Brindusa Jilea

Universitatea de Medicini gi Farmacie

Tfrrgu Mureg

PATOLOGIE INFECTIOASA
Fundamente de Ilcenga IN rnedicine

2009 i

l-
I
 Brindu$a filea

PATOLOGIE INFECTIOASA ,

Fundamente de licenfi in medicini

Pffr r,.
,.,_v.i.FtrlY

"

rencu Itltf.

2009
O 2009, University Press, T6rgu Murep

Referen{i:
Prof. Dr. Klara Brflnzaniuc
Conf. Dr. Silviu H. Morariu

CIP nr. 17 651 I 26.10.2009

Descrierea CIP a Bibliotecii Nafionale a Rominiei

TILEA, BRINDU$A
Patologie infec{ioasi: fundamente de licen{i in medicini /
BrAnduqa lilea. - Tdrgu-Mureq : University
Press,2009
Bibliogr.
Index
ISBN 97 8-97 3-r69-llt -4

616.1/.e(07s.8)

Tehnoredactare: Costel Ber.ta

Editura University Press - Tdrgu Mureq

Director de editur[: Prof. Univ' Dr. Alexandru $chiopu
Corespondenll i comenzi: UMF T6rgu Mureq, Rom6'nia
Direcfia editurii: Tdrgu Mweq, Str. Gh. Marinescu, Nr. 38, cod 540130
T ei.: 07 44-527 7 A0, 0265 -21 5 5 5 | - 126
Fax:0265-210407
 !

Cuprins

lntroducere 3

Capitolul I
Principii de terapie antibacteriani.

Capitolul II
Tratamentul antibacterian 10

Capitolul III
Boli cu poartd de intrare tractul respirator.... 20
ilLl. Scar1atina............... 2A
III.2, Erizipelul qi alte infec{ii sffeptococice.................. 26
IIL3. Rujeo1a.................. 29
III.4. Rubeo1a................. 33
[I.5. Varice1a.............".. 37
lll.6. Herpesul zoster...... 40
III.7. Parotidita epidemice.................. 43
IIL8. Tusea convulsiv[.. 46
Il[.9. Mononucleoza infectioas6.. 49
m.10. Difteria....... 52
m.11. Gripa........., 57
III.12. Viroze respiratorii.. 61

III.13. Sindromul acut respirator sever (SARS) 64

IIL14. Gripa aviar6 67

Capitolul IV
infeclii ale sistemului nervos central......... 69
IV.l. Meningite acute.... 69
IV.2. Meningita meningococicd....... 79
IV.3. Meningitapneumococic[......... 83
IV.4. Meningita cu Haemophilus influenzae 85
IV.5. Meningita cu Listeria monocytogenes.............. ., 86
IV.6. Meningita stafilococici........... 87
IV.7. Meningita cu leptospire.... 88
IV.8. iv{eningita cu Borrelia burgdorferi. 88
IV.9. Meningita cu Streptococcus agalaetiae. 89
ry.10. Meningita cu Pseudomonas aeruginosa.............. 90
IV. 11 . Meningita cu enterobacterii............. 90
lY.12. Meningite cu germeni anaerobi. 90
IV.13. Meningoencefalita tuberculoasd (TBC) 90
 IV.14. Meningitelevirale...."'...' 93

N.15. Meningitele fungice.......' 95

IV.16. Encefalite.... 96

Capitolul V
cutaneo-mucoasi....'........
Boli cu poart[ de intrare 98

V.1. Leptospiroza............ 98

V.2. Rabia... 102

V.3. BorreliozaLyme.... 106

V.4. Antraxul (clrbunele) 1 15

V.5. Tetanosu1................. 120

Capitolul VI
Boli infectioase cu poarti de inhare digestiv6..... r25
VI. l. Enteroviroze.......... 125

VL1.1. Poliomieiita r25

VI.i.2. Infec{ii cu virusuri Coxsackie... 130
IJJ
VI.1.3. Infectii cu virusuri Echo..."...'...
VI.2. Salmoneloze......... 135

VI.3. Febra tifoid[......... 139

VI.4. Toxiinfeclii alimentare.......'....... t44

VI.5. Botulismul,........... "...'.".....";.'. 149

VI.6. Dizenteria bacteriane.......'.......'.. 153

Vi.7. Holera 158

Capitolul Vlt
Hepatitele acute virale. 163

VII.1. Hepatita acuti viralS cu virus hepatitic A'............ i63

VIL2. Hepatita acutd virald cu virus hepatitic B....'."..... r69
VII.3. Hepatita acuti viralI cu virus hepatitic C.'........'.. 181

VIL4, Hepatita acutd virali cu virus hepatitic D..'....'.".. i87

Capitolul VIII
Sepsisul....... 193

Capitolul IX
Sindromul de imunodeficienti dobAnditd - SIDA 208

Bibliografie 236
 Introducere

Aceast[ carte abordeazd,teme emergente, reemergente, dar gi capitole importante ale

patologiei infecfioase in care sunt relatate mecanisme patogenetice, aspecte actuale ale
tabloului clinic, dar qi cele mai noi metode de diagnostic qi terapie in infecliile virale,
bacteriene qi fungice.

Pubiicalia reprezinti un ghid de referinli pentru studenlii facultililor de medicin[,

medicii rezidenli din cadrul specialit{ii de Boli Infecfioase, dar qi de alte specialitdli.

Autorul
 Abrevieri utilizate in text

AcHAV Anticorpii virusului hepatitic A

AcHCV Anticorpii virusului hepatitic C
ACIP Advisory Committee on Immuni zation Practices
ADCC Antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity
ADN Acid dezoxiribonucleic
AcHBc Anticorpii virusului hepatitic B
AgHBe Antigenul ,.e" al virusului hepatitic B
AMP Adenozin monofosfat
ARFP Altemative reading frame protein
ARN Acid ribonucleic
ARV Antiretrovirale
ASAT Aspartat transaminza
ASLO Antistreptolizina O
ATPA Anatoxina tetanicd purificatd qi absorbitS
AVC Accident vascular cerebral
BCF Boal6 cronic[ de ficat
DLTN
I-, I I.I- Bariera hematoencefalica
BL Borrelioza Lyme
CDC Center for Diseases Control and Prevention
CID Coagulare diseminatd intravasculari
CIE C ontraimunoelectro foreza
CMV Citomegalovirus
CoV Coronavirus
CPK Creatinfosfokinaza
CT Tomografi e computerizatd
DHBV Duck Virusul hepatitic B
DI.TE-PER Diftero tetano-pertusis
EBV-IgM Anticorpi IgM ai virusului Epstein Barr
EKG Electrocardiografia
ECM Eritem cronic migrator
EEG Electroencefalografia
EKG Electrocardiografia
ELISA Tehnic a imunoenzimatic[ ELISA
FC Factorul complement
\J1\A Glomerulonefrita acutd
GNPS Glomeruionefrita poststreptococicl
GSHV Ground squirrel hepatitis virus
F{A Hemaglutinina
HAAR.T Highly Active Antiretroviral Therapy
EJAT Hemaglutincinhibare
HAV Virusul hepatitic A
HBV Virusul hepatitic B
HCV Virusul hepatitic C
HIC I{ipertensiune intracraniand

_=_
l
4=

HIV Virusul imunodeficienlei umane

HSV Virus herpes simplex
HTLV-3 Human T-lymphotropic virus type 3
IFI Imunofluorescenli indirectd
igA Imunoglobulina A
IgG Imunoglobulina G
IgG-VCA Imunoglobulina G fala de Atg.capsidic
IgM Imunoglobulina M
IHA Insuficienli hepatic[ acuti
IL-1 beta Interleukina-l beta
INNRT Inhibitorinonnucleozidicidereverstranscriptazd,
INRT inhibitori nucieozidici de reverstranscriptaz[
IP inhibitori de proteazl
IRA Insuficienld respiratorie acutd
LAV Lymph adenopathy-associated virus
LCR Lichid cefalorahidian
LDH Lactat dehidrogenaza
LEMP Leucoencefalopatia multifocal6 progresivi
LTR Long Terminal Repeat
MSOF Multisystem organ failure
NA Neuraminidaza
NBL Neuroborrelioza Lyme
NEB Nivelul de eficienld bactericidd
NEI Nivelul de eficienld inhibitorie
OCST Ou cisteind telurit
OMS Organizalia Mondiala a S[nitafii
ORF Open reading frarne
OspA Proteina de suprafald A
PCR Polymerase chain reaction
PESS Panencefatrita subacuti sclerozanti
PMN Polimorfo nucleare
RAA Reumatismului articular acut
RAL Reacfia de aglutinarelizd
R.FC Reacfia de fixare a complementului
zuS R6spunsului inflamator sistemic
RMN Rezonan{a magneticd nucleard
RN Reaclia de neutralizare
ROR Rubella- urlian -rujeolic
RT-PCR Realtime-Poiimerase chain reaction
RXT Radioscopie toracic[
SAC Substanla alb[ cerebral5
SAMR Stafilococ aureu meticilino rezistent
SAMS Stafilococ aureu meticilino sensibil
sgHBY Sncw Goose Hepatitis B Virus
SIDA Sindromul de imunodeficienfd dob0ndita
SIRS Sindromul de rf,spuns inflamator sistemic
SM Sclerozd multipld
SN Sistem nervos
SNC Sistemul nervos cental
SNP Sistem nervos periferic
TBC Tuberculoz6
TDM Tenodensitometrie
TNF alfa Tumor necrosis factor alfa
VPO Vaccin poliomielitic cu virus viu atenuat
VSH Yitezade sedimentare a hematiilor
YYZ Virusul varicelo zosterian
WHV Woodchuck hePatitis virus
WMHV Wooley monkeY hePatitis virus

L
 T

Capitolul I

Tratamentul bolilor infeclioase trebuie s[ indeplineasc[ mai multe deziderate:

r s[ fie iniliat cdt mai devreme in evolulia bolii, aceasta fiind o condilie
esenliala;
r s[ fie complet, cumulflnd toate posibilitdlile de atac. Se distind, astfel, patru
tipuri de mlsuri terapeutice:
1. tratamentul etiologic;
2. tratamentul patogenetic;
3. tratamentul simptomatic;
4. tratamentul igieno-dietetic.
o sd fie individualizatin funclie de particularitatea cazului:
o si fie maleabil, adaptat evolufiei;
r sd aiba in vedere toleranp, contraindicafiile qi nu in ultimul rind, prelul de
cost.
Tratamentul etiologic insumeaz5. m[surile destinate anihildrii agentului patogen sau a
toxinelor elaborate de acesta. Se diferenliazi doud posibilitili:
o tratamentul etiotrop propriu-zis prin utilizarea preparatelor antibacteriene,
antivirale. antimicotice:
. ratamentul imun prin care unii agenli sau toxinele lor sunt anihilali pe calea
aplr[rii imune a organismului prin anticorpi specifici.
Tratamentul patogenetic. Prin aceastl formd se infeleg toate mlsurile necesare com-
baterii unor efecte induse de agentul patogen sau corectirii unor insuficienfe sau dezechilibre
majore, cum ar fi: terapia antiinflamatoare, anticonvulsivantd., depletivd, reechilibrarea hidro-
electroliticS. aci$o-bazic5, cardiotonicS, etc.
Tratamentul simptomatic. Acesta urmlregte combaterea sindromului algic (prin uti-
lizarea antialgicelor), a hiperpirexiei (prin utilizarea antitermicelor), atenuarea tusei (inhibitori
centrali), sedare (sedative), etc.
Tratamentul igieno-dietetic. Acest tip cuprinde: repausul la pat, regimul alimentar
(hidro-lacto -zaharat, hiposodat, hipoglucidic, hipoproteic) adaptat de la cazla caz.

Decizia de a inilia, continua gi/sau sista chimioterapia antibacteriand trebuie efectuatd

cu precau{ie.

L Alegerea terapiei antibacteriene empirice

Agentui etiologic este adesea necunoscut in momentul inilierii unui tratament. ln acest
caz, tratamentul prezumtiv trebuie orientat spre agenlii etiologici cei mai frecvengi int6lniti"
utilizdnd o schemd ce posedd cel mai ingust spectru ce poate acoperi microorganismele impli-
cate. Tratamentul va trebui, ulterior, modificat in concordanli cu evolufia pacientului qi cu
rezultatele de laborator.
. in momentul evaludrii ini\iale - efectuarea unei coloralii Gram din ,,materialul"
patologic potenfial infectat, permite adesea un diagnostic prezumtiv, rapid qi poate
fi esenliald pentru interpretarea rezultatelor ulterioare.
o Modele de sensibilitate locald - trebuie luate in considerare in selectarea empirica
a terapiei, deoarece acestea pot varia in limite foarte largi intre comunititi.
o llemocultarile, culturile - sunt necesare pentru un diagnostic precis qi pentru
testarea sensibilitilii germeniior..
 Testarea sensibilitd(ii ontibacteriene - permite o seleclie ralional[ a agen]ilor an-
timicrobieni qi trebuie vtrlizatdpe aproape toate culturile pozitive semnificative.
Testareu diagnosticd rapidd - cum ar fi utilizarea reac$ei de polimerizare in la$
(PCR) ,si detectarea antigenelor bacteriene, poate sI fumizeze o confirmare
precoce a prezenliei unui agent infec$os.

II. Statusul gazdei

Starea clinici a pacientului contribuie la luarea deciziei asupra rapiditdlii cu care tre-
buie instituit tratarnentul, c6ii de administrare gi terapiei. Pacienlii necesitd a fi evaluali
prompt din punct de vedere al stabilit[tii hemodinamice, evoluliei procesului infec]ios, rapid
progresiv, care poate amenin{a via}a, dar qi din punct de vedere al deficitelor imunologice.
o Momentul ini{ierii terapiei antimicrobiene - in situalia unui tablou clinic acut,
terapia empirici este iniliata imediat dupd prelevarea probelor biologice. Se
impure urgent instituirea tratamentului antibacterian la pacienlii: splenectomizafi,
neutropenici qi in general la tofi pacienlii imunodeprimati'
e Calea de administrare - in infecliile sistemice, de cele mai multe od, se recurge la
administrarea intravenoas6 ?n bolus sau micrcperfuzii. Administrarea oralI. este
recomandat5 pentru continuarea tratamentului parenteral sau cdnd este toleratd in
infecfii u;oare gi medii doar dac[ este posibili atingerea de concentralii adecvate la
locul infecliei.
. Tipul tratamentului - tratamentul bactericid este de preferat fa!6 de cel bacteriosta-
tic, mai ales in cazul infecliilor severe la pacienlii imunodeprimali.
o Graviditatea Si perioada puerperald - depi nici un agent antibacterian nu este cu-
noscut a fi complet sigur in timpul sarcinii, betaiactaminele qi cefalosporinele sunt
cele mai frecvent utilizate in aceastd situalie. Tetraciclinele, fluorochinoionele,
amino glicozidele, sulfamidele sunt total contraindicate.

IIl. Combinalii antimicrobiene

Utilizarea combinafiilor antimicrobiene trebuie, pe cit se poate, evitatd datoritS toxici-
talii. antagonismului farmacoiogic qi selecliei de tuipini rezistente. Utilizarea empiricb a com-
binatiiior antibacteriene. pentru a acoperi un spectru cdt mai larg, este justificath cloar la
pacienlii cu infeclii severe in situalia in care:
o identificarea agentului patcgen nu este clar6;
. agentul etiologic suspectat are o susceptibilitate antimicrobiani variabil[;
o e$ecul inilierii unei terapii antibacteriene eficiente ar putea creqte morbiditatea sau
mortalitatea.
Combina{iile antibacteriene sunt indicate pentru acrea sau a produce un efect sinergic
(de ex.: sepsis, endocardite, peritonite, rneningite, etc').

IV. Stabilirea terapiei antibacteriene

in momentul inilierii unui tratament antibacterian trebuie luate in considerare
urmitoareie:
o agentul etiologic a fost identificat?
r este adecvata concentrafia agentului la locul infecliei?
. s-au dezvoltat agenli patogeni rezistenli?
o daci sindromul infeclios persist[, aceasta se datoreazi unui proces infeclios sau
este vorba despre o altd afecliune?
 V. Durata terapiei
Depinde de natura infecfiei qi de severitatea tabloului clinic. Tratamentui antibiotic
necesiti a fi continuat qi dup[ ce pacientul a devenit afebril, acesta fiind monitorizat clinic,
biologic. in general in infbcliile medii, durata terapiei este intre 10 * 14 zile iw in iufecfiile
severe aceasta se poate prelungi la s[ptim0ni, luni (endocardite, arffite, osteomielite, etc.),

9
 Capitolul II

Tratamentul antibacterian insumeazd" toate mdsurile destinate anihilErii agentului

patogen inclusiv a toxinelor elaborate de agenlii infeclioqi.
Acliunea antibioticelor asupra germenilor sensibili poate fi:
. bactericida - distrugerea bacteriand
. bacteriostatic[ - stoparea procesului de multiplicare bacteriand

PRINCIPALELE CLASE DE ANTIBIOTICE

I. BETALACTAMINELE
Penicilina (1941 - descoperiti de Fleming) este cel mai frecvent utilizatd in zilele
noastre
sunt antibiotice bactericide. nu posed6 un efect postantibiotic (cu excep{ia carbapene-
melor)

CLASIFICARE:
o Peniciline
o Asocieri de betalactamine cu inhibitori de betalactamaze
o Cefalosporine
. Carbapeneme
o Monobactami

PENICIL iNELE NAT-IIRALE

. spectrui de acliune al penicilinelor este iegat de capacitatea de penefare in celula
bacteriei, inegald de la o specie la alta
. Penicilina este activd in vitro pe:
. coci Gram pozitivi (streptococi, pneumococi. streptococi anaerobi):
. coci Gram negativi (meningococi, gonococi):
' bacili
T:fid",'Jilljnos. difteric);
. anaerobi (clostridiile, Bacillus tetani)
.
. spirochetacee(Treponema,Leptospira,Borreiia)
. bacili Gram negativi (Pasteurella qi Fusobacterium).
Penicilina G:
. disponibilS sub doui forme: sodic6. potasic[
. daza'.50.000 U - 250.000 MU/kgcizi
. fraclionatdin2-3 prrze, i.m., i.r,.
. eliminare renali
" penetrabilitate inegai6, excelentd in tractul respirator superior, inferior" nul[ in oase,
articulalii, ochi, saliv6, limfE
' neurotoxicd in doze mari
Penicilinele orale:
. Penicilina, V
. doza:3-6i{tUlzi ia aciult: 0,05 lviU/kg la copil
. administrare p.o. in absenla alimentelor

l0
Penicilinele cu acfiune prelungit[:
. Procain-penicilina
. Benzantin-penieilina
' Moldamin, Efitard - 1.200.000 MU la adulli, 600.000 U la copii, utilizate pentru
profilaxia reumatismului articular acut (RAA) gi glomerulonefrita poststreptococicl
(GNPS)

PENICILINELE CU SPECTRU LARGIT:

il. Aminopenicilinele
o Spectrul de ac{iune: tulpini nesecretorii de penicilinaze ale enterobacteria-
ceelor uzuale (Salmonella, Shigella, Escherichia coli, Klebsiella, H.
influenzae, Bordetella pertussis gi parapertussis)
Ampicilina:
. oral, parenteral
. difuziune excelenti in lesuturi
. resorbtie bun[ qi rapid6, neinfluenlatd de alimentalie
. doza:
. 50 -200 mgkgclzi la copii (oral. i.v., i.m.)
. 250 - 500 mg-4xlzi la adulti
Amoxicilina:
o antibiotic utilizat frecvent in infeclii acute ale tractului respirator superior, inferior
r 50 - 150 mg,&gc (oral, i.v., i.m.)
b. Carboxipenicilinele
Carbenicilina:
' active: Pdseudomonas, Proteus, Enterobacter, Morganella" Providencia. Serratia spp.
. se utihzeazd,numai parenteral.
Ticarcilina:
. spectru asemindtor, mai activd pe Pseudornonas
. doza:50mg - 200 mgkgclzi i.v., in infecfii sistemice
Ticarcilina + Acid clavulanic (Timentin) mult mai activitpe germeni Gram negativi
c. Ureidopenicilinele

Azlocilina
' Activd pe coci Gram pozitivi, enterobacteriacee, Acinetobacter, Serratia
marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella" Escherichia coli.
. -
doza: 12 16 glzila 6 ore, i.v.

Piperacilina
Meziocilina:
. Activi pe Gram negativi. acliune antipiocianic, Proteus
. 50 -2A0 mglkgclzii.v.

Piperacilin[ I T azobactam = Tazocilina (Tazocin)

. daza:
. 5L) - 100 mglkgelzii.v.
. 200 - 350 mglk-gclzi

ll
 d. Amidino-penicilinele - active doar pe bacili Gram negativi

Pivmecilinam, Mecilinam
r 0,6 - 1,6 gl 3xlzi i.v.la adult
o 10 - 15 mg/kgclzii.v.la copil
. active pe: Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus
. administrare: oral, parenteral: 200 - 600 mg 3x/zi
e. Peniciline antistafilococice
Izoxazolipeniciline - Oxacilina, Cloxacilina, Dicloxacilina
Metilcilina
Nafcilina
in prezent rezistenfa stafilococului la aceste antibiotice se ridici plndlla3A%.
Doza:50 - 100 mglkgclzi i.v., i.m., p.o.

Peniciline asociate cu inhibitori naturali de betalactamaze

o Augmentin (Amoxicilind + Acid clavulanic)
r Timentin (Ticarcilind + Sulbactam)
r Unasyn (Ampicilin[ + Sulbactam)
o Tazocilind (Piperacilini + Tazobactam)

Augmentin:
. acliune: Haemophilus influenzae, Branhamelia (infeclii de c6i respiratorii
superioare, inferio are)
. doza:30 - 50 mglkgclzi2-3 adm (p.o., i.v.)

Timentinul:
. utilizat in infecliile genitourinare, abdominale, pelviene cu activitate pe bacili
Gram negativi
. doza:3.1g. la 6 ore i.v.

Tazobactamul:
. 12 - 22,5 glzi la adult, i.v . l24h,1a 8h interval
. difuzeaz[ excelent in LCR, activ pe bacili Gram negativi (piocianic, Klebsielia)
CEFALOSPORINE
S-a propus pi se menline clasificarea cefalosporinelor in generalii (I, II, ilI, IV) in functie
de ordinea apariliei lor. dar qi linAndu-se cont de farmacologia gi spectrul lor de actiune.

T2
 I

Administrare parenterali Admiuistrare orali

Cefalotina: 2 - llglzi i.v. la adult Cefalexina: 2 - 4 glzi p.o. Ia adult
Cefaloridina Cefadroxil: 50 - 100 mg&gc la copil
Cefazolina: 2 * 6 glzi i.v. la adult Cefatrizina : 2 - 3 gl zi p.o.
Cefacetril Cefradina
Cefanona Cefadrexil 0,5 - 1 g Zxlzi p.o.
Tabel I - Cefalosporinele de generalia I

. Spectru acfiune:
' coci, bacili Gram pozitivi inclusiv stafiiococul secretor de peniciiinaz[
. Gram negativi: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella
. absorblie digestivl bun[, difuziune tisulard bun[, toleranld bun6
. ineficiente pe enterococi, Listeria, SAMR
Indicafii: infecfii ORL, brongite comunitare, infeclii urinare joase, infec{ii cutanate,
antibioticoprofi laxie in chirurgie.

Administrare parenterali Administrare orali

Cefamandola: 50 - 150 mg/kgc i.v. Cefaclor: 20 - 40 mg/kgc
Cefonicid Cefnroxim-axetil: 20 -30 mg/kgc
Cefuroxim axetil: 20 - 100 mg/kgc i.v. la copil Cefprozil
Cefotiam
Cefoxitina: 80 - 160 rng/kgc i.v.

Tabel II - Cefalosporinele de generalia aII-a

' au o activitate antibacterian[ mai putemic6 fa{[ de stafilococii patogeni, streptococi.

enterococi $i pe unii bacili Gram negativi (Haemophilus), coci Gram negativi
(lrJeisseria spp.)
. penetrabilitate tisulard bun6, exceptind SNC;
Indicafii: infectii ORL, pneumonii comunitare, infeclii ginecologice, cutanate qi de p[r1i
moi, infeclii urinare, antibioticoprofi laxie.

Cefalosporineie de generatia a III-a

' specffu antibacterian larg, difuziune tisulard prin membrane, stabilitate la acfiunea
betalactamazelor
' cefalosporinele de extreml stffngI - active pe bacili Gram negativi gi coci Gram
pozitivi (Ceftriaxona)
' cefalosporinele de centru cu activitate pe bacilul piocianic (Ceftazidima qi
Cefoperazona)
' cefalosporinele de extremi dreapt[ - activitate deosebit6 pe bacilii Gram-negativi
anaerobi (Bacteroides fragilis)
. rru sunt active pe enterococ, Listeria, SAMR.

t3
 . penetrabilitate excelent6 tisular[, LCR

Administrare parenterall ,ddministrare orall

Cefixima: 8 mglkgclzi Ia copil
Cefpodoxima: 200-400 mglzi la adult
Ceftriaxona: 50-100 mglkgc i.v. Cefdinir: 300-600 mglzi la adult
Cefoperazona: 50-100 mg&gc i.v. Ceftibuten: 9 mgkgclzi la copil
Ceftazidima: 50-100 mg/kgc i.v.
Cefsulodina: 50-100 mglkgc i.v.
Moxalactam: 50-100 mg/kgc i.v.
Flemoxef: 50-100 mg/kgc i.v.

Tabel III - Cefalosporinele de generalia a III-a

Cefalosporinele de genera{ia a IV-a

. activitate pe: Citrobacter, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa
. indicatii: infeclii severe intraabdominale, infecfii bacteriene la neutropenici
. cuprind:
' Cefepim 2 - 6 glzi i.v.la adult
. Cefpiramida
' Cefpirom:2 * 4 glzi i.v. la adult
CARBAPENEME
Sunt agenli importanli. utilizafi in int-ecfiile sistemice severe, cu agenli patogeni
producitori de beta lactamaze (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter SPp., Enterobacter
spp., Serratia spp., Proteus vulgaris, Providencia spp." Morganella).
Spectnr de acfir-rne: coei Gram pozitivi, coei Gram negativi, bacili Gram nega.tivi, baei-
li Gram pozitivi, unii anaerobi; sunt antibiotice cu spectru ultra larg. Pot fi utilizate in mono-
terapie in infectii sistemice severe.
Tienamicina + Cilastatin (Tienam)
. inactivi pe SAMR, Pseudomonas aeruginosa
' uo':.'
\t:ltr\{?ifi.'d lii-Ji.::iffixll i,r..ti,e sistemului nervos
central
Meropenem - Meronem:
. mai activ decat anteriorul pe piocianic, are o penetrare antibacteriand mai
rapidl qi mai intensa, este preferat in infectiile SNC
. doza'.30 - 40mg/kgclzi i.v. la 8 ore

Ertapenem
o utilizat frecvent in infecliile severe abdominale. peritonite. pancreatite, infeclii
cutanate qi de pi4i moi
t doza: lglzi i.v.la adult in prizd unic6
Alli reprezentanli ai seriei: Panipenem, Doripenem, Feropenem.

14

b
MONOBACTAMI
Posed[ un singur inel betalactamic.
Aztreonam - spectru de activitate redus: germeni Gram negativi, inactiv pe coci Gram
pozitivi, Penetreazd bine tisular gi LCR. Utilizat: in infectii urinare, genitale, hepatobiliare,
abdominale, osteoarticulare, sepsis, meningite.

MACROLIDELE
. primul reprezentant al seriei - Eritromicina (1952)
. toate macrolidele ac[ioneazbintracelular
. Eritromicina - bacteriostattcd.in doze mici, bactericida in doze mari
. spectru de acfiune: coci gi bacili Gram pozitivi aerobi gi anaerobi, coci Gram negativi
. bacili Gram-negativi - Bordetella pertussis, Haemophilus influenzae, Legionella,
Helicobacter
. micobacterii atipice
. spirochete
. Chlamydia pneumoniae, ricketsii
. Toxoplasma gondii.

De extractie naturall De semisintezi

Cu 12 atomi C Metilmicina
Eritromicina Trioleandomicina
Cu 14 atomi C Roxitromicina
Oieandomicina Claritromicina
Cu 15 atomi C Azitromicina
D^l-l+^.^l^l-^
Spiramicina r\ul\r rinlllL,rlla
Cu 16 atomi C
Josamicina

Cu 17 atomi C I-ancacidina IV{iokacina

Tabel IV - Clasificarea macrolidelor

Eritromicina: 30 - 50 mglkgc/zi p.o.
Spiramicina: S0mg/kgc lzi p.o.
Claritromicina: 250 - 500mg 2xlzip.o., i.v. (15mg/kgclzi)
Azitromicina:250 - 500 mglzi la adult p.o.. i.v.; 10 mg/kgc/zi la copil p.o.. i.v.
KETOLIDELE reprezintd o nou[ clasb de antibiotice din famiiia macrolidelor.
Telitromicina: activd pe streptococ, stafilococ, pneumococ, bacili Gram negativi-
Haemophilus, Moraxella, Bordetella, Legionella. Sunt utilizate in pneumonii comunitare,
sinuzite, angine, faringite.
SIN-ERGISTINE (Quinupristin+Dalfopristin:Sinercid) Antibiotice active pe germeni
Gram pozitivi qi Gram negativi aerobi qi anaerobi (SAMR, pneumococi, enterococi).
LINCOSAMIDELE
. mai active pe Bacteroides, penetreazdin os qi articulalii, pllmdni, sinusuri, cii biliare.
. indicate: in tratamentul osteomielitelor qi osteoartritelor stafilococice qi in inf,^cfiile cu
bacili Gram negativi. anaerobi - pulmonare sau genito-abdominale-pelvine
Lincomicina:
. 30 - 40 mg/kgclzi"2 - 3xlzi i.v., i.m.

15
I'
Clindamicina:
. derivat de semisintezl a Lincomicinei
. administrare oral[ (Dalacin), i.m., i.v.
. doza:
. 15 - 40 mgikg clzi la coPii
. 0,6 -2,4 glzi la adulii
' efecte adverse: colite secundare, ulceromembranoase cu Clostridium difficile

GLICOPEPTIDELE
. mecanism de acliune: inhibA sinteza peretelui celular
' antibioticebactericide
. spectru de acliure: stafilococ aureu patogen qi epidermidis inclusiv tulpiniie rezistente
la meticilinfi, streptococi de grup B, enterococi, pneumococi. germeni anaerobi Gram
pozitivi qi negativi, Listeria monocytogenes
. indicate in infecliile severe cu SAMR
. efecte adverse: nefrotoxicitate
Teicoplanina: 6 mg/kge lziprimazi g3 mgkgclzi i.v.
Vancomicina: 10 - 40 mg/kgclzii.v. (penetrabilitate in LCR)

AMINOGLICOZIDELE
. bactericide, sunt utilizate in asociere cu alli agenti aritibacterienei in infectii severe
caazate de genneni aerobi Gram pozitivi qi negativi
. administrare i.m., i.v.
. reaclii adverse: ototoxicitate, nefrotoxicitate, blocad[ neuromusculard
. spsctru larg: bacili Gram negativi, coci Grampozitivi, micobacterii tipice" atipice

t944
Neomicina
Kanamicina
1963
Tobramicin a: 2mglkgcl zi i.v .
Sisomicina

1972 Amikacina:5 -7 - 15 mg/kgc/zi i.v., i.m.

1975
1978
5-Episisomicina
1980 Sagamicina

Tabel V - Aminoglicozide qi anul descoperirii

ANTIBIOTICELE POLIPEPTIDE
. sunt antibiotice de extractie naturald din bacterii din genul Bacillus: polimixinele B qi
E, Bacitracina, Tirotricina
. antibiotice bactericide - nu se absorb din intestin, prezintd, actiune local[ - toxicitate
renalS

16
Colimicina (Colistina, Polimixina E):
. cea mai pulin toxicd
. administrare - orald i.v. doza: 100.000 - 250.000Ukglzi recomandat in boala diareicl
acuti cu germeni sensibili (Shigella, Salmonella)
. administrat parenteral este indicat in infectii urinare, genitale, sistemice, meningite
(activd pe Acinetobacter, Pseudomonas aeruginosa, enterococ)

CLORAMFENICOLII
. antibiotice bacteriostatice, mod de administrare oral, parenteral (Cloramfenicolul,
Tiamfenicolul )
. spectru de acliune: streptococi grupele A, B qi viridans, pneumococi, gonococi, menin-
gococi, Listeria, Salmonella, Shigella, Haemophilus, Vibrio cholerae, ricketsioze
. penetrare in LCR -utihzat in meningite, abcese cerebrale
. doza;25 - 50 mgkgclzi
. efecte secundare: anemie hemolitic5, aplasticd, ireversibild qi fatala

SLTLFAMIDELE
. preparatebacteriostatice
. spectru de acfiune extins:Haemophilus, Shigella, Listeria, pneumococ, Pneumocystis
. efectele secundare: anemie aplastici, neutropenie, reaclii alergice (sindrom Stevens-
Johnson)
Cotrimoxazolul (BISEPTOL)
. cuprinde Trimetoprim i Sulfametoxazol
. administrare oral6 parenterald
, doza:4-6mg2xlzi
Pirimetamind + Sulfadoxin[: Fansidar, folosit in tratamentul malariei, toxoplasmozei.

FLUOROCHINOLONELE
. 1962 - Acidui nalidixic
. antibioticebactericide
. spectru de acliune: coci Gram pozitivi (stafilococi, enterococi), Gram negativi
(lr{eisseria spp.), enterobacteriacee, bacili Gram negativi inclusiv Pseudomonas
aeruginosa, micobacterii, mycoplasme, chlamydii
. administrare ora16, parenterald
. eliminare urinar[, biliari
. efecte secundare: sunt contraindicate la copii, hematologice. nervoase, hepatice

Norfloxacina: 800 mgl zi p.o. Lomefloxacina: 400-800 mg/zi p.o.

Pefloxacina: 800 mglzi p.o. Sparfloxacina

Ciprofloxacina: 800 mgl zi p.o.;
Gatifloxacina: 400 mgl zi p.o.
400 - 600 mcizi i.v.
Ofloxacina: 400 - 800 mg/zi p.o.

Tabel VI - Florochinolone noi

l7
BEN ZIMID AZOLI - Metronidazolul
. spectru de acfiune: anaerobi Gram pozitivi qi negativi
. efect bactericid, mod de administrare: oral, parenteral
. indicafii: parazitoze, tetanos, Helicobacter pylori, colita ulceroasd. chirurgia colonului
. doza:50 mg/kgc/zi 3xlzi

CICLINE
. sunt antiobiotice bacteriostatice, dar pot fi bactericide in anumite situalii
o active pe coci Gram pozitivi, coci Gram negativi, bacili Gram pozitivi, bacili Gram
negativi
r contraindicate in sarcin6, aldptare, copii, pacienli cu insuficienla renal[
Tetraciclina : 25 - 30 mglkgc/zi p.o..
Doxiciclina : 20A mgl zi p.o., i.v..
Minociclin a: 20A mgl zi p.o., i.v.
Tigecyclina(Tygacil) - activ pe SAMR

OXAZOLIDINONE
r suntantibioticebacteriostatice
r active pe: coci Gram pozitivi aerobi, inclusiv SAMR, enterococ fecal, bacili Gram
pozitivi; indicate in infeclii sistemice severe, pneumonii nozocomiale. infeclii de
p[r{i moi. neuroinfecfii, etc.
Linezolid: 1,2 glzi i.v., p.o. la 12 ore.

ANTIFUNGTCE
r fungicide, fungistatice
r antifungice sistemice, locale
Clasa de antifunsice Mecanism de actiune
1. Poliene
o Amfotericina B Fungistatice
o Amiotericina B liposomaid Furrgicide ia doze rnari
o Nistatina
2. Azoli
. Ketoconazol
. Miconazol
. Fluconazol Blocheaz[ sinteza ergosteroiului
. Intraconazol
. Voriconazol
. Posaconazol
3. Alilamine
Fungicid
r Terbinafina
4. Fiucitozina Inhib[ sinieza actziior nucleiei
5. Griseofulvina Inhiba sinteza acizilor nucleici qi
mitozele
6. Echinocandine
. Anidulafungin Blocheaz6 sinteza 1,3 beta-glucan cu
. Caspoflrngin dezorganizare de perete celular fungic
. Micafungin
Tabel VIi - Arriifungice - ciasificare

18
 Indicalii: infeclii sistemice cu Cryptococcus, candidoze severe (Amfotericind B, Flu-
conazol), aspergiloza invazivd,, fusariozi, infectii invazive cu tulpini de Candida nonalbicans
('Voriconazol, Caspofungin), stomatite QrTistatin).
Efecte adverse: hepatotoxicitate, nefrotoxicitate, fotosensibilizare, hipotensiune arte-
rial6, tulburari digestive.

AGENTI ANTIHERPETICI
o Aciclovir: 10-40 mglkgclzip.o., i.v., indicat in encefalita herpetic[, herpesul neonatal,
infectii cuYYZ sau HSV, herpes genital
r Valaciclovir: 0,5 g Zxlzi p.o., indicat in herpes zoster, infeclii genitale cu HSV.
o Famaciclovir: 0.5 g3xlzi p.o., indicat pe suqele aciclovir rezistente.
o Ganciclovir: 2x5 mglkgclzi p.o. sau intravitros - utilizat in terapia sau profilaxia
infecliei cu CMV. Reaclii adverse: medulotoxicitate, hepatotoxicitate, nefrotoxicitate,
cefalee, convulsii
I Valganciciovir: 90Ax2 mglzi p.o. utilizat in terapia sau profilaxia infecfiei cu CMV
r Foscarnet: 2x90 mglkgclzi p.o. utilizat in infectia CMV gi cea cu herpes virusuri
r Cidofovir: 5 mg,&gc i.v. utilizat in infectia cu CMV la pacienlii HIV gi in papilomatoza

AGENTI ANTI\TIRALI
r Agentii antigripali suprimi replicarea viral5
o Amantadina, Rimantadina: 1O0mgx2izi p.o.
o efecte adverse: confuzie. agitalie. tuiburiri de somn
o Zanamivirul (Relanza): 10mg xZlzi,5 ziie. Se ntiTizeazil in decurs de 30 ore de la de-
butul simtomelor gripale, activ pe virusul gripal A, B
r Oseltamivir (Tamiflu): 75mg xZlzi p.a., 5 zile, inhibitor al neuraminidazei, activ pe
virusul gripal A, B

19
 Capitolul III

Definifie
Boai6 infecfioasd acutd, caracterizatl prin febr[, angin6, vErs5turi, enantsm qi exantem
caracteristic urmatd de imunitate speciticb pe viafi.

Etiologie
Agentul etiologic: streptococul betahemolitic grup A (Streptococcus pyogenes). coc
Gram-prozitiv, aerob, aSezat caracteristic in lanluri. Conform clasifrcirii lui RC Lancefield.
{bcc parte din grupul A cu hemolizd completd (be.,a).
Patogenitatea streptococilor este dat[ de o serie de constituenli ai peretelui celular qi
de numeroase enzime qi toxine secretate de aceqtia.

Patogenie
'I'oxina eritrogenf, eiiberati de streptococui cantonat ia poarta <ie intrare diiuzeazl, cu
ugurinl[ in organism Ei determind alterlrile specifice cutanate qi mucoase; este antigenici 9i
duce la apariliade anticorpi specifici ce induc imunitate antitoxic6 durabili.

Epidemiologie
Sursa de inJbclie este omul bolnav sau purtdtorul sf,n[tos de streptococ beta hemolitic
grup A la nivel faringian. Pe l0ng6 portajul faringian se poate semnala prezenla streptococului
gi ia nivelul tegumentului.
Cale.a de transmitere este aerogen6 (prin pic}turi de secrelie nazofaringian6 - Pfltige).
prin contact direct qi mai rar indirect (prin obiecte proaspat contaminate de bolnav).
Poarta de intrare este faringianl.
Receptivitatea incepe dupfl primele 6-i2 iuni de la nagtere. cu un maximum in prima
copiiarie.
Contagiozitatea pacientului se intinde intre o zi inaintea debutului gi 1-2 zile dupi
inceperea tratamentului.

Tablou clinic
Incubalie:3-5 zlle.
Invazie (debut, perioadd preeruptivd): l-2 zile debuteazi brusc cu febr[ 38-40oC, fri-
soane. odinofagie, curbatur[ moderatd qi cefalee, afectare digestiva (greiuri, v[rsdtrui, inape-
tenf6, dureri abdominale), iar la examenul obiectiv se depisteazd angina (roqie sau cu exudat
purulent - fig. 4), adenopatii submandibulare. uneori hepatosplenomegalie'
Faza de stare;incepe odat[ cu aparilia exantemului qi completarea enantemului $rin
ciclul linguai).
Ex{tntemui: apare intr-un puseu, este caracteristic, rnicropapulos (dimensiuni cflt un
virf sau gdmdlie de ac) aspru, rugos la atingere, nepruriginos (aspect clasic de ,"rac fiert"). Nu
apare niciodata pe fatA (fig. 3). Este prezent la nivelul trunchiului, gdtului, membrelor supe-
,iou.., regiunile axilare, triimea superioar[ a coapselor. in absenla unui tratament antibiotic,
exantemul se remite qi las6 loc unei descuamdri. Descuamarea este find pe trunchi (furfura-

20
:3:;si uneori pe faf6. dar poate forma lambouri compacte pe palme qi plante. in..deget de
: iru;5" (fig. 7).
Cu o valoare mare diagnostic6 amintim:
o ",masca" descrisi de Filatov, figura bolnavului fiind asemuitd cu un facies
pdlmuit: hiperemie intensd a obrajilor care vine in contrast cu paloarea
perioronazalS gi buzele carminate - fig. 1.
o semnul Grozovici-Pastia - constd din dungi hemoragice orizontale la nivelul
plicilor de flexiune (cot, mdn5, genunchi, abdomen, regiunile axilare) - fig.2.
Acestea sunt considerate patognomonice. dureazd gi dup[ retragerea
exantemului.
Enantemul este prezent chiar de la debut (prin angin[), dar se completeazd in faza de
)tare prin modificdri la nivelui limbii, descrise ca ciclu lingual. in prima zi afazei de stare
-imba este acoperita integral de un depozit sabural. alb. aderenl (iimba albi de ,,por!elan")
:up[ 24 de ore incepe un prcces lent de descuamare inilial pe margini qi v0rf (faza de ..V" lin-
;ual) de unde progreseazd cdtre baza limbii. iar in jurul zile a cincea intreaga suprafali apare
;urat6. de un roqu intens, iar papileie gustative sunt proeminente - aspect ce a sugerat denumi-
::a de ".limb[ zmeurie" - fig. 5 qi 6. Enantemul are o mare valoare diagnosticd. Angina poate
-: de un rogu intens ,,ca flac6ra", pultacee cu exudat distribuit sub forma de puncte" pseudo-
:tembranoas[ - fig. 3, avdnd aspect de pseudomembrane, ulcero-neorotic[ cu necroze extinse.
.iruatie intA.lnita in cazul tulpinilor de streptococi toxici qi virulenti.
in faza de stare persisti febra in platou sau cu rnici oscilatii. starea generalS se rernite
-reptat. iar in 5-7 zile se instaleazi faza de convalescentf,. in aceastd fazd pacientul prezint1t
'.stenie. fatigabilitate. stare subfebrila, desuamare furfuracee pe trunchi sau in lambouri la
:iveiul palmelor qi plantelor. Convalescen{a detennin6 o scddere a capacitilii de aplrare ia
inieclii in general pentru 7-14 zlle.

Forme elinice
Forma c{asic6 este rari. predomini formele atenuate (fruste pi abortive) qi ugoare
uneori nesesizate de p6rinlii copilului. Adullii fac mai frecvent forme clinice medii" bine
:-ranifestate.
Aie forme mai rare sunt:
o scarlatina extrafaringianl cu poartl cle intrare la nivelul altrlr mucoase sau al
unor pligi cutanate infectate
o scarlatina severi, malign[" in cursul clreia se dezvolt[ o stare toxemici intensl
cu complicafii cardiocirculatorii. renale, chiar ;oc septic. necesitdnd tratamente
intensive cu corticoterapie. sustinere cardiaci, reechilibrare hidroelectroliticl gi
acidozabicl. etc.

Diagnosticul
(r^ ^--.:::-: )^+^ ^-.:l^--^i^l^-i^^ r- 1^t------'
^t:-^:^^ ^: utr
-^ Uars sprustruuruBruc.
Jtr sIJr1-llila IJtr ("ilrrluc lauutalur.,-
;l
Epidemiologlc: este sugestiv contactul cu orice form[ de boali streptococicd. frecven-
'.r-q de nifrp nnnil a rrnei nnlentirrititi
Anamnestic: este important sE gtim daci existi aceastf, boald in antecedentele
:ersonale patologice.
Clinic au semnificafie urmitoarele aspecte:
o evolulia ciclic[
o triada: febrl, angin[ gi vdrsituri
t'-
rrl fooo rla clora.
luzq u! JLsr!. foL*o
rvvrs. a-anf^*rtl
!A4rrtlrrrut anon+a'a',1 na--nt--i.ri^
^ lt"; vtlqllttlllut tqlqLL!tIJLtL
o in convalescenfS: limba l[cuit[. descuamarea qi restul de semn Grozovici-
Pastia

21
 Laboratorwl poate contribui la completarea diagnosticului prin:
o evidenlierea prin culturi de la poarta de intrare a steptococului betahemolitic de
grup A
o evidentierea sindromului biologic inflamator (leucocitozl eu neutrofilie qi
eozinofilie, VSH accelerat, fibrinemie crescuta) qi afectarea altor sisteme qi
organe (sindrom urinar patologic)
Serodiagnosticul este mai pulin util, pe de o parte, penffu ci elementele clinice sunt
prioritare, iar cile bacteriologice qi de laborator completeazl diagnosticul in cele mai multe
cazuri.
Titrul ASLO nu este modificat in boala acutd, dar cre$erea dup6 boali exprim[
evolulia c[tre sindrom poststreptococic sau cdtre complica]ii tardive.
pentru crepterei ganselor de diagnostic serologic retroactiv - in convalescenla
scarlatinei, a fost lansat testul Streptozym care evidenliazd prezenfa concomitenti a
anticorpilor specifici pentru 5 determinanli antigenici aparlinflnd enzimelor streptococice:
o antistreptolizinele O-ASLO
o antihialuronidaza
c antistrePtodamaza
o antistrePtokinaza
o antidezoxiribonucleazaB
in cazuri particulare mai pot fi folosite in scop diagnostic:
o in faza de stare semnul de stingere (Shultz - Charlton), injectarea a 0,2 ml de
ser de convalescent inrradermic, intr-o regiune de exantem, va fi urmali in 24
ore de o palidizare circulari bine circumscris[ locului de infeclie datorita
anulirii locale a toxinei eritrogene prin anticorpii specifici antitoxici
administrati.
o in convalescentd semnul Dick: injectarea intr-o zon[ de piele sf,ndtoasd a A.2
mi de toxind Dick (toxin6 eritrogend purificatd); in absenla imunitdlii specifice,
\n 24-48 ore se va dezvolta in jurul locuiui de injeclie o zonb de exantem
scarlatiniform, deci exprimd o stare de receptivitate, semn c5 pacientul nu a
fbcut scarlatin[ nici in prezent, nici alt[ dat['

Diagnostieul diferenfial
Intri frecvent in disculie:
o exantemele alergice (de obicei pruriginoase. corelate cu administrarea unui
medicament)
o dermitele de contact dupa aplicarea 1oca15 a unor substanfe, pomezi
o arsurile actinice
o alte boli eruptive (rubeola, exanteme virale)
o dermita exfoliativ[ stafilococicl
o sindromul qocului toxic stafilococic cu evolulie extrem de grav6, chiar letali,
pe ldng6 eritemul difuz se produce rapid goc, CiD, febrl. detresf, respiratorie,
IRA,IHA, comi

Complica{iile
Se grupeazi dup[ momentul apariliei 9i mecanismul patogenic in:
o ioxice care apar in plina fazd C"e stare: nefritd in focare, miocarditi qi afectare
vasculard cu colaps, microhemoragii,rat hepatitd sau encefalit6;
o septice: prin depdgirea po4ii de intrare, sffeptococul afecteazd lesuturile
invecinati (flegmon paramigdalian, al planpeului bucal. sinuzite, otite acute)
migreazdlimfatic la distanla (adenoflegmoane) gi chiar hematogen (meningite,

22
 septicemii, endocardite, abcese metastatice), se manifesta in perioada de
convalescen![.
alergice la mai mult timp dupd boali (1-2 luni) prin diverse mecanisme
imunologice:
. cardita reumatismali
. reumatismul articular acut
r glomefunonefrita acutd difuzi poststreptococicd
. vasculite - purpura Henoch-Shonlein
. eritemul nodos
r coreea acutfl Svdenham
Tratament
tn orice forml de boal[, scarlatina in lara noastrd este o boal6 cu declarare qi
spitalizare obligatorie. Tratamentul etiologic constd: Penicilina G in dozele uzuale 50.000 *
i 00.000 Ulkg corplzi, 10 zile pentru a asigura sterilizarea focarelor de infeclie. Se obiqnuieqte
:nlocuirea cu Penicilina V in ultimele ziie qi cu Moldamim in ziua 7-a sau a 10-a,
:epet6ndu-se o dat[ pe sdpt[m6n5., inci 2-3 sapta-mAni.
Persoanele sensibilizate la Penicilini vor primi EritromicinA, 30 - 40 mgikgclzip.o.
sau cefalosporine de generalie I, II (Cexil, Ceclor, Cefuroxim Axetil), in dozele recomandate,
macrolide de generalie noui (Azitromicina, Claritromicina).
in funclie de gravitate se vor ad5uga pi alte mf,suri terapeutice:
o repaus la pat
o diet6 de crulare in perioada de intolerald gastrici, aport lichidian. caloric"
electrolitic, alimente bogate in vitamine gi siruri minerale
o terapie antiinflamatoare local[ (calmante decongestionante ale mucoasei
buc ofaringi ene, antitermic e)
Formele severe vor fi tratate intensiv cu doze ridicate de antibiotic, gamaglobuline
standard ryi terapie antiinflamatorie steroidiand., inciusiv asigurarea functiilor vitale pi a
e c hilibrelor hidroe tre ctrolitice, azotate. acidobazic.

Profilaxie
Dup[ scoaterea bolnavului din fbcar se face dezinfeclie terminal[ ;i se supravegheazb
contaclii pe toati perioada maxim[ a incubaliei probabile. in colectivitali se impune
cercetarea starii de portaj. Purt[torii vor fi sterifizafr cu Peniciiinfl sau cu Eritromicin6.

23
 -,#
i,.

ffi
Fig. 1 - Facies strePtococtc Fig. 2 - Linii Pastia-Grozovici

24
Fig. 4 - Angina streptitcocicd pseudotnembranoasi

-tr
qg-. :. , ii.-.;
.-.tr,..+5.i..'3.:..i{
:'
r,-.1,,,

Fig.6-Limbazmeurie

Fig. 7 - Descuamare in lambouri

25
 III.2.1. Infec{ii cutanate gi ale pir{iior moi

a. Erizipelul este o forml clinic[ de piodermit[ caracteizatd. prin tendinfa

extensiv[ in suprafa![, placardul fiind delimitat trangat de pielea sdndtoasd din jur, de multe
ori printr-un burelet caracteristic. Agentul etiologic: Streptococcus pyogenes, beta hemolitic
grup A.
Durerea este intotdeauna prezenti in zona in care urmeazd, sa apar[ placardul,
precedatd de frisoane, febrd inalt6, stare generali influenfati. Nu lasd imunitate.
in patogenia erizipelului gi mai ales a formelor recidivante este acceptati o componen-
td de sensibilizare, explic6nd rapiditatea evolufiei 6i intensitatea lbnomenelor generale (debut
brusc, frison intens, hiperpirexie, stare toxic[, greluri, virs6turi, pr[buqire tensional6).
in timp recidivele adaugd progresiv tot mai multe tromboze microvasculare, ducdnd la
tulburdri trofice majore (edeme cronice, elefantiazis, tulburiri trofice).
Erizipeiui recidivant poate fi declanqat gi <ie alqi germeni (stafilococi, pneumococi,
bacili Gram-negativi).
Forme clinice:
o erizipei pustulos, bulos
o flegmonos
o serpiginos
o erizipel hemoragic
o erizipel necrotic, o form6 mai rar6, severS, care evolueazd spre necroz6. In
toate cazuile este determinat de asocieri bacteriene. streptococ piogen + bacili
Gram-negativi.
Localizare: cele mai frecvente localiz6ri sunt membrele inferioare (fig. 10), superioa-
re. fa46 (aspect de ,,fluture" - fig. 1 1), scalp. plaga ombilical6 a nou n[scufilor.
Complica{ii:
o locale: necroze. gangrene, abcese, flegmoane. flebite. suprainfeclii, edemul
cronio
o generale: sepsis. limfangite. adenite. pleurezii. GNA, RAA
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se bazeat[ pe debutul brusc cu frison qi febra inalt6 urmat[ de
aparilia unui placard unic de dermit6, cu ,.burelet" qi cu extensie rapida in suprafu16.
Diagnostic diferenfial: eriteme actinice, solare, medicamentoase, herpes zoster.
stafilococia maligni a fe1ei. c[rbunele cutanat, flegmoane, abcese, erizipeloidui Rozenbach.
Tratament
o izolare Si repaus
o tratament etiologic:Penicilina G: 50.000 - 100.000 Uikg corp/zi, Eritromicina:
30mg/kgc corplzi, Azitomicind, Claritromicina, Amoxicilina+Acid Ciavulanic
(Augmentin), cefalosporine de generafie III (la cei alergici la Penicilind, cu for-
me severe). lnsl Penicilina constituie ins[ tratamentul de electie a erizipelului.
Moldaminizarea pacientului: 4 - 6 slptamAni la 7 zile interval cu Moldamin a
1.200.000 U administrat i.m..
o tratoment patogenetic.' antiinflamatoare nesteroidiene in formele uqoare, corti-
coterapie in cazuriie severe, toxice
o tratoment simptomatic: antitermic, antialgic. aplicalii locale cu solulii antisep-
tice (prisnitz cu Rivanol, acid boric, ceai de muqelel), antiagregante (Aspenter),
uofice vasculare (Detralex, Ginko forte).

26
 b. Piodermitele streptococice pot imbrdca diverse forme clinice:
o intertrigo - epidermite favorizate de umiditatea plicilor cutanate (subma-
mare" perineale, retroauriculare, etc.) putAnd fi puncte de plecare pentru
dermite extensive de tip erizipel, Etiologia poate fi multipli: streptococicS,
enterobacterii piocianic, candida. Factorii favorizanfi multiplii: igiena defi-
citard, obezitatea,' diabetul zaharat. Local se evidenliazd, rcSea{d,la nivelul
pliului, depozite albicioase, mici vezicule.
o impetigo - este o formd deosebit de contagioasi a infecliei prin contact di-
rect sau indirect ce se manifecti prin leziuni buloase, zemuinde cu evolulie
scuamoasd, cu aspect caracteristic meliceric cu diverse localizlri, mai ales
pe zone descoperite. Leziunile sunt superficiale qi apar pe tegument in re-
giunea perioronazald (fig. 8, 9).
o ectima - o form6 severi ulceratici de piodermitd pe teren cu deficit de ap[-
rare (boli cronice) sau de igien[ personali defectuoasa. Tabloui este asem6-
ndtor cu cel din impetigo, dar leziunile sunt mai proflrnde in epiderm.
o stryrainfeclio pldgilor cutanqte (arse, contuzii,tdiate, muqcate), cu strepto-
coci, stafilococi.
o limfangila - este sateliffi unei porfi de intrare cu afectarea unui traseu
limfatic,
Toate formele prezentate trebuie tratate cu Penicilini G, Eritromicin6 30 mgikgc pe o
iuratl de 7-i0 ziie sau ohiar mai mult in funclie de evoiulia clinicd sau de constantele
biologice.

c. Fasceita necrozanti este forma cea mai gravi prin evolufia rapid extensivd
tpe c[i preformate - teci, fascii) in ore, prin evoiulie necrotizant6 qi prin starea toxicf, deosebit
Ce severd comparabild cu cea din gangrena gazoasd..
Pacientul este in stare de sepsis sever cu tendinla de a evolua rapid spre SDOIv{
iSindrom de Disfuncfie Organicfl Muitipl[) qi moarte, tratamentul antibiotic fiind de multe ori
depiqit de severitatea bolii.
Faseeita necrozanti tip 1. Apare la imunodeprimafi, produsd de o asociere de
germeni. din care cel pulin unul este anaerob (Bacteroides spp., Peptostreptococcus) asociat
cu genneni facultativi anaerobi (streptococi non-A) gi enterobacterii (Escherichia coli,
Enterobacter, Proteus, Klebsiella).
Fasceita necrozantfi tip 2. Apare la persoane imunocompetente. Este produsi de
streptococi beta hemolitici tip A extrem de virulenli sau in asociere cu Staphylococcus aureus
ifig. i2).

27
 rag
..:!: ' :i

Fig. 8 - Impetigo streptostafllococic Fig. 9 - Leziuni de imPetigo

l0 Erizipel bulos: membru inferior Fig. 11 - EriziPel buios al i'etei

-

Fie. 12 - Fasceit[ necrozanta a membruiui inferior

?8

L
 T

Definifie
Este o boal5 infecgioasa acuta extrem de contagioasS.. specific urnani. proCusi de viru-

::istice. complicatii frecvente severe qi imunitate durabill dupa boaid.

Etiologie: paramixovirus, ARI'I cu un singur tip antigenic,

Epidemiologie
Boala este raspinditd pe tot globul.
Sw'sa de inJeclie: exclusiv umani reprezentat[ de boinavii acuti cu diverse forme de
:,.aif,. Perioada de contagiozttate a acestora se intinde de ia uitimeie doui ziie de incubatie
::nd in convalescenld.
Calea de transntitel'e.' este aerogend prin contact direct gi mai rar indirect. virusul pu-
..ncl fi transportat la distanti prin obiecte. lenjerie. curenti de aer. Rezistenla in mediu a r,iru-
.,:iui este mici.
Receptivilctlea este generaia. cu exceptia nou-niscutilor cale dobdndesc anticorpi ma-
":rni. timp de 4-6 luni.
Indicele de contagiozitate esle foarte mare de cca. 100?1,.
Dupd introducerea pe scard larg[ a vaccinirii. morbiditatea a scizut semnificatir,.

Patogenie
Virusul pitrunde pe cale respiratorie. se multipiica la nivelul tractuiui respirator. de
-inde difuzeazd durpil o perioadi de viremie in tot organismul. Mucoasa respiratorie sufer6 o
:giesiune soldatS cu ,ienud6i"i. infiltrate inflamatorii. scirierea semeiiei de mucus cu risc de
s.:prainf'ec1ie bacteriani secundard.

Tablou clinic
Incubayie: cu durati aproape fixi: 10 zile.
Invozie:3-4 ztle. debut brusc cu febra 38-39oC, alterarea importanta a stlrii generaie,
estenie. inapeten!6, cefalee, virsdturi. diaree. catar ocular, nazal, respirator (conjunctivitd
seroas6, rinoree apoasd. faringo-laringo traheit5, brongita;. La examenul obiectiv faciesul are
'-in aspect caracteristic: ."facies pldns" fig. 15, iar la examinarea cavitafli orale se constatd
-
:rantemul caracteristic :

superiori. inferiori - fig. 13

hemoragic - tig, 14
Perioada de stare incepe odatl cu aparilia exantemuiui caracteristic ce este constituit
jin maculopapuie hiperemice, ugor reliefate, cu coniur nereguiat. catifeiate ia atingere. uqor
:ruriginoase; primele elemente apat la nivelul extremitatii cefalice. retroauricular, care se
:rtind treptat cuprinzAnd trunchiul ;i membrele inferioare (in zilele urm[toare).
Dupi generabzare intensitatea culorii scade in aceeapi ordine. O caracteristicd
.nportantf, a eiementelor eruptirre este confluarea acestora formind plajs intinse cu foarte pu-
:rne zone de tegument sin[tos intre eie - fig. 16. Post exantem (timp de 6-7 zile) tegumentul
:rezinti zone pigmentate. in iaza de stare se menline febra in piatou. starea rie curbaturd. tna-
:erenta. catarul traheo-bronqic, iar in iocul semnuiui Koplik r[mAn mici ulceralii cu aspect
..Dac (rest de Koplik).

29
 Perioada de convalescenld este caracterizatd' de scdderea febrei qi de aspectui cafentu
al elementelor eruptive, scdderea semnificativi a capacitafi de apdtarc care poate predispune
la reactivarea unui focar stabiiizat TBC.
Se acceptd posibiiitatea ca virusul s[ persiste in organism in stare iatent[. predis-
punind ia complicalii PESS (panencefalita acuti sclerozantd).

Forme clinice
Persoaneie vaccinate incomplet pot dezvolta boaia tipica dupd un interval de 18-20 ani
de la prirna administrare, din cauza epuizarii protecliei induse. Pacientii imunodeprimati pot
dezvolta forme severe de boal6 cu complicalii ameninlltoare cie viat[. Persoanele care au
primit gamaglobulina umand, dup[ un interval mai mare de 72h de ia contactul infectant pot
dezvolta o formd clinici atenuatS ..rujeoia mitigatd". Dupi aspectul exantemului se disting
urmdtoarele forme:
. rujeola cu eruptie reliefata (morbilli elevati)
o ruieola cu eruplie miiiard (morbilli veziculosi)
. rujeoia cu eruplie buloasd (pemfigoidn)
. rujeola cu eruplie hemoragici (purpurici)
. rujeola fErS erupfie (sine morbilii)
. rujeola modificatl (mitigata)
Cornplica{ii
Complicaiiile sunt frecvente: 20-50Yo.: peste 9096 din decese sunt datorate complica-
liiior care pot fi provocate de virusul rujeolic ca atare sau prin supraint-eclii bacteriene.
C ompl i c a{i i I a n it, e I ul ap ar atului r e sp i r a t or :

C orup I i c al,i i n en' o as e :

evolutic ietaia) - frg. 17

leucoencefalita posteruptivi (in faza de pigmentalie, manifestat[ prin reaparilia febrei
gi instalarea sindromului encefalitic) recunoa$te un mecanism aiergic la virus sau ia
modificdri induse de virus; leziunile srmt focale. predominente in substanp aib[, cu
demieiiziri, microhemoragii. edem qi infiltrate inflamatorii. evolutja este dependenta
de promptitudinea pi calitatea tratamentului
mieiita posteruptivd
meningornielita
poliradiculonevrita
panencefaiita sclerozantd subacutf, van Bogaert (PESS), apare rar la 1-10 ani dupa
boal6 prin invazia secundarf, a virusului in encefal ;i determin[ leziuni progresive.
ireversibiie, invariabil letale: cei mai expugi se pare a fi copii care au dezvoltat boaia
in primui an de viali

Alte conplicalii posibi|e :

30
t

/ in timpul sarcinii virusul traverseazi placenta; poate produce frecvent moarte fetal[,
avort spontan, malformalii. naqteri premature. Se recomandl intreruperea cursului
sarcinii in perioada de embriogenezl..

Diagnostic
Diagnosticul se sprijin[ pe date epidemiologice, anamnestice, clinice qi paraclinice.
Epidemiologice - daci existS' contact cunoscut.
Anamnestic - dac,A,persoana nu a fost vaccinati sau nu a dezvoltat boala.
Clinic - dupa manifestSriie descrise: triplu catar, semnui Koplik, exantemul
:.:acteristic, febra" restul de enantem, pigmentalia rezidual[.
Laborator - serologie prin determinarea in dinamicd a anticorpiior hemaglutino inhi-
:':ti HAI qi seroneutralizanti G.{A); tehnica ELISA anticorpi antirujeolici IgN4, IgG (markeri
.- infectiei acute, tardive).

Diagnostic diferential
Exanteme aiergice. alte boli eruptive virale (rubeoia, megaeritemul infeclios, viroze
-:untive). e>lantemul d"in lues, infeclii meningccocice, salmoneloze, dermatoze. exanteme
---:rnoragice diverse (vasculite intbcfioase sau autoimune. eritem polimorf).

Tratament
Nu existi tratament etiologic. Singurele mf,suri sunt ceie patogenetice gi suportive,
rtiinflamatoare nesteroiciiene. simptomatice (Paracetamoi, algocaimin pentru combaterea fe-
: :e i. expe ctorante, de c onge stio nante nazale), vitamine.
Spitaiizarea este indicatf, in cazul complicatiilor.
Encefalita rujeolici rfspunde la doze mari de cortizon (Hemisuccinat de hidrocortizon.
Jerametazon). ia fel crupul rujeolic ;i catarui sufocant.
Suprainfecliile bacteriene impun terapie antibiotic[ (aminopeniciiine. betalactamine,
,ninoglicozoide, cefalosporine generalie iI, III).

Profilaxie
in iurul v8rstei de 12 luni se recomandd vaccinarea antirujeolicd cu vaccin cu virus vilr
:::nuat. intramuscular. cu un rapel ?n jurul virstei de 7 ani
Recent a intrat in programul nalional de vacciniri trivaccinul ROR (rubeolic, urlian.
:.rieoiic).

..i,:l:irila:.-...,, i.:,rtir,,ii

)10, .
":::1,: ::'':..':r:.'.

jugald Fig. 14":l|?.::l:.iwi.:.:,.:,,:'::..:.:.

- Picheteu hemoragic - mucoasa
Fig. 13 - Semnul Koplik - mucoasa palatina

J1
 Ir,w*
rn
r&
i

t
&
Ir
ffi
:,:

Fig. 16 Exan tem m AC uios papuios dilr

Fig. 15 - Facies plAns (rujeola) !la
:1..

.i-
.4.; .. 4..
i

Fig. 17 - Encefalita cu incluzii - ruieola

_)
Defintie
Boala infectioasi specific umand produsd de virusul rr-rbeolic caracletlzati printr-o
evoiutie autoiimitanti cu adenopatii caracteristice laterocervicale. exantern generaiizat. afeo-
iare mooerata a siarii generaie, cu imunitate durabiia dupii vinciecare,
Benigna in cele mai multe cazrxi^ poate deveni foarte sravd la gravide prin efectul
teratogen asupra fhtului, ducdnd la malformatii.

Etiologie: r,irus AR]{. din fbmilia Togaviridae.

Epidemiologie
Boala este uni\rersal[. indicele de contagiozitate 4A% - 80%. Apare sporadic sau in
mici focare in coiectivitdti.
Rezervorttl de inlecyie este exclusiv uman. reprezentat prin boinavii acuti sau inapa-
renti clinic. Nu exista puftatori sdnitoqi de virus. Durata contagiozitatii este iimitati.. incepe
cu 3-7 ziie inaintea examemului ;i inceteazh d,upd 5-i zlLe de ia debut. Nou-nascutii cu
rubeol5 coneenital[ sunt contagioEi toata viata.
Ctlea cle trunsruitere este aerogen[, prin contact direct prin oicaturiie de secrede nazo-
iaringiana sau indirect prin obiecte proaspit contaminate.
Poarta cie intrare este mucoasa respiratorie ;i cea coniunctjvala..
R.e c ep tivi t a te a este generaia.

Patogenie
Virusul rubeolic p[trunde in orsanism pe cale nazofaringiani. urmeazd ataparea si
rnr. adarer enitelirrlli' reqnitqtnr
' -"r" dicerninnr"en lq nivelrrl ocnolinfiilnr Iimfctini fiind rrrmor,l rlp
i'iremia primara. Muitipiicarea virali in sistemul reticuiohistiocitar este urmatd de viremia
secundar[. Exantemui apare concomitent cu disparilia virusului din singe (situatie mediata
imunologic). Anticorpii specifici tip IgM sunt prezenti 1a debutul exantemului pi dispar in
aproximativ 3 iuni. fiind iniocuiti cie anticorpii de tip igG.
in rubeola congenitali viremia matern[ produce diseminarea virusului in celuieie te-
-'uturilor embrionare sau fetale care actioneazi asupra mitozelor inhibind multipiicarea celu-
. ar6" perturbAnd dezvoltarea organelor.

Tablou clinic
Incubatia este variabila intre 14 qi 21 zile.
Debutul. Doar 25oh din bolnavi recunosc existenla unor mici semne premonitorii:
jr s c onfori. subfe'oriiitate. o dinolagie, anral gii.
Faza de stare (3-5 zile) incepe o dat6 cu aparilia exantemului caracteristic: apare intr-
''^ ci--,r*.,o1
+r Jrrrrw rur! oor^ nanorolizot €.r^ r-"-^L;,'1 .i lllvtllUtlrl.
*^*hrala acta.-;^*^*-^',1^.
!JrL <!rr!l4lrz4!r ruprrrrul
^r,**;-,-l^ iq!q. tluttlllrur irl !)tl IIrrLlurtIaLuluJ. ^^--
LUll)-
.:ruit din macule mf,runte de dimensiunea unui bob de orez de culoare roz in numdr variabil.
de la 1 la 4 zlle. fErd pigmentalie reziduali (fig. 18, 19).
'i: o durati variabili
Starea general[ este adesea putin afectath. artralgiile sunt cele mai mari neplicute.
.nal in 15-20% din cazuri. afectdnd adeseori articulatiile mici. urmate de impotentd functiona-
-a de duratl. fiind mai frecvente ia adoiescent gi adul1i. Se explici prin depunerea periarticu-
-:ia a'.inor complexe imune.

ta
Examenul obiectiv
Se evidenliazi existenta unor adenopatii sensibile in regiunea occipitald, retroauricu-
lar, larocervical, axilar. inghinal de dimensiuni mici, mobile, care pot sd apard inaintea debu-
tului qi sd dispar[ la cdteva sdpt[mAni dupd boald, adenopatiile pnt6nd fi primr-rl ;i ultimul
semn al rubeolei (semnul lui Glanzmann). La examenul obiectiv al cavitAdi bucale se observl:
enantemul bucal - mucoasd hiperemicd, ugor congestionatE.

Convalescenta: trece rapid, frr6, afectarea stdrii generale, artralgii persistente.

Forme clinice
o forma comuni, descrisi. se tncadreaza in forma clinicd medie de boali
c rubeola sine exanthemate (frri exantem)

Laborator
Sugestiva pentru diagnostic este hemoleucograma. cu ieucopenie moderata, neutrope-
^
nie. In vederea conirrmirii se urmireqte dinamica anticorpilor hemaglutinoinhibanti (FIAI)
sau seroneutrabzaqi (SN), anticorpi igM. IgG antirubeoiici de faz6, aa:id,, tardiv[ dcteri:ninaii
prin tehnica ELISA.

Complicafii
Sunt posibile. dar rare: puryura tombocitopenic[, anemia autoimunS, encefaiita post-
eruptiva. severi (cu o rat[ a mortaiitalii ae +O"to ), hepatita, panencefaiita rubeoiicd prolresivi
care evolueazdspre dement6. asemin[tor cu PESS.

Rubeola la gravide
Ridica cele mai mari probleme. infectia se transmite f}tului transplacentar.
Daca infectia survine in primul trimestru de sarcinl va detennina moartea fEtuiui sau
aparitia unor malformatii:
. cardiace (canal arterial persistent. stenozf, puimonari, etc.).
r oculare (microftaimie, cataractd. retinopatie. glaucom - f,ig. 21).
. osoase (leziuni osoase).
r cerebrale (retard mental, microcefalie, tulburari de comportamentl.
o a.liele (surditate, helnie inghinal[" purpura trombocitopenici. hepatosplenornegalie).
Dacd survine dupS incheierea organogenezer, dar inainte de formarea sistemului imu-
nitar. va avea ioc o toleranti imunoiogica ulterioarS.. virusul fiind interpretat drept SELF.
Copilul va fi incapabil si dezvolte anticorpi protectori qi va fi contagios pe toat6 durata vielii
(hg.20).

Diagnostic
Se stabilepteinbaza datelor epidemiologice. anamnestice, clinice qi de laborator.
Contactul in colectivitate. prezenta sau nu a bolii in antecedente. adenopatiile. exan-
temul. prezenla anticorpilor antirubeolici de fazd. acutl,IgM determinati prin tehnica ELISA.

Diagnostic diferen{ial

a/
J+

C
Tratament
Nu existd tratament etioiogic.
Forma comund necesiti ffatament simptomatic (antitermic, antialgic, antiinflamator
nesteroidian).
Complicaliile necesiti intemale, supraveghere, monitorizare, corticoterapie la nevoie.
Copiii cu rubeoli congenitall necesiti izalarea pe toatd perioada eliminirii virusului.

Profilaxie
Trivaccin ROR. Durata imunitdlii induse postvaccinal este de aproximativ 15-20 ani.
Se recomandd vaccinarea copiilor in jurul v6rstei de 1 an. inainte de procreere, tinerele vor fi
testate, cele care nu prezintd titru protector vor fi revaccinate.

35
 r F ig. i8 - Exantem rubeolic maculolg-llepglg

Fig. 19 - Exantem rubeolic la aduit

Fir, 1()- Rrrheoia

_ "E'- --_-_
conoenitalit
---_-------_ -

rash oumuric
Fig 21 - RubeolS congenitalE - giancorn

36
Definifie
Boal[ infeclioasd, extrem de contagioasd, specific uman[, produsi de virusul varicelo-
zosterian (YyZ), caructerizat[ prin exantem caracteristic. maculo-papulo-veziculos, enantem
-.i prin imunitate durabilS dup[ boall.

Etiologie
Virusul varicelo-zosterian, ADN, incadrat in familia Herpes virus tip 3.

Epidemiologie
Boala este r[sp0nditd pe tot globul, apare sporadic sau in mici focare epidemice.
Rezervorul de virus: uman, reprezentate de bolnavii cu variceli sau herpes zoster. Deqi
;oqtii bolnavi pdstreazd virusul in organism sub forml latent6 intracelulard, ei redevin conta-
gioqi numai dac[ dezvolta herpes zoster.
Contagiozitateaz se intinde de la ultimele 3-5 zile ale incubatiei pind la faza de cruste.
in total de aproximativ 14 zile. Indicele de conatgiozitate este de cca. 95-100%.
Transmiterea: dkectd. prin pichturi de secrelii nazo-farinigiene, indirect[, prin obiecte
proaspflt contaminate de pacient.
Receptititatea: este generald cu exceplia primelor 4-6 luni dupd naqtere, c0nd sugarii
b enefi c iazi de antic orpi m aterni transmipi transplacentar.

Poarta de in*are este respiratorie.

Imunitatea.' durabill, cu persistenfa virusului in celulele ganglionilor nen ogi ai
irbrelor senzitive spinale qi craniene pentru o perioad[ indefinit[. in condilii de scddere a
imunit[fii celulare" virusul se poate reactiva prin aparilia placardului zosterian cu localizare
dermatomeric[.
Patogenie:virusul pitrunde pe cale nazofaringiand sau conjunctival[, se multiplica in
tractul respirator disemineazi sanguin (viremie), care duce la insiminlarea dilbritelor
"si
u-rrg&re qi fesuturi, unde provoac[ leziuni. inclusiv la nivelul tegumentului.

Tablou clinic
lncuba{ia este variabilI 10-18-21 de zile.
Invazia dureazra l-2 zile, dar de obicei lipseqte, boala debutAnd direct cu faza de stare
10J5% prezintd odinofagie, curbaturi, febr[, cefalee).
Faza de stare este marcatS de aparilia exantemului caracteristic (frg.22):

hiperemic
polimorf. fiind insolite de ascensiune
termici
totalitate: fa!d, scalp, palme, piante,
mucoase

Starea generald poate fi nealteratfl sau poate apdrea:. febr6, disconfort, inapetenf[, cur-
:arur[, cefalee. Adolescenlii gi adulfii, in general, dezvoltd forme ciinice mai severe. La per-
cu deficit imun boala evolueaz[ sever, letalitate ridicat[ (exantemul hemoragic, bulos,
'oanele
:Jarte bogat).
Enantemul este prezent la cca. 5Ao/o din pacienfi. Se remarc[ prin existenla elementelor
rruptive la nivelul mucoaselor cavitalii bucale, conjunctivale sau genitale, care ulcereazl
:apid transformAndu-se in leziuni aftoase cu contur ciciic, nedureroase (fig. 23). Au valoare in

-7 I
diaglosticul diierential al bolii. Nu exista elemenle dc laboralor caractc'ristice. Apare o leuco-
penie care poate devia cdtre leucocitozi in cazul suprainlbctiilor bacteriene.

Forme clinice
e {ornte hentoragice prin sindrom de coagulare diseminati intravascuiard sau prin
vascnlitd infec$oasa.
t .fbrme buloase, apar la pacienlii irnunodeprimati (boli cronice. hemopatii maiisne'
h ipo gamagl obulinemie. infectie HIV- SIDA- etc.) - fi.g. 24 .

e -fonttenecrotice in conditia deficitelor imunologice importante'

Diagnostic
Au valoare datele anamnestice. epidemiologice (contact cu cazuri de variceli sau
herpes) qi clinice prin exantemul qi enantemul descris. Rareori este necesard confirmarea
virusologicd prin izolarea qi identificarea virusului pe culturi sau seroiogici prin titrarea in
dinamic[ a anticorpilor RFC (reactia de fixare a complementului). tehnica ELISA care
er.,idenliazi anticorpii antiVVZ tip igM, IgG sau IFi; PCR din LCR in formele grave
lmeningite. mielite).

Diagnostic diferenfial
Se efectueazd cu'.

Complica{ii
Cel mai des se produce infectia bacterianl secundari a veziculelor, complicalii
respiratorii (.erup, traheobronqite, pneumonie interstitiai[. bronhopneumonii prin suprainfectii)
gi nervoase (encefalita posteruptivi severf,. mielita, meningita acuti care apare deobicei intre
a 4-a qi a6-azi de la debut).
Gravidele cg variceld pot transmite virusul transpiacentar cu efet teratogen (avor'i.
varicel[ congenitali, naqtere prematurS. letaiitate neonatali mare). Evolutia boiii este mai
severdla femeia gravidS cu complicalii respiratorii qi chiar cu deces.

Tratament
Cazuriie de boal[ necomplicat[ se izole azd la domiciliu, cu asigurarea igienei
dguroase a lenjeriei. combaterea pruritului. antitermice qi tratament suportiv vitaminic. La
imunodeprimati se recomandi administrarea de gama-elobuline specifice qi tratament etiologic
antiviral (Zovirax - 2A - 30 mg/kggizi p.o. sau i,\,., Valaciclovir. Famaciclovir Brivudin[.
Sorivudind). La pacienlii cu complicalii neurologice se instituie tratament etiologic, corticote-
rapie pe durata scurta, depletive" vitamine. imunoglobuline specifice.

Profilaxie
Recent a fosr introdus vaccinui cu virus viu atenuai administrat i.m. la v6rsta de 18-24
iuni, cu rezultate foarte bune. Imunitatea postr.,'accinald este buni (peste 98on dezvolti anti-
corpi protectori). Durata imunitilii nu este inc[ dovediti.

38
 Fig.22 - Exantem varicelos - maculo papulo veziculos

Fig. 23 - Enantemul din varicell Fig.24 * Exantem varicelos bulos

hemoragic

39

I
 sil8fjrT{e exxt

Definifie
Dermit[ acutd infec{ioas5 determinati de reactirrare unei infectii vechi, persistente cu
virusul varicelo-zosterian (VVZ) caracterizati printr-o evolulie autolimitatl, cu sindrom algic
important qi exantem delimitat metameric, transformare ciciici. umat de dureri reziduale qi
cicatrice definitiva. in condilii de imunodepresie exantemul se poate generaliza"

Patogenie
Reactivarea infecliei persistente este semn de intrerupere a echilibrului dintre gazd[ qi
virusul aflat in celulele nervoase ganglionare de pe r6d6cinile posterioare senzitive ale
nerviior spinali sau cerebrali. Echilibrul se poate rupe in cazul unei reexpuneri masive la virus
(foarte rar), dar mai ales prin scdderea rezistenlei imune a gazdei din diverse cavze'.

Cu cit imunodepresia este mai avansatd, cu at0t sporeqte riscul de evolulie sever[ sau
extins 5 c [tre gener ahzarca variceliforma (herpe s zo ster varice 1o sum).

Epidemiologie
Boala este contagioasf,, virusul fiind prezent in lichiCul vezicular, durata contagioziti-
lii este muit mai scurtl fat5 de cea din variceld.
Tatrlou clinic
Dehuhil; sindrom algic. manifest (parestezii. senzalie de arsur[ la nivelul nervului
afectat sau proiectate pe tegumentul de distributic al acestuia). Acesta poate lipsi la copii si ti-
neri. precede exantemul cu3-7 zile.
Exantemul' este circurnscris in iimitele dermatomului afectat. de obicei tmilateral, se
opreqte la linia rnediani (fig. 25). Elementele eruptive parcurs acelaqi ciclu de transformare
(macul[, papula, vezicuii, crust6, cicatrice). dar deosebit rie cei varicelos prin urm[toarele:
i apare un singur puseu eruptiv, maximurn douf,, iar aspectul este monomorf
't chiar in cazul generahzdrir secundare, dermatomul primar afectat se recunoa$te
prin bog6{ia mai mare a exantremului

fie fibroas6 in lipsa suprainfecliei bacteriene (cicatrice definitivi, pigmentatf,)

Forme clinice
Au fost descrise:
. forme diireroase l}rd dei'mitl.
r forme nedureroase,
o forme recidivanteo recurente
r herpes zoster varicelosus (diseminarea eiementelor veziculoase) (fig. 26). Cele mai
frecvente localiziri sunt: toracal6 (intercostald)" nervr;l trigemen (oftalurica,
maxilar5, mandibular6), cerv'icali. brahialE, occipitald, nerv sciatic. popliteu.
La persoanele cu imunitate deprimatl poate evotrua necrotic, cu elemente buloase con-
fluente ce duc la denuddri persistente qi greu de vindecat. Exista forme paralitice prin afecta-
rea unor fibre nen oase motorii. Sindromul Ramsey - Hunt afecteazd nervul cranian Tbis

40

t
"t,
-
:-iennediarul lui Wrisberg), cu hemiplegie faciald, dar pot fi afectali gi unii nervi spinaii cu
:raliziice mimeazd poliomielita. RecuperSrile motorii sunt dificile qi incomplete (fig.27).

Complica{ii
Sindromul algic postherpes pe o dwatd variabild, uneori toati viata.
Suprainfec{ii cu piogeni care provoacd febrn qi alte manifest6ri septice.
Complicalii oculare: keratit[ (fig. 28), ulceralii corneene, uveitd in localizirile
::geminale oftalmice.
Complicalii neurologice: meningite, encefalite, sindrom Guillain-Barrd qi sindromul
i"arnsey-Hunt.

Diagnostic pozitiv
Se bazeazd. de cele mai multe ori pe datele clinice. Virusul este prezent in leziunile
::unate.Un diagnostic rapid se poate reahza prin IFI sau PCR.

Diagnosticul diferen{ial

Iratament
Cazurile necomplicate se izoleaz5 la dorniciliu.
Tratamentul etiologic se efectueazd. cu Aciclovir (20 - 30 mg&gc lzi p.o. sau i.v.),
i- alaci ciovir, B rivudin[, Sorivudi n6, 7 - I 0 zile.
I-eziunile herpetice corneene beneficiazd de Aciciovir local, iar uveita de corticoterapie.
Sindromul aigic diminueazd parlial sau total sub terapie antiinflamatoare steroidiand,
'. iumine grup E.B, antialgice, Paracetamol, Algocaimin, Piafen. Perfalgan, Lyrica, etc.
Durerile reziduale pot fi controlate cu Carbamazepini, Amitriptilini, antialgice diverse.

41

I
 * Fig.26 * Herpes zoster varicelosus. fbnnd
Fig. 25 Herpes zoster toraco abdominal

Fig. 27 -

Fig. 28 - Keratita herpetici

1.\

F
Definifie
Boali inf-ectioas[, contagioas[. determinath de virusul uriian. caracterizat[ prin febra.
:* atectarea inflamatorie a siandelor salivare qi posibil si a altoi organe: onocrerc. gonade,
::ninge" lasdnd imunitate durabila. toat[ viala.

Etiologie
Virusui uriian. paramixovirus ARN.

Epidemiologie
Boala are o rdspdndire universall" survenind sporadic qi in epidemii.
Receptir:irateo este generald. Nou nisculii sunt protejali de anticor.nii materni -1-6 luri
:: r'iati.
Indicele de comagiozitate este de 40-50%.
Boala nu are un caracter sezonier cert" este mai fi'ecventi iama qi prim6vara.
R.ezentorul de in{ectie. strict uman, reprezentat de boinavii aculi. cu orice folm6
--idca de boali (chial qi inaparenta). Nu existl purtf,tor sinltos cie virus.
Durata contagiozitatii se intinde intre uitimeie 5 zile de incubatie li 8-10 zrleir,faza
-- siare.
Calea de transntitere: aerogeni. prin pic[t*ri de saiivi. contact direct. dar ;i indirect
:::n obiecte proaspf,r cofiaminate de bolnar,.
Palogenie: poafia de intrare este mucoasa taringiana qi respiratode. urmeazS. viremia
, -. localizarea virusului in: elande saiirrare" testicui. pancreas, lesut nen/os.

Tabiou ciinic
lrycuba{ia este cuprinsd intre 10 qi 2i zile. cu o medie de i 4 ziie.
Inva:io nu este manifesta decit in 25-30oio din cazuri. cAnd pot fi prezente: starea
.:rebril5. febr5 38-39oC. cefaiee. disfagie, stare de curbaturi.
Faza de sto.re debuteaza relatl brusc. cu febrd 39oC urmat[ de instaiarea unei tume-
-.--iii discret sensibiie ia nivelul uneia sari biiateral clintre glandele parotide. in25oti din cazuri
::autul poate fi extraparotidian, afectarea primar[ fiind iocalizati submandibular. meningean
.. :rai rar genital (orhita).
Parotidita se dezvolta initial unilateral. dar in peste 509'o din cazuri biiateral in decurs
:- i-:i zile. Tumefactia are toate caracterele ciasice inflamatotir. hmtor, rubor, calor qi.functio
!-te,'.

in forma comunf, a boiii bolnavul prezinti asimetrie faciali prin tumefactia importanta
= :eeiunii retromandibuiare. de ia ureche p6na spre jumitatea superioar[ a g6tuiui. Local exis-
.l umefiere, glanda parotida se palpeaza. consistenta este crescut5. elastici gi se remire in me-
- : in 7 zile (fig. 29t.
La examinarea cavitalii orale se constata o angind eritematoasi, iar in regiunea moia-
. --r-ri I superior se vizualizeazl orificiul canalului Stenon care este burjonat. hiperemic (fig. 30-;.

In afectarea bilaterald faciesul capita aspectul de par[. Afectirile inflamatorii pot sul'-
::ii in toatA perioada de stare frri nicio ordine.
Submaxilita urliand se traduce printr-o tumefiere relati.,, bine delimitati, paramedian,
. -rmandibular. formaliune elastici, uneori sensibill. uni sau bilaterali.
Fiecare noui afectare in-t-lamatorie este anuntatd de un puseu hipertermic ce se remite
14 de ore dupE exprimarea noii eleter-min[ri. Ca.zuriie eu hipertermie pot d.eteriora. starea
-- lilului. aparind greluriie, virsituriie. neiinigrea. agitalia. tuiburhri ale senzoriuiui.

r+J
 Pancreatita urliand se manifestl clinic rar in 10-159/o din cazuri. debutind cu dureri
abdominale ,,in bar6", in etajul superior, virsSturi gi intoleran!5 digestivi. Afirmalia conform
c6reia ar putea determina un diabet zahuatdupd mai mulli ani este controversatS.
Orhtta urliand apare numai dup[ pubertate. Rar primarl. orhita apare secundar altor
manifest[ri la aproape is% dint , bolnavii de sex masculin. Se manifestS prin tumefierea
hemiscrotului, tegumentul fiind infiltrat hiperemic qi cu sensibilitate importanth. Rar afectarea
poate fi bilaterala. Suferin{a este accentuatl de ortostatism gi mers. Inflarnalia dureazi 10-14
,it. i, absenfa terapiei patogenetice, sindromul infecfios este prezent (fig. 31). Creqterea in
volum a testiculului irr spaliut inchis qi inextensibil (membrana albuginee neavdnd fibre
elastice) anffeneaz1ischemierea secundar[ a epiteliuiui seminifer germinativ, avid de oxigen
datoritl ratei foarte mari de multiplicare celulard.
persistenla condiliei de ischemie, in absenla tratamentului, antreneazd necroza
secundara a epiteliului qi a zoospermie sechelard de acea parte.
Meningita urliand apare la 25-40% din cazuri, are toate caractereie clinice qi de
laborator aLe meningitelor seroase (LCR clar, proteinorahie u$or crescut[, pleiocitoz[
limfocitar[ constind din sute p6nn h mii de elernente celulare) evolueazd spontan spre remisie
timp de 14-27 zile,perioadl in care sindromul infec{ios peiale si persiste.
Alte iocaliz6ri posibile, dar mai pulin int6lnite sunt: ooforita, tiroidita, miocardita,
artrita.

Complica{ii
- purpura irombocitopenica. complicalii oerrro&Se, encefalita, mielita qi meningornielita'
poliradiculonevrita, nevritJdiverse, complicalii in sarcin6 (prin riscul teratogen asupra frtului
cu malformafii congenitale aproape 2A% dintre copii infectali in utero in primul trimestru de
sarcin[).

Diagnosticul pozitiv
Sebazeazdpe date de tiP:
epidemiologice (contact cunoscut)
anamnestise (absenla bolii sau a vaccinhrii)
clinic (este uSor in prezenfa mai multor afectSri succesive qi dificil in cazul unei
singure determindri)
laborator (in cazurile necomplicate leucopenie cu neutropenie moderatS cu
exceptia orhitei in care apare leucocitaoza cu neuffofllie). Confirmarea se
efectueaz[ prin izolarea gi identificare virusului (pe ou embrionat). Serologic prin
urmirirea in dinamicd a titrului anticorpilor HAI 9i FC. anticorpi igM, IgG, prin
tehnica ELISA.

Diagnosticul diferen{ial
Parotidita trebuie deosebiti de: adenoflegmoane, adenite, trismusul antalgic, otita
medie, luxatia temporo-mandibulard, osteita, alte parotidite (din colagenoze. toxice, alergice,
septice) tumori, Litiazd salivarl.
Subrnaxilita se deosebeqte de adenoflegmonul submandibular, flegmonul planqeuiui i

bucal.
Orhita se deosebeqte de: orhiepididimita septic6, hernia inghinali. varicocel. tumori
testiculare, dermite acute.
Meningita de alte meningite cu lichid clar (leptospira, TBC, virale, bacteriene
pretratate).

44

___-|
 Iratametrt
Nu existl tratament etiologic.
izoiarea bolnavuiui la domiciliu in cazuri necompiicare. repam. aiimentatie adaprati
:. r:rantei digestiYe.
Tratament simpt<;matic : antiinfl amatoare nesteroi tiiene. antipiretice.
Pancreatita se trateazi prin intreruperea temporarii a aiirirentatiei orale. antispasiice,
- :1reolerapie. enzrnre pancreatice.
Meninsita: corlicoterapie (Hidrocortizon hemisuccinat. Dexametazone)- deplelie
',lanitoi 2}on). r,itamine grup B.
Orhita: comprese locaie reci, cofiicoterapie. antipiretice. 5-7 zile.

Profilaxie
Trivaccinul ROR cu proteclie in medie I0-15 ani. du r'6rsta de 1 an.

Fig. 29 - Parotiditl. submaxilit6 urliana

--*:*$"-"-"

Fig. 30 - Orificiul c,anaiului Stenon trio il -

r rEi J a Orhita urlian[

t<
ai

J
Definifie
Boal6 acut6, infec{ioasi, extrem de contagioasd, specific uman5, determinalS de bacili
din genul Bordetella pertussis qi parapertussis, caracterizatd prin tuse in accese, afectarea
st[rii generale, risc mare de complicalii, cu imunitate durabili.

Etiologie
Bordetella pertussis qi parapertussis sunt cocobacili Gram negativi. Bordeteila
pertussis este implicata in 950./o din cazurile de boald. Cocobacili cresc greu pe medii speciale
cu sdnge. mediul de electie este mediul: Bordet-Gengou (fig. 32). AtAt in vitro cfit gi in vivo
germenii parcurg un proces prin care se degradeaz6 biologic . Faza 1 corespunde germenilor
cu calit[1i biologice complete (patogenitate qi virulenfE, rezistenli in mediu de culturi) dupl
care trec succesiv in fazele 2. 3 gi 4. forme adaptative care iqi modifica virulenta qi chiar
infectivitatea.
Secret5 o serie cie toxine ce le oi'eri patogenitatea:
- toxina clasici perrussis
- hemaglutininafilamentoasd
- citotoxina
- toxinadermonecroticd
- hemolizina

Epiderniologie
Rezervorul de infeclie este strict uman reprezerrtat prin bolnavii aculi cu fbrme tipice
sau atipice de boala.
Cantagiozitea incepe din ultimele zile de incubalie ;i se extinde in primele doul
shptdrnini ale perioadei de snre. Boinavii transmit germenii direct prrin picaiuri de saliva qi
indirect prin obiecte prcaspat contaminate.
Receptivitatea este generalb chiar si la nou n[scu{i" aceqtia nu mo$tenesc anticorpi
protectori matemi. nu traverssazl placenia qi nu se elimind prin laptele matern.
Poarla de intrare este respiratorie.

Patogenie
Germenul se fixeazi gi se multiplica la nivelul mucoasei traheobronqice, nefiind
invaziv. Inflamatia localE determind iritarea continud a terminaliilor nervoase vagale ce
servesc ca aferenle reflexului de tuse. Prin repetarea tot mai frecventi se constituie la nivel
cortical un focar de excitalie dominanti la nivelul proiecliei centrului tusei care va ajunge sd
atragil alte proiectii corticale. chiar cu formarea unor reflexe condilionate patologice.
Toxinele eliberate de Bordetella pertussis difuzeazb in organism determinind
manifestiri de boald generald. modificdri ale hemoleucogramei.

Tabloul clinic
Incubalia: 1 -3 s[ptdmAni.
Invazia dureazd cca. 2 s[pt[mdni cu tuse simpld p0n6 cind aceasta imbraci aspectul
caracteristic. Pacientul este afebrii fiinci consirierat ca o traheo'oronqiti banaia.
Faza de stare incepe c$nd tusea devine caracteristic[: aceasta este profundi, survine in
accese, 10-20 in formele medii, 30-50 in formele severe in24 de ore. Acestea se constituie din
chinte repetate, fiecare chinta avind un inspir profund (repriza), quierdtor din cauza strdmtdrii
caracteristice a glotei. urmat de o succesiune de sacade expiratorii de tuse care evacueazdcam

46

-{L
 f
tot aerul ce se poate disponibiliza; cu sau fhrd o apnee trec[toare se reia chinta cu o nou6
repriz[. Accesul se termini frecvent prin v6rs[turi.
Tusea este chinuitoare, cianogenS, emetizantS, ftrd expectora(ie. rareori se eiiminl un
mucus aderent qi translucid. Inspirul quierdtor a atras denumirea de ,,tuse mdgdreascdo' prin
asemdnarea cu rigetul m[garului. intre accese starea general5 este aparent buna. in formele
severe de boald mai frecvent la copiii sub 1 an starea generaii este afectatl prin tulburdri ale
nutritiei, virsdturi, impiedecarea odihnei. aparilia c ompiic atiilor.
Convalescenla nu are duratd fix6, put0nd sd se intindl pe o perioadd de doud
sdptlmdni, cel mai important aspect este scdderea capacit[1ii de apdrare la infeclii cu risc de
complicalie. persistenfa reflexului condilionat de tuse.

Forme clinice:
. u$oare (cu maximum 10 accese izi)
o medii (intre 20-30 accese /zi)
. severe (30-50 accese /zi).
Complicafii
*""1"i=*=*+:'ifi
,;;ff
.ffi?Ilxi*"..*
ilit?littf ;Iffi
pulmonare: pneumotorax spontan, emfizem subpleural, mediastinal"
rupturi bronqice
- nen'o&S
encefalita pfin mecanism mixt alergic, hipoxic, toxic, cu evoiufie severi,
sechele importante
- toxice:
apneea cu stop respirator
i nfe c Ii o"li.
rr":ia. perrus s is

suprainfec{ii bacteriene

Diagnosticul pozitiv
Se sustine pe:
- date epidemiologice (contact cunoscut)
- date anamnestice (absenfa vaccinarii la copii)
- date clinice (accesele caracteristice in afebrilitate)
- date de laborator (leucocitoz6. uneori la valori leucemoide 40.000-60.000/mm3
cu limfbcitozi, VSI{ normal sau pulin modificat, cultura pozitivd pe mediul
Bordet-Gengou). serologie prin IFI, frotiuri din sputi.
r Diagnostic diferen{ial
- inhalarea de corpi strlini
- traheobronpitevirale
- tusea spasticA
- spasmul glotic din hipocalcemie
- criza de astm bronqic alergic sau intricat
- astmui cardiac nociurn
, infecfli cu virusul sincitial respirator la sugari

47
Tratament
Boala nu implicd spitalizare obligatorie. dar se rror interna toate cazurile severe san
complicate. M[surile terapeutice sunt complexc :

- igieno-dietetice: climatul de temperaturi gi umiditatea calmeaz6 accesele de

tuse, alimentatie rapid digerabil[ u;oari. in cantitAti mici repetate, hidratare
corespunz[toare
- simptomatice: sedative uqoare. antiemetice, antiinflamatorii
etio Io gi

T*:1,:i;11i.1;,. c i a'ur ani c in do ze de 5 0

"^ffi?r;:r^'i "T#il.:
* 100 mglkgc. 10-14 zile
Azitromicina: 10 mg/kgc corplzi,5-7 zile

Complicatiile infecliose necesit[ asocieri de antibiotice cefalosporine de generatie II

lCefuroxim axetil, Ceftriaxon). III plus aminogiicozide (Gentamicinh. Amikacin6): in formeie
severe corticoterapie, gama giobuline antiperlussis, oxigen. iar ia nevoie ptotezare
respiratorie.

Profilaxie
Profila:<ia specifici incepe de ia vArsta de 6 luni prin vaccinarea DTP prin 3 inoculiri
la interval de o lun[ cu doud rapeluri dupd 6 iuni ;i dup[ 18 luni de la aceasta. Vaccinarea nu
pr otej e azd gi impotriva infe c1i ei cu B ordetella parapertus sis.

..:': a.:ti:;,i',..

.,:;{ilt&,

i: ,, , :... . 1 ::,.1. -" . . l. ;...,ir .

ts-
i!
': ':l- laii
Ji::i_, l

Fig. 32 - Bordetella peflusis - colonii.

mediul Bordet-Gengou
Fig. 33 - Hemoragii conjunctivale

48
 Defini(ie
Este o boala acutd infeclioas[ gi contagioasd produsS. de virusul Epstein-Barr qi
;aracterizat5 printr-o evolulie benigni cu febr[, angind qi adenopatii la care se pot asocia qi
:ite manifestdri : hepatomegalie, icter, exantem maculo-papulos.

Etiologie
Virusul Epstein Barr, este un herpes virus ADN. in zonele tropicale virusul determind
sarcomul Burkitt, ce afecteazi sistemul limfatic cervico-facial cu invazie osoasd. Acelaqi virus
Jetermini in zonele temperate mononucleoza infeclioasd. Persistenla virusului in celulele
mucoasei faringiene pare responsabild de evolulia cltre carcinom nazofaringian int6lnit in
Extremul Orient. Ipotezd, cd ar favoriza qi alte evolufii ulterioare cdtre limfopatii maligne nu
este elucidatd..

Epidemiologie
Rezervorul de infec[ie este strict i]man prin bolnavii cu form6 de infecfie acut[ sau nu.
Contagiozitatea acestora nu este bine cunosctttE, in ceea ce privegte durata, incepe in
ultimele zile ale fazei de incubatie pi se extinde qi in faza de stare (14-21 zile).
Receptivitatea este general5. Bolnavul elimin[ virusul prin saliv6, necesit6nd contact
foarte apropiat, prin s6rut (boala,,s5rutului"). Cei mai afectati sunt copiii mari qi adolescenfii.

Patogenie
Virusul se multiplic[ in celulele mucoasei faringiene. De aici, prin viremie invadeazi
organismul, infectAnd secundar'gi iimfocitele de tip B. in aceste celule virusul nu se
multiplic5, dar afiqeaz[ antigenele proprii subrnembranar, transformind celulele punAtoare in
celule lintd impotriva c6rora se vor mobiliza limfociteie T. Atet iimfocitele T cdt qi B suferd
procese de hiperplazie qi modificiri morfologice responsabile perJru aspectul particular al
ieucogramei. Afectarea celulelor B va determina qi eliberarea pasivd policlonali de
imunoglobuline nespecifice - care explic6 pozitivarea reacfiei serologice Paul Bunell *
Hangd.nu[iu - Davidson (cu anticorpi heterofili), utilS in diagnosticul de iaborator a] bolii.
Concomitent se vor forma pi anticorpi specifici impotriva antigenelor proprii virusului
cu valoare diagnosticd mare.

Tablou clinic
Copiii mici dezvolt[ infectii inaparente. posibile gi la vdrste mai avansate.
Incubalia: variabild intre minimum 3 - 30 de zile.
Deburul este insidios qi rapid progresiv, trnbrdcind tabloul unei angine febrile. Starea
general[ este influentatS, pacienlii prezint[ curbaturd, cefalee, astenie, inapetenfd. Treptat apar
;i adenopatiile subangulomandibulare, laterocen",icale. axilare. Ganglionii sunt mErili frr5
edem sau periadenit[, in general fiind nedurerogi. Examenul faringelui vizualizeazl o angini
de aspect eritematos, iar in aproximativ 30-40% din cazuri se poate constata o angind cu
depozite purulente. confluente in false membrane ce acoperd amigdalele putAnd fl extinse qi
pe iueti qi pilierii faringieni. (fig. 3a). Se mai pot pune in evidenth:
. splenomegalie rnoale, nedureroasi, friabill
o hepatomegalie moale, nedureroas[, cu sindrom de citoiiza qi icter (hepatita
mononucleozici)
o exantern maculo-papulos cu aspect rujeoliform sau urticarian ce apare mai ales in
cazurile tratate cu AmpiciiinS

49

I
 a enantem qpete hemoragice pe mucoitsa palatala)
a edeme palpebrale tranzitorii necaracteri st i c e.

Evoltgia este variabild in timp. Dupa l0-14 zile de la debut febra scade iar celelalte
semne se atenueaz[.

Forme clinice
Se acceptd faptul ci cea mai mare freo'entI o au cazurile de infectie
I inaparentd
o forme ciinice necaracteristice, r[mase frra diagnostic
. forme medii (cea clasici descrisi)
r forme severe

Diagnostic
Diagnosticul pozitiv este sugerat de datele clinice (febri, angina" hipertrofii
ganglionare. hepatosplenomegalie) qi se confirmd prin urmdtoarele date de laborator:
a. tabloul morfologic sanguin caracteristic: limfbcite gi monocite in propo4ie de peste
509'o, dintre care limfocite qi monocite .,atipice" in propo4ie de 2Aot'o care persistd cel
pulin 10 ziie 1fig. 35).
D. anticorpii heterofili in ser fata de hematiile unor animale (testul Paul Bunell;; apar
precoce qi persista citeva s[ptdmAni. Anticorpii heterofili existf, uneori in serui
sanguin la persosane normale gi apar de asemenea in boala seruiui. surveniti dupa
administrarea de ser de cal. Pentru a deosebi ace$ti anticorpi heterofili de cei din
mononucleoza infeclioasi se practicd testul Davidson. Pentru a fi semnitlcatir,. titrul
anticorpilor trebuie sI fie de cel pulin i/32 ori pi s[ creasci ulterior.
c. anticorpii fa15 de virusul EB apar in singele tuturor boinaviior cu MI qi servesc pentru
diagnosticul specific al bolii. Anticorpii IgG falh de antigenul capsitiic (IgG-VCa) qi
anticorpii IgM fala de antigenul capsidic (EBV-IgM) - efectuali prin tehnica ELISA qi
IFI - indic[ o infectie acuta
Diagnostic diferen{ial
in primul rhnd se face cu sindromul rnononucleozic intAlnit in: infectia CMV. hepatita
acuti virala, toxoplasmoze. iimfocitoza infeclioasl. rubeola, iimfoame. leucemii, angina
dift eric [, lepto spiroz a, angina P laut-Vinc ent. lue sul.

Prognostic
Este de obicei favorabil. Uneori convalescenta este trenant5.. cu astenie prelungiti.

Complica{ii
1. Hematoiogice: anemii hemolitice (mecanism autoimun). pur.ourE trombocitopenicd,
agranuiocitoz[
1 Cardiace: miocardita (modificari EKG discrete $i trecltoare). pericardita
Neuroiogice: meningita limfocitarl, encefalita, mielita. sindromul cerebeios,
singromul Guiliain-Barrd" paralizii faciale, convulsii, mononevrite multipie, psihoze.
demielinizare progresivf,
4. Ruptura splenica
5. Hepatita mononucleozicd

50
Tratament"
Se recomandd repaus la pat qi izolare 10-14 zile, dieta este largi, rnenajinCu-se ficatui"
.s"te necesari" o igieni atend a cavitdlii bucale.
Nu exist[ tratament etiologic.
Tratamentul este simptomatic, patogenic qi de combatere asupra infecpiilor bacteriene.
Se administreazi antitermice gi antiinfl amatorii nesteroidiene.
tn cazuriie severe (febra inalt[, adenopatii. hepatitd), compiicaiii nervoase. nemaroio-
gice, se recurge ia tratament corticosteroidian.
Pentru suprainfecliile bacteriene (strepto-stafilococice) se recurge ia: Penicilini,
Eritromicini., LincomicinE .
Dat fiind friabilitatea spiinei se recomandd" precauiie in convaiescenli ;i er.itarea
cfornrrilor ftzice.

?rofilaxie
Nu existd nicio metodi de profilaxie. Se recomandd izolarea cazurilor gi cercetarea
contaciiior. Boala face parte din iista bolilor de declarare obligatorie. Pentru viitor se prevede
realizarea unui vaccin, cu o component[ antigenici a membranei virusului EB.

' rj r"nrr'. -
,.r-:1,,r.

i::1.,'l,id,i:ai.r.: :ii
.a;::ri::a!lj:, i.
:..ui,u::iu . ' -"' .,:i.
r_ ,r1, r .:.ti:r jr ir ...irl
,lr,:.1:-r ,'r:1r, ., r :,'

Fig. 34 - Angini pseudomembranoasd

51
Defini(ie
Este o boalS infeclioasd, acuti qi transrnisibili provocat6 de Corynebacterium
diphtheriae, care rirnlne cantonat la poarta de intrare unde se multiplica qi provoaca
fenomene locale, sub formd de edem ;;i false membrane" iar prin difuzarea in organism a unei
exotoxine foarte putemice provoaci fenomene toxice la distanta" in variate organe. care
constituie gravitatea bolii.

Etiologie
Corynebacterium diphteriae este un bacil Gram pozitiv, lung de 2-4 microni. cu capete
ingroqate. ca o m[ciuc5, unde se pun in ei idenlS granulalii metacromatice l3abeg-Ernst.
Dispozilia baciiiior este caracteristicl, agezindu-se in formi iie litere chineze;ti. Sunt
imobili, nu au capsul[ qi nu fuc spori. Fentru cultura bacilului se utilizeazf, urmdtoarele rnedii
de culturi: mediul Loeffler, mediul Gundel-Tietz. mediui Clauberg qi rnai ales rnediul de
imbog[fire OCST (Ou - Cistini - Ser * Telurit). Dupi caracterele de culturE gi biochimice se
diferen{iaza 3 tipuri de bacili difterici: gravis, intermedius, rnitis. 'Ioate aceste tipuri pot
trirovoca epidemii, cele mai severe liinC atribuite tipului grar,,is.
Bacilii difterici sunt rezistenti in mediul extern, persista timp indelungat la usciciuie
v' adirrnct
si -_ --_r
de lrrminl
'foxina
Exotr.txina produsa de bacilii dilterici este solui:iia, filtrabilh i;i ditbzabill.
difterici aclioneazA asupra ceiulelor sensibiie printr-o blccare ireversibil6 a sintezei
protsineior.
Acestei torine i se datoresc manifestirile difteriei ca qi leziunile de degenerescentl din
rniocard. rinichi. ficat qi sistem nerr/os. Local toxina produce eclem. hemoragii gi necrozil pe
caie generald toxina produce coirgestia tuturor organelor. leziuni de degenerescenia gi
h*mcragii"
Toxina difterici este distrusi prin caliiuri ;i firrrnoiizai'e, cu pdstrarea cali'"alii
ielunizantr, rezultd.nd anatoxina di fterici.
l'oxina di{ierici. este o polipeptidft cu o greutate rnobcularf de 52C00 daitoni. Prin
clivaj enzir,latic toxina se desface in dou[ componentc: fragmentul A (24000 daltoni), care
detine rolul activ in toxicitatea moieculei rie toxinl pi iiagrnentui B (38000 da.ltoni), care
perrnite intrarea fragrnentrilui A in celuiele sensibile (cuprinde o hialuronidazl- un factor
prirnar necrotic pi un factcr hernolitic).
Existi tulpini extrern de tcxigene, tuipini slab tc,xigene qi tuipini netoxigene.

Epideuniologie
Rezervorul dc infbc{ie este strict uman. prin boinavii de difterie, dar mai ales prin
purtitorii s6ndtoqi de bacili difterici la nivel taringian.
Trarisrriferea este direct[* aerogenf, prin piclluri <Je secrelie saiivarir. indireeti. prin
obiecte proaspit contaminate de bolnav.
Durat* perioadei de contagiozitate este dictata de starea de purtdtor.
Poorta de intare este <ie obicei faringiani, dar este posibil qi prin alte mucoaase sau
pligi contaminate.
Receptititaleo este generai[, dar mult mai restrAns[ prin vaccinare. Aprecierea
receptiviiatii sau imunit5lii fala de difterie se face prin testul Schick.

52
 Putogenre'.in difterie baciiii difterici se multipiici numar ia poana de intrare neavAnd
im'azivi, numai erotoxina diftericl difuzeazi'. ?n rrrganism determinfind tenomene
- -:::i
:
--Jr care alcituiesc tabioul difteriei.

Iabiou clinic
hicubalia: l-6 ziie.
--'---jitcr cli.lierica
Localizarea faringian[ reprezinti tabloul ciinic cel niai iiecvent al int-ectiei dilterice.
Debut: treptat, insidios. in contrast cu debutul ..furtunos" al ceioriaite ansine
:.:::dene. Sindromul infeclios este moderat crescand gradar insotit de: obosealE. greath.
-:iiLrri. anorerie. odinofagie. Obiectir, se constat6 o rogeatA de nuantd inchisa cu fbrmarea
-:...- exudar opalin, care se transformh rapid in faise membrane. de culoare albi sidefie.
:1.:-,iie. foane consistente. incit nu se dezagregl dac[ sunt agitate in apa.
Perioadct cle stare:Faisele membrane se extind rapid putind cuprinde tot faringeie.
: -:.: greu de detagat. iar dup[ deta;are se produc sAngerhri iocale. ref[cindu-se apcri repede.
, membrane se insotesc de un edem faringian intens. care se poate extinde spre regiunea
'-,<ele
, *:naxilar6 ;i cervicali. Gangiionii limbatici regionaii se mdresc considerabil; in difteriiic
.-..:;rtoxice impreuni cu periadenita se realizeazd aspectul de ..gAt proconsular" (fig. 36).
in functie de intensitatea procesului difteric.apar simptorne gi semne generaie de
.-r:mie: febrh 39"C. greturi. r,drs6turi. astenie intensi. paloare, ochi incercinaii. brize livirie.
".:icardie. hipotensirine arterialf,.

Forme clinice
1. fbrme atipice" apar mai ales la vaccinati. q61s pastrazi un grad de rezister-rI[ specificl.
l. difieria larr:ati qi adenoidita diftericl.
l. angina difterica maiigna prezintd o simptcrnatoiogie locald gi generaii inrens6"
r\^L--a--r ^^a^ 1^----^^ --^--^-^1^ i-- c..-":"--^ gueillul
ircoutui cStc urusu. uu^,- illrtrIaigil
^i+^..^-^^ ^a:--:i !grlclars.
5tdltr irr rail!l:.:c --l^---.-! g5tc
-^=-..^--.-:-l--..-1-i!
cult5lugliluil.
ialsele membraue se extind rapid in tot istmul faringian- inciusiv iueta laspect de
1lmb[ de ciopot) qi sunt de aspect 'orun din cauza iremoragiiior locaie, care insotesc
difteria malignl. Bolnavul prezinti haleni ietida. Edemul periganglionar cervical este
intens. ajungdnd pdn[ la torace" gAtul pare ci se continui cu fafa. Apar hemoragii
multiple. cutanate gi mucoase. iirsuficienla oardiocircuiatorie este maximi. apar
hepatomegaiia. oiiguria. Decesul se produce rapid. uneori cu tot tratamentui
administrat precoce.

a extraf'ar i n gi ctn it
D i li eri
Este vorba de forme clinice cu poar15 de intrare extrafaringiani. unde se dezvolt6 local
.:ziune primara caracteristic6, cu faise membrane qi necroz6 locali.. Astfel au fost descrise:
, diJteria laringiand. crupul difteric apare mai ales ia copii. tabloul ciinic este de
laringitd obstructivi, la care se adaugf, qi simptomatologia de toxernie - fig. 37.
, di.fteria rzcrzulti. cu rinoree seroas6, apoi hematopuruienti. f-etida pi <iezvoltarea de fblse
membrane in vestibui qi penorificial.
t di.fieria cutanatd cu diverse por-ti de intrare lombilicali. auricular[, plagi).
, difteria mucoasd (genitala" conjunctivaia) cu tablou clinic identic difteriei faringiene .

Toare aceste iorme sunt dificii de recirnosuui. au aceia;i ptrtenlial evoiutiv cir;re
- ::licatii imediate ;i tardive daci nu sunt tratate precoce.

53
Complicafii
Complicaliile difteriei se datorec fie toxinei" fie suprainfecliilor bacteriene.
Complicaliile toxice survin cel mai frecvent dupd angina difteric6 gi dupS crupul difteric.
1. Complicaliile toxice cardiovasculare - sunt cele mai grave.
a. Miocarditct diftericd este de dou5 feluri:
. miocardita precoce - apare in prirneie 10 ziie de boa15. se manifestfi
cu: puls rapid, tulburdri de ritm, insuficienl5 circulatorieo moarte
fulger[toare. Acest tablou de poc este determinat de leziunile toxice
prociuse in toate organeie, cuprinzdnd qi suprarenalele qi endoteliul
vascular.
. miocardita tardivi - apare in a doua qi a treia s[ptim6ni de boali
cind ieziunile locale s-au vindecat. Se manifesta prin: paloare
accentuati" hipotensiune arteriali, colaps, puls slab filiform. semne
de suferintd cardiach zgomote asurzite, ritm neregulat qi tahicard.
insuficienfi circulatorie gravd. Boinavul este dispneic, prezint[
dureri epigastrice, v[rsdturi. Decesui poate surveni brusc. Fe traseul
EKG apar moCificiri: negali.,'area unde! T. in'.en'al P-P. marit. bloc
complet A-V.
2. Complicalii toxice nel\toase - acestea sunt frecvente qi afecteazd nervii cranieni qi
periferici realizind paralizii sau nevrite periferice. Aceste complicalii apar intr-o
anumiti ordine cronologicd.
a. paralizia t,diului paiatin - este cea mai irecventd compiicalie
nervoasi a difteriei. apare intre a 14-a qi a 21-a zi de 1z debutul bolii.
Se manifestd prin: voce nazonatd, regurgitarea lichidelor pe nas;
obiectiv vdlul palatin este imobil qi flasc.
b. paraliziile ctculare (oculomotorul comun qi extern, mugchi ciliari -
sidbirea sau pierdera reflexelor de acornodarcla distanta) apar intre a
4-agi5-asdptlm0nd.
c. paralizii ale musculqturii faringiene, laringiene, respiratorii,.fctciale.
d. nevritele periferice ale ex*emitdlilcr membrelor apar intre a 7-10*a
sf,pt5mdnd, fiind cele mai tardive
3. Alte complica{ii toxice - leziuni renale mai frecvent la nivelul tubilor renali. gianda
suprarenal[, leziuni degenerative de tip hemoragic.

Evolulia complicaliilor nervoase este favorabila. obtin6irdu-se retrocedarea cornpletl.

pericolul il prezinti paraliziiie mugchilor respiratori qi faringieni.

Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se bazeazd pe datele epidemiologice (focar sau contact cunoscut).
clinice (existenla lalselor membrane nedetaqabile, extensibile, gitul proconsular. coloratura
toxic6, existenta unor complicaiii precoce) qi de laborator. Datele clinice nu sunt suficiente
pentru precizarea etiologiei gi av6nd in vedere formele atipice" la orice suspiciune clinci de
difterie se recurge la tehnici de laborator. Se vor recolta 3 tampoane de exudat faringian de la
nivelul falselor membrane.
Primul va servi efectuarii de frotiuri colorate Gram gi albastru de metilen, pentru
uuutrlga :--
Iil gvtutrtlta
^-.:l^-a-:
uurpusLullrur --^*^^..^-^*:^:
^ ^^-.-^^-,1:l^-.
d rrrtrlaLrurilduLr.
Cu al doiiea tampon se efectueaz[ culturi pe medii selective (Ldet1ler-Ciauberg,
Gundel-Tietz) care se incubeazl la termoslat 24 de ore.
A1 treilea tampon se scufundd 24 de ore intr-un rnediu de imbog[1ire (OCS'I), de pe
care se vor face cuituri pe medii selective.

54
 !

[]'ia gnosticul diferenf ial

I p entru angina diftericd se face cu celelalte angine: angina streptococic[, angina din
: - rrrnucleoza infectioasi, Plaut-Vincent. angina necrotic[ Henoch, anginele micotice, bolile
:=::atoiogice gi cele din bolile hematologice.
Pentru crupul riifteric se face cu: laringitele obstructive virale, epiglotita acutd, crupul
, : .-- modic, edemul giotic alergic, abbesul retrofaringian.

Pentru ddieria conjunctivald se face cu adenoviroza conjunctival[.

Prognostic
inaintea seroterapiei, difteria avea mortalitate de 30-50%. Astdzi prognosticul este
-;:er-at. propor.tia de decese fiind de 5-10%. Prognosticul depinde de forma clinic6, de tipul
:- :acii difteric, de localizare qi de precocitatea apiic[rii terapiei.
Tratament
in caz de difterie, spitalizarea este obligatorie. Seroterapia trebuie aplicat[ precoce,
.:-- .t -cpntial6
!Jlrrlrsrq in
ru fa*onia rliftarioi
urrLlrrvr ci nnncfi in.
-- !!rsrrs
. ser antidifteric in dozd. proporlionald cu gravitatea qi masa corporald. Pentru formele
ugoare se administreazi 10000-20000 unitali, pentru cele grave 50000-100000 unitati.
Fiind ser heterolog. se vor lua m[suri de prevenire a unui eventual qoc ia proteina
strlin6 (efectuarea desensibiliz[rii. a'Jministrarea de antihistaminice. corticoterapie).
Serul blocheaza toxina ?nci liberi in circuialie qi pe cea viitoare, dar nu aclioneazA
asupra celei deja fixatd in 1esuturi, acesta asugurd o proteclie pasivi pentru o durata de
14t,6 zile"
. anatoxina diftericfi se administreazd dupa 7 zile de la aplicarea serului. Se incepe cu
0.1 ml. 0,4 rrl in alt loc iiecit locul unde s-a administrat serul.
. tratamentul antimicrobian se adminislreazd pentru sterilizarea organsimului de bacili
difterici. Antibioticul cel mai adecvat este Eritromicina 30 - 40 mg/kgc" 7-10 zile"
Penioilirra C 100.000 lJlkgclzi, iincosamicie (Clindamicina, Lincomicina 10 -20
rngikgc)"
. tratamentui patogenetic in formeie hipertoxice se utilizeazfl corticoterapia.
. misurile igieno-<iietetice sunt esentiale, repausul la pat, obligatoriu 30 zile, dietS
adapiatdin functie de toleranla digestir,S.
o tratamenr suportiv eu vitamine din grupul B qi C.

Frofilaxie
Proteclia populaliei este realizat6 prin vaccinare. Anatoxina difteric[ este cuprinsd in
::,i'accinui DTP. vaccinarea inceptnd de la vArsta de 6 iuni prin 3 inocul[ri intramusculare la
,-.::n.al de o lun6. Frimul rapel se va face la vArsta de 18 luni, iar al doilea in prirnul an de
.:-laid cu DT.

55

L
 L
]}t
&-t,,
fi&r,* ....
T,

Fig. 37 - Difterie laringian[. crup difteric" gAt proconsular

56
Dehnitie
Boal[ infeclioasd acut5 deterrninata de virusul gripai, carectedzatd clinic prin
-.nifestari respiratorii gi generale severe, iar epidemiologic printr-o mare contagiozitate.

f,riologie
Virusul gripal (Myxo.rirus influenzae), este un virus ARN care face parte din familia
,:-iomyxoviridae. Virusul gripal se cultivi pe oul embrionat gi pe culturi celulare.
Se cunosc trei tipuri de virus gripal antigenic distincte: A, B, C.
Tipul A de virus prezinta urmdtoarele subtipuri: Ag. A,1, Az - sunt cele mai patogene,
-=.ronsabile de cele mai extinse epidemii.
Tipul B de virus gripal este mai slab patogen.
Tipul C de virus gripal este cel mai pulin patogen.

Epidemiologie
Gripa evolueazl, sporadic, epidemic Ai pandemic pe intregul glob. Epiderniiie qi
:.:demiile sunt provocate de tipul A de virus gripal. Varialiile antigenice aie virusului sunt
::;r-ente qi de doua feluri:
--,,n*.i,.tii,.'^1;^-,^i..,. -^^:,,,,.'L r^-ti^^-i^
yut .uLtt utttLE{ trtLL ttruJlrt -Li{lf
\orILtE:vrlrL JrrrlL/
c uarialii antigenice minore (antigenic drift)
In struct'ura virusurilor gripale se afl[ douS proteine cu mare putere antigenicd:
-,,itaglutinina qt neuraminidaza, a clror a;ezarc este variabila de la o epidemie la alta. Orice
::,iificare survenitfl in structura inteni6 sau externf, face ca virusul gripal sf, apari ca nou
-.:: rnoscut de anticorpii umani astfel se creazd conditiile unei noi epidemii.
Hemaglutinirca (HA) reprezintd elementul de ataqare a virusului ia receptorii de pe
--::nbrana celuiard a gazdei, iniliind astfei inf-eclia sau de receptorii specifici din membrana
:-.:rocitelor. produc0nd hernaglutinare. Se cunosc 16 subtipuri de HA. Aceasta contine
- .:lsene comune oe subtip qi specifice cle tulpin5. Este glicoproteina cea mai frecvent
::licata ?n varialile antigenice.
\-euroaminlda:a (NA) reprezintd ai doilea antigen major specific de tulpina. Se cunosc 9
"-::ipuri de NA Ia virusurile umane. Aceasta interv'ine gi in eliberarea virionilor ma&rri dirr
-:.;la int-ectati. Astfel ireuroaminidaza previrie agregarea virionilor la suprafata celulei gazdit
:-: indepf,rtarea resturilor de acid sialic, elimindnd astfel receptorii de suprafa![ ai i{A (fig"
r i " -19).
-{nticorpii anti-NA diminua numdrui de virioni patogeni eliberali din celula infectatd.
\omenclatura unui virus gripal cuprinde: tipui proteinei interne (A, B. C), gazda de
'.:Lne, originea geograflrcS, numdr de ordine ai tulpinii izolate. anul primei izoii"ri. tipul HA

Exemplu: virus gripal AlCalifbmi a/ 1 0/7E,H 1N2

Sursa de inlbclie este strict untani, reprezentat5 de bolnavi, inf'Eclii inaparente qi
:
--:itori de virus. Nu existd purtitori cronici.
Transmiterea este aerogeni. direct prin picituri de secre{ie nazo-faringiand qi indirect
--- .rhiecte nrnqsfiit nnntArnincte de hnlnnrr
Contagiozitatea este ridicatd. indicele de conta.giozitate fiind de aproximativ 100Yo.
-::ta contagiozitdlii unui caz de grip6 este de 3-5 zile.
Receptivitateo este universali, toate grupele de v6.rsti putdnd fi afectate.

57
Patogenie
int-ecgia cu virusul gripal at'ecleaza nlucoasi.r cailor respiratorii orin multipiicarea
virusului in celuielele epiteliale. Neuraminidaza viralti scade vascozitatea stratului mucos.
Iis6nd descoperili receptorii de la suprat'a1a celulelor. pentru patrunderea virusuiui. Se
realizeazd" leziuni distructive locale. infiltratie locala cu celule mononucleare gi edem.
\iirusul gripal iqi exercita actiunea predominant asupra mucoasei respiratorii. avAnd ,si
o ac[iune toxic[ generai6 asupra intreguiui organism.

Tablou clinic
Incthalia este scurta de 24-72 de ore.
Debutul este in general brusc, uneori brutal cu frisoane, febr6 inalt[ (39"-,10'C).
mialgii intense, cefalee, astenie marcatd. ln formele severe, debutul este cu hipotermie,
colaps, deces la persoanele cu boli cronice qi imunodeprimate.
Perioada de stare domini simptomatologia toxica generald" catarul respirator este mai
discret, sindromul infeclios se menline gi poate dura 3-5 zile. Curba termici prezinta deseori
un aspect difazic, denumit ,,V"-gripal. Faciesul bolnavuiui este vultuos, cu conjunctive
iniectate, prezentAnd fotofobie. Cefaleea este intens[, dominind in regiunea frontaii ;i
supraorbitald. Mialgiile sunt puternice, generalizate, compa.rate uneori de bolnavi cu senzalia
de "zdrobire muscular6"- este prezentd astenia qi adinamia. Se pot asocia, de la inceput sau pe
parcurs, semne de af-ectare respiratorie: tuse iritativi" arsuri retrosternale. junghi toracic.
dispnee. spute sangvinolente.
Frecvent bolnavii cu grip[ prezintd. bradicardie" sciderea arteriale,
constatindu-se uneori modificari EKG: aiterarea undei T.
Din punct de vedere a aparatuiui digestir, se remarcd: greluri. virsdturi, anorexie.
Obiectir, limba este acoperiti de depozite albicioase aderente. realizind aspectul <ie "iimbi de
por{elan".

Forme clinice
Dupi intensitatea simptomelor existi forme atipice u$oare. forme comune qi forme
severe hipertoxice. Acestea din urmd apar la persoanele cu risc crescut: sugari, copii,
virstnici, bolnavi cronici pulmonari, cardiovasculari, diabetici qi alte persoane
imunodeprimate.

Complica{ii
1. Complicaliirespiratorii
Laringita g'ipaki cu catar sufocant produce obstruarea c6ilor cu secret[
dificil de eiiminat.
Bransiolita capilard reprezintd o compiicafie extrem de grava cu ietalitate ridicat[ la
sugari, copii qi vdrstnici.
Pneumonic gt'ipald este clinic severf,, apare in primele ore de la debutul bolii ;i se
manifest[ prin: dispnee intens6. tuse cu expectora]ie mucosanguinolentd, cianozf,. Radiologic
se constat[ aspect de infiltrate intestiliale, nodulare diseminate dar pi focare multipie de aspecl
vdtos, edematos.
Pneumonia prin suprainfbclie bacteriand. Agenlii cei mai frecvent
pneumococul, streptococul. stafilococul, Haemophilus influenzae.

2. Complicalii cardiovasculare
Itliocardite acutd gripald poate avea grade variate in functie de terenul pe care s-a
grefat. Este evidenliat[ prin modific[ri EIiG (unda T qi segmentul ST)

58

-,.
 ,l
.-/

,l Compiicaliineurologice
lleningira, ence.falita. mielitct, puruli:ii ile nen'i cranieni. poiiracliaionett'itct. Uneie
::n acesie complicalii apar precoce. cum ar tl encefalita. meningita. alteie tarciir': mielita"
:c liradicuioner.'rita avdnd probabil un mec anism alergi c.
Sindrontil Re1,e (.encefalopatie cu degenerescentA arasi hepatica) poate si apard
*neori in convalescenla gripei la pacienlii tratati cu acid acetilsaiicilic t'Aspirinai. Din acesr
:ioti\reste contraindicatd administrarea acestui preparat la persoanele cu erip6 qi alte rziroze
::spiratorii.

Diagnostic
Diagnosticul sebazeazb, pe dateie clinice in proporlie de 909.0 fiind u;or de stabiiit in
:-',nditii de epidemii. Diagnosticul de certitudine se asiguri numai prin determin[ri paraclinice
-,
irusologice qi serologice). \,'irusul se poate izoia din lichidul de sp[liturI nazofaringiana
::in inocuidri pe oul embrionat sau pe culturi de tesuturi.
Prin tehnica imunoflorescenlei. virusul gripal poate t-1 evidentiat in c6teva ore.
Exameneie serologice:
. titmrea anticorpilor fixatori de complernent (R-FC t
r testul de neutralizare (RN)
r testul de hernagiutinoinhibare (HAi) sau testul HIRST
r testul PCR pentru determinarea ARNr-uir"ri viral.
O cre;tere de 4 ori a titrului anticolpilor. in dinamici, este semnificatir,f, pentn-r
:-:cnostic.

Diagnosticul diferential
Se efectueazd cu alte viroze respiratcrii sau alte boli acute febrile.

Tratament
PAnd in urm[ cu citiva ani nu a existat o terapie etioiogici. Actual ar: tbsi lansate mai
:.rlte antivirale din grupa inlibitorilor specifici de neuiaminidazd cum ar ft'. Zanam:t
Lelenza) si Oseitamivir (Tamiflu). active asupia virusului gripal tip A si B. cu mare
=--,;acitate administrate chiar imediat dup[ un contact cu un bolnav cunoscut cu grip[.
in absenta terapiei etioiogice se recomandi:
r izolare gi repaus ia domiciliu. internarea se efectueazd doar in formele grave
complicate
r diet[ hidro-lacto-zahar*d sau in functie cie toleranta individuala
. tratament simptomatic, antiinflamatoare nestroidiene, antipiretice- antiaigice.
antitusive
. terapie suportiva. r,itaminicf,.
Formele severe se spitaiizeazi beneficiind de rerapie antibacteriand pentru combaterea
:iu tratarea suprainfecliilor bacteriene. antiintlamatoare parenterale, chiar ;i corticoterapie la
:-:r oie. oxigen. sustinere cardiocirculatorie.

FrofiIaxie
Vaccinarea antigripal[ este singura metodi Ce profilaxie efectivi, prevenirea gripei
-.-nd diticila Ia nivel mondial. Exist[ doua tipuri de vaccinuri antigripale:
1. vaccin cu virus viu atenuat care conline un singur virus $i se adminisueaza local prin
inhaiare cu imunizare la nivelul mucoasei respiratorii. Are eficienta reiativi, doar
asupra tipului cuprins in preparat. Nu se administreazh gravicieior.
:. vaccin cu virus cmcrA',. Se recomandi persoaneior cu risc crescut lextretneie de l'6rstd,
pacienli imunodeprimati pdn boli cronice. neoplazii. infectie HIV). in componenla

i()
 r-
acestuia sunt incluse mai muite virusuri, imunitatea se pro,Juce prin anticorpi
circulanfi gi are o durati mai mare. Se administreazl. intramuscular sau subcutanat qi
se poate administra qi la gravide.
Chimioprofilaxia- este costisitoare, rar utilizati qi consti din administrarea de:
Amantadind, Rimantadind, Oseltamivir.

#
Fig. 38 - Structura virusuiui gripal Fig. 39 - Structura virusul gripal
(microscopie electronicS)

60
 {
-l

Imtctiile acute respiratorii ocupd primul loc in cadrul morbidit[1ii prin boli acute
-- , -,. *rnd in regiunile temperate 50-80% din totalul imboln[.,zirilor prin boli acute.

:; ^ltmiologie
irfectiile acute respiratorii reprezinti 40-60% din bolile copiiului. Incidenla acestora
: : :. j-;aii in colectivitAtile de copii datorita unei receptivitati mai mari a acestora.
Simptomatologia virozelor respiratorii se complic[ qi se intric[ frecvent cu
::. -::aiologia creatd de suprainfectiile bacteriene.
Yirozele respiratorii sunt r6sp6ndite pe tot globul. Dupa unii autori incidenfa acestora
: -- 13 b-7 r-iroze I anla copil qi 2-3 vtoze I anla adult"

I r..'logie
Este extrenr de diversi Sivarrazd de la o zond geografici.La aita. de la un sezon la altul.
"
- :icriminali peste 200 de agenli etiologici in virozele acute, prezentali in tabelul de mai

Boala Age*fi principali Alfi agen{i

Virusui gripal A gi B
Crup Virusuri paragripale Adenovirusuri
Virusul resoirator sinci
Virusul paragripal 3
Virusul gripal A 9i B
BronqiolitI Virusul respirator sincilial
Adenovirusuri
lasma
Virusul paragripai
Virusul gripal A gi
Pneumonie respiralor sinci-tial
Adenovirusuri

Virusul respirator sincitiai

Virusuri paragripale 1 -3
Brongit5 Virusul gripal A qi i3
Adenovirusuri
rl
M-vcoplasma pneumonlae

Tabei VIil - Boli ale aparatului respirator la sugar gi copil

Adenovirusuri
V ]TL1S irator sinci

Tabel IX - Etiologia virozelor respiratorii la aduit

61
Patogenie
Penetralea r,irusurilor in celulele mucoasei tractului respirator se face Cupa virusui in
cauza ;i dupa segmentul pe care ii afecteazi - de la mucoasa nazald pAnd ia bronhioie qi
alr.eoie. in funcde de acest tropism virozele respiratorii se clasific[ in doua categorii:
o viroze ale c[iloi'respiratorii superioare
r viroze ale c[iior respiratorii inferioare.
in cursul inf-ecdei viraie celulele mucoasei respiratorii sunt distruse prin
multiplicarea viral5 - rezultAnd porti de intrare propice pentru bacterii. Din acest motiv
virozeie respiratorii prezinta o faza initiaia iviral5) si o fazL secundari {.de suprainfeclie
bacteriani).

Tablou clinic
Este variat aicatuit dintr-o serie de sindroame:
1. conjunctir.ita viraid este determinat[ de uneie serotipuri de adenovirusuri 5i de vilusui
pseuriopestei aviare Clew Castie)
2. keratita gi keratoconiunctivita virali este determinati de adenovirusuri qi virusul
herpetic
-?. rinita acuti se manif-esti cu rinoree, tuse. indispozilie. este provocatia de: rinovirusuri.
virusuri Echo. r,irusuri paragripale. adenor.irusuii. r'irusui sincitial respirator
4. faringita acutd este determinatl de: adenovirusuri. 1'jrusurile gripale;i paragripaie.
enterovirusuri. Faringita acutd consta in inflamatia nazofaringeiui gi a amigcialelor-
trebuie diferenliati de angina streptccocicd.
5. herpansina este provocatd de: vilusui Coxsackie subgrupul A. iar clinic se ronstata
eritem faringian. presirat cu vezicuie care pot ulcera transfonninclu-se in alte.
6. iaringita, acuti obsiructir.a * crupul virai este determinatd de virusuri paragripale.
virusui gripai a gi b. virusul sinciiiai respirator" adenovirusuri. r,irusui Coxsackie Ae
7. laringutraheita acu-ri. suni iirciiriiinate virusuriie paragi"ipaie qi gi'ipaie; l'ei;:rezinti
inflamaiia acuti a laringelui qi traheei insoiiti de dureri retrosternaie
8. brongita acutd determinat[ de virusurile gripale, paragripaie" aCencvirusuri
9. bronqioiita acutb - catarui sufocant. este determinati de r,irusui sincitial respirator.
virusurile gripale qi paragrioaie qi adenovirusuri
10. pneumonia interstiliala virala - sunt incriminate adenovirusuri" virusuriie gripaie qi
paragripale. virusul sincitial respirator
11. pleurodinia qi mialgia epidemic[ determinati de C<lxsackie sLrbgr"up B se
c aracterize azd prrn mi a1 g i i putemi c e. uneori torac i ce
12. boaia febrila de tip uripal determinatd de virusurile uripale, adenovirusuri pi
enterovirusuri. Se manifestS cu febr6. cefalee" miaigii. astenie, curbaturA. catar
respiretor discret
13. boala lebrila cu exantem (.rubeoliform, rujeoliform) este rcalizatd de virusuri ciin
grupui ccho, adenovirusuri. virusuri Coxsackie

Diagnostic
Diagnosticul etioiogic al virozelor nu este posibil numai prin examen clinic.
Diagnosticul clinic poate fi uqor in situatii ;i date epidemioicgice.
Diagnosticul etiologic se efectueaza prin exalnene l'irusologice. teste serologice.
PCR.. rehnica cu anricorpi fluorescenti. Se mai pot utiliza meicdele de diagnostic citologic.
histopatologic. raciioiogic-. Aceste determindri nu se efbctu eazia de rutini in general.
f)rntre testeie serologir:e anticorpii IgM. Ign GLiSn; repr:ezinti un ineiiciu de infectie
recent5 in timp ce igG este un marker de int'ectie tardiva. In iipsa diagnosticuiui etiolosic.

b_
retiicul curant va stabili diagnosticul de sincirom clinic: rinit6. iaringit[, broryitfl, pneumonie.
6f;c.

Tratament
Se bazeazd pe medicalie patogeneticd (antiinflamatoare nesteroidiene), simptomatici
rantipiretice, antiaigice), suslinere gi de cregtere a rezistenlei generale (vitamine.t. in cazurile
crr srad ridicat de serveritate (hiperpirexie, dispnee) se recomanda spitalizarea penru
spraveghere, monitortzare, terapie antibacteriand pentru a evita suprainfecliile sau pentru o
complicalie pulmonara deja constituita.

ftofilaxie
Profilaxia primari se restr6nge de cele mai multe ori ia m6suri nespecifice de izolare.
sryortivd - bogatd in vitamine, evitarea expunerii la intemperii. La pacienlii imunodeprimali
rE recomandS imunoterapie nespecifici cu diverse preparate: Bronhovaxon gi
imunostimulatoare - Izoprinozina, etc.

O-1
 uHs$,gerr.iB'f#xffi
SARS - boali respiratorie virald emergentS cu morbiditate qi mortalitate ridicatS,
produsf, de un coronavirus caracterizata clinic prin: febri, frisoane. mialgii, tuse uscat[.
dispnee qi deteriorarea severd a functiei respiratorii.

Etiologie
Coronavirusurile (CoV) sunt virusuri ARN care produc boli umane qi animale. SARS
- Co\r, identificat in anul 2003, este un virus din famiiia Coronaviridae, alcf,tuit dintr-o
nucleocapsid[, o membrand externi glicoproteic6 qi un inveliq extern cu spiculi (coroana).
av6nd rol in ataqarea pi fuzionarea virusului cu membrana celulei gazda. (fig. 40, 4i).
Se pare ci virusul are origine animal6.
SARS - CoV supravie{uie;te mai multe zile pe suprafele uscate - in produse
patologice, Ia temperaturi scdzute, rezisti pind la 21 de zile. E,ste sensibil la edldurS qi tra
dezinfectante uzuaie.

Patogenie
Receptorul celular este enzima 2 de conversie a angiotensinogenului iar finta majori
este plaminui. dar virusui a fost izolat 6i de la alte nivele (f'ecaie, sAnge, urin5. LCR).
in SARS se produce o creqtere progresiva a inclrciturii viraie p6n[ spre zi:ua a 10-a rie
boald. cu scidere ulterioari concomitent cu aparilia anticorpiior. dar in aceastd perioad6
pacienlii pot prezerfra o deteriorare respiratorie. cea ce sugereazi un mecanism
imunapatologic al ieziunilor pulrnonare.

Epidemiologie
Primul caz a fbst inregistrat in noiembrie 2002 in China. in provincia Guandong. in
urnrltoarele iuni boala a fost raportatd la peste 8000 de pelsoane din 29 de t5ri de pe 5
continente. fiind e:onsiderati prima pandemie a secolului XXI.
Surss de infeclie este reprezentati de omui cu infeclie sirnptomaticd, persoane eu
infeciie, asimptomatice.
Tran,smiterea SARS - CoV se lace prin contact direct sau indirect al mucoaselor
(oreia. nazairl sau oculai6) cu picaturi salivare provenite de la bolnav sau ir:direct prin obiecte
praasi"rdt contaminate de acesta.

Manifest[ri clinice
lncuhalia: 3-7 zlle.
Debutul este nespeciflc qi nu poate fi diferentiat de manife stdrile altor boii virale.
Initial - in faza de replicare. bolnavul prezint[: febra" frisoane. rniaigii. indispozitie.
anslrexie. Radiografia pulmonari in aeeast6 perioadh evidenliazi infiltrate pulmonare
i-lrrtLrFo.i^o*o
rvq!! Jr ^a"'itt"i^^
"i l,lItl!lrL'!.
DupE o perioad[ de ameliorare. in faza de leziuni irnunopatologice reapare f'ebra Si
apare tusea neproductivd. hipopnea, hipoxemia. Niodif,rciriie stetacustice pulmonare sunt
miuime. doar o treime din bolnavi prezinti modificlri stetacustiee. Se poate asr.rcia qi diarea.
N{odificirile pulmonare pot progresa spre muitifo calizare gi bilateralizare.
Evolu{.ia este variabllir. 20-25% din bolnavi evolueazi spre insuficienld respiratorie
acuti. care impune internarea in secliile de teiapie intrensivi ;i se insolegte o mortalitate
ridicat[. peste 50%. Mortalitatea generali este de 10?'0.

54

)
 F-orme clinice
Dup[ severitate forme: asimptomatice, ugoare, moderate qi severe.

Dirgnostic
Se stabile qt e in baza datelor:
epidemiologice - contact in ultimeie 10 zile anterior debutului cu cazuri confirmate
sau suspecte de SARS, calhtorii in zone endemice;
clinice - febrd, frisoane. mialgii, cefalee, dispnee, insuficienld respiratorie acuti
severS;
biologice nespecifice - leucopenie cu limfopenie, trombocitopenie, creqteri LDH,
CPK, ASAT;
modific[ri radiologice - in funcfie de durata fai6 de debutul clinic se pot evidenlia
pneumonie uni sau bilateralS de tip periferic interstilial, abcediri sau revirsat pleural;
diagnosticul etioiogic se bazeazd pe:
. examene serologice ELISA, imunoflorescenli indirectS, reaclia de neutralizare,
c are evidenl tazd, antic orpii specifici ;

c PCR - deteclia ARN-ului virai;

o izolarea virusului in culturi celulare dintr-un prelevat patologic de la boinav.
Frognostic
Au fost asociafi cu prognostic gi evolulie severd: vArsta peste 50 de ani, boiile cronice
.. - .-iate. leucopenia.

Tratament
Igienodietetic, simptomatic, patogenetic qi de sus{inere.
Tratamentul etiologic: nu exist[ o medicatie eficientl, s-au incercat mai multe
i -3srante (Ribavirina, LopinavirlRitonavir, Interferon, Imunoglobuline umane) dx cu
-=:ultate contradictorii.
Aniibioticele utilizate cel mai fiecrrent pentru combaterea suprainfeclilor sunt:
:.;roiiciele (Ciaritromicina, Azitromicina)" ciciinele (Tetraciclina, Doxiciclina),
-, :.rro chinolonele (Ciprofl oxacina, Levofl oxacina).
Tratamentul patogenetic vizeazd atenuarea procesului inflamator (puls terapie cu
: , ricoizi in doze mari) qi sus{inerea functilor vitale, oxigenoterapie. ventilatie asistati.

Frofilaxie
Nu existd rndsuri de profilaxie specificd, dar mdsuriie energice de prevenfie ia nivel
;:::a1icesc, comunitar gi internaiional pot controia extinderea in r0ndul populaliei.

65

I
 Ijr#
3irrl'.9&
\q*s
--
?il
.{iih
,l{€
1..:*:s:i

Fig. 40 - Structura coronavirusului

(microscopie electronicd)
Fig. 41 - Structura coronavirusului

66

-
-ft+
 -r->

Gripa aviar6 la om difern de cea produsi de virusurile umane cunoscute.

F nnpatogenie
\iirusuriie gripale aviare sunt simiiare structural cu virusui gripei umane tip A.
-.::;teristic hialuronidaza apa4ine tipurilor H5. H7. H9. iar neuraminidaza (NA) aparline
-:-:iror N1 * N9. 1fig. 42). \,'irulenta crescuti a virusului A ffi5NI) este iegat6 <ie prezenla
-::- i-lA (hemaglutinine) inalt ciivabiie. capacit[tii
de replicare crescute. rezistenlei in r.itro ia
---:-:iiia alfa-TNF gi INF. generdrii mai ampie de cdtre citokine qi macrofage.

Epidemiologie
In anul 199? CDC a iruegistrat primul caz cie gripd aviard ia om in Hong Kong. Pina
-- :.-,iembrie 2005. OMS a recunoscut oficial 130 de cazuri de gripa A ('H5Ii1) la om
-:: -raate din Vietnam. Thailanda. Cambodgia. Indonezia si China (fig. 43 ).
Strrsa de in1ecyie : pf,sarile domestice (gdini, rate. curcani) qi probabil insi in rnal mici
: .. -ira ;i omul infectat"
Transmiterea se face prin inhalarea de piciruri contaminate direct sau indirect.
-:=smiterea de la animaie ia orn: contact direct cu p[sirile inflectate, in special cu rate cu
-: ;ti i asimptomatice.
=
Nu erista un risc semnificativ asociat cu consumul sau prepararea produselor de

Transmiterea interumanir este sugerati de existenta unor focare familiaie.

Contagiozitatea - scdzutd.. nu s-au semnalal cazuri de contagiune interumand ia mai
- --: l1e opersoani.
t i v i at e a - gener ali.
Re c ep t

Tipul H5Ni sufera rapid mutalii comparati.,, cri cel.elaite tipuri 5i poate achizitiona
--'::rial genetic de ia alte tulpini virale.
Grupe de risc: persoane ce lucreazl in zootehnie. crescf,tori de p[sari. veterinari.

\[anifestiri clinice
Incubalia:2-5 211e.
Debut: febr[. fenomene de tip gripal (indispozitie. cefalee. miaigii. disfagie, dispnee.
. -:nnee). Bolnavii mai pot prezenta diaree. v[rs[turi. dureri abdominaie. loracice, epistaxis.
: :iivoragii. Modificarile radioiogice pulmonare apar la 72 de ore - 7 zile de 1a debutul febrei
:, .Jnstau in infiltrate difuze intestitiale. conciensiri segmentare sau lobulare.
Convalescentrct dureaza 3 saptamini qi este insotitd de tuse. dispnee. indispozitie.
_: -s1i1t-

Complica{ii
Sindrom de detresd respiratorie acuti. insuficientE multiorganicS., hemolagii
. --:nonare. pneumotorax, sindrom Reye, suprainfeclii bacteriene. encefalita. miozit6,

Diagnosticul este susfinut de dateie epiderniologice. clinice. biologice gi de diagnosticul

--_-t^-i^
- -.!,IUglu.

,.*rJou*,
Etiologic. clasa inhibitoriior de neuraminidzzi (Oseltamivir. Zanamlir). active pe
.:usui gripai aviar. inhibitorii M2 (Amantadina qi Rimantadina.lnu sLlnt eficace.

67

J
 Preven(ie
Carantinarea fermelor afectate pi sacrificarea pdsdrilor infectate pi a celor potenlial
expuse, c6l6toriile in zonele afectate de gripd aviare nu sunt interzise, dar c[ldtorii sunt sfrtuiti
si evite vizitele in fermele de profil gi in pielele de pisdri, ca qi consumul de carne gi oui
insufi cient preparate termic.
Se interzice importul de carne de pasire din lnrile care au semnalat cazrxi de gripi
aviar[.
in unitalile de ingrijire a bolnavilor de gripd aviar6 se aplicd m6surile standard de
protecfie. Masurile se aplicl minimum 7 zile de afebrilitate in cazul pacienfilor adulli 9i
minimum 27 zile pentru copii sub 12 am.
Degi vaccinarea antigripal[ nu protejeaz[ contra variantei aviare, ea trebuie aplicat5
sistematic populaliei din zonele afectate de grip[ aviard qi personalului de ingrijire a
bolnavilor.

Sens negalrf
ssAfiN

Fig. 42 - Structura virusului AH5N1

,-jr.'-" -.,...,.-' .rr"r:
'j

' '' ' Cew: 12

:. . :D6aae:4

' ,;,":.. t'

:*'
Echn 1
s.
CaM: s
lker$ I

.{&id.
tui:1
.Tq*i.1

Lla r:* .::*,tlg:."L',9

Fig. 43 - Incidenta g1oba15 a pandemiei 2003 -2A49

68

f
 Capitolul IV

Meningitele constituie cele mai frecvente gi importante infectii ale sistemului nervos
:::rtrai (SNC); sunt boli grave cu moitalitate ridicatS, necesitAnd diagnostic qi tratament de
-:re urgen![.

Etiologia
Teoretic. orice agent poate insimanla ieptomeningeie" prociucdnd meningita. lnsi
:eningitele sunt boli rare care apar atunci cind agenfii infeclio;i care au calitili patogenice
.:ecifice intiinesc organisme susceptibile" datorita unor factori favorizanli: imunologici.
.gati cie vArst[ sau de condilii exten]e. Agentii infeclioqi ce pot determina meningite
-._:ureazd in tabelul X. Cele mai frecvente rneningite sunt virale fiind produse de
::.rerovirusuri (80%), iar dintre ceie bacteriene sunt produse de pneumococ, meningococ,
. -:emophylus influenzae QA% - fig. a ). Aite etiologii intri in discutie mult mai rar (ta-bel
",-I i. in func{ie de anumiti factori favorizanli (tabel XII).

69
 Herpes simplex tiP 1,2
Varicelo-zosterian
ADN-virusuri: Herpes virusuri
Epstein-Barr
Cvtomesalovirus
Polio, ECHO, Coxsackie
qi neclasificate
Togavirusuri: virusul
rubeolic
Virusuri Myxovirusuri: urlian,
rujeolic, gripale qi
ARN-virusuri Enterovirusuri paragripale
Arenavirusuri: virusul
Armstrong
Rhabdovirusuri: virusul
rabic
Retrovirusuri: Hi\r
Streptococcus
pneumoniae
Coci Gram pozitivi Staphylococcus
auretls
Neisseria
Coci Gram negativi meningitidis
Lysteria
Bacili Gram pozitivi monocytogenes,
B. anthracis
Bacterii Haemophilus
Bacili Gram influenzae,
negativi enterobacterii,
oseudomonaceae
Mycobacterium
Mycobacterii tuberculosis
Borrelia,
Spirochetales Treponema,
leptospire
Cryptococcus
Fungi neoformans,
Candida
Toxoplasma gondii,
Protozoare Plasmodium
falciparum
Chlamydia Chl. psiuaci
Mvcorlasma M. pneumoniae
Rickettsia Diverse specii
Cysticercus
ceilulosae,
Metazoare
Angiostrongylus
cantonensi

Tabel X - Agenli infecfioqi implicali in etiologia meningitelor

70
 Bacili Gram negativi aerobi (60%)
Nou-niscutpi<2lum Sterptococi grup B

Haemophylus influenz ae (3 5 -7 0%)

Copii 2 luni - 15 ani Neisseria meningitidis (3 0-40%)

Streptococcus pneumoniae (3 0-5 0%)

Adul1i Neisseria meningitidis 0-30%)
(1
lococcus aureus $-15%
Streptococcus pneumo ruae (48%)
Lysteria monocytogenes

Tabei XI - Etiologia meningitelor in funclie de vArstd

Congenitale (spina
bifida, Staphylococcus aureus, epidermidis
meningomielocel, Bacili Gram negativi
fistule congenitale
Defecte anatomice Streptococcus pneumoniae
Haemophylus influenzae
Neisseria menineitidrs

Staphylococcus aureus, epidermidis

Streptococcus pneumoniae
Infeclii ORL (otite,
Haemophylus influenzae
sinuzite,
Staphylococcus aureus
mastoidite)
Anaerobi
Streptococcus grup B
Infec{ii genitale ale
Listeria monocytogenes
mamei

Infectii localizate
Staphylococcus aureus, epidermidis
de vecinitate
Bacili Gram negativi
rabcese epidurale,
Anaerobi
zubdurale

Tabel XII - Etiologia meningitelor dupfl factorii favorizanli

71
 Streptococcus Pneumoniae
Deficite imunologice umorale (mielom Haemophylus influenzae
multiplu, leucemii) Neisseria meningitidis
Listeria monocytogenes
Defi cite imunologice celuiare Mycobacterium tuberculosis (sau atipice)
(iimfoame. SIDA, corticoterapie) Crvntococcus neoformans
Deficit de complement (Cs-Cq) Neisseria meningitidis
Asnlenii Streptococcus Pneumonlae
Ftrlrsm cronlc- cfiOZa Streotococcus Pneumonlae
Bacili Gram negativi, stafilococi
Neutropenii patogeni, pneumococi

Tabel XIII - Etiologia meningitelor in functie de statusul imun

Epidemiologie
^ Ivieningitele sunt boii sporaciice, puttnd evolua ?n niici epidemii (coiectivita!i).
Meningita *.ningo.ocic[ evolueaza endemic in Africa sahariana.
sursu de infeclie este de obicei omul purtStor sau bolnav.
calea de transmitere este aerogena (meningococ), digestivd (enterovirusuri).
m uc ocutanat[ (lepto sp ir oza, herpe s simplex)'
Receptivitafei tine de virst6, sistem imunitar, factori favorizanli.
Intunitstea este slabr sau absent[, dat fiind absen]a anticorpilor in spaliul
subarahnoidian, unele meningite evoiueazi recurent cum ar fi cea
pneurnococic[ datorit5
pe rs i stenlei factorilor fav otizanti (fr stule ) .

Patogenie
A. Patogenia meningitelor bacteriene
Un germen p[trundJin spa]iul subarahnoidian dup[ ce str[bate mai multe bariere:
1. bariera ,,anatomic5": mucoase qi mecanisme de ap[rare locald. poarta de
intrare
2. bariera ,,imunologica": apdratea nespecific* (fagocitoz6, compiement) 9i
imunitatea specificd: umorali 9i celulard
3. bariera ..hematoencefalici" (BHE): care este partial alterati prin eliberarea de
citokine (IL-1 beta, TNF alfa). lipopolizaharide sau alte comPonente ale
peretelui bacterian. Pentru a depi;i aceste bariere, bacteriiie trebuie sf, Posede
trls[turi de virulenti proprii, cele mai importante fiind: prezenla caPsulei (cu
rol antifagocitar), fi mbriile (r ealizeazd aderenla), etc. Odatd ajunqi in spatiul
subarahnoidian, germenii supravieluie sc datorit6 conditiilor iocaie favorabile:
nivetr scdzut de complement qi imunoglobuline. leucocite ineficiente datoritl
opsonizirii scdzute.
4. apariliainflamaliei la nivelul spaliului subarahnoidian
5. aparitia lezi,.rnilor la nivelui celulelor nervoase (frg' 45)
Cdile de tnsdmhnpre ale leptomeningelor potJi:
t calec hematogend: artertall' venoasi
c calea limfaticd: limfaticele care inconjoard filetele olt-active ce stribat lamtna
cribrosa a <lsului etmoid sau legate de cavitali invecinate.
e calea directit: iatrogen[ (post punclii lombare, intervenlii neurochirurgicale).
posttraumatica. uU..r cerebral (fistulizat in spatiul subarahnoidian).
osteomielita de vecin[tate.

i2
 B. Patogenia meningitelor virale
Virusurile ajung in spaliul subarahnoidian dupi depigirea aceloraqi bariere; cdile de
r- -..:dntqre pot fi:
. calea hematogend (viremia)
. calea nervoasd: nervi olfactivi (herpes simplex), nervi periferici (virus rabic,
poliomielitic)

irblou clinic
N{eningita ca infec{ie a leptomeningelor. comportd asocierea urm[toarelor sindroame:
a sindromul infeclios
a sindromul meningean
a sindromul de hipertensiune intracraniand
r sindrom encefalitic
Sindromul infeclios se manifesti prin febrd, frisoane, mialgii, curbaturd. Febra este
-.,-:i;i se insoleqte de bradicardie relativi, poate avea o evolulie difazic[.
Sinciromui meningean are la baz[ simptome a clror intensitate sunt legate in parte de
;.:;1 de HIC: cefalee (continu6, violentd. ?nsoliti de rahialgii), vdrsituri in jet, fotofobie; qi
,€::i:i3 fi,zice: hiperestezie cutanat6, tulburiri vasomotorii, semne de iritalie meningeand.
Semnele de iritalie meningeand specif,rce bolii se datoresc inflamafiei meningelor care
:--,:iesc r[ddcinile nervilor spinali. in meningitd rahialgiile sunt at0t de intense incit bolnavul
,--lia pozi{ii antalgice, poziliain,.cocoq de pupc6", cu capul in extensie qi genunchii flecta}i
*";ubit iateral). iar in qezut ,,pozi1ia trepiedului" (se menfine pe pat cu mAinile in spatele

Semnele de contractur[ muscularl sunt:

redoarea de ceafr: examinatorul incercdnd si efectueze flexia pasiv[ a capului
pe trunchi, se constatilimitarea sau imposibilitatea acesteia.
semnul Kerning se efectueazd cu bolnavul in pozilie culcatd ({rg. a7)
o Keming 1 pozitiv: incercarea de ridicare a trunchiului in pozilie
Sezdndd,, produce fl exia genunchiior
c Kerning 2 pozitiv: incercarea de ridicare a mernbrelor la vefiicala
planului patului produce flexia gambelor pe coapse
o semnul Brudzinski se efectueazi cu bolnavul in pozilie culcati (fig. a6)
o Bruzinski 1: cu membrele inferioare ?n extensie. flexia pasivi fortatd a
capului antreneazia flexia gambelor pe coapse
o Brudzinski 2: cu membrele inferioare in extensie, tripla flexie a unui
membru inferior produce rdspuns similar Ia membrul contralateral
Sindromul de hipertensiune intracranianir
Presiunea intracraniand este rezultatul unui echilibru constant care se stabiieqte intre
-l:mui sAngelui cerebral, volumul masei nen/oase qi volumul LCR. Cregterea in volurn a
- :ia din compcnentele arnintite duce la aparitia sindromului HIC ale cirei consecinfe
-:opatologice sunt ischemia cerebral5 qi hernierea substanb{ei cerebrale. Clinic sindromui
" --C se manif'estd prin:

r cefalee, exacerbatS in ortostatism sau la migc*rile capului

o vdrsf,turi in jet
e somnolenlf,
r bradicardie, tulburiri ale stdrii de congtienlS. convulsii.
Sindromul HIC in meningite arelabazd:
r cre$terea in volum a LCR prin componenta inflamatorie

/J
 o edemul cerebral cu patogenie multiplS: citotoxicE, vasogenicl, interstiliali
o tulburarea homeostaziei vasculare: vasodilatalie arterialb,, stazd
o obstruclia circulaliei LCR: cazul cloazonhrilor
Sindromul de HIC insoleqte in grade diferite orice meningitd pi se poate obiectiva in
formele avansate, la examenul fundului de ochi prin aparitia edemului gi stazei papilare.
Prezenla acestuia din urm[ contraindici puncfia rahidiand datoriti riscului de angajare a
substanfei cerebrale.
Sindromul encefalitic
Se exprimd prin tulburdri ale st[rii de conqtienfi, com{ convulsii. manifest6ri psihice
(halucinalii, agitalie, lipit encefalitic), sindroame piramidale, extrapiramidale, deficite motorii
senzitive, tulburiri de reflexe.

Forme clinice
A. Meningitele nou ndscutului Si sugarului
Meningita la nou niscut are manifest[ri pufin caracteristice qi complicafii grave.
Debutul este insidios, sindromul infecfios pulin accentuat, semnele meningiene lipsesc, fiind
inlocuite cu: hipotonie generalizat[, hiperestezie accentuatd, agitalie, refuzul al6pt6rii, plAnset
continuu. tulburdri vasomotorii, bombarea fontanelei in afara perioadelor de p10ns. Sindromul
encefalitic este accentuat: tulburdri de congtienld, cu plafonarea privirii, lipat encefalitic.
convulsii, comd. Alteori tabloul clinic poate fi ingeldtor cu manifestiri digestive
predominante: virs6turi, diaree sau tulburiri respiratorii (cianoz[. apnee).
B. Meningitele lo vhrstuici
Au de asemenea particuiaritAfl de manifestare, prin scdderea capacitilii de reaclie
inflamatoare, sindromul meningean poate lipsi. Tulburdriie de senzorin pot sI apari cu mai
mare frecventdfaril o participare encefaliticdreal6, coma se instaleazi rapid, iar complicaliile
neuroiogice sunt frecvente.
C. hfeningiiele la imanodeprimati riC,icd aceleaqi probleme ca mai sus, clcmentul
comun fiind lipsa de apirare fala de infecfii.
Dup[ intensitatea sindrornului inflamator au fost descrise:
r forme supraacute - de obicei bacteriene, cu sindrom infeclios qi toxic intens.
cu letalitate foarte mare prin componenta encefaliticd qi prin leziunile de ia
nivelul unor organe vitale (exemplu: meningococemia cu purpuri fulminans.
sindrom Waterhouse-Friderichsen)
. forme acute, clasice - cu debut brutal in plina stare de san[tate aparent[.
sindrom infeclios qi meningean
r forme atenuate - cel mai des de etiologie viral6, sindromul infectios este
modest iar semnele de iritalie meningean[ lipsesc sau sunt discrete.
Diagnosticul este suslinut de punclia lombard
o forme fruste - pot trece nediagnosticate, evolulia fiind spontand qi rapid
remisivl; de obicei sunt de etiologie viral5..

Diagnostic
Diagnosticul meningitelor reprezinti o mare urgenld clinic6, condiflonat[ de inceperea
c6t mai rapidi a terapiei etiologice. Diagnosticul pozitiv are doui obiective majore:
. diagnosticul bolii (recunoaqterea meningitei propriu-zise)
. diagnosticul etiologic (identificarea agentului cauzai).
Diagnosticul meningitei ca atare se stabileqte pe baza datelor clinice (prezenta
sindromului infectios, de HIC. semneior meningiene. de afectare cerebralS) qi paraclinice de
confirmare a meningitei prin examinarea LCR obiinut prin puncfia rahidian[:

74
 examinarea incepe chiar din momentul puncfiei prin aprecierea aspectului LCR
gi a presiunii de eliminare. Eliminarea in jet exprimi o stare de hipertensiune a
LCR, intlrind suspiciunea de meningitd. Aspectul norno sau hipotensiv nu
infirma diagnosticul de meningitd.
b. examinarea LCR in laborator constd in:
aprecierea calitativi a proteinorahiei prin reaclia Pandy (de obicei
negativd), orice cregtere a proteinorahiei se exprima prin turbiditatea
reactivului la contactul cu picdtura de LCR;
numdrarea celulelor existente in LCR (pleiocitoza). Orice cre$tere peste
numdrul de 5imm3 indicd o inflamalie. Numirul acestor celule poate avea
valoare orientativi in diagnostic :
o intre 10 - 1500 elemente - etiologie viral6, fungica, leptospirotica.
etc.
o intre 200 - 400 elemente - etiologie specificd (TBC) sau cu
protozoare
o de ordinul miilor sau zecilor de mii - etiologie bacteriand
identificarea elementelor prin examinarea frotiurilor efectuate din
sedimentul obtinut prin centrifugarea LCR din care se efectueazd colorafii
uzuale (Gram, albastru metil), coloratii speciale (Ziehl Nielsen, tuq China).
coloratii citologice (Giemsa), coloralii flourescente (acridin oranj. implicd
microscop special). Predominanla mononuclearelor caructerizeazd
meningitele virale gi leptospiraie, in timp ce predominanla polinuclearelor
neutrof,rle e ste spec ific d meningitelor bacteriene
culturi efectuate la patul bolnavului sau in laborator in condilii sterile pe
getrozi-sAnge. Chocolat, Mueller-Hinton, Loewenstein, Sabouraud
examinarea imunologici are ca scop detectarea antigenelor bacteriene in
LCR: coniraimunelectroforeza (CIE), ia'rexagiutinarea, tehnica
imunoenzimatici ELI SA, tehnici imunofl uorescente. detectarea secvenfelor
de ADN specifice in LCR prin metode de amplificare genicd (PCR)
examenui virusologic: se efectueazdin laboratoare de virusologie, av6nd ca
scop izolarea qi identificarea virusului din LCR
. exarnenul biochimic al LCR: proteinorahia, glicorahia, clorurorahia"
lactacidorahia
Alte examene paraclinice in meningite: examen radiologic pulmonar, examen ORL,
:\amen CT, RMN, traseu EEG. O menliune speciali ar fi hemocultura care este obligatorie la
:olnavii cu meningitd bacteriana sau fungic[.

75

t
 Tipul de Aspectul f,xamenuN Examen Examen biochimic
meninsitn .tCR citolosic bactiriolosic Proteine Glucozi Cloruri
LCR <3-5 < lmgYi v, Aprox.
Clar Steril
normal elem/mm3 slicemie 70}msYo
Germeni pe
Mii, zeci de Mult Normale
Meningite frotiu Mult
Tulbure mii>80% crescut6 sau
bacteriene Culturi +++ scdzut6
PMN pozitive scdzute

200-600
Colora{ie
Clar, elem/mm3 Mult
Meningita Ziehl-Nielsen Mult
xantocrom, mononucleare crescutd Sc6zut6
TBC pozitivd scdzut[
v6l fin limfocite mici ++++
Lowenstein*
si miilocii
800 - 2-3000
Moderat
Meningita Clar, elem/mm3 N sau
Negativ crescutd N
viralI opalescent mononucleare
++ crescute
polimorfe
Fungi pe col.
Sute
Giemsa qi tug
Meningita elem/mm3 Crescutd Uqor
Clar China culturi N
fungici majoritatea +++ scizutd
pozitive
limfocite
Sabouraud

Tabel XIV - Particularitati ale LCR in principalele tipuri de meningite

Diagnostic diferenfial
Inainte de efectuarea puncliei lombare diferen{ierea se va face de procese expansive
intracraniene (abcese, tumori), care pot avea evolulie febril6, dar care in general evolueazd
trenant cu semne neurologice de focar qi HIC.
Dupi efectuarea puncliei lombare diagnosticul diferential se efectueazd cu:
. meningismul - sindrom meningean prezent moderat sau intens, LCR se elimini cu
presiune ridicatd, fhri si prezinte modificdri inflamatorii. Poate apare in unele boli
infectioase acute. mai ales la copii (viroze, angine, sinuzite, otite, insola{ie, etc.)
r reacfia meningeand - reacliei inflamatorie ugoarE cu modificdri incipiente ale LCR
(10-100 limf/mm'). Poate apdrea in numeroase afectiuni infectioase acute.
r hemoragii cerabrale, subarahnoidian[
o insolatia
r tromboflebitacerebrald
o alte cavze de edem cerebral (iatrogen, toxic)
c sindromul post punctional
Complica{ii
Complicaliile cele mai frecvente apar in meningitele bacteriene gi fungice, SC

coreleazd" cu vdrsta, virulen{a germenului, deficitele imune, boli asociate, precocitatea qi

core ctitudinea tratamentului.
Complica{ii precoce:
. $oc toxico-septic
. convulsii

76
 . vasculite cerebrale
. cloazonarea exudatului puruient (fig. 49)
. hidrocefalia(tig.48)
c abcese cerebrale
o leziuni de nervi cranieni (III, VI, VII, V[I)
Complica[ii tardive:
o tulburdri de memorie, concentrare
r retard mental
. deficit motor
o surditate, cecitate
r hidrocefalie
o epilepsie
Trrtament
Realizarea unui tratament corect intr-o meningit[ acuti impune urmitoarele aspecte:
a un diagnostie cdt mai precoce de boalS gi etiologic
o posibilitatea verific6rii in vitro a sensibilitSlii germenului
a administrarea de antibiotice care penetr eazd baieta hematoenc efaiica
a posibilitatea monitorizirii nivelului de antibiotice in LCR in vederea unui titru
eficient antibacterian la acest nivel
a monitorizarea eficientei terapeutice
a 1a terapia etiologic[ se asociaz6 cea patogeneticd de combatere sau coreclie a
inflamaliei, edemului cerebral sau a altor manifestdri de dezechiiibru (;oc
infeclios, CID) dar qi cea simptomatic[.

.*.*,.
E S, pneummiae

Bi N. mening tldis

. Group B
Stre3tfficur
{i E. coll

l$ H. lnfluenzae

::g. 44 - Prevalenfa agenlilor etiologici Fig. 45 - Barierele str[bdtute de agen]ii

in Europa etiologici pind la nivelul nevraxului

Fig. 46 - Semnul Brudzinski Fig.47 - Semnul Keming

77
 T

Fig. 48 - Hidrocefaiia Fig. 49 - Empiem subdural

10
/o
 N{eningita meningococici reprezinti o manifestare ciinici importanti a infectiei cu
i=iSSerl& meningitidis. care se poate prezenta sub tbrma oe rneningococemle tirirnrnanta
:'irpura fuhninans). riirofaringite gi purtator sinitos de meningococ.

Etiologie
Meningococul (Neisseria ineningitidis). este un diplococ Gram negati\,, aerob de 0,6 -
- ricron cu a$ezare caracteristici (in..boabe de cafea" care se privesc prin partea concava).
:; mirimi diferite ;i cu localizare extracelulari.. dar frecvent qi intraceluiara: face parte din
::nul Neisseria familia Neisseriaceae (fig. 50). lv{eningococul este un gefinen pretentios. ej se
:ezr olti numai pe medii cu s6nge ('agar ;ocoiat, agar ser). ]v{ediul utilizat universai este
Meningococul este extrem de fragil in meriiui exterior, fiind distrus rapici 1a
"1.rel1er-Hinton.
::-s. cdidur5^ usciciune. 'femperatura optirni de den,oltare este 36-37"C. Pentru a se obline
- -r;iura este necesar ca de ia punctul de recoltare p6na la termostat. lichidul cefaiorahidian

-CR. etc.'t sd fie tr:ansporlat ia 37"C.

Ciasificare
Dupi structura antigenici au fbst identificate 12 serogrupuri: A. B. C. E. l{.l. K. l-. X.
: Z si \\/-135. Identificarea se face cu antiseruri specifice. Cel mai fiecvent boala
:.:ningococici este determinati de serotipurile A. B. C qi Y. in Afiica qi Europa tipui
::ioemic este reprezentat de meninsocccii din grupul A" in timp ce grupurile B qi C produc
::idemii in alte pArli ;i adesea cazuri sporadice: meningococii din celelalte grupuri sunt mai
- -ir virr rlenti si nrezinli o imnrrrlanti mai redrrs,i
Y.I,....^.--...,.r*.
lv{eningococii contin endotoxine puternice (iipopolizahalide). cu roi patogenic in
:.ripura meningococici gi alte manifestari ciinice.

Epiriemioiogie
infectia meningococic[ este r[spAndita pe tot globul. Infectiile apar sporadic in tot
::npul anului. dar cu o incidenli mai mare iarna gi primdvara.
Stn'sa de inJbc:lie este reprezentat[ numai de om: purt[torii de meningococi gi bolnavii
:u rinofarinuite meningococice sau cu alte fcrme de boala.
Transmiterea se face prin contact direct prin picaturi Pflugge infbctate sau indirect
:rin obiecte recent contaminate.
Contagiozitateo este ridicati" insd virulenta este in general slaba gi variabili. ceea ce
:spiica numirul redus al imboinivirilor comparativ cu mulflmea ceior infectati.
D -: :- - l- : a lY : Y I " :
KCL'eput'uurccl la ililsur,il
-::
esLs scuclala. Ilra\lrrra la cupll Ir suauc cu \arsla.
Imunitatea, Pe baza studiilor se qtie ci se produce o imunitate antimeningococicd de
.-,n e-^.i-rof6 nrin o^ri.rifoto. hontarini,{i a co"r,l,ri
r!r slur oi
Jr ^"o-o-ro,-l-..'l"ri-i^-..i
sL uqru!rlrllrr --ti^^*i
4rrtt!ut
yr!aLrr!$ t/ Pl
:hatori de complement. Imunitatea se obiine Ei prin vaccinuri cu antigene poiizaharidice de
;rup.

Patogenie
Poarla de intrare a meningocociior este nazofaringele pi mucoasa respiratorie. Rezult[
i. i-rt^ri^.i---^-o^ti .i-^f,,.i-^i+; *--;-,,^^,.^i^x D-i*,{^^;^:-^^ ^^x-;-:;
J! ^l^i^-;
VUI!'!l ^
U lltlWltl! llruPqlllrtq JqLl v llItUl4IllI:lLq llr!lrllr;:\rVULlVq. I lrrl LllPqJIllC 4p614IIi

:,rganismului poate rezulta o bacteriemie. urmati eventual de diseminarea meningoclciior.

s,rb forma cie metastaze in difelite orga-ne si resururi: teqrr-ment- meninge. ardcuiatii. endoc,ard.

79

I
 pl6mdn. Activitatea bactericidd a serului fala de meningococi aparline fracliunii igM qi
deficitul in aceast[ fracfiune favorizeazd verosimil diseminarea. Astfel se produce septicemia
meningococici; leziunile care apar sunt predominant vasculare, cu leziunea peretelui vascular,
neqozd, qi trombozi, rezultind petegii intinse. zone hemoragice. Forma cea mai gravd este
meningococemia fulminantl cu sindrom Waterhouse-Friderichsen, in care apar
hemoragii in glandele suprarenale iar moartea survine in}4de ore. in majoritatea cazurilor de
sindrom Waterhouse-Friderichsen s-au constatat microtrombusuri in numSr mare, in special in
rinichi, ficat, pl6mdni, plexurile coroide.
Coagularea intravascular6 diseminata (CID) este astdzi considerati ca un factor
patogenic important in producerea decesului rapid in meningococemie. Sindromul poate fi
detectat prin evidentierea urm[toarelor: trombocitopenie (20.000-30.000imm3), timpul de
protrombinS crescut (peste 15 secunde). Se realizeazd. o coagulopatie de consum cu deficienle
importante ale factorilor de coagulare (V, VII, VIII $i X). Intravascular apar microtrombusuri
cu dificultifi importante in microcirculafie qi o diatezi hemoragicd generalizatS.
Responsabil[ de producerea sindromului Waterhouse-Friderichsen este endotoxina
meningococului. Fala de antigenul meningococic pot s5 apard fenomene de sensibiiizare sub
forma de febr6, artrite ;i exanteme cu aspect de vasculitS.
Complementul constituie o component5 important{ a rezistenlei fa15 de imboln[virea
meningococica. O scidere a funcliei complementului se intilneqte in formele de infec{ie
invaziv[. Existd deficiente genetice de complement C3, C5, C7, C8 care favorizeazd.
nreningitele recidivante cu meningococ. Un alt factor favanzant patogenic este sexul.
afecliunea fiind mai frecventd ia sexul masculin.

Tablou clinic
Manifestiriie clinice ale infecliei meningococice sunt variate. Boala se poate manifesta
sub urm[toarele forme: faringitS, sepsis sau meningitd.
Rinofuringita meningococicd este manifestarea cea mai frecventl a infecfiei
meningococice, examenul bacteriologic precizeazd etiologia prin izoiarea meningococului.
Au o importanf5 epidemiologici considerabila.
Sepsisul meningococic (meningococemia). De obicei se prezint6 in forma acutd cu
varianta cea mai grav[, fulgeritoare, putdnd exista qi forme cronice.
Meningococemia acutd. Debutul este brusc cu febr[, frisoane, mialgii, artralgii.
bolnavul devine apatic, halucineaz[ sau devine comatos. Pe tegument apare o erupfie peteqiala
sau purpuricd sub form6 de pete roqii inchise, hemoragice, rdsp6ndite neuniform (fig. 51). in
cazurt severe, cu tromboze vascuiare se realizeaz6 aspectul de purpurd necrotic6 sau gangren6
a tegumentuiui. Meningococii pot fi izolali prin cultura din elementele eruptive, Bolnavui
prezintd artralgii sau chiar artrite supurative, herpes labial, splenomegalie.
in20-30% din cazuri tabloul clinic este de meningoencefalit[.
Meningococemia fwlgerdtoare. Debutul este brutal, cu stare de poc bacterian, purpuri
masivd sub formd de hemoragii intinse. Bolnavul poate fi febril sau hipotermic, in stare de
goc, cu paloare, cianazh, tahicardie, hipotensiune, obnubilare, agitalie, comd. CID este
prezent[ de ceie mai multe ori, manifestati prin zone largi hemoragice, cutanate ;i
gastrointestinale. Decesui poate surveni rapid in c6teva ore. (fig. 52)
Meningococemia cronicd. Formd rari de meningococemie manifestata prin: episoade
febrile repetate, frisoane, artralgii, cefalee. peteqii qi noduli purpurici pe tegument. Aspectu,
elinic poate srr-gera o coiagenoz[ sau o vasculitl.
M e n i n g it a m e n i n g o c o c i c d. lncub alia: 2 - 5 zile .
Debutul: brusc, cu frisoane, febrd inalt6, cefalee, grefuri, vdrslttri, convulsii, comd.
Perioada de stare. Bolnavul prezintl tabloul unei meningite acute: persistd febra.
cefalee. delir, agitalie, hiperestezie attanatd, fotofobie, somnolenfd, stupor. Pozilia bolnavulu

80

r
drsf' tr. obicei in ,,cocog de puqcd", bolnavul prezentdnd semne de conffactur[ musculard
mrr,are de ceafE, semnele Keming, Brudzinski pozitive). Frecvent apare un herpes bucal sau
rrl:.-al extins. Copiii prezint[ un strigdt caracteristic (.,1ipitul encefalitic"), frecvent
.m.---iii. bombarea fontanelei. I CR este hipertensiv, tulbure, purulent, conlinand sute sau
mr :e ceiule/mm3, majoritatea PMN qi meningococi intra qi extraceiulari evidengiali pe
lmr-j ialbastru metilen, Gram). In s6nge se constatA leucocitozi cu neutrofllie.
firme clinice
o
forma atenuat[
.
forma comund acut6
e
forma cronic5
r
forma fulgeritoare cu sindrom Waterhouse-Friderichsen (fig. 52).
l&e manifestiri clinice meningococice
. pneumonia
r pericardita
. artTrta
a endocardita
a conjunctivita.

f,,rmplicatii
Blocaj ol circula{iei LCR prin obstruarea girrrilor de comunicare intre spaliul
;*--arrroidian gi ventricule sau blocaj intraventricuiar rezult6nd hidrocefalia internd, atrofia
cerebrale, sechele psihice.
'r -
=:i
-Tfectarea unor nervi cranieni poate fi urmati de sechele importante.
Sm'ditatea dupi meningitd,variazl.intre 3-5% putAnd fi acuti sau definitiv[.
Srrabismul (ieziuniea perechii a III-a de nervi cranieni).
C e c itat e a (nevrita optic[;.
Secheie psihice: cefaiee persistentd, depresie, tulburari de memorie, etc.

Drognostic
Diagnosticul pozititt se bazeazd pe datele clinice (meningita acut[. exantem pete$ial,
,ir:.,:il. herpes labial). 1a care se adaug[ datele epidemioiogice. Diagnosticui se precizeazd.
:r-:- jare de laborator: examenul LCR (citologie, bacteriologie, frotiuri. cuituri, teste latex-
u= ---: :rare. contraimunelectroforezd).
Diagnosticul diferenlial.' meningite purulente de aite etiologii. otogen[, cu LCR clar"
rr:-..lagia subarahnoidiana, meningismui, reactia meningeand, tumorile cerebrale" abcesui
::::::a1.
Eruplia meningococici trebuie diferenliat[ de purpura Henoch-Schonlein. vascuiite
:- -:se. septicemii. endocardite, RAA. etc.
Prrignostic
Prognosticul meningitei meningococice depinde de forma clinicd (serogrupul de
r.:rnqococ) qi de precocitatea diagnosticului ;i tratamentului. .Frognosticui rimdne grav
r:lu forma fulgeritoare, sindromul Waterhouse-Friderichsen. ,.Meningococemia omoarl
:;- :apid decAt orice altd,boald. infectioas6".
Tratament
Tratamentul tebuie iniliat extrem de urgent, succesul terapeutic depinzdnd de
u-:aletea qi precocitatea diagnosticuiui. Pacientul trebuie izalat ?ntr-o seclie de boli
:::;tioase sau de terapie intensiv[.

81
 penicilino G reprezint[ alribioticul clc clcclic in infbclia meningococrci. Doza ae

Fenic,itina esre de i 00.000 - 300.000 N'lLrAg ctirp,'zi i.r . pe o durati de 10-l4 zile.
Ampicilina are rezultate similare in dozc de 150-100 mglkgc corp izi i.v'.
Cliramfenicot-nl (50 - 100 mg/kgcizi i.r. t sau Cotrintoxazal-ul se utiiizeazi in
general la cei aiergicr.
Ceftri{rxona in doze de 100 m,eikgc corp,'zi. in cazui meningocociior rezistengi ia
Penicilin6.
Terapia patogenetic5 se ef'ectueazS cu antiinflamatoare steroidiene. Hicirocortizon
hemisuccinat (5 mg/kgclzi i.r'.). Dexametazon (0,i - 0,3 mg/kgc,'zi i.r'.)' Solumedrol ;i
depietive ('Manitol, Furosemid).
Tratamentui simPtornatic : antipiretice. antialgice, r'immine, neuroroborante.

Profilaxie
Meningita meningococica face parte din lista bolilor transmisibile cu deciarare 9i
internare obiigatorie. pentru contactii din familie" coiectivitati se recurge la chimioprofilaxie
cu una din urmitoareie substanle antibacteriene:
r Rifampicina in dozd de 600 mgizi la adult, -i zile
r Spirami cinb',Zglzi la adult, 50 mg/kgc/zi la copil. 5 zile
r sulfamide numai dac[ existd date certe de sensibilitate a meningococului la
aceasti clasi
prtiilaxia specifica. in ultima perioadi s-au obdnut vaccinuri eficace fala de infectia
cu meningococi din grupul A- C. Se administreazi o singur6, doz.d subcutan sau intradermic.

.*n

*,,.

Fig. 50 * Neisseria meningitidis - coci Fig. 51 - lv{eningococemie - peteqii"

dispuqi in dipio (fr:otiu Gram) echimoze cutanate.

Fig. 52 - i\{eningococemie fulger[toare. sindrom Waterhouse Friderichsen

E:
I*frlitie
\{eningita pneumococica est o meningitS. cu evolulie extrem de severi detenninatd de
-,Joccus pneumoniae. Poate fi primarl (cu poarta de intrare rinofaringeie] sau secundari
::;are pneumococice sau parameningeale (din sfera ORL). Sunt susceptibili mai ales
aT -: i cn splenectomii, traumatisme craniene, boli cronice (ctrozd, diabet). fistule cn
- - -:l;iri subarahnoidiene, virstnicii.
Debrm,l este in generai brusc, cu sindrom infeclios, fenomene de hipertensiune
:.:.::aniani. de afectare encefaiic[ 9i cu er.'oiuiie rapidl spre com6. convulsii. semne
:r -: - -osice de focar.
Diagnosticul este suslinut de examenui LCR, care evidentiazd coci Gram pozitivi in
ianceolali, incapsulali. extraceiulari, precum qi culturi pozitive (fiS 54" 55 ).
;*: -::rococul poateti evidenliat gi in hemoculturi.
Evolutia bolii sub tratament este gravf,. sunt frecvente rechderile, in condilii de fistule
:;:::ti.re . Complicaliile cele mai frenente sunt hidrocefaiia, empieme subdurale, vascuiita.
-: :-.:atea. chiar sub tratament este de 30920 mai ales in cazul v6rstniciior'
Tratamentui este in primul rind etioiogic din caza dificuitatilor suplimentare prin:
depunerea precoce de fibrini ce conduce ia sclderea accesului antibioticelor qi
a concentraliei active sub nivelul bactericid necesar:
riscul de rezistenta ia Penicilinl. constatAndu-se in ultima perioad[ un proceni
de 30-4094 din cazuri de rezistenti a pneumococuiui la acest antibiotic.
Tratamentul asociaz5 de regulh dou[ preparate pen[ ia sosirea antibiogramer:
r Penicilina G in doze de 150.000 - 200.000 tjlkg corp/zi la copii, iar 1a adult
200.000 U - 300.000 U/kg corplzi administrate i.r,. 1a 6 - 8 ore interval;
o Cloramfenicoi hemisuccinat i,ri. in doze de 50 mg /kg corplzi (a nu se depl$i
doza de 3 glzi la adult sau 50 mg/kgc la copii):
r Ceftriaxona in doze de 2 - I glzi i.r,. la adult, 100 mgikgc corplzi la copil;
r Cefotaxima in dc'ze de 5 - 8 glzi la adult. 100 mg/kgc lzila coprl
o Meropenem in doze de 30 - 40 mg/kgc la 8 h in cazuri speciale de rezisten{a
dovediti a tulpinii in cauzd.
Durata tratamentului antibacterian este de cel pulin 10 zile, preferabil 14 zile in funciie
:-' oiulia ciinic5.. consmntele biologice qi modificirile LCR.
"i
Tratamentul patogenetic se efectueaz[ prin administrarea de antiinflamatoare
. : r idiene : Hidrocortizon hemisuccinat, Dexametazon, S oiumedrol'
Tratamentul depletiv constd in administrarea de Manitol. Furosemid.
Tratamentul simptomatic : antitermice, antialgice qi neuroroborante,

i rofilaxie
Pe ling.I mhsuriie de prevenire a infectiei pneumococice se acordi o atentie oeosebiti
-,zurilor cu risc ia boinavii cu condilii favorizante. La pacienlii cu recidive, boli cronice,
,:-:nectomizati se recomand[ vaccinarea cu vaccinul polivalent (Pneumovax) care cuprinde
-,' llntre cele mai frecvente qi patogene serotipuri.

83
 ffi:Y% ;.'.: -i .i, ., .'- l:.,.i

Fig. 54 - Streptococcus pneumonlae - Fig. 55 - Coci lanciolati dispuqi in lanpri,

cultura frotiu Gram

E4
 :ste caracteristicd copiiior sub 2 ani. cel mai frecvent este impiicat tioul B (909r,'r.
-iaemophilus influenzae este un cocobacil Gram negatir,. aerob, nesnorulat.
rlalara meningitei. germenul poate sd mai oetermine epir:loritr'. pneumonii. ar"trits
- -. sr diverse celulite.
)raonosticul este sustinut pe baza datelor anamnestioe. cllnice si coni-rrmat de
--
- :--*- LCR in care se pot er,identia cocobaciii Gram ne{rati\ii. pleomorfi precum ;i culturi
' ;, ,i-tq. 56. ,r7i

r irl IT1€Dt
.r
tratarnentul etiologic s-a impus in ultima perioadi o revizuire a datelor ciasice
-,.:atA de aparilia tuipiniior rezistente la Ampicilinh ;i Cioramfenicol in proportie de 3ti-
.
-rira la sosirea antibiogramei in caz de suspiciune se recomandi instituirea r"rnui
-:'..ir: cu unul din urmitoarele cefalosporine de generagie Iii: Ceftriaxon (10[) mglkgc'zi
-:iazidim, Cefotarim. Ampiciiinl (i00 - 200 rlsikscizi r.r,.). Amoxiciiini. La aceasta
--:-iia terapia corlizonici. Cepletir'6.. simptomaticS.. Durata terapiei antibacteriene este de
:,

'' :-rlirrie
in pr"ezent este comercializat un vaccin (aniihaemopliilus influenzae tip B) c'Li
- ,-,-sliare pareirteraif,- cu imunogeiiitate satisiEcitoare. Din pdcate reactia imuni este
- '-
" -.-:ti ca bunb doar la copii pesie virsta de i .-5 ani.
\ldsurile nespecitice se adreseaza colectivitiiiicr de copii prin evitarea accesrilui
- ,.,.riior faringieni. nai ales in unitltile de ingrijire a celor cu boii cronice sari cu handicap
- - . ,ttgic.

Fig. 57 Haemophiius influenzae

.. -i6 - Haemophilus influenzae - culturi
frotiu Gram

85
 Listeria monocytogenes este un cocobacil, pleomorf Gram-pozitiv, mobil de 0,5 - 1.i
microni, nesporulat, aerob gi facultativ anaerob.
Posedi antigenele O qi H pebaza cirora se diferenliazdmai multe serotipuri, cele ma:
frecvente fiind tipurile I qi IV. Nu secretfl exotoxine, dar elibereazd o endotoxinl cu actiune
necrotizanta. (fig. 58, 59)

Epidemiologie
Este rispdndita pe tot globul.
Rezervorul de infeclie este animal, cocobacilul fiind izolat de la 44 specii de animale.
pdsiri gi crustacee.
Omul se infecteazd prin consumul sau contactul cu produse de la animaiele bolnar'.
sau prin inhalare de praf contaminat.
Incidenga reald a bolii la om nu este cunoscutd din ca:uza numdrului mare de infecti:
inaparente. Perioada favorabi[ infecliei este sezonul cald. Afecteazd in general persoane c'r
imunodepresie celularb.
Diagnosticul pozitiv se stabileqte pe baza datelor epidemiologice, ciinice, ia:
confirmarea este posibild prin izolarea germenului din LCR, sdnge, exudat faringian, secred-
conjunctivale.
identificarea germenului izolat se efectueaz[- prin imunofluorescenfS, tehnic;
imunoenzimatica ELISA.

Tratament
Listeria moncytogenes este in general sensibild la Ampicilin[- Cotrimoxazo-.
Cloramfenicol. Este clasic rezistentd ia acliunea polimixineior gi cefalosporinelor. in aceasta
situalie se recomandd biterapia cu Ampiciiin[ ;i Cotrimoxazal la care se vor asoci"
antiinflamatoare steroidiene. depletive. simptomatice.

Fig. 59 - Listeria monocytogenes

Fig. 58 - Listeria monocytogenes - cultur6
microscopie electronicl

86
 o meningiti deosebit de severila adult, virstnic, nou-niscut.

Stafiiococii sunt coci Gram-pozitivi, aerobi, imobili, nesporulali ce se dispun

;"-: -:::stic in ,"gfdmeZi", .,ciorchini", at6t in produsele patologice c6t qi in culturile pe medii
-'-:. ig. 60, 61)
Genul Staph-vlococcus este impdrlit 111: Staphylococcus autreus, epidermidis si
,lr:-::iticus. Din punct de vedere clinic este mai important6 clasificarea patogeneticd care
:-:'-: :rud mari categorii:
. Stafilococii secretori de coagulaz[ (foarle patogeni);
. Stafilococii coagulazo-negativi (mai putin patogeni: S. epidennidis, S. saprofiticus).
Diasnosticul pozitiv este sugerat de recunoaqterea la examenul clinic a unui tablou de
,'r= . s:afilococic sau prin identificarea unei porli de intrare sugestive. Confirmarea este data
r .:rrratorul bacteriologic prin vrzualizarea stafilococilor in LCR gi mai ales prin cuitivarea
:. - lR-. singe sau alte focare metastatice.
iretament
Tratamentul etiologic impune administrarea de antibiotice antistafilococice in
;r.::.:e: Oraciiind (100 - 200 mg/kgclzi i.v.) cu Rifampicinf, sau Naftilind, cefalosporine de
::.,:::iie III cu Ciprofloxacina (400 - 600 mglzi i.v.) sau cu Cotrimoxazol, iar in cazul unei
,
-,:::luni de germen plurirezistent se va recurge la asocierea Meropenem (30 - 40 mglkgclzi
-: --,re)cuVancomicini(i0-30mglkgclzii.v.la12ore).Duratatratamentuluiestedecel
il zile. in functie de evolulia clinicd si bioiogic5..
Tratamentul patogenetic, antiinflamator steroidian, depletive (Manitol 20%.
.- -_-:,s:mid) rebuie administrat cit mai precoce. In cazurile de CID se recomandi
:::.inizarea precoce.

Profilaxie
Se impun m5suri eiementare de igiena personald, ingri,iire corect6 a ieziuniior
-:-lir-rcocice in special a celor cu risc de ,"stafiiococie maiignd a felei".

'',s, 'i"S#r{,& .,f

.lt.

ry#ffi :{r
*.e
itr
"ed**, s
1;& ?

"d&'
-
i*;
ie ;i'
t''

-,&S**u-

Fig.61 - Staphilococcus aureus

Fig. 60 * Staphilococcus aureus - culturd
frotiu Grarn

87
 Leptospiroza reprezinti o inf'eciie a organismuiui cu leptospire patogene. care
e'olueazd difazic: initiai cu manif'estdri sisternice. apoi infaza a doua cu localizlri viscerale'
inclusiv nreningit5.. LCR nu prezint[ modiflclri importante ('sute de elemente'mtn' ctl
predominenla rnononucleareior polimorfe,t flra modificiri biochimice'
Diagnosticul este sugerat de argumente epidemioiogice, coexistenta altor determiniri
viscerale (hepatice. renalef iar confirmarea se efectueazi seroiogic. RAL. RFC. tehnica
ELISA. imunofluorescenl[, microscopie eiectronica. PCR. (fig. 62, 63 t
Evolulia in general este favorabili.
Tratamentul etioiogic se efectueazd cu Penicilina G (100.000 Lrikggzi), Ampiciiin['
cefalosporine de generalie III (Ceftriaxon - 100 mg/kgclzi i'v')'

Fig. 62 - Leptospira interrogans Fig. 63 * Leptospira interrogans

microscopie electronici test Western Biot

Borrelioza este o spirochetozi transmisd prin intermediul cipuqeior din genul lxodes.
Are o evolutie stadiala, cutanatl, neurologici. cardiacl, articularf,. Evolutia boiii netratath este
cronicd. recurentd cu cefalee persistenti. parahzir de nervi cranieni (I1. III, \r, VII) dar cu
moderat sau absent sindrom meningean. Meningita acutd borreltozicit prezinti urm[toarele
caracterisiici: LCR clar. cu zeci sau sute de elemente limfocite cu pioteinorahie ugor crescutE
qi glicorahie normal[. Diagnosticul de certitudine este cei serologic (anticorpi specitici, anti
iln. fgU. lgG ciin I.CR" singe). prin tehnica Er,ISA. IFi, Western-Blot sau prin metode de
amplificare genica (PCR) (fig. 64).
Tratamentul etiologic de electie este reprezentat de Penicilina G, Ceftriaxon.
Cefotaxim. Amoxicilini. Doxiciciini' Durata terapiei este de 14 zile in formele acute.
respectiv 30 zile in formeie cronice.
Tratamentui patogenetic se efectueazd cu antiinflamatoal0 nesteioidiene. doar
cazuri majore se recofi1and5 tratamentT l corticosteroidian.

88

I
 Fig. 64 - Borrelia burgdorferi
imunofluorescent[ indirecta

Este consideratf, caracteristic necnataif,. clar poate si apar:5 qi p6na la vArsta de 6 luni.
: ..:ricaiia constAnd din: imaturitatea sistemului imunolosic ai nou-ndscutuiui. absenta
.--.rcorniioi' materni. cunoscind f-apnri cd int'ectiile streptococice ia perscanele
-'.-*iocolilpetente nu dezvolti anticcrpi protectori, Evoiueazd ia fei de sever ca qi meningiteie
-. :aciii Gram-negatir,i. LCR-ul de aspect ptiruient" reactia Pand1, intens pozitiva. mii de
:.:uti11ie celulare cu predorninenta F\dN. proteinorairie crescuti.. glicorairie scdzuti.
Diagnosticul este sustinut de datele anamnesrice, clinice pi confirmat de iaboratar
- -F.. irerrocultura). hernoculturi. iatex aglutinarea. serolosie ELISA, PCR (fig. 65t.
Tratantentul etiologic const[ in asocierea de Anipicilinn (100 - 200 mgikgcizi i..r,.,) cr,r
"r-n,'licnzirl /(lent.rmicin4 \'ptilmir.irr,S
lr!lrrirrr!rrrs i 1 ^,-1]r,,'^,-,i i.I.\.r r .-,, ( ^C^l^,.,-^-i-^ ;.,
- llri,r\;L'Ll Jatu !tr4ru5l,tJtiltL ua

-;-:ii'atie Ill sau \lancomicind" FosfomicinS. Rifaurpicina in cazurile de intolerat[ ia beta

.. :-a:riine.
Tratamentui patogenetic se ef-ectueazi cti antiinflamatoare sleroidiene. depietive.
:::---'iomatice.
Durata tratamentuiui este de minirnun 14'zile in functie de statusul ctrinic pi bioiogic.

t-

Fig. 65 - Cultura de Streptococcus agalactiae

89
 Apare rar^ ate o evolulie severd, avdnd un LCR tulbure de culoare verzuie. La aduit
apare mai frecvent ca meningitd de inoculare (iatrogen5) dupb puncfii rahidiene septice.
Tratamentul constd din: Meronem 30 - 40 mg/kgclzi i.v.la 8 h interval in asociere cu
Ciprofloxacina 400 - 600 mglzi ia 8 h interval. ln caz de iatrogenie, situalie in care se
suspecteaz[ germeni plurirezisten]i se efectueaz[ asocierea de Colistin 100.000 tJlkgclzi
divizat in 2-3 prize. Alte alternative: Ceftazidim, Cefoperazon, Cefepim,
Piperacilin dlT azobaclam, Amikacin intrarahidian.

Specii din genuriie Enterobacter, Salmonella, Proteus, Klebsiella produc meningite de

o gravitate deosebiti; acestea apar mai frecvent la nou niscuti. sugari, virstnici, persoane LU
imunitate compromis[. LCR-ul are aspect purulent, continand mii, zeci de mii de
polirnorforrucleare.
Tratament: cefalosporine de genera{ie III (Ceftriaxon, Ceftazidim) in asociere CU

fluorochinolone (Ciprofl oxacin, Levofloxacin) sau Meronem. cefalosporine de generalie I\;

(Cefepim) in situalia germenilor piurirezistenfi.

Sunt meningite deosebit de severe (Bacteroides spp.' etc.).

Tratamentul constd din asocierea de Penicilind G 200.000 Ulkgclzi i.v. cu
Metronidazol 50 mg/kgclzi i.v. sau Cloramfenicol 50-100 mglkgclzi i.v.. in cazul in care este
incriminat Peptostreptococous se va administra Meronem (30 - 40 mglkg clzi t.v. ia 8 ore).

Meningoencefalita tuberculoas6 reprezinti una dintre ceie mai grave forme de

tuberculozd exlrapulmonard a c6rei evolulie" in absenta tratamenttllui. este invariabil letali.

Defini{ie
Este o rneningit[ produs[ de bacilul Koch caructerizat[ printr-o evoiulie subacutd sau
cronic6 cu sindrom de HIC qi de iritalie meningeani intense. sindrom inflamator moderat ;:
asocierea precoce a unor manifestiri neurologice sugestive ca afectari de nerr,'i cranieni sau
retenlie vezicall, cu mare valoare diagnostic[ orientativf,.

Etiologie
Este reprezentatf, de Mycobacteriurn tuberculosis (foarle rar M. bovis) care este ur
gennene intracelular cu morfologie de bacil imobii cu perete bogat in structuri lipidice care i:
conf'er6 acido-alcolo-rezistent5.

Epidemiologie
Tuberculoza este astdzi cea mai rlspAndita boal6 infeclioasi din lume. fiind legatz
stdns de extensia dramatici a bolii SIDA in iume.
Sursa de infeclie este reprezentat[ de om, mai rar de animal.
Calea de transmitere este aerogen[. direct sau indirect, rar digestiv[ sau cutanati.

90
 Receptivitatea depinde de contact, duratd. Existd perioade de receptivitate maxim5.,
:,:o1irie, adolescen{i. vdrstnici. Factorui favorizant cel mai important este imunodepresia
:eiuiard.

Fatogenie
insimin{area meningelui se face:
1. pe cale hematogenl in cursul infecliei primare (ia copil), daci aceasta se generalizeazl
(TBC-miliard);
pe cale hematogen-limfaticd sau contiguitate din focareie juxtameningiene sau la
distanld (osoase, renale, pleuropulmonare).

Tablou clinic
Incubolia este 1ung6, citeva siptimini in formele reactive, dar poate fi scurt[ de
:::3\-a zile in formele diseminate primare. mai ales la organismele imunodeprimate.
Dehutul este insidios. Pdni la aparilia sindromului meningean se scurg 2-4 s[ptdmdni,
:eroadi in care bolnar,rrl acuzd cefaiee, astenie, inapeten!6. somnolen!6. subfebrilitate.
Perioada de stare: sindromul infeclios este moderat, sindromul meningean se
=;--entueazf, treptat, redoarea devine extremd (,,ceafa de lemn"), tabloul clinic este dominat de
;-:.iromui encefalitic. Bolnavul este somnolent" confuz, epuizat, pot sd apard paralizii de nervi
::anieni (in special abducens, oculomotor comun), glob vezical. deficite motorii piramidale.
S:Cromul HIC este prezent de cele mai multe ori.
Date paraciinice: examenul sanguin poate h normal, iar LCR-ui are urmdtoarele
arititil
a ciar sau xantocrom;
a

a pleiocitoza cu 2-600 celule/mm' limfocite cu aspect monomorf;

a albuminorahie crescutl;
a giicorahie mult sc6zut[:
a cloruri sclzute;
a v6l de fibrina.

Culturiie se pozitiveazd greu dupi 4-6 sEptdm6ni, iar in frotiul coiorat Ziehl-Nielsen se
:.-: evidentia bacili acido-alcolo-rezistenfi. Suslinerea diagnosticului se poate rea\iza pe baza
: - -.-rratiei flourescente a frotiului, detectarea de anticorpi micobacterienei in LCR, cultura pe
-:iiul Lorvenstein, depistarea fragmentelor de ADN micobacterian in LCR prin PCR (fig.
:.1
Examenele paraciinice pot susline diagnosticul qi anume: examenul radiologic
:--monar poate evidentia aspectul rniliar sau modificdri unice pulmonare: examenul fundului
:: .rchi poate sd pund in evidenlE prezenla tubercuiilor coroidieni iar examenul CT cerebral
:,-'are releva edem cerebral, hidrocefalie, zone de ramolisment cerebral.

Diagnosticul pozitiv se sustine pe baza datelor epidemiologice (antecedente, contact TBC.

:.,--: imunodeprimante), dateior clinice, sindromului meningean trenant, encefalitic.
:-aciinice - aspectul LCR.
Diagnosticul diferen{ial se efectueazb cu o serie de aspecte particulare, cum ar fi:
r hipertensiunea intracraniand din tumori $i alte boli;
. meningite virale, fungice, bacteriene decapitate:
o hemoragii subarahnoidiene mai vechi.

91
 'fratament
Truiomentttl etiologic se instituie cAt mai precoce de la cea mai mici prln
asocierea de la inceput a 4 preparate tuberculostatice majore:
t lzoniazida (HIN) in doze de 5 - 8 mg/kgcizi i.r'., p.o.:
r -
Rifampicina in doze de 8 10 mg/kgcizi p.o.:
e Pirazinamida in doze de 20 - 25 mg/kgqzi p.o.;
o Etambutol in doze de 20 mgikgclzip.o..;

Aceasti schemi terapeutic[ poate fi modificat[ pe parcurs in dou[ situatii: in caz iie
ineficienta terapeuticd" sau prin cercetarea antituberculogramei baciiului izoiat. ;i in cazul unoi
forme de intoleranti sau reaclii adverse. in aceste situalii se va recurge la utilizarea unoi
antituberculoase de rezewl. cum ar fi: Ciprofloxacina, Capreomicina.
Durata administririi zilnice este de 3 luni, dupl care se va continua cu o schem6 de
administrare intermitentd, 3 zilelsaptimAna (3/7) sau 2 ztlelsdptimAnl (.27). dozele fiind
modificate corespunzbtor, pe o perioadd de p6na la 9 iuni.
Tratametul patogenetic se ef'ectueazdcu antiinflamatoare steroidiene. depletive.
Tratcmtentul simptomcttic se efectueazi cu antipiretice, antialgice. vitamine grup B
trofice cerebrale.

i.; ffi'
#tffi *i-m&;rlj

IE: "!xil4t-
t-ffir
n'
,cl .&,,{ls'
",{.er :'.:E*
E'#-.
'e''l -"f&'
q
,lR

Fig. 66 - Culturd bacil Koch - mediul Ldwenstein

92

E
 I

Caracteristica intreguiui grup <ie meningite viraie prin care se diferentiazit de celeiaite
:::ningite este modul de evolulie autolimitant. cu tendinle la vindecare spontanl. in acest
-.odel definitor se remarcf,:
' caiea de transmitere este predominant respiratorie (mixovirusuri. adenovirusuri,
virusuri gripaie ;i paragripale). digestivi (enterovirusuri) sau muco tegumentari (HIV,
herpes virusuri):
incubalia difer[ in funcqie de etiologie de la 5 ztlelapeste 3 siptimini:
faza de invazie dureaz6. cdteva zile (3-7 zile), prin aceasta deosebindu-se net de
meningitele bacteriene. TBC, fungice;
in taza de stare predomind sindromul inflamator, de iritatie meningiand in timp ce
sindromul HlC gi sindromul encefalitic este mai atenuat sau absent.
Complica{ii qi secheie: cefalee persistenta. manif-estiri de HIC, tulburiri psihice.
': ahno i dita, cttze comiliale, tulburiri de c omportament.

Tratamentul acestor meningite este acelaqi, indiferent de etiologie. niciunul din

'.
-:usurile implicate nu beneficiazd. de tratament etiologic, exceptdnd YYZ. in aceste situalii
-:aiamentul const[:
' igieno-dietetic (tzolare, repaus la pat. regim alimentar adaptat toleranfei digestive):
. patogenic - in cazurile severe antiinflmator steroidian, terapie depletiva;
. simptomatic * antialgice, sedative, antitermice, antiemetice.
Meningita limfocitari benigni

Este consicierata prototipul intregului grup de meningite viraie.

Etiologie: r,irusul Armstrong, virus ARN din farnilia Arenavirus.

Epidemiologie
, Reze.rrorul natural este reprezentat de rozatoare (in speciai goarecele) de la care se
transmite omului.
. Calea de trunsmitere este respiratorie (aerosoli).
, Receptivitateo nu este cunoscuti, boaia este mai frecventf, la tineri qi la personalul care
iucreazl cu roz6toare.

Tabloul clinic
, Incubclia dureazl.5-10 zile.
, Debutul este de tip pseudogripal cu -l-5 zile de febr[, curbaturL. micropoliadenopatie,
uneori exantem eritematos tranzitor.
, Fezs de stare survine dup6 o scurtl diniinuare a febrei, odati cu reinstalarea stlrii de
curbatur[. a cefaleei intense. cu sindrom meningian clinic manifest.
, LCR; hipertensiv clar sau opalescent. elemente ceiulare de ordinul sutelor/mm3 cu
predominenta mononuclearelor de aspect polimorf; proteinorahie moderat crescutS sau
normall, glicorahie normal[ sau ugor scdzut1,. Se poate asocia uneori un sindrom
encefalitic.

Complicatii
. Miocardita acut[, orhita. artrite reactive la nivelul articulatilor mici.

93
Diagnosticul este suslinut pe baza datclor cpiclcnriologice. clinice, paraciinice, certificat
de

diagnosticul serolo gic (ELISA)" viruso o g i c. I'('R.

I

Tratament
. Patogenetic cu Hidrocortizonn hemisuccinat 5mgikgc. Dexametazon: 0,1-0.3 mgikgc,
Prednison: 1 mg/kgc. 10-14 zile iri lunclie de statusul clinic qi paraclinic.
a Depletive : Manitol 20%. 5 mgikgcizi. F urosemid'
a Medicalie antiacidd, antitermice. vitamine grup B'
a Diet[ hiposodati.

Forme clinice
. Iv{eningita urliani parotiditei epidemice.
- descris[ in cadrul
. Meningita poliomieliticl descrisi in cadrul poiiomielitei
a Meningita cu virusuri Coxsackie, Echo descrise in cadrul enterovirozelor
a Meningoencefalita cu virusul West Nile
a
Meninlita cu virus herpetic - apare mai ales ca o meningoencefalitE' avind ia copil o
evolulii severi. Aceastd menigita beneficiazi de tratament etiologic: Aciclovir 30 - 40
mgkgclzii.r,. de 3-4 oilzila care se va asocia qi tratament patogenetic, simptomatic

94

-:.-
 Pot fi implicate mai multe specii: Cryptococcus neoformans. Candida albicans,
capsuiatum. Acegti agenti etiologici au in comun faptui c5, afecteazd organisme
primate (SIDA, limfoame, neopiazii, boli imunologice).

hogenie
In absenla capacitilii de apirare a organismului, fungii pot deveni invazivi, trecind de
L coionizare ia forme sistemice. Leziunile cerebrale sunt localizate mat ales bazal. sunt
*rinoase, producind
leziuni vasculare, necrotice, cloazoniri gi obstructii.

u clinic:
Debtttul:in general insidios. Sindromul meningian moderatiar sindromul encet-alitic in
meniul in care este prezent reprezint6 un semn de gravitate ridicat[. Tabloui clinic, de cele
i muite ori este dominat de sindromul HIC gi neurologic (cefalee extrem6, greluri,
Esaruri. fotofobie, bradicardie, afect6ri de nen i cranieni, convuisii, paralizii).

Drynostic
Se sprijina pe examenul LCR: clar, hipo sau hiperte6iv, elemente celulare 400-600
hrbciteimm3. proteinorahie mult crescutd, glicorahie scdzuti. Frotiurile colorate Giemsa, tug
& China pot identifica fungii. Mediul de cultura utihzat pentru fungi este mediul Sabouraud.
kilru determinarea antigenelor fungice se utilizeazi tehnica Latex aglutinare.
Trrtament etiologic
Amfoiericina B in doze progresive administrat[ i.v., 0,1 - 0,3 mglkgclzi, ?-3
signamani.
Fiucitozina l5A mglzi oral, i.v..
Fluconazol200 - 800 mglzi,4 sdpt6mini i.v., ulterior p.o..
.
Tretamentul patogenetic
S e administr eazd, 1;rrtament antiinfl amator, depietiv, simptomatic.

95
 Boii caracterizate prin inflamalia creierului in intregime sau paqial5,, sunt provocate de
variali agenli infocliogi, bacterii, fungi, protozoare, rickettsii qi de toxinele lor; clinic se
manifesti printr-o simptomatologie neuropsihic[ in funclie de leziunile produse. Uneori
acelagi agent infeclios afecteazia qi meningele, rezultAnd o meningoencefaliti Pi/sau mdduva
spinarii rezultdnd o encefalomielitd.

Clasificare
. encefalita primitiva apare ca o manifestare esenliali gi izolat[ a infecliei respective.
o encefalita secundar6 apare in cadrul unei boli infeciioase generale.
a encefalitele infectioase pot fi produse de variali agenli infeclioqi.
a encefalitele postinfeclioase apar in convalescenta unor boli infec{ioase (rujeola.
varicei[) avAnd labazd un mecanism alergic de producere, iar histoiogic un proces de
demielinizare.
. encet-aliteie postvaccinaie au un mecanism similar de producere gi apar dupd imuniz[n
diverse.
encefalitele cu virusuri lente au o evolulie cronic[ progresiv6 provocate de agenl:
viraii, insuficient caractertzali (prioni)" in acest grup intrd PESS, boala Kuru, boaia
Creutzield-Jacob, leucoencefalopatia multifocal6 progresiv5.

Etiologie
. virusuri ARN: arbovirusuri, enterovirusuri. paramixovirusuri,
, virusuri ADN: herpetovirusuri, poxivirusuri. adenovirusuri'
Tablou clinic
. Incubalia 4-10 ziie.
. l)ebutul.. brusc, cu febr[ inalt[ - 40oC. cefalee. virsdturi, ameteli, tremurituri, setrnne

meningiene moderate.
, Perioada de stare se caracterizeazdprin: stare confuzionala. tulburdri de vorbire. delir.
agitalie, convuisii, aparie. stupor. com6, paralizil Febra se mentine inalti 7-10 zile.
apoi scade treptat. LCR este clar cu o pleiocitoza minimd sau moderatl (200 - 50{-
celuleimm3), proteinorahie ridicata 100 - 300mg%. glicorahie normalf,.
. Evolu{ia este variabil[, in muite cazuri putdnd fi favorabil[ dup[ 1-3 saptimAni d:
febr[. Mortalitate a: 10-20oio.
. Sechele: intdrzrere mintall, tulburlri de compofiament, instabilitate emolionaii-
par alizir sp astice. atrofi i mus culare, tremor. rigiditate.

Forme clinice
o Encefalita de cipuqe din Europa centralS
o Encefalita de primdvard-vard
r Encefalite cu arbovirusuri (sco1ian6, japonez[, St. Louis)
o Encefalite cu enterovirusuri (Echo. Coxsackie, Poiio)
e Eneefalite cu mixovirusuri
e Encefalite cu herpetovirusuri

96