Schwartz).
Ca tratament se recomandă tiroidectomie totală asociată cu evida-
re ganglionară cervicală cel puţin pe partea tumori! (dacă sunt prinşi gangli-
onii) şi cobaltoterapie 10coregională pe o mare suprafaţă cervicală şi me-
diastinală.
Tumorile ol1cociiare. Întrucât este dificil de a stabili graniţa între
leziunile benigne şi cele maligne, este recomandabilă lobectomia totală ex-
tracapsulară de partea leziunii şi aproape totaiă contra lateral cu evidare
ganglionară de partea afectată prin "picking" (culegere de boabe).
TRATAMENTUL POST CHIRURGICAL În cancerele tiroidiene se a-
plică În scopUl completării tratamentului chirurgical pentru a-i consolida re-
zultatele şi cu scop de substituţie.
Hormonoterapia (tiroxina sau extrase de tiroidă).
Administrarea hormoniior tiroidieni este obligatorie În toate tipurile
gă rolul de substituţie, este socotită În ultima vreme ca un veritabil trata-
ment hormonal ai cancerului tiroidian. Mai ales în cancerul papilar, hor-
monii tiroidieni sunt capabili să incetinească evoluţia acestuia prin suprima-
rea Sau blocarea secreţiei de TSH.
Recent, i s-a găsit şi un suport teoretic prin evidenţierea receptori lor
funcţionali ai TSH-ului in celulele tumorilor tiroidiene (Clary) şi s-a demon-
strat experimental că stimularea cu TSH favorizează creşterea tumorală
(lschigaWa). Pe serii mari de cazuri s-a demonstrat că tratamentul hormo-
nal a îmbunătăţit rata de supravieţuire postoperatorie (Tollefsen), iar când
a fost aplicat independent, a dus la regresiunea ganglionilor (Crille).
Hormonoterapia a fost aplicată postoperator la toţi bolnavii noştri.
Radioterapia externă. În ceea ce priveşte această metodă (roen-
tgenterapie sau telecobaltoterapie), redăm punctul de vedere al lui M. Tubi-
ana care o recomandă postoperator la:
... cancerele medulare şi la sarcoame, din cauza posibilei invazii ganglio-
nare cervicale şi mediastinale;
169
• bolnavii cu exereză chirurgicală imposibilă sau incompletă de necesita-
te în cancerele diferenţiate;
• inoperabili şi la cei cu metastaze nefixante pentru IRA;
• cancerele anaplazice.
lodul radioactiv (IRA) este recomandat postoperator în cancerele
diferentiate (cancere papilare pure sau cu componentă foliculară şi cance-
re folicu'lare). . .
*
Este de asemenea recomandat şi În metastazele timpurii sau
**
tardive' ale acestor cancere . Dozele iniţiale de IRA sunt de 100-200
mCi, iar cele totale de 600-2000 mCi.
Raţiunea acestui tratament este dublă, carcinoamele diferenţiate,
în special cele papilare, care sunt şi cele mai frecvente, fiind multifocale, e-
xistă riscul de a rămâne ţesut tumoral în lobul contralateral (dacă nu s-a e-
fectuat lobectomia sau dacă a fost subtotaIă). Tratamentul cu IRA face inuti-
lă în opinia· unor autori (R. D. Leeper) - teoretic cel puţin - reintervenţia pen-
tru completarea unei intervenţii anterioare, punct de vedere neîmpărtăşit
însă de majoritatea chirurgilor şi oncologilor. Eficacitatea tratamentului este
dependentă de vârstă, talia metastazei, tipul histopatologic, activitatea func-
tională a tumorii.
, În seria noastră am recomandat postoperator sistematic IRA la bol-
navii operaţi pentru cancere diferenţiate.
Cancerele nediferenţiate nu fixează IRA şi în caz de administra- .
re, el se va fixa pe tesutul tiroidian încă normal dacă cumva a rămas putin şi
îl va distruge, favorizând mixedemul. În aceste situaţii de tumori nefixatoare,
subliniem din nou că radioterapia externă (telecobăltoterapia) după chirurgie
este singura modalitate de tratament. . cioasă cu posibilităţi tehnice moderne de diagnostic, educaţie şi propagan-
Chimioterapia. Citostaticele nu au făcut proba unei eficacităţi
evidente. Ele pot fi însă utilizate în unele situaţii în pregătirea preoperatorie
pe cale loco-regională intraarterială. Pe cale generală sunt folosite: adriami-
cina, bleomicina, 5 fluoro-uracilul, methotrexatul etc., cu un oarecare e-
fect tranzitor asupra metastazelor pulmonare, osoase, ganglionare, nicio-
S,J.Sherman şi colab,(1994) constată că scintigrama întregului corp efectuată după
administrarea terapeutică de IRA(30-200mCi) poate evidenţia mai multe localizări metastatice
care nu au fost relevate de scintigrama preterapeutică cu doze mici de IRA(2-5mCi). Deci se
obţin informaţii importante care pot influenţa atitudinea terapeutică şi prognosticul. În concluzie
obligativ~~tea efectuării postterapeutic cu IRA a unei noi scintigrame,
La metastazele pulmonare şi osoase fixatoare ale cancerelor.diferenţiate, IRA
trebuie administrată la fiecare 4 luni. Se apreciază supravieţuiri globale după depistarea
metastazelor, 53% la 5 ani, de 38% după 10 ani şi de 30% la 15 ani (J. Marescaux).
170
*
dată asupra celor hepatice. Remisiunile sunt parţiale şi de scurtă durată .
Atât citostaticele, iodul radioactiv cât şi roentgenterapia trebuie
utilizate cu urmărirea atentă a formulei leucocitare şi a trombocitelor.
Recidivele .Iocale pe bonturi se datoresc resturilor de ţesut neopla-
zic care pot continua să crească. În unele cazuri creşterea este stimulată de
o producţie c'rescută de TSH care este consecinţa normală a un·ei tiroidec-
tomii. Aşa cum am menţionat, creşterea poate să fie controlată prin admi-
nistrare de hormoni tiroidieni.
Recidivele locale trebuie să fie tratate chirurgical ori de câte ori este
posibil. Am avut prilejul să reintervenim pentru recidive locale ale unor can-
cere diferenţiate la câţiva bolnavi cu rezultate În timp care ne-au satisfăcut.
În concluzie, terapia cancerului tiroidian trebuie să fie ind ivi-
dualizată stadiului clinic evolutiv şi formei histopatologice.
Este necesar un sistem unitar de clasificare şi înregistrare care să
permită o cunoaştere mai apropiată de realitate a epidemiologiei cancerului
tiroidian în lume, domeniu în care s-au şi făcut progrese importante.
În ceea ce priveşte nodulii şi adenoamele tiroidiene mai mari, mai
ales cele unice şi care apar la· tineri, să fie urmărite prin dispensarizare şi
citopuncţie prin aspiraţie. La cea mai mică suspiciune sau dacă depăşesc 3
cm să se procedeze la îndepărtarea lor chirurgicală în scop profilactic la fel
ca în adenoamele sânului şi ale parotidei, considerându-Ie posibile leziuni
**
precanceroase
Depistarea precoce, condiţie a succesului terapeutic, presupune o
bună organizare sanitară, cu o reţea medico-sanitară calificată şi conştiin­
dă sanitară temeinică a populaţiei.
Rezultatele tratamentului chirurgical*** la care se
includ şi celelalte modalităţi terapeutice În cancerele tiroidiene se
Serrano M., Monray C. şi colab. comunică experienţa lor (1994) În pregătirea
preoperatorie la cancerele anaplazice, cu citostatice (adriamycin 60 mg/m 2 şi cisplatin 90
mg/m 2 ) urmată apoi de chirurgie şi radioterapie postoperatorie. Supravieţuirea medie la
această serie a fost de 11,2 luni.
.*
E. Modigliani recomandă intervenţie În cazul nodulilor mai mari de 1,5 cm cu
risc carcinolofic ridicat (iradieri În antecedente, vârsta peste 60 de ani, bărbaţi). Unele co-
mentarii cu privire la rezultate au fost menţionate şi la capitolul privind tratamentul.
.** Gharib H. recomandă pentru nodulii tiroidieni detectaţi clinic sau prin
ecografie, dacă sunt mai mici de 1,5 cm să fie ţinuţi sub observaţie. Pentru nodulii peste
1,5 cm atitudinea chirurgicală sau de observaţie să fie dictată de rezultatele puncţiei cu ac
subţie.
171
apreciază fupcţie de durata supravieţuirii şi de calitatea acestei
supravieţuiri . având în vedere că intervalul de apariţie a unei metastaze poate fi de peste
Supravegherea sistematică postoperatorie are trei obiective:
• controlul eficacităţii tratamentului hormonal supresiv;
• depistarea recidivelor locale şi a metastazelor ganglionare;
• depistarea metastazelor la distanţă prin:
- examen clinic;
- dozarea tyroglobulinei plasmatice: o creştere este suges-
tivă pentru recidivă sau metastază;
- scintigrama corporală totală cu I.R.A.;
- dozarea plasmatică a TSH;
- ecografie cervicală.
Calitatea supravieţuirii este alterată de complicaţiile postopera-
torii şi sechele care sunt dependente de extinderea leziunii şi de amploarea
operatorie şi deci mai frecvente decât după intervenţiile chirurgicale practi-
cate pentru afecţiuni benigne.
Hipotiroidismul este regula după tiroidectomiile totale şi bolnavul
devine dependent practic restul vieţii de medicaţia hormonală; hipoparatiroi-
dismul se produce la 10-40 % din cazuri, iar paralizia recurentiala la a-
proximativ 10 %; uneori intervenţia se termină cu o traheostomie. În plus,
bolnavul mai este supus şi altor tratamente suplil""Mntare solicitate de com-
plicaţiile amintite. Recidivele locale sunt posibile. Pot apare de asemenea
metastaze. Recidiveie şi metastazele depind de tipul histopatologic al tu-
morii, de stadiul în care s-a intervenit, de operaţia practicată şi de trata-
mentele asociate. Sunt mai frecvente În cancerele medulare şi anaplazi-
ce. În cazul cancerelor diferenţiate reintervenţia are un prognostic ac-
ceptabil şi este recomandată.
Durata supravieţuirii depinde de mai mulţi factori: tipul histopatolo-
gic al tumorii, extensia leziunii (stadiul clinic evolutiv), terapia aplicată, vârsta
şi sexul bolnavului.
În cancerele diferenţiate tratate corect, proporţia supravieţuiri­
lor la 10 ani este apreciată de majoritatea autorilor la circa 90 %. Suprave-
Dumitriu L.; Belgun Maria şi colab. apreciază dr~pt condiţii pentru o îndelungată
supravieţuire: depistarea precoce, tratament iniţial radical pentru a preveni recurenţa (tiroi-
dectomie guasitotală, terapia cu IRA sau iradierea externă cu cobalt În cancerelEl slab ciife-
renţiate, hormonoterapia şi supravegherea tot restul vieţii).
172
gherea va trebui să fie realizâtă pe o perioadă nelimitată prin control anual,
20 de ani. (J. Tourniere, M. H. Bernard)
Este o constatare că bolnavii tineri şi femeile au o supravieţuire mai
lungă şi sunt mai puţin expuşi riscurilor de recidivă şi metastaze.
În perioada postoperatorie este necesară supravegherea pe ter-
men lung practic toată viaţa pentru că se apreciază că. pot recidiva până
. Ia 25% după 20 de ani de la primul tratament, a tuturor bolnavilor ope-
raţi pentru cancere diferenţiate. În primii ani postoperator li se va efectua
scintigrama locală şi a întregului corp pentru a decela eventualele recidive şi
metastaze.
A. Fourquet şi colab. (1983) constată la cancerele diferentiate
papilare şi foliculare o supravieţuire globală la 10 ani de 58 % la fem'ei şi
de numai 50% la bărbaţi, iar invazia ganglionară după opinia autorilor nu in-
fluenţează semnificativ supravieţuirea.
P. Schantz şi 80ggio (1989) afirmă că supravieţuirea la 10 ani la
cancerele papilare dacă au fost corect tratate şi dacă nu au fost invadaţi
ganglionii este de 92% şi de 67 % la cei .cu ganglionii invadaţi. Rezultate
apropiate constată şi E. Duran şi Hilal Unal.
E. L. Mezzaferi (1988) oferă r-ezultate asemănătoare preluând date
ale Societăţii Americane de Oncologie ce afirmă că supravieţuirea pentru
cancerul papilar şi pentru cel folicular fără invazia capsulei este de 90% la 5
ani, dar pentru formele agresive de cancer folicular este de doar 50%.
Într-un studiu mai recent (1994) E. L. Mezzaferi şi S. M. Jhiang au
urmărit rezultatele terapeutice tardive la cancere papilare şi foliculare, la 20
şi respectiv 30 de "mi şi au constatat o rată de supravieţuire de 76%. Au fost
scoşi din studiu cei care au decedat de alte afecţiuni decât cancerul tiroi-
dian.
Ei constată de asemenea că rezultatele la distanţă sunt foarte bune
chiar pentru tumori de până la 1,5 cm la care s-a practicat tiroidectomie
subtotală dacă bolnavii nu au avut metastaze.
Factorii de prognostic defavorahili,
.
cutare sunt: vârsta peste 45 de ani, tumoră mai mare ,invazia gangli-
.
mai ales la cancerele foii-
onilor mediastinali, metastaze la distanţă şi sexul (Ia bărbaţi prognosti-
Dimensiunile de PElstEl 1,5 cm ca şi lipsa de încapsulare a tumorii pot influenţa
nefavorabil prognosticul.
173
 *
cui este mai bun) . puţin
Influenţa tipului histopatologic - care este şi factorul determinant ...
-ţi E _. __ .... _, "'.
""'......,L ___",.~~~I1S
.. OWU"i
-...:.: .....

al supravieţuirii - şi al exten3iei tumorale rezultă din fig. 59 A,B,C,D, re- 100~...._~

produsă după O.H.Beahrs. eo ............
~ ..............
60 Pe,to 1.0 QnI .
(240 bo\.rlov~
.
'
~ N_,I'Yo4Ql\(.
40
~ (110 boIIIo;it 20
4t1
'20
~
.
' IrwO:~'-
,' '.
e&~
"1. '-,
.'
o 2 4 G e 10 12 14 IQ 18 20

Fig. nr. 59. Continuare

n 5 ~ 6 '20 n ~ ~ ~ ii ro 1() 1S2025JOlS 'o
A Ani B Ani
Se observă că În cancerele papilare şi foliculare limitate la tiroidă
D se obţin cele mai bune sLipravieţuiri. Din figura E reiese că la bolnavii sub
*l.C
100
'cio~
60
40 de ani rezultatele sunt mai bune decât peste această vârstă. La sexul fe-
minin supravieţuirile sunt de mai lungă durată faţă de sexul masculin, astfel
că se poate aprecia că la o femeie sub 40 de ani, cu cancer papilar
60
60 -cc~ incapsulat, corect tratat, durata vieţii bolnavei va fi cea normală.

=f \:~ , ,
40 Voichiţa Mogoş - 1995 - şi colab. studiind rezultatele tardive la

'20
cancerele diferenţiate constată: în cancerele foliculare bine diferenţiate su-
, • I • • I I I I Ani Luni pravieţuiri după 15 ani de: 94,1% În cancerul folicular bine diferenţiat şi
o 1 , 6 a lO 12 14 I~ " 20 0" 10 20 XI '0 !>O 60 1!l >la 93,3% În cancerul papilar. La formele foliculare slab diferenţiate supravieţui­
rea a fost doar de 57,8% după 15 ani.
În fine S.A. Hamburger apreciază că supravieţuirea la cancerele
diferenţiate este În medie de 18 ani. Cum cancerele tiroidiene diferenţiate
Fig. nr. 59. Rezultate tardive În cancerul tiroidian (după o. H. Beahrs). sunt boli mai ales ale persoanelor tinere, acestea vor 'supravieţui chirurgului
A - Supravieţuire În carcinomul papilar; B - Supravieţuire În carcinomul foli- operator, înainte ca succesul sau eşecul intervenţiei primare să fie evidente.
cular; C - Supravieţuire În carcinomul medular; D - Supravieţuire În carci- Verificând rezultatele tardive pe un lot de bolnavi operaţi În clinica
noamele anaplazice; E - Influenţa vârstei asupra supravieţuirii la bolnavii cu noastră plus IRA şi hormonoterapie pentru cancere diferenţiate cu un recul
cancer tiroidian. de minimum 5 ani (lucrare din 1987 şi adusă la zi În 1992), am constatat În
stadiile 1 şi II supravieţuiri la 5 ani la cancerele papilare de 95 % şi la cele
foliculare de 60% .
Trebuie remarcat că rezultatele metodei operatorii - lobectomie to-
L. J. De Groot şi colab. (1994) amintesc de sistemele existente În prezent pen- tală cu sau fără lobectomie subtotalăfaproape totală pe lobul contralateral -
tru a aprecia prognosticul pentru cancerul papilar: scorul EROTC alAsociaţiei tiroidiene Eu- asupra duratei supravieţuirii În diferitele tipuri de cancer tiroidian diferen-
ropene, AMES şi AJC ale S.U.A. AMES diferenţează două grupe: cu risc scăzut şi risc Î- ţiat, nu poate fi apreciată exact din cauză că nu există studii clinice contro-
nalt Valorile riscului sunt cuprinse Între 4,1 şi 17,4, Pacienţii cu valori sub 7 au risc mic sau late dublu orb. Această observaţie este valabilă şi pentru terapia hormonală
absent Cei peste 7 au risc mai mare. Se folosesc 5 parametrii (factori prognostici) pentru
şi pentru cea cu iod radioactiv.
studiu: metastaze la distantă, vârsta, mărimea tumorii, aspectul invaziv, corectitudinea re-
zecţiei. În mod asemănător 'procedează şi J.D. Hay (1993).
174 175
 În cancerele medulare prognosticul este intunecat de prezenţa in- .
vaziei gangfionare. Supravegherea trebuie să urmărească ca markerii
tumorali (calcitonina şi antigenul carcinoembrionar) să se normalizeze şi
să rămână apoi nedetectabili, chiar după stimulare cu pentagastrină. Anti-
genul carcinoembrionar trebuie să se normalizeze În câteva săptămâni du-
pă operaţie. În caz de creştere a markerilor tumorali se vor efectua exa..
minări (ecografie, radiografii, C.T. etc.) pentru a localiza recidivele sau
metastazele: cervicale, mediastinale, hepatice şi a tenta exereză chi-
rurgicală..
În cancerele nediferenţiate (anaplazice), indiferent de vârstă,
sex sau extensie tumorală, supravieţuirea se măsoară În luni.
După experienţa lui C.Parmentier, cancerele nediferenţiate veri-
tabile - anaplazice - (exclusiv limfoame si sarcoame) sunt de un prognos-
tic atâţ de prostincât orice caz care trăieşte cinci ani merită o revizie
anatomo-clinică, pentru că de regulă numai 10% trec de primul an
postterapeutic (eventual cei cu exereză totală şi iradiere externă), media
supravietuirii fiind mai mică de 4 luni.
E.Duran şi Hilal Onal constată unele diferenţe În prognosticul cari-
cerelor nediferenţiate. Cancerele cu celule mici şi rotunde au un prognostic
ceva mai bun faţă de cele cu celule giganfe şi fuziforme la care rezultatele
sunt dezastruoase.
In concluzie se poate spune că un număr important de Cance-
re tiroidiene - este vorba de cele diferenţiate - au o evoluţie relativ "be-
nignă", beneficiind de pe urma tratamentului chirurgical asociat cu al-
te modalităţi terapeutice, cu o rată mare de"6upravieţuire la 5 şi 10 ani.
BIBLIOGRAFIE
1, ALBERTINI A. Schilddruse. In Histologische Geschwulstdiagnostik. Stuttgart:Thieme,
1955
2. ANGELESCU E., DAMIAN AL., STOENESCU D. Depistare şi diagnostic precoce În can-
cer, Ed. Medicală, Bucureşti, 1973,
3. ARSENI C., CONSTANTINESCU AI. Metastazele sistemului nervos. Ed. Acad. Române,
Bucureşti, 1990.
4. ARTHUR 8.S., WENDY R, PINSKY S.M., RYO Y., BEKERMAN C., FREADMAN E,S.
Radiation-Induced thyroid careinoma. Ann. Int. Med., 105, 405, 1986.
5. ATKINSON S., KENDALL-TAYLOR P. Effect of thyrotropin on epidermal growth factor
receptors in monolayer cultures on poreine thyroid cell. J. Endocrin., 114, 179 - 184,
1982.
6. ATKINSON S. The effect of IgG from patients with autoimmune thyroid diseases on the
176
binding of E(SF to porcine thyrocytes in vitro. Ann. Endocrin. 17-th Ann. Meet. Eur. thyroid
Ass., abstr. 84, p. 214,1988.
7. ATTIE J..N., KHAFIK RA, STECKLER RM. Elective neck dissection in papillary carei-
noma, qfthe thyroid. Amer.J. Surg., 122, p. 464 - 471, 1971.
8. BABACA P., CONSTANTINESCU C., TAŞCĂ C., DAŞCHIEVICI S., VALISARATO C.,
STOICA V. Confruntarea CL! clinica a diagnosticuluiscintigrafic În guşa nodulară. VoI. rez.
al IV-lea Congr. Naţ. de Endocrin., Braşov, sept.1981, p.23.
9. BASOLO F., PINCHERA A, FUGAZZOLA L., FONTANINI G., ELISEI R, ROMEI C.,
PAGINI F. Expression of p21 protein aş a prognostic factor in papillary thyroid ţancer.
Eur. J.. Cancer 30A, 171 - 4, 19.94.
10. I3AXTER D.J.. Advances in molecular biology. Med. Clin. of N. Amer., voI. 75, ian. 199.1.
11. B.EAHHSO.H. MUc Med., 146, p.100-2, 1981.
12. BEAHRS O.H. Mii. Med., 42: 5.13, 517,1981.
13. BEIR, III Report, Committe on the Biological effect of lonizing Radiations, Assembly of
Life seiences, National Research Council, Nat. Acad. of Sc. The effect on populations of
exposLire of iow levels of ionosing radiation. Washington: Nat. Acad. Press, 1980.
14. BEKER w., SPIEGEL W., REINERS C., BARNER W. Nachsorge des C-Zell-Karzinoms
derSchi/ddruse. In BORNER vv., REINERS C. Schilddrusen-malignome, 1987.
15. BELFIORE A, GAROFALO III\.R., GINFRIDA O., RUNELLO F., FILETTI S. increased
agressiveness of Thyroid cancer in patients with Graves Disease. J. Clin. Endocrin. Me-
tab., 70, 830 - 5,1990.
16. BENKER G., REINERS C., KRAUSE U., BAMBERG M., REINWEIN D. Schilddrusen
Karzinome-aktuelle diagnostische und therapeutische Strategien. Der Internist, 29, 564 -
9,1988.
17. BERGHOLM U., ADAMI H.O., TELENIUS BERG M., JOHANSSON H., WILANDER E.
Incidence of sporadic ana familial medul/ary thyrq(d careinoma in Sweden 1959 - Through
1981. Acta Oncologica, 29, 9 -15,1980. .
18. BLACK E.G., SHr=PPARD M.C., HOFFENBERG R Serial serum thyroglobulin measure-
mentş in the management of differentiateq thyroid careinoma. Clin.Endocrin. 27, 115 -
120, 1987. .
19. BOLOGA S. Principiile chirurgiei radicale În cancerul tiroidian: Consf. "Cancerul tiroidian",
lasi, 26 mai 1989.
20. BOLOGA S., GOZARIU L.,VISINESCU /. Cancerul medular al tiroidei, particularităţi tera-
peutiţe. Consf. "Cancerljl tiroidian", laşi, 26 mai 1989.
21. BOOK SA, MC NEIL DA, PARKS N.J.., SPANGLER W.L. Comparative effect of iodine-
131 and iodine-132 in rat thyroid glands. R;:t<;J. Res., 81, 246, ·1980.
22. BORNER w., BECKER w., REINERS G., M.I,JLLER NA Diagnostik der differenzierten
Karzinome der Thyreozyten. in BOERNER W., REINERS C. Schilddrusen-malignome,
1987.
23. ElOTTGER T., KLUPP J., GAElE\ERT NE, JUNGINGER T. Prognostisch relevante Fak-
toren f:)e[m papillamn Schilddrusenkarzinom. Med. Klin., 86, 76 - 82,1991.
24. E\UCKWALTERJA, COLIN G.T. Selection of surgical treatment of well differentiated
. thyroid Gareinomas. Ann. of Surg., 176, p. 565 - 77, 1972.
25. BWCKWALTER JA, GUR~ N.J., THOMAS C.G. Jr. Cancer of the .thyroid in. youth.
Worlc! J. $urg., 5,15 - 20,1981,
;26. BURGI U., SCAZZIGA B.R" ROSSELET P.O., BURGI H., STUDER N. Can serum thyro-
. globulin predict the effect of thyroid hormone therapy on goitre growth? Acta Endocrin.,
119,118-124,1988.
27. CADY B., SEDGWICK CE Changing clinical, patho/ogic, therapeutic and survival pat-
ţien/5 il7 qifferentiaţed thyroia cq(Cinoma, Ann. Surg., 184: 541 - 53, 1976.
28. GALOGHERA C., BORQOŞ O., GROZESCU 111\., NIGOARĂ ADRIANA, ANGHEL !.,
LUNG.U GR" MILQŞ AURORA, OEUŢSCt-j G., DUMELE SUSANA, CHIRIAC 1., VASI-
177
 LlU LUCIA Tumorile maligne ale tiroidei. Experienţa noastră. VoI. rez.al V-lea Congr.
Balcanic şi al V-lea Congr. Nal. de End., p.88, Bucureşti, ocl. 1987.
29. CALOGHERA C., BOROOŞ 'O., NICOARĂ ADRIANA, GROZESCU M., ANGHEL 1.,
LUNGU GR., MILOŞ AURORA Aspecte de diagnostic şi tratament ale noduli/or tiroidieni.
Publ. În vol.de rez. al celui de-al 5-lea Congres Naţional şi al 5-lea Congres Balcanic de
endocrinologie, Bucureşti, p. 119, 1 -3 oct. 1987.
30. CALOGHERA C., BOROOŞ O., LAZĂR F., ANCUŞA O., GLUCK G., CĂPEŢEANU M.,
OEUTSCH G., VASILIU LUCIA Confruntări anatomo-clinice, radiologice şi radioizotopice
la bolnavii cu noduli tiroidieni. VoI. rez. al IV-lea congr. Naţ. de End., Braşov, p. 48, sepl.
1981.
31. CALOGHERA C., MOGOŞEANU A, BORDOŞ O. Chirurgia tiroidei şi a paratiroidelor,
Ed. Facla Timişoara, cap. Cancerul tiroidian, p. 117 - 132, 1976.
32. CALOGHERA C., BOROOŞ O., MICULlŢ F., MICLĂuş M., PANTEA S., PEHLlVAN S.
Aspecte de diagnostic şi tratament În cancerul tiroidian. Consf. "Cancerul tiroidian", lasi,
1989.
33. CALOGHERA C., BOROOŞ O., MICULlŢ F., VĂRCUŞ F. en colaboration AURORA MI-
LOŞ. Les tumeurs de la thyroide. XIII Semaine medicale Balkanique, Istanbul, 24 - 27
august 1994.
34. CAMPBELL D.J., SAGE R.H. Cancerul tiroidian: experienţa clinică timp de 20 de ani. Br.
J. Surg., 62, p. 207 -14,1975.
35. CECCARELLI C., LlPPI F., PACINI F., FORMICA N., LUCHETTI F. Thyroid catcinoma in
children and adolescents. Ann. End., voI. 48, 2, 83,1987.
36. CHARLES AM. Comparison of serum thyroglobulin with iodine scans in thyroid cancer.
J. Endocr. Invest, 5,267 - 71, 1982.
37. CHIFAN M., STRAT V., NICULESCU O. şi colab: Cancerul tiroidian diferenţiat. Consf.
"Cancerul tiroidian", laşi, 26 mai 1989. ~ 58.
38. CHIRICUŢA 1., BOLOGA S., POPESCU V., GALATAR S. Conduita Institutului Oncologic
Cluj În cancerul tiroidian. Comunicare USSM Cluj, 1974.
39. CHIRICUŢA 1., MUREŞAN M. Cancerele tiroidiene. În Tratat de Endocrinologie clinică
(sub red. MILCU ST. M.), Ed. Acad., 1992.
40. CLARK L.R., STRATTON H.C. Cancer of the thyroid'§I.?nd. Bull. Cancer, 9, 1, p. 2,1971.
41. CLARK O.H. TSH supression of the management of thyroid noaUIt,:, and thyroid cancer.
World J. Surg., 5, 39 - 47, 1981.
42. CLARK O.H., QUAN - YANG O.U.H. Thyroid cancer. Med. Clin. N. Amer., 75,1991.
43. CLARK O.H., GERENO P.L., OAVIS M. et al. Estrogen and thyroid stimulating hormone
(TSH) receptors in neoplasic and nonneoplasic human thyroid tissue. Surg. Res., 38, 39,
1985.
44. CLARK O.H., SIPERSTEIN AE., MILLER R., CLAASEN VAN RAAVENSWAAY. Recep-
tors and receptor-transducing systems in normal and neoplastic human thyroid tissue. in
GORETZKI P.E., ROHER H.o. Growth regulation of thyroid gland and thyroid tumors.
Ousseldorf , 1989.
45. COMBES P.F., BONEU A, OALY N., DAVID J.F., NGUYEN T.o. Les cancers indifferen-
cies de la thyroide. Rev. Prat., 32, 2005,1982.
46. CRILLE G. Survival of patients with papillary carcinoma of the thyroid after conservative
operations. Amer. J. Surg., 108, p. 682 - 87, 1964.
47. OAMIAN AL., ANGELESCU E., STOENESCU O. Ac!a Chirurgica Belgica, 75: 474 - 82,
1975.
48. OAMIAN A, STOENESCU O., HANOOCA ANCA, CERNAIANI N. Consideraţii asupra
formelor anatomo-clinice de cancer tiroidian - tratament şi prognostic. Experienţa perso-
nală pe 1515 cazuri operate. VoI. rez.al V-lea Congr. Naţ. Endocrin., Braşov, p.52, sepl.
1981.
178
49. DAM lAN AL., STOENESCU O., HANOOCA ANCA Rev. Roum. Med. - Endocrin., 20, 3
-7,1982.
50. OAMIAN AL., OUMITRIU L., HANOOCA ANCA, TASCA C., GEORGESCU MIHAELA,
BELGUN MARIA, ISPAS 1. Tratamentul complex În cancerul tiroidian. Consideraţii pe
2200 cazuri operate. Publ. În voI. de rez.al celui de-al 5-lea Congres Naţional (Balcanic)
de endocrinologie, Bucuresti, 1 - 3 ocl. 1987.
51. OAMIAN AL., OUMITRIU L., HANOONCA ANCA, TAŞCA C., GEORGESCU MIHAELA,
BELGUN MARIA, ISPAŞ 1. Tratamentul complex În cancerul tiroidian. Consideraţii pe
2200 cazuri operate. AI 5-lea Congres Naţional de Endocrinologie, al 5-lea Congres Bal-
canic de Endocrinologie, Bucureşti 1 - 3 octombrie 1987, volumul de rezumate al Congre-
sului, pag. 112 - 113.
52. OAMIAN AL., OUMITRIU L., HANOOCA ANCA Tratamentul complex În cancerul tiroi-
dian. Consf. "Cancerul tiroidian", laşi, 26 mai 1989.
53. OAMIAN AL. Tehnica chirurgicală În bolile tiroidei. Importanţa deosebită pe care o are În
vindecarea afecţiunilor chirurgicale ale acestei glande. Simpozionul Naţional de Endocri-
nologie şi al XII-lea Simpozion de Endocrinologie clasică, laşi, 5 - 6 mai 1995, În volumul
simpozionului, pag. 378 - 380.
54. OARGENT M. Revue du Practician, Tome XI, nr. 27, p. 2723 - 2740,1961.
55. DE GROOT, KAPLAN E.L., STRAUS F.H., SHUKLA M.S. Does the method of manage-
ment of papillary thyroid carcinoma a difference in outcome? World. J. Surg., 18, 123-
130, 1994.
56. DE GROOT L.J., REILLY M. Use of isotope bone scans and skeletal survey X-rays in the
follow-up of patients with thyroid carcinoma. J. Endocrin. Invest, 7, 175 - 9, 1984.
57. OIACONESCU M.R., COSTINESCU V. Evidenţierea nervilor recurenţi În exerezele lărgi­
te pentru cancer tiroidian. Consf "Cancerul tiroidian", laşi, 26 mai 1989.
OOLINESCU C., OĂSCĂLESCU CRISTINA, PLEŞA C., ORAGOMIR CR., BURCO-
VEANU C., MUNTEANU MARIANA Locul chirurgiei În tratamentul cancerului tiroidian.
Conf. "Cancerul tiroidian", laşi, 26 mai 1989.
59. OOMENIC PA, MANNI A Thyroglobulin measurement us lodine 131. Total Body scan
for follow-up of well-differentiated thyroid cancer. Arch. Intern. Med., 150, 437 - 9, 1990.
ŞO. ORALLE H. In vivo effect of thyroid-stimulating hormone on human thyroid tissue in nude
mice. In GORETZKI P.E., ROHER H.o. Growth regulation of thyroid gland and thyroid
tumors. Ousseldorf, 1989.
61. OUFFY B.J., FITZGERALD P.1. Cancer of the thyroid in children. Cancer, 3, 1018 - 32,
1950.
62. OUMITRIU L., BELGUN MARIA, OAMIAN AL., GRIGORIE O., POP A Incidenţa recidi-
velor În cancerul tiroidian operat şi tratat cu 1131. Publ. În voI. de rez.al celui de-al 5-lea
Congres Naţional (Balcanic) de endocrinologie, Bucureşti, 1 - 3 oeI. 1987.
63. DO REN E., ONAL H., ONAL G., OZ F., GOKYAY 1. Tumeurs thyroidiennes. Aspect histo-
logique et prognostic. Revue de 100 cas. Arch.de l'Un. Med. Balk. 6, 12, 1976.
64. EKMAN E.T., BERGHOLM U., BACKOAHL M., AOAMI H.O., BERGSTROM R., GRIME-
LlUS L, ANER G. and the Medullary thyroid cancer study group. Nuclear DNA Content
and survival in medullary thyroid carcinoma. Cancer, 65, 511 - 7, 1990.
65. EGLOFF B. Histologische Klassification der bosartigen Schilddrusentumoren in Vergan-
genheit, Gegenwart und Zukunft. În BORNER w., REINERS CHR. Schilddrusenmalig-
nome, 1987.
66. EMMERTSEN K. Medullary thyroid carcinoma and calcitonin. Laegeforeningens Forlag,
25 - 40, 1984.
67. FALK U. Thyroglobulin-ein Multifunctionsparameter in der Schilddrusen-Diagnostik. Weh-
rmedizinische Monatschrift, 12,575 - 82,1980.
68. FOURQUET A, ASSELAIN B., JOLY J. Cancer de la thyroide. Analyse multidimensio-
nelle des facteurs prognostiques. Ann. d'endocrinol., 44, p. 121 - 6,1983.
179
69. GARTNER R, BECHNER G., RAFFERZoER M., GRE1L W. Growth regulation 'and para"
crine activity of porcine thyroid follicle. în GORETZKI P.E.,ROHER HO. Giowthre'gula~
tion of thyroid gland andthyroid tLimors. ousseldorf, 1989. ' rioadă de 11 ani (1974-1984), Publ. În voI. de rez. al celui de-al 5-lea Congres Naţional
70. GHARIB H. Thyroid nodules: management cb'rltroversies. Simpozionul Naţional de Endo"
crinologie şi al XII-lea Simpozion de Endocrinologie clinică, laşi 5 - '6 mai 1995, volumul
simpozionului, pag. 48"49. ' metastatic medullary thyroid carcinoma with ihe somatostatin analogue octreotide. Clin.
71. GHARIB H. Carcinomul me.dular tiroidian. Evaluare tratament. Simpozionul Na~onal de
Endocrinologie şi al XII-lea Simpozion de Endocrinologie clinică,laşi '5 -6ihai 1995,
volumul simpozion ului, pag. 82-84.
72. GORETZKI P.E., FRILLING A, SIMON O., RASTEGAR M., OHMANN·C.Giowth regufa-
fion of h.uman thyrocytes by thyrotropin, ciclic adenosÎn monophospffate,epidemfal
growth factor and nsulin-like growth factor. În GORETZKI P.E., ROHER H.o. GtoMh re-
gulation of thyroid gland and lhyroid tumors. Ousseldorf, 1989.
73. GREENSPAN F.J. Tumor makers in thyroid cancer. In ROHER H.D., CLARK OH Thy-
roid tumors. Prog. Surg. Basel, Karger, voI. 19, 54 - 7, 1988.
74. GRIECO M., SANTORO M., BERLINGIERI M.T., OONGHI R, PIEROTTI 'MA, DEL1A
PORTA G., FUSCO A, CECCHIO G. Identification of a new oncogfme in huma'rl thyrold
papiJlary carcinoma and their limph-nodal metastases. Ann. End., 48, 2, 1987.
75. GRIGORESCU A Receptorulendocrin. Ed, Acad, Bucureşti, 1983.
76. HAY 1.0., BERGSTRALH E.J., GOELLNER J.R., EBERSOLO J.R, GRANT C.S. Predic"
ting outcome in papillary thyroid carcinoma: development of a reliable prognostic scoring
system in a cohort of 1779 patients surgically treated at one institution dunng 1940
through 1989. Surgery, 114, 1050 - 58, 1993.
77. HELOIN H.E., WESTERMARK B. Expression of growth factors and growth factor recep"
tors in human anaplastic thyroid cancer celllines (in prep)., 1989.
78. HENNING O., RUOIGER S., WALTER L., ZIEGLER H., SCHROOER S. Comparison of
histology and immunohistochemistry with thyroglobulin serum levels and radioiOdlneup-
take in recurrence and metastases of differentiated thyroid carcinomas. Acra Endocrin.,
108,504 -10,1985.
79. HERMANEK P., SOBIN L.H. Histological typical ofthyroid tumors. Geneva: World Heaffh
org.,1974. " '. _. . .
80. HUMPHRIES H., MAC NEIL S., MUNRO O.S., TOMLlNSON S. lhteraGtion bh,fpidetmal
growth factor with receptors on human and porcine thyroid membranes. 'J. Endoeriii.,
102,57 - 61, 1984.
81, I.C.R.P.Publication 26. International Comission onRadiological PrbteCtion. f(ecommel1-
dations of the Internat. Comm. on Radiol. Protect. LC.R:P. PucI. 26, New York, 'perga-
mon Press, 1977. . W., REINERS CHR. Schilddrusenmalignome, 1987.
82 .. IONESCU B., OUMITRACHE C. Semiologia bolilor endccn"e-. Ed. Medicală, Bucu'reşti,
1983.
83. IONESCU V., FLOREA 1., POPA M., OU~"ITR1U L., DAMIAN AL., MOGOS rt.JLiTA, 'po-
PESCU H. Consideraţii asupra a 15 cazuri de cancer tiroidian [a copil.P\Jbl. În voI. de
rez. al celui de-al 5-lea Congres Naţional (Balcanic) de endocrinologie, BuCureşti, 1 - 3
oct.1987.
84. KRAUSE U" OLBRICHT T., METZ K., RUOY T., REINERS C. HCiufigkelt von Schifddru-
senkarzinomen bei Hyperfyreose. Otsch. Med. Wschr., 116, 201 - 6, 1991.
85. LEEPER R.O. The effect of 1131 therapy on survival of pâfierits With metasfatic papillary
orfollicular thyroid carcinoma. J. Clin. Endocrinol. Metabol., 1973,6: 1143-1149.
86. LEMOINE H.R, WYNFORO-THOMAS O. Activated oncogenes in human thyroid tumofS.
Ann. End., 48, 2,1987.
87. LOWHAGEN T., SPRENGER E. Citologic presentationof thyroidtumors in asplration
biopsy smear. A reviewof60 cases. Acta Cytol., 18, 192, 1974.
88. L:UNGU GR., M1LOŞ AURORA, ZOSIN IOANA, RADU MARIANA, VELEA P.,JUPI-
180
NEANŢU C., RADU HORTENSIA, SĂVULESCU ILEANA, BĂCILÂ MICLÂUŞ ANCA,
VITOS A. Structura patologiei tiroidiene În Clinica de Endocrinologie Timişoara pe o pe-
(Balcanic) de endocrinologie, Bucureşti, 1 - 3 oct, 1987.
89. MAHLER C., VERHELST J., DE LONGUEVILLE M., HARRIS A Long-term treatment of
Endocrin., 33, 261 -9, 1980.
90. MAKINEN T., PEKONEN F., FRANSSILA K., LAMBERG BA Receptors for epidermal
growth factor and thyrotropin in thyroid carcinoma. Acta Endocr. Copenh., 117, 45 - 50,
1989.
91. MARESCAUX J. in PROYE C., OUBOST C. et callab. Endocrinologie Chirurgicale Med.
şi Mc Graw-Hiii Publishing Co, p. 13-53, 1991.
92. MAZZAFERI E.L., LOS SANTOS OE,E., KEYHANI S. NoduluI tiroidian solitar-diagnostic,
tratament. Med. Clin, of N. Amer. 72, 5, p. 1177, 1988.
93. MAZZAFERRI E.L., JHIANG S.M. Long-term impact of initial surgical and medical thera-
pyon papillary and follicularthyroid cancer, Am. J. Med" 97(5), p. 418 - 28, Nov. 1994.
94. MATSUZUKA F., MIYANCHI A., KATAYAMA S., NARABAYASKI 1. Clinical aspects of
prymary thyroid Iymphoma: diagnosis and treatment based on our experience of 119
cases. Thyroid 3, 93 - 99 (1993).
95. MERKE F. Iconographie du goitre endemique.Organorama, 7, 3, p, 9.
96. MILeU ST., ARSENI C., JUVARA L, PROCA E., SETLACEC O., GOZARIU L., CHIRI-
CUŢA S. Cancerul şi alte tumori ale sistemului endocrin. Sub red. CHIRICUŢA S., Enci-
clopedia oncologică - Cluj Napoca, 1984.
97. MILCU ST.M. Guşa endemică, Ed. Stat, voI. 1. 1957; voI. 2,1958.
98. MILCU ST.M. Recuperarea În cancerul tiroidian. Consf. "Cancerul tiroidian", laşi, 26 mai
1989.
99. MILCU ST.M. (sub red.). Tratat de endocrinologie, cap. Tratament chin,lrgical În tiropatii
(DAM lAN AL.), Ed. Academiei Române, Bucureşti p,427 - 32, 1992.
100. MILOŞ AURORA, LUNGU GR., ZOSIN IOANA, VASILIU LUCIA, RUSESCU LEONTI-
NA Consideraţii clinica-morfologice În cancerul tiroidian. Publ. În voI. de rez. al celui de-al
5-lea Congres Naţional (Balcanic) de endocrinologie, Bucureşti, 1 - 3 oct. 1987.
1{)1. MILOŞ AURORA, LUNGU GR., CALOGHERA C., VASILIU LUCIA, TUOOSE A. The di-
agnosis' criteria through cytological examination in thyroid carcinoma. Simpozionul Naţio­
nal de Endocrinologie şi al XII-lea Simpozion de Endocrinologie clasică, laşi 5 - 6 mai
1995,. volumul simpozion ului p. 294 - 295.
102. MINNE H.W., RANE F. Diagnostik des medulfaren Schilddrt,Jsenkarzi-noms in BORNER
103. MINNE HW. Klinisches Bi/d und Diagnostik bei der Sryuma maligna. Thema des Mo-
nats. Krankenhausarzt 62, 467 - 74, 1989.
104. MOolGLIANI E. Commentaire sur I'evaluation du traitement chirurgical des nodules thy-
roidiens isoles. Annales d'Endocrinologie (Paris) 54, p. 283-285, 1993.
105. MOGOŞ VOICH1ŢA, ZBRANCA E., PENCEA VERA, STRAT V. Cancerul tiroidian. For-
me clinice. voI. rez. al V-lea Congr. Balcanic şi al V-lea Congr. Naţ. de Endocrin., Bucu-
reşti,1987.
106. MOGOŞ VOICHITA, ZBRANCA E., STRAT V., COTEA ELENA şi colab. Factors that
influence evofution in thyroid cancer. Simpozionul Naţional de Endocrinologie şi al XII-lea
Simpozion de Endocrinologie clasică, laşi 5 - 6 mai 1995, volumul simpozionului.
1·07. MULLER-GARTNER H.w. TSH-Receptoren bei malignen Schilddruserkrankungen. in
BORNE;:RW., REINERS CHR. Schilddrusen-malignome, 1987.
108. MULLER-GARTNER HW., BAISCH H., GARN M., DE LA ROCHE J. Individually diffe-
rent proliferation responses of differentiated thyroid carcinomas to thyrotropin. In GORET-
181
 ZKI P.E., ROHER H.D. Growth regulation of thyroid gland and thyroid tumors. Dussel-
dorf, 1989.
109. MUREŞAN 1., CALOGHERA C. Unele probleme ale terapiei chirurgicale În boala Base-
dow. Chirurgia, nr. 3, p. 383 - 88, 1962.
110. O'CONNEL J.E., DOMINICZAK AF., ISLES C.G., MCLELAN AR, DAVIDSON G.,
GRAY CA, CONNELL J:M.C. A comparison of Calcum pentagastrin and TRH test in
screening for medul/ary carcinoma of the thyroid in MEN /IA ·Clin.Endocr., 32, 417-21,
1980.
111.0ZAKI O., ITO K., KOBAYASHI K., IWASAKI N., YASHIRO T. Thyroid carcinoma in
Graves disease. World. J. Surg., 14, 437 - 41, 1990.
112. PARKER L.N., BELSKY T., YAMAMOTO T. et al. Thyroid carcinoma afler exposure to
atomic radiation. A continuing survey of fixed population Hiroshima and Nagasaki, 1958-
1991. Ann. Intern. Med., 600 - 604,1974.
113. PARHON C.I., GOLDSTEIN M. Traite d'endocrinologie. La glande thyroide, val. 1, 1923;
val. 2,1930, Ed. Viaţa românească, lasi.
114. PEIX L. Evaluation des resultats de la Chirurgie. Annales d'Endocrinologie (Paris) 54,
277-282, 1993.
115. PIRANEO S., VITRI P., GALIMBERTI A, GUZZETTI S. Recurrence ofgoitre afleropera-
tion'in euthyroid patients. Eur. J. Surg., 160 (6 - 7), p. 351 - 6, 1994. ' o cinoma of fo/licular cel/ origin. in GORETZKI P.E., ROHLER H.D. Growth regulation of
116. PORTELLA G., FERULANO G.P., BERLINGIERI M.T., GRIECO M., SAMTORO A,
VECCHIO G. Rat thyroid carcinoma induced by the Kirsten Murine Sarcoma Virus. Ann.
End., 48, 2, 1987.
117. PROYE C., DUBOST C. Endocrinologie Chirurgicale avec la col/aboration de: P. BAIS-
SEL, J. CHAPUIS, G. CRAPIN, J.T.HENRY, D.JACK, J.MARESCAUX, L.J.PEIX, G.
PERRIN, Chap. 2. Thyroide (J. MARESCAUX), Med. şi IMc Graw-Hili Publishing Compa-
ny, p. 13-63, 1991. . 136. SMEDS S., PETER H.Y., GERBER H. et al. Effect of thyroxine on cel/ proliferation in
118. REFETOFF S., LEVER E.G. The value of serum Thyroglobulin Measurement in clinical
practice. JAMA, 250, 2352,1983 ..
119. RASPE E., REUSE S., MAENHAUT C., ROGER P., CORVILAIN B., LAURENT E.,
MOCKEL F., LANY F., VAN SANDE, DUMONT J.E. Importance and Variability of trans-
ducing systems in the control of thyroid cel/ function,proliferation and differentiation.
120. ROEDLER H.D. Induktion von Schilddrusenkrebs dtJFch ionisierende Strahlung. in BOR-
NER w" REINERS CHR Schilddrusenmalignome, 1987.
121. ROEHER H.D., WAHL R, NIEVERGELT R Bul/etin .de la Societe Internationale de Chi-
rurgie, nr. 5, 1975.
122. RON E., MODAN B. Thyroid cancer and other neoplasms fol/owing chiJdhood sca!p irra-
diation Israef Tinea Study. in BOICE JD. JR, FRAUMENI JF. JR Radiation Carcinoge-
nesis: Epidemiology and Biologic Significance New York. Raven Press, p. 139, 1984.
123. RONGA G., FIORENTINO A, PASERIO E. et al. Gan I 131 body scan be replaced by
thyroglobulin measurement in the postsurgical fol/ow-up of differentiated thyroid carcino-
ma? J. NucI. Med., 31, 1766 - 71, 1990.
124. ROUGIER P.H., TRAVAGLI J.P., CNLLOU B.; GARDET P., SCHLUMBERGER M., LA-
COUR J., PARMENTIER C. Cancer medul/aire de la thyroide. Formes cliniques, condui-
tes diagnostiques et therapeutiques. La Revue du practicien, 32: p. 1997, 1982.
125. RYAN J.J., HAY J.D., GOELLNER J.R, VAN HERDEN JA, GRANT C.S. Prognostic
value of flow cytometric DNA measurements in medul/ary thyroid carcinoma. Ann.
d'End., 48, 2, 74,1987.
126. SCHAFFER R Pathologie des C-zel/-Karzinoms. in BORNER W., REINERS CHR
Schilddrusenmalignome, 1987.
127. SCHANTZ H., FREIBERGER R, RICHTER C., WISS F., WEBER K. Influence of
thyroid-stimulating hormone, epidermal growth factor and insulin-like growth factor I on
182
growth orthyroid cel/s in vitro. in GORETZKI P.E., ROHLER H.D. Growth regulation of
thyroid gland and thyroid tumors, 1989.
128. SCHUMM-DRAEGER P.M., WEMISCH H.J.C., SCHOFFLlNG K. Xenotransplantation of
human thyroid tissues on athymic nude mice. A tool for studies on growth regulation. in
GORETZKI P.E., ROHLER H.D. Growth regulation of thyroid gland and thyroid tumors,
1988.
129. SEDGWICK C,E. Surgery of the thyroid gland. WB .Saunders Comp., Philadelphia, Lon-
dan, Torino 1974, cap. Thyroid Tumors (SEDGWICK C.E., BOOKWALTER J.K.).
130. SHEPPARD M.C. Serum thyroglobulin and thyroid cancer. Q. J. Med., 229, 429 - 33,
1986..
131. SHERMAN S.I., TIELENS E.T., SOSTRE S., WHARAM M.D. Clinical utility of Posttreat-
ment Radioiodine Scans in the Management of Patients with Thyroid Carcinoma, J. Clin.
Endocrinol. Metab. 78: 629-634, 1994.
132. SIMPSON w'J., CARRUTHERS J.S. The role of external radiation. Am. J. Surg., 136,
457,1978.
133. SIPPERSTEIN AE., VAN RMVENSWAAY CLMSEN H., MILLER R, BAATTATHRY
M.M., HUGHES-FULFORD M., CLARK O.H. Thyroid-stimulating hormone growth-res-
ponsive cyclic adenosine monophosphate-unresponsive poorly differentiated thyroid car-
thyroid gland and thyroid tumors, 1989.
134. SIPPERSTEIN AE., LEVIN K.E., GUM E.T. et al. Effect of somatostatin on ademylate
cyclase activity in normal and neoplasic thyroid tissue. Clin. Res. 36, abstr. 182A, 1988.
135. SIPPERSTEIN AE., MllLER RA, CLARK O.H. Stimulatory effect of vasoactive intesti-
nal polypeptide an human normal and neoplasic thyroid tissue. Surgery, 105 (6), 985 - 92,
1988.
human multinodulargoitre. World J. Surg., 1292,241 - 4, 1988.
137. SMEDS S., BOERYD B., JORTSO E., LENNQUIST S. Normal and stimulated growth of
different human thyroid tissues in nude mice. in GORETZKI P.E., ROHLER H.D. Growth
regulation of thyroid gland and thyroid tumors, 1989.
138. STOENESCU O., DAMIAN AL. Acta Chirurgica Belgica, 68, p. 714,1969.
139. STRAT V., LAZĂR C., CHIFAN M. şi colab. Tiroidectomia pentru cancerul tiroidian. Expe-
rienţa Clinicii 1 Chirurgie laşi, din ultimii 10 ani. Conf. "Cancerul tiroidian", lasi, 26 mai
1989.
140. SWELSTAD JA, SCANLON E.F., MURPHY E.D. et al. Thyroid disease fol/dwing irra-
diation for benign conditions. Arch. Surg., 112,380,1977-.
141. TNM C/assification of Malignant Tumours. Edited by Hermanck and L. H. Sobin Fourth,
Fully Revized Edition, Springer-Verlag Berlin Heidelberg New York London Paris Tokyo
1987.
142. TOLLEFSEN H.R, DE COSE J.J. Papillary carcinoma of the thyroid. Recurence in the
thyroid gland afler initial surgical treatment. Amer. J. Surg., 106, 5, p. 728 - 34, 1963.
143. TOURNIAIRE J., BERNAND M.M., AYZAC L., NICOLAS M.H., BARNET H. Dosage de
la thyroglobuline serique apres lobectomie thyroidienne totale unilaterale pour cancer thy-
roidien differencie. La Presse Med., 19, 1309 -12,1990.
144. TOURNIAIRE J., M. H. BERNARD. Supravegherea cancerului tiroidian operat. Date cer-
te şi controversate. Simpozionul Naţional de Endocrinologie şi al XII-lea Simpozion de
Endocrinologie clinică, laşi, 5-6 mai 1995, Volumul Simpozionului, p. 122-125.
145. TUBIANA M. World J. Surg., 5, 75084,1981.
146. TSCHANTZ P., BOGGIO P. Traitement chirurgical des tumeurs malignes de la thyroide.
Medecine et Hygiene, 923, p. 1054, 1970.
147.UDRIŞTE OCTAVIAN. Gena markerancestrală. Ed. medicală, Bucureşti, 1982.
183
148. United Nations Scientific Committee on the effect of Atomic Radiation. Sources and Ef-
fect of lonising Radiation, New York, United Nation, 1977.
149. VAN HERLE AJ., ULLER R.P. Elevated serum thyroglobulin. A marker of metastases in
differentiated thyroid carcinomas. J. Clin. Invest., 56, 272 - 7,1975.
150. WEY W. Aspects c/iniques du carcinome papillaire de la thyroide. Med. el Hyg., 36, p.
3401 - 5, 1978. TIROIDITELE
151. WIEL MARIN A, VENEZIANI A, MASSARI M. The stemotomy and thoracotomy approa-
ches in the treatment of differentiated thyroid cancer in an advanced phase. G.Chir., 15
(6-7), p. 289 - 97,1987. .
152. ZBRANCA E., PENCEA VERA. şi colab. Cancerul tiroidian. Forme anatoma-clinice,trata- Sunt desemnate sub termenul de tiroidite afectiunile caracteri-
ment, rezultate. Consf. "Cancerul tiroidian", laşi, 26 mai 1989.
zateprintr-un Îl1filtratinflamator al glandei tiroide. Termenul include
pe lângăinflamaţiile tiroidei de etiologie infecţioasa şi alte boli tiroi-
diene caracterizate prin infiltraţie limfocitară, reacţie granulomatoasă
.sau fibroasă. Inflamaţia tiroidei poate fi specifică acestui organ sau
poate fi o componentă a unui proces sistemle. Inflamaţiile tiroidei pot
fi acute şi autolimitate sau cronice şi progresive.
În categoria tiroidite!or sunt cuprinse afecţiuni de etiologie diversă şi
cu expresie clinică şi evoluţie diferită.
În raport Cu caracterele lor clinico-evolutive tiroid itele au fost clasifi-
cate de către Gorman În:
- tiroidite acute:
- tiroidită acută supurată
- tiroidită acută nesupurată
- tiroidite subacute:
- tiroidită subacută granulomatoasă
- tiroidită subacută limfocitară
- tiroîdite cronica:
'" - tiroidită cronicălimfocitară (tiroidita Hashimoto)
- tiroidită cronică fibroasă (tiroidita Riedel).

TIROIDITA ACUTĂ SUPURATĂ

Tiroidita acută supurată este o inflamatie acută de etiologie in-

fecţioasăagiandei tiroidei. Se caracterizează prin debut brusc însoţit de
semne generale de infecţie.
Este o boală rară a glandei tiroide:ea formează 2-5% din totalul ca-
zurilor de tiroidită şi reprezintă 0,5-1 %din totalul intervenţiilor pe tiroidă.

184 185
 Etiopatogenie
Tiroidita acută supurată este produsă de o mare varietate de a-
genti infectioşi incluzând: bacterii, virusuri, micoze, paraziti.
, In ~ajoritatea cazurilor etiologia este bacteriană. Mic~obii gasiţi În
abcesele tiroidiene sunt: streptococul hemolitic, stafilococul auriu,
pneumococul, salmonella, escherischia coli si bacteroizi. Foarte rar, ti-
roidita acută este produsă de micoze, boli parazitare, tuberculoză sau sifilis.
Infecţia poate surveni pe o glandă normală sau cu o boală preexis-
tentă, guşă în special.
Tiroidita acută se produce fie prin propagarea unei infecţii din veci-
nătate sau din structurile adjacente (canal tireoglos persistent, fistula sinu-
sului piriform, infecţii faringiene sau ale căilor respiratorii superioare, perfo-
raţie esofagiană), fie pe cale hematogenă de la un focar situat la distanţa
(otită, mastoidită, abces cerebral, pielonefrită, infectie postpartum etc.).
De· interes particular sunt infecţiile tiroidiene posttraumatice, obser-
vate după plăgi sau contuzii ale gâtului şi după operaţii pe tiroidă sau larin-
ge.
Anatomia patologică. Infecţia acută a glandei tiroide poate
fi difuză sau localizată la un lob. Când iinfecţia este limitată la un lob,
partea stângă este mai des afectată.
Macroscopic tiroida apare mărită, intens congestionată, sub ten-
siune, cu aderenţe la ţesuturile din jur. Pe secţiune apar focare de necroză
şi de supuraţie. Mai târziu se formează un abces.
, şi congestia tegumentelor), a stării septice a bolnavului ca şi pe baza ana-
Microscopic, leziunile sunt cele caracteristice supuraţiei: infiltrat
polimorfonuclear şi limfocitic şi invazie bacteriană, focare de necroză a ţe­
sutului tiroidian şi formare de abces. Vindecarea procesului infecţios duce la
fibroză.
Tabloul clinic al tiroiditei acute supurate, totdeauna brutal, cu-
prinde asocierea semnelor generale de infectie la semnele locale de
inflamaţie. În majoritatea cazurilor debutul bolii este precedat (2-3 săptă­
mâni) de o infecţie a căilor respiratorii superioare. Debutul este brusc, cu
dureri în regiunea cervicală anterioară, febră înaltă (38-40° C), tahicardie,
frisoane, curbatură. În următoarele 1-4 zile apare tumefacţia dureroasă a
tiroidei. Durerile sunt exacerbate de mişcările capului (extensia în special),
de tuse şi de deglutitie şi sunt uşurate de flexia capului. Ele iradiază spre
ceafă, regiunea maxiiară şi scapulară. Întreaga regiune cervicală anterioară
este infiltrată şi tegumentele sunt congestionate. Hipertrofia tiroidiană es-
186
te moderată, adesea limitată la un lob. Glanda este dura şi foarte sensibilă
la palpare, încât bolnavul nu suportă examinarea.
Adenopatia inflamatoare laterocervicală este prezentă. Decela-
rea fluctuaţiei este dificilă din cauza iinfiltratului din ţesuturile înconjurătoare.
Pot exista fenomene de compresiune traheală (dispneea care poate merge
până la asfixie), esofagiană (disfagie) sau recurenţială (disfonie). Disfagia
este în general mai pronunţată.
Majoritatea bolnavilor rămân eutiroidieni; uneori pot apare semne
de hipertiroidie.
Examenele paraclinice. VSH este mărită totdeauna (peste
100 mm/oră); leucocitoză marcată (10000-20000 / mm~ cu predominenţa
polimorfonuclearelor; iodocaptarea este de obicei normală iar scintigrama ti-
roidiană arată o "zonă rece" îin lobul afectat.
Testele funcţionale tiroidiene sunt normale la majoritatea bolna-
vilor fără a se observa scăderea nivelului hormonilor tiroidieni; la unele ca-
zuri se produce chiar o uşoară creştere a T4 şi T3. Titrul anticorpilor tiroi-
dieni nu este crescut.
Echografia tiroidiană poate evidenţia cel mai adesea hipoecogeni-
tate neomogenă. Puncţia tiroidiană cu un ac fin poate extrage puroi şi În fro-
tiu se evidenţiază polimorfonucleare şi bacterii.
Diagnosticul pozitiv este uşor de făcut pe baza semnelor lo-
cale de inflamaţie (tumefacţie dureroasă în regiunea cervicală anterioară
lizelor de laborator (VSH şi leucocitoza) şi a echografiei. Puncţia glandei
permite identificarea germen ului cauzator. Totuşi, în primele zile ale bolii,
înainte ca supuraţia să apară, boala este confundată adesea cu tiroidita
subacută de Quervain.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu: tiroidita subacută de
Quervain, congestiile tiroidiene din cursul sarcinilor sau menstrelor (nu dau
febră), flegmonul gâtului, hemoragiile interstiţiale sau intrachistice ale guşii
şi debutul acut al unui neoplasm tiroidian.
Diagnosticul diferenţial cu tiroidita subacută de Quervain poate fi di-
ficil, în special în primele zile după debut, când nu a apărut abcesul. La bol-
navii cu tiroidită subacută durerea nu este aşa de intensă, lipsesc semnele
de inflamaţie a structurilor adiacente tiroidei, iodocaptarea este scăzută' şi
pot apare semne uşoare de hipertiroidie.
Evoluţia şi complicaţiile. Evoluţia tiroiditei acute supurate
este de regulă progresivă spre abcedare şi complicaţii. Rareori o tiroidă
187
supurată regresează spontan; utilizarea antibioticelor a schimbat mult cursul
acestei boli.
Complicaţiile sunt: ruptura abcesului (Ia piele, În trahee, În esofag
sau În mediastin), tromboflebita venei jugulare interne, edemul laringian 'şi
septicemia.
Strumitele acute, întâlnite mai ales În zonele endemice, pot avea
o evoluţie rapidă, realizând forme clinice deosebit de grave ca: strumitele
sufocante, disecante sau gangrenoase. . subacută granulomatoasă De Quervain (1904) şi tiroidita subacută lim-
După vindeCarea bolii, majoritatea bolnavilor rămân eutiroidieni; un
mic număr dezvoltă hipotiroidism.
Tratamentul. Tratamentul iniţial este medical şi constă În ad-
ministrarea de antibiolice, antiinflamatoare şi antalgice. Compresele re-
ci sau punga cu gheaţă, aplicate local, pot fi utile. Administrarea antibioti-
celor trebuie să se facă, ori de câte ori este posibil, conform cu antibio-
grama obţinută În urma puncţiei tiroidiene. Până la obţinerea acesteia se
poate începe tratamentul cu penicilină sau tetraciclină. Antibioticele trebuie
să fie administrate În doze mari, până la remiterea fenomenelor clinice.
Apariţia abcesului tiroidian impune tratamentul chirurgical.
Având În vedere dificultatea de a se evidenţia fluctuenţa În abcesele tiroidie-
ne e recomandabil să nu se aştepte acest semn. Dacă puncţia tiroidiană
extrage puroi, intervenţia este indicată. Operaţia de ales este incizia şi
drenajul abcesului. Incizia se face pe marginea laterală a zonei fluctuente
sau a abcesului reperat prin puncţie. În cursul acestei intervenţii trebuie avut
grijă să nu se rupă peretele inferior al abcesului, ~ea ce ar duce la media-
stinită. Recoltarea puroiului pentru cultura şi antibiograma este obliga-
torie. Irigaţia cavităţii cu soluţii de antibiotice, prin tubul de dren, este o ma-
nevră utilă.
Dacă abcesul este limitat la lobul tiroidian, se poate face lobecto-
mie subtotală, operaţie care are avantajul că evită formarea unui traiect fis-
tulos şi produce o vindecare mai rapidă. Această operaţie a fost executată
cu bune rezultate şi În cazuri În care supuraţia a depăşit lobul tiropidian (1).
În cazul strumitelor supurate sau al tiroiditelor supurate recidivate, lobecto~
mia totală este operatie logică.
În timpul şi 'după operaţie, tratamentul antibiotic trebuie con-
tinuat.
188
TIROIDITELE SUBACUTE
Tiroiditele subacute sunt afecţiuni inflamatorii autolimitate şi
reversibile ale glandei tiroide. Sunt incluse În acest capitol tiroidita
focitară, individualizată mai recent.
TIROIDITA SUBACUTA CRANULOMATOASA
(Tiroidita granulomatoasă, tiroidita cu celule gigante De
Quervain, tiroidita Crille, tiroidita pseudotuberculoasă>
Tiroidita subacută granulomatoasă este o inflamaţie dureroa-
să CI. glandei tiroide, cu evoluţie auîolimitată, caracterizată prin distru-
gerea epiteliului folicular şi prin formarea unor foliculi pseudotuber-
culoşi.
Frecvenţă
Tiroidita subacută este o boală rară, ea formează 2,5% din totalul
bolilor tiroidiene. Sexul feminin este mai frecvent afectat. Apare la bolnavii
Între 30-50 de ani.
Etiologia este probabil virală şi există considerabile argumente
care o sugerează.
, Tiroidita subacută granulomatoasă este adesea precedată de o
infecţie virală. În faza acută a bolii au fost detectaţi anticorpi circulanţi faţă
de virusul urlian, Coxsackie, al influenzei şi adenovirusuri; titrul acestor anti-
corpi scade după remisiunea bolii. Infecţii nevirale, ca febra Q sau malaria,
au fost asociate cu tiroidita subacută.
Etiologia autoimună a bolii a fost sugerată pentru că la o parte din
bolnavii cu tiroidită subacută granulomatoasă au fost găsite titre crescute de
anticorpi antimicrosomali şi antitiroglobulinici. Se consideră Însă că tiroidi-
ta subacută granulomatoasă nu este o boală autoimună, iar fenome-
nele imunologice observate sunt secundare procesului inflamator şi
tranzitorii.
S-a observat şi o predispoziţie genetică pentru această boală,
care apare cu frecvenţă crescută la indivizii HLA-B 35 pozitivi.
189
 Guşa preexistentă a fost notată la 10-15 % din cazuri.
Morfopatologie: Macroscopic, glanda apare hipertrofiată, de
volum dublu sau triplu, dură, de culoare aibă sau gălbuie pe secţiune. Pro-
cesul Înflamator poate fi difuz sau localizat, prinzând un lob sau întreaga
glandă; capsula, de regulă nu este afectată. Zonele afectate sunt rău delimi-
tate. de ţesutul sănătos Înconjurător.
Microscopic se constată distrugerea arhitecturii foliculare nor-
male şi apariţia unui infiltrat inflamator. Epiteliul folicular sedescuamea-
ză şi se distruge, membrana bazală se fragmentează şi coloidul dispare.
Foliculii degeneraţi sunt înconjuraţi şi infiltraţi de leucocite polimorfonu-
cleare, limfocite şi celule gigante de corp străin. Aspectul caracteristic
este granulomul care constă din aglomerarea de celule gigante În jurul
foliculilor tiroidieni degeneraţi: Locul parenchimului distrus este luat de
un ţesut fibros. Ulterior, cu toată fibroza şi distrucţia extensivă, restaurarea
completă a structurilor tiroidiene normale se produce la majoritatea cazu-
rilor.
Fiziopatologie. Funcţia tirordiană suferă modificări dinami-
ce consecutive modificărilor structurale ale glandei. La început, proce-
sul intlamator destructiv permite trecerea coloidului din foliculii tiroidieni În
ţesutul interstiţial şi de aici În circulaţie; în consecinţă, rezultă o creştere
marcată a tiroxinei (T4), triiodtironinei (T3) ca şi a iodproteinelor (tiro-
globulina şi iodalbumina) În plasmă. Nivelul pla~matic crecut al hormoni-
lor tiroidieni determină o scădere marcată a TSH-ului, care adesea are va-
lori nedecelabile. După prima săptămână se produce o scădere rapidă a
concentraţiei plasmatice a hormonilor tiroidieni prin depleţia coloidului pre-
existent. În acelaşi timp, celulele foliculare alterate nu captează iodul şi bio-
sinteza hormonilor tiroidieni nu se mai produce; prin urmare, radioiodocap-
tarea la 24 ore este redusă la 1-2%, stare care persistă mai multe săptă­
mâni. Radioiodcaptarea nu răspunde la stimularea cu TSH, ceea ce denotă
persistenţa alterarilor celulare tiroidiene.
Pe măsură ce structurile tiroidiene se refac, functia tiroidiană
revine la normal. Dacă această refacere durează mai mult apare o hipo-
tiroidie tranzitorie, care poat~ dura mai multe luni.
Tabloul clinic al tiroiditei subacute granulomatoase este ca-
racterizat prin durere la nivelul glandei tiroide, febră şi astenie.
Atât modul de debut cât şi severitatea simptomelor variază mult.
De regulă debutul este brusc şi este precedat frecvent de o infecţie a căilor
190
respiratorii superioare.
Durerea În regiunea tiroidiană este moderată sau severă. Durerea
iradiază către unghiul mandibular, ureche, regiunea occipitala, toracele an-
terior sau umăr şi este accentuată de mişcarea capului, mişcarea de deglu-
tiţie şi de tuse.
Glanda tiroidă apare uşor sau moderat mărită de volum, de consis-
tenţă fermă sau dură, sensibilă la palpare. Hipertrofia glandulară poate fi si-
metrică sau mai accentuată la un lob. De regulă nu există adenopatie late-
ro-cervicaIă. .
o Starea generală a bolnavului este alterată; cu febră mare (38-40°
"
~
C), frisoane şi astenie marcată, mialgii. Semnele hipertiroidiei sunt pre-
zente: tahicardie, palpitaţii, termofobie, transpiraţii, nervozitate. .
Examinările paraclinice. VSH este totdeauna mult crescută,
între 80-100 mm/oră. De obicei bolnavii prezintă leucocite normale. Modifi-
cările functiei tiroidiene sunt foarte caracteristice, cu un stadiu initial de hi-
pertiroidh~, urmat de hipotiroidie şi apoi de eutiroidie. În stadiul tireoto-
xic, nivelul plasmatic al T4 si T3 este crescut, TSH-ul mult scăzut sau chiar
. nedecelabil, radioiodocaptarea la 24 ore redusă la 1-2% sau suprimată, iar
scintigrafia tiroidiană arată o fixare neomogenă, foarte slabă sau absenţa
fixării. lcidocaptarea nu este influenţată de administrarea de TSH. Semnele
de hipotiroidie apar după 2-4 săptămâni, când vom decela valori plasmatice
scăzute ale T4 şi T3 şi·crescute ale TSH-ului.
Diagnosticul pozitiv este uşor de stabilit la bolnavii cu mani-
festări tipice. EI se bazează pe semnele clinice: tiroidă mărită de volum şi
dureroasă, febră şi semne de hipertiroidie. Examinările de laborator (T4 şi
T3 crescut, TSH scăzut, iodocaptarea foarte redusă) confirmă diagnosticul.
În cazurile atipice, puncţia biopsie cu ac fin sau cu ac gros poate fi utilă.
Diagnosticul diferenţial.
În faza de debut pot să apară probleme de diagnostic diferenţial.
Faringita acută, fiind frecventă, se atribuie acestei boli durerile cer-
vicale şi febra. Examinarea atentă a lojei tiroidiene, cu evidenţierea hipertro-
fiei tiroidiene va elucida diagnosticul.
Tiroidita acută supurată se diferenţiază prin reacţia inflamatorie
locală mai pregnantă, leucocitoza marcată şi apariţia supuraţiei.
Tiroidita Hashimotoeste foarte greu de diferenţiat la bolnavii care
prezintă o hipertrofie tiroidiană nodulară şi dureroasă; la aceşti bolnavi iodo-
captarea nu este suprimată iar titrul anticorpilor antitiroidieni este crescut.
Puncţia cu ac fin poate fi necesară pentru elucidarea diagnosticului.
191
 Cancerul tiroidian dureros sau în puseu evolutiv, În special carci-
nomul anaplazic, se diferenţiază prin dimensiuni, evoluţie, invazia structuri-
lor adiacente şi adenopatie.
Hemoragia intratiroidiană, la bolnavii cu guşi nodulare, poate
cauza durere şi tumefacţie tiroidiană. Diagnosticul corect este orientat de
preexistenţa bolii şi de caracterul circumscris alleziunii.
Evolutia şi complicaţiile. Tiroidita subacută este o boală cu
evoluţie autolimitată.
Majoritatea bolnavilor ajung la vindecare În 2-5 luni, uneori boala
persistă6 luni, rareori 1 an. De· obicei după acest interval dispare orice
simptom, glanda tiroidă nu se mai palpează, testele biologice se negativea-
ză.
Vindecarea se face fără sechele funcţionale la majoritatea bol-
navilor; rareori poate apare un hipotiroidism permanent sau se poate dez-
volta o hipertiroidie. Recidivele sunt rare.
Tratamentul. Corticoterapia dă rezultate bune, atât de con-
stant, Încât este folosită şi ca mijloc de diagnostic. Se utilizează predni-
sonul în doză de 30-40 mg/zi la început, apoi doza se scade progresiv. De
regulă după 1O~ 12 zile de tratament simptomele dispar. Corticoterapia tre-
buie însă aplicată timp mai Îndelungat, o lună sau mai mult.
Hormonoterapia de substituţie este indicată pentru a suprima sti-
-mularea tiroidiană prin TSH în faza de hipotiroidie. Se utilizează tiroxina
(75-100 Ilg/zi). Tratamentul se începe după ce faza tireotoxică iniţială a bolii
at r e c u t . '
Antiinflamatoarele nesteroidiene şi salicilatul de sodiu pot fi uti-
lizate în formele uşoare ale bolii, cu rezultate satisfăcătoare.
Radioterapia externă a fost folosită cu succes în trecut În doza
medie, de 600-800 R, până la 1500-2000R. Este utilizată astăzi numai la
bolnavii la care corticoterapia este contraindicată sau în recidive.
Tratamentul chirurgical trebuie evitat În primele faze ale bolii.
Tiroidectomia este foarte rar necesară În tratamentul tiroiditei
subacute granulomatoase şi este indicată În situaţii excepţionale la bolna-
vii la care persistă timp îndelungat hipertrofia tiroidiană dureroasă, pentru a
se evita complicaţiile corticoterapiei de lungă durată sau când cancerul tiroi-
dian nu poate fi exclus.
Prognosticul este bun, la marea majoritate a bolnavilor. Hipoti-
roidismul se dezvoltă la un număr mic de cazuri.
192
TIROIDITASUBACUTĂ LlMFOCITARĂ
(Tiroidita nedureroasă, tiroidita silenţioasă, tiroidita subacută
tipică, tiroidita subacută Iimfocitară, tiroidita postpartum,
tiroidita "painless" )
Tiroidita subacută Iimfocitară individualizată recent, este În
prezent recunoscută ca o entitate distinctă. Se caracterizează prin ti-
roidita nedureroasă, hipertiroidie cu evolutie autolimitată şi infiltratie
limfocitară a tiroidei. ' ,
Frecventa. Tiroidita subacută Iimfocitară reprezintă 5-20 % din
cazurile de hipertiroidism şi 50% din cazurile de tiroidită. Frecvenţa ei
postpartum este de 3-5 %. Frecvenţa ei pare a fi în creştere.
Etiologia este necunoscută. Există date histologice şi serologi-
ce care sugerează natura autoimună a acestei boli. Aspectul histopatologic
al tiroiditei subacute limfocitare este mult mai apropiat de cel al bolii Hashi-
- moto decât de cel al tiroiditei subacute granulomatoase.
Morfopatologia. Examenul histopatologic la aceşti bolnavi rele-
vă o importantă infiltraţie Iimfocitară, difuză sau focală şi foliculi tiroidie-
ni colabaţi şi distruşi. Reacţia fibroasă este minimă şi cea granulomatoasă
lipseşte; rareori se observă celule 'gigante. După stingerea puseu lui inflama-
tor acut structura foliculilor tiroidieni revine la normal şi persistă doar o uşoa­
ră infiltraţie limfocitară.
Tabloul clinic al tiroiditei subacute limfocitare este asemănător
cu cel al tiroiditei subacute granulomatoase cu o singură excepţie im-
portantă, şi anume absenţa durerii În regiunea tiroidiană. Glanda tiroidă
este uşor sau moderat mărită simetric de volum, de consistenţă fermă, ne-
dureroasă spontan şi insensibilă la palpare. Acesta a fost elementul iniţial
care a condus la diferenţierea celor două boli.
Tiroidita subacută limfocitară apare sporadic sau în postpartum, la
3-6 luni după naştere.
Debutul bolii este brusc prin apariţia semnelor de hipertiroidie mo-
derată sau chiar severă, dar fără exoftalmie sau edeme pretibiale.
Semnele de hipertiroidie se remit spontan după 3 luni.
193
 Examinarile paraclinice. VSH-ul este normal sau uşor crescut
(sub 50 mm/h) şi numărul de leucocite este normal, În net contrast cu situa-
ţia din tiroidita subacută granulomatoasă. Valorile plasmatice ale T4 şi T3
sunt crescute. TSH-ul este scăzut şi nu răspunde la administrarea de
TRH.
Radioiodcaptarea la 24 ore este mult redusă (sub 5 %) şi nu răs­
punde la stimularea cu TSH. Titrul anticorpilor antimicrosomali este crescut
atât În forma sporadică a bolii cât şi În cea postpartum.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza semnelor clinice de
hipertiroidie cu debut brusc, asociate cu o hipertrofie tiroidfană nedureroasă
şi pe baza semnelor de laborator. Rareori este necesară puncţia-biopsie cu
ac fin.
, Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu tiroidita subacu-
tă granulomatoasă, cu tiroidita cronică limfocitară şi cu boala Base-
dow. . cea mai bine cunoscută boală autoimună a tiroidei.
Diferenţierea de tiroidită subacută granulomatoasă se face prin
lipsa durerilor tiroidiene, absenta semnelor generale de inflamatie (leucoci-
te, VSH normale) şi prezenţa ~mticorpilor antitiroidieni. În cazurile neclare
este necesară puncţia cu ac fin care pune În evidenţă infiltratul limfocitar şi
absenţa reacţiei granulomatoase.
Diferenţierea de boala Basedow se face pe baza semnelor clinice
(debut insidios, exoftalmie, edeme pretibiale, astenie) şi a celor de labora-
tor, Între care radioiodcaptarea (crescută În boala Basedow şi redusă sub
5% În tiroidită) constituie elementul cel mai impvrtant.
Tiroidita cronică Iimfocitară (boala Hashimoto) se diferenţiază cli-
nic (debut, evoluţie), serologic (prezenţa anticorpilor antitiroidieni) şi prin as-
pectul histopatologic.
Evoluţie şi complicaţii. Evoluţia naturală a bolii duce la remi-
siunea spontană a semnelor de hipertiroidie În decurs de 3 luni, urma-
tă de recuperarea completă şi stare de eutiroidie la 2/3 din cazuri. La 1/3 din
cazuri se instalează o hipotiroidie. , Leziunile celulare tiroidiene se produc printr-un mecanism
Sechelele tardive ale acestei boli sunt: rezoluţia incompletă cu
persistenţa unei guşi cu eutiroidie şi hipotiroidia permanentă.
Recidivele apar la 10-20 % din cazuri.
Tratamentul. Abstenţia de la tratamentul chirurgical este re-
gulă. Întrucât boala este autolimitată, un tratament special nu este necesar.
În formele mai severe se vor administra corticosteroizi, beta-blocante (pro-
194
panolol) şi sedative. În cazuri foarte rare, cu recidive frecvente, tiroidectomia
subtotală sau terapia cu 1131 este indicată.
Prognosticul este bun, majoritatea bolnavilor revenind la nor-
mal În decurs de 6-12 luni.
TIROIDITA CRONICA LlMFOCITARĂ
(Soala Hashimoto, tiroidita cronică autoimună, struma
Iimfomatoasă>
Definiţie. Tiroidita cronică limfocitară este o boală autoimună
a glandei tiroide, cu evoluţie îndelungată, adesea, pe tot parcursul vie-
tii bolnavului.
, A fost descrisă de catre Hakaru Hashimoto În anul 1912 şi este
Frecvenţa. Tiroidita cronică Iimfocitară este cea mai frecventă ti-
roidită Întâlnită în practică şi totodată una din cele mai frecvente boli ale ti-
roidei.
Incidenta ei este de 0,3 - 1,5 la 1000 de locuitori/an. A fost găsită
la 0,3 - 1 % din p'iesele de tiroidectomie. În clinica noastră, la un lot de 1.114
tiroidectomii, am găsit 14 cazuri (1,2%) de tiroidită Hashimoto. Tiroidita cro-
i
nică Iimfocitară afectează femeile de 5-15 ori mai frecvent decât bărbaţii, cu
'nci enţa maximă între 30 şi 50 de ani.
.i'
.
'1'
mixtă, predominenţă
.' Etiopatogenie. Tiroidita Hashimoto are o patogenie autoi-
. cu mecanismelor umorale.
se argumente clinice şi imunologice care susţin această ipoteză.
Există numeroa-
În serul bolnavilor cu boala Hashimoto au fost evidenţiaţi anticorpi
faţă de unul sau mai multe antigene tiroidiene (tiroglobulina, antigenul mi-
crosomal). Există şi o perturbare a răspunsului imun mediat celular.
complex la care participă anticorpii antitiroidieni, complementul, limfocitele
T citotoxice, celulele K (Killer) şi celulele NK (natural killer). Efectul citotoxic
important al anticorpi lor microsomali este bine cunoscut în prezent.
Mecanismul care duce la formarea anticorpilor antitiroidieni şi la
modificarea răspunsului imun mediat celular nu este cunoscut.
Argumentul clinic care susţine ipoteza autoimună în etiopato-
genia tiroiditei Hashimoto îl constituie observaţia că la pacienţii cu această
195
 boală există o frecvenţă crescută a altor boli autoimune ca: anemia perni-
cioasă, lupusul eritematos, purpura idiopatică trombocitopenica, miastenia
gravis, sindromul Sjogren, boala Addison.
Rolul factorului genetic în etiologia bolii Hashimoto este eviden-
ţiat de incidenţa ei crescută În unele familii, de prezenţa anticorpilor antitiroi-
dieni la 50% dintre membrii acestor familii şi de predominenţa, la aceşti bol-
navi, a unor tipuri HLA (HLA-DR 3 si HLA-DR 5).
Morfopatologie. Macroscopic, glanda tiroidă apare hipertrofia-
tă, atingând în medie 50-80 g, cu lobulaţia pronunţată, de consistenţa fer-
mă, fără aderenţe la ţesuturile din jur. Leziunile pot fi localizate sau difuze,
pot cuprinde un singur lob sau toată glanda. La 80% din cazuri hipertrofia 10-
bilor este simetrică. Pe secţiune, glanda este palidă, alb-cenuşie, cu vascu-
'Iarizaţia redusă.
Microscopic, există modificări variabile ca întindere şi intensitate;
la început leziunile suntfocale, apoi ele cuprind ambii lobi şi istmul.
Fig. nr. 60. Tiroidită cronică /imfocitară.
Caracteristică este asocierea a trei tipuri de modificări histologi-
ce: infiltraţia limfocitară, leziunile foliculare şi fibroza. Infiltraţia limfoci-
tară şi plasmocitară este elementul predominant; uneori se formează chiar
foliculi Iimfoizi şi centri germinativi. Leziunile foliculare constau În distruge-
rea celulelor epiteliale, fragmentarea membranei baza le şi ruperea foliculilor
tiroidieni. Celulele epiteliale restante devin mari şi oxifile, formând celulele
Askenazy. Ţesutul fibros ia locul ţesutului tiroidian distrus, pe măsură ce
196
boala progresează. Fibroza însă nu este de intensitatea celei găsite În
tiroidita Riedel.
Tabloul clinic. Simptomul dominant al ~olii Hashimoto este
guşa. Boala are un debut insidios; pe nesimţite apare o hipertrofie tiroi-
diană, de regulă moderată, difuză Şi simetrică; adesea lobul piramidal este
proeminent, sugerând o hipertrofie glandulară generalizată. La palpare, ti-
roida este de consistenţa fermă. Hipertrofia este difuză la majoritatea ca-
zurilor; la 20% din bolnavi hipertrofia tiroidiană este nodulară; foarte rar gă­
sim un singur nodul. Adesea bolnavii acuză o durere vagă sau un dis-
confort în regiunea cervicală, disfagie şi dispnee. Compresiunea organelor
adiacente (trahee, esofag, nerv recurent, vene jugulare) se întâlneşte rar.
Cei mai mulţi bolnavi sunt hipotiroidieni în momentul diagnosticu-
lui; o parte din ei sunt eutiroidieni. O hipertiroidie tranzitorie poate fi ocazio-
nal întâlnită (5 % din cazuri).
Acesta este aspectul obişnuit al bolii; trebuie însă subliniat că boala
Hashimoto are un impresionant polimorfism clinic ce poate mima întrea-
ga patologie tiroidiană de la boala Basedow până la coma mixedematoasă.
La un număr de bolnavi boala evoluează asimptomatic şi este
descoperită întâmplător cu ocazia unui examen medical făcut pentru altă
suferinţă.
Uneori boala Hashimoto este asociată cu alte boli endocrine
ca: boala Addison, diabetul zaharat, insuficienţa ovariană sau testiculară.
Examenele paraclinice. VSH este normală sau moderat crescu-
tă, alfa-2 globulinele sunt crescute, testele de floculare sunt pozitive.
Testele care explorează functia tiroidiană dau rezultate variabile În
funcţie de stadiul bolii. În faza iniţială a
bolii ele indică o hiperfuncţie tiroidia-
nă; pe măsură ce boala progresează apar semnele de hipotiroidie. La majo-
ritatea bolnavilor TSH-ul este crescut iar T4 si T3 sunt scăzute.
Scintigrafia tiroidiană arată o fixare neuniformă; uneori se eviden-
ţiază un singur nodul funcţional.
Decelarea anticorpilor antitiroidieni serici reprezintă testul cel
mai important pentru diagnostic. Testul pentru decelarea anticorpilor antimi-
crosomali, prezenţi la 90-95 % din cazuri, este cel mai sensibil. Prezenţa
anticorpilor antitiroglobulinici nu are valoare specifică decât dacă au titre
semnificative. .
Punctia cu ac fin este indicată numai când există un nodul hipofi-
xator şi/sau adenopatie latero-cervicală şi apare suspiciunea de carcinom
sau de limfom tiroidian sau când tabloul clinic sugerează o tiroidită Hashi-
moto dar testul pentru anticorpii tiroidieni este negativ.
,197
 Diagnosticul pozitiv se face pe baza următoarelor elemente
clinice şi de laborator:
- hipertrofie tiroidiană difuză, simetrică, de volum mediu, de con-
sistenţă fermă;
- TSH crescut, T4 si T3 scăzute;
- titru crescut al anticorpilor antimicrosomali şi/sau antitiroglobu-
linici.
Diagnosticul diferenţial. Tiroidita subacută limfocitară poate
fi confundată cu o boală Hashimoto cu tiroidă dureroasă şi care evoluează
de scurt timp. Depistarea anticorpilor antitiroidieni În ser şi puncţia-biopsie
vor preciza diagnosticul.
Guşa simplă uni-sau multinodulară este de asemenea greu dedi-
ferenţiat uneori de boala Hashimoto, pentru că testele funcţionale t,iroidiene
pot fi aS.emănătoare,. dar nu există anticorpi antitiroidieni.
Neoplasmul tiroidian poate fi suspectat când există noduli duri,
care cresc rapid, cu fenomene de compresiune, adenopatie cervicală şi o
zonă rece pe scintigrafie. Dar de multe ori diferenţierea celor două boli
poate fi facută numai prin biopsie.
Evoluţia şi complicaţiile. Evoluţia bolii este foarte lentă, cu
lungi perioade de stagnare, de ani sau chiar de zeci de ani, urmate de
perioade de creştere progresivă a guşii, dând fenomene de corn presiune.
La o parte din bolnavi s-a observat regresiunea hipertrofiei tiroidie'ne care
poate merge până la atrofia tiroidiană cu hipotiroidie marcată.
Complicaţia cea mai importantă a b'6lii Hashimotoeste hipoti-
roidismul. Se apreciază că acesta se dezvoltă la 50-80 % din bolnavi, chiar
dacă ei au fost găsiţi în stare de eutiroidie la primul examen. Aproximativ
5% din bolnavii cu tiroidită Hashimoto pot dezvolta o hipertiroidie ("Hashito-
xicoza").
S-a arătat că există o frecvenţă crescută (statistic semnificativă) a
Iimfomului malign la bolnavii cu boala Hashimoto.
TRATAMENTUL
i.
Tratamentul medical. Nu există un tratament specific În boala
Hashimoto.
La bolnavii cu hipertrofie tiroidiană difuză şi cu semne de hipo-
tiroidie sau numai cu TSH crescut, este recomandat în terapia cu hormon
tiroidian (T4) în doze supresive de 100-150 ug/zi (2-2,5 ug/kg/zi). La bolnavii
198
tineri supresia stimulării prin TSH a tiroidei poate duce la reducerea volumu-
lui glandei tiroide;la cei în vârstă, cu trecut îndelungat şi cu fibroză glandu-
Iară, nu se obţine acest rezultat.
La bolnavii cu hipertrofie tiroidiană nodulară. tratamentul este
controversat; hormonoterapia supresivă este indicată numai dacă a putut fi
exclus cancerul tiroidian.
La bolnavii eutiroidieni, cu hipertrofie tiroidiană moderată, hormo-
noterapia nu este necesară:
Tratamentul chirurgical este indicat în următoarele situaţii:
• guşi voluminoase care produc simptome de compresiune (disp-
nee, disfonie, disfagie, stază venoasă);
• în formele cu guşă nodulară cu sau fără adenopatie latero-cervica-
Iă, când există suspiciunea unui carcinom sau limfom malign tiroidian;
• În formele denumite "active" de tiroidită Hashimoto, în care sub trata-
ment hormonal, hipertrofia tiroidiană se accentuează;
• din motive estetice, la bolnavele cu guşi voluminoase, chiar dacă nu
prezintă semne de compresiune
Intervenţia practicată este tiroidectomia subtotală, cu elibera-
rea traheei.
Când există suspiciunea unui carcinom tiroidian trebuie efec-
tuată lobectomia; dacă biopsia extemporanee demonstrează prezenţa car-
cinomului, tiroidectomia aproape totală sau totală trebuie executată.
Tratamentul supresiv cu hormon tiroidian trebuie continuat posto-
perator.
Prognosticul acestor bolnavi este bun deşi o mare parte dintre ei
vor deveni hipotiroidieni; terapia hormonală controlează această condiţie.
TIROIDITA CRONiCĂ FIBROASĂ
<Boala Riedel, tiroidita cronică lemnoasă, tiroidita fibroasă
invazivă> '
.Definiţie. Tiroidita cronică fibroasă este o inflamaţie cronică
particulară a glandei tiroide, caracterizată prin transformarea scleroa-
să a glandei care cuprinde şi structurile adiacente. A fost descrisă de
către B. Riedel în 1896 ca "o inflamaţie specifică de natură misterioasă care
produce o tumefacţie cu duritate de fier a tiroidei".
199
 Frecvenţa.. Boala Riedel este foarte rară. Noi am Întâlnit 4 cazuri
la un număr de 1114 tiroidectomii (0,3%). Afectează mai frecvent femeile
=
(raport FIB 4/1), în special pe cele de vârstă medie.
Etiologia bolii nu este cunoscută.
A fost considerată ca stadiul terminal al tiroiditei cronice lim- .
fomatoase sau al tiroiditei granulomatoase, dar această ipoteză nu es-
te universal acceptată.
Boala Riedel pare a reprezenta un tip special de reacţie infla-
matorie fibrozantă, cu evoluţie foarte lentă şi care duce la dezvoltarea
considerabilă a ţesutului scleros. Reacţii inflamatorii de acest tip au mai
fost descrise şi în alte regiuni ale corpului: mediastinita fibroasă idiopatică,
fibroză idiopatică retroperitoneală, colangita scleroasă, fibroza orbitară, une-
ori coexistând chiar cu o tiroidită lemnoasă.
Urmărirea îndelungată (10 ani) a bolnavilor cu tiroidita Riedel a a-
rătat că nu'mai 1/3 dintre ei dezvoltă şi fibroză extracervicală.
Fig. nr. 61. Tiroidita lemnoasă Riedel
Este posibil ca aceste leziuni fibrozante disparate să fie manifestări
diferite ale aceleaşi boli fibrozante generalizate sau ca leziunile fibrozante
extracervicale să fie secundare unor factori care îşi au originea În tiroidita
Riedel. Tabloul clinic. Boala debutează insidios. La început glanda ti-
Observaţia clar documentată a mai multor cazuri de tiroidită Rie- roidă este moderat hipertrofiată, de obicei asimetrică, lobii tiroidieni fiind
det apărută la bolnavi cu tiroidita Hashimoto sau cu boala Graves (Neu- de o duritate extremă (de fier sau de piatră) cu suprafaţa netedă, regulată
felder), ca şi evidenţierea anticorpilor antitiroidieni cu titru crescut la 45 % şi cu marginile net delimitate. Intreaga masă are mobilitate redusă la miş­
dintre bolnavii cu tiroidită Riedel (Hay) au sugerat ca posibil un mecanism cările de deglutiţie şi este fixată la planurile profunde. Creşterea lentă
autoimun în producerea acestei boli. în volum a glandei tiroide este caracteristică acestei boli. Mai târziu, limitele
"'- glandei devin imprecise, leziunile fibroase cuprind toate structurile gâtului cu
Morfopatologie. Macroscopic. Un lob tiroidian sau glanda ti- excepţia pielii. Apar semne evidente de compresiune pe trahee, pe eso-
roidă în întregime este transformată într-un ţesut fibros dur, albicios, de fag, pe nervii recurenţi, dispare pulsul carotidian.
culoarea fildeşului care scârţâie la secţiune. Pe secţiune se găsesc une-
De regulă nu există adenopatie latero-cervicaIă.
le insule de tesut tiroidian normal. Bolnavii acuză o senzaţie de compresiune În regiunea cervicală,
Într~un stadiu mai avansat, procesul de scleroză se extinde la rareori chiar durere. Simptomul dominant este dispneea, a cărei gravitate
structurile din jur şi invadează fasciile gâtului, muşchii, traheea. eSQfa- este în raport cu gradul obstrucţiei traheale. În cazurile avansate bolnavii
prezintă dispnee severă, stridor şi crize de sufocare. Disfonia şi disfagia
gul, vasele şi nervii; uneori fibroza se extinde până În mediastin. În aceas-
tă masă fibroasă nu se mai găseşte nici un plan de clivaj şi nici un organ nu sunt prezente la majoritatea cazurilor.
mai poate fi izolat. . Starea generală se menţine mult timp bună; apare uneori astenia.
Semne de hipotiroidie apar la 25-30 % din cazuri.
Microscopic. Foliculii tiroidieni, În număr mic şi de dimensiuni Hipoparatiroidismul, cu crize de tetanie, datorat invaziei fibrozan-
reduse, sunt striviti de un tesut fibros dens. În această masă de tesut fi- te a paratiroidelor, este rareori observat.
bros apare un infiltrat inflamator cronic; vasele sanguine sunt foarte rare.
Extensia acestui proces inflamator dincolo de capsula tiroidei conferă un Examenele paraclinice nu ne furnizează elemente caracteristi-
caracter "invaziv" acestei boli (fig.nr. 61). ce pentru această boală. Numărul leucocitelor este normal, VSH poate fi

200 201
crescută. În serul unor bolnavi pot fi găsiţi anticorpi antitiroidieni, dar într-o
concentraţie mult mai mică decât în boala Hashimoto. Radioiodcaptarea şi
valorile serice ale T4 si T3 pot fi normale sau scăzute.
Scintigrafia tiroidiană evidenţiază zone hipofixatoare sau reci,
corespunzătoare extensiei leziunilor.
Ecografia tiroidiană şi tomografia computerizată precizează mă­
rimea glandei şi invazia structurilor adiacente.
Întrucât 1/3 din bolnavi prezintă şi leziuni fibrozante extracervicale
(mediastinale, retroperitoneale, orbitare, ale căilor biliare, ale glandelor lacri-
male) sunt indicate explorările care le pot decela.
Puncţia biopsie cu ac fin este greu de realizat din cauza durităţii
glandei, motiv pentru care se preferă biopsia chirurgicală.
Diagnosticul pozitiv este enunţat pe baza datelor clinice: exis-
tenta unei guşi cu duritate de lemn, nedureroasă, fără adenopatie, cu evolu-
ţie lent progresivă care duce la compresiunea traheală. Diagnosticul este
confirmat prin examenul histopatologic al piesei de exereză.
Diagnosticul diferenţial. Tiroiditele subacute rareori reali-
zează o glandă atât de dură încât să predispună la confuzie cu boala Rie-
del, în plus examinările paraclinice sunt utile pentru diferenţiere.
Tiroidita lemnoasă cu sau fără adenopatie este foarte greu de
diferenţiat de cancerul tiroidian; la aceşti bolnavi este recomandată biop-
sia.
Tiroidita Hashimoto se diferenţiază prin următoarele elemente: hi-
pertrofia tiroidiană este mai voluminoasă, lobulată, tte consistenţă de organ,
mobilă, fără invazia structurilor învecinate; titrul anticorpilor antitiroidieni este
mult crescut; puncţia-biopsie cu ac fin relevă aspectul caracteristic dominat
de infiltratul limfocitar.
Evoluţia şi complicaţiile. Boala Riedel are, de regulă, o
evoluţie lent progresivă. Trec mai mulţi ani (2-10) până când apar feno-
mene grave de compresiune pe trahee, esofag, nervi recurenţi, venele ju-
gulare.
În unele cazuri boala se stabilizează, urmând un curs benign timp
îndelungat.
Remisiuni spontane ale bolii au fost observate foarte rar. O mică
parte din bolnavi dezvoltă leziuni de fibroză extracervicală.
Principala complicaţie a bolii Riedel este compresiunea traheală,
care poate merge până la obstrucţia traheală într-un grad considerabil care
să ameninţe viaţa bolnavului.
202
Tratamentul. Tratamentul medical. Hormonoterapia tiroi-
diană este indicată la bolnavii cu hipotiroidism; valoarea ei în limitarea evo-
luţiei bolii nu a fost demonstrată.
Tratamentul chirurgical este indicat la bolnavii cu compre-
siune traheală pentru excluderea unui cancer tiroidian. Metoda de ales
este îndepărtarea unei cantităţi de ţesut necesară pentru a elibera tra-
heea. Dacă leziunea cuprinde un singur lob, lobectomia subtotală de par-
tea leziunii şi istmectomia sunt suficiente. Dacă ambii lobi sunt invadaţi se
poate aplica tehnica Lahey, care constă din istmectomie şi din îndepărta­
rea părţii interne a fiecărui lob, cât este posibil fără riscuri; muşchii preti-
roidieni vor fi suturaţi la peretele lateral al traheei pentru a preveni unirea
celor două bonturi printr-un ţesut fibros. Cele 2 margini ale muşchilor trebuie
suturate pe linia mediană, astfel încât să acopere traheea, pentru a preveni
aderenţa ei la piele.
Intervenţiile extensive au fost părăsite pentru că s-au soldat cu
complicaţii grave ca rezecţia axului carotidian, hemiplegii, traheostomie, le-
ziuni ale paratiroidelor, ale nervilor recurenţi, ale esofagului.
Prognosticul bolnavilor cu tiroidită cronică fibroasă este rezer-
vat; mortalitatea este de 10 % şi este produsă prin asfixie.
BIBLIOGRAFIE
1. AMINO N., TAOA H. Autoimmune thyroid diseasefThyroiditis, in DE GROOT L.J. Endo-
crin%gy, Ed. Saunders, Philadelphia, 1989, voI. 1, p. 726 - 41.
2. AUGUSTIN-PASCALJS 1., ANOARY M., BAlOET l., ClOT J. Les thyroidites. Rev. Med.
In!., 1988, 9: 173 - 79.
3. BAUOIN E., BOSQ J., GIQUEl C. el al. Thyroidite de Riede/. Presse. Med., 1989, 18:
825 - 827.
4. OIACONESCU M.R., COSTINESCU V., SIMON 1. şi al. Aetinomicoza tiroidiană, Rev.
Med. Chir. (Iaşi), 1993,97: 231 - 35.
5. EISENBERG BL., HENSlEY. Thyroid cancer with coexistent Hashimoto's thyroiditis.
Arch. Surg., 1989, 124: 1045 - 7.
6. HASHIMOTO H. Kenntnise der /ymphomatosen Veranderung des Schi/ddruse (struma
/ymphomatosa). Arch. Klin., 1912, 97: 219 - 48.
7. HAY 10. Thyroiditis. A clinica/ update. Mayo Clinic Proc., 1985,60: 836 - 843.
8. HIRABAYASI R.N., LJNOSA Y S. The re/ation ofthyroid carcinoma and chronic thyroiditis.
Surg. Gynecol. Obslelr., 1965, 121: 243 - 252.
9. HOlM l.E., BlOMGREN H., lOWHAGEN T. Cancer risks in patients with chronic /ymp-
hocitic. N. Engl. J. Med., 1985,312: 601 - 604.
10.' INTENZO C.M., PARK C.H., KIM S.M. Clinica/, /aboratory and scintigraphic manifesta-
203
 tions of subacute and chronic thyroiditis. Clin. NucI. Med., 1993, 18: 302 - 6.
11. JANSSON R, BERNANDER S., CARLSSON A. et al. Autoimmune thyroid dysfunctionin
the postpartum period. J. Clin. Endocrinol. Metab., 1984, 58: 681 - 687.
12. KAPLAN M.M. Clinical and laboratory assesment of thyroid abnormality. Med. Clin. N.
Amer., 1985, 69: 863 - 881.
13. LAURBERG P. Chronic autoimmune thyroiditis, in GREER A.M. The thyroid gland, Ed.
PREGĂTIREA PREOPERATORIE
Raven Press, New York, 1990, 500 - 54.
14. LAZĂR C., DIACONESCU M.R. Asocierea hipertiroidiei cu leziuni de tiroidită in LAZAR
C., DIACONESCU M.R Hipertiroidiile, Ed. Junimea, laşi, 1978, p. 114" 118.
15. LENNQUIST S. The thyroid nodule. Diagnosis and surgical treatment. Surg. Clin. N.
Amer., 1987,67: 213 - 232. Pregătirea preoperatorie este una dintre cele mai importante a-
16. LlVOLSI VA The pathology of autoimmune thyroid diesase: a review. Thyroid, 1994,4, chiziţii În chirurgia modernă a tiroidei. Ea este absolut indispensabilă
333 - 9. . de~făşurării În siguranţă a anesteziei şi actului operator, fiind singura moda-
17. LOWHAGEN T. et al. Aspiration biopsy cytology in nodules of the thyroid gland. 5urg.
Clin. N. Amer., 1979,59: 3 -18. litate de evitare a incidentelor anestezice şi complicaţiilor postoperatorii po-
18. MARESCAUX J. Thyroidites et chirurgie, in PROYE C.H., DUBOST C. Endocrinologie sibile, consecutive disfuncţiei tiroidiene.
chirurgicale. Ed. Mc Graw - HiII, New York, 1991, p. 44 - 46. Obiectivul esential al pregătirii preoperatorii este aducerea bolna-
19. MIYAUCHI A. Piriform sinus fistula:an underlying abnormalities common in patients with
vului În starea de eutiroldie stabilă şi corectarea disfuncţiilor asociate
autosuppurative thyroiditis. World. J. Surg., 1990, 14: 400 - 405.
20. NIKOLAY T.F., TURNEY S.L., ROBERTS RC. Postpartum Iymphocitic thyroiditis. Preva- (consecutive sau 'independente de afecţiunea tiroidiană). Pregătirea se ba-
lence, clinical course and long-term follow-up. Arch. Intern. Med., 1987, 147: 221 - 224. zează pe o explorare completă preoperatorie a bolnavului (vezi Cap.: Explo-
21. NYS P., MERCERON RA et al. Thyroidites de hashimoto-aspect nodulaire ou pseudo- rarea parac/inică).
nodulaire.lnteret de I'examen cytologique. Presse Med., 1995, 24: 675 - 678. . Subliniem aici doar importanţa deosebită pe care o au:
22. ORLANDER P.R., STEINER A.L. Thyroid disease and pathophysiology, in MILLER TA,
ROWLANDS B.J. Physiologic basis of modem surgical care, Ed. Mosby, St. Louis, 1988, • electrocardiografia;
p.956-981. • radiografia toracică;
23. RIEDEL B.M. Veber Verlauf und Ausgang der Chronischer Strumitis, Munch. Med. • radiografia cervicală simplă, care arată existenţa, sensul şi gradul devi-
Wochenschr., 1910, 57: 1946 -7. erilor şi compresiunilor traheale;
24. ROSSITER J.L, TOPF P. Acute suppurative thyroiditis. Head Netk SlIrg., 1991, 105:
625 - 8. • echografia tiroidiană: dimensiunile, forma, structura, poziţia glandei;
25. SCHAW J.H.F., HOLDEN A., SAGE M. Thyroid lumphoma. Brit. J. SlIrg., 1989,76: 895- • examenul laringoscopie efectuat de specialistul ORL, consemnat În foa-
897. . ia de observaţie: situaţia laringelui şi corzilor vocale (posibile leziuni re-
26. SINGER PA Thyroitis: acute, subacute and chronic. Me~lin. N. Amer., 1991,75: 61-
curenţiale preoperatorii);
75.
27. SZABO S.M., ALLE:N D.B. Differentiation of acute suppurative and .subacute: report and • pUhcţia tiroidiana pentru examen citologie;
review of the literature. Clin. Pediatr., 1989, 28: 171 - 4. • scîntigrafia tiroidiană;
28. VITUG A.C., GOLDMAN J.M. Si/ent (painless) thyroiditis, Arch. Intern. Med., 1985, 145:
• computer tomografia cervicală la nevoie: cancere extinse extracapsu-
473 -475.
29. VOLPE K. Subacute and sclerosing tjyroiditis, in DE GROOT L.J. Endocrinology, Ed. Iar, guşa plonjantă voluminoasă.
Saunders, Philadelphia, 1989, voI. 1, p. 742 - 51.
30. WEETMAN A.P., MCGREGOR AM. Autoimmune thyroid disease: developments in our
understanding. Endocrin. Rev., 1984,5: 309 - 355.
31. WOOL M.S. Thyroiditis, in CADY B., ROSSI RL. Surgery of the thyroid and parathyroid A.PRECĂTIREA BOLNAVILOR HIPOTIROIDIENI
glands., ed. a III-a, Ed. Saunders, Philadelphia, 1991, p. 135 - 8.
32. WOOLF P.D. Thyroidites. Med. CI. N. Amer., 1985, 69, p. 1035 - 47.
33. ZOSIN IOANA. Boala tiroidiană ailtoimună, in voI. Diagnostic şi tratament În patologia ti-
roidiană, laşi, 1995, p. 192 - 204. În general este mai simplă decât a celor hipertiroidieni. Ea se ba-
34. ZOSIN IOANA Tiroidifele acute şi subacute, in MllCU ŞT. Tratat de endocrinologie clini- zează pe:
că, Ed. Academiei Române, 1992, voI. 1, p.. 373 - 8a ..
- adIninţstrarea de hormoni tiroidieni până la obţinerea eutiroi-
dieL Durata tratamentului şi dozele depind de gravitatea şi de cauza hipoti-

204 205
roidiei, tratamentul fiind adaptat fiecărui bolnav. În ultimul timp este prefe-
rată Levotiroxina în doze de aproximativ 2 119/kg/zi. Echivalenţa cu alte
produse farmaceutice ce conţin hormoni tiroidieni este următoarea: 60 I1g
extract de tiroidă = 100 I1g lovotiroxină =25 I1g levotriiodtironină.
Este recomandabil ca tratamentul să înceapă cu doze moderate
(ex. 50 I1g Levotiroxină/zi) care să fie crescute treptat, putând ajunge,
dacă este necesar, la 100-150 119/zi în câteva săptămâni, doză de obicei
suficientă pentru obţinerea eutiroidei.
O atenţie deosebită trebuie dată supravegherii funcţiei cardiace,
administrarea hormonilor tiroidieni putând agrava o cardiopatie ischemică şi
insuficienţă cardiacă (creşterea consumului de oxigen intramiocardic) sau
declanşa aritmii cardiace. Un tratament prealabil sau concomitent al a-
fectiunilor cardiace se impune uneori.
, În unele situaţii, ca de exemplu tiroidita Hashimoto, asocierea
corticoterapiei în doze uzuale este utilă din două motive: pe de o parte
o
pentru că creştere rapidă a activităţii metabolice ca urmare a administrării
de hormoni tiroidieni poate produce o insuficienţă corticosuprarenală relati-
vă, iar pe de altă parte pentru combaterea fenomenelor autoimune (care u-
neori pot cuprinde şi alte glande, ca suprarenala şi pancreasul).
B. PRECĂTIREA BOLNAVILOR
HIPERTIROIDIENI
'"
Bolnavii hipertiroidieni necesită o pregătire preoperatorie complexă,
perseverentă şi, uneori, îndelungată (1-8 săptămâni). Această pregătire tre-
buie să vizeze toate nivelurile disfuncţiei tiroidiene: central, tiroidian şi peri-
feric.
a. Tratamentul componentei centrale cuprinde:
• tratamentul igieno-dietetic: presupune crearea condiţiilor ca bolnavul
să fie scos din mediul socio-profesional generator de tensiuni, stres sau
chiar conflicte şi'aşezat în condiţii de linişte, calm, siguranţă şi ambianţă
amabilă, asigurîndu-i o atmosfE?ră prietenoasă şi un somn de 8-10 ore
pe zi. Este indicat ca bolnavul să evite excitantele uzuale (cafea, alcool,
tutun) şi să adopte un regim alimentar hipercaloric, hiperproteic şi bogat
În vitamine (A,B,C).
• tratamentul medicamentos urmăreşte sedarea chimioterapică a
206
sistemului nervos central.
Există o multitudine de medicamente utilizate pentru sedarea corti-
co-subcorticală a bolnavilor hipertiroidieni. Pot fi folosite cu acelaşi succes
diferite substanţe în funcţie de experienţa medicului şi de sensibilitatea bol-
navului. Astfel se poate recurge la: fenobarbital 100mg la 6-8 ore, ciclo-
barbital1 comprimat seara, romergan 1-3 drageuri de 25 mg/zi, diazepam
1-3 comprimate de 10mg/zi, dar şi nitrazepam, meprobamat etc. De obi-
cei, este de preferat asocierea a două medicamente sedative, cu redu-
cerea dozelor necesare obtinerii unei bune sedări.
În hipertiroidiile se~ere, cu componentă centrală importantă, la 1-
2 din sedative le citate mai sus asociem hiderginul 3 x 20 pic/zi.
În cazul unor hipertiroidii cu componentă centrală foarte accen-
tuată, asociem iodul (Lugol), în doze medii;
b) Tratamentul componentei tiroidiene
1. Iodul mineral este una dintre cele mai vechi substanţe folosite
În tratamentul medical şi pregătirea preoperatorie a hipertiroidiilor. Noi ÎI
foiosim sistematic sub formă de Lugol fofte (1 g iod, 2 g iodură de potasiu,
20 mI apă distilată) În doze crescânde: Începem cu 3x5 picături/zi, creştem
până la maximum 3x15-20 picături/zi. in funcţie de răspunsul tiroidian (frec-
venţa pulsululj ne oprim pe acest traseu la doza suficientă obţinerii eutiroi-
diei. Odată aceasta stabilizată, oprim administrarea sau descreştem doze-
le progreSiv câteva zile preoperator.
Avantajele utilizării iodului sunt unanim recunoscute. lodul inhibă
formarea şi eliminarea hormonilor tiroidieni precum şi sinteza TSH-
ului la nivelul hipofizei, ameliorând alături de medicaţia asociată simpto-
mele generale ale hipertiroidei (tahicardie, agitaţie, insomnie, nervozitate).
Totodată iodul are şi o acţiune locală, observată empiric de chi-
rurgi şi cuantificată de Chang utilizând un echo-Doppler arterial: el constată
că iodul diminuă vascularizaţia corpului tiroidei şi antrenează o invo-
luţie a hiperplaziei glandulare. Tiroida "se strânge", se întăreşte şi îşi pier-
de caracterul pulsatii, efecte foarte apreciate de chirurg.
Inconvenientele utilizării iodului apar rar şi sunt minore: intole-
ranţa digestivă (pirozis, greţuri, vărsături, diaree), reacţii cutanate (eritem şi
erupţiipolimorfe) şi respiratorii (catar, pleurezie), efecte diminuate sau chiar
anulate adesea prin administrarea unor doze progresive. În situaţiile când
reacţiile nedorite persistă, se impune întreruperea tratamentului cu iod, con-
tinuindu-se cu alte preparate.
După o administrare prelungită a iodului în doze importante, se
poate constata uneori fenomenele de rezistenţă la iod, ceea ce limitează to-
tuşi dozele şi durata tratamentului.
207
 2. Antitiroidienele de sinteză (A.T.S.) (vezi: Tratamentul cu ATS
la cap. Hipertiroidia şi tirotoxicoza) sunt un mijloc eficient de a obţine sta-
rea de eutiroidie preoperatorie, realizând o reducere importantă a intoxi-
caţiei hormonale şi limitând astfel riscul crizei tirotoxice postoperatorii. Ele
prezintă însă câteva dezavantaje, care au determinat pe chirurgi să fie mai
reţinuţi în folosirea lor deşi în situaţiile severe recurg la ele. A.T.S. necesită
o perioadă îndelungată de pregătire preoperatorie (4-5 săptămâni) accentu-
ează vascularizaţia tiroidei şi induc friabilitatea ei (ceea ce face mai dificilă
manipularea intraoperatorie a tiroidei şi creşte riscul complicaţiilor hemora-
gice intra şi postoperator) pot determina uneori granulocitopenie şi reacţii a-
lergice. Totuşi, sunt şcoli chirurgicale care folosesc A.T.S. în mod sistematic
în pregătirea preoperatorie a hipertiroidiilor. În acest caz, tratamentul cu
ATS se întrerupe cu minimum 10 zile înaintea interventiei chirurgicale, fiind
înlocuit cu administrarea de iod. În acest fel, efectele locale nedorite ale
tratamertului cu ATS sunt reduse. ATS sunt contraindicate la gravide şi ne-
recomandate la bolnavii cu guşi voluminoase, retrosternale, compresive
(pot accentua tulburările respiratorii).
Noi utilizăm A TS doar la bolnavii cu intoleranţă la iod şi la cei cu
forme clinice severe care nu răspund satisfăcător la tratamentul cu iod, se-
dative şi propanolol. Unii dintre bolnavii noştri au fost trataţi cu ATS în ser-
viciile de endocrinologie, în încercarea unui tratament medical.
c) Tratamentul componentei periferice
Se bazează pe blocarea acţiunii hormonilortiroidieni pe receptorii
celulelor efectoare din tesuturi.
,
Medicamentele....de electie
'
în acest sens sunt
beta blocante le, reprezentate cu succes de propanolol.
Socotite încă de unii autori ca terapie adjuvantă a ATS, beta blo-
cantele au făcut deja proba unui tratament eficace şi rapid ce Înlocu-
ieşte fără nici un neajuns ATS. Studiile lui Lennquist au demonstrat că
ele permit o pregătire preoperatorie mai scurtă (1-2 săptămâni) şi evitarea
dezavantajelor ATS. Noi preferăm de peste 15 ani beta blocantele (de regu-
lă propanololul) şi mai puţin A TS, cu rezultate foarte bune.
Dozele administrate trebuie adaptate gradului de hipertiroidie.
În general doze de până la 120 mg propanolol/zi sunt. suficiente pentru a
echilibra o hipertiroidie moderată. În caz de hipertiroidie severă, propanolo-
lui poate fi administrat în doze mai mari, în patru prize. Tratamentul nu tre-
buie întrerupt înaintea operaţiei, ultima doză de propanolol putând fi admi-
nistrată cu patru ore înaintea ei. Totodată tratamentul beta blocant tre-
buie continuat minimum patru zile postoperator, timp necesar degradă­
rii excesului de hormoni tiroidieni restanţi posttiroidectomie. În cazurile rare
când semne de hipertiroidie apar postoperator precoce, administrarea
208
unor doze de 1-2 mg propanolol i.v. este imediat eficace. Atenţie însă la
contraindicaţiile beta blocantelor : astm, disfuncţii respiratorii obstructive,
bradicardie, bloc atrio-ventricular, scăderea debitului cardiac, arterite, car-
diotireoze decompensate etc.
Alegerea schemei terapeutice pentru pregătirea preoperatorie a
bolnavului hipertiroidian depinde de gradul hipertiroidiei şi de experienţa fie-
cărei şcoli. Noi avem rezultate bune practicând schema iod + propanolol +
sedative şi numai În formele rezistente asociem A TS sau alte medicamente
amintite mai inainte.
Trebuie remarcat faptul că utilizarea numai a iodului sau propanolo-
lului ca unic medicament în pregătirea preoperatorie a bolnavilor hipertiroi-
dieni este un tratament insuficient, deoarece trebuie asociate incluzând şi
sedativele.
PRECĂTIREA PREOPERATORIE ÎN UNELE
FORME CLINICE PARTICULARE
1. Cardiotireozele ridică probleme delicate de tratament, necesi-
tând un timp considerabil pentru a înlătura efectele hipertiroidei. Schema
pregătirii preoperatorii treb.uie să ţină cont de regulile generale ale tratamen-
tului hipertiroidiei. Subliniem doar câteva aspecte particulare întâlnite în car-
diotireoze:
• în cazul unei insuficiente cardiace în cadrul cardiotireozei, tonicardia-
cele sunt ineficiente atâta timp cât persistă excesul de hormoni ti-
roidieni;
• administrarea beta blocantelor trebuie făcută. cu prudentă, ele fiind
indicate mai ales în aritmii cardiace, insuficienţă cardiacă consecutivă
tulburărilor de ritm pe cord indemn, angină pectorală şi contraindicate în
insuficienţa cardiacă cu scăderea contractibilităţii miocardice;
• blocantele canalelor de calciu pot fi utile în angina pectorală şi insu-
ficienţa cardiacă datorată tahiaritmiei tireotoxice;
• tonicardiacele sunt utile în insuficienţa cardiacă, după scăderea titrului
hormonilor tiroidieni, dar deseori ele sunt necesare în doze mari (atenţie
la toxicitate).
2. Hipertiroidiile cu exolftalmie. Tratamentul exolftalmiei la hi-
pertiroidieni este dificil şi cu rezultate slabe, în mod excepţional Încercându-
209

se la formele foarte grave şi decompresia chirurgicală a orbitei cu sau fără
corectarea chirurgicală a diSfuncţiilor muşchilor extrinseci ai ochiului. În pre-
gătirea preoperatorie, cortjcoterapia (60-120 mg prednison/zi) poate fi utilă
În cazul exolftalmiilor cu o componentă inflamatorie. Dacă În două luni nu
se obţine nici un rezultat, corticoterapia trebuie abandonată. Corticoterapia
poate fi asociată cu doze medii de hormoni tiroidieni, care pot constitui un
tratament adjuvant preţios (vezi Tratamentul orbitopatiei infiltrative la cap.
Hipertiroidia).
3. Hipertiroidia la gravide este Întâlnită rar (0,2-0,4%). Iedul ra-
dioactiv şi iodul organic sunt contraindicate pe toată perioada sarcinii,
iar ATS pot fi eventual administrate În doze minime pentru a stăpâni hiper~
tiroid ia numai În al treilea trimestru de sarcină (cu riscul cunoscut de a
produce hipotiroidismul fătului). Mulţi autori recomandă operaţia În primul
trimestru de sarcină pentru evitarea ATS În a doua jumătate a gravidităţii.
4. Intervenţiile chirurgicale extratiroidiene la hiperlireidieni
reprezintă un stres suplimentar, care poate declanşa criza tirotOxică. Pentru
prevenirea ei, mai ales În urgenţă, este necesară administrarea ArS +/-
propanolol, În funcţie de contextul biologic al bolnavului. Este preferabilă a-
nestezia generală.
D. MOMENTUL OPERATOR
~ nemia, glicemia, ureea, probele respiratorii, electrocardiograma etc.) trebuie
Ca În orice intervenţie chirurgicală, momentul operrtot trebuie
ales astfel Încât intervenţia chirurgicală să se facă în condiţii de securitate
pentru bolnav, cu maximum de beneficiu terapeutic postoperator, fără a
precipita intervenţia înaintea obţinerii rezultatului scontat prin pregătirea pre-
operatorie, dar şi fără a tergiversa un tratament pregătito!" ineficient sau
inutil.
În cazul afecţiunilor tiroidiene, momentul operator optim este si-
tuaţia în care bolnavul este adus În stare de eutiroidie, cu corectarea tul-
burărilor funcţionale consecutive disfuncţiei tiroidiene şi, eventual, vindeca-
rea sau compensarea unor afecţiuni asociate (pulmonare, renale etc.).
Uneori, mai ales În situaţii când eutiroidia este greu de obţinut sau bolnavul
prezintă tare şi boli asociate, momentul operator este rezultatul unei tola-
borări interdisciplinare Între chirurg, endocrinolog, anestezist, cardio-
log etc.
210
Actuamente dispunem de un set de criterii care circumscriu peri-
metrul înlăuntrul căruia operaţia pe glanda tiroidă se desfăşoară în siguran-
ţă. Aceste criterii sunt:
a} criterii clinice, dintre care cele mai importante sunt:
• frecvenţa cardiacă (curba pulsului) stabilizată in jurul de 80-90 bătăi/
minut cel puţin o săptămână înaintea operaţiei. In situaţia când, în pofi-
da unui tratament preoperator corect şi prelungit, tahicardia nu poate fi
coborâtă sub 100 bătăi/minut, considerăm bolnavul apt pentru operaţie
atunci când frecvenţa cardiacă rămâne stabilă în jurul a 100 bătăi/
minut, fără variaţii importante în timpul zilei sau de la o zi la alta;
• sedarea psiho-motorie a bolnavului să fie evidentă. Un bUr:l indiciu în
acest sens este somnul, 8-10 ore de somn liniştit şi reconfortant ară­
tând O bună pregătire a bolnavului printr-o combinaţie sedativă adecva~
tă. Un bolnav bine pregătit psihic este liniştit, destins, Încrezător în trata-
mentul chirurgical, faţă de care nu simte o anxietate exagerată;
• curba ponderală trebuie să fie stabilă sau ascendentă În cazul bolna-
vilor hipertiroidieni;
• temperatura bolnavului să fie normală.
Restul criteriilor clinice luate În calcul ţin de eventualele afecţiuni
concomitente şi ele trebuie analizate de la caz la caz, urmărindu-se aduce-
rea funcţiei organelor afectate În limite compatibile cu intervenţia chirurgi-
cală.
b} critorii paraclinico, care materializează în parametri biologici şi funcţio­
nali obiectivele pregătirii preoperatorii şi starea biologico-funcţională actuală
a bolnavului. Valorile acestor parametri (tiroxinemia, hemograma, protei-
să fie În limite normale sau cel puţin În limite compatibile cu interven-
ţia chirurgicală. Consulturile interdisciplinare sunt uneori necesare pen-
tru evaluarea corectă şi completă a situaţiei bolnavului şi a riscului operator.
BIBLIOGRAFIE
1. SRAVERMAN L.E., UTIGER R.D. in WERNER AND INGBAR'S: The Thyroid. A fun-
damenta/ and clinica/ text, 6th Edition, J. B. Lippincott Co, 1991, New-York, p. 763-
767. .
2: CALOGHERA C., MOGOŞEANU A., BORDOŞ D. Chirurgia tiroidei şi a paratiroide1or
cap. Pregătirea preoperatorie, Edit. Facla, Timişoara, 1976, p. 160" 165.
3. CARSEN P.R., INGBAR S.H. The thyroid g/and in William Textbook of EndocrinoIogy,
WS Saunders Co, 1992, p. 441 - 445.
4. CHANG O.C.S., WHEELER M,H., WOODCOCK J.P. et coli. The effect of preoperati-
ve Lugol's iodine on thyroid b/ood flow in patients with Graves' hyperrhyroidism, Sur-
21l.
 gery, 1987,4, p. 1055 - 1061.
5. KAPLAN E.L. Thyroid and parathyroid in SCHWARTZ S.J. Principles of surgery, 6 th
Edition, McGraw-Hili Inc., 1994, p. 1611 - 1680.
6. LABHART A. Clinical endocrinology, Theory and practice, Springer-Verlag, 1.986, p.
255 - 260.
7. LENNQUIST S., SMEDS S. The hypermetabolism syndrome: hypertyroidism in FRIE- ANESTEZIA ÎN CHIRURGIA
SEUX THOMPSON NW, Surgical Endocrinology clinical syndroms, 2nd Edition, Lip-

8.
pincott Co, 1990, p. 127 - 161.
MARESCAUX J. Thyroide in PROYE et DUBOST C et coli. Endocrinologie chirurgica-
TIROIDEI $1 PARATIROIDELOR
le, MEDSIIMcGRAW-HILL Publishing Co, 1991, p. 13 - 53.
9. ORLANDER P.R., STEINER A.L. Thyroid disease and pathophysiology in MILLER
A.T., ROWLE B.J. Physiologic basis of modem surgical care, The C.v.Mosby Co, //
1988, p. 956 - 997 ..
10. RĂDULESCU D. Caiete de chirurgie practică, voI. II, ed. Medicală, Bucureşti, 1986, p. . .Anestezia pentru intervenţiile pe glanda tiroidă şi glandele
5 - 24. paratiroide, trebuie să suprime complet excitaţiile dureroase, să asi-
11. SCHERPEREEL P.H., LEFEBORE J. et PROYE C.H. (sous red): Anaesthesie-reani- gure libertatea căilor respiratorii şi stabilitatea cardio-vasculară, să
mation et endocrinologie, Masson, 1989.
12. STOENESCU O., IANEVA R. Nodului tiroidian hiperfuncţional, Ed. Medicală, Bucu-
elimine traumatismul psihic al bolnavului, pentru ca actul operator
reşti, 1983. să decurgă În bune condiţii şi pentru ca evoluţia postoperatorie să
13. URSI H.1. Hipertiroidismulla vârstnici, Ed. Medicală, Bucureşti, 1987. fie lipsită de complicaţii. .
Progresele anesteziei generale din ultimele 3 decenii şi avanta-
jele pe care ea le oferă bolnavului şi operatorului au făcut ca această
metodă de anestezie să se impună şi În chirurgia tiroidei.
În Clinica II-a chirurgicală din Timişoara anestezia În intervenţiile
pe tiroidă a urmat evoluţia generală a specialităţii de anestezie şi a trecut
prin 5 etape distincte:
• etapa anesteziei locale - până În anul 1964;
• etapa anesteziei generale balansate - 1964 - 1969;
• etapa anesteziei generale cu halothane - 1965 - 1969;
• etapa neuroleptanesteziei (NLA) - 1969 - 1975;
" • etapa anesteziei generale nediferenţiate - pivot halogenaţi halothan -
isofluran, NLA - din 1976.
Afecţiunile chirurgicale ale tiroidei şi paratiroidelor sunt susceptibi-
le să pună multe probleme În cursul pregătirii intervenţiei, În timpul anes-
teziei şi intervenţiei precum şi postoperator, având În vedere terenul parti-
cular cu multiple conexiuni neuro-endocrino-metabolice.
La hipotiroidieni diminuarea secreţiei hormonilor tiroidei de-
termină o serie de efecte clinice, biologice şi farmacologice În legă­
tură cu anestezia.
Scăderea răspunsului ventilator la hipoxie şi hipercapnie, pe un
fond de hipoventitaţie, infiltrarea mixedematoasă a limbii şi căilor aeriene
superioare cu creşterea rezistentei pulmonare, cU'complianta scăzută, 0-
bezitatea şi scăderea contractibihtătii musculare: cu sensibilitate scăzută
la acetil-colină, determină o rezervă respiratorie limitată, antrenând un
risc de decompensare acută respiratorie post-operatorie.

212 213
 Scăderea parametrilor cardio-vasculari determină frecvent hipo-
tensiune În cursul anesteziei.
Anemia hipocromă macrocitară ca element de adaptare la ne-
voile tisulare de O2, scăderea factorilor de coagulare VII, VIII, IX, XI şi
diminuarea adezivităţii trombocitelor, necesită o pregătire preopera-
torie de corectare la hipotiroidieni, fapt important pentru profilaxia he-
matoamelor compresive postoperatorii şi a anem iei secundare.
Metabolismul bazal este diminuat cu 40-45%, În hipofuncţia tiroi-
diană. Metabolismul hidroelectrolitic este caracterizat prin hiponatre-
mie şi deshidratare cu hipovolemie; factorul natriuretic atrial este scă­
zut consecinţă fiind diminuarea filtrării glomerulare, cu răsunet În elimina-
rea anestezicilor. Sinteza proteică este scăzută ceea ce conduce la Întâr-
zierea În cicatrizare. Tendinţa la hipoglicemie cu scăderea glicogenolizei,
neoglucogenezei şi glicogenezei are repercursiuni asupra efectelor anes-
tezicelor pe sistemul nervos. Diminuarea catabolismului hepatic, scăde­
rea NAPOH, citocrom reductazei şi citocrom P450, determină degradarea
lentă 'a morfinicelor şi curarelor.
Staza gastrică, ileusul post-operator şi frecvenţa hemoragii lor di-
gestive sunt elemente care complică anestezia, atât la inducţie - pericol
de regurgitare gastrică cu aspiraţie pulmonară - cât şi la trezire şi post-
operator prin Întârzierea reluării tranzitului intestinal.
Hipotermia, prin reducerea metabolismului bazal, face să scadă
concentraţia minimă alveolară (MAC) la anestezice halogenate, exage-
rând efectele secundare ale acestor anestezici.
Tehnica anesteziei se realizează cu doze reduse de an este-
zice sub monitorizare complexă şi continuă.
Complicaţiile postoperatorii În formele de hipotiroidie severă
sunt numeroase şi grave: depresie respiratorie (necesită ventilaţia artifi-
cială prelungită), hipotensiunea, tulburări de ritm pe fond bradicardic, hi-
potermia severă, ileus paralitic, hemoragie digestivă, sepsa şi coma mixe-
dematoasă. Cu o pregătire preoperatorie corectă şi o tehnică anestezică
şi de reanimare nemotorizată aceste complicaţii specifice hipotiroidienilor
pot fi evitate.
La bolnavii cu hiperfuncţie tiroidiană (boala Graves Basedow,
adenom toxic, cancer tiroidian) prin efectele creşterii tiroxinei (T4) trans-
formată În ţesuturile periferice În T 3, cel mai puternic hormon tiroidian, a-
par o serie de probleme În legătură cu actul anestezic atât pe plan ge-
neral prin coafectarea În primul rând a aparatului cardio-vascular,
prin hipersimpaticotonie, cât şi local prin dificultăţi În asigurarea căilor
aeriene libere În malpoziţii laringo-traheale şi hiperreflectivitatea recuren-
ţială.
La examenul preanestezic al bolnavului cu hipertiroidie se
214
apreciază gradul de afecta re În primul rând a disfuncţiilor cardio-
vasculare. Se ia În considerare curba pulsului (tahicardia), a tensiunii
arteriale şi electrocardiograma care la hipertiroidiile severe prezintă
modificări de ritm şi repolarizare. Se apreciază răspunsul la beta-blocan-
te: răspuns bun dacă pulsul scade sub 90 bătăi/min. şi se reduce cu 25%
tahicardia de efort, la 4 ore după administrarea de propanolol. Examenul
radiologic, CT, RMN se apreciază poziţia laringelui sau traheei, element
important În actul intubaţiei traheale.
PRECĂTIREA PENTRU ANESTEZIE LA
HIPERTIROIDIENI
În afara urgenţelor bolnavii tiroidieni se operează numai du-
pă ce s-au readus la starea de eutiroidie.
Scopul pregătirii preoperatorii este de a bloca producţia de hor-
moni tiroidieni, a diminua efectele lor centrale şi periferice cu ajutorul anti-
tiroidienelor de sinteză (ATS), iodul mineral - Lugol, +Litiu, Beta-blocan-
te - Propanolol şi mai nou Esmolol.
Pregătirea preoperatorie la formele de hipertiroidie medie, În afa-
ră de măsurile de reechilibrare a diferitelor disfuncţii pe organe şi sisteme,
impune o pregătire specifică cu 2 - 4 ore Înainte de intervenţie cu L Tyro-
xina 100 Ilg, i.v. (doza se scade la 50 - 25 Ilg În caz că apar semne de
angor). La hipotiroidiile severe se administrează 2,5 - 5 Ilg/zi de T3 oral
sau i.v., sau L Tyroxina În doze până la 300 1l9/m2/zi.
Problemele puse de bolnavul tiroidian În faţa anesteziei ţin de sta-
rea funcţională a nervilor recurenţi elongaţi sau comprimaţi de hipertrofia
glandei, de asemenea de exoftalmie care impune atenţie şi evitarea abra-
ziunii cornee ne şi de dificultatea intubaţiei traheale datorită şi Gompresiu-
nii laringo-traheale sau traheomalaciei.
În alegerea anesteziei la hipertiroidieni intră În discuţie metoda
cea mai adecvată de anestezie generală.
Neuroleptanestezia este cea mai "patogenică" anestezie la hi-
pertiroidieni, prin faptul că droperidolul are În plus acţiune adrenolitică şi
deci antitiroxinică, cunoscându-se singerismul dintre hormonii tiroidieni şi
catecolamine, precum şi hipersensibilitatea crescută a hipertiroidienilor la
catecolamine.
215
 Anestezia pe pivot halotane este încă mult utilizată în întreaga
lume, actualmente halotanul fiind parţial înlocuit de congenerii săi halo-
genaţi: izofluranul, sevofluranul sau desfluranul, care au avantajul di-
minuării riscului tulburărilor de ritm ventricular, scăzând secreţia de tiroxi-
nă. Au însă unele dezavantaje la bolnavii cu hipertiroidie, la care pot sen-
sibiliza miocardul la acţiunea cateco.laminelor. Au fost semnalate şi unele
complicaţii hepatice prin reacţii de hipersensibilitate la anestezii repetate
cu halothane.
Anestezia locală nu mai este actuală, datorită labilităţii psiho-ve-
getative a hipertiroidienilor şi a disconfortului atât pentru bolnavi cât şi
pentru chirurg.
Anestezia generală cu intubaţie traheală oferă următoarele
avantaje: eliminarea slresului psihic, amalgezie perfectă, ventilaţie
corectă şi oxigenare bună, stabilitate cardio-vasculară, planuri ana-
tomice nemodificate, control uşor al complicaţiilor cardio-respirato-
rii şi condiţii optime chirurgului pentru a se concentra numai asupra
actului operator. Are dezavantajul că nu permite controlul intraoperator
al integrităţii nervilor recurenţi prin ascultarea vocii bolnavului, inconve-
nientul poate fi remediat prin evidenţierea nervilor recuenţi intraoperator
sau prin controlul corzilor vocale imediat după detubaţie prin laringoscopie
directă. Uneori se produc laringo-traheite uşoare, care se remit după 2-3
zile.
Dintre metodele de anestezie generală cu intubaţie traheală,
două s-au impus în chirurgia tiroidei: anestezia generală cu anestezici
volatili halogenati: halothan, enfluran, izofluran, desfluran, care În
ordinea enuntării'
, au calităti, anestezice progresiv
'" superioare şi neu-
roleptanestezia. ' Menţinerea
ANESTEZIA CENERALĂ CU ACENTI VOLATILI
- halotan, izofluran, enfluran, sevofluran sau desfluran -
În preanestezie se poate folosi morfina, succedaneele sale sau
/şi prometazina, CU sau fără atropină. Petidina (mialginul) sau midazo-
lanul sunt cel mai mult utilizate. Atropina trebuie administrată cu pruden-
ţă la hipertiroidieni; dozele mici de 0,3 - 0,5 mg nu modifică prea mult
frecvenţa cardiacă; se indică în rare cazuri.
Poziţia bolnavului pe masa de operaţie este În decubit dor-
216
sai, cu capul În extensie dar sprijinit. O hiperextensie exagerată poate
comprima artera vertebrală.
Inducţia se realizează cu agenţi anestezici de scurtă durată tio-
pental şi succinil~colină pentru ca în cazul imposibilităţii intubaţiei tra-
heale din cauza compresiunii sau devierii laringo-traheale să se reia rapid
respiraţia. După realizarea hipnozei cu barbiturice, propofol, etamsilat,
sau midazolam, urmează injectarea succinilcolinei, a pavulonului sau
a altei curare de generaţie recentă şi după o perioadă de hiperventilaţie
pe mască, se intubează ora sau nasotraheal după ce se pulverizează în
laringe xilină 2 - 5% sau cocaină 4%. Se poate realiza intubaţia utilizând
tracrium 0,2 - 0,4 mg/kg/c (15 - 25 minute), vecuronium 0,08 - 0,1 mg/
kg/c (14 - 25 min.) sau pavulonul, fără succinil-colina În prealabil. Son-
da de intubaţie cu balonaş simplu sau armată (în funcţie de gradul de
compresiune a traheei) trebuie să fie unsă cu o pomadă ce conţine un
anestezic de contact. Este de evitat umflarea excesivă a balonaşului care
poate provoca traheite prin compresiunea mucoasei. Noul tip de sondă
cu discuri (model Miller) are avantajul că evită aceste leziuni. Există şi
sonde cu burete În loc de balonaş, avantajoase în anestezia la tiroidieni.
La pacienţii cu paralizii de corzi vocale, stridor, compresiuni sau
deviaţii de trahee este mai bine a se intuba sub anestezie locală a larin-
gelui, pentru a evita accidentele anoxice la tentativele de intubaţie.
După intubaţie se face conectarea la aparatul de anestezie şi se
fixează paralT)etrii ventilatori (volumul curent, raportul inspir/expir, frec-
venţa etc). Atenţie specială se acordă protecţiei corneei mai ales la e-
xoftalmie, utilizând un unguent oftalmic.
anesteziei se face cu ajutorul halothanului În con-
centraţie de 0,50 - 1%, isofluranului, enfluranului, sevofluranului sau
desfluranului în vaporizoare speciale pentru fiecare agent, în asociaţie
cu protoxidul de azot şi oxigenul 50%, sub respiraţie spontană sau a-
sistată. Izofluranul nu creşte concentraţia de T4 în comparaţie cu eterul
sau chiar halothan. În ceea ce priveşte relaxantul se preferă atracurium
(tracrium, 0,2 - 0,5 mg/kg/c, vecuronium 0,07 - 0,14 mg/kg/c) sau pan-
curonium (pavulon) 0,05 - 0,1 mg/kg/c.
Pentru a blaca reflexele motorii sau cardio-vasculare la manipula-
rea laringelui se practică infiltrarea locală cu anestezice locale (xilina).
Cu 15 - 20 minute înainte de sfârşitul intervenţiei se suprimă ad-
ministrarea de halothan, iar cu 10 minute se închide N20. Izofluranul,
enfluranul, desfluranul sau sevofluranul se întrerup odată cu sfârşitul
intervenţiei. Se ventilează bolnavul cu O2 pur. După reluarea eficientă a
respiraţiei spontane şi după aspiraţia traheală şi faringiană se detubează.
217
În cazul în care bolnavul nu este suficient decurarizat prin eliminarea sau
metabolizarea curarelor administrate, se trece la decurarizarea medica- .
CAlNE NR.1
meritoasă (dar numai atunci când automatismul respirator este reluat), fo-
losind atropină 1 mg şi miostin (prostigmină) 2,5 mg. Utilizând electro-
stimulatorul care arată amplitudinea secvenţială a contracţiilor musculare,
ale degetelor 4 şi 5 de la mână, la 4 stimuli consecutivi, se apreciază gra- IDHBP2mg+
dul de curarizare, după care se decide antagonizarea curarelor. .. FENTANYL
O.01mg
De obicei, imediat după detubare, se face un control laringo-
scopie al corzilor vocale pentru a aprecia mobilitatea lor.

TA 14

NEUROLEPTANESTEZIA
Fig. nr. 62. Beducerea hipertensiunii arteriale indusă cu adrenalină şi
scăderea tahicardiei după administrarea amestecului droperidol-fentanyl
Neuroleptanestezia este cea mai adecvată intervenţiilor pe
glanda tiroidă, mai ales În hipertiroidii pentru că asigură o protecţie
eficientă împotriva şocului, stabilitate cardiovasculară, prezintă limite mari
de securitate, toxicitate minimă, toleranţă bună, conducere şi reversibilita- cAlNE. $le NLA
te uşoară, este compatibilă cu drogurile folosite în pregătirea bolnavilor ti- DHBP +FENTANYL
roidieni şi conferă protectie asupra vomei. 4rnglkg O.o1mglkg
În hipertiroidii, această anestezie este "patogenică", pentru ca prin
acţiunea adrenosimpaticolitică a droperidolului, care este un blocant, se T4
jugulează efectele hipertiroidiei, cunoscut fiind sir'Tergismul dintre hormon ii
tiroidieni şi catecolamine.

Printr-un studiu experimental pe câini, am demonstrat adreno- TA 14

simpaticoliza, pe trasee kimogratice, determinată de amestecul droperi-
dol-fentanyl (fig. nr. 62).

Am observat scăderea valorilor hipertensiunii arteriale, precum şi fig. nr. 63. Administrarea de T4 la animalul protejat prin
a tahicardiei induse de adrenalină, după administrarea amestecului neu- neuroleptanestezie nu produce reacţia simpaticotonă
roleptanalgezic. Se mai constată că efectele administrării de adrenalină
după neuroleptanalgezie, sunt mult diminuate. Administrarea de T4 În do-
ze foarte mari, deci 'exce$ de hormoni tiroidieni, la animale sub neurolept-
analgezie, nu povoacă modificări hemodinamice, ceea ce dovedeşte că Stabilitatea cardiovasculară oferită de NLA poate fi observată şi
stabilitatea cardiovasculară determinată de amestecul neurolf;Jptanalgezic din fişa de anestezie a unUi bolnav hipertiroidian (fig. nr. 64).
nu este influenţată de tiroxină (fig. nr. 63).

218
219
 SPITALUL CLiNICNr. 2 TIMIŞOARA
TEHNICA NEUROLEPTANESTEZIEI
FIŞA DE ANESTEZIE
Numele :ţ Risc: b Data Nr.:
It 2<.U
Prenumele M. 13:3 r.-t
Sex :ţ: V1ro!a J4 ;J : -3 '''1r Preanestezia constă În administrarea i.m. de droperidol (2,5 - 5
,. :<J Urgenţă 1 Nellrgent! ck...
mg) şi fentanyl (0,05 - 0,1 mg) cu 20 - 30 de minute Înaintea intervenţiei.
Adresa: )1( O
DlaPOitic preop.: 1). 'w-b", Operatia propl1S!: TIOJJJ'teclP/v;l .(~~~... ' La eutiroidieni se poate adăuga şi atropină (0,6 mg).
Diagnostic:
-... - Operatia: _;o-:"

Inducţia se realizează prin administrarea intravenoasă lentă a

Or.l
1.2. ;3
,
I
./, To1;11 ~erfuz1i: dat/re droperidolului (0,44 mg/kg/c) şi a fentanylului (0,0088 mg/kg/c) şi prin
, - '"
J'
, - llC(Jzl

N.o ... ~.:."~ hiperventilaţia bolnavului (N 20 + O2) În proporţia 5/2 sau 3/1, până la
'il!lY ,
..
I .1""- rJ.r
~ , I ~..rr pierderea cunoştiinţei (2 minute aprox.). Se administrează apoi succinil-
hW".
,.
51 .
y.....t""

StL. lud.
A:nuietj$t :
Ch[ruqj::
colina (50 -100 mg) sau pavulon (0,1 mg/kg/c), se anesteziază mucoasa
laringiană cu xilină 4% şi se intubează oro- sau nasotraheal cu sondă
C,""'" (
armată.
.I f~~:j«1'< .
- ...-.. "'1
."" ::...U..c... Menţinerea se realizează cu ajutorul N20 În amestec cu O2 În
. ..
2.
;lipJa-.....c;,
i> , ",'-7""& ••

fr~·iCbft
o
proporţia 4/4 litri la bolnavii cu cardiotireoză. Când anestezia devine su-
100 .. ,-..1""",,,
perficială, ceea ce se evidenţiază prin creşterea tensiunii arteriale a pulsu-
t O -

;
O

ik.~p
lui, a frecvenţei respiratorii sau prin mişcări musculare, se adaugă fenta-
140

• M. -
;e r.~ .. nyl (0,05 - 0,1 mg), ori amestecul droperidol (2,5 - 5 mg) + fentanyl
, ''''
X
100
~,-
(0,05 - 0,1 mg). În ultimul timp noi am renunţat la reinjectări de droperidol,
~'(Nu>t
"" " ,.,....eu'"
~"1fu
iar doza am scăzut-o la 0,25 - 0,3 mg/kg/c. Cantitatea de droguri care se
'" adaugă pentru menţinerea anesteziei, depinde de lungimea operaţiei, de
<o
Resp. :-
starea clinică şi metabolismul bolnavului. Pentru a efectua o bună ventila-
~'b ţie şi a evita reacţiile la manevrele reflexogene de luxare a lobi lor tiroidie-
" I ni, de obicei se administrează o curară nedepolarizantă (pavulon, vecu-
SInge
pregiUl
ronium sau tracrium). Dacă bradicardia este mai mică de 60/min se ad-
~. J.:tu,....... -.R- .b~t;; ~ ministrează 0,6 - 1 mg atropină.
JfHl1' + ;=Wtk.uy/(d-+AI""'p,,,: 10"" OSj.v)
Premedlea.(ie:
~e ~ 4UltUl-f. ,vLA- Ap. Dt.:·
'" ,,.,~~ p;~-,i-,..,M ~
~.
F<thd anesterlei:
. u.o', -t';f!AJfQ-V'
Rela'J::Mtul:
Tc:hnica:
,od.y.,fh..'
,l/L.-,f-
Respirator; ~M
" ~~F'uiAi;' Trezirea se realizează prin: evitarea administrării de fentanyl În .
AI.mb. . .up.:...j:: ,!d'ip"e.j" Co~I: "'l"'ley~
Podtta: ~.- ultimele 15 - 20 de minute ale intervenţiei, administrarea de pentazocină
Cardlo-Rupira.tor: d-t~ ~ r 'of
,
_
'~TA

%' r~~
/
/:
ldlotlner.aX1e
A!tma
(0,5 mg/kg/c) În locul ultimei doze de fentanyl şi oxigenare bună timp de
10 minute după ce s-a oprit administrarea de N20. În acest fel bolnavul se
RJ. loracie: / r #. lfIÂ .;k~.(-Dtdw";lI~.,~
y: Aler-de: . trezeşte rapid, "Ia comandă" şi fără memorizarea actului detubaţiei.
y.
Odată cu apariţia de noi analgetice congeneri ai fentanylului,
Corti%oa.
EKG.: Ta.eb~tJ, ,ffi',",-d,,-; ,7/6iu ~.s(
';/. Diabet
aşa cum este sufentanylul sau alfentanylul, fiind mult mai maniabile a-
Grvp. . . ng. I PUI:tLf. I T. ?li.ll> I ;{~r;" ~ Hb. I D/VI. I El:. urhcl I Suum cr.atininl vând timp de Înjumătăţire scurt, s-au creat diferite variante moderne de
LP,!l;'•. 6m",L.,,""""-~=~,·,~,3 . -",i!iii:;â.;jJ;;;.~,,- ."'-'~'-'--'_ anestezie.
Fig. nr. 64. Fişa de anestezie a unei bolnave cu hipertiroidie supusă tiroidecto-
miei subtotale sub NLA arată stabilitatea cardio-vasculară din cursul intervenţiei

220 221
 ANESTEZIA LOCALĂ
Anestezia locală, care a fost mult timp utilizată în chirurgia tiroi·
diei cu rezultate satisfăcătoare, o considerăm azi indicată cu totul excep-
ţional şi numai atunci când nu sunt condiţii pentru efectuarea intubaţiei
traheale, când aceasta nu poate fi făcută sau este foarte riscantă din
cauza deplasării şi compresiunii laringo-traheale.
Preanestezia include opiaceele asociate sau nu cu trachilizante.
La bolnavii hipotiroidieni, opiaceele trebuie evitate sau administrate În do-
0,5% (200 - 300 mi) cu efect sedativ, antalgic şi de prevenire a crizei.
Schema prezentată nu este rigidă; ea trebuie adaptată bolnavului
şi formei clinice a bolii. Această anestezie realizează blocajul zonelor re-
flexogene tiroidiene. Menţionăm că în perioada anesteziei locale poziţia
bolnavului pe masa de operaţie a fost cea semişezândă, uşor înclinat în
spate.
I
~ SUPRAVECHEREA ANESTEZIEI

ză mică pentru a preveni depresiunea respiratorie şi circulatorie.

În cursul intervenţiilor pe tiroidă, la cardiotireoze în special, este

Anestezia poate fi locală sau 10co-regională prin infiltrarea ra-
necesară o urmărire foarte atentă a bolnavului, pentru a se putea corecta
murilor anterioare ale plexului cervical superficial şi/sau profund. Substan-
imediat tulburările cardiace şi respiratorii ce pot să apară. Monitorizarea
tele folosite pentru anestezie locală sunt: novocaina 0,50 - 1% (80 - 100
constă, în funcţie de caz, din: EKS, puls oximetrie, capnograma, EEG,
mi), xilina 0,50% (80 - 100 mi) şi tetracaina 0,15% (80 - 100 mi). În
diureza minutată şi gradul de bloc neuromuscular cu electrostimulatorul.
perioada când am folosit această anestezie, cu peste 30 de ani în urmă,
Tensiunea arterială şi pulsul sunt elemente de bază care tre-
ea a fost executată după o tehnică derivată din metoda Visnevski, cu no-
buie urmărite continuu şi înregistrate din5 în 5 minute, sau memorate de
vocaina 0,50%.
monitor.
Electrocardioscopia şi eventual electrocardiograma trebuie să
Această anestezie se execută după cum urmează:
fie urmărit!? tot timpul intervenţiei, pentru a sesiza modificările de conduc-
• inflitraţia subcutanată a întregii regiuni tiroidiene pe o suprafaţă cu-
tibilitate şi de excitabilitate miocardică des întâlnite la bolnavii hipertiroidie-
prinsă între o linie orizontală ce trece cranial la nivelul hioidului, cau-
ni, mai ales la cei cu cardiotireoze.
dai sub clavicule şi furculiţa sternală, iar lateral la 3 -4 cm de extremi-
Urmărirea p02 şi a pC0 2 este foarte utilă la bolnavii cu tulburări
tăţile viitoarei incizii pe marginea posterioară a muşchiului sternoclei-
respiratorii şi circulatorii.
domastoidian;
Actualmente în serviciile bine utilate bolnavii se conectează la
• după decolarea lamboului cutanat superior şi disocierea muşchilor
monitoare multifuncţionale computerizate şi cu memorie.
subhioidieni, facem infiltraţia musculaturii şi prin rafeul muscular sub-
hioidian, introducem sub marginea internă a muşchilor subhioidieni
20 - 30 mi de novocaină 0,50% de fiecare parte, astfel că tiroida se
află într-o baie de novocaină; COMPLICATIILE ANESTEZICE
• după izolarea lobilor glandei în loja lor, se face infiltraţia pediculilor ti-
INTRAOPERATORII
roidieni superiori şi uneori se infiltrează novocaina chiar în glandă
pentru blocarea interoceptorilor;
• în operaţiile laborioase, la sfârşitul intervenţiei se reinfiltrează muscu-
latura şi ţesutul subcutanat. Intubaţia dificilă cu tentative repetate sau chiar imposibilitatea
de a intuba bolnavul, după ce s-a administrat succinil-colina, prezintă ris-
În timpul intervenţiei cu anestezie locală, după caz, se supli- cul stopului cardiac prin hipoxie-hipercapnie. Anestezistul trebuie să cu-
mentează analgeticele sau se instalează o perfuzie lentă cu novocaină noască şi să fie antrenat în a aplica metodele de rezolvare a intubaţiilor

222
223
dificile care sunt: intubaţia oro- sau nasotraheală pe mandren, acrosarea
sondei de intubatie cu mandrenul tractor trecut transcricotiroidian, utiliza-
rea fibroscopului: sau mandrenului transluminat. Înextremis, se recurge
la cricotirotomie sau traheotomie. Intubaţia pe bolnav treaz cu anestezie
locală laringiană, se recomandă În situaţiile previzibil dificile.
Obstrucţia respiratorie prin cudarea sau colabarea traheii pe
orificiul sondei de intubaţie sau prin alunecarea balonaşului trebuie recu-
noscută şi remediată imediat prin re poziţionarea sondei.
Aritmiile cardiace, la bolnavii hipertiroidieni, cu cardiotireoze re-
zistente la tratamentul preoperator răspund la administrarea de xilină,
procainamidă, pronesty! sau esmolol, În funcţie de tipul aritmiei.
Creşterile severe ale tensiunii arteriale cedează În administra-
rea amestecului droperidol-fentanyl, nitroglicerinei, diazoxidului sau
clonidinei.
Hemoragia şi pierderile sanguine mari la intervenţiile pe tiroide
voluminoase, impune refacerea volemică prin transfuzii de masă eritoci-
tară.
Mai menţionăm şi unele complicaţii rare ca: rigiditatea muscula-
turii striate ca efect extrapiramidal după droperidol (cedează la adminis-
trare de curară), leziuni de neni vag şi simpatic, leziuni oculare, pneu-
motorax şi altele.
ANESTEZIA LA HIPERPA~ATIROIDIENI
Evaluarea preanestezică
Hiperparatiroidia primară a crescut ca frecvenţă În ultimele
decenii. Asociaţia hipercalcemie - hipofosforemie rămâne baza diagnosti-
cului hiperparatiroidiei. Hipercalcemiile acute sunt foarte rău tolerate, rea-
lizând la valori mari, o adevărată criză acută paratirotoxică. Hipercalcemia
şi toxicitatea proprie a parathormonului (PTH) explică severitatea crizei.
Se caracterizează prin:
• semne neuropsihice: agitaţie, apoi somnolenţă, confuzie, comă;
• semne digestive: dureri şi conlractură abdominală, pot simula un ab-
domen acut;
224
• semne cardio-vasculare: pusee de HTA, tulburări de ritm, de condu-
cere, colaps, stop cardio-respirator;
• semne renale: insuficienţă renală, funcţională apoi organică.
La bolnavi cu osteită fibrochistică Recklinghausen se remarcă du-
rerile osoase, fracturi patologice, litiază renală, nefrocalcinoză, insuficien-
ţă renală,HT A, tulburări de ritm, semne de abdomen acut, ulcer, pancre-
atită, litiază biliară, constipaţie, greţuri, semne neuro musculare, astenie.
La hiperparatiroidiile secundare şi terţiare problemele pentru a-
nestezie ţin de cele ale insuficienţei renale.
Pregătirea pentru anestezie
Obiectivul principal este scăderea hipercalcemiei care Însă la
ora actuală, nu este perfect satisfăcătoare. Se recurge la cimetidină
pentru acţiunea sa antagonistă pe PTH, deasemeni la calcitonină 4 c 5
U/kg/zi (3 mg s.c.). Glucocorticoizii diminuă absorbţia intestinală de cal-
ciu, iar fUfosemidul scade hipercalcemia prin creşterea calciuriei.
Mitromicina este indicată În hipercalcemiile paraneoplazice. WR
2721 şi antagoniştii specifici PTH-ului sunt speranţe de viitor. Pregătirea
pentru intervenţie constă În rehidratare cu sol. NaCI 9%0250 - 300 mII
h sub monitorizare P.V.C.; apoi furosemid pentru a creşte excreţia de
calciu. Tiazidele nu sunt recomandate fiindcă reduc excreţia de Ca.
Intervenţia se impune după corectarea hidro-electrolitică şi după
ce diureza calcică a fost reluată.
Anestezia
Anestezia nu diferă de cea menţionată la bolnavii tiroidieni. Nervii
recurenţi pot fi lezaţi la disecţia glandelor paratiroide mai frecvent decât la
tiroidectomie, fapt ce determină probleme În perioada postanestezică (ră­
guşeală, stridor, obstrucţie glotică, impunându-se reintubarea traheală
sau excepţional traheostomia.
La pacienţii cu hipercalcemie severă se citează o accelerare a
metabolizării curarelor În special a atracuriumului.
Hipoparatiroidismul postoperator trebuie controlat, diagnosticat şi
tratat, pentru a evita tetania şi stridorullaringian.
225
 BIBLIOGRAFIE

1. BOWTROS AR. Anesthesie and the thyroid gland. Canad. Anesth. Soc. J., 1961, 8:
CAILE DE ACCES ŞI EXPLORAREA
CHIRURGICALĂ
4129.
2. CIOBANU M., CRISTEA 1. Ghid de anestezie-reanimare. Ed. I.M.F.Bucureşti, 1972.
3. GRANGER J.I., WOLF E., STRAZZIELLE D. L'emploi desbloquantsen cherurgie
thyroidienne. Anesth. Analg. Reanim., 1969,26: 593.
4. HERCUS V. Considerations anesthesiologiques sur la chirurgie thyroidienne. Med. J.
Anstr., 1961,48: 249.
5. LlTARCZEK G., FĂGĂRĂŞANU R. Sequential NLA (a modified technique). Comuni-
care la Congresul Internaţional de Anesteziologie, Praga, iunie, 1970.
6. MARTIN P. L'anesthesie dans la chirurgie du corps thyroide et des parathyroides. În loja tiroidiană se găsesc, Într-un spaţiu restrâns numeroase
Cahiers d'Anest., 1966, 14: 569.
7. MOGOŞEANU A, ŞTEFĂNESCU GH., CALOGHERA C. Neuroleptanestezia În chi-
formatiuni anatomice importante. Pentru ca În interventiile pe tiroidă
rurgia tiroidei. Chirurgia, 1971, 20: 913. şi paratiroide să se evite lezarea acestora, este necesară identificarea
8. MOGOŞEANU A, BORDOŞ S., RANCU T. Metode de excepţie pentru rezolvarea intraoperatorie a lor. Recunoaşterea formaţiunilor se poate face da~ă
intubaţiei atipice În hipertrofiile tiroidiene. Comunicare la USSM Timişoara, 1972. avem o bună lumină asupra lor, obţinută printr-o cale largă de acces. In
9. MOGOŞEANU A Anestezia În chirurgie 'iroidei. Teză de doctorat, 1972.
plus, mai este necesară menţinerea unui câmp operator exsang, o tehnică
10 ... MUREŞAN 1., CALOGHERA C., MARCU M. Anestezia În intervenţiile pentru boala BaC
sedow. Timişoara Med., 1972, 7: 13. operatorie delicată şi o cunoaştere perfectă a anatomiei şi embriologiei re-
11. POLAZZON G., DALDON P., CAVA 1. Evoluzzione delle metodiche anestesiologiche giunii.
nella chirurgia delle tiroide. Acta Anesth. (Padova), 1969, 20: 103.
12. KAMRAN SAMII. Anesthesie - Reanimation Chirurgical, Flammarion Medicine .. Scian-
ces, 1990.
13. RONALD D. MILLER. Anestehesia. Churchill Livingstone, 1994. EXPLORAREA TIROIDEI
14. MARK C. ROGERS, JOHN TINKER, BENJAMIN G. LOVINO, DAVID E. LONGNEC-
KER. Principles and Practice of anesthesiology. Mosby Year Book, 1993.
15. SEBEL PS. Thyroid and parathyroid disease. Anesthesia, 1989, Cambridge, Mass, Loja tiroidiană este abordată pe cale anterioară. Incizia trans-
Blackwell Scientific Publications. ....
versală În cravată străbate pielea, ţesutul celular subcutanat şi muş­
16. KAPLAN EL. Thyroid and parathyroid. In SCHWARTZ SI. ed. ""ifJGtpleof surgery. ed
5, New York, 1989, Mc Graw Hill. chiul pielos al gâtului; lamboul cutanat superior trebuie decolat de
musculatură până la marginea superioară a cartilajului tiroid, iar cel in-
ferior numai la nevoie până la manubriul sternal (fig. 65). Se ajunge prin ra-
feul median între muşchii subhioidieni prin îndepărtarea lor pe linia media-
nă, sau transversal, prin secţionarea lor. Se ajunge astfel în atmosfera con-
junctivă peritiroidiană (teaca peritiroidiană) care se decolează cu uşurinţă şi
se pune în evidenţă faţa anterioară a tiroidei învelită în capsula ei conjun-
ctivo-vasculară. Se caută apoi planul de clivaj între faţa anterioară a tiroidei
şi musculatură. Prin disecţie blândă cu disectorul şi cu tamponul montat
umed se îndepărtează cu un departator mic Farabeuf ţesuturile învecinate
şi se eliberează faţa anterioară şi laterală a lobilor tiroidieni până la pa-
chetul vasculo-nervos al gâtului.
Disecţia se face lent, progresiv şi cu hemostază minuţioasă.
Eliberarea feţelor anterioară şi laterală a lobilor tiroidieni permite explorarea
glandei prin inspecţie şi palpare.

227
226
 Lobii tiroidieni fiind eliberati din aderentele cu tesuturileînvecinate
şi exteriorizaţi, se poate face o explorare atentă a lor prin inspecţie şi pal-
pare. Se examinează de asemenea istmul şi piramida Lalouetle. Se va cer-
ceta dacă există o prelungire retrolaringiană sau retrosternală a tiroidei. Se
notează volumul, consistenţa, forma şi localizarea hipertrofiilor tiroi-
diene. Atenţie specială trebuie acordată depistării nodulilor tiroidieni şi a
ganglionilor limfatici hipertrofiaţi, care se caută de-a lungul vaselor jugu-
Iare, pe faţa anterioară şi laterală
a traheii şi de-a lungul nervilor recurenţi.
Următorul
timp esenţial al explorării în cazul unor leziuni nodulare
sau suspecte de a fi maligne este biopsia extemporanee a unui fragment
de tiroidă din zona care ridică suspiciuni sau a unui ganglion.
În intervenţiile pentru cancer tiroidian, când se face disecţie cervi-
cală laterală, se folosesc incizii mai largi sau combinate (vezi cap. Cancerul
tiroidian).

Fig. nr. 65. Căile de acces În loja tiroidiană

EXPLORAREA PARATIROIDELOR

Explorarea paratiroidelor trebuie efectuată printr-o cale de abord

Pentru explorarea feţei posterioare a glandei şi pentru identifi-
carea la nevoie a paratiroidelor şi a nervilor recurenţieste necesară
exteriorizarea lobilor tiroidieni. După secţionarea artereii tiroidiene supe-
rioare şi a venelor tiroidiene mjlocii, se mobilizează digital, cu blândeţe, lobii
tiroidieni; manevra poate fi facilitată prin aplicarea unor fire de tracţiune (fig.
66).
~ 3
'-",
Fig. nr. 66. Evidenţierea
paratiroidelor prin mobiliza-
rea lobului tiroidian (după
M. Black)
1 - a. tiroidiană superioară;
2 - n. recurent;
3 - paratiroidă.
largă, după mobilizarea lobilor tiroidieni, într-un câmp operator curat, realizat
printr-o hemostază perfectă, şi fără grabă. Sângerările, minime chiar, duc la
colorarea şi infiltrarea hematică a ţesuturilor şi măresc dificultăţile de iden-
tificare a paratiroidelor şi a nervilor recurenţi.
Incizia este cea transversală, descrisă la explorarea tiroidei; pătrun­
derea în loja tiroidiană se face pe linia mediană, prin disociere şi prin secţiu­
nea muşchilor sunhioidieni, pentru a avea un acces larg. Urmează mobili-
zarea lobi lor tiroidieni. Când există un adenom paratiroidian mare, aces-
ta este identificat uşor prin palpare, la polul inferior al unui lob tiroi-
; dian.
Probleme dificile de explorare apar când se intervine la un bolnav
cu tablou clinic de hiperparatiroidie şi nu se găseşte un adenom evident ci
numai 2 sau 3 glande paratiroide normale. În această situaţie este foarte
important să existe un plan de explorare ordonată a zonelor probabile În
care adenomul poate fi găsit.
1. Se începe CI.! identificarea nervilor recurenţi, pentru a se pre-
veni lezarea lor, frecventă În astfel de intervenţii. Pentru aceasta, lobul ti roi-
dian este tras medial şi anterior, iar musculatura şi vasele mari sunt cu
atenţie îndepărtate lateral. Nervul recurent va fi căutat În şanţul dintre
trahee şi esofag. Apoi se descoperă artera tiroidiană inferioară, care
constituie cel mai bun element de identificare a paratiroidelor (fig. 66).

228 229
Căutarea paratiroidelor se va face În zona Încrucişării dintre arteră şi 4. Ligatura arterei tiroidiene superioare, mobilizarea polului superior
nerv. Urmărirea ramurilor arterei tiroidiene inferioare ne poate duce la o pa- al glandei şi căutarea paratiroidelor pe faţa posterioară a lobului tiroi-
ratiroidă aberantă. . dian, În treimea superioară.
2. Inspecţia capsulei posterioare a tiroidei se face destul de 5. Următorul timp este disectia tecii carotidei, de la bifurcatia
uşor când lobii sunt bine mobilizaţi şi nervii recurenţi identificaţi. ei până În mediastin, pentru că uneori, paratiroidele aberante pot fi io-
Dacă nu s-a găsit un adenom În această zonă "normală", se va calizate aici.
trece la căutarea glandelor În poziţii anormale. 6. Dacă şi această manevră a fost infructuoasă, se recomandă
tiroidectomia subtotală de partea În care nu s-au găsit glandele parati-
Tabel nr. XII. Localizarea intraoperatorie a 939 glande paratiroide roide, având În vedere posibilitatea localizării intratiroidiene a parati-
(după H. A. Bruining) roidelor.
Explorarea paratiroidelor trebuie făcută cu deosebită meticulozitate
şi răbdare pentru că "oportunitatea de aur de a găsi un mic adenom pa-
"l"()calizarea Număr glande: --- ratiroidian stă În prima explorare chirurgicală a gâtului" (Chigot).
normală 704 75,0 Dacă persistă sau se agravează semnele de hiperparatiroidie se va
aproaJ)e normală 86 9,2 recurge la explorarea mediastinului prin sternotomie, Într-un al doilea
anormală 149 15,8 timp.
TOTAL 939 100 Metoda cea mai importantă de localizare intraoperatorie a glan-
delor paratiroide rămâne disecţia chirurgicală minuţioasă şi Îngrijită, ba-
zată pe o bună cunoaştere a anatomiei şi embriologiei tiroidei şi a paratiroi-
3. Eliberarea polului inferior al lobi lor tiroidieni şi explorarea delor, pentru a înţelege variantele normale şi ectopice de localizare a para-
minuţioasă a mediastinului superior este indicată, pentru că majorita- tiroidelor.
tea glandelor aberante se găsesc aici. În cazul unei explorări chirurgicale negative se poate recurge la u-
Se examinează ţesuturile din jurul traheii şi esofag ului, spaţiul pre- nele metode adjuvante de explorare intraoperatorie a glandelor paratiroide.
vertebral, apoi timusul şi spaţiul retrosternal, până la 5-6 cni sub marginea Metoda de colorare intraoperatorie cu albastru de metilien a
superioară a manubriului sterna!. Dacă nici aici nu s-a găsit un adenom,
dat satisfactie În unele cazuri.
practic sunt epuizate posibilităţile de localizare a paratiroidelor inferioare a- . Echografia intraoperatorie' este utilă în localizarea paratiroidelor
În această situatie, situate În regiunea cervicală sau intratiroidian dar nu este utilizabilă în dece-
berante.
. , M. Black propuile căutarea paratiroidelor
superioare. larea paratiroidelor situate în mediastin. Necesită un transducer de 10 Mhz,
un echograf cu mare putere de rezoluţie şi un echografist experimentat.
Tabel nr. XIII. Localizarea paratiroidelor anormale (după H. A. Bruining) Utilizarea intraoperatorie a unui gamma detector permite a de- .
cela şi localiza tu morile paratiroidiene la bolnavii la care s-a administrat un
izotop radioactiv (*Tc sau 201Th).
Explorarea chirurgicală iniţială la bolnavii cu hiperparatiroidism
;}tLbcalizarea>····· Număr3J!C!.rid~< ·•·.• ·1 ;;:;S>W.i:';;'.'\. primar decelează leziunile glandulare la 95% din cazuri. Rămân 5% din
Intratimic 79 53,0 cazuri la care 'Ieziunile paratiroidelor nu au putut fi identificate şi la care hi-
Mediastin anterior 23 15,4 perparatiroidismul persistăsau se agravează. La aceşti bolnavi se impune
Mediastin~osterior 19 12,8 reintervenţia.
Retrotiroidian 10 6,7 La reinterventie, explorarea chirurgicală a paratiroidelor este
Intratiroidian 17 11,4 mult mai dificilă (din cauza aderenţelor şi a modificării unor rapoarte ana-
Pretiroidian 1 07 tomice) şi este urmată de o rată mai redusă de succes şi de o morbiditate
TOTAL 149 100 postoperatorie mai mare decât intervenţia primară. Din aceste motive, la
bolnavii la care se impune reintervenţia, pentru a facilita şi ghida explorarea

230 231
paratiroidelor este util să se recurgă la investigaţiile de localizare a paratiroi-
delor preoperator.
Se recurge În prima etar.ă la ex~lorările preoperatorii neinvazi-
ve: sonografia scintigrafia cu 9 Tc sau 201 Th, tomografia computeriza-
tă, rezonanţa magnetică nucleară şi angiografia prin substracţie digi-
tală. Dacă rezultatele acestor investigaţii sunt negative sau nesigure, este
justificat utilizarea explorărilor preoperatorii invazive de localizare a pa-
ratiroidelor: angiografia selectivă şi cateterizarea venoasă selectivă cu do-
zarea parathormonului. Angiografia selectivă poate identifica paratiroidele
anormale În 50 - 60% din cazuri. Cateterizarea ven'oasă selectivă cu doza-
rea parathormonuliu seric indică partea de care se află leziunea În 50 - 80%
din cazuri.
Explorarea chirurgicală a paratiroidelor În cursul reintervenţiilor e-
fectuată pentru recidiva hiperparatiroidismului sau după eşecul unei explo-
rări anterioare urmează timpii descrişi la explorarea chirurgicală primară. În
aceste cazuri se poate recurge la metodele parac\inice de localizare intra-
operatorie a paratiroidelor: ecografia, examenul citologic prin puncţie - biop-
sie, cu ac fin, detectorul gamma.
BIBLIOGRAFIE SELECTIVA
11. DUBOST C. Traitement chirurgicale de I'hyperparathyroidie primaire. În PROYE C.,
DUBOST C. Endocrinologie chirurgicale, Ed. McGraw-Hill, New-York, 1991, p. 74.
12. DUBOST C., BOUTELOUP P.Y. Explorations mediastinales par stemostomie dans la
chirurgie de I'hyperparathyroidie. J. Chir., 1988, 125: 631.
13. JUVARA 1., DRAGOMIRESCU C., VEREANU 1., RADU STELA. Hiperparatiroidismul pri-
mar. Dificultăţi de diagnostic şi tratament. Chirurgia, 1983, 32: 9.
14. KERN KA, SHAWKER T.H., DOPPMAN J.L. şi alţii. The use of high resolution ultra-
sound to loca te parathyroid tumors during reoperations for primary hyperparathyroidism.
World J. Surg., 1987, 11: 579.
15. MILLER D.L. Preoperative localization and intemational treatment of parathyroid tumors.
When and how? World J. Surg., 1991, 15: 706.
16. MIRCIOIU C., GOZARIU L., CIORAN M., SUCIU E. Adenom paratiroidian operat; colora-
ţie intra vitală. Clujul Med., 1972,45: 801.
17. MITCHELL B.K., MERRELL R.C., KINDER B.K. Localization studies in patients with
hyperparathyroidism. Surg. CI. N. Amer., 1995,75:3.
18. PANAITESCU O. Incizia mediană hio-stemală În operaţiile pe tiroidă. Chirurgia, 1971, 20:
983.
19. PROYE AC., CARNAILLE B., BUIZZARD J.P. şi alţii. Multiglandular disease in seemin-
gly sporadic primary hyperparathyroidism. A plea against unilateral parathyroid explora-
tion. Surgery, 1992, 112: 1118.
20. ROSSI L.R., ReMINE S.G., CLERKIN E.P. Hyperparathyroidism. Surg. CI. N. Amer.,
1985,65: 187.
21. ROSSI L.R., CADY B. Surgery of parathyroidglands. În CADY B., ROSSI L.R. Surgery of
the thyroid and parathyroid glands. Ed. Saunders, Philadelphia, 1991, p. 283.
22. STRAT V., DIACONESCU M.R., GEORGESCU S. şi alţii. Hiperparatiroidism primar prin
adenom paratiroidian chistic situat intratiroidian. Rev. Med. Chir. (Iaşi), 1988, 92: 163.
23. TEZELMAN S., RODRIGUEZ J.M., SHEN W. şi alţii. Primary hyperparathyroidism. J.
Am. ColI. Surg., 1995, 180: 81.

1. AKERSTROM G., RUDBERG C., GRIMELIUS L. şi alţii. Causes of failed primary explo-
ration and tehnical aspects of reoperation in primary hyperparathyroidism. World J. Surg.,
1992, 16: 562. "',
2. BLAND K.I., BLAIR T.J. Intraoperative localization of parathyroid glands with methylene
blue vital stain. În O'LEARY J.P., WOLTERING EA Techniques for surgeons. Ed. Ch.
Livingstone, New-York, 1985, p. 185.
3. BORDOŞ D. Bolile paratiroidelor. În CALOGHERA C., MOGOŞEANU A, BORDOŞ O.,
Chirurgia tiroidei şi a jJaratiroidelor. Ed Facla, Timişoara, 1976, p. 147.
4. BORDOŞ D. Căile. de acces şi explorarea chirurgicală. În CALOGHERA C., MOGO-
ŞEANU A, BORDOŞ D. Chirutgia tiroidei şi a paratiroidelor. Ed. Facla, Timişoara, 1976,
p.174.
5. BRENAN F.M., NORTON JA Reoperation for persistent and recurrent hyperparathyroi-
dism. Ann. Surg., 1985,201: 40.
6. CADY B. Neck exploration for hyperparathyroidism. Surg. Clin. N. Amer., 1973, 53: 301.
7. CALOGHERA C. Paratiroidele. În CONSTANTINESCU C. Actualităţi În chirurgie. Ed.
Medicală, Bucureşti, 1989, p. 275.
8. CHEUNG P.S.Y., BORGSTROM A, THOMPSON N.w. Strategy in reoperative surgery
forhyperparathyroidism. Ann. Surg., 1989, 124: 676.
9. CHIFAN M. Orientări actuale În tratamentul hiperparatiroidei. Rev. Med. Chir. (Iaşi), 1984,
88: 77.
10. DIACONESCU M.R. Patologia chirurgicală a glandelor paratiroide. Ed. Junimea laşi
1995, p. 80.

232 233

TEHNICA INTERVENŢIILOR· PE
TIROIDĂ
PRINCIPII CENERALE
Formularea unui diagnostic cât mai exact, pe baza cunoaşterii
datelor clinice, paraclinice şi histopatologice ale cazului dat, permite chi-
rurgului să adapteze tehnica chirurgicală tipului de leziune.
Incizia trebuie să corespundă obiectivului operaţiei, să asigure o
bună vizibilitate a formaţiunilor anatomice, acces larg În loja tiroidiană şi
comoditate de lucru.
Incizia obişnuită În intervenţiile pe tiroidă şi paratiroide este
cervicotomia orizontală cu uşoară concavitate, orientată cranial (incizia
în cravată), în funcţie de caz poate fi extinsă unilateral sau bilateral de-
a lungul marginii anterioare a sternocleidomastoidianului sau poate·
fi cuplată cu o incizie verticală presternală pentru abordul formaţiunilor
mediastinale.
Infiltrarea subcutanată cu o soluţie de ser fiziologic permite bis-
turiului să cadă perpendicular pe tegument, reali{,ând o incizie liniară şi
decolarea cu uşurinţă a lamboului cutanat superior. Pe cât posibil inci-
zia trebuie plasată într-un pliu natural al pielii, ceea ce va contribui la
mascarea ei. La sfârşitul operaţiei afrontarea buzelor plăgii tegumen-
tare (cu ac - eventual - atraumatic şi fire subţiri) trebuie să fie perfectă,
pentru a asigura o cicatrice estetică.
Realizarea unui act de exereză de calitate impune cunoaşterea
exactă a anatomiei chirurgicale. a regiunii cervicale pentru a diseca,
recunoaşte şi izola dacă situaţia o cere formaţiunile fine de vecinătate
cum sunt paratiroidele şi nervii recurenţi.
Dacă pentru tiroidectomia subtotală, evidenţierea ramurilor ar-
terei tiroidiene inferioare, a nervului recurent şi a glandelor paratiroide
nu o considerăm necesară, pentru lobectomia totală extracapsulară
şi pentru tiroidectomia totală simplă sau lărgită, identificarea lor
pentru menajarea acestor formatiuni devine necesară.
Înainte de a ne angaja în orice fel de exereză tiroidiană, este obli-
234
gatorie explorarea chirurgicală completă a regiunii cervicale, pentru a
pune în evidenţă leziunea, a-i preciza extensia şi a recunoaşte o dispo-
zitie anatomică particulară sau o adenopatie nedecelată de examenul
c1~~ .
La sfârşitul unei intervenţii unilaterale (Iobectomie totală sau sub-
totală) este obligatorie explorarea lojei tiroidiene contralateral, în cău­
tarea unui nodul sau a adenopatiei.
Indiferent de tipul de interven~e pe care ne propunem să o reali-
zăm, exteriorizarea (mobilizarea) cel puţin parţială a lobului sau a glan-
dei din loja ei este necesară şi extrem de utilă.
Friabilitatea tiroidei, dimensiunile ei reduse, importanţa funcţiei
sale precum şi importanţa şi fragilitatea unor formaţiuni anatomice o-
bligă pe chirurg la o disecţie metodică şi delicată, la o hemostază foar-
te Îngrijită, ceea ce conferă claritate şi securitate actului operator.
Tehnica, deşi bine codificată, trebuie adaptată particularitătilor
anatomice şi clinice ale cazului dat. Astfel, după acelaşi tip de operaţie
(tiroidectomia subtotală), bontul tiroidian restant va fi diferit ca mărime la
un bolnav cu hipertiroidie faţă de unul cu guşă simplă.
TIROIDECTOMIA SUBTOTALĂ
(bilobectomia sUbtotală, lobectomia
subtotală bilaterală)
Obiectivul operaţiei este exereza celei mai mari părţi din pa-
renchimul tiroidian, cu păstrarea bilaterală a unei lame de ţesut tiroi-
dian la nivelul marginii postero-interne a polului inferior În vederea
asigurării funcţiei tiroidiene, conservării paratiroidelor şi protejării
nervilor recurenti.
,
Dispozitivul operator
- Instrumentar: cutia mare de instrumente (bisturie, foarfece,
pense hemostatice curbe, fine, depărtătoare Farabeuf mici, disector Koc-
her, electrocauter, portace, material de sutură, etc).
- Poziţia bolnavului: orizontală, capul şi gâtui În hiperextensie
prin plasarea unui sul sub umeri.
- Echipa operatorie: operatorul la dreapta, ajutorul la stânga,
asistenta instrumentară de partea chirurgului.
235
 Descrierea operaţiei c) Disocierea musculaturii pretiroidiene pe linia mediană, a-
sociată la nevoie cu secţiunea transversală a musculaturii, pătrunderea

a) Incizia: plasată în regiunea cervicală anterioară şi inferioară, În loja tiroidiană (fig .. 69, 70).
este orizontală, uşor concavă în sus; mijlocul ei la 1,5 cm de furculiţa ster-
nală; extremităţile corespunzător cu dimensiunile glandei, maximum până
la marginea posterioară a muşchiului sternocleidomastoidian (fig. 67).

A B c
Fig. nr. 67. Linia inciziei şi poziţia ei proiectată pe relieful tegumentar
Fig. nr. 69. Disocierea ~au se?ţiona~ Fig. nr. 70. Secţionarea transve~­
cervical
rea liniei albe (rafeulw med/an). al sală (Ia nevoie) a muşchilor pret/-
muşchilor pretiroidieni şi disocierea roidieni.
b) Expunerea musculaturii pretiroidiene (subtiroidiene), a "fasciei peritiroidiene.
marginii anterioare a muşchiului sternocleidomastoidian şi a venelor jugu-
Iare anterioare prin decolarea lamboului cutanat superior şi fixarea lui
la izolare În dreptul mentonului. Decolarea lamboului cutanat se face
până la evidenţierea marginii superioare a cartir.tjului tiroid pe linia me- d) Expunerea feţei anterioare şi parţial a celei latero-posterioare
diană la nivelul incizurii sale (fig. 68). a lobilor tiroidieni, prin decolare în teaca peritiroidiană (cu disector, sau cu
tampon montat) (fig. nr. 71).
e) Disecţia, izolarea şi secţionarea Între ligaturi a ligamente-
lor tiro-Iaringo-traheale şi a lobului piramidal. Acesta din urmă se disecă
pe toată lungimea lui şi se extirpă (fig. 72). .
f) Izolarea şi secţiunea între Iigaturi a venelor tiroidiene medii (fig.
Fig. nr. 68. Decolarea lamboului 73).
musculo-cutanat superior. Linia În- g) Disecţia
polului superior al lobului şi izolarea sa posterioară
treruptă marchează locul unde
de mănunchiul vasculo-nervos al gâtului şi
muşchii pretiroidieni pot fi eventual
h) Încărcarea polului superior allobului tiroidian pe disector. A-
secţionaţi.
cesta pătrunde între polul superior şi mănunchiul vasculo-nervos al gâtu-
lui, acţionând ca o pârghie dinăuntru în afară. Indexul mâinii stângi
", (pentru partea dreaptă) este plasat înapoia polului superior tiroidian şi al
disectorului şi protejează mănunchiul vasculo-nervos al gâtului (fig.
" 74).

236 437
 '1
I i) Ligatura separată. Secţionarea după pensare a ramurilor
arterei tiroidiene superioare (fig. 75) şi permite enucleerea polului supe-
rior tiroidian (fig. 76) şi exteriorizarea parţială a lobului.
j) Secţiunea istmului tiroidian (fig.77) între ligaturi, după ce în
prealabil a fost decolat de pe faţa anterioară a traheei.

i
d

Fig. nr. 71. Pătrunderea În loja tiroidia-

nă prin Îndepărtarea muşchilor disoci- Fig. nr. 72. Secţionarea Între le-
1
.
aţi pe linia mediană (sau/şi secţionaţi). gături a ligamentului tiro-Iaringo-
Evidenţierea feţei antero-/atera/e· a ti- trahea/.
roidei sau, de regulă, numai a unuia
dintre lobi.
Fig. nr. 75. Interceptarea, secţiona­
rea şi liga tura separată a ramurilor
Fig. nr. 76.
arterei tiroidiene superioare.

k) Luxarea (mobilizarea) lobului din loja sa se execută cu mul-

tă delicateţe şi atenţie, digital sau instrumental cu o spatulă, ajutându-ne
la nevoie de firele de tractiune preconizate de I.Juvara (fig. 78). Ajutorul
expune lobul cu depărtătoarele. În timpul manevrelor de luxare indexul o-
peratorului pătrunde în spaţiul de clivaj de la suprafaţa capsulei tiroidiene
şi orice vas găsit în acest spaţiu se disecă cu atenţie şi se secţionează
între ligaturi. În acest fel timpul operator respectiv va decurge uşor şi fără
sângerare.
În caz că polul inferior al lobului tiroidian este voluminos sau în
parte retrosternal, se poate începe cu luxarea lobului înainte de secţiunea
pediculului superior.
Unele tehnici chirurgicale recomandă ligatura trunchiului arterei ti-
roidiene inferioare şi descoperirea nervului recurent în vederea menajării
Fig. nr. 73. Mobilizarea lobului tiroi-
Fig. nr. 74. Încărcarea pe disector a lui. Noi nu legăm artera tiroidiană inferioară pentru că ea asigură iri-
dian drept şi secţionarea venei tiroi- gaţia glandelor paratiroide. Efectuăm hemostaza pe tranşa de sec-
polului superior al lobului tiroidian
diene medii când aceasta Împiedică ţiune a bontului tiroidian restant. Nu găsim necesară descoperirea
drept.
manevra respectivă. sistematică a nervului recurent.

238 239
 Fig. nr. 79. Rezecţie lobară Fig. nr. 80. Rezecţie lobară
Fig. nr. 77. Secţiunea istm ului Fig. nr. 78. Fire de fracţiune pentru subtotală pornind de la nivelul subtotală pornind de la faţa laterală
tiroidian Între două ligaturi mobilizarea lobului tiroidian bontu/ui istmic

ti
După ce timpii precedenţi de preparare au fost efectuaţi, urmea-
ză exereza glandulară, obiectivul fiind:
1) Rezectia subtotală a fiecărui lob cu păstrarea unui bont tiroi-
dian la nivelul arterei tiroidiene inferioare. Hemostaza se face prin ultrali-
gaturi pe bont. Manevra se execută În felul următor: lobul tiroidian ex-
teriorizat şi susţinut În mâna stângă sau numai cu indexul şi mediu-
sul (se asigură astfel şi hemostaza provizorie prin compresiune) es-
te prezentat pentru rezecţie pe care o incepem de regulă .de la nive-
lul bontului istmic (fig. 79). Alteori sectiunea tesutului tiroidian se
poate efectua pornind de pe faţa latera'Iă. În a~est caz exereza este
precedată de aplicarea penselor de hemostază la nivelul vaselor pericap-
sulare şi la nivelul tranşei de secţiune (fig. 78 şi 80).
m) Retuşarea bonturilor tiroidiene paratraheale se realizează
prin aplicarea a 2-3 fire de catgut transfixiante superficial şi transversale,
care apropie marginile tranşeei de secţiune şi capsulă şi completează he- Fig. nr. 82.
Fig. nr. 81.
mostaza (fig. 81).
n) Plasarea unui drenaJ cu tub subţire într-una din lojile tiroidie-
ne. EI poate fi exteriorizat printr-una din extremităţiile inciziei, printr-o con-
traincizie declivă, sau de regulă prin mijlocul inciziei. Noi folosim ultima o) Refacerea planurilor anatomice. La piele se utilizează fire
variantă, întrucât experienţa ne-a arătat că asigură un drenaj mai eficient.
iZolate foarte subţiri, sutură intradermică sau agrafe, după o prealabilă su-
tură a ţesutului subcutanat şi drenajul (fig. 82 şi 83).

240 241
 sternocleidomastoidian.

Alte complicaţii:
Fig. nr; 83. Sutura tegumentelor şi Accidente rare: lezarea laringelui, a traheei, a esofagului, a lan-
drenajul ţului simpatic cervical, a canalului toracic, a nervului vag.

TIROIDECTOMIA TOTALĂ UNILATERALĂ

(LOBECTOMIA TOTALĂ EXTRACAPSULARĂ)
Incidente şi accidente intraoperatorii

• Embolia gazoasă este un accident dramatic, din fericire excepţional,

produs prin lezarea accidentală a unei vene de calibru mai mare. Tehnica prezentată în continuare este inspirată din tehnica
descrisă de Ph.Blondeau.
Se recurge la obliterarea rapidă prin tamponare a bresei venoase
şi se iau măsuri de resuscitare cardiorespiratorie dacă este cazul.
• Hemoragia venoasă poate proveni din venele jugulareanterioare, ju-
gulare interne, trunchiului tiro-linquo-facial şi alte vene· mai mici. Cu Obiectivul operaţiei: ablaţia integrală a unui lob fără a lăsa
excepţia venei jugulare interne a cărei lezare este mai bine să fie re- nici un rest de ţesut tiroidian pe partea r.pectivă.
parată prin sutură, celelalte vene pot fi ligaturate.
• Hemoragia arterială poate proveni din pediculii tiroidieni, din ra- Dispozitivul operator: acelaşi ca la tiroidectomia subtotală.
murile lor sau din carotida externă. Mai dificilă este hemostaza În
caz de hemoragie provenită prin leziunea arterei tiroidiene infe- Descrierea operaţiei:
rioare, din cauza raporturilor ei strânse cu nervul recurent. Le-
ziunea carotidei externe poate fi gravă' pent:-:.: IJn chirurg mai A) Timpii operatori sunt aceeaşi ca pentru tiroidectomia sub-
puţin experimentat; hemostaza este recomandat să fie făcută
totală - punctele a-j - cu deosebirea, doar, că la punctul c în unele situaţii
prin repararea leziunii arteriale. se efectuează secţiunea transversală a musculaturii pretiroidiene de par-
• Leziunea de nerv recurent se produce prin elongarea, strivi rea tea leziunii, iar la punctul f, este recomandabilă ligatura pediculilor venoşi
sau sectionarea trunchiului nervos sau a ramurilor sale. Primele (superior, mijlociu şi inferior) care se va efectua dacă se poate, înainte de
două lez'iuni sunt, de obicei, reversibile după mai multe săptămâni a executa alte manevre importante pe glandă.
sau luni de tratament; a treia este definitivă. Descoperirea sistematică
a nervului recurent pentru a preveni lezarea lui este necesară cu pre- B) Lobul tiroidian mobilizat la polul său superior (ligatura şi sec-
dilecţie în anumite situaţii (tumori maligne) şi nu este lipsită de riscuri.
ţiunea pediculului superior) şi prin secţiunea istm ului este exteriorizat, cu
• Insuficienţa acută respiratorie postoperatorie se poate produce intenţia de a pune În evidenţă paratiroidele, nervul recurent şi artera
prin leziunea bilaterală a nervului recurent sau datorită traheoma- tiroidiană inferioară cu ramurile sale (fig. 84). Indentificarea acestor for-
laciei, ceea ce poate determina colabarea traheală după îndepărta­ maţiuni se face astfel:
rea lobilor tiroidieni. În prima eventualitate situatia este gravă şi pre-
tinde o traheostomie de urgenţă. În a doua eventualitate (situaţie
întâlnită extrem de rar astăzi) se încearcă fixarea traheei, care are
tendinţa de a colaba, de musculatura subhioidiană şi de muşchiul

242 243
 Numai după disocierea acestei lame celulare apar clar elemente-
Dreapta Stânqa t·'l
21% ;j(f55 disec~i) J95 diseqii)t r1 9% le arteriale şi nervoase. Cele două sau trei vase care sunt secţionate prin
~. ,,,-- această incizie pot fi electrocoagulate punctiform.
".,:: 1 f\ 13 i%
52,5%1 8
'~?~~:
~:~7;.;;:~ 60%
~:::>. - -
26,5%
i~~f:~ '-
Fig, nr, 84, Rapoartele nervului recurent cu artera tiroidiană inferioară
(după Ph Blondeau)

A =Nerv profund situat, Înapoia arlerei Fig, nr. 85. Tehnica după Ph. Blondeau de descoperire a nervului
B =Nerv situat Între ramurile arlerei recurent după secţionarea istmului: lobul tiroidian este mobilizat Înainte şi
C =Nerv În poziţie superficială, Înaintea arlerei În afară.

Mobilizarea lobului este continuată prin disectia spatiului inter-
traheo-tiroidian, pornind de "Ia secţiunea istmică mediană. Această di-
secţie este fără pericol, cu condiţia de a păstra contactul intim cu traheea.
Hemostaza se poate asigura prin electrocoagulare fină, Eliberarea tre-
buie să fie continuată până când lobul este complet mobilizat, ne-
fiind reţinut decât de marginea sa posterioară unde se găseşte ner-
vul recurent şi artera tiroidiană inferioar~ (fi§c.N. 85).
Descoperirea nervului recurent se face abordându-I de pe
partea laterală a lobului tiroidian mobilizat, care este tras Înainte şi Î-
năuntru cu pensele sau cu o compresă (vezi fig. nr. 78 de la pag. 241).
Astfel se expune operatorului faţa externă a regiunii de disecat. Pe
parcursul acestui timp şi În cel următor, câmpul operator trebuie să fie
exsang pentru a permite identificarea formaţiunilor anatomice.
Faţa externă a regiunii reclJrenţiale apare În faţa operatorului
acoperită de o Iarnă celulară care maschează elementele vasculare
. şi nervoase. Această lamă celulară este disecată cât mai sus posibil, adi-
că În contact chiar cu glanda tiroidă, în scopul de a respe~ta paratiroide-
le, care adesea sunt situate sus şi trebuie să fie coborâte cu lama celu-
lară. .
Toate ramurile arteriale situate în faţa nervului sunt legate şi sec-
ţionate cu mare atenţie, cât mai aproape posibil de parenchimul tiroidian
(pentru a respecta irigaţia glandelor paratiroide). Nervul recurent astfel
expus este urmărit apoi de jos În sus În ţesutul celular lax care-I În-
conjoară, până la pătrunderea sa În laringe. Numai după expunerea
completă a nervului sunt reperate şi legate eventualele artere situate
Între el şi trahee, care constitue ultimile elemente care retin lobul ti-
roidian. '
Operaţia se încheie cu drenajul lojei tiroidiene şi refacerea pla-
nurilor anatomice.
Incidentele şi accidentele intraoperatorii sunt aceleaşi ca la ti-
roidectomia subtotală. Poate să se producă mai frecvent leziunea ner-
vului recurent şi ablaţia accidentală a unei glande paratiroide. Tn a-
cest din urmă caz se recomandă secţionarea paratiroidei recuperate În
felii foarte subţiri şi implantarea lor În muşchiul sternocleidomastoi-
dian. .

După tehnica descrisă de Ph. Blondeau (1971).

244 245
 TEHNICA OPERATORIE PENTRU CUŞA
INTRATORACICĂ (RETROSTERNALĂl
PRIN CERVICOSTERNOTOMIE ŞI TEH-
NICA OPERATORIE PENTRU CUŞA RE-
TROSTERNALĂ FALSĂ (PLONJANTĂl Fig. nr. 87. Luxare digitală pe cale
cervicală a unei guşi cu o prelungire
retrostenală

Tehnica descrisă mai jos inspirată după H. Welti, C. E. Sedgwick

şi S. Blondin se aplică guşilor inlratoracice adevărate (În poziţie re-
trosternală şi prevasculară) şi guşilor intratoracice "false", (plonjante)
care nu pot fi extirpate pe cale cervicală. Tiroida cu localizare cervicală
poate fi complet separată de formaţiunea tiroidiană intratoracică sau
face corp comun cu ea.
Obiectivul operaţiei este exereza formaţiunii tiroidiene intrato-
racice şi a tiroidei cervicale dacă aceasta din urmă prezintă modificări a-
natomice ireversibile. Pentru tiroida cervicală se va face o tiroidectomie
subtotală unilaterală sau bilaterală.
Pentru formaţiunile tiroidiene parţial retrosternale ("guşile fal-
se") se va Încerca Întâi exereza lor pe cale cervicală (vezi fig. 86 şi 87).
Când se constată că accesul nu este satisfăcător, se trece la calea mixtă:
cervicală şi mediastinală. Se recomandă să sSc,evite abordul numai pe ca-
le mediastinală, pentru că nu se poate face hemostaza polului superior al
formaţiunii, dacă aceasta are pedicul cervical.
În ceea ce priveşte formaţiunile izolate retrosternale şi prevas-
culare, Santy (citat de Blondin), a insistat asupra importanţei diagnosticu-
lui naturii lor tiroidiene. Continuitatea cu un lob tiroidian hipertrofiat, o cicatri-
ce veche de tiroidectomie sunt elemente care o sugerează. Radiografia,
scintigrafia zonei retrosternale o pot confirma. Şi În aceste situaţii calea
de electie este cea mixtă, cervicală şi mediastinală.
'Guşile mediastinului posterior, foarte rare de altfel, trebuie să fie
abordate prin toracotomie. Sediul lor este aproape totdeauna acelaşi: la
dreapta, Înapoia vaselor mari (venă cavă superioară şi trunchi arterial bra-
chiocefalic), În faţa coloanei şi În afara axului visceral. Raţiuni anatomice
obligă şi aici la o cale dublă: cervicală, pentru ligatura pediculului tiroidian
superior şi toracică pentru extirpa rea tumorii.
Dispozitivul operator:

~rrJtrf~
• instrumentar: cutia mare de instrumente (bisturie, foarfece, pense he-
i.1 I r ,
mostatice curbe, fine, depărtătoare Farabeuf mici, disector Kocher, e-
%'<~f,/ lectrocauter etc.), trusa pentru sternotomie (trepan Doyen, ferăstrău Gi-

Ii~,~,,::r / ~"" JI~~~ )~}

\~ '0)", gli), fire metalice pentru osteosinteză şi depărtător autostatic;

~l \
\;
• poziţia bolnavului: orizontală, capul şi gâtui În hiperextensie prin pla-
"
1.....~ ~l .J. J I sarea unui sul sub umeri;
f,
echipa operatorie: operatorul la dreapta, două ajutoare de partea stân-
' 'j ;'1
Jf l'
~II
~ •
•
Ilg"f., . /.
'v'
}
i' ~
J !
.- • tI
II!,!!/Tirlt gă, asistenta instrumentară de partea chirurgului.
\ilil'.c\ '
Fig. nr. 86. Tehnica de luxare şi ablaţia
unei guşi retrosternale false Descrierea operaţiei:
(după Le Brigand)
a) incizie În cravată de la care porneşte o incizie verticală medio-

246 247
 sternală până la al patrulea spaţiu intercostal (fig. 88).
naj aspirativ uni sau bipolar la nivelul cervicotomiei sau/şi la capătul sternal
al unui spaţiu intercostal. Refacerea planurilor moi. (fig. 93, 94).
b) deschidere şi expunere largă a lojei tiroidiene cervicale prin
disocierea sau secţiunea musculaturii pretiroidiene. Urmează lobectomia
subtotală bilaterală a unei glande hipertrofiate În poziţiecervicală sau
ligatura pediculilor vasculari superiori ai unei guşi intratoracice "fal-
se", sau intratoracice (retrosternale) veritabile.
,
c) Sternotomie mediană înaltă. Secţiunea stern ului se face pe
linia mediană până la al treilea spaţiu intercostal unde eventual se
prelungeşte În V răsturnat (de o parte şi de alta a liniei mediane), pentru ,.
a uşura îndepărtarea celor două fragmente ale sternuluÎ, care se face
cu ajutorul unui depărtător autostatic. Sternotomia mediană pe toată în-
tinderea sternului oferă lumină mai bună, de la gât până la diafragm, are in-
dicatii mai limitate.
, În timpul efectuării sternotomiei, atenţie deosebită trebuie acor-
. dată protejării structurilor anatomice subiacente importante (fundul de
sac pleural, artera mamară internă, trunchiul venos brahiocefalic, vena cavă
superioară) care pot fi lezate (fig. 89, 90).
Fig. nr. 90. Stemotomia mediană (du-
pă S. Blondin) Fig. nr. 91. Guşa cervica/ă şi intrato-
~~ ~.
-=-'.T~
..•.
racică in situ expusă după cervico-
stemOtomie
---
C
<::
c::-
? I ţ;.

Fig. nr. 88. Linia de incizie la tegu- Fig. nr. 89. Stemotomia mediană
ment. (după S. B/ondin).

d) Ancorarea cu fire de tracţiune sau cu pense În inimă a tumorii

tiroidiene retrosternale şi disectia ei atentă de formatiunile anatomice în-
vecinate (fig. 91). Ligatura eventualilor pediculi vasculari care vin direct
Fig. nr. 92. Situaţia după tiroideeto-
mie. Aspectul plăgii la sfârşitul ope-
din vasele mari toracice. Ablatia formatiunii cu păstrarea unor bonturi tirai-
raţiei. Se văd bonturi/e tiroidiene cer-
diene În zona cervicală sau retrasternală (fig. 91, 92).
- Osteosinteza sternului se face cu fire de sârmă inoxidabilă. Ore- vicale păstrate. Fig. nr. 93. Refacerea stemu/ui.

248 249

Fig. nr. 94. Închiderea mediastinului şi drenajul aspirativ.
Incidente, accidente. Pe lângă accidentele descrise la tiroidecto-
mia subtotală, aici pot să apară accidente specifice.. acestei intervenţii:
• deschiderea pleur-ei: În caz că e recunoscută imediat, se închide pleu-
ra şi se insuflă plămânul. Dacă nu este recunoscută imediat, şi apare
o colabare importantă a plămânului prin pneumotorax, însoţită even-
tual de revărsat sanguin în pleură, poate dicta o pleurotomie cu aspi-
raţie;
• lezarea marilor vene: accident grav, pretinde hemostază şi sutură la-
terală;
• lezarea vaselor mamare interne: recunoaşterea "intraoperatorie a le-
ziunii pretinde hemostază îngrijită; nerecunoaşterea leziunii duce la he-
motorax, care necesită pleurotomie şi aspiraţie.
250
TIROIDECTOMIA TOTALĂ LĂRCIT Ă
(DISECŢIA RADICALĂ A CÂ TULUn
Tehnica pe care o prezentăm este inspirată după cea descrisă de
L. W. Sioan şi Ph. Blondeau.
Obiectivul operaţiei: ablaţia totală a glandei tiroide împreună
cu sistemul limfo-ganglionar aferent, a musculaturii subhioidiene şi a ve-
nei jugulare interne de partea leziunii.
Indicatii
Executarea acestei interventii mutilante, cu pretentie de radi-
calitate oncologică, este dictată de natura tumorii şi de extensia pro-
cesului neoplazic În glandă, În structurile Învecinate şi pe ariile gangli-
onare. Se adresează cu predilecţie cancerelor nediferenţiate (anapla-
zice veritabile), confirmate prin examen histopatologic extemporaneu.
Această tehnică se aplică situaţiilor apreciate intraoperator că pot beneficia
de tratament chirurgical. Sunt apreciate inoperabile tu morile care au invadat
laringele, esofagul sau artera carotidă primitivă.
Dispozitivul operator este acelaşi ca la tiroidectomia subtotală.
Descrierea operatiei:
a) Incizie În U (fig. 95), compusă dintr-o parte orizontală cu conca-
vitatea în sus şi două ramuri verticale mergând de-a lungul liniei mijlocii a
muşchiului sternocleidomastoidian până în apropierea apofizelor mastoide.
Partea transversală a inciziei este plasată imediat deasupra furculiţei ster-
nale, deci cu 1 cm mai jos decât incizia pentru tiroidectomie subtotală.
Decolarea, ridicarea şi fixarea lamboului cutanat superior.
b) Disocierea, pe linia mediană, a musculaturii pretiroidiene de la
marginea superioară a cartilajului tiroid şi până la nivelul furculiţei sternale.
Plasarea depărtătoarelor Farabeuf şi pătrunderea În loja tiroidia-
nă prin îndepărtarea musculaturii pretiroidiene: recolta rea de fragmente de
ţesut tiroidian dintr-una sau mai multe zone afectate pentru examen histo-
patologic extemporaneu. Aplicarea de citostatice în zonele din care s-a fă­
cut recolta rea.
251
 Fig. nr. 95. Incizia pentru tiroidectomia totală
lărgită

Fig. nr. 97. Expunerea completă an-

terioară a tiroidei.

Dacă examenul histopatologic confirmă diagnosticul de neo-

plasm şi îi stabileşte tipul histopatologic iar situaţia locală pretinde şi per-
mite tiroidectomia totală lărgită se procedează în continuare după cum
urmează.

c) Musculatura subhioidiană (pretiroidiană) poate fi secţionată

transversal sau rezecată, functie de extensia tumorii. Dacă formatiunea a e) Loja tiroidiană este larg deschisă şi tiroida este expusă În
depăşit capsula tiroidiană, musculatura pretiroidiană secţionată' cât mai . întregime. Se prepară prin disecţie faţa laterală şi posterioară a fiecărui lob
aproape de inserţiile ei superioară şi inferioară şi disociată de muşchiul ster- tiroidian. (fig. 97)
nocleidomastoidian va rămâne pe piesa de exereză (fig. 96). f) În unghiul supero-extern al câmpului operator se descoperă şi se
leagă trunchiul arterei tiroidiene superioare la emergenţa sa din caro-
d) Deschiderea tecii muşchiului sternocleidomastoidian. Foiţa tidă.
fascială profundă a acestuia se Iasă pe piesa de exereză, iar muşchiul
este tras lateral cu un depărtător. Dacă îndepărtarea lui nu oferă suficientă
lumină se poate recurge la secţiunea inserţiei sale sternale. Dacă muşchiul
sternocleidomastoidian nu este invadat, el va fi păstrat din motive estetice.
Se secţionează omohioidianul la nivelul tendonuluHntermediar.
Fig. nr.98. Disecţia şi de-
colarea posterioară a ti-
roidei cu evidenţierea
pachetului vascular al
gâtului (artera carotidă şi
vena jugulară) a nervului
Fig. nr. 96. Secţiunea transversa/ă recurent şi a paratiroi-
delor.
sau la nevoie rezecţia muşchilor pre-
tiroidieni.

g) Secţiunea istmului tiroidian. Se continuă ca la punctul B de la

,lobectomia totală extracapsulară.

252 253
 Zona cea mai vulnerabilă a recurentului este locul unde nervul
sau ramurile sale pătrund în laringe (între cartilajul cricoid şi muşchiul con-
strictor al faringelui). Reper pE:ntru acest punct poate fi paratiroida superi-
oară care este situată într-un plan mai superficial (fig. 98). W. Sioan insistă
asupra necesităţii identificf,rii paratiroidelor superioare (prin aceasta
protejând recurentul şi salvând cel puţin două paratiroide, care sunt sufi-
ciente pentru menţinerea funcţiei).
Paratiroidele inferioare pot fi uşor confundate cu ganglionii limfa-
tici, deci în caz de dubiu este preferabil să le sacrificăm decât să lăsăm pe
loc ganglioni limfatici invadaţi.
Dacă o paratiroidă superioară a fost extirpată sau vascularizaţia
sa compromisă trebuie făcută încercarea imediată de a o implanta sub
formă de felii foarte subţiri în muşchii scaleni sau în celelalte structuri mus-
culare neinvadate.
Fig. nr. 99. Ablaţia jugularei
interne şia lamei celulo-gan-
glionare cervicale .
.><."
h) De partea în care s-a hotărât sacrificarea venei jugulare inter-
ne (nu se poate face concomitent bilateral, din raţiuni cunoscute) disecţia
se începe de jos în sus, din motive oncologice. Vena jugulară se izolează
la polul inferior al câmpului operator cât mai aproape de vărsarea ei în trun-
chiul brahiocefalic şi se secţionează între ligaturi. Apoi se trece sus şi du-
pă preparare, vena jugulară este legată şi secţionată deasupra trunchiu-
lui tiro-linquo-facial, sub unghiul mandibulei.
254
i) Disecţia şi detaşarea venei jugulare interne împreună cu Ia-
rna celulo-limfatică ce o înconjoară se face utilizând tamponul montat u-
med şi realizând o hemostază perfectă pe măsură ce disecţia progresează
(fig. 99). Odată cu vena, lama celulo-limfatică şi tiroida, se ridică şi gru-
purile ganglionare satelite: ganglion ii supraistmici, subistmici, delfieni, ai
pediculilor tiroidieni, mastoidieni, traheo-esofagieni şi ai lanţului recurenţial.
Includerea în exereză - cu pretenţia că se efectuează o intervenţie
supraradicală - a ganglionilor situaţi sub trapez, a celor retroclaviculari şi
submandibulari, precum şi rezecţia muşchiului sternocleidomastoidian, ni
se pare exagerată. Aceeaşi rezervă o avem şi pentru evidarea ganglionilor
mediastinali superiori, cu exceptia tumorilor dezvoltate pe tiroide partial sau
IJ total retrosternale. în acest caz,' sternotomia mediană înaltă permite' evida-
rea ganglionară.
Fig. nr. 100. Aspectul
plăgiioperatorii la termi-
narea disecţiei.
j) De partea mai puţin afectată se recomandă ca hemostaza pe
artera tiroidiană inferioară să se facă la nivelul capsulei, conservând
astfel paratiroidele şi vascularizaţia lor. Aici disecţia şi mobilizarea lamei ce-
lula-limfatice de pe mănunchiul vasculo-nervos al gâtului se face cu mare
prudenţă, cu scopul de a conserva vena jugulară internă.
1) La sfârşitul exerezei, după această largă disecţie, laringele, tra-
heea şi mănunchiul vasculo-nervos al gâtului apar denudate (fig. 100).
•
255
 Plaga operatorie se spală cu citostatice şi cu ser fiziologic, se pla- 4. ANGELESCU E. Tratamentul chirurgical al distrofiei endemice tireopate. Chirurgia,
sează două tuburi de dren În loja tiroidiană, care sunt exteriorizate lateral. 1960, 9: 645.
Închiderea plăgii. Postoperator se va face drenaj aspirativ (fig. 101, 102). 5. ANGELESCU E., SIMIONESCU N., DAM lAN AL., OPRAN A., STOENESCU O.,
Piesa de exereză conţine: tiroida În întregime, muşchii pretiroi- OPROIU A Tratamentul chirurgical al cancerului tiroidian cu metastaze ganglionare
cervicale. Stud. Cerce!. Endocrinol., 1960, 11: 739.
dieni, grupurile ganglionare amintite mai sus, vena jugulară internă de 6. ANGELESCU E., OAMIAN AL., STOENESCU O., OIMITRIU L., HANOREA A Atitudi-
o parte şi ţesutul celulo-grăsos al gâtului. nea chirurgicală În cancerul tiroidian ocult cu metastaze craniene, Stud. Cerce!. Endo-
Incidentele şi accidentele intraoperatorii sunt cele descrise la ti- crinol., 1972, 23: 329.
roidectomia subtotală, dar cu o incidenţă şi gravitate semnificativ mai 7. BLONOEAU PH. Rapports chirurgicaux du nerfs recurrent et du I'artere thyroidienne
mare. inferieure, J. Chir., 1971, 102: 5.
8. BLONDIN S. Chirurgie du corps thyroide, Ed. Masson, Paris, 1955.
9. CAOY B., SEOGWICK C.E. Thyroid and parathyroid glands. În: NORA P.E. Operative
surgery: principles and techniques, Ed. Lea & Febiger, Philadelphia, 1972, p. 124.
10. CALOGHERA C. Boala Basedow. Teză de doctorat, 1. M. Timişoara, 1957.
11. CALOGHERA C., MOGOŞEANU A, BOROOŞ O. Chirurgia tiroidei şi a paratiroidelor.
Cap. Tehnica intervenţiilor chirurgicale. Ed. Facla, Timişoara, 1976.
12. CHASSIN L. JAMESON Operative Strategy in General Surgery. An Expositive
Atlas,Chap. Thyroidectomy, 517: 539, VoI. n, Springer-Verlag, New-York, Berlin,
Heidelberg, Tokyo,1984.
13. CHIGOT P. Adenoamele paratiroidiene. Chirurgia, 1970, 19: 1061.
14. CLARK L.R., WHITE E.C., ROVSSELL OW. Total thyroidectomy for cancer of the
thyroid: significance of intraglandular dissemination. Ann. Surg., 1959, 149: 858.
15. COLCOCK B. Surgery of hyperthyroidism. În: COOPER PH. The craft of surgery, Ed.
Little Brown, Boston, 1964, voI. 1, p. 102.
16. CONSTANTINESCU C. Actualităţi În chirurgie. Tratat. Cap. VII - Progrese În chirurgia
tiroidei, CALOGHERA C. Ed. Medicală, Bucureşti, 1989.
17. CRILE G. Late results of treatment for papillary adenocarcinoma of the thyroid gland.
Ann. Surg., 1964, 160: 178.
18. DAM lAN A, STOENESCU O., HANOOCA ANCA, CERNAIANI N. Consideraţii asupra
formelor anatomo - clinice de cancer tiroidian - tratament şi prognstic. Experienţa
/' personală pe 1515 cazuri operate. VoI. rez. al V - lea Congr. Naţ. Endocrin., Braşov,
.""" p.52, sept. 1981.
19. OAMIAN AL., DUMITRIU L., HANOONCA ANCA, TAŞCA C., GEORGESCU
Fig. nr. 101. Refacerea planuri/or MIHAELA, BELGUN MARIA, ISPAŞ 1. Tratamentul complex În cancerul tiroidian.
Fig. nr. 102. Refacerea tegumen-
musculare secţionate - dacă nu au telor.
Consideraţii pe 2200 cazuri operate. AI 5 - lea Congres Naţional de Endocrinologie,al

fost Îndepărtate odată cu tiroida. 5 - lea Congres Balcanic de Endocrinologie, Bucureşti 1 - 3 octombrie 1987, volumul
de rezumate al Congresului, 112: 113.
20. OAMIAN AL. Tehnica chirurgicală În bolile tiroidei. Importanţa deosebită pe care o are
În vindecarea afecţiunilor chirurgicale ale acestei glande. Simpozionul Naţional de
Endocrinologie şi al XII - lea Simpozion de Endocrinologie clasică, laşi, 5 - 6 mai
1995, În volumul simpozionului, 378: 380.
BIBLIOGRAFIE 21. Edis J. Anthony, Ayala A Luis,Egdahl H. Richard Manual of Endocrine Surger{
Springer Verlag Berlin Heidelberg New York, 1975.
22. FEY B., MOCQUOT P., QUENU J. şi al. TraiM de technique chirurgicale. Ed. Masson,
Paris, 1952, p. 409.
23. JOHNSTON I.H., TWENTE G.E. Surgical approach to intrathoracic (mediastina) goi-
1. ADAMS H:D. Transstemalthyroidectomy, Surg. Clin. N. Amer., 1961, >11: 655.
ter. Ann. Surg., 1956, 143: 572.
2. ADAMS H:D. Surgical management of carcinoma of the thyroid. În: COOPER, Ph. The
craft of Sirgery. Ed. Little Brown, Boston, 1964. 24. MILCU ŞT. Problemele fundamentale ale tratamentului chirurgical În hipertiroidism.
Rev. Med. (Tg. Mureş), 1955, 1: 25.
3. ANDREOIU C., BĂIESCU N., MILICESCU ŞT., ANDREOIU C.C. Tratamentul
25. MUREŞAN 1., CALOGHERA C., TAUSK H. Aspecte clinice şi terapeutice ale neoplas-
chirurgical al guşii şi complicaţiile postoperatorii imediate, Chirurgia, 1967, 15: 4.
mului tiroidian. Timişoara Med., 1957, 2: 327.
26. MUREŞAN 1., CALOGHERA C. Unele aspecte ale terapiei chirurgicale În boala Base-

256
257
 dow. Chirurgia, 1962, 11: 383. ()
27. NORA F. PAUL. Operative Surgery, principles and techniques. Chap. Thyroid and
Parathyroid Glands. Blake Cady and Cornelius Sedgwick, 124 - 43, Ed. Lea and
Febiger, 1972, Philadelphia. _
28. OLSEN W.R., NISHIYAMA R.H., GRABE L.w. Thyroidectomy for hyperlhyroidism.
Arch. Surg., 1970, 101: 175.
EVOLUŢIA1 ÎNGRIJIRILE ŞI
COMPLICAŢIILE
29. PROYE C., DUBOST C. "Endocrinologie chirurgicale" avec la collaboration de:.
BAISSEL P., CHAPUIR J., CRAPIN G., HENRY J.T., JACK D., MARESCAUX J.,PEIX
L.J., PERRIN G.,Med şi! Mc Graw - Hiii Publishing Company , 1991.
30: RIDELL V. Thyrotoxicosis and the surgeon. Brit. J. Surg., 1962,49: 267.
31. SAWYERS J.L., CHARLES E.M., BENJAMIN FA, ROSENFELD L. The thyroidecto-
POSTOPERATORII IMEDIATE
my for hyperlhyroidism. Ann. Surg., 1972, 175: 939.
32. SEDGWICK C.E. Consideration in the management of thyroid malignancy. Surg. Clin.
N. Amer., 1973,53: 307.
33. SEDGWICK C.E. Surgery of the thyroid gland. Chap. Surgical technique: SEDGWICK
C.E., 210: 220, Ed. W.B. Saunders Company Philadelphia, London, Toronto, 1974.
34. SLOAN L.W. Thyroid cancer. in: COOPER PH. The craft of Surgery. Ed. Little Brown,
EVOLUTIA ŞI ÎNCRIJIRILE POSTOPERATORII
Boston, 1964, p. 128.
35. TAYLOR S. Surgicaltreatment ofthe thyroid cancer. Brit. J. Surg., 1965, 52: 740.
36. THOMSON N.w., OLSEN W.R., HOFFMAN G.L. The continuing development of the
technique of thyroidectomy. Surgery, 19/;), 73: 913. o bună pregătire preoperatorie, anestezie adecvată, tehnică
37. WELTI H. La technique de la stemotomie medianne haute dans le traitement des operatorie corectă şi supravegherea postoperatorie atentă asigură o
tumeurs du mediastin. Lyon Chir., 1953, 48: 5. evoluţie postoperatorie fără accidente. Dacă bolnavul hipertiroidian nu
este adus la starea de eutiroidie preoperator, riscul complicaţiilor posto-
peratorii devine mare .. Evolutia acestor bolnavi mai depinde şi de prompti-
tudinea cu care se aplică tratamentul complicatiilor.
Îngrijirile postoperatorii diferă În raport cu tipul intervenţiei chirur-
gicale "(cervicaIă, pe cale toracică sau combinată).
Transportul bolnavului la salonul de trezire sau terapie intensivă
_"'" se face pe brancardă, cu perfuzia păstrată. Poziţia bolnavului În pat tre-
buie să fie uşor ridicată sau În poziţie Fowler, În cazul că deprimarea car-
diocirculatorie nu este marcată, poziţia capului uşor flectată pentru a nu
suprasolicita suturile. Poziţia semişezândă are În plus avantajul că scade
presiunea venoasă centrală.
Oxigenoterapia pe sondă nazală este bine să fie administrată
continuu şi prelungit, dat fiind necesarul crescut de 02 la hipertiroidianul
operat. .
În primele 3 zile este necesară supravegherea şi îngrijirea
atentă a bolnavului prin monitorizarea parametrilor importanţi (pul-
sul, temperatura, tensiunea arterială, ECG, p02, pC02).

• Supravegherea cardio-vasculară: pulsul şi tensiunea arterială luate

la interval de 30 de minute, iar la cardiotireoze şi ECG continuu sau
intermitent, În funcţie de evoluţie.
Scăderea tensiunii arteriale poate fi cauzată fie de o hemora-

259
258
 gie, fie de supradozare medicamentoasă (neuroplegice, xilină, aneste-
zice locale etc.). COMPLICATIILE POSTOPERATORII IMEDIATE
Pulsul este un parametru important În diagnosticarea şi urmări­
rea evoluţiei crizei tireotoxice.
HEMORAGIA
• Supravegherea respiraţiei: se urmăreşte frecvenţa respiraţiei,am­
pliaţia respiraţiei, coloraţia extremităţilor; este important să se asigure'
libertatea căilor aeriene superioare. Hemoragia este o complicaţie postoperatorie imediată şi apare
Insuficienţa respiratorie postoperatorie imediată este uşor de în primele 24-48 de ore postoperator. Frecvenţa ei variază între 0,3 şi 2%
corectat prin metode de asistare mecanică respiratorie după reintuba- după diferiţi autori.
ţie traheală sau prin metode farmacodinamice (decurarizare cu mio-
stin la recurarizare, nalorfină la depresiunea respiratorie centrală prin
supradozare de analgetice centrale). Tabelul nr. XIV. Frecvenţa complicaţii/or hemoragice după tiroideetomie

• Temperatura trebuie măsurată din oră în oră în perioada postopera- I ...

Hemoragii
torie, atunci când există condiţii de apariţie a crizei tireotoxice. Autorul Anul Număr cazuri
......... Număr/%
Febra de 38 0 C alături de tahicardie, apărute mai ales după 36 Klementschitsch P. 1980 75 O
ore de la intervenţie, anunţă apariţia crizei tireotoxice. Tratamentul anti- Harada T. 1987 157 O
termic şi de corectare a instabilităţii cardiace va fi instituit încă În după a-
Spinelli C. 1994 1800 19 (0,9%)
miaza intervenţiei.
TorreG. 1995 237 2 (0,8%)
• Supravegherea pansamentului şi a drenajului are o mare impor- Orsenigo E. 1995 189 2 (0,9%)
tanţă, deoarece dezvoltarea unui hematom are implicaţii respiratorii Lynnerup T. H. 1995 374 16 (5,3%)
care pot fi confundate cu manifestările obstructive respiratorii de natu-
ră recurenţială.
Hemostaza îngrijită în timpul tiroidectomiei şi evitarea eforturilor Hemoragia se produce prin deraparea ligaturilor de pe vasele ti-
(agitaţie, tuse, vărsături) postoperator face ca .frecvenţa hematomului să roidiene superioare, de obicei la un efort de tuse sau de vărsătură şi este
fie extrem de mică. consecinţa unor deficienţe de tehnică operatorie. Alteori, sângerarea îşi
are sursa în hemostaza insuficientă a bontului tiroidian. Sunt descrise şi
• Echilibrarea hidroelectrolitică şi calorică nu pune probleme spe- cazuri foarte rare când hemoragia a fost cauzată de o deficienţă a facto-
ciale la tiroidianul operat. Trebuie să se asigure: necesarul hidric de rilor de coagulare. Hemoragia posttiroidectomie îmbracă următoarele as-
25-30 mi apă/kg corp/zi sub formă de glucoză 5%, 10% sau sorbi- pecte clinice:
tol 10%; NaC16-7 g/zi; KC13-4 g/zi; CaClz 0,8 g/zi; MgS0 4 0,3 g/zi; a) Hemoragia brutală. Survine în primele ore după intervenţie, prin de-
25 cal/kg corp/24 ore. raparea ligaturii de pe o arteră importantă. Se manifestă printr-o
hemoragie externă abudentă sau, mai des, prin dezvoltarea rapidă a
• Reluarea hidratării per os este indicată din a doua sau a treia zi, unui hematom compresiv al lojei tiroidiene, unde se poate acumu-
când bolnavul poate înghiţi. la o cantitate de 400-500 mi sânge.
b) Hematomul compresiv al lojei tiroidiene este de o gravitate extremă
• Sedarea şi combaterea durerii postoperatorii. prin obstrucţia traheală pe care o poate realiza. Acumularea sânge-
lui în loja tiroidiană destinde fascia cervicală, care fiind în tensiune
• Terapia de frenare a reacţiei diencefalo-hipofizare cu iod (Lugol) comprimă tubul de dren şi sângele se va aduna în lojă mărfnd presiu-
în doze descrescânde (în primele 5 zile) sau tiroxină În doze mici. nea până când atinge valori ce duc la compresiunea traheei (fig. 103).

260 261
 Debutul este insidios, cu tulburări de deglutiţie, sânge exteriori-
zat prin tubul de dren, senzaţie de distensie a gâtului. Se poate con-
stata tahicardie şi tahipnee. După o perioadă de timp variabilă, bolnavul
are brusc senzatia de asfixie, respiraţia devine zgomotoasă, prezintă
tiraj şi cornaj şi se cianozează. Întrucât orice Intervenţie pe tiroidă poate
fi urmată în primele 24 ore de o hemoragie gravă cu asfixie rapidă, perso-
nalul care îngrijeşte aceşti bolnavi trebuie să fie instruit să recunoască
semnele minore, "de alarmă", ale hemoragiei şi să cheme de urgenţă me-
dicul, de dorit operatorul sau un alt chirurg experimentat. Acesta are obli-
gaţia ca la cele mai mici semne să recunoască un hematom compresiv
al gâtului înainte de apariţia fenomenelor de obstrucţie traheală şi să ac-
ţioneze imediat.
Fig. nr. 103.
Mecanismul compresiunii tra-
heale prin hematom allojei ti-
roidiene.
Fiind o urgenţă extremă, tratamentul va fi aplicat prompt de
către primul medic care examinează bolnavtil. EI trebuie să decom-
prime loja tiroidiană, imediat, la patul bolnavului, introducând o pen-
să pe lângă tubul de dren, şi deschizând astfel larg plaga. După ace-
astă manevră bolnavul va fi transportat în sala de operaţie unde, sub a-
nestezie, se deschide larg plaga, se evacuează cheagurile şi se face he-
mostaza.
Când hemoragia provine dintr-un ram al arterei tiroidiene superi-
oare, el este retractat şi poate fi necesară descoperirea arterei tiroidiene
superioare la originea sa din carotida externă, ceea ce implică prelungirea
inciziei cranial, pe marginea anterioară a sternocleidomastoidianului.
În aceste situaţii este important ca operatorul să acţioneze cu
prudenţă şi pensarea vaselor să 'nu se facă decât după evacuarea sân-
gelui din lojă şi după identificarea vasului, pentru a se evita leziunile
grave cum sunt cele ale ner'lului recurent sau ale glandelor parati-
roide. . este mai uşor de prevenit decât de stăpânit. Profilaxia hemoragiei
Traheostomia nu este necesară decât dacă după decompresiu-
262
ne persistă un grad de insuficienţă respiratorie. Ea va fi efectuată după ce
s-a făcut hemostaza pentru a evita aspiraţia sângelui în trahee. Traheo-
stomia va fi uşor de realizat pentru că după deschiderea plăgii şi extensia
capului, în plagă ne apare traheea. .
c) Hemoragia gradată. Este de cauză venoasă, provenind de obicei
dintr-un ram al venei jugulare de pe care a alunecat ligatura. Hemo-
ragia fiind mai lentă, fenomenele de compresiune sunt mai puţin se-
vere decât "In hemoragia brutală. Se produce un hematom difuz al
gâtului, care fuzează în toate direcţiile până în spaţiile supraclavicu-
Iare şi în mediastinul anterior. Gâtui devine îngroşat, dureros, echi-
motic, deglutiţia e dureroasă, printre cele două lambouri cutanate se
scurge sânge. Şi în aceste cazuri este necesar să se intervină ime-
diat pentru a preveni obstrucţia traheală: se deschide plaga, se
evacuează sângele din loja tiroidiană şi se face hemostază minuţioa­
să. Se va înlocui masa sanguină pierdută cu sânge sau cu substitu-
ienţi volemici.
Fig. nr. 104.
Desăvârşirea he-
mostazei pe bont
. prin fixarea capsu-
lei tiroidiene la tra-
hee (după B. Col-
cock)
d) Hematomul tardiv apare după 1-2 zile de la operaţie, este puţin vo-
luminos şi nu dă fenomene de obstrucţie respiratorie. Hematomul
poate fi evacuat prin plagă (prin compresiune) sau prin puncţie.
Este important de reţinut că hemoragia după tiroidectomie
posttiroidectomie se face printr-o tehnică îngrijită. Vasele, chiar cele mai
263
mici trebuie izolate de ţesuturile din jur şi legate înainte de a fi secţionate
sau rupte prin tracţiuni intempestive. Arterele tiroidiene superioare, sur-
sa cea mai frecventă de hemoragie, e bine să fie legate pe ramuri în
contact cu parenchimul şi să se pună Iigaturi duble pe capetele proximale.
Friabilitatea şi hipervascularizaţia glandei după tratamentul cu
ATS trebuie redusă prin tratament cu iod, cel puţin 10 zile preoperator.
Hemostaza bună pe bonturile tiroidiene se desăvârşeşte prin re-
capsularea bontului cu fire separate sau prin fixarea bontului la faţa late-
rală a traheei (fig. 104).
COMPLICATIILE RESPIRATORII
Obstrucţia respiratorie este o complicaţie rară dar deosebit
de gravă după intervenţiile pe tiroidă; poate fi fatală dacă nu este tratată
imediat şi corect. De aceea este bine ca să avem totdeauna la Îndemână
pe secţie (Ia patul bolnavului sau în camera asistentelor) trusa de intu-
batie traheală.
, Obstrucţia respiratorie după tiroidectomie poate fi produsă prin:
.. Compresiune traheală printr-un hematom al gâtului (vezi complica-
ţiile hemoragice);
.. paralizia recurentială bilaterală, care este o cauză foarte rară. Insu-
ficienţa respiratorle se manifestă prin striet0r şi cianoză imediat
postoperator. Pentru tratamentul acestei complicaţii traheostomia
imediată se impune. Obstrucţia respiratorie poate fi prevenită când
există leziuni reeurenţiale bilaterale, prin examenul laringoscopie sis-
tematic la sfârşitul intervenţiei, după detubaţie;
.. edemul laringian este probabil complicaţia respiratorie cea mai
frecventă după tiroidectomie (13,5% după Martis). Este cauzat de
traumatismul operator şi de manevrele repetate de intubaţie. Apare În
primele 3 zile postoperator şi durează 4-6 zile. Sunt descrise 3 forme
clinice [16]:
* edemul uşor, care se manifestă clinic prin disfonie, iar larin-
goscopia evidenţează un uşor edem al pliurilor ariteno-epigloti-
ce; evoluează de cele mai multe ori nediagnosticat;
* edemul mediu produce disfonie marcată şi dispnee de tip in-
spirator, agitaţie; laringoscopic se constată edem marcat al
pliurilor ariteno-epiglotice şi al regiunii subglotice;
264
* edemul sever se manifestă prin disfonie şi dispnee, stridor,
cornaj, cianoză, agitaţie sau comă; laringoscopie tabloul este
cel descris mai sus.
Tratamentul edemului uşor şi mediu constă În cortizon, aero-
soli, antispastice, oxigen. În edemul sever se impune traheostomia
de la început, fără a se mai face tentative de intubaţie traheală care este
dificilă în aceste condiţii.
.. laringospasmul apare în primele 24-48 ore şi este însoţit şi de alte
semne de tetanie hipocalcemică (paratireoprivă) sau poate fi prima
manifestare a acesteia. Se tratează imediat prin administrare i.v. de
Ca, antispastice, parathormon şi intubaţie traheală dacă nu ce-
dează la medicaţie. Ulterior tratamentul se confundă cu cel al tetaniei
paratireoprive;
.. traheomalacia, rar întâlnită astăzi, poate determina obstrucţia respi-
ratorie prin colabarea traheii după ce o guşă voluminoasă şi veche,
de regulă, a fost extirpată. Se indică intubaţia traheală sau traheo-
stomia;
.. aspiraţia vărsăturilor În căile aeriene la bolnavii somnolenţ; sau prea
mult sedaţi;
OI deprimarea respiraţiei prin fenomenul de recurarizare sau prin
supradozare de analgetice;
Traheita care pune probleme de diagnostic diferenţial cu Iezi unile
recurenţilor. Se datoreşte atât prezenţei sondei traheale, mai ales cea cu
balonaş sau discuri, cât şi manipulărilor chirurgicale laborioase;
Complicaţiile bronho-pulmonare nu par a fi mai frecvente de-
cât după alte intervenţii. Pe 703 cazuri urmărite de noi apar 12 complicaţii
pulmonare (1, 7%) sub formă de hipersecreţie traheo-bronşică, congestie
pulmonară, atefectazie.
COMPLICATIILE CARDIO-VASCULARE
Tahicardia sinusală este cea mai frecventă reacţie cardio-vas-
culară după tiroidectomie.
Tahiaritmiile (fibrilaţia atria/ă, f/utterul atrial etc.), fie că sunt de-
terminate de actul anestezic-operator, fie că persistă din perioada preope-
ratorie, sunt complicatii severe care trebuie tratate imediat. Crizele de
tahiaritmie paroxistică pot să apară În primele zile postoperator, şi dispar.
265
apoi spontan.
Cardiotireozele secundare dau cele mai frecvente şi grave com-
plicaţii cardiovasculare postoperatorii. Din statistica Clinicii a Il-a chirurgi-
cale, din 24 cardiotireoze studiate reiese că tiroidectomia, cu tot riscul o-
perator dă multe rezultate bune, mai ales În cardiotireozele primare.
Tromboza venoasă profundă şi embolia pulmonară sunt com-
plicaţii rar întâlnite după tiroidectomie, ele pot fi prevenite eficient prin a-
plicarea măsurilor generale de profilaxie a complicaţiilor tromboembolice
postoperatorii la bolnavii cu factori de risc.
COMPLICAŢIILE ENDOCRINE
Criza tireotoxică se caracterizează printr-o exacerbare acută
a fenomenelor de hipertiroidie.
Ea apare în primele 24-48 ore postoperator la bolnavii hiper-
tiroidieni (în special la cei cu boală Basedow), operaţi înainte de a fi a-
duşi În stare de eutiroidie. Tiroidectomia este elementul declanşant al
crizei tireotoxice în majoritatea cazurilor, dar ea poate fi produsă şi de alţi
factori stressanţi ca: infecţii, traumatisme, intervenţii pe alte organe, toxe-
mia gravidică, aci doza diabetică etc.
Frecventa crizei a scăzut mult În ultimele două decenii datori-
tă pregătirii corespunzătoare a bolnavilor preoperator şi datorită utilizării
anesteziei generale în chirurgia hipertiroidiilor. În ultimele decenii sunt ra-
portate serii mari de tiroidectomii fără a se înregistra criză tiroidiană post-
operatorie. În Clinica II Chirurgie Timişoara, În perioada 1976-1995, la un
lot de 2738 tiroidectomii nu s-a Înregistrat nici o criză postoperatorie.
În prezent observăm doar o "reacţie postoperatorie" sau o "cri-
ză În miniatură", caracterizată prin tahicardie moderată (100-120 bătăi!
minut) şi o uşoară ascensiune febrilă (până la 38 °C), fenomene care ce-
dează la tratament în 1-2 zile.
Patogenia crizei tiroidiene nu este cunoscută. S-au emis nu-
meroase ipoteze care încearcă să explice mecanismul patogenic al crizei
tiroidiene şi care pot fi sistematizate astfel:
a) ipoteze nervoase care incriminează dezechilibrul hipofizar, dezechili-
brul neuro-vegetativ acut, intoxicaţia sistemului nervos central cu hor-
moni tiroidieni, realizând encefalopatia tireotoxică.
b) ipotezele endocrine: hipertiroxinemia bruscă determinată de pătrun-
266
derea brutală a hormonilor tiroidieni În circulaţie în cursul manevrelor
chirurgicale pe glandă; cercetările recente ale lui Wahlberg demon-
strează existenţa PBI crescut în criză; se pare că este crescută canti-
tatea de triiodtironină din plasmă; hiperfuncţia tiroidiană probată de
valorile crescute ale iodocaptării găsite în criză; hipotiroxinemia acută
cauzată de ablaţia tiroidei care determină o secreţie excesivă de
TSH; insuficienţa cortico-suprarena/ă, dovedită de scăderea eliminării
de 17 -ceto-steroizi, de existenţa eozinofiliei şi răspunsul bun la tera-
pia cu cortizon; insuficienţa hepatică sugerată de leziunile de tipul de-
generescenţei grase şi a necrozei centrale, găsite frecvent la bolnavii
decedaţi În criză tiroidiană.
Simptomatologia crizei tiroidiene se caracterizează prin asocie-
rea a 3 categorii de fenomene:
• neuro-psihice: agitaţia psiho-motorie (uneori extremă), delirul şi sta-
rea confuzională sunt pe primul plan al tabloului clinic; rareori se no-
tează o stare de apatie realizând aşa-numita "criză apatică";
• cardio-vasculare: tahicardie extremă (150-200 bătăi/minut), aritmii,
hipertensiune arterială;
• hipertermia accentuată, peste 40° de regulă.
Mai pot exista şi alte semne asociate ca insuficienţa cardiacă,
bronhopneumonia, edemul pulmonar, diaree, vărsături, accentuarea exof-
talmiei şi a tremurăturilor, albuminurie. Această stare durează 2-5 zile du-
pă care bolnavul revine la normal sau sucombă. Trebuie subliniat că de-
compensarea cardiacă şi pulmonară agravează mult evoluţia crizei.
Tratamentul. Profilaxia crizei tiroidiene poate fi făcută cu suc-
ces. Elementul fundamental al profilaxiei îl constituie realizarea unei
bune pregătiri preoperatorii prin aducerea bolnavului În stare de eu-
tiroidie. Bolnavii hipertiroidieni vor fi trataţi cu ATS până când ajung În
stare de eutiroidie. Cu 10-15 zile preoperator se administrează Lugol
(5x3 picături/zi În doze crescânde până la 10-12x3 picături/zi) şi propano-
101 (60-80 mg/zi). Când şi acest tratament eşuează e mai prudent să se
facă tratament cu iod radioactiv acestor bolnavi, căci acesta. nu implică
un risc vital, ca cel legat de apariţia unei crize posttiroidectomie. Alături de
realizarea stării de eutiroidie, în prevenirea crizei tiroidiene mai joacă un
rol important alegerea momentului operator optim, aplicarea unei tehni-
ci chirurgicale corecte, cât mai puţin traumatizantă şi hemoragică şi o în-
grijire postoperatorie adecvată.
Tratamentul crizei tiroidiene trebuie să cuprindă:
.• blocarea eliberării din tiroidă a hormonilor preformaţi prin admi-
nistrarea de iodură de potasiu/soluţie de Lugol per os 3x5 picături!
267

zi sau 1 g iodură de potasiu într-un litru de ser fiziologic/zi administrat
intravenos;
• bloc.area efectelor periferice ale excesului de hormoni tiroidieni
prin administrarea de agenţi blocanţi ~-adrenergici propanolol în do-
ze mari 60-80 mg la 6 ore per os sau 1-3 mg intravenos la 6 ore;
• s-a demonstrat că utilizarea combinată a iod ului şi a propanololului
scade nivelul seric al hormoni lor tiroidieni;
• inhibitia sintezei de hormoni tiroidieni şi a conversiei extratiroi-
diene 'a T4 În T 3 prin administrarea de ATS (propiltiouracil În doze
de 100-200 mg la 6 ore per os; la bolnavii necooperanţi se poate ad-
ministra printr-o sondă gastrică);
• administrarea de rezerpină la bolnavii la care nervozitatea şi agitaţia
psiho-motorie sunt accentuate;
• suportul funcţiilor vitale prin administrare de oxigen, tonicardia-
ce, carticosteroizi;
• echilibrare hidro-electrolitică parentală;
• controlul febrei prin piramidon şi refrigeratie externă (pungi cu ghea-
ţă).
Dacă tratamentul menţionat nu dă rezultate se recomandă hemo-
dializa sau dializa peritoneală, acestea fiind cele mai eficiente metode
de scădere a nivelului seric al hormonilor tiroidieni.
Hipoparatiroidismul acut sau latent produs prin îndepărtarea
inadvertehtă sau prin devascularizarea glandelor paratiroide.
"
COMPLICATIILE NERVOASE
Leziunile nervului recurent sau ale nervului laringeu superior
sunt complicaţii posibile ale tiroidectomiei.
COMPLICATII RARE
Leziunea duetului toracic determină apariţia unei fistule cu li-
chid chilos exteriorizat prin tubul de dren. Dacă nu se remite prin pansa-
ment compresiv în 3-4 zile se impune reintervenţia care are ca obiectiv
identificarea ductului toracic şi Iigatura lui. Este o complicaţie foarte rară
268
după tiroidectomie.
Leziuni ale venei jugulare interne, arterei carotide comune,
esofagului, vaselor subclaviculare, pleurei, lanţului simpatic cervical
sunt complicaţii foarte rare, dar posibile, ale tiroidectomiei.
COMPLICATIILE LOCALE
Edemul lambourilor cutanate este o complicaţie destul de frec-
ventă; afectează lamboul superior mai des, care apare tumefiat şi con-
gestionat. Se datoreşte traumatismului operator şi/sau unei celulite
bacteriene. De regulă cedează după 1-3 săptămâni de tratament local cu
comprese reci cu rivanol.
Supuraţia plăgii este rar întâlnită după tiroidectomie; Într-un stu-
diu pe 336 tiroidectomii noi am găsit supuraţia la 1,8% din cazuri. Se ma-
nifestă prin tumefacţia la nivelul lojei tiroide, unde realizează o colecţie
fluctuentă, edem şi congestia tegumentelor gâtului, febră. Se impune eva-
cuarea puroiului prin plagă şi instituirea unui drenaj continuu pe tub.
MORTAUT ATEA
Mortalitatea după tiroidectomie a scăzut aproape la zero şi
intervenţia a devenit una dintre cele mai sigure operaţii, În ceea ce
priveşte prognosticul vital.
Sunt publicate mai multe serii de peste 1boo tiroidectomii fără
mortalitate (tabel nr. XV).
Factorii care au determinat aceste rezultate excelente sunt: pro-
gresele majore în înţelegerea fiziopatologiei tiroidei şi prin urmare, în pre-
gătirea preoperatorie a bolnavilor hipertiroidieni, pe de o parte, şi perfec-
ţionarea tehnicilor chirurgicale, anestezice şi de suport al funcţiilor vitale
postoperator, pe de altă parte.
Într-un studiu colectiv realizat de Foster R. S. (15) în anul 1978
pe un lot de 24.108 tiroidectomii practicate în S.U.A., mortalitatea globală
a fost de 0,3%. Factorii principali care au influenţat mortalitatea au fost:
vârsta, afecţiunea pentru care s-a făcut indicaţia operatorie şi extensia in-
269
tervenţiei.
• Vârsta. La bolnavii sub 40 ani cu guşi netoxice sau cu cancer tiroi- le (până În 1964) mortalitatea posttiroidectomie a fost de 1,4%; după in-
dian mortalitatea a fost ze'·o. La bolnavii sub 50 de ani cu guşi netoxi- troducerea anesteziei generale cu eter sau fluothan, mortalitatea a scăzut
ce mortalitatea a fost 0,0;;% în timp ce la cei peste 70 de ani mortali- la 0,8% ca să ajungă la 0,3% după introducerea neuroleptanesteziei. Pe
tatea a crescut la 0,66%. ' ultimele 1572 de cazuri cu boli tiroidiene benigne operate În perioada
• Boala tiroidiană. La bolnavii cu guşă toxică difuză mortalitatea a fost 1976 - 1995 nu am Înregistrat nici un deces.
de 5 ori mai mare decât la cei cu guşă netoxică.
• Extensia intervenţiei. La bolnavii cu cancer tiroidian la care s-au
practicat procedee chirurgicale extensive (tiroidectomie totală sau a-
proape totală şi disecţie cervicală) mortalitatea a fost de 1,2%. BIBLIOGRAFIE
• Tehnicitatea echipei operatorii este un alt factor important întrucât
chirurgia tiroidei are unele particularităţi. fn serviciile cu experienţă în
chirurgia tiroidei mortalitatea şi morbiditatea operatorie este mică. .q 1. ,BORDOŞ D. Evoluţia, Îngrijirile şi complicaţiile postoperatorii imediate. În CALOGHERA
Acest aspect al problemei este deosebit de important. Wool M.S. C., MOGOŞEANU A, BORDOŞ D. Chirurgia tiroidei şi a paratiroidelor. Ed. Facla, Timi-
şoara, 1976, p. 206. '
spune: "Numărul mare de vindecări şi procentajul neglijabil de complicaţii
fac din operaţie o metodă terapeutică atractivă. Aceste statistici au, totuşi, 1 2. CALOGHERA C., BORDOŞ D., JICMAN L., RANCU T. Influenţa afecţiunilor tiroidei şi a
tiroidectomiei asupra nervilor recurenţi. Chirurgia, 1970, 19: 695.
un aspect decepţionant. Ele au fost calculate pe seriile de cazuri ale unor 3. CALOGHERA C., BORDOŞ D. La place de la chirurgie dans le traitement des affections
chirurgi cu mare experientă în chirurgia tiroidei şi nu sunt de loc reprezen- thyroidienne. Archives de L'Union Med. Balkanique, 1977, 15: 444.
tative pentru rezultatele acelor chirurgi care nu au această experienţă. In 4. CALOGHERA C., BORDOŞ D., LAZĂR F., DUMELE SUZANA Tratamentul chirurgical
al hipertiroidiilor. Timişoara Medicală, 1979, 24: 10.
nici un alt domeniu al chirurgiei generale, acest aspect al probelemei nu
5. CALOGHERA C., BORDOŞ D., MICULlŢ F., DUMELE SUZANA Tumorile maligne ale ti-
este atât de important ca aici, ceea ce a făcut să se spună că: "Nu există roidei. Timişoara Medicală, 1988, 33: 65.
loc pentru tiroidectomistul de ocazie". 6. CLARC O.H., SIPERSTEIN AE. Comentary. In Surgery of the thyroid and parathyroid
,glands. Ed. Saunders, Philadelphia, 1991, p. 207.
7. COLEMAN J.J. Complications in head and neck surgery. Surg. CI. N. Amer., 1986, 66:
149.
Tabelul nr. XV. Mortalitatea posttiroidectomie 8. DAM lAN AI. Tratamentul chirurgical În tireopatii. În MILCU ŞT. M. Tratat de endocrino-
" 9.
logie clinică. Ed. Academiei Române, Bucureşti, 1992, p. 427.
DeROY von ZUIDEWIJN D.B., SONGUN 1., van de VELDE J. Complications of thyroid
surgery, Ann. Surg. Oncal., 1995,2: 56.
IttAutorul" ' /, '·'Anul Număr cazuri 'Mattâlif~~J:i 10. DUNCEA ILEANA, BLENDEA CARMEN, STRO.E MARIANA, VLĂDUŢIU T., GOZARIU
FosterR. S. 1978 24108 0,3% Late complications after sub total thyroidectomy. In voI. Diagnostic şi tratament În patolo- '
gia tiroidiană. Iaşi, 1995, p. 300.
Farnell M. B. 1981 100 o 11. EDIS AJ. Prevention and management of complications associatted with thyroid and pa-
Fenton R. S. 1983 306 o rathyroid surgery. Surg. CI. N. Amer., 1979, 59: 83.
Max M. H. 1983 407 0,7% 12. FARNELL M.B. Hypothyroidism afterthyroidectomy, Amer. J. Surg., 1981, 142: 535.
Jacobs J. K. 1983 234 o 13.
14.
F'ARRAR w'B. Complications ofthyroidectomy. Surg. Clin. North Amer., 1983,63: 1953.
FENITON R.S. The surgical complications ofthyroidectomy. J. Otolaryn., 1983, 12: 104.
Harada T. 1987 157 O 15. FOSTER R.S. Morbidity and mortality after thyroidectomy. Surg. Gynecol. Obst., 1978,
Lennqvist S. 1987 197 O 146: 423.
Gould R. L. 1990 1000 O 16. GEERDSEN J.P., HEE P. Nontoxic goiter. Surgical complications and long-term
prognosis. Acta Chir. Scand., 1982, 148: 221.
Torre G. 1995 237 0,8% 17. HARADA T., SHIMAOKA K., MIMVRA T., ITO K. Current treatmenf of Grave's disease.
Caloghera C. 1995 1572 O . Surg. CI. N. Amer., 1979, 59: 35.
18. JACOBS J.N., ALAUD J.w., 8ALLINGER w'E. Total thyroidectomy: a review of 213 pa-
tients. Ann. Surg., 1983, 197: 542. .
ln Clinica Il-a chirurgicală Timişoara, În perioada anesteziei loca-
.I 19. KAPLAN E.L., HARA H., ITOK. Surgery ofthe thyroid. În DeGROOT L. Endocrinology, '
3rd edition, Ed. Saunders, Philadelphia, 1995, p. 900.

270
271
 20. KLEMENTSCHITSCH P., SHEN K., KAPLAN E.L. Reemergence of thyroidectomy as
treatment for Grave's disease. Surg. CI. N. Amer., 1979, 59: 35.
21. KRAIMPS J.L., MARECHAUD R, GINESTE D. et al. Analysis and prevention of recur-
rentgoiter. Surg. Gynecol. Obstet., 1993, 176: 319.
22. LAZĂR C., DIACONESCU M.R. Hipertiroidiile. Ed.Junimea, laşi, 1978, p. 219.
23. LENNQUIST S. The thyroid nodule. Diagnosis and surgical treatment. Surg. CI. N. REINTERVENŢIILE
Amer., 1987, 67: 213.
24. LYNNERUP T.H., WAMBERG P.A., AXELSSON C.K. Thyroid surgery in a teaching hos-
pital. Quality control and perspectivliJS based on a 10 year material. Laryngoscope, 1995,
105: 1173.
25. MAX M.H., SCHEUM M., BLANO K.I. Early and late complications of thyroid operations.
South Med. J., 1983,7.6: 977. REINTERVENTIILE PE TIROIDĂ
26. NASSER L., ZBRANCA E., LĂPTOIU 0.0., NASSER DIANA Endocrine complicaiions
. of thyroidectomy. in voI. Diagnostic şi tratament În patologia tiroidiană, laşi, 1995, p. 299. .
27. ORLANDER P.R, STEINER AL. Thyroid disease and pathophysiology. in MIILER TA,
ROWLANOS B.J. Physiologic basis of modem surgical care. Ed. Mosby, SF.Louis, 1988, *
p.956. Reintervenţiile tardive se adresează cu predilecţie unei anu-
28. ORSENIGO E., BERRETA E., VERONESI P. şi alţii. Total fhyroidectomyin fhe treatment me situaţii: recidiva locală, cu sau fără hiperfuncţie tiroidiană.
ofthyroidcancer. Eur. J. Surg. Oncol., 1995,21: 478. Recidiva locală poate surveni după oricare din afectiunile chirur-
29. SAUNDERS LAURA E., ROSSI R.L., CADY B. Surgical complications and their manage- gicale ale tiroidei. În caz de neoplasm, reintervenţia poate fi justificată
ment. in CADY B., ROSSI RL. Surgery ofthe thyroid and parathyroid glands. Ed. Saun-
ders, Philadelphia, 1991, p. 326. .. de necesitatea totalizării tiroidectomiei sau/şi evidare ganglionară.
30. SPINELLI G., BERTI P., MICCOLI P. The postoperative hemorrhagie complications in Datele statistice arată o incidenţă mai mare a recidivei după hipertiroidii şi
thyroid surgery. Minerva Chir., 1994,49: 1245. boală Basedow, după cancere tiroidiene şi după guşile multinodulare cu
31. SUGRUE 0.0. Long-term follow-up of hyperthyroid patients treated by subtotal thyroidliJc- noduli mici, dintr~ care unii foarte mici rămân în bonturile tiroidiene şi se
tomy. Brit. J. Surg., 1983,70: 408.
32. TORRE G., BORGONOVO G., AMATO A şi alţii: Surgical management ofsubstemal dezvoltă ulterior . Recidiva hipertiroidiei după tiroidectomie, fără re-
goiter; analysis of 237 patients. Am. Surg., 1995,61: 826. cidivă locală, nu justifică reintervenţia.
33. WEBER C.A., CLARC O.H. Surgery for thyroid disease. Surg. CI. N. Amer., 1985, 69: Localizarea recidivei poate surveni pe lobul contralateral după
1097.
lobectomie totală Sau subtotală; pe unul sau ambele bonturi restante
~
după lobectomie bilaterală subtotală; pe istm sau pe piramidă în cazul
cand acestea nu au fost îndepărtate În întregime la prima operaţie. În a-
precierea clinică a dimensiunilor recidivei trebuie avut în vedere că forma-
ţiunea apare mai mică decât este în realitate, datorită faptului că regene-
rarea se face În direcţia În care nu sunt sinechii. cicatriciale adică în- .
spre spaţiul retrosternal s,-!perior, cervical lateral, late ro- şi retrotraheaL

Spre deosebire de reintervenţiile de urgenţă executate in caz de hematoame

compresive şi reintervenţiile precoce (a 3-a până la a 15-a zi) care se efectuează pentru
completarea (totalizarea) unei intervenţii anterioare socotită insuficientă după aflarea post-
operatorl; a diagnosticului histopatologic de neoplazie.
După J. L. Pe il( (1990): reintervenţia reprezintă global 10% din totalul interven-
ţiilor tiroidiene, dintre care mai mult de 50% se efectuează după cancere tiroidiene. În caz
de reintervenţie bolnavul trebuie. prevenit asupra riscului recurenţial dacă profesia lui
depinde de calitatea vocii.
H. E. Wagner, Ch. A. Sciler (1994): reintervenţiile - pe statistica proprie - reprezin-
tă. 13% din Intervenţiile tirpidiene pr<lcticate. 58% din reintervenţii s-au efectuat după guşi
nodulare recidivate, 24% după canCer, 18% după hipertiroidii şi tiroidite.

272 273

Vârsta la care reCidiva este întâlnită cel mai frecvent este dece-
niul al 4-lea şi al 5-lea.
Deosebim:
• recidive adevărate care apar la interval de mai mulţi ani după inter-
venţii destul de radicale, de tipul rezecţiei subtotale bilaterale;
• recidive false datorită rezecţiilor insuficiente de parenchim tiroidian:
"Bolnavul pleacă de pe masa de operaţie cu recidivă". Cattel conside-
ră că toate recidivele care apar înainte de 6 luni de ~a data operaţiei
ţin de imperfecţiunea tehnicii. Elementul important este cantitatea
de ţesut tiroidian care se Iasă şi nu cea care se extirpă. Cu toate
că aprecierea calităţii şi cantităţii ţesutului tiroidian restant este aproxi-
mativă, practica a arătat că lăsarea la fiecare bont a 3-4 g de ţesut
tiroidian nu favorizează recidiva şi în acelaşi timp este suficient pentru
a păstra quasi normală funcţia tiroidiană.
Se remarcă În ultimele decenii descreşterea frecventei recidi-
velor, legată pe de o parte de am..:liorarea indicaţiei chirurg'icale şi a
pregătirii bolnavului şi pe de altă parte, de aplicarea unei tehnici operato-
rii corecte. Incidenţa recidivei variază, după autori de la 0,5% la 10%.
Cifrele nu sunt întru totul concludente, pentru că pe de o parte includ şi
cazuri operate iniţial în alte servicii, pe de altă parte, unele din recidivele
autorilor nu au revenit pentru reinterventie la ei.
În statistica noastră de 2738 inieNenţii pe tiroidă 148 au fost rein-
teNenţii (5,4%), efectuate 64 (43,2%) după guşi, 51 (34,4%) după diverse
forme de hipertiroidii, 31 (20,9%) după cancere şi 2 (1,3%) după tiroidite.
În ceea ce priveşte factorii care influetlţează în moc' hotărâtor re-
cidiva după tiroidectomie, Stoenescu şi colab. le sistemdCizează astfel:
a) rezecţia tiroidiană insuficientă;
b) hipertonia tireotrofică existentă preoperator;
c) aplicarea unei terapeutici pre- şi postoperatorii inadecvate;
d) influenţa tardivă a unor factori guşogeni;
În profilaxia recidivei locale, o atenţie deosebită trebuie acor-
dată tehnicii tiroidectomiei. Ligaturile atrofiante şi enu~leerea simplă
sunt operaţii cu totul depăşite atât pentru ineficacitatea lor cât şi din cau-
ză că recidiva este aproape inevitabilă după aceste op.eraţii.
Istmul trebuie sectionat şi extirpat Împreună cu lobii, la fel
piramida trebuie disecată şi extirpată în întregime. În guşile multinodu-
Iare cu noduli mici şi numeroşi de diverse generaţii, chiar dacă nu reu-
şim să-i Îndepărtăm pe toţi din bonturile restante, pentru a nu determina
o hipotiroidie, îi depistăm vizual şi palpator pe bonturi şi îi deschidem pen":
tru a împiedica dezvoltarea lor. Un fir de sutură asigură hemC!staza.
274
*
Cu excepţia tiroidectomiei totale pentru cancer ,nu folosim qua-
drupla ligatură şi nu suntem de părerea acelora care susţin că aceasta ar
putea preveni recidiva. K. Parchold, deşi leagă toate cele patru artere,
are totuşi 9,75% recidive.
O reală importanţă pentru prevenirea recidivelor o are medica-
ţiade substituţie tiroidiană şi de inhibare a stimulilor hipotalamo-hi-
pofizari. Administrarea postoperatorie în cazul guşilor a extraselor tiroi-
diene poate împiedica hipertrofia compensatorie a bonturilor tiroidiene.
După tiroidectomiile efectuate pentru hipertiroidii, administrarea
tiroidei uscate sau a levotiroxinei, eventual a propanololului şi sedati-
velor în doze moderate timp de câteva luni, are rolul să menţină la un
prag convenabil activitatea hipotalamo-hipofizară.
În concluzie deci, respectând strict efectuarea unei bune pregătiri
preoperatorii (în special la hipertiroidii), tehnica chirurgicală adecvată ur-
mărirea postoperatorie, se poate preveni recidiva după tiroidectomie.
Desigur, În ceea ce priveşte cancerul tiroidian, pentru profila-
xia recidivei trebuie respectate regulile chirurgiei oncologice şi trata-
mentele asociate.
Decizia pentru reintervenţie nu este uşor de luat. Ea este jus-
tificată când bilantul posibiiitătilor terapeutice o arată ca fiind metoda
mai benignă, mai eficientă sau singura soluţie. Recidivele locale ale
cancerului tiroidian pot beneficia uneori de reintervenţie, la fel multe gu-
şi adenomatoase recidivate se rezolvă cel mai bine printr-o altă tiroidec-
tomie.
Dacă nu există hiperfuncţie asociată sau nu este vorba de recidi-
va unui nodul, care ar ridica problema malignizării, nici suficiente argu-
mente de estetică, ci scintigrafia constată o simplă hipertrofie compensa-
toare eutiroidiană pe lobul sau pe bontul restant, intervenţia poate fi amâ-
nată, urmând ca bolnavul să fie supravegheat.
Tehnica reinterventiei este adesea dificilă şi cere experientă,
multă răbdare şi îndemâna're. Cicatricea adeseori 'retractilă, modificarea
planurilor anatomice, lipsa unui plan de clivaj datorită aderenţelor strânse
dintre musculatură şi bonturile tiroidiene, pe lângă faptul că îngreunează
disecţia şi prepararea glandei pentru rezecţie, constituie şi un pericol
permanent de lezare, cu consecinţe grave, a unor formaţiuni vasculo-
nervoase- arteră carotidă, nerv recurent - şi glandulare (paratiroidele).
Din fericire, În unele cazuri reoperate de noi, rezecţiile insuficiente anteri-
oare ne-au permis să găsim, după o disecţie minuţioasă, un oarecare
plande c/ivaj care ne-a uşurat apoi exereza.
Şi nici În această situaţie În mod sistematic,
275
g;,
 Morbiditatea legată de operaţie În reintervenţiile pe tiroidă es~
te mult mai mare sau dublă fată de cea care survine după tiroidecto-
miile primare. Această situaţie determină pe unii autori să fie mai reţinuţi
cu reintervenţia - mai ales în hipertiroidii - şi să recomande tratamentul
medical (antitiroidiene de sinteză sau/şi IRA).
REINTERVENTIA PENTRU ADENOM
PARATIROIDIAN
Reinterventia este indicată În situatiile În care se mentine
sau se stabileşte d'iagnosticul de hiperparatiroidie restantă sau r~ci­
divată prin adenom, după o interventie practicată pentru aceeaşi
boală într-un trecut mai mult sau mai p~ţin apropiat.
Reintervenţia întâmpină dificultăţi în explorare din cauza modifi-
cării planurilor anatomice şi a sinechiilor generate de operaţia precedentă.
Explorarea trebuie să fie sistematică şi minuţioasă şi să vize-
ze întreaga arie anatomică de la hioid şi până la stern şi chiar zona
retrosternală.
BIBLIOGRAFIE
1. BEAHRS O.H., SAKULSKY B. Thyroidectomy in the treatment of exolphtalmic goiter,
Arch. Surg., 1968, 96, 512.
2. BLONDIN S. Chirurgie du corps thyroide, Ed. Masson, Paris, 1955.
3. BRUINING HA Surgical treatment ho hyperparathyroidism, Ed. Thomas Assen, 1971.
'4. CALOGHERA C., BORDOŞ O., NICA C. Unele probleme ale reintervenţiilor pe tiroidă,
În voI. AI XII-lea Congres Naţional de Chirurgie, Bucureşti, 1968, p. 602.
5. CALOGHERA C., MOGOŞEANU A, BORDOŞ D. Chirurgia tiroidei şi a paratiroidelor,
Ed. Facla Timişoara, 1976, Cap. Reintervenţii, p. 202 - 205.
6. CHIGOT P. Adenoamele paratiroidiene, Chirurgia, 1970, 19, 1061.
7. COPE O. Hyperparathyroidism: diagnosis and treatment, Amer. J. Surg., 1960, 99,
394.
8. PEIX J.L., TEHATIRIAN E., MASSARD J.L., De La ROCHE E. Les reinterventions
thyroidiennes. Complications CT sequelles, Lyon Chir. 86: 373 - 5, 1990.
9. PETROVSKI B.V. Tratamentul chirurgical al bolii Basedow, Veslnik Hirurghii, 1959,
10,52.
10. STOENESCU D., ANGELESCU E., DAM lAN AL., OPRAN H., OPRO:U A Factorii ca-
re influenţează recidiva după tiroidectomie, Chirurgia, 1961, 5, 689.
11. WAGNER H.E., SEILER Ch. A Indications and results of reoperative thyroid surgery.
Schweiz Med. Wochensehr, 124: 1222 - 1226, 1994.
12. WELTI H. Problemes d'actualite dans le traitement chirurgical de la maladie de Base-
dow, Ann. d'Endocrinol., 1950, 11.,612.

Incizia transversală uşor concavă În sus, la 2 cm de furculiţa

sternală, oferă o bună cale de acces. Incizia tr~buie să fie largă, să ofere
operatorului comoditate de explorare şi de manevră.
După Chigot există o situaţie în care incizia poate fi plasată mai
sus, anume când pacientul a mai fost explorat de un alt chirurg calificat,
care a recurs şi la sternotomia mediană. În acest caz ne putem gândi că
adenomul este în pozitie înaltă. Vom proceda invers în cazul când prima
explorare a vizat regiunea cervicală. În această situaţie, reintervenţiEl, tre-
buie să recurgă, la nevoie, şi'la sternotomie.
Orientarea explorării sprp 0 anumită zonă, În condiţiile amintite,
este valabilă dacă nu s-a scurs un interval de timp prea mare între cele
două interventii, interval care ar fi permis unui mic adenom să fi crescut,
să se fi matu~izat. În această situaţie, explorarea trebuie să cuprindă în"
treaga arie în care paratiroidele pot fi localizate (vezi Cap. Anatomia tiroi-
dei şi a paratiroidelor).

276 277

SUPRAVEGHEREA1 REABILITAREA
MEDICO-SOCIALĂ ŞI
REZULTATELE TARDIVE*·
Tiroidectomia s-a impus ca o metodă fundamentală de trata-
ment În majoritatea afecţiunilor tiroidiene.
Intervenţia este justificată când tiroida, prin hipertrofie cu
sau fără hiperfuncţie, fie prin dezvoltarea unui proces neoplazic, es-
te cauza unor manifestări clinice sau sediul unor leziuni ireversibile
şi alternativa terapeutică conservatoare nu poate fi luată În discutie.
Progresele realizate În pregătirea preoperatorie a bolnavilor tiroi-
dieni, perfecţionarea tehnicilor anestezice şi chirurgicale au dus la elimi-
narea practică a mortalităţii operatorii şi la reducerea la un nivel accepta-
bil şi controlabil al complicaţiilor postoperatorii majore.
Rezultatele tiroidectomiei sunt foarte bune În boli ca: guşa
simplă, adenomul toxic, guşa hipertiroidizată, tiroid itele cronice şi
sunt bune sau cel puţin satisfăcătoare În boala Basedow şi În cance-
rul tiroidian diferentiat.
Tratamentul chirurgical al tireopatiilor poate fi totuşi urmat
~-,
uneori de suferinţe care sunt generate de perslstenţa unor manifestări
ale afecţiunii primare sau, de sechele, consecinţe ale actului opera-
tor. Trebuie remarcat că exceptând adenomul toxic, În celelalte tireopatii,
tiroidectomia nu este o terapie patogenică. În boala Basedow, de exem-
plu, având punctul de plecare În tulburările cortico-subcortico-hipofizare şi
care interesează În grade diferite Întregul organism, tiroidectomia se a-
dresează unei singure verigi (secundare) În patogenia bolii. La fel În guşă,
unde hipersecreţia de TSH este cauza principală a hipertrofiei tiroidiene.
Mai mult chiar, reducerea brutală a funcţiei tiroidiene, În contextul com-
plex al relaţiilor neuro-endocrine, poate determina apariţia recidivei şi noi
tulburări.
ale tratamentului chirurgical al afecţiunilor tiroidei cu excepţia cancerului. Rezul-
tatele terapeutice la distanţă În cancerele tiroidiene sunt prezentate la cap. Tumorile
maligne ale tiroidei.
278
Tiroidectomia este eficientă În sensul că suprimă manifestă­
rile clinice cauzate de excesul de hormoni tiroidieni şi de hipertrofia
glandulară, dar uneori persistă, se exacerbează sau pot să apară noi
manifestări generate de dereglarea axului diencefalo-hipofizar.
Suferinţele care apar după tiroidectomie - bine cunoscute de altfel
de circa un secol - au fost grupate şi sistematizate de către 1. Mureşan şi
C. Caloghera În "sindromul tiroidei operate". Acesta cuprinde ca enti-
tăţi separate sau grupate În modalităţi diferite: recidiva bolii (locală sau
generală - hipertrofia reziduală şi recidivată), hipotiroidia, hipoparati-
roidia, leziunile nervilor recurenţi, exoftalmia progresivă şi distonia
neuro-vegetativă. .
Consideraţiile de mai sus justifică supravegherea pe termen
lung a bolnavilor operaţi cu afecţiuni tiroidiene pentru a putea interveni În
timp util În vederea remedierilor necesare.
Recidiva locală este o complicaţie tardivă, rară după tiroidec-
tomiile practicate pentru tireopatii benigne. Pe un lot de peste 1000 bol-
navi operaţi pentru hipertiroidie, În Clinica II Chirurgie din Timişoa­
ra, cu un recul minim de 3 ani, s-a constatat recidiva locală şi a bolii
(hipertiroidie) la 4,5% din cazuri. După intervenţiile practicate pentru
guşă, recidiva locală este mai frecventă (5 - 15% din cazuri) (Jenny H. şi
colab.).
Cauzele care determină recidiva locală după tiroidectomie
sunt: bontul tiroidian restant prea mare, persistenţa postoperator a
hipersecreţiei de TSH şi tratamentul de substituţie inadecvat.
~
Pentru prevenirea recidivelor locale saulşi a bolii este impor-
tant ca În interventiile pentru hipertiroidii să se facă o rezectie destul
de largă a glandei, Iăsându-se bonturi de maximum 4 - 5 fiecare, 9
iar la guşa simplă trebuie avut grijă să nu rămână În bonturi adenoa-
me sau chiste chiar de mici dimensiuni. Hipersecreţia de TSH post-
operator trebuie să fie inhibată prin administrarea de hormoni tiroi-
dieni.
Hipotiroidia este În prezentcomplicaţia majoră cea mai frec-
ventă după tiroidectomia subtotală, În ciuda faptului că există posibilitatea
de a stăpâni această sechelă postoperatorie. În clinica noastră, În 1973
pe un lot de 654 tiroidectomii pentru hipertiroidii controlate cu un re-
cui de 1 - 10 ani, a fost notată, mai ales clinic, o hipotiroidie manifes-
tă la 6,2%· din cazuri. Având În vedere că la puţini dintre cei controlaţi li
s-au efectuat determinărihormonale este sigur că hipotiroidia postopera-
torie a avut o incidenţă mai mare. Statisticile mai recente dau un procent
279
sporit de hipotiroidii. Cifrele variază între 10% şi 48%, majoritatea subclini- lui Înainte de a pătrunde în laringe şi poziţia lui variată în raport cu artera
ce, dar includ şi hipotiroidii după intervenţii pentru guşi simple şi mai ales tiroidiană inferioară (vezi cap. Anatomie, fig. nr. 12 şi 13, şi cap. Tehnica
cancer care furnizează majoritatea cazurilor. Michie şi colab. urmărind intervenţiilor pe tiroidă, fig. nr. 96).
atent bolnavii tiroidectomizaţi pentru hipertiroidie prin: index clinic standar-
dizat, ECG, PBI şi colesterolemie găsesc hipotiroidii la 30% din cazuri. A-
ceşti autori consideră că factorii cei mai semnificativi în determinarea hi- Tabel nr. XVI. Frecvenţa leziunilor recurenţiale
potiroidiei sunt: mărimea bontului tiroidian restant (peste 4g), sexul femi-
nin, vârsta peste 40 de ani. Prezenţa anticorpilor antitiroidieni În sânge şi
a infiltratului limfocitic în glandă au fost de asemenea incriminate În gene- ·····.\.Autorul Anul Nr. cazuri Nr. leziuni ale n. recurent
za hipotiroidiei postoperatorii. Farnell M. B. 1981 100 3 (3%)
Hipotiroidia după tiroidectomie apare din primul an, spre
Fenton R. Se· 1983 117* 4 (3,2%)
deosebire de cea consecutivă 1 131, care este mai frecventă şi poate
Jacobs J. K. 1983 234 2 (0,8%)
apare şi În anii următori progresând cu fiecare an care trece. S-a ob-
Sugrue D. D. 1983 306* 10 (3,6%)
servat că nici un bolnav care a avut PBI peste 4 Jlg la 1 şi 4 luni postope-
MaierW. P. 1984 83 O
rator, nu a făcut hipotiroidie.
Hipotiroidia postoperatorie poate să fie continuarea celei exis- Harada T. 1987 157* 6 (3,8%)
tente preoperator la un purtător de guşă. Această stare este bine contro- Lenqvist S. 1987 197 2 (1%)
labilă prin hormonoterapie de substituţie. Clare O. H. 1991 160 4 (2,2%)
Orseniqo E. 1995 189* 20 (9%)
Hipoparatiroidia, altă complicaţie majoră a tiroidectomiei, DeRoy van Z. 1995 341 9 (3,1%)
este prezentată la capitolele "Bolile paratiroidelor" şi "Rezumat". Lynnerup T. H. 1995 374 8 (2,1%)
Torre G. 1995 237* 7 (3,6%)
Leziunile nervilor re curenţi În timpul intervenţiilor pe tiroi- Caloghera C. 1995 2572** 25 (0,97%)
dă constituie de mult timp o problemă de interes major pentru chirurgi Caloghera C. 1995 -
166*** ______§.~01 %L ____
şi laringologi. Frecvenţa leziunilor recurenţiale, după diferiţi autori, o re-
dăm în tabelul nr. XVI.
Într-un studiu al clinicii (1969) pe 512 cazuri (nervi expuşi * ~ Tiroidectomii totale
910) la care s-a făcut sistematic controlullaringoscopic pre şi post- ** - Intervenţii pentru afecţiuni benigne
operator, repetat pentru urmărirea recuperării, s-au descoperit pare- *** - Intervenţii pentru tumori tiroidiene maligne
ze minore pasagere - probabil elongări - ale nervului recurent la
3,3% din cazuri şi leziuni persistente compensate după un interval
*
de 4 - 6 luni la 0,9% .
La bolnavii cu guşi voluminoase nervul recurent poate fi deplasat
În geneza leziunilor chirurgicale ale nervilor recurenţi patru
lateral.
factori au importantă covârşitoare: extinderea leziunii tiroidiene, va-
riabilitatea traiectuil.li nervului recurent, experienţa chirurgului şi Natura leziunii este variată, mergând de la simpla elongare a
tehnica operatorie utilizată. Studiile anatomice au arătat frecvenţa mare nervului în cursul mobilizării lobului tiroidian, până la strivire, ligatura sau
a deplasării recurentului, mai ales În dreapta (1/3 din cazuri), ramificarea secţiunea lui. Unele pareze care se instalează după 4 - 5 zile de la inter-
venţie sunt produse de infiltratul hematie al nervului sau de edemul in-
filtrativ. Parezele tardive pot fi consecinţa încorsetării lui într-un intens
Este vorba de 6 leziuni (0,9%) recurenţiale persistente, 4 dintre ele Survenite proces fibrozant. Situaţiile intraoperatorii care favorizează leziunea
după intervenţii
pentru cancere tiroidiene. Tratamentul îndelungat şi controalele repetate au recurenţială sunt: reintervenţiile, guşile gigante l prelungirile retro-
constatat o ameliorare treptată şi semnificativă a simptomelor, fără dispariţia lor completă.

280 281
 sternale, hemoragia abundentă, peritiroiditaintensă, disecţie dificilă
datorită prinderii nervului Într-un proces malign invaziv.
Leziunea recurenţială unilaterală produce la început paralizia
muşchilor abductori şi coard.a vocală devenită flască, rămâne în poziţie
mediană sau paramediană. Bolnavul prezintă disfonie.
Dacă leziunea este bilaterală, bolnavul vorbeşte cu dificultate
iar mai târziu, când corzile vocale din flasce devin spastice, orificiul glotic
se îngustează şi bolnavul devine dispneic, cianotic, ajungându-se une-
ori chiar la obstrucţie respiratorie.
Unele leziuni recurenţiale unilaterale minore, pot evolua asimpto-
matic, de aceea examenul laringoscopic postoperator sistematic se
impune.
Trebuie recunoscută preoperator existenţa unor tulburări
motorii laringiene, altfel acestea vo*r fi atribuite intervenţiei.
La un număr de 512 bolnavi cu tireopatii chirurgicale, În colabo-
rare cu Clinica ORL din Timişoara, am găsit preoperator la 23 de bolnavi
o disfuncţie laringiană, ceea ce reprezintă 4,5% dintre cei controlaţi. Cau-
zele acestor disfuncţii au fost: paralizii recurenţiale după o intervenţie an-
terioară la 3, polipi ale corzilor vocale la 2, miopatii la 1 şi pareze recuren-
ţiale prin elongare sau compresiune la 17 bolnavi.
Profilaxia leziunilor recurenţiale poate fi realizată printr-o
. tehnică operatorie corectă. Se recomandă:
• evitarea aplicării penselor într-un câmp operator inundat de sânge; e-
vitarea tracţiunilor excesive şi a luxării brutale a lobi lor;
• evitarea legării arterei şi a venei tiroidiene infe~are în bloc;
• izolarea şi expunerea clară a polului superior al glandei şi a vaselor
sale;
• identificarea nervului recurent la bolnavii cu formaţiuni tiroidiene mari
şi la procese neoplazice care deplasează nervul recurent şi pretind in-
tervenţii extinse;
• laringoscopie la sfârşitul intervenţiei - recomandă unii autori - şi În si-
tuaţia că o coardă vocală este paralizată, să se redeschidă plaga, să
se identifice recurentul de partea lezată şi să fie eliberat dacă este
prins într-o ligatură, iar dacă este secţionat se poate tenta o neurora-
fie primară.
Lot menţionat În tabelul nr. XVI.
282
TratamentulleziunHor recurenţiale
a) Leziunile unilaterale, de regulă sunt bine compensate şi cu
timpul se realizează o bună adaptare funcţională a corzii vocale afectate,
cel mult o diminuare moderată a volumului vocal. În aceste cazuri este
foarte utilă colaborarea cu un laringolog pentru supravegherea evoluţiei
şi conducerea terapiei medicamentoase (vit.B1,B6, reticulina,stricnina).
Alteori nu este necesar nici un tratament, reluarea funcţiei făcându-se
spontan În câteva luni.
Regresiunea spontană a paraliziei recurenţiale survine la jumăta­
te din cazuri după un interval de 4 - 6 luni. Necesitatea unei reeducări
precoce şi sistematice ortofonice, permite să se obţină o recuperare
vocală aproape normală. Rămâne totuşi un dezavantaj pentru unii profe-
sionişti şi nu este vorba numai de soliştii vocali dar chiar şi pentru profe-
sori, avocaţi etc.
b) Leziunile bilaterale ridică probleme mai dificile de terapeu-
tică. Dacă apar semne de insuficienţă respiratorie acută se impune
traheostomia. Mai târziu, orificiul glotic poate fi lărgit prin aritenoidecto-
mie sau prin aritenoidopexie; dar aceste operaţii nu trebuie făcute mai
devreme de 9 luni de la tiroidectomie.
Repararea imediată sau tardivă (Ia 2 - 3 luni) a nervului recu-
rent s-a soldat în unele cazuri cu rezultate bune.
Leziunile nervului laringeu superior
Disfuncţia laringiană posttiroidectomie poate fi produsă şi prin le-
ziunea ramurii externe a nervului laringeu superior. Dar această prob-
lemă este. puţin studiată.
Nervul laringeu superior (vezi fig. nr. 13 de la cap. Anatomie) ia
naştere din nervul vag şi se divide În două ramuri: unul intern (mare)
şi unul extern (mic); ramul intern intră În laringe prin membrana cricoti-
roidiană iar cel extern, numit şi nervul laringeu extern, coboară de-a lun-
gul muşchiului constrictor inferior al faringelui, pe sub inserţia muşchiului
sternohioidian, În contact cu cartilajul tiroid şi traversează muşchiul crico-
tiroidian. La marea majoritate a cazurilor, nervul laringeu extern este si-
tuat intern faţă de vasele tiroidiene superioare şi În afara capsulei ti-
roidiene, dar la aproximativ 20% din cazuri nervul este În contact cu
vasele tiroidiene superioare sau merge chiar printre ramurile arterei.
Leziunea nervului laringeu extern determină paralizia muşchiului cri-
co-tiroidian, ceea ce duce la disfonie, oboseala vocii, incapacitatea
de a produce unele sunete. Laringoscopic se observă că marginea cor-
zilor vocale devine neregulată. Pentru evitarea lezării operatorii pot fi u-
tile următoarele manevre: secţionarea musculaturii pretiroidiene, în
cazul formaţiunilor voluminoase, ceea ce face ca lobul tiroidian să nu mai
283
fie comprimat pe trahee şi laringe şi se depărtează de nerv precum şi
ligatura arterei tiroidiene superioare pe ramuri pe ţesutul tiroidian al
polului superior.
Sindromul diencefalo-hipofizar cu exoftalmie progresi-
vă l-am găsit la 6% pe un Jot de 736 bolnavi operaţi controlaţi tardiv.
Exoftalmia a diminuat la 71% din cazuri şi a persistat nemodificată la
29%. Deci tiroidectomia a fost utilă În terapia oftalmopatiei tiroidiene
la aproximativ 2/3 din cazuri. Pentru prevenirea accentuării sindromului
sunt utile: corticoterapia, hormoni tiroidieni postoperator şi pe cât po-
sibil evitarea tiroidectomiei În puseul evolutiv al oftalmopatiei (vezi
subcap. Oftalmopatia din cap. Hipertiroidia şi tireotoxicoza).
În afara tulburărilor descrise mai sus, cuprinse în "sindromul ti-
roidei operate", rezultatele tiroidectomiei mai pot.fi umbrite şi de unele
complicatii tardive legate de cicatricea operatorie .
, -
Cicatrice cheloidă am constatat la 6% din cazurile contro-
late, cicatricea dureroasă la 2% şi aderentă la 7%. Dacă defectul este-
tic determinat de aceste cicatrici este important, sau dacă durerile şi tul-
burările funcţionale sunt jenante sau chiar considerabile se poate indica o
corecţie chirurgicală. Majoritatea bolnavilor se obişnuiesc cu defectele
minore şi solicită rar corecţia.
Expulzarea firelor subcutanate de sutură se întâlneşte rar şi
nu pune probleme deosebite, excepţional e necesară o foarte mică debri-
dare. Pentru prevenirea acestei complicaţii estel~comandabil să se fo-
losească fire foarte fine cu rezorbtie, lentă.' . tomiei asupra nervilor recurenţi, Chirurgia, 1970, 19: 695.
Reabilitarea socială şi profesională a bolnavilor ti-
roidieni operaţi depinde de afecţiunea pentru care s-a intervenit, de
in'tensitatea simptomelor, de rezultatele tratamentului postchirurgical apli-
cat şi de supravegherea medicală pe termen lung.
În guşa oligosimptomatică de dimensiuni mici, capacitatea de
muncă nu este alterată. Forma endocrinopată a guşii însă, conduce la li-
mitarea capacităţii de muncă. Mixedemul sau hipoparatitoidia, ca şi
formele neuropate pot determina incapacitate totală de muncă.
Cicatricile inestetice mari, cheloide, asimetrice pot avea Un impact psihologic ne-
gativ la femei şi mai ales la persoanele tinere. Automasajul precoce al regiunii va diminua
fenome~~le aderenţiale.(J. L. Peix)
Pe un lot de 200 de operaţi studiaţi într-o teză de licenţă.
284
În tiroidite, activitatea este limitată pe timpul tratamentului, sau
de apariţia hipotiroidiei. Prezenţa fenomenelor de compresiune trahea-
Iă poate genera însă o incapacitate totală.
Reabilitarea bolnavilor hipertiroidieni ridică probleme deosebi-
te. Subscriem la părerea Acad. şt. M. Milcu că "un hipertiroidian tiroi-
dectomizat este un dereglat diencefalo-hipofizar latent, compensat
În mare măsură, totuşi labil. Supuşi la tensiuni nervoase, la supraso-
licitare şi conflicte cortico-subcorticale, aceşti bolnavi fac tulburări
vegetative complexe, cu aspect de pseudorecidive, după tipul vechi-
ului stereotip". De aceea trebuie să insistăm atât pe lângă bolnavi, dar
mai ales pe lângă aparţinători şi forurile tutelare sociale, profesionale, fa-
miliale pentru modificarea condiţiilor de mediu familiar şi profesiona-
le (schimbarea locului de muncă sau chiar a profesiei), dacă sunt consi-
derate nocive. Schimbarea de mediu împreună cu medicaţia corespunză­
toare vor evita recidiva bolii.
Trebuie ţinut seama şi de un alt aspect al problemei şi anume că
supravegherea medicală regulată la care sunt supuşi bolnavii după opera-
ţie, tratamentele şi mai ales eventualele reintervenţii, au un anumit cost
care nu este de neglijat.
BIBLIOGRAFIE
1. CALOGHERA C., BOROOŞ O., LUPŞA AL. Influenţa afecţiunilor tiroidei şi a tiroidec-
2. CALOGHERA C., MOGOŞEANU A., BOROOŞ O. Chirurgia tiroidei şi a paratiroidelor.
Cap. Rezultatele tardive şi reÎncadrarea socială, p. 218, Ed. Facla Timişoara, 1976.
3. HEOLEY JA, ROSS I.P., BECK J.S. Recurrent thyrotoxicosis after sub total thyroi-
dectomy, Brit. Med. J., 1971,4: 258.
4. J!=N~Y H., BLOCK MA, HORN R.E., JIIIILLER J.M.Recurrence following surgery for
benign thyroid nodules, Arch. Sug., 1966, 92: 595.'
5. MARTON W. OEZSO. Die introgenen Gefahren der Strumektomie mit besonderer
Rucksicht auf deren ophtalmologische Beziehungen ophtalmologin 162: 111-114,
1972.
6. MICHIE w., PEGG CA, BEWSHER P.D. Prediction of hypothyroidism after partial
thyroidectomy for thyrotoxicosis, Brit. Med. J., 1972, 1: 3.
7. MOUNTAIN J.P., STEWART G.R., COLCOCK B.P. The recurrent laryngeal nerve in
thyroid operations, Surg. Gynec. Obst., 1971, 133: 978.
8. MUREŞAN 1., CALOGHERA C., TAUSK H. Aspecte clinice şi terapeutice În neoplas-
mul tiroidian, Timişoara Med., 1957, 2: 327.
9. MUREŞAN 1., CALOGHERA C. Sindromul tiroidei operate, Chirurgia, 1963, 12: 555.
10. OPRAN H., ANGELESCU E., SIMIONESCU M., OPROIU A., COCU FL. Studiu expe-
rimental asupra unor factori care influenţează regenerarea bontului de tiroidectomie,
Stud. Cerc. Endocrin., 1961, 12: 469.
285
11. PEIX L. Evaluation des resuItats de la chirurgie, Ann d'Endocrin. (Paris), 1993, 54:
277 - 282.
12. PEIX J.L. Evaluation des resultats de la chirurgie. Ann. d' Endocrinol 54, p. 277 - 282,
1993.
13. PEIX J. L., Zabat J. M. Comp;lcations et sequelles de la Chirurgie thyroidienne. Pres-
se med. 17: 1749 - 53,1988.
FIZIOLOGIA ŞI FIZIOPATOLOGIA
14. POPESCU E. Consideraţii asupra recidivelor În hipertiroidism, Clujul Med., 1967,39:
195. GLANDEI PARATIROIDE
15. RIDELL W.H. Thyroidectomy: prevention of recurrent laryngeal nerve lesion, Brit. J.
Surg., 1970, 57: 1.
16. SAWYERS L.J., MARTIN E.C., BYRD F.B., ROSENFELD L. Thyroidectomy for hyper-
thyroidism, Ann. of SUigery, 1972, 175, 4: 939 - 945.
Majoritatea indivizilor (91%) deţin 4 glande paratiroide grupa-
te În 2 perechi (2). Acestea provin din endoderm ( arcurile branhiale 3
şi 4).
Paratiroidele superioare sunt de obicei localizate la unirea treimii
superioare cu treimea medie a marginii posterofaringoesofagiene. Parati-
1 roidele inferioare, cu poziţie mai puţin constantă sunt dispuse cel mai a-
desea la polul inferior al corpului tiroid, în apropierea ramificării arterei ti-
roidiene inferioare.
La aproximativ 10% dintre indivizi, paratiroidele (mai ales cele
inferioare) pot detine o pozitie ectopică, ele fiind dispuse: retrofaringian,
În mediastin, în timus şi chia~ intratiroidian (14). În situaţia În care glande-
le aberante devin hiperfuncţionale, actul operator poate fi foarte dificil şi
nu rareori ineficient.
La 6% dintre subiecţi se descriu paratiroide supranumerare (până
la 6), aspect care nu este considerat patologic.
~~
Atât paratiroidele superioare, cât şi cele inferioare sunt irigate de
artera tiroidiană inferioară. Astfel se explică riscul hipoparatiroidiei În inter-
venţiile pe glanda tiroidă, în care această arteră poate fi accidental ligatu-
rată.
Greutatea paratiroidelor variză între 90-130mg, cele superioare
fiind în general mai mici decât cele inferioare (15). Glandele paratiroide
au formă elipsoidală şi dimensiuni de 6, 5 şi respectiv 2 mm (6x5x2).
Din punct de vedere histologic, la acest nivel se descriu
două populaţii celulare : celule principale şi cele oxifile. Celulele
principale sunt responsabile de sinteza şi secreţia hormonului para-
tiroidian (PTH). Celulele oxifile apar prepubertar, numărul lor sporind pe
măsura avansării În vârstă. Ele sunt considerate o formă degenerată a
celulelor principale .
. PTH-ul, polipeptid format din 84 aminoacizi este cel mai impor-
tant hormon implicat În controlul homeostaziei metabolismului fos-
fo-calcic. Acţiunea sa este sinergică cu cea a vitaminei D şi antago-

287
286
nică cu cea a calcitoninei (CT).
PTH-ul Îşi manifestă efectele la nivelul a trei receptori: rinichiul,
osul şi intestinul determinând creşterea concentraţiei de calciu În lichidul
extracelular şi sânge (fig. nr. 105).
-..,
Fig. nr. 105.
La nivel renal, hormonul paratiroidian creşte reabsorbţia tu-
bulară de calciu În nefronul distal, scăzând reabsorbtia tubulară
proximală a fosforului (efect fosfaturic) (12, 1, 5). '
Tot la' acest nivel, PTH-ul stimulează1 (X-HIDROXILAZA, respec-
tiv sinteza renală de dihidroxicolecalciferol, metabolitul activ al vitaminei D
(8). Concomitent parathormonul scade conţinutul de 24 - HIDROXILAZA,
enzimă implicată În metabolizarea şi inactivarea dihidroxicolecalciferolului
(13).
O altă acţiune a PTH-ul la nivel renal o reprezintă inhibarea reab-
sorbţiei de apă, sodiu şi bicarbonaţi.
Efectele hormon ului paratiroidian asupra rinichiului nu implică
prezenţa vitaminei D.
288
La nivelul osului PTH-ul determină activarea osteoclastelor
cu creşterea resorbţiei osoase, ceea ce conduce la eliberarea calciu-
lui În sânge.
Hormonul stimulează atât formarea osului, cât şi resorbţia sa.
Efectul major este reprezentat de stimularea resorbţiei, secundară inhibă­
rii activităţii osteoblastice cu favorizarea celei de tip osteoclastic (16). Re-
sorbţia matricei proteice este un proces enzimatic complex care implică
osteocitele şi osteoclastele (9).
Acţiunea PTH-ului la nivelul osului, la fel ca şi cea renală nu ne-
cesită interventia vitaminei D.
La nivelul intestinului hormonul paratiroidian intervine În
mod indirect În stimularea absorbţiei de calciu, aceasta aflându-se
de fapt sub controlul vitaminei O. Cu toate acestea, absorbţia intestina-
Iă a calciului reflectă funcţionalitatea paratiroidiană, ea fiind scăzută În hi-
poparatiroidism şi crescută În hiperparatiroidism sau în urma administrării
exogene de PTH.
Efectele hormonului paratiroidian asupra absorbţiei intestinale de
calciu sunt mediate prin intermediul dihidroxicolecalciferolului. Metabo-
lismul activ al vitaminei D este implicat în sinteza 'unei proteine specifice,
care transportă calciuf prin peretele intestina!.
. Reglarea secreţiei de PTH
. Sinteza şi secreţia hormon ului paratiroidian sunt reglate În
principal de nivelul plasmatic al calcemiei ionizate (10). Hipercalce-
mia inhibă, iar hipocalcemia stimulează eliberarea hormonului.
Creşterea concentraţiei serice de magneziu antrenează o scăde­
re a ratei secreţiei PTH-ului, în timp ce hipomagneziemia stimulează se-
cretia paratiroidiană (3).
, În anumite situaţii secreţia PTH-ului poate fi influenţată de admi-
nistrarea de fosfor, aluminiu, histamină şi altele (11).
VIT AMINELE D
Vitaminele O deţin o structură steroidică şi sunt reprezentate
de vitamina 02 (ERGOCALCIFEROL) şi vitamina 03 (COLECALCIFE-
ROL).
Vitamina D sub formă de prohormon provine din alimente de ori-
289
 gine vegetală (02), animală (03) sau se formează dintr-un precursor aflat
În piele, sub acţiunea razelor ultraviolete. .
Vitamina O devine activă În urma unor procese de hidroxilare.
Prima hidroxilare (Ia carbonul C2S) are loc În ficat, iar cea de-a doua (Ia
carbonul CI) la nivelul rinichiului. Hidroxilarea renală stimulată de PTH şi
de hipofosforemie (independent de hormonul paratiroidian) conduce la
formarea dihidroxicolecalciferolului sau a calcitriolului.
Cei doi metaboliti activi ai vitaminei D intervin a·Iături de alti
doi factori În mentinerea'
, homeostaziei calcice. '
Vitamina O stimulează absorbţia intestinală de calciu, proces care
se manifestă şi În absenţa PTH-ului. Absorbţia fosforului este secundară
celei de calciu.
La nivelul scheletului vitamina O stimulează resorbţia osoasă (os-
teoliza), deţinând efecte sinergice cu hormonul paratiroidian. Acţiunea an-
tirahitică a vitaminei O se realizeaz~ prin asigurarea condiţiilor de minera-
lizare osoasă, respeCtiv a unor cantităti suficiente de calciu şi fosfor În
sânge. Tn concentraţii mari vitamina O stimulează mobilizarea osoasă de
calciu În absenţa PTH-ului.
CALCITONINA
.......
Calcitonina (CT) este un hormon secretat de celulele C para-
foliculare tiroidiene, fiind un polipeptid cu 32 aminoacizi.
CT deţine capacitatea de a proteja scheletul În perioadele fi-
ziologice de solicitare: creşterea, sarcina şi alăptarea. Femeile deţin
valori plasmatice mai reduse de CT cu excepţia situaţiilor enumerate.
CT deţine asupra scheletului o acţiune directă constând În inhiba-
rea resorbţiei osoase. Hipocalcemia, hipofosforemia sunt modificări se-
. cundare efectului primar.
CT este eliberată În condiţii de hipercalcemie. Pe lângă nivelul
calcemiei, secreţia este stimulată de pentagastrină, glucoză şi o serie de
enzime vasoactive.
CT inhibă acţiunile vitaminei O.
290
AL TI FACTORI HORMONALI CARE INTERVIN
ÎN METABOLISMUL FOSFO-CALCIC
8teroizi gonadali
Deficitul de steroizi gonadali este asociat la ambele sexe cu o
creştere a incidenţei osteoporozei.
Glucocorticoizii
Tn excesul de glucocorticoizi are loc o pierdere accentuată de ma-
să scheletală, interesând În special osul trabecular.
Glucocorticoizii antagonizează acţiunea vitaminei O În hipopara-
tiroidism sau În excesul de calciferol.
La nivelul scheletului, glucocorticoizii reduc formarea de os nou,
stimulând procesul de resorbtie osoasă (osteoliză).
Tn multe stări hipercalcemice (hipercalcemii tumorale), se pot ob-
ţine efecte benefice.
Hormonii tiroidieni
Tirotoxicoza se asociază cu hipercalciurie, scăderea masei
osoase şi discretă hipercalcemie. Hormoni~ tiroidieni În exces stimu-
lează resorbtia
, osoasă.
Unele date privind metabolismul calciului şi factorii care îl
controlează
Organismul adult deţine circa 1OOOgcalciu, dintre care aproxima-
tiv 99% este depozitat În os, iar 1% În lichidul extracelular şi ţesuturile
moi. Calciul osos poate fi stabil sau labil, acesta din urmă reprezentând
forma care intră În schimburi.
Necesarul de calciu este asigur~t prin aport alimentar.
Calciul din intestinul subţire este de provenienţă exogenă sau en-
dogenă (secreţii digestive) .
Absorbţia intestinalăa calciuluieste favorizată de: pH-ul intestinal
acid, alimentaţia bogată În sodiu şi lactoză, carenţa de magneziu, prezen-
ţa vitaminei O, PTH, CT şi steroizi gonadici (4).
PTH-ul este cel mai important factor care asigură concentraţia
calciului ionizat din plasmă, În urma acţiunii pe cei 3 receptori (os, rinichi,
intestin). Scăderea concentraţiei calciului ionizat determină o creştere a
291
secreţiei parathormonului care corectează prompt calcemia mai ales prin
actiune asupra receptorului osos.
, În hipocalcemiile mai prelungite (peste 1-2 zile) corecţia este asi-
gurată prin osteoliză osteociastică dependentă atât de PTH, cât şi de dihi-
droxicolecalciferol. În paralel creşte clearance-ul renal al fosforului cu hi- HIPERPARATIROIDISMUL
perfosforemie. Secundar acestor modificări este inhibată sinteza de dihi-
droxicolecalciferol, respectiv absorbţia intestinală de calciu. Hipercalce-
mia determină şi o creştere a secreţiei de CT, mecanism de corecţie mai
puţin eficient. (6)
HIPERPARATIROIDISMUL PRIMAR
BIBLIOGRAFIE

1. AGUS Z.S., GARONER L.B., BECK L.H., GOLOBERG M. Effeets of parathyroid hor-
mone on renal tubular reabsorbtion of ealeium, sodium and phosphate, Am. J. Phy-
sio!., 224: 1143 -1148,1973.
2. ALVERYO A. Parathyroid glands in thyroid surgery, Acta Chir. Seand., 389: 1, 1986.
3. ANAST C.S., MOHS J.M., KAPLAN S.L., BURNS T'w. Evidenee for parathyroid
failure in magnesium defieieney, Science, 177: 606 - 608, 1972.
4. BIRGE J., PECK W.A., BERMAN M., WHEOON O.G. Study of ealeium absorbtion in
man. A kinetie analysis and physiologie model, J. Clin. Invest., 48: 1705 - 1713, 1969.
5. BOUHTIAUY 1, La JEUNESSE O., BRUNETTE M.G. The meehanism of parathyroid
hormone aetion on ealeium reabsorbtion by distal tub ule , Endocrinology, 128 - 251,
1991.
6. BRINGHURST F.R Caleium and phosphate distribution, turnover and metabolie ae-
tions, Endoerinology, vo!. 2, De GROOT L.J. (Ed), W.B. Saunders Comp., 1015 -
1043, 1995.
7. CARLSSON A. Traeer experiments on the effeet of vitamin O on the skeletal metabo-
lism of calcium and phosphorus, Acta Physio!. Scane:!." 26: 212 - 220, 1952.
8. FRASER O.R, KOOICEK E. Regulation of 25-hydroxyeholeealeiferol-l-hydroxylase ae-
tivity in kidney by parathyroid hormone, Nature, 241: 163 - 166, 1973.
9. GOZARIU L., OASCĂLU ROOICA. Controlul hormonal al metabolismului ealeiului. Cal-
ciul În organismul uman, Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 23 - 84, 1975.
10. HABENER J.F., POTTS J.T. Related effeetiveness of magnesium and ea/cium on the
seeretion and biosynthesis of parathyroid hormone in vitro, Endocrinology, 98: 197 -
202, 1976.
11. MORRISSEY J., SLATOPOLSKY E. Effect of aluminium on parathyroid hormone se-
cre tion , Kidney Int., 29 (Supp!.): 841 - 844, 1986.
12. SUKI W.N. Caleium transport in the npf;un, Am. J. Physio!., 237, F 1 - Fe, 1979.
13. TANAKA Y., LORENC RS., Da LUCA H.F. The role of 1,25-dihydroxy-vitamin O and
parathyroid hormone in the regulation of ehiek renal 25-hydroxy-vitamin Dr 24-hydro-
xylase, Arch. Biochem. Biophys., 171: 521 - 526, 1975.
14. THOMPSON N,W., ECKHAUSER F.E., HARNESS J.K. The anatomy of primary hy-
perpara thyroidism , Surgery, 92: 814 - 821,1982.
15. WELLS S.A., LEIGHT G.F., ROSS A. Primary hyperparathyroidism, Curr. Preb!.
Surg., 17: 398, 1980.
16. WONG G.L. Paraerine interaetions in bone - seereted produGts of osteoblasts permil
osteoclasts to respond 10 parathyroid hormone, J. Bio!. Chem., 259: 4019 - 4022,
1984.
Hiperparatiroidismul primar este definit ca o secreţie excesi-
vă de PTH cu caracter autonom, interesând una sau mai multe glan-
de paratiroide. Substratul afecţiunii poate fi reprezentat de adeno-
mul solitar (80% cazuri), hiperplazia primară a tuturor celor patru
glande (17%) sau carcinomul paratiroidian (3%).
Hiperparatiroidismul mai poate face parte din tabloul neopla-
ziei endocrine multiple (multiple endocrine neoplazia - MEN). Sindromul
Werner (MEN 1), cu caracter sporadic sau familial asociază hiperparatiroi-
dismului primar (80%), tumori pancreatice (gastrinom, insulinom, ş.a.) şi
tumori hipofizare (acromegalie, prolactinom). Sindromul Sipple (MEN II
a) asociază: hiperparatiroidismul hiperplazic (20%), feocromocitom şi car-
cinom medular tiroidian.
În pseudohiperparatiroidism, secreţia excesivă de PTH este para-
neoplazică, fiind indusă de cancere cu diverse 10calizări.
Aspecte clinice
Incidenţa afecţiunii este apreciată la aproximativ 27 cazuri la
100000 indivizi/an (7, 9). Boala interesează mai frecvent decade le V, VI,
şi VII. Din punct de vedere al severităţii afecţiunii se descriu trei forme:
forma uşoară (fără simptome sau semne clinice, depistată adesea în-
tâmplător), forma medie (cu dezvoltare insidioasă şi manifestări predomi-
nant renale) şi forma severă (cu manifestări plurisistemice) (2).
În forma severă a bolii, în perioada de stare bolnavii prezintă ma-
nifestări: renale, osoase, digestive, de ordin neuromuscular, cardiovascu-
Iare şi din partea sistemului nervos central (10, 17) (tabelul XVII)

292 293
 Tab. XVII. Simptome clinice În hiperparatiroidismul primar Manifestările osoase
(ZIEGLER, 1990 modif)
Manifestările osoase constau În: dureri osoase difuze la ni-
velul oaselor lungi şi bazinului, pseudogută şi dureri articulare ne-
ORGAN TULBURARI specifice. Bolnavii pot prezenta atât la nivelul oaselor lungi cât şi a celor
LEZIUNI MORFOLOGICE
AFECTAT FUNCTIONALE late tumefacţii. Fracturile, mai frecvente la nivelul tumefacţiilor apar du-
-Sindrom poliuro-poli- - litiază renală pă solicitări minime şi determină formarea unui calus vicios.
RINICHI dipsic - Nefrocalcinoză Din punct de vedere patologic, primul fenomen de la nivelul sche-
-Hipostenurie letului este reprezentat de pierderea substanţei osoase, în special a com-
-Pierderi electrolitice I pactei, care începe să se asemene cu spongioasa. Atrofia osoasă sau
SISTEM - Dureri osteocope -Osteoliză (microscopică, ma- osteoporoza se constituie progresiv. Pe măsura intensificării procesu-
OSOS croscopică) lui de reabsorbtie osoasă tesutul osos este Înlocuit de tesut fibros
-Osteită fibro-chistică g~neraliza- (6). Osteita fibro-chistică reprezintă cea mai severă leziune scheleti-
tă că a afectiunii. În ultimii ani se remarcă o scădere a incidentei manifestă­
APARAT - Greţuri - Ulcer peptic rilor osoase în general şi a osteitei fibro-chistice în special (11). Prolifera-
DIGESTIV - Vărsături - Pancreatită rea osteociastică determină formarea de "tumori brune" care pot fi eviden-
-Constipaţie ţiate clinic mai ales când prezintă localizare subperiostală.
-Creşterea acidităţii
gastrice Manifestările digestive
SISTEM - Adinamie
MUSCU- - Încetinirea reflexelor Cele mai importante manifestări digestive ale hiperparatiroi-
LAR OT dismului primar sunt reprezentate de: ulcerul peptic şi pancreatita.
Incidenta ulcerului peptic este estimată la 14,7% (3).
SISTEM -Astenie În patogenia sa sunt implicate creşterea secreţiei de gastrină şi
NERVOS -Cefalee hiperaciditatea, secundare hipercalcemiei. În cadrul bolii domină localiza-
~CENTRAL -Psihosindrom "- rea duodenală, cu un raport de 3,7: 1 faţă de cea gastrică.
-Somnolenţă Incidenţa pancreatitei din hiperparatiroidism a fost apreciată
-Comă la 3-4%. Ca evoluţie, pancreatita poate fi acută, cronică sau recurentă. Ea
se însoţeşte uneori de calculi pancreatici. Se sugerează prezenţa unei co-
relaţii Intre severitatea hiperparatiroidismului şi incidenţa afectării pancre-
Manifestările renale atice. In prezenţa pancreatitei, hipercalcemia se poate reduce la normal
prin acţiunea chelatoare faţă de calciu a produşilor de digestie Iipidică (8).
Manifestările renale domină tabloul clinic, fiind prezente la Alte manifestări digestive ale bolii ca: anorexia, scăderea ponde-
60-70% cazuri (12). În hipercalcemia de durată se instalează poliuria hi- rală şi constipaţia sunt secundare sindromului hipercalcemic.
postenurică. Litiaza renală şi nefrocalcinoza conduc în timp la insuficienţa
renală cronică. Litiaza renala are caracter recidivant, calculii sunt unici
sau multipli, de obicei în ambii rinichi, structura chimică fiind reprezentată Manifestările neuromusculare
de fosfat sau oxalat de calciu (6). Litiaza renală este secundară hiper-
calciuriei (apărută prin depăşirea pragului de reabsorbţie tubulară), hi- Manifestările neuromusculare sunt reprezentate de: astenie
perfosfaturiei şi acidozei metabolice (5). musculară proximală şi diminuarea reflexelor osteotendinoase
(ROT). Iniţial aceste simptome afectează membrele inferioare. Leziunea

294 295
musculară din hiperparatiroidismul primar ar putea fi secundară neuropa- Tab.XVIII. Diagnosticul de laborator al hiperparatiroidismului primar
(AUERBACH - 1992, ZIEGLER - 1990 modif)
tiei (10).

Manifestările cardio-vasculare ,0,><: "PARAMETRI' VALOARE DIAGNOSTfCA

Dozarea PTH-ului plasmatic +++
Manifestările cardio-vasculare (mai rar întîlnite) constau în bradi- Calcemia plasmatică totală +
cardie sinusală şi aritmii ventriculare secundare hipercalcemiei. Pe Calcemia plasmatică ionizată +++
EKG 20% din cazuri prezintă scurtarea intervalului QT. Fosforemia plasmatică +
Hipertensiunea arterială decelată la aproximativ 30-60% din-
Fosfataza alcalină serică +
tre bolnavi are o patogenie complexă,fiind incriminate hipercalce-
mia, excesul de renină şi afectarea renală (13).
Calci urie -
Fosfaturie -
AMPc urinar + :
Manifestările din partea sistemului nervos central Testul cu cortizon (DENT, WAT- +++
SON)
Manifestările neuro-psihice sunt reprezentate de: cefalee, aste- "
nie, psihosindrom cu aspecte polimorfe. În hipercalcemiile severe a- +++ =Valoare mare
. cestea sunt urmate de stare de somnolenţă şi comă. + =Valoare limitată
Alături de forma simptomatică a afecţiunii, se descrie şi o formă - = Valoare irelevantă
asimptomatică. Aceasta este reprezentată de un hiperparatiroidism chi-
mic, În care hipercalcemia este depistată întâmplător.

Diagnostic de laborator
La majoritatea cazurilor diagnosticul de ~erparatiroidism primar
este suspectat în prezenţa hipercalcemiei asociate cu valori crescute
de PTH.
Dintre probele dinamice, valoare diagnostică deţine testul cu
cortizon. Hipercalcemia din hiperparatiroidismul primar nu se corectează
după administrarea de cortizon, spre deosebire de cea din tumorile malig-
ne, sarcoidoză sau intoxicaţie cu vitamina D. ' nanţa magnetică nucleară.
Investigaţiile radiologice interesează oasele la care pacientul
prezintă acuze. O leziune relativ precoce este reprezentată de osteoliza
subperiostală observată la nivelul falangelor şi a laminei dura.
Alte aspecte radiologice constate În hiperparatiroidismul primar
sunt reprezentate de osteoporoza generalizată sau segmentară (cra-
niu, vertebre). Ulterior pe parcursul evoluţiei afecţiunii se pot evidenţia zo-
ne de demineralizare circumscrise (chistele sau geodele şi tumorile cu
celule brune) În special la nivelul oaselor lungi. Radiografiile dentare evi-
denţiază frecvent absenţa laminei dura.
Diagnosticul de localizare
Investigaţiile capabile de a decela ţesutul paratiroidian patologic,
uneori cu dispoziţie ectopică sunt deosebit de complexe şi de două cate-
gorii: neinvazive şi invazive (4). Dintre metodele neinvazive enumerăm e-
cografia paratiroidiană (mai relevantă În adenoamele inferioare), scinti-
grama paratiroidicmă cu taliu (T1 201 ) sau technetiu (Tc99) (cu valoare în
localizările mediastinale), tomografia computerizată şi mai ales, rezo-
Valoarea diagnostică a acestor teste creşte prin asocierea lor (e-
cografie+scintigrafie; ecografie + tomografie computerizată).
Unii autori recomandă practicarea rezonanţei magnetice nuclea-
re în recidive şi reintervenţii (1).
În cadrul metodelor invazive se utilizează arteriografia şi cate-
terizare selectivă a venelor gâtului şi mediastinului cu prelevare
etajatii de sânge pentru dozarea PTH - ului.

2,96 297
 Diagnosticul diferenţial examenul radiologic al scheletului, constantele metabolismului fosfo -
calcic, biopsia osoasă, ş.a.
Nefrolitiaza poate fi întîlnită în acidoza tubulară renală, pielonefri-
Diagnosticul diferenţial al hiperparatiroidismului primar include: tă şi alte afecţiuni,care nu prezintă simptome clinice sau de laborator ca-
cauzele neparatiroidiene de hipercalcemie, demineralizarea osoasă, racteristice hiperparatiroidismului primar.
nefrolitiaza şi hipofosfatemia.
Diagnosticul diferenţial al hiperparatiroidismului cuprinde în prin-
cipal două grupe mari de afecţiuni, ambele asociate cu valori crescute de Tratamentul hiperparatiroidismului primar
PTH: hiperparatiroidismul primar şi tertiar şi pseudohiperparatiroi-
dismul. În restul hipercalcemiilor, PTH -ul este scăzut (tabelul XIX)
Hiperparatiroidismul asimptotic prezintă o evoluţie greu previzi-
bilă (14). Este necesară dispenzarizarea bolnavilor cu reevaluarea lor
Tab. XIX. Diagnosticul diferenţial al hipercalcemiilor
(dozări de PTH, controlul funcţiei renale, radiografii osoase; densimetrie
osoasă ş. a.) la intervale de 6-12 luni. Progresiunea simptomatologiei
impune intervenţie chirurgicală. .
AFECTIUNE MECANISMULHIPERCALCEMIEI ••••••••••••• La bolnavi cu hiperparatiroidism manifest care refuză intervenţia,
* Hiperparatiroidism pri- Acţiunea PTH-ului în exces la nivel de re- la cei cu recidive postoperatorii sau contraindicaţii este obligatorie aplica-
mar şi tertiar ceptor rea unui tratament medicamentos.
* Cancer visceral cu Osteoliza produsă de celulele neoplazice
metastaze osoase (neo- Administrarea de estrogeni (etinilestradiol 30Jlg/zi) mai rar folo-
plasmul de sân) sită conduce la scăderea calcemiei şi reducerea turnover-ului osos fără a
* Cancer visceral fără Producerea de factori osteolitici umorali produce o creştere importantă a PTH-ului (15).
metastaze osoase La bolnavii care prezintă o depleţie marcată a fosforului este re-
* Mielomul multiplu Producerea de factori activatori ai osteo- comandabil tratamentul cu fosfor sau bifosfonaţi. Această terapie redu-
clastelor ce hipercalcemia, hipercalciuria, corectând totodată şi valorile plasmatice
* Intoxicaţie cu vitamina Creşterea absorbţieimtestinale a calciului ale dihidroxicolecalciferol (16).
D Creşterea resorbţiei osoase În eventualitatea carenţei de vitamina D suferinţa osoasă se agra-
Tulburări în metabolismul vitaminei D vează complicându-se cu leziuni de tip osteomalacic. Oportunitatea unei
* Sarcoidoza şi alte boli
granulomatoase terapii cu vitamina D este discutabilă datorită riscului de agravare al hiper-
Mecanism necunoscut calcemiei.
* Imobilizare
*Boală Paget Creştereaturnover-ului osos (creşte rata La bolnavii cu hiperparatiroidism cu indicaţie operatorie şi
resorbţie/formare osoasă)
hipercalcemie importantă corecţia acesteia este imperioasă (vezi tab.
XX).

Aceste măsuri se recomandă să fie aplicate în ordinea severităţii

O serie de afecţiuni osoase evoluează cu osteoporoză generali-· hipercalcemiei.Durata tratamentului este gravată de normalizarea cal-
zată, zone de demineralizare şi zone de osteoscleroza, leziuni similare cemiei.
celor întîlnite în hiperparatiroidismul primar. Aceste afecţiuni sunt repre-
zentate de: boala Paget osoasă, osteoporoză osteomalacie,mielom
multiplu, metastaze osoase, ş.a. Diagnosticul diferenţial este tranşat de

298 299
 Tab. xx. Măsuri terapeutice aplicate În hipercalcemii gic osos (6).
O formă particulară
a afecţiunii este dezvoltată de bolnavii cu in-
suficienţă renală cronică (IRC) în program de dializă.
<Măsură terapeutică
Dotă.,.. ·.I\::~e~~3~S~~!~:.:< '" Tratamentul cuprinde o serie de măsuri care vizează normaliza-
rea calcemiei şi fosforemiei, conducând totodată la corectarea hiperpara-
tiroidismului. În acest scop se vor administra preparate de calciu, vitamina
creşterea diurezei şi
Ingestie hidrică 3-41/zi D activată şi chelatori de fosfor. Tratamentul chirurgical ( paratiroidecto-
calciuriei mia sUbtotală) este rezervat cazurilor care nu răspund satisfăcător la tera-
Perfuzie de ser fiziolo- 3-6 Ilzi i.v. creşterea diurezei şi
pia medicamentoasă.
gic + Furosemid 40-100 mglzi i.v. calciuriei
300 mglzi i.v. sau
Bifosfonat (Ostac) inhibă osteoliza
1600-3200 mglzi p.o.
deţine efect citostatic HIPERPARATIROIDISMUL TERTIAR
Mithramycin 25 ~g/zi 3 zile asupra osteoclastelor
stimulează
Dializă Hiperparatiroidismul terţiar apare pe fondul unui hiperparati-
eliminarea calciului
4-6 fiolelzi perf. sau stimulează
roidism secundar de durată, care se autonomizează. Tabloul umoral
Calcitonina este similar celui întâlnit în hiperparatiroidismul primar.
sc. eliminarea calciului
Se apreciază că aproximativ 10% dintre bolnavii consideraţi ca
prezentând hiperparatiroidie primară au de fapt forma terţiară a afecţiunii
(6).
Tratamentul este reprezentat de paratiroidectomie totală ur-
mată de grefă deţesut paratiroidian (50 mg) la nivelul antebraţului.
HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR

HiperparatiroidismuJ secundar repre2-intă o hipersecreţie BIBLIOGRAFIE

compensatorie de PTH, care se instalează În stări de hipocalcemie
de diverse etiologii. Hiperfuncţia secundară a paratiroidei se întîlneşte
în: insuficienţa renală cronică, rahitism, osteomalacie, sindroame de 1, ARNAUDC.D. The calciotropic horrnones and metabolic bone disease, Basic and
malabsorbtie, ş.a. Clinical Endocrinology, GREENSPAN F.S., BAXTER J.D. (Eds.), Lange Med. Publ., .
Cea mai frecvefltă cauză este reprezentată de ihSuficienţct renală' 266 ~ 261 , 1994. .• '; , l' .• , ' ,

cronică. Hiperparatiroidismul apare prin mecanisme complexe: hipocalce-
mie, hiperfosforemie, scăderea producţiei de dihidroxicolecalciferol, scă­
derea absorbţiei intestinale de calciu, rezistenţă periferică la acţiunea
PTH-ului ş.a. Hipocaicemia determină o secreţie excesivă de PTH având
ca substrat hiperplazia tuturor glandelor paratiroide. Hiperparatiroidismul
secundar induce leziuni osoase complexe, similare celor din hiperparati~
roidismul primar.
Diagnosticul este confirmat de valori foarte crescute ale PTH
- ului (superioare uneori celor din hiperparatiroidismul primar), calcemie
normală sau moderat crescută, fosforemie crescută şi examenul radiolo-
2. AUERBACH G.p., MARX S.J" SPIEGEL A.M. Parathyroid horrnone, calcitonin and
calciferols, WILLIAMS TEXTBOOK OF ENDOCRINOLOGY, WILSON J.D., FOSTER
D.w. (Eds.), W. B. SaundersComp" Phyladelphia, 8th Ed.; 1397 -1476,1992.
3. BARRERAS R.F. Calcium and gastric secretion, Gastroenterology, 64: 1168 - 1184,
1973.
4. DIACONESCU M.R. Diagnosticul paraclinic al hiperparatiroidismului primar, Patologia
Chirurgicală a glandelor paratiroide, Ed. Junimea, 50 - 59, 1995.
5. EPSTEIN F.H. Bone and mineral metabolism in hyperparathyroidism, Ann, Intern.
Med., 68: 490 - 491,1986.
6. GOZARIU L., DASCĂLU RODICA. Hiperparatiroidia, Calciul În organismul uman, Ed,
Dacia, Cluj-Napoca. 107 - 157,1975.
7. HEATH H, HODGSON S.F., KENEDDY MA Primary hyperparathyroidism: Inciden-

300 301
 ce, morbidity and potential economic impact in a community, N. Engl. J. Med., 302:
189 - 193,1980.
8. MIXTER C.G., KEYNES W.M., COPE O. Further experience with pancreatitis as a di-
agnostic clue to hyperparathyrJidism, N. Engl. J. Med., 266: 265 - 272, 1962.
9. PALMER M., JAKOBSSON f., AKERSTROM G., LJUNGHALL S. Prevalence of hy-
percalcaemia in a health suney: A 14-year fo/low-up study of serum calcium values,
CARCINOMUL PARATIROIDIAN
Eur. J. Clin. Invest. , 18: 39 - 46, 1988.
10. PALOYAN E., LAWRENCE A.M. Primary hyperparalhyroidism: palhology and thera-
py, JAMA, 246: 1344, 1981. .
11. RAO D.S. Primary hypelparalhyroidism: Changing pattems in presentation and treat-
ment decisions in Ihe eighties, HENRY FORD Hosp. Med. J., 33: 194 _ 197, 1985. Carcinomul paratiroidian este extrem de rar; el se întâlneşte
12. RIDDICK FA Primary hyperparathyroidism, Med. Clin. North Am., 81: 871 - 881, la 0,5 - 1% din totalul bolnavilor operaţi pentru hiperparatiroidism.
1967.
13. ROSENTHAL F.D., ROY S. Hypertension and hyperparathyroidism, Br. Med. J., 4:
Diagnosticul preoperator, de regulă, nu este posibil, dar poate
396 - 397,1972. fi suspectat la bolnavii care prezintă o formatiune tumorală cervicală
14. SCHOLZ DA, PURWELL D.C. Asymplomatic primary hyperparathyroidism: 10 year palpabilă, hipercalcemie severă (peste 13 mg/dl) şi paralizia corzii
prospective study, MA YO CLlN. PROG., 56: 473 - 478, 1981. vocale de partea tumorii, asociate cu litiază renală, pancreatită acută

~
15. SELBY P.L., PEACOCK M. Ethinyleslradiol and norethindrone in the treatment of pri- şi leziuni osoase. Nivelul seric al parathormonului este mult crescut.
mary hyperparalhyroidism in postmenopausal women, N. Engl. J. Med., 314: 1481 _
1485, 1986. Echografia poate decela o leziune hiperecogenă în timp ce
16. SHANE E., BAQUIRAN D.C., BILEZIKIAN J.P. Effects of dicloromethylene diphospho- tumorile paratiroidiene benigne apar ca leziuni hipoecogene cu marginile
nate an serum and urinary calcium in primary hyperparathyroidism, Ann. Intern. Med., bine delimitate. Dacă există suspiciunea de carcinom paratiroidian se
95: 23, 1981.
impune efectuarea, preoperator a următoarelor investigaţii: radiografie de
17. STENSTROMG., HEEDMAN PA Clinical findings in patients with hypercalcaemia,
Acta Med. Scand., 195: 473 - 477,1974. torace, tomografia computerizată a gâtului şi mediastinului şi scintigrafie
cu 201 Th care poate evidenţia metastaze cervicale, mediastinale sau
pulmonare.
La explorarea chirurgicală se constată o tumoră paratiroidiană,
de regulă mai mare decât un adenom paratiroidian, de culoare gri-
albicioasă, dură, de formă, înconjurată de un ţesut fibros dur, aderentă
sau invadantă în structurile învecinate în 50% din cazuri. Metastazele în
'" ganglionii limfaticicervicali sunt prezente la 1/3 din cazuri, iar cele la
distanţă (ficat, plămâni, oase) la 1/4 din cazuri.
Diagnosticul histopatologic al carcinomului paratiroidian este
foarte dificil. Singurele semne caracteristice sunt invazia structurilor
învecinate, invazia vaselor sanguine, metastazele limfatice sau la distanţă
şi recidiva.
Evoluţia naturală a bolii este lent progresivă, cu episoade de
hiperparatiroidism acut şi cronic, şi cu deteriorarea stării generale a
bolnavului, datorată, în special, hiperparatiroidismului sever; metastazele
limfatice şi la distanţă apar frecvent, ca şi recidiva locală a bolii
postoperator.
Dacă În cursul unei operaţii pentru hiperparatiroidism primar e-
xistă suspiciunea de carcinom paratiroidian, o atitudine chirurgicală
agresivă este indicată din două motive: tumora are tendinţă la invazie
locală şi la metastazare iar hiperparatiroidismul sever pe care îl produce
nu poate fi controlat satisfăcător prin tratament medical.

3 02 303
 Aceasta înseamnă rezecţia În bloc care trebuie să Îndepărteze 14. VISSET J., LETESSIER E., LEBODIC M.F., et al. Le cancer primitif des glandes
tumora paratiroidiană cu margini adecvate de ţesut sănătos, lobec- parathyroide. Chirurgie, 1988, 114: 223.
15. WANG C.A., GAZ R.D. Natural history of parathyroid carcinoma. Diagnosis, treatment
tomie tiroidiană de partea respectivă, excizia muşchilor pretiroidieni
andresults. Amer. J. Surg., 1985, 149: 522.
şi sacrificiul nervului recurent dacă este invadat; prezenţa metastaze-
lor limfatice impune disecţia cervicală radicală modificată. In situaţii ex-
cepţionale este necesară şi rezecţia segmentară de trahea şi/sau de eso~
fag.
Cu acest tratament chirurgical se obţine uneori vindecarea şi ade-
sea ameliorarea stării bolnavului. Chimioterapia şi radioterapia nu şi-au
dovedit eficienţa în aceste leziuni.
Recidivelelocale postoperatorii apar la 50 - 60% din cazuri.
Morbiditatea şi mortalitatea postoperatorie se datorează mai mult evoluţiei
sau recidivei hiperparatiroidismului decât recidivelor locale sau metasta-
zelor. Supravieţuirea la 5 ani este de 50% şi la 10 ani 13%.

BIBLIOGRAFIE

1. BORDOŞ D. Bolile paratiroidelor. În CALOGHERA C., MOGOŞEANU A, BORDOŞ D.

Chirurgia tiroidei şi a paratiroidelor. Ed. Facla, Timişoara, 1976, p. 147.
2. CLARK O.H. Mediastinalparathyroid tumors. Brit. J. Surg., 1987,74: 860.
3. COHN K., SILVERMAN M., CORRADO J., SEDGWICK C. Parathyroid carcinoma.
The Lahey Clinic experience. Surgery, 1985, 98: 1095.
4. DiACONESCU M.R. Patologia chirurgicală a gland~r paratiroide. Ed. Junimea, laşi,
1995. .
5. DUBOST C., JEHANNO C., LAVERGNE A et al. Successful resection of intrathoracic
metastases from two patients with parathyrold carcinoma. World J; Surg., 1984, 8:
547. . .
6. DUBOST C. Hyperparathyroidie primaire. În: PROYE CH., DUBOST C. Endocrinolo~
gie chirurgicale, Ed. Mc Graw-HiII, New-York, 1991, p. 64.
.;
7. FUJIMOTO Y., OBARA T. How to recognize and treat parathyroid carcinoma. Surg.
CI. N. Amer., 1987, 67: 343.
8. HOLMES E.C., MORTON D.L., KETCHAM AS. Parathyroid carcinoma; a col/ective
review. Ann. Surg.:1969, 169: 631.
9. McKEOWN P.P., McGARITY W.C., SEWELL C.w. Carcinoma of the parathyroid
gland. A report of three cases. Amer. J. Surg., 1984, 147: 292.
10. MITCHELL B.K., MERRELL R.C., KINDER B.K. Localization studies in patients with
hyperthyroidism. Surg. CI. N. Amer., 1995,75: 483.
11. ROSSI L. R. Carcinoma of the parathyroid glands. În: CADY B., ROSSI L.R. Surgery
of the thyroid and parathyroid glands. Ed. Saunders, Philadelphia, 1991, p. 309.
12. ROSSI R. L., ReMINE S.G., CLERKIN E. P. Hyperparathyroidism. Surg. CI. North
Amer., 1985,65: 187.
13. TAŞCĂ C. Tumorile paratiroidiene. În: MILCU ŞT. M. Tratat de Endocrinologie clinică.
Ed. Academiei Române, Bucureşti, 1992, p. 521.

304 . 305
 Totalizând cele două statistici (din prima şi a doua ediţie a cărţii)
rezultă o experienţă globală de 5242 cazuri (Tabel nr. XXII).

CHIRURGIA TIROIDEI ŞI
Tabel nr.XXII. Experienţa cumulată pe cele două perioade
PARATIROIDELOR
- guşi. ........................................................... . 2940 (47,60%)
Autori: C.Caloghera, D.Sordoş În colaborare cu - hipertiroidii (inclusiv adenom toxic
şi Boala Graves-Basedow ............................ . 2309 (44,14%)
Ioana zosin, Aurora Miloş, A.Mogoşeanu, FI.Vărcuş - tiroidite ........................................................ . 190 (3,63%)
- tumori maligne ........................................... . 241 (4,60%)
Ediţia a II-a - Editura Mirton Timi~oara, 1996 6230 cazuri

REZUMAT
Clinica II Chirurgie a Un;"ersităţii de Medicină şi Farmacie
din Timişoara are o veche tradiţie şi o preocupare importantă şi
constantă pentru chirurgia tiroidei.
Prima ediţie a acestei monografii apărută În 1976 sub semnătu­
ra: C. Caloghera, A. Mogoşeanu, D. Bordoş valorifica experienţa autori-
lor până În anul 1975 inclusiv, pe un lot de 2502 bolnavi operaţi pentru
afecţiuni tiroidiene.
Progresele ştiinţifice din ultimele două decenii În domeniul e-
tiopatogeniei, fiziopatologiei, investigaţii lor, diagnosticului şi tratamentului
afecţiunilor chirurgicale ale tiroidei precum şi e"xperienţa pr?~rie acumu-
lată În această perioadă justifică un nou bilanţ - cale a stat la baza
elaborării ediţiei a II-a, În colaborare cu Clinica de Endocrinologie a
Universitătii de Medicină şi Farmacie din Timişoara.
În' perioada 1976-1995 În clinică au fost operaţi un număr de
2738 de bolnavi pentru următoarele afecţiuni ale tiroidei (Tabel nr.XXI).
- guşi. .................................................. . 1441 (62,6%)
- hipertiroidii (inclusiv adenom toxic
şi boală Graves-Basedow) .................. . 969 (36,3%)
- tiroidite ............................................. .. 162 (6,9%)
- cancere (tumori maligne) ................. .. 166 (6,6%)
2738
cu o medie anuală de 137 operaţii.
o parte din bolnavi s-au adresat direct clinicii noastre, altii au fost
Îndrumaţi pentru tratament chirurgical de către endocrinologi. Î~ ambele
situaţii,
diagnosticul preoperator a fost stabilit prin examen clinic şi investi-
gaţiiparaclinice: scintigrafie tiroidiană, dozări hormonale, ecografie ti-
roidiană, puncţie • pentru examen citologie şi în cazuri selecţionate to-
mografie computerizată, mai ales pentru bilanţul de extensie a leziunilor
maligne. Metabolismul bazal nu a mai fost utilizat rn ultimele două decenii.
Tuturor bolnavilor li s-a efectuat un bilanţ general biologic şi
funcţional preoperator.
GUŞILE
Cea mai frecventă leziune anatomo-patologică a fost guşa difuză
şi guşa multinodulară.
Jumătate din numărul pacienţilor cu guşă din statistica noastră au
avut vârsta peste 60 ani, iar afecţiunea avea o evoluţie medie de peste 7
ani.
Am studiat modificările traheale (devieri şi compresiuni determi-
nate de guşi cu volum mai mare). Pe un lot de 438 pacienţi, modificările
au fost întâlnite În 43% din cazuri, dintre care devieri traheale (scolioza) În
31% din cazuri, stenoze moderate şi compresiuni traheale În 12% din
pacienţi. Devierile traheale au fost clasificate funcţie de poziţia traheei fa-
ţă de coloana vertebrală. Devierea cea mai pronunţată este acea situaţie
când traheea se afla plasată integral În afara marginii laterale a coloanei
vertebrale. Această situaţie a fost găsită În 6,6 % cazuri.

307
306
 Am întâlnit într-o proportie însemnată, 181 observatii (14 %) guşi
cu poziţie plonjantă sau cu prelungiri retrosternale. În 'cinci cazuri
(0,33%) guşile au fost intratoracice propriu-zise, necesitând aborda-
rea lor prin sternotomie.
Cu excepţia celor cinci pacienţi menţionaţi Înainte, toate interven-
ţiile chirurgicale pentru guşi plonjate sau parţial retrosternale s-au efectuat
prin abord cervical cu unele artificii de tehnica (vezi cap. "Tehnica operaţii~
lor pe tiroidă").
În cazul unui pacient cu guşă voluminoasă parţial retrosternală (o
treime din volumul ei), un efort de tuse a provocat o hemoragie intrati-
roidiană asociată cu insuficienţă respiratorie acută; prin compresiune tra-
heală care a necesitat intervenţie chirurgicală de urgenţă.
HIPERTIROIDIILE ŞI BOALA GRAVES
BASEDOW
Indicaţiile tratamentului chirurgical pentru această afecţiune ac-
ceptate de majoritatea chirurgilor şi care reprezintă şi poziţia noastră pot fi
astfel sistematizate:
a) Indicaţii absolute şi preferenţial chirurgicale: formele anatomo-clini-
ce în care tratamentul chirurgical reprezintă soluţia terapeutică unică sau
preferenţială;,
• hipertiroidii cu ade non toxic unic (nodul de cel puţin 3 cm) sau multi-
. plu (guşa toxică multinodulară);
• hipertiroidii cu hipertrofie tiroidiană compresivă sau retrosternaJă;
• hipertiroidii cu visceralizări cardio-vasculare (cardiotireoze);
• hipertiroidii forme severe, rezistente la tratament medical corect efec-
tuat timp de maximum doi ani, sau care recidivează frecvent după
tratament medical;
• hipertiroidii cu tiroidă malignă sau suspectă de malignizare.
Rezultă că în grupul de indicaţii prezentat mai sus intră mai ales
formele clinice cu modificări morfologice tiroidiene profunde şi ireversibile
uneori cu tulburări funcţionale importante, cu complicaţii locale şi visce-
rale. .
b) Indicaţii relative: toate celelalte forme de hipertiroidii - decizie aprecia-
308
tă de către endocrinolog şi chirurg de la caz la caz - cu excepţia contrain-
dicaţiilor absolute asupra cărora vom reveni. Datorită posibilităţilor sporite
de caredispune În prezent terapia medicală a hipertiroidiilor (AT8 şi IRA),
indicaţiile chirurgicale relative au diminuat substanţial. Formele cu exoftal-
mie vor fi întâi tratate medical (cu mijloace conservative) şi după reduce-
rea hipertiroidiei şi exoftalmiel se va recurge eventual la tratamentul chi-
rurgical sau la terapia cu IRA .
În cazul unei hipertiroidii survenită în timpul sarcinii, se pot utiliza
**
AT8 sau, în formele grave, tratamentul chirurgical la sfârşitul celui de-al
doilea trimestru sau la începutul celui de-al treilea trimestru de.sarcină.
Noile achiziţii de fiziopatologie, explorare şi terapie pretind o
revizuire permanentă a indicaţii lor şi metodelor de tratament. A face
o terapie adaptată bolnavului pe baze raţionale şi a nu abuza de o
metodă sau de alta, este o obligaţie a fiecărui medic.
c) Contraindicaţiile intervenţiei chirurgicale În hipertiroidii se referă la ur-
mătoarele forme clinice:
• formele zise centrale (sindromul cortico-diencefalo-hipofizar ca unică
sau aproape unica manifestare a bolii);
• formele fără hipertrofie tiroidiană (pretind o examinare locală foarte a-
tentă de către un clinician versat şi confruntare clinico-scintigrafică şi
ecografică);
• formele asociate cu alte boli mai grave (neoplazii cu alte 10calizări, in-
suficienţă renală, tuberculoză evolutivă etc.);
• formele întâlnite la copii şi adolescenţi până la 16 ani, cu excepţia for-
melor nodulare (intervenţia poate duce la dezechilibre endocrine,
greu de controlat);
• formele cu disfuncţii pluriendocrine;
• formele asociate cu boli psihice.
Tratamentul chirurgical odată decis, pentru asigurarea unei rate
cât mai mari de vindecări de bună calitate şi stabile, sunt necesare:
- o bună pregătire preoperatorie;
- alegerea unui moment operator potrivit;
- o atentă îngrijire postoperatorie şi
- supravegherea prin control periodic al operaţiilor.
Tiroidectomia cu indicaţie corectă în hipertirodii - după o bună
lod radioactiv.
Antitiroidiene de sinteză.
309
pregătire preoperatorie şi o urmărire postoperatorie a reabilitării - are un
efect pozitiv şi de durată în majoritatea cazurilor asupra întregului orga-
nism, în sensul restabilirii unei activităţii funcţionale a organelor cointere-
sate în timpul îmbolnăvirii.
Fată de tratamentul conservativ cu IRA şi ATS, tiroidectomia
are unele ~vantaje:
- rezolvă mai rapid tirotoxicoza;
- păstrează o cantitate de ţesut relativ sănătos capabil să asigure
necesarul hormonal al organismului;
- instalează postoperator un nou echilibru neuro-endocrin, uşor
controlabil medicamentos şi cu potenţial normal de adaptare a or-
ganismului la solicitările endogene şi exogene;
- nu are efecte toxice asupra organismului;
- înlătură riscul cronicizării ulterioare;
- frecvenţa recidivelor este mult mai mică decât după tratamentul
conservator.
Principala operaţie efectuată la bolnavii cu hipertiroidie a
fost lobectomia bilaterală subtotală, realizată În 90% din cazuri. La
10% dintre bolnavi, În cazul unor adenoame toxice, am practicat lobecto-
mia subtotală sau totală unilateral cu istmectomie.
Evoluţia postoperatorie imediată a fost bună. Nu s-au produs
crize tirotoxice veritabile, doar rareori am întâlnit reacţii moderate ("criza
În miniatură", "minicriza") remise rapid cu sedative şi betablocante (propa-
nolol). '-,
TIROIDITELE
Dintr-un număr de 2738 operaţii pe glanda tiroida, examenul his-
topatologic a relevat 162 cazuri de tiroidite (5,9%), dintre care 141
(87,03%) cu tiroidita limfomatoasă şi 8 (4,93%) cu tiroidita Riedel;alte
variante histopatologice de tiroidite s-au constatat la 13 (8,02%) ca-
zuri. 130 de pacienţi au fost fem 3i şi 32 bărbaţi. O parte din leziunile nodu-
Iare benigne sau guşi chistice, neînregistrate la "tiroidite", au prezentat
mici infiltrate insulare limfocitare de vecinătate.
310
La 110 de bolnavi s-a efectuat lobectomie bilaterală subtota-
Iă. La 52 bolnavi s-a efectuat lobectomie subtotală de partea afec-
tată.
CANCERUL TIROIDIAN
Înclinica noastră În perioada 1976-1995 au fost operaţi 166 bol-
navi cu cancer tiroidian, cu vârsta cuprinsă între 21 şi 73 de ani; 80%
dintre ei au fost femei.
Diagnosticul a fost suspectat clinic, ecografic şi scintigrafic
Într-un procent de 60% şi stabilit preoperator În unele cazuri prin
puncţie tiroidiană şi examen citologic şi prin examen histopatologic
intraoperator extemporaneu, sau postoperator. Distribuţia acestor
cancere pe tipuri histopatologice a fost următoarea:
- cancer folicular ................................. 49 cazuri (29,51%)
- cancer papilar .................................. 33 cazuri (19,87%)
- cancere mixte .................................. 35 cazuri (21 ,08%l
- cancer medular ................................ 9 cazuri (5,42%)
- cancer anaplazic .............................. 35 cazuri (21,08%)
- sarcom ............................................. 2 cazuri (1,20%) *
- limfom malign ................................... 3 cazuri (1,80%) *
Actul chirurgical a fost adaptat tipului histopatologic al tumorii şi
stadiului clinic evolutiv al leziunii:
• Ia cancerele diferenţiate (117 observaţii - 70,48%):
- stadiul 1 (TO - T2, No, Mo): lobectomie totală de partea tumorii
cu istmectomie plus; lobectomie subtotală de partea controlate-
rală;
- stadiul II A (T1 - T2, N1 ,MO):
- stadiul II B (T1 - T2, N2, MO) şi stadiul III (T3, N3, MO): 10-
bectomie totală cu istmectomie de partea afectată şi lobec-
tomie aproape totală contralatera/ă sau lobectomie bilatera-
. fă aproape totală cu evidarea ganglionară de partea afecta-
tă;
• Ia cancerele nediferenţiate (49 observaţii - 29,51%) - indiferent de
stadiu: s-au tentat intervenţii cu intenţie de radicalitate cât mai ex-
cele 9 cancere medulare, 3 limfoame maligne şi 2 sarcoame au fost incluse ca
metodă operatorie În grupul cancerelor nediferenţiate.
311
 tinse posibil (cu /imfadenectomie cel puţin de partea afectată) care
au putut fi realizate la 42 de bolnavi şi s-au efectuat intervenţii palia-
tive la 7 bolnavi (14,28%).
Patru cazuri - neinregistrate În statistica operatorie expusă - s-au
prezentat cu tumori inoperabile.
Global, interventii cu intentie de radicalitate au fost practica-
te la 159 pacienti, dintre care 117' pentru cancere diferentiate şi 42
pentru cancere hediferenţiate. ' hipoparatiroidiile au apărut la 16 pacienţi (9,63%) şi au fost controlate
la 18 pacienţi (11,32%) au fost efectuate reintervenţii pentru
totalizare Întrucât diagnosticul a fost stabilit postoperator, iar la alţi
1 (4,54%) pentru recidive survenite Între 2 şi 10 ani. limfadectomia
cervicală secundară a fost efectuată la 6 pacienţi (3,77%).
lodul radioactiv a fost administrat la toţi pacienţii cu cancere di-
ferenţiate operate.
Tratamentul hormonal a fost administrat tuturor pacienţilor care
au suferit o intervenţie radicală pentru cancer.
ANESTEZIA
Până În ahul 1964 operaţiile pe tiroidă În clinica noastră erau e-
. fectuate sub anestezie locală. Incepând cu anul menţionat - 1964 - le-am
efectuat sub anestezie generală cu intubaţie orotraheală. Dintre toate
tipurile de anestezie generală, actualmente preferăm neuroleptanestezia
deoarece aceasta prezintă mai multe avantaje:'-evita stresul emoţional,
realizează o stabilitate neurovegetativă, permite controlul tulburărilor car-
dio-vasculare şi respiratorii, asigură o mai bună ventilaţie şi oxigenare şi
are o toxicitate redusă.
REZULTATE
La afecţiunile benigne, am Înregistrat 2 decese (0,07%): este
vorba de o femeie vârstnică Într-o condiţie biologică degradată şi un băr-
bat caşectic cu o guşă gigantă compresivă. .
Au fost semnalate de asemenea 14 (0,53%) hipoparatiroidii
tranzitorii, 2 (0,07%) hipoparatiroidii persistente şi 25 (0,97%) pareze
recurenţiale care În timp s-au compensat. Infecţiile postoperatorii au
312
apărut într-o proporţie nesemnificativă.
Oftalmopatia În boala Graves-Basedow a progresat la 6 % din
bolnavi, iar cicatricile inestetice au fost prezente În 4,3 % din cazurile con-
trolate.
La tumorile maligne s-au semnalat 3 decese (1,80%) în primele
30 de zile postoperator (forme extinse, compresive, cu metastaze). Reci-
divele au fost semnalate În 9 cazuri, reintervenindu-se la 7 dintre ele, iar
prin tratament hormonal. Un caz a reprezentat o formă severă. S-au con-
statat de asemenea 5 (3,01%) pareze recurenţiale, dintre care o formă
severă cu sechele permanente (disfanie, dispnee la efort chiar moderat).
Terapia cancerului tiroidian trebuie să fie individualizată sta-
diului clinic evolutiv şi formei histopatologice.
Este necesar un sistem unitar de clasificare şi înregistrare care
Să permită o cunoaştere mai apropiată de realitate a epidemiologiei can-
cerului tiroidian În lume, domeniu În care s-au şi făcut progrese importan-
te.
În ceea ce priveşte nodulii şi adenoamele tiroidiene, mai ales
cele unice şi care apar la tineri, să fie urmărite prin dispensarizare şi prin
puncţie aspiraţie pentru examen cistologic sau chiar să se recurgă la ope-
raţie În scop profilactic la cele care depăşesc 3 cm., la fel ca În adenoa-
mele sânului şi ale parotidei, considerându-Ie posibile leziuni precance-
roase .
Depistarea precoce, condiţie a succesului terapeutic, presupune
o bună organizare sanitară, cu o reţea medicosanitară calificată şi con-
ştiincioasă, educatie şi propagandă sanitară temeinică a populatiei.
În conclu~ie se poate spune că un număr important d~ cancere
tiroidiene - este vorba de cele diferentiate - au o evolutie relativ "be-
nignă" beneficiind de pe urma tratamentului chirurgi~al. asociat cu
alte modalităti terapeutice, cu o rată importantă de supravietuire la 5
şi 10 ani. ' ,
313

SURGERY OF THE THYROID AND
PARATHYROID GLANDS
Hnd Edition .
C. caloghera, D. Bordoş in collaboration with Ioana Zosin,
Aurora Miloş, Aurel Mogoşeanu, F. Vărcuş
"Mirton" Publ. House, Timişoara, 1996
SUMMARY
The /Ind Surgical Clinic of the University of Medicine and
Pharmacy 'rom Timisoara has a long tradition and a permanent inte-
rest for the surgical treatment of thyroid gland diseases.
The first edition of this monography, printed in 1976 (authors: C.
Caloghera, A. Mogoşeanu, D. Bordoş), was based on authors' experi-
ence gained until 1975, with a lot of 2,502 patients operated for thyroid
diseases.
Progresses realised in the last two decades in etiopathogeny,
physiopathology, clinical investigations and the treatment of thyroid gland
diseases, as well as the experience accumulated.by the authors in this
period justify a new edition of the book.
The second edition was wriUen in collaboration with ccilleagues
from the Clinic of Endocrinology of Timişoara who have a remarcable
experience in the field of thyroidology.
In our clinic, between 1976 and 1995, 2738 patients underwent
surgical treatment for thyroid diseases (Table no XXIII):
Table XXIII. Patients operated for thyroid diseases between 1976 - 1995.
- goiter................................................... . 1,441 (52.6%)
- hyperthyroidism (including toxic
adenoma and Basedow disease) ......... . 969 (35.3%)
- thyroiditis ................................ . 162 (5.9%)
- thyroid cancer (malignant tumors) ....... . 166 (6.6%)
2,738
314
The global experience of the authors analysed in this book in-
cludes a lot of 5,242 patients operated for thyroid diseases results (Ta-
ble no. XXIV):
Table XXIV The experience of surgicaly treated patients
- goiter.............. . 2,940 (47.60%)
. - hyperthyroidism (toxic adenoma
and Basedow disease inclusively................. . 2,309 (44.14%)
- thyroiditis ..................................................... . 190 (3.63%)
- malignant tumors ............ . 241 (4.60%)
5,230 cases
The patients were admiUed directly in our clinic or were refered to
us for surgical treatment by endocrinologists. In both situations, preope-
rative diagnosis was established by physical examination and laboratory
investigations: hormonal serum tests, ultrasonography, thyroid scin-
tigraphy, fine-needle aspiration citology, neck radiography, radio-
active iodine uptake, laryngoscopic examination of vocal cords and,
in selected cases, in the last years, computed tomography.
GOITERS
The most frequent disease was diffuse and multinodular goi-
ter.
Half of our patients presenting goiter were over 50 years old, and
the disease have had at least 7 years of evolution.
Tracheal modifications (deviations and compressions determi-
ned by large goiters) were studied. In a group of 438 patients, modificati-
ons were found in 43 % of cases, from which tracheal deviations (scolio-
sis) in 31 % of cases and moderate stenosis and tracheal compressions
in 12 % of patients. Tracheal deviations were classified depending on the
tracheaJ position in relation with spinal column. The most severe deviation
is this situation when the deviated tracheea is integrally situated outside to
the lateral margin of the spinal column; it was found in 6.5 % of cases.
We found in a large number of observations - 181 patients (14 %
of cases) goiters with retrosternal extension; these were operated
through a cervical incision; in 5 patients (0,33%) goiters were intra-
315
thoraeie, and a sternotomy was required.
In one patient presenting large and partially retrosternal goiter, an
intrathyroidian haemorhage produced acute severe tracheal compres-
sion that required an emergeney thyroideetomy.
HYPERTHYROIDISM AND GRAVES-
BASEDOW DI·SEASE
The indications for surgical treatment in this disease, accepted by
most of the surgeons and which repre13ents our position too can be syste-
matised as follows:
a) Absolute and prefered surgieal indieations when the surgical treat-
ment represents the unique ar prefered therapeutic modality;
• hyperthyroidism associated with thyroid cancer on when there is the
suspicion of cancer;
• hyperthyroidism with unique toxic adenoma (nodule of 3 cms or mo-
re) or multiple toxic adenoma (multinodular toxic goiter);
• hyperthyroidism with compressive or retrosternal thyroid hypertrophy ;
• hyperthyroidism with cardiothyreosis;
.. severe forms of hyperthyroidism, resistent to correct medicamentous
treatment of at least two years, or with frequent recurrences during
the treatment.
" - postoperative long-term follow-up of the patients.
In this order, the group of surgical indications includes especially
the clinical ·forms with irreversible thyroid changes, sometimes with impor-
tant local and general complications.
b) Relative indieations: ' "
• aii other forms of hyperthyroidism - decision is taken by endocrynolo-
gist and surgeon for each case - except the absolute contraindicati-
ons that will be discussed. Relative surgical indications substantially
diminished. Because in the last decades there are good results in the
treatment of hyperthyroidism by medical therapy (ATS and IRA), the
forms with exophtalmia will be, first of aII, medically treated (by con-
servative means) and, after reducing hypertrophy and exophtalmia,
surgical treatment or radioactive iodine therapy (RAI) can be used.
In cases of hyperthyroidism associated to pregnancy, ATS can be
used or, in severe forms, surgical treatment at the end of the second tre-
316
mester or at the beginning of the third tremester of pregnancy.
The new aquisitions in physiopathology, exploration and therapy
require a permanent evaluation of indications and methods of treatment.
15 very important to choose the therapeutic modalities on rational basis
and not abusing bya method or another.
e) Contra-indieations of surgical intervention in hyperthyroidism:
• so-called central forms of hyperthyroidism (cortico-diencephalo-hypo-
fisar syndrome as the unique or almost unique disease manifesta-
tion);
• hyperthyroidism without thyroid hypertrophy (requires a very careful
local examination by an experienced clinician and a clinical scintigrap-
hic and echographic examination);
• hyperthyroidism associated with other more severe diseases (neopla-
sia with other localisations, renal failure., evolutive tuberculosis, etc.);
• hyperthyroidism in childhood and youngs under 16 years old, except
nodular forms;
• hyperthyroidism associated with other endocrine diseases;
• hyperthyroidism in patients with mental disorders.
In order to assure a high rate of good and stable results, the fol-
lowing factors must be taken into account:
- a good preoperative preparation;
- proper operative timing;
- attentif postoperative care;
The surgical treatment with correct indication in patients with
hyperthyroidism has good results in most of the cases.
Advantages of thyroidec·tomy versus conservative treatment
with RAI and ATS:
• the signs of thyrotoxicosis disappear quickly;
• conserves an amount of thyroid tissue able to assure hormonal secre-
tion;
• postoperatively the minor disturbancies are easily controlled by medi-
cation;
• has no toxic effects;
• diminishes the risque of further complications;
• the frequence of recurrence is lower than after conservative treat-
ment.
317
 The surgical procedure used in most of the patients with hy-
perthyroidism was the subtotal thyroidectomy, performed in 90% of
cases. In 10 % of patients which presented toxic adenoma, subtotal 10-
bectomy or total uniiaterallolJectomy with istmectomy was done.
The immediately p.Jstoperative evolution was good. No real
thyrotoxic crises were produced, only rare moderate reactions were
noticed ("minicrisis"), rapidly treated with sedatives and beta-blockers a-
gents (propranolol).
THYROIDITIS
In a lot of 2,738 patiepts operated for thyroid diseases, patholo-
gical examination revealed 162 cases of thyroiditis (5.9 % of cases),
from which 141 (87.03 %) were Hashimoto's thyroditis and 8 (4.93%)
Riedel thyroiditis; other thyroiditis were noticed in 13 patients (8.02 % of
cases). There were 130 females and 32 men. A part of benign nodular le-
sions or cystic goiters - which were not included to "thyroiditis" - presented
small Iymphocytic insular infiltrates. In 90 patients subtotal bilateral thyroi~
dectomy was performed. In 72 patients a subtotal (unilateral) lobectomy
was done.
THYROID CANCER
In our clinic, in the last twenty years 166 patients with thyroid
cancer underwent surgical treatment. The patients were between 21 and
73 years old; 80 % of them were females. Diag.nosis was presumed by
physical examination, echography and scintigraphy in 60 % of cases
and was established preoperatively, in some cases, by fine needle
aspiration biopsy and by pathological examination performed pero-
peratively or postoperatively. The patological examination showed:
- follicular carcinoma.......... ........... ........ 49 cases (29.51 %)
- papillary carcinoma............................. 33 cases (19.87 %)
- mixed carcinoma ................................... 35 cases (21.08 %)
- medullary carcinoma.. ......................... 9 cases ( 5.42 %)
318
- anaplastic carcinoma.......................... 35 cases (21.08 %)
- sarcoma.............................................. 2 cases (1.20 %)
- malignant Iymphoma.......................... 3 cases (1.80 %)
The surgical procedure was addapted to histopathologic type and
stage of the tu mor as follows:
• in well differentiated thyroid cancers (117 patients - 70.48 %):
- stage 1 (To-T2, No, Mo): totallobectomy of the tumor side
with istmectomy and subtotallobectomy on the other side;
-stage II A (T1-T2, N1, Mo):
- stage II 8 (T1-T2, N2, Mo) and stage III (T3, N3, Mo): total
lobectomy with istmectomy on the tumor side and near
total lobectomy on the other side or, near total thyroi-
dectomy with Iymph node dissection on the tumor side;
• in undifferentiated thyroid cancers (49 patients - 29.51 %) - no
matler the stage: radical procedures as extended as possible (to-
tal thyroidectomy or near total thyroidectomy with Iymph node dis-
section at least on the tumor side) if they could be realised, or limitted
resections (7 patients - 14.28 %) when radical operations weren't pos-
sible.
Four cases presented unresecable tumors. In total, there we-
re 159 radical procedures performed, from which 117 for weJl-diffe-
rentiated thyroid cancers and 42 for undifferentiated thyroid can-
cers.
In 18 patients (11.32 %) reoperations were practiced in order
to realise a total thyroidectomy when the diagnosis was established
postoperatively, and in other 7 patients (4.54 %) for recurrences ap- .
peared after 2 to 10 years. Secondary cervicaHymph nodes dissec-
tion was done in 6 patients (3.77 %).
The radioactive iodine was administrered to aII patients opera-
ted for well-differentiated thyroid operated cancers.
The hormonal treatment was given to aII patients operated for
thyroid cancer.
The patients with malignant Iymphomas 3 and sarcomas 2 were submiUed to
surgical radical procedures as the patients with undifferentiated thyroid cancers.
319
 ANAESTHESIA

Until 1964 we used local anaesthesia for thyroid surgery. Begin-

ning with this year, these operations were performed under general ana-
esthesia with tracheal intubation. We prefere neuroleptanaesthesia be- .
cause this one has many advantages: it avoids emotional stress, pro-
duces cardiovascular stability, allows the control of major cardio-vascular
and respiratory complications, realises a good ventilation and oxigenation,
has very low toxicity.

RESULTS

In our lot of 2679 patients with benign thyroid diseases we re-

gistered: 2 deaths (0.07 %): 14 (0.53 %) transitory parathyroid insuffi-
ciency; 2 (0.07 %) persistent parathyroid insufficiency; 25 (0,97 %)
recurrential paresis; wound infections and scars that created cosmetic
problems in 4.3% of cases.
Ophtalmopathy in Graves-basedow disease progressed in 6 %
of patients.
In our lot of 166 patients with malignant diseases 3 postopera-
tive deaths were registered (1.80% mortality). These patients have had
extensive, compressive tumours and metastasis. Recurrences were ob-
served in 9 cases, reoperation being performed~n 7 of them; parathyroid
insufficiency appeared in 16 patients (9,63 % 01 cases) and recurrential
paresis was noticed in 5 patients (3% of cases).
Concerning the thyroid nodules and thyroid adenomas -
especially the unique ones in young people and over 2 cm diameter - they
must be surgicaly removed for prophilactic reasons.
In conclusion, we can say that an important number of thyroid
cancers - especially the well-differentiated ones - have a relative
"benign" evolution, by benefit of the surgical treatment associated
to other therapeutic modalities, having an important rate of survi-
vals at 5 and 10 years.
Early detection - a condition of good therapeutic results - requi-
res a good health care system and a good education of population.
It is necessary an unitary system of classification and recording of
thyroid cancers worlwide in order to have a more realistic knowledge of its
epidemiology, although important progresses already were done in this
areas.
Tiparul executat la "Imprimeria MIRTON"
Timisoara, str. Samuil Micu nr. 7
320 , Telefon: 20.89.24